2do tema: Cicatrización

Organización anormal de colágena consecutiva a la reparación de heridas, en comparación con el tejido normal
vecino. *Las fibras de colágeno en una herida no son lineales y tienen una organización diferente a las fibras en
el tejido normal.

Reparación:

1. Pérdida de tejidos
2. Infecciones
3. Restablecer flujo sanguíneo y linfático
4. ↓ Integridad mecánica del tejido reparado (la cicatriz no tiene la fuerza del tejido normal)
Regeneración:

1. Restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente. Se observa sólo en la etapa fetal, como
cuando se realizan cirugías intrauterinas o durante el embarazo.
Los anfibios regeneran sus tejidos lesionados, a diferencia de los mamíferos. El hígado y el hueso son los únicos
tejidos que se regeneran en el hombre adulto. Sin embargo, no se recupera la arquitectura original, aunque sí se
mantiene la función normal del órgano. También se observan diferencias entre los adultos y el feto.

Tiempo y cicatrización
a) Primera intención: es la que se produce en la cirugía al dar puntos y cerrar la herida. Hay epitelizacion y
reparación del tejido conectivo.
b) Segunda intención: cuando se deja la herida abierta y ésta cierra por sí misma- contracción y
Epitelización.
c) Tercera intención: herida se deja abierta en un principio, para luego cerrarse. Esto ocurre en casos de
apendicitis perforada, donde se cura la herida y cuando disminuye la flora bacteriana mediante curas y
lavados, se lleva el paciente a cirugía y se cierra la herida. La herida no se cierra debido a que si se
encuentra infectada, se va a producir un absceso debido a la proliferación de bacterias- contracción y
reparación del tejido conectivo.
Fases de la cicatrización: Estos 2 liberan y forman tejido de crecimiento para la
cicatrización son los protagonistas
1. Hemostasia e inflamación:
a. Vasoconstricción (en los vasos seccionados, para evitar la pérdida de volumen)
b. Cascada de la coagulación: se forma un coágulo para tratar de taponar la herida
c. Desgranulación plaquetaria
i. Gránulos alfa (factor de crecimiento: PDGF, TGF-ß, PAF, fibronectina y serotonina).
ii. Cuerpos densos (serotonina: ocasiona vasodilatación para permitir la llegada de
elementos formes de la sangre, necesarios para la cicatrización. Durante esta etapa, la
herida se observa eritematosa)
iii. Lisosomas (hidrolasas/proteasas: limpiar el área de tejido muerto y favorecer la
cicatrización)
d. Activación de protrombinatrombinafibrinógenofibrinamatriz provisional.
e. Angiogénesis (coágulo Neoformación de vasos)
f. Presencia de leucocitos: neutrófilos, monocitos/macrófagos (limpieza de la herida).
 También el coagulo sirve para la migración de mas células inflamatorias a la herida como los leucocitos
polimorfos (PMN, neutrófilos) y monocitos. Los PMN son las primeras células inflamatorias que
penetran en el sitio de la herida y alcanzan su max a las 24 a 48 hrs. La segunda población de células
que se dice que llega al sitio de lesión son los macrófagos los cuales son esenciales para el éxito de la
cicatrización. Los macrófagos al igual que los neutrofilos participan en el desbridamiento de la herida
por medio de la fagocitosis y contribuyen a la estasis microbiana mediante la síntesis de radicales libres
y oxigeno nítrico. Pero la principal función de los macrófagos es la activación e incorporación de
mediadores celulares como citocinas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión y también en la
regulación de la Angiogénesis y el depósito y remodelación de la matriz.

También habrá en la inflamación activación de la protombina, la cual se convierte en trombina y esta

libera fibrinógeno y esta libera fibrina la cual será la matriz provisional de la cicatrización, le da
conformación. En cuanto a la angiogénesis, aunque empieza en la primera etapa es en la segunda etapa
que tiene un factor protagónico. Esta se da partir que se forma el coagulo, en la misma matriz del
coagulo se empiezan a definir las diferentes células que van a ser los vasos de neoformación. Mientras
mas la herida sea limpia menos neutrófilos, monocitos y macrófagos

2. Granulación:
a. Angiogénesis
b. Fibroplasia: ↑ fibroblastos que se unen a la fibrina, creando verdaderamente el tejido de
granulación (se observa como unos islotes de células). Formado por colágeno, fibronectina y
ácido hialurónico en una base de macrófagos, fibroblastos y células del endotelio capilar.
El depósito de matriz en una herida sigue un patrón característico:
 La estructura temprana de la matriz la constituyen la fibronectina y la colágeno tipo 3
 Los siguientes componentes importantes de la matriz están representados por los
glucosaminoglucanos y proteoglucanos
 El colágeno tipo 1 es la matriz final.

La cantidad de colágeno de la herida llega a una meseta varias semanas después de la lesión pero la
fuerza de tensión continúa aumentando durante varios meses. La remodelación de la herida sigue hasta
unos 6 a 12 meses y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y
acelular.
3. Epitelización (ocurre a las 48 horas de producirse una herida afrontada, por eso se retiran los apósitos
luego de transcurrido este tiempo):
a. Engrosamiento de la dermis por queratinocitos: los queratinocitos no aumentan en número, sino
que se edematizan.
b. Migración de células basales hasta restaurar continuidad.
c. Queratina es la responsable del borde brillante producido en el área. Este tejido es muy débil y se
retira fácilmente al aplicarle presión.
*En la primera cura de una herida, se debe desbridar el tejido sucio. Luego de que inicia el proceso de
cicatrización y durante las curas posteriores se debe tener el cuidado de mantener la queratina y el nuevo tejido
formado, por lo tanto, no debe frotarse fuertemente la herida.

4. Fibroplasia: es la etapa donde se retiran los puntos, ya no se encuentra la matriz provisional, sino una
permanente a base de queratina.
a. Matriz colagenosa
 b. Regresión de capilares y fibroblastos
c. Fuerza tensil (fuerza necesaria para mantener los tejidos afrontados) – 1 a 6 semanas.
i. Piel: 3 semanas (30% Durante toda la vida, esta piel sólo adquiere un 80% de su fuerza
tensil normal) los puntos se retiran a la semana.
ii. Aponeurosis: 3 semanas (20%). Este tipo de heridas debe cerrarse con hilo no absorbible
para evitar la aparición de hernias al realizar algún esfuerzo.
iii. Intestinos: 3 semanas (65%)
iv. Vejiga: 3 semanas (95%). Al realizar una herida en vejiga, se debe colocar una sonda
para evitar su llenado y evitar la distensión de la vejiga para favorecer el proceso de
cicatrización.
5. Contracción:
a. Tejido nuevo vs. tejido arrastrado: cuando se tiene una herida grande, según van pasando los días
la herida se va poniendo más pequeña si se deja abierta. Esto ocurre por el tejido arrastrado, es
decir, todos los bordes de la herida se contraen y va disminuyendo la herida. La parte del centro,
por otro lado, sí es tejido nuevo de cicatrización.
b. Contracción vs. contractura: la contracción es el proceso normal de los miofibroblastos para
cerrar la herida. La contractura es la contracción viciosa, es decir, una contracción mantenida por
parte de los miofibroblastos. En casos de contractura, debe darse fisioterapia para contrarrestar
sus efectos y evitar una deformación anatómica.
*Miofibroblasto: realiza el arrastramiento durante el proceso de contracción y el responsable
también de la contractura. Tienen miofibrillas de músculo liso en su composición, por eso responde
a los relajantes musculares.

Factores de cicatrización:
Estimulan, inhiben la proliferación, movimiento y
biosíntesis celulares. Pueden ser autócrinos o parácrinos.

a. TGF-ß:
a. Interviene en todas las fases
b. Liberado por macrófagos y
plaquetas
c. Estimula depósitos de colágenas e
inhiben colagensas
d. Intensifica la angiogenisis
*Su liberación sostenida contribuye a la formación de queloides y contractura.

b. PDGF:
a. De gránulos alfa de plaquetas
b. Atrae neutrofilos, macrófagos y fibroblastos

c. Factor ácido y Básico de fibroblastos: estimulan la angiogénesis

d. Factor epidérmico y de queratinocitos
Tipos del colágeno
Componente principal de la matriz extracelular, y de todas las fases de la reparación, siendo esta (la matriz) una
estructura de proteínas y polisacáridos.
  Tipo I Huesos piel (80% predomina en el adulto y 20% la colágeno tipo III) y tendones
 Tipo II Cartílago
 Tipo III Enlazada a la I en un 20% en el adulto, pero predomina en el feto.
 Tipo IV Membranas basales
 Tipo V Cornea
Factores que modifican la cicatrización:
1. Edad avanzada
a. Se ve en estos pacientes deficientes resultados finales de la cicatrización de hernias como
dehiscencia y hernia insicional.
b. Pueden estar influenciando:
i. > incidencias de enfermedades cardiovasculares
ii. Afecciones metabólicas como DM, desnutrición
iii. Cáncer
iv. Uso de fármacos
2. Nutrición
a. ↓ de un 15-25% del peso
b. Hipoalbuminemia: la albúmina es uno de los factores pronósticos más importantes en la cirugía.
Es muy importante mantener niveles adecuados de la misma.
c. Escorbuto: la vitamina C participa en la formación de fibras de colágeno. Su deficiencia indica
falta de reposición de fibras de colágeno en una cicatriz, por lo tanto, heridas antiguas pueden
abrirse.
d. Vitamina A: su déficit influye de manera negativa en la cicatrización. Es el antídoto en pacientes
que utilizan esteroides (éstos impiden la cicatrización).
e. Complejo B: sobretodo B1 y B12 interfieren en la cicatrización.
f. Zinc y cobre: estos oligoelementos minerales participan en la formación de colágeno y
cicatrización.

3. Oxígeno, anemia y perfusión:

a. Heridas isquémicas: si se unen los bordes de una herida isquémica, no llegan los elementos
formes de la sangre necesarios para la cicatrización y la herida no se une. Debe retirarse este
tejido hasta llegar a tejido perfundido que pueda cicatrizar (aunque esto signifique aumentar la
herida), antes de unir los bordes de la herida.
b. Dolor: la presencia de dolor indica la circulación de catecolaminas, las cuales causan
vasoconstricción y enlentece el proceso de cicatrización.
c. Técnica de sutura: no se debe apretar mucho la sutura, ya que la estrangulación produce necrosis
del tejido y los puntos salen de manera espontánea. En caso de que no se produzca necrosis, la
estrangulación del tejido por parte del hilo produce una herida irregular y una mala cicatrización
con efectos estéticos indeseables.
4. DM, obesidad
a. Neuropatías: no hay llegada de elementos formes a la zona de la herida.
b. Vasculopatías: hipo-perfusión de tejidos y falta de elementos formes de la sangre
c. Inmunocompromiso
d. Trastornos metabólicos
i. Obesos: La grasa se encuentra hipoperfundida, no hay llegada de elementos formes.
 5. Esteroides, quimio- y radioterapia
a. Suspenderlos 3 días antes del procedimiento, si no es posible, administrar vitamina A.
b. Debido a la quimioterapia, hay una ↓ en la división celular. Debe suspenderse hasta 7 días
después del procedimiento.
c. Las dosis altas o el uso prolongado de esteroides reduce la síntesis de colágeno y la fuerza de la
herida.
d. El principal efecto de los esteroides es inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización de las
heridas dígase, angiogenesis, migración de nuetrofilos y macrófagos y proliferación de
fibroblastos.
e. Los esteroides que se emplean de 3 a 4 días después de la lesión no afectan la cicatrización de
la herida de manera tan grave como a los que se administran en el postoperatorio inmediato.
f. También los esteroides inhiben la epitelizacion y la contracción y contribuyen a un ↑ en las tasas
de infecciones e la herida. La epitelizacion de las heridas cutáneas con retraso de la cicatrización
por esteroides puede estimularse mediante la aplicación de la Vitamina A. Si usan esteroides se
recomienda que tres días antes de la cirugía se dejen de utilizar pero si no se puede pues se da
vitamina A.
g. Los fármacos antimetabolicos quimioterapéuticos afectan la cicatrización de la herida al inhibir
la proliferación celular de manera temprana y la síntesis de DNA y proteínas dela herida. El
retraso de uso de estos Mx durante cerca de 2 semanas después de la lesión parece ↓ el deterioro
de la cicatrización. Cuando la cirugía se hace se le debe dar la quimioterapia 7 días después de la
cirugía para minimizar los efectos.
6. Infección:
a. La acumulación de pus hace imposible que se cierre la herida. Si hay más de 10 5 bacterias por
miligramo de tejido, entonces se espera seguro una infección.
b. Signos clásicos de la inflamación: dolor, rubor, tumor y calor, que aparecen de manera
progresiva. Son pronóstico de una inflamación incipiente: debe revisarse la herida para tomar
medidas que ↓ la posibilidad de aparición de una infección. Entre estas medidas se encuentran el
cambio de antibióticos, aplicación de calor local (produce localización de los acúmulos de pus, lo
que facilita su drenaje y disminuye hasta en un 70% el dolor en la herida).
Heridas crónicas son las que no cicatrizan en tres meses, como las ulceras de la piel.
Ulceras arteriales isquémicas, por estasis venosa o por decúbito o presión

Si una herida se va poniendo roja, o cambio de antibiótico o pongo antibiótico si no esta usando. La celulitis en
la etapa de absceso el antibiótico va hacer que se quede ahí y no se vaya para ningún lado.
Consecuencias formación de cicatrices:
Órgano Consecuencias
Piel Queloide, contractura
Vías digestivas Estenosis, adherencias, esclerodermia
Hígado Cirrosis, atresia/estenosis de vías biliares
Pulmones Fibrosis intersticial, displasia broncopulmonar
Corazón Valvulopatía reumática
Hueso Anquilosis, osteoartritis
*Para evitar las adherencias intestinales, deben lavarse los guantes antes de la cirugía. El material que cubre los
guantes es un cuerpo extraño que puede causar reacciones de adherencia o granulomatosas en los intestinos.
Otras medidas son el lavado de la cavidad antes de cerrarla, y retirar todos los materiales extraños, como hilos,
etc.

Los queloides pueden evitarse tomando ciertas medidas: utilización de los pliegues normales de tensión (hay
menor tensión, y por lo tanto, mejor cicatrización); lo mismo ocurre en el caso de las estrías, la piel se rompe
por dentro debido a un rápido crecimiento que no puede compensar la piel (como en los embarazos). Al utilizar
técnicas y materiales adecuados, se minimiza la cicatrización anormal. Algunos pacientes tienen una tendencia
genética a cicatrizar de manera anómala, como en el caso de la sobreproducción de colágena y la aparición de
queloides.

Cicatrización en el feto:
1. Patrón de colágena es uniforme e idéntico a la piel normal regeneración
2. Predomina el colágeno tipo III
3. La matriz es más rica en ácido hialurónico que en el adulto
4. Presencia nula/escasa de leucocitos
5. Mínima reacción inflamatoria (macrófagos y monocitos)
6. Perfil diferente de citocinas
7. Deficiencia de TGF-ß
8. Tejido nuevo, no cicatriz
9. Inmadurez inmunitaria
Hay regeneración, la matriz es rica en ácido hialurónico, perfil de citoquinas diferentes que en los adultos. No
hay cicatrización hay tejido nuevo de regeneración. Hay una fase de transición durante la vida gestacional en
la que surge un patrón de cicatrización similar la adulto denominada fase de transición, la cual se observa al
inicio del tercer trimestre.

5to tema: Shock

Historia
Hipócrates Elevar extremidades
Coagulación/Fascies H.
Galeno Ligadura de vasos con cáñamo (130-200 A.C.)
Paré No usar aceite caliente para ligar vasos (1510-1590)
Gutrie Primero en usar la palabra Shock (1815)
Latta Líquidos EV (usaba agua). (1831, durante la epidemia del cólera).
Balock Relaciona hipovolemia con el estado de shock (1930)

Definición Síndrome provocado por el riego sanguíneo insuficiente de los tejidos para satisfacer la
demanda metabólica de los mismos. Existe una deuda de O2; la demanda excede el suministro.

Clasificación:
1. Hipovolémico
 a. Hemorragia
b. ↓ volumen plasmático
c. Traumático – son las lesiones brutales que ocurren en un accidente que aunque hay
hipovolemia por la perdida de sangre, ese trauma provoco una liberación de sustancias
antes de que se perdiera la sangre y mata al paciente antes que el mismo shock.
2. Cardiogénico:
a. Intrínseco: infarto
b. Extrínseco: tamponade cardiaco sangre acumulada en el espacio pericárdico comprime
el corazón e impide su contracción.
3. Neurógeno
a. Bloqueo vasomotor que causa secuestro de la sangre, con una función cardiaca
conservada. Cuando es por traumatismo espinal, hay una perdida del tono vasomotor en
todo el cuerpo y el corazón lo interpreta como un shock.

4. Vasógeno: pérdida del tono vasomotor

a. Síndrome de reacción inflamatoria sistémica
i. Infeccioso (séptico): citoquinas liberadas en respuestas a las toxinas bacterianas
causan pérdida del tono vasomotor.
ii. No infeccioso
1. Anafiláctico: liberación de sustancias inflamatorias por reacción Ag-Ac
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Traumático
Vigilancia del paciente:
1. TA, FC, PVC (colocando un catéter a través de la subclavia, introduciendo su porción terminal en
las cavidades derechas del corazón. El valor normal es alrededor de 5 a 8; este parámetro mide el
GC y la volemia del paciente), Hcto, gases (controlar si el paciente se encuentra en un estado
acidótico y tratar de revertir la situación), oximetría (transductor de O2 que se coloca en un
apéndice periférico y da la concentración de O2 que tiene un paciente en ese momento) y diuresis
(determinar si el paciente se encuentra en insuficiencia renal, manifestado por oliguria, o si
necesita más líquido de reposición para compensar el shock).
2. Cateterismo arteria pulmonar (Swan-Ganz): más certero que el catéter de PVC. Provee
información en tiempo real, y el catéter se coloca en la arteria pulmonar, pasando a través de las
cavidades derechas del corazón. Es un procedimiento complejo, que debe realizarse con
fonendoscopía.
3. Oximetría mezcla venosa
4. Vigilancia de gasto cardiaco continuo
 5. Concentración de lactato en suero
6. Tonometría gastrointestinal
Fisiopatología del shock

Todo empieza por que no esta llegando sangre a los

tejidos. La hipoxia a nivel celular hace que la célula
se meta en un metabolismo anaerobio que lo lleva a
acidosis por mucha acumulación de acido láctica y
esto lleva a disfunción celular. Por otro lado cuando
viene la redistribución circulatoria, el organismo le
quita irrigación a otra área para enviarla en donde lo
necesita y esto lleva a que halla isquemia en esos
tejidos que se les quito la perfusión y cuando tratarás de aumentar la volemia en esos tejidos que están
isquémicos esa reperfusión libera elementos tóxicos como agua oxigenada que le hacen daño a la célula
y todo esto vienen mediado por los mediadores de la inflamación y dependiendo del grado de hipoxia así
mismo va a pasar con los mediadores de la infamación, esto lleva también a disfunción celular y puede
provocar sepsia y todo esto lleva al SRIS y por ultimo al Sx de difusión a órganos múltiples que en
definitiva quien lo causa es la hipoxia y esto mata a las pacientes.

Influencia de la hipoxia:

1. Suministro y consumo 3:4

2. Captación de O2 dependiente de suministro es reflejo de hipoxia celular
3. La hipoxia es determinante en la aparicion del síndrome de disfunción de órganos
múltiples
4. El suministro de O2 en concentraciones supranormales puede revertir la hipoxia
y el SFOM
Metabolismo anaerobio y acidosis:

1. En ausencia de O2 el piruvato se convierte en lactato

2. Acidosis extrema (pH<7.2)catecolaminas no respondenbradicardiavasodilatación ↓GC.
En casos de acidosis, las células no liberan catecolaminas.
Redistribución circulatoria: Acúmulo de oxidantes tóxicos por reperfusión, como el súper óxido.

Papel del intestino en el Shock

1. Flujo sanguíneo esplácnico: 15 a 20% del GC las catecolaminas causan vasoconstricción
esplácnica para redistribuir este flujo hacia zonas donde es más necesario el riego sanguíneo.
 2. Ocurre hipoxia por la redistribución de sangre, lo que ocasiona una translocación bacteriana. Los
elementos normales de la sangre mantienen la homeostasia y permiten la coexistencia con las
bacterias del tracto GI; sin embargo, este equilibrio se altera en el momento en que ocurre la
distribución sanguínea durante el shock, y se pierde el control que se tiene sobre dichas bacterias,
sobreviniendo la infección. Este efecto debe revertirse, y la medida utilizada es la alimentación
enteral, ya que al poner en funcionamiento al intestino aumenta la perfusión a estos tejidos (no es
posible aplicarla en todos los pacientes). Se coloca una sonda continua que deposite los alimentos
en el tracto GI.
Mediadores de choque y septicemia:

1. Endotoxina: componente de la pared celular de las Gramm (-). Potente mediador en el desarrollo
de septicemia. En el huésped: activación de macrófagos, de complemento y de factores de
coagulación, así como la liberación de otros factores mediadores (INF, IL-1)/
2. Eicosanoides: el endotelio vascular produce prostaciclina, la cual causa vasodilatación,
broncodilatación, y disminución de la agregación plaquetaria. Efectos compensados por el
tromboxano A2.
3. Cininas: produce vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular y edema y es causa de dolor en las
heridas.
4. Óxido nítrico: vasodilatador potente, inhibidor de la agregación plaquetaria. Regula el tono basal y
en la ↓ fisiopatológica de la presión arterial.
5. Citocinas: IL-1; monocitos y macrófagos en respuesta a la liberación de endotoxina y FNT. Induce
fiebre, liberación de proteínas fase aguda. El FNT, es el principal mediador de la septicemia y el
SFOM, secretado por monocitos y macrófagos. Causan: Hipotensión, fiebre, acidosis láctica,
coagulación intravascular diseminda, liberación de catecolaminas, glucagón y cortisol
Tratamiento del Shock:
1. Restablecer riego sanguíneo
2. Suministro adecuado de O2
Optimizar el suministro de O2

Revertir acidosis respiratoria y seguir valorando

al paciente
Apoyo nutricional: si el paciente pasa a cirugía, aprovechar y colocar una sonda en ese momento. Otra
manera es usar la alimentación a partir del catéter en la vena central; sin embargo, algunos compuestos
alimenticios pueden causar un colapso de la vena y por lo tanto causar complicaciones.

Si no se han cumplido los objetivos planteados, el apoyo inotrópico puede ser necesario para lograr un
funcionamiento adecuado del corazón y contrarrestar la insuficiencia cardiaca. De esta manera, se
mejora la distribución sanguínea. Puede utilizarse dobutamina, dopamina o adrenalina. El paciente debe
ser reevaluado, y si la condición no mejora, se debe considerar el uso de vasodilatadores específicos
para el miocardio: nitroglicerina, nitroprusiato. Se deben considerar, además, agonistas alfa para
mantener el funcionamiento adecuado (noradrenalina, adrenalina). Conjuntamente, deben utilizarse los
inotrópicos.

Relación pérdida de sangre

y manifestaciones clínicas
*Si la pérdida fue de un 30%,
se trata con Ringer

*Los pacientes que hayan

perdido de un 30-40%, se
debe de dar Ringer con
sangre de manera
simultánea.

*Cuando la pérdida es mayor

de un 40% se considera una hemorragia catastrófica, con un pulso que no se
palpa; la presión sanguínea no puede ser medida con un esfigmomanómetro.

Síndromes específicos del Shock

Shock Hipovolémico:
↓ de volumen intravascular por pérdida de líquidos corporales, que
supera los mecanismos compensatorios para lograr restablecer el riego a
los tejidos.

Diagnóstico:

a. Examen físico
b. Historia
c. Pruebas laboratorio
d. PVC
e. Estudios gabinetes
Método:

a. Vías respiratorias
b. Cateterización vía venosa
c. Control hemorragias
d. Lactato de Ringer- solución ideal
e. Sangre fresca
f. Diuresis (0.5 ml/1 ml/Kg/h): asegura que si el paciente está orinando, se está reponiendo el volumen
de manera efectiva.
g. Tratamiento de causas desencadenantes.
Shock traumático:
Shock vasógeno de inicio como hipovolemico, las arterias y las venas están con una tensión para
mantener esa presión.
Vasógeno, que de inicio fue Hipovolémico. Se caracteriza por:

1. Mayor pérdida volumen

2. Mayor secuestro de líquidos extravasculares
3. Activación más intensa mediadores inflamación.
*Son los grandes traumatismos severos, que causa una liberación masiva de mediadores de la
inflamación, lo que aporta las características vasógenas al cuadro.

Diagnóstico a simple vista, con un complicado manejo:

 El tratamiento es muy difícil, debido a la resistencia a la restitución con líquidos

 Se deben aplicar agentes inotrópicos para mejorar la función cardiaca
 Ventilación mecánica
Shock Cardiogénico:
Fallo del corazón como bomba. Puede ser:
a. Intrínseco: Infarto agudo, Contusión miocárdica (desaceleración luego de un choque; el pecho
se golpea con el guía de conducir, lo que puede ocasionar una parálisis del músculo cardiaco),
acidosis, hipocalcemia, arritmias, trastornos valvulares.
b. Extrínseco: :
I. Obstructivas: Coartación aorta, Embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar
II. Compresiva: Tamponade, Pericarditis, Neumotórax a tensión, Hernia
diafragmática (comprime el miocardio hacia un lado del tórax y no permite su
función adecuada). El tamponade cardiaco se diagnostica por la tríada de Beck:
1. Distensión de las venas del cuello
 2. Hipotensión
3. Sonidos cardiacos apagados
Diagnóstico:

a) Igual que el hipovolémico, pero con distensión venas cuello

b) Estertores pulmonares húmedos, la sangre se estanca debido a la disfunción cardiaca
c) Edema periférico; acumulo de sangre por la insuficiencia cardiaca, que al no bombear toda la sangre
que le esta llegando, causa que se acumule y se manifieste como edema.
d) Historia previa
e) Gases arteriales
f) Enzimas cardiacas (alteradas desde un inicio en las causas intrínsecas del choque; cuando es debido
a una causa extrínseca, las enzimas se alteran con el paso del tiempo).
g) Rx Tórax (ID causas intrínsecas)
h) EKG
i) Ecocardiograma: establece si la causa es intrínseca o extrinseca
j) Diagnóstico diferencial con diferentes etiologías
Tratamiento: a) ↑ O2
b) Ventilación mecánica
Compresivo: c) Cateterismo art. Pulmonar =15-18
No Compresivo: mmHg=
a. Optimizar función cardiovasc. (vn: 5-12 mmHg)
b. Mejorar suministro O2 d) Agentes inotropicos
c. Restablecer riego sanguíneo. e) Nitroprusiatos y Nitroglicerina
f) Balón Contrapulsación aorta
g) Cateterismo cardiaco

Esto se logra:
Shock neurógeno:
1. Ausencia tono vasomotor por bloqueo simpático lo que lleva a:
2. < Resistencia vascular sistémica
3. Aumento capacitancia venosa
4. < Retorno venoso al corazón
5. < Gasto cardiaco
Tratamiento:

1. Volumen EV
2. Trendelenburg
Shock anafiláctico
Respuesta alérgica mediada por anticuerpos de IgE. Hay una activación y liberación masiva de
mediadores de la inflamación, como: anafilatoxinas C3a y C5a, histamina, cininas, prostaglandinas, etc.
Diagnóstico:

1. Historia
2. Efectos mediadores:
 Vasodilatación: secuestro de sangre, menor perfusión.
 Espasmo bronquial: contracción bronquial causa la entrada de menos O2.
 Edema glotis: si ya ocurrió, es imposible la intubación traqueal.
 Mayor permeabilidad vascular, causa ↓ del volumen intravascular
 Colapso circulatorio
Tratamiento:

 Vía aérea
 O2
 Adrenalina (Subcutánea, 0.3 a 0.5 ml), para contrarrestar el efecto de la vasodilatación.
 Nebulizaciones, debido a los broncoespasmos.
 Corticoesteroides (Hidrocortisona de 200 a 300 de inicio)
 Aminofilina
 Antihistamínicos, revierten los efectos de la histamina liberada que desató el proceso alérgico.
Shock y síndrome de reacción inflamatoria sistémica (SRIS)
Septicemia y disfunción de órganos múltiples (SDOM):
1.- SRIS: Respuesta a lesiones orgánicas graves. Ocurre cuando aparecen dos o mas de los siguientes
signos:

 Temperatura >38 C o < 36 C

 FC > 90/mits
 FR > 20 resp./mits
 GB > 12000 cels//ml o < 4000 cels/ml
2.- Septicemia: SRIS más infección demostrada por cultivo.

3.- Choque séptico: Septicemia mas hipotensión, además de acidosis, oliguria, alteración sensorio.

4.- SDOM: Funciones orgánicas alteradas de forma aguda e incapacidad del organismo de mantener la
homeostasis de forma autónoma.

Características Clínicas:

 (SRIS): Fiebre, taquicardia, hipotensión, oliguria, alteraciones sensorio…

 (Septicemia): Gramm (-) Se relaciona mas con Neumonía, Perforación gastro-intestinal, Infección
vías biliares, urinarias, Quemaduras.
 (SDOM): Insuficiencia orgánica secuencial: pulmones, hígado, gastrointestinal y riñón.
Tratamiento:
  Alimentación enteral lo más pronto posible
 Uso adecuado de antibioterapia de amplio espectro, en espera de los cultivos específicos
6to tema: ABCDE del manejo del paciente politraumatizado
Se divide en dos momentos, en una evaluación primaria (abcde) y en una evaluación secundaria. La
evaluación primaria es importante por que del 15 a 20 % de los pacientes pueden morir.

A- Mantenimiento de la vía aérea con protección cervical

B- Respiración y ventilación\
C- Circulación y control de la hemorragia
D- Invalidez, estatus neurológico
E- Exposición
Evaluación y resucitación:

 Paciente politraumatizado  Golden hour.

 Hay un 60% de mortalidad
A- Vía aérea y control espinal:
a. Mire, escuche, sienta movimientos de aire: Si se escucha la respiración, significa que hay algo
que obstruye la vía.
b. Pregunte al paciente: si el paciente es capaz de responder, cualquier cosa, significa
permeabilidad de la vía aérea.
c. Abra la boca, limpie la vida aérea
d. NO SE DEBE EXTENDER EL CUELLO
e. Se realiza la maniobra de “Jaw Thrust”, que logra rectificar la vía aérea respetando la columna
cervical. El resucitador se coloca detrás de la cabeza del paciente. Se sujeta la mandíbula con
ambas manos, y se realiza un movimiento hacia el resucitador y hacia arriba.
Obstrucción de vía aérea superior se sospecha cuando hay:
 Trauma facial
 Quemaduras faciales: el humo aspirado, además de impedir el uso de O2, al estar caliente quema
toda la mucosa de la vía aérea, que se edematiza e impide el paso del aire.
 Hematoma cervical: edema de la glotis, imposibilita la intubación
 Trauma laríngeo/traqueal
 Heridas cervicales penetrantes: destruye la tráquea y no hay manera de llevar el O 2 hacia los
pulmones
Obstrucción:
 Lengua
 Cuerpos extraños
Cricotiroidectomí
 Edema estridor colocar tubo endotraqueal IMPOSIBLE: reflejoa deglución; edema
marcado o traqueostomía
 POSIBLE

 Cricotiroidectomía: es en caso de emergencia, ya que se realiza más rápido que la intubación.

 Indicaciones de intubación: pacientes con imposibilidad de mantener la ventilación y la
oxigenación adecuada; apnea; escala de Glasgow menor de 8.
B- Respiración y ventilación:
a. Inspección: observar si el paciente respira
b. Palpación: ¿expande la caja torácica?
c. Percusión: cuando hay sospecha de hemotórax, se escucha mate
d. Auscultación: ¿llega el aire a los pulmones?
Neumotórax a tensión:
Daño del parénquima pulmonar con la pared intacta o con un orificio muy
pequeño en ella  se produce un colapso pulmonar ocasiona desviación
corazón-mediastino por la acumulación de aire en el tórax  hay compresión
al pulmón no afectado; además, hay torsión anormal de todos los
vasosesto causa un trastorno al retorno venoso provocando hipoxia
shock muerte.

Diagnóstico:

 Distress respiratorio
 Cianosis
 Distensión de las venas del cuello
 Tráquea desviada
 No hay sonidos respiratorios
 Hiper-resonancia
Tratamiento:

 O2
 Descompresión con aguja ( en lo que se prepara el tubo de pecho, que es el tratamiento
definitivo
Tórax flácido:
Cuando más de dos costillas están rotas en dos o más sitios
diferentes, este segmento quedara flotante, y su movimiento
paradójico tendrá un efecto deletéreo en la ventilación. Puede
aparecer en tres sitios: cuando se romper el cuerpo de la costilla y
cuando se rompe cerca de las articulaciones y a su vez de despega
de ellas.
Se diagnostica fácilmente cuando se observa que un segmento de la pared torácica no va en
consonancia con el resto durante la respiración. Además, se sienten los crepitantes de las costillas rotas
al palpar el tórax.

El tratamiento consiste en la fijación de las costillas, ya sea quirúrgica o cerrada. La cerrada ocurre
cuando se coloca al paciente en ventilación mecánica, ya que esto termina con el movimiento paradójico
causante del daño. El paciente debe permanecer en ventilación hasta que se inicie le proceso de
formación del callo óseo. En cirugía, se fija el hueso con acero inoxidable, en estos casos, no tienen que
fijarse los fragmentos en ambos lados, con un solo foco de fractura que se corrija es suficiente, y la lesión
se comporta como una simple fractura de costilla.

La mortalidad con esta patología aumenta a medida que el paciente envejece.

Neumotórax abierto
No se acumula aire, por que el tórax se encuentra en contacto con el medio externo mediante alguna
herida en la pared torácica. El tratamiento es cerrar la herida y administrar O2. Se debe colocar, además,
un tubo de pecho para permitir la descompresión pulmonar.

Hemotórax masivo
Se debe sospechar que se trata de los grandes vasos, el corazón, o la arteria mamaria interna. Estos
pacientes presentan:

 Shock Hipovolémico
 Distress respiratorio
 Venas yugulares aplanadas
 Matidez
 No hay sonidos respiratorios del lado colapsado
 R-X: Los bordes costofrénicos se borran cuando hay una acumulación de 500cc de sangre en el tórax
Tratamiento:

 O2  Tubo de pecho
 Ringer lactato
Administración de O2
Para pacientes en shock, traumas torácicos, trauma de la cabeza e inhalación del humo

 Mascarilla 12 lit/min (50% O2)

 Mascarilla con reservorio (80-90% O2)
 Cánula nasal  6 lit/min (25-40% de O2)
C- Circulación y control de hemorragias
Evaluación del Shock
 Palidez.
  Sudoración.
 Frialdad.
 Confusión.
 Debilidad.
 Sed.
Control de la hemorragia
 Presión directa
 Pinzamiento selectivo
Tamponade cardiaco: el líquido que se acumula en el pericardio empieza a comprimir el corazón
gradualmente; a medida que aumenta la cantidad de líquido acumulado, disminuye la intensidad de los
tonos cardíacos

1. Tríada de Beck
- Distensión vena de cuello: según aumenta de tamaño el pericardio, y a medida que se
extrangulan los grandes vasos, se impide el retorno venoso adecuado
- Hipotensión: no hay transmisión adecuada de la presión hacia el torrente sanguíneo, por la
↓ en la función cardiaca.
- Sonidos cardiacos apagados.
2. Presión de pulso
3. Sonidos respiratorios normales, si no hay otro trauma concomitante.
4. Tráquea central: La tráquea se encuentra centralizada, a diferencia del neumotórax, que puede
presentar un cuadro similar pero con la tráquea desviada..
Tratamiento:
1. O2
2. Lactato Ringer (1-2 lits /15-30 mits): para aumentar la volemia
3. Inotrópicos: para aumentar la función del corazón
4. Pericardiocentesis: en el punto formado por el ángulo del xifoides con el borde condro-costal
izquierdo, se inserta una aguja con una inclinación de 45°, hasta llegar al saco pericárdico, y se
aspira la sangre acumulada. Esta sangre no se coagula, debido a que el movimiento cardiaco y su
contacto con la misma ↓ los factores de coagulación que contiene. Con 30cc que se retiren, se
observa mejoría en el paciente.

Clasificación de la hemorragia
Clase I (Leve)  (750 cc ó 1.5 Uds.)
 No signos clínicos. Leve del
 Perdida del 15% o menos del VSC
pulso.dismuido
  Tx: 2-2.5 lits de lactato de Ringer.
Clase II (Moderada)
 Perdida de 20-25% del VSC.
Clase III (Severa)
 Perdida del 30-35% del VSC.
 (1500-1800cc ó 3-3.5 Uds.)
 Dx: Igual que el II; y además:
o T/A. Volúmenes Urinarios.
 Tx: Combinar Sangre y Fluidos.
Clase IV (Catastrófica)
 (1000-1250 cc. ó 2-2.5 Uds.)
 Dx: Taquicardia.Taquipnea. Sed.
 Sistole. Diastole. Palides.
 Debilidad.
 Tx: 3-4 lits de lactato de Ringer
 Perdida del 40-50% del VSC.
 (2000-2500cc ó 4-5 Uds.)
 Dx: Pcte. no responde.
o No T/A. No pulsos.
 Tx: Líquidos, sangre.
 Resucitación Cardio-Pulmonar.

Axiomas en el shock
a) Hipotensión, Taquicardia, Palidez = Sangrado Tórax y/o Abdomen; hasta demostrar lo contrario.
b) Hipotensión. Raro por trauma a la cabeza.
c) Paciente confuso. Primero daño cerebral o Shock.
d) El olor a alcohol no debe de influir en el manejo del paciente.
D- Estado neurológico/Invadlidez
Escala de Glasgow: da valores entre 3-16

Espontánea Apertura de ojos

4
Comando verbal
3
Al dolor
2
No respuesta
1
Orientado Respuesta
5 verbal
Confuso
4
Inapropiado
3
Incomprensible
2
No respuesta
1
Obedece comando Respuesta
6 motora
Localiza dolor
5
Al dolor
4
Flexión
3
Extensión
2
No respuesta
1
E- Exposición
Retirar la ropa del paciente en búsqueda de signos de otros traumas. En esta primera evaluación (no se
evalúa dorso del paciente) existen los siguientes adyuvantes:
1. Colocar catéteres y monitoreo
2. Sonda y Levin [pacientes con traumatismos faciales no se le debe colocar un Levin; ya que por alguna
lesión indavertida, puede llevarlo al cerebro]
3. Rayos X: de tórax y de pelvis, luego de haber estabilizado un poco al paciente. Lesiones óseas en
estas zonas, especialmente la pelvis, pueden ocasionar hemorragias importantes que pasen
indavertidas.
4. Sonografía: se realiza en la misma sala de emergencia, en el hueco pélvio y el espacio de Morrison
(entre el hígado y el rinon) se busca líquido libre, ya que generalmente tienen a acumularse en estas
zonas.
Segunda evaluación: en esta ocasión se deben revisar los signos vitales, cubrir heridas, inmovilizaciones
y revisión del dorso del paciente.

a. Examen neurológico.
 Nivel de conciencia.
 Movimientos Motores.
o Flexión te habla de descerebración, extensión te habla de descorticación.
 Pupilas.
 Otoscopía: evaluar si existen lesiones en la base del cráneo/canal auditivo.

b. Ex Abdominal.
 Tx. externo.
 Distensión.
 Dolor

c. Historia Trauma
  AMPLE
o Alergia a medicamentos
o Historia quirúrgica previa
o Alimentación del paciente
o Mecanismo del trauma: como ocurrió, donde se encontraba en el vehículo, arma
que ocasionó la lesión, etc.

d. Rayos X y exámenes especiales

 Luego de estabilizar al paciente
7mo tema: Traumas
Cuello:
Representa de 5-10% de todas lesiones. Es un lugar importante, ya que contiene los grandes vasos.

Mortalidad:
- 1-2% Heridas penetrantes
- 5-12% Arma fuego < calibre: bala sigue un movimiento giratorio que genera calor y quema los
tejidos.
- 50% Rifle o escopeta: mayor tamaño del proyectil.
Anatomía
División en dos grandes triángulos, anterior y posterior,
tomando como punto de referencia el ECM. El borde
posterior del ECM es el límite anterior del triángulo
posterior; en esta zona no hay estructuras de gran
importancia, a diferencia del triángulo anterior, donde las
lesiones tienden a ser más graves. En caso de una lesión
en el triángulo anterior, es necesario realizar una cirugía
exploratoria para evaluar los daños causados por la herida.

Esta otra división identifica tres regiones en el cuello. En la región I

(estrecho torácico superior) se tienen las lesiones con un mayor
grado de mortalidad. En la región II se tiene una menor mortalidad, ya
que esta zona es de más fácil acceso y se ahorra tiempo. La región III
va desde el ángulo de la mandíbula hasta el mastoides.
 Cuando explorar:
1) Platisma lesionado: se realiza una incisión en el borde anterior del ECM para explorar la zona.
2)
3) Signos clínicos importantes:
Vascular: Vías respiratorias:

a. Choque a. Estridor
b. Hematoma en expansión b. Ronquera
c. Hemorragia externa c. Disfonía
Conducto digestivo: Neurológico:

a. Aire subcutáneo a. Lesión plexo braquial

b. Hemoptisis b. Déficit neurológico lateralizado
c. Disfagia
Diagnóstico:
a. Vía aérea: debe encontrarse permeable, si no lo está, hay que intervenir.
b. Signos clínicos
c. Radiografía de columna cervical y Tórax
d. TAC: cuando se sospecha lesión de laringe, ya sea hematoma, aire libre, etc.
e. Angiografía: se indica siempre que haya lesiones en las regiones I / III, ya que son las zonas con
mayor mortalidad y con mayor probabilidad de que se esconda la lesión.
combinar en casos de lesión de vía aérea o esófago; de manera aislada, se
f. Endoscopia tiene sólo un 80% de viabilidad diagnóstica, que aumenta hasta un 95% al
g. Esófagograma usarse estas herramientas de manera conjunta.
Lesiones de cuello
Vasos Sanguíneos:*
a. En heridas Penetrantes:
I. 18% arterial >
II. 26% venosa >
b. Contusa: 3%
Traquea y Laringe:
c. Enfisema/Crepitación/Hemoptisis.
d. Endoscopia: para buscar el sitio correcto de la lesión.
e. TAC
Tx: luego de ubicar la lesión, lo más rápidamente posible, se procede a cerrarla.

Faringe y Esófago:
f. Esofagografía
g. Endoscopia
Tx: se debe localizar la lesión lo más r’apido posible, ya que hay comunicación con saliva y esto puede
causar infecciones, incluso mediastinitis de muy mal pronóstico si no se resuelven rápidamente.

Lesiones de tórax:
Mortalidad por trauma: 25%/ Mortalidad en el hospital: 66%

1) Traumas penetrantes
2) Mecanismos de lesión en Trauma contuso
a. Contusión: Fractura costal
b. Desaceleración: (Contusión pulmonar/cardiaca, desgarro aorta)
c. Compresión: (Rotura cardiaca/diafragmática): la compresión hace que todo el contenido
abdominal ascienda y cause ruptura del diafragma.
Consecuencias Patológicas de Lesión Torácica:
a. Hipoxemia: obstrucción, neumotórax, rotura diafragma, contusión pulmonar
b. Hipovolemia: parénquima pulmonar; las arterias intercostales están fuera de la cavidad pleural
negativa, por lo tanto, manejan gran presión y pueden sangrar mucho.
c. Insuficiencia Miocárdica: Tamponade, Contusión
Lesiones más comunes de tórax:
1) Fractura de costilla:*
- Diagnóstico
o Dolor inspiración
o Rx es el método diagnóstico idóneo
- Tratamiento: Bloqueo/Miorrelajantes/No vendajes. Tratar que el paciente duerma en un lecho
mínimo, ya que esto minimiza los movimientos en la cama y da un mayor confort. El bloqueo se
utiliza en casos de rotura múltiple; se infiltra anestésico en el borde inferior de las costillas
afectadas. No se usan vendajes ya que esto puede comprometer la función respiratoria del
paciente al comprimir el tórax.
2) Tórax Inestable

3) Neumotórax Abierto

4) Contusión Pulmonar
- Diagnóstico: Rx , se ven hematomas a nivel del pulmón
- Tratamiento:
 Eliminación secreciones y sintomático
 Líquidos: restringirlos. Un exceso puede causar edema pulmonar por la inestabilidad de la
presión torácica.
  Administrar albúmina para mantener las presiones oncóticas en equilibrio y evitar la
formación de edemas.
5) Neumotórax:
- A tensión
- Simple

6) Hemotórax:
- Origen
- Tx: generalmente basta con un tubo de pecho

7) Parénquima Pulmonar:
- 15% Toracotomía
o De este 15%, sólo en un 15% se realiza resección

8) Tráquea y Bronquios:
- Desaceleración:
o Desgarre bronquio derecho
o Laceraciones transversales de la tráquea
- Compresión:
o Perforación de tráquea membranosa: es la parte posterior de la tráquea, que al no poseer
anillos cartilaginosos, presenta menor resistencia y tiende a romperse cuando un trauma
causa compresión y aumenta la presión en el interior de ella.
- Signos:
o Enfisema mediastínico y cervical
o Neumotórax
o Hemoptisis
o Disnea
- Tratamiento:
o Vía aérea permeable
o Valoración endoscopica para localizar el sitio correcto de la lesión.
o Toracotomia cerrada
o Traqueotomía, en caso de que los pacientes presenten disnea.
o Cirugía para reparar las lesiones.

9) Corazón y aorta:
- Contusión:
o Se lesiona más el ventrículo derecho
 o 50% necropsias accidentes auto
- Signos:
o Anomalías conducción (EKG)
o Extrasístoles vent.
o Taquicardia
o Fibrilación
o Cambios ST
o Anomalías movimiento (Eco): el tejido contuso no se mueve a la par con el tejido sano.
- Tratamiento: igual que en un infarto.
- Taponamiento

10) Aorta:
- Lesión más letal, un 20% ocurre de manera tardío
- Signos Rx lesión aorta:
o Ensanchamiento mediastino > 10cms (20/43%)
o Pérdida contorno de la aorta: en una radiografía no se distingue el botón aórtico
o Desplazamiento tráquea a la derecha: el hematoma que se produce en la aorta desplaza la
tráquea hacia el lado contralateral.
o Elevación bronquio izquierdo
o Depresión bronquio derecho
o Desplazamiento Levin a la izquierda: cuando el hematoma en la aorta desplaza al esófago,
el Levin, contenido en éste, se desplaza junto con él.
o Fractura de la 1ra. Costilla: todo trauma capaz de causar la ruptura de esta costilla, puede
ocasionar una lesión en la aorta.
o Hemotórax izquierdo agudo

11) Diafragma: es un músculo muy friable, separa el abdomen de la cavidad torácica. Se inserta en las
costillas más inferiores; ocupa un gran espacio en el tronco, por lo cual es común que se vea
lesionado.
- 4:1 Penetrantes vs. Contusas
- Rotura izquierda* = Lesión abdominal
- Rotura derecha = 30% Radiografías normales, da cierta protección a los órganos abdominales. En
caso de que se produzca una lesión, el hígado puede servir como tapón e impide la entrada de
órganos abdominales en el tórax, y puede pasar desapercibido en la radiografía.
- Tratamiento agudo vs. crónico: cuando se trata de un traumatismo agudo, se hace el abordaje
desde el abdomen, para comprobar si existe otra lesión en algún órgano abdominal. Si es de
forma crónica, el abordaje se hace trans-torácico, ya que se sobreentiende que no hay lesión de
 órganos abdominales. Ejemplo de lesión crónica: paciente que hace 5 años sufrió una ruptura
costal, la cual causó una hernia diafragmática del lado derecho que paso desapercibida hasta que
se le presentó 5 años después una obstrucción intestinal.
o Tratamiento consiste en cerrar el músculo diafragmático y colocar un tubo de pecho en
estos pacientes.
12) Esófago:
- Dolor intenso, es el signo más característico de la ruptura.
- Fiebre de inicio rápido, ya que la saliva que baja por el esófago puede causarla.
- Regurgitación sangre
- Ronquera, debido al edema mediastínico que afecta los nervios laríngeos recurrentes
- Disfagia: la lesión en el esófago dificulta la deglución.
- Diagnóstico:
o Radiografía: aire en mediastino
 Derrame pleural: la saliva se acumula en el mediastino luego de la ruptura del
esófago. Esta acumulación de saliva causa ruptura de la pleura, por lo que la saliva
pasa al mediastino y causa mediastinitis.
o Endoscopia/Esófagograma se usan en combinación para localizar la zona donde se
produjo la ruptura.
- Tratamiento:
o < 12/24 hs: se puede realizar una reparación de novo.
o 24 hs: generalmente, la mediastinitis mata al paciente antes de 24 horas; si no, luego de 24
horas no se puede reparar de novo la lesión, debido a la infección de la zona que no
permite que se unan. Se saca la porción superior del esófago por el cuello para que se
expulse la saliva; el cardias se cierra. Esto se mantiene por tres meses, hasta que de
nuevo se lleva el paciente a cirugía para unir el esófago con un injerto.
Abdomen:
- Técnicas Diagnósticas:
o Exploración e Historia: datos de dolor; defensa muscular perforación intestinal causa
liberación de sustancias que son responsables de una parálisis involuntaria de los rectos
abdominales; historia del mecanismo del trauma, etc.
o US: la sonografía proporciona datos de líquido libre en abdomen, que hasta que se
demuestre lo contrario, se considera como sangre.
o TAC: cuando se sospechan lesiones de vísceras macizas se aprecian hematomas en
estos órganos.
o Paracentesis: consiste en clavar una aguja en uno de los flancos laterales, y se aspira
líquido. Es positiva cuando se aspira al menos 0.1cc de sangre. Hoy se usa para ver las
características del líquido acumulado en el abdomen.
 o Lavado Peritoneal: se abre el peritoneo, se introduce un bajante de suero y se pasa 1lt de
solución salina y se mueve el paciente. Si al salir el líquido se ve rojo o manchado de bilis,
se manda al paciente a cirugía. Si el líquido es turbio, se centrifuga para ver que contiene:
si hay más de 500 glóbulos rojos, restos de contenido intestinal, se procede a realizar la
cirugía.
o Laparoscopia Diagnóstica: se introduce el laparoscopio por la cicatriz umbilical para
determinar si hay lesiones y si es necesario intervenir al paciente. Puede ser tanto
diagnóstica como terapéutica (se puede incluso colocar drenajes cuando se determina que
no hay sangrado activo, por ejemplo, en casos de lesiones del hígado).
- 75% trauma abdominal contuso por accidente de motor.
- Factores de riesgo en trauma cerrado de abdomen:
o Caída de > 3 metros
o Salida de auto en movimiento
o Choque a más de 60 Km/h
o Accidente de motocicleta
o TCE: como el paciente no está consciente, no puede referir lesiones en abdomen y pueden
pasar desapercibidas.
o Lesión en columna: anestesia el abdomen, no hay mecanismos de defensa (no se ve el
Positivo Laparotomía
abdomen en tabla).
Injuria no
US, LP
o Fractura
Trauma abdominal en 1ra. evidente
Costilla: traumas que causan esta lesión igualmente Observación
pueden causar lesiones
paciente inestable Negativo
continua
en el abdomen.
hemodinámicamente Abdomen
Laparotomía
distendido
o Fractura costillas inferiores: pueden golpear el hígado, romper el bazo (10ma costilla).
Abdomen distendido= sangre en la cavidad

ESTÓMAGO:
 Trauma contuso es raro (0.9%/1.8%): ocurre cuando el estómago está lleno, ya que se comporta
como una víscera maciza y puede romperse.
 Se afecta en 10-15% trauma penetrante
 Ruptura más común en cara anterior, en la curvatura mayor, debido a su tamaño.
 Diagnóstico:
o Peritonitis química: cae HCl en la cavidad abdominal que de principio es irritativa, aunque
luego puede causar bacteremia.
Examenes
Normal
seriados
 o Sangre en Levin (33%)
o Aire libre subdiafragmático (50%): sale aire abdominal que se acumula por debajo de las
cúpulas diafragmáticas.

DUODENO:
 75% por trauma penetrante por su posición anatómica
 40% mortalidad en diagnóstico diferido vs. 11% < 24 hs: esto se debe a su ubicación, ya que
maneja una gran cantidad de secreciones: 2500cc/24hr de líquido gástrico, 500cc de bilis, 200cc
del páncreas. Estas secreciones causan mucho daño al caer en la cavidad peritoneal luego de una
ruptura del duodeno.
 Diagnóstico:
o Amilasa
o Signos Rx:
 Escoliosis leve
 Borramiento psoas
 Aire retroperitoneal: difícil de ver, a menos que se sospeche. Se determina en una
radiografía lateral, ya que en una radiografía anterior se confunde con el aire
intestinal
 Serie gastroduodenal: hacerla con medio hidrosoluble. Si se realiza con bario, como
el duodeno está perforado, causará una irritación química si cae en el peritoneo. La
desventaja es que el bario proporciona imágenes más claras que los medios
hidrosolubles.
 Si la lesion es aislada se puede cerrar. Si la lesion es muy grande con un segmento de intestino se
lo pegas como un parche. Cuando tiene una lesion combina como una esion severa duedrno
pancretaico, por hay no debe pasar nada se debe poner un tubo en el pancres y un tubo en la
parte del duodeno y se cierra el piloro por dentro para que no pase nadahacia el duodeno.
 El hematoma duodenal ocurre cuando se tiene sangre en la pared seromuscular del duodeno que
comprime la mucosa, causando una obstrucción intestinal, lo que se conoce como signo del
acordeón. El tratamiento consiste en abrir la capa seromuscular sin tocar la mucosa. Si la lesión
es aislada, simplemente se repara. Si es muy grande, se usa un segmento de intestino como
parche. Si hay una lesión muy extensa que involucre al páncreas, se debe cerrar el píloro y
colocar un tubo para derivar las secreciones pancreáticas y que éstas no lleguen al duodeno.
PÁNCREAS:
 Lesión penetrante en 70-80%
 Mortalidad: 10-25%, por las secreciones
corrosivas del mismo.
 90% pacientes con lesión páncreas, tienen
una o más lesiones concomitantes.
 Complicaciones mayores en un 30-40%, y
son:
o Pseudoquiste: secreciones pancreáticas causan una auto-digestión grasa, que trae como
consecuencia una acumulación de líquidos y detritos, que con el paso del tiempo, se
encierra en una pared formada por dichos detritos. Si pasan más de 6 semanas y ya se ha
formado la cápsula, se realiza una comunicación entre estómago y quiste, para derivar su
contenido hacia el estómago.
o Abscesos: cuando hay una sobre infección de los pseudoquistes. El drenaje se debe
realizar hacia fuera en estos casos, ya que se trata de pus.
o Hemorragias tardías como complicación
o Fístulas Pancreáticas: las secreciones pancreáticas, debido a una comunicación causada
por el trauma, pueden incluso perforar la piel.
HIGADO, VIAS BILIARES:
 El hígado es el 2do órgano mas lesionado por trauma contuso
 Es el más lesionado por trauma penetrante.
 50% lesiones no sangran al momento de la exploración
 Técnicas básicas en Tratamiento quirúrgico del hígado
o Sutura
o Drenaje
o Oclusión flujo entrada (Pringle)
o Resección
o Ligadura arteria hepática
o Empaquetamiento: debajo del diafragma y del hígado se colocan compresas y 48 horas
después (luego de pasar sangre y reestabilizar hemodinámicamente al paciente) se lleva a
cirugía y se quita el empaquetamiento.
o Derivación aurícula-cava/ Lesión en la cava retrohepatica - por la auricula derecha se mete
un tubo endotraqueal
BAZO:
 Órgano lesionado mayor frecuencia
 La asplenia (en caso de que se deba retirar el bazo) puede dar sepsis fulminante, especialmente
por neumococos. En estos pacientes, es necesaria la vacuna anti-neumocócica.
  Rotura diferida (1.5%): ocurre cuando hay lesión en la pulpa esplénica pero no se rompe la
cápsula. Con el paso del tiempo, la sangre que se va acumulando entre la cápsula causa su
ruptura y el paciente puede llegar en shock.
 Indicaciones Esplenectomía:
o Avulsión total: en estos casos, se separa por completo de la arteria esplénica y se
encuentra libre en la cavidad.
o Fragmentación extensa
o Hemorragia luego de una esplenorrafia (intento quirúrgico de reparar el bazo; por ser un
órgano tan friable, la misma sutura puede romperlo. Para evitarlo, se usa el cauterio en el
recorrido de la aguja)
o Perforación visceral y contaminación
 Indicaciones Esplenorrafia:
o Pacientes normotensos: el paciente hipotenso, si se opera, al recuperar un nivel normal de
tensión arterial, puede causar la ruptura luego de la reparación del bazo.
o Lesión aislada, especialmente si es radial.
INTESTINO DELGADO:
 50% todas lesiones penetrantes abdomen. Hay diferentes mecanismos de lesión:
o Aplastamiento, vértebras y pared ant.
o Aumento súbito presión abdominal
o Desgarros en unión segmento móvil y fijo (Desaceleración)- raíz del mesenterio.
COLON Y RECTO:
 En heridas arma de fuego es el segundo órgano afectado, luego del delgado
 En heridas penetrantes es el tercero, luego de hígado y delgado.
 Morbilidad infecciosa de 25 a 35%, debido a su contenido tóxico.
 Mortalidad 3 a 12%
 50% se pueden reparar primariamente
 Tratamiento:
  Reparación primaria, en pacientes con lesiones aisladas, normotensos, y con
menos de 4 horas de ocurrido el trauma.
 Resección + anastomosis primaria, sólo se hace del lado derecho.
 Exteriorización de la reparación: se repara, pero no se deja el intestino afuera.
 Colostomía
Criterios para cierre primario:

o No más de 4 a 6 hs.
o < de 6 unidades de sangre
o Contaminación mínima
o No lesiones vasculares importantes
o Solo una superficie de la pared colon
o ¿Colon derecho?
RECTO: se encuentra fuera del peritoneo, de localización pélvica.
 Tratamiento:
o Cierre (Si es posible)
o Colostomia proximal
o Dren Presacro: se introduce por el periné.
o Yodopovidona es la sustancia ideal para lavar este segmento de recto en estos
pacientes.