PROBLEMA 1

Hepatograma:
Função hepática:
 Bilirrubina
 Tempo de protrombina
 Albumina
 Amônia
Lesão hepática: AST e ALT*. *ALT é mais específica para fígado.
Lesão de vias biliares: Fosfatase alcalina e Gama – GT.
Hepatites virais: Doença necroinflamatória do fígado causada por vírus hepatotrópicos (VHA, VHB, VHC, VHD e VHE).
Outros vírus: Febre amarela, dengue, citomegalovírus, herpes vírus 1 e Epstein-Barr.
Aguda: Autolimitada. 6 meses. VHA e VHE. Sintomas inespecíficos: Mal-estar, febre baixa, anorexia, náuseas, “quadro
gripal”. Pode surgir dor abdominal, icterícia, colúria, acolia fecal e prurido.
 Aminotransferases: Aumentadas. ALT > AST. Precede aumento de bilirrubinas.
 Bilirrubinas (conjugada e não-conjugada): Aumentadas.
 Fosfatase alcalina e GGT: Normais ou levemente aumentadas.
 Albumina e TP: Normais. Exceto em comprometimento importante da função hepática.
Crônica: VHB, VHC e VHD, auto-imune, álcool e medicamentos. Assintomática inicialmente, sintomática na doença
avançada. Sintomas: Astenia, artralgia, dor persistente em HD. Casos avançados: Icterícia, hematomas, sangramento
fácil e ascite.
 Aminotransferases: Aumentadas. ALT > AST.
 Bilirrubinas (conjugada e não-conjugada): Aumentadas.
 Albumina e TP: Levemente aumentados.
 Fosfatase alcalina e GGT: Normais ou levemente aumentadas.
 Histopatologia: Ajuda no diagnóstico, estadiamento e indicação de tratamento.
 Imagem: Avaliar parênquima hepático, tamanho do baço, sistema porta.
Características GERAIS:
Vírus VHA VHB VHC
Genoma RNA DNA RNA
Transmissão Fecal-oral Parenteral Parenteral
Incubação 2 a 4 semanas 1 a 4 meses 7 a 8 semanas
Cronicidade Não Sim Sim
Vacina Sim Sim Não
Hepatite A: Transmissão fecal-oral. Partículas virais excretadas nas fezes no período de incubação. Apenas hepatite
aguda. Autolimitada. Lesão hepática decorre da própria resposta imune ao vírus, que elimina a infecção. Vírus
resistente ao ácido estomacal, viremia breve, sem prevalência aumentada em imunossuprimidos. Sintomas:
Assintomática: crianças e adolescentes. Sintomática (sintomas inespecíficos): adultos. Icterícia em ½ dos casos.
Fulminante é rara. Diagnóstico: Detecção de anti-HVA IgM (precoce e permanece por até 6 meses). Profilaxia:
 Medidas sanitárias.
 Imunoprofilaxia passiva (IgG via IM): Crianças < 10 anos ou adultos susceptíveis.
 Vacina: Vírus vivo atenuado. Viajantes; doença hepática crônica.
Tratamento: Casos não complicados: Não necessário tratamento específico. Repouso e dieta (evitar gordura). Casos
complicados (IH): Tratar complicações (IR e pancreatite) e transplante hepático.
Hepatite B: Transmissão vertical, parenteral e contato sexual. Cronificação depende da idade de infecção: RN: 90%,
criança: 50%, adulto: 10%. Maioria dos adultos imunocompetentes, infecção autolimitada. Infecção aguda → hepatite
aguda clássica ou fulminante. Infecção crônica → cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular. VHB produz quatro
antígenos: HBsAg, HBeAg, HBcAg e HBxAg.
Fases:
  Tolerância: Alta viremia. VHB-DNA, HBsAg e HBeAg. Lesões hepáticas leves e assintomáticos: > risco de
transmissão. Boa fase para tratar, antes que lesões irreversíveis se instalem.
 Eliminação: Perda da tolerância imunológica, agudização, resposta imune, eliminação dos hepatócitos
infectados. Baixa viremia. Soroconversão do HBeAg.
 Integração do VHB-DNA: Hepatócitos infectados foram eliminados, DNA viral se integra ao genoma humano,
cessa a replicação viral, mas genoma viral continua expressar HBsAg. Anti-HBe detectado. Cirrose insidiosa e
pode ser assintomática por décadas.
Diagnóstico:
Hepatite AGUDA
Marcador Significado
HBsAg Marcador precoce. Desaparece em 6 meses.
HBeAg Marcador de replicação viral. Alta infecciosidade.
Anti-HBs Imunidade. Pessoas vacinadas.
Anti-HBe Fim da fase replicativa.
Anti-HBc IgM Infecção recente. Até 6 meses após infecção.
Anti-HBc IgG Infecção de longa duração. Contato prévio com o vírus.
Hepatite CRÔNICA
Marcador Significado
HBsAg Presença por mais de 6 meses indica hepatite crônica.
HBeAg Presente enquanto houver replicação viral.
Anti-HBe Sugere redução da replicação viral. Soroconversão.
Profilaxia:
 Medidas sanitárias.
 Imunoprofilaxia passiva (Gamaglobulina anti-HBs): Acidente com sangue HBsAg+ ou RN de mães +.
 Vacinação: Proteína purificada por engenharia genética (HBsAg). 3 doses (intervalo de 1 mês entre 1ª e 2ª e 6
meses entre 1ª e 3ª).
Calendário vacinal atual:
 Ao nascer: preferencialmente nas primeiras 12 horas após o parto.
 2, 4 e 6 meses: Pentavalente (DTP + HiB + HB).
Tratamento: Anti-virais: Principalmente Lamivudina.
Hepatite C: Pode evoluir para hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular. Fulminante é rara. Cronifica em
85% dos casos. Os principais fatores de risco são:
 Transfusão de sangue antes de 1992.  Comportamento sexual de risco.
 Drogas endovenosas e intranasais.  Tatuagem.
 Cirurgia.  Exposição a hemoderivados.
 Amamentação NÃO oferece risco adicional, desde que não haja fissuras ou sangramento no seio.
VHC apresenta 6 genótipos. Importante identificá-los para a avaliação pré-tratamento com antivirais. Ausência de
sintomas na hepatite aguda e crônica. Complicações levam décadas para aparecer. Co-infecção com HIV e HVB
comum. Pode levar a doença mais grave. Profilaxia: Medidas sanitárias. Diagnóstico: Anti-HVC (contato prévio, mas não
indica recente ou tardio). Realizar PCR para detecção do RNA viral e confirmar infecção aguda.
Tratamento:
Biópsia hepática: Ajuda na decisão terapêutica, por avaliar progressão da doença. Inflamação leve e pouca fibrose:
terapia adiada. Inflamação intensa e muita fibrose: tratamento imediato.
Aguda: Tratamento pode prevenir evolução para forma crônica.
Crônica: Interferon e ribavirina em associação, vacinação para hepatite A e B, abstinência ou limitar consumo de álcool.
Tratamento antiviral é contra-indicado em ingestão intensa de álcool, usuários de drogas endovenosas e cirrose
descompensada. Pacientes com genótipos 2 e 3 têm maior chance de resposta ao tratamento.
Cirrose hepática: Lesão hepatocelular, deposição de tecido conjuntivo (fibrose), destruição e regeneração irregular do
parênquima (nódulos de regeneração). Suprimento de sangue e capacidade de secreção comprometidos.
Classificação:
 Micronodular: Nódulos pequenos (até 0,5 cm).
 Macronodular: Nódulos grandes (> 0,5 cm).
 Mista.
 Septal incompleta: Fibrose septal e parênquima normal.
Alterações fisiopatológicas decorrentes da cirrose:
 Hipertensão portal: Ascite, esplenomegalia, circulação colateral portossistêmica e encefalopatia hepática.
 Diminuição da função de síntese.
 Peritonite bacteriana espontânea (PBE): Infecção do líquido ascítico causada por bacteremia.
 Síndrome hepatorrenal: Disfunção renal secundária a doença hepatobiliar. O aumento da pressão portal
promove estase sanguínea, reduzindo o fluxo sanguíneo para os rins. Redução da TFG, oligúria e baixa excreção
renal de sódio. Prognóstico grave.
 Síndrome hepatopulmonar: Aumento da pressão na circulação esplâncnica, vasodilatação sistêmica
compensatória, vasodilatação pulmonar, redução da troca gasosa alveolar, hipoxemia e dipneia .
Cirrose pode ser assintomática por meses a anos. Sintomas: Anorexia, náuseas, desconforto e dor abdominal, fraqueza,
cansaço, emagrecimento, colúria, acolia fecal, edema MMII/anasarca, febre, alterações psíquicas.
Exame físico:
 Desnutrição, aranhas vasculares, ginecomastia, perda e distribuição anormal de pelos e atrofia testicular.
 Púrpuras, petéquias, epistaxes e gengivorragias.
 Consistência hepática aumentada, superfície irregular e nodular.
 Esplenomegalia, icterícia, ascite e edema.
Diagnóstico:
 Laboratorial: Hepatograma. Inespecífico. Indica disfunção hepática.
 Imagem: RX, US, TC, RM, esplenoportografia (medir pressão intra-esplênica).
Biopsia hepática + laparoscopia: Decisivo para confirmação diagnostica!
Tratamento:
 Tratamento etiológico: Tratar as causas da cirrose.
 Tratamento geral:
o Repouso: Não necessário na fase compensada. Evitar excessos na atividade física.
o Dieta: Fase descompensada: hipercalórica, hiperglicídica, hipoproteica, hipogordurosa e vitaminas.
 Tratamento medicamentoso: Colchicina e penicilamina.
o Colchicina: Diminui deposição de colágeno e aumenta sua dissolução.
o Penicilamina: Inibe a síntese de colágeno.
 Tratamento da PBE: Antibiótico parenteral. Escolha: Cefalosporinas 3ª geração.
 Tratamento da Sd. Hepatorrenal: Expansão de volume plasmático (albumina e plasma), paracentese,
corticosteróides.
*Cirrótico compensado: Não necessita cuidados especiais. Apenas dieta.
*Cirrótico descompensado: Tratar sintomas (varizes esofágicas, hipertensão portal, ascite, edema). Em estágio final, único
tratamento viável é transplante hepático.
Hipertensão portal: Pressão do sistema porta > 25 a 30cmH2O ou pressão sinusoidal >4 mmHg. Sistema porta: Veia porta,
suas tributárias, veia esplênica, mesentérica superior e inferior. Pressão portal pode aumentar por aumento na resistência
vascular ou por aumento no fluxo sanguíneo. Geralmente resulta de obstrução (pré-hepática, hepática ou pós-hepática)
sanguínea. A causa mais comum é a cirrose hepática. Quadro clínico:
 Circulação colateral portossistêmica.  Encefalopatia hepática.
 Esplenomegalia congestiva.  Ascite.
Circulação colateral portossistêmica: Diversas veias sofrem dilatação, principalmente:
 Plexo hemorroidário: Hemorróidas.
 Parede abdominal: Cabeça de medusa.
 Junção esofagogástrica: Varizes esofagianas. Podem se romper, gerando hemorragia digestiva alta.
Esplenomegalia congestiva: Gera hiperesplenismo: Aumento da captação esplênica de células sangüíneas, levando a
redução no número de eritrócitos, leucócitos e plaquetas circulantes (anemia, leucopenia e trombocitopenia).
Encefalopatia hepática: Sinais e sintomas neuropsiquiátricos, alterações de personalidade, confusão mental, coma.
Ocorre devido ao aumento de amônia circulante. A amônia é degrada a ureia (ciclo da ureia) no fígado.
Ascite: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Decorre da estase sanguínea na circulação portal, aumento da
pressão hidrostática e passagem de líquido para a cavidade abdominal.
Diagnóstico: Endoscopia e US com Doppler.
Tratamento:
o Medidas gerais: Controle dos sinais vitais, administração de plaquetas, suspensão de ingestão de álcool.
 Tratamento farmacológico:
o Vasopressina/terlipressina: Vasoconstrição sistêmica, reduzindo a pressão portal.
o Somatostatina/octreodina: Controle do sangramento por ruptura das varizes esofagástricas.
Vasoconstrição esplâncnica, reduzindo a pressão portal.
o Propranolol: Prevenir ruptura de varizes esofagogástricas. Reduz o DC (portanto reduz o fluxo sanguíneo
hepático) e promove vasoconstrição esplâncnica (reduzindo a pressão portal).
 Tratamento endoscópico: Escleroterapia ou ligadura elástica para varizes esofagianas rotas.