1. ¿Qué es la inflamación?

Es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al

daño tisular que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen
de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes
causantes de la agresión. Respuesta protectora esencial para la supervivencia
2. ¿Para qué sirve la inflamación? Para liberar al anfitrión de la causa inicial de la lesión celular (ej.
microbios, toxinas) y de sus consecuencias (células y tejidos necróticos)
3. ¿Cuáles son algunos de los mediadores de defensa con los que se cuentan? Leucocitos
fagocíticos, anticuerpos y proteínas de complemento
4. ¿Qué hace el proceso de inflamación con las células y proteínas antes dichas? Hace que estos
lleguen a tejidos dañados o necróticos y a los organismos invasores (por ejemplo, microbios), y
que se activen para actuar contra las sustancias nocivas o no deseadas
5. ¿Qué pasaría si no tuviéramos inflamación? Las infecciones no se controlarían, las heridas no
cicatrizarían y los tejidos lesionados quedarían permanentemente ulcerados.
6. ¿En qué consisten los pasos de la reacción inflamatoria típica?
 El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por
células y moléculas del anfitrión. (localizar al agente feo)
 Los leucocitos y proteínas plasmáticos son reclutados pasando de la circulación al lugar
en que se halla el agente causal o agresor (los mediadores de defensa pasan de la
circulación a donde está el agente feo)
 Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva. (se activan juntos los mediadores de defensa y se chingan al agente
feo)
 La reacción es controlada y concluida
 El tejido dañado es reparado
7. ¿Cuáles son los principales participantes de la respuesta inflamatoria en los tejidos? Los vasos
sanguíneos y los leucocitos. los vasos se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentan la
permeabilidad, hacen que determinadas proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al
tejido dañado, las características del endotelio varían lo que hacen que los leucocitos
circulantes se detengan y migren a los tejidos dañados, cuando se juntan se empiezan a activar
lo que les confiere la capacidad de destruir o digerir al microbio/cuerpo extraño.
8. ¿Cuáles son las consecuencias nocivas de la inflamación?
9. ¿A que se dice van acompañadas y a que se asocian las reacciones inflamatorias de protección
frente a una infección? Acompañadas de daño de tejidos locales y se asocia a signos y síntomas
como dolor y deterioro de funciones, pero estas serán de resolución espontánea y se van en
cuanto la inflamación baja, por lo que a la lesión es leve y no permanente.
10. ¿Qué es una reacción tisular? Respuesta loca a una infección o una lesión localizada
11. ¿Qué es la sepsis? Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
12. ¿Qué hacen los mediadores de la inflamación? Inician y amplifican la respuesta inflamatoria y
determinan sus pautas, gravedad y manifestaciones clínicas y patológicas.
13. ¿Qué es la inflamación a? Rápida respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular, suele
desarrollarse en minutos u horas y es de duración breve de unas horas a pocos días. Cuando
cumple su objetivo se remite
14. ¿Cuáles son sus principales características? Edema, migración de leucocitos.
15. ¿Cuál es la inflamación crónica? Cuando la respuesta de la inflamación aguda no erradica el
estímulo, el cual pasa a una fase más prolongada, se asocia a mayor destrucción de tejido y
presencia de leucocitos’
16. ¿La inflamación aguda es uno de los tipos de defensa del anfitrión que conforma? La inmunidad
innata
17. ¿La inflamación crónica conforma la? Inmunidad adaptativa
18. ¿Cuándo y por qué acaba la inflamación? Cuando el agente feo es eliminado, y esta se inhibe
porque los mediadores son degradados y disipados y los leucocitos se mueren, además se
activan mecanismos antiinflamatorios
19. ¿Cuándo se pone en funcionamiento la reparación tisular? Cuando la inflamación ha
conseguido su objetico de eliminar al agente agresor
20. ¿Qué pasa en la reparación tisular? En este proceso el tejido lesionado es remplazado
mediante la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales
con tejido conjuntivo o sea la cicatrización.
21. ¿Quién fue el primero en enumerar los 4 signos cardinales de la inflamación y cuáles son? Celso
siglo I D.C, rubor (eritema), tumor (hinchazón), calor y dolor.
22.

23. ¿Cuáles son los 3 componentes principales\ de la inflamacion aguda? 1-dilatacion de pequeños
vasos que da lugar al aumento de flujo sanguíneo, 2-aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la
circulación, 3-migracion de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de
la lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causal
24. ¿Qué pasa cuando una persona hace frente a un agente infeccioso como un microorganismo
infeccioso o células muertas? Los fagocitos presentes en todos los tejidos intentan erradicarlos.
25. ¿Qué liberan los fagocitos y las otras células centinela de los tejidos cuando reconocen la
presencia de sustancias extrañas? Citosinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores
inflamatorios.

Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda.

26. ¿en qué consisten las reacciones vasculares de la inflamación aguda? En cambios en el flujo de
sangre y en la permeabilidad de los vasos diseñados para optimizar el movimiento de las
proteínas plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente sanguíneo como
para dirigirse a la localización infecciosa o lesión.
27. ¿Qué es la exudación? Extravasación de líquido, proteínas y células sanguineas del sistema
vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales
28. ¿Qué es el exudado? Liquido extravascular que presenta una concentración elevada de
proteínas y contiene abundantes restos celulares,
29. ¿Qué significa la presencia de un exudado? Aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos pequeños, estimulados por algún tipo de lesión tisular y por una reacción
inflamatoria en curso.
30. ¿Qué es un trasudado? Liquido con bajo contenido proteico, material celular escaso o nulo y de
densidad baja, consta de un ultra filtrado de plasma producido como consecuencia de
desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes vasculares sin aumento de la
permeabilidad de los vasos.
31. ¿Qué denota un edema? Denota la presencia de un exceso de liquido en el espacio intersticial o
en cavidades serosas, este puede ser por exudado o trasudado.
32. ¿Qué es el pus? Es un extrasudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (sobre todo
neutrófilos) y en restos de células muertas y muchas veces microbios.

Cambios en el flujo y calibre de los vasos

33. ¿Cuándo se inician los cambios en el flujo y calibre de los vasos? Inmediatamente después de la
lesión.
34. ¿Cuáles son los cambios en el flujo y calibre de los vasos?
 La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores sobre todo HISTAMINA,
sobre el musculo liso. (una de las 1eras manifestaciones de la inflamación aguda.)
(primero afecta las arteriolas y a continuación induce apertura de nuevos lechos
capilares en el área. El resultado es el flujo sanguíneo aumentado, que causa
enrojecimiento y calor (eritema) en lugar de inflamación.
 Después le sigue el aumento de la permeabilidad microvascular, con la liberación de
líquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares
 Perdida de líquido y el mayor diámetro de los vasos conducen a un flujo sanguíneo más
lento, a una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y a un aumento de
viscosidad sanguínea. Dando lugar a estancamiento en los pequeños vasos de
movimiento lento llamado ESTASIS en la que se observan congestion vascular y
enrojecimiento localizado del tejido afectado
 A medida que se desarrolla Etasis, los leucociotos sanguíneos, principalmente
neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular, al mismo t iempo las células
 endoteliales son activadas por mediadores en los sitios de infección y lesión tisular, y
expresan niveles incrementados de moléculas de adhesion. Tras adherirse al endotelio,
los leucocitos migran poco después atravesando la pared vascular hacia los tejidos
intersticiales, en una secuencia que se describe más adelante

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

35. ¿Cuál es el mecanismo más habitual de extravasación vascular? La contracción de las células
endoteliales que determina un incremento de los espacios interendoteliales
36. ¿Por qué es inducido lo anterior? Histamina, bradicina, leucotrienos y otros mediadores
químicos
37. ¿Qué es la respuesta transitoria inmediata? La contracción de las células endoteliales que
determina un incremento de los espacios interendoteliales ya que tiene lugar inmediatamente
después de la exposición al mediador y suele durar poco tiempo de 15 a 30 min
38. ¿Cuándo la extravasación comienza con un retraso de entre 2-12hrs y dura varias horas o
incluso días? En ciertas formas leves de lesión por ejemplo quemadura, radiación o exposición
a rayos ultravioleta o algunas toxinas bacterianas
39. ¿A que puede deberse la extravasación prolongada retardada? A contracción de las células
endoteliales o a lesión endotelial leve, las quemaduras solares de aparición tardia son un buen
ejemplo de este tipo de extravasación.
40. En la mayoría de los casos la extravasación comienza inmediatamente después de la lesión y se
mantiene durante varias horas, hasta que los vasos dañados son trombosados o reparados.
41. ¿Qué es la trancitosis? Incremento del transporte de líquidos y proteínas a través de la celula
endotelial. (es posible que este afecte a canales intracelulares que pueden ser estimulados por
factores como el VEGF factor de crecimiento endotelial vascula, favorecedores de la
extravasación vascular.
42. La extravasación vascular inducida por contracción endotelial mediada químicamente y de
lesión endotelial directa y dependiente de los leucocitos, puede causar una pérdida de líquidos
potencialmente mortal en pacientes con quemaduras graves

Respuesta de los vasos y ganglios linfáticos

43. ¿Qué hace el sistema de los vasos y ganglios linfáticos? Filtra y limpia los líquidos
extracelulares. Normalmente drenan la pequeña cantidad de líquido de extravascular que han
rezumado de los capilares.
44. ¿En la inflamación que pasa con los ganglios linfáticos? El flujo linfático esta aumentado y
ayuda a drenar el líquido del edema que se acumula por el aumento de la premeabilidad
vascular. Además del líquido también leucocitos y residuos celulares, así como microbios,
pueden pasar la linfa
45. Los vasos linfáticos al igual que los sanguíneos proliferan en la inflamación para regular la carga
aumentada.
46. ¿Qué es la linfangitis? Inflamacion secundaria que experimentan los vasos linfáticos.
47. ¿Cómo se llama la anterior cuando también afecta los ganglios? Linfadenitis.
48. ¿En que consiste la linfadenitis inflamatoria o reactiva? Ganglios linfaticos inflamados a
menudo aumentados de tamaño por hiperplasia de los folículos linfaticos y por el numero de
linfocitos y macrófagos,
 49. ¿para los clínicos que significan estrías rojas cerca de a herida de la piel? Que esta infectada, las
estrías siguen el trayecto del conducto linfático y son diagnosticadas de linfangitis, en
ocaciones acompañadas de aumento doloroso del tamaño de los ganglios, indicando
linfadenitis.
50. ¿Qué induce la vasodilatación y que causa? es inducida por mediadores químicos como la
Histamina y causa eritema y estasis del flujo sanguíneo.
51. ¿Por qué es provocada la permeabilidad vascular aumentada? Por histaminas, cininas etc que
producen separaciones entre las cel endoteliales, por lesión endotelial directa o indirecta por
leucocitos, y por aumento del paso de líquidos a través del endotelio.
52. ¿Que permite el aumento de permeabilidad vascular? Permite que las proteínas plasmáticas
y los leucocitos mediadores de la defensa del anfitrión accedan a lugares de infecciono o
lesión tisular. La extravasación de líquido de los vasos produce edema.

Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamacion:

53. Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por
un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos. Estos leucocitos desarrollan la unción de
eliminar agentes agresores.
54. ¿Cuáles son los principales leucocitos en las reacciones inflamatorias típicas? Son los que
tienen capacidad de fagocitosis, es decir, neutrófilos y macrófagos que ingieren y destruyen
bacterias y otros microbios, asi como tejido necrótico y sustancias extrañas, ademas producen
factores de crecimiento que participan en la reparacion.
55. ¿Cuál es el precio que hay que pagar por la capacidad defensiva de los leucocitos? Cuando se
activan intensamente, generan lesión tisular y prolongan la inflamacion ya que los productos
leucociticos que destruyen los microbios y ayudan limpiar el tejido necrótico también puede
lesionar tejidos del anfitrión próximos no implicados en el proceso.
56. ¿por quién es mediado el trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido? Por citosinas
llamadas quimiocinas
57. ¿Cuáles son los pasos del proceso o etapas del trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al
tejido?
 1- en la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. En su estado normal
inactivado el edotelio vascular no fija cel circulantes ni impide su paso, cuando hay
inflamacion el endotelio esta activado y puede fijar leucocitos como fase previa a su
salida de los vasos sanguíneos.
 2-migracion a través del endotelio y pared vascular
 3- migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotactico.

58. ¿en que consiste el proceso de marginación? Durante la inflamacion el flujo sanguíneo se
ralentiza (etasis), las condiciones hemodinámicas cambian (la tensión de cizallamiento de la
pares disminuye) y aumenta el numero de leucocitos que adoptan una posición periférica a lo
largo de la superficie endotelial.
59. Los leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio se desprenden y se vuelven a
unir, realizando el llamado rodamiento sobre la pared vascular. Por ultimo quedan en reposos y
se adhieren con firmeza.
60. Los leucocitos en primer lugar ruedan y a continuación se activan y se adhieren al endotelio,
perforan la membrana basal y migranhacia los quimiotacticos que emanan del origen de la
lesión. Diferentes moléculas desempeñan distintos papeles en los sucesivos pasos del
proceso(selectinas en el rodamiento; quimosinas generalmente unidas a proteoglucanos en la
activación para incrementar la avidez de las integrinas; PECAM-1 (CD31), molecula de adhesión
celular endotelial plaquetaria1; TNF factor de necrosis tumoral
61. ¿Por que es medida la fijación de los leucocitos a las células endoteliales? Por mmoleculas de
ashesion complementarias presentes en los dos tipos celulares cuya expresión es incrementada
por citosinas, secretadas por cel centinela en los tejidos por respuesta a presencia de microbios
o elementos lesivos.
62. ¿Cuáles son las 2 principales familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de
leucocitos? La selectina y las integrinas junto con sus correspondientes ligansos expresadas en
leucocitos y celilas endoteliales.
63. Las interacciones del rodando son mediadas por una familia de proteínas llamadas selectinas,
hay 3 tipos estos son:
 Selectinas L =se expresa en loes leucocitos
 Selectinas E=se expresan en el endotelio
 Selectinas P=se expresan en plaquetas y endotelio.

64. CD31 o PECAM-1 molecula de ashesion celular endotelial plaquetaria 1

65. Cuando penetran la membrana basal los leucocitos secretan colagenasa y penetran el tejido
extravascular.
66. Cual es la prueba mas significativa de la import. De las moléculas de ashesion leucocitica?
Existencia de deficiencias genéticas en estas moléculas que dan lugar a infecciones bacterianas
de repetición como consecuencia de la ashesion leucocitica y de la inflamacion defectuosa.
67. Después de salir de la circulación los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia el sitio de
lesión en un proceso llamado quimiotaxia.’
68. Qumiotaxia= movimiento a lo largo del gradiente quimico, en este pueden actúar
quimiotacticos de sustancias exógenas y endonenas
69. Las exógenas mas comunes=productos bacterianos, incluidos péptidos que poseen
aminoácidos terminal N-formilmrrtionina
70. Endógenos=citosinas, metabolitos del acido araquidónico AA,
71. Todos los anteriores se unen a receptores transmembrana unidos a proteínas G específicos en
la superficie de los leucocitos. La señal iniciada a partir de estos receptores dan lugar a la
activación de segundos mensajeros, que aumentan el calcio citosolico y activan las pequeñas
guanosina trifosfatada de la familia Rac/Rho/cdc42 etc
72. Las señales anteriores inducen la polimerización en el frente de avance de la celula induciendo
localización de dilamientos de miosina en la aprte psot.
73. En la mayoría de las inflamaciones agudas los neutrofilos predominan en el infiltrado
inflamatorio durante las primeras 6-24hrs y son remplazados por monocitos en las 24-48hrs
siguientes
74. Tras penetrar los tejidos Los monocitos predominan en la inflamacion porque tienen un tiempo
de vida ams largo que los neutrofilos en reacciones inflamatorias prolongadas
75. Excepto en infecciones como la de bacteria del genero pseudomonas donde el infiltrado cel es
dominado por neutrofilos
76. En reacciones alérgicas predominan los eosinofilos

77. Pasos de la Fagocitosis: 1-reconocimiento y fijacioj de la particula que va a ser ingeridda por el
leucocito. 2- atrapamiento con formación posteriod de una vacuola fagocitica o fagosoma. 3-
destrucción y degradación del material ingerido.

78. Receptores fagocíticos: los receptores de manosa, los barredores o depuradores y los de
diversas opsoninas se fijan a los microbios y los ingieren.

79. Receptor de manosa=lectina que se une a residuos teminales de manosa y fucosa de

glucoproteínas y glucolpidos

80. Receptores barredores: originalmente definidos como moléculas que fijan y median
endocitosis de partículas de lipoproteunas de baja densidad oxidadas o acetiladas que ua no
interactúan con receptor convencional de LDL.

81. R. depuradores de macrófagos: se unen a una varieda =d de microorganismos

82. La eficacioa de la fagocitosis mejora sensiblemente cuando los microbios son opsonizados por
proteínas especidicas opsoninas para que los fagocitos expresen receptodes de alta afinifa

83. Principales opsoninas: IgG, producto de degradación C3b del complemento y ciertas lectinas
plasmáticas las de unión manosa

84. Atrapamientoya que la particula se une al receptor fagocíticos, extenciones de citoplasma

seudópodos la envuelven y la membrana se pinza formando una vesicula fagosoma que rodea
la particula. El fagosoma se funde con un granulo en el fagolisosoma

85. La muerte de los microbios es causada poe EROS y por especies reactivas de nitrógeno
derivadas del oxido nítrico qque destruyen los reciduos fagocitados. Paso final de la eliminación
de los agentes infecciosos u las cel necroticasll

86. Los ERO son producidos en el lisosoma y el fagolisosoma donde actúan contra las partículas
ingeridas sin dañar a la cel anfitrión

87. Mieloperoxidada en presencia del hauro como el Cl, convierte el H²O² en hipoclorito un
potente antimicroniano que destruye micoorganismos por halogenacion u oxidación de
proteínas y lípidos

88. El sistema H²O2MPOhaluro es el sistema bacteriano mas eficaz de los neutrofilos.

89. El suero, liquidos tisulares y cel del anfitrión poseen mecanismos antioxidantes que protegen
contra radicales l derivasos de O: enzima superoxido dismutasa, enzima catalasa inhibe la
toxicidad de H2o2; el glutatión peroxidasa igual otro antioxidante para lo anterior;
ceruloplasmina proteína sérica que contiene cobre; fracción libre de hierro de la transfucion
derica

90. Además de su papel como sustancia microbicida, el NO, relaja el musculo liso vascular y
favorece la vasodilatación.

91. Que son las TEN? Trampas extracelulares de neutrofilos, redes fibrilares extracelulares que
aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitos de infeccion que
evita la diseminación de los microorganismos atrapándolos en fibrillas, producidas por los
neutrofilos en respuesta a patógenos infecciosos y mediadores inflamatorios.

92. En que consisten las TEN? Tramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas
granulares como los péptidos y enzimas antimicobianos
Se cree que su activación en la circulación depende de la activación plaquetaria.

lesión tisular mediada por leucocitos

93. El paso esencial para la activación del complemento es la proteólisis del tercer componente C3,
el mas abundante.
94. La escisión de C3 se puede producir por una de las 3 vias siguientes
 Via clásica: desencadenada por fijación de C1 a un anticuerpo (IgM o IgG) que se ha
combinado con un antígeno
 Via alternativa: puede ser puesta en marcha por moléculas superficiales microbianas ej.
Endotoxina o LPS, polisacáridos complejos, veneno de cobra y otras sustancias en
ausencia de anticuerpos.
 Via de la lectina: la lectina de unión a manosa plasmática se une a hidratos de carbono
sobre microbios y activa directamente el componente c1.
95. Las 3 vias de activación de complemento determinan la forma de una enzima activa designafa
como C3 convertasa, que divide el componente C3 en dos fragmentos funcinalmente
diferenciados C3a y C3b.
96. El sistema de complemento tiene 3 funciones principales:
 Inflamacion:
 Opsonizacion y fagocitosis
 Lisis celular:
97. Aminas vasoactivas, principalmente histamina: vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular.
98. Metabolitos del acido araquidónico: prostaglandinas y leucotrienos, hay diversas formas
implicadas en reacciones vasculares quimiotaxias de leucocitos y otras reacciones
inflamatorias; son antagonistas por las lipoxinas
99. Citosinas: proteínas producidas por numerosos tipos celulares; suelen actuar a corto plazo;
median multiples efectos, sobre todo el reclutamiento y la migración leucocitos; los
principales en la inflamacion aguda spn el TNF, la IL-1 y klas quimiocinasas.
100. Proteínas del complemento: la activación del sistema del complemento por microbios
o anticuerpos da lugar a la generación de muchos productos de degeneración, responsables
de la quimiotaxia leucocitica, la opsonizacion y la fagocitosis de microbios y otras articulas,
asi como de la destrucción celular.
101. Cininas: producidad por proteólisis de precursores median la reacción vascular y el
dolor.
102. ¿Cuáles son los rasgos morfológicos característicos de la inflamación aguda? Dilatación
de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido
extravascular

Inflamación serosa
103. ¿Qué caracteriza la inflamación serosa? La exudación de líquido con bajo contenido de
células en los espacios creados por la lesión celular o las cavidades corporales revestidas por el
peritoneo, la pleura o el pericardio
104. Habitualmente en la Inflamación serosa: el líquido no está infectado por organismos
destructivos y no contiene grandes cantidades de leucocitos.
105. Los leucocitos tienden a generar inflamación purulenta.
106. En las cavidades corporales el líquido puede proceder del plasma=por incremento de la
permeabilidad vascular), o de secreciones de células mesoteliales (por irritación local).
107. Derrame: acumulación de líquido en cavidades corporales. También se registran en
trastornos no inflamatorios como sucede en el flujo de la salida de sangre en la insuficiencia
cardiaca.
108. Ampollas cutáneas por quemadura o infeccion virica: acumulación de liquido seroso en
la epidermis dañada o inmediatamente por debajo de ella.

inflamacion fibrinosa
109. Al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas grandes como el
fibrinógeno salen del torrente circulatorio formándose fibrina que se deposita en el espacio
extracelular.
110. Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo
procoagulante se desarrolla un exudado fibrinoso.
111. Dicho exudado es característico de la inflamación el revestimiento de cavidades
corporales como meninges pericardio y pleura.

Inflamación purulenta supurativa absceso.

112. Inflación purulenta se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por
neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y liquido de edema. También llamada
supurativa, la causa mas frecuente es la infeccion por bacterias que causan necrosis tisular por
licuefacción como los estafilococos, designados como bacterias piógenas (productoras de pus)
113. Un ejemplo común de inflamacion supurativa aguda es la apendicitis aguda.
 114. Que es una ulsera? Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o
tejido inducido por esfacelacion(desprendimiento) de tejido necrótico inflamado, solo se
produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamacion están presentes en una
superficie o cerca de ella
115. Es más frecuente: 1-mucisas de boca, estomago, intestino o vías genitourinarias. Y 2-piel
y tejido subcutáneo de extremidades inf. En personas de edad avanzadas con trastornos
circulatorios que predisponen a necrosis isquémica extensa.

Evolución de inflamacion aguda

116. Todos los procesos inflamatorios evolucionan d elos 3 formas siguientes:

 Resolución completa: en condiciones ideales ya que se elimina el agente causal todas
las reacciones inflamatorias deberían concluir con restablecimiento de estado normal
en localización de la inflamacion aguda. (proceso denominado resolución o remisión)
solo cuando lesión es limitada de duración corta
 Curación por reposicion de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis)

Inflamacion cronica
117. Causas:
 infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar como
micobacterias o ciertos virus, hongos y parasitos. Estos a veces provocan reacción
llamada hipersensibilidad terardada.
 Enfermedades por hipersensibilidad: la inflamacion crónica desempeña papel
importante en un grupo de enfermedades que son causadas por activación excesiva e
inapropiada del sistema inmunitario., en enfermedades autoinmunitarias los
autógenos insucen reacción inmunitaria autoperpetuada que da lugar a lesión tisular e
inflamacion crónica (artritis reumatoide y esclerosis multiple).
las respuestas inmunitarias contra sustancias ambientales normales generan
enfermedades alegicaas como asma bronquial.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente toxicos, exógenos o endógenos.
Ejemplo de sutancia exógena don partículas de sílice material no degradable que
cuando se inhala durante periodos prolongados causa enfermedad inflamatoria
llamada silicosis.
La arteroesclerosis se considera procesp inflamatorio crónico de la pared arterial
inducido al menos en parte por producción excesiva y deposito en los tejidos de
colestero endojeno y otros lípidos
 Ciertas formas de inflamacion crónica pueden ser import. Para la patogenia que no se
condiferan transtornos inflamatorios, entre ellas las degenerativas como alzhaimer,
síndrome metabolico DM2

Características morfologicas
 118. La inflamacion crónica se caracteriza por: inflitracion por celulas mononucleares como
macrófagos y celulas plasmáticas.
destrucción de tejidos inducida por agente causal persistente o por cel inflamatorias.
intentos de curación mediante reposicion de tejido conjunntivo dañado

celulas mediadoras de inflamacion cronica

119. Las cel predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas son los
macrófagos: son fagocitos especializados que actúan como filtro de partículas microbios y cel
senecentes, eliminan microorganismos en resp inmunitarias cel y humoral, participan en
inflamacion y reparación
120. Primera vía clásica: diseñada para destruir agentes causales. Vía alternativa: diseñada
para reparación tisular
121. Inflamación granulomatosa: forma de inflam. Crónica caracterizada por acúmulos de
macrófagos activados por linfocitos T y asociado con necrosis central
122. Hay dos tipos de granulomas de diferentes: granulomas de cuerpo extraño ausencia de
reacciones inmunitarias.
granulomas inmunitarios son causados por diversos agentes capaces de inducir respuesta
inmunitaria persisitente mediada por linfocitos T
123. Respuesta de fase aguda: fiebre causado por prostaglandinas en el hipotálamo (TNF, IL-
1), producción de proteínas de fase aguda proteína C reactiva y otras síntesis estimulada por
citosinas (IL-6 otras) que actuas sobre los hepatocitos. Leucocitos las citosinas (factores
estimulantes d ecolonias) estimula la producción de leucocitos a partir de precursores de
medula osea. En algunas infecciones graves, shock séptico: descenso de la presión arterial,
coagulación intravascular diseminada, transtornos metabólicos inducido por concentraciones
elevadas de TNF y otras citosinas.
124. La principal causa de inflamacion insuficiente es la carencia de leucocitos secundaria a
la sustitución de la medula osea por leucemias y tumores metastasicos

Reparación de tejidos

125. Restablecimiento de arquitectura y funciones tisulares tras una lesión.

126. Reparación se asocia con tejidos parenquimatosos y conjunticos
127. Cicatrización se asocia con epitelios superficiales
128. La reparación de tejidos tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: la generación
por proliferación de celulas residuales (no lesionadas) y la maduracion de cel madres adultas (o
tisulares) y el deposito del tejido conjuntico para formar una cicatriz
129. Regeneración: algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y
recuperar el estado normal mediante regeneración producida por proliferación de las celulas
que han sobrevivido a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar
130. Deposito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz) si los tejidos lesionados no son
capaces de restablecerse por completo o si las estructuras de soporte del tejido están
gravemente dañadas la reparación se lleva a cabo por aposicion de tejido conjuntivo(fibroso) lo
que puede dar formación cicatriz

Reparación por depósito de tejido conjuntivo.

131. Angiogenia, formación tejudo de granulación, remodelación del tejido conjuntivo.
132.