Medicamentos de rotación

Consultorio INC

Fosaprepitant I://Naúseas y vómito inducidos por la quimioterapia, ya que esta es altamente emetogénica y posee altas dosis de
Cisplatino; Profilaxis. 150 mg de infusión IV
Administrado con Dexametasona 12 mg por vía oral, 30 minutos antes de la quimioterapia, en combinación con un
antagonista del receptor 5-hidroxitriptamina.
M.A.:// Fosaprepitant dimeglumine es un profármaco de aprepitant, que es un antagonista selectivo de alta afinidad de
los receptores de la sustancia P / neuroquinina 1 (NK-1) humana. Aprepitant tiene poca o ninguna afinidad por los
receptores de serotonina (5-HT3), dopamina y corticosteroides, los objetivos de las terapias existentes para las náuseas
y vómitos inducidos por la quimioterapia (CINV). En estudios con animales, el aprepitante actúa de manera central en
los receptores NK-1 del cerebro para inhibir la emesis inducida por agentes quimioterapéuticos citotóxicos

Abiraterona I://Cáncer de próstata metastásico, resistente a la castración, en combinación con predniSONE

1) Dosis FDA
a) Dosis habitual: 1000 mg por vía oral una vez al día más predniSONE 5 mg por vía oral dos veces al día [3]
b) Medicamentos concomitantes: terapia análoga a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) u orquiectomía
bilateral [3]
2) dosis fuera de etiqueta
a) Dosis, pacientes geriátricos de 85 a 93 años: 500 mg por vía oral una vez al día durante 1 mes, seguidos de 750 mg
por vía oral una vez al día por cada ciclo de 28 días; administrado con predniSONE 5 mg una vez al día
M.A//A) Acetato de abiraterona
1) El acetato de abiraterona se metaboliza a abiraterona, un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos del CYP17, que
disminuye los niveles de andrógenos y priva a los carcinomas prostáticos sensibles a andrógenos. Esto se logra al
interferir con las reacciones catalizadas por el CYP17 involucradas en la producción de dehidroepiandrosterona (DHEA)
y androstenediona. Hay una disminución en la testosterona sérica y cambios en los niveles séricos de PSA, sin
embargo, esto no se correlaciona con el beneficio clínico. La inhibición de CYP17 puede resultar en un aumento de la
producción de mineralocorticoides por las glándulas suprarrenales.
B) Acetato de abiraterona, micronizado
1) El acetato de abiraterona micronizado se metaboliza a abiraterona, un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos del
CYP17, que disminuye los niveles de andrógenos y priva a los carcinomas prostáticos sensibles a los andrógenos. Esto
se logra al interferir con las reacciones catalizadas por el CYP17 involucradas en la producción de
dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona. Hay una disminución en la testosterona sérica y cambios en los
niveles séricos de PSA, sin embargo, esto no se correlaciona con el beneficio clínico. La inhibición de CYP17 puede
resultar en un aumento de la producción de mineralocorticoides por las glándulas suprarrenales
Cáncer de colon, terapia adyuvante, estadio C de Duke, cuando se prefiere el tratamiento con una fluoropirimidina sola
Capecitabina Cáncer de colon, terapia adyuvante, estadio III, en combinación con oxaliplatino
Cáncer colorrectal, no resecable, avanzado o metastásico; primera línea en combinación con oxaliplatino
Cáncer esofagogástrico, tratamiento de primera línea para la enfermedad avanzada o metastásica, en combinación con epirubicina y
oxaliplatino o cisplatino
Cáncer gástrico, tratamiento de primera línea para la enfermedad avanzada o metastásica, en combinación con epirubicina y oxaliplatino
o cisplatino.
Cáncer gástrico, estadio II a IIIB, terapia adyuvante en combinación con oxaliplatino
Tumor maligno del recto, terapia localmente avanzada, adyuvante o neoadyuvante, en combinación con radioterapia
Cáncer de mama metastásico, en combinación con docetaxel después del fracaso de regímenes anteriores que contenían antraciclina
Cáncer de mama metastásico, monoterapia, cuando es resistente a los regímenes que contienen paclitaxel / antraciclina o resistente al
paclitaxel y no es candidato para un tratamiento adicional con antraciclina
Cáncer colorrectal metastásico, tratamiento de primera línea, en combinación con bevacizumab y oxaliplatino
Cáncer colorrectal metastásico: se prefiere el tratamiento de primera línea cuando se prefiere el tratamiento con una fluoropirimidina sola
Cáncer colorrectal metastásico, terapia de mantenimiento después de la quimioterapia de inducción basada en oxaliplatino en pacientes
sin tratamiento previo
M.A.:// La capecitabina es relativamente no citotóxica in vitro; Su actividad se produce después de la conversión in vivo a 5-fluorouracilo
(5-FU; fluorouracilo), que a su vez se convierte en dos metabolitos activos, monofosfato de 5-fluoro-2-desoxiuridina (FdUMP) y trifosfato
de 5-fluorouridina (FUTP). El efecto citotóxico es producido por dos mecanismos diferentes. Primero, FdUMP y el cofactor de folato N 5-
10 metilentetrahidrofolato se unen a la timidilato sintasa para formar un complejo ternario, inhibiendo así la formación de timidilato. El
timidilato es el precursor del trifosfato de timidina, que es esencial para la síntesis de ADN; la deficiencia de este precursor conduce a la
inhibición de la división celular. En segundo lugar, las enzimas transcripcionales nucleares pueden incorporar FUTP en lugar de trifosfato
de uridina durante la síntesis de ARN.[2].