ANESTESI LOKAL

TUJUAN

• Memahami struktur kimia dasar anestetik lokal

• Memahami mekanisme kerja anestetik lokal

• Memahami pengaruh sifat kimia anestetik lokal dan aplikasi klinisnya

• Memahami toksisitas anestetik lokal dan cara mengatasinya

Perkembangan anestesi local

Gambar. Perkembangan anestesi local dalam praktek klinis

Dimana anestetik lokal bekerja ?

Klasifikasi saraf tepi

Tabel. Klaisfikasi saraf tepi tergantung berdasarkan ukuran serat dan fisiologis
Fiber Subclass Myelin Diameter Conduction Location Function
Class
(mikro) Velocity
(m/s)
A Alpha + 6-22 30-120 Afferent to and Motor,
efferent from proprioception
muscles joint
Beta + 6-22 30-120 Afferent to and Motor,
efferent from proprioception
muscles joint
Gamma + 3-6 15-35 Efferent to Muscle tone
muscle spindle
Delta + 1-4 5-25 Afferent sensory Pain, temperature,
nerves touch
B + <3 3-15 Preganglion Various
sympathetic autonomics
function
C sC - 0.3-1.3 0.7-1.3 Postganglionic Various
sympathethic autonomics
function
D - 0.4-1.2 0.1-2.0 Afferent sensory Various
gamma nerves autonomics
C function, pain,
temperature,
touch

OBAT ANESTETIK LOKAL

• Obat-obat yg scr reversibel menghambat konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat maupun
saraf perifer
• Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg
diblokade

Autonom  sensorik  motoric

Rendah konsentrasi obat tinggi

STRUKTUR KIMIA
STRUKTUR KIMIA

Ester

Amida

MEKANISME KERJA
• Berikatan dgn kanal Na
• Sehingga kanal Na tdk bs diaktifkan lagi
• Permeabilitas Na menurun
• Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus
• Potensial ambang (threshold potential) tdk akan tercapai
• Tdk terjadi depolarisasi
Fisiologi Resting Potential

FISIOLOGI PENJALARAN IMPULS SARAF

MEKANISME KERJA ANESTESI LOKAL

Gambar Lokasi ikatan anestesi local. Skema obat anestesi local berikatan dengan kanal
protein. Kation anestesi local berikatan melaui gugus lipofilik
SIFAT KIMIA & APLIKASI KLINIS
• Lipid solubility = banyaknya atom karbon ≈ potensi
• Protein binding ≈ lama kerja/durasi
• pKa mendekati pH fisiologik ≈ onset
• pH = fraksi tdk terionisasi ≈ onset

METABOLISME
Gol.Ester:
• Pseudocholinesterase (plasma cholinesterase)
• Metabolit: PABA  reaksi alergi

METABOLISME
Gol. Amida
- Hepar: enzim mikrosom  dealkilasi  hidrolisis
- Metabolit dari Prilocaine & Benzocaine  methemoglobin
KECEPATAN ABSORBSI
•Tergantung lokasi blok regional & ajuvan
• Lokasi blok :
Intravena

cepat
Trakheal
Interkostal
Kaudal

absorbsi
Paraservikal/paravertebral
Epidural
Pleksus Brakhial
Sciatic/femoral
Subkutan
lambat

PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

• Saraf bermielin lebih cepat mengalami blokade dibandingkan yg tdk bermielin dgn ukuran
yang sama
PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

Onset
 Blok simpatis
(vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat)

 Blok nyeri & Sensasi suhu

 Blok proprioseptif
 Blok sensasi raba dan penekanan
 Blok motorik

Recovery

• Obat AL menyebar dari sekeliling jaras saraf, difusi ke dalam jaras saraf sesuai gradien konsentrasi,
dari jaras saraf terluar sampai ke paling dalam

TOKSISITAS
• Lokal

– TNS

– Cauda equina syndrome

• Sistemik

– Kardiovaskular

– Respirasi

– Susunan saraf pusat,dll

• Efek lain-lain:

– Alergi s.d anafilaktik

– Hematologi (methemoglobin), dll

• Toksisitas sistemik terjadi jika kadar puncak obat AL dalam darah mencapai konsentrasi yang cukup
untuk menghambat konduksi impuls pada organ-organ tertentu sehingga terjadi gangguan fungsi
organ

Faktor yg mempengaruhi:

1. Injeksi AL intravena

2. Dosis obat

3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan vasokonstriktor)

4. Biotransformasi & eliminasi

5. Usia, berat badan, status sehat

6. Kehamilan
TANDA & GEJALA TOKSISITAS

• Susunan Saraf Pusat

– Ringan s.d sedang: light-headedness, dizziness, tinnitus, circumoral numbness, abnormal

taste, confusion and drowsiness

– Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang kesadaran secara cepat, koma, depresi nafas s.d henti
nafas

• Kardiovaskular

– Ringan s.d sedang :

• takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin),

• bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin)

– Berat : henti jantung

• biasanya diperlukan 4-7x dosis yg mengakibatkan kejang

• Henti jantung krn efek depresi langsung pada miokardium

• Aritmia:

– prolonged PR, QRS, and QT intervals potentiating reentrant tachycardias with aberrant
conduction

– cardiac resuscitation of such patients may be difficult and prolonged (30-45 min)

BERAPA DOSIS MAKSIMUM?

Finland Germany Japan Sweden US

2-Chloroprocaine - - - - 800 mg
With epinephrine - - 1000 mg - 1000 mg
Procaine - 500 mg 600 mg - 500 mg
(epidural
With epinephrine - 600 mg - - -
Articaine 7 mg/kg 4 mg/kg - - -
With epinephrine 7 mg/kg 4 mg/kg - - -
Bupivacaine 175 mg (200 150 mg 100 mg 150 mg 175 mg
mg*) (epidural)
 400 mg/24
h)
With epinephrine 175 mg 150 mg - 150 mg 225 mg
Levobupivacaine 150 mg (400 150 mg - 150 mg 150 mg
mg/24h)
With epinephrine - - - - -
Lidocaine 200 mg 200 mg 200 mg 200 mg 300 mg
With epinephrine 500 mg 500 mg - 500 mg 500 mg
Mepivacaine - 300 mg 400 mg 350 mg 400 mg
(epidural)
With epinephrine - 500 mg - 350 mg 550 mg
Prilocaine 400 mg - - 400 mg -
With epinephrine 600 mg - - 600 mg -
Ropivacaine 225 mg (300 No mention 200 mg 225 mg 225 mg
mg*) (epidural) (300 mg*)
(800 mg/24 300
h) mg(infilr.)
With epinephrine 225 mg No mention - 225 mg 225 mg
(300 mg*)

TOKSISITAS
• Penatalaksanaan

– ABC resusitasi

– atasi kejang (midazolam, pentotal,

propofol)

– Resusitasi cairan

– Vasopressor & inotropik

– Anti aritmia

– Lipid emulsion

HENTI JANTUNG TERKAIT BUPIVAKAIN

 Injeksi bolus 1 ml/kg/menit emulsi lipid 20%

 Kemudian mulai infus drip 0,25 ml/kg/menit
 Dosis bolus dapat diulang setiap 5 menit, 2-3 kali diulang bila diperlukan
PANDUAN DARI TATALAKSANA DARI TOKSISITAS ANESTESI
LOKAL

The Association of Anaestheists of Great Britain & Ireland 2007

• Tanda dan Gejala Toksisitas Berat

– Penurunan kesadaran mendadak, dengan atau tanpa kejang tonik-klonik

– Kolapsnya sistem kardiovaskular : sinus bradikardi, blok sistem konduksi, asistol dan takiaritmia
ventrikuler dapat terjadi.

– Toksisitas anestesi lokal dapat terjadi setelah injeksi bolus pertama

• Tatalaksana segera :
– Stop pemberian anestesi lokal

– Call for help

– Amankan dan pertahankan jalan napas dan bila perlu, diamankan dengan pemasangan selang
endotrakeal

– Berikan oksigen 100 dan memastikan ventilasi yang adekuat (hiperventilasi dapat membantu
dengan meingkatkan pH walaupun adanya kondisi asidosis metabolik)

– Pasang IV line
– Kontrol kejangnya : berikan benzodiazepine, thiopental atau propofol dalam dosis kecil

– Nilai status kardiovaskular secara menyeluruh dan berkala

• Tatalaksana henti jantung terkait dengan injeksi anestesi lokal :

– Mulai lakukan RJP sesuai protokol

– Tangani aritmia nya dengan protocol yang sama, menyadari bahwa kondisi aritmianya dapat
berulang setelah pemberian terapi sesuai protokol.

– Resusitasi yang berkepanjangan mungkin diperlukan, dan bila diperlukan, bisa dipertimbangkan
pilihan terapi lainnya seperti :

 Pertimbangkan Cardiopulmonary bypass bila tersedia

 Pertimbangkan pemberian emulsi lipid
• Terapi Henti Jantung Menggunakan Emulsi Lipid
(perkiraan dosis yang diberikan untuk pasien BB 70-kg)

– Berikan injeksi IV bolus Intralipid R 20% 1.5 ml/kg selama 1 min

• Berikan bolus intralipid sekitar 100 ml

– Lanjutkan RJP

– Mulai infus intravena Intralipid R 20% dengan dosis 0.25 ml/kg/min

• Berikan 400 ml selama 20 menit

– Ulangi injekso bolus IV dua kali tiap 5 menit jika sirkulasi belum membaik

• Berikan 2 bolus 100ml lagi tiap 5 menit

– After another 5 min, increase the rate to 0.5 ml/kg/min if an adequate circulation has not been
restored

• Give at a rate of 400 ml over 10 min

– Lanjutkan infus hingga sirkulasi stabil dan adekuat

• Perhatian :
– Lanjutkan terapi emulsi lipid selama CPR

– Waktu pemulihan dari henti jantung akibat Lokal anestesi sekitar >1 jam

– Propofol tidak dapat digunakan sebagai pengganti terapi Intralipid

– Ganti persediaan Intralipid 20% setelah digunakan