4º TERMO - morfo

Fisiologia do Sist. Respiratório

FISIOLOGIA

VENTILAÇÃO PULMONAR
O sistema respiratório é constituído de duas grandes porções:
• Porção condutora: fossas nasais até bronquíolo terminal. Para a fisiologia vai chamar de espaço morto
anatômico.
• Porção Respiratória: A partir de bronquíolo respiratório. Região de troca gasosa, porque a unidade funcional
do pulmão são os alvéolos.
Espaço morto é uma região onde o ar passa, mas não ocorre troca gasosa porque não há alvéolos.
Toda essa região que vai de fossas nasais até bronquíolo terminal tem a função de aquecer, filtrar e umidificar o ar.

Fórmulas:
1. P.V = n.R.T; então o volume de ar que entra nos pulmões vai depender de pressão e de temperatura.
2. T=2P/R; (Tensão é igual a duas vezes a pressão sobre o raio)
3. P=F/A (Pressão= Força sobre Área)

A via aérea superior tem a função de aquecer e umidificar. Se umidifica há pressão de vapor de água. O sistema
respiratório é uma mucosa, portanto contém água. Por isso existe uma Pressão de Vapor de água.

O nariz é a nossa primeira barreira de filtração, porém filtra somente partículas grandes. As partículas pequenas serão
filtradas pelo epitélio do tipo respiratório – pseudoestratificado cilíndrico ciliado com muitas células caliciformes. Essas
células produzem muco e a função fisiológica é barreira de proteção contra partículas pequenas e umidificar o ar. Os
cílios das células ciliadas são capazes de carregar qualquer partícula estranha em direção ao estomago.

Já na porção respiratório há os alvéolos que são ligados com os vasos sanguíneos. Os alvéolos são capazes de produzir
surfactante pulmonar, que diminui tensão superficial.

Tensão Superficial é a força com que as moléculas de água se unem em uma interface ar- líquido. Essas moléculas de
água tendem a se unir, o alvéolo tende a fechar, a colabar. Só que o pulmão é um tecido elástico, a vontade dele vai ser
colabar porque existe essa tensão superficial. O surfactante pulmonar quebra essa ligação entre as moléculas,
diminuindo a tensão superficial. Com isso, vai ficar mais fácil de distender e fechar.

Além disso, toda essa via aérea superior fornece sustentação par ao ar passar. O cigarro destrói fibras elásticas, toda a
área de sustentação onde tem pouca cartilagem vai ficar destruída. Ele perde septos interalveolares, que tem a função de
manter a estabilidade do alvéolo, deixando o alvéolo sempre aberto. Isso é chamado de interdependência, ou seja, a
parede de um alvéolo está diretamente ligada a parede do outro alvéolo.

Surfactante + a interdependência dos septos garante uma flexibilidade, uma complacência normal desse alvéolo. Se isso
é perdido o alvéolo fica grande e perde área de troca gasosa.

Crescimento e Desenvolvimento
Antes do nascimento não tem troca de sangue entre a mãe e a criança, então a troca de gases é feita por difusão simples.
Esse ambiente é de pouco teor de oxigênio, para conter isso o organismo possui uma hemoglobina fetal que permanece
até 3 meses após o nascimento. Ela possui uma maior afinidade pelo oxigênio.

Além disso, existe uma maior produção de progesterona que aumenta a frequência respiratória, volume corrente e
debito cardíaco na mãe. Esse aumento de debito cardíaco é pelo aumento de volemia. Se aumentou volemia sem
aumentar glóbulos vermelhos, a mãe adquiri anemia fisiológica.

As Células de Clara e as ciliadas por volta dos 3 meses; as células do alvéolo em torno de 20 semanas. O pneumocito do
tipo II fica maduro em torno de 34 semanas perto do nascimento. Se for do sexo feminino, perto da 32 semana, porque o
hormônio feminino da criança estimula a produção do surfactante.

O principal constituinte do surfactante é o fosfolipídio dipalmitoilfosfatidilcolina. Além de fosfolipídio, é constituído

também de proteína e íons.

O surfactante fica armazenado nos corpos lamelares. Toda vez que você inspira, o surfactante é jogado para a luz do
alvéolo. Ele chega na luz, quebra a ligação de água e diminui tensão superficial. Depois, ele é reabsorvido. O próprio
pneumócito tipo II reabsorve o surfactante. Só que para reabsorver o surfactante existem proteínas especificas que vão
ligar a apo proteínas, então precisa de receptor. As apo proteínas são A, B e C, que vão diminuir a tensão superficial que
vão ser recolhidas pelo pneumócito tipo II. E após isso, o substrato é utilizado novamente para a produção de
surfactante.

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Síndrome da angustia respiratória do recém-nascido: Falta de produção de surfactante pelo pneumócito tipo II.
Porém, hoje já existem surfactantes aonde joga-se dentro do pulmão na tentativa de diminuir a tensão superficial. O
problema é que há a perda de proteína na fabricação. A efetividade é muito baixa, mesmo sendo o natural.

Três eventos da respiração:

1. Ventilação;
2. Difusão;
3. Transporte

A função da ventilação é levar oxigênio e retirar o gás carbônico. Com isso teremos dois tipos de respiração, uma
pulmonar e uma tecidual.

Inspiração
O ar vai entrar e sair de dentro dos pulmões por diferença de pressão entre o meio interno e o meio externo. Sempre da
maior para menor pressão. A inspiração é um processo ativo, ela precisa de musculo. O principal musculo inspiratório é
o diafragma que é um musculo estriado esquelético.

A respiração é um processo totalmente voluntário. Tudo que é voluntário tem uma ligação com o cérebro. A conexão é
com o nervo frênico. Todo o comando vem do cérebro através do nervo frênico.

A expiração não depende de musculo, é um processo passivo. Vai depender da força de retração elástica dos pulmões.
O intercostal externo também um musculo inspiratório e não acessório.

O sistema respiratório é um sistema fechado onde além dos pulmões existe a caixa torácica. A caixa torácica também é
tecido elástico. Os dois formam um sistema e nesse sistema a pressão pleural se torna subatmosférica. Do lado de fora a
pressão é zero e do lado de dentro é menor que zero. A expansão é causada pela pressão pleural negativa.

O liquido pleural causa uma pressão. Se pressão é força sobre área, alguém está puxando. Todo tecido elástico tem uma
propriedade que é voltar para o estado de repouso. Dois tecidos elásticos diferentes com estado de repouso diferente. O
estado de repouso do pulmão é recolhido, o estado de repouso da caixa torácico é expandido. Essas forças não são
iguais, porque se fossem iguais a pressão seria zero. Como as forças são diferentes a pressão pleural vai ficar em torno
de 5mmHg. Vai ser uma pressão negativa. Se por acaso, o indivíduo levar uma facada e entrar ar, o pulmão colaba e a
caixa torácica expande e a pressão vai ser igual a pressão atmosférica e ele não consegue mais respirar.

Se não tiver respirando, a pressão no alvéolo é igual a pressão atmosférica. A pressão atm é igual a zero, a pressão do
alvéolo também vai ser igual a zero. Nesse momento especifico o ar não entra e o ar não sai. Se aumenta volume,
diminuiu pressão. O estimulo vindo do nervo frênico desloca o diafragma. O diafragma uma vez deslocado aumenta
volume de caixa torácica, diminuindo a pressão. Diminui pressão pleural e pressão no alvéolo. A Pressão pleural possui
um a pressão de -4 mmHg. O ar entra porque aumentou volume de caixa torácica. A pressão pleural ficou mais
negativa, em torno de -7 mmHg. A pressão no alvéolo ficou -4 mmHg. Acabou o estimulo. A força de retração elástica
dos pulmões faz com que diminua o volume de caixa torácica. Diminui o volume, aumentou pressão. Pressão do alvéolo
passa a ser maior e o ar que estava dentro vai para fora.

Processo de Ventilação
Nervo frênico desloca o diafragma → aumentou volume de caixa torácica → diminui pressão pleural e alveolar → o ar
entra → cessou o estimulo → força de retração elástica dos pulmões faz com que o volume de caixa torácica diminua
→ aumentou pressão → ar sai.

Com gasto de energia na inspiração, sem gasto de energia na expiração.

Pressão pleural tem eu ser sempre negativa, tanto na inspiração quanto expiração. Na inspiração a pressão pleural passa
de -4 mmHg para -7,5 mmHg, fica menor. Na expiração a pressão do alvéolo é positiva e na inspiração é negativa.

Volumes e Capacidades
Volume Corrente: É o volume de ar que entra e sai a cada ciclo respiratório. O normal é 500 ml. Isso para um homem
de 1,70 m, 70 kg, branco. O valor de normalidade vai variar por sexo, altura, peso, raça e idade.

Mulher tem 20% a menos de todos volumes e capacidades, por conta da presença das mamas. Na mulher grávida, o
diafragma sobre e fica muito mais difícil para aumentar volume de taxa torácica. Pessoas negras tem o tórax menor, por
isso entra menos volume.

Volume de Reserva inspiratório: É o volume de ar inspirado a partir do volume corrente.

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Volume de Reserva Expiratório: É o volume de ar expirado a partir do volume corrente.

Volume Residual: Volume de ar que não sai dos pulmões após a expiração forçada.

Capacidade Inspiratória: Tudo o que conseguimos inspirar. Volume de Reserva Inspiratório mais Volume corrente
(VRI + VC);

Capacidade Vital: Tudo o que é inspirado após expiração máxima. VRI + VC + VRE

Capacidade Pulmonar Total: Volume que permanece nos pulmões após uma inspiração máxima. VRI + VC + VRE +
VR

Capacidade Residual Funcional: O ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal. VRE + VR

O que vai determinar a capacidade pulmonar total? Músculos inspiratórios.

A capacidade residual vai depender de fibra elástica do pulmão. Perdeu fibra elástica, aumentou o volume residual.

DIFUSÃO, TRANSPORTE E PERFUSÃO

Espaço morto fisiológico é composto pelo espaço morto anatômico mais o espaço morto alveolar. O espaço morto
alveolar é um alvéolo ventilado, mas não perfundido. Fisiologicamente 1/3 do pulmão tem espaço morto alveolar.
Diferente do espaço morto anatômico o espaço morto alveolar pode deixar de ser morto, na posição deitado e em
exercício físico.

Constituição do ar: Oxigênio, Nitrogênio e Vapor de água.

Sempre no ar ambiente a fração de oxigênio inspirado é de 21% da pressão barométrica. A fração inspirada é fixa,
porém a pressão barométrica é variável. Por isso, há mais dificuldade de inspirar em alguns lugares.
Se um gás se difunde até as pressões se igualarem, a nossa gasometria arterial tem que ser igual à do alvéolo.

A pressão de oxigênio no ar ambiente era de 150 mmHg, porém quando está dentro do pulmão essa pressão era de
100mmHg.

A função das vias áreas superiores é aquecer, filtrar e umidificar. Se vai umidificar haverá a presença de Pressão de
Vapor de Água.
PaO2 = (Pb - PH2O) x fiO2

Lê-se: Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é igual a Pressão Barométrica (Pb) menos Pressão de vapor de
água (PH2O) vezes a fração inspirada de oxigênio.

O CO2 vai ocupar espaço, onde estava o oxigênio antes.

Como dosa a pressão alveolar de CO2? O gás se difunde até as pressões se igualarem, então a pressão de CO2 vai ser
muito parecida com a pressão de O2 no sangue venoso. A pressão é em torno de 46 mmHg, vai se igualar e via ser 40
mmHg. Se gás ocupa espaço, eu tenho que descontar CO2. Quando chega no alvéolo é (Pb - PH2O)xF (quanto tem de
oxigênio) e a pressão de CO2 no alvéolo, que é determinada pelo metabolismo celular. O r, é o coeficiente> quanto
consome de oxigênio, para quanto produz de CO2.

❖ valores e condições que interferem na quantidade de ar para o alvéolo:

1. Temperatura Corporal: Aumentou temperatura corporal, a PH2O também aumenta. Se aumenta a PH2O, diminui a
oferta de oxigênio.
2. Metabolismo celular. Normalmente o r é 1, mas isso vai alterar de acordo com o metabolismo celular em
condições fisiológicas.
3. Quantidade de oxigênio inalado. O paciente pode estar respirando oxigênio, então a fração inspirada de oxigênio
também vai interferir na oferta de oxigênio.

A oferta de oxigênio dentro do alvéolo vai variar e nem sempre vai variar somente por conta da Pb. Pode variar com a
temperatura do corpo, com o metabolismo celular ou quanto de oxigênio aquele indivíduo está inalando.

Para chegar ar dentro do pulmão é necessário que ocorra difusão até as pressões se igualarem. E o gás se difunde no
sistema respiratório de acordo com a lei de Fick, que diz que a Velocidade de difusão (V) de um gás é diretamente

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proporcional a área de difusão (A), diretamente proporcional ao coeficiente de difusão (R), a diferença de pressão (DP)
e inversamente proporcional a espessura (T).

——> LEI DE FICK PÁG 19

O gás vai se difundir até as pressões se igualarem, a pressão parcial de oxigênio no sangue venoso é de 60 mmHg, a
pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é de 100 mmHg, do CO2 no sangue venoso é de 46 mmHg, no sangue
arterial é de 40 mmHg. O correu troca gasosa na área de troca que são os alvéolos. A diferença de pressão do oxigênio é
entre o alvéolo e capilar, do gás carbônico é entre o capilar e o alvéolo. A espessura é a membrana respiratória,
membrana do alvéolo capilar. A barreira do alvéolo capilar é constituída de surfactante, epitélio da membrana celular,
membrana basais, entre as duas membranas basais tem o interstício, o qual em condições fisiológicas não é barreira e
depois temos o endotélio capilar. Qualquer alteração em qualquer um desses locais, aumenta a espessura.

A velocidade de difusão de um gás depende da área e da espessura, para o CO2 e O2 seria constante. Se a velocidade
depende da diferença de pressão, o oxigênio passaria mais rápido, pois a pressão é de 40mmHg contra 6mmHg do gás
carbônico, porém o gás carbônico possui mais solubilidade, em torno de 20 vezes mais que o oxigênio, então o gás
carbônico se difunde mais rapidamente.

❖ Fatores que alteram a concentração de oxigênio:

1. Área de troca: Se perder área de troca, a quantidade vai ser menor;
2. Diferença de Pressão;
3. Espessamento da barreira do alvéolo capilar

A função do oxigênio é levar suprimento para a célula e pegar CO2. Então, o oxigênio no pulmão vai para a circulação
sistêmica perdendo oxigênio e ganhando CO2.

O oxigênio chega nos tecidos dissolvido no plasma ou ligado a hemoglobina. A forma mais eficiente é ligada a
hemoglobina. Cada hemoglobina pode carregar 4 moléculas de oxigênio. Se a forma eficiente de transporte e de
oxigenar os tecidos é o oxigênio ligado a hemoglobina. Para isso precisa diminuir a concentração de oxigênio e isso
ocorre pela diferença de pressão. O oxigênio desliga da hemoglobina.

Quando aumenta a metabolismo celular, aumenta o consumo de O2 e a produção de CO2. O CO2 passa para o sangue,
reage com a água e a anidrase carbônica dissocia em H+ + HCO3-.

Aumentando CO2, o pH diminui. Quando aumentamos o metabolismo, a temperatura também aumenta. Outra coisa que
ocorre em uma célula quando entra em exercício físico é a glicólise anaeróbia, o que também libera um produto, 2,3
DPG. Aumentou metabolismo celular, essa célula começa a produzir mais CO2, com isso a temperatura aumenta e
libera mais 2,3 DPG. Isso tudo vai para o sangue, mudando o ambiente ao redor da célula. Isso resulta na saída de
oxigênio do tecido.

Agora que o oxigênio saiu do tecido, quem indica que ele deve se ligar a hemoglobina ou não é o metabolismo celular.

❖ Fatores do metabolismo celular que vão indicar a ligação ou não a hemoglobina:

1. CO2;
2. Temperatura;
3. Subproduto da glicólise anaeróbia – 2,3 DPG.

Desvio da curva para a direita ou esquerda: Se você precisa de mais oxigênio nos tecidos, precisa desligar mais
oxigênio nos tecidos, precisa desligar mais oxigênio da hemoglobina, então tem que diminuir a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio. Se diminui a afinidade, mais oxigênio passou para os tecidos. O CO2 faz diminuir a
afinidade.

Aumento de CO2 → diminui pH → aumento de temperatura → aumento de 2,3 DPG → diminui afinidade.

Isso vai desviar a curva para a direita, que significa que diminuiu a afinidade de oxigênio pela hemoglobina, para uma
mesma pressão de oxigênio. Então, desvio para a direita, diminui afinidade de oxigênio pela hemoglobina.

❖ Fatores que desviam a curva para a direita:

1. Aumento de CO2;
2. Diminuição de pH;
3. Aumento da temperatura;

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4. Aumento de 2,3 DPG.

A célula aumentou metabolismo celular, se ela aumenta metabolismo celular, ela precisa de mais oxigênio.
O nosso organismo precisa de menos oxigênio, quando diminui CO2, quando tem menos metabolismo celular, em
repouso ou dormindo.
Abaixou metabolismo celular → diminui CO2 → aumenta pH → temperatura corporal abaixa → abaixa 2,3 DPG →
aumenta afinidade.
Agora que eu aumentei afinidade do oxigênio pela hemoglobina, ficou mais oxigênio ligado pela hemoglobina, porque
não precisamos mais do oxigênio.

❖ A curva de dissociação da hemoglobina:

Uma porção que vai ocorrer no pulmão e lá ocorre associação. O oxigênio se liga a hemoglobina pela cooperatividade
positiva, que é a informação para o oxigênio ligar a hemoglobina no pulmão. Quanto mais oxigênio, mais fácil do outro
oxigênio se ligar. A medida que o primeiro oxigênio se liga, vai mudar o estado do grupo que carrega oxigênio,
permitindo a ligação das outras moléculas de oxigênio.

O CO tem muita mais afinidade a hemoglobina que o oxigênio e é muito difícil o CO sair da hemoglobina. O
tratamento para intoxicação por CO é a administração de oxigênio, que aumenta a cooperatividade positiva e o oxigênio
dissolvido no plasma.

O transporte de CO2 é feito dissolvido no plasma, ligado a hemoglobina (carbaminoemoglobina) e na forma de

bicarbonato, que é a forma mais eficiente.
Quanto maior a concentração de CO2 no pulmão mais ele volta para o estado de CO2 e a quantidade da anidrase
carbônica faz a equação deslocar seu equilíbrio para a esquerda. Outro lugar que o CO2 volta a ser CO2 é no cérebro. O
hidrogênio é impermeável a barreira hematoencefálica. La no SNC, vai mudar o pH do liquor porque passou CO2.
Então, pela ação da anidrase carbônica vai converter em bicarbonato mudando, assim, o pH.

PERFUSÃO
É a passagem de sangue.

❖ Diferenças entre circulação sistema e pulmonar:

1. Diferença de pressão: A média da pressão na circulação sistêmica é de 100 mmHg, na circulação pulmonar varia
entre 12 mmHg e 15 mmHg. Isto ocorre porque o debito cardíaco da circulação pulmonar é o mesmo.
2. Vasodilatação X Vasoconstrição: Na falta de oxigênio, ocorre vasodilatação na circulação sistêmica e
vasoconstrição na circulação pulmonar. As células endoteliais produzem oxido nítrico, que faz o vaso ficar sempre
aberto. Par ao oxido nítrico ser sempre sintetizado é necessário a presença de uma enzima chamada óxido nítrico
sintetase e ela só funciona em um ambiente com PO2 maior que 70 mmHg. Abaixou a quantidade de oxigênio,
parou de liberar oxido nítrico – vasoconstrição.

Vasoconstrição <—> Hipóxia

Quando a quantidade de oxigênio cai, o oxido nítrico deixa de ser produzido, ocorrendo a vasoconstrição.

➢ Diferença de região do pulmão:

A perfusão do pulmão é desigual na posição sentado e em repouso. Na posição sentada ou em repouso o pulmão é
dividido em três zonas de West. A zona 1 é o ápice do pulmão. O ápice é uma região ventilada, mas não perfundida, é
uma região do espaço morto alveolar. A base do pulmão é uma região sempre ventilada e perfundida, é a zona 3. A zona
2 vai variar, dependendo do estado fisiológico do coração. Se eles estiverem contraídos, vai haver ventilação e vai haver
perfusão; se for relaxado, ele entra em espaço morto alveolar. Isso ocorre porque o ápice do pulmão está muito acima
do coração e a gente viu que a pressão é pequena e o coração não dá conta de mandar sangue para a zona 1, na condição
em pé ou em repouso, mas quando ocorre a contração ele consegue mandar sangue para a zona 2. Já a zona 3 do pulmão
está sempre abaixo do coração e sempre será ventilada e perfundida. Na posição deitada não há essa diferença de
perfusão, então essa perfusão depende da gravidade.

Exercício Físico: O coração bate mais rápido e com mais força, mais depressa. Com isso ele consegue levar mais
sangue para a zona 1. Você não pode dizer que não tem folego, não está tendo perfusão. O que acontece é que não passa
sangue, mas ar está sobrando. Temos ar, mas não temos músculo que dê conta de levar.

Além disso, a circulação pulmonar tem duas características:

• Recrutamento de extensão: é quando os capilares, que não eram utilizados, passam a ser utilizados, nessas
condições. Então, você não tinha passagem de sangue e os vasos foram recrutados por aumento de pressão do
coração e ficaram mais distendidos porque ocorreu troca gasosa e. Começou a produzir óxido nítrico,
recrutamento e distensão.

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• Existe outro tipo de circulação no pulmão que a de irrigação do parênquima pulmonar. A circulação
brônquica, a qual sai do lado esquerdo do pulmão e volta par ao lado esquerdo. Ela é uma das causas da queda
de pressão do oxigênio, porque o sangue já chega do lado esquerdo do pulmão misturado.

O alvéolo pode ser ventilado e perfundido. Quando a um alvéolo é ventilado e perfundido, a relação ventilação/perfusão
é igual a 1. Existe alvéolos que são ventilados e não perfundidos, então o alvéolo é 100% ventilado e nada perfundido,
então a relação ventilação/perfusão é igual ao infinito, espaço morto. E uma terceira condição que ocorre por algum
tempo chama Junti Pulmonar. São alvéolos perfundidos, mas não ventilados. A ventilação vai variar de zero até o
infinito e o ideal é quando ela é igual a 1.

A base do pulmão é sempre ventilada e sempre perfundida, igual a 1. O ápice do pulmão, o alvéolo é ventilado e não
perfundido, tende ao infinito, então a relação ventilação/perfusão da base para o ápice aumenta. O ideal é a relação
ventilação/perfusão igual a 1.

Tinha três alvéolos, uma a V/P = 1, o outro igual a zero e o outro igual ao infinito. O que acontecia com o sangue
venoso que passava pelo alvéolo com uma relação V/P=1?
Saia arterial, passou venoso, fez troca gasosa e saia arterial. Em um alvéolo em que a V/P é igual a zero continua
venoso.

No alvéolo com V/P igual ao infinito, o sangue não passa porque esse alvéolo não tem perfusão.
O médico queria dar oxigênio para o paciente, onde era eficiente?
Na zona 1.

CASO
Por que o CO2 está baixo? Porque ele está respirando mais rápido. Apesar de ter aumentado a espessura da barreira o
CO2 é mais lipossolúvel, passa mais fácil. Ele está respirando mais rápido na tentativa de colocar oxigênio. O pH está
mais alto porque aumentou a concentração de CO2 erando bicarbonato. A hemoglobina estava alta porque a
eritropoetina é estimulada na falta de oxigênio.

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Diferença de pressão entre pressão atmosférica e pressão alveolar para ocorrer ventilação. Essa diferença de pressão
ocorre por aumento ou por diminuição de volume de caixa torácica e essa variação faz com que o ar entra e saia. Quem
aumenta ou diminui o volume da caixa torácica são os músculos inspiratórios na respiração passiva e quem diminui é a
força de retração elástica dos pulmões na expiração passiva. Para aumentar ou diminuir ainda mais o volume da caixa
torácica existem os músculos acessórios, principalmente os intercostais internos e intercostais externos. Isso faz com
que o volume aumente, a pressão aumente mais, fica mais negativa em relação ao ar ambiente. Isso vai determinar o
ponto de igual pressão que é quando o ar não está entrando nem saindo.

Para variar o volume de caixa torácica é necessário um estimulo vindo pelo nervo frênico, que deslocar diafragma e
aumentar volume de caixa torácica. O ar entrou dentro dos pulmões, mas ele precisa passar para o sangue – processo de
difusão. Ela ocorre por diferença de pressão entre o sangue venoso e alvéolo.

❖ A velocidade de difusão vai depender de:

• Área de superfície;
• Diferença de pressão do gás;
• Solubilidade do gás;
• Espessura da barreira do alvéolo

❖ Quem vai determinar quanto de oxigênio entra dentro dos pulmões:

• Pressão barométrica;
• Temperatura corporal – pressão de vapor de água; Quantidade de espaço morto;
• Aumento de CO2; Coeficiente respiratório.

Uma vez que o oxigênio foi para o sangue, ele se liga a hemoglobina e vai para o tecido. No tecido por algumas
informações ele se desliga da hemoglobina e vai para o tecido.

❖ Fatores que promovem a diminuição da afinidade do oxigênio pela hemoglobina:

• Aumento Co2
• Diminuição de pH
• Aumento de temperatura
• Aumento de 2,3 DPG

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A forma mais eficiente de CO2 é na forma de bicarbonato.

Cooperatividade positiva: Uma vez que oxigênio se liga, muda a conformidade a ligação da hemoglobina permitindo
que ais oxigênios se liguem a ela.
Na posição em pé e em repouso, o ápice do pulmão é ventilado, mas não é perfundido. Essa zona é chamada de zona 1
de West. A base do pulmão é sempre ventilada e sempre perfundida e um pouco acima do coração, na zona 2 de West a
relação vai de zero ao infinito e quem controla isso é o estado fisiológico do coração, em sístole ou diástole. Em
exercício físico, são recrutados os alvéolos que não eram usados. Na posição deitada todos os alvéolos são ventilados e
perfundidos.

Diferente da circulação sistêmica, na circulação pulmonar a falta de oxigênio faz vasoconstrição deixando de gerar NO
por conta desse déficit.
O único controle é na ventilação. Ela é um processo voluntário realizado pelos músculos estriados esqueléticos.

A ventilação está ligada o cérebro por ser um processo voluntário. Sensores vão mandar a informação para o cérebro
que vai estimular os efetores – Músculos.
Os sensores são os quimiorreceptores e alguns mecanorreceptores. O controlador central vai ser o centro respiratório
bulbar.

Respondem a variação de pO2, pCO2 e pH.

O centro respiratório bulbar é um conjunto de neurônios onde tem uma área dorsal e uma área ventral. São responsáveis
pela inspiração e expiração. O músculo efetor principal é o diafragma.

Os dois principais quimiorreceptores são centrais e periféricos. Os periféricos estão nos arcos aórticos e carotídeos.
Esses quimiorreceptores são os mais potentes que os centrais. Eles respondem a uma diminuição de oxigênio. Quando
cai abaixo de 60 mmHg, esses quimiorreceptores são ativados via nervo vago ou glossofaríngeo. Essa informação é
levada para os neurônios. Uma vez estimulado, o centro respiratório bulbar, essa informação é transmitida pelo nervo
frênico mudando o padrão ventilatório.
Em uma respiração normal, os neurônios ficam quiescentes, e a partir do momento em que muda o potencial de ação, os
neurônios começam a trabalhar, o nervo frênico desloca o diafragma e acontece a inspiração.

Na expiração, os neurônios estão quiescentes. Só vão trabalhar na inspiração passiva, os neurônios inspiratórios. Se
precisar mudar padrão ventilatório pela diminuição de oxigênio. Agora, vai ter o estímulo de neurônios inspiratórios e
expiratórios. Começa a ventilar mais forte na tentativa de colocar mais oxigênio. Também podem responder ao aumento
de Co2 ou diminuição de pH.

Existem os quimiorreceptores centrais presentes no cérebro. Esses receptores também vão sentir variação de oxigênio,
CO2 e pH no sangue. Porém, eles respondem principalmente a variação de CO2 e essa resposta é muito mais rápida.
Qualquer variação de 1 mmHg de CO2 vai ativar o centro respiratório e vai mudar o padrão ventilatório. Eles também
variam com a diminuição de pH no liquor e não no sangue, porque o hidrogênio é impermeável na barreira
hematoencefálica. Quem vai passar é o CO2, pois é altamente permeável na barreira hematoencefálica.

Passou o CO2, pela ação da anidrase carbônica, converte CO2 em bicarbonato. Aumentou CO2, diminui pH e essa
diminuição vai estimular os quimiorreceptores centrais. Vai fazer com que os neurônios quiescentes comecem a
trabalhar e aumentar a frequência respiratório, na tentativa de eliminar CO2. Por conta da quantidade de enzima e CO2,
a curva é deslocada de volta para CO2 e água. CO2 passa e o aumento de CO2 causa uma diminuição de pH e de novo
volta a ser bicarbonato e hidrogênio. O aumento de hidrogênio causa a diminuição de pH que são percebidos pelos
quimiorreceptores centrais que mandam uma resposta para o centro respiratório bulbar via frênico, muda padrão
respiratório.

No caso, mudou padrão ventilatório, mudou frequência respiratória. Ele tinha pO2 de 60mmHg e pCO2 de 30 mmHg e
ele começou a respirar mais rápido. Os quimiorreceptores periféricos começaram a atuar, por ser um estímulo mais
forte. Ele está respirando mais rápido, mais CO2 saiu o que determinou um pH aumentado às custas da diminuição de
hidrogênio.
Os centros apnéustico e pneumotaxico são modulados principalmente pelas emoções. Qualquer fator emocional pode
mudar padrão ventilatório e quem vai auxiliar essa mudança é principalmente o apneustico. Hiperventilação quando há
nervosismo. Uma vez lesado, a pessoa tem dificuldade para dormir porque rebaixa e quando começa a dormir há a
interrupção da respiração.

❖ Síndrome de ansiedade e respiração dentro de um saco de papel:

O padrão ventilatório mudou porque dentro do saco de papel aumentou a concentração de
CO2.

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OUTROS RECEPTORES
Quimiorreceptores irritantes: principal função de proteção. Quando uma substância irritante chegar no pulmão, há uma
broncocosntrição, para impedir que aquela substância entra. Isso ocorre na asma. Resposta de tosse ou espirro.
Receptor de Distensão: Acredita-se que é uma ramificação do nervo vago. Uma vez que o pulmão distende muito, esses
axônios são estimulados. Mudou potencial de ação, mudou padrão ventilatório.
Receptores Justacapilares: Agem muito parecido com o de distensão.

Os mecanorreceptores ficam principalmente em músculos. No exercício físico, a movimentação faz a respiração ficar
mais rápido. São respostas fisiológicas.
O soluço para depois de contar até 100 com a boca fechada porque há o aumento de CO2. Os receptores centrais sentem
e mudam o padrão.

FARMACOLOGIA

1. Bronquiodilatador: Salbutamol.
Usado na espirometria. É agonista beta2, porém tem efeito curto, diferente do Formoterol que tem efeito de longa
duração.

2. Prednisona e Budesonida: anti-inflamatório glicocorticoide/corticoesteróide.

É um esteroide produzido pelo córtex da suprarrenais – cortisol. O paciente tinha enfisema – processo inflamatório. Foi
usado dois anti-inflamatórios para tentar frear o processo inflamatório. Enquanto a prednisona é usada oral e budesonida
é inalatório. Corticoide tem muito efeito colateral e usar por via inalatória é possível restringir o efeito nas vias aéreas.

3. Formoterol: Agonista beta2.

Produz efeito de broncodilatação. Para que haja bronco dilatação, a musculatura lisa precisa relaxar. Fisiologicamente
quem contrai a musculatura lisa brônquica é a acetilcolina -parassimpático e quem relaxa é a adrenalina – simpático.
Ativa receptores beta2. Faz a mesma coisa que a adrenalina. O estímulo do receptor beta2 vai causar
broncodilatação/bronquiodilatação. Na medida que ativa os receptores beta 2, ele relaxa a musculatura lisa brônquica e
provoca bronquíolo dilatação. Se quer um efeito específico é melhor usar um fármaco específico para o receptor, por
isso não foi usado adrenalina, pois teria muitos efeitos colaterais.

4. Tiotrópio: Antagonista muscarínico. Anticolinérgico – acetilcolina.

Impede a bronquioconstricção causada pela acetilcolina. É indiretamente um bronquiodilatador. Possui efeito longo. O
ipatrópio bloqueia por menos tempo o receptor, então o efeito é mais curto. O Tiotrópio bloqueia por mais tempo, então
o efeito é mais longo;

5. Levofloxacino: Inibe a síntese de DNA girase bacteriano.

Quando o paciente utilizou o broncodilatador na espirometria ele referiu taquicardia e tremor. Há receptores beta 2 na
musculatura esquelética. Quando há a ativação desses receptores pelo sulbutamol, aumenta a ativação de fibra muscular
de contração rápida ocasionando o tremor, principalmente nas mãos. Um pouco foi absorvido, mesmo sendo inalatório,
causando efeito no coração e musculatura esquelética. Se usasse broncodilatador por via oral, o tremor seria muito
maior.

Há receptores beta2 no coração também. Como houve absorção de broncodilatador, o fármaco chegou no coração, se
ligou a receptores e aumentou a atividade cardíaca. Há uma pequena ativação de beta 1, porque o broncodilatador
não tem 100% de seletividade o que contribui com a taquicardia. Na maioria dos vasos o receptor que predomina é
alfa1 e temos beta2. Quando receptor beta 2 é ativado nos vasos vamos ter relaxamento da musculatura lisa do vasos e
vasodilatação. Quando há a vasodilatação a pressão arterial diminui e via barorreceptor a atividade cardíaca começa
a aumentar. Denomina-se taquicardia reflexa.

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