Patología del aparato respiratorio:

Anomalías congénitas
Hipoplasia pulmonar: desarrollo defectuoso de ambos pulmones, con disminución del peso, el volumen y el número de acini.
Quistes congénitos: desprendimiento anómalo de un fragmento del intestino anterior primitivo.
Morfología: Espacios quistitos con epitelio tipo bronquial (quiste broncogénico, el más común)
Secuestro broncopulmonar: presencia de tejido pulmonar sin ninguna conexión normal con las vías respiratorias, con irrigación derivada de la
aorta o sus ramas (no de la pulmonar).Pueden ser: de dos tipos:
• Secuestro extralobar: primera infancia, masas mediastínicas anormales
• Secuestro intralobar: adultos, intraparénquimatosas, asociadas a infecciones recurrentes.
Atelectasias (colapso)
Expansión incompleta o colapso de partes o todo un pulmón.
• Atelectasias por resorción: por obstrucción completa de una vía aérea (secreciones bronquiales en asma y bronquitis crónica, aspiración
cuerpos extraños, neoplasias)
• Atelectasias por compresión: espacio pleural ocupado por liquido (derrames, neoplasias)
• Atelectasias parcheadas: por perdida de surfactante (SDRRN)

Enfermedades vasculares pulmonares

EDEMA PULMONAR:
Etiología:
Trastornos hemodinámicas:
Aumento presión hidrostática (Insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis mitral, sobrecarga de volumen)
Disminución presión oncótica (hipoalbuminemia: Sme. nefrótico, hepatopatías o enteropatías con perdida de proteínas)
Obstrucción venas pulmonares
Alteraciones por lesiones a la microcirculación:
Tóxicos, fármacos y sustancias químicas, gases inhalados (oxigeno, humo), agentes infecciosos, shock, traumatismo, pancreatitis, radiación, uremia,
embolias masivas, trasfusiones, aspiración de líquidos, cetoacidosis diabética, PTT, CID.
Edema de origen indeterminado:
Grandes alturas, neurogénico.

Morfología:
Macro: Pulmones pesados, y húmedos, con acumulación de liquido en partes declives (edema agudo),
Pulmones firmes y pardos (edema crónico)
Micro: Capilares congestivos, espacios alveolares llenos de precipitado granular rosado (edema agudo).
Fibrosis intersticial, macrófagos llenos de hemosiderina (células de la insuficiencia cardiaca), engrosamiento paredes
alveolares [induración parda] (edema crónico)

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO):

Lesión capilar alveolar difusa que da lugar a edema grave, insuficiencia respiratoria e hipoxemia resistente a
oxigenoterapia.
Patogenia:
IRO, agregación de neutrófilos, activación macrófagos pulmonares, perdida de agente tensioactivo >>> Lesión difusa de pared
alveolar
Morfología:
Fase aguda: pulmones pesados, tumefactos, aumento de la consistencia, con lesión alveolar difusa aguda (aumento de la
permeabilidad vascular, edema, exudado de fibrina, formación membranas hialinas e inflamación aguda)
Fase crónica: áreas de fibrosis intersticial y proliferación epitelial de neumonocitos II. Asociada a sobreinfección bacteriana

EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONARES:

Embolias: son la principal causa de las oclusiones arteriales pulmonares, la mayoría de los émbolos provienen de venas
profundas de miembros inferiores.
Etiología: cardiopatías, cáncer, inmovilización (fracturas) estados de hipercoagulabilidad.
Clínica:
• Émbolos de gran tamaño que se enclavan en arterias pulmonares: pueden causar muerte súbita, colapso
cardiovascular (cor pulmonale agudo).
• Émbolos de gran tamaño: en pacientes sin insuficiencia cardiovascular, la mayoría asintomáticos; a veces angor o
hemoptisis por hemorragia pulmonar sin infartos (por doble irrigación). En pacientes con insuficiencia cardiaca, infartos
pequeños en forma de cuña
• Émbolos de tamaño medio: ocluyen ramas pulmonares periféricas de tamaño intermedio, generalmente provocan
infartos

HIPERTENSIÓN PULMONAR:
Incremento de la presión de la arteria pulmonar debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar
Etiología: suele ser secundaria a:
• Enfermedad pulmonar crónica obstructiva o intersticial
• Enfermedad cardiaca izquierda
• Tromboembolia pulmonar recurrente
• Procesos autoinmunes (esclerodermia)
 La hipertensión pulmonar primaria suele ser infrecuente
Morfología:
Ateroma de arterias elásticas de gran calibre (A. Pulmonar y ramas principales)
Fibrosis de la íntima o hipertrofia de la media en arterias musculares de mediano calibre
Arteriopatía plexogénica (imágenes en el interior de los capilares que crean un plexo vascular), en HTP primaria y en cardiopatías
congénitas
Numerosos trombos organizados sugieren tromboembolia pulmonar recurrente.

Enfermedad pulmonar difusa:

Se clasifican en:
Enfermedad obstructiva (enfermedad de las vías aéreas): caracterizada por incremento de la resistencia al flujo aéreo.
Enfermedad restrictiva (intersticiales difusas): caracterizada por expansión reducida del parénquima pulmonar, con
disminución de la capacidad pulmonar total
Enfermedad pulmonar obstructiva (bronquitis crónica, enfisema, asma y bronquiectasias):
ENFISEMA:
Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo Terminal, acompañado por
destrucción de sus paredes.
Tipos de enfisema:
• Centroacinar (centrolobulillar): se afectan las partes centrales o proximales de los acini (bronquiolos respiratorios), con
alvéolos dístales conservados, lesiones mas intensas en lóbulos superiores.
• Panacinar (panlobulillar): acini uniformemente agrandados, desde los bronquiolos respiratorios hasta los alvéolos.
Asociado a déficit de a-antitripsina. Lesiones mas intensas en las bases pulmonares.
Pulmones voluminosos que se superponen al corazón y lo ocultan
• Paraseptal: afecta la parte distal del acini, se observa en proximidades de la pleura y adyacente a áreas fe fibrosis o
cicatriz
• Irregular: agrandamiento de espacios aéreos irregular, con cicatrización, asintomático.
Morfología:
Macro: pulmones voluminosos y algodonosos.
Micro: aumento de los espacios respiratorios, paredes adelgazadas y/o destruidas, capilares septales
comprimidos sin sangre. Ruptura de tabiques da lugar a patrón en panal de abejas
Clínica: cursa principalmente con disnea insidiosa y progresiva e intensa, tórax en barril, tos tardía con expectoración
escasa, sibilancias, hiperventilan para estar bien oxigenados (sopladores rosados)
Otros tipos de enfisema:
• Enfisema Bulloso: bullas de más de 1cm de diámetro, subpleurales cerca del ápex, asociadas a cicatrices de TBC.
• Hiperinsuflación (enfisema) compensadora: dilatación de los alvéolos sin destrucción de sus paredes
• Hiperinsuflación obstructiva: estado de expansión pulmonar debido a un atrapamiento de aire en su interior

BRONQUITIS CRÓNICA:
La bronquitis se define clínicamente como, tos persistente, que produce expectoración durante por lo menos 3 meses al
año durante 2 años consecutivos.
Morfología:
Macro: hiperemia y edema de las mucosas acompañada de secreciones entre mucosas a mucopurulentas, o moldes que
rellenan las vías respiratorias
Micro: agrandamiento de las glándulas mucosecretoras (principalmente) y aumento ligero de nº de células
caliciformes inflamación crónica de las vías aéreas, tapones mucosos y fibrosis en bronquios y bronquiolos., aumento
del índice de Reid (relación espesor de la capa de glándulas mucosas y el de la pared) (VN: 0,4), Metaplasia o displasia
escamosa del epitelio bronquial.
Clínica: Tos persistente que produce expectoración. Con el transcurso de los años aparecen disnea del esfuerzo,
hipercapnia, hipoxemia y cianosis leve. La bronquitis crónica intensa puede desembocar comúnmente a Cor Pulmonale
con insuficiencia cardiaca. Agravado muchas veces por infecciones bacterianas recurrentes.

ASMA BRONQUIAL:
Trastorno inflamatorio crónico y recidivante, de hiperactividad de las vías aéreas frente a diversos estímulos que causan
episodios paroxísticos de broncoconstricción.
Patogenia: los principales factores etiológicos son la atopia (predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I), la
inflamación aguda y crónica de la vías aéreas, y la hiperactividad bronquial.

Asma atópica: la más común, desencadenada por anfígenos medioambientales, frecuentemente asociada a historia
familiar de atopia. Es una reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE. Compuesta por 2 fases:
Fase aguda: mastocitos revestidos por IgE liberan mediadores primarios y secundarios, que provocan broncoespasmo, edema, secreción de moco y
reclutamiento de leucocitos.
Fase tardía: esta mediada por los leucocitos reclutados por los factores quimiotácticos y citoquinas liberadas por los mastocitos durante la fase
aguda, la fase tardía se caracteriza por broncoespasmo y edema persistente, infiltración leucocitaria y necrosis de células epiteliales.
Asma no atópica: desencadenada la mayoría de las veces por infecciones del tracto respiratorio generalmente virus.
Asma inducida por fármacos: entre ellos el más conocido es el asma sensible a aspirina, poco frecuente, experimentan crisis
asmática asociada a urticaria.
Morfología
 Macro: pulmones hiperinsuflados con áreas pequeñas de atelectasias, con oclusión por tapones mucosos de los bronquios y los
bronquiolos por.
Micro: edema, infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales con numerosos eosinófilos y mastocitos, hipertrofia de la
musculatura de la pared bronquial y de las glándulas mucosecretoras submucosas, Espirales de Curschmann (tapones
mucosos con epitelio desprendido, en espiral), cristales de Charcot-Leyden. En casos graves puede progresar a bronquiolitis
obliterante.
Clínica: episodios recurrentes de broncoconstricción difusa asociada a sibilancias, disnea, tensión toráxica y tos en
particular durante la noche y/o primera hora de la mañana.
BRONQUIECTASIAS
Dilatación anómala y permanente de bronquios y bronquiolos, causada por destrucción del músculo y fibras elásticas, que
se asocia a infecciones necrotizantes crónicas.
Patogenia: se desarrollan asociadas a:
• Obstrucción bronquial: cuerpos extraños, neoplasias
• Estados post infecciosos: neumonías necrotizantes causadas por bacterias, virus y hongos
• Procesos congénitos o hereditarios: fibrosis quística, secuestro intralobar, inmunodeficiencias, sme de Kartagener
• Otros: AR, LES, enfermedad inflamatoria intestinal, estado postrasplante.
Morfología:
Macro: es mas grave en los lóbulos inferiores donde se ven vías respiratorias muy dilatadas llenos de secreciones
mucopurulentas. Dilataciones pueden ser de distintas formas (saculares, fusiformes, cilíndricas).
Micro: inflamación crónica de leve a necrotizante en las vías respiratorias, que puede dar lugar a la formación de abscesos.

Clínica: tos, fiebre y abundante expectoración sanguinopurulenta, en casos graves Insuficiencia respiratoria
obstructiva. Como complicaciones cor pulmonale, abscesos metastáticos y amiloidosis sistémica.

Enfermedades intersticiales (restrictivas difusas, infiltrantes)

Tienen en común que son enfermedades pulmonares restrictivas, con disnea, disminución de los volúmenes pulmonares y
de la distensibilidad. Radiologicamente presenta infiltrados difusos, sombras en vidrio esmerilado y clínicamente todas
presentan inflamación crónica difusa o fibrosis del intersticio alveolar.
ENFERMEDADES FIBROSANTES

Fibrosis Pulmonar Idiopática (Neumonía Intersticial Usual):

Proceso de etiología desconocida que se caracteriza por una fibrosis intersticial pulmonar progresiva que provoca
hipoxemia. Es mas frecuente entre los 30 y 50 años de edad.
Morfología:
Macro: superficies pleurales como empedradas por retracción de cicatrices. En la superficie de corte se observa fibrosis
principalmente en regiones subpleurales y a lo largo de septos interlobulillares.
Micro: edema, infiltrado intersticial por leucocitos, fibrosis intersticial parcheada, coexistencia de focos fibroblásticos (tempranos)
áreas menos celulares y más colagenosas (tardías) y en etapas finales, fibrosis en panal (colapso de paredes alveolares y formación
de quistes tapizados de neumonocitos II)

Neumonía Intersticial Inespecífica

Neumopatía intersticial de etiología desconocida, dos patrones: patrón celular (infamación intersticial crónica con linfocitos y pocos
plasmocitos) y fibrosante (fibrosis intersticial difusa o parcheada sin la heterogeneidad de la fibrosis pulmonar idiopática)

Neumonía organizativa criptogénica (neumonía organizativa con bronquiolitis obliterante)

Etiología desconocida, asociada a infección respiratoria reciente, tóxicos, fármacos y enfermedades del tejido conectivo.
Morfología:
Tapones polipoides de tejido conectivo organizado laxo dentro de los conductos alveolares y los alvéolos.
Clínica: tos, disnea
Afectación pulmonar en enfermedades colágeno-vasculares
Muchas enfermedades colágeno vasculares afectan al pulmón, en algún momento de su evolución.
LES: infiltrados parenquimatosos transitorios parcheados, neumonitis lupica.
AR: pleuritis crónica con o sin derrame, neumonitis intersticial difusa y fibrosis, nódulos reumatoides, e hipertensión pulmonar.
Esclerodermia: fibrosis intersticial difusa

Neumoconiosis
Reacción pulmonar no neoplásica a la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas e inorgánicas
Los factores que determinantes sobre los efectos sobre la salud son: cantidad, forma y tamaño, concentración, solubilidad, tiempo de
exposición a las partículas y eficacia de los mecanismos de depuración de las mismas por el cuerpo.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Puede presentarse como:
• Antracosis: acumulación inocua de polvo de carbón en los pulmones.
• Neumoconiosis simple: agregados de numerosos macrófagos cargados de polvo de carbon, que forman maculas
y/o nódulos de carbón, principalmente en zonas superiores de los lóbulos.
• Neumoconiosis complicada: fibrosis grave y múltiples cicatrices ennegrecidas en las zonas de acumulación de
polvo
Silicosis:
La inhalación prolongada de partículas de sílice, que se suele presentar como una neumoconiosis fibrosante nodular
lentamente progresiva. Afecta principalmente a trabajadores relacionados con pulidores con chorro de arena y a mineros.
Morfología:
Macro: nódulos colágenos, que confluyen en cicatrices colágenas duras, con frecuencia calcificaciones en cáscara
de huevo. A veces lesiones fibrosas en ganglios y en pleura
Micro: Capas concéntricas de colágeno hialinizado con escasa inflamación, partículas de sílice birrefringentes, con
luz polarizada

Asbestosis:
Causada por la exposición ambiental al amianto, asociada a enfermedades como el mesotelioma, derrame pleural y el
cáncer de pulmón (aumentado sinergicamente por el consumo de tabaco).
Morfología:
Fibrosis intersticial difusa, con cuerpos de asbesto (varillas fusiformes o arrosariadas, de color pardo dorado, con
centro traslucido, que consisten en fibras de amianto recubiertas por material proteinaceo). Comienza con fibrosis zonal
que puede terminar en un patron de panal de abejas. La asbestosis comienza en los lóbulos inferiores.
Tambien presenta placas pleurales, placas bien circunscriptas de colágeno denso mas frecuentemente en la pleura
parietal y el diafragma

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

Sarcoidosis
Enfermedad sistémica de etiología desconocida (se cree que es por un trastorno de la regulación inmune), caracterizada por
la aparición de de granulomas no caseificantes en muchos tejidos y órganos. Las radiografías de tórax muestran
linfadenopatías hiliares bilaterales o afectación pulmonar, mas frecuente en mujeres, otras formas de presentación son
las lesiones cutáneas (nodulos subcutaneos) u oculares (iritis, iridociclitis), linfadenopatías hiliares o
hepatoesplenomegalia.
Morfología:
Macro: no existen alteraciones macroscopicas mas alla de las viceromegalias.
Micro: Granulomas no caseificantes (células epitelioides que forman cúmulos densamente agrupados, generalmente sin
necrosis central), generalmente acompañados por cuerpos de Schaumann (concreciones laminares de calcio y proteínas)
y cuerpos asteroides(inclusiones estrelladas dentro de celulas gigantes).

Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica)

Comprende un grupo de trastornos pulmonares, caracterizados por la respuesta pulmonar a la inhalación repetida de una
variedad de polvos orgánicos causando una respuesta inmunológica. Los individuos afectos tienen reactividad exaltada
frente al anfígeno, que en contraste con el asma afecta en modo primario al alveolo
Morfología:
Neumonitis intersticial basada en inflamación mononuclear, granulomas no caseificantes, y en fases tardías fibrosis
intersticial y bronquiolitis obliterante.
Clinica:fiebre tos disnea y leucocitosis.

EOSINOFILIA PULMONAR
Las eosinofilias pulmonares (EP) son un grupo heterogéneo de enfermedades que tienen en común la presencia de
infiltrados de eosinófilos en el intersticio pulmonar y eosinofilia, incluyen a:
• Síndrome de Loeffer (Eosinofilia pulmonar simple) lesiones pulmonares transitorias y eosinofilia
• Eosinofilia tropical (secundaria a filariasis)
• Eosinofilia secundaria (secundaría a infecciones, hipersensibilidad, fármacos, asma y aspergilosis.)
• Neumonía eosinofilia aguda y Neumonía eosinofila crónica idiopática

ENFERMEDADES INTERSTICIALES RELACIONADAS CON EL TABACO

Neumonía intersticial descamativa
Morfología:
Macrófagos del fumador en los espacios aereos (gran numero de macrófagos con citoplasma abundante llenos de pigmento pardo
rosáceo)

Enfermedad pulmonar intersticial asociada con bronquiolitis respiratoria

Morfología
Alteraciones focales con distribución bronquiolocéntricas. Macrófagos del fumador en bronquiolos y conductos alveolares,
infiltrado linfocitario, fibrosis peribronquiolar leve que expande septos alveolares. El enfisema centrolobulillar es común.

PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR

Enfermedad de etiologia y patogenia poco clara, caracterizada radiologicamente por opacificacion pulmonar difusa, histológicamente por
acumulación de material denso amorfo PAS+ y cargado de lípidos en los espacios intraalveolares (relacionado con el factor
surfactante pulmonar)

Síndromes De Hemorragia Pulmonar Difusa

 Síndrome de Goodpasture:
Enfermedad autoinmune con presencia de anticuerpos circulantes contra colágeno tipo IV, destrucción de la membrana basal de los
glomérulos renales (glomerulonefritis proliferativa rápidamente progresiva) y los alvéolos pulmonares (neumonitis intersticial
hemorrágica necrotizante)
Morfología:
Macro: pulmones pesados con áreas de consolidación pardo-rojizas.
Micro: necrosis focal de paredes alveolares, depósitos lineales de inmunoglobulinas en las MB, hemorragias intraalveolares, macrófagos con
hemosiderina.
Granulomatosis de Wegener:
Enfermedad autoinmune que afecta al tracto respiratorio superior, los pulmones y los riñones
Morfología:
Tracto respiratorio superior: desde granulomas mucosos, hasta lesiones ulceradas en nariz, paladar o faringe, rodeadas de granulomas
necrotizantes y vasculitis
Pulmones: Capilaritis y granulomas diseminados poco formados
Riñones: glomerulonefritis necrotizante focal, glomerulonefritis con semilunas.
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hemorragia crónica y episódica de pulmón de etiología desconocida
Morfología:
Macro: pulmones aumentados moderado de tamaño y áreas de consolidación pardo rojizas
Micro: Depósitos de hemosiderina, hemorragia en espacios alveolares, fibrosis de grado intenso, ausencia de inflamación.

Infecciones pulmonares
Las infecciones pulmonares se producen cuando están afectados los mecanismos de defensa normales pulmonares o sistémicos:
• Pérdida o disminución del reflejo tusígeno, que provoca broncoaspiración (coma, anestesia, efectos farmacológico, etc.)
• Lesión del aparato mucociliar (humo de cigarrillo y otros gases)
• Disminución de la actividad fagocitaría bactericida del macrófago alveolar (tabaquismo, alcoholismo, toxicidad del O2)
• Edema o congestión (ICC)
• Acumulación de secreciones (fibrosis quística)
NEUMONÍA BACTERIANA:
Se presenta en 2 patrones que con frecuencia se superponen:
• Bronconeumonía
Se caracteriza por consolidación exudativa del parénquima pulmonar en placas o en focos (consolidación parcheada), y sus
causas mas frecuentes son estafilococos, estreptococos, H. influenzae, Pseudomona aeruginosa, y bacterias coliformes.
Morfología:
Macro: áreas focales dispersas elevadas de consolidación palpable y supuración.
Micro: exudado agudo (neutrofílico), que llena los espacios aéreos y las vías respiratorias, normalmente la
resolución del exudado reestablece la estructura normal del pulmón, pero puede organizarse y provocar cicatrización
fibrosa en algunos casos.

• Neumonía Lobar:
Este patrón se caracteriza por afectar a grandes partes de un lóbulo o a un lóbulo entero. La mayoría de las neumonías
lobares están causadas por neumococos, y en ocasiones por otros microorganismos (klebsiella neumoniae, estafilococos,
estreptococos, H. influenzae).

Etapas de la neumonía lobar no complicada:

1. congestión las primeras 24 horas,(pulmón pesado húmedo, ingurgitación vascular, liquido intraalveolar pobre en
neutrófilos y muchas bacterias)
2. hepatización roja (exudado agudo confluente que contiene neutrófilos y hematíes, que le dan un aspecto
macroscópico rojo, firme, similar al hígado)
3. Hepatización gris (hematíes se desintegran, persiste el exudado fibrinopurulento, que le confiere un aspecto
macroscópico de una superficie seca y color gris pardo)
4. Resolución (fase final favorable donde el exudado experimenta una degradación enzimática y celular y es eliminado)
Otros: pleuritis subyacente a la consolidación

Complicaciones de la neumonía lobar:

Formación de abscesos,
Empiema (diseminación a cavidad pleural)
Organización del exudado en un tejido cicatrizal fibroso
Bacteriemia y sepsis.
NEUMONÍAS ATÍPICAS (POR VIRUS Y MICOPLASMAS)
Infecciones virales (influenza A o B, VSR, adenovirus, rinovirus, herpes simple, CMV) o por micoplasma causan patrones
clínico-patológicos variados, que van desde la infección leve de las vías aéreas superiores o una grave afección de las vías
respiratorias inferiores.
Morfología:
Macro: Zonas parcheadas o lobares sin la consolidación de las neumonías bacterianas, son de color azul rojizo,
congestionadas y subcrepitantes. La pleura es lisa y rara vez existe pleuritis o derrames pleurales (de ahí el termino
neumonías atípicas)
 Micro: Reacción inflamatoria, prácticamente localizada en las paredes de los alvéolos (neumonitis intersticial con
paredes alveolares ensanchadas y edematosas con infiltrado mononuclear)
Formación de membranas hialinas, y es frecuente la sobreinfección bacteriana.

ABSESO PULMONAR
Necrosis supurativa local de origen infeccioso y localizada en el tejido pulmonar. Frecuentemente causado por estafilococos,
estreptococos, gram negativos y anaerobios.
Los mecanismos de ingreso de los agentes infecciosos son: aspiración, infección bacteriana primaria antecedente, embolia
séptica, neoplasia, etc.
Morfología
Macro: Pueden ser lesiones únicas o múltiples de tamaño variable, en cualquier parte del pulmón, (los abscesos por aspiración
son mas comunes en el lado derecho), contienen cantidades variables de pus y aire, los abscesos crónicos generalmente están
rodeados de una pared fibrosa reactiva.
Micro: Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de un área central de cavitación.
Complicaciones: extensión a la cavidad pleural, hemorragia, abscesos encefálicos o meningitis por émbolos sépticos y
amiloidosis secundaria (AA).

NEUMONIA CRONICA
Es una lesión localizada en el paciente inmunocompetente, con o sin afectación ganglionar regional. Puede ser causada por
bacterias (M. tuberculosis) o por hongos.

Neumonías crónicas causadas por hongos:

HISTOPLASMOSIS
Infección causada por la inhalación de partículas de polvo del suelo, contaminadas con excrementos de aves y murciélagos
que contengan las esporas del hongo (microconidias). Es un parasito intracelular de los macrófagos.
Morfología:
Histoplasmosis aguda Granulomas de células epitelioides, que usualmente experimentan necrosis por coagulación y
confluyen para producir grandes áreas de consolidación pero también pueden inducir licuación produciendo cavidades.
Con el tiempo estas lesiones pueden progresar a la fibrosis y la calcificación concéntrica (en corteza de árbol). El
diagnostico histológico se hace por la presencia de levaduras, de paredes finas 3 a 5 µ de diámetro con tinciones de
plata.
Histoplasmosis crónica granulomas blanco grisáceos en los vértices pulmonares con retracción y engrosamiento de la
pleura, y en los ganglios hiliares.
Histoplasmosis diseminadas fulminante (inmunosuprimidos) no se forman granulomas, acumulaciones de focales de
fagocitos mononucleares llenos de levaduras micóticas, diseminadas por todos los tejidos del cuerpo.

BLASTOMICOSIS
Causada por Blastomyces Dermatitidis, hongo dimorfico, habitante del suelo. Presenta manifestaciones clínicas de una
neumonía lobar.
Morfología:
Granulomas supurativos, presencia de levaduras redondas de 5 a 15 µ m en gemación, pared celular gruesa,
contorno doble y núcleos múltiples.

COCCIDIOIDOMICOSIS
Morfología:
Lesiones granulomatosas similares a las debidas a Histoplasma, dentro de los macrófagos y células gigantes aparecen
esférulas de paredes gruesas, sin yemas de 20 a 60µ m de diámetro.

TUBERCULOSIS
Enfermedad crónica transmisible causada por el M. tuberculosis, el medio de trasmisión es por inhalación de aerosoles
producidos por pacientes baciliferos. Es un parasito intracelular de los macrófagos. Los factores predisponentes son la DBT,
alcoholismo, malnutrición, enfermedad pulmonar crónica, inmunosupresión.

Tuberculosis pulmonar primaria

Se produce en individuos que no han tenido contacto previo con el bacilo tuberculoso. Comienza como una lesión
granulomatosa única (foco de Ghon) [abundantes histiocitos epitelioides y células gigantes y células mononucleares
periféricas], en la parte superior del lóbulo inferior o en la parte inferior del lóbulo superior, generalmente debajo de la
pleura, en la mayoría de los casos el centro del foco sufre necrosis caseosa. Pueden tener tempranamente bacilos viables,
que pueden diseminar a los ganglios linfáticos regionales (complejo de Ghon). En la mayoría de los casos la infección
no progresa y desencadena cicatrización local y calcificación (complejo de Ranke). En raras ocasiones evoluciona a una
neumonía tuberculosa primaria progresiva o si los bacilos diseminan al torrente sanguíneo, puede provocarse una TBC
miliar.
Tuberculosis pulmonar secundaria
Infección aguda en un individuo previamente sensibilizado, la mayoría de las veces son reactivaciones de bacilos latentes de
lesiones primarias. En la TBC secundaria, la lesión es un pequeño foco de consolidación de menos de 2 cm. ubicado
generalmente en los vértices pulmonares (PO2 elevada).histológicamente las lesiones activas son tubérculos coalescentes
con caseificación central.
Estas lesiones pueden progresar a tuberculosis fibrocaseosa cavitaria, a bronconeumonía tuberculosa o a tuberculosis miliar.
Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (TBC pulmonar progresiva) se produce cuando un foco caseoso erosiona hacia un
bronquio vaciando su contenido en él y dejando por tanto una cavidad en la lesión anterior. En estas circunstancias el
bacilo puede multiplicarse mejor por el aumento de la tensión de oxígeno en las vías aéreas, además de favorecer su
diseminación. Generalmente la cavidad se ubica en el vértice, la cual está revestida por material caseoso rodeado de
tejido fibroso
Clínica:
La TBC 1ria generalmente es asintomática, la forma 2ria provoca con mas frecuencia fiebre insidiosa, sudoración
nocturna, perdida de peso, tos con expectoración hemoptoica o hemoptisis. El diagnostico se hace por cultivo de los
bacilos o en la demostración de bacilos alcohol resistentes en el esputo o en el tejido obtenido por biopsia.
Tuberculosis Diseminada
La diseminación hematógena de los bacilos tuberculosos puede producir:
TBC miliar sistémica: infinidad de diminutos focos de infección similares a los pulmonares, en muchos órganos,
principalmente en hígado, riñones, huesos, medula ósea y bazo.
TBC en órganos aislados: cuando los microorganismos diseminados por vía hematógena solo se afianzan en uno o más
órganos, los más frecuentes las suprarrenales, los riñones, el hueso (osteomielitis tuberculosa), trompas de Falopio
(salpingitis), vértebras (mal de Pott).

Tumores
La gran mayoría son carcinomas 95%, 5% son carcinoides, y entre el 2 -5% tumores mesenquimales y otras neoplasias
diversas.

CARCINOMAS

Patogenia: el tabaquismo esta directamente relacionado con el carcinoma de pulmón, y con alteraciones
hiperplasicas y atipias en el epitelio bronquial.

Tipos histológicos

Carcinoma epidermoide (escamoso) 25- 40%

Carcinoma de células pequeñas (microcitico) 20- 25%
Adenocarcinoma 25-40%
Carcinoma de células grandes 10- 15%
Carcinoma adenoescamoso (combinado), carcinoide, pleomórfico y otros.

Adenocarcinoma: es el tipo histológico mas frecuente en mujeres y en no fumadores.

Lesiones de localización más periférica y tienden a ser menores. Histológicamente se caracteriza por la formación de
glándulas habitualmente productoras de mucina, y generalmente tienen una reacción desmoplásica su alrededor. Crecen
lentamente pero tienen mayor tendencia a metastizar. Se asocian a veces con áreas de cicatrización.

Carcinoma Escamoso (epidermoide): es el más relacionado con el tabaquismo y es mas frecuente en los hombres. La
mayoría aparece en el hilio pulmonar o en sus proximidades. Macroscópicamente masa blanco grisácea que infiltra el
parénquima pulmonar y/o formar una masa intraluminal. A veces se encuentra metaplasma escamosa, displasia epitelial y
focos de franco carcinoma in situ en el epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral. Histológicamente se caracteriza por
queratinización y/o puentes celulares, la queratinización puede adoptar la forma de perlas de queratina; y puede variar
hasta un tumor anaplásico que solo muestran diferenciación focal.

Carcinoma de células pequeñas (microcítico): es el tumor pulmonar más maligno (alta tasa metastasica), generalmente
se presenta como tumor hiliar o central, altamente relacionado con el consumo de cigarrillos. Los hallazgos microscópicos
típicos son células epiteliales pequeñas, con poco citoplasma, bordes mal definidos (células en avena), cromatina
nuclear granular fina (patrón en sal y pimienta) nucleolos ausentes o poco apreciables, formando nidos o grupos. Numero
de mitosis elevado. En la microscopia electrónica presentan gránulos neurosecretores, esto esta relacionado con la alta
incidencia de síndromes paraneoplásicos en este tipo de tumor.

Carcinoma de células grandes: tumor epitelial maligno indiferenciado, que carece de las características del C. de
células pequeñas, y/o diferenciación glandular o escamosa, muestra elementos histológicos peculiares (células gigantes,
células claras, variantes fusocelulares), lo mas común son células gigantes, con nucleolos prominentes y una cantidad
moderada de citoplasma.

Clínica: Tos, pérdida de peso, dolor toráxico, y disnea y síndromes paraneoplásicos: ADH (Sind. De secreción
inadecuada de ADH) ,ACTH (Sind. De Cushing), PTH y prostaglandina E (hipercalcemia), Calcitonina (hipocalcemia),
Gonadotropinas (ginecomastia), serotonina (sínd. carcinoide)

Efectos locales por la expansión del tumor: estos pueden ser neumonía, absceso y colapso, neumonía lipidica, derrame
pleural, ronquera, disfagia, parálisis diafragmática, destrucción costal, síndrome de la vena cava superior, síndrome de
Horner, pericarditis y taponamiento.

Carcinoma bronquioloalveolar:
Es una forma infrecuente de adenocarcinoma, que se origina en las regiones bronquioloalveolares terminales, casi siempre
en la periferia del pulmón.
Morfología:
Macro: nódulo único, múltiples nódulos, o una consolidación tumoral difusa similar a la neumonía.
Micro: es característica la presencia de células cilíndricas altas productoras de mucina que se alinean a lo largo de
los tabiques alveolares preservados, formando proyecciones papilares en el interior de los espacios aéreos. No se
asocia al consumo de cigarrillos ni a una preferencia entre varones y mujeres.

Carcinoide bronquial (tumor neuroendocrino)

Es el 1% al 5% de los tumores pulmonares, se caracteriza por su diferenciación neuroendocrina. Solo el 10% de ellos son
agresivos.
Morfología:
Macro: masas intrabronquiales, polipoides o esféricas, muy vascularizadas, de menos de 4 cm. de diámetro.
Micro: nidos o cordones de células pequeñas uniformes redondeadas, separadas por un delicado estroma fibrovascular.
En microscopia electrónica, gránulos electrodensos. Diferenciación neuroendocrina (+) para enolasa especifica de neuronas,
serotonina, calcitonina o bombesina.
Clínica: tos, hemoptisis, infecciones secundarias al crecimiento intraluminal y al bloqueo del drenaje de las vías respiratorias.

Otros tumores:
• hamartomas (benignos, nodulares formadas por mezcla de cartílago y otros tejidos mesenquimatosos)
• afectación secundaria del pulmón por metastasis: patrones de afectación pueden ser masas o nódulos bien
delimitados, crecimiento en los linfáticos peribronquiales (linfangitis carcinomatosa) y microembolias tumorales
• tumores mediastinitos: linfomas, timoma, teratomas, carcinoma metastático, tumores paratifoideos, procesos
tiroideos, tumores neurogenos, etc.

Enfermedades pleurales
Derrames pleurales
Puede acumularse transudado o exudado seroso en casos de:
• Aumento de la presion hidrostatica (insuficiencia cardiaca)
• Aumento de la permeabilidad vascular (neumonía)
• Disminución de la presion oncótica (síndrome nefrotico)
• Aumento de la presion negativa intrapleural (atelectasia)
• Disminución del drenaje linfatico (carcinomas)

Pleuritis
Los patrones de reaccion inflamatoria son:
• Pleuritis serofibrinosa: secundaria a procesos inflamatorios del pulmón (TBC, neumonía, infartos, abscesos,
enfermedades como la artritis reumatoide o la uremia.)
• Pleuritis supurativa o empiema: infección del propio espacio pleural con acumulación de pus.

Neumotórax
Presencia de aire o gas en la cavidad pleural, puede ser traumático, o espontáneo (en personas jóvenes tras ruptura de
pequeñas bullas apicales perifericas).

TUMORES PLEURALES
Los mas comunes son las metástasis de tumores pulmonares, de mama, ovario o de otros órganos. Las metástasis con
frecuencia generan derrames malignos con células tumorales.

Mesotelioma maligno
Tumor infrecuente de células mesotelíales, en el 90% se asocia a exposición laboral al amianto, de gran malignidad.
Morfología:
El pulmón esta envuelto por una capa gruesa de tejido tumoral rosa grisáceo, blando y gelatinoso.
Dos patrones de crecimiento: sarcomatoide (células fusiformes que se parece a fibrosarcoma) y epitelioide (células
cuboides columnares o aplanadas, que forman estructuras tubulares o papilares que recuerdan al adenocarcinoma. Son +
para mucopolisacárido acido, CEA (-) y tinción fuerte para queratina (+) calretina (+). Ultraestrcuturalmente en el
microscopio electronico presencia de microvellosidades)
Clínica: dolor toráxico, disnea y derrames pleurales recidivantes.