CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética (C A D) es una descompensación metabólica aguda originada por una

deficiencia absoluta o relativa de insulina, caracterizada por hiperglucemia con acidosis
metabólica por aumento de producción de cuerpos cetónicos. Presenta además un grado variable
de hiperosmolaridad y deshidratación. Es típica de la diabetes mellitus (D M) tipo 1, bien como
manifestación inicial o en diabéticos ya diagnosticados como consecuencia de una patología
intercurrente o por inadecuado cumplimiento del tratamiento; pero puede darse también en el tipo
2 en situaciones de estrés importante como sepsis, traumatismos, patologías cardiovasculares
agudas y, más raramente, como primera manifestación de la diabetes.

EPIDEMIOLOGÍA

Se ha estimado que la incidencia anual de C A D en diabéticos tipo 1 está alrededor de 5 episodios

por 1.000 pacientes, es mayor en los pacientes menores de 30 años y supone entre el 2 y el 9 %
de los ingresos hospitalarios de los diabéticos. La mortalidad antes del descubrimiento de la
insulina era prácticamente el 100%, pero desde entonces ha disminuido drásticamente, sobre todo
en los pacientes de edad más avanzada, por la mejora del manejo de esta complicación, si bien
continúa entre el 5 y el 10%. La mortalidad está causada más por la patología desencadenante de
la C A D o por complicaciones de la misma que por la propia alteración metabólica, que sólo
supone un 3 0 % de los fallecidos durante episodios de cetoacidosis. El riesgo de muerte es mayor
en los pacientes de edad avanzada y en aquellos que inicialmente presentan hipotensión,
concentraciones plasmáticas más elevadas de glucosa y urea, o niveles más bajos de pH.

FACTORES DESENCADENANTES

Aunque tradicionalmente se consideraba que la C A D se producía típicamente como debut de

una D M tipo 1, en la actualidad la mayoría de los casos de D M tipo 1 se diagnostica antes de
llegar a desarrollar una C A D , y sólo un 20-25% de los casos aparece en diabéticos no
diagnosticados; mientras que la mayor parte de los casos de C A D se debe a infecciones
intercurrentes (30-40%), a suspensión o incorrecto seguimiento del tratamiento insulínico (15-
20%) o a otras patologías agudas graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,
traumatismos, pancreatitis, etc., que suponen alrededor de un 10-15% de los casos; con ello, queda
un 20-25% de episodios para los que no se puede encontrar una causa aparente.

FISIOPATOLOGÍA

La causa de la C A D es la deficiencia de insulina, que puede ser absoluta en el caso de debut de

una D M tipo 1 o de abandono del tratamiento en casos ya conocidos, o bien relativa respecto de
un aumento de hormonas contrarreguladoras (sobre todo glucagón, pero también cortisol y
catecolaminas). Esta deficiencia de insulina ocasiona graves alteraciones en varias vías
metabólicas, no sólo sobre los hidratos de carbono:

Metabolismo de la glucosa

El efecto inmediato del déficit de insulina es la disminución del consumo periférico de glucosa,
sobre todo por parte del tejido muscular, y un aumento de la producción hepática de glucosa
mediado por la acción del glucagón, que estimula la glucogenólisis y la neoglucogénesis. El paso
limitante en la regulación de la neoglucogénesis hepática es la conversión de fructosa- 1,6-
bifosfato a fructosa-6-fosfato, catalizada por la enzima fructosa-1,6-bifosfatasa, y el paso inverso
catalizado por la fosfofructoquinasa. La sustancia clave es la fructosa-2,6-bifosfato, que inhibe la
acción de la fructosa-1,6-bifosfatasa y activa la fosfofructoquinasa; el glucagón disminuye la
síntesis de fructosa-2,6- bifosfato y desvía la ruta metabólica hacia la neoglucogénesis. Por otra
parte, glucagón y adrenalina aumentan también la glucogenólisis hepática al activar la glucógeno-
fosforilasa e inhibir la glucógeno-sintasa, lo que incrementa la salida de glucosa desde el hígado.
La hiperglucemia resultante ocasiona una disminución adicional de la utilización tisular de la
glucosa y de la posible secreción residual de insulina, lo que inicia un círculo vicioso que perpetúa
e incrementa la hiperglucemia. Cuando el nivel de glucemia supera el dintel de reabsorción
tubular renal, que está alrededor de 180 mg/dL, el riñón comienza a perder glucosa y se produce
una glucosuria que interviene de forma muy importante en el desarrollo del resto de alteraciones
metabólicas de la C A D.

Metabolismo hidroelectrolítico

La glucosuria origina un aumento de la presión osmótica en el túbulo renal que condiciona un

paso de agua y en menor medida de electrolitos, lo que produce una poliuria osmótica,
hipovolemia y deshidratación intracelular y extracelular. La pérdida de agua en la C A D oscila
entre los 5 y los 8 L, mientras que la de K + es del orden de 300-1.000 mmol y la de Na+ entre
400 y 700 mmol; si bien la pérdida de iones puede no ser aparente en la analítica inicial, que
incluso puede mostrar cierta hiperosmolaridad, dado que es proporcionalmente menor que la
pérdida de agua libre. Por su parte, la hipovolemia resultante genera la liberación de hormonas
contrarreguladoras, principalmente adrenalina, que contribuyen al agravamiento del cuadro.