DESCRIPCION DEL CASO Varén de cincuenta y siete afios que present en sep- tiembre de 1993 retencién aguda de crina. Posterior- mente, en diciembre, se observa en la exploracion una prostata aumentada ¢ indurada globalmente y mal deli- mitada. El valor del antigeno prostitico especifico (@SA) fue de 5,2 ng/ml. Entre sus antecedentes clinicos presentaba existencia de colelitiasis. Se practicé ecografia prostatica transrectal con biop- sia, en la que se aprecié una préstata heterogénea y ma- Ja delimitacién de 1a cépsula. El resultado anatomopa- toldgico fue adenocarcinoma de prdstata pobremente diferenciado, Gleasoa 9/10. La tomografia axial compu- tarizada (TAC) y la gammagrafia 6sea no evidenciaron signos de extensién local o sistémica ‘Tabla 1. Evolucion de enzimas hepaticas Fue clasificado como estadio clinico Cl y se le reco- mend6 tratamiento neoadyudante con andlogos LH-RH a eee ‘mensuales y flutamida 250 mg oral cada ocho horas. ee A los tres meses el paciente presentaba mala toleran- cia ala medicacién oral, igera ginecomastia y sofecos | 1 defitrae - - escasos; una analitica general, incluidas enzimas hepé- | 14 dear - og ticas, normal con PSA DE 0.8 ng/ml. Posteriormente | 11 deabnl = acudié a revisién por presentar edema en ambas extre- | I0demeyo. BL 1s midades inferiores, ginecomastia con tensién mamaria | 2/00 185 08 yalteracién de las enzimas hepaticas (Tabla 1). ‘Descartamos una progresion de la enfermedad me- diante TAC abdominopélvico en la que no se aprecié cambios con respecto a exploraciones previas ni lesio- nes hepaticas. Pensamos que la alteracién de las enzi- mas hepiticas podria ser debida al tratamiento con flu- tamida, por lo que se sustituyé este medicamento por acetato de ciproterona via oral y continuS el tratamien- to con andlogos LH-RH. Un mes después presenté me joria analitica de su funcidn hepatica, retiréndose la sonda vesical y logrando una miccién espontinea, Transcurridos dos meses el paciente presentaba nor- malizacién casi completa de las enzimas hepaticas y fue sometido a tratamiento quirirgico radical, resultan- do un esiadio patologico C2 COMENTARIO La elevacién discreta y reversible de transaminasas hepatica durante el tratamiento con flutamida ha sido ampliamente notificada y esta bien documentada en la literatura médica (2,3, 4,5, 6, 7, 8) Tabla 1. Evolucién de enzimas hepiticas SGOT SGPT GammaGT Falcaliaa Biirrubim (42UM1) (<45UL) (11-500) (8-279 UL) (<15 mg/dl)Som pocos log casos dezcritos en que la fhramics ha- ya prodacide dafio hepatico severo (7, 10), con desarra- lo de ictericiz y ascitis (manos dal 0.5 por 100). La suficiencis hepatica fulminanta, aunque rara, tam aparece descrita en la lirersmura (9). El mecanizmo de accitm de ests hepatotandcidad es des conocida y Moller et al. (6) suzieren qua e: de tipo idia- sincratico y por wis alteracidn del metaboliamo del hena- tocito o bien mediante induccida de una reaccida alérgica que produciria los hallazzos histopatolizices encomtrados srastne pacientes: necrosis y calestasis (2, 6,9, 10), En nuestro caso pansamos que Ia hepatotoricidad re- versible 25 imputable al tratamiento con flutamida debi- oa la normalizacisn de los enzimas hepatices tas su- prim la admninistracion del farmaca Con objeto de ywevenir la hepatotowicidad debida al tratamiento com flutamida seria sconsejable una com- pleta anamnesis sobre patologia hepatica previa ¥ un comtrol analitico de la funcidm hepatica durante el trata- miento (3, 4, 10), asi como evitar en lo posible le adeni- nistracion concomitante de otros medicamentos poten- cialmente hepatotinicos BIBLIOGRAFIA 1. Reynolds TE F: Martindaie- The Extra Pharmaco- ‘poéia (thirtieth edition). The pharmaceutical Press. London, 1993, 482