The Role of Multimodality Imaging in The Management of Pericardial Disease PDF

Advances in Cardiovascular Imaging
The Role of Multimodality Imaging in the Management of

Pericardial Disease
David Verhaert, MD; Ruvin S. Gabriel, MBChB; Douglas Johnston, MD; Bruce W. Lytle, MD;
Milind Y. Desai, MD; Allan L. Klein, MD
P ericardial pathology is commonly encountered in clinical

practice and may present either as an isolated process or
in association with other systemic disorders. Recognizing
which test to choose as the best next step in the diagnostic
process. Each patient scenario tends to be unique, mandating
a highly individualized approach from the clinician but
pericardial pathology can be relatively straightforward, par- unfortunately also explains the complete absence of consen-
ticularly if the clinical manifestation is typical (eg, the patient sus or general recommendations to assist clinicians in making
with acute pericarditis and an audible friction rub reporting these decisions. Sometimes it is even unclear whether patients
retrosternal pain, exacerbated by inspiration or in the supine may benefit at all from additional imaging. As a consequence,
position) or when an associated disease process gives a direct patients may get referred for an exhaustive battery of imaging
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clue to the diagnosis (eg, the finding of a complex pericardial tests when it is not absolutely needed. The first important role
effusion in a patient with a known malignancy). In these of the imaging expert is therefore to ensure that patients do
situations, the diagnostic pathway can be limited to a rela- not get inappropriate or unnecessary tests and avoid incom-
tively small sequence of tests to basically confirm the initial plete or nondiagnostic studies. Subsequently, he should de-
clinical suspicion.1 cide when and how to combine different tests to answer
However, pericardial disease can also result in nonspecific important clinical questions. Table 2 offers an example of
symptoms and equivocal physical findings. When the initial pericardial disease-specific protocols for each imaging mo-
tests of choice turn out to be nondiagnostic or the course of dality; adhering to standardized protocols would potentially
the disease is prolonged, pericardial disease may cause maximize the information derived from an imaging test and
considerable diagnostic dilemmas. Furthermore, established probably avoid incomplete studies.
diagnostic techniques may not visualize the full extent of the The role and value of specific imaging modalities for the
pericardial disease process. In such difficult clinical situa- recognition and characterization of a variety of pericardial
tions, an integrated multimodality imaging approach may disorders will subsequently be discussed and illustrated.
provide incremental value. Unfortunately, current guidelines
do not address the role of a multimodality approach in the Pericarditis
difficult to manage pericardial patient.1 This review will Clinical Scenario
therefore discuss the potential role of different imaging A 37-year-old man with a history of recurrent pericarditis is
modalities in the diagnosis and management of pericardial referred with a new episode of chest pain. During the last 2
disorders, with a specific focus on what constitutes a rational years, the patient experienced multiple flare-ups of pericar-
multimodality imaging approach. ditis affecting his ability to work and perform daily activities.
He has previously been treated with intermittent courses of
Pericardial Disease: Which Imaging Test nonsteroidal antiinflammatory drugs and short trials of pred-
to Choose? nisone therapy. Echocardiography shows only a trivial peri-
The 3 imaging modalities most commonly used for evalua- cardial effusion. Before initiating therapy with high-dose
tion of pericardial disease are echocardiography, cardiac nonsteroidal antiinflammatory medication and colchicine, a
computed tomography (CT), and cardiac MRI (CMR). The CMR is performed, confirming the presence of active peri-
main indications and limitation for each test are summarized cardial inflammation. Six weeks later, it is eventually decided
in Table 1. Echocardiography remains the initial imaging to gradually taper the medication dose based on the results of
method of choice for the majority of patients with pericardial a new CMR scan documenting a dramatic response to therapy
disease, but in many clinical scenarios, a transthoracic echo- (Figure 1). No serious recurrences have been noted since.
cardiogram (TTE) alone is insufficient. Under those circum- Acute pericarditis implies an inflammatory reaction of the
stances, many clinicians experience difficulties deciding pericardium, often presenting as a sudden, pleuritic-type
Received November 12, 2009; accepted March 19, 2010.

From the Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio.
The online-only Data Supplement is available at http://circimaging.ahajournals.org/cgi/content/full/3/3/333/DC1.
Correspondence to Allan L. Klein, MD, Center for the Diagnosis and Treatment of Pericardial Diseases, Heart and Vascular Institute, Department of
Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Ave, Desk J1-5, Cleveland, OH 44195. E-mail kleina@ccf.org
(Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333-343.)
© 2010 American Heart Association, Inc.
Circ Cardiovasc Imaging is available at http://circimaging.ahajournals.org DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.109.921791
333
334 Circ Cardiovasc Imaging May 2010
Table 1. Strengths and Limitations of Various Imaging Modalities in the Evaluation of Pericardial Disease
Echocardiography Cardiac CT CMR
Main indications/advantages
● First-line diagnostic imaging test in the ● Need for better anatomic description ● Need for better anatomic description
evaluation and follow-up of pericardial ● Evaluation of associated/extracardiac disease ● Superior tissue characterization
disease ● Preoperative planning
● Widely available ● Detection of pericardial calcification
● Low cost
● Safe
● Can be performed bedside or in
hemodynamically unstable patients
Main limitations/disadvantages
● Limited windows, narrow field of view ● Use of ionizing radiation ● Time consuming, high cost
● Technical difficulties in case of obesity, ● Use of iodinated contrast (unless ● Preferably stable heart rhythms
obstructive lung disease or visualization of related anatomy is not ● Contraindicated in case of pacemaker or defibrillators
immediately post- cardiothoracic needed) ● Lung tissue less well visualized
surgery ● Functional evaluation only possible with ● Calcifications less well visualized
● Operator dependent retrospectively gated studies (higher ● Use of Gadolinium contrast contra-indicated in case
● Low signal-to-noise ratio of the radiation dose, suboptimal temporal of advanced renal dysfunction (glomerular filtration
pericardium resolution) rate ⬍30 mL/min)
● Limited tissue characterization ● Difficulties in case of tachycardia or unstable ● Use of some breath-hold sequences
heart rhythm (particularly for prospectively ● Hemodynamically stable patients only
gated studies)
● Need for breath-hold
● Hemodynamically stable patients only
retrosternal chest pain, typically worsening with inspiration a baseline TTE has been obtained. In summary, tomographic
or when supine.1–5 As an isolated problem, acute pericarditis imaging (CT or CMR) for the evaluation of pericarditis
is usually caused by viral infections or considered idiopathic should be considered in case of:
when the viral agent cannot be identified. Less common (1) Therapeutic difficulties or complications after acute
etiologies include pericardial inflammation after a transmural pericarditis (failure to respond to aspirin or nonsteroidal
myocardial infarction (either acute or delayed, then referred antiinflammatory drugs and evolution toward recurrent or
to as Dressler syndrome); uremia; hypothyroidism; systemic chronic pericarditis with possible constrictive features).
autoimmune disease; or more uncommon infections (eg, (2) Traumatic etiology (penetrating injury, esophageal, or
tuberculosis). Pericarditis can also occur in association with gastric perforation).
acute dissection of the ascending aorta (hemopericardium) or (3) Pericarditis associated with a specific disease (eg, neo-
as a result of neoplastic invasion of the pericardium.1–5 plastic disorders) or with involvement of adjacent anatomic
History, physical examination, ECG, and serological evi- structures (aortic dissection, empyema, acute pancreatitis).
dence of systemic inflammation will usually guide the clini- One good example of the complimentary role of both CT
cian to the right diagnosis. When there is a clear diagnosis of and CMR is their ability to clearly visualize pericardial
uncomplicated idiopathic pericarditis, additional imaging is thickening and to demonstrate inflammatory changes involv-
usually unnecessary because of the self-limited nature of the ing the pericardium and/or epicardial fat. As illustrated by the
disease. However, TTE is still widely used as a screening tool introductory case scenario and Figure 1, CMR may thus
for the presence of an associated pericardial effusion, visual- confirm the presence of pericarditis when the diagnosis is
ized as an echo-free space adjacent to the myocardium. TTE uncertain by TTE alone. However, it should be emphasized
can semiquantify the size of pericardial effusions into trivial that TTE is frequently unremarkable in acute pericarditis, and
(only in systole), small (⬍1 cm), moderate (1 to 2 cm), and the majority of these patients do not need additional imaging
large (⬎2 cm) or very large (⬎2 cm with compression of the unless they present with atypical features or there is concern
heart).1 Our threshold for ordering a TTE is usually low, for a complicated course.
particularly when pericarditis is associated with indicators of Similarly, CMR can be used to monitor the inflammatory
worse outcome (fever ⬎38°, subacute course, or failure of process in patients with recurrent pericarditis or effusive
initial response to standard therapy).6 TTE is certainly indi- constrictive pericarditis, thereby identifying patients with
cated when there is concern for features of constrictive persistence of pericardial inflammation despite courses of
physiology or to exclude cardiac tamponade but also to detect medical therapy. Tapering or stopping antiinflammatory ther-
associated heart disease or to guide diagnostic or therapeutic apy (particularly corticosteroids) in these patients is often
pericardiocentesis. troublesome, as a balance needs to be made between the risk
of recurrence and the risk of possible side effects related to
When to Consider Added Imaging? continuation of therapy. Clinicians will often try to obtain
Figure 2 illustrates a suggested pathway for situations in proof of stable remission before therapy is reduced or
which sequential imaging generally is indicated, usually after stopped, usually by reassuring that symptoms have resolved
Verhaert et al Imaging in Pericardial Disease 335
Table 2. Protocols and Findings for the Evaluation of Pericardial Disease by Different Imaging Modalities
Prospectively ECG-Triggered or Retrospectively ECG-Gated
Echocardiography Multidetector CT CMR
2D Echocardiography Axial imaging Bright blood single-shot SSFP and black blood axial
● Effusion (size, location, echogenic vs ● Pericardial thickening, calcification stacks (half Fourier SSTSE, ECG-gated)
serous, suitability for needle ● Localization and characterization of pericardial effusions, ● Presence of pleural effusion, ascites, distension
pericardiocentesis) cysts, or masses of the inferior vena cava, assessment of
● Pericardial thickness (particularly TEE) ● Evaluation of lungs (pleural effusion, postradiation fibrosis, pericardial thickening
● Collapse of right-sided chambers malignancy) and liver (cirrhosis, ascites)
(duration of diastole and relation with ● Proximity of bypass grafts and/or other vital structures to
respiration) the sternum (preoperative planning)
● Early diastolic septal bounce,
respiratory shift of the ventricular
septum
● Inferior vena cava plethora
● Pleural effusion/ascites
● Right atrial tethering (best seen by TEE)
● Stasis of agitated saline contrast in
right atrium (sluggish flow)

Doppler⫹simultaneous respirometry* Multiplanar reconstruction Black blood images (T1⫹T2-weighted fast spin-echo)
● Restrictive mitral inflow pattern ● Chamber dimensions (right atrial enlargement, conical Optional: T2-weighted STIR (edema weighted) fast
● Reciprocal respiratory changes of mitral ventricular deformity) spin-echo
(and tricuspid) inflow ● Assess coronary patency ● Tissue characterization, measurement of pericardial
● Reciprocal respiratory changes of thickness
diastolic forward flow velocity and ● Assessment of pericardial inflammation and masses
end-diastolic flow reversal in hepatic (STIR sequence)
veins
● Tissue-Doppler velocities of mitral and
tricuspid annuli, color Doppler M-mode
of mitral inflow
● 2D Strain of longitudinal and
circumferential deformation
M-Mode Volume-rendered imaging Tagged cine images (T1-weighted gradient echo)
● Flattening of the posterior wall during ● Extent and distribution of pericardial calcification ● Epicardial/pericardial tethering
diastole
● Respiratory variation of ventricular size Cine imaging (retrospectively gated study only) Bright blood cine images (SSFP)
● Functional evaluation (septal bounce, pericardial tethering) ● Atrial/ventricular size and function
● Diastolic restraint
● Conical deformity of the ventricles
● Myocardial tethering
● Diastolic septal bounce
● Pericardial thickening and/or effusion
Late gadolinium enhancement images
(phase-sensitive inversion recovery sequence)
● Detection of pericardial inflammation
Real-time gradient echo cine image†
● Monitor respiratory variation of ventricular septal
motion
SSTSE indicates single-shot turbo spin-echo; SSFP, steady-state free precession sequence; and STIR, short tau inversion recovery.
*Doppler measurements should be repeated in the sitting position (reducing preload) in case of nondiagnostic findings and suspicion for constriction.
†Orientation short-axis slice with diaphragm in view.
or C-reactive protein has normalized. In case of doubt, we chest pain shortly after implantation of a transvenous pacer
typically perform CMR and if active inflammation is still wire). CT attenuation values may occasionally give a clue to
present, tapering of the antiinflammatory medication is re- the etiology of an effusion. Serous fluid typically has a
considered regardless of symptomatic improvement. density close to water (⬍10 Hounsfield Units [HU]), whereas
Small or loculated effusions may not always be evident on higher attenuation values are more suggestive of an exudate
TTE; CT or CMR may then be useful, particularly when there (20 to 60 HU, as in purulent pericarditis or malignancy) or
is concern for penetrating injury (eg, a patient presenting with acute hemopericardium (⬎60 HU, as secondary to penetrat-
ing injury or acute dissection). It can occasionally be chal-

lenging to differentiate thickened pericardium from a small
effusion by CT, precisely because of similar attenuation
coefficients. In contrast, CMR breath-hold steady-state free
precession sequence cine imaging will demonstrate a change
in the distribution of pericardial fluid between systole and
diastole, thereby distinguishing small effusions from pericar-
dial thickening.7 CMR may also allow further characteriza-
tion of a pericardial effusion. Simple transudative effusions
typically have a low signal intensity on T1-weighted images,
whereas hemorrhagic or exudative effusions often have a
medium or high signal intensity on T1 sequences.7
Cardiac Tamponade
Clinical Scenario
A 61-year-old patient receiving chemotherapy for metastatic
non–small cell lung carcinoma is admitted to the emergency
department because of worsening shortness of breath, exces-

sive cough, and chest discomfort in the last few days. His
blood pressure is 80/40 mm Hg, his heart rate is 110 bpm, and
physical examination reveals a markedly elevated jugular
venous pressure. Urgent bedside TTE demonstrates a large
pericardial effusion with features of tamponade (supplemen-
tal Movie Clips 1 and 2). An echo-guided pericardiocentesis
is subsequently performed before more definite treatment by
surgical pericardial window formation is offered the next day.
Cardiac tamponade is a potentially fatal compression of the
heart due to an accumulation of fluid in the intrapericardial
space.1,2,5,8 The fluid accumulation can occur rapidly or more
gradually, but once the limits of parietal pericardial stretch
are exceeded, intrapericardial pressure will rise quickly and
compromise diastolic filling.8,9 Patients are often anxious and
may report dyspnea and chest discomfort. The classic find-
ings in tamponade known as Beck’s triad include hypoten-
sion, jugular venous distension, and muffled heart sounds.
Tachycardia is the rule, acting as a compensatory mechanism
in the setting of a decreased stroke volume. Cardiac tampon-
ade ultimately is a clinical diagnosis and must be considered
in every patient with unexplained cardiogenic shock or
pulseless electric activity.1 Because the clinical diagnosis
can be challenging, echocardiography should be performed
without further delay once a patient is suspected of having
tamponade.
Supplemental Movie Clips 1 and 2 highlight an important
feature of cardiac tamponade, which is the collapse of
right-sided chambers once the intrapericardial pressure ex-
Figure 1. CMR and TTE before and after 6 weeks of high- ceeds the intracavitary pressure. Because intracardiac pres-
dose ibuprofen and colchicine. Before treatment, thickened, sures vary throughout the cardiac cycle, inversion of these
inflamed pericardium (arrows) appears as low to intermediate chambers can be transient, typically at end-diastole for the
signal intensity adjacent to the high signal intensity epicardial
fat in black blood T2-weighted turbo spin-echo (A), intermedi-
right atrium or early diastole for the right ventricle (the latter
ate signal intensity in steady-state free precession sequence being more specific for tamponade).10 Right-sided collapse
cine images (B), and enhances bright on late gadolinium will be most prominent during expiration when right heart
enhancement imaging (C). Posttreatment is associated with filling is reduced. When the intrapericardial pressure contin-
resolution of pericardial thickening (D and E) and inflamma-
tion on late gadolinium enhancement imaging (F). By compar- ues to rise, duration and severity of collapse will further
ison, the parasternal long-axis echocardiographic image of increase, eventually resulting in circulatory failure. Disten-
the same patient before and after treatment is shown in G sion of the inferior vena cava with absent reduction in
and H. Although a small, organized effusion (black arrows) diameter during inspiration is another very sensitive, albeit
could be noted posteriorly before therapy (G, arrow), the
presence and resolution of pericardial inflammation are much nonspecific sign of tamponade.11 When the intrapericardial
better demonstrated by CMR. volume becomes fixed due to pericardial constraint, filling of
Figure 2. Suggested diagnostic approach to

investigate acute pericarditis and its complica-
tions from an imaging perspective. ESR indi-
cates erythrocyte sedimentation rate; NSAIDs,
nonsteroidal antiinflammatory drugs; TTE,
transthoracic echocardiogram; and TEE, trans-
esophageal echocardiogram.
one side of the heart will occur at the expense of the other. vein diastolic forward flow will decrease with inspiration and
This mechanism leads to substantial reciprocal respiratory increase with expiration. In contrast, the hepatic vein diastolic
variation in mitral (⬎25%) and tricuspid (⬎50%) inflow, forward flow will decrease on expiration and have a large
reflecting the accentuated ventricular interdependence.12 atrial reversal. An additional manifestation of increased
Similar reciprocal respiratory changes in flow velocity can be ventricular interdependence is the leftward shift of the septum
identified in the hepatic and pulmonary veins. Pulmonary with inspiration, reversing on expiration.
Figure 3. Classic anatomic findings of pericar-

dial constriction by CMR and CT. CMR findings
of constriction demonstrated in black blood
T2-weighted spin-echo (A) and steady-state
free precession sequence cine sequence (B) in
the horizontal long-axis view. Pericardial thick-
ening (6 mm) is seen adjacent to the right
atrium and ventricle (arrow), with characteristic
tubular deformity of the right and left ventricles
(RV/LV) and dilation of the right atrium. Other
contributory findings by CMR (not illustrated
here) are tethering of the underlying myocardi-
um to the pericardium (demonstrated on
tagged gradient echo cine sequences), a dia-
stolic septal bounce, and subjective abrupt
cessation of diastolic filling on steady-state free
precession sequence cine images. C, Cardiac
CT demonstrating the presence of circumferen-
tial pericardial calcification on a multiplanar
reconstructed short-axis image (arrows). D,
Three-dimensional volume-rendered imaging
showing the extent and anatomic distribution of
pericardial calcium.
Figure 4. Suggested diagnostic approach for the evaluation of patients with constrictive pericarditis. LV indicates left ventricular; RV,
Right ventricular; TEE, transesophageal echocardiogram; and TTE, transthoracic echocardiogram.
When to Consider Added Imaging? onstrating extensive circumferential pericardial calcifica-

Once the presence of cardiac tamponade has been established tion (Figure 3C and 3D). The patient is subsequently
by echocardiography, there is basically no need for confir- referred for surgical pericardiectomy.
matory testing by CT or CMR as any delay in appropriate Chronic inflammation can occasionally result in fibrous
treatment could be harmful to the patient. Occasionally TTE thickening and calcification of the pericardium and lead to a
is inconclusive, in our experience particularly during the early condition where ventricular filling is severely impaired due to
postoperative period when the acoustic windows can be very loss of pericardial compliance.1–3,5,14 The etiology of constric-
poor. However, in these situations, transesophageal echocar- tive pericarditis is most commonly idiopathic; however, it can
diography (TEE) will almost always allow exclusion of a be associated with prior cardiac surgery, mediastinal radia-
postoperative loculated pericardial effusion or intrapericar- tion, or scarring related to tuberculous pericarditis.15 Al-
dial clot.13 Occasionally, a significant effusion is initially though constriction occasionally develops acutely (within
detected first on postoperative CT or CMR. In this case, the days) or subacutely (3 to 12 months)—mainly after cardiac
multimodality imaging specialist must be able to recognize surgery—a long delay between the initial insult and the onset
signs of imminent tamponade, which are essentially similar to of constriction is the more common scenario.2,3
those outlined above. The diagnosis of constriction remains challenging and
although clinical clues (related to the presence of unexplained
Constrictive Pericarditis systemic venous congestion) are important in considering the
Clinical Scenario disease, further confirmation by other tests is always neces-
A 44-year-old man presents with increasing shortness of sary. No single diagnostic approach can or should be used to
breath since the last 8 months. More recently he also noticed diagnose all cases of constrictive pericarditis, and clinicians
worsening leg edema and abdominal girth. His medical therefore must tailor their diagnostic strategy according to
history is insignificant except for mild asthma, and he has no each patient. The algorithm shown in Figure 4 suggests an
risk factors for coronary artery disease. An echocardiogram investigative strategy in case of clinical suspicion for con-
shows normal left ventricular systolic function (ejection strictive pericarditis and will subsequently be discussed in
fraction, 60%) but restrictive diastolic filling. Mild biatrial more detail.
enlargement and a plethoric inferior vena cava are also seen. An important reason to use echocardiography early in the
An abnormal septal bounce is noted (supplemental Movie diagnostic process is to rule out other more common causes
Clip 3), but in the absence of significant respiratory variation of right-sided heart failure, including left or right ventricular
of mitral or tricuspid inflow, further evidence is deemed systolic dysfunction, severe pulmonary hypertension, or un-
necessary to confidently make the diagnosis of constrictive recognized left-sided valvular disease. Encasement of the
pericarditis. A cardiac CT is then ordered, excluding heart by a stiff pericardium leads to an abrupt termination of
obstructive coronary artery disease and additionally dem- ventricular diastolic filling due to pericardial constraint,
Figure 5. A, M-mode recording in the parasternal long-axis view showing a respiratory shift of the interventricular septum toward the
left ventricle with inspiration and toward the right ventricle with expiration as a result of exaggerated ventricular interdependence. Small
yellow arrow denotes the early diastolic septal bounce, typically seen in constrictive pericarditis. There is flattening of the posterior left
ventricular wall during diastole (white arrows). B, Pulsed wave Doppler echocardiography of the mitral valve with simultaneous respi-
rometry. Constrictive pericarditis is characterized by dissociation of intrathoracic and intracardiac pressures, resulting in an increase in
diastolic driving pressure into the left ventricle with expiration, and a decrease with inspiration. This leads to marked (⬎25%) respiratory
changes of early mitral inflow velocity (E). C, Tricuspid inflow velocity, showing the opposite changes. Tricuspid valve early diastolic
velocity E increases with inspiration and decreases with expiration. D, The early diastolic septal mitral annular velocity E⬘ (in this case
14 cm/s) is usually increased in patients with constriction because diastolic filling occurs predominantly by longitudinal relaxation. How-
ever, adherence of the pericardium to the basolateral wall may occasionally inhibit normal or decreased motion of the lateral mitral
annulus. A⬘ indicates late diastolic mitral annular velocity; E⬘, early diastolic mitral annular velocity; EXP, expiration; INSP, inspiration;
IVS, interventricular septum; LV, left ventricle; PW, posterior wall; RV, right ventricle; and S⬘, systolic mitral annular velocity.
isolates the heart from respiratory changes in intrathoracic by demonstrating reciprocal respiratory changes between
pressure, and causes exaggerated ventricular interdependence.16 transmitral and transtricuspid flow (or between pulmonary
These pathophysiologic abnormalities are represented in typical vein and hepatic vein flow) using simultaneous respirometry
2D and Doppler findings (Figure 5), and their recognition is in constriction.17,18 Color M-mode imaging (measuring early
pivotal not only to make a correct diagnosis but also to diastolic flow propagation velocity, Vp) and tissue Doppler
differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardio- (measuring the early diastolic mitral annular velocity E⬘
myopathy as both conditions share many clinical features. A [Figure 5D]) allow further differentiation from restrictive
precise measurement of pericardial thickness may be difficult cardiomyopathy by documenting preserved myocardial relax-
(particularly by TTE), but an early diastolic “septal bounce,” ation in constrictive pericarditis (Vp ⬎45 cm/s or E⬘ ⬎8
a respiratory shift in the position of the interventricular cm/s).19,20 These methods are especially useful when no
septum, inferior vena cava plethora, and the presence of substantial respiratory variation of Doppler recordings is
myocardial tethering are all classic 2D features associated observed; for instance, in patients with atrial fibrillation
with pericardial constriction (none of them particularly sen- having irregular R-R intervals or in patients with markedly
sitive or specific, however).3 Doppler interrogation of trans- elevated filling pressures when respiration has only little
mitral flow velocity shows early rapid restrictive filling, but effect on the transmitral driving pressure, even with
the difference with restrictive cardiomyopathy is often made head-up tilt.21
When to Consider Added Imaging?

Remaining Diagnostic Uncertainty
When the picture is complete, comprehensive echocardiog-
raphy may provide conclusive evidence of constrictive peri-
carditis. Unfortunately, echocardiographic findings are not
uncommonly equivocal in patients with a possible diagnosis
of pericardial constriction. In these situations additional
testing is needed to make the diagnosis with more confidence.
CT Versus MRI
Both CT and CMR provide excellent anatomic delineation of
the pericardium from adjacent tissue and enable a precise
measurement of pericardial thickness. A thickened pericar-
dium (⬎4 mm) in the proper clinical setting certainly adds
further support to the diagnosis and is a valuable piece of
information if the echocardiography was inconclusive (al-
though absence of pericardial thickening does not necessarily

rule out constrictive pericarditis).22 Other important features
are abnormalities in the contour of the pericardium; conical
deformity (“tubing”) of the ventricles; right atrial (sometimes
biatrial) enlargement; and inferior vena cava plethora. Com-
pared with CMR, CT is far superior in detecting calcification
(Figure 3C), but calcification can occur without constriction
and vice versa. CMR, on the other hand, better differentiates
small effusions from pericardial thickening; has a better
temporal resolution (enabling detection of rapid hemodynam-
ic processes such as a septal bounce or respirophasic variation
in septal excursion (Figure 5A and supplemental Movie Clip
4); and may reveal ongoing pericardial inflammation. CMR
myocardial tagging sequences can demonstrate pericardial-
myocardial adherence, whereas abrupt cessation of diastolic
filling can be visually appreciated on steady-state free pre-
cession sequence cine images as another (subjective) sign of
Figure 6. A, Basal short-axis steady-state free precession
a stiff pericardium. Phase encoding velocimetry provides sequence cine image demonstrating a complex organized peri-
information similar to Doppler echocardiography, although cardial effusion with stranding (arrow), separating the thickened
flow curves are averaged over several cardiac cycles preclud- visceral and parietal pericardium. B, Multiplanar reconstruction
of a basal short-axis slice on a postcontrast cardiac CT in a
ing assessment of respirophasic variation. For these reasons, patient with severe postpericardiectomy Dressler syndrome. CT
CMR is sometimes preferred over CT for patients with a high was performed because of ongoing chest pain, shortness of
clinical suspicion of constriction and a nondiagnostic echo. breath, and echocardiographic features suggesting constriction.
There is an organized pericardial effusion (CT attenuation values
35 to 50 HU), measuring 8 mm in thickness (asterisk), with
Multimodality Imaging Versus Catheterization enhancement of the pericardial layers (arrows) indicating sub-
As illustrated in the case scenario above, cardiac catheteriza- acute pericarditis. RV indicates right ventricle; LV, left ventricle;
and RVOT, right ventricular outflow tract.
tion can sometimes be avoided by the rational use of
multimodality imaging. Nevertheless, despite the availability
Preoperative Planning in Patients With a Definite
of CT and CMR, constrictive pericarditis continues to be a
Diagnosis of Constrictive Pericarditis
diagnostic challenge, particularly in patients presenting after Even if a diagnosis of constrictive pericarditis has unequiv-
prior radiation therapy or open heart surgery who may have ocally been established by routine testing, cardiac CT can
combined pericardial, myocardial, and valvular disease. As assist in preoperative planning in the following situations:
recently shown by Talreja et al,23 in this difficult subgroup of (1) Patients with history of prior cardiothoracic surgery:
patients, catheterization may offer valuable diagnostic infor- Sternal reentry and dissection of mediastinal structures can be
mation by showing dynamic respiratory changes of the a major challenge due to the formation of dense adhesions.
ventricular pressure curves reflecting enhanced ventricular The proximity of bypass grafts, the ascending aorta, innom-
interaction. Ultimately, cardiologists need to make a synthe- inate vein, and right ventricle to the back of the sternum pose
sis of the available (and occasionally discrepant) pieces of an additional risk factor for catastrophic hemorrhaging during
information to make a clinical judgment whether or not a resternotomy. These high-risk findings are readily detected
patient is likely to benefit from pericardiectomy. by preoperative CT and allow the surgeon to adopt preventive
Figure 7. Pericardial cysts can be diagnosed on

both CT and CMR. Simple cysts have a charac-
teristic Hounsfield unit range (0 to 20 HU) on car-
diac CT imaging (A). Simple cysts are typically
of low to intermediate signal intensity on
T2-weighted black blood spin-echo images
(B), high signal intensity on T2-weighted STIR
sequences, or fat-suppressed images (C) and
have no gadolinium uptake on late gadolinium
enhancement imaging (D).
surgical strategies and thus potentially improve outcomes in Effusive constrictive pericarditis is a relatively uncommon
these patients.24 pericardial syndrome, characterized by impaired diastolic
(2) Radiation-induced constrictive pericarditis: CT will filling due to concomitant tamponade caused by a tense
also determine the extent of associated lung injury due to effusion and constriction by the visceral pericardium.25,26
radiation. Constrictive hemodynamics typically persist in these patients
(3) Preoperative evaluation of the localization and extent of after the pericardial fluid has been removed or resolved.
pericardial calcification (Figure 5C and 5D): The presence of Based on the results of a consecutive series reported by
circumferential or severe posterolateral calcification may Sagrista-Sauleda,27 effusive constrictive pericarditis may
push the surgical approach toward a bilateral thoracotomy. have a prevalence close to 8% in patients presenting with
Particularly in patients with circumferential constriction, the cardiac tamponade. Most commonly associated with idio-
left ventricular pericardium should be removed first to pre- pathic pericarditis, effusive constrictive pericarditis can also
vent provocation of sudden pulmonary edema. be caused by malignancies or radiation.
(4) The occasional patient with constrictive pericarditis and Effusive constrictive pericarditis is difficult to diagnose by
a low-to-intermediate probability of underlying coronary echocardiography at the time of presentation with tamponade.
artery disease, to obviate the need for preoperative coronary The diagnosis is therefore traditionally made by cardiac
angiography. catheterization (either after but ideally at the time of pericar-
diocentesis). Failure of the right atrial pressure to fall ⱖ50%
Effusive Constrictive Pericarditis after the intrapericardial pressure has been lowered to near
Clinical Scenario 0 mm Hg (in other words, an increase in right atrial transmu-
A patient presents with symptoms of right-sided heart failure ral pressure after pericardiocentesis) and the finding of a
shortly after an episode of acute pericarditis that was com- diastolic ventricular dip and plateau morphology have been
plicated by a large pericardial effusion requiring pericardio- considered diagnostic hemodynamic criteria.26
centesis. A postprocedure echocardiogram shows a normal
right ventricular systolic function, but now there is a septal When to Consider Added Imaging?
bounce and increased respiratory variation of the transmitral Catheterization at the time of pericardiocentesis is not always
(30%) and transtricuspid Doppler flow velocity (50%), sug- feasible. The diagnosis of effusive constrictive pericarditis is
gesting presence of constrictive physiology. Subsequently, therefore increasingly being made by noninvasive imaging
CMR is performed, which confirms inflammatory thickening techniques. Echocardiography performed after pericardiocen-
of the pericardial layers (Figure 6A). Based on these findings, tesis will not only confirm effective removal of pericardial
antiinflammatory therapy is initiated with gradual improve- fluid but will also enable screening for the presence of
ment of the patient’s symptoms. residual constrictive physiology. However, the presence of
abnormal pericardial thickening or inflammation on the other

hand is best demonstrated by CT or CMR (Figure 6). Similar
to transient constrictive pericarditis, patients with idiopathic
effusive constrictive pericarditis may experience gradual
improvement of their symptomatic process (either spontane-
ously or after treatment with antiinflammatory agents).26 By
documenting resolution of the inflammatory process, CMR
may potentially provide important prognostic information
with respect to the need for future pericardiectomy. However,
this remains to be tested in subsequent studies.
Pericardial Cysts
Pericardial cysts are encapsulated structures most commonly
located in the right anterior cardiophrenic angle, although
they can be found throughout the mediastinum. Generally
congenital in origin, pericardial cysts are also occasionally
seen after previous cardiac surgery. These cystic structures
are usually asymptomatic unless they cause compression of

adjacent structures.
When to Consider Added Imaging?

Pericardial cysts are commonly detected first by plain chest
radiography or echocardiography, but additional imaging by
CT or CMR is often helpful to obtain a better idea of their
exact size, location, and relation with the surrounding anat-
omy, particularly when a decision needs to be made whether
to intervene on these lesions.
Pericardial cysts typically appear as thin-walled, unilocular
nonenhancing structures, with near water attenuation values
by CT (Figure 7). On CMR, they usually demonstrate a low
signal intensity on T1-weighted images (unless the content of
the cyst is proteinaceous)27 and a high signal intensity on
T2-weighted STIR images (Figure 7). Pericardial cysts are
generally benign, although it is important to recognize pos-
sible associated soft-tissue components that can be related to
a malignant process.
Pericardial Tumors
Neoplastic involvement of the pericardium in patients with an
established malignancy can occur by hematogenous or lym-
phatic spread but also by direct invasion from the lung or
mediastinum. Although commonly detected during autopsy,
pericardial metastatic disease frequently goes unnoticed until
late in the disease process when patients may present with Figure 8. A 20-year-old man with a previous resection of car-
symptoms related to pericarditis or even tamponade. The diac synovial cell sarcoma of the left and right ventricles pres-
most common causes of metastatic pericardial disease are ents with a recurrence in his pericardium (arrow). The mass has
breast and lung cancers, followed by renal cell carcinomas, intermediate signal intensity on black blood T2 spin-echo (A)
and steady-state free precession sequence cine images (B) and
lymphomas, and melanomas. has high signal intensity on T2 STIR spin-echo images (C).
Primary pericardial tumors are much more uncommon,
with mesothelioma (usually presenting as a pericardial effu- changes in the size of a malignant effusion, CT or CMR is
sion accompanied by pericardial nodules or plaques) and generally necessary to accurately delineate the tumor implan-
sarcomas (appearing as heterogeneous masses often associ- tation and to better evaluate the extent of tumor spread
ated with a serosanguineous effusion) being the most fre- (Figure 8). Disruption of the pericardial lining, presence of an
quent. Benign tumors include fibromas, lipomas, hemangio- associated hemorrhagic effusion, and invasion of the tumor
mas, and benign teratomas. into the epicardial fat tissue, myocardium, or into a cardiac
chamber (rather than causing displacement of these struc-
When to Consider Added Imaging? tures) are characteristics of a lesion with an aggressive nature.
Although echocardiography may be appropriate to screen for Associated lymphadenopathy is another important finding
malignant involvement of the pericardium or to monitor serial suggesting malignancy.
Tissue characterization with cardiac CMR is superior to 8. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:
cardiac CT and echocardiography. CMR can differentiate 684 – 690.
9. Shabetai R. Pericardial effusion: haemodynamic spectrum. Heart. 2004;
tumor from thrombus; characterize fatty tumors such as 90:255–256.
lipomas or liposarcomas (high signal intensity both on T1- 10. Reydel B, Spodick DH. Frequency and significance of chamber collapses
and T2-weighted images with a characteristic signal reduc- during cardiac tamponade. Am Heart J. 1990;119:1160 –1163.
11. Himelman RB, Kircher B, Rockey DC, Schiller NB. Inferior vena cava
tion by fat suppressed inversion recovery sequences); and is plethora with blunted respiratory response: a sensitive echocardiographic
often helpful to assess the perfusion of a pericardial mass with sign of cardiac tamponade. J Am Coll Cardiol. 1988;12:1470 –1477.
the use of gadolinium contrast. Sites of malignant disease 12. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Cardiac tamponade and pericardial
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usually demonstrate high signal intensity on T2-weighted Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1988;11:1020 –1030.
STIR imaging and late gadolinium enhancement images 13. Berge KH, Lanier WL, Reeder GS. Occult cardiac tamponade detected by
(Figure 8). transesophageal echocardiography. Mayo Clin Proc. 1992;67:667– 670.
14. Oh KY, Shimizu M, Edwards WD, Tazelaar HD, Danielson GK. Surgical
pathology of the parietal pericardium: a study of 344 cases (1993–1999).
Conclusion Cardiovasc Pathol. 2001;10:157–168.
Clinicians increasingly rely on cardiac imaging in the diag- 15. Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, Schoenhagen P, Ozduran V,
nostic workup of patients with pericardial disease. Continu- Houghtaling PL, Lytle BW, Blackstone EH, Lauer MS, Klein AL. Con-
strictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericardi-
ous advances in cardiac CT and CMR technology allow for ectomy. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1445–1452.
an excellent visualization and characterization of pericardial 16. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac
pathology, making these tomographic techniques complimen- tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:
480 – 489.
tary to echocardiography. An integrated multimodality imag- 17. Hatle LK, Appleton CP, Popp RL. Differentiation of constrictive peri-
ing strategy is sometimes needed to answer specific clinical carditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography.
questions, but the rational use of such an approach also Circulation. 1989;79:357–370.
18. Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS,
requires good knowledge of the strengths and limitations of Tajik AJ. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive
each technique. Given the paucity of evidence-based guide- pericarditis. J Am Coll Cardiol. 1994;23:154 –162.
lines, more clinical studies are needed to better define the role 19. Garcia MJ, Rodriguez L, Ares M, Griffin BP, Thomas JD, Klein AL.
Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopa-
of cardiac imaging in the management of patients with
thy: assessment of left ventricular diastolic velocities in longitudinal axis
pericardial disease. by Doppler tissue imaging. J Am Coll Cardiol. 1996;27:108 –114.
20. Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L, Murray RD, Apperson-Hansen
Acknowledgment C, Stugaard M, Thomas JD, Klein AL. Comparison of new Doppler
echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart
The authors would like to thank Marie Campbell for her assistance disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2001;87:86 –94.
with this manuscript. 21. Oh JK, Tajik AJ, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA, Seward JB.
Preload reduction to unmask the characteristic Doppler features of con-
Disclosures strictive pericarditis: a new observation. Circulation. 1997;95:796 –799.
None. 22. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK, Schaff HV, Tajik AJ, Tazelaar
HD, Breen JF, Oh JK. Constrictive pericarditis in 26 patients with his-
tologically normal pericardial thickness. Circulation. 2003;108:
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The Role of Multimodality Imaging in the Management of Pericardial Disease
David Verhaert, Ruvin S. Gabriel, Douglas Johnston, Bruce W. Lytle, Milind Y. Desai and
Allan L. Klein
Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333-343

doi: 10.1161/CIRCIMAGING.109.921791
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Progrès en imagerie cardiovasculaire
Place de l’imagerie multimodale dans la prise en charge

des syndromes péricardiques
David Verhaert, MD ; Ruvin S. Gabriel, MBChB ; Douglas Johnston, MD ;
Bruce W. Lytle, MD ; Milind Y. Desai, MD ; Allan L. Klein, MD
es pathologies péricardiques sont un fréquent motif de cardiaque (IRMc). Les principales indications et les limites de
L consultation en pratique clinique et peuvent constituer
un processus isolé ou être associées à d’autres affections
chacune de ces méthodes sont résumées dans le Tableau 1.
L’échocardiographie demeure la technique d’imagerie
systémiques. Porter le diagnostic d’un syndrome péricardique privilégiée en première intention chez la majorité des patients
peut être relativement aisé, surtout si le tableau clinique est présentant un syndrome péricardique, mais dans nombre de
typique (comme cela est, par exemple, le cas d’un patient circonstances cliniques, il n’est pas possible de s’en remettre à
atteint d’une péricardite aiguë chez lequel on perçoit un la seule échocardiographie transthoracique (ETT). Face à une
frottement péricardique audible et qui se plaint d’une douleur telle situation, de nombreux médecins ont de la difficulté à
rétrosternale, aggravée par l’inspiration ou le décubitus) ou si déterminer quel est l’examen qu’il convient de choisir ensuite
une affection concomitante oriente d’emblée vers le diagnostic pour approfondir l’enquête diagnostique. Chaque cas tend
(comme, par exemple, la découverte d’un épanchement à être unique, ce qui impose au praticien d’adopter une
péricardique complexe chez un patient atteint d’une affection approche fortement personnalisée, mais explique aussi,
maligne connue). Dans de telles circonstances, l’enquête malheureusement, l’absence totale de consensus ou de
diagnostique peut se limiter à un nombre relativement réduit recommandations générales utilisables par les cliniciens pour
d’examens complémentaires ayant pour seul but de confirmer fonder leurs décisions. Parfois, il leur est même difficile de
la suspicion clinique initiale.1 savoir si l’emploi d’une technique d’imagerie supplémentaire
Toutefois, la pathologie péricardique peut également présenterait ou non un quelconque intérêt pour leur patient.
donner lieu à des symptômes dépourvus de spécificité et à C’est ainsi que certains patients peuvent se voir prescrire une
des signes physiques ambigus. Lorsque les examens de série complète d’examens d’imagerie alors que cela n’était
débrouillage ne permettent pas de porter un diagnostic ou pas du tout nécessaire. La première grande mission d’un
que le trouble évolue sur la durée, il peut être extrêmement spécialiste en imagerie médicale est donc de veiller à ce que
difficile d’identifier l’affection péricardique en cause. De plus, les patients ne fassent pas l’objet d’examens inappropriés ou
les méthodes diagnostiques validées ne permettent pas inutiles et d’éviter les explorations incomplètes ou dénuées
toujours d’apprécier pleinement l’importance du processus de valeur diagnostique. Il doit ensuite décider quand et
pathologique. Dans ces situations cliniques délicates, une comment il y a lieu de combiner différentes techniques afin
stratégie intégrée fondée sur l’imagerie multimodale peut être d’obtenir les réponses aux questions cliniques importantes.
d’une aide précieuse. Malheureusement, les recommandations Le Tableau 2 présente des exemples de protocoles utilisant
actuelles ne donnent aucune indication sur le rôle que cette spécifiquement les différentes modalités d’imagerie pour
approche multimodale peut jouer lorsqu’un patient présente explorer les pathologies péricardiques ; l’emploi de protocoles
un syndrome péricardique difficile à cerner.1 C’est pourquoi, standardisés a pour double intérêt potentiel de tirer le
dans cet article de synthèse, nous examinons la contribution maximum d’informations des techniques d’imagerie et d’éviter
potentielle de différentes techniques d’imagerie au diagnostic les explorations incomplètes.
et à la prise en charge des affections péricardiques en nous Pour finir, nous examinerons le rôle et l’intérêt des tech-
intéressant tout particulièrement à ce qui constitue une niques d’imagerie spécifiques en matière d’identification et
stratégie rationnelle d’évaluation par imagerie multimodale. de caractérisation de divers syndromes péricardiques, en
accompagnant notre propos d’exemples illustrés.
Syndromes péricardiques : quelle technique
d’imagerie choisir ? Péricardite
Les trois techniques d’imagerie les plus fréquemment utilisées Observation clinique
pour explorer un syndrome péricardique sont l’échocardio- Un homme de 37 ans ayant des antécédents de péricardite
graphie, la tomodensitométrie (TDM) cardiaque et l’IRM récidivante vient consulter pour un nouvel épisode de douleur
Reçu le 12 novembre 2009 ; accepté le 19 mars 2010.

Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, Etats-Unis.
Le supplément de données uniquement disponible en ligne peut être consulté sur le site : http://circimaging.ahajournals.org/cgi/content/fu11/3/3/333/DC1.
Correspondance : Allan L. Klein, MD, Center for the Diagnosis and Treatment of Pericardial Diseases, Heart and Vascular Institute, Department of
Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Ave, Desk J1–5, Cleveland, OH 44195, Etats-Unis. E-mail : kleina@ccf.org
(Traduit de l’anglais : The Role of Multimodality Imaging in the Management of Pericardial Disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333–343.)
© 2011 Lippincott, Williams & Wilkins
Circ Cardiovasc Imaging est disponible sur http://circimaging.ahajournals.org
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134 Circulation Mars 2011
Tableau 1. Avantages et inconvénients des différentes techniques d’imagerie dans l’évaluation des affections
péricardiques
thoracique. Au cours des deux années écoulées, ce patient urémique, l’hypothyroïdie, les maladies systémiques auto-
a présenté de multiples poussées de péricardite qui, chaque immunes et certaines infections plus rares (dont la tuber-
fois, l’ont mis dans l’incapacité de travailler et d’accomplir culose). Une péricardite peut également être la conséquence
ses activités quotidiennes. Ces épisodes ont été traités d’une dissection aiguë de l’aorte ascendante (hémopéricarde)
par la prescription intermittente d’anti-inflammatoires non ou d’un envahissement néoplasique du péricarde.1–5
stéroïdiens et par de courtes cures de prednisone. L’écho- En règle générale, les antécédents, l’examen clinique,
cardiographie n’objective qu’un banal épanchement péri- l’ECG et les signes biologiques d’inflammation systémique
cardique. Avant d’instaurer un traitement associant de fortes permettent au médecin de porter le diagnostic. Lorsqu’il ne
doses d’anti-inflammatoire non stéroïdien et de colchicine, le fait aucun doute que le patient est atteint d’une péricardite
médecin demande une IRMc, qui confirme l’existence d’une idiopathique non compliquée, il est habituellement inutile de
inflammation péricardique évolutive. Six semaines plus tard, recourir à l’imagerie en raison du caractère spontanément
le praticien décide de diminuer progressivement les doses de résolutif du trouble. L’ETT demeure néanmoins largement
médicaments au vu des résultats d’une nouvelle IRMc utilisée pour rechercher un éventuel épanchement péri-
montrant que le patient a remarquablement répondu au cardique associé, qui revêt l’aspect d’une zone non échogène
traitement (Figure 1). Aucune récidive grave n’est survenue jouxtant le myocarde. Cet examen permet, en outre, d’évaluer
depuis. la taille de l’épanchement sous une forme semi-quantifiée en
La péricardite aiguë traduit une réaction inflammatoire du la qualifiant de négligeable (uniquement lors de la systole),
péricarde qui se manifeste souvent sous la forme d’une faible (<1 cm), modérée (1 à 2 cm), volumineuse (>2 cm) ou
brusque douleur rétrosternale de type pleurétique, classique- très volumineuse (>2 cm, avec la masse comprimant le cœur).1
ment majorée par l’inspiration et le décubitus.1–5 Lorsqu’elle Le seuil à partir duquel l’indication d’une ETT est posée se
survient isolément, l’affection est généralement secondaire à situe à un niveau généralement bas, surtout si la péricardite
une infection virale ; elle est dite idiopathique lorsque l’agent présente des caractéristiques tendant à assombrir le pronostic
viral n’a pu être identifié. Les causes moins fréquentes (telles qu’une fièvre supérieure à 38 °C, une évolution subaiguë
comprennent l’inflammation péricardique consécutive à un ou une absence de réponse initiale au traitement convention-
infarctus du myocarde transmural (et qui peut se produire nel).6 La réalisation d’une ETT s’impose, par ailleurs, lorsque
dans les jours qui suivent ce dernier ou plus tardivement, certains signes font suspecter une composante constrictive ou
réalisant alors un syndrome de Dressler), le syndrome pour exclure une tamponade cardiaque, mais aussi pour
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Verhaert et al L’imagerie des affections péricardiques 135
Tableau 2. Protocoles et résultats des différentes techniques d’imagerie utilisées pour l’exploration des affections
péricardiques
rechercher une affection cardiaque associée et pour guider la le plus souvent en complément d’une ETT pratiquée en
ponction péricardique diagnostique ou thérapeutique. première intention. En résumé, l’utilisation d’une technique
d’imagerie tomographique (TDM ou IRMc) en vue d’explorer
une péricardite doit être envisagée dans les cas suivants :
Quand faut-il envisager des examens 1) difficultés thérapeutiques ou survenue d’une com-
d’imagerie complémentaires ? plication après une péricardite aiguë (absence de réponse
La Figure 2 constitue une proposition d’arbre décisionnel à l’aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et
applicable aux situations dans lesquelles le recours à dif- évolution vers la péricardite récidivante ou chronique avec
férentes techniques d’imagerie est généralement souhaitable, présence éventuelle d’une composante constrictive) ;
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2) origine traumatique (plaie pénétrante, perforation

œsophagienne ou gastrique) ;
3) péricardite découlant d’une affection particulière
(notamment néoplasique) ou associée à un processus
pathologique intéressant une structure anatomique voisine
(dissection aortique, empyème, pancréatite aiguë).
Une bonne illustration du rôle complémentaire que jouent la
TDM et l’IRMc réside dans leur capacité à mettre clairement
en évidence l’épaississement péricardique et à objectiver les
remaniements inflammatoires affectant le péricarde et/ou le
tissu graisseux épicardique. Comme il ressort de l’observation
clinique présentée en introduction ainsi que de la Figure 1,
l’IRMc peut confirmer qu’il existe une péricardite lorsque
l’ETT ne suffit pas à établir le diagnostic. Il convient toutefois
de souligner que l’ETT est souvent sans particularité dans la
péricardite aiguë et que, chez la majorité des patients, aucun
autre examen d’imagerie n’est généralement nécessaire, sauf
s’il existe des éléments atypiques ou si l’on redoute la survenue
de complications.
De même, l’IRMc peut être utilisée pour surveiller le
processus inflammatoire chez les patients présentant une
péricardite récidivante ou de type constrictif avec épanche-
ment associé, cela permettant d’identifier ceux de ces patients
chez lesquels l’inflammation péricardique persiste malgré
plusieurs cures de médicaments. Chez de tels patients, la
décision de diminuer ou d’arrêter le traitement anti-
inflammatoire (et plus particulièrement la corticothérapie) est
souvent difficile à prendre, car le risque de récidive doit être
mis en balance avec les effets indésirables pouvant découler de
la poursuite du traitement. C’est pourquoi, avant de diminuer
ou d’arrêter le traitement, les praticiens attendent souvent
d’avoir la certitude que le patient est en rémission stable, en
se fondant généralement pour cela sur la disparition des
symptômes ou sur la normalisation du taux de C réactive
protéine. En cas de doute, une IRMc est habituellement
réalisée et, si celle-ci montre qu’il persiste une inflammation
évolutive, la diminution de la posologie du traitement anti-
inflammatoire est différée et ce, même si les symptômes se sont
améliorés.
L’ETT ne permet pas toujours de déceler les épanchements
lorsqu’ils sont de faible volume ou cloisonnés ; il peut alors
être utile de pratiquer une TDM ou une IRMc, en particulier
lorsqu’on suspecte une plaie pénétrante (par exemple, chez un
patient ayant éprouvé une douleur thoracique peu après
Figure 1. Résultats des IRMc et des ETT respectivement l’implantation d’une sonde d’électrostimulation par voie
pratiquées avant et après 6 semaines d’administration de fortes veineuse). Les coefficients d’atténuation en TDM peuvent
doses d’ibuprofène et de colchicine. Avant traitement, le péricarde
parfois donner une indication sur l’étiologie d’un épanche-
épaissi et enflammé (flèches) apparaît sous la forme d’un signal
d’intensité faible à intermédiaire adjacent au signal hyper-intense ment. Les liquides séreux ont classiquement une densité
produit par la graisse épicardique en séquence d’écho de spin proche de celle de l’eau (c’est-à-dire inférieure à 10 unités
turbo « sang noir » pondérée en T2 (A), sous la forme d’un signal de Hounsfield [UH]), alors que les valeurs d’atténuation plus
moyenne intensité sur les ciné-images en séquence de précession
libre équilibrée (B) et sous la forme d’une hyperclarté sur les élevées sont davantage en faveur d’un exsudat (densité
images de rehaussement tardif après injection de gadolinium (C). A comprise entre 20 et 60 UH, comme cela s’observe dans les
l’issue du traitement, l’épaississement péricardique a disparu (D et péricardites purulentes et les affections malignes) ou d’un
E) et il en est de même de l’inflammation sur les images de hémopéricarde aigu (densité supérieure à 60 UH, pouvant
rehaussement tardif au gadolinium (F). A titre de comparaison, sont
présentées en (G) et (H) les coupes échocardiographiques être, par exemple, secondaire à une plaie pénétrante ou à une
parasternales selon le grand axe réalisées chez le même patient dissection aiguë). La TDM ne permet pas toujours de
avant et après traitement. Bien que le cliché avant traitement ait différencier un épaississement péricardique d’un petit
objectivé un petit épanchement organisé de siège postérieur (G,
flèche noire), la mise en évidence et la résolution de l’inflammation
épanchement, précisément parce que ces formations donnent
péricardique sont nettement meilleures sur l’image d’IRMc. lieu à des coefficients d’atténuation similaires. En revanche,
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Figure 2. Stratégie diagnostique proposée

pour explorer une péricardite aiguë et ses
complications par l’imagerie. VSG : vitesse de
sédimentation globulaire ; AINS : anti-
inflammatoires non stéroïdiens ;
ETT : échocardiographie transthoracique ;
ETO : échocardiographie transœsophagienne.
en réalisant une ciné-imagerie d’IRMc en séquence de mais une fois que les possibilités d’extension pariétale du péri-
précession libre équilibrée sur un patient en apnée, il est carde sont dépassées, la pression à l’intérieur de l’enveloppe
possible d’objectiver le changement de distribution du liquide péricardique s’élève rapidement, ce qui entrave le remplissage
péricardique de la systole à la diastole et de faire ainsi le diastolique.8,9 Les patients sont souvent angoissés et peuvent
diagnostic différentiel entre un petit épanchement et un éprouver une dyspnée et une gêne thoracique. Les signes
épaississement péricardique.7 L’IRMc peut également per- classiques d’une tamponade, connus sous le nom de triade
mettre de mieux caractériser un épanchement péricardique. de Beck, comprennent une hypotension artérielle, une
Le simple épanchement transsudatif se traduit classiquement turgescence des veines jugulaires et un assourdissement
par un signal hypo-intense sur les images pondérées en T1, des bruits cardiaques. La tachycardie est de règle, car elle
alors qu’un épanchement hémorragique ou exsudatif donne constitue un mécanisme visant à compenser la diminution du
souvent un signal d’intensité moyenne ou haute sur les volume systolique. Le diagnostic de tamponade cardiaque est
séquences en T1.7 essentiellement clinique et doit être évoqué chez tout patient
présentant un choc cardiogénique ou une asystolie de cause
inexpliquée.1 Toutefois, le diagnostic clinique pouvant se
Tamponade cardiaque révéler délicat, une échocardiographie doit être pratiquée sans
Observation clinique délai dès qu’une tamponade est suspectée chez un patient.
Un patient de 61 ans sous chimiothérapie pour un cancer Les vidéos 1 et 2 du Supplément de données en ligne mettent
pulmonaire non à petites cellules métastasé est admis aux en lumière un signe important de la tamponade cardiaque,
urgences, car, depuis quelques jours, il présente une qui est le collapsus des cavités droites survenant lorsque
aggravation de sa dyspnée, une toux importante et une gêne la pression intrapéricardique excède celle qui prévaut à
thoracique. Sa pression artérielle est de 80/40 mmHg, sa l’intérieur de ces cavités. Etant donné que les pressions intra-
fréquence cardiaque de 110 battements/min et l’examen cardiaques varient au cours du cycle cardiaque, l’inversion de
clinique révèle que sa pression veineuse jugulaire est la paroi libre de ces cavités peut être transitoire, se produisant
fortement augmentée. L’ETT réalisée en urgence au lit du classiquement en fin de diastole dans le cas de l’oreillette
malade objective un abondant épanchement péricardique droite ou en début de diastole pour le ventricule droit (cette
s’accompagnant de signes de tamponade (vidéos 1 et 2 du dernière éventualité étant davantage caractéristique d’une
Supplément de données en ligne). Une ponction péricardique tamponade).10 L’aplatissement le plus marqué des cavités
écho-guidée est ensuite pratiquée, avant de recourir, le droites survient à l’expiration, lorsque le remplissage du cœur
lendemain, à un traitement plus abouti par réalisation droit est diminué. Si la pression à l’intérieur du péricarde
chirurgicale d’une fenêtre péricardique. continue à s’élever, il s’ensuit une augmentation de la durée
La tamponade cardiaque réalise une compression potentiel- et de la sévérité de l’affaissement qui finira par entraîner une
lement fatale du cœur due à l’accumulation de liquide entre les défaillance circulatoire. La dilatation de la veine cave
deux feuillets du péricarde.1,2,5,8 Cette accumulation peut se inférieure avec absence de diminution de son diamètre
constituer de manière rapide ou sur un mode plus progressif, à l’inspiration est un autre signe très en faveur d’une
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tamponade, bien que non spécifique.11 Lorsque le volume compléter l’exploration pour pouvoir affirmer l’existence
liquidien à l’intérieur du péricarde devient fixe du fait de la d’une péricardite constrictive. Il demande donc une TDM
contrainte exercée par ce dernier, le remplissage des cavités cardiaque, qui permet d’éliminer l’éventualité d’une occlusion
situées d’un côté du cœur s’effectue aux dépens de celles coronaire et met en évidence d’importantes calcifications
controlatérales. Ce mécanisme induit d’importantes vari- péricardiques circonférentielles (Figure 3C et 3D). Le patient
ations respiratoires inversées des flux trans-mitral (>25 %) et est alors adressé en chirurgie en vue de la réalisation d’une
trans-tricuspidien (>50 %) qui témoignent d’une inter- péricardectomie.
dépendance accrue des ventricules.12 Les mêmes modifications L’inflammation chronique peut parfois provoquer un
respiratoires inversées de la vélocité des flux peuvent être épaississement fibreux et une calcification du péricarde, ce
mises en évidence au niveau des veines hépatiques et qui, du fait de la perte de compliance de ce dernier, a pour
pulmonaires. Dans ces dernières, le flux antérograde effet de fortement altérer le remplissage ventriculaire.1–3,5,14 Les
diastolique diminue à l’inspiration et augmente à l’expiration. péricardites constrictives ont le plus souvent une origine
A l’inverse, dans les veines hépatiques, le flux antérograde idiopathique ; certaines sont toutefois secondaires à une inter-
diastolique diminue à l’expiration et présente un important vention de chirurgie cardiaque, à une irradiation médiastinale
retour auriculaire. Une autre manifestation de cette aug- ou à une cicatrice laissée par une péricardite tuberculeuse.15
mentation de l’interdépendance entre les ventricules réside Bien que la constriction puisse se constituer sur un mode
dans le déplacement du septum vers la gauche à l’inspiration aigu (en quelques jours) ou subaigu (sur 3 à 12 mois), cela
et dans le sens inverse à l’expiration. s’observant principalement après une intervention cardiaque,
dans la majorité des cas une longue période s’écoule entre
Quand faut-il envisager des examens l’événement causal et l’installation du processus constrictif.2,3
Le diagnostic de péricardite constrictive n’en demeure pas
d’imagerie complémentaires ?
moins difficile et, même si les éléments cliniques (découlant de
Une fois que le diagnostic de tamponade cardiaque a été établi
la présence d’une congestion veineuse systémique inexpliquée)
par l’échocardiographie, il n’est, en principe, nul besoin de
sont importants pour évaluer le trouble, d’autres explorations
chercher à le confirmer par la réalisation d’une TDM ou
complémentaires sont constamment nécessaires au diagnostic
d’une IRMc, d’autant que tout retard dans la mise en œuvre
de certitude. Comme il n’existe pas d’approche diagnostique
du traitement approprié pourrait avoir des conséquences
univoque applicable à tous les cas de péricardite constrictive,
fâcheuses pour le patient. Il peut cependant arriver que l’ETT
le médecin doit adapter sa stratégie en fonction de chaque
ne permette pas de conclure ; selon notre expérience, cela est
patient. L’algorithme de la Figure 4 décrit une méthode
surtout le cas au tout début de la période postopératoire, car
d’investigation utilisable en cas de suspicion clinique d’une
les fenêtres acoustiques peuvent alors être très médiocres.
péricardite constrictive et qui est commentée plus en détail
Néanmoins, dans de telles situations, l’échocardiographie
ci-après.
transœsophagienne (ETO) permet presque toujours d’éliminer
Une raison importante justifiant la réalisation d’une écho-
la formation postopératoire d’un épanchement péricardique
cardiographie à un stade précoce de l’enquête diagnostique est
cloisonné ou d’un caillot intrapéricardique.13 Parfois, c’est la
que cela permet d’éliminer d’autres causes plus courantes
TDM ou l’IRMc pratiquée en postopératoire qui est la
d’insuffisance cardiaque droite, telles qu’une dysfonction
première à mettre en évidence l’existence d’un épanchement
systolique ventriculaire gauche ou droite, une hypertension
important. Dans ce cas, le spécialiste en imagerie multimodale
pulmonaire sévère ou une valvulopathie gauche méconnue.
doit être à même d’identifier les signes annonciateurs d’une
L’emprisonnement du cœur dans un sac péricardique rigidifié
tamponade imminente, qui sont essentiellement identiques à
provoque un arrêt brutal du remplissage diastolique ventricu-
ceux décrits plus haut.
laire en raison de la contrainte exercée par le péricarde,
affranchit le cœur des modifications de la pression intra-
Péricardite constrictive thoracique engendrées par les mouvements respiratoires et
Observation clinique détermine une interdépendance ventriculaire exagérée.16 Ces
Un homme de 44 ans éprouve un essoufflement croissant anomalies physiopathologiques donnent lieu à des images
ayant débuté il y a huit mois. Récemment, il s’est également caractéristiques en échographie bidimensionnelle et en écho-
aperçu qu’il présentait un œdème des membres inférieurs de Doppler (Figure 5) et doivent impérativement être recherchées
plus en plus marqué et que son tour de taille avait augmenté. non seulement pour établir le diagnostic correct, mais aussi
Il n’a pas d’antécédents médicaux notables hormis un asthme pour faire la distinction entre péricardite constrictive et
léger et ne présente aucun facteur de risque coronaire. Une cardiomyopathie obstructive, car ces deux affections ont
échocardiographie est pratiquée, qui montre que la fonction de nombreux caractères cliniques en commun. Il n’est pas
systolique ventriculaire gauche est normale (fraction toujours aisé de mesurer l’épaisseur du péricarde avec
d’éjection égale à 60 %), mais que le remplissage diastolique précision (notamment en ETT), mais un « bombement
est diminué. L’examen révèle également des oreillettes de septal » protodiastolique, un déplacement latéral du septum
taille légèrement augmentée et une turgescence de la veine interventriculaire lors des mouvements respiratoires, une
cave inférieure. A cela s’ajoute un bombement anormal du turgescence de la veine cave inférieure et un aspect de fixation
septum (Vidéo 3 du Supplément de données), mais, en du myocarde sont autant de signes classiques en faveur
l’absence de variation respiratoire significative du flux d’une péricardite constrictive qui sont objectivés par l’écho-
transmitral ou transtricuspidien, le médecin juge nécessaire de graphie bidimensionnelle (bien qu’aucun d’eux ne soit
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Figure 3. Aspects anatomiques classiques

d’une péricardite constrictive en IRMc et en
TDM. L’IRMc objective le trouble en séquence
d’écho de spin turbo « sang noir » pondérée en
T2 (A) et en séquence de précession libre
équilibrée (B) en coupe horizontale selon le
grand axe. On voit que l’épaississement
péricardique (6 mm) se situe au contact de
l’oreillette et du ventricule droits (flèche) et
s’accompagne d’une déformation tubulaire
caractéristique des ventricules droit et gauche
(VD/VG) et d’une dilatation de l’oreillette droite.
Les autres signes d’orientation fournis par
l’IRMc (non représentés ici) sont l’accolement
du myocarde sous-jacent au péricarde
(objectivé par les ciné-images marquées en
séquences d’écho de gradient), le bombement
diastolique du septum et l’arrêt brutal subjectif
du remplissage diastolique mis en évidence par
les ciné-images en séquence de précession
libre équilibrée. C, Image de TDM cardiaque
montrant la présence de calcifications
péricardiques circonférentielles après
reconstruction multiplanaire selon le petit axe
(flèches). D, Imagerie tridimensionnelle en
rendu volumique montrant l’étendue et la
distribution anatomique des calcifications
péricardiques.
Figure 4. Stratégie diagnostique proposée pour explorer les patients atteints d’une péricardite constrictive. VG : ventricule gauche ;
VD : ventricule droit ; ETO : échocardiographie transœsophagienne ; ETT : échocardiographie transthoracique.
particulièrement sensible ou spécifique).3 La mesure de la mettant en évidence les modifications respiratoires inversées
vélocité du flux transmitral par écho-Doppler révèle une gêne des flux transmitral et transtricuspidien (ou de ceux des
au remplissage rapide et précoce, mais c’est la réalisation veines pulmonaires et hépatiques) qui sont caractéristiques
d’une respirométrie simultanée qui permet souvent de faire de la péricardite constrictive.17,18 L’écho-Doppler couleur en
la distinction avec une cardiomyopathie obstructive en mode M (qui permet de mesurer la vitesse de propagation
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Figure 5. A, Enregistrement en mode M en incidence parasternale selon le grand axe montrant que le septum interventriculaire est dévié vers
le ventricule gauche à l’inspiration et vers le ventricule droit à l’expiration en raison d’une interdépendance accrue des deux ventricules. La
petite flèche fine identifie le bombement septal protodiastolique qui est un élément caractéristique de la péricardite constrictive. Il existe
également un aplatissement de la paroi ventriculaire postérieure gauche pendant la diastole (flèches épaisses). B, Exploration de la valvule
mitrale par écho-Doppler pulsé couplé à une respirométrie. La péricardite constrictive se caractérise par une dissociation des pressions
médiastinale et intracardiaque, ce qui a pour effets d’augmenter la pression de perfusion diastolique au sein du ventricule gauche à
l’expiration et de l’abaisser à l’inspiration. Cela provoque d’importantes variations respiratoires (supérieures à 25 %) de la vélocité du flux
transmitral protodiastolique (E). C, Mise en évidence des modifications inversées du flux transtricuspidien. La vélocité protodiastolique de
l’onde E au niveau de la valvule tricuspide augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration. D, La vélocité protodiastolique de l’onde E’ au
niveau de l’anneau mitral (de 14 cm/s dans le cas présent) est généralement augmentée chez les patients atteints d’une péricardite
constrictive, car le remplissage diastolique s’effectue pour l’essentiel par relaxation longitudinale. Toutefois, l’adhérence du péricarde à la
paroi inféro-externe peut parfois empêcher le mouvement normal (ou réduit) de la portion externe de l’anneau mitral.
A’ : vélocité télédiastolique au niveau de l’anneau mitral ; E’ : vélocité protodiastolique au niveau de l’anneau mitral ; EXP : expiration ;
INSP : inspiration ; IVS : septum interventriculaire ; LV : ventricule gauche ; PW : paroi postérieure ; RV : ventricule droit ; S’ : vélocité systolique
au niveau de l’anneau mitral.
Vp du flux protodiastolique) et le Doppler tissulaire Quand faut-il envisager des examens

(qui mesure la vélocité E’ du flux protodiastolique au niveau d’imagerie complémentaires ?
de l’anneau mitral [Figure 5D]) contribuent eux aussi au Un doute persiste quant au diagnostic
diagnostic différentiel d’avec la cardiomyopathie obstructive Lorsque le tableau est complet, l’exploration échocardio-
en objectivant la préservation de la relaxation myocardique graphique exhaustive peut apporter la preuve formelle de
s’il s’agit d’une péricardite constrictive (Vp >45 cm/s l’existence d’une péricardite constrictive. Malheureusement,
ou E’ >8 cm/s).19,20 Ces méthodes d’exploration sont il n’est pas rare que les données de l’échocardiographie
particulièrement utiles lorsque les enregistrements d’écho- soient ambiguës chez les patients suspectés d’être atteints
Doppler ne montrent pas de variation respiratoire notable, d’une telle affection. Il est alors nécessaire de recourir à
comme cela est, par exemple, le cas des patients en fibrillation des explorations complémentaires pour pouvoir porter un
auriculaire chez lesquels les espaces R-R sont irréguliers ou diagnostic de certitude.
des sujets présentant des pressions de remplissage très
augmentées alors que la respiration n’a que peu d’effet sur TDM ou IRM
la pression de perfusion transmitrale, même lors d’une Tant la TDM que l’IRMc permettent de parfaitement
épreuve d’inclinaison.21 distinguer le péricarde des tissus voisins et d’en mesurer
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l’épaisseur de façon précise. Lorsque le contexte clinique est cardiaque peut faciliter la programmation de l’intervention
en accord, l’épaississement du péricarde (au-delà de 4 mm) dans les circonstances suivantes :
constitue un argument diagnostique supplémentaire et a une (1) chez un patient ayant déjà subi une opération cardio-
grande valeur quand l’échocardiographie n’a pas permis de thoracique : la reprise de sternotomie et la dissection des
conclure (bien que l’absence d’épaississement péricardique structures médiastinales peuvent causer d’importantes
ne suffise pas à écarter l’éventualité d’une péricardite con- difficultés en raison du développement d’adhérences denses.
strictive).22 Les autres signes importants sont les anomalies de La présence, à l’arrière du sternum, d’un éventuel pontage,
contour du péricarde, la déformation conique (« tubing ») des de l’aorte ascendante, de la veine innominée et du ventricule
ventricules, la dilatation de l’oreillette droite (et parfois des droit sous-tend un risque supplémentaire d’hémorragie
deux oreillettes) et la turgescence de la veine cave inférieure. cataclysmique lors de la sternotomie. Ces facteurs de haut
La TDM est beaucoup plus performante que l’IRMc pour risque sont aisément dépistés par la TDM préopératoire, ce
déceler d’éventuelles calcifications (Figure 3C), mais celles-ci qui permet au chirurgien d’adopter une approche opératoire
peuvent exister en l’absence de péricardite constrictive et à visée préventive, d’où une amélioration potentielle du
réciproquement. De son côté, l’IRMc différencie mieux les pronostic clinique du patient.24
épaississements péricardiques des petites lames d’épanche- (2) en cas de péricardite constrictive d’origine radique : la
ment ; sa résolution temporelle est également meilleure (ce qui TDM permet également d’évaluer l’étendue des dommages
permet d’identifier des processus hémodynamiques rapides pulmonaires engendré par l’irradiation.
tels qu’un bombement du septum ou une variation du (3) dans le bilan préopératoire de la localisation et de
mouvement de ce dernier régie par la respiration (Figure 5A et l’importance des calcifications péricardiques (Figure 5C
Vidéo 4 du Supplément de données) et elle peut révéler une et 5D) : la présence de calcifications circonférentielles ou
inflammation péricardique évolutive. Les séquences d’IRMc postéro-latérales sévères peut conduire à modifier l’abord
avec marquage myocardique peuvent objectiver l’adhérence opératoire en pratiquant une thoracotomie bilatérale. Ainsi,
du péricarde au myocarde, tandis que la mise en évidence de chez un patient présentant une constriction circulaire, il
l’arrêt brutal du remplissage diastolique par les ciné-images convient d’enlever d’abord le péricarde ventriculaire gauche
acquises en séquence de précession libre équilibrée constitue pour prévenir la survenue brutale d’un œdème pulmonaire.
un autre signe (subjectif) témoignant de la rigidité du (4) chez un patient devant être opéré pour une péricardite
péricarde. La vélocimétrie par cartographie de phase apporte constrictive, lorsqu’il existe une suspicion faible à moyenne de
des renseignements similaires à ceux de l’écho-Doppler, si maladie coronaire associée, pour éviter d’avoir à pratiquer une
ce n’est que les courbes de flux sont établies en calculant la coronarographie préopératoire.
moyenne de plusieurs cycles cardiaques, ce qui empêche toute
évaluation des variations respiratoires. C’est pourquoi l’IRMc
est parfois préférée à la TDM lorsque, chez un patient, il existe Péricardite constrictive liquidienne
une forte suspicion clinique de péricardite constrictive et que Observation clinique
l’échocardiographie n’est pas concluante. Un patient est hospitalisé pour des symptômes d’insuffisance
cardiaque droite peu de temps après avoir présenté une
Imagerie multimodale ou cathétérisme péricardite aiguë qui s’était compliquée d’un important
Comme l’illustre l’observation clinique rapportée plus haut, épanchement péricardique ayant nécessité une ponction.
un emploi rationnel de l’imagerie multimodale peut parfois L’échocardiographie postopératoire montre que la fonction
éviter le recours au cathétérisme cardiaque. Néanmoins, systolique ventriculaire droite est redevenue normale, mais il
malgré l’apport de la TDM et de l’IRMc, le diagnostic d’une existe à présent un bombement septal avec majoration de la
péricardite constrictive demeure délicat, notamment chez variation respiratoire des vélocités Doppler des flux trans-
les patients ayant fait l’objet d’une radiothérapie ou d’une mitral (30 %) et transtricuspidien (50 %), ce qui est en faveur
intervention à cœur ouvert, car il peut alors y avoir de la présence d’une composante constrictive. Une IRMc est
coexistence de lésions péricardiques, myocardiques et alors demandée, qui confirme l’épaississement inflammatoire
valvulaires. Comme l’ont récemment montré Talreja et al,23 des feuillets péricardiques (Figure 6A). Devant ce tableau, un
dans ce sous-groupe de patients posant problème, le traitement anti-inflammatoire est instauré, ce qui sera suivi de
cathétérisme peut apporter de précieuses orientations diag- l’amélioration progressive des symptômes du patient.
nostiques en révélant les variations respiratoires dynamiques La péricardite constrictive liquidienne est un syndrome
des courbes de pressions ventriculaires et, donc, l’inter- relativement rare, caractérisé par une altération du remplis-
dépendance renforcée entre les deux ventricules. Au final, sage diastolique résultant de la tamponade provoquée par
le cardiologue doit faire la synthèse des informations dont il la juxtaposition d’un épanchement et d’une constriction
dispose (et qui sont parfois contradictoires) pour former son serrée par le feuillet péricardique viscéral.25,26 Le profil hémo-
jugement clinique et décider si son patient nécessite ou non dynamique de type constrictif persiste habituellement chez
une péricardectomie. le patient après que l’épanchement péricardique a été
ponctionné ou s’est résorbé. Selon les données publiées par
Bilan préopératoire des patients chez lesquels le Sagrista-Sauleda à partir d’une série de patients consécutifs,26
diagnostic de péricardite constrictive a été confirmé la prévalence de la péricardite constrictive liquidienne
Même lorsque les examens de routine ont permis de porter un pourrait atteindre près de 8 % chez les patients présentant une
diagnostic définitif de péricardite constrictive, la TDM tamponade cardiaque. Bien qu’elle soit plus souvent d’origine
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devenue quasiment nulle (ce qui, en d’autres termes, témoigne

de l’élévation de la pression transmurale auriculaire droite
après la ponction) et l’aspect en dip-plateau de la courbe de
pression ventriculaire diastolique sont considérés comme des
critères hémodynamiques ayant valeur diagnostique.26
Quand faut-il envisager des examens

d’imagerie complémentaires ?
Il n’est pas toujours possible de pratiquer un cathétérisme lors
de la ponction péricardique. Le diagnostic de péricardite
constrictive liquidienne est donc de plus en plus fréquemment
porté en ayant recours à des techniques d’imagerie non
invasives. Effectuée après la ponction, l’échocardiographie
permet non seulement de confirmer l’élimination complète
de l’épanchement péricardique, mais aussi de rechercher
une éventuelle composante constrictive résiduelle. Toutefois,
la présence d’un épaississement anormal ou d’une inflam-
mation du péricarde est mieux mise en évidence par la
TDM ou l’IRMc (Figure 6). Comme dans la péricardite
constrictive transitoire, les patients atteints d’une péricardite
constrictive liquidienne d’origine idiopathique peuvent
présenter une amélioration progressive de leurs symptômes
(spontanément ou après instauration d’un traitement
anti-inflammatoire).26 En documentant la disparition du
processus inflammatoire, l’IRMc peut apporter d’importantes
informations pronostiques quant à la nécessité d’une future
péricardectomie. Ce point demande toutefois à être confirmé
par des études ultérieures.
Kystes péricardiques
Les kystes péricardiques sont des formations encapsulées
siégeant le plus souvent dans l’angle cardiophrénique
antérieur droit, bien qu’elles puissent se développer en un
quelconque point du médiastin. Généralement d’origine
congénitale, ces kystes péricardiques peuvent également
Figure 6. A, Ciné-image en séquence de précession libre
apparaître après une intervention de chirurgie cardiaque. Ces
équilibrée, acquise en incidence basale selon le petit axe, montrant
un épanchement péricardique complexe organisé avec formations kystiques sont habituellement asymptomatiques,
cloisonnement (flèche), séparant les feuillets viscéral et pariétal sauf lorsqu’elles compriment les structures voisines.
épaissis. B, Reconstruction multiplanaire d’une coupe basale selon
le petit axe à partir de la TDM cardiaque pratiquée après injection
de produit de contraste chez un patient atteint d’un syndrome de
Quand faut-il envisager des examens d’imagerie
Dressler sévère survenu secondairement à une péricardectomie. complémentaires ?
La TDM a été réalisée en raison de la présence d’une douleur En règle générale, il suffit d’une simple radiographie du thorax
thoracique persistante, d’une dyspnée et de signes ou d’une échocardiographie pour déceler de tels kystes
échocardiographiques en faveur d’une péricardite constrictive. Il
existe un épanchement péricardique organisé (coefficients péricardiques ; toutefois, une exploration complémentaire
d’atténuation TDM compris entre 35 et 50 UH) d’une épaisseur de par TDM ou IRMc est souvent utile pour mieux apprécier
8 mm (astérisque), avec rehaussement au niveau des feuillets leur taille exacte, leur siège et leurs relations avec les structures
péricardiques (flèches) en faveur d’une péricardite subaiguë. anatomiques avoisinantes, surtout quand se pose la question
LV : ventricule gauche ; RV : ventricule droit ; RVOT : chambre de
chasse ventriculaire droite. d’intervenir ou non sur ces lésions.
Un kyste péricardique se présente classiquement sous la
idiopathique, la péricardite constrictive liquidienne peut forme d’une structure uniloculaire à paroi mince n’induisant
également être secondaire à une affection maligne ou à une pas de rehaussement et dont le coefficient d’atténuation en
radiothérapie. TDM est proche de celui de l’eau (Figure 7). En IRMc, un tel
La péricardite constrictive liquidienne est difficile à iden- kyste produit généralement un signal de faible intensité sur
tifier par la seule échocardiographie au stade de tamponade. les images pondérées en T1 (sauf lorsque son contenu est
C’est pourquoi le diagnostic repose classiquement sur le protéinique)27 et un signal hyper-intense sur les images en
cathétérisme cardiaque (pratiqué de préférence au moment de STIR pondérées en T2 (Figure 7). Les kystes péricardiques
la ponction péricardique, bien qu’il puisse être effectué après). sont généralement bénins, bien qu’il y ait lieu de rechercher
L’absence de diminution de la pression auriculaire droite d’éventuels éléments émanant des tissus mous qui pourraient
d’au moins 50 % une fois que la pression intrapéricardique est être en rapport avec un processus malin.
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Figure 7. Les kystes péricardiques peuvent

être décelés aussi bien par la TDM que par
l’IRMc. Les kystes simples ont un coefficient
d’atténuation caractéristique (variant de 0 à 20
unités Hounsfield) en TDM cardiaque (A). Par
ailleurs, ces formations produisent
classiquement un signal d’intensité faible à
moyenne sur les images en séquences d’écho
de spin turbo « sang noir » pondérées en T2 (B)
et un signal hyper-intense sur les séquences
STIR pondérées en T2 ou sur les images
acquises après suppression de la graisse (C) ;
ces kystes se caractérisent également par leur
absence de fixation du gadolinium sur les
images avec étude du rehaussement tardif (D).
Tumeurs péricardiques épicardique, au myocarde ou à l’intérieur d’une cavité

Chez les patients atteints d’une affection maligne, l’atteinte cardiaque (par opposition au refoulement de ces structures)
néoplasique du péricarde peut se produire par dissémination constituent des signes en faveur du caractère agressif de la
hématogène ou lymphatique, mais aussi par envahissement tumeur. La présence d’adénopathies est un autre signe
direct à partir du poumon ou du médiastin. Bien qu’elles important de malignité.
soient habituellement découvertes à l’autopsie, les métastases L’IRMc permet une meilleure caractérisation des tissus
péricardiques demeurent fréquemment méconnues jusqu’à un que la TDM cardiaque ou l’échocardiographie. En effet, cet
stade tardif du processus évolutif, le patient pouvant alors examen est à même de faire la différence entre une tumeur et
présenter des symptômes évocateurs d’une péricardite, voire un thrombus et d’identifier les tumeurs graisseuses de type
d’une tamponade. Les tumeurs les plus pourvoyeuses lipome ou liposarcome (celles-ci produisant un signal hyper-
de métastases péricardiques sont les cancers du sein et du intense sur les images pondérées aussi bien en T1 qu’en T2,
poumon, suivis des carcinomes rénaux, des lymphomes et des auquel s’ajoute une réduction caractéristique du signal dans
mélanomes. les séquences d’inversion-récupération avec suppression de
Les tumeurs péricardiques primitives sont beaucoup plus la graisse) ; de plus, il est souvent utile pour apprécier la
rares et consistent le plus souvent en un mésothéliome (qui se perfusion d’une masse péricardique par l’emploi d’un produit
manifeste généralement sous la forme d’un épanchement de contraste au gadolinium. En règle générale, les foyers
associé à la présence de nodules ou de plaques péricardiques) malins produisent un signal hyper-intense sur les images en
ou un sarcome (qui se présente comme une masse hétérogène STIR pondérées en T2 et réalisent un rehaussement tardif
fréquemment accompagnée d’un épanchement séro-sanguin). après injection de gadolinium (Figure 8).
Les tumeurs bénignes peuvent être des fibromes, des lipomes,
des hémangiomes ou des tératomes bénins. Conclusion
Les médecins font de plus en plus souvent appel à l’imagerie
Quand faut-il envisager des examens cardiaque pour étayer l’enquête diagnostique chez les patients
d’imagerie complémentaires ? présentant un syndrome péricardique. Les progrès constants
Bien que l’échocardiographie puisse permettre d’objectiver accomplis en matière de TDM et d’IRM cardiaques permet-
un envahissement néoplasique du péricarde ou de surveiller tent de parfaitement visualiser et caractériser les pathologies
l’évolution de la taille d’un épanchement malin, il est péricardiques, ce qui rend ces techniques tomographiques
généralement nécessaire de recourir à la TDM ou à l’IRMc complémentaires de l’échocardiographie. Il est parfois
pour délimiter exactement l’implantation de la tumeur et faire nécessaire d’associer plusieurs modalités d’imagerie pour
un bilan d’extension précis (Figure 8). Le franchissement de la avoir la réponse à certaines questions cliniques particulières,
tunique péricardique, la coexistence d’un épanchement mais l’utilisation rationnelle d’une telle approche exige
hémorragique et l’extension de la tumeur au tissu adipeux également de bien connaître les avantages et les inconvénients
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Page 144
Déclarations
Néant.
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18. Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS,
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Figure 8. Cet homme de 20 ans qui avait été opéré d’un sarcome pericarditis. J Am Coll Cardiol. 1994;23:154–162.
synovial cardiaque intéressant les deux ventricules présente à 19. Garcia MJ, Rodriguez L, Ares M, Griffin BP, Thomas JD, Klein AL.
présent une récidive de siège péricardique (flèche). La tumeur Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardio-
produit un signal d’intensité moyenne en séquences d’écho de myopathy: assessment of left ventricular diastolic velocities in
spin « sang noir » pondérées en T2 (A) et sur les ciné-images longitudinal axis by Doppler tissue imaging. J Am Coll Cardiol.
en séquence de précession libre équilibrée (B) et un signal 1996;27:108–114.
hyper-intense sur les images en STIR d’écho de spin en T2 (C). 20. Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L, Murray RD, Apperson-
Hansen C, Stugaard M, Thomas JD, Klein AL. Comparison of new
de chacune des méthodes employées. Compte tenu de la Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive peri-
pauvreté des recommandations fondées sur les preuves, cardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol.
2001;87:86–94.
d’autres études cliniques doivent être entreprises afin de mieux 21. Oh JK, Tajik AJ, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA, Seward JB.
définir le rôle de l’imagerie cardiaque dans la prise en charge Preload reduction to unmask the characteristic Doppler features of
des patients présentant un syndrome péricardique. constrictive pericarditis: a new observation. Circulation. 1997;95:
796–799.
22. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK, Schaff HV, Tajik AJ,
Remerciements Tazelaar HD, Breen JF, Oh JK. Constrictive pericarditis in 26 patients
Les auteurs souhaitent remercier Marie Campbell pour sa with histologically normal pericardial thickness. Circulation. 2003;108:
collaboration à la rédaction du manuscrit. 1852–1857.
12:25:09:03:11 Page 144

Page 145
23. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK, Holmes DR. Constrictive 26. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sanchez A, Permanyer-Miralda G,
pericarditis in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac Soler-Soler J. Effusive-constrictive pericarditis. N Engl J Med. 2004;350:
catheterization laboratory. J Am Coll Cardiol. 2008;51:315–319. 469–475.
24. Kamdar AR, Meadows TA, Roselli EE, Gorodeski EZ, Curtin RJ, Sabik 27. Wang ZJ, Reddy GP, Gotway MB, Yeh BM, Hetts SW, Higgins CB. CT
JF, Schoenhagen P, White RD, Lytle BW, Flamm SD, Desai MY. Multi- and MR imaging of pericardial disease. Radiographics 2003;23:
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Advances in Cardiovascular Imaging

The Role of Multimodality Imaging in the Management of

P ericardial pathology is commonly encountered in clinical

Received November 12, 2009; accepted March 19, 2010.

right atrium (sluggish flow)

ing injury or acute dissection). It can occasionally be chal-

department because of worsening shortness of breath, exces-

Figure 2. Suggested diagnostic approach to

Figure 3. Classic anatomic findings of pericar-

When to Consider Added Imaging? onstrating extensive circumferential pericardial calcifica-

When to Consider Added Imaging?

though absence of pericardial thickening does not necessarily

Figure 7. Pericardial cysts can be diagnosed on

abnormal pericardial thickening or inflammation on the other

are usually asymptomatic unless they cause compression of

When to Consider Added Imaging?

Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333-343

Data Supplement (unedited) at:

Reprints: Information about reprints can be found online at:

Subscriptions: Information about subscribing to Circulation: Cardiovascular Imaging is online at:

Progrès en imagerie cardiovasculaire

Place de l’imagerie multimodale dans la prise en charge

Reçu le 12 novembre 2009 ; accepté le 19 mars 2010.

Circ Cardiovasc Imaging est disponible sur http://circimaging.ahajournals.org

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134 Circulation Mars 2011

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Verhaert et al L’imagerie des affections péricardiques 135

12:25:09:03:11 Page 135

136 Circulation Mars 2011

2) origine traumatique (plaie pénétrante, perforation

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Verhaert et al L’imagerie des affections péricardiques 137

Figure 2. Stratégie diagnostique proposée

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138 Circulation Mars 2011

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Verhaert et al L’imagerie des affections péricardiques 139

Figure 3. Aspects anatomiques classiques

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140 Circulation Mars 2011

Vp du flux protodiastolique) et le Doppler tissulaire Quand faut-il envisager des examens

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Verhaert et al L’imagerie des affections péricardiques 141

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142 Circulation Mars 2011

devenue quasiment nulle (ce qui, en d’autres termes, témoigne

Quand faut-il envisager des examens

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Figure 7. Les kystes péricardiques peuvent

Tumeurs péricardiques épicardique, au myocarde ou à l’intérieur d’une cavité

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144 Circulation Mars 2011

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