Str | 1

PATOFIZIOLOGIJA
 I. POREMEĆAJI METABOLIZMA
Metabolizam su kemijski procesi odnosno kemijske reakcije koje se odvijaju u živom
organizmu – nakon što se hrana razgradila u organizmu i reapsorbirala u krv (tim reakcijama
podliježu jednostavni sastojci hrane nastali probavom) - ti su procesi organizirani u
metaboličke puteve – organizacijski procesi koji su pod kontrolom enzima i hormona. Str | 2
Razlikujemo kataboličke (razgradnja) i anaboličke reakcije (izgradnja).
Hrana sadržava ugljikohidrate - poremećaji metabolizma ugljikohidrata; masti – poremećaji
metabolizma masti; proteini – poremećaj metabolizma proteina. Poremećaji metabolizma
jedne tvari dovode do poremećaja metabolizma druge tvari i na kraju može dovesti do općeg
poremećaja metabolizma. Brzina metabolizma (rata) ovisi o dobi, o uvjetima života te o nizu
čimbenika, kod starijih jedinki se metabolizam usporava. Primjer metaboličke bolesti
mliječnih krava je ketoza.

POREMEĆAJ METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA

Ugljikohidrati su glavni izvor energije za organizam. Neke stanice mogu koristiti samo
ugljikohidrate kao izvor energije: eritrociti, neuroni, stanice reproduktivnog epitela i stanice
mrežnice, očna leća. Tim je stanicama potreban stalan dotok glukoze (koja u te stanice ulazi
bez posredstva inzulina). Mozak je jako osjetljiv na manjak glukoze.
Ugljikohidrati se razgrađuju u tankom crijevu s lipazom, probavljaju se do glukoze, u
preživača se glukoza razgrađuje do nižih masnih kiselina (NMK) i to octene (70¿), propionske
(20%) te maslačne (5¿). Propionska kiselina je energetski supstrat za glukoneogenezu (oko
20 % pa postoji stalna opasnost od hipoglikemije). Maslačna kiselina prelazi u ketonska tijela
(ketogeneza).
Probava ugljikohidrata je najzastupljenija u tankom crijevu. U mačaka nema amilaze u
slini (pravi mesojed), dok u pasa ima te već u ustima započinje probava ugljikohidrata. U
mačaka je glavni supstrat protein. U tankom crijevu na ugljikohidrate djeluje gušteračina
amilaza te se nakon enzimske razgradnje glukoza apsorbira u krvotok. U preživača glukozu
mikrobna populacija u probavnom sustavu pretvara u NMK te se tek tada apsorbiraju u krv. U
preživača je koncentracija glukoze u krvi fiziološki vrlo niska pa se često javljaju poremećaji u
puerperiju.
Nakon probave glukoza krvlju odlazi u jetru. Kad ulazi u stanice, glukoza se fosforilira
pomoću enzima te nastaje glukoza-6-fosfat (G6P). Iz nje se sintetizira glikogen ukoliko ima
dovoljno glukoze u krvi. Ukoliko glukoze ima malo u krvi, razgrađuje se glikogen koji se inače
deponira u mišićima i jetri. U mišićima se može koristiti samo lokalno. U jetri se nalazi oko 10
dag glikogena. Glukoza-6-fosfataza je enzim koji odcjepi fosfat i zbog toga je moguće da
glukoza uđe ponovno u krvotok.
Razgradnja glukoze (glikoliza) proces je kojim se oslobađa energija, a nastanu 2
molekule pirogrožđane kiseline. Što će se dalje dogoditi ovisi o uvjetima, ako nema kisika
pirogrožđana kiselina (piruvat) prelazi u mliječnu kiselinu (laktat), a ako se pojavi kisik može
se ponovno vratiti u piruvat. U aerobnim uvjetima iz piruvata nastaje octena kiselina (u
procesu dekarboksilacije) - 3 faze. Sudjeluje i vitamin B1. Octena kiselina koja nastaje iz
piruvata povezat će se s koenzimom A i može ući u CLK gdje se aktivirana octena kis. veže sa
oksaloctenom kiselinom te nastaje citrat (enzim citrat sintaza). Dobiva se energija i konačno
opet nastane octena kiselina, nije moguće iz octene kiseline nanovo dobiti piruvat. Iz
pirogrožđane kis. preko octene mogu nastati lipidi, ali iz lipida ne mogu nastati ugljikohidrati.
Glukoneogeneza podrazumijeva nastanak glukoze iz neugljikohidratnih sustava. Svi sudionici
iz CLK osim octene kis. mogu preći u pirogrožđanu kiselinu.
 Fiziološka koncentracija glukoze u krvi naziva se euglikemija ili normoglikemija. U
regulaciji koncentracije glukoze u krvi sudjeluju jetra, endokrini sustav i živčani sustav.
Endokrini sustav putem inzulin snižava konc. glukoze u krvi, svi ostali hormoni povećavaju
koncentraciju glukoze u krvi (GUK). Ostali hormoni koji djeluju kompenzatorno i dijabetogeno
su: somatotropni hormon, katekolamini, glukokortikoidi, hormoni štitnjače, glukagon,
adrenokortikotropni hormon. Lučenje inzulina se regulira preko konc. glukoze u krvi, kada Str | 3
poraste konc. glukoze kreće izlučivanje inzulina → pomaže ulazak glukoze u stanice, potiče
fosforilaciju glukoze (G6P), potiče stvaranje glikogena i lipogenezu. Katekolamini → povisuju
konc. glukoze u krvi tako što potiču razgradnju glikogena. Glukokortikoidi → potiču
glukoneogenezu i smanjuju potrošnju glukoze u svim tkivima osim SŽS. Hormon rasta –
povisuje koncentraciju → „dijabetogeni učinak“ - kod akromegalije i gigantizma → izravno
oštećuje gušteraču. Hormoni štitnjače izazivaju hipoglikemiju tako što pospješuju reapsorpciju
glukoze u crijevima i stimuliraju glikogenolizu → nema dijabetogenog učinka jer se glukoza
pojačano luči. Živčani sustav regulira koncentraciju GUK preko centra za regulaciju
koncentracije GUK u hipotalamusu → kod upalnih procesa u području hipotalamusa dolazi do
hiperglikemije → stimulacija katekolamina. Također aktivacijom simpatikusa povisuje se konc.
glukoze u krvi.
Vrsta Konc. glukoze (mmol/L)
Konj 4.2 – 6.4
Govedo 2.5 - 4.2
Ovca 2.8 – 4.4
Koza 2.8 – 4.2
Svinja 4.7 – 8.3
Pas 3.6 – 6.5
Mačka 2.8 – 4.2

HIPOGLIKEMIJA
Mačka ne jede UH → glukoneogeneza glavni put stvaranja glukoze → nisu sklone ketozi
jer ih ne tjeramo da proizvode mlijeko. Konc. glukoze u krvi niža od normalne vrijednosti
naziva se hipoglikemija. Povišena konc. glukoze u krvi (u odnosu na normalne vrijednosti)
naziva se hiperglikemija. Hipoglikemija opasnija jer može dovesti do smrti → osim što
stanica ne prima energiju, pojačano se stvaraju i slobodni kisikovi radikali  ako GUK padne
ispod 2.5/2.8 mmol/L javlja se hipoglikemijski sindrom. Aktiviraju se i simpatikus i SŽS (luči
se adrenalin) pa su klinički znakovi: blijedilo, drhtanje, tahikardija, strah, pojačano znojenje.
Može doći i do hipoenergoze mozga pa se javljaju smetnje vida, usporenost reakcija. Kada
GUK padne ispod 10% od ukupne konc. u krvi javlja se hipoglikemijski šok. Klinički znakovi
ovise o tome koliko je jako i kolko dugo traje oštećenje – apatija, slabost, znojenje, drhtanje,
nauzeja, povraćanje, hipoglikemija, šok i smrt. Prestaje lučenje inzulina da bi se smanjilo
trošenje glukoze, a pojačano se otpuštaju hormoni što povećavaju glukozu u krvi
(katekolamini). Tijekom gladovanja javlja se alimentarna hipoglikemija, osjetljiviji su sustavi
koji puno proizvode. Hipoglikemija se javlja i kod endokrinih poremećaja kao npr.
hipoadrenokorticizam, hipopituitarizam, hipoinzulinizam. Kod insuficijencije jetre zataji
glukostatska uloga → samo ako je uništena velika količina hepatocita. Kod ekstremne
leukocitoze i eritrocitoze, neoplazmi u pasa, a kod mačaka kod kroničnog zatajenja bubrega.
Moguće ju je i namjerno izazvati etanolom (alkoholičari).
Općenito hipoglikemije po etiologiji možemo podijeliti na: inducirane i spontane.
Inducirana hipoglikemija nastaje kod terapije hipoglikemijskim lijekovima (inzulin,
p.o.tablete kod dijabetesa tipa 2), ksilitol (sladilo), leucin te ovdje spadaju postapsorpcijske
reaktivne hipoglikemije.
 Ksilitolska hipoglikemija pasa
Ksilitol je zaslađivač koji je netoksičan za ljude i životinje. Upotrebljava se za izradu
dijabetičkih pripravaka. Međutim, samo 3 g izazivaju smrt u pasa. Potiče naglo lučenje inzulina
u pasa koji imaju normoglikemiju. Dolazi do jakog hipoglikemijskog sindroma, životinja pada u
hipoglikemijski šok te na kraju ugiba. Ukoliko životinja preživi, ostaju posljedice na jetri jer je
ksilitol hepatotoksičan za pse. Dolazi do deplecije ATP-a te se povisuju vrijednosti jetrenih Str | 4
enzima. Terapija – preparati sikavice - Silimarin®.
Postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije
Nastaju kao posljedica dijabetesa tipa 2. 3 sata nakon unosa lakoprobavljivih
ugljikohidrata kao posljedica zakašnjelog i povećanog izlučivanja inzulina.
Leucin
Leucin povisuje količinu inzulina u gušterači. Koristi se za dijagnosticiranje inzulinoma.
Hiperinzulinizam izaziva tumor (inzulinom) koji luči inzulin bez kontrole, primarni tumor
počinje na gušterali, no metastazira, a metastaze luče inzulin  aplikacija leucina.
Spontana hipoglikemija javlja se često u lovačkih pasa koji su temperamentni,
neurotični, hiperaktivni. Neposredno prije lova, naglo se uzbude  simpatikus 
hiperglikemija. Psi ne konzumiraju hranu zbog uzbuđenja i naposlijetku se u lovu izmore 
hipoglikemija. Klinički znakovi su: dezorijentacija, slabost, treskavica, grčevi i kolaps, moguća i
koma. Poželjno im je aplicirati med ili utrljati voćni sok na zubno meso.
Hipoglikemija novorođene prasadi/hypoglicaemia porcellorum
U prva 2-3 dana života ukoliko prasad ne posiše dovoljnu količinu mlijeka krmače javlja
se hipoglikemija dok kod ostalih životinja neće doći do hipoglikemije. Oboli 15-30% prasadi jer
je njima nedovoljno razvijen proces glukoneogeneze. Da bi se razvili glukoneogenetski enzimi
potrebno je unositi supstrat (glukoza). Male su rezerve glikogena u jetri i on može namiriti
potrebe za glukozom svega 24h. Enzimi potrebni za glukoneogenezu razvit će se tek nakon što
posišu mlijeko. Na razudbi u jetri nema glikogena, probavni trakt je prazan. Svi praščići su
predisponirani za hipoglikemiju, da li će se ona razviti, ovisi o mlijeku. Sva stanja koja izazovu
agalakciju krmača mogu dovesti do hipoglikemije prasadi. Hipoglikemiji skloni praščići male
tjelesne mase, ako ih je velik broj u leglu te kržljavci. Ako je u njihovoj okolini niska
temperatura, praščići dodatno troše energiju da bi se ugrijali; držanje na dubokoj stelji →
onemogućen pristup mami. Javljaju se apatija, slabost, drhtanje, grčevi, proljev, paraliza, pad
tjelesne temperature, bradikardija, hipoglikemična koma. Uvjeti ovisni o krmači – težak porod,
MMA, zaostajanje posteljice, metritisi i dr.bolesti krmače. Uvjeti ovisni o praščićima – slabo
vitalna prasad, anemična prasad, bolesna i prekobrojna prasad, okolina – hladnoća i visoka
stelja.
Hipoglikemija zbog prekomjernog iskorištavanja glukoze
Hiperinzulinizam u pasa. Nastaje kao posljedica lučenja inzulina zbog tumora
Langerhansovih otočića gušterače. Javlja se perzistentna hipoglikemija s periodima slabosti ,
apatije, gubitka svijesti i konvulzija. Tumorske stanice osjetljive su na leucin pa ga koristimo u
dijagnostici. Također se može javiti hipoglikemija i kod velikih mezodermalnih tumora, u
kaheksiji, ekstremnim leukocitozama i eritrocitozama, kod mačaka kod kroničnog zatajenja
bubrega.

BOLESTI POHRANE GLIKOGENA

Bolesti glikogena su genetski predisponirane (urođene). Karakterizira ih akumuliranje
glikogena u tkivima uz hipoglikemiju.
Von Gierkova (tip 1, klasična)- nema glukoza-6-fosfataze pa glikogen ne može izaći iz
jetre (glukoza) tj.iz hepatocita; javlja se jaka hepatomegalija uz hipoglikemiju, može se javiti u
miševa i pasa (maltezeri najčešće).
 Pompeova (tip 2, Hondlova bolest) – generalizirana glikogenoliza s lizosomalnom
akumulacijom glikogena (glikogen ostaje u lizosomu i ne može izići iz stanice), izaziva smrt u
mladoj dobi, osjetljiva brahmanska goveda, prepelice, laphund (mezoezofagus); javlja se
progresivna mišićna slabost, akumulira se glikogen i u srcu i skeletnim mišićima.
Corijeva bolest (tip 3) – akumulacija glikogena nenormalne strukture u srcu i jetri,
hepatomegalija, splenomegalija. Str | 5
Andersenova (tip 4) – akumulacija u mišićnim stanicama i neuronima, javlja se u
norveških šumskih mačaka; hipoglikemija i smrt u prvim tjednima života, neurološki
simptomi.
Tarulova (tip 7) – nemam enzima fosfofruktokinaze pa se javlja deplecija ATP-a,
kreatina; karakterizira je rabdomioliza, hemoliza; javlja se u špringer španijela.

HIPERGLIKEMIJA
Hiperglikemija može biti fiziološka, (postprandijalna) nakona unosa ugljikohidrata
dok jetra ne reagira (u biti radi se o obroku koji je obilovao ugljikohidradima); zatim
patološka i to kao endokrinološki poremećaji (pankreas, hipofiza, katekolamini, tireoidea),
kao neurološki poremećaji (tumori).
Hipofizna pojačano luči SH i adrenokortikotropnog hormona → dijabetogeno
djelovanje. Pankreasna = smanjeno lučenje inzulina. Adrenalna = pojačano lučenje
katekolamina i glukokortikoida. Tireoidna = nema dijabetogeni učinak, ali zbog pojačanog
lučenja prvenstveno T3 ali i T4 dolazi do ubrzavanja metabolizma svih stanica u tijelu pa dolazi
do hiperglikemije.
Živčani sustav = pojačan tonus simpatikusa, tumor u hipotalamusu, bjesnoća.
Hiperglikemija može biti i inducirana. Možemo je potaknuti ksilazinom (sprječava
djelovanje inzulina), ketamina (anestetik, povećava aktivnost adrenalina i podiže
konc.glukoze), progestinima (pojačano oslobađanje STH), inzulinom (Somogyjev učinak).
Kada se pojača lučenje glukoze → poraste inzulin koji će uvesti glukozu u stanice da
potiče fosforilaciju, glikogenezu. Glikogen u mišićima može se koristiti samo lokalno.
Glikolizom nastaje pirogrožđana kiselina, prelazi u octenu iz koje nastaju lipidi.
Posljedice hiperglikemije:
 pojačan oksidativni stres - glukoza je idealan medij za razvoj bakterija i gljivica,
 glukoza je osmotski aktivna tvar  njeno koncentriranje i izlučivanje mokraćom
u hiperglikemiji dovodi do dehidracije (poliurija, glikozurija), ukoliko je ondje u
visokoj koncentraciji - česte gljivične infekcije mokraćnog i spolnog sustava,
 ako traje 3-7 dana dolazi do inzulinske supresije što potiče izlučivanje inzulina
(neosjetljivost stanica na inzulin),
 povećana koncentracija glukoze toksično djeluje u Langerhansovim otočićima,
dovodi do razvoja amiloidoze.
Toksičnost glukoze = oksidirana tkiva postaju rezistentna na inzulin čime se povećava
hiperglikemija i oštećenja stanice zbog oksidacijskog stresa.
Somogyev učinak je paradoksalni učinak inzulina na hiperglikemiju, opisan kod
dijabetičara tipa 1. Ukoliko takvom dijabetičaru apliciramo veću količinu glukoze izazvat ćemo
hiperglikemiju zbog djelovanja antagonista (katekolamini), a kod bolesnika koji nemaju
inzulina ona ostaje ista.
Moguće posljedice jake hiperglikemije su:
 sljepoća
 dijabetička ketoacidoza, kod dijabetesa tipa 1; pojačana je ketogeneza, iscrpljuju
se puferski sustavi,
 katarakta (glukoza nekontrolirano ulazi u leću, navlači vodu, leća bubri i
rupturira),
  neuropatija (kao i kod katarakte, zahvaćeni su distalni dijelovi ekstremiteta),
 dehidracija zbog osmotskog djelovanja, hiperosmotska koma kod dijabetesa tipa
2, raste osmolarnost krvi te tekućina izlazi i iz središnjeg živčanog sustava,
 infekcije mokraćnog sustava,
 oštećenje tkiva,
 amiloidoza gušterače, Str | 6
 inzulinska rezistencija,
 upala krvnih žila,
 hiperaktivnost.

Srednjeročne posljedice su: smetnje vida, nefropatija, oštećenje tkiva, neuropatije

nogu, inzulinska rezistencija (nemogućnost ostvarivanja biološkog učinka, kod dijabetesa tipa
2, iscrpljuje se gušterača, smanjeno stvaranje GLUT-4 na staničnoj membrani), dijabetička
ketoacidoza.
Dugoročne posljedice: katarakta, neuropatije, glikozilacija bjelančevina,
ateroskleroza/dijabetička ketoacidoza (ateroskleroza zbog povišene razine lipida u krvi +
oštećenje epitela krvnih žila).

DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus je endokrinopatija s posljedičnim poremećajem metabolizma
ugljikohidrata, kasnije lipida i proteina, a sve zbog relativnog ili apsolutnog deficita inzulina.
Najčešće obolijevaju psi i mačke, međutim mogu oboljeti konji, preživači, svinje (ne liječi zbog
ekonomskih razloga), laboratorijske životinje. Razlikujemo 2 tipa dijabetesa:
 o inzulinu ovisni dijabetes ili dijabetes melitus tip 1
 o inzulinu neovisni dijabetes ili dijabetes melitus tip 2
Iako se u humanoj medicini dijabetes dijeli po ovoj podjeli (ovisnost o inzulinu),
uobičajena je i podjela na juvenilni i adultni dijabetes. Ova posljednja podjela se u
veterinarskoj medicini ne koristi.
U kasnijem tijeku bolesti, poremeti se intermedijarni metabolizam (metabolizam lipida,
ketogeneza). Endokrinopatija → posljedica deficita inzulina ili inzulinske neaktivnosti. Vodi u
poremećaj metabolizma ugljikohidrata, nastaje metabolička ketoacidoza, nastupa koma pa
smrt. U ljudi DM tipa 1 = juvenilni dijabetes jer se javlja do 20.godine. To je inzulin ovisni DM,
posljedica nedovoljnog izlučivanja inzulina. DM tipa 2 je adultni, inzulin neovisni. Posljedica
povećane koncentracije antagonista inzulina ili greške na receptorima ciljnih stanica pa ne
mogu odgovoriti na inzulin ili greška vezanja na receptor. Glavna razlika u terapiji: TIP 1 =
terapije je davanje inzulina; TIP 2 = inzulina ima i više nego potrebno, terapija – lijekovi koji
snižavaju koncentraciju glukoze u krvi. Tip 2 često prijeđe u tip 1 jer se isrcpe β stanice
Langerhansovih otočića endokrine gušterače.
Inzulin ovisni dijabetes melitus (dijabetes melitus tip 1)
Najčešće nastaje kao posljedica patoloških procesa na pankreasu jer TNF i IL razaraju β
stanice gušterače. Dolazi do progresivnog gubitka β stanica što je uzrok nastanka DM.
Smanjena je koncentracija cirkulirajućeg inzulina, a posljedično nastaje hiperglikemija,
hipoinzulinemija. Etiopatološki razlikujemo: urođenu aplaziju, hipoplaziju gušterače
(nespojivo sa životom); stečeno razaranje tkiva, proraštanje vezivnim tkivom (fibroznim
tkivom); te autoimuni poremećaj (čak u 50¿ slučajeva).
Urođena aplazija (hipoplazija) gušterače (juvenilni DM) i izoimuna razaranja gušterače,
idiopatska stanja (autoimunosne bolesti). Najčešće se javlja u pasa. Osim hiperglikemije i
hipoinzulinemije javlja se i glikozurija kad se premaši bubrežni prag za glukozu. Prati ju
poliurija jer je glukoza osmotski aktivna tvar pa povlači vodu. Javlja se i ketoacidoza koja se
očituje anoreksijom, povraćanjem i dehidracijom. Obolijevaju psi 6-12 godina stari pa se ne
može nazvati juvenilna. Javljaju se i epileptiformni grčevi (posljedica hipoenergoze mozga) te
katarakta. 70% pasa s dijabetesom boluje od ovog tipa dijabetesa. Pasmine koje su
najpodložnije obolijevanju su minijaturni šnauceri, pudlice, rotvajleri, tibetanski terijeri. Liječi
se primjenom inzulina uz redovitu kontrolu GUK.
Inzulin neovisni dijabetes melitus (dijabetes melitus tip 2) Str | 7
Najčešće se javlja kod mačaka (do 90%) i to češće u mužjaka nego u ženki. Najčešće nastaje
zbog djelovanja hormona antagonista inzulinu. Karakterizira ga hiperglikemija s
hiperinzulinemijom, kasnije zbog iscrpljivanja gušterače nastaje hipoinzulinemija. Posljedica je
inzulinske rezistencije i to zbog:
 prisutnosti antagonista inzulinu (prisutnost dijabetogenog hormona pri Cushing-u),
 greške na receptorima
 postreceptorske greške.
Može biti diestrusni u kuja, sekundarni kod hiperadrenokorticizma i povišene razine STH.
Također može biti jatrogeni uslijed prolongirane terapije glukokortikoidima. Pretilost je
također jedan od mogućih uzroka DM. Javljaju se hiperglikemija i hiperinzulinemija koja
prelazi u hipoinzulinemiju.
Diestrusni ili lutealni DM povezan je uz povišenu koncentraciju antagonista inzulina. U
lutealnoj fazi ciklusa kod kuja (oko 60 dana) pojačano je lučenje progesterona što potiče
lučenje somatotropnog hormona. Kod mladih kuja prolazi asimptomatski. Kumulativno
djelovanje takvog disbalansa dovodi do posljedica u starijoj dobi. Hormoni s kontrainzulinskim
djelovanjem stimuliraju glikogenolizu (katekolamini) ili glukoneogenezu (glukokortikoidi).
STH i glukokortikoidi smanjuju broj inzulisnkih receptora na stanici.
Sekundarni DM se može javiti kada su prisutni poremećaji u vidu akromegalije/gigantizma
(povećana razina STH), Cushingove bolesti, tumora(feokromocitom).
Jatrogeni DM se javlja kod dugotrajne aplikacije kortikosteroida ili progestagena. Posljedica je
inzulinska rezistencija.
Pretilost je predisponirajući čimbenik u razvoju DM. Smanjen je broj inzulinskih receptora ili
su oni oštećeni. Pogotovo su osjetljive mačke, pogoduje kastracija (nema učestalog kretanja
životinje).

PATOFIZIOLOGIJA DIJABETESA MELITUSA

Koncentracija glukoze u krvi trajno je povišena (hiperglikemija) što je beskorisno i
štetno. u većinu stanica glukoza ne može ući. Bez inzulina 90¿ je manji ulazak glukoze u
stanice. Stanice koje ne trebaju inzulin nastradaju jer u njih glukoza pretjerano ulazi. Ostale
stanice gladuju i počinje korištenje alternativnih puteva energije. Dolazi do razgradnje
mišičnog tkiva, glukoneogeneza se stalno vrti jer organizam ne registrira da ima glukoze.
Pojačan je katabolizam masti pa životinja mršavi (osobito kod tipa 1). Javlja se osjećaj gladi jer
glukoza ne može ući u neurone pa oni ne signaliziraju sitost.
Kod tipa 2 viša je razina inzulina što izaziva neizdrživu želju za slatkim jer je inzulin
fiziološki povišen u hipoglikemiji. Kad glukoza prijeđe bubrežni prag, počinje izlaziti urinom pa
se javlja glikozurija. S obzirom na izraženu osmotsku aktivnost glukoze, organizam gubi
tekućinu zbog poliurije. Na to reagira centar za žeđ i osmoreceptori pa se javlja
kompenzatorna polidipsija. Za dijagnostiku nam je najvažnija perzistentna hiperglikemija
(resorpcija glukoze, glikogenoliza, glukoneogeneza). Ako apliciramo previše inzulina doći će do
hipoglikemije, aktivirat će se kontrainzulinski hormoni i izazvat ćemo hiperglikemiju (oboljeli
ju ne može kontrolirati jer nema endokrinog inzulina). Simptomi DM = poliurija, polidipsija,
polifagija, pad tjelesne težine.
 ↓INZULIN
↓ULAZAK GLUKOZE
U STANICU
↓GIC
↑GUK Str | 8

↑lipoliza
hiperosmolarnost plazme ↑ketogeneza
(dehidracija stanica, ketoacidoza
hiperosmolarna koma) ↓sinteza proteina (kaheksija, letargija, polifagija, povećana sklonost
prelazak bubrežnog praga infekcijama)
↑katabolizam proteina (AK se bez koristi koriste za glukoneogenetski
(poliurija, polidipsija) supstrat  kaheksija – polifagija)

DIJABETIČKA KETOACIDOZA
Nema inzulina (on čuva masti) ili je povišena koncentracija antagonista (povećavaju
lipolizu). Organizam gladuje i kreće u razgradnju masti, nastaje hiperlipemija (povećanje
koncentracije masnih tvari u krvi). Ona može biti tako jaka da krv izgleda kao juha od rajčice.
Povišeni su trigliceridi i kolesterol u krvi. Masne kiseline se spremaju u jetru, dolazi do β
oksidacije čiji je produkt octena kiselina koja treba ići u CLK da bi se stvorila energija. Stvara se
previše octene kiseline pa počinje ketogeneza kojom nastaju β-hidroksimaslačna kiselina,
acetoctena kiselina i aceton. U organizmu je premalo enzima sintaze limunske kiseline i zato se
ne može zaokrenuti CLK. U cirkulaciji oboljelih raste koncentracija ketonskih spojeva (u maloj
mjeri se koriste kao izvor energije), ali su to kiselina pa se puferiraju bikarbonatima iz krvi.
Organizam se pokušava boriti protiv nastale acidoze pa se aktivira respiratorni centar
(Kussmaulovo disanje = hiperventilacija s dubokim udisajima). Bubrežni prag za ketonske
spojeve nizak pa se javlja ketonurija (odvlače za sobom vodu, bikarbonate, Na, K). Acidoza
kod DM povezana s ketonurijom i gubitkom ketona urinom. Progresivni gubitak vode i
elektrolita, ketoza dovode do dijabetičke kome. Višak H+ kod ketoacidoze zamjenjuje se za K+
pa se povećava ekstracelularna koncentracija K (hiperkalijemija = paradoksalna jer je ukupna
koncentracija K u organizmu smanjena). Ako ne interveniramo infuzijom i inzulinom nastupa
smrt.

KOMPLIKACIJE DM
Komplikacije mogu biti akutne i kronične. Akutne komplikacije DM-a su posljedica
jake hiper/hipoglikemije, osobito zbog jakih oscilacija u koncentraciji GUK. Kronične
komplikacije DM-a su zapravo mikro/makrovaskulatorna oštećenja, posljedica su djelovanja
hiperglikemije na krvne žile. Javljaju se:
 dijabetična retinopatija – ožiljci na mrežnici, dolazi do neoangiogeneze  izlazak proteina
zbog oštećenih krvnih žila; katarakta – nastaje zbog nekomprimiranog ulaska glukoze u
leću, nastaju polidi koji navlače vodu, leća bubri i puca; glaukom,
 dijabetičko stopalo (ljudi) – mikro i makroangiopatije, neuropatije, ateroskleroza,
 nefropatija zbog gubitka proteina i prestanka filtracije,
 neuropatija kao posljedica smanjene prokrvljenosti i ishemijskih oštećenja živaca,
nekontrolirano ulazi voda u živce, parestetički osjećaji kao peckanje (mačke stoje na
punom stopalu što je neobično); može se javiti i gastropareza (ako su zahvaćeni živci u
gastrointestinalnom sustavu).
 Glikozilacija je neenzimsko vezanje glukoze na proteine plazme (albumin, hemoglobin), a
nastaje kao posljedica hiperglikemije. Glikoziliraju se i proteini u lipoproteinima niske gustoće.
Opasno je u trudnica jer se može glikozilirati DNA i RNA pa se javljaju malformacije ploda.
Glikozilacija hemoglobina pokazuje kakvo je stanje s glukozom u krvi u razmaku od 60 dana ili
frukozamin u razmaku 15 dana. Glikozilacijom hemoglobina nastaje frukozamin i glicirani
hemoglobin. Glikozilacijom LDL-a nastaje ateroskleroza. Str | 9

PARALITIČKA MIOGLOBINURIJA KONJA (Monday morning disease)

Naziva se i praznička bolest konja. Akutna je bolest s paralizom poprečno-prugastog
mišićja i pojavom mioglobina u urinu. Poremećaj metabolizma koji je posljedica specifičnog
metabolizma ugljikohidrata u konja. Može se javiti kao sporadična ili kronična bolest
(rekurentna). Bolest se ne mora javljati često, može se javiti samo 1 u životu, nekada češće i to
ukoliko su konji netom prije mnogo fizički radili ili imali jaku fizičku aktivnost. Kod konja koji
su dobro uhranjeni u doba mirovanja (posebno osjetljivi hladnokrvni konji jer imaju slabije
razvijene procese oksidacije).
Stres okida bolest (hladno jutro i tjeranje na rad = stresogeni čimbenici). Zbog toga se
luči velika količina adrenalina koji potiče razgradnju glikogena, uzrokuje vazokonstrikciju,
razaranje mišićnih stanica zbog nakupljanja kiselih produkata. Iz mišića izlazi mioglobin i
krvlju dolazi u urin = mioglobinurija. U jetri glukoza-6-fosfataza odcjepljuje fosfat pa glukoza
izlazi van. U mišiću to nije moguće pa se glukoza razgrađuje do pirogrožđane kiseline putem
glikogenolize. U aerobnim uvjetima dolazi do dekarboksilacije pirogrožđane kiseline u octenu i
taj proces pomaže vit. B1. U anaerobnim uvjetima iz pirogrožđane nastaje mliječna kiselina.
Kod konja nastaje jako puno kiselih produkata i nastaje relativni deficit tiamina. Nakupljanje
pirogrožđane i mliječne kiseline u mišićnim vlaknima dovodi do rastapanja sarkoplazme =
voštana degeneracija, nastupa paraliza. Zahvaćena je muskulatura nabreknuta i tvrda, ne
reagira na živčane impulse pa se životinja ruši. Zbog destrukcije miofibrila puno mioglobina
ulazi u cirkulaciju pa dolazi do mioglobinemije, a kako je bubrežni prag nizak javlja se
mioglobinurija. Biokemijskim pretragama krvi naći ćemo povećanu koncentraciju biljega koji
upućuju na oštećenje mišića (LDH, CK, AST). Ovo je jedna od rijetkih bolesti koja se može
liječiti puštanjem krvi (5-8 litara). Zbog koncentracija velikih glutealnih mišića srce je jako
opterećeno, a i u krvi ima puno kiselih produkata. Puštanjem krvi olakšavamo rad srcu. Uputno
je i dati tiamin i vitamine koji će pospješiti reparaciju mišića (vit. E). Bitno je prevenirati bolest
(ako se konj ne kreće treba smanjiti količinu hrane).
1952.godine je postavljena teorija mliječne acidoze. Smatra se da ova bolest započinje
zbog narušene homeostaze kalcija (ključno za integritet mišićnih stanica) pa dolazi do influksa
kalcija i natrija, perzistentne kontrakcije miofibrila, aktivacije fosfolipaze A2 i deplecije ATP-a.
Počinje otpuštanje vazoaktivnih molekula i stvaraju se ROS. Aktiviraju se mitohondiji te se
prekrcavaju sa kalijevim ionima. Javlja se neutrofilna infiltracija, još više ROS  nema energije.
Mišić kao u kontrakciji – tvrdi, ne reagiraju. Konji se naprežu kao da će urinirati, mogu se javiti
kolike, konj ne može hodati, ruši se, tahikardija, dehidracija, hipertermija.
Sporadična nastaje zbog pretjerane tjelesne aktivnosti, disbalansa elektrolita, deficita
vitamina E i Se, preobilja lakoprobavljivih ugljikohidrata u hrani, disbalansa hormona (ženke
osjetljivije; estrus navodno okidač)  hipokloremična metabolička acidoza. Samo se jednom
javlja rabdomioliza (ne zna se točan uzrok). Terapira se analgeticima, NSPUL radi smirivanja
životinje te ublažavanja boli. Nadoknada tekućine, korekcija acidobazne ravnoteže, prevencija
oštećenja bubrega (i/v dehidracijske otopine koje imaju diuretski učinak, ne diuretike), odmor
i postepeno uvođenje u tjelesne aktivnosti.
Kronična je miopatija uslijed poremećaja pohrane glikogena. Rekurentna (vježbovna
rabdomioliza) nastaje često u športskih konja, trkaćih konja, nakon tjelesnog napora (genetski
poremećaj). Češće se javlja u ženki i to u estrusu te u nervoznih konja. Javlja se čak i šepavost.
POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPIDA
Lipidi su heterogena skupina spojeva (fosfolipidi, trigliceridi, sfingolipidi, steroli, masne
kiselina). Netopivi su u vodi, topivi u organskim otapalima. Sudjeluju u izgradnji stanične
membrane. Sterol je dio hormona, vitamina D, žučnih kiselina. Probavljaju se u tankom crijevu
pa moraju biti pripremljeni za probavu. Žučne kiseline ih emulgiraju i time omogućuju
djelovanje lipaze iz gušterače. U enterocitima dolazi do reesterifikacije i novosintetizirani lipidi Str | 10
s proteinima koji ih obavijaju i manjom količinom kolesterola čine hilomikrone. Oni idu u
limfu, preko ductus thoracicusa ulaze u krv, krvlju do kapilara masnog i mišićnog tkiva.
Razgrađuju se pod djelovanjem lipoproteinske lipaze i endotelnih stanica, ulaze u adipocite
gdje se odvija reesterifikacija i deponiranje. U mišićnim stanicama se iskoriste kao energenti,
ostatak ide u jetru. Kod preživača najveći dio lipida iz hrane se hidrolizira u buragu
zahvaljujući lipolitičkim bakterijama. U buragu dolazi do zasićenja (hidrogenacije) masnih
kiselina tako da u tanko crijevo dolaze zasićene. Poremećaj probave masti kao malapsorpcija
posljedica je pojava lipida u fecesu ili steatoreja. Do malapsorpcije dolazi ako nema žučnih
kiselina ili pankreasne lipaze (disfunkcija egzokrinog dijela gušterače), zatim ako je
onemogućen dotok žuči (kamenci, paraziti) ili ako je onemogućen dotok pankreasnog soka u
crijevo te kod proljeva. Ukoliko nema apsorpcije masti, ne dolazi niti do apsorpcije vitamina
topivih u mastima (A,D,E, K) čime se stvaraju uvjeti za razvoj avitaminoza/hipovitaminoza.
Transportni oblici lipida u krvi. Slobodne masne kiseline vezane za albumin (1
molekula albumina može primiti i do 20 molekula slobodnih MK). Hilomikroni nastaju u
enterocitima, sastoje se od triglicerida, kolesterola, proteina; imaju kratak poluživot (15-ak
minuta), predstavljaju transportni oblik egzogenih lipida. Putuju krvlju, a stijenka žila uzima
od njih masnoću. Ostatak hilomikrona putuje u jetru gdje se razgrađuje. Lipoproteini – VLDL,
HDL, IDL, LDL.
VLDL/very low density lipoproteins/lipoproteini vrlo male gustoće nastaju u jetri,
bogati su trigliceridima, imaju malo kolesterola, transportni su oblik iz jetre u ekstrahepatična
tkiva (prenose trigliceride), u krvi na njih djeluje lipoproteinska lipaza i iz njih nastaje LDL.
LDL/low density lipoproteins/lipoproteini male gustoće predstavljaju „loš kolesterol“,
mogu se taložiti na stijenku krvnih žila, osobito ako dođe do oksidacije proteina u njihovom
sastavu (često). Kataboliziraju se u tkivima koja imaju receptore za njih: fibroblasti, adipociti,
glatki mišići, endotelne stanice.
HDL/high density lipoproteins/lipoproteini velike gustoće predstavljaju „dobar
kolesterol“, štite od ateroskleroze. Nastaje u jetri, nakuplja višak kolestersola iz tkiva, osobito
krvnih žila, tako nakrcan kolesterolom vraća se u jetru gdje se tranformira i izlučuje.

PROMJENE KONCENTRACIJA LIPIDA U KRVI

 normolipemija/eulipemija – normalna koncentracija lipida u krvi,
 hiperlipemija – povećana koncentracija lipida u krvi (fiziološki nakon mansog obroka
tzv. alimentarna),
 mobilizacijska hiperlipemija (šećerna bolest) – posljedica oštećenja stanica i izlaska
lipida u cirkulaciju,
 hipolipemija - stanje koje nastaje zbog smanjene resorpcije, sinteze ili transporta lipida.
Smanjena resorpcija nastaje zbog bolesti probavnog sustava, manjka žuči ili lipaze.
Transport je smanjen kod masne promjene jetre. Hipolipemija nastaje kao posljedica
povećanog iskorištavanja i ekskrecije.
Lipogeneza. U ljudi i ptica se odvija u jetri. Glavno mjesto sinteze lipida u ostalih
sisavaca je masno tkivo. U životinja u laktaciji i vime. Čimbenici koji utječu su:
 prehrana = ugljikohidratima bogata hrana stimulira lipogenezu, gladovanje i veći unos
masnoća smanjuje lipogenezu,
  aktivnost lipoproteinske lipaze = na površini endotela krvnih žila, razgrađuje
hilomikrone i VLDL te omogućuje njihovo iskorištavanje u adipocitima,
 inzulin = protektivno djelovanje na lipide, stimulira sintezu MK, smanjuje mobilizaciju,
 niacin = stimulira lipogenezu.
Lipolizu pospješuju antagonisti inzulina koji aktiviraju na hormon osjetljivu lipazu u
adipocitima. Kofein također stimulira lipolizu. Str | 11
Mobilizacija masti. Zbog nemogućnosti iskorištavanja glukoze, pojačana je mobilizacija
masti. Uvijek dolazi do ketogeneze što je opasno jer organizam ne može zaustaviti β oksidaciju
da ne ode u ketogenezu.

POREMEĆAJ METABOLIZMA KOLESTEROLA

Razlikujemo endogeni i egzogeni kolesterol. Kolesterol je ishodišna tvar za sintezu
steroidnih hormona, žučnih kiselina, vitamina D. Poremećaji metabolizma kolesterola su:
 hiperkolesterolemija je povećana razina kolesterola u krvi, ne može biti
idiopatska, već eventualno sekundarna (u skopu primarne bolesti - hiperfunkcije
kore nadbubrežne žlijezde, nefroze, opstrukcije žučnih puteva); nastaje kao
posljedica povećane proizvodnje lipida ili smanjene intravaskularne lipolize;
povećana proizvodnja odvija se u hepatocitima (nefrotični sindrom, nefropatija)
te u enterocitima (postprandijalna hiperkolesterolemija – nakon unosa hrane
bogate lipidima, nastaju hilomikroni u krvi koji se ondje zadržavaju od 6-16h te
potom u zdravih jedinki nestaju),
 hipokolesterolemija je smanjena koncentracija kolesterola u krvi kod
dugotrajnog gladovanja, hipertireoze, Addisonove bolesti, ciroze jetre i dr.,
nastaje zbog:
o teških bolesti jetre, hipertenzije (pri cirozi) i dolazi do stvaranja
portokavalnih anastomoza  krv zaobilazi jetru, hepatociti bez hrane,
žučne kiseline ostaju u hepatocitima i sprječavaju sintezu kolesterola;
o hipoadrenokorticizam;
o enteropatija s gubitkom proteina
U hepatocitima zdravih životinja koriste se slobodne masne kiseline iz krvi da bi se
nadoknadio energetski deficit (beta-okisdacija) te dolazi do stvaranja ketonskih tijela. Kod
masne jetre masne kiseline iz krvi odlaze za sintezu triglicerida, ali je smanjeno oslobađanje
VLDL u cirkulaciji kao posljedica nedovoljne sinteze nakupljaju se lipidi u jetri. Kod ketoze
masne kiseline u mitohondrijima  stvara se octena kiselina i ne može se pokrenuti ciklus
limunske kiseline (CLK) jer je oksaloctena kiselina krenula u glukoneogenezu. Nedostatak
oksaloctene kiseline dovodi do smanjenja stvaranja limunske kiseline koja je ključna za
acetilkoenzim A karboksilazu (ključna za lipogenezu). Nakon metabolizma masti, 30 %
hilomikrona odlazi u jetru, 30 % u masno tkivo, a 30 % ostalo. U hepatocitima se događa
razgradnja hilomikrona, MK koje nastaju se reesterificiraju s endogenim glicerolom. Jedan dio
lipida jetra koristi za vlastite potrebe, a jedan dio ide u cirkulaciju. Kada je smanjena sinteza
proteina, lipidi se stvaraju u jetri, ali ne mogu izaći iz nje, a takvo stanje pospješuju deficiti
metionina i kaluitina pa nastaje lipidna blokada jetre. Kod povećane mobilizacije masti i
porasta slobodnih MK, zaguši se sinteza VLDL i ne mogu se otpustiti lipidi u periferna tkiva iz
jetre. U peradi tov stimulira lipogenezu.

ATEROSKLEROZA
Ateroskleroza je kronična progresivna bolest arterija s odlaganjem nekih metabolita u
stijenku arterija prilikom čega dolazi do deformacije stijenke i gubitka elasticiteta arterija.
Posljedično se javlja ishemijska bolest (infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult).
Ooboljevaju isključivo biljojedi.
Čimbenici rizika su:
1. hiperkolesterolemija i hiperlipemija – HDL štiti arterije jer na sebe veže kolesterol, LDL
i VLDL pogoduju arterosklerozi,
2. hipertenzija – djeluje na krvne žile, Str | 12
3. duhanski dim – nikotin oštećuje krvne žile,
4. diabetes mellitus – zbog djelovanja glukoze na endotel krvnih žila,
5. pretilost i smanjena tjelesna aktivnost.
Teorija odgovora na oštećenje endotela govori nam da dolazi do oštećenja obično na
mjestu grananja arterija pa do ulaska lipida do bazalne membrane, nastaju žućkasta
zadebljanja stijenke te se aktiviraju makrofagi koji fagocitiraju lipide. Tada nastaju pjenušave
stanične kapljice lipida koje djeluju kao kemoatraktanti jer sadržavaju slobodne radikale
kisika. Pojačano nakupljanje masnoće izbočuje se u lumen krvne žile te nastaje aterom ili ga
sužava. Može doći do rupture ili oštećenja (nastaje trombogena masa). Površina ateroma nije
glatka, reagiraju trombociti i započinje upalni proces koji može završiti uklapanjem vezivnog
tkiva (stvaranje vezivne kape na ateromu), a kasnije dolazi i do distrofične kalcifikacije
(odlaganje kalcija). Vezivno tkivo i kalcij uzrok su gubitka elasticiteta. Smanjuje se lumen
krvnih žila, a kada suženje pređe 75 ¿ jednako je kao i da je u potpunosti prekinut protok krvi.
Pretilost podrazumijeva težinu 20% iznad normalne težine. Prije i poslije puberteta
javlja se buffalo hump (nakupljanje masnog tkiva sa stražnje strane vrata, u obliku grbe).
Uzrok može biti poremećaj centra za sitost, Cushingov sindrom, neosjetljivost na inzulin –
diabetes tipa 2. Pretilost može uzrokovati amenoreje (privremeni ili potpuni izostanak
menstrualnog krvarenja) i oligomenoreje (poremećaji menstrualnog ciklusa). Pickwickov
sindrom je napadaj gušenja od pretilosti (dolazi do aritmije disanja, hipoksije i posljedično
tome gušenja).
Pothranjenost može biti primarna i sekundarna. Primarna se dijeli na akutnu i kroničnu
(uz sve obrambene mehanizme kao kod akutne, nastradaju i proteini, smanjit će se i bazalni
metabolizam, hipotermija, smanjeno izlučivanje inzulina, porast izlučivanja glukokortikoida
koji pospješuju lipolizu i glukoneogenezu, porast glukagona). Sekundarna je posljedica
smanjene apsorpcije hrane iz crijeva, povećanog gubitka (kod kroničnih krvarenja), kod
povećane potražnje (graviditet, hipotireoza, laktacija). Ako dugo traje dovodi do kaheksije.
KETOZA PREŽIVAČA
Metabolička je bolest preživača. Kod krava za vrijeme laktacije dolazi do anoreksije,
depresije, povećane koncentracije ketonskih tijela u krvi, mlijeku i urinu, sve to dovodi do
hipoglikemije i smanjene proizvodnje mlijeka. Ketoza može nastati zbog gladovanja;
alimentarna ketoza (kad se kravi da pokvarena silaža u kojoj ima previše maslačne kiseline) i
spontana ketoza. Okidač za ketozu je fiziološki niža koncentracija glukoze u krvi u preživača.
Spontana ketoza koju uzrokuje čovjek zbog što veće mlječnosti, događa se u vrijeme kada su
krave energetski najnestabilnije (nakon partusa i početak laktacije).
Subakutna do kronična bolest koja se očituje poremećajem metabolizma ugljikohidrata i
masti, a počinje kao hipoglikemija – pada razina glukoze, a rastu ketonska tijela u mlijeku i
urinu (prva 3 tjedna nakon poroda). Graviditetna toksemija nastaje kod ovaca zbog selekcije
ovaca da daju blizance međutim etiopatogeneza nije jasna. Ketoza je predisponirana u
preživača zbog specifične probave prilikom koje nastaje samo 2% propionske kiseline.
Povećana koncentracija glukokortikoida kod ketoze pospješuje glukoneogenezu i lipolizu
(antagonist inzulina). Održavanje euglikemije je inače najbolje reguliran metabolički proces u
svih životinja. Narušena homeostaza nastaje zbog visoke selekcije životinja na proizvodnju.
Tijekom graviditeta, fetus dobiva glukozu od majke, tijekom laktacije za 20kg mlijeka treba 1
kg glukoze. Tijekom ketoze, krava nastavlja proizvodnju mlijeka iako je u hipoglikemiji.
Prekursori glukoze su propionska kiselina i glicerol, a dolaze krvlju do jetre, ali ni to nije
dovoljno (dolazi do negativnog energetskog balansa - uključuje se kompenzatorni mehanizam
te počinje izlučivanje katekolamina koji potiču glikogenolizu). Adrenalin djeluje i lipolitički
iako je antagonist. U krvi poraste koncentracije glukoze, glicerola, MK pa se počinje jače lučiti
STH koji djeluje lipolitički. ACTH stimulira izlučivanje glukokortikoida koji izazivaju
katabolizam proteina i potiču lipolizu i ketogenezu. AcCoA nastaje beta-oksidacijom, trebao bi Str | 13
završiti u CLK i dati energiju, ali može krenuti i u sintezu MK, kolesterola (ovdje se to ne
događa jer nema AcCoA karboksilaze - nema ga jer je smanjena sinteza limunske kiseline zbog
octene kiseline koja je otišla kao supstrat u glukoneogenezu) nego odlazi u ketogenezu.
Ketogenezom nastaju ketonski spojevi koji su hlapivi, a ketogeneza se događa normalno u
organizmu preživača u jetri, sluznici, vimenu, želucu jer se ketonska tijela koriste kao energija
u manjem obimu. Kada je potrošnja manja, a proizvodnja ketonskih tijela veća, dolazi do
ketoze. Ne postoji kontrolni mehanizam za katabolizam masti. Stvara se velika količina
ketonskih spojeva - budući da im je bubrežni prag nizak, izlučuju se urinom (ketonurija),
organizam gubi energiju. Dominantan uzrok ketoze je povećano stvaranje octene kiseline, a
dodatni faktor je smanjena aktivnost CLK zbog nedostatka oksaloctene kiseline. Kad pH krvi
padne ispod 6,9 dolazi do kome. Ketogeneza i glukoneogeneza iscrpljuju jetra, osobito ako
nedostaju vitamini i hipotropni faktori pa se javi steatoza (masna infiltracija), ako se to stalno
događa dovodi i do ciroze jetre. Ketoza – hipoglikemija, hipoinzulinemija, pojačana aktivnost
lipaze, pojačan katabolizam masti.
Subklinička ketoza prolazi bez simptoma (smanjena mliječnost, gubitak apetita).
Klinički manifestna ketoza: digestivna (životinja slabije jede, mršavost, inapetenca) i
neuralna (smetnje vida, besciljno kretanje, kretanje u krug).
Liječenje infuzijama glukoze i/v (ne p/o jer bi se razgradila do nižih masnih kiselina) ili
propionska kiselina p/o ili glicerol.
GRAVIDITETNA TOKSEMIJA OVACA
Isto kao i ketoza, javlja se pred kraj graviditeta, kod blizanačke trudnoće, gladovanja,
stresa itd. Fetus preko placente povlači glukozu iz krvi majke, ali ketonski spojevi ne mogu
proći barijeru. Javljaju se hipoglikemija i hiperketonemija.
POREMAĆAJ METABOLIZMA AMINOKISELINA
Uzrok poremećaja su: deficita koenzima i enzima bitnih za razgradnju aminokiselina
(AK), porast koncentracije pojedinih?
FENILKETONURIJA
Genetska bolest kod koje nema enzima hidroksilaza fenilalanina pa nema sinteze
tirozina koji je potreban za sintezu melanina, tiroksina i katekolamina. Fenilalanin se
akumulira u serumu, prolazi hematoencefalnu barijeru što kod djece dovodi do teških
patoloških promjena na mozgu, poremećaja u razvoju i klinčki se manifestira neurološkim
smetnjama: oboljeli imaju svijetlu dlaku, specifičan miris urina.
TIROZINEMIJA
Bolest kod koje je zabilježen nedostatak ili smanjena aktivnost enzima uključenih u
metabolizam tirozina. Razlikujemo tip 1 i tip 2. Tirozinemija tip 1 je tzv. hepatorenalna
(rahitis,polineuropatija), a tip 2 – okulokutana s neuralnom retardacijom.
ALKAPTONURIJA
Nedostaje oksidaza homogentizinske kiseline pa se tirozin izlučuje kao
homogentuzinska kiselina. Urin je crne boje ili smeđe zbog oksidacije u kinone. Dolazi do
taloženja kristala.
BOLEST JAVOROVOG SIRUPA
Javlja se zbog deficita dehidrogenaze razgranatih alfa-ketokiselina. U teladi nalazimo
specifičan miris urina po javorovom sirupu. Životinje ugibaju za 3 dana, a simptomi su apatija,
tremor, tetanija i na koncu smrt.
CITRULINEMIJA
Citrulinemija je bolest koja se javlja zbog deficita enzima argininosukcinat-sintetaze. Može se
javiti u teladi. Simptomi su depresija, kompulzivno kretanje, tremor, grčevi. Str | 14
 II. POREMEĆAJ FUNKCIJE JETRE
Jetra je najveći egzokrini organ. Odlikuje je bitna egzokrina funkcija da stvara žuč koja
se skladišti/nakuplja u žučnom mjehuru te preko žučnog kanala/ductus choledochus odlazi u
duodenum. Kod konja nema žučnog mjehura pa se ondje
žuč stvorena u jetri direktno ulijeva u duodenum. Str | 15
Arterijskom krvlju jetru opskrbljuje arteria
hepatica (nutritivni krvotok) te čini ¼ cjelokupnog
krvotoka u jetri. Vena portae donosi u jetru vensku krv iz
gastrointestinalnog trakta (želudac, crijeva), gušterače i
slezene – što nazivamo portalnom cirkulacijom, a čini
funkcionalni krvotok i to ¾ ukupne krvi koja dolazi u
jetru. Krv iz jetre odvodi vena cava cranialis.
Na jetru otpada 20¿ od ukupne težine tijela. 10 L
krvi/min protječe kroz jetru kod velikih životinja. Jetra se
sastoji od jetrenih režnjića ili lobulus hepaticus,
heksagonalnog oblika. U sredini lobulusa nalazi se
centralna vena/vena centralis, od koje se prostiru
poligonalne stanice – hepatociti. Dakle, oko centralne
vene nalaze se hepatociti i sinusoide. Pojam jetrena
trijada podrazumijeva žučni kanalić, jetrenu arteriju i
jetrenu venu na rubu hepatocita (vidi sliku desno).
Sinusoida (zapravo preformirana kapilara jetre, šira od običnih kapilara, fenestrirane su) je
obložena endotelnim stanicama koje ne priliježu direktno na hepatocite. Između njih se nalazi
limfni sustav jetre koji drenira limfu u krvne žile, a ti prostori se nazivaju Disseovi prostori. U
Disseovim prostorima nalazi se tekućina s proteinima (od 90-95% proteina) tzv.limfa jetre. Na
endotelu sinusoida se nalaze i Kupfferove stanice – specijalni makrofagi, stanice monocitno-
makrofagnog sustava (MMS), štite jetru od različitih patogena koji mogu biti potencijalni
uzročnici infekcije.
Ispod Disseovih prostora nalaze se hepatociti, no oni nisu strogo priljubljeni jedni na
druge, već oni svojim membranama oblikuju kanale koje nazivamo žučnim kapilarama. Žučne
kapilare stoga nastaju kao uvrnuća membrana hepatocita. Spajaju se u interlobularne kapilare
zatim u interlobarne kapilare koje ulaze u ductus hepaticus i čine ductus choledochus koji se
otvara u duodenum. Žuč emulgira masti, sadrži žučne boje, žučne kiseline, kolesterol, štetne
tvari, elektrolite, bilirubin itd. Evakuira se u duodenum.
BIOTRANSFORMACIJSKI MEHANIZMI U JETRI
Biotransformacija je pretvorba tvari endogenog podrijetla ili ksenobiotika. Procesima
biotransformacije tvari uglavnom gube svoja biološka svojstva, bilo da se detoksiciraju, bilo da
se aktiviraju – bioaktivacija (toksične tvari) npr. CCl4 u CCl3 (triklormetil radikal) koji uzrokuje
oksidacijsko oštećenje; halotan (anestetik)  može izazvati halotanski hepatitis.
Biotransformacijom nepolarni spojevi postaju polarni i tako se olakšava njihovo
izlučivanje putem žuči ili fecesa. Polarni spojevi ne moraju prolaziti biotransformaciju jer se
mogu izlučiti nepromijenjeni.
 MEHANIZMI BIOTRANSFORMACIJE

Str | 16

REAKCIJE PRVOG STUPNJA REAKCIJE DRUGOG

NESINTETSKE REKAKCIJE STUPNJA
SINTETSKE REAKCIJE

Reakcije prvog stupnja su oksidacije, redukcije, hidrolize. Reakcije drugog stupnja su

konjugacije (sa glukuronskom kiselinom, cisteinom, glicinom i dr.), metilacije i acetilacije.
Mjesto biotransformacije u hepatocitima je endoplazmatski retikulum (ER), zatim rjeđe u
mitohondrijima i citoplazmi hepatocita. Ondje se nalaze oksidaze kao citokrom P-450, uridin-
difosfat-glukuroniltransferaza (UDP-GT) koja konjugira bilirubin i mnogi drugi. Stvaranje
enzima može se potaknuti tvarima koje potiču proliferaciju ER-a kao neki lijekovi npr.
fenobarbiton.
DETOKSIKACIJA U JETRI I POREMEĆAJI DETOKSIKACIJE
Toksini koji se nađu u jetri su nepolarni (liposolubilni), a dijele se na endotoksine
(produkti metabolizma npr.bilirubin) i egzotoksine (lijekovi, otrovi i produkti
mikroorganizama). Navedeni toksini ulaze u reakcije prvog stupnja (enzim CYP-450), gdje se
mogu oksidirati, reducirati ili pak hidrolizirati. Produkt reakcija prvog stupnja su
međuprodukti koji su polarniji u odnosu na toksine. Međutim, kao takvi i dalje mogu izazvati
stvaranje ROS-a pa samim time i stvoriti oksidacijski stres stanica. Ulaskom međuprodukata u
reakcije drugog stupnja (konjugiranje) nastaju završni produkti koji su polarni, topivi u vodi.
Navedeni produkti odlaze putem žuči u crijevo pa se tako izlučuju iz organizma putem fecesa.
Drugi način izlučivanja konačnih produkata detoksikacije je odlazak u krv te izlučivanje iz
organizma urinom preko bubrega.
Razgradnja hormona se također odvija u jetri. Steroidni hormoni (testosteron, estrogen,
aldosteron) se reduciraju i konjugiraju (glukuronska kiselina) te se poništavaju njihove
fiziološke aktivnosti/olakšano se izlučuju. Inzulin i glukagon se u jetri proteolizom razgrađuju
na manje podjedinice i deaminiraju čime se opet poništavaju fiziološke aktivnosti hormona te
se olakšano izlučuju. Tiroksin i trijodtironin se u jetri dejodiniraju pa se na taj način poništava
njihova aktivnost te se olakšano izlučuju.
Poremećaji detoksikacije u jetri posljedica su brojnih bolesti jetre. Patogeneza:
 smanjena količina enzima u reakcijama prvog i drugog stupnja
 usporena inaktivacija i izlučivanje endogenih tvari (amonijak, hormoni,
lijekovi i drugi ksenobiotici)
 nagomilacanje gore navedenih tvari može imati za posljedicu toksično
djelovanje
 dolazi do ciroze jetre, krv počinje zaobilaziti jetru noseći toksične produkte,
djeluje štetno na druge organe (mozak)
 DETOKSIKACIJA AMONIJAKA I POREMEĆAJI DETOKSIKACIJE
Amonijak je inače vrlo jaki citotoksin (pogotovo štetno djeluje na mozak), nastaje kao
produkt deaminacije aminokiselina u tankom crijevu, ali i iz drugih dušičnih spojeva kao što je
urea koja nastaje razgradnjom u debelom crijevu. Dakle, povećano stvoren amonijak iz crijeva
odlazi u jetru pa se izlučuje putem bubrega.
Str | 17
Amonijak se stvara u crijevu (deaminacija aminokiselina u t.crijevu, probava
bjelančevina). Razgradnju bjelančevina i uree kataliziraju ureaze i proteaze od bakterija u
debelom crijevu. Tako stvoreni amonijak dolazi portalnim krvotokom u jetru. Ondje se može
vezati na α-ketoglutarat pa se stvara glutaminska kiselina odnosno glutamin. Većina amonijaka
se metabolizira u urea ciklusu (80-90¿) pa nastaje urea. Urea može u crijevima opet biti
razgrađena na amonijak pa se ciklus ponavlja ili se izlučuje u mokraćom putem bubrega.
Poremećaji detoksikacije amonijaka pri bolestima jetre koje za posljedicu imaju
smanjenu funkciju jetre pa se smanjuje i detoksikacija amonijaka. Prilikom ciroze, amonijak
zaobilazi jetru i odlazi u mozak gdje štetno djeluje uzrokujući tzv. hepatičku encefalopatiju.
HEPATIČKA ENCEFALOPATIJA
Amonijak remeti CLK jer inhibira izocitrat-dehidrogenazu koja pretvara izocitrat u α-
ketoglutarat. Tada se stvara manje α-ketoglutarata i svih ostalih intermedijera iz CLK-a.
Posljedično nastaje manje ATP-a pa nedostaje energije. α-ketoglutarat se spaja s amonijakom i
nastaje glutaminska kiselina. Glutaminska kiselina djelovanjem glutamin-sintetaze postaje
glutamin koji prelazi u GABU (inhibicijski neurotransmitor) koji smanjuje aktivnost neurona.
Patogeneza hepatičke encefalopatije:
 Smanjeno stvaranje ATP-a (energije) u mozgu,
 Amonijak koči Na/K-ATP-azu pa je poremećena repolarizacija membrane neurona,
 Smanjena je aktivnost neurona,
 Nastaje hepatička encefalopatija.

POREMEĆAJ METABOLIZMA BILIRUBINA / PATOFIZIOLOŠKI

MEHANIZMI NASTANKA ŽUTICE
Žutica ili icterus je žuto obojenje tkiva zbog hiperbilirubinemije (povećana
koncentracija bilirubina u krvi). Ne predstavlja bolest, već simptom (klinički znak). Bilirubin je
kemijski spoj koji nastaje razgradnjom hemoproteina (80% hemoglobina, citokroma, katalaza,
peroksidaza) iz MMS-a1 u slezeni, jetri i koštanoj srži. Bilirubin je toksičan za organizam.
Metabolizam bilirubina odvija se na tri razine:
PREHEPATIČKI STADIJ (u slezeni) sinteza i lučenje bilirubina
konjugiranje bilirubina u hepatocitima i
HEPATIČKI STADIJ (u jetri)
izlučivanje u žučne kapilare
izlučivanje ekstrahepatičnim putovima u
POSTHEPATIČKI STADIJ
duodenum
Prehepatički stadij odvija se u slezeni. Ondje se odvija razgradnja eritrocita putem

1
MMS – monocitno-makrofagni sustav
makrofaga. Oslobađa se hemoglobin koji se razgrađuje na hem i globin. Globin se dalje razgradi
do aminokiselina (služi za sintezu novih bjelančevina). Hem se pomoću enzima hem-oksidaze
razgrađuje na Fe2+ (za novi hemoglobin) i ne biliverdin. Biliverdin se pomoću biliverdin-
reduktaze razgrađuje na bilirubin. Bilirubin izlazi iz makrofaga u portalnu cirkulaciju te se
veže za albumin te ga kao takvog nazivamo nekonjugirani bilirubin – netopiv, ne može se
filtrirati u bubrezima (u glomerulima). Str | 18
Nekonjugirani bilirubin dolazi u jetru čime počinje hepatički stadij. Dolaskom u jetru,
odvaja se od albumina i pomoću prenosnika ulazi u hepatocit (npr. ligandin-Z-protein),
međutim taj ulazak ovisi o koncentraciji (moguće je zasićenje prijenosnika). Ako se
nekonjugirani bilirubin veže za glutation-S-transferazu ostaje u hepatocitu, odlazi na
endoplazmatski retikulum te se konjugira preko UDP-glukuronil-transferaze – nastaje
konjugirani bilirubin. Konjugirani bilirubin odlazi u žučne kapilare, kanaliće pa u ductus
choledochus i u žučni mjehur.
Izlučivanjem konjugiranog bilirubina u duodenum započinje posthepatički stadij
metabolizma bilirubina. Pod djelovanjem bakterija u duodenumu iz konjugiranog bilirubina
nastaje urobilinogen. 90¿ od ukupnog urobilinogena odlazi u sterkobilinogen (izlučuje se
fecesom). Sterkobilinogen u dodiru sa zrakom oksidira u sterkobilin te oboji feces u smeđe.
10% od ukupnog urobilinogena odlazi natrag u jetru putem portalnog krvotoka, izlučuje se u
žuč te ponovno dolazi u crijevo (enterohepatička cirkulacija). Mali dio preostalog
urobilinogena dolazi u opću cirkulaciju te se izlučuje putem bubrega pa ga u mokraći nalazimo
kao urobilin (oksidiranjem urobilinogena).
Poremećaj u bilo kojem stadiju metabolizma bilirubina može dovesti do
hiperbilirubinemije.
Patofiziološka klasifikacija žutica:
1. Hemolitička ili prehepatička žutica
2. Hepatocelularna ili hepatička žutica
3. Opstrukcijska ili kolestatska, posthepatička žutica
HEMOLITIČKA ŽUTICA
Hemolitička žutica nastaje zbog povećane hemolize eritrocita. Uzroci pojačane hemolize
mogu biti:
1. Obligatni intracelularni paraziti (Babesia canis), mikroorganizmi (Mycoplasma,
Anaplasma) koji direktno invadiraju/inficiraju hepatocite pa nastaje liza.
2. Ostali mikroorganizmi – bakterije Leptospira spp., Clostridium spp., virusi Lentivirus IAK,
koji izlučuju enzime, toksine, stvaraju se protutijela, vežu se na membranu eritrocita
čime nastaje liza eritrocita.
3. Imunoposredovana hemolitička anemija kod koje se javlja direktno vezanje IgG, IgM ili
imunokompleksa na membranu eritrocita; akutna hemolitička transfuzijska reakcija –
stvaranje protutijela na strane eritrocite; posljedica parazita u eritrocitima (babezioza
pasa); neonatalna izoeritroliza ždrjebadi – nepodudarne krvne grupe majke i ždrjebeta,
stvaranje Pt u majke (kolostrum, Pt u krvotok mladunčeta, hemoliza – opasno po život,
jaka anemija, hiperbilirubinemija, hipoksija, tahikardija, tahipneja, šok, smrt).
Čime nastaje povećana količina nekonjugiranog bilirubina u slezeni stvara se velika
 količina nekonjugiranog bilirubina u krvi. Slijedi pojačano konjugiranje nekonjugiranog
bilirubina u jetri pa se stvara veća količina konjugiranog bilirubina u crijevu. Povećava se
količina urobilinogena i sterkobilina (feces tamne boje). Također se povećava i
enterohepatička cirkulacija urobilinogena, povećava se količina urobilinogena u cirkulaciji
pa se izlučuje urinom – povećana je količina urobilina, mokraća je tamne boje, nema
bilirubina u mokraći (povećana količina nekonjugiranog bilirubina u krvi). Str | 19

HEPATOCELULARNA ŽUTICA
Nastaje zbog poremećene funkcije hepatocita pa je smanjen prijenos bilirubina u
hepatocite, smanjena konjugacija bilirubina u hepatocitima, poremećeno izlučivanje bilirubina
u žučne kanale. Uzroci hepatocelularnoj žutici mogu biti:
- zarazni hepatitis – uzrokovan leptospirama, salmonelama, klostridijama i dr.
- toksični hepatitis – uzrokovan inhalacijskim anesteticima, barbituratima, bakrom,
olovom, preparatima klora i dr.
- hepatička lipidoza uslijed masne infiltracije jetre
- fibroza i ciroza jetre
- gladovanje u konja i goveda
- neonatalna žutica u ljudi (žutica novorođenčadi), nezrelost endoplazmatskog
retikuluma, smanjena je količina UDP-glukuronil-transferaze, smanjena konjugacija
bilirubina (terapira se fenobarbitonom).
U jetri je normalno stvaranje bilirubina (nekonj.) u slezeni. Nekonjugirani b. dolazi u
jetru, međutim, nema konjugacije ili je konjugiranje vrlo smanjeno. Budući da je konjugiranje
drastično smanjeno, u krvi se povećava količina nekonjugiranog bilirubina. Mali dio bilirubina
se konjugira i odlazi u žučne kanale (u koje dio tog konjugiranog bilirubina ne može niti
dospjeti) iz kojih se izlučuje u crijevo. Budući da se izlučuje u vrlo malim količinama, iz
konjugiranog bilirubina u crijevu nastaju izrazito male količine urobilinogena i
sterkobilinogena pa je feces blijed. Urobilinogen djelomice odlazi u krvotok te se gotovo cijeli
izlučuje mokraćom (povećana količina u mokraći, urobilin), tamna mokraća.
OPSTRUKCIJSKA ŽUTICA
Naziva se još i kolestatska ili posthepatička. Do njenog razvoja dolazi zbog zastoja u
protoku žuči u ductusu hepaticusu/choledochusu (ekstrahepatički žučni kanali). Može nastati
zbog intraluminalne opstrukcije (kamenci, paraziti kao Fasciola hepatica, upala žučnog
mjehura, upala žučnog kanala) ili ekstraluminalne opstrukcije (tumori, upale susjednih organa
npr.pankreasa, duodenuma ili limfnih čvorova). Kao posljedica obje vrste opstrukcije nastaje
proširenje žučnih kanala ispred opstrukcije, dolazi do retrogradne difuzije žuči u hepatocite pa
nastaje njihovo oštećenje.
Od stvaranja nekonjugiranog bilirubina u slezeni sve do nastanka konjugiranog
bilirubina nema prepreka niti poremećaja. Međutim, kada se konjugirani bilirubin ne može
izlučiti u crijevo zbog opstrukcije, vraća se u jetru. Urobilinogena i sterkobilinogena nema.
Javlja se aholična stolica (bijele boje) i steatoroa. U urinu je smanjen urobilin. U krvi je prisutan
konjugirani bilirubin. Mokraća je s toga žutozelene boje, na površini se stvara žuta pjena.
 DIJAGNOSTIČKI PRISTUP ŽUTICI
Nalaz hiperbilirubinemije (žutica)  anamneza i klinički pregled.
Laboratorijska dg – hematologija  anemija  hemolitička žutica  krvni razmaz
(eritroparaziti), Coombsov test (imunoposredovana anemija), serološke pretrage (infekcijski
uzročnici). Str | 20
Laboratorijska dg – biokemija, analiza urina  bez anemije  povećana aktivnost
enzima jetre: AST, ALT, ALP GGT.  hepatička ili opstrukcijska žutica  UZV-abdomena, RTG,
biopsija.

METABOLIZAM PROTEINA
Ukoliko dođe do poremetnje sinteze proteina, razvija se hipoproteinemija ili
disproteinemija. Albumini nastaju u jetri, β i γ-globulini nastaju u jetri i stanicama RES-a.
VLDL se poremeti kada dođe do poremećaja u metabolizmu proteina, dolazi do steatoze u
uvjetima niske koncentracije VLDL-a.

METABOLIZAM UGLJIKOHIDRATA
Jetra je uključena u sintezu i razgradnju ugljikohidrata. Ugljikohidrati se iz crijeva
resorbiraju u obliku monosaharida koji se mogu transportirati u jetru. Monosaharidi se pod
djelovanjem jetrenih enzima pretvaraju u glukozu, no ukoliko se to poremeti, dolazi do pojave
galaktoze u krvi i urinu. Funkcija jetre jest da regulira količinu glukoze u krvi, tzv.puferska
uloga jetre. Višak ugljikohidrata unesenih hranom jetra skladišti u obliku glikogena koji se
iskorištava prilikom gladovanja (kada je prisutna hipoglikemija). Rezerve glikogena mogu
održati 24 sata normalnu koncentraciju glukoze u krvi. 4. do 5. dan gladovanja nastupa
glukoneogeneza pa je hipoglikemija konstantna.

POREMEĆAJ METABOLIZMA LIPIDA (LIPOPROTEINI I KOLESTEROL)

Metabolizam masti se odvija u jetri, ali i u drugim tkivima. U jetri se stvaraju
lipoproteini, velike količine kolesterola, pretvara se glukoza u mast te proteini u mast. Prilikom
napornog fizičkog rada ili u ketozi, sva se potrebna energija stvara iz masti pa dolazi do
mobilizacije masti iz masnog tkiva. Iz masti nastaju glicerol i masne kiseline. Masne kiseline se
transportiraju u krvi udružene s
albuminima i onda se otpuštaju u
tkiva kojima je potrebna energija.
Kolesterol je esencijalni
metabolit kojeg organizam može
sintetizirati ukoliko ga nema u
hrani. Najviše ga sintetiziraju
jetrene stanice (70% ga se
iskoristi u jetri za sintezu žučnih
kiselina). Predstavlja štetan
produkt jer njegov višak dovodi
do ateroskleroze. Naravno,
kolesterol ima i poželjnih funkcija. Tako onaj dio kolesterola koji dospije u crijeva, resorbira se
u krv te se iskorištava za sintezu žučnih kiselina. Glikolna i taurikolna kiselina su bitne žučne
kiseline jer ukoliko ih nema, masti se ne mogu probaviti pa se javlja steatoroa (mast u fecesu,
bijela stolica). Žučne kiseline ulaze u enterohepatičku cirkulaciju, što ih se više resorbira iz
crijeva i dospije u jetru, to ih se više izlučuje u crijeva. Nadalje, kolesterol je sastavni dio
stanične membrane te zajedno s kalcijem pospješuje cijeljenje rana. Važan je i za funkciju Str | 21
živčanog sustava jer mijelin sadrži preko 50¿ kolesterola. Steroidni hormoni nastaju iz
kolesterola, neki od njih su androgen, estrogen, glukokortikoidi.
Lipidi po svojoj građi mogu biti jednostavni i složeni. U jednostavne lipide spadaju
trigliceridi (glicerol + masne kiseline), kolesterol i neesterificirane masne kiseline. U složene
lipide spadaju fosfolipidi (glicerol, dvije masne kiseline, fosfatna kiselina i dušikova baza) i
glikolipidi (sfingozin, masna kiselina i galaktoza ili glukoza). Većina lipida hrane sadrži
trigliceride s dugolančanim masnim kiselinama u njihovoj strukturi te manji udio kolesterola,
estera kolesterola, fosfolipida i triglicerida s masnim kiselinama srednjih lanaca. Lipidi se
probavljaju u monogliceride i slobodne masne kiseline pod djelovanjem pankreasne lipaze, a
probavu olakšava emulgacija lipida pomoću žučnih kiselina. Nakon digestije monoglicerida,
slobodnih masnih kiselina, kolesterola, žučnih soli i vitamina topivih u mastima formiraju se
micele. Njih apsorbiraju enterociti jejunuma, a preostale žučne soli i masne kiseline srednjih
lanaca mogu se apsorbirati izravno u portalnu krv. Enterociti jejunuma razgrađuju micele i
masne kiseline, monogliceride i kolesterol te se sintetiziraju hilomikroni iz triglicerida, estera
kolesterola, kolesterola, fosfolipida i apolipoproteina. Oni se izlučuju u intestinalnu limfu.
Hilomikroni ulaze i plazmu preko ductus thoracicus. Nakon hidrolize pomoću lipoproteinske
lipaze plazme, masne kiseline i glicerol se apsorbiraju i ulaze u adipocite i hepatocite i
uskladište se kao trigliceridi. Osim toga, hepatociti mogu oksidirati neke lipide za energetske
potrebe. Lipidi u krvi se dijele an lipide krvne plazme (sudjeluju u transportu i u održavanju
promjene u metabolizmu i mobilizaciji lipida) i lipide krvnih stanica (strukturalni lipidi).
Sudbina endogenih lipida je kompleksna i još nije dobro poznata kod većine životinjskih vrsta.
Na profil lipida plazme utječu fizički rad, prehrana, tjelesna kondicija i reprodukcijski ciklus.
Trigliceridi i kolesterol mogu biti endogeni i egzogeni (jetra, masno tkivo). Biosinteza
kolesterola započinje iz acetata (porijeklom iz masnih kiselina, ugljikohidrata i nekih
aminokiselina), a odvija se uglavnom u jetri, nadbubrežnoj žlijezdi, stijenci crijeva, stijenci
aorte i reproduktivnim organima.
Povišena koncentracija kolesterola u krvi naziva se hiperkolesterolemija, a može biti
primarna ili sekundarna. Primarna je posljedica genetskih grešaka u metabolizmu kolesterola,
sekundarna se javlja u početnoj fazi hepatitisa, kod opstruktivne žutice, nefroze, šećerne
bolesti i hipofunkcije štitnjače. Rizični je čimbenik u razvoju ateroskleroze i koronarne bolesti.
Smanjena koncentracija kolesterola u krvi naziva se hipokolesterolemija te se javlja kod
hiperfunkcije štitnjače.
Povišena koncentracija triglicerida u krvi naziva se hipertrigliceridemija.
Postprandijalna (nakon obroka) kad se stvaraju hilomikroni, vraća se u normalu kroz 8-16h
kod zdravih životinja. Sekundarna hipertrigliceridemijanastaje kod šećerne bolesti,
opstruktivne žutice, nefroze i hipofunkcije štitnjače. Smanjena koncentracija triglicerida u krvi
naziva se hipotrigliceridemija te se javlja kod hipotireoze, malapsorpcije, malnutricije te
terminalnih stadija jetrenih bolesti (ciroza jetre).
Lipoproteini su hidrofilni kompleksi lipida i proteina. Transportni su sustav lipida
(triglicerida, kolesterola, estera kolesterola i fosfolipida) između plazme i tkiva. Sintetiziraju se
u jetri i tankom crijevu. Građeni su od lipida i proteina. Prema gustoći se lipoproteini dijele na
hilomikrone, lipoproteine vrlo niske gustoće (VLDL), lipoproteine niske gustoće (LDL),
Str | 22
lipoproteine visoke gustoće (HDL).
Hilomikroni se sintetiziraju u enterocitima i oni su najmanje gustoće. Sastoje se
primarno od triglicerida hrane koje transportiraju u krv.
VLDL (very low density lipoproteins) ili lipoproteini vrlo niske gustoće se sastoje od
triglicerida, kolesterola i fosfolipida u omjeru 4:1:1. Sintetiziraju se primarno u jetri i izlučuju u
cirkulaciju. IDL (intermediate-density lipoproteins) ili lipoproteini osrednje gustoće, stvaraju
se u cirkulaciji nakon hidrolize VLDL-a. Sadrže približno jednake količine kolesterola i
triglicerida. Kataboliziraju se u LDL. Budući da su prolazne prirode, ne određuje se njihova
količina. LDL (low density lipoproteins) ili lipoproteini niske gustoće su bogati proteinima s
malom količinom kolesterola i triglicerida. Stvaraju se u cirkulaciji kada jetrena lipoproteinska
lipaza ukloni dodatne lipide s IDL-a. LDL prenosi kolesterol u periferna tkiva. HDL (high
density lipoproteins) ili lipoproteini visoke gustoće sadrže kolesterola, fosfolipide i proteine s
vrlo malo triglicerida. Proteinska komponenta lipoproteina su apolipoproteini (A1, A2, A4,
B48, B100, C1, C2, C3, C4, E) koji su kofaktori u metabolizmu lipoproteina i ligandi za receptore
za lipoproteine. Lipoproteini su čestice kuglastog (VLDL, LDL) ili elipsastog oblika (HDL). U
vanjskom omotaču nalaze se apolipoproteini, fosfolipidi i kolesterol, koji osiguravaju hidrofilna
svojstva čestice i topivost u krvnoj plazmi, a u središnjem dijelu su hidrofobne molekule tj.
trigliceridi i esterificirani kolesterol. Postoje razlike u koncentraiji LPP (lipoproteina) i
postotku ukupnog kolesterola koji nosi svaka klasa LPP-a u različitih životinjskih vrsta. U ljudi
se većina kolesterola transportira kao LDL kolesterol. U svinja više od polovice ukupnog
kolesterola cirkulira kao LDL i VLDL. LPP profil svinja sličan je ljudskom. Goveda imaju
otprilike jednaku koncentraciju kolesterola u HDL-u i LDL-u. U ovaca i konja većina kolesterola
cirkulira kao HDL. Psi i mačke imaju najveći udio HDL-a. U mačaka je HDL 5-6 puta veći od
LDL-a. Koncentracija HDL kolesterola u pasa je oko 3 puta veća nego u ljudi. Psi i mačke
općenito ne obolijevaju od ateroskleroze, čak i u bolesnim stanjima povezanim s
hiperlipidemijom. To je djelomično posljedica vrlo niske koncentracije LDL-a u ovih vrsta. U
pasa postoje značajne razlike u LPP profilu među pasminama, no nema značajnijih razlika u
ukupnoj koncentraciji kolesterola i triglicerida u plazmi. Goveda također imaju velik udio HDL-
a te se stoga vrlo dobro štite od učinka hiperkolesterolemije.
Vrsta Kolesterol u krvi (mmol/L)
Konj 1,8 – 3,9
Govedo 1,9 – 3,1
Ovca 1,3 – 1,9
Svinja 0,9 – 1,4
Pas 3,5 – 6,9
Mačka 2,5 – 3,4
Čovjek 3,4 – 5,2
 Dakle, biljojedi i svejedi mogu dobiti
aterosklerozu, budući da imaju mnogo LDL-a,
pogotovo oksidiranog LDL-a jer su često u
hipoglikemiji (pogotovo preživači). LDL
oštećuje endotel krvnih žila i to uglavnom na
grananjima žila Dolazi do početka upalnog Str | 23
procesa, a zatim se lipidi počinju taložiti na
stijenku. Pojača se tok krvi kod hipertenzije pa
se nakupina može i otkinuti te izazvati
tromboemboliju. Aterom je fibrozna kapa na
stijenci krvne žile u koji se s vremenom taloži
kalcij pa nastaju ateromatozne promjene što je
tipično za aterosklerozu. HDL djeluje
protektivno. Poželjno je da mu je frakcija u
krvi povišena.
Što se promjena lipida u krvi tiče,
razlikujemo stanje hiperlipidemije i
hipolipidemije. Hiperlipidemije su
hiperkolesterolemija i hipertrigliceridemija.
Odraz su povećanja koncentracije lipoproteina
bogatih kolesterolom (LDL). Primarna
hiperkolesterolemija nastaje kao nasljedni poremećaj metabolizma kolesterola, a rijetko se
javlja u domaćih životinja. No, nađena je u šnaucera i mačaka. Također može nastati i u
pankreatitisu (dijabetes mellitus tip 1). Sekundarna hiperkolesterolemija nastaje zbog
bolesti jetre (kolestaza, žutica), bolesti bubrega, dijabetesa melitusa u pasa (malo inzulina,
raste lipoliza), hipotireoidizma zbog smanjenog iskorištavanja kolesterola.
Količina kolesterola u krvi ovisi o:
 količini kolesterola u hrani, veća količina u hrani – više u krvi,
 količina nezasićenih MK, više MK – više kolesterola u krvi,
 estrogeni smanjuju količinu kolesterola u krvi,
 androgeni povećavaju,
 dob povećava,
 genetski čimbenici mogu i povećavat i smanjivat,
 šećerna bolest povećava,
 hipotiroidizam povećava.

Tromboza krvnih žila srčanog mišića (koronarnih krvnih žila) dovodi do razvoja srčane
kapi. Srčana kap je infarkt srca zbog tromboze krvnih žila koje opskrbljuju miokard, a može i
ne mora završiti letalno. Također može nastati i moždana kap. Uzrokuju je dvije vrste inzulta:
ishemični (prilikom kojih se javljaju epizode pareze i paralize ekstremiteta, mogu se oporaviti
pacijenti za neki vremenski period); hemoragični (kod kojeg dolazi do izlijevanja krvi u moza i
posljedično smrti).
 MEHANIZMI NASTANKA STEATOZE JETRE (MASNE JETRE)

Masna jetra odnosno steatoza jetre, hepatosteatoza, masna infiltracija ili

hepatocelularna lipidoza podrazumijevaju nakupljanje masti u hepatocitima.
Resorpcija lipida iz gastrointestinalnog trakta nakon uzimanja hrane dovodi do
stvaranja i izlučivanja žuči. Stvaraju se hilomikroni koji dovode lipide u jetru. Metabolizam Str | 24
lipida odvija se u hepatocitima te nastaju masne kiseline, kolesterol, trigliceridi, fosfolipidi.
Masna jetra označava prekomjerno nakupljanje triglicerida u citoplazmi hepatocita
(lipidne vakuole). Takva je jetra povećana, žuto obojena, prhke koherencije i mekane
konzistencije. Dolazi do neravnoteže između biosinteze triglicerida i njihove razgradnje ili
izlučivanja u obliku VLDL-a. Ključan proces je poremećaj metabolizma masnih kiselina.
Metabolizam masnih kiselina u jetri. MK se u jetri neprestano metaboliziraju. Mogu
se oksidirati, esterificirati ili se pak sintetiziraju nove MK. Oksidacija MK se odvija pomoću β-
oksidacije, nastaje acetil-CoA koji ulazi u ciklus limunske kiseline te se stvara energija. Ukoliko
ima puno AcCoA sintetiziraju se ketonska tijela. Također se AcCoA može iskoristiti i za sintezu
kolesterola. Esterifikacija MK nastaje kada masti ima u suvišku pa nastaju trigliceridi,
fosfolipidi i esteri kolesterola. Sinteza MK odvija se u uvjetima kadau organizmu ima viška
glukoze. Višak glukoze razgradi se glikolizom do piruvata te nastaje AcCoA koji služi za sintezu
masnih kiselina.
Masne kiseline dolaze u jetru iz hrane (putem hilomikrona – lipidi koji se
resintetiziraju u enterocitima, prenose do jetre, sadrže masne kiseline i trigliceride), iz
masnog tkiva (trigliceridi se hidroliziraju na glicerol i slobodne masne kiseline), sintetiziraju
se u jetri (iz glukoze i aminokiselina nastaje piruvat pa AcCoA – sinteza masnih kiselina).
Masne kiseline se onda i jetri mogu oksidirati (kada nedostaje energije) pa nastaje AcCoA koji
ulazi u ciklus limunske kiseline (čiji ulazak u CLK potiče glukagon, a pretvorbu piruvata u
AcCoA inhibira inzulin) te se reducira na CO2, H2O i ATP (nastaje energija). Inzulin inače
inhibira nastanak AcCoA i djeluje na metabolizam masti, povišenje razine glukoze u krvi
povećava količinu inzulina i sprječava metaboliziranje masti. Ukoliko je koncentracija glukoze
u krvi snižena, pojačava se lučenje glukagona i potiče se oksidacija masnih kiselina i stvaranje
energije. Ako se masne kiseline pojačano oksidiraju, nastaje mnogo AcCoA koji dijelom odlazi u
CLK, dijelom se sintetiziraju ketonska tijela koja mogu biti izvor energije (za mozak i druga
tkiva), mogu nastati ketonska tijela u suvišku pa se javi subklinička/klinička ketoza. Ako su
masne kiseline u suvišku, onda se esterificiraju te nastaju trigliceridi, fosfolipidi, esteri
kolesterola. Svi navedeni se trebaju izlučiti iz jetre i to putem VLDL lipoproteina. U sastav
VLDL-a ulazi kolesterol i apolipoproteini (ako ih nema nastaje manjak VLDL-a i ne mogu se
lipidi izlučiti iz jetre), naposlijetku izlazi iz jetre i uglavnom odlazi u masno tkivo.
Čimbenici koji doprinose stvaranju masne jetre su:
1. povećan priljev lipida iz hrane putem hilomikrona,
2. povećan priljev masti u jetru iz masnog tkiva,
3. povećano stvaranje masnih kiselina i triglicerida iz ugljikohidrata,
4. smanjeno stvaranje i izlučivanje lipoproteina (VLDL), a najčešće ovo četvrto dolazi u
kombinaciji sa prethodnima.

Povećan priljev lipida iz hrane putem hilomikrona. Povećan priljev lipida iz hrane
putem hilomikrona nastaje kod povećane količine masti u hrani, povećane količine masnih
kiselina u hepatocitima, povećane esterifikacije masnih kiselina u trigliceride, fosfolipide,
estere kolesterola te povećanog stvaranja VLDL-a. No, apolipoproteini ne mogu pratiti
povećanje razine triglicerida pa se odlažu u citoplazmi hepatocita te nastaje masna jetra.
Povećan priljev masti u jetru iz masnog tkiva. Povećan priljev masti u jetru iz
masnog tkiva nastaje kod povećanih potreba organizma za energijom (gladovanje kod
preživača, kraj graviditeta i početak laktacije, diabetes mellitus u pasa i mačaka), kod
povećanog priljeva masti iz masnog tkiva (zbog pojačane lipolize, stvara se velika količina MK
u hepatocitima), u nedostatku glukoze kada se β-oksidacijom stvaraju masne kiseline za
energiju preko AcCoA ili se stvaraju ketonska tijela; kod povećane esterifikacije MK u TG,
FOSLP, ESTKOL, kada je smanjeno stvaranje VLDL-a u citoplazmi hepatocita pa nastaje masna
jetra. Ovdje imamo manjak inzulina pa se razgrađuje mnogo masti. Str | 25
Povećano stvaranje MK i TG iz UH. Povećano stvaranje MK i TG iz UH nastaje u
monogastričnih životinja kod povećane količine UH u hrani (povećana količina inzulina zbog
povećane količine glukoze u krvi), višak glukoze djelovanjem inzulina ulazi u stanice te u ciklus
glikolize, glikogeneze i sinteze MK (piruvat  AcCoA  sinteza MK). Dolazi do odlaganja TG u
hepatocitima (nizak VLDL) pa nastaje masna jetra. Ovaj se mehanizam koristi u proizvodnji
gušćje jetre (fois grass), mnogo UH se daje u hrani (npr.kukuruz), jetra teži i do 1 kilograma i
mekane je konzistencije.
Specifični uzroci masne jetre u domaćih životinja:
 nedostatak energije u preživača – kraj graviditeta, rana laktacija,
 hormonski poremećaj – diabetes mellitus u pasa i mačaka, hipotireoidizam,
 idiopatski sindrom masne jetre mačaka – nepoznate etiologije, češće u pretilih mačaka,
nema prisustva drugih bolesti,
 *u ljudi se javlja kod alkoholizma, uz cirozu jetre.

MASNA JETRA

REVERZIBILNO - masna IREVERZIBILNO - masna degeneracija koja vodi u

infiltracija oštećenje funkcije jetre, ciroza jetre  hepatička
koma zbog amonijaka i dr.tokisčnih tvari i javlja se
hepatička encefalopatija

ASCITES
Ascites je nakupljanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Najčešće se javlja kod pasa,
može i kod svinje. Patogeneza mu je kompleksna i sastoji se mnogo raznih mehanizama.
Međutim, najčešći uzrok mu je portalna hipertenzija koja se javlja u cirozi jetre. Od ostalih
uzroka spominju se: insuficijencija srca, zloćudne novotvorevine jetre, gladovanje.
Klinički znakovi ascitesa su:
- povećanje obujma trbuha i njegovog donjeg dijela,
- trbuh je spušten i proširen,
- smanjena aktivnost i apetit,
- pojačana je frekvencija disanja,
- nastaju edemi u potkožju (stražnji ekstremiteti).
PORTALNA HIPERTENZIJA - povišen hidrostatski tlak
- povišen filtracijski tlak
SMANJENA SINTEZA ALBUMINA (hipoalbuminemija)
- smanjenje koloidnog tlaka
POVEĆANA PROPUSNOST KAPILARA NASTANAK
- transudacija vode i proteina Str | 26
HIPOKSIJA JETRE - produkcija VAS (vazokonstrikcijska supstanca) ASCITESA
- hipotenzija
- glomerularna filtracija
- retencija vode i soli
- aldosteroza

Mehanizam nastanka edema. Regulacija izmjene tekućine odvija se na razini

mikrocirkulacije – Starlingova ravnoteža. Količina tekućine koja izlazi kroz kapilaru u
intersticij na arterijskom kraju približno je jednaka količini tekućine koja se na venskom kraju
kapilare vraća u cirkulaciju. Ovisi o hidrostatskom tlaku i koloidoosmotskom tlaku kapilara i
intersticija. Na arterijskom kraju je povišen hidrostatski tlak unutar kapilare koji omogućava
da tvari izlaze iz lumena u intersticij. Obrnuto se događa na venskom kraju.

Kod poremećaja gore opisane ravnoteže dolazi do pojačanog izlaženja tekućine u

intersticij pa nastaje edem. Edem nastaje zbog narušene Starlingove ravnoteže, povećava se
filtracija tekućine u međustanične prostore (lokalni/generalizirani) i tjelesne šupljine.
Čimbenici nastanka edema:
1. povišen hidrostatski tlak – hipertenzija (generalizirani edem), tromboza vena (lokalni
edem),
2. sniženje koloidoosmotskog tlaka – hipoalbuminemija, gladovanje, ciroza jetre,
gastroenteropatije, bolesti bubrega,
3. blokada limfnih putova – smanjeno otjecanje limfe, upale kirurški zahvati,
4. povećana propusnost kapilara – upala, alergije, ozljede, izlazak proteina u intersticij i
povišenje koloidoosmotskog tlaka intersticija.

MEHANIZAM NASTANKA ASCITESA

Ciroza jetre je difuzni proces obilježen fibrozom i izostankom normalne lobularne građe
jetre. Naziva se još i endstage liver disease. Kod ciroze jetre nastaje ožiljkasto suženje
hepatocitnih lobularnih venula i vena pa je otežano otjecanje krvi iz sinusoida
(postsinusoidalni blok) pa se povećava tlak u sinusoidama što dovodi po povećanja tlaka u
portalnoj veni – portalna hipertenzija. Portalna hipertenzija dovodi do povišenja tlaka u
kapilarama abdominalnog područja i do izlaska tekućine s manjim udjelom bjelančevina u
abdomen pa nastaje ascites.
 I. Kod ciroze jetre dolazi do povećanja tlaka u sinusoidama pa velika količina
tekućine izlazi u Disseove prostore. Stvaraju se velike količine limfe s visokim
udjelom bjelančevina pa je nemoguće potpuno odvesti preko ductus thoracicus
natrag u cirkulaciju. Cijeđenje limfe koje nastaje vrši se preko površine jetre u
trbušnu šupljinu – tzv. prelijevanje, transudat s velikom količinom albumina
(osmoza) izlazi iz kapilara mezenterija i crijeva te nastaje ascites. Str | 27
II. Ciroza jetre dovodi do smanjena sinteze albumina u hepatocitima, istovremeno
do izlaska tekućine iz sinusoida te nastupa hipoalbuminemija. Hipoalbuminemija
uzrokuje snjiženje koloidoosmotskog tlaka plazme što za posljedicu ima izlazak
tekućine iz kapilara u međustanične prostore i trbušnu šupljinu  nastaju
generalizirani edemi i ascites.
III. Ciroza jetre  povećan gubitak tekućine  smanjenje efektivnog volumena
plazme:
a. Aktivacija simpatikusa (noradrenalin)  vazokonstrikcija
b. Aktivacija angiotenzin-renin-aldosteron sustava, lučenje ADH 
vazokonstrikcija i zadržavanje Na-iona i H2O (edem)
i. vazokonstrikcija i zadržavanje natrija i vode dovode do povećanja
efektivnog volumena krvi pa se javlja ascites i edem.
Ciroza jetre  smanjena inaktivacija angiotenzina, aldosterona i ADH u
hepatocitima  izravno dovodi do zadržavanja Na-iona i vode  edem.
IV. Ciroza jetre  otežan protok krvi kroz jetru  stvaranje kolateralnog
portosistemskog krvotoka:
a. Anastomoza (venski spojevi) portalne vene i najčešće vene jednjaka, u njima
se povećava tlak i stvaraju se varikoziteti vene jednjaka, izbočuju se u lumen
jednjaka  krvarenje koje se teško zaustavlja;
b. Brojne tvari zaobilaze jetru  bilirubin, amonijak, NO (dolazi do
vazodilatacije), vazoaktivni intestinalni peptid  dodatna vazodilatacija 
periferna vazodilatacija:
i. Jaka renalna vazokonstrikcija – znatno smanjen protok krvi kroz
bubrege  smanjuje se minutna glomerularna filtracija, smanjuje se
izlučivanje mokraće (oligurija)  zadržavanje tvari  uremija –
posebno jaka jer se urea ne izlučuje iz jetre  zatajenje bubrega 
hepatorenalni sindrom
ii. Zadržavanja Na-iona i vode  edem, ascites.

Posljedice ciroze i portalne hipertenzije na druge organske sustave:

- hepatorenalni sindrom
- hepatički hidrotoraks
- hepatička portalna encefalopatija
HEPATORENALNI SINDROM (HRS)
Hepatorenalni sindrom (HRS) predstavlja insuficijenciju s obilježjem prerenalnog
zatajenja bubrega. Bubrezi su anatomski nepromjenjeni. Dolazi do vazokonstrikcije krvnih žila
bubrega zbog periferne arterijske vazodilatacije pa se smanjuje protok krvi kroz bubrege.
Dolazi do smanjenja minutne glomerularne filtracije pa se javlja retencija Na-iona i vode u
bubrezima što za posljedicu ima oliguriju. Dugotrajna oligurija dovodi do uremije. HRS je
najčešći uzrok smrti kod bolesnika s cirozom jetre.
HEPATIČKA (PORTALNA) ENCEFALOPATIJA
Hepatička encefalopatija prestavlja toksično oštećenje mozga tvarima koje nastaju i
crijevu i drugim organima, a koje se normalno detoksiciraju u jetri. Toksične tvari kolateralnim
krvotokom zaobilaze jetru (amonijak, masne kiseline, bilirubin, aminokiseline i dr.).
 Klinički znakovi hepatičke encefalopatije su: tremor, razdražljivost, nekontrolirano
ponašanje, apatija, stupor, hepatička koma s letalnim završetkom.
HEPATIČKI HIDROTORAKS
Hepatički hidrotoraks podrazumijeva prodiranje ascitesne tekućine iz trbušne šupljine
u pleuralni prostor zbog visokog intraabdominalnog tlaka kroz oštećenje dijafragme.
Str | 28
Shema – portalna hipertenzija.
- mjesta zastoja krvi u portalnoj hipertenziji:
 POSTHEPATIČNA BLOKADA : srčana insuficijencija, konstrikcijski
perikarditis, okluzija v.hepatice
 INTRAHEPATIČKA BLOKADA: ciroza, okluzija v.hepatice, metastaze u jetri
metabolizam u jetri, opstrukcija v. portae / žučnih
puteva
 PREHEPATIČKA BLOKADA : tromboza v. portae, tromboza v. lienalis,
pritisak tumora na v. portae, povišen tlak u
jetri: hemoroidi.
1.) Portalna hipertenzija
2.) Hipoalbuminemija zbog:
- gubitka albumina
- smanjena sinteza: (hipoksija hepatocita)
- povišena produkcija aldosterona
↓
retencija Na
↓
stimulacija osmoreceptora
↓
pojačano lučenje ADH (baroreceptori)
↓
povećana resorpcija vode u tubulima
↓
povećan volumen plazme
↓
povećan intrahepatički tlak
↓
prelijevanje (overflow) iz sinusoida u Disseove prostore
↓
transudacija u trbušnu šupljinu
↓
smanjenje tlaka krvi
↓
povećan aldosteron
 III.POREMEĆAJI PROBAVE
POREMEĆAJI PROBAVE PREŽIVAČA
Goveda namijenjena proizvodnji mlijeka ili mesa imaju intenziviran metabolizam, no
uvjeti u kojima se drže nisu adekvatni, kao i hrana kojom se ove visokoproduktivne životinje Str | 29
hrane. U takvim uvjetima često nastaju poremećaji u probavi. Probava u biljojeda odvija se uz
veliku pomoć brojnih mikroorganizama. Takvi su organizmi fermentatori:
a) Kranijalni fermentatori (preživači) – goveda, ovce, jeleni; između jednjaka i
sirišta se nalazi veliki dio probavnog sustava sa više odjeljaka – složeni želudac,
predželuci;
b) Kaudalni fermentatori (cekalni probavljači) – konj, kunić; posjeduju izuzetno
veliko i složeno debelo crijevo.
Škrob se kod konja u tankom crijevu probavlja pomoću amilaze i maltaze do glukoze, no
u preživača jako malo slobodne glukoze bude uopće apsorbirano. U preživača škrob i drugi
spojevi idu do nižih masnih kiselina (NMK) u predželucima. Proteini mikroorganizmima
predstavljaju značajan izvor. Konji stoga gube mnogo mikrobnih proteina, a preživačima
mikrobi dolaze u želudac i tanko crijevo gdje se probavljaju i apsorbiraju njihovi peptidi i
aminokiseline.
FERMENTATORI KRANIJALNO KAUDALNO
Sposobnost učinkovite probave i iskoristivosti energije iz celuloze DA DA
Sposobnost neposredne iskoristivosti glukoze iz hrane NE DA
Sposobnost iskoristivnosti proteina iz ferment. mikroba DA NE
Predželuci i želudac preživača. Preživači posjeduju predželuce i to redom burag
(rumen), kapuru (reticulum) i knjižavac (omasum). Burag čini 1/7 tjelesne mase životinje.
Predželuci imaju kutanu sluznicu (nema žlijezdi), posjeduju mikrobe (fermentacijska
razgradnja), a ondje se hrana vlaži i miješa. Uz predželuce imaju i sirište (abomasum) ili pravi
želudac čija je sluznica žljezdana, posjeduju enzime kao i jednostavni želuci u monogastričnih
životinja.
Mikroorganizmi u buragu. Mikrobi u buragu su anaerobi ili fakultativni anaerobi:
- 50-90¿ bakterije (amilolitičke, celulolitičke i dr.)
- 10-50% protozoa (1 milijun/mm buraga, rodovi: Oligotricha, Holotricha)
- 5-10% gljivice
Na 1 mm buragove stijenke naseljeno je oko 10 bilijuna bakterija. Protozoe se hrane
bakterijama. Protozoe se razgrade pa preživač dobiva animalne bjelančevine tj. aminokiseline
od bakterija. Gljivice fermentiraju ugljikohidrate, stvaraju anaerobne uvjete i stvaraju vitamine
B-kompleksa. Svi mikrobi sudjeluju u razgradnji ugljikohidrata, proteina i masti pa nastaju:
niže masne kiseline, više masne kiseline, glikogen, malo glukoze, aminokiseline, amonijak, K
vitamin, vitamini B-kompleksa; i plinovi: CO2 – 60%, CH4 – 30-40%, N2 – 7%, O2 i H2 < 1%.
Plinovi se iz probavnog sustava eliminiraju eruktacijom (ruktus) te flatulencijom (flatus), a
dnevno se izbaci do 600L plina.
 Razgradnja ugljikohidrata u preživača. Stanična stijenka biljaka sadrži celulozu koju
preživači mogu svojim enzimima razgraditi na monosaharide. Celuloza po ulasku u probavni
sustav preživača bude razgrađena preko enzima celulaze (kojeg posjeduju amilolitičke
bakterije – Bacterioides spp., Ruminococcus spp., Ruminobacter spp., Vibrio spp., Clostridium
spp.) u celobiozu. Za ovaj je proces potrebno oko 18 sati. Dalje se celobioza djelovanjem
enzima celobiaze pretvara u glukozu. Iz glukoze preko piruvata nastaju niže masne kiseline Str | 30
(NMK). Škrob je također sastojni dio biljaka koje konzumiraju preživači. Djelovanjem
amilolitičkih enzima bakterija, škrob se razgrađuje na glukozu, za što je potrebno 20-30
minuta, a protozoa si iz škroba sintetiziraju glikogen. No, iz škroba također nastaje mliječna
kiselina.
Iz NMK može nastati mravlja kiselina koja se pretvara u CO2, a dodatkom vodika
nastaje CH4 koji se izbacuje iz organizma eruktacijom. NMK su:
- octena kiselina – 65%
- propionska kiselina – 20%
- maslačna kiselina – 12%
Iz NMK kao i iz škroba može direktno nastati mliječna kiselina, i to u fiziološkim
uvjetima manje od 1%. Navedene NMK odlaze u jetru. Propionska kiselina je prekursor za
glukozu, glukoplastična kiselina. Mliječna kiselina je jača od ostalih i jako zakiseljuje sadržaj.

OCTENA KISELINA
MASLAČNA
KISELINA

MASNE Acetil-CoA BUTIRIL-CoA

KISELINE

ACETOCTENA KISELINA
OKSALOACETAT
KETONSKA TIJELA
GLUKOZA
CLK
Sukcinil-CoA

Propionil-CoA PROPIONSKA
KISELINA

NMK se resorbiraju preko sluznice buraga. Što je veća površina buraga, veća je
resorpcija i obratno. Hrana s lako probavljivim ugljikohidratima stvara povećane količine NMK
i dolazi do pada pH (fiziološki od 6,5-7) te porastu papile u buragu pa se povećava i resorpcija
NMK-a.
Razgradnja bjelančevina. Bakterijske proteaze su enzimi bakterija što razgrađuju
bjelančevine. Bakterije koje sadrže proteaze mogu biti gram-pozitivne (Bacterioides spp.,
Selenomonas spp., Butyrivibrio spp.) i ne izlučuju ih u likvor; gram-negativne (Clostridium spp.,
Eubacterium spp.) i izlučuju ih u likvor. Djelovanjem bakterijskih proteaza nastaju slobodne
aminokiseline, ali one se ne resorbiraju u buragu. Od navedenih aminokiselina se može odvojiti
–CO2 skupina što nazivamo dekarboksilacijom i nastat će biogeni amini; ili se može odvojiti
–NH2 skupina što nazivamo deaminacijom i nastat će ketokiseline. Iz –NH2 skupine može se
stvoriti amonijak i služiti bakterijama za sintezu vlastitih aminokiselina. Iz ketokiselina nastaju Str | 31
NMK i to octena i propionska kiselina.
Razgradnja masti. Masti koje se nalaze u hrani preživača su fosfolipidi, galaktogliceridi
i trigliceridi. Najzastupljeniji u travi su galaktogliceridi koje bakterije razgrađuju na masne
kiseline, galaktozu i glicerol. Masne kiseline mogu biti zasićene ili nezasićene. Iz nezasićenih
MK putem hidrogenaza iz bakterija nastaju zasićene MK. Nezasićenih se unosi više pa se
prevode u zasićene (zbog toga je goveđi loj najčvršći). Galaktozu i glicerol iz galaktoglicerida
bakterije još razgrade na NMK.
Hrana Burag
KISELINA zasićena nezasićena
Palmitinska kiselina 9% 17%
Stearinska kiselina 3% 49%
Oleinska kiselina 10% 19%
Linolna kiselina 8% 3%
Linolenska kiselina 59% 3%
Sveukupno: 15-20% 80-85%

Prethodno je potrebno da se stvore ketokiseline iz octene kiseline i amonijaka da bi

nastale bakterijske aminokiseline. Preživači nakon hranjenja, dolaskom velikog broja
bakterijskih proteina u želudac i njihove razgradnje, deaminiraju proteine i sintetiziraju nove.
Stoga za preživače kažemo da nemaju esencijalnih AK jer bakterije iz amonijaka i octene
kiseline mogu sintetizirati sve aminokiseline, čak neke mogu biti i u suvišku. Preživače umjesto
proteinskim dušikom možemo hraniti i neproteinskim dušikom (urea) koji je jeftiniji.
Međutim, mnogi vlasnici ovdje čine grešku prilikom promjene hrane. Urea se mora postupno
uvoditi kako ne bi došlo do otrovanja i razvoja alkalne indigestije. Urea prelazi galaktogeno i
kolostralno pa kod teladi može doći do neuroloških oštećenja i paralize mišića kao posljedica
trovanja amonijakom.
Urea ciklus – burag – slinske žlijezde. U jetri se neutralizira amonijak te iz njega
nastaje urea jer je amonijak citotoksičan. Urea (uz pomoć bakterijskih ureaza) NH3 + CO2
(amonijak za sintezu proteina, ugljikov dioksid eruktacijom izlazi iz organizma van). Iz jetre
urea odlazi u krv te dospije u slinske žlijezde. Slinom se urea opet izlučuje i dolazi u predželuce
preko čije se stijenke opet resorbira u portalnu cirkulaciju i dolazi u jetru.
 INDIGESTIJE
Indigestije su poremećaji probave u predželucima, a najčešće nastaju zbog neadekvatne
prehrane. Među ostalim uzrocima, treba napomenuti da je bitan i omjer raznih mikrobnih
populacija koje se nalaze u predželucima, jer čim se taj omjer naruši, dolazi do razvoja
indigestija. Indigestije se često javljaju prilikom mijenjanja hrane životinjama (nagla promjena
hrane) pa se naglašava polagana promjena hrane (postupna promjena). Mogu biti bez kliničkih Str | 32
znakova te prestaju za 1 dan ili postanu klinički vidljive.

INDIGESTIJE
ALIMENTARNE INDIGESTIJE TRAUMATSKE INDIGESTIJE
Primarne: Traumatski retikuloperitonitis uzrokovan
- kisela indigestija (acidoza) stranim tijelom
- lužnata indigestija (alkaloza)
- pjenušavi nadam
Sekundarne:
- plinski nadam

ACIDOSIS RUMINIS AB INGESTIS/KISELA INDIGESTIJA/ACIDOZA BURAGA

Kisela acidoza se javlja kod prekomjernog uzimanja hrane bogate lako probavljivim
ugljikohidratima (škrob, saharoza), repinim rezancima, kukuruzom, ječmom, pšenicom,
krumpirom i dr. Također može nastati i kod preobilnog hranjenja silažom (kisela hrana).
Posebno su osjetljive mliječne krave i junad u tovu. Javlja se u akutnom i subakutnom
(kroničnom, subkroničnom) obliku.
Akutna acidoza. Nastaje unosom velikih količina hrane bogate ugljikohidratima iz
kojih se stvaraju NMK i mliječna kiselina (povećano je stvaranje amilolitičkih bakterija). U roku
nekoliko sati u buragu može nastati čak 3¿ mliječne kiseline. Posljedično tome, pH u buragu
pada na 5,5-6,4 (revezibilno). Preživač nastoji kompenzirati pad pH tako da gubi apetit
(smanjuje unos hrane), luči više sline (bikarbonatni i fosfatni puferi). Uz navedeno, NMK na
sebe vežu H2 te se lakše resorbiraju u buragu. Kada se NMK potroše nastupa ireverzibilan
poremećaj. Raste razina mliječne kiseline, pH dodatno pada, podiže se količina Lactobacillus
bakterija koje imaju jake dekarboksilaze  od AK nastaju biogeni amini (toksični kad se
resorbiraju kroz sluznicu buragaintoksikacija – oštećenje SŽS-a, jetre, bubrega i srca).
Kada pH buraga padne ispod 5,5 dolazi do mliječno-kiselog vrenja. Mliječna kiselina je
osmotski aktivna pa raste osmotski tlak ukoliko je više ima, zakoči se resorpcija vode u krv i
dolazi do dehidracije i hemokoncentracije. Mliječno-kiselo vrenje dovodi do zastoja motorike
pa se stvaraju endotoksini (izazivaju intoksikaciju kao i biogeni amini – vidi gore), apsorbiraju
se i uzrokuju ruminitis – upalu sluznice buraga. Mliječna kiselina se pojačano resorbira u krv i
dolazi do razvoja metaboličke acidoze. Tome pogoduje i vazodilatacija koju izazivaju nastali
biogeni amini djelovanjem Lactobacillus spp. na aminokiseline.
Klinički znakovi: prestanak uzimanja hrane i preživanja – hipomotilitet buraga sa
zastojem u pasaži sadržaja; ruminitis; dehidracija; metabolička acidoza i intokiskacija; gubitak
koordinacije, opća slabost, šok sa letalnim ishodom.
Kronična acidoza. Naziva se još subkliničkom ili subakutnom. Dolazi do povećanog
stvaranja NMK u buragu 2-3 sata nakon obroka bogatog lako probavljivim UH pa dolazi do
pada pH. Tada se resorbiraju NMK i dolazi do povratka pH u normalne granice (oko 8-10 sati).
Potrebno je kontrolirati davanje loše izbalansiranog obroka preživačima.
Ruminitis buraga je fibrozno zadebljanje sluznice buraga s gubitkom papila.
Parakeratoza buraga je uvećanje i zadebljanje papila (stapanje) i posljedično smanjenje
resorpcijske površine i resorpcije hranjivih tvari. Mlijeko s malo mliječne masti nastaje zbog
velike količine inhibitora sinteze masnih kiselina u mliječnoj žlijezdi. Nadalje, jedna od
komplikacija je i cerebrokortikalna nekroza koja nastaje zbog gram-pozitivnih bakterija koje
posjeduju tiaminazu, stvara se antitiamin i zauzima mjesto tiamina (B1 vitamina). Tada nastaju
živčani simptomi poput grčeva, opistotonusa, gubitka vida i dr. Laminitis uzrokuju histamini,
endotoksini koji oštećuju endotel krvnih žila ispod rožine papaka – ishemija i nekroza lamina.
Demineralizacija kostiju nastaje uslijed razgradnje kosti radi oslobađanja bikarbonatnih iona
(gubitak kalcija). Str | 33
U terapiji lakših slučajeva daju se alkalije (pivski kvasac razmućen u vodi) koje
fermentiraju mliječnu kiselinu i imaju povoljan učinak na probavu škroba. U težim slučajevima
obavlja se ruminektomija (vađenje sadržaja, ispiranje, antibiotik).
ALCALOSIS RUMINIS AB INGESTIS/LUŽNATA INDIGESTIJA/ ALKALOZA BURAGA
Alkaloza buraga nastaje zbog prekomjerne tvorbe amonijaka u buragu. Uzrok toga je
hranjenje hranom bogatom bjelančevinama, a siromašnom ugljikohidratima (primjer – mlade
leguminoze, sojino brašno, koncentrat obogaćen kiselinom, nepravilna primjena tvari
neproteinskog podrijetla (urea), uzimanje većih količina trule hrane (pokvarena silaža,
pljesnivo zrnje, trula repa i krumpir)). Takva hrana uzrokuje pojačano razmnožavanje
bakterija Escherichia coli, Proteus vulgaris i dr., prerastaju normalnu floru predželudaca i
stvara se povećana količina bakterijskog amonijaka (umnažanje proteolitičke mikroflore –
deaminacijom pomoću bakterija nastaje mnogo amonijaka, povećava se pH preko 7,5). Obilje
amonijaka ne može se iskoristiti u organizmu, a tome pogoduje i relativna nestašica
ugljikohidrata jer bakterije kao osnovu za sintezu bjelančevina koriste ketokiseline koje
nastaju iz octene kiseline (ugljikohidrati).
Hrana bogata bjelančevinama
↓
Povećana proteolitička aktivnost bakterija
↓
Povećana količina amonijaka
↓
pH raste iznad 7,0
↓
Amonijak se resorbira iz buraga u krv
Amonijak se resorbira iz buraga u krv (što je pH vrijednost veća to je i resorpcija NH3
veća). Putem krvi, amonijak iz buraga dolazi u jetru te se neutralizira u ornitinskom ciklusu.
Budući da se stvara prevelika količina NH3, nastaje intoksikacija amonijakom jer mu je razina
mnogo veća nego ona prilikom koje se može detoksicirati u jetri pa se javljaju simptomi od
strane CNS-a (grčevi, trzanje mišića, nekoordinirane kretnje, rušenje i ležanje, padanje u
nesvijest).
Dakle, amonijak koji se pretjerano stvara koči enzim izocitrat-dehidrogenazu u ciklusu
limunske kiseline. Tada se manje stvara alfa-ketoglutarata (za kojeg se amonijak isto veže i
tvori glutamat), ali i manje svih ostalih intermedijera CLK-a (sukcinil-CoA, sukcinat, fumarat,
malat, oksaloacetat i dr.) Remećenjem ciklusa limunske kiseline ne dolazi do stvaranja
energije.
 AMONIJAK
KOČI
IZOCITRAT DH
PIRUVAT ACETIL-CoA

CITRAT
IZOCITRAT- Str | 34
OKSALOACETAT
IZOCITRAT DEHIDROGENAZA

MALAT CLK ALFA-KETOGLUTARAT

FUMARAT + AMONIJAK
= GLUTAMAT
SUKCINAT-CoA

SUKCINAT

Ureu treba davati u navratima i postupno povećavati količinu kako bi se izbjegla

alkaloza. Bakterije lako razgrađuju ureu jer imaju aktivnu ureazu. Ruminalne bakterije ne
mogu iskoristiti sav NH3 za sintezu bjelančevina – NH3 odlazi u jetru, tamo se detoksicira –
suvišak odlazi u opću cirkulaciju – dio bubregom izluči, a drugi dio se oslobađa slinom –
gutanjem - to nazivamo hepatoruminalnom cirkulacijom. NH3 dospijeva do svih organa –
oštećuje brojne st. – naročito su osjetljive st. živčanog sustava; uključuje se u rad CLK tako što
krade pojedine supstrate – smanjuje količinu energije tj.smanjuje količinu vodikovih iona pa
ima i manje ATP-a = rezultira smanjenom proizvodnjom ATP.
Produkti koji djeluju na ATP-azu dovode do hipoenergoze mozga koja se odražava
promjenom membranskog potencijala neurona pa su u mirovanju neuroni i miociti napeti.
Smanjuje se membranski potencijal i prag podražljivosti pa dolazi do spontanog stvaranja
impulsa i grćenja mišićja tj. do tzv. spontanog stvaranja akcijskog potencijala. Ukoliko
membranski potencijal padne, troši se energija kako bi se membranski potencijal u mirovanju
vratio u fiziološke granice.
Velike količine amonijaka vežu se za alfa-ketoglutarat čime nastaje glutamin. Iz
glutamina se tada sintetizira 8-amino-maslačna kiselina koja izaziva neurološke smetnje.
Klinički znaci kod težeg stupnja s intoksikacijom, nakon 10 minuta od obroka bogatog
urejom su: poliurija (diuretske osobine ureje), poremećaj motorike predželudaca, jaka
abdominalna bol, nekoordinirani pokreti, cijanoza, pjena na nos i usta, preosjetljivost na zvuk,
mišićni tremor, otežano disanje, paraliza i smrt.
Češće se javlja su subakutnom obliku: smanjen apetit, hipotonija/atonija buraga,
recidivirajući nadam, diarea, pad mliječnosti, pareza/tetanija zbog smanjene resorpcije Mg,
mogući razvoj metaboličke alkaloze.

KONTRAKCIJE BURAGA
Pravilnoj probavi u preživača pridonose motoričke kontrakcije buraga i kapure. Kod
poremećaja u probavi prvo dolazi do prestanka preživanja, a zatim do prestanka ruminacija.
Razlikujemo primarne i sekundarne kontrakcije. Primarne kontrakcije su: 1.kontrakcija
retikuluma (kontrahira se na pola), i 2.kontrakcija retikuluma (potpuno pražnjenje kapure u
burag, dio sadržaja kreće i u knjižavac). Sekundarne kontrakcije predstavljaju samostalne
kontrakcije buraga i to kontrakcije dorzalne buragove vreće (izdizanje i miješanje hrane –
kranio-kaudalno) te kontrakcije ventralne buragove vreče (kaudo-kranijalni smjer).
Ekstraruminalne kontrakcije su one koje se odvijaju u kaudo-kranijalnom smjeru u svrhu
izbacivanja plina iz buraga. Kontrakcije buraga mjere se unutar 5 minuta (u goveda 7-14 Str | 35
kontrakcija u tom periodu), a očituju se izdizanjem paralumbalne jame i auskultacijom.
Rumino-retikularne kontrakcije su automatske te njima upravlja retikulo-ruminalni centar koji
daje impulse za kontrahiranje. Navedeni se centar podražuje pod utjecajem nervusa vagusa te
količine glukoze u krvi (kod hipoglikemije i smanjene količine NMK se također podražuje
retikulo-ruminalni centar), a sve navedeno za posljedicu ima povećanje broja kontrakcija.
Hrana bogata vlaknima podražuje resice buraga i povećava broj kontrakcija, no one su slabije.
Acidoza i alkaloza buraga uzrokuju prestanak kontrakcija (atonija), djelujući kao i „otrovi“ iz
poljoprivrede. Pritom se javlja pojačano lučenje acetilkolina – stalni podražaj. Na motoriku
djeluje i psihički strah kao npr.odvajanje mladunčadi od majke ili transport što izaziva opet
pojačano lučenje adrenalina i inhibira kontrakcije glatke muskulature predželudaca
(simpatikus).
POREMEĆAJI PREŽIVANJA U PREŽIVAČA
Preživanje je refleksni probavni proces od vitalne važnosti za preživača. Bitan je je
preživaču kako bi usitnio i iskoristio hranu. Odvija se u nekoliko faza: regurgitacija,
remastikacija, reinsalivacija i redegluticija (regluticija, degluticija). Regurgitacija uz zatvoreni
glotis  životinja naglo inspirira zrak, širi se torakalna šupljina te pod negativnim tlakom
dolazi do nakupljanja hrane u području kardije. Dolazi do ekspirija prilikom čega sadržaj ulazi
u usta i životinja ga ponovno žvače (remastikacija), a zatim slijedi natapanje hrane slinom
(reinsalivacija). U prva 2-3 žvakanja odvaja se tekući sadržaj i pada u retikulum te dolazi do
regluticije (ponovnog gutanja).
Podražaji za ponovno žvakanje nalaze se u području rumino-retikuluma i jednjačkog
žlijeba. Podražaji su kemijski i mehanički. Poticaj na preživanje ovisi o sastavu sadržaja buraga,
a ne o količini sadržaja. Podražaj se izaziva sisanjem ili mužnjom i putuje aferentnim putem do
vagusa, eferentnim do kralježnične moždine. Preživanje traje ovisno o hrani koju životinja jede.
Ako se životinja hrani sijenom odnosno grubom hranom, dnevno preživanje može trajati i 10h.
Ukoliko jede koncentrate, preživanje traje jedva 1h.
Preživanje može biti poremećeno u cijelosti ili u pojedinim fazama. Sam poremećaj
preživanja ukazuje na oboljenje predželudaca i drugih organa. Paralelno s preživanjem
životinja i podriguje. Eruktacija je fiziološki refleksni čin koji omogućuje da se plin iz kupole
buraga izbaci ruktusom. Životinja izbaci 600-700, a ponekad i više litara plina dnevno, broj
eruktacija je otprilike 30 ruktusa u 1h. Plin koji nastaje je toksičan, a sastoji se od CO 2, metana i
amonijaka. Poremetnje u mehanizmu eruktacije dovode do nakupljanja plina pa se javlja
nadam buraga/meteorismus seu tympanis ruminis ab ingestis. Hrana stvara pjenušavi
nadam s mogućim letalnim ishodom.
Nadam je u načelu dvojak:
1. PJENUŠAVI NADAM - nastaje zbog abnormalnog vrenja buragovog sadržaja. Dolazi do
stvaranja sitno mjehurićaste pjene pomiješane sa sadržajem jer se plin ne može izdvojiti i
izbaciti ruktusom s obzirom da je kardija blokirana tim sadržajem. To je akutni nadam zbog
plina tako da se burag naglo i prekomjerno proširi. Nastaje naglo ako su životinje jele suhu
hranu pa ih se pusti na pašu (pogotovo ako pasu mladu djetelinu). Nadam je posljedica
djelovanja više čimbenika: A) mlade leguminoze sadrže puno ugljikohidrata iz kojih u buragu
nastaju niže masne kiseline i plinovi, B) topive bjelančevine u djetelini, C) saponini su tvari
kojih ima u djetelini, a djeluju tako da smanjuju površinsku napetost pa se sve više stvara
patogena pjena, D) u predželucima postoje i bakterije koje tvore sluzave tvari čime se pojačava
stabilnost pjene i dolazi do prekomjernog proširenja buraga te dolazi do tlačenja buraga na
ošit i organe prsne šupljine, razvija se hipoksija i dolazi do gušenja; E) s druge strane nakuplja
se veća količina CO2 i povećava se pritisak u buragu do te mjere da se pojačano transportira u
krv. Djeluje na centar za disanje u produženoj moždini, smanjuje se amplituda i povećava
frekvencija disanja. Jezik životinje je isplažen, javljaju se dahtanje i strah, dolazi do protruzije
očiju zbog straha i životinja se guši (uzroci su mehanički i povećana koncentracija CO2 u krvi). Str | 36
Vrlo akutno može doći do smrti i treba procijeniti hoćemo li evakuirati sadržaj ili
sondirati. Indicirano je da se životinje u teškom stanju (raširene noge, ispružen vrat) probodu
5-10cm u području gladne jame (vrši se troakarom, postupak se naziva troakiranje), čime se
olakšava stanje životinje i evakuira plin (pod velikim pritiskom šprica pjenušavi sadržaj). Ako
je nadam u manjem opsegu indicirano je sondom isprati predželuce. Terapija je dvojaka: treba
se riješiti pjene tvarima koje smanjuju površinsku napetost i dati tvari koje se suprotstavljaju
stvaranju pjene. Preventivno možemo djelovati tako da apliciramo životinji litru ulja što će
povećati površinsku napetost pa se neće stvarati pjena. Jedan od čimbenika je i to što slina
djeluje protiv stvaranja nadma, ali pri paši mlade djeteline životinja smanjeno luči slinu.

2. SEKUNDARNI ILI PLINSKI NADAM nastaje zbog nemogućnosti podrigivanja slobodnog

plina ruktusom iz buraga zbog fizičke zapreke (krave lakomo jedu i mogu progutati jabuku ili
krumpir zbog čega dolazi do grčenja kardije jer životinja ne može povratiti niti progutati i
nakuplja se plin). Može biti i pritiskom izvana (npr. kada govedo oboli od limfatičke leukemije
pa se povećaju limfni čvorovi i pritišću). Ako se radi o stranom tijelu, veterinar životinji rukom
kroz jednjak vadi strano tijelo.
Razlikovanje ova dva nadma može se ocijeniti tako što kod je kod pjenušavog nadma
životinja jednakomjerno proširena s lijeve strane tijela, a kod začepljenja jednjaka nema gladne
jame jer se tamo životina nadme pa imamo inverziju gladne jame prema van zbog nakupljenog
plina.

POREMEĆAJI PROBAVE U MONOGASTRIČNIH ŽIVOTINJA

FUNKCIJE PRAVOG ŽELUCA

Želudac (pravi) ima 2 vrste funkcija:
1. motoričke – miješaju hranu i protjeruju ingest u kaudalne dijelove probavnog trakta,
2. sekretorne – lučenje određenih tvari, zajedničkim nazivom želučani sok (HCl, sluz,
enzimi, hormoni, unutrašnji faktor).
Postoje velike razlike u građi želuca kod pojedinih vrsta životinja. Najjednostavniji je
kod mesojeda, najsloženiji u preživača. Stijenka želuca ima 3 sloja = serozni (vanjski), mišićni
(srednji) i sluznički (unutarnji).
Mišićni dio ima 3 vrste vlakana = vanjska podužna, srednja cirkularna i unutarnja kosa
vlakna. Srednja cirkularna vlakna tvore pilorični sfinkter (sphincter pylori) koji je posebno jak
u konja te sphincter antralis također u konja. Unutrašnja kosa vlakna tvore kardijačni sfinkter.
Sluznica sadrži cilindrični epitel i to posebnu vrstu (vrčaste stanice). Sluznica se dijeli na 4
područja: kardijalno (lučenje sluzi), fundusno (nadomjesne, prislonjene i glavne stanice),
kutano (područje bez žlijezda) i pilorično područje (mukoidne stanice).
Želučani sok sastoji se prvenstveno od HCl-a (iz krvi, ioni klora i ioni vodika se
disocijacijom luče u lumen). Regulaciju lučenja HCl-a vrše n.vagus i parasimpatikus. Vagus
podražuje žlijezde koje luče pepsin, HCl, Castle-ov faktor i djeluje inhibitorno na lučenje
gastrina. Stanja koja razlikujemo s obzirom na lučenje u pravom želucu su: hipersekrecija =
pojačano lučenje želučanog soka, hiposekrecija = smanjeno lučenje želulanog soka, achylia
gastrica = nema želučanog soka, prestanak lučenja (potpuni), hiperaciditet = pretjerano
lučenja HCl-a, hipoaciditet = smanjeno lučenje HCl-a, anaciditet = prestanak lučenja HCl-a
(cjelokupna HCl se veže za proteine). U želucu se luči i želučana lipaza koja je slabo aktivna,
više se luči u mladih. Luče se i amilaza i katepsin koji razgrađuju bjelančevine kod mladih
životinja na sisi i imaju jako pufersko djelovanje. Aktivira se pod padom pH pod djelovanjem
mlijeka koje smanjuje pH.

PROBAVA U PRAVOM ŽELUCU I CRIJEVIMA – poremećaji probave Str | 37

POVRAĆANJE/VOMITUS/EMESIS/REGURGITACIJA
Najsloženiji poremećaj probavnog sustava. Predstavlja obrambeni mehanizam kojim se
pomoću antiperistaltičkih valova organizam oslobađa ingesta koji je suvišan ili toksičan.
Podražaji za povraćanje stižu iz različitih dijelova probavnog sustava (želudac, crijeva, n.
vagus, dijafragma). Centar za povraćanje nalazi se u produženoj moždini. Može biti podražen
neposredno (u hipoksiji ili prilikom nakupljanja cerebrospinalnog likvora) i posredno (area
postrema – kemoreceptorska okidačka zona koja se može podražiti raznim metaboličkim
toksinima).
Centralno povraćanje nastaje direktnim podraživanjem centra za povraćanje u
produženoj moždini koje izazivaju toksini, lijekovi (apomorfin), bol, gađenje, potres mozga,
transport (mali mozak – zbog podražaja centra za ravnotežu), alkohol, povećanje
intrakranijalnog tlaka.
Refleksno povraćanje izazivaju podražaji iz želuca, crijeva, trbušnih organa i farinksa.
Te podražaje prenosi n.vagus do centra za povraćanje u produženoj moždini. Odatle podražaj
putuje do kranijalnih živaca (7.,9.,10. i 12.) te oni izazivaju grč dijafragme i abdominalnih
mišića. Prethodi mu i prati ga mučnina/muka (nausea/vomituratio).
Najlakše povraćaju psi, mačke, svinje, teško povraćaju govedo i konj kod kojih ako dođe
do povraćanja, ishod bude uglavnom letalan. Dugotrajno i učestalo povraćanje za posljedicu
ima gubitak vode i želučanog soka (HCl) zbog čega se HCl pojačano stvara. Kao posljedica javlja
se tetanija odnosno tetania gastrophila. Javlja se alkaloza te grčevi zbog smanjenog praga za
podražaj.
GASTRITIS
Upala želuca ili gastritis je značajna bolest mesojeda. Razlikujemo akutni i kronični
gastritis.
Akutni gastritis je bolest karakterizirana pojavom iznenadnog povraćanja koje može
biti posljedica ozljede odnosno upale sluznice želuca. Uzimanje hrane ili nekih tvari iritirajućeg
karaktera izaziva akutni gastritis (najčešći uzrok povraćanja u pasa). Mačke rjeđe obolijevaju
od akutnog oblika nego psi (izbirljivije su). Uzimanje tvari koje oštećuju zaštitnu barijeru
sluznice želuca obično uzrokuje pojavu akutnog gastritisa (nedavno uzimanje
pokvarene/kontaminirane hrane, stranih predmeta, iritirajućih lijekova ili kosti). Pri akutnom
gastritisu životinja obično povraća hranu sa žuči (može i bez nje), a katkad nalazimo i krv u
ispovraćanom sadržaju (hematemeza).
Kronični gastritis se očituje kroničnim trajnim ili povremenim povraćanjem različite
frekvencije i pojavnosti (može varirati tjednima, godinama). U pasa je kronično povraćanje u
trajanju od nekoliko mjeseci bez gubitka tjelesne mase, odnosno kondicije, neuobičajeno i
rijetko je povezano s ozbiljnom patologijom. Prisutnost krvi može upućivati na mogući ulkus
koji krvari, novotvorevinu ili izrazito teški stupanj kroničnoga gastritisa. Kronični gastritis se u
pasa i mačaka klasificira prema prevladavajućem staničnom infiltratu – eozinofilni,limfocitno-
plazmacitni, granulomatozni). Sve više se u pasa s kroničnim gastritisom pojavljuje želučana
bakterija Helicobacter pylori. Patogeneza helikobakterioze ovisi o više čimbenika (najbitnija je
izrazita aktivnost enzima ureaze). Helikobakterije razgradnjom ureje do amonijaka
neutraliziraju kiseli pH u želucu, što im omogućuje da prežive prije negoli prodru u dublje
slojeve sluznice u kojoj su zaštićene od djelovanja želučane kiseline.

Str | 38

Pojam gastroptoza označava stanje u kojem želudac „padne“ na trbušnu stijenku

(izvrne se) te dolazi do usporavanja kontrakcija želuca. Gastroptoza se može javiti i kao dio
visceroptoze koju može uzrokovati naglo mršavljenje (trošenje masnih zaliha oko želuca) ili
pak naglo zauzimanje neprirodnog položaja tijela neposredno nakon obroka.
ŽELUČANI ULKUS/ŽELUČANI VRIJED/PEPTIČNI VRIJED/ULCUS
Želulani ulkus je oštećenje površine sluznice želuca s tendencijom prodiranja u mišićni
sloj sluznice. Ulkus može biti akutni ili kronični/površinki ili duboki. Uloga stresa u
etiopatogenezi peptičnog ulkusa u pasa i mačaka nije potpuno razjašnjena. Životinje koje su
teško bolesne, u sepsi, u hipovolemijskom šoku imaju veliku učestalost ulkusa, erozija i
želučanih krvarenja.
Primarne želučane bolesti (kronični gastritis, proširenje i zavrnuće želuca,
novotvorevine, strana tijela), neurološke bolesti, hipersekrecija želučane kiseline, hipotenzija
(šok, sepsa), metabolički i endokrini poremećaji (uremija, hepatopatije, hipoadrenokorticizam,
DIK) su patološka stanja koja mogu potaknuti razvoj želučanog ulkusa. Helicobacter spp., kako
se smatra, također ima ulogu u nastanku želučanog ulkusa.
Aspirin, fluniksin i drugi NSPUL vrlo često izazivaju gastritis ili želučani ulkus. Također i
visoke doze kortikosteroida (deksametazon) mogu uzrokovati krvarenja/želučani ulkus i dr.
U želucu se luče pojedine tvari od kojih se i sam želudac mora zaštititi (HCl, pepsin
nagrizaju sluznicu i mogu dovesti do ulkusa). Neravnoteža između pojačanog lučenja pepsina i
HCl te smanjena moć zaštite sluznice od pepsina i HCl-a dovode do ulkusa. Mnoge tvari su
tipični primjer za izazivanje ulkusa (alkohol, aspirin, kofein) jer smanjuju zaštitu sluznice.
Aspirin lako penetrira kroz membranu želučane stanice jer je topiv u mastima i tako razara
sluznicu. Što se alkohola tiče, njegova štetnost povezana je s postotkom alkohola. Tako žestice
prije izazivaju ulkus nego pića s 10¿ alkohola. Luči se histamin zbog čega se pojačano luči HCl,
dolazi do difuzije H+ iona i oštećenja sluznice pri čemu nastaje ulkus veličine 5-6cm. Fiziološka
osnova liječenja ulkusa – organizmu treba osigurati konstantnu količinu jestivih obroka
bogatih mastima (mast u crijevima zakoči lučenje gastrina u želucu pa se smanji peristaltika
želuca). Može se liječiti i kirurški (mogućnost deaktivacije želuca). U ljudi i životinja kod kojih
dolazi do neurovegetativne distonije javlja se ulkus (stres, boravak u skučenom prostoru,
transport itd.) Najčešće obolijevaju svinje (klaonice – 3¿ incidencije čira na želucu). Javlja se
posredovan stresom – pojačano se luči acetilkolin, glukokortikoidi, HCl, pepsin, a smanjeno je
lučenje sluzi i sve to zajedno dovodi do ulceracije. Lučenje adrenalina može dovesti do
oštećenja zbog tvrdokorne vazokonstrikcije, posljedično kojoj je sluznica punokrvna te dolazi
do odumiranja. Po mehanizmu nastanka, postoje 2 vrste ulkusa:
A) Nastaje klasično, zaštitna moć želuca je nedostatna naspram nagrizajućem
djelovanju HCl, pepsina te redifuzije H+ iona. Kružnim tokom dovodi do pojačanog lučenja HCl, Str | 39
povećanje kiselosti dovodi do oštećenja membrane gdje uništava Na/K ATP-azu koja je bitna
za energetski metabolizam. Ulkus ne nastaje samo na jednom mjestu već postoje brojna manja
oštećenja sluznice u vidu sitnih krvarenja. Preventiva se zasniva na samodisciplini, a u liječenju
se upotrebljavaju sluzave tvari i Na-bikarbonat. Njegova upotreba treba biti što manja i što
kraća jer može dovesti do razvoja ulkusa jer uslijed prevelikog lučenja HCl i pepsina dajemo
Na-bikarbonat kako bismo smanjili kiselost, on disocira na Na-karbonat i H2CO3. Na-karbonat
služi kao ishodišna tvar za sintezu H+ iona. Za nastajanje čira bitna je i konstitucijska sklonost.
Naime, svinje koje imaju pojačano razvijene dijelove tijela, imaju veću sklonost prema stresu.
Uzročni čimbenik za nastajanje ulcusa je Helycobacter pylori. To je bakterija koja preživljava u
baktericidnoj sredini, razgrađuje ureu jer sadržava ureazu i aminaze. Izaziva pojačano lučenje
gastrina, pojačava vazalnu sekreciju HCl.
B) Stres ulkus nastaje kao posljedica tvrdokorne vazokonstrikcije.
PROŠIRENJE I ZAVRNUĆE ŽELUCA U PSA
PZŽ je za život vrlo opasna bolest. Očituje se izrazito brzim nakupljanjem plina u želucu
psa (u izravnoj vezi s pojavom različitih promjena pozicije želuca i okolnih organa, struktura).
Može se javiti u svih pasmina pasa, no najčešći je u pasa velikih pasmina s dubokim i uskim
prsnim košem (doga, bernardinac, njemački ovčar, bokser, doberman, irski seter, škotski seter,
labrador, rotvajler). Obolijevaju sve dobne kategorije pasa (najčešće psi 5-10 godina), no
spolna predispozicija nije zabilježena.
Prehrana, anatomska predispozicija, određeni fiziološki i mehanički čimbenici,
pasminska predispozicija i nasljedna sklonost utječu samostalno ili češće u kombinaciji u
nastanku PZŽ. Brzo uzimanje velikih količina hrane i vode pogoduje nastanku bolesti.
Intenzivna tjelesna aktivnost nakon obilnog obroka također pogoduje nastanku bolesti
(trčanje, skakanje). Slabost gastrospleničnog i gastrohepatičnog ligamenta uzrokuju visoki
stupanj pokretljivosti želuca u abdomenu i veću mogućnost okretanja oko podužne osi.
Zavrnuće želuca je najčešće u smjeru kazaljke sata. Može biti djelomično ili potpuno
(90-360 stupnjeva). Proširen i zavrnut želudac onemogućuje izlazak odnosno pasažu hrane i
plina zbog zavrnuća područja kardije odnosno pilorusa. Povećava se tlak u želucu pa dolazi do
zastoja krvi i povećane propusnosti kapilara te se posljedično na želučanoj stijenci pojavljuju
krvarenja, ishemija i nekroza. Promjene redovito započinju na velikoj krivini želuca. Slaba
perfuzija i pojačana žel.sekrecija pogoduju nastanku ulkusa ili nekrotičnih promjena. Ukoliko
dođe do perforacije stijenke javiti se može i peritonitis. Zavrnuće želuca i gastrospleničnog
ligamenta dislocira slezenu ventralno i desno, uzrokujući zastoj krvi u slezeni, dolazi do
splenomegalije. Smanjen je dotok venske krvi u srce (kompresija velike kaudalne vene i
portalne vene), posljedično smanjen minutni volumen srca i izrazit pad arterijskog tlaka. Sve to
vodi u šok zbog hipovolemije. Nedovoljno perfudiranje tkiva uzrokuje oštećenje brojnih
unutarnjih organa (srce, bubrezi, tanko crijevo, jetra, gušterača) i vodi prema šoku i sepsi.
Može se razviti i DIK (endotoksemija, oštećenje endotela k.žila  aktiviranje koagulacijske
kaskade). Mogu se javiti ventrikularne aritmije zbog metaboličke acidoze, hipokalijemije i
hipoksije. Proširen želudac vrši kompresiju na ošit pa je kapacitet pluća bitno smanjen i
oslabljen je plućni krvotok – poremećaji u disanju.
 BOLESTI ŽELUCA I CRIJEVA U KONJA
Kod konja se javlja poremećaj motorike želuca i crijeva koji je neupalne naravi.
Čimbenici koji dovode do poremećaja su: a) osebujnost anatomske građe želuca i crijeva,
b) neurovegetativna distonija.
a) Želudac je u konja relativno malen, hrana se u njemu zadržava 10-15 min, ima oblik
slijepe vreće. Kardija i pilorus se sastaju pod pravim kutem, a želudac visi slobodno u trbušnoj Str | 40
šupljini. Histološki, građen je od dva mišićna prstena (pilorički i kardijačni), ima i predpilorički
odnosno antralni sfinkter. Konj upravo zbog građe (mali želudac) i jakih sfinktera ne može
povratiti. Duodenum u konja je oblika slova S, često dolazi do zastoja tvrdoga sadržaja i to
dovodi do opstrukcije duodenuma. Jejunum je vrlo dug i visi na mezenteriju. Pokretan je i
može dospjeti do ingvinalnog kanala i tada dolazi do uklještenja jejunuma i do intoksikacije te
životinja ugiba. Crijevo se može zavezati u čvor – volvulus te može doći do invaginacije. Kod
konja često nalazimo lipome koji vise na peteljci strangulacija (zadebljanje crijeva). U ileumu
se nalazi relativno gust sadržaj. Cekum je volumenom najveće crijevo, tu se vrši bakterijska
probava. Volumen cekuma konja je oko 100-120 litara. Sadržaj je prilično gust pa može zastati
i izazvati opstipaciju.
b) Neurovegetativna distonija označava pojačan tonus vagusa zbog kojeg je pojačana
peristaltika posljedično čemu se javlja poremećaj crijeva. Neurovegetativna distonija
predstavlja psihičku predispoziciju u konja za pojavu poremećaja. Konji su meteoropati.
Od bolesti želuca u konja najčešća je akutna dilatacija želuca. Radi se o naglom
proširenju uz pojačanu motoriku i sekreciju. Izazvana je hranom koja lako vrije, npr. svježa
djetelina ili pokvarenom hranom kao i hranom koja sadrži puno ugljikohidrata (škrob). Iz
ugljikohidrata u crijevima nastaje mliječna kiselina. Mliječno vrenje za posljedicu ima
proširenje želuca. Dolazi do senzibilizacije živaca što dovodi do pojačane motorike želuca te
pojačane sekrecije. Može doći do transudacije tekućine iz želuca u krv. Najprije nastaje grč
pilorusa, a grčevi se javljaju na mahove (spontano može doći do ozdravljenja). Poslije
pilorusnog grča nastaje kardijačni grč i želudac se sfinkterom hermetički zatvori, luči se HCl i
dolazi od transudacije tekućine. Javljaju se intenzivni bolovi, želudac je natrpan i dolazi do
istezanja stijenke želuca. Životinja se teško pokreće, baca se na pod. Može doći do prsnuća
želuca i izlijevanja sadržaja u peritoneum što dovodi do intoksikacije. Može doći i do prsnuća
ošita, ulaska želuca u torakalnu šupljinu čime se smanjuje amplituda disanja i dolazi do
gušenja. Liječenje se zasniva na kirurškoj intervenciji.
POREMEĆAJI PROBAVE U CRIJEVIMA
Poremećaji prohodnosti u crijevnom traktu. Stenoza crijeva predstavlja suženje
crijeva. Može biti primarna (zbog upale, oštećenja, tumori) i sekundarna (apsces, priraslice u
okolici crijeva i opet tumori). Ukoliko je stenoza manja, nema poremećaja u pasaži jer se
pojačaju kontrakcije crijeva. Jače stenoze uzrokuju zamor muskulature, zastoj sadržaja, kasnije
dovode do neprohodnosti i intoksikacije jer sadržaj stoji i truli.
Ileus predstavlja parcijalnu ili potpunu blokadu tankih i/ili debelih crijeva zbog
poremećaja peristaltike ili mehaničke opstrukcije. Dolazi do proširenja abdomena, prestanka
šumova u crijevu, akumulacije plina ili tekućine u crijevima i konačno do prestanka defekacije.
Najčešće se javlja u konja. Može biti funkcionalni i mehanički. Funkcionalni (dinamički ileus)
može biti spastički ileus (grč crijevne muskulature, trajno nadražen vagus, kod trovanja
olovom/insekticidima) i paralitički ileus (paraliza crijevne muskulature, prevaga simpatikusa,
crijevo se opusti i nema peristaltike, sadržaj stoji; medijatori upale, hipokalijemija). Mehanički
ileus (organski) može biti: kompresijski, opstrukcijski ili okluzivni i strangulacijski.
Kompresijski ileus podrazumijeva zatvaranje lumena crijeva izvana, opstrukcijski ileus je pak
zatvaranje lumena crijeva iznutra. Strangulacijski ileus – torsio intestini (rotacija crijeva oko
vlastite osi), invaginato intestini (intususceptum ulazi u intususcipiens-pasivni dio crijeva;
uvlačenje dijelova crijeva jedan u drugi), volvulus intestini (rotacija crijeva u čvor),
incarceratio intestini (uklještenje crijeva), strangulatio intestini (zastoj izazvan npr.stranim
tijelom, u pasa često loptice i dr.).
Sustavne posljedice ileusa su: gastroduodenalni refluks/aspiracija, sekvestracija
tekućine (hipovolemija), preraštanje bakterija, translokacija bakterija, upalni odgovor.
Abdominalna hipertenzija je poremećaj funkcije kardiovaskularnog i respiratornog sustava i
dovodi do poremećene perfuzije organa, upalne reakcije, sekvestracije tekućine i translokacije Str | 41
bakterija. Povišen intraabdominalni pritisak dovodi do povišenja intratorakalnog pritiska –
progresivno slabi rad srca. Crijeva su najosjetljivija na porast intraabdominalnog pritiska,
oslabljena je cirkulacija kroz mezenterij, dodatno se kompromitiraju funkcije crijeva i
promovira bakterijska translokacija. Zbog ileusa poremećena je perfuzija i protok portalne
venske krvi, dodatno poremećeno hipovolemijom. Progresivni porast intratorakalnog pritiska,
guranje ošita i kompresija plućnog parenhima dovode do pada funkcionalnog rezidualnog
kapaciteta, javljaju se atelektaze. U bubrezima se javlja poremećaj filtracije, proteinurija. Zbog
venskog pritiska rase aktivnost renin-angiotenzin-aldosteron sustava, povišena je vaskularna
rezistencije, oslabljen je srčani rad, dovodi do kompresije uretera; simpatikotonija  pojačana
sekrecija ADH. Zbog povišenog intrakranijalnog tlaka, smanjen je i protok krvi kroz mozak.
Posljedice ileusa. Zadržavanje sadržaja, proširenje crijeva, spastički bolovi (gnječenje
živaca), distenzioni bolovi (rastezanje stijenke crijeva), razmnožavanje bakterija (truležni procesi 
intoksikacija), dehidracija, ishemija, upala, nekroza crijeva, ascites, endotoksemija, sepsa, venska
staza, hipovolemijski šok.
Poremećaji u pražnjenju crijeva. Opstipacija /obstipatio,constipatio/ - retardirano
ispražnjavanje crijeva, defekacija rijetka, feces suh i tvrd. Psihogeni čimbenici, koncentrirana
hrana, lezije centra za defekaciju. Proljev – povećana fekalna masa uzrokovana povećanom
količinom tekućine ili/i čvrstih tvari s porastom frekvencije defekacije. Fekalni pH često snižen
zbog stvaranja nižih masnih kiselina i nekih produkata fermentacije. Osmotski proljev –
povišen osmotski gradijent u lumenu crijeva, fluidni volumen preraste apsorpcijski kapacitet,
ingestija slabo apsorptivnih supstrata ili malapsorpcija. Sekrecijski proljev - sekrecija vode u
lumen nadmašuje apsorpciju vode – bakterijski toksini, laksativi, hormoni nekih tumora
(vazoaktivni intestinalni peptid), lijekovi, metali, organski toksini, biljne droge. Upalni i
infektivni proljev – gastrointestinalna barijera oštećena bakterijama i virusima te parazitima,
razaranje epitela i eksudacija seruma i krvi u lumen, neučinkovita apsorpcija; aktiviraju se
leukociti – upalni medijatori – stimulacija sekrecije. Motorički proljev - ubrzanje tranzitnog
vremena – smanjena apsorpcija; vagotonija, serotonin, peptidi, hormoni štitnjače.
Gastrointestinalna barijera zaslužna je za transport
hranjivih tvari preko epitela i sprječavanje prolaza štetnih molekula
u krvotok životinje. Intrinzičnu GI barijeru čine epitelne stanice
koje oblažu probavnu cijev. Ekstrinzičnu GI čine sekreti koji se luče
u lumen crijeva. Intrinzična GI  toksini i mikroorganizmi koji
mogu prekinuti sloj epitelnih stanica mogu proći u sustavnu
cirkulaciju; uske veze koje okružuju epitelne stanice kritična su
komponenta barijere; matične stanice koje se ondje nalaze –
proliferacija i diferencijacija u zrele stanice  mukozne, apsorptivne, enteroendokrine i
panethove stanice. Ekstrinzična barijera: sluz i bikarbonati, hormoni i citokini (PG, PC, EGF i
TGF); peptidi koje stvaraju vrčaste stanice, NO, antimikrobni peptidi i antitijela.
Poremećaji funkcije barijere. Poremećaji mogu biti: ishemijsko-reperfuzijska ozljeda,
neutrofili, učinci stresa,
restitucija i cijeljenje
nakon ozljede.
 Poremetnje motorike i prohodnosti želuca i crijeva u konja. Želudac konja je malen,
kardija i pilorus se sastaju pod oštrim kutem, posjeduju jake sfinktere, plica cardiacaakutna
dilatacija i torzija. Duodenum konja visi na kratkom mezenteriju (opturaciji sklon), jejunum
visi na dugačkom dijelu mezenterija, pokretan je pa je sklon zaplitanju u čvor, strangulaciji,
uvlačenju u ingvinalni kanal. Ileum u kaudodorzalnom položaju, posjeduje valvulu ileocekalis
(opstipacija). Cekum je dug (opstipacija), a veliki kolon vrlo dug, posjeduje hauste u kojima Str | 42
često zaostaje hrana (opstipacija i torzija).
ENTERITIS
Enteritis je upala sluznice crijeva. Najčešće je praćen kombiniranim oblicima proljeva
zbog: pokvarene hrane, nagle promjene načina prehrane, osjetljivosti na određenu vrstu hrane,
bakterijske, virusne ili parazitske etiologije (vrlo često u pasa i mačaka).
BOLESTI GUŠTERAČE
Pankreas se sastoji od egzokrinog i endokrinog dijela, ovdje se spominje samo
poremećaj egzokrinog dijela. Luči pankreasni sok u duodenum te na taj način pomaže probavi.
Gušteračine stanice (acinarne stanice) izlučuju probavni sok gušterače; sadrži mnogo enzima
te sudjeluje u probavi ugljikohidrata, bjelančevina i masti. Luče bikarbonate (neutraliziraju
kiseli sadržaj koji dospijeva iz želuca), amilazu, lipazu, deoksiribonukleazu, ribonukleazu,
tripsin, kimotripsin, karboksipeptidazu i dr. enzime. Enzimi koji se aktiviraju po dolasku u
crijevo su: tripsin (tripsinogen), kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaze, nukleaze, proteaze,
amilaze i lipaze. Lučenje joj je regulirano neuralno – vagus te hormonalno putem sekretina i
pankreozimina.
Pankreatitis je upala gušterače. Može biti akutni ili kronični. Akutni pankreatitis se
javlja u mesojeda i pretilih životinja i očituje se kao bol, povraćanje, meteorizam, gubitak
apetita i groznica. Rastu aktivnosti enzima te dolazi do autodigestije gušterače vlastitim
enzimima  peritonitis. Tripsin aktivira sve ostale enzime u tkivu gušterače, elastaza
razgrađuje elastin iz krvnih žila, lipaza izaziva masnu nekrozu (vezanje kalcija za masne
kiseline). Oslobađaju se slobodni kisikovi radikali (ROS) te dolazi do peroksidacije lipida
membrane. Dakle dolazi do:
- oštećenja endotela krvnih žila
- edema gušterače
- hemoragije
- nekroze
- dehidracije
- boli u predjelu abdomena.
Ukoliko se proces proširi i na endokrini dio pankreasa dolazi do razvoja dijabetesa.
Vezanjem kalcija na masne kiseline troše se zalihe Ca te se javljaju tetanije. Crijevni sadržaj
potom prodire u cirkulaciju – histamin  intoksikacija i šok  pankreasna apopleksija:
fosfolipaza – elastaza, ROS.
Akutni pankreatitis se može javiti i kao idiopatska bolest. Kronični pankreatitis nastaje
iz akutnog zbog razaranja stanica koje se potom zamjenjuju vezivnim tkivom (fibroza).
Zatajenje funkcije gušterače – pankreasna insuficijencija. Prestaje lučiti enzime pa
se javlja nedostatak tripsina, amilaze, lipaze i dr. Obično nastaje nakon kroničnog
pankreatitisa. Posljedično tome nema probave proteina, masti i škroba/navedeni se niti ne
iskorištavaju. Budući da se ne iskorištavaju masti, ne upotrebljavaju se niti vitamini topivi u
mastima -> steatoreja. Javlja se polifagija, mršavljenje, steatoreja. U mesojeda – idiopatski.
Javljaju se azotoreja, kreatoreja, amiloreja; hipoenergoza, hipovitaminoze i proljev.
Patofiziologija žuči. U žuči se nalaze razni enzimi, bikarbonati i sluz. Poticaj za lučenje:
prisutnost sadržaja, vagus, enterokinin i sekretin. Hiposekrecija – katar, stres/ hipersekrecija
– anafilaksa, kolera, dizanterija. Holeretici, duodenum-prosekretin-sekretin, vagotonija,
kolecistokinin, poliholija, oligoholija, disholija (oligokromija, polikromija).
 SPECIFIČNA STANJA - CRIJEVA
Neonatalna diarea teladi je bolest pri kojoj 10¿ teladi ugiba u prva četiri tjedna života.
Najčešći uzroci uginuća su proljevi. Izaziva ekonomske gubitke zbog nedostatne pažnje
predisponirajućim faktorima i neadekvatnog liječenja. Novorođena telad može probaviti
isključivo sastavne dijelove mlijeka: laktozu, kazein i mliječnu mast. Optimalna probava mlijek,
tehnika i način hranidbe, higijena te izbor odgovarajućih mliječnih zamjena imaju važnu ulogu Str | 43
u profilaksi proljeva teladi.
Građa i funkcija crijevnog epitela.
Kripte: osnovne stanice (stem cells) - mitotička
dioba; crijevna resica: diferencijacija u:
- cilindrične epitelne st.
- vrčaste stanice
- endokrine stanice
- stanice koje izlučuju antimikrobne peptide.
Temelji resorpcije
- Fiziološka motorika crijeva,
- Velika resorptivna površina,
- Visok sadržaj vode u himusu - 97%.
Resorpcija i sekrecija mogu se odvijati:
1. transcelularno,
2. paracelularno.
Transport preko stanične membrane može se odvijati bez neto promjene naboja
(elektroneutralno – Na+/H+ izmjena); s promjenom naboja (elektrogeno – K+ kanali). Iz
različitih elektrogenih transportnih vrsta apikalne i bazolateralne membrane proizlazi
transepitelijalni diferencijalni potencijal, tako da je lumen elektronegativan u odnosu na krv
koja je elektropozitivna.

FUNKCIONALNA IZGRADNJA
EPITELNE STANICE U CRIJEVU

Resorpcija natrija. Mnogi procesi

resorpcije u crijevu (tekućina,
glukoza, aminokiseline, eletroliti) su
direktno ili indirektno vezani za
transport Na iona. Potisna snaga za
resorpciju Na ovisna je o
koncentracijskom gradijentu Na.
Gradijent nastaje radom Na/K-
pumpi na bazolateralnoj membrani.

ENTEROCITI: RESORPCIJA
 KRIPTE - SEKRECIJA

Str | 44

Regulacija intestinalnih transportnih sistema  neuralna – resorpcija i sekrecija su djelomično

pod utjecajem vegetativnog živčanog sistema: stimulacija simpatikusa – povećanje resorpcije, a
stimulacija parasimpatikusa – povećana sekrecija klorida. Hormonalna regulacija – aldosteron
- povećava broj kanala natrija u apikalnoj membrani enterocita debelog crijeva; porast
aktivnosti Na+/K+-ATPaze. ADH - povećana resorpcija natrija, klorida i vode u kolonu.
Uzroci neonatalne diareje teladi. Alimentarne diareje:
- fermentativna - mikrobiološka fermentacija neprobavljivih ugljikohidrata, laktoze,
- truležna - procesi truljenja kao posljedica prevelike količine bjelančevina,
- steatorea - nedostatna probava masti zbog prevelike količine ili neadekvatnog sastava,
- toksična – resorpcija otrovnih tvari, proljevi uzrokovani invazijom parazita.

Učinak enterotoksičnog soja E.coli

Proljevi uzrokovani Rota i Corona virusima. Ciljne stanice virusa na vrhu crijevnih
resica: deskvamacija inficiranih enterocita, atrofija mikrovila, atrofija resica i skraćenje.
Posljedice:
1. smanjena aktivnost enzuma – laktaze  maldigestija  osmotska diarea,
2. smanjena resorpcija natrija, klorida, glukoze i posljedično vode  malapsorpcija,
3. nadomještanje enterocita s nediferenciranim stanicama kripti  sekretorni
kapacitet (Cl) i posljedično vode.
Učinak medijatora upale kod proljeva: kemotaktički faktori za leukocite (limfokini),
litički enzimi iz leukocita i makrofaga
(lizocimi), medijatori koji se vežu na
receptore (histamin, serotinin, lizin,
prostaglandini, leukotrijeni).
Prostaglandini se stvaraju u subepitelnim
stanicama i enterocitima – vazodilatacija,
propusnost krvnih žila, osjetljivost na bol,
povišena temperatura; pojačana sekrecija
klorida, aktivacija adenilatciklaze i
stimulacija kolinergičkih neurona.
 IV. PATOFIZIOLOGIJA KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA
POREMEĆAJI SUSTAVA I FUNKCIJE KRVI I HEMATOPOETSKIH ORGANA
Hematologija je znanost o hematopoetskom sustavu. Hematopoetski sustav obuhvaća
krvne stanice sa tkivima i organima koji potpuno ili djelomično sudjeluju u njihovom stvaranju. Str | 45
Krvne stanice nastaju iz mijelopoetske loze (eritrociti, trombociti, granulociti i monociti) te
limfopoetske loze (limfociti T i B). Krvotvorni organi su koštana srž, timus, slezena, limfni
čvorovi i mukozno limfno tkivo. Promjena u organizmu odražava se na
krvi/elementima/odnosima određenih parametara/izgledu. Krv je dobar pokazatelj općeg
stanja organizma. Pomoću krvnog nalaza možemo stvoriti mišljenje o prognozi neke bolesti,
uspješnosti liječenja nekih bolesti ili pak dijagnosticirati određenu bolest.
Razlikujemo crvenu i bijelu krvnu sliku.
CRVENA KRVNA SLIKA (cRBC) BIJELA KRVNA SLIKA (cWBC)
RBC – broj eritrocita Ukupan broj leukocita
Hct, PCV – hematokrit Diferencijalni broj leukocita (diferencijalna
Hb – hemoglobin krvna slika) ili DKS
Sedimentacija, osmotska rezistencija - neutrofili – N
MCV – srednji volumen eritrocita - bazofili – B
MCH – srednja količina hemoglobina - eozinofili – E
MCHC – srednja koncentracija Hb po E - monociti
RDW – raspodjela po volumenu - limfociti
Broj retikulocita -
Prilikom uzorkovanja krvi za hemogram, možemo tražiti i pretrage koje se odnose na
krvne pločice, trombocite, a to su: broj trombocita, prosječan volumen ili MPV, raspodjela
trombocita po veličini PDW. Određujemo i morfologiju krvnih stanica na krvnom razmazu –
kakav je oblik stanice, ima li razvojnih oblika.
Sve stanice krvi nastaju od krvotvornih matičnih stanica ili stem cells. One imaju
svojstvo da se potentno dijele, da se samoobnavljaju, diferenciraju ili sazrijevaju. Po stupnju
sazrijevanja/diferencijacije, hematopoetske matične stanice ne možemo morfološki razlikovati
od odjeljka progenitorskih stanica i stanica preteča (samo imunohistokemijskim metodama).
Iz stanica preteča onda nastaju zrele stanice krvi koje od prethodnih možemo razlikovati
morfološki.
Stem cells – matične stanice. Krvotvorna matična stanica ili KMS se dijeli na 2
usmjerene KMS iz kojih se mogu diferencirati mijeloična matična stanica i limfoidna matična
stanica. KMS se može dijeliti na 2 usmjerene KMS ili pak na 2 stanice kćeri KMS (obnova). KMS
su najbrojnije tijekom djetinjstva. Tijekom embrionalnog razvoja nalaze se u jetri i slezeni.
Hematopoeza se može odvijati u jetri i do mjesec dana nakon poroda, tzv. ekstramedularna
hematopoeza. Usmjerene prastanice mogu ići samo u određene krvne loze te gube
sposobnost samoobnove. Nezrele stanice preteča morfološki možemo razlučiti,
sazrijevanjem postaju zrele stanice krvi.
Hematopoetski induktivni mikrookoliš nazivamo nišama. Razlikujemo endostalne
niše koje se nalaze u endostu, a ondje KMS miruju, a postoje i one kod kojih KMS migriraju u KS
 vaskularne niše.
Činitelji rasta omogućavaju proliferaciju, diferencijaciju i maturaciju stanica. Neki
najbitiji su eritropoetin, interleukin 6 i 9, faktor matičnih stanica. Eritropoetin se stvara u
bubrezima, a djeluje na koštanu srž, na matične stanice, faktor je raspodjele usmjeren na
sintezu stanica. Eritropoetinogen je inaktivni oblik koji se pretvara u eritropoetin. Kruži po
krvi i djeluje na stanice koštane srži da idu na diferencijaciju eritrocita. Pojačano se luči u
hipoksiji – bubrežne bolesti, bolesti pluća, bolesti srca, visinske bolesti zbog smanjenog
parcijalnog tlaka, hormoni štinjače ako se posve izlučuju (upalni proces) – policitemija koja je
bitna za izlučivanje eritropoetina. Hematokrit predstavlja odraz volumena eritrocita i plazme
te utječe na izlučivanje eritropoetina. Eritropoetin djeluje na matične st. i proliferaciju –
potpomaže sintezu DNA i RNA, potiče ugradnju Fe u hemoglobin i pomaže otpuštanju
retikulocita iz koštane srži da bi se što brže oporavila oksigenacija tkiva. Ako se retikulociti
pojave u krvi pokazuju da u organizmu postoji krvarenje (npr. hemeroidi). Str | 46
Iz proeritroblasta (nezrela stanica, tamnoplava jezgra, okrugla, velika) nastaje tijekom
4 diobe 16 eritrocita. Iz proeritroblasta prvo nastane bazofilni eritroblast (ovalna, okrugla
stanica, nukleocitoplazmatski omjer – više jezgre nego citoplazme, bazofilna stanica, malo se
sintetizira hemoglobin, ne raspoznaju se jezgrice), zatim polikromatofilni eritroblast
(svjetlija boja citoplazme, sinteza hemoglobina, kromatin jezgre je grubo zrnat, mnogo ih se
nalazi u krvnim razmazima anemičnih životinja). Iz njega nastaje acidofilni eritroblast
(anemične životinje, manja stanica, jezgra grubozrnata, udio citoplazme veći), u tom razdoblju
prestaje dioba stanica. Iz acidofilnog eritroblasta nastaje retikulocit (kada acidofilni
eritroblast izbaci jezgru – hemoglobin se veže na nukleohistone; nema jezgre, sadrži
mitohondrije i odvija se stvaranje dodatne doze hemoglobina; Fe se veže na transferin –
ljepljiv; fiziološki sazrijeva u koštanoj srži i u krvi; substantia reticulofilamentosa; supravitalno
bojenje  briljantin-krezin, Giemsa, May-Grünnwald polikromatofili, ne vidi se mrežica).
Konačno, iz retikulocita nastaju eritrociti (mala bikonkavna stanica, nema jezgru, svjetlije
središnje mjesto je odlika morfološkog izgleda). Razlog izacivanja jezgre - hemoglobin ulazi u
jezgru i veže se na nukleohistome (bjelančevine oko koje se namata DNA), dolazi do
inaktivacije kromosoma i jezgre te se jezgra mehanički izbacuje.
Morfološka obilježja eritrocita: pas ima najveće eritrocite, koza ima jako male
eritrocite, no ima ih puno (prilagodba životinje na visine). Roleaux formacija predstavlja
eritrocite poredane u nizu, a najznačajniji su u konja te ovise o naboju eritrocita (kod upale
raste broj Releaux formacije). Anizocitoza označava različite veličine eritrocita. Eritrociti pasa
imaju naglašena svijetlija područja eritrocita, nema anizocitoze. Retikulocite svinja ne ćemo
vidjeti (oni su zapravo veći eritrociti plavkaste boje). Eritrociti mačke – anizocitoza. Eritrociti
konja - anizocitoza; svjetlija područja slabo vidljiva. Eritrociti krave - anizocitoza; mogu se
vidjeti svjetlija područja. Eritrociti koze i ovce - jako sitni; anizocitoza. Eritrociti patke su
ovalnog oblika. Razlika Roleaux formacije od aglutinacije = kod aglutinacije eritrociti su
slijepljeni nasumce, dok su kod Roleaux formacije poredani u nizu.
HEMATOPOEZA
Hematološka pretraga je rutinska i gotovo uvijek indicirana. Hematologija je znanost
koja proučava krv i krvotvorne organe. Krv je tekuće vezivno tkivo koje se sastoji od plazme i
stanica (eritrociti, leukociti) i pločica (trombociti) – korpuskularni elementi krvi. Krvotvorni
organi sudjeluju u stvaranju korpuskularnih elemenata krvi.
Odvijanje hematopoeze u određenim organima prema mjesecima starosti:
MJESECI MJESTO HEMATOPOEZE
0-2 Žumanjčana vrećica (ekstraembrionalno)
2-7 Jetra i slezena
5-9 Koštana srž svih kostiju (do 4 godine)
Kralješci, sternum, kosti lubanje, sakrum, zdjelica, proksimalni dijelovi bedrene kosti
postaju kasnije aktivni. Ostalo prelazi u žutu koštanu srž koja može sadržavati hematopoetske
otočiće.
Koštana srž. U koštanoj srži je hematopoeza ekstravaskularna. Ondje sranice
proliferacijskog odjeljka i maturacijskog odjeljka prelaze u tri linije  eritroidnu, mijeloidnu i
megakariocitnu. Proliferacijske stanice su stanice koje rastu i dijele se, a maturacijske su one
koje sazrijevaju i u kojih se više ne odvija dioba. Matične sranice su u stromalnim stanicama u
 k.srži sa faktorima rasta koji potiču njihov rast i diferencijaciju. Jedna ishodišna stanica,
pluripotentna matična stanica je preteča multipotentnih stanica. Rijetke su i vrlo potentne.
Timus. Grudna žlijezda, nalazi se na ulazu u grudnu šupljinu. Involuira nakon
puberteta. Ondje matična multipotentna stanica prelazi u imunosno zrele T-limfocite (nositelji
stanične imunosti). Sastoji se od kore i srži.
Fabricijeva burza. Predstavlja mjesto sazrijevanja B-limfocita u ptica. U sisavaca tu Str | 47
ulogu vrše koštana srž, krajnici, Peyerove ploče. B-limfociti luče imunoglobuline (humoralna
imunost) te postaju plazma stanice koje ne nalazimo u krvi.
Slezena. U slezeni se odvija limfopoeza, stvaraju se antitijela, hematopoeza, stvaraju se
neki od faktora za zgrušavanje krvi, a ujedno se i filtrira krv. Sadrži crvenu i bijelu pulpu.
Crvena pulpa je mjesto razgradnje istrošenih/isluženih stanica, služi kao pohrana krvi,
rezervoar je krvi pri krvarenju. Bijela pulpa je limforetikularno tkivo. Cijela je obavijena
kapsulom. Ukupna količina krvi u tijelu barem 1 dnevno prođe kroz slezenu, sporiji je protok
krvi (omogućena fagocitoza štetnih tvari).
Limfni čvorovi. Nalaze se uzduž toka limfnih žila. Sastoje se od kore (B-limfociti),
parakorteksa (T-limfociti) i srži (B i T-limfociti te plazma stanice).
Periferni limfni sustav. Čini ga sa sluznicom povezano limfatično tkivo: tonzile,
hemalni limfni čvorovi, Peyerove ploče.
Sve stanice krvi nastaju iz pluripotentne matične stanice koja se dijeli prvo u
multipotentne matične stanice iz koje stimulacijom nastaju mijeloidna ili limfoidna loza (CFU-
colony-forming unit). Nezrele prethodne stanice – za svaku lozu.
4. pluripotentna matična stanica,
5. multipotentna matična stanica,
6. CFU – colony-forming unit:
- Eritroidna loza  Epo  eritrociti,
- Mijeloidna loza  CSF (colony-stimulating factor)  leukociti.
Stvaranje eritrocita naziva se eritropoeza
CFU – E
ili eritrocitopoeza. Odvija se u koštanoj srži, traje
4-5 dana. Pritom, iz proeritroblasta nastaje 16 E.
↓ započinje sinteza nukl.kiselina u jezgricama
Doživljavaju brojne biokemijske, morfološke
RNK za sintezu proteina  mnogo mth
PROERITROBLAST bazofilan promjene, izmjenjuju se različiti stadiji koji
imaju različite oblike. U slučaju potrebe za E,
↓ koštana srž izbacuje mnogo nezrelih E
(dijagnostički značajno).
BAZOFILNI NORMOBLAST počinje sint.Hb Što je stanica zrelija to je manja, također
se i jezgra smanjuje ili nestaje. Nezrele su stanice
↓ bazofilne, imaju čipkast izgled kromatina. U
citoplazmi zrelih stanica nema zrnaca.
POLIKROMATOFILNI NORMOBLAST Uvjeti eritropoeze:
Predstavlja proliferacijski odjeljak - dovoljan br.matičnih stanica
↓ - dovoljna konc.čimbenika rasta i
Maturacijski odjeljak fiziološki uvjeti
ACIDOFILNI NORMOBLAST - endokrina regulacija putem Epo iz
Nema sinteze DNA/RNA niti diobe bubrega u hipoksiji, adenohipofize,
↓ štitnjače i testica (povećan testosteron
pa mužjaci imaju više E fiziološki od
RETIKULOCIT ženki).
3-4 dana u koštanoj srži, nastavlja se sinteza Hb
↓
ERITROCIT
 Eritrocit. Kada retikulocit izgubi ribosome, mitohondrije, Golgijev aparat i receptore za
transferin, pretvara se u eritrocit. Eritrociti su fleksibilni, bikonkavnog diskoidalnog oblika.
Membrana im služi za izmjenu tvari i molekula, održava integritet oblika, zaštićuje Hb od
oksidativne denaturacije. Sadrži enzime koji se ne mogu obnavljati, jedini izvor energije je
glukoza iz plazme (90% putem anaerobne glikolize, 10% putem pentoza-fosfatnog puta).
Starenje E povezano s propadanjem membrane i ireverzibilnom denaturacijom enzima. Str | 48
Razgradnja eritrocita odvija se procesima fragmentacije, osmoze, veritofagocitoze, citolize
komplementom, denaturacije Hb. Eritroblastični otočić je formacija od središnje postavljenog
makrofaga  sintetizira čimbenike rasta i fagocitira jezgru acidofilnog eritroblasta.
Proeritroblast. Veliki 15-20 mikrometara. Okruglog ili ovalnog oblika, tamnomodre
citoplazme s perinuklearnim svjetlim područjem – perinuklearni halo. Sadrži veliku jezgru s
malim jezgricama (do 5 komada), lako uočljivih. Fine je mrežaste strukture, za sintezu Hb
počinje se zgušnjavati kromatin.
Bazofilni eritroblast. Veličine 8-16 mikrometara. Ovalnog ili okruglog oblika,
sivomodre citoplazme. Citoplazma postaje ružičastomodra s nastavkom sinteze Hb. Okrugla
jezgra, gušći kromatin, bez vidljivih jezgrica (može biti vidljiv halo).
Polikromatofilni eritroblast. Stanica ovalnog ili okruglog oblika veličine 8-12
mikrometara, polikromne ružičastomodre citoplazme. Jezgra ovalna, grubozrnata ili grudasta,
centralno ili blago ekscentrično postavljena, s grubim tamnim nakupinama kromatina, bez
jezgrica.
Acidofilni eritroblast. Ovalna do okrugla stanica veličine 8-12 mikrometara, ružičaste
citoplazme s ovalnom/okruglom jezgrom. Kromatin je grublji, homogen, tamnoplavkaste boje.
Nalazimo piknotičnu i ekscentričnu jezgru, povećan je omjer citoplazma:jezgra u korist
citoplazme. Promijenjenu jezgru stanica izbacuje.
Retikulocit. Nema jezgre, citoplazma plavoružičasta. U njemu vidljive mrežaste
strukture kada se oboji briljantin-krezil modrilom. Broj im je povećan kod naglih krvarenja,
razaranja E u periferiji i uspješnih th anemija.
 METABOLIZAM U ERITROCITU
Eritrociti ne posjeduju mitohondrije (nema CLK i stvaranja ATP-a), nemaju ribosoma.
Sve ovisi o glukozi koju eritrociti primaju preko membrane te dobivaju energiju. Glukoza se
razgrađuje u glikolizi do laktata. Mali dio eritrocita ima i enzime za pentoza-fosfatni put.
3 međuprodukta:
 2-3-difosfoglicerat – veže se na hemoglobin i kontrolira vezanje O2 na Hb, Str | 49
 reducirani koenzimi - NADPH, NADH – jako reducirajuće tvari – održavaju
hemoglobinsko željezo u reduciranom fero-obliku,
 ATP se koristi kao energija za održavanje Na/K-pumpe jer eritrocit ima 5x veću
osmotsku koncentraciju od plazme i mora je održavati.
Tvore se enzimski sustavi, membrana ne može održati čvstoću i eritrocit propada.
SINTEZA HEMOGLOBINA
Najveći dio anomalija je vezan uz poremećaj u gradi Hb-a. Hemoglobin je protein koji se
sastoji od hema i globina. Hem (u perinuklearnom halo-u u proeritroblastu sve do retikulocita)
se sastoji od protoporfirinskog prstena od 4 pirolova prstena. Globin je bjelančevina. Sinteza
Hb-a se dijelom odvija u citoplazmi, dijelom u mitohondriju. Preteče hema su:
- sukcinil CoA koji nastaje iz alfa-ketoglutarata iz ciklusa limunske kiseline s ATP-om,
cisteaminom, pantotenom; B6 vitamin je koenzim ALA sintetaze;
- glicin koji nastaje iz folne kiseline.
Spajanjem sukcinil CoA i glicina uz B6 vitamin preko enzima aminolevuminat sintetaza
(ALA) nastaje alfalevuminska kiselina. Uz olovo i kobalt kao kofaktore i alfalevuminat
dehidrogenazu nastaje porfobilinogen (citoplazma)  uroporfirinogen  koproporfirinogen
(preko oksidaze) ulazi u mitohondrij  protoporfirinogen (preko oksidaze)  protoporfirin
sa Fe-ionima i ferokelatazom prelazi u hem. Hem izlazi u citoplazmu i veže se na globin  hem
se povezuje s globinom (2 alfa i 2 beta lanca) i nastaje hemoglobin.
PORFIRIJE
Kada nema ishodišnih tvari za sintezu hemoglobina (kod trovanja olovom, zračenja,
gladovanje) javljaju se različiti poremećaji. Methemoglobin nastaje prilikom otrovanja s
travom tretiranom dušičnim gnojivom (kao terapija koristi se vitamin C i rjeđe metilensko
modrilo). Ako se ne odvije normalna ugradnja željeza u protoporfirin, javlja se bolest porfirija
ili purpurna bolest. Može se javiti u ljudi (kao nasljedan ili stečen poremećaj, nakupljanje
protoporfirina i njegovih preteča u stanicama), goveda i svinja. Radi se o enzimskom oštećenju
u ciklusu nastanka hema (mnogo enzima). Osobe s porfirijom razvijaju fotosenzibilnost te se
ne smiju izlagati suncu jer se inače pojavljuju rane, otpada kosa, prebojavaju se zubi i gingiva
purpurnom bojom, prebojavaju se kosti methemoglobinom. U krava dolazi i do pada
mliječnosti. Može se javiti i normokromna hemolitička anemija – hemoliza nastaje zbog
nakupljanja porfirina. Mnogo porfirina (metabolita) u krvi javlja se navedena hemoliza
eritrocita i fluorescencija (bolest vampira). Porfirin fluorescira pod UV zrakama, naziva se i
bolest vampira ili bolest kraljeva.

METABOLIZAM ŽELJEZA
Željezo se troši u sintezi mioglobina, hemoglobina i velikih enzima kao što su citokromi,
peroksidaze i kazalaze. Količina željeza u tijelu je mala i postoji velika utilizacija Fe-iona u tijelu
(teško se gubi), odmah se vraća u koštanu srž i nikada se ne izgubi jer je toksični spoj (ionsko
Fe). U organizmu je uvijek vezan za neke bjelančevine-nosače. Apsorpcija željeza u duodenumu
odvija se aktivnim transportom, a da bi se resorbirao mora prijeći u dvovalentno Fe iz
 trovalentnog u želucu uz djelovanje HCl-a. U epitelnim stanicama crijeva ga čeka apoferitin –
bjelančevina; kada se spoje nastaje feritin (ako organizam treba željezo, ta epitelna stanica se
otpusti u duodenum. U feritinu dvovalentno željezo prelazi u trovalentno. Kad feritin dospije
do kapilarnog spleta Fe preda apotransferinu i nastaje transferin koji nosi Fe u koštanu srž za
sintezu Hb-a, a višak ide u RES gdje se Fe opet veže na apoferitin (veće nakupine feritina su
hemosiderin). Ako se sideroblasti otpuste u krv nazivamo ih siderociti, ali se oni vrlo brzo Str | 50
uklone iz organizma. Sideroblasti su nakupine ekstracelularnog Fe, u koštanoj srži, preteče su
eritrocita. Količina Fe u hrani: špinat, zeleno bilje, ali je resorpcija iz biljaka vrlo teška, Fe iz
mesa(ribe) – veća je resorpcija jer se Fe veže na bjelančevine – nastaju kelati (spoj kovine i
bjelančevine). Fe spajajući se na AK u membrani, koristi transportne metaboličke bjelančevine
za transport: kotransport; a iz povrća se Fe veže sa Mg, Ca i nastaju netopivi spojevi i ne može
se resorbirati ili se veže na oksalate, karbonate, nitrinsku kiselinu – koji se također teško
resorbiraju.

Resorpciju željeza iz hrane

potpomažu C vitamin i klorovodična
duodenum kiselina te gastroferin (sluznica
Fe2+ jejunum Fe3+ želuca opsonizira Fe).
želudac
aktivni transport >>> sluznica crijeva
Fe3+

Apotransferin  transferin Fe3+ >>> kapilarni splet

RES, apoferitin Transferin  transportni oblik Fe
Sinteza Hb-a,
Jetra, slezena, k.srž koštana srž

Fe3+ Fe2+
feritin hem Kada su pune zalihe Fe, feritin
(pohranjen u obliku feritinskih
zrnaca) otpušta željezo te se ono
Hemosiderin – Fe3+
resorbira natrag u lumen 
(zaliha željeza)
eksfolijacijom odlazi fecesom u
crijevo i izlazi iz organizma.

NASTANAK ANEMIJA
Anemija je stanje reducirane količine hemoglobina u volumnoj jedinici krvi. Pri tome se
uključuju razni kompenzatorni mehanizmi za prijenos kisika zbog smanjene oksigenacije krvi:
 preraspodjela krvi,
 smanjen periferni otpor i ubrzan rad srca (smanjena viskoznost krvi koja pruža manji
otpor na krvnoj žili pa krv brže prolazi tijelom i više je dolazi u srce),
 pojačano disanje,
  smanjenje afiniteta hemoglobina za kisik,
 ubrzana eritropoeza (smanjen je prolaz krvi kroz bubrege)
Ubrzana eritropoeza, ubrzavanje rada srca te preraspodjela krvi bit će tri kompenzacijska
mehanizma koji će samo u mirovanju biti dostatni za normalno funkcioniranje organizma, a u
fizičkom naporu anemija više ne može biti kompenzirana jer organizam treba više O2 i ubrzava
se frekvencija srca – ide na uštrb dijastoli, smanjuje se punjenje; srce pumpa na prazno, Str | 51
smanjuje se minutni volumen srca, dolazi do dahtanja, dispneje.
Anemija može biti prividna (kod hemodilucije, mnogo tekućine, izgleda kao da ima
relativno malo eritrocita) i apsolutna (gravidnost) što treba razlikovati. Anemija je obično
posljedica neke druge bolesti. Cilj nam je pronaći prvotni uzrok koji je doveo do razvoja
anemije. Danas postoje razne klasifikacije anemija. Klinički znakovi u anemiji su zapravo
kompenzacijski mehanizmi organizma (smanjena oksigenacija): vazokonstrikcija
(preraspodjela krvi npr. mozak i srce), smanjena viskoznost krvi (3x veća od vode fiziološki, u
anemiji veća od vode samo 1,5x), manji otpor, brže cirkuliranje krvi u krvnim žilama, veća
količina dolazi u densi atrij – Benbridgeov refluks  što je veće rastezanje receptora, to će se
refleksno vaguson, kasnije simpatikusom jače kontrahirati srce  tahikardija; smanjuje se
afinitet kisika za hemoglobin  bolja opskrba krvlju, jača eritropoeza (pojačano se luči Epo).
I. MORFOLOŠKA KLASIFIKACIJA ANEMIJA
MCV MCHC
E↑ makrocitne NEMA HIPERKROMNE ANEMIJE (max.zasićenost E s Hb je 36¿)
E= normocitne normalne koncentracije Hb – normokromne anemije
E↓ mirkocitne Smanjena koncentracija Hb – hipokromne anemije (anularni E)
II.
– hiperkromni eritrocit  veliki, debeli eritrocit koji nema centralnog bljedila
(hiperkromna anemija ne postoji),
- normocitna normokromna anemija – zbog depresije eritropoeze (kod kroničnih upala,
uremije, endokrinoloških poremećaja, neoplazmi, hipoplazije koštane srži, akutnih
krvarenja);
- makrocitna normokromna anemija – nutritivni deficit B12, folne kiseline, kobalta u
preživača i dr.,
- makrocitna hipokromna – tijekom oporavka od hemolize, nalaz retikulocita,
- mikrocitna hipokromna – niska razina Fe u organizmu, nemogućnost korištenja rezervi
Fe, Cu i B6 također niski.
III. ETIOPATOGENETSKA KLASIFIKACIJA ANEMIJA (prema uzroku):
1. anemije zbog smanjenog stvaranja E:
- anemije zbog manjka tvari za stvaranje E (deficitarne anemije),
- anemije zbog promjena u koštanoj srži (dishemopoetične anemije),
2. anemije zbog pojačanog gubitka E:
- hemolitična anemija – povećano raspadanje E,
- hemoragijska anemija – akutna i kronična krvarenja.
Nutrijenti potrebni za eritropoezu su: aminokiseline, B12, B9, B6, Cu, Fe, C-vit., Co, B1.
Reutiliziranjem aminokiselina iz globina i Fe i hema može se ponovno stvoriti Hb.
DEFICITARNE ANEMIJE
Deficitarne anemije mogu nastati zbog nedostatka: željeza, bakra, vitamina B 6, C
vitamina, i vitamina B12 i folne kiseline.
SIDEROPENIČNA ANEMIJA
Naziv sideropenična potječe od sideropenije koja označava stanje smanjene količine
željeza u krvi. Najosjetljivije životinje na sideropeničnu anemiju su mlade jedinke, a posebno
praščići. U menstruaciji u žena se također gubi željezo, potrebno i do 16 mg/mjesečno željeza
da se nadoknadi taj gubitak. Uzroci manjka željeza su sljedeći:
- manjak u hrani,
- nedovoljno HCl-a (aklorhidrija) – nema redukcije u dvovalentno Fe, manja je
resorpcija,
- nedovoljno C vitamina, Str | 52
- ubrzana pasaža crijevnog sadržaja, obolijenje tankog crijeva,
- smanjena sinteza proteina,
- akutna/kronična krvarenja,
- u graviditetu,
- intenzivan rast mladunčadi.
Željezo se ne može nagomilavati u krvi je njegovu količinu u krvi određuje količina
apoferitina. Kada se zasiti apoferitin u krvi, iz crijeva se crpe zalihe – klinički vidljivi
poremećaji.
Hipokromna mikrocitna anemija je anemija koju karakterizira smanjena količina Fe,
smanjena sinteza Hb pa su eritrociti blijedi, vidi se samo tanak prsten (anulociti). Manjak
željeza, eritrociti se dulje zadržavaju u koštanoj srži, dulje čekaju željezo i zadržavaju jezgru.
Često se dogodi jedna dioba više, a tada nastaju mikrociti.
POSTNATALNA SIDEROPENIČNA ANEMIJA PRASADI
Od postnatalne sideropenične anemije prasadi oboljeva prasad u intenzivnom uzgoju
ukoliko se krmača ne tretira sa željezom ili nema izvora željezna te zbog fizioloških osobina
krmača tj. mlijeko krmača koje ima vrlo malo željeza, a prasad se pak rađa s vrlo malo željeza.
Budući da prasad brzo raste (prvo potroši svoje male zalihe Fe), Fe ne dolazi u koštanu srž, a
sinteza Hb je zbog toga smanjena i javlja se mikrocitna hipokromna anemija.
KRMAČE PRASAD OKOLIŠ
Slaba propusnost Male pričuve Fe; Nema željeza osim u fecesu
transplacentarne barijere; Pričuve Fe su dostatne za 4 krmača;
Mlijeko sadrži malo Fe; dana; Zemlja sadrži 3-5%Fe
Trebalo bi 3L mlijeka dnevno Izrazito brz rast, za 8 dana
da bi se zadovoljile potrebe 100%, za 3 tjedna 200-
300%; velike potrebe na Fe 7-
10mg/dne
Patogeneza. Rapidna ekspanzija volumena plazme nastaje radi sisanja kolostruma.
Destrukcija fetalnih eritrocita je fiziološka. Nedovoljna je opskrba željezom. Javlja se tkivna
hipoksija. Obrat metabolizma glikoliza. Nerazvijen glukostatski mehanizam  hipoglikemija.
Fe koenzim PEPCK (fosfoenolpiruvatkarboksikinaza) i PC (piruvatkinaza), nerazvijeni
glukoneogenetski enzimi. Neosjetljivost štitnjače na hladnoću  hipotermija.
Klinička slika. U prvom tjednu po prašenju javlja se destrukcija fetalnih eritrocita
tkivna hipoksija što rezultira ubrzanim disanjem/tahipneja. Prasad koristi glukozu za
oslobađanje energije  hipoglikemija. U prvom tjednu česta su uginuća, javlja se i hipotermija.
Budući da je prisutna hiperglikemija tijekom razgradnje jednog dijela glukoze (sve zalihe
preostale), centar za glad ne reagira jer je organizam pun glukoze i nema osjećaja gladi pa
takva prasad mršavi  kržljavost i smanjen prirast (ekonomski neisplativa prasad). Od ostalih
kliničkih znakova javljaju se: smanjen apetit, bljedilo, drhtanje, tahikardija, tahipneja, slabost,
dilatacija srca, edemi pluća, dispneja, pad krvnog tlaka, smrt (predstavljaju simptome anemije).
Može se pojaviti i katar želuca i crijeva, crijevni paraziti također ometaju resorpciju Fe. Slabo
iskorištavanje hrane.
Pokazatelji stanja Fe u organizmu – ukoliko ga nedostaje – preventiva - koncentracija
Fe u serumu, zasićenost transferina s Fe: TIBC (ukupni kapacitet vezanja Fe) i UIBC
(nezasićeni kapacitet vezanja Fe; povećava se u sideropeničnoj anemiji, kasnoj trudnoći,
kontraceptivi, smanjen u hemolitičkim anemijama), koncentracija cirkulirajućeg feritina.
Preosjetljivost prasadi na Fe. Razni farmakološki pripravci; prvo su se koristile
anorganske soli (p/o), a to nije zadovoljavalo potrebe prasadi, proizvode se kelati Fe povezani
s aminokiselinama ili visoko molekulskim šećerima te se daju p/o i to najbolje prva tri dana jer
je tad sluznica želuca najpropusnija, brizgalicom u kut usana, s/c, i/m – lokalna upalna reakcija Str | 53
(uništava meso). Par sati prije aplikacije Fe daje se vitamin E – antioksidans koji sprječava
anafilaktičku reakciju ili se daju antihistaminici za sprječavanje alergijske reakcije.
Anafilaktička reakcija prasadi. U prvih pola sata može doći do drhtanja, proljeva,
tahikardije, slabosti, pada krvnog tlaka, naticanja usnica, jezika i epiglotisa, bronhokonstrikcije,
opstrukcije gornjih dišnih puteva, prasad može u roku pola sata uginuti, česta je u
ekstenzivnom uzgoju. Za dva do tri dana mogu se razviti druge komplikacije – depresija
fagocitoze i stanica RES-a – septikemija. Javlja se i kod teladi kod hranjenja samo s mlijekom,
takva je telad bila anemična .
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA BAKRA (Cu)
Bakar(Cu) je koenzim druge stepenice u sintezi hemoglobina. Kada ga nema dolazi do
hipokromne mikrocitne anemije (razlikujemo ih tako što je koncentracija Fe u krvi u
sideropeničnoj anemiji smanjena, a uslijed nedostatka Cu koncentracija Fe je normalna). Kod
nas nedostatak Cu nije čest, prilično rijetka anemija, no javlja se hemolitička anemija zbog
suviška bakra. Takva se anemija javlja u ovaca i koza koje brste lišće vinove loze koje je
tretirano modrom galicom (bakrov (II) sulfat). Životinje jedu hranu bogatu molibdenom koji se
veže na jednaka mjesta kao i Cu – kupus, brokula, repa, rotkva, pa se može javiti anemija zbog
nedostatka bakra.
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA VITAMINA B6
Vitamin B6 je koenzim pri sintezi hemoglobina. Pri njegovom nedostatku javlja se
mikrocitna hipokromna anemija i neurološke anemije (jer je on potreban kod sinteze GABA-e).
Tada se javljaju grčevi. Ovaj je vitamin također koenzim u sintezi serotonina i dopamina.
- C vitamin – potpomaže sintezu gastroferitina – pomaže resorpciju Fe
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA VITAMINA B2
Vitamin B2 ulazi u sastav flavinskih koenzima. Fosforilacijom vitamina nastaju FMN i
FAD (flavin-mononukleotid i flavin-adenin-dinukleotid). Sudjeluju u ciklusu limunske kiseline,
beta oksidaciji masnih kiselina, oksidativnoj fosforilaciji, stvaranju peroksida i katabolizmu
purina. Deficit ovog vitamina dovodi do poremećaja u svim stanicama pa tako i u eritrocitima
što se reflektira kao anemija.
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA VITAMINA B12
Cijanokobalamin se još naziva i antiperniciozni vitaminom. Resorbira se pomoću
intrinsic factor i kobalofilina (glukoproteina koji potpomažu resorpciju). U nedostatku intrinsic
faktora, javlja se i nedostatak cijanokobalamina – često u monogastričnih životinja, kod bolesti
želuca ili prilikom tretiranja životinja antibioticima koji smanjuju mikrofloru. U kombinaciji sa
vitaminom B9 sudjeluje u prenošenju metilnih skupina s folne kiseline na hemosiderin pa
nastaje metionin koji je donator metilnih skupina za sintezu kolina, kreatina, purinskih i
pirimidinskih baza. Ake je nema, smanjena će biti sinteza DNA i RNA, mitoze se usporavaju,
jazgre se ne dijele, a na kraju se stvaraju velike stanice – megaloblasti koji su preteče eritrocita.
Megaloblaste nazivamo velikim eritrocitima. Prisustvo megalocita u krvi nazivamo
megalocitnom anemijom, izgledaju kao da su eritrociti hiperkromni.
PERNICIOZNA ANEMIJA
Perniciozna anemija nastaje ako u organizmu postoje antitijela za intrinsic factor ili za
stanice koje ga proizvode (fundusne stanice želuca). Češće se spominje u humanoj medicini.
Klinički znakovi su: slabost, blijedilo, umor, malaksalost, inapetenca, proljev, stomatitis, upala
jezika, osjetljivost na kiselo (peckanje po grlu, propadanje epitelnih stanica probavnog trakta),
gubitak okusa, slabost nogu, parestezija (bockanje u mišićima), depresija, bolovi u nogama. U
goveda zapažamo slične simptome kod nedostatka vitamina B12: slabost, mršavost, jaka
pothranjenost, smrt.
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA VITAMINA B9
Ova je anemija povezana s nedostatkom vitamina B12. Folna kiselina, da bi se aktivirala Str | 54
mora se transformirati u tetrahidrofolat, mora se riješiti metilne skupine pomoću vit. B12.
Sinteza kolina, kreatina, metiliranje purinskih i pirimidinskih baza i dr. (uloge). Deficit se javlja
kada je potreba za njim veća: u infekciji, hipertireozi, trudnoći, ubrzanoj eritropoezi, razvoju
zloćudnih tumora. Citostatici su bazirani na tome da inaktiviraju folnu kiselinu – usporava se
rast tumora. Slično djeluje trimetoprin – antibakterijsko sredstvo. Alkohol poremeti sintezu
folne kiseline. Dolazi do makrocitne anemije, leukopenije, dermatitisa, promjena na epitelu
probavnog trakta, proljeva, gubitka težine.

HEMOLIZNE ANEMIJE
Hemolizme anemije nastaju u slučaju pojačane razgradnje eritrocita. Tada koštana srž,
nakon aktivacije mehanizama koji povećavaju eritropoezu (u krvi se očituje kao
retikulocitoza), nadoknađuje hemolizirane eritrocite. Sve dok pojačana eritropoeza
kompenzira povećanu razgradnju eritrocita, okisgenacija tkiva bit će normalna, ali će postojati
znaci povećane hemolize eritrocita (povećanje slobodnog nekonjugiranog bilirubina u
serumu), porast hemoglobina (feces crn), urin tamne boje (hemoglobinurija).
Dijele se u 2 skupine: korpuskularne hemolitičke anemije i ekstrakorpuskularne
hemolitičke anemije.
Korpuskularne hemolitičke anemije. Nastaju zbog poremećaja eritrocitne membrane
te metaboličkih poremećaja u eritrocitima. To su najčešće nasljedne bolesti: nasljedna
akantoza, poremećaj fosfolipidnog dvosloja u membrani, nisu u omjeru fosfolipidi i kolesterol.
Poremećaji eritrocitne membrane uzrokovani su manjkom ili poremećajem citoskeletno-
membranskih bjelančevina eritrocita (aktin, spektrin, ankirin i dr.) zbog mutacija
odgovarajućih gena  prekid cjelovitosti ustroja membrane, povećanje krhkosti, poremećaj
lipidnog dvosloja, povećanje propusnosti. Kada nastanu ove promjene, eritrociti su
promijenjena oblika (sferociti). Sferocitoza može biti nasljedna. Metabolički poremećaji u
eritrocitima nastaju zbog manjka energije i spojeva s reducirajućim učinkom (NADH, NADPH,
glutation) koji su eritrocitima nužni za održavanje normalne koncentracije staničnih iona i
normalnog oblika, za održavanje željeza u fero-obliku te za zaštitu bjelančevina od oksidacijske
denaturacije. U nedostatku enzima za pentoza-fosfatni put (PPP) ili aerobne glikolize, nema
energije za održavanje rada Na/K pumpe, eritrocit ne može održavati svoju osmotsku
koncentraciju. Poremećaj sinteze i građe Hb-a još je jedan od uzroka hemolitičke
korpuskularne anemije. U toksemiji, javljaju se poremećaji u građi alfa i beta lanaca globina.
Slična se stvar događa i prilikom greške na glutationu kod nedostatka dehidrogenaze glukoza-
6-fosfata koji se nalazi na samom početku PPP-a). Posljedice poremećene građe lanaca globina
su srpasta anemija (došlo do zamjene glicina s valinom, Hb otpusti kisik pa dolazi do
polimerizacije – razvuče se eritrocit i postane srpastog izgleda, ti eritrociti izazivaju oštećenje
endotela krvih žila dok prolaze kroz male k.žile  bolovi, infarkt). Od nasljednih bolesti
javljaju se: nasljedna eliptocitoza, nasljedna sferocitoza (propusna je st.membrana, eritrociti
izgleda kugle), prilikom prolaska kroz kapilare, eritrociti se raspuknu; nasljedna akantocitoza
(eritrocit s nepravilnim, velikim izdancima zbog poremećaja u metabolizmu lipida). Srpasta
anemija karakterističan nalaz patološkog S proteina. Kad Hb ponovno veže kisik na sebe, ta
polimerizacija nestaje, ne zauvijek jer eritrociti postaju prhki; dolazi do pojave jakih bolova
(krize), javlja se gdje i malarija i genski je nasljedna bolesti (prilagodba ljudi da se zaštite od
malarije). Za jelene je fiziološki da imaju drepanocite zbog polivalentne građe hemoglobina.
 Ekstrakorpuskularne hemolitičke anemije. Najčešće su stečene autoimunosne
anemije, uzrokovane autoantitijelima protiv eritrocitnih antigena. Kao mogući uzroci navode
se promjene eritrocitnih antigena zbog virusa, bakterija ili nekih kemijskih spojeva te parazita.
Neke od bolesti su: malarija, babezioza, hemobartoneloza (Haemobartonella felis), streptokoki
u konja, u goveda leptospiroza i klostridioza te u svinja Eperythrozoon suis – eperitrozoonoza.
IMUNOLOŠKE HEMOLITIČKE ANEMIJE Str | 55
Ove anemije nastaju zbog reakcije antigena i antitijela, vezanja komplemenata, lize i
fagocitoze stanica. Razlikujemo nekoliko vrsta takvih anemija:
1. Autoimuna – stvaranje protutijela na vlastite eritrocite,
2. Izoimuna – stvaranje protutijela na eritrocite drugih životinja iste vrste,
3. Idiopatska (nepoznate etiologije).
AUTOIMUNA HEMOLITIČKA ANEMIJA
Može se javiti u 2 oblika: kao paroksizmalna hemoglobinurija i megalosplenična
hemolitička anemija.
Paroksizmalna hemoglobinurija. Javlja se nenadano, naglo, kada je organizam izložen
niskim temperaturama. Javlja se jaka hemoliza i izlučivanje hemoglobina mokraćom. Stvaraju
se hladna antitijela IgM klase i reagiraju s antigenom samo u hladnoći.
Megalosplenična hemolitička anemija. Ova se anemija javlja u pasa. Dolazi do
povećanja slezene (megalosplenična). Budući da se eritrociti raspadaju u slezeni, ona se
povećava jer je hemoliza pojačana. Klinički simptomi su: bljedilo, splenomegalija i smrt.
IZOIMUNA HEMOLITIČKA ANEMIJA
Izoimuna hemolitička anemija se javlja kod transfuzije inkompatibilne krvne grupe, u
sindromu iznenadne smrti mačića te kao hemolitička žutica novorođenčadi.
Transfuzija inkompatibilne krvne grupe. Nastaje zbog prisutnosti antigena u plazmi
davaoca. Javlja se kod životinja, ima puno više krvnih grupa, ali antigena svojstva nisu tako
velika. Prilikom prve transfuzije krvi javljaju se veće anemije, ali i kod druge transfuzije javljaju
se anemije. Smatra se da psi koji prvi puta primaju transfuziju krvi, mogu primiti
inkompatibilnu krvnu grupu, no kod sljedeće transfuzije može se javiti burna imunološka
reakcija.
Sindrom iznenadne smrti mačića. Krvne grupe su A, B i AB. Sijamske i perzijske
mačke 75¿ A, 25¿ B. Stvaraju se snažna antitijena na grupu A. Od oca dobije A, od majke B –
anemija i uginuće.
Hemolitička žutica novorođenčadi. Inkompatibilnost Rh-faktora uzrokuje ovu
anemiju pa i žuticu posljedično hemolizi. Ukoliko je dijete Rh+, majka Rh-, stvaraju se antitijela
na Rh-faktor djeteta. Kod ljudi se to događa intrauterino, no kod ždrjebadi ne dolazi
intrauterino, nego nakon ingestije kolostrumau prvim danima života (2-3 dana).
IDIOPATSKA HEMOLITIČKA ANEMIJA
Puerperalna hemoglobinurija krava primjer je idiopatske hemolitičke anemije u
veterinarskoj medicini. Javlja se nakon poroda krave i to 2-3 tjedna nakon. Smatra se, budući
da je produkcija mlijeka tada najintenzivnija, da se tada javlja ova anemija iako se njen točan
uzrok ne zna. Neki izvori navode da je višak H2O (produkcija mlijeka) primaran uzrok ovoj
anemiji.
DISHEMOPOETIČNA APLASTIČNA ANEMIJA
Dolazi do poremetnje u sintezi eritrocita zbog nemogućnosti koštane srži da proizvede
eritrocite zbog djelovanja tvari koje oštećuju koštanu srž, javljaju se stečene aplastične
anemije. Ionizirajuća zračenja – crvena koštana srž se zamijeni sa žutom. Smanjena je
produkcija svih krvnih stanica. Otrovi – Mg, benzen, arsen. Lijekovi – citostatici – inhibitori B9
Bakterijski toksini. Maligna neoplastična bujanja u koštanoj srži – potiskuje se tkivo. Anemije
koje prate kronične bolesti bubrega – ne mogu se izlučiti putem mokraće. Tipične: nema
regeneracije krvi.

APLASTIČNA ANEMIJA
Pri manjku multipotentnih prastanica koštane srži nastaju aplastične anemije. Str | 56
Hematopoetsko tkivo koštane srži uglavnom je tada promijenjeno u masno. U perifernoj krvi
nalazimo smanjen broj eritrocita, granulocita i trombocita, postoji relativna limfocitoza. Takav
nalaz nazivamo pancitopenija. Javlja se blijedilo mukoznih membrana. Prisutna je
regenerativna krvna slika: kad je koštana srž zdrava – otporna, nezrele krvne stanice u krv:
prvo prepoznatljivo: polikromatifili, veće stanice i blijeđe nisu crveno-narančaste nego su
plavkaste zbog viška RNA koja se plavkasto boji. Kad se boji sa briljant modrilom boje se kao
retikulociti. Stanice mete – kodociti – kod kroničnih anemija. Kod goveda nisu tipični
retikulociti nego bazofilne punktacije i polikromazije. Mačke – agregatni retikulociti (mlađi,
nakupine mitohondrija, RNA) i punktirani retikulociti (gube RNA, nekoliko točkica granule
RNA). Ostaci jezgre Howel – Jollyeva tjelešca – kod bolesti ili odstranjivanja slezene, uloga joj je
da ih inače uklanja. Mogu se otpustiti i eritrociti s jezgrom – acidofilni eritroblast ili
polikromatofilni ako imamo samo njih – eritroblastoza.
Aplastične anemije mogu biti stečene ili nasljedne. Stečene se dijele na idiopatske
(primarne) i sekundarne aplastične anemije. Pretpostavka je da idiopatskim aplastičnim
anemijama prethodi neka virusna infekcija. Sekundarne aplastične anemije uzrokovane su
raznim štetnim kemijskim ili fizikalnim utjecajima na koštanu srž (citostatici, zračenja, toksini,
benzen, arsen, zlato i dr.). Nasljedne aplastične anemije su rijetkost.

POLICITEMIJE – ERITROCITOZE - HEMOBLASTOZE

Policitemije su patološka stanja u kojima je povećan broj svih krvnih stanica, a u
eritrocitozama je povećan samo broj eritrocita. Eritrocitoze mogu biti apsolutne i relativne.
Apsolutne eritrocitoze. Radi se o stvarnoj povećanoj produkciji eritrocita. Mogu biti
primarne (policitemia rubra vera) ili sekundarne (odgovor na hipoksiju, oboljenje pluća i srca,
povećan broj eritrocita naknadno utihne). Policitemija rubra vera je mijeloproliferacijska
bolest u kojoj je povećano stvaranje svih matičnih stanica u koštanoj srži, a i izvan nje
(slezena). Uzrok policitemiji je neoplastično bujanje mijelopoetskih stanica koštane srži.
Navedeno bujanje nema zloćudne naznake, međutim može prijeći u akutnu mijeloičnu
leukemiju. Ostale „sekundarne eritrocitoze“ nastaju zbog: smanjenog zasićenja Hb s kisikom,
smanjene sposobnosti krvi da prenosi kisik, prevelikog afiniteta Hb za kisik. Zasićenje Hb s
kisikom smanjuje se na velikim visinama gdje parcijalni tlak kisika u zraku pada (fiziološka
eritrocitoza), pri slabijoj alveolarnoj ventilaciji – arterijsko-venske anastomoze (nenormalni
oblici Hb).
Relativne eritrocitoze. Radi se o stanjima kod kojih se gubi plazma, ali ne i stanični
elementi krvi. Glavni uzrok: dehidracija (obilno mokrenje poslije uzimanja diuretika,
pretjerano znojenje, smanjen unos tekućine, obilno povraćanje, proljev ili opekline).
REGENERATIVNE I NEREGENERATIVNE ANEMIJE
Temeljem odgovora koštane srži anemije dijelimo i na regenerativne i neregenerativne
(na temelju nezrelih eritrocita u cirkulaciji). Promatramo retikulocite koji nemaju oblik
normalnih eritrocita, veći su, nemaju bikonkavni oblik, imaju manju specifičnu težinu. Možemo
ih bojati po Pappenheim-u (rtc su veći od E i plavkasto obojeni – polikromatofilni eritrociti), ili
metilenskim modrilom (vide se ostaci RNK u rtc – agregatni rtc sazrijevaju u točkaste unutar
12-24h, točkasti rtc su zreliji od agregatnih; sazrijevaju 7-10 dana u zrele E).
 Dijagnostičko značenje određivanja broja retikulocita. Procjenjujemo stupanj
regeneracije koštane srži, oporavak i učinak terapije. Ograničeno kod krava, kod konja nema
dijagnostičko značenje (gotovo se nikad ne ispuštaju prije vremena), međutim najkorisnije je u
pasa i mačaka.
Regenerativna anemija. Koštana srž je očuvana, gube se eritrociti usijed krvarenja ili
hemolize. Koštana srž vrši ubrzanu eritropoezu, povećan broj nezrelih eritrocita se pojavljuje u Str | 57
cirkulaciji – polikromatofilni eritrociti (Pappenheim) ili RTC ili acidofilni eritroblasti, 2-4 dana.
Neregenerativna anemija. Nema odgovora koštane srži, nema nezrelih eritrocita u
cirkulaciji. Javlja se prilikom disfunkcije koštane srži. Zahvaćena samo eritrocitna loza –
posljedica je smanjen broj eritrocitnih prekursora (imunoposredovano, virus FeLV, upale,
bolesti bubrega). Može biti udružena s neutropenijom i trombocitopenijom (pancitopenija) –
matična stanica je oštećena reverzibilno ili ireverzibilno (lijekovi, kemikalije, virusi, toksini,
estrogen).
PROMJENE OBLIKA ERITROCITA
Normocit. Normalni eritrocit, spljošten u sredini, hemoglobin potisnut prema periferiji,
bikonkavan. Promjena veličine eritrocita naziva se anizocitoza, promjena oblika eritrocita
naziva se poikilocitoza. U anizocitozu spadaju mikrociti i makrociti odnosno mikrocitoza i
makrocitoza. Poikilociti su sljedeći:
Ehinociti. Multipli jednoliki izdanci membrane, smanjena koncentracija K-iona u
eritrocitu, zbog prekomjerne količine antikoagulansa (artefakti), kod bolesti bubrega,
neoplazmi, ugriza zmije, aplikacije diuretika ili uremije.
Akantociti. Nejednaki prstoliki nastavci zbog promjena u odnosu kolesterola i
fosfolipida na membrani eritrocita. Javljaju se kod poremećaja u metabolizmu lipida.
Sferociti. Smanjena veličina membrane zbog djelomične fagocitoze membrane zbog
prisutnosti protutijela na membrani. Javljaju se kod imunoposredovanih hemolitičkih anemija,
transfuzije neodgovarajuće krvi i kod trovanja cinkom. Lako pucaju.
Leptociti/kodociti. Membrana se nabire. Stanice mete (target-cells), kod povećane
koncentracije kolesterola u krvi, slabo dijagnostičko značenje.
Anulociti. Prstenasti oblik, manjak Fe, sideropenična anemija.
Stomatociti. Centralna zona u obliku usta (stoma), zbog poremećaja na membrani,
poremećaja metabolizma lipida – nasljedno kod pasa (malamut, šnauceri), mogu biti i artefakti.
Šistociti. Fragmenti eritrocita koji se javljaju kod koagulopatija – niti fibrina u
cirkulaciji koji pocijepaju eritrocite te nastaju fragmenti.
OSTACI JEZGRE I PATOLOŠKE INKLUZIJE U ERITROCITIMA
Bazofilna punktacija. In vivo agregacija ribosoma u obliku malih granula. Kod jake
regenerativne anemije pasa i mačaka, nezreli eritrociti, trovanje Pb.
Polikromatofili/Polikromazija. Difuzno plavkasto obojenje eritrocita, ostaci RNK,
RTC zapravo, regenerativna anemija.
Howell-Jollyjeva tjelešca. Predstavljaju ostatke jezgre u eritrocitima, kod
regenerativne anemije, splenektomije, smanjene funkcije slezene.
Heinzova tjelešca. Izdanci na membrani eritrocita koji nastaju zbog precipitacije i
denaturacije hemoglobina kod hemolitičke anemije.
Paraziti. Babesia canis, Mycoplasma hemofelis/Haemobartonella felis, Anaplasma sp,
Haemobartonella canis.

HEMOSTAZA
Hemostaza je složen niz fizičkih i biokemijskih promjena uzrokovanih oštećenjem tkiva
i krvnih žila, koji dovodi do stvaranja krvnog ugruška, a potom i do zacjeljivanja i popravka
oštecenog vaskularnog endotela. Primarna hemostaza podrazumijeva interakciju izmedu
trombocita i oštećenog endotela k. žile nakon čega se na mjestu ozljede formira trombocitni
čep. Sekundarna hemostaza je proces grušanja krvi usmjeren na stvaranje trombina koji
prevodi topivi fibrinogen u netopivi fibrin i formira stabilan ugrušak. Fibrinoliza je proces koji
uključuje razgradnju fibrinskog ugruška i ponovno uspostavljanje vaskularne prohodnosti i
normalnog protoka krvi.
Primarna hemostaza. Obuhvaća vaskularnu fazu u kojoj se odvija konstrikcija krvnih Str | 58
žila. Nastaje odmah nakon presijecanja ili pucanja krvne žile kada se stvori podražaj iz
ozlijeđene žile te uzrokuje kontrakciju njezine stijenke. Tada se odmah smanji otjecanje krvi
kroz ozlijeđenu žilu. Kontrakcija nastaje zbog živčanih refleksa, lokalnog miogenog spazma i
lokalnih humoralnih čimbenika iz traumatiziranog tkiva i trombocita. Trombociti otpuštaju
tromboksan A2, tvar koja djeluje vazokonstrikcijski. Što je žila oštećenija, to je jači grč. Grč
može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Za to se crijeme ozljeda na žili začepi
trombocitima i krv se zgruša. Trombocitna faza obuhvaća trenutno nakupljanje trombocita na
mjestu oštećenja krvne žile. Javlja se adhezija trombocita na subendotelni kolagen preko vWF,
trombociti mijenjaju oblik i otpuštaju tvari (TXA2) koje potiču agregaciju novih trombocita.
Ako je ozljeda krvne žile vrlo malena, a svakodnevno u žilama nastaje vrlo mnogo sitnih
pukotina, ona se često zatvori trombocitnim čepom, a ne krvnim ugruškom. Začepljenje otvora
na žili trombocitima temelji se na funkcijama trombocita: u dodiru s oštećenom površinom žile
počinju bubriti, poprimaju nepravilne oblike (dobivaju brojne zrakaste izdanke), snažno im se
kontrahiraju bjelančevine i uzrokuju otpuštanje zrnaca koja sadržavaju brojne aktivne tvari,
postanu ljepljivi i zalijepe se za kolagenska vlakna.
Sekundarna hemostaza.
Kako bi se formirao fibrin, mora se
iz protrombina stvoriti trombin. Da
bi se iz protrombina stvorio trombin
(koji će fibrinogen prevesti u fibrin),
moraju se aktivirati faktor X i faktor
V. Aktiviraju se preko 2 puta,
intrinsic (unutarnjeg puta) i extrinsic
(vanjskog puta). Unutarnji put se
pokreće aktivacijom faktora XII, a
vanjski put aktivacijom faktora III.
Kada se protrombin prevede u
trombin, on djeluje na neaktivni
topivi fibrinogen, aktivira ga u
aktivni netopivi fibrin koji je stabilan
te je sposoban formirati ugrušak.
Nakon što se obnovi dio
oštećenog endotela krvne žile, dolazi
do fibrinolize, procesa u kojem će se
stvoreni fibrin ukloniti i putem kojeg
će se opet uspostaviti normalna cirkulacija u prethodno oštećenoj žili.
POREMEĆAJI ZGRUŠAVANJA KRVI
Proces zaustavljanja krvarenja – hemostaza – veoma je složen i odigrava se na nekoliko
razina. U njemu sudjeluje stijenka ozlijeđene krvne žile, trombociti te brojni faktori
zgrušavanja porijeklom iz plazme odnosno ozlijeđenog tkiva. Hemostaza se javlja kod ozljede
bilo koje žile. Poremećaji tih mehanizama mogu se očitovati kao sklonost različitim oblicima
krvarenja – hemoragijska dijateza i hemoragijski sindrom; ili kao sklonost nastanku tromboza i
embolija.
 Poremećaji krvnih žila. Stezanje nakon ozljede mehanizam je kojim žile sudjeluju u
hemostazi. Poremećaji krvnih žila mogu se svrstati u prirođene i stečene. Prirođeni
predstavljaju 2 nasljedne bolesti koje se javljaju u ljudi. Stečene vaskularne promjene mogu
imati različite uzroke kao npr. preosjetljivost (Arthusova reakcija), upalni procesi na
vaskulaturi, autoimuni procesi, sistemski lupus eritematozus i dr.
Koagulacijski faktori su svi proteini osim ionskog kalcija, svi su i inaktivnom obliku, kad Str | 59
je potrebno se aktiviraju u tri faze.
1. aktiviranje 10. faktora ili vanjskim ili unutarnji putem, zajedno s kalcijem i
fosfolipidima iz krvne plazme, protrombin se pretvara u trombin,
2. trombin, kalcij, fosfolipidi i faktor zgrušavanja 10. su faktori kompleksa aktiviranog
protrombina,
3. trombin djeluje na prijelaz fibrinogena u fibrin.

POREMEĆAJI PRVE FAZE KOAGULACIJE

U poremećaje prve faze koagulacije spadaju hemofilije. Nasljedni poremećaj vezan uz X-
kromosom, ženke su prijenosnici, mužjaci obolijevaju, osim kod svinje gdje obolijevaju i ženke.
Radi se o nedostatnom faktoru zgrušavanja, a ovisno koji redoslijed dijelimo hemofilije na:
a) hemofilija A – zbog smanjenog faktora zgrušavanja 8 (antihemoragijski faktor),
b) hemofilija B – zbog smanjenog faktora 9 (Christmasova bolest),
c) hemofilija C – zbog manjka faktora 11 (PTA) – prethodnik je tromboplastin plazme,
d) Von Willebrandtovo obolijenje – manjak F.
POREMEĆAJ DRUGE FAZE KOAGULACIJE
U poremećaje druge faze koagulacije ubrajamo smanjenu koncentraciju protrombina u
krvi koja može biti urođena ili stečena. Stečena nastaje zbog manjka vitamina K ili bolesti jetre
jer jetra sintetizira faktore koagulacije, a bez vitamina K se luče neaktivni faktori zgrušavanja.
Poremetnje metabolizma lipida, poremetnje mikroflore, davanje laksativa, liječenje tromboze
kumarinom – deficit vitamina K. Simptomi: životinja sklonija krvarenju, epistaxis, krvarenje po
koži, sluznicama, oku, pobačaji. Biljke koje sadrže kumarin: djetelina, kokotac.
TROMBOCITI
Trombociti su krvne pločice koje nastaju u procesu trombocitopoeze. Ovaj se proces
odvija u koštanoj srži iz megakarioblasta koji se raspada. Iz megakarioblasta nastaju
promegakariociti pa megakariociti (velike stanice). Na sve stadije djeluje faktor rasta –
trombopoetin. Megakariociti se otpuštaju izravno u velike vene koje okružuju hematopoetski
prostor u krvnoj žili. Životi vijek im je 3-7 dana (psi 5 dana, mačke 30 sati), fagocitiraju ih
tkivni makrofagi u slezeni i jetri. Trombociti se stvaraju fragmentacijom megakariocita.
Primarna uloga trombocita je održavanje hemostaze i strukturalne cjelovitosti endotela krvnih
žila. Imaju važnu ulogu u trombozi, upalama i oporavku tkiva nakon ozljeda.
Trombociti su male stanice bez jezgre, diskoidalnog, ovalnog i malo bikonveksnog
oblika. U centru se nalaze nježne azurofilne granule okružene blijedoplavom citoplazmom.
Promjera se 2-4 µm (1/10 veličine E), mačke- često veličine E. Aktivirani trombociti izgledaju
poput pauka s malim citoplazmatskim psudopodijima. Veliki trombociti ili makrotrombociti su
mladi trombociti. Granule koje sadrže uključuju: katione, nukleotide i amine, brojne proteine,
fibrinogen, von Willebrandov faktor i ostale čimbenike koji pomažu u „popravku“ krvne žile.
Laboratorijske pretrage.
1. Broj trombocita:
Pas - 200.000-600.000/µL, Mačka- 300.000-800.000/µL
Nagli porast uzrokuje uzbuđenje, splenektomija uzrokuje pad broja trombocita.
 Budući da su skloni nakupljanju mogu dati lažno (nizak) nalaz. Neki brojači mogu
brojati trombocite kao leukocite što daje nalaz lažno povišenih leukocita.
Neophodna pretraga cijelog hemograma i razmaz.
Trombocitopenija je smanjen broj trombocita, trombocitoza je povećan broj
trombocita.
2. MPV (Mean Platelet Volume): Određuje veličinu trombocita, obrnuto proporcionalan Str | 60
broju trombocita. Povećan MPV- kod sekundarne destrukcije trombocita, nekih
mijeloproliferativnih bolesti, poremećaja funkcije koštane srži, imuno-posredovane
trombocitopenije i hipertiroidizma. Lažno povećan- EDTA, niske temp (frižider). Snižen
MPV- anemija zbog nedostatka Fe.
3. Morfologija trombocita: Izduženi trombociti (cigara) označavaju fokalno ili
generalizirano krvarenje organskog sustava (pretraga mokraća ili fecesa na krv,
sluznica, tjelesnih šupljina i dr.). Slabo granulirani trombociti upućuju na razvojne
abnormalnosti (pretraga k. srži).
Trombocitopenija. Smanjen broj trombocita prate klinički znakovi koji ovise o jačini i
trajanju trombocitopenije. Pojavljuju se kapilarna krvarenja:petehije, purpure, ehimoze i to na
sluznicama usta i genitalija, abdomenu, mjestima frikcije na axilarnom i ingvinalnom području.
Uzroci:
1. Smanjena proizvodnja trombocita u koštanoj srži,
2. Povećana potrošnja i/ili destrukcija trombocita,
3. Sekvestracija trombocita u slezeni ili mikrocirkulaciji.
Smanjena proizvodnja trombocita. Najčešće je zahvaćena i eritroidna i mijeloidna
loza pa se javlja neutropenija i/ili anemija bez retikulocitoze. Uzroci:
1. Aplazija ili hipoplazija koštane srži:
a) Lijekovi (estrogen, grizeofulvin, trimetoprim-sulfonamid, kloramfenikol,
albendazol),
b) Upalni cimbenici (Ehrlihioza, parvoviroza, štenecak, FeL, FIV, FIP),
c) Idiopatska (najcešce imuno posredovana).
2. Neoplazija (mijeloproliferativa ili limfoproliferativna; metastaze)
3. Nekroza koštane srži- ishemija, radijacija, toksikoza; sekundarno nakon upale.
Povecana destrukcija/potrošnja trombocita. Zbog imuno-posredovane destrukcije
trombocita - primarna imuno-posredovana trombocitopenija (Idiopatska trombocitopenična
purpura), sistemski lupus erithematosus (SLE), FIV, FeLV, dirofilarioza, reumatoidni artritis,
babezioza, trombocitopenija nakon transfuzije krvi, neonatalna trombocitopenijska purpura
(svinje, mazge, ždrebad). Potrošnja trombocita zbog: diseminirane intravaskularne
koagulopatije(DIK), vaskulitisa: SLE, septikemija, zarazni peritonitis mačaka, pseći adenovirus
i herpesvirus; krvarenje zbog rodenticida, hemolitički uremični sindrom (kutana i renalna
vaskulopatija hrtova), tularemija i lišmanioza.
Sekvestracija trombocita u slezeni ili mikrocirkulaciji. 1/3 trombocita se
sekvestrira u slezeni što dovodi do povećanja slezene (splenomegalija) koja može uzrokovati
trombocitopeniju zbog povećane sekvestracije. Javlja se prilikom neoplazi -
mijeloproliferativne i limfoproliferativne, hemangiomi, mastocitomi, metastaze; kongestije
zbog torzije slezene (primarna ili zbog dilatacije želuca), portalne hipertenzije (ciroza jetre),
hematoma, limfoidna/makrofagna hiperplazija, splenitisa, hipotermije, sepse.
Trombocitoza. Povećan broj trombocita nema kliničko značenje osim ako se radi o
primarnoj trombocitozi. Uzroci mogu biti različiti. Trombocitoza koja nastaje zbog kontrakcije
slezene je fiziološka (uzbuđenje, vježba, akutni gubitak krvi, trauma). Povratna trombocitoza
označava odgovor na prethodnu trombocitopeniju. Trombocitoza se može javiti i nakon
splenektomije ili pak kao reaktivna trombocitoza zbog upala, infekcija, tumora, kroničnog
gubitka krvi, hiperadrenokorticizma ili administracije glukokortikoida. Primarna trombocitoza
javlja se kod trombocitnih leukemija, policitemije vere, ostalih mijeloproliferativnih i
limfoproliferativnih bolesti, mijelodisplazije i mijelofibroze.
LEUKOCITOPOEZA
Leukociti se stvaraju u koštanoj srži od pluripotentne matične stanice pod utjecajem
faktora rasta. Krv im je tek transportno sredstvo do mjesta gdje vrše svoju ulogu. Granulociti:
neutrofili (3-5 segmenata), eozinofili (manje segmenata), bazofili (nekada ih zvali Str | 61
polimorfonukleari), glavno obilježje svim granulocitima je segmentrana jezgra. Agranulociti:
monociti, limfociti; nemaju zrnca u citoplazmi, nazivali su se mononukleari.
Razvoj granulocita. Pravila sazrijevanja podrazumijevaju smanjenje veličine stanice,
smanjenje omjera jezgra:citoplazma, prelazak jezgre iz pravilnog oblika u nepravilan,
zgrušnjavanje kromatina u hrpice, nestanak jezgrica, povećanje broja granula, smanjenja
veličine granula, svjetlija citoplazma koja se boji sazrijevanjem. Progresivna lobulacija i
segmentacija jezgre dovodi do stvaranja stadija specifičnih granula.
Mijeloblast. 12-20 μm, okrugla ili ovalna stanica, citoplazma umjereno bazofilna, uz
rub tamnije modra. Velika jezgra s mrežastim kromatinom i vidljivim jezgricama. Tip I i tip II.
Promijelocit. 20-25 μm, okrugla ili ovalna stanica, citoplazma svjetloplava, tamnija uz
rub s primarnim azurofilnim (crvenim) i sekundarnim smećkastim zrncima. Ovalna ili okrugla
jezgra subcentralno, ulegnuta na jednom kraju. Iz promijelocita nastaju 2 mijelocita.
Mijelocit. 11-20 μm, ovalna ili okrugla stanica, citoplazma bazofilna u mlađih, acidofilna
u zrelijih, pojavljuju se sekundarna specifična granula. Ovalna ili bubrežasta jezgra, često
ekscentrična. Nakon što se stvore mijelociti prestaju diobe.
Metamijelocit. 12-18 μm, okrugla ili ovalna stanica, više se ne dijeli, ružičasta
citoplazma s granulama, jezgra bubrežasta, ekscentrična, bez jezgrica.
Nesegmentirani granulocit. Slični zrelim stanicama, ali jezgra im je štapićasta, oblika
slova C ili S poput leopardove kože. Goveđi neutrofili su ružičasti, hipersegmentirani. Mačka –
štapićaste granule u eozinofilu. Konj – granule jagodaste strukture u eozinofilu. Hrtovi – jezgra
nesegmentirana, ne mora biti granulirana, oblika kiflice. Eozinofili – histaminaza za razgradnju
histamina, bazofili imaju tamnoplave granule, prilikom bojenja često pucaju – mrlje.
Monocitopoeza. Monociti nastaju iz matične stanice koštane srži preko monoblasta i
promonocita. Iz njih nastaju makrofagi u tkivima. Sazrijevanje 16-26 sati, 7 dana u krvotoku.
Monoblast je najnezreliji stadij, okrugla ili ovalna stanica, plave ili sivkaste citoplazme, s
velikom, okruglom ili lagano udubljenom jezgrom i 1-2 jezgrice. Promonocit je okrugla ili
ovalna stanica, svjetloplave citoplazme s velikom udubljenom ili naboranom jezgrom i
jezgricom.
Limfocitopoeza. Proces nastanka limfocita. Limfoblast je najnezreliji i ima jezgrice kao
i prolimfocit koji iz njega nastaje. Iz prolimfocita nastaju limfociti koji imaju pravilnu okruglu
jezgru.
PROMJENE BROJA LEUKOCITA
Bijela krvna slika obuhvaća broj leukocita, diferencijalnu krvnu sliku te morfologiju
leukocita. Kvantitativno – broj leukocita i DKS, kvalitativno – morfologija leukocita.
Leukocitoza je povećan broj leukocita u krvi, leukopenija je smanjen broj leukocita u krvi.
Leukociti ne cirkuliraju u krvi, već koriste krv kao transport do tkiva. Broj im ne ovisi samo o
stvaranju/razaranju već o trenutnoj potrebi. Promjene diferencijalnog broja leukocita – udio
pojedinih tipova leukocita u ukupnom broju leukocita. Leukocitoza (najčešće zbog povećanog
broja neutrofila – neutrofilija) može biti fiziološka (prolazna leukocitoza, traje oko 1h, zbog
lučenja adrenalina, u mačaka limfocitoza značajna), može biti inducirana stresom
(glukokortikoidi kortizol; bol, ozljeda, transport), zbog akutnih, kroničnih upala (skretanje u
lijevo i monocitoza), hemoragije i hemolize, kronične granulocitne leukemije. Leukopenija
nastaje najčešće zbog neutropenije i to kod: akutne potrebe ili potrošnje u tkivima(zbog jakih
akutnih upalnih procesa – akutni peritonitis, gangrenozni mastitis i dr.), skanjenog stvaranja u
koštanoj srži (zbog hipocelularne koštane srži – terapija lijekovima, toksini), neučinkovite
granulocitopoeze/disgranulocitopoeze (mijelodisplazija, FiV, FeLV), povećanog prijelaza
stanica iz cirkulirajućeg odjeljka u marginalni odjeljak (anafilaksija, endotoksemija).
Panleukopenija – potpuna – kad u određenim bolestima broj leukocita padne ispod normalne
(zarazni hepatitis pasa, panleukopenija mačke, svinjska kuga i dr.).
Imunocitni poremećaji. Obuhvaćaju poremećaje broja imunocita (limfocitopenija i Str | 62
hipogamaglobulinemija) – smanjen broj „imunocita“, (limfocitoza i hipergamaglobilinemija) –
povećan broj imunocita. Tu spadaju i poremećaji funkcije imunocita – lijevi imunociti koji ne
odgovaraju na kemotaktične podražaje; imunoproliferacijski poremećaji – leukemije (KLL,
ALL), limfomi, multipli mijelomi.
Limfocitopenija. Limfocitopenija se javlja prilikom gladovanja, istjecanja limfe, bolesti
limfnih čvorova, ozračavanja, imunosupresiva, autoimunih bolesti, citostatika, povećane
koncentracije kortikosteroida, neke virusne infekcije. Limfocitoza pak može biti relativna –
uslijed izdvajanja granulocita na početku bakterijske infekcije, reaktivna – imunizacija, virusna
infekcija, neke bakterijske (bruceloza i tuberkuloza), insuficijencija nadbubrežne žlijezde
(poremećaj kortikosteroida) i to je najčešće je znak akutnih infekcija, posebno virusnih.
Mijeloproliferativni poremećaj. Mijeloproliferativni poremećaj javlja se kao primarna
bolest. Obuhvaća kroničnu granulocitnu leukemiju (KML), mijelofibrozu, kroničnu
eritroleukoemiju i idiopatsku trombocitopeniju te akutnu granulocitnu leukemiju (AML).
Neutropenija/granulocitopenija. Bolest koštane srži – megaloblastična anemija,
osteofibroze, plazmocitom, metastaze malignih tumora; hipersplenizam – zastojna
splenomegalija, imunološke neutropenije – izoimuna, autoimuna, reumatoidni artritis,
infekcije – virus – parvoviroza, FeLV, FIV, teške upale; fizikalni i kemijski uzroci – citostatici,
ionizacijsko zračenje, toksini. Neutrofilija/granulocitoza. Infekcije – lokalne i sistemske
akutne bakterijske, gljivične, virusne infekcije; upale i nekroze tkiva – infarkt, trauma,
opekotine; emocionalni uzroci – strah, stres; lijekovi, hormoni, toksini; fizikalni uzroci –
hladnoća, vrućina, napor; hematološke – hemoliza, krvarenje.
Poremećaj broja bazofila/eozinofila. Bazofilija: anafilaksija, maligni tumori,
imunološka reakcija, urtikarija, zmijski otrovi, otrovi insekata, alergija na lijekove i hranu.
Bazofilopenija – kortikosteroidi. Eozinofilija: paraziti, alergije, kožne bolesti, maligni tumori,
bakterijske upale – vrbanac; eozinopenija: primjena glukokortikoida, ACTH, adrenalin.
Poremećaji broja monocita/makrofaga. Monocitopenija: anaplastična anemija,
mijeloproliferacijske bolesti, kortikosteroidi – prolazna; monocitoza: bakterijske infekcije,
rikecije, protozoi, granulomatozne upalne reakcije (TBC), imunološke reakcije (kasna
preosjetljivost), reakcija oštećenog tkiva. Monociti čiste tijelo u upalnom procesu.
Čimbenici:
STRES - HIPOTALAMUS (CRF) - ADENOHIPOFIZA (ACTH)
trauma
infekcija kora nadbubrežne žlijezde
toplo/hladno - mineralokortikoidi
kirurški zahvati - androgeni hormoni
- glukokortikoidi

Glukokortikoidi – smanjuju broj limfocita i eritrocita, snižavaju koncentraciju histamina u krvi,

sprječavaju upalu, inhibiraju fosfolipazu A.
Povećan broj granulocita (neutrofila): pomak granulocita iz rubne zone u
cirkulirajuću zonu, skretanje u lijevo – pojava nesegmentiranih u krvi, regenerativno – povećan
broj neutrofila i nesegmentiranih neutrofila, umjereno prisutni metamijelociti, jako povećan
broj neutrofila i prisutni mijelociti, promijelociti, degenerativno – broj neutrofila normalan ili
smanjen, a broj nezrelih prevladava, skretanje bijele krvne slike u desno –
hipersegmentiranost jezgre, dulje zadržavanje neutrofila u krvi kod glukokortikoida,
nedostatka vit. B6 i B12, toksične promjene neutrofila.
Tijek leukocitne reakcije u akutnoj upali:
1. faza borbe neutrofila – neutrofilija i skretanje u lijevo,
2. monocitna zaštitna faza – fagocitoza, proteolotički enzimi, rast i dioba fibroblasta,
bujanje endotelnih stanica, Str | 63
3. limfocitna faza ozdravljenja – limfociti, eozinofili – „vijesnici ozdravljenja“.
KVANTITATIVNE I KVALITATIVNE PROMJENE DKS-a
Skretanje u lijevo. Označava povećan broj nezrelih neutrofila u cirkulaciji (najčešće
nesegmentirani neutrofili). Najčešće povezano s upalnim stanjima, jačina skretanja u lijevo
varira – od povećanog broja nesegmentiranih do nalaza metamijelocita, mijelocita pa čak i
promijelocita (rijetko). Ukupan broj neutrofila može biti smanjen, normalan ili povišen.
Regenerativno značenje – ukupan broj neutrofila je povećan (neutrofilija), nezreli neutrofili ali
prevladavaju zreli. Neregenerativno značenje – ukupan broj neutrofila je nepromijenjen ili
snižen, nezreli neutrofili prevladavaju nad zrelima.
Skretanje u desno. Označava hipersegmentaciju jezgre, pojavljuju se jezgre s 5 ili više
segmenata. Normalna je pojava 3-5 segmenata – nastavak segmenatacije se normalno odvija u
tkivima. Hipersegmentacija se može naći u razmazu – duže zadržavanje neutrofila u cirkulaciji.
Javlja se kod hiperadrenokorticizma, kod terapije glukokortikoidima, kod kroničnih upala.
Toksični neutrofili. Pojavljuju se kod jakih upala i toksemija, kada je ubrzana
proizvodnja neutrofila u koštanoj srži kao odgovor na upalni stimulus. Povaćn broj organela
koje su prisutne tijekom ranog razvoja neutrofila, nalazimo i toksične granule, difuzno
bazofilnu citoplazmu (ribosomi), pjenaste vakuole, abnormalne oblike jezgara i Döhleova
tjelešca (jedno ili više, nepravilna, bazofilna tjelešca u citoplazmi – agregati ER-a).
Pelger-Huetova anomalija. Jezgra neutrofila je segmentirana (samo 2 segmenta).
Označava nasljedni poremećaj. Povremeno se javlja u pasa. Jezgre neutrofila i eozinofila su
hiposegmentirane, taman kondenzirani kromatin. Stanje nije klinički značajno.
Reaktivni (atipični) limfociti. Pojava velikih limfocita kao odgovor na stimulans
antigenom, kod upala i neoplazmi. Citoplazma je oblina, bazofilna, može sadržavati azurofilne
granule. Jezgra je velika, kromatin rahli, retikulirani; može sadržavati i jezgrice.
LEUKOGRAM – INTERPRETACIJA
Leukogram predstavlja ukupan broj leukocita i diferencijacijska zastupljenost
pojedinih tipova stanica. Leukociti se dijele na granulocite – N, E i B te agranulocite – Ly i
monocite. Fiziološka leukocitoza – epinefrin  do blage neutrofilije i limfocitoze, mačke – Ly
mogu biti povećani od neutrofilije. Stresni leukogram predstavlja leukocitozu s neutrofilijom,
limfopenijom, eozinopenijom; monocitoza u pasa; posredovano glukokortikoidima. Uklanjanje
(demarginacija) neutrofila u cirkulaciju iz koštane srži, dulje ostaju u krvi (hipersegmentacija
jezgre). Upalni i stresni leukogram često idu zajedno. Upalni leukogram podrazumijeva
skretanje u lijevo (povećani nesegmentirani neutrofili), degenerativno, regenerativno
(povećani nesegmentirani neutrofili, ali i segmentirani dominiraju); perakutna upala (ne
moramo naći promjene, čak i leukociti mogu biti sniženi), akutna upala (pomak u lijevo),
kronična upala (monocitoza, može/ne mora, skretanje u lijevo).
Leukemoidne reakcije i ekstremna neutrofilija. Dif.dg.  akutne i kronične
granulocitne leukemije; piometra, piotoraks, gnojni peritonitis, imunološke hemolitičke
anemije.
Neutrofilija. Fiziološki (utjecaj epinefrina, kratkotrajna), stresna (utjecaj epinefrina,
glukokortikoida), upalna (skretanje u lijevo), hemoliza, krvarenja, genetski defekti, imunološke
bolesti, paraneoplastični sindrom, trombocitoza, infarkt, opekotine, uremija. Mehanizam
nastanka neutropenije – smanjena produkcija (kloramfenikol u mačaka, mijelotoksične bolesti
koštane srži, zračenja), skretanje iz cirkulacije u marginalni odjeljak, povećana tkivna
emigracija.
Eozinofilija. Javlja se kod parazitoza, upalnih ili alergijskih reakcija u respiratornom,
probavnom ili genitoureteralnom sustavu i koži, kod paraneoplastičnog sindroma, idiopatskog
hipereozinofiličnog sindroma. Eozinopenija se javlja u th-glukokortikoidima, stresnom
leukogramu, akutne infekcije i upalne reakcije. Str | 64
Bazofilija. Kod invazije D.immitis, preosjetljivosti, upala, neoplazmi.
Limfocitoza. Javlja u sklopu fiziološke leukocitoze, ali patološki  limfoidne,
neoplazme, perzistentna stimulacija imunosnog sustava, hipoadrenokorticizam (20%
oboljelih). Limfopenija – akutne inf., neki virusi, enteropatološki proces s gubitkom,
hilotoraks, hiloperitoneum, diseminirane granulomatozne upale ili neoplazme.
Monocitoza. Kronični procesi, stresni leukogram pasa.

L SN NS LY MO EO
Akutna upala ↑ ↑ ↑ ↓ ili B.O. Variraju Variraju
Kronična ↑ ili B.O. ↑ ili B.O. ↑ ili B.O. ↑ ili B.O. ↑ Variraju
upala
Degenerativno ↓ ili B.O. ↓ ili B.O. ↓ ili B.O. Variraju Variraju
pomak u lijevo
Fiziološka ↑ ↑ B.O. ↑ B.O. B.O.
leukocitoza
Stres ↑ ↑ B.O. ↓ ↑ ili B.O. ↓ ili B.O.

MALIGNE HEMATOPOETSKE BOLESTI

Hematopoetske neoplazme su maligne bolesti matične stanične hematopoeze. Klonalna
proliferacija stanica sa zastojem u sazrijevanju, mijeloproliferativni i limfoproliferativna
poremećaji.

Leukemija. Neoplastična transformacija odvija se u koštanoj srži, a neoplastične stanice

se oslobađaju u perifernu cirkulaciju. Aleukemična faza leukemije. Akutna leukemija –
prevladavaju nezreli oblici stanica – blasti. Kronična leukemija – prevladavaju dobro
diferencirani oblici stanica. Limfom-limfosarkom – solidni tumor neoplastičnih limfocita koji
se nalazi izvan koštane srži – u limfnim čvorovima, timusu, retikulo-histiocitnom sustavu te
različitim tkivima. Leukemična faza limfosarkoma – proliferacija neoplastičnih stanica proširi
se u koštanu srž te se neoplastične stanice mogu naći u perifernoj krvi – limfom s leukemijom.
FAB klasifikacija leukemija – akutna limfatična/mijeloična leukemija; kronična
limfatična/mijeloična leukemija.
 Str | 65

Virusi uzročnici hemoblastoza su: humani T-stanični limfotropni virus (HTLV1), Epstein-
Barrov virus, Bovine leukoza virus (BLV), Feline leukemia virus (FeLV), Avian
leucosis/sarkoma virus (ALSV), limfoid leucosis virus (LLV).
Hemoblastoze domaćih životinja. Hemoblastoze su neoplastične bolesti
hematopoetskog sustava. U životinja se javlja leukemija (neoplastična proliferacija stanica krvi
i koštane srži) i to aleukemična (nema pojave nezrelih oblika leukocita u krvotoku, zadržavaju
se u koštanoj srži), subleukemična i leukemična (nezreli oblici u krvotoku). Leukemije
općenito mogu biti akutne i kronične.
Akutne leukemije Kronične leukemije
ALL – akutna limfoblastična leukemija, CLL – kronična limfoblastična leukemija –
zahvaća sve vrste, telad i mačke do 1 godine proliferacija B-ly i razaranje skeleta;
starosti, psi do 5 godina starosti, 30-60 dana Str | 66
traje; anemija, leukocitoza, dominantni Ly
AML – akutna mijeloblastična leukemija: CML – kronična mijeloblastična leukemija
M1 – ak.nediferencirana mijeloblast.leukemija (starije životinje, dominiraju N, 1-4 godine i
M2 – ak. diferencirana mijeloblastična duže trajanje):
leukemija; Kronična mijelomonocitna leukemija
M3 – akutna promijelocitna leukemija Kronična megakariocitna leukemija
(intrakranijalna krvarenja); Mastocitna leukemija (neovisna/ovisna o srži)
M4 – akutna mijelomonocitna leukemija; Neovisna o srži – želučano-crijevni sustav,
M5 – akutna monocitna leukemija mastocitomi kože;
M6 – akutna eritroleukemija – mačke Granulocitni sarkom – chloroma;
M7 – akutna megakariocitna leukemija ekstramedularna proliferacija i fokalni rast.
(želučano-crijevna krvarenja, potkožni
hematomi, pancitopemija, psi, rjeđe mačke)
Razlozi za ispitivanje koštane srži. Indicirano je ispitivati koštanu srž kod sljedećih
stanja: trajna neutropenija, trombocitopenija, neregenerativna anemija, perzistentna
trombocitoza, perzistentna leukocitoza, abnormalna morfologija stanica, povećan broj nezrelih
stanica, stupnjevanje neoplastičnih stanja i određivanje litičkih lezija kostiju (pogotovo kod
osteosarkoma). Jedna od metoda je aspiracijska biopsija koštane srži, vrši se na crista iliaca,
fossa trochanterica (prox.femur), proksimalni dio humerusa, a velikim životinjama na
sternumu i dorzalnom dijelu rebara. Klasična biopsija ostavlja leuije na koštanoj srži, životinju
uvijek treba sedirati/anestezija. Izvlačenje koštane srži  iscijeđivanje u petrijevu zdjelicu s
antikoagulansom  predmetno stakalce  male bijele partikule razmažemo sa 2 predmetnice
i obojimo May-Grunwald i Giemsa-om.
 V.PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG
SUSTAVA
RITMIČKA EKSCITACIJA I KONTRAKCIJE SRCA Str | 67

Srce. Mišićni organ koji se

sastoji od dvije pretklijetke i dvije
klijetke. Sadrži atrijski i ventikularni
mišić, specifična mišićna vlakna koja
tvore sincicij. Akcijski potencijal:
kanali: 1. Na kanali; 2. Na-Ca kanali; 3.
K kanali. Srčani ciklus: sistola i
dijastola – razdoblje između dvije
kontrakcije (parasimpatički ž. – do AV
čvora; simpatički ž. – ventrikuli).
Širenje podražaja:
SA čvor (ima najbržu
frekvenciju)intranodularni
puteviAV čvor  Purkinijeva
vlakna ventrikularni mišić.

Impuls ne uspori – to omogućuje da atriji završe

svoju kontrakciju prije nego se kontrahiraju
ventrikuli. Sincicije odvajaju prijelazne ploče
koje imaju pukotinske spojeve koji su široki kada
se otvore.
 Str | 68

Poremećaji rada srca.

1. poremećaji u stvaranju i provođenju podražaja,
2. oštećenja miokarda,
3. oštećenja endokarda,
4. insuficijencija koronarnog krvotoka,
5. oboljenja perikarda.
POREMEĆAJI U STVARANJU I PROVOĐENJU PODRAŽAJA
Ritam sinusnog centra (normotropni ritam = fiziološki ritam srca)
sinusna bradikardija = usporeno
sinusna tahikardija = ubrzano
sinusna aritmija = nepravilno
Sinusni centar ima najbržu frekvenciju, najveću ritmičnost; ako se uspori ta frekvencija, tada
prevladava ektopični/heterotropni ritam koji može biti, ovisno o tome tko mu je predvodnik:
(Ritam nižih centara)
nodalni ritam i idioventrikularni ritam

predvodnik je AV-čvor predvodnik je niži od AV-čvora

ekstrasistola
paraksizmalna tahikardija
undulacija atrija
fibrilacija atrija
treperenje ventrikula
*srčane blokade/poremetnje u provođenju podražaja: atrioventrikularna blokada,
blokada Hissovog snopa, sinusno-ventrikularna blokada.
 Str | 69

Regulacija rada srca

SINUSNA BRADIKARDIJA
Sinusna bradikardija može biti ekstrakardijalna i intrakardijalna. Ekstrakardijalna
nastaje zbog povećanog tonusa vagusa (draženje vagusnog centra, draženje vagusnog stabla,
reflektorno) koji usporava rad srca. Nastaje uslijed draženja centra vagusa u medulli
oblongati, hidrocefalusa, subduralnog hematoma, encefalitisa, meningitisa, edema mozga te se
povećava intrakranijalni tlak. Draženje vagusnog stabla zbog tumor na vratu, povećani limf.
čvorova. Refleksno podraživanje vagusa – kod opstrukcijskih žutica zbog otpuštanja žučnih
kiselina koje draže živce; nadražuju parasimpatikus; začepe se žučni kanalići – isteže se
stijenka žučnih kapilara te tako izaziva bol; kod nefritisa – jer se javlja hipertenzija, preko
baroreceptora u luku aorte; nefrolitijaze (bubrežni kamenci); gastritisa; enteritisa (zbog
truležnih bjelančevina, prejedanja i istezanja stijenke prob. sustava); hipofunkcije štitnjače;
fiziološka (kod spavanja), hipofunkcija štitnjače – dolazi do smanjenja oksigenacije.
Intrakardijalna sinusna bradikardija nastaje kod miokarditisa i smanjene razdražljivosti
sinusnog čvora.
Str | 70
SINUSNA TAHIKARDIJA (ubrzan rad srca)
Sinusna tahikardija je kompenzatorna pojava zbog nadoknade minutnog volumena.
Javlja se u svim stanjima sniženog krvog tlaka (krvarenje, cirkulacijski kolaps, srčane mane,
slabost miokarda), dakle kod:
o pada tlaka u aorti i karotidnom sinusu - Mareyev refleks,
o povećanog tlaka u šupljim venama - Bainbridgeov refleks (frekvencija srca je
veća što je brži priljev krvi u desno srce),
o impulsi iz hipoksične muskulature, refleksno se aktivira simpatikus i ubrzava rad
srca - Alan Smirkov refleks,
o hipoksija u području karotidnog sinusa- kemoreceptori reagiraju kod bilo kojeg
stanja hipoksije.
Usto, može biti: fiziološka (kod hranjenja, graviditeta, naprezanja, prilikom uzbuđenja),
kod porasta tjelesne temperature (za svakih 0,6°C gore, otkucaji srca se povećaju za 10); zbog
toga što se ubrza metabolizam i povećana je nadražljivost SA čvora; neurovegetativne
disfunkcije – simpatikotonija (djeluje na povećanje frekevencije); hiperfunkcija štitnjače i
bakterijske intoksikacija. Ubrzanje srca ide na uštrb dijastole odnosno frekvencijom ne
možemo povećati minutni volumen srca.

Sinusni ritmovi.

SINUSNA ARITMIJA
Sinusna aritmija je nepravilan rad srca, a može biti fiziološka u vezi s promjenama
disanja (udisaj, izdisaj). Prilikom udisaja javlja se tahikardija (širi se grudni koš, padne tlak u
grudnoj šupljini, pa krv lakše dolazi u desnu stranu srca), dolazi do tahikardije zbog smanjenog
intratorakalnog tlaka. U ekspiriju se rasteže plućni parenhim i refleksno podražuje vagus, te
dolazi usporenja frekvencije. Takvu aritmiju zovemo respiratornom aritmijom.
Funkcionalna aritmija podrazumijeva neurovegetativne distonije sa čestim promjenama
tonusa simpatikusa i parasimpatikusa.
HETEROTROPNI/EKTOPIČNI RITAM
Kada je ritam sinusnog čvora usporen ili kada je ritam nekog drugog dijela provodno-
nadražajnog sustava povećan, osnosno viši od ritma sinusnog čvora, tada niži centar preuzima
ulogu predvodnika. Razlikujemo nodalni ritam (atrioventrikularni) i idioventrikularni ritam
(ventrikularni).
 EKSTRASISTOLE
Ekstrasistole su prijevremene kontrakcije srca koje uzrokuju podražaji izvan sinusnog
čvora, a ono radi normalno, no svako malo se ubaci neki heterotropni centar, pošalje impuls i
izazove prijevremenu kontrakciju koja se ugradi između normalnih kontrakcija. Razlikujemo
sinusne ekstrasistole, aurikularne ekstrasistole, atrioventrikularne (nodalne) ekstrasistole i
ventrikularne ekstrasistole (najčešće). Str | 71
Ventrikularne ekstrasistole. Srce je u sistoli, na bilo koji podražaj ne odgovara odmah
jer je refraktirano (nema dovoljno energije za drugi podražaj odmah). Ako podražaj dođe kad
je srce obnovilo svoju energiju, srce ogdovara ekstrasistolom; ali brzo dođe i impuls za
normalnu sistolu – srce će biti refraktivno, te dolazi do preskakanja 1 normalne sistole – pauza
će biti duga tzv. kompenzatorna pauza. Ritam atrija je neporemećen, poremeti se samo ritam
ventrikula. Javlja se nabujalost atrija – atrij za vrijeme sistole komora vraća krv u vene; ako
ekstravenski puls dođe tako da se skoro preklopi s pravom sistolom atrij neće moći protjerati
krv pa dođe do nabujalosti (frustrirane pretkomoralne sistole). Dolazi u vrijeme kad se srce
skoro u dijastoli napunilo, pa kad dođe impuls na preranu sistolu, ona ne može biti određena
pa dolazi do kompenzatorne pauze. Postekstrasistoličke poremetnje – tipovi:
o bigemija – 1 normalna sistola, 1 ekstrasistola, 1 kompenzatorna pauza – pulsus
bigeminus,
o trigemija: 2 normalne sistole, 1 ektrasistola, 1 kompenzatorna pauza – pulsus
trigeminus,
o aloritmija - ekstrasistole se ne ubacuju nikakvim redom, nego nasumce,
o interpolirane ekstrasistole u bradikardiji – nema kompenzatorne pauze.
Atrioventrikularne ekstrasistole – podražaji u AV čvoru. Zbivaju se istovremene
kontrakcije atrija i ventrikula tzv. nasađene sistole. EKG nalaz: istovremena je sistola atrija i
ventrikula. P zubac se uklopi u QRS kompleks; ako je ektopični centar u donjem dijelu AV čvora
tada se ventrikuli kontrahiraju ranije od atrija i P zubac se pojavi nakon QRS kompleksa.
Paroksizmalna tahikardija. Predstavlja tahikardiju u napadajima ili paroksizmima.
Serije brzih ekstrasistola koje preplave normalni ritam sinusnog čvora (aurikularne,
atrioventrikularne, ventrikularne). Uzroci: poremećaji CNS-a s naglim umanjenim tonusom
vagusa: uzrujanost, emocionalni poremećaji, nikotin, digitalis, „zaljubljenost“. Dolazi i do
hemodinamskih promjena – skraćuje se dijastola – frekvencija preko 170/minuti. Javlja se
asinhronija rada srca i bila. Mogu se preklopiti sistole atrija i ventrikula, te dolazi do
nabujalosti.
Undulacija (lepršanje) atrija. Pojava brzog i nepravilnog ritma, frekvencija do
300/min. Preduvjeti: povećana iritabilnost i smanjena refrakternost. Broj kontrakcija
ventrikula je manji od broja kontrakcija atrija, odnos kontrakcija je najčšće 2:1, 3:1 ili 4:1.
Treperenje atrija. Izrazito je brz iregularni tremor mišićnih vlakana (podražaji iz
heterotropnog centra frekvencije 300-1200/min.), izostaje sinkrona kontrakcija muskulature –
krv samo pasivno ulazi u ventrikul. Broj kontrakcija komora između 90 i 140/min. Dolazi do
blokiranja podražaja – reverzija  vraćanje na sinusni ritam (beta blokatori, elektrofiziološki
primjenom struje). Ovakvo se stanje mora se brzo zaustaviti. Dolazi do pada krvog tlaka,
ventrikuli su prošireni, smrt nastupa u nekoliko minuta kao posljedica srčanog kolapsa. EKG
nalaz: nema QRS kompleksa na EKG-u.

Undulacija

Fibrilacija atrija

Fibrilacija ventrikula
 Fibrilacija ventrikula. Stvaranje neregularnih impulsa u miokardu ventrikula – tremor
mišićnih vlakana. Impulsi su vrlo brzi. Posljedično tome dolazi do smanjenja krvnog tlaka,
ventrikuli proširani, prestaje strujanje krvi, javlja se besvjesno stanje s epileptoformnim
grčevima. Smrt nastupa za nekoliko minuta zbog srčane kapi. EKG nalaz: nepravilni zupci
različitog oblika, dužine i trajanja, nema QRS kompleksa. Omjer kontrakcija 2:1, 3:1 ili 4:1.
POREMETNJE U PROVOĐENJU PODRAŽAJA Str | 72
Smetnje u provođenju podražaja iz sinusnog čvora:
- povećani tonus vagusa,
- refrakternost srčanog mišića,
- patološki procesi u miokardu, AV čvoru i Hissovom snopu.
Sinoaurikularna blokada. Impulsi nastaju u SA-čvoru, ali se ne mogu prenijetI na
muskulaturu atrija i ventrikula. Blokada I. stupnja – usporen prijenos impulsa, bradikardija.
Blokada II. stupnja – povremeno izostaju kontrakcije pretklijetki i klijetki (izoelektrične
pauze), tj. ako se podražaj ne može prenijeti na cijelo srce – izostaje jedna kontrakcija. Blokada
III. stupnja – prestanak rada srca - odnosno ako se impuls stvori, a ne može se prenijeti – srce
će prestati raditi (dispneja, nagla slabost) – Adams-Stockes-ov sindrom. Ektopični ritam AV
čvora (funkciju može preuzeti AV-čvor) – nodalni ritam, bradikardija prisutna, ali životinja
ostaje na životu.
Atrioventrikularna blokada. Blokada I. stupnja – usporen prijenos podražaja, duže
vrijeme imaju ventrikuli da se napune (sistola će stalno malo kasniti), EKG nalaz: produženi P-
Q interval. Trenirane i radne životinje, sportaši – imamo radnu hipertrofiju pa je podražaju
potrebno dulje vrijeme da prođe. Problemi nastanu kad se jedinke prestanu baviti sa sportom,
mišići oslabe. Blokada II. stupnja – (povremena ili parcijalna blokada) povremeni prekid
prijenosa impulsa, sinusni čvor normalno prenosi impuls na atrij, kada dođe do blokade
ventrikuli se neće kontrahirati (izostaje QRS), nepravilni impuls ili pulsus irregularis,
parcijalna blokada ili Wenckebach-ova perioda – provodni sistem ispušta prvi impuls
normalni, drugi kasni i svi su usporeni dok ne dođe do prekida prijenosa impulsa. Blokada III.
stupnja – problem u SA čvoru pa ne radi AV-čvor, moguće da se budi sekundarni, heterotrofni
centar, pomagač koji preuzima impuls - preautomatska pauza (idioventrikularni ritam,
atrioventrikularna disocijacija) – Adams-Stockes-ov sindrom.
Trajni blok. Životinja cijelog svog života živi s takvim kontrakcijama srca (ona može
normalno živjeti) osim ako je ne tjeramo na rad ili kretanje (a dulje vrijeme je u mirovanju).
Ako je tjeramo na fizički rad dolazi do tahikardije – SA čvor odreagira na hipoksiju, atrij
ubrzava frekvenciju, ventrikuli ne ubrzavaju frekvenciju (nisu osjetljivi na vagus i simpatikus).
Atrij još ubrzava frekvenciju, a ventrikul ostaje, dolazi do nasađenih sistola, bujanja atrija –
poremećaja u cirkulaciji.
Privremeni blok. Odjednom se sve vrati u normalu, ali može ponovo doći do razvoja
povremenog bloka (nikad ne znamo kad će nastupiti ponovno i hoće li se aktivirati
idioventrikularni ritam).

POREMEĆAJI RADA SRCA ZBOG OŠTEĆENJA MIOKARDA - MIOKARDIOPATIJE

Miokardiopatije mogu nastati zbog:
 mehaničkog oštećenja (najčešće) – preživači, strani predmet probije osrčje,
 bakterijskih infekcija – Streptococcus spp., Staphylococcus spp.,
 virusnih infekcija – influenca,
 gljivičnih oboljenja – aktinomikoze; kod uzimanja hrane koja nije pravilno skladištena,
 parazitarnih invazija – trihineloza, protozorane bolesti,
 kemijskih otrova – arsen, živa, fosfor,
  nutritivnih metaboličkih čimbenika – nedostatk vitamina B6, B1, disproteinemije,
hipoksija, hipo- i hiperkalijemija, hiper- i hipotireoidizam, hiperfunkcija nadbubrežne
žlijezde, masna infiltracija,
 tumori, metastaze, električni udar.
BOLESTI PERIKARDA
Str | 73
Bolesti perikarda mogu biti traumatske,
toksične, infekciozne i neuplastične etiologije. U
preživača se često javlja traumatski perikarditis
(zbog načina uzimanja hrane, pohlepe, krava ima
dugačke papile na jeziku koje su okrenute unatrag pa
ne može ispljunuti uzetu hranu), proguta strane
predmete, ošri predmeti prilikom kontrakcija kapure
– probiju kapuru, dolaze do perikarda i miokarda srca
– dolazi do upale (traumatski retikulitis) pa i do upale
potrbušnice (traumatski retikuloperitonitis,
retikuloperikarditis). Nakuplja se velika količina
eksudata, dolazi do stvaranja fibrinske mrežice
(fibrinozni perikarditis) koja dovede do sljepljivanja
visceralnog i parijetalnog lista osrčja (concretio cordis cum pericardii), u upalnoj tekućini
nalazimo i krvi (hematopericardium), a sve to završava tamponadom srca.
POREMEĆAJI KORONARNOG KRVOTOKA
Povećana potreba miokarda za kisikom pri naporu zahtijeva povećanje koronarnog
krvotoka. Maksimalnu mogućnost povećanja ponude kisika u odnosu na mirovanje nazivamo
koronarnom pričuvom. Glavni čimbenici potrošnje kisika u miokardu su napetost stijenke
klijetki, kontraktilnost i frekvencija srca. Ishemija označava stanje nedovoljnog protoka krvi,
hipoksija upućuje na manjak raspoloživog kisika.
Angina pectoris. Klinički je naziv za bol uzrokovanu
ishemijom miokarda, pri čemu se podrazumijeva reverzibilnost
promjena. Nastaje zbog patološkog sužavanja koronarnih krvnih
žila, a ono može biti: organsko (aterosklerotska ploča, tromb),
funkcijsko (spazam koronarnih arterija) i kombinacija ovih dvaju
čimbenika. Epikardne anastomoze stvaraju kolateralni krvotok,
lokalnom autoregulacijom se dilatiraju periferne vene. Terapija -
pod jezik nitroglicerin – dilatacija arterija i arteriola.

ATEROSKLEROZA 
Difzuno zadebljanje
intime, prolif.fibroblasta,
nagomilavanje lipida,
kalcifikacija – gubitak
elastičnosti i suženja
lumena – povećan otpor
strujanju – hipertrofija L
ventrikula.
 Infarkt miokarda nastaje suženjem najmanje dvije od tri velike epikardne arterije –
art.coronaria dextra, ramus circumflexus art.cor.sin., ramus interventricularis anterior
art.cor.sin. . Nastupa nekroza miokarda: transmuralni infarkt, subendokardni infarkt,
diseminirana žarišta nekroze. Poremeti se hemodinamika cijele klijetke, zbog nekroze
miokarda izbačajna frakcija je smanjena (akutna srčana slabost – pad minutnog volumena –
hipotenzija) pa nastupa kardiogeni šok, srce povećava frekvenciju, mliječna kiselina zakoči Str | 74
cijelu glikolizu pa srce nema kisika za kontrakcije. Posljedice infarkta miokarda na shemi:

KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI PRI SRČANOJ INSUFICIJENCIJI

Zahvaljujući mehanizmima kompenzacije, srce može dugo vremena izbacivati
zadovoljavajući minutni volumen. Razlikujemo 2 vrste kompenzacijskih mehanizama:
- Srčani kompenzacijski mehanizmi: Frank-Starlingov mehanizam, hipertrofija i
dilatacija srca,
- Izvansrčani kompenzacijski mehanizmi: povećanje simpatičke aktivnosti –
povećanje kontraktilnosti i frekvencije srca uz centralizaciju krvotoka; bubrežno
zadržavanje soli i vode – smanjen protok krvi kroz bubrege aktivira renin-angiotenzin-
aldosteronski sustav i povećava lučenje antidiuretskog hormona.

Mehanizam povećanja minutnog

volumena srca.
 Frank-Starlingov mehanizam. Starlingov „zakon srca“ energija koja se oslobodi kod
kontrakcije srca funkcija je inicijalne duljine mišićnih vlakana. Dilatacija srčanog mišića  MV
4x veći. Inicijalna napetost  dijastolički tlak/razvojna napetost  sistolički tlak. Porast
dijastoličkog tlaka je glavni hemodinamički znak zatajivanja srca. Srčana rezerva je razlika
između duljine srčanih vlakana u mirovanju i duljine tih vlakana kada su ona dosegla fiziološku
granicu rastezanja. Str | 75
Hipertrofija srca. Neprestano produljivanje mišićnih vlakana  veća površina vlakana
 bolja difuzija hranjivih tvari  hipertrofija. Energetska potreba pri povećanom radu je
signal za pokretanje hipertrofije. Metabolički proizvodi ADP, AMP, kreatinin potiču sintezu
bjelančevina. Male doze katekolamina preko aktivacije adenilat-ciklaze djeluju pozitivno
inotropno i kronotropno. Dilatacija i hipertrofija su reverzibilni kompenzatorni procesi.
Povećanje dilatacije i hipertrofije vodi u dekompenzaciju i zatajivanje srca.
Vrste opterećenja srca. Tlačno, sistoličko opterećenje – povećava napetost srca za
vrijeme kontrakcije. Volumno, dijastoličko opterećenje – povećava napetost miokarda pri
rastezanju. Volumno opterećenje srca – fizičko, hipertireoza, kronična anemija, aortna
insuficijencija, mitralna insuficijencija, trikuspidalna insuficijencija. Razmjerno povećanje
volumena miofibrila i volumena mitohondrija  sliči normalnom rastu. Razmjeran porast
miofibrila i polumjera (volumena)  ekscentrična hipertrofija + dilatacija srčane stijenke.
Dilatacija  pomak sarkomera  serijsko postavljanje  povećava se duljina miofibrila 
raste polumjer (R)  raste napetost (N)  kompenzacijska sinteza sarkomera  paralelan
postav. (Laplaceov zakon N= P x R / 2h (N – napetost, P – tlak u srčanoj šupljini, R – polumjer, h
– debljina stijenke).
Tlačno opterećenje srca javlja se kod
hipertonije, aortne stenoze, stenoze
plućne arterije, mitralne stenoze. Veće
povećanje volumena miofibrila od
volumena mitohondrija. Zadebljanje
stijenke uz smanjen polumjer
(volumen)koncentrična hipertrofija.
Paralelno ulaganje sarkomera 
povećanje tlaka na kraju dijastole.
Kompenzacija  tlak raspoređen na
veći broj sarkomera.

Promjene pri opterećenju zdravog i bolesnog srca:

- fizičko opterećenje srca nije stalno,
- povećanje frekvencije, napetosti, udarnog volumena i brzine skraćenja miofibrila,
- linearno povećanje koronarnog krvotoka s povećanjem srčanog rada,
- ekscentrična hipertrofija,
- dugotrajno hemodinamičko opterećenje,
- sinteza sarkomera,
- stalna hiperfunkcija srca,
- povećanje mišićne mase je veće od uvećanja mase mitohondrija,
- uvećanje mase nije praćeno odgovarajućom vaskularizacijom,
- povećava se anaerobna glikoliza – laktat,
- zamjena miocita vezivnim tkivom.
ZATAJIVANJE SRCA
Zatajivanje ili insuficijencija srca je nesposobnost srca da izbacuje efektivni volumen
krvi. Efektivni arterijski volumen krvi je onaj koji se pod određenim tlakom nalazi u
arterijskom sustavu te održava funkciju srca, volumen krvi, periferni žilni otpor i kapacitet
arterijskog sustava i dostatan je za metaboličke potrebe organizma. Inicijalna duljina vlakana
povećana je u mirovanju – reducirana je rezervna snaga srca. Dilatacija – manja mehanička
djelotvornost – veća potrošnja kisika za isti rad. Hipertrofija – stalna hipoksija i u mirovanju, u
radu snažna hipoksija zbog tahikardije. Nesrazmjer između povećane mase i opskrbe
energijom i kisikom – relativna koronarna insuficijencija. Str | 76
Razvoj dekompenzacije srca.

Insuficijencija srca sa smanjenim minutnim volumenom pojavljuje se kod:

- poremećaja kontraktilnosti: miokarditisi, miokardiopatije, infarkti miokarda,
- tlačnog opterećenja: arterijska ili plućna hipertenzija, stenoze zalistaka,
- volumnog opterećenja: insuficijencije zalistaka, defekti septuma, ductus Botalli,
- poremećaja dijastoličkog punjenja: smanjena rastezljivost miokarda, tamponada srca,
konstrikcijski perikarditis,
- poremećaja ritma srčanog rada: tahikardije, ekstrasistole, ventrikularna fibrilacija,
potpuni AV blok.
Insuficijencija srca s povećanim minutnim volumenom pojavljuje se kod:
- hipertireoze,
- anemije,
- AV fistule,
- Beri-beri bolesti,
- Pagetove bolesti.
Slabost srca može biti aposlutna – u mirovanju, relativna (latentna) – aktivnost. Smanjena
kontraktilnost, povećano sistoličko ili dijastoličko opterećenje, otežano dijastoličko širenje
srca, poremećeno stvaranje ili širenje impulsa – pad minutnog volumena. Kompenzatorni
mehanizmi se aktiviraju. Akutna slabost: ruptura zalisaka aorte, infarkt; Kronična slabost:
arterijska hipertenzija, miokardiopatije, srčane mane.
 Dekompenzirana srčana slabost. Zakazivanje kompenzatornih mehanizama uzrokuje
dodatno aktiviranje kompenzatornih mehanizama što opterećuje srce – poveća se sistolično
opterećenje zbog vazokonstrikcije arteriola, a dijastolično zbog retencije natrija i vode i
venokonstrikcije. Narušena je ravnoteža dijastoličkog pritiska, volumena krvi i udarnog
volumena, povećan je dijastolički pritisak, smanjen arterijski volumen – pad glomerularne
filtracije. Pozitivan bilans vode – edemi, povišen sustavni venski pritisak – otežan limfotok, Str | 77
edem pluća ili u sustavnom krvotoku. Dispneja: podražaj mehanoreceptora većom količinom
intersticijske tekućine, smanjena propustljivost plućnog tkiva, stimulacija centra. L srce: zastoj
u plućnom krvotoku, intersticijski pa alveolarni edem, pojačana limfna drenaža; hipoksemija.
Ishemija CNSa – dezorjentacija, promjene ponašanja, gubitak svijesti. Prerenalna uremija – pad
glomerularne filtracije. Zastoj u mezenterijalnim venama – sindrom malapsorpcije –
transudacija – enteropatija s gubitkom proteina – hipoproteinemija: edemi. Staza u venama –
hepatomegalija – ishemija hepatocita – ikterus – slabija biotransformacija aldosterona –
retencija Na i vode; slabija sinteza proteina – ascites. Mišići – adinamija. Veći napor: akutna
srčana slabost.

POREMEĆAJI FUNKCIJE SRCA ZBOG PROMJENA U ENDOKARDU – VITIA CORDIS

(SRČANE GREŠKE)
Vitia cordis (srčane greške) predstavljaju trajno poremećenu funkciju zalistaka na srcu,
nastaju kao posljedica morfoloških promjena na zaliscima (nasljedne ili stečene) te uzrokuju
zakazivanje jednosmjernog protoka krvi ili nastaje suženje prirodnog protoka. Zalisci se
otvaraju pasivno; kod kontrakcije ventrikula zalisci se zatvore.
Od urođenih mana javljaju se: ductus arteriosus persistens, subaortna stenoza i stenoza
arterije pulmonalis. Od stečenih oštećenja javljaju se: slabost lijevih atrioventrikularnih
zalistaka (mitralnih, bikuspidalnih) i stenoza ušća i slabost desnih atrioventrikularnih
(trikuspidalnih) zalistaka i stenoza ušća. Kada nema ventilne funkcije zalistaka javlja se
insuficijencija: nedovoljno zatvaranje u sistoli i regurgitacija krvi – volumno opterećenje srca –
dilatacija i ekscentrična hipertrofija. Kod suženja otvora – stenoza ušća ili stenosis ostium krv
zaostaje u atriju, zapreka u propuštanju krvi – tlačno opterećenje srca – koncentrična
hipertrofija. Zalisci normalno osiguravaju jednosmjerno strujanje krvi. Poremećaji se očituju
kao regurgitacija u suprotnom smjeru, otežano istiskivanje kod suženja otvora.
Uzrok i učestalost srčanih greški:
- streptokokne infekcije u ždrijebadi
- vrbanac u svinja
- šarlah i reumatska groznica u ljudi

- učestalost:
1.stenoza mitralnog ušća MITRALNI VICIJ: istovremeno pojavljivanje
obje pojave
2.insuficijencija mitralnog ušća
3.insuficijencija semilunarnih zalistaka AORTNI VICIJ
4.stenoze aortnog ušća

Insuficijencija mitralnog zaliska (insufitientio valvulae bicuspidalis seu mitralis).

Javlja se nepotpuno zatvaranje mitralnog zaliska, pa dolazi do povratka krvi u lijevu
pretklijetku. Lijeva klijetka i pretklijetka dilatiraju i hipertrofiraju. Dolazi do prepunjenosti
lijeve pretklijetke, povećanja tlaka u plućnom krvotoku i edema pluća. Zatim dilatira i
hipertrofira desna klijetka te dolazi do relativne insuficijencije trikuspidalnih zalistaka.
Dekompenzacija lijeve i desne strane srca – edem. Lijeva pretklijetka pumpa pristiglu krv i
regrutiranu krv iz sistole. Srce je kompletno dilatirano za razliku od stenoze mitralnog zaliska.
Ova greška izaziva bućkanje krvi, dolazi do hemolize eritrocita, stvara se tromb, a može doći i
do infarkta pluća ili srca.
Stenoza mitralnog ušća. Dolazi kod učestalih upala (infekcija) zalistaka što uzrokuje
zadebljanje, sraštenje, skraćivanje, kalcifikaciju i fibrozu zalistaka. Komisure srastu, zadebljaju
i skrate se corde tendinae pa zalistak biva povučen u lumen ventrikula tzv. fish mouth. Str | 78
Suženje otprilike ½ fiziološkog promjera pa čak i do 1/3 i ¼ promjera. Dolazi do poremećaja
hemodinamike i krvog optoka. Javlja se nemogućnost protjecanja krvi, zaostaje u atrijima pa
oni nabujaju, raste tlak u plućnim venama, raste tlak u kapilarama pluća te dolazi do
transudacije u intersticij i alveole  edem. Porast tlaka prenosi se na art. pulmonalis, raste tlak
u desnom ventrikulu te dolazi do promjena u desnom srcu: zastoj, dilatacija i insuficijencija
trikuspidalnih zalistaka – nakupljanje tekućine  acites i edemi na donjim dijelovima tijela.
Stenoza mitralnog zaliska (stenosis ostii atrioventricularis sinistra). Dolazi do
nedovoljnog otvaranja mitralnog zaliska pa zaostaje krv u lijevoj pretklijetci te ona hipertrofira
– dolazi do kompenzacije, a posljedično tome dolazi do nabujalosti atrija. Povećava se tlak u
kapilarama pluća (edem pluća). Povećan je otpor prolasku krvi kroz pluća. Uzrok: hipertrofija i
dilatacija desne klijetke, relativna insuficijencija trikuspidalnog zaliska, povrat krvi u desnu
pretklijetku i sistemska venska kongestija (edemi).
Slabost mitralnih zalisaka je često nalaz u starijih pasa kao posljedica neke kronične
bolesti. Lijevi ventrikul izbacuje krv u aortu i lijevi atrij. Povećava se snaga srčane kontrakcije
(zbog porasta dijastoličkog opterećenja), dilatira se lijevi atrij, ekscentrična hipertrofija
miokarda lijevog atrija i ventrikula, smanjuje se kontraktilnost miokarda lijevog atrija i
ventrikula. Hipertrofija je slabija nego kod stenoze (70% krvi iz atrija ide pasivno).

Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte (insuficientio valvularum

semilunares aortae). Ušće aorte se ne zatvara dobro pa dolazi do regurgitacije krvi iz lijeve
klijetke pa ona iz tog razloga dilatira i hipertrofira (mišićnica je jaka pa se greška može
godinama ne primijetiti). Nepotpuno zatvaranje semilunarnih zalistaka – dijastolički povrat
krvi iz aorte – ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke – kompenzacija (pulsus altus et celer –
visok i brz). Dijastolički šum (relativna insuficijencija lijeve klijetke), a posljedično i dilatacija i
nabujalost lijeve pretklijetke. Povećava se tlak u plućnom krvotoku (edemi), dilatira se desna
klijetka i dolazi do relativne insuficijencije trikuspidalnih zalistaka – edemi. Može se javiti kod
endokarditisa.
Slabost trikuspidalnih zalistaka nastaje kao posljedica promjena u lijevom srcu, ali i
zbog endokarditisa. Nastaje kod porasta otpora u plućnom krvotoku. U goveda može nastati
kod visinske bolesti. Pri sistoli desnog ventrikula, djelomično se vraća krv u desni atrij pa raste
dijastolički pritisak te je otežano pritjecanje krvi iz velikih vena u srce. Pritisak se katkad
prenese na vene pa se pojavi pozitivan venski puls.
Stenoza aortnog ušća (stenosis ostii aortae). Otežano je izbacivanje krvi u aortu,
tlačno opterećenje lijevog ventrikula raste, koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula(samo
mišićnica). Širi se čitav miokard, lijevi ventrikul dulje kompenzira i održava normalni minutni
volumen. Atrijski doprinos kompenzaciji svodi se na to da atriji zajedno s ventrikulima Str | 79
ispumpavaju krv u aortu. Arterijski val nizak (pulsus parvus et tardus (nizak i spor)). Sistolički
šum se javlja kao posljedica dekompenzacije zbog neadekvatne opskrbe srčanog mišića
kisikom i hranjivim tvarima i nastaje relativna koronarna insuficijencija. Mišić radi u
hipoksičnim uvjetima.
Stenoza art.pulmonalis. Porast otpora i pritiska u desnom ventrikulu koji pojačano
radi – koncentrična hipertrofija desnog ventrikula. Krv u sistoli ide kroz suženi otvor vrlo brzo
i turbulentno – dilatacija glavne plućne arterije – hipertrofija i dilatacija desnog ventrikula.
Dolazi do porasta tlaka u šupljim venama, vibracije jugularke sinhrone sa sistolom desnog
atrija. Javlja se mišićna slabost, smanjena radna sposobnost i ascites u starijih životinja.
Sinkope. Prvi su znakovi dekompenzacije srca i to kao kratkotrajne nesvjestice zbog
ishemije CNS-a (moždana hipoksija). Intrakardijalni poremećaji, stenoza art.pulmonalis, AV
blok III. stupnja u preautomatskoj pauzi. Ekstrakardijalni poremećaji – bradikardije,
tahikardije. Orostatska sinkopa – nastaje u nekih jedinki kada dulje stoje u ortopoziciji ili pri
naglom ustajanju zbog sniženja krvnog tlaka u stojećem stavu. Sinkopa se može javiti nekad i
prilikom mokrenja, a postoji i tzv. vazovagalna sinkopa.

VI.PATOGENEZA ŠOKA
Kolaps (šok ili urušaj) je generalizirano ili generalizaciji sklono oštećenje
mikrocirkulacije s posljedičnom ishemijskom hipoksijom i metaboličkom acidozom
cirkulacijske periferije (krvnih žila promjera 10-350 mikrometara). Jednostavno rečeno to je
reakcija organizma na ozbiljnu ozljedu koja dovodi do redukcije minutnog volumena srca. Šok
možemo definirati kao akutnu insuficijenciju krvotoka, hemodinamički poremećaj koji vodi do
poremećaja metabolizma u stanicama. Manifestira se kao:
 pad krvnog tlaka,
 slabi, brzi puls (tahikardija),
 hiperventilacija (ubrzano disanje – tahipneja),
 vlažna koža (znojenje),
 snižena temperatura (hipotermija),
 bljedilo sluznica,
 gubitak svijesti,
 oligurija.
Etiološka podjela šoka:
1.hipovolemični šok – gubitak cirkulirajućeg volumena,
2.kardiogeni šok – poremećaj srca kao pumpe,
3.angiogeni šok– nenormalnost distribucije krvnog protoka,
4.neurogeni šok – oštećenje živčanog sustava.
Smetnje u cirkulaciji očituju se: hipoksijom, smanjenom prokrvljenošću, acidozom.
HIPOVOLEMIJSKI ŠOK
Ova vrsta šoka javlja se kod krvarenja (unutarnja, vanjska), kod gubitka krvne plazme
(opekotine, upalni proces, hipoproteinurija), gubitka vode i elektrolita (povraćanje, proljev,
znojenje), kod endokrinoloških bolesti (adrenalna insuficijencija, diabetes mellitus, diabetes
insipidus). Gubitak 10% od ukupnog volumena krvi je bez posljedica. Gubitak 10-25% - javlja
se hipovolemijski šok, 30-50¿ dolazi do uginuća životinje. Baroreceptori se aktiviraju i
podražuju centar u mozgu koji vrši vazokonstrikciju pa se javlja i tahikardija, centralizira se
krvotok, luče se katekolamini, aktivira se sustav renin-angiotenzin-aldosteron i luči se ADH.
Hipovolemijski šok može poslužiti kao model za proučavanje sheme nastanka
kolapsa pa sve do manifestacija i na koncu smrti. U hipovolemijskom šoku, zbog volumena krvi
– nagla redukcija – gubitak krvi ili tjelesne tekućine (opekotine). U svakom šoku dolazi do Str | 80
smetnji u hemodinamici i perifernoj cirkulaciji – smanjena je prokrvljenost tkiva, metabolizam
skreće u anaerobno zbog deficita krvi – smanjena je oksigenacija, stvara se manje energije;
hipoksija dovodi do acidoze (povećana koncetracija mliječne kiseline – acetil CoA ne ide u
CLK). Svaki šok ima hipovolemičnu komponentu. Nagla vazokonstrikcija u organizmu (osim
mozga i srca). Promjene u ponašanju se ne javljaju jer može doći do oporavka za pola sata, ali
ako jedinka izgubi još krvi, pada tlak, dolazi do promjena u ponašanju. Ako ispustimo još krvi:
ireverzibilni šok; vrlo lako može doći do smrti. Regulacija krvnog tlaka: organizam nastoji
povisiti krvni tlak; regulira se samim volumenom krvi. Nakupljanje mliječne i pirogrožđane
kiseline, povećena razgradnja masti – produkti: ketonska tijela i SMK – nedovoljno se razgrade,
dolazi do povećane razgradnje bjelančevina – jetra je opterećena s produktima, a u hipoksiji je
kao i drugi organi. Krvne žile propustljive – za bjelančevine – one izlaze, sa sobom vuku vodu –
gubitak minerala i tekućine – smanjena aktivnost Na-K-ATP-aze. Mozak pošteđen od restrikcije
cirkulacije, ali se ipak odražava šok i na njega i na zatovreni krug zbivanja; hipoksija
vazomotornog centra u produženoj moždini – centar ne svrsihodno reagira – naizmjence
dolazi do hipoksije i hiperemije životinje – smrt. Hipoksija uništi stanične organele – lizosomi –
oslobađaju se enzimi te oštećuju stanicu – autoindigestija. Tijekom zastoja šoka u gušterači –
MDF (myocardical depresant factor) – nastaje razgradnjom bjelančevina koje na miokard
djeluju toksično, spazam žila, smanjena peristaltika, fagocitoza je oslabljena, smanjenje
kapaciteta jetara, najčešća smrtnost zbog zatajivanja srca i tromboze krvnih žila u organima –
DIK – prestanak cirkulacije – krv stoji na mjestu, ne giba se; pojačana koagulacija - začaran
krug.
KARDIOGENI ŠOK
Nastaje zbog insuficijencije srca, tamponade srca (opstrukcioni), kao posljedica
disfunkcije miokarda, zbog ishemije (mliječna acidoza – pogorđanje sistolične funkcije),
poremećaja ritma srčanog rada, kardiomiopatija, plućna embolija, opstrukcija v.cavae.
Kompenzatorni mehanizmi koji se aktiviraju su simpatikotonija i retencija vode.
Kompenzatorni mehanizmi postaju maladaptivni – pojačan rad srca povisuje potrebe za
kisikom, retencija tekućine uzrokuje kongestiju pluća i još jaču hipoksiju.
VAZOHIPOTONUSNI ŠOK (ANGIOGENI ŠOK)
Dijeli se na neurogeni, septički ili endotoksinski šok te anafilaktički šok.
Neurogeni šok. Dolazi do pada tonusa vazomotora i javlja se opća vazodilatacija – pad
dotoka krvi u srce – nedostatna perfuzija. Centralni uzroci: narkoza, bol, trauma, medule.
Septički šok. Uzrokuju ga teške infekcije s prodorom mikroorganizama ili njihovih
toksina u cirkulaciju (gram-negativne bakterije, crijevna flora). Pritom dolazi do porasta
centralnog venskog pritiska, pojačava se rad srca i pluća. Sve navedeno vodi u hiperventilaciju,
alkalozu, vazodilataciju, hipotenziju, tahikardiju, a javlja se i febra (tzv. topla faza). Pad
centralnog venskog pritiska  oslabljen rad srca, vazokonstrikcija i cijanoza (tzv. hladna faza).
Usto se javljaju i lokalni upalni i imunološki pormećaji, sindrom sustavnog upalnog odgovora
(SIRS) i sindrom multiorganskog zatajivanja (MODS).
Anafilaktički šok. Pri anafilaktičkom šoku dolazi do oslobađanja vazoaktivnih amina –
kontrahiraju se jetrene vene i pada krvni tlak. Kontrakcija glatkih mišića probavnih organa –
povraćanje, proljev. Slijedi dilatacija i porast permeabilnosti krvnih žila – edemi; edem glotisa
ili oedema angionuriticum Quinke ugušenje uz bronhospazam. Može nastati zbog preventivnih i
terapijskih cijepljenja, davanja lijekova i mnogo dr.
 TRAUMATSKI ŠOK
Traumatski šok predstavlja zajedničko pojavljivanje i kombinaciju hipovolemijskog,
kardiogenog i neurogenog šoka. Može nastati zbog djelovanja raznih trauma na tijelo životinje,
posljedično krvarenja od traume, udarci u glavu, trauma od udara automobilom i dr.
FAZE ŠOKA
Razlikujemo 2 faze šoka: Str | 81
1. Predkolapsnu ili latentnu fazu – životinja se lako može izvući,
2. Manifestnu fazu koja se dijeli na:
- Reverzibilni šok,
- Ireverzibilni šok.
Predkolapsna faza šoka. U ovoj se fazi aktiviraju kompenzatorni mehanizmi.
Baroreceptori podražavaju simpatikus, simpatikus reagira lučenjem adrenalina i dolazi do
vazokonstrikcije periferije. To nazivamo autotransfuzijom – krv skreće iz manje važnih
dijelova tijela u vitalne dijelove tijela. Autoinfuzija označava proces kojim se opisuje pad
hidrostatskog tlaka u kapilarama i porast koloidoosmotskog tlaka što uzrokuje prelazak
tekućine iz intersticija u kapilare.
Reverzibilni šok. Klinički je manifestan, progresivno se pogoršava. Izražena je
tvrdokorna vazokonstrikcija. Dolazi do pojave hemodinamičkih i metaboličkih poremećaja.
Nakuplja se laktat – vazodilatacija  staza krvi. Laktat i ugljikov dioksid iscrpljuju alkalne
rezerve. Javljaju se tahikardija i tahipneja, smanjen je protok krvi kroz bubrege (anurija,
oligurija), povišena je pa onda smanjena koncentracija ureje u krvi. Aktivira se sustav renin-
angiotenzin-aldosteron-ADH ali nedostatno. Skraćena je srčana dijastola i srčana pauza –
miokard pada u ishemiju (myocardial depresant factor), prelazi u ireverzibilni šok ako se ne
intervenira agresivnom terapijom.
Ireverzibilni šok. Nastaju nepopravljiva oštećenja endotela kapilara, agregiraju se
trombociti i javlja se mikrotromboza. Dolazi do ishemije – anaerobna glikoliza  acidoza tkiva
i hipoksija  dilatacija arteriola s konstrikcijom venula. Zadržava se krv u kapilarnom koritu.
Raste hidrostatski tlak te tekućina izlazi u intersticij i pada minutni volumen. Ireverzibilno
zatajivanje organa se javlja, hipoksija  lizosomi  autodigestija (gore opisano). CNS –
depresija respiratornog i autonomnog živčanog sustava i vazomotornog centra. Crijeva –
prekid funkcije barijere – translokacija bakterija – stresni uklusi u GIT-u. Pankreas  MDF 
negativno inotropno; srce se prebacuje na anaerobni metabolizam (laktat), pad kontraktilnosti
i snage, mikrotrombi. U bubrezima pada glomerularna filtracija, a kod izrazite ishemija javlja
se akutna tubulonekroza i zatajenje. U plućima se agregiraju neutrofili i trombociti, raste
permeabilnost kapilara, nekardiogeni edem pluća, akutni respiratorni distres sindrom. Jetra
gubi svoju detoksikacijsku funkciju. Skeletni mišići su tolerantni, ali su izvor laktata i slobodnih
radikala.
Posljedice šoka. Ovise o
etiološkim čimbenicima,
otpornosti organizma, vremenu
potrebnom za intervenciju.
Završava s potpunim
oporavkom, oporavkom s
posljedicama ili smrću.
 VII.POREMEĆAJI FUNKCIJE KRVNIH ŽILA
Poremećaji elastičnosti krvnih žila. Elastičnost krvnih žila neophodna je za normalnu
hemodinamiku. Ukoliko dođe do razvoja nekog patološkog procesa npr. aneurizme, tromboza
– dolazi do degeneracije k.žila i poremećaja u njihovim stijenkama, dolazi do povećanja ili
smanjenja elastičnosti. Poremećaji tonusa krvnih žila uglavnom su uzrokovani podražajima
iz živčanog sustava, hormonima kao što su adrenalin, noradrenalin, kortikosteroidi, Str | 82
vazopresin, raznim metabolitima kao što su histamin, acetilkolin, bradikinin – dilatacija,
serotonin – konstrikcija. Promjene arterijskog krvnog tlaka. Arterijska hipertenzija nastaje
zbog smanjene elastičnosti krvnih žila te porasta perifernog otpora krvnih žila ili pak zbog
povećanog minutnog volumena, a podrazumijeva povišenje arterijskog tlaka iznad fiziološke
granice. Razlikujemo esencijalnu hipertenziju koja je idiopatska i sekundarnu hipertenziju koja
ima uzrok u endokrinološkim bolestima (hiperfunkcija adenohipofize, hipertireoza),
klimakteriju, bolestima bubrega. Arterijska hipotenzija nastaje zbog slabosti srca,
dekompenzirane srčane mane, hipovolemije, Addisonove bolesti, hipofunkcije hipofize i
hipotireoze. Podrazumijeva sniženje krvnog tlaka ispod fiziološke granice. Poremećaji
arterijskog pusla nastaju tijekom sistole lijevog ventrikula (ritmičke oscilacije stijenki većih
arterija). Arterijski puls nazivamo bilo, ritmičke kontrakcije stijenke arterije. Bilo ima svoje
kvalitete i svojstva: frekvenciju, ritam, visinu, brzinu nastanka i nestanka i tvrdoću. Vrste bila:
- pulsus frequens et rarus,
- pulsus regularis et irregularis (arrythmicus),
- pulsus aequalis et inaequalis,
- pulsus alterans, parvus et magnus,
- pulsus celer et tardus,
- pulsus durus et mollis,
- pulsus filiformis.
Poremećaji funkcije kapilara. Dio krvotoka u koje dolazi do kontakta krvi i tkiva –
kapilare  izmjena tvari difuzijom i ultrafiltracijom. Povećana propustljivost kapilara vezana
je i za povećanu poroznost kod: istezanje membrane, histamin, hipoksija i hiperkapnija,
bakterijske i virusne infekcije. Usporen protok krvi kroz kapilare zbog smanjenog dotoka ili
otežanog istjecanja, povišenog venskog pritiska kod slabosti desnog srca, venske staze i
tromboze, povećava razliku u parcijalnom tlaku kisika i arterijskoj i venskoj krvi – povećava se
permeabilnost kapilara. Paraliza kapilara – nemogućnost kapilara da vrše svoju funkciju.
Ubrzani protok krvi kroz kapilare javlja se zbog povišenog pritiska u kapilarama, povećanog
minutnog volumena srca – posljedično tome, smanjuje se difuzija tvari u intersticij.
Srčani tonovi i šumovi. Tonove i šumove detektiramo pomoću
stetoskopa/fonendoskopa posredno ili neposredno uhom. Metoda kliničke pretrage naziva se
auskultacija. 1. ton – sistolički ton: zatvaranje i zatezanje atrioventrikularnih zalistaka i
strujanje krvi kroz početni dio aorte i arterije pulmonalis. 2. ton – dijastolički ton: zatvaranje
semilunarnih zalistaka aorte i arterije pulmonalis. 3. ton – postdijastolički ton – u dijastoli
komora, na kraju faze brzog punjenja, zbog zatezanja chorde tendinae. 4. ton – presistolički ton
– sistola atrija, pojačano ubacivanje krvi u ventrikule, porast tlaka u ventrikulima. Prvi to je
pojačan kod tahikardije. Drugi ton je pojačan kod arterijske i plućne hipertenzije. Slabljenje
srčanih tonova ukazuje na slabost srca, pleuralne efuzije i emfizem pluća. Šumovi srca mogu
biti dijastolički i sistolički.
 VIII.PATOFIZIOLOGIJA DIŠNOG SUSTAVA
Dišni sustav ili respiratorni sustav vrši izmjenu plinova preko alveolarne ventilacije i
perfuzije pluća te difuzije preko alveokapilarne stijenke. Centar za regulaciju disanja nalazi se
u području ponsa i održava eupneju (normalno disanje). Respiratorni sustav sadrži dišne
putove – nos i nuzšupljine nosa, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhi, bronhioli, alveole. U disanju
sudjeluju i respiratorni mišići – interkostalni mišići i dijafragma. Funkcionalni dio obuhvaća Str | 83
alveolarne kanale i alveole → služe za izmjenu plinova. Primarna uloga – izmjena kisika i CO2
između krvi i alveola pomoću: alveolarne ventilacije (ubacivanje/izbacivanje plinova),
perfuzije, pluća (prolazak krvi), difuzije. Protok krvi – minutni volumen u aorti isti kao i u a.
pulmonalis → puno lakši – otpor krvi 716 otpora u velikom optoku → s povećavanjem V otvara
se veći broj kapilara (7 mmHg), u mišićima je za usporedbu 30 mmHg → sprečava nastanak
edema. Respiracija – svi procesi u prijenosu O2 iz zraka do metabolički aktivnih stanica.
Disanje – jednolično pod utjecajem centra u meduli oblongati. Receptori – u stijenkama
respiratornih organa. Kemoreceptori – reagiraju na promjene O2/CO2. Stijenka alveola (tanki
epitel), kapilara (endotel sa bazalnom memb) → gdje se te 2 membrane spajaju nastaje
alveokapilarna membrana → izmjena plinova.

Volumeni zraka u
plućima:
Respiratorni volumen,
Rezervni inspiratorni
volumen,
Rezidualni volumen,
Vitalni kapacitet pluća,
Ukupni kapacitet pluća,
Ekspiratorni rezervni
volumen,
Funkcionalni rezidualni
kapacitet,
Inspiratorni kapacitet.

ZAŠTITNI MEHANIZMI
U zaštitne mehanizme se ubrajaju: kašalj, mukocilijarni lift, kihanje i
bronhokonstrikcija.
Kašalj. Označava refleks kojim se eksplozivnim izdisajem čiste donji dišni prostori (ako
se djeluje na tusigene zone). Receptori za kašalj se nalaze u dišnom sustavu, uhu, oko slezene i
pleure, a centar za kašalj je u produženoj moždini  n.trigeminus, n.glossopharyngeus i
n.vagus  inerviraju respiratorne mišiće. Prvo se zatvori glotis, stežu se glasnice i dolazi do
kontrakcije ekspiratornih mišića. Otvara se glotis uz snažni ekspirij. Ukoliko se izbaci sadržaj iz
donjih dišnih puteva – iskašljica ili sputum, kažemo da je takav kašalj produktivan. Ukoliko
nema sadržaja kašalj se naziva suhim.
Kihanje. Označava zaštitni refleks koji nastaje na receptorima gornjih dišnih prostora
(centar u meduli oblongati), a receptori se nalaze u nosu. Čim nastane podražaj za kihanje
odlazi u centar u meduli, djeluje na dišne mišiće te se započne refleks kihanja. Počinje kratkim i
dubokim udisajem, zatvara se glotis, podiže se meko nepce, otvara se glotis i odvije se brzi
izdah uz karakterističan zvuk.
Mukocilijarni lift. Označava poseban mehanizam zaštite od stranih tijela. Obuhvaća
makrofage, sluz i trepetljikavi epitel. Fagocitoza u respiratornom sustavu vrši se pomoću
mobilnih makrofaga koji nose mikroorganizme do dušnika, a onda mukocilijarni lift, kihanje,
kašljenje izbacuju štetne mikrobe/prašinu i dr. van iz dišnog sustava.
Bronhokonstrikcija. Služi kao zaštita od prodora stranih tijela u dublje dijelove dišnih
prostora.
KONTROLA VENTILACIJE
Alveolarna ventilacija je proces unosa zraka u alveole. Pluća se pasivno šire i skupljaju, Str | 84
mijenjaju se tlakovi unutar pleura. U tom procesu sudjeluju interkostalni mišići i ošit, sposobni
su promijeniti intrapleuralni pritisak. Centar za disanje nalazi se u meduli oblongati i
obuhvaća: dorzalnu respiratornu skupinu koja kontrolira disanje i šalje impuls u mišiće,
spontano disanje - disanje nije pod kontrolom naše volje; regulira osnovni ritam disanja;
ventralnu respiratornu skupinu koja se aktivira kod jačih potreba za ventilacijom pluća;
pneumotaksični centar koji prekida udah i započinje izdah te apneustički centar koji
prekida izdah, a započinje udah. Zadnja dva centra zapravo reguliraju frekvenciju i dubinu
disanja.
Receptori u dišnom sustavu. Receptori za iritanse se nalaze u epitelu zračnih puteva –
kašalj, kihanje, bronhokonstrikcija. Distenzioni receptori ili receptori za širenje, nalaze se u
glatkim mišićima zračnih puteva, a reagiraju kad dođe do porasta volumena pluća, disanje se
usporava, a izdisaj produljuje. Jukstapulmonalni receptori se nalaze u kapilarama pluća te
reagiraju na porast intrakapilarnog tlaka, ubrzavaju disanje, usporavaju rad srca i snižavaju
krvni tlak. Intrakapilarni pritisak – u blizini kapilara pluća – reagira na povišenje tlaka →
povisuje se – tahipneja, bradikardija, hipotenzija (tlak pada). Kemoreceptori se nalaze unutar
krvnih žila. Kontroliraju ventilaciju na razini ioni vodika, parcijalnih tlakova O2 i CO2. Centralni
kemoreceptori – u arterijskoj krvi registriraju promjenu pH u cerebrospinalnoj tekućini, nalaze
se u blizini respiratornog centra koji reagira na promjene pCO ( javlja se kod neadekvatne
ventilacije), reagira tako da povisuje frenkvenciju i dubinu udisaja. Periferni kemoreceptori se
nalaze u sinusu carotisu (blizu baroreceptora) – osjetljivi na promjene u pO2 → pad pO2 (što
registriraju pomoću pH cerebrospinalne tekućine), periferni receptori podraže centar i
pojačava se ventilacija. Neadekvatna ventilacija – CO2 difundira u cerebrospinalnu tekućinu sve
dok se tlakovi u cerebrospinalnoj tekućini i arterijskoj krvi ne izjednače. CO2 se tada spaja s
H2O i nastaje H2CO3 koja kasnije disocira na HCO3- koji stimulira kemoreceptore da poveća
ventilaciju da bi se krv zasitila kisikom. Vegetativni živčani sustav također regulira ventilaciju
preko vagusa i simpatikusa. Vagus vrši kontrakciju glatkih mišića dišnih puteva – pod
djelovanjem iritansa, histamina i prostaglandina (bronhospazam), a simpatikus relaksaciju.
POREMEĆAJI VENTILACIJE
Razlikujemo hiperventilaciju (alveolarna ventilacija viša od metaboličkih potreba
organizma) i hipoventilaciju (alv. vent. niža od metaboličkih potreba org.). Opstrukcijski
poremećaji ventilacije mogu biti endobronhalni ili egzobronhalni (pritisak izvana) pa se
smanjuje ventilacija - oboje kod astme, kroničnog bronhitisa, kroničnog alveolarnog emfizema.
Restrikcijski poremećaji ventilacije onemogućuju širenje plućnog tkiva, kod bolesti pleure,
prsnog koša, dišnih mišića, parenhima pluća.
Hipoventilacija. Alveolarna ventilacija manja od metaboličkih potreba organizma. Vodi
u respiratornu acidozu. Kod hipoventilacije javlja se hiperknapija – porast pCO2 u arterijskoj
krvi (ako dugo traje - respiratorna acidoza), nadalje i hipoksemija – smanjena oksigenacija
arterijske krvi i hipoksija – smanjena oksigenacija stanica u tkivima. Hipoksična
hipoventilacija - pada pO2 u arterijskoj krvi – javlja se kod visinske bolesti, depresije centra za
disanje i opstrukcijskih bolesti. Anemijska hipoventilacija – normalan je pO2, ali je Hb snižen
(trovanja CO2, kemijske promjene na Hb). Zastojna (cirkulaciona) hipoventilacija – ishemična
– zbog poremećaja cirkulacije (lokalna, opća – staza, kolaps, tromboza) i histotoksična
hipoventilacija (kod trovanja anesteticima i cijanidima). Vazokonstrikcija plućnih kapilara
uzrokuje porast tlaka → ako dugo traje dolazi do razvoja plućnog srca ili cor pulmonale – kod
hiperknapije i hipoksije. Kod acidoze je povećan je izlazak K+ iz stanica (hiperkalijemija) →
dolazi do srčanih aritmija. kompenzatorni mehanizmi kod tkivne hipoksije → refleksna
tahipneja, povećanje dubine disanja, smanjen afinitet Hb prema O2 – da bi se povećalo
oslobađanje O2 u tkivima, pojačano lučenje katekolamina – zbog djelovanja na periferne
receptore i hipoksije → tahikardija; povećano lučenje eritropoetina → policitemija koja
povećava viskoznost krvi i dodatno opterećuje srce. Šire se cerebralne krvne žile i dolazi do Str | 85
edema (smetenost, dezorjentacija). Cijanoza – modro prebojavanje kože i sluznica –
koncentracija desaturiranog Hb veća od 50¿, javlja se i kod hladnoće zbog vazokonstrikcije.
Hiperventilacija – alveolarna ventilacija veća od metaboličkih potreba organizma.
Povećava se respiratorni voluemen i frekvencija disanja. Pad pCO2 – respiratorna alkaloza;
može biti kompenzatorna kod hipoksije, respiratorne acidoze, stimulacije respiratornog centra
(hipertermija, encefalitis, bol, ksenobiotici, febra, meningitis).
Opstrukcijski poremećaji ventilacije. Povećan otpor protoku zraka zbog opstruiranih
dišnih puteva. Djelomična ili potpuna opstrukcija → od traheje do terminalnih alveola.
Restrikcijski poremećaji ventilacije. Astma (endobronhalna opstrukcija, zadebljanje
stijenke), smanjen promjer dišnih puteva kao posljedica procesa u lumenu, stijenci ili
potpornom tkivu, hipoventilacija (ekspirij), hiperknapija, dispneja (i u inspiriju i ekspiriju),
pad pO2 i porast pCO2. Pada rastezljivost pluća ili stijenke grudnog koša pa se javlja: pad
plućnog volumena (vitalni i ukupni kapacitet) jer je ograničeno širenje pluća, kod bolesti
pleure, poremećaji u stijenci grudnog koša, slabost mišićja disanja, živčani i neuromišićni
poremećaji, akutne i kronični bolest pluća. Javlja se hipoksija, hipoknapija, tahipneja i
polipneja.
Astma. Suženje bronhiola, upalni edem, pojačano stvaranje sluzi. Ekspiratorna dispneja,
čest kašalj (zviždanje). Alergeni – kaskada – citokini i biomedijatori – hipersekrecija sluzi,
bronhospazam i upalni edem. U mačke – kontrola steroidima.
Kronični opstrukcijski bronhitis. Upala, hipersekrecija, difuzna opstrukcija, kronični
produktivni kašalj, zbog iritansa. Kronično oštećenje dišnih puteva, suženje, upala → suženje
lumena. Metaplastične promjene, hipertrofija, hiperplazija žlijezdi i glatkih mišića bronhiola.
Emfizem pluća. Povećana količina zraka u plućima, alveolarni emfizem – u alveolama,
insterticijski – u intersticiju. Akutni emfizem – asfiksije – aspiracije, gušenje, davljenje,
utapanje, nije jak kao kronični, zrak pritišće alveolarne septe, rastežu se kapilarne mreže pluća
te postaju anemična. Kronični emfizem – abnormalno i trajno proširenje dišnih puteva
distalno od tercijalnog bronha (nadam pluća). Zbog proširenja alveola dolazi do proširenja
alveola → pluća se ne mogu normalno širiti. Mehanička teorija nastanka emfizema → proces
započinje upalom bronhila – otečenje sluznice bronhiola – oslobađanje histamina koji izaziva
bronhokonstrikciju – eksudat (sluz) – suženje lumena – zrak sve teže ulazi, no još teže izlazi iz
pluća, jer su inspiratorni mišići jači od ekpiratornih, a udisaj pomaže i negativan tlak u grudnoj
šupljini. Simptomi – otežan ekspirij (on je dvofazan – 1. Faza mišići grudnog koša, 2. Faza
trbušna preša – žljeb uz rub rebara), porast rezidualnog zraka u plućima proširenje kapilara →
atrofija alveolarne stijenke jer nema cirkulacije. Krv iz takvih područja ide do bolje ventiliranih
područja. Proširene alveole su osjetljivije na infekcije, tijekom kašlja koji je simptom kroničnog
enfizema dolazi do konfluiranja alveola u bule. Smanjena je ventilacija, cirkulacija je
reducirana. Porast tlaka u plućima jer nema odvoda krvi u arteriju pulmonalis pa nastaje cor
pulmonale. Zaostajanje krvi, porast tlaka u šupljim venana, utrobi, nogama → hipoksija,
disciklije, policitemija. Enzimatska teorija elastaza ili antielastaza – elastaze su enzimi iz
neutrofila – elastin gubi funkciju; alfa-1-globulini – antielastaza – zaštita alveola (iz jetre ide u
krv, štiti elastin od razaranja).
 BOLESTI PRSNOG KOŠA I PLEURE
Skolioza je bolest pri kojoj se javlja – hiperkapnija, pada kapacitet pluća, nalazimo
područja atelektaze. Nastaje kao urođena malformacija toraksa, kod bolesti koštanog sustava,
traume (lom rebara).
Pleuritis. Upala pleure zbog širenja infekcije pluća, tumora. Može biti suh (kada ima
malo eksudata), gnojan (ako se pojavi gnojni eksudat), a to je često kod emfizema. Izaziva jaku Str | 86
bol prilikom disanja pa se javlja refleksni bronhospazam i smanjuje se udisaj. Tijekom
pleuritisa može doći i do atelektaze dijela pluća. U goveda se može nakupiti i do 20L eksudata.
Pneumotoraks. Podrazumijeva nakupljanje zraka u grudnoj šupljini. Nastaje kod
kolapsa pluća, kod trauma, pucanja emfizematoznih bula, širenja tumora. Zrak ulazi u područja
gdje je normalan gradijent tlaka i poništava ga. Normalan gradijent tlaka omogućava normalno
širenje pluća, a kod pneumotoraksa (pogotovo jakog) može doći i do potpunog kolabiranja
plućnog krila. Razlikujemo 3 oblika pneumotoraksa:
– otvoren – izjednačavanje tlaka s atmosferskim, zrak ulazi i izlazi u pleurnu šupljinu,
– zatvoren – zrak koji uđe se resorbira, najpovoljniji oblik,
– ventilni – mjesto rupture je kao jednosmjerni ventil – zrak uđe, ali ne može izaći
prilikom izdisaja; pendulacija medijastinuma zbog velike količine zraka u grudnoj šupljini jer
zrak pritišće perikard i srce.
Hidrotoraks. Označava stanje prilikom kojega nalazim tekućinu u prsnoj šupljini. Može
doći do pleuralnog izljeva, otežanog disanja, boli, refleksa bronhospazma, atelektaza.
UPALA PLUĆA
Upala pluća praćena je febrom, tahikardijom, znojenjem, malaksalošću i depresijom.
Razlikujemo mnogo vrsta pneumonija. Lobularna pneumonija je proces koji započinje kao
eksudativna upala gdje su bronhioli i alveole ispunjene eksudatom. Pritom je upaljeno
područje difuzno, bez zdravih dijelova. Pneumonija ima 3 stadija koji postepeno ulaze jedan u
drugi - 1. stadij hiperemije – najopasniji, pluća su prožeta tekućinom i mjehurićima zraka, u
eksudatu u alveolama niti fibrina, eritrociti i oljušteni epitel, eksudat se zgušnjava i pluća
postaju kompaktnija → stadij hepatizacije (2. stadij) → 3 podstadija: crvena hepatizacija
zbog hiperemije, siva hepatizacija zbog prisutnosti fibrina i leukocita, žuta hepatizacija koja
prelazi u stadij rezolucije (3. stadij) u kojem je eksudat tekućastiji, pa se može iskašljati ili se
resorbira u limfne žile. Ako izostane taj 3. stadij dolazi do organizacije zahvaćenog tkiva.
Venska krv koja dolazi u pluća se neće oksigenirati zbog nemogućnosti izmjene plinova između
zahvaćenih alveola i kapilarne mreže tog dijela pa krv bude umiješana u desnoj strani srca jer
se dio venske krvi u zdravom dijelu pluća oksigenira. Javlja se tahipneja. Zbog hiperventilacije
zdravog dijela brže izlazi CO2 iz krvi što se negativno odražava na otpuštanje O2 u tkivima.
Bronhopneumonija. Upala pluća i bronha, bronhiola, a javljaju se diseminirana žarišta
(nije difuzan proces). U upaljenom području bronhioli su ispunjeni sa sluzi, a alveole s
eksudatom → alveolarne stijenke zadebljale, no ne dolazi do obliteracije krvnih žila, u
neventiliranom upaljenom području cirkulacija je jača, oksigenacija krvi je slabija nego kod
lobarne pneumonije.
Atelektaza označava bezzračnost, a posljedica je opstrukcije bronha ili kompresije,
zrak ne može ući u plućno tkivo, a onaj zrak koji se u njemu nalazi resorbira se u krv (O2, CO2
pa dušik). Mogu je izazvati pneumotoraks, hidrotoraks, zbog konstrikcije glatkih mišića koji
čine sfinktere oko alveola. Ukoliko su uzroci otklonjeni na vrijeme, atelektaze će se povući, ako
ne dođe do toga sljepit će se alveolarne stijenke i nastat će granulaciono tkivo. U tom slučaju
slabija je cirkulacija, dolazi do hipoventilacije, a ta su područja vrlo sklona infekcijama.
 IX. BOLESTI BUBREGA
Osnovna funkcija bubrega je stvaranje mokraće, regulacija sastava ekstracelularne
tekućine, regulacija acidobazne ravnoteže. Bubrezi izlučuju konačne produkte metabolizma
(toksine), a čuvaju one tvari koje su bitne i potrebne organizmu. Također reguliraju krvni tlak
preko sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Ukoliko se nađu u hipoksiji, pojačano stvaraju
eritropoetin – eritropoeza (stvaranje eritrocita). Str | 87
Glomerularno klupko čine arteria afferens (šira) i arteria efferens (uža) – u području
tubula se grana u kapilarnu mrežu oko tubula. Povećan tlak, poroznost stijenke glomerularnih
kapilara i snižen hidrostatski tlak na početku tubula dovode do filtracije plazme u
glomerulima. Pri tome se stvara primarna mokraća ili glomerularni filtrat ili ultrafiltrat →
manje bjelančevina u plazmi. Intezitet glomerularne filtracije ovisi o krvnom tlaku u
kapilarama, koloidno-osmotskom tlaku te o intratubularnom tlaku.
FLITRACIJA
Filtracija je smanjena kada padne hidrostatski tlak pa dolazi do šoka. Prestane se
stvarati mokraća glomerularnom filtracijom. Povećan je koloidno-osmotski tlak krvi, a
posljedica je dehidracija pošto se pokušava sačuvati tekućina, smanjena je glomerularna
filtracija. Kod povećanog intratubularnog tlaka, dolazi do opstrukcije mokraćnih puteva,
intratubularni tlak se izjednači s filtracijskim te dolazi do potpunog prestanka filtracije.
Filtracija je povećana kod povećanog filtracijskog i sniženog koloidno-osmotskog tlaka
(hipoproteinemija). Na intezitet glomerularne filtracije utječe stanje glomerularnog filtrata i
njegova površina (broj aktivnih glomerula). Određivanje inteziteta glomerularne filtracije:
podaci o funkcionalnom stanju bubrega. Određivanja klirensa tvari koje se slabo filtriraju u
glomerulima, a u tubulima su inertne – manitol, EDTA. Klirens je broj mm plazme koju se u
vremenskom periodu očistila od egzogenih supstrata. Brzina dotoka određenih tvari morala bi
biti: brzina dotoka = brzina izlučivanja.
POREMEĆAJI GLOMERULARNE FILTRACIJE
Poremećaji GF-a nastaju zbog poremećaja na površini kapilara glomerularnog klupka.
Ukoliko je smanjena površina kapilara glomerularnog klupka doći će do razvoja
glomerulonefritisa. Osobito se javlja akutni i difuzni. Ako dođe do jakog smanjenja površine
dolazi do retencije vode i štetnih tvari pa se mijenja propusnost glomerularne membrane te je
jači prijelaz bjelančevina u glomerularni filtrat. Tada dolazi do proteinurije, pojave
bjelančevina u mokraći. Poremećaji filtracijskog tlaka – ovise o hidrostatskom, koloidno-
osmotskom i intratubularnom tlaku. Kod šoka smanjena je perfuzija krvi, smanjen hidrostatski
tlak i prestaje glomerularna filtracija i izlučivanje mokraće (anurija). Kod hipoproteinemije je
povećan koloidno-osmotski tlak pa je povećan opseg glomerularne filtracije.
 Tubulinski sastav. Proksimalni tubuli su bogati mitohondrijskim epitelnim stanicama -
enzimski sustav. Reapsopcija je značajna. Oko proksimalnih i distalnih tubula – tubularna
kapilarna mreža nastala iz a.efferens – k.o. tlak je viši nego u drugim kapilarama. Henleova
petlja. Uzlazni krak – sposobnost aktivnog izlučivanja Na+ u intersticij, ali ne može izlučivati
vodu. Silazni krak – propusni i za Na+ i za vodu. Aktivni izlazak Na+ u uzlaznom kraku H.P. u
intersticiju dovodi do povećanja osmotskog tlaka u intersticiju – tekućina ostala u tubulima Str | 88

postaje hipotonična. Tekućina koja dolazi iz proksimalnog tubula u silazni krak na onom
mjestu gdje je izašao Na+, počinje izlaziti u intersticij sve do izjednačenja osmotskih tlakova.
Na čitavoj površini uzlaznog kraka – izlazi Na+ → zbog toga se mijenja osmotski tlak i to prema
vrhu petlje raste osmotski tlak. Na čitavoj površini silaznog kraka – izlazi voda. Oblik slova U;
arterijski krak ulazi u medulu, u neposrednoj blizini H.P., zakreće prema kori i postaje venski
silazni krak – vasa recta uronimo u intersticijsku tekućinu – raste tlak – NaCl zbog veće
koncetracije ulazi u silazni krak vasa recta (izašao iz tubula), a voda ide u intersticij, a kada
kapilara skrene u područje manje koncetracije, onda NaCl ozlazi iz kapilara u intersticij, a voda
iz intersticija u kapilare. Aktivni transport: proksimalni – reapsorpcija G, AK, Na+, CP,
karbonati, Cl- , distalni – aktivna sekrecija K+, H+, PAH, mokraćne kiseline, ksenobiotici. Svi
procesi su mogući ako je bubreg zdrav, u protivnom dolazi do poremećaja.
POREMEĆAJI REAPSORPCIJE GLUKOZE, AMINOKISELINA I VODE
Poremećaji reapsorpcije glukoze. Glukoza se slobodno flitrira pa je u istoj
koncetraciji u primarnoj mokraći kao i u krvi. Bubrežni prag za glukozu iznosi 8,33-9,41
mmol/L. Ukoliko se prijeđe bubrežni brag, glukoza se gubi urinom (glikozurija), a zbog
osmotskog djelovanja glukoze pojavljuje se i poliurija. Glikozurija može biti fiziološka npr. pri
unosu lako probavljivih ugljikohidrata – prijeđe bubrežni prag; a može biti i patološka npr. kad
je povišena razina glukoze u krvi – diabetes mellitus i renalni diabetes – stanice proksimalnih
tubula ne reapsorbiraju glukozu.
 Poremećaji reapsorpcije aminokiselina. Aminokiseline se reapsorbiraju u
proksimalnim tubulina aktivnim procesom. Izostanak reapsorpcije naziva se amioacidurija
(nalaz aminokiselina u mokraći).
Poremećaji reapsorpcije vode. 80% vode se reapsorbira u proskimalnim tubulima i to
se naziva obligatna reapsorpcija vode. Vrši se na osnovi razlike osmotskog tlaka intra i
ekstracelularne tekućine i povezana je sa reapsorpcijom Na+,Cl- i glukoze. 18% vode će se Str | 89
reapsorbirati u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima pod utjecajem ADH i to nazivamo
fakultativna reapsorpcija vode. ADH (antidiuretski hormone) se izlučuje pod djelovanjem
osmolarnosti krvi. Nedostatak ADH kao npr. pri dijabetesu insipidusu, javlja se jaka poliurija.
Određivanje kontracijske sposobnosti – vrši se da se 1 dan uskrati voda, a onda se svaka 24
sata uzima urin i promatra volumen i specifična težina urina. Dilucijska sposobnost –
organizam se optereti vodom – 22 mmHg i uzima urin svaka 4 sata kod ljudi, kod pasa svakih 5
sati.
POREMEĆAJI IONA NATRIJA, KLORA, KALCIJA I FOSFATA
Reapsorpcija u proksimalnim tubulima nasuprot koncetracijskog gradijenta uz utrošak
ATP, ovisi o K+, Ca2+, glukoze. Reapsorpcija Na+ – stimulira aldosteron – ako ga nema, gubitak
Na+ i vode može dovesti i do smrti kod hipovolemijskog šoka. ADH djeluje na distalne tubule, a
kod povećanog izlučivanja Na+ dolazi do retencije K+ i H+. Kod smanjene reapsorpcije Na+ –
dolazi do povećenog izlučivanja vode – diureza, a reapsorpcija je poremećena kod
intersticijskog nefritisa – natrijureza – poliurija – dehidracija. Interstcijski nefritis potiče
izlučivanje ADH, ali tubuli na njega ne mogu odgovoriti.
99% kalcija se reapsorbira ovisno o reapsorpciji Na+. Ca2+ stimulira PTH i B1 . Tubularni
maksimum reapsorpcije je nizak pa čak i kod hiperkalcijemije, kada dolazi do teškog
izlučivanja Ca2+ urinom. Kod nekih nefropatija – smanjena reapsorpcija – smanjena
glomerularna filtracija – pa nema utjecaja na koncetraciju Ca2+ u urinu.
Anorganski fosfati slobodno se filtriraju i u ultraflitratu i plazmi u istoj koncetraciji.
99% se reasporbira u tubulima. PTH – suprimira reapsorpciju. Hiperfunkcija PTH – vodi u
hipofosfatemiju. Nefritis – redukcija većeg broja aktivnih glomerula – smanjeno izlučivanje
fosfata – hiperfosfatemija – ona izaziva hipokalcemiju – dolazi do pojačanog lučenja PTH –
pojačana mobilizacija Ca2+ i fosfata iz kostiju. Povećana koncetracija PTH – suprimira
reapsorpciju – očekivali bi porast fosfata u urinu, ali bolesni tubuli su neosjetljivi na PTH.
Hiperfosfatemija – izaziva acidozu zajedno sa retencijom štetnih metabolita – smrt.

POREMEĆAJI BUBREGA – SIMPTOMI BUBREŽNIH BOLESTI

 Oligurija i anurija – fiziološka i patološka (renalna – nefritis, nekroza; ekstrarenalna –
šok, povećano lučenje ADH),
 Poliurija,
 Proteinurija – bjelančevine u urinu,
 Hemoglobinurija,
 Mioglobinurija (praznička bolest konja, nije bolest bubrega),
 Cilindrurija,
 Eritrociturija,
 Leukociturija,
 Hipostenurija – smanjena specifična težina mokraće,
 Izostenurija – specifična težina ista kao u plazmi,
 Edemi – zahvaćena velika većina funkcionalnih nefrona.
Kod amiloidoze bubrega smanjuje se filtrativna površina, smanjena je resorpcija vode.
Deskvamirani epitel i kristali smanjuju lumen tubula i uzrokuju anuriju i oliguriju.
Ekstrarenalna oligurija i anurija javlja se zbog šoka kada dolazi do centralizacije krvi pa je
smanjen obim filtracije, smanjena je i količina urina zbog slabije cirkulacije. Javlja se i kod
povećanog lučenja ADH i hiperaldosteronizma (povećana je resorpcija Na i vode).
Ekstrarenalnu oliguriju i anuriju uzrokuju još i stanja koja dovode do retencije vode u
organizmu (edemi, ascitesi, proljev).
Proteinurija je čest simptom bubrežnih bolesti. Mokraćom se najčešće izlučuju
albumini jer su malene molekule - albuminurija. Javlja se kod akutnih glomerulonefritisa. Str | 90
Zbog pojačane propusnosti povećana je koncentracija proteina u primarnoj mokraći, stanice
tubula nastoje reapsorbirati bjelančevine, ali ne mogu pa se one izlučuju mokraćom.
Proteinurija se javlja još i kod nefroza kada su primarno zhavaćeni tubuli, a glomeruli
retrogradno. Bence-Jonesova proteinurija javlja se kod plazmocitoma i multiplih mijeloma
(laki lanci Ig prolaze u urin).
Hemoglobinurija. Javlja se kod opsežne hemolize kada se izlučuju veće količine
hemoglobina u urinu. Urin poprima tamnocrvenu boju, a ako ovo stanje dugo traje rezultirat će
zatajenjem bubrega i insuficijencijom.
Mioglobinurija. Specifičan je simptom prazničke bolesti u konja koja se javlja zbog
poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Dolazi do opsežne glikogenolize u mišićima, nastaju
kiseli produkti koji razaraju mišićnu stanicu pa mioglobin ulazi u cirkulaciju. Za razliku od
hemoglobina, nije vezan za proteine pa lako prolazi u mokraću koja je tamna, skoro crna. Ovo
stanje nije opasno za konje.
Cilindrurija prati proteinuriju. Cilindri su proteinski odlijevi bubrežnih kanalića koji
nastaju u kiselom mediju (nastaje hondroitin – sulfatna kiselina). Kada se ukliješte u
tubularnom kanalu, cilindri zatvore lumen tubula i nakuplja se mokraća. Tubuli se dilatiraju
proksimalno od mjesta začepljenja, pucaju, a tekućina se izlijeva u intersticij gdje izaziva upalu
jer je ta mokraća kisela i iritira tkivo uzrokujući intersticijski nefritis. Zbog blokade tubula
prestaje glomerularna filtracija. Ovisno o kemijskom sastavu, cilindri mogu biti: hijalini (od
proteina), epitelijalni (deskvamirani epitel) ili granulirani (gubi se struktura epitela).
Eritrociturija (mikrohematurija) i leukociturija posljedica su promjena u
glomerulima ili tubulima. Pojava leukocita povezana je s promjenama u distalnim dijelovima
koji mogu biti uzrokovani pijelonefritisom i intersticijskim nefritisom. Javljaju se epitelne
stanice iz tubula.
Hematurija može biti ekstrarenalna i renalna iz distalnih dijelova (mokraćni mjehur i
uretra). Mikro- i makrohematurija. Renalna hematurija - glomerularna mikrohematurija
prolazna je kod jakog fizičkog napora (zbog vazokonstrikcije renalne arterije), nakon
dugotrajnih terapija heparinom ili jednokratne terapije adrenalinom (renalna
mikrohematurija). Makrohematurija javlja se zbog toksina i kemikalija. Ekstrarenalna
hematurija posljedica je oštrih mokraćnih kamenaca, parazita itd. Enzootska hematurija
goveda ili Haematuria vesicalis bovis nastaje zbog toksičnih supstanci iz paprati (tiaminaze, 10-
ak spojeva kancerogenog djelovanja, imunosupresivne supstance, supstance koje povećavaju
sklonost krvarenjima). Nastaju hemoragični cistitisi, neoplazme mokraćnog mjehura.
Specifična težina – ako bubreg izgubi sposobnost filtriranja mokraće, smanjuje se
specifična težina mokraće  hipostenurija. Ako je specifična težina kao plazma, radi se o
izostenuriji.
Edemi – ovisno o etiologiji mogu biti nefritični (upalnog karaktera) ili nefrotični
(degenerativnog karaktera). Osnovna je razlika u sastavu bjelančevina edemske tekućine. Kod
nefritičnih edema edemska tekućina sadrži 1-2 grama bjelančevina, dok kod nefrotičnih edema
nema bjelančevina u edemskoj tekućini. Nefritični edemi – generalizirani kapilaritis (kod
akutnog glomerulonefritisa kao reakcija antigen – protutijelo, endotel postaje propustan za
bjelančevine i one izlaze u intersticijsku tekućinu), hipoalbuminemija (pad osmotskog tlaka,
tekućina lakše izlazi iz krvnih žila, a bječančevine koje uđu u tkivo navlače tekućinu iz krvnih
žila i nastaje edem. Koliki će on biti ovisi o glomerularno – tubularnom disbalansu. Smanjena je
količina ultrafiltrata, a tubuli jednako resorbiraju vodu i dolazi do jake retencije vode.),
povećan hidrostatski tlak krvi. Javlja se kada su zahvaćeni 1 i pol bubreg. Nefrotični edem –
glomerularna membrana ekstremno je propusna za bjelančevine plazme, zbog degeneracije
tubularnog epitela samo dio se reapsorbira. Javlja se kontinuirana proteinurija, gube se
albumini, pada koloidno – osmotski tlak i to je jedan od uzroka edema. Organizam
hipoproteinemiju želi ispraviti povećanom produkcijom proteina, ali ne može. Str | 91
Uremija - poremećaj izotonije, izohidrije i izojonije tjelesnih tekućina. Posljedica je
zatajenja funkcije bubrega jer dolazi do autointoksikacije retiniranim sastojcima. Do retencije
ureje u krvi dolazi kod smanjene glomerularne filtracije. Određivanje ureje u krvi važno je u
dijagnostici bolesti bubrega. Povišena koncentracija ureje djeluje štetno na živčane stanice jer
se povećava propusnost hemato-encefalne barijere, pa i ostali produkti lakše prodiru.
Organizam višak ureje pokušava izlučiti preko sluznice probavnog sustava u obliku amonij
karbonata i karbamata. Te tvari su lužnate i oštećuju sluznicu.
Uremični sindrom je skup simptoma kod uremije koji su posljedica retencije konačnih
produkata metabolizma bjelančevina (urea, kreatinin). Povećana je koncentracija aromatskih
alkohola i nekih kiselina u krvi. Dolazi do poremećaja u regulaciji prometa vode i elektrolita.
Povećana je koncentracija K+, Mg2+, sulfata, fosfata i organskih kiselina. Smanjena je
koncentracija Na+, Ca2+, Cl-, alkalne rezerve. Znakovi od strane CNS-a , odnosno neurološki
znakovi su lagani tremor, somnolencija. Znakovi od strane probavnog sustava su
gastroenteritis, proljev, nauzeja, vomitus (centralno ili želučano uvjetovano), stomatitis
(ulceracije, neugodan miris). Zbog gubitka elektrolita nastaje ekstracelularna hipotonija i edem
st. koji se očituju grčevima, uremičkom komom, Chayne-Stockesov –im disanjem
(apneja/disanje). Zahvaćen je i hematopoetski sustav, javlja se anemija zbog smanjene
produkcije eritropoetina, trombocitopenija, leukocitoza. Javlja se i perikarditis koji se očituje
tahikardijom. Kod konja javljaju se grčevi, podrhtavanje mišića vrata, znojenje, koža i dah
imaju miris urina.
Pseudouremija - zdrav bubreg, promjene centralno (intrakranijalni tlak promijenjen
ili angiospazam), a simptomi slični uremiji.
Nefrotični sindrom - depresija, anoreksija, povraćanje, mršavost, edem. Laboratorijski
= proteinurija, hipoproteinemija, hiperlipemija, lipidurija. Dva su tipa: nefritični i nefrotični tip.
Kod nefritičnog povećana je propusnost glomerularne membrane, javlja se albuminurija s
posljedičnom hipoproteinemijom. Kod nefrotičnog tipa javlja se amiloidoza s posljedičnom
hipoproteinemijom, proteinurija. Hiperlipemija posljedica je hiperkolesterolemije zbog
smanjenog katabolizma lipoproteina.
BOLESTI BUBREGA
Bolesti bubrega mogu biti upalne (nefritisi) ili degenerativne (nefroze). Nefroskleroza
označava propadanje bubrežnog tkiva. Intersticijski nefritis - najčešće obolijevaju psi.
Pijelonefritis - najčešće u goveda.
Intersticijski nefritis označava upalu u intersticiju, akutnog ili kroničnog tijeka. Obično
obolijevaju psi, najčešće zahvaća oba bubrega, uzročnik se širi hematogeno. Proces započinje u
intersticiju, dolazi do proliferacije granulacionog tkiva koje sazrijeva u vezivno tkivo i vrši
kompresiju nefrona. Šire se kanalići proksimalno od mjesta suženja, rupturiraju, prestaje
glomerularna filtracija. Kako se proces širi, uključuju se novi nefroni. Nezahvaćeni dio
pojačano radi pa bolest može prolaziti bez simptoma, ali može dovesti do zatajenja bubrega s
anurijom ili oligurijom – urin je jako taman, crvene boje i mutan, povećana je specifična težina,
javlja se jaka proteinurija, cilindrurija.
Akutni difuzni glomerulonefritis (ljudi, psi) je posljedica bakterijske infekcije
(streptokoki i stafilokoki). Uzročnik se širi hematogeno ili urogeno. Nastaju promjene na
glomerularnim kapilarama ili membranama. Zbog proliferacijskih promjena smanjuje se lumen
kapilara, a samim time se smanjuje i obim glomerularne filtracije. Kod promjena na membrani
otečena je membrana, suzi prolaz i prestaje glomerularna filtracija. Javljaju se proteinurija,
nefrotični sindrom. Akutna bolest najčešće prelazi u kronični koji može trajati godinama.
Nefroza je degenerativni procesi epitela glomerula ili tubula kao posljedica djelovanja
toksina (nefrotoksina). Ako toksin iz primarne mokraće dođe u tubule, ovisno o ekspoziciji i
koncentraciji toksina nastaju promjene na epitelu tubula. Kalij bikarbonat djeluje toksično na
početnom dijelu proksimalnog tubula. Tetraklorugljik i mikotoksini djeluju toksično na Str | 92
Henleovu petlju. Biljka „vučja stopa“ izaziva poremećaje funkcije bubrega konja, javljaju se
poliurija, proteinurija, mršavost kao posljedica anoreksije, edemi potkožja (prsiju, trbuha,
prepucija, retrobulbarni edem). Ishemična tubulonefroza je posljedica šoka zbog smanjene
prokrvljenosti. Glomerulonefroze su degenerativni procesi u glomerulima kod opsežnih
gnojnih procesa u organizmu (npr. piometra).
Pijelonefritis je žarišna upala parenhima i bubrežne zdjelice (uzročnici: E.coli, Proteus,
Corynebacterium pyogenes). Nastaju hematogeno ili urogeno.
Poremećaj funkcije pojedinih dijelova tubularnog sustava:
1. Parcijalna disfunkcija proksimalnog tubula - nesposobnost stanica tubula da
reapsorbiraju glukozu kod normalnih koncentracija pa se razvija renalni dijabetes.
Može se javiti renalna aminoacidurija (nemoguća reapsorpcija aminokiselina) ili
renalna hipofosfatemija (nesposobnost tubularnog epitela da reapsorbira fosfate –
hipofosfatemija, hiperfosfaturija, rahitis). Kombinacija svega označava se kao Diabetes
renalis glucoaminophosphaticus.
2. Parcijalna disfunkcija distalnih tubula = diabetes insipidus – koncentracija ADH je
normalna, ali stanice ne mogu reagirati na njega.
Str | 93
 X. MEHANIZAM POSTANKA EDEMA
Edem je velika količina tekućine u međustaničnom prostoru. Volumen stanice
normalan, volumen plazme povišen ili normalan. Čimbenici koji reguliraju izmjenu tvari, vode i
elektrolita između krvi i intersticija su intaktni - cirkulacija krvi, limfni sustavi, koncentracija
albumina u krvi.
Kako nastaje edem? Koloidno-osmotski tlak smanjen, hidrostatski tlak povišen, zastoj u Str | 94
cirkulaciji limfe (smanjena drenaža limfe), povišene kapilarne permeabilnosti kod smanjenog
koloidno-osmotskog tlaka (nosioci su albumini) zbog: smanjene sinteze albumina (bolesti
jetra), gubitak albumina (kronična krvarenja ili je smanjena sinteza proteina), dugotrajno
gladovanje → isto se smanjuje sinteza albumina; → nastaje ascites (djeca u Africi). Poremetnje
u otjecanju limfe (drenira se pod vrlo malim tlakom, neophodan je kirurški zahvat – mehaničko
oštećenje limfnih žila i nakon traume – može doći i do slonovske noge – elefantijaza). Glavni
čimbenik u nastanku ascitesa je portalna hipertenzija - povišenje tlaka u v.portae i njenim
granama i povišenje tlaka u jetri → posljedica: zastoj krvi u jetri i cijeđenje u trbušnu šupljinu.
Drugi čimbenik je hipoalbuminemija: smanjena sinteza albumina; tu djeluje i aldosteron (
upravlja mehanizmom Na+ i K+) i antidiuretski hormon. Dolazi do porasta tlaka u jetri; u jetru
dolazi krv iz crijeva, želuca, slezene, gušterače; ako dođe do zastoja te krvi nastupa kongestija
jetre (portalna hipertenzija).
Tlak krvi u v.cava caudalis – tlak je vrlo mali, krv pasivno napušta jetru kroz v.hepaticu
ide u v.cavu caudalis, a tlak u jetri pri ulasku krvi je 15-20-30 mmHg – jetra pruža veliki otpor
krvi. Normalno postoji povećanje tlaka krvi u jetri kod ciroze jetre – hepatociti se supstituiraju
s vezivnim tkivom, dolazi do restrikcije vezivnog tkiva, zastoj krvi u sinusoidama →
prelijevanje krvi iz sinusoida u Disseove prostore. Arterijska krv (iz a.hepatice) i venska (iz v.
portae) miješaju se u jetri. Ako poraste hidrostatski tlak u sinusoidama – dolazi do bijega
albumina iz sinusoida u Disseove prostore – kapljice na površini jetre → ide u trbušnu šupljinu
– ascites. Povišeni koloidno-osmotski tlak tekućine u trbušnoj šupljini jer izlaze i proteini na
područje peritoneuma – navlače vodu pa još više doprinosi ascitesu. Kolateralni krvotok se
stvara s vremenom (anastomoze – nove krvne žile se stvaraju u želucu) – dolazi do nabreknuća
vena u jednjaku, dolazi do krvarenja, krv se slijeva u usnu šupljinu i crijeva – razgrađuje se krv.
Retencija Na+ – dolazi pod djelovanjem aldosterona → upravlja metabolizmom Na+ .
Hipernatrijemija – pa je povišen osmotski tlak krvi – djeluje na osmoreceptore i baroreceptore
– dolazi do pojačanog lučenja ADH – zadržava se i voda uz Na+ . Amonijačno trovanje – dolazi
do poremećaja svijesti, jakoga tremora. NH3, merkapturna kiselina, masne kiseline → dolazi u
jetru – pretvara se u ureju, kod teških oštećenja i nastanka puno NH3 – izvlači se glutamin iz
CLK – smanjeno je okretanje energije, nema je dovoljno – hipoenergoza, smanjenje
membranskog potencijala u mirovanju. Encefalopatija: puno MK, AK I NH3. Masne kiseline
istiskuju triptofan i njegove prekursore jer se vežu za albumine, pa se povećava količina
triptofana → on je prekursor serotonina → inhibicijski djeluje na mozak, dolazi do smanjenja
svijesti i do nastupa sna. Posljedica ciroze jetre i ascitesa je poremećaj pokretljivosti ošita,
disanje je plitko, otežano, povećani intratorakalni tlak, smanjen protok krvi kroz jetru,
smanjena detoksikacija – jetra je glavni detoksikacijski organ → amonijačno trovanje.