GEJALA KLINIS, PATOLOGI ANATOMI DAN HISTOPATOLOGIK ORGAN PARU-PARU, DAN KANTUNG HAWA DARI AYAM PETELUR YANG DIINFEKSI Pasteurella multocida CLINICAL SIGN, PATHOLOGY ANATOMY AND HISTOPATHOLOGY OF Pasteurella multocida: INFECTED LAYER CHICKEN LUNGS AND AIR SACS, ‘Wiwin Winarsi Laboratorium Patologi Unggas Bagian Parasiolog\ dan Petologi,Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor, ‘JL Taman Kencana 3 Bogor 16151, INDONES'A. ABSTRAK Media Veteriner. 1999. 6(3): 23-26. Sebanyak 30 ekor ayam petelur jantan umur 5 minggu dibagi menjadi kelompok infeksi dan kelompok kontrol de- ‘gan jumlah masing-masing kelompok sebanyak 15 ekor. Kelompok infeksi diinfeksi dengan bakteri Pasteurelta mul- tocida isolat lapang yang berasal dati itik melalui kantung tudara abdominal. Sedangkan kelompok kontrol tidak men- dapatkan perlakuan. ‘Terhadap kedua kelompok dilakukan pengamatan pada 1, 3, 6, 12, 18 dan 24 jam setelah infeksi.. Kelompok infeksi menunjukkan perubahan makroskopik pada organ paru-par berupa pembendungan, edema, pneu- mmonia dan pleuritis; dan terjadi peradangan pada kantung ndara. Sedangkan perubehan mikroskopik pada paru-par mulai terjadi pada 1 jam setelah infeksi, yaitu edema, pen- darahan, infitrasi sel heterofil, vaskulitis, bronkhopnew- ‘monia fibrinopurulenta dan pleurtis. Perubahan ini bertam- ‘buh para sesuai dengan lamanya infeksi. Kata-kata Kunci: Pastewrella mulfocida, paru-paru, kan- tung udara, ayam petelur ABSTRACT Media Veteriner. 1999. 6(3): 23-26. Thirty of five-week old layer chickens were divided into infected and uninfected groups. Infected groups was infected with afield isolate of Pasteurella multocida originated from duck by the abdominal air sac route, whereas uninfected g70Ups served as control. The chickens were necropsied at 1,3, 6, 12, 18 and 24 hours post infection (pi). “The macro- scopic lesions oh the lungs of the infected chickens showed congestion, oedema, pneumonia and pleuritis. The infected ‘hickens also showed air saccultis. Histologically the lungs ‘of the infected group showed oedema, hacmorshage and infiltration of hetesophyl cells at 1 hour pi. These changes were followed by vasculitis, fibrinopurulem bronchopneu- ‘monia and pleuritis. The longer the infective time, the severity was the organs alterations. Key Words: Pasteurella multocida, lungs, airsac, layer chicken PENDAHULUAN Penyakit kolera telah lama dikenal sebagai penyakit menular pada unggas baik domestik maupun liar yang disebabkan oleh bakteri Pasteurella multocida (Rhoades dan Rimler, 1989; Rimler dan Giisson, 1997). Penularan dapat terjadi secara Kontak Jangsung dan tidak langsung. Per- uubahan patologik pada organ tubuh inang tergantung pada keparahan dan bentuk penyakit: akut, perakut atau kronis. Kolera akut ditandai dengan kematian mendadak, pendarah- fan sepsis dan angka kematian yang tinggi (Rimler dan Giisson, 1997). Perubahan patalogik pada ayam yang terse- rang kolera akut adalah pendarahan pada epikardium, seka- put serosa, paru-paru, jaringan lemak dan usus serta pem- bengkakan dan nekrose pada hati (Rimler dan Glisson, 1997; Sander and Glisson, 1989). Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perubahan patologik organ parn-part dan kantung udara secara ber- tahap akibat infeksi P. multocida serta untuk mengetahui apakah P. multocida yang patogen pada itik juga patogen pada ayam. BAHAN DAN METODE, Ayam Sebanyak 30 ekor ayam petelur jantan dibagi menjadi kelompok infeksi dan Kelompok kontrol dengan jumlah 15 kor pada masing-masing kelompok. Pakan dan air minum diberikan secara ad libitum. Bakteri P. multocida Bakteri P. multocida yang adalah isolat lapang yang berasal dari itik yang terserang kolera (Winarsih et al., 1997). Bakteri diisolasi dari darah jantung dan sumsum tu- Jang. Bakteri ditumbuhkan pada media agar darah pada su- hu 37 °C selama 18-24 jam. ‘Selanjutnya dilakukan ji bio- kkimia untuk mengidentifikasi bakteri.Infeksi Kelompok infeksi diinfeksi pada saat berumur 5 minggu dengan menyuntikkan inokulum pada kantung udara abdo- minal dengan dosis 10° colony forming unit (CFU)/ml Pengamatan makroskopik dan mikroskopik Pada 1, 3,6, 12, 18 dan 24 jam pasca infeksi (pi), 3 ekor ayam dinekropsi.. Kemudian dilakukan pemeriksaan makro- skopik terhadap organ paru-paru dan kantung udara serta dilakukan penilaian terhadap lesi yang terjadi. ‘Untuk pemeriksaan mikroskopik dibuat preparat histo- patologik organ paru-paru. Paru-paru difikssi dalam larut- an penyangga normal formalin 10% dan didehidrasi dengan alkohol. Selanjutnya, dilakukan proses clearing dengan xy- Jol dan dicetak dengan parafin. Pemotongan dilakukan de- rngan ketebalan 5 mikron dan diwarnai dengan pewarnaan hhematoksilin dan eosin (HE).. HASIL DAN PEMBAHASAN Gejala klinis ‘Ayam yang diinfeksi mulai memperlihatkan gejala kli- nis pada 8 jam pasca infeksi. Ayam terlihat lesu, malas bergerak dan sesak nafas. Pada 10 jam pasca infeksi terde- ngar suara ngorok dan 12 jam pasca infeksi dua ekor ayam mati. Suara ngorok terjadi berkaitan dengan peradangan xyang terjadi pada kantung udara (Tabel 1). Sedangkan sesak nnafas berkaitan dengan peradangan dan eksudasi pada paru- paru dan kantung udara, schingga pengaliran udara tergang- gu (Tabel 2). ‘Tabel 1. Perubahan makroskopik pada kantung udara Kelompok Waktu pasca esi infeksi jam) Kontrol 0 Tidakada ksi lores 1 ‘Tidak ada lesi 3 ‘Keruh dan menebal (air sacculits) 6 Peradangan dengan eksudat ibrinosa 12 Peradangan dengan eksudat fibrinosa 18 Peradangan dengan eksudat fibrnosa 24 ____Peradangan dengan eksudat ibrinosa Perubahan Makroskopik Pada kelompok infeksi terjadi peradangan kantung ud- ara yang disertai dengan penebalan dan kekeruhan sejak 3 jam pasca infeksi dan terdapat eksudat sejak 6 jam pasca infeksi. Kantung udara terlihat tembus pandang dan tipis Eksudat fibrin terbentuk seperti masa gelatin. Perubahan patologik ini berlangsung sampai 24 jam pasca infeksi 24 ‘Tabel 2. Perubahan makroskopik pada paru-pant Kelompok Waktu pac fnfeksi am) Komal 0 Tidak ada est Ingest ' ‘Tak ada lest 3 Pembendungan dan edema 6 © Paeumoaia ‘reuropneumnonia Pada organ paru-paru kelompok yang diinfeksi, temukan mulai 3 jam pasca infeksi berupa pemt ddan edema (Tabel 2). Organ para terlihat berwarna| lap akibat pembendungan dan didapatkan cairan akibat edema, Enam jam pasca infeksi terjadi (pneumonia). Dua belas, 18 dan 24 jam pasca it pe-radangan telah meluas ke semua lobus dan men a pleura (pleurtis) schingga terjadi pleuropneumoni sil yang sama juga diperoleh Choi et al (1989). Perubahan Mikroskopik Paru-paru Pada kelompok infeksi tanda peradangan pada paru-paru terjadi sejak 1 jam pasca infeksi. Perad sifatakut dan berlangsung selama tahap bronkhitis dan pleuritis mulai ter-jadi 6 dan 12 jam feksi (Tabel 3). Pada 1 jam pasca infeksi, perubahan mikroskopik terjadi_selama peradangan pada organ paru-pant hiperemi dan infiltrasi sel heterofil di dalam dan di tepi bbuluh darah. Bagian interstitial terfihat meluas karen ma. Bakteri P. multocida dapat diisolasi kembali dari ‘paru-paru dan pembuluh darah, Tiga jam pasca infeksi perubahan mikroskopilt terjadi berupa hiperemi dan vaskulits yang ditandai d ppeningkatan jumlah sel radang di dalam dan di tepi bbuluh darah serta kerusakan pada endotel pembuluh di agian interstitial paru-paru terlihat meluas akibat pneumonia akut dan pada daerah peribronkhus terjadi it trasi sel heterofil dan pendarahan (peribronkhitis). Sel teri ditemukan di bagian paru-paru yang mengalami Ie sakan dan dalam pembuluh darah, ‘Enam jam pasca infeksi terjadi edema, dan vaskuli dan trombus dalam pembuluh darah, Trombus terdiri fibrin yang berbentuk seperti benang serta sel-sel darah y ‘membentuk gumpalan. Pada jaringan paru-paru terjadi radangan yang disertai dengan eksudat fibrinosa (p nia fibrinosa). Peribronkhitis dan bronkhitis juga ter Pada bronkhus ditemukan eksudat fibrin, infiltrasi sel terofilserta sel epitel yang mengalami kerusakan dan ngelupasan,Infekst Kelompok infeksi diinfeksi pada saat berumur 5 minggu dengan menyuntikkan inokulum pada kantung udara abdo- minal dengan dosis 10° cofony forming unit (CFU)/ml. Pengamatan makroskopik dan mikroskopik Pada 1, 3,6, 12, 18 dan 24 jam pasca infeksi (pi), 3 ekor ayam dinekropsi. Kemudian dilakukan pemeriksaan makro- skopik terhadap organ paru-paru dan kantung udara serta dilakukan penilaian terhadap lesi yang terjadi. Untuk pemeriksaan mikroskopik dibuat preparat histo- patologik organ paru-paru. Paru-paru difiksasi dalam larut- ‘an penyangga normal formalin 10% dan didehidrasi dengan alkohol. Selanjutnya, dilakukan proses clearing dengan xy- Jol dan dicetak dengan parafin, Pemotongan dilakukan de- ‘gan ketebalan 5 mikron dan diwarnai dengan pewarnaan hematoksilin dan eosin (HE). HASIL DAN PEMBAHASAN Gejala klinis ‘Ayam yang diinfeksi mulai memperlihatkan gejala Kli- nis pada 8 jam pasca infeksi. Ayam terlihat lesu, malas bergerak dan sesak nafas. Pada 10 jam pasca infeksi terde- nngar suara ngorok dan 12 jam pasca infeksi dua eker ayam ‘mati, Suara ngorok terjadi berkaitan dengaz peradangan ‘yang terjadi pada kantung udara (Tabel 1). Sedangkan sesak nnafas berkaitan dengan peradangan dan eksudasi pada paru- paru dan kantung udara, sehingga pengaliran udara tergang- gu (Tabel 2), ‘Tabel 1. Perubahan makroskopik pada kantung udara ‘Kelompok Waktu pasea| esi infeksi Gam) Kontol 0 Tidakada esi Infeest 1 Tidak ada lest 3 ‘Keruh dan menebal (air sacs) 6 eradangan dengan eksuda irinosa 12 Peradangan dengan eksudatfibrinosa 18 Peradangan dengan eksudatfbrinosa 24 __Peradangan dengan eksudat ibeinosa Perubahan Makroskopik Pada kelompok infeksi terjadi peradangan kantung ud- ara yang disertai dengan penebalan dan kekeruhan sejak 3 jam pasca infeksi dan terdapat eksudat sejak 6 jam pasca infeksi. Kantung udara terlihat tembus pandang dan tipis. Eksudat fibrin terbentuk seperti masa gelatin. Perubahan patologik ini berlangsung sampai 24 jam pasca infeksi. 24 ‘abel 2. Perubahan makroskopik pada paru-paru Kelompok Waktu pasca esi infeksi Gam) Kent 0 Tidakada lei Infekst 1 Tidak ada lest 3 Pembendangan dan edema 6 Paeamonia 12 Pleuropneumonia 18 Pleuropneumonia 24° Preuropneumonia Pada organ paru-paru kelompok yang diinfeks, lesi di- temukan mulai 3 jam pasca infeksi berupa pembendungan ddan edema (Tabel 2). Organ para terlihat berwarne fein ge- lap akibat pembendungan dan didapatkan cairan berbusa akibat edema. Enam jam pasca infeksi terjadi peradangan (pneumonia). Dua belas, 18 dan 24 jam pasea infeksi proses pe-radangan telah meluas ke semua lobus dan menyebar pa- da pleura (pleuritis) sehingga terjadi pleuropneumonia. Ha- sil yang sama juga diperoleh Choi eral (1989). Perubahan Mikroskopik Paru-paru Pada kelompok infeksi tanda peradangan pada organ aru-paru terjadi sejak 1 jam pasca infeksi. Peradangan ber- sifatakut dan berlangsung selama tahap _pengamatan. bronkhitis dan pleuritis mulaiter-jadi 6 dan 12 jam pasca in- fekst (Tabel 3). Pada 1 jam pasca infeksi, perubahan mikroskopik yang terjadi. selama peradangan pada organ panparu berupa hiperemi dan infitrasi sel heterofil di dalam dan di tepi pem- bbuluh darah, Bagian interstitial terlihat metuas karena ede- ma. Bakteri P. multocida dapat diisolasi kembali dari organ paru-pari dan pembuluh darah. Tiga jam pasca infeksi perubahan mikroskopik yang terjadi berupa hiperemi dan vaskulitis yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel radang di dalam dan di tepi pem- buluh darah Serta kerusakan pada endotel pembuluh darah. Bagian interstitial paru-paru terlihat meluas akibat edema, pneumonia akut dan pada daerah peribronkhus terjadi infil trasi sel heterofil dan pendarahan (peribronkhitis). Set bak- teri ditemukan di bagian paru-paru yang mengalami keru- sakan dan dalam pembuluh darah. Enam jam pasca infeksi terjadi edema, dan vaskulitis dan trombus dalam pembuluh darah. Trombus terditi dari fibrin yang berbentuk seperti benang serta sel-sel darah yang ‘membentuk gumpalan. Pada jaringan paru-paru terjadi pe- radangan yang disertai dengan eksudat fibrinosa (pneumo- nia fibrinosa). Peribronkhitis dan bronkhitis juga terjadi Pada bronkhus ditemukan eksudat fibrin, infltrasi sel he- terofil serta sel epitel yang mengalami Kerusakan dan pe~ ngelupasan.