CARIOLOGIA

La caries dental es una enfermedad

multifactorial que implica una interacción
entre los dientes, la saliva y la microbiota oral
como factores del propio individuo y la dieta
como factor externo. Además, también
pueden ser determinantes factores genéticos,
biológicos, conductuales, etc.

La caries es una forma de infección en la cual se acumulan bacterias

específicas sobre la superficie del esmalte, donde elaboran productos
ácidos que desmineralizan la superficie y disgregan el diente. Una vez que
se ha producido el daño en el esmalte, el proceso evoluciona a partes más
internas del diente, a través de la dentina hacia la pulpa. Si el proceso no se
detiene, el diente puede quedar totalmente destruido. El avance de las
caries puede ser interrumpido eliminando mecánicamente el tejido dentario
infectado y sustituyéndolo por un material sintético adecuado que restaure
la forma y las funciones normales del diente.

Si las caries se dejan sin tratamiento, el proceso penetrará finalmente a

través de los conductos radiculares más allá del diente, hacia el tejido
blando, donde iniciará una reacción inflamatoria dolorosa.

Es una de las enfermedades bucodentales más comunes en todo el mundo.

Suele aparecer en niños y adultos jóvenes, aunque realmente puede
afectar a cualquier persona, perjudicando de forma importante su calidad
de vida.

FORMACION
FORMACION DE PELICULA
DE DENTAL:
PELICULA
DENTAL:
La formación de la película adquirida sobre la superficie del diente es la
etapa inicial en la formación de la placa dental. Sobre la superficie del
esmalte comienza a depositarse una película delgada amorfa que oscila
entre 0,1 y 1,0 micrómetros de espesor, llamada película adquirida,
compuesta por proteínas y glucoproteínas aniónicas unidas a la
hidroxiapatita del esmalte.

La película formada opera como barrera de protección proporcionando

lubricación a las superficies e impidiendo la desecación del tejido. Además,
posee moléculas que funcionan como sitios de unión para la adherencia de
microorganismos y enzimas
de origen salival, como
lisozimas, amilasas y
peroxidasas, que favorecen
la colonización bacteriana
sobre la superficie de la
película

COLONIZACION INICIAL:

Los primeros colonizadores del diente son: Estreptococos sanguis, S. mitis y S.

oralis.Inmediatamente después se une Actinomyces naeslundii. Estos
microorganismos son los pioneros en la formación de la placa dental.
Posteriormente van apareciendo otras bacterias como: S. mutans, S.
salivarius, S. gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros.
A los siete días de la colonización los Streptococcus son la especie
predominante en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los
bacilos Gram negativos.

COLONIZACIÓN SECUNDARIA Y MADURACION DE LA PLACA:

Después de la multiplicación activa de los microorganismos colonizadores

primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las
llamadas “colonización secundaria” y “colonización terciaria”.

A medida que la placa aumenta de grosor, las zonas más profundas de la

misma evidencian un déficit de oxígeno, por lo que las bacterias aerobias
van desapareciendo de esta zona y se añaden otras con un potencial de
oxidorreducción más bajo.

Hay una serie de

microorganismos
secundarios que se
adhieren a las bacterias
de la placa. Son los
siguientes: Prevotella
loescheii, Prevotella
intermedia, Capnocytophagasp., Fusobacterium nucleatum y
Porphyromonas gingivalis.

CARIES EN EL ESMALTE

El esmalte es el tejido duro del diente, los ácidos que atacan a los dientes
son los responsables del ataque y del inicio de la primera fase de la caries.
Empieza apareciendo una mancha blanca en la superficie de diente. El
esmalte se presenta opaco, sin traslucidez cuando se lo observa al secar la
superficie. Es una enfermedad infecciosa que se da por agentes
bacterianos, como agentes causales y primordiales están: el Streptococo
Mutans, Lactobacilus, Actinomyces.

Zona superficial aprismatica o capa de

Darling: Permeable a la entrada de
productos bacterianos, presenta una
porosidad del 5% tiene un grosor de 20
a 40 µm, sin daños significativos ni
irreversibles en su estructura, se
observan pequeños túneles por los que
pasan las bacterias. -Cuerpo de la
lesión: Mayor parte de la lesión del esmalte, desmineralización mas rápida,
porosidad del 25%, perdida mineral de 18 a 50%.

Zona translucida: Se ubica en la zona mas profunda de la lesión, tiene una

perdida mineral de 1,0 a1,5%, hay modificación de prismas. En superficies
lisas la desmineralización configura un cono trunco con base en superficie
externa. En fositas y fisuras son dos lesiones en las paredes que en conjunto
forman un cono trunco, con base en dentina

CARIES EN DENTINA

Lesión en dentina, Desde el punto de vista embriológico y funcional, la

dentina y el órgano pulpar constituyen una unidad biológica capaz de
reaccionar tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que
ambos presentan origen mesodérmico. La dentina normal está compuesta
por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas, glicosaminoglicanos,
proteoglicanos y factores de crecimientos en una proporción de peso de
20% de material orgánico, 70% de material inorgánico principalmente
hidroxiapatita y 10% en agua ( en volumen presenta 45% de material
inorgánico 33% de material orgánico y
22% de agua)

Aspectos histopatológicos Lesión no

cavitada: La magnitud del avance de
la lesión cariosa depende del
equilibrio entre el proceso destructivo
y los procesos defensivos; antes que se
produzca la cavidad en el esmalte e
invasión bacteriana generalizada de
la dentina, se puede describir la lesión
dentaria en cuatro zonas que van desde la pulpa hacia la superficie.

● Dentina reparadora: Producida por la reacción del complejo dentino

pulpar frente a una agresión.

● Dentina normal: La que se encuentra intermedia entre el frente de avance

de la lesión y la dentina reparadora.

● Dentina esclerótica: Es la zona más profunda de la lesión que se

caracteriza por una esclerosis del lumen de los túbulos dentinarios.
● Cuerpo de la lesión: Corresponde a la zona más desmineralizada

Lesión cavitada Cuando el esmalte llega a presentar cavidad las bacterias

invaden la dentina en forma generalizada siendo la progresión de la lesión
mucho más rápida presentando tres frentes de avance desde la superficie
hacia la profundidad.

Zona de invasión bacteriana: La vía de invasión de la dentina son los túbulos

dentinarios, por lo que la reproducción y metabolismo bacteriano se
afectuan en ellos.● Zona de decoloración: Como producto del metabolismo
bacteriano y de las reacciones defensivas se produce una alteración de la
coloración de la dentina.● Zona de reblandecimiento: Es el frente de
desmineralización producido por la acción de las bacterias acidógenas.
 LESION EN EL CEMENTO
. El cemento es un tejido mesenquimatico calcificado,
que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros
dentarios, es un tejido que recubre las raíces de los dientes
y tiene como función principal anclar la fibras del
ligamento periodontal a la raíz del diente. Posee una matriz
orgánica que consta principalmente de colágeno y
sustancia fundamental, la cual esta mineralizada en un
50% por hidroxiapatita.
El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia
inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de agua.
Para que ocurra una lesión del cemento o lesión de raíz se
requiere la oportunidad de que se exponga este tejido al
medio bucal.

Las lesiones recidivantes pueden describirse en dos partes: una lesión

externa formada en la superficie exterior y una lesión interna formada en la
pared cavitaria; esta última solamente se detecta cuando existe filtración
de bacterias y fluidos.

REACCION PULPAR
La caries dental es una infección localizada, destructiva y progresiva
de la dentina que en su evolución puede
ocasionar necrosis pulpar y la potencial
pérdida del diente. Los metabolitos
bacterianos tales como los ácidos se
consideran el inicio de las reacciones pulpa-
res, a pesar de que la capacidad tampón del
fluido dentinario probablemente neutralice el
pH antes de que produzca directamente una
respuesta perjudicial, excepto en aquellos casos en
los que el grosor dentinario remanente sea
mínimo. La respuesta inflamatoria a la caries se caracteriza por el acúmulo
focal de células inflamatorias crónicas. Este pro-ceso está probablemente
mediado, en un estadío inicial, por los odontoblastos y, posteriormente, por
las células den-dríticas; estas últimas son responsables de la presentación
del antígeno y de la estimulación de los linfocitos T. En la pulpa no
inflamada, estas células dendríticas se distribuyen de forma diseminada a
lo largo de la misma

En la lesión incipiente, los anticuerpos se acumulan en la capa

odontoblástica; con el avance de la lesión, pueden verse en los túbulos
dentinarios. Los media-dores neurogénicos están implicados en la respuesta
pulpar a los irritantes y, al igual que los componentes del sistema inmune,
pueden mediar en el proceso patológico. La estimulación externa de la
dentina provoca la liberación de neuropéptidos proinflamatorios desde los
nervios aferentes pulpares. Se liberan sustancia P (SP) y péptido
relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP, cal-citonin
generelated peptide), los cua-les
producen respuestas vasculares tales
como la vaso dilatación y aumento
de la permeabilidad vascular, lo que
provoca un proceso inflamatorio con
edema, calor y dolor.Esto se traduce
en un aumento neto de la presión
tisular que puede progresar a
necrosis en circunstancias extremas
y persistentes. Las investigaciones
histofisiológicas demuestran que la
vitali-dad dentaria depende en
mayor grado de su microcirculación
que de su mecanismo sensitivo. Se
considera que el flujo sanguíneo
pulpar es el más rápido del organismo, alcanzando una velocidad de 0,3
mm/seg en las arteriolas, de 0,15 mm en las vénulas, y de 0,08 mm en los
capilares, lo que provoca que la presión sanguínea pulpar sea una de las
más elevadas en comparación con otros tejidos orgánicos. El acúmulo de
células inflamatorias comienza a ser marcado cuando la lesión cariosa se
aproxima a la pulpa y la infección alcanza la den-tina terciaria. La
exposición pulpar en los dientes deciduos e inmaduros puede provocar una
respuesta proliferativa o hiperplásica o formación de un pólipo pulpar por
la rica irrigación sanguínea, junto con el abundante drenaje linfático y oral.
 CLASIFICACION DE LA CARIES
SEGÚN MOUNT (SITIOS)
SITIO 1: Fosas y fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los
dientes posteriores y otros defectos en las superficies lisas, así como en los
cíngulos y fosas de dientes anteriores
SITIO 2: Zona proximal de
cualquier diente (anteriores o
posteriores) situada
inmediatamente por debajo del
punto de contacto de dientes
adyacentes.
SITIO 3: Tercio gingival de la
corona, o en caso de recesión
gingival, raíz expuesta

SEGÚN WYME
(PROFUNDIDAD)
PRIMER GRADO Extensa y
Poco Profunda. Se ubica en
Esmalte.
SEGUNDO GRADO Abarca esmalte y dentina El proceso avanza con mayor
rapidez ya que las vías de ingreso son más amplios, pues los Segundo Grado
túbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es mayor.
Se pueden diferenciar zonas: • Zona de reblandecimiento o necrótico. • Zona de
invasión o destructiva. • Zona de defensa o esclerótica.
TERCER GRADO Presencia de manchas blanquecinas como signo inicial de
caries.Tercer Grado Involucra a la pulpa y se caracteriza por presentar dolor
espontáneo y provocado.
CUARTO GRADO La pulpa permanece parcialmente vital. La pulpa ha sido
destruida es su totalidad,Cuarto Grado por lo tanto no hay dolor.