INTRODUCCIÓN

La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica, ulceras pépticas
gastoduodenales y adenocarcinoma gástrico, también produce linfomas MALT gástricos, anemia
ferropénica, y actualmente esta como tema de discusión que sea la causa de por lo menos el 50%
de los casos de púrpura trombocitopénica idiopática.

Helicobacter pylori (Hp) es un bacilo gram negativo de forma espiral, de 2.5 a 5 micras, con 4 a 8
flagelos unipolares que le permiten movilizarse, descubierto por Marshall y Warren en 1983, en el
hospital Royal Perth de Australia.

En el estómago reside debajo de

la capa de moco cerca de la
superficie mucosa y en las foveolas
de las células epiteliales del
antro y cuerpo gástrico, una de las características mas distintivas del Hp es la producción de
ureasa.

Esta enzima localizada en la membrana celular es secretada activamente al ambiente vecino e

hidroliza la urea con la producción de CO2 y amonio. Diferentes papeles fisiológicos se han
atribuido a la ureasa:

la producción de amonio neutraliza el ácido gástrico, protegiéndose del ambiente hostil del
estomago alcanzando un ph neutro debajo de la capa de moco.
el daño inducido por la ureasa que actualmente se conoce que tiene actividad citotóxica, o el
amonio al epitelio gástrico provee los nutrientes necesarios y el ambiente para su adherencia y
crecimiento.

la ureas facilita la asimilación del nitrógeno por el microorganismo.

Gracias a los conocimientos actuales se han producido grandes cambios en la interpretación

fisiopatológica y un acercamiento terapéutico mas claro.

MARCO TEORICO:
1 DEFINICION
Es un bacilo gram negativo con forma curva o espiral. Ocasiona a veces gastritis
del antro, enfermedad ulceropéptica duodenal, ulceras gástricas, carcinoma
gástrico y tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT, mucosa-associated
lymphoid tissue). Existen otras especies del genero Helicobacter que infectan la
mucosa gástrica pero son infrecuentes.
2 MORFOLOGIA E IDENTIFICACION:
2.1 MICROORGANISMOS TIPICOS.- H. pylori tiene muchas características en
común con los Campylobacter Campylobacter. Tiene múltiples flagelos en un polo
y es móvil.
2.2 CULTIVO.- La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo,
la contaminación con otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. pylori se
multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de
37*C en un medio microaerofilico, al igual que C. jejuni. Los medios para el
aislamiento primario son el medio de Skirrow con vancomicina, polimixinaB y
trimetoprim, medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (p.ej.,
vancomicina, ácido nalidixico, anfotericina). Las colonias son translucidas y tienen
un diámetro de 1 a 2 mm.
2.3 CARACTERISSTICAS DEL CRECIMIENTO.- H. pylori es oxidasa y catalasa-
positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de
ureasa.
3 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruiría o
no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es
relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora.
En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado
epitelial el pH es de casi 7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa
mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico. H. pylori
también produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la
capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H. pylori tiene una potente
actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. H. pylori es
muy móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. El
microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales de tipo gástrico
pero no a las de tipo intestinal.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo al aparición de gastritis e
hipoclorhidria. Hay una intensa relación entre la infección por H. pylori y la ulceración
duodenal. El tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori y mejora
la gastritis y la ulcera duodenal.
Los mecanismos por los cuales H. pylori produce, inflamación de la mucosa y lesión
no están bien definidos pero probablemente implican factores tanto bacterianos
como del hospedador. Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial en
un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de
la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también
dañar directamente las células.
En el examen histológico, la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y aguda.
Se observan infiltrados de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del
epitelio y la lámina propia. Las vacuolas en el interior de las células suelen ser
abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia glandular.
Por consiguiente, H. pylori constituye un factor de riesgo importante para el cáncer
gástrico.
4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La infección aguda puede producir una
enfermedad del tubo digestivo alto con nausea y dolor; en ocasiones también hay
vómito y fiebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una
semana o hasta por dos semanas. Una vez que ha colonizado, la infección por H.
pylori persiste por años y tal vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi
90% de los pacientes con ulceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen
ulceras gástricas tienen infección por H. pylori. Datos de estudios recientes
confirman que h. pylori también constituye un factor de riesgo de que surjan
carcinoma gástrico y linfoma.
. MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de las personas con infección por Helicobacter Pylori no presenta signos ni síntomas.
No está claro por qué ocurre esto, pero puede que algunas personas nazcan con una resistencia
mayor a los efectos nocivos de Helicobacter Pylori.
Cuando se manifiestan los signos y síntomas de la infección por Helicobacter Pylori, estos
comprenden:
- INFECCION AGUDA: puede producir enfermedad del tracto gastrointestinal superior, colonizada
la mucosa que persiste durante años.
SINTOMAS: - Nauseas
- Dolor abdominal más agudo en estómago vacío
- Fiebre
- Vómitos
- Síntomas agudos durante 1, 2 semanas
- Adelgazamientos involuntarios
- Pérdida de apetito
Pero en otras circunstancias la enfermedad debuta con complicaciones de consideración, cuando
ya se propaga con agresividad tales como: los casos los procesos ulcerosos con episodios de
Epistragia (Problemas digestivos, como indigestión o la enfermedad por reflujo gastroesofágica),
hemorragia digestiva, ardor, dispepsia entro otros más agresivos como el cáncer.
4.1. - ULCERA DUODENAL:
- Mas frecuente que la ulcera gástrica
- Frecuente en varones que en mujeres
- Observándose entre los 35 y 55 años
- Depresión, ansiedad e irritables
- Trastornos tales como Síndrome de Zollinger-Ellison. (Pequeño tumor en el páncreas o en el
intestino delgado ocasiona que el cuerpo produzca una cantidad excesiva de la hormona
gastrina).
SINTOMAS: -Dolor epigástrico con ardor o acidez cuando se vacía el estómago.
- Vómitos y nauseas.
4.2. – ULCERAGASTRICA:
- Es menos frecuente que la ulcera duodenal
- Más frecuente en el sexo masculino
- Aparece entre los 35 y 64 años
SINTOMAS: - Dolor epigástrico llamado dolor a cuatro tiempos después de30 minutos después
de cada comida
- Pirosis (sensación de quemadura que sube desde el estomago a la faringe, por
regurgitación de liquido estomacal)
- Vómitos pituitosos
4.3.- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
- Hematemesis (vomito de sangre que procede del aparato digestivo)
- Hematoquecia (sangrado rectal de color rojo mezclado con las heces)
SINTOMAS - Inestable hemodinamicamente con sangrado activo
- Estable hemodinamicamente con sangrado activo
- Estable hemodinamicamente, sin evidencia de sangrado activo
4.4.-CANCER GASTRICO
Es la complicación más grave, el cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el
cáncer gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la
disfagia saciedad temprana, vomitos persistentes y anemia por los eventuales sangrados.

EPIDEMIOLOGIA
Se estima que mas de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada
por esta bacteria. La proporción de infección varia de nación a nación, en el
mundo occidental (Europa, América y Australia) la proporción es de alrededor de
un 25 porciento de la población siendo mucho mayor en el tercer mundo en el
cual es común encontrar infecciones en niños probablemente por las malas
condiciones sanitarias.
En Estados Unidos la infección se da principalmente en personas de edad
avanzada (mas del 50 porciento de estas ocurre en personas de mas de 60 años
frente a un 20 porciento que se presentan en personas de menos de 40 años) y en
los sectores mas pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de
antibióticos en los países mas ricos. En los últimos años están apareciendo cepas
de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos incluso en el Reino Unido hay
cepas resistentes al metronidazol.
La forma de entrada de Helicobacter pylori a nuestro estomago es por medio de
los alimentos en mal estado, cuando digerimos alimentos que se encuentran fuera
de la fecha de caducidad, o que tiene mal aspecto o mal olor puede que dicho
alimento se haya infectado ya por miles de bacterias entre ellas el Helicobacter
pylori.
También se han encontrado casos de personas que se han contagiado al beber
agua contaminada o no purificada, otro de los casos de contagio son las carnes o
pescado poco o mal cocidos.
En Bolivia la gastritis más común es la de tipo infeccioso se contagia
generalmente durante la niñez, a través del consumo de alimentos contaminados y
agua cruda.
En Potosí, el 80 % de la población esta afectada, en Oruro, el 75 % y en El Alto,
80 %. La Paz presentó menos del 65 % de incidencia. Además, el 60 % de
mujeres padece este mal, frente al 40 % de varones.

Diagnóstico:
Exámenes no invasivos:
1. Serología: la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un
evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra
varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el
90% y la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los
títulos, de modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un
año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva
elevación de los títulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test):
utilizando C 13 no radiactivo o C 14 , que puede ser leído en un contador de
centelleo, se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada
ingerida por el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la
serología, con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas
después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía.
Exámenes invasivos:
Prueba del aliento con urea marcada
con 13C o 14C
Se basa en la capacidad de la ureasa producida por H. pylori para hidrolizar una
solución de urea previamente marcada con 13C o 14C. Si la bacteria está
presente la actividad ureasa desdobla el enlace 13C-urea, incrementando la
proporción del isótopo de carbono espirado. Para reducir el coste y la duración de
la prueba existe actualmente un protocolo europeo que utiliza el método
simplificado con 13C-urea únicamente con dos muestras (basal y a los 30
minutos) y ácido cítrico (para retrasar el vaciamiento gástrico y optimizar la
absorción de urea). La utilización de 13C comporta indudables ventajas, ya que se
trata de un isótopo natural estable y no radiactivo, que puede utilizarse tantas
veces como sea necesario, incluso en niños y mujeres embarazadas. El empleo
de antibióticos
o inhibidores de la bomba de protones (IBP) en los días previos puede ser el
origen de resultados falsos negativos. Por ello, se recomienda retrasar la prueba al
menos un mes desde la finalización del tratamiento antibiótico, y al menos catorce
días desde que concluya la administración de IBP. A diferencia de las pruebas
serológicas, la prueba del aliento confirma de modo precoz la desaparición de H.
pylori tras el tratamiento. De ahí que deba ser considerada como la técnica de
elección para confirmar la erradicación.

Prueba de ureasa en biopsia astral:

Constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes
sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a
amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que
define la reacción como positiva. Su sensibilidad y
especificidad son comparables a las de los métodos anteriores. Un problema
adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia
o endoscopios contaminados.
2. Histopatología: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia
de HP, tiñendo la muestra con Giemsa . Debe tomarse la muestra en mucosa
antral
sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva menor. Es de
utilidad en el diagnóstico inicial.
La presencia del germen puede reconocerse con la tinción habitual de
hematoxilina-eosina, aunque se demuestra más fácilmente con otras tinciones
como la de Giemsa . La histología no solamente demuestra la presencia del
microorganismo, sino que informa sobre los cambios morfológicos
de la mucosa gástrica, lo que representa una ventaja en relación con otros
procedimientos. Razones de coste-beneficio aconsejan que el examen histológico
quede reservado para los casos en los que el test rápido de ureasa (el método
directo más barato) sea negativo.

3. Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a

su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la
histología, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
erradicación, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la
terapia- posterior.
4. Reacción en cadena de la polimerasa:
Por su sensibilidad y especificidad podría transformarse en el método estándar
futuro, aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos positivos.
La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en
parafina, le abre importantes perspectivas en estudios retrospectivos y
prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit:
Es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos
de tipo IgG para antígenos específicos del HP.
TRATAMIENTO

Fármacos con actividad frente a Helicobacter pylori

Sales de bismuto
Subcitrato de bismuto coloidal (SCB).
Subsalicilato de bismuto (SSB).
Antibióticos
Inductores de resistencias
Metronidazol.
Tinidazol.
Eritromicina.
Claritromicina.
Ciprofloxacino.
 No inductores de resistencias
Amoxicilina.
Tetraciclina.
Furazolidina.
Nitrofurantoína.

El llamado tratamiento doble incluye bien omeprazol a dosis alta más un anti- biótico (amoxicilina
o claritromicina) o una sal de bis- muto más un antibiótico.

A ) Omeprazol (20 mg/12 h) + Amoxicilina (500 mg/6 h) o Claritromicina (500 mg/8-12 h)

B ) Compuesto de bismuto (240 mg/12 h) + Amoxicilina (500 mg/6 h) o Metronidazol (500mg/8h)

La denominada pauta triple consiste generalmente en la asociación de un compuesto de bismuto,

metronidazol y un antibiótico. Otra opción de terapia triple incluye metronidazol, furazolidina y
amoxicilina.

Compuesto de bismuto (240 mg/12 h) + Metronidazol (500 mg/8h) + Tetraciclina 500mg/6 h) o

Amoxicilina (500 mg/6 h)

Furazolidona (10mg/6-8 h) + Metronidazol (500 mg/8h) + Amoxicilina (500 mg/6 h)

Se llega a la conclusión de que de estas asociaciones la que da mejores resultados es

la triple combinación de bismuto, metronidazol y tetraciclina.
Pero su eficacia está condicionada por tres factores:

-La resistencia bacteriana al metronidazol, que varía entre un 6 y 27 por 100, pero en
algunos países de Africa puede llegar al 89 por 100 (12). Cuando esto ocurre se sustituye
por eritromicina o claritromicina
 -Las tetraciclinas están contraindicadas en emba- razadas y niños pequeños (18).

-Las tetraciclinas son fácilmente queladas por me- tales pesados, por lo que su
administración, junto a sa- les de bismuto, puede disminuir su biodisponibilidad.

Otro inconveniente de la pauta triple es la falta de seguimiento por parte de los

pacientes, debido a una serie de factores como son el número y cantidad de fármacos
prescritos, la duración y complejidad del tratamiento y la aparición de efectos adversos.
En este sentido, la pauta doble tiene la ventaja sobre la triple de que es más fácil de
seguir por parte de los pacientes, presenta menor índice de reacciones adversas y no
genera resistencias bacterianas.

Es evidente el hecho de que la erradicación de la bacteria va acompañada de una

disminución drástica en el índice de recidivas ulcerosas.
La terapia de erradicación debe reservarse para aquellos pacientes en los que los
beneficios (reducción de recurrencias, menor riesgo de complicaciones) supe- ren
los riesgos (desarrollo de resistencias, aparición de efectos secundarios); es decir,
los mejores candidatos serían los pacientes con úlcera péptica complicada por
hemorragia en los que el tratamiento convencio-nal no ha resultado efectivo,
siendo recomendable la administración de antisecretores tras la erradicación de
pylori, para así reducir el riesgo de hemorragia.
La pauta que consigue una mayor tasa de erradica- ción es la triple con tetraciclina.
Sin embargo, la apari- ción de efectos adversos y el desarrollo de resistencias al
metronidazol hacen aconsejable la utilización del tratamiento doble que es mejor
tolerado. Si esta pauta fra- casa, se aplicará el tratamiento triple, previa realización
de un antibiograma, y si la cepa es resistente, se sustituye el metronidazol por
eritromicina o claritromicina.
PREVENCION

Las medidas de prevención que debemos tomar en cuenta son:

 Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer.

 Comer alimentos preparados adecuadamente.
 Ingestión de alimentos con una buena cocción.
 Beber agua de fuentes limpias y seguras.