Pandahuluan

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di Negara
berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus
penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan olehvirus, bakteri atau
parasit, akan tetapi berbagai berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut,
termasuk sindroma malsbsorbsi. Diare karena virus umumnya bersifat self limiting,
sehingga aspek terpenting yang harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi
yang menjadi penyebab utama kematian dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah
gangguan pertumbuhan akibat diare. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air
dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.

Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi di sektor kesehatan
karena rata – rata sekitar 30% dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati
oleh bayi dan anak dengan penyakit diare, selain itu juga di pelayanan kesehatan primer,
diare masih menenpeti urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak di populasi.

Diare juga erat hubunganya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat
menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dddan berkurangnya
kemapuan menyrap sari makanan, sehingga apabila episodnya berkepanjangan akan
berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

Definisi
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari, disertai
dengan perubahan konsitensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lender dan darah yang
berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang
air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi
masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi mningkat normal, hal
tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara kibat
belum sempurnanya perkembangan saluran cerna.
Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehtan masyarakat di Negara berkembang termasuk di
Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada
anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap
tahunnya karena diare dan sebagian besra kejadian tersebut terjadi di Negara
berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare,
sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan
penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% disbanding pneumonia 24%, untuk
golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% disbanding pneumonia
15,5%.

Cara Penularan dan Faktor Resiko

Cara penularan diare umumnya melalui cara fekal – oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan
penderita atau barabg – barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung
melalui lalat. ( melalui 4 F = finger, flies, fluid, field ).

Factor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antra lain : tidak
memberikan ASI secara penuh untuk 4 – 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana
keberihan ( MCK ), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan
penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain
hal- hal tersebut, beberapa factor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan
untuk terjangkit diare antara lain : gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman
lambu ng, menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan
factor genetic.
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada2 tahun pertama kehidupan. Insideen
tetinggi terjadi pada kelompok umur 6 – 11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarakan kombinasi efek penurunan kadar
antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang
pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak
sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada
orang dewasa.
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunisasi aktif. Pada
infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung pada beberapa hari atau minggu, tinja
penderita mengandung virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang
dengan infeksi asimtomatik berparan penting dalam peyebaran banyak enteropaogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan
berpindah – pindah dari satu tempat ke tempat lain.
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah sub
tropik diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare
karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Di daerah
tropik ( termasuk Indonesia ), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi
sepanjang tahun dengan peningkatn sepanjang musim kemarau, sedangkan diare
karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.
4. Epidemi dan pandemic
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyababkan epidemic dan
pandemic yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan vibrio cholera 0.1 biotipe
Eltor telah menyebar ke Negara – Negara di Afrika, Amerika latin, Asia, Timur
Tengah, dan di beberapa daerah di amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu
yang sama Shigella dysentriae tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika
Tengah dan terakhir di Afrika tengah dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992,
dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyababkan pandemic di Asia dan
lebih dari 1 negara mengalami wabah.
Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman – kuam pathogen
telah dapat diidentifikasi dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang di
sarana kesehatandan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Penyebab infeksi utama
timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari
diare akut karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.
Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh
bakteri, destruksi sel permukaan vili oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan
dan/atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan
oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sititoksin.
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah
sebagai berikut :
Golongan Bakteri
1. Aeromonas 8. Salmonella
2. Bacillus cereus 9. Shigella
3. Campilobacter jejuni 10. Staphylococcus aureus
4. Clostridium perfringens 11. Vibrio cholera
5. clostridium defficile 12. Vibrio enterocolitica
6. Eschericia coli 13. Yersinia enterocolitica
7. Plesimonas shigeloides
Golongan Virus
1. Astrovirus 5. rotavirus
2. Calcivirus 6. Norwalk virus
3. Enteric adenovirus 7. Herpes simplek virus
4. Coronavirus 8. Cytomegalovirus
Golongan Parasit
1. Balantidium coli 5. Giardia lambia
2. Blastocystis homonis 6. Isospora belli
3. Cryptosporodium parvum 7. Strongyloides stercoralis
4. Entamoeba histolytica 8. Trichuris trichiura
Di Negara berkembang kuman pathogen penyebab penting diare akut pada anak – anak
yaitu : Rotavirus,Eschericia coli enterotoksigenik, Shigella, Campilobacter jejuni dan
Cryptosporodium.
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan oleh virus yaiut virus yang menyebabkan
diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung
villus pada usus halus. Biopsy usus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan
infiltarsi sel bundar pada lamina propria. Perubahan – perubahan patologis yang diamati
tidak berkorelasi dengan keparahan gejala – gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum
penyembuhan diare.
Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus
halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel –sel epitel usus
halus yang rusak diganti oleh enterosit baru, berbentuk kuboid, yang belum matang
sehingga fungsinya belum baik. Villus mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorbsi
cairan dan makanan secra baik. Selanjutnya cairan dan makanan yang tidak terserap /
tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus
sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus,
menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakarida dan fungsi penyerapan seperti
transpor air dan elektrolit melalui pengangkutan bersama ( kotranspor ) glukosa dan asam
amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak
mempunyaienzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi ( sekretor ) air dan
elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel – sel ujung villus menyebabkan (1)
ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi, (2) malabsorbsi
karbohidrat kompleks, terutama laktosa.
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis
terjadinya diare olehsalmonella, shigella E. Coli agak berbeda dengan patogenesis diare
oleh virus,tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya, bakteri ini dapat menembus ( invasi )
sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga
dapat masuk ke sarabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua
bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.
Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menyebabkan diare pada anak antar
lain :
Kesulitan makan
Defek Anatomis
• Malrotasi
• Penyakit Hirschprung
• Short Bowel Syndrome
• Atrofi mikrovilli
Malabsorbsi
• Defisiensi disakaridase
• Malabsorbsi glukosa-galaktosa
Endokrinopati
• Thyrotoksikosis
• Penyakit Addison
• Syndroma andrenogenital
Keracunan makanan
• Logam berat
• Mushrooms
Neoplasma
• Neuroblastoma
• Phaechromaocytoma
Lain - lain
• Infeksi non gastrointestinal
• Alergi susu sapi
• Pengakit Chron
• Defisiensi imun
• Colitis ulserosa
• Gangguan motilitas usus
 • Pellagra

Patofisiologi Diare
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau seksresi.
Terdapat beberapa pembagian diare:
1. Pembagian diare menurut etiologi
2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan
a. Absorbsi
b. Gangguan sekresi
3. Pembagian diare menurut lamanya diare
a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-
infeksi
c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi
infeksi.
Diare akibat gangguan absorbsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar
daripada kapasitas absorbsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,
mengakibatkan absorbsi menurun atau sekresi yang bartambah. Apabila fungsi usus halus
normal, diare dapat terjadi akibat absorbsi di kolon menurun atau sekresi di kolon
meningkat. Diare dapat juga tdikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan
imunologi.
1. Gangguan Absorbsi atau Diare Osmotik
Secara u8mumterjadi penurunan fungsi absorbsi oleh berbagai sebab seperti celiac
sprue, atau karena :
a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida
b. Defisiensi sukrase – isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang
lebih besar
c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada
usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan
hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan
darahmaka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeabel,air akan mengalir
 ke arah lumen jejunum, sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus.
Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul
cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal. Sebagian kecil
cairan ini akan diabsorbsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen
oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose,
laktose, maltose di segmen ileum dan ,elebihi kemampuan absorbsi kolon,
sehingga terjadi diare. Bahan – bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan
yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan akan memberikan dampak
yang sama.
2. Malabsorbsi Umum
Kadanaan seperti short bowel sindrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino
dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus.
Kerusakan sel ( yang secara normal akan menyerap Na dan air ) dapat disebabkan
virus atau kuman, seperti salmonella, Shigella, atau Campylobacter. Sel tersebut juga
dapat rusak karena inflammatory dowel disease idiopatil, akibat toksin atau obat-
obatan tertentu. Gambaran karakteristik penyakit ini yang menyebabkan malabsorbsi
usus adalah atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu menyebabkan
malabsorbsi nutrient dengan merubah faal membrane brush border tanpa merusak
susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat dan trigliserida
disebabkan oleh insufisiensi eksokrin pancreas yang menyebabkan malabsorbsi yang
signifikan dan mengakibatkan diare osmotic.
3. Gangguan Sekresi atau diare sekretorik
Hiperplasia kripta
Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun dapat menyababkan sekresi
intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi villi.
Luminal Scretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan
bahan kimia yang dapat mensimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk
dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengancara meningkatkan konsentrasi
intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selamjutnya akan mengaktifkan rotein kinase.
Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga
mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi
lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus
bersama Cl-
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase.
Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler, meningkatkan
permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarag menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan
motolitasbmempunyai pengaruh terhadap absorbsi, baik peningkatan maupun
penurunan, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motalitas dapat
mengakibatkan bakteri tumbuh ampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit
obat-obatan atau nutrisi akan meningkatka absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang
berat akan menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam
empedu, dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi
5. Diare Infalamsi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tigh junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dari limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan
seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya
diare akibat nflamasi ini erhubungan dengan tipe diare ain seperti diare smotik dan
diare sekretorik.
6. Diare terkait imunologi
Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reksi hipersensitivitas tipe I,III dan IV.
Reaksi tipe I yaiu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan.
Reaksi tipe III msalnya pada penyakit gastroenteropati, sadangkan reaksi tipe IV
terdapat pada Coeliacdisease dan protei loss enteropaties.
Berbagai mediator yang lepas pada reaksi hipersensitivitas diatas akan menyebabkan
luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi
kloridayang diikuti oleh natrium dan air.
Manifestasi Klinis.
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala ainnya bila terjadi
komplikasi ekstra intestinal erasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal bisa
berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi klinik sistemik bervarisi
tergantung dari penyebabnya.
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,
klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah, dan
kehilangan air juaga menngkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,
asidosis metabolik dan hipokalemia. Dehidarsi merupakan keadan yang paling berbahaya
karena dapat menyebabkan hipovolemi, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak
diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma berupa dehidrasi
isotonik, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik ), atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat
dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, sedang atau dehidras berat.

Diagnosis
1. Aamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi,
volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai
muntah : volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, atau tidak kencing
dalam 6-8 jam terkhir. Makanan dan minuman yang diberian selama diare.
Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai sepert batuk, pilek, otitis media,
campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama aank diare: memberi oralit,
membawa berobat ke puskemas atau rumah sakit dan obat – obatan yang
diberikan serta riwayat imuisasinya.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda utama dehidrasi : kesadara, rasa haus dan turgor kulitabdomen dan
tanda-tanda tambahan lainnya : ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata :
cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan dan
lidah kering atau basah.
 Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus
yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemerksaan ekstrimitas perlu
karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi
Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003
Simtom Minimal atau tanpa Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat
dehidrasi ( Kehilangan BB < ( Kehilangan BB 3%- Kehilangan BB> 9%
3%) 9% )
Kesadaran Baik Normal,lelah, gelisah, Apatis, lethargi, tidak
irritable sadar
Deyut jantung Normal Normal-meningkat Takikardi, bradikardi
pada kasus berat
Kualitas nadi Normal Normal-melemah Lemah, kecil, tidak
teraba
Pernafasan Normal Normal-cepat Dalam
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2 detik
Capillary refill Normal memanjang Memanjang, miimal
Ekstrimitas Hangat Dingin Dingin, sianotik
Kencing Normal Berkurang Minimal

3. Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:
Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan
tes kepekaan terhadap antibiotika
Urine : urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika
Tinja:
Pemeriksaan Makroskopik : Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada
semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan.
Tinja yang watry tanpa mukus atau darahbiasanya disebabkan oleh enterotoksin
virus, protozoa atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal
Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabka peradangan mukosa
atau parasit usus seperti : E.hystolitica, B coli, dan T trichiura. Apabila terdapat darah
biasanya bercampur dengan tinja kecuali pada infeksi dengan e.hystolitica darah
sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis
 darah pada tinja. Tinja berbau busuk didapatkan padainfeksi dengan Salmonella,
giardia, Cryptosporidium dan Strongiloides.
Pemeriksaan Mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan
informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan
mukosa. Leukosit di dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang
menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan
adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,
Salmonella, C. Jejuni dan sebagainya.
Kultur tinja harus segera dilakukan bla dicurigai terdapat Hemolytic Uremic
Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare,
dan pada penderita imunocompromaised.

Terapi
1. Pengobatan Diare tanpa dehidrasi
TRO ( Terapi Rehidrasi Oral )
Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk
mencegah dehidrasi seperti larutan gula garam, kuah sayr-sayuran dan
sebagainya. Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita.
Jumlah cairan yang diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia <1 tahun
50-100 ml, 1-5 tahun dalah 100-200 ml, 5-12 tahun adalah 200-300 ml dan
dewasa adalah 300-400 ml setiap BAB.
Untuk anak dibawah umur 2 thun cairan harus diberikan dengan sendok setiap 1-2
menit. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dengan gelas dengan
tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian
mulai lagi perlahan – lahan misalnya 1 sendok setia 2-3 menit. Pemberian cairan
dilanjutka sampai diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan
yang biasa tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering
( lebih kurang 6 kali sehari ) serta rendah serat.
2. Pengobatan Diare dehidrasi Ringan-sedang
TRO ( Terapi Rehidrasi Oral )
 Penderita diare degan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana kesehatan
dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang
diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB.
Apabila oleh karena satu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan per oral, oralit
dapat diberikan nelalui nsogasterik deng an volume yang sama dengan kecepatan
20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik,
tetap atau memburuk. Bila keadaan membaikdan dehidrasi teratasi pengobatan
dapat dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara
seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi.
3. Pengobatan diare dehidrasi berat
TRP ( Terap Rehidrasi Parenteral )
Pasien yang masih dapat minum meskipun sedikit harus diberi oralit sampai
cairan infus terpasang. Selain itu semua anak harus diberi oralit selama pemberian
cairan intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apbila anak dapat minum dengan baik
biasanya dalam 3-4 jam ( untuk bayi ) atau 1-2 jam (untuk anak yang lebih
besar ). Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis
100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB,
dilanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Di atas 1 tahun ½ jam pertama
30cc/kgBB dilanjutkan 2 ½ jam berikutnya 70 cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat
dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan
evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi
ringan-sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi
4. Seng ( Zinc )
Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh yang
penting antara lain untuk sinreis DNA. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF
telah merekomendasikan penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis
20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi<6 bulan dengan dosis 10 mg per
hari selama 10-14 hari
5. Pemberian makanan selama dan setelah diare
 Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah
sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien sebanyak anak
mampu menerima. Meneruskan pemberian makanan aan mempercepat
kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan
mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah
atau paling tidak dikurangi. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering
mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak mium ASI harus diberi susu yang
biasa diminum paling tidak setiap 3 jam.
Bila anak umur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau
padat, makanan ini harus diteruskan. Diberikan dalam porsi kecil atau sering ( 6
kali ataulebih ).
6. Terapi Medikamentosa
 Antibiotika
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karen
sebagian besra diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan
tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.
Antibiotika pilihan pada diare antara lain erythromycin 12,5 mg/kgBB 4x
sehari selama 3 hari, ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3hari.
Metronidazole 10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari.
Obat Antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis
dan tidak diindikasikan untuk mengobati diare akut pad anak, beberapa
dianteranya:
 Adsorben
Contoh : kaolin, attapulgite. Obat-oat ini dipromosikan untuk mengikat dan
menginaktivasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta
dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.
 Antimotilitas
Contoh : loperamide hydrochloride. Obat ini dapat mengurangi frekuensi diare
pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak.
Probiotik
Probiotik merupakan mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi
yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora
intestinal yang lebih baik. Mekanisme efek probiotik melalui perubahan
lingkungan mikro lumen usus ( pH , O2 ), produksi bahan anti mikroba terhadap
beberapa patogen usus,kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada
enterosit, modifikasi toksin/ reeptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus
melalui penyediaan nutrien dan imunomodulator. Contohnya : Lacto B.
Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme, tetapi bahan makanan umumnya
komplks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora
intestinal yng menguntungkan kesehatan. Oligosakarida di ASI merupakan
prototipe prebiotik karena dapat merangsang lactobacilli dan Bifidobacteria di
colon bayi yang minum ASI

BAB II
 LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama :X

Jenis Kelamin : Laki-laki

Anak ke : 2 dari 2 bersaudara

Umur : 1 tahun 5 bulan

Suku Bangsa : Minangkabau

Alamat : kuranji

Alloanamnesis

Diberikan oleh ibu kandung

Seorang pasien laki – laki umur 1 tahu 5 bulan dirawat di bangsal anak dengan keluhan

utama : berak – berak encer sejak 2 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

 Demam sejak 5 hari yang lalu, tidak tinggi, tidak menggigil, tidak

berkeringat dan tidak disertai kejang.

  Muntah sejak 3 hari yang lalu banyaknya 2 sendok makkan, frekuensi 2-3

x sehari, isi apa yang di makan dan diminum, muntah tidak menyemprot

 Berak- berak encer sejak 2 hari yang lalu, frekuensi 3-4 kali sehari,

banyaknya ¼ gelas, tidak berlendir dan tidak berdarah.

 Batuk pilek tidak ada

 Sesak nafas tidak ada

 Anak mau minum dan menyusu

 Riwayat ganti susu formula tidak ada

 Buang air kecil terakhir 4 jam yang lalu, tidak pekat dan jumlah biasa

 Nak sudah dibawa berobat ke dokter umum 2 kali dan sudah mendapat

obat, tapi karena tidak ada perbaikan pasien dirujuk ke RSUP Dr M Djamil

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada pernah menderita berak-berak encer sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga dirumah pasien yang menderita sakit dengan keluhan seperti

diatas

Riwayat Kehamilan

Ibu kontrol sekali sebulan secara teratur ke bidan.

Riwayat Kelahiran

Lahir spontan, ditolong idan , langsung menangis kuat, BB lahir 2900 gram, panjang lahir

47 cm.

Riwayat minum dan makan

ASI : sejak lahir – sampai sekarang

PASI : buah,biskuit, nasi tim,nasi lunak

Riwayat Imunisasi :

 BCG umur 2 bulan ( scar + )

 DPT : umur 2,3,4 bulan

 Polio : 2,3 4 bulan

 Hepaitis B : umue 3,4,5 bulan

 Campak : umur 9 bulan

Kesan : Pasien sudah mendapat imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi dan Keluarga

Pasien anak ke dua dari 2 bersaudara, ayah bekareja sebagai security di Pertamina dan

ibu adalah ibu rumah tangga, tinggal di Perumnas, sumber air minum berasal dari sumur

gali, buang air besar di jamban, pekarangan cukup luas, sampah rumah tangga di buang

ke tempat pembuangan sampah.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : sadar

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Frekuensi nadi : 128 x / menit

Frekuensi nafas : 42 x / menit

Suhu : 37,8º C

Berat badan : 7,5 kg

Tinggi badan : 76 cm

BB rehidrasi : 7, 9 kg

BB/U : 7,9/ 11,5 x 100% = 68,69 %

TB/U : 76/81 x 100% = 93,82 %

BB/TB : 7,9/ 10,5 x 100% = 75,23%

Kesan : gizi kurang

PEMERIKSAAN SISTEMIK

Kulit : Teraba hangat, turgor lambat , sianosis (-), ikterik (-), pucat (-)
Kepala : Bentuk simetris, rambut hitam, tidak mudah dicabut, ubun-ubun tidak

cekung.

Mata : mata terlihat cekung

Pupil isokor, Reflek cahaya +/+ normal

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Nafas cuping hidung (-)

Mulut : Mukosa mulut dan lidah basah, lidah kotor (-), sianosis (-)

Thorak

Paru Inspeksi : normochest, retraksi epigastrium (-)

Perkusi : sonor kiri = kanan

Auskultasi : bronkial, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung Inspeksi : iktus tidak terlihat

Auskultasi : irama teratur, bising tidak ada.

Abdomen

Inspeksi : perut tidak membuncit, distensi tidak ada

Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kuli perut lambat.

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Extremitas : akral teraba hangat, refilling kapiler baik,

reflek patella +/+ N, achilles +/+ N. Reflek patologis -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

Hb : 14,1 gr%

Leukosit : 11/mm3

Hitung Jenis : 0 / 0 / 1 / 57 / 38 / 4

Urine : warna kuning, protein (-), bilirubin (-),

Feses :

makroskopis ; warna kuning, konsistensi encer, darah (-), lendir (-), sisa masanan(+)

mikroskopis ; eritrosit (-), leukosit(-), amuba(-), telur cacing (-),parasit lain(-)

Diagnosis Kerja

 Diare akut dehidrasi sedang

Terapi

1. IGFD oralit 75 mg/kgBB (habis dalam 3 jam ) : (( 75x7,9) x 15)/ (3x60) =

49tetes/menit

2. 100-200 cc oralit setiap muntah atau mencret

 3. Lacto B 2x 1

4. Zinked 1x 20 mg

5. ASI OD

6. Kebutuhan Kalori : 7,9 kg x 100 kal = 790 kkal

Cara pemberian ( 1 sdm =22 kkal=30cc)

BB :7,9 x 100 =790 kkal

790/22 = 36 sendok takar = 1080 cc ( diet : 8 x 135 cc )

Follow Up

26 agustus 2010

S/ berak berak encer maih ada 1x banyaknya 3 sdm, ampas ada

Muntah tidak ada

Kejang tidak ada

Sesak nafas tidak ada

Intake masuk per oral

BAK jumlah dan warna biasa

O/

Keadaan umum : sakit sedang, anak sadar dan aktif

HR :90 x/ menit

T : 36,70C

RR : 32x/ menit
 BB : 7,8 kg

Kulit : turgor baik

Mata : tidak cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik

Thorak : cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen : distensi tidak ada, bising usus (+) N

Kesan : Diare Akut dehidrasi sedang ( dalam perbaikan )

Terapi

1. 100-200 cc oralit setiap muntah atau mencret

2. Lacto B 2x 1

3. Zinked 1x 20 mg

4. ASI OD

5. Kebutuhan Kalori : 7,9 kg x 100 kal = 790 kkal

Cara pemberian ( 1 sdm =22 kkal=30cc)

BB :7,9 x 100 =790 kkal

790/22 = 36 sendok takar = 1080 cc ( diet : 8 x 135 cc )

26 agustus 2010

S/ berak berak encer tidak ada

Muntah tidak ada

Kejang tidak ada

Sesak nafas tidak ada

Intake masuk per oral

BAK jumlah dan warna biasa

O/

Keadaan umum : sakit sedang, anak sadar dan aktif

HR : 102 x/ menit

T : 36,50C

RR : 30x/ menit

BB : 8 kg

Kulit : turgor baik

Mata : tidak cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik

Thorak : cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen : distensi tidak ada, bising usus (+) N

Kesan : Diare Akut dehidrasi sedang ( stabil )

Terapi

1. Zinked 1x 20 mg

2. ASI OD

3. Kebutuhan kalori Cara pemberian ( 1 sdm =22 kkal=30cc)

BB :8 x 100 =800 kkal

800/22 = 36,5 sendok takar = 1090 cc ( diet : 8 x 136 cc )