Manual de Otorrinolaringología

III Manual de Otorrinolaringología
Pediátrica de la IAPO
IAPO - Interamerican Association of Pediatric Otorhinolaringology
III Manual de Otorrinolaringología

Pediátrica de la IAPO
Editores
Tania Sih
Alberto Chinski
Roland Eavey
Coordinación
Tania Sih
Traducción
Portugués/Español
Ramiro Javier Yépez Reinhart
Coopyright  2003 Ineramerican Association of Pediatric Otorhinolaringology
Todos los derechos reservados.
Es expressamente prohibido la reproducción
deste libro en su todo o en sus partes,
por cualquier medio, sin la
autorización por escrito de la IAPO.
Internet: www.iapo.org.br
TANIA SIH
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MASSACHUSETTS EYE AND EAR INFIRMARY
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BOSTON, MA 02114 -3096, USA
FAX: (617) 573-3167
E-MAIL: roland_eavey@meei.harvard.edu
ISBN: 85-902195-2-6
9 788590 219521
Este libro se terminó de imprimir el 27 de septiembre de 2003 en

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FERNANDO SILVA, MD (ECUADOR)
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Phone: (59-34) 2282-285/ 288-5302 .FAX: (59-34) 2280830 . E-mail: fsilvach@telconet.net
FRIDA DE SANABRIA, MD (COLOMBIA)
Centro Medico de la Sabana. Carrera 7 No. 119-14. Consultorio 310
Bogotá, Colombia. Phones: (57-1) 215-4977/3666/5966.
FAX: (57-1) 619-4083. E-mail: fridascharf@hotmail.com
HOMERO FUERTES, MD (PERÚ)
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Phone: (51-1) 423-3897. FAX: (51-1) 221-0468. E-mail: homerofuertes_orl@hotmail.com
JACK PARADISE, MD (USA)
Children’s Hospital of Pittsburgh. 3705 Fifth Ave. Pittsburgh, PA, 15213, USA.
Phone: (412) 692-5416. FAX: (412) 692-8012. E-mail: jpar@pitt.edu
LILIANA PALMA, MD (URUGUAY )
21 de setiembre 24 58 bis/801. Codigo Postal: 11300 Montevideo, Uruguay. Tel: (598-2) 7105575
FAX: (598-2)7097080. E-mail: vinuelapalma @hotmail.com
MOACYR SAFFER, MD (BRAZIL)
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ROBERT J. RUBEN, MD (USA)
Montefiore Medical Center Albert Einstein College of Medicine 3400 Bainbridge Avenue - 3rd Floor
Bronx, NY, 10467-2490, USA
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ROBIN COTTON, MD (USA)
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH, USA
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XIMENA FONSECA ARRIETA, MD (CHILE)
Apoquindo 3990, oficina 406 - Las Condes. Santiago, Chile
Phones: (56-2) 207-0472/215-3537. FAX: (56-2) 217-1522. E-mail: xfonseca@med.puc.cl
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AUGUSTO PEÑARANDA, MD (COLOMBIA)
Carrera 9, No. 117-120, Consultório 205, Bogotá, Colombia
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6701 Fannin St, suite 610.22. Houston, TX 77030, USA
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MÓNICA MISCIONE, MD (ARGENTINA)
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Phone: (54-11) 4822-9049/4632-2284. FAX: (54-11) 4822-9049. E-mail: horamisc@fibertel.com.ar
PETER J. KOLTAI, MD (USA)
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S Y LVAN STOOL, MD, FAAP (USA)
196 A South Monaco Parkway. Denver, CO 80224, USA
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INTERNET SERVICES
IAPO’S WEB SITE: www.iapo.org.br
CONSULTANT
RICARDO N. GODINHO, MD, PhD (BRAZIL)
Rua Dr. Chassim 208. Sete Lagoas, MG. CEP: 35700-018. Brasil.
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E-mail: ricardo@iapo.org.br
WEBSITIO DE IAPO – La casa de la Otorrinopediatría
en el siglo de la comunicación instantánea
www.iapo.org.br
Promover la salud de los niños con problemas en los oídos, nariz y garganta y con
dis-turbios en la comunicación son objetivos centrales de IAPO. Ver a nuestros
pequeños pacientes caminando por la infancia con presencia y calidad y empeñarnos
para que desarrollen todo su potencial ha sido parte de la historia de IAPO. Todos
los Congresos, Simpósios y Manuales han sido herramientas eficientemente usa-
das por el directório de IAPO para que estas metas sean cumplidas.
Al início del siglo de la comunicación instantánea, el WEBSITIO DE IAPO es un
nuevo y poderoso aliado de todos los profesionales del área de la salud que se
dedican al cuidado de los niños y adolescentes. Más que una fuente de información
de excelencia, el WEBSITIO DE IAPO es una gran casa virtual construida para
abrigar ideas, para reunir profesionales y estudiantes y para recibir a nuestros
pacientes y sus familiares.
Cuando entramos a la casa virtual de IAPO encontramos la história de la otorrinope-
diatría y la de IAPO además de informaciones institucionales y, si lo deseas, Hable
con Nosotros. Además de eso, podemos encontrar el Manual online de IAPO, el
Curso de Actualización en Otorrinoterapía, los principales Eventos de la Otorri-
noterapía y Links con periódicos específícos, sociedades e instituciones de
referencia. Las Fuentes de Referencia componen un directório práctico para dis-
cutir cuestiones del día a día. Los niños y sus familiares y el público en general
también tienen un espacio especial para informarse y retirar dudas.
Usted esta invitado a una visita, nuestra dirección es: www.iapo.org.br
Ricardo Neves Godinho

Consultor de IAPO – E-mail: ricardo@iapo.org.br
Profesor del departamiento de Otorrinolaringología de la Pontifícia
Universidad Católica de Minas Gerais, Brasil.
Doctor en Pediatría.
Colaboradores
ADOLFO COLOMO APARÍCIO
Otorrinolaringólogo del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria”. La Paz, Bolívia.
ALBERTO CICERÁN
Otorrinolaringologista. Responsável pela Alergia e Imunopatologia do
Hospital Fernández. Universidade Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires. Argentina.
ALBERTO CHINSKI
Profesor Titular en Otorrinolaringología, Universidad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
AMARILIS MELENDEZ MEDINA
Jefe del Servicio de ORL Hospital Santo Tomas, Panamá. Presidenta de la Sociedad Panameña de
ORL y CCC (hasta enero 2004), Miembro del Consejo Ejecutivo de IFOS (International Federation of
ORL Societies), Coordinadora para Centro América de la Secretaría Regional para America Latina de
IFOS.
ANDRÉS SIBBALD
Jefe del Servicio de Pediatría del Hospial Británico de Buenos Aires, Argentina.
AUGUSTO PEÑARANDA SANJUÁN
Otorrinolaringólogo, Fundación Santa Fé de Bogotá, Bogotá, Colombia
CARLOS MARIO BOCCIO
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.
CÉSAR FRANCO PEÑA
Presidente de la Sociedad Paraguaya de ORL, Jefe del Servicio de ORL del Hospital Nacional de Itaugua,
Jefe de Sala de la Cátedra de ORL del Hospital de Clínicas de la Universidad Nacional de Asunción,
Profesor de ORL de la Universidad Católica de Villarrica y Profesor de ORL de la Universidad del
Pacífico de Asunción, Paraguay.
CÉSAR FRANCO TORRES
Médico ORL, Profesor de la Cátedra de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Asunción. Paraguay
CHARLES D. BLUESTONE
Eberly Professor of Pediatric Otolaryngology, University of Pittsburgh School of Medicine. Director,
Dept. of Pediatric Otolaryngology Children’s Hospital of Pittsburgh, Pittsburgh, USA.
CHRISTOPHER M. DISCOLO
Department of Otolaryngology and Communicative Disorders, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland,
OH, USA.
DANIEL STOOL
Consultant Risk Analysis and Management, Oakbrook, IL, USA.
DAVID H. DARROW
Associate Professor of Otolaryngology-Head & Neck Surgery and Pediatrics, Eastern Virginia Medical
School, Children’s Hospital of The King’s Daughters, Norfolk, VA, USA.
ELLEN FRIEDMAN
Prof. Departamento de Otorrinolaringologia e Ciências da Comunicação e Departamento de Pediatria,
Faculdade de Medicina Baylor, Texas Children’s Hospital. TX, USA.
ENRIQUE AZUARA PLIEGO
Miembro de la Academia Mexicana de Cirurgia. Ex Vice Presidente del Consejo Mexicano de ORL y
CCC. Ex Jefe del Servicio de ORL del Instituto Nacional de Pediatria. Jefe de la División de Cirurgia
Extramuros, Cirurgia Endoscópica y Implantologia del Instituto de la Comunicación Humana, México
DF, México.
FERNANDA PEDUZZI
Médica do corpo clinico ORL do Hospital Infantil Santo Antônio, do Complexo Hospitalar Santa Casa
de Pôrto Alegre, RS, Brasil.
FERNANDO SILVA CHACÓN
Jefe del Servicio de O.R.L. del Hospital del Niño Francisco de Icaza Bustamante Guayaquil. Ecuador.
Past Presidente de la Sociedad Ecuatoriana de O.R.L.Presidente de la Sociedad Ecuatoriana de Rinologìa.
FEDERICO MURILLO GONZÁLEZ
Médico Especialista en ORL, Hospital de Niños de Costa Rica. San José, Costa Rica. Professor del
Programa de Postgrado en ORL. Professor de la Cátedra de Pediatria Escuela de Medicina de la
Universidad de Costa Rica. Costa Rica.
FRIDA SCHARF DE SANABRIA
Otorrinolaringologista Pediátrica. Bogotá, Colômbia. Universidade Nacional da Colômbia. Ex Presidente
da Sociedade Colombiana de ORL. Professora Associada de ORL da Universidade Nacional da Colombia.
GENE REIDER
Consultant Risk Analysis and Management, Oakbrook, IL, USA.
HERNÁN CHINSKI
Médico Otorrinolaringólogo. Hospital de Clinicas de la Universidad de Buenos Aires, Argentina.
HOMERO FUERTES SEDANO
Profesor de Pre y Post Grado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Federico Villarreal.
Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial.Coordinador del
Capítulo de Otorrinolaringología Pediátrica de la Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía
Facial. Consultor del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.
Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Pediatría. Miembro Titular de la Sociedad Peruana de
Cirugía Pediátrica. Lima, Perú.
JACK PARADISE
Professor of Pediatrics, Family Medicine & Clinical Epidemiology, and Otolaryngology, University of
Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, USA.
JAMES S. REILLY
Professor of Otolaryngology and Pediatrics, Jefferson Medical College, Philadelphia. Chairman of the
Department of Surgery at the Dupont Hospital for Children, Wilmington, DE, USA.
JORGE A. ARIAS MARTINEZ
Médico ORL, Instructor de la Cátedra de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
de Asunción, Paraguay.
JOSÉ LUIS ROIG OCAMPOS
Médico ORL, Profesor Titular de la Cátedra de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Asunción, Paraguay.
JOSÉ MANUEL RUANO AGUILAR
Cirurgiano Oncólogo Pediatra. Ex Jefe del Servicio de Cirurgia Oncológica del Instituto Nacional de
Pediatria. Jefe de la División de Cirurgia del Hospital Angeles de las Lomas, México DF, México.
JOSEPH E. DOHAR
Associate Professor of Otolaryngology, University of Pittsburgh School of Medicine. Dept. of Pediatric
Otolaryngology, Children’s Hospital of Pittsburgh, Pittsburgh, USA.
JUAN MANUEL GARCIA GÓMEZ
Otorrinolaringólogo, Fundación Santa Fé de Bogotá, Bogotá, Colombia
LIGIA M. ACOSTA BOETT
Otorrinopediatra. Adjunta ao Serviço de ORL do Hospital de Niños de Caracas. Chefe do Departamento
de Audiologia do Hospital de Niños de Caracas. Venezuela.
LILIANA INÉS CENTURIÓN PREDA
Médico ORL, Instructor de la Cátedra de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
de Asunción, Paraguay.
LILIANA PALMA VINUELA
Jefe de ORL Hospital Pedíatrico Pereira Rosell Ministerio de Salud Pública Montevideo Uruguay. Ex
Profesor adjunto Catedra de ORL Facultad de Medicina Universidad de la Republica. Montevideo,
Uruguay.
LUIS CHINSKI.
Medico Otorrinolaringólogo. Hospital de Clinicas de la Universidad de Buenos Aires, Argentina.
MARGARETHA L. CASSELBRANT
Professor of Otolayngology. University of Pittsburgh School of Medicine. Director, of Clinical Research
and Education. Dept. of Pediatric Otolaryngology Children’s Hospital of Pittsburgh, Pittsburgh, USA.
MARIA E. REGALADO DE AMILACHWARI
Médica Otorrinopediatra. Adjunta ao Serviço de ORL do Hospital de Niños de Caracas, Venezuela.
MARÍA PÍA MARTÍNEZ CORVALÁN
Médica de Planta Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina
MOACYR SAFFER
Professor Titular de Otorrinolaringologia, Faculdade Federal de Ciencias Médicas de Pôrto Alegre.
Professor Adjunto de Otorrinolaringologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Chefe do
Serviço de Otorrinolaringologia do Complexo Hospitalar Santa Casa de Pôrto Alegre, RS, Brasil.
MÓNICA CHIAPPE DE MISCIONE
Médica Adscripta al Servicio de ORL Pediátrico, Hospital de Niños Pedro de Elizalde. Buenos Aires,
Argentina.
PETER KOLTA I
Head, Section of Pediatric Otolaryngology Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, OH, USA
RAMIRO JAVIER YÉPEZ REINHART
Residente do 3º o ano do Serviço de Otorrinolarongologia do Hospital de Clínicas da
Universidade Federal de Uberlândia, MG, Brasil.
ROBERT RUBEN
Distinguished University Professor. Departments of Otolaryngology and Pediatrics
Albert Einstein College of Medicine, New York, USA.
ROLAND EAV E Y
Professor de ORL Pediátrica da Universidade de Harvard, Boston, MA, USA.
RICARDO NEVES GODINHO
Professor de Otorrinolaringologia da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais,
Otorrinolaringologista Pediátrico do Centro Mineiro de Otorrinolaringologia Pediátrica em Belo
Horizonte, MG, Doutor em Pediatria, Sete Lagoas, MG, Brasil
ROBIN T. COTTON
Director, Pediatric Otolaryngology Head & Neck Surgery.
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH, USA
R YAN STEVENS
Private Practice of ENT. Oakbrook, IL, USA.
SANDRA FABÍOLA TOSO SEGÓVIA
Médica ORL, Residente de la Cátedra de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
de Asunción, Paraguay. Médica Otorrinolaringologista (Paraguay) Estagiária do Complexo Hospitalar
Santa Casa de Pôrto Alegre, RS, Brasil.
SCOTT MILLSOVICH
Consultant Risk Analysis and Management, Oakbrook, IL, USA..
S Y LVAN STOOL
Professor of Pediatrics and Otolaryngology. University of Colorado School of Medicine and The Childrens
Hospital of Denver, Colorado, USA.
TANIA SIH
Médica Otorrinolaringologista. Profa. da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. São
Paulo, Brasil. Presidente da IAPO (Interamerican Association of Pediatric ORL) entre 1999-2003.
TEOLINDA MENDOZA DE MORALES
Médica Otorrinolaringologista, sub-especialista em Rinologia. Caracas, Venezuela. Ex Presidente da
Sociedade de ORL da Venezuela. Editora da Revista Acta ORL Venezuelana. Secretária da Sociedade
Venezuelana de Rinologia, Secretária da Sociedade Panamericana de ORL e Cabeça e Pescoço, Secretária
Geral da IAPO (Interamerican Association of Pediatric ORL).
XIMENA FONSECA ARRIETA
Professor Adjunto Asociado de Otorrinolaringologia de la Pontifícia Universidad Católica de Chile. Jefe
de la Unidad de Otorrinolaringologia de la Pontifícia Universidad Católica de Chile.
Prefacio
William Oster hizo, en una cierta ocasión, el siguiente comentario, “Es sorprendente
que, con tan poca lectura formal, un médico pueda practicar Medicina, pero no es
de sorprender cuán mal él puede practicarla”. Como antídoto para una Medicina
mal conducida, este manual compacto es justamente lo que el médico necesitaba
para evita sorpresas. La otorrinolaringología pediátrica es una disciplina joven y
en evolución, cuyo progreso es reflejado en este texto, verdadero “state-of-the-art”.
Cada manual de la IAPO es una demostración típica de un talento editorial único.

La editora Tania Sih, fue admirablemente bien sucedida en este sentido, por haber
reunido un extraordinário grupo de autores interamericanos. Cada autor no es
solamente un académico, pero también un experiente clínico y profesor. Por
consiguiente cada capítulo está condensado con “perlas” y ejemplos típicos de
pacientes y patologías de nuestro día a día, que los lectores podrán aplicar de
inmediato, en su rutina de trabajo.
Como dice un viejo proverbio chino, “Un libro es como un jardín cargado en el
bolso”. Nuestro campo de especialidad debe a la Dra. Sih y colegas, un débito de
gratitud por haber creado este maravillosos “jardín de bolso”, distribuido, sin costos,
con el único objetivo de difusión de conocimientos y así aprimorar mentes con sed
de aprendizaje. Estoy seguro que las innumerables semillas dentro del mismo irán
a nutrir y aprimorar la atención y cuidado de las crianzas, donde quiera que sean
sembradas.
Richard M. Rosenfield, MD, MPH

Profesor de Otorrinolaringología, SUNY (State University of New York)
Downstate Medical Center . Director de Pediatría Otorrinolaringológica, Long
Island College Hospital. Brooklyn, NY, USA
Septiembre 2003
Introduccíon 1
El desarrollo de la Pediatría, al final del siglo XIX, trajo el conocimiento y la

comprensión que lactantes y crianzas no son pequeños adultos, pero son psicológica
y emocionalmente diferentes. Hospitales pediátricos, comenzando en Europa y
diseminándose para los Estados Unidos, demostraron que los cuidados y atención
a los lactantes y a las crianzas requerían recursos especiales. El desarrollo de
hospitales pediátricos y centros médicos, demostró la necesidad de equipos de
especialistas en áreas clínicas, quirúrgicas, laboratoriales y de rehabilitación.
El otorrinolaringólogo pediatra se originó a partir del deseo de los pediatras y de
otros especialistas en áreas pediátricas de tener colegas con interés, conocimiento
y experiencia en “niños especiales”. Otorrinolaringólogos pediatras tienen que
profundizar en el estudio de la anatomía, fisiología e influencias psicológicas en
el crecimiento y desarrollo de la audición, de la comunicación y de los sistemas
aero-digestivos de lactantes y crianzas.
Todos los otorrinolaringólogos son entrenados en la otorrinolaringología pediátrica

rutinera. La subespecialidad de otorrinolaringología pediátrica es relativamente
nueva y es bien descrita como el cuidado y atención de “problemas especiales, de
crianzas especiales en lugares especiales”
Este tercer manual de la IAPO, es una contribución para muchos médicos deseosos
de actualizar sus conocimientos en ésta área. Este refleja la experiencia de diferentes
abordajes en diferentes países. Lo que puede ser verdadero en un área puede no
reflejar la realidad en otra. Cuarenta y ocho experientes otorrinolaringólogos de
14 países del continente americano, dividen sus experiencias en los problemas
comunes del día a día en el área pediátrica, y algunas veces, en enfermedades
otorrinolaringológicas de difícil resolución.
Este III Manual nos obsequia una literatura honesta, clara y actualizada para
aquellos que están actualizados en ésta área. Esperamos que la lectura y
comprensión de estos tópicos irán ciertamente a contribuir para un mejor abordaje
en las enfermedades del oído, nariz y garganta en las poblaciones pediátricas.
Tania Sih, MD, PhD

Presidente de la IAPO (Interamerican Association of Pediatric
Otorhinolaryngology)
Prof. Adjunto de la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo
Introduccíon 2
La IAPO nació en Buenos Aires en noviembre de 1995 pero fue concebida en

Durango, Colorado, Estados Unidos, en mayo de 1994, por 3 colegas otorrinos:
Alberto Chinski (Argentina), Roland Eavey (USA) y Tania Sih (Brasil).
Algunos de sus objetivos fueron: promover a la salud otorrinolaringológica del
niño, difundir el conocimiento de la especialidad, promover cursos nacionales y/o
internacionales, congresos nacionales o interamericanos, publicar gacetillas o
publicaciones de la subespecialidad, en la América Latina y crear un Manual para
cada Congreso de la IAPO. Y es así como nos encontramos con el III Manual de
Otorrinolaringología de la IAPO. En este Manual han participado todos los
miembros de la Comisión Directiva de la IAPO, en distinctos países del continen-
te americano, así como algunos invitados especiales, todos ellos distinguidos es-
pecialistas en ORL pediátrico. Es por ello que consideramos que nuestro nuevo
Manual cumple con la expectativa que habíamos fijado en él: difundir temas que
favorezcan el conocimiento de la especialidad entre los otorrinolaringólogos.
Alberto Chinski, MD, PhD

Profesor Titular de Otorrinolaringología de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires.
Past President de la IAPO
Sumario
IAPO’S Board Member

Websitio de IAPO
Colaboradores
Prefacio
Introducción
Sumario
Generalidades
Dudas Más Frecuentes en Otorrino Pediatria.

Un Verdadero “Paseo” por la Especialidad ........................................................018
Tania Sih
Prevención de Accidentes en Otorrinolaringología ...............................................039
Sylvan Stool, Ryan Stevens, Scott Millsovich , Gene Reider y Daniel Stool
Análisis de los Síndromes Dismorficos en
Otorrinolaringología ...........................................................................................042
Mónica Chiappe de Miscione
Cuerpos Estraños en Vias Aéreas ........................................................................053
César Franco Peña, Liliana Inés Centurión Preda,
Sandra Fabíola Toso Segóvia , Jorge A. Arias Martinez,
César Franco Torres y José Luis Roig Ocampos
Apnea Obstructiva del Sueño y Ronco en Niños:
Nociones Generales.............................................................................................060
James Reilly
SAOS (Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño): Actualización en
Factores Morfogenéticos, Obesidad y Control Ventilatorio ..................................068
Carlos Mário Boccio y Maria Pía Martinez Corvalán
La Otorrinolaringología Pediátrica y la Internet ...................................................075
Ricardo Godinho y Tania Sih
Boca, Faringe y Laringe
Imunologia del Anillo Linfático de Waldeyer .......................................................086

Alberto Cicerán
Diagnóstico Diferencial de las Masas Tumorales en Cabeza y Cuello ................096
Enrique Azuara Pliego y José Manuel Ruano Aguilar
Evaluación del Lactante Ruidoso ........................................................................105
Robin T. Cotton
Laringitis Aguda .................................................................................................111
Amarilis Melendez Medina
Indicaciones de Amigdalectomía Decorrentes de Causas Infecciosas ....................116
Chritopher M. Discolo, David H. Darrow y Peter J. Koltai
Nariz y Senos Paranasales
Respiración Bucal en la Infancia .........................................................................132

Andrés Sibbald
Rinitis Alérgica en Pediatría ..............................................................................135
Liliana Palma Vinuela
Traumatismo Nasal y su Repercusión Anatomofuncional .........................................142
Homero Fuertes Sedano
Diagnóstico y Abordage Terapéutica
de La Sinusitis en los Niños ................................................................................146
Tania Sih
Obstrucción Nasal y sus Repercusiones ..............................................................171
Teolinda Morales y Lígia M. Acosta Boett
Mediadores Quimicos Rinosinusales ...................................................................178
Teolinda Morales y Maria E. Regalado de Amilachwari
Septoplastias en Pediatria ..................................................................................186
Adolfo Colomo Aparício
Cirurgia Endoscópica Nasosinusal en Pediatria ...................................................193
Federico Murillo González
Patologia Ciliar en Niños ....................................................................................200
Ximena Fonseca Arrieta
Oído
Complejo Otitis Media ........................................................................................206

Charles D. Bluestone, Margaretha L. Casselbrant,
Joseph E. Dohar y Tânia Sih
Otitis Media Cronica Secretora: Conducta espectante...........................................227
Moacyr Saffer, Fernanda Peduzzi y Sandra F. Toso Segóvia
Complicaciones Intracraniales De La Otitis Media Supurada ...............................235
Fernando Silva Chacón
Un Niño de 15 Meses de Edad con Otitis Media Recurrente ...............................240
Jack Paradise
El Tubo de Ventilacion: su uso y complicaciones .................................................260
Alberto Chinski, Hernán Chinski y Luiz Chinski
Cuantificación y Prevalencia de Tímpanosclerosis en la Clínica
Pediátrica Otorrinolaringológica .........................................................................265
Ellen Friedman
Audición y Lenguage
Lenguaje: Una Preocupación de los Médicos .......................................................272

Robert Ruben
Identificación en el Recién Nacido .....................................................................281
Sylvan Stool
Evaluación de la Audición ..................................................................................283
Frida S. de Sanabria
Pérdida Auditiva Genética ..................................................................................292
Ricardo Godinho y Roland Eavey
Implante Coclear en Niños: Tratamiento
de la Sordera Profunda ........................................................................................299
Augusto Peñaranda Sanjuán y Juan Manuel Garcia Gómez
Generalidades
Dudas más frecuentes en Otorrino Pediatria.
Un Verdadero “Paseo” por la Especialidad
Tania Sih
1)Pregunta: Dra. Tânia, cual es la divisoria de aguas entre la Otorrino y la Pedia-

tria?
Dra.Tânia: La divisoria de aguas es:

1) desde el punto de vista conceptual la formación, hasta donde el entrenamiento
específico del especialista alcanzó, 2) desde el punto de vista práctico, por ejemplo
la iluminación más simple que el pediatra tiene. Utilizando el ejemplo de
iluminación, la iluminación muy precaria no consigue dar una buena visualización
para un diagnóstico más correcto. Justamente a partir de esto y del uso de la fibra
óptica, la iluminación adecuada con el uso de foco frontal (o fotóforo) nos permi-
te visualizar más profundamente, dentro de la cavidad nasal, dentro de la propria
orofaringe. Con relación al exámen de oídos y la manipulación del mismo, con el
uso de una iluminación adecuada, el Otorrino puede limpiar el conducto auditivo
externo, removiendo cerúmen para permitir una visualización más adecuada de la
membrana del tímpano.
Utilizando la remoción de cerúmen del oído externo es un buen ejemplo: este
procedimento debe ser hecho solamente por el Otorrino, ya que es él que tiene un
entrenamiento específico y adecuado de como conducirse en dicha situación, él
dispone de luz, pinzas, habilidad, etc.
Yo creo que la divisoria es fundamentalmente la formación del médico,
(entrenamiento especializado) y desde el punto de vista práctico, por ejemplo, la
visualización. Refuerzo por lo tanto que la visualización permitida por la
iluminación adecuada, por los instrumentos específicos, además de la habilidad
del especialista, en el caso del Otorrino, permite hacer que él mismo pueda conducir
al diagnóstico y abordaje con mayor presición.
2)Pregunta: Cuales son las principales causas de patologias de oído; mejor dicho
de oreja de acuerdo con la nueva clasificación anatómica?
Dra. Tânia: Con relación a las orejas, en la edad pediátrica tenemos las otitis
externas que son infecciones prevalentes en la época del verano conocidas como
otitis del nadador u otitis de las piscinas.
Ellas ocurren cuando el microambiente del canal auditivo está propicio, demasiado
alcalino. Lo correcto es que nuestro conducto auditivo externo esté más acidificado.
Cuanto más ácido es el conducto auditivo externo, menos bacterias patógenas se
instalarán para provocar infección, edema y exudado en dicha región característica
de otitis externa. Por lo tanto la otitis externa es una dolencia donde un pH
inadecuado condiciona la instauración de micro organismos inadecuados.
Existe un error popular, en el cual la administración de un cierto tipo de gotas
auxiliarían en el tratamiento de la otitis externa. Debemos prestar atención en este
detalle; en el tratamiento, las gotas más acidificadas, preparaciones específicas
DUDAS MÁS FRECUENTES EN OTORRINOLARINGOLOGIA Q 19
para el oído (gotas óticas), con un pH mas ácido podrian, de forma más adecuada,
tratar niños con infecciones o cuadros alérgicos del oído externo.
Con relacion a las otitis medias (en general) como las sinusitis, son dolencias
comunes de complicaciones de resfriados o secreciones acumuladas a partir de
una infección de vias aéreas superiores (IVAS) con acumulación de secreción na-
sal. Podremos tener complicaciones de resfriados que, a través del conducto audi-
tivo favorecen la presencia de colección de líquido detrás de la membrana del
tímpano. Apareciendo los síntomas, con mayor o menor intensidad, tienen que
ser tratados, en virtud de potenciales menigitis o mastoiditis. Personalmente creo
que es un gran error estar frente a un niño con otitis media aguda (OMA) y no
medicarlo con antibióticos, intentando seguir el modelo holandes (donde para
una OMA no se suministra antibiótico de início). No debemos olvidar que en
Holanda existe un sistema de salud muy bueno y los niños son monitorizados
desde su vida intrauterina hasta los 12 años de edad. Un niño presenta un incon-
veniente de salud a la mañana y ya por la tarde está en el pediatra. La madre tiene
el transporte público pago. El ausentismo en el trabajo es compensado ya que el
salario sigue siendo pago de la misma forma, y la madre recibe orientaciones que
son específicas para dicho país y que nosotros no podemos adaptar como modelo
para otros paises en desarrollo como el nuestro. Holanda es como se fuera una
isla. El resto de los países que circundan esa isla es un océano. Nosotros
pertenecemos a este océano. Por lo tanto cuando tenemos un niño con OMA tenemos
que dar un antibiótico para ese niño. Aún más que no existe certeza que ese niño
pueda retornar a la consulta de seguimiento. Como es la situación de la madre en
cuanto a los recursos financieros y de trabajo, para retornar al consultorio médi-
co? Ella podrá dejar de trabajar ese día? Por eso y otras cosas, los niños con
diagnóstico de OMA, fuera de Holanda, terminan necesitando de una medicación,
antibiótica por un plazo que generalmente es alrededor de 10 dias.
3) Pregunta: La gente como los pediatras perciben como una dificultad grande la
determinación de si ese llanto de los niños menores de 1 año es debido a otalgia.
Tiene algún secreto para esto? Para descubir, para identificar, si aquel llanto del
niño (a veces la única manifiestación) es una otitis? O es otra cosa?
Dra. Tânia: Primero existe un “truco” muy simple para orientarnos, que está
relacionado con la ingesta de alimentos. Si el niño acepta bien los sólidos y no
quiere tomar líquidos probablemente, es el oído el que está afectado. Si
contrariamente el niño no acepta sólidos y sí los líquidos es porque la garganta
(orofaringe) está comprometida. Claro que hay situacionjes donde el niño disminuye
la ingesta total tanto de líquidos como de sólidos, ahi es probable que la afectación
es del cuello para arriba (orofaringe, oídos).
Segundo, con relación a los agentes etiológicos en cada franja etaria. Otitis medias
en niños pequeños durante un cuadro de IVAS tienen gran chance que, abajo de
los 3 meses de edad, esta otitis sea viral y no bacteriana. Yo sé que es difícil hacer
un diagnóstico de una otitis viral, pero existe una patología que se caracteriza por
otalgia importante que es la miringitis bullosa.
Cuando nosotros los médicos estamos durmiendo por la noche y suena el teléfono
y una madre angustiada dice “Mi hijo está llorando, con dolor de oídos, y no se
que hacer” probablemente este niño esté con una bulla (ampolla) en el tímpano
secundaria a un cuadro respiratorio, debemos siempre preguntar “Su hijo no
20 Q DUDAS MÁS FRECUENTES EN OTORRINOLARINGOLOGIA
estuvo resfriado estos último dias, presentando algo de tos o febrícula?” “ Estaba”
responde la madre; entonces probablemente está con una complicación viral que
provocó esa bulla que es extremadamente dolorosa. La mejor manera que la mamá
pueda aliviar el dolor de oídos en esta situación es con un analgésico oral y calor
local.
Después la madre deberá traer a su hijo para examinar si presenta una bulla o no.
En la consulta, más tarde, con la otosocopia hacemos el diagnóstico diferencial
entre un cuadro viral (miringitis bullosa) o bacteriana (OMA).
Incluso, un error de los médicos es recomendar gotas a base de anestésicos tópicos
con xilocaína o lidocaína para anestesiar la bulla, o el canal auditivo externo ya
que su uso prolongado de este tipo de fármaco con vehículo oleoso podría
condicionar la aparición de otomicosis. Por lo tanto no usen farmacos en forma de
gotas para tratar el dolor de oídos. El dolor de oídos en caso de una miringitis
bullosa, en una otitis media viral, se trata con un analgésico via oral y calor local.
Siendo una OMA con un abombamiento purulento de la membrana timpánica
usted sumará un antibiótico. El antibiótico para infección bacteriana de oído medio
debe ser usado por 10 dias.
4) Pregunta: Muchas veces se relaciona la patología de oídos con alergia alimentaria.

Cual es su experiencia y su opinión al respecto?
Dra. Tânia: Yo no soy de aquellos que creen que la alergia alimentaria o la alergia
a la leche de vaca favorecen la presencia de otitis recurrente. “Su hijo es alérgico
a la leche de vaca, está teniendo muchas otitis, entonces vamos a suspender la
leche de vaca”. Personalmente en 30 años de profesión, puedo decir que cuento
con los dedos de las manos, los niños que se caraterizan por un cuadro de alergia
a la leche de vaca y otitis recurrente (como causa-efecto). Es muchas veces grande
la presión hacia el pediatra que termina en la prescripción de dietas de exclusión
como prueba terapéutica. Yo de rutina, salvo exepciones, no mando a realizar IgE
específica o RAST para la leche, porque es un exámen muy costoso. Muchas
veces está lejos del poder adquisitivo de la familia. Entonces hablo en un tono
coloquial con la madres “Mamá, su hijo está teniendo un montón de otitis, converse
con su pediatra, encuentro interesante su opinión y vamos a hacer una prueba de
tres meses (no más) de suspensión de leche de vaca, yogures, manteca, etc. Sustituya
la leche de vaca por leche de soja”. Tampoco se usará leche de cabra que
teóricamente tiene menos inmunogenicidad, pues presenta proteinas animales.
Por lo que se sustituyen todas las proteinas animales contenidas en la leche y
derivados, por la proteina vegetal y si a pesar de estas sustituciones el niño continua
con las otitis es porque realmente no era por ahí la explicación. No era la alergia
alimentaria la condición de las otitis recurrentes. Serían otras las variantes
involucradas en la historia. Personalmente, considero que debemos tener un poco
de criterio y de cuidado al rotular a un niño como alérgico a la leche de vaca .
Encontré en la práctica muy pocos niños que tuvieron corroboración con este tipo
de cuadros.
5) Pregunta: Con relación a las tonsilitis. A partir de que edades los niños
comienzan a presentar tonsilitis bacterianas? Hasta que edad podemos rotular
teóricamente que es una tonsilitis viral?
Dra. Tânia: La etiología de la mayoría de las tonsilitis (por la nueva clasificación

anatómica no se dice más amígdalas, ni amigdalitis, ni amigdalectomía – pero
tonsila, tonsilitis, tonsilectomía) en la franja pediátrica varía de acuerdo con la
franja etaria. La gran incidencia de las amigdalitis virales está por debajo de los
2 años de edad. Entre los 2 a 10 años de edad la tonsilitis bacteriana llegaría como
ocurre en algunos centros ya analizados en Brasil , hasta el 25% de los casos
causados por el estreptococo beta-hemolítico (más conocido actualmente y
internacionalmente como Streptococcus pyogenes del Grupo A - GAS, tambiém
causante de la fiebre reumática). Ese ocurre en 25% de las tonsilitis agudas
bacterianas y necesita de Penicilina Benzatínica (1 dosis) o derivados (amoxicilina,
por 8-10 dias)en la franja de los 2 a 10 años de edad. Por encima de los 10 años de
edad, cuando ocurre una tonsilitis de etiología bacteriana es probablemente causada,
además del GAS, generalmente por “Mycoplasma like infection”, que son
infecciones causadas por Mycoplasma pneumoniae, que a veces son responsables
de aquellos cuadros no muy específicos, de tos crónica. Es un niño que comenzó
con dolor de garganta, tos y que permanece con este cuadro. En este caso de
tonsilitis especifica por Mycoplasma, en niños por encima de 10 años de edad,
usted podría pensar en un antibiótico del género de macrólidos (por 10-14 dias).
6) Pregunta: Como se visualiza las diferencias entre una tonsilitis viral y una
bacteriana? Qué es lo que se mira directamente o que puede ser visto? Cuáles son
las diferencias?
Dra. Tânia: Escuche bien una cosa. Sólo Dios consigue ver este diagnóstico.
Nosotros no lo conseguimos. No tiene otra manera para saber si es viral o bacteriana
que la realización de un cultivo de tonsilas (cuyo resultado tarda por lo menos 48
horas).
También podemos comprobar la posibilidad o no de GAS, através del Test Rápido
inmunogénico, que es hecho en consultorios con un kit para Streptococcus pyogenes
(beta-hemolítico) del Grupo A. Existe comercialmente un kit laboratorial (el Quick
Strep A Test, comercializado por Quidel Corp. – www.quidel.com), donde usted
colecta la muestra através del exudado de las tonsilas o donde se encuentre el
exudado fibrinoso. Se mistura con un antígeno especifico para el GAS y en fracción
de segundos se obtiene el resultado – se aglutina o no. Si se aglutina es positivo
para GAS. Este Quick Strep A Test tiene un alto grado de sensibilidad y de
confiabilidad y se puede hacer a nivel del consultorio/ambulatorio. Por otro lado
hay que recordar que el examen visual en la región afectada, el aspecto macroscópico
(a ojo del examinador), podrá ser el mismo para una tonsilitis viral o bacteriana.
Muchas veces se superponen las virales con las bacterianas. Se puede en lo
macroscópico “pensar” que una tonsilitis bacteriana esta siendo causada por el
GAS, cuando existe un infartamiento ganglionar cervical, doloroso, junto con un
exudado purulento o fibrinoso, cubriendo las criptas tonsilares, fiebre (> 38.5 º
C); el niño comienza muchas veces con epigastralgia, disminuición del apetito
para sólidos (acepta bien los líquidos). Cuando existe una infección como esa
aconpañada de hiperemia o irritación de la conjuntiva ocular, cuando el niño
tiene historia de coriza acuosa, tos, cuando presenta pródromos que caracterizan
más a un tipo de infección viral, este niño presentaría una infección faringo-
conjuntival-viral, y no bacteriana, que requiera un antibiótico. Pero realmente,
no existe macroscópicamente chance, o seguridad para diferenciar entre tonsilitis
viral y bacteriana.
Otra situación que tambien confunde un poco, es diferenciar la tonsilitis causada
por la mononucleosis infecciosa. Recientemente en un interesante artículo se
comenta que los mayores indices de de errores médicos en el diagnóstico de tonsilitis
aguda, son los casos principalmente del inicio de una mononucleosis infecciosa,
donde nosotros mismos dejamos de hacer el diagnóstico, pensando que era una
tonsilitis bacteriana. Esto es por que el cuadro clínico de signos y síntomas es tan
exuberante. El niño todavía no presentó infartamiento ganglionar del cuello
(proconsular) característico y aún tampoco presenta hepatomegalia o
esplenomegalia. Creemos en este tipo de situaciones estar ante un cuadro
bacteriano, logicamente el niño no responde al tratamiento antimicrobiano. Esto
es frecuente de ver, por lo que las manifestaciones clínicas muchas veces son
limítrofes lo que no favorece a realizar el diagnóstico de forma adecuada. Incluso
la seropositividad específica, definitiva, para este agente causal puede tardar dos
a tres semanas. Como se vé estos son los cuadros en los que erramos con mayor
frecuencia y muchas veces erramos feo. Quedando el niño sin responder al
tratamiento antimicrobiano y es ahi donde pensamos –“ Ah, era mononucleosis
infecciosa!”.
7) Pregunta: Hay una edad específica donde incide más la mononucleosis?

Dra. Tânia: En general la franja etaria es la adolescencia o preadolescencia, por
encima de los 10 años de edad.
8) Pregunta: En relación a las faringitis, cuál es la incidencia viral y cuál la

bacteriana? A partir de que edad aparece más?
Dra. Tânia: Yo siempre digo: “ El Otorrino tiene 3 (tres) piedras en el zapato o

sea 3 (tres) huesos atravesados en la garganta que tiene dificultades de controlar”:
1 – es la faringitis crónica , 2 – la rinitis alérgica 3 – los acúfenos del adulto. Son
tres patologías, que los médicos vemos en congresos, leemos en trabajos científicos,
asistimos a simposios y para las cuales no tenemos todavía un tratamiento específico
para su resolución completa.
Con relación a la faringitis aguda, la respuesta es la misma que para la tonsilitis
aguda. Hay que acordarse que no existe una tonsilitis aguda que no sea una faringo/
tonsilitis aguda, ya que el tejido faringeo está contiguo y tiene los mismos ganglios
linfáticos que componen el Anillo de Waldeyer. Por lo tanto es muy difícil que un
niño presente sólo tonsilitis. En general está con una faringo/tonsilitis asociada.
En los casos de pacientes ya mayores, sin las adenoides o con las mismas atrofiadas,
y el niño (ya mayor) presenta siempre la garganta irritada, la faringe con hiperemia
importante, se puede pensar que ese niño tiene un trastorno local que mantiene
dicho cuadro. Es en estas situaciones donde el pH de la faringe es importante.
Porque las bacterias patógenas se multiplican, cuando el pH está muy ácido en
dicha región. Este es el concepto de interferencia bacteriana. Quien sufre de
faringitis crónica debería ser aconsejado de tener la garganta más alcalina, menos
ácida (evitar jugos ácidos o cítricos). Recomendamos colutorios en medio vaso
de agua: ½ cuchara de té con bicarbonato de sodio y una pizca generosa de sal de
cocina. Hacer gárgaras, 3 veces al día. Incluso la pasta dental a usar tiene que ser
con menos mentol ya que acidifica bastante esta región. Recientemente fue lanzado
en Brasil un dentífrico con bicarbonato de sodio.
Tengo buenos resultados con el empleo de gomas de mascar (1 horas por la mañana
y 1 hora por la tarde) con el Xylitol 2 g que en la actualidad recomiendase para
evitar o prevenir la adherencia bacteriana del Streptococcus mutans (la bacteria
etiológica de las caries dentarias). Como, en mi opinión, las aftas tienen un
componiente microbiano, la terapia antiadesión del Xylitol (además de actuar
para la prevención de las caries dentarias), estaria también sendo efectiva para los
microrganismos posiblemente envolucrados en las aftas. De esta presentación de
Xylitol (línea “Biotene”, comercializado por Laclede americana –
www.laclede.com) hay líquido para hacer gárgaras, crema dental, goma de mascar
y un gel (este para reducir el tiempo de evolución de las aftas agudas). También
recomiendo el mismo Xylitol para los pacientes con aftas recurrentes. Llamo a
esto promocionar la calidad de vida de mis pacientes, no sólo medicar, sino orientar,
“prevenir”.
Otra situación que tenemos que pensar en las faringitis crónicas y que olvidamos
con frecuencia, y es un factor importante, (donde los síntomas no son solamente
de dolor, sino que pueden ser acompañados de tos, regurgitaciones) son los casos
de reflujo gastro esofágico (RGE). En casos de faringitis crónica tenemos siempre
que recordar la posibilidad del reflujo. En estos casos, en general (claro que para
toda regla existen excepciones) no pido pHmetría (Test-oro para el diagnóstico
de RGE), debido a que es un test muy caro, difícil y trabajoso de ser realizado.
Ante la sospecha, acabo haciendo un test terapéutico, con cambio de posición de
la cabecera de la cama del niño, oriento a la madre para elevar la cabecera de la
cama unos 30 grados en relación al plano horizontal, y recomiendo también que
nunca dejen a los niños acostarse, sin por lo menos 2 hs de intervalo, después de la
última ingesta alimentaria (fraccionamiento de la dieta). A su vez, dejar con una
posición más supina, en decúbito ventral o lateral para favorecer el vaciamiento
gástrico. Por lo tanto hago este test postural para reflujo, con orientaciones relativas
a la postura. En general intento no suministrar drogas específicas para RGE (como
la cimetidina) ya que pueden presentar, en algunos casos, algún efecto colateral.
Prefiero, primeiramente, actuar en el sentido de orientación en la postura con
relación al reflujo.
9) Pregunta: Cómo maneja a los niños que tienen diagnóstico de fiebre reumática?
Dra. Tânia: Al niño que tiene diagnóstico de fiebre reumática, yo siempre lo

abordo en conjunto con el pediatra. Orientamos que el niño tendrá que recibir
penicilina benzatínica cada 21 dias. Si presenta una orofaringe que de vez em
cuando está predispuesta a una tonsilitis recurrente, propongo realizar una
tonsilectomia. Por lo tanto encuentro muy importante este binomio Pediatra-
Otorrino bien integrado. Existem cepas de Streptococcus pyogenes (beta-
hemolítico) del Grupo A (GAS) que son más orientadas para la orofaringe con
potenciales secuelas para la piel, fiebre reumática o glomerulonefritis, haciendo
carditis reumática o glomerulonefritis. Es difícil saber de una forma mas simple,
a veces sólo por estudios microbiológicos específicos, cuales de las cepas son las
que pueden afectar la parte cutánea, o la parte cardíaca / reumática o la región
renal. Pero de cualquier manera encuentro que la profilaxis con Penicilina
Benzatina se impone.
10) Pregunta: Por que las adenoides aumentan de volumen y producen obstrucción?
Dra. Tânia: Las adenoides pueden aumentar de volúmen por un motivo principal:
adenoiditis recurrente, que es el mismo cuadro que una tonsilitis recurrente. El
niño que tiene tonsilitis recurrente no tiene tonsilitis aisladamente, o mejor dicho,
presenta faringo/tonsilitis recurrente. El tiene una adenoiditis recurrente también.
Siendo estos estímulos de infecciones recurrentes, los que no dejan mucha
oportunidad de tener una recuperación en el tamaño de las mismas, es la razón
porque comienza a aumentar de tamaño el órgano linfoide, en función a las
recurrencias de las adenoiditis. Cuando las adenoides crecen mucho y queda
repleta de secreción crónica favorece la presencia de secreción en el resto de las
vias respiratórias. Un niño que tiene adenoiditis muchas veces presenta un
diagnóstico superpuesto (un over lap) con una sinusitis, porque el niño termina
tosiendo mucho por la noche. Tiene respiración bucal, en general no presenta
fiebre que acompaña a la sinusitis aguda. No presenta importante secreción por la
nariz anterior (rinorrea anterior). Pero comienza con goteo posterior (retronasal).
También el niño presenta esa hipotonía característica del relajamiento muscular
de los músculos bucinadores y de la musculatura peri-oral, provocado por la
respiración bucal suplementaria. El niño respira sólo por la boca, a su vez puede
presentar asociada otitis, sinusitis recurrente, asma/bronquitis. Al final se acaba
teniendo que indicar adenoidectomia en función a la postura respiratoria, en función
de las adenoiditis recurrentes y en función de ese goteo hacia la vía respiratoria
baja. Siempre digo, que los órganos que están arriba tienen que proteger a los
órganos de abajo. Las vías aereas superiores son importantes para filtrar y
humidificar el aire inspirado, son importantes en la homeostasis inmunológica,
formando una barrera, la primer línea de defensa contra las infecciones virales/
bacterianas. Son los soldados que deberían proteger nuestra casa.
11) Pregunta: Hay una edad mínima para realizar una adenoidectomía o depende
del cuadro clínico en cada caso?
Dra. Tânia: En general se dice que no existe una franja etaria. Yo realicé una
adenoidectomía en un niño de 7 meses, con otitis recurrente, y solo 5 kilos, que ya
había recibido todos los antibióticos fabricados en el mercado brasileño y no
evolucionó bien. Después de la cirugía, con la colocación de tubos de ventilación
además de la adenoidectomía, el niño mejoró y recuperó su crecimiento. Pero ese
es un punto extremo en la curva de Gauss. A un gran grupo de niños con adenoiditis
se le indica intervención quirúrgica a partir de los 2 años de edad. Sabemos que
cuanto menor es el niño mayor es la chance de recidiva , incluso después de una
adenoidectomía muy bien realizada. Por lo tanto, siempre prefiero no realizar
dicha cirugía antes de los 2 años de edad y evitar tener que operar nuevamente
por recidiva de adenoides. Esa recidiva puede ocurrir igual cuando la
adenoidectomía fue realizada por manos expertas ya que puede recidivar (no es
frecuente, pero recidiva) y recidiva más cuando más precoz fue realizada la
cirugía. Otro punto a recordar es no perder mucho tiempo y provocar alteraciones
bucales, de paladar, o respiratorias provocadas por la respiración bucal. Estas
alteraciones palato/dentarias pueden ser de dificil reversión. En estos casos entra
lo multidisciplinario (fonoterapeuta y ortodoncista). Por lo que en estos casos le
comento a la madre que “vamos a observar un poco a su hijo que ya pasó los dos
años de edad, de aquí en adelante vamos a ver como queda la respiración, si ronca,
si babea, si presenta apnea nocturna, infecciones recurrentes como otitis/ sinusitis,
goteo retronasal constante, hacia el árbol respiratorio”. Entonces cuando no se

puede controlar más esta situación, indico la cirugía.
12) Pregunta: Ahora quiero entrar en un asunto tal vez polémico. Si tenemos una
curva de Gauss, una gran mayoría de los niños no presenta casi infección. Algunos
tienen algunas infecciones. Y entre unos 2% a 5% presentan infecciones del tipo
recurrente de la via respiratoria superior. No considera usted que estos niños
deberían ser separados de los otros para realizar una investigación y ver si los
mismos no tienen algún “defecto de fabricación” tipo alergia alimentaria, alergia
ambiental, reflujo gastro-esofágico o deficiencia inmunológica y no tener que dar
continuamente antibióticos/ Este grupo de niños debería ser separado para inves-
tigar?
Dra. Tânia: Sin duda alguna. Es justamente lo que que comentamos. La gran
mayoría de los niños responde bien al abordaje medicamentoso. Usted insiste en
higiene ambiental, orientar en la importancia de la promoción de una buena higi-
ene nasal, alimentación adecuada y que los niños crezcan adecuadamente. Ahora
bien en las extremidades de la curva de Gauss, cuando usted ve niños portadores
del virus HIV o con alteraciones inmunológicas o con discinesia ciliar o con fibrosis
quística, niños con atopia importante, en fin niños que forman parte de un grupo
que indica recurrencia de enfermedades respiratorias, esos niños tienen
obligatoriamente que tener un seguimiento infectológico para valorar la posibilidad
de resistencia de algún microrganismo, de seguimiento por un inmunólogo, por
un neumonólogo. Son niños que deben ser abordados en forma multidiscplinaria,
donde el seguimiento desde otras especialidades tiende a establecer con presición
el diagnóstico, lo que basicamente condiciona a estos niños a que se comporten de
una manera diferente a la mayoría. Concuerdo contigo.
13) Pregunta: La sinusitis es una enfermedad muy controvertida, en los congresos

los médicos vemos cambios en el enfoque de la misma con relación al uso de la
radiología (RX) que se pide RX, que luego no se pide más RX. Sinusitis y RX que
es real y que es fantasía?
Dra. Tânia: RX simples, hoy en día, no son necesarios para hacer diagnóstico
de sinusitis. Incluso nosotros realizamos un trabajo, una separata hablando de
Epidemia Radiológica de Sinusitis. Existe un sobrediagnóstico de sinusitis. Por
ejemplo cuando el niño está llorando, las cavidades paranasales pueden encharcarse
de líquido y simular una sinusitis. En general cuando se realiza un radiografía a
un niño acaba llorando por lo que uno puede pensar: “Está llorando o es sinusitis?”
. Por lo tanto mi opinión es contraria a la realización de RX simples. El diagnós-
tico de sinusitis es clínico y no radiológico. Con relación a pedidos de diagnósti-
cos através de radio imágenes para sinusitis, en general sólo pído tomografía
computarizada (CT scan) en dos situaciones específicas: complicación de una
sinusitis y recurrencia de la misma (sinusitis crónica). En el primer caso, sospecha
de complicación de sinusitis, donde el niño presenta, por ejemplo una celulitis
periorbitaria. Sinusitis en la infancia es sinónimo de sinusitis de cavidad paranasal
maxilar y etmoidal anterior, dificilmente usted tendrá un niño con una sinusitis
etmoidal posterior o esfenoidal, mucho menos frontal. Pidese un CT scan para
verificar la extensión de dicha complicación. La segunda indicación de CT scan

en casos de sinusitis es en el caso de una recurrencia, de cronicidad de una sinusitis,
donde a pesar del óptimo tratamiento, del óptimo abordage medicamentoso y
farmacológico, el niño continúa presentando sinusitis recurrente. Usted desconfía
o sospecha que ese niño debe presentar una alteración anatómica a nivel del
complejo ostiomeatal (COM) que es una región con un orificio de drenaje de las
cavidades paranasales para la fosa nasal que el Otorrino puede valorar bien con
una nasofibroscopía. Este COM puede estar más estrecho, mas estenosado, más
edematizado o con dificultades de drenage de secreciones que quedan retenidas en
la cavidad paranasal, formando un verdadero empiema. Entonces en el CT scan
puede aparecer una alteración anatómica predisponente a sinusitis crónica, como
una concha bullosa, una celula de Haller gigante y una bulla etmoidal prominente
determinando obstrucción y sinusitis. Por lo que, en resúmen, usted solicita un CT
scan cuando sospecha una alteración anatómica que acompaña al niño desde su
nacimiento o en el caso de una complicación de sinusitis. No se usa la resonancia
magnética para el diagnóstico de sinusitis o de otitis, pues la resonancia es más
específica para tejidos blandos y no para hueso.
14) Pregunta: Cuando un paciente viene a usted, o cuando usted recibe una RX de
cavidades paranasales con aquella imágen de pólipo o quiste de retención líquida,
cual es su traducción o que es lo que hace?
Dra. Tânia: Poniendo un ejemplo: yo vivo en San Pablo. En San Pablo hay una
media de 14 a 20% de pacientes con alergia de las vias aéreas. Alérgicos
ambientales. En muchos de estos pacientes aparece un quiste de retención. Si Ud.
fuese a indicar cirugía, en todos los quistes de mucosa sinusal, que aparecen en el
consultorio, no tendría manos para hacerlas! Yo siempre digo para los padres: “El
quiste o pólipo de retención significa una bolsa llena de agua; su hijo es alérgico,
el puede tener estos quistes y convivir muy bien con ellos; cuando eventualmente
comienza a dar sintomatologia exacerbada, con cefalea o plenitud facial impor-
tante, con recurrencia de infecciones (debido a que el quiste está obtruyendo el
complejo osteomeatal, ahí todo bien, hasta justificaría retirar, remover ese quiste”.
Entretanto cuento con los dedos: de 100 quistes que aparecen, un porcentage
insignificante es para cirugía. El resto es acompañamiento y Ud. debe decirle a la
madre “Su hijo va a vivir muy bien con este quiste”. Ud. no hace la remoción,
porque el quiste significa alergia y usted no está tratando una enfermedad a base
de su consecuencia. Conocemos pacientes a los que retiraron quirúrgicamente
quistes y recurrieron innumerables veces. Para mi es sinónimo de acompañamiento
clínico, excepcionalmente quirúrgico.
15) Pregunta: Cual es el tratamiento de una sinusitis aguda?
Dra. Tânia: Primero promover un higiene nasal adecuada, lavar la nariz con
agua salina y un poco de bicarbonato (Solución conocida como Solución de
Parsons). Luego de tener la nariz limpia, si estuviera obstruida, podría ser indica-
do un vasoconstrictor tópico diluido con suero fisiológico, óximetazolina (nunca
usar nafazolina en pediatría, ya que existen relatos de graves potenciales efectos
colaterales) como máximo por tres a cinco dias (no traspasar este plazo para no
tener el fenómeno de rebote de rinitis medicamentosa). Introducir un antibiótico
beta-lactámico (amoxicilina o cefalosporinas), preferentemente amoxicilina en

dosis habituales por un plazo que varía de 10-14 dias. No olvidarse de analgési-
cos/antitérmicos como tratamiento sintomático en caso necesario. Esto en caso de
sinusitis aguda simple que se ve como complicación de un cuadro de IVAS. La
mayoría de las sinutisitis y otitis son secundarias a IVAS. Por lo que la higiene
local, el tratamiento sintomático (analgésico/antitérmico si existiera necesidad),
vasoconstrictor tópico (si es necesario) y un antibiótico del tipo beta-lactámico
(preferencia para la amoxicilina).
16) Pregunta: Como se sospecha y qué se hace ante una sinusitis alérgica?
Dra. Tânia: La rinosinusopatia alérgica es aquella que es más persistente, más

duradera, y en general más exuberante en las estaciones prevalentes de alergia
respiratoria, que es en otoño y primavera. Por lo tanto es más estacional. Con
exepción de atopia perene que se presenta en todo el año. Tengo pacientes que van
al consultorio dos veces por año, con religiosidad, en otoño y primavera. Eso es
porque empeoran mucho de la sintomatología nasal, con estornudos matinales
con mayor frecuencia, tos nocturna, rinorrea al principio hialina despues verde-
amarilla. El niño pequeño no tiene cefalea, pero el mayor se puede quejar. Llega
del colegio cansado y comenta “Mamá estoy cansado, la cabeza está pesada, cuando
piso fuerte con el pié en el piso repercute en mi cabeza”. Muchas veces estas son
la quejas clínicas. Difïcilmente hay una rinosinusitis alérgica en el verano (sólo
no es válido para las rinosinusopatias secundarias de las piscinas, secundarias a la
alergia al cloro).
En verano los niños la pasan bien, no es una estación prevalente de enfermedades
alérgicas. El invierno es más de enfermedades virales con potencial contaminación
bacteriana. Por lo que tenemos que recordar en que estación del año está viniendo
el niño al consultorio, ya que en otoño y primavera puede tener una traducción
etiológica de alergia.
17) Pregunta: Como se maneja y que tipo de medicación usa en estos casos de
alergia?
Dra. Tânia: Bien, para los casos de rinitis alérgicas, siempre se recomienda la
higiene ambiental que es primordial, la remoción de alfombras, cortinas, estantes
de libros, muñecos de peluche. Tópicamente recomiendo limpiar bien la nariz,
lavar la nariz con una solucion de Parsons con 250 ml de agua hervida (o mine-
ral) con una cucharada de té con sal, una cucharada de té con bicarbonato de
sodio. Guardar bien en recipiente limpio y estéril, tapado, temperatura ambiente.
Antes de su uso siempre entibiar la solución. Lavar 3 veces al día la nariz con
una jeringa de 20 ml para cada narina. Esa solución sólo dura una semana, después
hay que prepararla de nuevo. Si el niño tiene un componente de rinitis alérgica
más exuberante, para una producción de moco en grandes cantidades, indico
cromoglicato de sodio al 4%, no al 2%, o bromuro de ipratropio que es un
anticolinérgico. Indico esos fármacos, cuando el componente de rinitis es más
hipersecretor. Cuando el componente de rinitis es más obstructivo, a partir de 2
años de edad, utilizo los corticoides tópicos en spray nasal, presentación acuosa
no alcohólica. Utilizo esa medicación por períodos de tratamiento, que varian de
1-3 meses. No tengo el hábito de usar un corticoide tópico por un plazo mayor de
1-3 meses, de una forma contínua: lo hago por períodos. De preferencia en las
estaciones de polen más prevalente (otoño y primavera) cuando la obstrucción
está muy acentuada). Dependiendo de la intensidad del cuadro alérgico en la fase
aguda puedo o no utilizar un antihistamínico via oral del tipo de la loratadina, o
cetirizina o fexofenadina. En las intercrisis mantengo al alérgico con ketotifeno, o
si tiene también asma, con anti-leucotrieno (montelukast) por un plazo de tres
meses, a princípio. Asi mantengo a los niños con un basal bajo de alergia. Cuando
uso el cromoglicato de sodio a 4% yo lo mantengo por lo menos 3 meses. En
general en verano no doy nada de medicación, pues es en la época del verano
donde los niños alergicos la pasan mejor.
18) Pregunta: Cuáles son las causas de obstrucción nasal en los niños?
Dra. Tânia: Dentro de las causas más importantes de obstrucción nasal en la

infancia tenemos la hipertrofia adenoidea, la hipertrofia de cornetes, esta última
de causa vasomotora, o alérgica. Llevan a la respiración bucal. Estas son las cau-
sas más prevalentes, como decimos el pan de cada día en nuestra práctica. Muchas
veces la hipertrofia adenoidea se acompaña de hipertrofia de la tonsila palatina,
que puede llevar tambien a respiración bucal, incluso con crisis de apnea del
sueño. Muchas veces se acompaña con “voz de papa caliente en la boca – hot
potato voice”. En los niños que prefieren alimentos blandos y líquidos, que se
colocan un trozo de carne en la boca y mastican y mastican, extrayendo el jugo de
la carne y escupen el resto. Esto produce un déficit alimentario que termina en un
déficit pondoestuatural.El niño no gana peso, tiene la caja toráxica pequeña,
corre y se cansa fácilmente. Es en estos casos de niños con hipertrofia tonsilar/
adenoidea, que el abordaje requiere un acompañamiento con un Otorrino.
19) Pregunta: Cuando indicar Rayos X (RX) de perfil de rinofaringe en niños por
obstrucción nasal?
Dra. Tânia: Puedo decirle que hoy en dia los RX de rinofaringe no es tan valori-
zado en la infancia. Por qué? Porque la radiografía de perfil de rinofaringe nos
muestra un momento estático de la respiración. Por otro lado, un método más
moderno y no invasivo, sin los trastornos de la radiación, que debe ser realizado
solamente por el Otorrino, es la nasofibroscopía. Esta, muestra muy bien las
adenoides dinámicamente en inspiración y espiración. Tenemos por ejemplo la
posibilidad de una pequeña adenoide que no se ve en RX y sí en la fibroscopía. En
la inspiración la adenoide puede posicionarse en la cola del cornete, cerrando la
coana. Así se puede percibir la superioridad de la fibra óptica, en relación a los
RX. Todo lo que puede hacer visualizando “in loco” es preferible, me da más
seguridad. Es un método más fiel y menos invasivo. Por eso personalmente no
pido más RX de rinofaringe. Tenemos que recordar que las adenoiditis son
frecuentes en los niños y si acaban de salir de un resfriado o de un cuadro gripal,
estos niños van a presentar una hipertrofia de adenoides transitoria. Este no es el
mejor momento de evaluar el tamaño o el grado de obstrucción causados por una
adenoide. Es importante pensar en fibroscopía o en RX., pero no deben ser solici-
tadas en la fase aguda de una adenoiditis. Esta práctica dejase para cuando la
sintomatología obstructiva permanece más distante del cuadro IVAS, para tener me-
nos márgen de error, principalmente si estamos a considerar la posibilidad quirúrgica.
20) Pregunta: Cuando indicar adenoidectomia para niños? Fue explicado que a
razón de esta causa aumentó la existencia de demandas muy excesivas en los
servicios de otorrinolaringologia para cirurgía de adenoides en varias regiones de
Brasil, y no se ve una perspectiva de resolución quirúrgica, capacidad de absorción
en esos casos, generando una serie de problemas. En la ciudad de Florianópolis,
Santa Catarina, por ejemplo, se calcula que tienen más de 1000 niños esperando
su tiempo para hacer la cirugía.
Dra. Tânia: La adenoidectomía o cirugía de adenoides es, junto con la colocación

de tubos de ventilación, la cirugía más realizada en mayor número de niños en
EUA. Antiguamente era la tonsilectomia la cirugia más comúm en la edad
Pediátrica. Cuando indicamos adenoidectomia en un niño? Primero en niños con
otitis recurrente o sinusitis recurrente que se caracterizan por la repetición de los
cuadros. Con relación a las adenoides, independientemente del tamaño, ella fun-
ciona como un espejo microbiológico del oído medio. Ella es la fuente de los
patógenos bacterianos potenciales que, através de la Trompa de Eustáquio, alcanzan
el oído medio. Por lo tanto en la otitis media recurrente, prácticamente sin inter-
valo entre las crisis, que agota el arsenal antimicrobiano, estaría indicada la
adenoidectomía con la colocación de tubo de ventilación. En la sinusitis recurrente
usted ya abordó al niño hablando que no es por un problema microbiológico, no
es un problema alérgico, ya fue afectado por una alteración del complejo
osteomeatal (COM); en este caso, también está indicada la adenoidectomía. Esto
va al encuentro con esa linea de pensamiento en la que el niño cuando comienza
con secreción nasal la misma va en dirección de la orofaringe por la fuerza de la
gravedad, tendiendo a ir hacia abajo, ser deglutida o eliminada, pero no consigue
por la razón de encontrar una adenoide hipertrofiada. En esta situación la secreción
vuelve en forma retrógrada en dirección a la fosa nasal y termina llenando las
cavidades maxilar/etmoidales. Por lo que en otitis recurrente y sinusitis recurrente
la adenoidectomia podría ser considerada. En los casos de alergia tenemos de
tener un poco de cuidado en la indicación de una adenoitectomia. A su vez los
niños con rinitis alérgica tienen una adenoide exuberante. Es ahí que tenemos que
explicar a los padres la anatomía de la región preferentemente mostrando siempre
un diagrama o diseño para mejor entendimiento. Cuando estuviera indicada la
remoción de la adenoide en el niño alérgico, será corregida y restaurada la fisiología
respiratoria posterior. Pero la respiración bucal continuará en el caso de la rinitis
alérgica (nariz anterior). Por lo que en rinitis alérgica con hipertrofia adenoidea,
si fuer indicada adenoidectomía, debese indicar un corticoide tópico para el
tratamiento del cornete hipertrófico. Tambiém indicamos adenoidectomia en casos
de niños con adenoides muy exuberante, llevando a una respiración bucal
suplementaria, y que luego de cierta edad puede causar paladar ojival y presentar
trastornos morfo funcionales del tercio medio facial, llevando a la indicación de
uso de aparatos de ortodoncia por el hecho de estar usando la boca para respirar
en forma suplementaria. Estos son los casos donde podemos indicar con más
presición y decir “ Este niño necesita de una adenoidectomia”.
21) Pregunta: Cuando indicar tratamiento quirúrgico para hipertrofia de cornetes

y desvío del tabique en niños?
Dra. Tânia: La septoplastia o corrección del tabique nasal para el desvío del
tabique, (solamente la corrección de la parte cartilaginosa, en niños) está indicada

cuando existe un “gran” desvío, sin un límite cronológico de edad. Es claro que
cuanto mas tarde, mejor. Es realmente indicada en un desvío que usted percibe en
el exámen físico. Cuento con los dedos de una mano el número realmente reducido
de niños que tuve que indicar septoplastia en 30 años de práctica médica. La
hipertrofia de cornetes se aborda primero, medicamentosamente hablando. Los
corticoides tópicos nasales tuvieron que ver con esto. Tambiém son indicados para
destapar la nariz del niño. Destapar la nariz del niño no en la fase aguda de un
cuadro agudo. Ahí es diferente. Pero por ejemplo en un niño que tiene una
hipertrofia crónica, que siempre está respirando por la boca, y tiene un cornete
hipertrófico, los corticoides tópicos tienen que ser recetados por periodos confor-
me a lo que comentamos anteriormente, en especial en niños alérgicos, en otoño/
primavera para intentar destapar este nariz. Con relación a la turbinectomía, que
es la cirugía que eventualmente se preconiza para el crecimiento exagerado del
cornete nasal, comulgo con la idea de cautela en su indicación. En los países
considerados como adelantados o desarrollados por ejemplo Inglaterra o los Esta-
dos Unidos, no se escucha hablar de forma alguna de la turbinectomia como
tratamiento de la hipertrofia de cornetes en niños. Considero que se debe tener
cautela con ese tipo de cirugías para no sobre indicarla. Lo que se ve muchas veces
es la hipertrofia de la cola del cornete. Es que se le hace una adenoidectomía y
posteriormente el niño continúa con la respiración bucal. Esto pasa porque la cola
del cornete todavía continúa grande. Hoy en día con el advenimiento de la fibra
óptica se constata al examen que la cola del cornete seria un factor coadyuvante
más, por lo que realmente no sería interesante, en dichos casos, solo realizar la
adenoidectomía. Usted hasta podría pensar en remover una parte mínima del la
cola del cornete, que ayudaría bastante en la ventilación, pero son casos muy
específicos que se encontrarían un el extremo de la Curva de Gauss. Son contados
con los dedos de las manos los niños que necesitan de un abordage quirúrgico del
cornete nasal. Creo más prudente antes de indicar la turbinectomia de la cola de
cornete, insistir en el corticoide tópico nasal, para achicar dicho cornete. Esta es
mi opinión para un abordaje más “soft” y menos “hard”.
22) Pregunta: Recién nacidos y lactante con dificultad respiratoria nasal Causas y
conducta a seguir.
Dra. Tânia: El recién nacido tiene una patologia muy común: “stuff nose” , o
aquello que llamamos informalmente “nariz de cerdito”. Aquella nariz que
hace“roc, roc, roc” cuando el niño duerme, cuando se va a alimentar. Es la pre-
sencia de líquido amniótico a nivel nasal. Es un error en estas situaciones, man-
dar a lavar o encharcar la nariz de este niño con suero fisiológico. En estas
situaciones el médico debe aspirar la nariz del niño, recomendar a la madre
aquella perita de aspiración comprada en cualquier farmacia para aspirar la
secreción y no indicar suero fisiológico y aumentar así más todavia el “roc, roc,
roc” de la nariz del niño.
23) Pregunta: El uso de vacunas orales con vasoconstrictores, en el tratamiento

clínico de adenoides hipertrofiadas, cuál es su valor?
Dra. Tânia: El uso de esas vacunas de estractos de lisados bacterianos, no inducen

la formación de antigenicidad específica en dicha región. NO conozco estudio a

nivel científico bien hecho, bien elaborado con un grupo control y randomizados
con significancia estadística que corrobore o justifique el uso de dichos estimulan-
tes de leucócitos o de esas vacunas de lisado bacteriano. Como no tiene sustento
científico alguno, por que se deberá indicar este fármaco, si sólo aumenta el costo
del tratamiento debido a que su eficacia no está comprobada?
24) Pregunta: Por que los niños tienen aftas? Como se previenen?
Dra. Tânia: Las aftas están entre las lesiones más comunes de las patologías
orales recurrentes y deben ser diferenciadas de otras alteraciones como el virus del
herpes simplex, infecciones por virus Coxsakie, agranulocitosis y la Enfermedad
de Behçet. Existe una pequeña preponderancia en el sexo femenino y no es
infrecuente en niños menores de 10 años de edad. La etiología de las aftas perma-
nece desconocida, pero se postulan un cierto número de agentes infecciosos
incluyendo virus implicados en su causa. Las hipótesis más prevalentes sugieren
que el mecanismo para la ulceracón de la mucosa es de naturaleza autoinmune.
En un estudio con pacientes con aftas recurrentes, estos presentaban disminución
de la función inmune celular, la cual persistió luego de la resolución de las lesiones
orales. De la misma forma un aumento de la actividad en el mecanismo de
citoxicidad celular fue relacionado como causa de lesión residual local.
Se asume una correlación entre los factores precipitantes como el trauma local, el
déficit de vitamina B, el stress emocional y las enfermedades debilitantes. Tres
grandes variaciones son reconocidas: (1) úlcera aftosa menor, (2) úlcera aftosa
mayor, y (3) úlcera aftosa herpetiforme. Las úlceras aftosas minor aparecen como
un número de pequeñas úlceras en la mucosa labial y bucal, afectando la boca y
lengua. El paladar duro, la faringe y la región tonsilar, raramente están afectados.
Un período prodrómico está generalmente presente. Las úlceras aparecen de color
amarillento, frecuentemente con margen eritematoso y son muy dolorosas. La
presencia de adenopatias cervicales es verificada sólo si existe infección bacteriana
secundaria. La evolución de las ulceraciones varia de algunos días a algunas
semanas seguidas de cicatrización espontánea. Para intentar impedir la recurrencia
de las aftas tengo recomendado el empleo de 2 horas al dia de gomas de mascar
(sin azúcar) com 2g de Xylitol (Biotene, comercializado por Laclede americana).
Las ulceras de Aftas Mayor son intensas y pueden durar algunos meses. Pueden
afectar todas las áreas de la cavidad oral incluyendo paladar duro y región tonsilar.
Períodos prolongados de remisión pueden ser seguidos por intervalos de intensa
activadulcerativa. Las aftas ulceradas herpetiformes son pequeñas y múltiples,
caracterizadas por afectar las márgenes laterales del borde de la lengua. Las ulce-
ras presentan un borde bien delimitado y eritematoso, siendo extremedamente
dolorosas, tornando dificultosa la alimentación o el habla. A pesar del nombre de
esta entidad, existe poca semejanza clínica con la gingivoestomatitis herpética.
A pesar de haber sido demostradas inclusiones intranucleares en las úlceras aftosas
herpetiformes, no hay evidencia que sugiera que dichas inclusiones tengan relación
con la presencia de virus. No existe terapéutica conocida y definitiva para estas
condiciones clínicas. Se recomienda mantener el área limpia com H2O2 y prevenir
las infecciones secundarias. El tratamiento es primariamente sintomático, con
uso de antisépticos bucales, buches y pastillas anestésicas o gel . Los corticóides
tópicos (triamcinolona oral-base) o sistêmicos pueden ser beneficiosos en pacien-
tes individualizados, con enfermedad extensa. Pueden no existir evidencias reales

que el corticoide topico altere el curso de la enfermedad, de cualquier forma y esto
también es verdadero para las inyecciones de corticoides dentro de la lesión aftosa.
Los esteroides sistémicos pueden ser utiles en los casos de estomatitis severas. La
cauterización con nitrato de plata o criocirugía ha sido usada en el tiempo para
disminuir el dolor pero prolonga el tiempo de cicatrización con dicha terapéutica.
Saliendo del tono científico escrito me permito hacer algunas observaciones
personales en tono coloquial. Hace algunos años atrás en un paciente de 5 años
con aftas recurrentes se hizo todo lo posible para determinar su causa, incluso 3
biopsias de las lesiones , trabajando en conjunto con el grupo de Estomatologia
del Hospital de Clínicas de la Faculdad de Medicina de USP (Universidad de San
Pablo). Siemprecon el mismo resultado: “proceso inflamatório crónico
inespecífico”. El niño, hijo de padres americanos fué de vacaciones a los Estados
Unidos y fué examinado por colegas de este país que, dentro de los varios exámenes
solicitados, un hemocultivo reveló una bacteremia de bajo nivel (low degree
bacteremia) con un perfil de sensibilidad bueno para eritomicina, (la madre no
supo informar cual fué el microrganismo identificado). El antimicrobiano fué
suministrado al niño, por 21 dias y el mismo no volvió a presentar más aftas.
Cuantos niños tienen aftas recurrentes por causas infecciosas? Difícil respuesta.
Como coadyuvante los tratamiento de las aftas nunca hay que olvidar en orientar
a las madres en relación al pH de la mucosa oral: lo menos ácido posible . Evitar
jugos ácidos, o cítricos (naranja, limón, ananá, etc) , el tomate que se usa en las
pizzas o ketchup, condimentos como mostaza o pimienta. Igual cuidado con los
dentifrícios que usan mentol o gardol (que dan aliento fresco en la boca), alteran
el pH y por eso sugiero el uso de productos comerciales que no contengan estas
sustancias y que contengan bicarbonato de sodio. Recomiendo mucho los buches o
colutorios con agua tibia, sal y bicarbonato (para alcalinizar la mucosa oral) y el
Xylitol en gomas de mascar. Considero que las aftas recurrentes son casos complejos
en los cuales muchas veces no encontramos una verdadera etiología. La medicina
tiene que basarse en la evidencia. Debemos pensar en las diversas hipótesis
diagnósticas para poder identificar la causa. Los medicamentos sintomáticos y los
cuidados importantes en la atenuación de los síntomas en cuanto no conocemos el
orígen definitivo de estas dolencias.
25) Pregunta: En Pediatria una de las enfermedades que más hacen al pediatra
sufrir es la estomatitis herpética. Existe algo nuevo en relación a su tratamiento?
Dra. Tânia: Actualmente el aciclovir o el valaciclovir (este más para adultos), no

deja ninguna novedad en términos de tratamiento específico tópico y por via oral.
Entendiendo que ya se chequeó el estado de la inmunidad del niño. El herpes
virus, en adultos, sólo como curiosidad, tiene cada vez más relación con la parálisis
facial que no encuentra causa aparente.
26) Pregunta: Cual es el tipo de paciente más común que visita usted, en su
consultorio en el día a día?
Dra. Tânia : Son aquellos niños con infecciones crónicas. Otitis recurrentes,
sinusitis recurrente, tonsilitis recurrente. Es la recurrencia la razón, en la mayoría
de las veces, que ocurre en niños que van a guarderías de forma precoz. En realidad
si alguna vez se cumpliera algo como “Mamá será remunerada con su salario y
podrá quedarse en casa amamantando y cuidando a su hijo los primeros años de
vida”, el consultorio de gran número de los médicos que actúan en nuestra área
estaría cerrado o cuidando sólo los casos graves.
27) Pregunta: Hay algún tratamiento para estos niños?
Dra. Tânia : Como no creo en “estimulantes de inmunidad” oriento en relación

con los factores de riesgo y las inmunizaciones. También trabajo muchas veces
junto con alergistas, con inmunólogos, muchas veces con neumonólogos y algunas
veces también con infectólogos. A muchos de esos niños lo terminamos abordan-
do desde el punto de vista mulidisciplinario.
28) Pregunta: Cual fué el caso más interesante que asistió dentro de su especialidad
médica o de su trabajo médico?
Dra. Tânia : Me acuerdo un caso interesante, de un niño que vivía en el interior

de Acre amazónico, casi sin contacto con la “civilización”. Un día tomando un
baño en una laguna, sin mucha corriente, donde un puma había recientemente
defecado en las riberas, un parásito de esas feces entró por la oreja del niño
infectándolo y siendo necesario transportarlo en un avión del gobierno, de la FAB
(Fuerza Aérea Brasileña) hacia nuestro hospital escuela (Hospital de Clínicas de
la Faculdad de Medicina de la Universidad de San Pablo), con un frasco próximo
a la oreja, de cuyo interior saltaban larvas de parásitos (no era miasis). En aquella
época como trabajaba en el CDC (Center for Disease Control and Prevention) en
Atlanta – Georgia (USA), donde residí (1990-1995), llevé las larvas para iden-
tificar al parásito que provocó la enfermedad. Existieron relatos en la província de
Pará sobre otras infecciones por el mismo parásito, poco frecuente de ver. Fue un
caso poco común, original. También existieron casos más comunes, como casos
de aquellas enfermedades que generalmente no fueran diagnosticadas previamen-
te porque la gente no piensa en ellos como la fibrosis quística o el reflujo
gastroesofágico.
29) Pregunta: Ud. podria relatar más o menos estos últimos casos?
Dra. Tânia: Fueron básicamente niños con múltiples infecciones respiratorias, a

los que estuve tratando y medicando hasta que dió “click” en mi pensamiento y
solicité un Test del Sudor y orienté en cuanto al decúbito en la hora de dormir.
Después, la alegría del descubrimiento y la lección: hay que pensar en la patología
para poder diagnosticarlas!
30) Pregunta: Cual fue su mayor decepción como médica? O su mayor tristeza?
Dra.Tânia: Mi mayor decepción y la mayor tristeza, mi mayor sentimento de

impotencia médica, fueron niños oncológicos con sinusitis recurrentes que acabaron
teniendo trastornos muy desagradables de coagulopatías (incluso con necrosis de
cara), cuadros que no pueden ni siquiera abordalos quirúrgicamente, pues esos
niños van a murir de hipovolemia. Me sentí amargada en esas ocasiones, sentí un
gusto de decepción, una gran angustia.
31) Pregunta: Cual es su mayor satisfacción como médica?
Dra. Tânia: Es promover con poco gasto económico y con un tratamiento adecuado
para los niños, orientación hacia la calidad de vida. La limpieza, higiene personal
y del ambiente, y usando pocos remedios para tener poca oportunidad de efectos
colaterales de los mismos. Sólo utilizar remedios que realmente son necesarios
(hay que fijarse siempre en la relación costo-benefício). No sobrediagnosticando
procesos virales como si fueran bacterianos. Pero también no dejar de orientar con
un antimicrobiano adecuado y eficiente cuando la infección lo requiere.
32) Pregunta: Como se aborda de manera completa al respirador bucal?
Dra.Tânia: Bien, siempre tengo un Ortodoncista y un Fonoterapeuta para que

me ayuden en estos casos. El Fonoterapeuta tiene que ayudar como correjir la
mordida cruzada por ejemplo y tambien orientar con ejercicios para reforzar la
muscultura perioral; el odontopediatra para que me ayude a la colocación de
oclusión dentaria adecuada con expansores de paladar. Por lo que es
Multidisciplinario actuando sobre el paciente para mejorar la calidad de vida, su
libertad respiratoria adecuada.
33) Pregunta: Piensa que los niños de 2 años o más a los que se realiza una
cirugia de adenoides, deben tener algún tratamiento complementario de la cirugía?
Dra.Tânia: No tenga ninguna duda! Siempre le digo a las madres que la parte
técnica es muy simple. Cualquier médico otorrino bien entrenado, con buena
formación en la especialidad puede realizar una adenoidectomía. Pero el otorrino
que se diferencia de los otros, es aquel que le dice a los padres: “La parte mas
simple yá fue realizada con la cirugia; de aqui en adelante lo más importante es
enseñar al niño a usar la nariz para respirar”. Es ahí donde Ud. tiene que entrar
con los ejercicios de fisioterapia respiratoria. Nunca realicé una cirugía de adenoides
que no tuviese, en el futuro, luego de la cirugía, recomendar, por lo menos durante
2 meses, fisioterapia respiratória con ejercicios que enseño con juguetes infantiles
para forzar de forma uni y bilateral, la respiración nasal. Creo que algo que distin-
gue a un médico comun de un Médico (com M mayúscula) es la calidad de la
consulta, invertir en las orientaciones para obtener un mejoría en la calidad de
vida, dedicar el tiempo de la consulta, nó en la prescripción de fármacos, sí en las
“orientaciones”. Muchas veces niños a los cuales excelentes cirujanos realizaron
adenoidectomía recurrieron por la falta del médico cirujano de enseñar o entrenar
al niño a respirar. Por lo que se debe enseñar los ejercicios de fisioterapia
respiratoria que deberá seguir por unos meses luego de la cirugía. Una nariz que
dificilmente fué usada correctamente, tiene que ser entrenada con relación a la
habituación respiratoria en el post operatorio.
34) Pregunta: Encuentra que el área Otorrinopediátrica está en evolución, tiene

alguna cosa nueva?
Dra. Tânia: Primero y fundamental el Diagnóstico. Con relación al instrumental

que el pediatra tiene que tener creo que el pediatra (y lógicamente el otorrino)
tiene que tener un buen otoscopio: otoscopio con luz halógena y fibra óptica. Hoy
en día no se usa más aquel con luz común, con lámparas antíguas. La luz halógena
es para lograr un grado de iluminación muy bueno. Por otro lado el pediatra debería
tener un otoscopio neumático con aquella perita de goma acopalada al mismo que
cuesta (la perita) al deredor de 2 dólares, en la cual se imprime una presión para
verificar el grado de mobilidad de la membrana timpánica, su grado de impedancia.
Es una ótima herramienta de diagnóstico, simple y barata. Tambiém es de
importancia para acompañar la evolución, por ejemplo de resolución de una OMA,
si la secreción ha disminuido. No sustituye al test de de Impedancio/
Timapanometría que es un test económico para screening. Creo importante el
entrenamiento del pediatra para estos test. Con cursos de Otoscopia para pediatras,
por ejemplo de la Academia Americana de Pediatria. Hay que acordarse que, con
relación al exámente de orofaringe, con especial atención de la región tonsilar y
faringe, el empleo de espátulas (siempre 2, pues la musculatura de la lengua es
muy dura) que deben ser colocadas con la lengua adentro de la boca. Es un gran
error pedir al niño que saque la lengua hacia afuera, pues acaba elevando su base,
dificulatando la visualización de las tonsilas/faringe. Con un movimiento único y
preciso y preciso, fracción de segundos, las espátulas debrán ser puestas, en la
transición del 1/3 posterior con los 2/3 anteriores de la lengua. Nada de quedarse
“caminando” en la superficie de la lengua como muchos tienen el hábito de hacer,
lo que deja a los niños asustados al ver cualquier espátula, rechazando
terminantemente abrir la boca, en memoria de un exámen anterior desagradable y
conducido de forma poco hábil. En cuanto al exámen de nariz, con un buen
otoscópio con iluminación halógena, levantando el dorso de la nariz, es posible la
visualización de la cabeza del cornete inferior, su grado de hipertrofia y su
coloración. Se puede inferir un diagnóstico de patología nasal, palidez típica de
la rinitis alérgica, etc. El exámen de fibroscopia (nasofibroscopía) deberá ser
realizado por el otorrino específicamente, por su habilidad y entrenamiento
específico para esto. Si preciso de auxilio en un caso de infección recurrente pido
una interconsulta con un Infectólogo, si necesito de un Alergista/Imunólogo, pido
socorro a essos, e asi siempre. La Medicina está para lo Multidisciplinario. No se
puede en un mundo de tan vastas informaciones que surgen cada minuto abarcarlo
con dos brazos. Naturalmente lo básico es no perder el conjunto de vista el ser
como un todo, la economía global del organismo, el ser holístico.
Otra situación de fundamental importancia es con la prescripción de fármacos.

Explico el uso excesivo de medicamentos (por ejemplo antibióticos) en los niños,
com las 4 “E s”:
• educación;
• expectativa;
• experiencia;
• aspecto economico.
Cada uno de esos factores es importante, tanto para los médicos como para los
pacientes.
Com relación a la educación, los médicos pueden no saber cuales son las prácticas
óptimas para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con infecciones respiratorias,
por ejemplo. Es dificil saber cuales de las infecciones son virales y que no se
benefician con tratamiento antibiótico, cuales son bacterianas y que requieren de
él. Con relación a la expectativa, la percepción del médico es: “ Si no doy antibiótico
al paciente, este irá en procura de otro colega”. Será esa percepción verdadera o
falsa? Ejemplificando, los pacientes pueden asegurar que los antibióticos, por
ejemplo, algunas veces son necesarios, cuando tienen secreción nasal verdosa o
amarilla.
La experiencia muestra que los hábitos de diagnóstico y de conducta del médico
muchas veces no son correctos, principalmente con el advenimiento de la resistencia
antibiótica. Los pacientes por hábito, recordando el antibiótico que recebieron
anteriormente, pueden estar esperando recibir ese antimicrobiano, si los síntomas
ocurren nuevamente.
El factor económico es importante: los médicos están preocupados, ellos precisan
prescribir rápidamente para atender a todos los pacientes que están en la sala de
espera, caso contrario deberán dedicar tiempo extra, explicando porque no necesitan
de antibióticos, como también evitar nuevas consultas de seguimiento. La presión
es imperiosa, los padres necesitan regresar al trabajo, los niños a la escuela o al
jardín de infantes, siendo también una razón para que la familia quiera un
antibiótico y que eso pueda acontecer pronto. Los pacientes quedan más satisfechos
cuando reciben antibióticos? Hay estudios que sugieren que la respuesta es NO.
En un trabajo publicado en el “Journal of Family Practice” (1996;43:56) en el que
fué realizado un estudio con 113 pacientes con infecciones respiratorias antes y
después de la consulta, fue verificado que habia una asociación significativa entre
el médico que explica la dolencia y el paciente que entendió por que no recibió el
tratamiento antimicrobiano y su satifacción por este hecho. En ese estudio no fue
encontrado ninguna asociación entre la satisfacción de los pacientes con la
prescripción de antibióticos. Este hecho no es una gran sorpresa: cuando el médico
explica, se comunica com su paciente, dedica su tiempo en este sentido, el paciente
quedará satisfecho. La percepción que muchos médicos tienen al respecto de la
satisfacción con la prescripción no es correcta: el paciente quedará satisfecho si
recibie una explicación sobre la enfermedad que tiene. La prescripción de
antibióticos en la clínica pediátrica varia de barrios, región, consultorios médicos:
verificamos que algunos médicos usam < 2 antibióticos/niño/año, al paso que
otros médicos indicam > 8 prescripciones/niño/año. Estas diferencias son todavía
más significativas, cuando los antibióticos son prescriptos para bronquitis y para
sinusitis. Algunos médicos nunca prescriben para ninguna de esas infecciones y
otros prescriben demasiado. Por ejemplo, algunos de estos médicos prescriben
frecuentemente para sinusitis, pero nunca para bronquitis y otros prescriben mucho
para bronquitis y raramente para sinusitis. Por que esa diferencia? Qué está
pasando? Por que la práctica de prescripción de antibióticos por los médicos es tan
diferente? Son todos pediatras bien entrenados, todos tienen consultorios con gran
volúmen de pacientes y encontramos disparidad! Recomiendo estudio, lectura y
reciclaje constante, actualización en Congresos Médicos, Internet, etc. La formación
del médico no acaba el día que se recibe o le entregan el diploma. Es importante
continuar toda su vida !
35) Pregunta: Valor del citológico nasal en la clínica ?
Dra. Tânia: Con relación al citograma nasal, antiguamente se creía que teniendo
más de 20% de eosinófilos, ya cerraba el diagnostico de rinitis alérgica. Hoy en
día sabemos que el citograma nasal no tiene aquella importancia anteriormente
atribuída, no debe ser más preconizado como de rutina. Actualmente, en términos

de diagnostico laboratorial para la rinitis alergica, se hace el RAST y la IgE
específica.
36) Pregunta: Es habitual escuchar a las madres en el consultorio que dicen: “Mi
hijo no escucha, la gente me dice que no escucha” Qué se hace en estos casos? No
son pocos los niños que llegan con ese diagnóstico. Pide audiometría o no? Porque
ellas vienen pidiendola.
Dra. Tânia: Creo que siempre que exista una sospecha: “Mi hijo sube el volúmen
de la televisión, habla en voz alta y repite mucho:qué?”. Estas son sospechas, más
que importantes, para solicitar una evaluación auditiva con audiometría. En ese
niño esto es fundamental. Ahora, hay niños con resultados de audiometrías normales
que poseen una audición selectiva. Ellos escuchan cuando Ud. le ofrece en voz
baja “Querés chocolate?” pero cuando Ud. le dice que vaya a estudiar ellos no
quieren escuchar. Nosotros tenemos que diferenciar bien a estos niños con audición
selectiva por medio de la audiometría. Por lo que es fundamental este exámen.
Por lo que, si hay una sospecha, tiene que mensurarse por medio de audiometría.
También hay un grupo de niños con audición totalmente normal que presentan
atraso escolar que no andan bien en la escuela y que presentan un déficit o alteración
del procesamiento auditivo central. Entre el oído interno y el cortex cerebral, en
algún punto, las vias auditivas no procesan de forma adecuada las informaciones
sonoras. Estos niños cada vez más tienen que ser identificados. Por aquello a lo
que siempre me refiero “La medicina del siglo XXI, Medicina Basada en la Evi-
dencia”.
37) Pregunta: Dra. Tania, sus consideraciones finales.
Dra. Tânia: Mis consideraciones finales son invertir en la calidad de la consulta,

una anamnesis bien hecha, cuidadosa es fundamental. No caer en excesos de pedi-
dos de exámenes o estudios por imágenes (radiografias) de no ser necesarios.
Emplear más nuestros conocimientos médicos, clínicos en cada caso clínico. Pen-
sar en enfermedades (tambien las infrecuentes) pues si nó probablemente pasarán
en blanco muchos diagnósticos y preciosas orientaciones al paciente. Evitar el uso
excesivo de medicamentos, por ejemplo los vasoconstrictores tópicos,
descongestionantes, antiinflamatorios no esteroides, mucolíticos. Nuestra realidad
de país en desarrollo deveria conducirnos para no prescribir al paciente una receta
que no sea necesaria, que aumenta el costo del tratamiento, evitando los efectos
adversos colaterales. Es prudente recordar un sinnúmero de fármacos vendidos
libremente acá en Brasil y en otros países en desarrollo que no están aprovados
por la FDA. (órgano gubernamental americano que regula y libera o no el uso de
medicamentos). Por ejemplo, los llamados “estimulantes de la inmunidad”, para
“evitar” o “prevenir” infecciones recurrentes como tonsilitis, IVAS, etc., carecen
de estudios de tipo controle, con significancia estadística apreciable, no siendo
liberados para uso pediátrico en los USA, podrán ser comercializados en países
como los nuestros de América Latina, Ásia e África.
La mayoría de las infecciones, si usted. piensa bien, se inician como una infección
viral: porque. entonces anticiparse a indicar un antibiótico? Podemos darle una
oportunidad al sistema inmune del niño, para curarse solo. Si usted suministra
antibiótico sin criterio, usted podrá estar contribuyendo para producir cepas de
microorganismos resistentes, destruyendo la flora bacteriana protectora.
Si entretanto existiera contaminación secundaria bacteriana y tuviera que ser in-
dicado un antibiótico, escojer un beta-lactamico (amoxicilinas o cefalosporinas).
En fin, no dar exceso de medicamentos para los niños con infecciones bacterianas,
en las cuales un buen antibiótico (concomitantemente con un tratamiento sinto-
mático, analgésico/antitérmico), ya sería suficiente para resolver. Acordarse en
insistir en los buenos hábitos de higiene hogareña e higiene nasal, asociado a una
adecuada alimentación (evitar alimentos con conservantes, aditivos químicos,
enlatados, comida chatarra -“junk food”) promoviendo las frutas, legumbres, ver-
duras, cereales, fibras, proteínas. Recomiendo evitar el tabaquismo pasivo
domiciliario.
El amamantamiento materno también es extremadamente importante y debe ser
siempre estimulado. En mi último libro - Infectologia en Otorrinopediatria, Uso
Criterioso de Antibióticos en Infecciones de las Vías Aéreas Superiores - refuerzo
la necesidad de nuestra orientación a los padres como médicos y prescriptores,
investigar los factores de riesgo, aumentar el tiempo de amamentamiento, no
exponer al niño al tabaquismo pasivo y colocar lo más tarde posible al niño en la
guardería o jardín de infantes, para evitar el acceso a esa polución microbiana
ambiental, ya que el niño no tiene aún el sistema inmune competente.
Invertir en a la PREVENCION ya lo dijo Pasteur hace más de un siglo, esa es la
verdadera Medicina!
Prevención de Accidentes en Otorrinolaringología
Sylvan Stool, Ryan Stevens, Scott Millsovich , Gene Reider y

Daniel Stool
Los médicos siempre estuvieron interesados en la prevención de accidentes al

investigar los tipos y causas de los mismos y sugerir formas de prevención. Debido
a tales esfuerzos, se observó disminución de muertes accidentales y lesiones causadas
por ingesta o aspiración de cuerpos extraños. Tales avances se dieron por medio
de varias opciones: avances tecnológicos de instrumentos endoscópicos, anestesia
pediátrica más segura, mejora en las técnicas radiológicas e mejores antibióticos.
Agencias como la Comisión de Seguridad de Bienes de Consumo y organizaciones
médicas como la Academia de Pediatría y la Academia de Otorrinolaringología
trabajan juntas para aumentar la seguridad.
A pesar de tales esfuerzos, los atragantamientos todavía son causa del 40% de las
muertes por accidente en crianzas menores de 1 año de edad en los Estados Unidos.
Los niños menores tienen mayor riesgo de sofocamiento o estrangulamiento. Los
factores causales incluyen aumento de la movilidad de los niños pequeños y acceso
a nuevos objetos en el ambiente doméstico. La curiosidad natural de los niños y la
exploración oral y estimulación de las encías durante la erupción de los dientes
contribuyen para los accidentes. Los otorrinolaringólogos pediátricos también se
envolvieron en varios estudios sobre sofocamiento y estrangulamiento.
Las lesiones siguen la fórmula de Riesgo (Riesgo = Peligro x Exposición) que es
el resultado del producto de Peligro multiplicado por la Exposición. El riesgo
lleva en consideración el uso previsto de un objeto por el niño y cualquier defecto
en la fabricación o diseño del producto. La exposición es modificada por la
accesibilidad y la vigilancia del cuidador y la cantidad de producto en el ambiente.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico puede ser muy difícil ya que frecuentemente no hay historia de

episodios de atragantamiento y los síntomas están ausentes o son semejantes a
otras patologías comunes en la infancia, como fiebre, babeo, pérdida de peso, tos
y neumonía. Por lo tanto el diagnóstico exige alto grado de sospecha. 80% de
niños con crisis de atragantamiento son atendidas en el plazo de 48 horas después
del evento y prácticamente todas son correctamente diagnosticadas en el plazo de
7 días.
El médico deberá hacer preguntas sobre atragantamiento en todas las crianzas
que presentan quejas de neumonía, tos crónica, estridor en un niño que no tiene
asma, dificultad en la deglución y cambios en la dieta especialmente si el niño
recusa sólidos. Si el niño es sospechoso de haber tenido un episodio de
atragantamiento, se debe entonces realizar preguntas sobre la duración de la tos,
tipo de material regurgitado, presencia de estridor, retracciones, mudanzas vocales,
salivación, cianosis y alteraciones de hábitos alimenticios.
40 Q PREVENCIÓN DE ACCIDENTES EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Evaluación física
Esta evaluación puede ser coordinada con la queja principal para decidir si el
problema es de vías aéreas o digestivas y debe enfocar salivación, estridor,
alteraciones vocales, posicionamiento anormal del cuello y de la cabeza y
auscultación del tórax. La política del autor es de siempre sospechar de cuerpos
extraños si el médico nota ruidos anormales en la respiración, pues los cuerpos
extraños producen signos iniciales pero muchas veces mudan de lugar o los
pulmones se adaptan.
Evaluación radiológica
Los estudios radiológicos son muy importantes en el diagnóstico y atendimiento

de niños con cuerpos extraños; sin embargo es importante que se seleccione el
examen correcto. El Rx antero-posterior y lateral de la nasofaringe hasta la pelvis
puede estar normal. Los signos pueden indicar un cuerpo extraño en el pulmón,
pudiendo existir otros signos en el niño. Los estudios con contraste pueden ser
útiles en cuerpos extraños radio-opacos. La fluoroscopia puede detectar diferencias
sutiles en la aireación de los bronquios principales y demostrar alteraciones
mediastinales. Este método es muy importante en niños con estridor sin
antecedentes de asma y sin evidencia de patología pulmonar. Los plásticos y otros
cuerpos extraños radio-lúcidos al Rx serán sospechados por medio de fluoroscopia.
Estudios de tomografía computarizada pueden ser útiles pero necesitan de anestesia,
así como la resonancia magnética.
Broncoscopía y esofagoscopía
El diagnóstico puede ser realizado a través de evaluaciones endoscópicas cuando

el diagnóstico es indefinido o los síntomas son inexplicables. Exámenes anteriores
deben ser reevaluados o nuevos exámenes tienen que ser realizados para
comparación. El médico deberá ser experiente y contar con instrumental de tamaño
adecuado para niños. Los telescopios ópticos con video en tiempo real e
instrumentos flexibles están disponibles para que el procedimiento sea más seguro.
Los broncoscopios abiertos ofrecen una vía apropiada para ventilación y remoción
de sangre y secreciones.
El Centro Americano para Control y Prevención de Lesiones publicó algunas
orientaciones de seguridad. Las sugestiones para las comidas incluyen cortar en
pedazos alimentos como perro caliente o uvas y vegetales crudos, evitar caramelos
de goma, nueces, semillas y canguil para niños muy pequeños. No de a los niños
juguetes lo suficientemente pequeños para encajar en 1 ¼ de círculo o que sean
menores que 2 1/4 pulgadas de diámetro. Enseñe a los niños mayores a no dejar
juguetes regados y mantenga las monedas, bola de goma, pilas, tapas de esfero,
carros con ruedas de caucho y bolas pequeñas lejos de las crianzas menores. Muchos
niños ya murieron por globos de caucho rotos y nunca jugar con ellos. Existen
muchos métodos e instrumentos para evaluar los bienes de consumo y el diseño de
los objetos en desarrollo es un abordaje razonable para prevenir que sean fabricados
objetos que puedan lesionar a los niños.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES EN OTORRINOLARINGOLOGÍA Q 41
Sofocamiento
Es una causa de muerte presente especialmente en niños menores, provocada por

bolsas plásticas y artículos del vestuario. El plástico es utilizado en productos
comerciales y bienes de consumo para bolsas y embalajes. Los estudios demuestran
que la mayor causa de lesión y muerte está relacionada a la rigidez del plástico
involucrado. Muchos de estos embalajes traen avisos sobre este riesgo, pero el
médico deberá enfatizar este peligro con las familias.
Estrangulamiento
El ORL pediatra puede desempeñar un papel importante en la prevención y el

tratamiento de lesiones por estrangulamiento. El cuello es un pasaje complejo de
comunicación entre la cabeza y el tronco. Incluye las vértebras, vías aéreas, grandes
vasos y nervios.
El estrangulamiento por suspensión, conocido como asfixia posicional, causa 70%
de las lesiones y se debe a constricción del cuello de tal manera que el peso del
cuerpo empuje las estructuras del cuello. Si la tensión es aplicada en las vías
aéreas entonces existe asfixia y se cree que la base de la lengua es empujada contra
la pared posterior y la epiglotis se dobla sobre la laringe. Tales incidentes pueden
ser causados por ropas que tengan cuerdas, o colchones que no caben en la cuna y
llevan al aprisionamiento de la cabeza. Las cuerdas deberán ser cortas, sin lazos y
tener mecanismos de interrupción que liberan menos de 4 libras de peso. El
estrangulamiento por ligadura es causado por la oclusión de las arterias carótidas
y puede causar la muerte rápidamente. Las artérias son móviles y presentan presión
intraluminal alta y son difíciles de ocluir; a diferencia de las venas que son fáciles
de ocluir. La oclusión venosa puede llevar a edema cerebral y lesión neurológica.
Los requisitos de seguridad son los mismos que para estrangulamiento por
suspensión y existen ejemplos de casos de esta lesión causados por persianas y
cables eléctricos.
Referencias bibliográficas
1-National Center for Injury Prevention and Control. This site has fact sheets of
value to the physician and consumer www.cdc.gov/ncipc/cmprfaact.htm.
2-Reilly JS, Cook SP, Stool D, et al; Prevention and Management of Aerodigestive
Foreign Body Injuries in Childhood. Ped Cl of North America: Vol 43. Number 6.
December 1996
3-Rimell FL, Thome A, Stool S; et al Characteristics of Abjects that Cause Choking

in Children: JAMA, December 13, 1995-Vol 274, No 22 PP 1763-1766
Analisis de los Síndromes
Dismórficos en Otorrinolaringología
Mónica Chiappe de Miscione
Introducción
Por lo habitual, nosotros atendemos en el consultorio de ORL pediátrica, pacientes

que presentan patologías frecuentes. Sin embargo, hay un número reducido de
consultas por patologías no frecuentes; entre ellas se encuentran los síndromes
dismórficos.
Las dismorfias, de las cuales no es extenso lo que se conoce, existen como anomalías
ocurridas durante el desarrollo embriológico.
Este concepto probablemente sea actualizado a la luz de los conocimientos futuros
acerca del genoma humano.
En la actualidad la divulgación Otorrinolaringológica Pediátrica respecto de estos
temas es muy pobre o se encuentra reducida al campo de la genética y no es mucho
aquello que podemos aportar los especialistas en el análisis de estas enfermedades.
Tanto es así, que a algunas de éstas las denominamos genéricamente como
síndromes reconocidos o sea, una serie de signos y síntomas que existen en un
mismo tiempo y definen clínicamente un estado de enfermedad congénita y otras
son registradas directamente como patologías “ del niño raro”.
Más allá de las estadísticas de aquellos otorrinolaringólogos pediátricos que
trabajamos en hospitales pediátricos de referencia, la realidad muestra que el
mayor porcentaje de la población infantil del consultorio externo es normal y que
la normalidad posee muchísimas más variables que la anormalidad. 33
Objetivos y formas de presentacion
Por lo tanto, se ha de tener en cuenta la forma de presentación de una anomalía

que afecte el campo del desarrollo.
Sin duda una disgenesia es un defecto morfológico de un órgano, parte de él o de
una parte más grande del cuerpo que aparece a causa de un proceso intrínsicamente
anormal del desarrollo.12, 33
Para ello debió existir alguna interferencia o alteración en el desarrollo de cierto o
ciertos componentes de transferencia de información en el estado embrionario,
encargados de controlar y coordinar el proceso de evolución de alguna estructura
compleja del organismo.33
Aquellos biólogos que estudian exclusivamente la evolución normal de la mórula
de las primeras 48 horas hablan que las dismorfias serían malformaciones
primarias.33
Éstas pueden ser genéticas, cromosómicas o embriopatías multifactoriales.33
Las embriopatías multifactoriales involucran a todos aquellas estructuras que
aparentemente no dependen exclusivamente de la información genética.12, 33 En
tanto, las alteraciones de los componentes del cromosoma o de un gen podrían ser
registradas con mayor precisión.
En nuestros pacientes se deben registrar tres alternativas:
ANALISIS DE LOS SINDROMES DISMORFICOS Q 43
· Observar clínicamente un niño en donde un órgano no se formó (disgenesias o

agenesias)
· Observar clínicamente un niño en donde el desarrollo fue incompleto
(paladar hendido, labio leporino)
· Observar clínicamente un niño en donde el desarrollo no fue natural
(mucopolisacaridosis o algunas de las displasias esqueléticas)
La última opción es la que, estadísticamente, presenta las mayores probabilidades
en la indicación de tratamientos.
Existen también las malformaciones secundarias.
Así como las primarias tienen una interferencia en el campo del desarrollo
intrínseco, las secundarias poseen una interferencia extrínseca conocida:
· influencia de los Rx, radiaciones, talidomida, alcohol, y tóxicos, virus rubéola,
SIDA, coxsackie.etc. 33
Sin duda la medicina en la primera mitad del siglo XX fue dominada
por la física. En la segunda mitad la mayor tendencia fue química: hallazgo del
ARN, ADN, virus, genes.
Es posible que la tendencia en esta primera década del Siglo XXI sea
inmunogenética.
En la actualidad existen terapias génicas para patologías que involucran el campo
de la otorrinolaringología pediátrica y estén bajo control de protocolos de
investigación clínica. 1
Un importante aporte al conocimiento fue dado por la ingeniería del cultivo de
tejidos. Profesionales de la Universidad de Massachussets Eye and Ear, integrado
por el Dr. Ronald Eavey publicaron estudios acerca del cultivo de cartílago para
reemplazo de pabellón auricular. 1
Investigaron la influencia de los factores del crecimiento sobre el tejido elástico

cartilaginoso humano pediátrico.
Éstos son:
· factor de crecimiento fibroblástico básico (basic-FGF) y
· factor de crecimiento transformador beta (TGF-b)
Demostraron en sus trabajos que el basic-FGF tiene una enorme posibilidad tanto
in vitro como in vivo, para producir cartílago auricular humano pediátrico bajo
proceso de bioingeniería. Éste se elaboraría a partir de una pequeña muestra de un
donante, en corto período de tiempo y con calidad similar al cartílago elástico
humano. 1
Ministérios de Salud Pública tan estrictos como el de los EEUU, posee una actitud
de aceptación con respecto a estos métodos de cultivo de cartílago, debido a que es
un proceso generado a partir de las propias células del paciente. 1
Esta es solo una de las líneas de investigación. En la actualidad varios centros del
mundo se encuentran estudiando otros factores de crecimiento.
Otra vertiente de investigación básica se desarrolló en el departamento de
bioingeniería y biociencia de Huston, Texas (USA). Allí fue sintetizado un polímero
biológico llamado POLY (ácido fumarínico).
Este polímero durante los primeros días de colocado in vitro, aumenta su viscosidad
y hace una malla con efecto enredadera para la neoformación ósea. Colocado
posteriormente en una solución de continuidad ósea, permite que las células del
estroma óseo se incluya dentro de la enredadera del ácido fumarínico y mineralice
y corticalice formando nuevo hueso.
44 Q ANALISIS DE LOS SINDROMES DISMORFICOS
En muchos casos puede ser necesario construir un “fantasma” para permitir formas
adecuadas, como en la resección de tumores del malar.
En esa instancia se realiza una capa externa con polímero de azúcares que actúa
solo como molde que permita el implante en el espacio óseo o cartilaginoso.
En el proceso de reconstrucción de la articulación temporo maxilar es necesario
utilizar la imagen especular de la otra articulación para obtener la forma deseada. 30
Estos son varios de los ejemplos utilizados para la terapéutica de las displasias y
las disgenesias. En apariencia esta tendencia estaría imponiéndose en esta primera
década del siglo XXI y posee estrecho vínculo con la cirugía de reconstrucción,
las técnicas minimamente invasivas y las posibilidades de utilizar navegadores
quirúrgicos.30
En estos momentos es de suma importancia que el médico no desconozca estos
avances, así como no debe desconocer que no todo lo posible vale la pena que sea
realizado.
Es muy probable, que del total de nuevos conocimientos, el mayor porcentaje
tenga vigencia hasta que surja el próximo.
La información vía Internet viaja a tal velocidad en difusión y en
cantidad, que actualmente es el mismo médico, el encargado de tamizar la
proporcionada por sus propios pacientes.
Síndromes con patología otorrinolaringológica
En los síndromes dismórficos es necesario realizar un examen clínico preciso,

pensando en la existencia de los mismos. Deberá documentarse históricamente
con Rx y fotografías y estudios de imágenes y se deberá descartar otras alteraciones
congénitas coexistentes.33
A continuación se desarrollarán algunos de los síndromes que forman parte de
esta categoría.
3, 7, 9, 18, 28, 34, 45
Síndrome Artrogrifótico o Contractura Múltiple Congénita
Se incluye dentro de los desórdenes neuromusculares.

Es una patología caracterizada por parálisis intrauterina con rigidez
musculoarticular, presente desde las 20 semanas de gestación.
Etiología: posibilidad de virosis intrauterina.
Genética: Autosómica dominante. Solo el 10% es recesivo familiar en la
forma clínica miogénica (tendencia a perpetuarse en la familia).
El diagnóstico es realizado por el estudio histoquímico del músculo.
Existen más de 100 formas clínicas diferentes.
Se caracterizan por presentar: 3, 7, 9
· Rigidez perinatal que cede progresivamente con el desarrollo.
· Dismorfismo y diplejía facial
· Fisura palatina
· Arcada palatina pronunciada
· Rigidez de la articulación temporomaxilar
· Alteraciones de apertura bucal
· Hipotrofia de músculos faciales
· Micrognatia
· Disfagia
· Dificultad respiratoria ( 20% causa de muerte)

· Neumonitis aspirativa
· Alto riesgo de hipertermia maligna con anestésicos inhalatorios que producen la
lisis del músculo estriado. El tratamiento farmacológico de esta patología se
establece con Dantrolene (Dantrium). 32
· Laringe y traquea normal
· Epiglotis en forma de omega
· Pobre reflejo de succión
· Disfunción esofágica
Diagnóstico
· Clínico
· Genético
· Endoscópico
· Por imágenes: tomografía axial computada.
Tratamiento 8, 9, 18
· Pronóstico reservado a la evolución clínica y particular
· Control de hipertermia anestésica en cirugía
· Terapia física o kinésica permanente
· Terapia foniátrica
· Corrección quirúrgica de alteraciones anatómicas compensatorias.
4, 8, 10
Osteogesesis imperfecta
Es un defecto congénito del desarrollo de la fibra colágena, existiendo un desorden

del tejido conectivo asociado a anormalidades metabólicas severas.
Incidencia: 1 de cada 25.000 nacidos vivos.
Etiología: A nivel molecular parecería existir un defecto cuantitativo en la
producción del pro colágeno tipo 1 como resultado de la disminución de síntesis
de una de las cadenas elementales.
Genética: Es autosómica dominante, con variable expresividad y penetrancia
incompleta. Puede corresponder a una mutación fresca que no tenga memoria
genética. El paciente afectado de osteogénesis imperfecta posee la probabilidad de
transmitirla a la descendencia en un 50%, debido a la dominancia.
De acuerdo a lo expuesto, los padres que no poseen la enfermedad no deberían
inquietarse por la recurrencia de la misma.
Han sido identificados 2 genes para la Osteogénesis imperfecta que son: 4, 10
· Col1a 1 en el cromosoma 17q
· Col1a 2 en el cromosoma 7q
Algunos autores han propuesto una relación entre la Osteogénesis Imperfecta y la
Otosclerosis por posible rol del gen Col1a1 en la Otosclerosis. Sin embargo, otros
estudios histopatológicos acerca de la platina del estribo, mostró diferencias
significativas en ambos casos, no confirmando lo antes expuesto 10, 46, 47
Se presenta en cuatro formas clínicas, siendo la más frecuente el tipo 1.
Desde el punto de vista clínico y genético la forma clínica tipo 1 y la 4, son
dominantes ( la 4 tiene menor fragilidad ósea con o sin dentinogénesis).
El tipo 3 es recesivo al igual que la 2 pero con escleróticas azules y audición
normal.
El tipo 2 es letal en el período neonatal.
Manifestaciones clínicas 10, 31

· Hipoacusia conductiva, mixta o neurosensorial (rara de ser observada en el niño).
Ésta puede ser moderada, severa o profunda y de frecuencia alta, baja o todos los
tonos.
· Acúfenos ( más frecuentes en el adulto joven)
· Alteraciones en la discriminación de la palabra: dificultad para hablar por teléfono
y para oír en lugares ruidosos.
· Tórax corto y en tonel
· Fragilidad ósea
· Dentinogénesis imperfecta ( hiperplasia de la pulpa con traslucidez de los dientes,
coloración amarillenta, erupción tardía de los dientes y facilidad a las caries)
· Escleróticas azules, baja talla
· Laxitud articular y ligamentaria
Diagnóstico
· Clínico
· Genético
· Audiológico
· Foniátrico.
Tratamiento 4, 10, 16
· Cuidados paliativos perinatales
· Equipamiento auditivo
· Tratamiento foniátrico
· Tratamiento kinésico de la movilidad
· Tratamiento quirúrgico de las alteraciones.
· Tratamiento clínico con Pamidronato. Se está realizando bajo protocolo en los
tipos severos de Osteogénesis Imperfecta, en forma endovenosa, por un período
suficiente de tiempo para obtener un impacto favorable sobre la fragilidad ósea,
necesitando internación del paciente con continuo control clínico.
Neurofibromatosis
Es una facomatosis ( grupo de enfermedades de origen hereditario) caracterizadas
por deformaciones congénitas en varias partes del cuerpo, (especialmente en el
sistema nervioso central).( 11) (21)
Tiene 2 formas de presentación:
· Enfermedad tipo 1 (NF1): Enfermedad de Von Recklinghausen
· Enfermedad tipo 2 (NF2)
Neurofibromatosis Tipo 1 (NF1)

A NF1 es uno de los desórdenes genéticos más frecuentes en el ser
humano 5, 6, 8, 11, 14, 19, 21, 27, 35, 39, 44
Incidencia: 1 de cada 4000 nacidos vivos.
Genética: es una enfermedad autosómica dominante, con alta penetrancia,
pero variable expresividad. Es causada por disrupción del gen NF1 (factor de
desarrollo del nervio) localizado en el cromosoma 17q11.2 2, 8, 11, 21, 27
La NF1 comienza con manifestaciones clínicas desde el primer año de vida.

Se presenta con mayor frecuencia que la NF2. Involucra a la vía aérea, la piel, el
sistema nervioso y el sistema osteoarticular.
Manifestaciones clínicas 11, 15, 26, 38, 39, 40, 44, 48

· Manchas cutáneas café con leche
· Hipoacusia neurosensorial
· Neurinoma del acústico, que son usualmente unilaterales y aparecen en sólo el
5% de los pacientes afectados 35
· Alargamiento bilateral de los conductos auditivos internos
· Alta incidencia de tumores: gliomas del nervio óptico, que puede llevar a la
ceguera.
· Nódulos de Lisch en el iris durante la pubertad
· Retraso en el desarrollo del aprendizaje y retardo motor
· Nódulos subcutáneos múltiples (esencialmente axilares)
· Gigantismos craneales y distales (por desordenes en la información del nervio
periférico)
Neurofibromatosis tipo 2 (NF2) 11, 20, 29
· Menor frecuencia de presentación que la NF1

· Las manifestaciones clínicas no son siempre tempanas
· Involucra al sistema neurotológico ( con afectación del nervio en el conducto
auditivo interno)
· Presenta compromiso visceral.
Genética: enfermedad autosómica dominante con alta penetrancia pero
variable expresividad.
Está causada por la mutación de un tumor supresor génico en el cromosoma
22q12.2. 11, 20
Manifestaciones clínicas 11, 29, 44

· Hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento
· En el 95% de los casos los neurinomas del acústico son bilaterales y
asintomáticos hasta generalmente el adulto joven, por lo que se debe realizar
controles clínicos periódicos desde la infancia.
· Acúfenos
· Manchas café con leche múltiples y pequeñas
· Hepatoesplenomegalia
Tratamiento
Todos los programas de tratamiento se encuentran dirigidos a mejorar la calidad
de vida.
· Quirúrgico: La morbimortalidad puede estar asociada al tratamiento
quirúrgico de medianos y grandes tumores, más que a la única presencia de un
neurinoma del acústico
· Equipamiento auditivo
· Tratamiento multidisciplinario de la patología coexistente
Síndrome de Treacher Collins
Es conocido, también, con el nombre de Disostosis Mandibulofacial.

Posee una amplia variabilidad en la presentación, tanto que hace que tenga
diferentes formas clínicas. Esto ha conducido a realizar posibles errores diagnósticos
13, 42
.
Etiología: Es una enfermedad autosómica dominante con casi 100% de
penetrancia y alta variabilidad en la expresión. En cada familia suele existir
similitud. El 60% de los casos aproximadamente representan mutaciones frescas.
La identificación de la mutación en el gen TCOF1 fue estudiada en 5 diferentes
familias.13
Manifestaciones clínicas 42
Con mayor frecuencia de presentación:
· Hendiduras palpebrales antimongoloides
· Hipoplasia malar y mandibular
· Coloboma de párpado inferior
· Malformación de pabellones auriculares
· Defecto de conducto auditivo externo
· Hipoacusia conductiva
· Fisura palatina
Con menor frecuencia de presentación

· Atresia de coanas
· Ausencia de glándula parótida
· Microftalmia
· Fístulas ciegas y apéndices cutáneos entre el oído y el ángulo de la boca.
El crecimiento de los huesos faciales durante la niñez proporciona una mejor

armonía facial, pudiendo completarse con cirugía plástica.
Diferentes autores llegaron a la conclusión de que las características de la cara de
este síndrome es producto de la relación entre la base de cráneo anormal, el
dismorfismo de la mandíbula y las anomalías del complejo malar- maxilar 13.
Tratamiento 13, 42
· La mayoría de estos pacientes tienen inteligencia normal, por lo tanto, requieren
un diagnóstico precoz de su sordera y certeza en su tratamiento
· Quirúrgico: 1. Cirugía cosmética y funcional
2. Corrección de las alteraciones con aparatos externos
Anomalia de Robin ( Síndrome de Pierre Robin)
Se lo llamó Síndrome de Pierre Robin. Actualmente es conocido solo como

anomalía, debido a que no cumple con los criterios de un síndrome.
La anomalía de Robin puede ser clasificada como una forma aislada (no sindrómica)
en un 20% de los casos y el 80% restante asociada con otros síndromes (sindrómica).
11, 25, 42
11
Incidencia: 1 de cada 8500 nacido vivos.
Etiología: La anomalía de Robin se observa más comúnmente en

individuos sin otra alteración, cuyo pronóstico es bueno, si sobreviven a un período
inicial de la vida condicionado por su obstrucción respiratoria.
Con menor frecuencia la anomalía de Robin puede esta incluida dentro de un
síndrome de defectos múltiples, por ejemplo el Síndrome de Trisomía 8.
Esta patología también puede ser el resultado de una constricción mecánica uterina
temprana, de manera que el mentón se encuentra oprimido, limitando su
crecimiento antes del cierre del paladar.11, 25
Manifestaciones clínicas 12, 25, 43

· Micrognatia
· Glosoptosis
· Paladar blando hendido
· El único defecto primario inicial podría ser la hipoplasia de la región mandibular
antes de las 9 semanas. Ésto provoca la localización posterior de la lengua,
impidiendo el cierre de las crestas palatinas posteriores, debiendo, estas sobrepasar
la lengua para llegar a la línea media.
· Contorno redondeado de la fisura palatina ( forma de U) que difiere de la habitual
forma en V invertida de la mayoría de las fisuras palatinas.
· Obstrucción respiratoria pudiendo necesitar traqueotomía.
· Mala alimentación.
· Si la insuficiencia respiratoria no es controlada, el paciente posee riesgo de
desarrollar cor pulmonale.
Tratamientos11, 25, 42
· Mantener la vía aérea permeable, de ser necesario realizar traqueotomía
· Control de la ingesta: registrar los aumentos de peso.
· Hay autores que recomiendan observar el crecimiento de las estructuras del paladar
mientras continúa desarrollándose hacia la línea media, antes de efectuar un cierre
quirúrgico.
Síndrome de Goldenhar (Anomalía Facio-Aurículo-Vertebral)
Este síndrome está caracterizado por anomalías en la morfogénesis de los arcos

branquiales primero y segundo, que pueden estar acompañados por alteraciones
vertebrales y/o oculares. Cuando se observa dermoide epìbulbar con anomalía
vertebral, completa el cuadro clínico conocido como Síndrome de Goldenhar.23, 41
En 35% de los casos hay fusión vertebral.
Cuando el síndrome se presenta en forma unilateral tiene frecuencia estadística
por el lado derecho.
Incidencia: 1 de cada 3000 a 5000 nacidos vivos, con predominancia en
el sexo masculino (3:2).
Etiología: desconocida
Manifestaciones clínicas: generalmente son unilaterales y asimétricas 23, 41
Presentación clínica habitual:
· Hipoplasia de la región malar, maxilar y/o mandibular (especialmente a nivel
del maxilar inferior y de la articulación temporomaxilar)
· Hipoplasia de la musculatura facial
· Microtía
· Fístulas bucales
· Hipoacusia conductiva variable

· Secreción parotídea disminuida o ausente
· Disfunción del velo palatino
· Anormalidades en la función y/o estructura de la lengua
· Patología vertebral especialmente cervical
· Coeficiente mental normal
Presentación clínica ocasional:
· Patología del oído interno con hipoacusia neurosensorial
· Labio y paladar hendidos
· Anormalidades laríngeas
Tratamientos 23, 41
· Cirugía plástica de las alteraciones
· Tratamiento precoz de la hipoacusia
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Cuerpos Estraños en Vias Aéreas
César Franco Peña, Liliana Inés Centurión Preda, Sandra Fabíola

Toso Segóvia , Jorge A. Arias Martinez, César Franco Torres y
José Luis Roig Ocampos
A pesar que la aspiración y extracción de cuerpos extraños en las vías aéreas ya se

encontraban en culturas que existieron antes de nuestra era, hoy sigue siendo una
situación dramática tanto para el que la padece y sus familiares, como para el
Médico especialista.
Existen referencias en la literatura médica de los chinos y japoneses que datan de
hace 3000 años sobre instrumentales y técnicas de extracción muy rudimentarias.
Más adelante hace 1500 años en el Libro Sagrado de la Medicina Hindú y en los
papiros de la escuela de medicina de Egipto, describen ya este tipo de técnicas.
Finalmente la medicina tradicional griega y romana dan paso a los cimientos de
la medicina actual.
Posteriormente se suceden una serie de acontecimientos que llevan a la realización
de la primera laringoscopía directa, la broncoscopía rígida y se crean nuevos
elementos para la extracción de cuerpo extraños a través de esta nueva vía de
abordaje.
Y así llegamos hasta nuestros días donde existen una amplia gama de instrumentales
creados para este fin, así como nuevas técnicas anestésicas que facilitan la
realización de los procedimientos.
Sin embargo el cuerpo extraño sigue siendo una emergencia, presentándose de la
misma manera que en eras anteriores, con la salvedad que gracias a la nueva
tecnología la morbi-mortalidad ha disminuido considerablemente.
Anatómicamente las vías aéreas están dividas en tres grandes porciones que son
la laringe, la traquea y los bronquios cada una de las cuales presenta una clínica
que las distingue de las otras cuando presentan un elemento extraño que ha sido
aspirado, su fisiología, sus relaciones y medios de nutrición varían.
Pues bien como hemos podido notar los cuerpos extraños en el árbol laringo-
traqueo-bronquial se presentan desde hace mucho tiempo, con las mismas
características, en un órgano tan vital para el ser humano.
La sintomatología que presentan los niños están relacionadas con la porción de la
vía aérea donde se encuentra alojado el cuerpo extraño
y su tamaño.
Alojados en la laringe
1. Supraglótico: caracterizado por disfagia o dificultad para ingerir los

Alimentos o tragar incluso la saliva.
2. Glótico: caracterizado por la disfonía.
3. Subglótico: caracterizado por la disnea o dificultad respiratoria.
Además de dificultad respiratoria leve, moderada o grave. Se acompaña de tiraje
54 Q CUERPOS ESTRAÑOS EN VIAS AÉREAS
intercostal, supraclavicular, supraesternal o universal.

Presenta un estridor inspiratorio en el primer y segundo caso y bifásico
en el tercer caso. Accesos de tos y dolor laríngeo.
Alojados en traquea
En esta ubicación anatómica tenemos una triada patognomónica compuesta por

respiración sibilante, golpe audible producido por el choque del cuerpo extraño
contra la subglotis durante la espiración o los accesos de tos y el golpe palpable
que se percibe sobre el torax por el mismo mecanismo anterior.
Se agrega dificultad respiratoria, cianosis, tiraje supraesternal, supraclavicular,
intercostal o universal; estridor bifásico; tos seca irritativa por crisis; dolor e incluso
Sx. asfíctico y muerte súbita.
Alojados en bronquios
Las manifestaciones clínicas a este nivel dependen del calibre que ocupe el cuerpo
extraño dentro de la luz bronquial. Donde se puede encontrar disminución de la
expansión torácica, tirajes supraesternal, supraclavicular, intercostal o universal;
vibraciones vocales disminuidas; submatidez o hipersonoridad; murmullo vesicular
disminuido o ausente. Con esos datos construimos un Sx. de atelectasia o de
enfisema que pueden ser corroborados radiológicamente.
El tiempo que se tarda en su diagnóstico y el buen manejo de los cuerpos extraños
aspirados es extremadamente importante. El diagnóstico tardío o Errado resulta
en complicaciones respiratorias como ser: bronconeumonías, Neumonías
recurrentes, abscesos broncopulmonares hasta una obstrucción de la vía aérea con
peligro para la vida del niño. Los cuerpos extraños pueden ser clasificados de
acuerdo a su composición En:
1. Orgánicos:- De origen vegetal: maní,semilla de sandía,naranja, maíz, etc.
- De origen animal: huesos de distintos animales.
2. Inorgánicos: distintos objetos como ser tornillos, agujas, perlas, juguetes
plásticos,etc.
Nuestro trabajo pretende mostrar la realidad actual de nuestro país en cuanto a
este tema tan antiguo, realizando una recopilación de las experiencias obtenidas
en seis años en la Cátedra de Otorrinolaringología (Sala IX) del Hospital de
Clínicas de la Universidad Nacional de Asunción -Paraguay.
Objetivos
1- Determinar sí la aspiración de los cuerpo extraños en vías aéreas presenta la

misma casuitisca que en otros países con un estudio comparativo de 6 años realizado
en el Servicio de ORL del Hospital de Clínicas.
2- Distribuir el universo estudiado en grupos de edad, sexo, localización y tipo de
cuerpo extraño además del tiempo previo a la consulta y la permanencia hospitalaria
3- Evaluar las manifestaciones clínicas con las cuales los pacientes se presentan a
la consulta.
4- Conocer la procedencia del grupo analizado.
5- Observar las complicaciones y su relación con la clínica y los métodos auxiliares
de diagnóstico.
CUERPOS ESTRAÑOS EN VIAS AÉREAS Q 55
Material y métodos
Revisión de casos en la Sala de ORL desde de julio de 1994 a setiembre del 2000.
Durante este periodo se presentaron 120 pacientes con clínica de cuerpo extraño
en vías aéreas, de los cuales se incluyeron 65 de ellos, debido a ausencia de registros
en el archivo de la Sala.
A todos los pacientes se les realizo evaluación clínica, estudios laboratoriales dentro
de los cuales se incluye Hemograma, Tipicación, Tiempo de Protrombina, Tiempo
Parcial de Tromboplastina y Radiografía de tórax en la mayoría de ellos.
El tratamiento previo a la exploración quirúrgica fue de Hidrocortisona 100 mg/
dosis en una oportunidad por vía EV; Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kp/día
distribuidas en tres dosis EV; Nebulizaciones con suero fisiologico 5cc más 1
ampolla de adrenalina según necesidad. En algunos casos se utilizo
antibioticoterapia previa (Amoxicilina/Amoxicilina-Sulbactam a 50 mg/kp/día).
Posteriormente bajo anestesia general y respiración asistida fueron sometidos todos
ellos a Broncoscopía Rígida. El Broncoscopio que se utilizó fue de la marca Karl
Störz, el díametro se eligió de acuerdo a la edad del paciente.
Técnica: laringoscopía directa con laringoscopio de hoja recta, tras la visualización
de las cuerdas vocales, se introduce el broncoscopio atraves del laringoscopio
pasando la visión a la abertura ocular de esté, para no perder de vista la glotis.
Tomando en cuenta que el bisel debe dirigirse hacia la cuerda vocal izquierda ,
para lograr que el broncoscopio se ubique en la hendidura glotica con lo cual se
logra la fácil introducción a la traquea. Se realiza un examen exaustivo de todo el
árbol traqueo-bronquial hasta bronquios de segundo orden antes y después de la
extracción del cuerpo extraño.
La extracción de los mismos se realizó mediante pinzas especiales, ayudados en
algunos casos de telescopio, en los casos en los cuales el cuerpo extraño fue de
pequeño calibre se procedió a lavado bronquial con suero fisiológico, con posterior
aspiración del material remanente.
Durante el procedimiento se introdujo el gas anestésico con el oxígeno através del
adaptador para anestesia, finalizada la exploración se intubo a todo los pacientes
con canulas endotraqueales de acuerdo a la edad de los mismos.
Todos aquellos casos en los cuales se determino la presencia de cuerpo extraño sin
otra patología asociada, se les retiro toda medicación y fueron de alta con cita para
controles posteriores.
Aquellos que presentaron otra patología concomitante o ausencia de cuerpo extraño
fueron tratados individualmente.
Resultados
De los 65 pacientes estudiados las edades (Gráfico 1) fluctuaron, de 4 meses el

más pequeño a 51años. Con el fin de agruparlos, utilizamos la siguiente clasificación
etaria.
1. Pacientes Lactantes menores 8 (12%);
2. Lactantes mayores 24 (37%);
3. Pre-escolares 20 (31%);
4. Escolares 11 (17%) y
5. Adultos 2 ( 3%).
37
40 31
30
17
20 12
10 A B C D E3
0
1
Gráfico 1: Distribuicion del Universo según edades
No hubo prevalencia significativa de sexos (Gráfico 2), siendo del:
1. sexo masculino 37 (57%) de los mismos y

2. sexo femenino 28 (43%).
57
60 43
40
A B
20
0
1
SAe q- üSên
érie
c ia 11 57
SBe q- üSên
érie
c ia 22 43
Gráfico 2: Distribución según sexo
La localización (Gráfico 3) encontrada fue:
1. en bronquio derecho: 23 (35%);

2. sin datos de localización en las historias clínicas: 13 (20%);
3. en bronquio izquierdo:12 (19%);
4. en traquea: 12 (17%);
5. no se encontró cuerpo extraño en 4 (6%) de los pacientes y, por último
6. en laringe: 2 (3%).
35
35
30
25
20
19
20 17
15
10 6
5 3
A B C D E F
0
1
SAe -q Série
üência1
1 35
SBe q- üência2
Série 2 20
SCe q- üência3
Série 3 19
SDe q- üência4
Série 4 17
SEe -q Süência5
érie 5 6
SFe -q Sé
üência6
rie 6 3
Gráfico 3: Localización del cuerpo extraño según anatomía de las vías aéreas
El tipo de cuerpo extraño (Gráfico 4) fue clasificado de acuerdo a su composición

en:
1. Organicos 45 (69%) todos los cuales eran del reino vegetal, los más
frecuentemente hallados fueron el maní y la semilla de sandía en 22 (34%) de los
casos. Además de las semillas de naranja, pomelo, maíz, níspero, chirimoya y
guayaba, pulpa de coco, abrojo, ajo y pétalo de flor.
2. Inorganicos 11(17%) donde encontramos aguja, tornillo, perla, plástico, resorte
y pito de corneta .
3. De las 65 revisiones realizadas en los archivos en 5 (8%) no se encontró el tipo
de cuerpo extraño extraído por Broncoscopía Rígida
4. No presentaban cuerpo extraño 4 (6%).
80 69
60
40
SAeq- Série
üência1
1
17
20 8 6 SBeq- Série
üência2
2
A B C D SCeq üência3
- Série 3
0 SDeq- Série
üência4
4
1
SAeqüência1
- Série 1 69
SBeqüência2
- Série 2 17
SCeqüência3
- Série 3 8
SDeqüência4
- Série 4 6
Gráfico 4: Clasificación de los cuerpos extraños de acuerdo

a su composición
La consulta a nuestro servicio vario ampliamente desde pacientes que llegaron

antes de las 3 horas de aspiración a otros que tenían antecedente de 2 meses.
En el 83% de los casos los pacientes eran dados de alta dentro de los 3 días de
internación. Los que permanecieron por mayor tiempo fueron aquellos que
presentaban complicaciones previas o posteriores a los procedimientos realizados,
el máximo tiempo de internación fue de 7 días.
La procedencia (Gráfico 5) clasificamos de acuerdo a la división geográfica
departamental de nuestro país en:
1. Central 12 (18%); 9. Canindeyú 3 (5%);

2. San Pedro 10 (15%); 10. Misiones 2 (3%);
3. Caazapá 7 (11%); 11. Ñeembucú 1 (1%);
4. Caaguazú 7 (11%); 12. Guairá 1 (1%) y
5. Itapúa 6 (9%); 13. Chaco 1 (1%).
6. Alto Paraná 5 (8%); 14. En 3 (5%) no se determinó la
7. Cordillera 4 (6%); procedencia
8. Concepción 4 (6%);
20 18
15
15
11 11
10 9
8
6 6 5 5
5 3
1 1 1
0
1
Gráfico 5: Procedencia
Las complicaciones (Gráfico 6) en orden de frecuencia son Atelectasia en 6 (9%),

Bronconeumonía o Neumonía 6 (9%), al mismo tiempo que Neumomediastino en
un caso y un niño tuvo que ser transladado a la Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos por mal manejo de la saturación de oxígeno, el cual no necesitó
traqueostomía. Con la salvedad que en 2 (3%) de los que tenían Neumonía no se
encontró cuerpo extraño tras la endoscopía. En ninguno de los casos los pacientes
requirieron toracotomía, ni tuvimos ningún óbito.
100 82
A te lec tas ia
80
60 N eum onia
40
9 9
20 S in
0 c om plic ac ione s
1
Gráfico 6: Complicaciones
De los 65 pacientes a 48 (74%) de ellos se les realizó radiografías de tórax en dos

posiciones encontrando datos negativos en 35(54%) casos.
Conclusiones
Los hallazgos obtenidos han revelado que las estadísticas mundiales son similares
a las nuestras en cuanto a edad con un promedio de 4,4 años ( 4 meses a 51 años),
sexo sin predominio significativo entre ambos géneros , bronquio principal derecho
como localización preferencial y orgánico el tipo de cuerpo extraño mayormente
hallado.
Según estudios realizados en:
1. Alemania por Schimpl G. et all sobre 124 niños en un periodo de 15 años.
2. Taiwan por Hsu Wc. Et all sobre 459 casos en un periodo de 27 años ( 1970 -
1996).
3. Panamá por Magdiel Him et all sobre 110 pacientes en un periodo de 15 años.
4. Honduras por Tinoco Roberto et all sobre 362 casos incluyendo pacientes con
cuerpo extraño en esófago .
5. Ecuador Silva Chacón Fernando et all sobre 420 casos incluyendo pacientes
con cuerpo extraño en esófago.
A pesar de la consulta tardía con un promedio de 6,2 días ( 3 horas a 2 meses) la
morbilidad y los días de internación en promedio 2,4 días ( 1día - 7 días) fueron
bajos.
Todos los pacientes presentaron dificultad respiratoria en sus diferentes grados
así como al examen físico tiraje . Otras sintomatologías presentaron sólo alguno
de los enfermos.
El 91 % de los pacientes provenían de áreas rurales ya sea del departamento Central
o de otros, siendo los restantes 9 % de áreas urbanas.
En 11 (17%) de los pacientes se observo complicaciones por la presencia del
cuerpo extraño, siendo la más frecuente de ellas la Atelectasia. La correlación
clínico-radiologica fue negativa en la mayoría de los casos y fue directamente
proporcional al tiempo previo a la consulta para la prevención de las
complicaciones.
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Apnea Obstructiva del Sueño y Ronco en Niños:
Nociones Generales
James S. Reilly
Introducción
El ronco es tan común en niños y adultos que muchos padres lo consideran normal.
Sin embargo el ronco es un síntoma de flujo aéreo turbulento resultado de varios
grados de obstrucción de las vías aéreas. El significado clínico del ronco varía
mucho de simple, incómodo, benigno hasta un importante marcador de proceso
patológico, con complicaciones que pueden amenazar la integridad física del
paciente. Cuando el ronco es persistente y los padres del niño se preocupan, o si el
médico sospecha de obstrucción clínica significativa de las vías aéreas, se debe
realizar una evaluación completa.
Algunos casos son considerados “ronco primario”, o sea ronco habitual sin hipoxia,
hipercapnea, comprometimiento del sueño o síntomas diurnos asociados.12 Por
otro lado el ronco puede ser un síntoma de grave hipo ventilación crónica, que
puede resultar en graves alteraciones que causan amenaza a la vida del paciente,
como cor pulmonar, cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo derecho, insuficiencia
cardiaca congestiva, lesión neurológica permanente hasta muerte.12,24-26,34,42,43,48 Las
alteraciones que causan el ronco también pueden llevar a incapacidad de crecimiento
y desarrollo porque hay un gasto energético causado por aumento del trabajo
respiratorio durante el sueño.12,16,28
Para muchos niños con disturbios obstructivos del sueño, las manifestaciones no
amenazan sus vidas, aun así causan efectos adversos que afectan la calidad de
vida del niño, su comportamiento y capacidad cognitiva. Los disturbios obstructivos
del sueño con la concomitante privación del mismo pueden contribuir para falta
de atención, hipersomnolencia diurna, déficit de aprendizaje, memoria, vocabulario,
déficit de atención, hiperactividad, irritabilidad, comportamientos agresivos,
problemas disciplinares y disturbios neurocomportamentales.8,11,13,27,38
Además los disturbios obstructivos del sueño debido a hipertrofia de
adenoamigdalar pueden contribuir para enuresis, estatura menor, disfagia,
disturbios del habla y distorsiones, inclusive hipernasalidad, rinorrea crónica, mala
oclusión y otitis media crónica con efusión 1,2,7,22,23,32,46,47. El ronco puede causar
privación del sueño y stress emocional para los padres que permanecen despiertos
toda la noche para lidiar con los problemas de sueño de su hijo.1,8,15
El desafío para los médicos que atienden estas crianzas es separar aquellas que
simplemente roncan de aquellas que presentan obstrucción de las vías aéreas
superiores clínicamente significativa y determinar una conducta adecuada basada
en la fuente y gravedad del problema.
Definición
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un término reservado para las

manifestaciones graves de este espectro de afecciones. La apnea obstructiva del
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y RONCO EN NIÑOS Q 61
sueño ocurre cuando hay ausencia de flujo aéreo nasal y oral en el niño que duerme,
a pesar del esfuerzo respiratorio. En los niños la AOS normalmente es resultado
de un aumento relativo de las amígdalas y/o adenoides. Esto puede ser contrastado
con apnea central, que ocurre más comúnmente en lactantes, siendo que durante
el episodio hay falta de flujo aéreo debido a la ausencia de esfuerzo respiratorio. A
pesar que la definición de AOS es simple, los criterios precisos aun no son bien
definidos. Varios especialistas definen a AOS como: interrupción del flujo aérea
nasal-oral por 8,10 o 15 segundos, o solamente 6 segundos en crianzas menores
con aumento de la frecuencia respiratoria 9,18. Otros monitorizan la duración media
de la respiración, considerando obstrucción aquella que dura más de 2 a 2 ½
respiraciones 12-19. Los criterios de inclusión presentados por Marcus et al., afirman
que una interrupción de movimiento aéreo de cualquier duración, a pesar de un
esfuerzo respiratorio continuo, es anormal e interfiere con la calidad del sueño 29.
La obstrucción de las vías aéreas sin apnea clara también ocurre en niños. La hipo
apnea obstructiva del sueño o obstrucción parcial de vías aéreas sin apnea clara es
probablemente más común que la propia AOS, pero es igualmente importante del
punto de vista clínico y fisiológico 10,31. La hipo apnea es aun más difícil que la
apnea de ser definida y medida objetivamente. La hipo apnea es generalmente
definida como una disminución de la amplitud del flujo nasal-oral de por lo menos
50%, a pesar de mantener el esfuerzo respiratorio 19. Los niños con hipo apnea no
presentan interrupción completa del flujo aéreo, pero presentan un esfuerzo
respiratorio crónicamente aumentado debido a la obstrucción de las vías aéreas
que se presenta parcial o intermitentemente. Tanto la apnea como la hipo apnea
presentan consecuencias semejantes. El término síndrome de apnea obstructiva
del sueño (SAOS) es solamente utilizado para denominar a la gama de
manifestaciones de las obstrucciones aéreas.
Etiologías
La causa curable más común de AOS en niños es el aumento relativo de las

amígdalas y/o adenoides. El tamaño de las amígdalas debe ser evaluado en relación
con el espacio faríngeo en que están contenidas 5. La hiperplasia de tejido adenoidal
y amigdalar parece tener su pico en la edad de 4 años, comprendiendo niños de 1
a 10 años de edad 4,7. Esta proliferación de células linfoides ocurre con más
frecuencia en la presencia de infecciones que son comunes en este grupo etario.
La obstrucción de vías aéreas que ocurre en la AOS es frecuentemente dinámica,
mientras las manifestaciones pueden mudar con la posición corporal y durante el
sueño. La obstrucción es generalmente más marcada cuando el niño está acostado
o dormido, cuando las amígdalas sufren un prolapso y los tejidos alrededor de la
faringe son más complacientes.5
La expansión amigdalar aguda puede ocurrir durante la amigdalitis aguda,
particularmente durante las infecciones virales como mononucleosis causada por
el virus del Epstein Barr. Podemos obtener cierta mejoría de los cuadros agudos
con el uso de esteroides y/o antibióticos.
La AOS es probablemente el resultado de una interacción compleja involucrando
el tamaño de las amígdalas y adenoides y otros factores anatómicos, mucosos y
neuromusculares que pueden afectar la capacidad de colapso faríngeo. Las
patologías que pueden causar o contribuir para la obstrucción de vías aéreas
superiores incluyen: obesidad, alteraciones cráneo-faciales como micrognatia,
62 Q APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y RONCO EN NIÑOS
hipoplasia de la hemicara, macroglosia, atresia o estenosis de coanas, cuerpos

extraños nasales, pólipos nasales o antrocoanales, desviación septal, colgajo velo
faríngeo, reparación de fisura palatina, mucopolisacaridosis, alteraciones
neuromusculares incluyendo parálisis cerebral e hipotiroidismo, alteraciones de
la mucosa como alergias, rinitis alérgica e infecciones del tracto aéreo superior. 7-
9,23,30,33,36,39
Evaluación clínica
Como clínicos trabajamos para perfeccionar nuestras habilidades teniendo el

objetivo de determinar de la forma más precisa el significado del ronco en el niño
evaluando cuidadosamente la anamnesis y la evaluación clínica del paciente. La
literatura da soporte y al mismo tiempo descarta la confiabilidad de la evaluación
clínica en la determinación de la gravedad de la obstrucción aérea.
Algunos investigadores aseveran que los clínicos son capaces de diagnosticar AOS
basados en la historia de los padres y en la evaluación física. Brouillette et al.
observaron que en el consultorio general, la historia de roncos frecuentes y dificultad
para respirar durante el sueño o de apnea obstructiva del sueño relatada por los
padres sugerían que el niño presentaba AOS. Ellos crearon una puntuación
matemática de AOS, basándose en la evaluación que los padres hacían de la
dificultad respiratoria del niño, apnea, roncos durante el sueño y comparaban las
previsiones de AOS con polisonografías. En la ausencia de factores asociados,
como por ejemplo enfermedad neurológica, los puntajes altos y bajos pudieron
prever presencia o ausencia de AOS y los puntajes intermediarios exigieron más
evaluaciones 11. Otros autores confirmaron estos resultados.6
Otros rechazan la idea de que los padres o los médicos pudieran prever de manera
precisa la presencia o gravedad de la obstrucción de las vías aéreas durante el
sueño, especialmente cuando intentaban distinguir entre el ronco primario y AOS
9,12,45
. Varias explicaciones son posibles. Las percepciones de los padres sobre el
ronco y los límites de preocupación son muy variables 12. Algunos consideran el
ronco como algo normal pues puede ser una condición básica del niño u otro
miembro de la familia; algunos pueden malinterpretar tales síntomas de vías aéreas
como gripes frecuentes, alergias o asma. La demostración de sonidos de la
obstrucción, ronco, estertor, tragar aire e recuperar el aire después de una pausa
obstructiva es una forma de ayuda para que los padres puedan reconocer esas
manifestaciones en sus hijos.
Además de esto los límites y las percepciones de los médicos también son variables,
puesto que se trata también de la oportunidad de observación. Las circunstancias
de las evaluaciones físicas típicas que involucran factores que pueden contribuir
para subestimar la gravedad de los problemas de vías aéreas en el niño. En primer
lugar, los médicos siempre examinan los niños mientras están despiertos y
generalmente en el ambiente de consultorio. Sobre tales circunstancias, el niño
puede no manifestar la gravedad de los síntomas que ocurren durante el sueño. En
segundo lugar, los exámenes son intermitentes y los médicos no consiguen percibir
la cronicidad de los síntomas del niño. La frecuencia y la cronicidad de la
obstrucción nasal y de la rinorrea son factores que deben ser considerados al tomar
decisiones sobre el tratamiento.
Exámenes laboratoriales
Datos adicionales pueden ser útiles para evaluar la etiología y la gravedad de la
obstrucción aérea.
Los Rx laterales son frecuentemente usados para evaluar el tamaño relativo de la
adenoide y se mostraron razonablemente semejantes a los hallazgos intra
operatorios 14. Son fácilmente evaluables y bien tolerados en el niño. Sin embargo
son limitados los estudios estáticos. En casos seleccionados y más complejos, la
video fluoroscopia del sueño puede revelar el colapso dinámico de las vías aéreas
que no puede ser observado en Rx estáticos.7,10,17
La nasofaringoscopia por fibra óptica emplea el telescopio por fibra óptica pasando
a través de la nariz para visualizar las adenoides en las coanas y aun puede ofrecer
una visualización dinámica de las adenoides en la nasofaringe. Con los nuevos y
más finos nasofaringoscopios este estudio es bien tolerado por muchos niños. Sin
embargo este examen es muy estresante para el niño y es difícil de ser realizado en
un niño que no colabora.
La grabación en video-casete de los roncos algunas veces es sugerida, pero hay
poca documentación sobre su validez 19. Normalmente 2-10 minutos de cinta son
evaluados subjetivamente en busca de episodios de obstrucción y calidad del ronco.
Puede haber errores en la muestra.
La sonografía consiste en análisis computarizado de los sonidos del sueño. A
pesar de haber sido validada, no es normalmente usada 6,35.
Los estudios del sueño, pneumogramas y la polisonografía son los mejores métodos
para documentar la AOS. Cuatro parámetros en lo mínimo tienen que ser incluidos:
1. Flujo aéreo nasal y/o oral, normalmente medido por el termistor; 2. Movimientos
de la pared toráxica normalmente medida por la pletismografía; 3. Saturación de
oxígeno (SaO2) normalmente medida por la oximetría de pulso; y 4. Latido
cardíaco. Los episodios de ausencia total y parcial de desaturación de flujo de
oxígeno y bradicardia son evaluados. Los criterios precisos no son padronizados.
Los polisonografos más sofisticados pueden incluir volumen corriente final de
CO2, electroencefalograma (EEG), electrooculograma y electromiografía (EMG)
para evaluación de la fase del sueño y de la vigilia, observación en video con
infrarrojo y medidas de presión esofágica. Una sonda esofágica para medir el pH
puede ser incluida para evaluar el reflujo gastroesofágico 18,20,29,38.
Los estudios durante el período de la noche son muy caros, entonces los estudios
durante las siestas son a veces la mejor opción. En el estudio conducido por Marcus
et al. , los polisonogramas de siesta positivos para respiración resultante del disturbio
del sueño fueron confirmados por polisonografia nocturna. Sin embargo algunos
niños presentaron estudios de siesta negativos con resultados positivos en el período
nocturno, indicando que la polisonografia de siesta subestima las alteraciones
detectadas por la polisonografia en el período nocturno. 29
A pesar de que la polisonografia nocturna es considerada el padrón oro de referencia
para el diagnóstico de AOS en adultos, un estudio polisonografico negativo por
los criterios tradicionales no excluye completamente un disturbio obstructivo del
sueño en niños.19, 40
La mayor parte de niños con graves problemas de obstrucción de vías aéreas
relacionadas al sueño aumenta la resistencia de las mismas durante el sueño pero
no presentan apnea obstructiva completa a repetición. 40
Las manifestaciones de obstrucción parcial de vías aéreas superiores se encuentran
entre el ronco primario e AOS. 12 Muchos autores confirmaron el concepto de que
existe un síndrome de resistencia de vías aéreas superiores-upper airways respiratory

syndrome (UARS). Los niños con UARS presentan roncos con aumento de la
resistencia de las vías aéreas superiores durante el sueño y presentan los mismos
síntomas de la AOS, como agitación, problemas comportamentales, bajo
rendimiento escolar y somnolencia diurna excesiva, pero no presentan apnea
claramente definida, hipo apnea o caída significativa de los niveles de oxígeno en
la sangre. Al contrario de una hipo ventilación obstructiva parcial continua
caracterizada por el aumento del esfuerzo respiratorio, hay disminución cíclica de
la SaO2, hipercarbia, excesivos esfuerzos respiratorios paroxísticos, fragmentación
del sueño y ronco 10,12,20,40. Para los niños afectados el aumento de la resistencia de
las vías aéreas puede ser compensado por esfuerzo respiratorio durante el sueño
de no rápido movimiento de los ojos- non rapid eye movement (NREM), que
permite la manutención de la ventilación minuto adecuada. 20
Conducta
La adenoamigdalectomía es un tratamiento bien definido y efectivo para los niños

que presentan AOS o UARS debido al aumento de las amígdalas y/o adenoides.
Muchas de las complicaciones de la AOS mejoran o se resuelven después de la
amigdalectomía y/o adenoidectomía. 8,10,13,16,21,22,24-26,34,37,43,47,49 El procedimiento es
normalmente bajo anestesia general, de forma ambulatorial en la mayoría de las
veces. Los niños presentan dolor de garganta durante 3 a 7 días después de la
cirugía, los adolescentes presentan incomodidad por hasta 2 semanas. Dolores en
la garganta, tiempo de recuperación y riesgo de hemorragia pos operatoria son
mayores luego de la amigdalectomía que de la adenoidectomía.
A pesar de haber un rechazo tradicional para la realización de adenoamigdalectomía
en niños con menos de 3 años de edad, la decisión de realizar amigdalectomía
debe ser hecha sin considerar la edad, desde que la cirugía sea realizada por las
indicaciones ciertas y en una institución creada para tal fin. 3 En un grupo de 22
niños relatado por Brouillette et al., 21 pacientes tenían menos de 3 años cuando
las dificultades respiratorias comenzaron y los atrasos para evaluación especializada
tuvieron una media de 23 +/- DS 15 meses. 10
Otras opciones quirúrgicas incluyen traqueotomía y uvulopalatofaringoplastia
(UPFP). La traqueotomía es curativa, pero normalmente reservada para niños que
presentan otras alteraciones neuromusculares o anatómicas. El mantenimiento de
una crianza con traqueotomía implica dificultades médicas, económicas y sociales
pudiendo hacer uso de la misma si las otras opciones fueran menos efectivas. La
UPFP es realizada más frecuentemente en adultos que en crianzas y generalmente
es más efectiva para roncos que para apneas. 8 Las cirugías de avanzo mandibular
y suspensión del hióide 8 y el avanzo de la base de la lengua son realizados en
raras situaciones. La conducta médica más común de la AOS es suplir el flujo
aéreo inspiratório nasal con presión aérea positiva continua (CPAP) o presión
aérea positiva en dos niveles (BiPAP). El flujo aéreo puede actuar como una fuerza
neumática. 44 El CPAP es útil en pacientes con AOS sin hipertrofia adenoamigdalar,
pacientes con respuesta inadecuada a la adenoamigdalectomía, o pacientes que
prefieren evitar la cirugía. 8 Para algunos pacientes, como aquellos que presentan
alteraciones cráneo faciales, algunas veces no hay ajuste perfecto de la máscara
para la BiPAP. Se demostró que un dilatador nasal externo reduce la frecuencia de
eventos obstructivos respiratorios en lactantes 41
Los estimulantes respiratorios tienen suceso limitado en adultos y son raramente

indicados en niños. 8 La suplementación exclusiva con oxígeno no es adecuada. 8
La pérdida de peso es importante para los niños obesos, pero es difícil y lenta de
conseguir.
Resumen
El ronco es una alteración común en niños y adultos. Su significado varía de una

condición de incomodidad leve a una condición que puede amenazar la integridad
de la persona. Para la mayoría de los niños con disturbios obstructivos del sueño,
las manifestaciones no colocan en riesgo su vida, pero aun así pueden afectar
negativamente la calidad de vida del niño, su comportamiento y sus capacidades
cognitivas. La resistencia crónica aumentada de las vías aéreas con obstrucción
parcial o intermitente de ellas es probablemente más común en niños que la apnea
evidente. La obstrucción es normalmente más evidente cuando el niño está acostado
y durmiendo.
La causa curable más común de disturbio obstructivo del sueño en niños es el
aumento relativo de las amígdalas y/o adenoides. La adenoamigdalectomía es un
tratamiento bien establecido y efectivo en esas crianzas. En algunas de ellas las
alteraciones anatómicas, mucosas y neuromusculares contribuyen para la
obstrucción anatómica fija o colapso faríngeo dinámico.
El examen físico es una parte importante en la evaluación de la gravedad de la
obstrucción de las vías aéreas, sin embargo en la literatura hay relatos a favor y en
contra respecto a la precisión del examen físico. Datos diagnósticos adicionales
pueden ser obtenidos a través del Rx lateral cervical, nasofaringoscopia por fibra
óptica y estudios del sueño en pacientes seleccionados.
Un estudio polisonográfico negativo por los criterios tradicionales puede dejar de
identificar niños graves con obstrucción de las vías aéreas superiores relacionada
al disturbio del sueño con obstrucción crónica aumentada de las vías aéreas pero
sin obstrucción completa a repetición.
Esperamos que el entendimiento de los síntomas, la naturaleza dinámica del proceso
de obstrucción de las vías aéreas durante el sueño pueda ayudar a los clínicos a
perfeccionar sus habilidades diagnósticas.
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Obesidad y Control Ventilatorio
Carlos Mario Boccio y María Pía Martínez Corvalán
El presente capítulo intenta ordenar la información de reciente publicación

vinculada a las consideraciones etiológicas de este síndrome.
Resulta imprescindible jerarquizar algunos datos para acercarnos a comprender
en su verdadera dimensión la compleja etiopatogenia de este cuadro; comprensión
que se convierte en requisito indispensable en la elaboración de un plan terapéutico
racional aplicable a estos pacientes.
El Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño ( SAOS ) ha sido objeto de análisis
en numerosos trabajos con interés en su agregación familiar, factores hereditarios
y potenciales determinantes genéticas.
Una de las líneas de desarrollo de la probable determinación genética de muchos
factores etiológicos del SAOS es el estudio descriptivo de familias con varios
miembros afectados en múltiples generaciones. Los hallazgos sugieren que al
poner atención en otros miembros de la familia de un sujeto afectado, se hallan
evidencias de una afección familiar. 1, 2, 4, 5
Según un estudio genético-epidemiológico, que cuantifica y caracteriza la
agregación familiar de los trastornos respiratorios del sueño, el SAOS se presenta
como una enfermedad familiar, que afecta a 2 o más miembros, en el 65% (114)
de 175 familias observadas; mientras que se presenta como enfermedad esporádica,
sólo un sujeto afectado, en el 35% (61 familias ) restante. 6 Esto sugeriría que los
trastornos respiratorios del sueño de tipo “familiar” ocurren con mayor frecuencia
que la forma esporádica.
Según estos autores el riesgo de padecer trastornos respiratorios durante el sueño
aumenta progresivamente con el incremento de miembros afectados en la familia.
Los sujetos con un familiar directo afectado tienen un incremento de 30 a 58% en
el riesgo de tener SAOS; mientras que quienes tengan tres familiares afectados
tienen dos a cuatro veces más probabilidades de padecer estos trastornos.
Esta agregación familiar no se explica completamente por las similitudes familiares
de factores como el Indice de Masa Corporal (BMI) o la circunferencia cervical, lo
que señala fuertemente la intervención de otros factores familiares en el incremento
de la susceptibilidad para la aparición de este síndrome. 6
Ciertas características anatómicas faciales (particularmente las desproporciones
anatómicas) que parecen ser “rasgos familiares”, son factores de riesgo para el
desarrollo de SAOS. Sin dudas que el Síndrome de Apneas del Sueño ocurre con
agregación familiar. El alto número de pacientes que presentan familiares afectados
en varias generaciones indica la presencia de una transmisión intergeneracional.
De igual manera, el número de hermanos afectados sugiere una ocurrencia
intrageneracional. En ambos casos se reconoce un soporte de bases genéticas para
el Síndrome de Apenas del sueño. 10
La distribución de los factores anatómicos y neuromusculares de riesgo entre los
miembros de una familia afectados por el SAOS, proveen soporte a la teoría de
SAOS (SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO) Q 69
bases genéticas de este síndrome, y sugiere que éste podría desencadenarse como
resultado de la interacción entre los factores anatómicos condicionantes y anomalías
en el control de la ventilación. 3
El modo de herencia podría ser inferido del estudio de las familias afectadas y
sería consistente con un patrón de transmisión autosómica dominante. 8
Otra línea de consideración de la importancia de la herencia en el SAOS es el
análisis de las bases genéticas de cada uno de los principales factores de riesgo de
este trastorno.
Tres factores fundamentales en la patogenia de los trastornos respiratorios durante
el sueño son la obesidad, la estructura craneofacial y el control ventilatorio. Estos
estarían claramente influenciados por la determinación genética. 10,3, 1
Obesidad
La etiología del SAOS en niños es diferente a la de los adultos. Mientras que en
los adultos el síndrome está fuertemente asociado a obesidad, en los niños esta
relación etiológica no es tan común, y por el contrario, es más frecuente que los
niños con Apneas del Sueño tengan algún grado de retraso de desarrollo
pondoestatural. 16
La mayoría de los niños con SAOS no son obesos, pero la obesidad predispone a
los niños sufrir apneas del sueño. Entre los síntomas diurnos asociados a SAOS
la excesiva somnolencia diurna secundaria a la fragmentación del sueño, puede
en realidad preceder a la obesidad y provocar aumento en la ingesta de alimentos
como un comportamiento compensatorio para superar la somnolencia.. En algunos
casos la severidad de los síntomas de SAOS y el grado de alteraciones en PSG
pueden tener correlato con la severidad de la obesidad. Aún cuando la obesidad en
niños no sería un buen factor predictivo de trastornos respiratorios del sueño, en
los pacientes entre 5 y 12 años no necesariamente obesos, pero con rápida ganancia
de peso puede desarrollarse SAOS. 13
La obesidad es uno de los factores de riesgo para SAOS más comúnmente
reconocidos. La predisposición a OSAHS en los pacientes obesos sería el resultado
de la reducción del calibre nasofaríngeo secundario al depósito adiposo en los
tejidos de la vía aérea superior asociado a la hipoventilación que ocurre como
resultado de la reducción de la complacencia de la pared torácica. 8
Aproximadamente dos tercios de los pacientes adultos con apnea del sueño
adecuadamente documentada, son obesos ( tienen un peso corporal que excede el
120% de su peso corporal ideal ) 8 . En contrapartida, algunos sujetos con trastornos
respiratorios durante el sueño no encuadrarían estrictamente en la categoría de
obesidad
( BMI > 30 Kg / m2 ), pero aún estos pacientes no obesos con SAOS tienen
depósito adiposo excesivo en la región anterolateral del cuello y en directa relación
con la vía aérea, comparados por estudios de RMI con sujetos controles con los
mismos índices de masa corporal ( BMI ). 9
La circunferencia cervical usada como índice de obesidad localizada, sería un
valioso indicador en los trastornos respiratorios del sueño, incluso en pacientes
no considerados obesos. Por otro lado, no hay que olvidar que los trastornos
obstructivos de la vía aérea superior no son en absoluto constantes en todos los
pacientes obesos. 10
En un estudio familiar, el sujeto afectado con el trastorno respiratorio del sueño
más severo tenía obesidad moderada. Sin embargo, todos sus familiares afectados
70 Q SAOS (SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO)
tenían BMI normales; lo que sugiere que la obesidad puede haber potenciado la
severidad del trastorno, pero no constituye la base de la agregación familiar
observada. 3
Los factores genéticos pueden ser de particular importancia determinando la
regulación de la distribución de la grasa corporal en la obesidad, y la herencia
puede intervenir en hasta un 25% en la variabilidad entre subtipos de obesos.
Esto resulta de mayor relevancia en la patogenia de SAOS en que adquiere
protagonismo el depósito de tejido adiposo alrededor de la vía aérea que se registra
en la obesidad localizada en la región superior del cuerpo. Siendo este tipo de
obesidad localizada en torso y cuello un factor de riesgo relativamente mayor que
la obesidad generalizada. Aún sujetos no obesos con SAOS pueden tener exceso
regional de depósito adiposo, especialmente en la región anterolateral cervical. 8.
El resultado de estudios en gemelos sugiere que aproximadamente el 70% de las
variantes de obesidad en la población pueden ser atribuidas a factores genéticos.
Muchos estudios sugieren que la herencia de la obesidad sigue un patrón
Mendeliano recesivo. Sin embargo, en el análisis de 220 familias estudiadas en
Francia, se ha sugerido una herencia de factores multigénicos, con codominancia
y efectos sexo-edad-específicos. Por datos de estudios en diversas poblaciones se
ha demostrado que los efectos genéticos pueden manifestarse de diferente manera
en hombres que en mujeres. Resultaría particularmente interesante considerando
la mayor predisposición de hombres a presentar SAOS. Esto elevaría la posibilidad
de que genes sexo-específicos para obesidad puedan explicar en parte las diferencias
de presentación en ambos sexos para SAOS. 8
Se sabe que los factores genéticos que influyen en el metabolismo, termogénesis,
depósito de grasa y comportamiento alimenticio; y que están asociados con
anomalías en funciones autónomas, endocrinas e hipotalámicas, contribuyen
significativamente al desarrollo de obesidad. 8
Los esfuerzos recientes para identificar los genes involucrados en la distribución
de grasa corporal y el tipo corporal, han señalado como probables y posibles
candidatos a genes que se encuentran en el cromosoma 2p21( los candidatos posibles
son proteína reguladora de glucoquinasa, genes pro-opiomelanocortia ); 6p21.3
(posiblemente gen factor de necrosis tumoral ); 20q12-q13.3 ( adenosin-deaminasa,
melanocortin-3 receptor, human agouiti homolog genes ). 8
En los modelos experimentales en animales se han identificado numerosas
mutaciones implicadas en la obesidad en ratones , que involucran a cromosomas
4(db), 6 (ob), 7 (tub y A d), 8 (fat) y 2 ( agouti ). Estas mutaciones han sido
asociadas a anomalías en proteínas que conducen a disturbios neuroendocrinos,
incluyendo Hiperinsulinemia. 8
Hay un creciente interés en el estudio de la ventilación en los roedores genéticamente
obesos con el fin de entender el correlato fisiológico de la obesidad y al mismo
tiempo establecer la posibilidad de que un gen o grupo de genes puedan determinar
un numero de rasgos relacionados; por ejemplo en SAOS los genes que determinan
la distribución corporal de grasa, también puedan influenciar en la resistencia a
Insulina, la mecánica torácica, el patrón de la vía aérea superior y las respuestas
del control ventilatorio. 8
Morfología cranofacial
La conformación craneofacial es de capital importancia en la patogenia del OSAHS,
constituyendo uno de los factores principales en su patogenia.
Sin entrar en el capítulo de las grandes malformaciones craneofaciales sindrómicas

o aisladas que cursan con trastornos respiratorios del sueño, varias características
craneofaciales óseas y de tejidos blandos predisponen a presentar SAOS por
reducción del calibre del tracto aéreo superior y facilitando el colapso de la vía
aérea superior durante el sueño. 8
La importancia de la determinación genética en la morfología craneofacial ha
sido demostrada en numerosos estudios de familias y de gemelos, tanto como en el
posterior análisis de modelos animales de malformaciones craneofaciales que
sugieren un número de genes como determinantes del desarrollo craneofacial.8.
La herencia parece explicar el 40% de la variabilidad de las características faciales
y dentales asociadas a maloclusión, de acuerdo a la revisión de Lundstrom. 14
Resultados del estudio en gemelos homocigóticos y dicigóticos, sugieren
fuertemente la influencia genética en la conformación craneofacial. Haciendo
estimaciones de la heredabilidad de algunas variables morfológicas craneofaciales,
entre ellas el Indice Craneal, (CI: Diámetro craneal transverso / Diámetro craneal
anteroposterior ) aparece como una variable de Alta Heredabilidad, para ambos
hombres y mujeres. 8
Los miembros de una familia pueden compartir similitudes en la conformación
craneofacial ósea y de partes blandas. En los pacientes con apneas del sueño
prevalecen la retrognatia, los espacios aéreos superior y posterior de tamaños
reducidos, y una distancia hioides-mandíbula aumentada por desplazamiento
inferior del hioides. En varios estudios de familiares de sujetos con Muerte Súbita
Infantil, se ha hallado relación entre predisposición familiar a trastornos
obstructivos de la vía aérea superior y anomalías cefalométricas. 3
Factores Cefalométricos de importancia en el SAOS:
· Diámetros faríngeos reducidos
· Reducción del diámetro anteroposterior de la base de cráneo
· Reducción del tamaño de los espacios aéreos posterior y superior
· Angulo nasión-sella-basión reducido
· Desplazamiento inferior del hioides
· Diámetro vertical facial aumentado con aumento desproporcionado del segmento
inferior
· Paladar blando elongado
· Macroglosia
· Hipertrofia adenoamigdalina.
· Retrognatia, micrognatia, maloclusión, han sido reportados menos
constantemente.
En cuanto a los factores hereditarios y los grupos étnicos, Cakirer y col. 15
establecieron la asociación entre la forma craneal y facial y los índices de Apnea e
Hipopnea, considerando parámetros antropométricos y las diferencias en formas
craneales establecidas por el Índice Craneano (CI) y el Índice facial (FI: distancia
Nasión – Gnathion / distancia bizigomática ) en dos grandes subgrupos raciales,
blancos y afro-americanos. Basados en sus hallazgos, sugieren que el sustrato
anatómico subyacente para desarrollar SAOS es diferente para blancos y
afro-americanos. Según sus observaciones, los sujetos de raza blanca con SAOS
tienen una mayor tendencia hacia la braquicefalia, con dimensión biparietal mayor
que su diámetro anteroposterior (occipito-frontal ), que los sujetos de raza negra
con SAOS. Los individuos de ascendencia afro-americana con SAOS, por su parte,
presentan mayor tendencia a proporciones dolicocéfalas, con diámetro biparietal
más angosto y relativamente mayores diámetros anteroposteriores.

La cara se construye sobre la base del cráneo, mientras que la base del cráneo
forma el techo de la vía aérea. Por ello, las dimensiones, angulaciones y
características topográficas de estas estructuras pueden variar de acuerdo a la forma
del cráneo. Una cabeza con tendencia braquiocefálica resulta con estructuras ósea
de proporciones anteroposteriores menores de la base del cráneo y por tanto vía
aérea superior con dimensiones anteroposteriores reducidas y mayor labilidad al
colapso. Mientras que en cráneos con proporciones de tendencia dolicocefálica, la
base de cráneo es más predominante en dimensión anteroposterior y por lo tanto
los diámetros anteroposteriores de la vía aérea superior serán mayores. Parece
evidente entonces que los rasgos óseos determinantes de forma y tamaño de los
componentes esqueléticos de la cara y la vía aérea superior pueden ser relativamente
más importantes en los blancos para la presentación de SAOS. Otros rasgos
anatómicos, tales como la circunferencia cervical y estructuras de tejido blando
como el tamaño de la lengua, la longitud de la úvula y el paladar blando pueden
ser factores de riesgo para SAOS relativamente más importantes entre los individuos
afro-americanos. 15
Control ventilatorio
Muchos estudios estadísticos y de comparaciones de grupos se han ocupado de
señalar la importancia del control ventilatorio en los trastornos respiratorios del
sueño. Algunos de ellos han profundizado la pesquisa de la influencia de la herencia
y la determinación genética de estos trastornos del control ventilatorio y sus
asociaciones a otros factores causales con predisposición familiar, como la obesidad,
evaluando a extensos grupos familiares de los sujetos índices.
Las anomalías en el control ventilatorio, potencialmente hereditarias, pueden
predisponer a apneas obstructivas o centrales por varios diferentes mecanismos.
El control ventilatorio central se encuentra deprimido durante el sueño, pero el
nivel de activación de los músculos de la vía aérea está reducida en un grado
mayor que la de los músculos torácicos. Un desequilibrio entre el efecto dilatador
de la vía aérea en la contracción de los músculos de la vía aérea superior y el
efecto constrictor de la presión negativa intratoráxica, puede llevar al colapso de
la vía aérea superior. Por otro lado, las alteraciones en el mecanismo ventilatorio
también pueden precipitar apneas promoviendo inestabilidad en el control
ventilatorio y subsecuentemente, respiración periódica. En este sentido, la
inestabilidad del control ventilatorio puede ser resultado tanto de las respuestas
aumentadas o disminuidas a hipercapnia o hipoxia. Además las respuestas reducidas
a estimulación química o mecánica pueden prolongar la duración de las apneas
debido a la falla en el despertar en respuesta al episodio obstructivo. 7, 8
Las anomalías en el control ventilatorio, como por ejemplo niveles inadecuados
de ventilación en respuesta a hipercapnia e hipoxia han sido postuladas previamente
como factores contribuyentes en la patogénesis de los desórdenes respiratorios
durante el sueño. La respuestas aumentadas a la hipercapnia pueden contribuir a
la inestabilidad del control ventilatorio y a la periodicidad respiratoria y obstrucción
de la vía aérea superior. Las respuestas alteradas o disminuidas pueden precipitar
la oclusión de las VAS al provocar un desequilibrio entre la activación de los
músculos de las vías aéreas superiores y el diafragma.3
Hay quienes señalan algunos datos controvertidos en referencia a la potencial
relación causal entre el mecanismo respiratorio durante la vigilia y las apneas
nocturnas. En general los individuos con apneas del sueño en asociación a obesidad
tienen respuestas alteradas a hipoxemia y a hipercapnia. Sin embargo, algunos de
estos individuos mejoran sus respuestas ventilatorias con la mejoría de la hipoxemia
nocturna y la fragmentación del sueño, por el uso de CPAP o la implementación
de una traqueostomía.
Por otro lado, hay quienes sugieren que el mecanismo respiratorio alterado es
común en pacientes hipercapnicos con apneas nocturnas, pero algunos sujetos
eupcapnicos con apneas del sueño pueden NO tener alteraciones detectables en su
control respiratorio en la vigilia. Por lo que, considerando las evidencias de los
diferentes grupos de trabajo, sería probable acordar que el SAOS sea un desorden
heterogéneo, y las respuestas ventilatorias pueden variar entre subgrupos de
pacientes.
La anomalía más consistente encontrada entre los 10 miembros de la familia
analizada en el estudio familiar de El Bayadi y col. 3 fue una depresión marcada
en las respuestas ventilatorias a la hipoxia progresiva. Esto fue observado en
todos los familiares estudiados, siendo más profunda en el caso índice en quien
las respuestas ventilatorias descendían con el aumento de la hipoxia. Esta respuesta
disminuida a la hipoxia, no era atribuible a limitación mecánica porque ninguno
de los familiares era obeso y presentaron resultados normales en espirometría.
La disminución de las respuestas ventilatorias a hipoxia puede registrarse en la
hipoxemia crónica, como se observa en los habitantes de alturas y en sujetos con
cardiopatías cianóticas congénitas; y puede ser mediada por alteraciones o
adaptaciones en los quimiorreceptores. 7, 3
La fragmentación del sueño per se también puede contribuir a fallas reversibles en
el control ventilatorio por depresión de los quimiorreceptores. La deprivación
experimental del sueño ha sido responsabilizada del incremento del Índice de
Apneas e Hipopneas en roncadores, posiblemente en relación al efecto adverso de
esta situación en el control respiratorio 11. Es posible que las alteraciones halladas
en la respuesta a hipoxia en todos los familiares estudiados sea más un resultado
que una causa del trastorno del sueño.3
Considerando las similitudes halladas en el control ventilatorio entre los familiares
de atletas de resistencia y en mellizos homocigóticos, y múltiples estudios que
refieren un trastorno genético en las respuestas a hipoxia en familias con EPOC e
hipoventilación y en familiares de sujetos con hipoventilación idiopática, estos
autores concluyen que las anomalías en las respuestas ventilatorias a hipoxia en
esta familia sugieren que podría existir una determinación genética para la
quimiosensibilidad a hipoxia en asociación con el Síndrome de Apneas
Obstructivas del Sueño.7
La asociación de quimiosensibilidad alterada y SAOS no sería directamente causal;
la depresión en las respuestas a hipoxia podría revelar (y en ocasiones ocurrir en
asociación a) otros trastornos del control respiratorio neuromuscular que
provocarían la alteración del calibre de la VAS, tal como se registra por ejemplo:
una ventilación inadecuada en respuesta a resistencia respiratoria aumentada, puede
predisponer al colapso de la VAS durante el sueño.3
La observación concluyente es que las respuestas deprimidas a hipoxia serían la
alteración del control ventilatorio de predisposición genética de mayor frecuencia
de presentación en este síndrome. Las diferencias en la severidad de presentación
del trastorno entre los miembros de la familia sugiere que otros factores como
obesidad moderada, paladar blando elongado y otros factores anatómicos
interactúan para incrementar la expresividad del trastorno respiratorio del sueño

en individuos genéticamente predispuestos. 3
En posteriores estudios de este grupo de investigadores, esta vez comparando grupos
seleccionados de pacientes de 13 familias con múltiples miembros afectados de
SAOS y 9 familias sin trastornos respiratorios del sueño, se hallan respuestas
disminuidas a hipoxia e impedancias respiratorias aumentadas en sobrecarga en
los individuos de las familias con múltiples miembros afectados. Serían claras
evidencias que sugieren una susceptibilidad genética a presentar trastornos
respiratorios del sueño, que estaría vinculada a déficit en el mecanismo de control
ventilatorio y la regulación del calibre de la vía aérea.12
Concretamente los hallazgos conducen a sugerir que en el SAOS de tipo familiar,
la quimiorregulación anormal juega un importante rol. La quimiosensibilidad
alterada puede contribuir a prolongar la duración de las apneas, y / o a multiplicar
el número de apneas durante el sueño.
La agregación familiar de los trastornos de apneas del sueño estaría basada en
anormalidades heredadas del mecanismos de control ventilatorio, relacionadas a
su quimiorregulación, específicamente en las respuestas ventilatorias a hipoxia. 12
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13- Bower, Ch., Gungor, A. Pediatric Obstructive Sleep Apnea Syndrome. In: de Jong, A.,
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La Otorrinolaringología Pediátrica y la Internet
Ricardo Godinho y Tania Sih
Uno de los principales ítems que han transformado nuestra sociedad en este cambio
de siglo es el surgimiento de un poderoso medio de comunicación: la Internet.
Este nuevo medio de comunicación está influenciando los estándares y la calidad
de la asistencia médica, además de la naturaleza de la relación médico-paciente.En
la Otorrinolaringología Pediátrica, la capacidad de comunicarse ocupa un papel
central. Una comunicación exitosa promueve la comprensión del diagnóstico del
paciente y aumenta la adherencia al tratamiento clínico o quirúrgico. La Internet
seguramente será uno de los principales promotores de la comunicación entre los
médicos y sus pacientes en este nuevo siglo.
Los mayores obstáculos que encuentran los médicos al relacionarse con Internet
son la inercia y la tecnofobía. Sin embargo, por lo general, la gente aprende más
fácilmente usar Internet que operar programas más tradicionales como los editores
de texto, usados para escribir cartas e informes médicos.
Los niños han asimilado estos cambios con una facilidad espantosa. No temer
equivocarse es la principal característica infantil que favorece este aprendizaje y
por eso aprenden tan rápidamente a trabajar con computación y usar Internet.
Como consecuencia, se han vuelto los porta-voces de esta nueva era.
Histórico
En 1969 ARPA (United States Department of Defense Advanced Research Projects

Agency) patrocinó el desarrollo de una red confiable de ordenadores, con busca
dinámica de rutas alternativas, reencaminamiento dinámico (dynamic rerouting)
para conectar el Departamento de Defensa y otros órganos, incluyendo algunas
universidades. El mecanismo de reencaminamiento dinámico (dynamic rerouting)
permite la comunicación en una red de ordenadores aunque una de sus vías no
esté en marcha. Este concepto es esencial para la comprensión de los principios
utilizados en la comunicación vía Internet. Básicamente, Internet puede ser definida
como una red internacional de ordenadores conectados a redes menores.
En 1993, World Wide Web (WWW o Web) fue lanzada y cambió dramáticamente
la interfaz entre Internet y sus usuarios: la información pasó a ser presentada
gráficamente, usando un lenguaje estándar, permitiendo que la imagen, el sonido
y la información de video fueran accedidos y presentados gráficamente, con el
auxilio de los Web Browsers, sin la necesidad de conocimiento de comandos del
ordenador.
El crecimiento exponencial de usuarios y nuevos modelos de negocios han
empezado a llamar la atención de inversionistas. Ha habido mucha especulación
durante los primeros años de Internet, hasta que, a finales del año de 2000 con la
caída de NASDAQ, Internet pasó a ser administrada de una manera más planificada
y realista. Empresas tradicionales, asociaciones profesionales y profesionales
liberales, aunque de manera no tan ágil como las empresas totalmente virtuales,
76 Q LA OTORRINOLARINGOLOGÍA PEDIÁTRICA Y LA INTERNET
también han empezado a ocupar sus espacios en la Web.

En el último año del siglo XX, una de las principales compañías responsables por
el desarrollo de tecnologías relacionadas a Internet y por su divulgación en todos
los rincones del planeta (Cuadro 1) se volvió la más conocida y confiable en Estados
Unidos.1
Cuadro 1- Marcas más “conocidas” en USA
1o - Microsoft
2o - Coca-Cola
3o - Disney
4o - Johnson & Johnson
5o - Harley-Davidson
Internet no tiene un único dueño y su poder real está en las personas y en las
informaciones que son conectadas por esta red internacional de ordenadores.
También ha hecho posible la utilización de un nuevo espacio virtual. La ocupación
del espacio en el “mundo virtual” se ha vuelto un “lugar común” y su ausencia
será considerada como una notable omisión. Actualmente la empresa que no
involucre Internet en sus planes de negocio será perjudicada. En la Medicina,
Internet ha ocupado espacio más despacio que cuando es comparada con áreas
más tradicionales de negocios. Este hecho puede ser explicado por las cuestiones
éticas y jurídicas involucradas, que son más rigurosas que en otras áreas. Además
de esto, no se trata del principal servicio prestado por el médico a pesar de ser un
importante diferencial competitivo.
Internet en el Mundo
Internet es una tendencia mundial. Es considerada como una revolución en la

comunicación humana solamente comparable a los avances producidos por
Gutenberg con la invención de la Imprenta y por Marconi con la invención de la
Radio.
Existen cerca de 269 Millones de usuarios de Internet en América del Norte,
Europa y Asia. Solamente en Estados Unidos, existen 158 Millones de internautas.
Este número creció un 33% en el año de 2000. En este mismo país, hay 1 ordenador
para cada 2 personas. 2
Se espera que hasta finales de 2003 habrá 43 Millones de usuarios en América
Latina. 2En Brasil hay 9,8 Millones de usuarios que acceden a Internet, con un
promedio de 7h 30min/ mes. Hasta finales de 2003 este número de usuarios deberá
triplicar.3
Internet también se ha vuelto una importante consumidora de fondos destinados a
la publicidad. Se calcula que fueron gastados U$16 mil millones en anuncios en
Internet en el año de 2000. 4
Internet y la Medicina
Hábitos de los Internautas relacionados a la información sobre medicina y salud
en Internet
Los hábitos de los internautas demuestran la penetración de la información médica

vehiculada a través de Internet: cerca del 50% de los usuarios de Internet busca un
LA OTORRINOLARINGOLOGÍA PEDIÁTRICA Y LA INTERNET Q 77
sitio médico en Internet por lo menos una vez al mes y cada uno de los diez Sitios
en Internet relacionados a salud más visitados en EUA recibe un promedio de 1
millón de primeras visitas al mes. 5
Un importante hecho ha sido observado como consecuencia del fácil acceso a la
información médica disponible por Internet: los pacientes están conociendo más
sobre su condición y así discuten con sus médicos más detalles respecto a sus
problemas de salud y su tratamiento y, de una manera más efectiva, participan del
proceso de decisión terapéutica.
Hábitos de los Médicos respecto a Internet
Actualmente, el 55% de los médicos en Estados Unidos usa Internet todos los días
y el 20% la considera esencial para la profesión. 6 Especialistas en tendencias en
Internet creen que, hasta 2010, los médicos utilizarán cerca del 30% de su horario
de trabajo accediendo a Internet.7
Actualmente, el 95% de los médicos en Estados Unidos utiliza Internet para adquirir
informaciones sobre enfermedades, el 88% para lectura de revistas médicas online
y el 86% para información sobre drogas. Esta misma encuesta revela que el 80%
de los médicos tiene el hábito de visitar los sitios en Internet de las asociaciones
médicas, demostrando que estos sitios representan un importante canal de
comunicación entre los médicos y sus asociaciones. 6
Sitios Médicos en Internet
En la corta historia de Internet, se pueden identificar 3 generaciones de sitios

médicos en Internet 5.
La 1a Generación se refiere a sitios en Internet relacionados a enfermedades
específicas, abordando informaciones y servicios a ellas relacionados. Legos,
asociaciones de pacientes y familiares o incluso pacientes curados o en tratamiento
se responsabilizan por el mantenimiento de estos sitios en Internet.Los Portales
relacionados a la salud (grandes páginas comerciales) caracterizan la 2 a
generación.La 3a Generación se constituye de sitios de profesionales médicos en
Internet (practice Websites) o de grupos de médicos que trabajan juntos. Se
caracteriza principalmente por relaciones más individualizadas.
Sitios de las Instituciones Médicas en Internet
Los sitios de las Instituciones Médicas en Internet actualmente son los principales
canales de comunicación de estas asociaciones con los médicos a ellas asociados y
también con el público lego.
Las principales informaciones ofrecidas por estos sitios se relacionan a datos
institucionales, defensa profesional, congresos, cursos, además de otras
informaciones relacionadas. 8,9
Varios servicios online pueden ser prestados por las asociaciones médicas:
actualización de registros, inscripciones online para cursos y congresos y canales
para aclaración de dudas y solicitudes de pareceres o consultorías. Enlaces con
otras sociedades también pueden hacerse disponibles.
Informaciones relacionadas con publicaciones científicas (links with publications
online) y con grupos de investigación (research links) son extremamente
importantes.
Muchas asociaciones médicas hacen disponibles referencias y direcciones de sus
asociados.
Algunas asociaciones médicas refrendan, a través de enlaces, los “practice Websites”
de los médicos asociados. Además de esto, los sitios de las asociaciones médicas
en Internet seguramente servirán como modelo y motivación para el desarrollo de
los sitios de sus miembros en Internet.
Internet ofrece una interfaz ideal para el desarrollo y la utilización de los Cursos
de Educación Médica Continuada (CEMC). La capacidad multimedia y el feedback
automático son importantes diferenciales competitivos para los CEMC vía Internet.
La posibilidad de desarrollar el mismo CEMC en varios formatos será
extremamente útil para la mayoría de los médicos. 8
La orientación al público lego respecto a la información médica disponible en
Internet es un importante servicio que debe prestarse por los sitios de las
asociaciones médicas en Internet. Esta orientación debe relatar las limitaciones y
aclarar los potenciales riesgos de esta información. La asociación médica podrá
ayudar al usuario a identificar la información médica precisa y confiable disponible
en Internet y, además, indicar las fuentes más adecuadas de informaciones sobre
otorrinolaringología y los sitios profesionales de los médicos asociados en Internet.
Además de esto estos sitios pueden promover el desarrollo de programas de
educación vía Internet para el lego10.
Website de la iapo – www.iapo.org.br

El Website de la IAPO tiene la información que usted necesita para mejor cuidar
a sus pacientes con problemas otorrinolaringológicos, elaborada por profesionales
especialistas en el tema. Los otorrinos invitados por la IAPO tienen el compromiso
de suministrar informaciones siempre actualizadas y prácticas. Además, usted
puede utilizar un canal de comunicaciones con estos especialistas para discutir
sus casos más difíciles. También está disponible el manual de la IAPO, donde
usted encuentra más detalles sobre las enfermedades otorrinolaringológicas de la
niñez. Además de obtener informaciones científicas, usted puede conocer mejor la
otorrinopediatria en Brasil y en el mundo: eventos promovidos por la IAPO y
otras instituciones, entrevistas con otorrinolaringólogos pediatras de renombre
internacional, lanzamientos de libros relacionados a la otorrinopediatria y mucho
más.
Practice Websites
El incremento del número de “practice Websites” caracteriza la tercera generación

de sitios médicos en Internet. El gran número de portales médicos y la enorme
cantidad de información disponible en Internet han generado confusión para los
legos. Además de esto, se observa también que los usuarios generalmente están
interesados en informaciones específicas sobre sus problemas, de familiares o de
amigos.En esta nueva generación de sitios en Internet, la familiaridad con el médico
que suministra la información ha sido un factor relevante. Los usuarios desean
una página de Internet con la misma filosofía del médico asistente y prefieren
sitios indicados por sus médicos o por el hospital o plan de salud. Estas
características hacen más confiable el “practice Website”. 5A los usuarios, que
también pueden ser pacientes, les gustaría cambiar experiencias y recibir apoyo
psicológico. Por lo tanto, buscan información acompañada de una relación.

Estos datos confirman que la información aislada no es un substituto para la
experiencia clínica o el conocimiento médico.
Un interesante dato muestra que el 30% de aquellos que utilizan Internet,
interesados en temas relacionados a la salud, asumen que cambiarían de médico
en el caso de que fuera posible un mejor acceso online a este profesional. En
Estados Unidos, un 30% de los médicos poseen su propio sitio en Internet. Estos
sitios ofrecen un enlace directo entre la información y la acción, una vez que
hacen disponibles la dirección y el teléfono del consultorio médico, de la clínica o
del hospital e incluso la citación de consultas a través de Internet. 5
Además de la presencia del médico en este nuevo mundo virtual, que por si sola
justificaría la construcción de un sitio en Internet, hay otras ventajas que han
experimentado aquellos profesionales que utilizan Internet como una nueva
herramienta de trabajo. (Cuadro 2)
Cuadro 2-Ventajas del Sitio Médico Individual en Internet
Ahorrar tiempo de llamadas

Otro canal de Información/Comunicación
Explicar procedimientos
Contestar cuestiones rutinarias
Hacer disponibles folletos informativosVentajas
Administrativas:
Ahorrar tiempo de la secretaria usado en llamadas
Rellenar formularios y cuestionarios
Citar consultas
Marketing eficiente y de costo accesible
Costo accesible de mantenimiento
Hay 3 áreas de desarrollo de un sitio profesional en Internet: informativa, interactiva

y transaccional. No es necesario que todos los sitios en Internet sean interactivos
pero la ausencia de una dirección electrónica u otro canal de comunicación online
será considerada por los internautas más sofisticados como un fallo. 11
En la 3a área, ocurre la transacción comercial online, de la misma manera como
ocurre con compras vía Internet o transacciones de acciones en las bolsas de valores.
La implementación completa de los sitios transaccionales en Internet en medicina
todavía no es una realidad. Esto se debe a la fase precoz en que se encuentra la
legislación respecto a la telemedicina vía Internet y las cuestiones relacionadas a
la cobranza de honorarios médicos.
Hay algunos ítems muy importantes en la construcción del “practice Website”.
(Cuadro 3)
Cuadro 3 - Ítems Importantes en la Construcción del Sitio Médico en Internet
• Nombre fácil (=dirección fácil)

• Curriculum Vitae
• Descripción de la Especialidad
• Foto
• Horario de funcionamiento del consultorio o clínica
• Como entrar en contacto con su consultorio
• Precios
• Informaciones médicas en lenguaje accesible
• Preoperative and postoperative instructions
• Cuidados preventivos• Enlaces
• Newsletters, tarjeta de cumpleaños...
• Appointment reminder
El Sitio en Internet del otorrinolaringólogo pediatra puede ser usado para fortalecer
el vínculo profesional con el pediatra o el otorrinolaringólogo que le encamina
pacientes. El especialista podrá hacer disponible en su sitio en Internet sus áreas
de conocimiento e interés específico dentro de su especialidad.
Una importante objeción relacionada al marketing profesional vía Internet es el
comercialismo excesivo 11,12.
El estigma de la publicidad en la práctica médica ha sido muy repensado durante
las últimas dos décadas, a pesar de que los estándares éticos parezcan más restrictos
que aquellos relacionados al comercio en general. Intencionalmente o no, los
médicos practican el marketing en sus áreas, utilizando o no la Internet. 11 El
marketing es un área de conocimiento que ha sido muy valorada y sus principios
seguramente contribuirán para estrechar la relación médico-paciente. El sitio
profesional en Internet es un componente necesario de la práctica médica moderna
y el marketing online es solamente una nueva herramienta para el marketing de
su práctica profesional.
El sitio en Internet seguramente ayudará en el marketing online del profesional;
es necesario, sin embargo, vehicular el nombre del sitio en la tarjeta personal,
recetario, tarjeta de citación de consultas e incluso en las páginas amarillas.Una
presencia bien construida en Internet no solamente actúa como una publicidad
estática para aquellos que utilizan Internet en busca de un profesional. Proveer
información médica de calidad, educar a los usuarios respecto a la diferenciación
de fuentes de información disponibles en Internet y comunicarse con pacientes a
través de correo electrónico son servicios importantes y diferenciados prestados
por el médico. Dichos servicios apuntan hacia un profesional dedicado y decidido
a promover la relación médico-paciente a través de una mejor y más actualizada
forma de comunicación. Esta práctica es considerada de excelente calidad y será
extremamente útil para la expansión de la práctica médica. 12
Correo electrónico
Además de los tradicionales contactos personales vía teléfono, correos o fax, la

comunicación a través de correo electrónico está ampliamente disponible a los
pacientes y profesionales de la salud. El uso de correo electrónico posee grandes
ventajas: se constituye en una vía directa de comunicación entre los pacientes y
sus médicos, garantizándoles la seguridad de haber sido recibidos sus mensajes;

además de esto, permite a los médicos aclarar orientaciones apuntadas durante
consultas previas o incluso enviar a dichos pacientes material educativo o indicar
otras fuentes de información disponibles en Internet. 13
A algunas familias les parece que la comunicación vía correo electrónico con un
“consultor electrónico” es menos desconcertante que conversaciones cara a cara
con médicos presionados por la fuerte carga horaria. También consideran que
consultas vía correo electrónico animan a los padres a hacer preguntas que tendrían
timidez de hacer personalmente. 14
Aquellos que se comunican online con pacientes establecidos creen que esta es
una alternativa preferible a los acompañamientos hechos por teléfono, así como
una manera objetiva de documentar el seguimiento de las consultas hechas en el
consultorio.
Los médicos están aprendiendo a utilizar de manera efectiva el canal “online”
para mejorar y simplificar sus rutinas de trabajo, en busca de una mejor
comunicación con menor comprometimiento de su privacidad. La resistencia por
parte de los médicos en comunicarse a través de correo electrónico con sus pacientes
presenta semejanzas importantes con la época de la invención del teléfono. En el
caso de comunicaciones que necesitan un retorno rápido, el teléfono no puede ser
olvidado, principalmente porque muchos no trabajan conectados a Internet todo
el tiempo. Todavía son necesarios estudios comparativos entre los costos e
involucraciones asociados a la comunicación entre médicos y pacientes vía teléfono
y correo electrónico.
El acceso a Internet vía teléfonos móviles y agendas electrónicas contribuirá para
la consolidación del uso de correo electrónico entre los médicos y también entre
ellos y sus pacientes.
Actualmente el 20% de los médicos americanos se corresponde vía correo
electrónico con sus pacientes y al 70% de los internautas le gustaría corresponderse
con su médico de esta manera. Como Internet se ha vuelto popular, será cada vez
más difícil ignorar la expectativa de los consumidores del área de salud respecto a
la comunicación “online”.
No hay reglamentaciones sobre el uso apropiado de correo electrónico para la
comunicación entre médicos y pacientes, pero orientaciones importantes han sido
propuestas por algunas asociaciones médicas. 15 Un mensaje electrónico es una
comunicación escrita que contiene fecha, horario e incluso firma, pudiendo, por
lo tanto, ser impreso y usado de distintas maneras. Si un mensaje electrónico
presenta informaciones específicas sobre determinado paciente, podrá ser
comprobada una relación del médico con aquel específico paciente. El mejor
enfoque al contestarse un mensaje electrónico sería hacer comentarios generales y
dejar claro que recomendaciones específicas solamente podrían ser expresadas
tras la consulta médica. Es importante imprimir todas las respuestas a los mensajes
electrónicos enviados.
Usuarios frecuentes de Internet leen sus mensajes electrónicos varias veces al día
y contestan prontamente. A pesar de tratarse de una comunicación práctica y rápida,
las respuestas necesitan abordar todos los temas en cuestión. Aunque no haya
obligación de responder inmediatamente, una indicación de la recepción o una
respuesta amable es una importante señal de consideración.
Ética en Internet
Internet ha cambiado la manera como la gente suministra y recibe informaciones

y cuidados relacionados a la salud. Cualquier persona con un ordenador puede
hacerse simultáneamente autor, editor y publicador y puede asumir todos estos
papeles de manera anónima si así lo desee. Pero como las informaciones de salud
tienen el potencial tanto de mejorar la salud como de perjudicarla, las asociaciones
médicas y los propios médicos necesitan suministrar un contenido de alta calidad,
de acuerdo con los estándares de ética y con la máxima privacidad y seguridad
posibles, de manera que tanto el médico como su paciente obtengan mejor beneficio
de Internet.
En 2000, tres importantes organizaciones relacionadas a la salud establecieron un
comité colaborador respecto a códigos de conducta ética en Internet. La “Iniciativa
para la Ética en los Sitios de Salud en Internet” (e-Health Ethics Initiative), creada
por las instituciones “Health On the Net Foundation” (HON), “Health Internet
Ethics” (Hi-Ethics) e “Internet Healthcare Coalition”, se empeñará en incluir
términos universales relativos a la salud e Internet en sus respectivos códigos.
El código creado por HON (“Fundación Salud en Internet”) es el conjunto de
normas éticas para informaciones relacionadas a la salud en Internet (cuadro 4),
más respetado por los sitios en Internet relacionados y ha sido usado como directriz
en la creación y gestión de los mismos.
Cualquier esfuerzo para la reglamentación de las normas éticas será limitado al
Mayor Denominador Común debido a diferencias regionales en leyes, costumbres
y estándares morales. Sin embargo, médicos que ofrecen consejos personales o
cuidados médicos “online” deben respetar las conductas éticas fundamentales de
la medicina además de informar y educar a sus pacientes sobre las limitaciones de
los cuidados de salud vía Internet.
Telemedicina en Internet
Muchos hospitales que ocupan posiciones de vanguardia están desarrollando

proyectos involucrando nuevas tecnologías de la comunicación, incluyendo los
servicios relacionados a Internet, para satisfacer la demanda de los pacientes
respecto a servicios online en las áreas administrativas y médica, incluyendo la
telemedicina. 16,17
La telemedicina incluye todas las actividades médicas relacionadas al diagnóstico,
terapéutica o medicina social realizadas a través de medios de comunicación
relacionados a la electrónica que permiten la transmisión de información sonora o
visual a largas distancias mientras el médico y el paciente se encuentran físicamente
en lugares distintos. En el futuro, la capacidad de conectarse a una fuente de
información médica será más crítica que la localización física del paciente o del
médico.18
La estructura ya disponible para el uso de Internet, además de sus características
de multimedia e interactividad, pueden hacer todavía más viable la Telemedicina.
El desarrollo de nuevas tecnologías relacionadas a la transmisión de la información
y a la expansión de nuevas y más rápidas redes de ordenadores fortalecerá la
telemedicina vía Internet y seguramente traerá beneficios importantes para todo
el sistema de salud y para el arte y la ciencia de la medicina.
Consideraciones Finales
En el siglo XXI la informática médica se volverá una materia central en la práctica
médica. Internet es una herramienta útil en el día a día del médico y, si usada
correctamente, la relación costo-beneficio será muy favorable. La alta «capilaridad»
proveída por Internet también le permitirá a usted, si administrada con propiedad,
establecer puentes de contacto con distintos enfoques. ¡Buena suerte!
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Boca, Faringe y Laringe
Inmunologia del Anilo de Waldeyer
Alberto Ciceran
Introducción
El Anillo de Waldeyer (A. de W.) ubicado en el entrecruzamiento aero-digestivo

es un conglomerado de estructuras linfoides que comprende las Amígdalas Palatina
(AP) o Tonsila, Faringea (AF) o Adenoides, Lingual y Tubárica, como así también
el tejido linfoideo de la pared posterior farìngea.
Constituye un anillo casi completo de protección para el organismo siendo las dos
primeras las más activas y de mayor tamaño representando un área estratégica
pues se hallan expuestas a una gran variedad de antígenos exógenos del aire y
alimentos que se presentan en forma continua, íntima.
Aspectos estructurales
La AP tiene un epitelio pavimentoso estratificado (escamoso) que forma de 20 a

30 criptas o excavaciones tubulares las cuales penetran profundamente en el
parénquima, aumentado de esta manera en 30 veces la superficie de contacto con
los antígenos 1.
Por debajo del epitelio se encuentra el corión o lámina propia donde están situados
un gran número de formaciones redondeadas llamadas folículos linfoideos.
La AF (adenóide) es tambien un órgano linfoepitelial como la AP de la cual se
diferencia en cuanto al aspecto morfológico por tener una estructura más difusa,
pliegues más bien que criptas y porque en algunas zonas el epitelio escamoso se
halla reemplazado por un epitelio de tipo respiratorio secretor: cilíndrico ciliado
pseudoestratificado con glándulas caliciformes. Al igual que la AP carece de
linfáticos aferentes 2.
En el momento del nacimiento la AP posee epitelio escamoso en prácticamente
toda su extensión siendo esta característica independiente del peso del recién
nacido 3. En función de la constante estimulación antigénica se dá inicio, ya al
nacer, a un proceso llamado Reticulización Criptal que transforma el epitelio
escamoso de las criptas con escasa o nula infiltración leucocitaria en un epitelio
reticular que contiene células reticulares, células M y numerosas células
inmunocompetentes infiltrantes.
Entre las células que han infiltrado el epitelio desde el corión ocupan el primer
lugar los linfocitos, aunque también se encuentran células dendríticas, macrófagos
y granulocitos, constituyendo la integridad de este complejo criptal un aspecto
fundamental para la función inmunológica en la defensa contra las infecciones 4-6.
El epitelio reticular tiene una membrana basal discontinua con numerosos y
pequeños poros (1-50 milimicrones) que permiten el tránsito celular y molecular,
estableciéndose una estrecha inter-relación, tanto en morfología como en función,
entre los linfocitos y el epitelio (Simbiosis Linfoepitelial) que posibilita la
INMUNOLOGIA DEL ANILO DE WALDEYER Q 87
transferencia del antígeno hacia el interior y la rápida inducción de la respuesta

inmune a nivel folicular.
Las células M son células especializadas,que están en el epitélio,y que se
caracterizan por poseer micropliegues y sobre todo una gran flexibilidad por lo
que la capa linfoidea subyacente llega hasta muy cerca de la luz sólo separada de
la misma por un fino borde citoplasmático, habiéndoselas hallado tanto en la AP
como en la AF las cuales son áreas inmunológicamente muy activas 7-10. Su función
consiste en captar y transportar antígenos particulados (microorganismos) desde
el exterior hacia el estroma folicular, aunque últimamente se ha planteado la
posibilidad de que bajo determinadas condiciones podrían actuar como células
presentadoras del antigeno (antigen presenting cell - APC) 11.
Karchev 12 señala enfáticamente que las células M de las mucosas constituirían un
sistema fundamental de autoprotección general del cuerpo y refiere que el rol
protector específico del par IgA secretora - célula M no es menos significativo que
el par no específico mucus - célula ciliada.
Desde el punto de vista estructural junto al epitelio debemos agregar los folículos
linfoideos que en el recién nacido son de tipo primario (sin centro germinativo)
poco desarrollados, pero estimulados por los antígenos del medio ambiente
rápidamente se transforman en folículos secundarios (con centro germinativo)
que tienen una activa función inmunológica.
Relación entre estructura y función
Si se relaciona la estructura con la función se pueden ubicar en ambas amígdalas

4 compartimientos linfoideos 13:
1) Epitelio reticular de la cripta ya descripto donde los linfocitos T predominan
sobre los B.
2) Área Extrafolicular (entre los folículos) donde se encuentra también un
predominio de linfocitos T sobre B además de macrófagos y células dendríticas
interdigitantes (CDI).
3) Zona del Manto Folicular (rodea al Centro Germinativo) con pequeños linfocitos
sobre todo B y CDI.
4) Centro Germinativo (CG) el cual posee 2 zonas: A(oscura) ubicada más cerca
de la cripta y constituída por pequeños linfocitos de tipo B (centroblastos) inmaduros
y proliferantes y B (clara) más central y conteniendo grandes linfocitos tambièn
de tipo B (centrocitos) maduros y no proliferantes. En el CG se hallan además
células dendríticas foliculares (CDF) que constituyen un armazón donde se localizan
los señalados linfocitos B, algunos macrófagos y muy escasos linfocitos T.
En los 4 compartimientos linfoideos al valorar los linfocitos T , la subpoblación
TCD4+ (Th: helper o colaborador) constituye siempre la mayoría con respecto a
CD8+ (Tc: citotóxico).
Asimismo las células dendríticas tanto las intraepiteliales como las CDI y las
CDF se comportan como APC, al igual que los macrófagos y tal vez las células M.
Los folículos primarios sólo contienen linfocitos B no activos de recirculación
ubicados en el armazón de las CDF. Muy esquemáticamente se puede referir que
al llegar los antígenos la cripta reticular capta los mismos, las CDI del área
extrafolicular los procesan y presentan a los linfocitos TCD4+ con quienes están
en estrecha relación y éstos sufren una expansión clonal. Los linfocitos B son
inicialmente estimulados en esta área y finalmente interactúan con las CDF
88 Q INMUNOLOGIA DEL ANILO DE WALDEYER
colonizando el folículo primario y formando el CG (expansión clonal de los

linfocitos B) 14-16.
El A. de W. ante la continua presencia de antígenos produce una respuesta
linfocitaria de B la cual comienza en el CG cuando los linfocitos B sufren un
crecimiento exponencial (aumentan el número), una hipermutación somática
(distintas clases de Ig), una inducción de la expresión de cadena J propia de los
anticuerpos secretores y una selección a través del mecanismo de la apoptosis de
la cual subsisten aquellas células capaces de recibir señales antigénicas específicas
de alta afinidad. Los linfocitos B así seleccionados interactúan con los linfocitos
TCD4+ y se transforman en plasmoblastos y células B de memoria 16.
Los plasmoblastos pueden terminar su diferenciación a células plasmáticas
formadoras de anticuerpos en la propia amígdala (área extrafolicular) pero como
además tienen el potencial de diseminarse («Homing») a los sitios secretores como
la mucosa nasal, pueden realizar también la diferenciación en sitios no
amigdalinos 16-18.
Las células B de memoria en cambio no se diferencian a células plasmáticas sino
que se mantienen en reposo por años en los folículos amigdalinos a la espera de la
llegada del mismo antígeno y en ese momento se produce una expansión clonal
con más células B tanto efectoras como de memoria siendo la respuesta inmune
más rápida y efectiva (respuesta inmune secundaria).
Los inmunocitos (plasmoblastos y células plasmáticas) son células formadoras de
anticuerpos que tanto en AP como en AF producen principalmente IgG (90 %) y
pocas cantidades de IgA e IgM lo cual constituye una diferencia inmunológica
importante con los tejidos secretores como las Placas de Peyer intestinales y la
mucosa nasal donde la Ig predominante es la IgA de tipo secretor (SIgA) de
estructura dimérica con cadena J, y con componente secretor 16,19.
Como el epitelio de la AP no produce Componente Secretor (CS), la escasa cantidad
de IgA que aparece en las secreciones de las criptas es de tipo monomérica no
secretora (sin cadena J) la cual ha difundido a traves del epitelio en forma pasiva
igual que la IgG mayoritaria.
En las secreciones provenientes de la AF la mayor parte de la escasa IgA presente
es de tipo no secretor como en la AP, pero como la adenoides contiene zonas de
epitelio respiratorio secretor es capaz, aunque sea en mínima proporción, de formar
CS condición que le permite transportar al exterior SIgA 20.
Mientras los linfocitos de tipo B forman anticuerpos, los linfocitos T y en menor
medida los monocitos participan en la inmunidad inespecífica a traves de la
producción de citoquinas habiéndose comprobado un gran número de las mismas
en amígdalas humanas tanto en procesos inmunes fisiológicos como patológicos
con una estricta compartamentalización en relación a sus principales funciones.
Así las citoquinas provenientes de monocitos como IL1 e IL8 se sitúan sobre todo
en el epitelio criptal posiblemente en relación con la función de APC. En cambio
las citoquinas con funciones inmune-reguladoras como IL 2 - 4 - 5 - 6 - 10 , TNF
alfa e IFN gamma entre otras están ubicadas casi exclusivamente en el área
extrafolicular y son producidas por los CD4+ que constituyen la población
linfocitaria casi exclusiva de dicha área 21,22.
Se ha establecido asimismo una colocalización a nivel de esta área entre las células
produtoras de anticuerpos: linfocitos B y las células productoras de citoquinas:
linfocitos TCD4+, que posibilitaría relacionar a las citoquinas inmunoreguladoras
antes citadas con la principal función del Th la cual consiste en dar las señales
necesarias para la activación, proliferación y diferenciación de B 13.

El mantenimiento de la salud ante la constante estimulación antigénica requiere
que órganos como las amígdalas presenten una intensa y continua activación
linfoidea que conduce a una elevada producción espontánea de citoquinas como
ocurre por ejemplo con el IFN gamma 23, citoquina que al incrementar la
permeabilidad epitelial favorece la captación del antígeno.
Las amígdalas expresan las citoquinas constitucionalmente pero en distintas
frecuencias y localizaciones, constituyendo la respuesta inmune normal frente al
antígeno un complejo patrón amigdalino de citoquinas que indica la existencia de
un adecuado balance entre las 2 subpoblaciones funcionales de Th: Th 1 y Th 2 221-27.
Funciones inmunológicas
Inmunológicamente el A. de W. es un grupo de órganos linfoideos de tipo secundario

o periférico en los cuales se genera un ambiente propicio para que por un lado se
produzca la interacción de los linfocitos entre sí, con otras células
inmunocompetentes y con los antígenos y por otro lado representen sitios de inicio
de la diseminación de la respuesta inmune a todo el sistema 28.
Forman parte del Tejido Linfoideo Asociado a las Mucosas (MALT de los autores
anglosajones) que constituye un sistema común que comprende mucosas con
similitudes morfológicas y funcionales pertenecientes a los aparatos respiratorio,
digestivo y urogenital, conformando el 50 % del tejido linfoideo del organismo.
El MALT presenta 3 características fundamentales:
- IgA secretora exclusiva de mucosas
- Linfocitos efectores específicos de mucosas
- Sistema de tráfico o circulación linfocitaria selectiva («Homing»)
El primer aspecto solamente es cumplido por la AF (adenóide) y en forma parcial.
Los linfocitos se ubican en el epitelio (Linfocitos Intraepiteliales) con predominio
de CD8+ sobre TCD4+ siendo escasos los de tipo B y en la lámina propia (Linfocitos
de Lámina Propia) con la presencia de T extrafolicular (TCD4+ > CD8+) y B
folicular.
La tercer característica parte de la capacidad de este sistema de autodirigir linfocitos
con una orientación selectiva desde y hacia las mucosas. Existe una gran
recirculación calculándose que por hora recircula del 1-2 % de los linfocitos. Estas
células fueron activadas por el antígeno en los folículos linfoideos y a través de los
linfáticos eferentes alcanzan la circulación general y migran hacia los tejidos
linfoideos de la submucosa de los distintos tejidos incluído las amígdalas 28.
Como estas estructuras carecen de linfáticos aferentes los linfocitos se extravasan
de la circulación sanguínea en las venas post-capilares de endotelio alto (en inglés
HEV) cuyas células endoteliales planas al activarse se transforman en células
cúbicas capaces de expresar moléculas de adhesión (MAD). A nivel amigdalino
las HEV se encuentran en el área extrafolicular siendo la afinidad de extravasación
mayor para T con respecto a B 29.
La migración linfocitaria a través de las HEV es un eficiente proceso que depende
de la interacción entre las MAD expresadas específicamente tanto por los linfocitos
como por las vénulas. Así el endotelio de las HEV expresa MAdCAM 1 que sólo
interacciona con la alfa 4 beta 7 integrina del linfocito, y ambas constituyen por
ende moléculas de adhesión propias de mucosa 11.
La recirculación facilita una adecuada respuesta inmunológica debido a que
representa un mecanismo de patrulla en la búsqueda, identificación y

reconocimiento del antígeno y además asegura una mayor probabilidad de contacto
con el antígeno del linfocito específico pues solamente existe un pequeño porcentaje
de células de memoria con capacidad de reconocer a cada antígeno 28,30.
A diferencia del GALT (Tejido linfoideo asociado al intestino) que es un órgano B
dominante, el A. de W. contiene porcentajes similares de linfocitos B y T por lo
que se lo considera un órgano B = T, capaz de dar una respuesta de B dependiente
de T 30-32.
Ambas amígdalas principales son órganos que pueden comportarse como efectores
e inductores de la respuesta inmune. Para ejecutar la respuesta (órgano efector)
posee por una parte un gran número de HEV, que permiten la colonización de
células especializadas y por otra parte numerosos linfocitos T y B encargados de
las respuestas celular y humoral respectivamente. Para transmitir o diseminar la
información inmune a otros órganos (órgano inductor) presenta un sistema que
contiene todas las células inmunocompetentes necesarias y un CG con capacidad
de producir linfocitos B precursores o de memoria que a través de la recirculación
selectiva migran a los tejidos secretores como la mucosa nasal donde se diferencian
en células plasmáticas encargadas de producir anticuerpos sobre todo SIgA. En
consecuencia las amígdalas representan sitios de expresión de anticuerpos inducidos
localmente, de desarrollo de memoria inmunológica y de inducciòn de respuesta
inmune en otros órganos 33.
En condiciones normales la mucosa respiratoria tanto nasal como bronquial es
abastecida de células B de memoria productoras de anticuerpos casi exclusivamente
por el A. de W. lo cual se corresponde con la principal función inmunológica del
MALT que consiste en la generación y diseminación de B sensibilizados por el
antígeno hacia los tejidos efectores donde cumplirán la función defensiva
mucosal 34,35.
Inflamación amigdalina
Debido a su ubicación anatómica que permite una continua presencia antigénica

en las criptas y a su estructura linfoidea que conduce a una también continua
activación, el A. de W. está conformado por órganos que fácilmente se inflaman y
prácticamente siempre existe una inflamación de bajo nivel que puede
considerársela como fisiológica («órganos fisiológicamente inflamatorios») 35.
Cuando la amígdala es estimulada antigénicamente se observan entre otros los
siguientes cambios:
a) Criptas: aumenta la superficie facilitando la captación del antígeno y su posterior
contacto con el tejido linfoideo.
b) Área extrafolicular: expansión clonal de T con incremento de las citoquinas.
c) Folículo linfoideo (área de células B): expansión clonal de las células de memoria
y diferenciación a células plasmáticas formadoras de anticuerpos.
Durante la inflamación tonsilar se produce un mayor pasaje por difusión pasiva a
través del epitelio de los anticuerpos habiéndose ya señalado el predominio de
IgG sobre IgA. Sin embargo en un reciente trabajo Hata y cols. 36 refieren que al
incubar linfocitos de origen amigdalino con mitógenos como LPS y/o Concavalina
A durante 6 días , se observa un aumento en la producción de IgA significativamente
mayor que el aumento de IgG en AF y aumentos semejantes de ambas en AP. Tal
vez la excesiva presencia de antígenos y una gran estimulación por citoquinas
provoquen que los órganos amigdalinos acentúen en grado sumo su capacidad de

diferenciación terminal de células productoras de IgA, proceso que ocurre en escasa
proporción en un estado inflamatorio de bajo nivel.
La elevación de la actividad inmunológica se hace asimismo significativa en los
tejidos de la mucosa respiratoria pues paralelamente se incrementa la migración
de células B de memoria hacia los tejidos secretores.
Ante la presencia bacteriana también aumentan las células dendríticas en el área
extrafolicular pero sobre todo en el epitelio criptal lo cual es otra fuerte evidencia
del importante rol inmunológico del mismo 37.
Diversos autores 22-26, 38 han señalado un concomitante mayor número de citoquinas
presentes ante la llegada antigénica. Se ha encontrado en la amigdalitis recurrente
bacteriana un patrón Th 2 de citoquinas (IL 4 - 5 - 10 - 13) y en los procesos
virales como la mononucleosis infecciosa un patrón Th 1 de citoquinas (IL 2 - IFN
gamma - TNF alfa) 21. Esto se correlacionaría adecuadamente con la acción de Th
2 contra patógenos extracelulares como son las principales bacterias de la vía
aérea y con la acción de Th 1 sobre los patógenos intracelulares como son los
virus.
Entidades clínicas
El A. de W. puede ser considerado la mayor puerta de entrada antigénica del

organismo y en los primeros años de vida está frecuentemente expuesto a las
infecciones de la vía aérea y a la contaminación bucal, constituyendo estas repetidas
estimulaciones el camino que en forma lenta y progresiva lleva a la completa
maduración, aunque al mismo tiempo se produce la Hipertrofia Amigdalina (HA),
cuadro caracterizado por un aumento de tamaño del tejido linfoideo sin infección
persistente y por lo tanto, salvo casos extremos, podemos aceptarlo como
«fisiológico» 39.
Este aumento en el tamaño y en la función es mayor entre los 4-10 años (39,40),
manteniéndose en el caso de la AP hasta los 20-30 años en que comienza aun más
en forma lenta y progresiva la declinación inmunológica (involución amigdalina)
con descenso principalmente de la función de B 41-43, mientras en la AF la involución
es semejante pero mucho más rápida 42.
Como toda activa área linfoidea las amígdalas son muy dependientes del antígeno
aumentando en presencia del mismo (hiperplasia) y disminuyendo en los estados
libres de gérmenes.
La infección bacteriana estimula todo el sistema inmunocompetente amigdalino
teniendo estos órganos una característica dual: son órganos al mismo tiempo
inmunes e infecciosos.
Debe existir un balance entre ambas características pues cuando se establece un
disbalance por compromiso de la inmunidad de mucosas aparece la enfermedad
que se traduce por distintos cambios morfológicos y funcionales. Estamos en
presencia de la Amigdalitis Recurrente o Recidivante (AR) cuadro consistente en
infecciones agudas repetidas.
Bussi y cols.44 utilizando anticuerpos monoclonales valoran en linfocitos de
amígdalas extirpadas la expresión antigénica (marcadores de superficie)
comprobando en el adulto una alta expresión en la etapa crónica y una baja
expresión en las etapas intermedia y aguda mientras que en el niño existe una alta
expresión antigénica correlacionada con las repetidas etapas agudas. Estos autores
consideran que serían 2 entidades distintas: en el adulto es una amigdalitis crónica

con una respuesta inmune insuficiente por alteraciones funcionales crónicas y en
el niño una amigdalitis recurrente resultado del fracaso para alcanzar la
inmunocompetencia.
Tenemos en consecuencia en los niños 2 situaciones o entidades clínicas bien
diferenciadas que pueden sin embargo ser consideradas ambas de tipo benigno 1:
a) Hiperplasia amigdalina y/o vegetaciones adenoideas (HAVA)
b) Amigdalitis Recurrente (AR)
A medida que el proceso inflamatorio se hace más extenso y sobre todo persistente
se producen cambios más intensos tanto en la estructura como en la función
amigdalina:
a) Criptas: usualmente dilatadas con retención de secreciones presenta un proceso
de transformación de su epitelio reticular en escamoso con menor número de células
M, menor captación y transporte del antígeno 45 y disrupción de la membrana
basal.
b) Área extrafolicular: disminuye la interacción entre el antígeno y TCD4+ y
entre éste y el linfocito B.
c) Folículo linfoideo: por disminuciòn del CG presenta un tamaño más
pequeño( disminuye la expansión clonal de B y la expresión de cadena J).
d) Fibrosis del parénquima.
En resumen existe una menor captación del antígeno y menor activación linfocitaria,
lo cual significa una menor respuesta inmune por parte del A. de W. situación que
se mantiene e incluso puede agravarse en el tiempo: Amigdalitis Crónica (AC).
Mientras en los procesos agudos de la AR se establece el mecanismo inmunológico
normal de defensa que es la inflamación seguido en general por la recuperación
intercrisis, en la AC ese mecanismo se encuentra alterado manifestándose un
disbalance con prevalencia y fundamentalmente persistencia del estado inflamatorio
(cronicidad) y es ante esta entidad clínica donde comienza a valorarse la posibilidad
quirúrgica.
Cirugía e Inmunidad
Los distintos trabajos pre y post-operatorios hechos en el campo inmunológico,

algunos de ellos muy significativos, la comprensión de que, salvo casos extremos,
estamos en general en presencia de enfermedades inflamatorias benignas, y
principalmente por la mayor valoración del importante papel inmunológico que
cumplen las AP y AF, han llevado a una disminución en la realización de la
adeno-amigdalectomía e incluso estas tradicionales técnicas quirúrgicas están
sufriendo una revaluación en sí mismas.
En opinión de Reilly 1 la mayoría de los niños inmunocompetentes deben ser
tratados más conservadoramente, por ejemplo con una amigdalotomía limitada
pues se obtienen resultados semejantes a las técnicas tradicionales y se les dá
además la chance de restablecer la función inmunológica del tejido remanente. De
acuerdo a su experiencia son contados los casos en los cuales la infección llega al
centro o corazón amigdalino inflamando todo el tejido y requiriendo una extirpación
total. En la mayor parte está afectada la porción interna amigdalina con las criptas
llenas de bacterias e inmunológicamente incompetentes es decir con incapacidad
de captación y transporte antigénico y subsecuente activación linfocitaria por lo
que esta porción puede ser removida sin alteración de la función inmunológica
puesto que la porción externa se encuentra en adecuado funcionamiento.

El mismo autor refiere también que en la HA efectúa una técnica conservadora
manteniendo gran parte del tejido amigdalino inmunológicamente funcionante y
que con la remoción de la cara interna amigdalina (direccionada a uvula), es
suficiente para solucionar la obstrucción.
Conclusiones
Del análisis de lo expuesto se concluye que:

1) El Anillo de Waldeyer se comporta principalmente como un órgano inmune
inductor que abastece de linfocitos B productores de anticuerpos a los sitios
secretores como las mucosas bronquial y nasal 16-18,33-35.
2) Tanto la HA como la AR constituyen en los niños entidades clínicas benignas
que representan tan sólo un fracaso temporal para alcanzar la
inmunocompetencia 1,44.
3) Aunque exista un cuadro de AR la disminución de la capacidad de captación
del antígeno por parte del epitelio de la cripta es en general de grado parcial 45,46.
4) La extirpación amigdalina tiene una pequeña influencia en la historia natural
de las infecciones de la vía aérea 35,47.
5) Diversos trabajos post-quirúrgicos resaltan el descenso de IgA tanto a nivel
sérico como salival y nasofaríngeo 48-50.
6) La corta duración que la hipertrofia del Anillo de Waldeyer tiene en el niño
representa una gran plasticidad de los sistemas defensivos específicos e inespecíficos
que permiten la recuperación del balance perdido 51.
7) Salvo casos extremos de cronicidad, la inflamación del tejido amigdalino
consiste en un
eficiente mecanismo fisiológico a través del cual el organismo se defiende de los
agentes patógenos que lo atacan 39,52.
Valorando estos conceptos vertidos que puntualizan el importante papel defensivo
del Anillo de Waldeyer una actitud conservadora respecto a la adenoamigdalectomia
surge en forma evidente como inmunologicamnete muy conveniente al menos en
los niños.
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Diagnóstico Diferncial de las Masas Tumorales
en Cabeza y Cuello
Enrique Azuara Pliego y José Manuel Ruano Aguilar
La intrincada anatomía de cabeza y el cuello (C&C), su abundante drenaje linfático

y debido a que la dispersión de los carcinomas de estas regiones es similar a la de
las enfermedades inflamatorias, ya que sigue el mismo patrón linfático, provocan
que generalmente resulte complicado decir con facilidad si una masa tumoral es
benigna o maligna. Frecuentemente la ruta para el análisis de una masa tumoral
en C&C es larga y complicada. Esta es la mayor preocupación de los clínicos,
quienes por su práctica se ven obligados a estudiar estas dos regiones, aun cuando
sabemos que afortunadamente la mayoría de las masas tumorales de C&C son
benignas y representan nódulos linfáticos inflamatorios primarios o secundarios a
enfermedades infecciosas o inflamatorias locorregionales; sin embargo, la
experiencia nos ha demostrado que un descuido en este análisis puede retardar un
diagnóstico correcto y favorecer el desarrollo de enfermedades graves que ponen
en peligro la función de órganos vitales, de órganos de la comunicación o inclusive
la vida de los pacientes.
Debido a que muchas masas tumorales de C&C tienen su origen en las cadenas
linfáticas de la región, deben considerar las siguientes tres unidades linfáticas
funcionales:
1. El tejido linfoepitelial que constituye al anillo de Waldeyer
2. Los nódulos linfáticos cervicales (cadena superficial y cadena profunda)
3. Los nódulos linfáticos transicionales:
A) Submentonianos,
B) Submandibulares,
C) Parotídeos,
D) Retroauriculares,
E) Occipitales ,
F) Preauriculares,
G) Retrofaríngeos.
Classificación de las masas tumorales de C&C

En seguida se proponen las clasificaciones para la elaboración de un diagnóstico
diferencial más fácil de los tumores de C&C con base en su la localización, etiología
y grupos de edades.
I. Clasificación con base a su etiologia
1. Malformaciones congénitas o del desarrollo.

2. Enfermedades inflamatorias o infecciosas.
3. Lesiones tumorales benignas.
4. Lesiones tumorales malignas.
98 Q DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL DE LAS MASAS TUMORALES
II. Clasificación con base en su localización y etioliologia

A) INFLAMATORIAS POR SU LOCALIZACIÓN
LÍNEA MEDIA TRIÁNGULO TRIÁNGULO

I. Adenitis ANTERIOR POSTERIOR
1° viral I. Adenitis I. Adenitis
2° bacteriana 1° viral 1° viral
3° granulomatosa 2° bacteriana 2° bacteriana
3° granulomatosa 3° granulomatosa
I. Sialadenitis
1° parotídea
2° submandibular
3º Tiroiditis
B) CONGÉNITAS O DEL DESARROLLO POR SU LOCALIZACIÓN

1o. Conducto tirogloso ANTERIOR POSTERIOR
2°. Quiste Tirogloso 1°. Quistes 1° Linfangiomas
branquiales 2° Lipomas
2° Laringocele
3° Quiste tímico
C) NEOPLÁSICOS POR SU LOCALIZACIÓN

1°. Linfomas ANTERIOR POSTERIOR
2°. Cancer de Tiroides 1°. Linfomas 1°. Linfangiomas
2°. Metástasis 2°. Lipomas
• Yugular superior
a) Orofaringe
b)Cavidad oral
• Yugular inferior
a)Hipofaringe
b) Laringe
• Submandibular
a)Cavidad oral
b)Senos paranasales
c)Cara
3°. Glomus
4°. Tumor de cuerpo
5°. Hemangiomas
6°.- Neurogénicos
7°. Neurilemomas
DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL DE LAS MASAS TUMORALES Q 99
III.- CLASIFICACIÓN CON BASE EN LOS GRUPOS DE EDADES
DE 0 A 15 AÑOS DE 16 A 40 AÑOS 40 AÑOS EN ADELANTE

1°. Inflamatorios 1°. Inflamatorios 1°. Neoplásicos
2°. Congénitos 2° Congénitos • Benignos
o del desarrollo o del desarrollo • Malignos
3°. Neoplásicos 3° Neoplásicos 2°. Inflamatorios
• Benignos • Benignos 3° Congénitos o
• Malignos • Malignos del desarrollo
MALFORMACIONES CONGÉNITAS O DEL DESARROLLO

Cualquier aberración en el desarrollo normal, puede terminar en una malformación
congénita o del desarrollo que puede manifestarse como una masa tumoral al
nacimiento o en los primeros años de vida, aunque existen casos en los que el
diagnóstico se ha hecho en la adolescencia o en la edad adulta, cuando un proceso
infeccioso o inflamatorio provoca su crecimiento o la salida de secreciones a través
de fístulas, por lo que siempre deben incluirse a las alteraciones congénitas como
diagnóstico diferencial en cualquier masa tumoral de C&C , aún en pacientes de
mayor edad. Así mismo se debe tener en mente que una masa cervical de crecimiento
lento que hace su aparición en la primera etapa de la vida probablemente será una
masa congénita o un trastorno del desarrollo.
Las manifestaciones congénitas o del desarrollo pueden representar: quistes
sebáceos, quistes y hendiduras branquiales, quistes y conductos tiroglosos,
teratomas, quistes dermoides, linfangiomas, hemangiomas, malformaciones
arteriovenosas, tiroides ectópicos, laringoceles, divertículos de Zenker o quistes
tímicos. De los anteriores los más comunes son el conducto tirogloso y los quistes
y hendiduras branquiales.
Las malformaciones vasculares como los hemangiomas, linfangiomas y
hemolinfangiomas se encuentran casi exclusivamente en niños menores de dos
año. Generalmente tienen un crecimiento lento. Los linfangiomas son más suaves
y compresibles y relativamente difusos, los hemangiomas son más firmes,
especialmente si se localizan en la profundidad de los tejidos blandos.
Enfermedades inflamatorias o infecciosas
Los procesos inflamatorios o infecciosos de C&C pueden ser muy variados. Por la
naturaleza de este escrito nos referimos exclusivamente a los que producen o
simulan una masa tumoral. El primer lugar de frecuencia lo ocupan las adenopatías
primarias, cuya causa más frecuentemente es: 1) la viral, seguida de 2) la bacteriana
y 3) la granulomatosa (tuberculosis, arañazo de gato, sarcoidosis, micosis
actinomicosis). El segundo lugar de frecuencia lo ocupan las infecciones y abscesos
de los espacios cervicales profundo, y en tercer lugar se encuentran las inflamaciones
de las glándulas salivales o sialadenitis, de las cuales la parotídea es la más
frecuente, seguida de la afección de las glándulas submandibulares.
Las enfermedades inflamatorias habitualmente tienen un inicio rápido y por lo
general se asocian con fiebre, eritema, dolor y edema localizados al sitio de la
afección.
La adenopatía craneocervical primaria de origen viral involucra en orden de

frecuencia a los siguientes agentes vitales: herpes virus 6, adenovirus, herpes virus
simple, rubéola, Epstein- Barr, varicela, sincitial respiratorio y VIH.
La adenopatía craneocervical bacteriana primaria es causada más frecuentemente
por bacterias anaerobias seguidas por Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico)
del grupo A (GAS), Staphylococcus aureus, micobacterias atípicas y Haemophilus
influenzae. En cuanto a su epidemiología debe reconocerse que 53 a 89% de la
adenitis bacterianas primarias son unilaterales, entre 70 y 80% ocurren en los
primeros cuatro años de vida y casi en 100% de los casos existe el antecedente de
una infección de las vías aéreas superiores previa a la aparición de la adenopatía.
Los ganglios más frecuentemente involucrados son los submadibulares (60%),
seguidos del grupo superior de ganglios de la cadena linfática cervical profunda
(30%), submentonianos (5%) y los correspondientes al grupo inferior de la cadena
linfática cervical profunda.
Cuando una masa creaneocervical primaria se palpa de consistencia suave, es
dolorosa y no se encuentra adherencias a planos superficiales ni profundas debe
sospecharse en un proceso inflamatorio o infeccioso, pero es importante también
considerar un absceso en formación o un proceso necrótico intratumoral.
Las adenitis craneocervicales primarias ocurren prácticamente en todas las personas
en alguna época de la vida, especialmente en la primera década.
Lesiones tumorales benignas
Nos referimos a tumores de consistencia sólida o semisólida como son los pólipos,
los hemangiomas, los linfangiomas, los hemolinfangiomas (estos últimos caben,
como hemos visto anteriormente dentro de la clasificación de trastornos congénitos
y del desarrollo). Vale la pena destacar por su importancia y relativa frecuencia al
angiofibroma nasofaríngeo juvenil que es un tumor benigno de comportamiento
muy agresivo, propio de la adolescencia masculina y cuya característica histológica
está representada por la ausencia de capa muscular de las arterias, por lo que los
sangrados frecuentemente son incoercibles. Otro tumor frecuente en la edad
pediátrica son los papilomas recurrentes juveniles de la laringe y tráquea, cuya
etiología según la mayoría de los autores es el virus del papiloma humano.
Cabe destacar que las mayoría de las tumoraciones del triángulo cervical anterior
son benignas, mientras que 50% de las masas tumorales del triángulo cervical
posterior son malignas. Los tumores localizados en la base de la lengua o en el
tracto comprendido entre ésta y la glándula tiroides son frecuentemente quistes
tiroglosos, conductos tiroglosos persistentes o tiroides ectópicos.
Otra lesión que puede encontrarse con poca frecuencia es la displasia fibrosa y la
histiocitosis.
Lesiones tumorales malignas
Los sarcomas de C&C constituyen 15% de todos los sarcomas y aproximadamente

de 1 a 5% de todos los tumores de la región craneocervical. De los sarcomas de
C&C, 10 a 20% se presentan en edad pediátrica.
Los sitios más comunes de origen de los sarcomas son el cuello (28%), cara y
frente (20%), maxilar (15%), piel cabelluda, mandíbula, senos paranasales, cavidad
oral, faringe y laringe (10% en cada uno). Dentro de los sarcomas de C&C podemos
encontrar: rabdomiosarcoma embrionario, más frecuente en las edades

comprendidas entre los cuatro y seis años y entre los 14 y los 16 años,
leiomiosarcoma, angiosarcoma, hemangiopericitoma, schwannomas,
neurofibrosarcoma, fibrohistiocitoma. Todos los anteriores son considerados
tumores de intermedio a alto grado de malignidad. Los sarcomas de bajo grado de
malignidad incluyen al dermatofibrosarcoma, tumor dermoide, fibrosarcoma y
liposarcoma.
Los tumores malignos de C&C son poco comunes en la edad neonatal y son de
muy difícil reconocimiento sobre todo en la primera década de la vida, tienen un
crecimiento rápido, son habitualmente de consistencia dura y generalmente afectan
la piel y tejidos adyacentes a diferencia de los benignos.
La presencia de un nódulo linfático solitario o en grupo, de consistencia dura,
adherido a planos superficiales o profundos, que aumente progresivamente de
tamaño sin estar claramente asociado con una infección de vías aéreas superiores
debe considerarse como maligno o indicador de alguna malignidad locorregional
hasta no demostrarse lo contrario.
Un nódulo linfático con las características previamente descritas que se acompaña
de fiebre, ataque al estado general, linfadenopatía generalizada y
hepatoesplenomegalia puede ser indicador de un proceso maligno locorregional o
sistémico, pero también puede asociarse con una enfermedad viral sistémica como
la mononucleosis infecciosa.
La presencia de nódulos linfáticos supraclaviculares debe despertar la sospecha de
la existencia de metástasis de un proceso localizado por debajo de las clavículas, a
dichos nódulos se les conoce como nódulos centinelas, ya que frecuentemente son
el primer signo de una enfermedad grave infraclavicular. Cuando los nódulos
supraclavicular están adheridos a planos superficiales o profundos se acompañan
de fiebre persistente, pérdida de peso y ataque al estado general, está indicado
practicar una biopsia.
Por la cantidad tan grande de estructuras de diferente origen embrionario que
contienen la C&C, la variedad de estirpes neoplásticas que pueden desarrollarse
en estas regiones es muy grande. Podemos encontrar carcinomas epidermoides,
aun cuando son raros.También podemos encontrar melanomas, adenocarcinomas,
tumores de cuerpos carotídeos, tumores linfoproliferativos (linfomas) o adenopatías
craneocervicales secundarias o metastásicas. Existen factores asociados con la
génesis de las neoplasias craneocervicales, tales como las mutaciones genéticas,
factores físicos, químicos o ambientales, entre los que destacan las radiaciones
ionizantes aplicadas a pacientes con cáncer de tiroides y glándulas salivales.
En un paciente en quien se ha detectado una adenopatía craneana o cervical con
un proceso rápido de ataque al estado general, pérdida de peso, fiebre y sudoración
nocturna, es importante descartar la evolución hacia un proceso neoplásico maligno,
una inmunodeficiencia o una enfermedad granulomatosa crónica como la
tuberculosis.
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico acertado es recomendable la elaboración de una

buena historia clínica en la que deben considerarse infecciones respiratorias
recientes, signo de Combe positivo, viajes recientes, contacto con animales,
curaciones dentales previas e ingesta de carne cruda. Debe realizarse una exhaustiva
exploración de la cabeza y el cuello incluyendo todas las áreas y órganos que

conciernen a la Otorrinolaringología, de ser posible auxiliado por procedimientos
endoscópicos de las vías aéreas superiores. Es importante destacar las características
de la masa tumoral, tamaño, forma, consistencia, adherencia a planos superficiales
o profundos, localización, movilidad, si es pulsátil, si es dolorosa, si sangra a la
palpación directa o indirecta, su temperatura y la de los tejidos adyacentes, zonas
de reblandecimiento o fluctuación así como su comportamiento desde que el
paciente notó su aparición.
Hemos adaptado como regla de oro la siguiente premisa: “una masa tumoral
craneocervical sintomática, localizado en una cadena ganglionar o cerca de ella,
sin antecedentes claros de infecciones locorregionales, para la cual los exámenes
físicos de rutina no ofrecen un diagnóstico definitivo y que no cede al tratamiento
médico con antiinflamatorios y/o antibióticos, debe considerarse como una neoplasia
hasta no demostrarse lo contrario. Cuando se tiene la sospecha de que la masa
tumoral es una adenopatía primaria viral o bacterial debe darse la oportunidad al
paciente de una prueba clínica terapéutica consistente en la administración de
antibióticos y antiinflamatorios hasta por tres meses manteniendo una observación
estrecha, a cuyo termino, en caso de su persistencia y sobre todo si existiera un
aumento de tamaño en ese lapso de tiempo, deben tomarse decisiones a favor de la
práctica de exámenes orientados a descartar o documentar procesos neoplásicos o
la etiología real del tumor”. En el caso anterior debe considerarse una revaloración
completa de C&C utilizando exámenes de imagen tales como la tomografía
computarizada y la resonancia magnética nuclear a juicio del clínico e incluso la
realización de biopsias por aspiración con aguja fina cuando las lesiones lo permiten,
o biopsias incisional o excisional y la realización de cultivos y estudios
anatomopatológicos de la o las lesiones resecadas. Diferentes autores recomiendan
que debe practicarse una biopsia abierta ante cualquiera de las siguientes
circunstancias: cuando exista un aumento progresivo de un nódulo linfático a
pensar de un período de dos semanas con tratamiento empírico a base de antibióticos
y antiinflamatorios, cuando no existe ninguna mejoría en el tamaño del nódulo a
pesar de seis semanas de tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios o cuando
el nódulo no disminuye de tamaño a pesar de tres meses de tratamiento con
antibióticos y antiinflamatorios, el criterio anterior debe tomarse con la reserva de
que cualquier nódulo linfático aumentado de tamaño de un niño puede ser normal.
A todo paciente con una masa tumoral de C&C debe realizársele una biometría
hemática con diferencial de formula blanca, química sanguínea, examen general
de orina y prueba de SIDA. Deben considerarse las pruebas serológicas para detectar
citomegalovirus, virus de Epstein Barr, toxoplasmosis, tularemia, histoplasmosis
y VDRL. Una prueba relativamente nueva para Bartonella henselae puede
identificar la enfermedad por arañazo de gato. La prueba de Mantoux para la
tuberculosis debe realizarse en todo paciente con adenopatía persistente que no
cede el tratamiento y manejo conservador.
Cuando encontramos un aumento de volumen o una masa tumoral franca en la
línea media o región paramedial del triángulo anterior del cuello por debajo del
borde superior del cartílago tiroides es conveniente la realización de pruebas de
función tiroidea y ocasionalmente de gammagramas tiroideos.
La radiografía de tórax debe preceder a cualquier toma de biopsia, para descartar
alteraciones mediastinales o pleuropulmonares y del tracto traqueobronquial.
Las radiografías simples de cráneo, nariz, senos paranasales, rinofaringe y cuello
tienen utilidad limitada si se comparan con una tomografía computarizada, sin

embargo ante ojos expertos pueden ser útiles para demostrar cambios osteolíticos,
presencia de tumores,, destrucciones óseas, disminución de la columna aérea
nasofaríngea y aumento de volumen del espacio retrofaríngeo, con lo cual puede
sospecharse la presencia de un absceso en esta región. Las radiografías simples
pueden también orientar el dignóstico hacia displasia fibrosa cuando se encuentran
imágenes características en vidrio despulido. Cuando se tienen la posibilidad
recomendamos la realización de estudios de imagen como la tomografía
computarizada (TC) y las imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM).
El caso particular de las glándulas salivales, podemos decir que la sialografía ya
no es el estudio ideal y que la TC con sialograma o la IRM son de gran utilidad
para diferenciar una lesión tumoral de una alteración inflamatoria. Es importante
recordar que la TC en el cuello, es un estudio ionizante, costoso y en pacientes
menores frecuentemente se requiere de anestesia general para su realización
Los estudios angiográficos y la angiorresonancia son muy útiles para el diagnóstico
de tumores vasculares (hemangiomas, aneurismas) o muy vascularizados
(angiofibroma nasofaríngeo juvenil), así como tumores paracarotídeos o
intracarotídeos.
El ultrasonido es un estudio de imagen muy útil para el diagnóstico de las masas
tumorales de C&C, particularmente porque ayuda a identificar intefase entre
líquidos y sólidos, no es invasivo, es de bajo costo, de fácil realización, rápido y no
requiere preparación alguna.Tiene 90% de especificidad en la diferenciación entre
tumores sólidos y quísticos o de contenido purulento.
La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) es un método cada vez más
utilizado para el diagnóstico de los tumores de C&C. Es sencillo rápido, de bajo
costo, que produce pocas molestias al paciente; se requiere de un patólogo
experimentado para realizar la interpretación.
Si existe la sospecha franca de una neoplasia y no se obtiene el diagnóstico con
una BAAF, se debe realizar una biopsia incisional o excisional según cada caso, el
criterio del clínico y la accesibilidad del tumor.
La serie esofagogastroduodenal es útil en el diagnóstico de problemas hipofaríngeos
que simulan masas tumorales, tal es el caso del divertículo de Zenker, de igual
forma dicho estudio puede revelar la presencia de enfermedad hipofaríngea y
laríngea por reflujo gastroesofágico con adenopatías cervicales secundarias.
Tratamiento
Deseamos que sea suficiente con mencionar en forma general que el tratamiento
ya sea médico o quirúrgico, debe ser individualizado dependiendo del diagnóstico
presuncional o definitivo que se cuente, la edad, la etiología y el estado del paciente.
1. Correa Aj. Current options in management of head and neck cancer patients.
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Evaluación del Lactante Ruidoso
Robin T. Cotton
La producción de un ruido respiratório adventicio patológico puede estar

relacionada a varios puntos y causas de obstrucción de vías aéreas. El estridor es
caracterizado por un ruido áspero producido por el flujo aéreo turbulento a través
de una área de las vías aéreas parcialmente obstruida. El estridor o ronco es un
ruido inspiratorio de bajo pitch producido por obstrucción nasal o nasofaríngea.
La respiración ruidosa es un ruido musical continuo producido por la turbulencia
de flujo de aire a través de las vías aéreas constrictas. La característica de la
respiración ruidosa y la fase respiratoria en que aparece es determinada por la
localización de la obstrucción y el grado de estrechamiento anatómico y fisiológico
que envuelve el segmento de las vías aéreas. Por lo tanto, la calidad y el momento
durante el ciclo respiratorio en que el ruido patológico ocurre pueden ofrecer pistas
sobre su etiología y local específico de estrechamiento anatómico, así como ayudar
a orientar la conducta. El segmento supraglótico es el que dispone de menor soporte
en el lactante. El estrechamiento fisiológico ocurre durante la inspiración, conforme
el movimiento linear del aire durante la inhalación causa el colapso parcial de las
vías supraglóticas. Las lesiones por obstrucción de este segmento normalmente
llevan a estridor inspiratorio de alto pitch. Las regiones glótica y subglótica cuentan
con mejor soporte cartilaginoso y son segmentos relativamente fijos de las vías
aéreas de los lactantes. La luz de estos segmentos no queda normalmente muy
alterada durante el ciclo respiratorio. Con las lesiones glóticas y subglóticas, el
flujo de aire es igualmente afectado durante la inspiración y expiración y el estridor
es bifásico y de pitch intermediario. Debajo de la abertura torácica, la tráquea
intratorácica y los bronquios principales son sometidos a la compresión en
circunferencia y estrechamiento fisiológico durante la expiración. Las lesiones
obstructivas de segmento normalmente causan estridor espiratorio.
Cualquier ruido respiratorio patológico en un lactante exige atención inmediata y
debe ser cuidadosamente evaluado. La conducta adecuada es posible solo después
del diagnóstico preciso 1. Por lo tanto, la causa subyacente debe ser buscada en
cada paciente.
El grado de sufrimiento respiratorio, incluyendo disnea, retracción, gruñidos, apnea
y cianosis, así como el grado de dificultad en la alimentación, determinan la
urgencia del planeamiento y de la intervención. Cuando el aparecimiento de
síntomas es súbito o progresa rápidamente y está asociado con obstrucción grave
de las vías aéreas, el primer paso debe ser establecer una vía aérea segura. Si el
sufrimiento respiratorio no fue agudo y no hay evidencias de progresión, entonces
la forma correcta de proceder es recolectar la historia clínica y hacer la evaluación
física de forma minuciosa.
Historia Clínica
Es importante evaluar la urgencia de la situación lo más rápido posible. Debemos

descubrir si hay señales de agitación, crisis de falta de aire, apnea o evolución
106 Q EVALUACIÓN DEL LACTANTE RUIDOSO
rápida. La posibilidad de aspiración de cuerpo extraño debe ser considerada. El

aparecimiento inmediato de estridor generalmente acompañado de atragantamiento
es fuertemente sugestivo de la presencia de cuerpo extraño. En la ausencia de
sufrimiento respiratorio intenso, una anamnesis más cuidadosa deberá ser realizada
antes de la intervención, una vez que se trata de uno de los pasos más importantes
en la evaluación de la crianza con respiración ruidosa.
La historia de la gestación y del nacimiento debe incluir informaciones sobre
cualquier alteración del movimiento o posición fetal, así como indicativo de
sufrimiento fetal, prematuridad, parto difícil o prolongado. La parálisis de las
cuerdas vocales, que es la segunda anormalidad laríngea más común a causar el
estridor en recién nacidos, deberá ser siempre investigada cuando hay historia de
parto difícil o evidencia de trauma de parto. La parálisis unilateral de la cuerda
vocal es más frecuente que la parálisis bilateral y en general compromete el lado
izquierdo 2. Otras lesiones ipsilaterales de los nervios periféricos, inclusive parálisis
del nervio facial, lesión del plexo brónquico y parálisis diafragmática, son
frecuentemente encontradas.
La edad de aparecimiento de los síntomas es un factor importante. La respiración
ruidosa o el sufrimiento respiratorio de aparecimiento inmediato es probablemente
producto de parálisis de las cuerdas vocales, estenosis subglótica congénita, atresia
de coanas, o del anillo vascular completo, como por ejemplo el arco aórtico
duplicado. El estridor inspiratorio intermitente es de bajo pitch que aparece en las
primeras 2 semanas de vida y es normalmente causado por laringomalacia, que es
la causa más común de estridor en lactantes 3. El sufrimiento respiratorio que
ocurre entre 1 y 3 meses puede ser secundario al hemangioma subglótico. La
respiración ruidosa debido a lesiones por infección, como crup o traqueitis
bacteriana, es más probablemente encontrada luego de los 6 meses de edad. Crup
recurrente debe llevar a la sospecha de estrechamiento anatómico.
La tasa de mejora y de variación con lloro, agitación y posicionamiento son también
importantes factores en la realización del diagnóstico. La respiración ruidosa que
empeora con el aumento de demanda por aire, como con lloro y agitación o durante
la alimentación, puede ser secundaria a la laringomalacia o hemangiomas
subglóticos. Si la respiración mejora durante el llanto, se trata probablemente de
una atresia de coana.
La calidad (ronquera) y el volumen del llanto debe ser abordado. Los lactantes con
lesiones glóticas y subglóticas pueden ser roncos o afónicos, al paso que la
obstrucción traquiebrónquica normalmente no causa mudanzas en el llanto o en
la voz. Los lactantes con parálisis unilateral de cuerdas vocales normalmente
presentan voz débil.
Informaciones sobre la relación entre los síntomas y la alimentación y sus
dificultades, como tos, atragantamientos, regurgitación o rumiación también deben
ser obtenidas.
Informaciones sobre intubaciones anteriores e intervenciones quirúrgicas deben
ser investigadas. El estridor luego de la extubación puede ser clasificado como
secundario a un edema, un sufrimiento que se inicia 2 a 3 semanas puede indicar
estenosis subglótica o granuloma de cuerdas vocales.
No existe prácticamente una historia de respiración ruidosa que este completa sin
un cuidadoso y repetido cuestionamiento y alto grado de sospecha de ingestión o
aspiración de cuerpo extraño.
EVALUACIÓN DEL LACTANTE RUIDOSO Q 107
Evaluación física
El examen físico debe comenzar con una cuidadosa evaluación del paciente. Los
lactantes pueden permanecer en los brazos de los padres en cuanto la frecuencia
respiratoria y el grado de sufrimiento respiratorio son evaluados. Aumento de la
frecuencia respiratoria, expansión de las fosas nasales (narinas), retracción
intercostal o supraclavicular, señales de falta de aire o fatiga indican sufrimiento
respiratorio. La cianosis es normalmente una señal más tardía. Si estas alteraciones
estuvieran presentes y existiese historia de sufrimiento respiratorio progresivo, la
estabilización de las vías aérea es necesaria. En un niño estable, se pueden realizar
otros exámenes.
Una parte importante de la evaluación física es la ausculta. Auscultar el tórax del
niño revela la efectividad y la asimetría de los ruidos respiratorios. Haga su ausculta
de ruidos en forma secuencial de la nariz, boca abierta y cuello. La atención deberá
ser orientada a la calidad de la fase respiratoria, en que los sonidos patológicos
están presentes (inspiración, expiración o bifásica).
Después se debe examinar la nariz y la orofaringe. Se usa un baja lenguas para
examinar la orofaringe, sin embargo cuando sospechamos de supraglotitis, este
procedimiento debe ser evitado. Un tubo de alimentación de tamaño adecuado
pasado por cada una de las fosas nasales garante permeabilidad de las coanas.
El lactante debe ser posicionado en varias posturas para determinar su efecto sobre
la respiración nasal. La respiración ruidosa causada por laringomalacia,
micrognatia, macroglosia y compresión de la arteria innominada disminuyen
cuando el bebé está acostado en posición prona con el cuello extendido. El
sufrimiento respiratorio debido a la parálisis vocal unilateral puede mejorar cuando
el lactante se acuesta sobre el lado afectado.
El examen físico completo de lactantes ruidoso debe incluir la nasolaringoscopia
flexible. Este es un procedimiento seguro cuando es realizado por personal
especializado y con las precauciones adecuadas, disponibilidad de succión y oxígeno
y con médicos y personal de enfermería especializado. Este examen debe siempre
comenzar con la evaluación bilateral cuidadosa de las cavidades nasales (sin
aplicación de vasoconstrictores), coanas y nasofaringe. Se debe documentar la
movilidad de las cuerdas vocales, así como cualquier alteración supraglótica.
Se puede notar acumulo de secreción en la hipofaringe. Es importante distinguir
entre parálisis de la cuerda vocal y otras causas de comprometimiento del
movimiento, como fijación de la articulación cricoaritenóidea. La fijación de las
cuerdas vocales puede ser excluida por la palpación bajo anestesia general durante
la laringoscopia directa. La endoscopia directa puede ser dispensada si el
diagnóstico puede ser obtenido por la combinación de estudios radiológicos y
endoscopía flexible. Algunos autores recomiendan la realización de laringoscopía
directa y broncoscopía en todos los lactantes con respiración ruidosa a fin de
identificar las lesiones sincrónicas de las vías aéreas. Creemos que no sea necesario
en todos los pacientes que presentan lesiones supraglóticas y glóticas, como
laringomalacia y parálisis de cuerdas vocales, pues la incidencia de lesiones
concomitantes de vías aéreas abajo del nivel de las cuerdas vocales es relativamente
baja y puede ser detectada por estudios radiológicos de las vías aéreas. 4
Sin embargo, si el paciente muestra un progreso de síntomas marcados por el
aumento de la respiración ruidosa, pérdida de peso, dificultad en la alimentación
o episodios cianóticos/apneicos o si los resultados de los rayos-x de las vías aéreas
muestran estrechamiento anatómico, la endoscopía directa es necesaria para el

diagnóstico y las posibles alternativas terapéuticas. La esofagoscopía debe ser
realizada cuando existe sospecha de estenosis del esófago, lesiones esofágicas,
fístula traqueoesofágica, cuerpo extraño o compresión vascular
Exámenes complementares
Luego de la cuidadosa evaluación física y de la anamnesis, se indica la evaluación

radiológica de las vías aéreas para pacientes sin sufrimiento inmediato de las vías
aéreas. Los estudios radiológicos de las vías aéreas contribuyen con informaciones
sobre la localización y extensión de la lesión obstructiva. Las vías aéreas de las
crianzas son bastante móviles y si la técnica correcta no fue utilizada, los errores
de interpretación son comunes. Las radiografías deben ser realizadas durante la
inspiración con la cabeza en extensión. Los rayos x laterales y antero-posteriores
de tejidos blandos ofrecen mejores informaciones. La estructura general de la laringe
puede ser obtenida y el tamaño aproximado de la columna de las vías aéreas puede
ser medido. Normalmente, las vías aéreas aparecen estrechadas entre las cuerdas
vocales y el espacio subglótico. Una visualización es obtenida cuando se sospecha
de cuerpo extraño, pues los pequeños huesos y objetos levemente opacos puede no
ser detectados en un rayo x simple.
Los rayos x de tórax en incidencia póstero-anterior y lateral complementan las
imágenes de la región cervical. La compresión extrínseca de las vías aéreas
intratorácicas debe ser siempre considerada como causa de respiración ruidosa en
lactantes. Esta compresión es normalmente debida a segmentos aberrantes del
arco de la aorta embrionario, que crea anillos o arcos vasculares, inclusive el arco
doble de la aorta, arteria subclavia aberrante derecha, arteria innominada aberrante
y arco de la pulmonar. Si el rayo x plano o la historia clínica son sugestivos de
compresión vascular, la tomografía computarizada con contraste o la resonancia
magnética nuclear con gadolínio pueden ser realizadas. La resonancia mostró ser
una excelente alternativa a la angiografía para la evaluación de compresión vascular
de las vías aéreas 5. Es todavía beneficioso en la evaluación de lesiones de masa en
el mediastino que causan la compresión de la tráquea.
Cuando existe historia de comprometimiento en la alimentación o aspiración, el
deglutograma con bario o el estudio endoscópico funcional pueden ser solicitados.
Tales estudios son útiles en la determinación de la naturaleza de las dificultades
de alimentación y de la presencia de fístula traqueoesofágica o fisura palatina. La
imagen en sierra en el esofagograma puede indicar compresión vascular.
La fluoroscopia puede ser utilizada para esclarecer la obstrucción dinámica o en
la evaluación de la apnea obstructiva del sueño, en que existe combinación de
registros poligráficos.
El reflujo gastroesofágico puede exacerbar o causar patologías del tracto
respiratorio. Los exámenes de vaciamiento gástrico, ph-metría esofágica y biopsias,
aisladas o de forma combinada, pueden ser usadas para evaluar el posible reflujo
del paciente.
Los tests de función pulmonar combinados con las evaluaciones de gases arteriales
en general presentan informaciones útiles para conocer la situación pulmonar del
paciente. Infelizmente, datos más confiables son difíciles de obtener en grupos de
pacientes pediátricos. Por lo tanto, tales exámenes no son realizados de rutina. En
pacientes con obstrucción de las vías aéreas inferiores y lesiones de parénquima
EVALUACIÓN DEL LACTANTE RUIDOSO Q 109
pulmonar que llevan a la insuficiencia respiratoria, estudios de gases y pH sanguíneo

pueden ser necesarios como parte de evaluaciones únicas o seriadas para saber el
grado de insuficiencia respiratoria y para auxiliar en el manejo de la acidosis
respiratoria o metabólica. Sin embargo, en pacientes con obstrucción de las vías
aéreas superiores, los gases sanguíneos pueden permanecer normales o próximos
de lo normal mismo en casos de obstrucción grave.
El ecocardiograma y el electrocardiograma pueden auxiliar en el diagnóstico de
lesiones cardiovasculares que pueden causar obstrucción de las vías aéreas.
La oximetría de pulso continua y los monitores de apnea y bradicardia ofrecen
informaciones objetivas y pueden ser usados en casa o durante breve período de
hospitalización, en cuanto el lactante es observado por el equipo de salud.
Conclusiones
Un amplio espectro de posibles causas puede resultar en obstrucción de las vías

aéreas normalmente manifestada por respiración ruidosa. (Tabla 1)
Tabla 1. Causas comunes de lactante con respiración ruidosa

Supralaríngea:
Estenosis de la abertura piriforme
Atresia de coanas
Quiste del conducto lagrimal
Masa nasofaríngea (teratoma, encefalocele)
Anomalias esqueléticas faciales (micrognatia, glosoptosis)
Macroglosia
Masa en la base de la lengua (dermoide, tiróide lingual, quiste del conducto
tirogloso)
Hipertrofia adenoamigdaliana obstructiva
Cuerpo extraño
Laríngea:
Laringomalacia
Parálisis de la cuerda vocal
Quiste sacular
Diafragma
Papiloma
Hemangioma subglótico
Estenosis subglótica
Fisura laríngea
Cuerpo extraño
Traqueobrónquica:
Traqueomalacia, broncomalacia
Anomalías vasculares
Estenosis
Cuerpo extraño
Fístula traqueoesofágica
Duplicación de la tráquea o del esófago
Bronquiolitis
Bronquitis
Todo los lactantes con respiración ruidosa deben ser evaluados lo más rápido
posible. Una anamnesis cuidadosa, evaluación física completa y tests
complementares pueden ofrecer informaciones sobre los puntos específicos de
obstrucción y son esenciales para evaluar la gravedad de la obstrucción de las vías
aéreas y para ayudar al clínico a decidir si otras intervenciones son necesarias.
Dependiendo de la manifestación clínica y de la lesión sospechosa, mayores
evaluaciones de las vías aéreas de los lactantes, como en la laringoscopía directa y
en la broncoscopía, pueden ser necesarios. (Tabla 2)
Tabla 2. Evaluación del lactante ruidoso

Historia y examen físico
1. Incidencia cervical antero posterior y lateral
2. Incidencia toráxica antero posterior y lateral
3. Nasolaringoscopía flexible
Normal Anormal
Estabilización Progresión y/o síntomas 1. Fluoroscopía

Significativos asociados 2. Deglutograma con bario
3. Laringoscopía directa y
broncoscopía
4. Esofagoscopía
5. Ecocardiograma/
electrocardiograma
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Laringitis Agudas
Amarilis Melendez Medina
Las patologías inflamatórias que afectan el area laríngea son de extremo cuidado
en los niños por el reducido tamaño de las vías aéreas, el consumo de oxígeno
aumentado que és normal en este grupo etário y por lo tardio del aparecimiento
de signos de gravedad como el estridor y la cianosis.
De su diagnóstico correcto y oportuno dependerá la instauración de medidas de
control de la vía aérea para preservar la integridad del niño.
Laringitis Aguda Viral
Frecuentemente es un cuadro que acompaña a otros procesos en las vías respira-

tórias altas y es de etiologia viral. Los virus más frecuentes son: adenovirus (40%),
influenza tipo A y B (40%) y los 20% restantes se deben a para influenza tipo 1,
2 y 3 , rinovirus y virus sincicial respiratório. Se presenta generalmente en el
otoño e invierno, aunque el enterovirus (1%) predomina en el verano y comienzo
del otoño.
Es una enfermedad autolimitada con disfonía leve, sin disnéa ni estridor, y poca
tós. Su tratamiento es sintomático y puede requerir antibióticos para el tratamiento
de las infecciones bacterianas agregadas.
Laringotraqueobronquitis viral
Es una enfermedad de etiología viral que es más frecuente en niños de 6 meses a

3 años . Es la causa más común de obstrucción de la vía aérea en este grupo de
edad y puede ser recurrente en aproximadamente 5%. Del 1.5 - 15 % de los casos
requieren hospitalización y de éstos un 5% requieren intubación endotraqueal.
Se caracteriza por iniciarse con un cuadro de infección de vías respiratórias altas,
con síntomas nasales leves, que evoluye con fiebre baja, disfonía o ronquera, tos
perruna y estridor.
En las zonas templadas se presenta mayormente en el otoño e invierno.
El virus parainfluenza representa el 80% de la etiología de esta enfermedad con
sus tipos 1, 2 y 3 . El 20% restante esta dado por el virus influenza A y B , virus
sincicial respiratório adenovirus y otros. Ocasionalmente si se asocia con el virus
parainfluenza tipo 3 puede haber fiebre alta .
El virus parainfluenza tiene un tropismo por el epitélio ciliado que en la laringe se
sitúa en la región ventricular y subglótica .
En la laringotraqueobronquitis la inflamación afecta principalmente el área
subglótica, con hiperemia y edema firme y consecuente reducción del calibre de
la vía aérea.
El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico. En las imágenes de cuello en PA y
lateral se observa generalmente disminución de la columna de aire a nivel de
laringe y especialmente en la subglotis. Se puede realizar laringoscopia directa si
se encuentra en un área adecuada y con las medidas preparadas para el manejo
112 Q LARINGITIS AGUDAS
urgente de la vía aérea.

El tratamiento dependerá del grado de dificultad respiratória y de la toxicidad
del niño. Los parámetros a evaluar son: el estridor, si es inspiratório o expiratório,
taquipnéa, retracción intercostal, disminución de los ruídos a la auscultación,
ansiedad, palidez o cianosis, saturación de oxígeno en la oximetría de pulso y el
nivel de conciencia.
En niños con cuadro leve, sin dificultad respiratoria se puede manejar
ambulatoriamente dando instrucciones precisas a la madre. Se utiliza el aire frío
húmedo y buena hidratación. El cuadro dura aproximadamente 7 días.
En caso de haber signos de dificultad respiratória: taquipnéa, aleteo nasal ,
retracción intercostal y /o supraclavicular, se hospitalizará al paciente con tienda
de oxigeno húmedo, inhaloterapia con epinefrina racémica y de no haber en
existencia con la epinefrina usual a razón de 0.5 ml de una solución al 2.25%
diluida en 3 cc de solución salina administrada por nebulizacion. Su efecto se
observa de 10 a 30 minutos después de la aplicación y dura hasta 2 horas.
Generalmente se indica cada 4 horas.
El uso de corticóides está recomendado por corto tiempo - dexametasona 0.6 –1
mg/kg o su equivalente como dosis inicial de ataque y dexametasona 1mg/kg/dia.
También puede usarse nebulización con budesonida.
Debe estarse preparado para intubación endotraqueal y en los casos mas severos
para traqueotomía.
Los parámetros que se evalúan para intubación son: hipercapnia no reversible
con el tratamiento instaurado, empeoramiento del estado de conciencia, disminución
de la frecuencia respiratória o, cuando es necesário, hacer nebulizaciones frecuentes.
De preferencia utilizar un tubo endotraqueal 0.5 mm menor del tamaño adecuado
para el niño.
Generalmente se mantiene la intubación por 2-3 días. Los parámetros que se evalúan
para la extubación son: que el paciente esté afebril, con pocas secreciones por el
tubo, y que haya escape de aire al retirarse el aire del balón, sin signos de infección
sobreañadida.
Se recomienda el control endoscópico en todos los casos, después de cuatro semanas
del cuadro.
Los antibióticos solo se indican si hay complicaciones bacterianas.Puede haber
sobre infección bacteriana en 10-15% de los pacientes hospitalizados. No se utilizan
medicamentos antivirales. Debemos recordar que la cianosis es un signo tardío en
el niño y la hipercapnia con hipoxia lleva a disminución del esfuerzo respiratório
con mal prognóstico, si no se actúa a tiempo.
Laringotraqueobronquitis bacteriana o membranosa o crup membranoso o

traqueitis bacteriana
Acomete niños de los 3 meses a 12 años con predomínio masculino, con cuadro
súbito de fiebre alta, tós, ronquera o disfonía, estridor inspiratório, agitación y
toxemia.
Es una urgencia médica ya que la dificultad respiratória se agrava rápidamente.
Su etiología - es una enfermedad viral con una infección bacteriana sobreañadida
por microorganismos como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (beta-
hemolítico) del Grupo A (GAS), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
y bacterias entéricas gram (-).
LARINGITIS AGUDAS Q 113
El proceso inflamatório severo envuelve la subglotis y traquea con hiperemia,

edema ulceración de la mucosa con formación de pseudo membranas.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y se confirma con la laringoscopia
directa bajo anestesia general donde se observa la secreción purulenta en glotis y
subglotis y al realizarse la broncoscopia se observa una membrana en traquea y
bronquios. Se deben tomar muestras para cultivo. En la radiografía de cuello se
aprecia disminución de la columna de aire y el hemograma presenta leucocitosis.
Los pacientes con sospecha de esta enfermedad deben ser admitidos a unidad de
cuidados intensivos y deben ser intubadas por personal con experiencia.
Generalmente se mantiene la intubación por 6-7 días y la hospitalización por 10
días. Se realiza la extubación al mejorar el cuadro infeccioso con disminución de
las secreciones y disminución del edema subglótico y traqueal.
Se utilizan antibióticos de amplio espectro con acción para Staphylococcus aureus
(microorganismo más frecuente) y Haemophilus influenzae - cefalosporina de
segunda generación. como cefuroxime, ceftriazona o cefotaxime IV o ampicilina
con sulbactan IV.
La neumonía es la complicación más frecuente, en 50% de los casos.
Supraglotitis o Epiglotitis
Enfermedad que generalmente acomete a niños, en el grupo de 2 a 6 años de edad.

Sin embargo, puede presentarse a cualquier edad inclusive en recién nacidos y en
cualquier época del año con incidencia mayor en el invierno y primavera.
En el 90% de los casos su etiología es el Haemophilus influenzae tipo b y en los
otros casos Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus
pyogenes (beta-hemolítico) del grupo A (GAS). Actualmente ha disminuido su
incidencia por la vacunación para HI-b.
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, dificultad respiratória progresiva y
toxemia.
Se acompaña de odinofagia, sialorrea y voz gangosa. El niño generalmente asume
una posición característica con extensión del cuello y se mantiene quieto y
sentado. El estridor se presenta tardíamente, cuando la obstrucción es casi completa.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. La radiografía de cuello no es necesária
y se puede realizar cuando hay duda diagnostica y no hay dificultad respiratória
Se observa edema en la supraglotis, pero el área subglótica se aprecia normal .
El manejo del paciente visa proveer una vía aérea permeable, evitar el
laringoespasmo y aplicar un tratamiento antibiótico apropiado.
Se deben evitar procedimientos que lleven al llanto o a aumento de la ansiedad
del niño y no debe separársele de los padres.
No se debe tratar de evaluar la epiglotis en consultório o cuarto de urgencia.
Actualmente no es necesário realizar traqueotomía inicialmente, si hay personal
con experiencia en manejo de vía aérea, compuesto por otorrinolaringólogos y
anestesiólogos. La intubación debe realizarse de preferencia en el salón de
operaciones por personal con experiencia y preparado para traqueotomía de
urgencia. Se deben evitar los relajantes musculares hasta haber estabilizado la vía
aérea, se toman cultivos locales y hemocultivos. Después de estabilizado, se puede
hacer el cambio a intubación nasotraqueal y, de preferencia, debe sedarse al paciente
para evitar la extubación accidental.
El tratamiento antibiótico se basa en el Haemophilus influenzae tipo b - productor
114 Q LARINGITIS AGUDAS
de beta-lactamase como cefalosporinas de segunda generacion - cefuroxime,

ceftriazona , cefotaxime o ampicilina con sulbactam. El uso de corticoides aun es
controversial.
Generalmente se puede extubar con control endoscópico después de las 48 horas.
La complicación más frecuente es la neumonía y pueden presentarse infecciones
concomitantes por Haemophilus influenzae tipo b como meningitis, adenitis
cervical, pericarditis, artritis séptica y otitis media (por su diseminación
hematogenica). Otras complicaciones pueden deberse a la obstrucción de la vía
aérea como el edema pulmonar agudo post obstrucción, o la hipoxia.
Crup espasmódico
Es una patología caracterizada por el aparecimiento súbito de estridor en un niño

sano entre el 1 al 3 años, sin IVAS concomitante.
El estridor se acompaña de tos perruna y disnéa, y puede ser recurrente.
Se ha encontrado asociación con hiperactividad bronquial inespecífica, asma,
alergia y reflujo gastroesofagico.
El cuadro generalmente se resuelve en pocas horas espontáneamente, o con vapor
húmedo frio.
Laringitis en las enfermedades eruptivas
El sarampión, varicela y escarlatina pueden presentar cuadros de laringitis de

intensidad variable. En la difteria el cuadro puede evolucionar hasta disnéa
progresiva y asfixia.
En el sarampión, causado por un paramixovirus, hay edema de la región subglótica
que generalmente evoluye satisfactoriamente, pero puede presentarse obstrucción
de la vía aérea. Puede asociarse a atelectasia pulmonar y bronconeumonia por la
afectación del arbol traqueobronquial.
En la escarlatina ocurre además del edema de la mucosa laringotraqueal, la
formación de úlceras y abcesos.
En la varicela el cuadro es generalmente benigno.
En la difteria, que és poco frecuente después de la vacunación obligatoria, se
forman pseudomenbranas, como en la tonsilitis diftérica, que se desprenden y
ocluyen la via aérea.
El tratamiento en todos los casos va dirigido a preservar la vía aérea y al tratamiento
de las infecciones agregadas. En el caso de la escarlatina, el tratamiento se basa en
la penicilina.
En la difteria se utiliza el suero antidifterico de 50-100,000 unidades y
antibioticoterapia con penicilina y eritromicina.
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LARINGITIS AGUDAS Q 115
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7-Sih Tania. Infectologia en Otorrinopediatria. Revinter 2001.
Indicaciones de Amigdalectomía Decorrentes
de Causas Infecciosas
Christopher M. Discolo, David H. Darrow y Peter J. Koltai
La amigdalectomía permanece como la principal cirugía realizada en crianzas en

los Estados Unidos 1. La amigdalectomía tiene el potencial –cuando realizada de
acuerdo con las indicaciones correctas- de mejorar la calidad de vida de los pacientes
y en ciertos casos, la cirugía puede hasta salvar sus vidas. Estudios recientes
considerando las indicaciones de infecciones para amigdalectomía identificaron
los pacientes que más probablemente se beneficiarían de la cirugía. Sin embargo,
una cirugía es siempre realizada con base en el caso individual y el médico debe
considerar muchos factores antes de recomendar una amigdalectomía. Este artículo
revisa las principales indicaciones de infección para amigdalectomía y presenta
datos recientes que pueden ayudar a los profesionales a identificar a los pacientes
que más se beneficiarían de la cirugía.
Historia de la amigdalectomía
La remoción quirúrgica de las amígdalas tiene una historia larga y de cierta forma
controvertida. En el siglo primero AC, Cornelio Celso describió la remoción de
las amígdalas inflamadas usando el dedo para disecar las amígdalas de la fosa
amigdalina 2. Luego de la remoción completa, la orofaringe era lavada con vinagre
y eran aplicados medicamentos para ayudar a interrumpir el sangrado. Dos mil
años después, los cirujanos todavía enfrentan el desafío de la hemorragia pos
quirúrgica, que puede ser hasta fatal.
El tiempo pasó y los cirujanos desarrollaron instrumentos para facilitar la remoción
de las amígdalas. Los procedimientos quirúrgicos eran limitados debido a la
ausencia de anestesia y así los cirujanos tenían que operar lo más rápido posible.
Los primeros instrumentos eran modificaciones de las herramientas usadas en
cirugía de la úvula. Con el tiempo, alcas, grapas e instrumentos de tipo guillotina
fueron creados, lo que más tarde formó la base de la cirugía de amigdalectomía
moderna.
Actualmente, hay varias técnicas de amigdalectomía disponibles para el
otorrinolaringólogo. Incluye la técnica tradicional con bisturí así como las técnicas
más nuevas, con electrocauterio, láser y disección armónica con bisturí, entre
otras. La base para todos estos procedimientos, cuando realizados con indicaciones
de infección es la identificación de la cápsula amigdalina y la cuidadosa disección
del plano entre la cápsula y la musculatura alrededor de la faringe, con atención
meticulosa de la hemostasia.
A pesar de haber mudado con los años las técnicas de remoción de la amígdala,
las indicaciones para la realización de la cirugía no mudaron significativamente,
con algunas excepciones. A pesar de las etiologías infecciosas haber sido la
indicación número uno para amigdalectomía en el comienzo del siglo XX, hoy la
mayor parte de las amigdalectomías son realizadas para tratar hiperplasia
amigdalina que produce obstrucción de las vías aéreas superiores. El número de
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA DECORRENTES Q 117
amigdalectomías realizadas en los Estado Unidos disminuyó a la mitad: el número

de 1 a 2 millones de cirugías que eran realizadas anualmente en los años 60 y 70
disminuyó a la mitad 1,3. El mejor entendimiento de las indicaciones adecuadas
para la amigdalectomía surgió en los últimos 30 años y puede ser responsable por
este declive.
Anatomía de las amígdalas
Las amígdalas palatinas son estructuras pares localizadas en las paredes laterales
de la orofaringe. En general, las amígdalas permanecen confinadas en la orofaringe;
sin embargo, pueden aumentar hasta el punto de invadir la nasofaringe o más
comúnmente, extenderse inferiormente para la región de la hipofaringe. La
visualización del tejido amigdalino clínicamente significativo puede ser fácilmente
perdido de vista en el examen físico si el pilar inferior de las amígdalas no fue
visualizado.
Las amígdalas están localizadas en la fosa o celda amigdalina entre los pilares
anterior (músculo palatogloso) y posterior (músculo palatofaríngeo), que pueden
ser visualizados en el examen físico. La amígdala posee una cápsula que es adherida
a la superficie más profunda de la fascia recubriendo la musculatura de la faringe.
El músculo constrictor superior queda expuesto luego de la amigdalectomía y se
cree que sea el responsable por el dolor pos operatorio asociado al procedimiento.
La inervación sensorial de las amígdalas es realizada predominantemente por el
nervio glosofaríngeo y la otalgia refleja es común luego de la amigdalectomía o
durante las infecciones agudas. Las amígdalas poseen vascularización abundante,
con varios ramos de la arteria carótida externa forneciendo vascularización para
la región.
Las amígdalas presentan ausencia de vasos linfáticos y consecuentemente no
funcionan como nódulos linfáticos. Histológicamente las amígdalas presentan 10
a 30 invaginaciones o criptas que son recubiertas de epitelio escamoso que procesa
antígenos 4. Los antígenos que son inhalados o ingeridos pasan en la proximidad
y son testados por las amígdalas. De cierta forma, las amígdalas actúan como un
“radar inmunológico” y como un sitio de presentación de antígeno. Las cadenas
yugular y cervical profunda de nódulos linfáticos son las fuentes predominantes
de drenaje linfático en las amígdalas, pudiendo aumentar la propensión de adenitis
cervical resultante de infección amigdalina.
Faringoamigdalitis aguda
Los síntomas de dolor de garganta, disfagia y fiebre conjuntamente con

linfadenopatía sensible son consistentes con el diagnóstico de faringoamigdalitis
aguda, que es una de las causas más comunes de consultas pediátricas al médico
de atención primaria. Los síntomas son generalmente súbitos y pueden incluir
náusea, vómitos, cefalea y dolores abdominales 5. El examen físico en general
revela que las amígdalas están eritematosas e inflamadas y con posible exudado.
La inspección más atenta de las criptas amigdalinas en general revela obstrucción
en la forma de secreciones incrustadas. Se estima que aproximadamente el 50%
de los casos de faringoamigdalitis aguda presentan etiología viral. Los patógenos
comunes incluyen rinovirus, Epstein Barr, adenovirus, parainfluenza, influenza
tipos A y B y otros. En 15% a 20% de los casos, el patógeno bacteriano primario
118 Q INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA DECORRENTES
–más comúnmente un organismo de tipo Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico)

del Grupo A (GAS)– es identificado, más otros patógenos, como la Neisseria
gonorrhoeae, también pueden causar faringitis.
Faringoamigdalitis por el Streptococcus pyogenes del grupo A (GAS)
La causa más común de faringitis bacteriana en crianzas es el Streptococcus La

faringitis por el Streptococcus (“Strep throat”) es una enfermedad común entre
adolescentes y crianzas y la incidencia tiene su pico durante el invierno y la
primavera. No es normalmente encontrada en niños debajo de 3 años de edad. La
transmisión en general se da a través de la diseminación de partículas de suspensión,
así como el contacto próximo con las personas, como en el ejército, alojamientos
universitarios, o en grandes familias tiende a aumentar el riesgo. Los animales
doméstico de estimación no son vectores de transmisión 6. El período de incubación
es de 2 a 5 días y las personas quedan más infectadas luego del inicio del desarrollo
de la enfermedad. La terapéutica temprana con antibióticos irá suprimir
rápidamente la infección y disminuir el riesgo de transmisión en un período de 24
horas, permitiendo que las crianzas retornen a la escuela. Pacientes no tratados
normalmente mejoran en 3 a 5 días, a menos que se desenvuelvan mayores
complicaciones.
Ciertos individuos “portadores” tendrán la bacteria de forma asintomática, luego
del tratamiento, pero no acostumbran transmitir la enfermedad a otras personas 7.
Como los portadores tienen una cultura positiva consistente en la región, la
distinción entre una infección aguda por el GAS de una faringitis viral exige el
aumento de la titulación de anti-estreptolisina O. Considerando la incerteza del
estado del portador, la Academia Americana de Pediatría recomienda que la
investigación de la presencia de GAS no sea hecha en crianzas que presenten
signos y síntomas altamente sugestivos de enfermedad viral, como tos, coriza,
conjuntivitis, ronco, ulceraciones orales y diarrea 6.
La presencia de un estado de portador aisladamente no es una indicación clara
para tratamiento, especialmente si es asintomático. Existen ciertas circunstancias
en que el tratamiento del estado de portador es deseable, inclusive para aquellos
en que hay historia familiar de fiebre reumática, historia previa de glomerulonefritis,
portadores que frecuentan escuelas que están pasando por una epidemia por el
GAS, portadores que trabajan en hospitales y aquellos que presentan en la familia
la diseminación de la enfermedad en “ping-pong”.
En casos refractarios al tratamiento, la amigdalectomía debe ser considerada.
Complicaciones de las infecciones por el GAS
Las complicaciones por infecciones por el GAS son clasificadas como no supurativas
y supurativas. La fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda son las principales
complicaciones no supurativas, generalmente presentes 1 a 3 semanas luego de la
infección. La incidencia de fiebre reumática disminuye en los Estado Unidos, sin
embargo, las epidemias en los últimos 10 a 15 años enfatizaron la importancia del
tratamiento. El riesgo de esas complicaciones es mayor en infecciones faríngeas
por el GAS. El riesgo de fiebre reumática pos infección por el GAS es de
aproximadamente 0,3% en situaciones endémicas y de 3% si hay una situación de
epidemia 5.
Recientemente, una entidad clínica conocida como disturbio neuropsiquiátrico

autoinmune asociado a las infecciones por el Streptococcus pyogenes del grupo A
– GAS - (PANDAS – pediatric autoinmune neuropsychiatric disorders associated
with streptococcal infecctions) fue descrito 8. La fisiopatología de esta afección es
considerada semejante a la corea de Sydenham, en que los anticuerpos
antineuronales sufren una co-reacción con las regiones de los núcleos de la base,
produciendo disturbios comportamentales y motores 9. La PANDAS está asociada
con un inicio abrupto de exacerbaciones graves de comportamientos de tipo obsesivo
compulsivo o tics en crianzas que presentan la infección por el GAS. Las crianzas
no presentan prácticamente ningún síntoma cuando no hay infección por el GAS
o cuando tratadas con los agentes antimicrobianos correctos y así la patología
presenta un curso clínico episódico. Los tratamientos con inmunomoduladores y
la eficacia de la profilaxis con agentes antimicrobianos contra el GAS y la
amigdalectomía están actualmente siendo estudiados 10.
Las complicaciones supurativas de la faringe por el GAS incluyen absceso
periamigdaliano, absceso retrofaríngeo y adenitis / absceso cervical. Debido al
riesgo de complicaciones que se desarrollan como resultado de infecciones por el
GAS no tratadas, el diagnóstico temprano y el tratamiento antimicrobiano adecuado
ofrecen el padrón ideal de tratamiento. Las tentativas de estudiar el valor predictivo
de varios signos y síntomas no se mostraron muy confiables 11. En general, los
signos y síntomas más comunes con la verdadera infección por el GAS son fiebre,
exudado faríngeo y adenopatía.
Testes diagnósticos
La colecta para cultura de la región de la faringe es un método ampliamente

aceptado para la identificación por el GAS, a pesar de haber dudas sobre el aspecto
costo-beneficio 12. Un cultivo adecuado de la región puede ser obtenida con swabs
de la región de ambas amígdalas, criptas amigdalinas y de la pared posterior de la
faringe. El swab es entonces colocado en una placa que contiene agar con 5% de
sangre de oveja y un disco de bacitracina, que inhibe el crecimiento de GAS.
En los últimos 20 años, fueron desarrolladas técnicas más rápidas para el uso en
consultorio
con base en la extracción de ácido nitroso del antígeno de carbohidratos del grupo
A de la bacteria. Estos tests, así como las culturas formales, varían de acuerdo con
la forma en que fue realizada la colecta de swabs faríngeos y la tasa de especificidad
es de 85 a 90% y la sensibilidad es de 60% a 90% 13,14. Así, en una crianza con test
rápido negativo para el Streptococcus pyogenes (Strep-test) del Grupo A (quick
Strep A Test, comercializado por Quidel Corp. - www.quidel.com), pero con alta
la sospecha clínica de infección por GAS, un cultivo formal de la región debe ser
realizado; por otro lado, un Strep A-test rápido positivo no exige confirmación
por la cultura.
Un teste definitivo para determinar la infección por GAS es la serología. La
Estreptolisina O y la Estreptolisina S son dos hemolisinas producidas por el
GAS, pero solamente la primera es antigénica en humanos. Los títulos de anti-
estreptolisina O (ASLO) generalmente se elevan en 1 semana de infección. Tales
títulos llegaron a un pico aproximadamente 3 a 6 semanas luego de la infección,
seguidos de un declive variado de niveles séricos 15,16. La comparación de suero
agudo y convaleciente es un método preferido de serología; sin embargo ni siempre
es posible obtener ambas muestras. Un título único elevado puede ser interpretado
como una infección reciente 17. Un portador crónico de GAS no tendrá aumento
de títulos de anticuerpos por el Streptococcus pyogenes del Grupo A (GAS) cuando
los sueros agudo y convalecente son comparados 7. Un paciente con sospecha de
complicación no supurativa de la infección, como fiebre reumática aguda, puede
no tener un cultivo positivo debido al período de latencia de la infección aguda
verdadera. En estos casos, la serología es de extrema importancia para confirmar
el diagnóstico de la infección por GAS. Los mayores niveles de anticuerpos
normalmente son encontrados en crianzas entre 6 y 15 años de edad, secundarios
al aumento de la exposición en este grupo de edad, y en algunas regiones geográficas
en que la enfermedad es más común 18,19.
Tratamiento
A pesar de varios medicamentos presentar acción contra GAS, un curso de

tratamiento de 10 días con amoxicilina permanece siendo el régimen de elección
para el tratamiento de faringoamigdalitis inducida por GAS 6. La amoxicilina es
normalmente la sustituta de la penicilina a pesar de no presentar las ventajas
microbiológicas con relación a la primera. Mismo siendo incómodo, el uso de
penicilina benzatínica G intramuscular como dosis única es efectivo y elimina la
preocupación con la adhesión al tratamiento con régimen oral. Las cefalosporinas
de primera generación son alternativas a la terapéutica con penicilina y pueden
ser usadas en pacientes alérgicos a la penicilina, a pesar de haber un chance de
15% de haber también alergia concomitante a la cefalosporina 6. Tradicionalmente,
la eritromicina era usada en pacientes alérgicos a la penicilina, sin embargo, los
macrólidos de nueva generación como la azitromicina y la claritromicina están
ahora disponibles. Hay evidencias recientes de aumento de la resistencia de GAS
a los antibióticos macrólidos 20. Clindamicina oral es efectiva contra GAS y en
general es usada en casos de portadores de GAS o en fallas terapéuticas con
antibióticos. Las sulfonamidas y tetraciclinas no son recomendadas para la infección
por el GAS 6.
A pesar del GAS ser tradicionalmente considerado la única bacteria asociada a la
faringitis bacteriana, nuevas investigaciones demostraron la importancia de otros
microorganismos. Virus, a pesar de no ser los únicos factores etiológicos en una
enfermedad amigdalina crónica, también desempeñan un papel en el desarrollo
de inflamación amigdalina, obstrucciones de criptas e infecciones bacterianas
secundarias.
Los autores actualmente hablan sobre el fato de que las fallas en el tratamiento
con penicilina están aumentando 21. Algunos relatan tasa de falla terapéutica de
hasta 25% a 30% 22-24 y hay varios mecanismos propuestos para explicarlas. La
penicilina no es efectiva en la erradicación de GAS de la faringe de un portador
crónico. Sin embargo, considerando el curso terapéutico de 10 días de la penicilina
en un portador crónico presuntamente infectado por el GAS agudamente, esto irá
a resultar en una cultivo pos tratamiento positiva. El papel exacto que este
mecanismo desempeña en el tratamiento con penicilina debe ser aún elucidado.
Otra posible causa en el fracaso del uso de penicilina es la actividad inhibitoria de
la flora faríngea normal, como por Streptococcus salivarius. Estas bacterias
representan una defensa natural contra otros organismos potencialmente peligrosos.
Los niños que se convierten en portadores de GAS parecen poseer flora faríngea
con menos acción inhibitoria contra el GAS que los niños que no son portadores
crónicos 25. Después del tratamiento con penicilina, hay una disminución
cuantitativa de la flora faríngea y una disminución cualitativa en su actividad
anti-GAS 26. Además las bacterias aerobias y anaerobias de la flora faríngea que
producen betalactamasa pueden hacer que la terapia con penicilina se torne
ineficaz 27,28.
Indicaciones para amigdalectomía
A pesar de que los episodios recurrentes de faringoamigdalitis sean generalmente

aceptados como una indicación adecuada para amigdalectomía, no hay consenso
acerca de cuales crianzas se beneficiarían de la cirugía. Como fue mencionado
anteriormente, la amigdalectomía pasó por períodos de entusiasmo y de incerteza
con relación al beneficio general que los niños obtendrían. Hay un declive natural
en la frecuencia de infecciones de vías aéreas superiores con el crecimiento y
muchos niños consiguen despistar las infecciones recurrentes. El desarrollo de
una terapia antibiótica tiene gran influencia en la capacidad de tratar las infecciones
faríngeas recurrentes y prevenir secuelas serias que pueden surgir de ellas.
Históricamente había una percepción errada de que los niños en los que fueron
removidas sus amígdalas tenían mayor riesgo de desarrollar poliomielitis. Algunos
estudios publicados indicaron que la remoción de las amígdalas era de poco o
ningún beneficio para los niños. 29. Estudios realizados en la Universidad de
Pittsburg buscaron responder esas preguntas sobre la eficacia de la amigdalectomía
en crianzas que presentaban faringoamigdalitis recurrente.
El primero de estos estudios 30, terminado en 1982, analizó niños gravemente
afectados por enfermedad amigdalar. Los niños cuyas historias se encajaban en
los criterios pero no tenían documentación oficial de infecciones recurrentes fueron
acompañados prospectivamente y apenas entraron en el estudio del tratamiento si
habían tenido 2 infecciones que eran iguales o más severas que las descritas en sus
historias. Varias crianzas no desarrollaron la gravedad de las infecciones necesarias
para entrar en el estudio y los autores concluyeron que las infecciones no
documentadas no eran previsores adecuados de futuras infecciones o no eran
indicadores suficientes para amigdalectomía 31. Para hacer parte del estudio 30, los
niños debían presentar por lo menos tres episodios de amigdalitis en cada uno de
los 3 años anteriores, o 5 episodios en cada uno de los 2 años, o 7 episodios en 1
año. Además 1 o más de los siguientes 4 criterios debían ser caracterizados en
cada episodio: fiebre, adenopatía cervical, exudado amigdalar y cultivo positivo
para el GAS. El tratamiento antimicrobiano adecuado debía haber sido administrado
para infecciones por el GAS comprobadas o sospechosas. Cada episodio debería
haber sido confirmado por exámenes y descrito en la historia clínica en el momento
de su ocurrencia. Un total de 187 crianzas fueron incluidas en el estudio y se
dividió en dos grupos, un quirúrgico y no quirúrgico. De estas crianzas, 96 fueron
determinadas para el grupo basado en fuerte preferencia familiar (distribución no
randomizada) y los 91 restantes fueron randomizados aleatoriamente. Los pacientes
podían ser transferidos de un grupo de estudio a otro basados en la preferencia
familiar. Hubo trece complicaciones pos operatorias (14%) en el grupo quirúrgico
y todas ellas fueron autolimitadas y de fácil resolución. Los niños fueron
acompañados de cerca con documentación minuciosa de la frecuencia y gravedad
de cualquier infección de garganta. En cuestión de calidad de vida, inclusive
ausentismo escolar y número total de días con infecciones de garganta fueron

también monitorizados. En el primer y segundo año de acompañamiento, los niños
sometidos a amigdalectomía presentaron menos episodios de infección en
comparación con los niños del grupo no quirúrgico; esta diferencia fue
estadísticamente significativa. El tercer año de acompañamiento determinó una
tendencia (a pesar de no ser estadísticamente significativo [p=0,001] con relación
a la mejora del grupo quirúrgico. El grupo no quirúrgico mostró una disminución
en la frecuencia de infecciones de garganta año tras año. Aquellos en el grupo
quirúrgico tendieron a tener infecciones de corta duración comparados con los de
otro grupo, lo que en parte podría ser responsable por el beneficio aparente de la
cirugía. Los casos de infección definidos como moderados o severos eran raros en
ambos grupos y cuando el número total de días con dolor de garganta fue analizado,
no hubo diferencia significativa entre el grupo quirúrgico y no quirúrgico.
Este estudio 30 a pesar de ser el mejor disponible, es de cierta forma limitado y
abierto a algunos ejemplos. No todos los pacientes fueron randomizados para los
grupos de tratamiento. Las familias podrían haber partido de la presunción de que
el grupo quirúrgico era eficaz y por lo tanto reducían su atención a otras patologías
que se desenvolvieron después de la cirugía. A pesar de la tentativa de realizar las
cirugías, lo más rápido posible, algunos niños del grupo quirúrgico se podrían
haber beneficiado de la variación estacional de la faringitis.
Por otro lado, los niños que fueron cambiados para el grupo quirúrgico por las
familias después del inicio del estudio eran en general más afectados y aquellos
niños que presentaban enfermedad más leve que fueron sometidos a cirugía muy
probablemente fueron perdidos en el acompañamiento – factores que sirven para
subestimar la eficacia de la amigdalectomía. Los autores creen que el efecto final
de este revés en el estudio no subestimó la eficacia de la amigdalectomía en el
tratamiento de niños gravemente afectados por infecciones faríngeas a repetición.
A pesar de las diferencias estadísticamente significativas en la frecuencia de
infecciones faríngeas entre el grupo quirúrgico y no quirúrgico en los dos primeros
años y a la tendencia de menos infecciones en el tercero año, aún permanece
controverso el fato de que la amigdalectomía debe ser indicada en todas las crianzas
que poseen los criterios determinados. Los pediatras y cirujanos deben llevar en
consideración factores como los riesgos de la cirugía, la historia médica del niño,
ausentismo escolar debido a la patología como preferencia de los padres y del
niño, costo y acceso a los servicios de salud, entre otros. Se debe enfatizar que
todos los caso deben ser tratados individualmente.
Los criterios de inclusión para el estudio mencionado tenían muchas restricciones
con el fin de incluir solamente los niños gravemente afectados por las infecciones
recurrentes. Como esos niños parecían beneficiarse con la cirugía, los autores
realizaron un segundo estudio 32 cuyos resultados fueron publicados recientemente,
para evaluar el papel de la amigdalectomía y de la adenoamigdalectomía en el
tratamiento de niños que eran moderadamente afectados por las infecciones
recurrentes. En este estudio los criterios de inclusión eran menos restrictos con
relación a la frecuencia, gravedad y documentación de infecciones previas. Un
total de 328 niños fueron incluidos en el estudio. Aquellos que no tenían indicación
para adenoidectomía fueron encaminados para adenoamigdalectomía,
amigdalectomía o sin cirugía (control). Los niños con indicación para
adenoidectomía, fueron encaminados para adenoamigdalectomía o tratamiento
no quirúrgico (control). Los resultados de este estudio una vez más demostraron
los beneficios obtenidos con el grupo quirúrgico con relación a la frecuencia de

infecciones, a pesar de que los beneficios hayan sido apenas mínimos – cerca de 1
episodio por año. Una vez más los sujetos que eran tratados sin cirugía raramente
desarrollaban casos severos de faringitis durante el estudio. En este estudio 32 los
autores no creen que los beneficios de la amigdalectomía fueran lo suficientemente
significativos para justificar el costo y los riesgos de la cirugía.
A pesar de que muchos artículos han publicado estudios sobre la eficacia de la
amigdalectomía en amigdalitis recurrente, los 2 estudios descritos 30,32 son los
únicos que metodológicamente son sólidos; sin embargo ambos son imperfectos y
los resultados fueron poco conclusivos. Quedamos con pocas orientaciones concretas
y muchas dudas. La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello determina que /los niños que presentan tres o más infecciones de
amígdalas o adenoides por año, a pesar de un tratamiento médico adecuado, son
candidatas para amigdalectomía 33. En nuestra práctica usamos los siguientes
criterios: 7 infecciones amigdalares documentadas en 1 año, 5 infecciones
documentadas en 2 años consecutivos y 3 infecciones documentadas cada una en
3 años consecutivos. Las infecciones amigdalares son definidas por 3 de los
siguientes criterios: fiebre (>38 o C), disfagia, adenopatía cervical, cultivo positivo
para GAS y exudado amigdalar. Notamos que hay pocos niños que cumplen
completamente estos criterios, pero los que lo hacen, tienen resultados más eficaces
con la amigdalectomía.
Absceso periamigdalar
Localizado entre la cápsula amigdalar y la musculatura de la pared faríngea lateral,
hay un espacio periamigdalar, que contiene tejido conjuntivo laxo. La infección
en este espacio puede llevar a celulitis periamigdalar o absceso periamigdalar
(PTA-Peritonsillar Abcess), una complicación de la amigdalitis 34. Los niños que
presenta PTA invariablemente presentan dolores intensos asociados con odinofagia,
disfagia, y disminución de la ingestión oral y posible deshidratación. Algunos
presentan dificultad para lidiar con las secreciones y terminan salivando, una
señal que debe ser considerada seriamente porque puede llevar a obstrucción de
vías aéreas. La voz queda sofocada y el paciente presenta trismus secundario a la
inflamación en la región del músculo pterigoide, dificultando los exámenes y el
tratamiento. El examen físico revela simetría amigdalar ya que generalmente hay
edema en el lado del absceso. Clásicamente la amígdala es desplazada medialmente
y sufre una rotación hacia abajo; sin embrago, la apariencia de la amígdala puede
ser bastante normal. La úvula está edemaciada y generalmente desplazada para el
lado opuesto del absceso. A pesar que normalmente es un diagnóstico clínico, la
tomografía cervical con contraste intravenoso puede demostrar la inflamación
supurativa aguda o, más comúnmente un absceso que aparece en forma de anillo
en los pacientes cuyo diagnóstico clínico no fue posible, o si hay envolvimiento de
otras áreas cervicales. La situación de las vías aéreas es esencial para la decisión
sobre el encaminamiento del paciente para tomografía. Las técnicas de
ultrasonografia intraoral fueron descritas como útiles en la identificación de
abscesos y para guiar la aspiración con aguja; sin embargo su uso no es práctica
común actualmente 35,36.
Los aspectos médicos del tratamiento deben tener el suporte de hidratación
endovenosa y control del dolor. Se debe elegir un antibiótico que tenga acción
contra el Staphylococcus aureus, GAS, y microorganismos anaerobios de la flora
oral.
El tratamiento definitivo exige drenaje del absceso. Las opciones para niños con
PTA incluyen aspiración con aguja, incisión en el absceso y drenaje o
amigdalectomía inmediata (amigdalectomía caliente). Después de la aspiración
con guja fina o incisión y drenaje, se puede considerar una amigdalectomía varias
semanas después. El tipo de tratamiento inicial depende de varios factores inclusive
la edad del niño y de su nivel de cooperación, historia clínica previa, historia de
amigdalitis recurrente, historia de PTA en el pasado y la situación de las vías
aéreas en un niño que coopera mismo a los 6 años de edad, la aspiración por aguja
es una opción menos invasiva y mostró 75% de efectividad como primera línea de
tratamiento de TPA 37.
El papel de la amigdalectomía en el tratamiento de PTA es de cierta forma
controverso. Históricamente el PTA era considerado una indicación absoluta para
amigdalectomía. En un estudio de 29 niños con PTA, 7% de ellos desarrollaron
un segundo absceso 38. En otro estudio (meta-análisis) la media de tasa de ocurrencia
entre los 526 pacientes estudiados fue de 17% 29. Con base en estos relatos, se cree
actualmente que en niños con un único episodio de PTA, la amigdalectomía debe
ser evitada a menos que la historia de amigdalitis recurrente asegure la importancia
de cirugía. En un niño con PTA y amigdalitis crónica que indique la amigdalectomía
por sí sola, la amigdalectomía en caliente puede ser considerada para reducir el
número de procedimientos invasivos. Si la crianza presenta obstrucción significativa
de las vías aéreas, o si el absceso se extiende para otros espacios cervicales (espacio
faríngeo lateral) y métodos menos invasivos fallaron, entonces se puede realizar
la amigdalectomía en caliente. El PTA recurrente puede ser previsto con base en
la historia de 2 o 3 episodios agudos de amigdalitis en un año antes del episodio
inicial. La historia positiva puede ser encontrada en 20 a 30% de los pacientes con
PTA; se recomienda que esos pacientes sean considerados para amigdalectomía
luego del PTA 39.
Amigdalitis crónica
A pesar de ser una definición relativamente limitada, muchos consideran que
dolores de garganta por lo menos 3 meses asociados con inflamación amigdalar es
la mejor definición de amigdalitis crónica 40. Esta condición también puede estar
asociada con halitosis y adenopatía cervical persistente. Otras entidades clínicas,
como reflujo gastroesofágico o amigdalitis lingual, pueden causar síntomas
semejantes y tal vez tengan que ser excluidas. La evaluación clínica de las amígdalas
de pacientes con amigdalitis crónica en general no presentan nada digno de notar.
Signos sutiles – como disminución del número de criptas o cápsula amigdalar
brillante y lisa- pueden ser pistas de esta alteración. Un curso terapéutico de 3 a 6
semanas de antibiótico efectivo contra microorganismo anaerobios y productores
de beta lactamasa como clindamicina o amoxicilina clavulanato, ya mostró ser
efectivo en el tratamiento de esta patología. No hay estudios randomizados que
evalúen la eficacia y la seguridad de la amigdalectomía en amigdalitis crónica. En
pacientes con dolores crónicos que también presenten episodios recurrentes agudos
y atienden los criterios clínicos, la realización de la amigdalectomía es una opción
racional 41. La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
y Cuello considera la amigdalitis crónica refractaria a la terapéutica clínica que
lleva a halitosis o amigdalitis recurrente asociada con estado de portador de GAS
que no responde al tratamiento antimicrobiano adecuado como una indicación
para la cirugía 33. Además de eso, si hay obstrucción sintomática de vías aéreas en
la amigdalitis crónica, entonces la amigdalectomía es indicada. En el caso de
amigdalitis crónica sin infección recurrente u obstrucción, el médico debe evaluar
cada caso individualmente y tomar la decisión sobre la realización de la cirugía.
Infección por virus Epstein Barr

El virus Epstein Barr (EBV) es miembro de la familia del herpes virus que puede
causar amigdalitis aguda e hiperplasia adenoamigdalar en niños. Es el organismo
responsable por todos los casos de heterófilo-positivo y heterófilo-negativo de
infección por mononucleosis. La infección progresiva de EBV es el resultado de
disturbios inmunológicos adquiridos o congénitos y pueden llevar al linfoma u
otros disturbios linfoproliferativos.
Entre las poblaciones estudiadas en todo el mundo, la reactividad serológica al
antígeno del EBV fue demostrada en 80 a 95% de los adultos 42. La infección
primaria por EBV ocurre durante la segunda y tercera décadas de la vida en naciones
desarrolladas y en las regiones de alto poder adquisitivo; sin embargo los niños
menores son más comúnmente afectados en países en vías de desarrollo y regiones
de bajo poder socioeconómico. Cuando el virus es adquirido en una edad más
tierna los síntomas generalmente son menos graves. Individuos infectados
transmiten el EBV por el intercambio de saliva durante el beso o en contacto
íntimo.
El EBV infecta y transforma los linfocitos B humanos. El virus entra en la célula
atacando el receptor creado para proteínas de la cadena del complemento. Su
material genético es transportado por vesículas para un núcleo, donde existe un
plásmido y mantiene el estado latente de replicación. Un período de incubación de
2 a 7 semanas se sigue a la exposición inicial durante el cuál el EBV induce la
proliferación de células B infectadas. Este proceso subsecuentemente es
contraatacado por una respuesta inmunocelular potente,, caracterizado por el
surgimiento de linfocitos citotóxicos T atípicos en la sangre. En huéspedes
inmunosuprimidos, esta respuesta de linfocitos T es limitada y la proliferación
descontrolada de células B resultante de esto puede llevar a la hiperplasia del
anillo de Waldeyer y de otros tejidos linfoides, así como de una variedad de otros
disturbios linfoproliferativos
La mononucleosis infecciosa es caracterizada por una combinación de mal estar
general y fatiga seguida de aparecimiento agudo de fiebre y dolores de garganta.
El examen físico en general revela aumento y eritema de amígdalas palatinas que
en muchos casos presentan un exudado blanco amarillo en la superficie y dentro
de las criptas. La adenopatía cervical está presente en prácticamente todos los
pacientes se envuelve y los nódulos cervicales posteriores, lo que ayuda a distinguir
la infección por EBV de otras causadas por Streptococcus pyogenes del Grupo A
(GAS) u otros microorganismos. Entre la segunda y cuarta semana de la
enfermedad, aproximadamente 50% de los pacientes desarrolla esplenomegalia y
30 a 50% desarrollan hepatomegalia 43. Rash, petequias palatinas y dolores
abdominales pueden estar presentes en muchos casos. La fiebre y la faringitis
normalmente desaparecen en 2 semanas, al paso que la adenopatía, organomegalia
y mal estar puede durar hasta 6 semanas. Se sugirió que la infección por EBV
puede predisponer a futuros surtos de amigdalitis recurrente y absceso
periamigdalino 43. El virus puede persistir en la faringe por meses o años como
una fuente potencial de re-infección o de transmisión.
Pacientes con inmunodeficiencia adquirida o congénita como AIDS, disturbio

linfoproliferativo ligado al X e inmunosupresión pos transplante pueden desarrollar
graves secuelas como resultado de la proliferación de células B no marcadas. Los
linfomas de Hodgkins y no Hodgkins, linfoma de Burkitt, y carcinoma nasofaríngeo
fueron relacionados a tales disturbios. Hay evidencias crecientes de que la
inmunosupresión puede llevar a la obstrucción significativa de las vías aéreas
debido a la hiperplasia adenoamigdalar en un gran número de individuos infectados
por el EBV 44.
El diagnóstico de mononucleosis aguda es normalmente hecho con base en el
cuadro clínico, linfocitosis absoluta, presencia de linfocitos atípico en el esfregado
periférico y detección de anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell. El último es la
base del test monospot y de los ensayos de Mono-Diff y Mono-Test (Wampole
Laboratories, Princeton, NJ), que prueban la aglutinación de eritrocitos de caballos.
Los niños con menos de 5 años de edad pueden desarrollar una titulación de
anticuerpos heterófilos detectables; en tales pacientes, los títulos de anticuerpos
IgM e IgG para el antígeno de la cápsula viral (VCA) serán elevados y los títulos
de anticuerpos para el complejo de antígeno comienzan tempranamente a subir.
Los anticuerpos del antígeno nuclear EBV aparecen más tarde en el curso de la
enfermedad y como el VCA-IgG, permanecen elevados por toda la vida.
En muchos casos, reposo, líquidos y analgésico pueden ser adecuados para tratar
síntomas de mononucleosis infecciosa. En pacientes más sintomáticos,
especialmente aquellos con compromiso respiratorio debido al aumento
significativo amigdalar y otros con complicaciones hematológicas o neurológicas,
un curso terapéutico con esteroides sistémicos puede acelerar la resolución de los
síntomas. La colocación de tubo naso faríngeo o intubación endotraqueal puede
ser necesaria en raras ocasiones cuando hay inminente obstrucción completa de
las vías aéreas. El uso de agentes antivirales en mononucleosis infecciosa llevó a
resultados desanimadores 45,46.
La adenoamigdalectomía puede tener un papel importante en el tratamiento de
infección por EBV en pacientes gravemente afectados por faringoamigdalitis
recurrente, la amigdalectomía puede ofrecer alivio sintomático eliminando el órgano
blanco. En pacientes con inmunosupresión, con hiperplasia adenoamigdalar, el
procedimiento reduce la obstrucción de las vías aéreas y también ofrece material
para biopsia para el diagnóstico de malignidad oculta y disturbios como el disturbio
linfoproliferativo pos transplante en el que la intervención temprana puede afectar
el curso de la enfermedad.
Resumen
La amigdalectomía es la principal cirugía realizada en niños en los Estados Unidos.
Infecciones recurrentes de garganta por etiología viral o bacteriana pueden ocasionar
morbilidad significativa y disminuir la calidad de vida llevando a complicaciones
que ponen en riesgo la integridad física del paciente.
Cuando es realizada en los pacientes adecuados, la amigdalectomía puede ser un
procedimiento altamente efectivo. Estudios clínico recientes intentaron definir
mejor las indicaciones infecciosas adecuadas para la cirugía. A pesar del mayor
entendimiento conseguido con tales estudios, la decisión de operar debe ser siempre
tomada con base en el individuo y contar con la participación del médico de
atendimiento primario, el cirujano, el paciente y a la familia en el proceso de toma
de decisiones.
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Nariz y Senos Paranasales
Respiración Bucal en la Infancia
Andrés Sibbald
Debido a la elevada posición de la laringe, el recién nacido es un respirador nasal

obligado. La epiglotis alta que contacta con el paladar blando separa bien la vía
aérea de la digestiva y esto le permite al lactante pequeño deglutir y respirar al
mismo tiempo. El crecimiento posterior del cuello hace descender la laringe y se
establece entonces en la orofaringe un corredor común para ambas vías. Esto
habilita la boca para respirar aunque se mantenga la vía nasal como pasaje principal.
A medida que crece el niño surgen problemas que pueden obstruir la vía aérea
superior. Muchos provocan obstrucción transitoria (infecciones virales, rinosinusitis
bacterianas, alergias estacionales) que duran poco tiempo aunque pueden ser muy
recurrentes. En otros casos la obstrucción se va haciendo persistente, generalmente
por hiperplasia de amígdalas, de adenoides o de los cornetes nasales. Allí se
inician ciclos de respiración bucal que pueden provocar el hábito de usar más la
boca que la nariz, aunque esta recupere una permeabilidad suficiente. Cuando
esto ocurre puede ser muy difícil recuperar la vía nasal y por eso es importante que
el pediatra y el ORL identifiquen tempranamente los pacientes que requieren
tratamientos para liberar la nariz y la rinofaringe.
Evaluación y examen físico
Los antecedentes familiares y del paciente son fundamentales en el diagnóstico.

Los padres informarán acerca de los hábitos respiratorios diurnos (respiración
bucal, separación labial permanente, dificultades deglutorias, hiporexia,
hipersomnia) y nocturnos (respiración ruidosa, ronquidos, apneas, sueño
entrecortado, hiperextensión cervical). A veces cuesta definir la severidad de los
síntomas nocturnos y es posible registrar los momentos más molestos de la
respiración nocturna en un grabador de audio o mejor en un video. Esto permite
reproducir estos eventos ante el médico y evita la realización de pruebas muy
costosas como la polisomnografía.
El examen físico es muy importante y debe considerar, en primer lugar, la anatomía
naso-facial y la forma de respirar. Se evalúa la forma y la función revisando nariz,
labios, cara inferior, paladar y simetría facial. Cuando la cara es angosta los niños
suelen tener conductos nasales más pequeños. Con el otoscopio se observa la
posición del septum nasal y el tamaño de los cornetes ya que ambos pueden reducir
la permeabilidad nasal. La modalidad respiratoria puede ser nasal, bucal o mixta.
Varias pruebas simples informan acerca de la permeabilidad nasal. El sellado de
labios permite al observador establecer la capacidad nasal. Con la boca cerrada se
explora cada fosa nasal ocluyendo una y otra en forma alternada. Es importante
distinguir la obstrucción nasal de la adenoidea. Se investiga la hiponasalidad
haciendo que el niño repita palabras (“banana”) con la nariz libre y con la nariz
pinzada.
RESPIRACIÓN BUCAL EN LA INFANCIA Q 133
Además es útil realizar el examen detallado de:

a) la función labial, tanto en reposo como durante la deglución, buscando
incompetencias o reclutamiento de musculatura peribucal compensatoria.
b) la hemicara inferior: la cara angosta (dolicofacies) se ascocia más con
respiración bucal y con mordida cruzada posterior. Este último es un hallazgo
frecuente en la obstrucción adenoidea.
El examen orofaríngeo abarca tanto la evaluación del tejido linfoideo del anillo de
Waldeyer como las características funcionales de la competencia velofaríngea.
Las amigdalas fauciales se clasifican, según Feinstein O, en tamaños que van
desde cero (ausencia) a cuatro (cuando contactan en la línea media). Al deprimir
la lengua se adelantan las amígdalas y se aproximan. Si el reflejo de arcada es
intenso la lengua se desplaza permanentemente hacia adelante y reduce el apoyo
que ofrece para el ensanchamiento normal del arco maxilar. El examen directo de
adenoides es más difícil para el pediatra pero la radiografía lateral (cavum) permite
una evaluación adecuada de la faringe posterior. El paladar blando es un aspecto
poco observado de la orofaringe. Una úvula bífida a veces indica una figura
submucosa y se debe palpar el paladar buscando la mucosa que es indicativa,
muchas veces, de insuficiencia palatofaríngea. En estos niños está contraindicada
la adenoidectomía por el riesgo de crear hipernasalidad.
Conducta médica en el respirador bucal
Con las observaciones clínicas ya señaladas, el pediatra estaría en condiciones de

afirmar un diagnóstico preliminar o definitivo de las causas del ronquido, de la
hipernasalidad y/o de la respiración bucal. Pero muchos pacientes , aparentemente
sencillos, tienen aspectos complejos que deben tener una evaluación ampliada del
ORL con amplia experiencia pediátrica y de la fonoaudióloga.
Es fundamental la evaluación del paladar blando. Cuando se sospecha insuficiencia
velopalatina es esencial la consulta ORL/fonoaudióloga. A veces requiere estudio
de imágenes con contraste y otras una polisomnografía (PSG). Si se confirma la
incompetencia del velo y la PSG verifica apneas severas, el ORL puede realizar
una adenoidectomía parcial.
Cuando el paladar es funcionalmente competente, el próximo paso es la evaluación
nasal. La rinoscopia simple puede señalar la causa (por ej: hiperplasia de cornetes)
pero muchas veces es incierta y se recurre a imágenes de adenoides (cavum) o de
senos paranasales (MNP). Si todo resulta normal se asume una conducta expectante,
pero cuando hay evidencia de hiperplasia adenoidea o de rinosinusitis avanzada
conviene realizar un tratamiento con corticoesteroides intranasales y/o antibióticos.
Cuando este tratamiento no resulta, ya que los síntomas persisten, la adenoidectomía
puede ser resolutiva.
Conclusiones
En los últimos años la obstrucción de la vía aérea superior ha sido muy estudiada
por pediatras, ORL, alergistas, gastroenterólogos, ortodoncistas, fonoaudiólogos,
etc. El niño respirador bucal exige un enfoque multidisciplinado porque es una
patología compleja que no siempre resuelve satisfactoriamente.
134 Q RESPIRACIÓN BUCAL EN LA INFANCIA
1-FEINSTEIN, A. Role of tonsils. New Engl J Med 282:285, 1970.
2-BALKANY, T. ; PASHLEY N. Clinical Pediatric Otolaryngology

C. V. Mosby, 1986.
3. BRODSKY, L. Practical Pediatric Otolaryngology. Cotton R, Myer C. Lippincott-

Raven 1998.
Rinitis Alérgica en Pediatría
Liliana Palma Vinuela
Definición
Es la afección inflamatoria de la mucosa nasal producida por la exposición a

diversos alergenos y mediada por IgE .
Mecanismo
Como todos los trastornos inmunitarios es complejo. Simplificando diríamos que

ante la exposición al alergeno se produce una inflamación de la mucosa nasal por
quimiotactismo y migración de células a través de la mucosa. Ellas son eosinófilos,
linfocitos T, mastocitos y células epiteliales. Se liberan citoquinas y mediadores
humorales, entre ellos histamina y cistein-leucotrienos. Estos son los responsables,
entre otros de los síntomas por sus acciones vasomotoras y sobre las células mucosas.
Epidemiología
Aproximadamente un 17 % de la población mundial esta afectada por padecimientos

alérgicos de distinta índole; cifra que aumenta progresivamente.
El porcentaje de enfermedades alérgicas en pacientes pediátricos atendidos en
consultorios otorrinolaringológicos es mucho mayor.
Pensemos en las otitis medias secretorias de origen alérgico, en las afecciones
laríngeas agravadas por una atopía, e n los eczemas auriculares, en las rinitis
alérgica (RA) que nos ocupan, en su relación con la sinusitis que tantas veces pasa
desapercibida en los niños y en la estrecha relación que guardan RA y asma.
Anamnesis
El estudio de esta afección comienza con una detallada anamnesis al niño y sus
padres ya que existe una fuerte tendencia familiar (interrogar antecedentes
familiares de asma, urticaria, anafilaxia, y alergia alimentaría y a medicamentos).
La enfermedad no se manifiesta hasta que el órgano de choque es expuesto al
alergeno. Es poco frecuente entonces encontrar síntomas de RA antes de los 2 o 3
años de edad, pero por el interrogatorio podemos encontrar datos de alergia
alimentaría al dejar de recibir leche materna e introducirse otros alimentos;
especialmente cuanto más precoz es el cambio.
A medida que el niño esta más expuesto a aero alergenos y va madurando su
aparato inmunitario aparecen los síntomas clásicos de rionorrea serosa, estornudos,
obstrucción nasal y prurito, a lo que se pueden agregar ojeras y conjuntivitis alérgica.
Síntomas que pueden ser estacionales o perennes.
En el examen clínico encontramos un paciente respirador bucal, con labios
entreabiertos, nariz respingada, surco horizontal en el dorso nasal debido a l gesto
habitual del niño de frotarse la nariz.
136 Q RINITIS ALÉRGICA EN PEDIATRÍA
En las fosas nasales se observa la secreción serosa o mucosa, que puede estar
sobreinfectada y tornarse purulenta, los cornetes hipertróficos de color pálido liláceo
por el edema, pero que también pueden ser rojos especialmente cuando hay sobre
infección. En el examen endonasal hay que inventariar otros signos que nos pueden
ayudar a l diagnostico diferencial, como desviaciones del septum o pólipos.
Los pólipos en la infancia rara vez son alérgicos en caso de encontrarlos debe
descartarse enfermedad de Woakes, o alteración de los cilios, Kartagener, o fibrosis
quistica. Es obligatorio el examen completo para descartar otras causas de
obstrucción nasal como son los tumores del cavum. En los niños los más frecuentes
son los linfoepiteliomas y los angiofibroma.
Otro signos frecuentes en los niños alérgicos son la hipertrofia adenoidea y
amigdalina sin historia de infecciones que contribuyen a transformarlo en un
respirador bucal y a la consecuente deformidad de su aparato ortognático con
paladar profundo, escaso desarrollo del tercio medio de la cara y mala oclusión
dentaria.
Estos trastornos pueden presentarse a lo largo de todo el año o estar vinculados a
cambios estacionales. Esto nos ayuda a identificar el tipo de alergeno ofensor.
Cuando se trata de rinitis periódicas vinculadas a la estación probablemente sean
los pólenes los implicados. Cuando son rinitis perennes los alergenos suelen estar
en el entorno doméstico: polvo, ácaros (dermatofagoides), lana, plumas, pelos y
caspa de animales domésticos (especialmente gatos y perros), hongos y mohos.
Diagnóstico
La búsqueda de pruebas para confirmar la RA incluye:

- titulación de IgE sérica total
- titulación de IgE específica, prueba de radioallergosorbent test (RAST) o
mejor aun prueba de radioallergosorbent test modificada (MRT). Esta
prueba es de elevado costo y no está disponible en muchos laboratorios,
especialmente en países en desarrollo.
- Eosinofilia sistémica: menos del 5% de los pacientes la presentan. Puede
deberse a parasitosis, por ello es tan importante contar con la historia
completa para valorar el dato.
- Citología nasal: especialmente eosinofilia (de valor relativo).
- Pruebas especificas in vivo: pruebas cutáneas están a disposición en los
consultorios de los alergólogos o inmunólogos y otorrinolaringólogos
dedicados a alergias. Se realizan con extractos de los alergenos
mencionados anteriormente.
Diagnostico positivo de Rinitis Alérgica
Si consideramos 5 puntos:
1. Anamnesis
2. Antecedentes familiares
3. IgE total y específica
4. Eosinofilia
5. Pruebas cutáneas y o de provocación nasal.
Se considera rinitis alérgica cuando están presentes 3 de los 5 puntos.
RINITIS ALÉRGICA EN PEDIATRÍA Q 137
Diagnostico diferencial
Con irritantes químicos
Aire frío
Condimentos alimentarios
Clasificación
La nueva clasificación de rinitis alérgica (vide ARIA 4 en las referencias

bibliográficas) usa síntomas y parámetros de calidad de vida. Está basada en la
duración de las manifestaciones clínicas y está clasificada en rinitis “intermitente
“ o “persistente”. La severidad puede ser “leve” o “moderada-severa”, dependiendo
de la intensidad de los síntomas y el impacto en la calidad de vida de los pacientes.
Por su duración
- intermitente
- persistente
por la severidad de sus manifestaciones
- leves
- moderadas a severas
Tratamiento
Podrá ser etiológico o sintomático y dependerá: de la intensidad de las reacciones

de su persistencia en el tiempo y de factores más personales como la disponibilidad
de tiempo y la adherencia a los diferentes tratamientos (especialmente en los
pacientes pediátricos).
Tratamientos etiológicos
1. Supresión del alergeno (“ evitación”)
Este tipo de tratamiento implica:
- identificar bien el alergeno y su distribución
- posibilidad de evitarlo.
En caso de alergia a la lana evitar la vestimenta, la ropa de cama y la tapicería en

este material y sustituirlo por sintético.
En caso de las plumas evitar las aves domesticas los almohadones y edredones
rellenos en este material.
En caso de alergia al pelo de animales domésticos es más difícil evitar que el niño
no esté en contacto con él. Se puede lograr una disminución de la exposición si se
baña al animal más frecuentemente y, en lo posible, que permanezca fuera de la
casa.
En caso del polvo y los ácaros evitar todo lo que pueda acumularlos, especialmente
en el lugar donde el niño pasa más tiempo, como moquetes, alfombras, cortinas,
peluches, estantes con libros. Si existen lavarlos con frecuencia y /o pasar aspiradora
con filtro especial que retenga pequeñas partículas.
Para los mohos, evitar la humedad ambiental con medidas que dispersen hacia
fuera los vapores producidos por baños, secadores de ropas y hervido de alimentos.
Existen deshumificadores que pueden eliminar gran porcentaje de la humedad
ambiental y que evitan usar agentes químicos para eliminar los mohos y hongos
de las paredes.
2. Inmunoterapia
Existen varias formas de inmunoterapia:
-la desensibilización: se realiza con inyecciones subcutáneas de cantidades
crecientes de extractos alergénicos (en general mixtos)
- la inmunoterapia también con inyecciones subcutáneas de cantidades crecientes
de alergenos pero aquí se emplean alergénicos específicos únicos identificados
por RAST o mejor aun por MRT, con las dosis inicialmente máximas posibles
determinadas por estos métodos.
Aquí el mecanismo es administrar el alergeno por otra vía lo que produce un
aumento de IgG específico. Este no se adhiere al mastocito por lo que no libera
los mediadores pero compite con el IgE por el alergeno.
Los inconvenientes de la inmunoterapia subcutánea son:
- se requiere tiempo prolongado (años)
- requiere tolerancia a los inyectables (poco probable en pacientes pediátricos)
- requiere tener estandarizados los alergenos locales (no siempre posible en
los países en desarrollo)
- requiere concurrir al consultorio del especialista para cada inyección.
- El tratamiento es costoso
- Puede provocar reacción anafiláctica.
- Esta contraindicada en enfermedades inmunodeficiatarias congénitas o
adquiridas.
- Esta contraindicada en pacientes grávidas
- No se realiza con extracto de hongos por ser cancerigena
- No se recomienda por debajo de los 5 años de edad.
Como beneficios la inmunoterapia inyectable adecuadamente indicada y cumplida

beneficia al 65 o 70 % de los pacientes en forma definitiva alterando positivamente
el curso de la alergia.
Tratamientos farmacológicos sintomáticos

Actualmente la farmacopea es extensa.
Los fármacos no tienen efecto prolongado al discontinuarse en caso de RA
persistente se requiere tratamiento de mantenimiento. El tratamiento se hace por
vía oral o intra nasal por lo que la adherencia al tratamiento es buena.
Los medicamentos disponibles son:
1. Antihistamínicos Bloqueadores H1
Orales
Primera generación:
Los más usados Clorferinamina
• Difenhidramina
• Ketotifeno (más usado en el asma)
. rápida acción
. muy buena acción antihistamínica
. bajo costo
.acción anticolinérgica elevada
.pasan la barrera hematoencefálica por lo que son sedantes
.orexígenos, provocan aumento de peso
.requieren más de una dosis diaria
Segunda generación:
• Desloratadina
• Loratadina
• Cetirizina
• Fexofenadina
• Ebastina
• Azelastina
-rápida acción
-buena acción antihistamínica
-no acción anticolinérgica
-no pasan la barrera hematoencefálica
-requieren una sola dosis diaria
- la desloratadina, recién aprobada para la populación pediátrica,
prácticamente no presenta interacción con alimnetos o medicamentos
• Astemizol
• Terfernadina
Estos últimos dos discontinuados por acciones cardiotóxicas
Nasales
• Azelastina
• Levocabastina
-acción rápida local
-retrogusto amargo
-ninguna acción colateral
-más de una dosis diaria
2. Corticosteroides (glucocorticoides)
2.1. Orales o parenterales:
• Hidrocortisona
• Metilprednisolona
• Prednisolona
• Prednisona
• Dexametasona
• Triamcinolona
• Betametasona
• Deflazacort
-potentes antiflamatorios
-la medicación más efectiva
-provoca reabsorción ósea y osteoporosis, modificaciones en la piel y en el
carácter, hipertensión por retención hidrosalina, aumenta la disponibilidad
de glucosa en sangre, aumenta la secreción gástrica.
-contraindicados en hipertensión , diabetes, tuberculosos, glaucoma.
-en niños inhibe el crecimiento
-en tratamientos prolongados lleva a la atrofia suprarrenal
-se recomienda bajo forma de tratamientos leves en pacientes con
sintomatología moderada a severa como mordientes de otra medicación
-debe ajustarse la dosis kilo-peso-día
2.2. Nasales inhalatorios:

• Beclometasona
• Budesonida
• Fluticasona
• Fludisonida
• Mometasona
• Triamcinolona
-muy eficaces, reducen la inflamación y la hiperreactividad
-efectos colaterales leves locales como desecación, costras y epíxtasis leves
-no están descritos efectos colaterales graves antes descritos para los
corticoides sistémicos, por lo cual pueden ser administrados en niños,
especialmente Mometasona, por tiempo más prolongado
-máximo efecto después de dos o tres días
-elevado costo
3. Cromoglicato intranasal
Estabilizante de membrana
-sin efectos colaterales
-requiere varias dosis diarias
-más efectivo en el uso ocular que en la rinitis alérgica
-costo elevado
4. Descongestivos Orales (sinpatomimeticos)

• Efedrina
• Fenilefrina
• Seudoefedrina
-buena descongestión nasal
-requieren varias dosis diarias
-provocan hipertensión palpitaciones, inquietud, insomnio, sequedad de
mucosas, exacerbación del glaucoma y tirotoxicosis
-por lo que deben ser tratamientos relativamente breves.
5. Vasoconstrictores nasales
• Efedrina
• Epinefrina
• Nafazolina
• Oximetazolina
• Fenilefrina
-muy buena descongestión nasal
-iguales efectos simpatomimeticos que por vía oral pero menos intensos
-deben ser usados en tratamientos breves porque provocan efecto rebote y rinitis
medicamentosa
6. Anticolinergicos nasales
• Ipratropium
-Anticolinergico
-bloquea la rinorea casi exclusivamente
-no provoca efectos anticolinergicos sistémicos
-efectivo tanto en los pacientes alergicos como las rinitis vasomotoras
7. Antileukotrienos
• Montelukast (droga prometedora) indicada na prevención de cuadros con
associación asma-rinitis alérgica
-Bloquean los receptores cystLT
-inhiben la eosinofilia
-bien tolerados
-efectivos en el 50 % de los pacientes
-actualmente más usados en el asma
1-Faria Rizzo, M.C, “Alergia na infancia” Sao Paulo ed. Lemos,2002

2-Ferguson, B.J, “Farmacoterapia eficaz con relación al costo para tratar rinitis
alergica” Clínicas Otorrinolaringologicas de Norteamérica vol.1,1998 pág. 85-
103.
3-Renfro, B.L., “Alergia e,n Otorrinolariongología Pediatrica”. Clínicas
Otorrinolaringologicas de Norteamérica vol. 1, 19992 pág.213-231
4-Allergic rhinitis and its impacto on asthma-ARIA. Workshop report. J Allergy
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5-Naclerio, R.M., “Allergic rhinitis.” N Engl J Med 1991; 325-860-9
6-King,H.C, “Inhalant Allergy”, Otolaringic Allergy and Inmmunology, ed by
Helen F. Krause, 1989, Saunders.
Traumatismo Nasal y su Repercusión Anatomofuncional
Homero Fuertes Sedano
Es de conocimiento que los cartílagos y huesos de la nariz tienen su génesis en la

cápsula cartilaginosa nasal y que a partir de ésta a su debido tiempo, dará lugar a
las diferentes estructuras cartilaginosas y óseas de acuerdo con el patrón genético
de cada grupo étnico. El tabique nasal del niño está constituido fundamentalmente
por cartílago, el cual se osifica de manera gradual, a partir de la edad preescolar.
El primer traumatismo nasal al que se expone el niño es el obstétrico. Las
compresiones de la nariz durante el parto pueden producir edema de la mucosa o
luxación del tabique nasal cartilaginoso, desde su surco en el vómer. Cualquiera
de estas lesiones puede ocasionar dificultad respiratoria importante y estridor.
En general, el efecto de los traumatismos guarda relación directa con la dirección
del golpe, la intensidad y el sitio de la lesión. La mayoría de los traumatismos
leves no producen secuelas debido a que la estructura elástica de los cartílagos
nasales amortiguan el golpe. Sin embargo, los microtraumatismos, sobre todo si
son acumulados, pueden afectar el crecimiento del cartílago septal. En cambio,
los traumatismos que producen fracturas, luxaciones o desgarros de los pericondrios
pueden acelerar o retrasar el crecimiento nasal, dependiendo de si estimulan o
inhiben la actividad celular.
Los niños son más propensos a sufrir lesiones nasales por golpes y caídas durante
los juegos y por ser la nariz la porción de la cara que tiene una proyección más
anterior. Dentro de las lesiones maxilofaciales en niños, la fractura de los huesos
de la nariz ocupa un segundo lugar y menos frecuente la fractura del complejo
nasoetmoidal.
Por su gran contenido cartilaginoso, la nariz de los niños puede complicarse más
fácilmente y por ello el maxilar superior tiende a absorber la mayor parte del
impacto al descargarse en la cara y disimula la magnitud del daño nasal, por lo
cual se dificulta el diagnóstico de fractura de los huesos de la nariz. De este modo
muchas alteraciones de este tipo en niños no son identificadas, ni diagnosticadas,
ni tratadas, dando las secuelas que compromete la anatomía y función de la nariz.
El cuadro típico de una fractura nasal importante es la hinchazón extraordinaria
de los tejidos blandos de la nariz y zonas perinasales.
La nariz puede lesionarse por golpes que llegan desde adelante o frontales, de
lado o laterales y desde abajo o inferiores. Cualquier elemento estructural de la
nariz, cartilaginoso u óseo, puede estar comprometido.
Lesiones frontales
La vulnerabilidad de la nariz está en relación del golpe. La nariz es mucho más

resistente a los traumatismos, fracturas causadas por golpes que llegan en sentido
frontal o inferior que por lesión lateral. El traumatismo de la parte anterior puede
originar fractura de la porción inferior de los huesos nasales y separarlo de la
porción superior, más resistente por su grosor. Este tipo de fracturas tiende a
ensanchar el puente nasal, haciendo que se vuelva “aplanado y ancho”.
TRAUMATISMO NASAL Y SU REPERCUSIÓN ANATOMOFUNCIONAL Q 143
Traumatismos más intensos a esta zona pueden causar fracturas conminuta de los
huesos nasales y separarlos del hueso frontal. Los cartílagos laterales superiores
pueden separarse o arrancarse de su fijación con que se unen a los huesos nasales.
Si la fuerza del traumatismo es mucho más intensa se producirá la fractura del
complejo nasoetmoidal.Este tipo de fractura incluye la solución de continuidad
intensa de hueso de la nariz con afección del sistema nasolagrimal y del laberinto
etmoidal vecino. La lámina cribiforme y la placa arbitraria del hueso frontal también
pueden quedar afectadas. Son frecuentes los desgarros asociados de la dura, el
escape del líquido cefalorraquídeo con el consiguiente aplanamiento y
ensanchamiento del dorso de la nariz, por la fractura conminuta de los huesos de
esta zona. Se observa telecanto postraumático (mayor distancia entre los ángulos
internos de los ojos) por el desgarro o luxación de uno o ambos ligamentos internos
de los párpados.
La fractura del complejo nasoetmoidal a menudo se acompaña de otras de la cara
o el cráneo, del techo superior de la órbita, y del maxilar superior.
Son comunes otras lesiones oculares y neurológicas. La reducción adecuada de las
fracturas mencionadas es difícil, por la fragmentación notable, con innumerables
esquirlas en una zona anatómicamente muy limitada.
La reducción quirúrgica de las fracturas del complejo nasoetmoidal debe incluir:
la restauración de la altura y contorno de la nariz y la restauración de la distancia
adecuada entre uno y otro ángulos internos de los ojos. Evidentemente, si las
fracturas referidas no son tratadas oportunamente, ocasionarán notables
deformidades estéticas y disfunción oftalmológica.
Lesiones laterales
Los traumatismos nasales con fracturas más frecuentes son las provocadas por
fuerzas o golpes laterales contra la nariz. Los niños muchas veces sufren dislocación
de segmentos importantes.
Si la pared lateral de la nariz recibe un golpe moderado, la fractura puede afectar
a un hueso nasal desplazándolo hacia el interior de la nariz. Con lesiones más
graves, toda la pirámide nasal puede desplazarse a un lado. El hueso del lado de la
lesión se desvía hacia dentro, el hueso opuesto hacia afuera, y el tabique se luxa;
éste fácilmente se lesiona por golpes laterales de la nariz, dada la débil unión
entre el cartílago del mismo y la cresta del maxilar.
La lesión lateral hace que el tabique se desplace, se separe de la cresta maxilar y se
produzca un espolón septal con la obstrucción de la vía aérea. Si se fractura la
lámina perpendicular del etmoides, se lleva consigo el cartílago del tabique. Tal
dislocación llevará a una desviación máxima del tabique nasal cuando la porción
ósea del tabique se fracture y se lleve consigo la porción cartilaginosa, creando un
punto máximo de flexión a este nivel. Frecuentemente la porción caudal del tabique
se disloca en sentido opuesto.
El tabique desviado presiona las estructuras de la pared nasal lateral y produce
obstrucción e inflamación nasal secundaria e infecciones a este nivel. Si se encuentra
durante un periodo lo suficientemente prolongado se altera la fisiología nasal.
Esto predispone a rinosinusitis progresivamente más grave y prolongada y al
desarrollo de enfermedad crónica. Además de estos efectos locales, en muchos
casos, se alteran gravemente órganos relacionados con oído y pulmón.
El tabique desempeña un importante papel en el desarrollo de la pirámide nasal.
144 Q TRAUMATISMO NASAL Y SU REPERCUSIÓN ANATOMOFUNCIONAL
Si no se diagnostica y corrige adecuadamente el traumatismo del mismo, así como

la reducción de los huesos nasales que puede no ser adecuada y oportuna, el aspecto
estético de la nariz sería poco satisfactorio.
Lesión inferior
Los golpes inferiores tienden a provocar fracturas y luxaciones del tabique. Con
frecuencia el borde caudal del tabique se desplazará separándose de la espina
nasal y de la cresta del maxilar hacia una de las ventanas nasales. Si se desgarra
considerablemente porciones del cartílago septal pueden superponerse
(“telescoparse”) unos a otros provocando engrosamiento y acortamiento del tabique,
y como consecuencia retracción de la columela. Una lesión grave del tabique puede
causar deformidades y asimetría de los cartílagos laterales superior e inferior por
su estrecha relación. Por golpes inferiores también pueden producirse fracturas y
luxaciones del cartílago del tabique.
Como observamos, el traumatismo es un factor importante en la Etiología de la
deformidad septal. Vomer, crestas maxilares no están osificados por completo
durante la infancia, los traumatismos alteran con facilidad su distribución y hace
que crezcan unos contra otros y se produzca ampliación y aparición de crestas en
el punto que se luxan. Aunque estas irregularidades se pueden encontrar en las
anomalías del desarrollo, lo más probable es que las torceduras y los rizamientos
se deban a traumatismos.
Lesión del tejido blando
La estructura cartilaginosa de la nariz (cartílagos laterales superior e inferior) son

elásticos y resisten mejor los traumatismos romos. En cambio, los desgarros y
lesiones penetrantes pueden romper piel, cartílago o la mucosa que reviste la nariz.
Por consiguiente, hay que tener mucho cuidado para aproximar todas estas
estructuras. De no hacerlo así pueden producir adherencias, sinequias (turbino
septales) y bridas que deforman la nariz o dificultan la respiración.
Los niños que no han recibido atención oportuna y adecuada de la estructura de la
pirámide nasal o del tabique producirán deformaciones externas y obstrucción
nasal, con las repercusiones consiguientes.
Hematoma del tabique
Ocasionalmente en niños, después de un traumatismo nasal contuso y de impacto

tangencial, se produce un desplazamiento mucopericóndrico de la porción
cartilaginosa del tabique en toda su extensión, apareciendo un hematoma que
ocupa ese espacio, generalmente bilateral. Si no se actúa con rapidez, puede
infectarse (habitualmente por Staphylococcus aureus) abscesificarse.
El diagnóstico y tratamiento han de ser precoces tras el traumatismo porque, al
despegarse el mucopericondrio la nutrición del cartílago septal queda comprometida
y, en un plazo de 24 y 48 horas, pueden producirse necrosis, infección que
conllevarían la pérdida del soporte nasal dorsal, con la aparición de una nariz en
silla en montar del perfil cartilaginoso dorsal.
La identificación oportuna y la reducción médica o quirúrgica de las lesiones
maxilofaciales en los niños son importantes, porque el proceso de reparación en
TRAUMATISMO NASAL Y SU REPERCUSIÓN ANATOMOFUNCIONAL Q 145
ellos es relativamente rápido en comparación con el de los adultos. Ello, a su vez,

se debe a un mayor metabolismo del periostio y del hueso en esa edad. Por
consiguiente, la fractura nasal debe ser reducida dentro de los primeros 7 días.
Los pasos para la valoración y el tratamiento acuciosos de las fracturas nasales en
niños son dos. La primera es corregir la deformidad estética o funcional inmediata
de las vías respiratorias. La segunda son las pruebas que sugieren que el
traumatismo de los huesos del niño ocasione alguna anormalidad del desarrollo
de la nariz cuando crezca, dando frecuentemente perfiles nasofaciales anormales,
así como la deformidad externa / interna de la nariz, prominencias, deformidades
en silla de montar y desviaciones del tabique.
Conclusión
En comparación con el adulto, la nariz más pequeña del niño posee más proyección
frontal y sus estructuras son proporcionalmente más cartilaginosa que ósea. En
consecuencia, las luxaciones y las fracturas de los cartílagos nasales son más
comunes en los menores que en los adultos.
En niños, además hay mayor predisposición por su inquietud habitual y mayor
posibilidad de secuelas, porque con el tamaño reducido de las estructuras nasales
pueden confundirse los datos de fractura y no darse la atención debida.
Los traumatismos externos de la nariz, comunes en los primeros años de
crecimiento, tienden a desplazar los huesos y los cartílagos, de acuerdo con su
dirección e intensidad y, como consecuencia, se produce alteración de su
conformación anatómica, así como obstrucción de las vías respiratorias. Las
estructuras que se alteran con mayor frecuencia son el tabique, huesos nasales y
cartílagos laterales superiores.
El diagnóstico y el tratamiento médico cuidadoso y oportuno son esenciales, del
cuidado de los traumatismos nasales, si se desea buenos resultados.
Referencias bibliográfícas
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Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica. Vol. 1/1986: 75–87.
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Otorrinolaringológicas de Norteamérica. Vol. 2/1989: 279–286.
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P. Cloherty y Ann R. Stark. 3º edición, 1999: 251-260.
8. Mandujano Valdez, Mario. Urgencias otorrinolaringológicas. Otorrinolaringología
Pediátrica. S. Levy Pinto y M. Mandujano. 4º edición, 1999: 449–465.
Diagnóstico y Abordage Terapéutica
de la Sinusitis en los niños
Tania Sih
Introducción
Las sinusitis constituyen, dentro de las enfermedades de la vía aérea superior, un

grupo peculiar, de difícil comprobación, valoración fisiopatológica y etiológica y,
consecuentemente, un problema para la adecuada intervención terapéutica 1,2. A
diferencia de las enfermedades de la cavidad oral y del oído medio, las cavidades
paranasales no pueden observarse directamente con el examen físico 3-5. La
obtención de material local para el examen, tan recomendable para la comprobación
de infecciones faríngeas, tampoco se puede realizar de forma rutinaria 4. La
evaluación causal también es difícil pues los diferentes agentes químicos (partícu-
las de combustión, gases, polen) e infecciosos, pueden originar inflamación
sinusal6-8. Muchas veces esos inconvenientes son simultáneos o secuenciales, como
las infecciones bacterianas que se asocian a inflamaciones rinosinusales alérgicas
o virales8. Además de esas dificultades iniciales en la evaluación de las sinusitis,
también aparecen otras durante la evolución del cuadro, en las que también se
limitan las posibilidades de evaluación de la solución/agravamiento de la
inflamación local, esterilización de la cavidad y la mucosa, así como el
reconocimiento de casos con retención de secreciones sinusales
(obstrucción ostial) 9-11. Este conjunto de incertidumbres ha llevado a diversas
interpretaciones en cuanto a la aparición de sinusitis y al establecimiento de criterios
diagnósticos y terapéuticos12-14
Por todos estos motivos, desde hace décadas las sinusitis se encuentran en el
epicentro de los debates pediátricos, otorrinolaringológicos y radiológicos,
reavivados recientemente15-18. Esto ha llevado a la preocupación con la progresiva
resistencia antibiótica de las bacterias, donde un factor significativo implicado es
el uso inadecuado y excesivo de antibióticos 19-21. Frecuentemente estas indicaciones
superfluas de antimicrobianos se aplican en el tratamiento de niños con supuestas
sinusitis bacterianas y otras infecciones de las vías aéreas2, 22-24. El reciente
replanteamiento diagnóstico y terapéutico de las sinusitis y de otras inflamaciones/
infecciones de la via aérea, parte de este punto 4,20,23,24. Paralelamente, en las últi-
mas dos décadas un conjunto de estudios desarrollados en Estados Unidos determinó
parámetros clínicos para el reconocimiento de la sinusitis infantil, así como aportó
una considerable ayuda para el establecimiento de conductas terapéuticas
estandarizadas 25-30. Ese conjunto de medidas fue adoptado recientemente por con-
sensos de pediatras y otorrinolaringólogos americanos y europeos31. La autora del
presente artículo y ponencia presenta estas conclusiones, así como revisa otros
aspectos relevantes del diagnóstico y de la terapéutica de la sinusitis infantil, a la
luz de la experiencia del Servicio Médico que representa.
DIAGNÓSTICO Y ABORDAGE TERAPÉUTICA DE LA SINUSITIS Q 147
Aspectos epidemiológicos
Los episodios de enfermedades respiratorias en niños han aumentado en las últi-

mas décadas y, sobre todo, los de sinusitis32-35. Los aspectos determinantes de este
aumento están relacionados a los cambios en el estilo y en las condiciones de vida
de la población, que propician, directa o indirectamente, un aumento de la
intensidad y/o frecuencia de factores agresivos a la mucosa sinusal, infecciosos,
químicos y alérgicos (ver fisiopatología)36-37.
Con relación al medio ambiente, ha habido una progresiva urbanización de la
población infantil, con empeoramiento de la calidad del aire inhalado, dentro y
fuera del domicilio familiar8. En las viviendas, el humo del tabaco y el gas de la
cocina agravan la situación, a la vez que aumenta el impacto a medida que las
viviendas sufren una progresiva reducción de sus dimensiones. Además de ésto,
frecuentemente los ambientes no se ventilan y solean adecuadamente lo que
promueve la humedad y el consiguiente aumento de los alérgenos (ácaros y hongos)
inhalados36. La polución extradomiciliaria también se ha acentuado, por el inten-
so contacto con los residuos de combustión de los automóviles, tanto gases como
partículas38 Incluso en las zonas rurales, donde el medio ambiente está más pre-
servado, las extensas áeas de quema controlada pasaron a determinar, en muchos
lugares, niveles de poluentes acentuadamente irritantes para las vías aéreas8.
En cuanto al estilo de vida, el trabajo femenino ha determinado que pasara a ser
habitual el frecuentar guarderías así como la escolarización precoz de los niños, lo
que ha llevado a una gran elevación en los índices de infecciones respiratorias 39,40.
En estos locales se facilita la transmisión de agentes virales, determinando una
prevalencia de cuadros respiratorios cinco veces superior o más al que se verifica
entre los niños que permanecen en sus domicilios39,40. Otro hábito que se ha acen-
tuado en un sector de la población urbana es el de la natación. Esta práctica, que
puede presentar otras ventajas para la salud de los niños, se junta al aumento de la
irritación de la mucosa rinosinusal y a la aparición de sinusitis6,41.
El que las mujeres (madres) trabajen fuera de casa también ha tenido otras
implicaciones como el destete precoz, la alimentación a base de leche de vaca y la
utilización de alimentos industrializados (con aditivos químicos). Todo esto pro-
picia la aparición de la alergia alimentaria, con un posible impacto en los cuadros
respiratorios42-43.
Dentro de las enfermedades respiratorias, las sinusitis han pasado a tener un pa-
pel progresivamente más reconocido tanto entre lo niños con problemas
respiratorios agudos como en aquellos con problemas crónicos44-47. En las últimas
tres o cuatro décadas, el diagnóstico de sinusitis aguda en los servicios de urgencia,
se ha elevado más de diez veces. Hace tres décadas, la frecuencia de diagnósticos
de sinusitis era de 0,2% en los servicios pediátricos de urgencia, incidencia que
hoy está estimada entre el 0,5% y el 5%44-47. El aumento del número de casos
reconocidos de sinusitis se debe a un incremento real en la aparición del cuadro y
a una atención progresivamente mayor de los pediatras y otorrinolaringólogos
hacia el mismo3,21,48. Sin embargo, la afección de las cavidades paranasales es
mucho más frecuente de lo que muestran los índices antes mencionados49-51. Las
frecuentes rinofaringitis virales agudas podrían, en un significativo número de
casos, reconocerse como rinofaringosinusitis51. De hecho, las cavidades paranasales
están contiguas, tienen el mismo epitelio y se comunican directamente con las
fosas nasales, infectándose al mismo tiempo12.
148 Q DIAGNÓSTICO Y ABORDAGE TERAPÉUTICA DE LA SINUSITIS
El diagnóstico de sinusitis crónica (duración superior a tres meses) también se ha

establecido más frecuentemente 31,47,52. Particularmente entre los alérgicos,
mucoviscidóticos y portadores de discenesia ciliar primaria, una atención dirigida
a patologías crónicas rinosinusales ha elevado el índice de reconocimiento de
complicaciones en estas áreas53,54
Todavía existe una gran diferencia entre los índices que estiman la incidencia de
los cuadros agudos y los que indican la prevalencia de los crónicos en diferentes
muestras poblacionales55-57. Esta variación de índices es, muchas veces aparente, y
refleja la utilización de diferentes criterios diagnósticos. Consideremos la distorsión
que se ha comprobado en muchos casos, resultando de la valoración de las
radiografías simples de las cavidades paranasales, realizadas en un gran número
de niños equivocadamente diagnosticados como portadores de sinusitis aguda (ver
comprobación diagnóstica)3. En principio, sólo debemos aceptar variaciones
mayores en cuanto a la incidencia y a la prevalencia de las sinusitis aún cuando
las poblaciones o muestras de los estudios sean diversas en cuanto a los rangos de
edad y a la presencia de otros factores de riesgo28-62.
Fisiología y fisiopatología de las cavidades paranasales
Las cavidades paranasales maxilares y etmoidales están presentes al nacer, aunque

con dimensiones reducidas; las cavidades paranasales frontales y esfenoidales
comienzan a desarrollarse después de los tres años12,50,63. Estas cavidades óseas
tienen comunicación con la nariz de donde reciben el aire inspirado, para su
calentamiento y filtración. La integridad anatómica y funcional de las cavidades
paranasales depende del sistema inmunitario, pues continuamente tienen acceso a
estas zonas anatómicas gases irritantes, partículas en suspensión en el aire y
microorganismos64.
Las inmunoglobulinas presentes en la secreción de la mucosa de revestimiento
permiten la neutralización de las bacterias y de los virus que afectan a la cavidad
sinusal a partir de la nariz. Los anticuerpos de la clase IgA representan ¾ partes
de las inmunoglobulinas locales, sufriendo un incremento en el inicio de las
agresiones infecciosas. Las IgG aparecen en la fase tardía de los cuadros infeccio-
sos12,65. El sistema mucociliar añade y transporta partículas y microorganismos en
dirección a la cavidad nasal, drenando las secreciones a través de orificios locali-
zados junto a los cornetes. Un factor fundamental para la funcionalidad del siste-
ma de defensa de las cavidades paranasales es la permeabilidad de esos ostios de
comunicación con la fosa nasal. Cuando hay obstrucción de drenaje y acumulación
de secreciones intrasinusales, los microorganismos presentes en la cavidad nasal,
particularmente las bacterias, se multiplican en el medio líquido y facilitan la
inflamación de la pared sinusal66,67. Las principales bacterias envueltas en este
proceso son las aerobias con mayor poder patogénico y que habitualmente colonizan
la cavidad nasal: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis6,39,67. En los casos de obstrucción ostial prolongada, se pueden desarrollar
otros microorganismos como el Staphylococcus aureus y diversas bacterias
anaerobias. En inmunodeficientes y diabéticos aparecen algunas veces infeccio-
nes por hongos - Aspergillus sp, Nocardia sp68,69. La fisiopatología de las sinusitis
se determina por factores del propio niño (sistémicos y locales) y del medio ambi-
ente70. En relación al paciente, las inflamaciones favorecen una menor competencia
inmunológica, como ocurre en las deficiencias de anticuerpos, diabetes,
mucoviscidosis (en la que las secreciones son más espesas), alergia respiratoria,
discinesia ciliar primaria y SIDA65,69. Especificamente en relación a las caracte-
rísticas de las cavidades paranasales, diferentes aspectos determinan inflamaciones
más frecuentes y/o intensas. En la Figura 1, se observa el aspecto anatómico nor-
mal, visto desde una tomografía computarizada coronal. Han recibido progresiva
atención las deformaciones anatómicas, congénitas o adquiridas de la pared nasal
lateral, del septo y de las estructuras ostiales, particularmente del complejo ostio-
meatal (COM)11,71,74. Esta zona anatómica está localizada debajo del cornete medio
y recibe las secreciones de las cavidades paranasales anteriores. Posibles alteraciones
del COM tienen gran importancia en la fisiopatología de las sinusitis a repetición
y crónicas. Otra alteración anatómica próxima, la hipertrofia adenoide, puede
promover, también, acumulación de secreción en la fosa nasal, obstrucciones ostiales
secundarias y sinusopatía.
Los factores ambientales son generalmente los desencadenantes de las
inflamaciones sinusales. Se constituyen por uno o más virus, bacterias, alergenos
y contaminantes inhalados27,42,63.
Figura 1. Tomografía computarizada en el plano coronal que muestra el

complejo ostiomeatal: cavidad paranasal maxilar (1), ostio de drenaje de la
cavidad paranasal maxilar (2), embudo etmoidal (3), hiato semilunar
(4),corneto médio (5), meato medio (6), proceso unciforme (7).
En la mayoría de los casos, el cuadro de sinusitis se desencadena por infección

viral por Rhinovirus, Adenovirus, Virus Sincicial Respiratorio, Para-Influenza y
algunos más que atacan directamente la mucosa de una o más cavidades
paranasales15,20,76. Este proceso dura aproximadamente una semana. Algunas veces,
en algunos niños, se produce un empeoramiento de la inflamación sinusal. Esto es
el resultado de uno o más de los siguientes aspectos: patogenicidad exacerbada
del agente viral, reducida competencia del sistema de defensa del niño, alteración
de la estructura de la cavidad paranasal y, además, concomitancia de otros
agravantes ambientales8,77,78. En estos casos más intensos de inflamación de la
mucosa nasosinusal, existe frecuentemente obstrucción ostial con acumulación de
secreciones intrasinusales, que son el sustrato para la multiplicación bacteriana
secundaria71,72.
Las infecciones bacterianas primarias son poco frecuentes, generalmente son el
resultado de bucear en piscinas con agua contaminada41,58.En estas circunstancias,
enterobacterias gram-negativas originan cuadros de intensa inflamación local,
muchas veces con repercusión sistémica.
Las inflamaciones sinusales agudas determinadas por alergenos inhalados siguen
un patrón fisiopatológico un poco diferente de los descritos anteriormente. En

estos casos, el factor desencadenante de la alergia es generalmente persistente,
con acción nasal y sinusal, determinando cuadros más prolongados79,80. Como la
obstrucción del drenaje sinusal es más duradera, las infecciones bacterianas
secundarias tienden a aparecer con mayor frecuencia.
Las inflamaciones resultantes y/o persistentes de las cavidades paranasales
determinan alteración de la mucosa (con hipo o hipertrofia) y, algunas veces,
alteran el propio hueso, pudiendo ocasionar erosión o calcificación 73,81. Secunda-
riamente queda perjudicada la capacidad de defensa local, conduciendo a la
cronificación del proceso. Este proceso fisiopatológico está determinado por con-
tinuas exposiciones a los desencadenantes anteriormente citados y/o por la pre-
sencia de factores predisponentes del niño82,83. En el primer caso, se encuentran
los niños expuestos precozmente en el colegio o en la guardería (infecciones virales
repetidas) o en clases de natación en piscinas (bacterias)40. En la segunda
circunstancia, se encuentran los pacientes con alergia rinosinusal o alteraciones
anatómicas locales (determinando obstrucción de ostios de drenaje)42,83 . Un grupo
de niños que merece atención especial en cuanto a la insistencia y cronificación de
las sinusitis son los mucoviscidóticos, diabéticos y portadores de discinesia ciliar
primaria12,31,69.
Diagnóstico y conducta en las sinusitis agudas
La inflamación de las cavidades paranasales con duración inferior a tres meses ha

sido denominada sinusitis aguda en un reciente Consenso Euro-americano31. Sin
embargo, algunos autores solamente consideran como agudos los cuadros con
duración inferior a un mes, refiriéndose a aquellos que presentan un historial
clínico entre uno y tres meses como subagudos24. Ya que la conducta diagnóstica y
terapéutica es uniforme para los cuadros con duración inferior a tres meses, en el
presente artículo hemos adoptado la clasificación del referido Consenso24,31,48,82,84.
La sinusitis aguda generalmente es simultánea a la rinofaringitis viral, poco sin-
tomática y, principalmente, autolimitada con duración inferior a una semana21,52.
En esta situación clínica la manifestación de fiebre, tos y secreción nasal tiene un
corto periodo ascendente con redución progresiva de la sintomatología hasta su
término. De modo general, la comprobación diagnóstica de la inflamación sinusal
en esta circunstancia es dispensable por la ausencia de implicaciones clínicas31.
Denominaremos estos cuadros como sinusitis aguda complicada. Bajo este aspec-
to clínico, estos cuadros agudos complicados de rinofaringosinusitis pueden
presentarse de tres formas que definiremos en la presente revisión como
complicación extra-sinusal, intrasinusal precoz y persistente24,26,63.
La complicación precoz intra-sinusal se reconoce frente a un cuadro de
rinofaringosinusitis aguda en el que aparece empeoramiento de la situación clíni-
ca después del tercer día de evolución, marcado principalmente por la fiebre y,
algunas veces, por el dolor facial. El diagnóstico clínico de la sinusitis aguda
complicada intra-sinusal tiene como objetivo delimitar un subgrupo de niños en el
que la posibilidad de infección bacteriana secundaria es ya elevada. Estudios rea-
lizados en esta situación clínica utilizando punción sinusal, concluyeron que en el
50% de los casos existía infección bacteriana. Es interesante observar que la otra
mitad de los casos permanece intensamente sintomática, pero tiene naturaleza
apenas viral.
Es interesante también resaltar que en esta circunstancia el pediatra y el

otorrinolaringólogo estarán frente a un paciente febril con tos y secreción nasal
persistente y que se deben evaluar otras áreas anatómicas –vía aérea u oído medio
– al mismo tiempo23,28. En esta forma clínica de sinusitis complicada, se consideran
secundarios los aspectos relativos a la caracterización de la secreción en cuanto al
color y la cantidad, así como en cuanto a la intensidad de la tos45,46,85.
Estos aspectos relativos a la sintomatología son importantes. Erróneamente, muchas
veces, se establecen sospechas de sinusitis complicada en niños con tos tosferínica
o con secreción nasal de coloración amarillenta, ambas con duración inferior a
dos días; e incluso con cefalea aislada 16,86. Estas señales y síntomas, cuando son
breves y asilados, no indican el diagnóstico clínico de sinusitis aguda complicada21.
Una vez establecido el diagnóstico, en base puramente clínica, los exámenes auxi-
liares tienen poco que ofrecer (ver comprobación diagnóstica)31. La conducta en
todos los casos tiene como base el subgrupo con infección bacteriana secundaria,
iniciándose la antibioticoterapia86. Diversos autores han indicado la prescripción
de amoxicilina en la dosis mínima de 40 mg/kg/día19,67. Hemos optado por una
dosis mayor –70 mg/kg/día—, con el objetivo de tratar el Streptococcus pneumoniae
parcialmente resistente a las penicilinas19,24,28. Incluso considerando la resistencia
de parte de los Haemophilus influenzae y de casi la totalidad de las Moraxella
catarrhalis a la amoxicilina, el resultado del tratamiento se ha mostrado satisfactorio
en el 90% de los casos 24,28,87.
La utililización de amoxicilina-clavulanato (30 mg/kg/día) o de las cefalosporinas
de segunda generación, como la cefuroxima (30 mg/kg/día), debe reservarse ape-
nas para los fracasos terapéuticos. Estos fármacos, al igual que otras –cefalosporinas
de tercera generación y macrólidos-, no obtienen resultados terapéuticos superio-
res en el tratamiento de la sinusitis aguda complicada (90% de eficacia) 24,28,87. La
excepción la forman algunas infecciones por bacterias resistentes a la
amoxicilina41,58. Este aspecto es interesante, pues, aunque los antibióticos más
recientes tengan un perfil de actuación mejor en los estudios “in vitro”, esto no se
observa en los ensayos terapéuticos comparativos23,24.
El diagnóstico clínico de sinusitis aguda persistente se establece en niños que,
después de 10 ó 14 días desde el inicio de la rinofaringosinusitis, persisten con tos
diuturna y secreción nasal24,28. En estos casos casi nunca se produce fiebre. La
situación clínica es bastante semejante a la descrita para la complicación aguda
intra-sinusal, apenas es menor la intensidad del cuadro. La probabilidad de estar
frente a un cuadro de sinusitis bacteriana es de cerca del 50% y los exámenes
comprobatorios también tienen escasa utilidad24,28. Frente al reconocimiento clí-
nico del cuadro y al rechazo de otras posibilidades causales, la conducta es antibi-
ótica. También en esta circunstancia la amoxicilina es el medicamento escogido,
quedando los otros antibióticos reservados para los fracasos terapéuticos (10%)24,84.
La complicación precoz extra-sinusal se define por la diseminación de la infección
sinusal para otras zonas anatómicas, contiguas o distantes57,88. Se reconoce en los
primeros días de rinofaringosinusitis en los pacientes en los que existe afección
del tejido celular subcutáneo justa-sinusal, de la órbita, intracraniano o cuadro de
sepsis82. El cuadro clínico presenta fiebre, con variada toxemia y las alteraciones
al examen físico son propias de los locales infectados. Estos casos son graves, los
pacientes son internados y reciben antibioticoterapia parental, pretendiendo así
contener las bacterias más probables – Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae57,82,88. Generalmente se prescribe una cefalosporina de tercera generación
ceftriaxona o cefotaxima en dosis de 50 a 100 mg/kg/día 57. Por las peculiaridades

que envuelven estos tratamientos, inclusive por la posibilidad de intervención
quirúrgica, remitimos al lector a las revisiones de terapéutica de meningitis, acceso
cerebral, trombosis del seno cavernoso, así como de acceso intra-orbitario82,88. En
la Figura 2 puede observarse el acceso intra-orbitario.
Figura 2. Tomografía computarizada en el plano axial mostrando sinusitis

etmoidal y esfenoidal a la derecha, complicada con colección líquida
extracoanal (acceso) junto a la pared media de la órbita.
En el tratamiento de las sinusistis agudas complicadas, es superfluo el uso de

antiinflamatorios no hormonales, antihistamínicos, descongestionantes sistémicos,
mucolíticos y vaporizaciones.89. Se recomienda lavados locales con una solución
fisiológica templada para retirar las secreciones38. Si la congestión y el edema de
los cornetos nasales se acentuasen, provocando dolor y obstrucción acentuadas, se
pueden utilizar descongestionantes simpatomiméticos tópicos nasales durante un
plazo que nunca sobrepase los cinco días, para no provocar rinitis medicamentosa38.
Menos frecuentemente, los corticoides tópicos nasales pueden ser indicados en
alérgicos sintomáticos cuando se desea reducir el edema de COM, permitiendo
una ventilación y drenaje más eficaces de las cavidades paranasales.90,91.
Diagnóstico y conducta en los casos crónicos y recidivantes
La clasificación de sinusitis crónica se establece para los cuadros con manifestación

clínica continuada por un periodo superior a tres meses31. Puede haber fases de
empeoramiento, denominadas exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crónica.
Ese cuadro se diferencia de la sinusitis aguda recidivante que consiste en múltiples
episodios agudos (al menos tres por semestre) entre los cuales los signos y los
síntomas desaparecen completamente31,38,71.
El tratamiento clínico de estos cuadros repetidos o prolongados de sinusitis puede
diferir de aquel adoptado para los cuadros agudos como se verá a lo largo de las
siguientes páginas. El diagnóstico puede exigir, además de una sospecha clínica
(por el historial y el examen físico) una segunda fase de comprobación.
La sospecha clínica se basa esencialmente en el historial clínico y, secundaria-
mente, en el examen físico38. En el historial, se debe intentar abarcar un largo
periodo de tiempo, caracterizar los episodios de enfermedad de los periodos
intercríticos. No siempre es sencilla la diferencia entre los episodios habituales
gripales y los cuadros recidivantes/persistentes, por lo que debe realizarse con
cuidado40. En algunas sinusitis crónicas, ésto puede dificultarse por un cuadro
clínico poco sintomático 92. Las respiraciones nasal y oral, diurna y nocturna, así
como las obstrucciones unilaterales al flujo aéreo son elementos importantes a

tener en cuenta en la evaluación. También deben ser objeto de un cuidadoso
interrogatorio las manifestaciones de alergia, factor importante de reincidencia y
cronificación sinusal93. En este punto, deben ser registradas la detección de prurito
nasal /faríngeo, de estornudos y la reacción respiratoria a alteraciones ambientales.
En relación a estos aspectos, también hay que tener en cuenta las cuestiones sobre
los hábitos y condiciones de la vivienda del niño, inclusive si recientemente se
hubieran producido alteraciones4,94,95.
Estos aspectos son fundamentales para establecer el cuadro terapéutico y profiláctico
de los casos de rinosinusitis crónica y recidivante. Algunos grupos de niños son
particularmente propensos a la aparición de sinusopatías y deben estar identifica-
dos en el historial los mucoviscidóticos, inmunodeficientes y niños con disturbios
de motilidad ciliar y reflujo gastro-esofágico69.
Los signos clínicos del paciente con sinusitis crónica habitualmente se ponen de
manifiesto delante del médico, a semejanza de los que ocurre en la sinusitis aguda
96
. Son habituales la tos, secreción nasal purulenta, obstrucción nasal, drenaje de
secreción nasal por la rinofaringe y, eventualmente, fiebre. En escolares y
preadolescentes, se puede observar cefalea, dolor facial, presión sinusal, edema
localizado y, algunas veces, dolor en los dientes de la arcada superior96. La halitosis
es queja frecuente de los padres.
El cuadro, cuando es así de “florido” es de fácil reconocimiento, sin embargo, en
algunas circunstancias los signos y los síntomas pueden darse aisladamente, como
comentaremos a continuación.
La tos puede ser prácticamente la única manifestacción de la sinusopatía crónica 97.
La característica de que esto ocurre cuando el niño se acuesta y se levanta es una
pista sugestiva de diagnóstico, y se debe al drenaje de secreción posterior hacia la
faringe. Esta característica de la tos es diferente de aquella verificada en la alergia
de la vía aérea inferior, que se produce preferencialmente de madrugada, y son
aspectos orientadores del diagnóstico diferencial33.
La obstrucción nasal aislada, sin secreción, es raramente una queja del niño, que
presenta un cuadro de sinusistis recidivante o crónica, o de sus familiares.98,99.
Más frecuentemente, esa queja aislada aparece en situaciones de hipertrofia de los
cornetes (sea tanto de etiología alérgica como infecciosa), desvío de septo acentu-
ado, pólipo y cuerpos extraños.98,99.
La presencia de secreción nasal persistente, con característica variada -acuosa,
mucoide transparente, purulenta o con trazos de sangre- , puede constituir la
manifestación clínica aislada de la sinusitis crónica67,85. Sin embargo, ante la pre-
sencia de secreción nasal persistente se debe hacer un diagnóstico diferencial con
múltiples resfriados secuenciales, rinitis alérgica aislada, cuerpos extraños
(secreción unilateral) y disfunción del epitelio respiratorio, tal y como ocurre en la
fibrosis cística y en la discinesia ciliar primaria56,95.
Muchas veces, los niños en edad escolar se refieren al drenaje de secreción nasal
por la faringe y, aunque puede aparecer como una queja aislada, generalmente
también provoca tos nocturna, lo que puede ser confirmado por los familiares. El
diagnóstico diferencial, en estos casos, se debe hacer con el cuadro de hipertrofia
adenoidea, que origina con frecuencia secreción nasal posterior98,99.
Aisladamente, la halitosis constituye una forma poco usual de presentación de
sinusistis crónica, pues en estos casos el olor producido por las infecciones
anaerobias origina, al mismo tiempo, secreción y obstrucción nasal. Más
frecuentemente, la halitosis se determina por otro motivo caseum amigdalino y,

eventualmente, por la aparición de algún cuerpo extraño nasal4.
La cefalea, como presentación aislada de sinusopatía, es poco frecuente86,100. Puede
producirse cuando hay puntos de contacto de la pared nasal lateral con el septo y
en los casos de obstrucción de COM. En especial, algunos casos de sinusitis
esfenoidales crónicas pueden presentar la cefalea como el único síntoma100. En la
mayor parte de las quejas de cefalea aislada, no está involucrada la sinusopatía,
sin embargo, en estos casos son frecuentes los errores de diagnóstico. Estos, se
determinan por la realización de sencillas radiografías de las cavidades paranasales,
examen de reducida especificidad en el diagnóstico de la sinusitis crónica (ver
exámenes auxiliares)3. De esta forma, con frecuencia se establecen erróneos diag-
nósticos de sinusitis en pacientes con jaqueca, disturbios visuales y cuadros
psicosomáticos.
La fiebre no identificada es, algunas veces una forma de presentación de la
sinusopatía mencionada.39,67. Sin embargo, la aceptación fisiopatológica de este
cuadro clínico es poco admisible. Demandaría la aparición de infección intra-
sinusal de envergadura que al mismo tiempo no resultase en cualquier otra
manifestación local (pues dejaría de constituir una fiebre no identificada). Creemos
que los relatos de sinusopatía crónica como causa de fiebre no identificada
constituyen una absoluta rareza. Algunas veces, como resultado de la dificultad de
exploración microbiológica de estos cuadros, este diagnóstico se comprueba
inadecuadamente y se presta a la introducción de antibioticoterapia empírica21,47.
El examen físico frente a la sospecha de sinusitis crónica/recidivante debe consi-
derar las distorsiones anatómicas de la estructura cráneo-facial , particularmente
de la nariz 96. Deformidades anatómicas pueden propiciar la aparición de
sinusopatías. La comprobación del edema localizado, la verificación de la
obstrucción nasal unilateral o bilateral, así como la presencia de secreción nasal,
son aspectos sugerentes de diagnóstico que , sorprendentemente, algunas veces no
se relatan en el historial clínico del paciente (“porque siempre es así”). La
comprobación de dolor localizado sobre las cavidades paranasales sugieren
inflamación crónica, aunque pueden originar algunas veces respuestas equivoca-
das dependiendo de la personalidad del niño. Un simple examen del vestíbulo
nasal puede ser realizado por el propio pediatra levantando la punta de la nariz
con el índice y utilizando la luz del otoscopio101. En estas condiciones, es posible
observar la presencia o no de secreción, la coloración y el tamaño de la cabeza del
cornete inferior. Si la mucosa del cornete fuera más pálida sugiere un cuadro
atópico; en cambio si fuese hiperémica, un cuadro infeccioso 101. Por tanto, la
exploración de los cornetes, permite realizar al menos parte del diagnóstico dife-
rencial en la sospecha de sinusitis crónica o recidivante98,99.
Al final de la fase de sospecha clínica, con la evaluación del historial médico y
con el examen físico, se puede establecer el diagnóstico de la mayor parte de los
casos de sinusitis crónica y repetitiva31,53. La fase siguiente es la de comprobación,
por examen tomográfico, con la evaluación nasosinusal anatómica y funcional
mediante examen nasofibroscópico (ver más adelante métodos auxiliares)90,98,102.
Estos exámenes son complementarios, permiten la detección de factores
fisiopatológicos locales y son fundamentales para establecer un plano terapéutico
de cada caso .
Para los casos en que hubiera sospecha de enfermedades sistémicas de base u otras
con localización risosinusal, se deben realizar exámenes auxiliares específicos
dirigidos a esas patologías, como glucemia en ayunas, cloro en el sudor, estudio

de inmunidad, serología para el VIH etc. 69.
Terapéutica.- El plan terapéutico de los cuadros recidivantes y crónicos comprende
la resolución de mecanismos y factores fisiopatogénicos y el tratamiento de los
episodios de reagudización 103.
Los episodios agudos de los cuadros recidivantes y los agravamientos de los cuadros
crónicos se abordan terapéuticamente de forma semejante a lo expuesto para la
sinusitis aguda24,103. La antibioticoterapia está por tanto indicada después del tercer
día de manifestación clínica febril o cuando existe persistencia de tos durante más
de diez días (ver diagnóstico y terapéutica de sinusitis aguda). La antibioticoterapia
se utiliza de dos a seis semanas, generalmente de dos a tres, debiendo proseguir
durante una semana más después de que las manifestaciones clínicas de la sinusitis
desaparezcan. 12,103. El antimicrobiano se debe seleccionar individualmente, según
los antecedentes de tratamiento reciente, debiendo evitarse la repetición de los
mismos fármacos para la reducción del fracaso terapéutico12,38. Si no hubiera habido
ingestión de antimicrobianos durante los dos últimos meses, utilizamos, en prin-
cipio, amoxicilina en dosis de 70/mg/kg/día, como en las sinusitis agudas57. Fren-
te a la ausencia de respuesta clínica –persistencia de fiebre durante tres días y/o
persistencia de la tos durante una semana— sustituimos por amoxicilina-
clavulanato (30mg/kg/día) o por cefalosporina de segunda generación (cefuroxima
30mg/kg/día), logrando el tratamiento de cepas productoras de beta lactamase
(Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, algunos anaerobios)38,104. Otra
opción, para infecciones persistentes, puede ser la cefalexina que consigue el
tratamiento del Staphylococcus aureus103. Eventualmente, puede asociarse a uno
de los antibióticos ya citados anteriormente, el metronidazol, para tratamiento de
algunas infecciones mixtas que incluyan anaerobios57.
Son raros los casos que obtienen resolución de las manifestaciones clínicas o que
originan diseminación extra-sinusal de la infección. En estas circunstancias, está
indicada la recolección de material intra-sinusal para la evaluación
microbiológica53,103,104.
Una medida terapéutica siempre recomendable es el lavado nasal dos veces al día
lo que logra la eliminación de secreciones internas y costras, sustrato para la
multiplicación bacteriana105.
Adicionalmente, la limpieza aumenta la mejoría de la motilidad ciliar local y
posibilita una adecuada aplicación nasal de otros productos, eventualmente
necesarios, como los corticosteroides tópicos106. Para esta higiene, se utiliza una
solución salina hipertónica templada aplicada con jeringuilla o cuentagotas. La
preparación también se conoce como Solución de Parsons96. Esta se puede prepa-
rar en el propio domicilio con 1/2 cuchara de té con sal de mesa y 1/2 cuchara de
bicarbonato de sodio en polvo, diluídas en 250 ml de agua hervida105. La solución
debe renovarse cada semana.
El tratamiento terapéutico de los cuadros reincidentes y crónicos debe lograr la
eliminación de los factores fisiopatogénicos . Siempre que sea posible se debe
evitar llevar a los niños a guarderías y parvularios así como que frecuenten pisci-
nas40. Los niños alérgicos deben identificarse para un tratamiento específico . Se
reconocen por el historial clínico y familiar, por la citología nasal y, si es necesario
por el dosaje de IgE sérica93,107. Para estos pacientes, como medida general, se
recomienda la higiene del ambiente físico por la potencial sensibilidad de la mucosa
respiratoria a las diferentes sustancias presentes en las proximidades de los niños.
Se debe intentar conseguir reducir el polvo en el hogar (y los ácaros), con la

retirada de moquetas, alfombras, cortinas, colchas y juguetes de peluche. También
se recomienda colocar fundas en colchones y almohadas, hervir la ropa de cama
(inclusive las fundas protectoras) , así como usar en el domicilio familiar sustancias
acaricidas y denaturantes de pelo de animales de compañía (solución de ácido
tánico, benzoato de benzilo en polvo)60.
Alergenos derivados de las cucarachas (Periplaneta americana) que se encuentran
en núcleos de población de bajo nivel socioeconómico tienen mayor gravedad en
los casos de asma, con poca incidencia en la alergia nasal. Mientras tanto, como
medidas de higiene, se recomienda evitar la acumulación de restos de comida y la
colocación de cebos para controlar el crecimiento de los insectos , así como el
cierre de los puntos por donde estos tienen acceso a la vivienda.
El alergeno principal del gato es el Fel d I, que se encuentra en la piel, el pelo, la
saliva y la orina del animal. El alergeno principal del perro es el Can f I y tiene
características similares a las del gato. Los alergenos del gato y del perro tienen
bajo peso molecular,dispersándose fácilmente, son muy viscosos y se adhieren
firmemente a las superficies, sobre todo a los muebles acolchados, y se pueden
encontrar en las paredes de las residencias donde el animal vivía, hasta seis meses
depués de su traslado. Delante de un paciente con grado elevado de sensibilidad a
estos alergenos, se recomienda la total exclusión de la vivienda de los menciona-
dos animales. Si esto fuera imposible, deberán permanecer en el exterior de la
casa, recomendándose que se les bañe semanalmente. Para la eliminación de los
antígenos del ambiente domiciliar, se recomienda el uso de aspiradores de alta
potencia con filtros especiales (HEPA).
Las medidas relativas a la redución de humedad de los ambientes de la casa también
pueden promover la reducción de los ácaros (que requieren por lo menos del 50%
de humedad relativa del aire para poder sobrevivir) así como del moho. Este puede
reducirse aplicándose detergente clorado directamente en molduras de ventanas,
azulejos de cuartos de baño, esquinas y bordes de paredes, interior de armarios y
otros lugares necesarios.
Los casos más acentuados se deberán enviar al alergólogo para la realización de
pruebas cutáneas de sensibilidad y exámenes de radioinmunoensayo (RAST) como
tentativa de indentificación de alérgenos27,79,90. Estas evaluaciones pueden resultar
en algunas recomendaciones profilácticas específicas para alérgenos inhalados o
ingeridos. La indicación de la desensibilización vacinal es, de momento, contro-
vertida27,79,90.
En los pacientes con sinusitis crónica/recidivante en que la rinitis alérgica sea
sintomática, se recomienda el uso de corticosteroides tópicos nasales7,108,109. Como
la corticoterapia es inmunosupresora, al mismo tiempo, la infección ya deberá
estar controlada. De esta forma, en la práctica clínica, se prescribe el uso de
corticosteroides después de la antibioticoterapia, cuando los cornetes nasales ya
están hipertrofiados, causando obstrucción nasal, y la secreción ya no presenta
carácter purulento. El furoato de mometasona puede ser administrado en una
única aplicación diaria. Este producto mostró incidencia de efectos colaterales
semejante a los del placebo en estudios clínicos de tolerabilidad, realizados con
niños con rinitis alérgica y con edades comprendidas entre los tres y doce años109,110.
La presentación acuosa de algunos de estos esteroides nasales es tolerada mejor
por los niños 79,91,106,109. Otra opción de corticosteroide tópico es la budesonida que
puede utilizarse en niños de dos a cuatro años, en la forma de vaporización (puff)

aplicando el atomizador dos veces al día en cada narina durante un mes. Para
pacientes con edad superior a los cinco años, se pueden aplicar tres vaporizaciones
diarias, durante un periodo de hasta tres meses, según la monitorización de los
signos y los síntomas. Otros corticosteroides tópicos son el acetato de triancinolona,
el propionato de fluticasona, el dipropionato de beclometasona y la flunisolida.
También los antihistamínicos (compiten con la histamina por el receptor H) de
segunda generación no sedantes –loratadina, cetirizina y ketotifeno pueden ser
utilizados por vía oral en casos de rinosinusitis con importante componente alér-
gico asociado111. Constituyen tratamiento eficaz para estornudos, prurito y rinorrea
acuosa, asociados a rinitis alérgica , pero tienen poca, o ninguna, acción sobre la
obstrucción nasal . Sin embargo, el uso prolongado induce a la tolerancia y produce
efectos adversos, como alteraciones de humor e hiperfagia36. De esta forma, la
indicación debe ser limitada a cortos periodos de tiempo, especialmente en las
estaciones de mayor manifestación clínica, otoño y primavera. Los antihistamínicos
nasales en forma de vaporizadores han sido utilizados con eficacia en pacientes
con rinitis estacional (fiebre del heno) asociada a la sinusitis91. Este cuadro está
relacionado con la estación polínica, infrecuente en Brasil (con excepción de algunas
regiones del sur). La utilización de antihistamínicos tópicos, anti Hl, puede ser de
limitada utilización en niños debido a la irritación local (con escozor) que puede
aparecer inmediatamente después de la aplicación 89. Esto origina escasa adhesión
a esta modalidad terapéutica, en niños.
Los antihistamínicos tópicos bloquean los síntomas depedientes de la acción
histamínica local (prurito, estornudos e rinorea) actuando poco sobre la obstrucción
nasal.
Otros fármacos coadyuvantes en el control de los síntomas nasales son el bromuro
de ipatropio (anticolinérgico) que deberá estar restringido a los cuadros de rinitis
con componente vasomotor y rinorea acuosa importante, pues controla la produción
de mucosidades y el cromoglicato disódico que impide la degranulación de los
mastocitos sensibilizados y está disponible a 2% y 4%. Como efectos colaterales
de estos dos tipos de fármacos tenemos, en una minoría de pacientes, relatos de
epistaxis, resecamiento, irritación, estornudos y escozor.
En los pacientes en los que haya una fuerte evidencia clínica de deficiencia
inmunológica (infecciones repetidas en diferentes lugares y/o cuadros sistémicos)
deben de realizarse evaluaciones de inmunidad humoral, dosis de inmunoglobulinas
séricas, sub clases de IgG, títulos de anticuerpos antipneumococo65. Los casos de
inmunodeficiencia, que constituyen una minoría dentro del grupo de niños con
sinusitis crónica y recidivante, pueden beneficiarse eventualmente con la terapéutica
de sustitución de inmunoglobulina o inmunización activa antibacteriana.
En el tratamiento del grupo de niños con sinusitis crónica/recidivante, no están
indicados descongestivos sistémicos, antiinflamatorios no hormonales, mucolíticos,
nebulizadores, inmunoterapia inespecífica 89. Los vasoconstrictores tópicos deben,
también, ser desaconsejados enérgicamente para no provocar rinitis medicamentosa
(por efecto rebote) y empeoramiento del cuadro.
El tratamiento quirúrgico para la sinusitis crónica y recidivante, tiene indicaciones
precisas e infrecuentes en el esquema terapéutico establecido hoy en día por dife-
rentes autores31.112.113. Está indicado en episodios agudos con diseminación infec-
ciosa extra-sinusal y en los pacientes con alteraciones de funcionalidad/anatomía
rinosinusal31,112,113.
La punción evacuadora sinusal, antes utilizada con alguna frecuencia, hoy en día
se considera ineficaz para los tratamientos de los episodios de sinusitis infantil
31,39,67
.
En los tiempos que corren, los procedimientos quirúrgicos consiguen esencialmente
el restablecimiento de la funcionalidad de las cavidades paranarasales para per-
mitir el drenaje de las secreciones rinosinusales. Con este objetivo, la cirugía más
indicada es la adenoidectomía, en los casos de obstrucción coanal, generalmente
determinada por adenoides hipertrófica (ver fisiología de las cavidades
paranasales)75,99. Otro procedimiento, la cirugía endoscópica funcional (mini-
functional endoscopic surgery ou mini-FES). ha alcanzado resultados en los casos
seleccionados de obstrucción ostiomeatal 31,113. Se realiza a través de etmoidectomía
anterior eliminando el proceso uncinado con o sin antrostomía maxilar, y abriendo
la bulla etmoidal.
Recientemente se ha llegado a un consenso sobre el tratamiento de la rinosinusitis
crónica infantil, quedando definidas las indicaciones para la cirugía sinusal31.
Indicaciones absolutas: (1).- Obstrucción nasal completa en la fibrosis quística
debido a poliposis maciza o cierre de la nariz por medialización de la pared lateral
nasal.(2).- Pólipo antrocoanal. (3).- Complicaciones intracranianas. (4).- Mucocele
o mucopiocele. (5).- Acceso de la órbita. (6).- Lesión traumática. (7).- Dacriocistitis
refractaria al tratamiento farmacológico y secundaria a la sinusitis. (8).-Sinusitis
por hongos.
Constituye indicación relativa de cirugía en la rinosinusitis crónica, el fracaso
terapéutico a pesar del tratamiento farmacológico adecuado, después de la exclusión
de la patología sistémica de base.
Desde nuestro punto de vista, la conducción de la terapéutica en los episodios de
exacerbación aguda de la sinusitis crónica, así como aquellos presentados en la
sinusitis recidivante, se pueden hacer por el mismo pediatra general.
Se recomienda tener en cuenta los factores de riesgo que se deben eliminar en la
medida de lo posible, así como la utilización de antibioticoterapia prolongada.
Esto resolverá la mayor parte de estos episodios. Sin embargo, el plan terapéutico
para un seguimiento a largo plazo debe de ser establecido para estos casos
recidivantes y crónicos por un otorrinolaringólogo. Esta elección está determina-
da por la necesidad de relizar un examen nasofibroscópico en el diagnóstico y
seguimiento de los casos, así como por la evaluación secuencial en cuanto a la
indicación quirúrgica. La periodicidad de las evaluaciones en el seguimiento de
los pacientes se individualizará de acuerdo con las manifestaciones patológicas de
cada niño114. La interacción, a través de la multidisciplinaridad , entre el pedia-
tra, el otorrinolaringólogo, el radiólogo especializado y, muchas veces, el
inmunólogo, es fundamental desde el diagnóstico al seguimiento, para la
complementación y compatibilización de las informaciones.
Exámenes auxiliares
Los exámenes auxiliares considerados en relación a la sinusitis objetivan cuatro
aspectos: comprobación, determinación de la fisiopatología del proceso, verificación
de la presencia de complicaciones intra e extra sinusales y determinación
etiológica43,67. Los tres primeros aspectos son abordables en conjunto por exámes
de observación directa y de imagen, y el último, mediante análisis microbiológico.
Exámenes de observación directa y de imagen
Son varios los recursos utilizados para el reconocimiento de la sinusitis y de sus

complicaciones. Sin embargo, todos presentan limitaciones variadas en cuanto a
los diversos aspectos como precisión, invasión, necesidad de equipos y profesionales
especializados, así como el elevado coste. En este contexto, la mayor parte de los
casos (agudos) se diagnostica apenas por el historial clínico y por el examen físi-
co, tal y como se ha descrito anteriormente24. Sin embargo, en los casos dudosos,
complicados, recidivantes y crónicos, se necesita una mayor precisión diagnóstica
y, por tanto, están indicados recursos auxiliares.
La constatación irrefutable de sinusitis es histológica10,12. La comprobación de
inflamación de la mucosa sinusal podría verificarse por análisis citológico de
contenido sinusal, sin embargo, no se realiza por la invasividad que demanda la
obtención de material intra-sinusal. La punción local solamente se realiza cuando
no hay otra finalidad adicional como explicaremos más adelante.
El examen rinoscópico o rinoscopia podría incluirse apenas como parte del examen
físico en la fase de investigación frente a la sospecha de sinusitis crónica y
recidivante, como ya se ha mencionado, pero los detalles más técnicos se recomienda
que sea el propio otorrinolaringólogo quien los lleve a cabo. El examen debe
realizarse con el auxilio de un espéculo nasal del tamaño apropiado. Se requiere
una buena iluminación frontal (fotóforo) y el uso de unas pinzas especiales115.
Cuando existe edema de los cornetes es posible realizar la rinoscopía, depués de
una retracción de la mucosa promovida por el uso local de un vasoconstrictor y un
anestésico tópico, empapados en algodón. El examen permite observar las pare-
des medias (septo) y las laterales (cornetes) y visualizar limitadamente el COM.
La limitación que existe en la utilización de este procedimiento para el diagnósti-
co de sinusitis maxilares, frontales y etmoidales anteriores es debida a la propia
anatomía nasal73. Sin embargo, es útil en la evalución de las sinusitis crónicas y
reincidentes.
En la nasofibroendoscopía o nasofibroscopía puede comprobarse con precisión el
diagnóstico de sinusitis en una gran parte de los casos, cuando se constata la
salida de secreción a través de los ostios sinusales (es posible ver directamente el
COM) o cuando se permite la propia observación sinusal43,73,98. Esto no es siempre
posible ya sea por la dificultad de acceso a la cavidad paranasal, ya sea por una
obstrución ostial completa, pero en cualquier caso, es nítidamente superior a la
rinoscopia simple.
Adicionalmente , la nasofibroscopía posibilita la observación y el análisis anatómico
y funcional de las condiciones nasosinusales. Permite una evaluación del posible
mecanismo fisiopatológico de la sinusitis de gran importancia en los casos crónicos
y recidivantes, situaciones en las que este examen se considera fundamental31,43.
En este sentido se evalúan la forma y el estado de los cornetes, la presencia de
concha bullosa (ampollas en el cornete medio) pólipos, desvío de septo, edema y
estructura del COM, posición y dimensiones de las adenoides y presencia de
mucocele (intra-sinusal). El examen nasofibroscópico presenta otro aspecto im-
portante, cuando evalúa la permeabilidad de la nariz durante el ciclo respiratorio.
Este evaluación dinámica permite el reconocimiento de obstrucciones cíclicas de
las fosas nasales. Las coanas pueden sufrir oclusión durante la inspiración, deter-
minada por la cola del cornete inferior, cuando este presenta hipertrofia73,99. La
relación adenoide/coana también es observadas dinámicamente. El examen
endoscópico muestra muchas veces que pequeños adenoides (observados a través

de rayos X de perfil de cavum) originan obstrucción de las coanas en la inspiración,
aproximándose a la cola de los cornetes. Otra veces, sin embargo, esto no lo hacen
los adenoides más grandes73,99.
La nasofibroscopia permite, por tanto, la constatación de distorsiones anatómicas
y/o funcionales nasosinusales, que pueden no ser reconocidas ni siquiera en el
examen tomográfico11,35,56. Este aspecto tiene un importante valor para el tratamiento
y pronóstico de los casos de sinusitis crónica o recidivante. En los casos con
alteraciones funcionales más significativas, de peor pronóstico, el examen puede
determinar o acelerar la opción de tratamiento quirúrgico97. Por todas estas razones,
la cirugía de las cavidades paranasales debe estar siempre precedida por una
nasofibroscopía. La repetición del examen es frecuente en los pacientes con sinusitis
crónicas sometidos a cirugía para analizar los resultados y son eventuales las
reintenvenciones113,114,116. Por la especificidad de los equipamientos y de la técnica
utilizada, la nasofibroscopía se debe realizar única y exclusivamente por
profesionales especializados. Además, es imprescindible tener habilidad y
experiencia en el trato con los niños.
La transiluminación es poco sensible y específica y técnicamente sólo es posible
realizarla en niños en edad escolar de los que se sospeche que padezcan sinusitis
maxilar. En cambio, en las otras cavidades paranasales no es posible realizar esta
prueba 117,118 . Este examen no ha sido más utilizado por los Servicios
Otorrinolaringológicos.
La radiografía simple es una examen sensible que detecta la mayor parte de las
sinusitis agudas. Sin embargo, se estima que del 5% al 30% de los cuadros podrían
no reconocerse de esta forma. Las señales radiológicas compatibles con la sinusitis
incluyen un espesamiento del revestimento mucoso superior a 4mm, nivel
hidroaéreo o desaparición total de una o más cavidades paranasales.83,116.
Es posible realizar diferentes incidencias aumentando la sensibilidad del examen
radiográfico, sin embargo elevarían simultáneamente la irradiación y el coste del
examen. Por todos estos motivos, en la mayor parte de los casos en los que se
sospecha que pueda existir sinusitis se realiza apenas la posición de Waters
(mentonaso), favorable para el examen de las cavidades paranasales maxilares y
frontales. Estas originan, de modo general, las sinusitis con mayor repercusión
clínica37,81. Sin embargo, para el examen de las sinusitis etmoidales, que son las
más frecuentes, esa posición no es muy adecuada. La incidencia específica de
Caldwell (fronto-naso) permite mayor sensibilidad, aún así parcial, subestimando
generalmente el diagnóstico de las sinusitis etmoidales 72,74,84. La incidencia de
perfil (lateral) se utiliza en algunos casos en los que las posiciones anteriores
resultaron inconcluyentes. La incidencia de Hirtz (basal o axial) tiene como
finalidad examinar las cavidades esfenoidales. Está indicada en algunos niños
con más de seis años o para adolescentes, cuando hay sospecha clínica específica
de sinusitis esfenoidal (cefalea persistente en el vértix craneano o acceso
intracraneano)81.
La especificidad del examen radiográfico simple se reduce, pues pueden resultar
indistinguibles imágenes de inflamación actual, antigüa (cicatrizal) e, incluso,
variaciones anatómicas tales como hipoplasia de la cavidad parasanal43,78. De esta
forma, debido a una adecuada sensibilidad y a la limitada especificidad para las
sinusitis infantiles, el examen radiográfico simple se puede utilizar como método
preliminar para excluir el diagnóstico en casos clínicos pendientes de
esclarecimiento, pero no para el diagnóstico de inflamación sinusal en fase

aguda78,102.
Otro aspecto a ser abordado es la edad en la cual se deben ser realizados los
exámenes. El consenso internacional indica que no se realicen exámenes radioló-
gicos en los primeros 12 meses de vida (excepto si existieran complicaciones ex-
tra-sinuales), pues la mucosa de las cavidades paranasales en esta franja de edad
es espesa, y el aspecto normal muchas veces no se distingue de la mucosa inflama-
da 38. Entre los 12 y los 18 meses de vida, apenas las cavidades maxilares pueden
verse razonablemente, sin embargo, todavía existen dificultades para realizar un
examen del grado de espesor mucoso. Solamente cuando existe obstrucción total
de una o de ambas cavidades paranasales maxilares es posible realizar una
interpretación radiológica más concluyente. Por tanto, en los primeros 18 meses
de vida, la radiología convencional de las cavidades paranasales tiene poca o
ninguna utilidad para analizar la presencia de inflamación sinusal. Las cavidades
frontales y esfenoidales no deben de analizarse radiográficamente en niños con
menos de tres a cuatro años, pues son incipientes27,33,119.
La tomografía computarizada no contrastada permite el diagnóstico de sinusitis
con un elevado grado de sensibilidad y especificidad. Hoy en día, está considerado
el mejor examen auxiliar para el diagnóstico de sinusitis infantil. Sin embargo, el
coste, el acceso y la irradiación hacen que el examen deba merecer una prescripción
juiciosa31,56,119. Adicionalmente se debe considerar la necesidad de la inmovilización
absoluta durante el examen, lo que determina la necesidad de aplicar anestesia
general en niños menores de tres años. Estos aspectos restringen la utilización de
la prueba tanto a los casos agudos complicados, a las sinusitis reincidentes y crónicas
como a los exámenes pre-operatorios de cirugía endonasal11,48,72,102,120.
Además de evaluar las cavidades paranasales, el examen tomográfico permite
analizar el COM, resultado que complementa aquel que se verificaba con la
nasofibroscopía. Esta prueba es fundamental para la comprensión fisiopatológica
de los casos recincidentes y crónicos. En las Figuras 3, 4 y 5, observamos el examen
tomográfico computarizado en plano coronal con alteración anatómica en el
complejo ostiomeatal izquierdo (cornete medio con ampollas o concha bullosa)
determinando obstrucción y sinusitis crónica.
Figura 3. La tomografía computarizada en el plano coronal evidencia una con

la alteración anatómica de COM ejemplificando una concha ampollosa
voluminosa, determinando obstrucción y sinusitis crónica.
Figura 4. La tomografía computarizada en el plano coronal muestra una célula

de Haller voluminosa, estenosando el infundíbulo etmoidal izquierdo.
Figura 5. La tomografía computarizada en el plano coronal demuestra bulla

etmoidal prominente con extensión caudal, estrechando el infundíbulo etmoidal,
impidiendo el drenaje de la cavidad sinusal maxilar, determinando sinusitis.
La oportunidad de realización de un examen tomográfico puede ser diversa. En

los casos de sinusitis con una posible diseminación infecciosa extra-sinusal (ver
Figura 2) el examen tomográfico se debe realizar inmediatamente lo que no es
recomendable para los casos crónicos o reincidentes 74,113. En estas últimas
circunstancias clínicas, el examen tomográfico debe ser postergado durante cuatro
semanas , periodo en el que la terapéutica antibiótica reducirá la secreción local y
el edema de mucosa, permitiendo una evaluación más detallada del COM74.
En algunas circunstancias clínicas, puede estar indicada una variación en la téc-
nica del examen tomográfico. Eventualmente, en casos de sinusitis crónica o
recidivante, puede existir indicación de realización de tomografía contrastada,
con indicación de contraste yodado intravenoso69,102. Esto es recomendable cuando
hubiera sospecha adicional de la presencia de pólipos nasales o tumores o, inclu-
so, cuando epixtasis severas demandaran una investigación de malformaciones
vasculares120.
La resonancia magnética es un examen sensible más poco utilizado en el diagnós-
tico de la sinusitis infantil. En relación a la tomografía computarizada tiene la
ventaja de la ausencia de irradiación, sin embargo, presenta menos poder de
resolución para alteraciones óseas, coste más elevado, así como la necesidad de
anestesia general en niños pequeños. Este método tiene indicación sólo en la
sospecha de que pudieran producirse algunas de las complicaciones de la sinusitis:
acceso periorbitario o intracraneano, meningoencefalitis, trombosis de la vena
oftálmica o del seno cavernoso (Figuras 6A y 6B). También está indicado en la
investigación de procesos tumorales simultáneos a la sinusitis y en los raros casos
de sospecha de sinusitis fúngica14,120,121.
Figura 6A. La resonancia magnética evidencia sinusitis frontal y

meningoencefalitis. La secuencia en T1 post-gadolinio en el plano sagital,
muestra impregnación de la mucosa y acúmulo de secreción en el interior de la
cavidad sinusal frontal derecha, además de impregnación del plano meníngeo y
edema cerebral (hipointenso).
Figura 6B. Resonancia magnética. Secuencia en T2, en el plano axial, donde

el edema cerebral aparece hiperintenso en el lóbulo frontal derecho.
La ultrasonografía es un examen de reducida sensibilidad y especificidad para el

diagnósitico de la sinusitis infantil. Su utilización no es, todavía, recomendable
para aplicación clínica31,35,74.
Exámenes microbiológicos
La sinusitis es una patología inflamatoria generalmente de etiología infecciosa.

Los virus, responsables de la gran mayoría de los casos agudos, no se investigan
en la práctica pediátrica y otorrinopediátrica. Esto es el resultado de la dificultad
metodológica y la ausencia de terapéutica específica para estos agentes1,21,52. Los
agentes bacterianos pueden estar presentes en parte de los casos agudos y en la
mayoría de los casos subagudos y crónicos24. El renococimiento de la presencia de
bacterias en las cavidades paranasales es de interés terapéutico. Sin embargo, la
recogida de espécimen clínico adecuado para esa identificación etiológica es difí-
cil pues la secreción nasal u ostial no es confiable9,103 . Aunque las bacterias causantes
de sinusitis provengan de la fosa nasal, la correlación entre la flora de la nariz y la
de la cavidad paranasal es apenas parcial. La precisa identificación del agente
bacteriano sólo puede realizarse con la recogida de material intrasinusal, lo que
es, al mismo tiempo, invasivo y técnicamente difícil en niños, requeriendo anestesia
general9,103.
De esta forma, la evaluación de material intrasinusal se reserva para casos raros
crónicos y recidivantes, en que se dieron fallos terapéuticos en la presencia de

supuración intra-orbitaria o intracraneana y, excepcionalmente, en episodios agu-
dos de gran intoxicación en sangre28,31,82.
La evaluación del material sinusal por punción aspirativa está indicado algunas
veces en grupos de riesgo para infecciones no frecuentes: diabéticos, portadores
de SIDA, mucoviscidóticos y oncológicos69.
La evaluación microbiológica de bacterias se hace en medio aerobio y anaerobio,
en este último particularmente en los casos de sinusitis crónica , en los que bacterias
anaerobias aparecen asociadas a las aerobias (inclusive Staphylococcus aureus) 9,103.
Se pueden realizar cultivos en medio de Sabouraud y raspados directos en los
casos en los que se sospeche que pudiera existir infección fúngica en niños con
algún tipo de inmunodeficiencia122.
Conclusiones
El reconocimiento de la sinusitis aguda complicada es esencialmente clínico a

través del historial y del examen físico. Los exámenes auxiliares están reservados
sólo para las complicaciones extra-sinusales. La conducta antibiótica está basada
en el uso de la amoxicilina, no teniendo cabida, de modo general a la utilización
de drogas más potentes.En esta situación clínica son superfluos otros fármacos.
Las sinusitis crónicas y recidivantes también se diagnostican a través de los ele-
mentos clínicos, pero deben comprobarse y conducirse a la luz de las exámenes
nasofibroscópico y tomográfico. La investigación del mecanismo fisopatogénico
envuelto en cada caso es fundamental para establecer un plan terapéutico. La
evaluación microbiológica se realiza excepcionalmente y la utilización de antibi-
óticos se hace en base a la clínica, individualizada y restringida a los periodos con
sintomatología.
En opinión tanto de unos autores como de otros la estandarización diagnóstica y
terapéutica para el tratamiento de sinusitis infantil, tal y como se ha enfocado en
la presente revisión, conduce a una reducción del número de tratamientos antibi-
óticos superfluos21,24,25,29,31. En especial, conseguimos reducir el uso inadecuado de
los antimicrobianos más recientemente introducidos en la farmacopea. Como re-
sultado final, se puede obtener una reducción iatrogénica, de la resistencia antibi-
ótica de las bacterias y de los costes del tratamiento.
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Obstrucción Nasal y sus Repercusiones
Teolinda Mendoza de Morales y Ligia M. Acosta Boett
La obstucción nasal es un síntoma relativamente frecuente en la infancia, se origi-

na por multiples causas, ya sea de tipo inflamatoria, congénita, traumática, tumoral
o iatrogénica. Los procesos obstructivos nasales pueden ser cuadros agudos, de
corta evolución (rinitis infecciosa, cuerpos extraños nasales, rinitis estacional),
que habitualmente ocasionan repercusiones en especial de tipo locales como
alteraciones en la olfación, lagrimeo, rinorrea anterior y posterior exceciva, otitis
media etc., o cuadros crónicos, de larga data (septodesviación nasal obstructiva,
hipertofia adenoidea severa, tumores nasales), que conllevan a repercusiones tan-
to locales como sistémicas en la mayoría de los casos, como las alteraciones
craneofaciales, del lenguaje, pondoestaturales, respiratorias, hematológicas etc.
Los pediatras y otorrinolaringólogos deben estar en capacidad de identificar
precózmente los signos y síntomas de obstrucción nasal y sus repercusiones, con
el fin de realizar un diagnóstico en etapa temprana e iniciar la terapeútica defini-
tiva.
Obstruccíon nasal y sus repercusiones
La nariz es la porción inicial del aparato respiratorio, su diseño y organización

permiten el cumplimiento de las funciones básicas como: respiración, olfación,
protección, fonación, inmunológica, secretoria, auditiva y ventilatoria.
La función Respiratoria debe cumplirse adecuadamente pemitiendo el transporte
del aire hacia los pulmones, de acuerdo a las exigencias del organismo. En las
fosas nasales se realiza el acondicionamiento del aire inspirado: humidificación,
esterilización, calentamiento y/o enfriamiento. Entre las narinas y las coanas el
aire adquiere una humedad relativa de aproximadamente de 80%, una temperatu-
ra de 36° C y además es liberado de partículas en suspensión.
Olfación, el sistema olfatorio humano se inicia en la parte superior de las fosas
nasales hacia donde son desplazadas las impresiones olorosas. La nariz presenta
un epitelio olfatorio con receptores especiales.
Protección, es cumplida por una serie de mecanismos de defensa primaria, siste-
ma mucociliar, y los reflejos nasales de protección.
Fonación, las fosas nasales forman parte de la caja de resonancia que determina
aspectos característicos de la voz, de acuerdo a la patología existente en las mismas
se pueden presentar rinolalias abiertas o cerradas.
Inmunológica, en la nariz existe gran cantidad de células con actividad
inmunológica, estableciéndose muchas reacciones, debido a la presencia de medi-
adores químicos, lo cual puede conllevar a manifestaciones locales y/o sistémicas.
Secretoria, se producen apróximadamente 600 a 1000 cc de moco en 24 horas,
que permiten el funcionamiento óptimo nasal, estas secreciones son reguladas por
el sistema nervioso autónomo.
Auditiva, existe una estrecha relación entre las fosas nasales y el aparato auditi-
172 Q OBSTRUCCIÓN NASAL Y SUS REPERCUSIONES
vo, comunicados a través de la trompa de Eustaquio, las patologías nasales y

rinofaringeas pueden repercutir en el adecuado funcionamiento de la trompa de
Eustáquio y por consiguiente de la capacidad y función auditiva.
Ventilatoria, la neumatización de los senos paranasales depende de una entrada
de aire suficiente a través de las fosas nasales en cantidad y calidad, el cual una
vez transportado hacia los pulmones, donde se realiza el intercambio gaseoso, es
devuelto, en la fase espiratoria de la respiración, hacia las cavidades paranasales
produciéndose el proceso ventilatorio 1,7,8.
La relación craneofacial del niño al nacer (8:1), es diferente al del adulto (2:1),
ésta relación, será modificada gracias a la acción de los tutores de crecimiento
facial, como son: tutor expansivo: etmoides, tutor vertical; tabique nasal, Tutor
transversal: maxilar superior, quienes necesitan, para su desarrollo armónico, que
el aire penetre a través de las fosas nasales, siendo éste el verdadero autor o artifice
del crecimiento y desarrollo craneofacial. La función respiratoria y el crecimiento
craneofacial son un ejenplo de la relación biológica Forma-Función, es por ello
que, al existir limitación en la ventilación nasal habrá repercusionnes en el
desarrollo del macizo craneofacial.
En circunstancias normales, la respiración nasal no requiere del uso de los mús-
culos accesorios de la respiración, pero ante una obstrucción nasal contínua y
persistente, con el consiguiente forzamiento de la respiración bucal, se acciona la
musculatura accesoria, las presiones neuromusculares se hacen fluctuantes,
alterándose el sistema de fuerzas que actúan sobre el complejo osteomandibular,
dando lugar a una serie de trastornos: el descenso de la mandibula y el hioides, el
alejamiento de la lengua del surco palatal, lo que limita la oposición a la acción de
la fuerza hacia dentro que ofrecen los músculos buccinadores, ocasionando final-
mente una desigualdad de fuerzas, que condiciona el desbalance en el deasarrollo
del macizo facial 1,5,9.
Obstruccíon nasal
Es la dificultad al paso del aire, en cantidad adecuada, a través de las fosas nasales,
para solventar las necesidades del organismo.
La insuficiencia respiratoria nasal denota un grado mayor de dificultad al paso del
aire, a través de las fosas nasales, con repercución en el intercambio gaseoso. Los
requerimientos de aire necesarios para el individuo dependen de muchos factores,
como son: reposo, actividad física, edad, fiebre, infección y/o patologías en el
resto de la vía aérea superior.
La respiración bucal es un mecanismo compensatorio ante la ventilación nasal
insuficiente, que se inicia como una necesidad, pero puede convertirse en un hábi-
to; es decir, en una práctica fija, repetitiva e inconsciente, el cual permanecerá por
un tiempo variable, aunque se haya restituido la causa que la originó. La respiración
bucal es fisiológica cuando aumenta la demanda de oxígeno, como en el ejercicio
físico; por tanto es un mecanismo compensatorio, ya sea por una alteración local
nasal o por aumentos de las exigencias de oxígeno 5,7.
La obstrucción nasal puede categorizarce en:
Obstrucción Nasal Sin Repercusiones Sistémicas, se observa en pacientes con
procesos obstructivos parciales o totales de corta duración, agudos, recien instala-
dos, en los cuales con tratamiento médico y/o quirúrgico se logra la recuperación
completa de la fisiología nasal.
OBSTRUCCIÓN NASAL Y SUS REPERCUSIONES Q 173
Obstrucción Nasal Con Repercusiones Sistémicas, frecuentemente producidos

por cuadros de obstrucción crónica, de larga evolución y de carácter severo.
En el recíen nacido se establece una situación especial, por ser éste un respirador
nasal instintivo, cualquier obstrucción de sus fosas nasales repercutirá en su
dinámica respiratoria, conllevando a una sintomatología precoz, que en ocasiones
puede ser muy grave, pudiendo establecerse un estado de insuficiencia respiratoia
y/o la muerte, como lo observado en los casos de atresia de coana bilateral 2,3.
Etiología de la Obstuccíon nasal
Inflamatoria, corresponden a los estados de hiperplasia difusa de la mucosa na-

sal, ocasionados por diversos factores:
Alergia
Infecciones: Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos.
Irritantes: Drogas, Cigarrillo, Medicamentos.
Rinitis Vasomotora.
Traumatica: congénitas
Lujaciones septales Arrinia, Disrrinia, Microrrinia
Fracturas nasales Quistes Dermoides, Atresia de coanas
Hematomas Dientes nasales
Estenosis nasales Agenesia de tabique
Cuerpos extraños
Tumorales: iatrogenicas
Benignos, Malignos y Medicamentos tópicos y sistémicos nasales
Seudotumores Cirugías nasales, colocación de sondas y tubos nasales
Manifestaciones clinicas
La obstrucción nasal dependiendo de su severidad y la cronicidad en el tiempo va
a originar manifestaciones o repercuciones clínicas tanto locales como generales
o sistémicas.
Repercusiones locales
En general cualquier proceso que obstruya la ventilación nasal sea de carácter
inflamatorio, traumático, congénito, neoplásico o iatrogénico, desde el nacimiento
hasta la edad escolar inclusive, conducirá a un deficit en la aereación de los senos
paranasasles, que sé habrá de manifestar en un desbalance del macizo craneofacial,
caracterizado clínicamente por:
-Hipoplasia del tercio medio facial.
-Crecimiento facial vertical
-Paladar ojival o alto, por falta del desarrollo transversal del maxilar superior,
lo cual conlleva a un incremento en la profundidad de la boveda palatina,
contrayéndose las arcadas dentarias por falta de apoyo de la lengua sobre el
paladar.
-Labio superior corto, la lengua y los labios son los aparatos ortopédicos y
ortodóncicos por naturaleza.
-Surco naso labial corto.
-Musculatura perioral fláccida.
En general, los niños con obstucción nasal importante y permanente, habitual-

mente mastican con la boca abierta y comen rápidamente bocados grandes.
A nivel ocular
Lagrimeo frecuente, pigmentación suborbital “ojeras”, debido a la congestión y
ectasis venoso.
Olfación
Puede verse comprometida, si la obstrucción es importante, debido a que las
párticulas odoríferas no pueden llegar con facilidad al área entre el cornete supe-
rior y la mucosa septal que lo afronta, zona donde se encuentran los neuroreceptores
olfatorios. Si la obstrucción es rinofaríngea estará bloqueado el paso por vía trasnasal
de las sustancias odoríferas. En ambas circunstancias existirá falta de interés del
niño obstruido, por la alimentación, no encontrando placer al alimentarse, dado
que el gusto y el olfato son complementarios.
Cavidad oral
La respiración bucal consecuencia de una obstrucción nasal persistente, provoca
resecamiento de la mucosa de la pared anterior de la faringe, evidenciado por la
presencia de folículos linfoides hipertróficos, vascularización aumentada y cambios
metaplásicos en la mucosa. El paciente presenta dolor de garganta, resequedad y
carraspera. Existe una inhabilidad para lidiar con la propia saliva, presentándose
babeo o sialorrea y en otros casos existe resecamiento de la saliva, lo cual constituye
un factor, que predispone al acúmulo de la placa bacteriana, llevando a procesos
periodontales con dolor y sangrado de las encias, inflamación y aumento de las
caries, por variación del ecosistema oral.
Entre las repercusiones dentales del paciente con obstrucción nasal crónica se
encuentran:
-Protrusión de los incisivos superiores (labioversión)
-Retrusión de los incisivos inferiores (linguoversión)
- Dientes superiores apoyados en el labio inferior
-Malposición individual o de conjunto de las piezas dentarias
-Mordida abierta anterior
-Mordida cruzada uni o bilateral
-Aumento de la sobremordida lateral
-Trastorno en la oclusión molar
La oclusión molar depende de la dentición y ambas de la cronología de la
obstrucción nasal. A edades tempranas habrá mayor repercusión.
Lenguaje
El niño con obstrucción nasal o rinofaringea va a presentar una voz hiponasal o
rinolalia cerrada.
En el aspecto fonoarticulatorio pueden presentar:
-Articulaciones compensatorias del lenguaje, dadas por defectos de
pronunciación que no se escuchan pero se ven, que en general están
asociados a la mala oclusión dental.
-Dislalias, incapacidad para pronunciar ciertos fonemas o sonidos del habla,
bien sea por ausencia, alteración o sustitución.
Audición
Los procesos inflamatorios de las vías aéreas superiores provocan congestión de la
mucosa de la trompa de Eustaquio, conllevando a su obstrucción, y por consiguiente,
favoreciendo el desarrollo de presión negativa en el oído medio, trasudado, acúmulo
de secreciones, con posterior proliferación de patógenos microbianos;
estableciendose infecciones del oido medio u otitis media con efusión, lo que podría
desencadenar hipoacusia de tipo conductiva. La inadecuada ventilación nasal re-
percute negativamente en el desarrrollo mastoideo.
Una vez que se altera la forma del macizo craneofacial se alterará la función hasta
llegar a un equilibrio funcional dentro de condiciones patológicas que ocacionará
trastornos de otros sistemas.
Repercusiones sistémicas
En el niño con obstrucción nasal importante, frecuentemente de larga evolución,

puede presentar manifestaciones o repercusiones sistémicas, siendo los sistemas
más comprometidos:
Sistema Musculoesquelético
En general, el niño con obstrucción respiratoria crónica presenta un retardo del
crecimiento pondo-estatural. Este retardo responde a un a serie de procesos pato-
lógicos que derivan de la hipoxia tisular y factores coadyuvantes (hiporexia,
trastornos del sueño e infección), los cuales van a actuar sobre el metabolismo y la
nutrición, llevando a una situación de NANISMO RESPIRATORIO. Este retardo
es de tipo armónico, además, estos niños presentan un desequilibrio postural glo-
bal, asumiendo posturas de cabeza y hombros caidos hacia delante, aumento de la
cifosis dorsal y lordosis lumbar.
Sistema Cardiovascular
La obstrucción nasal severa y crónica conlleva a un estado de hipoventilación
alveolar crónica que podría desencadenar, en especial, asocidao a obstrucción
orofaríngea importante (hipertrofia amigdalar severa), hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardiaca derecha y cor pulmonar, además de hipertensión arterial y
arritmias cardiácas.
Sistema Respiratório
Los infantes con obstrucción nasal o rinofaríngea severa pueden presentar, en
especial si son niños pequeños, apneas obstructivas del sueño; es decir, episodios
recurrentes de cese de la respiración por más de 10 seg, durante el sueño,
generalmente asociado a ronquido nocturno, respiración oral, sueño intranquilo y
deformidades toráxicas que van desde retracción xifoidea hasta pectus excavatus.
La tos es una manifestación frecuente en el niño con obtrucción nasal crónica,
dada por la inspiración de un aire no acondicionado en cuanto a temperatura,
humedad y cargado de alergenos que estimulan la broncoconstrición y sibilancias,
y además, por la relación neural establecida con las vías respiratorias inferiores, a
través del reflejo nasobronquial, dado que al aumentar la resistencia nasal se
establece un incremento de la resistencia bronquial, condicionando a la tos.
Sistema Neurológico
Se presenta una alteración del ciclo del sueño, dando lugar a un sueño superficial,
desincronizado; característicamente el sueño es intranquilo, agitado, con
desplazamientos constantes en el lecho, se asumen posiciones peculiares en busca
de aire (hiperextensión del cuello), se establece una capacidad disminuida para el
despertar. Enuresis. Como consecuencia de estos trastornos del sueño, los niños
pueden presentar cefaleas matutinas, sonnolencia y letargia durante el dia, con
poca concentración, retención y memoria, lo que va a repercutir en su rendimiento
escolar. Los trastornos de conducta son comunes, tornándose irritables, mal
humorados, agresivos, inquietos, hiperquinéticos, apáticos y en ocasiones
depresivos.
Sistema Hematológico
En el obstruido nasal crónico, como consecuencia de la hipoventilación alveolar,
se establece un estado de hipoxemia que estimula la medula ósea, originando una
poliglobulia mayor de 5.4 millones de globulos rojos. Esta poliglobulia se va a
caracterizar por ser poco intensa, macrocítica, hipocrómica y normovolémica.
Sistema Gastrointestinal
Se resume en una limitación para la alimentación, dado por la anorexia e hiporexia
persistente en estos niños con obstrucción nasal, ya que pierden el interés por el
alimento, debido a trastornos del olfato y gusto, la resequedad e irritación faríngea,
además son niños de comer muy lento, ya que no pueden cumplir con la función
respiratoria y deglutoria al mismo tiempo.
Sistema Inmunológico
La respiración nasal se considera la fase inteligente de la respiración, ya que
cumple con una función protectora de las vias aéreas inferiores; el sistema
inmunológico presenta en la mucosa nasal los elementos necesarios (células
inmunológicamente activas, IgAs, IgE) para la reacción inicial de defensa contra
los agentes inhalados, si se interfiere este proceso no se produce el contacto y
reconocimiento de estos agentes, originando acúmulo de secreciones, lo que favo-
rece la proliferación bacteriana y probables infecciones recurrentes del tracto
respiratorio superior e inferior 4,5,9.
En conclusión todo paciente con obstrucción nasal deberá ser sometido a una
evaluación clínica exaustiva, que nos permita conocer el grado de obstrucción,
posible etiología y repercusiones locales o sistémicas existentes. Complementario
a ésta, la Endoscopia de Vías Aéreas Superiores, determinará detalles y posibles
patologías que a la simple vista pueden pasar desapercibida. La evaluación radio-
lógica nos permite precisar anatómicamente el área comprometida, sus límites y
posibles repercusiones en el macizo craneofacial (Rx senos paranasales, Rx
rinofaringe, panorámica dental, tomografía computada de senos paranasles y/o
Resonancia magnética)
La evaluación odontológica, auditiva y fonoarticulatoria son indispensables, en
especial, en los pacientes obstruidos de larga data con repercuciones en el área
craneofacial. Otros examenes disponibles son: oximetría de pulso, rinomanometría,
espirometría y polisonografia.
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Mediadores Químicos Rinosinusales
Teolinda Mendoza de Morales y Maria E. Regalado de

Amilachwari
Los mediadores químicos son una serie de sustancias distribuídas en todo el

organismo, incluyendo el área rinosinusal, capaces de producir diversas
reacciones locales y sistémicas. Su origen puede ser celular y nervioso; se
clasifican de acuerdo a su composición, velocidad y tipo de acción, sitio u
órgano blanco. Los mediadores químicos rinosinusales participan en: alergia,
inflamación, sinusitis y hemostasia, todos ellos base de la enfermedad
crónica rinosinusal. Intervienen en los procesos de: ciclo nasal, función
ciliar, inervación nasal, mucosa nasal, capa de moco, irrigación nasal,
elementos celulares nasales, como: mastocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos
T y B, neutrófilos, macrófagos y plaquetas Fenómenos alérgicos, vasomotores,
infecciosos, tumorales y la olfación , desencadenan la liberación de múltiples
mediadores como protagonistas en condiciones normales o patológicas.
Mediadores químicos rinossinusales
Definición
Los mediadores químicos son una serie de sustancias distribuídas en todo
el organismo incluyendo el área rinosinusal, capaces de producir una
diversidad de reacciones; se relacionan entre sí por ciertas similitudes en su
estructura química y presentan una dinámica permanente. Hay gran cantidad
de mediadores químicos dependiendo de las diferentes funciones a desarrollarse.
Regulación
La producción y distribución está regulada por el eje hipotálamo-hipofisario.
Origen
Su origen puede ser celular y nervioso.
De origen celular: Son aquellos mediadores químicos que provienen de la
degranulación de eosinófilos, mastocitos, basófilos y otras células; pueden
encontrarse en la membrana o en el citoplasma celular.
De origen nervioso: Los neuromediadores tienen su punto de partida en el
sistema límbico ( bulbo olfatorio, amígdala, hipocampo y diencéfalo), y, en
especial, en el eje de las aminas. El sistema límbico modula el comportamiento
emocional, afectivo- vegetativo, motor, así como la memoria.
Prácticamente toda la neurotransmisión en el sistema nervioso de mamíferos,
es mediada por mecanismos químicos, los cuales producirán despolarización
(excitación) o hiperpolarización (inhibición) de la neurona post-sináptica.
Los neuromediadores son elementos de bajo peso molecular; constituyen los
sustratos químicos que vinculan diferentes neuronas morfológica y
fisiológicamente para procesar información. Su interacción con receptores
MEDIADORES QUIMICOS RINOSINUSALES Q 179
estructuralmente diferentes, hace factible una enorme diversidad funcional.

Todos ellos juegan un importante papel en los mecanismos que regulan la
fisiología rinosinusal. Su propiedad de facilitar la comunicación entre
diferentes componentes, se debe a los procesos de conversación celular y
neuronal.
Conversación celular
Es la comunicación que se produce entre las diferentes células que intervienen

en los fenómenos de alergia, inflamación y hemostasia de los tejidos. Existe
comunicación celular en el reclutamiento eosinofílico, liberándose mediadores
y sintetizándose poderosas citoquinas, lo cual asigna al eosinófilo un nuevo
rol en la regulación de la inflamación mucosa. Las citoquinas son pequeñas
moléculas proteicas que las células utilizan para influir en otras, ejerciendo
su acción a través de receptores para ellas; así tenemos: interleuquinas,
factores estimuladores de colonias, factores de necrosis tumoral, interferones,
factores de crecimiento, etc.
Las citoquinas regulan todos los procesos biológicos importantes, tales como;
crecimiento y activación celular, inmunidad, inflamación y reparación de
tejidos.
La conversación celular sucede a nivel de los receptores situados en la
membrana celular, jugando aquí un papel significativo las moléculas de
adhesión, glicoproteínas de membrana que permiten a las células interaccionar
mutuamente.
Conversación Neural (Homeostasis del eje hipotálamo-hipofisario)
Existe un número considerable de neurotransmisores en las terminaciones
nerviosas, dendritas, axones y cuerpos neuronales. La conversación neuronal
puede ser eléctrica o química. La transmisión eléctrica permite el paso de
corriente de una célula a la otra, sin mediación de organelos que faciliten
esta función. La transmisión química comprende la presencia de sustancias
liberadas a partir de organelos, capaces de modificar la comunicación.
Pueden haber comunicaciones mixtas, cuando hay combinación de ambas.
La sinapsis funcionalmente útil, depende de las sustancias químicas liberadas.
Classificación de los mediadores químicos
Existen tres grupos de compuestos químicos neuroactivos (neuromediadores):

1 Neurotransmisores:
- Nor-adrenalina (desencadenante)
- Adrenalina (simpático)
- Acetil-colina (parasimpático)
- Serotonina (moduladora, sufrimiento, carácter
autónomo, agotable)
- Dopamina ( tono muscular, gratificación)
- Histamina (moduladora, alergia)
- Glutamato (excitador)
- Acido gamma-aminobutírico ( GABA ) (inhibidor)
180 Q MEDIADORES QUIMICOS RINOSINUSALES
2 Neuropeptido:
- Sustancia P (potente vasodilatador)

- Somatostatina
- Colecistoquinina
- Péptido derivado del gen de calcitonina (CGRP)
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP) (modulador más
importante en la vasodilatación)
- Neuropéptido Y
- Neuroquininas
- Péptido liberador de gastrina (GLP)
- Polipéptido histamina-isoleucina
- Péptido histinina-metionina (HMP)
- Péptidos opioides (encefalinas, dinorfinas, endorfinas
y lipotropinas)
3 Hormonas:
- Tiroidea
- Corticoesteroides
- Adrenocorticotropa
- Andrógenos
- Insulina
Mas allá de la válvula nasal, la resistencia puede ser modificada por el

tejido eréctil de la mucosa, el cual, al ingurgitarse, aumenta la oposiciòn al
flujo del aire. La regulación del flujo sanguíneo está bajo el control del
sistema autónomo, actuando los tres grupos de mediadores.
La nor-adrenalina actúa sobre el esfínter pre-capilar produciendo depleción
de lagos venosos y tono vasoconstrictor contínuo de la mucosa nasal. Activa
la secreción de las glándulas mucosas.
La acetil-colina produce cierre del esfínter post-capilar, causando llenado de
los sinusoides venosos y extravasación de líquidos, aumento de volumen de
la submucosa y vasodilatación. Activa las glándulas serosas, con el
consiguiente incremento de las secreciones.
La histamina actúa:
- En las células secretoras de moco, causando rinorrea.
- En las células nerviosas, causando prurito y estornudos, e
indirectamente, secreción mucosa.
- En el endotelio, vasodilatación y edema.
- En la célula epitelial, liberación de citoquinas quimiotácticas
(quimioquinas)y aumenta la expresión de las moléculas de adhesión.
Glutamato (Sistema glutamatérgico) GABA (Sistema GABA-érgico)

Excitatorio Inhibitorio
Mayor actividad perinatal Niveles bajos al nacer
Funciones cognoscitivas superiores Plasticidad neuronal
Plasticidad neuronal
Entre los neurotransmisores libres que actúan directamente sobre la musculatura

lisa capilar, controlando el paso de sangre a los sinusoides venosos, tenemos:
Sustancia P, VIP y péptido histamina-isoleucina.
Recientes avances en Neuroquìmica, han demostrado, que ademàs del sistema
adrenèrgico y colinèrgico, las neuronas peptìdicas parecen estar significativamente
involucradas en el control automàtico del tracto respiratorio. Los neuropèptidos
juegan un importante rol en la protecciòn de las vìas aèreas; con la supresiòn de
los pèptidos hay una pèrdida de reflejos protectores a ciertos irritantes quìmicos.
La sustancia P causa dilatación e hipersecreción. Incrementa la permeabilidad
de la mucosa nasal, provoca congestión de la vía respiratoria y aumenta la
actividad mucociliar. Es transportada en vesículas hasta la neurona donde se
libera localmente. Esta amina, mediaría reflejos protectores frente a variadas
noxas, como humo de cigarrillo y vapores de amonio. La hipersensibilidad
nasal se debería a reflejos locales de liberación de péptidos por las fibras C
amielínicas (péptidos “reguladores”), originados por irritación de la mucosa
ante estímulos químicos o térmicos con la respuesta final de hipersecreción
y edema, fenómeno conocido como Inflamación Neurogénica.
En la hiperreactividad nasal, las fibras de la sustancia P están altamente aumentadas
en las células epiteliales intactas. Los mediadores liberados por los eosinófilos
dañan el epitelio, exponiendo las terminaciones nerviosas a la acción de
alergenos, irritantes y otros productos, con la respuesta final de estimulación.
Los neuropéptidos excitatorios e inhibitorios constituyen el subgrupo más
extenso de neurotransmisores. Actúan sobre una gran cantidad de reacciones
inmunes: activación y proliferación linfocitaria, liberación de aminas vasoactivas
por mastocitos, etc. Anormalidades en la inervación peptídica pueden conducir
a perturbaciones de la inmunorregulación, con daño e inflamación prolongada,
conllevando rinitis.
Los estrógenos y la testosterona producen un efecto permisivo a nivel de la
membrana celular de la musculatura lisa capilar, facilitando la acción de los
péptidos sobre ella. La progesterona produce un efecto inhibitorio de los
péptidos a nivel de la mucosa nasal.
La tiroxina ejerce contracción muscular directa sobre los esfínteres post-
capilares.
Los mediadores químicos se pueden, además, clasificar de acuerdo a:
1 Composición
2 Velocidad de acción
3 Tipo de función
4 Sitio de actividad
1. De acuerdo a su composición: proteínas, carbohidratos y lípidos.
1.1. Las proteínas se clasifican en: Aminas, Aminoácidos y Polipéptidos.
Entre las aminas, se tiene: nor-adrenalina, adrenalina, acetil-colina,

serotonina, dopamina, histamina, sustancia P.
Los aminoácidos comprenden: glutamato y aspartato (excitatorios),
GABA y glicina (inhibitorios), taurina.
Polipéptidos: VIP, CGRP, MHP, neuroquininas A y B, etc.
1.2. Carbohidratos: Corresponde a las moléculas de adhesión, las cuales

son glicoproteínas de membrana que fijan a las células entre sí. Ayudan a
la célula endotelial a participar en la respuesta inflamatoria de una manera
más activa. Las células inflamatorias salen de los vasos y llegan a los tejidos,
atraídas por las quimioquinas (citoquinas con acción quimiotáctica); en el
caso de los neutrófilos: interleuquina 8 (IL-8), eosinófilos: IL-5 y Rantes,
etc.
Hay seis grupos de familias de moléculas de adhesión. Entre sus funciones
están: regular la migración normal de las células linfoides, distribuir células
en los tejidos, vigilancia inmunológica, migración de leucocitos, localización
de la inflamación, agregación plaquetaria, integridad vascular, reparación de
tejidos, etc.
1.3. Lípidos: Son los derivados del ácido araquidónico: prostaglandinas y
leucotrienos, de gran importancia porque perpetúan el proceso inflamatorio
de los tejidos.
Los leucotrienos producen aumento de la adhesión del neutrófilo al endotelio
vascular, inhiben el aclaramiento mucociliar, producen broncoconstricción
más potente que la histamina y aumentan la producción de interleuquina 1
por los macrófagos, favoreciendo la permeabilidad capilar.
2. De acuerdo a su velocidad de acción:

2.1 Preformados
Se encuentran dentro del citoplasma celular en vesículas, y son liberados
para realizar su acción. Están disponibles en las células activadas. Ejemplo:
histamina y factores quimiotácticos.
2.2 Neoformados
Se sintetizan en la pared celular a partir de reacciones enzimáticas. Ejemplo:
prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas.
2.3 Citoquinas
Provienen de la pared nuclear y son básicamente mensajeros. En las alergias
participan: IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, IL-13, factor estimulador de
granulocitos y macrófagos ( GM-CSF), quimioquinas, Rantes, etc.
3. De acuerdo al tipo de función:

3.1. Desencadenantes
Una vez liberados, ejercen su función. Tienen efecto directo. Ejemplo: nor-
adrenalina.
3.2. Moduladores
Tienen una respuesta más tardía y controlada; hay regulación central del eje
hipotálamo-hipofisario a través de hormonas; ocurre además, una modulación
inferior, de distribución más sistémica, realizada por la histamina.
Las endorfinas, por ejemplo, ocupan una posición intermedia comandadas por
el eje hipotálamo-hipofisario.
3.3. Facilitadores
Regulan el equilibrio entre las aferencias y eferencias. Ejemplo: GABA,
ATP, ambos dentro de la conversación neuronal.
4. De acuerdo al Sitio de actividad:

4.1. Específicos: Actúan en un solo sitio.
4.2. Sistémicos: Actúan en todo el organismo.

Enfermidad cronica rinosinusal
Comprende las siguientes situaciones:
- Alergia
- Inflamación
- Sinusitis
- Hemostasia
Alergia
1. Fase inmediata o temprana

Las manifestaciones se deben a la histamina liberada por los mastocitos,
como resultado de la unión del antígeno con la Ig E; se deben utilizar
medicamentos que ayuden a la estabilización del mastocito; y, una vez
liberada la histamina, serán los anti-histamínicos los fármacos a emplear.
2. Fase tardía
Participan el reclutamiento y activación de células inflamatorias, como el
eosinófilo, el cual libera mediadores que producen descamación epitelial,
engrosamiento de la membrana basal y fibrosis sub-epitelial; también participan
los neutrófilos, plaquetas, macrófagos y basófilos (liberan leucotrienos).
Desde el punto de vista terapéutico, la mejor manera de regular al eosinófilo
es con el uso de esteroides tópicos o sistémicos, y, dada la participación de
las otras células, se pueden utilizar anti-inflamatorios no esteroideos.
Así como en la Fase Temprana de la Rinitis Alérgica hay liberación de
histamina y otros mediadores, como prostaglandinas y leucotrienos, las
moléculas de adhesión ICAM y VCAM ( intercelular y vascular respectivamente)
se ven incrementadas en la Fase Tardía de este proceso, siendo el ICAM 1
el principal receptor de la mayoría de los Rinovirus.
Por otra parte, el ICAM aumenta su expresión sobre la célula epitelial nasal
de los pacientes con Inflamación mínima persistente (IMP), es decir, aquel
estado inflamatorio de bajo nivel que persiste en el paciente alérgico durante
períodos de latencia clínica; esto conduce a inducción en la producción de
citoquinas, con efecto citotóxico, alteración del transporte iónico epitelial,
ciliostasis, facilitación de colonización bacteriana, autoperpetuación de la
inflamación, engrosamiento e hiperplasia epitelial.
Inflamación
Es el proceso más común en la vía aérea superior rinosinusal; particularmente,

afecta a la población pediátrica.
Los neuromediadores químicos intervienen en las siguientes funciones:
1.- Ciclo nasal
2.- Función ciliar
3.- Inervación nasal
4.- Mucosa nasal
5.- Capa de moco
6.- Irrigación
7.- Elementos celulares
La submucosa contiene elementos celulares mesenquimatosos, células

plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, macrófagos y mastocitos, cuyos
lisosomas son ricos en mediadores químicos. El linfocito T ayudador, de tipo
TH1 y TH2, produce interleuquinas, siendo la IL-8 junto con el Rantes,
responsables de atraer al eosinófilo y activarlo en el epitelio respiratorio. Hay
interleuquinas que prolongan la vida del eosinófilo, en particular, la IL-5
retrasa la apoptosis del eosinófilo (muerte celular programada).
Sinusitis
La obstrucción de los senos paranasales por la inflamación, provoca retención

de moco con colonización bacteriana; puede ser aguda, recurrente o crónica.
Los componentes bacterianos actúan como factores quimiotácticos en la
respuesta inflamatoria.
En sinusitis crónica hay disminución de la movilidad ciliar asociada a la
presencia de la Proteína Básica Mayor del eosinófilo ( encontrada en rinitis
y sinusitis), muy citotóxica al epitelio respiratorio.
Junto a los eosinófilos y neuropéptidos, el óxido nítrico desempeña un papel
relevante en la inflamación rinosinusal. Es producido es grandes cantidades
en los senos paranasales de los sujetos sanos, interviene en la regulación del
tono vascular y en la defensa inespecífica del huésped. Tendría propiedades
bacteriostáticas y antivirales; además, puede suprarregular la actividad ciliar.
Está incrementado en los pacientes con rinitis alérgica y es factor clave en
la congestión nasal, secreción y obstrucción durante episodios alérgicos e
infecciosos.
Hemostasia
El factor de agregación plaquetaria (PAF) es el factor quimiotáctico más

potente que se conoce ( mediador neoformado), mil veces más potente que
la histamina. Promueve la adherencia y la diapédesis; sus principales
productores son las plaquetas, consideradas células mediadoras de gran
importancia.
Conclusión
Existe una gran cantidad de mediadores químicos que regulan la homeostasis
del organismo, y la nariz no escapa de ese control. Ellos existen en
condiciones normales y, en circunstancias patológicas, se altera su función,
provocando una serie de reacciones que, lejos de proteger como fenómeno
útil y fisiológico, ocasiona cronicidad del proceso y falla en los mecanismos
compensatorios, así como, en casos extremos, una verdadera agresión al
tejido.
Gran cantidad de eventos que suceden a nivel rinosinusal, provocan liberación
de mediadores químicos, tales como alérgicos, vasomotores, infecciosos,
traumáticos, tumorales, además de la olfación. Aún más, los efectos de los
neurotransmisores y neuromoduladores no se limitan a la transmisión sináptica,
sino que tales sustancias sirven de agentes tróficos para el establecimiento de
circuitos neuronales y para la redisposición de sinapsis como resultado de la
experiencia sensitiva o secundaria a lesiones ( plasticidad neural ).
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Septoplastias en Pediatria
Adolfo Colomo Aparicio
Anatomia quirúrgica
Para una mejor comprensión entre la forma y función de la nariz y debido a que
este órgano es principalmente respiratorio y olfatorio, es necesario conocer algunos
aspectos básicos de su anatomía y fisiología.
La nariz es una estructura con base triangular, el vértice del triángulo corresponde
al nación y la base corresponde al complejo columelo alar, hay dos paredes laterales
formadas por estructuras osteocartilaginosas cada una de ellas unidas en su parte
media con el borde anterior del tabique.
Esqueleto óseo.- El esqueleto óseo de la nariz esta compuesto por los dos huesos
nasales y la apófisis ascendentes de los maxilares. Los huesos nasales son gruesos
en el sentido céfalo medial pero delgados en su extremo ínfero lateral, su superficie
externa es liza y convexa e internamente su superficie es rugosa y cóncava, su
porción cefálica se articula con la espina del frontal que sirve de apoyo a los
huesos nasales los que reciben sustentación adicional en la línea media con la
lámina perpendicular del etmoides.
La estructura ósea se superpone en la parte inferior a los bordes cefálicos de los
cartílagos laterales a los cuales esta firmemente adherida.
Esqueleto cartilaginoso.- El esqueleto cartilaginoso de la nariz se compone de
los cartílagos laterales, cartílagos alares y los cartílagos accesorios.
Los cartílagos laterales forman un ángulo de 10ª a 15ª con el borde anterior del
tabique, este ángulo forma la válvula nasal que durante la respiración se ensancha
o angosta bajo la influencia de la musculatura nasal, y tiene el papel vital en la
función de la nariz.
Por lo común el borde cefálico del cartílago alar se superpone en 1 a 3 mm al
borde inferior del cartílago lateral, entre ambos cartílagos hay un tejido conectivo
fibroaponeurótico que representa un sustento especial para mantener la punta.
Cartílagos alares.- El soporte y la configuración de la punta de la nariz esta
relacionada con la forma, contorno y el espesor de los cartílagos alares.
Tabique nasal.- El tabique nasal es una estructura vertical constituida por hueso
laminar y cartílago que divide a la nariz en dos cavidades separadas para la vía
aérea. El tabique ofrece soporte para las gibas óseas cartilaginosas y contribuye a
formar la columela y la punta de la nariz. La estructura anatómica del tabique
nasal incluye la espina nasal del hueso frontal, la lámina perpendicular del etmoides,
el comer, la resta nasal del hueso palatino, la pre maxila, la espina nasal, el cartílago
septal y el septum membranoso.
Cornetes.- Existen tres pares de cornetes ubicados a lo largo de las paredes laterales
nasales: superior, medio e inferior, y son las principales acondicionadoras del aire
en la nariz.
Músculos de la nariz.- Existen ocho pares de músculos: piramidal, elevador del
SEPTOPLASTIAS EN PEDIATRIA Q 187
labio superior, y del ala nasal, anómalo de la nariz, depresor del tabique nasal,
transverso de la nariz, compresor inferior nasal, dilatador anterior del orificio
nasal, todos estos mueven los cartílagos nasales y desempeñan un papel importante
en la fisiología nasal.
Irrigación sanguínea.- Toda la sangre del sistema de la carótida interna pasa a
través de la arteria oftálmica. Dentro de la órbita a partir de dicha arteria se originan
las arterias etmoidales: anterior y posterior, la primera es la mas gruesa y riega el
tercio anterior de la pared lateral de la nariz y al tabique mientras que la posterior
solo cubre el cornete superior y la porción correspondiente del tabique.
La arteria carótida externa lleva la sangre a la nariz por la arteria esfenopalatina
rama terminal de la arteria maxilar interna riega la mayor parte de la parte posterior
de los cornetes y el tabique nasal. La arteria palatina descendente rama de la
maxilar interna riega el tabique anterior , se une a las ramas terminales de la
arteria etmoidal anterior, la esfenopalatina y facial para formar en conjunto el
plexo de Kiesselbach.
Inervación de la nariz.- La nariz está inervada por ramas del trigémino, el nervio
oftálmico, por el nervio maxilar, el nervio etmoidal anterior, el nervio infra orbitario
ramas del nervio naso ciliar, y del ganglio esfeno palatino.
El sentido de la olfacción comienza en la membrana olfatoria, situada en la parte
superior y posterior de la cavidad nasal.
El drenaje linfático superficial de la nariz discurre junto con el d4 las mejillas, el
labio superior y la parte lateral del labio inferior, hacia el grupo de los ganglios
sub mandibulares.
Fisiologia Nasal
Es la función más importante de la nariz, debido a la forma, y el cirujano debe

estar alerta para plantear una intervención quirúrgica funcional, debida a las
múltiples alteraciones que se puede ocasionar en esa intervención.
La nariz es la porción inicial del aparato respiratorio, su diseño y organización
estructural permite la olfacción y la respiración instantánea del aire que transcurre
por ella para su óptima utilización en los pulmones, además en la nariz se recupera
una considerable proporción de humedad del aire de espiración que contribuye a
la regulación de liquido en el organismo.
La disposición de la pirámide nasal en los niños permite las siguientes ventajas
fisiológicas en relación a la del adulto:
- Aumento de la superficie y del volumen de las fosas nasales.
- Capacidad para orientar el aire inspirado e espirado.
- Por la horizontalidad del orificio nasal y las vibrisas del vestíbulo nasal
son un mecanismo inicial de defensa respiratoria.
- La disposición de los orificios y de la pirámide nasal establece corrientes
inspiratorias hacia arriba o sea al área olfatoria.
- El diseño de la pirámide nasal de los niños determina la mejor resistencia
a los traumatismos y la defensa de los globos oculares, además su
elasticidad tiene la cualidad de deformarse sin romperse.
- Las variaciones funcionales de la nariz guardan relación con estímulos
de tipo ambiental, emocional, endocrino, químico y neurológico.
- El niño es hiper secretor por ello puede persistir la vaso dilatación y el
estímulo secretor durante mas tiempo del necesario con lo que predispone a las
188 Q SEPTOPLASTIAS EN PEDIATRIA
infecciones nasales y del aparato respiratorio.

La estimulación de la mucosa nasal puede producir grandes variaciones en la
presión arterial, bradicardia, o reflejo cardio pulmonar debido al estímulo de
gotas nasales, tabaco, bencenos, amoniaco etc.
Fisiopatologia Nasal
El llanto del recién nacido al respirar por primera vez, representa el contacto
inicial con el mundo exterior, el niño inicialmente es un respirador nasal, es así
que en caso de falta de estímulo en su respiración el recién nacido en peligro de
asfixia instintivamente cierra la boca para detectar la amenaza de muerte por el
olfato y si cualquier persona no provoca su llanto el no abrirá la boca para respirar,
la respiración oral surge por lo tanto como algo anormal motivado por la dificultad
respiratoria nasal.
Repercusiones clinicas de la respiración oral
Sistema respiratorio.- La nariz obstruida puede provocar alteraciones en la porción

inferior del tracto respiratorio provocando un aumento de la resistencia pulmonar.
Sistema cardio vascular.- La hipo ventilación crónica puede llevar a la hipertensión
pulmonar y cuadro de insuficiencia cardiaca derecha.
Sistema nervioso.- La hipersomnolencia diurna forma parte de las quejas del
respirador oral, sueño desincronizado cefaleas, sudoración profusa y enuresis.
Sistema gastro intestinal.- Consiste en la dificultad de ingerir alimentos.
Sistema hematológico.- Puede causar polisitemia o eritrocitosis compensadora.
Sistema inmune.- La mucosa nasal presenta una reacción inicial contra los
antígenos inhalados.
Repercusiones locales.- El cráneo es susceptible a la deformidad, también se
pueden presentar retrognasias, paladar ojival, labio superior corto etc.
Sintomatologia de la Obstruccíon Nasal
La obstrucción nasal es quizá el síntoma más frecuente y el mas molesto para el

niño con afección nasal, ese puede ser parcial, completa, unilateral o bilateral de
aparición brusca, progresiva, congénita o adquirida.
Puede resultar del padecimiento que afecta nada más a la nariz que reduce el
espacio aéreo o ser consecutivas a procesos sistémicos en que la obstrucción es un
síntoma entre los demás.
En el recién nacido la insuficiencia respiratoria aguda que progresa rápidamente,
plantea entre otras la posibilidad de atresia de coanas, con esta mal formación no
puede respirar por la boca por ser instintiva la respiración nasal por esta razón
fallece por asfixia en cambio la atresia unilateral es compatible con la vida.
Cuando el proceso patológico reduce la luz nasal en forma progresiva la obstrucción
nasal también es progresiva y por regla aparentemente bien tolerada, la respiración
se torna bucal y la obstrucción nasal puede pasar inadvertida por algún tiempo
pero es frecuente la aparición de otitis, sinusitis, faringitis, laringitis, traqueo
bronquitis consecutiva a la insuficiente preparación del aire inspirado.
Cirurgia septal en los niños
El tratamiento quirúrgico de las alteraciones estructurales de la nariz en los niños

siempre ha sido un tema controvertido ahora hay todavía muchos médicos con el
concepto de que la cirugía nasal se debe postergar hasta completar el desarrollo
facial, o sea hasta los 18 años ya que operando antes, se puede alterar los centros
de crecimiento deteniendo el desarrollo anatómico con el resto de la cara.
Este concepto se mantuvo porque en algunos niños en el post operatorio los
resultados eran malos y esto se debía al empleo de técnicas mutilantes del cartílago
septal como con la técnica de Killian produciéndose por esta causa falta de
presión y empuje que el tabique debe ejercer hacia arriba y adelante.
También es necesario hacer notar que las deformidades post operatorias presentadas
en relación a los centros de crecimiento es un error, ya que dichos centros no
existen como tales, no se ha demostrado histológicamente que ningún componente
septal osteo cartilaginoso tengan focos germinativos de condroblastos u osteoblastos
en sitios específicos como sucede con las epífisis de los huesos largos. Debemos
recordar que todos los cartílagos y huesos de la nariz se originan a partir de la
cápsula cartilaginosa nasal y que esta a su debido tiempo se diferencia en porciones
de cartílago y hueso conforme al patrón étnico. .El septum nasal en el niño está
constituido fundamentalmente por cartílago que luego se osifica en forma gradual
a partir de la edad escolar.
El cartílago tiene dos formas de crecimiento: Intersticial y de Oposición.
Crecimiento intersticial.- En esta forma los condorcitos se encuentran inmersos

en la sustancia intersticial formada por fibras de colágeno y ácido condrointin
sulfúrico, y que a medida que se multiplican aumenta también dicha sustancia y
con ella el volumen del cartílago. Esto sucede solo en la etapa de crecimiento del
individuo ya que la sustancia intersticial con el tiempo se endurece impidiendo la
reproducción del condrocito.
Crecimiento por oposición.- Esto ocurre a expensas de la etapa de células internas
del pericondrio, las cuales se diferencian en condroblastos y condrocitos que se
rodean de nueva sustancia intersticial y así forman nueva capa de cartílago.
¿Qué efecto tienen los traumatismos nasales sobre el crecimiento facial?

Clínica y experimentalmente se ha demostrado que las lesiones del septum nasal,
sean estas fracturas, luxaciones, ablaciones, determinan asimetría facial según el
grado de lesión sobre todo del tercio medio facial, incluyendo las dentales.
Estos autores estudiaron el efecto tardío que causa la resección del cartílago septal
en el desarrollo del hocico y la trompa del conejo con alteraciones dentales y
mandibulares, en otro grupo de conejos a los que se disloco temporalmente el
septum y luego se volvió a colocar en su sitio no se encontraron alteraciones en el
desarrollo nasal. Estos estudios han impulsado a muchos cirujanos tratar
quirúrgicamente a niños con alteraciones del tabique nasal.
De modo casi rutinario el pediatra o el médico familiar valora primero al niño con
traumatismo nasal, estos profesionales debido a su práctica profesional carecen de
información actualizada sobre el manejo de estos pacientes, por este motivo la
conducta de estos es solicitar una radiografía de nariz que por regla general son
complementarias a cualquier traumatismo , estas placas solo informan sobre el
estado de las estructuras óseas sin mostrar las alteraciones cartilaginosas ocurridas
que son las de mayor importancia en los niños y las determinantes de las secuelas
mas graves.
¿Cuándo y porqué se deben operar a un niño con alteraciones del septo nasal?
Se debe operar cuando se descubra por primera vez la alteración anatómica sin
importar la edad, ya que una alteración estructural con lleva siempre una alteración
funcional en los niños. Entre mas pronto se corrija la deformación septal menor
será la secuela.
Que técnica debe emplearse en la corrección septal.-
La técnica debe individualizarse para cada caso conforme la edad del paciente y la
alteración ocurrida. La nariz por su posición en el plano facial queda expuesta a
lesiones aun durante la vida intrauterina, esto es frecuente en embarazos gemelares
en los que la nariz puede ser comprimida por algún segmento corporal del gemelo,
lesionarse en el momento de la rotación al atravesar el canal del parto y en ocasiones
durante la aplicación de fórceps o a las maniobras de extracción
Las lesiones de este tipo deben corregirse de inmediato, la mayoría de las veces
puede emplearse un instrumento romo para volver a colocar en la línea media las
estructuras nasales, si no hay hematoma se puede colocar una férula con tela
adhesiva durante una semana, si hubiera colección hemática esta debe drenarse.
Como norma del tratamiento quirúrgico debe recordarse que el procedimiento
quirúrgico debe ser conservador sin que se extirpen fragmentos de tejido
innecesariamente, por el contrario debe procurarse la reconstrucción llenando los
espacios muertos con cartílago autógeno para evitar retracciones de la columena.
Cuando coexisten alteraciones del septum nasal y de la pirámide nasal debe
corregirse en un solo tiempo con criterio funcional, dado que cada paciente presenta
alteraciones individuales no debe generalizarse la técnica quirúrgica.
Técnica Quirúrgica de las septoplastias
Esta cirugía se realiza con anestesia general, con intubación orotraqueal y colocar
en la región caudal del tabique ha ambos lados una infiltración de suero fisiológico
para efectuar hemostasia y facilitar la disección de los tejidos.
En la mayor parte de los pacientes que presentaban luxaciones o desvíos anteriores
hemos empleado la técnica de Cottle que consiste en efectuar cuatro túneles o
modificada de tres túneles disección de muco periostio comenzando siempre por
el lado cóncavo del desvío ,pasar al lado convexo y el o los túneles inferiores de
acuerdo al caso para proceder al dislocamiento sub condral y sub periostal ,
además se puede extirpar porciones de tabique cartilaginoso en su parte anterior
que están en demasía estos generalmente tienen un espesor menor que el resto del
cartílago , se pueden retirar pequeños fragmentos de cartílago que ocasionan el
desvío septal y volver a colocarlos previa corrección, se pueden extirpar pequeños
fragmentos óseos que dificultan la ventilación, quiero hacer notar que los tejidos
blandos del tabique son bastante elásticos y de fácil disección.
En estudios histopatológicos de fragmentos de cartílagos que se extrajeron en
reoperaciones de la parte anterior, media o posterior en todos hubo una regeneración
de 3 a 4 mm en 8 meses a un año y mayor en los pacientes de menor edad
principalmente en la región caudal y la punta, es bueno hacer notar que la porción
ósea del cartílago no se regenera es por eso que se recomienda efectuar maniobras
conservadoras. Para mantener el sostén del dorso nasal.
Otra técnica quirúrgica empleada es la Metzenbaum que se limita a efectuar solo

los túneles laterales y efectuar las correcciones que el caso aconseje.
En los desvíos medio o posteriores se efectúa una técnica especial con una incisión
hemitransfixiante del lado cóncavo con la finalidad de levantar más fácil el muco
periostio, una vez efectuado este decolamiento se pasa al lado convexo del desvío
septal y con esta maniobra se evitan los desgarros del mucupericondrio y
mucoperiostio, muy conservadoramente se extrae algún fragmento cartilaginoso
u óseo que ocasional el desvío.
Otras técnicas quirúrgicas como las sub labiales y las septoplastias abiertas se
efectúan en casos especiales de traumatismos o deformaciones graves.
Cuando se presenta sinequias, membranas ya sean congénitas o adquiridas a nivel
del vestíbulo nasal, se liberan estas y deben colocarse prótesis de material sintético
por lo menos tres meses y explicar a los padres sobre las complicaciones que se
presentan si no se mantiene estas prótesis en un principio en forma permanente y
luego intermitente en ocasiones se deben enseñar a los padres a efectuar el cambio
de las prótesis porque vienen de lugares alejados y así evitar las recidivas de las
sinequias.
En los inconvenientes o complicaciones presentados en las septoplastías es necesario
respetar ciertas reglas quirúrgicas que deben ser aplicadas:
a)El mucopericondrio y el mucoperiostio deben siempre estar intactos esta es
la Garantía del engrosamiento y la remodelación de las estructuras subyacentes,
todos los autores o cirujanos han observado que no hay retraso en el crecimiento
si esta permanece intacta, en caso de desgarro del mucopericondrio es necesario
repararlo inmediatamente.
b) No debe efectuarse ninguna resección grande de cartílago en su porción
caudal, media medos en su porción ósea.
c) Las áreas de contacto entre septo y comer y la lámina perpendicular del
etmoides deben ser reconstruidas.
d) Los cartílagos que se extrajeron deben ser repuestos previo tallado o
corrección.
e) Los desvíos óseos deben ser respetados como áreas que no se regeneran.
A pesar de las técnicas quirúrgicas y de los cuidados que se tienen no siempre se
alcanza una corrección completa por la gravedad de algunos casos, pero al continuar
su crecimiento en ocasiones presentan alteraciones en su estructura que dificultan
la respiración, pueden ser reintervenidos en la pubertad. Por eso siempre es bueno
explicar que la intervención que se esta realizando puede dar una solución
temporaria para su problema pues al no corregir totalmente los desvíos óseos
pueden provocar durante su crecimiento nuevas deflexiones septales.
Discusión. La septoplastía es un procedimiento que cuando se ejecuta con criterio

y rigor técnico trae beneficios para el paciente y satisfacción para el cirujano.
1-CASSOLL Stamm, A. “Microcirugía Naso Sinusal” Editora Revinter Ltda. Sao

Pablo Brasil 1995 pp. (177 – 182)
2-CASSOLL Stamm A. “Microcirugía Naso Sinusal” Editora Revinter Ltda. Sao
Pablo Brasil 1995 pp. (425 – 427).
3-CERQUEIRA Almeida, W. “Fisiología Naso Sinusal” Editora Revinter Ltda
Sao Paolo Brasil 1995 pp. (37 – 45)

4-GONZALES, Romero A. “Cirugía Rino Septal en los niños” Trabajo Libre
presentado en el Congreso Panamericano de Guayaquil 1998.
5-JOSEPHSON, Gary D. “Atención Práctica de niños con alteraciones nasales”
Editora Interamericana McGraw Hill México DF 1991 pp. (1391 – 1399).
6-KOLTAI, Meter “Lesiones Maxilofaciales en la infancia” Editora Gráfico Marino
Srl. Buenos Aires Argentina 1999 pp. (100 -122)
7-LEVY Pinto S. “Fisiología Naso sinusal en los niños” Editorial Nueva Editorial
Interamericana México DF. 1985 pp. (201 – 211)
8-MONTEIRO E. Murao M. “Técnica de Cottle por maniobra de luxación” Revista
Brasileña de Otorrinolaringología Vol. 60 1994 pp. ( 260 – 266 ).
9-ORTIZ F Monasterios J. “Rinoplastias” Editorial Panamericana Buenos Aires
Argentina 1994 pp. (9 – 17)
Cirurgia Endoscópica Nasosinusal en Pediatria
Federico Murillo González
La excelente óptica de los telescopios modernos ha permitido que en los últimos

20 años se popularice la vía endoscópica para el tratamiento de la poliposis y la
sinusitis, primero en los adultos y luego en los niños. El término Cirugía
Endoscópica Funcional de Senos Paranasales o FESS, por su acrónimo en inglés:
functional endoscopic sinus surgery, reúne las técnicas que tratan de restablecer o
mejorar la continuidad del aclaramiento mucociliar nasosinusal. El objetivo es
remodelar los estrechos pasajes que comunican los senos con la cavidad nasal,
retirando mucosa enferma o prominencias óseas que los comprometan. Con la
experiencia se ha observado que no es necesario crear grandes cavidades de salida,
y que más bien los resultados son mejores cuanto mejor se respete la mucosa no
afectada y se conserve la forma de los orificios naturales, a lo que se ha denominado
“cirugía de mínima invasión”.Los telescopios con visión gran angular facilitan la
orientación dentro de las cavidades, al ofrecer una panorámica de las mismas, y
también permiten una gran magnificación de las estructuras para apreciar los
detalles si se acerca más el telescopio al tejido. La visualización ha mejorado a la
mano de la habilidad para mantener un campo operatorio con mínimo sangrado
debido al perfeccionamiento de la preparación pre-quirúgica del paciente, de las
técnicas anestésicas, de la preparación local del campo operatorio, de los
instrumentos, del refinamiento del conocimiento anatómico y de la técnica
operatoria. Todos estos avances han motivado a grupos de cirujanos con experiencia
a incursionar hacia el abordaje de lesiones tumorales benignas e incluso algunas
malignas a través de esta vía. Además se está extendiendo su uso para lesiones de
la base de cráneo y del vértice de la órbita.
Para hacer cirugía endoscópica con eficacia y evitar complicaciones serias como
lesiones de las estructuras de la órbita o del tejido nervioso (ver Tabla 1), es
aconsejable tener un entrenamiento formal que incluya disección en cadáver, y un
estudio detallado de la anatomía quirúrgica y de las técnicas necesarias. Después,
lo ideal es iniciar con casos que requieran un procedimiento limitado y avanzar
hacia procedimientos más complejos, ha medida que se mejore la orientación
tridimensional, se logre mantener el campo limpio y se optimice el manejo
postoperatorio. Además, se requiere de equipo costoso y delicado, que puede dañarse
con cierta facilidad. Se necesitan técnicas anestésicas con hipotensión y que el
personal de asistencia de sala de operaciones conozca los equipos e instrumentos
para minimizar el tiempo operatorio ocioso.
TABLA 1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA ENDOSCOPICA DE

SENOS PARANASALES
· Orbita: lesión del nervio óptico, lesión del músculo recto interno
· Intracraneal: fístula de líquido cefalorraquideo, penetración, meningitis
· Infección
· Injuria vascular (etmoidal anterior, etmoidal posterior, esfenopalatina, carótida
interna)
· Lesión del conducto nasolacrimal
· Inherentes a la anestesia
194 Q CIRURGIA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL EN PEDIATRIA
Ante estos obstáculos, entonces ¿Por qué hacer abordajes endoscópicos? Son muchas
las razones, pero tal vez las de mayor peso sean:
· Si se acepta que las secreciones nasosinusales solo drenan a través de los
orificios de salida naturales debido al sistema mucociliar, y que la obstrucción
de estos es fundamental en la patogenea de la sinusitis, entonces se esperan
mejores resultados que con procedimientos como el Caldwell-Luc, como
efectivamente se ha venido reportando.
· El dolor en el postoperatorio es mínimo, e incluso ausente con frecuencia. Lo
que se traduce en una reinserción rápida a la vida cotidiana. Usualmente los
niños pueden volver a clases uno a tres días después del procedimiento.
· Otras molestias son mucho menores que a través de otras vías: congestión
nasal, rinorrea, tumefacción facial.
· Generalmente no es necesario dejar taponamientos ni férulas nasales.
· Todo lo anterior conlleva a estancias hospitalarias más cortas.
· No se dejan cicatrices visibles.
· Se consigue una excelente visualización y magnificación del campo operatorio,
lo que unido a un conocimiento anatómico sólido, hace que las complicaciones
sean raras. Además minimiza la posibilidad de dejar enfermedad residual.
· Se han perfeccionado técnicas que permiten solucionar de manera endoscópica
la gran mayoría de complicaciones que se pueden presentar, incluyendo fístulas
de líquido cefalorraquídeo y sangrados arteriales.
· Menor posibilidad de afectar el crecimiento de los huesos faciales cuando se
contrapone con abordajes donde se dividen dichos huesos.
En la Tabla 2 se resumen las indicaciones en que los abordajes endoscópicos se

han venido consolidado, ya sea porque se tiene una experiencia internacional amplia
favorable hacia estos o porque las ventajas que ofrecen ante otras alternativas son
grandes y se considera que bien vale la pena el esfuerzo de continuar ampliando
los límites.
TABLA 2. INDICACIONES PARA ABORDAJES ENDOSCOPICOS EN

NIÑOS
· Sinusitis recurrente o crónica

· Sinusitis complicada
· Muco-piocele
· Absceso periorbitario
· Sinusitis micótica
· Plastia de cornetes inferiores
· Atresia de coanas
· Dácrio-cisto-rinostomía
· Biopsia de tumores nasosinusales, de órbita, y de base cráneo
· Resección de tumores benignos nasales, sinusales, orbitales
· Resección de tumores malignos regionales seleccionados
· Descompresión del nervio óptico
· Reparación de fístulas de líquido cefalorraquídeo y encefaloceles de la
fosa craneal anterior
CIRURGIA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL EN PEDIATRIA Q 195
Desarrolos de los senos paranasales
Wolf y colaboradores publicaron un estudio anatómico sobre este tema en 1993

enfocado hacia sus implicaciones en la cirugía endoscópica. Ellos proponen dividir
dicho proceso en 4 estadios.
ESTADIO I (hasta el año de edad): Ya desde el nacimiento es posible identificar
el proceso uncinado, la bula etmoidal, el hiato semilunar, las celdillas etmoidales
y un pequeño seno maxilar. Los senos están llenos de un material similar a la
gelatina de Warton que desaparece en las primeras semanas. Los senos frontales y
esfenoidales están ausentes. Durante este tiempo desaparece un cuarto cornete,
denominado “supremo” y que se sitúa sobre el superior. El conducto nasolacrimal
drena al piso de la fosa nasal. Los meatos son espacios virtuales. La endoscopia
con telescopios de 2.7 mm es muy difícil, incluso imposible sin causar traumatismos
durante los primeros meses.
ESTADIO II (1 a 4 años): Es un periodo de rápido crecimiento de los senos
paranasales. Se inicia la pneumatización del seno frontal y esfenoidal. El meato
inferior deja de ser un espacio virtual y permite el paso de aire durante la respiración.
ESTADIO III (4 a 8 años): Es un periodo donde la pneumatización avanza más
lentamente. El proceso uncinado aún está muy cerca de la órbita por lo que se debe
tener cuidado durante la cirugía. En abordajes maxilares se debe evitar la lesión
de los gérmenes dentales.
ESTADIO IV (8 a 12 años): La pneumatización se acelera de nuevo. La coana
cambia de forma redonda a su forma rectangular definitiva. El piso del seno maxilar
alcanza el nivel del piso de la fosa nasal.
Tomografia computarizada
Para determinar la factibilidad de un abordaje endoscópico y planearlo, es impor-

tante tener un estudio adecuado. Lo ideal es contar con cortes en los tres planos
cada 3 mm o menos, pero cuando esto no sea posible, los más útiles para la mayoría
de las indicaciones son los coronales. En la patología no neoplásica, el medio de
contraste no mejora la calidad del estudio. Deben incluirse imágenes donde se
optimicen los detalles óseos. Las imágenes para tejidos blandos son importantes
en especial cuando se encuentra patología tumoral o quística. Son muchos los
hallazgos posibles como para enumerarlos aquí, pero en el caso de la sinusitis
crónica y en la experiencia del hospital del autor, la pneumatización del cornete
medio (concha bulosa), el cornete medio paradójico, la bula etmoidal prominente
y los pólipos son las causas anatómicas más frecuentes de compresión del meato
medio, que generalmente se manifiesta con lateralización del proceso uncinado y
con la consecuente oclusión del orificio del seno maxilar. A esta región, que
comprende las estructuras que delimitan el meato medio, se le denomina el complejo
osteomeatal. En este convergen los drenajes de los senos etmoidales anteriores,
del seno maxilar y del seno frontal, y es el lugar donde se encuentra generalmente
la obstrucción que termina por afectar retrógradamente a los senos paranasales.
La tomografía computarizada a veces no permite diferenciar los límites de una
tumoración cuando hay compromiso intra craneano, por eso la Resonacia Magné-
tica Nuclear se indica en estos casos. La RMN también permite diferenciar mejor
si una masa es quística o sólida, y es más sensible para detectar meningoceles
asociados o no a fístulas de líquido cefalorraquídeo.
Sinusitis cronica y recurrente
Los niños preescolares son el grupo más afectado, siendo la rinorrea espesa y la
obstrucción nasal los síntomas más notorios, es raro que manifiesten presión o
dolor facial, excepto cuando se presenta una complicación. Muchos de estos niños
tienen un fondo atópico, por lo que es fundamental estudiar y tratar este aspecto.
Se puede ensayar medidas y tratamiento antirreflujo, dado los crecientes indicios
de que este puede tener un papel importante. Además deben considerarse otras
posibilidades como las alteraciones del sistema inmune y la fibrosis quística, en
especial cuando se encuentran pólipos o infecciones respiratorias bajas recurrentes.
La cirugía que se hace con mayor frecuencia para lidiar con este problema es la
adenoidectomía. En general, se tiende a ser conservador al plantearse la posibilidad
de un FESS debido a que muchos de estos niños mejoran a medida que crecen,
probablemente debido a la maduración de su sistema inmunológico y a la
ampliación de sus cavidades nasosinusales. Por esto, el FESS en niños debe ser la
excepción, y su uso frecuente debe ser condenado. Con los niños más grandes la
perspectiva es diferente, pues su patología tiende a comportarse más como en los
adultos. En la Tabla 3 se resumen los criterios quirúrgicos a considerar. La
tomografia computarizada es fundamental para planear el procedimiento, debe
hacerse estando el niño con tratamiento médico óptimo, incluyendo antibióticos y
en muchas ocasiones corticoesteroides locales y/o sistémicos. Esto con el fin de
que el estudio muestre mejor cual es la patología más importante que el tratamiento
médico no logra resolver, para limitar el abordaje quirúrgico solo a los sitios
imprescindibles.
TABLA 3. CRITERIOS A CONSIDERAR PARA JUSTIIFICAR EL FEES

EN LA POBLACION PEDIATRICA POR SINUSITIS CRONICA-
RECURRENTE
· Síntomas importantes a pesar de al menos 6 meses de tratamiento médico
adecuado:
· Un mes de antibiótico adecuado (a veces es difícil debido a afectos secundarios)
· Tratar alergias (rinitis, asma)
· Evitar exposición al tabaco e irritantes ambientales
· Considerar el reflujo gastroesofágico, puede recomendarse medidas antirreflujo
de manera empírica y dar tratamiento medicamentoso si la sospecha clínica es
fuerte o hay evidencia documental del mismo (pH-metria, esofagograma,
esofagoscopía)
· Considerar fibrosis quística, alteraciones de la motilidad ciliar,
inmunocompromiso
· Presencia de asma de difícil control
· Retraso en el crecimiento
· Retraso del desarrollo psicomotor
· Alto ausentismo escolar
· Considerar realizar una adenoidectomía y observar resultado durante 3 meses
previo al FESS.
Si el niño solo tiene una enfermedad anatómica localizada, el objetivo de la cirugía

será la curación. Pero si también hay factores sistémicos como alergia o alteraciones
inmunológicas entonces el objetivo será “mejorar” las molestias o distanciar
los episodios.
Desde varios días previos a la cirugía se cubre al niño con antibiótico y
corticoesteroide buscando minimizar la tendencia al sangrado del tejido enfermo.
Unos minutos antes de la cirugía se le instila con oximetazolina en la nariz
repetidamente para que la mucosa nasal se retraiga. Bajo anetesia general, se le
infiltra una solución de lidocaina y epinefrina en cuatro sitios: el proceso uncinado,
la base y la cabeza del cornete medio, detrás del cornete medio (cerca la salida de
la arteria esfenopalatina) y en la mucosa septal. A veces también se bloquean los
vasos palatinos mayores a través del paladar.
No es el objetivo describir la técnica quirúrgica, pero en la mayoría de las ocasiones
se comienza exponiendo el complejo osteomeatal para lo que es necesario resolver
la patología del cornete medio. Muchas veces es suficiente movilizar medialmente
el cornete medio. Si el paciente tiene una concha bulosa se retirará la porción
lateral de la misma, en el caso de un cornete medio paradójico se le movilizará
medialmente o se le resecará una porción. Debido al pequeño tamaño de la fosa
nasal en los niños, se debe sacrificar parte de la cabeza del cornete medio con
mayor frecuencia que en el adulto. Luego se identifica el proceso uncinado, la
bula etmoidal y el ostium del maxilar. Este último debe hacerse con cuidado, para
evitar dejar o crear orificios accesorios. Se continua con una uncinectomía
cuidadosa para exponer el ostium del maxilar, y aquí termina el procedimento la
mayoría de las veces, a menos que la bula etmoidal sea muy prominente o la
tomografía muestre enfermedad de la mucosa etmoidal, esfenoidal o frontal, en
dicho caso se procederá a ventilar los senos afectados. Rara vez es necesario dejar
apósitos en las fosas nasales.
Generalmente, los niños no permiten que se les haga debridamientos en el
postoperatorio, por lo que la cirugía debe hacerse de tal manera que se minimice
la necesidad de estos: reducir las superficies de mucosa cruenta, no se debe dejar
hueso expuesto, si el cornete medio queda inestable debe fijarse al septum mediante
un punto o sacrificar parte de su cabeza, instruir al niño y padres que irriguen con
soluciones salinas frecuentemente las fosas nasales en especial antes de las citas
control. Si al terminar una cirugía ya se sospecha la posibilidad de que se formen
sinequias, es prudente programar una revisión en sala de operaciones una o dos
semanas después.
Poliposis nasal
La vía endoscópica permite la extracción meticulosa de pólipos del complejo

osteomeatal y de las cavidades sinusales. La utilización del microdebridador facilita
y acelera el trabajo. El pólipo antro-coanal es una de las formas más frecuentes en
niños, cuando se extraen, a menudo se aprecia que tienen una cavidad, lo que
sugiere que son quistes submucosos gigantes con degeneración de la mucosa que
lo envuelve.
Abscesos subperiosticos de la orbita
Intervenir durante un episodio agudo de sinusitis es difícil porque el sangrado

tiende a ser más importante. Se indica luego de 48 horas de antibióticos parenterales
sin mejoría clínica, pero puede adelantarse si existe evidencia de compresión
importante del nervio óptico, como alteración de la visión de los colores, midriasis
paralítica o ceguera. La limitación de los movimientos extraoculares indica que
el proceso séptico ha comprometido directamente los tejidos intraorbitarios,
denominandose entonces absceso orbitario y debe valorarse la necesidad de una
descompresión inmediata.
Los abscesos pueden ser drenados con gran seguridad a través del etmoides anterior,
evitando una cicatriz externa y permitiendo un drenaje de las secreciones de todos
los senos afectados hacia la fosa nasal. La grasa orbitaria no tiende a invadir el
etmoides una vez que se abre la lámina papirácea si se respeta la periórbita. Los
movimientos extraoculares no se deterioran a menos que se agreda al músculo
recto interno. El defecto cicatriza bien, cubriéndose de tejido fibrótico y mucosa
en unas semanas.
Atresia de coanas
El telescopio de 120 grados introducido en la orofaringe ofrece una excelente

visualización de las coanas, lo que permite observar el trabajo de los instrumentos,
ya sean dilatadores, pinzas, microdebridador o taladros, que pueden ser
introducidos por las fosas nasales.
Tumores
La vía endoscópica endonasal facilita la obtención de biopsias de tumores nasales,

sinusales, del vértice de la órbita, de la base de cráneo y de la región selar.
Tumores pequeños intranasales como hemangiomas de los cornetes y papilomas
o fibromas septales pueden resecarse con facilidad. La exanteración de tumores
que comprometan los senos paranasales deben ser planeados cuidadosamente, para
mantener la orientación mediante puntos de referencia en todo momento (cornetes,
foramen del seno maxilar, periórbita, lámina cribosa, coana, etc). Debe preverse
el control hemostático de los principales vasos regionales. Además, existe
experiencia de lesiones con compromiso intracraneano extrameníngeo. Entre los
tumores que se reportan con frecuencia están el papiloma invertido, los osteomas,
el fibroma osificante, la displasia fibrosa, los meningiomas extra-meníngeos y los
adenomas de hipófisis.
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Patologia Ciliar en Niños
Ximena Fonseca Arrieta
El epitelio respiratorio está recubierto por una mucosa cilíndrica ciliada

pseudoestratificada. Es de todos conocido el rol fundamental que cumplen los
cilios en la movilización de las secreciones en la vía aérea respiratoria, tanto en la
vía respiratoria superior como en las vía respiratoria inferior, protegiendo así al
individuo de la entrada de partículas y gérmenes , esta función es el llamado
clearance mucociliar.Otros elementos fundamentales para el adecuado
funcionamiento del clearance mucociliar son las células caliciformes, que
constituyen la fuente fundamental de capa de moco donde se desplazan los cilios.
A su vez las células columnares están recubiertas por gran cantidad de
microvellosidades que aumentan la superficie celular, contribuyendo a retener la
humedad que es esencial para la función ciliar. El moco nasal está constituído por
dos fases, una superficial de tipo gel y una fase llamada sol, la cual está en contacto
con los cilios.
Los cilios tienen un patrón rítmico de batido. Cada ciclo tiene dos componentes
activos, el movimiento efectivo durante el cual el cilio totalmente extendido en un
plano perpendicular a la superficie celular, y un movimiento de recuperación
durante el cual el cilio inclinado se mueve paralelo a la superficie celular hacia su
posición original. La duración de esta fase depende de la frecuencia de batido
ciliar.
Los cilios de varias células vecinas se coordinan para batir en forma simultánea y
sincrónica, produciéndose de este modo un movimiento ciliar que produce la
propulsión del moco. La frecuencia de batido ciliar es de 13 a 27 Hz a nivel de la
mucosa nasal. Es importante mencionar que pueden haber algunas diferencias
entre zonas vecinas y por otro lado se sabe que existen múltiples factores como
temperatura, humedad y efectos farmacológicos que influyen en la movilidad ciliar.
Para que este movimiento sea eficiente es fundamental que se cumplan algunas
condiciones, entre ellas, las mas importantes son la estructura ciliar, la cantidad y
calidad de las secreciones donde se desplazan los cilios, la sincronía del movimiento
ciliar y la frecuencia de batido ciliar.
El estudio del movimiento ciliar se realiza actualmente a través de:

• Estudio del clearance mucociliar este último es equivalente a la velocidad de
transporte mucociliar, es decir la velocidad con la que se transporta el moco
hacia la faringe para ser luego deglutido, que es de 12 a 15 minutos siendo
influenciada por múltiples factores. Esto se puede lograr a través del test de la
sacarina, o a través de mediciones con tecnesio y gamacámara.
• Medición de la frecuencia de batido ciliar directamente de un trozo de mucosa
respiratoria mediante el uso de técnicas especiales.
• Medición de la frecuencia de batido ciliar que se analiza en un trozo de
mucosa que previamente es cultivado con estos propósitos y que sirve para
propósitos experimentales por lo demás, al probar en ellos el efecto de distintos
fármacos y situaciones sobre la función ciliar.
PATOLOGIA CILIAR EN NIÑOS Q 201
Como se ha mencionado, para que los cilios funcionen adecuadamente es

fundamental que su estructura sea normal, si no, su movilidad y coordinación van
a ser deficientes, lo que se traducirá en un clearance mucociliar anormal.La forma
de estudiar la estructura ciliar se realiza analizando los cilios bajo microscopía
electrónica ha permitido conocer su estructura. Existe un par de microtúbulos
centrales rodeados por 9 pares de microtúbulos periféricos que se encuentran
unidos a los microtúbulos centrales por espículas radiales. A su vez los microtúbulos
periféricos estan unidos entre sí por nexina y poseen brazos externos e internos de
dineína.
La estructura ciliar puede presentar distintos tipos de alteraciones morfológicas,
entre ellas ausencia de brazos de la dineína internos, brazos externos, alteraciones
de las espículas radiales, fusión de cilios, etc. El valor de estas alteraciones
estructurales es conocido en algunos casos, asignándosele un rol muy importante
a la ausencia de los brazos internos y externos de la dineína ya que ellos se han
asociado a entidades clínicas relevantes.
Es sabido que frente a infecciones virales y bacterianas se producen en forma
secundaria alteraciones en la estructura ciliar que producirían a su vez alteraciones
en la función ciliar, contribuyendo a la dificultad en que el paciente mejore su
cuadro clínico; pero estas alteraciones secundarias son diferentes de las encontradas
en disquinesias ciliares primarias.
El análisis bajo microscopía electrónica permite contabilizar la cantidad de cilios
analizados que presentan una determinada anomalía y clasificar de esta manera el
porcentaje de alteraciones existe se considera significativo una ausencia de brazos
de la dineína internos de 20% para clasificar el caso como una disquinesia ciliar
primaria.
El cuadro clínico llamado disquinesia ciliar primaria es una entidad clínica que
se asocia fuertemente a patología respiratoria recurrente.
Se trata de un defecto hereditario de tipo autosómico recesivo de la ultraestructura
ciliar que lleva a una mala motilidad ciliar. Su frecuencia de presentación es de 1/
15000 a 1/20000 nacidos vivos. Se ha identificado la ubicación del gen que codifica
los brazos de la dineína en el cromosoma 5 en locus p14- p15.
No hay un completo consenso en el criterio diagnóstico de la disquinesia ciliar
primaria.
El cuadro clínico se caracteriza por:

• Congestión nasal permanente desde el período de recién nacido, que puede
no ser san severa y por eso a veces no ser tan evidente.
• Es frecuente el antecedente de un distress respiratorio en el período neonatal
cuya causa no fue clara.
• Presencia de tos persistente y húmeda.
• Antecedente de neumonías previas, en ocasiones recurrentes.
• Antecedente de bronquiectasias.
• Rinosinuisitis frecuentes.
• La otitis media con efusión es un cuadro que se encuentra frecuentemente
entre los antecedentes de la historia clínica. A este respecto es importante
mencionar que en la literatura se dice que estos niños al ser intervenidos,
presentan frecuentemente otorreas persistentes a través de los tubos de
ventilación. Esto último no ha sido lo que hemos visto en nuestros casos clínicos.
202 Q PATOLOGIA CILIAR EN NIÑOS
• En un 50% de los pacientes con situs inverso se encuentran alteraciones

propias de una disquinesia ciliar primaria. La entidad clínica conocida coma
Síndrome de Kartagener se caracteriza por disquinesia ciliar primaria,
bronquiectasias y situs inverso.
• Se asocia también a un mayor porcentaje de embarazos ectópicos en las
mujeres y un mayor porcentaje de infertilidad en los hombres.
• En ocasiones atresia esofágica o biliar, reflujo gastroesofágico alteraciones
cardíacas e hidrocefalia.
¿Cómo hacer el diagnóstico de disquinesia ciliar primaria?

Primero que nada el cuadro clínico será el que nos haga sospechar de esta patología.
El paciente debe estudiarse en forma exhaustiva para descartar la presencia de
otras causas de infecciones respiratorias recurrentes antes de realizar este tipo de
estudios que en general presentan un costo más elevado.
-Uno de los exámenes más frecuentemente utilizados como screening ante la
sospecha diagnóstica es el Test de la sacarina, que se considera debe ser menor de
30 minutos el tiempo que demora el paciente en sentir el sabor de la sacarina
desde que se coloca en la entrada de la fosa nasal. Este es un examen poco preciso
y depende de gran cantidad de variables, por lo que no es el examen ideal, menos
aún en niños.
• Medición de la frecuencia de batido ciliar como se describió anteriormente,
la frecuencia de batido ciliar se encuentra disminuída; pero es un examen que
no se realiza en muchos lugares.
• Biopsia de mucosa respiratoria para estudio de ultraestructura con
microscocopía electrónica, al respecto no hay consenso respecto a la mejor
técnica para tomar la muestra, es decir con biopsia o con cepillado de la mucosa,
y al mejor lugar para tomar la biopsia, si mucosa nasal o bronquial. Esto
último puede subsanarse complementando la técnica con cultivos celulares.
En nuestro centro se considera que se trata de una disquinesia ciliar primaria
si el 20 % de los cilios estudiados tiene una ausencia de los brazos de dineína
interna. En otros centros el porcentaje que se considera positivo es 10 % de los
cilios con esta anomalía
• Otro hecho que apunta al diagnóstico de disquinesia ciliar primaria es la
presencia de óxido nítrico muy bajo en la mucosa nasal de estos pacientes. Si
bien esto no es exclusivo de esta patología, cabe destacar que la presencia de
niveles de óxido nítrico elevados hace pensar que no se trataría de una
disquinesia ciliar primaria.
Nuestra experiencia en la Universidad Católica de Chile, se refiere a un grupo de

39 pacientes con un promedio de edad de 7.3 años (1- 24 años) en los cuales
hemos hecho el diagnóstico de disquinesia ciliar primaria a través de estudio de
ultraestructura con microscopía electrónica entre los años 1990 y 2003.
En estos 39 pacientes el diagnóstico se hizo mediante una biopsia de mucosa nasal
en el 85 % de los casos y mediante mucosa bronquial en el 15 % de los casos.
El 63% de los pacientes correspondió a sexo masculino y el 37 % a sexo femenino.
Se incluyó un grupo control formado por 12 niños en los cuales se sospechaba el
diagnóstico de disquinesia ciliar primaria por el cuadro clínico; pero este fue
descartado mediante el estudio de ultraestructura ciliar.
PATOLOGIA CILIAR EN NIÑOS Q 203
Respecto al antecedente de sinusitis este estuvo presente en el 77 % de los pacientes

con disquinesia ciliar primaria y en el 33 % de los pacientes incluidos en un
grupo control.
El antecedente de patología ótica estuvo presente en el 61% de los pacientes con
disquinesia ciliar primaria y en el 16 % de los pacientes del grupo control.
Los casos sometidos a estudio de ultraestructura ciliar corresponden a pacientes
en los cuales se realizó además un exhaustivo análisis para investigar la causa de
estas infecciones recurrentes y cabe mencionar que en varios casos coexistió la
disquinesia ciliar primaria con una alteración inmunológica de la línea humoral,
como déficit de subclases de IgG.
El análisis de la ultraestructura ciliar demostró ausencia del brazo de dineína
interna en el 100% de los pacientes incluidos en este estudio. Es decir todos ellos
tuvieron 20 % o mas de los cilios con esta alteración. En nuestros pacientes
encontramos que 2 pacientes ( de 39) tuvieron ausencia del brazo interno de la
dineína en el 20 % de los cilios estudiados, y 2 pacientes tuvieron esta alteración
en el 40 % de los estudiados, es decir 35 de los 39 pacientes tuvo 50% o más de los
cilios con ausencia de los brazos internos de la dineína ( 10 casos con 50%, 7 con
60%, 5 con 70%, 7 con 80%, 3 con 90%, 2 pacientes con 100% de los cilios
afectados).
Respecto a la ausencia de brazos externos de la dineína en nuestros 39 pacientes,
encontramos que el 38 % de ellos tenía una ausencia de ellos en mas del 50 % de
los cilios analizados, 24 % tenía una ausencia parcial de ellos, un 35 % los tenía
presentes y en un 3 % esto no era evaluable.
Como conclusión se podría decir que este es una patología poco frecuente; pero
frente a un cuadro clínico como el descrito debemos sospecharla y debe estudiarse
de la forma antes descrita.
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Oído
Complejo Otitis Media
Charles D. Bluestone, Margaretha L. Casselbrant, Joseph E.
Dohar y Tânia Sih*
Describimos en el presente capítulo los aspectos generales en cuanto a las

principales patologías que afectan al oído medio, con énfasis en la otitis media
aguda, recurrente y con efusión. Iniciaremos con la terminología, definiciones /
clasificación, epidemiología, factores de riesgo, luego la patogenia, diagnóstico y
unas “pinceladas” en el abordaje terapéutico, medicamentoso y quirúrgico.
Terminología y definiciones
Los términos y definiciones a seguir son los más comunes usado con relación a la
otitis media 1.
Otitis media es una inflamación de la cavidad del oído medio sin referencia a
etiologías o patogenia.
Otitis media aguda es el rápido aparecimiento de signos y síntomas, como otalgia
y fiebre, de infección aguda en el oído medio.
Otitis media con efusión es una inflamación del oído medio con cúmulo de líquido
en la cavidad del oído medio. Los signos y síntomas de infección aguda están
ausentes y no hay perforación de la membrana timpánica u otorrea.
Efusión del oído medio es el líquido presente en el oído medio pero no su etiología,
patogenia, patología o duración. Una efusión puede ser serosa, clara, líquida,
mucoide, espesa, viscosa, purulenta o tipo pus, o una combinación de todas estas.
La efusión puede ser el resultado de otitis media aguda u otitis media con efusión.
La efusión puede ser de aparecimiento reciente, agudo o más prolongada, subagudo
o crónica.
Efusión persistente del oído medio es la efusión que persiste en el oído medio
luego de un episodio de otitis media aguda.
Otorrea es la secreción que sale del oído proveniente de uno o más puntos: meato
acústico externo, oído medio, mastoide, oído interno, o cavidad intracraneana.
Otitis media aguda recurrente es definida como tres o más episodios en los 6
meses anteriores o cuatro o más episodios en los últimos 12 meses, con un episodio
en el pasado reciente.
Clasificación
Inicialmente, la otitis media es clasificada como siendo otitis media aguda u otitis
media con efusión y su patología asociada, a la disfunción de la trompa de Eustaquio.
Las complicaciones y secuelas de la otitis media son clasificadas en intratemporal
(extracraneana), que son aquellas que ocurren en el ámbito del hueso temporal, e
intracraneanas, que son aquellas que ocurren en el ámbito de la cavidad craneana.
Epidemiología y factores de riesgo

Los principales factores de riesgo asociado con otitis media aguda recurrente y
con efusión relacionados al huésped, están descritos en la Tabla 1.
COMPLEJO OTITIS MEDIA Q 207
Tabla 1: Factores de riesgo asociados con otitis media aguda recurrente y

efusión recurrente/crónica del oído medio
Relacionado al huésped
Edad
Prematuridad
Género
Raza
Alergia
Inmunocompetencia
Alteraciones cráneo -faciales
Predisposición genética
Ambiental
Infecciones del tracto respiratorio superior
Estación del año
Guarderías
Hermanos
Tabaquismo pasivo
Lactación
Nivel socio-económico
Uso del chupón
Edad
La mayor incidencia de otitis media aguda ocurre entre 6 y 11 meses de edad 2. El
aparecimiento del primer episodio de otitis media aguda antes de 6 meses de edad
es un grande previsor de otitis media aguda recurrente.
El riesgo de efusión persistente del oído medio luego de un episodio de otitis
media aguda está inversamente relacionado a la edad. Shurin et al. 3 encontraron
que el riesgo de efusión persistente del oído medio luego de otitis media aguda es
cuatro veces mayor en niños abajo de 2 años que en niños mayores. Marchisio et
al. 49 acompañaron 196 niños italianos por 3 meses luego de un episodio de otitis
media aguda y encontraron que las crianzas menores tenían significativamente
mayor probabilidad de desarrollar efusión crónica del oído medio que las crianzas
mayores.
Las crianzas que presentaron el primer episodio de efusión del oído medio antes
de los 2 meses de edad tienen un riesgo mayor de desarrollar efusión persistente (3
meses o más) durante el primer año de vida, que las crianzas que tuvieron su
primer episodio más tarde.
Prematuridad
Algunos estudios detectaron un riesgo aumentado de efusión del oído medio en
bebés prematuros, a diferencia de otros que no.
Alho et al. 4 examinaron los registros de 2.512 crianzas desde el nacimiento a los
2 años de edad y encontraron asociación entre otitis media aguda y bajo peso al
nacimiento (<2.500 g) o prematuridad (<37 semanas). Engel et al. 5 en un estudio
prospectivo de 150 bebés a término y 100 bebés de alto riesgo (la mayoría pre
término o de muy bajo peso), encontraron mayores tasas de prevalencia de otitis
media con efusión en el grupo de alto riesgo. El pico de prevalencia fue de 59% en
208 Q COMPLEJO OTITIS MEDIA
el grupo de alto riesgo y de 49% en el otro grupo, bebés a término, fato que fue
observado alrededor de los 10 meses de edad en ambos grupos.
Género
La mayoría de investigadores relató no haber diferencias con base en el género
sobre la incidencia de otitis media con efusión o en tiempo de efusión del oído
medio 6. Algunos estudios mostraron que los niños que presentan una incidencia
significativamente mayor de otitis media aguda y más episodios de otitis media
aguda que las niñas, pero otros no encontraron confirmación para el hecho de que
los niños presenten más episodios de otitis media aguda que las niñas 7. Los niños
fueron descritos como teniendo mayor propensión para la efusión persistente del
oído medio. La razón para la diferencia entre los sexos no es todavía conocida.
Raza
Estudios anteriores sugirieron menor incidencia de otitis media en crianzas de
origen afro-americano comparadas con crianzas blancas americanas 8. En un
relato de la División de Estadísticas en Salud, 8 la tasa de consultas por otitis
media era muy inferior en el grupo de crianzas negras comparado con el grupo de
crianzas blancas. Sin embargo, en un estudio retrospectivo reciente, no hubo
diferencia entre las crianzas negras y blancas, desde que sean oriundas del mismo
nivel socio-económico.
Todavía existen algunos grupos raciales en el mundo que presentan mayor
incidencia de otitis media que otros. Los aborígenes de Australia y algunas tribus
americanas (Inuit, Apache y Navajo) presentan mayor incidencia que la población
blanca. Tal susceptibilidad puede ser inmunológica, por disfunción de la trompa
de Eustáquio o por factores todavía no determinados. 9
Alergia e inmunidad
La alergia es un problema común en crianzas menores; ocurre en el momento en
que las infecciones respiratorias virales y las otitis media son muy prevalentes.
Existe cierta controversia con relación al papel de la alergia en la patogenia de la
otitis media. Varios mecanismos ya fueron sugeridos: el fato de que el oído medio
funcione como un órgano de choque, inflamación y edema de la trompa de
Eustáquio, y obstrucción inflamatoria de la nariz secundaria a la disfunción de la
trompa de Eustáquio. 10
Las crianzas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)
presentan tasa de recurrencia de otitis media aguda significativamente mayor que
las crianzas normales o crianzas con suero conversión. 11-12 Crianzas infectadas
con nivel bajo de linfocitos CD4 presentan un riesgo tres veces mayor de otitis
media aguda recurrente comparadas con las crianzas infectadas por el HIV y con
nivel normal de linfocitos.
Fisura Palatina, Anormalidades Cráneo faciales, Síndrome de Down y

Disfunción de la Trompa de Eustáquio
La otitis media está presente en prácticamente todas las crianzas con menos de 2
años de edad que presentan fisuras palatinas no operadas 13. La ocurrencia de
otitis media fue reducida luego del reparo quirúrgico del paladar, 14 probablemente
debido a la mejoría de la función de la trompa de Eustáquio. La otitis media es
también común en crianzas con anormalidades cráneo faciales y síndrome de
Down 15. Las crianzas con síndrome de Down presentan, además de la disminución
de la función de la trompa de Eustáquio, una baja resistencia en la región. Así, las
secreciones de la nasofaringe pueden fácilmente tener acceso al oído medio. 16
Genética
La frecuencia de acontecer un episodio de otitis media es tan alta que la
predisposición genética no puede ser evaluada. Sin embargo, la predisposición a
episodios recurrentes de otitis media y efusión crónica del oído medio pueden
tener un componente genético significativo.
Estudios con gemelos y trillizos fueron usados para evaluar la herencia de otitis
media. En un estudio prospectivo con gemelos y trillizos realizado en Pittsburg,
con evaluaciones mensuales de la situación del oído medio, la estimativa de herencia
para otitis media a los 2 años de edad fue de 79% en el sexo femenino y 64% en el
sexo masculino. 17
Factores ambientales
Estaciones del año e Infecciones de las Vías Aéreas Superiores
Tanto las evidencias epidemiológicas cuanto la experiencia clínica sugieren
fuertemente que la otitis media es frecuentemente una complicación de infección
de las vías aéreas superiores. La incidencia de otitis media con efusión es más alta
durante el otoño y el invierno y más baja durante los meses de verano en los
hemisferios norte y sur, lo que equipara a la incidencia de otitis media aguda e
infecciones de vías aéreas superiores 18.
Estos elementos dan soporte a la hipótesis de que un episodio de infección de vías
aéreas desempeña importante papel en la etiología de la otitis media.
Las infecciones de las vías aéreas superiores por virus sincitial respiratorio, virus
influenzae y adenovirus normalmente preceden un episodio de otitis media aguda.
Los virus sincitial respiratorio, rinovirus, adenovirus y corona virus ya fueron
aislados en episodios de otitis media aguda.
Guarderías
En prácticamente todos los contextos, los estudios identifican frecuentar guarderías
como un importante factor de riesgo para el desarrollo de otitis media, posiblemente
explicado por el aumento de riesgo de infecciones respiratorias de las vías aéreas
superiores en crianzas pequeñas que frecuentan guarderías 19. Crianzas en
guarderías tienen un riesgo mayor de desarrollar infecciones de vías aéreas
superiores probablemente debido al grande número de crianzas susceptibles en
contacto próximo.
Hermanos
El orden de nacimiento se mostró asociado a tasa de episodios de otitis media y al
porcentaje de tiempo con efusión de otitis media en un estudio prospectivo longitudinal
realizado con Casselbrant et al. 7 El estudio detectó que crianzas nacidas primero
presentaban menor tasa de otitis media aguda y menor tiempo de duración de la
efusión del oído medio durante los 2 primeros años de vida, comparados con crianzas
que tenían hermanos mayores. Pukander et al. 20 también notaron que las crianzas
con más hermanos tenían mayor chance de desarrollar episodios recurrentes de otitis
media aguda. El fato de haber tener más de un hermano estaba significativamente
relacionado al aparecimiento temprano de otitis media.
Tabaquismo Pasivo
La asociación entre otitis media y exposición pasiva al tabaco fue relatada por
varios investigadores 21. El riesgo de otitis media recurrente (más de 6 episodios
por todo el período de vida del paciente) fue significativamente mayor combinado
con aspectos gestacionales y exposición pasiva al tabaco.
Etzel et al. 21 midieron la concentración de cotinina en la sangre de crianzas que
frecuentaban guarderías. Las crianzas expuestas al humo del cigarro que
presentaban concentraciones de cotinina en la sangre > 2,5 ng/mL presentaban
tasas 38% mayores de nuevos episodios de efusión del oído medio y episodios de
otitis media de más larga duración.
Lactancia natural versus mamadera

La mayoría de estudios encontró que la lactancia natural tiene un efecto protector
contra las enfermedades del oído medio. Sin embargo, hay controversias con
relación a la duración de la lactancia natural necesaria para obtener tal protección.
Ducan et al. 22 siguieron 1.013 lactantes en un estudio de 1 año y notaron que los
lactantes alimentados solamente con el pecho por 4 meses o más tenían mitad de
la media de episodios de otitis media aguda comparados con los bebés que no
habían sido amamentados y 40% menos que lactantes amamentados menos que 4
meses. La tasa de recurrencia en lactantes exclusivamente amamantados
naturalmente por 6 meses o más era de 10% comparada con 20.5% en bebés que
habían sido amamantadas por menos de 4 meses.
El mecanismo de efecto protector de la lecha materna es desconocido, pero varias
hipótesis ya fueron elaboradas. El mecanismo protector puede ser a través de factores
inmunológicos determinados por la leche materna, especialmente la
inmunoglobulina secretora A, con actividad de anticuerpos contra los virus y
bacterias del tracto respiratorio, o puede ser a través de otros factores que previene
la adhesión bacteriana. Bluestones y Klein 23 sugirieron la existencia de diversos
factores en las crianzas que toman mamadera que pueden ser responsables por
estas diferencias, inclusive la alergia a la fórmula infantil o a la leche de vaca,
menor desarrollo de la musculatura facial necesaria para promover buen
funcionamiento de la trompa de Eustaquio, aspiración de líquidos del oído medio
con altas presiones intraorales generadas por la alimentación con mamadera, y la
posición reclinada u horizontal de los bebés durante la amamentación, lo que
posiblemente aumenta el reflujo.
Nivel Socio-económico
El nivel socio-económico y el acceso a los servicios de salud son factores que
pueden afectar a la incidencia de otitis media. Normalmente se cree que la otitis
media sea más común entre las personas de más baja posición socio-económica
debido a las condiciones sanitarias insuficientes y a las casas con mayor número
de moradores. Paradise et al. 6 siguieron 2.253 crianzas por 2 años y observaron
que hay una relación inversa entre proporción acumulada de días con efusión del
oído medio y nivel socio-económico.
Conclusión
Concluimos que hay factores de riesgo basados en evidencias que están asociados
a la otitis media recurrente y a la efusión crónica / recurrente del oído medio y que
el clínico debe informar a los padres / cuidadores referente a las acciones que
pueden ser instituidas para disminuir la tasa de cada un. Se incluyen ahí la
investigación para alergia, inmadurez inmunológica, disturbios y la colocación de
la crianza en una guardería con menor número de colegas posibles. Puede incluir
la eliminación de la guardería y el tabaquismo en casa. Para una crianza que no
haya sido amamantada con pecho y tiene enfermedad crónica o recurrente y no
puede ser cambiada para amamentación natural, su madre puede ser informada
sobre los aspectos genéticos de la otitis media e incentivada a amamantar sus
próximos hijos. Además de eso, los padres / cuidadores deben ser informados
sobre los factores sobre los cuales no tienen control – prematuridad, sexo masculino,
disfunción de la trompa de Eustáquio, anormalidades cráneo- faciales,
predisposición genética, hermano menor- para mejor entender las infecciones
recurrentes/crónicas del oído medio de sus hijos.
Patogenia
La patogenia de la otitis media es multifactorial, lo que incluye uno o más de los
siguientes factores: disfunción de la trompa de Eustáquio y factores genéticos,
infecciosos, inmunológicos, alérgicos, ambientales y sociales.
Los factores más importantes relacionados al aumento de la incidencia de otitis
media en lactantes y crianzas son tuba auditiva funcional y estructuralmente
inmadura y sistema inmunológico inmaduro. El entendimiento de la función normal
y anormal de la trompa de Eustáquio puede ayudar al clínico a enfocar su
tratamiento de la otitis media, especialmente cuando la enfermedad se torna crónica
y recurrente.
La predisposición genética es también un factor crítico en muchos bebés y crianzas.
Factores envueltos en la patogénesis de la otitis media:
A. Factores del huésped

Inmunología inmadura / comprometida
Predisposición familiar
Métodos de alimentación (lactancia natural o mamadera)
Sexo
Raza
B. Infección
C. Disfunción anatómica / fisiológica:
Disfunción de la trompa de Eustáquio
Fisura palatina, fisura submucosa
D. Factores ambientales
Frecuentar guardería
Tabaquismo en la residencia
E. Alergia
Trompa de Eustáquio
Función Normal
Hay tres funciones fisiológicas atribuidas a la Trompa de Eustáquio: 1 - regulación
de presión (ventilación) del oído medio para equilibrar la presión del gas en el
oído medio con la presión atmosférica; 2 - protección del oído medio contra presión
sonora de la nasofaringe y de secreciones; y 3 - clearance (drenaje) de las secreciones
producidas en el oído medio que llegan a la nasofaringe. La trompa se abre
activamente durante la deglutición debido a la contracción de músculo tensor del

velo del paladar.
La más importante de las tres funciones de la trompa de Eustáquio es regular la
presión (ventilación) en el oído medio. Esto se da porque la audición es ideal
cuando la presión de gas en el oído medio es la misma que la presión del aire en el
meato acústico externo, o sea, en este caso la membrana timpánica y la movilidad
del oído medio son ideales.
La función de protección evita que las secreciones indeseables de la nasofaringe
entren en el oído medio, lo que podría causar infecciones del oído medio y
disminución de la audición. El sistema de la trompa de Eustáquio ayuda a proteger
el oído medio o sistema de células mastoideas a través de la anatomía funcional y
de defensa inmunológica y mucociliar de revestimiento de la membrana mucosa.
La protección del oído medio contra presión sonora nasofaríngea anormal y
secreciones depende de estructuras y funciones normales de la trompa de Eustaquio
y de la capacidad del oído medio y la mastoides mantener una “almohada de gas”.
La anatomía de la trompa de Eustáquio y de esta almohada de gas del oído medio
inhiben el reflujo de secreciones de la nasofaringe para el oído medio.
El clearance (drenaje) de secreciones del oído medio para la nasofaringe es
determinado por dos métodos fisiológicos: clearance mucociliar y clearance
muscular. El sistema mucociliar de la trompa de Eustáquio y algunas áreas de la
membrana mucosa del oído medio realizan el drenaje de las secreciones del oído
medio; el otro método es la “acción de bomba” de la trompa de Eustáquio durante
su cierre.
Función alterada
La función alterada de la trompa de Eustáquio puede ser descrita de la siguiente
forma:
• está muy cerrada
• no irá a abrir
• está muy relajada
• está muy abierta
• es muy pequeña
• es muy rígida
O entonces, en cada extremidad de la trompa de Eustáquio, el sistema puede:
• estar muy cerrado
• estar muy abierto
• tener presión anormal
Dicho de una forma más simple, la trompa de Eustáquio en el sistema puede ser
resumida como sigue: el sistema de la trompa está muy abierto o muy cerrado, o
hay presión anormal en una de las extremidades.
Cuando hay presión negativa muy alta en el oído medio, lo que acontece
normalmente en una infección de vías aéreas superiores, la presión anormal puede
llevar a una enfermedad del oído medio. En la extremidad de la nasofaringe,
cuando las cavidades nasales están obstruidas, la deglución puede llevar a presiones
nasofaríngeas anormales, que pueden resultar en enfermedades del oído medio.
Este fenómeno es llamado de “Fenómeno de Toynbee”. Además de eso, las presiones
ambientales pueden ser anormales durante las actividades no fisiológicas, como
buceo con tubo, vuelos en aviones, o tratamientos hiperbáricos. Mismo un buceo
simple, cuando se está nadando, especialmente cuando la persona presenta una

infección de vías aéreas superiores o rinitis alérgica, puede llevar a la otitis media
aguda.
Además de eso, los vuelos de avión pueden ser la causa de barotrauma debido a las
presiones anormales, especialmente durante el aterrizaje, pues la trompa de
Eustáquio se debe abrir para equilibrar la presión. Si un individuo presenta una
infección del tracto respiratorio superior y la tuba auditiva está inflamada, la efusión
del oído medio o mismo la otitis media aguda pueden desarrollarse.
Como los lactantes presentan un sistema de trompa de Eustáquio inmaduro, están
más predispuestos a tener problemas durante un viaje de avión, en el momento del
aterrizaje. Felizmente, consiguen compensarlos al llorar, lo que fuerza al aire
nasofaríngeo para el oído medio para equilibrar la presión negativa del oído medio.
Secuencia de eventos en la otitis media

En una serie de estudios con provocaciones virales nasales en adultos voluntarios,
la siguiente secuencia fue verificada durante las infecciones del tracto aéreo
superior:
• historia de disfunción de la trompa de Eustáquio (o sea,
predisposición);
• infección viral del tracto respiratorio superior;
• obstrucción de la trompa de Eustáquio
• presión negativa aumentada del oído medio
• efusión / infección del oído medio.
En pacientes que no tenían historia de disturbios del oído medio, presión negativa
del oído medio – pero sin efusión - fue detectada durante la provocación viral. En
aquellos con historia de otitis media, ocurrió la efusión del oído medio y mismo
otitis media aguda por el pneumococo o viral 24.
Otorrea con otitis media

Durante un episodio de otitis media aguda, la membrana timpánica se puede romper
y causar otorrea aguda. Además de eso, cuando la membrana timpánica no está
intacta, debido a la perforación crónica o presencia de tubo de ventilación, una
crisis de otitis media aguda puede resultar en otorrea aguda. Si la otitis media
aguda y la otorrea persisten, otorrea crónica (o sea, otitis media crónica supurativa)
se desarrollará.
La membrana timpánica comprometida es todavía susceptible a la contaminación
por el meato acústico, como por ejemplo a través del agua.
Microbiología
Los virus y las bacterias pueden causar otitis media. Los virus pueden ser aislados
en cerca de 25% de las efusiones del oído medio en los pacientes que presentan
otitis media aguda. Las bacterias que pueden causar otitis media aguda son iguales
en adultos y niños: Streptococus pneumoniae (40%), Haemophilus influenzae
(25%), y Moraxella catarrhalis (12%) son los patógenos más comunes. El
Streptococcus pyogenes beta-hemolítico del Grupo A (GAS) y el Staphylococus
aureus también pueden causar otitis media aguda en niños y adultos, pero no tan
frecuente cuanto S. pneumoniae o H. influenzae.
Diferente de estudios anteriores donde se encontró que las bacterias entéricas
Gram. negativas producían 20% de la otitis media aguda en neonatos, un estudio
reciente relató que las mismas bacterias que producían las infecciones agudas del
oído medio en lactantes menores de 2 meses son las que causan otitis media aguda
en crianza mayores y adultos 25. Los virus respiratorios pueden ser obtenidos por
cultura en más de 20% de las efusiones agudas.
El porcentaje de H. influenzae productores de beta-lactamasa varía de acuerdo
con la comunidad, pero la tasa actual es de cerca de 25% en los Estados Unidos 26.
Actualmente, la mayoría de cepas de M. catarrhalis producen beta-lactamasa. La
tasa de aislamiento del S. pneumoniae resistente a los múltiples medicamentos
está aumentando en los EstadoUnidos, llegando a más de 40% en 2002 y más de
la mitad de estas cepas son altamente resistentes. La incapacidad del antibiótico
de erradicar esos organismo resistente fue demostrada como siendo más
probablemente asociada con falla de tratamiento clínico. El riesgo aumentado
para el desarrollo de pneumococos resistentes a agentes antimicrobianos fue
atribuido a la baja dosis y al tratamiento prolongado con agentes beta-lactámicos,
exposición reciente a los antibióticos, guarderías, edad menor que 2 años lactantes
con predisposición para otitis y período de invierno.
Diagnóstico
Es importante distinguir entre otitis media aguda y otitis media con efusión porque
las opciones de tratamiento dependen de que entidad patológica está presente. El
método diagnóstico más importante, además de la historia clínica, es la evaluación
de la apariencia y la movilidad de la membrana timpánica que incluye la otoscopia
pneumática.
Otitis media aguda

La otitis media aguda es caracterizada por aparecimiento rápido de signos y
síntomas de infección del oído medio. Algunos sinónimos comunes son otitis media
aguda supurada u otitis media purulenta. Deben estar presentes uno o más de los
siguientes síntomas: otalgia (los bebés que jalan la oreja), fiebre o irritabilidad de
aparecimiento reciente. La membrana timpánica es plena o abombada, opaca y
presenta movilidad reducida o ausente en la otoscopia pneumática. El inicio agudo
de otalgia, fiebre y secreción purulenta (otorrea) a través de la perforación de la
membrana timpánica o tubo de ventilación también son evidencias de otitis media
aguda. La diferencia entre otitis media aguda grave e infecciones menos graves
depende del grado de fiebre y de la gravedad de la otalgia, así como de la presencia
o ausencia de membrana timpánica abombada.
Luego de episodios de otitis media aguda, el oído medio puede retener líquido que
permanece por semanas a meses y es llamado de efusión persistente del oído medio.
Otitis media con efusión

La otitis media con efusión es una efusión del oído medio relativamente asintomática
que posee varios sinónimos, como secretora, no supurada, u otitis media serosa.
La otoscopia pneumática frecuentemente revela membrana timpánica retraída o
cóncava, con movilidad reducida o ausente. Entre tanto, se puede percibir hiperemia
o abombamiento. Además de eso, un nivel aire – líquido o una burbuja, o ambos,
puede ser observado a través de la membrana timpánica translúcida.
La diferencia más importante entre otitis media aguda y otitis media con efusión
es que los signos y síntomas de infección aguda, como otalgia y fiebre, no están
presentes en la otitis media con efusión, pero la efusión del oído medio se da en las
dos formas y la pérdida auditiva está presente en las dos formas.
Timpanocentesis
El médico puede realizar la aspiración de líquido del oído medio cuando el
diagnóstico de otitis media aguda está en duda o cuando la determinación del
agente etiológico es necesario. La timpanocentesis es un procedimiento diagnóstico
cada vez más importante debido al surgimiento de organismos bacterianos que
causan las otitis media resistentes a los antibióticos, como el Haemophilus
influenzae y la Moraxella catarrhalis productores de beta–lactamasa, y el
surgimiento más reciente y preocupante en la última década de pneumococos
resistentes a la penicilina y múltiples drogas. En el caso de que la otorrea este
presente, en la vigencia de un episodio agudo de otitis media, se puede coger
material para cultura.
La timpanocentesis es una aspiración con aguja de líquido del oído medio a través
de la membrana. Por otro lado, la miringotomia (es realizada usándose el bisturí
de miringotomía) es un procedimiento de drenaje del oído medio que es indicado
cuando hay otitis media aguda, otalgia intensa o complicaciones supurativas o
cuando la timpanocentesis es realizada para conseguir un mejor drenaje del oído
medio y de la mastoides.
La timpanometría es útil para confirmar si existe efusión del oído medio, pero no
distingue entre otitis media aguda y otitis media con efusión. Esto puede ser mejor
conseguido por la anamnesis y examen físico, que incluye otoscopia y examen de
movilidad de la membrana timpánica con el otoscopio pneumático. Las evaluaciones
de la audición no son herramientas diagnósticas para la efusión del oído medio,
pero pueden ayudar en las decisiones sobre la conducta a ser seguida.
Conducta
Es importante que se realice el diagnóstico entre otitis media aguda y otitis media
con efusión lo más preciso posible porque las decisiones sobre la conducta se
diferencian en cada situación.
Otitis media aguda

Cuando el diagnóstico de otitis media aguda es confirmado, el clínico debe tomar
varias decisiones con relación a la conducta. Algunas son controvertidas.
Tratar o no tratar?
Con la posibilidad de aumentar el problema de los patógenos bacterianos resistentes
a medicamentos, algunos clínicos, especialmente en los países europeos y algunos
pocos en los Estados Unidos, cuestionan la necesidad de la terapia antimicrobiana
para el tratamiento de la otitis media aguda en todos los pacientes. Sin embargo,
muchos especialistas en los Estados Unidos concuerdan que la otitis media aguda
deba ser activamente tratada con agentes antimicrobianos. Los pacientes que
presentan episodios de otitis media aguda grave y que fueron randomizados para
recibir miringotomía sin antibiótico muestran estadísticamente más fallas al
tratamiento inicial que las crianzas que recibieron agentes antomicrobianos, con
o sin uso de adyuvante de miringotomía. La miringotomía no es necesaria para el
tratamiento de rutina de los casos no complicados, pero sigue las indicaciones de
la Tabla 2.
Tabla 2. Indicaciones para timpanocentesis (miringotomia)

· Otitis media en pacientes que presentan otalgia grave, están seriamente
enfermos o parecen intoxicados
· Respuesta insatisfactoria a la terapia antimicrobiana
· Aparecimiento de otitis media en pacientes que están recibiendo terapia
antimicrobiana
· Otitis media asociada a la complicación supurada confirmada o
potencial
· Otitis media en recién nacidos, neonato enfermos o pacientes
inmunológicamente deficientes siendo que cualquier uno de ellos puede
albergar un microorganismo incomún
El Centro para Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta y la

Academia Americana de Pediatría reafirman las recomendaciones de tratar todos
los casos confirmados 26. En Holanda, en que los agentes antimicrobianos son
suspensos hasta que haya posible resolución espontánea de los síntomas agudos,
se exige una segunda consulta al médico. Si la observación no fue bien sucedida,
se inicia el tratamiento con antibióticos. A pesar de la eficacia comprobada del
tratamiento antimicrobiano – y del problema de resistencia a los antibióticos- la
instauración de tratamiento activo lleva a una consulta de retorno al clínico apenas
si el tratamiento con antibióticos falla y al acompañamiento de rutina, lo que
parece ser más eficaz en términos de costos (con relación a consultas médicas) que
suspender el uso de un medicamento como amoxicilina. Aproximadamente 20%
de los casos dejan de mejorar sin el beneficio de la antibioticoterapia , pero apenas
5% dejan de mejorar con amoxicilina 27.
Una reciente revisión realizada por Hendley 28 recomendó que el clínico distinguiese
entre aquellos pacientes que presentaban abombamiento de la membrana timpánica
de otros que no, instituyendo tratamiento inmediato en los pacientes cuyos tímpanos
estaban abombados y esperando tratamiento en las crianzas cuyos tímpanos no
estaban abombados. Sin embargo para las crianzas, especialmente las con edad
mayor de 2 años, que presentaban otitis media aguda leve, los antibióticos pueden
ser postergados por 48 a 72 horas para observa la remisión espontánea de síntomas,
pues esta resolución espontánea es más probable cuando la infección no es grave.
Conforme mencionado anteriormente, es más importante que se diferencie entre
otitis media aguda y otitis media con efusión relativamente asintomática pues esa
patología no es tratada, a menos que la efusión se torne crónica.
¿Cuál agente antimicrobiano?

La amoxicilina es actualmente recomendada como terapéutica empírica inicial de
rutina en casos de otitis media aguda no complicada. Es activa in vitro y en vivo
contra cepas de Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae y es
relativamente barata en los Estados Unidos 26. Si el paciente es alérgico a la
penicilina, una de las cefalosporinas (por ejemplo, cefuroxima, cefpodoxima o
cefdinir) puede ser utilizada si el paciente no tuviese hipersensibilidad a esos
agentes y no tuviese reacción de hipersensibilidad inmediata a la penicilina. Si el
paciente es alérgico tanto para la penicilina como para cefalosporinas, entonces
un macrólido puede ser administrado.
Trimetropin-sulfametoxazol no es alternativa recomendada. Cepas de S .
pneumoniae tienen aumentado sus tasas de resistencia a macrólidos 29. Una dosis
única parenteral de ceftriaxona es el agente antimicrobiano más reciente aprobado

para tratamiento. Es especialmente útil en pacientes ambulatoriales cuando la
adhesión de los agentes orales es incierta, cuando se desea la conveniencia de una
dosis única parenteral, o cuando los lactantes y crianzas presentan otitis media
grave. 30
La Tabla 3 presentan una lista de agentes microbianos aprobados y sus dosis
recomendadas. El uso empírico de tales agentes como las tetraciclinas, penicilina
V, eritromicina y cefalexina no es recomendada como monoterapia. Las quinolonas,
como ciprofloxacina, no son indicados en crianzas con menos de 17 años y la
eficacia de tales agentes antimicrobianos no fue relatada en adultos con otitis
media aguda. El curso terapéutico tradicional de 10 a 14 días es normalmente
recomendado, pero se describió recientemente la propuesta de acortar el curso
para 5 a 7 días en algunas crianzas con más de 2 años de edad como una tentativa
de reducción del uso de antibióticos 26,31. La amoxicilina en altas dosis por un
período corto mostró la reducción de la tasa de secreción nasofaríngea con
pneumococos resistentes 32.
Tabla 3. LISTA DE AGENTES ANTIMICROBIANOS DISPONIBLES PARA

TRATAMIENTO DE OTITIS MEDIA
Agente Dosis
Penicilinas
Amoxicilina (AMX) 40 mg/kg/día en 3 dosis
Amoxicilina-clavulanato (AMX/CL) 45 mg/kg/día en 2 dosis
(AMX/CL dosis BD, doble) 90 mg/kg/día en 2 dosis
Cefalosporinas
Cefaclor 40 mg/kg/día en 2-3 dosis
Loracarbef 30 mg/Kg/día en 2 dosis
Cefuroxima-axetil 30 mg/kg/día en 2 dosis
Cefpodoxima 10 mg/kg/día 1x/día
Cefxima 8 mg/kg/día 1x/día o 2 dosis
Ceftibuten 8 mg/kg/día 1x/día o 2 dosis
Cefdinir 14 mg/Kg/día 1x/día
Ceftriaxona 50 mg/kg/día dosis parenteral
Macrólidos
Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis
Claritromicina 7,5 mg/kg/día en 2 dosis
Azitromicina 10 mg/kg/día en el día 1,5 mg/
kg/día em los días 2-5
Combinaciones con Sulfa
Eritromicina-sulfisoxazol 50 mg/kg/día (eritromicina)
150 mg/Kg/día en 4 dosis (sulfisoxazol)
Trimetoprim-sulfametoxazol 8 mg/kg/día (trimetoprim)
40 mg/kg/día en 2 dosis (sulfametoxazol)
Agentes Otológicos (gotas tópicas)

Ofloxacina solución otológica 0.3% 5-10 gotas 2 dosis
Ciprofloxacina-dexametasona
Fallas terapéuticas
La mayoría de las crisis de otitis media aguda mejoran significativamente en 48 a
72 horas cuando la terapéutica adecuada es instalada. Si las señales y síntomas de
infección progresan a pesar del tratamiento, o sea, si hay falla terapéutica, el
paciente deberá ser revaluado en 24 horas, pues complicaciones supuradas o
infecciones graves recurrentes se pueden desarrollar (por ejemplo, un lactante
puede tener meningitis) Dolor persistente o recurrente, o ambos, durante el
tratamiento (también considerados falla terapéutica) señaliza la necesidad de
timpanocentesis y miringotomía (para muestra de cultivo de microorganismo Gram.
y teste de susceptibilidad) selección de otro agente antimicrobiano o ambos. La
selección de un antibiótico en este estadío depende de los resultados del cultivo y
de la susceptibilidad. Si la amoxicilina fue inicialmente administrada, entonces se
debe seleccionar uno de los agentes antimicrobianos alternativos que ofrece
cobertura para bacterias productoras de beta-lactamasa, así como para S.
pneumoniae. Se trata de una terapéutica empírica razonable hasta que los resultados
del cultivo se encuentren disponibles o caso no se haya realizado colecta para el
cultivo.
Otitis media aguda con perforación y otorrea

Cuando un episodio de otitis media aguda acontece, la membrana timpánica se
puede romper y habrá otorrea. A pesar de haber estudios clínicos que demuestren
eficacia, agentes ototópicos deben ser prescritos además de los agentes antibióticos
sistémicos. La razón para tal adhesión de un agente antimicrobiano en gotas tópicas
otológicas (con o sin corticoide) no es apenas tratar el oído medio y la infección
del meato acústico externo pero también prevenir una infección secundaria del
oído medio (mastoides), debido a bacterias como Pseudomonas sp o Staphylococcus
aureus, que se pueden cronificar (llevando a la otitis media crónica supurativa).
Se debe observar que la otorrea crónica comienza con otorrea aguda, así si la
infección aguda es curada, la infección crónica será prevenida.
El agente adecuado debe ser efectivo contra organismos patógenos comunes que
causen la otitis media aguda y no deberá ser ototóxico. Actualmente, los agentes
tópicos otológicos que probaron ser seguros y efectivos en el tratamiento de la
otitis media aguda y en la presencia de tubos de ventilación pueden ser una opción
terapéutica razonable para uso en tales indicaciones. La solución otológica de
Ofloxacina y Ciprofloxacina-dexametasona son recomendadas, pero la segunda
parece ser más eficaz cuando hay presencia de otorrea aguda a través de los tubos
de ventilación. 33-47
Consultas de acompañamento y efusión persistente del oído medio

Los pacientes deberán ser reexaminados al final del curso de terapia antibiótica si
persistieran señales o síntomas de infección aguda, pues podrán ser necesarios
otras evaluaciones y terapéuticas. Sin embargo, la presencia de efusión luego de
un primer curso de agente antimicrobiano acontece en muchos lactantes y niños y
si es asintomático, el paciente no necesitará de otros tratamientos con agentes
antimicrobianos, a menos que la efusión progrese para el estadío crónico 26.
La persistencia de la efusión del oído medio por semanas o meses luego del
aparecimiento de otitis media aguda fue frecuentemente observada en niños de
Boston 2: 70% de los niños todavía tenían efusión luego de 2 semanas, 40%
tenían efusión luego de 1 mes, 20% luego de 2 meses y 10% luego de 3 meses.
Tasas semejantes de efusión persistente del oído medio luego de un episodio de

otitis media aguda fueron observados en estudios recientes realizados en otros
centros. La prevalencia de efusión persistente o recurrente del oído medio fue de
40% luego de 30 días y 23% luego de 90 días posteriores al aparecimiento del
primer episodio. 34
Si la crianza no fuera un fracaso terapéutico, la primera consulta de acompañamiento
podrá ser seguramente postergada. Recomendamos que las crianzas asintomáticas
hagan la consulta de retorno 4 semanas luego, pues el tratamiento con terapéutica
antimicrobiana inmediata luego de 10 días de tratamiento no ofrece ventajas a
largo plazo. Esta recomendación representa una economía significativa de costos.
Si la efusión asintomática no se resuelve espontáneamente, los factores que serán
importantes en la decisión de tratar o no tratar este estadío de la enfermedad son
semejantes a aquellos descritos en la sección de otitis media con efusión.
Otitis media aguda recurrente

Si los episodios de otitis media aguda son frecuentes y próximos (tres o más
episodios en 6 meses o cuatro o más en 12 meses, siendo uno de ellos reciente), la
prevención es recomendada. Tal paciente precisa de mayores evaluaciones. Hay
varias vías de investigación: la investigación de alergia respiratoria; exámenes
radiológicos de los senos paranasales que pueden revelar sinusitis; estudios
inmunológicos pueden ser útiles si otros órganos estuvieran envueltos (por ejemplo,
los pulmones); una evaluación de las funciones inmunológicas para crianzas con
más de 5 años puede ayudar, mismo si la enfermedad otológica recurrente o crónica
fue apenas un problema aparente y la evaluación más completa de la cabeza y del
cuello pueden revelar un tumor, especialmente en adolescentes y adultos. Si ninguna
de esas alteraciones estuviera presente, entonces uno o más de los métodos populares
de prevención pueden ser tratados.
Opciones no quirúrgicas
Los padres pueden ser informados sobre los posibles factores de riesgo para tratar
de reducir el número de episodios de otitis media y los factores que pueden ser
introducidos para reducir este número, como lactancia natural en vez de mamadera,
reducción de la frecuencia a guarderías (cuanto mayor el número de crianzas,
mayor la frecuencia de crisis), eliminación de tabaquismo en casa, y uso de chupón
luego de un año de edad 26. La nueva vacuna pneumocócica conjugada –Prevnar-
es administrada a todos los lactantes para prevenir enfermedades invasivas
pneumocócicas y el médico deberá confirmar que la vacuna fue de fato tomada 35.
A pesar de la reducción en la tasa de crisis de otitis media aguda ser relativamente
modesta en estudios clínicos, hubo una reducción de episodios en pacientes que
presentaban otitis media aguda y en el número de crianzas que exigían uso de
tubos de ventilación entre los que recibían la vacuna conjugada 36. Además de
eso, cualquier niño que frecuentemente presente otitis media aguda independiente
de la edad se puede beneficiar de la vacuna conjugada o de la antigua vacuna de
polisacáridos, dependiendo de la edad. La administración de vacuna de la gripe
puede todavía reducir la tasa de crisis.
La profilaxis antibiótica para la prevención de otitis media aguda recurrente fue
comprobada como siendo efectiva 37. Recomendamos amoxicilina, 20 mg/kg en
una dosis (administrada en la hora de dormir), que mostró ser segura y efectiva.
Hay evidencias de que la profilaxis con amoxicilina está más probablemente
asociada con colonización de bacterias productoras de beta-lactamasa y pneumococo

resistente que el sulfisoxazol 26.
Es importante reforzar que la instalación de profilaxis antimicrobiana es inadecuada
si la efusión crónica del oído medio es prolongada y si está presente. Cuando esto
acontece, la conducta con el paciente debe ser conforme descrito en la otitis media
con efusión .
Opciones quirúrgicas
Con las evidencias crecientes de que la profilaxis antimicrobiana de larga duración
está asociada con la resistencia emergente a pneumococo en lactantes y crianzas,
una opción recomendada es la colocación de tubos de ventilación. Esta cirugía
probó ser efectiva para la prevención de otitis media, comparada con placebo, por
un período de 2 años 38. Las secuelas de tubos de ventilación son comunes pero
normalmente transitorias (con otorrea) o cosméticas, como por ejemplo
timpanosclerosis.
La adenoidectomía, con o sin amigdalectomía, es frecuentemente recomendada
para la prevención de otitis media aguda recurrente, pero hay apenas un estudio
randomizado controlado que mostró la eficacia de adenoidectomía, a pesar de
limitada, para esta patología. Paradise et al 39. demostraron una diferencia
significativa en la tasa de crisis de otitis media aguda en crianzas que fueron
randomizadas para adenoidectomía comparadas con aquellas que no fueron
sometidas a la cirugía. Todas las crianzas del estudio clínico tenían por lo menos
un tubo de ventilación ya colocado antes de la randomización. Un estudio
subsiguiente realizado por otro grupo no mostró eficacia cuando los pacientes no
habían sido sometidos a la colocación de tubo de ventilación anteriormente, o sea,
cuando se trataba de crianzas menos graves. 40
Cuál es la opción de la conducta actual?

La decisión actual varía entre recomendar métodos no quirúrgicos de prevención
–no frecuentar guarderías, tabaquismo pasivo, administración de vacunas o iniciar
administración de dosis profilácticas de antibióticos – y la cirugía. Refiriéndose
al problema creciente de resistencia a medicamentos, Paradise et al., 41 hicieron
recomendaciones contra la profilaxis con antibióticos y sugirieron que esta sea
una opción considerada en casos individuales. Recomendamos actualmente la
inserción de tubos de ventilación como una alternativa más racional que el uso
prolongado de profilaxis antibiótica. La adenoidectomía es una opción en casos
seleccionados.
Otitis media con efusión

De forma semejante al tratamiento de otitis media aguda, la conducta en pacientes
con otitis media con efusión es actualmente objeto de debates. Sin embargo, hay
informaciones suficientes basadas en evidencias para que tomemos decisiones sobre
tratar o no y para saber cuales opciones terapéuticas son eficientes y cuales no
son 42.
Tratar o no tratar?
La otitis media con efusión en la mayoría de los niños irá resolver sin tratamiento
activo en 2 o 3 meses 18, pero el tratamiento puede ser indicado en algunas crianzas
debido a posibles complicaciones y secuelas asociadas a esta patología. Como el
grado de comprometimiento de la audición está normalmente asociado a la efusión

del oído medio, el tratamiento debe ser garantizado cuando hay pérdida auditiva
de larga duración. La pérdida auditiva puede comprometer las funciones cognitivas
y lingüísticas y llevar a disturbios de ajuste psicosocial 2. Los factores más
importantes a considerar al decidir tratar (y cual tratamiento deber ser realizado)
o no tratar están listados en la Tabla 4. Las indicaciones más fuertes son progresión
de la patología para estado crónico 26.
Semejante a los pacientes que presentan otitis media aguda recurrente, una
investigación amplia de la etiología de base debe ser realizada antes de decidirse
por la conducta quirúrgica o no quirúrgica en pacientes con efusión recurrente o
crónica.
Tabla 4. Factores a ser considerados individualmente favorables al tratamiento

con agentes antimicrobianos para otitis media con efusión
· Pérdida auditiva conductiva significativa debido a la efusión;
· Ocurrencia en lactantes porque son incapaces de comunicar sus
síntomas y pueden presentar enfermedades supurativas;
· Infección aguda del tracto respiratorio superior asociada;
· Pérdida auditiva concorrente permanente conductiva / neurosensorial;
· Presencia de atraso del habla / lenguaje asociada con efusión y pérdida
auditiva;
· Disturbios de equilibrio, como golpear en las cosas o caer;
· Alteraciones de la membrana timpánica, como áreas de retracción;
· Cambios del oído medio, como otitis media adhesiva o envolvimiento
óseo
· Cirugía previa para otitis media, como colocación de tubos o
adenoidectomía;
· Episodios recurrentes frecuentes;
· Efusión que persiste por 3 meses o más, otitis media crónica con efusión,
antes de considerarse la colocación de tubos de ventilación.
Opciones de tratamiento no quirúrgico

Si la opción fue por tratamiento activo, hay pocas alternativas. A pesar de la
combinación de descongestionante oral y anti-histamínico haber sido considerada
efectiva – es ampliamente utilizada- en el pasado, existen dos estudios de Pittsburgh
que envolvieron 1000 lactantes y crianzas que no consiguieron mostrar eficacia
en eliminar las efusiones del oído medio 43. A pesar de la aparente eficacia de la
terapia corticoesteroidea sistémica en estudios clínicos, las directrices oficiales
del gobierno norte-americano consideraron que los riesgos de esta opción en
crianzas son mayores que los posibles beneficios 44. Hasta el momento, no hay
estudios clínicos relatados que probaran la eficacia del tratamiento tópico nasal
con corticoesteroides , inmunoterapia y control de alergia en crianzas con alergia
nasal y patologías del oído medio. Sin embargo, esta forma de conducta parece ser
razonable en niños que presentan otitis media con efusión recurrente o crónica y
evidencia de alergia de vías aéreas respiratorias.
De todos los tratamientos médicos que son defendidos, una investigación con
agentes animicrobianos parece ser lo más adecuado en niños que no utilizan
antimicrobianos recientemente. Así como en la otitis media aguda, la amoxicilina
es una elección razonable para el tratamiento de otitis media con efusión.
En un estudio reciente, la eficacia de un curso de amoxicilina más largo que 10

días no mostró ser más eficaz que un curso padrón de 10 días para otitis media
crónica con efusión 45. El prolongamiento del tratamiento antibiótico por más de
2 semanas es excesivo y no es recomendado, especialmente con los problemas
actuales de resistencia a los antibióticos.
Cuando la efusión es crónica, la intervención quirúrgica debe ser considerada,
especialmente si la terapia medicamentosa falla. A pesar de las directrices oficiales
del gobierno norte-americano recomendaron el uso de terapia antimicrobiana o
colocación de tubos de ventilación bilaterales para efusión crónica (o sea, 3 o 4
meses de duración) asociada con pérdida auditiva 44, una tentativa de uso de
amoxicilina parece ser la forma más racional de conducta, independiente del nivel
de audición. En verdad, en un estudio reciente de uso de antibióticos en Holanda
realizado por médicos de atención primaria, que normalmente utilizaban la droga
apenas en los casos graves de otitis media aguda, se notó que su administración
era tan efectiva que recomendaron su uso antes de encaminar al paciente a un
otorrinolaringólogo para la realización de cirugía 46.
Opciones quirúrgicas
La miringotomía con colocación de tubos de ventilación o adenoidectomía y
miringotomía con o sin colocación de tubos de ventilación, mostró ser efectiva en
crianzas con efusión crónica que no respondieron a la terapéutica con antibióticos.
Nuestras recomendaciones para colocación de tubos de ventilación en crianzas
están enumerados en la Tabla 5.
Tabla 5. Indicaciones recomendadas para colocación de tubos de ventilación

· Otitis media crónica con efusión, no hay respuesta al tratamiento
antimicrobiano, que persiste por lo menos 3 meses si es bilateral y por 6
meses si es unilateral;
· Otitis media aguda recurrente, especialmente cuando la profilaxis
antimicrobiana falla. Frecuencia mínima para colocación de tubos de
ventilación sería de 3 o más episodios durante los 6 últimos meses o 4 o
más crisis durante el año anterior, siendo una de ellas reciente;
· Episodios recurrentes de otitis media con efusión en que la duración de
cada episodio no atiende a los criterios de enfermedad crónica, pero cuya
duración acumulada es considerada excesiva, como en 6 meses de los 12
meses anteriores;
· Complicaciones supurativas sospechosas o presentes. Colocación de tubo
de ventilación en el momento de la timpanocentesis / miringotomía puede
ofrecer drenaje más prolongado y aereación del oído medio-mastoides.
· Disfunción de la trompa de Eustaquio (mismo sin efusión del oído medio)
cuando el paciente presenta signos o síntomas persistentes/. recurrentes no
aliviados por opciones de tratamiento médico o en el momento de la cirugía
de reconstrucción del oído medio Signos y síntomas incluyen pérdida
auditiva (normalmente fluctuante), desequilibrio / vértigo, zumbido,
autofonía y áreas de retracción grave;
· Barotrauma, luego de vuelos en aviones y tratamiento en cámara
hiperbárica, especialmente para prevención de episodios recurrentes.
La mayoría de los tubos de tímpanostomía duran más que los tubos tradicionales.
Los tubos tradicionales normalmente permanecen y son funcionales por cerca de

12 a 18 meses, al paso que los permanentes actuales duran algunos años. La
principal indicación para colección de tubos de ventilación permanentes es cuando
la disfunción de la trompa de Eustaquio es crónica y normalmente asociada con
otitis media crónica y efusión recurrente y el paciente deja de mejorar luego de
varias tentativas.
Los tubos de timpanostomía pueden presentar complicaciones y secuelas conocidas,
entre ellas miringoesclerosis, cicatriz y adelgazamiento de la membrana timpánica
(membrana dimétrica). La complicación más común es la otitis media aguda con
otorrea pos timpanostomía. Hay varios estudios clínicos 47 que demuestran que los
agentes tópicos, como la solución otológica de Ofloxacina y Ciprofloxacina-
dexametasona son eficaces cuando ocurre otorrea aguda a través del tubo de
ventilación, mismo en la ausencia de agente antimicrobiano sistémico.
La adenoidectomía, conjuntamente con miringotomía con o sin colocación de tubos
de ventilación mostró ser efectiva para efusiones crónicas en estudios clínicos
bien controlados realizados en crianzas. 39
Si las adenoides obstructivas están presentes, recomendamos su remoción como
procedimiento inicial. Para las crianzas con efusión crónica recurrente luego de la
expulsión de los tubos y necesidad de procedimiento quirúrgico, recomendamos
adenoidectomía, independiente del tamaño de las adenoides, con miringotomía.
La decisión de colocación de los tubos de ventilación en esta cirugía es realizada
caso a caso.
Un estudio clínico en el Reino Unido 48 mostró que la amigdalectomía
conjuntamente con adenoidectomía para efusión crónica no ofrece beneficios
significativos sobre la realización apenas de adenoidectomía y no recomendamos
su remoción a menos que haya indicaciones significativas, como por ejemplo
infecciones crónicas recurrentes de garganta u obstrucción aérea grave secundaria
o aumento significativo de las amígdalas.
Conclusión
Actualmente, la conducta con pacientes con otitis media pasa por un período de
reevaluación debido a varios factores, inclusive el aumento constante de incidencia
de la patología, que fue atribuida al aumento cada vez más significativo de la
frecuencia de crianzas en guarderías, o surgimiento dramático de patógenos
bacterianos resistentes a múltiples drogas, y el impacto financiero creciente en un
ambiente cada vez más virado para los costos. Sin embargo, tenemos informaciones
suficientes basadas en evidencia para tratar activamente o no tratar (observar) la
enfermedad. Utilizando tales informaciones, podemos ofrecer un plano de conducta
más racional, que se espera pueda combatir el aumento de las bacterias resistentes
a los antibióticos y ser más costo-eficaz, además de ofrecer a nuestros pacientes la
atención clínica ideal.
Edited and translated by Tania Sih* from Bluestone, Casselbrant, Dohar. Targeted Therapies
Otitis Media and Otitis Externa. 2003. Reprinted with permission from DC
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Otitis Media Cronica Secretora: Conducta Espectante
Moacyr Saffer, Fernanda Peduzzi y Sandra F. Toso Segóvia
La otitis media cronica secretora (OMCS) es definida como una inflamación de la

mucosa del oido medio acompañada por acumulo de liquido sin signos o sintomas
de infección aguda (1). Un consenso publicado en 1994 en la Conferencia de US
Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), endosada por la Academia
Americana de Pediatría, Academia Americana de Medicina de la Familia y
Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugia de Cabeza y Cuello (2),
definio los criterios para el diagnostico de OMCS en niños pequeños.
Comprendiendo aquellos com edades entre uno y tres años com liquido presente
en oido medio, despues de seis semanas de un episodio de otitis media aguda
(OMA), sin signos de infeccion aguda y sin ninguna outra condición médica
subyacente.
El diagnostico clinico es hecho por la otoscopia con visualización de liquido, que
puede presentar caracteristicas de secresión serosa de un transudado plasmático o
de secresión mucoide, secretada por las celulas de revestimiento mucoso de la
caja. En el primer caso hay conservación de la translucides de la membrana
tímpanica, pudiendose verificar bullas o nivel liquido, además de distintos grados
de retracción. En el segundo caso hay perdida de la translucides del tímpano, com
frecuente aumento de su vascularización radial. La timpanometria es un excelente
test diagnostico, com 85% de especificidad en los casos de secresión en el oido
medio, cuando demuestra un aumento de la impedancia en la propagación sonora
por el conjunto timpanosicular. Ella es medida y registrada en un grafico
denominado timpanograma. Jerger, en 1980, elabora una clasificacion del
timpanograma donde la complacencia normal es representada por la curva tipo A,
y la complacencia reducida ( curva baja) es el tipo B , relacionandose esto com la
existencia de efusión en el oido medio. Perforaciones, cerumen, o otras
anormalidades son descartadas atravez de la otoscopia.
La etiología de la OMCS todavia no esta plenamente establecida. Las evidencias
indican que la OMCS ocorre por la persistencia de liquido en el oido medio despues
de un episodio de OMA, o que esta relacionada a la disfuncion de la trompa
auditiva com o sin presencia de infección de vias aereas superiores 3. Esta entidad
clinica atiende a una importante poblacion de niños, siendo la razón para la
indicación de gran numero de cirugías en pacientes de uno a siete años 4. Su
impacto social es evidente, en la medida que es una reconocida causa de disturbios
del lenguaje y aprendizaje 5-7 . Tambien há sido verificado en niños mayores que
tuvieron OMCS, una habilidad reduzida de detectar sonidos objetivos en ambientes
ruidosos 8. Algunos factores pueden predisponer a la OMCS, dentre los cuales
tenemos la edad, sexo, raza, estación del año, amamantamiento materno, padres
fumadores y guarderias.
El tabaquismo domiciliario es la cuasa evitable mas importante, justificando la
renuncia del habito de fumar de los padres 4. Algunos niños pueden ser consideradas
como de alto riesgo para el desenvolvimiento de OMCS, como aquellas portadoras
de defectos estructurales de la membrana timpanica o de la propia trompa auditiva,
228 Q OTITIS MEDIA CRONICA SECRETORA: CODUCTA ESPECTANTE
como los fisurados palatinos, aquellos com Síndrome de Down , Síndrome de

Treacher-Collins, u otras deformidades craneofaciales.
La historia natural de la OMCS há sucitado una serie de dudas en la comunidad
cientifica mundial sobre su tratamiento adecuado. La evolución de una enfermedad
es definida en terminos de duración, taxa de recurrencia y de recuperación 9 . Una
vez que la OMCS puede frecuentemente curar espontaneamente, una de las opciones
clinicas es simplemente permitir que la enfermedad siga su próprio curso,
manteniendo un control periodico 10. Bernstein enfatiza que la maduracion de la
trompa auditiva del niño, combinada com la resolución de la respuesta inflamatoria
local mejora la mayoria de las OMCS 11. Encuanto poco puede ser hecho para
acelerar el desenvolvimiento de la trompa, la inflamacion y el edema pueden ser
reducidos al limitarse la exposición pasiva al tabaquismo, controlando las alergias
o sinusitis concomitantes, reduciendo el numero de infecciones respiratarias altas,
incentivando el amamantamiento materno, además de evitar las guarderias com
gran cantidad de niños 12.
La conducta espectante se justica por una serie de observaciones, basadas en trabajos
clínicos bien conducidos, en los cuales la mayoría de los casos de OMCS se resuelve
naturalmente, sin cualquier intervención del médico 13-15. Aproximadamente 65%
de los casos de OMCS se resuelven espontaneamente sin el uso de antibioticos,
siendo que el 90% de los casos con OMCS que fueron diagnosticados luego de un
epispdio de OMA se resuelven de por si en tres meses 9.
En 1972, en un estudio de corte, Fiellau-Nikolajen mostro alto indice de cura
espontanea y normalización de oidos com OMCS y curva tipo B, en niños de tres
años de edad. De los 94 oidos com OMCS, 33 permanecieron afectos despues de
tres meses de acompañamiento, y apenas 18 despues de seis meses. Las niñas tuvieron
mejoras más rapidas que los niños 16.
En un estudio prospectivo de timpanometrias mensuales en 387 niños de siete
años, Tos demostro que en aproximadamente un cuarto de estos niños el
timpanograma se altero en test mensuales consecutivos. En 17% de los niños este
examen mostro resultados distintos en 5 o más medidas durante el primer año
escolar. El mismo trabajo constato mejora espontanea en 90% y normalización en
76% de las otitis medias secretoras durante el año de observación 17. Fue realizado
un estudio observacional com 1439 niños triadas por timpanometria para detectar
la presencia de OMCS, iniciandose en torno de los dos años de vida y continuando
hasta su cuarto aniversario 9. Los resultados de este trabajo mostraron que dos
tercios de todos los episodios de OMCS tuvieron duración de menos de tres meses,
menos de 10% mostraron curva tipo B persistente ( curva plana sin complacencia)
por mas de nueve meses, y la taxa de recuperación fue en torno de 60% despues de
los tres meses y 85% despues de los seis meses. Por otro lado, la taxa de recurrencia
tambien fue alta; acompañando clinicamente a los pacientes por dos años,
observaron que 65% mostraron un segundo episodio de OMCS despues del
desaparecimiento del primer episodio de efusion del oido medio. Interesante notar
que mas de10% de los casos mostraron un patron de recurrencia frecuente, casos
en que los episodios de curva timpanometrica del tipo B ocurrieron en cortos
periodos de tiempo. Esa observacion disminuyo el valor pronostico del
timpanograma en la prediccion del curso de OMCS, además de no indicar
tratamiento en niños asintomatcos que fueron sometidos a apenas una evaluación 9.
Esos resultados concuerdan com los de vistos en otros trabajos 17-30. Las pesquisas
de Fiellau-Nikolajsen mostraron que la remision espontanea de OMCS es menos
OTITIS MEDIA CRONICA SECRETORA: CODUCTA ESPECTANTE Q 229
provable cuando no ocurre dentro de los primeros tres meses de instalación de la

dolencia; pasando este periodo, podria ser necesario una intervención. Entretanto,
mismo despues de ese tiempo, todavia hay posibilidad de cura espontanea en 50%
de los casos 31.
En la historia natural de la OMCS es alta la tasa de recurrencia de la enfermedad.
El periodo medio de duración de los episodios es muy variable, algunos autores
observaron una duracion media de 5 semanas en pacientes com apenas un oido
afectado, y de 6 a 10 semanas en aquellos com envolvimiento bilateral 8. Entretanto,
fue observada una duración más larga, de 4 a 6 meses en niños de 3 años, justificando
la observación del cuadro por periodos de 3 a 6 meses en niños asintomaticos 31.
La observacion activa y periodica de aquellos casos especiales, en niños de alto
riesgo y com perdida auditiva, es mandatoria. En estos casos, se deve intervenir
precosmente por el riesgo de esta hipoacusia llevar a disturbios del lenguaje y del
aprendizaje. El consenso de la AHCPR recomienda intervencion medicamentosa
o quiurgica en pacientes com efusion bilateral persistente por tres meses,
especialmente si se acompaña de perdida auditiva bilateral significativa 2.
Nikolajsen observo que la OMCS presenta comportamiento diferente en los niños:
cerca de 15% tienen un episodio aislado o episodios cortos com duración de uno a
tres meses; aproximadamente 25% tienen breves episodios repetidos; 15% tienen
uno o mas episodios largos com duracion de tres a nueve meses; 15% tienen
episodios largos repetidos y finalmente 10% tienen episodios extremadamente
largos, de uno o mas años com OMCS 31. Esa diferenciacion del comportamiento
de la enfermedad demuestra que algunos factores pueden estar relacionados com
el curso mas largos de los episodios de OMCS y recidivas mas frecuentes, como
las permanencias en guarderias o instituciones, atopia, sexo masculino y factores
geneticos 10. La epoca del año en que fue realizado el estudio tambien pudo interferir
en los resultados, lo que enfatiza la necesidad de estudios com periodos mas largos,
que no consideren apenas una única observacion. Durante los meses de invierno
el numero de niños com alteraciones en la membrana timpanica fue
significativamente mayor en comparación com el verano 3. Eso fortalece la hipotesis,
que las estaciones tambien interfieren en el comportamiento de la OMCS. La
presencia de liquido en el oido medio esta intimamente relacionado com la presencia
de IVAS: cerca de 35% de los niños com IVAS presentan otitis media com efusion
(OME) concomitantemente, encuanto que apenas 11% de los pacientes sin IVAS
tienen OME 32.
Algunas pesquisas realizadas en pacientes com OMCS, colectando liquido del
oido medio para realizacion de cultivo, no evidenciaron crecimiento bacteriano.
Entretanto, un gran numero de leucocitos fue encontrado, corroborando la idea de
la teoria inflamatoria en la gran mayoria de los pacientes 33-34.
Recentes estudios mostraron un hiato encuento al tratamiento de la OMCS: cuando
tomar conductas realmente intervencionistas ( uso de antibioticoterapia,
miringotomias, colocación de tubo de ventilación ) ? El uso de antibioticos en
pacientes asintomaticos es muy controvertido. Fue verificado que seria necesario
el tratamiento de siete niños com antibioticos para que uno se beneficiara 35. En un
metanalisis fue evidenciado que no hay diferencia significativa en la incidencia
de OMCS un mês despues del tratamiento tanto com antibioticos como com
placebo 36. El modesto aumento de 15% de resolucion atribuido al uso de
antimicrobianos debe ser visto como un beneficio a corto plazo, pues el impacto a
largo plazo todavia es menor, si no negligenciable. El pequeño beneficio de la
terapeutica antimicrobiana en la OMCS lleva a preguntar si el tratamiento debe

ser ofrecido 37. Despues de un episodio de OMA el liquido en el oido medio puede
persistir por hasta 2 semanas en 70% de los niños, por un mês en 50%, por dos
meses en 20% e hasta tres meses en 10% de los casos, apesar de la terapeutica
antimicrobiana apropiada para la OMA 38-40. De esa forma, un paso importante en
la reduccion del uso innecesario de antibioticos en estos casos es el reconocimiento
de que la efusion temporaria en el oido medio de niños puede ser parte del curso
esperado de una otitis media aguda 41.
El consenso de la AHCPR revelo que existe dos opciones bastantes similares en el
acompañamiento a largo plazo de pacientes com OMCS; una com el uso de
antimicrobianos y outra sin su utilización 2. Las evidencias de que el uso de
antibioticos aumenta el riesgo de colonización por Streptococcus pneumoniae
resistente a penicilina tornan preferible la simple observacion del cuadro 41.
Existen evidencias de que la prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente
a penicilina es mayor en niños tratados recientemente com beta-lactamicos y
tambien en aquellos que frecuentan guarderias 42. Muchas cepas de pneumococo
resistentes a penicilina son tambien resistentes a otros antimicriobianos, incluyendo
macrolidos y cefalosporinas 42. El surgimiento de microorganismos multiresistentes
ya se torno un problema para medicos que trabajan en servicios de emergencia,
por si se encuentran com infeciones graves, como pneumonias, que no responden
al tratamiento usual 43. Es importante destacar que el uso abusivo de antibioticos
no causa resistencia a nivel individual, pero la transmision de patogenos resistentes
torna este, en un problema de salud publica. El uso de antimicrobianos debe ser
considerado apenas y cautelosamente en pacientes com OMA recurrente, asociada
a OMCS, o cuando hay alguna contraindicacion al procedimiento quirurgico 4.
En relacion al tratamiento quirurgico, la colocacion de tubos de ventilacion es
benefica para pacientes com hipoacusia bilateral causada por OMCS 8 ,
considerandose la historia natural de la dolencia, los riesgos de resistencia
bacteriana, los beneficios comprobados y la tecnica simple de colocacion. Estos
tubos seran indicados siempre que el curso de la OMCS, acompañado activamente
por tres a seis meses, evolucione desfavorablemente en aquellos niños de bajo
riesgo .No debemos olvidar que un único procedimiento quirurgico no soluciona
el problema del paciente en tratamiento, una vez que la resolucion para la OMCS
esta basada en el crecimiento del niño com el desembolvimiento de la trompa
auditiva y de su inmunidad enforma adecuada 12.
La auto-insuflacion es un antiguo y atrayente metodo para colocar aire para adentro
del oido utilizada en la tentativa de equilibrar la presion negativa y tratar la OMCS.
Las evidencias para el uso de la auto-insuflacion como tratamiento de OMCS en
niños son conflictivas 44-48. Ella es efectuada por la maniobra de Valsalva, o com la
pera de Politzer, o utilizando valores de forma variada 48. La auto-insuflacion
utiliza la abandonada teoris del hidrops ex vacuo . Historicamente este modo de
pensar es copiado de una percepcion de la naturaleza que data de 2500 años
( Alcmaeon sec. VI AC), la llamada aer implantatus . Un concepto moderno nos
muestra que, cuando la pression es equilibrada por insuflacion , en la cavidad del
oido medio com presion negativa de –400 mmmHg, la PO2 va a aumentar a 4,5
mmHg y la PCO2 va disminuir a 1,8. Esas diferencias en la presion parcial pueden
provocar una difusion bidirecional de O2 del oído medio para la sangre venosa y
de CO2 de la sangre venosa para la cavidad. Eso ocurre por la diferencia de presion
parcial de los gases, por la diferencia del grado de difusion entre ellos o por el
estado patologico de la mucosa 49. En suma, habra una difusion de gases del oido
medio para la sangre venosa. Esto va a acelerar el grado de absorcion fisiologica
del gas, llevando a una presion negativa intratimpanica 50-51.
La composicion normal de los gases en el oido medio esta en equilibrio com la
circulacion venosa local en relacion al O2 y CO2, encuanto el N2 tiene una diferencia
de 50 mmHg 52. La base conocida de la respuesta fisiologica en el procedimiento
de autoinsuflacion, conforme es propuesta actualmente, contraria a la afirmacion
de que el es un procedimiento efectivo para niños com OMCS. Se comprende que
una simple o tres autoinsuflaciones repetidas en un día no tienen efecto a largo
plazo sobre la presion negativa del oido medio. Es posible que la combinacion de
multiples insuflaciones diarias y el uso de gases de baja difusion o combinaciones
de estos sean de utilidad en estudios futuros.
Conclusión
La conducta espectante es defendida en niños asintomaticos por un periodo de
hasta seis meses. Ella es basada en las observaciones bien documentadas de la
regresion espontanea de la OMCS y llevando en consideracion los aspectos
presentes y futuros de la resistencia bacteriana, lo que torna logico el uso prudente
de antibioticos, reservadolos para determinados casos de OMA. Ademas de esto,
observaciones periodicas, desestimulo al tabaquismo domiciliario y educacion de
los padres com relacion a la prevalencia y al curso natural de la dolencia va a
garantizar el control adecuado en ese periodo. Devido al caracter fluctuante de la
entidad, las observaciones periodicas visan a diagnoticar aquellas niños realmente
com OMCS, separandolos de aquellos com liquido residual de corta duracion
como los decurrentes de infeciones de vias aereas inferiores y OMA. Enfatizamos
que tales medidas son indicadas antes de optar por un tratamiento quirurgico para
aquellos niños que presentan liquido en oido medio. La conducta espectante no
significa ”no hacer nada”, sí establecer un diagnostico correcto de la patologia,
realizado por la observacion activa de su evolucion.
Recordamos que la coherencia es la regla frente a casos especiales de niños com
particularidades en relacion al aprendisaje o al riesgo de complicaciones otologicas,
las cuales son excepciones, como aquellas com fisura palatina, defecto estructural
de la membrana timpanica, autismo, deficit de atencion, retardo del habla o
lenguaje, retardo psicomotor, sensorial, cognitivo o intelectual y perdida auditiva
neurosensorial comcomitante .Tanto en los casos de alto riesgo citados arriba, en
los cuales la intervencion deve ser mas precoz, cuanto en aquellos de menor riesgo,
en que el acompañamiento espectante fue elegido mas no fue suficiente para resolver
la OMCS, la alternativa de tratamiento es un drenage quirurgico, com la colocacion
de tubo de ventilacion. El objetivo es evitar tanto las lesiones irreversibles de la
membrana timoanica cuanto las complicaciones relacionadas a la hipoacusia,
devolviendo la audicion a niveles normales de forma rapida. Enfatizamos que la
opcion quirurgica solamente deve ser adoptada despues de la rigurosa observacion
de los preceptos antes referidos.
Agradecimientos a la Dra.Sandra Toso por la traducción al español.

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Complicaciones Intracraniales de la Otitis Media Supurada
Fernando Silva Chacón
El Otorrinolaringologo, Pediatra y o el Medico general deben tener en cuenta

los peligros potenciales que puede ocasionar una otitis media supurada, la
misma que no ha sido tratada o por que recibió un tratamiento inadecuado
o por que el antibiótico que estaba tomando no era efectivo para la bacteria
por no ser sensible al mismo o por que la bacteria produce betalactamasas
que impide actuar al antibiótico, siendo esto los factores que predisponen
las complicaciones intracraneales que son las mas graves. De no ser
diagnosticadas y tratadas a tiempo lleva a la muerte del paciente, la misma
que se presentaba con relativa frecuencia en la era preantibiotica siendo en
la actualidad infrecuente, no por eso no debemos olvidarnos de esta patología
que se observa tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo de
acuerdo a la revisión bibliográfica realizada en los 10 últimos años.
En países en villas de desarrollo como el nuestro se debe a problemas
económicos que hace que el paciente no tome el medicamento por el tiempo
indicado y o por falta de cobertura de atención primaria de salud para
diagnosticar otitis media supurada que puede ocasionar complicaciones
intratenporales e intracraneales, pasando a describir en este capitulo las
complicaciones intracraneales por ser mas raras y de mayor peligro, y que
son las siguientes:
Absceso extradural, y o perisinusal, tromboflebitis del seno lateral ,absceso
subdural, meningitis, meningoencefalitis, absceso encefálico, hipertensión
endocraneal de origen otogeno y el síndrome de Gradenigo lo incluimos por
el compromiso de los I y VI pares craneales de localización en relación con
el vértice del peñasco.
Tromboflebitis del seno lateral

Se presenta cuando la infección del oído medio es decir el pus del tímpano y
mastoides progresa destruyendo las celdillas masatoideas ocasionando tejido
de granulacion, igualmente el colesteatoma infectado destruye las celdillas
mastoideas ,ocasionando destrucción del tegmen timpany y o de la lamina
ósea del seno lateral. Se puede observar acumulación de pus entre la
duramadre y el tegmen timpany ocasionando el Absceso Extradural .El pus
acumulado entre el seno lateral y la lamina ósea se denomina absceso
perisinusal., estos abscesos ocasionan generalmente tejido de granulacion
en la duramadre y el seno lateral. Este pus acumulado es el causante de la
tromboflebitis del seno lateral y precursor de las otras complicaciones
endocraneales
236 Q COMPLICACIONES INTRACRANIALES DE LA OTITIS MEDIA SUPURADA
El absceso extradural o perisinusal en la actualidad es un hallazgo quirúrgico

de la otitis media crónica supurada ,ya que su sintomatologia esta atenuada
por el antibiótico que toma el paciente, se debe sospechar cuando el paciente
se queje de cefalea, otalgia, malestar general y fiebre poco elevada pero
persistente en toda otitis media supurada, colesteatomatosa o granulomatosa.
En la era preantibiotica se presentaba la tromboflebitis del seno lateral con
la triada clásica de escalofríos, hemocultivo positivo y prueba de Tobey
Ayer positiva que consiste en comprimir la vena yugular interna y medir la
presión del LCR que en Los casos de trombosis del seno lateral no se
produce ningún aumento no así cuando es normal. Que se observaba en una
otitis media supurada.
En la actualidad la trombosis del seno lateral ha desaparecido como
complicación de la otitis media aguda supurada. Observándose en la
mastoiditis enmascarada por el antibiótico que el paciente ha tomado , o en
la otitis media crónica colesteatomatosa o granulomatosa.
La cefalea, fiebre, escalofríos se atenúan o desaparecen estos síntomas
cuando el paciente toma antibióticos, el mismo que reaparece unos días
después cuando el paciente deja de tomar antibiótico, o ha tomado el
antibiótico por un periodo corto.
En mi experiencia he encontrado casos de tromboflebitis del seno lateral, en
pacientes sin mayor sintomatologia clínica ,siendo este un hallazgo quirúrgico
de la otitis media crónica, granulomatosa o colesteatomatosa en el niño,
acompañado de absceso epidural y tejido de granulacion que envuelve al
seno lateral.
Memningitis: hemos observado en pocos casos que han presentado otitis

media crónica colesteatomatosa , acompañado a veces de meningoencefalitis,
encontramos también en otitis media aguda siendo estos casos muy raros.
Los pacientes se presentan con cefalea rigidez de nuca, fiebre, la misma que
puede estar o no presente dependiendo si ha tomado o no antibióticos y cambios
de carácter.
Fases del absceso encefalico
1. Fase Encefalitis: Se manifiesta clínicamente por presentar cefalea y

cambios de carácter, anorexia, letargo, irritabilidad, vómitos, etc. en pacientes
con otorrea crónica, el mismo que si toma antibióticos, los síntomas,
desaparecen o se atenúan reapareciendo días después de que ha dejado de
tomar el antibiótico. Se diagnostica mediante T.C. o R.M.N. observando
engrosamiento de la sustancia gris ,
La encefalitis es la primera fase del absceso cerebral, su sintomatologia es
florida si no esta tomando antibióticos, generalmente responde bien al
tratamiento antibiótico, complementado con cirugía otologica de su patología
crónica.
COMPLICACIONES INTRACRANIALES DE LA OTITIS MEDIA SUPURADA Q 237
2. Fase de licuefacción: Esta segunda fase del absceso encefálico consiste

en la licuefacción de la sustancia gris y la localización del absceso, en esta
fase ,los síntomas cerebrales remiten, es decir es casi asintomatica,
corresponde a la fase silenciosa ,la misma que puede durar varias semanas,
dependiendo si ha tomado o no antibióticos. En esta fase comienza a formarse
una cápsula fibrosa para englobar el absceso y evitar su diseminación.
3. Fase de encapsulación: Para evitar que el absceso se siga diseminando en

el cerebro, se defiende encapsulando ,el mismo que puede localizarse en fosa
media o posterior, dependiendo si ha hecho deshiscencia en el tegmen timpany
o el seno lateral, esta fase es sintomatica, se manifiesta por cefalea, vómitos
sin nausea, convulsiones focalizadas o tónicas clonicas, anorexia, malestar
general, palidez ,somnolencia acompañado de irritabilidad, trastornos de la
marcha, este ultimo observamos cuando su localización es en fosa posterior
o compromete la misma por el edema, se debe realizar fondo de ojo para ver
si existe papiledema, que se presenta en el 50 % de los casos, a veces pueden
presentar afasia nominal, cuando el absceso se localiza en fosa media a nivel
del lóbulo temporal.
El absceso puede ocasionar edema cerebral alrededor o puede crecer
rápidamente ocasionando la muerte. Se corrobora el diagnostico mediante
RMN o TC con contraste.
El tratamiento es medico(antibioticoterapia I.V.), neuroquirurugico,(drenaje
del absceso ) y otorrinolaringologico(mastoidectomia radical generalmente).
Recordar que la toma de antibióticos puede atenuar la sintomatologia clínica
del absceso.
4. Fase ruptura y muerte: Cuando el absceso se rompe generalmente al

interior del ventriculo, ocasionando la muerte por sepsis.
Tratamiento: En las complicaciones intracraneales se da prioridad a la
antibioticoterapia ,de ahí que en la meningitis, meningoencefalitis
generalmente ocasionado por el Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Streptococcus pyogenes (beta-hemolitico) del Grupo A (GAS),
por lo que se debe utilizar cefalosporinas de tercera generación, si no se
tiene a mano se debe utilizar ampicilina y cloranfenicol o cefalosporinas de
primera o segunda generación.
En los abscesos cerebrales en la fase 1 y 2 el tratamiento es antibioticoterapia
i.v. recordando que además de las otras bacterias ya mencionadas se encuentra
el Staphylococcus aureus y Bacteroides fragilidis por lo que se debe utilizar
los medicamentos antes mencionados y se agrega metronidazol o la
clindamicina para los anaerobios, hasta estabilizar al paciente, luego se
procede a realizar mastoidectomia radical en las otitis medias crónicas o
mastoidectomia simple en las mastoiditis.
En la tercera fase amerita drenar en la brevedad posible el absceso
cerebral ,procedimiento que lo realiza el neurocirujano, acompañado de
antibioticoterapia i.v. previa y de ser posible en el momento neuroquirurgico
238 Q COMPLICACIONES INTRACRANIALES DE LA OTITIS MEDIA SUPURADA
realizar mastoidectomia radical si el paciente lo resiste, caso contrario se lo

difiere para realizar días después el tratamiento quirúrgico
(otorrinolaringologico) ,cuando ha mejorado las condiciones del paciente.
En las complicaciones intracraneales se debe dar antibioticoterapia después
del procedimiento.
Quirúrgico otorrinolaringologico y o neuroquirurgico de 4 a 6 semanas.
Hidrocefalia de origen otico: Se presenta en la infección aguda o crónica

del oído o algunos días después de haber sido operado el paciente o tratado
médicamente, se asocia generalmente a trombosis del seno lateral y se
caracteriza por presentar aumento de la presión intracraneal, sin signos
neurológicos focales ni convulsiones ya que el liquido cefaloraquideo es
normal ,es decir no está infectado, el aumento de presión origina cefalea y
vómitos, en el fondo de ojo hay edema de papila, en los pocos casos que
hemos visto se les ha colocado válvula de derivación ventriculoperitoneal ya
que los pacientes estaban en estado critico, a pesar de que algunos autores
refieren que los pacientes se recuperan completamente en tres meses o mas.
Para evitar la atrofia óptica sugieren realizar punciones lumbares a repetición
para extraer el liquido cefalorraquídeo.
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Un Niño de 15 Meses de Edad con Otitis Media Recurrente
Jack Paradise
Dr. Reynolds: Sam es un niño de 15 meses que presenta otitis media recurrente.
Vive cerca de Boston con su madre, padre, hermano mayor saludable de 2 años 9
meses. Sam se queda en casa con personas que cuidan de él mientras sus padres
trabajan fuera. Nació a término en octubre del 2000 en el segundo parto cesárea
iterativa de su madre, con 37 años y saludable, 2da gesta, sin complicaciones,
Sam fue sometido a triage neonatal normal al nacimiento. A los 5 meses presentó
su primer episodio de otitis media aguda, manifestada por perforación espontánea
y drenaje de pus del oído izquierdo. Fue tratado con amoxicilina 80 mg/Kg/día y
la membrana timpánica se presentó intacta en la consulta siguiente.
En mayo, junio(2 veces), agosto, septiembre y noviembre del 2001, Sam tuvo más
de 6 episodios de otitis media aguda sin perforación. Su pediatra, el Dr. T., observó
que los diagnósticos eran basados en otoscopia neumática, mostrando pus detrás
de la membrana timpánica inmóvil cuando el paciente estaba sintomático, con
síntomas de gripe, irritabilidad y/o fiebre. Sam fue tratado con amoxicilina,
azitromicina y amoxicilina-clavulanato. Al retornar a las consultas presentaba
membrana timpánica normal entre cada episodio.
Al comienzo de diciembre del 2001, el Dr. T., discutió los méritos y riesgos relativos
de la conducta expectante, profilaxis con antibióticos y colocación de tubos de
timpanostomía con los padres de Sam. En el momento de la entrevista la Sra. G.
Madre de Sam, relató que él ya tomaba amoxicilina profiláctica 250 mg/d durante
1 mes y no había presentado otro episodio de otitis media aguda.
La historia clínica previa de Sam presentaba una fractura de radio y cubito derechos.
Había presentado crecimiento normal y alcanzado los marcos del desarrollo en el
período esperado. Sus vacunas estaban al día, inclusive la vacuna conjugada contra
pneumococo. La única medicación que tomaba era amoxicilina: no presentaba
alergia medicamentosa. No estaba expuesto a humo de cigarro. La historia familiar
incluía primos en primer grado de lado paterno con otitis media recurrente. Al
examen físico se presentó como un niño de 15 meses saludable. Su peso era
aproximadamente de 10 kilos (percentil 25), altura 80 cm ( percentil 50) y perímetro
cefálico 50 cm ( percentil 95). El resultado del examen otoscópico fue normal
bilateralmente.
Sam no había sido sometido a examen de audición desde el nacimiento. El nivel
de IgG estaba en el límite inferior cuando fue evaluado en septiembre del 2001, en
288 mg/dl ( normal para la edad = 300-1.500 mg/dl). El nivel de IgA también
estaba en el límite inferior de lo normal.
Sus padres estaban frustrados con las infecciones recurrentes del oído y esperaban
que el antibiótico profiláctico pudiese evitar futuras infecciones.
La Sra. G., madre de Sam: su visión

Sam no tenía ningún problema de salud hasta que las infecciones comenzaron.
Creo que el diagnóstico inicial fue cuando él tuvo una gripe. Lo llevé al médico y
UN NIÑO DE 15 MESES DE EDAD CON OTITIS MEDIA RECURRENTE Q 241
él estaba lloroso y el pediatra examinó sus oídos y dijo que él tenía una infección
también.
Creo que Sam se contagia de las gripes de mi hijo mayor. Cuando Sam presenta
gripe, sabemos que él tiene alguna cosa más porque comienza a jalar sus orejas, o
despierta en medio de la noche. El no hace esto cuando está bien.
Mi marido y yo realmente estamos en contra los tubos- no hay garantía que ellos
van a funcionar y otro punto negativo para nosotros es que es necesario anestesia.
Pero yo creo que hubo varios casos en que funcionó bien y tanto los padres como
el niño no precisaron lidiar con los efectos adversos del antibiótico. Nuestra
preocupación con relación a los antibióticos es que Sam pueda desarrollar algún
tipo de resistencia.
Mi hijo toma diariamente antibióticos. Hasta ahora, funcionó bien. No hubo efectos
colaterales. Él parece estar bien, nosotros estamos felices con esta conducción.
Yo quisiera saber más sobre las tasas de suceso de los tubos de ventilación, los
pros y contras de los antibióticos. ¿Por cuánto tiempo serán utilizados los
antibióticos y cual es el tiempo usual para garantizar que no haya otras infecciones?
Dr. T., el pediatra de Sam: su visión

Sam es un niño saludable cuyo principal problema es la infección a repetición de
oído, que comenzó cuando él tenía de 5 a 6 meses y continúo hasta recientemente.
Él tuvo una infección otológica cada mes, que es más frecuente que la media.
Cada vez que tenía infección, sentía mucho dolor, difícil de controlar, dificultad
para dormir, causando ansiedad e incomodidad en toda la familia.
Decidimos usar profilaxis antibiótica porque a pesar de los innúmeros efectos
colaterales, evitaría la cirugía que a pesar de ser una cirugía de pequeño porte, es
un gran paso en términos físicos y fisiológicos y un gran impacto emocional para
los padres.
En mi experiencia, los padres quedan satisfechos con la colocación de los tubos de
ventilación. Tengo algunos pacientes en que los tubos funcionaron como un milagro
para y no hubo otra infección después de su colocación. En otros oídos, las
infecciones continuaron.
Cuáles son las informaciones más actualizadas en términos de evidencias de
resultados de uso de tubos? Tengo conocimiento en la literatura sobre el uso de
tubos de ventilación en casos de otitis media con derrame, pero me gustaría saber
cuales son las novedades sobre el uso de tubos en infección aguda recurrente.
La encrucijada: preguntas para el Dr. Paradise

Cómo definir otitis media aguda recurrente? ¿Cómo hacer el diagnóstico? Cuál es
la epidemiología de la otitis media? Cuáles los factores de riesgo? Cuál es la
bacteriología y el tratamiento recomendado para otitis media? Cuál es la conducta
cuando el niño presenta otitis media recurrente? Cuales son las indicaciones,
beneficios, riesgos y evidencias disponibles para eliminar el tratamiento de otitis
media recurrente ya sea con antibióticos profilácticos o tubos de ventilación? Qué
evidencias dan soporte a la conducta expectante? Cuál es el tratamiento
recomendado para otitis media serosa? La nueva vacuna pneumocócica previene
la otitis media recurrente? Qué recomendaría para Sam?
Dr. Paradise
La otitis media es un término general para la inflamación del oído medio. La
242 Q UN NIÑO DE 15 MESES DE EDAD CON OTITIS MEDIA RECURRENTE
infección es una de las causas de inflamación pero no puede ser la única. La

diferencia entre inflamación e infección es importante porque la conducta racional
contra la otitis media comienza con la determinación de presencia de inflamación
infecciosa o no en su naturaleza.
El continuum de la patologia del oído médio presenta dos componentes principales:
otitis media aguda (OMA) y otitis media con efusión (OME). La otitis media con
efusión persiste por semanas o meses después de la OMA y consiste en la
inflamación no infectada acompañada de efusión. La otitis media con efusión es
también llamada no supurativa, serosa o secretora. La otitis media con efusión
parece ser la forma más usual de otitis media en lactantes. En un estudio prospectivo
de 742 primeros episodios de otitis media recurrente durante el primer año de
vida, 139 episodios (18,7%) eran diagnosticados como OMA y 603 episodios
(81,3%) eran OME 1. En el mismo estudio, de 228 episodios de OMA que ocurrieron
en el primer año de vida, 107 (46,9%) se desarrollaron en lactantes que ya tuvieron
OME en la consulta anterior 1. Por lo tanto se supone que Sam puede haber
presentado derrame en el oído medio en la consulta anterior en la que fue detectada
la OMA. La distinción entre OMA y OME con base clínica en general es bastante
directa, pero como cada una de ellas se puede transformar en la otra, cualquier
hallazgo físico o esquema para distinción entre ellas es de cierta manera arbitraria 2.
El diagnóstico certero en ambas formas de OM en lactantes y niños es en general
difícil. En la OMA, los síntomas son altamente variables. Lo más característico es
el dolor, en general se manifiesta al tocar o jalar las orejas. Fiebre, irritabilidad y
otros síntomas no específicos pueden estar presentes o pueden no haber otros
síntomas 3. En la OME los síntomas si presentes, en general no son aparentes y la
pérdida auditiva conductiva asociada normalmente no es detectada. En el examen
otoscópico, el tímpano está en general obscurecido por cerumen, cuya remoción
puede ser difícil y llevar largo tiempo 4. Las alteraciones de la membrana timpánica
(MT) pueden ser sutiles y difíciles de visualizar 4, y tanto el diagnóstico excesivo
cuanto el subdiagnóstico son comunes. Así en un estudio con imágenes en video
de exámenes de otoscopia neumática, la proporción media de diagnósticos correctos
por los pediatras fue de 50% (25%-73%) y del otorrinolaringólogo fue de 73%
(48%-88%) 5. Sin embargo otros estudios de precisión diagnóstica de otoscopia
neumática realizadas por pediatras clínicos presentaron resultados favorables: un
estudio encontró sensibilidad y especificidad de 92% y 83% respectivamente 6. En
otro estudio la precisión diagnóstica varió de 85% a 97% 7. De esta forma en
situaciones clínicas pediátricas, el padrón oro de diagnóstico de OM es la apariencia
de la MT en otoscopia neumática. El diagnóstico de OMA normalmente comienza
con la determinación de presencia o ausencia de efusión en el oído medio. Los
signos físicos de efusión en el oído medio consisten en 2 o 3 señales de alteración
de la MT: coloración blanca, amarilla o ámbar (o raramente) más enrojecida;
opacificación causada por otro factor que no sea tejido cicatrizal, y disminución o
ausencia de movilidad. Por otro lado en la OME, los niveles de líquido-aire o las
burbujas de aire pueden ser visibles detrás de la MT 2,4. La ruptura de la MT con
otorrea purulenta, como en el caso de Sam, es un signo cierto de OMA, pero la
ruptura es una excepción que una regla. Pocas veces hay eritema aislado de la MT,
en conjunción con dolor evidente y esto puede justificar el diagnóstico de OMA.
Para dar soporte al diagnóstico de OMA en niños con efusión en el oído medio, la
inflamación aguda debe estar presente. En general se manifiesta por la sensación
de oído tapado o abombamiento de la MT, pero en algunos casos hay eritema
intenso o otalgia que parecen clínicamente importantes y pueden preceder el

desarrollo del abombamiento 2,4,8. El eritema leve o moderado de la MT no justifica
el diagnóstico de OMA en un niño con efusión en el oído medio porque el eritema
puede resultar de llanto intenso o de manipulación del oído externo. De esta forma,
síntomas asociados no específicos, como fiebre, irritabilidad, anorexia, vómitos y
diarrea, no justifican el diagnóstico de OMA.
En contraste con los hallazgos de OMA, los hallazgos de la MT en OME son
menos distintivos. Eritema y plenitud están ausentes o son leves y en general la
MT está retraída. Coloración ámbar y opacificación pueden ser sutiles y difíciles
de visualizar. Conforme se observó anteriormente el signo más significativo es el
comprometimiento de la movilidad de la MT. Los métodos diagnósticos
complementarios como timpanometría 9 (sensibilidad 65%-90%, especificidad de
48%-91%) 10,11 y pruebas de reflejos acústicos 11 (sensibilidad de 67% y especificidad
de 87%) 11 pueden ser útiles en el esclarecimiento de los hallazgos otoscopios y
para validar o invalidar el diagnóstico otoscópico. Sin embargo después del análisis,
la decisión final debe ser el diagnóstico otoscópico del clínico.
Epidemiología y factores de riesgo

La definición de OMA recurrente es arbitraria. El criterio usado en muchos estudios
es de recurrencia de 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año 12. La edad y la estación
del año son los factores de riesgo más importantes; el pico de incidencia y
prevalencia de OM ocurren durante los 2 primeros años de vida, particularmente
entre los 6 y 12 meses de edad 7,13,14. En un estudio de Pittsburgh, en que hicimos
un acompañamiento de 2.253 lactantes hasta 2 años de edad como parte de un
estudio mayor sobre desarrollo infantil con relación a la OM en los primeros años
de vida ( estudio CD/OM), las proporciones de lactantes que desarrollaron 1 o
más episodios de OM en 6,12 y 24 meses de vida respectivamente, fueron 48%,79%
y 91%, y la proporción acumulada media fue de 20% en el primer año y 17% en el
segundo 7. En general cuanto antes tenga el niño un episodio, mayor será el grado
de dificultad subsecuente de acuerdo con las medidas de recurrencia, gravedad y
persistencia de la efusión del oído medio 3,15,16. La primera ocurrencia a los 5
meses de edad, como en el caso de Sam, no es incomún: en el estudio CD/OM,
24% de los niños que vivían fuera de las ciudades y 41% de los lactantes que
vivían en los centros presentaban OMA y OME durante sus primeros 5 meses de
vida 7. Tener episodios recurrentes de OMA durante los meses de verano, como en
el caso de Sam, es más incomún, pues la OMA es en general una patología
del frío 17,19.
Del estudio CD/OM 7 los principales factores de riesgo para OM recurrente y
persistente sin ser la edad o la estación del año parecen ser el bajo nivel socio
económico y la exposición a grandes grupos de crianzas, ya sea en casa o en la
guardería. Por ejemplo, el porcentaje medio de días de efusión durante el primer
año de vida fue de 30% en 153 lactantes que tenían seguro de salud pública de
Medicaid y cuyas madres no habían completado el colegio, comparado con 16%
en 380 lactantes que tenían seguro de salud privado y cuyas madres tenían nivel
superior completo. Valores correspondientes fueron de 31,1% en 119 lactantes
que estaban en guarderías con 5 o más niños comparados con 14,6% en 712
lactantes que no tenían exposición regular a otros niños 7. En el caso de Sam, no
había los factores de bajo nivel socioeconómico o contacto con otros niños, a pesar
de él frecuentar grupos de recreación por períodos cortos de 3 días por semana y
sus gripes siempre asociadas a los episodios de su hermano. Factores de riesgo

menos evidentes incluyen historia genética, sexo masculino, alimentación con
fórmula en los primeros meses de vida y tal vez el grado de exposición al tabaquismo
doméstico 7.
El papel que desempeñan los factores genéticos está claramente indicado por el
alto grado de concordancia de la ocurrencia de OM entre gemelos y trillizos
monocigóticos que entre gemelos y trillizos dicigóticos. En un estudio reciente,
estimativas de discordancia para más de 3 episodios de efusión de oído medio en
los primeros 2 años de vida fueron de 0,04 en gemelos y trillizos monocigóticos
vs. 0,37 en gemelos y trillizos dicigóticos (p= 0,01). Discordancia en más de un
episodio de OMA fue de 0,04 en los casos monocigóticos contra 0,49 en los casos
dicigóticos (p=0,005) 20. Sam tiene primos en primer grado que presentaron OM
recurrente, pero eso vale para todos los niños. No sabemos si Sam recibió seno
materno, pero sabemos que no hay exposición a humo de cigarrillos. Finalmente,
la OM es altamente prevalente en crianzas con algunas alteraciones congénitas,
en especial fisura palatina 21 y Síndrome de Down 22.
Bacteriología
Bacterias patógenas pueden ser aisladas del exudado del oído medio en
aproximadamente 75% de los casos de OMA; en los demás casos, los cultivos
demostraron crecimiento o la presencia de no patógenos 13,23-25. Tres patógenos
predominan: Streptococcus pneumoniae en aproximadamente 30-50% de los casos,
Haemophilus influenzae no tipable en aproximadamente 25-40% de los casos y
Moraxella catarrhalis en aproximadamente 10-15% de los casos 13,23-25. Los virus
respiratorios (o RNA derivado de virus), especialmente los rinovirus y virus sincitial
respiratorio (RSV) también pueden ser encontrados, en general asociados con las
bacterias patógenas 26-28. Aun no se sabe si los virus aislados causan OMA. Sin
embargo los virus en general determinan el ambiente para invasión bacteriana 29 y
puede haber amplificación del proceso inflamatorio e interferencia con la resolución
de la infección bacteriana. 30.
En niños con OME, los cultivos del líquido del oído medio en general son estériles,
pero los patógenos del oído medio son recuperados en aproximadamente 30% de
los casos 31-34. En estudios recientes usando el ensayo de cadena de polimerasa, el
DNA bacteriano fue encontrado en 77% y 95% de los casos 33,35 y el RNA viral en
30% de los casos 34. No se sabe si estos hallazgos son evidencias de infección
activa o restos fosilizados 36.
Tratamiento antibiótico de la OMA

Tratar o no. El tratamiento de la OMÃ con agentes antimicrobianos es una rutina
en los Estados Unidos y en otros países hace mucho tiempo. Sin embargo como
hemos visto el aumento de la prevalencia de las infecciones causadas por
S. pneumoniae resistente a múltiples drogas, esto fue correlacionado al uso de
antimicrobianos 37-41, y con una tasa estimada general de resolución espontánea de
OMA de 78% en 4-7 días 42, algunos autores recomiendan no realizar tratamiento
con antibióticos en algunos o en todos los casos a menos que los síntomas persistan
o empeoren 43-44. Sin embargo la política inicial de retener el tratamiento con
antibióticos parece ser injustificada, no solo porque las infecciones de oído medio
desaparecen pronto y consistentemente con antibiótico que sin él 44-46, pero también
porque hubo un descenso marcado en la ocurrencia de mastoiditis y otras
complicaciones supurativas de la OM en los últimos 50 años, lo que puede ser

atribuido por lo menos en parte, al amplio tratamiento de OMA con antibióticos
47
. En especial creo que los antibióticos no deben ser evitados en niños menores de
2 años de edad con OMA que parecen tener infecciones graves, pues estos son los
grupos en que la mastoiditis ocurre con más frecuencia 47, casos en el que el uso de
antibióticos llevará a mejores resultados que el uso de placebo 44,45, y en que la
OMA recurrente es más probable de desarrollarse 48. También creo que los
antibióticos no deben ser evitados inicialmente en niños con OMA que presentan
historias recientes de OMA recurrente y están más predispuestas a desarrollar
futuras recurrencias 15, o en niños que no tienen acceso a un acompañamiento
satisfactorio. Me parece que podemos alcanzar una gran reducción en el uso de
antibiótico de una forma general, y de forma más racional, si fueran evitados en
niños con infecciones virales de las vías respiratorias superiores y niños con OME,
en vez de niños que presentan OMA pura. Vale decir que evitar el tratamiento en
casos más leves de OMA en niños mayores merece cierta consideración si la
prevalencia de resistencia bacteriana continua creciendo.
La elección de medicamentos antimicrobianos para el tratamiento de primera

línea
El Dr. T. Trató los episodios de OMA de Sam con amoxicilina. Actualmente las
amoxicilinas permanecen siendo el medicamento de primera línea para OMA no
complicada pues hay excelentes registros de seguridad, eficacia relativa y bajo
costo 49. En especial la amoxicilina es la más eficaz de las drogas antimicriobianas
orales disponibles contra cepas de S. pneumoniae susceptibles y no susceptibles 49.
El aumento de la dosis de 40 mg/Kg para 80 a 100 mg/Kg por día, como el Dr. T.
usó en el tratamiento de Sam, ofrece eficacia contra las cepas penicilino-
intermediarias y algunas penicilino-resistentes 49. Una de las limitaciones de la
amoxicilina es su inactivación contra la producción de la beta lactamasa de muchas
cepas de H. influenzae no tipable y muchas cepas de M. catarrhalis. Felizmente,
las evidencias sugieren que los episodios de OMA causados por tales patógenos
tienen tasas de resolución espontánea de aproximadamente 50% y 75%
respectivamente 50. Para los niños que son definitivamente o posiblemente alérgicas
a los beta lactámicos, una alternativa adecuada de tratamiento de primera línea es
la azitromicina en suspensión, con sabor agradable, administrada una vez al día,
y con excelente perfil de seguridad 42. Para los niños a quienes el sabor y
conveniencia son esenciales, azitromicina o cefdinir (discutido más adelante como
medicamento de segunda línea ) pueden ser adecuados 51. El uso de medicamentos
de segunda línea en el tratamiento inicial también puede ser adecuado, en mi
opinión, para niños que desarrollan la OMA al mismo tiempo en que reciben
profilaxis con antimicrobianos ( también presentados a continuación), para los
niños que son inmunocomprometidos, y para los niños con síntomas graves que
recientemente presentaron episodios de OMA graves o repetidos.
Duración del tratamiento de primera línea

El tratamiento de niños con OMA por los usuales 10 días puede ser
innecesariamente prolongado para algunos niños, pero no lo suficientemente
prolongados para otros. Los hallazgos en grandes grupos observados que un curso
de tratamiento menor con niveles de dosis padrón , como 3 a 5 días, pueden no ser
adecuados para niños que presentan episodios de OMA en el mes anterior 52.
Además de eso los estudios clínicos randomizados indicaron que el tratamiento de

corto plazo en general se mostró insuficiente en niños menores (especialmente
aquellos con menos de 2 años), pero puede ser adecuado en niños mayores 53-54. Mi
experiencia clínica es de mantener tales hallazgos y sugerir que el tratamiento es
siempre necesario por más de 10 días para erradicar la infección en niños menores
o que presentan episodios graves o a repetición.
La elección de agentes antimicrobianos para tratamiento de segunda línea

Los medicamentos escogidos en el tratamiento de segunda línea deben ser efectivos
contra las cepas productoras de beta-lacatamasa de H. influenzae e M. catarrhalis
así como contra las cepas susceptibles y no susceptibles de S. pneumoniae. Un
grupo de trabajo recientemente formado en el Centro de Control de Enfermedades
y Prevención (CDC) concluyó que, con base en las evidencias disponibles, apenas
3 medicamentos alcanzaban los criterios amoxacilina-clavulanato, cefuroxima-
axetil y ceftriaxona intramuscular 49. Altas dosis de amoxicilina-clavulanato son
particularmente adecuadas para el tratamiento de segunda línea de OMA, porque
la dosis elevada de amoxicilina es el medicamento antimicrobiano administrado
oralmente que tiene más efecto contra las cepas de S. pneumoniae 49, además de
la adición de clavulanato amplía su espectro de efectividad para bacterias
productoras de beta-lactamasas. Infelizmente la amoxicilina-clavulanato todavía
es un medicamento que algunas veces causa diarrea. La suspensión actual de
cefuroxima axetil no tiene sabor agradable y su aceptabilidad es baja 55. Sin embargo
la preparación líquida de cefdinir, que posee una eficacia in vitro semejante a la
cefuroxima 50-57 tiene sabor agradable 55. El tratamiento con ceftriaxona acarrea
dolor en el local de la inyección intramuscular y costo significativo, y la inyección
en general precisa ser repetida una o dos veces con intervalos de 2 o 3 días para
alcanzar el grado deseado de efectividad 58. No en tanto el uso de ceftriaxona es
adecuado en casos graves de OMA cuando el tratamiento oral no es viable , después
del fracaso del tratamiento usando antibióticos de segunda línea o cuando los
aspirados de oído medio mostraron S. pneumoniae altamente resistente 49-58 Para
niños con OMA que no respondieron favorablemente al tratamiento de primera
línea, no conozco ningún estudio confiable que tenga demostrado superioridad
clínica de un antibiótico sobre otro. De la misma forma, la elección de las drogas
es mejor guiada por los datos in vitro, farmacocinéticos y farmacodinámicos, y
además de eso, porque los padrones de resistencia bacteriana varían
geográficamente, de acuerdo con lo observado en mi experiencia clínica. En niños
con infección persistente a pesar del tratamiento de segunda línea aparentemente
adecuado, los hallazgos microbiológicos en exudado de oído medio obtenidos por
timpanocentesis 59 o por miringotomía pueden ayudar a direccionar la conducta.
La duración del tratamiento de segunda línea es mejor definida por el resultado
clínico del niño.
Evaluación de los niños con OM recurrente

Niños con otitis media recurrente que no presentan otros problemas de salud,
como el caso de Sam, no exigen exámenes laboratoriales ( excepto exámenes
microbiológicos de exudado de oído medio en el caso de infección persistente). El
nivel de IgG de Sam era de 288 mg/dl a los 11 meses, lo que no es suficientemente
bajo para causar preocupación. La deficiencia de IgA encontrada en algunos niños
con OMA recurrente también es encontrada con cierta frecuencia en niños que no
tienen OMA recurrente 60. Las deficiencias de subclases de IgG pueden ser
encontradas en niños con OMA recurrente que también presentan infecciones
sino-pulmonares recurrentes 61, pero los niños sin infecciones en otros locales sin
ser el oído raramente presentan deficiencia inmunológica evidente 62,63. La
investigación de las inmunoglobulinas de la sangre de estos niños no será muy
productiva . Sin embargo muchas evidencias apuntan para la existencia de deficits
inmunológicos más sutiles en muchos niños que presentan OMA recurrente 64-67.
Diferente de los exámenes laboratoriales, el test de audición debe ser realizado en
todas las crianzas con o sin OMA recurrente, en que hay efusión persistente por
más de 3 meses sin mejora o que presentan quejas de desarrollo del lenguaje o
agudeza auditiva 68. Sam tenía triage neonatal con resultado normal, lo que ofrece
cierta seguridad (pero no habría identificado una pérdida auditiva congénita que
se convierta en detectable después de este período) 69. Sobre todo los resultados de
los exámenes de Sam son normales ahora y sus padres que son bastante atentos,
no demostraron quejas auditivas. Por lo tanto examinar su audición en este momento
es desnecesario.
Profilaxis antimicrobiana vs colocación de tubo de ventilación para OMA

Profilaxis antimicrobiana. La profilaxis antimicrobiana ofrece una protección
variada contra las recurrencias de OMA. El meta-análisis de estudio con varios
agentes antimicrobianos demostró que hay una reducción general con una diferencia
de 0,11 episodios por paciente / mes durante el período de profilaxis y la tasa de
diferencia de 0,25 episodios por paciente / mes en subgrupos del estudio en que
las crianzas controles continuaban con una tasa relativamente alta de recurrencia
(>0,2 episodios por mes) 70. Sin embargo como el uso de antimicrobianos es un
gran factor de contribución para la resistencia bacteriana, el riesgo de profilaxis
continua parece ahora ser mayor que sus posibles beneficios, en especial con niños
en guarderías que están en un ambiente con mayor posibilidad de colonización
por S. pneumoniae resistente a múltiples drogas. Por ejemplo en un estudio, 24-
54 niños de una guardería (44%) fueron colonizados por cepas altamente o
intermediariamente resistentes 71. En otro estudio la frecuencia a la guardería fue
asociada a un valor de dos ratio de colonización de 2,82 72. La profilaxis puede ser
una opción adecuada para niños que presentan OMA recurrente y que permanecen
en casa y en general no tienen mucho contacto con otras crianzas. Si se realiza la
profilaxis el tratamiento de elección es la amoxicilina, pues su perfil de eficacia es
más favorable que de las sulfonamidas contra S. pneumoniae resistentes a múltiples
drogas 40, y la duración debe ser limitada a la estación de clima frío.
Tubos de ventilación
La colocación de tubos de ventilación es efectiva (desde que los tubos permanezcan
en su lugar y sean permeables) en la reducción de las tasas de recurrencia de OMA
en niños con OME persistente 73,74 y en niños como Sam que presentan OMA
persistente pero no OME 12. Sin embrago cada uno de los estudios de reducción
presentó ocurrencia de episodios de otorrea purulenta a través de los tubos de
ventilación. Por ejemplo en uno de los estudios, la tasa de diferencia de 0,72
episodios de OMA por paciente / año fue encontrada durante el primer año de
colocación de los tubos de ventilación, pero cuando los episodios de otorrea a
través de los tubos fueron incluidos, la tasa de diferencia general cayó para 0,42
episodios por paciente / año 74. Por otro lado episodios de otorrea normalmente no
son seguidos de dolor o fiebre y son generalmente de menor monta que los episodios
de OMA. Además hay evidencias relatadas y experiencia clínica personal de que
los niños gravemente afectados que aquellas incluidas en los estudios citados,
tienen tubos de ventilación que ofrecen mayor grado de beneficio que lo relatado.
Beneficio y costo de los tubos de ventilación

Los beneficios de los tubos de ventilación incluyen costos médicos y no médicos
que son economizados por la prevención de episodios recurrentes de OM. Los
costos no médicos son originados de trabajo perdido, pero también de guardería,
niñera y transporte. Para un episodio que envuelve solo una consulta, las estimativas
recientes de costos médicos y no médicos son de US$132 y US$131, respectivamente
aumentando para US$ 331 y US$ 458 por un episodio que involucre más de una
consulta 75. La economía potencial de los episodios prevenidos por la colocación
de los tubos de ventilación debe ser considerada con relación al costo de la cirugía,
actualmente por US$ 3.000 en Pittsburgh y sus riesgos 76-79. Las complicaciones
más comunes incluyen obstrucción de la luz del tubo, infección secundaria con
otorrea a través del tubo y expulsión prematura. En los niños tratados con tubos de
ventilación en el estudio CD/OM, la otorrea ocurrió por lo menos 12 meses después
en 75% de los niños y en 18 meses en 83% 79. Las secuelas después de la expulsión
del tubo también no son incomunes. En varios relatos de series de pacientes, la
perforación residual de la MT puede ser notada en cerca de 2% de los oídos,
timpanoesclerosis en 30% a 50% de los oídos, cicatriz atrófica, atelectasias,
retracción y bolsas de retracción en 25 a 50% de los oídos y colesteatoma en 0,7%
de los oídos 78,80,81. Aún no se sabe si la pérdida auditiva se puede desarrollar o
agravarse en estadios posteriores de la vida como consecuencia de la colocación
de los tubos de ventilación. La recurrencia de OM después de la expulsión de los
tubos de ventilación es común especialmente en niños menores. En nuestro estudio
CD/OM 82, 340 niños recibieron los tubos de ventilación durante los 3 primeros
años de vida. Del total , 243 (71,5%) desarrollaron OM recurrente en 2 años
después de la expulsión, 26 (7,6%) no desarrollaron ninguna recurrencia después
de la expulsión y 71 (20,9%) presentaban aun los tubos en la posición correcta
cuando fueron examinados, o no tuvieron ninguna recurrencia después de la
expulsión en el acompañamiento de menos de 2 años.
Conducta en la OME
A pesar de que Sam no presenta OME persistente, muchos niños la tienen y su
conducta en general es controvertida 68. Excepto en pocas crianzas que parecen
estar incómodas por la pérdida auditiva leve o moderada común (en el estudio
CD/OM la pérdida auditiva estuvo presente en aproximadamente mitad de los
casos en que las crianzas tenían efusión unilateral y en aproximadamente tres
cuartos de las crianzas en que había efusión bilateral, 82) la principal razón para
considerar tratamiento de OME es prevenir las complicaciones y secuelas conocidas
y posibles.
Complicaciones y secuelas de OME

Una complicación común de la OME es el desarrollo de OMA. Conforme relatado
anteriormente, en el estudio CD/OM, la OMA en general se desarrolla en lactantes
que ya habían tenido OME en vistitas anteriores 1. Las secuelas menos frecuentes
de OME incluyeron cambios patológicos en el oído medio, como bolsas de retracción
en la MT, otitis adhesiva, discontinuidad de la cadena osicular y colesteatoma 83-84.

y además de eso, lesión coclear resultante de la pérdida auditiva neurosensorial 85.
No está claro hasta que punto tales secuencias resultaron de la OME
específicamente, y no de la infección del oído medio repetido o crónico. El fato de
que la OME persistente en los primeros años de vida causa comprometimiento del
habla, lenguaje, cognición o desarrollo psicosocial ya fue relatado por muchos
autores pero las evidencias significativas son pobres 86. Los resultados del estudio
CD/OM, envolviendo 6.350 crianzas saludables incluidas en el estudio en los
primeros 2 meses de vida y monitorizadas regularmente en busca del oído medio,
sugirieron que la efusión durante los 3 primeros años de vida, persistentes por 90
días bilateralmente o 135 días unilateralmente o de forma intermitente por períodos
igualmente largos, no ofrece riesgo de compromiso del desarrollo a los 3 años de
edad 82.
Tratamiento antimicrobiano
Los antimicrobianos tienen una eficacia definitiva más limitada en la resolución
de la OME presumiblemente porque ayudan a erradicar las infecciones
nasofaríngeas, infecciones del oído medio no aparentes o ambas. Un meta-análisis
de estudios clínicos controlados randomizados en que los resultados de suceso
fueron definidos como resolución completa de efusión en todos los oídos afectados
en la primera evaluación pos-tratamiento, indicaron una media de diferencia en
tasas de suceso de 23%, variando entre 14% en la población con OME de corta
duración y tasas de cura espontánea y 31% poblaciones con OME persistente y
bajas tasas de cura espontánea 87. Sin embargo, el beneficio del tratamiento
antimicrobiano en general es de corta duración; en un estudio en que los
participantes presentaron desaparecimiento de la efusión hace 4 semanas,
aproximadamente mitad de ellos presentaban recurrencia de la efusión en los 3
meses subsiguientes 88. Por esta razón, y por las preocupaciones con la resistencia
bacteriana , el tratamiento de rutina con antimicrobianos en la OME, recomendando
oficialmente como adecuado en las directrices publicadas en 1994 69, no parece
adecuado 89 y tuvo una recomendación especialmente contraria a su uso en la más
reciente revisión del consenso 90. Sin embargo, en mi opinión, el tratamiento
antimicrobiano es indicado en crianzas con OME que presentan secreción nasal
purulenta sin mejora por 2 semanas o más, sugiriendo que las crianzas presentan
una infección de las vías aéreas superiores asociada, en general a sinusitis, 91 o en
crianzas que, debido a la persistencia de la OME, la colocación de tubos de
ventilación está siendo considerada. En esta última circunstancia en mi experiencia,
la OME puede a veces resolverse luego del tratamiento con antibióticos de segundas
línea por 2 a 4 semanas, una observación para mantener los efectos más favorables
del tratamiento con antimicrobianos en crianzas cuya OME es de más larga
duración 87.
Colocación de tubos de ventilación

Una vez decidida, la colocación de los tubos de ventilación es efectiva en la
reducción de la proporción de tiempo en que las crianzas tienen la efusión del
oído medio durante los períodos inmediatamente después. Por ejemplo, en los
componentes clínicos del estudio CD/OM, en que las crianzas fueron randomizadas
para recibir tubos de ventilación inmediatamente o luego de un período específico,
la proporción media de tiempo de la efusión del oído medio durante los primeros
12 meses pos randomización fue de 29% en el grupo tratado tempranamente

comparado con 48% en el grupo de tratamiento más tardío, que presentó efusión
por más de 50% de las veces en aproximadamente 3 veces mayor porcentaje que el
grupo tratado más tempranamente 82. Sin embargo, los tubos son efectivos apenas
en cuanto estén bien posicionados y permeables, y su vida útil, que varía de semanas
a meses, tiene por media un valor de 1 año 79.
La colocación de tubos de ventilación es el tratamiento adecuado para las crianzas
con OME persistente que son afectadas por la pérdida auditiva asociada, que poseen
síntomas asociados incomunes, como otalgia, zumbido o disturbios de equilibrio,
cuyas MT muestran grandes bolsas de retracción 92. En crianzas sin tales
alteraciones, considerando las incertidumbres que dicen respecto de las posibles
consecuencias de la OME de larga duración y los riesgos y costos de los tubos de
ventilación, el punto exacto en que la operación deba ser considerada permanece
todavía en debate. Los factores que hablan a favor de la colocación de los tubos de
ventilación incluyen el desarrollo cuestionable o no adecuado del lenguaje de la
crianza, historia no favorable sobre frecuencia y gravedad de episodios de OMA,
historia de reacciones adversas a drogas antimicrobianas múltiples, y exposición
regular a grupos de crianzas. Los factores que hablan en contra de la colocación
de los tubos de ventilación incluyen buenas habilidades lingüísticas, agudeza
auditiva normal o casi normal, limitación de la efusión en un oído, historia
relativamente sin episodios de OMA, y, por supuesto, de la reluctancia de los
padres con relación al procedimiento quirúrgico. Llevando estas variables en
consideración, un abordaje razonable, en mí opinión, sería considerar la colocación
tubos de ventilación luego de 6 a 12 meses de OME consistente bilateral o 9 a 18
meses de OME unilateral continua, desde que el tratamiento con antibióticos de
segunda línea antes de la toma de decisión se tenga mostrado ineficaz. Es
importante observar que, mismo la OME persista, ella normalmente desaparece
espontáneamente durante los meses de verano, entonces la conducta expectante a
través de por lo menos 1 verano es recomendable en crianzas con OME que fuera
esto, tienen buena salud.
Recurrencia de OM luego de la colocación de tubos de ventilación

En crianzas ya sometidas a la colocación y subsecuentemente desarrollaron OM,
la adenoidectomía es probablemente la mejor medida. Por ejemplo, en nuestro
estudio randomizado, la adenoidectomía, durante el primero y segundo años de
acompañamiento respectivamente, las crianzas que recibieron adenoidectomía
tenían 47% y 37% menos tiempo de OM que las crianzas control y 28% y35%
menos episodios de OMA 93.
Vacuna pneumocócica conjugada

Sam tomó la vacuna heptavalente pneumocócica conjugada (Prevnar) de forma
adecuada. Em 2 estudios recientes la vacuna disminuyó el número de episódios de
OMA de forma general em apenas 7% y 6% respectivamente 94, 95. Sin embargo,
en uno de los estudios 94, la vacuna disminuyó el número de episodios de 9% para
23% en crianzas con historia de recurrencia frecuente y disminuyó el número de
crianzas sometidas a la colocación de tubos de ventilación en 20% 94.
De forma importante, los serotipos representados en la vacuna por tanto en general
son los que más exigen resistencia a los antibióticos 96, 97. Si los serotipos de la
vacuna actualmente prevalentes no sufren mutación, si la OMA fue afectada cada
vez más por serotipos no incluidos en la vacuna, si otros organismos tomaran el

lugar del S. pneumoniae como el patógeno dominante de la OMA, todo será definido
apenas con el tiempo.
Recomendaciones para SAM

De las entrevistas gravadas con la madre de Sam, quedé con la impresión de que
a pesar de estar preocupada con la infección del oído de Sam, ella no estaba
desesperada. Con relación al comportamiento de Sam durante los episodios, ella
usó los términos un poco lloroso, o tocando su oreja un poco, y despertaba en la
mitad de la noche. Ella no se refirió al llanto sin control, o fiebre alta o posibles
manifestaciones de infección grave. Por otro lado, el Dr. T. En sus comentarios
sobre Sam habló en dolor intenso, difícil de aliviar, dificultades para dormir,
angustia que causaba problemas en toda la familia. Si luego de cuestionar
directamente a los padres de Sam, quedara con la impresión de que los episodios
de él no eran tan desagradables así, y que sus padres pudieran resolver el problema
de una forma razonable, recomendaría lo que considero la más segura de las 3
opciones relatadas por el Dr. T., o sea, tratamiento con antibióticos de los episodios
individuales que ocurren. Esto evita el riesgo de profilaxis y de los tubos de
ventilación. Si, por otro lado, la resistencia y paciencia de los padres parece
exagerada, yo tentaría primero la profilaxis con amoxicilina considerando que
Sam tiene exposición limitada a otras crianzas y reservaría la colocación de los
tubos de ventilación como última opción. En cualquier uno de los casos,
recomendaría que Sam tomase la vacuna contra gripe una vez que hay varios
estudios que encontraron un efecto protector limitado en la vacuna contra la
recurrencia de OMA 98–101.
Preguntas, respuestas y discusión

Médico: El señor podría comentar sobre los datos conflictivos sobre las
consecuencias a largo plazo de la OME y el desarrollo del lenguaje?
Dr. Paradise: Muchos estudios encontraron relaciones entre OM persistente precoz
y compromiso posterior del habla, lenguaje, cognición y desarrollo psicológico, al
paso que otros no lo encontraron 86 Todos los estudios estaban asociados por
naturaleza, o sea, consideraban si las crianzas con OM precoz en la vida acabasen
teniendo desarrollo menos favorable. A pesar de las limitaciones metodológicas
en muchos estudios, el problema aún permanece: la investigación asociada no
aborda directamente la cuestión de la causalidad 102; muchos factores pueden
predisponer a los niños a OM y al compromiso del desarrollo. Para lidiar
directamente con la causalidad, incorporamos un estudio clínico randomizado en
el estudio CD/OM. De los 6.350 lactantes incluidos inicialmente, randomizados
429 con efusión persistente del oído medio durante los 3 primeros años de vida
para colocación de tubos de ventilación inmediatamente, o sea, si la efusión persiste,
después de 6 a 9 meses dependiendo de la efusión ser bilateral o unilateral.
A los 3 años no había diferencias entre el grupo tratado precozmente y el tratado
más tarde en términos de medida del lenguaje, habla, cognición o desarrollo
psicológico 82. Tales resultados combinados con los datos de otros estudios en
niños, sugieren como ya fue mencionado, que antecedentes de efusión del oído
medio en los períodos estudiados por nosotros no ofrecen riesgos de compromiso
del desarrollo a los3 años de edad. El estudio aún está en curso y esperamos tener
un relato futuro de los niños mayores.
Hay otros dos estudios randomizados que se iniciaron luego del nuestro 103, 104.
Hasta el punto que fueron semejantes al nuestro, sus resultados también lo fueron,
pero en estos estudios, entre otras limitaciones, los testes de desarrollo eran menos
complejos y el acompañamiento fue menor.
Médico: Percibo que muchos padres son receptivos a no tratar con antibióticos.
Yo les doy una receta y pido que ellos esperen antes de administrar y funciona
muy bien.
Dr. Paradise: Yo soy reluctante en evitar los antibióticos en niños con OMA. A
pesar de que la mayoría de niños se recuperan sin tratamiento, mi experiencia es
de atenerme a las evidencia presentadas en estos estudios 44–46 de que los niños
mejoran más rápidamente y con más exactitud que sin los antibióticos. Me parece
que el peso del uso inadecuado de antibióticos en los casos de OM constituyó en
tratar y retratar niños que tenían OME y no OMA
Médico: Los otorrinolaringólogos ejercen gran presión sobre los pediatras para
evitar los antibióticos profilácticos. Un estudio relata que hace algunos años se
sugirió que el uso de profilaxis antibiótica apenas durante las gripes, podría
interrumpir las infecciones otológicas en poblaciones seleccionadas. El señor tiene
comentario sobre esta práctica?
Dr Paradise: Creo conocer este estudio 105 pero en otros dos estudio el beneficio
fue equívoco 106, 107. Si yo tuviera que recetar profilaxis – que considero también en
niños que no están expuestos a otros grupos de niños - yo opto por antibióticos
continuamente, debido a estos resultados y porque en mi experiencia, muchas
infecciones otológicas comienzan antes de otras evidencias de infecciones del tracto
respiratorio superior.
Médico: Quedo intrigado sobre la duración del tratamiento antibiótico. El señor
mencionó que pudiera tratar crianzas menores por menos tiempo. La variable es
permeabilidad del antibiótico o esterilización del líquido?
Dr. Paradise: Yo creo que las principales variables son respuestas inmunológicas,
estructura y función de la trompa de Eustáquio. La farmacodinámica probablemente
no difiere mucho entre las crianzas mayores y menores. Las crianzas mayores son
más resistentes a las infecciones en general. Su sistema inmunológico está mejor
desarrollado 108 y en general ellos tienen menos tejidos linfoides nasofaríngeos 109.
Además de eso, la tuba auditiva es más horizontal y menos complaciente 110.
Finalmente, en crianzas mayores que quedan en pie la mayor parte del tiempo, la
gravedad puede ayudar a promover el drenaje de la cavidad del oído medio.
Sra. G., madre de Sam: Hasta el momento, los antibióticos que nosotros usamos
para mi hijo fueron muy efectivos y estamos felices con esto y conseguimos pasar
por lo menos los meses de invierno muy bien. Cuánto tiempo debemos continuar?
Debemos hacerlo hasta su segundo aniversario cuando pudiéramos estar seguros
de que las chances de recurrencia de las infecciones son enormes o que hacer
entonces?
Dr Paradise: Yo pararía la profilaxis alrededor del día 1 de junio, porque sabemos
que la incidencia de OMA cae dramáticamente durante los meses de verano 17 – 10.
Publicado no JAMA, November 27, 2002 Vol 288, No 20. Reprinted with permission
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El Tubo de Ventilación: su Uso y Complicaciones
Alberto Chinski, Hernán Chinski y Luis Chinski
Objetivos
El tubo de ventilación (TV) es un elemento que se utiliza desde el siglo pasado,
aunque recién desde la década del 50 se instituyó su utilización sistemática. Este
estudio se realizó con el fin de demostrar diversos aspectos del uso y las
complicaciones que pueden surgir durante su utilización.
Método
Desde enero de 1994 hasta diciembre de 1996 se trataron 74 pacientes portadores
de otitis media secretora o con efusión (OME) a los cuales se le colocaron tubos de
ventilación (TV) por primera vez.
De estos 74 pacientes, 66 presentaban patología bilateral y 8 unilateral, lo que
representa un total de 140 oídos. A todos estos pacientes se les colocó el mismo
tipo de TV hecho de siliconas, con forma de paraguas invertido, en el hemitímpano
anterosuperior o anteroinferior.Los TV se dejaron colocados en su lugar hasta que
fueron extruídos espontáneamente o instrumentalmente. Se evaluaron el sexo, la
edad, la evolución según el lugar de colocación y el tiempo de permanencia del
TV. Se evaluaron estadísticamente algunas de las complicaciones provocadas por
el uso del mismo.
Resultados
De los 140 oídos, a 69 se le colocó el TV en el hemitímpano anterosuperior y 71
en el hemitímpano anteroinferior. En ambos la evolución de la OME fue similar.
En 134 casos los TV fueron extruidos espontáneamente, en 6 fueron extraídos
instrumentalmente (4 por presentar granuloma y 2 por una larga permanencia
mayor a los 2 años). No se encontraron variaciones según el sexo. La edad de
mayor incidencia fue entre los 3 y 5 años (58/74 - 78.4%). La caída del TV demoró
en un 65% entre los 6 y 18 meses.
Las complicaciones durante la permanencia del TV se presentaron en 43 oídos
(30,7%). Se observó drenaje a través del TV en 29 oídos (20,7%). Se constató la
formación de granulomas en 5 oídos (3,5%) y la oclusión del TV en 29 oídos
(20,7%). Las complicaciones luego de la caída del TV fueron la hialinización de
la membrana timpánica en 66/140 (47%) y la perforación de la membrana timpánica
se constató en 2 oídos (1,4%). La atrofia timpánica se observó en 7 oídos (5%)
Conclusiones
Durante el trabajo se constató que la evolución de la OME es indistinta si el TV se
coloca en el hemitímpano anterosuperior o anteroinferior, pero se observan mayores
complicaciones en la primera localización. A mayor tiempo de permanencia del
TV es mejor la evolución de la OME, pero se asocia con mayor número de
hialinizaciones, perforaciones y granulomas. Dos de cada 10 oídos ha presentado
drenaje de su oído medio. La oclusión del TV se ha observado en la misma
proporción.
EL TUBO DE VENTILACION: SU USO Y COMPLICACIONES Q 261
Introducción
La otitis media secretora o con efusión (OME)1,2,3,4 es una enfermedad vastamente
conocida en la actualidad. Responde a etiologías multifactoriales y es por ello es
que se indican múltiples tratamientos medicamentosos. Ante el fracaso de los
mismos 3,4, se coloca un tubo de ventilación (TV) en la membrana timpánica,
capaz de cumplir funciones ventilatorias, equipresoras y eventualmente de drenaje
6
. El TV debe ser colocado cuando la hipoacusia es bilateral, la pérdida auditiva es
mayor a los 30 dB. y la evolución de la OME es mayor a los 4 meses. También se
debe indicar la colocación de un TV ante la presencia de alteraciones estructurales
y posicionales de la membrana timpánica, cuando las mismas se acompañan de
una persistencia de la presión negativa en el oído medio. Estas indicaciones 5,7 no
son estrictas ni rigurosas sino que dependen de la evaluación de cada paciente en
particular. La otomicroscopía es fundamental para completar el diagnóstico y tomar
la decisión quirúrgica 8.
El TV ha sido utilizado en el último siglo, pero recién a mediados del siglo XX
fue ampliamente aceptada 9. La miringotomía y la colocación de un TV, si bien
corrigen rápidamente la audición 10, no son inocuas para el paciente y puede producir
distintas complicaciones 11.
Material y método
Se estudiaron 74 pacientes que presentaban una otitis media con efusión o secretora,
66 en forma bilateral y 8 en forma unilateral, lo que suma un total de 140 oídos.
Solo se incluyeron en esta serie aquellos pacientes que padecían de esta afección
por primera vez y que no habían recibido tratamiento quirúrgico en la esfera
otorrinolaringológica.
Todos los TV utilizados eran de siliconas con forma de paraguas invertido. Se
evaluaron el sexo, la edad, el lugar de colocación del TV y el tiempo de permanencia.
Se estableció una evaluación comparativa entre el tiempo de permanencia del TV
y la evolución de la patología. Se evaluaron la presencia de complicaciones durante
la permanencia del TV y después de la caída del mismo.
Resultados obtenidos
De los 74 pacientes tratados, no se encontraron diferencias en cuanto al sexo: 37
eran niños (50%) y 37 niñas (50%). La edad de los pacientes osciló entre los 2 y
los 12 años, destacándose que 58 de los 74 pacientes (78,4%) se encontraba entre
los 3 y 5 años de edad. Los TV fueron colocados 71 en el hemitímpano anteroinferior
y 69 en el anterosuperior 12. La evolución fue similar en ambos cuadrantes13. Se
consideró buena evolución cuando no se requirió la colocación de un nuevo TV y
mala evolución cuando se debió indicar nuevamente la colocación de un TV. En
los oídos con TV colocados en el cuadrante anterosuperior se encontró una relación
entre buena y mala evolución de 63/6. En el cuadrante anteroinferior la relación
fue de 64:7.
El tiempo de permanencia del TV se distribuyó entre los 3 y los 30 meses, de la
siguiente manera: permanencia menor a 6 meses en 11 oídos (8%), entre 6 y 11
meses en 58 oídos (41%), entre 12 y 17 meses en 33 oídos (24%), entre 18 y 23
meses en 29 oídos (21%) y 24 meses o más en 9 oídos (6%)1. Al establecer la
relación entre el tiempo de permanencia del TV y la evolución posterior de la
OME, se encontró que a mayor tiempo de permanencia del TV mejor evolución14.
Se consideró buena evolución cuando el paciente no requirió de la colocación de
262 Q EL TUBO DE VENTILACION: SU USO Y COMPLICACIONES
un nuevo TV de ventilación y mala cuando sí lo requirió, independientemente de

las complicaciones que pudieron aparecer durante se estadía. Los resultados
obtenidos dicen que los TV de permanencia < 6 meses tuvieron un éxito de 7/11
(64%); entre 6 -11 meses, 49/58 (84%); entre 12-17 meses, 30/33 (91%); entre
18-23 meses, 28/29 (97%); y en > 24 meses, se encontró un 100% de éxito.
Complicaciones del TV
En la mayor parte de los pacientes que utilizan un TV no se observa la aparición
de complicaciones15. Para el estudio de la complicaciones que puede aparecer, se
utilizó la siguiente clasificación (Fig.1):
Fig. 1 Complicaciones del TV
Durante la permanencia Luego de la caída
Drenaje Hialinización
Oclusión Atrofia
Granuloma Perforación
Acúfeno
Durante la permanencia del TV

La mayor parte de los oídos no presentaron complicaciones durante la permanencia
del TV16. No obstante, se observó un 20,7% de oídos con drenaje, un 3,5 %
granuloma y el 1 % de los pacientes refirieron acúfeno.
El drenaje del oído medio fue la complicación más frecuentemente hallada. Se
presentó en 29 oídos (20,7%)11. Para un mejor estudio de las causas del drenaje, se
las dividió según el momento del inicio. En 14 oídos (10%) se lo observó en forma
inmediata (antes de las primeras 48 horas) y es atribuible a la propia enfermedad.
En 25 oídos (17,8%) se observó drenaje más tardíamente (después de las 48
horas)17,18. De los mismos, 10 (7,1%) pertenecían al grupo de oídos que drenaron
en forma inmediata. Llamativamente, ninguno de estos pacientes que drenaron
tanto temprano como tardíamente, reconoció una etiología valedera para el drenaje
ótico tardío. En conclusión, podemos señalar que de los 14 oídos que presentaron
drenaje inmediato, 10 volvieron a drenar en forma mediata, sin causa aparente.
De los 15 oídos que drenaron solo tardíamente, en 5 (3,5%) el drenaje se debió a
la presencia de un granuloma, en 7 (5%) por inmersión en el agua y en 3 (2,1%)
por rinitis previa a la supuración.El tratamiento indicado fue en todos los casos la
utilización de gotas óticas con antibióticos y corticoides. Cuando la secreción se
prolongó más allá de los 7 días se utilizó Amoxicilina por vía general a 75 mg/kg/
día durante 10 días.
La oclusión del TV ocurrió en 29 oídos (20,7%) de los cuales 15 (11%) habían
drenado previamente. Por lo tanto, de los 25 oídos que drenaron en forma mediata,
15 se complicaron más tardíamente con una oclusión. Por lo tanto se puede
considerar que existe una fuerte correlación entre el drenaje y la oclusión posterior
del TV1,18,19.
El granuloma se observó5,7,15 en 5 oídos (3,5%), de los cuales 4 (2,8%) estaban
localizados en el hemitímpano anterosuperior. El tratamiento consistió en colocar
gotas tópicas de antibióticos y corticoides en el oído afectado y eventualmente
EL TUBO DE VENTILACION: SU USO Y COMPLICACIONES Q 263
Amoxicilina a razón de 75 mg/ kg/día por vía oral. En dos casos se extrajo
parcialmente la granulación en forma instrumental. A pesar de ello la evolución
fue similar a aquellos en los cuales no se les extrajo la granulación. De estos 5
oídos, solo uno quedó con el TV colocado (el que estaba en posición anteroinferior).
Luego de la caída del TV

La complicación más frecuente luego de la caída del TV fue la hialinización de la
membrana timpánica. Este hecho ocurrió en 66 oídos (47%). De acuerdo a la
forma de la misma, se encontraron 37 oídos (26%) con hialinización circunscripta
al punto de colocación del TV y 29 oídos (21%) con hialinización en forma de
hoz, que conlleva a una pérdida auditiva 5 dB mayor que la anterior.La perforación
de la membrana timpánica8,13,15,21 se constató en 2 oídos (1,4%). En ambos el TV
estaba colocado en posición anterosuperior y fueron extraídos a solicitud de los
padres por haber permanecido el TV por más de 24 meses. Se observó atrofia
timpánica8,15 en 7 oídos (5%). Uno de estos oídos presentó con posterioridad una
atelectasia en la región atrófica.
Conclusiones
Este estudio demuestra que la incidencia de la OME o secretora es similar en
ambos sexos. Esta afección es más frecuente a la edad de 3 a 5 años. La curación
de la OME se obtiene en proporción similar si el TV es colocado en la parte
superior o inferior del hemitímpano anterior. Sin embargo, se debe destacar que la
ubicación anterosuperior se asocia más frecuentemente a perforaciones y
granulomas.
Los granulomas aparecen solo cuando el TV permanece colocado por más de 18
meses.
Dos de cada 10 oídos operados supuran en algún momento de la permanencia del
VT y 2 de cada 10 TV colocados se ocluyen.
Según esta serie se ha podido constatar que la mayor permanencia del TV asegura
una mejor evolución de la OME. Sin embargo esta prolongada permanencia también
se ve asociada a una mayor incidencia de hialinizaciones, perforaciones y
granulomas.
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Cuantificación y Prevalencia de Tímpanosclerosis en la Clínica
Pediátrica Otorrinolaringológica
Ellen M. Friedman
Introducción
Tímpanosclerosis (TS) es la hialinización subepitelial de la membrana timpánica.
La patogénesis de la TS fue ampliamente estudiada a pesar de haber un conflicto
de teorías con relación a su origen. Muchos relatos concuerdan que la inflamación
origina la formación de TS. Sin embargo, existen controversias en cuento a su
etiología. El significado clínico de la TS permanece hasta hora incierto.
Conjuntamente con la preocupación con la anestesia, la cicatrización de la
membrana timpánica es la segunda pregunta más cuestionada por los padres cuando
existe discusión sobre una posible cirugía de miringotomía bilateral y colocación
de tubos de ventilación (MB&T). El miedo de la formación de tejido de cicatrización
de la membrana timpánica parece ser un factor que influencia a los padres a dar su
consentimiento para la cirugía.
El objetivo de éstas observaciones era de determinar la prevalencia de TS y el
grado de envolvimiento de la membrana timpánica en niños que acudían al
consultorio del otorrino pediatra por cualquier otra razón. Datos cuantitativos de
la porción de membrana envuelta fueron correlacionados con la historia otológica
previa del paciente, incluso con el grupo de edad de aparecimiento de la otitis
media (OM), história de MB&T y localización de placas de TS.
Material y métodos
El análisis incluye doscientos e dieciocho pacientes consecutivos que fueron
atendidos prosprectivamente en el consultorio de un otorrinolaringólogo pediatra.
Cada paciente o miembro de la familia respondió un breve cuestionario sobre la
historia otológica previa del paciente y cada uno de los pacientes fue sometido a
otoscopia neumática realizada por el propio examinador. Los diagramas completos
de otoscopia de la TS fueron digitalizados usando un sistema digitalizado con
esfero. Un programa de análisis de imágenes cargado en el PC (Bioquant,
Summagraphic Seymour,CT) fue utilizado para calcular las áreas de cada oreja
separadamente, el área total de la membrana timpánica y el área total afectada por
la TS. Para obtener el área total de comprometimiento de ambas orejas, la suma
del área comprometida fue combinada y dividida por la suma del área de ambas
membranas.
El análisis estadístico de la asociación de dos categorías de variables como género
y TS (presente/ausente) fueron evaluados usando el teste X2 por asociación
(Rossner).
Resultados
En esta serie de observaciones, el número de parámetros, inclusive la presencia y
ausencia de TS, inicio temprano de otitis media, efecto de la MB&T y la MB&T
266 Q CUANTIFICACIÓN Y PREVALENCIA DE TÍMPANOSCLEROSIS
repetida, porcentaje de área afectada por TS y la relación entre aparición temprana

de OM y MB&T fueron evaluados. El estudio contaba con 131 sujetos de sexo
masculino y 87 de sexo femenino. El grupo de edad varió de 1 mes a 30 años de
edad. Cincuenta e dos por ciento de los pacientes tenían < 3 años de edad y 90%
tenían < 8años. Con relación a la historia otológica previa, 22 pacientes no
presentaban OM y 191 (88% de 218) presentan OM. De los 218 pacientes, 81
(37%) ya habían sido sometidos a MB&T por lo menos una vez. No existió
diferencia entre el sexo masculino y el femenino con respecto a aquellos que habían
o no sido sometidos a la MB&T (P=0,506).
Veintiún porciento (45) de los pacientes habían tenido TS en por lo menos uno de
los oídos. Notamos que 67% de los 45 pacientes con TS eran hombres. De los 45
pacientes con TS, 42 habían tenido OM. De los 42,81% habían tenido el primer
episodio de OM con 1 año de edad o menos (inicio temprano) y 91% (41) habían
tenido tres o más episodios de OM. Otro factor de grande interés para nosotros es
que 38% de los pacientes (17 de los 45) que demostraron tener placas
timpanoscleróticas nunca habían sido sometidos a MB&T. Sin embargo, hubo
prevalencia de 35% de TS en pacientes sometidos a la MB&T y apenas 12% de
prevalencia en pacientes que no habían hecho BMyT (P<0,001). La MB&T de
repetición se mostró asociada a un aumento estadístico significante de incidencia
de TS (P<0,001). Al mismo tiempo que documentamos que 60% de los pacientes
con repetición del procedimiento de MB&T (15 de 25) tenían TS, hubo 10 pacientes
con colocaciones múltiples de MB&T que no demostraron presentar TS, indicando
que en esta serie, mismo los pacientes que fueron sometidos a múltiples MB&T
tenían una chance de 40% de no desenvolver TS. De los 45 pacientes con TS, 20
presentaban apenas compromiso de la membrana timpánica derecha, seis de la
izquierda y 19 de ambas. Usando la técnica de análisis de imágenes para evaluar
el área, notamos una porción de 0,5-59,2% de compromiso de la membrana
timpánica, con media de 4,95%. Notamos que diez (22%) de los 45 pacientes con
TS no presentaban placas en los cuadrantes antero-inferior y antero-superior, los
cuadrantes en que normalmente son realizadas las incisiones de MB&T.
En los 23 pacientes con compromiso de TS, 74% presentaban aparecimiento
temprano de OM con un año de edad o menos y 48% de ellos habían realizado
MB&T. Para los 22 pacientes con porcentajes de envolvimiento de la membrana
encima de la media, 77% presentaban aparecimiento temprano de la OM con 1
año o menos y 77% habían realizado BMyT.
En esta población de 218 pacientes, observamos que 173 no presentaban TS. De
los 173 pacientes sin TS, muchos tenían historia otológica significante. Cincuenta
y nueve por ciento (102 de 173) habían tenido su primera OM con 1 año de edad
o menos, 31% (53 de 173) habían realizado MB&T y 10% habían sido sometidos
repetidas veces a la MB&T.
Revisión de literatura
La TS fue descrita por la primera vez en 1734 por Cassebohm como “camadas de
tiza sobre el tímpano” 1. Aproximadamente 150 años después, von Troltsch recibió
crédito por haber introducido el término esclerosis para describir tales camadas.
También fue el primero a sugerir las infecciones crónicas como etiología de las
áreas escleróticas.
A pesar de algunos autores haber usado el término “miringoesclerosis” cuando el
proceso está limitado a la membrana timpánica y “TS” cuando la membrana
CUANTIFICACIÓN Y PREVALENCIA DE TÍMPANOSCLEROSIS Q 267
timpánica y el espacio del oído medio están envueltos, la histopatologia de las

placas es idéntica y los términos son actualmente usados de forma indistinta. 2
Los hallazgos ultra estructurales de la membrana timpánica con TS fueron muy
bien documentados. Moller caracterizó la TS como un proceso dinámico en que
toda la lámina propia está envuelta en la degeneración y regeneración de los
elementos fibrosos de la membrana timpánica. 3 Otros estudios demostraron que
las placas de TS son predominantemente formadas de fibras de colágeno con
material electro-denso y depósito de calcio 4.
A pesar de la morfología de la TS haber sido bien descrita, la patogenia precisa de
la TS todavía permanece incierta. La TS fue relatada en asociación con una grande
variedad de enfermedades otológicas, incluida OM aguda, OM crónica y OM con
efusión. Igarashi et al. 5 notaron que la OM aguda es el precursor para la formación
de placas de TS. Otros estudios notaron una prevalencia de 2-15% de TS en
pacientes con OM con efusión no tratada. House y Sheehy observaron TS en 24-
51% de los pacientes con OM crónica. Schuknecht relató que la OM crónica es
necesaria para preceder el desenvolvimiento de TS, destacando que la TS se
desarrolla durante la fase de cicatrización luego del proceso infeccioso 6 . Gibb
escribió que la TS no es una enfermedad en si, pero parte de un proceso cicatrizante
extrañamente exuberante. 7
Datos actuales indican que el trauma tecidual es el factor que más probablemente
contribuye para la formación de TS. El trauma más común asociado con el
desenvolvimiento de TS es la MB&T. Este procedimiento quirúrgico es
ampliamente considerado como la cirugía otológica más frecuente y puede de fato
ser la causa primordial de TS.
Existen muchas teorías sobre la asociación de MB&T y TS 8. Slack et al. atribuyeron
el desarrollo de TS a la hemorragia intra timpánica en el momento de la
miringotomía, indicando que la miringotomia aislada puede resultar en formación
de TS 9. Pichichero et al. observaron que las características de secreción del oído
medio pueden afectar el desarrollo de TS 10. Los autores sugieren que las secreciones
viscosas del oído medio que están asociados con membranas timpánicas altamente
vascularizadas resultan en hemorragia intratimpánica y en última instancia, más
TS.
Existen estudios recientes 11 que muestran que la MB&T aumenta la concentración
de O2 ambiental en la membrana timpánica y en la cavidad del oído medio y que
las alteraciones hiperóxidas aumentan la disposición de placas. Tales investigadores
especulan que el efecto indirecto del aumento de oxígeno durante la MB&T
combinado con el trauma en la membrana timpánica puede aumentar la fibrosis
de la membrana timpánica. En 1996, Magnuson 12 reveló que las miringotomías
realizadas en oídos infectados con pneumococus llevan a alteraciones estructurales
de larga duración en la membrana timpánica, como la TS. Este grupo declaró que
la combinación de infecciones bacterianas específicas y el trauma de la membrana
timpánica es necesaria para el desarrollo de TS. Los investigadores en verdad
advierten contra el tratamiento de MB&T en OM aguda pues se debe tomar cuidado
con las mudanzas irreversibles que surgen en la MT luego del procedimiento.
Una de las hipótesis es de que las características físicas de los tubos pueden llevar
a la TS. Algunos sugieren que la TS puede ser el resultado de la reacción del
organismo a un cuerpo extraño. Otros analizaron el compromiso y el tamaño de
los tubos de ventilación como un factor que influencia el desarrollo de TS luego
de MB&T. Percibieron que el tamaño y el material de los tubos no afectaron
significativamente el desarrollo de TS. Los tubos también fueron sugeridos como

causa de TS porque disminuyen mecánicamente los movimientos de la membrana
timpánica, lo que puede llevar al aumento de hialinización y de formación de
tejido cicatrizal.
Todavía es difícil establecer la clara relación entre MB&T y la formación de TS
pues la TS no es encontrada apenas en pacientes sometidos a la MB&T 13. A pesar
de haber muchos investigadores encontrado un aumento de TS en pacientes que
fueron sometidos a la cirugía, ninguno de ellos documentó de forma prospectiva
la ausencia de TS en membrana timpánica pre-operatoria. Además de eso, la TS
fue asociada con OM, lo que en general es un pre-requisito común para la realización
de MB&T. No se sabe si la patología otológica de base que exigió la colocación de
tubos de ventilación también no contribuyó para la formación de placas.
Muchas de las teorías más populares sobre la etiología de TS reconocen la
inflamación crónica o por múltiples episodios agudos, como un factor clave en la
formación de TS. En verdad, la inflamación puede ser un denominador común en
la patogénesis de TS, unificando las teorías de infección, trauma y autoinmune.
El impacto audiológico de las TS ya fue ampliamente estudiado 14. Varios
investigadores no detectaron diferencias en umbrales de percepción del habla en
crianzas con TS luego de MB&T. Tos y Stangerup 14 notaron una pérdida auditiva
de 0,5 a 1 dB en 250, 1000 y 4000 Hz en pacientes con TS comparados con
pacientes sin TS. En general, se cree que la pérdida auditiva asociada con TS es
negligente e inconsecuente.
Discusión
Este estudio resume las observaciones en 128 pacientes consecutivos atendidos en
una clínica otorrinolaringológica pediátrica ambulatorial. Tratamos de
correlacionar los resultados de la otoscopia con la historia otológica previa
determinada por un cuestionario respondido por los padres del niño al momento
de la admisión.
Los parámetros considerados incluyeron presencia y ausencia de TS, inicio
temprano de OM, efecto de la MB&T o repetición de la MB&T, porcentaje de
membrana timpánica afectada por TS y el efecto de inicio temprano de OM y de la
MB&T.
De los 218 pacientes, 21% presentaron TS en por lo menos un oído. A pesar de
varios investigadores relatar que la TS no ocurre en pacientes con menos de 2 o 3
años de edad, nuestro paciente más joven tenía 1 mes y no había sido sometido a
la MB&T. El papel de la MB&T en la formación de TS es de grande interés. Al
mismo tiempo que observamos un aumento en la incidencia de TS en pacientes
que fueron sometidos a la MB&T -35% fue sometido a la MB&T versus 12% que
no lo fueron- no observamos cicatrización timpánica en la mayoría de los pacientes
con historia de MB&T.(65%) Fue una sorpresa observar que 38% de los 45 pacientes
con TS no tenían historia de MB&T y 20% de los pacientes con TS tenían placas
en los cuadrantes que son los menos utilizados para la incisión de miringotomía.
Evaluamos la cantidad de TS en pacientes con TS. Para las 22 crianzas con mayor
porcentaje de envolvimiento de la membrana timpánica, 77% presentaban inicio
temprano de OM y 77% habían sido sometidos a la MB&T. Conforme aumentó el
porcentaje de envolvimiento de la membrana timpánica, la probabilidad de MB&T
también aumentó. De acuerdo con estudios de Tos et al. 13 , la TS ocurre en
aproximadamente 10% de las crianzas con OM con efusión, independiente de las
CUANTIFICACIÓN Y PREVALENCIA DE TÍMPANOSCLEROSIS Q 269
circunstancias, pero observó que el grado de envolvimiento de la membrana

timpánica era influenciado por la MB&T 21. En tanto, en la serie actual, evaluamos
10 pacientes que habían sido sometidos a MB&T repetidas y no desarrollaron TS.
A pesar de que en forma general hemos encontrado que el porcentaje medio del
área afectada por la TS aumentó con la MB&T repetida, hubo varios pacientes
con TS considerable que no habían sido sometidos a MB&T o habían hecho
solamente una colocación de tubos de ventilación.
Observamos que la TS es más común en pacientes que fueron sometidos a la
MB&T. Sin embargo, la mayoría de los pacientes sometidos al procedimiento no
desarrollaron TS. Además de eso, de los pacientes que presentaban TS, 38% no
habían sido sometidos a la MB&T. Concluimos que la MB&T de repetición está
asociada con aumento del porcentaje de envolvimiento de la membrana timpánica
con TS, a pesar del grupo de 10 pacientes de la serie que presentaron MB&T
repetidas sin TS. El aparecimiento temprano de OM está asociado con el aumento
de la incidencia de TS y MB&T. Esperamos que tales observaciones sean útiles
para los clínicos al discutir la TS con los pacientes y sus familias.
1-A.F. Troltsch, Lehrbuch der Ohrenheilkinde. Mit einschlusser Aanatomiedes

Ohren, Vogel, Leipzig, 1873.
2- C. Dubreuil, La tympanosclerose: la pathogenie de la tympanosclerose,
Rencontres Institut Georges Portmann, Bordeaux, 1992, pp. 11-15.
3- P. Moller, Tympanosclerosis of the ear drum. A scanning electronmicroscopic
study,
Acta Otolaryngol. 91 (1981) 215-221.
4- I.W. Chang. Tympanosclerosis. Electron microscopic study, Acta Otolaryngol.
68 (1969) 62-72.
5- M. Igarashi, S. Konishi, B.R. Alford, F.R. Guilford, The pathology of
tympanosclerosis, Laryngoscope 80 (1970) 233-243.
6- H. Schuknecht, Pathology of the Ear, 2nd edn, Lea and Febiger, Philadelphia,
PA, 1993.
7- A.G. Gibb, President’s Address. Tympanosclerosis, Proc. R. Soc. Med. 69
(1976) 155-162.
8- M. Schiff, J.F. Poliquin, A. Catanzaro, A.F. Ryan, tympanosclerosis. A theory
of pathogenesis, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. Suppl. 89 (4 Pt. 2) (1980) 1-16.
9- R. Slack, A.R. Maw, J.W. Capper, S. Kelly, Prospective study of tympanosclerosis
developing after grommet insertion, j. Laryngol. Otol. 98 (1984) 771-774.
10- M.E. Pichichero, L.R. Berghash, A.S. Hengerer, Anatomic and audiologic
sequelae after tympanostomy tube insertion or prolonged antibiotic therapy for
otitis media, Pediatr. Infect. Dis. J. 8 (1989) 780-787.
11- C. Mattsson, k. Magnuson, S. Hellstrom, Myringosclerosis caused by increased
oxygen concentration in traumatized tympanic membranes. Experimental study
Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 104(1995) 625-632.
12- K. Magnuson, A. Hermansson, S. Hellstrom, Healing of tympanic membrane
after myringotomy during Streptococcus pneumoniae otitis media. An
otomicroscopic and histologic study in the rat, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 105
(1996) 397-404.
13- M. Tos, P. Bonding, G. Poulsen, Tympanosclerosis of the drum in secretory
otitis after insertion of grommets. A prospective, comparative study, j. Laryngol.

Otol. 97 (1983) 489-496.
14- M. Tos, S.E. Stangerup, Hearing loss in tympanosclerosis caused by grommets,
Arch Otolaryngol. Head Neck Surg. 115 (1989) 931-935.
Audición y Lenguage
Lenguaje: una Preocupación de los Médicos
Robert J. Ruben
El lenguaje complejo es un aspecto fascinante de los humanos y lo que más

claramente nos diferencia de los otros maravillosos miembros del reino animal.
Desarrollamos un complejo sistema de comunicación que permite que las
informaciones sean almacenadas, recordadas y creadas. Al entrar al siglo XXI,
las habilidades desarrolladas de comunicación- lenguaje- los seres humanos se
tornaron la base de nuestra economía.1
Una sociedad racional garantiza que sus miembros estén en condiciones biológicas
de salud ideales con la finalidad de ser capaces de hacer lo mejor en contribución
para el bien común. Estos factores están afectados por el desarrollo y aplicación
de informaciones científicas- informaciones médicas que pueden mejorar, prevenir,
curar y tratar efectivamente las denominadas aberraciones biológicas- las
enfermedades- que impiden que los individuos alcancen su productividad ideal.
En esta lucha contra las enfermedades, la medicina tiene dos enfoques principales.
Uno es mitigar los efectos destructivos de los procesos internos y externos del
organismo. De este modo, nos recuperamos de las fracturas, se recetan antibióticos
para las infecciones, se recetan medicamentos psicomiméticos para las aberraciones
del humor, etc. El segundo enfoque – es la imagen contrareflejo del primero- se
refiere al ambiente. La sociedad le concedió poder a la medicina estableciendo
entidades y expectativas preocupadas con la “salud pública”, para mantener el
abastecimiento de agua limpia y la estructura del aire, recomendar dietas ideales,
desincentivar el tabaquismo, etc. Llevando en consideración esta visión clásica de
las metas y funciones de la medicina, el lenguaje y sus bases biológicas, afecciones
y disturbios subyacentes, surgen como una cuestión de preocupación y
responsabilidad médica.
La conceptualización del lenguaje como una función biológica, como por ejemplo,
son funciones biológicas la circulación sanguínea o la ingestión de alimentos, es
un crecimiento natural, y pienso, el reconocimiento de los mecanismos de evolución
inevitable. Como un medio racional de entender el desarrollo biológico y la
especialización, la evolución incorpora a la humanidad en el amplio campo de
todas las formas vivas.
Vamos a considerar la historia de la visión del lenguaje como una función biológica.
Partes del cerebro recibieron la atribución de algunas funciones del lenguaje
solamente en el siglo XIX. Un ejemplo precoz es la publicación de Bouillaud 2 en
1825; otro es el trabajo muchas veces mencionado de Broca de 1861 3. John Huglings
Jackson publicó un estudio titulado “ Observaciones sobre la fisiología y la patología
del lenguaje” en 1866 4. La concepción de Jackson da la base neurológica del
lenguaje estaba casi un siglo en la frente de su tiempo. Solamente en la última
mitad del siglo XX, a través de técnicas de adquisición de datos y correlación de
estes con imágenes cerebrales, fue posible realizar investigaciones substanciales
para el conocimiento de las bases biológicas del lenguaje 5.
Del punto de vista de las bases biológicas del lenguaje, muchos aspectos pueden
ser identificados como cuestiones médicas esenciales. Siendo ellas: 1) procesos de
desarrollo; 2)los efectos cualitativos y cuantitativos de los inputs (recepción) y los
outputs (expresión) sensoriales; 3)la genética intrínseca de la formación de los
LENGUAJE: UNA PREOCUPACIÓN DE LOS MÉDICOS Q 273
individuos. Son los focos tradicionales de la medicina, o sea, las respuestas del
cuerpo a los vectores extrínsecos –en el caso de los inputs sensoriales primarios de
lenguaje y los posibles efectos de retorno de los outputs 6 y los parámetros de los
mecanismos de respuesta del cuerpo – intrínseco.
La capacidad de la persona de seleccionar, a partir de la cacofonía de ruidos
ambientales, aquellos que son significantes para su lengua es un proceso de
desarrollo que comienza por lo menos en el 6 meses de vida fetal y llega a la
madurez al término del primer año de vida posparto. 7 El feto se desarrolla en un
medio ambiente con atenuación del ruido de cerca de 30 a 40 dB en las frecuencias
audibles. La capacidad del feto de reaccionar al ruido fue demostrada por las
observaciones a través del parpadeo de los ojos detectados por ultra-son frente a
tonos pulsátiles con fetos de 28 semanas de gestación, así como por los cambios en
el ECG frente a estímulos sonoros. Eso lleva a otra cuestión: las respuestas
fisiológicas de alguna forma reflejan – o de cierta forma crean - un formateo del
sistema nervioso central con respecto a la percepción sonora de la lengua a la que
fueron expuestos en el útero?. De forma directa: la voz de la mamá y los ruidos de
la lengua nativa tienen alguna ventaja sobre los otros ruidos al nacimiento?. La
respuesta es sí. El recién nacido prefiere la voz de la madre a otras voces femeninas
y la voz de la mamá a voces masculinas. Fue demostrado que el recién nacido
reconoce ruidos y padrones escuchados en el útero. Otros estudios 8-9 demostraron
que los bebes prefieren ruidos exclusivos de la lengua de la mamá a lenguas
extranjeras. Fue realizado un estudio en lactantes de 2 días de edad y otro en bebes
de dos meses de edad. Colectivamente, esos datos indican que hay un aprendizaje
fonémico intra-útero. Durante el primer año de vida el lactante se desarrolla a
partir de un receptor de lenguaje relativamente indiferenciado para un sistema de
ruidos exclusivamente direccionados –fonemas- a los ruidos de su lengua nativa.
Esto fue demostrado en varios estudios: lactantes del nacimiento hasta los 4 meses
de edad son capaces de discriminar los ruidos de todas las lenguas, al paso que al
final del primer año, no consiguen más discriminar los ruidos de lenguas extranjeras
pero reconocen aquellos de su lengua nativa. Este factor es ilustrado por 2 estudios
de Werker 10-11 que muestran el uso de ingles y japonés en un grupo y de hindú y
salís en otro grupo. Todos los lactantes menores fueron capaces de distinguir todos
los fonemas, pero con un año de edad, las crianzas que habían crecido en un
ambiente en inglés canadiense tenían perdido su capacidad de discriminar los
fonemas en japonés, hindú e salís, así como aquellos creados en el ambiente en
japonés habían perdido la capacidad de discriminar los fonemas en inglés, lo
mismo aconteciendo para aquellos que habían sido educados en los contextos de
hindú y salís. El fundamento básico de la lengua –fonología- es formado al término
del primer año de vida. Este proceso de pasar de muchos para pocos –
especialización - es paralelo al conocido proceso neuroanatómico de reducción de
dendritas en el desarrollo del sistema nervioso central.
Vamos a analizar como las habilidades de discriminación auditiva se desarrollan
durante los primeros años de vida en lo que se dice respecto a las susceptibilidades
especiales de la audición de lactantes (Tabla 1). El lactante tiene un umbral más
alto, exige más intensidad de señal del habla y precisa de más señales para detectar
un estímulo en la presencia del ruido. Estas tres características indican que una
mayor intensidad de ruido debe estar disponible para que se obtenga una máxima
detección. Una vez que es alcanzada, él bebe no tiene dificultad en discriminar
pues su umbral es igual al de los adultos.
274 Q LENGUAJE: UNA PREOCUPACIÓN DE LOS MÉDICOS
Tabla 1 –Resumen de la ontogenia de la audición humana 12
Función Temprano Tardío Significado

Frecuencia de 7000 Hz al 3000 Hz a los 15 Caída de frecuencia.
resonancia en el nacimiento meses Los tonos de baja frecuencias
meato acústico tienen ventajas durante los
externo primeros 15 meses de vida.
Umbral auditivo Aumentado al 25 a 30 dB Los ruidos son atenuados en
nacimiento encima del el primero año de vida
umbral de
adultos a los 11
meses
Umbral de Idéntico al de DL es 1 % - puede detectar

discriminación adultos a los 6 - 8 la diferencia entre un tono de
auditiva (DL) meses de vida 1000 Hz y uno de 1010 Hz.
Está presente desde
temprano.
Detección y 2 – 3 meses La capacidad de
discriminación ·Punto de discriminación está
fonémica articulación plenamente desarrollada
·Modo de durante los primeros meses
articulación de vida, lo que es
·Vocales consistente con el DL.
·Consonantes
·Fricativas labio-
dentales/inter
dentales
Detección En lactantes de 7 “La capacidad de

emisiones vocales – 11 meses el discriminación del habla de
umbral es 25 - bebes funciona
28 dB mayor que peligrosamente próxima del
en adultos margen de incapacidad, y
no puede tolerar mismo una
pequeña mudanza en
umbral de audición sin que
experimente un grande
déficit en su capacidad de
desempeño de tareas
auditivas complejas.”* *
Nozza, 1987. JASA
Procesamiento Lactante de 20 Crianzas – 10 ms El tiempo de procesamiento
temporal – tiempo meses Adultos - 15 ms se disminuye durante la
de respuesta infancia y entonces aumenta
– una crianza será capaz de
procesar más rápidamente
que un lactante o un adulto.
Detección de De lactante hasta Hasta la edad de 4 años, la

señales en la los 4 años, se exige crianza presenta desventajas
presencia de ruido. una relación señal / en detectar señales en la
Relación señal- ruido mayor para la presencia de ruido cuando
ruido discriminación comparado a los adultos.
La optimización de la audición de los lactantes es conseguida por la disminución

del ruido y el aumento de la señal para que haya menor diferencia en timing.
Nozza 13, en su estudio de 1987, articuló el siguiente problema: “... la discriminación
del habla de los lactantes funciona peligrosamente próxima del margen de
incapacidad y no puede tolerar pequeñas variaciones en umbral auditivo sin que
sufra un gran déficit en la capacidad de desempeñar tareas auditivas complejas.”
Las alteraciones auditivas en este primer año de vida resultan en consecuencias
lingüísticas de gran repercusión y duración.
Muchos lactantes, pero no todos, adquieren fonología auditiva adecuada –o sea, el
fundamento de la lengua- al término del primer año de vida. Aquellos que no lo
consiguen pueden tener alteraciones extrínsecas y/o intrínsecas, que funcionan en
sinergia o independientemente. Existe ahora una vasta cantidad de datos que
demuestran que la privación auditiva o la pérdida total de audición resulta en
déficit lingüístico. Las pérdidas leves causadas por presencia de efusión en el
oído medio se manifiesta primero como atrasos de lenguaje expresivo en el primer
año de vida, el efecto que perdura –tales déficits no desaparecen y quedan
incorporados en futuros desarrollos: estas mismas crianzas presentaban déficits
fonémicos receptivos todavía en el 9 año de vida.14. Crianzas con perdida auditiva
estática leve a moderada desde la primera infancia, diagnosticadas en media a los
9 años de edad, presentaban coeficiente de lenguaje de cerca del 80%. 15 Las crianzas
con perdidas auditivas moderadas a severas detectadas y no tratadas antes del 5
año de vida presentaban coeficiente de lenguaje con un nivel de 40%- o sea, su
edad lingüística era menos de la mitad de su edad cronológica. 16 A pesar de haber
sido adaptados con aparatos auditivos para reestablecer los umbrales auditivos
“normales” y de haberlos usado por dos años, parecían no haber sido capaces de
mejorar sus habilidades lingüísticas, mucho menos alcanzar habilidades de su
nivel etario. Tales déficits lingüísticos son el resultado de vectores extrínsecos –
aumento del umbral auditivo durante los primeros años de vida. Son resistentes a
las modificaciones y soportan la idea de que hay un período crítico para el desarrollo
lingüístico.
Otras formas de estímulos auditivos deficientes pueden tornarse vectores de
enfermedades que llevan a la alteración del lenguaje. Existen las historias extremas
ya bien conocidas de crianzas oyentes, como Victor 17, Geni 18, etc., que crecieron
con poco o ningún estímulo lingüístico y no desarrollaron el lenguaje. Más común
y frecuentemente visto por mí en mis consultas, es el efecto combinado de la
pérdida auditiva de poca intensidad en el primer año de vida causada por efusión
del oído medio y bajas capacidades lingüísticas de los padres. 19 Los niños de dos
años que tenían perdida auditiva en el primer año de vida y padres que no eran
buenos comunicadores salían peor en varias evaluaciones del lenguaje que niños
que no presentaban perdida auditiva, independiente de los padres ser buenos o
malos comunicadores, y salían peor que niños que presentaban pérdida auditiva
pero contaban con padres comunicadores efectivos. Esos resultados sugieren que
la composición de vectores –disminución de la audición y contexto lingüístico
empobrecido- resultan en aumento del déficit lingüístico en una crianza doblemente
expuesta. Es análogo al efecto de sinergismo entre grande susceptibilidad a un
agente infeccioso y un paciente con compromiso inmunológico y la probabilidad
de haber mayor morbilidad.
Parece haber grandes disparidades en el lenguaje “natural” heredado. Cuando
observado como siendo considerablemente menos que lo normal, los individuos
son clasificados como siendo “defectuosos” o con términos afines y cuando son
considerablemente mejores, son “geniales”. La base de muchos de los defectos
heredados parece ser genética. Podemos notar que la capacidad de percepción de
un pitch perfecto parece ser en parte transmitida genéticamente, y es más común
entre mujeres que hombres 20 Existe por lo menos 50 diferentes patologías de
lenguaje genéticamente determinadas 21; pueden ser dominantes, recesivas o ligados
al sexo. Tales disturbios genéticos cubren una amplia gama de gravedad, de más
severo, como visto en niños con atraso de desarrollo (autismo), a disturbios sutiles
más comunes, llamados de comprometimiento específico del lenguaje (SLI). El
compromiso genético puede afectar el lenguaje expresivo, receptivo o ambas. Se
pueden manifestar como déficits en fonología, semántica (el significado de las
palabras) y/o sintaxis (las reglas del lenguaje). Los datos clínicos borran al lenguaje,
en parte, a partir del dominio genético. Esas alteraciones están ahora siendo usadas
para determinar que funciones biológicas están subyacentes a tales anormalidades.
Semejante a otros disturbios, la genética de los comprometimientos del lenguaje
está siendo actualmente estudiada. Dieciséis de los genes asociados con los
disturbios del lenguaje ya fueron mapeados en cromosomas específicos, conforme
la Tabla 2. Es importante notar que hay una concentración de disturbios del lenguaje
en el gen 22q11. Los dos genes de dislexia –6p21.3 y 15q21, también son de
grande interés. Luego habrá mayor identificación de locus y entonces serán hechas
las correlaciones de estos disturbios con los coeficientes anatómicos, fisiológicos y
moleculares alterados .
Tabla 2. Genes mapeados asociados con disturbios de lenguaje 22

La pérdida auditiva es vista hoy en día como la principal causa extrínseca

identificada de la patología lingüística. La terapéutica de las pérdidas auditivas
por varios métodos, como uso de aparatos auditivos e implante coclear, se inicia lo
más temprano posible en la tentativa en ayudar en lo que parece ser un periodo
crítico relativamente confiable, no mapeado perfectamente pero localizado con
grado significativo en el primer año de vida. Un estudio 23 mostró la eficacia de las
intervenciones antes de los primeros seis meses. La diferencia entre edad
cronológica y edad lingüística es substancial y significativamente menor cuando
la crianza es diagnosticada y recibe las intervenciones adecuadas antes de los seis
meses de vida. Esas crianzas alcanzan mejor suceso lingüístico que las crianzas
diagnosticadas y atendidas luego de los 6 meses, pero mismo estos –atendidos
antes de 6 meses- no alcanzan la edad cronológica esperada – el llamado efecto
biológico que perdura: esta intervención temprana no irá a permitir funciones
lingüísticas enteramente normales, a pesar de ser sin sombra de duda el mejor
abordaje clínico. Se notó que la lengua ha sido usada como una medida de resultado
de la eficacia del implante coclear. Existen dos estudios 24-25 que tipifican estos
resultados: ambos muestran mejoras en el lenguaje pero no su normalización.
Como médicos, todavía tenemos mucho para hacer en el tratamiento de la pérdida
auditiva infantil y en la tentativa de tener una función lingüística normal –dentro
de la edad cronológica esperada.
Los clínicos necesitan de medios para determinar si hay una patología y la extensión
y características de este estado. Esas herramientas fueron desarrolladas por la
evaluación de las funciones lingüísticas normales y alteradas. La obtención de un
inventario preciso de las capacidades lingüísticas de la crianza en el estadio inicial
de contacto puede ofrecer indicaciones importantes. Es lo mismo que tomar la
temperatura o realizar una otoscopía. Hay varios instrumentos que pueden medir
las capacidades lingüísticas de la crianza. Uno de ellos es la escala The Early
Language Milestone Scale - 2© (ELM) 26 (ELM) que mide las funciones lingüísticas
y el lenguaje expresivo, receptivo y visual de niños del nacimiento hasta los 3 años
de edad.
Vamos ahora a hablar un poco sobre este instrumento que es muy útil y todavía
poco comprendido. En mi práctica, noto que es un instrumento útil por identificar
y distinguir entre déficit expresivo y receptivo. El formato permite que el clínico
lleve en consideración la variabilidad del desarrollo normal del lenguaje. El uso
de escalas de variación hace con que sea percibido como una herramienta clínica
bastante importante
Pues no se trata de una medida “todo o nada”, pero si una que ofrece diferentes
grados. Las informaciones lingüísticas obtenidas con el ELM son utilizadas para
el diagnóstico inicial, acompañamiento y verificación de la necesidad de mayores
investigaciones y la cuantificación del efecto de un vector –por ejemplo, pérdida
auditiva- sobre el lenguaje del niño.27
Conforme la crianza es acompañada, la ELM puede ser usada para monitorizar
los efectos de la enfermedad y/o los defectos de la intervención.
El uso de esta herramienta de lenguaje es análogo al uso de testes de audición. La
evaluación inicial irá a mostrar si hay desvíos de normalidad. Con la
implementación de terapia –como reestablecimiento de los umbrales auditivos a
través del uso de tubos de ventilación- el profesional de la salud puede monitorizar
el progreso o ausencia del mismo, usando la medida de resultado crítico, o sea, el
lenguaje de la crianza.
Existe un cuidado a tomarse –la interpretación de informaciones obtenidas a partir

del uso de una medida padronizada del lenguaje en una crianza individual debe
tomar en cuenta la forma en que el padrón fue generado. Esas herramientas fueron
normatizadas en varias populaciones en que no había mayores disturbios. Las
normas populacionales son medias. La ELM tiene ventaja de permitir que los
clínicos consideren la gama de habilidades de lenguaje en varios niveles
cronológicos. El instrumento en general no debe llevar en consideración algunos
factores importantes. Uno de ellos es la relación entre el dialecto y el disturbio. Un
segundo, es que el lenguaje es una capacidad adquirida neurologicamente y que
varía considerablemente de acuerdo con el ambiente lingüístico de la crianza. Un
niño de una familia en que los padres son profesionales liberales / intelectualizados
–abogados, científicos, médicos, etc. estará expuesta a mejores habilidades
lingüísticas que un niño expuesto a un ambiente lingüístico más pobre. Así, un
niño hijo de padres con nivel de instrucción alta que están en la “media” puede en
verdad tener un atraso del lenguaje, al paso que una crianza de un ambiente
empobrecido y con menor nivel de instrucción individualmente debe llevar en
cuenta la expectativa basada en el ambiente lingüístico del niño.
Las técnicas actualmente en uso permiten que el clínico evalúe los parámetros
neurofisiológicos del lenguaje: varias formas de registro electroencefalográfico.
Negatividad no cruzada (mismatched negativity – MMN) es una de las formas
más comunes usadas para caracterizar procesos centrales del lenguaje como
normales o alterados. Además de esto, los puntos anatómicos de varias funciones
del lenguaje pueden ser vistos con el uso de resonancia magnética, PET scan, etc.
En cuanto al procesamiento del ruido, el PET scan ya demostró que percepciones
musicales y pitch perfecto están localizados en la región postero-
superior temporal. 28
Para resumir podemos decir que las capacidades y los déficits del lenguaje
comparten las mismas características de otras cuestiones médicas y de salud.
Muchos disturbios genéticos que afectan las capacidades lingüísticas, los
mecanismos subyacentes a los disturbios y aquellos relacionados con las bases del
lenguaje normal, todavía no fueron determinados. El proceso de ingeniería reversa
irá a acrecentar la comprensión de la naturaleza biológica intrínseca del lenguaje.
Los factores extrínsecos –los vectores de enfermedades- afectan el sistema biológico
así como otros agentes y la correlación de efectos dosis-respuesta resulta en
enfermedad. Tener el conocimiento sobre los efectos de estímulos lingüísticos
alterados – vector enfermedad- permite que la medicina instituya estrategias
racionales para la prevención, cura y atendimiento de esas patologías extrínsecas
basadas en el lenguaje.
El lenguaje hoy puede recibir intervención como cualquier otro sistema, como en
el sistema auditivo, hipertensión y huesos fracturados, pues los instrumento están
disponibles para determinar la extensión de los disturbios del lenguaje y la
probabilidad del suceso de ciertas intervenciones en pacientes individuales.
Durante el siglo XXI, en que la comunicación es la principal fuerza motriz de la
base económica, la reducción de disturbios del lenguaje se tornará una grande
iniciativa de la salud en todos los niveles: de salud pública y en la atención individual
de pacientes. El lenguaje es hoy una preocupación médica esencial que puede
evolucionar, así como los aspectos sanitarios lo fueron en el siglo IX, y nutrición
y prevención alcanzaron status de cuestiones médicas esenciales posibles de resolver
en el siglo que acabamos de cerrar de enfermedades infecciosas a través de la
vacunación, prevención de cáncer y salud ambiental.
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Identificación en el Recién Nacido
Sylvan Stool
Hace más de 40 años los autores relatan su interés en la identificación de la pérdida

auditiva en el neonato. Entre varias razones, una es que la identificación precoz
lleva a un mejor resultado a largo plazo; otra el gran desarrollo de equipamiento
para evaluación e aparatos de auxilio en la audición. Inicialmente, se identificaba
al recién nacido usando generadores de señales de alta intensidad y se observaba
su reacción en combinación con un registro de alto riesgo. Los avances en la
tecnología moderna que utiliza medidas electrofisiológicas estimularon la
realización de triage neonatal.
Tecnología en triage neonatal

Las dos principales tecnologías que pueden ser utilizadas en el triage neonatal
son: emisiones evocadas otoacústicas y las respuestas auditivas del tronco cerebral.
La primera mide la energía generada en las células ciliadas externas de la cóclea
y la segunda refleja la respuesta neuronal a los estímulos auditivos del tronco
cerebral. Ambas tienen ventajas y desventajas, siendo todas ellas de carácter técnico.
Algunos protocolos utilizan ambas, obviamente siendo mejor el uso de dos pruebas
que solo una, pero tenemos que decidir su utilización basándonos en el costo y
disponibilidad del personal. En tales circunstancias, es necesario conocer el
ambiente donde se realiza el triage pues este también afecta el resultado.
Papel del profesional de salud

La pérdida auditiva es la afección congénita más común del neonato, más común
que fenilcetonuria o hipotiroidismo. A pesar que las evidencias muestran que la
intervención antes de los 6 meses es esencial, la edad media de detección en los
Estados Unidos es de 15 a 25 meses. El pediatra tiene el papel crítico de dar
soporte a la familia del niño con pérdida auditiva, actuando según el bienestar del
mismo. Infelizmente muchos de los programas de residencia médica no incluyen
evaluación auditiva y la comunicación con los audiologos no hace parte de tales
programas. Cuando la familia comunica al médico sus sospechas de pérdida
auditiva, este deberá inmediatamente entrar en contacto con un especialista para
confirmar tales sospechas. Muchas veces el pediatra no sabe cuales son los exámenes
que deben ser realizados. Por lo tanto, el médico no deberá comunicar a los padres
que todo está correcto sin tener informaciones objetivas.
Que acontece después del triage

El número de lactantes evaluados creció significativamente en los Estados Unidos.
Muchos de ellos presentan audición normal, lo que es una suerte para la familia.
Los otros lactantes necesitarán un diagnóstico etiológico de la pérdida auditiva.
La confirmación del diagnóstico puede llevar un cierto tiempo y la definición de
la etiología puede ser costosa y no siempre exitosa. Sin embargo, esto no quiere
282 Q IDENTIFICACIÓN EN EL RECIÉN NACIDO
decir que una intervención efectiva no sea posible y esta no deberá ser postergada.
Los pasos para establecer un diagnóstico incluyen evaluaciones radiológicas,
exámenes de sangre e historia genética.
Del diagnóstico para la intervención.

En primer lugar es necesario informar a la familia lo más rápido posible y de
manera completa sobre los resultados de los exámenes y garantizar su adecuado
acompañamiento. La conducta más frecuente es el uso de aparatos de amplificación
sonora para aprovechar la audición residual, lo que se deberá hacer hasta un mes
después de la confirmación de la pérdida auditiva. Obviamente esto dependerá de
las habilidades en audiología pediátrica y monitorización frecuente. Muchas
familias escuchan sobre implantes cocleares y el profesional deberá estar preparado
para discutir esta técnica.
Controversias en el triage neonatal

Hay pocas controversias con relación a la meta diagnóstica y tratamiento precoz
de la pérdida auditiva en recién nacidos. Sin embargo el cómo alcanzar esta meta
aun es controverso. Un grupo cree que la tentativa de evaluar todos los bebes antes
que salgan del hospital no es costo efectiva o práctica. Ellos piensan que sería más
práctico concentrarse en populaciones de alto riesgo, como por ejemplo los lactantes
de la Unidad de Terapia Intensiva. También creen que es importante dedicar tiempo
y recursos a la educación de médicos que atienden estos lactantes, sobre las señales
de pérdida auditiva y ofrecer pruebas en los niños que reciben alta hospitalar. Otro
grupo cree que la identificación de pérdida auditiva en lactantes aun internados es
viable e importante, porque se demostró suficiente beneficio a la sociedad para
que el método tenga relación costo beneficio positivo. Se cree que otros abordajes
no funcionan. Pero ambos concuerdan que es necesario orientar a los médicos y
familias sobre la importancia del diagnóstico precoz de la pérdida auditiva.
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Evaluación de la Audición
Frida Sharf de Sanabria
El desarrollo del lenguaje es un proceso complejo que se extiende mas allá del uso
de las palabras. Cuando el niño aprende que perro se refiere a un animal de 4
patas y que ladra, este es solo el principio del uso del vocabulario relacionado con
perro. Debe aprender además que canino se refiere a perro pero que lobo no es
perro.
La práctica y pruebas de tests para evaluar la audición en un niño, presupone un
conocimiento de los pasos sucesivos que van modelando el comportamiento
funcional del oído.
La cóclea se desarrolla a la 3ª semana de edad gestacional y posee función adulta
desde la 20 semana. Utilizando tonos puros sobre el abdomen materno se encuentra
registro de incremento del ritmo cardíaco del feto, lo que demuestra que escucha
vibraciones sonoras a través del líquido amniótico, además de que está acostumbrado
a oír el latido cardíaco de la madre, demostrado cuando al ponerlo en contacto con
la madre después del nacimiento, presenta disminución de la frecuencia cardiaca
y respiratoria o aceleración de ella, llorando menos y calmándose con un nivel de
presión de sonido NPS .
La buena audición es requisito indispensable para el desarrollo de las habilidades
de comunicación y la integración del lenguaje, aprendizaje e interacción con el
mundo que lo rodea, desarrollo indispensable durante las primeras etapas de la
vida y edad preescolar, la cual da los cimientos para el subsecuente aprendizaje
durante los grados de educación elemental y prevención de dificultades durante la
vida. Gran parte del aprendizaje del niño depende de la información recibida
mediante la palabra y los sonidos ambientales.
Actúa como un handicap invisible al nacimiento pues pocos tipos de daño de
audición están asociados a deformidades físicas obvias y solo es hasta la edad en
que se espera que el niño hable cuando el déficit se hace manifiesto y cuando los
padres encuentran el retardo en el desarrollo del lenguaje como primer indicador
que llame la atención. Por tal razón existe un paradigma claro internacionalmente
sobre la necesidad de detectar tempranamente las hipoacusias, para corregirlas a
la mayor brevedad y ofrecerle al niño mejores oportunidades. Esperar a que termine
su crecimiento es inadecuado y alterara su potencial de desarrollo.
Temprana identificación de la audición puede mejorar el lenguaje y el patrón de
desarrollo. Retardo en la identificación de una falla auditiva significa una pérdida
de tiempo precioso para el desarrollo socioemocional del niño durante su primer
año de vida y escapa a la detección hasta la edad preescolar en que se enfrenta a la
difícil tarea de alcanzar el grupo correspondiente de lenguaje
Uno de cada 1000 recién nacidos sanos tiene perdida auditiva neurosensorial intensa
o profunda al nacer; algunos estudios informan hasta el 6 por mil en grupos de
mayor riesgo. Si tomamos los datos de cualquier tipo de pérdida posiblemente
este valor aumenta hasta 15 por cada 1000 nacidos . Al rededor de 10% de los
lactantes se consideran de alto riesgo para sordera. Si sumamos las hipoacusias
que pueden aumentarse por la secreción en oído medio en lactantes o que sean
284 Q EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN
internados en la UCI. Neonatal , esta estadística sería mucho más alta.

Kenworthy y colaboradores en 1987 muestran estadísticas en lactantes con
inmadurez extrema del 33% de alteraciones auditivas o problemas en habla y
lenguaje. A mayor supervivencia de prematuros, mayor será el número de niños
con incapacidades o retrasos en el desarrollo del lenguaje y la audición. La sordera
puede ser congénita o adquirida y la congénita puede ser genética o problemas
hereditarios y no genética o por problemas perinatales. El 50% de los lactantes
con sordera congénita tienen sordera genética y uno o más factores de riesgo en
su historia clínica.
La pérdida de la audición puede ocurrir en cualquier sexo, en grupos pre-linguales
o post-linguales, en cualquier grupo socio-económico, ser de principio congénito
o retardado, hereditario o producido por problemas del medio ambiente, varía en
severidad de media a profunda y puede presentar cualquier tipo de hipoacusia:
conductiva pura, neurosensorial o mixta, puede ocurrir uni o bilateral, simétrica
o asimétrica, ocurre como un problema aislado o como un elemento de un síndrome,
sin o con antecedentes familiares.
Es necesario tener una historia de la pérdida de la audición desde el niño hasta
sus padres, hermanos, abuelos, primos, tíos ya que las pérdidas genéticas son
autosómicas recesivas; pueden además ser estables, fluctuantes, o progresivas.
La pérdida de audición es un desorden silencioso, y no es sino hasta la edad en
que el niño se espera que hable es que se hace manifiesta; el retardo en el desarrollo
del lenguaje expresivo es a menudo el primer indicador que obliga a los padres a
prestar atención sobre una posible pérdida de la audición del niño así como la
alteración de la comunicación con el medio ambiente, conducta de adaptación
motriz y social.
El pediatra es la primera persona que observa al niño; es obligatorio que él detecte
estos problemas de audición y clasifique al niño de alto riesgo para ser remitido al
otorrinolaringólogo quien debe ayudar a complementar la identificación de estos
problemas e indicar su tratamiento.
Para poder hacer diagnóstico de la pérdida de audición es necesario conocer cómo
reacciona el niño normal a los sonidos y el desarrollo de su conducta auditiva
normal.
Los lactantes hacen exactamente lo que les corresponde hacer, por lo tanto se debe
aplicar el estímulo correcto para obtener la respuesta exacta. Entre los 4 y 7 meses
la respuesta al sonido es buscar la fuente sonora, emite sonidos de laleo y persiste
el reflejo óculo-palpebral.. De 7 a 9 meses se vuelve a localizar el sonido, emite
sonidos modulados y arrulla voces. Entre 9 y 13 meses localiza el sonido abajo o
detrás, imita ruidos, balbucea tonos diferentes o silabas como ma ma ma ma. De
los 13 a 24 meses localiza el sonido desde otra habitación, acude y da respuesta al
sonido o palabra, con palabras normales.
Por medio de preguntas de las actividades que realiza según la edad, y escuchando
la calidad de voz se puede detectar la pérdida. Si la voz es estridente y emite
sonidos vocales solamente se sospecha disminución temprana. Y severa. Si modula
bien pero con pérdida se sospecha que fue tardía.
La respuesta dependerá de la edad mental, cronológia, estado neurológico, nivel
de audición, disposición y motivación, experiencia previa y medio ambiente en el
que se examine. Para obtener una respuesta exacta es necesario buena empatía
con los padres, estimular correctamente, cuando escucha un sonido reacciona en
forma estereotipada, las respuestas dependerán de la edad clínica y mental, así si
EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN Q 285
su sordera es de 80 dB, responderá a 85 dB como lo hace el normal a 5 dB. Un

niño con retardo con edad clínica de 1 año, responderá con su propio nivel auditi-
vo como lo hace el de 1 año, es importarte estar familiarizado con l respuesta
normal o la conducta auditiva.
El neonato presenta reacciones ostensibles como reacción de alerta por medio del
reflejo cócleo-muscular, movimientos corporales con el reflejo de moro, conducta
de orientación de la cabeza hacia la fuente de sonido, o reflejo acutropa, dilatación
ocular y pupilar, reflejos motores, muecas y gestos faciales, como protestando por
el ruido, parpadeo, o reflejo cócleo palpebral, reacciones de llanto al despertar,
movimientos de hiperextensión de cabeza
Los lactantes lloran menos y duermen mas cuando se les estimula con luz,
temperatura y sonido, por lo que un sonido monótono de frecuencia baja es el
mejor tranquilizante auditivo. Cuando se administran a la madre anestésicos o
analgésicos en el parto producen depresión de funciones del sistema nervioso
durante horas después del parto y aun hasta 4 días. Al repetir el estímulo disminuye
la respuesta.
Las frecuencias altas determinan sensación dolorosa auditiva, las bajas disminuyen
la respuesta y tienen efecto calmante. Las de ruido blanco aumentan la respuesta o
frecuencia cardiaca. El cambio de estimulo también produce respuesta. Un ruido
inesperado de Intensidad de 70 dB alcanza intensidad máxima en unos
milisegundos, produciendo en el niño RN cierre de los ojos, sobresalto y aumento
del ritmo cardiaco y llanto. Si el mismo sonido alcanza intensidad máxima en 2
mseg, abre los ojos, mira alrededor, presta interés y disminuye la frecuencia
cardiaca. La primera reacción es defensiva y la segunda muestra interés.
Los ruidos de contraste, captan la atención del niño, y es capaz de discriminar el
estímulo auditivo. La respuesta depende del estado antes de la estimulación: mas
pasivo, mayor actividad y viceversa lo que indica que el niño antes de las pruebas
debe estar en la menor actividad, para facilitar las respuestas.
Las pruebas se comparan en sueño ligero, profundo o en actividad de miembros.
Los ruidos de amplio espectro, banda estrecha y tonos puros son los mejores. Las
respuestas mas intensas se encuentran entonces en estado de sueño ligero, y en
medio ambiente normal con estímulos de 90 dB o en insonorizado a 35 dB.
La integridad de los centros nerviosos altos se manifiesta ante la habituación de
los tonos por repetición y reduce la respuesta cardiaca; no es fatiga sino maduración
del proceso cognoscitivo. Se renueva la respuesta de sobresalto si se cambian las
frecuencias. Si es normal, disminuyen las respuestas. El tiempo de latencia de la
respuesta es menor. Si hay lesión del SNC no extinguen sus respuestas y no hay
habituación.
El test inicial es la audiometría objetiva, realizada con sonidos de intensidades de
70. 80 y 90 dB, con juguetes sonoros que nos dan el espectro del sonido: silbato,
tonos agudos; tambor, tonos graves y blanco, tonos medios. El estímulo debe estar
a 5 cm del RN, y hacer los test ½ hora antes de la alimentación, de duración
mínima de 0.3 a 1 seg, y en vigilia o sueño superficial.
Hace casi 25 años Downs y Sterritt introdujeron en Estados Unidos la valoración
de la audición en lactantes por una técnica conductual al despertar.
En 1972 se encontró un elevado número de falsos positivos y negativos porque no
existía un método confiable para evaluar la capacidad auditiva y se recomendaron
pruebas audiométricas en lactantes que podían presentar posibilidad de riesgo de
alteraciones auditivas, con base a una lista de varios criterios e interrogatorios que
han sido cambiados durante las épocas. Es necesario efectuar la valoración antes
de los tres meses de edad pero no después de los 6. El estudio incluirá la observación
de la respuesta conductual y deberá practicarse todas las pruebas audiométricas
posibles para la edad. La identificación temprana de la pérdida de la audición es
crítica para aumentar las habilidades auditivas y lenguaje en el lactante con esta
alteración y se le puedan brindar todas las posibilidades de recuperación
indispensables para su correcto desarrollo
Como es difícil y laborioso intentar un cuestionario sin que se olvide una sola de
las posibilidades de alto riesgo para la audición del niño, una escala de 13
potenciales factores de riesgo en la historia prenatal, al nacimiento y post natal,
encontrando que la asociación de dos o mas de estos deben obligar al estudio
Audiológico
Para hacer más fácil el recordar el interrogatorio completo para la historia del
niño y los parámetros de riesgo, existe como nemotecnia dos palabras en ingles
“hearings” y “risks” que involucran la mayoría de los factores que pueden afectar
la audición en lo neonatos:
H: herencia, historia de pérdida de audición familiar o consanguinidad, así como
antecedentes familiares y alteraciones en la niñez.
E: (Eear) oido - que involucra las deformidades del oído, nariz, maxilar y boca.
Malformaciones anatómicas que afectan cabeza o cuello, por ejemplo síndromes
que comprenden anormalidades cráneo-faciales, paladar hendido manifiesto o
submucoso, alteraciones morfológicas del pabellón auricular.
A: (Anoxia) anoxia neonatal o Apgar Bajo al nacer. Comprende asfixia grave que
puede incluir a lactantes con Apgar de 0 a 5 y que no logran presentar respiración
espontánea hasta los 10 minutos, o hipotonía que persiste 2 horas después del
parto. En algunos, un Apgar de 7 puede ser factor de riesgo importante.
R: (Recipe), son drogas Ototóxicas o sustancias tóxicas recibidas pre o post natales.
I: (Infections) infecciones neo o perinatales. Las infecciones perinatales TORCH
hoy llamadas Storch se refieren: S: al SIDA, T: a la Toxoplasmosis, O: otras
infecciones tipo sífilis, R: Rubéola, C: Citomegalovirus y H: Herpes sistémico.
El Citomegalovirus es probablemente la forma más común de infección perinatal
implicada en las causas de pérdida de audición y responsable de la mayoría de
causas desconocidas; la implementación de un screening de CMV en los recién
nacidos debe detectar una mayor prevalencia de estos virus como causa de pérdida
de audición.
N: (Neonatal) cuidado intensivo neonatal o complicaciones que incluyen la
hiperbilirrubinemia mayor de 15 mg/dl en concentraciones que exceden las
indicaciones para ex-sanguineo-transfución.
G: (Growth) retardo en el crecimiento, peso bajo al nacer, niños prematuros o a
término menor de 1500 Gr.
S: (Stress delivery) parto complicado.
Y la otra palabra que podemos recordar es RISKS

R: (recurrent) que significa otitis recurrente o enfermedad mastoidea.
I: (infections) enfermedad de la infancia tipo meningitis bacteriana en especial
por Haemophilus influenzae que produce hipoacusia tardía.
S: (sound) trauma al sonido, trauma acústico y exposición al ruido .
K: (knock-out) trauma físico al ruido y al cráneo es decir “Knock-out”.
S: (screening) dificultad en testes audiológicos
Hearings Risks nos permite un fácil recuerdo para determinar el grupo de niños
que están en posibilidad de presentar trastornos auditivos y clasificarlos de una
manera muy organizada para discutir la etiología de la pérdida de la audición.
Existe otro método de preguntas recordando las 7 primeras letras del abecedario:
A: Asfixia
B: Meningitis Bacteriana
C: Infecciones Perinatales congénitas
D: Defectos de cabeza y cuello
E: Exceso de Bilirrubina
F: Antecedentes familiares
G: Bajo peso al nacer
Hoy es necesario establecer nuevos factores de riesgo como son: la admisión de

recién nacidos a una unidad de cuidados intensivos por causas diferentes a las
enunciadas, el síndrome de alcoholismo y tabaquismo materno-fetal y la
ventilación mecánica.
Estos cuestionarios al nacimiento, requieren de una evaluación multidisciplinaria
en que se incluye además de la historia clínica y familiar un examen
otorrinolaringológico, resultados de laboratorio y genético, seguido de la valoración
audiológica y de lenguaje y, de un registro de diferentes exámenes audiológicos
posibles, que ayudan a establecer y a confirmar el diagnóstico, así como otros
especialistas, neurólogo, oftalmólogo, psicólogo etc., dependiendo del caso, lo
cual hace que el promedio de la edad de diagnóstico de la perdida de la audición
en los niños sea reducido a máximo 11 meses.
Deben practicarse entonces pruebas auditivas de tamizaje o audiometrías por
respuesta motora existiendo numerosos tests como son Audiometría conductual
con juegos o con refuerzo visual usando juguetes que se iluminan, con refuerzo
tangible premiándolos con algún dulce o condicionado, pruebas que permiten
valorar el reconocimiento o no de elementos familiares al niño, además de evaluar
l a calidad de la voz y la articulación. Cuando omite consonantes sordas, sospechar
hipoacusia conductiva o ns leve, si omite las sonoras, sospechar hipoacusia ns
grave, o si repite nombres pero no reconoce juguetes, como en casos de ns grave
pero con trastorno de recepción acústica que aunque permite imitar sonidos impide
la integración audiovisual lo que obliga a estudio inmediato del lenguaje. Es
necesario evaluar primero el nivel de atención antes del nivel auditivo.
En pacientes con problemas, como con retardo mental, autistas, o disfunción
cerebral las pruebas estándar no son utilizables, pero esto no significa que tengan
hipoacusia.
En los pacientes con retardo mental las respuestas hasta los 4 meses son
indistinguibles de los niños normales porque aun rigen las respuestas neonatales
reflejas. Si a los 5 meses no voltea la cabeza o coger un objeto, lo que lo sitúa en
edad mental de 3 meses y responderá, si no hay además lesión auditiva, a las
pruebas correspondientes a los 3 m.
En ellos deben realizarse pruebas a 45 dB que es el umbral de respuesta normal
para los de menor edad cronológica.
Los autistas niegan devolver la mirada, están ocupados en ellos mismos y fijan su
atención en objetos que son su mundo lo que sustituye sus relaciones interpersonales.
Si el problema es neurológico, no responderán a ninguno de los 4 reflejos motores.
La búsqueda de los criterios de niños de alto riesgo, disminuyen en los hospitales

con bajo incidencia de historia familiar de hipoacusia y esto diferencia las
estadísticas, como se demostró en un trabajo comparando los resultados del Mont
Sinai Hospital en NY, lo que lleva a un aumento de costo- beneficio. Además con
un buen cuidado perinatal y prenatal disminuye la incidencia de alto riesgo de
secuelas neurológicas y por lo tanto de hipoacusia.
En un estudio en Irlanda 96 se encontró que 75% de los niños admitidos en UCI
los cuales fueron ventilados mecánicamente desarrollaron hipoacusia 6 meses
después de abandonar la UCI habiendo presentado un Bera normal antes de salir
del hospital.
Hay otros estudios como el realizado por la Universidad de Columbia, NY, en el
2002 que han demostrado que en los países en vías de desarrollo o en zonas de
bajos ingresos hay mayor riesgo de desarrollar discapacidades, donde aumenta el
porcentaje de madres añosas, enfermedades genéticas, consanguinidad, infecciones
y malnutrición., así como la enfermedad mitocondrial o en pacientes que recibieron
transplante renal en la temprana infancia.
El comité de audición en niños y los institutos de salud de USA recomiendan
screenings de todos los niños en edad recién nacidos con tests de función auditiva,
audiometría de comportamiento, audiometría con refuerzo visual, audiometrías
por juegos, inmitancia y admitancia, BERA, emisiones otoacústicas.
La admitancia y gradientes timpanométricos son predoctores significativos de
niveles de audición. La inmitancia anormal mediada en ambos oídos tiene un
84% de valor predictivo para hipoacusias de 20 dB o mayores, y la inmitancia
normal en ambos oídos tiene un valor de 76% de valor predictivo de audición
normal.
Las Otoemisiones acústicas de distorsión se definen como la energía acústica
emitida por las células ciliadas externas, provocada por la presentación de dos
tonos puros de 55 y 65 dB conocidos como frecuencias primarias para activar la
cóclea en una región específica de la membrana basilar produciendo como respuesta
componentes frecuenciales adicionales llamados productos de distorsión y que se
registran en el conducto auditivo externo. Permiten un diagnóstico diferencial
entre lesiones cocleares y retrococleares, pero no es un test de umbrales de
sensibilidad auditiva. Mide la función del oído interno pero no la vía auditiva
neural y central.
Las Otoemisiones transientes mide la misma actividad de las células ciliadas
externas evocadas mediante un estímulo clic activando la cóclea desde la región
basal a la apical de la membrana basilar registrada también en el conducto auditivo
externo. Es un examen de tamizaje neonatal rápido, pero no da información de la
función coclear en frecuencias específicas, ni es un test de umbral de sensibilidad
auditiva, no registra las pérdidas moderadas, severas o profundas y no son confiables
si hay lesión en oído externo o medio así como no identifican las lesiones neurales
o centrales, dan falsos negativos y positivos.
Los potenciales evocados auditivos dan la actividad de la vía auditiva desde el
oído interno hasta la porción superior del tallo cerebral, evocada por un estímulo
clic de amplias frecuentas y baja intensidad, registrada en la superficie de la piel.
Detecta umbrales auditivos de frecuencia específica, pero nunca reemplaza la
audiometría tonal y no producen respuestas en tonos graves.
La actividad de las células ciliadas externas son monitorizadas usando emisiones
otoacústicas y microfónicos cocleares. Las células ciliadas internas y la función
coclear aferente son mediadas con los Potenciales de acción y Potenciales auditivos.
En la anoxia aguda todos los aspectos de la función coclear se pierden
simultáneamente. En la Hipoxia media y prolongada, resulta en un efecto
diferencial claro entre las células ciliadas externas e internas. Así durante una
hipoxia media de 2 horas, la amplitud y los umbrales se deterioran
significativamente mientras que la función de las células ciliadas externas como
se refleja en otoemisiones acústicas, muestran poco o ningún cambio, lo cual
demuestra la diferencia de la vulnerabilidad de las células ciliadas internas y
externas, siendo esto un factor etiológico importante y que demostraría la mejor
eficiencia del BERA para detectar lesiones neonatales.
Además da información no solamente del oído externo y medio y cóclea sino de
la vía auditiva hasta el tronco cerebral.
Hay un fuerte movimiento que se esta desarrollando mundialmente para realizar
screening de audición en recién nacidos., buscando el método mas efectivo,
demostrado en varios trabajos en los cuales se encuentra que el BERA junto con
las otoemisiones acústicas son mejores que un solo examen.
Un estudio realizado en el 2000 en Alemania demostró que el BERA dá una
sensibilidad del 100% para problemas auditivos en niños de alto riesgo y una
especificidad del 98%.Mientras que las otoemisiones transitorias tienen una
sensibilidad del 50% y una especificidad del 84%. Las respuestas en campo auditivo
tienen una sensibilidad igual que las otoemisiones, pero mas especificidad 98%-
Esto demuestra que las otoemisiones no parecen ser tan aplicables al screening de
niños de alto riesgo, como se muestra en niños a término, porque las lesiones
parecen ser debidas a daño retrococlear. El BERA es más específico en niños de
bajo peso.
El costo del screening comparado con otros de sangre, aunque son mas costosos,
se convierten en mas baratos porque hay mas lesiones de audición que de problemas
de fenilcetonuria o hipotiroidismo lo que salva mas dinero y la intervención tardía
para su rehabilitación. En un estudio realizado en Colorado, USA, se encontró
que costo del screening era de mas o menos U$ 25 para audición y el del diagnóstico
tardío del problema auditivo era de U$ 9600.
Los niños con hipoacusia identificados antes de los 6m tienen mas altos niveles de
lenguaje perceptivo y expresivo, desarrollo personal y social y vocabulario mejor
al ser tratados rápidamente y su pronóstico mejora grandemente. Es preferible un
screening universal ya que cerca del 50 % de niños con pérdida de audición no
son descubiertos si el screening es restringido a niños de alto riesgo.
El objetivo del diagnóstico es su manejo por tal motivo debemos seguir un patron
recordando la palabra VATICINATE:
V: verificar la hipoacusia
A: amplificar con auxiliares auditivos
T: tipificar la hipoacusia: conductiva, neurosensorial, mixta
I: investigar la etiología
C: consultar con genetista, oftalmólogo, radiólogo
I: iniciar discusión de los aspectos psicológicos
N: no aumentar riesgos
A: asegurar la comunicación
T: test repetidos
E: educar
Un niño nunca es muy joven para ser tratado de hipoacusia. A más temprano
empiece la intervención es mayor el chance de desarrollar el máximo potencial.
Conclusiones
Recientes avances en los sistemas de soporte vital del neonato han contribuido a la
supervivencia de niños de alto riesgo. Sin embargo la protección del sistema auditivo
y la prevención de las secuelas es todavía inalcanzable en neurología.
La meta principal es un programa de identificación temprana para diagnosticar
el daño de audición al nacimiento, para realizar una intervención apropiada y lo
mas temprano posible. Si se identifica antes de los 6 meses, es la mejor estrategia
para el desarrollo normal del lenguaje en niños con problemas de audición. y esto
solo se obtiene haciendo screenings. Lo ideal es ser examinados tan pronto salen
del hospital, o en el hospital, y no después del final del primer mes.
Los patrones de lenguaje durante los primeros 4 meses de vida son fundamentales
Para ello debemos saber cuándo empezó la hipoacusia. Porque los niños con
hipoacusia sufren de deprivación auditiva. Si los que tienen retardo en lenguaje
pueden adquirir un lenguaje normal con terapia así mismo lo pueden hacer los
niños con hipoacusia y los de alto riesgo con una temprana intervención. Se observa
en los que tienen hipoacusia congénita, estos beneficios deben extenderse a niños
con riesgo de trastornos de lenguaje.
El screening es benéfico y justificado cuando se compara la frecuencia de la
enfermedad. Cuando se practica intervención rápida, como temprana amplificación,
disminuye los costos futuros. La incidencia de sordera bilateral es alarmante y
mayor que la incidencia combinada de todos los test de sangre en el RN.
Las pruebas con objetos metálicos o madera en tests por juegos pueden ser de
ayuda en tests de audición en niños.
Las medidas de inmitancia pueden ayudar a identificar de bajo o alto riesgo con
pérdida de audición pero no pueden sustituir la audiometría.
El BERA es un examen mas económico y da mejor resultado en cuanto costo
beneficio en niños de alto riesgo y especialmente en hipoxias. Las otoemisiones
acústicas son limitadas como screening. Por eso se considera que lo mejor es la
asociación de BERA y otoemisiones acústicas.
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Jan 101:E4
Pérdida Auditiva Genética
RICARDO GODINHO Y ROLAND EAVEY
Introducción
La publicación de la secuencia del genoma humano en febrero de 2001 es un
ejemplo claro del fenomenal progreso científico del último siglo 15. Al revelarse el
código genético, nuestra habilidad de entender la naturaleza y el contenido de la
información genética nos conduce al nuevo milenio de la Genética Molecular. En
las fases finales del Proyecto Genoma Humano, los 3 mil millones de pares de
bases del genoma estaban siendo secuenciados a una velocidad de 100 pares de
bases por segundo1. Existen aproximadamente 30.000 genes en el genoma humano
y aunque parece un número pequeño, cada gene tiene el potencial de codificar
hasta 3 proteínas. Este proceso conocido como splicing alternativo de genes genera
una diversidad de productos proteícos llamados de Proteoma Humano.
La pérdida auditiva (PA) es el déficit sensorial más común y resulta en la restricción
de las habilidades de se comunicar por el lenguaje hablado. Uno de cada mil niños
nacen sordos o se volverán portadores de sordez profunda o severa antes que el
lenguaje sea adquirido (período prelengual) 22. Otros 2 ó 4 niños de cada 100 se
volverán sordos o portadores de deficiencia auditiva antes de la vida adulta 22. En
los países desarrollados, más de 50% de la sordez en la infancia es atribuida a
causas genéticas 22. Hasta la séptima década, más de 60% de la población tendrá
una pérdida auditiva mayor que 25dB 28.
A pesar de la pérdida auditiva asociada a la edad ser multifactorial, solamente
recientemente investigadores empezaron a entender la naturaleza hereditaria
presbiacusia.
Historia de la Pérdida Auditiva Genética

Por varios siglos, algunos médicos habían observado que la sordez de origen
congénito en un niño también podría ocurrir con sus hemanos. Sin embargo, las
pesquisas relacionadas a las causas de la pérdida auditiva (PA) y de la sordez de
origen congénito solamente fueron iniciadas en la segunda mitad del siglo XIX.
El año de 1853, en Dublín, Sir Willian Wilde condujo el primer estudio
sistemátizado relacionado a la sordez congénita. Él relató la etiología hereditaria
de la sordez congénita y observo que la consanguinidad entre los padres aumentaba
las posibilidades de ocurrir esta patología 4. En 1858, el oftalmólogo alemán
Albrecht von Graefe describió el aparecimiento de retinite pigmentosa y sordez
congénita en tres hermanos. Las leyes de Mendel, publicadas la primera vez en
1865, no fueron apreciadas como una explicación para la transmisión hereditaria
de las enfermedades hasta el inicio del siglo XX. En 1914, Charles Usher, en
Aberdeen, describio la transmisión de la sordez congénita y retinite pigmentosa
en varias familias y las identificó como una condición hereditaria 13.
En 1992, el primer gene responsable por la DFNA1(pérdida auditiva no
sindromática autosonómica dominante) fue mapeado en el cromosoma 5 por Leon
y colaboradores 16. A partir de ahí, fueron identificados más de 20 genes envolvidos
PÉRDIDA AUDITIVA GENÉTICA Q 293
en pérdidas auditivas no sindromáticas. Un número aún mayor de genes

relacionados con las pérdidas auditivas sindrómicas fueron identificados. Más de
70 loci envolvidos en pérdidas auditivas no sindrómicas han sido relatados y más
de 400 síndromes genéticos asociados a la pérdida auditiva están listados en OMIN
(Online Mendelian Inherited in Man) 21.
Clasificación
Cuando la PA congénita ocurre como un sintoma aislado, esta es referida como
pérdida auditiva no sindrómica (PANS). Cuando la PA está asociada a otros
sintomas, esta es referida como pérdida auditiva sindrómica (PAS). Las PANS son
responsables por aproximadamente 70% de las pérdidas auditivas genéticas. Esta
PA genética es predominantemente monogénica y presenta elevada heterogeneidad,
con una estimación del número de genes envolvidos entre 50 y 100 18.
Las pérdidas auditivas congénitas pueden ser transmitidas mediante los patrones
autosómico dominante (15%), autosómico recesivo (80%), ligado al sexo (2- 3%)
y mitocondrial (1 – 2%).
La lista completa de todos los loci y genes relacionados a los distintos tipos de
pérdida auditiva genética pueden ser encontrados en Internet en Hereditary Hearing
Loss Homepage 27.
Pérdida Auditiva Genética no Sindrómica

La PA genética no sindrómica es clasificada en autosómica dominante y autosómica
recesiva e internacionalmente citada como DFNA y DFNB, respectivamente.
Por lo menos 41 loci relacionados a pérdidas auditivas genéticas de patrón
dominante (DFNA 1- 41) y 30 de patrón recesivo (DFNB 1-30) están relacionadas
en Hereditary Hearing Loss Homepage 27. El fenotipo de las DFNB es caracterizado
por la pérdida auditiva prelengual severa o profunda, mientras que la DFNA es
generalmente poslengual y progresiva. Los genes envolvidos en las PANS codifican
una variedad de proteínas tales como: canales de íones, componentes de la matriz
extracelular y proteínas de las vesículas sinápticas esenciales para el tránsito de
información intercelular 22,18.
Pérdida Auditiva Genética no Sindrómica Autosómica Dominante - DFNA

Casi todos los genes relacionados a DFNA son caracterizados por la pérdida auditiva
poslengual y de característica progresiva. Con pocas excepciones, las DFNA se
inician en la segunda o tercera década de vida, permitiendo el desarrollo normal
del lenguaje 22. En 1992, el primer gene relacionado con la DFNA (DFNA-1) fue
localizado en el cromosoma 5 por Leon y colaboradores 16. El gene HDIA1 es un
miembro de la familia de las forminas y está envolvido en la citocinese y en la
polaridad celular.
El gene GJB3 codifica la conexina 31 y está alterado en la DFNA-2. La conexina
26 (Cx26) está envolvida en la DFNA-3. En 1996, la DFNA-9 fue configurada en
el cromosoma 14 y enseguida fue descubierta la mutación responsable por esta PA
en el gene COCH, el cual está expreso en el tejido coclear y vestibular 9. Este es el
único locus dominante asociado a problemas vestibulares10, y estudios genéticos
de los familiares han sugerido un posible papel para el gene COCH en la enfermedad
de Menière.
294 Q PÉRDIDA AUDITIVA GENÉTICA
Pérdida Auditiva Genética No Sindrómica

Autosómica Recesiva – DFNB
En 1994, Guilford et al. descubrieron el primer locus génico relacionado con la
DFNB(DFNB-1) en el cromosoma 13 en la región q12-13 9. La importancia de
esta descubierta pronto fue notada. Dentro de esta región del cromosoma 13, está
localizado el gene GJB2 que codifica la proteína Cx26. La Cx26 es un miembro
de una familia de proteínas de conexión intercelular (gap-junctions proteins) rela-
cionadas con el transporte de potasio. Concentraciones elevadas de potasio
intracelular es un componente esencial de la fisiología auditiva 18. La Cx2 está
expresa en la cóclea de forma marcante, principalmente en la región de las células
no sensoriales del órgano de Corti. Mutaciones en este gene han sido descritas
como responsables por más de 50% de los casos de PANS y por el 20% de todas
las pérdidas auditivas prelenguales en países desarrollados. Una mutación simple
predomina, 35delG, con una frecuencia na población general de 2 a 4% 27. Por lo
tanto, la incidencia de esta mutación de la Cx26 en la población general es semejante
a aquella encontrada en la fibrosis cística 27,21. Estos hallazgos han generado un
creciente interés relacionado a la selección de la mutación 35delG de la Cx26
como causa de sordez congénita y este examen se encuentra disponible comercial-
mente en Brasil.
Desde 1994, un número creciente de otras interesantes mutaciones genéticas han
sido descubiertas. Mutaciones en el gene MYO7A, localizado en el cromosoma
11, son responsables por la DFNB-2. El gene MYO7A es una miosina no
convencional con expresión restricta al estereocilio del órgano de Corti.1 Esta
proteína estructural es responsable por la formación de puentes entre el centro de
la molécula de actina que compone el estereocilio y sus conexiones extracelulares.
Mutaciones en este gene también son responsables por el Síndrome de Usher tipo
1B y DFNA2 18. Todos los genes asociados a este tipo de PA están listados en
Hereditary Hearing Loss Home Page.
Pérdida Auditiva Genética Sindrómica

Cerca de 30% de las pérdidas auditivas genéticas ocurren asociadas a un síndrome
y aproximadamente 400 síndromes están asociados a la pérdida auditiva.
Frecuentemente, la pérdida auditiva en niños sindrómicos puede ser conductiva,
mixta o neurosensorial. Las malformaciones embriológicas de la oreja también
pueden estar presentes.
Los síndromes de Usher, Pendred, Jervell and Lange-Nielsen y algunos otros
también presentan mutaciones en los genes relacionados a PANS. El Síndrome de
Pendred (SP) es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por sordez
neurosensorial y disfunción tireoidana 53. La disfunción tireoidana no está presen-
te en el nacimiento y puede desarrollarse en el inicio de la pubertad o de la vida
adulta. La PA es asociada a un acueducto vestibular ancho, que puede ser
demostrado radiologicamente. El gene PDS, responsable por la SP, codifica una
proteína cargadora de potasio que también se relaciona a la DFNB4.
El gene responsable por el Síndrome de Bjonstad (PA congénita y pili-torti) fue
configurado en el cromosoma 2 por un equipo de pesquisadores que incluia un
otorrinolaringólogo brasileño 17.
El Síndrome de Usher ha sido relacionado con las mutaciones por lo menos en 11
distintos loci 23. Presenta tres formas clínicas: Tipo I-PA profunda y alteraciones
vestibulares; Tipo II- PA sin alteraciones vestibulares;Tipo III –PA progresiva y
vestibulopatia variable. Este síndrome autosómico recesivo y altamente heterogéneo

es causador de sordez acompañada de ceguera y es reconocido como la forma más
severa de deficit sensorial 4,13,14.
El Síndrome de Waardenburg (PA + alteraciones del tegumento) muestra 4
presentaciones clínicas (Tipo I – con disthopia canthorum, Tipo II - sin disthopia
canthorum, Tipo III - mala formación de los miembros superiores + Tipo I, Tipo
IV - enfermedad de Hirschprung + Tipo III). La clasificación molecular muestra
por lo menos 5 categorías causadas por 3 genes distintos 14,21.
Investigaciones sobre los Síndromes de Usher y de Waardenburg han demostrado
que estos síndromes representan un espectro de enfermedades. El entendimiento
de los defectos relacionados con la genética molecular de estas enfermedades, y
como estos se sobreponen a las mutaciones causadoras de las PANS, promoverán
el surgimiento de nuevas posibilidades terapeuticas.
Pérdida Auditiva de Origen Relacionada al Sexo

Las mutaciones del cromosoma X causadoras de PA constituyen aproximadamente
2% de las PA hereditarias. Internacionalmente estas PA son referidas
como DFN 14,18,27.
Condiciones clínicas diferentes, sindrómicas o no, han sido asociadas a la herencia
ligada al sexo. La PA puede ser: congénita, neurosensorial progresiva,
neurosensorial a altas frecuencias, neurosenso-rial conductiva o PA mixta.
La PA ligada al sexo representa 85% de los casos del Síndrome de Alport 14,18. Este
síndrome es caracterizado por PA neurosensorial progresiva de varias intensidades
asociada a la glomerulonefrite progresiva y hallazgos oftalmológicos variados.
Mutaciones en el gene DDP (deafness dystonia peptide) del DFN1 están
relacionadas a la PA, alteraciones de la percepción visual, distonia, fracturas y
retardo mental 18,19,27.
Las PA no sindrómicas DFN2 y DFN4 presentan PA profunda 14,18,19. Mutaciones
en el gene del factor de transcripción POU3F4, no locus de la DFN3, causa PA
mixta y está asociada con fístula perilinfática durante las operaciones del estapedio.
Por lo tanto, las operaciones para corrección de fijación del estapedio deben ser
evaluadas con relación a la posibilidad de una comunicación anormal entre el
líquido cerebroespinal y la perilinfa 14,18,19. La DFN6 está caracterizad por PA
bilateral a altas frecuencias que se inicia a los 5-7 años y progresa para PA severa/
profunda, atingiendo todas las frecuencias 14,18,19. Los genes relacionados a los loci
de las DFN5, DFN7 y DFN8 aún no fueron relatados 27.
Pérdida Auditiva de Origen Mitocondrial

La mitocondria contiene su propia molécula de DNA (mtDNA) dispuesta de forma
circular, y responsable por la codificaciónd de 37 genes 11. Esos genes están
envolvidos en el complejo procedimiento de fosforilación oxidativa y producción
de ATP. El DNA mitocondrial es heredado exclusivamente através de la madre y
tiene un índice de mutación diez veces mayor que el DNA genómico. Los órganos
y tejidos que necesitan de elevado abastecimiento energético, tales como nervios y
músculos,son los más afectados por las mlutaciones del DNA mitocondrial. Eso
también explica el ataque a la audición como una consecuencia de las enfermedades
mitocondriales.La asociación entre diabetes melito y PA há sido relacionada com
la mutación mitocondrial A3243G 7. La PA no se manifiesta hasta que la persona
padezca diabetes. También es muy probable que las mutaciones mitocondriales
estean relacionadas com la psresbiacausa. Pacientes com prebiascausa demuestran

un número elevado de mutaciones del mtDNA en los tejidos auditivos, como
ejemplo, las mutaciones de los genes 12S Rrna y Trna 7,11.
La principal aplicación clínica de las mutaciones mitocondriales es la prevención
de la PA causada por aminoglicosideo. Hu et al., en 1991, relataron que 21,9% de
la población de mudos en un distrito de Shangai tenía PA inducida por
aminoglicosideo 17. Esta es una significativa causa preventiva de PA y es debida a
la mutación A1555G del gene 12S rRNA 14. Esta mutación convierte a la mtDNA
más semejante al DNA bacteriano y,por lo tanto, más susceptible a la acción de los
antibióticos 11. Los médicos pueden investigar la historia de PA inducida por
aminoglicosideos antes de la administración de estos antibióticos y considerar la
selección de la mutación A1555G en pacientes que deberán someterse al uso de
aminoglicosideos. Este examen genético se encuentra disponible en nuestro país.
El diagnóstico de estos problemas es importante para el aconsejamiento genético
y la selección de la mutación A1555G es indicada para todas las familias que
presentan un patrón de PA compatible com la transmisión materna.
Aconsejamiento Genético
Enfermedades genéticas son una importante causa de morbilidad y mortalidad. El
aconsejamiento genético es el procedimiento por el cual información y soporte
son dados al paciente com PA y a las familias en las cuales hay miembros com
anormalías congénitas o enfermedades genéticas 19. Sesiones de aconsejamiento
genético generalmente duran una hora o más, dependiendo de la complejidad del
caso.
Los tests genéticos ahora son una opción para individuos o familias com sordez o
PA. Se sabe que 95% de los niños sordos nacen de padres sin problemas auditivos
y 31% de los casos de sordez esporádica es causada por las mutaciones de la Cx26.
Por lo tanto,es muy importante ofrecerles a estos padres o a padres portadores de
PA o sordez los test genéticos y las informaciones relacionadas al diagnóstico
prenatal, diagnóstico de mutaciones, status de portador y posibilidades de ocurrir 2.
Un buen ejemplo de la aplicación clínica relacionada a la identificación de los
portadores de mutación relacionada a la PA es el hecho de que 20% de todos los
recien nacidos con sordez serán positivos en el test genético para la mutación del
gene de la conexina 26 y estos niños presentan excelente prognóstico para la
implantación coclear e intervenciones precoces para el desarrollo del lenguaje 18,20,24.
Sin embargo, la detección de la mutación de la Cox26 no indica que necesariamente
ocurra el envolvimiento del gene en la etiología de la sordez: algunos pacientes
sordos presentan la mutación 35delG en sólo un alelo y en algunos casos presentan
mutaciones que no son reconocidamente patológicas 8,20 . Por eso, los
otorrinolaringólogos que acompañan niños sordos necesitan estar alerta para estas
posibilidades y necesitan cautela en la orientación de las familias.
Mutaciones en el gene relacionado al Síndrome de Pendred pueden ser
seleccionadas cuando alteraciones radiológicas del hueso temporal acompañan
los casos de PA 18. Esta selección laboratorial aún no está disponible en Brasil.
Test laboratoriales de genética molecular están disponibles, en algunos países,
para el diagnóstico de los síndromes braquiootorenal y Stickler. Test para los
síndromes de Usher y Waardenburg están disponibles para el propósito de pesqui-
sa.
Algunos autores recomiendan que todos los miembros de las familias de pacientes
que desarrollen ototoxicidad relacionada al uso de los aminoglicosideos deberían

hacer test de la mutación mitocondrial A1555G 8.
La selección universal de PA y sordez es impracticable en este momento debido al
gran tamaño de determinados genes y a la contribución poco significativa, desde
el punto de vista epidemiológico, de varios genes en los casos de sordez. Sin
embargo, el diagnóstico genético preciso es importante para el correcto
direccionamiento del tratamiento y del aconsejamiento genético. Actualmente, el
test genético está clínicamente disponible en Brasil para un limitado número de
genes, pero esta situación se modificará en un futuro próximo llevándose en cuenta
la evolución de las pesquisas en esta area y que selecciones genéticas laboratoriales
más efectivas sean desarrolladas.
Comentarios finales
El sistema auditivo es parte integral del sistema de comunicación de todo ser
humano. En la sociedad, la comunicación aural es predominante y cualquier
individuo con PA puede quedarse aislado de ella. La revolución causada por la
genética molecular ha causado un enorme impacto en el estudio de la audición y
de sus enfermedades. Estos avances proporcionarán un diagnóstico más preciso,
intervención precoz y proporcionarán mejores resultados. Conforme entendemos
los fundamentos genéticos y moleculares del sistema auditivo, este conocimiento
ayudará en el desarrollo de nuevas terapias y hasta en el arreglo del defecto genético.
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Implante Coclear en Niños:
Tratamiento de la Sordera Profunda Neurosensorial
Augusto Peñaranda Sanjuán y Juan Manuel García Gómez
Introducción
El implante coclear ha sido ampliamente utilizado en los últimos años en adultos

y niños con sordera profunda bilateral, teniendo como objetivo darle al paciente
un nivel de audición útil que le permita una mejor comunicación, reduciendo
significativamente los graves efectos negativos de la sordera en los aspectos
linguísticos, psicológicos y sociales que influyen en el rendimiento profesional y
social de los pacientes.
Los resultados con implante coclear reportados muestran una mejoría significativa
en las diferentes variables analizadas por la mayoría de grupos investigativos pero
son ampliamente variables.1,2,3,4,5,6 No hay duda respecto a los cambios individuales
en ejecución con el tiempo y que los resultados se ven afectados por todos los
aspectos que conforman un programa de implante coclear (variables médicas,
audiológicas, linguísticas, psicológicas entre otras) ; muchas variables indicadores
de mejor rendimiento han sido claramente identificadas pero muchas otras no
han sido totalmente aclaradas.7, 8
Población
La experiencia del grupo de implante coclear de la Fundación Santafé de Bogotá

empezó en septiembre de 1992 con el Implante Coclear Nucleus 22, con lo que se
da inicio a este nuevo tratamiento de la sordera profunda en nuestro país. Hasta el
momento nuestro grupo ha implantado 89 niños, con Implante Coclear Nucleos
24, entre los 2 y los 16 años, 3 de los cuales utilizan el implante coclear Clarion..
Los criterios de inclusión como candidato a cirugia y que se han aplicado a todos
nuestros pacientes fueron :
* Sordera bilateral profunda : sordera con promedio de umbral tonal igual o
superior a 90 dB HL
* Edad : 2 años.
* Mínimo beneficio de audífonos convencionales. (Discriminacion abierta de
frases menro 20 %)
* Adecuada motivación y expectativas frente al implante coclear
* No contraindicaciones radiológicas ni médicas
Sistemas de Implantes Cocleares
Implante coclear multicanal: El implante coclear es un sistema de estimulación

eléctrica de la cóclea que consta de :
1. un procesador del habla, que es la parte electrónica externa que capta y procesa
la señal acústica en alguna forma eléctrica.
2. en segundo lugar, un transmisor electrónico implantado en la cóclea
300 Q IMPLANTE COCLEAR EN NIÑOS
quirúrgicamente de la señal que alimente las señales eléctricas al conjunto de

electrodos.
3.- la interfase neural creada por el conjunto de 22 electrodos bipolares que se
implantan dentro de la rampa timpánica de la cóclea. . El implante coclear Nucleus
24 modelo M,K y Contour, constan de un set de 22 electrodos bipolares de platino
( precruvados en modelo contour ),con un diámetro entre 0.4 y 0.6 milímetros que
se conectan a un un receptor estimulador que se encuentra herméticamente sellado
y asilado por una protección externa de Silastic el cual se implanta quirúrgicamente.
La electrónica externa consta de un micrófono retroauricular, una antena
transmisora más un procesador del habla que utiliza como estrategia de codificación
el sistema SPEAK, CIS O ACE.. El sistema Clarion consta de un set de 8 pares de
electrodos bipolares conectados al receptor estimulador encapsulado en cerámica.;
el procesador externo puede ser programado o bien con la estrategia CIS o con
compresión análoga ; las dos estrategias pueden funcionar monopolar o
bipolarmente.
Procedimiento
Todos los pacientes son sometidos a un estricto protocolo de evaluación

prequirúrgica, consistente en examen médico general, evaluación
otorrinolaringológica y otológica incluyendo pruebas radiológicas (tomografía axial
computadorizada del hueso temporal ), evaluación audiológica con y sin audífonos,
evaluación de habilidades linguísticas y en algunos casos, evaluación psicológica.
La evaluación otológica 10 incluye un completo exámen otorrinolaringológico y
la historia clínica se orienta a determinar la posible etiología de la sordera. Se
descartan procesos infecciosos otológicos y nasosinusales y otras patologías que
contraindicaran una anestesia general. Todo paciente es evaluado desde el punto
de vista psicosocial, explicándosele los beneficios y complicaciones relacionados
con el procedimiento quirúrgico. Se realiza una Tomografía Axial Computadorizada
del Hueso Temporal (TAC) 11,12 confirmándose una normal integridad anatómica
coclear bilateral e identificándose posibles anomalías del oído interno. En la TAC
se observan en detalle las diferentes variantes anatómicas, haciendo énfasis en el
grado de neumatización de la mastoides, la posición del seno sigmoide, presencia
de venas emisarias, posición del nervio facial y espesor de la tabla ósea
temporoparietooccipital en los niños. En los casos en que se encuentran alteraciones
de la cóclea como obliteración o alteraciones congenitas, se complementa el TAC
con Resonancia Magnética con reconstrucción tridimensional.
Las pruebas audiológicas se practica en los controles postoperatorios con el fin de
hacer un estricto seguimiento a los resultados de discriminación auditiva obtenidos
por nuestros pacientes; dichos exámenes incluyen audiometría en campo libre y
una batería de percepción auditiva del habla con subpruebas de prosodia,
discriminación fonética en contexto cerrado y discriminación de palabras y frases
en contexto abierto, presentadas a 70 dB SPL a viva voz y utilizando listas aleatorias
para evitar sesgos en resultados debidos a memoria. Se utilizan dos grupos distintos
de pruebas, unas para adultos, otras para niños.13
Usualmente se interviene el oído con el mayor grado de sordera o aquel con una
sordera de menor tiempo de evolución, primando siempre el oído con la anatomía
mas favorable. Se realiza un colgajo retroauricular en J invertida pediculado
inferior, preservándose el pedículo vascular de la arteria temporal superficial y la
IMPLANTE COCLEAR EN NIÑOS Q 301
occipital. Luego se realiza un colgajo anterior de periostio y una mastoidectomía

simple limitada,de bordes óseos invertidos. Se identifica el yunque, el canal
semicircular externo y una celdilla mastoidea retrofacial en el área de la ranura
digástrica. Preservando e identificando el nervio facial se realiza una timpanotomía
posterior. Se identifica el oído medio y la ventana redonda. Se realiza una
cocleostomía con una fresa de diamante de 1 milímetro identificándose con claridad
la rampa timpánica 14 En todos los pacientes hemos logrado una inserción
atraumática de los 22 electrodos activos con ligeras variaciones en la profundidad
de las bandas de fijación. Luego el implante se fija al cráneo con suturas no
absorbibles de tycron. Durante todas las cirugías se toma una radiografía simple
transorbitaria para confirmar la posición de los electrodos.
Despues de 4 a 6 semanas, se realiza la primera programación del procesador de
palabra, utilizando mediciones psicofísicas obtenidas en varias sesiones de trabajo
audiológico con los pacientes.
Resultados
Características demográficas de los pacientes
La edad de los niños implantados (Tabla 1) está en un rango entre 1 año, 9 meses
y 17 años a la implantación ; todos los niños, excepto uno, tenía sordera congénita
o prelingual (adquirida antes de los 2 años) .
TABLA 1. PROMEDIO DE EDAD.

EDAD(años)
PROMEDIO 6,93
MAXIMA 17
MINIMA 1AÑO 9 MESES
La edad de aparicion fue en un 78,7% al nacer; 19,1 % antes de los cuatro años
y en 2,2 % de los casos entre los 5 y 15 años.. (Tabla 2)
TABLA 2. EDAD DE APARICION
APARICION # %
Congénita 70 78,7
< 4 años 17 19,1
5-15 años 2 2,2
> 15 años 0 0,0
89 100,0
La etiología de la sordera es variable (ver Tabla 3),; en contraste con los reportes
de etiología en otros lugares del mundo, la rubeola materna se sitúa en segundo
renglón en nuestra casuística con una incidencia de un 20,2% en este grupo.
TABLA 3. ETIOLOGIA DE LA SORDERA
ETIOLOGIA # %
Desconocida 39 43,8
Rubeola 18 20,2
Meningitis 10 11,2
Hiperbilirrubinemia 1 1,1
Waandemburg 1 1,1
Hipoxia perinatal 1 1,1
Fiebre tifoidea 1 1,1
Genética 4 4,5
Malf acueducto 1 1,1
Ototoxicidad 8 9,0
Otitis 3 3,4
Traumática 1 1,1
Citomegalovirus 1 1,1
89 100,0
Los hallazgos en la tomografia axial computadorizada (TAC) fueron normales en

93% de los casos. Obliteracion parcial en 3% y obliteracion fibrosa y esclerosis
coclear en 2% ( Tabla 4). En contraste con los hallazgos quirurgicos en donde se
encontro una coclea normal solamente en el 87% de los casos. Es decir que en un
6% de los casos con hallazgos normales de la coclea en el T.A.C. se encontraron
alteraciones de la permeabilidad coclear.
TABLA 4. HALLAZGOS EN T.A.C
HALLAZGOS TAC # casos %

Normal 83 93
Obliteración ósea parcial 3 3
Malformación acueducto v. 1 1
Obliteración fibrosa 1 1
Esclerosis 1 1
89 100
El tiempo de uso del implante coclear en nuestro grupo está en un rango entre 3
meses y 6 años. Los pacientes se han sometido a una completa evaluación
audiológica cada tres meses durante el primer año, cada seis meses en el segundo
año y anualmente a partir del tercer año.
La información audiométrica prequirúrgica en el oído implantado, con el mejor
audífono y con implante coclear se muestra en la (Figura 1). La diferencia entre
los umbrales audiométricos preimplante, con audífono y con solo implante son
estadísticamente significativos al 5%. No se observan cambios en la audiometría
en función de la experiencia y los resultados son similares desde la primera semana
de estimulación. La mejoría audiométrica postquirúrgica es estadísticamente

significativa al 1%, obteniéndose un promedio tonal de 40 dB, que permite al
paciente la percepción de sonidos ambientales y del habla.
Figura 1. Resultados audiométricos preimplante, con audífono y con implante.
Como se anotó previamente, los resultados de percepción del habla se analizaron

dividiendo el grupo en tres, de acuerdo con la edad de aparición de la sordera :
niños, adultos prelinguales u adultos postlinguales; los resultados muestran una
mejoría significativa con la experiencia, especialmente en niños y en adultos o
adolescentes con sordera prelingual de larga evolución.
Los resultados en tareas de prosodia son muy similares en todos los pacientes y los
mejores resultados se obtienen más tempranamente que otras tareas de
discriminación debido a la simplicidad de la habilidad examinada. En el grupo
de niños hemos comprobado cambios estadísticamente significativos en
discriminación de rasgos prosódicos, a un nivel de significancia del 5%.
Las pruebas de discriminación fonética en contexto cerrado incluyen identificación

de vocales y consonantes en presentaciones de pares mínimos, y discriminación
de palabras monosilábicas y bisilábicas. Se logran mejores y más rápidos resultados
obviamente en el grupo postlingual ; pero los niños y los adultos prelinguales
después de aproximadamente 24 meses obtienen puntajes altos en estas pruebas
(Figura 2). La mejoría en esta habilidad es altamente significativa (al 1%).
La mayor variación en respuestas se encuentra en las pruebas de discriminación

abierta ; los niños necesitan aproximadamente un año de experiencias auditivas
para empezar a tener discriminación abierta de palabras y frases sencillas ; los
cambios obtenidos en las pruebas son estadísticamente significativos al 10%.
Nuestra experiencia ha mostrado pacientes que el primer día de la programación
inicial pueden discriminar palabras y frases en contexto abierto; más aun, un
paciente logró hablar telefónicamente el primer día de uso del procesador ; este
grupo muestra un cambio significativo al 1% en discriminación en contexto abierto.
Pero el más amplio rango de respuestas se encuentra en el grupo de adultos
prelinguales, donde los puntajes están en un rango entre 0 y 68%.
Figura 2. Percepción acústica del habla.
El análisis de covarianza muestra unas variables pre-operatorias claramente

significativas y que tienen incidencia en la ejecución de los pacientes en las
diferentes tareas de discriminación auditiva, especialmente en habilidades de
discriminación en contexto abierto.
Los anteriores hallazgos revelan información interesante desde el punto de vista

de selección preoperatoria de candidatos a implante coclear;15,18,19,22,23,24 es sobre
todo llamativo que se hayan definido como variables significativas para el
pronóstico de una mejor discriminación en contexto abierto los umbrales
audiométricos con audífonos en frecuencias de 1000 Hz o superiores, ante lo cual
se puede deducir que frente a la decisión de cual oído implantar en pérdidas auditivas
muy semejantes, la escogencia sería del oído que haya recibido una mejor
estimulación auditiva con audífonos convencionales. Es también relevante insistir
en que los candidatos a implante cocelar deben hacer un uso consistente de audífonos
hasta el momento de implante ya que de la mejor experiencia auditiva previa
dependerán en cierta medida los resultados postoperatorios.
Discusión
El implante coclear es un sistema que brinda al individuo con sordera profunda

bilateral beneficios que ningún otro sistema le ha ofrecido; sin importar la edad
de implantación, etiología y otras variables, todos los sujetos de nuestro estudio
han logrado desde los primeros meses de uso de su implante, la detección de
sonidos ambientales y de voz humana aún con sonidos de baja intensidad ; los
logros en discriminación auditiva varían individualmente en un amplio rango,
dependiendo de varios factores interrelacionados.

Desde el punto de vista quirúrgico las complicaciones son infrecuentes como se
confirma en el grupo de pacientes estudiados. Solamente se ha presentado como
complicación menor, una infección del colgajo retroauricular en un paciente de 3
años la cual fue tratada intrahospitalariamente con penicilina cristalina. Un paciente
con una fractura bilateral de hueso temporal presentó una meningitis al sexto mes
postoperatorio, por meningococo; se trató con antibioticoterapia I.V. sin dejar
ninguna secuela neurológica ni alterar sus resultados en discriminación auditiva
con implante. Cuatro de los pacientes pediátricos han presentado episodios de
otitis media tratados de forma convencional sin ninguna repercusión.
El caso de la meningitis reportada tiene relación con la fractura diastasada de
hueso temporal y no con el implnate coclear. Una estricta evaluación preoperatoria
y una técnica quirúrgica depurada evitarán problemas intra y postoperatorios.16
Los puntajes obtenidos en tareas de discriminación por nuestros pacientes

postlinguales son semejantes tanto en resultados netos como en la variabilidad
intergrupal con respecto a series de casos estudiadas por otros autores 20, 21, 22, 23 con
estrategias de procesamiento del habla cada vez mejores, se encuentran pacientes
postlinguales que no logran una óptima discriminación auditiva.
Los niveles de ejecución de los pacientes se modifican con la experiencia auditiva

obtenida, de forma tal que aun en los adultos, se observa mejoría en los resultados
a través del tiempo ; dichos cambios son más notorios en los pacientes con sorderas
prelinguales, tanto niños como adultos; en estos dos grupos de estudio, los beneficios
se hacen significativos a partir de los 12 meses de uso del implante coclear. Los
puntajes obtenidos por nuestros pacientes pediátricos coinciden con los reportados
en la literatura mundial, 17, 24, 25 al igual que las variables determinadas como
intervinientes en un mejor logro en discriminación auditiva.
Aunque es evidente que el implante coclear ofrece un significativo grado de

reconocimiento del habla en contexto abierto a un gran número de pacientes, no
puede considerarse como el único beneficio del sistema; se deben tener otros
indicadores de éxito especialmente en pacientes adultos con sordera prelingual,
con respecto a calidad de vida y confianza en sí mismo 17; pero deben mantenerse
siempre claras expectativas con respecto a los beneficios potenciales del implante
en los tres grupos de pacientes estudiados en la etapa preoperatoria; de una adecuada
consejería dependerá que el individuo considere como éxito o fracaso sus logros
con el implante.
Nuestros estudios han identificado unas variables asociadas a un mejor resultado

en pruebas de discriminación auditiva como lo son la aparición de la sordera,
duración de la misma, asistencia a colegio regular y los umbrales audiométricos
con audífono en 1000, 2000 y 3000 Hz, que deben ser tomadas en cuenta más que
para pronosticar resultados, para la escogencia de oído a ser implantado y para
consejería a pacientes y familiares en el preoperatorio. De estas variables es
interesante la presencia de los umbrales audiométricos con audífonos; no hay
reportes de estudios previos que las mencionen entre los posibles factores
predictivos.29, 30
Conclusiones
El implante coclear es el único tratamiento quirúrgico disponible en la actualidad

para la rehabilitación de la sordera neurosensorial profunda bilateral. Este
importante avance tecnológico es introducido en nuestro país por el grupo
investigador en el año de 1.992 y en el presente capitulo se analizan los resultados
en un grupo de 89 pacientes pediátricos, confirmándose la baja incidencia de
complicaciones quirúrgicas y postquirúrgicas al igual que los excelentes resultados
obtenidos, basados en los diferentes análisis estadísticos realizados, para los
umbrales audiométricos y las pruebas de discriminación del lenguaje. Existen
factores indicadores de mejor desempeño en discriminación abierta del habla, que
deben ser tenidos en cuenta para orientación previa a cirugía con respecto a posibles
beneficios del sistema. Igualmente pueden utilizarse las variables identificadas
para elaborar un modelo predictivo de logros en las habilidades auditivas más
complejas.
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7) Pregunta: Hay una edad específica donde incide más la mononucleosis?

8) Pregunta: En relación a las faringitis, cuál es la incidencia viral y cuál la

Dra. Tânia: Yo siempre digo: “ El Otorrino tiene 3 (tres) piedras en el zapato o

Dra. Tânia: Al niño que tiene diagnóstico de fiebre reumática, yo siempre lo

goteo retronasal constante, hacia el árbol respiratorio”. Entonces cuando no se

13) Pregunta: La sinusitis es una enfermedad muy controvertida, en los congresos

verificar la extensión de dicha complicación. La segunda indicación de CT scan

15) Pregunta: Cual es el tratamiento de una sinusitis aguda?

beta-lactámico (amoxicilina o cefalosporinas), preferentemente amoxicilina en

Dra. Tânia: La rinosinusopatia alérgica es aquella que es más persistente, más

Dra. Tânia: Dentro de las causas más importantes de obstrucción nasal en la

Dra. Tânia: La adenoidectomía o cirugía de adenoides es, junto con la colocación

21) Pregunta: Cuando indicar tratamiento quirúrgico para hipertrofia de cornetes

tabique, (solamente la corrección de la parte cartilaginosa, en niños) está indicada

23) Pregunta: El uso de vacunas orales con vasoconstrictores, en el tratamiento

Dra. Tânia: El uso de esas vacunas de estractos de lisados bacterianos, no inducen

la formación de antigenicidad específica en dicha región. NO conozco estudio a

tes individualizados, con enfermedad extensa. Pueden no existir evidencias reales

Dra. Tânia: Actualmente el aciclovir o el valaciclovir (este más para adultos), no

27) Pregunta: Hay algún tratamiento para estos niños?

Dra. Tânia : Como no creo en “estimulantes de inmunidad” oriento en relación

Dra. Tânia : Me acuerdo un caso interesante, de un niño que vivía en el interior

Dra. Tânia: Fueron básicamente niños con múltiples infecciones respiratorias, a

Dra.Tânia: Mi mayor decepción y la mayor tristeza, mi mayor sentimento de

31) Pregunta: Cual es su mayor satisfacción como médica?

32) Pregunta: Como se aborda de manera completa al respirador bucal?

Dra.Tânia: Bien, siempre tengo un Ortodoncista y un Fonoterapeuta para que

34) Pregunta: Encuentra que el área Otorrinopediátrica está en evolución, tiene

Dra. Tânia: Primero y fundamental el Diagnóstico. Con relación al instrumental

Otra situación de fundamental importancia es con la prescripción de fármacos.

35) Pregunta: Valor del citológico nasal en la clínica ?

atribuída, no debe ser más preconizado como de rutina. Actualmente, en términos

37) Pregunta: Dra. Tania, sus consideraciones finales.

Dra. Tânia: Mis consideraciones finales son invertir en la calidad de la consulta,

Sylvan Stool, Ryan Stevens, Scott Millsovich , Gene Reider y

Los médicos siempre estuvieron interesados en la prevención de accidentes al

El diagnóstico puede ser muy difícil ya que frecuentemente no hay historia de

Los estudios radiológicos son muy importantes en el diagnóstico y atendimiento