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Angina Inestable

Medicina Interna II (Universidad de Pamplona)

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ANGINA INESTABLE
DEFINICIÓN

La angina es una de las manifestaciones de la cardiopatía isquémica, junto con el

síndrome coronario agudo (SCA) y la muerte súbita. La angina se define como un
dolor torácico opresivo, o sus variantes clínicas, secundario a isquemia en el
miocardio. Esta isquemia se produce porque la demanda de oxígeno del músculo
cardiaco supera la oferta que la arteria coronaria correspondiente consigue hacer
llegar. La causa más frecuente de angina es la estenosis de una arteria coronaria
por ateromatosis. Si la estenosis es fija (placa ateromatosa estable), el umbral de
isquemia es siempre similar y aparece con niveles de ejercicio predecibles, lo que
constituye el cuadro clínico denominado angina estable. Se denomina angina
inestable a todas las variantes de la angina que no siguen una aparición del dolor
para un umbral fijo y aparecen en reposo, con un umbral de ejercicio variable o
cada vez más reducido, y a la angina de inicio reciente y, por lo tanto, de evolución
impredecible. Los pacientes con angina inestable no padecen necrosis miocárdica,
tienen un riesgo de muerte sustancialmente menor y obtienen menos beneficios
del tratamiento antiagregante intensivo y el tratamiento invasivo precoz
EPIDEMIOLOGIA
La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
representan alrededor de 2,5 millones de ingresos hospitalarios en todo el mundo
y son una causa importante de mortalidad y morbilidad en países occidentales. El
pronóstico es sustancialmente peor que para la angina crónica estable. La muerte
intra-hospitalaria y el re-infarto afectan 5-10%.
A pesar del tratamiento óptimo con fármacos anti-isquémicos y antitrombóticos, la
muerte y el infarto de miocardio recurrente se producen en otro 5-10% de los
pacientes en el mes después de un episodio agudo.
La prevalencia de la enfermedad coronaria en países en desarrollo se incrementó
en las últimas décadas, quizás debido al efecto de la urbanización, el cambio en el
estilo de vida, la mayor prevalencia y severidad de los factores de riesgo, la
manifestación de la enfermedad arteriosclerótica a edades más tempranas y el
rápido crecimiento de la población. Ante este panorama, los países
latinoamericanos se enfrentan a una epidemia de enfermedad cardiaca
aterosclerótica.
En Colombia, la enfermedad isquémica cardiaca en la última década ha sido la
principal causa de muerte en personas mayores de 55 años, por encima del
cáncer y la agresión.

FISIOPATOLOGIA
1) Ruptura o erosión de una placa ateromatosa vulnerable e inestable con un
trombo no oclusivo superpuesto, causando una reducción de la perfusión
miocárdica, isquemia y necrosis en última instancia. La inestabilidad de la placa se
acelera por la inflamación de la pared arterial y por la expresión de
metaloproteinasas presentes en las células T en el hombro de la placa; Se cree

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que estas enzimas atacan la fina pared fibrosa de la placa. La ruptura de la placa
o la erosión expone las plaquetas al colágeno subendotelial, lo que inicia el
proceso de adhesión plaquetaria al proceso endotelial dañado, esto conduce a la
formación del “tapón plaquetario” La microembolización corriente abajo de los
agregados plaquetarios y los desechos de placas causa a menudo necrosis
miocárdica distal, la activación de la cascada de la coagulación y la conversión de
fibrinógeno en fibrina facilita la formación de un trombo.
2) Vasoconstricción de la arteria coronaria, que puede involucrar tanto vasos
grandes como pequeños.
3) Un desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 miocárdico, causado por el
aumento de la demanda de O2, secundaria a condiciones tales como
taquiarritmias, fiebre, anemia o sepsis, en presencia de un estrechamiento
aterosclerótico severo y fijo de las arterias coronarias.

FACTORES DE RIESGO.
✓ Hipertensión ✓ diabetes ✓ hipercolesterolemia ✓ tabaquismo
✓ enfermedad coronaria prematura en familiares de primer grado (mujeres
menores de 65 años, hombres menores de 55 años).
Paciente con signos de disfunción ventricular izquierda, choque cardiogénico, o
insuficiencia mitral aguda, presentan un alto riesgo de tener un evento coronario
agudo y empeora el pronóstico. En antecedentes se debe registrar enfermedad
coronaria o IAM viejo.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de la angina inestable se introdujo en 1989 y revisada en el 2000 en
un intento de ayudar a la toma de decisiones, el diseño y evaluación de ensayos
clínicos, aproximar pronósticos y desarrollar apropiadas estrategias para cada
subgrupo.
Está basada en la historia clínica, la presencia o ausencia de cambios en el
electrocardiograma y la intensidad del tratamiento antianginoso.

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ANGINA INESTABLE CRITERIOS DE BRAUNWALD

1. Según la severidad de la angina:
Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin
dolor de reposo.
Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. Clase III.
Angina de reposo en las últimas 48 horas.
2. Según las circunstancias clínicas:
Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o
agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión,
hipoxemia…).
Clase B. Angina primaria.
Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.
3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:
1. Tratamiento ausente o mínimo.
2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos
a dosis convencionales.
3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármcos antianginosos, incluyendo nitratos
intravenosos.
4. Según los cambios en el electrocardiograma (EKG):
1. No cambios en EKG
2. Cambios en EKG: ondas T negativas, depresión del ST.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
La historia clínica y el examen físico juegan un papel importante, considerando la
angina típica como un dolor opresivo, pobremente localizado, que puede o no
irradiarse (MSI, mandíbula, epigastrio, espalda) que se reproduce con la actividad y
mejora con el reposo o la nitroglicerina. Puede asociarse de otros síntomas: Disnea,
nausea, vómito, diaforesis, síncope, mareo, debilidad generalizada y fatiga
(comúnmente denominados equivalentes anginosos).
Las presentaciones clínicas de la angina inestable incluyen la angina de reposo
prolongada (duración >20 minutos), de reciente comienzo (inicio de síntomas en el
último mes), progresiva (síntomas con esfuerzos menores, cada vez más frecuentes o
duración más prolongada en pacientes con angina estable previa) y angina postinfarto
(en los 15 días siguientes a un IAM).
Las presentaciones atípicas (dolor torácico punzante o epigástrico, indigestión,
disnea, debilidad y fatiga), no son raras, sobre todo en ancianos, mujeres, diabéticos y
pacientes con insuficiencia renal crónica.
DIAGNOSTICO:

1) Se hace mediante:
• Datos salientes de la anamnesis
• Examen físico
• ECG: Aplanamiento de la onda T o inversión en derivaciones con onda R dominante -
ECG normal o evidencia de isquemia.
• Biomarcadores: Troponinas To I negativos, si están elevadas hay alta probabilidad de
IMSST.

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2) Estratificación del riesgo:

• PACIENTES DE ALTO RIESGO.
Historia. Edad>65 años.
Progresión de síntomas anginosos (ultimas 48 hs).
Características del Dolor. Dolor prolongado>de 20 minutos de reposo.
Hallazgos clínicos. Edema Pulmonar. Soplo nuevo, o aumento de uno preexistente.
Tercer ruido. Rales de novo, o aumento de rales previos. Hipotensión, taquicardia,
bradicardia.
Cambios en segmento S-T. Mayores a 0.05 Mv Nuevo bloqueo de rama. Taquicardia
ventricular sostenida.
Marcadores biológicos

• PACIENTES DE RIESGO INTERMEDIO.

Historia. Edad>65 años.
Infarto previo, enfermedad cerebro vascular, o periférica, cirugía de revascularización
previa. Uso previo de aspirina.
Cambios en segmento S-T. Inversión de onda T > 0.02 mv Ondas Q patológicas.
Marcadores biológicos

PACIENTES DE RIESGO BAJO.

Características del dolor:Angina de reciente comienzo grado III/IV en últimos 14 días.
Cambios en segmento S-T:ECG normal o sin cambios durante episodio de dolor.
Marcadores biológicos Normales.

3) Herramientas para la estratificación del riesgo: Decisión de manejo basado en disminución

de eventos en las siguientes 2 semanas, Los scores más empleados son el Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE) y el TIMI (Escala de riesgo de TIMI).

4) Abordaje medico de acuerdo a la estratificación del riesgo:

RIESGO BAJO
- Angiotomografia coronaria
-Ecocardiograma Bidimensional
-Doppler
-Prueba de estrés
-cardioresonancia magnética.

• RIESGO MODERADO
-Angiotomografia coronaria
-Enfoque invasivo temprano (angiografía en las primeras 24-72 h)
-Internación en Unidad coronaria
-Evaluación de la función sistólica ventricular izquierda (Ecocardiografía)

RIESGO ALTO
-Estrategia invasiva precoz (cateterismo, revascularización)

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-Evaluación de la función ventricular izquierda (Ecocardiografía)

-internación en Unidad coronaria
-Perfusión miocárdica
MANEJO FARMACOLOGICO

El manejo de la AI/IAMSSST se centra en el manejo inmediato de la isquemia

miocárdica y la prevención de desenlaces adversos. El manejo farmacológico se
divide en tres categorías: Agentes antiisquémicos, antiplaquetarios y
antitrombóticos.
Los tratamientos invasivos incluyen revascularización con procedimientos
coronarios percutáneos (PCI) o cirugía de bypass coronario (CABG).
TERAPIA ANTIISQUÉMICA

Buscan reducir la demanda de oxígeno o suplir su falencia.

OXÍGENO: Teóricamente el suplemento de oxígeno mejora las demandas de un
músculo isquémico, pero en la práctica esto no se ha podido comprobar,
demostrándose que no ha logrado disminuir la morbimortalidad en el evento
coronario agudo. Como resultado la AHA/ACC recomienda oxígeno suplementario
(generalmente cánula nasal a 2 lt/min) para los pacientes que presentan disnea o
cianosis, buscando mantener una saturación arterial de oxígeno por encima de
90%. Debe mantenerse mientras persista la hipoxemia, disnea o al menos durante
las primeras 6 horas del evento. (Recom: I NE: C).

NITRATOS: La AHA/ACC recomienda utilizar NITROGLICERINA (Recom: I NE:

C) inicialmente una dosis de 0,4 mg (5 mg sublinguales) cada 5 minutos por un
total de 3 dosis, al cabo de los cuales si no hay mejoría en el dolor, se pasa al
manejo
IV con nitroglicerina iniciando 0,25mcg/kg/min (hasta 100 mcg/min) por 24 a 48
horas principalmente en paciente que experimentan dolor isquémico recurrente,
hipertensión, o signos de falla cardiaca, y retiro progresivo de la medicación
cuando se presenta mejoría clínica, se presenta disminución de la TAS por debajo
de 90 mmHg, disminuye mas de un 30% la TAM en presencia de hipertensión
arterial o disminuye 10% en pacientes normotensos. La taquifilaxia se presenta
cuando se incrementan las dosis y no mejoran los síntomas.
Está contraindicado o debe tenerse extrema precaución su uso en casos de
sospecha de infarto de ventrículo derecho o TAS por debajo de 90 mmHg, la
presencia de taquicardia (mayor de 100 lpm) o bradicardia (menor de 50 lpm), uso
de vardenafil o sildenafil las últimas 24 hr o tadalafil dentro de las 48 horas previas
(Recom: III NE: A).

BETABLOQUEADORES: Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno por su

efecto cronotrópico e inotrópico negativo. Esto aumenta la diástole que a su vez
permite una mejor presión de perfusión coronaria. Aunque la evidencia sobre el
beneficio de los betabloqueadores en infarto de miocardio, angina estable y falla
cardiaca está establecida, no hay realmente estudios adecuados que avalen su

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uso en la angina inestable y por lo tanto, su recomendación se basa en la

extrapolación de resultados.La AHA/ACC recomienda que los betabloqueadores
deben iniciarse temprano en AI/IAMSSST en ausencia de contraindicaciones
(Recom: I NE: B). Todos los pacientes que ingresen con dolor torácico de posible
origen isquémico, deben recibir una dosis de carga IV buscando una reducción
meta de la frecuencia cardiaca hasta 50 – 60 lpm, posterior a esto se escalona el
tratamiento a medicación oral.

Antagonistas del receptor β-1 selectivos

Las contraindicaciones para el uso de betabloqueadores incluyen: bradicardia (Fc

< 60 lpm), hipotensión, falla cardiaca descompensada y bloqueo en la conducción
(Bloqueo AV grado I con PR > 240 mseg, cualquier forma de bloqueo AV grado II
o III). La hiperreactividad bronquial es una contraindicación relativa.

• CALCIOANTAGONISTAS: Se clasifican en 2 grupos, dihidropiridínicos

(Nifedipina, amlodipino) y no dihidropiridínicos (Verapamilo, diltiazem). La
AHA/ACC no recomienda el uso de calcioantagonistas dihidropiridínicos de
liberación rápida (nifedipino 10 mg) (Recom: III NE: A), a menos que se administre
concomitante con un betabloqueador (Recom: IIb NE: B). Con los no
dihidropiridínicos, no se han encontrado efectos adversos relacionados con su
uso, mostrando una tendencia a la reducción en la morbimortalidad en presencia
de SCA. Sin embargo mucha de la evidencia a favor se basa en el control de los
síntomas (dolor), comparándose los resultados con los obtenidos por los
betabloqueadores. Basados en la evidencia actual la AHA/ACC recomienda el uso
de calcioantagonistas no dihidropiridínicos a los pacientes con isquemia recurrente
o persistente si el betabloqueador está contraindicado y no hay disfunción
ventricular izquierda severa (Recom: I NE: B).
▪ Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas.
▪ Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 toma

• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: la AHA/

ACC recomienda iniciar siempre IECA a pacientes con SCA
(AI/IAMSSST) en presencia de signos de falla cardiaca y/o diabetes,
especialmente en presencia de hipertensión arterial después de tratamiento con
nitratos y betabloqueadores (Recom: I NE: B). También debe considerarse IECA

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para todos los pacientes que han presentado un SCA (Recom: IIa NE: B).
Generalmente se inician en las primeras 24 hr del ingreso al servicio de urgencias.
- CAPTOPRIL: 6,25 mg/8 horas. Continuar dosis máxima tolerada o hasta 50 mg/
8 horas.
- ENALAPRIL: 2,5 mg/12 horas. Continuar dosis máxima tolerada o hasta 10
– 20 mg/12 horas.
- LOSARTAN: 50 mg/día. Continuar dosis máxima tolerada o hasta 150 mg/día

TERAPIA ANTI-AGREGANTE PLAQUETARIA

Estos agentes disminuyen la formación y propagación del trombo intracoronario
por diversos mecanismos que bloquean la activación y agregación plaquetaria.

• ASPIRINA: todos los pacientes con SCA sospechado o confirmado, sin

contraindicaciones para su uso (alergia conocida, sangrado digestivo activo, HTA
no controlada severa, enfermedad acidopéptica activa), l AHA/ACC recomienda
iniciar tan pronto como sea posible el ASA (160-325 mg de presentación sin
cubrimiento entérico, masticada para mejorar la biodisponibilidad) y mantenerla
indefinidamente (75 – 325 mg por día por vía oral) en aquellos con enfermedad
coronaria conocida (Recom: I NE: A). En pacientes con contraindicaciones para su
uso, se recomienda reemplazar por clopidogrel.

• CLOPIDOGREL La AHA/ACC recomiendan el uso rutinario de clopidogrel

asociado a ASA en pacientes que ingresan por AI/IAMSSST que se manejan con
terapia de intervencionismo temprano o solo de manejo médico y que no están en
alto riesgo de sangrado (Recom: I NE: A). el clopidogrel debe mantenerse por al
menos 1 mes (Recom: I NE: A) y continuarse por al menos 9 meses (Recom: I
NE: B). En pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria, se ha discutido el
momento de inicio de la dosis de carga de clopidogrel (300mg VO), que para
pacientes con AI/IAMSSST de alto riesgo (TIMI mayor de 4 o troponina positiva)
que serán llevados en las siguientes 24 a 36 horas a cateterismo cardiaco, no se
debe dar la dosis de carga y más bien posterior a conocer la anatomía coronaria y
establecer que no se necesita revascularización por procedimiento quirúrgico,
previo a la intervención del vaso (angioplastia/STENT) se ordene la dosis de carga
requerida (300- 600mg).
Reducción de muerte, IMA o ACV 20 %, reducción de IMA 22 %.
Dosis inicial: 300 mg vía oral.
Dosis de mantenimiento: 75 mg/d.

TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA
Los agentes antitrombóticos previenen la propagación del trombo por su efecto
inhibitorio sobre la actividad de la trombina y en otros componentes de la cascada
de la coagulación. La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) bloquean indirectamente la trombina a través del cofactor
antitrombina.

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• HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): La AHA/ACC recomiendan el uso de

HNF o HBPM sumado a ASA y clopidogrel en el manejo de pacientes con
AI/IAMSSST (Recom: I NE: A). En caso de heparina, el uso es: Bolo de 60-80 u/kg
(Max 5000u) seguido por mantenimiento de 12- 18 u/kg/h con control de aPTT a
las 6 horas para mantener una diferencia con el control de 1,5 a 2,5 veces; esta
terapia se recomienda por 48 horas.

• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): la AHA/ACC recomienda

el uso de enoxaparina 1mg/kg/día cada 12 horas (ClCr > 30 ml/min) o 1mg/kg/día
(ClCr < 30 ml/min) durante la hospitalización (4 a 6 días) de los pacientes con
AI/IAMSSST (Recom: I NE: A). En los casos con alto riesgo de hemorragias, se
recomienda el uso de HNF con control estricto de aPTT.

BIBLIOGRAFIA
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la
angina inestable/infarto sin elevación ST. Lorenzo López Bescós
(coordinador), Antonio Fernández-Ortiz, Héctor Bueno Zamora, Isabel
Coma Canella, Rosa M. Lidón Corbi, Ángel Cequier Fillat, José Tuñón
Fernández, Rafael Masiá Martorell, Jaume Marrugat de la Iglesia, Miguel
Palencia Pérez, Ángel Loma-Osorio, Julián Bayón Fernández y Fernando
Arós Borau.
• 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST
Elevation Acute Coronary Syndromes A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
• Xavier borrás Pérez, Diagnóstico y estratificación de la angina estable,
hospital de la santa creu i sant pau, barcelona, españa.
• Angina inestable e infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento st
Juan karlo urrea zapata, médico y cirujano universidad libre de cali,
medicina interna hospital universitario de san ignacio, pontificia universidad
javeriana (bogotá, cali).
• Guía de práctica clínica para pacientes con diagnóstico de síndrome
coronario agudo: atención inicial y revascularización, revista colombiana de
cardiología, diciembre 2013 volumen 20 suplemento 2.
• Braunwald E,Antman EM,Beasley JW,Califf RM,Cheitlin MD, Hochman JS,et
al.ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with
unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association
task force on practice guidelines.J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-74

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