REGENERACIÓN DEL EPITELIO

GASTROINTESTINAL
FÓRMULA:
y canales de membrana genera un gradiente osmótico y
una secreción de fluidos (moco) característicos de cada
tipo de epitelio encontrado a lo largo del TGI.
L-Glutamina, Polvo liofilizado El mantenimiento de estos gradientes es dependiente
de gel de hojas de Aloe Vera, de la difusión compensatoria entre las células a través
de vías paracelulares. La integridad de la barrera para-
raíz de Regaliz desglicirrizado celular y su sensibilidad molecular selectiva contribuyen
significativamente a las características del transporte

y Vitamina A. epitelial. La mayor barrera en la vía paracelular son las

uniones intercelulares llamadas uniones estrechas o
“tight junctions”.2 Debido a su estructura y resistencia
eléctrica especial, cerca del 85% del transporte pasivo
de moléculas es paracelular.

Las uniones estrechas se ubican entre las células

1. REGENERACIÓN DEL EPITELIO INTESTINAL epiteliales, más específicamente en la base luminal de
las microvellosidades epiteliales. Existen espacios que

Propiedad de
El tracto gastrointestinal (TGI) es como una piel interior separan las uniones estrechas, confiriendo al epitelio un
en forma de tubo que corre desde la boca hasta el ano, cierto grado de porosidad paracelular a través de la cual
que permite el paso selectivo de nutrientes hacia los ciertas moléculas pueden viajar. El número y densidad
tejidos internos del organismo. El TGI está en contacto de las uniones estrechas regulan la difusión de molécu-
con los alimentos y antígenos del mundo exterior, y a las, y varía dependiendo de la localización en el intestino
la vez está en íntimo contacto con nuestro interior y el y el patrón de absorción de dicha área. Sin embargo,
torrente sanguíneo. Presenta mecanismos altamente esta porosidad no es constante; los poros o canales
desarrollados que actúan mediante una barrera epitelial formados por los espacios entre uniones estrechas se
y coordinaciones inmunológicas; estos permiten absor- pueden expandir o contraer, permitiendo el paso de
ber nutrientes, pero nos protegen bloqueando la entrada moléculas de diferente tamaño en diferentes momentos.
de antígenos potencialmente dañinos a la sangre. La diferencia de potencial eléctrico también puede cam-
biar, alterando la difusión de iones.
La barrera epitelial intestinal tiene tres funciones princi-
pales: En los estados inflamatorios, las citoquinas atraen a
los neutrófilos, los cuales alteran mecánicamente las
1. Absorción: transporte selectivo de fluidos,
uniones estrechas para que ellos mismos puedan pasar
electrolitos y nutrientes a través de la
desde el torrente sanguíneo a la luz intestinal.
pared intestinal.
2. Protección: impedimento de la absorción
de microorganismos y moléculas grandes,
VÍAS DE ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
no absorbibles, potencialmente tóxicas,
DE LA MUCOSA INTESTINAL
antigénicas o patogénicas.
3. Función inmunológica: secreción de
inmunoglobulinas, principalmente IgA, la
cual se une a bacterias y otros antígenos,
previniendo su acople a las células
epiteliales y facilitando su desecho.
La óptima coordinación de estas tres funciones es vital
para la salud del epitelio intestinal y el resto del cuerpo,
ya que una disrupción de cualquiera de estas funciones
puede causar un incremento en la permeabilidad de la
mucosa.1

El movimiento de solutos, iones y agua a través del epi-

telio ocurre a través de una vía transcelular y paracelular. Uniones
Intercelulares Paracelular Transcelular
El transporte transcelular, realizado a través de bombas

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 Regeneración del Epitelio Intestinal
Está demostrado que en un gran número de enfer-
medades, las propiedades de barrera de la mucosa
intestinal están alteradas, como en la artritis reumatoi-
de3, espondilitis anquilosante4, alergias alimentarias5,
asma6, gastroenteritis aguda7, trauma8, post operatorio9,
alcoholismo10, urticaria11, eczema12, disfunción pan-
creática13, enfermedad celíaca14, enfermedad intestinal
inflamatoria15, HIV16, quemaduras17, endotoxemia18 y
fibrosis quística19, entre otras. En muchos casos, una
barrera epitelial alterada resulta en el aumento del trans-
porte de macromoléculas que al final conlleva a otras
enfermedades.
Adicionalmente a las funciones de barrera y absortivas,
las células epiteliales funcionan también como una
extensión del sistema inmunológico. Ellas secretan
IgA, la inmunoglobulina más abundante en el intestino
y el mecanismo inmunológico principal para prevenir la
adherencia bacteriana a la mucosa intestinal.
Una disminución de IgA ocasiona una adherencia
bacteriana elevada, lo que ocasiona un aumento de la
permeabilidad intestinal y luego una translocación bacte-
Propiedad de
riana a través de la pared intestinal.
2. COMUNICACIÓN NEUROHORMONAL
Y LA MUCOSA GI
Otra manifestación de alteración puntual y localizada de
la disrupción de la barrera intestinal es la enfermedad
ácido-péptica. Entendiendo la comunicación neurohor-
monal y la pérdida del balance entre los factores agre-
sores y protectores del epitelio de la mucosa gástrica
podemos elaborar una estrategia de tratamiento más
específica.
2.1 Gastrina
Es la hormona principal que estimula la secreción gástri-
ca, además tiene cierto efecto promotor del crecimiento
de la mucosa gástrica. La mayor parte de la gastrina pro-
ducida en el estómago se produce en la mucosa antral
por células endocrinas (células G), aunque también se
ha encontrado en células del estómago proximal, duode-
no, yeyuno, íleo y páncreas.
La gastrina es liberada por las células G ante un estímu-
lo dependiente del contenido de aminoácidos, péptidos
y proteínas en la comida, así como también depende del
pH del estómago.
El ayuno y una acidez gástrica pronunciada inhiben la
liberación de la gastrina, mientras que un pH elevado
(con tendencia hacia la neutralidad o alcalinidad) estimu-
la la liberación de la gastrina.
La hipergastrinemia (niveles elevados de gastrina en la
sangre) puede ser resultante del uso crónico de medica-
mentos antiácidos.26
98 Prohibida la reproducción parcial o total de este material, sin autorización escrita de Nutratips®
CAUSAS DE AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD INTESTINAL
• Medicamentos: AINEs, metotre
xato
quimioterapia, sales de oro, estróge
nos,
cocaína y anfetaminas. 20
• Gastroenteritis viral y bacteria
na.
• Alcoholismo.
• Reacciones alérgicas atópicas
(histamina).
• Radiación.
• T
rauma.
• Cirugía.
• Nutrición parenteral o enteral
tota l.
2.2 Colecistoquinina (CCK)
La CCK es un péptido producido por las células I del
intestino delgado y es secretado en la sangre luego de
la ingesta de alimentos. La CCK circulante se une a los
receptores específicos CCK-1 localizados en la vesícula
biliar, páncreas, músculo liso del estómago y nervios
periféricos para estimular la contracción de la vesícula
biliar, estimular la secreción pancreática, regular el
vaciamiento gástrico, estimular la motilidad intestinal e
inducir la saciedad. Estos efectos sirven para coordinar
la ingestión, digestión y absorción de nutrientes. Las
grasas y proteínas son los mayores componentes en las
comidas que estimulan la liberación de CCK.
La CCK alarga el tiempo de vaciamiento gástrico, lo que
es clave en la coordinación de la entrega del alimento al
intestino.
La CCK también disminuyen la secreción ácida en el
estómago al unirse al receptor CCK-1 de las células D
(somatostatínicas) del antro. Se han reportado niveles
bajos de CCK en pacientes con enfermedad celíaca.26
2.3 Secretina
La llegada del ácido al duodeno estimula las células
enteroendocrinas S del intestino delgado para que pro-
duzcan la hormona secretina, que a su vez estimula la
secreción de jugos pancreáticos y bicarbonato. Resulta
la neutralización del quimo en el intestino. La secretina
también inhibe la secreción de ácido gástrico y la motili-
dad intestinal.26
 COMUNICACIÓN EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
ESTÍMULO DE SITIO DE
HORMONA ACCIÓN
SECRECIÓN SECRECIÓN
• Proteínas.
• Aminoácidos.
• Péptidos.
• Células G del antro, • Estimula: Secreción de ácido gástrico.
GASTRINA • Distensión
duodeno y yeyuno. • Crecimiento de la mucosa.
gástrica.
• PH estomacal
elevado.

Estimula:  
• Contracción de la vesícula biliar.
• Secreción de enzimas pancreática.
• Proteínas. • Secreción de bicarbonato pancreático.
• Células I del
COLECISTOQUININA • Grasas.
intestino delgado.
• Crecimiento de páncreas exocrino.
• Ácido. • Motilidad intestinal. 
• Induce la saciedad.

Propiedad de
Inhibe:
• Vaciamiento gástrico.

Estimula:
• Secreción de pepsina.
• Secreción pancreática de bicarbonato.
• Células
• Secreción de bicarbonato por los ductos
• Ácido.  enteroendocrinas
SECRETINA • Grasas. S del duodeno,
pancreáticos y biliares.
• Crecimiento del páncreas exocrino.
yeyuno e ileo.
Inhibe:
• Secreción gástrica.
• Motilidad intestinal.

• Estimula la liberación de insulina.

• Inhibe la secreción gástrica, aumenta el flujo
sanguíneo al tracto GI.
PÉPTIDO • Proteínas.
• Células K del • Ocasiona la relajación del músculo liso.
VASOACTIVO • Grasas.
duodeno y yeyuno. • Aumenta la secreción de electrolitos y fluidos
INTESTINAL • Carbohidratos.
del epitelio intestinal y colangiocitos.
• Actúa como neuromodulador del esfínter
esofágico inferior y el esfínter de Oddi.

• Células alfa del • Regula la homeodinámica de la glucosa  en el

páncreas. músculo estriado y en el hígado a través de la
GLUCAGÓN • Glucosa.
• Células L del Ileón gluconeogénesis, glicogenolisis y lipólisis.
y Colon. • Contraregulatorio a la insulina.
• Promueve la secreción de insulina estimulada
Polipéptido
• Glucosa o • Células K del por hiperglicemia en los adipocitos, donde
Insulinotrópico Grasas. intestino delgado. estimulan el almacenamiento de triglicéridos y
Glucosadependiente acumulación de grasa.
• Células D de la
• pH ácido.
mucosa gástrica e • Regulación de la secreción de ácido gástrico.
SOMASTOSTATINA • Estímulo
intestinal y en las • Inhibe la producción de gastrina.
mecánico.
neuronas entéricas.

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 Regeneración del Epitelio Intestinal
2.4 Polipéptido vasoactivo intestinal (PVI)
Es un péptido vasodilatador muy potente que aumenta
el flujo sanguíneo al tracto GI y además ocasiona rela-
jación del músculo liso y aumenta las secreciones de
las células epiteliales. Es liberado por las terminaciones
nerviosas y actúa localmente en células que presentan
receptores PVI.
El PVI es un neurotransmisor muy importante tanto en
el SNC como en el sistema nervioso periférico; causa
efectos en varios órganos. El PVI aumenta la secreción
de electrolitos y fluidos por parte de los enterocitos y
colangiocitos de los conductos biliares.
Las células del músculo liso intestinal mantienen un
tono basal, o tensión sostenida, ocasionado por la
despolarización rítmica del potencial membranario. El
PIV actúa como transmisor inhibitorio de esta actividad
rítmica; ocasiona hiperpolarización de la membrana y la
relajación del músculo liso intestinal resultante. También
es un neuromodulador de esfínteres, como el esfínter
esofágico inferior y el esfínter de Oddi. 26
2.5 Glucagón
Propiedad de
El glucagón es sintetizado y liberado por las células
alfa del páncreas y por las células L del íleon y colon. El
glucagón regula la homeodinámica de la glucosa en el
músculo estriado y en el hígado a través de la gluconeo-
génesis, glicogenolisis y lipólisis y es contraregulatorio a
la insulina.26
2.6 Polipéptido Insulinotrópico
Glucosa-dependiente (PIG)
El PIG promueve la secreción de insulina estimulada por
la glucosa, es producido y secretado en la sangre por las
células K del intestino delgado en respuesta a la ingesta
de glucosa o grasas. Su efecto en las células beta del
páncreas sólo aparece ante una hiperglicemia.
El PIG no estimula la secreción de insulina ante niveles
normales de glicemia. En los adipocitos existen recepto-
res de PIG que estimulan el almacenamiento de triglicé-
ridos y acumulación de grasa.
2.7 Somatostatina
En el intestino, la somatostatina es producida por las
células D de la mucosa gástrica e intestinal y en las neu-
ronas entéricas. En el estómago, la somatostatina tiene
un papel muy importante en la regulación de la secre-
ción de ácido gástrico. En el antro, las células D están
expuestas al lúmen, donde entran en contacto directo
con el ácido. Al detectar un pH muy ácido las células D
producen somatostatina que actúa sobre las células G
para inhibir la producción de gastrina. La excitación de
mecanoreceptores es otro factor que estimula la secre-
ción de somatostatina.26
100 Prohibida la reproducción parcial o total de este material, sin autorización escrita de Nutratips®
3. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA
PERMEABILIDAD INTESTINAL?
El diagnóstico de la permeabilidad intestinal puede
hacerse de dos maneras:
1. Prueba de Lactulosa/Manitol:
Esta prueba se basa en la cuantificación urinaria
de moléculas ingeridas oralmente, las cuales
tienen unas características 
de absorción espe-
cíficas y no se metabolizan en el organismo. La
lactulosa y el manitol son moléculas solubles en
agua que no se metabolizan en el cuerpo y se
excretan intactas en la orina. La lactulosa es un
disacárido que contiene galactosa y fructosa; no
se absorbe fácilmente y por eso no debería estar
presente en la orina tras su ingesta oral. 

El manitol, un monosacárido, es muy
 bien absor-
bido y usualmente se presenta en grandes canti-
dades en la orina tras
 su ingesta oral. El manitol
se absorbe pasivamente por vía transcelular,
mientras que la lactulosa, que es una molécula

más grande, se absorbe en pequeñas cantida-
des por vía paracelular. Por eso la presencia de
manitol en la orina mide la vía a través de la célu-
la y la lactulosa mide las propiedades de barrera
selectiva de las uniones estrechas. Luego de un
ayuno nocturno, el paciente recolecta su orina
que aporta para fines de comparación. Luego,
ingiere una solución que contiene lactulosa y
manitol. La orina se recolecta completamente
durante las siguientes 6 horas. Si los niveles de
manitol están bajos, la absorción de moléculas
pequeñas está disminuida. Si los niveles de
lactulosa están elevados, es indicativo de un
aumento de la permeabilidad intestinal.
2. Perfil de inmunoglobulinas contra alimentos:
En el caso de tener una alteración en
 la funcio-
nalidad de la barrera epitelial, macromoléculas
de alimentos pasan 
a través de la membrana
basal y son reconocidas por el sistema inmuno-
lógico. Se inicia una reacción inmunológica tipo
IV llamada sensibilidad alimentaria. Se puede
cuantificar la presencia de anticuerpos tipo IgG4
contra alimentos como una manera indirecta de
establecer el grado de permeabilidad intestinal.
Las ventajas de este último método sobre el
primero son:
 Una sola muestra de gota de sangre es suficiente. 

 El paciente no necesita ingerir reactivos.
 No se debe recolectar la orina durante 6 horas.
 Con el resultado se identifican inmediatamente
cuales alimentos deben retirarse de la dieta del
paciente.
MANTENIMIENTO DE LA BARRERA vs HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL

ACETILCOLINA
Tono Neurotransmisores

HCL BETAÍNA
Regenera la Barrera Ácida

PEPSINA
Ayuda a la Digestión y Asepsia

CAUSAS DE AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD INTESTINAL
• Medicamentos: AINEs, metotrexato,
quimioterapia, sales de oro, estrógenos,
cocaína y anfetaminas.
• Gastroenterítis viral y bacteriana.

Propiedad de
• Alcoholismo.
• Reacciones alérgicas atópicas
(histamina).
• Radiación.
• Trauma.
ACEMANANOS DE ALOE VERA • Cirugía.

ACEITE DE KRILL, Fosfolípidos • Nutrición parental o enteral total.

VITAMINAS A y D

VITAMINA D y ZINC
Ayudan a Reparar las
uniones intercelulares

L-GLUTAMINA REGALIZ DESGLICIRRIZADO, Prostaglandinas antiinflamatorias

Ayuda a reparar el epitelio. Mejora el aporte sanguíneo y la perfusión.

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 Regeneración del Epitelio Intestinal
RELACIÓN ENTRE REQUERIMIENTOS DE GLUTAMINA
Y LA HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL
CÉLULAS
ENDOTELIALES Reserva de
Glutamina
Circulante
Propiedad de
Flujo de Glutamina.
Adaptación patológica que aumenta requerimientos de Glutamina.
4. TRATAMIENTO DE LA
PERMEABILIDAD INTESTINAL
4.1 L-GLUTAMINA
La glutamina es el aminoácido no esencial más preva-
lente en el torrente sanguíneo. Se encuentra en altas
concentraciones en el músculo esquelético, pulmón,
hígado, cerebro y tejido gástrico. El músculo esquelético
contiene la mayor concentración intracelular: hasta
el 60% de los depósitos de glutamina del cuerpo. En
presencia de inflamación crónica, el intestino necesita
más glutamina de lo que aporta la dieta y biosíntesis.
En estado catabólico por estrés, la glutamina intrace-
lular puede disminuir hasta un 50% y es durante estos
estados que la suplementación de glutamina se vuelve
necesaria21. 
Uno de los papeles de la glutamina es pro-
teger al cuerpo de niveles elevados de amonio al actuar
como un transportador de nitrógeno, comportándose
como un amortiguador, aceptando y luego liberando el
exceso de amonio. La glutamina también participa en el
metabolismo del glutatión. El sistema gastrointestinal es
de lejos el mayor usuario de glutamina en el cuerpo. Los
enterocitos del epitelio intestinal usan la glutamina como
su principal fuente de energía. En la mitocondria de las
102 Prohibida la reproducción parcial o total de este material, sin autorización escrita de Nutratips®
células epiteliales del intestino la glutamina se convierte
en ácido glutámico, luego en alfa ketoglutarato, el cual
es utilizado en el ciclo de Krebs para la producción de
ATP. Los colonocitos también usan la glutamina, aunque
los ácidos grasos de cadena corta son su principal
fuente de energía.1
 La glutamina participa también en
la reacción que transforma fructosa 6-fostato en gluco-
samina 6-fosfato, a su vez esencial para la síntesis de
mucina, que forma parte del moco protector del intestino.
La glutamina aumenta la altura de las vellosidades
intestinales; aumenta el grosor de la capa de moco;
aumenta la secreción de sIgA, lo que refuerza la barrera
intestinal y disminuye la adherencia bacteriana y translo-
cación. 
La adición de glutamina a la nutrición parenteral
total ha 
revertido la atrofia de la mucosa y vellosidades
del intestino delgado, aumentado el peso del yeyuno y
disminuido la permeabilidad intestinal. En estudios de
permeabilidad intestinal en animales, la adición de gluta-
mina mejoró la función de la barrera intestinal así como
la actividad inmune del intestino.22 Todas las enfermeda-
des que se caracterizan por una permeabilidad intestinal
aumentada se pueden beneficiar de suplementación
con glutamina, por ejemplo, condiciones asociadas a
alergias alimentarias, enfermedad de Crohn, colitis ulce-
rativa y síndrome de intestino irritable.
La glutamina es muy bien tolerada a dosis altas, aún en
condiciones de estrés fisiológico. Las dosis varían entre
2 y 8 gramos diarios en dosis divididas. Se han descrito
dosis de hasta 40 gramos al día para enfermedades
como el cáncer y pacientes críticamente enfermos.21
4.2 ACEITE DE KRILL
Los ácidos grasos omega 3 derivados del aceite de Krill
son una adición muy beneficiosa al tratamiento de la
permeabilidad intestinal derivada de inflamación intesti-
nal, disminuyen la producción de leucotrienos B4, trom-
boxano A2, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas
proinflamatorias de la serie 2, y promueven la formación
de prostaglandinas de la serie 3 y tromboxanos que son
menos inflamatorias.23
4.3 QUERCITINA Y OTROS ANTIOXIDANTES
FLAVONOIDES
Los mastocitos están implicados en la patogénesis de
muchos procesos intestinales, incluyendo las alergias
alimentarias y enfermedad intestinal inflamatoria. La
desgranulación de los mastocitos libera histamina y
Propiedad de
otras citoquinas que promueven las respuestas infla-
matorias y genera daño en la mucosa. La quercitina, un
polifenol encontrado en algunas plantas, estabiliza los
mastocitos y previene su degranulación.24
4.4 VITAMINA A
La vitamina A es un micronutriente esencial que se
obtiene de los alimentos que contengan precursores de
vitamina A en la forma de carotenoides o de los suple-
mentos en formas de esteres de renitilo. Luego de su
absorción, los ésteres de retinilo se hidrolizan a retinol
en el hígado para su posterior liberación en la circulación
o son reciclados desde el intestino vía drenaje biliar. El
retinol es tomado luego por las células y convertido a
ácido retinoico por oxidación secuencial gracias al alco-
hol deshidrogenasa y la retinaldehído deshidrogenasa.42
La vitamina A juega un papel importante en el manteni-
miento de la salud del sistema inmunológico43.
La deficiencia de vitamina A produce efectos importan-
tes sobre la respuesta innata y la respuesta adaptativa
del sistema inmunológico. Entre otras manifestaciones:
• Aumenta el número de neutrófilos en el bazo y
sangre periférica.44
• Disminuye el número de monocitos en el bazo
y la médula ósea.
• Dificulta la migración de macrófagos y
neutrófilos a sitios en donde hay infección. 45
Las células presentadoras de antígenos son muy impor-
tantes en el sistema inmunológico; la encontramos
asociadas a mucosas, donde participan en el metabo-
lismo de la vitamina A. El ácido retinoico tiene efectos
autocrinos en las células dendríticas y también efectos
Prohibida la reproducción parcial o total de este material, sin autorización escrita de Nutratips®
paracrinos. Estimula varias líneas celulares de linfocitos,
en especial aumenta los linfocitos B (productores de
IgA), aumenta la diferenciación de los linfocitos T regula-
dores y dirigen la llegada de los linfocitos a la mucosa.43
La IgA secretora contribuye a mantener la barrera intes-
tinal. Evidencias recientes soportan la noción de que
dichos anticuerpos están involucrados en la homeosta-
sis inmunológica. La vitamina A es también muy impor-
tante para la respuesta inmunológica frente a patógenos
y también para la tolerancia ante antígenos alimentarios
y bacterias comensales.
Al perderse el balance de señales involucradas con la
vitamina A, se altera el reclutamiento y la diferenciación
de linfocitos, lo que está implicado en enfermedades
como alergias alimentarias, trastornos de permeabilidad
intestinal y enfermedad inflamatoria crónica intestinal.
Como consecuencia, se dificulta la capacidad de mante-
ner intacta la función de barrera de la mucosa gastroin-
testinal.46
4.5 PROBIÓTICOS
Los microorganismos bacterianos, en especial los pro-
ductores de ácido láctico, juegan un papel importante
en restablecer la flora intestinal benéfica luego del
uso de un antibiótico. Los lactobacilos, en especial el
Lactobacillus casei, disminuyen el pH del intestino,
compiten por nutrientes con organismos patogénicos,
producen factores antimicrobianos y promueven las
secreción apropiada de IgA, en especial.25
5. ÚLCERAS GÁSTRICAS
Las úlceras gástricas se forman cuando hay un desba-
lance entre los mecanismos de defensa de la mucosa
gastro-duodenal y las fuerzas agresoras. El consumo de
AINEs y el tabaquismo son dos factores muy conocidos
que ocasionan una supresión de la síntesis de prosta-
glandinas en la mucosa gastrointestinal.
El alcohol penetra rápidamente la mucosa gastroduo-
denal y ocasiona daño en la membrana, exfoliación de
las células y erosión. Los corticoides en altas dosis o
utilizados repetidamente también promueven la ulce-
ración. Además, el estrés psicológico y las tendencias
emocionales tambien son factores contribuyentes.
Inclusivamente, los pacientes con niveles normales de
ácido gástrico y pepsina, pueden presentar alteraciones
en los mecanismos de defensa de la mucosa.
La interleuquina 1 beta (IL-1ß) y el factor de necrosis
tumoral alfa son las citoquinas más pro-inflamatorias;
juegan un papel muy importante, junto con la infiltración
aguda de neutrófilos, en la generación de inflamación
aguda.27
103
 Regeneración del Epitelio Intestinal

5.1 VERAPOL® Se ha demostrado que el Aloe Vera protege contra la

(POLVO liofilizado de gel de Aloe Vera)
Durante siglos la humanidad ha usado el Aloe Vera con
fines medicinales.
El acemanano es un mucopolisacárido D-isómero del
mucílago de las hojas de Aloe Vera y es el polisacárido
más abundante. Se ha observado que este compuesto
apoya al sistema digestivo, ayuda a mantener niveles
adecuados de colesterol, y que tiene propiedades inmu-
noestimulantes, antivirales y antineoplásicas.
El monómero del acemanano es un manoacetato unido
por enlaces ß-1,4 glicosídicos. Este polímero es hidro-
fílico, tiene 50 aceptadores de enlaces de hidrógeno y
19 enlaces donadores de hidrógenos, lo que facilita su
absorción y por ende su biodisponibilidad, sin causar
efecto laxante.28
En dosis de hasta 1.000mg al día por 90 días no se han
identificado efectos adversos ni secundarios.
ulceración gástrica mediante los siguientes efectos:
• Previene la isquemia mediante la inhibición de la:
PGF2a, tromboxano B2, agregación plaquetaria,
adherencia leucocitaria y vasoconstricción.27 

• Aumenta el flujo sanguíneo mediante la estimula-
ción de la producción de prostaglandinas citopro-
tectoras, esencialmente la PGE2, la cual inhibe
la liberación del TNF alfa en la mucosa gástrica,
reduce la activación de neutrófilos y disminuye la
expresión de neutrófilos CD11b/ D18 y ICAM-1.27 

• Aumenta la producción de moco protector.27 

• Aumenta la producción de IL-10, citoquina
antiinflamatoria, que a su vez suprime la
producción de TNF alfa.27 

• Promueve la proliferación de células epiteliales,
elongación y dilatación de las glándulas
oxínticas.27
En la mucosa colónica, el aloe vera disminuye el estrés

Propiedad de
La importancia clínica en el tracto gastrointestinal del
Aloe Vera radica en 3 puntos importantes:
1. Efecto inmunomodulador.
2. Efecto regulador de la acidez gástrica.29
3. Efecto protector de la mucosa.30
oxidativo.31 En pacientes con colitis ulcerativa, tomar
aloe vera por 4 semanas mostró respuesta clínica
superior al placebo y disminuyó el índice de actividad
histológica de una manera segura.32 
En cuanto a la
actividad del Aloe Vera contra el Helicobacter pylori, se
ha estudiado tanto en cepas sensibles como en cepas

Esteroides Toxinas

OFENSAS
NSAIDs Neutrófilos
ERO
Microbios Citoquinas

Pepsina Pepsina Pepsina Pepsina Pepsina

HCl Betaína
H+ H+ H+ H+ H+

Moco Moco Moco Moco Moco

Glutamina
HCO3– HCO3– HCO3– HCO3– HCO3–
DEFENSAS

Glutamina
Péptidos regulatorios H 2S
Fosfolípidos Integridad
Krill Factores de crecimiento
epitelial CA
Citoquinas

Glutamina Acemanano
RDG
Flujo sanguíneo Nervios (NO; CGRP)
RDG Prostaglandinas
de la mucosa Mitofibrolastos
Células inmunes
Acetilcolina Vitamina A

104 Prohibida la reproducción parcial o total de este material, sin autorización escrita de Nutratips®
resistentes a antibióticos y se ha mostrado que el Aloe Cuando la dosis utilizada genera pesadez, es recomen-
tiene propiedades antibacterianas contra ambos tipos de dable reducirla y esperar hasta que el paciente la tolere
cepas.33 bien antes de aumentarla.

5.2 REGALIZ DESGLICIRRIZADO Se consume en agua o en un zumo con bajo índice

glicémico, en una o en dos tomas, preferiblemente con el
El ácido glicirretínico es la aglicona de la glicirrizina (ais-
estómago vacío.
lada de la raíz del Regaliz); desde hace mucho tiempo
es reconocido que tiene propiedades antiinflamatorias, 5.4 CONTRAINDICACIONES
antialérgicas y antiulcerosas. Dentro de los derivados
del ácido glicirretínico, la carbenoxolona (la sal de • Sospecha de embarazo.
sodio del 3ß-O-hemisuccinato de ácido glicirretínico) ha • Embarazo confirmado.
sido estudiada y reportada como agente antiulceroso
en humanos34, sobre todo en úlceras generadas por • Diálisis.
estrés35. Adicionalmente se le ha reportado efectos
espasmolíticos36 y excelente seguridad37. 


Los AINEs en general causan daño a la mucosa gástrica

vía dos mecanismos: acción local por el contacto con
la mucosa, y acción sistémica a través de la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas, en especial la PGI2 y
PGE2. Se ha demostrado que el regaliz desglicirizado
puede reducir significativamente el tamaño y el número
de úlceras en la mucosa gástrica. La carbenoxolona y el

Propiedad de
ácido glicirretínico producen efectos protectores sobre la
mucosa gástrica, y al igual que las prostaglandinas, son
moléculas citoprotectoras. También se le ha atribuido
influencia positiva sobre el recambio celular y la secre-
ción mucoide.38

También, se ha reportado que los compuestos flavonoi-

des del regaliz inhiben el crecimiento de Helicobacter
Pylori. 39, 40

El Regaliz, también ofrece una oportunidad terapéutica

en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Se ha documentado que al ser usado junto con el tra-
tamiento convencional, el regaliz ofrece una respuesta
superior en cuanto a la mejoría del dolor torácico, piro-
sis, distención abdominal, episodios de regurgitación,
carraspera laríngea, tos y dolor de garganta, ofreciendo
adicionalmente muy buena tolerabilidad.41

5.3 POSOLOGÍA
El compuesto limitante en una tal fórmula es la
L-Glutamina. Se puede iniciar con 2.000mg a 3.000mg
por día e ir subiendo la dosis gradualmente hasta llegar
a 10.000mg por día. Con la mayoría de los pacientes
adultos que logran eliminar las agresiones patogénicas
causantes, 5.000mg al día de L-Glutamina es funcional.

Los mismos conceptos aplican en formulaciones pediá-

tricas, pero partiendo de una dosis de 1.000mg de
L-Glutamina aproximadamente y aumentando gradual-
mente hasta 2.500mg. En período de lactancia, la regu-
lación de la permeabilidad intestinal en la madre puede
ser clave para el manejo de disfunciones inmunes tanto
en la madre como en el infante.

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 Regeneración del Epitelio Intestinal
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