Historia de la Medicina
Historia de la Lepra
Ayer, hoy y mañana
"La Lepra es una enfermedad muy enigmática"
l. Generalidades
L a Lepra fue una de las primeras enfermedades
descritas en el mundo antiguo; y caracterizada
por cambios muy severos en el aspecto físico
de los enfermos: las manchas, los tubérculos y los le-
promas daban a la cara un aspecto de león por lo que
la enfermedad se llamó leonina. Como también pro-
ducía hipertrofia de las capas dérmicas y subdérmi-
cas, semejaba la piel de un elefante, y también se llamó
elefantiasis. La enfermedad se caracterizaba por su
evolución crónica y progresiva y habitualmente por su
incurabilidad. Por la gravedad de sus manifestaciones,
en los primeros tiempos de la historia se explicó como
un terrible castigo enviado por Dios. Las medidas pre-
ventivas adoptadas por el pueblo judío, con los enfer-
mos, su aislamiento y retiro de la sociedad permiten
suponer que la consideraban contagiosa y posiblemen-
te el aislamiento de los leprosos fue una de las primeras
medidas de Salud Pública, que persistieron hasta me-
diados del siglo XX.
Los primeros médicos griegos y romanos se pre-
guntaron si la enfermedad era comunicable o heredita-
ria y durante muchos siglos se especuló sobre las dos
teorías.
El año de 1874, Armauer Hansen, natural de Ber-
gen (Noruega), país donde la lepra era epidémica des-
cubrió el bacilo productor de la enfermedad y demostró
como lo había sospechado que la enfermedad era de
carácter infecciosol1J. Sin embargo la manera como se
trasmitía estaba aún muy oscura.
¿Por qué razón, se preguntaban los investigado-
res, la lepra se trasmite a unas pocas personas y la
mayoría permanecen indemnes a ella? Solo hasta el
año de 1923 el investigador japonés Mitsuda encontró
la explicación que dio la respuesta a un problema que
no había podido ser resuelto. Mitsuda empezó a traba-
jar con pacientes que presentaban las formas más
Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
Académico Roberto de Zubiría Consuegra
Dr. Germán Rodríguez Rodríguez
graves de la enfermedad, (Iepromatosas) y los que
cursaban con las más benignas (tuberculoides ) y tomó
como controles los sujetos normales y los enfermeros
que habían permanecido en los leprocomios, sin que
se hubieran contagiado con la enfermedad.
Para el efecto preparó una suspensión de bacilos
de Hansen obtenida de lepromas y esterilizada por el
calor a la que se añadía ácido fénico. Luego inyectaba
0,05 mi de la preparación por vía intradérmica. A los
21 días observó que en los pacientes de forma lepro-
matosa la reacción era negativa y solo se producía un
pequeño edema, pero sin eritema o papula. En los suje-
tos normales y los enfermeros que no se contagiaban
yen los que padecían de la forma tuberculoide, la reac-
ción fue de mayor intensidad.
El descubrimiento aclaró en gran parte la manera
como algunos pacientes adquirían la enfermedad y
otros no. Había sujetos con muy pocas defensas inmu-
nológicas contra el bacilo de Hansen, que se conta-
giaban con gran facilidad y desarrollaban las formas
graves y los que tenían mejores defensas desarrolla-
ban las formas más benignas. El resto de la población
tenía excelentes defensas y no se contagiaba. Entre
los que se contagiaban había un 20 % de formas malig-
nas y 80% de formas benignas.
Posteriormente aparecieron, ya bien entrado el
siglo XX los medicamentos.
Con acción bactericida logró controlarse la enfer-
medad. Las lesiones dermatológicas que vaya presen-
tarles más adelante, no se encuentran en la actualidad
y pertenecen a la historia de la enfermedad.
11. Descripciones en el mundo antiguo
En el pueblo egipcio se encuentran citas de pa-
cientes con lepra en los milenios 111 y 11 a. C. En el An-
tiguo Testamento (1850 a.C.) yen el Nuevo Testamento,
33
existen citas que hacen pensar que la enfermedad era
conocida desde la más remota antigüedad.
En libro de los "Números", 13,1 aparece la des-
cripción de la "lepra":
"Cuando tenga uno en su carne alguna mancha
escamosa, o un conjunto de ellas, o una mancha blan-
ca, brillante, ...y se presente asi en la piel de la carne
la plaga de la lepra, será llevado a Aaron .... El sacer-
dote examinará la plaga ..y si viere que los pelos se
han vuelto blancos y que la parte afectada está más
hundida que el resto de la piel, es plaga de lepra". En
la Biblia se describen ulceraciones, cicatrices y es muy
enfática sobre la evolución crónica y la progresión de
la enfermedad. La idea de la peligrosidad de la enfer-
medad y la posibilidad del contagio hicieron obligatorio
su aislamiento y la separación de las personas sanas.
En el libro de Job 2. 7:8. posiblemente hay una
referencia de una enfermedad que podría corresponder
a la lepra:
"Salió Satán de la presencia de Yhavé e hirió a
Job con una ulceración maligna desde la planta de los
pies hasta la coronilla de la cabeza. Rascábase con
un tejón y estaba sentado sobre ceniza!".
...EI nombre hebreo de la enfermedad era "Tsa-
rath" o "Zaarath" y posiblemente describía muchas
enfermedades de la piel con ese nombre.
11I. Hipócrates (430 - 360 a.C.)
El "padre de la Medicina" empezó a modificar la
nosología de muchas enfermedades basándose en
una minuciosa observación clínica. En su escrito sobre
los aforismos, citó la Lepra y con su gran profundidad
clínica, empezó a diferenciarla de otras enfermedades
cutáneas:
"En la primavera son frecuentes algunas enferme-
dades: la Lepra, el Vitiligo, las erupciones con ulcera-
ciones ..."[2J.
Los médicos griegos y más tarde los romanos,
traductores de los griegos, siguieron usando la palabra
lepra para denominar dos enfermedades cutáneas, la
mayoría de tipo escamoso y consideradas diferentes.
De ahí surgieron dos enfermedades, que se considera-
ban diferentes: la Elefantiasis de los griegos y la Ele-
fantiasis de los árabes[3l.
Otro autor, discípulo de Epicuro, Lucrecio (siglo 1
a.C.) publicó en Roma un tratado de Filosofía al que
llamó "De rerum natura" (De la naturaleza), donde hizo
algunas aproximaciones a temas médicos. Refirién-
dose a la Lepra dijo:
"Es una enfermedad la elefancia
que nace hacia las márgenes del Nilo,
no en otra parte, en medio del Egipto"[41•
Más tarde, Areteo de Capadocia, que vivió en el
siglo 11fue un digno sucesor de Hipócrates. Antes de
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Areteo a la lépra se le daba también el nombre de
leontiasis o lepra leonina. Areteo le cambió el nombre
por el de elefantiasis.
Un gran avance de este médico fue el describir una
formación en la piel que llamó "Tubérculos", elementos
cutáneos levantados que aparecían en esta enfermedad.
De acuerdo con los diferentes países y regiones
y con relación a la época la lepra ha ido tomando dife-
rentes nombres: leontiasis, lepra leonina, lepra de la
Edad Media, lacería, mal rojo de Cayena, enfermedad
de Crimea, mal de San Lázaro, lepra tuberculosa de
Alibert y muchos otros.
Las palabras lazarino, lazaroso, lazareto se deri-
van de san Lázaro- al gran patrón de los leprosos-
¿Pero quien es san Lázaro? Todos piensan que es el
hermano de María y de Marta, el resucitado de Betania
(S. Juan 11, 1,2), pero en realidad no fue él San Lázaro,
sino el mendigo de la parábola del rico Epulón.
y comenta el aviso, a que nos referimos: ¡Gafos
(otra palabra para significar leprosos), que rogáis por
vuestra curación, no os equivoquéis. Vuestro santo es
el pobre Lázaro a quien el rico Epulón dejaba a su
puerta sin limosna y cuyas úlceras lamían los perros!
(S. Lucas 16,19-31)[51 •
Recogiendo una ley lombarda del siglo VI, dada
por el Rey Rotárico y unas ordenanzas de Pipino el
breve y Carlomagno, los leprosos se consideraron unos
muertos- vivos y cuando les diagnosticaban la lepra
perdían todos sus bienes, obligándolos a acogerse úni-
camente a la caridad pública. Civilmente se conside-
raban muertos, no podían heredar, testar, comprar o
vender y tampoco servir de testigos, por la posibilidad
de que contagiaran a los sanos.
En el año 583, la asamblea de obispos reunidos
en el Concilio de Lyon decidió crear las leproserías.
Los enfermos podían seguir viviendo relativamente
aislados del resto de la sociedad y fuera de los muros
de la ciudad y de los conventos. La medicina científica
de la Edad Media creía que la causa del mal era la
comida o el aire dañados .... En el Concilio de Orleans
la Iglesia decidió ocuparse de la alimentación y el vesti-
do de los leprosos[6]
Gregario de Tours mencionó (hacia 560) hospita-
les para atender a los leprosos; en esta época se fundó
la orden de San Lázaro para llevar pacientes a estos
"Leprosarios". En esta época se consideraban contagio-
sas ocho enfermedades: la peste bubónica, la tubercu-
losis, la epilepsia, la sama, erisipela, el ántrax, el tracoma
y la lepra. A los enfermos se les prohibía entrar a las
ciudades y dedicarse a vender alimentos o bebidas.
Cuando los cruzados enfermaron de lepra, dicho
mal dejó de ser pecado para convertirse en una enfer-
medad santa. Sin embargo el diagnóstico de lepra in-
cluía el de la sífilis, pues no hay referencia cierta de
esta enfermedad hasta el siglo XV[II.
El año de 1321 el Rey de Francia. Felipe V llamado
el "largo" reprimió un complot que organizaron los
leprosos de Francia para conseguir el retorno a una
vida normal. Estaban resueltos, según se dijo a enve-
nenar las fuentes de agua de las poblaciones. El Rey
ordenó capturarlos y los que confesaron fueron quema-
dos vivos (600); el resto se encerró aun más severa-
mente y muchos fueron asesinadosl81.
IV. Guy de Chauliac (1300- 1367)
Canónigo y médico de los Papas de Avignon que
compuso el tratado de Cirugía más influyente desde
la baja Edad Media hasta el siglo XVI, su "Chirurgia
magna" obra usada como texto durante más de dos
siglos. Por esto es más conocido como cirujano, que
como leprólogo.
Fue discípulo de Mundinus; hombre de vastos co-
nocimientos, fue tan buen médico como experto ciru-
jano, y no como un mero copista. El manuscrito de su
Cirugía estaba en latín, pero se imprimió en francés
en 1478 y se utilizó mucho durante el siglo XVI[9J.
Hizo observaciones clínicas muy atinadas sobre
los leprosos:
"(tenian) las cejas y los párpados hinchados, pre-
sentaban caida de las cejas y pestañas, que eran
reemplazadas por pelos más finos. Los tabiques nasa-
les se ulceraban .. Tenían "la voz nasal" .... Tenian pústu-
las en la cara ... Adelgazamiento de los músculos en la
mano, sobe todo en el pulgar, se quejaban de enfria-
miento de las extremidades, presencia de erupciones,
insensibilidad de las piernas ...picazón, ulceraciones
de la piel.
Chauliac insistió en el carácter contagioso de la
lepra, sobre todo durante las relaciones sexuales ...La
lepra confirmada es de fácil diagnóstico decía, en espe-
cial cuando las úlceras se hacen profundas y deforman
totalmente el rostro, se enrojecen las mejillas, nariz y
labios y los párpados desaparecen[1DI.
Del siglo XI al XIII, la época de las Cruzadas, la
lepra se extendió por Europa, en forma epidémica. En
el año de 1225 había en Francia 2000 casas de lepro-
sos. Sin embargo las cifras son equivocadas y parecen
muy altas, porque la lepra se confundía con la Sífilis.
La lepra alcanzó su mayor prevalencia en Europa, para
empezar a declinar a partir del siglo XVI. Sin embargo
persistió en las costas del Mediterráneo, en Rusia y
en Escandinavia[111.
La lepra fue introducida al Nuevo Mundo por los
españoles. Los casos se incrementaron debido al tráfi-
co de esclavos que provenían del Africal121.
La lepra en estas épocas se dividía en dos varie-
dades:
La "lepra negra", caracterizada por la presencia
de manchas, tubérculos y demás lesiones cutáneas y
acompañada de lesiones de la nariz boca y la laringe.
La "lepra blanca" que se caracterizaba por la
presencia de anestesias múltiples.
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V. Los médicos del siglo XIX
En especial el gran dermatólogo francés Caze-
nave[131hizo estudios muy completos de la enfermedad,
estudiando sus síntomas y signos. De ahí surgió una
primera clasificación de la enfermedad con relación a
sus signos y síntomas que se presentaban en la piel.
Además encontraron las alteraciones de la sensibilidad
que son una de las características que permiten iden-
tificar correctamente la enfermedad y distinguirla de
otras dermatosis:
1. Lepra Fimatoide (derivado del griego fime, tubér-
culo), de acuerdo con la presencia o ausencia de
estos elementos dermatológicos. Si predomina la
producción de tubérculos, será de la primera varie-
dad. Se inicia por la aparición de manchas o mácu-
las; luego se forman los tubérculos y después es-
tos se ulceran .... En la cara el desarrollo de tubér-
culos es considerable, casi confluente y da al des-
graciado leproso un aspecto horrible y repugnante.
Esta cara tumefacta, muy dilatada, con arrugas
frontales tiene cierto aspecto leonino que ha hecho
dar a la enfermedad el nombre de Leontiasis .... Al
mismo tiempo se producen lesiones en el sistema
muscular que se caracterizan por parálisis o atrofia
de ciertos músculos.
Esta lepra se llamó también "lepra negra", caracte-
rizada por la presencia de manchas, tubérculos y
demás lesiones cutáneas y acompañada de lesio-
nes de la nariz boca y la laringe.
2. Lepra Afimatoide, llamada por algunos autores
como Danielsesn y Boeck elefantiasis anestésica.
Con relación a la sensibilidad cutánea la distin-
guían en lepra anestésica o lepra hiperestésica[141.
Se llamó también "lepra blanca".
La magnífica "Contribución al estudio de la Lepra",
publicada por el Dr. Juan B. Montoya y Flórez, en el
año de 1910 utilizaba esta clasificación.
En la época en que Luis A. Calvo llegó alleproco-
mio de Agua de Dios (1916), esa era la clasificación
utilizada por los leprólogos.
VI. El descubrimiento del bacilo
Dr. Gerhard Armauer Hansen (1841- 1912)
Primer avance científico en la comprensión de
la Lepra.
El año de 1873 el médico noruego Hansen descu-
brió el bacilo productor de la Lepra.
Hansen se graduó de médico en Cristianía (Oslo),
en 1866 y ejerció como médico en las islas Lofoten y
luego trabajó en el hospital de leprosos de Bergen en
1868. El jefe de Hansen, Daniel Cornelius Danielssen
había convertido a Leyden en un centro para la investi-
gación de la lepra en Europa. ¡Consideraba que esta
enfermedad era hereditaria porque él mismo se la ha-
bía inoculado sin contagiarse!
35
 El gran investigador Roberto Koch en 1879, me-
joró los métodos de coloración y encontró gran canti-
dad de cuerpos en forma de bastoncitos en las células
de material leproso. Finalmente, el bacteriólogo alemán
Albert Neisser en 1879, demostró en forma convincen-
te la presencia de bacilos en materialleprosol15J.
Este fue un gran avance al demostrar que la enfer-
medad era producida por un microorganismo. Esto con-
firmó la transmisión de la enfermedad de los leprosos
a los sanos.
El padre Evasio Rabagliati, gran benefactor de
los leprosos en Colombia decidió hacer un viaje a No-
ruega, para investigar las posibilidades de organizar
en Colombia leprocomios semejantes a los noruegos.
Con este fin viajo a la ciudad de Bergen donde se entre-
vistó con el Dr. Hansen. El padre Genaro Perico García
relató la conversación que tuvo Rabagliati con el sabio
profesor noruego en su libro "El maestro Luis A. Calvo".
La entrevista tuvo lugar el año de 1906:
"Lo que más me sorprendió", dijo Hansen fue sa-
ber que hace un siglo no había más de cien leprosos
en Colombia y que hoy son varios miles. iHe ahí la
prueba de que la lepra es contagiosa! Y añadió:
"Hace 35 años, cuando me consagré a esta enfer-
medad no había menos de 4.000 leprosos en Noruega;
hoy no pasan de 600. y espero que dentro de poco
hayan llegado a cero ...".
"Querido profesor" le preguntó Rabagliati "¿Ha
curado usted a muchos leprosos en estos 35 años?".
"Curaciones radicales ninguna hasta la fecha y te-
mo que no lo lograremos nunca contestó Hansen, ni yo
ni otros ... Lo han creído algunos médicos, entre otros el
Dr. Carrasquilla, colombiano pero yo no lo creol161.
Era la época de los leprocomios cerrados y el
aislamiento más completo de los pacientes. para evitar
el contagio.
Las características del bacilo descubierto por Han-
sen eran las siguientes:
La lepra es la más bacilifera de todas las enferme-
dades infecciosas (en su forma lepromatosa).
Es un mycobacterium, con algunas semejanzas
con el B. Tuberculoso.
Poco a poco se han ido descubriendo nuevas
características del bacilo:
Contiene gránulos rojos.
Es Gram positivo.
Es intracelular exclusivamente.
Infecta la piel, los nervios cutáneos y la mucosa
nasal.
La infección se localiza en especial en áreas frías
del cuerpo (34°C - 35°C). Crece muy bien entre
2rC y 30°C.
El bacilo tiene un receptor en la célula de
Schwann. que corresponde a un (Alfa- dystroglican).
El M. leprae se reproduce muy lentamente.
El período de incubación de la enfermedad es de
5 años por termino medio, pero puede variar en-
tre 2 y 20 años.
36 Revista M EDICI NA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
En el año de 1957, el Dr. Charles Shepard, del
Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos, logró
la reproducción del B. de Hansen en los repliegues
adiposos de las patas del ratón blanco[17J
VII. El profesor Unna y el tratamiento de la lepra
Primer avance en la terapéutica de la enfermedad.
Profesor Paul Gerson Unna (1850 - 1929).
Fue natural de la ciudad de Hamburgo y fundó en
su ciudad natal una clínica para el tratamiento de las
enfermedades de la piel. Dedicó varios trabajos al estu-
dio de la lepra. Introdujo en el tratamiento dos nuevas
substancias el ictiol y la resorcina. Ideó una venda
para comprimir los miembros inferiores edematizados,
que aun se utiliza y se sigue llamando la "Bota de
Unna"[18]
Recomendó el uso del aceite de ginocardio conoci-
do con el nombre de aceite de Chaulmoogra, que se
usaba desde hacía muchos años empíricamente en
la India. Al parecer se usó por primera vez en la ciudad
de Madrás, donde lo administraban mezclado con le-
che en cucharaditas y en fricciones en los sitios donde
había lepromas.
Este fue el medicamento que se utilizó en el trata-
miento de la lepra hasta que llegaron las sulfonas (año
de 1940), que cambiaron completamente el pronóstico
de la lepra.
El profesor Unna aconsejaba el uso de una cucha-
radita dulcera al día por tres o cuatro años y en muchos
casos continuaba indefinidamente la administración.
Por vía tópica la mezclaba con aceite de olivas y más
tarde la aplicó en enemas o por vía intramusclar ( ¡era
muy dolorosa!).
¿Podríamos preguntarnos si la droga tenía alguna
efectividad en la enfermedad?
Esta respuesta la dieron los estudios de dos lepró-
logos: Rotberg y Bechelli hechos en el Brasil (1946)
en una época en que se estaban comenzando usar
las sulfonas.
Se estudiaron 3000 pacientes leprosos, seguidos
durante un lapso de 10 años. Los resultados fueron
los siguientes:
Se obtuvieron mejorías en pocos casos y fueron
poco acentuadas.
En los pacientes lepromatosos no se produjo
negativización de los exámenes bacteriológicos,
ni se logró curación social.
El pequeño número de pacientes que logró mejo-
rías, tuvo recidivas en 40,74% de los casos en el
primer año y 70%, en el curso del segundo año.
Los pacientes con lepra indeterminada y prueba
de la lepromina negativa sometidos a tratamiento
evolucionaron hacia una forma lepromatosa
contagiante.
 Los pacientes con mejoría, registrados en la lite- Los estudios del investigador japonés descubrie-
ratura, eran sujetos con lepra tuberculoide en ron uno de los aspectos más importantes de la Lepra.
reacción, catalogados como lepromatosos.
Los pacientes lepromino-positivos tuvieron una
evolución favorable, pero se sabe que habitual- IX. Las formas clínicas de la enfermedad
mente mejoran con o sin tratamientol191.
En el Congreso de Leprología de Madrid, del año
1953, se estableció una clasificación de la lepra de
VIII. Se inicia a comprensión de la inmunología de acuerdo con las formas benignas y malignas en el
la lepra. La reacción de Mitsuda (1923) Congreso de Tokio de 1958 se mostró nuevamente lo
adecuado de la clasificación clínica.
Después del descubrimiento del bacilo de Hansen, En la nueva nomenclatura la enfermedad se clasi-
los leprólogos empezaron a hacerse una serie de pre- ficó en dos polos opuestos, el polo maligno se llamó
guntas en relación con la patogenia de enfermedad: lepra lepromatosa y el polo benigno lepra tuberculoide.
¿Porque razón existiendo cantidades del bacilo Además se clasificaron otros dos grupos: lepra indeter-
solo unos pocos sujetos desarrollaban la enfermedad? minada y lepra dimorfa (borderline).
¿Porqué unos pacientes desarrollan una forma Las características de las diferentes modalidades
benigna y otros una maligna de la dolencia? El profesor son las siguientes:
Mitsuda hizo grandes avances en la explicación de
estos fenómenos incomprensibles en ese momento.
a) Lepra tuberculoide
El científico japonés empezó a trabajar con una
suspensión de bacilos de Hansen obtenido de lepro-
Presenta mayor reacción inmune celular. Hay
mas, que se esterilizaban mediante altas temperaturas
proliferación bacteriana localizada (paucibacteriana).
y adición de 0,05 mg de ácido fénico por 100 cm. del
Se encuentran células epiteliodes con formación
filtrado. Esta suspensión se llamó lepromina.
de granulomas en los nervios.
A numerosos pacientes con lepra y a sujetos sa-
Lesiones cutáneas: son de tipo focal, con man-
nos se les inyectaba 0,1 mI de lepromina por vía intra-
chas hipopigmentadas, pálidas, rojizas o de color "co-
cutánea en la cara anterior del antebrazo o del muslo.
bre". Pueden ser planas o levantadas. No producen
A los 20 o 30 días se examinaba la respuesta a la
prurito. Siempre con presencia de anestesia. Existía
prueba y se encontraron los siguientes resultados, que
perdida del pelo. Las lesiones cutáneas eran poco
fueron sorprendentes:
numerosas.
1. Un grupo de pacientes presentó una reacción de
Los nervios sensitivos y cutáneos estaban siste-
Mitsuda negativa. No había ninguna reacción de
máticamente afectados: los digitales; crurales; radia-
eritema o de edema en el sitio inyectado. O la
les, los auriculares posteriores.
respuesta era muy débil.
Había compromiso de nervios motores: cubital;
2. Otro grupo daba una reacción ligeramente positi-
mediano; peroneo.
va, con reacción eritematosa y edematosa mayor
Los nervios afectados presentaban inflamación,
de 10 mm y menor de 15 mm.
y estaban aumentados de volumen y eran fácilmente
3. Otro grupo dio resultados fuertemente positivos.
palpables.
Los pacientes presentaban un predominio de HLA-
Los pacientes del primer grupo (1) daban una reac-
DR3 lo que representaba inmunológicamente un as-
ción negativa (20 a 30%) y esto mostraba que tenían
pecto defensivo en la biopsia del nervio: examen que
una reacción de defensa muy deficiente hacia el bacilo
era de gran utilidad diagnóstica, se encontraba:
de Hansen y desarrollaban las formas más malignas
Inflamación: muy grande localizada en el epinervio
de la enfermedad, con gran número de bacilos (multi-
perinervio y endonervio.
bacilares) y había compromiso no solo de la piel, sino
Existían en los nervios granulomas con células
también de algunas vísceras: bazo, ojo (queratitis),
multinucleadas (Langerhans). Células gigantes pérdida
afección de la mucosa nasal y el tabique nasal.
diferencial de axones. Daño en el perinervio. Existencia
Los pacientes de los grupos (2) y (3) ( 70- 80%)
de pocos bacilos.
mostraban mucho mejores defensas contra la enferme-
dad; presentaban menor número de bacilos (pauciba-
cilares) y la evolución de la dolencia era de carácter b) Lepra de forma lepromatosa
más benigno, Los sujetos sin la enfermedad mostraban
las pruebas positivas[2DI. O sea no se habían contami- Menor respuesta defensiva celular. Proliferación
nado, porque en presencia de bacilos las defensas difusa bacteriana.
eran muy buenas. La mayoría de los enfermos presentaba un HLA
DQ 1, o sea con muy pocas defensas.

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 Lesiones de la piel: presencia de lepromas, múlti-
ples o difusos. Iniciación, con mayores manifestaciones
en las regiones más frías de piel: oídos; región dorsal
de las manos y antebrazos, pies y región lateral de las
piernas.
Pérdida de la sensibilidad.
Distribución: región de las medias y los guantes,
región de la cara (parte superior, distribución bilateral).
Nervios cubitales por encima de los codos peque-
ños o grandes, pero con déficit en la sensibilidad.
Los reflejos tendinosos estaban preservados hasta
el final.
Aparecían mutilaciones en las extremidades. Ha-
bía anhidrosis generalizada. En los músculos apare-
cían "masas" con manifestaciones inflamatorias
subclínicas. Hallazgos en los nervios: pérdida de axo-
nes. Cambios precoces: disminución de la mielina cam-
bios multifocales.
± Desmielinización; había axones desnudos o con
poca mielina.
Existía siempre gran número de bacilos. La arqui-
tectura de los nervios en general estaba preservada.
Las células de Schwann se encontraban ocupadas
por microorganismos y residuos.
En la mielina: había láminas con estructuras
irregulares. Había inflamación en grado variable. Más
intensa a medida que la enfermedad había avanzado
y durado más tiempo.
Se encontraba infiltración de macrófagos:
Localización: en el perinervio; perivascular.
Existían inclusiones "espumosas"en los nervios.
Lesiones otorrinolaringeas: en el tipo lepromatoso
casi siempre había lesiones localizadas en la mucosa
nasal, la bucal o de la laringe. En las mucosas se pre-
sentaba eritema, infiltración o lepromas. A veces apa-
recían en exulceraciones o ulceraciones, que llevaban
a la perforación del septo nasal en la boca, los labios
o el paladar duro y blando, lo mismo que la úvula po-
dían presentarse lepromas. También se hallaban en
la laringe o la epíglotis. En los casos muy avanzados
había afonía o disnea y si la manifestación era muy
severa era indispensable practicar una traqueotomía.
(Estos casos no se volvieron a presentar después del
uso del tratamiento con sulfonas).
Lesiones oculares: se presentan en las formas más
avanzadas: Queratis difusa, puntiforme, debida a lep-
romas miliares. También había lepromas en el iris.
Lesiones viscerales: Lo más común es la presen-
cia de adenopatías, esplenomegalias manifestaciones
en el testículo y el epididimo.
c) Lepra en forma indeterminada
Se manifiesta por máculas hipocrómicas, acrómi-
cas, eriotematoescamosas o eritemato-hipocrómicas.
Las más frecuentes son las primeras. Tienen límites
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bastante imprecisos, pocas veces nítidos. A veces son
muy pocas (2 o 4). Lo característico de las manchas
es la ausencia de surloración o su disminución. No
hay cambios en el color de los pelos (a diferencia del
vitiligo, donde se vuelven blancos). Lo más caracte-
rístico es la presencia de anestesia térmica en las man-
chas. Las manchas pueden regresar completamente
o sufrir una mutación, ya sea hacia el tipo tuberculoide
o lepromatoso. Habitualmente no se encuentran
bacilos.
d) Lepra dimorfa (Borderline)
Las lesiones cutáneas se parecen a las de forma
tuberculoide (pápula, tubérculo, máculas- pápulas, de
color castaño, parecidas a la forma lepromatosa. Exis-
ten otras placas de aspecto tuberculoide Las lesiones
presentan anestesia, ausencia de sudoración yalope-
cia. Son bastante baciliferas.
Reacción leprosa
Es un episodio agudo, en que se reactivan los
síntomas y los signos de la enfermedad: Pueden apa-
recer:
Neuritis aguda: con eritema nudoso.
Comienzo súbito de parálisis localizadas.
Nódulos cutáneos y subcutáneos. Enrojecimiento
y dolor.
Iridociclitis, orquitis y artritis.
Se asocia habitualmente con el tratamiento de le-
pra lepromatosa o la "borderline".
Es una respuesta inmune a los antígenos leprosos
con formación de complejos inmunes.
x. Inmunología de las dos formas
clínicas de la lepra
El estudio de la Inmunología de la Lepra estudia la
capacidad de los sistemas de defensa para luchar con-
tra el M. /eprae. Estos elementos agresivos se deno-
minan "antígenos". Las defensas están constituidas por:
El primero es la piel sana, que es una cubierta
protectora que impide la entrada de gérmenes.
Los fluidos del organismo como el sudor y las lágri-
mas son ligeramente antisépticos y el contenido gástri-
co posee una acción mayor.
Los mecanismos de protección tienen dos moda-
lidades: No específicos y específicos. El primer caso
lo constituyen las grandes células, llamadas macró-
fagos, los que ingieren y digieren los cuerpos extra-
ños que encuentran, como bacterias. Estos mecanismos
constituyen el segundo sistema de defensa y se mani-
fiesta por el síndrome de la inflamación. Otro sistema
de defensa puede reconocer en los pacientes con lepra
lepromatosa sus macrófagos pueden ingerir el M-
Leprae pero no lo pueden "digerir" porque no son linfo-
citos tipo T, del timo que es el que programa estas
células para asistir a los macrófagos para producir las
enzimas que son capaces de destruir el germen.
Hay dos modalidades de respuesta inmune: La
inmunidad humoral (HI) mediada por los anticuerpos
y la inmunidad mediada por células (CMI). En la tuber-
culosis y la lepra la inmunidad más útil es la celular.
En el estrés se pueden producir estados de inmu-
nosupresión. Se sabe que aumenta la inmunidad humo-
ral y disminuye la inmunidad celular. Estas reacciones
corren por mediación de los glucocorticoides y las cate-
colaminas, en su acción sobre los linfocitos T ayuda-
dores -1 / T ayudadores -2 y producción de citoquinas
tip01 /tipo 2. Por estos mecanismos el estrés puede
intervenir el comienzo y el curso de las enfermedades
infecciosas, autoinmune, inflamatorias, alérgicas y
tumorales.
En los últimos años se han encontrado diferencias
inmunológicas entre las dos formas polares de la lepra:
la lepromatosa y la tuberculoide. En las lesiones cutá-
neas se encuentran las siguientes diferencias:
En ambas hay reacciones inmunológicas Th1 y
Th2, pero con grandes diferencias entre las dos.
En los pacientes de forma tuberculoide, el HLA
que predomina es el HLA-OR3.
Estas formas son capaces de controlar el bacilo y
por eso evolucionan con pequeña cantidad de bacilos
(formas paucibacilares). Las lesiones cutáneas mues-
tran predominio de linfocitos C04 (ayudadores) + célu-
las T y citoquinas tipo 1, especialmente interleuquina
2 e interferon gama.
En la forma lepromatosa, que es incapaz de con-
trolar la proliferación de bacilos el HLA más frecuente
es OQ1. Por eso se presentan formas con gran canti-
dad de bacilos y formas diseminadas en diferentes
órganos (formas multibacilares). Se caracterizan por
predominio de linfocitos C08 (lnhibidores) + células T
y citoquinas tipo 2, incluyendo interleuquinas 4 y 10.
Un factor importante en la regulación entre cito-
quinas 1 y la respuesta celular es la interleuquina 12 ,
la cual aumenta los C04 + células T y la producción
de inteferon de las células T.
Otro factor que puede contribuir al balance inmu-
nológico entre Th 1- Th2/ o inmunoprotección / Inmuno-
patogénesis es el dominio de células T "especiales "con
receptores beta, pero desprovistos de accesorios
moleculares C04 y C08 en las lesiones lepromatosas.
Los últimos estudios que se realizaron en el año
2000 y que estudiaron la biología molecular del bacilo
de Hansen dieron resultados muy satisfactorios:
El M. lepra e es un parásito obligadamente intrace-
lular y con características inmunológicas bastante
peculiares.
Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
El estudio sobre el genoma del bacilo mostró que
tiene un genoma con megabase 2,8, representado por
140 clones en 4 distribuciones (contigs) de los cuales
se han secuenciado un 60%.
Lo más sorprendente es que hay muy pocos ge-
nes, en el cromosoma del bacilo de Hansen (menos
del 40% de la capacidad de codificación).
Las proteínas que se han podido codificar son la
clave de "Factores muy virulentos "y responsables del
tropismo del M. leprae por las células de Schwann, su
desarrollo intracelular obligado y la incapacidad de
crecer en medios artificiales.
Parece que el M. lepra e presenta una deficiencia
para manejar factores de estrés como la deficiencia
de oxígeno y el calor, el hierro y otros metales, lo mismo
que presenta deficiencia en los sistemas de transporte
y los controles metabólicos.
Las proteínas del bacilo son reducidas y se han
identificado las siguientes:
10,8 kOa y 56 kOa, proteínas pequeña y grande
de "Estrés.
28 kOa superoxido dismutasa.
22 kOa bacterioferritina, responsable de la produc-
ción de miles de átomos de hierro.
35 kOa semejante a las proteínas de las enferme-
dades que tienen esporulación[21].
Estudios de Sieling et al (1999) haciendo pruebas
inmunohistoquímicas en pacientes con lepra leproma-
tosa y tuberculoide y midiendo la inmunidad celular
encontraron resultados semejantes a los anteriores:
En la lepra tuberculoide, parece existir gran reac-
ción defensiva contra el bacilo y hay un gran
aumento de C01A, C01B y C01C.
Los autores comprobaron que las células que ex-
presan C01 eran C083- Células dendríticas posi-
tivas, de gran efectividad como células presenta-
doras de antígenos.
Al contrario, en la lepra lepromatosa, confirmaron
la ausencia de defensas inmunológicas celulares
y no hallaron expresión de antígenos C01.
En pacientes lepromatosos puede existir un anti-
cuerpo contra un glicolípido fenólico -1 (PGL-1)
que produce el bacilol22].
XI. Los aspectos genéticos de la lepra
Los aspectos inmunológicos estudiados han de-
mostrado la presencia de fenómenos defensivos en
sujetos normales, menos en enfermos con lepra tu-
berculoide y menos aun en lepra lepromatosa. Estas
defensas dependen de una serie de genes que pro-
mueven las defensas y otros que las disminuyen.
Kaue y Ca. (1997) estudiaron polimorfismos
(C0L3A1 y CTLA4), con relación a la susceptibilidad
a la lepra en la población de Nueva Oelhi. Estos locitos
39
fueron seleccionados porque están localizados en el
cromosoma 2q31- q33, una región del genoma del
ratón, portador dellocus Bcg, que tienen influencia en
la susceptibilidad a los parásitos intracelulares.
El polimorfismo 250-bp del locus COL3A 1 en
pacientes homozigóticos se asoció con la forma multi-
bacilar de la lepra en forma muy significativa (p < 0.05).
El alelo 312-bp, del COL3A 1se mostró como significa-
tivamente asociado a falta de respuesta a los antígenos
del M. leprae in vitro.
El alelo 104-bp del CTLA4 no fue encontrado en
ninguno de los 25 pacientes de lepra estudiados.
Esto sugiere la posible correlación de homozigotes
para este alelo con salud y su ausencia como posi-
ble factor de riesgo para lepra (p<0,05).
Siddiqui et al (2001) estudiaron el gen ama de
224 familias de la India, conteniendo 245 parientes
cercanos con lepra de tipo tuberculoide (paucice-
lular) y encontró ligadura de genes del cromosoma
1Op13 que correspondían al marcador D1 OS1661
(p= 0,00002)[23].
XII. Epidemiología de la lepra
La iniciación de la enfermedad se presenta a cual-
quier edad; siendo más frecuente entre los 10 Y los 20
años. El período de incubación va de 2 hasta 30 años.
Modo de infectarse los sanos: por vía aérea; se
hace por las secreciones nasales o bucales de los pa-
cientes contaminantes. Parece que las gotas de sa-
liva o de mucus nasal son altamente bacilíferas y si la
exposición se' repite continuamente puede producirse
el contagio en personas con pocas defensas contra el
bacilo del Hansen.
Se ha pensado en la vía cutánea (?) y se ha dis-
cutido mucho sobre la posibilidad de insectos hemató-
fagos como las pulgas infectadas. Esto no se ha podido
confirmar.
¡Se ha discutido mucho si el armadillo es un ani-
mal que puede contaminarse con el B. de Hansen y
podría trasmitir la enfermedad!
Los niños son más susceptibles que los adultos y
los hombres más que las mujeres.
La mayoría de la población no es susceptible a
pesar de exposiciones comunes al bacilo.
Factores de riesgo: deficiencia sanitaria de los
hogares. Deficiencia de servicios sanitarios.
Promiscuidad.
Carencias alimentarias que producen reducción
de la inmunidad celular. Factores Genéticos.
XIII. Prevalencia de la lepra
A partir de los dos focos originales de la lepra: la
India y Egipto, la enfermedad se difundió por todo el
mundo y siguió su curso como una pandemia. Entre
los siglos XIX y XX se presentó una pandemia y la
prevalencia de la lepra en el mundo era bastante
elevada. Ejemplo: en 1991 el número total de enfermos
era de 55 millones; en 1994 2,3 millones y en 1998
habían 780.351.

DISTRIBUCiÓN GEOGRÁFICA

I"AQl"\Q
PREVALENCIA CASOS NUEVOS
Por 100,000
1. Islas 163 28,10 68 117,24
2. Kiribati 116 14,50 94 117,50
3. Federacionde Micronesia 163 12.83 123 96,85
5. Gabon 1.047 7,29 26 1,81
6. Madagascar 11.005 6,78 11555 71,23
7. Guinea 4.805 6,56 6.117 83.55
8. Mozambique 11.072 6,24 4.195 23.64
9. India 527.344 5,30 524.411 53.10
10. Nepal 12.540 5,30 7.446 31.49
11. Brasil 72.953 4.33 43.993 25,86
12. Santa Lucia 57 3.96 12 8,33
13. Guayana Francesa 56 3.66 13 8.50
14. Nauru 4 1 3.64 2 18.18
15. Sierra Leona 1 .481 3.06 413 8.53
16. RepúblicaCentroafricana 1.082 3.04 546 15.33
17. Myanmar 13.581 2.74 9.086 18.35
18. Nigeria 12.878 1.06 7.176 5.86
19. Angola 2.887 2.35 901 7.35
20. Papua 1.004 2.18 547 11.89
21. Chad 1.497 2.16 665 9.61
22. Congo 586 2.08 317 11.26
23. Martinica 80 2.07 7 1,81

40 Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003

Distribución geográfica
El 70% de los casos en el mundo se presentan en
la India. Indonesia y Myanmar (Antigua Birmania), Af-
rica. Sudamérica Brasil y Colombia.
En los Estados Unidos hay focos endémicos, pero
muy limitados en Hawai, Florida, Louisiana y Texas
(Cerca de México).
XIV El tratamiento de la lepra
Tratamientos modernos
Medicamentos: Diamino-difenilsulfona (Dapsone):
100 mg una o dos veces al día. Rifampicina: 600mg 1
vez al día (6 meses).
Si hay enfermedad multibacilar, añadir; Clofazi-
mine 50 mg 2 veces al día. En caso de resistencia a
los medicamentos anteriores añadir: Ofloxacina 400
mg 2 veces al día, o Claritromicina 250 mg 2 veces al
día, o Minociclina 100 mg 2 veces al día.
En los países donde la Lepra es endémica, buscar
regímenes alternativos: Rifampicina 600 mg durante
1 mes + Ofloxacina 400 mg/d + Minociclina 100 mg/d
durante 2 años.
Rifampicina 400 mg/d + Ofloxacin 600 mg/d. Con-
traindicaciones embarazo: c1ofazimine; minociclina.
Niños y adolescentes: ofloxacin, contraindicación
relativa.
Duración del tratamiento en las diferentes formas
de la enfermedad: forma lepromatosa: desde 2 años
hasta tiempo indefinido. Toda la vida? Hacer evalua-
ciones cada cinco años.
Forma tuberculoide: Al menos durante 6 meses;
hasta dos años después de la inactivación de la
enfermedad.
Generalmente la sensibilidad de los nervios perifé-
ricos no se recupera.
Reacciones leprosas después del tratamiento:
exacerbación durante el primer año de tratamiento. A
veces hay dolor e inflamación de los troncos nerviosos.
Nuevas parálisis o alteraciones sensitivas. Trata-
miento: Corticosteroides. Sobre la piel: Eritema nudoso
aparece especialmente en las formas lepromatosas
Aparecen nódulos cutáneos sensibles, fiebre,
artritis o mialgias, neuropatías agudas.
El factor de necrosis tumoral (1. N.F.-a) o la inter-
leuquina - 1 están -1 aumentadas.
Tratamiento: Talidomida. Enfermedad residual:
pueden persistir con anestesia, lesiones cutáneas,
cicatrices, deformaciones, posiciones viciosas.
XV La lepra en Colombia
No hay datos suficientes que nos permitan supo-
ner la presencia de la enfermedad en las culturas
precolombinas.
Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
Al parecer los primeros casos se presentaron en
Cartagena de Indias. en pacientes o personas que ya
estaban contaminadas y que llegaron de España y del
Africa. Dice al respecto el historiador médico Andrés
Sonano Lleras:
"Durante la presidencia de Don Juan de Borda se
fundó en Cartagena, en 1610 el Hospital de San Láza-
ro. Estaba situado cerca de la plaza de la ciudad, lo
que ocasionó quejas de los vecinos, por lo cual se
trasladó más tarde a las afueras de la ciudad, en el
monte de San Lázaro, cerca del castillo de San Felipe
de Barajas ... y como era insuficiente para el número
de enfermos, el Rey le concedió el anclaje de los na-
víos, estableciendo que debía tener un mayoral, un
procurador y un capellán. A él acudían muchos enfer-
mos de lepra, y no era posible atenderlos a todos. En
la legislación sobre hospitales - en los primeros años
de los descubrimientos - dice Fray Severino de Santa
Teresa, que si se le llevaran enfermos del mal de San
Lázaro al hospital era mejor que se les obligara a llevar
sus muebles de uso personal para que los tuvieran
consigo y evitar de esta manera el contagio que por
ellos pudiera presentarse a los sanos-". En 1620, a
solicitud de San Pedro Claver, el capitán Diego de
Latorre cercó el Lazareto con tapias e hizo reconstruir
la capilla, que estaba en muy mal estado, San Pedro
Claver puso mosquiteros en las camas de los enfermos
para que no sufrieran mucho con los mosquitosl251.
La profilaxis de la lepra se inició en el país con la
Real Cédula de Felipe IV, fechada en Madrid el 27 de
Julio de 1627, que dice:
"Ordenamos y mandamos a nuestro gobernador
de Cartagena de Indias llevar al Hospital de San Lázaro
un diputado para curar los enfermos y mejor algún
"tocado" de este mal".
En 1627, el Hospital de San Lázaro, que albergaba
entonces 70 enfermos fue rodeado con una cerca de
piedra. Pedro Claver conseguía ropas y medicinas que
enviaba diariamente a los enfermos con un
mensajero[26].
Cartagena tendría a fines del siglo XVI una pobla-
ción de 20.000 habitantes, la prevalencia de la enfer-
medad (70 enfermos hospitalizados) era muy alta.
XVI. ¿ Padeció la lepra don Gonzalo Jiménez de
Quesada?
Según las "Genealogías del Nuevo Reino de
Granada" de Florez de Ocaris:
"En sus postrimerías le aquejó mal de lepra que
lo obligó a vivir en un desierto, junto a la ciudad de
Tocaima, que llaman la cuesta de Limba donde hay
un arroyo de fastidioso olor. Por pasar allí minerales
de azufre, con cuyos baños descansaba".
Al parecer la enfermedad cutánea, le apareció seis
años antes de morir en Mariquita a los 80 años (1579).
41
 El Dr. Juan de Dios Carrasquilla dudó mucho del
diagnóstico, basándose en que en aquellos años se
confundía muy fácilmente la lepra con la sífilis y otras
enfermedades cutáneas[27]
Don Antonio Gómez Restrepo en su obra "Historia
de la Literatura Castellana" TI, dice al respecto:
"El muy distinguido médico y cultivador de los estu-
dios históricos, Or. Arturo Arboleda publicó en el núme-
ro 269 del Boletin de Historia y Antigüedades un
interesante estudio destinado a demostrar que Jiménez
de Quesada, no murió de lepra, sino de otra dolencia,
quizás de carácter cardio-renal. Hace notar el Dr. Arbo-
leda que el conquistador, en las informaciones que diri-
gió al monarca, en los últimos años de su vida, dice
padecer de asma, pero no de aquella terrible enferme-
dad". Los argumentos del Dr. Arboleda tienen no poca
fuerza; pero siempre da en que pensar el hecho afirma-
do por el escritor español señor José de la Torre y del
Cerro, que la madre de Quesada fue hija y hermana
de leprosos (?)[28).
XVII. José Celestino Mutis y la lepra en Colombia
Un curioso documento nos informa acerca de las
ideas de Mutis con relación a la lepra. Se trata del
informe sobre la enfermedad del señor Ignacio Bermú-
dez, que fue examinado por los doctores Honorato Vila,
Miguel de Isla y José Celestino Mutis. Dijo éste:
"Creo que el mal de San Lázaro se ha propagado
de la provincia de Cartagena a lo interior de ésta, pero
especialmente en la Villa del Socorro y San Gil, donde
comenzó la hoguera, que con el tiempo comunicará
su fuego a todo el Reino, si no se trata de atajarla'{291•
y más adelante, hizo importantes consideraciones
acerca de la transmisión de la enfermedad diferencian-
do los casos abiertos o contagiosos, de los casos con
menor posibilidad de contagio. Tenía unas ideas sobre
la enfermedad muy adelantadas para la época.
XVIII. El General Santander y la lepra en Colombia
Al parecer hubo una alta incidencia de lepra en el
país a principios del siglo XIX; en el año de 1832, el
General Santander alarmado por el número de lepro-
sos que existía en Bogotá, recurrió a la facultad de
medicina, para encontrar soluciones adecuadas para
resolver el problema. Una comisión compuesta por los
doctores Manuel María Quijano y Mariano Becerra
aconsejó establecer un leprocomio en el Llano de
Puerta, en las cercanías de Fusagasugá[30I. Esto no
llegó a realizarse pero mostró la necesidad de estable-
cer sitios donde aislar y tratar los pacientes.
42 Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
XIX. Dr. José Joaquín García
(¿? - 8 de febrero de 1859)
Hijo del pintor bogotano Antonio García. Inició
estudios de Medicina en 1802, en el colegio Mayor del
Rosario y obtuvo el grado en 1809. Publicó varias obras
médicas "Memoria que describe el carácter y método
curativo de la disentería idiopática ...", "Disertación so-
bre el cólera epidémico" y sobre el "Coto"1311.
En otra de sus obras "Parálisis tegumental, lepra
leonina o Lázaro" (1842), cita por primera vez las mani-
festaciones sensitivas y motoras de la lepra.
Dijo en su trabajo:
"La falta de sensibilidad en el Lázaro, es el verda-
dero síntoma de la enfermedad y lo que indica su
existencia" ...
García describió la manera de explorar la sensibili-
dad al paciente leproso:
"El examen de los pacientes lazarinos debe hacer-
se sin que el enfermo lo conozca; hiriéndole con un
instrumento agudo sin que lo vea y no siente la herida;
mandándole coger una moneda con los dedos, sin callo
y al parecer sanos y no puede cogerla, porque care-
ciendo de la facultad de tocar, no percibe el cuerpo la
moneda. Si van caminando y se les arranca un dedo
del pie no lo conocen cuando no lo ven".
La descripción de las perturbaciones de la sensibi-
lidad desde un punto de vista semiológico, muestra
que la maniobra fue practicada muchas veces por el
médico al examinar pacientes con lepra, que presen-
taban anestesia táctil y dolorosa.
Además añadió otra idea que se comprobó mu-
chos años después:
"Esta enfermedad debe ser producida por un vi-
rus de naturaleza desconocida ".
Estos hallazgos en el estudio de los fenómenos
neuríticos de la enfermedad, habían pasado desaperci-
bidos para la mayoría de los autores y solo los descu-
brieron los médicos noruegos Danielsen y Boeck, el
año de 1847 Y fueron traducidos al francés en 1848. O
sea varios años después de la publicación de los ha-
llazgos de García[32]
Dr. Jorge Vargas Nieto
Nació en Charalá en 1806 y murió en Bogotá en
1893. Uno de los profesores de la Facultad de Medi-
cina, sobrino del Dr. León Vargas, el primer médico
que operó la catarata en Colombia.
En el año de 1834, como representante de la
Facultad de Medicina asistió al Lazareto del Socorro,
el que contaba con buenos recursos y se quería orga-
nizar en forma satisfactoria. El doctor Vargas, una vez
realizada la visita publicó una memoria intitulada "Me-
moria sobre el establecimiento de lazaretos". Este
informe fue muy bien recibido y atendido por el
gobiernol331.
XX. Tratamiento de los pacientes en Colombia
En el tratamiento de los casos de lepra en Colom-
bia se usaron gran número de medicamentos; el pirogalol,
el ácido fénico. la aspirina, la estricnina, el petróleo, los
arsenicales, el salicilato de soda, el salol, el salicilato de
metilo y muchos otros como el veneno de serpientes, el
guano y otros, totalmente ineficaces.
Finalmente llegó el aceite de chaulmugra año de
1880, traído por un Señor Márquez quien lo trajo de
los Estados Unidos en forma "compacta". El entusias-
mo de los enfermos fue muy grande y al poco tiempo
muchos otros lo importaron. Los dos primeros pacien-
tes tratados padecían la forma "anestésica" pero no
obtuvieron resultados positivos. Más tarde se observó
que en las formas benignas, tuberculoides producía
algunas mejorías, yen las lepromatosas los resultados
eran desalentadoras. De todas maneras como no
había ningún otro tratamiento, todos los pacientes lo
tomaban durante muchos añosl34J
El profesor Unna fue consultado por el entonces
presidente de Colombia General Rafael Reyes para
conocer su opinión sobre un proyecto de la erradica-
ción de la lepra en el país. El profesor Unna contestó:
"Hamburgo diciembre 27 de 1907
Muy estimado señor Presidente:
Por instigaciones que por recomendación de Vue-
sencia, me han hecho el señor Dr. (Carlos) Michel-
senl351 cónsul general de esta ciudad, y el Sr. Dr. Oscar
NogueralJ61, he consignado en forma de un sucinto pro-
yecto mis ideas respecto del plan que deberia seguirse
para llegar al saneamiento de la República de Colom-
bia, en lo que hace a la lepra.
Estoy convencido que de esta manera, en el curso
de una generación, se lograría la extirpación de la lepra
en el territorio colombiano.
Con gusto estoy dispuesto, en caso de que este
plan tenga la aprobación de Vuesencia, de contribuir
para su realización en todo lo que esté en mi poder.
Con sentimientos de la más alta consideración doy
de Vuesencia muy respetuoso y obediente servidor
Profesor or. PG. Unna".
Los planes de Unna se basaban en el aislamiento
del mayor número de casos de lepra en hospitales
especializados. Estas recomendaciones fueron segui-
das y favorecieron la creación de los leprocomios de
"Caño de Loro", "Contratación" y de "Agua de Dios".
El año de 1909 el Dr. Pablo García Medina publicó
en el "Repertorio de Medicina y Cirugía", N.1, del 15
de octubre un artículo titulado "Profilaxia de la Lepra"
en Colombia. En el mismo número de la revista se
publicó un informe de los doctores José María Lomba-
na Barreneche y Martín Camacho presentado en la
Academia Nacional de Medicina el día 21 de agosto
de 1909 Este memorial fue aprobado por la Academia
y presentado como proyecto a la Cámara de represen-
tantes ... Dice lo siguiente:
Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
"Las medidas profilácticas que deben instituirse
con inquebrantable severidad, no teniendo en cuenta
ni posición social, no influencia sobre los encargados
de la administración, quien previamente autorizada y
disponiendo de los fondos necesarios que tienen los
lazaretos, deben ser consultadas previamente a la Aca-
demia o a la Junta Central de Higiene ... El número de
leprosos que existe actualmente en Colombia no alcan-
za seguramente las cifras fabulosas de que nos hablan
los libros extranjeros, pero si es digna de tomarse en
cuenta porque de dia en dia se observan nuevos casos
que son focos de diseminación de la enfermedad, sien-
do como es en su esencia una enfermedad infecciosa.
Si el aislamiento no se lleva a cabo, de una manera
completa y absoluta, y bárbara si se quiere, no pode-
mos jamás llegar a evitar el contagio de la lepra 'fJ7J.
Pablo García Medina nació en Tunja en 1858 y
murió en Bogotá en 1935. Dedicó muchos años de su
vida al ejercicio de la Salud Pública en Colombia. Autor
de una "Cartilla de Higiene", "Organización sanitaria
de Colombia", "Estadísticas de la lepra", "Lucha con-
tra el paludismo" y otros estudios.
Fue presidente de la Academia Nacional de Me-
dicina (1910- 1912), además de Secretario Perpetuo
y miembro Honorariol381.
José María Lombana Barreneche nació en Santa
Marta en 1854 y murió en Bogotá en 1929.
Fue el iniciador de la cátedra de Medicina Interna,
en la Universidad Nacional. Maestro de los profesores
de Medicina Interna: Alfonso Uribe, Carlos Trujillo Gu-
tiérrez, Julio Aparicio, Edmundo Rico y muchos otros.
Fue galardonado con el nombramiento de "Maestro
de las juventudes" en 1923 .
Martín Camacho nació en Velez en 1879 y murió
en 1965 en Barranquilla. Estudió Medicina en Europa
y regresó al país en 1908. Presentó dos magistrales
conferencias sobre el Tabes y la Parálisis general
progresiva. Hizo estudios sobre Criminología. Fue
secretario de la Academia Nacional de MedicinaI39].
XXI. El profesor Juan de Dios Carrasquilla
Nació en Bogotá el 1 de marzo de 1833 y murió
en la misma ciudad el 15 julio de 1908. Estudió Medi-
cina en las aulas del colegio del Rosario, en las de
San Bartolomé y en el Hospital de San Juan de Dios y
se graduó a los 19 años (fines de 1852). Fueron sus
profesores los doctores Francisco Bayón, de Botánica
y Zoología; Joaquín Maldonado de Anatomía; Antonio
Vargas Reyes de Química y Obstetricia; Andrés María
Pardo de Cirugía, Terapéutica y Materia Médica; Jorge
Vargas de Patología y Clínica y José Felix Merizalde
de algunos cursos especiales[40 J.
Los estudios de Carrasquilla estuvieron muy influi-
dos por el descubrimiento de Emil van Behring (1854-
1917), Y sus discípulos Roux y Yersin (1888) al demos-
43
trar que el suero de los animales inmunizados contra
las toxinas de la difteria puede ser usadas para la pre-
vención o el tratamiento de la Difteria ya que inactivan
la toxina (1890- 1893)141]
Por esta confirmación terapéutica Carrasquilla hizo
una serie de investigaciones buscando como en la
Difteria, una posible neutralización de la "Toxina" lepro-
sa, la cual inoculada a algunos animales (caballos,
cabras), permitía desarrollar una antitoxina, que se podía
aplicar en el tratamiento de la lepra. Por eso dijo:
"No veo ninguna razón para desechar la hipótesis
de la existencia en la sangre del leproso de una toxina
análoga a la que segrega el bacilo de Loeffler, el de
Nicolaier o cualquier otro '[42].
Los trabajos realizados por los doctores Richetl43]
y Hericourt en Francia sobre la sífilis que consistían
en tomar la sangre de un paciente con la enfermedad,
que no hubiera sido sometida al tratamiento, inyectarla
a asnos o a perros y después sangrar estos, extraer el
suero y después inyectarlo en los enfermos, que al
parecer "había dado muy buenos resultados" (?) impre-
sionó mucho a Carrasquilla y por eso decidió realizar
el mismo procedimiento con pacientes de lepral44]
Fuera de los ensayos terapéuticos, Carrasquilla
estudió numerosos aspectos de la Lepra:
La semejanza entre los periodos de la sífilis y los
de la lepra. Para tal efecto estuvo buscando las prime-
ras manifestaciones de la enfermedad y describió el
"chancro leproso".
Las características de las manchas leprosas, las
perturbaciones de la sensibilidad, los tubérculos y
también estudió el Pénfigo.
Con relación a los periodos de la Lepra, el Dr. Vic-
tor Heiser, leprólogo de las Filipinas decía (año de 1909):
"El trabajo actual se limita a hacer el diagnóstico
precoz y asegura que el punto de entrada es la mu-
cosa nasal, donde se hace una úlcera a nivel de la
articulación del hueso con el cartílago del tabique"!45]
Estaba describiendo el "Chancro leproso".
Basándose en el contagio de la Peste bubónica
por las pulgas de las ratas, Carrasquilla investigó la
presencia del bacilo leproso en las pulgas (pulens
irritans) y encontró el bacilo en las vías digestivas del
insecto, después de hacerlo picar un paciente leproso.
Eso le hizo pensar en la -posibilidad de que la pulga
fuera el vector que trasmitía la lepra- hecho que no ha
logrado comprobarse.
Carrasquilla presentó un trabajo científico en el
congreso de Leprología de Berlín de 1897. Fue sin
duda el mejor estudio presentado sobre la patogenia
de la Lepra. Sus investigaciones terapéuticas no dieron
ningún resultado en el tratamiento de la enfermedad.
Estos ensayos fueron repetidos por numerosos
médicos en el país y en el mundo, pero los resultados
obtenidos no fueron satisfactorios.
Hallopeau habló de cinco casos de lepra tratados
con el suero Carrasquilla, sin éxito alguno.
44 Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003
Abrahan dijo que el suero de Carrasquilla ensaya-
do en muchos elefanciacos de -Eoben Island (Staten
Island )(?). - se mostró ineficaz.
Barillón habló de dos casos tratados con el suero
Carrasquilla en Argel sin ningún resultado y así en nu-
merosos países se utilizó el suero sin obtener buenos
resultadosl45] Fue el último presidente de la Sociedad
de Medicina y Ciencias naturales (1890 a 1891), época
en que pasó a ser la actual la Academia Nacional de
Medicina. Esto se logró mediante la aprobación de la
ley 71 de 1890. La Corporación dirigida por Carras-
quilla consiguió también la aprobación de la Ley sobre
lazaretos, apoyando su gestión con el trabajo "Investi-
gaciones sobe la Lepra en Colombia" elaborado por el
académico Gabriel J. Castañeda. Con estas medidas
pudo organizarse una campaña para aislar y atender
el mayor número de pacientes leprosos en Colombial47]
Carrasquilla trabajó muy activamente en la confir-
mación del diagnóstico de la lepra mediante los estu-
dios bacteriológicos del bacilo. Para el efecto utilizó la
técnica de C. Lawrence Herman. Después la perfeccio-
nó y siguió usando una técnica ideada por él, para
descubrir el germen de la lepra en la linfa periférica. El
7 de julio de 1908, pocos d ias antes de su muerte,
hizo una estadística y había practicado 390 diagnós-
ticos bacteriológicos de lepral48]
XXII. Gabriel José Castañeda
Leprólogo colombiano, que nació en Pamplona
el 16 de marzo de 1846. Obtuvo su grado de médico
en 1864.Fue catedrático de Patología y materia mé-
dica. Director de Sifilografía y enfermedades venéreas
de la Beneficencia de Cundinamarca. Miembro de junta
central de Higiene.
Fue presidente de la Sociedad de Medicina y Cien-
cias Naturales, entidad precursora de la Academia Na-
cional de Medicina en el periodo de 1889 a 1890.
Presentó un primer trabajo sobre la "Lepra"; luego uno
sobre "La lepra en Colombia. Etiología, Nosología, pro-
filaxis y tratamiento" Este trabajo sirvió de base a la
ley de los Lazaretos, sancionada por el Gobierno Na-
cional "Patología de Colombia", "Estadísticas sobre la
Lepra y organización científica de los lazaretos". "Micro-
organismos de la gangrena", "Tratamiento parasiticida
de la lepra" y sobre el carate.
Murió en Bogotá el 10 de septiembre de 19001491
XXIII. Federico Lleras Acosta (1876- 1938)
Nació en Bogotá; estudió Veterinaria, en la recién
fundada Facultad, bajo la dirección del francés Claude
Vericel, experto bacteriólogo.
Fue presidente de la Academia Nacional de Medi-
cina, de 1936 a 1938. En su discurso inaugural leyó
un extenso trabajo sobre "EI itinerario de la Bacterio-
logía en Colombia; sus investigaciones y experiencias",
destacando los grandes exponentes. Elogió a su
maestro Claude Vericel.
En las sesiones ordinarias la Academia se enteró
a fondo acerca las investigaciones del profesor Lleras;
especialmente de la llamada reacción que lleva su
nombre y que en concepto de muchos médicos se
anunciaba como un descubrimiento en la conquista
de la biología del bacilo de Hansen.
Presentó varios trabajos científicos en relación con
la lepra:
"Consideraciones sobre la blologla del bacilo de
Hansen", "Contribución al estudio del carbón sintomá-
tico", "Elogio de Luis Pasteur" de quien era un profundo
admirador"; Nuevas orientaciones en el diagnóstico de
la tuberculosis"; "Pruebas de especificidad de un bacilo
aislado de la sangre de leprosos'
Lleras Acosta preparó su trabajo sobre el bacilo
de Hansen y se dirigió hacia Europa con el fin de asistir
al Congreso Mundial de Leprologia que se reuniría en
el Cairo en 1938. Allí pensaba Lleras Acosta presentar
su trabajo sobre el bacilo de la Lepra. Lamentable-
mente, en el curso del viaje padeció al parecer un cua-
dro neumónico y murió en Marsella.
XXIV. Dario Maldonado Romero
Nació en Pamplona el31 de octubre de 1906 Se
graduó de médico en la Universidad Nacional en 1936;
se especializó en Leprología y en Salud Pública en
Río de Janeiro y en el instituto Conde Lara de San
Pablo, en las mismas materias. Al volver al país fue
médico jefe del departamento de Lepra del servicio de
Salud Pública, entre 1939 y 1953.
Ingresó a la Academia de Medicina en 1979, con
un trabajo intitulado "Mycobacteriasis anestesiante 100
años' Publicó otro sobre "Estadística de la lepra" y
"Profilaxis de la lepra".
Quienes lo conocimos de cerca admiramos siem-
pre su excelente trabajo profesional, su ética y su de-
dicación a los enfermos a los cuales ayudaba a
soportar la terrible enfermedad, lo mismo que sus
secuelas.

xxv. Prevalencia de la lepra en Colombia

Año 1906 No. de Casos Prevalencia

por 10.000 habitantes
Habitantesdel País
4.500.000 4.304 9,56
Clasificaciónde las formas clínicas:
(Leprocomiode Agua de Dios)
1. Hombres Total 1.008
Forma"Fimatoide" 654 0,6488%
Forma"Afimatoide" 198 0,1964%
FormaMixta 140 0,1388%
Forma"frustánea"(?) 3 0,0297%
Formaincipiente 13 0,0128%
2. Mujeres Total 1.035
Forma"Fimatoide" 626 0,60483%
Forma"Afimatoide" 257 0,24830%
,

i
Formamixta 132 0,12753%
I Forma"frustránea (?) 8 0,00772%
! Formaincipiente 12 0,01159%
'--
I
Año 1998 CASOS CASOS NUEVOS CASOS
i
HABITANTES41.000.000 POR 10.000 POR 100.000
Casos: 2.933 0.80 607 1,65[50J
,
r-
,~-~~.----- RESUMEN N° HABITANTES PREVALENCIA x 10.000
----------
TOTAL CASOS
AÑO 1906 Habitantes 4.500.000 9,56 4.304
AÑO 1998 Habitantes 41.000.00 0.80 2.933
----~_.~- ~-~ -~

Estadísticasdel profesorJuan B. Montoyay Flórez

Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003 45

XXVI. La lepra. Retos para el siglo XXI 13. Alogé Cazenave (1795- 1877), describió el Pénfigo foliaceo
y observó las anestesias de las manchas leprosas.
Si bien es cierto que el uso de medicamentos com- 14. Op (i), 809.
15. Opcit(v)T2,310.
binados ha disminuido la incidencia y el pronóstico de
16. GARCIA PERICO, JENARO "El maestro Luis A. Calvo
la lepra y de sus temibles complicaciones, se sabe "Bucaramanga 1974 , Edit (?), 113.
que existe un número grande de casos nuevos diag- 17. JOHANSEN A. FREDERICK "COLLlER'S ENCYCLOPE-
nosticados de lepra. En Colombia hay 607 nuevos OlA": Edit. Ceowell Colliers and MacMillan U.SA, T 14, 515.
casos que es una cantidad alta. Faltan estudios sobre: 18. GARRISON FIELDING H "Historia de la Medicina" Edit
Suramericana, México, 1966, 430.
Identificación de epitopes de células para los antí-
19. VERONESI RICARDO "Doencas infecciosas e parasita-
genos del M. /eprae. rias" Edit. Guanabara, Rio de Janeiro, 1964,386- 7.
Estudio de los componentes de la membrana celu- 20. Op cit (IX), 366- 7.
lar del bacilo para aislar y diferenciar epitopes de 21. BRENNAN J. PATRICK - SAlTO HAJIME And Co "Lep-
supresión o de infección, ayudadores o supresores. rosy Panels: Med, 1993. 177: 1675-80.
22. SIELlNG P.A. et al "CD1 "Expression by dendritic cells in
Búsqueda de reacciones cutáneas y otros exáme-
human leprosy lesions: correlation with effective host
nes que permitan diagnosticar la enfermedad en inmunity" J. Inmuno., 162: 1851 - 1858,1999.
sus primeros periodos de evolución. 23. SIDDIQUI M.R. et al "A major susceptiblity locus for lep-
Actualmente cuando la enfermedad se diagnostica rosy in India maps to chromosome 1Op13" Nature Genet.
ya existen complicaciones neurológicas que son 27: 439- 441,2001.
24. Op cit (IX), 387- 8.
muchas veces irreversibles.
25. SORIANO LLERAS ANDRES "La Medicina en el Nuevo
Posibilidad de cultivar en medios artificiales el M. Reino de Granada, durante la Conquista y la Colonia"; Edil.
/eprae. Imprenta Nacional; Bogotá, 1966, 40-1.lm
Confirmar si los casos de lepra paucibacilar pue- 26. Op cit (XIII), 66.
den o no trasmitir la lepra. 27. Op cit (VII), 6
28. GOMEZ RESTREPO ANTONIO "Historia de la Literatura
Identificación de los casos preclínicos. Colombiana" T Edit Imprenta Nacional, Bogotá. 1946, 17.
Existencia de algunas fuentes de los bacilos 29. Op cit (VII), 27.
diferentes de las humanas. 30. Op cit (VII), 47.
¿Las huellas del DNA del bacilo leproso permitirían 31. IBAÑEZ PEDRO MARIA "Memorias para la Historia de la
MediCina en Santafé de Bogotá": Edil. Imprenta de vapor
descubrir precozmente a los pacientes en los primeros
de Zalamea; Bogotá, 1884, 108- 91
estadios de su desarrollo? 32 MONTOYA y FLÓREZ, J.B .. "Contribución al estudio de la
¿Podrían encontrarse nuevos animales suscepti- Lepra" Medellín, 20 de Julio de 1910, 55-6.
bles a la enfermedad? 33. Op cit (IV), 78.
¿Podría perfeccionarse una vacuna efectiva para 34. GUTIÉRREZ PÉREZA. "Apuntamientos para la Historia de
Agua de Dios": Edit Imprenta Nacional, Bogotá, 1925, 123.
prevenir la enfermedad?
35. Carlos Michelsen (1850 - 1930), naturalista egresado de
A pesar de los grandes avances realizados a tra- la Universidad Nacional en 1871 y especializado en París.
vés de los siglos, aún quedan una serie de interrogan- Presidente de Academia Nacional de Medicina (1884-
tes que posiblemente puedan resolverse en el 1886). Vice Cónsul de Dinamarca.
transcurso del presente siglo. 36. OSCAR NOGUERA. Famoso cirujano especializado en
Alemania que trabajó de profesor en el Hospital de San
Juan de Dios.
37. Op cit (xxxi), 199.
Bibliografía
38. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA; "Itinerario Histó-
rico". Por el Historiador Humberto Cáceres, 1993,80-82.
1. GUTHRIE DOUGLAS "Historia de la Medicina" Edit Salvat;
39. ROSSELLI HUMBERTO "Historia de la Psiquiatría en Co-
Barcelona- Madrid, 1953,351.
lombia": Edit. Horizontes: Bogotá; 1968, T 1,263-4.
2. HIPPOCRATIC WRITINGS "Edit. Penguin Clasics, 1978,215.
40. EDMUNDO RICO "El Dr. JUAN DE DIOS CARRASQUI-
3. VALLEIX F.U, "Guía del médico practico": Edit Carlos Bailly
LLA" Rev. de la Facultad de Medicina: Vol I-N. 10. Marzo
Baíliere, Madrid, 1873, T V, 809.
de 1933, 781-2.
4. LUCRECIO (Tito Lucrecio Caro) "De la Naturaleza "(de 41. JUAN DE DIOS CARRASQUILLA. Datos BiográfiCOS Rev
rerum natura) Edit. Sman, Madrid, 1968, 333. Facult Medicina, Vol I N. 10, Marzo de 1933, 759.
5. SOUBIRAN ANDRE y Jean de Kerney "El diario de la Medi- 42. CARRASQUILLAJUAN DE DIOS "Memoria sobre la Lepra
cina": Edit. Pev- latros, Barcelona- Santafé de Bogotá, T Griega en Colombia": Rev Facultad de Medicina; Vol 1- N"
IV, Año (?j, 119. 10, Marzo de 1933, 807.
6. CRONICA DE LA MEDICINA "Plaza & Janes E, Labora- 43. Carlos Richet (1850- 1917) Introdujo el término de "anafilaxis'.
torios Bayer, 1995, T 2, 68. 44. Rev de la Facultad de Medicina, Vol 1, N. 10, Marzo de
7. DURANT WILL "La Edad de la fe" T. 111:Edit. Sudamericana, 1933, 765-6.
Buenos Aires, 1956, 292. 45. Cit por "Repertorio de Medicina y Cirugía" Vol. VIII, N, 6
8. Op cit (v), 118. Septiembre de 1957,224.
9. Opos cit (1), 153. 46 Op cit (xxxi), 424.
10. Op cit (v), 119 47. Op cit (xxxiv), 41.
11. Op cit (vi). 94. 48. Op cit (xi), 709.
12. COLLlER'S ENCYCLOPEDIA Vol. 14. Edit Crowell and 49. Op cil (xxxiv), 22.
Macmillan, Geat Britain. 515. 50. Op. CiL (XXIV), Montoya y Florez, 231- 239.

46 Revista MEDICINA - Vol. 25 No. 1 (61) - Abril 2003