T.masicMAjanovicE - babajicK.dizdarevicA - dervisevicD.dizdarevicR - efendicI.licenderM - Causevic VucakL - Zunic OsnoviMaksilofacijalnehirurgije - avicENASarajevo2011.263str.

See
discussions, stats, and author profiles for this publication at:

https://www.researchgate.net/publication/290814272
Osnovi Maksilofacijalne hirurgije
Book · January 2016
CITATION READS
1 4,748
10 authors, including:
Emina Babajic Lejla Zunic

12 PUBLICATIONS 33 CITATIONS University of Zenica
60 PUBLICATIONS 202 CITATIONS
SEE PROFILE
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
Health Care Reforms in R. Macedonia View project
Bologna model of medical education View project
All content following this page was uploaded by Lejla Zunic on 17 January 2016.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

Tarik Mašić i saradnici
OSNOVI
MAKSILOFACIJALNE
HIRURGIJE
AVICENA
Sarajevo, 2011.
Biblioteka:
Biomedicinske publikacije, knjiga 40
Glavni urednik:
prof. dr. Izet Mašić
Autori:
Tarik Mašić i saradnici
Muhamed Ajanović, Emina Babajić, Kemal Dizdarević, Almir Dervišević, Dino
Dizdarević, Rusmira Efendić, Ivor Licender, Meliha Čaušević-Vučak, Lejla Žunić
Recenzenti:
Prof. dr. Redžep Dizdarević
Prof. dr. Samir Prohić
Prof. dr. Fuad Brkić
Lektor:
Lejla Mašić, prof.
Tehnički urednik:
Mirza Hamzić, dipl. oec.
CIP - Katalogizacija u publikaciji

Nacionalna i univerzitetska biblioteka
Bosne i Hercegovine, Sarajevo
616.315/.317-089(075.8)
MAŠIĆ, Tarik
Osnovi maksilofacijalne hirurgije /
Tarik Mašić i saradnici. - Sarajevo : "Avicena", 2011. - 263
str. : ilustr. ; 25 cm. - (Biblioteka: Biomedicinske publikacije ; knjiga
40)
Bibliografija uz poglavlja.
ISBN 978-9958-720-46-8
COBISS.BH-ID 18959366
Izdavač:
AVICENA, d.o.o., Sarajevo
Štampa:
ŠTAMPARIJA FOJNICA, d.o.o., Fojnica
Sadržaj
PREDGOVOR ...................................................................................9
1. UPALNA STANJA U MAKSILOFACIJALNOJ

HIRURGIJI ................................................................................. 11
1.1. OPĆA RAZMATRANJA ..............................................................................................11
1.2. INFEKCIJA DUBOKIH PROSTORA GLAVE I VRATA.................................. 14
1.3. HRONIČNE PIOGENE INFEKCIJE.....................................................................23
1.4. FLEGMONOZNE UPALE ........................................................................................25
1.5. SPECIFIČNE UPALE U PREDJELU LICA .........................................................27
1.6. INFEKCIJE KOŠTANOG TKIVA VILICA ..........................................................30
1.7. CISTIČNE PROMJENE MAKSILOFACIJANE REGIJE ..............................44
1.8. ANTIMIKROBNA TERAPIJA ..................................................................................57
LITERATURA ................................................................................................................ 79
2. MAKSILOFACIJALNA TRAUMATOLOGIJA ................. 81

2.1. UVOD ................................................................................................................................81
2.2. PRIJELOMI KOŠTANIH STRUKTURA VISCEROKRANIJUMA .............. 84
2.3. POVREDE MEHKIH TKIVA ....................................................................................101
LITERATURA .............................................................................................................. 103
3. OBOLJENJA TEMPOROMANDIBULARNOG
ZGLOBA ................................................................................. 105
3.1. ANATOMIJA TEMPOROMANDIBULARNOG ZGLOBA ........................ 105
3.2. POKRETI U TEMPOROMANDIBULARNOM ZGLOBU .......................... 108
3.3. KLINIČKI PREGLED................................................................................................ 109
3.4. BOLESTI TEMPOROMANDIBULARNOG ZGLOBA ................................ 109
III
3.5. BOLESTI HIPERMOBILNOSTI TEMPOROMANDIBULARNOG
ZGLOBA .........................................................................................................................116
3.6. BOLESTI HIPOMOBILNOSTI TEMPOROMANDIBULARNOG
ZGLOBA .........................................................................................................................119
3.7. HIRURŠKI TRETMAN ............................................................................................... 121
LITERATURA ...............................................................................................................122
4. OBOLJENJA NERVUS
TRIGEMINUSA......................................................................123
4.1. UVOD .............................................................................................................................123
4.2. NEURITISI .....................................................................................................................125
4.3. NEURALGIFORMNA BOL ....................................................................................126
4.4. NEURALGIJE NERVUS TRIGEMINUSA..........................................................127
4.5. ISPITIVANJE FUNKCIJE TRIGEMINALNOG NERVA ...............................132
4.6. TERAPIJA .....................................................................................................................132
LITERATURA ...............................................................................................................138
5. OBOLJENJA NERVUS FACIALISA ................................139

5.1. UVOD .............................................................................................................................139
5.2. OBOLJENJA FACIJALNOG NERVA................................................................142
5.3. TERAPIJA PARALIZE N. FACIJALISA ..............................................................145
LITERATURA ...............................................................................................................147
6. PRETPROTETSKA HIRURGIJA .......................................149

6.1. UVOD .............................................................................................................................149
6.2. KARAKTERISTIKE ALVEOLARNE KOSTI KOD BEZUBOG
PACIJENTA ................................................................................................................. 150
6.3. KRITERIJI ZA IDEALAN BEZUBI GREBEN..................................................... 151
6.4. FUNKCIONALNE POSLJEDICE BEZUBOSTI .............................................. 151
6.5. PREGLED TVRDIH I MEHKIH TKIVA ...............................................................152
6.6. RADIOGRAFSKA EVALUACIJA .........................................................................152
6.7. KOREKTIVNE HIRURŠKE PROCEDURE ........................................................153
IV
6.8. KOŠTANI TRANSPLANTATI .................................................................................153
6.9. HIRURGIJA KOŠTANOG TKIVA .........................................................................154
6.10. HIRURGIJA MEHKOG TKIVA ..............................................................................159
6.11. HIPERMOBILNO TKIVO .......................................................................................159
6.12. FIBROZNA UPALNA - HIPERPLAZIJA ............................................................159
6.13. UPALNA PAPILARNA HIPERPLAZIJA ........................................................... 160
6.14. TRETMAN LABIJALNOG I LINGVALNOG FRENULUMA..................... 160
6.15. SUBMUKOZNA VESTIBULOPLASTIKA ...........................................................161
6.16. MAKSILARNA VESTIBULOPLASTIKA ..............................................................161
6.17. PROCEDURA PODIZANJA SINUSA (SINUS LIFT) I UMETNUTI
KOŠTANI TRANSPLANTATI .................................................................................162
6.18. MANDIBULARNA AUGMENTACIJA................................................................162
6.19. ALVEOLARNA DISTRAKCIJSKA OSTEOGENEZA ...................................163
LITERATURA ...............................................................................................................165
7. OBOLJENJA PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA ........................167

7.1. ANATOMIJA VELIKIH PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA ........................................167
7.2. FIZIOLOGIJA PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA .........................................................169
7.3. DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA .......................169
7.4. BOLESTI PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA ....................................................................171
7.5. UPALE PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA ........................................................................ 172
7.6. SIALOLITIJAZA ........................................................................................................175
LITERATURA ...............................................................................................................182
8. TUMORI MAKSILOFACIJALNE REGIJE ......................183

8.1. OPĆI DIO .....................................................................................................................183
8.2. PODJELA TUMORA ................................................................................................186
8.3. KLINIČKE MANIFESTACIJE MALIGNIH TUMORA
MAKSILOFACIJALNE REGIJE ............................................................................197
8.4. MALIGNE OBOLJENJA POJEDINIH SISTEMA......................................... 210
8.5. OPĆI PRINICIPI LIJEČENJA TUMORA MAKSILOFACIJALNE
REGIJE...........................................................................................................................212
V
9. UROĐENE ANOMALIJE MEHKIH TKIVA I
KOŠTANI DEFORMITETI MAKSILOFACIJALNE
REGIJE ....................................................................................215
9.1. EMBRIOLOGIJA OROFACIJALNE REGIJE .................................................215
9.2. EMBRIOGENEZA RASCJEPA .............................................................................217
9.3. EPIDEMIOLOGIJA RASCJEPA ..........................................................................218
9.4. ETIOLOGIJA RASCJEPA ......................................................................................219
9.5. KLASIFIKACIJA RASCJEPA ............................................................................... 220
9.6. HIRURGIJA RASCJEPA..........................................................................................221
9.7. KOŠTANI DEFORMITETI (DISGNATHIO CONGENITALIS) .................224
9.8. PROGENIJA (PROGENIA) ..................................................................................226
9.9. OPISTOGENIJE (OPISTHOGENIAE) .............................................................229
9.10. PROGNATIJA (PROGNATHIA)......................................................................... 230
9.11. RETROGNATIJA (RETROGNATHIA) ...............................................................231
9.12. ETIOPATOGENEZA ................................................................................................232
9.13. LATEROGENIJA (LATEROGENIA) ..................................................................234
9.14. SLOŽENE DEFORMACIJE ..................................................................................235
9.15. ETIOPATOGENEZA ................................................................................................235
9.16. MICROSOMIA – DYSOSTOSIS OTOMANDIBULARIS ..........................236
LITERATURA ..............................................................................................................238
10. REKONSTRUKTIVNE PROCEDURE U MAKSILO-

FACIJALNOJ HIRURGIJI..................................................239
10.1. OPĆA RAZMATRANJA .........................................................................................239
10.2. LOKALNI REŽNJEVI ............................................................................................. 240
10.3. SLOBODNI TRANSPLANTATI ............................................................................243
10.4. VEZANI KOMPOZITI ..............................................................................................248
10.5. SLOBODNI KOMPOZITI........................................................................................251
LITERATURA ..............................................................................................................252
VI
11. ESTETSKA HIRURGIJA LICA ..........................................253
11.1. UVOD ............................................................................................................................253
11.2. OPERACIJA NOSA .................................................................................................255
11.3. OTOPLASTIKA .........................................................................................................256
11.4. KOREKCIJA OŽILJAKA.........................................................................................257
11.5. FACELIFTING ............................................................................................................258
11.6. HIRURGIJA OČNIH KAPAKA .............................................................................259
11.7. DERMOABRAZIJA ................................................................................................... 261
11.8. HIRURŠKI ZAHVAT PODIZANJA ČELA ......................................................262
LITERATURA ..............................................................................................................263
VII
Predgovor
Predgovor
Udžbenik osnovi maksilofacijalne hirurgije autora Tarika Mašića i sa-
radnika predstavlja novinu u udžbeničkoj literaturi iz oblasti Maksilofacijalne
hirurgije.
Dosadašnje knjige, monografije i priručnici selektivno, parcijalno i razasuto
prezentirale su ovu materiju, što je bio određeni nedostatak u pristupu, kon-
ceptima i poimanju ove specijalističke discipline u medicini i stomatologiji. To
su bili značajni razlozi da su studenti dodiplomskog i postdiplomskog studija
medicine i stomatologije nailazili na brojne teškoće prilikom pripremanja is-
pita na dodiplomskom i postdiplomskom studiju i na specijalističkim ispitima
na studijima medicine i stomatologije.
Za pripremu ovog udžbenika korištena je savremena udžbenička literatura
domaćih i inozemnih autora, zatim tekstovi publiciranih radova u domaćim i
inozemnim indeksiranim časopisima, koji su bazirani na pristupu medicinske
edukacije po Bolonjskom konceptu/modelu studiranja. U njegovoj pripremi
učestvovalo je više dokazanih stručnjaka iz različitih disciplina koje su srodne
sa Maksilofacijalnom hirurgijom, što udžbenik čini kompletnijim i sveobu-
hvatnijim. Svoje priloge dali su, pored specijalista Maksilofacijalne hirurgije i
specijalisti neurohirurgije, otorinolaringologije, oralne hirurgije, stomatološke
protetike i drugi.
Udžbenik je pisan jednostavnim i razumljivim jezikom, latinski pojmovi su
korišteni uglavnom gdje je to bilo zaista neophodno, kako bi studentima me-
dicine i stomatologije udžbenička građa u ovoj knjizi bila dostupnija i lakša za
pripremanje ispita, ali i za praktičnu upotrebu u njihovoj budućoj liječničkoj
praksi.
Svaka sugestija za otklanjanje nedostataka u nekom budućem izdanju i
eventualno kvaliteniji pristup iznesenoj naučnoj i stručnoj građi, koja je pred-
met ovog udžbenika dobrodošla je, na čemu će autori svima biti zahvalni.
Sarajevo, decembra/prosinca 2011. godine
AUTORI
9
Upalna stanja u maksilofacijalnoj hirurgiji
1 DIO
Tarik Mašić | Ivor Lincender | Emina Babajić | Lejla Žunić
1. Upalna stanja u
maksilofacijalnoj hirurgiji
1.1. OPĆA RAZMATRANJA

Pojam infekcija predstavlja prodor nekog biološkog agensa–mirkroorganizma
(bakterije, virusi, prioni, protozoe, metazoe) u tijelo domaćina - makroorganiz-
ma. Prodorom u makroorganizam uzročnik infekcije se njime koristi kako bi se
mogao razvijati i razmnožavati (1). Upala je jedna od reakcija na infekciju (1).
Nastanak i tok upale zavisi kako od karakteristika samog patogenog mikro-
organizma tako i od karakteristika domaćina (humoralnog i celularnog imu-
niteta) (2, 3, 4, 5, 6).
Organizam različito regira na mikroorganizam kojim je inficiran, zavisno
od toga da li je inficiran prvi put–primarna infekcija - ili je infekcija ponovl-
jena. Prvim kontaktom s infektom razvija se imunitet, pa kada taj isti patogen
(u okviru ograničenog vremenskog perioda) ponovo dođe u kontakt s imuni-
ziranim organizmom, ne dolazi do pojave bolesti. U toku primarnog kontak-
ta sa patogenom promjene u organizmu mogu trajati i do nekoliko sedmica.
11
Sekundarni prodor može proći asimptomatski. Prethodno stvorena antitijela

identificiraju patogen te ga specijalizirane ćelije uništavaju (1, 7, 8, 9, 10, 11).
Infekcija ponovljena istim uzročnikom naziva se reinfekcija, infekcija sa dva
različita uzročnika - kombinirana infekcija, infekcija nekim drugim uzročni-
kom - sekundarna infekcija. Zavisno od porijekla uzročnika, infekcije dijelimo
na egzogene i endogene. U zavisnosti od izraženosti simptomatologije, infek-
cija može biti: asimptomatska, latentna i manifestna. S obzirom na početak i
tok, infekcija može biti: akutna, subakutna, hronična i recidivirajuća. Akutna
upala predstavlja inicijalni odgovor organizma na djelovanje patogenog agen-
sa (pokreće kaskadu biohemijskih događaja u organizmu), subakutna je tran-
zitorna faza između akutne i hronične upale, dok je hronična upala dugotrajna
i karakterizirana simultanim uništavanjem i ozdravljenjem tkiva. S obzirom
na vrstu eksudata, upale se mogu podijeliti na nekoliko tipova: serozna, fibri-
nozna, hemoragična, gnojna i nekrotična. Eksudacija tečnosti u tkivo dovo-
di do povećanja pritiska u njemu i posljedično do stvaranja edema. Inicijalni
edem je znak akutnog upalnog procesa. U početku je mekane konzistencije,
dok vremenom postaje tjestast. Upalni eksudat uz upalne ćelije čine upalni
infiltrat. Izražena je hiperemija mehkih tkiva. Palpatorno nije jasno ograničen
od okolnog tkiva, čvrste je konzistencije i povećane napetosti, ne fluktuira. In-
cizijom se dobije vodenasta tečnost, s izraženim krvarenjem na mjestu incizije.
U toku odbrane organizma dolazi do propadanja tkiva (nekroze) i odumiranja
leukocita, koji pod djelovanjem proteolitičkih enzima postaju tečne konzisten-
cije i stvara se gnoj (pus). Jasno ograničena (piogenom membranom) gnojna
kolekcija uz kolateralni edem predstavlja apsces. Njegovom incizijom dobija
se gnojni sadržaj (1).
Spontana perforacija apscesa, tj. uspostavljanje komunikacije između gnoj-
nog žarišta i vanjske sredine dovodi do stvaranja fistule. Otvor fistuloznog ka-
nala može biti ekstraoralno i intraoralno. Ukoliko je ekstraoralno oko njega se
stvara granulaciono tkivo. Ukoliko se fistula spontano zatvori, absces se po-
novo formira. Intraoralne fistule se uglavnom otvaraju bukalno. Ekstraoralne
fistule često budu neprepoznate, te u odsustvu adekvatnih anamnestičkih po-
dataka budu konzervativno tretirane od strane dermatologa (1, 11).
Perforacijom piogene membrane, te širenjem infekta u okolno vezivno tki-
vo, bez tendence ograničavanja, nastaje flegmonozna upala. Posljedica je pada
imuniteta u organizmu. Početak je nagao, karakteriziran tvrdim otokom, na-
petom i sjajnom kožom. Crvenilo kože nije uvijek prisutno. Tkivo zahvaćeno
flegmonom je hiperemično, infiltrirano leukocitima, tromborziranih manjih
krvnih sudova, uz prisutne mnogobrojne mikroapscese i nekrozu. Boja tkiva
je karkteristično siva, prisutan je fetor i odsustvo krvarenja. Opće stanje je
12
pogoršano u smislu visoke febrilnosti i tahikardije. Incizijom se dobija fetoro-

zan sekret uz neznatnu količinu gnoja (1, 11).
Upale maksilofacijalne regije su najčešće dentogenog porijekla. Dentoge-
ne infekcije, generalno, prolaze kroz tri stadija. U jedan do tri dana javlja se
difuzni otok mehke konzistencije, umjereno bolan, koža je normalno oboje-
na. To je stadij inokulacije. Između drugog i petog dana otok postaje tvrđe
konzistencije, difuzan, većih dimenzija, koža zacrvenjena. Nastaje stadij ce-
lulitisa u kojem dominira serohemoragični do gnojni sadržaj. Između petog
i sedmog dana celulitis centralno postaje mekše konzistencije, formira se ap-
sces koji izdiže kožu, odnosno sluznicu, čineći ih sjajnim i napetim. Sadržaj je
prvenstveno u formi gnoja. U ovom stadiju palpatorno se verificira njegova
fluktuacija. Konačni stadij predstavlja rezoluciju koja generalno nastaje na-
kon spontane ili hirurške drenaže apscesne šupljine. Otok regredira, crvenilo i
osjetljivost se povlače (1).
Neodontogeni uzroci infekcije mehkih tkiva lica najčešće su povrede kože i
sluzokože, furunkuli, inficirani ateromi, gnojne upale pljuvačnih žlijezda, der-
moidne ciste, strana tijela i drugo.
Slika 1.1. Ekstraoralna fistula (www.jada.ada.org)
13
1.2. INFEKCIJA DUBOKIH PROSTORA GLAVE I

VRATA
Razumijevanje anatomije facijalnih loža je esencijalno u razumijevanju pu-
teva širenja infekcija.
1.2.1. Upala submentalne lože

Granice submentalne lože: lateralno-venter ant. m. digastrici; kranijalno -
m. mylohyoideus; kaudalno - fascija vrata, platizma, potkožno tkivo i koža.
To je neparan prostor oblika trapeza sa bazom prema hioidnoj kosti. Sadržaj
submentalne lože čine submentalne limfne žlijezde, masno i rastresito vezivno
tkivo. Najčešći uzrok primarne upale submentalnog prostora su zubi interkani-
nog sektora donje vilice. Neodontogeni uzroci primarne upale submentalnog
prostora najčešće su inficirane ciste mehkih tkiva. S obzirom na komunikaciju
sa submandibularnim prostorom ova loža može biti i sekundarno inficirana.
U kliničkoj slici dominira difuzan otok koji kaudalno seže do visine hioidne
kosti, a bočno do premolarne regije. Karakteristično za upalu ovog prostora je
fenomen “duple brade”. Vremenom, otok se ograničava, a potom počinje fluk-
tuirati. Nedostaje intraoralna manifestacija. U najvećem broju slučajeva zub
uzročnik je avitalan, tako da se intraoralnim pregledom uočava promjena boje
zuba te njegova osjetljivost na perkusiju. Palpatorno se verificira tvrd infiltrat
na podu usne duplje. Opće stanje je neznatno poremećeno. Dijagnoza se po-
stavlja na osnovu anamnestičkih podataka, kliničke slike te rendgen-snimka
zuba. Diferencijalno dijagnostički u obzir dolaze dermoidne ciste, medijalne
ciste vrata, akutni limfadenitis. Terapija se sastoji od incizije na mjestu najizra-
ženije fluktuacije u pravcu prirodnih nabora kože, plasiranja gumenog drena
te antibiotske terapije (1, 10).
1.2.2. Upala
submandibularnog
prostora
Submandibularna loža predstavlja
trouglast prostor sprijeda, ograniče-
na sa venter anterior m. digastrici,
straga - venter posterior m. digastrici,
mm. stylohyoideus, stylopharynge-
us; gornja granica je donja i medijal-
na površina tijela (korpusa) mandi-
Slika 1.2. Submandibularni prostor (www.
bule; kaudalno - tetiva m. digastricus jameshfshaw.co.nz/salivary -gland-surgery.
(dopire do os hyoideum), krov joj htlm)
14
čini - m. platysma, površna fascija vrata; pod submandibularne lože čini mm.
mylohyoideus i m. hypoglossus.
Sadržaj submandibularne lože predstavljaju submandibularna pljuvačna žli-
jezda i limfne žlijezde, te a. i v. facialis, n. Hypoglossus (1, 11).
Usljed bliskih anatomskih odnosa sa sublingvalnom, submentalnom ložom,
te bukalnom regijom, često su i ovi prostori istovremeno zahvaćeni upalom.
Jednim izdankom fascije submandibularna loža je odvojena od parotidne žli-
jezde a prema dolje je u komunikaciji sa trigonum caroticum.Upala submandi-
bularne lože uglavnom je posljedica širenja odontogene infekcije od premolara
i molara u donjoj vilici čiji vrhovi korjenova se nalaze ispod nivoa insercije m.
mylohyoideus-a.
Klinička slika: bolovi, otežano gutanje, prisutan trizmus, sijaloreja, pireksija,
ukočenost vrata, otok. Baza mandibule se može palpirati samo ako kolateralni
edem ne prelazi donje partije obraza. Formiranjem apscesa otok se ograničava.
U centralnom dijelu apscesa koža je
istanjena, crvena, palpatorno fluktu-
ira (10, 11).
Fluktuacija kod duboko postavlje-
nih apscesa može se tek kasnije usta-
noviti. Intraoralni pregled je usljed
trizmusa dosta otežan. Važno je kon-
statirati da li je infekcijom zahvaćena
i sublingvalna loža a također i para- Slika 1.3. Apsces submandibularnog prostora
faringealni prostor. Diferencijalno (www.omjournal.org)
dijagnostički dolaze u obzir: odonto-
geni apsces, primarno gnojna upala limfnih žlijezda, upala submandibular-
ne pljuvačne žlijezde, infekcija nakon traume. Anamneza, klinička slika, kao
i RTG -nimak pomažu u postavljanju dijagnoze. Terapija se sastoji od rane
ekstraoralne incizije submandibularnog apscesa na mjestu najizraženije fluk-
tuacije u pravcu prirodnih kožnih nabora uz plasiranje drena te ordiniranje
adekvatne antibiotske terapije (1).
1.2.3. Upala sublingvalne lože

Granice sublingvalne lože: lateralno–unutrašnja površina donje vilice iznad
milohioidne linije; medijalno - m. genioglossus i m. geniohyoideus; kranijalno
- sluznica poda usta; kaudalno - m. mylohyoideus; dorzalno - bez oštre granice
prema submandibularnom prostoru. Paran prostor koji sadrži: sublingualne
žlijezde, a. i v. lingualis, n. hypoglossus, n. glosopharyngeaus, Whartonov duk-
tus (10, 11).
15
Uzrok infekcije ovog prostora mogu biti svi zubi donje vilice, a najčešće
mandibularni incizivi, premolari i prvi molari čiji vrhovi korjenova se nala-
ze poviše pripoja m. mylohyoideus-a. Parodontalni apsces, kao najčešći uzrok
usljed anatomskih karakteristika (tanka koštana kompakta u području bočnih
zuba), perforira kost iznad pripoja musculus mylohyoideus-a i dovodi do upa-
le ovog prostora. Također, ovaj prostor se može sekundarno inficirati širenjem
infekcije iz susjednih loža (submandibularna i submentalna). Alternativni
načini infekcije ovog prostora mogu biti trauma, sijaloliti u izvodnim kanali-
ma velikih pljuvačnih žlijezda i dr. Klinički je apsces sublingvalnog prostora
karakteriziran otokom sluznice poda usne šupljine, što rezultira izdizanjem
jezika i pomjeranjem prema zdravoj strani te posljedičnim otežanim govorom
i gutanjem. Kada je upalom zahvaćen čitav sublingvalni prostor, pod usta je
podignut skoro do visine incizalne ivice donjih zuba. Iz ovog prostora infekcija
se najčešće širi u submandibularnu ložu. Diferencijalno dijagnostički dolaze
u obzir inficirane sublingvalne ciste i dermoidne ciste poda usta. Anamneza,
klinički pregled i rendgen-snimak pomažu u postavljanju dijagnoze. Terapija
se sastoji od incizije u pravcu Warthonovog duktusa i n. lingualis-a na mjestu
najizraženije fluktuacije, plasiranja drena, otklanjanja uzročnika te antibiotske
terapije (1).
1.2.4. Upala jezika

Najčešći uzrok infekcije jezika je trauma (karioznim zubima, stomatološ-
kim instrumentima, stranim tijelima). Uzrok mogu biti i mukozne žlijezde,
hemangiomi, limfangiomi, limfni folikuli itd. Uglavnom se radi o unilateralnoj
upali. Karakterizirana je u početku tvrdim infiltratom koji stvara izbočinu na
površini jezika.
Sluzokoža u tom predjelu je jarko crvena, pokreti jezika su ograničeni, jav-
ljaju se jaki bolovi koji iradiraju prema uhu i pojačavaju se prilikom govora i
gutanja. S izraženijim apscediranjem otok se ograničava i dobija formu polu-
loptastog izbočenja, elastične konzistencije (1, 10).
Infekcije korijena jezika dovode vrlo brzo do otoka jezika u svim pravcima.
Pojavljuju se udubljenja na jeziku od zuba i on je potisnut prema nepcu. Slu-
zokoža poda usta i jezika u najvećem broju slučajeva je jarko crvena. Pritisak
u predjelu foramen caecum-a i submentalnoj regiji izaziva pojavu jakog bola.
Otežane kretnje jezika, otežano disanje, loše opće stanje te povišena tempera-
tura dopunjuju kliničku sliku. Kod fudroajantnog toka sublingvalna, submen-
talna loža, kao i predio vrata mogu biti zahvaćeni upalnim patološkim proce-
som. Apscesi na ivici jezika se otvaraju paralelnom incizijom. Pri tome jezik
treba fiksirati gazom. Kod apscesa u sredini jezika, činimo inciziju u medijal-
noj liniji. Uz inciziju, neophodna je i antibiotska terapija (1).
16
1.2.5. Upala submaseteričnog prostora

Granice: medijalno - vanjska površina ramusa mandibule; lateralno i kau-
dalno - m. masseter; dorzalo - parotidna žlijezda; anteriorno - sluznica retro-
molarnog područja.
Najčešći uzrok upale ovog prostora je otežano nicanje umnjaka (dentitio
difficilis), te kao komplikacija nakon ekstrakcije donjih molara (10).
Upale submaseterične i pterigomandibularne lože uprkos njihovom blis-
kom topografskom odnosu daju različite kliničke simptome. Klinička slika
infekcije oba prostora karakterizirana je trizmusom i vrlo često hroničnim
tokom. Kod infekcije submaseteričnog prostora, javlja se čvrst, veoma bolan
otok ispod m. masseter-a. Kod intraoralnog pregleda vidi se otok i crvenilo
sluzokože retromolarnog predjela te u projekciji prednje ivice m. masseter-
a. Apscesi u submaseteričnom prostoru se incidiraju, skoro po pravilu, intra-
oralno. Incizija se čini kroz sluzokožu, od koronoidnog nastavka, prednjom
ivicom ramusa mandibule do visine drugog molara. Ekstraoralna incizija se
također prakticira i to na koži ispod angulusa mandibule. Nedostatak joj je što
je zbog udaljenosti apcesne kolekcije teže drenirati prostor, te su češći relapsi.
Ordiniranje antibiotika, kao i hladnih obloga spolja dopunjuju liječenje (1, 11).
1.2.6. Upala pterigomandibularnog prostora

Granice pterigomandibularnog prostora su: medijalno - m. pterygoideus
medialis; lateralno - ramus mandibule; kaudalno - donji pol m. pterygoideus
medialis; kranijalno - m. pterygoideus lateralis. Prema medijalno komunicira
sa parafaringealnim prostorom, a prema dorzalno sa parotidnom ložom. Pre-
ma kranijalno, duž unutrašnje površine m. temporalis-a komunicira sa fossa
infratemporalis i temporalis. Sadržaj ovog prostora čine a., v. i n. alveolaris inf.,
n. Lingualis (1, 10).
Kao uzrok nastanka infekcije ovog prostora navode se odontogene upale pr-
venstveno donjih umnjaka te komplikacija provodne anestezije za n. alveolaris
inferior, tj. sekundarna infekcija hematoma zaostalog nakon povrede krvnog
suda. Također, nije rijetka ni sekundarna upala ovog prostora usljed osteomi-
jelitisa te inflamirane mandibularne ciste (1).
Povreda krvnog suda i stvaranje hematoma tokom davanja provodne ane-
stezije za n. alveolaris inferior klinički se manifestira u vidu osjećaja napetosti
u regiji angulusa mandibule, trizmusom i otežanim gutanjem. Ekstraoralno,
eventualno, može se uočiti bolan otok iza angulusa mandibule. Intraoralno je
karakterističan otok koji se širi od prednjih nepčanih lukova prema medijalno,
sluznica je zacrvenjena, a uvula dislocirana i edematozna. Usljed anatomskih
karakteristika ove lože pravac širenja infekcije je moguć prema parafaringeal-
17
nom, infratemporalnom i temporalnom prostoru, parotidnoj loži, pterigopala-

tinalnoj jami i u retromaksilarni prostor. Prevencija širenja infekcije u ove pro-
store je blagovremena intraoralna ili ekstraoralna incizija i evakuacija gnojnog
sadržaja uz administraciju antibiotske terapije (1, 10, 11).
1.2.7. Upala parafaringealnog i retrofaringealnog prostora

Parafaringealni prostor ograničen je: kranijalno - baza lobanje (forma-
en ovale, foramen spinosum); medijalno bočni zid faringsa; lateralno - m.
pterygoideus medialis. Stilofaringealna aponeuroza dijeli ga u prednji i stražnji
dio. Sadržaj ovog prostora čine: art. carotis int., v. jugularis int., n. hypoglo-
ssus, n.vagus n. glosofaringeus, n. akcesorius i limfni čvorovi. Komunicira sa
pterigomandibularnom i submandibularnom ložom te sa retromandibular-
nom jamom. Sekundarna infekcija ovog prostora je mnogo češća od primar-
ne (uzročnik je najčešće donji umnjak). Ukoliko je upalom zahvaćen samo
parafaringealni prostor, u kliničkoj slici dominira trizmus uz disfagiju. Radi
trizmusa jedini uočljivi znaci upale su ekstraoralni, a to je otok lateralne regije
vrata koji se može širiti kranijalno do visine tragusa aurikule. Ukoliko je mo-
guć intraoralni pregled, uočava se otok koji pomiče lateralni zid faringsa, ton-
zilu i uvulu prema medijalnoj liniji. Karakaterističan je bol koji iradira prema
uhu, te slabljenje sluha, a zbog otokom zahvaćenog ostiuma Eustahijeve tube.
Tjelesna temperatura je signifikantno povišena, a prisutna je i opća slabost. Iz
ovog prostora infekcija se može širiti u gore spomenute prostore, kao i prema
bazi lobanje (kranijalno) i medijastinumu (kaudalno), čime se simptomatolo-
gija dodatno usložnjava (10).
Hirurški tretman infekcije parafaringealnog prostora podrazumijeva ek-
straoralnu inciziju 2 cm ispod angulusa mandibule dok vrh peana treba da
prati medijalnu površinu ramusa mandibule. Intraoralna incizija se izbjegava
zbog mogućnosti aspiracije gnojnog sadržaja. Visoke doze antibiotika su im-
perativ (11).
Retrofaringealna loža je ograničena ventralno sa m. constrictor pharyngis
superior et medialis, dorzalno sa alarnom fascijom. Kranijalno seže do baze
lobanje, dok je kaudalno zatvara fuzija alarne i prevertebralne fascije od C6 do
Th4. Lateralno se nalazi parafaringealni prostor. Infekcija ovog prostora obič-
no je zbog blizine povezana s infekcijom parafaringealnog prostora. Upravo
zbog blizine i simptomatologija je slična, ali sa znatno jače izraženom disfa-
gijom usljed otoka stražnjeg zida farinksa. Osim toga, navedeni otok može
kompromitirati disanje usljed opstrukcije gornjeg respiratornog trakta. Širenje
infekcije kaudalno u medijastinum, kao i mogućnost aspiracije gnojnog sadr-
žaja usljed rupture apscesa te posljedične asfiksije su, također, moguće kom-
plikacije koje čine ovu infekciju opasnom po život pacijenta. Zbog navedenog
18
neophodna je hitna drenaža kroz parafaringealni prostor uz ordiniranje viso-

kih doza antibiotika (1, 10).
1.2.8. Upala fossae retromandibularis (parotidna loža)

Granice retromandibularne lože su: kranijalno - stiloidna dijafragma; ven-
tralno - ramus mandibule, m. masseter, m. pterygoideus medialis; dorzalno–
vanjski slušni kanal; kaudalno - parotidna fascija. Sadržaj joj predstavlja gl.
parotis s izvodnim kanalom, a. carotis ext., a. temporalis superficialis, a. fa-
cialis, v. retromandibularis, n. auriculotemporalis i n. facialis. Komunicira sa
lateralnim faringealnim i submandibularnim prostorom (1, 11).
Primarna infekcija ovog prostora uzrokovana je upalom same parotidne žli-
jezde. Odontogena infekcija ovog prostora je rijetka, a ukoliko se javi, potiče
od donjeg umnjaka šireći se iz submandibularnog prostora. Također, može se
širiti iz submaseteričnog prostora te širenjem infekcije vanjskog slušnog kana-
la. Kliničke karakteristike upale ovog prostora predstavljene su otokom retro-
mandibularne i parotidne regije koji se prostire između m. masseter-a prema
Slika 1.4. Parotidna loža (www.anatomyatlases.org)
19
naprijed, m. sternocleidomastoideu-
sa prema natrag, te kranijalno do visi-
ne temporomandibularnog zgloba uz
otežano gutanje. Bol koji se javlja pri-
likom žvakanja širi se u prema uhu i
temporalnoj regiji. Često je prisutno
crvenilo kože te potkožna fluktuacija
kada dođe do formiranja subkutanog
apscesa. Otvaranje usta je neznat-
no ograničeno. Masažom parotidne
žlijezde na papilu izvodnog kanala
dobije se purulentni sadržaj. Ukoliko
nije riječ o primarnoj upali, funkci-
ja žlijezde je očuvana. Česti pravci
širenja infekcije iz ovog prostora su
prema parafaringealnom i temporal- Slika 1.5. CT verifikacija apscesa parotidne lože
nom prostoru (1, 10). (www.imaging.consult.com)
Kod incizije apscesa ovog prostora
treba imati na umu pravac pružanja grana n. facialis-a, tj. pravac incizije treba
da bude paralelan sa njim. Mjesto incizije je mjesto najveće fluktuacije ispod
ugla mandibule. Neophodna je i antibiotska terapija (11).
1.2.9. Upala fossae temporalis, infratemporalis i

pterygopalatinae
Fossa temporalis podijeljena je s m. temporalis-om na površni i duboki dio.
Površni dio je ograničen lateralno - temporalna facija, a medijalno - m. tempo-
ralis. Duboki temporalni prostor ograničen je lateralno - medijalna površina
m. temporalis, medijalno - temporalna kost. Prema kaudalno komunicira sa
fossa infratemporalis, a preko ovog prostora sa retromaksilarnim, parafaringe-
alnim, pterigomandibularnim prostorom (1).
Granice infratemporalne jame: lateralno - ramus mandibule i temporalni
mišić; medijalno m. pterygoideus medialis et lateralis. Prema naprijed tuber
maxillae. Prema kranijalno nastavlja se u fossa temporalis. Preko fissurae
pterygomaxillaris ona je u vezi sa pterigopalatinskom jamom, a preko fissurae
orbitalis inferior, s orbitom. Sadržaj joj čine: n. mandibularis, n. mylohyoideus,
n. lingualis, n. buccalis, chorda tympani, art. maxillaris, dio plexus venosus
pterygoideus (1, 10).
Granice pterigopalatinalne jame: kranijalno - sfenoidalna kost; ventralno
- palatinalna kost i maksila; lateralno - bez oštre granice nastavlja se u fossa
infratemporalis (1).
20
Sadržaj: ganglion sphenopalatinum, a. maxillaris, grane n. maxillaris, nn.

pterygopalatini, n. infraorabitalis (10, 11).
Nije rijetka istovremena zahvaćenost svih ovih loža. Zbog anatomskih ka-
rakteristika upala se širi i u orbitu, što obogaćuje simptomatologiju u smislu
edema očnih kapaka, proteuzije bulbusa. Najteže komplikacije infekcije infra-
temporalne i pterigopalatinalne jame su meningitis i apsces mozga. Put širenja
infekta u ovim slučajevima je preko foramen ovale, spinosum i rotundum ka
endokranijumu. Pojava meningealnih znakova u kliničkoj slici zahtijeva hitno
liječenje (1, 10).
Incizija se može izvoditi intraoralno i ekstaoralno. Intraoralno - na pred-
njoj ivici ramusa u visini koronoidnog nastavka mandibule i ulazi se peanom
između ramusa i m. pterygoideus medialis-a. Ekstraoralno - na uglu koji čine
processus frontalis i processus temporalis zigomatične kosti (11).
1.2.10. Upala orbite

Orbita je sa četiri strane ograničena koštanim tkivom. U njoj se nalazi fora-
men opticum, sa vidnim živcem i arterijom oftalmikom. Preko fissurae orbitalis
inferior ona je u kontaktu sa fossom infratemporalis i fossom pterigopalati-
nom. Na nazalnom zidu nalazi se fossa sacci lacrimalis, koja prema kaudalno
prelazi u ductus lacrimalis. Krov orbite je vrlo tanak. On prema naprijed odvaja
frontalni sinus od očne duplje. Ispod se nalazi maksilarni sinus, a prema na-
zalno etmoidalne ćelije. Sadržaj orbite čine: očna jabučica sa mišićima, masno
tkivo, krvni sudovi, suzne žlijezde, orbitalni septum, Tenonova kapsula i dr.(1,
10)
Slika 1.6. Celulitis orbite (www.doctorimanrozali.blogspot.com)
21
Infekcija koštanih zidova orbite je

najčešće rinogeno uvjetovana i na-
staje pretežno prodiranjem gnojne
infekcije iz paranazalnih šupljina.
Isto tako i sinusitis maxillaris dento-
genog porijekla dovodi do infekcije
koštanih zidova orbite. Osteomije-
litis gornje vilice također može biti
uzrok infekcije orbite. Odontogena
infekcija može poticati od gornjih
molara, pri čemu se upala ka orbi-
ti širi preko upale retromaksilarnog
prostora i fossae pterigopalatine.
Kao mogući put širenja dentogene
infekcije prema orbiti predstavljaju i
subperiostalni apscesi, koji se šire iz-
među periosta i prednjeg zida maksi-
le u orbitu. Moguće je i metastatsko
širenje infekcije u orbitu. Infekcija
orbite dentogenog porjekla je rijetka Slika 1.7. Subperiostalni apsces orbite (www.
pojava (1). teethremoval.com)
Apsces orbite koji je lokaliziran u

prednjem dijelu očne duplje pokazuje upalni edem oba očna kapka, hemozu
konjunktive sa protruzijom bulbusa. Pokretljivost bulbusa je ograničena, a ivi-
ce orbite su jako bolne na dodir. Ukoliko je apsces više položen u dubini orbi-
te, utoliko je otok kapaka manje upadljiv. Dolazi do poremećaja pokretljivosti
bulbusa sa pojavom dvoslika, slabljenjem vida, pa čak i gubitkom vida. Prisut-
ne su jake glavobolje, s osjećajem pritiska u predjelu oboljelog oka. Opće stanje
je jako poremećeno, tjelesna temperatura je visoka. Kod flegmone orbite oba
očna kapka su veoma otečena, pokazujući crvenilo kože, infiltrat je tvrd kao
daska. Fluktuacije nema. Bulbus je potisnut prema naprijed i u svojoj pokre-
tljivosti znatno ograničen. Svaki pokušaj pokreta oka izaziva jake bolove, kao
i pritisak na očnu jabučicu. Prisutna je visoka temperatura, jake glavobolje,
muka i povraćanje. Kao moguće komplikacije su: tromboflebitis kavernoznog
sinusa, meningitis i apsces mozga, a može doći i do oštećenja nervusa optikusa
(1, 10).
U terapijskom smislu neophodno je otklanjanje uzroka, incizija apscesa, re-
vizija paranazalnih šupljina uz visoke doze antibiotika. Incizija apscesa vrši
se u području gornjeg ili donjeg očnog kapka paralelno sa supra ili infraor-
22
bitalnim rubom. Nakon navedene, plasira se dren. Neophodna je saradnja s

oftalmologom (1, 11).
1.2.11. Facijalni tromboflebitis i pravci širenja u područje

endokranijuma
Upala kavernoznog sinusa može nastati uzlazno preko dva puta. Prednji
put vodi preko venae facialis, venae angularis i venae ophthalmicae superior i
inferior ka sinusu. Zadnji put ide preko plexus pterygoideus-a. Spomenuti plek-
sus dobija vene iz mastikatorne muskulature, predjela obraza, predjela uha.
Odvodne vene donje i gornje vilice su spojene sa pleksusom pterigoideusom.
Descendentna infekcija iz parafaringealnog prostora može preko lože velikih
krvnih sudova zahvatiti venu jugularis internu i spustiti se u medijastinum.
Odontogene piogene infekcije nastaju pretežno širenjem prema kranijumu,
pri čemu tromboflebitis nastaje preko pleksusa pterigoideusa ili vene facijalis.
Infekcija zida vene s oštećenjem endotela omogućuje stvaranje tromba koji je
zahvaćen infekcijom i zato djelimično ili potpuno zatvara krvni sud. Usljed
gnojnog raspadanja tromba, u krvotok prodiru inficirani dijelovi, što ide pod
kliničkom slikom teške opće infekcije. Kod upale u predjelu fose kanine po-
stoji opasnost tromboflebitisa vene facijalis i retrogradnog širenja ka kaver-
noznom sinusu. Infekcija pterigoidnog pleksusa može nastati kod upale retro-
maksilarnog prostora, pterigomandibularnog prostora, fose infratemporalis,
pterigopalatinske jame i parafaringealnog prostora. Tromboflebitis površnog
krvnog suda se manifestira kao crvenilo kože, bolno na dodir, a palpacijom se
konstatira otvrdnuće u vidu trake. Kod jače pojave edema ili infiltrata u okoli-
nu krvnog suda, siguran je znak zapaljenja vene. Kod tromboflebitisa dubokih
vena, možemo samo posumnjati na to oboljenje. Visoka tjelesna temperatura,
opće loše stanje, jake glavobolje i meningealni znaci (mučnina i povraćanje)
moraju stvoriti sumnju da se radi o trombozi kavernoznog sinusa. Pojava oto-
ka u predjelu orbite s obostranim otokom gornjih i donjih očnih kapaka, eg-
zoftalmus, hemoza konjunktive, zastojna papila, krvarenje u mrežnjači - znaci
su vrlo ozbiljne kliničke slike. Meningitis - apsces mozga i metastatično širenje
infekcije su daljnje komplikacije koje mogu nastati kao posljedica tromboze
kavernoznog sinusa. Rana incizija apscesa s istovremenim davanjem visokih
doza antibiotika je najvažnija profilaktička mjera da bi se izbjegla pojava trom-
boflebitisa (11).
1.3. HRONIČNE PIOGENE INFEKCIJE

Infekcija koja ide preko kanala korijena zuba može u predjelu apeksa izazva-
ti akutnu ili hroničnu upalu. Hronična upala ima hroničan karakter, izaziva
23
rarificirajući ostitis koji se po pravilu postepeno dalje razvija bez nekih mani-
festnih simptoma. Kost se postepeno resorbira, tako da na kraju dolazi u vezu
sa periostom i mehkim tkivima koja prekrivaju taj predio, što dovodi do stva-
ranja fistule na sluzokoži ili koži. Kod ove forme upale nedostaju akutni znaci.
Patološki proces ostaje najčešće ograničen u predjelu zuba uzročnika, dolazi
do postepenog stvaranja jasno ograničenog otoka u predjelu sluzokože i ranije
ili kasnije pojave fistule. U zavisnosti od zuba uzročnika i pripoja muskulature,
apsces se može formirati na udaljenom mjestu od zuba uzročnika. Poznati su
kao migrirajući hronični subkutani apscesi. Pojavljuje se jasno ograničen otok,
mehka tkiva iznad otoka se istanjuju, koža postaje lividna. Stvara se polulop-
tasto jasno ograničeno izbočenje i ranije ili kasnije dolazi do spontane perfora-
cije i nastanka odontogene ekstraoralne fistule. Fistula se može privremeno
zatvoriti kada je prekrivena krustoznom promjenom i ukoliko se ne ukloni
uzrok, može doći do ponovne pojave subkutanog apscesa. Palpacijom u gorn-
jem ili donjem vestibulumu, dokazuje se tvrdo trakasto zadebljanje, koje po-
kazuje spoj fistule sa koštanim tkivom (fistulozni kanal). Tupom sondom se
može doći do koštanog tkiva, odnosno mjesta uzroka infekcije. Pri pokušaju
pomjeranja fistule na koži, konstatira se da je spojena sa koštanom podlogom.
Kod hroničnih submukoznih apscesa vidimo vestibularno, u visini oboljelog
zuba, lividan čvorić, bezbolan, sa ranijom ili kasnijom pojavom fistule. Fistule
na koži nastaju pretežno od stalnih zuba, a na sluzokoži češće od mliječnih
zuba. Fistule i hronični apscesi u predjelu medijalnog ugla oka govore o in-
fekciji koja potiče od gornjih očnjaka. Fistule i hronični subkutani apscesi na
prednjoj ivici masetera govore u prilog infekciji od donjih molara. Također,
vrlo česta lokalizacija subkutanog apscesa u mentalnom predjelu potiče od
donjih premolara. Fistule u predjelu brade pretežno nastaju od donjih fron-
talnih zuba. Hronične odontogene piogene infekcije ne pokazuju tendenciju
širenja ka susjednim ložama. Diferencijalno dijagnostički u predjlu lica i vilica
fistule mogu imati različitu etiologiju. Pored odontogenih fistula, može posto-
jati i fistula porijekla pljuvačnih žlijezda, što je pretežno posljedica povrede.
Također, mogu biti branhiogene fistule, tireoglosalne fistule, fistule kao poslje-
dice stranih tijela, fistule od absedirajućeg limfadenitisa i inficiranih ateroma.
Osteomijelitis vilica također daje pojavu fistula. Hronični subkutani apscesi
zahtijevaju uklanjanje uzroka i inciziju apscesa. Kod prisutne ekstraoralne
fistule, u fistuloznom kanalu uvijek postoji određena količina piogenog gra-
nulacionog tkiva, tako da pored uklanjanja uzroka infekcije, čini se i plastika
fistuloznog kanala (1, 10).
24
1.4. FLEGMONOZNE UPALE

Flegmona kao poseban oblik akutnog stanja difuzne upale rastresitog ve-
zivnog tkiva, koja se širi, bez oštrih granica, bez tendencije ka ograničenju
i stvaranju apscesa. Flegmone su najopasnije infekcije mehkih tkiva. One se
dešavaju relativno rijetko, ali uvijek ugrožavaju život. U literaturi se navodi da
se na 100 infekcija po ložama pojavljuje jedna flegmona (1).
U maksilofacijalnoj regiji flegmona se najčešće javlja na podu usta - angina
Ludowici, u predjelu obraza, orbite i u području velikih krvnih sudova vrata.
Za razliku od apscesa koji su relativno dobro ograničeni, flegmonozne upale
su difuzne prirode i organizam nije u stanju da svojim odbrambenim snagama
ograniči upalu. Uzročnici flegmone su hemolitične streptokoke i anaerobi, a
također i stafilokoke i gram-negative bakterije. U osnovi, kod apscesa i flegmo-
ne isti su uzročnici, samo što na nastajanje flegmone znatan uticaj ima sma-
njenje odbrambenih snaga organizma, tako da izvjesna opća oboljenja, kao što
su: dijabetes, hronična oboljenja bubrega, ciroza jetre, hipoproteinemije i dr.,
pogoduju nastajanju flegmone. Sigurno je da broj, vrsta i virulencija uzročnika
imaju značaja za nastanak flegmone. U tkivu koje je zahvaćeno flegmonoznom
upalom, pored hiperemije i leukocitarne infiltracije, dolazi do mnogobrojnih
tromboza sitnih krvnih sudova i stvaranja mnogobrojnih mikroapscesa, što
sve dovodi do nekroze tkiva. Na presjeku zahvaćeno tkivo je zagasitosive boje
sa primjesama gnoja, a također se mogu primijetiti mehurići zraka, prožeto
je manjim gnojnim žarištima. Krvarenje je neznatno, usljed mnogobrojnih
tromboza sitnih krvnih sudova; iz tkiva izlazi smrdljiv sadržaj zagasitosive
boje. Ukoliko je došlo do nekroze tkiva, ono je crne boje i može se lahko od-
straniti aspiratorom ili pincetom (1, 10).
Dijagnoza se postavlja, prije svega, na osnovu kliničke slike. Brza evolucija,
visoka temperatura, ubrzan puls, opće loše stanje, cijanoza usana, plave i hlad-
ne jagodice na prstima, djelimično kombinirano sa simptomima šoka, opći su
znaci flegmone. Lokalno postoji tvrd infiltrat, tvrd kao daska, nejasnih grani-
ca prema okolini. Pored toga postoje svi znaci lokalne upale u jako izraženoj
formi. Ugrožavanje života nastaje usljed širenja infekcije u okolinu, medijasti-
num i bazu lobanje. Postoji opasnost od pojave tromboze kavernoznog sinusa,
a također tromboflebitisa vene jugularis, mogućnost ugušenja i pojava sepse.
Infekcije dentogenog porekla mogu prouzrokovati flegmonu obraza, flegmonu
poda usta, može doći i do uzlaznih flegmona u predjelu orbite i temporalnog
predjela ili do silaznih flegmona predjela vrata, a nekada mogu nastati flegmo-
ne koje zahvataju čitavu polovinu glave (11).
25
1.4.1. Flegmona poda usta (Ludvigova angina)

Flegmona poda usta je najčešće dentogenog porijekla. Povrede jezika, poda
usta, prijelomi vilica, također mogu biti ulazna vrata za nastanak flegmone.
Flegmona poda usta u razvijenoj kliničkoj formi zahvata oba sublingvalna, oba
submandibularna i submentalni predio. Otok je tvrd kao daska, jako bolan na
dodir. Uslijed otoka poda usta, jezik je potisnut prema nazad i prema gore,
tako da je otežano gutanje, disanje i govor. Kaže se da bolesnik govori kao da
ima knedlu u ustima. Čitav pod usta je izdignut skoro do incizalne ivice donjih
sjekutića, sublingvalne plike su otečene, pri bazi crvene, a na vrhu prekrivene
bjeličastim fibrinskim naslagama (podsjećaju na pijetlovu krijestu). Pojavlju-
je se jak fetor iz usta, hipersalivacija, jaki bolovi, a sve je to praćeno jezom,
drhtavicom, hladnim znojenjem, visokom temperaturom, gubljenjem apetita,
malaksalošću, ubrzanim i slabo punjenim pulsom. Ako se liječenje ne preduz-
me na vrijeme, može doći do akutnog edema glotisa, širenja infekcija prema
vratu i medijastinumu, a također i do pojave sepse (1, 10, 11).
Slika 1.8. Flegmona poda usne šupljine (www.wdict.neg)
Liječenje se mora brzo preduzeti. Uzročnika treba što je moguće prije do-
kazati i primijeniti ciljanu terapiju. Do dobijanja rezultata antibiograma, treba
primijeniti hemoterapeutike sa širokim spektrom djelovanja. Multiple incizije
se rade radi aerizacije tkiva. Pored toga, treba preduzeti sve mjere za podizanje
odbrambenih snaga organizma, u vidu infuzija, vitaminske terapije, kardioto-
nika, kortizonskih preparata radi smanjivanja edema. Hladan oblog spolja (1).
26
1.4.2. Flegmona obraza

Može nastati kao posljedica infekcije i od gornjih i od donjih zuba. Povrede
mehkih tkiva obraza, furunkuli usana i nosa, također, mogu izazvati flegmo-
nu obraza. Karakterizira se brzim širenjem infekcije. Usljed prisustva masnog
tkiva, vrlo često se širi prema temporalnom predjelu. Pojavljuje se tvrd difuzni
infiltrat, koža iznad tog predjela je zategnuta, crvena, otok je jako bolan na
dodir i vrlo brzo zahvata susjedna tkiva. Diferencijalna dijagnoza prema dubo-
ko položenom apscesu obraza nije uvijekek lahka. Fluktuaciju je nekada teško
utvrditi. Znači, lokalni nalaz je manje karakterističan. Odlučujuće za procjenu
je opće stanje pacijenta: visoka temperatura, jeza, drhtavica, hladno znojenje,
ubrzan slabo punjen puls, nesumnjivi su znaci koji govore u prilog flegmo-
ne. Kod flegmone je čitava površina jako bolna na dodir, a kod apscesa bol
je najjači na mestu najizraženije fluktuacije. Čitavo područje vene angularis,
infraorbitalis, oftalmike može biti trombozirano, tako da postoji opasnost od
nastanka tromboze kavernoznog sinusa i meningitisa (1).
Visoke doze antibiotika, preduzimanje svih mjera za podizanje općih od-
brambenih snaga organizma, hladan oblog spolja. Pravac incizije kod flegmo-
ne obraza mora biti takav da vodimo računa o pravcu grana n. facialis-a. Zato
je najbolje inciziju činiti samo kroz kožu, a potom tupo peanom ući u zahvaće-
no područje radi stavljanja drena (1, 11).
1.5. SPECIFIČNE UPALE U PREDJELU LICA

Od specifičnih upala bit će opisana aktinomikoza i tuberkuloza. One se
mogu prvobitno manifestirati u predjelu usta, vilica i lica, a nerijetko su u bli-
skoj povezanosti sa procesima koji potiču od zuba, što je važno u diferencijal-
no-dijagnostičkom smislu (1).
1.5.1. Aktinomikoza
Postoje četiri osnovna humana tipa infekcija aktinomicesom, a prema mje-
stu nastanka, dijele se na: kutanu, cervikofacijalnu, torakalnu i abdominalnu
formu. Primarna cervikofacijalna aktinomikoza nastaje u mehkim tkivima i
može sekundarno zahvatiti koštano tkivo. Inicijalna lezija se obično pojavlju-
je u parotidnom ili masteričnomandibularnom predjelu. Actinomyces israelii
je za ljudski organizam fakultativno patogen. Aktinomices izraeli prodire u
mehka tkiva tek kada prateća flora nespecifičnih anaerobnih i aerobnih uzro-
čnika infekcije stvori put širenju infekcije svojim proteolitičkim fermentima.
U oko 2/3 manifestnih slučajeva aktinomikoza se javlja u predjelu lica, vilica
i vrata. U predjelu lica oboljenje pretežno nastaje kao infekcija mehkih tkiva
27
u bližoj okolini donje vilice. Ulazna vrata uzročnika su pretežno zubi donje
vilice, naročito molari, dok zubi gornje vilice, povrede mehkih tkiva i prijelomi
vilica, igraju beznačajnu ulogu. Za cervikofacijalnu aktinomikozu u početku
se klinički može samo posumnjati da se radi o njoj. Inicijalna lezija se obično
pojavljuje u parotidnom ili maseterično-mandibularnom predjelu. U početku
je klinička slika nekarakteristična. Ona se tada teško razlikuje od akutne pio-
gene ili hronične infekcije. Bolest počinje iznenadnim otokom koji dugo traje,
u početku on nije bolan dok se ne pojavi sekundarna infekcija. Otok je tvrd,
zahvata široku površinu, koža je tamnocrvene boje. Kako infekcija napredu-
je, formira se apsces subkutano, koji perforira kožu i formira se jedan ili više
fistuloznih otvora. Gnoj često sadrži žućkaste granule. Kada poslije učinjene
incizije takvog apscesa postoji još neki subkutani apsces ili kada, uprkos adek-
vatnoj drenaži duže vrijeme postoji gnojna sekrecija, možemo smatrati da su
tu infekciju preuzeli uzročnici aktinomikoze. Javlja se jaka induracija okolnih
mekih tkiva. Stadij širenja aktinomikoze se manifestuje povećavanjem infil-
tracije mehkih tkiva i stvaranjem novih apscesa i fistula. U daljnjem toku koža
dobija plavocrvenu boju, smežurava se i tkivo atrofira. Ožiljno otvrdnjava
taj predio, infiltrat postaje tvrd kao daska i povećava se. U tom području se
nalaze razgranati multipni fistulozni kanali i ograničena gnojna žarišta. Ovo
su tipični klinički manifestni znaci cervikofacijalne aktinomikoze. Ukoliko
postoji sumnja da se radi o aktinomikozi, treba uzeti materijal punkcijom ap-
Slika 1.9. Aktinomikoza (www.html.rincondelvago.com)
28
scesa ekstraoralnim pristupom da bi se izbjegla greška koja može nastati usljed

procentualno visokog prisustva aktinomikoze u usnoj šupljini (1, 11).
Diferencijalno-dijagnostički moraju se uzeti u obzir hronične infekcije den-
togenog porijekla, ali tok oboljenja i dokazivanje uzročnika infekcije potvr-
đuje dijagnozu. Akutni apces odontogenog porijekla se praktično u početku
ne može razlikovati od svježe kliničke slike aktinomikoze. Nespecifični oste-
omijelitis također može dati pojavu multipnih apscesa i fistula. Ipak, detaljna
anamneza, tok oboljenja i rendgen-nalaz dovode do brzog razrješenja dile-
ma. Terapija zavisi od lokalizacije upalnog žarišta i stadija oboljenja, pri čemu
hemoterapija spojena sa hirurškim mjerama predstavlja metodu izbora. Od
hirurških mjera dolazi u obzir odstranjivanje ulaznih vrata infekcije, široko
otvaranje postojećih apscesa. Prognoza se poboljšava revizijom fistula i eksko-
hleacijom patološkog granulacionog tkiva. Od antibiotika se najčešće koristi
penicilin, eritromicin i cefalosporini. Ukoliko se daje penicilin, dnevno se or-
dinira 5-10 miliona kroz više nedjelja (1).
1.5.2. Tuberkuloza
Uprkos dijagnostičkom i terapeutskom napretku, tuberkuloza je još rela-
tivno prošireno oboljenje. U poređenju s oboljenjima drugih organa, ona se
znatno rjeđe javlja u predjelu usta, vilica i lica. U tom predjelu u većem broju
slučajeva se javlja primarno, nego kao posljedica hematogenog ili limfogenog
širenja od već postojeće tuberkuloze nekog organa. Mycobacterium tuberculo-
sis je uzročnik klasične tuberkuloze kod ljudi. Otvorena tuberkuloza pluća kod
ljudi igra najvažniju ulogu (11).
1.5.3. Tuberkuloza limfnih žlijezda

Specifična upala limfnih žlijezda je najčešća manifestacija ekstrapulmonal-
ne tuberkuloze. U 90 % slučajeva su zahvaćene limfne žlijezde submandibu-
larnog predjela, submentalnog predjela i limfne žlijezde vrata. Ulazna vrata
primarnog oboljenja limfnih žlijezda toga predjela mogu biti usna duplja, nos i
ždrijelo. Sekundarna tuberkuloza limfnih žlijezda se javlja pretežno kod odra-
slih i u najvećem broju je u vezi sa tuberkulozom pluća. Oboljenje počinje
bezbolnim povećanjem jedne ili više limfnih žlijezda. Opće stanje pacijenta je
malo narušeno. U daljem toku žlijezde se uvećavaju, spajaju se jedna sa dru-
gom, a također i sa kožom. Dolazi do njihove kolikvacije (hladni apsces), pro-
bijaju kožu prema spolja, stvaraju fistule. Taj proces nerijetko može trajati više
mjeseci. Izlječenje slijedi putem stvaranja ožiljaka i kalcifikacije zahvaćenih
žlijezda (1, 11).
29
1.6. INFEKCIJE KOŠTANOG TKIVA VILICA
1.6.1. Etiologija i patogeneza osteomijelitisa

Osteomijelitis predstavlja infekciju kosti i koštane srži. Infekcija na više na-
čina dospijeva u koštanu srž, bilo hematogeno, širenjem iz susjednog upalnog
žarišta itd. Različita simptomatologija i klinički tok omogućavaju razlikova-
nje ovih puteva infekcije. Histopatološki daju isti nalaz. Kod osteomijelitisa u
centru infekcije, kao odgovor na infektivni nadražaj, pojavljuje se otok i po-
mjeranje pH ka kiseloj sredini. Sekundarno, u to žarište dospijevaju leukoci-
ti. Mehko tkivo koštane srži je sa svih strana obuhvaćeno čvrstom koštanom
supstancom. Na taj način, sa pojavom otoka u predjelu koštane srži dolazi do
povećanja intramedularnog pritiska. Mehko tkivo koštane srži u centru ne-
krotizira. Kod tog procesa smetnje u cirkulaciji igraju važnu ulogu za dalji tok
upale. Dolazi do nekroze u koštanoj srži. Gnojna upala se širi kroz koštanu srž,
a isto tako i preko Folkmanovih i Haverzovih kanala. Nutritivni krvni sudovi
koji se nalaze u upalnom žarištu obliteriraju usljed septičke tromboze. Usljed
svih tih poremećaja koji nastaju u cirkulaciji dolazi do ireverzibilnog oštećenja
osteocita u zahvaćenom području. Šupljine u spongioznom dijelu kosti su pra-
zne ili ispunjene gnojnim sadržajem. Usljed prekida u cirkulaciji odumiru veći
koštani dijelovi. Čvrsta koštana supstanca se ne može istopiti pomoću ferme-
nata leukocita, tu više nema osteoklasta i ne dešava se razgradnja nekrotične
čvrste koštane supstance. Na granici prema koštanom tkivu, gde još ima snab-
dijevanja krvlju, stvara se sloj granulacionog tkiva. Tu su osteoklasti aktivni,
tako da nekrotičnu kost lakunarno razgrađuju. Na taj način se mrtva nekrotič-
na zona odvaja sa novostvorenim fibroznim tkivom i reaktivnim taloženjem
novostvorenog koštanog tkiva na periferiji upale. Novostvoreno koštano tkivo
u toj zoni ima vrlo zbijene koštane gredice i u potpunosti obuhvata nekrotično
i upalno koštano tkivo, stvarajući na taj način sekvestar. Nekrotična kost usljed
razgradnje anorganskih koštanih lamela odvaja se od ostalog koštanog tkiva.
Ukoliko organizam ne uspije da ograniči tu upalu, ono se širi dalje u košta-
nu srž i na jednom ili više mjesta probija kompaktu. Infekcija dalje prodire
u mehka tkiva. Kod nemanifestnog kliničkog toka, reagira periost periostal-
nim stvaranjem novog koštanog tkiva na mjestu prodora infekcije.Na dalji tok
širenja infekcije, pored virulencije, utiču: vrsta i broj uzročnika, imunizacija
organizma, stanje krvnih sudova i odbrambene snage organizma. Pacijenti s
oslabljenim odbrambenim sistemom organizma, teškim opštim oboljenjima,
sa specifičnim imunim defektima ili sa leukopenijom, posebno su ugroženi. To
isto važi i za pacijente s angiopatijama, kao npr. kod dijabetičara. Često nasta-
janje osteomijelitisa kod alkoholičara se ne može objasniti samo smanjenjem
rezistencije usljed oboljenja jetre, već se kod tih pacijenata sumnja na intra-
30
medularne masne embolije koje dovode do smetnji u ishrani u vaskularizira-

nom dijelu koštane srži. Usljed hiperergične reakcije krvnih sudova, posebno
u zonama rasta kosti kod mlađih osoba, dolazi do stafilokokne infekcije na tim
mjestima.
Osteomijelitisi se mogu podijeliti na:
t gnojne;
t negnojne;
t akutne;
t hronične;
t specifične;
t nespecifične (1, 9).
Akutni osteomijelitis nastaje naglo, kao i svaka akutna infekcija, sa visokom
temperaturom, poremećajem općeg stanja. Akutni osteomijelitis može pod te-
rapijom da se u potpunosti sanira ili da pređe u hroničnu formu. To je sekun-
darni hronični osteomijelitis. Primarni hronični osteomijelitis od početka ima
hroničan tok, protiče bez simptoma i ispoljava se najčešće poslije akutne egza-
cerbacije lokalnog žarišta. Gnojni osteomijelitis u centru uvijek ima nekrozu.
Ova nekrotizirana zona se mora operativno odstraniti, a nekada dolazi i do
njene resorpcije. Ako preovladaju resorptivne osteolitične forme, može doći
do spontanih fraktura. One nastaju kod izraženijih razgradnji kosti a zbog dje-
lovanja različitih grupa mišića, udaraca. Hronični cirkumskriptni osteomijeli-
tis koji recidivira stalno zahtijeva odgovor zdravog tkiva u smislu regeneracije i
proteolize. Zbog toga, na podlozi takvog stalnog regeneracijskog procesa može
doći do maligne alteracije. Hematogeno širenje infekcije je izuzetno rijetko
kao uzrok nastanka osteomijelitisa u predjelu vilica. Skoro uvijek nalazimo
osteomijelitise vilica kao posljedicu uznapredovale infekcije iz okoline, čije
se žarište skoro uvijek može naći. Najčešće je infekcija prouzrokovana avital-
nim zubom. Infekcija preko apeksa avitalnog zuba je klasično mjesto za na-
stanak osteomijelitisa vilica. Postojanje periapikalne hronične infekcije je vrlo
često. Periapikalni prostor je dobro snabdjeven krvlju i periapikalni procesi
su pretežno ograničeni. Organizam stoji u ravnoteži sa lokalnom infekcijom.
Infekcija se dalje ne širi. Usljed lokalnih ili općih smetnji koje uspostavljaju tu
ravnotežu, može da nastane osteomijelitis iz jednog lokalnog žarišta. Lokal-
ni faktori koji mogu narušiti ravnotežu mogu da budu promjena ka naročito
virulentnim uzročnicima ili lokalno oštećenje inficirane zone traumom. To
može da bude udarac u zub ali i protetsko preopterećenje zuba. Kod ekstrak-
cije avitalnog zuba, bez kliničkih znakova infekcije, može da dođe do akutne
egzacerbacije. Usljed ekstrakcione traume dolazi do mehaničkog oštećenja
31
tkiva. Smetnje u ravnoteži mogu nastati i kao posljedica opće slabosti organiz-
ma. Kod teških marginalnih parodontopatija sličnih hroničnoj periapikalnoj
infekciji, postoji ravnoteža između inficiranog materijala koji ispunjava džep i
okoline. I ovdje spoljašnji i unutrašnji uzroci mogu da pomjere tu ravnotežu,
tako da dođe do egzacerbacije i širenja infekcije. Otežano nicanje umnjaka
može zahvatiti spongiozu i dovesti do osteomijelitisa. Apscesi mehkih tkiva,
kao i inficirane ciste, također mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. Kada
je koštano tkivo usljed subperiostalnog apscesa duže opkoljeno gnojem, usljed
smetnji u ishrani dolazi do pojave osteomijelitisa stvaranjem kortikalnih se-
kvestara, jer je otežana ishrana kosti putem periosta u tom području. To se
događa kod infekcija u predjelu brade, perimandibularnog apscesa, kod apsce-
sa fose kanine, kao i u području viličnog ugla. Neodontogeni uzroci nastanka
osteomijelitisa mogu biti: trauma, toksično oštećenje kosti i hematogena infek-
cija. Osteomijelitisi koji nastaju na bazi prijeloma vilica mnogo češće su u vezi
sa zubima, tj., kada je zub pored ili u liniji prijeloma. Također, koštani odlomci
koji ostaju u liniji prijeloma mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. U naj-
većem broju slučajeva zapaljenje ostaje ograničeno u liniji prijeloma, što je po-
znato kao ostitis linije prijeloma. Operativna trauma uz primjenu neadekvatne
operativne tehnike može biti uzrok osteomijelitisa. Primjena borera i freza kod
hirurških zahvata bez hladjenja koštanog tkiva, uslovljavaju nekrozu kosti, a
kasnije nastanak lokalnog osteomijelitisa. Isto tako, osteotomija radi korekcije
deformiteta, može biti uzrok osteomijelitisa. Intraoralno učinjene osteotomije
su uvijek kontaminirane mikroorganizmima koji se nalaze u usnoj šupljini.
Postoperativne infekcije su vrlo rijetke, jer treba imati u vidu mladost paci-
jenta. Davanje anestezije u predjelu tvrdog nepca pri primjeni jakog pritiska i
veće količine anestetičkog sredstva može dovesti do nekroze mehkih i košta-
nih tkiva, što predstavlja dobru podlogu za nastajanje osteomijelitisa (1, 9, 11).
Jatrogene povrede sluzokože zadobijene pri stomatološkim zahvatima mogu
biti ulazna vrata za nastanak osteomijelitisa. Naročito su opasne povrede bore-
rom koje mogu duboko da prodru u koštano tkivo. Strana tijela koja su ostala u
koštanom tkivu također mogu biti uzrok osteomijelitisa. Hronične gnojne in-
fekcije kože lica, npr. korijena dlake usljed piogenog širenja infekcije, zahvataju
koštano tkivo. Ovo je posebno primijećeno u predjelu brade. Hemijska ošte-
ćenja koštanog tkiva usljed primjene arsena i njegove neadekvatne aplikacije
radi devitalizacije zuba ranije su bila uzrok osteomijelitisa. Oštećenja koštanog
tkiva kao posljedica zračenja, dovode do radionekroze i sekundarne infekcije
oštećenog tkiva, tako da nastaje tzv radioosteomijelitis. Hematogeno širenje
infekcije u etiologiji osteomijelitisa kod odraslih ne igra značajnu ulogu, dok
kod djece i sada dolazi u obzir (1).
32
Kao uzročnik nastanka osteomijelitisa u predjelu vilica najčešće se izolira

streptococcus aureus, za kojega se smatra da je danas u oko 60 % slučajeva uz-
ročnik infekcije. Pored porasta streptokoka kao uzročnika infekcije, uznapre-
dovala je i učestalost infekcija gram negativnim bakterijama. Gram-negativni
uzročnici su često uzrok osteomijelitisa, a skoro uvijek se radi o mješovitoj
infekciji (1, 9).
1.6.2. Akutni osteomijelitis donje vilice

KLINIČKA SLIKA
Rani simptomi akutnog osteomijelitisa donje vilice su u početku nekarakte-
ristični, tako da postavljanje dijagnoze može u početku pričiniti dosta teškoća.
Infekcija koštane srži počinje bolovima u zubima, zub uzročnik je osjetljiv na
perkusiju, često kariozan i dentalni snimak pokazuje periapikalne promjene, a
90 % svih koštanih infekcija donje vilice su dentogenog porijekla. Kada nakon
ekstrakcije takvog zuba teškoće ne prestaju, nego čak i dobijaju u svom inten-
zitetu, može se računati da je došlo do širenja infekcije u koštanoj srži. Bolovi
se pojačavaju i početno rasklaćenje susjednih zuba, ili čitave grupe zuba, koji
su dosta osjetljivi na perkusiju, možemo tada smatrati kao najvažnije simpto-
me koji govore o nastanku infekcije u koštanoj srži. Kod osteomijelitisa donje
vilice kod odraslih, radi se praktično o tome da je uvijek negdje u blizini žarište
koje je prouzrokovalo infekciju. Uskoro se pojavljuje otok mehkih tkiva, koji
se postepeno povećava. Regionalne limfne žlijezde su zahvaćene zapaljenjem.
Opće stanje se pogoršava, javlja se povišena temperatura, ubrzan puls, leukoci-
toza, ubrzana sedimentacija, malaksalost, gubitak apetita. Pored otoka mehkih
tkiva, zadebljava oboljeli dio donje vilice. Kada se proces zadrži na alveolar-
nom nastavku, prvo se javlja otok u parodoncijumu, leukocitarna infiltracija, iz
parodontalnog tkiva izlazi gnoj, zubi se klate, usljed stvaranja subperiostalnih
apscesa dolazi do odizanja periosta sa gingivom, tako da može doći do nekroze
čitavih dijelova alveolarnih nastavaka, koji se kao sekvestri kasnije odbacuju.
Sigurno se tu pojavljuju multipli apscesi i fistule, sa oralne i sa vestibularne
strane. Dalji put i pravac širenja infekcije uvjetuje pojavu apscesa i fistula u
susjednim ložama. Kada osteomijelitični proces zahvati sadržaj mandibular-
nog kanala, tj, nervus alveolaris inferior, dolazi do poremećaja senzibiliteta u
vidu parestezije, hipoestezije, anestezije u inervacionom području n. menta-
lis-a (Vincentov znak), tada se mora računati da je upalom zahvaćen i čitav
sadržaj kanala. Komplikacije kod akutnog osteomijelitisa donje vilice nastaju,
prije svega, zbog mogućnosti širenja infekcije u susjedne lože. Širenjem in-
fekcije u vilični zglob dolazi do poremećaja u razvitku donje vilice, a također
i do pojave ankiloze. Mora se imati u vidu da osteomijelitis donje vilice može
biti polazna tačka za razvitak opće infekcije. Kada je proces zahvatio i sadržaj
33
mandibularnog kanala, više zuba može da ne reagira na termičke i električne

nadražaje, ali to ne znači da su devitalizovani, već samo da su u akutnoj fazi
poremećenog senzibiliteta (1, 11).
Klinička dijagnoza osteomijelitisa donje vilice nalazi potporu, pored kli-
ničkih pretraga, i na promjenama koje se vide na rendgen-snimcima. Osteo-
mijelitični proces na rendgen-snimku može se uočiti tek kada je došlo do raz-
gradnje preko 50 odsto anorganske supstance. To je i razlog što se od početka
bolesti osteoliza na rendgen-snimku vidi tek poslije tri nedjelje. Najpovoljniji
su ekstraoralni snimci donje vilice i ortopantomografski snimci, kao i tomo-
grafski snimci. Na rendgen-snimku vide se nepravilna oblačasta rasvjetljenja,
naizmjenično sa zadebljanjima koštanog tkiva. Ponekad izgleda kao da je kost
marmorizirana. U predjelima gde je došlo do nekroze kosti, stvaraju se šuplji-
kasti prostori u kojima se nalaze centralno ili kortikalno formirani sekvestri
različite veličine (1).
Scintigrafija predstavlja jednu od metoda za potvrđivanje znakova zapalje-
nja, pomoću taloženja radioaktivnih izotopa (metilen-technicijum-99 fosfo-
nat). Stepen radioaktivnog prodiranja zavisi od cirkulacije i aktivnosti osteo-
blasta. Pošto se kod osteomijelitisa u području infekcije ovo odmah mijenja,
osteomijelitis se može otkriti već nakon 48 sati od njegovog početka. Ovo je
moguće samo ako je pojačana aktivnost osteoblasta, što je vidljivo na rend-
gen-snimku (skeneru). Pojačano vezivanje radionuklida najviše je izraženo u
zonama osteolize, što se može objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jače
vezuje radioaktivni izotop. Smanjeno vezivanje je primijećeno nakon liječenja
i u fazama remisije, a pojačano u slučajevima recidiva. Scintigrafski pregled ne
može da zamieni rendgen-snimke, ali znatno poboljšava dijagnostiku, naroči-
to u početnoj fazi oboljenja (1).
1.6.3. Akutni osteomijelitis gornje vilice

U gornjoj vilici osteomijelitis se razvija u alveolarnom nastavku i to u pre-
djelu fronta i predjelu tubera. Prisustvo pneumatiziranih šupljina sinusa i
nosa, tj. tanak sloj koštanog tkiva u tim predjelima, zapravo slabo razvijena
spongioza, uzrok je tome. U gornjoj vilici uzrok je najčešće inficiran avitalan
zub i njegov potporni aparat (1).
KLINIČKI SIMPTOMI
Kod osteomijelitisa gornje vilice oni su nekarakteristični. Vrlo rijetko nasta-
ju sekvestri, cijeli tok je benigniji i više je ograničen. N. infraorbitalis je vrlo ri-
jetko zahvaćen osteomijelitičnim procesom. Ipak, regenerativna moć koštanog
tkiva gornje vilice je znatno slabija nego donje, te često rasklaćeni zubi ne mogu
da se učvrste. Dolazi do znatnog gubitka koštanog tkiva alveolarnog nastavka.
34
Počinje najčešće iznenada visokom temperaturom, pojavom bolova u dubini

gornje vilice, koji nisu tačno lokalizirani. Bol ne prestaje ni poslije ekstrakcije
zuba za koji smatramo da je uzrok ovom zapaljenju. Ubrzo se pojavljuje otok
mehkih tkiva. Koža je zategnuta i crvena, oboljeli predio gornje vilice je bolan
na pritisak i dolazi do ograničenog ili difuznog uvećanja koštanog tkiva. Zubi
uzahvaćenom predjelu su jako rasklaćeni i osjetljivi na perkusiju. Uskoro se
pojavljuju submukozni apscesi i fistule, sa vestibularne strane i u predjelu tvr-
dog nepca. Nakon pojave fistula, akutni simptomi se postepeno povlače (1).
LIJEČENJE
U liječenju akutnog osteomijelitisa, medikamentozno liječenje stoji na
prvom mjestu. Cilj medikamentoznog liječenja je izlječenje u početnom sta-
diju. Antibiotska terapija primijenjena bilo parenteralno, bilo peroralno ima
smisla samo ako je ciljana, tj. ukoliko je načinjen antibiogram prema kojem
se ordiniraju antibiotici. I u tom slučaju uspjeh antibiotske terapije je u pitan-
ju, jer usljed promjena u cirkulaciji koje nastaju na mjestu infekcije ne mogu
se postići adekvatne koncentracije. Kod veoma naglog toka prije načinjenog
antibiograma, mora se početi sa antibioticima širokog spektra u visokim doza-
ma. Lincomycin najbolje prodire u koštano tkivo, a i tetracicklini imaju veliku
moć difuzije. Davanje antibiotika se mora provesti kroz duži period, odnosno
dok se sedimentacija ne normalizira. Treba preduzeti sve mjere radi podizanja
odbrambene snage organizma. Hirurško liječenje se bazira se na uklanjanju
uzroka i uspostavljanju drenaže zapaljenja u koštanom i mehkom tkivu. Zub
uzročnik se ekstrahira. Apscesi se incidiraju, a ukoliko ima rasklaćenih zuba,
stavljanje šina - imobilizacija je važna profilaktična i terapijska mera. Njome
učvršćujemo rasklaćene zube u upalnom području, a stavljanje vilica u stanje
mirovanja pogoduje procesu izlječenja i sprečava pojavu patoloških fraktu-
ra. Kada je kao posljedica akutnog osteomijelitisa došlo do nekroze koštanog
tkiva i formiranja sekvestara, metoda izbora kod lokalno ograničenih pro-
cesa, kod kojih je odbrambena snaga organizma jaka i omogućuje stvaranje
odbrambenog zida, jeste uklanjanje sekvestara i okolnog granulacionog tkiva
putem kiretaže, drenaža i davanje antibiotika. Ako su zahvaćene veće partije
koštanog tkiva, pa nije moguća demarkacija, što predstavlja uspostavljanje
ravnoteže između organizma i infekcije, preporučuje se dekortikacija kao
metoda izbora. Kod ove metode u potpunosti se uklanja spoljašnji korteks
iznad osteomijelitičnog procesa, nekrotični dio se iskiretira. Na tu površinu
se adaptira mukoperiostalni režanj. Osvježena kost poslije nekoliko dana sra-
sta sa mukoperiostalnim režnjem, pomoću čega dobija dobru prokrvljenost
koštanog tkiva. Na taj način je omogućeno izlječenje osteomijelitičnog proce-
sa. Metoda ima smisla kod koštanog tkiva koje ima veliki dio spongioze, a u
predjelu glave to je donja vilica. Ako je došlo do patološke frakture ili ako se
35
nije uspjelo dekortikacijom, mora se cjelokupni oboljeli dio kosti resecirati i

defekt kasnije nadoknaditi osteotransplantatom (1).
1.6.4. Hronični osteomijelitis vilica

Može nastati kao sekundarna hronična forma nakon akutnog osteomijeli-
tisa ili da od početka ima hroničan tok. Akutni osteomijelitis je danas mnogo
rjeđi, dok je hronični mnogo češći. Usljed primjene antibiotika, u slučajevima
kada je akutni osteomijelitis kasno dijagnosticiran ili kada se daju nedovoljne
doze antibiotika, prelazi u hroničnu formu (1, 11).
Primarni hronični osteomijelitis ostaje ograničen na manjim partijama
vilice. Zahvaćeni predio je neznatno bolan na dodir, dolazi do zadebljanja
koštanog tkiva s ograničenim rasklaćenjem pojedinih zuba. Sluzokoža je li-
vidna, otečena, otok mehkih tkiva iznad tog predjela ostaje ograničen iznad
tog koštanog procesa. Ranije ili kasnije se pojavljuju multiple fistule koje su
pretežno lokalizirane sa vestibularne strane alveolarnog nastavka. Kroz fistu-
lozne otvore na koži ili sluzokoži izlazi gnojni sadržaj, a nekada i manji koštani
sekvestri. Sluzokoža u okolini fistula ima piogenog granulacionog tkiva, koje
obično prominira iznad nivoa okolne sluzokože ili kože. Kada dođe do sponta-
nog zatvaranja fistule, dolazi do akutnih egzacerbacija. Bolovi kod hroničnog
osteomijelitisa su neznatni, pacijent je afebrilan ili subfebrilan, sedimentaci-
ja je neznatno ubrzana, kao i povećavanje broja leukocita. Regionalne limfne
žlijezde su neznatno bolne na dodir i uvećane. Sekvestracija i nekroza košta-
nog tkiva mogu uvjetovati pojavu patoloških fraktura. Na rendgen-snimku
su karakteristični procesi sekvestracije. Postoji jedan ili više sekvestara koji se
manifestiraju kao krečna zasjenčenja koja su više ili manje širokom zonom
rasvjetljenja odvojena od okoline. Takve promjene se vide kod sekundarnog
hroničnog osteomijelitisa, a kod primarnog hroničnog osteomijelitisa imamo
pojačanu osteoblastičnu aktivnost, što se manifestira kao skleroza koštanog
tkiva razne gustine i strukture. Postoje znaci osteolitičnih promjena, pri čemu
se razoreno koštano tkivo zamjenjuje granulacijama. Ta nepravilna rasvjetljen-
ja i zasjenčenja daju oboljelom koštanom tkivu izgled mramorizacije (1).
U liječenju hroničnog cirkumskriptnog osteomijelitisa, metodu izbora
predstavlja uklanjanje uzroka - formiranih sekvestara, kiretaža piogenog gra-
nulacionog tkiva, drenaža i, eventualno, davanje antibiotika. Kod hroničnog
osteomijelitisa, usljed oskudne vaskularizacije oboljelog tkiva, ne može se ra-
čunati da se postigne djelujuća koncentracija antibiotika. Kod hroničnog oste-
omijelitisa koji je zahvatio veća područja, preporučuje se dekortikacija. Pored
hirurških metoda liječenja, sigurno dolazi u obzir davanje antibiotika, kao i
preduzimanje svih mjera za podizanje opće odbrambene sposobnosti organiz-
ma (1).
36
Slika 1.10. Hronični osteomijelitis (www.helath- reply.com/osteomyelitis-mandible/ )
1.6.5. Osteomijelitis linije prijeloma

Opasnost od nastanka infekcije postoji kod svih prijeloma vilica. Osteomi-
jelitis kod prijeloma gornje vilice je izuzetno rijetka pojava. Prijelomi donje
vilice mogu biti komplicirani pojavom osteomijelitisa. Kontakt sa pljuvačkom
kod otvorenih prijeloma omogućuje da se ona inficira od samog početka. Od
naročitog su značaja i odnosi zuba sa linijom prijeloma. Trauma može dovesti
do prijeloma gangrenoznog zuba, pri čemu infekcija iz devitalizirane pulpe
prodire u liniju prijeloma. Prijelomi vilica u dijelu gdje se nalaze zubi uvijek
su otvoreni. Pripojna gingiva alveolarnog nastavka se cijepa i pri najmanjem
pomjeranju koštanih fragmenata, tako da je uvijek kontaminirana bakterijama
usne šupljine (1).
Infekcija hematoma u liniji prijeloma, strana tijela u liniji prijeloma i ko-
štani odlomci također mogu biti uzrok pojavi osteomijelitisa. Po pravilu se
radi o lokaliziranom hroničnom osteomijelitisu koji je Vasmund (Wassmund)
nazvao osteomijelitisom linije prijeloma. Usljed dobre prokrvljenosti alveolar-
nog nastavka, odbrambena moć je dobra. To objašnjava što se rijetko pojavlju-
je osteomijelitis poslije prijeloma vilice. Osteomijelitis linije prijeloma se može
manifestirati u početku pojavom otoka mehkih tkiva u okolini linije prijeloma,
sa svim znacima upale. Duže prisustvo gnojne sekrecije po učinjenoj inciziji
upućuje na osteomijelitis linije prijeloma. Rendgen-snimkom tada potvrđuje-
37
mo dijagnozu. Na rendgen-snimku se vidi postepeno povećavanje širine linije

prijeloma, linija prijeloma je nejasnih granica, nerijetko oblačasto destruirana,
može doći do stvaranja sekvestara, a često su u liniji prijeloma primjetni manji
sekvestri. U slučajevima kada osteomijelitis linije prijeloma od početka ima
hronični tok, tjelesna temperatura je neznatno povišena ili je u granicama nor-
male, otok mehkih tkiva je neposredno u okolini linije prijeloma, zubi u liniji
prijeloma su rasklaćeni, gnojni proces prodire spolja sa pojavom fistula intra
- ili ekstraoralno, sekrecija iz fistule se zadržava sve dok se proces potpuno ne
sanira. Spontano zatvaranje fistule dovodi do akutne egzacerbacije. Postoja-
nje abnormalne pokretljivosti u predjelu linije prijeloma govori da je došlo do
smetnji u procesu zarastanja. Kao komplikacija moguća je pseudoartroza (1).
LIJEČENJE
Radi sprečavanja nastanka osteomijelitisa linije prijeloma, treba odstraniti
zaostale korjenove i mrtve zube u liniji prijeloma, obratiti pažnju na frakturi-
rane i luksirane zube i na strana tijela u liniji prijeloma. Primarno vitalni zubi
pored ili u liniji prijeloma ne moraju se uvijek odstranjivati. Odmah izvršena
ekstrakcija primarno vitalnih zuba uvjetuje široko otvaranje linije prijeloma
prema usnoj šupljini i mogućnost nastanka infekcije. Brzo zbrinjavanje povre-
da mehkih tkiva, repozicija i fiksacija fragmenata - najsigurnije sprečavaju po-
javu osteomijelitisa linije prijeloma. Radi liječenja dolazi u obzir odstranjivan-
je uzroka, kao i ekstrakcija zuba, čime se u najvećem broju slučajeva sprečava
širenje infekcije. Ako se pojavio abpces, treba učiniti inciziju, a ako ima sekves-
tara - odstraniti ih (1, 11).
1.6.6. Osteoradionekroza–radioosteomijelitis
Primjena radioterapije radi liječenja malignih tumora nerijetko dovodi do
oštećenja koštanog tkiva. Ako se u ozračenom području nalazi koštano tkivo,
odumiru osteociti i osteoblasti, a kasnije, usljed oštećenja krvnih sudova, do-
lazi do kapilarne insuficijencije u tom predjelu. Nekrotični dio kosti može go-
dinama da bude klinički bez manifestnih znakova, ali je ona u velikom obimu
podložna infekciji. Pošto je u predjelu vilica kost podložna infekciji, bilo preko
zuba, bilo preko povreda sluzokože - to može biti i dekubitus od proteze - raz-
vija se u kosti proces koji je sličan osteomijelitisu. Pravilniji je naziv inficirana
osteoradionekroza, jer samo klinički simptomi -pojava otoka i fistula - slični
su sa osteomijelitisom. Kod inficiranih osteoradionekroza ne može se vidjeti
ni najmanja odbrana organizma. Kada je došlo do infekcije u ozračenom pod-
ručju, ona se brzo širi. Ako dođe do stvaranja sekvestara, ne radi se o demar-
kaciji nekrotičnog koštanog tkiva, već o nastanku patološke frakture u predjelu
osteoradionekroze. Radioosteomijelitis za uzrok ima često, kao provocirajući
faktor, ekstrakciju zuba u zračenom području, jer to predstavlja ulazna vrata
38
za infekciju. Koštano tkivo oštećeno zračnom terapijom nije ili je jedva u mo-
gućnosti da posjeduje regenerativnu moć (8).
KLINIČKA SLIKA
Stepen oštećenja koštanog tkiva od radionekroze može se sa sigurnošću
samo histološki dokazati. On klinički protiče bez manifestnih simptoma. Vrlo
jaki bolovi su često prvi znaci radioosteomijelitisa. Poslije ekstrakcije zuba ili
pojave dekubitusa ispod proteze u predjelu alveolarnog grebena, dolazi do po-
jave ulkusa koji ne pokazuje tendenciju stvaranja granulacionog tkiva. On se
postepeno povećava, pri čemu su mu ivice nekrotične i raspadnute i uskoro se
vide otkriveni dijelovi nekrotične kosti. Može doći do pojave apscesa ili fistula.
I okolna mehka tkiva su oštećena radioterapijom, a uz prisustvo infekcije, vre-
menom dolazi do znatnog gubitka mehkih tkiva. Neki put, nekrotični dijelovi
kosti prominiraju ekstra- ili intraoralno. Infekcija toga nekrotičnog materijala
dovodi do truhležnog fetora. Pacijent je u teškom općem stanju. Češće se javlja
u donjoj vilici, ne reagira na antibiotsku terapiju. Usljed oštećenja osteoblasta,
nekroze periosta i hroničnog oštećenja krvnih sudova, nije moguća regene-
racija koštanog tkiva. Radioosteomijelitis se na rendgen-snimku manifestira
difuznim, flekastim rasvjetljenjima koštanog tkiva, veće koštane šupljine po-
miješane su sa manjim lakunarnim žarištima. Često dolazi do nekroze većih
koštanih dijelova, bez dokazljive demarkacije (1, 8).
LIJEČENJE
Najvažnije je preduzeti sve profilaktične mjere da ne dođe do pojave infi-
cirane osteoradionekroze. U tu svrhu, prije početka radiološke terapije, treba
odstraniti sve gangrenozne i zube sa parodontalnim oštećenjima. Ima autora
koji preporučuju odstranjivanje zdravih zuba prije početka radioterapije, ako
se oni nalaze u direktnom pravcu rendgen-zraka (1).
Vrijeme između ekstrakcije zuba i početka radioterapije sigurno treba da je
10-14 dana. Znači, neophodna je kompletna sanacija usne šupljine prije po-
četka zračenja. Pošto radioterapija dovodi do oštećenja sluzokože, koja je jako
osjetljiva na pritisak, nošenje proteze do 6 mjeseci nakon terapije je zabranje-
no. Ako treba u prethodno zračenom području vršiti ekstrakcije zuba, najma-
nje 24 sata prije zahvata ordiniraju se antibiotici širokog spektra. Ekstrakcija
treba da bude uz minimalno traumatiziranje tkiva. Obavezno je šivanje rane.
Pri razvijenoj kliničkoj slici, isključivo konzervativno liječenje je besmisleno.
Pod visokim dozama antibiotika, neophodno je u cijelosti odstraniti patološki
promijenjeno tkivo (1, 8, 11).
39
1.6.7. Negnojni hronični osteomijelitis

Difuzni sklerozirajući osteomijelitis je rijetko oboljenje. U literaturi postoji
više naziva: osteomyelitis sicca, primarni hronični osteomijelitis, hronični skle-
rozirajući osteomijelitis, reaktivna koštana hiperplazija (1).
Toma (Thoma) je prvi opisao ovo oboljenje i upotrijebio naziv osificirajući
osteomijelitis. Smatrao je da je izazvano piogenim mikroorganizmima slabe
virulencije. Postojanje više sinonima za ovo oboljenje govori u prilog nesigur-
nosti u pogledu pravog uzroka. Rijetko pojavljivanje ovog oboljenja, poteško-
će u postavljanju dijagnoze i relativno nepoznata etiologija uvjetuju da i sada
liječenje prati pojava recidiva. Sklerozirajući osteomijelitis je Šafer (Schafer)
podielio na lokalni i difuzni (1).
Lokalni je poznat kao periapikalni osteitis, što predstavlja jasno ograniče-
nu upalu kosti, praćeno sklerozom koštanog tkiva, prvenstveno dentogenog
porekla.
Difuzni sklerozirajući osteomijelitis je opisan kao izražena endoosealna
proliferativna reakcija većih partija donje vilice, prouzrokovana slabo virulen-
tnim bakterijama.
Pored navedenih sinonima za ovo oboljenje, često se nepravilno miješa sa
Gareovim (Garre) osteomijelitisom, poznatim kao periostitis ossificans, koji je
Garre opisao 1893.kao osteomyelitis sicca (1, 11).
1.6.8. Cirkumskriptni sklerozirajući osteomijelitis

Cirkumskriptni sklerozirajući osteomijelitis je jasno ograničen, javlja se u
donjoj vilici, znaci upale izostaju, pacijenti su bez subjektivnih tegoba. Otkriva
se slučajno, pomoću rendgen-snimka. Promjene su skoro uvijek u donjoj vilici
i to u predjelu bočnih zuba.
Periodontalna membrane nije uvijek sačuvana. Skleroza koštanog tkiva na
snimku je kruškastog oblika. U predjelu apeksa periodontalna membrana se
ne može uvijek prepoznati. Zahvaćeni predio je difuzno zadebljan, bez jasnih
koštanih struktura. Pri jasno ograničenom procesu, diferencijalna dijagnoza
prema cementoblastomu nije moguća. Moguće mjesto nastanka cirkumskript-
nog sklerozirajućeg osteomijelitisa su i koštani džepovi. U bezuboj vilici takve
promjene su moguće samo u predjelu alveolarnog nastavka, što se smatra kao
dokaz povezanosti sa zubnim sistemom (1).
1.6.9. Difuzni sklerozirajući osteomijelitis

Većina autora smatra da je prouzrokovan slabo virulentnim subpiogenim
mikroorganizmima. U većini slučajeva izolirani su: staphylococcus epidermi-
dis staphylococcus aureus, peptostreptococcus intermedius i viridans. Oboljenje
40
se javlja pretežno kod mlađih osoba. Pojavljuje se isključivo u donjoj vilici,

a predio molara i angulus predstavljaju predilekciono mjesto za pojavu ovog
oboljenja. Oboljenje je hroničnog toka sa pojavom egzacerbacija koje karak-
terizira neznatno bolan otok koji traje jednu do dvije nedjelje. Egzacerbacije
nastaju u intervalima od jednog do nekoliko meseci. Otok je izraženiji u po-
četku oboljenja, a naročito kod mlađih osoba, zbog jake periostalne reakcije.
Ovo uvjetuje pojavu asimetrije donje trećine lica. Zubi i gingiva su intaktni,
ali upalna reakcija u vidu edema iznad zahvaćenog područja može se javiti
u toku egzacerbacije. Nema pojave fistula na sluzokoži i koži. U toku akutne
egzacerbacije povećava se tjelesna temperatura i ubrzava sedimentacija. Akut-
ne egzacerbacije su u početku češće i jače izražene, što odgovara formiranju
osteolitičnih zuba, a kasnije se smanjuje volumen zahvaćenog koštanog dijela,
praćeno sklerozom zahvaćenog dijela kosti (1).
Radiografska dijagnoza ranog stadija bolesti je teška. Koriste se ortopan-
tomografski snimci, kao i tomografski snimci. Promjene na rendgen-snimku
zavise od stadija oboljenja i životnog doba pacijenta. Kod mlađih pacijenata u
početku se javljaju diskretne zone povećane gustine koštanog tkiva, što ukazu-
je na hiperaktivni periost i apoziciju koštanog tkiva. Tek nakon nekoliko me-
seci od početka bolesti, mogu se uočiti osteolitične zone, praćene sklerozom
i kondenzacijom koštanog tkiva. U toj fazi se u zahvaćenom području može
konstatirati nedostatak kortikalnog dijela kosti. Radi postavljanja dijagnoze
koristi se i scintigrafija, čime se konstatira pojačano vezivanje radionuklida u
zonama osteolize, što se može objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jače
vezuje radioaktivni izotop (1).
LIJEČENJE
Antibiotska terapija se preporučuje samo u ranim fazama oboljenja. Samo
ova terapija vrlo rijetko dovodi do izlječenja. Pošto u upalnom području po-
stoji nekroza sa sklerozom i perivaskularnom upalnom infiltracijom, čitav pre-
dio koštanog tkiva je u hroničnoj hipoksiji. Zbog toga uklanjanje osteitičnih
žarišta i dekortikacija imaju za cilj da se otkloni hipoksija i osigura bolja vasku-
larizacija, kao i da se primijeni barokomora (1).
1.6.10. Garreov osteomijelitis

Predstavlja upalnu reakciju periosta na mnoge nespecifične stimulanse, što
se manifestira stvaranjem nezrelog koštanog tkiva subperiostalno iznad korti-
kalnog sloja. Garreov osteomijelitis je negnojna hronična difuzna upalna reak-
cija kosti koja dovodi do periostalnog zadebljanja subperiostalne hiperplazije
kosti i sklerotičnih promjena u zahvaćenom dijelu koštanog tkiva. Kao uzroč-
nici, naznačuju se slabo virulentne stafilokoke. Javlja se češće kod djece, gde
41
je još jaka reaktivnost periosta. Manifestira se u vidu otoka bukalne površine

donje vilice, koji je tvrd i ponekad bolan na dodir. Ako stvaranje novog košta-
nog tkiva nije ograničeno samo na periost, mogu se javiti tupi bolovi. Ukoliko
je zahvaćen n. alveolaris inferior, može doći do poremećaja senzibiliteta. Na
rendgen-snimku se vidi difuzno zadebljanje koštanog tkiva sa periostalnom
sklerozom i apozicijom kosti sa zadebljanjem kompakte. Oboljenje može za-
hvatiti veće partije donje vilice. U liječenju se mora prvo ukloniti žarište, uko-
liko se konstatira.
1.6.11. Specifični osteomijelitis

Upala koštanog tkiva prouzrokovana mikobakterijom tuberkuloze se rijet-
ko javlja u vilicama. U najvećem broju slučajeva ne javlja se primarno, nego
kao posledica hematogenog i limfogenog širenja infekcije od već postojeće tu-
berkuloze, najčeće pluća. Također postoji mogućnost infekcije usljed otvorene
tuberkuloze pluća, pri čemu mikroorganizmi preko karioznih zuba ili paro-
doncijuma dospijevaju u koštana tkiva vilica, izazivajući tuberkulozni oste-
omijelitis. Donja vilica je mnogo češće zahvaćena nego gornja. Oboljenje je
češće u dječijem uzrastu.
Klinička slika. Tuberkulozno upala koštanog tkiva vilica praćena je bolo-
vima sa pojavom čvorastih zadebljanja kompakte, pretežno na tvrdom nepcu.
Ukoliko je došlo do specifične upale na bazi parodontitisa, dolazi do poste-
penog rasklaćenja zuba sa pojavom fistula i stvaranjem sekvestara, što može
uvjetovati perforaciju nepca. Dalje širenje u koštanom tkivu se manifestira
sa više kazeoznim tkivom. Može doći do pojave hladnih apscesa, a također
i migrirajućih apscesa, sa pojavom fistula i sekvestara i slabo izraženom op-
ćom reakcijom organizma. Radi dijagnostike koriste se tuberkulinske probe,
dokazivanje uzročnika, probatorna ekscizija, internistički nalaz i klinički tok.
Liječenje tuberkuloznog osteomijelitisa zahtijeva upućivanje pacijenata u usta-
nove koje su za to specijalizirane (1, 11).
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Kod osteomijelitisa vilica od naročitog diferencijalno-dijagnostičkog zna-
čaja su specifične i nespecifične infekcije mehih tkiva, tumori koštanog tkiva
i sistemska oboljenja. U akutnom stadiju diferencijalna dijagnoza prema nes-
pecifičnoj odontogenoj piogenoj infekciji mehkih tkiva može pričiniti dosta
teškoća. Zbog toga se mora obratiti naročita pažnja na rane simptome koji
upućuju da se gnojni proces odigrava u koštanom tkivu. Od specifičnih upala
dolaze, prije svega, u obzir tuberkuloza i aktinomikoza.
Često anamneza mnogo pomaže. Učestalosti specifičnog zapaljenja je znat-
no manja nego pojava nespecifičnog zapaljenja. Tako se tuberkuloza košta-
42
nog tkiva javlja pretežno u dječijem uzrastu. Lokalizira se pretežno na bazi

mandibule i donjoj očnoj ivici. Sekvestri nedostaju ili se javljaju u neznatnoj
veličini. Aktinomikoza koštanog tkiva je prije svega u donjoj vilici. Ako postoji
piogena hronična infekcija, aktinomikozu je teško razlikovati od nespecifičnog
osteomijelitisa. Kod aktinomikoze, pored promjena u koštanom tkivu, istovre-
meno nastaje produktivni periostitis. To podsjeća rendgenološki na primarni
hronični osteomijelitis. Pošto specifična upala kosti ne daje baš jasne kliničke
i rendgenološke promjene, dijagnoza se postavlja pomoću mikrobioloških, se-
roloških i histoloških ispitivanja (1).
Od koštanih tumora na prvom mjestu treba u obzir uzeti diferencijalno-
dijagnostički maligne tumore (centralne karcinome, razne forme sarkoma i
metastatične promjene). Dijelom ograničeno, a dijelom difuzno razaranje ko-
štanog tkiva sa stvaranjem defekata u kosti, a bez formiranja sekvestara, rende-
gnološki ukazuju na promene i da se radi o malignom tumoru. Također, cen-
tralni gigantocelularni granulom uvjetuje promjenu strukture koštanog tkiva,
što se manifestira kao relativno jasno ograničena destrukcija koštanog tkiva,
čije ivice su uvijek nazupčene. Probatorna ekscizija i histološko ispitivanje po-
tvrđuje dijagnozu (1).
Fibrozna displazija kosti se može sresti i u predjelu donje i u predjelu gornje
vilice. Dolazi do bezbolnog postepenog uvećanja koštanog tkiva, ali nema pe-
riostalne reakcije niti resorpcije korjenova zuba. Nema karakterističnih akut-
nih egzacerbacija niti povišenja tjelesne temperature. Praćena je povišenjem
aktivnosti alkalna fosfataze. Zbog sličnosti promjena na rendgen-snimku,
diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir negnojni osteomijelitisi i maligna
oboljenja koštanog tkiva (1, 11).
Sistemska oboljenja koštanog tkiva zbog sličnosti mogu pričiniti teškoće u
odnosu na primarni hronični osteomijelitis. Ovo se naročito odnosi na osteo-
fibrosis deformans juvenilis. Oboljela kost pokazuje jako proširenje sa velikim
saćastim promjenama u svojoj strukturi. Rendgenološko ispitivanje kostiju
skeleta može nam pokazati prisutna žarišta i u drugim kostima (1).
Također, i osteopatija deformans (Paget) prouzrokuje, kod lokalizacija u
predjlu vilica, promjene slične hroničnom osteomijelitisu. Uopće uzevši, dife-
renciranje jednog koštanog oboljenja je moguće tek pomoću biopsije i histo-
loškog ispitivanja kojim se može dokazati da li se radi o upalnoj promjeni ili
drugim oboljenjima koja daju sličnu kliničku sliku.
Anamneza - starost pacijenta, klinička slika, tok oboljenja i rendgen-nalaz
pri tome svakako predstavljaju pomoćna dijagnostička sredstva (1).
43
1.7. CISTIČNE PROMJENE MAKSILOFACIJANE

REGIJE
Cista je patološka masa ili lezija koja je zapravo šupljina obavijena ovojni-
com (koja je s unutrašnje strane prekrivena epitelom) i ispunjena tečnim ili
polutečnim sadržajem. Ciste su uglavnom u koštanom tkivu a moguće su i u
mehkim tkivima glave i vrata.
Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), ciste maksilo-
facijalne regije se dijele na razvojne odontogene, neodontogene i inflamatorne.
Razvojne odontogene ciste su:
t gingivalne ciste kod djece (Epstein-ove perle);
t odontogene keratociste (primordijalne ciste);
t folikularne ciste;
t erupcione ciste;
t lateralne periodontalne ciste;
t gingivalne ciste kod odraslih;
t glandularne odontogne ciste, sijalo-odontogene ciste.
t Neodontogene ciste:
t nazopalatinalne (incizivalnog kanala) ciste,
t nazolabijalne (nazoalveolarne) ciste.
Upalne ciste:
t radikularne ciste;
t apikalne ili lateralne ciste;
t rezidulane ciste;
t paradentalne (inflamatorne kolateralne, mandibularen inficirane bu-
kalne ) ciste. (1992. WHO Classification of Cysts of the Jaws), (2).
1.7.1. Razvojne odontogene ciste

GINGIVALNE CISTE KOD DJECE (EPSTEINOVE PERLE)
Prve ih je opisao Epštajn 1880. godine, primijetivši ih kao multiple male ci-
ste na sluznici u predjelu alveolarnog maksilarnog ili mandibularnog bezubog
grebena (na mjestu budućih zubi) i nekad u predjelu medijalne linije i lateralno
na tvrdom ili mehkom nepcu. Javljaju se kod novorođenčadi stare od nekoliko
sati do nekoliko mjeseci. Smatra se da nastaju od epitelnih ćelijskih ostataka,
44
poznate kao ciste dentalnih lamina. Ispunjene se keratinom, bjeličaste kuglaste

izbočine, spontano perforiraju a kapsula im sraste sa mukozom usne duplje
tako da nije potrebna nikakva intervencija. Uglavnom iščezavaju kada dijete
počinje jesti konzistentniju hranu. Nazivaju ih još i Bohnovim čvorićima (2).
ODONTOGENA KREATOCISTA
To je histološka dijagnoza, koja
se klinički i radiografski ne može
jasno razlikovati od ostalih nekoli-
ko odontogenih cista. Epitel koji je
oblaže s unutrašnje strane pokazuje
izrazito orožavanje, na osnovu čega
je i dobila naziv. Ima visoku razinu
rekurentnosti i vrlo je destruktivne
prirode. Uglavnom je multilokular-
nog karaktera. Porijeklo ove ciste
predmet je rasprava. Danas autori
smatraju da je porijekla dentalne Slika 1.11. Odontogena keratocista (www.
lamine ili eventualno bazalnog sloja library.vcu.edu/tml/oralpathology/all.html).
oralnog epitela. Najčešće se javlja u
drugoj i trećoj dekadi života, češće
kod muškaraca nego kod žena. Uglavnom su prisutne u predjelu angulusa i
ramusa mandibule, odakle se mogu širiti u svim pravcima i postati prilično
velike i agresivne. Odontogene keratociste koje se javljaju u maksilofacijalnoj
regiji izvan angulusa mandibule uglavnom su povezane sa sistemskim sindro-
mima, naročito keratociste koje se pojavljuju u maksili. Klinički simptomi su:
bol, oticanje, povremeno paresetzija donje usne ukoliko je pritisnut alveolarni
nerv. Rastom ove ciste mogu dovesti do razmicanja susjednih zuba i resorpcije
korjenova, a posljedično tome i klimanja zuba. Cista može varirati u veličini
(2, 3, 4, 7).
Postoji više teorija koje pokušavaju objasniti rekurentnost:
t nepotpuno odstranjenje ciste kod operativnih zahvata,
t mulipli izgled i prisutnost satelitskih cista koje, ukoliko ne budu uklo-
njenje, dovode do ponovnog nastanka,
t omotač ciste je veoma tanak i teško se u potpunosti odstranjuje, što po-
većava vjerovatnoću da dio zida zaostaje nakon operativnog zahvata.
Nove teorije smatraju da keratociste posjedu unutrašnji potencijal za rast,
tj. da postoje pacijenti sa predispozicijom za nastanak keratocista sve dok po-
stoji dentalna lamina ili njeni ostaci. Naročito ova teorija dolazi kod izražaja
45
kod bolesnika sa nevusnim bazocelularnim karcinomom – Gorlinov sindrom

(autosomno dominantno oboljenje čija je jedna od karakteristika prisutnost
keratocista u vilicama) (2, 3, 7).
FOLIKULARNE CISTE
Javljaju se oko krune neizniklog zuba, porijekla folikula ili redukovanog
caklinskog epitela. Tečnost se nakuplja između ovog epitela i krunice zuba i
formira se sakus. Najčešće se javlja u predjelu donjeg umnjaka, gornjeg očn-
jaka ili kod donjeg drugog premolara. Folikularna cista može nastati na bazi
upale, kao i od zametka prekobrojnog zuba. Diferencijalno dijagnostčki u
obzir dolaze radikularne ciste. Klinička slika ukazuje na prisustvo tumefak-
ta, malpozicije susjednih zuba, nedostatak zuba. Na rendgenskom snimku se
vidi jasno prosvjetljenje u kosti u vezi sa krunicom neizraslog zuba u cističnoj
šupljini bez formiranog korijena. Sadržaj ciste je bistre žućkaste boje sa holes-
terinskim kristalima (2, 4).
ERUPCIONE CISTE
Javlja se za vrijeme nicanja, uglavnom mliječnog zuba na alveolarnom gre-
benu, neposredno iznad krune zuba koji je u fazi nicanja. Klinički je vidljivo
plavičasto izbočenje na mjestu na kojem se očekuje nicanje zuba. Nekada se
posumnja na hemangiom. Uglavnom spontano nestaju usljed erupcije zuba.
Većina autora smatra da ne treba hirurški intervenirati, jer bi to moglo pove-
ćati rizik od infekcije (3).
LATERALNE PERIODONTALNE CISTE: BOTRIOIDNE ODONTOGENE CISTE
Razvijaju se u lateralnom periodonciju, uzduž korijena zuba, iz epitalnih
ostataka Hertwigove ovojnice (iz ostataka Malasezovih ćelija) ili ostalih den-
talnih lamina. Ne treba je zamijeniti sa lateralnim radikularnim cistama jer
nije rezultat upale. Uglavnom su asimptomatske i ne prelaze veličinu l cm. Ot-
kriva se kao slučajni radiografski nalaz, smještena najčešće kod mandibularnih
premolara na sredini. Korijen aficiranog zuba je intaktan, zub nije devitalizi-
ran. Nazivaju se i botrioidnim cistama jer poput bobica grozda rastu duž kori-
jena zuba. Hirurški tretman podrazumijeva ablaciju uz očuvanje zuba ukoliko
je to moguće. Ne recidiviraju. Prema nekim autorima lateralne periodontalne
ciste su zapravo kopije gingivalnih cista odraslih (4).
GLANDULARNE ODONTOGENE CISTE – SIJALOODONTOGENE CISTE
Osnovna karakteristika je da histološki u epitelu ovih cista nalazimo ćelije
koje proizvode mucin. Multilokularne su, rastu polahko. Ima dosta sličnosti sa
lateralnom periodontalnom cistom. Diferencijalno dijagnostički u obzir dolazi
46
Slika 1.12. Glandularna odontogena cista (www.pal-stu)
lateralna periodontalna cista ali i mukoepidermoidni karcinom. Dijagnoza je

patohistološka (2).
GINGIVALNE CISTE KOD ODRASLIH
Predstavljaju neuobičajene lezije koje su vjerovatno porijekla dentalne lami-
ne. Odgovaraju lateralnim periodontalnim cistama, ali u mehkom tkivu (ima-
ju sličnu histološku građu) (2, 3, 4).
Važno je razvojne odontogene ciste razlikovati od ameloblastoma:
t ciste su lokalizirane u obje čeljusti, ameloblastom u donjoj vilici;
t ciste rastu jednostrano u smjeru manjeg otpora kosti, ameloblastom ra-
ste u svim smjerovima;
t radiološki nalaz kod cista ukazuje najčešće na unilokularnu promjenu
dok kod ameloblastoma na multilokularnu (mada nije pravilo) i
t citološki nalaz ukazuje na tipičan cističan sadržaj, dok kod amelobla-
stoma nalazimo tumorske stanice (2, 3).
47
1.7.2. Neodontogene ciste

NAZOLABIJALNE CISTE
Prvi put ih opisao Zuckerkandl 1892. pod imenom nazoalveolarne ciste.
Termin nazolabijalne je tačniji opis ove lezije i uveo ga je Rao. Ova cista je
dosta rijetka. Potoje dvije teorije vezane za njenu patogenezu. Prva teorija su-
gerira da nastaju od epitela koji zaostaje u mezenhimu nakon spajanja me-
dijalnog i lateralnog nazalnog nastavka. Druga terorija sugerira da ove ciste
nastaju proliferacijiom zaostalih epitelnih stanica nazolakrimalnog duktusa
koji se pruža između lateralnog nazalnog nastavka i maksilarnog nastavka.
Predstavlja glatku, fluktuirajuću mekotkivnu masu, smješenu između gornje
usne i nosnog krila. Može dovesi do opstrukcije i deformiteta nosa, zbrisati na-
zolabijalnu brazdu i elevirati nosno krilo. Može se razviti sekundarna infekcija,
koja je praćena bolom u predjeleu ciste. Radiografski ova cista je u potpunosti
mehkotkivna tvorevina, moguće je vidjeti deformitete na prednjem i lateral-
nim rubovima poda nosa, rijetko erozije maksile. Uglavnom sadrži mucinozni
ili serozni sadržaj, a ukoliko je inficirana, gnojni i hemoragični. Kapsula je
izgrađena od debelog vezivnog tkiva. Epitelni sloj čini višeslojni skvamozni
i/ili kubični sa peharastim stanicama. Terapija se sastoji iz potpune ekscizije
ciste i trebala bi se izvesti pažljivo da ne dovede do rupture ciste (2, 6).
NAZOPALATINALNE CISTE
Najčešće neodontogene ciste maksile. Uglavnom se javljaju u periodu izme-
đu četvrte i šeste decenije života, blago zastupljenija kod muškaraca. Smatra
se da nastaju od epitela koji zaostaje od nazopalatinalnog duktusa. Stimulus
koji dovodi do proliferacije pripisuje se traumi, infekciji ili retenciji mucina.
Može se pojaviti na bilo kojem dijelu obliteriranog nazopalatinalnog duktu-
sa, ovisno o retiniranom epitelu: posteriorno u medijalnoj palatinalnoj lini-
ji, u incizialnom kanalu, nazoplatinalnom duktusu ili mehkom tkivu papile
incizive. Uglavnom, ekspanzija ciste se dešava labijalno, nekada palatinalno,
ili ukoliko je većih dimenzija, obostrano uz prisustvo fluktuacije. Diferenci-
jalno dijagnostički u obzir mogu doći i periapiakalne ciste od kojih se može
testiranjem jasno razgraničiti vitalitet zuba. Epitel koji prekriva šupljinu ciste
je skvamozni, pseudostratificirani prekriven trepetljikama, ili oba prethodno
navedena. Često su prisutne i žlijezde koje luče mucin. Može se dogoditi i in-
flamacija. Tretman ove ciste podrazumijeva kompletnu enukleaciju kako bi se
spriječio recidiv (3).
48
MEDIJALNA PALATINALNA, MEDIJALNA ALVEOLARNA I MEDIJALNA

MANDIBULARNA CISTA
Ova lezija se opisuje kao fisuralna cista nastala od epitela „zarobljenog” iz-
među dva maksilarna nastavka u momentu njihovog srastanja (fuzije). Na-
stanak i postojanje ovih cista je poseban entitet i predmet debata embriologa
i patologa. Za sada postoji stav da ova cista prestavlja posteriornu ekstenziju
ciste nazopalatinalnog kanala. Dosta je rijetka i uglavnom se javlja u mlađem
životnom dobu kao čvrsa ili fluktuirajuća oteklina u medijalanoj liniji nep-
ca. Promjena može biti simptomatska ili asimptomatska, a na radiografskom
snimku se javlja kao dobro ograničena cistična formacija. U cisti nalazimo
skvamozni ili respiratorni epitel. Terapija se sastoji iz potpunog odstranjenja
ciste (2).
GLOBULOMAKSILARNA CISTA
Uvedena je u klasifikaciju WHO-a u histološku vrstu odontogenih tumora,
a potom uklonjena u drugom izdanju 1992. godine. Definira se kao fisurna
cista, nastala proliferacijom ukliještenog epitela između globularnih nastavaka
medijalnog nosnog nastavka i maksilarnih nastavaka (2, 3).
Mišljenje da ova cista nastaje usljed zaostataka epitela je dovedeno u pitanje.
Prema nekim autorima, u pitanju je primordijalna cista, rezidualna ili late-
ralna radikularna ili lateralana periodontalna cista (ali se pojava u ovoj regiji
ne može svrstati niti u jednu od ovih kategorija). Epitel ovih cista može biti
pločasto slojevit i cilindričan. Rastom dovodi do divergencije korjenova zuba
u regiji u kojoj raste, a konvergencije zuba. Mogu dostići impozantnu dimen-
zijiu, širiti se u maksilarni sinus i nosni hodnik. Na RTG snimku daju sjenu u
vidu elipse, sa divergentnim susjednim korjenovima. Opisana je alteracija ove
ciste u ameloblastom (2, 3).
1.7.3. Inflamatorne ciste

RADIKULARNA CISTA
Predstavlja najzastupljeniju cistu. Nakon bakterijske inicijalne infekcije
pulpe i okolnog periapikalnog tkiva dešava se sekrecija upalnih medijatora
koji induciraju proliferaciju periapikalnog mehkog tkiva i stimuliraju osteo-
klastičnu aktivnost. Ovaj inflamatorni proces, također, stimulira proliferaciju
preostalih Malassezovih tjelašaca (ostataka Hertwigove košuljice koji zaostaju
tokom cijelog života, a vremenom se smanjuje njihov broj i veličina ukoliko se
ne pojavi neki stimulans koji ih usmjerava ka proliferaciji).
Kako se uvećavaju ostrvca sa Malassezovim tjelašcima njihovom prolife-
racijom, centralno u njima dešava se defeneracija i kolikvacija i formiranje
49
mikrocista, koje konfluiraju i kao krajnji rezultat formiraju dobro definiranu

šupljinu u kosti. Ukoliko aficirani zub nije tretiran ili ekstrahiran, lezija se na-
stavlja uvećavati na principu hiperosmolarnosti, transudacijom tečnosti u lu-
men lezije. Ukoliko se ove promjene dešavaju u predjelu vrha zubnog korijena,
nazivamo ih apikalne ciste, a ukoliko se ovaj proces dešava kod marginalnog
parodontitisa ili drugih upalnih promjena u bočnom dijelu korijena zuba, tada
se formiraju lateralne ili parodontalne ciste. U svom nastanku se ne razlikuju
od apikalnih radikularnih cista, ali mogu nastati i na vitalnom zubu. Postoji
teorija da u cistu koja perforira u usnu duplju putem fistuloznog kanala se desi
urastanje epitela koji u potpunosti obloži cistu. Autori koji su predočili ovu
teoriju također smatraju da se ovakav način prerastanja ciste epitelom dešava
vrlo rijetko.
Sadržaj ciste je smeđkasto serosangvinozan, sa kristalima holesterina. Uko-
liko je cista komunicirala s oralnom šupljinom ili još uvijek komunicira, sadr-
žaj ciste može biti gnoj. Kristali holesterina makroskopski su uočljivi i sedefasti
su. Mikroskopski, vezivno tkivni zid varira u debljini i količini inflamatornih
ćelija kojim je infiltriran. S unutrašnje strane ovaj omotač je obložen višesloj-
nim pločastim epitelom bez orožavanja. U akutno inflamiranoj cisti, epitel je
često fokalno ulceriran, dok u periodu hroniciteta je izraženo zadebljan (3).
Klinička slika: radikularne ciste su uglavnom male, 1 do 2 cm u dijametru.
Mogu se pojaviti kod svih zubi, ali su izuzetno rijetke na mliječnim zubima.
Uglavnom se javljaju u trećoj i četvrtoj deceniji života, češće kod muškaraca.
Rastu sporo i bez jasnih simptoma sve dok ne pokažu znakove akutne upale.
U početnoj fazi uglavnom se otkrivaju kao slučajan nalaz (kod rutinskih radio-
loških pretraga), prilikom ekstrakcije zuba (pojavi se sadržaj sa holesterinskim
kristalima). U momentu kada dospiju do periosta pojavljuje se izbočenje na
kosti, koje palpacijom može pokazati fenomen ping- pong loptice (Dupytren
fenomen, fenomen pergamenta) ili pak fenomen fluktuacije. Potiskujući okol-
ne strukture, ove ciste dovode do divergencije korjenova i konvergencije kru-
nica. Nekada se mogu pojaviti i parestezije u predjelu n. mentalisa. Ukoliko
cista ostane nedijagnosticirana, postoji mogućnost da nakon ekstrakcije zuba
ona zaostaje, rana zarasta i pri tome se razvija rezidualna cista, koja nastavlja
svoj rast (2).
Nekada zaostaje fistula u predjelu alveolarnog nastavka kroz koju se iz ciste
povremeno prazni gnojan sadržaj. Povremeno se ove fistule spontano zatva-
raju. Ciste u gornjoj vilici dovode do potiskivanja maksilarnog sinusa prema
tuberu maksile, prema medijalno ili krovu orbite. Inflamirane ciste u gornjoj
vilici dovode do zapaljenja sluznice maksilarnog sinusa (2).
50
Na rendgenskom snimku vidlji-

vo prosvjetljenje u predjelu apeksa
korijena zuba udruženo sa avital-
nim zubom se jednostavno prepo-
znaje na dentalnom snimku, dok je
kod velikih cista donje vilice potre-
ban ortopantomogram ili pregledni
snimak. Ukoliko su ciste smještene
u gornjoj vilici, potreban je snimak
paranazalnih šupljina. U vrlo rijet-
kim slučajevima CT bi mogao biti
koristan. U svim slučajevima lezija Slika 1.13. Slika 1.19. Ekstenzivna radikularna
je dobro ograničena sa naznačenim cista (www.ascro.hr)
zonom kondenzacije koštanog tkiva
na njenoj periferiji, koja je jasno ograničava od okolne kosti (2, 3).
Ta koštana lamela je dosta izraženija u donjoj nego u gornjoj vilici. Nekada
cista na rendgen- snimku nije jasno ograničena, kao što je slučaj kod akutnih
infekcija ciste ili kod perforacija cista (2).
PARODONTALNA CISTA
To je rijetka, inflamtorna cista koja se razvija na lateraloj površini korijena
vitalnog zuba, najčešće eruptiranog trećeg molara, udružena sa perikoroni-
tisom. Neki autori je razmatraju kao varijantu folikularne ciste, dok je drugi
opisuju kao posljedicu inflamatornog procesa u paradontalnom džepu, nastaje
iz odontogenog epitela u površnom dijelu periodontalnog ligamenta. Ove ciste
su u vezi sa bukalnom površinom mandibularnih molara kod djece uzrasta 5
do ll godina. Histopatološki nalaz ove lezije je nespecifičan. Cista je prekrivena
višeslojnim pločastim epitelom bez orožavanja (2).
1.7.4. Ciste mliječnih zuba

Upalni procesi u predjelu apeksa mliječnog zuba uz razvitak apikalnih cista
su izuzetno rijetki. Kao posljedica apikalnog osteitisa moguć je razvitak radi-
kularne ciste. Kao posljedica radikularne ciste moguć je nastanak folikularne
ciste zametka stalnog zuba. Teško je klinički razdvojiti te dvije forme. Ukoli-
ko u toku hirurške intervencije uoči se da je zametak trajnog zuba prekriven
omotačem, smatra se da se radi o radikularnoj cisti mliječnog zuba, a ukoliko
nakon ekstrakcije mliječnog zuba kruna trajnog zuba biva otkrivena, znači da
se radilo o folikularnoj cisti (2, 3).
51
1.7.5. Traumatske koštane ciste

Termin pseudocista opisuje kolekciju polutečnog ili tečnog materijala koja
ne posjeduje ovojnicu a prisutna je tkivima. U pseudociste se ubrajaju traumt-
ske koštane ciste (sinonimi - hemoragične, koštane ciste) koje nastaju prema
traumatskoj teoriji nakon udarca dolazi do izliva krvi u koštanu spongiozu i
formiranja hematoma. Naknadno dolazi do njegovog koliviranja, nakon čega
neresorbiran u šupljini kosti dobija cističan izgled. Ruston (Rusthon) je 1946.
godine prvi objavio kriterije za postavljanje dijagnoze traumatskih hemoragič-
nih cista: cista je solitarna, neobložena epitelom s unutrašnje strane, ne poka-
zuje znakove inflamacije, sadrži tečan sadržaj. Traumatske ciste ne stvaraju su-
bjektivne tegobe, jer ne rastu i uglavnom se slučajno otkrivaju. Predilekciono
mjesto je angulus mandibule (3).
Na rendgen-snimku se vide kao jasno ograničena rasvjetljenja u kosti, sa
karakterističnim udubljenjima u interradikularnim prostorima. Zubi u zahva-
ćenom prostoru su vitalni. Kod ovih cista nikada se ne pojavljuje zona konden-
zacije koštanog tkiva na periferiji.
Terapija traumatske ciste podrazumieva pažljivu trepanacju koštanog tkiva
(sa vestibularne strane) i evakuacija sadržaja. Omotača nema.
Osim traumatske pseudociste postoji hipoteza da su koštane hemoragične
ciste prijlazni stadij pri izlječenju raznih patoloških procesa u kosti (npr. eozi-
nofilni granulom ili fibrozna displazija) (2).
1.7.6. Latentne koštane ciste donje vilice

Predstavljaju idiopatske koštane šupljine, uglavnom defekte kosti nastale u
toku embrionalnog razvoja, manjih dimenzija (do l cm), uglavnom smještene
u predjelu angulusa mandibule. Ukoliko je dijagnoza sigurna, terapija nije po-
trebna (2).
1.7.7. Ciste mehkih tkiva

CISTE SLUZNICE MAKSILARNOG SINUSA
Nastaje kao posljedica retencije sekreta u nekoj od malih žlijezda sluznice
(često u recesusu alveolarisu maksilarnog sinusa) tako da nastaju na rendgen-
skom snimku paranazalnih sinusa vidljiva poluloptasta formacija, koja u prin-
cipu ne zadaje nikakve tegobe pacijentu i uglavnom se otkriva kao usputni,
slučajni nalaz. Uglavnom ne ispunjava maksilarni sinus u cjelosti i ne dovodi
do destrukcije kosti. Prekrivena je tankom sluznicom sinusa, sadrži bistar, žuć-
kast sadržaj. Nekada sama može spontano perforirati i isprazniti se. Operativ-
no odstranjivanje dolazi u obzir samo ako zadaju subjektine tegobe u smislu
52
tupih bolova u projekciji sinusa, glavobolja. Diferencijalno dijagnostički u ob-

zir dolazi cirkumskriptni sinusitis (2, 3).
1.7.8. Epidermoidne i dermoidne ciste

Termin dermoidne ciste je korišen da opiše tri histološki povezane razvojne
keratiniziranjuće, pločastim epitelom obložene cistične formacije: dermoid-
ne ciste, epidermoidne ciste i teratoidne ciste. Smatra se nastaju od zaostata-
ka epitela na mjestu sraštenja embrionalnih nastavaka, a prema nekima i od
poremećaja u razvoju lojnih žlijezda. Esencijana razlika između dermoidne i
epidermoidne ciste je prisustvo dermalnih dodataka kao što su lojne žlijezde,
dlake koje su prisutne u prvih, a odsutne u drugih. Teratoidna cista sadrži u
svom cističnom zidu strukture koje potiču od sva tri zametna listića. Teratoid-
ne ciste su izuzetno rijetke u predjelu glave i vrata. Dermoidne ciste se najčešće
pojavljuju u predjelu lateralnog dijela obrve, poda usta. Epidermoidne ciste su
dosta rijetke i uglavnom se javljaju u ranom djetinjstvu (2).
Ciste se uglavnom razvijaju kod djece i kod omladine. Veličina seže od ne-
koliko milimetara do 12 centimetara. Radiografski se prikazuju s umjereno
debelim zidom, unilokularnom masom. Na CT-skanovima centralna šupljina
je uglavnom ispunjena zgusnutom homogenom materijom, u kojoj se mogu
ponekad vidjeti kugličaste formacije. Moguća je pojava sekundarnih infekcija
(2).
Terapija se sastoji u kompletnoj hirurškoj eksciziji. Iste koje se pojavljuju
iznad geniohioidnog mišića mogu biti uklonjene intraoralnim pristupom, dok
ciste ispod tog mišića i ispod milohioidnog mišića zahtijevaju ekstraoralni
pristup. Vrlo rijetko je zabilježena maligna transforamcija u skvamocelularni
karcinom (2, 3).
1.7.9. Lateralne i medijalne ciste i fistule vrata

MEDIJALNA (TIREOGLOSALNA) CISTA I FISTULA VRATA
Embriološki, štitna žlijezda se razvija na podu primitivnog farinksa u toku
treće sedmice fetalnog razvoja. Potiče od nivoa foramen cekuma, koji se kod
odraslih nalazi na spoju prednje dvije trećine i stražnje trećine jezika. Potom
se spušta kroz mesoderm jezika i pod usta i prolazi ispred hioidne kosti i la-
ringealne hrskavice u razvoju. Konačno svoj definitivni položaj zauzima u sed-
moj sedmici intrauterinog razvoja. U toku migracije žlijezda ostaje u vezi sa
jezikom preko uske tubularne strukture, tireoglosalnog duktusa, koji u nor-
malnim okolnistima involuira od osme do desete gestacijske sedmice. Gornji
dio kanala perzistira kao foramen caecum, dok na donjem kraju postaje pi-
ramidalni lobus štitne žlijezde. Ukoliko zaostane (ne involuira) bilo koji dio
53
tireoglosalnog kanala, moguć je razvoj ciste, koja nastaje kao posljedica se-
krecije epitelijalnog sloja, rjeđe se razviju sinusi ili fistule. Tireoglosalna cista
(medijalna cista vrata) se uglavnom razvija do dvadesete godine. Oba spola su
podjednako zastupljena. Manifestira se kao bezbolno, fluktuirajuće uvećanje
medijalno na vratu, dimenzija od 0,5 cm do 6 cm. Koža iznad ciste je pokretna.
U većini slučajeva projekcija ciste je iznad ili u visini hioidne kosti. Rijeko se
može manifestirati kao masa na podu usne duplje ili jeziku. Specifično je da se
pri protruziji jezika masa pokreće prema gore. Tireoglosalna cista sadrži bez-
bojni viskozni sekret. Cista je obložena pseudostratificiranim respiratornim
ili pločastim epitelom, s eventualno prisutnim mukoznim žlijezdama. Pone-
kad se u zidu ciste može pronaći i tkivo štitne žlijezde. Tretman je hirurški.
Parcijalna resekcija tireoglosalne ciste uglavnom vodi ka rekurentnosti. Kao
najprihvatljivija hirurška procedura je tzv. „Sistrunk procedura”, koja uključuje
odstranjenje kompletnog tireoglosalnog kanala sve do foramen caecuma i 1 do
2 cm centralnog dijela hioidne kosti. S ovom operativnom tehnikom recidivi
su svedeni na minimum. Samo se incizija i drenaža tireoglosalne ciste ne pre-
poručuje. Maligna alteracija kod tireoglosalne ciste je vrlo rijetka. Ukoliko se
desi, to je uglavnom papilarni karcinom štitne žlijezde, razvija se iz ektopičnog
tkiva tiroidne žlijezde smještenog u zidu kanala (2, 3).
LATERALNA – BRANHIOGENA CISTA I FISTULA VRATA
Anomalije koje nastaju uslijed nepotpunog zatvaranja drugog škržnog luka
su ciste, fistule i sinusi. Primarno se javljaju na lateralnoj strani vrata, uz pred-
nji rub sternokleidomastoidnog mišića, ali ih je moguće naći i u okolini pa-
rotidne žlijezde i u predjelu uha. Cista se javlja najčešće kod starije djece ili
mlađih odraslih, dok fistule uglavnom perzistiraju kod novorođenčadi i mlađe
djece (2).
Ciste su uglavnom lokalizirane u submandibularnom prostoru, mada se
mogu pojaviti bilo gdje u liniji koja ide od tonzilarne lože do supraklavikular-
ne regije. Mogu biti nađene u predjelu parotidne žlijezde i vanjskog uha. Paci-
jenti sa branhiogenim cistama su uglavnom starija djeca ili adolescenti dok su
pacijenti sa fistulama uglavom mlađa djeca ili dojenčad (2, 3).
Branhiogena cista se pojavljuje kao masa koja se postepeno povećava u toku
vremena, i u slučaju infekcije se pojavljuje osjetljivost i bolnost. Veličina ciste
varira od l do l0 cm. Ispunjena je obično mutnom žučkastom tečnošću koja
može sadržati kristale holesterina. Zid je tanak i prekriven višeslojsnim ploča-
stim epitelom, vrlo rijetko respiratornim epitelom. Ponavljanim infekcijama,
zid može fibrozno da zadeblja. Tretman podrazumijeva kompletno hirurško
odstranjenje. Ukoliko je prisutna inflamacija, operacija se odlaže dok se upala
54
ne sanira. Maligna alteracija je ekstremno rijetka. Diferencijalno dijagnostički

u obzir dolaze tumori u području lateralnih dijelova vrata (2).
1.7.10. Terapija cista vilica

Terapiju ciste određuje njezina etiologija i patologija. Podjelu terapije for-
malno dijelimo na terapiju hemijskim sredstvima i hiruršku terapiju, ali u sa-
vremenoj medicini više ne postoji liječenje hemijskim sredstvima. U principu,
svaku cistu, ukoliko je to moguće, potrebno je u cjelosti odstraniti, jer ona
predstavlja žarište infekcije, dovodi do konstantne resorpcije koštanog tkiva i
nosi mogućnost maligne alteracije. Prije operativnog zahvata potrebno je pro-
cijeniti ima li mogućnost očuvanja zuba te izbor zadovoljavajućih estetskih i
funkcionalnih metoda. Preoperativno je potrebno avitalne zube trepanirati i
endodontski obraditi, intraoperativno ekstrahirati one zube za koje se procije-
ni da ih je nemoguće sačuvati, procijeniti koje će okolne strukture biti uključe-
ne u operativni zahvat (nos, sinus). U slučaju da je došlo do razvoja karcinoma
iz epitelnih ovojnica odontogenih razvojnih cista (odontogenih keratocista),
očuvanje zuba je sporedna stvar (2, 3, 5). Manje ciste se hirurški liječe u lokal-
noj anesteziji, započinje jednim od rezova (Partsch, Nowak-Peter i dr.), cista se
izljušti, a šupljina se može isprati 3 % vodonik peroksidom (jer se na taj način
bolje uoče zaostali djelići čahure, ukoliko postoje, i potom odstrane). Odstra-
njuju se i komadići kosti, a ukoliko ima potrebe, apicektomiraju se neki zubi.
U liječenju većih cista, u pravilu se koriste dva osnovna postupka koje je opisao
Partsch, poznati kao cistotomija ili Partsch I i cistektomija ili Partsch II (2, 3).
CISTOSTOMIJA (PARTSCH I)
To je zapravo marsupijalizacija i
predstavlja operativni zahvat kojim
se stvara široka komunikacija izme-
đu ciste i usne šupljine. Cista se otva-
ra u usnu duplju tako da se sluznica
usne šupljine ubacuje u šupljinu ci-
ste, te se očekuje kako će je obložiti.
Otvor mora biti dovoljno veliki da ne
dođe do spontanog zatvaranja. Na-
vodno se time prekida progresivni
rast ciste, dolazi do stalnog pražnje-
nja ciste i nema pritiska ciste koji
dovodi do resorpcije koštanog tkiva.
Koštano tkivo nakon ove intervencije
bi moglo da reagira stvaranjem kosti
Slika 1.14. Marsupijalizacija (www.soms.com.au)
prema šupljinji i postepenom sma-
55
njivanju defekta (što je dugotrajan

proces koji traje nekoliko mjeseci ili
duže). Regeneracija koštanog tkiva
u donjoj vilici je brža i bolja nego u
gornjoj. Važna je intenzivna toaleta
da ne bi došlo do infekcije. U po-
stupku cistostomije ostaje dio zida
ciste, te se na ovu metodu odlučuje
samo ukoliko bi cistektomija dove-
la do nekih komplikacija (patološke
frakture, ako bi odstranjenje cistič-
nog sakusa dovelo do devitalizacije
više zubi) ili kao privremena metoda
tako da se dio cističnog sakusa od-
stranjuje u drugom aktu. To je ta-
Slika 1.15. Enukleacija ciste (www.exodontia.info)
kozvana dvofazna metoda liječenja.
Druga faza se radi nakon godinu dana kada se dio kosti obnovi. Treba dati
prednost cistektomiji kad god je to moguće (5).
CISTEKTOMIJA – PARTSCH II – ENUKLEACIJA
Cistektomija ili Partsch II, tj. enukleacija je opisana 1910. godine. Predstav-
lja odstranjenje cističnog sakusa u cjelosti i primarno zatvaranje operativnog
defekta. Ispod mukoperistalnog režnja koji pokriva defekt odigrava se proces
zarastanja. Koagulumi u cističnoj šupljini se prožima vezivnim tkivom, potom
taloženjem kalcijumovih soli prelazi u koštano tkivo. Kao komplikacije cistek-
tomije može se navesti povreda n. alveolaris inferior, otvaranje maksilarnog
sinusa, te postoji opasnost od nastanka infekcije. Prirodna drenaža u predjelu
donje vilice je znatno manja, tako da je ona uglavnom mjesto infekcije (3, 5).
Postoperativno se u koštanoj šupljini stvara ogroman koagulum koji se re-
trahira, te se prostor između koaguluma i koštanog zida ispunjava seromom,
otežano je zarastanje, a koagulum sa sobom nosi veliki rizik nastanka infekcije.
Ukoliko bi se infekcija pojavila, koagulum se odstranjuje, a potom načini ope-
rativni zahvat kao kod cistostomije, te ubaci režanj sluzokože u defekt (2, 5).
Postoperativno slijedi ordiniranje antibiotika. Uvijek treba nastojati opera-
tivni zahvat načiniti sa vestibularne strane ukoliko je to ikako moguće, jer je
palatinalni pristup nepregledan (5).
Osim Partsch I i II, neki su autori u velike koštane defekte ubacivali koštane
autotransplantate. Bila je to upotreba koštanih autotransplantata nakon potpu-
nog izljuštenja cisti. U novom postupku u defekt u koštanoj šupljini postavlja
se sukcija do dana skidanja šavova (2, 3, 5).
56
Kod operativnih zahvata velikih cista gornje čeljusti od cistične i šupljine

sinusa se formira jedinstvena šupljina (sluznica sinusa preraste šupljinu ciste),
a druga da se šupljina otvori u donji nosni hodnik. U toku zahvata neophodno
je tamponirati šupljinu ciste i sinusa jodofornom gazom koja se izvede u usta
kroz rez u forniksu ili u donji nosni hodnik (operativna metoda liječenja mak-
silarnog sinusa po Caldwell-Luc-u) (3, 5).
1.8. ANTIMIKROBNA TERAPIJA

Antimikrobna terapija podrazumijeva primjenu lijeka protiv pretpostavlje-
nog izazivača - mikroba. Antimikrobni lijekovi trebaju imati dovoljno jaku he-
moterapijsku aktivnost samo na odgovorne mikrobe a ograničenu toksičnost
za domaćina. Antibiotici su u širokoj primjeni kao antimikrobici. Samo pra-
vovremena intervencija će doprinijeti pozitivnom ishodu bolesti. Empirijska
antibiotska -antimikrobna terapija može da bude više štetna nego korisna jer
se često neopravdano primjenjuje u profilaktičke svrhe, a ne u terapijske pri-
mjene te je rezistencija bakterija na postojeće antibiotike u porastu. Posljedica
su zdravstveni i ekonomski problemi jer se 1/3 ukupnih troškova na lijekove
odnosi na antibiotike (12, 13, 14, 15, 16).
1.8.1. Antimikrobici/antibiotici
Široku antimikrobnu, kliničku primjenu imaju antibiotici. Antibiotici su
proizvod nekih mikroorganizama (bakterije, gljivice, plijesni) kao i derivati
koji su potpuno ili djelimično sintetizirani (sulfonamidi, fluorohinolini).
Prema osnovnom načinu djelovanja na bakterije antibiotici se dijele na bak-
teriostatske (Eritromicin, Klindamicin, Tetraciklin, Sulfonamidi, Hloramfe-
nikol) i baktericidne (Penicilini, Cefalosporini, Monobaktami, Karbapenemi,
Vankomicin, Aminoglikozidi, Hinoloni i Metronidazol).
Prema mehanizmu djelovanja antibiotici djeluju na:
t biosintezu ćelijskog zida (penicilini, cefalosporini, glikolipidi);
t promjenu permeabilnosti ćelijske membrane (polipeptidi i polienski);
t inhibiciju sinteze proteina (tetraciklini, makrolidi, aminoglikozidi, lin-
kozamidi);
t inhibiciju sinteze nukleinskih kiselina (rifampicin, hinolonski antibio-
tici, grizeofulvin).
Antibiotici imaju varirajući spektar djelovanja te je podjela prema spektru
djelovanja sljedeća:
57
t Antibakterijski antibiotici:
– uskog spektra djelovanja: aktivni prema gram-pozitivnim bakteri-
jama;
– širokog spektra djelovanja: aktivni prema gram-pozitivnim i gram-
negativnim bakterijama;
– tuberkulostatici;
t Antifungalni antibiotici djeluju na plijesni i gljivice;
t Citotoksični antibiotici djeluju na ćelije zloćudnih tumora;
t Antiviralni antibiotici.
Za efikasno antibiotsko djelovanje treba povećati hemoterapijsku aktivnost,
tj. odrediti dozu da bude toksično za mikrobe a bezopasno za domaćina.
Izbor optimalnog antimikrobnog lijeka je složen za određenog bolesnika i
specifičnu infekciju. Nekritična primjena antibiotika i drugih antimikrobnih
lijekova nosi sa sobom mnoge opasnosti, kao što su razvoj rezistentnih sojeva
bakterija, poremećaj normalne bakterijske flore (i mogućnost superinfekcije),
pojava preosjetljivosti prema lijeku i nastupanje ozbiljnih toksičnih reakcija.
Principi antimikrobne terapije (12, 13):
t postaviti kliničku dijagnozu infekcije;
t utvrditi etiološku dijagnozu infekcije, izolaciju i identifikaciju infektiv-
nog agensa;
t odrediti osjetljivost uzročnika na antimikrobno sredstvo;
t upotrijebiti najefikasnije i najmanje toksično antimikrobo sredstvo;
t odrediti dozu, način primjene lijeka i trajanje liječenja.
Indikacije za primjenu antibiotika
Antibiotici djeluju samo na određene vrste bakterija, pa je neophodno po-
znavanje vrste bakterija koja je izazivač bolesti. Ovo je od posebne važnosti
kod gram-negativnih bakterija, čija je osjetljivost prema pojedinim lijekovima
vrlo promjenljiva. Banalne infekcije, koje su često virusnog porijekla, nisu in-
dikacija za primjenu antibiotika (14, 15, 16).
IZBOR LIJEKA
Prilikom izbora lijeka moraju se imati u vidu, ne samo njegova antimikrob-
na aktivnost, već i njegova farmakokinetička i toksična svojstva, kao i stanje
bolesnika (alergija, starost, funkcije jetre i bubrega, trudnoća itd.). Kod bo-
lesnika koji ne reagiraju na primarni lijek ili ga ne podnose obično postoji
redoslijed izbora među alternativnim lijekovima.
58
Uspješno savlađivanje infekcije moguće je samo ako se na mjestu infekcije

u organizmu postigne aktivna koncentracija lijeka. Postizanje aktivne koncen-
tracije na mjestu djelovanja često je ograničeno usljed nedovoljne vaskulariza-
cije ili nepovoljnih uvjeta za difuziju lijeka (patološki promijenjena tkiva). An-
tibiotici teško prolaze u: očnu vodicu/oko, prostatu, mozak, spinalnu tečnost,
apscese. Teška terapija je kod meningitisa, osteomijelitisa, inficiranih zalista-
ka (nagomilavanje bakterija u fibrinu), infekcija kod stranog tijela (vještački
kuk).U infekcijama centralnog nervnog sistema, poseban problem predstavlja
prolaznost lijekova kroz hematoencefalnu barijeru. Neki antibiotici (npr. hlo-
ramfenikol) lahko prolaze kroz ovu barijeru, a mnogi drugi teško. Zbog toga je
moguće da se u krvi postigne dovoljno visoka koncentracija lijeka a da pritom
u cerebrospinalnoj tečnosti postoji terapijski nedovoljna koncentracija. Kod
nekih lijekova visoka (baktericidna) koncentracija se ne može postići zbog nji-
hove toksičnosti, koja ograničava primjenu velikih doza lijeka.
DOZIRANJE
Suviše male ili nedovoljne doze lijeka su bez djelovanja. Reguliranje doze je
od posebne važnosti u bolesnika s insuficijencijom bubrega, jer se najveći broj
antibiotika u manjem ili većem stepenu izlučuje putem bubrega.
TRAJANJE TERAPIJE
Od antimikrobnih lijekova se očekuje ne samo da otklone akutnu infekciju
već i da spriječe recidive bolesti. Terapija prema tome mora da traje dovoljno
dugo i ne smije se prekidati prije nego što iščeznu svi znaci akutne infekcije
(temperatura, leukocitoza, itd.). Najčešće se određuje empirijski, a zavisi od:
mikroorganizma, mjesta infekcije, faktora organizma.
KOMBINIRANJE ANTIBIOTIKA
Istovremena primjena dva antibiotika za rezultat može imati sljedeće:
t indiferentno djelovanje, kada je efekt kombinacije istovjetan s efektom
aktivnijeg lijeka u kombinaciji;
t aditivno djelovanje, kada je efekt kombinacije ravan aritmetičkom zbiru
djelovanja oba lijeka u kombinaciji;
t sinergističko djelovanje, kada su efekti kombinacije jači od prostog zbi-
ra djelovanja obje komponente u kombinaciji;
t antagonističko djelovanje, kada jedan lijek antagonizira djelovanje dru-
gog lijeka (istovremena primjena bakteriostatika i baktericida).
59
Optimalni način primjene antibiotika je monoterapija, odnosno primjena

samo jednog antibiotika. Kombinacije antibiotika osiguravaju širok spektar
djelovanja.
Korisne kombinacije antibiotika su za:
t liječenje mješovitih bakterijskih infekcija;
t kombiniranje radi postizanja sinergizma ili aditivnog djelovanja;
t sprečavanje razvoja rezistencije;
t kombiniranje radi smanjivanja toksičnosti;
t kombinacija radi sprečavanja enzimske inaktivacije antibiotika;
Rizici kombiniranja antibiotika su:
t povećanje toksičnosti;
t selekcija rezistentnih sojeva;
t povećanje troškova;
t smanjenje kliničke efikasnosti - bakteriostatik i baktericid.
PROFILAKSA BAKTERIJSKIH INFEKCIJA
Gruba računica pokazuje da se oko 30 do 50% primijenjenih antibiotika ko-
risti u profilaktičke svrhe kada je primjena antibiotika korisna, ali je većinom
direktno štetna.
INDIKACIJE ZA PROFILAKSU
Ponekad je indicirana primjena antibiotika u bolesnika koji nemaju dokaze
za infekciju, ali su bili eksponirani ili očekuju izlaganje bakterijskim patogeni-
ma.
Temeljni principi antibakterijske profilakse su sljedeći:
t rizik i potencijalna težina infekcije trebaju biti veći od rizika nuspojava
antibakterijskog lijeka,
t antibakterijski lijek treba dati kroz najkraći period nužan za prevenciju
ciljne infekcije,
t antibakterijski lijek treba dati prije očekivanog perioda rizika (npr. hi-
rurška profilaksa).
Glavna primjena antibakterijske profilakse namijenjena je infekcijama koje
prate hirurške zahvate da se osiguraju baktericidni nivoi u serumu i tkivima
za vrijeme zahvata. Cilj je eradicirati bakterije koje mogu kontaminirati ranu.
Teži se prevenciji infekcija rane ili implantiranih pomagala. Produžena profi-
60
laksa jedino remeti normalnu floru i favorizira infekcije s mikroorganizmima

koji su rezistentni na primijenjene antibiotike.
REZISTENCIJA
Mikroorganizmi mogu razviti rezistenciju na antibiotike. Ona može biti
prirodna i stečena. Pod prirodnom se podrazumijeva prirodna karakteristika
mikroorganizma zbog koje određeni antibiotik ne može normalno da djeluje.
Stečena rezistencija se prenosi sa bakterije na bakteriju i ubrzo neki antibiotik
gubi važnost kakvu je imao. Nekada se ta rezistencija stvara brzo, a nekada
sporo, zavisno od toga kojom brzinom određeni soj bakterije uspijeva da ra-
zvije modificirane enzime na koje određeni antibiotici ne djeluju.
Antibiotici se primjenjuju peroralno i parenteralno. Parenteralna primjena
mnogo je učinkovitija.
1.8.2. Penicilini
Penicilini spadaju u grupu beta-laktamskih antibiotika kao i cefalosporini,
monobaktami i karbapenemi. Sve ove supstance sadrže beta-laktamski prsten
koji je bitan za antibakerijsku aktivnost. Također, sve ove supstance imaju po-
voljan odnos između terapijskih i toksičnih doza.
Mehanizam djelovanja: svi beta-laktamski antibiotici sprečavaju sintezu će-
lijskog zida bakterije. Od svih prirodnih penicilina najvažniji je bezilpenicilin
(penicilin G).
Vezivanje različitih radikala za aminogrupu 6-amino-penicilinske kiseline
određuje bitne farmakološke karakteristike novih jedinjenja. Većina penicilina
je u prometu u obliku natrijevih i kalijevih soli. Soli penicilina sa prokainom
i benzatinom su pogodne za depo-oblike prilikom intramuskularne primjene.
Jedinjenja koja su relativno stabilna prema hlorovodoničnoj kiselini su pogod-
na za oralnu primjenu, npr. penicilin V, amoksicilin i dikloksacilin.
Rezistencija prema penicilinima je zbog:
t inaktivacije antibiotika pod djelovanjem beta-laktamaze;
t modifikacije ciljnog proteina za koji se vezuje penicilin (PBP);
t poremećenog prodiranja lijeka do ciljnog PBP-a;
t prisustva efluks-pumpe koja izbacuje antibiotik iz ćelije.
Klasifikacija penicilina je prema antimikrobnim svojstvima i mogućnosti
na:
t prirodni penicilini (benzilpenicilin i srodni penicilini, uskospektralni
penicilini);
61
t za parenteralnu primjenu (penicilin G) rastvorljivi su Na+ i K+ soli;

t depo penicilini: Prokain-benzilbenicilin, Benzatin-benzilpenicilin,
Benzilpenicilin + prokain-benzilpenicilin;
t za oralnu primjenu: penicilin V (fenoksimetilpenicilin).
Svi ovi penicilini su visoko aktivni protiv osjetljivih sojeva gram-pozitivnih
koka, ali se lahko hidroliziraju pod djelovanjem penicilaze. Oni nemaju djelo-
vanja protiv većine sojeva Staphylococcus aureus.
t Penicilini otporni prema penicilinazi (antistafilokokni penicilini):
t Dikloksacilin, Kloksacilin Nafcilin, Oksacilin, Meticilin.
Ovi polusintetski penicilini su indicirani za terapiju infekcija izazvanih sta-
filokokama koje produciraju beta-laktamazu. Ipak, prema njima su osjetljive
još i streptokoke i pneumokoke. Enterokok i meticilin-rezistentni stafilokok
su rezistentni.
Penicilini proširenog spektra djelovanja (aminopenicilini): Ampicilin, Pi-
vampicilin, Metampicilin, Hetacilin, Amoksicilin.
Ovi penicilini su veće aktivnosti protiv gram-negativnih bakterija jer imaju
veću sposobnost prodiranja kroz spoljašnju membranu ovih bakterija. Kao i
penicilin G, tako se i svi ovi penicilini inaktiviraju pod djelovanjem beta-lak-
tamaza.
Penicilini proširenog spektra djelovanja (karboksipenicilini, ureidopenicili-
ni) imaju širi spektar djelovanja u odnosu na prethodnu grupu zbog povećanja
aktivnosti protiv rezistentnih gram-negativnih aeroba.
Prirodni penicilini (benzilpenicilin i njemu srodni penicilini)
Benzilpenicilin se karakterizira jakom baktericidnom aktivnošću i mini-
malnom toksičnošću. U tom pogledu premašuje nove peniciline i druge an-
tibiotike.
Antimikrobni spektar: Prema benzilpenicilinu osjetljiva je većina gram-
pozitivnih bakterija, naročito streptokoke, pneumokoke, klostridije i prouzro-
kovači antraksa. Gram-negativne bakterije su manje osjetljive prema benzilbe-
nicilinu. Izuzetak su meningokoke i gonokoke.
Farmakokinetika: Poslije parenetralne primjene svi penicilini se brzo i
kompletno resorbiraju. Zbog mogućnosti lokalne iritacije poslije intravenske
primjene, penicilin G se češće primjenjuje intravenski. Poslije oralne primjene
resorpcija zavisi od vrste preparata raznih penicilina. Hlorovodonična kiselina
brzo razara penicilin G. Da bi se smanjila mogućnost vezanja penicilina za
proteine iz hrane, poželjno je da se oralni penicilini primjenjuju ili sat prije ili
sat poslije obroka.
62
Napravljeni su posebni oblici penicilina da bi se usporila resorpcija i osigu-

rale terapijske koncentracije u toku dužeg vremenskog perioda. Najbolji pri-
mjer za ovo je benzatin-penicilin G (i.m). U mnogim tkivima koncentarcije
penicilina su iste kao i u serumu. Nešto niže koncentracije se dobijaju u oku,
prostati i CNS-u. Penicilini dostižu dovoljne koncentracije i u pleuralnoj, peri-
kardijalnoj i zglobnoj tečnosti, tako da nema razloga za lokalno ubrizgavanje.
Penicilin G se eliminira preko bubrega. Biološko poluvrijeme penicilina G u
krvi je 30-60 minuta, a u renalnoj insuficijenciji može iznositi čak 10 sati.
Terapijska primjena: Penicilin G je lijek izbora u infekcijama čiji su uzroč-
nici pneumokok, streptokok, meningokok, penicilaza-negativne stafilokoke i
gonokoke, Treponema pallidum i mnoge druge spirohete, Bacillus anthracis i
drugi gram-pozitivni štapići, klostridije, Actinomyces, Listeria i Bacteroides
(izuzev Bacteroides fragilis). Za primjenu u terapiji postoji više oblika benzil-
penicilina. Svaki od njih ima posebno područje indikacija.
Alkalne soli - benzilpenicilin je lijek izbora u svim teškim infekcijama iza-
zvanim osjetljivim klicama, naročito kada je odbrambena moć domaćina sma-
njena (pneumonija, endokarditis, meningitis itd.. Visoki nivo u krvi i tkivima
koji se brzo postiže poslije parenteralne primjene alkalnih soli benzilpenicilina
omogućuje uspješno liječenje i u slučajevima kada su u pitanju manje osjetljive
klice.
Depo-penicilini - za liječenje infekcija koje se mogu savladati manjim doza-
ma benzilpenicilina koriste se nerastvorljive soli benzilpenicilina s organskim
bazama prokainom i benzatinom.
Peroralna primjena - za oralnu primjenu koriste se penicilin V, feneticilin i
propicilin koji imaju isti spektar antibakterijskog djelovanja kao i benzilpenici-
lin, ali su otporni prema djelovanju kiselog želudačnog soka. Glavnu indikaciju
za primjenu ovih „oralnih“ penicilina predstavljaju blage i umjerene infekcije
prouzrokovane gram-pozitivnim kokama, naročito streptokokama grupe A.
1.8.3. Penicilini otporni prema penicilinazi (antistafilokokni

penicilini)
Ova grupa obuhvata više polusintetskih penicilina, koji se odlikuju veoma
jakim djelovanjem na stafilokoke koje stvaraju penicilinazu. Zbog toga se često
označavaju kao antistafilokokni penicilini.
Farmakokinetika: Oksacilini su aktivni poslije oralne primjene. Resorpcija
je potpunija kada se unesu na prazan želudac. U pogledu raspodjele, ne razli-
kuju se mnogo od drugih penicilina. Oko 95 % ukupne količine u krvi se veže
za proteine plazme, ali to ne ograničava njihovu aktivnost i brzinu izlučivanja.
Naficilin se ordinira parenteralno.
63
Terapijska primjena: Primjena ovih penicilina je ograničena samo na infek-

cije izazvane stafilokokama koje su rezistentne prema benzilpenicilinu (a često
i prema drugim antibioticima). Oksacilini induciraju pojačano stvaranje pe-
nicilinaze i stoga svaka neopravdana primjena može dovesti do porasta vrlo
rezistentnih stafilokoka. Neki sojevi stafilokoka su postali rezistenetni i prema
oksacilinima. Rezistencija je izgleda unakrsna među svim članovima grupe, ali
se često takvi sojevi označavaju kao „meticilin-rezistentne stafilokoke“.
1.8.4. Aminopenicilini
Aminopenicilini sadrže aminogrupu u bočnom lancu. Oni su penicilini sa
širokim antibakterijskim spektrom, djeluju kako na gram-pozitivne tako i na
gram-negativne bakterije, sa dobrom resorpcijom poslije oralne primjene i sa
niskim stepenom vezivanja za proteine plazme. I njih kao i penicilin G raz-
građuju beta-laktamaze. Predstavanici aminopenicilina su: Ampicilin i estri
ampicilina (hetacilin, metampicilin, pivampicilin), Amoksicilin.
Glavne indikacije za ampicilin i amoksicilin su urinarne infekcije, sinuzi-
tis, otitis, infekcije donjeg dijela respiratornog trakta. Ampicilin i amoksicilin
su najaktivniji beta-laktamski antibiotici za oralnu primjenu. Od gram-pozi-
tivnih bakterija na njih su osjetljive hemolitičke i nehemolitičke streptokoke,
pneumokoke, stafilokoke, enterokoke, Clostridium spp, Fusobacterium spp., i
peptostreptokokus spp. Od gram-negativnih: H. influenzae, N. gonorrhoeae,
N. meningitidis, mnogi sojevi salmonela i šigela, E. coli, P. mirabilis i Borre-
lia burgdorferi. Klebsiella sp., Pseudomonas, Acinobacter, Bacteroides fragilis,
rezistentni su su na antibiotike ove klase. Treba ih koristiti u gram-negativnim
sistemskim infekcijama samo kad je osjetljivost bakterije poznata. Preporu-
čena doza peroralno je 500-1.000 mg svakih 6-8 sati za ampicilin,a 500 mg
svakih 8 sati za amoksicilin. Parenteralno doziranje ampicilina je 1.000 mg
svakih 6-8 sati.
Farmakokinetika: Poslije oralne primjene apsorbira se oko 50 % doze ampi-
cilina. Prisustvo hrane ometa apsorpciju. Oko 80 % doze amoksicilina se ap-
sorbira nakon oralne primjene i hrana ne ometa apsorpciju. Stoga, u poređenju
s ampicilinom, istom dozom amoksicilina u krvi se postižu skoro dvostruko
više koncentracije amoksicilina nego poslije oralne primjene ampicilina. Rav-
nomjerno se raspodjeljuju po svim tkivima organizma, ali ipak se najviše kon-
centrišu u jetri i bubrezima. Samo male količine lijeka (1 %) prodiru u likvor.
Izlučuju se urinom (ampicilin oko 30 %; amoksicilin 50-70 %), djelomično
preko žuči.
PENICILINI PROŠIRENOG SPEKTRA DJELOVANJA
U ovu grupu spadaju karboksipenicilini i ureidopenicilini.
64
Predstavnici karboksipenicilina su: Karbenicilin, Tikarcilin, Karboksipeni-

cilin.
Oni imaju širi spektar djelovanja u odnosu na aminopeniciline, uključujući
Pseudomonas aeruginosa i sojeve enterokoka.
Predstavnici ureidopenicilina su: Piperacilin, Mezlocilin, Azlocilin.
Po djelovanju, oni su slični tikarcilinu, osim što još djeluju protiv gram-
negativnih bacila kao što je Klebsiella pneumoniae. Zbog opasnosti da Pseu-
domonas u toku terapije ne razvije rezistenciju, oni se u ovom slučaju moraju
kombinirati s aminoglikozidima.
INHIBITORI BETA-LAKTAMAZE
Dvije glavne grupe klinički značajnih su: klavulanska kiselina i sulfoni peni-
ciliniske kiseline (sulbaktam i tazobaktam).
Osnovna osobina im je da inhibiraju beta-laktamaze i na taj način pojača-
vaju djelovanje onih antibiotika koji mogu biti hidrolizirani pod djelovanjem
ovih enzima. Ove supstance su poznate i pod nazivom samoubilački inhibitori,
jer vezivanjem za beta-laktamaze inaktiviraju ove enzime, ali u toku tog proce-
sa i same bivaju razorene. Spremljeni su preparati u kome je amoksicilin kom-
biniran sa klavulanskom kiselinom, ampicilin sa sulbaktamom, i piperacilin
sa tazobaktamom. Preporučene doze ampicilina sa sulbaktamom za peroralnu
primjenu su 375-750 mg svakih 12 sati, dok se amoksicilin kombiniran sa kla-
vulanskom kiselinom ordinira u dozi od 625 mg svakih 8 sati.
Neželjena djelovanja penicilina su: osip, svrab i povišena temperatura, ali ne
ugrožavaju život.
TOKSIČNOST
Svi penicilini povećavaju razdražljivost neurona. Parenteralnom primjenom
visokih doza penicilina postoje mogućnosti prodora lijeka u CNS te mogu na-
stati konvulzije.
Poslije primjene megadoza penicilina G mogući su toksični efekti katjona
(Na+ i K+) posebno kod bolesnika s insuficijencijom bubrega.
Lokalna toksičnost penicilina pri parenteralnoj primjeni, intramuskularnoj
ili intravenskoj, manifestira se lokalnim nadražajem, bolom, tromboflebitisom
i degeneracijom akcedentalno zahvaćenog nerva.
U gastrointestinalnom traktu visoke doze penicilina mogu prouzrokovati
nauzeju, povraćanje i dijareju.
Superinfekcije poslije primjene penicilina su moguće.
65
Meticilin i naficilin, doduše rijetko, ali mogu prouzrokovati granulocitope-

niju, posebno kod djece. Meticilin može prouzrokovati oštećenje bubrega.
1.8.5. Cefalosporini
Cefalosporini su beta-laktamski antibiotici slični penicilinu. Mehanizam
djelovanja ovih lijekova isti je kao i kod penicilina. Svi beta-laktamski antibio-
tici sprečavaju sintezu peptidoglikana ćelijskog zida bakterije.
Antibakterijski spektar: Cefalosporini djeluju baktericidno na veliki broj
gram-pozitivnih bakterija, uključujući i stafilokoke koje stvaraju penicilina-
zu. Izuzetak su stafilokoke rezistentne na oksaciline, kao i enterokoke. Među
gram-negativnim bakterijama prema cefalosporinima su osjetljive E. coli,
Klebsiella, P. mirabilis i Haemophillus influenzae. Sojevi pseudomonasa su re-
zistentni prema većini cefalosporina, osim cefotaksima i ceftriaksona.
Rezistencija prema cefalosporinima se pripisuje: njihovom slabom prodira-
nju u bakteriju, nedostatak PBP za specifični lijek, degradaciji lijeka pod dje-
lovanjem beta-laktamaza (cefalosporinaza), izostajanju aktivacije autolitičkih
enzima u zidu bakterije.
PODJELA CEFALOSPORINA
Cefalosporini su podijeljeni u „četiri generacije“. Kako su se ovi lijekovi ra-
zvijali od prve prema četvrtoj generaciji, sve se više širio njihov spektar djelo-
vanja protiv gram-negativnih bakterija, povećavala se njihova aktivnost protiv
anaeroba, smanjivala se efikasnost protiv gram-pozitivnih bakterija, poveća-
vala se efikasnost protiv rezistentnih bakterija, a tako se povećavala i njihova
cijena.
t Cefalosporini prve generacije: Cefazolin, Cefadroksil, Cefaleksin, Ce-
falotin, Cefapirin, Cefradin. Cefalosporini prve generacije su efikasni,
prije svega, protiv gram-pozitivnih mikroorganizama, kao i protiv ne-
kih gram-negativnih, kao što su E. coli, Klebsiella sp., Proteus mirabilis
i Haemophilus influenzae. Nijedan od lijekova iz ove grupe ne djeluje
protiv anaeroba. Lahko se inaktiviraju pod djelovanjem bakterija koje
stvaraju beta-laktamazu. Koriste se u terapiji infekcija kože, uha, sinusa,
ždrijela, mokraćnih puteva, crijeva. Cefaleksin se ordinira peroralno u
dozi 500-1.000 mg svakih 12 sati; Cefazolin i.m. i i.v. 1-2 g svakih 8 sati.
t Cefalosporini druge generacije: Cefaklor, Cefamandol, Cefonicid, Ce-
furoksim, Cefprozil, Loracarbef, Ceforanid, kao i njima slični cefamici-
ni: Cefoksitin, Cefmetazol, Cefotetan. U poređenju sa prvom generaci-
jom cefalosporina, druga generacija djeluje na iste bakterije kao i prva,
ali ima nešto širi spektar gram-negativnih bakterija na koje djeluje. Ova
66
grupa djeluje protiv anaeroba. Nijedan član ove generacije ne djeluje

protiv Pseudomonas aeruginosa. Cefuroksim ima dobru pasažu krvo-
moždane barijere. Cefuroksim se ordinira peroralno u dozi 250-500 mg
svakih 12 sati; a i.m. i i.v. 750-1.500 mg svakih 8 sati. Cefaklor se pero-
ralno daje u dozi 500 mg svakih 6-8 sati.
t Cefalosporini treće generacije: Cefoperazon, Cefotaksim, Ceftazidim,
Ceftizoksim, Ceftriakson. Cefalosporini treće generacije spadaju u
grupu tzv. antibiotika širokog spektra i veoma su efikasni protiv gram-
negativnih bakterija. Neki od njih djeluju i na veoma opasan bolnič-
ki soj bakterije Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidim i Cefoperazon).
Cefalosporini treće generacije su posebno korisni kod veoma teških i
smrtonosnih infekcija kao što su sepsa, meningitis, teške bolničke upale
pluća i sl..
t Cefalosporini četvrte generacije: Cefepim, Cefpirom.
Predstavnici ove generacije cefalosporina imaju još širi spektar, obuhvata-
jući podjednako i gram-pozitivne i gram-negativne mikroorganizme. Priroda
ovih komponenti omogućava brzi prodor kroz spoljašnu membranu gram-ne-
gativnih bakterija i dostižu visoke koncentracije u periplazmatskom prostoru
sa jedinstvenom širokom aktivnošću protiv Enterobacteriaceae i P. aeruginosa,
H. influenzae i Neisseria.
Farmakokinetički aspekt: Neki cefalosporini (Cefaleksin, Cefadroksil, Cefa-
klor) mogu se dati oralno, ali se većina daje parenteralno, intramuskularno ili
intravenski. Nakon apsorpcije, široko se raspodjeljuju po cijelom tijelu.
Neželjena djelovanja: Reakcija preosjeteljivosti veoma je slična onoj koja se
javlja kod penicilina. Može se javiti ukrštena alergijska reakcija. Otprilike, 10
% pojedinaca osjetljivih na penicilin imaju alergijsku reakciju na cefalospori-
ne. Nefrotoksičnost je zabilježena (posebno kod Cefradina). Dijareja (proliv)
se može javiti kod cefalosporina za oralnu primjenu i Cefoperazona.
1.8.6. Ostali beta-laktamski antibiotici (monobaktami i

karbapenemi)
Monobaktami i karbapenemi su najnoviji beta-laktamski antibiotici. Nastali
su iz potrebe da se riješi problem sa beta-laktamazama koje proizvode gram-
negativni organizmi rezistentni na peniciline.
Predstavnici karbapenema su: imipenem, meropenem, aztreonam.
Imipenem i meropenem
Imipenem i meropenem su strukturno srodni beta-laktamskim antibiotici-
ma. Imipenem ima širok antibakterijski spektar sa dobrom aktivnošću protiv
67
mnogih gram-negativnih, gram-pozitivnih bakterija i anaeroba. On je rezi-

stentan prema većini beta-laktamaza. Imipenem se inaktivira pod djelovanjem
dehidropeptidaza u tubulima bubrega, zbog čega su koncentracije u mokraći
izuzetno niske. Za terapijsku primjenu se najčešće koristi zajedno sa cilastati-
nom, jednim inhibitorom renalne dehidropeptidaze. Nasuprot ovome, mero-
penem se može primjenjivati sam, jer se ne razgrađuje u bubrezima. Imipenem
sasvim dobro prodire u tkiva i tjelesne tečnosti, uključujući i likvor. Imipenem
je aktivan protiv mnogih sojeva pneumokoka koje su postale rezistentne na
peniciline. Imipenem (ili meropenem) su lijekovi izbora u terapiji infekcija
izazvanih enterokokama, jer su rezistentni prema beta-laktamazama koje ove
bakterije stvaraju. Imipenem-cilastatin aplicira se parenteralno u dozi 4 x 500
mg, Meropenem 3 x 1 g.
Aztreonam
Aztreonam je monociklički beta-laktam, rezistentan na beta-lakamaze, a
sam po sebi ne indicira produkciju ovih enzim. Ima neobičan spektar: aktivan
je samo protiv gram-negativnih bakterija, uključujući sojeve bakterija Pseu-
domonas, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae. Ne djeluje protiv
gram-pozitivnih organizama i anaeroba.
1.8.7. Makrolidi
Prototip lijekova u ovoj grupi je eritromicin, prvobitno izoliran iz gljivice
Streptomyces erythreus. U grupu prirodnih analoga eritromicina spadaju
olandomicin, spiramicin i jozamicin. Klaritromicin, azitromicin i roksitomi-
cin su polusintetski derivati eritromicina, moćniji od njega zbog proširenog
spektra djelovanja, bolje farmakokinetike i manje neželjenih efekata. Od po-
lusintetskih derivata poznat je još i roksitromicin. Telitromicin je polusintetski
derivat eritromicina A, koji pripada ketolidima, klasi antimikrobnih sredstava
srodnim makrolidima.
Mehanizam djelovanja: Djeluju bakteriostatski i baktericidno.
Antimikrobni spektar: Antimikrobni spektar eritromicina veoma je sličan
penicilinu i dokazana je njegova efikasnost i sigurnost kao zamjena kod paci-
jenata osjetljivih na penicilin. Deluje na gram-pozitivne bakterije i spirohete,
ali ne i na većinu gram-negativnih mikroorganizama, izuzev gonokoka (Neis-
seria gonorrhoeae) i u manjem stepenu hemofilusa (Haemophilus influenzae),
mikoplazmi (Mycoplasma pneumoniae), legionela (Legionella sp) i pojedinih
hlamidija. Lijek je izbora u terapiji infekcija korinebakterijama. Rezistencija se
može javiti i posljedica je promjene veznog mjesta za eritromicin na bakterij-
skom ribozomu, koja se prenosi plazmidima.
68
Klaritromicin i njegovi metaboliti dvostruko su aktivniji od eritromicina u

terapiji Haemophilus influenzae. Također je efikasan protiv Micobacterium
avium-intercellulare i može biti veoma koristan u terapiji lepre i protiv Heli-
cobacter pylori. Oba novija makrolida efikasna su u terapiji Lajmske bolesti.
Farmakokinetika: Makrolidi se primjenjuju oralno, klaritromicin su mnogo
stabilniji u kiseloj sredini od eritromicina. Svi makrolidi se dobro raspodje-
ljuju po svim tkivima, ali ne prolaze krvno-moždanu barijeru i slabo prolaze
u sinovijalnu tečnost. Poluživot u plazmi eritromicina je 90 minuta, a tri puta
duže za klaritromocin, što doprinosi tome da se eritromicin primjenjuje 4 puta
dnevno, klaritromicin 2 puta dnevno. Eritromicin se dijelom inaktivira u jetri,
a klaritromicin se pretvara u aktivne metabolite. Glavni put eliminacije je žuč.
Neželjena djelovanja: Gastrointestinalni poremećaji su uobičajeni i veoma
neprijatni, ali ne i opasni. Za eritromicin zabilježeno je, također, sljedeće: re-
akcije preosetljivosti, kao što su osip po koži i groznica, prolazni poremeća-
ji sluha i, rijetko, nakon tretmana dužeg od dvije nedjelje, holestatska žutica.
Moguća je pojava oportunističkih infekcija gastrointestinalnog trakta ili vagi-
ne. Eritromicin inhibira enzim citohrom P450 i tako pojačava efekte oralnih
antikoagulantnih lijekova i digoksina.
Uobičajene doze peroralno svakih 6 sati za: Eritromicin 500 mg; Klaritro-
micin 250-500 mg.
1.8.8. Azalidi
Azitromicin je manje aktivan protiv gram-pozitivnih bakterija nego eritro-
micin, a znatno efikasniji protiv Haemophilus influenzae i može biti efikasniji
protiv Legionella. Ima odlično djelovanje na toksoplazmu, uništavajući ciste.
Azitromicin ima dugo djelovanje te se primjenjuje jedanut dnevno, a inicijalna
(dvostruka) doza je prvog dana.
1.8.9. Clindamicin
Klindamicin i linkomicin spadaju u grupu antibiotika inhibitora sinteze
proteina bakterija.
Klindamicin je hlorovani derivat prirodnog antibiotika linkomicina koji je
dobijen iz Streptomyces lincolnensis. Djelotvoran je protiv gram-pozitivnih
koka, uključujući mnoge penicilin-rezistentne stafilokoke i mnoge anaerobne
bakterije kao što je Bacteroides species. Enterokoke i gram-negativne aerobne
bakterije su rezistentne prema klindamicinu.
Farmakokinetski aspekt: Klindamicin se može primijeniti oralno u dozi 300
mg svakih 6-8 sati ili parenteralno 300-600 mg svakih 8 sati. Široko se raspo-
djeljuje po tkivima (uključujući i kosti) i tjelesnim tečnostima, ali ne prolazi
69
krvno-moždanu barijeru. Njegov poluživot je 21 sat. Dio lijeka se metabolizira

u jetri, a metaboliti, koji su aktivni, izlučuju se putem žuči i urina.
Klinička primjena se odnosi na infekcije uzrokovane Bacteroides organiz-
mima (naročito Bacteroides fragilis) i za stafilokone infekcije kostiju i zglobo-
va. Također se primjenjuje i lokalno, kao kapi za oči, u terapiji stafilokoknog
konjunktivitisa.
Neželjeni efekti: Neželjena djelovanja su uglavnom gastrointestinalne tego-
be. Može se javiti i potencijalno latentno stanje, pseudomembranozni kolitis
što uzrokuje nekrozitirajući toksin koji stvaraju sojevi bakterije rezistentne na
klindamicin, Clostridium difficile, koji može biti dio normalne flore.
Primjena klindamicina se ne preporučuje kod trudnica i kod novorođen-
čadi.
1.8.10. Tetraciklini
Ovu grupu čine: Tetraciklin, Oksitetraciklin, Hlortetraciklin, Doksiciklin,
Minociklin.
Mehanizam djelovanja: Tetraciklini deluju tako što inhibiraju sintezu prote-
ina. Djeluju bakteriostatski.
Antibakterijski spektar: Spektar antimikrobnog djelovanja tetraciklina ve-
oma je širok i obuhvata gram-pozitivne i gram-negativne bakterije: Mycopla-
sma, Rickettsia, Chlamydia spp., spirohete i neke protozoe (amebe). Minoci-
klin je, također, efikasan protiv N. meningitidis i koristi se za eradikacije ovih
organizama iz nazofarinksa. Međutim, mnogi sojevi mikroorganizama postali
su rezistentni na ove lijekove i to je smanjilo njihovu efikasnost.
Rezistencija: Može se javiti rezistencija prema tetraciklinima zbog smanje-
nog nagomilavanja lijeka u unutrašnjosti bakterija ili zbog smanjenog ulaska
lijeka u ćeliju ili zbog povećanog izbacivanja lijeka iz ćelije aktivnim transpor-
tom pod djelovanjem posebne proteinske pumpe.
Rezistencija se prenosi uglavnom preko plazmida i pošto plazmidi imaju
gene za rezistenciju prema drugim antibioticima (npr. prema hloramfenikolu,
aminoglikozidima i sulfonamidima), mikroorganizmi mogu postati istovre-
meno rezistentni i na druge lijekove.
Farmakokinetski aspekt: Tetraciklini se obično daju oralno, ali se mogu dati
i parenteralno. Apsorpcija većine lijekova iz crijeva je nepravilna i nepotpuna
(zbog slabe rastvorljivosti u alkalnoj sredini), a poboljšava se u odsustvu hra-
ne. Resorpcija je smanjena u prisustvu mlijeka, antacida i preparata gvožđa.
Minociklin i doksiciklin se kompletno resorbiraju. Raspodjela tetraciklina je
prilično ravnomjerna. Prodiranje u CNS i cereprospinalnu tečnost je slabo,
70
čak i kad postoji zapaljenje moždanica. U većoj koncentraciji nagomilavaju se

u kostima i zubima naročito u periodu rasta. Svi tetraciklini prelaze u krvotok
ploda i amnionsku tečnost. Koncentriraju se u jetri i potom izlučuju putem
žuči, gdje dostižu 5-10 puta veću koncentraciju nego u plazmi. Oko 20 % oral-
ne doze izlučuje se urinom, dijelom u aktivnom obliku.
Neželjena djelovanja: Uobičajeni neželjenei efekti su gastrointestinalni po-
remećaji. Javlja se deficit kompleksa vitamina B kao i superinfekcija. Nakuplja
se u kostima i zubima u razvoju, uzrokujući obojenost zuba i ponekad dental-
nu hipoplaziju i deformitete kostiju. Druga opasnost za trudnoću je hepato-
toksičnost. Fototoksičnost (preosetljivost na sunčevu svjetlost) karakteristična
je kod primjene demeklociklina. Minociklin može da izazove vrtoglavicu i muč-
ninu. Visoke doze tetraciklina mogu smanjiti sintezu proteina u ćeliji doma-
ćina te može izazvati oštećenje bubrega. Dugotrajna terapija može dovesti do
oštećenja koštane srži.
Kontraindikacije: Primjena ovih lijekova je strogo kontaraindicirana kod
djece mlađe od 8 godina, trudnica i dojilja.
Klinička primjena: Tetraciklini su antibiotici prvog izbora u terapiji infekci-
ja prouzrokovanih rikecijama, mikoplazmama, hlamidijama, kao i za terapiju
bruceloze, kolere, kuge i Lajmske bolesti. Veoma su korisni u terapiji mješo-
vitih infekcija respiratornog trakta i u terapiji akni. U kombinaciji sa drugim
lijekovima, tetraciklini se primjenjuju u terapiji želudačnog i duodenalnog ul-
kusa. Pored antimikrobnog djelovanja, demeklociklin se koristi kod hronične
hiponatrijemije uzrokovane neodgovarajućim lučenjem antidiuretskog hor-
mona, lijek inhibira djelovanje ovog hormona.
Stariji preparati tetraciklina koji se brzo eliminirajuu danas se rijetko kori-
ste. Umjesto njih lijek izbora danas je doksiciklin koji se primjenjuje jedanput
ili dvaput dnevno u dozi od 100 mg. Prednost doksiciklina nad ostalim tetra-
ciklinima je u tome što hrana ne utiče na njegovu resorpciju.
1.8.11. Chloramfenikol
Hloramfenikol je snažan inhibitor proteinske sinteze u bakterijama. Hlo-
ramfenikol djeluje bakteriostatski na mnoge gram-pozitivne i gram-negativne
bakterije i rikecije pa se zbog toga smatra antibiotikom sa širokim spektrom
djelovanja. Na Haemophilus influenzae djeluje baktericidno. Pouzdano djeluje
protiv salmonela, N. meningitidis H. influenzae i neke sojeve Bacteroidesa, što
je posebno značajno za praktičnu primjenu. Prolazi krvno-moždanu barijeru.
Rezistencija: Ne postoji unakrsna rezistencija između hloramfenikola i
drugih antibiotika, ali plazmidi mogu prenijeti multiplu rezistenciju sa jed-
ne bakterije na drugu. U takvim slučajevima bakterija može biti istovremeno
71
rezistentna prema hloramfenikolu, tetraciklinima, streptomicinu, a možda i

drugim antibioticima. Rezistencija prema hloramfenikolu koja nastaje posred-
stvom plazmida ustvari je izazvana djelovanjem hloramfenikol-acetiltransfe-
raze, bakterijskog enzima koji razara hloramfenikol.
Farmakokinetski aspekt: Hloramfenikol primijenjen oralno, brzo i komplet-
no se apsorbira i dostiže maksimalnu koncentraciju u plazmi za 2 sata. Može se
primijeniti i parenteralno. Široko se raspodjeljuje po svim tkivima i tjelesnim
tečnostima, uključujući i cerebrospinalnu tečnost, u kojoj koncentracija može
biti 60 % od one u krvi. U plazmi 30-50 % lijeka je vezano za proteine i njegov
poluživot je, otprilike, 2 sata. Oko 10 % lijeka se izluči nepromijenjeno urinom,
a ostatak se inaktivira u jetri.
Neželjeni efekti: Najvažnije neželjeno djelovanje hloramfenikola je teška
idiosinkratska supresija koštane srži koja rezultira pancitopenijom (smanje-
njem broja svih ćelijskih elemenata u krvi) - efekt koji, iako rijedak, može da
se javi i pri veoma malim dozama lijeka kod pojedinih osoba.
Hloramfenikol treba primijenjivati sa puno opreza kod novorođenčadi
zbog neadekvatne inaktivacije i izlučivanja lijeka i može imati za posljedicu
razvoj sindroma „sive bebe“ (povraćanje, slabost, dijareja, niska temperatura
i pepeljastosiva boja) kojeg prati smrtnost od 40 %. Ovo stanje je posljedi-
ca akumulacije lijeka koji dostiže visoke koncentracije u tkivima usljed spore
konjugacije u jetri. Hloramfenikol nije toksičniji za bebe u odnosu na odrasle
ukoliko se doza prilagodi njegovoj sporoj konjugaciji u jetri beba. Ako je pri-
mjena hloramfenikola neophodna, potrebno je pratiti koncentracije lijeka u
plazmi i određivati dozu na osnovu toga.
Mogu se javiti i reakcije preosjetljivosti, kao i gastrointenstinalni poremećaji
i druge promjene u intestinalnoj mikrobnoj flori.
Klinička primjena: Zbog potencijalne toksičnosti, bakterijske rezistencije i
raspoloživosti drugih efikasnih lijekova, hloramfenikol se može smatrati opso-
lentnim lijekom - bar što se tiče njegove sistemske primjene.
Klinička primjena hloramfenikola, rezervirana je za teške infekcije kod ko-
jih je korist od lijeka veća od njegove potencijalne toksičnosti:
t Infekcije prouzrokovane sojevima Haemophilus influenzae rezisten-
tnim na druge lijekove,
t Meningitis kod pacijenata kod kojih je nemoguća primjena penicilina.
Također je siguran i efikasan u terapiji konjuktivitisa (lokalna primje-
na). Efikasan je u terapiji tifusa (ciprofloksacin ili amoksicilin ili kotri-
moksazol su slične efikasnosti a manje su toksični).
72
1.8.12. Aminoglikozidi
Najpoznatiji predstavnici ove grupe lijekova su Streptomicin, Gentamicin,
Tobramicin, Amikacin, Neomicin.
Mehanizam djelovanja: Aminoglikozidi ireverzibilno inhibiraju sintezu
proteina bakterije. Djelovanje je baktericidno i pojačano je lijekovima koji
ometaju sintezu ćelijskog zida.
Antibakterijski spektar: Spektar antimikrobnog djelovanja aminoglikozida
zahvata prvenstveno gram-negativne bakterije, uključujući i Mycobacterium
tuberculosis. Efikasni su protiv mnogih aerobnih gram-negativnih i nekih
gram-pozitivnih organizama. Ovi antibiotici se, prije svega, koriste za liječenje
infekcija izazvanih gram-negativnim bakterijama kao što su Escherichia coli,
Klebsiella, Enterobacter, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa i druge.
Najviše se koriste protiv gram-negativnih crijevnih organizama i sepse. Mogu
se davati zajedno sa penicilinom kod infekcija koje izazivaju streptokoke, pse-
udomonas i listerija.
Gentamicin je najčešće korišćeni aminoglikozid, mada je tobramicin omilje-
ni lijek za infekcije uzrokovane pseudomonasom. Amikacin ima najširi antimi-
krobni spektar djelovanja.
Farmakokinetski aspekt: Aminoglikozidi su bazični izrazito polarni polikati-
onski oligosaharidi. Ne apsorbiraju se iz gastrointestinalnog trakta i obično se
primjenjuju intramuskularno ili intravenski. Ne prolaze krvno-moždanu bari-
jeru, prodiru kroz staklasto tijelo oka i dostižu visoku koncentraciju u sekreti-
ma i tjelesnim tečnostima, ali ne i u zglobovima i pleuralnoj tečnosti. Također
prolaze placentnu barijeru. Poluživot je oko 2 sata. Ukoliko je oštećena renal-
na funkcija, brzo nastaje akumulacija sa posljedičnim povećanjem toksičnosti
koje je dozno-zavisno.
Neželjeni efekti: Ozbiljni dozno-zavisni toksični efekti koji se mogu pojačati
u toku tretmana aminoglikozidima su ototoksičnost i nefrotoksičnost. Poslje-
dice su obično ireverzibilne. Moguća je pojava vrtoglavice, ataksije i poreme-
ćaja ravnoteže u slučaju vestibularnog oštećenja i poremećaja sluha, uključuju-
ći gluhoću, u slučaju kohlearnog oštećenja. Aminoglikozidi mogu izazvati oba
ova efekta, ali streptomicin i gentamicin češće ometaju vestibularnu funkciju,
dok neomicin i amikacin utiču na sluh. Netilmicin je manje toksičan u odnosu
na druge aminoglikozide i preporučuje se u slučaju kada je neophodna duža
primjena. Nefrotoksičnost je posljedica oštećenja tubula bubrega i može biti
spriječena obustavom lijeka. Treba imati u vidu da je eliminacija ovih lijekova
obično isključivo renalna, pa je njihovo nefrotoksično djelovanje može sma-
njiti njihovo izlučivanje, što uspostavlja tzv. začarani krug . Potrebna je stalna
kontrola koncentracije lijeka u plazmi.
73
Rijetka ali opasna toksična reakcija je paraliza prouzrokovana neuromusku-

larnom blokadom.
Rezistencija: Rezistencija prema aminoglikozidima javlja se na nekoliko
načina, od kojih je najvažniji inaktivacija mikrobnim enzimima. Amikacin je
slab supstrat za ove enzime, ali neki mikroorganizmi su razvili enzime koji
mogu aktivirati i ovaj lijek. Rezistencija, koja se javlja kao posljedica slabog
prodiranja, može se u velikoj mjeri nadvladati istovremenom primjenom pe-
nicilina i/ili vankomicina.
Doziranje: Gentamicin 2-3 x 80 mg; Tobramicin 2-3 x 80 mg; Amikacin 2
x 500 mg.
1.8.13. Hinoloni
Prvi hinoloni su: Nalidiksinska kiselina, Cinoksacin i Oksolinska kiselina.
Imaju relativno uzak spektar djelovanja, koji obuhvata gram-negativne bak-
terije koje su inače najčešći uzročnici infekcija urinarnog trakta.
Fluorohinoloni su novija generacija hinolona. To je grupa grupa antimikro-
biotika širokog spektra djelovanja. Djeluju protiv većeg broja gram-pozitivnih
i gram-negativnih bakterija i koriste se u terapiji sistemskih infekcija. Poznati
fluorohinoloni su: ciprofloksacin, levofloksacin, ofloksacin, norfloksacin.
Najnoviji predstavnici ove grupe lijekova su: pefloksacin, klinafloksacin,
trovafloksacin.
Znatno su jači po djelovanju od poznatih hinolona i posebno su aktivni
protiv gram-pozitivnih bakterija.
Antibakterijski aspekt: Ciprofloksacin je predstavnik i najčešće je korišće-
ni fluorohinolon. On je antibiotik širokog spektra djelovanja, efikasan protiv
gram-pozitivnih i gram-negativnih organizama. Ima izvanredno djelovanje
protiv enterobakterija, uključujući i mnoge druge organizme rezistentne na
peniciline, cefalosporine i aminoglikozide, a također je veoma efikasan pro-
tiv H. influenzae, N. gonorrhoeae, Campylobacter spp. i pseudomonasa. Od
gram-pozitivinih organizama, streptokoke i pneumokoke se slabo inhibiraju i
veoma je visoka incidenca stafilokokne rezistencije. Ciprofloksacin bi trebalo
izbjegavati kod meticilin-rezistentnih stafilokoknih infekcija. Mehanizam dje-
lovanja: ovi lijekovi zaustavljaju sintezu bakterijske DNA.
Farmakokinetski aspekt: Fluorohinoloni se dobro apsorbiraju poslije oralne
primjene. Lijekovi se koncentriraju u mnogim tkivima, naročito u bubrezi-
ma, prostati i plućima. Svi hinoloni se koncentriraju u fagocitima. Većina ne
prelazi krvno-moždanu barijeru, s izuzetkom pefloksacina i ofloksacina, koji
dostižu u cerebrospinalnoj tečnosti 40 % (pefloksacin) i 90 % (ofloksacin) od
74
njihovih serumskih koncentracija. Izlučuju se preko bubrega. U slučaju renal-

ne insuficijencije, potrebno je individualno podešavanje doza, da ne bi došlo
do kumulacije fluorohinolona.
Klinička primjena: Komplicirane infekcije urinarnog trakta, respiratorne
infekcije izazvane sojevima. Pseudomonas aeruginosa kod pacijenata sa cistič-
nom fibrozom, invazivni otitis spoljnjeg uha uzrokovan P. aeruginosa, hro-
nični osteomijelitis izazvan gram-negativnim organizmima, eradikacija kod
kliconoša salmonele, gonoreja, bakterijski prostatitis, cervicitis, antraks.
Neželjena djelovanja: Neželjena djelovanja su rijetka, veoma blaga i nestaju
sa prestankom primjene lijeka. Uglavnom su to gastrointestinalni poremećaji
i osip po koži. Artropatija je karakteristična za mlađe osobe. Javljaju se i CNS
simptomi, glavobolja i vrtoglavica, a rjeđe konvulzije, koje su povezane sa CNS
patologijom ili istovremeno primjenom teofilina ili nesteroidnih antiinflama-
tornih lijekova.
Doziranje (parenteralno): Ciprofloksacin 2 x 400 mg; Levofloksacin 1 x 750
mg.
1.8.14. Vankomicin
Vankomicin je predstavnik glikopeptidnih antibiotika.
Glikopeptidne antibiotike nazivamo i rezervni antibiotici – njihova se pri-
mjena maksimalno odlaže jer na njih uglavnom nema rezistencije. Djeluju i na
aerobne i na anaerobne bakterije.
Vankomicin je baktericid (osim protiv streptokoka) i djeluje tako što inhi-
bira sintezu ćelijskog zida. Efikasan je uglavnom protiv Gram-pozitivnih bak-
terija i koristi se protiv meticilin-rezistentnih stafilokoka.Vankomicin se ne
apsorbira iz crijeva i primjenjuje se oralno samo u slučaju terapije gastrointe-
stinalne infekcije uzrokovane Clostridium difficile. Parenetralno se primjenju-
je intravenskim putem i ima poluvrijeme eliminacije iz plazme od oko 8 sati.
Klinička primjena vankomicina ograničena je uglavnom na pseudomem-
branozni kolitis i terapiju nekih multirezistentnih stafilkokoknih infekcija.
Također je dragocijen kod ozbiljnih stafilokoknih infekcija, kod pacijenata
alergičnih na penicilin i cefalosporine kao i kod nekih formi endokarditisa
(endokartitis izazvan stafilokokama koje su rezistentne na meticilin). Vanko-
micin (obično u kombinaciji sa ceftriaksonom) se preporučuje za terapiju me-
ningitisa izazvanog sojem pneumokoka koji je vrlo rezistentan na penicilin.
Neželjena djelovanja obuhvataju groznicu, osip i lokalni flebitis na mjestu
primjene injekcije. Mogu se javiti ototoksičnost i nefrotoksičnost. Reakcija
75
preosjetljivosti javlja se povremeno. Brzo ubrizgavanje uzrokuje difuzno crve-

nilo po cijelom tijelu („red man syndrome“).
Rezistencija prema vankomicinu- u početku je bila samo laboratorijski kuri-
ozitet. Danas se pouzdano zna da postoje sojevi Enterococcus faecium i Ente-
rococcus faecalis koji su rezistentni prema vankomicinu, što u novije vrijeme
predstavlja značajan klinički problem. Enterokoke koje su rezistentne prema
vankomicinu su nažalost rezistentne i prema svim drugim antibioticima, a to
znači da su infekcije izazvane ovim bakterijama medicinski neizlječive. Ne po-
stoji ukrštena rezistencija između vankomicina i bilo kojeg drugog antibiotika.
1.8.15. Linezolid
Linezolid je prvi oksazolidinonski antibiotik. Djeluje protiv mnogih gram-
pozitivnih bakterija, a naročito je koristan u terapiji bakterija rezistentnih na
lijekove, kao što je meticilin-rezistentan S. aureus, penicilin rezistentni strep-
tococcus pneumoniae i vankomicin-rezistentni enterokoki. Linezolid je, ta-
kođer, efikasan protiv anaeroba, kao što je C. difficile. On se, također, može
koristiti u terapiji pneumonije, septikemije i infekcija kože i mehkih tkiva.
Mehanizam djelovanja: Linezolid inhibira sintezu proteina, što je razlog da
ne postoji ukrštena rezistencija sa drugim lijekovima sa sličnim antibakterij-
skim spektrom.
Farmakokinetički aspekt: Linezolid se može primijeniti oralno ili kao in-
travenska infuzija kod teških infekcija. Nakon oralne primjene, maksimalna
koncentracija u plazmi postiže se brzo, a poluživot lijeka iznosi od 5 do 7 sati.
Neželjena djelovanja: Neželjena djelovanja obuhvataju trombocitopeniju,
dijareju, nauzeju, rijetko osip i vrtoglavicu. Rezistencija nije veliki problem,
ali je viđena kod pacijenata s ozbiljnim bakterijskim infekcijama, gdje su ostali
antibiotici podbacili.
Doziranje: 2 x 600 mg.
1.8.16. Metronidazol
Aktivan protiv raznih protozoa, oralnih spiroheta, skoro svih aneroba, uk-
ljučujući bacteroides sp., prevotella, fusobacterium sp. peptosterptococcus,
clostridium sp. i sl. Metronidazol olakšava bol kod multiplih faringealnih i
tonzilarnih ulceroznih promjena kod Vincent-ove angine. Također se primje-
njuje u liječenju tonzilitisa, kod infektivne mononukleoze. Ali nema efekta na
aerobne i mikroaerofilne bakterije, uključujući g-pozitivne koke, hemophilus i
pseudomonas. Efikasno se kombinira sa penicilinima, cefalosporinima, kino-
lonima, aminoglikozidima u tretmanu mješovitih infekcija kao što su: tonzili-
tis, sinuzitis, infekcije rane, duboki apscesi vrata itd. Prolazi krvno-moždanu
76
barijeru te se može koristiti protiv moždanih apscesa uzrokovanih hroničnim

otitisom.
Svrstava se u primarnu terapiju antibiotski inducirane dijareje, pseudomem-
branoznog enterokolitisa. Ordinira se peroralno i parenteralno. Doziranje: 3-4
x 500 mg (per oralno ili parenteralno).
1.8.17. Sulfonamidi
Sulfonamidi su sintetski antimikrobiotici koji deluju bakteriostatski. Ot-
kriće da se djelovanje sulfonamida može značajno pojačati njihovom kombi-
nacijom sa trimetoprimom razlog je za njihovu široku upotrebu. Primjeri za
sulfonamide u kliničkoj praksi su: sulfadiazin, sulfadimidin, sulfametoksazol,
sulfametopirazin, sulfasalazin i sulfametoksazol (zajedno sa trimetoprimom
čine kotrimoksazol).
Mehanizam djelovanja: Djelovanje sulfonamida je da inhibira rast bakterija
(bakteriostatsko), a ne da ih ubija (baktericidno). Ovo djelovanje pogađa bak-
terije koje same stvaraju folnu kiselinu, dok su bakterije koje koriste već gotovu
folnu kiselinu neosjetljive na sulfonamide. Prisustvo gnoja i proizvoda raspada
tkiva poništava djelovanje sulfonamida pošto oni sadrže timidin i purine, koje
bakterija koristi da bi izbjegla potrebu za folnom kiselinom.
Rezistencija: Rezistencija, koja je uobičajena, posredovana je plazmidima i
rezultat je sinteze enzima neosjetljivog na lijek.
Farmakokinetski aspekt: Većina sulfonamida lahko se apsorbira iz gastro-
intestinalnog trakta i dostiže maksimalnu koncentraciju u plazmi za 4-6 sati.
Obično se primjenjuju lokalno, zbog rizika od razvoja preosetljivosti i alergij-
skih reakcija. Lijek prolazi u zapaljenske eksudate i prolazi placentnu i krvno-
moždanu barijeru.
Klinička primjena: Sulfonamidi se rijetko koriste sami. Nekad su bili lijekovi
izbora u terapiji pneumonije izazvane Pneumocystis carinii, nokardioze, tok-
soplazmoze i još nekih bakterijskih infekcija. Danas su sulfonamidi uglavnom
zamijenjeni fiksnom kombinacijom trimetoprima i sulfametoksazola.
Neželjena djelovanja: Blaga do umjerena neželjena djelovanja su nauzeja,
povraćanje, glavobolja i mentalna depresija. Može se javiti cijanoza uzrokova-
na methemoglobinemijom. Ozbiljni neželjeni efekti zbog kojih je neophodno
prekinuti sa terapijom su hepatitis, reakcija preosjetljivosti (ospa, groznica,
anafilaktička reakcija), supresija koštane srži i kristalurija.
1.8.18. TRIMETOPRIM
Trimetoprim je efikasan lijek protiv većine uobičajenih patogena i također
je bakteriostatik. Ponekad se daje u smjesi sa sulfametoksazolom i ova kom-
77
binacija zove se kotrimoksazol. Pošto sulfonamidi utiču na ranu fazu istog

metaboličkog puta bakterije, to jest sintezu folata, oni potenciraju djelovanje
trimetoprima.
Mehanizam djelovanja: Inhibira enzim dihidrofolat-reduktazu i na taj način
inhibira pretvaranje folne (dihidrofolne) u aktivnu folinsku (tetrahidrofolnu)
kiselinu.
Farmakokinetski efekat: Trimetoprim primijenjen oralno u potpunosti se
apsorbira iz gastrointestinalnog trakta i slobodno se raspodjeljuje po tkivima
i tjelesnim tečnostima. Dostiže visoke koncentracije u plućima i bubrezima i
prilično visoke koncentracije u cerebrospinalnoj tečnosti. Kada se primijeni
zajedno sa sulfametoksazolom, otprilike, polovina lijeka izluči se za 24 sata.
Klinička primjena: Koristi se u terapiji infekcija urinarnog i respiratornog
sistema i za infekcije izazvane Pneumocystis carnii.
Neželjena djelovanja: Neželjena djelovanja trimetoprima manifestiraju se
kao megaloblastna anemija, leukopenija i granulocitopenija.
1.8.19. Kotrimoksazol
Kotrimoksazol je kombinacija trimetoprima i sulfometoksazola. Ova kom-
binacija djeluje dvojakim mehanizmom. I trimetoprim i sulfometoksazol dje-
luju bakteriostatski kada se koriste pojedinačno. Međutim, njihova kombina-
cija djeluje baktericidno. Ova kvalitativna promjena ima značaj za poboljšanje
terapije ali i za izbjegavanje nastajanja rezistencije.
Klinička primjena: Kotrimoksazol je vrlo efikasan u terapiji pneumonije
izazvane sa Pneumocystis carinii, u terapiji enteritisa izazvanog šigelama, u
sistemskim salmonelozama (izazvanih sojevima koji su rezistentni prema hlo-
ramfenikolu i ampicilinu), u kompliciranim infekcijama urinarnog trakta, u
terapiji prostatitisa i mnogim drugim infekcijama koje su izazvane osjetljivim
bakterijama.
Neželjena djelovanja: Neželjena djelovanja kotrimoksazola su ista kao i kod
svih drugih sulfonamida: nauzeja, i povraćanje, medikamentna groznica, va-
skulitis, oštećenje bubrega i centralni poremećaji.
1.8.20. Mogući novi antibiotici

Devedesetih godina dvadesetog vijeka zabilježen je porast broja bakterija
rezistentnih na lijekove, pretežno kao posljedica prekomjerne primjene anti-
biotika. Rezistencija na vankomicin je porasla sa 0,5 % 1989. na 18 % 1997.
godine, a sličan skok u antibakterijskoj rezistenciji Staphylococcus spp. I Ente-
rococcus spp. prijavljen je širom svijeta. Ispituju se novi antibiotici koji djeluju
protiv ovih rezistentnih organizama.
78
Rješenje za identifikaciju novih lijekova, sa novim mehanizmima, može se

naći na osnovu identifikacije genskih sekvenci rezistentnih sojeva bakterija,
od kojih su neke već otkrivene, uključujući i one kod meticilin-rezistentnog S.
aureus. Identificirani su brojni bakterijski geni za odgovarajuće proteine, koji
mogu biti mete antibiotika.
Antimikrobna terapija podrazumijeva primjenu lijeka protiv pretpostavlje-
nog izazivača - mikroba. Antimikrobni lijekovi trebaju imati dovoljno jaku he-
moterapijsku aktivnost samo na odgovorne mikrobe a ograničenu toksičnost
za domaćina. Antibiotici su u širokoj primjeni kao antimikrobici. Samo pra-
vovremena intervencija će doprinijeti pozitivnom ishodu bolesti. Empirijska
antibiotska -antimikrobna terapija može da bude više štetna nego korisna jer
se često neopravdano primjenjuje u profilaktičke svrhe, a ne u terapijske pri-
mjene te je rezistencija bakterija na postojeće antibiotike u porastu. Posljedica
su zdravstveni i ekonomski problemi, jer se 1/3 ukupnih troškova na lijekove
odnosi na antibiotike.
Literatura
1. Piščević A. Infekcije mekih i koštanih tkiva lica i vilica. U: Gavrić M,
Piščević A, Sjerobabin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija
„Draganić“, Beograd; 1995: 23-77.
2. Piščević A. Ciste vilica i mekih tkiva. U: Gavrić M, Piščević A, Sjeroba-
bin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija „Draganić“, Beo-
grad; 1995: 79-106.
3. Abaza NA, El-Mofty SK, Huffman J. Cysts of the oral and maxillofacial
region. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Sur-
gery. Second edition. Saunders/Elsevier, 2009: 418-465.
4. Shear M. Odontogenic keratocysts: clinical features, Oral Maxilofac
Clin N Am. 2003; 15(3): 335-345.
5. Ghali GE, Connor MS. Surgical management of odontogenic kera-
tocyts, Oral Maxillofac Surg Clin N Am. 2003; 15(3): 383-392.
6. Yuen HW. Nasolabial cysts: clinical features, diagnosis, and treatment.
Brit J Oral Maxillofac Surg. 2007; 45: 293-297.
7. Oda D, Rivera V, Ghanee N. Odontogenic keratocyst: the northwestern
USA experience. J Contemp Dent Pract. 2000; 15: 60-74.
8. Hudson JW. Osteomyelitis and osteoradionecrosis. U: Fonseca R, Mar-
ciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Second edition. Saun-
ders/Elsevier, 2009: 633–644.
79
9. Suei Y, Taguchi A, Tanimoto K. Diagnosis and classification of mandi-

bular osteomyelitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod. 2005; 100(2): 207-214.
10. Bagatin M. Upale maksilofacijalne regije. U: Bagatin M, Virag i sarad-
nici. Maksilofacijalna kirurgija. Školska knjiga, Zagreb, 1991: 93-118.
11. Peterson LJ, Ellis EIII, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and
Maxillofacial Surgery, Fourth ed. Mosby, 2003: 381-423.
12. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK. Farmakologija, Pharmaco-
logy (prevod petog izdanja). Data status, Beograd, 2005.
13. Šibalić S. Antimikrobna sredstva i ljekar praktičar. Printcom, Tuzla,
2008.
14. Varagić VM, Milošević MP. Farmakologija, XV prerađeno i dopunjeno
izdanje. Beograd, 1999.
15. Registar lijekova sa osnovama farmakoterapije. Federalno ministarstvo
zdravstva, Udruženje farmakologa Federacije BiH, Jež, Sarajevo, 2009.
16. Riley MA, Chavan MA. Bacteriocins Ecology and Evolution. Springer,
New York, 2007.
80
Maksilofacijalna traumatologija
2 DIO
Tarik Mašić | Emina Babajić | Kemal Dizdarević
2. Maksilofacijalna
traumatologija
2.1. UVOD
2.1.1. Maksilofacijalne povrede

Maksilofacijalna trauma privlači znatnu pažnju u svakodnevnoj medicin-
skoj praksi, jer lice sadrži nekoliko sistema koji kontroliraju specijalizirane
funkcije, kao što su vid, sluh, miris, disanje, govor. Također, vitalne strukture
organizma su u veoma intimnom kontaktu s licem, te psihološki aspekti po-
vrjeđivanja i naruženja lica mogu biti devastirajući. Tretman maksilofacijalnih
povreda podrazumijeva zbrinjavanje koštanih prijeloma, dentoalveolarne tra-
ume i povrede mehkih tkiva lica (1, 2).
2.1.2. Epidemiologija maksilofacijalnih povreda

Epidemiološke studije variraju u vrsti, težini i uzroku maksilofacijalnih po-
vreda. Zatim, variraju od zemlje do zemlje, čak i od regije do regije u istoj
zemlji, u zavisnosti od prevalirajućih socio-ekonomskih, kulturoloških i fak-
81
tora okruženja. Incidenca maksilofacijalnih prijeloma je u ukupnoj humanoj

patologiji od l8 do 32 pacijenta na 100 000 hospitaliziranih osoba. Maksilofaci-
jalne povrede obično su uzrokovane: fizičkim nasiljem, saobraćajnim udesima,
padovima, sportskim aktivnostima. Među svim prijelomima kostiju lica najza-
stupljeniji su prijelomi mandibule, potom slijede prijelomi zigomatične kosti,
maksile, zigomatično-orbitalni prijelomi, zatim nosa i frontalnog sinusa itd.
Pacijenti sa maksilofacijalnom traumom pripadaju mlađoj populaciji (traume
dominiraju u trećem i četvrtom desetljeću) i pretežno su muškarci (omjer mu-
škarci : žene iznosi 5.5 : 1) (1, 7, 8).
ZBRINJAVANJE OZLIJEĐENOG
Maksilofacijalne povrede rijetko su fatalne (osim u slučajevima kada uzro-
kuju profuzna krvarenja ili opstrukciju dišnog puta), ali nose teret odgovorno-
sti za nastanak privremenog ili trajnog oštećenja vida, čula mirisa, akta guta-
nja, mastikacije. Lice može biti unakaženo ožiljcima, prijelomima, defektima
mehkog tkiva, paralizama facijalnog nerva, što može uzrokovati težak i dugo-
trajan fizički i psihički morbiditet (2).
2.1.3. Pregled pacijenta

Pravilna dijagnoza pri povredama maksilofacijalne regije postavlja se na
osnovu: anamneze, kliničkog pregleda, adekvatne rendgenografije. U anam-
nezi treba insistirati na načinu i vrsti
povređivanja, subjektivnim i objek-
tivnim tegobama pacijenta. Klinički
pregled podrazumijeva inspekciju
kojom se uočava asimetrija koja na-
staje kao posljedica kontuzije, trau-
matskog edema, hematoma, pareze
ili paralize, kao i dislokacije prelo-
mljene kosti, te se dobija uvid u broj
i izgled povreda mehkih tkiva. Palpa-
cijom se verificira prekid kontinui-
teta koštanih struktura, pristunost
krepitacija, patološke pokretljivosti
ulomaka, prisustvo eventulanih slo-
bodnih fragmenata kosti.
Klinički pregled se nadopunjuje
drugim dijagnostičkim procedura-
ma: radiografijom, kompjuterizira-
nom tomografijom (CT), ultrazvu- Slika 2.1. Velika unakaženost (izvor:Tarik Mašić)
82
kom, magnetnom rezonancom (MRI), Color Dopler, angiografijom. Koja

tehnika će se upotrijebiti ovisi o vrsti povrede. Standardna radiografija je re-
lativno jeftina, ali u određenim okolnostima neadekvatna u evaluaciji nekih
prijeloma, kao i kod povrede mehkih tkiva (3, 4).
2.1.4. Patofiziologija povreda maksilofacijalnog područja

Prijelom podrazumijeva djelimični ili potpuni prekid kontinuiteta košta-
nog ili hrskavičavog tkiva. Nastaje djelovanjem sile čija jačina mora savlada-
ti elastičnost i otpor kosti. Prijelomi mogu biti potpuni (fractura completa) i
nepotpuni (fractura incompleta). Ovisno o djelovanju sile prijelomi se dijele
na direktne (kada prijelom nastaje na mjestu dejstva traumatske sile na kost) i
indirektne (na mjestu udaljenom od mjesta djelovanja sile). Dijele se i na otvo-
rene (fractura aperta seu complicata); na zatvorene (fractura simplex seu non
aperta) i na kominutivne (smrskavajuće). Prema broju fragmenata prijeloma
razlikuju se jednostruki i višestruki prijelomi. Multipli prijelomi nalaze se dva
ili više na istoj kosti, ali prijelomi ne komuniciraju jedan s drugim. Prijelom
u kojem se segmenti uguraju jedan u drugi nazivaju se impaktiranim. Koštani
fragmenti mogu zauzimati različite položaje: dislokacija po dužinskoj osovini
a b c
Slika 2.2. a. Sile mišića koje djeluju na mandibulu b. Povoljna fraktura
c. Nepovoljna fraktura (izvor: http://www.intelgentdental.com)
kosti (dislocatio ad longitudinem), dislokacija po širini (dislocatio ad latus),

dislokacija pod uglom (dislocatio ad axim). Linija loma može biti nepovoljna
i povoljna. Nepovoljna linija loma je ona koja svojim pravcem pružanja do-
zvoljava dislokaciju koštanih fragmenata i omogućava da mišićna vuča dođe
do izražaja. Povoljna linija je ona koja svojim pravcem sprečava dislokaciju
fragmenata, odnosno onemogućava djelovanje mišićne vuče. U raznim pato-
loškim stanjima susrećemo patološke frakture. U djece su prisutni tzv. „green-
-stick“ prijelomi, kada ne dolazi do potpunog prekida kontinuiteta kosti (2, 3,
4, 5).
83
2.2. PRIJELOMI KOŠTANIH STRUKTURA

VISCEROKRANIJUMA
2.2.1. Prijelomi mandibule

Donja vilica je najisturenija i jedina pokretna kost skeleta lica, zbog čega je
i najviše izložena povređivanju.
PODJELA PRIJELOMA
Podjela je sistematizirana u nekoliko kategorija.
t Podjela prijeloma prema lokalizaciji:
– prijelomi predjela simfize;
– prijelomi parasimfize;
– prijelomi u predjelu kaninusa;
– prijelomi tijela donje vilice;
– prijelomi ugla mandibule;
– prijelomi ramusa mandibule;
– prijelomi dentoalveolarnog nastavka;
– prijelomi koronoidnog nastavka,
– subkondilarni prijelomi (ispod vrata i produžavaju se u prijelome
ramusa),
– prijelomi kondilarnog nastavka donje vilice (intrakapsularni i ek-
strakapsularni, sa i bez dislokacije, te luksacioni prijelomi).
t S obzirom na stanje zubala (klasifikacija Kazanjian i Converse, 1949.):
– Klasa I: zubi prisutni s obje strane prijeloma;
– Klasa II: zubi prisutni s jedne strane prijeloma.
– Klasa III: prijelom bezube čeljusti (atrofični prijelomi) ili prijelom
u dijelu kosti koji ne nosi zube.
Atrofična vilica je ona čija debljina nije veća od 20 mm (6, 7, 8).
KLINIČKI PREGLED
Prijelomi donje vilice prepoznaju se po izvjesnim znacima i simptomima:
t Bol: intenzivan u trenutku povrede, da bi se nakon toga smanjio i zatim
javljao pri pokušaju izvođenja pokreta donje vilice, zatim, pri palpaciji
povrijeđenog dijela.
84
t Otok ili traumatski edem se

javlja u neposrednoj okolini
mjesta prijeloma i posljedica
je ekstravazacije krvi i limfe.
Javlja se u prvih šest sati od
povrede. Često je udružen sa
potkožnim, odnosno submu-
koznim hematomima;
Slika 2.3. Podjela fraktura mandibule prema
t Oštećenje (smanjenje) funk- mjestu lokalizacije
cije donje vilice ;
t Parestezija - duž mentalne regije;
t Trizmus (čije prisustvo se može objasniti i kao refleksni odbrambeni
mehanizam, tj. prinudna prirodna imobilizacija fragmenata donje vi-
lice);
t Hipersalivacija (posljedica je izmijenjenih anatomskih odnosa i lažnog
osjećaanja stranog tijela u usnoj duplji). Nastaje kao posljedica izostan-
ka fiziološkog samočišćenja u toku funkcije žvakanja);
t Malokluzija (manifestira se najčešće u vidu parcijalno ili totalno otvo-
renog zagrižaja, ukrštenog zagrižaja, manje ili veće stepenice u zubnom
nizu, ili pomjeranja centra ukrštenog zagrižaja obično na stranu prije-
loma;
t Abnormalna pokretljivost fragmenata je siguran znak prijeloma. Javlja
se kod potpunog prekida koštanog kontinuiteta donje vilice, pri čemu
se na mjestu prijeloma javljaju pokreti koji inače normalno ne postoje
na tom mjestu.
t Krepitacija je takođe siguran znak prijeloma i manifestira se karakte-
rističnim zvukom usljed trenja neravnih koštanih površina na mjestu
abnormalne pokretljivosti. Postoji samo kod potpunih prijeloma. Na
ovom znaku ne treba insistirati, jer se pri tome zatvoreni prijelom može
pretvoriti u otvoreni (2, 3, 4, 5, 6).
RADIOLOŠKA DIJAGNOSITKA
Najbolja radiološka metoda za evaluaciju mandibularnih prijeloma je pano-
ramiks (ortopantomogram), koji osim detekcije prijeloma pregledno prikazuje
i stanje svih zuba donje i gornje vilice. Od ostalih radiografskih snimaka mogu
se koristiti: postero-anteriorna projekcija mandibule (Waters projekcija), mo-
dificirana projekcija po Towne-u, intraoalna donjo-gornja projekcija, postra-
nični kraniogram (Pathria, Reiner), za prikaz artikularnog nastavka ciljane
snimke po Parmi ili snimak mastoida po Schilleru. Medijalni segment man-
85
dibule može se prikazati na standardnom kraniogramu (Caldwellova projek-

cija). CT je pouzdan kod identifikacije dislociranog prijeloma mandibule (5).
LIJEČENJE
Ciljevi tretmana su: rani povratak funkcije, anatomska redukcija i stabiliza-
cija prijeloma, uspostaviti i sačuvati okluziju, izbjeći infekciju, izbjeći malpo-
ziciju ili nesrastanje.
Osnova liječenja jest vraćanje ulomaka u normalan položaj repozicijom, u
anatomski položaj koji su imali prije prijeloma. Mjerilo za ispravan položaj je
postignuta okluzija. Potom povezivanje ulomaka (fiksacija) i učvršćivanje po-
vezanih ulomaka u normalnom položaju (imobilizacija) (2, 3, 4, 5).
KONZERVATIVNE METODE LIJEČENJA
Maksilomandibularna fiksacija (MMF) predstavlja konzervativnu metodu
liječenja. To je osnovna metoda u tretmanu prijeloma donje vilice. Većina pri-
jeloma mandibule će zahtijevati 4 do 6 sedmica MMF. Ovisno o obliku, loka-
lizaciji, težini i komorbiditetima, nekim prijelomima će trebati i do 8 sedmica.
Metalni lukovi koji se tradicionalno koriste u MMF postave se oko zuba a po-
tom se plasiraju cirkumdentalne žice.
Oprez treba kod mliječne denticije jer postoji opasnost ekstrakcije zbog ste-
zanja žicom, naročito u fazi resorpcije korijena. U posljednje vrijeme koriste se
samonarezujući šarafi. Šarafi su smješteni u bikortikalni prostor između kor-
jenova, u nivou mukogingivalne spojnice, te se na njih plasiraju žice kojima se
povežu vilice.
Šarafi u pedijatriji bi se trebali izbjegavati ili bi trebali biti korišteni uz oprez
da bi se prevenirale povrede zubnih zametaka. Kontraindikacije za MMFsu:
pacijenti koji su iz nekog razloga neadekvatni ili oni koji ne žele prihvatiti 6
sedmica kompletne fiksacije, pacijenti koji imaju problema sa konzumiranjem
alkohola, epileptičnim napadima, teške pulmonarne disfunckje, mentalna re-
tardacija, psihoze ili kahektični paci-
jetni, trudnice, pacijenti s multiplim
sistemskim povredama.
Još neke od metoda konzervativ-
nog tretmana prijeloma mandibule
su: eksterne fiksacije (kod kominu-
tivnih prijeloma mandibule i kod
atrofičnih mandibula), lingualni
splintovi (korisni za pedijatrijske pa-
cijente, zbog prisutnosti mješovite Slika 2.4. Intermaksilarna fiksacija pomoću
transosealnih šarafa (izvor: http://oxizop.net16.
denticije) (2, 9, 10, 11). net/intermaxillary-fixation-and-eating.php)
86
OPERATIVNE METODE LIJEČENJA

Četiri su osnovna koraka u otvo-
renoj metodi repozicije i interne
fiksacije: prikazati sve prijelome na
kojima se planira raditi fiksacija; mo-
bilizirati i debridirati sve ulomke da
bi osigurali repoziciju; reponiriati
prijelome (uključujući intraoperativ-
nu MMF); fiksirati prijelome. Osteo-
sinteza (vezivanje koštanih fragmen- Slika 2.5. Elastična intermaksilarna fiksacija
(http://www.ejomr.org)
ta) može se načiniti žicom (danas se
smatra zastarjelom), različitim me-
talnim pločicama i dugim šarafima. Početkom 70-tih godina prošlog stoljeća
razvila se tehnika malih adaptabilnih pločica za koje se udomaćio naziv mini
pločice. Tehniku je usavršio i popularizirao Champy. Tehnike su se modifici-
rale u toku dekada. Danas se koriste titanijumske pločice, najmanje dva 2 mm
dijametra, te monokortikalni šarafi plasirani proksimalo i distalno u odnosu
na prijelom (6).
Dugi šarafi (lag screws): Šarafi moraju biti plasirani vertikalno na liniju pri-
jeloma. Dužina šarafa može biti preko 40 mm (2).
Za pristup prijelomima mandibule koristi se:
t intraoralni pristup (u mandibularnom vestibulumu najmanje 5 do 7
mm ispod mukogingivalne spojnice u zakrivljenom, lučnom obliku);
t transbukalno troakarom (da bi se omogućilo plasiranje šarafa vertikal-
no u pločice u predjelu ramusa, ugla i distalnim dijelovima tijela man-
dibule);
t submandibularni pristup (zakrivljena incizija se napravi najmanje 2
cm ispod donjeg ruba mandibule između kožnih nabora ukoliko je to
moguće da bi se prevenirala povreda n. marginalisa mandibule koji je
dublje smješten ispod m. platizme);
t retromandibularni pristup (incizija se bazira tik iza i paralelno sa stra-
žnjim rubom mandibule, počinje 0,5 cm ispod lobulusa uške i produža-
va do ugla mandibule);
t endoskopska tehnika (ova tehnika je specifično preporučena za kondile
i subkondilarne prijelome, nedostatak je ograničenost pristupa, proce-
dura u prosjeku traje duže l do l,5 sat nego otvorene procedure (4,5).
87
MENADŽMENT ZUBI U LINIJI PRIJELOMA

Postoje jasne indikacije za njihovo uklanjanje: prijelom korijena, pristu-
pnost perikornarne ili peridentalne infekcije, pristuntost patološkog nalaza
(ciste), smetnja redukciji prijeloma. Zubi se mogu zadržati ukoliko je perio-
dontalno zdravo tkivo i ukoliko su strukturalno intaktni, kada u stvari mogu
pomoći u redukciji. Ukoliko se razmatra mogućnost ostanka ili vađenja zuba,
mogu se zadržati a potom ekstrahirati 4 do 6 nedjelja nakon inicijalnog zara-
stanja prijeloma (2).
KOMPLIKACIJA PRIJELOMA MANDIBULE
U toku preantibiotske ere i u periodu osteosinteza žicom bile su češće i teže.
Postoje rane i kasne komplikacije.
U rane spadaju:
t krvarenje u mehka tkiva;
t kompromitiranje prohodnosti dišnih puteva;
t infekcija;
t avaskularna nekroza i osteitis;
t osteomijelitis.
Kasne komplikacije prijeloma mandibule:
t nezarastanje, odgođeno zarastanje, pseudoartroza;
t povreda nerava;
t malokluzija (4,5,6).
2.2.2. Povrede mandibularnog kondila i subkondilarne regije

Ove naizgled jednostavne povrede imaju devastirajući uticaj na funkciju
i formu mandibule, te kao takve zaslužuju da budu posebno obrađene. Ve-
ćinu kondilarnih i subkondilarnih prijeloma bi trebalo i moglo da se tretira
zatvorenom metodom sa kraćim periodom intermaksilarne fiksacije, praćena
intenzivnom fizikalnom terapijom da bi se ponovo uspostavila normalna po-
kretljivost donje vilice. Drugi smatraju da normalna forma i funkcija se jedino
može postići otvorenom procedurom da bi se uspostavila anatomska redukcija
i fiksacija prelomljenih segmenata.
Spiesl i Schroll opisuju šest tipova prijeloma kondila: I - prijelom bez po-
maka; II - niski prijelom sa pomakom; III - visoki prijelom sa pomakom; IV
- niski prijelom sa dislokacijom; V - visoki prijelom sa dislokacijom; VI - in-
trakapsularni prijelom (2, 3, 8, 10, 11, 13).
88
KLINIČKI PREGLED
Pacijenti sa povredom temporomandibularnog zgloba imaju karakterističan
nalaz: preaurikularno pojava otoka, ekhimoza, osjetljivost, nekada se palpiraju
i krepitacije, asimetrija lica s devijacijom brade. Intraoralnim pregledom traži
se dentalna povreda, promjene u okluziji i otvoreni zagriz. Klinička zapažanja
upućuju na adekvatnu radiografsku dijagnostiku da bi se potvrdila dijagno-
za. Kod povreda mehkog tkiva razmatraju se dvije važne pojave: hemarthrosis
(krvarenje u zglobni prostor) i dislokacija diskusa kada je pomjeren u odnosu
na kondil. Pacijenti se žale na promjene u okluziji i smanjeno otvaranje usta.
Unilaterni prijelom kondilarnog nastavka će pokazati asimetiriju lica s devi-
jacijom brade u smjeru oštećene strane. Uglavnom uzrokuje skraćenje visine
ramusa mandibule s okluzijom stražnjih zuba na ipsilateranoj strani i otvoren
zagriz u posteriornoj okluziji suprotne strane. S obostranim prijelomom man-
dibula može biti retrudirana, s anteriornim otvorenim zagrizom i bilateralnom
okluzijom stražnjih zuba uz otvoren zagriz naprijed (2, 12).
RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA
Klasično dva radiografska snimka mandibule napravljena pod uglom od 90
stepeni jedan u odnosu na drugi, su minimalno što je potrebno za evaluaci-
ju kondilarne i subkondilarne regije. Ortopan snimak je koristan i često se
upotrebljava. CT dijagnostika može prijelome kondila da potvrdi i omogući
klasifikaciju sa egzaktnim detaljima. U nekoj literaturi opisuje se i upotreba
MRI (3,4).
TERAPIJA POVREDA KONDILARNE I SUBKONDILARNE REGIJE
Ciljevi terapije su ponovno uspostavljanje normalne forme i funkcije s mi-
nimalnim morbiditetom pacijenata. Premorbiditetna okluzija bi trebala biti
uspostavljena s normalnim otvaranjem usta. Hirurški pristup temporoman-
dibularnom zglobu postao je sve učestaliji. Pojavio se napredak u tehnikama
fiksacije. Razni autori postavljaju različite indikacije za operativni tretman kao
što su: dislokacija kondilarnog segmenta u srednju lobanjsku jamu, nemoguć-
nost postizanja adekvatne okluzije zatvorenim tretmanom, lateralno ekstra-
kapsularno pomicanje kondila, prisutnost stranog tijela (npr. povreda vatre-
nim oružjem), slučajevi u kojima je zatvoreni tretman efikasniji nego otvorena
procedura (2,5).
KONZERVATIVNI TRETMAN
Nepomjerene „greenstick“ prijelome kondilarnog nastavka nisu udružene
sa malokuzijom i mogu se tretirati manjom intervencijom. Ukoliko se poste-
riorna prijevremena okluzija pojavi odmah ili u dolazećem periodu pacijentu
89
bi trebalo plasirati intermaksilarnu fiskaciju za kratak period koju bi trebalo da

prati fizikalni tretman (2).
HIRURŠKI TRETMAN
Postoji nekoliko načina pristupa mandibularnom kondilu: preaurikularni,
intraoralni, submandibularni, retromandibularni i endoskopski pristup. Na-
kon reponiranja plasiraju se pločice (3).
2.2.3. Dentoalveolarni prijelomi

Ove povrede mogu nastati usljed traume ili jatrogeno kod intervencije zu-
bara, kod intraoralnih procedura, endotrahelanih intubacija i menadžmenta
komatoznih pacijenata (2, 6).
KLASIFIKACIJA DENTOALVEOLARNIH PRIJELOMA
Razvile su se mnoge klasifikacije traumatskih povreda zuba i suportivnih
struktura. Ellis i Davey klasifikacija je prvobitno formirana za klasifikaciju po-
vreda prednjih zuba. Prema ovoj klasifikaciji prijelomi zuba su podijeljeni u
četiri kategorije:
t klasa I – uključuje samo caklinu;
t klasa II – uključuje caklinu i dentin;
t klasa III – uključuje i pulpu;
t klasa IV - uključuje i korijen.
Ovi prijelomi mogu dalje biti podijeljeni na dijagonalne, horizontalne i
vertikalne. Andereasen-ova klasifikacija sadrži sistem orginalno usvojen od
Svjetske zdravstvene organizacije (WHO). To je najrasprostanjenija klasifika-
cija u literaturi i može se primjeniti i na trajnu i na primarnu denticiju. U ovoj
klasifikaciji, dentoalveolarne povrede su podijeljene u četiri velike kategorije:
t povrede dentalnog tkiva i pulpe;
t povrede periodontalnog tkiva;
t povrede potporne kosti;
t povrede gingive ili oralne mukoze.
Kontuzija je povreda pradoncijuma bez jasnog oštećenja zuba. Razlabav-
ljen zub (subluksacija) je povreda potpornih struktura zuba abnormalnim
klimanjem, ali bez dislokacije zuba. Intruzivna luksacija (centralna disloka-
cija) je pomjeranje zuba u alveolarnoj kosti sa smrskavanjem ili prijelomom
alveolarne čašice. Ekstruzivna luksacija je djelimično pomjeranje zuba izvan
alveolarne čašice. Lateralna luksacija: je pomicanje zuba u pravcu suprotnom
od aksijalnog, udružena sa smrskavanjem ili prijelomom alveolarne čašice.
90
Zadržani prijelom korijena je prijelom sa retencijom segmenta korijena, ali

gubitkom segmenta krune. Exartikulacija (kompletna avulzija) je komplet-
na dislokacija zuba van alveolarne čašice. Smrskavanje alveorane čašice je
kominutivna povreda alveole i pojavljuje se skupa s lateralnom luksacijom.
Prijelom lateralnog zida alveole vezuje se za facijalni ili lingualni zid alveo-
le. Prijelom alveolarnog nastavka (može ali i ne mora uključivati alveolarnu
čašicu), (2,10,13).
ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED
Anamenza sadrži sljedeće informacije: vrijeme povređivanja, mjesto (daje
informacije o bakterijskoj kontaminaciji i potrebi za Ana Te), priroda povre-
đivanja (može nas uputiti i na eventualno druge udružene skrivene povrede).
Kratka medicinska i dentalna anamneza o podacima koji bi eventualno mogi
imati uticaja na tretman. Prisustvo sistemskih oboljenja, koagulopatije ili epi-
lepsija (6).
Fizikalni pregled - tek kada se isključe konkomitantne povrede koje mogu
biti ozbiljnije pristupa se maksilofacijalnom pregledu, koji uključuje: pregled
ekstraoralnog mehkog tkiva (laceracije, abrazije, kontuzije lica, brade, čela, sk-
alpa), zatim, intraoralni preged mehkog tkiva (povrede oralne mukoze, usana,
jezika poda usne šupljine, obraza, pregled vilica i alveolarne kosti), pregled
zuba (pregled mobilnosti zuba, reakcija na perkusiju, testiranje pulpe, provjera
okluzije) (6).
Od radioloških snimaka koristi se ortopantomogram, intraoralni (periapi-
kalni snimak zuba), snimak zuba ugrizom u traku, okluzalne snimke zuba).
CT ima ograničenu korist kod dentoalveolarnih povreda, ali može biti kori-
stan u hitnim stanjima.
TERAPIJA
Faktori koji utiču na plan tretmana su godine i kooperacija pacijenta, zatim,
da li se radi o primarnoj, miješanoj ili trajnoj denticiji, te lokacija i veličina po-
vrede, prisutnost konkomitantne povrede ili komorbiditet. Globalni tretman
dentoalveolarnih prijeloma je sačuvati funkcionalnost zubi, kostiju i gingiva
(5,6).
KOMPLIKACIJE KOD POVREDA ZUBA PRIMARNE I TRAJNE DENTICIJE
Kod primarne denticije komplikacije mogu biti: prekid erupcije; promjene
u boji; infekcije i abscesi ; gubitak prostora u dentalnom luku; ankiloza; povre-
de razvoja trajnih zuba; abnormalna eksfoliacija. Kod trajnih zubi mogu biti:
91
promjene boje; infekcije i abscesi; gubitak prostora u dentalnom luku; ankilo-

za; resorpcija korijenske strukture; anomalije u razvoju korijena (2, 3, 9).
2.2.4. Prijelomi zigomatičnog kompleksa

Prijelomi zigomatične kosti su česta maksilofacijalna povreda koja može
prouzrokovati deformaciju srednje trećine lica koja se odražava na projekci-
ju malarne eminencije i zigomatičnog luka, te pozicije bulbusa. Ovi prijelomi
imaju uticaja na vid pacijenta (2, 4, 5).
KLASIFIKACIJA
Prijelome zigomatične kosti dijelimo na:
t prijelome tijela zigomatične kosti (najčešći oblik povređivanja ove kosti,
posljedica direktnog djelovanja sile iz bočnog smijera),
t prijelome zigomatičnog luka (mogu biti izolirani ili češće udruženi sa
prijelomom tijela jagodične kosti),
t kombinirane prijelome (posljedica su jakih traumatskih sila koje djeluju
na okolne koštane strukture i simptomi ovise od toga koje su povrede
dominantne) (2, 3).
KLINIČKI PREGLED
Znakovi prijeloma zigomatične kosti su: periorbitalne, maksilarne i vesti-
bularne ekhimoze, periorbitalni otok, zaravnjen luk ili malarna prominencija,
deformacija ili pomjerenost kosti, trizmus, pomjerenost palpebralne pukotine,
enoftalmus, egzoftalmus, konjuktivalna hemoragija. Simptomi koji indiciraju
povredu zigomatične kosti su bol, parestezija i anestezija gornje usne, a late-
ralne strane nosa i obraza na strani povrede, ukazuje na povredu sadržaja in-
fraorbitalnog kanala. Javljaju se i krepitacije zraka zbog emfizema i traumatska
diplopija. Jednom kad je ispitivanje pacijenta završeno, anatomska dislokaci-
ja zigomatične kosti najbolje može biti evaluirana digitalnom eksploracijom.
Pacijentu se simultano pregleda i lijeva i desna strana, počevši od zigomati-
čnofrontalne suture, palpirajući prema dolje i medijalno duž orbitalnog ruba.
Potom se pregleda zigomatični luk, uočava se ima li dislokacije, prijeloma na
njemu i bolnosti. Intraoralna palpacija vrši se radi detekcije krepitacija ili pre-
kida kosti. Palpacija je važna, jer akutni otok nakon povrede može maskirati
prijelome (2, 3, 6).
Najbolje podatke, kod sumnje na prijelome zigomatične kosti, daje nam CT
snimak. Od rendgenskih snimaka prave se: profilni snimak lobanje, Water’s
92
(posteroanteriorni kosi) osnovna projekcija, ili obrnuta Watersonova (antero-

posteriorni kosi) ili submental - vertex projekcija (3).
LIJEČENJE
Koja tehnika će se odabrati da se pristupi ličnom skeletu je individualna i
ovisi o kakvom prijelomu se radi, ali je svima zajednički cilj: otkloniti funkci-
onalne i estetske poremećaje nastale povredom.
Neke od metoda su sljedeće:
t Repozicija kukom (Einzieger) - koristi se u liječenju svježih nekompli-
ciranih prijeloma. Repozicija se vrši perkutano oštrom jednozubom ku-
kom povlačenjem u smjeru suprotnom od djelovanja traumatske sile.
t Repozicija po Kinu (Keen) - vrši se kod svježih, jednostavnih prijeloma.
Pristup je intraoralni, elevatorom pristupi pod tijelo ili luk zigomatične
kosti i djeluje u suprotnom pravcu od djelovanja traumatske sile.
t Hirurška repozicija i osteosinteza žicom ili minipločicama - direktno
se pristupa frakturnim linijama, a zatim radi repozicija fragmenata pod
kontrolom oka, te se načini osteosinteza.
Pristupi za hirurški zahvat su: subcilijarni, subtarzalni, transkonjuktivalni,
infraorbitalni, vestibularni, pristup kroz obrvu, koronarni, ovisno o lokalizaciji
prijeloma (4, 12).
KOMPLIKACIJE ZIGOMATIČNIH PRIJELOMA
Komplikacije se mogu pojaviti u ranom postraumatskom periodu ili dosta
kasno u postoperativnom periodu oporavka, a to su:
t Infraorbitalna parestezija - najčešća je komplikacija zigomatične trau-
me. Povreda n. infraorbitalisa može se desiti u toku kompresije, edema,
ishemije ili laceracije;
t Komplikacije sa mehkim tkivom - nastaju zbog manipulacije i mogu
uključivati dehiscijenciju, hematom ili serom, limfedem i ožiljavanje;
t Vertikalno skraćenje donjeg kapka - može se pojaviti kontrakcijom
ožiljka između tarzusa i periosta, dovodeći do vertikalnog skraćenja
očnog septuma.
t Ektropion - definiran je kao everzija ruba kapka. Često ga prati kerati-
nizacija konjuktive, što doprinosi iritaciji oka i eventualno vodi ka gu-
bitku oka.
t Entropion - definiran je kao inverzija ili okretanje prema unutra rubo-
va. Uglavnom je simptomatično, s nelagodnostima u oku, grebanjem,
93
fotofobijom, pojavom sekundarne infekcije i različitim stepenom kor-

nealnog oštećenja, čak i sa gubitkom vida.
t Diplopija - može biti uzrokovana edemom, hematomom, uklještenjem
mišića (4, 13).
2.2.5. Prijelomi orbite

Čvrsti rub orbite štiti orbitalni sadržaj od povrede predmeta većeg od pro-
mjera orbite. Udarac manjim predmetom, pri čemu rub nema zaštitnu ulogu
dovodi do pomjeranja bulbusa prema natrag i povećanja pritiska u orbiti. Na-
staju prijelomi orbite (16).
KLASIFIKACIJA PRIJELOMA
Najčešća podjela je na:
t Blow out prijelomi - pri čemu dolazi do prijeloma poda orbite (dešava
se manji ili veći prolaps ili hernijacija sadržaja orbite u maksilarni sinus,
enoftalmus). Blow in prijelomi mogu se pojaviti bilo gdje, ali uglavnom
na krovu orbite.
t Kompleksni prijelomi - su oni prijelomi koji uključuju dva ili više zi-
dova.
t Linearni prijelomi poda orbite - mogu dovesti do „trapdoor“ efekta
(uklještenja) kad je mišić ili periorbitalno tkivo „uštinuto“ između pri-
jelomnih segmenata i zahtijeva brzo otklještenje hirurškom intervenci-
jom kako bi se prevenirala ishemijska nekroza mišića (16).
KLINIČKI PREGLED
Kratku anamnezu o mehanizmu povrede i smjeru djelovanja sile bi treba-
lo razmotriti prije izvođenja kliničkog pregleda orbite i bulbusa. Periorbitalni
prostor i kapci bi trebali biti pregledani zbog edema, ekhimoza, laceracija, pto-
za, asimetrije u položaju kapaka, povrede lakrimalnih kanala. Pokretanje bul-
busa izvodi se da bi se rasvjetlilo mehaničko uklještenje ili pareza. Bilo kakva
diplopija i područje u kojem se javlja trebali bi biti notirani. Posmatra se veliči-
na, oblik, asimetrija zjenica kao i njihovo reagiranje na svjetlost. Na kraju, rub
orbite se palpira da bi se verificirao stepenik, krepitacija ili mobilnost (4,16).
Dijagnostičke metode su rendgenološki snimak, nativni CT, trodimenzi-
olnalni CT, MRI, UZ oka, Color Dopler, angiografija. Standardna radiogra-
fija uglavnom je neadekvatna u evaluaciji dubljih prijeloma orbite i povreda
mehkog tkiva. Trodimenzionalni CT (3D CT)osigurava detaljnu vizualizaciju
orbitalnog prijeloma. MRI je koristan za procjenu oštećenja mehkog tkiva kao
94
što je inkarceriran mišić ili orbitalno masno tkivo. UZ oka se može koristi-
ti povremeno kako bi se evaluirala traumatska povreda orbite. Strana tijela u
prednjoj orbiti mogu biti lokalizirana sa UZ (5, 16).
TERAPIJA
Pacijenti sa minimalnom diplopijom, dobrim motilitetom, minimalnim
enoftalmusom i malim blow-out prijelomom, bez dokaza o signifikantnom
uklještenju, mogu biti tretirani konzervativno. Kod invazivnijih povreda hi-
rurški pristup koji se koristi, ovisi o vrsti povrede. Ukoliko se postavi indika-
cija za hirurški tretman tri su bazična pristupa: infraorbitalni, subcilijarni i
transkonjuktivalni. Načini se eksploracija, repozicija sadržaja orbite iz mak-
silarnog sinusa, ukoliko je došlo do prolapsa ili oslobađanja inkarceriranog
masnog tkiva odnosno mišića, te eventualno plasiranje (rekonstrukcija) poda
orbite sa titanijum mrežicom (2,16).
UDRUŽENE POVREDE
Povrede II, III, IV, V i VI kranijalnog nerva mogu se pojaviti usljed kompre-
sije prelomljene kosti ili hematoma, te povrede bulbusa koje rezultiraju ošte-
ćenje vida. U oftalmološke povrede spadaju: retrobulbarini hematom, ruptura
bulbusa, dislokacija leće, hemoragija staklastog tijela, ablacija retine (15, 16).
2.2.6. Prijelomi srednje trećine lica

Anatomski posmatrano, srednja trećina lica sastoji se od šest parnih (nosne,
suzne, jagodične, nepčane, donje nosne školjke) i jedne neparne kosti (vomer)
između kojih gornja vilica (također parna), ima centralni položaj i povezana
je sa susjednim kostima odgovarajućim suturama. Zahvaljujući svojoj građi i
strukturi, gornja vilica je u stanju da djelujući traumatsku silu dijelom apsor-
bira, a dijelom transmisijom prenese na susjedne kosti. Tipična mjesta prije-
loma gornje vilice skoro su po pravilu lokalizirana na slabim tačkama gornje
vilice, obično u blizini spojeva sa susjednim kostima . Trajektoriji predstavljaju
zadebljanja na kosti dizajnirana da osiguraju oslonac ličnom skeletu. Razu-
mijevanje koncepta horizontalnih i vertikalnih trajektorija vrlo je značajan u
maksilofacijalnoj hirurgiji, jer omogućava sljedeće:
t pomoć u dijagnosticiranju i planiranju tretmana kompleksnih facijal-
nih prijeloma,
t pojednostavljuje kompleksne međuodnose facijalnih kostiju,
t osigurava vezu bilo direktno ili indirektno kroz drugu kost sa kraniju-
mom ili bazom kranijuma kao tačkom uporišta (5).
95
KLASIFIKACIJA PRIJELOMA
Le Fort klasifikacija prijeloma se bez signifikanitnh modifikacija zadržala
više od 100 godina:
t Le Fort I (Guerrin-ova) fraktura: odvaja se nepce od maksile. Linija pri-
jeloma ide straga od vrška pterigoidnog nastavka sfenoidne kosti preko
tubera maksile i kroz dno maksilarnog sinusa do donjeg dijela aperture
piriformis, te iznad dna nosa, potpuno simetrično na drugoj strani.
t Le Fort II (piramidalna, subzigomatična) fraktura: odvaja se maksila
od lica. Linija prijeloma ide nešto visočije u odnosu na prethodni. Ide
kroz pterigoidne nastavke (kranijalnije nego kod tipa LeFort I) i napri-
jed kroz tuber maksile, lateralni i prednji zid maksilarnog sinusa prema
gore i medijalno kroz donji rub i dno orbite, te lakrimalnu kost i frontal-
ni nastavak maksile i nosne kosti. Lom na suprotnoj strani kod tipičnog
prijeloma tipa LeFort II je identičan.
t LeFort III prijelom (kraniofacijalna disjunkcija ili suprazigomatič-
ni prijelom) je još viši nego prethodni. Kompletan viscerokranijum je
odvojen od neurokranijuma, odnosno kosti lica otrgnute su od ostale
Slika 2.6. Le Fort frakture PA prikaz (http://(www.rad.washington.edu/online-

musculoskeletal-radiology-book/facial-and-mandibular-fractures)
lubanje. Straga postoji lom u korijenu pterigoidnog nastavka a ostali

prijelomi obično su u suturama: zigomatikotemporalnoj, zigomatiko-
frontalnoj, maksilofrontalnoj i nazofrontalnoj. Kranijalno, lom ide kroz
etmoidalnu i sfenoidalnu kost, dakle u medijalnom dijelu orbite, te u
lateralnom dijelu orbite na spoju zigomatične kosti s velikim krilom sfe-
noidalne kosti (5,16).
Nedostatak Le Fort klasifikacije je u definiranju velikog broja prijeloma
srednje trećine lica koji ne prate klasične linije Le Fort prijeloma nego pred-
96
Slika 2.7. Le Fort fracture profilni prikaz (http://rad.washington.edu/online-musculoskeletal-

radiology-book/facial-and-mandibular-fractures)
stavljaju njihovu kombinaciju (npr. palatinalni prijelomi koji mogu biti sagital-
ni, parasagitalni, transverzalni i sl), (5,16).
KLINIČKI PREGLED I RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA
Pregled obuhvata kompletno lice, od okcipitalne regije do brade. Pokušava
da se izazove mobilnost, palpira stepenike ili osjećaj krepitacije na svim mje-
stima artikulacije lica, posebno obraćajući pažnju na horizontalni i vertikalne
trajektorije.
RTG snimci (Water’sonova projekcija) bi mogla biti korisna u nekim situ-
acijama, ali superponiranje kostiju uveliko ograničava njegovu upotrebu. CT
je danas zlatni standard, trodimenzionalni je najkorisniji kod teških facijalnih
trauma. MRI koristi kod povreda mehkog tkiva nervnih struktura. Radi se 48
sati nakon povrede. UZ u izvjesnim situacijama može biti alternativa klasič-
nom rendgenskom snimku. Prednost je u vizualizaciji prednjeg zida frontal-
nog sinusa (4, 5, 16).
PRIJELOMI NAZO-ORBITO-ETMOIDALNE REGIJE (NOE)
Koštana struktura ove regije građena je od ossis frontalis, ossium nasalium,
processus frontalis maxillae, os lacrimale, lamina papiracea ossis ethmoidalis,
os sphenoidale, vomer i lamina perpendicularis ossis ethmoidalis. Prijelomi
nastaju direktnim udarcem u područje nosnih kostiju. Čvršći djelovi, kao što su
frontalni i maksilarni nastavci obično se odlome „en block“ (u cjelosti), a tanje
nazalne kosti, vomer i dijelovi etmoida kominutivno
Prijelomi NOE regije su vjerovatno najkompliciraniji u maksilofacijalnim
prijelomima i najizazovniji za tretman. Involviranost medijalnog kantalnog
ligamenta doprinosi kompleksnosti ovog problema. Klinički nalazi: ekstrana-
zalno nalazimo laceracije, edem, ekhimoze i nazalne i periorbitalne regije. Nos
može biti dislociran, gubiti visinu, imati zaravnjen dorzum. Intranazalno se
mogu otkriti povrede septuma. Od dodatnih dijagnostičkih procedura izbor
97
pada na koronarni i aksijalni CT. Obični radiografski snimci nemaju koristi

(16).
LIJEČENJE POVREDA SREDNJE TREĆINE LICA
Menadžment ovih povreda fokusira se na iznutra prema van i odozdo pre-
ma gore. Cilj rekonstrukcije kod multiplih ili kominutivnih prijeloma uključu-
je rekonstrukciju lica, visine širine, projekcije.
Glavni prinicip je:
t široko prikazivanje svih prijeloma prije nego što se plasira fiksacija,
t uspostavljanje adekvatne okluzije počinje sa plasiranjem maksilarnih i
mandibularnih šina,
t reparacija je fokusirana na principima širine i visine,
t spajanje gornjeg i donjeg dijela srednje trećine lica,
t rekonstrukcija mehkog tkiva (16, 17).
KOMPLIKACIJE
t Malpozicija (nastaje nakon neadekvatne redukcije i fiksacije).
t Likvoreja (prijelomi lamina cribrosa ossis ethmoidalis su najčešći uzro-
ci i čine predispoziciju za meningitis).
t Epifora (nastaje kao posljedica povrede lakrimalnog sistema kod trau-
me ili jatrogeno u toku operativnog zahvata).
t Ektropion (nastaje kao postraumatski ili jatrogeno u toku operativnog
zahvata).
t Povrede lakrimalnog aparata, povrede bulbusa.
t Hernijacija ili uklještenje mišića pokretača očne jabučice (16, 17).
2.2.7. Prijelom frontalnog sinusa

Frontalni sinus je jedan ili uglavnom dva paranazalna sinusa koji dijeli sep-
tum, ugrađen u frontalnu kost. Pod sinusa formira dio orbitalnog krova, stra-
žnji zid dijeli fossa cranii anterior. Prilično tanak, ovaj zid može kod blunt
traume, biti slomljen i utisnut u mozak. Drenaža ide kroz ductus nazofrontalis
lociran na medijalnom dijelu poda u srednji nosni hodnik (14).
KLASIFIKACIJA FRONTALNOG SINUSA
Najjednostavnija klasifikacija opisuje tri vrste prijeloma ovisno o anatom-
skoj lokalizaciji:
98
Slika 2.8. Prijelom tabulae externae (izvor: Tarik Mašić)
t prijelom tabule externae (sa/bez dislokacije koja je veća ili manja od

debljine same prelomljene kosti);
t prijelom tabule internae (sa/bez dislokacije koja je veća ili manja od
debljine same prelomljene kosti);
t oštećenje nazofrontalnog duktusa (4, 14).
KLINIČKI PREGLED I RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA
S izoliranim povredama frontalnih sinusa pacijenti imaju periorbitalnu
ekihmozu i bol u predjelu čela. Svježe nakon povrede vidi se impresija kosti
mada ne tako često zbog oticanja mehkog tkiva. Krepitacije se nekada palpira-
ju. Za dodatnu dijagnostiku CT je zlatni standard (14).
TERAPIJA
Ovisno o kakvom prijelomu se radi, različiti su terapeutski postupci. Uko-
liko je dislokacija manja od širine tabule eksterne, smatra se prijelomom bez
dislokacije. Tretira se konzervativno Ukoliko je dislokacija veća od širine ta-
bule eksterne, prijelom je tretiran kao prijelom sa dislokacijom i uglavnom,
se tretira hirurški. Izoliran prijelom tabule interne nije tako čest. Najčešće se
javlja udružen sa prijelomom tabule eksterne. Ukoliko je prijelom tabule in-
terne bez dislokacije, uglavnom nije indiciran operativni zahvat. Ako postoji
dislokacija veća od širine same kosti, onda se radi operativni zahvat. Povreda
nazofrontalnog duktusa uglavnom podrazumijeva operativni tretman (4,14).
99
KOMPLIKACIJE
Dvje su vrste komplikacija: akutne i hronične. Akutne su: infekcije rane,
infekcije sinusa (osteomielitis sinus frontalisa) i njegovog sadržaja ukoliko je
obliteriran, intrakaranijalni događaji kao što je meningitis ili apsces mozga,
likvoreja. Hronične se mogu se pojaviti godinama ili decenijama postoperativ-
no. U njih ubrajamo: mukokele ili mukopiokele, kozmetske deformitete, hro-
nične glavobolje i neurološki deficit (4, 14, 17).
2.2.8. Prijelom nosa

Prijelom nosa je vrlo specifična povreda, ukoliko ostane nekorigirana vodi
gubitku strukturalnog integriteta, nepoželjnog izgleda i/ili funkcije (2).
KLASIFIKACIJA
Klasifikacija prijeloma zasnovana je na kliničkom pregledu koji može biti
adekvatan vodič u tretmanu:
t Tip I: jednostavni unilateralni;
t Tip II: jednostavni bilateralni;
t Tip III: kominutivni;
t Tip IV: kompleksni prijelom nosne kosti sa septalnim oštećenjem;
t Tip V: udružen sa prijelomima NOE regije (16).
KLINIČKI PREGLED
Anamneza podrazumijeva: mehanizam povrede, proteklo vrijeme, pret-
hodne nazalne prijelome i raniji operativni zahvati na nosu. Nježna palpacija
nosa osigurava informacije o motilitetu struktura ispod. Edem može maskirati
nazalne deformitete. Intranazalni pregled zahtijeva upotrebu nazalnog speku-
luma. Koriste se i vazokonstriktori.
Pri pregledu treba voditi računa o
prisutnosti mukoznih laceracija ili
septalnih hematoma (2, 4, 16).
Upotreba RTG snimaka (profil
nosnih kostiju), a u posljednje vri-
jeme i CT snimaka za dijagnozu i
menadžment nazalnih prijeloma su
kontraverzne. Stari prijelomi s defor-
mitetima kosti vrlo su česti i mogu se Slika 2.9. Prijelom nosnih kostiju (http://
zamijeniti s novim prijelomima. Na- chestofbooks.com)
100
zalni prijelomi obično su evidentni i mogu biti verificirani i samim kliničkim

pregledom (6),
TERAPIJA
Ovo su vrlo specifične povrede koje ukoliko ostanu nekorigirane, vode ka
gubitku strukturalnog integriteta i promjene na mehkom tkivu, koje vode ne-
poželjnom izgledu i /ili funkciji.
Terapija može biti konzervativna i hirurška. Mnogi pacijenti sa traumom
nosa često imaju profuzno krvarenje koje uglavnom može biti kontrolirano
sa hladnim oblogama, topikalnim vazokonstriktorom, ukoliko je neuspješno,
tamponada nosa, plasiranje balon katetera ili druge procedure, dok je ligiranje
krvnih sudova rijetko potrebno. Tamponada nosa je najčešće korištena meto-
da. Može se ukloniti nakon 2 do 5 dana.
Hiruški tretman može biti: a) repozicija nosnih kostiju instrumentom (ele-
vatorom); b) jednostavna zatvorena redukcija; c) zatvorena redukcija sa mini-
malnom radom na septumu; d) otvorena sa septorinoplastikom (6,16).
PRIJELOMI NOSA U DJECE
Mnogi deformiteti septuma u odraslih posljedica su povreda zadobijenih u
toku djetinjstva. Dječiji nos se razlikuje od nosa odraslih na nekolkiko načina.
Nerazvijeni nos ima manje frontalnu projekciju, više je građen o hrskavice, i
ima nekoliko centara rasta. Pedijatrijska povreda nosa često predstavlja jedin-
stvenu dijagnostičku i terapijsku dilemu (16).
KOMPLIKACIJE PRIJELOMA NOSA
U komplikacije prijeloma nosa spadaju kozmetski defomiteti i dišne
opstrukcije. Komplikacije se mogu kategorizirati na rane i kasne. Rane kompli-
kacije su septalni hematom, edem, ekhimoze i epistaksa. Kasne komplikacije
su netretirani hematomi nazalnog septuma koji se mogu organizirati i stvoriti
subperihondralno fibrozno zadebljanje, što dovodi do dišne opstrukcije. Mogu
se stvoriti sinehije između septuma i zidova nosa, nekroza septuma, kontraku-
ra ožiljaka, opstrukcija nazolakrimalnog kanala (17).
2.3. POVREDE MEHKIH TKIVA

U povrede mehkih tkiva maksilofacijalne regije spadaju ekstra i intraoral-
ne povrede, uključujući i povredu nerva, izvodnih kanala pljuvačnih žlijezda,
same žlijezde i krvne sudove. Tako tupi udarac dovodi do kontuzije, ako je
udarac u veću krvnu žilu razvija se hematom. Tangencijlni udarac (posebno o
neravnu površinu) dovodi do oguljotina (abrazija, laceracija, ekskorijacija), a
101
pri vrlo snažnom tangencijalnom udaru dolazi do kompletne avulzije dijela tki-
va lica. Direktni tupo-tvrdi udar jačom silom dovodi do pucanja tkiva i nastanka
lacerokontuznih rana. Ozljeđivanjem hladnim oružjem nastaju rezne i ubodne
rane čiji su rubovi ravni, a duboki slojevi mogu biti ledirani i kod malih ulaznih
rana. Ozljeđivanjem vatrenim oružjem nastaju ustrjeli i prostrijeli i eksplozi-
vne rane. Mukozne ili gingivalne laceracije (plitke ili duboke mukozne rane)
nastaju cijepanjem koje je uzrokovao oštar predmet. Mukozne i gingivalne
kontuzije (modrice koje su znak submukozne hemoragije) bez prekida muko-
znog integriteta uglavnom su uzrokovane tupim predmetom. Abrazija oralne
sluznice (površna rana) rezultira u ranjavanoj, krvarećoj površini, uglavnom
prouzrokovanom trljanjem ili grebanjem. Većina otvorenih ozljeda mehkih
tkiva praćena je difuznim krvarenjem koje može bili vrlo izraženo zbog dobre
prokrvljenosti ove regije. Edemi se brzo razvijaju i mogu dovesti do deformacije
i asimetrije lica. Ozljede u orbitalnoj regiji često su praćene petehijalnim krva-
renjima konjuktive i podljevima kapaka. Ozljede suznog aparata manifestiraju
se epiforom i krvarenjem iz suznog izvodnog kanala (punctum lacrimale). Ozl-
jedu izvodnih kanala slinovnica ustanovljava se pritiskom na žlijezdu. Odsustvo
sline u području papile i krvavi iscjedak govore za prekid kontinuiteta. Dodat-
ni dokaz može biti prisustvo sline u rani. Ozljeda stabla n. facialisa ne mora
uvijek biti prekid kontinuiteta. Nagnječenja živca manifestiraju se tranzitoro-
nom paralizom. Povredu ogranaka n. trigeminusa prati ispad senzibiliteta: kod
nagnječenja živca hipestezijom, a kod prekida anestezijom inerviranog dijela.
Kod lezije infraorbitalnog ogranka utrnulost obuhvaća lateralni dio nosa, obraz,
pripadni dio gornje usne, pa čak grebena i zuba. Kod lezije donjeg alveolarnog
živca utrnuta je pripadna strana zuba, gingive, donje usnice i brade proksimalno
od lezije, a kod lezije n. mentalisa utrnuti su istostrani incizivi, usnica i brada
(15).
2.3.1. Menadžment povreda mehkog tkiva maksilofacijalne

regije
Po stabilizaciji pacijenta pristupa se zbrinjavanju povreda maksilofacijalne
regije. Rane na licu se zbrinjavaju primarnim šavovima i do 24 sata nakon
povređivanja. Antibiotici nisu indicirani za čiste i blago kontaminirane rane.
Za sve ostale jesu, kao i uzimanje brisa, te izrada antibiograma kod rana koje
su već inficirane. Različite povrede mehkog tkiva zahtijevaju različit tretman.
Primarno zbrinjavanje je prihvatljivije jer se izbjegava kontraktura rana i uma-
nuje rizik od infekcije, dok je prednost sekundarnog, mogućnost upotrebe ek-
spandera koji će stvoriti lokalno dovoljnu količinu kože za rekonstrukciju),
Ugrizi (najčešće psa, mačke ili ljudski, zahtijevaju provjeru vakcinacije protiv
bjesnila, čišćenje i pravovremeno zatvaranje rane (6, 15).
102
Povreda n. facialisa, koja se manifestira paralizom ili parezom lica, oteža-

vajuća je okolnost traume. Reparacija nerava spada u domen mikrohirurgije.
Ukoliko su pljuvačne žlijezde ozbiljno povrijeđene, preporučuje se njihovo
odstranjenje. Povreda izvodnog kanala zahtijeva reparaciju, da bi se preveni-
rala pojava nakupljanja pljuvačke u obrazu, formiranje sialokele, ekstraoralne
fistule (15). Kod ozljeda lakrimalnog aparata potrebno je presječene krajeve
identificirati i sašiti a lumen osigurati tankom plastičnom cjevčicom koja se u
lezija suzne vrećice izvodi kroz nazolakrimalni duktus u nosni vestibulum (2,
15).
2.3.2. Komplikacije nakon zbrinjavanja povreda mehkih tkiva

Najčešće komplikacije su: a) neadekvatna anatomska restitucija; b) izražen
ožiljak; c) komplikacije zbog neprepoznavanja lezije specifičnih struktura.
Neadekvatna anatomska restitucija, osobito crvenila usnica, nosnih krila i
kapaka kao posljedicu ima nepovoljne estetske rezultate i naknadne rekon-
struktivne postupke. Izražen ožiljak u ranoj fazi (do 6 mjeseci iza ozljede) rje-
šava se topičkom terapijom (silikonski gelovi i aplikacije, masti s kortikoidima
i vazoaktivnim sredstvima) i dermoabrazijom, a 6-12 mjeseci nakon ozljede
ekscizijom ožiljka. Ranija ekscizija nije preporučljiva jer je ožiljak u fazi kon-
trakcije i teško je predvidjeti stvarnu potrebu ekscizije.
Neprepoznavanje lezije n. facialisa rezultira trajnim ispadom. Lezija suznih
kanala može rezulirati obiteracijom kanalića ili nazolakrimalnog duktusa. U
oba slučaja prisutna je kontinuirana epifora, a kod opstrukcije nazolakrimal-
nog duktusa u pravilu se razvije dakriocistis (zastojna upala suzne vrećice)
(15).
Literatura
1. Shaikh ZS, Worrall SF. Epidemiology of facial trauma in a sample of
patients aged 1–18 years. Injury. 2002; 33: 669.
2. Aljinović Ratković N. Maksilofacijalna traumatologija.2003. e-skripta:
http://www.kbd.hr/ uploads/media/maksilofacijalna traumatogija.
4. Sjerobabin I. Traumatologija. U: Gavrić M, Piščević A, Sjerobabin I.
Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija „Draganić“, Beograd;
1995: 107-163.
103
5. Virag M. Ozljede lica i čeljusti. U: Bagatin M, Virag M. Maksilofacijalna

kirurgija. Školska knjiga, Zagreb, 1991: 177-205.
6. Čupar I. Traumatologija. U: Čupar I. Kirurgija glave i vrata. Izdavački
Zavod Jugoslavenske Akademije Znanosti i Umjetnosti. Zagreb, 1978:
5-213.
7. Adeyemo WL.Analysis of the pattern of maxillofacial fractures in Ka-
duna, Nigeria. Br J Oral Maxillofac Surg. 2005; 41(6): 396-400.
8. Adams CD, Januszkiewicz JS, Judson J. Changing patterns of severe cra-
niomaxillofacial trauma in Auckland over eight years. Aust NZ J Surg.
2000; 70: 401-404.
9. Alvi A, Doherty T. i Lewen G. Facial fractures and concomitant injuries
in trauma patients. Laryngoscope. 2003; 113: 102.
10. Rocchi G, Fadda MT, Marianetti TM, Reale G, Iannetti G. Craniofacial
Trauma in Adolescents: Incidence, Etiology, and Prevention. Journal of
Trauma-Injury Infection & Critical Care. 2007; 62(2): 404-409.
11. Ortakoglu K, Giinaydin Y, Bavar GR. An Analysis of Maxillofacial
Fractures: A 5-Year Survey of 157 Patients. Military Med. 2004; 169(9):
723-727.
12. Ozgursoy OB, Muderris T, Yorulmaz I, Kucuk B. Demographic, epide-
miologic, and surgical characteristics of maxillofacial fracture repair in
a developing country. ENT: Ear, Nose & Throat Journal. 2009: Supple-
ment.
13. Schaftenaar E, Bastiaens GJ, Simon EN, Merkx MA. Presentation and
management of maxillofacial trauma in Dar es Salaam, Tanzania. East
Afr Med J. 2009; 86(6): 254-258.
14. Fatahi T. Managment of frontal sinus fractues. U: Marciani RD, Carl-
son ER. Oral and maxillofacial surgery. Saunders Elsevier, Philadelphia,
2009: 256-269.
15. Herford A, Soft T. Tissue Injuries.U: Marciani RD, Carlson ER. Oral and
maxillofacial surgery. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2009: 283-299.
16. Likith VR, Matthew P. Midface fractures. U: Marciani RD, Carlson ER.
Oral and maxillofacial surgery. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2009:
239-255.
17. Young PA, Rice DH. Managment of a type II nasoethmoid orbital
fracture and near-penetration of th intracranial cavity with transnasal
canthopexy. Ear, Nose & Throat Journal. 2007; 86(6): 344-347.
104
Oboljenja temporomandibularnog zgloba
3 DIO
7DULN0DåLþ_0HOLKDÿDXåHYLþ9XĀDN_0XKDPHG$MDQRYLþ
3. Oboljenja temporomandibu-
larnog zgloba
3.1. ANATOMIJA TEMPOROMANDIBULARNOG

ZGLOBA
Temporomandibularni zglob je složeni zglob koji povezuje temporalnu
kost i mandibulu. Osim kostiju u sastav zgloba ulaze guste fibrozne strukture,
artikularni disk, nekoliko ligamenata i brojni pridruženi mišići. Opisuje se 6
dijelova. 1- fossa mandibularis, 2-caput mandibulae, 3- tuberculum articulare
4- capsula articularis, 5- membrana synovialis 6- discus articularis. Jedini po-
kretni zglob glave je temporomandibularni zglob (1, 2, 3) .
Fossa mandibularis je trokutasta jama, na donjoj strani temporalne kosti,
iza tuberculum articulare. Sastoji se od dva dijela: prednjeg skvamoznog i za-
dnjeg timpaničnog (3).
t Caput mandibulae. Predstavlja gornji dio artikulacionog nastavka
mandibule. Njena artikulaciona površina je prekrivena kartilaginoznim
tkivom.
105
t Tuberculum articulare predstavlja poprečni korijen zigomatičnog na-

stavka temporalne kosti.
t Capsula articularis. Uža strana kapsule je na viličnoj glavi, a šira okre-
nuta kranijalno i pričvršćena na ivicama zglobne površine temporalne
kosti.
t Membrana synovialis. Nalazi se na unutrašnjoj površini capsulae arti-
cularis. Ona luči tečnost koja je ultrafiltrat plazme i sadrži hijaluroničnu
kiselinu te ima slijedeće funkcije: a) hrani zglobnu hrskavicu; b) pod-
mazuje zglobne površine c)fagocitira debris. U zdravom temporoman-
dibularnom zglobu je ima oko 2ml (3).
Slika 3.1. Anatomija temporomandibularnog zgloba (preuzeto sa F.Gaillard Radiopaedia.org

2009.)
106
t Discus articularis. se nalazi između zglobnih faseta i prilagođava ih

međusobno. Na prednjoj strani spojen je sa kapsulom i sa vlaknima m.
pterygoideus lat. kao i straga i bočno. Nema vaskularnih niti nervnih
elemenata. Dijeli zglob na dva dijela – gornji ili meniskotemporalni
(pokret klizanja) i donji ili meniskomandibularni (šarnirski pokreti).
t Zglobne veze. TM zglob je pojačan glavnom čahurom i ligamentima.
Ligamentum laterale opredstavlja ojačanje same čahure. Hvata se kau-
dalno na spoljašnjoj strani koluma mandibule, a kranijalno duž donje
ivice zigomatičnog nastavka temporalne kosti. Ekstrakapsularni liga-
menti su zadebljane susjedne fascije, koji sprječavaju iščašenje.
Značajna su još tri sporedna ligamenta:
t ligamentum sphenomandibulare (ograničava otvaranje usta);
t ligamentum stylomandibulare (ograničava protruziju);
t raphe pterygomandibularis (ograničava otvaranje usta), (3).
3.1.1. Mišići koji omogućuju kretnju mandibule

Svi mišići koji se hvataju na mandibulu utiču na njene pokrete. Pored četiri
mastikatorna, tu su četiri supraomohioidna i četiri infrahioidna mišića, svaki
je paran.
t Musculus temporalis je po funkciji zatvarač. Lepezastog je oblika. Hva-
ta se na koronoidnom nastavku jednim krajem a drugim u temporalnoj
fosi.
t Musculus masseter je po funkciji zatvarač, pravougaonog oblika. Hvata
se za angulus mandibule i zigomatični luk.
t Musculus pterygoideus medialis je po funkciji zatvarač i povlači man-
dibulu gore i naprijed. Hvata se na unutrašnju stranu angulusa i pteri-
goidni nastavak sfenoidalne kosti.
t Musculus pterygoideus lateralis ima dva snopa koja pri zajedničkoj
kontrakciji povlače kaput mandibule i diskus artikularis prema na-
prijed, pri čemu mandibula ide u propulziju i dole. Ako se kontrahira
samo jedan mandibula se pomijera bočno. Polazi sa pterigoidnih na-
stavaka sfenoidalne kosti i hvata se na kondilarni nastavak mandibule.
t Musculus digastricus venter anterior. Musculus mylohyoideus Mus-
culus geniohyoideus. Pružaju se od mandibule do hioidne kosti. Ako
hioid miruje, vuče mandibulu nazad i dole i otvara usta. Ako je oslonac
na mandibuli podiže se hioid i larinks (2, 3).
107
t U temporomandibularnom zglobu se opisuju četiri zglobne površine.

na temporalnoj kosti, na kondilu mandibule, te gornja i donja površi-
na diska. U cijelosti temporomandibularni zglob je ginglimoartrodialni
zglob (3).
3.2. POKRETI U TEMPOROMANDIBULARNOM

ZGLOBU
Mandibula se pokreće aktivnošću mišića. U TM zglobu postoje dva osno-
vna pokreta:
t pokret rotacije čija osovina prolazi kroz centar kondila;
t pokret translacije mandibule i diska duž temporalne kosti. Može biti
simetričan ili asimetričan.
Pokret rotacije odigrava se u donjem zglobu, a pokret translacije u gornjem,
između diska i temporalne kosti. Pokreti mandibule i diska su sinhroni, zbog
pripoja musculus pterygoideus lateralis za mandibulu i prednji dio diska.
Otvarnje i zatvaranje usta su kombinacija dvije osnovne vrste pokreta. Po-
kreti naprijed i nazad su klizni, kada zubi nisu u okluziji. Kada dođe do po-
vlačenja jednog kondila naprijed, nadole i medijalno ka tuberculum articulare
dešavaju se asimetrični lateralni pokreti. Drugi kondil pri tome, izvodi ograni-
čene pokrete. Mišići djeluju u grupama. Pri svakom pokretu mišići učestvuju
kao aktivatori ili kao inhibitori. Mišić u svojoj funkciji ovisi od inervacije a pod
kontrolom CNS-a koji uvjetuje usmjeravanje akcije pojedinih mišićnih grupa.
To nazivamo neuromuskularnom koordinacijom. U otvaranju usta sudjeluju
m. pterygoideus lateralis i mm. suprahioidei. Pokret prema naprijed zavisi od
lateralnog pterigoidnog mišića, mišića zatvarača i relaksacije mišića otvarača.
Musculus pterygoideus lateralis povlači mandibulu i diskus naprijed i dole,
a zatvarači održavaju odnos maksile i mandibule. Musculus masseter uz m.
temporalis (stražnja vlakna), skupa sa otvaračima, pokreću mandibulu prema
nazad. Lateralni pterigoidni mišić, kombiniran s blagom akcijom zatvarača je
odgovoran za lateralne pokrete. Prilikom otvaranja usta prvo imamo pokret
rotacije u meniskokondilarnom dijelu zgloba radi preklopa inciziva, a zatim
do klizanja u meniskotemporalnom dijelu zgloba i na kraju imamo rotacijski
pokret u meniskokondilarnom dijelu zgloba (3, 4).
Funkcija TM zgloba zavisi i od receptora u perioralnim mehkim tkivima i
jeziku, u TM zglobu, u muskulaturi, u zubima i parodonciju. Najveće poten-
cijalno opterećenje kondila stvara se pri izometričnoj kontrakciji u centralnoj
okluziji. Iz receptora informacija ide u senzitivno jedro trigeminusa, obrađuju
108
u CNS-u, a zatim preko motornog jezgra trigeminusa provode u antagonistič-

ke mišićne grupe. Spoljašnji faktori, koji utiču na mišićni tonus, (umor, stres)
mogu uticati i na funkciju mišića. Gubitak jednog ili više zuba narušava rav-
notežu, te se sistem receptora remeti (4, 5).
3.3. KLINIČKI PREGLED

Zglob se pregleda palpirajući kondile ispred tragusa gdje se njihov pokret
može osjetiti. Plasiranje malog prsta u vanjski slušni hodnik omogućava pal-
paciju posteriornog dijela zgloba. Evaluiraju se pokreti u zglobu i kretanje
mandibule. Osjetljivost na dodir, kliking i krepitacije moraju se evidentirati.
Maseterični mišić se ispalpira u obrazu, dok se temporalni mišić pregleda u
temporalnoj fosi, dok su zubi stisnuti. Bol u lateralnom pterigoidnom mišiću
se može izazvati pokušajem otvaranja usta dok ljekar vrši pritisak u kontra
smjeru, što govori u prilog sekundarnoj bolesti zgloba. Mogućnost i amplituda
otvaranja usta mora se izmjeriti (minimalno fiziološko otvaranje usta 35 mm
kod žena i 40 mm kod muškaraca). Lateralni pokret ne smije biti manji od 8
mm, u protivnom se smatra da postoji restrikcija. Zubi i okluzija se pažljivo
pribilježe, napravi se procjena protetskih nadomjestaka. Svako odstupanje u
okluziji se notira, kao i okluzalne navike, stiskanje zuba, protruzivni pokreti,
znaci bruksizma i pokreti jezika (3, 6).
3.4. BOLESTI TEMPOROMANDIBULARNOG

ZGLOBA
PRIMARNE BOLESTI ZGLOBA
Razlikujemo primarne bolesti zgloba (artikularne) u koje spadaju:
t Neinflamatorne artropatije- a)primarna osteoartroza(bez predisponira-
jućeg faktora)b) sekundarna osteoartroza (trauma, prethodna operaci-
ja) c)mehanički poremećaj- koštani i hrskavični sa artikularnim mani-
festacijama.
t Inflamatorne artropatije-sinovitis, capsulitis,reumatoidni artritis, juve-
nilni reumatoidni artritis,ankilozirajući spondilitis, psorijatički artritis,
reaktivni artritis(bakterijalni, viralni, fungalni).
t Razvojni poremećaj- neneoplastični razvojni(hiperplazija, hipoplazija,
displazija) i neneoplastični stečeni(kondilosis).
t Neoplazme- benigni i maligni tumori.
109
t Difuzni poremećaji vezivnog tkiva.

t Ostale bolesti.
U sekundarne bolesti(neartikularne) spadaju:
t Mišićni spazam.
t Miofacijalni bol i disfunkcija.
t Fibromijalgija.
t Miotonične distrofije.
t Miositis osifficans progressiva.
t Poremećaji rasta.
Simptomi koji se javljaju kod obje vrste bolesti zglobova su:
t bolovi - spontani (lice, vrat, glava), pri gutanju, pri palpaciji zgloba i
mastikatornih te infra i suprahioidnih mišića, kao i mišića ramena i
vrata, otalgija;
t otežano otvaranje usta sa devijacijom mandibule,sa krepitacijama i
škljocanjem (3, 6, 7).
3.4.1. Traumatska oboljenja temporomandibularnog zgloba

Spadaju u primarne bolesti zgloba, ako su povrijeđeni njegovi sastavni dije-
lovi . Najčešće traumatsko oboljenje zgloba je fraktura, zatim slijede kontuzija
sa efuzijom seroznog ili hemoragičnog sadržaja, ozljede mekih tkiva( disk, ča-
hura, ligament) te dislokacija kondila sa ili bez frakture (3, 8).
Fraktura kondila je teška tjelesna povreda sa mogućim ozbiljnim posljedi-
cama (ankiloza, deformitet). Odluka o vrsti tretmana (konzervativni (IMF) ili
hirurški) nikad nije jednostavna (vidi poglavlje Traume) (1, 2, 8).
Kontuzija TM zgloba Direktnim ili indirektnim dejstvom sile može doći
do povrede u predjelu zgloba. Stomatološke intervencijekao npr. teško vađenje
zuba, dugotrajna intervencija, mogu uzrokovati kontuziju zgloba. Postoji bol
radi rastezanja čahure, pojačava se pri otvaranju usta, pri žvakanju, gutanju i
palpaciji. Otvaranje usta je otežano i mandibula devira ka zdravoj strani (2, 3).
Diferencijalna dijagnoza
Prijelom zglobnog nastavka ili prijelom u predjelu vrata mandibule može
imati slične simptome, te tražimo rendgen snimak oba zgloba (3, 5).
Liječenje
Osnov liječenja je normalizacija okluzije, ublažavanje bola, i uspostavljanje
funkcije zgloba. Ako okluzija nije poremećena,ordiniraju se nesteroidni an-
110
tiinflamatorni analgetici uz mehku i kašastu ishranu. Poremećaj okluzije za-

htjeva elastičnu intermaksilarnu fiksaciju, artrocentezu i artroskopiju (3, 9).
Traumatska oštećenja diskusa
Djelovanjem traume u regiji brade sa ili bez fraktura može doći do rupture
diskusa i do luksacije (1, 2) .
Kod prednje luksacije diskusa, on se otkine od zadnjeg dijela kapsule, tako
da vlakna pterygoidnog lateralnog mišića povlače diskus prema naprijed. Pri
tome kapitulum mandibulae, pod dejstvom mišića zatvarača, zauzima mjesto
luksiranog diskusa u zglobnoj jami i dolazi otvorenog zagriza u predjelu fron-
ta. Pokreti pri otvaranju vilice su ograničeni i praćeni su bolovima (3).
Kod zadnje luksacije diskusa on je otkinut od prednjeg dijela kapsule, po-
vučen prema nazad, uklješten je iza kondila i eliminirana je akcija m. pterigo-
ideus lateralisa. Javlja se ograničenost otvaranja usta, krepitacije, i osećaj da se
nešto pokreće u zglobu
Prijelomi diskusa su praćeni pojavom bolova, javlja se ograničeno i bolno
otvaranje usta.
Liječenje podrazumjeva postavljanje kratkotrajne imobilizacije, te uzima-
nje mehkane i kašaste hrane.
Traumatska luksacija mandibule. Ovo oboljenje se definiše kao nepriro-
dan položaj kapituluma mandibule izvan zglobne jame, bez mogućnosti spon-
tanog povratka u fossu. Najčešća je prednja luksacija, kada se capitulum za-
glavi ispred i iznad tuberkuluma. (vidi bolesti hipomobilnosti mandibule), (3).
Tumori TM zgloba
Tumori zgloba su relativno rijetki. Mogu biti porijekla svih tkiva koja sači-
njavaju zglob. Dijele se na benigne i maligne, zatim na tumore koji nastaju u
zglobu i one koji nastaju u okolini. Zasebna grupa su metastaze drugih tumora.
Primarni benigni tumori zgloba mogu biti osteomi, hondromi, fibroosteo-
mi, miksomi dr. Primarni maligni tumori zgloba (osteosarkomi, hondrosarko-
mi, fibrosarkomi) nisu česti. Tumori uslovljavaju devijaciju mandibule prema
zdravoj strani, a mogu se javiti krepitacije. Bolovi su neznatni, a kod duže evo-
lucije može doći i do luksacije. Deformira se donja trećina lica sa zahvaćene
strane, ramus je izdužen, a angulus je niži nego sa zdrave strane. Otvoreni zgriz
postoji ipsilateralno, a ukršteni kontralateralno (3, 10).
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog pregleda, Rtg snimka te CT,
MRI EHO i scintigrafija kosti (3).
Diferencijalno dijagnostički u obzir dolaze i mioartropatije, jer i tumor do-
vodi do funkcionalnih smetnji, mada se tumor znatno rjeđe javlja (3).
111
Liječenje. Tumori zgloba imaju isti klinički tretman kao i svi tumori. Na
osnovu PH analize, donosi se odluka o širini operativnog tretmana, i eventual-
noj daljoj terapiji u slučaju maligniteta (iradijaciona i hemoterapija). Najčešći
su osteomi i osteohondromi. Pristup može biti temporalan ili submandibula-
ran. Postoperativna imobilizacija i funkcionalno liječenje je neophodno, kao
što se radi kod frakture kondila (3).
3.4.2. Upale temporomandibularnog zgloba

Kod upala temporomandibularnog zgloba najčešće se radi o reumatoidnom
artritisu, juvenilnom reumatoidnom artritisu, ankilozirajućem spondilitisu ili
infektivnom artritisu. Sekundarni uzroci uključuju sinovitis, capsulitis i giht.
I neinflamatorne bolesti mogu preći u inflamatorne nakupljanjem produkata
degradacije u zglobu. Dok je ranije fokus tretmana bio diskus, novija shvatanja
sa patogenezom TMZ povezuju sinovijalne ćelije, hondrocite i upalne elemen-
te. Time se i tretman umjesto otvorene hirurgije koja ima za cilj restaurirati
funkcionalnu anatomiju TMZ mijenje ka manje invazivnim tehnikama lize
adhezija i intrakapsularne lavaže (2, 3).
Upale se generalno po dugotrajnosti i simptomima dijele na akutne i hro-
nične, (uz eventualne prelazne oblike), te po mikrobiološkom uzročniku na
specifične i nespecifične. Specifične upale su one bolesti kojima se na osnovu
specifične kliničke slike može odrediti uzročnik (tuberkuloza, aktinomikoza,
sifilis...), a nespecifične su sve ostale (2, 3, 4).
Akutne upala temporomandibularnog zgloba
Infekcija u zglobu se javlja rijetko, ali je bitno prepoznati u ranoj fazi bolesti,
radi mogućih trajnih promjena u zglobu. Uzročnici su najčešće stafilo i strep-
tokoke te neisseria gonorhae. Simptomi infekcije su: bol radi distenzije zglo-
ba, posteriorno otvoren zagriz ipsilateralno, a klinički ispred tragusa postoji
edem, hiperemija i fluktuacija. Pritiskom na mandibulu javlja se bol u zglobu.
Otvaranje usta je bolno i ograničeno, i mandibula devira u zdravu stranu. In-
fekcija se širi a) hematogeno b) per continuitatem, c) direktnom inokulacijom
Na RTG snimku se kasnije vidi da je zglobni prostor proširen (10).
Diferencijalna dijagnoza obuhvata parotitis, akutne dentogene infekcije
porijeklom od maksilarnih molara.
Liječenje. Inicijalni antibiotici su aminopenicilini sa beta laktamaza inhi-
bitorom (amoksicilin klavulonat, ampicilin sulbaktam), ili klindamicin kod
alergije na penicilin. Artrocenteza (punkcija zgloba) će omogućiti izvlačenje
viška tečnosti i identifikaciju uzročnika. Kod zapuštenih slučajeva može doći
do formiranja fistule, nekroze, te fibrozne ili koštane ankiloze, osteomijeliti-
sa temporalne kosti i intrakranijalnog apscesa. Da bismo spriječili ankilozu,
112
neposredno po smirivanju upale, potrebno je početi sa aktivnim i pasivnim

vježbama otvaranja usta (2, 4, 5, 9).
Reumatski artritis
Glavni simptom artritisa je bol koji je konstantan u zglobovima, a pojačava
se pri otvaranju i zatvaranju usta. Tegobe nastaju postepeno. Reumatski artritis
zahvata više zglobova i tegobe se vremenom pojačavaju uz poremećaj funk-
cije. Javljaju se bol, krepitacije i otok, kasnije dolazi do destrukcije hrskavice,
koja prelazi na koštano tkivo i dovodi do deformacija kondilarnog nastavka,
te se javlja ankiloza (9). Na rendgen snimcima u početku se ne vide promjene.
Kasnije se vidi destrukcija kondila. Mogu biti prisutne novonastale koštane
strukture uz sužavanje zglobnih prostora.
Diferencijalna dijagnoza: Mioartropatije (bolovi u muskulaturi vrata i
lica).
Liječenje. Spada u domen interniste ili reumatologa (3).
3.4.3. Artroza temporomandibularnih zglobova

Kasne posljedice primarnog oboljenja zgloba, usljed dugotrajnih funk-
cionalnih smetnji, mogu se manifestirati u vidu artroze. Pored ograničenog
otvaranja usta, i devijacije mandibule na stranu koja je zahvaćena oboljenjem,
javljaju se krepitacije pri otvaranju i zatvaranju usta (2).
Promjene kod ove bolesti nastaju na hrskavici i nisu posljedica upale nego
se radi o deformativnim promjenama koje pratimo u nekoliko faza. Diskus i
vezivno tkivo gube svoju glatku površinu i postaju iregularni, dolazi do hijali-
nizacije vezivnog tkiva u zonama kalcifikacije, javljaju se zone nekroze;
t na zglobnim površinama se pojavljuju rascjepi i fisure i dolazi do perfo-
racije i frakture diskusa;
t nestaje vezivnog i hrskavičnog tkiva i dezintegrira se diskus i eksponira
koštani dio zgloba koji postaje zaravnjen,
t Dolazi do pojačane proliferacije veziva i zglob postaje neravan. Regene-
racija diskusa nije moguća.
RTG nalaz pokaže grube zglobne površine
Liječenje
Normalizacija okluzije, injekcije kortikosteroida i hijaluronidaze u zglob.
Za terapiju su bitni aktivni i pasivni pokreti i aplikacija toplote. Indikacija za
operativni tretman kod oboljenja TMZ su jako ograničene.( ankiloza, remo-
deliranje zgloba, uklanjanje stranih tijela, te trauma i tumori zgloba) (3, 10).
113
3.4.4. Poremećaji u razvitku Temporomandibularnog zgloba

Poremećaji u razvitku imaju dijapazon od aplazije do hiperplazije oba zglo-
ba. Mogu se javiti u svakom životnom dobu,od čega zavisi i klinička slika (2).
Pojavu temporomandibularnog poremećaja može da uvjetuje više etioloških
faktora: trauma,parafunkcionalni pokreti, malokluzija, preopterećenje zgloba,
psihološki faktori i ergonomski položaj glave. Neuromuskularni nadražaj na
mišićima izaziva uvijek istu reakciju bola, smetnje u okluziji ,kontrakcije, spa-
zam i inkoordinacija mišića (4).
Poremećaji na mišićima mogu biti: spazam, kontraktura, hipertofija i mio-
geloza. Spazam je kratkotrajan reverzibilan poremećaj kada mišić ne može da
se opusti. Kontraktura je zategnutost, nestaje fiziološka elastičnost. Ukoliko je
mišić duže vrijeme opterećen javlja se hipertrofija Miogeloza je pojava bolnih
čvorova u mišiću. Poremećaji u funkciji mišića dovode do poremećaja u funk-
ciji tetiva, i do tendopatije. Bolovi u zglobu su artropatije (2).
Kostenov sindrom, sindrom bolne disfunkcije temporomandibularnog
zgloba, subluksacija, se odnose gotovo na iste simptome pod jednim nazivom
artro-mio-okluzopatija.
Kostenov sindrom obuhvata:
t jednostrane neuralgične tegobe u temporalnoj regiji
t iradirajući bolovi prema jeziku, vratu i grlu
t zujanje u uhu, šumovi u uhu i slabija čujnost na to uho, vrtoglavica;
t ograničenost pokreta u zglobu
t devijacija madibule na bolesnu stranu (3).
Etiologija
Psihički uzroci, uz hiperaktivnost stomatognatnog sistema, kao i parafunk-
cija predstavlja najčešći uzrok mioartropatija. Poremećaji okluzije dovode do
mioartropatije ili do malpozicije mandibule, dolazi do oštećenja zgloba i mio-
artropatija. Uzroci nastanaka mioartropatija, mogu biti različite etiologije: a)
artrogeni; b) odontogeni; c) neurogeni uzroci (poremećaji senzibiliteta trige-
minusa); d) sinusogeni uzroci (nastaju radi hroničnih upala sinusa), (3).
Pacijenti se žale na pojavu bola u predjelu lica i uha, krepitacija zglobova pri
otvaranju usta, bolovi pri žvakanju i jakom otvaranju usta. Ako je bol u zglobu
radi se o tipičnom artrogenom bolu, a ako se širi u okolinu kao tup bol koji
zrači u regiju obraza, vrata ili ugla donje vilice, to je miogeni bol.
Psihički uzroci, dugotrajna mikrotrauma usljed poremećene okluzije, zajed-
no često daju bol u regiji zgloba, (3).
114
Klinički pregled
Krepitacije i zvuci trenja ukazuju na oštećenje zglobne glavice i diskusa.
Dolazi do ograničenja pokreta u zglobu, otvaranje usta ispod 3 cm, uz mo-
guću devijaciju mandibule u stranu. Jedan od simptoma mioartropatija je i
nemogućnost lateralnih pokreta mandibule, odnosno manje od normalnih 10
mm. Znaci mioartropatije su bolovi na palpaciju TMzgloba, bolovi u okolini
zgloba, kao i ograničeno i bolno otvaranje usta. Siguran znak mioartropatije
su bolovi u mišićima na palpaciju, kao i svih mastikatornih mišića, a također i
akcesornih mišića vrata. Opisuje se i miofacijalni triger mehanizam, uz tehni-
ku blokiranja ovog mehanizma pomoću ubrizgavanja anestetika, tj. ksilokaina
bez vazokonstriktora u triger zonu. Triger zona je mala, bolna zona u tkivu, iz
koje se javljaju aferentni impulsi ka centralnom nervnom sistemu, uvjetujući
eferentnu pojavu bola (3).
Predisponirajući faktori za nastanak triger mehanizma su trauma muskula-
ture, neuobičajeni pokreti, imobilizacija, hronična mišićna naprezanja, akutne
visceralne lezije, zamor, nervna napetost i dr. Blokiranjem triger zone u mase-
teričnom mišiću isčezavaju tegobe u regiji uha. Triger zone u predjelu tempo-
ralnog mišića i trapezijusa šalju bolove u regiju glave i vrata, (5).
Diferecijalna dijagnoza
t Neuralgija trigeminusa
t Degenerativna oboljenja kičme
t Migrena je praćena općom malaksalošću,
t Tumori (1, 3).
Terapija
Liječenje se dijeli se na hirurško i nehirurško. Konzervativna terapija je
usmjerena ka poboljšanju funkcije, te reduciranju bola i nelagode. Generalno
se savjetuje pošteda zgoba radi prevencije daljeg oštećenja, limitiranje funkcije
mandibule, promjena navika, izbjegavanje stresa i provođenje programa vježbi.
Za umjereno izražene simptome bolesti nehirurško liječenje podrazumjeva: je-
sti mekšu hranu, čime se smanjuje mišićna aktivnost i smanjuje opterećenost
TMZ. Uzimanjem mekše hrane lakše se kontroliše amplituda pokreta, savjetuje
se izbjegavanje žvakaćih guma i svega što se dugo žvaće. U konzervativni tret-
man još spada aplikacija toplih obloga, vježbe otvaranja usta sa jezikom pozicio-
niranim na nepcu, izrada splintova i udlaga za kontrolisanje pasivnih pokreta,
kontrola amplituda pokreta, injekcije u triger lokacije, akupunktura. Medika-
mentozna terapija podrazumijeva analgetike, antiinflamatorne lijekove, anksio-
litike, antidepresive, miorelaksante, antihistaminike i lokalne anestetike. Anal-
getici, kortikosteroidi i anksiolitici su korisni za akutnu bol. Antiinflamatorni
115
lijekovi i antidepresivi su primarno za hronični bol. Koriste se miorelaksanti,

NSA lijekovi i lokalni anestetici za obje vrste bola (7). Fizikalna terapija može biti
pasivna aktivna i izometrijska. Blaži oblici poremećaja mogu reagovati na mekšu
ishranu, poštedu zgloba, tople obloge. Ako je poremećaj jači, fizikalna terapija
se provodi u zdravstvenoj ustanovi, a postupci su: terapija dubokom toplotom
sa aplikacijom kortikosteroida i anestetika, transkutana električna stimulacija
triger zone radi analgezije i miorelaksacije, jontoforeza (prenos medikamenata
kroz intaktnu kožu u duboka tkiva), kontrola obima pokreta, tretman mekih
tkiva, akupunktura, akupresura, injekcije u triger zonu itd (3).
S obzirom da su potencijalni uzroci brojni, teško je djelovati samo na jedan
pravi uzrok. Terapijski pristup je takav da se djeluje postepeno. Plan terapije
podrazumjeva eliminaciju loših navika, normalizaciju okluzije, smanjenje
mišićnh tegoba, otklanjanje potencijalnih psihosomatskih faktora. Cilj terapije
je izlječenje, ali i djelimično olakšanje je uspjeh (7).
Predlažu se sljedeći terapijski postupci:
t Potrebno je dijagnosticirati parafunkcije, i skrenuti pažnju pacijenta na
njih. Anamnestički podatak o trenutnom psihičkom stanju je od neo-
bičnog značaja. Mirovanje i pošteda zgloba uz lagano uvođenje vježbi
može uspostaviti ravnotežu stomatognatog sistema. Medikamentozna
terapija se provodi analgeticima i miorelaksantima. Ovi postupci mogu
pomoći velikom broju pacijenata
t Ukoliko ovaj tretman ne pomogne nastavljamo sa daljim postupcima.
Radimo korekciju okluzije brušenjem uklanjajući suprakontakte, , izra-
da protetskih nadoknada i podizanje zagriza. Izrada splintova za ko-
rekciju okluzije i spriječevenje bruksizma. U medikamentoznoj terapiji
pored gore navedenih lijekova preporučuju se i anksiolitici.
t Dalja terapija podrazumjeva razbijanje triger zone ubrizgavanjem ane-
stetika bez vazokonstriktora. Primjena vazokonstriktora bi pogoršala
prokrvljenost i dovela do pojačanja bola.
t Hirurške metode liječenja kod refraktarnih slučajeva (3).
3.5. BOLESTI HIPERMOBILNOSTI

TEMPOROMANDIBULARNOG ZGLOBA
3.5.1. Subluksacija TMZ

Preveliko otvaranje usta kod zijevanja i ishrane, te zbog stomatološki in-
tervencija, akutna trauma, uvođenje u opštu anesteziju, te sistemske bolesti
116
kao Parkinsonova bolest, mogu biti uvod u TMZ poremećaj. Proširenje kap-
sule zgloba, slabljenje ligamenata i pojava diskoordinacije pokreta diskusa i
zglobne glavice koje pokreće m. pterygoideus, najvjerovatnije su uzroci koji
dovode do nastanka subluksacije TM zgloba. Kapitulum preskače tuberkulum
artikulare u terminalnoj fazi otvaranja usta, što je praćeno čujnom krepitaci-
jom, zatim pri zatvaranju usta kaput mandibule se vraća bez zastoja u zglobnu
jamu. Devijacija mandibulemože biti prisutna, kao i krepitacije. Palpiraju se
oba kaputa mandibule izvan zgloba kod maksimalno otvorenih usta. Subluk-
sacija rijeđe može biti i jednostrana (7).
Rendgen nalaz
Kod otvorenih usta prazna fossa mandibularis, kaput ispred tuberkuluma.
Liječenje
Iako postoji jasa poremećaj anatomije zgloba u smislu slabljenje zglobnih
veza, tu je prisutna i neartikularna komponenta disfunkcije mišića. Terapije se
provodi kao kod temporpomandibularnog poremećaja funkcije, uz izometrij-
ske vježbe, ograničavanje otvaranje usta, pošteda zgloba, i analgetike, te even-
tualna kratkotrajna primjena elastične intermaksilarne imobilizacije. Hirurške
metode ograničavanja otvaranja usta rijetko su indicirane kod subluksacije,
osim ako postoji izrazita labavost kapsule i ligamenata. Same zvučne manife-
stacije u smislu krepitacija bez drugih tegoba se ne tretiraju (1, 4).
3.5.2. Luksacija TM zgloba

Luksacijom se smatra dugotrajnija nemogućnost zatvaranja usta. Kapitu-
lum mandibule je izvan fosse i ne može se spontano vratiti u zglobnu jamu.
Kod prednje luksacije kapitulum ide preko tuberkuluma artikulare naprijed
i usljed vuče zatvarača ostane fiksiran u položaju ispred i iznad tuberkuluma
artikulare. Onemogućeni su pokreti donje vilice prema nazad i zatvaranje usta.
Kod subluksacije se dešava isti fenomen, ali se kondil sa lakoćom vraća u fossu.
Stražnja luksacija bez prijeloma zahtijeva samo restoriranje okluzije i sutu-
riranje vanjskog slušnog kanala (1, 3).
Lateralna luksacija je uvijek udružena sa frakturom, a superiorna sa disloka-
cijom kondila u prednju lobanjsku jamu. Ova povreda zahtijeva neurohirurški
tretman (3).
Habituelna luksacija se javlja iz neznatnih uzroka (jače otvaranje usta, zije-
vanje, stomatološke intervencije). Kod habituelne luksacije imamo podatak da
se ona ponavlja da pacijent može sam da izvrši re poziciju (2, 3).
Kod traumatske luksacije imamo podatke o nanošenju traume koja se prvi
put dogodila i pacijent nije u stanju da sam izvrši repoziciju. Kod jednostrane
117
traumatske luksacije kaput mandi-

bule dolazi ispred i iznad tuberku-
lum artikulare sa luksirane strane.
Izražena je devijacija mandibule
prema zdravoj strani sa poreme-
ćenim zagrizom. Nalazimo praznu
fossu articularis. Kod obostrane
prednje luksacije koja je i najčešća
oba kaputa su ispred i iznad tuber-
kuluma artikulare. Usta su simetrič-
no otvorena, mandibula je u cijelosti
Slika 3.2. Splint za korekciju okluzije (preuzeto
pomjerena naprijed i dole. Okluzija iz Petterson Lj.) (1)
je poremećena u vidu prinudne pro-
genije i otvorenog zagriza. Zglobni
prostori su prazni (6).
Liječenje. Prednja luksacija ako je svježa reponira se na slijedeći način: Pa-
cijent je u sjedećem položaju naslonjene glave. Palčevi se stavljaju na okluzalne
površine donjih molara, a sa ostala četiri prsta obuhvata se baza mandibule.
Snažno se povlači mandibula na dole, a potom nazad i sama sklizne ka gore.
Ako repozicija ne uspije daje se lokalna anestezija periartikularno, ordinira
dijazepam ili se reponira u opštoj anesteziji sa morelaksantima. Ponekad je
nemoguće reponirati zglob radi udružene frakture. U ovom slučaju se mora
hirurški intervenisati (7).
Po izvršenoj repoziciji potrebno je imobilizirati vilicu zavojem i savjetovati
oprez pri zijevanju. Habituelna luksacija nastaje usljed olabavljenja vezivnog
tkiva zgloba, a takođe i mišića otvarača. Liječenje habitualne luksacije obav-
lja se postavljanjem IMF kratkotrajno, prrimjenom sklerozantnih sredstava,
što dovodi do sterilne upale, i kasnije fibroze, i ograničavanja pokreta. Postoje
dvije terapijske mogućnosti: a) ograničiti otvaranje usta b) povećati visinu
tuberkulum artikulare.
Ograničavanje otvaranja usta . Opisana je metoda ograničavanja otvaranja
usta pomoću ekscizije sluzokože u pterigomandibularnom prostoru, koja je
kasnije modifikovana ekscizijom dijela m. pterygoides med. čije zarastanje per
secundam intentionem dovodi do ograničenog otvaranja usta.
Povećanje visine tuberculum articulare može se raditi putem augmentacije
kosti. Postoje razne metode, a najčešće primjenjivana je kada se uzima dio
zigomatičnog luka i transplantira na tuberculum articulare. Takođe se radi
uzimanje koštanog transplantata sa cristae illiacae i transplantira na tubercu-
118
lum articulare. Intermaksilarna fiksacija je obavezna, smatra se da se ne smije

držati duže od dvije semice, da ne bi došlo do ankiloze TM zgloba (3).
3.6. BOLESTI HIPOMOBILNOSTI

TEMPOROMANDIBULARNOG ZGLOBA
Ograničena pokretljivost u TM zglobu može biti uvjetovana promjenama
u samom zglobu. Tada govorimo o pravoj ankilozi. O lažnoj ankilozi se radi
kada je ograničenje pokreta zgloba uvjetovano ekstraartikularno. Trizmus je
najblaži oblik poremećaja pokretljivosti zgloba (2, 5).
Etiologija ograničenja pokreta TM zgloba je različita. Najčešći uzrok je
trauma, zatim infekcija (odontogena, otitis media, mastoiditis) a nešto rije-
đe sistemske bolesti kao što je ankilozirajući spondilitis, reumatoidni artritis,
sklerodermia i jatrogeni uzroci ( iradijaciona terapija, ortognatska hirurgija).
Trizmus mogu uzrokovati odontogeni uzroci(malokluzija, erupcija zuba) mi-
šićni bol,infekcija,trauma, tumori, psihološki faktori, farmakološki i tetanus (3).
Prava ankiloza nastaje radi traume kod intrakapsularne frakture u dje-
tinjstvu, traume pri porodu, medijalno dislocirane frakture, infekcija, artriti-
sa, spondilitisa, i kao hirurška komplikacija ortognatske hirurgije ili hirurgije
samog zgloba. Prava ankiloza može biti fibrozna, koštana ili mješovita, zatim
kompletna i inkompletna.Može biti stečena ili kongenitalna. Kod kongenitalne
se na samom rođenju dijagnosticira nemogućnost otvaranja usta. Kod fibro-
zne ankiloze moguć je još neznatan pokret mandibule pri otvaranju usta, a kod
koštane ankiloze pokreta u zglobu nema. Kod ankiloze dolazi do srastanja
kondila za glenoidalnu fossu, a njemu prethodi razaranje hrskavičnog tkiva
putem infekcije ili traume. Klinička slika : otežano ili onemogućeno otvaranje
usta, abnormalnost u veličini i obliku mandibule (3).
Obostrana ankiloza Što se ranije javi ankiloza to su veće posljedice po rast
i razvoj donje vilice, ali i srednje trećine lica. Dolazi do zaostatka rasta mandi-
bule u cjelosti, zatvaranje rime oris otežano, jer postoji razlika u veličini vilica.
Pacijent diše na usta, razvija se uskost u premolarnoj regiji i gotsko nepce. Ako
je u pitanju trauma , dešava se formiranje intraartikularnog hematoma sa po-
sljedični formiranjem ožiljka i koštanim srastanjem. Ove promjene kod djece
u smislu hipomobilnosti mogu imati značajan uticaj na rast. Dijete može imati
otežen govor, teškoće sa žvakanjem, lošu oralnu higijenu, teškoće pri stomato-
loškim intervencijama, čak i problme sa disanjem (3).
Jednostrana ankiloza je karakterisana tipičnom asimetrijom donje trećine
lica, ramus aficirane strane je kraći, zdrava strana je zaravnjena i izdužena.
119
Poremećen je i razvoj maksile, okluzija je poremećena kao i strukture srednje

trećine lica. Kada se pojavi ankiloza kod odraslih, samo se javlja limitirano
otvaranje usta bez deformiteta u regiji mandibule. Izuzetak čini pojava defor-
miteta usljed traume (4).
Rendgen nalaz Notira se smanjena veličina zglobnog prostora. Vidljive su
koštane anomalije i koronoidna hiperplazija. CT dijagnostika u 3D rekon-
strukciji neophodna je za pravilnu procjenu stanja zgloba. MRI može biti ko-
ristan i kod fibrozne ankiloze (1).
Liječenje
Cilj je uspostavljanje normalnih pokreta i sprečavanje progresije bolesti.
Ankiloza zahtijeva operativni zahvat, čime se moraju omogućiti pokreti donje
vilice. Ima više vrsta operativnih procedura. Najčešće se radi potpuna ekscizija
koštane mase u zglobu i rekonstrukcija zgloba. Stvaranje novog zgloba niže na
ramusu je jedna od manje primjenjivanih operativnih metoda. Vježbe otva-
ranja usta se počinju raditi nekoliko dana poslije operacije, radi sprečavanja
recidiva koji je vjerovatniji kod mlađih pacijenata (3).
Lažna ankiloza nastaje radi restikcije pokreta u TMZ radi procesa iz oko-
line. Može nastati radi frakture zigomatičnog arkusa, frakture kondila sa dis-
lokacijom, adhezije ili hipertrofije na koronoidnom nastavku, ožiljka preko
zgloba, tumora, fibroze temporalnog mišića, myositis osificans. Ovo posljenje
oboljenje je povezano sa traumatskim događajem ili ponavljanom manjom
traumom koja dovodi do fibrozne displazije i osifikacije mišića i mekih tkiva
nakon krvarenja i mionekroze. Karakterističan je nalaz ektopične osifikacije u
mekom tkivu najčešće u maseteru (3).
Terapija je hirurška i fizikalna, ali su česti refraktarni slučajevi.
Uobičajena je gradacija ograničenog otvaranja usta:
I stepen – Postoji subjektivan osjećaj otežanog otvaranja usta; II stepen –
otvaranje usta je ograničeno na 1cm; III stepen – otvaranje usta je 1 mm.
Normalno otvaranje usta je u prosjeku 3-4cm
Uticaj tumora u blizini TMZ na pokretljivost zgloba. Bilo kakav tumor
u okolini zgloba može uticati na mobilnost mandibule- Skvamocelularni kar-
cinom baze jezika i tonzilarne lože može uzrokovati trizmus. Rast tumora gl.
parotis i tumora donje vilice uvjetuje ograničenu funkciju zgloba. Maligni tu-
mori maksilarnog sinusa, koji infiltrativnim rastom probijaju tuber maksile i
zahvataju pterigoidnu muskulaturu takođe su uzrok (2).
Uticaj upale u blizini TMZ na kretnje zgloba. Upale dubokih loža lica i
vrata često dovode do hipomobilnosti zgloba. Apsces ili hematom medijalnog
120
pterigoidnog mišića može nastati nakon aplikacija blok anestezijeza n. alveo-

laris inf. Postoji li bilo intra ili ekstaoralni otok u predjelu angulusa i ramusa,
motilitet će biti poremećen. Upala može postojati radi apscesa mandibularnih
molara sa širenjem u okolne lože, postoperativnih infekcija, zbog neizraslih
umnjaka u gornjoj i donjoj vilici (3).
Ograničeno otvaranje usta radi pojave ožiljaka. Opekotine mogu imati
za posljedicu ograničeno otvaranje usta, kao i ožiljci nastali poslije povreda,
postoperativni ožiljci itd. Neliječeni prijelomi zigomatične kosti i zigomatič-
nog luka dovode do otežanog otvaranja usta. Povrede u predjelu m. masse-
ter-a koje prati krvni podliv, mogu da dovedu do pojave myositisa. Nakon
iradijacione terapije glave i vrata radi malgnih tumora može doći do otežanog
otvaranja usta radi fibromiozitisa. Ovo je posebno značajno naokon velikih
ablativnih operativnih procedura koje i bez iradijacije ostavljaju velike ožiljke
koji ograničavaju pokrete (3).
Ograničeno otvaranje usta kod tetanusnih infekcija. Tetanus nastaje
nakon infekcije bakterijom Clostridium tetani najčešće kod inficiranih nagn-
ječenih i dubokih rana, ali svaka rana zahtjeva provjeru imunizacije. Pojava
trizmusa je rani simptom tetanusa. Liječenje je kauzalno (2).
Uticaj kraniotomije na pokretljivost TMZ Kod dijela neurohirurških ope-
racija postoji potreba za pristupom kroz viscerokranijum i temporalnu fossu,
što može imati za posljedicu ograničeno otvaranje usta- Kod frontotemporal-
ne kraniotomije presjeca se m. temporalis, što izaziva fibrozu (1, 3).
3.7. HIRURŠKI TRETMAN

Indikacije za hirurški tretman kod bolesti temporomandibularnog zgloba
t Kada su simptomi refraktarni na konzervativni tretman
t Bolest lokalizirana na TMZ
t Značajno ograničena funkcija TMZ
t Postoji mehanička prepreka funkciji TMZ
t Tumori.
Hirurške procedure koje se primjenjuju u TMZ su: artrocenteza, artrosko-
pija, artrotomija kondilotomija, zamjena zgloba i artroplastika. Artrocenteza
podrazumjeva lavažu zgloba pomoću dvije šire igle, Ringerovim rastvorom.
Artroskopija podrazumjeva minimalno invazivnu hirurgiju koja omoguća-
va lavažu uklanjanje adhezija, uklanjanje oštećenog tkiva, biopsiju i repoziciju
diskusa.
121
Artrotomija predstavlja otvorenu

hirurgiju zgloba. Radikalna kom-
pletna ekscizija ankilotične mase sa
ipsilateralnom koronoidektomijom
je metoda koja omogućava najmanji
procenat recidiva ankiloze. Zamjena
zgloba se može uraditi implantatom
ukoliko je došlo do destrukcije.
Artroplastika je procedura stava-
ranja novog zgloba najčešće niže na
ramusu, popularna radi jednostav-
nosti, ali zbog skraćivanja visine ra-
musa i recidiva te razvoja postopera-
tivne malokluzije i smanjenog obima
pokreta, slabije se primjenjuje (1, 2, Slika 3.3. Artroskopija- inflamacija sinovijalne
ovojnice i početne adhezije.
3).
Literatura
1. Peterson LJ, Ellis EIII, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillo-
facial Surgery, Fourth ed., Mosby, 2003.
2. Miloro M, Larsen P, Ghali GE, Waite P. Peterson’s Principles of Oral and
Maxillofacial Surgery, 2nd ed. BC Decker Inc, Ontario, 2004.
3. Pišćević A. Oboljenja donjoviličnog zgloba. U: Gavrić M, Piščević A, Sjero-
babin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija „Draganić“, Beograd,
1995: 165-198.
4. Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/
Elsevier, Amsterdam, 2009.
5. Dimitroulis G. Illustrated Lecture Notes in Oral and Maxillofacial Surgery. Qu-
intessence Publishing Co, Inc., 2008.
6. Bailey BJ. Head and Neck Surgery – Otolaryngology. Lippincott Company,
Philadelphia, 1993.
7. Quinn PD, Color atlas of Temporomandibular joint surgery. CV Mosby, 1998.
8. Damm N, Bouquot A. Oral and Maxillofaial patology, W.B.Saunders Com-
pany, 2002.
9. Wright EF. Manual of temporomandibular disorders, Second edition. Wiley-
Blackwell., 2010.
10. Harris JP, Weisman MH. Head and neck manifestations of systemic disease,
Informa healthcare, 2007.
122
Oboljenja nervus trigeminusa
4 DIO
7DULN0DåLþ_5XVPLUD(IHQGLþ
4. Oboljenja nervus
trigeminusa
4.1. UVOD
Nervus trigeminus najveći je kranijalni živac, a jezgre mu se nalaze u svim
dijelovima moždanog debla, u produženoj moždini, ponsu, mezencefalonu.
On je mješovit moždani živac s vegetativnim simpatičkim i parasimpatičkim
vlaknima koja izlaze iz mozga na granici između bočne strane mozga (pons)
i srednjeg kraka malog mozga (pedunkulus cerebelaris medius) i to pomoću
dva korijena: manjeg motornog i većeg senzitivnog (1).
Osjetni dio sastoji se od nastavaka osjetnih neurona polumjesečastog (se-
milunarnog) ganglija, koji se projiciraju u sljedeće tri jezgre: a) opća somatska
aferentna (senzibilna vlakna) za osjet dodira i pritiska, završavaju u glavnoj
osjetnoj jezgri trigeminusa (nucleus principalis nervi trigemini), b) opća so-
matska aferentna (senzibilna) vlakna za proprioceptivni osjet završavaju u jez-
gri mezencephalicus n. trigemini, i c) opća somatska aferentna (senzibilna)
vlakna za osjet boli, temperature, završavaju u jezgri spinalnog traktusa trige-
minusa (nucleus spinalis n. trigemini) (1).
123
Motorični dio živca sastoji se od specijaliziranih visceralnih eferentnih

(motoričnih) vlakana, koja polaze iz motorne jezgre trigeminusa (nucleus mo-
torius n. trigemini), a inerviraju žvačne mišiće. Motorni korijen je znatno tanji
od senzitivnog, a oba se po izlasku iz ponsa penju koso upolje, između zadnje
strane piramide sljepoočne kosti i srednjeg kraka malog mozga do blizu ugla
piramide temporalne kosti. Tu prolaze kroz usjek gornje ivice piramide koji je,
pomoću prednje pripojne ivice tentoriuma, pretvoren u osteofibrozni prsten.
Neposredno pri izlasku iz prstena, senzitivni dio se prividno završava u polu-
mjesečastom Gasserovom ganglionu (ganglion trigeminale s. semilunare Ga-
sseri). Trigeminski ganglion je pridodat senzitivnom korijenu n. trigeminusa
i on je senzitivan. Smješten je između dva lista tvrde moždane opne, koji oko
njega grade Meccelovu duralnu duplju (cavum Mecckeli s. cavus semilunare).
Pravi početak motornog korijena nalazio se u motornim jedrima trigeminusa
u ponsu (nucleus motorius n. trigemini). Pravi početak senzitivnog korijena
nalazi se u bipolarnim ćelijama Gasserovog gangliona. Završetak senzitivnih
vlakana nervus trigeminusa je u ponsu (nucleus sensorius superior), kao i pro-
duženoj kičmenoj moždini (nucleus tractus spinalis nervi trigemini), (1, 2).
Periferne grane n. trigeminusa su:
t n. ophtalmicus,
t n. maxillaris,
t n. mandibularis.
N. ophtalmicus izlazi iz craniuma kroz fisuru orbitalis superior i ulazi u
očnu duplju. Oftalmička grana je najmanja i čitava je senzibilna po funkciji.
Prolazi pokraj lateralne strane sinus cavernosusa, ispod n. oculomotoriusa i n.
trohlearisa. Prije samog ulaska u orbitu dijeli se na:
t n. lacrimalis,
t n. frontalis,
t n. nasociliaris.
Inervira očni bulbus, korneu, konjuktivu, glandulu lacrimalis, frontalni,
etmoidalni i sfenoidalni sinus, dio nosne mukoze, kožu i konjuktivu gornjeg
očnog kapka, kožu nosa, čela i tjemena (n. frontalis), (1, 2, 3).
N. maxillaris izlazi kroz foramen rotundum u pterigopalatinsku jamu. To
je srednja grana n. trigeminusa i također je senzitivna. Izlazi iz srednjeg dijela
Gasserovog gangliona u obliku snopa i ide horizontalno naprijed po dužini
lateralne strane sinus cavernosusa. Preko gornje zadnje površine maksile ulazi
u orbitu kroz gornju orbitalnu fisuru. U toku puta daje sljedeće grane:
t u kraniumu – ramus meningicus,
124
t u fosi pterigopalatini - rami pterigopalatini i n. zygomaticus,

t u infraorbitalnom kanalu – n. alveolaris superior posterior, nervi alveo-
laris superior medialis i nervi alveolaris superior anterior,
t u predjelu lica - nervi palpebralis, nervi nasalis, nervi labii oris superi-
oris.
Inervira gornje zube i gingivu, veći dio donjeg očnog kapka, dio lica, nosa i
gornju usnu, sluzokožu i periost nosa, nepca i krov farinxa. Zatim, maksilarni,
etmoidalni i sfenoidalni sinus i glandulu lacrimalis (sekretorna vlakna) (1, 2).
N. mandibularis izlazi kroz foramen ovale u postsljepoočnu jamu. Najveća
grana nervus trigeminusa sastoji se od dva različita korijena. Senzitivni korijen
izlazi iz lateralnog dijela gangliona Gasseri i napušta kranium preko foramen
ovalae. Motorni korijen je manji i spaja se sa senzitivnim odmah po izlasku iz
foramen ovale. Mandibularni nerv odmah daje jednu meningealnu granu i za
medijalni pterigoidni mišić. U predjelu vrata mendibularis se dijeli na nervus
lingvalis i nervi mandibularis inferioris. Mandibularni nerv senzibilno iner-
vira donje zube i gingivu, donju usnu, dio lica, aurikule, spoljni ušni kanal,
parotidnu žlijezdu (sekretorna vlakna). Zatim mukozu obraza (n. bucalis),
prednje dvije trećine jezika, pod usta i gingivu (n. lingualis), u čemu učestvuje
hordotimpanični nerv (1, 2).
Karakteristike i uzroci trigeminalne neuralgije
Patološka stanja nervus trigeminusa dijele se na neuritise, kao organska
oboljenja i neuralgije, kao idiopatska oboljenja, čija je etiologija još uvijek dis-
kutabilna (1).
4.2. NEURITISI
Neuritisi su bolesti nerava, uzrokovani upalnim ili degenerativnim proce-
sima živčanih vlakana i ovojnica. Mononeuritis je upala jednog živca, a poli-
neuritis upala više živaca. Uzrok upale živca može biti infekcija mikroorganiz-
mima ili bolest krvnih žila koje hrane živce. U nekim je upalnim reumatskim
bolestima karakteristično istodobno zahvaćanje više pojedinačnih perifernih
živaca (mononeuritis multiplex). Praktično svaki živac može biti zahvaćen
upalnim procesom – jedan od kranijalnih živaca, optički (vidni) najčešće je
zahvaćen upalnim procesom u multiploj sklerozi, a bilo koji od perifernih
živaca koji izlaze iz leđne moždine može biti zahvaćen upalnim procesom u
nodoznom poliartritisu (teškom obliku upale krvnih žila). Za glosofaringeal-
ni neuritis je karakteristican bol u grlu i u području iza mandibule i uhu. Za
trigeminalni herpes zoster su karakteristicne vezikule, koje nastanu 4-5 dana
125
nakon početka boli i s erupcijom na koži. Obično zahvata oftalmičku granu

trigeminusa i okcipitocervikalni spoj. Većina ataka je unilateralna, maksilarna
i mandibularna grana, mogu biti zahvaćene pojedinačno, zajedno ili zajedno
sa oftalmikusom. Kožne manifestacije se nalaze površinski uzduž periferne
osjetne distribucije zahvaćenog živca i s boli koja se javlja tačno u tom podru-
čju. Erupcije prate tok živca i bol ne prestaje sa primjenom anestetika topikal-
no ili regionalno. Problem nastaje kada nisu prisutne lezije na sluznici ili koži
(herpes sine herpes), (1, 2, 3).
4.3. NEURALGIFORMNA BOL

Osnovni mu je simptom paroksizmalna, unilateralna bol ograničena
na distribuciju n. trigeminusa, bez neurološkog ispada zahvaćenog živca.
Pod pojmom neuralgije n. trigeminusa podrazumijevamo bol u području jed-
ne od grana samog nerva. Bol je odbrambeni mehanizam i njegovo hirurško
rješavanje dolazi samo u obzir kada se radi o jakom, neizdržljivom bolu, ne-
kontroliranom i hroničnom, kada više nema dijagnostičku vrijednost, nego
samo neizdržljivu patnju. Trigeminalana neuralgija predstavlja bolni sindrom
i to je jedan po intenzitetu od najjačih bolova kod ljudi. Primarno pogađa sred-
nju i stariju skupinu i to u 60 % slučajeva žene. Postoji nekoliko definicija trige-
minalne neuralgije. Po definiciji Internacionalnog društva za ispitivanje boli za
trigeminalnu neuralgiju je: iznenadna, obično unilateralna, jaka, kratka i pro-
badajuća rekurentna bol, u distribuciji jedne ili više grana petog kranijalnog
nerva. Definicija Internacionalnog društva za glavobolju: bolna, unilateralna
zahvaćenost lica koja je karakterizirana s kratkom boli, poput električnog šoka,
koja je ograničena na jednu ili više grana trigeminalnog nerva. Bol traje samo
jednog sekunda do nekoliko minuta. Iznenada nastaje i prestaje, te može reci-
divirati u različitim periodima. Bol se opisuje kao opak, paroksizmalan ili sije-
vajući. Tokom napada bola pacijent može praviti različite grimase, što je ovoj
neuralgiji dalo naziv tic douloureux. Svaki atak trigeminalne neuralgije može
nastati spontano (bez upozorenja) ili može biti prouzrokovan nekim trigerom,
kao što je i najmanja stimulacija (poput nježnog dodira ili pokreta). Najčešći
trigeri (pokretači) bola su podražaj poput pranja, brijanja, pušenja, govora ili
četkanja zuba, jela, češljanja, poljupca. Štipkanjem ili pritiskom na ove triger
tačke ne mora se uvijek uzrokovati neuralgična bol. Po Sands-u, triger zone
povećane osjetljivosti su najčešće locirane u blizini nosa ili usta. Tokom ataka
pacijent skoro uvijek ostaje miran i suzdržava se od govora ili pokreta lica
kako ne bi više trigerom prouzrokovao bol. Izraz lica je bolan. Pacijenti mogu
tačno lokalizirati mjesto bola. Oko 60 % pacijenata se žali na sijevajuću bol
koja polazi iz ugla oka i usta i širi se prema uglu vilice. Bolnost polazi kod 30
126
% pacijenata iz gornje usne i kaninusa prema oku i obrvi zahvatajući i orbitu.

Prema Patten-u manje od 55 pacijenata opisuje zahvaćenost oftalmičke grane.
Broj ataka neuralgije trigeminusa varira tokom dana, od manje od jednog u
toku dana, do desetine u toku sata, ili stotine tokom dana (1, 2).
Trigeminalna neuralgija je izuzetak od pravila, da povreda nerva uzroku-
je simptome konstantne bolnosti. Ako je bolnost frekventna, onda to može
biti otežavajući faktor za pregled pacijenta. Neuralgija trigeminusa se veoma
rijetko javlja dok pacijent spava, što je jedan od dijagnostičkih kriterija za ra-
zlikovanja trigeminalne neuralgije od migrenoznih bolova. Nikada ne prelazi
na suprotnu stranu lica. U rijetkim slučajevima je bilateralna, a ova bolnost je
odvojena, što znači da se u isto vrijeme ne javlja na obje strane (1, 2, 3).
Karakterizirana je periodima jake bolnosti (egzacerbacije), kada se bolne
atake javljaju često i mogu biti teške za kontroliranje lijekovima. Poslije se jav-
ljaju periodi remisije, kada nema bolnosti i ovi periodi mogu trajati po neko-
liko mjeseci ili godina. Ipak i tokom perioda remisije, osobe sa trigeminalnom
neuralgijom su u strahu od sljedećeg perioda bolnosti. S vremenom periodi
egzacerbacije postaju sve ćešći i ozbiljniji, lakše se uzrokuju i više su onesposo-
bljavajući, dok su periodi remisije kraći (1, 2).
Patofiziološki, ne postoji strukturna lezija u nervu. Većina autora se složi-
la sa činjenicom da vaskularna kompresija, bilo venska ili arterijska, uzroku-
je pritisak na nerv u ponsu, što daje fokalnu demijelinizaciju nerva. Prema
Fromm-u i saradnicima, neki pacijenti pokazuju znake pretrigeminalne ne-
uralgije u periodu od nekoliko sedmica do nekoliko godina, prije pojave ra-
zvijenih simptoma trigeminalne neuralgije. Obično se ovakvi pacijenti žale na
konstantan bol u sinusima ili na bolnost zuba. Ovi bolovi mogu trajati satima
i biti prouzrokovani pijenjem ili žvakanjem. Pod pojmom neuralgije n. trige-
minusa, podrazumijevamo bol u području jedne od grana samog nerva. Bol
je odbrambeni mehanizam i njegovo hirurško rješavanje dolazi samo u obzir
kada se radi o jakom, neizdržljivom bolu, nekontroliranom i hroničnom, kada
više nema dijagnostičku vrijednost, nego samo neizdržljivu patnju (1, 2, 3).
4.4. NEURALGIJE NERVUS TRIGEMINUSA

Neuralgije nervus trigeminusa u principu, dijelimo na idiopatske, simpto-
matske i one neuralgije koje su specifične po svom nastanku, toku bolesti i
simptomatologiji. Ta specifičnost vezana je za neuralgiformnu bol i jedan od
simptoma nekih drugih oboljenja (2).
127
4.4.1. Idiopatska neuralgija

To je samostalan entitet, nepoznate etiologije, koji karakteriziraju napadi
iznenadnog, nepodnošljivog bola. Poznata je još kao tic douloureux, ranije na-
zivana i klasična ili esencijalna TN. Skoro svi uzroci idiopatske TN su uzroko-
vani vaskularnom kompresijom korijena trigeminalnog nerva. Neurovasku-
larna i mikrovaskularna kompresija korijena trigeminalnog nerva može biti
uzrokovana arterijama ili venama većim ili manjim, koje jednostavno mogu
pritiskati nerv (1, 2, 3).
Bolovi su jasni i stimulirajući. Obično su opisani kao žareća toplina, šokan-
tni bol ili nalik električnom udaru, ubodu noža i mogu biti tačno locirani od
strane pacijenta. Bolovi nastaju spontano, od normalne stimulacije uzrokova-
ne uobičajenim funkcioniranjem, kao što su: mimika, govor, uzimanje hrane,
najbliži dodir pri toaleti, itd. Pacijenti će se često uzdržavati od tih akcija koje
podstiču bolove. Spomenute aktivnosti, kao što su uzimanje hrane, govor, pra-
nje zuba i lica, brijanje lica, mišićni pokreti itd., mogu postati previše bolni da
bi se mogli izdržati. Često, poslije jakog bola, može postojati interval u kojem
bol ne može biti induciran, to je tzv. reflektorni period - period u kome nema
nikakvog bola. Kod idiopatskih neuralgija nema centralnih bolova, sekundar-
ne hiperalgezije, nema anatomskih efekata, nema sekundarnih bolnih mišić-
nih spazama, nema osjetilnih promjena koje se nalaze kod neuritisa, nema
nikakvih mišićnih promjena osim teških kontrakcija - grčeva lica u trenutku
paroksizmalnog bola. I bol i trigger zona su trenutno zaustavljeni analgezij-
skom blokadom osjetilnih puteva koji provode impulse iz perifernih receptora
pogođenog nerva. Arterija cerebellaris superior je najčešće odgovorna za neu-
rovaskularnu kompresiju, ali i druge arterije i vene mogu dovesti do kompre-
sije. Trigeminalna neuralgija može biti tretirana operativno, tako da se ukloni
uzrok kompresije, to je mikrovaskularna dekompresija (3, 4).
Mnogo je teorija koje pokušavaju da objasne etiopatogenezu idiopatske ne-
uralgije nervus trigeminusa. Jedna od teorija je da promjene na krvnim žila-
ma koje se nalaze u blizini prolaska nerva (arteroskleroza) pritišću i oštećuju
nerv. Ovakve promjene mogu da dovedu do poremećene cirkulacije i ishemije
na osjetljivom sistemu trigeminusa. Smatra se da i degenerativne promjene i
suženja intervertebralnih diskusa cervikalne kičme dovode do zatezanja me-
dule u foramenu okcipitale magnum, vlakna korijena trigeminusa su vezana
za Gasserov ganglion, nastaje njihovo zatezanje i pritisak na mastoidnu kost i
mehanička iritacija nerva (1,4).
128
4.4.2. Klinička slika idiopatske neuralgije trigeminusa

Karakteristika kliničke slike idiopatske neuralgije n. trigeminusa je iznena-
dan, nagao, vrlo jak i oštar bol, kao udar noža. Bol traje kratko i isto tako naglo
prestaje, da bi se poslije kraćeg ili malo dužeg vremena ponovio.
Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih simptoma:
t Iznenadni oštri bol duž jedne ili više grana nervus trigeminusa, sa bez-
bolnim periodima između ataka.
t Bol traje obično minut-dva i prestaje, ali može trajati i dvadeset minuta,
pa i pola sata.
t Javlja se periodično sa remisijama koje mogu biti kraće ili duže (od ne-
koliko dana do godinu-dvije, kada se ponovno javi nagli recidiv).
t Karakterizira se vrlo osjetljivim zonama koje se zovu trigger zone. Ove
zone su osjetljive na njihovu najmanju stimulaciju, javlja se neuralgija
neke od grana n. trigeminusa.
Neurološki nalaz za vrijeme napada je uredan. Ako anesteziramo trigger
zonu, bol se gubi. Poslije napada postoji jedan kraći ili duži reflektorni period
u kojem su trigger zone neosjetljive i njihovom stimulacijom se ne javlja bol.
Bolest se najčešće javlja kod starijih osoba. Za vrijeme remisije pacijent može
da jede, pije, govori. Bolni ataci mogu biti rijetki ili se mogu javiti i preko sto
puta na dan. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike, de-
taljnog pregleda usne šupljine, pregleda neurologa, potom CT i MR mozga (1,
3, 4).
4.4.3. Simptomatska neuralgija

Za razliku od idiopatske, ovo je tip neuralgije kod koje možemo otkriti
uzrok. Uzročnici nastanka simptomatske neuralgije nervus trigeminusa mogu
biti: razni uzročnici u vilicama, kao npr. tumori, strana tijela, zaostali korjeno-
vi, oštećenje nerva prilikom davanja anestezije itd. Faktori vezani za zube su:
karijes, jaka abrazija zuba, osjetljivost pulpe, dentikli, strana tijela u kanalu,
impaktirani zubi itd (1, 4).
Uzročnici u periodoncijumu su: granulomi, strana tijela (zalomljena igla,
teška ekstrakcija zuba itd. Procesi u paranazalnim šupljinama ili nosu su: sinu-
sitisi, rinitisi. Kao simptomi neuroloških bolesti mogu doći u obzir: multipla
skleroza i drugo, zatim, sistemska oboljenja kao avitaminiza B vitamina, razne
intoksikacije, hematološka oboljenja i dr. Infekcije herpes virusom ili zoster
virusom u području trigeminalnog živca mogu nakon povlačenja kožnih pro-
mjena uzrokovati neuralgiju zahvaćenog područja (1, 2, 4).
129
Još postoji podjela na: atipičnu trigeminalnu neuralgiju, pre-trigeminalnu

neuralgiju, trigeminalnu neuralgiju povezanu sa multiplom sklerozom, po-
sttraumatičnu trigeminalnu neuralgiju (trigeminalna neuropatija) i „neuspje-
lu“ trigeminalnu neuralgiju (1, 4).
4.4.4. Atipična trigeminalna neuralgija

Karakterizirana je unilateralnim, konstantnim i jakim bolom s osjećajem
žarenja koji je izraženiji, za razliku od tipičnih trigeminalnih simptoma. Ovo
je način da se razlikuje od tipične trigeminalne neuralgije, koja je praćena ma-
njim bolom u regiji projekcije inervacije trigeminalnog nerva (2).
Vaskularna kompresija je također uzrok mnogih slučajeva atipične trige-
minalne neuralgije. Neki autori smatraju da je atipična neuralgija, zapravo,
posljedica vaskularne kompresije specifičnog dijela trigeminalnog nerva ili
portio minor, dok po drugima ona predstavlja ozbiljniju formu sa tendencom
progresije za razliku od tipične trigeminalne neuralgije (3).
Kod atipične trigeminalne neuralgije, bol se može samo djelimično kupirati
sa lijekovima koji se koriste i za tipičnu trigeminalnu neuralgiju, kao što je
karbamazepin (Tegretol). Mikrovaskularna dekompresivna hirurgija je kura-
tivna terapija za mnoge pacijente sa atipičnom trigeminalnom neuralgijom, ali
i ne tako pouzdana kao kod tipične trigeminalne neuralgije. Rizotomija može
biti efektivna kod atipične, ali je više komplicirana s upornom ili čak bolnom
ukočenošću (deaferencijski bol), (3, 5).
4.4.5. Pre-trigeminalna neuralgija

Od nekoliko dana do nekoliko godina od prve atake trigeminalno neural-
gičnog bola, neki pacijenti opisuju čudne senzacije u području inervacije tri-
geminalnog nerva, koje s vremenom prelaze u trigeminalnu neuralgiju. Ove
čudne senzacije bola, kakvi su bolovi u zubima ili nelagoda kakva je parestezi-
ja poput bockanja iglicama, mogu biti simptomi pre-trigeminalne neuralgije.
Pre-trigeminalna neuralgija se uspješno tretira istim lijekovima kao i tipična.
Kada se pojavi prva ataka prave trigeminalne neuralgije, znači da su simptomi
koji su joj prethodili bili osobitost pre-trigeminalne neuralgije (2, 3, 4, 5).
4.4.6. Trigeminalna neuralgija udružena sa multiplom sklerozom

Simptomi i karakteristike s multiplom sklerozom udružene trigeminalne
neuralgije su jednaki kao i kod tipične. Dva do četiri posto pacijenata sa tri-
geminalnom neuralgijom ima evidentiranu multiplu sklerozu i oko 1% paci-
jenata kod kojih je dijagnosticirana multipla skleroza razviju simptome trige-
minalne neuralgije. Bilateralna trigeminalna neuralgija je često prisutna kod
oboljelih od multiple skleroze. Kod multiple skleroze se formiraju demijelini-
130
zirajući plakovi u mozgu. Kada ovi plakovi zahvate i područje trigeminalnog

nerva, može se razviti trigeminalna neuralgija. Ovaj oblik neuralgije se tretira
lijekovima jednako kao i kod tipične. Baklofen (Lioresal) djeluje aktivacijom
gaba receptora u kičmenoj moždini i tako inhibira mono i polisinaptičke re-
flekse. Terapija se počinje sa malim dozama 3 x 5 mg, a zatim se povećava do
optimalne doze koja iznosi 60 do 75 mg (3 x 20 ili 25 mg), uz blaže neželjene
efekte (adinamija, pospanpst, depresivno raspoloženje, vertigo), uz oprez da
se terapija ne smije prekidati naglo, zbog moguće pojave epileptičnih napada
ili halucinacija. Trigeminalna rizotomija se primjenjuje u regulaciji bola, kada
lijekovi ne daju dobre rezultate (1, 2, 4).
4.4.7. Sekundarna ili s tumorom udružena trigeminalna

neuralgija
Trigeminalna neuralgija, koja je uzrokovana lezijom, kao što je tumor,
označena je kao sekundarna trigeminalna neuralgija. Tumor koji uzrokuje
kompresiju trigeminalnog nerva može dati ukočenost, slabost mastikatorne
muskulature i/ili konstantno jak bol. Lijekovi obično mogu kupirati ovakvu
vrstu bolova. Hirurško odstranjenje tumora obično pacijenta oslobađa bolo-
va i može dovesti do vraćanja funkcije trigeminalnog nerva. U toku operacije
tumora nije isključeno da se neće naći i kompresija nerva uzrokovana krvnim
sudovima (2, 3, 5).
4.4.8. Trigeminalna neuropatija ili posttraumatska trigeminalna

neuralgija
Povreda trigeminalnog nerva može uzrokovati ozbiljne i jako izražene bolo-
ve. Posttraumatska trigeminalna neuralgija može se razviti kod kraniofacijalne
traume, dentalne traume, povrede sinusa (kao što je Caldwell Luc procedura).
Ukoliko povreda nastane u ponsu, te dođe do oštećenja glavnog senzitivnog
jedra, javlja se anestezija za dodir u istostranoj polovini lica. Povreda desce-
dentnog senzitivnog jedra dat će, zavisno od visine, analgeziju i termanestezi-
ju, uz očuvan senzibilitet na dodir, u vidu koncentričnih prstenova ili Zolde-
rovih linija. Za tretman ovog tipa neuralgije koristi se destruktivna procedura
kakva je rizotomija. Kod ovog tipa neuralgije ukočenost može biti povezana s
upornim i dosadnim senzacijama bola, nazvanim i fantomska bol ili deaferen-
cijski bol. Ova bolna stanja su uzrokovana nepopravljivim oštećenjem trigemi-
nalnog nerva i sekundarnom hiperreaktivnošću trigeminalnog nerva (1, 4, 5).
Bol kod ovog tipa neuralgije je konstantan, jak s osjećajem žarenja, ali se
može pogoršati kod izlaganja trigerima, kao što su hladnoća ili toplota. Ovaj
deaferencijski bol može se javiti odmah ili nakon nekoliko dana i godina nakon
povrede trigeminalnog nerva. U eksremnim oblicima koji se nazivaju anestesia
131
dolorosa, prisutan je konstantno jak bol u regijama sa potpunom ukočenošću.

Nažalost, tretman posttraumatske trigeminalne neuralgije je neefektan i bol se
ne može kupirati lijekovima. Postoje neki izvještaji po kojima oslobađanje od
bola nastaje samo s upotrebom stimulativnih procedura premotoričkog kor-
teksa, ali su ove procedure samo oprobane i nisu u upotrebi (1, 2, 3)
4.4.9. Postherpetična neuralgija

U dobi starosti od 40 godina incidencija je 10 %, a u dobi od 90 godina
iznosi 75 %. Predstavlja neizlječivu, hroničnu bol, poput pečenja, koja može
biti praćena dizestezijom, hipoestezijom i hiperstezijom. Liječenje se vrši trici-
kličkim antidepredivima, gabapentinom, intravenoznim injekcijama prokaina
ili lidokaina, te spinalnom trigeminalnom nukleotomijom (1, 2, 5).
4.5. ISPITIVANJE FUNKCIJE TRIGEMINALNOG

NERVA
Važno je ne samo utvrditi očuvanost senzibiliteta za dodir, bol i tempera-
turu već i uporediti senzibilitet obiju strana lica. Kod ispitivanja kornealnog
i konjuktivalnog refleksa, pacijent gleda u suprotnu stranu od one sa koje se
prilazi oku vatom, da bi se na taj način izbjegao odbrambeni refleks treptanja.
Odgovor na dodir jedne kornee ili konjuktive je obostrano treptanje ako je
refleksni luk očuvan. Konjuktivalni refleks je nestalan, ali je njegova asimetri-
ja patološki znak. Snižen ili ugašen kornealni refleks može biti najraniji znak
oštećenja trigeminalnog nerva. Pregled mastikatora može se obaviti palpira-
jući ove mišiće kada pacijent steže vilicu, kada mu pritiskom naniže pokuša-
mo spustiti bradu, tj. pokušamo mu otvoriti stisnute usne (m. temporalis, m.
masseter), ili kada pacijent, uz otpor, pokuša otvoriti usta ili bočno pokrenuti
mandibulu (mm. pterigoidei). Refleks masetera ili mandibularni refleks ispi-
tuje se postavljanjem špatule na donje zube i zatim se čekićem perkutira preko
špatule ili na prst ispitivača (3).
4.6. TERAPIJA
Dosadašnje liječenje možemo svrstati u tri grupe:
- medikamentozno,
- injekcione blokade,
- hirurško.
132
4.6.1. Medikamentozna terapija

Lijekovi su prvi izbor u tretmanu trigeminalne neuralgije i uključuju pri-
mjenu antikolvuzivnih lijekova kakvi su: carbamazepin (Tegretol), phenytoin
(Dilantin), gabapentin (Neurintin) i baclophen (Lioresal). Antikolvuzivni lije-
kovi reduciraju bolne atake trigeminalne neuralgije na način da smanjuju hi-
perreaktivnost jedra trigeminalnog nerva. Tretman se obično počinje s jednim
lijekom kakvi su tegretol ili neurontin. Tegretol je kombinirani tricikličan pre-
parat na bazi imipramina. Farmakološki djeluje u smislu depresije polisinap-
tičke aktivnosti i stabilizira transmisiju, kako u Gaserovom ganglionu tako i u
spinalnim nukleusima trigeminusa. Ako počnemo upotrebom jednog lijeka i
on se pokaže nedjelotvoran,u terapiju se uključuje neki drugi antikolvunzivni
lijek ili se propisuje kombinacija dva antikolvuzivna lijeka. Primjena lijekova
je u početku efektivna u tretiranju trigeminalne neuralgije. Nažalost, više od
polovine oboljelih od trigeminalne neuralgije postaje nezadovoljna sa primije-
njenom terapijom zbog neadekvatne i nepotpune kontrole bola ili zbog pojave
neželjenih efekata od strane lijeka. U takvim slučajevima potrebno je razmo-
triti provođenje hirurških procedura (1, 2).
Carbamazepin (Tegretol)
Skoro svi oboljeli od TN pokazuju dobar efekt na terapiji karbamazepinom.
Početna dnevna doza je niska (jedna do dvije pilule dnevno), ali se doza može
povećavati shodno progresiji bola. Potpuno oslobađanje od bola može nastati
pri upotrebi samo malih doza, ali se najčešće koriste dnevne doze 600-1.200
mg, podijeljene u tri ili četiri pojedinačne dnevne doze. Samo 100 mg lijeka
može dati signifikantni ili potpuni prestanak bola u samo dva sata od primje-
ne. Čak i veće doze lijekova mogu se primjenjivati kod izrazito jakih bolova.
Ako dođe do prestanka bola zbog neke od ordiniranih doza, onda treba nasta-
viti uzimati još dvije sedmice poslije toga jednaku dnevnu dozu tog lijeka prije
nego što se pokuša smanjiti doza lijeka koja dovodi do reduciranja bola (1, 2).
Propratni neželjeni efekti lijeka koji se najčešće javljaju su: pospanost, mentalna
zbunjenost, vrtoglavica, nistagmus, ataksija, diplopija, nauzeja i anoreksija. Lijek je
potpuno kontraindiciran u trudnoći. Ako su propratni efekti lijeka ozbiljni, onda
dozu karbamazepina treba smanjivati u toku 1 do 3 dana prije nego što se pokuša
ponovo povećati dnevna doza. Postoji i jedna rijetka ali ozbiljna reakcija na kar-
bamazepine koja je predstavljena alergijskom reakcijom svrbeža kože. Kod 2 do
6 % pacijenata koji primjenjuju karbamazepin nastaje neka od krvnih diskrazija
kao što je leukopenija ili agranulocitoza ili aplastična anemija. Zato prije upotrebe
karbamazepina treba napraviti nalaze kompletne krvne slike i nekoliko puta po-
navljati nalaze u toku terapije. Upotreba karbamazepina se treba odmah prekinuti
ukoliko broj bijelih krvnih ćelija padne ispod referentne vrijednosti (3, 4).
133
Trileptal (Oxycarbazepin)
Trileptal je oblik tegretola koji ima tendenciju da bude jedan od najčešće
propisivanih lijekova za različita stanja. Kao i tegretol, i ovo je antikonvulzivni
lijek. Doza sa kojom se započinje liječenje je 300 mg dva puta na dan i može se
povećavati sve dok se ne postigne efekt kojim se suzbija bol. Maksimalna doza
iznosi 2.400 do 3.000 mg na dan. Propratni neželjeni efekti lijeka su nauzeja,
vomitus, vrtoglavica, umor i tremor. Manje učestali simptomi su osip, respira-
torne infekcije, diplopije, poremećaj elektrolita. Ako postoji alergijska reakcija
na tegretol, onda se ne bi trebao koristiti ovaj lijek. Povećanje i smanjanje doze
treba biti postepeno (1, 4).
Phenytoin (Dilantin)
Phenytoin oslobađa od bolova kod doza od 300-500 mg podjeljenih u tri
pojedinačne dnevne doze. Ovaj lijek se, također, može propisati intravenozno
da bi se liječile izrazito jake egzacerbacije TN. Doze ovog lijeka ne koreliraju
uvijek sa njegovom efikasnošću. Propratni neželjeni efekti lijeka su nistagmus,
ataksija, dizartrija, oftalmoplegija, pospanost, konfuznost, gingivalna hiper-
plazija, hipertrihoza. Rijetka komplikacija je alergijski osip kože, oštećenje je-
tre i krvne diskrazije (5).
Baclophen (Lioresal)
Ovaj lijek nije tako efektivan u liječenju trigeminalne neuralgije kao carba-
mazepin ili phenitoin, ali se može koristiti u kombinaciji s ovim lijekovima.
Početna doza ovog lijeka je 5 mg dva ili tri puta dnevno i doze se mogu poste-
peno doze povećavati. On ima kratak poluživot tako da oboljeli od trigemi-
nalne neuralgije mogu imati potrebu da ga uzimaju svaka 3 do 4 sata. U toku
korištenja ovog lijeka može se javiti pospanost, vrtoglavica, nauzeja i slabost
u nogama. Približno jedan od deset oboljelih ne podnosi baclophen (1, 4, 5).
Gabapentin (Neurontin)
Ovaj lijek je strukturno sličan neurotransmiseru GABA. Lijek je skoro efek-
tivan kao i carbamazepin, ali uzrokuje nekoliko propratnih efekata. Početna
doza je obično 300 mg tri puta dnevno i može se postepeno povećavati na
900 mg. A po nekim studijama i do 2.700 mg za odrasle. Propratni efekti su
somnolenca, ataksija, umor, nistagmus. Ovaj lijek nema interakcije sa Tegreto-
lom ili Dilantinom i sigurno se može koristiti u toku trudnoće (2).
Injekcione blokade
Ovaj način liječenja izvodi se anesteticima ili sa kausticima. Od anesteti-
ka najčešće se koristi Xylocain 2% ili eventualno Novocain. Apliciraju se u
perifernu granu oboljelog n. trigeminusa. Bol prestaje dok traje, manje-više,
134
anestezija. Postoje tipična mjesta za svaku granu trigeminusa gdje treba dati
blokadu. To su:
- Foramen supraorbitalae - za prvu granu (V1),
- Foramen infraorbitalae - za drugu granu (V2),
- Foramen mandibularae - za treću granu (V3).
Neophodno je anestezirati i trigger zonu. Davanje blokada je korisno zbog
četiri činjenice na kliničkom nivou: zaustavljanje primarnog bola in-puta; pre-
kidanje bolne cirkulacije, razbijanje trigger zone, uzrokovanje sinaptičke blo-
kade (2, 3, 5).
Kaustici
Od kaustika najčešće se daje alkohol. I ova blokada se daje na istim tipič-
nim mjestima kao i Xylocain, ali se mora paziti da se da strogo intraneuralno.
Obično se koristi 96 % alkohol. Obično se daje od 0, 5-1ml alkohola, zavisno
od jačine bola i grane. Blokada se daje u periferni nerv, a može se dati i u Gase-
rov ganglion. Ove blokade danas se daju rijetko, jer mogu biti praćene brojnim
komplikacijama, kao što su lokalne nekroze, fibroze, paralize nerava glosofa-
ringeusa, abducensa, promjene na konjuktivi i kornei itd (1, 5).
4.6.2. Hirurška terapija

Ukoliko lijekovi ne daju dobar efekt preporučuju se neurohirurške inter-
vencije za kontrolu TN bola. Svaka neurohirurška procedura koliko nosi sa
sobom koristi isto toliko nosi sa sobom i rizika. Ovakvi operativni zahvati su
zahtjevni i unaprijed se trebaju znati moguće komplikacije (5).
Mikrovaskularna dekompresijska hirurgija
Ova vrsta operativnog tretmana provodi se u općoj anesteziji putem male
incizije koja se radi u projekciji mastoidnog nastavka temporalne kosti. Na taj
način pristupa se kosti i radi se kraniotomija. Hirurg uz pomoć mikroskopa
pretražuje po cerebelumu te pokušava da vizuelizira trigeminalni nerv na ni-
vou na kom on napušta moždane ćelije (5).
Cilj je da ublaži neurovaskularnu kompresiju u području korijena trigemi-
nalnog nerva. Na ovaj način se može omogućiti jedru trigeminalnog nerva da
se oporavi od strane hiperreaktivnosti i da se vrati u normalu, što vodi sta-
nju bez bola. Mikroinstrumenti se koriste da bi se mobilizirali krvni sudovi
od korijena trigeminalnog nerva. Dekompresija se održava pomoću inertnih
implantata kao što su oni napravljeni od šrediranog teflonskog filca, koji se
postavlja između krvnog suda i nerva. Nakon urađene mikrovaskularne de-
kompresije, kost i mjesto incizije se zatvaraju. Mnogi pacijenti nakon ovog
operativnog zahvata ostaju u bolnici po nekoliko dana, a potom se uspješno
135
vraćaju svakodnevnim aktivnostima u samo nekoliko sedmica. Neuralgična

bol nestaje skoro odmah te se sa upotrebom lijekova može prestati za dvije
sedmice nakon operacije. Ako se bol i pojavi, onda ga je prilično lahko kon-
trolirati lijekovima nego prije operacije. Također postoji mali rizik za razvoj
komplikacija koje vode ka oštećenju kranijalnih nerava, što zapravo podrazu-
mijeva gubitak sluha i ukočenost lica. Intraoperativni monitoring je koristan
kod ove operacije. Drugi rizici podrazumijevaju rijetku incidencu postope-
rativnih infekcija upala ili teškoća pri zarastanju. Rizik za pojavu utrnulosti
lica je veoma mali kao i mogućnost razvoja deaferencijskog bola ili anestezije
doloroze. Druge ozbiljne komplikacije vode ka mogućem razvoju moždanog
udara ili krvarenju (5).
Rhizotomije
Svi oboljeli nisu dobri kandidati za mikrovaskularn dekompresiju. Zato po-
stoji alternativna procedura koja se sastoji, zapravo, u oštećenju trigeminalnog
nerva (rizotomija) i to obično ganglion Gasseri ili korijena trigeminlnog ner-
va. Rezultat operacije obično vodi ka oslobađanju od ataka bola. Rizotomija
je jednostavnija od mikrovaskularne dekompresije i može biti primijenjena
čim se javi neuralgična bol. Glavni efekt je povezan sa pojavom parestezija ili
jako bolnih disestezija lica. U rijetkim slučajevima pacijenti razvijaju deafe-
rencijsku bol koja ne može biti efikasno tretirana s lijekovima ili nekom od
hirurških procedura. Druga ozbiljna ali rijetka komplikacija je gubitak refleksa
kornee koji može voditi razvoju keratitisa i sljepoće. Gubitak moći žvakanja
na operiranoj strani je u porastu nakon ovih operacija. Postoji nekoliko tipova
rizotomija (5).
Perkutana Glicerolska rizotomija
Izvodi se u lokalnoj anesteziji, igla koja se koristi je promjera 20 G ili spi-
nalna igla koja se plasira u kožu pored usta direktno kroz foramen ovale do
ganglion Gasseri. Da bi procedura bila sigurnija, ona se obavlja pod kontrolom
X-zraka. Hemikalija glicerol se onda ubrizgava u prostor oko ganglion Gasseri
i hemijskim putem radi oštećenje nerva. Glicerol prouzrokuje relativno malo
oštećenje nerva sa veoma malim rizikom od pojave ukočenosti lica. Često se
dešava da se periodi praćeni bolom vrate tako da u takvim slučajevima prepo-
ručuju ponovljene glicerolske rizotomije ili neki drugi postupci (4).
Perkutana balon kompresiona rizotomija
Provodi se dok je pacijent u općoj anesteziji. Iglom se dolazi do ganglion
Gasseri koja je većeg kalibra nego igla za gore navedenu proceduru i koja do-
zvoljava prolaz specijalnog katetera snabdjevenog balonom za napuhavanje.
Balon se nakon plasiranja napuše te vrši mehanički pritisak, bilo na izlazište
nerva ili na sam ganglion, čime dovodi do njegovog oštećenja. Ova vrsta per-
136
kutane rizotomije je korisna kod TN zone V1 i ima male izglede da dovede

do oštećenja inervacije kornee. Neki pacijenti nakon ovog postupka razviju
barem temporalnu slabost prilikom žvakanja, ali je i procent utrnulosti lica
izraženiji nego kod glicerolske rizotomije (4, 5).
Radiofrekventna rizotomija
Ova vrsta rizotomije provodi se u analgosedaciji, jer pacijent mora biti bu-
dan da bi na adekvatan anačin mogao da opiše utrnulost lica. Specijalne elek-
trode se plasiraju u ganglion Gasseri i njihov položaj se testira lahkom elek-
tričnom stimulacijom koja prouzrokuje osjećaj mravinjanja u licu. Elektrode
se tada postave da prouzrokuju termičko oštećenje nerva u momentu kada
pacijent dobija jaku sedaciju. Ova vrsta rizotomije ima najbolji efekt u pogledu
trajanja, ona duži period prouzrokuje periode remisije bola. Kod oko 3/4 paci-
jenta ponovna bol se javi nakon pet godina (5).
Stereotaktična radiohirurgija (Gama Knife - nož)
Nova tehnika dozvoljava da se radijacija fokusira na tačno određeno mjesto
na korijenu trigeminalnog nerva. Rezultati koji ovom prilikom nastaju su pri-
lično jednaki kao i kod drugih tipova rizotomije. Gama Knife radiohirurgija
sastoji se u postavljanju okvira oko pacijentove glave i onda provođenju MRI.
Potom se propušta 201 fokusiran snop radijacije kobaltom direktno na korijen
trigeminalnog nerva. Ovo dovodi do odgođenog oštećenja nerva i na taj način
dovodi do redukcije neuralgičnog bola unutar nekoliko sedmica kod većine
pacijenata. Visoke doze radijacije mogu dati bolju kontrolu bola, ali se time
povećava rizik od pojave utrnulosti lica. Detalji povezani sa dugim djelova-
njem ove radijacije se još ispituju (5).
Periferna blokada nerva, sekciona
Kod oboljelih kod kojih postoji opasnost od nekih komplikacija koje bi se
mogle razviti tokom nekih od gore navedenih procedura. Na ovaj način se
radi ozljeda nerva na granama kod njihovog izlaska iz lobanje, bilo samo pod
kožu ili na samo izlazište iz kanala. Ovaj dio nerva može biti oštećen injekci-
jom alkohola, rezanjem ili avulzijom nervnog stabla. Ove tehnike su obično
efektivne odmah, one obično mogu prouzrokovati ozbiljnu utnulost lica. Bol
se obično ponovno javlja i zbog toga su hirurške procedure jedine koje daju
dugotrajan efekt (1, 5).
Mikrohirurška rizotomija
Samo hirurško presijecanje korijena trigeminalnog nerva je opisano prije
nekoliko dekada i omogućava kontrolu neuralgičnog bola, naročito kada je
bolnošću zahvaćen donji dio lica, zona V3. Ova vrsta hirurške procedure je
lagano zamijenjena sa mikrovaskularnom dekompresijom i procedurama per-
137
kutane rizotomije. U rijetkim situacijama mikrohirurška rizotomija se i dalje

može primijeniti. Ovo obično uzrokuje samo parcijalni gubitak za senzacije u
donjem dijelu lica (5).
Literatura
1. Swift JQ, Sabino MC. Chronic facial pain: evaluation, differential dia-
gnosis, and management strategies. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey
T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 961-978.
2. Borić V. Bol maksilofacijalnog područja. U: Bagatin M, Virag. Maksilo-
facijalna kirurgija. Školska knjiga, Zagreb, 1991: 239-250.
3. Campbell JN, Meyer RA. Mechanisms of neuropathic pain. Neuron.
2006; 52: 77-92.
4. Borsook D, Burstein R, Becerra L. Functional imaging of the human
trigeminal system: opportunities for new insights into pain processing
in health and disease. J Neurobiol. 2004; 61: 107-125.
5. Broggi G, Ferroli P, Franzini A. i sar. The role of surgery in the treatment
of typical and atypical facial pain. Neurol Sci. 2005; 26(2): 95-100.
138
Oboljenja nervus facialisa
5 DIO
7DULN0DåLþ_'LQR'L]GDUHYLþ
5. Oboljenja nervus facialisa
5.1. UVOD
5.1.1. Embriologija
Facijalni kanal nastaje od dvije odvojene embriološke strukture: diferenci-
jacijom od primordijalne ušne kapsule u predjelu temporalne kosti i od Re-
ichertove hrskavice drugog škržnog luka u predjelu piramidalne eminencije.
Kanal započinje kao žlijeb, a ivice rastu i kompletno zatvaraju nerv u šestom
mjesecu. Od grupe ćelija koje se odvajaju od neuralnog tubusa i formiraju neu-
ralni greben nastaju nervni ganglioni. Nervne ćelije ulaze u škržne lukove rano
i stvaraju nervne elemente. U drugom škržnom luku formirat će se n. facialis.
Motorna vlakna će se pridružiti simpatičkim, parasimpatičkim i senzornim
elementima, koji dolaze iz neuralnog grebena (1).
5.1.2. Anatomija
Nervus facialis izlazi iz moždanog stabla između ponsa i medule oblongate.
Inervira mimičnu muskulaturu lica, nosi senzorička vlakna za prednje dvi-
je trećine jezika i dovodi preganglionarna parasimpatička vlakna za nekoliko
ganglija (1).
139
Slika 5.1. Shema grananja facijalnog nerva (drkarthik.com/2011/04/facial -nerve-paralysis/)
Distalno u unutrašnjem slušnom hodniku povezan je sa durom; mijelinski

omotač ne postoji u labirintnom delu, pa je nemoguća neurosutura u piramidi
(samo transplantat ili repozicija). Kroz stilomastoidni foramen spaja se se pe-
riostom i okolnim fascijalnim tkivom.
N. facialis ima dva glavna stabla:
t veće – glavno motorno stablo za mišiće lica i
t manje – n. intermedius (Wrisbergi) kao senzitivna (tj. gustoreceptorna)
vlakna ukusa jezika i Pa sekreto-motorna vlakna za submaksilarnu i su-
blingvalnu žlijezdu, nosne i palatinalne i lakrimalnu žlijezdu.
Jedra n. facialisa se nalaze u ponsu, i to:
t motorno jedro – nucleus originis nervi facialis,
t parasimpatičko jedro – nucleus salivatorius superior,
t gustoreceptorno jedro – nucleus tractus solitarius.
Vaskularizacija n. facialisa:
t art. auditoria int. (unutrašnji slušni hodnik),
t art. cerebelli inf. ant. (zadnja lobanjska jama),
t art. meningica media (genikulatni ganglion),
140
Slika 5.2. Put prolaska n. facialisa od jedara do terminalnih grana (www.ncbi.nlm.nig.gov)
t art. stylomastoidea (stilomastoidni otvor).

Vene čine pleksus oko nerva. Nema limfnih sudova oko neuralnih odjeljaka.
Tok živca se obično dijeli u 3 segmenta:
a) Supranuklearni (iznad jedara – korteks, centar),
vlakna idu od korteksa mozga do jedara;
b) Nuklearni (u nivou jedara – pons);
c) Infranuklearni (ispod jedara) (1, 2).
Živac izbija iz postpontinske jame i pruža se upolje kroz pontocerebelarnu
cisternu, odnosno ugao. Zatim probija moždanu opnu i ulazi u unutrašnji sluš-
ni hodnik do njegovog dna. U cerebelopontinom uglu, n. facialisu se pridružu-
je n. VIII i oba idu zajedno sve dok ne uđu u unutrašnji slušni hodnik (1, 2, 3).
141
Slika 5.3. Anatomski prikaz grana n. facialisa (en.wikipedia.org/wiki/file: head_facial_nerve)
5.2. Oboljenja facijalnog nerva

Pareza/paraliza n. facialisa predstavlja djelomični/potpuni ispad funkcije
nerva, ovisno o jačini oštećenja. Po mjestu nastanka oštećenja razlikuju se cen-
tralne i periferne pareze. Centralne nastaju u jezgrama ličnog živca ili višim
moždanim putevima sa simptomatski vidljivom unilateralnom slabošću kroz
izravnanje nazolabijalne brazde i spuštenim kutom usne uz očuvanje čeonog
dijela. Periferne nastaju od tzv. pontocerebelarnog kuta do krajnje periferije
živca sa simptomatskom slabošću svih mišića lica i asimetrijom iste strane, sla-
bije izraženom čeonom i nazolabijalnom brazdom, spuštenim donjim očnim
kapkom i usnim kutom, suhoćom i pojačanim suzenjem oka, poremećajem
osjeta okusa, teškoćama pri žvakanju, suhoćom usta, šumovima u uhu i osje-
ćajem nelagodne glasnoće. Paralize predstavljaju potpuni ispad funkcije nerva
sa jedne strane (2, 3).
Postoje dvije vrste centralnih paraliza n. facialisa:
142
t Tipična – kod lezije voljne motorike, manifestira se spastičnom parali-

zom voljnih pokreta mišića donje trećine lica – usta na suprotnoj strani,
uz normalan osmijeh;
t Disocirana – kod lezije nevoljne (emotivne) motorike, gdje su voljni po-
kreti normalni, manifestira se spastičnom paralizom nevoljnih (emo-
tivnih) pokreta mišića donje trećine lica na suprotnoj strani uz nenor-
malan osmijeh (2,3,4).
5.2.1. Patogeneza perifernih paraliza n. facialisa

Najčešći uzroci paralize n. facijalisa:
- aneurizme;
- poliradiculoneuritis Guillain–Barre;
- encephalitis;
- multipla skleroza;
- meningitis.
Tumori u pontocerebelarnom uglu i povrede u ovom predjelu:
- neurinoma nervi acustici;
- meningeom (u kasnoj fazi kada je veliki);
- povrede prilikom uklanjanja tumora PCU;
- kongenitalni holesteatom–6% tumora PCU.
Maligni tumori facijalnog živca
- sarkom;
- adenokarcinomi.
Upalni procesi
a) Otitis externa et myringitis; Otitis externa maligna,
b) Otitis media acuta suppurativa; Mastoiditis acuta,
c) Otitis media chronica suppurativa; Holesteatom.
Povrede
a) Frakture temporalne kosti i mastoidnog nastavka;
b) Jatrogene povrede – timpanalni dio, hirurško koljeno, mastoid: 60-30
-10 % (1, 2, 3, 4).
143
5.2.2. Periferna paraliza

po Bellu
Predstravlja 65 % svih perifer-
nih paraliza n. facialisa. Oduze-
tosti facialisa po perifernom tipu
nazivamo Bellovim paralizama u
čast Čarlsa Bela (Charles Bell), koji
je prvi u XIX stoljeću opisao motor-
nu funkciju tog živca (1).
Etiologija
Godinama se mislilo (a i danas
neki tako smatraju) da je Bellova
pareza posljedica izlaganja živca
hladnoći (propuhu) pa su je neki
autori nazivali i reumatskom para-
lizom facijalisa. U anamnestičkim
podacima takvih pacijenta često Slika 5.4. Paraliza n. facialisa po Bellu (medical
nailazimo na informaciju o duljoj dictionary. thefreedictionary.com/ facial_
izloženosti propuhu, ventilatorima, nerve+palsy)
klimama, otvorenim prozorima u
automobilima (profesionalni vozači). Uzrok paralize mogla bi biti i smanje-
na opskrba živca krvlju (ishemija) ali i kompresivni otok živca u njegovom
koštanom kanalu u sljepoočnoj kosti. U današnje vrijeme prevladava teorija
o Bellovoj parezi kao posljedici upale koja je nastala infekcijom virusima (Her-
pes simplex ili Herpers zoster), (1, 2).
Klinička slika
a) Asimetrija lica: spuštena je polovina lica. Prisutna je oduzetost mimične
muskulature jedne strane. čelo bez nabora, obrva spuštena, zbrisana nazolabi-
jalna brazda, ugao usana niži. Oduzetost je izraženija kod voljnih radnji.
b) Lagoftalmus i epiphora: pri pokušaju snažnog zatvaranja oka, usljed pa-
ralize m. orbicularisa oculi dolazi do otvorene rime okuli. Bulbus se kreće put
gore i upolje (Bellov fenomen). Izlivanje suza je veće usljed ektropiona, čime
je spriječeno normalno oticanje suza, pošto je punctum lacrimale izvan nivoa
suza (zbog toga nastaje i osjećaj suhoće nosa).
c) Smetnje pri žvakanju i govoru: usljed paralize mišića obraza hrana zapada
u vestibulum usne duplje, tako da bolesnici često prstima uklanjaju hranu. Pri
obostranoj paralizi ugrožena je ishrana. Bolesnik nije u stanju da korektno
izgovori neke glasove (p, b, m).
144
d) Smanjenje osjećaja ukusa i poremećaj u sekreciji pljuvačnih žlijezda: jav-

lja se ukoliko je oštećenje proksimalno od horde timpani. Kad je oštećena hor-
da timpani, dolazi do sušenja usta.
e) Hiperakuzija: usljed oduzetosti m. stapediusa, nestaje njegova zaštitna
funkcija kontrole pokreta stapesa:
f) Gubljenje kornealnog refleksa: javlja se kao posljedica paralize n. facijali-
sa, jer se gubi motorni dio luka ovog refleksa.
g) Keratitis e lagophtalmo: nastaje ukoliko paraliza dugo traje jer dolazi do
nedostatka zaštitne i sekretorne funkcije n. facijalisa.
h) Proširenje baze jezika: posljedica je paralize m. stylohioideusa i m. biven-
tera (1, 2, 3,4).
5.3. Terapija paralize n. facijalisa

Konzervativna terapija
- vitamini B kompleksa;
- blokade 2 % Xilocain.
Antiedematozna terapija (Chimoral)
- kortikosteroidi
Fizikalna terapija
Hirurška terapija
Hirurška terapija paraliza n. facialisa:
a) dekompresija n. facialisa
Transmastoidna hirurška eksploracija od labirintnog segmenta do stiloma-
stoidnog foramena (2).
Indikacije:
a) povreda u mastoidnom dijelu;
b) otogene paralize n. facialisa.
Retroaurikularni pristup obično nudi direktan uvid u timpanomastoidni,
genikulatni i distalni labirintni segment facijalnog nerva. Tehnika ovakvog
pristupa čuva sluh. Kada je potrebno da se prikaže genikulatni ganglion i la-
birintni segment, a ne postoji i potreba čuvanja funkcije sluha, translabirintni
put je bolji.
145
Transmastoidni pristup facijal-

nom nervu sadrži prethodnu masto-
idektomiju za odstranjenje mastoid-
nih ćelija od antruma dolje prema
mastoidnom vrhu i ocrtava greben
digastričnog žlijeba (2, 3).
b) rješavanje prekida kontinuite-
ta n. facialisa
neurorafia – neurosutura – “end to
end” anastomoza Slika 5.5. Planiranje podizanja obrve (www.
To je operacija kojom se hirur- rizzutomd.com)
škim putem spajaju krajevi presječe-
nog živca.
Cilj svake neurorafije ili neurosuture je, da se dovedu u optimalni položaj
krajevi oštećenog nerva jedan prema drugom, tako da regenerirani aksonalni
izdanci uđu u odgovarajuće endoneuralne tubuse kako bi se prenijeli do svojih
distalnih krajeva (3).
Postoje značajni faktori od kojih zavisi oporavak funkcije:
t etiologija;
t vrijeme oporavka;
t status suturirane linije;
t lokalni uvjeti.
Postoje opisane različite tehnike suturiranja: a) epineuralna (Henter, 1873.);
b) perineuralna (Langley, Huschimoto, 1917); c) endoneuralna – interfasci-
kularni sloj – skupljene fascikularne suture, sakuplja grupe fascikulusa prema
suturama koje su stavljene u interfascikularno tkivo između fascikulusa grupe.
Ovo olakšava aksonalnu penetraciju odgovarajućih endoneuralnih tubusa (2,
3).
Slobodni trasplantat ili graft mogu biti: a) neurokalem – neuroplastika; b)
transpozicija – interpozicija.
Često se koristi radi pristupačnosti n. auricularis magnus (aurikularna gra-
na plexusa cervicalisa), (histološki najsličniji n. facialisu) do 10 cm.
t n. cutaneus femoris lateralis,
t n. cutaneus suralis preko 10 cm,
t n. transversus colli.
d) Statičke i dinamičke metode
146
t zatezanje obrve,
t implantacija zlata ili žice u
gornji kapak,
t zatezanje donjeg kapka sa ču-
vanjem kornee,
t transpozicija temporalnog
mišića u ugao usne.
Ove metode omogućavaju rea-
nimaciju oka i simetrije usta kao i Slika 5.6. Intraoperativno liječenje (www.
voljnih pokreta unutar 3-6 nedjelja rizzutomd.com)
poslije tehnike (1, 4).
Slobodne neurovaskularne mišićne tehnike obnove treba da se rezerviraju
za pacijente kod kojih spomenute tehnike nisu moguće. Od tih tenika koristi
se krosing /prebacivanje kalema/ sa jedne na drugu stranu lica (2).
Literatura
1. Gilden DH. Bell’s Palsy. N Engl J Med. 2004; 351: 1323-1331.
2. Gjurić M. Kljenut ličnog živca. preuzeto s www.orl-gjuric.com
3. Pereira FP, Guskuma MH, Luvizuto ER, Raco EF, Magro-Filho O,
Hochuli-Vieira E. Unilateral facial paraysis caused by ramsay hunt syn-
dorme. J Craniofac Surg. 2011; 22(5): 1961-1963.
4. Gilden DH, Tyler KL. Bell’s Palsy - Is Glucocortiocid Treatment Enou-
gh? N Engl J Med. 2007; 357: 1653-1655.
147
Pretprotetska hirurgija
6 DIO
7DULN0DåLþ_$OPLU'HUYLåHYLþ
6. Pretprotetska hirurgija
6.1. UVOD
Veliki broj ljudi posjeduje i nosi mobilne protetske nadoknade. Međutim,
manji procent njih iz više razloga nije zadovoljan funkcionalnim učinkom
proteza. Napretkom stomatološke protetike i usklađivanjem okluziono-arti-
kulacionih odnosa, najveći dio ovih pacijenata ipak dobija, prije ili kasnije,
funkcionalno prihvatljivu nadoknadu. Ipak, još ostaje priličan broj onih koji
nisu zadovoljni funkcionalnim učinkom proteze ili je ne mogu uopće nositi.
Najčešći uzrok ovoj pojavi je loša stabilnost i retencija proteze kao posljedica
nepovoljnih anatomskih uvjeta (1).
Pretprotetska hirurgija se bavi operativnim zahvatima u cilju ponovnog
uspostavljanja povoljnih uvjeta i odnosa, kako na i u alveolarnom grebenu
gornje i donje vilice tako i na mehkim tkivima usne šupljine. Loši anatomski i
fiziološki odnosi uvjet su za odbijanje nošenja protetskog nadomjestka. To su
ustvari stanja, jer su nepromjenljiva u smislu regresije, za razliku od procesa
(1, 2).
Optimalni uvjeti za izradu funkcionalno i estetski zadovoljavajuće mobilne
protetske nadoknade su normalno razvijen, odnosno dovoljno širok i visok
149
alveolarni greben. Zidovi alveolarnog nastavka, odnosno strane treba da budu

skoro vertikalni, a u horizontalnom smislu sam greben postavljen približno u
jednoj ravni. Dubina forniksa ne bi smjela biti poremećena niskim pripojem
mišića ili ožiljcima. Sluzokoža treba da bude normalne rezilijence, umjereno
pokretna, ne suviše tanka, niti previše debela.
Pretproteska hirurgija se u grubo može podijeliti na:
t hirurgiju koštanog tkiva,
t hirurgiju mehkog tkiva.
Cilj pretprotetske i rekonstruktivne hirurgije u 21. stoljeću jeste da uspostavi
funkcionalnu biološku platformu za suportivne i retentivne mehanizme koji će
održavati ili podržavati prostetsku rehabilitaciju bez doprinošenja dodatnom
gubitku kosti ili tkiva. Takvi uvjeti će osigurati protezu koja vraća funkciju,
koja je stabilna i retentivna, koja čuva okolne strukture i zadovoljava estet-
ski aspekt. Opisati i sagledati sve relevantne hirurške tehnike koje se koriste u
pretprotetskoj i rekonstruktivnoj hirurgiji, kao i da se ukaže na spoznaju da je
današnja pretprotetska hirurgija u stanju da najveći broj ovih slučajeva riješi
raznim operativnim zahvatima na okolnim graničnim mehkim i koštanim tki-
vima, promjenom samih anatomskih odnosa dijelova proteznog ležišta i tako
omogući izradu funkcionalno zadovoljavajućih protetskih nadoknada (1, 2, 3).
6.2. KARAKTERISTIKE ALVEOLARNE KOSTI KOD

BEZUBOG PACIJENTA
Prirođena alveolarna kost odgovara na funkcionalni uticaj (ili njegov ne-
dostatak) uzrokovan bezubošću. Povećana resorpcija zbog tradicionalnih me-
toda oralne rehabilitacije s totalnim ili parcijalnim protezama često rezultira
sveukupnim ubrzavanjem procesa resorpcije. Donja čeljust, u principu, trpi
veće posljedice od gornje čeljusti zbog mišićnih veza i funkcionalne površine.
Kao rezultat, dolazi do proporcionalnog kvalitativnog i kvantitativnog gubitka
tkiva, što rezultira lošim skeletnim vezama u gotovo svim prostornim dimen-
zijama (2).
Opći sistemski faktori, poput osteoporoze, endokrinih abnormalnosti, bu-
brežne disfunkcije i nutricionističkih nedostataka, imaju ulogu u sveukupnoj
stopi alveolarne atrofije. Lokalni faktori, poput čeljusne funkcije, vaskularnih
promjena, povećanih fizičkih potreba zbog smanjenog ugla donje čeljusti, loše
ugradnje proteze, upale sluzokože te broj i obim prethodnih operacija koje su
uključivale mukoperiostalnu profundaciju, također doprinose kontinuiranom
gubitku alveolarne kosti.
150
Iako su faktori koji doprinose gubitku kosti i posljedice dobro poznati, stopa
gubitka koštanog tkiva značajno varira od pojedinca do pojedinca. Stalni fak-
tor je sveukupno trajanje pacijentovog stanja bezubosti (1, 2).
6.3. KRITERIJI ZA IDEALAN BEZUBI GREBEN

Goodsell je izložio kriterije za proteze u idealnim bezubim ustima. Kriteriji
idealnog bezubog grebena su:
t adekvatna koštana podrška protezi;
t kost prekrivena adekvatnim mehkim tkivom;
t bez udubina ili izraslina koje vise;
t bez oštrih rubova;
t adekvatni bukalni i lingvalni sulkus;
t bez ožiljaka koji bi spriječili normalno nalijeganje proteze i njene peri-
ferije;
t bez mišićnih pripoja ili frenuluma koji bi mobilizirali periferiju proteze;
t zadovoljavajući odnos grebenova gornje i donje vilice;
t bez nabora mehkog tkiva, viška ili hipertrofije na grebenu ili sulkusu;
t bez prisustva neoplastičnih promjena (3).
6.4. FUNKCIONALNE POSLJEDICE BEZUBOSTI

Kao rezultat gubitka fiziološke funkcije i zuba, dolazi do promjena maksilo-
mandibularnog odnosa u svim prostornim dimenzijama. Dolazi do smanjenja
sveukupne facijalne visine, što dovodi do tipičnog izgleda (smanjenje donje
trećine lica, produbljivanje nazolabijalne u mentalne brazde), smanjenja alve-
olarne kosti (fundamenta) za klasične proteze, prodiranje mišićnih i tkivnih
veza u alveolarni greben, što rezultira progresivnom nestabilnošću klasičnih
proteza na mehkom tkivu, neurosenzorne promjene nakon atrofije i sveuku-
pno smanjenje veličine i oblika u sve tri dimenzije. Ove promjene rezultiraju
sveukupnim smanjenjem ventilnog učinka te povećanjem neudobnosti kod
pacijenta kada se koriste klasične proteze. Produžene posljedice bezubosti po-
jačane sistemskim faktorima, kao i funkcionalnim fizičkim potrebama težine
proteze proizvode atrofiju kosti koja, u teškim slučajevima, dovodi pacijenta
na značajan rizik od patološkog loma (1, 3).
151
Mehanički uticaji na gornju i donju čeljust imaju varirajući uticaj na oču-

vanje kosti. Normalno neregresivno remodeliranje kosti, u osnovi, predstavlja
ravnotežu između propadanja i popravka koji održava koštane osteone (je-
dinice), funkcionalnu jedinicu kosti i, konačno, održivost koštanog oblika i
forme – ravnoteža između osteoblasta i osteoklasta. Kost zahtijeva stimulaciju
koja se obično naziva „minimalni esencijalni napor“ da bi se održala. I nedo-
voljan i pretjeran napor mogu dovesti do regresivnog remodeliranja kosti, gdje
klasični primjer predstavlja kompresija proteze koja dovodi do antero-poste-
riorne i transverzalno deficitne (umanjene) gornje vilice naspram široke donje
vilice koja ima uvećane antero-posteriorne dimenzije (2).
6.5. PREGLED TVRDIH I MEHKIH TKIVA

Fizikalni pregled treba da bude usmjeren ka otkrivanju problema i treba
da uključuje provjeru maksilo-mandibularnog odnosa, postojećih alveolarnih
kontura, visine, širine, mehkotkivnog pripoja, patologije, zdravlja tkiva, di-
menzija palatalnog svoda, premolarnih i molarnih plika i vestibularne dubine.
Identifikacija karakteristika i mehkog i koštanog tkiva ispod, i/ili nedostataka,
od esencijalnog je značaja za formuliranje uspješnog rekonstruktivnog plana.
Ovaj plan treba definirati i predstaviti pacijentu da bi se educirao, te da bi igrao
ulogu u sveukupnom procesu donošenja odluka zajedno sa svim članovima
stomatološkog tima (1, 3).
Ocjena mehkog tkiva treba podrazumijevati pažljivu inspekciju, palpaciju
i funkcionalni pregled površinskog mehkog tkiva i relevantnih mišićnih pri-
poja. Retrakcija gornje i donje usne može pomoći prilikom identifikacije mi-
šića i fibroznih pripoja prema obrazima (frenulum, plike). Moguće je koristiti
ogledalce da bi se ekartiralo dno usta i evaluirao odnos između milohioida i
alveolarnog grebena. Pažljivo palpiranje sa manipulacijom i gornjeg i donjeg
alveolarnog grebena predstavlja najbolji dijagnostički pokazatelj labavog (rezi-
lijentnog) i pretjeranog (hiperplastičnog) prisustva mehkog tkiva (2).
6.6. RADIOGRAFSKA EVALUACIJA

Danas, ortopantomografsko radiografsko (OPG) snimanje predstavlja naj-
bolji vid snimanja za sveukupnu evaluaciju i pregled koštanih struktura i pato-
logije maksilofacijalnog skeleta. Sa radiografskih snimaka možemo prepoznati
i evaluirati patologiju, procijeniti anatomske varijacije i pneumatizaciju maksi-
larnog sinusa, locirati neizrasle zube ili preostale vrhove korijena te dobiti cje-
152
lokupan uvid u konture, lokaciju i visinu korpusa vilice, alveolarnog grebena i

izlazišta alveolarnog neurovaskularnog kanala, kao i mentalnog foramena (2).
Određivanje povećanja pri radiografskom snimanju je neophodno da bi se
odredile prostorne dimenzije koje su potrebne, naročito za ugradnju implan-
tata u blizini neurovaskularnih struktura ili maksilarnog sinusa, zatim da bi
se utvrdila veličina defekta i oblik distrakcione osteogeneze, te da se predvide
neophodne dimenzije planiranih materijala za augmentaciju (2, 3).
Atero-posteriorne i lateralne snimke mogu se koristiti za procjenjivanje me-
đuviličnog prostora, relativnog i apsolutnog skeletalnog odnosa ili nedostatka
koji postoji u gornjoj ili donjoj vilici, kao i orijentacije alveolarnog grebena
između lukova (2).
Tokom posljednjih godina, kompjuterizirana tomografija (CT) igra sve veću
ulogu u planiranju tretmana kod složenih slučajeva. Detaljna evaluacija alve-
olarnih kontura, neurovaskularna pozicija i anatomija sinusa su na raspola-
ganju za naknadno planiranje ugradnje naprednih implantata (2).
6.7. KOREKTIVNE HIRURŠKE PROCEDURE

Veliki broj oralno hiruških procedura zastupljen je radi postizanja prethod-
no nabrojanih preduvjeta. Naglasak je na procedurama produženja grebena.
Međutim, malo pažnje se poklanja hiruškim procedurama koje imaju za cilj
da promijene, poboljšaju ili zamijene neprikladna tkiva koja pokrivaju grebe-
ne s funkcionalnom sluznicom ili kožom. Principi oralne plastične hirurgije
su pažljiva manipulacija tkivima, održavanje snabdjevanja krvlju i prevencija
infekcija, koji su naročito primjenjivi za ovaj tip hirurgije (1, 3).
6.8. KOŠTANI TRANSPLANTATI

Najčešći oblik transplantata je slobodni autogeni živi (viabilni) koštani tran-
splantat. Pošto ovi transplantati potiču od pacijenta, ne dolazi do odbacivanja
od strane imunog sistema. Najčešća područja iz kojih se uzimaju su gornja i
donja vilica, kranij, tibijačni plato, crista iliaca i rebro. Oblik i veličina uzetog
transplantata u vezi su sa nedostatkom koji treba popraviti. Ovi transplantati
koriste se kao kortikospongiozni blokovi ili posebni spongiozni transplanta-
ti, kompaktirani i oblikovani različitim membranama i umecima. U mnogim
slučajevima, čisto spongiozni blokovi ili spongiozne čestice kosti koriste se po-
novo sa membranama i umecima ili su umetnute u neopterećene osteotomije
ili defekte. Treći oblik uključuje čisto kortikalne transplantate, koji se prven-
153
stveno koriste za pravljenje zida ili potpiranja koji je povezan sa defektom a

koji se istovremeno puni česticama spongiozne kosti. Kortikalni transplantati
se reveskuliziraju veoma sporo i imaju minimalnu do nikakvu stopu ćelijskog
preživljavanja. Zato oni nisu idealni za postavljanje implantata (1, 2, 3).
Spongiozni transplantati imaju najveću koncentraciju osteogenih ćelija,
i partikulast oblik ovih transplantata ima najveću stopu preživljavanja ćelija
zbog bolje difuzije i brze revaskularizacije. Neophodno je da ovi transplantati
u potpunosti prođu kroz dvofazni mehanizam zacjeljivanja transplantata (2).
6.9. HIRURGIJA KOŠTANOG TKIVA
6.9.1. Alveoplastika (Remodelacija alveolarnog grebena)

Tvrda tkiva oralne regije često treba podvrći preoblikovanju da bi se osi-
gurala zdrava i pouzdana sredina za
buduće protetske restaurativne radove.
Jednostavno fiziološko alveolarno pre-
oblikovanje nakon ekstrakcije je rezulat
kompresije vestibularne i oralne lamele
alveole. Međutim, potrebno je izbjeći
pretjeranu kompresiju. Aktuelni tren-
dovi usvajaju selektivni pristup vođen
„stentovima“ prema tjelesnom preo-
blikovanju specifičnog mjesta, čime se
eliminiraju koštane abnormanosti koje Slika 6.1. Palatinalni torus (www.nycdentist.
se kose sa protetskom rekonstrukcijom com)
ili umetanjem. Višestruke nepravilnosti
proizvode podureze, ožiljke koji su pre-
preka putu umetanja konvencionalnih
proteza. Da bi se postigli zadovoljava-
jući rezultati, ove prepreke zahtijevaju
složeniju alveoloplastiku (2, 3).
Rotirajućim instrumentima (kori-
štenjem freze) ili turpije preoblikuje se
i reducira alveolarni greben vodeći ra-
čuna da se spriječi pretjerana redukcija.
Kada su u pitanju veliki koštani grebeni,
preferira se preoblikovanje uz pomoć Slika 6.2. Palatinalni torus i fibrozna
rotirajućih instrumenata. Koristi se hiperplazija tubera maksile (www.
normalno ispiranje slanim rastvorom nycdentist.com)
154
da bi se koštana temperatura održa-

la na ispod 47°C u cilju zadržavanja
vitalnosti kosti. Bez obzira na sve
navedeno, preoblikovanje alveolarne
kosti je gotovo uvijek praćeno veli-
kom boli i postoperativnim otokom
koji iziskuju medikamentozni tre-
tman analgetskom, antiflogističkom
i antibiotskom terapijom. Iz istih ra-
zloga pacijenti izbjegavaju vrlo često Slika 6.3. Mandibularna egzostoza (www.
ovakve operativne zahvate (2, 3). nycdentist.com)
Zahvaljujući fiziološkom mode-

liranju kosti hirurgija alveolarnog
grebena je dosta rijetko indicirana,
vrlo često vodi ka pretjerano ista-
njenom alveolarnom grebenu koji
je nepogodan za postavljanje, kako
mobilnih protetskih nadoknada tako
i intraosealnih implantata. Nakon
preoblikovanja tvrdog tkiva, otklanja
Slika 6.4. Izražena multifokalna maksilrana i
se prekomjerno mehko tkivo da se manibularna egzotoza (www.nycdentist. com)
oslobodi pokretno tkivo koje uma-
njuje pristajanje i funkcionalne ka-
rakteristike konačne proteze (1, 2).
Koštane egzostoze su češće u gor-
njoj vilici. U područjima u kojima je
neophodna koštana redukcija, preo-
blikovanje može zahtijevati korište-
nje rotirajućeg instrumenta na ve-
likim koštanim površinama i ručne
turpije na manjim. Mogu se koristiti
i Luerova kliješta za kost. Kada se za- Slika 6.5. Mandibularna ezgostoza ( www.
vrši otklanjanje koštanih izbočina i library.vcu.edu)
vizualizacijom utvrdi da je kost do-
voljno nivelirana, može se preći na šivenje u području reza na mehkom tkivu
(2).
6.9.2. Redukcija tubera

Višak u maksilarnom tuberu može se sastojati od mehkog tkiva, kosti ili od
oboje. Dosta informacija dobijamo pomoću ortopantomogram (OPG) snim-
155
ka. Tako se mogu identificirati košta-

ne nepravilnosti i utvrditi varijacije
u anatomiji, kao i nivo maksilarnih
sinusa. Višak u području maksilar-
nog tubera može se protezati u inte-
ralveolarni prostor i umanjiti sveu-
kupni slobodni prostor potreban za
pravilnu prostetsku funkciju. Pristup
području tubera može se jednostav-
no ostvariti uz pomoć reza po gre-
Slika 6.6. Fibrozna hiperplazija tubera maksile
benu. Zatim slijedi periostealna di- (www. termbases.eu)
sekcija, podizanje mukoperiosta koja
otkriva koštanu anatomiju. Višak u
koštanoj anatomiji otklanja se kori-
štenjem frezera. Potrebno je izvršiti
pažljivu ocjenu nivoa maksilarnog
sinusa prije započinjanja koštanog
preoblikovanja u području tubera.
Može se provesti klinasto oštro pot-
kopavanje površinskog mehkog tki-
va s početkom na rubu reza da bi se
potanjio sveukupni sloj mehkog tki-
va koji prekriva koštani tuber. Višak
površinskog mehkog tkiva može se
umanjiti i u eliptičnom ekscizijom
od rubova rezova da bi se omogućilo Slika 6.7. Shematski prikaz operativnog
pasivno zatvaranje bez tenzije. Medi- zahvata (www.pfoms.com)
kamentozna terapija uključuje anti-
botsku i antiflogističku terapiju u trajanju od 10 dana (2, 3).
6.9.3. Tuberoplastika
Ova hirurška procedura izvodi se da se poveća dubina između hamularne
incizure i distalnog dijela maksile. Posebno je korisna za stvaranje prostora na
ravnoj maksili kada ekstremna atrofija uzrokuje kompletni gubitak tubera na
koje se naslanja proteza. Ovo je obično procedura koja se radi u općoj ane-
steziji, budući da krvarenje iz pterigoidnog venskog spleta može biti obilno.
Sastoji se najčešće od mobilizacije tubera u kaudalnom smjeru poslije urađene
osteotomije i njegove fiksacije ili se čini njegova nadogradnja (osteoplastika)
nekim od koštanih graftova uzetih sa jednog od široke palete donornih mjesta
(1, 2, 3).
156
6.9.4. Redukcija mišićnih spina na donjoj vilici

M. genioglossus vezan je za lingvalni prednji dio donje čeljusti. Kako se
resorbira bezuba mandibula, ovaj tuberkul može postati značajno izražen. U
slučajevima u kojima je indicirana prednja mandibularna augmentacija, ostav-
ljanje ove koštane projekcije kao osnove za buduću transplantaciju olakšava
augmentaciju mandibularne visine. Tokom konvencionalne izrade donje pro-
teze, ova koštana tuberkula kao i povezani mišići mogu uzrokovati probleme
pri namiještanju proteze, kao i njeno ispadanje pri akciji ovog mišića. U tim
slučajevima potrebno ju je ukloniti. Procedure spuštanja poda usta trebaju
se, također, uzeti u obzir u slučajevima u kojima mišićne veze genioglosusa
i milohioideusa remete stabilnost i funkciju konvencionalnih mandibularnih
proteza (1, 3).
Hirurška procedura sastoji se od uklanjanja mandibularnih koštanih spina
Luer (Lir) kliještima ili rotirajućim instrumentom, poslije resekcije tetivnog
pripoja m. geniohyoideusa, vodeći računa o urednoj hemostazi, jer su hema-
tomi u tom hirurškom području dosta česti. Medikamentozna terapija je ista
kao i kod drugih hirurških procedura na koštanim strukturama gornje i donje
vilice (1, 2).
6.9.5. Otklanjanje torusa

Etiologija maksilarnih i mandibularnih torusa je nepoznata. Međutim, oni
imaju incidencu od 40 % kod muškaraca i 20 % kod žena. Torusi se mogu po-
javiti kao zasebna ili višestruka koštana masa na nepcu ili lingvalnom aspektu
prednjeg dijela donje vilice, bilo unilateralno ili bilateralno. Kod pacijenata sa
denticijom oni se rijetko trebaju otkloniti. Ipak, ponavljana trauma površin-
ske sluzokože i smetnje prilikom normalnog govora kao i mastikatorni uzorci
mogu dovesti do potrebe za tretmanom. Kod pacijenata kojima je potrebna
totalna ili parcijalna klasična proteza, torusi mogu predstavljati značajnu pre-
preku umetanju proteze ili narušavati sveukupnu ugodnost njenog nošenja,
njeno nalijeganje i funkciju (2).
Poslije dizanja mukoperiosta na malim koštanim površinama, gdje je torus
male zapremine, može se koristiti rotirajući instrument s okruglim borerom.
Međutim, za veće toruse, nakon što se podijeli na nekoliko dijelova, torus se
jednostavno odstranjuje osteotomom (dlijetom). Potrebno je obratiti pažnju da
se pretjerano ne stanji nepce i otkrije pod nosa. Konačno preoblikovanje može
se vršiti sa borerom za frezovanje. Hlađenje kosti fiziološkom otopinom je neo-
phodno tokom cijele procedure. Preoperativno pravljenje termoplastičkog sten-
ta, napravljenog na dentalnim modelima s uklonjenim defektom. koji pomaže
da se otkloni rezultirajući mrtvi prostor, povećava udobnost kod pacijenta, i
olakšava liječenje u slučajevima u kojima dođe do kontakta s nazalnim podom.
157
Najteža komplikacije je oronazalna fi-

stula (3).
Mandibularni torusi se hirurški
tretiraju dosta slično torusima gornje
vilice. Male izrasline se mogu otkloniti
uz pomoć dlijeta ili malih okruglih bo-
rera. Veći torusi se dijele superiorno od
susjedne kosti odvajajućim borerom
paralelno središnjoj osovini donje vili-
ce, te se dalje odlamaju od vilice uz po-
moć osteotoma (dlijeta), što osigurava
polugu. Može se koristiti privremena
proteza (stara) ili lingvalno popunjava-
nje gazom da bi se spriječilo formiranje Slika 6.8. Shematski prikaz operacije
hematoma, koji se trebaju tako zadrža- palatinalnog torusa (www.pfoms.com)
ti, otprilike, jedan dan nakon operacije
(1, 3).
6.9.6. Redukcija milohioidnog grebena

U slučajevima ekstremnih atrofija mandibule, milohioidni mišić značajno
doprinosi nestabilnosti klasičnih proteza. S mogućnostima naprednih tehnika
transplantacije i dentalnih implantata, sve je manje indikacija za redukciju mi-
lohioidnog grebena. U teškim slučajevima mandibularne atrofije, linea obliqua
externa i crista mylohioidea mogu biti u istoj visini s atrofičnim alveolarnim
nastavkom. U ovim slučajevima,
koštani greben može biti značajan
izvor nelagode, pošto je površinska
sluzokoža tanka i lahko je iziritiraju
dijelovi proteze koji se protežu na
pozadinski dio poda usta. Obično se
reducira miohiodni greben uz even-
tualnu transplantaciju nevaskulari-
ziranom kosti, da bi se stvorili bolji
uvjeti za buduće protetske radove.
Ranije se ova procedura kombinirala
sa spuštanjem poda usta koja se da-
nas više ne radi, radi sve veće upotre-
be intraosealnih dentalnih implanta-
ta, koji su postali pristupačni većini Slika 6.9. Uklanjanje mandibularnog torusa
pacijenata (3). (www.entusa. com)
158
6.10. HIRURGIJA MEHKOG TKIVA

S eventualnim preoblikovanjem kosti nakon gubitka zuba, mišićne i frenu-
lumske veze koje u početku nisu bile u problematičnoj poziciji, počinju stvarati
komplikacije tokom protetske rekonstrukcije i predstavljaju sve veći problem
o pitanju udobnosti, stabilnosti i nalijeganja proteze. Obično je potrebno tre-
tirati ove veze prije započinjanja klasične protetske restauracije. Kako dentalni
implantati postaju sve češći dio restoracijskih radova kod djelimično ili pot-
puno bezubih pacijenata, hirurški tretman ovih veza je sve manje indiciran.
Ipak, upalna stanja poput upalne fibrozne hiperplazije vestibuluma ili epulisa,
i upalne hiperplazije nepca trebaju se riješiti prije nastavljanja bilo kojeg tipa
protetske rekonstrukcije. Jasno je da bilo kakva lezija koja ukazuje na patološke
posljedice treba biti podvrgnuta biopsiji i tretirana na odgovarajući način prije
započinjanja rekonstruktivnih radova. U skladu sa protokolom rekonstruktiv-
ne hirurgije, višak mehkog tkiva ne treba dirati i ne treba ga odbaciti sve dok
se ne završi procedura koštane augmentacije. Višak tkiva koji se smatra nepo-
trebnim može biti od koristi nakon provedenih procedura transplantacije ili
augmentacije u cilju povećanja sveukupne zapremine kosti (1, 2, 3).
6.11. HIPERMOBILNO TKIVO

Kada nakon uspješne restoracije alveolarnog grebena preostane višak mo-
bilnog tkiva, ili kad prilikom remodeliranja alveolarnog grebena postoji višak
mobilnog tkiva, otklanjanje ovog tkiva predstavlja najbolje rješenje. Otisci za
pravljenje proteza trebaju se uzeti nakon 3 do 4 sedmice da bi se omogućilo
odgovarajuće preoblikovanje mehkog tkiva (2).
6.12. FIBROZNA UPALNA - HIPERPLAZIJA

Fibrozna upalna (hiperplazija) je često rezultat loše postavljene proteze koja
uzrokuje upalu sluzokože i eventualnu fibroznu proliferaciju koja rezultira ne-
lagodom kod pacijenta i sve slabijim nalijeganjem proteze. Rani tretman se
većinom sastoji od prilagođavanja iritirajućih dijelova proteze s odgovaraju-
ćim mehkim obodom proteze. Kada postoje male šanse za uklanjanje fibrozne
komponente, neophodna je hirurška ekscizija (3).
Hipertrofija se može razviti na dijelu alveolarnog grebena ili zahvatiti cije-
li. Najčešće nastaje u pomičnoj sluznici alveolarnog grebena, u predjelu krila
proteze, ali može zahvatiti i cijelu pomičnu sluznicu, ili nastati između ruba
159
proteze i gingive proprije. Oblik zavisi o uzroku produktivne upale, o intenzi-

tetu i trajanju podražaja (3).
6.13. UPALNA PAPILARNA HIPERPLAZIJA

Upalna papilarna hiperplazija, koja je ranije smatrana neoplastičnim pro-
cesom, dešava se većinom kod pacijenata sa postojećim protezama. Gljivična
etiologija je najčešće izvor upalnog procesa i čini se da koincidira sa meha-
ničkom iritacijom i lošom higijenom. Ova lezija javlja se u vidu višestrukih
proliferativnih čvorića ispod mandibularne proteze i na nepčanoj strani gornje
proteze, najvjerovatnije sa kolonijama Candide. Rane faze se jednostavno tre-
tiraju uvođenjem boljih higijenskih navika i korištenjem antigljivične terapije
poput nistatina, koji se s vremena na vrijeme zamijeni pastilama klotrimazola.
Noćno natapanje proteze u antigljivičnom rastvoru ili u veoma razrijeđenom
rastvoru sodijum hipohlorita pomaže da se umanji sveukupna kolonizacija
proteze. U proliferativnim slučajevima u kojima je neophodan hirurški tre-
tman, ekscizija do periosta je najbolji izbor. Mnoge metode su prihvatljive, uk-
ljučujući rez sklapelom, eksciziju vrtećim instrumentom, elektrokauterizacija
i laserska ablacija (3, 4).
6.14. TRETMAN LABIJALNOG I LINGVALNOG

FRENULUMA
6.14.1. Labijalna frenulektomija

Labijalne frenulumske veze sastoje se od tankih traka vlaknastog tkiva koje
su pokrivene sluzokožom koja se pruža od usne i obraza do alveolarnog peri-
osta. Visina ove veze varira od pojedinca do pojedinca. Međutim, kod pojedi-
naca za denticijom, frenumske veze rijetko uzrokuju probleme. Kod bezubih
pojedinaca frenumske veze mogu se uplitati u nalijeganje i stabilnost klasičnih
proteza te uzrokovati neugodnost i dovesti do njihovog pomijeranja.
Nekoliko hirurških metoda djelotvorno je za eksciziju ovih veza. Jednostav-
na ekscizija i Z-plastika djelotvorni su za uske frenumske veze. Vestibulopla-
stika je često indicirana za frenumske veze sa širokom osnovom. Pored ovih
metoda može se uraditi i incizija, a umjesto skalpela kod klasičnog zahvata
mogu se koristiti elektronož i laser. Frenulektomija je zahvat koji se provodi
kod bezubih pacijenata, a kod pacijenata sa zubima ovaj zahvat se naziva fre-
nuloplastika (3).
160
6.14.2. Lingvalna frenulektomija

Visoke lingvalne frenulumske veze mogu se sastojati od različitih vrsta tki-
va, uključujući sluzokožu, vezivno tkivo i površinska mišićna vlakna genioglo-
susa. Ova veza može smetati stabilnosti proteze, govoru i rasponu kretanja
jezika (lingua acreta). Prilikom rada na uklanjanju lingvalnog frenuluma, elek-
trokauterizacija je neminovna da bi se minimizirao gubitak krvi i poboljšala
vidljivost. Potrebno je obratiti posebnu pažnju na Wharton-ove kanale i povr-
šinske krvne sudove u dnu usta i ventralnom jeziku. Rubovi rane se približava-
ju i zatvaraju kontinuiranim ili pojedinačnim šavom (3).
6.15. SUBMUKOZNA VESTIBULOPLASTIKA

Obwegeser je 1959. godine opisao submukoznu vestibuloplastiku za produ-
žavanje pripojne gingive alveolarnog grebena u gornjoj vilici. Ova procedura
je posebno korisna kod pacijenata kod kojih je došlo do resorpcije alveolarnog
grebena sa prelaskom pripoja na alveolarni greben. Submukozna vestibulopla-
stika je idealan izbor kada je ostatak gornje vilice anatomski podoban za pro-
tetsku rekonstrukciju. Neophodno je postojanje adekvatne mukozne dužine
da bi ova procedura bila uspješna bez disproporcionalnog mijenjanja gornje
usne. Ako je moguće postaviti špatulu ili ogledalce na visinu maksilarnog ve-
stibuluma bez izobličavanja ili inverzije gornje usne, onda je prisutna odgova-
rajuća labiovestibularna dubina. Ako dođe do izobličavanja, onda je primje-
renija procedura maksilarne vestibuloplastike uz pomoć kožnih transplantata
parcijalne debljine ili laserska vestibuloplastika (3).
6.16. MAKSILARNA VESTIBULOPLASTIKA

Kada je submukozna vestibuloplastika kontraindicirana, dijelovi sluzokože
sa gornje usne mogu se repozicionirati u dubinu vestibuluma supraperioste-
alnim način. Izloženi periost se zatim može ostaviti da bi došlo do sekundar-
ne epitelizacije. Kožni transplantati parcijalne debljine mogu se koristiti radi
skraćivanja perioda zacjeljivanja. Osim toga, postavljanje podešene proteze
može minimizirati nelagodu kod pacijenta i pomoći da se mehka tkiva i/ili
kožni transplantati ispod oblikuju i prilagode (3).
161
6.17. PROCEDURA PODIZANJA SINUSA (sinus lift) I

UMETNUTI KOŠTANI TRANSPLANTATI
Procedure podizanja sinusa i umetanja koštanih transplantata igraju značaj-
nu ulogu u naknadnoj restauraciji putem implantata u gornjoj vilici kod koje
je pozadinski prisutna atrofija i gdje nije moguće postavljanje implantata zbog
blizine maksilarnog sinusa alveolarnom nastavku. Kortikospongiozni blokovi
ili komadići vještačke kosti mogu se aplicirati u prirpremljene sinealne mrtve
prostore koji su nastali otvaranjem maksilarnog sinusa i podizanjem respira-
torne sluznice do određenog nivoa (3, 5).
Iako postavljanje implantata može simultano uslijediti, kada postoji 4 do
5 mm debljine alveolarnog nastavka, preporučuje se postavljanje implantata,
otprilike, 6 mjeseci iza spomenute procedure (5, 6).
6.18. MANDIBULARNA AUGMENTACIJA

Jedna od najtežih procedura u rekonstruktivnoj hirurgiji je rekonstrukcija
ekstremno atrofične donje vilice (Cawood i Howell klase V i VI). Pacijenti
koji imaju ove nedostatke imaju dubok zagriz, što stvara izgled ostarjele osobe,
obično su ozbiljno ograničeni,u funkcionalnom smislu, uz značajan rizik od
patološkog loma donje vilice.
Pošto idealni transplantat treba biti vaskuliziran i konačno inkorporiran u
kost domaćina putem kombinacije osteokondukcije i indukcije, autogeni ko-
štani transplantati konzistentno zadovoljavaju ove potrebe i pružaju najviše
prednosti u rekonstruktivnom planu.
Nažalost, resorpcija transplantata i nepredvidivo remodeliranje komplici-
raju procedure transplantacije; ipak, čvrsto fiksiranje i kasnija inkorporacija
dentalnih implantata omogućuje potrebnu stabilnost postoperativno po pita-
nju resorpcije te pružaju korisnu stimulaciju održavanju postojeće zapremine
transplantata.
U početku, mandibularna augmentacija s autogenim dijelovima rebara i
criste iliakae imala je kratkotrajnu prognozu. Međutim, skorašnja inkorpo-
racija čvrste fiksacije, odgađanje postavljanja implantata za 6 mjeseci nakon
transplantacije omogućavaju prvu fazu resorpcije transplantata (vođena rege-
neracija tkiva). Sve ovo doprinijelo jev povećanju stope uspješnosti površinske
augmentacije donje vilice (3, 4).
162
6.19. ALVEOLARNA DISTRAKCIJSKA

OSTEOGENEZA
Stimuliranje rasta kosti putem aplikacije tenzije ili stresa pokazalo se kao
održivo rješenje za defekte dugih kostiju, donje vilice ili središnjeg dijela lica.
Aplikacija alveolarne kosti ograničena je samo tehnološkim naprecima - prin-
cipi su još uvijek isti. Alveolarna distrakcija pruža neke od očitih prednosti nad
tradicionalnim tehnikama transplantacije kosti. Naime, nije uključen morbi-
ditet donorskog mjesta, stvarni proces distrakcije od latentnog perioda kroz
aktivnu distrakciju i konsolidaciju je kraći od faze I i faze II remodeliranja
kosti i sazrijevanja. Kvalitet narasle kosti, kao odgovora na ovu primjenu ten-
zije/stresa, idealan je za postavljanje implantata. Najveći uspjesi povezani su sa
postizanjem stabilnosti vertikalnog transplantata. Jedan od najvećih problema
u prošlosti, kada je u pitanju transplantacija na alveolarnu kost jeste održava-
nje vertikalne dimenzije mjesta koštane transplantacije. Kada se koristi dis-
trakcija, transportirani alveolarni segment ne podliježe nikakvom značajnom
resorptivnom procesu, pošto se održava živim putem neporemećenog peri-
ostealnog snabdijevanja krvlju. Srednji regenerirani dio brzo se transformira
u nezrelu kost i sazrijeva kroz normalne procese aktivnog remodeliranja kosti.
Slijed događaja je od ključnog značaja za održavanje novouvećane kosti i defi-
nitivno je primjenljiv u slučajevima u kojima su alternative ograničene (3, 4).
Dijagnoza i planiranje liječenja tipičnog slučaja za alveolarnu distrakcijsku
osteogenezu podrazumijeva dobre kliničke i radiografske preglede i snimanja,
primarno korištenjem OPG snimaka. Na taj način jednostavno se identificira-
ju anatomske strukture poput susjednih zuba, sinusnog poda, nazalnog poda i
inferiornog alveolarnog kanala. Rijetko su neophodni CT ili drugi više sofisti-
cirani vidovi snimanja. Prostetske pripreme su, također, bitne u ovim slučaje-
vima. Idealno postavljanje novog alveolarnog grebena, kako vertikalno tako i
bukalno-lingvalno određuje uspješnost distrakcije. Konačna pozicija alveolar-
nog grebena određuje tačno poravnavanje distrakcionog uređaja i načina kako
se on treba pozicionirati u kosti (3).
Bitno je i identificirati oblik preostale alveolarne kosti. Često su defekti ver-
tikalne visine kosti propraćeni značajnim gubitkom horizontalne debljine ko-
sti. Neophodno je tretirati i ovaj gubitak kosti ili daljnjom redukcijom vertikal-
ne visine da bi se postigla adekvatna horizontalna širina ili nekim vidom pre
ili postdistrakcijske augmentacije koštanim transplantatom, da bi se postigla
odgovarajuća širina (2, 3, 4).
Iako su stope uspješnosti alveolarne distrakcije veoma visoke kada se sluča-
jevi propisno isplaniraju, postoje hirurške zamke koje je potrebno izbjeći da bi
163
se osigurala uspješnost alveolarne distrakcije. Na prvom i najvažnijem mjestu

je održavanje prokrvljenosti distraktiranog ili transportiranog segmenta. U
mnogim slučajevima ovo je teško kada je ograničen pristup osteotomijama.
Iako ne postoji minimalna visina ili širina za transportirani segment, on ne bi
trebao prelaziti razmak preko kojeg se segment transportira. Često se prave
greške o pitanju aplikacije distrakcijskih uređaja. U postranom dijelu donje
vilice, uređaji su često nagnuti previše lingvalno za naknadnu rekonstrukciju
putem implantata. Isto tako, u prednjem dijelu gornje vilice, teško je posti-
ći odgovarajuću labijalnu projekciju kosti ako uređaj nije prokliniran tako da
transportira segment inferiorno i labijalno. Osim toga, potrebno je pripazi-
ti kada se tretiraju mehka tkiva na mjestima distrakcije alveolarnog grebena.
Mukozni režnjevi koji se održavaju značajnom vaskularizacijom neophodni
su da bi se postiglo predvidivo zacjeljivanje rane. Pored toga, preporučujemo
i periostealno i mukozno zatvaranje da bi se spriječilo odvajanje segmenta to-
kom procesa distrakcije (zatvaranje Per primam), (3, 4).
Postoje i intraoseoni i ekstraoseoni uređaji koji su dizajnirani za alveolar-
nu distrakciju. Uređaj „Lead R System“ koji je dizajnirao Chin je jednostavan
uređaj koji se sastoji od dvije koštane pločice i distrakcijske šipke. Pravi se
horizontalna osteotomija, distrakcijska šipka se ubacuje iz smjera alveolarnog
grebena. Zatim se koristi pločica za transportiranu kost i pozicionira se na
željeni dio uz pomoć koštanog šarafa. Potom se koristi pločica za bazalnu kost
i jednako pričvršćuje za kost uz pomoć šarafa. Postoje određena ograničenja
kada je u pitanju ovaj uređaj, pošto distrakcijska šipka može ograničiti njego-
vu upotrebu u područjima u kojima je kompromitirana vertikalna dimenzija
okluzije. Šipka se, također, vidi sprijeda, što može predstavljati estetski pro-
blem. Konačno, šipka se može naći na putu tokom budućeg postavljanja im-
plantata, osim ako se implantati mogu postaviti izravno u mjesto koje je šipka
oslobodila (4).
Alveolarni uređaj „Robinskon Inter-Oss“ dizajniran je da se koristi u jedno-
faznoj proceduri u kojoj transportirani uređaj, ustvari, postaje implantat kada
regenerirani dio sazrije. Anatomska ograničenja zahtijevaju dosta značajnu vi-
sinu i širinu alveolarne kosti da bi se uređaj mogao koristiti. Sličan uređaj, ACE
distrakcijski dentalni implantacijski sistem, osigurava distraktor koji se može
postaviti, a zatim zamijeniti dentalnim implantatom nakon što se distrakci-
ja završi. Ponovo, ovo je jednostavan način postavljanja implantata. Međutim
anatomska ograničenja umanjuju mogućnosti njegovog korištenja na određe-
ne slučajeve. I ACE uređaj i Robinson Inter-Oss uređaj imaju nedostatke po-
put toga da se njima mora eksterno upravljati ili distrakcija može skrenuti sa
željenog kursa. Drugi uređaji na tržištu, koji su slični prethodno navedenim,
uključuju DISS distrakcijski implantat i Veriplant. „Lead“ uređaj, ranije spo-
164
menut, pruža relativno dobru stabilizaciju transportiranog segmenta, ali ovi

ostali uređaji mogu upravo narušavati jedan od primarnih zahtjeva uspješne
alveolarne distrakcije, tj. čvrsto fiksiranje transportiranih segmenata (3).
Ekstraoseoni uređaji su puno uspješniji i praktičniji za distrakciju i čvrsto
fiksiranje segmenata. „Track Plus System“, koji proizvodi KLS Martin, i uređaj
sa koštanim pločicama koji proizvodi Walter Lorenz Surgical su dva uređaja
koji se dosljedno drže principa distrakcije i čvrste fiksacije (3, 4).
Nakon postavljanja distrakcijskog uređaja, neophodno je pustiti da prođe
period latencije u trajanju od 4 do 7 dana, zavisno od starosne dobi pacijenta i
kvaliteta tkiva na mjestu transporta. Posljednji je značajan kod pacijenata koju
se ranije bili podvrgnuti zračenju, višestrukim hirurškim procedurama ili po-
vredama koje su rezultirale ožiljcima i kompromitiranom prokrvljenošću tog
tkiva. Aktivni period distrakcije varira zavisno od razmaka kojim se segment
transportira. Stopa i ritam transporta je 1 mm/dan u podijeljenim segmentima
– 0,25 mm četiri puta dnevno je najpraktičnije rješenje za uređaje kao i za pa-
cijenta. Faza konsolidacije započinje završetkom distrakcije. Općenito, period
konsolidacije treba biti tri puta duži od perioda distrakcije. Ekstraoseoni ure-
đaji pružaju čvrstu fiksaciju radi poboljšanja bržeg sazrijevanja regenerirane
kosti. Pri završetku faze konsolidacije uređaj se može ukloniti. Radije nego da
se čeka potpuna mineralizacija regeneriranog dijela, mogu se staviti implanta-
ti, koji zatim pružaju dodatnu čvrstoću transportiranom segmentu i dopuštaju
zacjeljenje i implantata i nezrelog regeneriranog dijela istovremeno. Ukupno
vrijeme trajanje tretmana je puno kraće od konvencionalne transplantacije ko-
sti, bilo s autogenom ili alogenom košću, i u većini slučajeva uređaj ne remeti
svakodnevnu funkciju. Osim nemogućnosti da se nosi privremena proteza,
uređaj uzrokuje samo minimalnu nemogućnost normalnih aktivnosti i pre-
hrane. Morbiditet je općenito nizak i povezan isključivo s upravljanjem režnja
mehkog tkiva, održavanjem odgovarajuće prokrvljenosti u transportiranom
segmentu i pravilnim pozicioniranjem osteotomija (2, 3).
Literatura
1. Turvey TA. Orthognathic Surgery. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T.
Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 5-490.
2. Sjerobabin I. Pretprotetska hirurgija. U: Gavrić M, Piščević A, Sjeroba-
bin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija „Draganić“, Beo-
grad, 1995: 239-253.
165
3. Tucker RM. Basic preprosthetic surgery. U: Peterson LJ, Ellis EIII, Hupp
JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery- Fourth
ed. Mosby, 2003: 289-380.
4. Fonseca RJ, Davis WH. Reconstructive preprosthetic oral and maxillo-
facial surgery. Saunders, 1986.
5. Won YH, Kim SG, Oh JS, Lim SC. Clinical Evaluation of Demineralized
Bone Allograft for Sinus Liffts in Humans: A Clinical and Histologic
Study. Implant Dent. 2011. Oct. 7.
6. Annibali S, Cristalli MP, La Monaca G, Bignozzi I, Scarano A, Corrado
R, Lo Muzio L. Human Maxillary Sinuses Augmented With Minerali-
zed Solvent - Dehydrated Bone Allograft: A Longitudinal Case Series.
Implant Dent. 2011. Oct.7.
166
Oboljenja pljuvačnih žlijezda
7 DIO
7DULN0DåLþ_0HOLKDÿDXåHYLþ9XĀDN
7. Oboljenja pljuvačnih žlijezda
7.1. Anatomija velikih pljuvačnih žlijezda

Pljuvačne žlijezde čine 3 para velikih i bezbroj malih pljuvačnih žlijezda u
ustima, farinksu, larinksu, traheji i sinusima. One su egzokrine žlijezde koje
produciraju pljuvačku. Ona služi kao lubrikant za govor i gutanje, potpomaže
osjetu ukusa, ima antibakterijsku i imunološku ulogu, te ulogu u varenju hrane
(1, 2).
Glandula submandibularis je parna pljuvačna žlijezda koja leži u trigonum
submandibulare. Veličine je oko 3-4,5 cm x 1,5-2 cm, i bademastog oblika.
Unutrašnja duboka strana žlijezde leži na m. hyoglossus a prema naprijed na
m. mylohyoideusu (1, 2, 3).
Spoljna strana je podjeljenja ivicom mandibule na 2 dijela: gornji, skriveni
leži u fossa glandularis mandibulae, a donji je prekriven površnom fascijom
vrata platizmom i kožom. Prednji kraj se produžava duž Warthonovog kanala
u sublingvalni predio između hioglosnog i milohioidnog mišića. Zadnji kraj
dopire do ispod ugla mandibule, gdje ga od donjeg kraja parotidne žlijezde
odvaja samo zadebljanje površne fascije vrata. Dubokom stranom prolazi a.
facialis i prelazi na lice. Omotač zlijezde gradi fascia colli superficialis. Duc-
167
Slika 7.1. Anatomija pljuvačnih žlijezda ( www.a-d-a-m.edu.org)
tus submandibularis Warthoni 5-6 cm x 3 mm, odvaja se na središnjem dijelu

duboke strane. Krvni sudovi i nervi: a. facialis i od nje a. submentalis, vene su
pratilje arterije i ulivaju se u v. facialis, limfa u nodi lymphatici submandibula-
res. Nervi idu od n. lingualis preko gangliona submandibulare od n. facialisa
rr. glandulares chordae tympani, i to su parsimpatička vlakna, a simpatička
idu od plexux facialis oko a. facialis (1, 2, 3, 4).
Glandula parotis je velika parna pljuvačna žlijezda koja leži ispod meatus
acusticus ext., između ramusa mandibulae i mastoida. Leži u regio parotidea
i retromandibularis, podijeljena na površni i duboki riježanj između kojih ide
n. facialis. Spoljni dio je potkožan i trouglastog oblika, produžava se na spoljnu
stranu m. sternocleidomastoideusa i m. massetera od kojeg ide izvodni kanal
ductus parotideus Stenoni. Duktus se otvara se u ustima kod 2. gornjeg mo-
lara. Unutrašnja ivica je okrenuta prema parafaringealnom prostoru, te ima i
nastavak, uz kojeg su vitalne strukture vrata a. carotis int., v. iugularis int., IX,
X, XI i XII kranijalni nerv. Prema gore je u kontaktu sa zglobom i meatusom,
donji se spušta do donje ivice ugla mandibule, te se od njega pruža produžetak
ka submandibularnoj žlijezdi (1, 5).
168
Kroz žlijezdu prolaze: n.facialis, n. auriculotemporalis, n. auricularis ma-

gnus, v. retromandibularis, a. carotis ext. i nodi lymphatici parotidei. Krvni
sudovi i nervi koji pripadaju žlijezdi su : od a. carotis ext. rr parotidei od a.
auricularis post. i a. temporalis superfitialis, a. transfersa faciei, rr. parotidei,
v. retromandibularis, v. jugularis ext. Limfa ide u nodi lymphatici parotidei
superfitialis. Nervi simpatička vlakna iz plexus caroticus ext., parasimpatička
od n. glossopharyngeusa u n. auriculotemporalis za rr. parotidei, senzitivni n.
auriculotemporalis, n. auricularis magnus i plexus cervicalis (1, 2, 3).
Glandula sublingualis takođe spada u velike pljuvačne žlijezde, nalazi se u
regio sublingualis. Spolja je naslonjena na fovea sublingualis mandibule, leži
na m. mylohyoideus, unutra joj je m. genioglossus, između kojeg prolaze n.
hypoglossus, n. lingualis, i ductus Warthoni. Zadnji kraj kod 2. molara dolazi
u dodir sa gl. submandibularis. Bartholinijev izvodni kanal izlazi i srednjeg
dijela unutrašnje strane i završava na carunculi. Krvni sudovi i živci sublin-
gvalne žlijezde su: a. sublingualis, v. sublingualis i v. profunda linguae, a limfa
u nodi lymphatici submandibulares. Nervi dolaze iz ganglion sublinguale i to
parasimpatička vlakna iz n. facialisa, rr glandulares chordae tympani preko n.
lingualis, n. sublingualis, a simpatička od plexus caroticus preko plexus sublin-
gualis (1, 2, 3, 4, 5).
7.2. Fiziologija pljuvačnih žlijezda

Osnovnu funkcionalnu jedinicu pljuvačne žlijezde čine: 1.Acinus kojeg gra-
depiramidane ćelije na bazalnoj membrani, sa čije se spoljnje strane nalaze
kontraktilni elementi, te 2.Izvodni kanalikularni sistem (1, 3).
U acinusima se stvara primarna pljuvačka koja je izotona sa plazmom.
Dnevno se luči 500ml-1000ml pljuvačke, spontanom ili stimulisanom sekre-
cijom (1, 2, 3, 4).
7.3. Dijagnostika oboljenja pljuvačnih žlijezda

Dobro uzeta anamneza može odrediti vrstu oboljenja pljuvačne žlijezde:
t Otok i bol se javljaju kod većeg broja oboljenja pljuvačnih žlijezda. U
zavisnosti od dužine trajanja otoka može se posumnjati na određeno
oboljenje. Ukoliko je otok intermitentan npr. za vrijeme jela možemo
posumnjati na opstrukciju protoka pljuvačke što upućuje na sijaloliti-
jazu, a ako je prisutan nekoliko dana vjerovatno je u pitanju infekci-
ja. Ako je otok perzistirajući može se raditi o tumoru, saialoadenozi
169
ili hroničnoj upali. Kod hormonskih poremećaja, poremećaja ishrane,

metaboličkih poremećaja i sistemskih oboljenja može doći do uvećanja
pljuvačnih žlijezda (5).
t Suhoća usta (kserostomija)se javlja kod bolesti pljuvačnih žlijezda,
mada one nisu jedini uzrok.
t Hipersalivacija (sialoreja) je poremećaj povećanog lučenja pljuvačke ali
se osjećaj višak pljuvačke može javiti ako postoji nemogućnost gutanja.
t Brzina rasta, prisustvo bolova, paraliza facijalnog nerva su značajni
podaci, kao i starost. Kod novorodjenčadi i male djece se u tim regijama
javljaju hemangiomi, limfangiomi ili kongenitalni poremećaji razvoja
kanalikularnog sistema žlijezde, kod školskog uzrasta virusne infekcije,
a sialoadenoze i sialolitijaze u srednjem životnom dobu. Bitan podatak
je i spol (Sjegrenov sindrom je češći kod žena) i dr (1, 3).
KLINIČKI PREGLED
Pri kliničkom pregledu pacijent je okrenut licem ljekaru, na udaljenosti od
pola metra. Simetrija, boja kože, pulsacije i fistule moraju biti notirani. Uve-
ćanje parotide se može verificirati kao preaurikularni otok, ali tumor dubokog
riježnja ne mora biti uočljiv. Razlika između otoka submandibularne žlijezde
i limfnog čvora postoji npr. ako je jedan samostalan otok, veći, glatkiji, vjero-
vatnije je da je u pitanju pljuvačna žlijezda, ali ih je teško razlikovati. Pri intra-
oralnom pregledu tražimo iste znakove, uz pregled ušća kanala, uz adekvatno
svjetlo (1, 2, 3).
Inspekcija, bimanuelna palpacija i sondiranje izvodnih kanala osnov su
pregleda, uz masažu žlijezde i procjenu toka pljuvačke. Otok je najčešće prvi
razlog obraćanja ljekaru. Difuzni obostrani otok pljuvačnih žlijezda upućuje
na sistemsko oboljenje (sialadenoza, Sjegrenov sindrom), a ograničen otok se
može javiti kod tumora. Duboki režanj parotide zahvaćen tumorom daje otok
mekog nepca i lateralnog zida orofarinksa. Ako je otok nejasno ograničen,
budi sumnju na malignitet (1, 3).
Klinički znaci malignog tumora su ubrzani rast, bolovi, paraliza facijalnog
nerva, fiksacija za podlogu i egzulceracija.
Upala zahvata čitavu žlijezdu, otok je bolan, crven i topao. Kod sijalolitijaze
u izvodnom kanalu bimanuelnom palpacijom se otkriva kalkulus, a ako je u
žlijezdi, ne palpira se. Zdrave pljuvačne žlijezde se ne palpiraju (1, 2).
POMOĆNI DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI
t Rendgen nativni snimci su korisni kod sijalolitijaze. Na njima se jasno
vidi položaj i oblik sajalolita,
170
t Sialografija je pretraga koja se više gotovo i ne koristi. Sialogram nor-

malne parotidne pljuvačne žlijezde svojim izgledom podsjeća na drvo.
Kontraindikacija za ovu pretragu je akutni sialoadenitis,
t Ultrazvuk normalne parotidne žlijezde predstavlja žlijezdu kao homo-
gen, ograničen, ehogen parenhimatozni organ. Ova pretraga omoguća-
va razlikovanje cisti od tumora,
t Kompjuterizirana tomografija (CT) - poseban značaj ima za određiva-
nje položaja, veličine i odnosa tumora prema okolnim strukturama, te
zahvaćenost kosti,
t Magnetna rezonanca (MR) osim položaja veličine i oblika tumora,
ovom se pretragom bolje detektuju granice tumora, zahvaćenost okol-
nih struktura, duboki režanj parotide i vaskularni tumori. Meka tkiva
uopšte se bolje vizualiziraju na MR.
t Scintigrafija je indicirana kod sumnje na Wartinov tumor i onkocitom
t Pregled pljuvačke sijalometrija sijalohemija
t Histološki pregled - biopsija se radi u glavnom kod netumorskih obo-
ljenja npr. sialoadenoza. Ukoliko se radi o tumoru on se mora ukloniti
u cijelosti da ne bi došlo do rasapa tumorskih stanica
t Aspiraciona biopsija, izrada brisa i njegovo citološko pregledanje (2, 3,
4).
7.4. Bolesti pljuvačnih žlijezda

Bolesti pljuvačnih žlijezda mogu se podijeliti na:
t Inflamatorne. Tu spadaju: a)sialoadenitisi viralni i bakterijski b)auto-
imuni sialoadenitisi(Sjoegren) c) idiopatski sialoadenitisi
t Traumatske. Tu spadaju mukokele, ranule i fistule
t Opstruktivne. U opstruktivne bolesti ubrajamo: Sijalolitijazu i duktal-
nu stenozu
t Tumori Dijelimo ih na a) benigne-adenomi i b)maligne -adenokarci-
nomi, adenocistični karcinomi, idr.
t Kongenitalne malformacije (aplazija, hipoplazija)
t Sialoadenoze
U hirurška oboljenja spadaju tumori, sialokalkuloze, fistule i ciste, te done-
kle i infekcije (apscesi, hronični sialoadenitisi) (3).
171
7.5. Upale pljuvačnih žlijezda

AKUTNI PURULENTNI SIALOADENITIS
Ova vrsta upale najčešće se razvija u parotidnoj žlijezdi, direktnim pro-
dorom bakterija iz usta preko izvodnog kanala. Najčešći uzrok upale je sia-
lolitijaza, ili staze pljuvačke druge etiologije. Jedan od razloga češće afekcije
parotidne žlijezde je serozna, manje protektivna pljuvačka(manje IgA, lizo-
zoma i sijalične kiseline). Infekcija je polimikrobijalna, ali se najčešće izolira
Staphylococcus aureus i streptokokalne vrste (1, 2).
Faktori koji dovode do nastanka infekcije su: salivarna staza, smanjena se-
krecija pljuvačke, smanjena opća otpornost i loša higijena usne duplje (1).
Klinička slika
Koža iznad otoka je crvena i zategnuta. Otok je difuzan, bolan, tvrd i ne-
ograničen. Masažom žlijezde se dobija gust sekret, a papila salivatoria je ote-
čena. Može postojati fluktuacija. Nema znakova afekcije n. facialisa (1, 2, 3).
Dijagnoza se postavlja na anamnestičkim podacima i kliničkom nalazu.
EHO može ustanoviti da li postoji sialolitijaza i da li se infekcija razvija u ap-
sces. Bris se radi zbog preciznog određivanja uzročnika. Sialografija se ne radi
kod akutnih upala (1, 2).
Diferencijalno-dijagnostički dolaze u obzir:
a) odontogeni apsces,
b) purulentni artritis temporomandibularnog zgloba,
c) hronični parotitis,
d) tumor parotidne regije,
e) inflamirana cista mandibule (1).
Terapija
Terapija podrazumijeva ordiniranje antibiotika prema nalazu brisa i prema
antibiogramu. Prema American Academy of ORL preporučuju se Augmenti-
rani aminopenicilini ili Clindamycin- ako postoji alergija na penicilin ili prva
ili druga generacija cephalosporina i/ili metronidasol (1, 2).
Dodatne terapijske mjere podrazumijevaju lokalnu aplikaciju antiflogisti-
ka i rigoroznu higijenu usne duplje. Stimulacija salivacije se ne preporučuje u
akutnoj fazi bolesti. U slučaju apscesa primjenjujemo inciziju i drenažu (1, 2).
172
HRONIČNI SIALOADENITIS
Ova vrsta sialoadenitisa klinički se manifestira dugotrajnim otokom, kse-
rostomijom i superinfekcijom, mada nalaz može biti i klinički insignifikantan.
Najčešće nastaje u parotidnoj žlijezdi zbog dužeg i užeg izvodnog kanala kao
posljedica akutnog parotitisa, ili sialolitijaze, ali može da ima hroničan tok od
početka. Može biti udružen sa Sjegrenovim sindromom i nastati kao posljedi-
ca iradijacione terapije. Češći je kod žena nego kod muškaraca (1, 2).
Patogeneza
Smanjivanje sekrecije pjuvačke dovodi do staze. Ponavljane akutne upale
dovodi do metaplazije duktusa u mukoznim žlijezdama i do povećanja sadr-
žaja mukusa u pljuvački, koji doprinosi stazi. Završava zamjenom sekretornih
elemenata žlijezde sa vezivnim tkivom, te se javlja permanentna kserostomija.
Dijagnoza se može postaviti na osnovu anamneze i kliničkog pregleda i EHO
dijagnostike (1, 2).
Terapija
Terapija hroničnog sijaloadenitisa podrazumjeva uklanjanje uzroka upale,
ako je poznat. Pored kauzalne terapije, primjenjuje se masaža žlijezde, higi-
jena usne duplje, stimulacija sekrecije sialogognim sredstvima i antibiotska
terapija. Primjenjuje se i periodična dilatacija glavnog izvodnog kanala, para-
simpatička denervacija žlijezde resekcijom n. auriculotemporalisa zajedno sa
chordom tympani.Ako je bolest refraktarna na sve ranije terapijske pokušaje,
radi se totalna parotidektomija sa prezervacijom facijalnog nerva (1).
SPECIFIČNE BAKTERIJSKE UPALE
Od specifičnih upala u pljuvačnim žlijezdama mogu se javiti tuberkuloza i
aktinomikoza.
Aktinomikoza se najčešće javlja u parotidnoj žlijezdi. Izaziva je actinomices
israelii, gram pozitivni bacil. Može biti akutna i hronična, a najčešće se pre-
zentira kao hronični apsces z kojeg se drenira gnoj sa svijetlo žutim granulama
ili kao asimptomatska masa.
Tuberkuloza se prezentira kao čvrst neosjetljiv otok, najčešće u parotidi,
mada je zahvaćenost više žlijezda moguća. Dijagnostički su od značaja bakte-
riološki i histološki nalaz. Terapija podrazumijeva primjenu tuberkulostatika,
odnosno antibiotika (1).
Virusne upale imaju karakterističnu kliničku sliku. Klinički imamo pro-
dromalne simptome: pojavu groznice, glavobolje, mialgije, i bilateralog otoka.
Postoje tri vrste virusa u odnosu na bolesti pljuvačnih žlijezda (2).
173
t virusi se izlučuju preko pljuvačke u okviru viremije kad dospijevaju u

pljuvačku (virus poliomijelitisa, virus hepatitisa, virus rubeole), koja
time postaje infektivna (2).
t virus mumpsa i citomegalovirus pokazuju specifičan afinitet prema
pljuvačnim žlijezdama, a mogu biti zahvaćeni i drugi organi.
t grupa virusa koja pokazuje sialoadenotropizam, u okviru opće infektiv-
ne bolesti te može nastati sialoadenitis (coxsackievirus, virus morbila,
virus pertusisa, infektivna mononukleoza), (1,2,3).
Citomegalija zahvata parotidnu ili submandibularnu žlijezdu. Veoma je
oskudna klinička slika. Oboljenje izaziva citomegalovirus, najčešće kod novo-
rođenčadi, a kod odraslih se viđa kod osoba koje su pod imunosupresivnom
terapijom. Dijagnoza je isključivo histopatološka, vide se minimalni znaci
upale, sa viralnom inkluzijom. Terapija je simptomatska (2, 3, 4, 5).
PAROTITIS EPIDEMICA (MUMPS)
Uzročnik pripada grupi paramikso virusa i to je neurotropni virus mumpsa
koji se prenosi kapljičnim putem. Infektivnost je najizraženija nekoliko dana
prije i do šest sedmica poslije pojave kliničkih simptoma. Inkubacija traje do
tri sedmice, javlja se glavobolja, faringitis, i febrilnost, te jednostrani ili obo-
strani otok parotidnih žlijezda. Bolest traje do dvije sedmice ako nema kom-
plikacija.Kao kamoplikacija javlja se hematogena infekcija testisa pankreasa,
leptomeninga. Najčešće je pogođen uzrast do 15 godina. Terapija je simpto-
matska. Preležana infekcija ostavlja doživotan imunitet (1, 2, 3, 4, 5).
Dijagnoza. Nakon uzete anamneze i urađenog kliničkog pregleda, radi se ti-
tar antitijela u reakciji vezivanja komplementa, kao i nalaz vrijednosti amilaze
u krvi i u urinu. Povišene vrijednosti
govore u prilog bolesti. Liječenje je
simptomatsko (2).
7.5.1. Autoimune
inflamatorne bolesti
Ovu grupu obično predstavlja
Sjegrenov sindrom, mada kliničke
korelacije postoje i sa Mikulitzevom
bolesti i sicca sindromom. Javlja se:
kserostomija, keratoconjunctivitis
sicca i reumatoidni artritis. Može
biti udružen sa sistemskim lupus Slika 7.2. Sijalografija sjegrenovog sindroma
eritematoides (SLE) ili sklerodermi- (Salivary gland disorders, Springer, 2011)
174
jom, Wegnerovom granulomatozom,

Heerfiordtovim sindromom, itd. Ja-
vlja se kod žena u srednjem ili sta-
rijem životnom dobu, obično u dva
oblika:
a) primarni, kod kojeg su manife-
stacije na egzokrinim žlijezdama i
b) sekundarni, kod kojeg su ma-
nifestacije na egzokrinim žlijezdama
udružene sa reumatoidnim artriti-
som ili sistemskom kolagenozom. Slika 7.3. Sijalolitijaza Warthonovog kanala
(Salivary glands disorders, Springer, 2011)
Klinička slikapredstavljena je
smanjenom sekrecijom suznih i pljuvačnih žlijezda, uz bezbolan otok paro-
tidnih žlijezda, jednostrano ili obostrano. Kod sekundarnog Sjegrenovog sin-
droma javlja se jedan od nalaza primarnog Sjegrenovog sindroma udružen sa
znacima reumatoidnog artritisa ili neke druge bolesti vezivnog tkiva (2, 3, 4).
DIJAGNOSTIKA:
t Sialografski nalaz ima karakterističnu sliku: sužavanje kanala koje imi-
tira grananje drveta sa pupoljcima.
t Nalazi CT i MRI daju multimikrocističnu sliku žlijezde, a kasnije poka-
žu fibroznu i masnu infiltraciju.
t Testovi za ispitivanje funkcije žlijezda (suznih i pljuvačnih) pokažu sla-
biju funkciju žlijezde
t serološki testovi,
t histopatološki pregled pljuvačnih žlijezda
Kod oboljelih od Sjoegrenovog sindroma povećan je rizik nastanka mali-
gnog limfoma (B cell ), ozbiljnih infekcija te insuficijencije jetre i bubrega.
Terapija je simptomatska, uz kortikosteroide i imunosupresivne lijekove (2,
3).
7.6. Sialolitijaza
Oboljenje koje se karakterizira stvaranjem sialolita u pljuvačnim žlijezdama
naziva se sijalolitijaza. Najčešće se javlja kod odraslih, a češće je kod muška-
raca nego kod žena. U glavnom u izvodnom kanalu submandibularne žlijezde
češće se stvaraju sijaloliti, dok je kod parotidne žlijezde opstrukcija posljedica
175
mukoznih čepova ili stikture duktusa

(1, 2).
Sijalolit je sastavljen od vrste tvari:
1-organskog sadržaja - mukopolisa-
harida i glikoproteina i 3-neorgan-
skog dijela - kalcijumfosfata.
Patogeneza se zasniva na lokalnim
i sistemskim poremećajima, pa su
uslovi za nastanak sijalolita:
t metabolički poremećaji;
t poremećaj protoka pljuvačke;
Slika 7.4. Mukokela (Peterson`s principles of
t upala. maxillofacial surgery, Mosby, 2003)(7))
Klinički simptomi nastaju kada si-
jalolit dosegne veće dimenzije i izazove smetnje u isticanju pljuvačke. Pacijentu
se jave otoci koji su najviše izraženi pred i za vrijeme uzimanja hrane (2, 3, 4).
Anamneza i klinički pregled kod sialolitijaze su najbitniji za postavljanje
dijagnoze te manuelna palpacija i sondiranje Wartonovog (ili Stenonovog)
kanala pomoću salivarne sonde. Rendgenski pregled koji vizualizira sialolite
koji sadrže kalcijumfosfat i kalcijumkarbonat, te ehografski pregled i CT su
neophodne metode (3).
Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir fleboliti kod hemangioma lica,
kalcifikacije limfnih žlijezda druge etiologije i tumori pljuvačnih žlijezda. Na-
kon antibiotske terapije radi saniranja akutne upale, liječenje je hirurško (3).
7.6.1. Ciste pljuvačnih žlijezda

Ciste pljuvačne žlijezde su:
a) mukokele; b) ranula; c) duktalne ciste; d) limfoepitelne ciste (salivarne,
brahijalne i dr; e) disgenetske ciste.
Mukokele su česte lezije oralne sluzice, a nastaju rupturom malih pljuvačnih
žlijezda i ekstravazacijom mukusa. Najčešće se traumatskog porijekla. Nisu
prave ciste jer nemaju epitelni omotač. Najčešće se radi o kuglastim forma-
cijama veličine od 2mm do nekoliko cm. Lokalizovane su u submukoznom
sloju na donjoj usni, mada se mogu javiti i na bukalnoj, jezičnoj i palatinalnoj
sluznici (2).
Terapija. Ponekad mukokele spontano nestanu. Ipak, u većini slučajeva je
potrebno hirurško liječenje koje podrazumijeva ekstirpaciju mukokele sa pri-
176
padajućom žlijezdom, te ekstirpaciju okolnih malih žlijezda koje su u hirur-

škom rezu. Patohistološki nalaz potvrđuje dijagnozu (2).
Ranula je retenciona cista sublingvalne žlijezde. Lokalizovana je submuko-
zno, lateralno od frenulum linguae. Kuglastog je oblika, može smetati u govoru
i gutanju. Kada se kroz dehiscenciju na milohioidnom mišiću provuče cista
imamo tzv. poniruću ranulu na vratu.
Diferencijalna dijagnoza obuhvata dermoidne ciste poda usta, te otok
submentalnog predjela druge geneze. Dermoidna cista je uvijek smještena u
medijalnoj liniji, za razliku od ranule koja je smještene paramedijalno.
Terapija. Liječenje ranule je hirurško, intraoralnim pristupom. Potrebno
je potpuno uklanjanje sublingvalne žlijezde sa ranulom. Marsupijalizacija-
(djelimično uklanjanje cističnog sakusa) dovodi do pojave recidiva ranule u
većini slučajeva.
Druge ciste duktusa salivarnih žlijezda su prave ciste. Nastaju radi dilatacije
duktusa i zastoja mukusa, ili kao urođena malformacija širine kanala (1, 2).
7.6.2. Sialoadenoze
Sialoadenoze su bezbolna neinflamatorna uvećanja salivarnih žlijezda koja
daju raznovrsnu kliničku sliku. Na CT i MRI se vide uniformno uvećane žli-
jezde, veće gustoće, sa ili bez masne infiltracije. Nastaju kod poremećaja meta-
bolizma i sekrecije pljuvačnih žlijezda. To su neupalna, netumorska oboljenja
parenhima pljuvačnih žlijezda. Najčešće su idiopatska (3).
Klinička slika se karakteriše recidivirajućim, bezbolnim, bilateralnim oto-
cima najčešće parotidnih žlijezda, uz nedostatak lučenja pljuvačke. Može se
uraditi i biopsija u cilju verifikacije bolesti.
Terapija. Liječi se osnovno oboljenje, ako je poznato. Sialoadenoza je često
refraktarna na terapiju (2).
7.6.3. Tumori pljuvačnih žlijezda

Učestalost malignih tumora je veća u malim pljuvačnim žlijezdama, u od-
nosu na velike pljuvačne žlijezde. Benigni tumori pljuvačnih žlijezda su asimp-
tomatski, spororastući, solitarni, jasno ograničeni, pokretni tumefakti ispod
intaktne kože ili sluzokože. Pareza/paraliza facijalisa (VII) je znak malignog
tumora parotidne žlijezde. Tumori pljuvačnih žlijezda se najčešće javljaju u 4.
i 5. deceniji života (1).
Dijagnostika Nakon anamneze i kliničkog pregleda, pomoćni dijagnostički
postupci su: klasična rendgenska dijagnostika, ehografija, kompjuterizirana
tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MR), (2).
177
ADENOMI
Pleomorfni adenom - tumor mixtus najčešći je tumor pljuvačnih žlijezda i
najčešća lokalizacija mu je u parotidnoj žlijezdi. Češći je kod žena nego kod
muškaraca. Obično se javlja u 4. i 5. deceniji života, mada je čest i kod mladih
osoba.
Klinička slika- Pleomorfni adenom se prezentira kao ovalan tumefakt, čvr-
ste konzistencije, pokretan, glatke površine. Ovo je tipična prezentacija ple-
omorfnog adenoma, mada se nalazi i atipična prezentacija ukoliko je u du-
bokom režnju ili recidivantni pleomorfni adenom. Evolucija traje godinama,
može dostići ogromnu veličinu. Funkcija n. facialisa je uvijek očuvana (2).
Anamneza i klinički pregled su osnov za postavljanje dijagnoze, a nakon
toga radi se ehografija, kompjuterizirana tomografija i magnetna rezonanca.
Multifokalnost se javlja i kod primarnog tumora, a kod recidiva je gotovo uvi-
jek prisutna. Patohistološki nalaz pokazuje tanku nepotpunu kapsulu koja je
perforirana, tako da tumorsko tkivo nije jasno ograničeno od parenhima žli-
jezde. Postoji epitelna i mezenhimna komponenta tumora, koja omogućava
razvoj karcinosakoma, ukoliko dođe do maligne transformacije obje kompo-
nente (pleomorfan = raznolik). Stroma može biti mukoidna, miksoidna, hiali-
na, hondroidna ili koštana (zbog toga naziv mješoviti tumor). Često recidivira.
Karakteristična mu je sklonost ka malignoj transformaciji, kod tumora sa du-
gom evolucijom i hijalinom stromom. Tada nastaje karcinom u pleomorfnom
adenomu. Zabilježeno je i metastaziranje histološki benignog tumora u tzv.
benigni metastazirajući pleomorfni adenom (1).
Terapija je odstanjenje pomoću superficijalne ili totalne parotidektomije uz
prezervaciju n. facialisa, odnosno ektirpacija široke zone tkiva oko tumora (1).
VARTINOV TUMOR (ADENOLIMFOM)
Vartinov tumor je drugi po učestalosti. Javlja se skoro isključivo u paro-
tidnoj žlijezdi, zahvatajući donji pol. Najčešće se javlja kod muškaraca koji su
pušači(oko 8 puta više). Karakterizira se jasno ograničenim tumefaktom, ne
rijetko je cističan. Konzistencije je mehkane, a ponekad fluktuira. Tumor je iz-
građen iz epitelne i limfoidne komponente. Kod lokalizacije u limfnom čvoru,
može ličiti na metastatski karcinom. Makroskopski tumor je jasno ograničen
vezivno-tkivnom kapsulom. Može biti multilokularni i bilateralni (1).
Dijagnoza se postavlja poed anamneza i kliničkog pregleda, uz pomoć eho-
grafije i kompjuterizirane tomografije, a posebno je značajna scintigrafija (2).
Terapija je hirurška. Kod lokalizacije tumora u parotidnoj žlijezdi indicira-
na je superficijalna ili totalna parotidektomija. Ostali adenomi su onkocitom,
mioepiteliom, kanalikularni adenom, sebacealni adenom i cistadenom (1, 2).
178
KARCINOMI
Mukoepidermoidni karcinom je najčešća maligna neoplazma pljuvačnih
žlijezda. Shvatanje da postoje i benigne varijante ovog tumora bilo je zasnova-
no na niskoj malignosti pojedinih formi. Danas se smatra isključivo malignom
neoplazmom. Javlja se uglavnom u parotidnoj žlijezdi, čak i kod djece. Histo-
loški može biti dobro i loše diferenciran. Ako je slabo diferenciran i klinička
slika se mijenja: javlja se brzorastući čvor. Razlika u prognozi je ogromna (1).
Terapija je hirurška. Kod dobro diferenciranih radi se parotidektomija s
očuvanjem n. facialisa. Kod slabo diferenciranih mukoepidermoidnih karci-
noma terapija podrazumjeva radikalnu parotidektomiju bez ili zajedno sa ra-
dikalnom disekcijom vrata. Kod mukoepidermoidnih karcinoma palatinalnih
pljuvačnih žlijezda indicirana je parcijalna ili totalna maksilektomija (1).
KARCINOM ACINUSNIH ĆELIJA
Karakterizira se infiltrativnim rastom, sklonošću ka recidiviranju i metasta-
zama. Relativno je visoko diferenciran.
Terapija je hirurška. Kada je n. facialis zahvaćen tumorom, indicirana je
radikalna parotidektomija (1, 2)
Adenoidni cistični karcinom je uprkos imenu solidan, spolja ograničen a
fiksiran za podlogu. Javlja u malim pljuvačnim žlijezdama, submandibularnoj
i parotidnoj žlijezdi, ali i u žlijezdama gornjeg i donjeg respiratornog trakta,
ezofagusa, lakrimalnoj žlijezdi, grudima, cerviksu uterusa itd. Najčešća loka-
lizacija je na palatumu. Sporo raste, bezbolno, karakteristično je perineuralno
i perivaskularno širenje tumora. Tumor ima sklonost ka kasnim recidivima.
Postoje 3 podtipa: trabekularni, kribriformni i solidni, od kojih zadnji ima naj-
lošiju prognozu (2).
Liječenje je hirurško. Primarni hirurški zahvat mora biti radikalan. Nakon
operativnog tretmana obično se ordinira iradijaciona terapija (1).
ADENOKARCINOM
Ako je niskog gradusa, najčešće se nalazi u malim žlijezdama. Recidiv se
javlja ako operativni tretman nije bio radikalan. Može se širiti perineuralno.
Metastaziraju pretežno u regionalne limfne žlijezde, a rijeđe hematogeno.
Terapija je hirurška (1).
MIKSTNI MALIGNI TUMOR
Maligni tumor mixtus ima 3 pod kategorije: carcinoma ex-pleomorphic
adenoma, carcinosarcoma i metastazirajući tumor mixtus. Najčešće je riječ o
sekundarnom karcinomu koji je nastao od pleomorfnog adenoma. Karcinom
179
koje se javlja najčešće je adenokar-

cinom ili nediferencirani karcinom.
Maligna alteracija je češća kod onih
tipova pleomorfnih adenoma koji su
siromašni stromom i čija je evolucija
10-15 godina. Dešava se da postojeći
tumor iznenada počne da raste, pra-
ćen bolovima ili parezom n. facialisa,
fiksiran je za podlogu ili za kožu, a
može i egzulcerirati. Za postavlja-
nje dijagnoze, osim anamneze i kli-
ničkog pregleda, radimo ehografiju,
kompjuteriziranu tomografiju ili ma-
gnetnu rezonancu (1, 2).
Terapija podrazumjeva radikalnu
Slika 7.5. CT pleomorfni adenom parotidne
parotidektomiju sa žrtvovanjem n.
žlijezde (Peterson`s principles of maxillofacial facialisa, sa ili bez disekcije vrata.
surgery, Mosby, 2003) (7) Skvamocelularni karcinom se ri-
jetko javlja u pljuvačnim žlijezdama, praćen je parezom n. facialisa. Tumor
infiltrira kožu i egzulcerira. Metastazira u regionalne limfne žlijezde relativno
brzo. Terapija je hirurška. Ona najčešće podrazumijeva radikalnu parotidekto-
miju sa radikalnom disekcijom vrata (1, 2).
Neepitelni tumori su porijeklom od mezenhimalnih tkiva pljuvačnih žlez-
da. Većina ovih tumora su benigni (hemangiomi, limfangiomi) . Najznačajniji
maligni neepitelni tumori pljuvačnih žlijezda su sarkomi.
Terapija je hirurška sa polikemoterapijom i iradijacijom. (1)
TERAPIJA TUMORA PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA
Tumori pljuvačnih žlijezda se liječe hirurški te nakon operacije primjenjuje
se radioterapija i polikemoterapija (1).
Hirurška terapija tumora parotidne žlijezde je diktirana histopatološkim
nalazom tumora i nastojanjem čuvanja facijalnog nerva. Preoperativna evalu-
acija podrazumjeva EHO, CT i MRI obradu, i aspiracionu biopsiju. Probatorna
biopsija nije indicirana zbog mogućnosti rasapa tumora. Ako se kliničkim pre-
gledom ne nađu znaci maligniteta (bol, ulceracija, paralizu n. facialisa i čvor
na vratu), to ipak nije siguran znak da je tumor benigan. Standardna operacija
za sve tumore površnog riježnja podrazumijeva uklanjanje superficijalnog ri-
ježnja ili kompletne parotidne žlijezde zajedno sa tumorom, uz istovremenu
prezervaciju facijalnog živca.
180
Radikalna parotidektomija indicirana je kod malignih tumora koji infiltri-

raju grane facijalnog nerva. Resecira se i dio facijalnog nerva koji je zahvaćen
tumorom. Hirurškom ekscizijom moraju se obuhvatiti sva područja zahvaće-
na tumorom. Nakon resekcije n. facialisa isti se mora rekunstruisati. Najčešće
se koristi n. auricularis magnus. Radikalna disekcija vrata ima svoje indikacije.
Hirurška terapija tumora submandibularne žlijezde se sastoji od ekstirpaci-
je i žlijezde i tumora. Prethode joj pretrage EHO CT MRI i aspiraciona biopsi-
ja iglom. Ovo važi za sve benigne i one maligne tumore, koji ne prelaze granice
submandibularne žlijezde.Ukoliko tumor svojim rastom infiltrira pored žlije-
ze i okolne strukture, uklanjaju se i sve zahvaćene strukture.
HIRURŠKA TERAPIJA TUMORA SUBLINGVALNE I MALIH PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA
Tumori sublingvalne regije i malih pljuvačnih žlijezda najčešće su maligni.
Prethodno se preoperativno (biopsijom) ili intra operationem (ex tempore bi-
opsijom) postavi se histološka dijagnoza (1, 2, 4).
Bazični princip hirurškog liječenja malignih tumora je široka resekcija ko-
jom je obuhvaćen i sloj okolnog tkiva. Najveća ekstenzivnost zahvata je neop-
hodna kod adenoidnog cističnog karcinoma(6).
Radioterapija se koristi poslije operativnog liječenja radi mogućeg perineu-
ralnog širenja, infiltriracije mehkih tkiva i širenja u kost. primjenjuje se i kod
sumnje na regionalne metastaze, uz hirurški tretman. Radioterapija je indi-
cirana i kod tumora koji nisu u cijelosti uklonjeni, zatim kod recidivirajućih
tumora, a također i kao palijativni tretman kod inoperabilnih tumora, radi
olakšavanja tegoba (3).
POLIHEMOTERAPIJA
Primjena hemoterapijskih agensa kod malignih tumora i kod inoperabilnih
slučajeva, kod tumora koji reaguju na ovu terapiju u znatnom procentu dovodi
do regresije znakova bolesti (1).
Salivarne fistule
Salivarne fistule predstavljaju isticanje pljuvačke u vanjsku sredinu radi
pojave nefiziološke komunikacije između pljuvačne žlijezde i spljnje sredine.
Nastaju zbog oštećenja pljuvačne žlijezde i dijele se na spoljšnje i unutrašnje.
Treba razlikovati da li fistula polazi iz žlijezde ili iz izvodnog kanala (1, 3).
Terapija
Kod parenhimatoznih fistula parotidne žlijezde radi se:
t redukcija sekrecije pljuvačke
t hirurški zahvat- ekscizija fistule ili čak ekstirpacija pljuvačne žlijezde
181
Kod duktogenih fistula od parotidne žlijezde uvijek je indicirano hirurško liječenje.

Ovo podrazumijeva pretvaranje spoljašnje fistula u unutrašnju , zatim plastiku defekta
distalnog dijela Stenonovog kanala pomoću režnja koji se načini od bukalne sluzokož.
Kod slučajeva koji su refraktarni na terapiju u obzir dolazi totalna parotidektomija (1,
4).
Literatura
1. Gavrić M. Oboljenja pljuvačnih žlijezda. U: Gavrić M: Maksilofacijalna
hirurgija, 1995: 199-238.
2. Sherif MS. Pleomorphic adenoma. e-medicine, 2009.
3. Shah JP. Atlas of clinical oncology Cancer of head and neck 2001. Baily
BJ. Atlas of head and neck surgery Section one: 1995.
4. Fiorella R, Major salivary gland deseases 2005. Acta otorhynolarynge-
cologica.
5. Paleri V, Hill J. ENT infections. Clinical publihing Oxford, 2010.
6. Walllace DJ. The new sjogren syndroma. Oxford, 2005.
182
Tumori maksilofacijalne regije
8 DIO
7DULN0DåLþ_(PLQD%DEDMLþ
8. Tumori maksilofacijalne
regije
8.1. OPĆI DIO
8.1.1. Definicija tumora

Tumor nastaje kao posljedica nekontrolisane, nepravilne i progresivne mul-
tiplikacije ćelija, bez fiziološke funkcije. Riječ tumor znači oteklina, a nastaje
bilo prethodno opisanim bujanjem ćelija ili kao posljedica zadržavanja tečno-
sti u tkivu. Danas se taj pojam udomaćio kao oznaka neoplazme. Neoplazma
predstavlja novu tvorevinu u organizmu (grč. neos - nov, plasia - rast), koja
nastaje gubitkom normalnih kontrolnih mehanizama rasta ćelija. Tumorska
masa nastaje iz samo jedne jedine ćelije (1).
Neoplazma nastaje kao posljedica dejstva raznih spoljašnjih kancerogenih
faktora (hemijski, fizikalni, mehanički, virusni) i unutrašnjih faktora (mutaci-
ja gena za umnožavanje i rast ćelija). Odgovorni geni su: tumor supresorski
geni, onkongeni i geni za reparaciju DNA. Nauka o tumorima naziva se onko-
logija (1).
183
8.1.2. Građa tumora

Tumor se sastoji od parenhima (grade ga tumorske ćelije te predstavljaju dio
tumora po kojem on dobija ime) i strome (građene iz potpornog tkiva, koje
obezbjeđuje preživljavanje tumorskih ćelija), (2).
8.1.3. Diferencijacija i anaplazija

Tumori mogu biti građeni iz zrelog, diferenciranog tkiva (gdje su ćelije za-
vršile svoj razvoj, i dosta su slične po strukturi ćelijama okolnih, normalnih
tkiva i nezrelog, nediferenciranog, embrionalnog tkiva (kada su ćelije na nižoj
razvojnoj stepenici, tj.bliže obliku embrionalnih ćelija). Diferencirani tumori
imaju bolju prognozu u odnosu na nediferencirane, odnosno manjak diferen-
ciracije (anaplazija) se smatra glavnim znakom zloćudnosti i malignog poten-
cijala nekog tumora. Visoko diferencirani tumori u sveukupnom tretmanu
više streme hirurškom načinu liječenja, dok tumori građeni iz ćelija bliske gra-
đi embrionalnih stanica (niske razine diferenciranosti), osim hirurškog načina
liječenja obavezno moraju biti tretirani iradijacionom i kemoterapijom. Ovo
nije apsolutno pravilo zato što i neki tumori, koji su građeni stanicama bliskim
po strukturi stanicama normalih tkiva moraju biti poslije hirurškog tretmana
tretirani radio i kemoterapijom, dok su neki niskodiferencirani tumori radio-
rezistentni (3).
t Hiperplazija- pojačana proliferacija (umnožavanje) ćelija;
t Displazija- pormećaj u rastu tj. Gubitak međusobne orjentacije ćelija
(poremećen red ćelija, gube se slojevi)
t Metaplazija- izmjena ćelija u nekom tkivu (npr. mnogoslojni pločasti
bez orožavanja u mnogoslojni pločasti epitel sa orožavanjem).
t Anaplazija - potpuni gubitak diferenciranosti ćelija pa se uopšte ne zna
iz kojeg tkiva tumor (1, 3).
8.1.4. Metastaziranje
Metastaziranje je proces kojim se zloćudne ćelije udaljavaju sa mjesta na-
stanka. Udaljavanje tumorskih ćelija od primarnog tumora može se dešavati
sledećim putevima (1, 2):
t Limfogenim (širenjem kroz limfne sudove);
t Hematogenim (putem krvnih sudova);
t Implantacijom (kroz tjelesne šupljine);
t Transplantacijom (presađivanje, obično, mehaničkim putem), (2).
184
8.1.5. Recidivi
Ponovna pojava tumora (na istom mjestu) nakon sprovedene terapijske pro-
cedure (najčešće hirurške) predstavlja recidiv. Recidivi mogu biti rani (ukoliko
se jave nekoliko mjeseci nakon operativnog zahvata) i kasni (ako prođe duži
vremenski period, više godina), (4).
8.1.6. Klasifikacija tumora

Prema biološkom ponašanju tumore dijelimo na benigne i maligne. Benigni
tumori su ograničeni, rastu sporo, i nemaju osobinu da metastaziraju. Uglav-
nom su inkapsulirani. Predstavljaju umjereno i neprogresivno oboljenje koje
uglavnom ne dovodi do smrti organizma domaćina. Ipak, mogu imati negativ-
ne uticaje na zdravlje domaćina bilo uzrokujući “mass efekat”, vršeći kompresiju
na vitane organe ili krvne sudove, ili eventualno lučeći hormone koji dovode
do disbalnasa u organizmu. Maligni tumori su karakterisani neograničenim,
invazivnim i destruktivnim rastom, sposobni da se šire i u udaljena tkiva (me-
tastaziranje). Pretežno su nejasno ograničeni prema tkivima koja ga okružuju.
Semimaligni tumori (potencijalno maligni tumori) posjeduju morfološke ka-
rakteristike benignih tumora, ali imaju osobinu da daju lokalne recidive koji
mogu maligno da alteriraju, a tada se ponašaju kao i svi maligni tumori (npr.
tumor mixtus i ameloblastoma). Prekanceroze su benigne lezije iz kojih nastaju
maligni tumori (morbus Bowen, melanosis circumscripta praeblastomatosa)
i fakultativne prekanceroze koje rijetko maligno alterišu (hronične ulceracije
kože). Intraepitelni karcinom (carcinoma in situ), je karcinom koji nije probio
bazalnu membranu. Dakle, postoji mogućnost „pretvaranja” benignih u ma-
ligne tumore tzv. maligna alteracija, tako da je prevencije radi potrebno uklan-
janje i benignih tumora (4, 5).
Po embriogenezi tumori se dijele na tumore:
t Ektodermalnog porijekla: papilom, karcinom i različiti oblici prekance-
roza.
t Mezodermalnog porijekla: benigni tumori potpornih tkiva (fibrom, gra-
nulomi, mixom, lipom, hondrom, osteom, osteohondrom, lejomiom,
rabdomiom, hemangiom, limfangiom ) i maligni tumori potpornih
tkiva (hondrosarkom, osteosarkom, fibrosarkom, miosarkom, liposar-
kom, hemangiosarkom, malgini švanom.
t Miješanog porijekla (sadrže i epitelne i mezenhimalne elemente): razli-
čiti oblici miksoidnih benignih i malignih tumora (1, 2).
185
8.2. PODJELA TUMORA
8.2.1. Tumori epitelnih tkiva (ektodermalnog porijekla)

PAPILOM
Papilom je benigni tumor epitel-
nog tkiva. Javlja se na koži i sluzoko-
ži. Predstavlja jasno ograničen čvor,
karfiolastog izgleda, prekriven resi-
cama te pričvršćen za bazu uskom
ili širokom peteljkom. Postoji meh-
ki papilom (papilloma molle) i tvrdi
papilom (papilloma durum). Uzrok
nastanka su mehanički, inflamatorni
Slika 8.1. Papilom jezika (www.marek-pole-
i hemijski nadražaji kao i virusna ge- fussbodentechnik.eu)
neza (HPV- humani papiloma virus),
(1, 2, 3, 4).
KARCINOM
To je glavni predstavnik grupe

malignih tumora u području
glave i vrata. Nastaje iz epitelnih
stanica. U maksilofacijaloj regiji
potiču iz sluznice usne šupljine,
epitel jezika, epitel usana,
Slika 8.2. Leukoplakija (www.lookfordiagnosis. om)
epidermisa kože. Carcinoma in
situ, predstavlja mali, lokalizovani
karcinom, koji nije probio
bazalnu membranu. Ukoliko
ova lezija bude verifikovana i
odstranjenja izlječenje je 100%.
Ukoliko dođe do probijanja
bazalne membrane, postaje
invazivni karcinom (5).
PREKANCEROZNA STANJA
Slika 8.3. Fibrom (de.wikipedia.or/wiki/Datei:
Leukoplakija Fibroma.jpg)
Lekukoplakija predstavlja krpi-

časte bjeličaste promjene na sluznici oralne šupljine i jezika. Neophodno je
izdiferencirati u odnosu na druge, bolesti,koje takođe daju bjeličaste naslage
186
(lichen planus i kandidijaza). Leukoplakija ne može biti sastrugana. Glavni

etiološki faktor je pušenje duhana. Predstavlja prekancerozu. Klinički se razli-
kuje nekoliko tipova leukoplakija: leukoplakia simplex, leukoplakia verrucosa,
leukoplakia erosiva. Poseban tip leukoplakije predstavlja eritroplakija(1, 3).
8.2.2. Tumori potpornih tkiva (mezenhimalnog porijekla)

FIBROM
Fibrom je benigni tumor vezivnog tkiva. Lokalizovan je ispod epitela, okrugao ili
ovalan na užoj ili široj bazi pričvršćen za podlogu. Može biti tvrde (fibroma durum)
ili mekane konzistencije (fibroma molle). Fibromi su građeni od kolagenih vlakana
i fibrocita. Osim u predjelu kože i sluzokože javlja se i u kostima. Terapija fibroma je
hirurška (3).
GRANULOMI
Granulomi su tumorozne formacije pristune kako centralno u predjelu vi-
ličnih kostiju tako i periferno na gingivi. Nekada mogu imati izuzetno agresi-
van rast. Najčešće nastaju kao posljedica inflamacije ili mehaničkog nadražaja.
Da bi se dijagnoza definitivno postavila potrebna je patohistološka analiza.
Granuloma corporis alieni je specifična inflamatorna reakcija organizma koja
se javlja kao reakcija na tvari koje per-
cipira kao strane a koje nije u moguć-
nosti da eliminiše. Eozinofilni granu-
lom spada u oboljenja histiocitoza X.
Terapija je hirurška kod svih granulo-
ma, izuzev eozinofilnog kada se osim
hirurške mogu koristiti i citostatici i
kortikosteroidi (2).
EPULIS
Epulis predstavlja vezivnotkivnu Slika 8.4. Granulom (www.consultantlive.com)
reaktivnu hiperplaziju koja se javlja
na gingivi alveolarnog nastavka (sko-
ro uvijek samo tamo gdje su prisutni
zubi). Pretpostavka je da nastaje kao
posljedica hronične iritacije (proteze,
plombe). Nešto je češća u žena (5).
Histološki se razlikuje fibromato-
zni (epulis sa dominantnm kolagenim
tkivom, tvrđe konzistencije, doima se
fiksiran širokom bazom za podlogu) i Slika 8.5. Epulis (www.consultantlive.com)
187
granulomatozni (koji ima više parenhima, mekši, na petljci, lakše prokrvari).

Terapija je hirurška. Ima tendencu ka recidivu te se mora ukloniti širom eksci-
zijom skupa sa periostom i malim dijelom kosti koji leži ispod njega (2).
MIKSOM (MYXOMA)
To je rijedak poseban oblik tumora mezenhima koji može nastati od em-
brionalnog ostatka sluznog tkiva u pupčaniku (Warthonova sluz) a češće na-
staje sluznom degeneracijom izvjesnih fibroblastičnih izraslina npr. fibroma.
Javlja se u mehkim tkivima nosne i usne duplje, a također i u viličnim kosti-
ma (tzv odontogeni miksom). Terapija miksoma je hirurška i podrazumijeva
ekstirpaciju tumora (5).
LIPOM
Lipom predstavlja najčešći beni-
gni tumor vezivnog tkiva, obično
građen iz zrelog masnog tkiva. Klini-
čki se manifestuje kao potkožna po-
lukuglasta formacija. Koža iznad je
neizmjenjena. Sporo raste, ne zadaje
nikakve subjektivne tegobe. Nekada
se javljaju solitarni, mada kod nekih
ljudi mogu biti multipli i postoji na-
sljedna predispozicija (lipomatoza).
Uglavnom ne posjeduje kapsulu, ili Slika 8.6. Lipom (kubarasa.wordpress.
je ona vrlo slabo izražena, tako da je, com/2010/01/07/apa-itu-lipoma/)
za razliku od ostalih dobroćudnih
tumora neoštro ograničen od okolnog tkiva. Žene su nešto češće pogođene.
Javlja se na svim dijelovima tijela. U usnoj duplji se javlja dosta rijetko. Terapija
je hirurška i podrazumjeva ekstirpaciju tumora, odstranjuje se samo ukoliko
zadaje funkcionalne ili estetske smetnje. Recidivi su rijetki (4, 5).
8.2.3. Tumori hrskavičnog i koštanog tkiva

HONDROM (CHONDROMA)
Hondrom je benigni tumor. Kod viličnih kostiju se javlja rjeđe (na nepcu
i u predjelu temporomandibularnog zgloba). Može se razviti centralno u ko-
sti (enchondroma) ili na njenoj periferiji (ecchondroma). Građen je iz hijalne
hrsakvice: otočići hijaline hrskavice okruženi oskudnom, dobro vaskularizira-
nom stromom. Javlja se u oba spola podjednako. Izgleda kao okruglasti tumor,
sporo rastući, tvrdo elastične konzistencije. Svojim rastom naduva zahvaćenu
kost, dislocira zube, resorbuje korjenove. Terapija je hirurška. Preferira se re-
188
sekcija zahvaćenog dijela kosti, u odnosu na kiretažu, zbog sklonosti ka recidi-

vu. Prema nekima autorima hondrom ima sposobnost maligne alteracije, dok
prema drugima čak i ako se pojavi hondrosarkom smatra se da nije posljedica
alteracije nego da je to primarni tumor (3).
OSTEOM (OSTEOMA)
Osteom je dobroćudni tumor koštanog tkiva, ali ako mnogo naraste, može
proizvesti razne tegobe. Predominantna lokalizacija osteoma je u kostima lu-
banje. Ako je lokaliziran u paranazalnim sinusima, po učestalosti se na prvom
mjestu javlja u frontalnom sinusu (2, 5).
SARKOMI
Sarkomi su maligni tumori koji se razvijaju iz izmjenjenih stanica mezoder-
malnog porijekla. Uglavnom se javljaju iz potpornog i vezivnog tkiva. Mogu
se pojaviti u svakom životnom dobu. Rast sarkoma je izuzetno agresivan. Me-
tastaziraju hematogenim putem. Metastaze u regionalnim limfnim žlijezdama
su rijetkost (9).
Sarkomi mogu biti:
t Diferencirani (histološki slični mezenhimalnim tkivom od kojeg poti-
ču) na osnovu čega su dobili nazive hondrosarkom, osteosarkom, fibro-
sarkom, miosarkom, liposarkom, hemangiosarkom.
t Nediferencirani sarkomi koji svojim izgledom ne podsjećaju na tkivo
od kojeg potiču. Ovisno koje ćelije dominiraju mogu biti: spinocelular-
ni, polimorfnocelularni i rotudnocelularni sarkomi.
Sa kliničkog stanovišta sarkomi se mogu podijeliti u tri grupe:
t Sarkomi mehkih tkiva.
t Osteogeni sarkomi.
t Limforetikularni sarkomi (3, 4, 5, 9).
SARKOMI MEHKIH TKIVA
Predstavljaju grupu histološki različitih neoplazmi. Zbog ubikvitarnosti
mezodermalnog tkiva, mogu se razviti bilo gdje u tijelu. Histološka klasifika-
cija se vrši prema prepostavljenom histogenetskom porijeklu. Nekada sarkomi
mekih tkiva mogu imati sliku dediferenciranosti tako da se patolozi razila-
ze u njihovom histološkom razvrstavanju.Postoji oko tridesetak histoloških
subtipova sarkoma mekih tkiva. U procjeni prognoze ili biološkog ponašanja,
ovo histološko razvrstavanje je sekundarnog značaja. Sklonost metastaziranju
i mortalitet korelira s histološkim gradusom tumora (G1- dobro diferenciran;
G2- umjereno diferenciran; G3- slabo diferenciran; G4- anaplastičan tj nedife-
189
renciran) i veličinom tumora. Sarkomi mehkih tkiva su vrlo agresivni tumori.

Najčešće metastaziraju u pluća. Zastupljeni su kod oba spola. Od diferenci-
ranih sarkoma mehkih tkiva u području maksilofacijalne regije najzastuplje-
niji je fibrosarkom i rabdomiosarkom. Od nediferenciranih spinocelularni, još
manje diferenciran polimorfnocelularni i najmanje diferenciran je rodtundoce-
lularni (koji ima izuzetno agresivan rast i ranu pojavu hematogenih metasta-
za). Kod sarkoma se izgubi dosta vremena dok se postavi prava dijagnoza. Od
simptoma se može pojaviti bol i veoma često se tretiraju kao abscesi. Izbor te-
rapije (hirurška, zračenje ili hemoterapija) zavisi o kojoj vrsti sarkoma se radi.
Visokodiferencirani zahtijevaju hiruršku terapiju (rezistentni na zračenje) dok
kod nediferenciranih prednost se daje kombinovanoj terapiji. Prognoza je loša
(2, 9).
SARKOMI KOSTIJU
Osteosarkom (sinonim: osteogeni sarkom) potiče od mezenhimalnih će-
lija kosti. Javlja se uglavnom na metafizama cjevastih kostiju. U oko 8% sluča-
jeva se javlja na kostima glave. Nešto su češći na mandibuli nego na maksili.
Zatupljeniji su kod muškaraca. Šesti je vodeći maligni tumor kod djece do 15
godina. Razlikuju se dvije forme: osteolitična (koja dovodi do razaranja kosti) i
osteoblastična (dovodi do izgradnje nove kosti). Simpotomi su otok i bol (koji
se pogoršava noću), klaćenje zuba, nekada i patološke frakture, ukoliko brzo
napreduje dešava se monstruozna naduvenost kosti. U momentu dijagno-
stikovanja osteosarkoma u prosjeku već 70% pacijenata ima meta promjene
(možda ne još klinički manifestne). Recidiv se javlja u 70 % slučajeva. Diferen-
cijalno dijagnostički u obzir dolaze: osteomijelitis chronica, osteom, fibrozna
displazija, morbus Paget.Terapija mora biti vrlo agresivna. Podrazumjeva ko-
pletnu (“en bloc”) resekciju (kosti lica: maksilektomija ili mandubulektomija),
preoperativnu i postoperativnu hemoterapiju te postoperativno profilaktičko
zračenje pluća. I dalje prognoza je vrlo loša (9).
HONDROSARKOM
Hondrosarkom (hondrogeni sarkom) se uglavnom javlja kod starijih ljudi
(preko 50 godina starosti) i pretežno je lokalizovan u karlici i ramenu, rje-
đe u predjelu glave. Simptomi su: nespecifična bol, glavobolja, asmiterija lica
zbog pojave naduvenosti kosti, opstrukcija nosa, poremećaj vida. Nekada se
kao prvi simptom može pojaviti patološka fraktura. Hondrosarkom metasta-
zira kasno i ima izrazitu sklonost recidivu (svaki recidiv je sa većim stepenom
maligniteta). Tretman je prvenstveno hirurški. Hemoterapija i radioterapija
se nisu pokazale djelotvornim, dok se čini da protonska terapija u tretmanu
hondrosarkoma obećava. Prognoza ovisi o tome kad je hondrosarkom dija-
190
gnosticiran. Za najmanje agresivan stadij petogodišnje preživljavanje je više od

pet godina u 90% slučajeva (9).
EWING SARKOM
Prvi ga je opisao Džejms Juing (James Ewing) 1921. godine. Ewing sarkom
je tumor okruglih stanica, koje se javljaju u kosti i u mehkim tkivima. S obzi-
rom na zajednički genetski lokus odgovoran za veliki procenat Ewing sarkoma
i primitivnih neuroektodermalnih tumora, ponekad se ovi tumori grupišu u
zajedničku kategoriju. Histogeneza Ewing sakroma je nedefinisana, ima ka-
rakteristike i mezodermalnog i ektodermalnog porijekla, što otežava njegovu
klasifikaciju. Uglavnom se javlja u adolescentnoj dobi, između 10 i 20 godine
(najmaligniji koštani tumor dječije dobi), nešto češći kod dječaka. U kosti-
ma skeleta lica je rijedak. Uglavnom se javlja u kostima zdjelice, humerusu,
femuru, klavikuli i rebrima. Većina
pacijenata se javlja na liječenje sa
već postojećim metastazama. Klinič-
ki se manifestuje, otokom, bolom,
subfebrilnim temperaturama. Na Rtg
snimku se vidi litička lezija sa peri-
ostalnom reakcijom. S obzirom da
je Ewing sarkom izuzetno agresivan
tumor ista takva trebala bi biti i te-
rapija. Kombinovana hemoterapija,
lokalno hirurški tretman skupa sa
zračenjem. Prognoza je petogodiš- Slika 8.7. Hemangiom (www.thanatos.net)
nje preživljavanje kod 70% slučajeva
tretiranih sa hemoterapijom (9).
8.2.4. Tumori krvnih i limfnih sudova i krvotvornih tkiva

HEMANGIOM
Predstavlja benignu neoplazmu
koja je obično prisutna po rođenju ili
se javlja neposredno nakon rođenja
(nešto češća kod djevojčica). Nika-
da maligno ne alterira. U razvoju
hemangioma postoje dvije faze: faza
proliferacije, kada on povećava svoje
dimenzije (traje prvih sedmica živo-
ta), a potom involutivna faza (nakon
Slika 8.8. Limfangiom (cistični): medical-
prve godine života, uglavnom he- dictionary.thefreedictionary.com.
191
mangiomi pokazuju tendencu regre-

sije). Smatra se da i do 90% heman-
gioma involuira do 9 godine života.
Razlikuju se kapilarni i kavernozni
hemangiomi. Kapilarni je izgrađen
od krvnih sudova koji svojim izgle-
dom podsjećaju na normalne. Ka-
vernozni hemangiom sa svojim spu-
žvastim izgledom, zapravo je građen
od šupljina prekrivenih endotelom, Slika 8.9. Sarcoma Kaposi (en.wikipedia.org/
a međusobno odijeljenih debljim ili wiki/Kaposi_sarcoma)
tanjim trakama vezivnog tkiva. Boja
hemangioma ovisi o vrsti krvi kojom su ispunjeni (venozna ili arterijska), od
svijetlocrvene do plavičaste prebojenosti. Mogu biti u nivou i iznad nivoa kože
i sluzokože. Jedna od osobina im je promjena volumena ovisno o položaju ti-
jela (dejstvom sile gravitacije se pune ili prazne krvlju) ili ovisno o kompresiji
na sam hemangiom. Mogu dovesti kako do funkcionalnih tako i do estetskih
smetnji (macroglossiae, macrocheliae), otežavati disanje, gutanje, žvakanje,
govor, vid i sl. Hemangiomi se mogu pojaviti i u kosti. Češći su u mandibu-
li. Važno je znati ovu informaciju zbog činjenice da u toku ekstrakcije zuba
mogu dovesti do profuznih krvarenja. Stoga
je preporuka da tamo gdje postoji sumnja
na hemangiom u viličnoj kosti ne čini eks-
trakcija dok se postojanje hemangioma ne
isključi. Ekstrakcija kod verifikovanog he-
mangioma se radi u specijaliziranim usta-
novama. Ukoliko je već načinjena ekstrakci-
ja i javi se profuzno krvarenje preporuka je
da se zub vrati u alveolu i preko njega čvrst
tampon koji pacijent zagrize. Ukoliko je to
neizvodivo onda čvrsta tamponada ekstrak-
cione rane a potom transport pacijenta u
specijaliziranu ustanovu. U izvjesnim situ-
acijama indikovan je tretman hemangioma,
koji podrazumjeva hirurško odstranjenje,
tretiranje simstemski ili lokalno kortikoste-
Slika 8.10. Neurofibromatoza (www. roidima, upotreba sklerozantnih sredstava.
nature.com/eye/journal/v17/n7/ Zračenje se više ne upotrebljava zbog kasni-
fig_tab/6700476f1.html) jih loših posljedica (1, 3, 4, 5).
192
VASKULARNE MALFORMACIJE
Naevus flammeus predstavlja promjenu na koži koja može biti izolovana ili u
sklopu nekog sindroma (npr Sturge Weber – Stardž Veber). Prisutan j e od rođe-
nja, plavičaste do braon i crvenkaste boje. Ne prolazi kroz faze kao hemangiom
(proliferacije i involucije). Karakteristično je da zahvata kožu u području inerva-
cije jedne ili više grana n trigeminusa. U starijem životnom dobu nekada se tu-
bero angioektatično uvećava i dovodi do unakaženja zahvaćenog dijela lica (5).
LIMFANGIOM
Limfangiomi se manifestuju kao benigni tumori a predstavljaju malforma-
ciju limfatičnog sistema. Javljaju se znatno rjeđe od hemangioma. U 90 % slu-
čajeva javljaju kod djece. Građeni su od vezivnotkivnih tračaka, koji razdvajaju
šupljine obložene endotelom. Zahvaćeni organi su uglavnom uvećani (jezik,
pod usta, obraz). Zbog izražene makroglosije mogu biti otežani gutanje i go-
vor, eventualno disanje. Klasifikacija limangioma u tri grupe je bazirana na
njihovim mikroskopskim karakteristikama:
t Kapilarni limfangiom
t Kavernozni limfangiom
t Cistični higrom.
Četvrti podtip je hemangiolim-
fangiom. Terapija je hirurška, koja
nekada može biti izuzetno zahtjevna
zbog infiltratornog rasta i nejasnih
granica. Recidivi se mogu pojaviti
zbog rupture zida i nepotpunog od-
stranjenja. Neki autori preporučuju i Slika 8.11. Torus mandibularis (www.
upotrebu sklerozantnih sredstava (2, doctorspiller.com)
3).
8.2.5. Tumori živčanog tkiva

NEURINOM
Neurinom (schwannoma), je benigni tumor nervnih ovojnica, sastavljen od
Švanovih ćelija, koje normalno proizvode izolacijsku mijelinsku ovojnicu koja
pokriva periferne nerve. Uglavnom su u pitanju neurinomi n. acusticusa, n fa-
cialisa i n. trigeminusa, rijetko n. hypoglossusa. Švanomi su veoma homogeni,
spororastući tumori (sadrže samo Švanove ćelije). Uglavnom je benigni tumor,
koji u manje od 1% slučajeva alterira u maligni – neurofibrosarkom (neuro-
sarkom, maligni švanom) i to uglavnom kod osoba sa neurofibromatozom.
193
Maligni švanom predstavlja maligni tumor nervnih ovojnica mezenhimnog

porijekla. Terapija je hirurška (1).
NEUROFIBROMATOZE (MORBUS VON RECKLINGHAUSEN)
Neurofibromatoze ili Fon Reklinghauzenova su genetske bolesti, autozomna,
dominantno nasljedne kod kojih se dešavaju pojave neurofibroma (naročito
prisutnih na trupu, prisutni tumori perifernog i centralnog nervnog sistema:
gliomi i meningeomi) i kožnih pigmentnih promjena (”café-au-lait” - mrlje od
bijele kafe). Bolesti se svrstavaju u skupinu tzv. neurokutanih bolesti - fakoma-
toza. Osim kože i živaca, mogu biti izmjenjena i druga tkiva: kosti i meka tkiva
te anomalija pojedinih organa. Postoje tri oblika bolesti: neurofibromatoza tip
1 (Morbus von Recklinghausen), neurofibromatoza tip 2 i švanomatoza. Sve
tri oblika imaju različitu kliničku sliku, kao i gene na različitim hromoso-
mima. Najzastupljenija je neurofibromatoza tip 1. Bolest sporo progredira sa
egzarcerbacijama u toku turdnoće i puberteta. Podjednako je zastupljena kod
oba spola. U predjelu lica može dovesti do deformiteta koji nekada dovedu
do izražene estetske nakaznosti, do funkcionalnih poremećaja, klaćenja zuba
i poremećaja okluzije (u blažoj formi). Hirurško liječenje je indikovano uko-
liko postoje objektivne funicionalne smetnje ili ukoliko će doprinijeti boljem
psihičkom stanju bolesnika (2).
8.2.6. Tumori mišićnog tkiva (mezenhimalnog porijekla)

Lejomiom (leomyoma) je benigni tumor koji se histopatološki sastoji iz me-
đusobno isprepletanih snopova glatkih mišićnih stanica. Rabdomiom (rab-
domyoma) je benigni tumor poprečnoprugaste muskulature. Lejomiosarkom
(leomyosarcoma) je izuzetno rijedak maligni tumor koji se uglavnom javlja u
drugim dijelovima tijela (uterus, retroperiotoneum, tanka cijeva, koža). Vrlo
rijetko se javlja u području glave i vrata. Nepredvidive je prirode. Rabdomio-
sarkom (rabdomyosarcoma), maligni tumor koji je relativno rijedak, ali kada
se javlja uglavnom je to u području glave i vrata. Postoji nekoliko oblika: em-
brionalni, alveolarni, botrioidni i pleomorfni. Širi se hematogeno i limfogeno.
Liječenje se sprovodi kombinovanom polihemioterapijom, iza koje slijedi hi-
rurški tretman (resekcija), a potom ovisno o lokalizaciji i zračenje. Lejomio-
sarkom i rabdomiosarkom spadaju u sarkome mekih tkiva (1, 2).
8.2.7. Ostali primarni tumori

Osteogene hiperplazije
Egzostoze:
194
Torus mandibularis predstavlja egzostozu koja je smještena u blizini pre-

molara neposredno iznad hvatišta m. mylohioideusa za mandibulu. Nepozna-
te je etiologije (1, 3).
b) Torus palatinus je koštana protruzija u području medijalne linije tvr-
dog nepca. Nepoznate etiologije, bezazlena. Uglavnom je dimenzija do 2 cm.
Egzostoze se rješavaju hirurškim putem, što se uglavnom dešava kada se javi
potreba za protetsku sanaciju vilica (vidi: Pretprotetsku hirurgiju), (2, 3, 4).
8.2.8. Pigmentni tumori

Pigmentni mladež (Naevus pigmentosus)
Predstavlja nakupinu pigmentnih
ćelija čije porijeklo nije potpuno ra-
zjašnjeno. Postoje dvije teorije: da su
porijekla neuralnog grebena (migri-
rale u epitel i dermis), a prema dru-
goj teoriji su porijekla bazalnih sta-
nica epidermisa. Vrlo često se javlja
na koži, dosta rijetko na sluzokoži.
Kongenitalni nevusi su uglavnom
većih dimenzija, nego stečeni, i če- Slika 8.12. Nevus pigmentosus (ce-preview.
sto estetski nezadovoljavajući. Mogu bmjknowledge.com/monograph-proof/en-gb/
html/855.html
se i povećavati u toku života. Stečeni
ovise dosta i o izlaganju suncu. Ukoliko je nevus obrastao dlakama naziva se
n. pigmentosus et pilosus. Maligna alteracija u maligni melanom je moguća.
Histološki nevusi se dijele u tri skupine: junkcionalne (gdje su pigmentne ćelije
na granici epidermisa i dermisa), intradermalni nevusi ( u dermisu, tj. submu-
kozno) i kod dermo-epidermalni nevusi (prisutne pigmentne ćelije u obje
zone). Junkcionalni nevus ima najveći potencijal za malignu transformaciju
(4, 5).
8.2.9. Odontogeni tumori

Porijeklom su iz embrionalnih tkiva iz kojih se normalno razvijaju zubi. Jav-
ljaju se u mandibuli i maksili. Kao simpotomi se mogu pojaviti naduvavanje
kosti, rasklaćivanje zuba, te je vrlo važno razlikovati ih od ostalih lezija vilica.
Poznavanje životne dobi kada se javljaju i rendgenološke karakteristike je od
velikog značaja u diferencijalnoj dijagnozi. S ozirom kakvog su embrional-
nog porijekla postoje epitelni, mezenhimalni i mješoviti odontogeni tumori.
Odontogeni tumori se dijele ovisno o embriloškom porijeklu tkiva na: tumore
epitelnog porijekla, tumore mezenhimalnog porijekla i mješane tumore (od
oba elementa: epidermalnog i mezenhimalnog), (1, 3).
195
Poseban klinički značaj imaju

ameloblastom i odontom. Amelobla-
stom je najvažniji predstavnik epitel-
nih, a odontom mješovitih odonto-
genih tumora (1).
AMELOBLASTOM
Ameloblastom je rijedak, benigni,
najčešći odontogeni tumor epitelnog
porijekla (od lamine dentalis, Mala-
ssez-ovih epitelnih ostataka, epitela
odontogenih cista), koji se mnogo
češće pojavljuje donjoj vilici nego u
gornjoj. Ovaj tumor je sporonapre-
dujući, aspimptomatski (zbog čega
se uglavnom dijagnostikuje u pood-
makloj fazi bolesti) i može dovesti
do teških deformiteta vilica (kost na- Slika 8.13. Ameloblasto (www.head-face-med.
com/content/2/1/42)
duvena, zubi rasklaćeni i dislocirani,
smetnje u okluziji, protetski radovi
više ne odgovaraju) i lica. (deformacija lica, neprohodnost nosnica). Razara-
njem kosti infiltriše okolna tkiva. Zastupljeniji je u donjoj vilici, najčešće u po-
dručju angulusa. Recidivi su česti. Na rendgenskom nalazu vidi se ukoliko je
u pitanju monocistični oblik jasno ograničeno okruglo ili ovalno rasvjetljenje,
a ukoliko se radi o policističnom obliku ima izgled „mjehurića od sapunice”.
Diferencijalno dijagnostički u obzir dolazi keratocista, gigantocelularni gra-
nulom, centralni fibrom. Maligni ameloblastom je izuzetno rjedak, javlja se u
manje od 1% slučajeva. Histološi je identičan ameloblastomu (dobro diferen-
ciran) ali udružen sa metastazama (najčešće u plućima, regionalnim limfnim
žlijezdama i u skeletu, jetri, koži). Maligni ameloblastom treba razlikovati od
ameloblastičnog karcinoma koji predstavlja pravu malignu neoplazmu. Ame-
loblastični karcinom pokazuje tipične histološke karakteristike maligne ne-
oplazme, uključujući nuklearni pleomorfizam, abnormalne mitoze, nekroze,
perineuralnu invaziju, bez obzira da li su prisutne metastaze ili ne. Terapija
ameloblastoma je hirurška. Pri tome treba uzeti u obzir njegove osobine tako
da tretman podrazumjeva široku resekciju tumora, a nekada iziskuje čak i
maksilektomije i mandibulektomije. Ameloblastom je radiorezistentan (1, 5).
ODONTOM
Odontom je harmatom odontogenog porijekla. Predstavlja tumor miješa-
nog porijekla. Odontom se sastoji od gleđi, dentina, cementa i pulpe. Otkrije
196
se uglavnom kod rutinskog rendgenskog pregleda zuba ili se pojavi sumnja

na odontom kod nedostatka stalnog zuba u nizu i dislocirane krunice susjed-
nih zuba. Javlja se u dva morfološka oblika. Prvi je odontoma compositum (
sastoji se od rudimentarnih zuba) i odontoma complex (amorfni konglome-
rat tvrdih zubnih tkiva). Rentgenski se vidi kao sjena koja im gustinu kosti ili
zuba, dok se oko odontoma nalazi zona rasvetljenja (fibrozna kapsula), (1, 3).
8.2.10. Metastatski tumori

U području glave i vrata mogu se naći i razni metastatski tumori. Česte su
metastaze dojke, bronha, štitnjače, prostate, pa i kostiju lica. Nekada je teško
izdiferencirati da li se radi o primarnom tumoru ili metastazi (1).
8.3. KLINIČKE MANIFESTACIJE MALIGNIH

TUMORA MAKSILOFACIJALNE REGIJE
8.3.1. Uvod
Među malignim tumorima najčešći je karcinom. Anatomska klasifikacija
može se prikazati pomoću linija koje lični skelet u profilu dijele na dva pod-
ručja:
Ohngren linija ide od medijalnog očnog ugla prema uglu mandibule.
Ispred i ispod te linije sve što se nalazi pripada usnoj duplji, dok iza i iznad
su smješena osjetljiva anatomska područja (farinks i retromaksilarni prostor),
odakle tumor lahko probija na bazu lubanje i intrakranijalno.
Infraorbitalna (gonion) linija ide od donjeg ruba mandibule, kroz pod-
ručje očnjaka okomito do dna orbite. Karcinomi koji se razvijaju dorzalno od
te linije lošije su prognoze od onih koji se nalaze ventralno do te linije (1, 4).
8.3.2. TNM klasifikacija

Ova klasifikacija predstavlja opće prihvaćeni metod označavanja prošireno-
sti jednog malignog tumora. U ovoj klasifikaciji T označava primarni tumor,
N regionalne, a M udaljene metastaze.
Svrha klasifikacije je svrstavanje svakog pojedinačnog slučaja bolesti u odre-
đeni stadijum. Svaki stadijum ima specifičnosti u odnosu na liječenje i progno-
zu.
TNM klasifikacija karcinoma usne duplje (UICC, 1987)
T – Primarni tumori:
t Tx – tumor se ne može ustanoviti,
197
t T0 – nema znakova tumora,

t Tis – carcinoma in situ,
t T1 – tumor veličine do 2 cm,
t T2 – tumor veličine 2-4 cm,
t T3 – tumor veći od 4 cm,
t T4 – tumor infiltrira okolne strukture (kortikalni dio kosti, mišiće jezi-
ka, maksilarni sinus, kožu).
t N – regionalne limfne žlijezde,
t Nx – regionalne metastaze se ne mogu ustanoviti,
t N0 – nema regionalnih metastaza,
t N1 – metastaze u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj žlijezdi, čiji dijametar ne
prelazi 3 cm.
N2 - metastaze tumora:
t N2a – metastaza u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj žlijezdi, veća od 3 cm, a
manja od 6 cm u prečniku,
t N2b – metastaze u više ipsilateralnih limfnih žlijezda, do 6 cm u preč-
niku,
t N2c – metastaze u bilateralnim ili kontralateralnim limfnim žlijezda-
ma, od kojih nijedna ne prelazi 6 cm u prečniku,
t N3 – metastaza u limfnoj žlijezdi, prelazi 6 cm u prečniku.
M – Udaljene metastaze:
t Mx – udaljene metastaze se ne mogu ustanoviti,
t M0 – nema udaljenih metastaza,
t M1 – postoje udaljene metastaze.
Na osnovu TNM klasifikacije određuje se stadijum bolesti za svaki pojedi-
načni slučaj (3, 4).
- Podjela tumora prema stepenu diferenciranosti:
G1- dobro diferenciran
G2- umjereno diferenciran
G3- slabo diferenciran
G4- nediferenciran (anaplastičan tumor), (4).
198
- Podjela prema prisustvu ili odsustvu rezidualnog tumora:

Rx- ne može se utvrditi
R0- nema rezidualnog tumora
R1- mikroskopski prisutan
R2- makroskopski prisutan (2, 3).
8.3.3. Maligni tumori kože lica

BAZOCELULARNI KARCINOM
Bazocelularni karcinom se razvija
iz bazalnih ćelija epidermisa i kož-
nih adneksa. Vrlo rijetko je udružen
sa metastazama, ali lokalno može da
dovede do opsežne destrukcije tkiva
i ponekad razara čak i dublje struk-
ture (mišiće, hrksavice, kosti). Uglav-
nom se javlja u predjelu glave i vrata
(80% slučajeva) i to gornje dvije tre-
ćine lica. U riziko faktore se ubrajaju: Slika 8.14. Bazocelularni karcinom (www.
godine, tip kože, izloženost zračenju, en.wikipedia.org)
trauma, ožiljci od opekotina i izlaga-
nje hemikalijama. Izlaganje suncu se smatra najvažnijim riziko faktorom za
razvoj primarnog bazocelularnog karcinoma. Nešto je češći kod osoba muškog
spola, svijetlije kože i očiju, starijih od 45 godina. Bazocelularni karcinom je
povezan i za Gorlinov sindrom, albinizam, xeroderma pigmentosum. Dijele se
u četiri tipa: noduloulcerativni, sklerozirajući, bazoskvamozni i superficijalni.
Nodularni je najzastupljeniji, pojavljuje se kao čvrsta, u formi perle, papula
sa teleangitetačnim krvnim sudovima. U kasnijem stadijumu se javlja ulce-
racija i krusta, te centralni dio promjene postaje nekrotičan (ulcus rodens).
Bazoskvamozni oblik se ponaša agresivnije, više sliči skvamoznom karcinomu
sa povećanom incidencom recidiva i pojavom metastaza (i u do 10% slučaje-
va). Sklerozirajuća forma se može pojaviti u formi ožiljka ili fibrozirane kože,
bez elevacije. Rubovi su obično nejasno ograničeni i mikroskopska infiltracija
u dermis često vodi pozitivnim rubovma i povećava vjerovatnoću recidiva.
Superficijalni bazocelularni karcinom predstavlja crvenu, ljuskavu leziju,
uglavnom se javlja na trupu i ekstremitetima. Ukoliko lezije superficijalnog
bazalioma zauzimaju veliku površinu mogu izgledati poput nespecifičnog der-
matitisa. Basalioma terebrans (ulcus terebrans) je vrlo agresivna, destruktiv-
na, spororastuća forma, koja raste u dubinu i razara duboke strukture. Može
potpuno razoriti lobanju. Tok bolesti je dug, do 15 godina (6).
199
Diferencijalno dijagnostički kod

bazocelularnog karcinoma u ob-
zir dolazi planocelularni karcinom,
keratoakantom, maligni melanom,
lues, lupus vulgaris i sl. Terapija obu-
hvata: standardnu hiruršku ekscizi-
ju, Mohs hirurgiju, hemoterapiju,
imunoterapiju, radioterapiju, kriohi-
rugiju, fotodinamčinu terapiju, elek-
trodisekaciju i kiretažu. Recidivi su Slika 8.15. Planocelularni karcinom (en.
zastupljeni od 1 % do 50%. Metasta- wikipedia.org/wiki/File:Squamous_Cell_
Carcinoma.jpg)
ze kod bazocelularnog karcinoma su
rijetke ( 0.1 %). Mogu biti limfogene
i hematogene (1, 2, 6).
SKVAMOCELULARNI KARCINOM (SCC)
Skvamocelularni karcinom (sinonimi: epithelioma spinocellulare, spinoce-
lularni karcinom, spinaliom) je drugi po učestalosti karcinom kože (oko 20%
svih karcinoma kože). Epidermalnog je porijekla, nastaje od keratinocita. U
poređenju sa bazaliomom, mnogo je agresivniji i češće udružen sa metasta-
zama i lokalnim recidivom. Kao i bazocelularni karcinom nastanak je snažno
povezan za UV zračenjem. Od etioloških faktora značajni su: hronična imuno-
supresija (kod pacijenata sa transplantacijom organa), genetska predispozicija,
razni hemijski produkti (katran, mineralna ulja), jonizujuće zračenje, poslije
opekotina i na dugotrajnim inflamatornim stanjima (fistule, Majorlinov ul-
kus). Neki autori povezuju nastanak SCC i sa virusnom etiologijom ( humani
papiloma virus- HPV16 i 18). Najčešćaa lokalizacija na licu je na usnama i
to prevenstveno na donjoj. Prvenstveno je ovo bolest starijih ljudi (preko 70
godina) i muškarci su nešto zastupljeniji. SCC se uglavnom razvija u predjelu
aktiničke keratoze. Smatra se da i do 10% aktiničkih keratoza će se transfor-
misati u SCC. Skvamocelularni karcinom in situ (Bowen-ova bolest) je takođe
poznat prekusor SCC. Podjela SCC je uglavnom na dobro, umjereno i loše
diferencirane, bazirana na količini keratina koji proizvodi (keratinske perle) i
koliko je tumor histološki sličan normalnoj koži. Dobro diferencirani SCC sa-
drže obilje keratinskih perli okružen sa dobro diferenciranim keratinocitima
kojim nedostaju jedra. Suprotno ovome, loše diferencirani tumori oskudijeva-
ju u keratinu, keratinociti nasumice raspoređeni, imaju jedra i visok mitotski
indeks. SCC imati endotrofični i egzotrofični oblik (1, 3, 6).
200
Diferencijalno dijagnostički prvenstvenou obzir dolazi bazocelularni kar-

cinom i keratoakantom. Na umu se moraju imati i sve benigne prekanceroze,
amelanotični melanom, metastaze raznih malignih tumora (6).
Keratoakantom (KA) neki autori smatraju dobro diferenciranim SCC. Naj-
češće je crvena, odignuta lezija sa hiperkeratotičnim centrom. Teško je klinički
razlikovati od SCC (6).
MALIGNI PIGMENTNI TUMORI ( MELANOMA MALIGNUM - MM)
Maligni melanom kože
Maligni melanom (MM) je mali-
gni tumor melanocita (neuroekto-
dermalnog porijekla) visokog ste-
pena maligniteta. Razviti se može
kako iz pigmentnih lezija, tako i iz
pigmentnih stanica kože. Broj obo-
ljelih je u stalnom porastu, nešto
dominatniji kod žena. Većina mali-
gnih melanoma se razvija na glavi i
vratu. Osim na koži može se naći i u
živčanom sistemu, sluznicama, reti-
ni, rektumu. MM je obično tamno-
smeđe, ljubičast do plavocrvenkaste
boje. Vjerovatnoća da će se razviti
Slika 8.16. Melanoma malignum (derma.
iz kongentialnih nevusa većih od 20 freehostia.com/111_maligni_melanom4.php)
mm je i do 20%, a lezije udružene sa
displastičnim nevus sindromom imaju 100% stopu maligne transformacije u
toku životnog vijeka individue. Etiologija MM nije sasvim poznata. Od faktora
koji mogu dovesti do pojave melanoma su: pretjerano izlaganje UV zračenju,
genetska predispozicija, aktinička keratoza, imunosupresija. Na MM treba
početi sumnjati kada se pigmentna lezija na koži počne mjenjati. Instrukcije
za pacijente obično sadrže uputstva za upotrebu tzv ABCDE i P metode za
evaluaciju promjena na koži: A (asimetry)- asimetrija; B (border)-granica; C
(color)- boja ili gubitak boje (amelanotičan); D (diameter)- dijametar veći od 6
mm ili promjena u veličini lezije; E (elevation)- promjena u visini ili promjena
u čvornovatosti lezije; P (persistence): lezije sa perzistentnim eritemom, lju-
skanje, svrabom ili promjenama ABCDE.
Melanomi su klinički i histološki podijeljeni u pet grupa: superficijalni (me-
lanom koji se površinski širi), nodularni melanom, lentigo maligna melanom,
akrolentiginozni melanom i dezmoplastični (amelanotični) melanom.
201
Amelanotički maligni melanom je poseban tip melanoma koji nema spo-

sobnost da stvara pigment,ali je jednako agresivan kao i ostali. Teško se klinič-
ki dijagnostikuje, te se dijagnoza postavlja histološki. Metastaze ovog tumora
su takođe bez melanina (7, 8).
Za izbor terapije i procjenu evolucije bolesti odnosno prognozu MM, naj-
značajniji su sledeći parametri:
1) Klinički parametri:
t pol: prognoza MM kod muškaraca je lošija nego kod žena;
t lokalizacija: prognostički su najnepovoljnije lokalizacije MM na leđima,
rukama, vratu, ramenima;
t ulceracija: prognostički nepovoljnija;
t tip melanoma: lentigo maligna melanom (petogodišnje preživljavanje
80 %);
t melanom koji se površinski širi (petogodišnje preživljavanje 70 %); no-
dularni melanom (petogodišnje preživljavanje 60 %).
2) Histološki parametri:
t dubina invazije kože tumorom po Klarku (Clark);
t debljina tumora izmjerena od površine kože po Breslovu (Breslow);
t broj mitoza u vidnom polju na velikom uvećanju - mitotički indeks pre-
ma Šmekelu (Schmoeckel). Veći broj mitoza ima nepovoljniju progno-
zu.
t Klark (1969) je na osnovu dubine invazije podijelio MM na pet nivoa
ili stepena:
I stepen: tumorske ćelije su isključivo u epidermisu (tzv atipična melanotič-
na hiperplazija ili melanoma in situ);
II stepen: tumorske ćelije prodrle kroz bazalnu membranu u papilarni der-
mis;
III stepen: tumorske ćelije prodrle u stratum papilare do granične zone sa
stratumom reticulare;
IV stepen: tumorske ćelije u srednjem ili donjem dijelu korijuma;
V stepen: tumorske ćelije u potkožnom masnom tkivu.
Breslow (1979) je merenjem debljine tumora (najvećeg vertikalnog dijame-
tra tumora) pomoću mikrometra okulara podijelio MM takodje na pet tipova:
manji od 0.75 mm, od 0.75 do 1.5 mm; od 1.5 do 3.0 mm; od 3.0 do 4.0 i veći
od 4.0 mm.
202
Maligni melanomi čija je debljina manja od 0.75 mm praktično ne metasta-

ziraju i imaju odličnu prognozu, zbog čega su niskog rizika (low risk), a oni
čija debljina prelazi 0.75 mm imaju veliki metastatski potencijal, zbog čega
spadaju u maligne melanome visokog rizika (high risk).
3) Podjela melanoma na stadijume:
t Stadijum I: primarni tumor bez klinički poznatih metastaza (prosječno
petogodišnje preživljavanje oko 76 %).
t Stadijum II: primarni tumor i metastaze u regionalnim limfnim žlijez-
dama ili limfogene satelitske metastaze u okolini (prosječno petogodiš-
nje preživljavanje oko 6 %).
t Stadijum III: primarni tumor i udaljene limfogene ili hematogene me-
tastaze (prosječno petogodišnje preživljavanje 0 %).
MM ćelije melanma najprije stvaraju multiple diseminacije u području re-
gionalnih limfnih čvorova. Hematogenim putem najčešće ide u pluća, mozak
i jetru (7, 8).
Diferencijalna dijagnoza
Postoji nekoliko lezija koje se mogu pogrešno dijagnostikovati kao MM.
One uključuju: pigmentirani bazocelularni karcinom, seboroičnakeratoza, pi-
gmentni nevusi pa čak i trombozirani hemangiom. Međutim najveće greške
se prave u vezi sa dijagnostikovanjem amelanotičkog malignog melanoma (8).
Dijagnostika
Kod sumnje na malgini melanom neophodna je eksciziona biopsija. Poželj-
na je intraoperativna ex tempore dijagnoza. Na taj način se može izbjeći drugi
operativni zahvat u cilju proširenja ekscizije, koja se može uraditi odmah u
slučaju da je ex temore nalaz pozitivan (7, 8).
Terapija
Liječenje melanoma je prvenstveno hirurško. Podrazumjeva široku lokal-
nu eksciziju (2 do 5 cm oko primarne lezije) a u dubinu do duboke fascije.
Biopsija sentinel limfnog čvora sa terapijskom limfadenektomijom (ukoliko
je indicirana) je trenutno standard za hirurški tretman MM glave i vrata. Ova
procedura, biopsija sentinel limfnog čvora nije terapjska procedura, nego dija-
gnostička, i tretnutno se koristi da usmjeri terapiju na hiruršku ili adjuvantnu.
Pomoću nje se otkrivaju mikrometastaze, što je u suštini njena i svrha. Uko-
liko se detektuju pozitivni regionalni limfni čvorovi indikovana je i radikalna
disekcija vrata. U vezi sa profilaktičkom disekcijom vrata stavovi su još uvijek
podijeljeni. Tradicionalno se smatra da su melanomi radiorezistentni. Činje-
nice, međutim, osporavaju ovu pretpostavku. Mada se ne koristi kao primar-
203
na terapija, ali upotreba kao adjuvantne za regionalnu bolest je podržana od

mnogih autora. Sistemska terapija MM je esencijalna kao adjuvantna ili pali-
jativna. Hemoterapija se nije pokazala kao posebno djelotvorna u tretmanu
MM. Upotreba interferona (alfa 2b) je u sistemskoj terapiji primaran. Terapija
interferonima je odobrena od strane FDA (Food and Drug Administration)
samo kod visokorizičnih MM (stadij III). Od novih metoda liječenja koje su u
istraživačkoj fazi važno spomenuti monoklonalna antitjela.Uspješno je okon-
čana III faza kliničkog ispitivanja upotrebe anti- CTLA4 antitjela u terapiji ma-
lignog melanoma. Neki istraživači rade na raznim melanoma vakcinama za
pacijente kod kojih postoji recidiv, kod kojih je izostao efekat konvencionalne
hemoterapije i imunoerapije, ili koji nisu mogi tolerisati toksičnost gore nave-
denih terapija (7, 8).
Maligni melanom sluzokože usne duplje
Maligni melanom (MM) se na sluzokožama javlja znatno rjeđe nego na
koži. Najčešća lokalizacija je nepce, potom alveolarni nastavak gornje i donje
vilice, jezik, obraz, gornja i donja usna. Nasuprot kožnom melanomu, melanm
sluzokože je oboljenje češće kod muškaraca nego kod žena. Može u usnoj
duplji nastati de novo na nepromjenjenoj sluzokoži ili malignom alteracijom
iz melanosis circumscripta Dubreuilh. Klasifikacija MM sluzokože je analo-
gna sa klasifikacijom MM kože.Prognoza MM sluzokože usne duplje je znatno
lošija nego MM kože. Razlog tome je kasna dijagnoza, rano metastaziranje
(uslijed bogate krvne mreže u području usne duplje. Klinički se na sluzoko-
ži nalazi nodularan, plavocrn pigmentni tumor. Postoje i amelanotične forme
tumora, koje se mogu pogrešno proglasiti fibromom ili epulisom. Terapija je u
osnovi hirurška (7, 8).
8.3.4. Maligni tumori usne duplje

U najvećem broju slučajeva predstavljaju skvamocelularne karcinome, a
potom slijede maligni tumori pljuvačnih žlijezda (posebno malih pljuvačnih
žlijezda), maligni melanomi i sarkomi.
Etiologija je još uvijek nedovoljno razjašnjena. U etiološke faktore se ubra-
jaju kako nasljedni faktori, imunološki status organizma tako i egzogeni (kon-
zumiranje alkohola, pušenje cigareta, hemijski otrovi, virusi- HPV, herpes
simplex). Najlošiju prognozu imaju maligni tumori jezika, potom poda usta i
donje vilice (5).
Karcinomi usne duplje se klinički manifestuju u dvije forme:
a) vegetativna (raste iznad nivoa sluzokože, ima karfiolast izgled, usljed
orožavanja javlja se bjeličaste naslage, uglavnom tvrđe konzistencije, infiltrira
dublje i okolne strukture, te se palpira induracija).
204
b) ulcerozna (javlja se kada je brži rast parenhima u odnosu na stromu

tumora, centralno usljed nekroze javlja se ulkus, ivice iznad nivoa okolne slu-
znice, neravne, dok je dno ulceracije prekriveno fibrinskim naslagama, palpira
se induracija izraženija nego kod vegetativne forme), (1, 2, 3).
Glavni klinički simptomi karcinoma usne duplje: refleksna bol u uho, pa-
restezije, otok koji se ne povlači, ulceracija sluzokože ili rana koja ne zarasta,
hronična upala, ograničeni pokreti jezika, otežano gutanje, trizmus, foetor ex
ore (1, 3).
Karcinomi usne duplje vrlo brzo metastaziraju u regionalne limfne žlijezde,
submandibularne, submentalne, a zatim zahvataju limfne žlijezde nižih partija
vrata. Tumorom zahvaćeni limfni čvorovi postaju uvećani, okruglasti, bezbol-
ni, tvrdi, u početku pokretni u odnosu na podlogu i kožu a kasnije fiksirani za
okolinu, dok u terminalnoj fazi kolikvirajui egzulceriraju. Udaljene metastaze
karcinoma usne duplje se sreću u uznapredovaloj fazi bolesti. Nastajaju lim-
fogeno ili hematogeno. Karcinom sluznice usne šupljine ima dosta lošu pro-
gnozu. Stepen maligniteta se povećava idući odozgo prema dolje i od naprijed
prema nazad u usnoj šupljini (1, 2, 3, 4).
8.3.5. Karcinom usana

Karcinom usana se obično javlja
u starijoj životnoj dobi, kod muška-
raca češće nego kod žena, na donjoj
usni češće nego na gornjoj. Kao etio-
loški faktori se navode hronična iri-
tacija (npr kod pušača) i izloženost
suncu. Uglavnom je u pitanju skva-
mocelularni karcinom. Na gorn-
joj usni su znatno rjeđi i moguć je
razvoj bazocelularnog karcinoma.
Može se pojaviti u egzofitičnoj, ve- Slika 8.17. Karcinom donje usne (Izvor: Tarik Mašić)
rukoznoj i ulceroznoj formi. Ugla-
vnom se javlja promjena na sluzici ili prelaznom dijelu prema koži, koja po-
vremeno krvari, javljaju se uzdignuti rubovi, centralni dio razrovan, formira
se krusta koja otpada s vremena na vrijeme a nova se stvara, dok su okolne
strukture indurirane. Metastaze se relativno kasno javljaju i to prvenstveno u
regionalne limfne čvorove submentalno i submandibularno, a potom se širi u
ostale partije vrata. Terapija je hirurška: klinasta ekscizija , „V” ekscizija, „W”
ekscizija, te ukoliko postoje indikacije odstranjuje se i dio mandibule. Ukoliko
su defekti veći, tako da je direktna sutura nemoguća vrši se rekonstrukcija re-
205
žnjevima (po Gilisu, Karapandžiću, Bernaru, Abe-u). Ukoliko ima indikacija

radi se i disekcija vrata (1, 2, 4, 5).
8.3.6. Karcinom jezika

Karcinom jezika se javlja obično u starijih muškaraca, koji konzumiraju al-
kohol i/ili su pušači. Uglavnom se javlja planocelularni karcinom. U prednjim
dvjema trećinama jezika se javlja u 75 % slučajeva dok se u stražnjoj trećini
(korijenu jezika) javlja u preostalim slučajevima (1, 3).
Simptomi koji se javljaju su: bolovi, nekada iradiraju prema uhu, otežano
žvakanje, uzimanje hrane, hipersalivacija, Sebileauov simptom (devijacija je-
zika na stranu na kojoj je tumor), smanjena pokretljivost jezika (fiksiranost za
pod usta), foetor ex ore. Kao i svi drugi maligni tumori usne duplje klinički
se mogu podijeliti na egzofitične i endofitične. Za endofitične je specifično da
spolja mogu izgledati vrlo mali, a da je infiltracija duboko u mišić (fenomen le-
denog brijega). Za karcinome jezika kako njigovu prognozu tako i terapeutski
tretman važna je lokalizacija. Prema lokalizaciji se dijele na tumore smješene
ispred sulcus terminalisa i tumori smješeni iza. Prva grupa ima bolju progno-
zu. Za tumore u stražnjoj trećini je karakteristično da dugo ostanu neprepo-
znati jer nisu na vidljivoj regiji a i pristupačnost je otežana u terapeutske svrhe
(1, 3, 4, 5).
Slika 8.18. Karcinom jezika (tocancer.com/category/report-2)
206
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, uz obaveznu biopsiju i pato-

histološki nalaz. U trenutku postavljanja dijagnozi kod oko 35% slučajeva već
su prisutne metastaze u regionalne limfne čvorove. Metastaze idu u subman-
dibularne, submentalni prostor i potom u donje partije vrata. Nekada se kao
prvi znak maligniteta, uoči uvećan limfni čvor, pa tek kasnije otkrije primarni
tumor (1, 2, 3, 5). Liječenje je hirurško i podrazumjeva parcijalnu, subtotalnu
ili totalnu glosektomiju. Ne rijetko se radi I disekcija vrata (funkcionalna ili ra-
dikalna; jednostrana ili obostrana). Defekti se rekonstruišu režnjevima. Nakon
hirurškog tretmana slijedi hemoterapija i zračenje (1, 2).
8.3.7. Karcinom baze usne duplje

Karcinom poda usta se obično javlja nakon šeste decenije života, češći je
kod muškaraca. Uglavnom je smješten u prednjem dijelu poda usne duplje i to
oko medijalne linije, vrlo često ou blizini otvora Wharton-ovog kanala. Dru-
gi je po učestalosti karcinoma usne duplje (odmah nakon karcinoma jezika).
Dugo ostaje neprimjećen i nedijagnostikovan. Alpira se kao otvrnuće, koje
može ulcerirati ili izdignuti se iznad površine sluznice. Nekada prekriven bje-
ličastim naslagama (ne treba ga zamijeniti sa leukoplakijom). Širi se u okolne
strukture usne duplje (jezik, gingivu, žlijezde, vilice, mišiće).Ovaj karcinom
je najmaligniji od svih tumora usne duplje i relativno rano daje metastaze u
regionalne limfne čvorove (1, 3).
Terapija je prvenstveno hirurška a potom postoperativno radioterapija.
Operativni zahvat podrazumjeva eksciziju tumora i ukoliko ima indikacija
radi se disekcija vrata. Ukoliko ima potrebe radi se i resekcija mandibule. Ope-
rativnim zahvatom odstranjuje se tumorska masa do makroskopsi u zdravo
tkivo. Rekonstrukcija novonastalih defekata se vrši bilo loklanim ili udaljenim
režnjevima (m. pectoralis maior) ili slobodnim režnjevima (1, 2, 5).
8.3.8. Karcinom sluzokože obraza

Javlja se ne tako često, uglavnom kod muškaraca (konzumenata duhana).
Najčešće se javlja na pokretnoj mukozi obraza. Uglavnom se razvija iz prekan-
ceroznih lezija (Morbus Bowen, leucoplacia), duži vremenski period ostaje
nedijagnostikovan, jer subjektivne smetnje se javljaju tek u poodmakloj fazi
tumora (infiltracijom mišića otežano otvaranje usta, trizmus, bol). Egzofitič-
nog je izgleda, sa centralno prisutnom nekrozom, nekada prekriven bjeličastim
naslagama. Metastazira uglavnom limfogeno. Diferencijalno dijagnostički u
obzir dolaze: ulcerozne afte, egzantem, stomatitis, Morbus Bowen. Terapija je
hirurška i podrazumjeva odstranjenje tumora do u zdravo što podrazumjeva
i velike defekte koji se potom zatvaraju lokalnim ili udaljenim riježnjem (slo-
bodni mikrovaskularni radijalni riježanj), (3).
207
8.3.9. Karcinom gingive alveolarnog nastavka

Karcinom se javlja nešto češće na donjoj nego na gornjoj vilici i to na mje-
stima izloženim hroničnoj iritaciji. Tumor se javlja u dvije forme: vegetativna
i ulcerozna (2).
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkog pregleda i dodatne
dijagnostike. Simptomi su: bol (neuralgiformni ukoliko je infiltrirana kost),
otežana ishrana, deformiteti alveolarnog nastavka, klaćenje zuba, foeteor ex
ore. Karcinom brzo prodire i u kost i u njoj se širi. Rendgenskim pregledom se
vidi slabo rasvjetljenje, ukoliko je došlo do prodora tumora u kost. Nekada
se na rendgenskom nalazu ne nalaze znaci prodora u kost, a da se tumorska
infiltracija kosti dogodila. Karcinom se širi u regionalne limfne čvorove. Dife-
rencijalno dijagnostički u obzir dolazi epulis, hronično zapaljenje, ulcerisane
hiperplazije (5).
Terapija karcinoma gingive alveolarnog nastavka je hirurška. Kod karcinoma
alveolarnog nastavka gornje vilice, zavisno od rasprostranjenosti tumora, indiko-
vana je parcijalna resekcija vilice koja se, kombinuje sa disekcijom vrata (2, 3, 4).
8.3.10. Karcinom nepca

Ovaj karcinom je rijedak. Češći je na mekom nego na tvrdom nepcu. Kar-
cinomi sluzokože nepca su veoma rijetki. Češći su na mekom nego na tvr-
dom nepcu. Učestalost je veća kod muškaraca, te kod osoba izloženih pušenju
lule, izloženih hroničnim iritacijama. U predjelu mekog nepca su uglavnom
ulcerozni tumori i ulceracija se vrlo brzo javlja, te širi prema nepčanom luku,
tonzilama i parafaringealnom prostoru.U predjelu tvrdog nepca su pretežno
egzofitičniog rasta. Do pojave ulceracije dolazi relativno kasno, kada se pojav-
ljuju bol i otežano gutanje. Baza za nastanak ovih tumora često je leukoplakija
ali se mogu razviti i iz normalne mukoze. Tumor se može proširiti (nakon što
savlada koštanu barijeru nepca) u nosnu duplju ili maksilarni sinus, potom u
etmoidalni sinus i orbitu. Diferencijalno dijagnostički u obzir dolazi palatinal-
ni absces ili tumori malih pljuvačnih žlijezda. Terapija je hirurška. Ovisno o
veličli i lokalizaciji tumora terapija podrazumjeva parcijalnu ili totalnu resek-
ciju nepčane ploče ili pak maksile, ukoliko ima indikacija (prisutne regionalne
metastaze) radi se i disekcija vrata (3, 4, 5).
8.3.11. Karcinom maksile

Karcinom maksile može nastati iz lezije na gingivi, sluznici nepca, sluznici
maksilarnog sinusa koja se svojim ekpanzivnim i infiltrativnim rastom zahvata
i koštane strukture (1).
208
Slika 8.19. Karcinom maksile (hardinmd.lib.uiowa.edu/ui/dent/mouthcancer6.html)
Češće je zastupljen kod muškaraca nego kod žena. Tumori maksile se dijele
na one koji zahvataju gornju srednju i donju etažu. U donjoj etaži alveolarni
nastavak je zadebljao, javlja se klimavost zuba, naduvana kost. Ukoliko zahvati
i sluznicu javljaju se ulceracije. Srednja etaža podrazumjeva i prodor u mak-
silrani sinus. Karcinom maksilarnog sinusa je dakle sekundarni ukoliko dolazi
do prodora iz drugih lokalizacija u maksilarni sinus. Ukoliko tumor potiče iz
sluzokože sinusa naziva se primarnim. Sekundarni karcinom može poticati od
sluznice usne i nosne duplje, etmoidalnih ćelija, sfenoidnog sinusa. Tumori
maksilarnog sinusa se klasifikuju na više načina. Najrelevantnije su: a) Sebilo-
va (Sebileau), Ongrenova (Ohngren) i TNM klasifikacija (2, 3, 4, 5).
TNM (1987) klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa se bazira na istim
načelima koja se primenjuju pri klasifikovanju karcinoma drugih lokalizaci-
ja. Rani simptomi su uglavnom nespecifični, tako da se obično ovi tumori
dijagnostikuju dosta kasno. Neki od znakova su pojava krvavog sekreta na
nos a bez znakova inflamacije, potom neobjašnjive parestezije u području n.
Infraobitalisa, glavobolje, jednostrana zapušenost nosa, protruzija bulbusa ili
pomjeren bulbus, otok obraza, trizmus (znak da se proširio u infratemporalnu
regiju). Prve metastaze se šire retrofaringealno, tako da palpabilne metastaze
u području vrata ukazuju na već poprilično uznapredovalu bolest. Karcinom
maksilarnog sinusa se dijagnostikue na osnovu anamneze, kliničkog pregleda
i pomoćnih dijagnostičkih postupaka. U ove spadaju: rendgen (snimak para-
209
nazalnih šupljina, tomografija maksile), kompjuterizovana tomografija (CT),

rinoskopija i biopsija (histopatološka dijagnostika). Diferencijalno dijagno-
stički u obzir dolaze ciste, polipi, hronični sinuzitisi ili pak maligne prirpode
(limfom, plazmocitom). Terapija je hirurška, zračenje ili kombinovana. Hirur-
ška terapija podrazumjeva resekciju dijela ili čitave gornje vilice (subtotalna ili
totalna maksilektomija), a ukoliko je došlo do prodora u susjedne strukture
neophodno je operativno rješavanje i u tim regijama (npr. egzanteracija orbite,
resekcija dijela obraza). Ukoliko ima indikacija radi se i disekcija vrata. Defekti
se pokrivaju loklanim ili udaljenim režnjevima. Postoperativno se primjenjuje
zračna terapija koja donekle poboljšava prognozu bolesti (5, 6).
8.3.12. Primarni intraosealni karcinom

Svjetska zdravstvena organizacija ga definiše kao planocelularni karcinom
koji nastaje u viličnoj kosti. U momentu nastanka nema kontakta sa sluzni-
com usne duplje. Pretpostavlja se da nastaje iz zaostataka odontogenog epi-
tela. Češće se javlja u mandibuli nego u maksili. Klinička simptomatologija je
u početku nekarakteristična. Pri intraosealnom širenju tumora može nastati
spontana fraktura vilične kosti. Primarni intraosealni karcinomi rendgenski se
manifestuju kao nejasno ograničena osteoliza. Pri tome je osteolizu potrebno
razgraničiti prema drugim osteolitičkim procesima: metastazama, eozinofil-
nom granulomu, multiplom mijelomu. Dijagnoza se postavlja isključivo hi-
stološki. Daje metastaze i ima lošu prognozu. Terapija je hirurška (3, 4, 5).
METASTAZE KARCINOMA DRUGIH PRIMARNIH LOKALIZACIJA U PREDIO LICA I
VILICA
Maligni tumori iz drugih sistema i organa hematogenim putem mogu dati
metastaze u predjelu lica. Najčešće potiču iz uterusa, štitne žlijezde, retine, je-
tre. Nisu tako česte ali kada se javlja mogu se manifestovati kako u mekim
krivima (jeziku, usnama, gingivi) tako i u kostima (češće mandibuli), (1).
8.4. MALIGNE OBOLJENJA POJEDINIH SISTEMA
8.4.1. Maligni limfomi

Limfoma je uopšteni termin za kompleksnu grupu heterogenih limforetiku-
latnih maligniteta. Predstavlja šesti po učestalosti malignitet uopšte, i drugi po
učestalosti malignitet glave i vrata, a najčešći malignomi glave i vrata u djece.
Predstavljaju neoplastičnu proliferaciju limfopoetičnog dijela retikuloendotel-
nog porijekla čije ćelije potiču od limfocitarnih ili histiocitarnih ćelija. U pod-
ručju glave i vrata limfomi se mogu naći u limfnim žlijezdama i ekstranodalno,
na mjestima gde su velike nakupine limofoidnog tkiva (Waldeyer limfatični
210
prsten, područja baze jezika i mekog nepca). Maligni limfomi se klasifikuju u

dvije osnovne grupe Hodžkin limfom i Non-Hodžkin limfom (10).
HODŽKIN LIMFOM
To je neoplastični poremećaj lokalizovan u limfnim čvorovima u više od
90% slučajeva (za razliku od Non Hodžkina koji se lokalizuje ekstranodalno
u više od trećine pacijenata). Karakteriziran je prisutnošću patognomoničnih
malignih tzv. Reed-Sternbergovih (RS) i Hodgkinovih stanica (HS) u limfnom
čvoru ili tkivu. Pojava u usnoj duplji Hodžkinovog limfoma je vrlo rijetka. Ne-
kada su međutim pojava u ustima prva i jedina manifestacija bolesti. Etiologija
Hodžkinovog limfoma je nepoznata. Jedan od etioloških faktora se navodi in-
fekcija Epštajn Bar virusom. Javlja se u svim uzrastima, češće kod muškaraca.
Kao prvi znak javlja se bezbolan otok limfnih čovorova, periodično povišene
temperature (preko 38 stepeni Celzija), noćno preznojavanje i gubitak tjelesne
težine. Dijagnoza se zasniva isključivo na histološkom pregledu limfnog čvora
uzetog biopsijom (10).
Terapija je hemo i radio terapija. Hirurški tretman nije terapija izbora kod
Hodžkinove bolesti. Danas je prognoza ove bolesti dobra. Polovina pacijenata
bude izliječena bez obzira na stadijum bolesti (1, 10).
NON-HODŽKIN LIMFOM
Non-Hodžkin limfomi prestavljaju široku grupu limforetikularnih neoplaz-
mi, koje se klasifikuju na predominacije određenih ćelija (B ili T). Mogu biti
lokalizovani nodalno (lokalizacija u limfnim žlijezdama) i ekstanodalno (loka-
lizacija izvan limfnih žlijezda), (10).
Ekstranodalni oblici bolesti su u predjelu glave i vrata, relativno česti u po-
ređenju sa nodalnim oblicima (na drugom mjestu po učestalosti lokalizacije,
na prvom mjestu je gastrointestinalni sistem). Kliničke manifestacije non-
Hodžkinovog limfoma mogu biti različite. Najčešće obolijevaju osobe srednjeg
i starijeg životnog doba, muškog spola su zastupljenije. Limfomi u usnoj duplji
klinički se manifestuju kao submukozni tumefakta, mekše konzistencije, često
ulcerisan. Početna lezija je česta u tonzilarnom predjelu i na prelazu mekog
u tvrdo nepce. Ukoliko je smještena u kosti javlja se bol, otok, parestezije,
gubitak alveolarne kosti i rasklaćivanje zuba i patološki prelomi. Dijagnoza
se postavlja histološkim pregledom, limfnog čvora uzetog biopsijom uzete ili
koštane srži. Terapija se sastoji iz kombinacije hemio- i radioterapije, (10).
MULTIPLI MIJELOM
Multipli mijelom (također poznat kao plazmocitom ili Kahlerova bolest)
je zloćudna promjena plazma stanica koja za posljedicu ima nekontrolisanu
211
proliferaciju plazma stanica kako

u koštanoj srži tako i u drugim si-
stemima i organima (javlja se u me-
kim tkivima kao ekstramedularni
plazmocitom). Javljaju se destruk-
tivne lezije na kostima, rekurentne
infekcije, bol u kostima, osteoliza,
patološke frakture, hiperkalciemija,
bubrežna insuficijencija. Patološki
Slika 8.20. Multipli mijelom (www. orthoinfo. izmijenjene plazma stanice proizvo-
aaos.org). de antitijela ili samo dijelove antiti-
jela – takozvane paraproteine (mo-
noklonalni proteinima), koji se pojavljuju u serumu ili njihovi fragmenti tzv.
laki lanaci imunoglobulina ili Bens Džonsonovi proteini u urinu. Plazmocitom
u kosti mogže biti kao solitarna litička lezija poznata kao solitarni plazmoci-
tom kosti, a najčešće kao multifokalna diseminovana bolest zvana multipli mi-
jelom. Liječenje je palijativno, a sastoji se iz zračenja i/ili primjene citostatika.
Vrijeme preživljavanja je nekoliko godina (1, 2, 5).
8.5. OPĆI PRINICIPI LIJEČENJA TUMORA

MAKSILOFACIJALNE REGIJE
Liječenje tumora maksilofacijalne regije u prinicipu se mnogo ne razlikuje
od liječenja tumora bilo koje druge lokalizacije u ljudskom organizmu. Prven-
stveno ovisi da li su u pitanju benigni ili maligni tumori. Kod benignih tumora
kod kojih postoji indikacija za hirurško odstranjenje (predstavljaju estetsku
ili funkcionalnu smetnju, posjeduju potencijal za malignu alteraciju), nakon
operativnog zahvata liječenje je završeno. Kod malignih tumora primarno je
hirurško zbrinjavanje a potom slijede adjuvantne terapije. Među njima su naj-
važnije radioterapija, hemioterapija i imunoterapija (5).
8.5.1. Liječenje benignih tumora

Liječenje tumora je uglavnom hirurško i podrazumjeva uklanjanje tumo-
ra. Ukoliko se radi o benignim tumorima planira se odstranjenje uz očuvanje
okolnih struktura i vodeći računa o smjeru Langerovih linija (tj. Skin relaxed
tension lines) kako bi ožiljci imali estetski zadovoljavajuću formu. Cilj sva-
kog hirurškog tretmana je odstranjenje tumora „ in toto”. Kod benignih tu-
mora ekscizija se vrši 2 do 3 mm od spoljašnjeg ruba tumora i uglavnom se
defekt pokriva direktnom suturom. Rjeđe su potrebni za zatvaranje neki od
lokalnih režanja (klizajući, rotacioni i transpozicioni) Iste metode se koriste
212
i kod zatvaranja defekata nakon odstranjenja malignih tumora manjih dime-

nizija. Kod malignih tumora za zatvaranje velikih defekata moguća je upo-
treba i udaljenih režnjeva kože (peteljkasti: deltopektoralni režanj; slobodni
sa mikrovaskularnom peteljkom; radijalni režanj). Rijetko defekti se zatvaraju
slobodnim kožnim transplantatima: Tiersh, Wold ili Breslow. U predjelu slu-
zokože se takođe vrši ekscizija 2 do 3 mm do u zdravo i u dubinu 2 do 3 mm
do u zdravo. Nastali defekt na sluznici se direktno šije, a za pokrivanje se mogu
koristiti režnjevi iz okoline ili ostave da zarastu per secundam pod zaštitnim
zavojem (cink oksid, peripac). Ukoliko su tumori lokalizovani u dubini čini se
njihova enukleacija ili ekskohleacija. Nekada se ulanjanju i sa dijelom zdravog
koštanog tkiva (kod tumora sklonih recidiviranju (ameloblastom), indicirana
je i osteotomija u nekim slučajevima (1, 2, 3).
8.5.2. Liječenje malignih tumora

Hirurško liječenje je primarno u većine malignih tumora maksilofacijalne
regije. Podrazumjeva odstranjenje tumora do u zdravo tkivo, disekcije (ukla-
njanje regionalnih limfnih čvorova) ukoliko postoje indikacije (prisutne re-
gionalne metastaze), te rekonstrukcija defekta. Odstranjenje do u zdravo je
različito za različite tumore. Tako je sigurnosni sloj kod bazalioma svega neko-
liko milimetara dok kod malignom melanoma nikako ne smije biti manji od
1 do 2 cm. Kod sarkoma se izvode izuzetno široke resekcije. Upravo te velike
i široke resekcije na licu i vratu ostavljaju i velike defekte kako koštane tako i
mekih tkiva, koji zadaju značajne funkcionalne i estetske smetnje. Poznato je
nekoliko standardnih operativnih zahvata:
- Resekcija gornje vilice (maksilektomija) predstavlja uklanjanje dijela gor-
nje vilice i alveolarnog nastavka, zubi i dijela nepca zajedno sa tumorom.
U pojedinim slučajevima se uklanjaju i pod orbite, dijelovi jagodične kosti,
etmoidne kosti i procesus pterigoideus. Maksilektomije, ovisno od obima re-
sekcije se dijele na: a) parcijalnu, b) totalnu, c) totalnu sa egzenteracijom
(uklanjanjem sadržaja) orbite (1).
- Resekcija donje vilice (mandibulektomija) podrazumjeva uklanjanje dije-
la donje vilice zajedno sa tumorom. I kod njih ovisno od obima resekcije razli-
kuju se: a) marginalna (pri kojoj je očuvan kontinuitet kosti), b) segmentalna
(pri kojoj je prekinut kontinuitet kosti), c) hemiresekcija (resecira se jedna po-
lovina mandibule, često sa dezartikulacijom temporomandibularnog zgloba),
d) subtotalna i e) totalna resekcija (1, 2).
213
Literatura
1. Dautović S, Tomić Ćuk I. Tumori maksilofacijalne regije. CPU, d.o.o., PJ
Rail Print, Sarajevo, 1998.
2. Gavrić M, Piščević A, Sjerobabin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavač-
ka agencija „Draganić“, Beograd, 1995.
Maxillofacial Surgery, Fourth ed. Mosby, 2003.
4. Čupar I. Tumori glave i vrata. U: Čupar I. Kirurgija glave i vrata. Izda-
vački Zavod Jugoslavenske Akademije Znanosti i Umjetnosti. Zagreb,
1978: 461-655.
5. Virag M. Maligni tumori. U: Bagatin M, Virag. Maksilofacijalna kirur-
gija. Školska knjiga, Zagreb, 1991: 133-176.
6. Holmes JD, Bess GC. Skin cancer of the head and neck. U: Fonseca R,
Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Else-
vier, 2009: 724-748.
7. Kim DD, Harris CM, Ghali GE. Melanoma. U: Fonseca R, Marciani R,
Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 749-
757.
8. Stanec S, Stanec Z. i sur. Melanom. Medicinska naklada, Zagreb, 2006:
46-350.
9. Lutcavage gJ, Finkelstein WM. Sarcomas of the Jaw. U: Fonseca R, Mar-
ciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier,
2009: 680-703.
10. Kademani D, Lewis J, Dierks EJ. Lymphoma. U: Fonseca R, Marciani
R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009:
759-765.
214
Urođene anomalije mehkih tkiva i koštani deformiteti maksilofacijalne regije
9 DIO
7DULN0DåLþ_,YRU/LQFHQGHU
9. Urođene anomalije mehkih

tkiva i koštani deformiteti
maksilofacijalne regije
9.1. EMBRIOLOGIJA OROFACIJALNE REGIJE

Embriogeneza orofacijalne regije počinje u drugoj a završava u osmoj sed-
mici intrauterinog razvoja. U embrionu, u trećoj sedmici intrauterinog života,
najveći prostor zauzima prednji moždani mjehur (Prosencephalon), ispod ko-
jeg se nalazi stomatodeum koji je prekriven ektodermom. Nasuprot stoma-
todeumu, sa njegove unutrašnje strane završava primordijalno crijevo koje
je prekriveno endodermom. Ispod njega je prvi škržni luk koji formira dva
ispupčenja koji se nazivaju maksilarni nastavci. U trećoj sedmici intrauteri-
nog života dolazi do proliferacije mezoderma (koji se nalazi ispod ektoder-
ma), stvarajući na taj način protuberanciju (frontalni nastavak). Istovremeno
se uspostavlja komunikacija između stomatodeuma i primordijalnog crijeva.
U daljnjem razvoju formiraju se dva olfaktorna udubljenja koji frontalni nasta-
215
Slika 9.1. Humani embrion - 29 dana starosti (en.wikipedia.org/wiki/Rhinoplasty)
vak dijele na tri dijela: jedan središnji i dva lateralna nosna nastavka. Središnji
nastavak raste prema dolje formirajući globularne nastavke koji se u petoj
sedmici rasta spajaju s maksilarnim nastavcima i bočnim nosnim nastavcima,
tvoreći na taj način otvor nozdrva. U tom trenutku ne postoji komunikacija
usne i nosne šupljine. Međutim, daljnjom proliferacijom mezoderma omo-
gućava se široka komunikacija dviju šupljina. Prednji dio, koji je u potpunosti
ispunjen mezodermom, formirat će primarni palatum koji je potkovičastog
izgleda i iz kojeg se kasnije razvijaju prednji dio gornjeg alveolarnog nastavka
i manji prednji dio palatuma koji odvaja nosne kanale od usne duplje. U šestoj
sedmici intrauterinog razvoja maksilarni nastavak raste prema unutra stvara-
jući dva pupoljka od kojih jedan (gornji ili septalni) raste prema sredini krova
usne duplje i na taj način formira septum (1, 2, 3).
Kao što se može vidjeti, osnovni embriogenetski proces sastoji se u tome da
proliferacija mezoderma kroz ektoderm omogućava spajanje i pravilan razvoj
orofacijalne regije (3).
Početkom sedme sedmice intrauterinog života počinju sa maksilarnih na-
stavaka da se razvijaju palatinalni nastavci koji u početku stoje uspravno lijevo
i desno od jezika koji je intiman sa bazom lobanje. Istovremeno, sa srednjeg
nosnog nastavka razvijaju se dva srednja palatinalna nastavka koji rastu prema
nazad dok se ne sretnu sa palatinalnim nastavcima maksile. Iz ova dva medi-
jalna nastavka kasnije će se razviti premaksila (os incisivum), a njihov spoj dati
će incizalni kanal (2).
216
Sredinom sedme sedmice dola-

zi do izvjesnog stepena ispravljanja
fetusa i time se mandibula počinje
jače razvijati u dužinu, širinu i visi-
nu, što omogućava pomjeranje jezi-
ka, koji se odvaja od baze lobanje i
na taj način omogućava formiranje
pregrade između nosne i usne du-
plje. Daljnjom proliferacijom me-
zoderma dolazi do ispravljanja pa-
latinalnih nastavaka te do njihove
horizontalizacije. Nastavljajući rast
oni napreduju jedan prema drugom
i spajaju se na sredini formirajući
tako sekundarni palatum od fora-
men incisivuma prema uvuli (2, 4).
Sigurno je da u postnatalnom Slika 9.2. Humani embrion - 31 dan starosti (en.
priodu dolazi do rasta i formiranja wikipedia.org/wiki/Rhinoplasty)
orofacijalne regije. Međutim, njegov
razvoj u postnatalnom periodu u mnogom zavisi od egzogenih faktora i on je
u većini slučajeva individualan, pa prema tome i znatno varira. Tako npr. stan-
dardi za pojedina podneblja u svijetu su različiti. Također, bitno je naglasiti da
razlike postoje među spolovima, rasama, što u proporcijama rezultita različi-
tim fizionomijama (1, 2, 5).
9.2. EMBRIOGENEZA RASCJEPA

Najčešće kongenitalne anomalije lica i usta su rascjepi. Tokom embrional-
nog razvitka, usljed nastalih poremećaja, mogu nastati različite vrste rascjepa,
zavisno od perioda, intenziteta i dužine trajanja nokse koja dovodi do pore-
mećaja. Osnovni mehanizam embriogeneze rascjepa još uvijek nije potpuno
razjašnjen. Klasična teorija o nastanku rascjepa zasniva se na pretpostavci da
su lični nastavci samostalne tvorevine koje se u toku razvoja približavaju jedna
drugoj i na kraju srastaju. Ako ne dođe do srastanja, nastaju rascjepi (1, 2 4).
Uopšteno se može reći da svaki poremećaj razvojnog embrionalnog toka
pod uticajem nekih noksi vodi do rascjepa. Taj poremećaj očituje se zaostalo-
šću ili izostankom normalnog razvoja epitelnog pokrova i to je praćeno nepot-
punim nadomještanjem sa mezenhimom (1, 5).
217
Uzročna noksa koja vodi do poremećaja razvojnog toka mora uslijediti u

vrijeme samog embrionalnog razvoja, dakle, u prva dva mjeseca graviditeta.
U toku embriogeneze, rast maksilarnih nastavaka radi formiranja bočnih dije-
lova lica, kao i rast septalnih nastavaka predstavlja rast mezodermalnog tkiva
ispod epitelijalnog pokrivača. Kod spajanja maksilarnih nastavaka s nazofron-
talnim, kao i kod međusobnog spajanja palatinalnih nastavaka te spajanja pa-
latinalnih nastavaka s nazalnim septumom odigrava se prvo kontakt epitelnih
pokrivača. Ako treba da dođe do pravog, potpunog srastanja, onda treba da
dođe do dezintegracije epitela u predjelu tih spojeva, kako bi došlo do srastanja
mezoderma spomenutih nastavaka. Ukoliko ne dođe do dezintegracije epitela,
onda neće doći do srastanja ovih nastavaka i tako će nastati rascjep usne, vilice
i palatuma (1, 2, 3).
Bilateralni kompletni rascjepi primarnog i sekundarnog nepca nastaju usli-
jed nespajanja maksilarnih nastavaka međusono sprijeda, nesrastanja maksi-
larni nastavaka s donjom ivicom nazofrontalnog nastavka i nespajanja palati-
nalnih nastavaka međusobno, kao i ovih sa nazalnim septumom (1, 4, 5).
Kod unilateralnih kompletnih rascjepa primarnog i sekundarnog nepca nije
došlo do srastanja jednog maksilarnog nastavka, kako s odgovarajućom stra-
nom nazofrontalnog nastavka tako i sa suprotnim palatinalnim nastavkom i
nazalnim septumom. U ovim slučajevima jedna nosna šupljina komunicira sa
usnom dupljom, a druga ne (1, 2).
9.3. EPIDEMIOLOGIJA RASCJEPA

Rascjepi usne i nepca su kompleksne i česte malformacije iz grupe embrio-
patija. Spadaju u red najčešćih nakaznosti glave i vrata. Javljaju se najčešće
kao izolirane malformacije ili, što je rjeđe, združene sa nekim drugim kranio-
facijalnim i/ili tjelesnim anomalijama. Učestalost javljanja rascjepa kreće se
od 1:500-1.000 novorođenih. Udio pojedinih kliničkih formi je raznolika, pa
tako na izolirane rascjepe usne otpada oko 25 %, na izolirane rascjepe nepca
također 25 %, dok su kompletni rascjepi usne i nepca, unilateralni ili bilateral-
ni, najčešći i imaju udio zastupljenosti oko 50 %. Od toga unilateralni rascjepi
usne i nepca znatno su učestaliji, do 80 %, dok na bilateralne otpada do 20 %.
Uočeno je da incidenca znatno varira u odnosu na teritorijalnu i geografsku
pripadnost. Najviša incidenca je kod azijskih naroda, a najniža kod pripadnika
crne rase (6).
218
9.4. ETIOLOGIJA RASCJEPA

Prema dosadašnjim istraživanjima i stavu Svjetske zdravstvene organizacije
(WHO), danas se smatra da se etiološki faktori rascjepa mogu svrstati u četiri
osnovne kategorije (1, 2, 3):
Mutacija gena
Ovdje su rascjepi samo jedna manifestacija ukupne kliničke slike. Ovi ra-
scjepi prenose se monogenskim nasljeđivanjem i čine samo mali dio rascjepa
(1,2).
Hromozomske aberacije
Rascjepi sudjeluju samo u malom broju sindroma koji nastaju hromozom-
skim aberacijama (npr. D-trisomija, E-trisomija i sl.), (1,2).
Multifaktorsko nasljeđivanje
Smatra se da većina rascjepa nastaje nasljeđivanjem, gdje više gena i vanjskih
faktora uzrokuje rascjep. Uopćeno se raznovrsni fenotipovi rascjepa objašnja-
vaju gensko-vanjskom interakcijom. Karakteristike multifaktorskog nasljeđi-
vanja dosad su potvrđene samo za rascjepe usne i nepca, dok nije još uočen
ovaj tip nasljeđa kod izoliranih rascjepa nepca te se on uzima kao etiološki
različita kategorija. Oba spola mogu biti zahvaćena. Međutim, ustanovljeno je
da je prag za nastanak rascjepa kod žena viši, zato što žene sa rascjepom imaju
veći rizik da imaju djecu sa ovom anomalijom. Kod muškaraca je uočena veća
raznolikost pojavljivanja kliničkih formi rascjepa usne i nepca. Nakon rođenja
jednog djeteta sa rascjepom, rizik od sljedećeg pojavljivanja je 4 %. Ako dvoje
djece ima ovu anomaliju, rizik od ponovnog javljanja raste do 9 %. Ako roditelj
s rascjepom ima dijete s istom anomalijom, rizik od ponovnog javljanja kod
narednog djeteta je oko 17 % (1, 2).
Vanjski faktori
Rascjep mogu uzrokovati vanjski faktori sami ili u sklopu multifaktorskog
nasljeđivanja. Smatra se da samo mali broj rascjepa nastaje djelovanjem samo
vanjskih faktora. Važnije je vrijeme djelovanja teratogenog agensa nego njego-
va priroda. Osjetljivo razdoblje razvoja embrija za nastanak rascjepa je početak
trudnoće, tj. od 4. do 7. sedmice za rascjep usne i nepca i od 7 do 12 sedmice
za rascjep nepca. Među moguće teratogene ubrajaju se lijekovi (salicilati, kor-
tizon, thalidomid i dr.), nutricijski faktori (nedostatak ugljenih hidrata, vita-
mina, proteina, elektrolita, višak vitamina A, nedostatak folne kiseline, cinka,
myo-inositol-a i dr.), infekcije (virusi, toksoplazmoza), nedostatak inzulina,
iradijacija, duhan i dr (1, 2, 4).
219
Slika 9.3. Shematski prikaz različitih kombinacija rascjepa (darainhadk.blogspot. com)
9.5. KLASIFIKACIJA RASCJEPA

Anatomiju rascjepa karakterizira različit obim zahvaćenosti struktura pri-
marnog i sekundarnog nepca, što rezultira raznolikim kliničkim formama.
Oni mogu biti unilateralni i bilateralni, kompletni i nekompletni, zahvatati
usnu i nepce istovremeno ili samo usnu, odnosno nepce. Dosad su predlagani
mnogi klasifikacijski sistemi, ali samo njih nekoliko postalo je prihvatljivo za
kliničku upotrebu (1, 2, 3).
U klasifikaciji Davis-a i Ritchie-a (1922.) kongenitalni rascjepi podijeljeni
su u grupe prema poziciji rascjepa u odnosu na alveolarni nastavak, a podra-
zumijeva tri grupe. Veau (1931.) predlaže klasifikaciju koja ima četiri grupe
(2).
220
Kernahan i Stark (1958.) uočavaju da je klasifikaciju potrebno bazirati više

embriološki nego morfološki. Strukture ispred incizalnog foramena su jedan
dio, a drugi dio je od foramena do uvule. Prvi dio se formira iz primarnog pa-
latuma (premaksila, prednji dio septuma i usna). Drugi dio (veći dio tvrdog i
mehko nepce) formira se iz sekundarnog palatuma. Sažeto se može reći da se u
hirurškoj kliničkoj praksi najviše primjenjuju one klasifikacije koje se oslanjaju
na topografsko-anatomske i ebriološke aspekte rascjepa (2).
Prema tome, s kliničkog aspekta možemo ukazati na rascjepe gornje usne,
rascjepe alveolarnog grebena, rascjepe tvrdog i mehkog nepca, koji mogu biti
potpuni i nepotpuni, unilateralni i bilateralni. Bilateralni rascjepi nepovoljniji
su za hirurško lječenje, a rezultati su manje zadovoljavajući od rezultata unila-
teralnih rascjepa. Embrionalni način podjele na rascjepe primarnog i sekun-
darnog nepca nećemo spominjati radi lakšeg razumijevanja podjele rascjepa
(2, 3 ).
9.6. HIRURGIJA RASCJEPA

Savremeno liječenje rascjepa podrazumijeva multidisciplinarni pristup.
Okosnicu liječenja predstavlja hirurški tretman kojeg karakterizira mnoštvo
hirurških metoda i njihovih modifikacija opisanih od velikog broja autora (2).
Hirurški tretman rascjepa usne i nepca za svrhu ima realizaciju sljedećih
ciljeva:
t rekonstrukcija obličja usne i nosa maksimalno estetski prihvatljivo;
t razdvajanje usne od nosne šupljine;
t uspostavljanje funkcije usne;
t anatomska rekonstrukcija nepca;
t omogućavanje funkcije govornog mehanizma;
t normalizacija funkcije mastikacije i gutanja;
t postizanje adekvatnog međuviličnog odnosa;
t prevencija bolesti srednjeg uha;
t omogućavanje adekvatnog rasta ličnog skeleta (1, 3).
S obzirom na termin primarnog hirurškog liječenja, razlikuju se dvije aktu-
elne hirurške škole:
a) „klasični” tretman: heiloplastika se izvodi sa napunjenih 6 mjeseci života
kod unilateralnih rascjepa, a kod bilateralnih u periodu 6-8 mjeseci života.
Primarna palatoplastika se izvodi u dobi 16-18 mjeseci života
221
Slika 9.4. Tennison-Randall metoda rješavanja rascjepa (www.agaveclinic.com)
b) „rani” tretman: heiloplastika

se izvodi nakon navršenih 15 dana
života do navršenih 6 mjeseci. Za-
hvat na mehkom nepcu izvodi se sa
3 mjeseca, dok se zahvat na tvrdom
nepcu radi po navršenih 6 mjeseci,
a do tada se pokriva palatinalnom
pločom (3).
Danas u svijetu postoji veliki broj
operativnih procedura koje se kori-
ste u hirurgiji rascjepa usnice, alve-
olarnog grebena i nepca. Iz dužnog
poštovanja prema onima koji su ovu
hirurgiju usavršavali decenijama na
velikom broju operiranih slučajeva, Slika 9.5. Millard-ova metoda (www.
postoje operativne tehnike prema agaveclinic.com)
sljedećim autorima (Vea-u, Dorran-
ce-u, Wardill-u, Kilner-u, Le Mesurier-u, Tennison-u, Randall-u, Skoog-u, Mi-
llard-u) i mnogim drugim autorima (3).
Hirurški tretmani rascijepljene usne i nepca moraju biti činjeni po određe-
nim hirurškim postavkama. Osim optimalnog vremena za rad na određenom
segmentu mora se zadovoljiti i maksimalni estetski moment i postoperativna
funkcija. Znači, rascijepljenu usnicu pokušati dovesti do gotovo normalnog
222
morfološkog oblika zdrave usne, a pokrete mehkog nepca učiniti suficijentnim

da bi prevazišli nazalni govor i smetnje pri gutanju hrane (1, 3).
9.6.1. Timski rad u rješavanju rascjepa

Savremeno liječenje vezano je uz centre, gdje tim specijalista osigurava ra-
cionalan i uspješniji tretman. Okosnicu tretmana predstavlja hirurg. Pored
njega velika je uloga i ortodonta, fonijatra, logopeda, pedijatra i anesteziologa.
Svakako ne treba zanemariti ulogu stomatologa, protetičara, psihologa i soci-
jalnog radnika. Tretman počinje dogovorom o planiranju operacije i kasnijem
liječenju, nastavlja se operativnim zatvaranjem prvo rascjepa usne, a potom i
nepca, uz stalne kontrole koje treba da budu u kontinuitetu do završetka ra-
sta. Vrlo često trebaju se planirati i izvoditi sekundarni korektivni operativni
zahvati. Liječenje se u tom širokom vremenskom periodu kombinira s ostalim
navedenim specijalnostima (2, 4).
9.6.2. Uloga ortodonta

Ortodont može pomoći preoperativno i postoperativno. Preoperativ-
no – ortodontskom intervencijom može se smanjiti široka dijastaza i omo-
gućiti lakši rad operateru. Posebno u slučajevima bilateralnih rascjepa, kad
je premaksila jako protrudirana, tako da je gotovo nemoguće hiruršku pro-
ceduru izvesti dobro. Uz pomoć ortodontskog aparata kod djece mlađe
dobi lahko se i brzo postiže retruzija premaksile i stvaraju povoljni uvjeti za
operativni zahvat. Tehnički opis aparata nećemo razmatrati, ali želimo
napomenuti da naprava djeluje na tkivo na principu laganog pritiska – kao
impuls koji izaziva traženo pomjeranje koštanih segmenata. Retruzija premak-
sile može se postići i pomoću elastične trake koja se fiksira na licu. Traka svo-
jim pritiskom brzo stvara povoljne uvjete za helioplastiku.
Postoperativno – ortodontski aparat može djelovati profilaktički da ne do-
zvoli nastanak većih deformiteta zbog djelovanja ožiljnih tkiva, a može djelo-
vati i terapeutski u smislu ispravljanja određenih nepravilnosti koje su zaostale
na zubima, na alveolamom grebenu itd. Kod ove djece treba i postoperativno
duže pratiti razvoj vilice, naravno, u saradnji sa ortodontom (3, 5).
9.6.3. Uloga hirurga - fonijatra

Po pravilu, konačni fonijatrijski uspjeh ocjenjujemo tek poslije potpunog
hirurškog liječenja, Međutim, kod djece s operiranom usnom i prije operacije
nepca fonijatar može svojom intervencijom, kao što su vježbe muskulature,
poboljašati izgled i uspjeh konačnog rezultata. Istina, u malom procentu je
moguće provesti ovu preoperativnu fonetsku proceduru, zbog mnogih okol-
nosti. AIi, u svakom slučaju, čuti mišljenje fonijatra prije operacije nepca je
223
vrlo korisno za planiranje terapije na duži period. Za konačni fonijatrijski tret-

man dijete mora biti hirurški kompletno sanirano (3, 4, 5).
Na maksili deformiteti moraju biti sanirani i uspostavljena normalna oklu-
zija zuba. Naravno, moraju biti sanirana i mehka tkiva. Ne smiju postojati fi-
stule i slično. Dobri rezultati se postižu samo uz ove principe (1, 3).
9.7. KOŠTANI DEFORMITETI (Disgnathio

congenitalis)
Kongenitalne disgnatije su najčešća pojava među deformitetima lica i vili-
ca. Pod ovim pojmom se podrazumijeva poremećen odnos između vilica, koji
nastaje kao posljedica nepravilnosti razvoja vilica i zuba i manifestiraju se kao
okluzalne anomalije. Zavisno od stepena, disgnatije su praćene poremećajem
funkcije i estetskim poremećajem. Učestalost disgnatija je različita u raznim
zemljama. Taj prosjek je veliki i kreće se i do 75 %. Naravno, u ovaj procent su
uračunati svi poremećeni odnosi između vilica i zuba bilo kojeg stepena. Re-
lativno mali procent se manifestira jako poremećenom funkcijom i izraženim
deformitetima lica, kod kojih se mora hirurški intervenira (7).
9.7.1. Etiopatogeneza
Uvjeti nastanka ove deformacije su endogeni i egzogeni. U grupi endogenih
uzroka dominantnu ulogu imaju kongenitalni faktori, zatim, neurohormo-
nalne disfunkcije, hipovitaminoza, kao i razne infektivne bolesti koje utječu
na razvoj skeleta. Faktor naslijeđa je evidentan kod nekih anomalija. Ovakva
deformacija prenosi se familijrno u više generacija. Karakteristično za konge-
nitalnu anomaliju je da se razvija polagano i dolazi do izražaja tek poslije 12
do 14 godina, gotovo, neočekivano. Egzogeni uzroci su poznati i mehanizam
nastanka promjena lahko se može objasniti. Ove disgnatije se nazivaju stečene.
Glavni uzroci su trauma i upale (7, 8).
9.7.2. Terminologija
Ponekad se u literaturi mogu sresti različiti termini za jednu te istu defor-
maciju. U internacionalnoj praksi postoje prihvaćeni termini koji služe u di-
jagnostičke svrhe za ovu vrstu deformacija. Nazivi sa kojima ćemo se dalje
susretati su složene riječi, sastavljene iz dva dijela. Prvi, čiji je korijen u grčkom
jeziku, ima dva naziva: gnathion – znači vilica i može se upotrijebiti za gornju
i donju vilicu, drugi – genion – znači brada i njime se označava deformacija na
donjoj vilici. U literaturi većine evropskih zemalja naziv prognathia odnosi se
na gornju vilicu, a progenija je naziv koji se odnosi na donju vilicu. Međutim,
224
u engleskom govornom području, pa i kod Francuza, uvriježen je naziv sa gna-

thion kojemu se dodaje pridjev. Tako postoje nazivi: mandibular prognathism
i maxillary prognathism. Pridjev ispred prognathism označava kojoj vilici pri-
pada. Riječ pro u složenici znači - naprijed, označava položaj vilice. Riječ retro
znači – natrag. Riječi mikro i makro odnose se na dimenziju viličnog masiva.
Ovi prefiksi imaju korijen u latinskom jeziku (9).
9.7.3. Podjela deformacija

Sa kliničkog aspekta deformacije se dijele na:
t tipične deformacije - deformacija zahvata samo jednu kost, bilo mandi-
bulu ili maksilu;
t kombinirane deformacije - promjena zahvata obje vilične kosti;
t unilateralne deformacije - patološka promjena lokalizirana je samo na
jednoj strani kosti, što stvara asimetriju lica;
t multiple deformacije - promjena je lokalizirana, ne samo na donjoj i
gornjoj vilici već i na drugim strukturama, kao npr. nosu, uhu, orbiti
itd. Ove deformacije zahvataju pored koštanog i mehka tkiva, a uočljive
su odmah po rođenju (7).
9.7.4. Dijagnostika
Kod pregleda, radi postavljanja dijagnoze, treba ići sljedećim redom:
t Inspekcija lica iz profila i sprijeda.
t Pažljivi pregled okluzije zuba. Ovaj pregled daje dosta dobar uvid u vr-
stu deformiteta i sticanje slike o kakvoj se malformaciji radi.
Rendgenski snimci kostiju lica i lubanje (CT, telerendgen i mnoge serije na-
tivnih snimaka u različitim projekcijama iz profila i sprijeda ) omogućit će
uvid i ocjenu proporcija između pojedinih dijelova kostiju, odnos zuba gornje
i donje vilice i eventualne patološke promjene i u tom predjelu. Rendgenski
snimci i njihove analize (najčešće telerendgen analize) mogu poslužiti za pla-
niranje i lokalizaciju hirurškog zahvata. Na gipsanom modelu gornje i donje
villce, koji je izliven za studiju, može se vidjeti puno detalja deformacije. Dale-
ko važnije od toga je da se rekonstrukcijom deformiteta, po planu zamišljene
operacije, na gipsanom modelu dobije tačan uvid u rezultat hirurškog zahvata.
U nekim slučajevima, kad želimo da utvrdimo neke detalje u veličini defor-
macije, odnosno promjene na kostima u cilju prognoze i sagledavanja efekta
operativnog zahvata, služimo se kefalometrijskom analizom, tj. postupkom
mjerenja lobanje po normama iz antropologije. Princip mjerenja sastoji se u
tome da se preko profilnog rendgenograma kostiju lica i lobanje stavi provid-
225
ni papir, na njega prenesu određene

tačke koje se spoje linijama. Na ovaj
način se dobije odgovarajuća kontu-
ra skeleta. Na tako dobijenom crte-
žu se izračunavaju određeni uglovi,
koji govore o položaju zuba i odnosu
i položaju kostiju lica. Na ovim prin-
cipima se zasnivaju i sva mjerenja u
ortodonciji (7, 8, 9, 10)..
9.8. PROGENIJA
(Progenia)
To je poremećen odnos između
gornje i donje vilice, koji se karak-
terizira isturenom mandibulom pre- Slika 9.6. Španski kralj Karlo II (www.
rodosljovlje.hr)
ma naprijed (7, 8, 11).
Progenija je urođena anomalija koja se polahko razvija sa razvojem skeleta
i dolazi do punog izražaja tek poslije petnaeste godine. U djetinjstvu se može
uočiti nepravilan odnos prednjih zuba, ali taj odnos nije jako izražen (8).
9.8.2. Klinička slika

Prava klinička slika ove deformacije nastaje tek po završetku rasta kostiju
lica. Dominantni simptom je oblik i položaj mandibule u odnosu na maksilu
(7).
Mandibula je produžena, bilo da je produžen čitav horizontalni dio bilo
samo od premolara prema naprijed. Ugao mandibule jako je povećan, pa se
ima utisak da je produžen horizontalni dio donje vilice. Brada prominira i
zbog toga postoji disproporcija između srednje i donje trećine lica. Ako je
mandibula uvećana, onda je to prava progenija, za razliku od tzv. pseudopro-
genije, gdje imamo sliku progenije, ali uzročnik nije mandibula, ona je nor-
malnih dimenzija, bez deformiteta. Kod pseudoprogenije uzročnik može biti
npr. smanjena maksila (7, 8).
9.8.3. Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i utvrđivanja da je deforma-
cija samo na mandibuli. Oblik i veličina maksile moraju biti normalni. Ako
226
su prisutne promjene na obje vilice,

onda se radi o kombiniranoj defor-
maciji. Progenija može biti slabije ili
jače izražena. Glavna karakteristi-
ka za progeniju je obrnuti preklop
– donji zubi su ispred gornjih. Ova
tzv. negativna stepenica je različi-
te dimenzije i zavisi od izraženosti
progenije. Donji incizivi mogu biti Slika 9.7. Progenija (www.mojstomatolog.com.hr)
ispred gornjih u rasponu od neko-
liko milirnetara pa i do 20 mm. Kod prave progenije, u načelu, nisu toliko
neophodne kefalometrijske analize, osim u izuzetnim slučajevima, mada se to
radi rutinski na klinikama. Rendgenski snimci su obavezni u postavljanju dija-
gnoze. Na profilnom snimku mogu se dobro uočiti odnosi gornje i donje vilice,
kao i sve patološke promjene na mandibuli. Dakle, na osnovu inspekcije lica i
usta, kliničke slike, analize RTG snimaka, analize gipsanih modela, dijagnoza
se postavlja bez problema (8, 9).
9.8.4. Liječenje
Prvi operativni zahvat radi liječenja progenije opisali su Hullihen (1849.),
Von Eiselsberg (1906.) i Pihler (1918.). Oni su radili zahvate na korpusu man-
dibule radi njenog skraćenja. Metodu lineare osteotomije na uzlaznom kraku
razvio je i uveo Kostecka (1931.). Ovi pokušaji stvorili su temelje za hirurško
liječenje progenije. U posljednjih 20 – 30 godina izgrađeno je niz operativnih
procedura, koje operatoru omogućuju da odabere onu metodu koja najbolje
odgovara vrsti i lokalizaciji deformiteta. Iskušati razne metode koje su nam se
činile opravdanim. Pri tome smo imali u vidu i stanje i broj zubi u vilicama.
Kod bezubih osoba izrađivali smo individualne splintove ili smo koristili paci-
jentove proteze za dovođenje i održavanje mandibule u odgovarajući odnos sa
maksilom. Mora se voditi računa i o tome koliko mandibulu moramo retrudi-
rati i da li će ostati dovoljan kontakt između osteotomiranih fragmenata, po-
sebno kad se radi na ascendentnom dijelu mandibule. Posebno treba o ovome
misliti kod slučajeva progenije, gdje je meziodistalni razmak (negativni stepe-
nik) veliki i iznosi preko 15 – 20 mm. Treba se podsjetiti da je širina uzlaznog
kraka 30 – 35mm, i da neće ostati dovoljan kontakt između osteotomiranih
površina ako mandibulu retrudiramo za pola ili više od te širine. Kod starijih
osoba uzlazni krak može biti uži zbog atrofičnih promjena. U slučajevima kad
je ugao mandibule jako uvećan (preko 130 stepeni) poslije osteotomije može
doći do podizanja malog fragmenta i stvaranja veće dijastaze, što može ometati
proces zarastanja. O svim ovim momentima se mora misliti kod planiranja
operativnog zahvata i izbora metode, naročito kada se radi o uzlaznom kraku.
227
Slika 9.8. Obvegezer – Dal Pont (shema operativnog zahvata): www. zdrav-život. com.hr.
Kod operacije progenije treba da je princip i cilj da se dobiju široke ranja-

ve površine poslije osteotomije, koje će omogućiti sigurnu i dobru koštanu
konsolidaciju. Operativne procedure po Trauner – Obwegeseru, a posebno po
Obwegeser-Dal Pontu, zadovoljavaju spomenuti princip (7, 9, 11).
Trauner i Obwegeser objavili su 1955. godine metodu po kojoj se cijepa
uzlazni krak mandibule u anterioposteriornom pravcu i tako dobijaju široke
ranjave površine. Na ovom principu Obwegeser–Dal Pont su razvili i objavili
1961. godine svoju metodu. Kod ove procedure osteotomski rez kroz korteks
ide iznad lingule, a sa bukalne strane do drugog molara. Na ovaj način se zado-
voljava cilj i princip širokih ranjavih površina u potpunosti (7, 10).
POSTOPERTIVNA FIKSACIJA
Način fiksacije diktira broj zubi u vilicama. Ako ima dovoljan broj zubi, na njih
se postavljaju šine i čvrsta intermaksilarna fiksacija. To je jednostavan i pouzdan
228
metod. Ova fiksacija ostaje 6 - 8 nedjelja. U novije vrijeme radi se tzv. monoman-
dibularna imobilizacija. Poslije osteotomije i dovođenja mandibule u željeni
položaj, fiksira se u tom položaju šarafima, odnosno osteosinteznim pločicama.
Šarafi se postavljaju u predjelu angulusa a raspoređeni su u obliku trougla.
Prednost monomandibularne imobilizacije je u tome što omogućuje pacijen-
tu veći komfor. Može da otvara usta, lakše se hrani i bolje održava higijenu
usta. Mišići i zglob su aktivni. Ali kod primjene ove metode mora se postaviti
egzaktna indikacija. Preklop zubi i okluzija koju postignemo intraoperativno
mora biti dobra. U suprotnom može doći do neuspjelog hirurškog zahvata
zbog težnje mišića da vrate mandibulu u prethodni položaj. Posebno treba pa-
ziti da manji fragment, sa zglobnom glavicom, ne bude fiksiran u prinudnom
položaju u zglobu (7, 8, 9).
9.9. OPISTOGENIJE (Opisthogeniae)

Ako je mandibula zaostala, tj. ako se nalazi u retropoložaju, onda je to opi-
stogenija. Prefiks opistho ima korijen u grčkom jeziku i znači natrag - zaostao.
Za ovu deformaciju upotrebljava se i naziv mikrogenija (8, 9).
Opistogenija može biti kongenitalna ali se često javlja zbog nekih od egzo-
genih uzroka. Ako je mandibula mala, nerazvijena, retroponirana bez nekog
vidljivog uzroka, onda je to mikrogenija i uvijek je kongenitalna. Kad su u pita-
nju egzogeni uzroci, oni moraju djelovati u periodu rasta mandibule. Egzogeni
uzroci mogu biti: upalni proces u viličnom zglobu koji dovodi do neaktivnosti
zgloba, a to sprečava normalan rast mandibule, prijelomi u predjelu kondila,
ankilotične promjene koje remete normalnu funkciju mandibule i usporavaju
razvoj. Upalni procesi u predjelu korpusa mandibule koji dugo traju i ne liječe
se a dovode do dezintegracije koštanog tkiva, spontanih prijeloma i retropo-
zicije vilice (8).

Ako je mandibula u cjelosti malih dimenzija, onda se radi o urođenoj opisto-
gnatiji, odnosno mikrogeniji. Karakterizira se distalnim zagrizom s izraženim
preklopnim položajem u frontu. Gomji zubi u potpunosti prekrivaju donje u
predjelu fronta kad se zubi dovedu u okluzioni položaj. Ako se pacijent proma-
tra iz profila, bradnog ispupčenja gotovo da nema. Pacijent ima “ptičiji izgled”.
Odnos zubi gornje i donje vilice je, u manjoj ili većoj mjeri, poremećen (9).
229
9.9.3. Liječenje
Izbor hirurškog zahvata zavisi od lokalnog nalaza. Cilj operatera je da pro-
duži vilicu a da odnos gonjih i donjih zubi bude zadovoljavajući. Operativnom
procedurom po Obwegeser–Dal Pontu mogu se postići veoma dobri rezultati.
Zanemarljiv je procent kad se mora koristiti neka od operativnih tehnika na
korpusu. U slučajevima kad su frontalni zubi kod opistogenije jako naprijed
izbačeni, moraju se žrtvovati ili uraditi mobilizaciju dentoalveolamog nastavka
da bi se ti zubi doveli u odgovarajući odnos sa gornjim. Ako je izražena opisto-
genija, mora se oblikovati i brada, da bi se dobio zadovoljavajući estetski uči-
nak. Brada se oblikuje koštanim implantatom ili osteomskim rezom na bradi
i izvlačenjem naprijed, potom se fiksira s osteosinteznom pločicom ili žicom
(7, 8).
9.10. PROGNATIJA (Prognathia)

Prognatija je deformacija kod koje je maksila izbačena prema naprijed u
odnosu na mandibulu. Rijetko je čitav korpus maksile u prognatom položaju,
već je često u pitanju deformacija s izbočenim prednjim zubima zajedno sa
alveolamim grebenom (7, 10).
Prognatija je urođeni deformitet. Nekada može biti izazvana i egzogenim
uzrokom. Poremećaj okluzije je izražen, po pravilu, samo u predjelu fronta, a
u predjelu premolara i molara zadovoljavajući. Naravno, ovakav nalaz se odra-
žava i na plan operacije (7, 8, 9).
9.10.2. Dijagnoza
Kada protruzija zahvata samo frontalne zube, a ostali dijelovi maksile izgle-
daju normalno, dijagnoza nije teška. Rijedak je slučaj da je čitava maksila pro-
trudirana i to se vrlo teško utvrđuje čak i kefalometrijskim premjeravanjima.
Za hirurga je glavno mjerilo da li postoji ili ne postoji poremećaj okluzije u
predjelu premolara i molara. Ako je okluzija u tom predjelu zadovoljavajuća,
što je najčešći slučaj, za operatera je to dovoljno da planira operaciju samo za
prednje zube (7).
9.10.3. Liječenje
Uopće uzevši, terapija može biti protetska i hirurška.
Hirurško liječenje se sastoji od mobilizacije korpusa maksile, zajedno sa zubima
i alveolamim nastavkom od premolara jedne strane do premolara druge strane.
230
Retruzijom tog dijela uspostavlja se zadovoljavajući odnos gornjih i donjih zubi.

Prvi je Wassmund (1935.) mobilizirao korpus maksile u cilju liječenja deformi-
teta. On i objavljuje tu svoju tehniku. Kasnije Gillis prihvaća ovaj princip i teh-
niku, razrađuje je, proširuje i postavlja široke indikacije. Tehnika rješavanja ove
deformacije je sljedeća: osteotomijom se mobilizira čitav korpus maksile ili jedan
njen dio i stvore uvjeti da se mobilizirani dio dovede u željeni odnos sa donjom
vilicom i uspostavi dobra okluzija. Kod totalne mobilizacije korpusa maksi-
le uradi se osteotomija približno po tipu Le Fort I, potom se osteotomirana
maksila dovede u željeni položaj. Kod protruzije prednjeg dijela maksile, prvi
premolari se moraju ekstrahirati radi stvaranja prostora za retrudiranje (9).
9.10.4. Fiksacija
Dobra i stabilna fiksacija osteotomiranih fragmenata je uvjet za uspješan
operativni zahvat. Ako je osteotomiran samo prednji dio, fiksacija ne pred-
stavlja problem, bilo da se primjeni monomaksilama, bilo intermaksilama.
Kod monomaksilarne šina se obavezno pruža obostrano na zdravi neoste-
otomirani dio alveolamog nastavka premolara i molara. Fiksacija mora biti
pouzdana. Kod kompletne osteotomije maksile i njenog dovođenja u željeni
položaj, fiksacija u predjelu osteotomskih rezova može se uraditi s nekoliko
osteosinteznih ligatura ili, još bolje sa osteosinteznim pločicama. U eventu-
alnu dijastazu izmedu fragmenata, ubace se koštani spongiozni čipovi. Ulo-
ga čipova je da ubrzaju proces zarastanja, a spongioza je otporna na infek-
ciju. Potom se po poznatoj proceduri postavi intermaksilama imobilizacija
i cirkumzigomatična po potrebi da bi učinilo nepokretnim maksilu i man-
dibulu. Ako operativni plan uključuje i širenje maksilarnog luka, prije ope-
racije provjerimo operativni zahvat na gipsanom modelu. Na gipsanome
modelu po planu isječemo dijelove maksilamoga luka, dovedemo u odgo-
varajuće odnose i ako smo zadovoljni rezultatom fiksiramo ih voskom za li-
jepljenje. Za taj željeni položaj napravi se u laboratoriji palatinalna ploča od
akrilata. Kad intraoperacionem osteotomiramo i dilatiramo maksilami luk
u željeni položaj postavi se pripremljena palatinalna ploča i fiksira za zube
žicom debljine 0,4 mm. Ploča osigurava da dilatirani fragmenti ostanu u želje-
nom položaju. Naravno, postave se šine na obje vilice i izvrši intermaksilama
fiksacija (8).
9.11. RETROGNATIJA (Retrognathia)

Retrognatija je deformacija kod koje se korpus maksile nalazi u retrognatom
položaju (prema natrag). Ovo je vrlo rijetka deformacija. Kod retrognatije ne
231
samo da se maksila nalazi u tom položaju već je i korpus maksile malen i slabo
razvijen (8).
Uzrok može biti endogeni i egzogeni. Od egzogenih faktora najčešći je prije-
lom maksile po tipu Le Fort I, koji nije liječen. U tom slučaju maksila se dislo-
cira prema distalno i kranijalno, što dovodi do njenog retrudiranoga položaja,
a često i otvorenog zagriza (9, 10).

Objektivno maksila je u retrudiranom položaju slabo razvijena. Ako je ova
deformacija jače izražena, pacijent ima tzv. “spljošteno lice”, naročito u predje-
lu fosa kanina, a usnica je uvučena. Kad je maksila normalno razvijena, a u re-
trognatom položaju i poremećenom okluzijom, naravno, uzrok doznajemo iz
anamneze. Na osnovu kliničke slike i RTG snimaka, analize gipsanog modela,
dijagnoza ne predstavlja problem (8).
9.11.3. Liječenje
Terapija je hirurška. Kad je uzrok fraktura, i maksila je srasla u retrognatom
položaju, radi se refraktura, dovođenje maksile u odgovarajući odnos sa
mandibulom i fiksiranje. Ako je maksila mala – nerazvijena, u retrudiranom
položaju, princip operativnog zahvata je isti kao i kod prognatije, osteotomira
se po tipu Le Fort I, dovede u pravi položaj i fiksira. Ako je potrebno, radi se i
dilatacija alveolranih grebenova po opisanom principu (8, 9).
9.11.4. OTVOREN ZAGRIZ (Morsus apertus)

Kad se pri zatvaranju usta i pokušaju dovođenja zubi u okluziju, zubi ne
sastavljaju, a između njih ostaje manja ili veća praznina, u pitanju je otvoren
zagriz (7).
9.12. Etiopatogeneza
U pitanju je urođena anomalija. Egzogeni faktor je rijedak, ali ne treba za-
boraviti da se može javiti i kod luesa i rahitisa. Otvoreni zagriz je posljedica
hipoplazije na alveolarnoj kosti i zubima. Ova deformacija, kao sve urođene
deformacije, polahko se razvija i tek dolazi do izražaja kod pojave stalne den-
ticije. Od egzogenih faktora u obzir dolaze loše navike sisanja prsta u periodu
od više godina, kao kontinuirani traumatski nadražaj i prijelomi u predjelu
koluma mandibule, obostrano ako se ne liječe (8,9, 10).
232

Pri pokušaju dovođenja zubi u okluziju, ako se zubi ne dotiču, u pitanju
je otvoren zagriz. Kada je to slučaj samo u predjelu prednjih zuba, tada je u
pitanju parcijalni otvoreni zagriz. U slučajevima kada zubi nisu u kontaktu od
zadnjeg molara jedne strane do zadnjeg molara druge strane, tada se govori o
totalnom otvorenom zagrizu. Ove promjene mogu biti lokalizirane na jednoj
ili na obje vilice (7, 8, 9).
9.12.2. Dijagnoza
Kod pregleda mora se utvrditi da li je to izolirana deformacija ili u sklopu
druge deformacije, da li zahvata samo jednu vilicu i koju, ili obje vilice, te koji
je obim deformacije. Na osnovu profilnog RTG lica mogu se uočiti promjene
na kosti i zubima. Kefalometrijska premjeravanja mogu pomoći da sagledamo
obim i lokaciju promjena (7, 8, 9).
9.12.3. Liječenje
Plan operativnog zahvata se isproba na gipsanom modelu za studi-
ju. Prema planu se isječe jedan ili više fragmenata. Dovođenjem fra-
gmenata u planirani položaj može se vidjeti kakvu ćemo okluziju posti-
ći, tj. uspjeh operativnog zahvata. Po potrebi na modelu se ispoba više
varijanti dok ne dobijemo željeni odnos. Ako je deformacija u predjelu
fronta gornje vilice, osteotomira se po već ranije opisanoj proceduri, imobi-
lizira prednji dio maksile od premolara do premolara druge strane. Mobi-
lizirani fragment se spušta i dovodi u odgovarajući odnos sa zubima donje
vilice. Zahvat na mandibuli je, u principu isti, s tim sto se mobilizirani fra-
gment podiže. U slučajevima kad je razmak između prednjih zubi veliki te
nismo u stanju mobilizirani fragment toliko spustiti, jer bi estetski izgledalo
vrlo ružno, treba osteotomiju raditi na obje vilice ili varijantu po Schuchardtu.
Schuchardtova metoda se može primijeniti samo kada je prisutan otvoren zagriz
u predjelu fronta gonje vilice. Po ovoj metodi radi se osteotomija maksile iznad
apeksa zubi, i to u predjelu premolara i molara gornje vilice obostrano, odstra-
ni dio kosti i stvore uvjeti za podizanje koštanog fragmenta, zajedno sa zubima,
prema kranijalno, tako da se u horizontali dobije ravna linija cijelog zubnog
niza i zatvaranje otvorenog zagriza. Kod ove metode dolazi do spuštanja zagri-
za. O tome se mora voditi računa da ne bi došlo do smetnji u funkciji viličnog
zgloba. Kod totalno otvorenog zagriza maksile radi se potpuna mobilizacija, po
već opisanoj proceduri. Maksila se spušta i dovodi u odgovarajući odnos, tj. oklu-
ziju. Kad je mandibula uzročnik totalno otvorenog zagriza, njeno dovođenje
u odgovarajući odnos i okluziju sa maksilom može se postići operativnom
procedurom Obwegeser -Dal Pont. Naravno, postoje i druge metode (7, 10).
233
9.13. LATEROGENIJA (Laterogenia)

Jednostrana deformacija na mandibuli koja dovodi do asimetrije lica i skre-
tanja donje vilice na jednu stranu nosi ime laterogenija ili laterognatija (late-
rognathia), (8).
Deformacija se javlja oko dvadesete godine starosti. Etiologija je nepoznata u
velikom procentu. Počinje iznenada kao spontana hipertrofija kosti jednostrano
na mandibuli. Naravno, tokom obrade treba isključiti kao uzročnike: tumore u
predjelu zglobne glavice, upalne procese u tom predjelu koji dugo traju i mogu
dovesti do hiperplazije koštanog tkiva, ili hiperplaziju kao posljedicu traume.
Ponekada hiperplazija uzlaznog kraka može biti posljedica hiperostoze pozna-
te kao Leonitiasis ossea (8, 9).
Spontane hiperplazije imaju sljedeće karakteristike:
t spontana pojava i kasni pocetak;
t odsutnost svakog vjerovatnog uzroka;
t endokrini status je uredan;
t nema subjektivnih tegoba niti funkcionalnih smetnji;
t hipetrofija je na uzlaznom kraku i glavici a rijetko zahvaća korpus
mandibule;
t koštana struktura je bez vidljivih promjena;
t nema promjena na drugim kostima (8, 9).

Mandibula je protrudirana i skrenuta na zdravu stranu, što stvara asimetriju
lica. Hipertrofija uzlaznog kraka mandibule je evidentna i bez promjena na
mehkim tkivima. Otvaranje usta je uredno kao i ekskurzije zglobnih glavica.
Oblik i veličina zubi i alveolarnog grebena su normalni. Okluzija može biti
manje ili više poremećena (7, 8).
9.13.3. Liječenje
Terapija je hirurška i zavisi od uzročnika i lokalizacije promjena. Zavisno
od lokalizacije promjena, intervencija se radi ili na zglobnom nastavku ili na
uzlaznom kraku, bilo jednostrano ili obostrano. Ako je prisutna deformacija
zglobne glavice kao posljedica tumora, upalne ili traumatske etiologije, indici-
rana je kondilektomija (condylectomia), odnosno operacija na zglobu (9, 10).
234
U ostalim slučajevima radi se osteotomija na uzlaznom kraku mandibule.

Metoda Obwegeser – Dal Pont omogućuje dovođenje donje vilice u odgova-
rajući odnos i ispravljanje asimetrije lica. Osteotomija se radi na jednoj ili obje
strane vilice zavisno od potrebe. Nekada treba otklesati i višak kosti. Intermak-
silarna imobilizacija se nosi od 6 do 8 nedjelja (7, 9).
9.14. SLOŽENE DEFORMACIJE

Složene ili kombinirane deformacije se karakteriziraju promjenama na gor-
njoj i na donjoj vilici. Promjene mogu biti na zubima, kostima i na mehkim
tkivima. Prava progenija na mandibuli i mikrognatija maksile sa ili bez kombi-
nacije otvorenog zagriza, odnosno hipoplazije mehkih tkiva (9).
9.14.1. Kraniofacijalne anomalije

Pod pojmom kraniofacijalne anomalije podrazumijevamo urođene koštane
deformitete svoda i baze lobanje udružene sa deformitetima koštanih struk-
tura visceralnog kranijuma. Mogu biti praćene hirerplazijama, hipoplazijama
i aplazijama spomenutih struktura. S druge strane, mogu biti udružene s uro-
đenim anomalijama mehkih tkiva maksilofacijalne regije, kao što su rascjepi
usnice i nepca, veliki kosi rascjepi lica, meningo i encefalokele (8).
9.14.2. Crouzon Syndom – Craniofacial dysostosis

Godine 1912. Crouzon prvi objavljuje opis ovog sindroma kod jedne žene i
njenog sina. Godine 1915. izvještava o porodici koja ima 21 člana, a od kojih je
sedam s ovom bolešću i naglašenim genetskim aspektom ovog sindroma (7).
9.15. Etiopatogeneza
Sindrom je nasljedne prirode i prenosi se kao autozoman dominantan, sa
širokim varijacijama u ekspresivnosti gena (7, 8, 9).
9.15.1. Klinička slika/facijalni nalaz

Ovaj poremećaj nastaje zbog preranog zatvaranja koštanih sutura lobanje
i lica, naročito koronarne suture a ponekad i lamboidne. Različite kranijalne
forme zavise, u prvom redu, od brzine i redoslijeda odvijanja srastanja sutura.
Posebna karakteristika je izraženi i uvijek prisutni egzoftalmus, koji se brzo
pogoršava kako vrijeme protiče (8, 10).
Nistagmus i divergentni strabizam su dio kliničke slike, a jačina zavisi od
proteklog vremena. Od očnih anomalija treba istaći još i hipertelorizam. Vre-
235
menom sve više i više dolazi do oštećenja optičkog živca zbog koštane kom-
presije i usljed nemogućnosti zatvaranja kapaka preko jako isturene očne ja-
bučice. Gomja usna je kratka, a maksila je hipoplastična, pa se ima utisak da je
mandibula u progenom položaju. Ustvari, radi se o tzv. pseudoprogeniji. Nos
je u obliku kljuna zato što je srednja trećina lica hipoplastična. Uzana i krat-
ka maksila, s visoko zasvođenim tvrdim nepcem, uvjetuje tjeskobu i uskost
maksilrnog zubnog luka, a u okluziji postoji pseudoprogeni zagriz. Bilateralna
atrezija sluhovoda je prisutna tokom vremena (7, 8).
9.15.2. Drugi klinički nalaz:

Prisutna je obostrana prednja subluksacija radijusa ili rjeđe ankiloza. Kako
vrijeme prolazi, pojavljuju se znaci mentalne retardacije, koji se sve više i više
pogoršavaju (7, 8).
9.15.3. Dijagnoza
Klinički nalaz je, obično, vrlo karakterističan Rendgenogram lobanje poka-
zuje naglašene rane synostoze, odnosno, vide se brojne impresije digitalis, koje
nastaju zbog usporenog rasta lobanje i ekspanzije mozga (7).
9.15.4. Prognoza i liječenje

Rane synostoze počinju u toku prve godine života i kompletiraju se u toku
druge ili treće godine. Svakako, do tada se dijete normalno razvija bez ikakvih
poremećaja. S početkom bolesti, brzo dolazi do progresivnog vizuelnog po-
goršanja kod većine pacijenata. Počinju da se opažaju i prvi znaci mentalne re-
tardacije. Progresivni vizuelni poremećaj posebna je indikacija za hirurški tre-
man. Ovaj operativni zahvat rade timski maksilofacijalni hirurg i neurohirurg.
Operativna procedura se sastoji u osteotomiranju kostiju lica i lobanje, oslo-
bađanju mozga iz oklopa koji mu ne dozvoljava razvoj, oslobađanja nervus
optikusa od kompresije, te stvaranja dovoljnog prostora za bulbuse, odnosno
korekcija facijalnih deformacija (8, 9).
9.16. Microsomia – Dysostosis otomandibularis

Ovaj sindrom poznat je još pod mnogim imenima kao: sindrom prvog
branhijalnog luka, sindrom prvog i drugog branhijalnog luka, unilateralna
mandibulofacijalna disostoza itd. Mikrosomia je kongenitalna deformacija
koju karakterizira hipoplazija ušne školjke, vanjskog ušnog kanala i srednjeg
uha, te hipoplazija muskulature, kostura lica i vilica, poremećaji sluha i česte
pareze mišića na oštećenoj strani. Najčešće zahvata jednu stranu lica. U litera-
turi nema pouzdanih podataka o frekvenciji, ali je češća kod muške djece. Kod
236
ovog sindroma pojavljuju se: mikrotija, makrostomija i hipoplazija ili aplazija

kondila, a i ramusa mandibule (7, 9).
Smatra se da naslijeđe može biti jedan od etioloških faktora, ali da se mikro-
somija javlja u daleko većem procentu kao posljedica unilateralne intrauterine
facijalne nekroze (8).

Ušna školjka može biti blago deformirana ili potpuno nedostajati, tj. vanjski
ušni kanal nedostaje, a ako ga ima, prisutna je njegova atrezija. Srednje i unuta-
mje uho mogu biti sa ili bez oštećenja, pa je i sluh oštećen u manjoj ili većoj mjeri.
Palpebralna fisura na oštećenoj strani gotovo uvijek je niža u odnosu na zdravu.
Prisutna je mikrophtalmija i strabizam. Pokretljivost kapka je umanjena, u većoj
ili manjoj mjeri. Maseter, temporalis, pterigoideus i mimični mišići su hipopla-
stični, sa poremećenom motorikom, odnosno parezom ili čak i paralizom nervus
facijalisa s te strane. Hipoplazija zahvata maksilu, mandibulu i druge kosti lica.
Skoro uvijek je prisutna ap1azija kondila i ascedentnog ramusa mandibule.
Mastoidni nastavak kao i temporalna kost su, također, često sa hipoplazijom. Sve
ovo daje asimetriju lica. Okluzalna ravan maksilarnih zubi je uzdignuta na ošte-
ćenoj strani. Tvrdo nepce može biti normalno ili visoko i asimetrično. Zubi su
normalnog izgleda, ali poremećenog položaja, pojedinačno ili grupe zubi. Jezik je
slabije razvijen na oštećenoj strani i sa slabijom motorikom u velikom procentu.
Makrostomija je česta na oštećenoj strani (7, 8, 9, 10).
9.16.3. Dijagnoza
Na osnovu opisane kliničke slike i RTG pretraga, dijagnoza ne predstavlja
nikakav problem (8).
9.16.4. Liječenje
Liječenje je hirurško. Deformacije se rješavaju po principima plastične i
rekonstruktivne hirurgije u više faza i kroz duži period. Ovdje je potreban tim-
ski rad maksilofacijalnog hirurga, otorinolaringologa i oftalmologa (9).
237
Literatura
1. Ricalde P, Savastano N. Management of the cleft maxilla. U: Fonseca R,
Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Else-
vier, 2009: 806-812.
2. Sulik KK. Orofacial embryogenesis: a framework for understanding
clefting sites. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofa-
cial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 697-712.
3. Čupar I. Kirurgija glave i vrata. Izdavački Zavod Jugoslavenske Akade-
mije Znanosti i Umjetnosti. Zagreb, 1978.
4. Ellis III E. Management of patients with orofacial clefts. U: Peterson LJ,
Ellis EIII, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial
Surgery, Fourth ed. Mosby, 2003: 624-649.
5. Bagatin M. Rascjepi usne i nepca i deformiteti lica čeljusti. U: Bagatin
M, Virag. Maksilofacijalna kirurgija. Školska knjiga, Zagreb, 1991: 41-
92.
6. Smith KS. Presurgical Dentofacial orthopedic treatment for clefting. U:
Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saun-
ders/Elsevier, 2009: 783-805.
7. Gavrić M. Rascepi usne i nepca (cheilognathopalatoshisis) i Pišćević
A. Urođeni i stečeni deformiteti lica i vilica. U: Gavrić M, Piščević A,
Sjerobabin I. Maksilofacijalna hirurgija. Izdavačka agencija „Draganić“,
Beograd, 1995: 255-304.
8. Costello BJ, Ruiz RL. Comprehensive management of facial clefts. U:
Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Sa-
unders/Elsevier, 2009: 713-734 .
9. Tucker MR. Correction of dentofacial deformities. U: Peterson LJ, Ellis
EIII, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Sur-
gery, Fourth ed. Mosby, 2003: 575-624.
10. Ruiz RL, Costello BJ. Repair of unilateral cleft lip: comparison of surgi-
cal techniques. Repair of the unilateral cleft lip: comparison of surgical
techniques. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and Maxillofacial
Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 735-782.
238
Rekonstruktivne procedure u maksilofacijalnoj hirurgiji
10 DIO
10. Rekonstruktivne
procedure u
maksilofacijalnoj hirurgiji
10.1. OPĆA RAZMATRANJA

Lice i njegove crte godinama su bili predmet pjesničkih i umjetničkih istra-
živanja. S obzirom na to da je lice vidljivo i teško za maskiranje, bilo koji ožiljci
ili nepravilnosti su očiti drugima i mogu izazvati osjećaj tuge i ogorčenja osobi
kojoj pripada. Potrebna je posebna vještina hirurga u rekonstrukciji nepra-
vilnosti lica iz razloga što će kozmetički rezultat imati fizički i psihički uzicaj
na pacijenta. Cilj hirurga je da izbjegne ružne ožiljke koristeći jednostavniji,
najefektivniji pristup rekonstrukciji. Rekonstruktivna hirurgija podrazumije-
va čitavu paletu operativnih zahvata, kako na površini ljudskog tijela tako i
na dubljim anatomskim strukturama, koje imaju zadatak vraćanje izgubljenih
funkcija organa i ekstremiteta nastalih ili zbog povreda ili kroz stečenu de-
formaciju, prouzrokovanu različitim bolestima. Ovisno o stečenom defektu,
239
planiranje rekonstruktivnog zahvata podrazumijeva odabir tehnike koja će se

koristiti za pokrivanje defekta. Manje promjene na koži najčešće se odstran-
juju u obliku elipse (eliptična ekscizija) i rubovi nastalog defekta se zašiju po
slojevima kože (primarno zatvaranje). Smjer dužeg promjera eliptične eksci-
zije mora biti u smjeru prirodnih nabora kože lica, kako bi ožiljak bio manje
uočljiv. U slučaju da je promjena takve veličine ili je tako smještena da bi pri-
marno zatvaranje dovelo do lošeg estetskog rezultata, defekt se zatvara režn-
jem. Najčešće se radi o lokalnom režnju, tkivu iz okoline koje se „presloži” na
način da anatomske strukture lica ostanu netaknute (1).
10.2. LOKALNI REŽNJEVI

Lokalni režnjevi, koji su dobijeni iz regije koja okružuje defekt, pružaju ide-
alno rješenje za probleme koji se susreću u facijalnoj rekonstrukciji. S ovim
režnjevima koža koja je korištena za rekonstrukciju vjerovatno će po boji i
sastavu ličiti koži ne defektnom mjestu. U dodatku, manji zahvati mogu biti
izvedeni kao dispanzerska (vanbolnička) operacija pod lokalnom anestezijom.
I sekundarni defekti mogu često biti zatvoreni direktno. Može se raspravljati
Slika 10.1. Intraoperativni prikaz lokalnog riježnja (Izvor: Tarik Mašić)
240
o tome da je presađivanje kože isto

toliko efikasno kao lokalni režnjevi,
a sam zahvat da je lakši za izvođenje
(1, 2).
Funkcionalno, režnjevi su mnogo
bolji od slobodnih transplantata iz
razloga što se ne pojavi ili se pojavi
vrlo mala zgrčenost ožiljka, a posu-
vraćenost očnih kapaka (ectropion)
i epifora (spontano pretjerano luče-
nje suza), kao i gubitak jezičke spo-
sobnosti bivaju spriječeni. Režanj
osigurava dodatno snabdijevanje Slika 10.2. Shematski prikaz rotacije (www.
krvi, što je važno u rekonstrukciji primary-surgery.org)
donje usne, gdje je korišten režanj
jezika i u slučajevima koji uključuju prijašnju radio-terapiju. Ne samo da lo-
kalni režnjevi osiguravaju bolje biološke i funkcijske rezultate već nude i bolje
estetsko rješenje za pacijenta jer je koža ispravnog sastava i boje (1, 2, 3).
Metode pomjeranja kože su: rotacija i transpozicija.
U ovoj klasičnoj metodi hirurg
triangulira mjesto defekta praveći
najkraćom stranom bazu trougla.
Baza zatim formira dio obima kru-
ga, a režanj je napravljen tako da će
se njegov glavni nagib rotirati oko
obima kruga na kojem leži trougao-
ni defekt. Teško je razlikovati između
Slika 10.3. Shematski prikaz transpozicionog
rotacijskih i transpozicijskih režnjeva lokalnog režnja (www.transposition+flaps)
zbog toga što oni dijele određene ka-
rakteristike pokretanja kože. Traženo pokretanje režnja može biti malo kada je
defekt neposredno u blizini ili može biti pomjeren dalje oko kruga od kojeg je
režanj dijagonalno postavljen. Maksimalna moguća transpozicija režnja je 90
stepeni od njegove originalne pozicije. Transpozicijski režanj je pravougaon i
ima ravne uglove. Kada je defekt blizu režnja, on je trianguliran (1).
Napredovanje
Iako postoje razni tipovi napredovanja, osnovna procedura je ista. Kao što
naziv indicira ova metoda pokretanja tkiva uključuje klizanje tkiva prema na-
prijed radi zatvaranja defekta ili augmentacije (npr. da bi se eliminirao zasjek
241
Slika 10.4. . Shematski prikaz zatvaranja donatorske regije direktnim šavom (www.
netterimages.com)
Slika 10.5. Shematski prikaz drugog načina napredovanja kože ( www.netterimages.com)
u usnoj margini nakon traume ili popravke rascjepa). Najjednostavnij tip po-
kretanja je V-Y napredovanje.
Drugi tip režnja je korišten za pokrivanje kvadratnih defekata. Jedna od
strana kvadrata je izabrana da donira tkivo zbog raspoloživosti tkivom, a pra-
vougaoni režanj je navučen. U nekim situacijama ovo je sve što je potrebno (1,
2, 4).
Tehnika otoka režnja
Postoje dva tipa otoka režnja (island flap), zavisno od snabdijevanja režnja
krvlju. U prvom tipu baza je potkožno tkivo bez određenih krvnih sudova.
242
Slika 10.6. Shematski prikaz ekcizije viška kože (www.netterimages.com)
Obavezno je peteljka režnja kratka i time je ograničen luk rotacije. U drugom

tipu vaskularnog peteljka je određena (npr. sljepoočni sudovi), time peteljka
može biti duža i rotacija produžena (1, 3).
10.3. SLOBODNI TRANSPLANTATI

Postoji više vrsta upotrebljivih slobodnih transplantata - jednostavnih
tkivnih struktira i tkivnih kompozicija koje se uputrebljavaju u hirurgiji: a)
slobodni transplantati kože; b) slobodni transplantati hrskavice; c) Slobodni
transplantati kosti (1, 4).
10.3.1. Slobodni transplantat kože

Presadi kože
Koža je transplantirana potpunim
odvajanjem dijela (integumentuma)
od njegovog donatorskog mjesta i
premještena u domaće ležište, gdje
zahtijeva novi dotok krvi da bi se
osigurala životna sposobnost tran-
splantiranih ćelija. Presadi kože se
sastoje od epiderma i derma. Der-
mni sastavni dio sačinjava ili cijelu
debljinu (gustoću) ili samo dio der- Slika 10.7. Shematski prikaz aplikacije
ma. Prema tome, presadi kože mogu tuneliziranog režnja u defektu
243
Slika 10.8. Shematski prikaz histoloških struktura kože (www.brooksidepress.org)
biti ili pune (cijele) debljine ili raspolovljene debljine. S obzirom na debljinu,
slobodne kožne transplantate dijelimo na: a) transplantate djelomične deblji-
ne kože (Ollier-Thierschov transplantat, Blairov transplantat), b) transplantate
pune debljine kože (Wolfe-Krause), (2).
Prema donoru razlikujemo: a) autogeno presađivanje kože (autograft) - to
je presad koji je prebačen od donatorskog mjesta do mjesta primaoca na istoj
Slika 10.9. Izbor donatorskih mjesta za slobodne kožne transplantate
Slika 10.10. Prikaz uzimanja slobodnog kožnog transplantata raspolovljene debljine

(Hambijevim nožem i električnim dermatomom)
244
osobi, b) homo – presađivanje (allograft) - to je transplantacija između genetski

različitih jedinki iste vrste, c) hetero – presađivanje (xenograft) - to je presada
transplantirana između jedinki različite vrste (2, 3).
10.3.2. Slobodni transplantat hrskavice

Autogeno presađivanje hrskavice
Upotreba hrskavice kao slobodnog transplantata izuzetno je značajna u pla-
stičnoj hirurgiji. Poput tkiva rožnjače ili epidermalnog tkiva, hrskavica nema
krvne sudove i prima svoju hranu kroz fluidnu difuziju tkiva. Ova osobina
dozvoljava autopresadu hrskavice da se prilagodi gotovo svakom tkivu, pošto
hondrociti (chondrocites) preživljavaju kao žive ćelije koje nastavljaju da služe
i održavaju njihovu okolnu matricu. Kada je jednom transferirana kao slobod-
ni transplantat, autogena hrskavica ne podliježe metaplastičnim promjenama.
Hijalin (hyaline) matrica ostaje hijalin. Prema tome, hrskavica rebra ostaje
čvrsta nakon što je oblikovana u skelet ušne školjke i transferirana u aurikular-
Slika 10.11. Upotreba aurikularne hrskavice prilikom rinoplastike (posttraumatski defekt

skeleta nosne piramide): www.drsherris.com.
245
Slika 10.12. Prikaz uzimanja i upotreba septalne hrskavice u rekonstrukciji postoperativnih i

postraumatskih defekata očnih kapaka (www.drsherris.com).
nu oblast. Hrskavica uha zadržava svoje jedinstvene osobine poslije transfera

kao presad na mnoštvo heterotopičnih mjesta (1, 4).
10.3.3. Slobodni koštani transplantati (nevaskularizirana kost)

Transplantat vaskularizirane kosti transferira ćelije kosti sposobne za život,
dok transplantat nevaskularizirane kosti ne transferira žive ćelije. Presadi žive
246
kosti se revaskulariziraju razvojem

mikroanastomoza sa sudovima do-
maćina, dok se implanti vaskulari-
ziraju invazijom kapilarnih mladica
(pupoljaka) iz domaćinskog mjesta
tokom procesa resorpcije stare ma-
trice. U transplantatu nevaskularizi-
rane kosti, žive osteogene “prethod-
ne” ćelije na površini transplantata
prežive difuzijom oksigena i hran-
ljivih sastojaka iz domaćinskog mje-
sta. Ove ćelije aktivno doprinose
ponovnom naseljavanju živih ćelija
koje formiraju kost u transplantatu
kosti. Ovaj proces se ne pojavljuje
u implantatu kosti. Implant kosti je
zamijenjen živom kosti putem oste-
oindukcije ili “creeping zamjenom”
implanta živom kosti koja “podupi-
re” implant i osteoindukcijom (1, 4).
Slika 10.13. Jedan od načina upotrijebljene

rebarne hrskavice u rekonstrukciji defekta
ušne školjke (www.drsherris.com).
Kliničko korištenje transfera ne-

vaskularizirane kosti
U kliničkom korišenju koštanog
tkiva kao presada najčešće se upo-
trebljavaju: tibia kao osteoperiostalni
komad kosti, rebro svojom punom
debljinom kao osteoperiostalni dio
izabrane veličine, dio iliačne kosti, kao
najčešći nevasularizirani presadak u
rekonstrukciji manjih defekata donje
vilice, te rascijepljeni dio kalvarije kao
osteoperiostalni blok koji se najčešće
Slika 10.14. Način uzimanja koštanog grafta
koristi u rekonstrukciji defekata zigo-
tibie (www.ajroline.org) matične kosti (2, 3).
247
Slika 10.15. Uzimanje i upotreba rebarnog koštanog grafta prilikom kranioplastike (www.
emedicine.medscape.com)
10.4. VEZANI KOMPOZITI

Regionalna primjena vezanih kompozita
Radikalna ablativna operacija može proizvesti masivne defekte. Mnogi jed-
nostavniji defekti mogu biti adekvatno zatvoreni s lokalnim kožnim režnjevi-
ma tjemena i slično, ali za kompliciranije defekte moraju se upotrijebiti režnje-
vi koji sadrže i kožu i mišić, a vrlo često i koštane komponente. Veliki defekti
glave i vrata vrlo često mogu biti primarno rekonstruirani tim režnjevima.
Najčešće korišteni peteljkasti (vezani) kompozitni režnjevi u rekonstrukciji
defekata glave i vrata su: temporalni, sternokleidomastoidni, platysma, pec-
toralis major, trapesius, latissimus dorsi. Obično sadrže jednu dominantnu
vaskularnu peteljku koju čine veća arterija i vena ili su hranjeni krvlju iz više
segmentalnih krvnih žila (npr. manja arterija i više vena ili dvije manje arterije
i više segmentalnih vena), (1, 4, 5).
Temporalni mišić je lepezastog oblika koji može da nosi vaskularizirani
dio parijetalne kosti. Transpozicija mišića kao “prevrnutog” režnja je poseb-
no korisna za pokrivanje defekata očne šupljine, defekata maxillae i uha. U
režanj sternokleidomastoidnog mišića može biti ukomponirana kost i koža.
Sternokleidomastoidni režanj je najčešće korišten za intraoralnu i ždrijelnu re-
konstrukciju. Uz to kao nosač za vaskularizirajuću kost sternokleidomastoidni
248
režanj može biti primijenjen u donjo

viličnoj rekonstrukciji (1, 2, 6).
Platizma je tanak mišić, širok
poput lista (papira), koji se prote-
že preko cijelih prednjih i bočnih
strana vrata. Njegovo korištenje kao
miokutanog režnja je najvjerovat-
nije prvi put opisano 1887. godine
od Gersunija koji ih je koristio u
rekonstrukciji defekta cijele debljine
obraza. Platizma miokutani režanj
je posebno koristan za usnu šuplji-
nu, niži dio sredine lica i prednju
rekonstrukciju vrata. Njegove jedin-
stvene prednosti uključuju: tankoću,
gipkost, regionalnost, sastav kože,
podudarnost boje i čak mogućnost
pružanja osjećaja i pokretljivosti (1, Slika 10.16. Kranioplastika calvarial graftom
(Izvor: Tarik Mašić)
3, 6).
Pectoralis major je veliki, široki mišić, koji su opisali 1968. godine Hueston
i McConchie, kao dio sastava deltopektoralnog režnja. Ariyan je predstavio
pectoralis major miokutani režanj i njegovu primjenu u rekonstrukciji glave
i vrata. On se dokazao više vrijednim od deltopektoralnog režnja i istisnuo
je kasnije kožne režnjeve lica kao osnovne u rekonstrukciji glave i vrata, na-
ročito kod velikih defekata. Najčešće primjene pectoralis major miokutanog
režnja su u rekonstrukciji gla-
ve i vrata, uključujući sljedeće:
a) za vanjsku rekonstrukciju
defekata kože, lica i vrata; b)
za intraoralnu i ždrijelnu pro-
tekciju; c) za nošenje vasku-
larizirane kosti rebra i kože u
mandibularnoj rekonstrukciji;
d) za rekonstrukciju jednjaka.
t Pectoralis major režanj je
jedan od najčešće korištenih u
rekonstrukciji glave i vrata.
Slika 10.17. Osteoplastika mandibule vaskulariziranom
kosti rebra u okviru vezanog kompozita (m. pectoralis Trapezius mišić je manje
major) (Izvor: Tarik Mašić) korišten od pectoralis major
249
Slika 10.18. Rekonstrukcija

postoperativnog defekta baze
usta platizma režnjem (Izvor:
Tarik Mašić)
režnja. Ipak, njegova bolja lokacija i širok prednji luk rotacije ga čine vrijednim
miokutanim i osteomiokutanim režnjem (2).
Razne kliničke primjene trapesius muskulokutanog režnja uključuju:
t rekonstrukciju nižeg dijela lica (uho i parotidna oblast),
t bočna strana gornjeg dijela lica i rekonstrukcija lobanje;
t rekonstrukciju prednjeg i stražnjeg dijela vrata;
t rekonstrukciju očne šupljine koristeći produženi režanj;
t faringoezofagialnu rekonstrukciju.
250
Slika 10.19. Osteoplastika mandibule vaskulariziranom kosti rebra u okviru vezanog kompozita
(pectoralis major)
Latissimus dorsi kao mišićni

režanj je prvobitno opisan 1895.
godine kao izvanredno baziran re-
žanj (opisao ga Tansini). Od tada
su postojale razne modifikacije i
uređivanje režnja. Režanj vjerovat-
no nije mnogostrano upotrebljiv i
prilagodljiv kao pectoralis major u
rekonstrukciji glave i vrata, ali ipak
određeni kvaliteti, poput kože bez
dlaka i minimalnog donatorskog
morbiditeta čine latissimus dorsi ne-
procjenjivo vrijednom alternativom
pectoralis major musculokutanog
režnja (1, 3, 6).
10.5. SLOBODNI Slika 10.20. Osteoplastika mandibule

vaskulariziranom kosti spinae scapulae u
KOMPOZITI okviru vezanog kompozita (trapesius režnja),
(Izvor: Tarik Mašić)
Mikrovaskularni slobodni režanj
je definiran kao transfer u jednoj operaciji, najčešće složenih segmenata kože
i potkožnog tkiva, do udaljenog mjesta, koristeći mikrovaskularnu tehniku.
Ovaj jednofazni transfer omogućen je anastomozom obično jedne arterije i
vene u režnju, do druge arterije i vene na mjestu primaoca. Također, druga
tkiva kao što su kost, nerv, mišić ili tetiva mogu biti uključena da bi formirali
složeni (kompozit) režanj. Prvi potpuno uspješan mikrovaskularni kožni re-
žanj uradili su Daniel i Taylor (1973.), (2, 6).
U kliničkoj praksi najčešće upotrebljivi mikrovaskularni režnjevi u hirurgiji
glave i vrata su: slobodni režanj fibule (za rekonstrukciju velikih defekata donje
vilice), fasciokutani podlaktični riježanj (za rekonstrukciju defekata kože lica
251
i vrata), latisimus dorzi slobod-

ni miokutani režanj (za rekon-
strukciju velikih defekata glave
i vrata), (1, 4).
Literatura
1. Mašić T. Ispitivanje vri-
jednosti pojedinih grupa
režnjeva u rekonstrukciji
defekata maksilofacijal- Slika 10.22. Rekonstrukcija velikog postoperativnog
ne regije. Magistarski defekta srednje etaže lica latissimus dorsi
miokutanim režnjem (operativna procedura)
rad. Sarajevo, 2004: 39-
79.
2. Jackson IT. Local flaps
in head and neck re-
construction. The CV
Mosby Company, 1985:
5-50.
3. Baradach J. Local flaps
and free skin grafts in
head and neck recon-
struction. Mosby Year
Book, Inc. 1992: 43-341.
4. Weerda H. Reconstruc-
tive Facial Plasti Sur-
gery. A Problem Solvin
Manual. Staudigl Druck,
Donauworth, Germany,
2001: 12-120.
5. Kim JC, Hadlock T, Var-
vares MA. Hair bearing
temporoparietal facial Slika 10.21. Rekonstrukcija velikog postoperativnog
defekta srednje etaže lica latissimus dorsi
flap reconstruction of
miokutanim režnjem: a) stanje pred operaciju; b)
upper lip and scalp de- stanje 7 dana nakon operacije; c) krajnji rezultat
fects. Clin Plast Surg. nakon 6 mjeseci.
2001; 28(2): 303-309.
6. Malizos KN. Reconstructive Microsurgery. Landes bioscience. USA,
2003: 106-170.
252
Estetska hirurgija lica
11 DIO
11. Estetska hirurgija lica
11.1. UVOD
Ljepota je kombinacija forme i proporcije. Percepcija ljepote, međutim,
varira kod različitih kultura. Kozmetska hirurgija nije hirurgija ljepote, ona
umjesto toga predstavlja visokosofisticiranu granu medicine. Lice ima nevje-
rojatan utjecaj u međusobnom kontaktu. Lice je prozor kroz koji drugi gledaju
naše osjećaje. Ono utječe na ljude prije no što progovorimo. Kada izgledamo
dobro, dobro se i osjećamo. Sigurniji smo u sebe i bolje upravljamo našim
životom. Može se reći da ako ne volimo svoje lice, to utječe i na naš lični,
društveni i poslovni život. Bilo da je uzrok ozljeda, urođena anomalija ili samo
drugačije lice, većina ljudi misli da je život prekratak da se provede iza lica koje
nam se ne sviđa. Starenje, također, negativno utječe na one koji se ponašaju i
osjećaju mlađima nego što to njihovo lice pokazuje (1).
Kozmetski zahvati na licu podrazumijevaju:
253
t rekonstruktivne zahvate na
kostima i mehkom tkivu lica,
bilo da su posljedica ozljede
ili tumora;
t korekcije nosa, bilo da se radi
o estetskim ili funkcionalnim
korekcijama ili posljedici tra-
ume;
t korekcije uške nakon traume
ili estetske korekcije;
t korekcije kostiju lica kod ano-
malija kao što su povećana ili
smanjena gornja ili donja vi-
lica, te mala ili prenaglašena
brada;
t korekcije kože lica (facelif-
ting), korekcija čela i obrva;
Slika 11.1. Plan kozmetskog zahvata na licu
t korekcija kapaka nakon trau- (www.sergiovalens.com)
me, tumora i estetske korek-
cije.
t korekcije ožiljaka dermoabra-
zijom, peelingom i hirurški;
t hirurgija rascjepa usne i nep-
ca koja uključuje primarne
operacije usne i nepca te se-
kundarne korekcije usne,
nosa i balansa cijelog lica (1).
Rezultat ne ovisi samo o stručno-
sti hirurga, nego i o godinama bole-
snika, njegovom zdravlju, tipu kože,
koštanoj strukturi lica, sposobnosti
zacjeljivanja. Realna očekivanja i Slika 11.2. Augmentacija usana
psihološko stanje bolesnika, također, (cheapercosmeticsurgeryabroad.com.com).
utiču na uspjeh zahvata. Rizik većine
zahvata na licu je minimalan, ali kao i za svaki hirurški zahvat, on postoji. Te
rizike čine rizici anestezije, postoperativnog krvarenja, lošijeg ožiljka. Iako se
svake godine obavi nekoliko hiljada takvih zahvata, potrebno je moguće rizike
svakako temeljito prodiskutirati s hirurgom prije zahvata (1).
254
11.2. OPERACIJA NOSA

Postoje dokazi da su ljudi
milenijima opsjednuti esteti-
kom nosa. Prvi opisi datiraju
od autora Sushruta, čije se po-
jedine metode i danas koriste.
Operacije nosa su jedan od
najčešćih zahvata koji spada
u domen maksilofacijalne hi-
rurgije. Razlog dolaska je ne-
zadovoljstvo nosom s kojim su Slika 11.3. Stanje nosa prije i poslije zahvata (www.
se rodili ili promjenom izgleda exploreplasticsurgery.com).
koji je nastao tokom starenja.
Ostali slučajevi vežu se uz ozljede koje su doprinijele izobličenju nosa ili za cilj
imaju poboljšanje disanja. Jedno je jasno: ništa nema veći učinak na izgled od
veličine i oblika nosa. S obzirom na to da u rinoplastici ne postoji ideal, cilj
je estetski poboljšati nos i uskladiti ga s ostalim elementima i crtama lica (1).
Bez obzira je li operacija željena iz funkcionalnih ili kozmetskih razloga,
odluka za preporučenu operaciju je od najveće važnosti.
Definicija rinoplastike je doslovno˝oblikovanje nosa˝. Najprije se rade rezo-
vi, a koža nosa se podiže s koštanog
i hrskavičnog potpornog dijela lica.
Većina rezova radi se unutar nosa,
gdje se rezovi ne mogu vidjeti. U ne-
kim slučajevima rez se radi na dijelu
kože koji odvaja nosnice. Nadalje,
određena količina kosti i hrskavice
odstranjuje se ili preoblikuje kako bi
se ostvarila nova oblikovna struktura
nosa. Npr. kada je vrh nosa preve-
lik, hirurg može oblikovati hrskavi-
cu tog područja kako bi je smanjio.
Ugao nosa u odnosu na gornju usni-
cu može se promijeniti radi mlađeg
izgleda ili kako bi se uklonile nepra-
vilnosti (4).
Koža se zatim prebacuje preko
Slika 11.4. Properativna obrada pacijenta za novog okvira, a rezovi se zatvaraju.
rinoplastiku (www.emedicine.medscape.com). Udlaga postavljena s vanjske strane
255
nosa pomaže održati novi oblik dok

nos zacjeljuje. Mekani i upijajući
materijal koristi se unutar nosa kako
bi održao stabilnost uz sam zid nosa
koji odvaja prolaze za zrak ili tzv.
septum. Rizik vezan uz rinoplastiku
općenito je minimalan (4).
11.3. OTOPLASTIKA
Slika 11.5. Kaudokranijalna percepcija (www.
noserevisionsurgeryandsurgeons.blogspot.
com)
Ovisno o kliničkom nalazu, rekon-
strukcija ušne školjke je možda jedan
od najkompliciranijih metoda u estetskoj hirurgiji. Djeca su najčešći kandidati
za otoplastiku, mada se ovaj zahvat može učiniti u bilo kojoj dobi nakon što uši
dostignu punu veličinu, najčešće oko pete do šeste godine života. Uši mogu biti
i blago izobličene, a da takvo stanje u djeteta dovede do povlačenja u sebe i loše
adaptacije na školu. Odrasli, također, mogu relativno lahko izvući korist od ova-
kvog zahvata koji poboljšava samopouzdanje. Često se odrasli odlučuju za ovaj
zahvat u kombinaciji s nekim drugim kozmetskim zahvatom (1).
Operacija počinje s rezom iza uha, u naboru gdje se uho spaja s glavom.
Hirurg će zatim ukloniti potrebnu količinu hrskavice i kože da bi postigao
pravi efekt. Ovisno o tipu promjene, hirurg će narezivati hrskavicu oblikujući
je u željeni oblik i zatim je pričvrstiti trajnim šavovima prema nazad. Nekada
se hrskavica neće uklanjati, već će se oblikovati šavovima, a potom, nakon što
se dobije željeni oblik, uho će se pri-
čvrstiti dok ga samozacjeljivanje ne
zadrži u željenom položaju.
Mekani zavoji postavljeni na ušci
ostat će 5 do l0 dana. Većina paci-
jenata osjeća blagu neudobnost. Po-
nekad se preporučuju i trake, koje
osiguravaju položaj ušiju do dvije
sedmice nakon zahvata. Rizik same
operacije je minimalan. Nakon cije-
ljenja rane, zaostati tanki, bjelkasti
ožiljak iza uha. S obzirom na to da
se ožiljak nalazi u prirodnom nabo-
ru iza uha, on je, praktično, nevidljiv Slika 11.6. Tipovi rezova u regiji kolumele nosa
(1). /A, B, C/ (www.oto.sagepub.com)
256
11.4. KOREKCIJA
OŽILJAKA
Nastanak ožiljka je normalna
reakcija tkiva na ozljedu i njegov
nastanak se očekuje nakon ozljede
kože, ali i nakon svakog hirurškog
zahvata. Izgled ožiljka ovisi o uzro-
ku nastanka rane, materijalu i in-
strumentima koji se koriste za njeno
zbrinjavanje, vještini hirurga, ali i
o dobi bolesnika, kvalitetu njegove Slika 11.7. Anatomski prikaz ušne školjke (www.
kože, tenu i reakciji organizma na gurneyjourney.blogspot.com).
ozljedu. Izgled ožiljka neposredno
nakon zbrinjavanja rane ili hirurškog zahvata nije definitivan i s vremenom
se očekuje da će se njegova boja i tvrdoća biti približna okolnoj koži. Korek-
cija ožiljka se ne preporučuje prije šest mjeseci od njegovog nastanka, kada se
može očekivati da je on poprimio svoj trajni izgled (1).
Svaki hirurški zahvat rezultira ožiljkom i svaka korekcija ožiljka završava
ožiljkom. Korekcija ožiljka rezultira ljepšim ili manje uočljivim ožiljkom.
Neki bolesnici na ozljedu kože reagiraju pojačanim stvaranjem ožiljka, što
nazivamo hipertrofičnim ožiljkom ili keloidom (1, 3).
Slika 11.8. Prije i poslije otoplastike (www.locateadoc.com).
257
Kod takvih bolesnika treba biti

izrazito oprezan s hirurškom korek-
cijom, jer može rezultirati još većim
i izraženijim ožiljkom. Svrha korek-
cije ožiljka je dvojaka. Ružan ožiljak,
ispod ili iznad razine kože, može se
odstraniti i zašiti. Ožiljak se može i
hirurški maskirati. Prije donošenja
odluke o korekciji ožiljka potreban
Slika 11.9. Stanje ožiljka prije i poslije zahvata
(www.healthpull.com)
je savjet hirurga. Treba znati ka-
kav efekt od predloženog zahvata se
može očekivati i kada će on biti postignut (1, 3).
Široki, udubljeni ili izdignuti ožiljci koji prate prirodne nabore kože, hirur-
ški se izrežu s rubom koji nije širi od 1 do 2 milimetra. Nakon što se ožiljno
tkivo odstrani i koaguliraju male krvne žile, odvoje se zdrave strukture (koža,
potkožno tkivo i mišići). Svaka od struktura zasebno se priljubi hirurškim ša-
vovima. Za uspjeh zahvata je najvažnije da se završni, kožni šavovi, postave bez
napetosti na koži (1).
Ožiljci koji su okomiti na prirodne nabore kože moraju se hirurški maskira-
ti. Maskiranje se postiže izrezivanjem na način da se postignu izlomljene linije.
Izlomljenim linijama postiže se manja uočljivost ožiljka. Postoje dva glavna
tipa hirurškog maskiranja: multipla “Z” plastika i “geometric broken line”
plastika (1).
11.5. FACELIFTING
Starenje lica je neizbježno i ono počinje na licu i vratu. Prve bore pojav-
ljuju se na uglovima očiju, a zatim
fine bore pokazuju se na čelu. Linija
donje vilice postaje mekša i počinje
mreškanje kože na njenom donjem
rubu. Koža postaje labava ispod bra-
de, a na vratu se pojavljuju nabori.
Nasljeđe, navike, sila teža i izlaganje
suncu doprinose starenju lica. Kako
stanovništvo postaje sve starije jasno
je zašto je face lifting postao treća Slika 11.10. Facelifting prije i poslije zahvata
najčešća plastična operacija (2). (www.costa-rican-medical-tourism.com)
258
Kao za sve zahvate u estetskoj

hirurgiji, realna očekivanja od ope-
racije su preduvjet uspjeha. Razu-
mijevanje ograničenja faceliftinga i
psihološka stabilnost je najvažnija za
uspjeh. Nema idealnog faceliftinga.
Tip kože, njezin elasticitet, sposob-
nost cijeljenja, koštana struktura lica
i realnost očekivanja su faktori koje
treba raspraviti prije zahvata. Zahvat
se nekada radi kod osobe od tride-
set godina, ali se on može uspješno
napraviti u osamdesetim. Facelif-
ting ne može zaustaviti starenje niti
može podmladiti, ali vam može po-
moći da izgledate dobro, zdravo i
mladoliko (2). Slika 11.11. Klasifikacija “opuštene” kože (www.
Rez za faceliftnig počinje u po- doctortreatments.com).
dručju sljepoočnice, neposredno
iznad i spred uha i spušta se ispod i iza uške prije nego što se počne spuštati u
liniju kose na vratu. Koža se odigne s obraza prije nego što hirurg zategne po-
tkožno tkivo i mišiće lica. Prije šivenja odstrani se višak vezivnog tkiva i kože.
Važno je napomenuti da, u svim slučajevima, rez je smješten tako da ulazi u
prirodne nabore kože i to ga čini minimalno vidljivim (2).
Nekada se nakon operacije postavi drenaža pod vakuumom, koje dreniraju
krv koja se nakupi u operativnom polju. One se odstranjuju drugi postopera-
tivni dan (1).
11.6. HIRURGIJA OČNIH KAPAKA

Svake godine stotine hiljada žena i muškaraca odabiru blefaroplastiku da bi
poboljšali vlastiti izgled. Obješeni kapci čine ljude starijima, a također mogu
oslabiti i funkciju vida. Blefaroplastika trajno popravlja ove teškoće, te otkla-
nja tjestaste, vrećaste formacije ispod očiju koje daju čovjeku iznuren i umo-
ran izgled. Kao kod svih plastičnih operacija lica, zdravlje i realna očekivanja
osnovni su preduvjet uspjeha zahvata. Blefaroplastika otklanja suvišno masno,
mišićno tkivo te kožu, kako sa gornje tako i sa donjeg kapka. Ljudi sa cirku-
latornim, oftalmološkim ili ostalim ozbiljnim zdravstvenim stanjima mogu se
259
Slika 11.12. Stanje prije i poslije zahvata (blefaroplastike) (www.theplasticsurgerygroup.com)
osloniti na dijagnostička umijeća njihovih specijalista da ustanove da li je ble-

faroplastika opcija koju mogu uzeti u obzir (5).
Prilikom blefaroplastike na gornjim vjeđama, hirurg najprije označava in-
dividualne crte uzduž prirodnih nabora kapaka, u namjeri da učini ožiljke
praktički nevidljivima. Nakon reza na koži odstranjuje se suvišno masno tkivo,
mišići i opuštena suvišna koža (5).
Kod blefaroplastike na donjim
kapcima, hirurg pravi rez na skrive-
nom mjestu uzduž linije trepavica i
naborima na donjim kapcima, koje
se javljaju prilikom smijeha. Suvišno
masno tkivo, mišić i koža se odstra-
njuju prije nego što se zašije rana
finim šavovima. Voluminoznost vje-
đa koja je uzrokovana suvišnim ma-
snim tkivom može se otkloniti i uz
pomoć transkonjuktivalne blefaro-
Slika 11.13. . Planiranje operativnog reza (www.
theplasticsurgerygroup). plastike. Rez kod ovog postupka se
postavi unutar donje vjeđe i suvišno
260
masno tkivo se odstranjuje. Prili-

kom zatvaranja ovakve vrste rane,
koriste se šavovi koji su nevidljivi.
Oni su, također, samorazgrađujući i
ne ostavljaju vidljivi ožiljak. U nor-
malnim okolnostima, blefaroplasti-
ka može trajati, otprilike, jedan do
dva sata. Neposredno nakon zavr-
šetka operacije, mogu se postaviti na
ranu sterilni zavoji. To se ne podra-
zumijeva prilikom transkonjuktival-
ne blefaroplastike. Također nije nuž- Slika 11.14. Nalaz nakon urađenog zahvata
no da se oko zatvori, iako se mogu (www.theplasticsuregerygroup.com)
upotrebljavati različite masti za oči,
radi sprečavanja suhoće oka. Određeni stupanj oticanja i stvaranja hematoma
je normalno. Upotreba hladnih obloga kao i podizanje uzglavlja kod ležanja,
pomoći će zacjeljivanja rane i smanjiti nelagodu (5).
11.7. DERMOABRAZIJA
Koža se sastoji od epidermisa i dermisa. Unutar dermisa se nalaze dva sloja,
oba se sastoje od kolagena, dugačkih niti koje se opuštaju i rastežu sa starenjem
i oštećenjima od sunca. Ako je najdublji sloj, retikularni sloj, oštećen, nasta-
je ožiljak, dok gornji sloj dermisa, papilarni sloj, zaraste nakon ozljede bez
Slika 11.15. Shematski prikaz slojeva kože (www.cosmoskinrx.blogspot.com)
261
Slika 11.16. Anatomske karakteristike frontalne regije (www.entcenter.net).

ožiljka. Prilikom primjene hemijskog pilinga primjenjuje se više hemikalija na
kožu. Glikolična kiselina je srednje jačine. Trikloracetatična kiselina može se
koristiti u različitim jačinama. Najdublji piling se postiže sa fenolom (1, 3).
Dermoabrazija je hirurška tehnika kojom se mogu izravnati dublji ožiljci i
bore. Hirurg koristi lokalni anestetik i/ili sredstvo za smrzavanje da bi učinio
kožu utrnulom. Nakon navedenog, koristeći brzorotirajuću brusilicu, hirurg
uklanja gornji sloj kože da bi se došlo do odgovarajućeg sloja za najbolji re-
zultat. Dužina i dubina ožiljka i stupanj brazdanja određuje dužinu zahvata.
Odmah nakon dermoabrazije hirurg može staviti zavoj na kožu. Oteklina i
ljuštenje kože su normalni, mast koja će učiniti kožu fleksibilnom aplicira se
kroz sedam do deset dana. Crvenilo kože koje perzistira nakon početne faze
zacjeljivanja obično nestaje nakon četiri sedmice (1, 3).
Dvije sedmice nakon zahvata nova koža koja nastaje je ružičaste boje, bolja
i bez bora. Proći će nekoliko sedmica dok crvenilo u potpunosti ne nestane.
Njega prilikom praćenja uključuje zaštitu od sunca dok se ne stvori novi pig-
ment. Bolesnik će primijetiti da koža ostaje dugo svjetlija nakon zahvata, ali će
se navedeno stanje vratiti na normalu kada se ponovo stvori sloj pigmenta (1).
11.8. HIRURŠKI ZAHVAT PODIZANJA ČELA

Faktori starenja su neizbježni, a na obrvama i čelu se ono često prvo poka-
zuje. Koža počinje gubiti elastičnost. Umoran, ljutit ili tužan izraz možda ne
izražava kako se pacijent stvarno osjeća. To za posljedicu ima da mnogi ljudi
262
pristaju na postupak poznat kao podizanje čela. Temeljeno na različitom nači-

nu starenja muškaraca i žena, i na napretku medicinske tehnologije, koriste se
različite metode za provođenje ovog zahvata (6).
Kao i kod svih elektivnih hirurških zahvata, dobro zdravlje i realistična oče-
kivanja su preduvjeti uspjeha zahvata. Ako je potrebno, hirurg će ukloniti dio
mišića koji uzrokuje okomite bore između obrva. Rezultat može biti mlađi
izgled. Postupak se obično provodi u dobi između 40 i 65 godina, iako može
biti neophodan i u mlađoj dobi (6).
Rezovi mogu biti na rubu kose, iza ruba kose, u nekim slučajevima iznad
obrva ili sredinom čela. Postojeće endoskopske tehnike omogućavaju izvođe-
nje zahvata uz minimalan broj rezova i vidljivih ožiljaka (6).
Literatura
1. Dolan RW. Facial Plastic, Reconstructive, and Trauma Surgery. Marcel
Dekker, Inc. New York, 2003: 77-317.
2. Ghalli GE, Milton D. Rhytidectomy. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey
T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 497-512.
3. Harsha BC Laser skin Resurfacing. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T.
Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 513-548.
4. Koehler J. Basic Rhinoplasty. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral
and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 553-576.
5. Fattahi T. Blepharoplasty. U: Fonseca R, Marciani R, Turvey T. Oral and
Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009: 579-594.
6. Cuzalina A. Endscopic forehead and brow lift. U: Fonseca R, Marciani
R, Turvey T. Oral and Maxillofacial Surgery. Saunders/Elsevier, 2009:
595-607.
263
View publication stats

T.masicMAjanovicE - babajicK.dizdarevicA - dervisevicD.dizdarevicR - efendicI.licenderM - Causevic VucakL - Zunic OsnoviMaksilofacijalnehirurgije - avicENASarajevo2011.263str.

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

T.masicMAjanovicE - babajicK.dizdarevicA - dervisevicD.dizdarevicR - efendicI.licenderM - Causevic VucakL - Zunic OsnoviMaksilofacijalnehirurgije - avicENASarajevo2011.263str.

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

See

discussions, stats, and author profiles for this publication at:

Osnovi Maksilofacijalne hirurgije

Book · January 2016

Emina Babajic Lejla Zunic

Health Care Reforms in R. Macedonia View project

Bologna model of medical education View project

The user has requested enhancement of the downloaded file.

CIP - Katalogizacija u publikaciji

1. UPALNA STANJA U MAKSILOFACIJALNOJ

2. MAKSILOFACIJALNA TRAUMATOLOGIJA ................. 81

5. OBOLJENJA NERVUS FACIALISA ................................139

6. PRETPROTETSKA HIRURGIJA .......................................149

7. OBOLJENJA PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA ........................167

8. TUMORI MAKSILOFACIJALNE REGIJE ......................183

10. REKONSTRUKTIVNE PROCEDURE U MAKSILO-

1.1. OPĆA RAZMATRANJA

Sekundarni prodor može proći asimptomatski. Prethodno stvorena antitijela

pogoršano u smislu visoke febrilnosti i tahikardije. Incizijom se dobija fetoro-

Slika 1.1. Ekstraoralna ﬁstula (www.jada.ada.org)

1.2. INFEKCIJA DUBOKIH PROSTORA GLAVE I

1.2.1. Upala submentalne lože

1.2.3. Upala sublingvalne lože

1.2.4. Upala jezika

1.2.5. Upala submaseteričnog prostora

1.2.6. Upala pterigomandibularnog prostora

nom, infratemporalnom i temporalnom prostoru, parotidnoj loži, pterigopala-

1.2.7. Upala parafaringealnog i retrofaringealnog prostora

neophodna je hitna drenaža kroz parafaringealni prostor uz ordiniranje viso-

1.2.8. Upala fossae retromandibularis (parotidna loža)

Slika 1.4. Parotidna loža (www.anatomyatlases.org)

1.2.9. Upala fossae temporalis, infratemporalis i

Sadržaj: ganglion sphenopalatinum, a. maxillaris, grane n. maxillaris, nn.

1.2.10. Upala orbite

Slika 1.6. Celulitis orbite (www.doctorimanrozali.blogspot.com)

Infekcija koštanih zidova orbite je

Apsces orbite koji je lokaliziran u

bitalnim rubom. Nakon navedene, plasira se dren. Neophodna je saradnja s

1.2.11. Facijalni tromboﬂebitis i pravci širenja u područje

1.3. HRONIČNE PIOGENE INFEKCIJE

1.4. FLEGMONOZNE UPALE

1.4.1. Flegmona poda usta (Ludvigova angina)

Slika 1.8. Flegmona poda usne šupljine (www.wdict.neg)

1.4.2. Flegmona obraza

1.5. SPECIFIČNE UPALE U PREDJELU LICA

Slika 1.9. Aktinomikoza (www.html.rincondelvago.com)

scesa ekstraoralnim pristupom da bi se izbjegla greška koja može nastati usljed

1.5.3. Tuberkuloza limfnih žlijezda

1.6. INFEKCIJE KOŠTANOG TKIVA VILICA

1.6.1. Etiologija i patogeneza osteomijelitisa

medularne masne embolije koje dovode do smetnji u ishrani u vaskularizira-

Kao uzročnik nastanka osteomijelitisa u predjelu vilica najčešće se izolira

1.6.2. Akutni osteomijelitis donje vilice

mandibularnog kanala, više zuba može da ne reagira na termičke i električne

1.6.3. Akutni osteomijelitis gornje vilice

Počinje najčešće iznenada visokom temperaturom, pojavom bolova u dubini

nije uspjelo dekortikacijom, mora se cjelokupni oboljeli dio kosti resecirati i

1.6.4. Hronični osteomijelitis vilica

Slika 1.10. Hronični osteomijelitis (www.helath- reply.com/osteomyelitis-mandible/ )

1.6.5. Osteomijelitis linije prijeloma

mo dijagnozu. Na rendgen-snimku se vidi postepeno povećavanje širine linije

1.6.7. Negnojni hronični osteomijelitis

1.6.8. Cirkumskriptni sklerozirajući osteomijelitis