m < < si rapida i , Medicina intensiva Jean-Louis Vincent cotaborador Serge Brimioulle ELSEVIER CHURCHILL LIVINGSTONEeee TEE Jean-Louis Vincent mp pho Head, Department of Intensive Care, Erasme Hospital, Université Libre de Bruxelles, Brussels, Belgium Con la colaboracién de Serge Brimioulle MD PhD ‘Sonor Stat Pysician, (Depertment of intensive Care, Erase Hospital, Universi Libre de Bros, Biussels Beliam BS ELSEVIER Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid México Milin Munich Orlando Paris Roma Sidney Tokio TorontoELSEVIER BBdkciGn en eapatl de a rimere icin de acca oxiginal ex igh Critical Care Medicine Copyright © MMIX, Elsevier Limited. All rights reserved. Revisién cientifica: Dr. José Angel Lorente Balanza Servicio de Medicina Inte Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) ara que existan libros es nec de un importante colectivo (autores, taductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). Fl principal benefi de ese esluerzo es el lector que aprovecha su contenido, Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delingue y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones, Ad corto plazo, encarece el precio de las ya existentes, Este libro esté legalmente protegido por los derechos de propiedad intelcctal Cualquier uso, fuera de los limites establecidos por la legislaciGn vigente, sin el consen: timiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducciGn, fotocopia, traducciGn, grabacién 0 cualquier otro sistema de recuperacién de almacenaje de informacion. ISBN edicién original: 978-0-08.045136-7 ISBN edicién espafiola: 978-84-8086-658-3 ‘Traduecién y produccién editorial: Diorki Servicios Integrales de Edicién Advertencia La medicina es un de seguridad e ssc bis En conseeut los lectores que analicen los ltimos datos aportados por Jos fabricantes sobre eada Firrnaco para eomprobar la dosis recomendada, Ia via y duracig dd la administracidn y las contraindicaciones. Es responsabilidad inchudible del médico de- terminar la dosis y el tratamiento mis indicado para cada paciente en funcidn de su expe riencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daiios que pudieran generarse a personas 0 propiedades coma ccansecuencia del contenido de esta obra ELeditor Tema 1 Tema 2 Tema 3 Tema 4 Tema 5 Tema 6 Tema7 Tema 8 Tema 9 Tema 10 Tema 11 Prefacio Lista de abreviaturas Aspectos éticos y fundamentos del manejo Reanimaci6n e insuficiencia respiratoria aguda Tratamiento de la sepsis Sindrome compartimental abdominal Emergencias cardiovasculares Problemas metabdlicos Soporte nutricional Sedacion y analgesia Insuficiencia renal e intoxicacién Alteraciones digestivas e hiperbilirrubinemia Traumatismos Indice attabético, vil vill 35 45 49 67 n 73 75 & 8 97ipiv de Medicina intensiva proporciona una informacién practica para ayudar al manejo clinico diario del enfermo critico. Se trata de un grupo heterogéneo de pacientes con enfermedades muy diversas, cuyo tratamiento 5 en muchas ocasiones complejo. En este volumen hemos incluido, utilizando un abordaje fisiopatolégica, un gran numero de diagramas, figuras y tablas que pensamos que son ttiles para comprender algunas de las enfermedades frecuentemente encontradas en la Unidad de cuidados intensivos, Las ilustraciones son muy précticas y ayudaran al olinico a diagnosticar y manejar estas enfermedades. No se pretende que este volumen sustituya a libros de texto mas extensos y completos, sino que esta pensado para complementarios y para que sea Utila la cabecera del enfermo, en la consulta y en la docencia. JeoL. VincentACTP ADP. AINE AIT ap at av BEE BUN Cay cat cio CPAP cer CRF CRP DEA DEM ECA EPOC FE FiO, FMO FSC 6c Ges oP Hb HES HLA HSA HWe im. ly. angioplastia coronaria transluminal percuténea adenosin difostato antlinlamatorios no esteroideos ataque isquémico transitoria arteria pulmonar antitrombina auriculoventricular betalactamasas de espectro extendido nitrégeno ureico en sangre contenido arterial de 0, cierre abdominal temporal oagulacién intravascular diseninada presion continua posiiva en fa via aérea (continuous positive airway pressure) Convulsiones postrauméticas capacidad residual forzada proteina C reactive desfibritador externo automatico disociacién electramecéinica enzima convertidara de angiotensina enfermedad pulmonar obstructiva crénica fraccién de excrecién fracci6n inspirada de oxigono fracaso muttiorganioo flujo sanguineo cerebral factor tisular gasto cardiaco escala de coma de Glasgow glucoproteina hemoglobina hicroxietitalmidén antigeno leucositario humano hhemorragia subaracnoidea hhemofitracion venovenosa continua intramuscular intravenoso LISTA DE ABREVIATURAS ix iP Ve IR Ik iM IMGEST IMSEST INH Hisvo ITSVvl Len LPA mV Naw NAV NAMS: NG i) NR Pac PAD PAM Pal), PAP Poa PCO, Por PEEP PFC PG. PIA PIG PM ~, POAP. PPC Pvc Pw, ROP revi RVP AVS Say SARM SASM. Inhibidor de fa bomba de protones cociente inspiracién/espiracién indice de fracaso renal interleucina infarto de miocardio infarto de miocardio con elevacién del ST infarto de miocardio sin elevacion del ST isoniazida indice de trabajo sistélico del ventriculo derecho ingice de trabajo sistlica del ventriculo izquierdo liquido cefalorraquldeo lesidn pulmonar aguda Consumo de oxigeno miocérdico ‘neumonia adquirida en el hospital neumonia asociada al ventilador ‘no aumentar medidas de soporte nasogéstrico 6xido ntrico no reanimacién PCO, arterial presién de fa auricula derecha presién arterial media PO, arterial presion de la arteria pulmonar proteina C activada presién parcial de didxida de carbono progaleitonina presién positiva al final de la espiracion (positive end-expiratory pressure) plasma fresco congelado prostaglandina ptesion intraabdominal presién intracraneal eso molecular presin parcial de oxigeno presidn de oclusién de arteria pulmonar presin de perfusién cerebral resin venosa central PD. venosa reanimacién cardiopulmonar factor Vil recombinante activado resistencia vascular pulmonar resistencia vascular sistémica saturacidn arterial de oxigena Staphylococcus aureus resistente a la meticilina Staphylococcus aureus sensible a la meticlinaSew, SDRA SIADH 502 SNC $0, ‘SOFA SW, TEV TNF TrPa UNa osm w vu VO, ZeEP LISTA DE ABREVIATURAS: saturacién venosa central de axigeno sindrome de difcultad respiratoria aguda sindrome de secrecién inadecuada de ADH saturaoién venosa yugular de oxigen sistema nervioso central saturacién de oxigeno valoracién secuenoial de fallo de drganos (Gequential organ failure assessment) saturacién venosa mixta de oxigeno tomografia computarizada ‘romboembola venosa factor de necrosis tumoral transporte de oxigeno tiempo de protrombina tiempo de tromboplastina parcial activada sodio urinario osmolaridad urinatia vvolumen cortiente ventriculo derecho volumen de eyeccin ventriculo izquierdo ventilacién no invasiva consumo de oxigeno Dresién cero al final de la espiracién (zero end-expiratory pressure) TEMA@ Aspectos éticos y fundamentos del manejo Objetivo primario de la medicina * Mantener/restaurar la salud (bienestar fisico, mental y social. Cuatro principios de bioética * Autonomia: garantizar a todos el derecho a decid * Beneficancia: hacer el bien. + No maleficencia: evitar hacer dato, ‘+ Justioia distributiva: offecer a todos las mismas posibilidades. Retirar el soporte vital * Mantener: no aumentar medidas de soporte (no intubacién endotraqueal y/o no soporte extracorpéreo y/o no soporte vasopresor en el shack) * Retirar: disminuir medidas de soporte Orden de NA: no reanimar. Orden de NAWS: no aumentar medidas de soporte Determinantes de la evolucion + Reserva fisioligica: edad, comorbilidades. * Gravedad del problema subyacenta + Posibilidades terapéuticas Fundamentos del manejo en la UCI: FASTHUG* F = feeding (alimentary, analgesia. seda TEV, profilais |i = inead of the bed elevated (cabecero elevado) (30-45%). Llcera, profilaxis de (BP o antagonistas H). lucosa, control de (control de la glucosa) *Regla mnemotécnica en inglés: fasthug significa «abrazo rapido»,TEVA 1 Fundamentos det manejo en fa UCI: FASTHUG ASPECTOS ETICOS Y FUNDAMENTOS DELMANEJO 1 {=!\I/\ 1 ‘uy 64 us)» ewer soveu je sopeasseumesooipuape sau, ‘pwooz> oO eypjioos> 0 S182INIP 0 (oe<) (orr-008) (662-121) (21-010 (o>) (jou) os< Bre veo? beh a (ip/6wy) euuqeasy eu mobseig > oo 2boL piel SL ‘9p Buloa ap eyeosy reuaa osonsau Buasis 0s s0= - (eunjourdazou) (euujeurdeiou) uyeuaipesou 9 faype10U Q 1'0< (eujauida) V0= (euujouida) «(s1sop sainbyena) eujeuaipe 0 uljeualpe Q euweinqop Si< eumuedog g< euuredog gs euuedog §— BYWOL> gYW ——_up'suayodly oN Uo susiody seynosenoIpreg - Hoe<) (voz-201) (lo-ee) (oe) O@< B'LL-0'9 ec02 zw ope tit 02 os OLS ost Osi< — UUjOL x SeianbeIg uoigeinBeog ooL= 008 oe oor= oor< (GHww) 040% ugioendsay y £ z I 0 Uupioenjung CCS aTEMAQ Reanimacion e insuficiencia respiratoria aguda Signos de insuficiencia circulatoria aguda Fig. 21 Signos de insuficiencta crculatoia aguva.6 REANIMAGION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [=(V\/\ 2 {¢Signos de hipopetusén tila? (Olga, lteracin dl rive de concienci,vasoconsticin cutanea, et. Lactato on sangre ‘ipotensn erérica? Sincope tvanstorio) Shock circulatorio ‘ater atrial Cater vonaso canal Fig. 22 Abordaje que se sugiere en presencia de un episodio de hipotensién. Tipos de shock circulatorio © Hipovolémico: hemorragia, deshidratacion, etc. * Cardiogénico: infarta de miocardio extenso, miocardiopatia avanzada, taquicardia ventricular, etc. ‘* Obstructiva: taponamiento, embolia pulmonar. * Distributivo: inflamaci6n (sepsis, pancreatitis, etc) erates * 3 elf tea, a 2 8 3 saan! 2h tans fib I ; ZW We, ES Fig. 2.3. Representacion esquemdtica de los cuatro mecanismos que explican los diferentes estados de shock, TEMA 2. Regla ip Regla VIP * Ventilar: administrar oxigeno, intubacién endotraqueal si se precisa. * Infundlir: administrarfluides iv. ‘Bomba (wp): utilizar primero farmacos vasoactivos para aumentar fa presién arleraly, si se necesita, eumentar el gasto cardiaco. Hipotension arterial, Bast cardiano Posioneselvadas Delecto datibuto le area pulmonar? ca menos que haya anemia ipoxemia graves) planer? nsuclenciavarciaca ‘Taponamienio? Fig.24 Algoritmo hemodindmico de un eisado de hipotension8 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA T [-(\V/I/\ 2 (ituacion de bao tj] Cater are Catétrvenaso central PIC bla \aracén of prostn de puso (s veniado mecénicament) Ecocardiograma De poco i Probable hipovlemia Dilatek V0 (obstuctivo ontouos grandes Mala contracts (cardiogenic) Prusa de espuosia a hidoterapia Fig. 25 Valoraciin del gasto cardfaco bajo basado en la evacardiograta, TEMA 2 Hipovolemia y manejo de fluidos (situacién de bao fio) Calor atrial Catétervonosa ceiral OV baa Yariacon dela presion de pulso {siventtada mocinicamente) Probable hipovlemia Prueba de respoesta afhidoterapa Fig. 2.6 Valoracién del gasto cardiaco bajo basado en procedimientos invasivos, (caraogénion | | fobstuctioy Hipovolemia y manejo de fluidos Signos de hipovolemia Deshidratacion © Disminucién de la turgencia de la piel. '* Sed, boca seca. © Axilas secas. '* Hipernatremia (hiperproteinemia, aumento del hematocrito). Disminucién del volumen sanguineo ++ Taquicardia, vasoconstriccién, hipotensin: casos graves. * (Presiones de llenado cardiaco balas). ‘* Disminucién de la perfusion renal: UOsm elevada, UNa disminuido, urea/creatinina >40, alcalosis metabdlica persistente, Tests dinamicos stensién ortostatica. + Respuesta a la elevacion de las piernas. ‘ Variacién de la presidn de pulso o del volumen de eyeccién.10 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | E-|\/I/\ 2 + Indices ecocardiograticos. © Prueba de respuesta a fluidoterapia. Disminucin de resin arterial” presien de pulso l Fig. 2.7 Interacciones corazén-pulmén en presencia de hipavolemia, ma Guia Presién de llenado cardiaco Voliimenes ventriculares Gasto cardiac Delta PP (Variaoién del VE) Prueba de respuesta a ‘luidoterapia OSL Cec Limitaciones Demasiado arbitrario (cuanto menos, mejor) Demasiado arbitrario (no refleja el riesgo de edema) Demasiado arbitrario (yet slateau» no es realista) Interacciones paciente-ventilador Avritmias Fluidos administrados TEMA 2. Hipovotemia y manejo de fluidos 1 ‘Ventiiacion mecénica ‘Variacin de a prsion de puiso Vialén del aiumen sistco Poco probable |{ Probable prucba prosta de ospunsta|| de respuesta afluidoterapia | {a fhidoterapia Fig. 2.8 Algoritmo para identiicar la capacidad de responder a ios fuidos. Lamenor prestnhidrosttica en os capiiares (POAP 0 PVCs» pueden med) ‘compatible cont estabiidadherdindmicg {xtaros agantasvasopresres) Mantener es presiones antene las presiones lo suientements baja (a presion ‘uficiontemente cevadas hidrosttion el principal (el lenado ventricular un determinate ce a frmacién de edema olerminano dl gata vartlaco) Fig. 2.9 Principios generales cel manejo de tudes en el enfermo critico.12 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [=|\\/\ 2 Rou Mr nee Presién Presiénde POAP © Gasto-—~Resistencia_ Problema arterial —_laarteria cardiaco vascular pulmonar sistémica Normalo — Aumentada Aumentada Baja Aumentada —_Insuficiencia de! disminuida corazon a es “lequierdo Normalo Baja Baja Baja Aumentada — Hipovolemia disminuida x = Sa Normal o Aumentada Normal Baja ‘Aumentada — Embolia disminuida pulmonar Normal Normal o Normal Alta Disminuida —_Inflamacién disminul aumentada Sepsis Aumentada Aumentada Aumentada Alta Normal 0 Hipervolemia baja (ainsuficiencia renal?) ‘Aumentada Normal Normal Alta Normal Estrés _ ____Bercicio Aumentada Normal Normal Baja Aumentada —Vasoconstriceién grave Agentes vasoactivos operating Sopecamina Dobutaminn Oapamea Aerating \ Norattenaina roi) \ Fenietna Fig. 2.10 Lista de agentes adrenérgcos de acuerdo con su actividad sobre receptores wy ‘-atenégicos. TEMA 2 Agentes vasoactives B : 0 soosancg dy Noroerenabna rarpinetia epamina (nerepinetina) Doparnin ones Fon ‘Adronaina he (epintin) Flujo sanguinoo | | (ofrecuencia cardiaca) Fig. 2.11 Efectos de la estimulacién adrenérgica ee ec ens ss Deseados Nodeseados 3 ‘Aumento del flujo sanguineo/TO, Taguicardia \soprenalina — Vasoditatacion (sistémica y pulmonar) Aumento de la demanda ‘Aumento de la perfusién esplicnica —_miocardica de Q» (isquemia) Hipotensién arterial 0 ‘Aumento de la presién sanguinea -_-Vasoconstriccién periférica Fenllefrina Aumento de la perfusion cerebral Digmyinucién de! gasto CER « _cardiaco/TO, ‘Aumento de la presién de perfusién : i tisular Disminucin de la perfusion renal/esplaicni14 REANIMAGION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [=\\/\/\ 2 Tabla 24 Efectos deseadas y no deseados de la dopamina yde Tae) No deseados Dopamina ‘Aumento del flujo sanguinea Acritmias ‘Aumento del flujo sanguineo renal tnmunosupresion Aumento del flujo sanguineo esplacnico (liberacién de Aumento del aclaramiento de edema prolactina) ‘Mejoria de la funcién muscular Noradrenalina Fuerte efecto vasopresor Riesgo de (norepinefrina) vasoconstriccién Dobutamina ‘+ Aumento del gasto cardiaco, + Poco efecto sabe la presién. * Disminucién de las resistencias vasculares. Disminucién de la presidn arterial: la disminucién de ta presién arterial durante la administracin de dobutamina sugiere cierto grado de hipavolemia, Enfetmos hipotensos: evitar la administracién de dobutamina (la dopaminal ‘noradrenalina [norepinefrina] pueden ser inicialmente més seguras). s de la reanimacion * Presién arterial adecuada sin agentes vasopresores. «© Diuresis mantenida/normalizada * Nivel de conciencia normal Buena perfusion cuténea, relleno capilar normal. Niveles de lactato normales 0 rapidamente en descenso. TEWA 2. Agentes vasoactives 15 {80 encuentra al pacenterecbiendo agentes vasopresores? Presin de pertusin ilar adcuada (periusin cunea, duress, nivel ‘Frueba de respiesta ‘atidterpia?| (cTrantusn?) Normalizacin definitive do una pertusinadecuada Fig. 2.12 Guias generales de la reanimacién hemodinamica, En elim Noradrenain (Norepinetrin) Proeba de espoesta a idterapia?| Prueba de respuesta ‘a tidoerapia Dobulamina + levosimendin? Tnibiores de a ECA | dusts: ial? eDuréticas? Agnes betabloqveantes? Fig. 2.13 Manejo de fa insuficiencia cardaca grave.16 REANIMACION E INSUFIGIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | -|\/|/\ 2 Prucba derespuota aidotrapa| Marcapasos (Vasodilatedore) Fig. 2.14 Principalas opciones terapéuticas para aumentar el qasto cardiaco, de acuerdo con sus cuatro determinantes, ‘caste cardiac bajo TOs baio 510, noma ‘Baste cardiaca adecuaco (WO, bai) (Sr tisminuid] oping Mareapaso= Nada | Isoprenlinaooutanina el hpotria, 6, lequee AV en einfart hiptroiisme | ‘aqudo de miocadio Fig, 2.15 Los dos contexts cnicas de bradicarda asociada con bajo gasto cardiac, TEMA 2. Administracion intravenosa de fluidos 7 asta caraiand bajo Taqularta como probleme primo ecvicartia coma] compensador Hiperolenia| Fall mioeraica tstrucién vascular sled SEPSIS Fig, 2.16 Causes de taquicardia Administraci6n intravenosa de fluidos Dextosa + Nec enaga + NaCl + coloiges 25 aqua total Fig. 2.17 Distribucién de fudos en el organismo,18 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (-\\/|/\ 2 Sangre Ringe lactato a a Lactao | ee) 40 140 Co 5 Proteinas 15 ‘Hpoténico My 2 Asides organicos 4 Festatos 2 Sulatos 2 Fig, 2.18 Composicin de elects en la sangre y en la soluckin Ringer lacato (mEq. Gravedad dela enfermedad — ‘iano malrtrido Grass con Cross estale ——__compicaciones Sindrome notien Sindtome noptoxenal Sepsis grave — riesgo de FMD Fig. 2.19 Representacién esquemética de es posbles indicaciones de la albimina TEMA 2 Administracién intravenosa de fluidos 19 Eee Tipo __Derivacidn Formas disponibles _Problemas Gelatinas idrlisis de Modificado Eficacia limitada ccolégeno {succinilado) (PM 30.000-35.000) bovino Poligeninas Reacciones anafilécticas (relacionadas = conla.ured) Dextranos —Polimeros de 40: propiedades Coaguiopatia| sglucosa natural reolbgicas, Reacciones anafitécticas sintetizados por antitromboticas Interferencia con el tiraje labacteria 70: expansién de la sangre (formacién Leuconostoc de la volemia de srouleauxe) mesenteroides Hidroxietil ——Hidrélisis Hidroxitilacién en las Coagulopatia almidon parcial de posiciones G2, C3, C6 _Insuficlencia renal (hydroxyethyl amilopectina de las moléculas de Prurito starches, deplantas glucose (degradacién (Hiperamilasemia) [HES)) mas lenta, aumento oe -solubilidad) Tabla’2.6 Efectos comparativos de diferentes fividos intravenosos Gristaloides —Gelatinas_ HES Albdimina Efecto sobre el volumen + Mt +++ +++ sanguineo Formacion de e +t + Efeoto antinflamatorio + a Anafilaxia = Zs + 7 Coagulopatia20 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [-/\/|/\ 2 Seo ure eon a reseed cue CL) Na al pH Osm_ “NaCl 0,9% 154 164 51 308 Ringertactato 131 «5 Cad 112 Lactato28 6 = 280 “Plasmalyte «=» 140«=«SSMg3=SO9BAcetato27 5,494 Gluconato 23 Efectos no deseados de las soluciones intravenosas © Albiimina: coste elevado. * Gelalinas: poco efectivas. ‘ Dextranos: riesgo de hemorragia, anafllaxia. ‘HES: riesgo de hemorragia, insuficiencia renal. * ‘NaCl 0,9%: acidosis hiperclorémica, * Finger lactato: hipotonicidad, sobrecarga de lactato, contenido de calcio. # Plasmalyte: aoetato y gluconate, Prueba de respuesta a fluidoterapia Los tres objetivos ‘+ Evaluar la respuesta cardiovascular ala administracién de fluidos (cuando sea incierta), * Corregir répidamente los deficits de fluidos. + Evitar el desarrollo de edema pulmonar. Indicaciones principales © Hipotensién arterial. © Taquicardia. © Oliguria, * Alteracin de la perfusion cuténea (2) (mas dificil de cuantificar). * $10,.0 Scv0, disminuidas (} (quiz en la fase temprana de la reanimacién de la sepsis) Elementos * Tipo de fluido: albUmina, gelatinas, NaCl 0,9%, Ringer lactato et. iimo de administracién:p. e., 800 ml en 30 min. * Objetivo: valor de presién arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, ete. * Limites: valor méximo de presién venosa central (PVC) 0 de presién de oclusién de fa arteria pulmonar (POAP). Estos elementos deben ser reevaluados cada 10 min. La prueba de respuesta a fluidaterapia debe terminar cuando se cumpla una de las siguientes situaciones: ‘+ El objetivo se ha conseguido (problema resuelto), ‘Se alcanzan los limites de seguridad, + Se ha administrado la cantidad total de fuidos prevista TEMA 2. insuficiencia respiratoria 2 Insuficiencia respiratoria (Hipervntiacén) Wo tipeventiactn) CAF esmiuida Hipoxemia (20. <80 mmHg) ‘slog Agiaciin Sensis? Fig. 2.20 Evaluacion finica deta taquipne, Fao dt pulins iporemia Hipercapnia (ateracon def eacin dy [Higoventiacion aeots) ‘Aumenta oe (A-aTD (Puede asociarse hipoxemia «2 hiporcapni,poro [Bea]T03 es normal) Fig. 2.21 Los dos tinos principales de insuficiencia respiratoria agucta22 REANIMAGION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 1 \\/i/\ 2 2 4D 80 100 P02 (rmHa) Fig. 2.22 Curva de disociacién de a nemogibina. OX rosteia cs \ Hiporemia 4 90 Fig. 2.23 Mecanismos que explican la hipoxemia. 1 = PP» alveolar baja; 2 = cortocircuito pulmonar verdadero; 3 = alteracin de la velacién ventilacion/pertusiin; 4 = Pv baja TEMA 2 Ventitacion mecdnica no invasiva 23 jabla 2.8 Hipercapnia: enfoque anatomico Sitio anatémioo Causa : Gentro respiratorio Anestesta, exceso de sedantes, enfermedad Gel tronco del encéfalo Transmisién neuromuscular Miastenia, Guillain-Barré, miopatia, ‘raumatismo vertebral Pared torécica Escoliosis, obesidad grave, traumatismo toracico, lesiones diafragmaticas Via aérea Laringoespasmo, tumor, estenosis traqueal Pulmones: Bronconeumonia grave, EPOC descompensada, asma grave, edema pulmonar grave Ventilacién mecanica no invasiva Indicaciones id de soporte ventilatorio: * Disnea (moderada o grave). * Taquipnea, uso de musculatura accesoria, etc, intercambio gaseoso alterado: © PaCO, >S0mmHg ypH <7,32, 0 * PaC0,/Fi02 <200mmHg (¢CPAP2). Contraindicaciones » Parada respiratoria: apnea. * Ausenoia total de cooperaciGn: agitacin, + Incapacidad de proteger la via aérea: ausencia de reflej laringeo, regurgitacion, * Secreciones copiosas: ineficiencia de la tos y los mecanismos de aclaramiento, » Inestabilidad hemodinamica: Isquemia miocérdica,aritmias, » Problemas locales: traumatismo facial grave, epistaxis, incapacidad de adaptar la mascara, etc. Indicaciones por enfermedad + EPOC descompensada/extubacién temprana. * Edema pulmonar hemodinamico. * Insuficiencia respiratoria en el inmunosuprimido.24 REANIMACION E INSUFIGIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | (-|\/|/\ 2 + Insufciencia respiratora hipoxérmica (SORA) (). * Cuidados palativos (), Insuiconciarespratoria Cees ‘Contravacn| ‘de WN? (Gener) Fig. 2.24 El papel de la ventlacion no invasiva en la insuficlencia respratola, Intubacion endotraqueal Indicaciones Ventilacidn mecanica prolongada (o fall de la ventilacién no invasive). Apertura de la via aérea superior: edema, tumor, traumatismo, etc. Protaccion de la via aérea/limpieza bronquial Riesgo de inhalacién del contenido géstrico. Tos ineficiente: coma, enfermedad neuromuscular, et. Aspiracién traqueal diffi TEMA 2 Ventitacion mecanica 25 Ventilacién mecanica Mascara de igen ajusta Mscara de oxigen asada Tbe endotrueal \entimask Mascara Vontlacion| Ventlzcion (G0smax | | conreservoa npinvasiva siasvae 50%) (FO, 50%) fcano (conosin sin PEEP) PEEP) Fig. 2.25 Los diferentes tipos de soporte ventilator Condiciones basicas © Volumen circulante 8 ml/kg. * Frecuencia respiratoria 10-12/min. Cociente VE 1:2. FIQ, «generosae. Zep, Prosién a Teno Distensibiiaet Fig. 2.26 Mecinica bésica de le via aérea en la ventllacién mecdnica controlada por volumen, ‘umtral26 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [-|\/\/\ 2 Yentlacon mecdnica resin de lava aba] tome) o Fsoontnea Fig. 2.27 Diferencias en fa presién dela via aérea en ventilacin espontinea y en ventlacion mecénica Presion posit al nal dela espracén (PEEP) resin (emit) Fig. 2.28 Cambios en el tiempo de la presin de la via aérea en ventilacion mecénica y durante PAP, TEMA 2. Ventitacion mecanica 27 reste nine ote es (=) Frocuencia respiratoria, Fig. 2.29 Los principales mods de ventilacién mecénica y sus variable, am Presion Presion Tiempo Tempo Flujo Fao Tiomeo Tiempo Fig. 2.30 Presiény fluo en el tempo en los dos tipos principales de ventilacién mecénica,28 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA T[=IVI/\ 2 Primer método Esiracion aus al al a spiracin | Fig. 2.31, Los dos métodos principales pare identifier la auto-PEEP, Segundo método Presion Tempo ‘ngutacien de gas Pisminuciin dol relma vero Fig. 2.92 Efectos hemouindmicos del aumento de la presién intratoracica TEMA 2 sora 29 Traqueostomia Ventajas * Confort. * (Comunicacién, nutrcién, higiene oral, etc). * Disminuye el espacio muerto. + Facita la aspiracién traqueal '* Reduce el traumatismo laringeo. Desventajas * Procedimiento invasivo, complicaciones quirtirgicas. * Riesgo de hemorragia local. ® Riesgo de infeccién. * Complicaciones mecanicas (obstruccién, erosidn, etc.). * Riesgo de decanulacién (en los primeros dias} SDRA Hipoxenia Jnfitrado alveolar bilatoal Edema pulmonar POA? >18 mma Fig. 2.88 Clasificacién del edema pulmonar.30 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | |-/\/i/\ 2 Permeable Fitraciin aleraca fe fuios Prosiénnsrostties Fig. 2.34 Relacin entre la filracin de fluid y a presionhidrostatica en presencia y ausencia de alteraciones de la permeabiidad, Factores de riesgo de SDRA mas frecuentes Factores pulmonares © Sepsis, ‘© Aspiracién Contu: © Neumonia. ‘ Inhalacién de humo, * Casi ahogamiento. pulmonar, Factores extrapulmonares © Sepsis. * Traumatismo. * Transfusiones miltiples. * Pancreatitis. ‘otunen| iste Paersi = prestin Presien| Fig. 2.35 llustracién de cisminucion dela dstensibilidad en el SORA. TEVA 2 sora 31 one superior een inferior Punto be infesién Volumen PEEP resin Fig. 2.96 En algunos casos, la identiticaci6n de los puntos de inflexin inferior y superior ayuda a limizar la ventilacién mecénica, 30-85 emt40. Presion ig. 237 Principios de fa ventlaciin mecdnica en ef SDRA. | himitaci6n del volumen corriente permite un nivel de PEEP ms elovada sin alcanzar niveles jllgrosos de presion pausa.32 REANIMACION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | [-(\|/\ 2 Hipercapnia permisiva: problemas potenciales + Desaturacién arterial * Disminucién del reclutamiento pulmonar, © Hipertensidn pulmonar/disfuncion del ventriculo derecho. + Vasocilatacion cerebral: aumento del FSC. '* Aumento del tono simpatico. Principios del manejo del SDRA Mantener el transporte de oxigeno ‘+ Mantener 820, >90% ‘+ Mantener PAM >70 mmHg, + Mantener indice cardiaco >3 Vind? ++ Asegurarse de que el lactato es normal Tratar la causa + ¢Sepsis? Considerar antibidticos y control del origen. Evitar el dafio pulmonar ‘© Limitar el volumen corriente a 6-8 mi/kg y la presidn «plateau» <30 cmH,0. Mantener al paciente en el «lado seco» ‘* «La presién de llenado mas baja compatible con la estabilidad hemadinamica». ‘Agentos j-adrenérgleos Efectos antintamatocos Efectos vesoditadores Efectos inotopos Disminucin de a prion herostétea ‘Aumont def reabsorcdn de Nuts Fig. 2.38 Los efectos potencialmente benefiiasos de los agentes -advenérgicos en el SDRA, TEMA 2 Retirada de ta ventilaciin mecdnica 3 ‘Diurtcos? CTranstuso? @igoxomia oregi _Diurticos? {S010 ino hay un aumento de a neces te agantesvasopresores), Fig, 2.99 Manejo hemodinémio del SORA, quad por meciciones de la SO, Retirada de la ventilacién mecanica * Respiratros| aD,>70 mmHg con una 0; <5 y PEEP <5 om + Kemodinnicos Stuacin bemcdinamieaestabl, no antmias importantes + Nexroegioos Funcidn neuromuscular sufiiente, vontlactin alse, os + Pragmeiticas Na so antcipanprocedmiente ivasves 0 dolrosos Tube on T duane 30 min (o.pesian ce soporte <10 oms0) Soporte de preston (0 epeti tuo on T despa) Fig. 2.40 Criterios para la iberacién dela ventacién mecanica,34 REANIMAGION E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA | |=|\/\/\ 2 Signos de fallo «Falta subjetiva de contort ‘Taquipnea: frecuencia respiratoria >30-25/min, Sudoracién, taquicardia, hipertensin, ete ianosis posible: si hipexemia grave, Alteracién de la gasometria: Hipoxemia y/o Hipercapnia con acidemia (pH disminuido) Lista de comprobaci6n antes de la extubacién + Percepoién del paciente: fatiga, ete ‘* Nivel de conciencia: ventlacion, tos, et. Situacién hemodindmica: frecuencia cardiaca, presién arterial, perfusién cuténea, Via aérea inferior: secreciones, broncoespasmo, Via aérea superior: considerar extubacion con fibroscopia directa, Gasometria: PaO, y PaCO,/DH, etc. TEMA® Tratamiento de la sepsis dulacion del espuesta lainfeccisn (Faidos oa asopresinn? hidocotsona? Fig. 8.1 Tratamiento dela sepsis grave.36 TRATAMIENTO DELA sepsis. TEVA 3 rural it concent tera delineate psn { eran dea rea eto ‘Asan eas puebas © \\\ datincinbepatca >. k he Sepsis grave ‘e Sopsis Merron Sy A Atri dol coma Distuncién de dganos ndveda por a sepsis ‘+ Aleracin de a tunein pulmona (higoxenia} ‘+ eracin de a funn real olguria yo aumento de a concentracion te creating} ‘+ Aleracin del nivel de conciencia (isminscién del GCS) ‘+ Aleracin de a coagulai (aisminucion de ls plaques) ‘Rigen does pis dutta hep i mbinen) Conk eaainneen tees oe Fig, 8.2 eros de sepsis grav mre eos Infeccién — Sepsis a Tipo de evento Microbil6gica Respuesta del huésped Origen Bacterias,hongos, virus, ete, que Humanos, como invaden tejidos normalmente estériles respuesta al evento y/o que inducen una respuesta en el micrabiol6gico huésped Tipo de microorganismo Signos y sintomas Organo afectado clinics Marcadores biolégicos Signos de sepsis Signos y sintomas generales ‘© Rigor: fiebre (a veces hipotermia), * Taquipnea/alcalosis respiratoria. © Balance de fluidos positivo: edema. TEMA 3 Origen y causas de ta fiebre a Reaccion hematologica/inflamatoria general * Loucocitosis (a veces leucopenia): aumento de formas inmaduras, *® GRP, IL-6, provalcitonina: concentraciones elevadas. Alteraciones hemodinamicas * Hipotensién arterial, * Taquicardia. * Gasto cardiaco elevado/SVR disminuda/SiO, elevade, * Perfusidn cutanea alterada (fria, extremidades moteadas, petequias, etc.). * Diuresis disminuida. * Hiperlactatemia: aumento del déficit de bases. Signos de disfuncién organica * Hipoxemia (LPA/SDRA), ® Alteracién del nivel de conciencia * Alteracién de la funcin renal * Hiperglucemia, © Trombocitopenia: CID ® Intolerancia a la alimentacién (alteracn de la motiidad intestna). * Alteracién de las pruebas de funcién hepatica (hiperbilirrubinemia). Origen y causas de la fiebre Los «cinco principales»: » Pulmén, * Abdomen. © Orina * Heridas. » Catéteres » Sinusitis. * Endocarditis. * Meningitis * Artritis, etc. Causas no infecciosas * Tromboflebitis. * Pancreatitis. * Pericarditis. * Infarto de miocardio, * Isquemia/reperfusion. * Inducida por tarmac = Alergias. * SNC (central): HSA, infarto cerebral, etc. ranstusion,38 TRATAMIENTO DELASEPSIS. TEIVI/\ 3 * Alcohal/privacién de tarmaces, * Colecistitis acalculosa. + Rechazo de trasplante. * Embolia grasa. * Gota. * Reabsorcién de hematoma. * Fiebre pastoperatorian * Insuficiencia adrenal. © Cancer. Control de infeccion Antibidticos: principios ‘© Administrar antibidticos tan pronto como sea posible. * El tratamiento empirico debe cubrir todas los patégenos probables. * Las dass iniiales deben ser «generosase (en el rango alto de las dosis recomendadas). Control del origen cuando esté indicado * Control del origen de la sepsis tan pronto como sea posible. TEMA 3 Controt de infeccion 8 2 5 i 3 : : if 2 : : : Bacilos gramnegativos Pseudomonas __Anaeroblos Staph. aureus Enterococcus ‘Streptococcus ++ as Penicilina +44 ++ +4 +e Amoxicilina + cide clavulénico a ++ +++ +4 +++ ++ ++ & : & 2 Ey Cs A EB g 3 8 By z Meropenem +++ ++ Cefepima Ceftriaxona/ceftazidima Cefuroxima stele ++ Cefazolina ear ++ =H ++ Staph. aureus Enterococcus ss +++ +44 tttt ++ +44 ++ ++ ag £. coli/Proteus/Klebsielia Enterobacter/Citrobacter Pseudomonas +++ See +44 Anaerobios “Las cfalosporinas son inactivas frente a SARM, eneracocas stray anaerobics. 3940 TRATAMIENTO DELASEPsIS. TEVA 3 Pao Eres Mos seak ta) Comienzo Temprano Tardio Factor de riesgo para No si patégenos resistentes — 35 Organismes implicados Streptococcus pneumoniae Como para la NAH y: Haemophilus influenzae SARM MSSA Pseudomonas Gramnegativos entéricos sensibles Klebsiella BEE + (E col, Klebsiella, Proteus, elc.) Acinetobacter Principales opciones terapéuticas en la NAH y NAV NAH © Ceftriaxana, ‘* Levo-/moxi-/eiprofloxacino, © Ampicitina/sulbactam. Nav * Cefalosporina anti-Pseudomonas (cefepime, ceftaziima). ‘© Carbapenem. * Piperacilna/tazobactam + fluoroquinolona ant-Pseudomonas (ciprofloxacino, levofloxacino) ‘* Aminoglucéside + vancomicina, linezolid. TEMA 3 Estabitizacion hemodinamica Factores de riesga 423.2% goneracin Pipractina-tzobactam Ticarelina-lavlanato Penem ++ Amikacina ++ Vancomicina Fig. 3.3 Principles opciones de antibidticos para el tratamiento de la neumonia, Estabilizacién hemodinamica * Fluidos intravenosos: véase prueba de respuesta a fluidoterapia, pag. 20. * Agentes vasoactivos: si resulta necesario véase reanimacién, pigs. 12-14. 42 TRATAMIENTO DELA SEPSIS. TEIVI/\ 3 ciroatwamn Aimer de a MARE amanda de cngona consumo de nigeno| ‘teraciin de fe contac miocérica Transprte de xigeno Fig. 3.4 Representacion esquematica de la relaciin entre el transporte y el consumo de oxigeno en la sensis yen el shack séptico, Madstibucion Fig. 35 Desplazamientos de liquids en la septs TEMA 3 Tratamientos adyuvantes 43 Tratamientos adyuvantes Shock séptico PCA * En casos de sepsis grave 0 shock séptico. © Excepto si existe alto riesao de hemorragia. * Tan pronto como sea posible (dentro de las primeras horas), Hidrocortisona * Slo en los casos graves con shock séptico. * Sélo mientras dure el shock. * Dosis limitada @ 200 mg/24 h. \Vasopresina © Eficacia comparable a la de la noradrenalina (norepinefrina). * Dosis limitada a 0,03 Uimin, Proteina C activada En los casos graves, con disfuncién multiorganic: Al menos dos de los siguientes: © Hipotensién que requiere la administracién de agentes vasopresores, Aumento de la concentracién sanguinea de lactato. © Oiiguria © Trombocitopenia, En ausencia de contraindicaciones: ® Alto riesgo de hemorragia, © Hemorragia reciente, © Tumor intracraneal © Trombocitopenia <30.000/mm?, Vasopresina Efectos beneficiosos potenciales © Aumento del tono vascular © Aumento de la diuresis (2) © Menor formacién de edema (2) Efectos adversos potenciales © Disminucién del gasto cardiaco. * Disminucién del flujo sanguineo hepatoespldcnica, © Alteracién de las enzimas hepdticas: aumento de la concentracién de bilirubina, + Hipertensién pulmonar. © Agregacidn plaquetaria.44 Factores predisponentes Infeccion Respuesta “Organ (en disfuncion) TRATAMIENTO DELASEPSIS. TEVA 3 BR Gules UC ey Caracteristicas clinicas Edad Inmunosupres6 Signos de neumonia Meningitis, peritonitis Purpura, et Feebre, taquicardia Taquipnea, etc. Shock circulatorio Insuficencia respiratoria insuficiencia renal Investigaciones/tratamiento Factores genéticos laroadores celulares (HLA-DR) tadiografia de torax, TC, etc. Resultados microbioldgicos ADN bacteriano, endotoxina, etc Leucocitos, CRP, PCT Marcadores de sepsis Pa0,/ FIO, BUN, creatinina Plaquetas, ete TEMA@ Sindrome compartimental abdominal * Presisnintraabdominal aumentada: desproporcién entre el volumen y el contenido (organomegalia, ascitis, sangre, tumor, gran edema, etc.). * Disfuncién orgénica: se le atribuye. Signos cardinales * Bajo gasto cardiaco con presiones de llenado elevadas. * Aumento de la presidn en la via aérea. * Oligura, Primario: lesion abdominal, cirugia. Seoundario: reanimacién del shock, anasarca, ete. Sindrme compartiental remain) abdominal intraoral JE Fig. 4.1 Sindrome compartment46 SiNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL | [=| 4 Valores ommales Grado de distin ‘génica Sindrome compartmenta sbdorinal O24 8 8 0 12 4 16 18 m 22 24 PIR (ommig) Fig, 42 iesgo de dsfuncin orgénica en relacién con la presi intraabdominal (PU. Presion inratordcica venta Comprosion vascular Fig. 4.3 Efectos hemodinémicos de la hipertension intraabdominal TEMA 4: manejo 47 raion Torad sumentada Pefuson cebral isminuida resin intratoricioa ‘ésminue Gasto cariaeoaisminuid Isquemia rmesonttica Feo Reto | senguinen renal Rin Olguia Fig. 44 Ropresentacion esquematica de os princlnales efectos de a hipertensiénintreabdominal ‘nos ferent éganos. Manejo Sonda NG y/o drenaje rectal, Farmacos procinétioos (2) eitromicina, metoclopramida, neostigmina, Descompresién peroutanea/puncién peritoneal. Descompresién abdominal quirirgica: = sAbdomen abierto» ~ Cierre abdominal temporal CAT} Towel cls, Cierre con vacuum-packe, Bolsa de Bogota. Parche de Wittman. Gierre asistido por vacto.TEMA® Emergencias cardiovasculares Monitorizacion Complicaciones de Ia cateterizacion de la arteria pulmonar * Acceso vascular complicado: neurnotérax, hematoma, ate, * Arritmias:bloqueo cardiaco, taquicardia ventricularfibniacién ee. * Nudo en el catéter '* Trombosis pulmonar e infarto. * Lesién endotelia'valvular * Colonizacién y bacteriemia. * Rotura de la arteria pulmonar. CEI de las ventajas del catéter de arteria pulmonar Neer Catéter de PA Ecocardiogratia Diagnéstico Monitor _Diagnéstico ‘Taponamiento + aoe +++ . Hipovolemia ae ae + a Enfermedad valvular + +e ee 5 Insuficiencia cardiaca ++ = EE i Insuficiencia VD ++ ath ttt ++ cit + +. +e + fF50 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES TEV 5 | |\V\/ 5 Monitorizacion Fig. 52 Determinantes principales de las presiones de lenado cardiac. 1 = volumen sanguineo; 2 = funcién ventricular derecha; 3 = presién de la ateria pulmonar; 4 = Funcidn del ventricuo izquerdo, Todos influyen en la PVG; 1 4 influyen en la POAP. ig, 54 Los dos principales mecanismos que explican la elevaciin de las presiones de lenado ventricular tquirdo.52 EMERGENCIAS CARDIOVAScULARES | El\|/\ 5 Edema) (Taqucaria om a cfeao | (2umorar)| Aumento de Wi» fect (una vez qe (excepto (revere) | $10,280) si bracicari| Tovildad vave) dol xigeno! Tagueara empearamianta pure de cel WW, (PER ata) Fig, 56 Transport de oxgena, TEMA 5. Monitorizacion 510) S00, ‘Ale ‘Ata Sepsis Fujo sanguine ‘Baa ‘naia Hpoxeia Woe alo Bg Sindrome {e bao gasto VO, bajo (anestesa, hipotermia, et) {hioeroiemia, trtanionto vasoactva xc98h0) (hipovoiemia, ‘naufciencia. carciaca, emboka pulmonar et.) Fig. 5:7 Intorpretaciin de gasto cardiac. x (C202— 040%) x 10 % (Hx S202 138] ~ Mb x 802 x 139) x 10 x Hl «(5809 ~ $10,)x13.9 WO S800 $08 Hb ¥ig.5.8 Monitorizacién de la $0,54 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES | /-/\/|/\ 5 Fig. 5.9 Determinantes de la SiO, Boia fanamia Vos al eri, estes, Fig. 5.10 Interpretacion de la disminucién de la 54, ENVIA 5 Monitorizaci [Excuyehipoxemia, 03 mprobabe le anemia scat (estado rperinétio) ipervoemia Estado infamatorio sepsis) iro Cortcircuito AY (ata dsis de vasnlatadores) Fig. 5.11 Interpretacin de la elevacion de la $10, Inflmacion ‘ hipervolemia ‘Anemia tenes, Gasman Demand do onieno Inada ‘isminuida “1 0 5 0 So 8 aD BS 40 4s oO traccién de Oe) Fig, 5.12 Relacién entre el indice cardaco y la exraccén de oxigeno.56 EMERGENCIAS CARDIovascuLaRES | /-(\// 5 Manejo igotonsion arterial Pretade =} respuesta a Vesopresores Indice cardiaco eoopresores Inotopos efgentes Dirtios Indice carlaco Vasodiatadores Inotopos B) Fig. 5.13 Opciones terapéuticas basadas en la releclon entre el indice cardiaco y as presiones de lienado en presencia () y en ausencia (6) de hipotensin. EVLA 5 Manejo 57 Dobutamina Nioprusato Dopamina Nitogicerina Novadrenstina Gastocadiago (norepnatina) Diurtoos Fig. 5.14 Efectos de agentes vasoactvos de uso frecuente en la relecin entre las presiones de lenado yo gastocaciaco. Isoprenatina Dooutamina dear Nias —jntagonisas, te alo Fig. 5.15 Efectos inotrépicos de agentes vasodlatadores, Hlkatazina itepmsiat ‘Antagonistas el alo Agents bee bigueanies Fig. 5.16 Etecos inotdpicos de agentes anthperensios.EMERGENCIAS CARDIOVAScULARES 1 /-|\/i/A 5 esto caciaca Iradecudo (pertuslén tsa = $103 Adeouad (poriusion isuler = $00) Insufcencia V0) Pres atrial pulmonar (+t mateeo PGE? =) Fig, 5.17 Opciones terapéuticas en la insufeiencia ventricular derecha, NO inalado| Fig. 5.18 Opciones terapéuticas en el manejo de fa insuficeneia ventricular derecha secundaria a hiertenstn pulmonar grave. TEMA 5 Manejo 59 indicaciones de los filtros de la vena cava en la tromboembolia venosa Absolutas ‘TEV recurrente a pesar de anticoagulacién adecuada, © Contraindicaciones de la anticoagulacién Relativas * TEV iliocavo o gran trombo fiotante * Dificultad para mantener una anticoagulacién adecuada o mal cumplimiento del paciente. © Reserva cardiaca limitada, © ‘Traumatismo con inmovilizacién prolongada. © Otras condiciones de alto riesgo para TEV. Contraindicaciones de trombdlisis Absolutas © Historia de hemorragia intracerebral © Historia reciente (6 meses) de ictus isquémico. * Lesin cerebral aguda o metastasis. ® Traumatismo craneal o neurocirugia en los 3 meses previos. * Hemorragia digestiva reciente (en 1 mes previo). * Trastornos de la coagulacién. * Disecoién aértica, ‘Relativas © AIT en los 6 meses previos. © Anticoagutacion oral. © ROP treumatica reciente © Hipertensién refractari. » Endocarditis. © Ulcera digestiva.80 EMERGENCIAS CARDIOVAScULARES |-\\/\/\ 5 Sindromes coronarios agudos Rotura,ersén eg placa “elven ‘elvan ce sistema] piaquetaria ela coaguacn Antagonists os eeoptores de ADP ‘Adhesién Farmacion laquetaia le ria inhidores de GP ila ae) Fig. 6.19 Infarto de miccardio: posibes inervenciones terapéuticas basacas en os mecanismos fsiopatokgicos. ‘EVA 5: sindromes coronarios agudos 61 Sianos d isquemia ene ECG? (depresion del segmento ST) ‘Angra inestable ‘gina nestle Fig, 5.21 Clasicacion de los sindromes coranarios.82 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES T{=|\/(/\ 5 Tombelis inet (pe: espilar?) (ACT cisponibe rapidement} () Aoyioson los cambios ECS Fig. 5.22 IMCEST. TENA 5. Sindromes coronarios agudos 83 Fesponde aostimulas Wo parade ‘erie de ava area -Administracon de oxgero Ventlacon arti? Pex ayaa (1120999) a se aconsela descarga Fig. 5.23. Manejo dela persona inconsciente.EMERGENCIAS GaRDiovascuLarES = lV 5 Fig. 6.24 Parada cardiaca Fesoucén Fiviacion [ventrcuar persistent) Intubecién endotraqueal Irfusin navenosa ‘Adonai opinetina) 1 mg i Fibiacion verticulr persistent ‘loca _Bicatbonao? esoluion Fig. 5.25 Manejo de la fitrlacion ventricular. ‘TEVA 5. Sindromes coronarios agudos 65 Disociacién electromecanica (actividad eléctrica sin pulso): causas mas frecuentes Las SH Hipovolemia, Hipoxia Hidrégeno, iones de (acidosis) Higer/hipopotasemia, Hipotermia. las5T + Tabletas (comprimidos, tarmacos). * Taponamiento. © Tensin (neumot6rax) © Trombosis (coronaria). * Trombosis (embolia pulmone). ubasin endctraquoal Intusion i, Aenatina (epneting) 1 mpi Bearbonato ‘copia t mg Ly. ropetdo cada 3-5 min ise prerisa Fig. .26 Manejo de a dsociacin electromecdnica oasistolia,EMERGENCIAS CARDIOvAscuLARES T/=|\///\ 5 Causa atabe?| (uHipoia?) Insta i. (Grado de terancia Aiopina 0,5 ma root si es necesaiy aopronala sinormctension| Doparnna si hipotenstin Adrenalin epnetria i clapso Fig. 5.27 Manejo de omergencia de la bradicarcia Intubaci6n endotraqueal durante RCP Ventajas + Feclita la oxigenacin y la ventlacion, * Proteccién de la via aérea: riesgo disminuido de aspiracién. Facilita la succi6n traqueal Previene la distensin gastrica (Insuflacién de gas} Postblidad de inyeccién de farmacos. Recomendaciones + Intubacién por una persona con experiencia. ‘+ Max. 30 8 por intenta ‘* Auscuttacién bilateral del pulmén tras la intubacién. Complicaciones © Intubacién esofagica. * Taumatismos: dientes, labios, tréquea, aringe. ‘© Vomitos: inhalacién. ‘* Hipertension: anitmias. TEMA@ Problemas metabdlicos Causas principales de acidosis metabolica © Acidosis ldctica, © Insuticiencia renal © Cetoacidosis. © Intoxicacién Hiato aniénico normal © Retencién renal de H*. * Acidosis tubular, * Alcalosis metabélica compensada. * Pérdidas digestivas de bicarbonato. * Carga exagena de H¥/Gr nfusiones intravenasas.68 PROBLEMAS METABOLICOS | E/Vi/\ 6 Fig. 6.1 Acidosis metabiica Causas principales de alcalosis metabolica * Diuréticos. ‘+ Pérdidas digestivas:aspiracién géstrica, vémitos, ciarrea. ‘ Transfusiones miles: citrato, ‘© Administracion de bicarbonato. ‘© Compensacién de acidosis respiratoria prolongada. Principal causas de alcalosis respiratoria Primarias © Hipoxemia: Sa0, <90%/Pa0, <60 mmHg. Enfermedad pulmonar agua: edema pulmonar, brontcoespasmo, hemo/neumotorax, '* Embolia pulmonar. © Sepsis, ‘© Enfermedad neurologica: hiperventilacion central. Insuficiencia hepatica. Estrés, dolor, ansiedad. TEMA 6 Manejo de ta hiperpotasemia 69 Secundarias + Compensacién de acidosis metabdlica Mecanismos de la hiperpotasemia Ingesta excesiva Exerecién renal disminuida * lInsuticencia renal * Medicaciones: inhibidores de la ECA, inhibidores de la angiotensina Il, AINE, diuréticos anti-aldosterona. '* Insuficiencia adrenal, Liberacién aumentada de K* de las células * Dajio celular: rabdomidlisis, tumores, etc. * Acidosis metabdlica. * Carencia de insulina. Osmolaridad urinaria © Hemdlisis. © Leucositosis 0 trambocitosis extremas, Manejo de la hiperpotasemia Prevenir arritmias fatales * Calcio: intravenoso(cloruro 0 gluconato) 1 9 Facilitar la entrada de K al interior celular * Biearbonato: 50 mEq (1 ampolla) 0 hiperventilacén. * Insulina: 10 U en 250 ml glucosa 20%, + Agente’ j-adrenérgicos: aerosoles. Facilitar la eliminacién de K del organismo © Resinas de Nao Ca: Oral: 15-20 g, repetido cada 6 h. Rectal: 50 g, repetido si se precisa. + Hemodidtsis.70 PROBLEMAS METABOLICOS TEIVIA 6 Manejo de la hiponatremia T IE M A Soporte nutricional Principios © No sobrealimentar: ~ Las calorfas excesivas no se utilizan: la sobrealimentacién origina esteatosis| hepatica, = 25-30 kcal/kg es el objetivo cortecto, con aproximadamente 1,5 wkg de proteinas. © Siempre intentar continuar con algo de nutrcion enteral Fiponelterria Hiperosmolaridad] Hiperguemia Inu reeente de mani Mipoosmotaridad Ventajas © Preserva la funcién intestinal Contenido tata na Disminido Normal ‘mona ‘© Mejor funcién inmune. eee a Checisaiar © Menor riesgo de translocacién. Ua >30 meh * Enfermedad endcina | | «mautoirescadaca © Menos complicaciones intecciosas. Upsn <350 mdamig || hipaa} + rsucieneia hepatica © Hiperglucemia re eae + Hetaean * Enermedad tbutr Na 330 mégt a ‘ous aomotca + Instiiene renal (Gucose, mantoy + nsec acral Pires exrarerales UWia- 450 <350 UP Osm 5 i UNa (mEqy/!) <20 S40 UP creatinina <20 IER (mEq/!) <1 A - FE Na (%) <1 >t Prevenci6n de la nefropatia inducida por contraste * Hidratacion. ‘+ Aumentar la perfusion renal: mantener la presién sanguinea, vasodilatar. © N-acetilcisteina: 600-1.200 mg iv. x 2, * Eliminar el contraste: HWWC. Prevenci6n de la rabdomidlisis ‘+ Mantener una diuresis alta: 3-4 | en adultos. * Mantener el pH urinario >7: administraci6n repetida de bicarbanato si se precisa. Soporte renal ] Indicaciones de soporte renal extracorporeo (regla mnemotécnica de las vocales) idosis. letrlitos (ateracién de), generalmente hiperpotasemia, intoxicaciones (orimariamente etilenglicol, metanol). 0 = overload tsobrecarge) de fuidos (generalmente con edema pulmonar) U = uremia (mite superior de urea >200 mg/dl o 35 mmol). 4.9 Intoxicacion 19 DR Tion tear COC ar Ucur ens PU sreticeteey Hemodialisis Hemofittracién Ventajas Alta eficacia. ‘Tolerancia hemodinamica Procedimiento intermitente Facil control del equilibrio de (movilizacién més facil, tluidos (no restriccién de fluids) confart} Control continuo de la uremia’pH Eliminacién de mediadores (2) Inestabilidad hemadinamica _Anticoagulacién continua Sindrome de desequllibrio ——_Inmovilizacién Necesidad de ajustar la dosis Acceso vascular permanente Dosventajas: de férmacos Exposicién prolongada ala membrana Riesgo de hiootermia Eliminacién constante de farmacos Intoxicacion Indicaciones de dialisis ‘+ Motanol, etilengicol, alcohol isoproptic,(etanol). * ito. * Salicilatos. © Derivados de la teoflina, © (Barbituricos) {Hemoperfusion? * Derivados de la teofilina. * Garbitiricas). Insuficiencia renal aguda * Etilenglicol/propilenglicol. © Telracloruro de carbono. * Mercurio, arsénico, antimonio, Insuficiencia hepatica aguda * Paracetamol. © Amanita phaifoides. © Tetracloruro de carbono. © Fosfato. * Derivados del benceno.80 INSUFICIENCIA RENAL Ewroxicacion | IVA 9 TEMA 9 intoxicacion 81 Re eet Runes Tipo nos cinicas Producto Antidoto Dosis Problemas Colinérgico is, salvacon, lacrimaci6n, boncorea, Narcéticos Naloxona 0,4 mg i Dolor en un bradicardia,higotensién conlexto de Anticolinérgico (atropinico) Midriasis, disarria, boca seca <— es Retencionurinaia Aluminio, arsénico, Dimercaprol GAL) 5 mgrkg im Mala tolerancla Taquicardia, hipertension mercurio luego 3 mg/kg. insuficiencia = Confusion, delio,agitacion - cada 4h renal ‘Adrenérgico Midriasis, sudoracién, hipertermia, taquipnea, Hierro Desferrioxamina 15-80 mg/kgi.v. —_Hipotensién si taquicardla hipertension administracion Serotoninérgico Confusién,alucinaciones —— ra Aaitacén, mioconia,hiperetexia Cianuro Sudoravi, esclotos,temblor _ Hipertermia, disautonomia Thonntusioraiee = Hipntico Depresién respiratoria 1H = a - Coma, hipotermia Opioide Miss, dopresin respratoria coma Wana tan hae etilenglico! etandl en sangre - detgil Benzodiazepinas Flumazenilo 0,3-0,6 mg iv. Riesgo de convisiones Paracetamol acetilcisteina Atropina Fesostigmina 0,5-2 mg Flesgo de bradicrdia, ——_—t convulsiones Antivitamina K vitamina Digoxina Anticuerpos 400-800 mg Coste anti-cigoxinaTEMA® Alteraciones digestivas é hiperbilirrubinemia Hemorragiadigestiva alta Sonatosttina (gbolo 250 meg? nfusion 12 mg/24 ? fi Aostlnacarunico si crosis Varios esatiicas Hemoraga activa Tratamiento endescpien Hemoragi activa Tratamiento ondoscinio, somatostatin 6 mg24h | durante 2-5 las Fig. 10-1 Manejo de emergencia dela hemorragiavigestiva alta. —84 ALTERACIONES DIGESTIVAS E HIPERBILIRRUBINEMIA = V/. 10 iperbirubinemia No conugada Conjugate — Coes predominant bstioul * Anglos Heméiss Otblss predominant Hepattis + Tsica Drogas tal + psc (hocks Fig. 10.2 Diagndstica ciferencial de la hiperbilirubinemia, TEMA® Traumatismos Reanimaci6n inmediata * Aplicar la regla VIP (pag. 7). cater ooso cen tubo endotroqual onda sestica No Fey * Hemorragla wretral * Sospeca de fracture pica L_# Se Pesta mien tact rectal Fig. 11.1 Los cinco tubos en traumatologia, La administracién intravenosa de fluidos puede ser inicialmente limitada (antes del Control de la causa de la hemorragia), puesto que los fluldos pueden aumentar la hemorragia al menos por cuatro mecanismos: El aumento de la presion hidrostatica: © Puode faciltar las pérdidas de sangre ‘© Puede romper el tromoo, El exceso de fluidos: * Puede diluir los factores de la coagulacién, * Puede inducir hipatermia, Sin embargo, en casos de traumatismo craneal, el mantenimiento de la presién de perfusion cerebral resulta esencial Traumatismo craneal Los enemigos principales son ipotensién arterial, Hipoxemia, Hiper o hipocapnia no deseadas. * Convulsiones,86 traumatismos TEI 11 * Agitacién. © Fiebre, * Hiperglucemia, * Hiponatremia (SIADH es treouente), Cémo valorar la gravedad de la hemorragia ‘© Se basa primariamente en caracteristicas clinicas, ‘* El hematoorito (0 la concentracién de hemoglabina) no es un buen indicator de la gravedad de la hemarragia (es normal inicialmente); ! lactato en sangre es un mejor indicador de la perfusion tisular Causa de la hemorragia ‘© Ecogratia (FAST, focused abdominal sonography for trauma): se esté conwirtiendo en la técnica preferida (siempre que se disponga del equipo y de personal con experiencia). ‘* Radiogratia de térax y de pelvis. * TC (de todo et cuerpo si es posible): €s dptimo si el paciente se encuentra suficientemente establ, escine 7) GA Eoogratia ORY ie fayoox ~Y roar J Aecar, Pa) ame Ccusas del homorania Fig. 1.2 Principales causas de hemorragia en los traumatismes y procedimientos ciagnésticos, relaninnes TEMA 11 Hemostasia atterada 87 ‘iWietime (Colativament) estanie?| eOugia Inmet To abdomen| Eeograla #100 trax Ratiograia de trax Too cabeza Radiograta de pelvis (16 de todo el cuerpo) Fig. 11.3 Selecoin ce procedimientos dagnéstons anol enfarmo taumatoligco. Hemostasia alterada © Anticoagulacidn previa: administracin de factores de la coagulacién (I, Vi, XX), con vitamina © Heparina: esta indicada la administracién de protamina para neutralizar sus efectos * Alteraciones de la coagulacién preexistentes 0 adquiridas — Factores de la coagulacién: plasma fresco congelado (PFC): especialmente si el TP ylo el TTPa son >1,5 el valor normal — Plaquetas para mantener niveles >50.000/mm® (o >100.000/mm? antes de un procedimienta invasive) Corregir a hipocalcemia: de acuerdo con los niveles de calcio idnio. Considerar la administracién de fibrindgena (0 criaprecipitado): si fibrinégeno <100 mgd © Considerar agentes antifibrinaliticos: — Acido tranexdmico 10-15 mg/kg + infusién de 1-5 mg/kg/h, = Acido aminocaproico 100-150 mg/kg + infusion de 15 mg/kg/h, ‘* Considerar factor Vl activaclo: dosis inicial 200 g/kg, seguido posiblemente de una o dos dosis de 100 parkg,Traumatismos TEVA 11 Tatanitn ancnagulante y fnciin de antirombsteo. | (las panuetas revo Pits ke “| Soe Fig, 11.4 Macanismos que explican la alteracion de la hemastasia en ls traumatismos, alterada ‘consumo de ‘Exposiién deta smatsz subendotelal ‘etvaton de plaquotas Fig. 11.5 Alteraciones basicas secundatis al dafo vascular y as intervenciones terapéuticas correspondents, TEMA 11 Prevencién de compticaciones en los traumatismos 89 La triada letal © Hipotermia, * Acidosis metabélica, * Coagulopatia Esta combinacién se asosia con una mortalidad del 20%. Control del dafio Objetivo: mantener fa vida. Situation: cuando es més probable que el paciente muera como consecuencia de insuficiencia metabdlica intraoperatoria que de no completar la reparacién quirirgica (la fisiologia antes que la anatom®) Aplicar en el paciente con traumatismo grave con: + Shock hemorragico profund. * Signos de hemorragia activa y > Coagulopatia Factores adicionales que deben i del dafio * Hipotermia, Acidosis. Lesidn anatémica importante inacoesible, Necesidad de procedimientos que llevan mucho tiempo 0 Lesion abdominal concomitante fuera del abdomen. jiciar un abordaje de control Prevencion de complicaciones en los traumatismos * Prevencién de hemorragia ulterior: inmovilizacién, movilizacién cuidadosa, © Limitacién de mangjo agresivo: infusion de fluldos limitada, control del dafio. * Mantenimiento de la oxigenacién tisular: fluidos, transfusiones, agentes vasoactivos (2) © Correocién de la hemostasia alterada: PFC, plaquetas, agentes farmacol6gicos (?). » Normotermia: medidas para prevenir la pérdida de calor, fluidos calientes, instrumentos de recalentamiento.90 traumarismos TENA 11 Pa ca ae deg cE (ATLS) del American College of Surgeons Clase | Clase Il Clase Ill érdida <15% 15-30% 30-40% de sangre (<750ml) (750-1,500m!) _ (1.500-2.000m)) Frecuencia <100 >100 120 cardiaca Presién Normal Normal Disminuida arterial Presién Normal Disminuida Disminuida de puls Frecuencia 14-20 20-30 30-40 respiratoria Diuresis >30mlh 20-30mI"h 5-15mih Situacién ‘Normal Ansioso Confuso neurolégica Traumatismo vascular La regia de las 5 P: + Pain (dolor, + Parestesia © Paresia, * Palidez * Pulso, ausencia de Triada de la embolia grasa * Alteraciones neurotéaices. * Insuficiencia respirator (LPA). * Alteraciones de la coagulacion (CID). SECU Duce ur Su cy >40% >140 Clase IV (2.000m)) Disminuida Disminuida >35 Marginal Letéraco TEVA 11 Manejo det enfermo con traumatismo craneal a Manejo del enfermo con traumatismo craneal (ontol dea hemexraga we Enogratia Angiogratia Fig. 11.6 Mangjoinicial del paciente con traumatismo craneal, [PAsist = presién arterial sistica). 50° sila resin do perfusion ‘cerebral ee mantene {oojetvo = rei Pic) (Fen caso de hipotension atarlal(ojetve = mantonec el jo sanguineo cerebral) Fig. 1.7 Posicionamiento dptimo dla cabeza en el raumatsm craneal grave2 traumarismos TEN 11 TEMA 11 Manejo det entermo con traumatismo craneal 99 ese Tie Grado Criterio Puntuacién Apertura de ojos _Abre los ojos esponténeamente 4 Abre los ojos como respuesta a la voz 3 Are los ojos como respuesta al estimulo 2 doloreso — _ No abre los ojos Respuesta verbal _Orientado —Confuso Murmulla palabras inapropiadas “Incomprensibie Fig. 11.9 Ventaias v desventaias de la hioocaonia. 1 6 “Localizaestimulos dolorosos. = Flexiona o retira ante estimulos dolorosos 4 3 z } ‘Mantener PPO 60 ig (considerarvasopresnrs) Flexién anomata ante estimulos dolorosos Extensién ante estimulos Ninguna Token >20 mig? ‘Manto! (025-05 gfkg on 20min) 10 Hiverventiacon (2002 28-30 meno) 100 Tedavia >20 mig? Barbitrices | Cranzctonia descompreciva| ipotermia? Ea Fup sanauineo cerebral (1100 min ‘antener PPC »60 ming (considera vasopesores) Fig. 1.10 Algoritmo terapético ane traumatisme oranea rave 50 700 150 00 rosin (mtg) Fig. 11.8 lnluencia de la presin arterial, PaC0, y PO; en el flujo sanguineo cerebrala4 traumatismos J \\/\/\ 11 Monitrzacién de la 570; Exon entre 102 TOs ‘Valor normal = 60.65% initacones * Contaminacin ori sangre extracrebral (2) *Diferencias entra dos nristexiog * oorogoneidan a perusin * Moviizacién dl cater Fig. 11.11. Manitrizaviin de fa $10,, Fig. 11.12 Algortmo terap (BBT = barbitrica) TELIA 11 Manejo det enfermo con traumatismo craneal 95 ‘Adminstracén de marital Hipocapria Drenaje de Lc (oor arene ventcuta) Fig, 1.13 Las res opcionas principales para reduc a presi inracraneal Traumatismo craneal grave: factores de riesgo para convulsiones postraumaticas (CPT) Gravedad (GCS <10). + Contusin cortical + Hematoma subdural, epidural o intracerebral * Herida penetrante en la cabeza. * Convulsiones en las primeras 24 h tras el traumatism, Manejo de convulsiones prolongadas y status epilepticus © ABC. © Oxigeno. © Control de la glucosa, electrélitos, Ca, © ltamina B1? * ¢Control de la fiebre? + Lorazepam 0,1 mg/kg 0 diazepam 4-10 mg iv. Fenitoina 20 mg/kg iv. en 15-20 min. Valproato 20 mg/kg iv Fenobarbital 20 mg/kg Lv. en 15-20 min (z+ 5-10 mg/kg?) Coma farmacolégico: — Barbituricos: bolo de tiopental 2-5 mg/kg + infusion 3-4 mg/kg/h. = Propofol altas dss)A Acidosis metabélica 68 ausas 67 ‘Actividad antimicrabiana, contra patégenos do ia UCI 39 Agentes adrenérgicas 12 Agentes antihipertensivos, efectos inotr6pioos 57 Agentes beta-adrenérgicos, SDRA 32 ‘Albdmina 18, 19, 20, Alcalosis metabalica, causas 68 Acalosis respiratoria 68-9 Algoritmos para identifica la respuesta @ ‘uidos 11 terapéutico,traumatismo eraneal 93 basado en meciciones de 5/0, 94 ¥.famnbién Hemodinamico, algoritmo Amoxicina/clavulénica 39 Ampicitina 39 Anaerobios 38 Analgesia 73 Alibisticas ‘control de la infeccién 38 ‘neumonia 41 Aritmias 68 Aieria pulmonar, cateterizacion ‘comiparada con ecocardiogratia 48 ‘complicaciones 49 Asistlia, manejo 65 ‘Auto-PEEP, métodos para identificar 28, B Bajo gasto cardiaco brasicardia asociada con 16 valoracién basado en la ecocardiograia 8 basado en meciciones invasivas 9 Bioétiea, princoios 1 Bracicardia bajo gasto carciaco 16 manejo 65 c Cefatosporinas, sensibiidad a 39 Cefazolina 39 Cefepima 39 Goftazidima 39 Cettriaxona 39 Cefuroxima 39 Citrobacter 39 Collies 19 sinéticos 19 Convulsiones, manejo en el traumatisma crangal 95 Convulsiones, postraumétices, tactores de riesgo 95 Coraztn-puimén, interacciones en la Fipavolemia 10 Cristaloides 19, 20 Curso de soporte vital avanzado 80 D Dextranos 19, 20 Didlisis,indicaciones para 73 Digestiva,fiemorragia, manejo de emergencia 83 Digestvas, alteraciones 83-4 Disociacion electiomecainica causas 65 manejo 65 Dobutamina 14Dolor torécico, estratagia diagnéstiea 61 Dopamina 14 E E col39 Ecncardiogatia comparacién con el eater de erteria pulmonar 49 valoracién de bao gestocardiaco 8 Emboia gras an el reumatism, triad 90 Emergencias cariovasculares 48-66 ‘manejo 56-9 monitorizacidn 49-85 sindiomes coronaros aqudos 60-6 Enterobacter 39 Enterococcus 39 Estimulacidn adrenéraica 13-14 cos, aspects 1a Evolucién, determinantes de 1 Extubacié, lista de comrobacén antes ce 34 F Factores extrapulmonares, SDRA 30 FASTHUG 1-2 Feniletina 13 Florin ventricular, manejo 64 Fiebre causes infecclosas 37 ‘causas no infecciosas 37-8 sitios de origen 37 Fluidos ‘administracion hipovotemia 10 intravenosa 17-20 ‘cambios en los compartimentos, en la sepsis 42 tistribucion corporal 17 nel irauniaisma 85 filtracion y presion hidrostatica en el SDRASO respuesta e,elgoritmo para identiicar 1 G Gasto cardiaco interpretacion 53 ‘opciones terapéuticas para aumentar 16 ¥ presién de lenaca, efactas de agentes vasoactivos 57 también Bajo gasto cardiaco INDICE ALFABETICO Gelatinas 19, 20 Glasgow, escala de coma de 92 Gramnegativas, bacilos 39 4 Harimam, solucén de 20 Hematoiégia, reacoin en la sepsis 37 Hemodilsis, ventajas/desventajas 79 Hemodinamice, estabitacién 41-2 Hemocindmica, eanimacisn 15 Hemodinémico,aigortm, episodio de hipotension 7 Hemodinémico, manejo en al SORA 33 Hemodindmicos, efectos de auinento de fa presi ntatordoiea 28 dela sepsis 97 de presi ntraabdominal 46, Hemodinémicos,sindomes 12 Hemafitracién ventsjas/desventjas 79 Hemoperfusion 79 Hemorragia en el traumatisma casas 86 \aloracin dela oravecad 86 «también Digestiva, hemonragia Homastasia (altorada) en e traumetismo 87 mecanismos 68 secundaria @ dari de los vasos y opciones terandutcas 88 Hato anionico 67 Hidrocotisona 43 hidosttica,presion aumentaca, traumatismo 85 y lracén de fidas, SORA 30 Hidroxitamidén 19, 20 Higado, y alteraciones dgestivas 83-4 tinerilrubinemia,ciagnéstic ciferenciat 84 Hipercanni aordajeanatémica 23 peamisiva 32 hiperpotasemia mane 6 mmecansmos de 68 Hiperensin pulmonar grave, manejo de insufcienia ventricular derecha 88 iondtcos, sinromes, intoxtcacén 80 Hipocapnia 98 Hiponatremia, manejo 70, INDICE ALFABETICO Hipctenstn, arterial 56 opciones terapéuticas 56 Hipotensivo,episocio abordale suger 6 algorimo herodindmico 7 Hipovoleia lyrtmo para identiicar ia respuesta a fuidos 11 ccorazin-guimeén, interacionos 10 ecovarciogratia comparada con catéter de arteria pulmonar 49 ‘lidos,administracién 10 ‘ides, mangjo 11 signos 9-10 Hipoxemia, mecanismos 22 \ iMoest 62 Inconsciente, pactente, manejo de 63 Indice cardio y extraccién de oxigeno 55 Y presion de lenaco carcaco, opciones terapeuticas 56 lnfeccidn, contol en la sepsis 38~41 Infeceian distinc de la sepsis 36 Initamatoria,reaccian en la sepsis 37 Inoufieloncia cardiaca ecocarcogratia comparsda eon cater de ateria pulmonar 49 rave, manejo 15 Insuficiencis circlatria aguda abordaj sugerido B signos 5 Insuficiencia hepatica aguda 79 Insufiiencia prerrenal 78 Ingutiiencia renal aguda nalisis de orina 76 causas 75 siagndstco diferencia deta porta 76 intoxicacion 79 olguia 77 Dsmojardad sérica y rinaria 77 Insuticenciarespratoria apuda 21 Insuticoncia ventricular derectia ‘ocaraogratia comparsda con catéter de arera pulmonar 49 opciones teapsuticas 58 fntoxicacion antidtos en ia ntoxicacidn 81 hhemopertusin 79 incicacianes para oils 79 39 Incuficiencia hepética aouda 78 isuficiencia renal aguca 79 sindromes importantes 80 Intreabdominal, presién efectos en dferentes organos 47 efectos hemodinamicos 46 riesgo de disfuncidn de érganos 46 Intractaneal,hipertensién, opciones para reducir 95, Intratorécica, presién, efectos hemodinamicas del aumento 28, Intravenosa, administracién de tuidos 17-20 coloides sintéticos 19 cristalades 20, prueba de luidoterapia 20 Intravensos, tuidos efectos comparativos 18 efectos no desendos 20 Intubacton endotraqueal ‘durante ROP 68 Indicaciones 24 Invasivas, meciciones, para la valoracion del ‘gasto cardiacs 9 Isoprenalina 13 K ,fectacién de ia eliminacién 68 , faclitacion de a entrada 69 K*,lberacin, hiperpotasemia 69 Kieusiofa 39 u ‘Manajo, tundamentos, en la UCI 13 Medicina, objetivo primario 1 Meropenem, sensibiidad a $9 Metabolics, problemas 67-70 Miocartio, infarto de elevacion del ST (IMCEST) 62 intervenciones terapéuticas 60 N Nefropatia induoida por cantraste, prevencién 78 Neumonia aoiguiida en el hospital ‘opciones terapeuticas grincipales 40 tipas frecuentes de Imicroorganismos 40100 Neumonia (cont) ‘asociada al ventilador ‘opciones terapéulicas 40 tipos de microorganismo 40 opciones antibiticas 41 No invasiva, ventilacién mecanica contraindicaciones 23 fn a insufcioncia respratoria 24 indicaciones 23 incleaciones por enfermedad 234 Noradrenaiina (norepinefrina) 14 Nutrcional, soporte 71 o Oliguia 77 Opioid, sindrome, intoxescon 80 Organns, efectos dela presi intraabdominal a ‘roanasdifuncion ve resin intrasbdoinal 46 sepsis 37 Oring, andisis de ‘stncién de insuticlncia prerenal do insufcincia renal 78 insufciencia renal agude 76 Orin, osmolaridad hiperpotesemia 69 insufiienci rena aguca 77 Csmoiandad, série, sufciencia renal aguda 77 Oxaetina 38 ‘Oxigeno, consumo emergencias cardiovasculares 52 sepsis y shock séptico 42 Cvigeno, extraccién indice cardinco 55 geno, transporte catiovasculares 82 sepsis y shock séptico 42 Oxinemoglobina, curva de disaciacidn 22 Pp Parada cardiaca 64 Penicina 33 Permisva, hipercapnia 32 Piperacilina-tazobactam 38 PIRO, sistema, en la sepsis 44 Plasmalyte 20 Polluia 76 Presién, de la rteria pulmonar 50 Presién de la via aérea, ventilacion mecénica 26 INDICE ALFABETICO Presién de llenad cardiaco determinantes principales 50 ‘mecanismas de presién alta en el corazén izquierdo 51 ¥yel indice cardiaco, opciones ‘erapéutioas 56 Presién positiva continua en la via aérea 26 Proteina C activada 43 Proteus 39 Pseudomonas 39 Pulmén, edema, casiicacion 28 Puimonares, factores, SDRA 30 a Rabdomidiisis, prevencién 78 Reanimacion 6-34 ‘administrcion intravenosa de fluidos 17-20 agentes vasoactivas 1216 ceardiopulmana, intubacién endotraqueal 66 higovolemia y manejo de luidos 912 insuficiencia circuiatoria aguea 8-6 insuficiencia respratoria 21~3 intubacién endatraqueal 24, 66 ‘etirada de fa ventilacion mecénica 33-4 SDRA 29-23 shock sirulatorio 6 traqueostomia 23 ‘raumatismo 85 ventiacién mecanica 25-8 ventlacién mecénics no irwasiva 23-4 WIP, regla 7 Renal, excrecién, higerpotasemia 69 Renal, insufciencia andiiss de arna, distincion entre insuficiencia prosrenal y ronal 78 nefropatia inducida por contraste, revencién 78 rabcomidlsis, prevencién de 78 ¥. también Insuficlencia renal aguda Renal, soporte hemodisi, ventajas/desventajas 79 hemofitrcion, ventajas/desventajas 79 indicaciones para extracorpéreo 78 Resistencia, cdlculo, emergencias cerdiovasculares 51 Respiratoria insufciencia 21-3 ‘curva de disociacion de fa axihemogiobina 22 INDICE ALFABETICO evaluacién de a taquipnea 21 hipereapnia 23, mecenismas de la hipoxemia 22 ‘pus principales 21 ventilacin mecénica no invasiva 24 Respiratario, soporie 25 Ringer lactat, solucion 18, 20 Saino 20 Sangre, composicin de elecrtos 18 SORA agentes beta-adrendrgicas 32 tistensibiidad disminuida en 30 edema pulmonar, clasfcacion 29 factores de lego facuontos 30 fitractn de fuidos y presion hidrostatiea 30 hipercapia permisiva 32 mmaneja hemodindmco 33 principios de manejo 32 ventas mecdnica idontifiacién de fs puntos de Intlestn para optimizer 31 principos 34 Saviacion 73 Sepsis 35-47 actividad enimicrobiana contra jos incpales patéyenas en ia UCI 39 cambios en las compartimentos de tidos 42 lstuncién de érganos 37 listen de la infecein 36 areve oriteros 36 tratamiento 35 hamodinémica, establizacién 41-2 hemodinéricas,alteraciones $7 infoclén, corre! 88-41 rigan y causas de flere 37-8 oxigeno,consuma y transporte 42 IRO, sistema 44 reaccién hematckgioaniamatoria 37 sensiblidad a cefalosporinas y imerogenom 39 signos y sintomas ganerales 36 terapias ady antes 43-4 Serotoninérgios, sindromes, intaxicaclén 80 Shock crcuatorio macanismos 6 tipos 6 tot Shock séption ecocardiogratia comparada con catéter dearer pulmonar 49 cxigeno, consumo y transporte 42 teraplas aayuvantes 43 Sindrome compartimental abdominal 45-7 manejo 47 presi intraabdominal electos en cifarentes anos 47 éetectos hemodindmicos 46 riesgo de distuncin de draanos 46 signos cardnales 45, Sindromes adrenérgios, intoxiescién 60 Sindromes anticoinérgicos, intoxicacién BO Sindomes colin: gis, intxicacion BO Sindomes coronarins egudas 60-8 bradicarda 66 ciasiicacén 61 cisocacion electromecdnica 65 Gola torécico,estrategia dlagnéstica 61 fibrin ventricular 64 INCEST 62 intarto de miacardio 60 intuoaoion endotraqueal durante RCP 665 manejo 63 parada cardiaca 64 0, montorizacin,traumatismo craneal 94 lgoiima terapéutco basado en 94 ‘SOFA, puntuaciin 2-3 Soporte vital, lmitacion de 1 Staphytococcus aureus 39 Status epfopticus 95 Streptococcus 32 30, determinantes 54 dnterpretacién 54 intorpretacidn ce elovaciin 55, imediciones hemodinmicas, SDRA 33 manitorizacién 83 Taponamiento, ecocarcooratia comperada con catéter de artera pulmonar 49 Taquicardla, causes 17 Tagupnea, evauccsin 21 Torapas adyuvatas 43-4 ‘Trabajo sistdica ventricular, calcul 51 Traqueostomia 28 ‘Traumatismo 85-95 steracidn de la hemostasia 87-8 ‘ingotubas en 85102 Traumatismo (cont) control del dao 89 Curso de soporte vital avarzado 90 emboli grasa ada 90 tuidos 88 hemorregia en causas de 86 ‘valoracin de la gravedad 86 presiénintratordvica elevada 85 Provenciin de complicaciones 89 procecimientos dlagnésticos 87 reanimacién inmediata 85 Iria letal 89 también Vascular, taumatismo “raumatismo craneal Glasgow, escala de coma de 92 orave alorimo terapéution 93 factores de riesgo para convulsiones ostraumétieas 95 posicién de la cabeza 91 bipocapnia, ventajas y desventajas 93, influencia de I presi arterial en et {yo sanguinea cerebral 92 ‘manejo de convulsiones prolongadas y status epilepticus 95 manejo inicial 91 monitorizecin de $0, 94 algoritmo terapéutico 94 ‘opciones para reduc ia hipertension intracraneal 95 principales enemigos 85-6 Triad lta, traumatismo 89 Tramboembolia venosa,indicaciones pare filtro de la vena cava 58 Trombésis, contraindicaciones 68 u UCI, pattgencs, actividad antimicrobiana contra 39 UCL, principios bésieas de manejo 1-3 v Valvular, enfermedad, scocardiogratia comparada con catéter de arteria pulmonar 49 INDICE ALFABETICO Vascular, traumatismo 90 \asoactivas, agentes agentes aurenigicos 12 sdobutamina 14 electos, gasto cardiaco y presiones de lenado 57 fstimulacién adrenérgica 13-14 hemodinamica, reanimacién 15, insuticiencia carclaca grave 18 objetivas dela reanimacién 14 para aumentar el gasto carviaco 16 YVasodilatadores, agentes, efectos inotrépicos 57 Vasopresina 43, ena cava, filtras, indicaciones para, ‘romboembalia venosa 59 entigcién espontanea, presin en la via rea 28 Ventlacién mecénica 25-8 ‘condiciones hésicas 25 ‘controlada por presiin 27 Ccontrotada por volumen 25, 27 hemodinémicos, efectos de la presién intratoracica aumentada 28 Imecénica de la via aérea en ventilaciin controlada por volumen 25, métodos de identifica’ la auto-PEEP 28 ‘mados principales y variables 27, presidn dela via agrea ‘cambios en el tiempo durante CPAP 26 diferencias en ventlacin espontiniea 26, Dresidn y flujo frente a tiempa 27 retirada de triterios 3 lista de comprobacién antes de la cextubacion 34 signos de fal 34 SDRA Identificaclin de las puntos de inflexion para optimizar 31 principios 31 tipos de soporte respiratorio 25, \. también No invasiva,ventilacion rmecdinica WIP, rogla 7Medicina intensiva Los médicos que ejercen en el ambito de los cuidados intensivos disponen de un numero cada vez mayor de opciones terapeéuticas y de investigacion, lo que constituye una dificultad creciente a la hora de actualizar el amplio espectro de informacion necesaria para desempenar su profesion de forma Optima en el dia a dia. 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