esa dan pemeriksaan fisik a e Cardiac Life Support ] i ee 2 = INTERNA MEI fyDaftar I wv Anamnesa dan pemeriksaan fisik dasat.......++.++++ 1 - i N=} }) | Advance Cardiac Life Support 13 Endokrin Metabolik.. . 28 Ginjal Hipertensi .. 63 Gastroenterohepatologi. . 82 Rheumatologi. - 110 Geriatri uu 128 Keseimbangan elektrolit.... 132 Nilai Rujukan laboratorium: 142 Body surface terminalOgy....-.s-ssssseseseseeeersesnsees 145 Pulmonologi Infeksi tropis.........+ Hematologi onkologi medi Syok dan terapi cairan Obat lain yang sering digunakan Rumus obat emergensi Penulisan reSep ..2..----.ceceeeeseeceeeeeeteeneeeeeeeeesnnaneeee aANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK DASAR™ ANAMNESA Nama,, jenis kelamin, tanggal lahir, alamat, nomor Identitas telepon, suku, agama, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, nama dan nomor keluarga yang dapat | dihubungi Keluhan Keluhan utama berobat x Riwayat penyakit saat ini dimulai dari akhir masa . Sehat, uraian perjalanan dan perkembangan penyakit secara kronologis sesuai urutan waktu Deskripsi keluhan utama dan gejala penting secara Riwayat detail: lokasi keluhan, lama menderita, pola awitan, - penyakit sifat dan gejala yang menyertai. Frekuensi, faktor yang sekarang memberatkan dan meringankan, riwayat pengobatan, rlwayat kontak dengan orang yang menderita keluhan yang sama Adakah keterbatasan fungsional karena _penyakit sekarang Riwayat penyakit yang pernah diderita dan pengobatan serta gejala sisa bila ada terpenting yang membawa pasien datang x x x aiwavat x riwayat operasi dan kecelakaan x Alergi : penyakit — Riwayat pernah mendapat prequkaarah dahulu x Riwayat menstruasi, reproduksi, pemakaian alat kontrasepsi pada pasien wanita x_Riwayat skrining penyakit keganasan x Aktivitas sebelum sakit, hobi x Pola makan dan komposisi makanan x Kebiasaan merokok, ‘teh, kopi, alkohol, obat, jamu, narkoba Riwayat x. Riwayat promiskuitas bila dicurigal ebiesaan x Riwayat perjalanan ke luar kota, imunisasi sosial, | ekonom|,"dap ‘ fueangan pembiayaan, care gi dave G giver/keluarga, dan hubungan sosial Kondisi tempat tinggal dan lingkungan Kesulitan yang dihadapi baik Pekerjaan, keluarga keuangan ‘ . = at Not tes : Basic & Emergency in Interna Medicine x x dan- 7a idl x Kondisi kesehatan anggota keluaree bis masih hidup i 2 ne Riwayat. atau umur saat meninggal dan sebet 2 keluarga x Riwayat penyakit yang pernah diderita dalam keluarg x Riwayat penyakit herediter x Deskripsi keluhan mulai dari kepala hingga anaaele gerak, saraf, otot, status kejiwaan, dan masalal emosional Anamnesa x Rerata berat badan dan adakah riwayat kenaikan atau sistem Penurunan berat badan x Problem khusus usia lanjut: riwayat jatuh, kehilangan keseimbangan, mobilisasi, _ polifamasi, skrining Osteoporosis serta gangguan fungsi beberapa organ ~ Sakit berat : bila Pasien sesak hebat, kejang-kejang, syok. ~ Sakit sedang : bila’pasien tampak lemah tapi masih dapat duduk. ~ Sakit ringan : bila pasien masih dapat berjalan jalan - Tampak tidak sakit TEKANAN DARAH (lihet bab ginjal hipertensi) NADI Denyut naai dapat teraba akibat gelombang aliran darah yang dihasilkan mulal dar! pangkal aorta hingga ke pembuluh darah kecil akioot sistolis ventrikel kiri Frekuensi normal : 60-100 kali/menit Irama : reguler / irreguler Arteri yang dapat diperiksa antara Amplitudo: lain: x Pulsus magnus ( besar) : © Temporalis © di depan demam, insufisiensi aorta telinga x Pulvus parvus (kecil) : stenosis © Aorta > area suprasternal mitral, stenosis aorta © Brachialis & lengan sebelah x Pulvus deficit : atrium fibrilasi dalam x Pulvus alternans : payah © Radialis area radius jantung © Poplitea © area poplitea x_Pulvus paradoksus : perikarditis PERNAFASAN x Normal : 14-20 kali/menit dengan pola yang reguler. x Abnormal : Bradipneu, Takipneu, Kussmaul Cheyne Stokes, Biot SUHU Normal ; 36,6-37,2°C Hiperpireksia: suhu tubup yang tinggi diatas 41.1°C Hipotermia: suhu tubuh yang rendah di bawah 35°C NYERI Dapat menggunakan VAS (visual analog score) Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 2 “AO MAnHnRh em @ 1 7 1 mmo,1 EKSI x Bentuk wajah (simetris / asimetris) x Tampilan khas pada wajah (moon face, facies leonine, butterfly rush?) x Adakah ptosis, eksopthalmus, parese N. VII x Adakah penebalan bibir, lidah? parese N.XII? x Kondisi rambut (warna, ketebalan, alopesia) PALPAST x Adakah nyeri tekan sinus frontalis dan maksilaris x Nilai adakah pembsaran kelenjar getah bening retroaurikular PERKUSI x Nilai reflex chvostek IN SI] x Bentuk leher dan warna (simetris / asimetris, kemerahan?) x Adakah penonjolan vena jugularis x Adakah_ terlihat tumor (soliter/multiple, unilateral/bilateral, konfluens/diseminata) . x Adakah tortikolis? PALPASI x Bagaimana pulsasi arteri karotis x Adakah kaku kuduk? x Adakah perbesaran tiroid? x Posisi trakea (di tengah atau terdrorong ke salah satu sisi) AUSKULTASI x Adakah bruit pada arteri kérotis atau tiroid? fotes : Basic & Emergency in Interna MedicineDesakan vena sentral (DVS) dengan metode Lewis Borst: x Pasien berbaring dengan sudut 45° x Leher pasien harus diluruskan x Tentukan vena jugularis eksterna kanan x Vena ditekan dengan satu jari pada proksimal (dekat klavikula) kemudian di distal dengan jari lain Tekanan oleh jari pertama dilepaskan Nilai sampai mana vena terisi waktu inspirasi biasa dan mengukurnya dari tinggi titik acuan x Tentukan jarak titik kolaps dari bidang yang melalui angulus ludovici. Pasien mula - mula diminta berbaring tanpa bantal. Bila titik kolaps tidak tampak maka mintalah pasien memakai bantal, demikian selanjutnya. Bandingkan sisi kiri dan kanan lalu ambil titik kolaps yang lebih rendah. x x x x B: bidang Wrus yg metal angulus hucovie RV {L.Retromandibular vein; 2. posterior auricular vein; 3. facial vein; 4. anterior jugular vein; 5. communicating vein; 6.internal jugular vein; 7. external jugular vein (Oikutip dari kepustakaan 3) INSPEKSI : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea medioclavicularis sinistra PALPASI ; _Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea medioclavicularis sinistra PERKUSI 0 Batas jantung kanan relatif ; perkusi dari 2 jari di atas batas paru- hepar, dari lateral ke medial. Jari tengah disejajarkan dengan sternum ketuk hingga perubahan bunyi dari sonor ke pekak relatif, NORMAL ; linea sternalis kanan 0 Batas jantung kanan abgolut : Sama dengan di atas, tapi minta pasien inspirasi dalam. NORMAL : linea sternalis kiri. (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine© Batas jantung kiri relatif : batas ini sesuai ictus cordis yang normal, terletak pada sela iga 5-6 linea medioclavicularis kiri. Bila ictus tidak diketahui maka batas kiri ditentukan dengan perkusi pada linea axillaris media ke bawah. | 0 Batas jantung kiri absolut : merupakan lanjutan dari pemeriksaan batas jantung kiri relatif dan dilakukan dengan perkusi pelan. Bila batas tidak ditemukan berarti ada emfisema paru. AUSKULTASI: 0 Lokasi auskultasi Ictus cordis untuk mendengar bunyi katup mitral Sela iga II kiri untuk mendengar bunyi dari katup pulmonal Sela iga II kanan untuk mendengar bunyi dari aorta Sela iga IV dan V di tepi “"""""" kanan dan kiri sternum untuk mendengar bunyi ‘AORTIC dari katup trikuspid © Bunyi jantung I : akibat penutupan katup mitral dan trikuspid, tanda dimulainya sistol. II : akibat penutupan katup aorta dan pulmonal, tanda dimulainya diastol. ’ Ill: akibat pengisian cepat ventrikel, bernada rendah, paling jelas di apex jantung (terjadi pada fase diastolik awal), Dapat ditemukan pada payah jantung dan miokarditis atau fisiologis pada anak-anak dan dewasa muda. IV: akibat distensi ventrikel yang dipaksakan akibat kontraksi atrium, paling jelas terdengar di apex cordis (terjadi pada fase diastolik akhir). o Murmur Pansistolik egurgitasi mitral -Regurgitasi tricuspid Defek ‘Septum ventrikel Aorta pulmonary Shunts Mid Stenosis aorta Systolic Stenosis pulmonal Kardiomiopati iskemik Murmilr aliran pulmonal pada ASD late = ——Prolaps katup mitral = = ee Elion palate i ‘Mini Notes : Basic & Emergency in Interna MedicineEarly Regurgitasi aorta diastolic Regurgitasi pulmonal Mid Stenosis mitral diastolic Stenosis tricuspid Myxoma atrium Murmur Austin-Flint pada regurgitasi aorta Murmur Carey Cobs pada demam reumatik akut Pre systolic Stenosis mitral Stenosis tricuspid Myxoma atrium Continuous Patent ductus arterioss (PDA) Aortopulmonary connection Ruptur sinus valsava ke atrium/ventrikel Mammary souffe pada akhir kehamilan atau awal _ postpartum A st $2 B Cc D a2 P2 os. ——F- =+— “_____ Keterangan : A. Murmur Presistolik (seperti pada Stenosis Mitral) B. Murmur Holosistolik (seperti pada Regurgitasi Trikuspid / Mit hipertensi paru) Pid / Mitral berat, VSD tanpa Bunyi ejeksi dan Murmur Sistolik Crescendo - D i Suny a ik Crescendo - Decrescendo (seperti pada Stenosis Aorta Bunyi Ejeksi dan Murmur Sistolik Crescendo - Decrescendo i Stenosis Pulmonal Bikuspid) mencapai P2 ( seperti pada Murmur Diastolik awal Decrescendo ( seperti i Pada Regurgitasi Aorta atau Pull Opening Snap dan Rumble Mid - Diastolik (se i wee) $3 dengan Murmur Mid-Diastolik Doerr ea) sepet i Til Defek Septum Atrial) (sepeti pada Regurgutasi Trikuspid / Mitral berat, atau Murmur kontinu (seperti pada Duktus Arteriosus Paten) 99 = 9mm lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine36 INSPEKSI da (skar opeasi, pelebaran vena, ginekomasti, + Kelainan dinding da retraksi otot) ntuk dada | y Delp erat diameter laterolateral lebih besar dari roposterior pat antisera (barrel chest): anteroposterior > latero! tulang punggung melengkung, biasa pada pasien bronchitis kronik dan PPOK ; Kifosis: vertebra melengkung kearah anterior Skoliosis: vertebra melengkung berlebihan ke lateral Pectus excavatum: dada dengan sternum mencekung ke dalam © Pectus carinatum: sternum menonjol ke depan + Frekuensi pernapasan : 14-20 kali permenit + Jenis pernafasan: o Thorakal o Abdominal 0 Kombinasi (thorako-abdominal): terbanyak + Pola pernafasan lateral, oo 0 DPLIIGY Normal Obstruktif (ekspirasi Asthma Sd Pah memanjang) PPOK ~N Pp Bradipneu (pemafasan Depresi nafas karena melambat abnormal) obat; Koma diabetik Kussmaul (pemafasan cepat —_Asidosis metabolik; VIII dan dalam) olahraga; anxietas rA/\—IY Biot /Ataxic (irreguler dengan _, Depresi nafas kn obat; kerusakan otak (khususnya episode apneu panjang - medula oblogaia) Cheyne Sto! aniflv—al~ rama eine Stokes dalam Depresi nafas kn obat; dengan periode apneu) kerusakan otak; Uremia Apneusik (pernafasan dengan Lows jeda inspirasi panjang) Lesi di pons Sighing respirationPALPAST Posisi mediastinum : trakea, iktus Kelenjar getah bening Palpasi dalam keadaan dinamis: o Ekspansi paru: letakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris di masing-masing tepi iga dan jari lain menjulur sepanjang sisi lateral lengkung iga o Fremitus vocal: \etakkan kedua telapak pada permukaan dinding dada lalu minta pasien menyebut 77 atau 99 hingga getaran suara yang ditimbulkan lebih jelas (tactile fremitus), Bandingkan secara bertaah dan seterusnya. - sama kuat ( normal ) ~ Menguat : meningkatnya intensitas paru ( infiltrate / konsolidasi = pneumonia ~melemah : getaran suara dipantulkan/ diresorbsi intensitas paru berkurang » atelektasis, efusi ‘Gambar: Pemeriksaan paru saat A) ekspirasi, B) Inspirasi (Dikutip dari kepustakaan 1) PERKUSI Lakukan perkusi perbandingan secara bergantian kiri dan kanan (zigzag). x x 7 * Sonor (resonant) : normal, bila udara dalam alveoli cukup banyak Hipersonor (hiper-resonant): udara berlebih misal: pneumotoraks, emfisema Redup (dull) = jaringan padat bertambah : pemadatan parenkim (misal pneumonia), cairan, massa. Pekak (flat/stony dull) & jaringan tidak mengandung udara di dala misal: tumor paru, efusi pleura masif [WWedicar Mint Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 8Batas paru lambung: Perubahan sonor menjadi timpani di garis aksilari anterior, umumnya terjadi di sela iga VIII Batas paru-hepar : sonor menjadi pekak di garis midklavikula kanan, umumnya pada sela iga V atau Vi. Untuk membuktikan apa betul batas itu adalah heper maka minta pasien inspirasi dalam, biasanya bunyi pekak akan bergeser 1-2 jari ke bawah. Batas belakang paru : kanan c>setinggi vertebra thorakal XI atau X, batas kanan lebih tinggi 1 jari dibanding kiri. Lokasi A) Perkusi dan Auskultasi B) Vokal Fremitus Paru Belak (Dikutip dari kepustakaan 1) me | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 9AUSKULTASI Bunyi Pernafasan: Suara nafas fase ; inspirasi lebih : Hamper Vesikular lama dari ekpirasi, Relate seluruh tanpa diselingi lapangan paru jeda Dinding aw Suara nafas fase anterior Bronko- inspirasi sama seringgi sela vesikular dengan fase Sedang ga 1 dan2 ekspirasi serta daerah interskapula ; lama dari fase Relative Manubrium Bronkial / \Q inspirasi, keras sternii diantaranya - diselingi jeda ‘Suara nafas fase ekspirasi lebih dengan fase Relative diantaranya diselingi jeda Suara nafas fase inspirasi sama (Dikutip dari kepustakaan 1) Bunyi Nafas Tambahan: Ronki basah O Ronki Basah Kasar ORonki Basah Sedang OC Ronki Basah Halus Ronki Kering x Sonorous’ (nada rendah) mengerang : saluran napas besar, gelembung udara besar pecah saluran mapas kecil / sedang, gelembung udara kecil pecah (bronkiektasis, bronkopneumonia) : terbukanya acinus / alveolus, gesekan rambut / permukaan dan jari (sembab paru dini, pneumonia dini) : obstruksi parsial saluran napas besar, x Sibilan (nada tinggi) obstruksi saluran napas kecil, mencicit (squaeking) > wheezing [Medical Mini Notes ? Basic & Emergency in Interna Medicine 10INSPEKSI : Besar dan bentuk perut, keadaan dinding perut ( ascites, stria, pelebaran vena : menjauhi umbilikus > bendungan vena porta, mendekati umbilikus > bendungan vena cava) PALPASI Hepar dapat dilakukan dengan satu tangan atau bimanual, Tangan kanan pada dinding perut (mulai dari bawah, pertengahan garis tengah dengan SIAS, gerakan dari bawah ke atas). Jika hepar membesar biasanya teraba saat inspirasi. Normalnya hepar tidak teraba. Bila teraba sedikit kemungkinan hepar turun (hepatoptose), pastikan dengan menentukan batas Paru hepar. x Derajat perbesaran : dinyatakan dengan ukuran jari atau cm, dihitung dari arkus costa kanan pada linea medioclavicularis kanan. Kadang yang membesar hanya lobus kiri jadi perbesaran dinilai dari Processus xyphoideus (epigastrium) Konsistensi : lunak, keras x Tepi : tajam > pada perbesaran hepar yang tidak terlalu hebat seperti hepatitis ; tumpul > biasanya akibat bendungan atau perbesaran yang masif x Pulsasi, fluktuasi x Nyeri Lien Cara pemeriksaan mirip pemeriksaan hepar. Salah satu metodenya yaitu dengan SCHUFFNER (membagi garis Penghubung titik pada arkus costa kiri dengan umbilikus). Lien dapat membesar pada malaria, hipersplenisme, leukimia, sirosis hepar, dil. Palpasi Lien dan Penentuan Garis Schuffner (Dikutip dari kepustakaan 1) Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 11PERKUSI: - SBT TRING DulNeeD, Undutasi, PuidleSign Shifting Dullrie: ie aca Volume < 500 cc Volume + 500 cc AUSKULTASI .Peristaltik normal 6-12 kali permenit. Lokasi organ: x Hepar di epigastrium dan hipokondrium kanan xGaster di epigastrium x Spleen di hipokondrium kiri xKantung empedu perbatasan epigastrium dengan hipokondrium kanan x Vesica urinaria di hipogastrium xApendiks di daerah Mc Burney yaitu 1/3 jarak SIAS dengan umbilicus dical Mini No f ical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 12ADVANCE CARDIAC LIFE SUPPORT“ TIDAK ADA NADI 4} MULAI RJP © DEWASA ® 30 kompresi : 2 nafas (1 atau 2 penolong) AED / DEFIBRILATOR tiba Berikan 1 kejut listrik Lanjutkan RJP segera selama2menit. RIP yang berkualitas: ~ Kecepatan minimal 100 kali permenit - Untuk dewasa: kedalaman kompresi minimal sows sb 2inch (5 cm) Untuk bayi dan anak: kedalaman kompresi minimal sepertiga diameter dinding anteroposterior dada, atau 4 cm (1.5 inch) pada bayi dan sekitar 5cm (2inch) pada anak Berikan kesempatan untuk dada mengembang kembali (recoil) secara sempurna setelah tiap kompresi Interupsi seminimal mungkin Hindari pemberian nafas yang berlebihan (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 13Minta tolong / Aktifkan sistem emergensi Mulai RUP ~ Berikan oksigen - Pasang monitor / defibrilator 1 2 YA TIDAK VF IVT Asistol / PEA 3% sHock J 10 RJP 2 menit RUP 2 menit - Pasang akses IV / 10 - Pasang akses IV/ 10 - Epinefrin tiap 3-5 menit - Pertimbangkan alat bantu jalan nafas lanjut, capnography rama Shockable? |UDAK Irama Shockable? TIDAK © Rup 2menit - Epinefrin tiap 3-5 menit - Pertimbangkan alat bantu Jalan nafas lanjut, capnography 8 RUP 2menit - Amiodaron - Atasi penyebab yang reversibel Dikutip dari: ©2010 American Heart Association Penyebab reversible > 5H dan 5T: -Hypovolemia -Tension pneumothoraks -Hypoxia ~Tamponade, cardiac Hydrogen ion (acidosis) -Toxins -Hypo-/hyperkalemia -Thrombosis, pulmonary Hypothermia ® -Thrombosis, coronary |) Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 14Irama shockable pada Irama tidak shockable henti jantung pada henti jantung ivity (PEA) HE Ventricular Tachycardia (VT) Contoh kasus henti jantung’ Ketika Anda sedang duduk di ruang perawat, Anda mendengar teriakan perawat minta tolong. Ada seorang pasien tidak sadar. Setelah Anda cek, pasien tidak bernafas dan tidak _teraba_nadi. Apa yang harus Anda lakukan? (catatan: tidak ada monitor dan alat kejut listrik di ruangan) Minta tolong / Aktifkan sistem emergensi Lakukan survei primer ABCD, pasang oksigen, dan lanjutkan dengan RIP sambil menunggu alat monitor EKG dan kejut listrik datang. 2 Alat monitor EKG dan kejut listrik datang Pasang sadapan tanpa hentikan RJP. Setelah terpasang semua, RIP dihentikan sejenak (paling lama 10 detik) untuk menilai irama. Irama yang tampak pada monitor: Pastikan sekitar CLEAR, beri kejut listrik} vn a UNSYNCHRONIZED energi 360 J untuk alat kejut monofasik atau 200 J untuk | alat kejut bifasik Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 5 siklus (2 menit) Hentikan RIP sejenak lalu reevaluasi irama lanjut ke halaman selanjutnya (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 15Irama yang tampak pada monitor: pastikan sekitar CLEAR, beri kejut listrik Hee +1 UNSYNCHRONIZED dengan energi 360 3 A untuk alat kejut monofasik atau 200 J rN nner ‘AAA untuk alat kejut bifasik Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 2 menit (minimal 200x) Pasang OPA / intubasi, ventilasi 1x tiap 6-8 detik Berikan epinefrin 1 mg IV/IO Hentikan RIP sejenak lalu reevaluasi irama Irama yang peripak pada monitor: Pastikan sekitar CLEAR, beri kejut listrik 4 # j ‘4 UNSYNCHRONIZED dengan energi 360 J untuk alat kejut monofasik atau 200 J untuk alat kejut bifasik Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 2 menit (minimal 200x) ventilasi 1x tiap 6-8 detik Berikan amidarone 300 mg bolus IV/IO “—“--f-steb UNSYNCHRONIZED dengan energi 360 J rumipcape — untuk alat kejut monofasik atau 200 J AW untuk alat kejut bifasik Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 2 menit (minimal 200x) ventilasi 1x tiap 6-8 detik Berikan epinefrin 1 mg IV/IO Irama yang tampak pada monitor: Pastikan sekitar CLEAR, beri kejut listrik creat | UNSYNCHRONIZED dengan energi 360 3 i untuk alat kejut monofasik atau 200 J " 4 untuk alat kejut bifasik Ss Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 2 menit (minimal 200x) ventilasi 1x tiap 6-8 detik Berikan amidarone 150 mg bolus IV/IO Irama yang tampak ete monitor: Pastikan sekitar CLEAR, beri kejut listrik (5b UNSYNCHRONIZED dengan energi 360 } untuk alat kejut monofasik atau 200 J untuk alat kejut bifasik Setelah hantaran kejut, segera lanjut RIP 2 menit (minimal 200x), ventilasi 1x tiap 6-8 detik 4 Berikan epinefrin 1 mg IV/10 Nadi (+) [_ rama sinus] Nadi) Stop RIP, Reevaluasi ABCD Lanjut RIP, Perawatan pasca henti jantung masuk algoritma PEA / asistol Medical Mini Notes + Basic & Emergency in Interna Medicine 16Komponen Dewasa Anak Bayi Tidak sadarkan diri Tidak ada nafas pergene en ae ee Tidak bernafas atau gasping Pe gasping) Tidak teraba nadi dalam 10 detik (hanya dilakukan oleh tenaga kesehatan) Urutan BHD CAB CAB CAB Frekuensi Minimal 100 kali permenit Minimal 1/3 Minimal 1/3 diameter diameter Kedalaman Minimal 5 cm anteroposterior | anteroposterior kompresi (2 inch) dinsing dada dinsing dada (sekitar 5 cm/ | (sekitar 4.cm / 2 inch) 1,5 inch) Recoil Recoil sempurna dinding dada setelah setiap dinding kompresi. Untuk penolong terlatih, pergantian posisi dada kompresor setiap 2 menit Interupsi Interupsi kompresi seminimal mungkin. Interupsi kompresi terhadap kompresi tidak lebih dari 10 detik. Head tilt, chin lift. Jalan nafas | Jaw thrust pada kecurigaan trauma leher >hanya oleh tenaga kesehatan 30:2 30:2 a 30:2 (1 atau 2 (1 penolong) (1 penolong) Komprest penolong) 15:2 15:2 (2 penolong) (2 penolong) Jika penolong tidak terlatih, kompresi saja Pada penolong terlatih tanpa alat bantu jalan nafas lanjutan, berikan 2 kali nafas buatan setelah 30 s kompresi. Bila terpasang alat bantu jalan nafas Wentles lanjutan, berikan nafas setiap 6-8 detik (8-10 kali permenit) Penderita ROSC, nafas diberikan setiap 5-6 detik (10- 12 kali permenit) Pasang dan tempelkan AED sesegera mungkin. Defibrilasi Interupsi kompresi minimal, baik sebelum atau sesudah kejut listrik. Lanjutkan RIP, diawali dengan kompresi segera setelah kejut listrik. Pada kasus henti nafas tanpa henti jantung diberikan nafas bua‘ i 10-12 kali permenit sedangkan pada kasus yang disertai h Ean 8-10 kali permenit. Pemberiap nafas berlebihan pada kasus henti nafas yang disertai henti jantung dapat menambah volume rongga thoraks sehingga Mengganggu aliran balik vena dan mengurangi cardiac output. (‘Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine i7‘ Simptom mengarah kepada iskemik atau infark Penilaian dan tata laksana EMS dan persiapan rumah sakit Monitor, lakukan ABC, siapkan diri untuk melakukan RJP dan defibrilasi Berikan aspirin dan jika perlu oksigen, nitrogliserin, dan morfin | Jika ada, pasang EKG 12 sadapan; Jika ada ST elevasi, informasikan ke Tumah sakit, catat waktu onset dan kontak pertama dengan tim medis Rumah sakit yang dituju harus memobilisasi sumber daya untuk Perawatan STEMI Jika ada dilakukan fibrinolisis pre-hospital, periksa cek-list fibrinolitik 3 Penilaian ED segera (< 10 menit) | Tata laksana umum ED segera ~ Cek tanda vital, evaluasi saturasi | - Jika saturasi oksigen <94%, mulai oksigen berikan OKSIGEN 4 liter/menit, - Pasang kateter IV titrasi ~ Anamnesis dan pemfis yang - ASPIRIN 160-325 mg, dikunyah singkat dan terarah jika belum diberikan EMS) - Lengkapi cek-list fibrinolisis, cari Uika Belum dl ) - NITROGLISERIN sublingual / kontraindikasi ‘ fi ey ee . spray, maksimal 3 kali dengan nag jantung, elektrolit, interval 3-5 menit. Jangan berikan - Periksa foto thoraks portable (<30 | /jike hemodinamik tidak stabil: menit setelah pasien tiba di UGD) | 2: 7D sistolik <0 mmHg atau > 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal b. bracikardi < 50x/i atau takikardi >100x/i tanpa adanya gagal jantung c. infark ventrikel kanan ~ MORFIN IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin ST elevasi atau LBBB baru atau curiga BBB baru; sangat dicurigaij terjadi luka ST elevasi MI (STEMI) Left Bundle Branch Block (LBBB ‘WiLLiaM: 1, Kompleks QRS Normal 4 KAJIAN EKG 12 SADAPAN \SIST depresi atau inversi gelombang T yang dinamis; sangat dicurigai terjadi iskemia Angina tidak stabil resiko tinggi / Non-ST elevasi MI (UA/ NSTEMI) beriawanan arah dengan Kompleks QRS di sadapan yang sama) oer ) a ie D | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 18 Normal atau perubahan ST segmen / gelombang T non-diagnostik UA resiko rendah / intermedietMulai tata laksana Sesuai indikasi Jangan tunda reperfusi J <*2Iam Strategi reperfusi: Pilihan terapi ditentukan keadaan Pasien dan center: Target: - Door-to-balloon time (PCI) - Door-to-needle-time (fibrinolisis) kurang dari 30 menit > 12 jam ~ Nyeri dada refrakter *)Yang termasuk resiko tinggi dan indikasi kelas | untuk PClatau CABG: - Angina yang berulang, angina saat istrahat, atau angina yang muncul saat altivitas ringan - Angina atau iskemik dengan keluhan gagal jantung, gallop $3, edema Paru, adanya ronki atau| regurgitasi mitral baru atau malah memburuk - Peningkatan troponin | atauT - Terdapat ST depresi baru atau diduga baru ~ Depresi fungsi sistolik LV (EF <40%) ~ Gangguan hemodinamik |- Sustained VT -Riwayat PCI 6 bulan sebelumnya |- Riwayat CABG Dikutip dari: ©2010 American Heart Association lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 10 v Troponin meningkat atau pasien resiko tinggi: Pertimbangkan Strategi invasif dini jika: - deviasi ST berulang / Menetap ~ terjadi VT ~ hemodinamik tidak stabil ~ tanda-tanda gagal jantung - pemeriksaan enzim Jantung serial (termasuk troponin) - ulangi EKG / pantau "1 YA. Mulai terapi tambahan sesuai indikasi: ~ Nitrogliserin ~ Heparin (UFH atau LMWh) ~ Pertimbangkan : beta bloker oral ~ Pertimbangkan : clopidogrel - Pertimbangkan : IIb/Ila-inhibitor GP 12 Rawat di ruang bermonitor. Nilai status resiko, lanjutkan aspirin, heparin, dan terapi lain sesuai indikasi: - ACE inhibitor/ARB - HMG-CoA reduktase inhibitor o(statin) 19Evaluasi reperfusi untuk ST elevasi atau LBBB baru atau curiga LBBB: - Waktu sejak onset symptom ~ Resiko STEMI ~ Resiko fibrinolisis ~ Waktu yang diperlukan untuk sampai ke fasilitas PCI terlatih Terapi fibrinolisis lebih dipilih jika: | Terapi invasif lebih dipilih jika: | 4 — Onset > 3 jam Onset: < 3 Jam Tersedia fasilitas PCI dengan - Terapi invasif bukan pilihan (tidak ada akses ke fasilitas pcr | D2ck-up bedah ‘a i 3 a ane i. eae ie Medical contact-to-balloon lu akses vascularsullf}:stau atau door-to-ballon < 90 menit akan enimbulkan penundaan: Door-to-balloon minus door-to- 0 Medical contact-to-balloon : needle < 1 jam atau door-to-ballon > 90 Kontraindikasi fibrinolisis menit 5 jarahan dan © Boor-to-battoon minus door | {termasuk resiko perd to-needle > 1 jam ich) - Tidak ada kontraindikasi : ae resiko tingg! (CHF, Killip > fibrinolisis Diagnosis STEMI diragukan ‘GEJALA ISKEMIK MIOKARD EKG | ST ELEvASI —’—>Infark miokard akut (STEMI) Las | tidak y - PENINGKATAN _ 2. Infak miokard akut non- ST BH SHAKER JANTUNG m elevast (NSTEM) —— | tidak = L——— + — — > Unstable angina * Basic & Emergency in Interna Medicine 20 PRE ates *i rujukan pemeriksaan enzim jantung: Meningkat saat awal terjadiya infark dan _| 5 mencapai puncak pada 1-4 jam dan tetap Nilai rujukan: tinggi sampai 24 jam <85 ng/mL "| Meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai Nilai rujukan: CKMB | puncak 12-14 jam, CKMB akan mulai CKMB < 25 /L menghilang 48-72 jam setelah infark CK 20-200 /L ~ | Meningkat mulai 3-12 jam setelah iskemik. A 7 cr lai rujukan: | Mencapai puncak pada 12-24 jam dan masih NM Troponin 7 +: 2 " Trop T <0,01 ng/mL | tetap tinggi pada hari ke-8-21 (troponin T) | +505 1 co‘o4 ng/mL dan 7-14 (troponin 1). CHECK LIST FIBRINOLITIK Langka} APakah pasien mengalami rasa tidak enak di dada lebih dai 15 1 menit dan kurang dari 12 jam? | YA Apakah EKG menunjukkan STEMI atau LBBB baru/tampaknya baru? YA ‘Apakah ada kontraindikasi untuk fibrinolisis? Jika SALAH SATU dari berikut ditanda YA, fibrinolisis MUNGKIN dikontraindikasikan | ~ TD sistolik >180-200 mmHg atau diastolik > 100-110 Oya Dit1pak mmHg Perbedaan TD sistolik lengan kanan dan kiri > 15 mmHg YA CITIDAK ya FJTIDAK Riwayat penyakit sistem saraf pusat stuktural Riwayat trauma tertup signifika pada kepala/wajah dalam 3D0YA CITIDAK minggu terakhir Stroke >3 jam atau <3 bulan ya DITIDAK Trauma mayor, pembedahan (termasuk bedah laser mata), Oya COTIDAK perdarahan GI/GU dalam 2-4 minggu terakhir Langkah 2 ~ Riwayat perdarahan intrakranial vA COTIDAK > Perdarahan, masalah pembekuen, atau penggunaan anti- [-]Y¥A LITIDAK koagulan Wanita hamil YA LITIDAK Penyakit sistemik serius (misalnya kanker tingkat lanjut, [_]YA LITIDAK penyakit hati, atau ginjal berat) Langiah Apakah pasien faktor resiko tinggi? 3 Jika SALAH SATU dari berikut ditandai YA, pertimbangkan untuk merujuk - Laju jantung > 100 x/menit DAN TD sistolik <100L YA OOTIDAK mmHg - Edema paru (rales) Oya COTIDAK - Tanda-tanda syok (dingin, sembab) Oya COTIDAK - Kontraindikasi terapi fibronolisis Oya DOTIDAK - Memerlukan RIP Oya Orpak (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 21Kontraindikasi absolut terapi fibrinolitik: - perdarahan intrakranial kapanpun -stroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3jam ~ tumor intrakranial - adanya kelainan struktur vaskular serebral (AVM) -kecurigaan diseksi aorta ~perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan darah ~ cedera kepala tertutup atau cedera wajah dala 3 bulan terakhir Kontraindikasi relatif terapi fibrinolitik: -tekanan darah yang tidak terkontol -TD sistolik > 180 mmHg, TD siastolik > 110 mmHg - riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia - trauma atau RJP lama (> 10 menit) atau operasi besar < 3 bulan - perdarahan internal dalam 2-4 minggu - penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan - pernah mendapat streptokinase/anistreplase 5 hari yang lalu atau lebih, atau riwayat alergi terhadap obat tertentu -hamil - ulkus peptikum aktif | - sedang menggunakan anti-koagulan dengan hasil INR tinggi Catatan tambahan: . Medicine In Interna Me vs ¥ ic & Emergency oenngyaiyjeg/ Mini Notes : Bas!Dosis: i ian dengan kondis! Klinis Nilai kesesuai: 1g: ieee HR biasanya < 50 x/ijika bradiaritmia bolus (2 ampul). Ulangi tiap 3-5 menit, maksimum 3 mg paereeest dan atasi penyebab: Pertahankan patensi jalan nafas, bantu nafas jika perlu Oksigen (jika hipoksemia) Identifikasi irama, monitor tekanan darah dan oksimetri Akses IV EKG 12 sadapan; jangan menunda terapi Epinefrin IV drip: 2-10 meg/menit Apakah bradiaritmia menyebabkan: + — Hipotensi % Penurunan kesadaran? OR dan OBSERVASI| Tanda-tanda syok? yom Nyeri dada iskemik? Gagal jantung akut? Atropin Jika atropin tidak efektif: Pacu jantung transkutan Perkembangan: - Konsultasi ahli Dopamin drips - Pacu jantung transvena ATAU Epinefrin drips Dikutip dari: ©2010 American Heart Association Perhatikan EKG, jika gambaran EKG BUKAN blok AV derajat II tipe 2 dan blok AV total/ derajat III , lakukanlah sebagai berikut: - Beri atropin sulfat 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG adakah respon peningkatan denyut jantung. Jika tidak ada, ulangi lagi pemberian atropin sulfat 0,5 mg sampai ada respon peningkatan denyut jantung. Atau total dosis atropin sulfat 3 mg. - Bila dosis atropin sulfat sudah 3 mg namun belum ada respon maka pikirkan pemberian obat yang lain: epinefrin 2-10 mcg/menit atau dopamin 2-10 mcg/kgBB/menit. - Jika belum ada respon, pertimbangkan untuk konsul ahli dan pemasangan pacu jantungtransvena. - Jika gambaran EKG adalah blok AV derajat II tipe 2 dan blok AV total / derajat III, segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung transvena. dosis pertama 0.5 mg - Cari dan tangani penyebab yang mungkin seperti: hipovolemia, hipoksia, hipokalemia, hipoglikemia, hipotermia, asidosis, serta toksin, tamponade jantung, tension pneumothoraks, trombosis, dan trauma. (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 23Gambaran EKG AV blok derajat I i. L fini EEE et i . Gambaran EKG AV blok derajat II Tipe 1 (Mobitz Tl Wenckebae ) sale Gambaran EKG AV blok total / derajat IIT act rita ll a | aus rN E Tanda dan gejala bradikardia mungkin ringan bahkan tidak bergejala. Pada keadaan ini, pasien tidak memerlukan terapi. Bradikardia akan menjadi masalah bila simptomatik v atau sudah menimbulkan gejala dan tanda akibat denyut jantung yang terlalu lambat, umumnya tanda dan gejala timbul pada denyut < 50 kali Gejala yang mungkin timbul antara lain: sesak nafas, nyeri dada, pusing, kesadaran menurun, lemah, hampir pingsan, pingsan (sinkop) J Tanda yang dapat terjadi antara lain: hipotensi atau syok, udem paru, akral dingin dengan penurunan produksi urine.Nilai kesesuaian dengan kondisi klinis HR biasanya > 150 xii jika takiaritmia Identifikasi dan atasi penyobab: - Jaga patensi jalan nafas, bantu nafas jika diperlukan Oksigen hipoksemia) Identifikasi irema, monitor tekanan darah dan oksimetri Apakah takiaritmia menyebabkan: + Hipotensi + Penurunan kesadaran? Tanda-tanda syok? regular, pertimbangkan Nyeri dada iskemik? adenosin Gagal jantung akut? Akses IV dan EKG 12 sadapan us dan obat jika tersedia aritm| Manuver vagal y konsultasi Adenosis (jika QRS kompleks teratur) Beta blocker atau calsium channel blocker Pertimbangkan konsultasi ahli Dikutip dari: ©2010 American Heart Association ahli Keterangan kotak 4: - Adenosin dapat diberikan sebagai terapi pada kotak 4 jika penderita dengan denyut nadi < 150 serta tidak ada disfungsi ventrikel kiri, tidak ada hipotensi sambil mempersiapkan kardioversi, Keterangan kotak - Pemberian adenosin pada kotak 6 dilakukan hampir menyerupai terapi pada PSVT, yaitu 6 mg bolus, dan dapat dilanjutkan dengan 12 mg. Dalam memberikan terapi adenosin pada takikardia dengan kompleks QRS lebar, sebaiknya sudah tersedia defibrilator. Keterangan dosis obat: Obat-obatan infus anti aritmia yang dapat diberikan adalah: ~ Procainamide dengan dosis 20-50 mg/menit sampai aritmia terhenti, terjadi hipotensi, durasi QRS bertambah panjang > 50%, atau dosis maksimum 17 mg/kgBB sudah diberikan,dosis rumatan diberikan sebanyak 1-4 mg/menit. Jangan diberikan Jika terdapat gagal jantung kongestif atau QT yang memanjang. ~ Amiodaron dengan dosis pertama 150 mg diberikan dalam waktu 10 menit, dapat dosis rumatan sebesar 1 mg/menit selama 6 jam ~ Sotalol diberikan 190 mg (1,5 mg/kg) dalam 5 menit, jangan diberikan jika terdapat QT yang memanjang (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 25aon Klinis: syok, hipoperfusi, gagal jantung kongestif, edema paru ara Apa masalahnya? Edema paru Masalah volume Masaieh Masalah irama iran Bradikardi indakan pertamal bila syok (-): (©2 dan intub: - intubasi atau takikardi (lihat algoritma bersangkutan) jika perlu Nitrogiserin / nitat SL Furosemide IV 0.5-1 mg/kgBB, Morphin IV 2-4 mg Tentukan tekanan darah, _lanjutkan ke Tindakan lini kedua: - Nitrogliserin / nitrat SL bila TD > 100 mmHg - Dopamin bila TD 70-1 00 mmHg dan tanda syok = Dobutamin bila TD 70-100 mmHg tanpa tanda syok Dikutip dari: ©2010 American Heart Association yok adalah sekumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi dan asupan oksigen tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolik yang dapat disebabkan oleh beberapa hal dengan-gambaran klints yang bervariasi. Tanda dan gejala syok antara lain: CO ereeueeeRasic & Emergency in Interna Medicine Be- peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oligouria - tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardi untuk meningkatkan curah jantung, keringat banyak, cemas, mual, muntah dan diare - hipoperfusi organ vital berupa iskemia miokardium ditandai nyeri dada atau sesak nafas, insufuisiensi serebral yang ditandai dengan perubahan mental. dema paru akut adalah timbunan cairan di pembuluh darah dan parenkim paru yang pada sebagian besar kasus disebabkan oleh gagal jantun akut. Tanda dan gejala edema paru bergantung dari berat ringannya gagal jantung. Gejala sesak terutama saat beraktifitas, batuk dengan riak berbuih kemerahan, sesak bila baring disertai cardiomegali, iktus cordis bergesr ke lateral, bradi-takiaritmia, ga/lop, bising, ronki basah basal bilateral paru, wheezing (asthma cardiale), akral dingin dan basah, saturasi oksigen kurang dari 90% sebelum pemberian oksigen, foto polos dada tampak bendungan bat wing apperance. agal jantung akut adalah penurunan fungsi jantung yang mendadak dengan atau tanpa didahului kelainan jantung. I 7 me | Foto thoraks AP pada pasien dengan infark miokardium anterior akur disertai edema paru kardiogenik akut. Perhatikan ruang peribronkovaskular (panah merah) dan garis septal yang prominen (Kerley’s 8 /ines) (panah putin) serta peningkatan opasitas asinar. Dikutip dari kepustakaan 9 ‘Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 27ENDOKRIN-METABOLIK DIABETES MELITUS™™ Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang terjadi karena kelainan kerja insulin atau sekresi insulin atau keduanya. Insulin merupakan hormon yang dalam Keadaan normal dihasilkan oleh sel beta pankreas akibat pengaruh rangsangan. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alfa || PANKREAS pankreas. Klasifikasi Etilogis DM: 1. DMtipe 1: destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut » autoimun dan idiopatik 2. DM tipe 2: bervariasi, mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. 3. DM tipe lain : a. Defek genetik fungsi sel beta: MODY ( Maturity Onset Diabetic of Young) b. Defek genetik kerja insulin ¢. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, tumor d. Endokrinopati : akromegali, hipertiroidisme, dll e, Obat/zat kimia : asam nikotinat, glukokortikeid, dill f. Infeksi : rubella kongenital, CMv g. Penyebab imunologi yang jarang h, Sindrom genetik lain : sindrom turner, dil 4. DM gestasional pankreas, dil Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penderita DM, Kecurigaan jadanya DM perlu dipikirkan bila terdapat KELUHAN KLASIK berikut: Keluhan kiasik berupa poliruria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya ¢ Keluhan lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita ¥ [| Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 28 bs re os cayriteria pemeriksaan pada pasi diab diabetes asimptomatik (dewasa) menUruEADA 2018: Stay 1. is sepanya dilakukan pada dewasa yang overweight (BMI > g/m2 atau > 23 kg/m2 pada asian american) dan memiliki beberapa faktor resiko tambahan: + inaktivitas fisik * _ riwayat diabetes pada keluarga dekat (first degree relative) . ras resiko tinggi / etnis (sontoh african american, latino, native american, asian american, pasific islander) + wanita dengan riwayat melahirkan bayi berat > 9 Ib atau didiagnosa DM gestasional + hipertensi (> 140/90 mmHg atau yang dalam pengobatan DM) + kadar kolestrol HDL <35 mg/dl (0.90 mmol/L) dan/atau kadar trigliserida > 250 mg/dl (2.82 mmol/L) + wanita dengan sindrom ovarium polikistik + A1C > 5.7%, riwayat gula darah puasa terganggu (GDPT) atau toleransi gula terganggu (TGT). + kondisi lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (contoh, obesitas berlebih, acanthosis nigricans) 2. Pada semua pasien, terutama yang overweight atau obesitas, tes perlu dilakukan mulai usia 45 tahun 3. Jika hasil pemeriksaan normal, maka tes sebaiknya diulang dengan jarak minimum. 3 tahun, dengan frekuensi tes dipertimbangkan sesuai hasil awal (misal, pasien dengan prediabetes sebaiknya diperiksa setahun sekali) dan status resiko. Gambar: Acantosis nigricans. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Medic | Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 29Tabel: Kadar GDS dan GDP sebagai patokan penyaring dan dlegnose DM | | Sampel | Bukan DM | BELUM PASTI DM | _ | ‘Plasma vena | <100 100-199 > 200 Darah kapiler | < 90 — 90-199 = 200 "Plasma vena <100 100-125 | 2126 Darah kapiler <90 90-99 | 2 100 | Catatan : Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, lakukan pemeriksaan ulang tiap tahun. a“ ite yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko lain pemeriksa’ penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. i i i i kriteri al atau DM Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi_kriteria norm, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat igolenakan Re dalam kelompok toleransi glukosa terganggu ( TGT) atau Darah Puasa Terganggu (GDPT),. e TGT = diagnosa TGT bila pemeriksaan TTGO didapatkan see plasma 2 jam setelah beban antara 140 - 199 mg/dL (7.8-11. mmol/L © GDPT 2 GDP 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/L) dan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dl Kriteria Diagnosa DM untuk Pasien Dewasa Tidak Hamil j Gejala Klasik Pemeriksaan DM+GDs HbAIC >200 mg/dL (esx (14,1 mmol/t) * Glukosa plasma Oleh ADA 2015 sewaktu imasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis, jika dilakukan pada | sarana tanpa — laboratorium I memperhatikan yang telah ~ waktu makan- terstandarisasi —— terakhir dengan baik — lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 30Langkah Diagnosa DM dan Gangguan Toleransi Glukosa Keluhan klinik diabetes Keluhan klinik diabetes (+) Keluhan klinik diabetes (-) roa ta - Evaluasi status gizi ~ Evaluasi penyulit DM - Evaluasi perencanaan makat sesuai kebutuhan - Perencanaan makan - Latihan jasmani - Berat idaman - Belum perlu obat penurun glukosa GDP = Glukosa Darah Puasa GDS = Giukosa Darah Sewaktu GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu TGT = Tolerensi Glukose Terganggu Dikutip dari: PERKENI. Konsensus Pengolalaan dan Pence dahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.2011.p10 A ‘es hemoglobin terglikositasi, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil Pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan HbAIC dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal 2 kali dalam setahun. Tes TTGO ™ Gula 75 gram dilarutkan dalam 250 ml air. TTGO merupakan tes diagnostik DM sedangkan GD2PP merupakan tes, untuk*memonitoring terapi “TMeatcar Min! Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 31Cara pelaksanaan TTGO (Menurut WHO 2004): | + 3 hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa iksaan Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kada glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1.75 gr/kgBB (anak- anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok Etiologi terjadinya Diabetes Melituy Tipe 2 ---------.Glukosa--------- Produksi glukosa Defek reseptor dan post meningkat reseptor Sekresi berkurang Gonatik Resistensi insulin Resistensi insulin ———> Hiperinsuinemia———> _ terkompensasi (norma! atau TGT) Didapat Kelelahan sel beta DM tipo 2 -resistensi insulin -produksi glukosa hati ~sekresi insulin berkurang Korelasi HbA1C dengan Perkiraan Rata-Rata Glukosa Plasma 6 126 7.0 7 154 - 8.6 8 183 10.1 9 212 11.8 10 240 13.4 | it 269 14.9 “12 | 298 (Medical Mini note : Basic & Emergency in Interna Medicine 32Pilar Penatalaksanaan DM . . Terapi gizi Latihan Intervensi Edukasi “Mreuis jasmani farmakologis Pengelolahan DM dimulai dengan pengaturan makan dan Jatihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketouria, insulin dapat segera diberikan. Terapi Gizi Medis Kebutuhan kalori Kebutuhan kalori basal: | BBI x 25 kal/kgBB Co Jika TB < 160 cm untuk & BBI x 30 kal/kbBB dan TB < 150 cm untuk Q maka: BBI = (TB - 100) x 1 kg " Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain: o Jenis kelamin : kebutuhan kalori wanita 25 kal/kgBB, pria 30 kal/kgBB oOo Umur : 40-59 tahun dikurangi 5%, 60-69 tahun dikurangi 10%, di atas 70 tahun dikurangi 20% o Aktivitas fisik atau pekerjaan : Penambahan 10% pada keadaan istirahat, 20% aktivitas ringan, 30% aktivitas sedang, 50% aktivitas sangatberat Os Berat badan : ¢ Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan ¢ Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai kebutuhan untuk meningkatkan BB. o Stress metabolik : penambahan 10-30% dengan Untuk wanita, paling sedikit 1000-1200 kkal /hari dan pria 1200-1600 kkal/hari. Makanan sejumiah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3°porsi makanan ingan (10-15%) di antaranya. [Medical Min! Notes : Basic & Emergency in Interna MedicineUntuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sential dengan keblasser, Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Oi Klinis, untuk mudahnya diet DM diberikan dalam batasan sbb: ® Pasien kurus : 2300-2500 kkal/hari Pasien normal : 1700-2100 kkal/hari Pasien gemuk ; 1300-1500 kkal/hari Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: Karbohidrat i Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi. " Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari, a Qa Q Qa a Qo Qo Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 20- diperkenankan melebihi 30% total as 0 Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori 1 Lemak tidak jenuh ganda < 10 Qo o 25% kebutuhan kalori. Tidak upan energi. %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi mengandung lemak jenuh dan lemak tra berlemak dan susu penuh (whole milk). O Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari. adalah yang banyak Ns antara lain: daging Protein Q Dibutuhkan sebesar 10 - 20% total asupan energi. O Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dil), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe. O Pada pasien dengan nefropati perlu Penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. I Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 34Natrium O Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. O Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur. O Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit. Serat Q Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan. O Anjuran konsumsi serat adalah + 25 g/hari Latihan Jasmani Diianjurkan secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE (continuous, rhythmicsal, interval, progressive, endurance training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220 dikurangi umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta, Sebagai contoh olahraga ringan: berjalan khaki biasa selama 30 menit, olahaga sedang: berjalan cepat selama 20 menit, olahraga berat: jogging. Sasaran Kendali Glikemik untuk Pasien Diabetes Dewasa* HbAic <7,0% kadar glukosa darah kapiler sebelum makan gece Puncak kadar glukosa darah kapiler setelah < 180 mg/dl makan (ukur 1-2 jam setelah memulai makan) (<10.0 mmol/l) Kriteria Pengendalian DM® BAIK SEDANG BURUK GDP (mg/dL) 80-<100 100-125 2126 | GD2PP (mg/dL) 40-144 145-179 >180 AIC (%) | <6,5 6,5-8 >8 | Kolesterol total | $700 200-239 3240 LDL O">40, 0° 100-129 >130 | HDL q = : | Trigliserida 2a 150-199 >200 IMT 18,5 ; <23 23-25 325 Tekanan darah | <130/80 _| >130-140/>80-90 | _>140/90 | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 35Algoritme Pengelolaan DM tipe 2 tanpa dekompensasi Monoterapi GHS kombinasi OHO INSULIN INTENSIF Jalur pilihan slternatif, bile: + tidak terdapat insulin + pasien menolak insulin + __kendali glukosa telum optimal GHS kombinasi 3 OHO Algoritma pengelolaan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi (alternatif untuk internist) Kadar HbATe (s:9% J GHS| Monoterapi: GHS + Kombinasi 3 GHS Catatan: j rs 5 1. Dinyatakan gagal bila dengan E terapi 2-3 bulan tidak mencapai Met EA, fombnasl2 target HbA1C<7%. ‘glint yg a ey. 2. Bila tidak ada pemeriksaan OPP-V Slee HbAtc dapat digunakan pemeriksaan glukosa darah. Rata-rata glukosa darah sehari dikonversikan ke HbA1c menurut kriteriaADA2010 BASAL Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 36 GHS + INSULIN INTENSIF[Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine Rek i i i-hi i i Rekomendesi terapi anti-hiperglikemik berdasar ADA lucation rtes duc | diabetes ¢ physical activity, and Metformin , Increased et on gail of ces oo te iat tet no schon ate. 2 mor olmon rr nets) apy poco emt ror mee cance ny pte | z ae &: a : 2 38133 PF iF — Fy 3 : a 5g 2 B z é= Keterangan: DPP-4-i, DPP-4 inhibitor; fxs, fractures; GI, gastrointestinal;GLP-1- RA, GLP-1 receptor agonist; GU, genitourinary; HF, heart failure; Hypo, hypoglycemia; SGLT2-i, SGLT2 inhibitor; SU, sulfonylurea; TZD, thiazolidinedione Obat Hipoglikemik*” OHO dimulai dengan dosi kadar glukosa darah, dapat ¢ Kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons t diberikan sampai dosis optimal. 37Biguanid Metformin (untuk pasien Fornas sediaan gemuk) 500,850 mg 3 kali (sebelum x Menekan Forbetes®(Sanb) 250- t Produksi glukosa Glucophage’ (Merc) | 500 dan 3000 pada hati Glufor® (Pyriy 880img ng saat/ x Menambah Diabemin® (Dexa), sesudah Sensitifitas thp Gludepatic® (Prat) makan) insulin (insulin Omeglucophage® sensitizer) (Muti) je dL) Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/ iL dan hati, serta pasien dengan kecenderungen hipoksemia (misainya penyakit serebro- Vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). GENERASI KEDUA Glibenclamide Santee Gluconic® (Nich®), 2.5dan | 2,5-15 i Cire Padonil®(Phap) ane ree Renabetic® (Fahr) 5mg ) mg normal) Glidanil® 5 (Mers) ae Glipizide Sdan | 5-20 i eae Glucotrol XL® (Pfiz) 10 mg mg Pent Diamicron' mg et . aie Gored® (Bern), lepas ae is ee eens) Glucodex®(Dexa), lambat Glicab® (Temp) 60 mg | Cr Glikuidon Pon eer Utk pasien DM tipe 2 dan ernment ggn fungsi ginjal ringan’ - 30 mg 30-120 1 see Onur tai berat mg sbim makan Lodem®(Dexa), Glurenorm® (Boeh) Glimepiride Glimepirid Beers Amaryl® (Sanofi), aha Gluvas® (Dexa) 1,2,3,4 | 0,5-6 Actaryl® 2 mg (Acta) mg mg 1 Solosa® 1,2,3,4 mg (Aven), Diaversa® 2,3,4 mg _ Penghambat glukosidase Acarbose 3 alfa Acrious® (Acta), 50 dan | 10-300 | (suapan Menghambat Eclid®(Dexa), 100mg | mg makan absorbsi Glucobay® (Bayr) pertama) Carer Repaglinid 0512 [Lsemg 3 Novonorm®, Dexanorm® mg Saale 120mg_| 360 mg 3 ! Mini Notes : Basic & Emergency in Interna MedicineRosigiitazon* avandio® 4mg 4-8 mg 1 Tiozolidindion Menambah Pioglitazon 1 sensitivitas Actos®: Deculin®, 15dan 30 | 15-45 oe terhadap insulin Gliabetes®(Sanb) mg mg Sank Deculin®(Dexa) Pionix® (Kalb) Pe ~ Kontraindikasi pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV &) mempert | edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang me ai | tlazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berka! sis *Golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya. wiigaalipgin 50 mg 100 mg Is Aaa ‘Saxagliptin 5 Gls Onalyza® (Asca) seroma ome (bersama Peluier-le 1x100 mg atau Curd) Sitagliptin 25,50, | Insuf.ginjalsedang | sebelum Leler ela Januvia® (Merc) 100 mg 1x50mg, berat makan) fase n NG 1x25mg Linagliptin Tradjenta® (Boeh) Sima Smo Exenatide Byetta® iia Dosis awal 5 meg 5 2 ; dua kali sehari. | Suntik 1 = Sen Dapat ditingkatkan =e : aun 10 mcg, tergantung | Se?uum respon klinis Dosis awal: 0.6 mg ‘Subkutan perhari selama satu minggu Liraglutide Sediaan | lalu naikkan 1.2 mg Victoza® suntik | minggu selanjutnya sampal gula darah terkontrol. Maksimal 1.8 mg/hari . Tablet Dosis 100 mg Sebelum Canagliflozin selaput | perhari, maksimal | —makan Involsanal 100ma_| 300 mq perhari_| _pertama Contoh merek dagang sediaan OHO kombinasi: Glucovance®(Merc) Glibenclamide/metformin: 1.25 mg / 250mg ; 2.5 mg / 500 mg; 5 mg/ 500mg Janumet® (Merc) Sitagliptin/metformin: 50 ma/500 mg ; 50 mg/850 mg ; 50 mg/1000 mg Actosmet® (Takeda) Pioglitazone HCI 15 mg, Amaryl M® (Takeda) Glimepiride / metformin: 1/250 mg; 2/500 mg metformin 850 mg [9 Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 39Terapi injeksi | ir Pemikire h li O Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi | prandial. Terapi insulin diupayakan meniru pola sekresi insulin fisiologis. CQ Defisiensi insulin basal timbul hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial timbul hiperglikemia setelah makan. Q Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau Panjang). 1 Penyesualan dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. © Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C belum mencapai target, maka dilakukan Pengendalian glukosa darah prandial (meal-related), Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal Plus), atau 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal +3 kali Prandial (basal bolus), Insulin basal dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obat Peningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus. (acarbose), O Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Indikasi tera Diabetes melitus tipe 1 — Gagal mencapai target dengan Penggunaan kombinasi OHO dosis optimal (3-6 bulan) — Diabetes melitus tipe 2 rawat jalan dengan; o Kehamilan o Infeksi paru (tuberkulosis) o Kaki diabetik terinfeksi o Fluktuasi glukosa darah yang tinggi (brittle) o Riwayat ketoasidosis berulang o Riwayat pankreotomi Selain indikasi di atas,sterdapat beberapa kondisi tertentu yg memerlukan pemakaian insulin, seperti penyakit hati kronis, gan fungsi ginjal, dan terapi streoid dosis tinggi [))Wedicai Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 40Jenis-jenis insulin berdasar mulai kerjanya:"* * Aspart (Novorapid® ) Lispro (Humalog®) 0.2-0.5 | 0.5-2 Glulisine (Apidra®) Rapid (insulin analog) Short (insulin manusia, insulin reguler) Regular (Actrapid®, Humulin®R) Obst Oot Neutral Protamine Intermediate . ; ; Hagedorn/NPH 1.5-4 4-10 ese | nsulatard® Humulin®N) Lente 3-4 4-12 Long Glargine (Lantus®) Hampir (long insulin $$ _______] 1-3 tanpa analog) Determir (Levemir®) puncak Premixed, insulin manusia: 70% NPH,30% regular (Mixtard®, Campuran Humulin®N30/70) 0.2-0.5 1-4 Premixed, insulin analog: 70%insulin aspart protamine, 30% insulin aspart (Novomix®30) Strategi Praktis Terapi Insulin I.N.S.U.L.LN B.A.S.A.L Yang tersedia di Indonesia adalah insulin NPH manusia (kerja menengah atau intermediet), insulin analog glargine dan detemir (kerja panjang). Penyesuaian dosisi harian, berdasarkan pada GDP: — < 70 mg/dL : turunkan dosis 2 unit — 70-130 mg/dL : pertahankan dosis — > 130 mg/dL : naikkan dosis 2 unit tiap 3 hari — > 180 mg/dL : naikkan dosis 4 unit tiap 3-hari Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 44ILN.S.U.L.I.N B.A.S.A.L P.L.U.S DAN B.A.S.A.L B.0.L.U.S Jika sasaran glikemik belum tercapai dalam waktu 2-3 bulan, berikan terapi insulin intensif. —Penambahan insulin prandial utk turunkan gula darah setelah makan ketika pemberian insulin basal dan obat oral gagal mencapai sasaran glikemik akibat pengaruh kadar gula darah setelah makan (glukosa darah puasa sudah mencapai sasaran) Pose —Berikan satu kali pada porsi makanan yang menaikkan BS gula darah prandial tertinggi (> 160-180 mg/dL atau jika tidak dapat mengukur kadar gula, berikan pada saat makan dengan jumlah terbanyak. Jika ada dua kadar glukosa darah setelah makan yang belum mencapa! sasaran, maka insulin prandial diberikan 2 kali. Basal —Jika diperlukan terapi insulin prandial sebanyak 3 kali bolus maka dikatakan insulin basal-bolus (insulin basal + 3 prandial) Dosis insulin prandial yg diberikan dimulai dgn 4 UI sehari dan dapat disesuaikan (dinaikkan dosisnya sebanyak 2 unit) setiap 3 hari jika sasaran glukosa darah setelah makan belum tercapai Basal plus Insulin basall insulin basal + | Axsehari | 4 x insulin _ Obat oral | prandial utk tet menurunkan | dilanjut an | slukosa darah aig i | tertingsi Sasaran A1C belum tercapai Sasaran A1C belum tercapai, glukosa darah puasa tercapai, glukosa darah setelah makan belum tercapai Terapi Insulin untuk Pasien Hiperglikemia yang Dirawat di Rumah Sakit ° Secara umum, kebutuhan insulin dapat diperkirakan sebagai berikut: | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 42Insulin —_™S Prandial Basal 50% 50% Diberi pagi jam 6 Diberi 1 kali saja siang jam 12 jam 10 malam malam jam 6 0-0-x X-X-X Kebutuhan insulin harian total = 0,2 unit / kgBB Pendekatan untuk memulai dan mengatur penggunaan insulin pada DM tipe 2 4 injenetor BASAL INSULIN 1 (usually with metformin 4/- ‘ther nen-eguln agent ‘+ Start 10 Uléoy or 0.1.0.2 Uleglday * Adjust: 10-15% or 2-4 Ul once-twica ‘weoky to reach FGB urget * For hypo: determine and address cause: ‘ dosaby 4 Ulor 10-20% 2 Add 4 rapid Insulin injection before largest meal ("Stars 4 UL 0:4 Ul, or 10% Bisel dose) ALG ct, conse asa by sare + RGRst"s dose by 4-2 Ut «10-15% once be wey ul SHBG lrpel reacted ‘ corasponding doseby 24 Ula” 10.20 sees anton 250 mg%, pH arteri <7.35 (asidosis) , HCO3 rendah, anion gap yang ting i kadar keton serum positif (> 3 mM), bikarberag serum < 15 mEq), osmolari' fa00320 mou itas plasma meningkat mmmMmMwh Prinsip penanganan KAD Pergantian cairan tubuh dan garam yang hil Pergar ig hilang, menekan j lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hat quran pemberian ; insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya emantauan serta penyesuaian pengobatan. Raa i Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 44 ™= WT TK °?W TTPenatalaksanaan Rehidrasi dengan cairan : infus NaCl 0,9 % sebanyak +1-2 liter (+ 100 ml/kgBB) pada 1 jam pertama, lalu + 1 liter pada jam kedua. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD yaitu memperbaiki perfus! jaringan dan menurunkan hormon kontra regulator. + Insulin, 2 jam setelah rehidrasi, sesuai panduan berikut: a b. Gi > ato Pemberian awal bolus intravena 10 UI atau 0,15 UI/kgBB Infus insulin regular (kerja pendek) 0,1 UI/kgBB/jam atau 5 UI/jam Tingkatkan dosis insulin 1 UI setiap 1 -2 jam bila penurunan glukosa darah < 10% atau bila status asam basa tidak membaik . Kurangi dosis 1 -2 UI/jam bila kadar glukosa <250 mg/dL (0,05-0,1 UI/kgBB/jam), atau keadaan klinis membaik dengan cepat dan kadar glukosa turun > 75 mg/dL/jam » Jangan menurunkan infus insulin < 1 UI/jam Pertahankan glukosa darah 140-180 mg/dL . Bila kadar glukosa darah < 80 mg/dL, hentikan infus insulin paling lama 1 jam kemudian lanjutkan lagi . Bila kadar glukosa darah selalu < 100 mg/dL, ganti cairan infus dengan dekstrosa 10% untuk mempertahankan kadar glukosa 140-180 mg/dL Bila pasien sudah dapat makan maka pertimbangkan pemberian insulin subkutan Insulin infus intravena jangan dulu dihentikan saat insulin subkutan mulai diberikan. Lanjutkan insulin intravena selama 1- 2 jam Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat insulin dan glukosa darahnya terkendali kembalikan seperti dosis awal insulin Pada pasien yang belum pernah mendapat terapi insulin, berikan insulin subkutan dgn dosis 0,6 UI/kgBB/24 jam (50% insulin basal + 50% insulin prandial) Kalium perlu dipantau karena pemberian insulin biasanya menurunkan kalium plasma ( jika kadar kalium plasma < 6,0 mEq/L®10-20 mEq /jam) Bikarbonat biasanya tidak perlu kecuali jika pH < 7,0 atau HCO3” <5,0 mEq/L + Antibiotik apabila ada infeksi ‘Medical Mint Notes ; Basic & Emergency In Interna Medicine 45Insulin dapat juga diberikan dgn protokol berikut: akan ptlnge BER Aes i “tile menagunakan syringe pump eS Ul D insulin dam 50 co N Nechoae © Jika glukosa darah > '300 mg/dl => 6 UI/jam o Jika glukosa darah 200-300 mg/dl => 3 UI/jam o Jika glukosa darah < 200 mg/dl» 1,5 UI/jam Bila mengqunakan infur mikrodripsee 24 Ul inpuliny daw 100 ct Nach 0.9% (piggy bag) o Jika glukosa darah > 300 mg/dl = 24 tpm o Jika glukosa darah 200-300 mg/dl =» 12 tpm © Jika glukosa darah <200 mg/dl = 6 tpm Peralihan Insulin Intravena ke Insulin Subkutan Setelah kadar glukosa darah stabil dan pasien mulai mendapat asupan makanan oral, terapi insulin dapat dialinkan ke subkutan. Insulin Intravena dapat diberhentikan 2 jam setelah pemberian insulin subkutan, Dosis tersebut lalu dibagi menjadi insulin basal dan prandial. Kebutuhan insulin subkutan adalah 80% dari total kebutuhan insulin infus intravena dalam 24 jam. Contoh perhitungannya adalah sebagai berikut: Ny.¥, mendapat insulin intravena 2 UI/jam selama 6 jam terakhir. Rekomendasi dosis adalah: QO Dosis subkutan perhari adalah 80% dari insulin total harian yang diberikan secara infus intravena = 80% x (2 UI/jam x 24 jam) = 38 ur Dosis insulin basal 50% dari dosis insulin subkutan = 50% x 38 UI = 19UI Q Dosisi insulin prandial 50% dari dosis insulin subkutan = 50% x 38% = 19.UI; dibagi masing-masing 6 unit setiap kali sebelum makan (makan pagi, siang, malam) HIPERGUKEMIK HIPEROSMOLAR NON-KETOTIK Menurut American Diabetes Association (ADA), hiperglikemik hiperosmolar non-ketotik yang sudah disertai Qangguan kesadaran > hyperosmolar hyperglicemia state (HHS). | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 46Patomekanisme Pada HHNK terjadi diuresis glukosurik aki bat kegagaan ginjal mengkonsentrasikan urin = dehidrasi, hiperosi molar Pendekatan Diagnosa O Keluhan pasien HHNK biasanya rasa lemah, gangguan Penglihatan, kaki kejang. Dapat pula mual muntah. Keluhan gangguan status mental berkisar deorientasi sampai koma. O Diagnosa Gejalaklinis : dehidrasi, kesadaran menurun sampai koma, hipotensi-syok Lab : hiperglikemia (GDS > 600 mg/dl pada HHS), osmolaritas plasma > 315 mmol/kg, kadar Na > 40 mEq Prinsip penanganan HHNK + rehidrasi intravena agresif: sama Tujuan rehidrasi memperluas vol Perfusi ginjal dan jaringan * pergantian elektrolit - bila kalium <3.3 mEq/L tunda pemberian insulin dan lakukan koreksi hingga minimal 3,3 mEq/L pemberian insulin intravena - sama dengan protokol KAD * diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta dengan penanganan KAD. lume intravaskular dan perbaiki - cari pemicu, antibiotik tidak direkomendasikan_ tapi dapat diberikan sampai ada hasil kultur Pada pasi infeksi * pencegahan jen yang dicurigai Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian cairan yang adekuat terlebih dahulu, Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau bahkan kematian. HIPOGUKEMIA Q Penyebab : insulin berlebihan, OHO berlebihan (terutama golongan sulfonilurea), pasien gagal ginjal kronik yang mendapat OHO QO Trias Whipple: géjala hipoglikemia (lihat tabel), konsentrasi glukosa plasam rendah, dan hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma meningkat [)Médical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine a—EE——— i ne sementara setiap 1-2jam pertahankan sebelumnya tidak sadar cari penyebab manitol bila hipoglikemia su teratasi tapi belum sadar maka menurun aA HIPOGLIKEMIA BELUM TERATASI Bila GDS >100 mo/dl sampai makan seperti biasa mg tiap 6 jam dan Wiw-2 gr/kgBB setiap 6-8 jam penyebab lain kesadaran berturut-turut, pantau GDS tiap 4 jam. Pemeriksaan GDS dapat diperpanjang sesuai kebutuhan efek obat penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat HIPOGLIKEMIA — GDS <70 mg/dl atau kadar glukosa <80 mg/dl dengan ge} SADAR TIDAK SADAR kstre ‘se ak ot + berikan larutan glukosa Pee usIV GH 4 murni 20-30 gr (2 sendok + infus dekstrose 10% 8 jam/| ; makan) atau + pantau glukosa darah setiap 3 sirup/permen gula murni menit obat DM dihentikan pantau glukosa darah tase glukosa > 100 mg/dl bila SADAR BELUM SADAR 9 nya glukosa masih mg/di>ulangi bolus dekstrose 40% sebanyak 25 ml glukosa darah 100-200 mg/dl lanjut dekstrose 10%, tanpa pemberian dekstrose 40% glukosa darah > 200 mg/dl pertimbangkan turunkan kecepatan drips dekstrose dah 10% pasien cari Bila GDS >100 mg/di 3 kali berturut-turut, pantau GDS. tiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan ganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0.9% 3 kali Bila GDS >100 moa/di 3 kali berturut-turut, pantau GDS tiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan ganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0.9% _ Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 48bi perubal an sika gemetaran lemah yang bera lapar . disorientasi cemas , penurunan kesadaran _gelisah kejang sakit kepala» mata sembab mengantuk | penurunan respons terhadap stimulus bahaya KAKI DIABETIK Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner: Keterangan: 0 : tidak ada lesi tapi beresiko tinggi menjadi kaki diabetik 1 : ulkus superfisial tanpa ‘infeksi. Disebut juga ulkus neuropati karena lebih sering ditemukan di daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki an plantar. Sering terlihat adanya kallus. 2 : ulkus dalam disertai selulitis tanpa obses atau tanpa kelainan tulang. + ulkus dalam dengan kelainan kulit dan abses luas yang dalam disertai kelainan tulang / osteomielitis 4 : gangren terbatas yaitu pada ibu jari kaki dan tumit. Penyebab utamanya adalah iskemik, oleh karena itu disebut juga ulkus iskemik yang terbatas pada daerah tertentu. 5 : gangren seluruh Ki arteri besar tetap! infeksi. | Medical mini Notes : Basic aki. Biasanya terjadi karena sumbatan j juga ada kelainan’ neuropati, dan & Emergency in Interna Medicine 49Klasifikasi kaki diabetik berdasar TEXAS: CCl ee STADIUM Tig te 0 7 3 tanpa tukak luka superfisial i A ataupasca “idap ampal tuka sampai—yka sampai tukak, kulit —Sadon at tendon atau tujang// sendi intak | utuh k ote kapsul sendi 5 dengan infeksi c dengan iskemia o dengan infeksi dan iskemia Klasifikasi kaki diabetik berdasar PEDIS (International consensus on the Diabetic Foot 2003): Perfusion Grade 1: no symptoms/signs of PAD Grade 2: symptoms or signs of PAD, but not CLI Grade 3: CLI Extent in/size (mm2) Depth/tissue loss Grade 1: Superficial full-thickness ulcer Grade 2: Ulcer penetrating below dermis to skin structures Grade 3: All subsequent layers of foot, including bone/joint Infection Grade 1: no symptoms/signs Grade 2: Inflammation of skin/sc only Grade 3: Extensive erythema deeper than skin/sc Grade 4: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) Sensation Grade 1: No loss of protective sensation Grade 2: Loss of protective sensation ABPI (Ankle Brachial Pressure Index) adalah tes non-invasif untuk mengukur rasio tekanan darah sistolik kaki (ankle) dengan tekanan sistolik lengan (brachial) dengan menggunakan alat ultrasound. (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 50ABPI (Ankle Brachial _ ___ highest pressure in right/left foot Pressure Index) highest pressure in both arms [ > 1,30 : non-compressible 1.0-1.29 jormal 0.91-0.99 : borderline (equivocal) 0.41-0.90 : mild to moderate PAD 0.00-0.40 : severe PAD Terapi kaki diabetik TRIPLE BLIND THERAPY (mengobati kaki diabetik sebelum ada hasil kultur) O Untuk bakteri gram negatif: Golongan quinolon ciprofloxacin O Untuk bakteri gram positif: Golongan cephalosporin QO Untuk bakteri anaerob : Metrodinazole Klasifikasi Fontaine dan Rutherford untuk PAD (Peripheral Arterial Disease) Stage. Clinical Grade | Category| Clinical I Asymptomatic 0 0 Asymptomatic a Mild Claudication I 1 Mild Claudication IIb | Moderate to severe Claudication Intermitten (nyeri I 2 Moser saat jalan dan reda man saat istirahat) ‘ Severe IIL Ischemic rest pain I 3 Gaudication Vv Ulceration or gangrene | _I1 4 Ischemic rest pain Il 5 Minor tissue loss WV 6 Mayor tissue loss [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 51sel-sel dan folikel Tahap Trapping : iodida diangkut dari darah ke dalam kelenjar tiroid. . 4 fi Tahap Oksidasi : mengubah ion iodida menjadi bentuk iodium yang teroksidasi, yang selanjutnya mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Tahap Coupling: Iodium berikatan deng jan de i tirosin yang ada di dalam molekul tiroglobulin. Tirosin diiodinasi menjadi monoiodotirosin (MIT) dan selanjutnya menjadi dilodotirosin (DIT), dan semakin lama akan semakin banyak sisa diiodotirosin yang saling bergandengan (coupling) satu sama lain dan terbentuk molekul tiroksin (4). Penggandengan satu molekul MIT dan satu molekul DIT akan membentuk triiodotironin (T3) Tahap Penimbunan: hormon kemudian disimpan di ekstraseluler yang disebut koloid. Tahap Deyodinasi: lodotirosin yang tidak diguyakan sebagai hormen akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin+residu+ iodida kembali. Tahap Proteolisis: pengaruh Thyroid Stimulating Hormone (TSH), terbentuk vesikel oleh ujung vili menjadi tetes koloid. Lisosom juga dipengaruhi mendekati tetes koloid ini, menggabung, sehingga terlepas secara bebas MIT, DIT, T3 dan 74 dari tiroglobulin oleh enzim hidrolitik lisosom tadi. Yodotirosin (MIT, DIT) akan dideyoninasi dan yodotirosin (T3, T4) dikeluarkan dari sel sebagai hormon. Tahap Pengeluaran Hormon dari Kelenjar Tiroid. Hormon ini melewati membran basal, fenestra sel kapiler, lalu ditangkap oletfpembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Produksi sehari T4 kira-kira 80-100 pig sedangkan T3 26-39 1g an 1/6 bagian dari asam amino —Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis akibat kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. —Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang terjadi akibat dari kelenjar tiroid yang hiperaktif. —Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme basal, kelelahan, dan letargi. Diagnosa banding perbesaran kelenjar tiroid berdasar gambaran ekografik: + simple goiter diffuse eT 7 + hipertiroidisme tiroiditis kronis + adenoma tiroid + penyakit * + kista tiroid plummer Boneien + struma adenomatous + tiroiditis noguler: + karsinoma tiroid subakut + tiroiditis kronis Campuran + degenerasi‘kistik dari adenoma tiroid kistik dan + struma adenomatosa padat +_karsinoma tiroid _ Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 52penderita hipertiroid: posure Klinis hipertiroid (+) Klinis hipertiroid (-) Pemeriksaan a TSHs rendah ¥ _ Sidik tiroid — I nodul berfungsi dugaan kanker BAJAH / FNAB dengan tuntunan USG. : 1 1 1: non bedah diagnostik iaurositk ee ee ' Ganas Weteee jinak Ulangi BAJAH / FNAB eeneneS ba) dengan tuntunan USG non eet diagnostik |- terapi 1 |- levotiroksin OPERASI - suntikan ethanol - laser 1 . © Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 53Obat anti-tiroid Awal pengobatan = kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan dilakukan 3-6 bulan sekali; memantau gejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T: iro anti-ti =r + Propiltiourasil (PTU) sediaan 100 mg dan TSHs. Setel: nya jah tercapai Dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari : + Metimazol, sediaan +Hambat Dosis awal + Karbimazol Neo-mercazole® 5 mg (Nich) + Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan + Diberikan pada awal terapi sementara menunggu pasien menjadi euthyroid setelah 6-12 minggu p emberian anti- tiroid. + Menghambat keluarnya T4 dan T3. + Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal 5 dan 10 mg 20 -30 mg/hari sintesis Kasus ringan 2x10 hormon tiroid - Thiamazol mg/hari, kasus berat dan berefek 2x20 mghari (selama 3-8 imunosupresan Thyrozol? 5 mg minggu), dosis hambat | (Merc) pemeliharaan 5-20 konversi T3. mg/hari jadi T4 . Dosis awal 15-40 mg/hari (4-8 minggu), dosis pemeliharaan 5-15 mg/hari (12-18 bulan) Propanolol => dosis 40- 200 mg dalam 4 dosis + Metoprolol + Atenolol * Kalium iodida Solusi lugol (3x3 tetes) Natrium ipodat Asam iopanoat jotes : Basic & Emergency in Interna Medicine 54Hormon Tiroid HYRAX®, EUTYROX®) a lel ot mulai 2x25 mcg (3 hari) difanjutkan 3x25 mcg (3-4 hari). Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis dosis menjadi 2x100 mcg sampai 4-6 minggu kemudian evaluasi TSH (target 0,1-0,3 ulU/L). Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan. Evaluasi dengan USG > BERHASIL bila nodul mengecil >50% dari volume awal ; O Mengecil/tetap : levotiroksin dihentikan dan diobservasi © Bila setelah itu struma membesar lagi maka levotiroksin dimulai lagi (target TSH 0,1-0,3 uIU/L) © Bila setelah TSH dihentikan, struma_ tidak berubah observasi saja O Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan. dilakukan Pemeriksaan histopatologi: © Jinak : terapi levotiroksin (target TSH 0,5-3,0 uIU/L) © Ganas : terapi dengan levotiroksin (resiko ganas tinggi target TSH <0,01-0,05 uIU/L; resiko ganas rendah target TSH 0,05- 0,1 uIU/L) SS Merupakan kondi nyawa. ipertiroidisme yang paling berat dan mengancam Anamnesa: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas, Perubahan suasana hati, bingung sampaitidak sadar, diare, amenorea Pemeriksaan Fisik: Gejala dan tanda khas hipertiroidisme (benyakit Grave dil)’. Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma Demam tinggi sampai 40°C Takikardia sampai 130-200 x/menit Dapat terjadi gagal jantung kongestif Diare, Ikterus Pelneriksaan Penunjang: raporatorium: TSH Sangat rendah, FT4/T3 normositik normokrom, limfositosis relatif, hiperglikemi: i transaminase hati meningkat, hiperbilirubinémia, quoter eee ical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine tinggi, anemia berat badan turun, 5S+ EKG: sinus takikardi atau fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat (AF Rapid Ventricular Re: sponse) Penanganan: * Suportif: ‘ompres dingin, antipiretik © Rehidrasi cairan (NaCL, dekstrose 5%) + Antagonis aktivitas hormon tiroid + Blokade produksi hormon tiroid * PTU 300 mg tiap 4-6 jam oral. Pade kondisi sangat berat dapat diberikan via NGT sebanyak 600-1000 mg loading, diikuti 200 mg PTU setiap 4 jam dengan dosis total sehari 1000-1500 mg atau . * Metilmazole 20-30 mg tiap 4 jam oral. Pada kondisi berat dapat diberikan via NGT se anyak 60-100 mg * Blokade eksresi hormon tiroid: Lugol 8 tetes tiap 6 jam Penyekat beta: Propanolol 20-40 mg tiap 6 jam * Glukokortikoid: Hidrokostison 100-500 mg tiap 12 jam IV © Bila refrakter te: rhadap terapi ditas: plasmaferesis, dialisis Peritoneal Kriteria sindrom metabolik berdasar konsensus IDF 2006: According to the newiDF Gefinition, fora persontobe defined as having MITMTTE Lol tesa ete ale ave: Central obesity (definedas Waist circumference* with ethnicity specific Values) plus any twoofthe following fourfactors Raised = 150 mg/dL. (1.7 mmoW/L) triglycerides oF specic tr oatment for this lipid abnormality < 40 mg/dL (1.03 mmol/L) in males Reduced HOL < 50 mg/dl. (1.29 mmol/L) in females cholesterol or specic tr eatment for this li ipid abnormality Raised blood systolic BP> 130 or diastolic BP = 85 mm Hg pressure or treatment of previously diagnosed hypertension (FPG)= 100 ma/dL (5.6 mmol/L), Raised fasting or previously diagnosed type 2 diabetes 7 it 'fabove 5.6 mmol/L or 100 mg/dL, OGTT is strongly ‘asma glucos¢ recommended but is not necessary to de ne presence of the syndrome. * LEBMI is >30kgim?, + central obesity can be assumed and waist crcumference does not need lo be measured. Central obesity (Waist circumference) : South Asian men > 90 cm, women > 80 cm Europid men > 94 cm, women > 80 cm _ Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 56Kriteria sindrom metabolik berdasar guidelines ATP III; Any 3 of the followin: Abdominal obesity Waist circumference Men > 102 cm (> 40 in) Women > 88 cm (>35 in) * “Triglcendes => s0mgidL. SSCS “ADC cholestol——— Men <40 mg/dL Women < 50 mg/dL Blood pressure > 130 /> 85 mmHg Fasting glucose > 110 mg/dL — * Pemeriksaan penyaring dianjurkan pada setiap dewasa berusia > 20 tahun. * Kadar lipid plasma yang diperiksa meliputi kolestrol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Bila ditemukan nilai abnormal maka dianjurkan pemeriksaan ulangan setiap 5 tahun. * Sebelum pemeriksaan sebaiknya berpuasa 12-16 jam Interpretasi kadar I id plasma berdasar NCEP ATP III Kolestrol LDL < 100 mg/dL optimal 100-129 mg/dL — mendekati optimal 130-159 mg/dL —_sedikit tinggi (borderline) 160-189 mg/dL tinggi 2190 mg/dL _ sangat tinggi a < 200 mg/dL diinginkan 200-229 mg/dL _sedikit tinggi (borderline) > 240 mo/dlL _ tinggi C) rol < 40 mg/dL = rendah > 60 mg/dL _ tinggi " 7 dL timal me optimal Tsocts a » sedikit tinggl (borderline) 200-499 mg/dL tinggi > 500 mg/dL _sangat tingg! —_ = 500 mo /dt__sangat tng In] Notes : Basic & Emergency In Interna Medicine 57Penatalalvanaan Dislipidemia ; = * Sebelum memulai terapi, tentukan dahulu faktor ree ¥ dimiliki guna menentukan kadar LDL yang hendak dicap: kan Faktor resiko_utama (terkecuali_kolestrol LDL) yang _menentu sasaran utama kolestrol LDL* - Perokok sigaret - Hipertensi (TD > 149/ > 90 mmHg atau sedang mendapat obat hipertensi - Kolestrol HDL-C < 40 mg/dL* | - Riwayat keluarga adanya PJK dini (PJK orang tua pria < 55 tahun, orang tua wanita < 65 tahun) - Umur (pria < 45 tahun, wanita > 55 tahun) ’* Diabetes melitus disamakan dengan penyakit jantung koroner + Kolestrol HDL > 60 mg/dL dihitung sebagai faktor resiko negatif oleh karena itu dapat mengurangi satu dari faktor resiko di atas Empat kelompok resiko yang menentukan sasaran kolestro! LDL yang ingin dicapai ~ Resiko rendah (0-1 faktor resiko) - Resiko multipel ( > 2 faktor resiko) - Resiko tinggi © mempunyairiwayat PJK ® mempunyairesiko yagn disamakan PJK ® diabetes melitus ® _ bentuk lain penyakit aterosklerosis yaitu stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis © faktor resiko multiple (> 2 faktor resiko) - Resiko sangat tinggi kelompok ini dikhususkan pada pasien pasca penyakit kardiovaskular dengan keadaan khusus, yaitu: ® disertai faktor resiko multipel (terutama pasien diabetes melitus) ai ® disertai faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan seperti masih tetap merokok © sindroma metabolik dengan faktor resiko multipel (terutama kadar trigliserida > 200 mg/dL dimana non-HDL > 130 mg/dL dengan HDL < 40 mg/dL © _ pasien dengan sindrom koroner akut __ Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 58Sasaran kadar kolestrol kelompok resiko Resiko rendah Faktor resiko multiple Resiko tinggi Resiko sangat tinggi Terapi now formakologu Nutrisi medis » kurangi asupan lemak total dan lemak jenuh (saturated fatty acid / SAFA) * tingkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan gada (mono dan poly unsaturated fatty acid / MUFA dan PUFA) * pada pasien dengan kadar trigliserida tinggi perlu kurangi asupan karbohidrat, alkohol dan lemak Aktifitas fisik Terapi formakologi LDL yang ingin dicapai berdasar < 160mg/dL < 130mg/dL <100mg/dL <70mg/dL Komposis! makanan untuk hiperkolestrolemia Total lemak 20-25% dari kalori total “Lemak jenuh 7% darikaloritotal = “Lemak PUFA sampai 10% dari kalori total eae i |“ Lemak MUFA sampel 10% dari kalori total : tes os “Karbohidrat 60% dari kalori total j (terutama karbohidrat LS kompleks) ‘Serat_ —-30.grperhah Protein 15% dari kalori total § rol. <200mg/hari « — dilakukan setelah 6 minggu terapi non-farmakologis «pada keadaan tertentu seperti diabetes melitus tipe 2 dengan kadar LDL > 180 mg/dL dianjurkan agar obat statin segera dimulai bersamaan terapi non-farmakologis «pada kasus sindrom koroner akut dimana LDL harus < 70 mg/dL, obat statin sudah harus dimulai saat masih di rumah sakit ‘ » karena sasaran yang ingin dicapai adalah LDL maka statin menjadi obat pilihan pertama = pada keadaan kadar trigliserida tinggi sekali (> 500 mg/dL) maka obat yang didahulukan adalah golongan fibrat Obat HDL Bic] Statin 18-55% 15-15% 17-30% Resin 115-30% 13-5% Tt Fibrat 15-25% 110-20% 120-50% As. nikotinik 15-25% 15-35% {20-50% Medical mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 59Alur Pengelolaan Dislipidemia Berdasar Faktor Resiko FAKTOR RESIKO 0-1 TDL > 160 mg/dL LDL < 160 mg/dL Perubahan gaya hidup Periksa ulang 1-2 tahun atau 3-5 tahun bila LDL < 130 mg/dL. LDL < 160 mg/dL LDL > 160 mg/dL Teruskan perubahan gaya hidup Periksa ulang 1-2 tahun Perubahan gaya hidup Periksa ulang 3 bulan Mulai statin Periksa ulang 3 bulan Gaya hidup sehat Periksa ulang 1-2 tahun Teruskan perubahan gaya hidup Periksa ulang 1-2 tahun (iM aaiesI Mini Notes : Basic a Emergency in Interna Medicine ——60Kelompok Resiko Tinggi LDL < 100 mg/dL L Gaya hidup sehat Perubahan gaya hidup dan Periksa ulang 6-12 bulan obat statin SASARAN KOLESTROL LDL < 100 mg/dL Co Kelompok Resiko Sangat Tinggi LDL < 70 mg/dL LDL > 70 mg/dL Gaya hidup sehat Kombinasi Periksa ulang 6-12 bulan obat statin + ezetimibe ' | | semana ms7a | ‘OBAT DISUPIDEMIA ara) EeTIEnu) Pee een Cs dagang Asam nikotinat a KI: ggn fungsi hati Dosis auniais mo: NIASPAN® signifikan, tukak peptik | 35. nl (Abbout) aktif, pdrhan arten, anak &| 509 mg, pentelteeen Tab lepas lambat remaja . : 375 mg, Beri menjelang tidur 750-09 xe mg 500 uh malam ssdh konsumsi ‘ 750 mi cemilan rendah lemak Manideng tdur Ezetimibe Berikan tunggal atau 4 EZETROL® bersama statin atau toma Slang 10mg | fenofibrat Kolestiramin $ | Efek samping: konstiasi, rasa - 4-16 gram / hari SE © ' Resin} tidak nyaman SHES! | pada sal.cema l Kolestipol = 5-20 gr / hari COLESTID® . _ 1 Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 61CT ial (ef tents (1) Pyar duc Lie ae eros | Mita Fenofibrat Dosis a TROLIP® KI: ggn jinjal atau Tab. 300 mor ‘a 100-300 mg, hati, sirosis hepar, 100 mg, tingkatkan 40 CTPANTHYL 2 babu arpa hamil, | 300mg pe eraah ‘100 mg eg 200 mg/ht_|-FenjaBRAZIN® | = caps 600 739 Caps. . HYPOFI E | Gemfbroxt 300 ma, se eehed SCANTIPID®; 1 | Beri ¥z fam sbim Tee ax sehen A TcoL® 2 | seen 600mg | 900™% caps 300m DECRILIP" Bezafibrat san ie 200 mg x 1-3 ween ni a Kept: 100 mg/hari Kapl. 100 m Clprofibrat 100mg 9 Ke NORM? | 5,10,20,40 mg Awal 5-10 mg/hr ESVAT® Simvastatin sbg dosis malam 5,10,20 mg KE: penyakit hat Tab tunggal. Dosis dpt | ¢HOLESTAT® aktif, peningkatan omg, | ditingkatkan dgn tab. 10,20 mg Brenseminase 20mg interval 4 mga SELVIM® Idiopatik, hamil, hingga maks. tab. 10 mg laktasi 40 mg/hr ESVAT® tab 20 mg. ATORFAR g Teb 10-80 mg LIPITO! 8g Atorvastatin 10 mg, 20 ix/hari ‘STATOR® 2 mg (malam hari) 109,20 mg. 3 Dosis awal ”apovas® 2 20mg thes | tah 2m bersama makan LOFACOL' S| tovastatin ane malam. Dosis dpt tak ob 9 9 | ditingkatkan smp SUG o 80 mg/hr dim 2 ae 2a = dosis terbagi. eS. = | Pravastatin @ Menurunkan angka Awal KOLESKOL® 2 mortalitas ggn Tab. 10-20 mg/hari Tab. 10 mg E jantung, infark, 10 mg, pd malam br. CHOLESPAR® £ ‘stroke, perlambat 20mg Kisaran dosis yg | tab.10mg, 20 mg ‘& | progresivitas dianjurkan PRAVINAT® & aterosklerosis arteri 10-40ma/hr Kapl. 10,20 mg @ |_« i coroner Tab 10 mg, 10-40 mg CRESTOR® Roeuvestatin 20 mg, (matam hari) 10,20, sory 40 mg Tab LESCOL® 20-80 mg Tab. 40 m Fluvastatin x a (malam hart) | veseoLe x Bis s 80 mg_ 1) Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 62GINJAL-HIPERTENSI SISTEM RENIN ANGIOTENSIN Glomerular epithelium Juxtaglomerular ols Afferent artoriol e Internal elastic lamina Basement membrane muscle Distal fibers tubule HEPAR ANGIOTENSINOGEN Vz Lain-lain onstriksi hipertrofi vaskular -IL6 meningkat -retensi Na -apoptosis - remodelling II, Ginjal - GFR menurun ~ proteinuria ‘Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 63KLASIFIKASI TEKANAN DARAH BERDASARKAN BRITISH HYPERTENSION SOCIETY Tekanan darah Kategori ek = ) ' -99 Hipertensi grade 1(mild) 140-159/90 Hipertensi grade 2 (moderate) 160-179/100-09 Hipertensi grade 3 (severe) >180/211 KLASIFIKASI TEKANAN DARAH BERDASARKAN gnc -7 (Joint National Committee)’*"> Tahap_ Sistolik Diastolik Normal <120 Dan <80 Prehipertensi 120-139 Atau 80-89 Hipertensi stage 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi stage 2 >160 Atau 2100 ALGORITMA PENANGANAN BERDASAR BRITISH HYPERTENSION SOCIETY- Iv 121° Younger (< 55 years) and non-black | Older (> 55 years) or black — Dimana: A=ACE-I, ARB Step 7 B=Beta bloker c=CCB D=Diuretik Step 2 ~ A(or B*) Add either alpha bloker ironolactone or other diuretic. pea Step 3 Step 4 resistant hypertension (RM eaiea ini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 64ALGORITMA PENANGANAN Committee) BERDASAR JNC-7 (Joint National Target TD belum tercapai 140/90 mmHg atau <130/90 mmHg bagi pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal Derajat 1 TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg Berikan diuretik tipe thiazidg Derajat 2 TDS > 160 atau TDD > 100 mmHg Obat untuk indikas khusus (lihat tabel)| obat hipertensi | Berikan: . rea Pertimbangkan: ACEI, ARB. | Kombinasi 2 obat lainnya (diuretik, BB, CCB, atau kombinasi || (tipe tiazide + ACEI, ARB, BB, CCB sesuai kebutuhan Optimalkan dosis ata kan konsul ke spe are Bataan] aoe la Anti Indlkasi kasus | Dluretik | srsr2, | acer | ars | cca | gant Gagal jantung | + + se ' af | Pasca infark | | miokardium | | * | * | | | + Resiko tinggi ] | fee 4 | Diabetes _| + |e Js Tse eee Penyakit ginjal | |___kronik ee Cegah stroke - f«s | | berulang | | | — REKOMENDASI JNC-8& Ada sembilan rekomendasi yang dibahas secara rinci bersama dengan bukti pendukung . Bukti diambil dari penelitian terkontrol secara acak dan diklasifikasikan menjadi : A Tenia kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti Penting yang menguntungkan . rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan - rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang menguntungkan |. rekomendasi beriawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak (harmful). - opini abli ._ tidak direkomendasikan | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine zmo op J 65Beberapa rekomendasi terbaru antara lain menurut JNC- akologis pada dengan target (Rekomendasi 1. Pada pasien berusia > 60 tahun, mulai pengobatan farm: tekanan darah sistolik > 150mmHg atau diastolik 2 90mmMHg terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg - Kuat - grade A) 2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah diastolik > 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia 30-59 tahun, Rekomendasi kuat -Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini Ahli- kelas E) 3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik > 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg- (Opini Ahli - kelas E ) 4. Pada pasien berusia > 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik 2 140 mmH diastolik > 90 mmHg dengan target terapi sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. ( Opini Ahli- kelas E) 5. Pada pasien berusia > 18 tahun dengan diabetes , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik = 140mmbHg atau diastolik BP > 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP <140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg. (Opini Ahli - kelas E) 6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide,CCB ,ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang-Grade B) Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien~ 7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretic tipe thiazide atau CCB . ( Untuk penduduk kulit hitam umum : Rekomendasi Sedang - Grade B, untuk pasien hitam dengan diabetes : Rekomendasilemah-Grade C) 8. Pada penduduk usia 2 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan wal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal . (Rekomendasi sedang -Grade B) Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, tiingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan . (Opini Ahli - kelasE) mulai lg atau 9. Daftar singkatan : ACEI = angiofensin-converting enzyme inhibitor; ARB= angiotensin receptor blocker; CCB = calcium channel blocker [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 66Select 3 drug treatment tiation strategy ‘A Maximize frst medication before adding second or '8.Add second medication before reaching maximum dose of first medication oF Start with 2 medicaton clsces separstely or as fixed-dose combination. For strategies A and B, add and three tiszide-type clurete or ACEI Of ARB or CCB ( | Medicaton dass not previously seleced anc avold combined use of ACEI and ARB) For strategy C, trate coses of iiéal medications to maximum, [Ai edional medication class (eg, rocker, kiosterone artancrst, others) ‘andr refer to physician with experise in hypertension management, Continue current ® 4 ‘Weatmert ang monitoring? Med ical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 67ANTI-HI! 1.ACE Inhibitor Awal 12,5 mg 3x/hr, dpt naikkan bertahap hingga 25 mg 3x/hr Berikan saat perut kosong 1 jam sblm makan atau 2 jam ssdh makan ‘Scantensin®, Lotensin®, Metopril®, Captensin®, Vapr Dexacap ty Farmoten’ Awal 5 mg/hr lalu naikkan bertahap jadi 10-40 mg/hr dosis tunggal Dosis dewasa dgn kelainan ginjal: 2,5-5 mg/hr Meipril® tab 5,20 mg, Renacardon® tab 5,10 mg ‘Awal 10 mg 1x/hr. Pemeliharaan 20 mg sbg Odace® tab 10 mg dosis tunggal. Dosis Tensinop maks. pd terapi jangka tab 5,10 mg panjang 80 mg/hr. Tensiphar®, CHF: awal 2,5 mg/hr. Interpril®, Kisaran dosis efektif: 5- Noperten® 20 mg/hr Redutens®, HT: awal 2,5 mg 1x/hr. cee, Pemeliharaan 2,5-5 vivace®, Ramniscal® G a mg/hr. Maks. 10 mg/hr Tenapril®, Prohytens® Awal 10-20 mg, 1x/hr. Bisa naikkan jadi 20-40 mg. Maks 80 mg/hr Berikan sbIm makan pd jam yg sama tiap hari Accupril® (Pfizer) 5-10 mg Lx/hr Tanapress® HT: dosis 4 mg/hari pagi hari dapat dinaikan 8 mg setelah 1 bulan Gagal jantung: 2 mg/hari, dapat ditingkatkan 4 mg.hari s_stlh 1 bulan Bioprexum® (Medical mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 682.ARB (Angiotensin II | Receptor Blocker) =} Awal 50 mg ix/hr lalu Lifezar® tab 50-100 Losartan oe naikkan s/d 100 mg/hr. | __mg, Acetensa®, : Beri dalam 1-2 dosis. | Angioten®, Sartaxal r= 1 HT : 80 mg/hr dpt | I dinaikkan smp 160 7: mg/hr _ Tab CHF: awal 40 mg 2x/hr ® /Vatsartan| 40,80, | talu naikkan jad’60 160 wi i“ " falsartan N. 160 mg => 2x/hr Tab 80,160 mg { : Pasca IMA: awal 20 mg = i 2x/br lalu naikkan jadi 40,80,160 * 2x/hr Awal: 4 mg 1x/hr dpt Canderin®, dinaikkan sampai Blopress® 16 mg 1x/hr Tab. 8 mg, 16 mg Aprovel®, Iretensa®, 150-300 mg. Pasien Invask®, Irvell®, lanjut usia dan HD Irvask®, Fritens® dosis awal 75 mg. Irtan®, Irbedox®, Irvebal® 20-40 mg, maks. 80 mg 1x/hr Micardis® 80 mg Awal: 20 mg 1x/hr dpt ditingkatkan smp 40 mg/hr atau kombinasi dgn HCT Olmetec® 3.CCB (Calsium Cha innel Blocker) | Tab : 30m He: ea —Diltiazem 4x/br. nae tab 30-60 mg 1: tab utk dinaikkansmp | Herbesser®SR 90/180, angina 360 mg/hrterbagi| Dilmen® tab 60 mg pectoris, vial dim 3-4 dosis Farmabes® utk fibrilasi HT emergensi: tab 30 mg, Se day 5-15 vial 5mg/ml! 5 mi aun iia meg/mnt/kgBB | Herbesser® amp 50 mg perdrips Herbesser® CD 100/200, -Verapamil 80-320 mg Tsoptin® SR 240 mg Cardiover® tab 80 mg | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 69Norvask®, Comdipin®, Cardisan®, Cardicap’ A 2,5-10 mg Ethivask®, Divask®, -Amlodipine Sediaan : Amdixal 5-10 mg Actapin®, Intervask Lupin? 5,10 mg_ Awal 5 mg 1x/hr. i1® tab 5 mg, -Felodipine Pemeliharaan Nirmadi 7 5-10 mg/hr Plendil® tab 5 mg Vendalet, tab 5-10 mg, i i ki 10m -Nifedipine 30-60 mg Xepalat iio at 9 Adalat Oros® 20,40 mg Utk turunkan TD Blistra® 10 ml! jfengen at Perdipine® c ror -30mcg/kg 2 ml,10 ml Nicardipine Sediaan: Tensilo® Amp 1 mg/mi=>| inj 10mg/10m! 10 mI 2ml, 10 ml 4. Beta blocker =® Tidak boleh diberikan pada pasien asma bronkial ae 4 Untuk HT : Dosis awal 20 mg P | fc ll 3xhari tingkatkan jadi 40 mg Propanolol | 5 mg, 3-4x/hari stlh 3 hari lhe (not a ' 10 mg Efek samping: Farmadral® Kardloseleltt) bronkospasme, bradikardi, |! hiperglikemia 50 mg, Niften® 50 mg -100 m 100 mg e e Betablok® 5 mg 2,5 mg-20 mg Concor® | Hipertensi : 100 100-200 mg/hari dosis Lopresor®, mg tunggal pd pagi hari atau Loprolol® terbagi dim-2 dosis Tab Dosis: 1 x 12,5 atau 25 mg Vbloc® 6,25mg | Tablet 6,25 digunakan utk 6,25 mg 25 mg" gagal jantung Carbloxal® | Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 705.DRI (Direct Renin Inhibitor) ee ~ Sediaan 150-300 ma, __contoh: Razilez™ _| 6.Alpha-1 Blocker _ ey zi Hytrin® tab 1mg, 2mg Cardura® tab 1 mg, 2mg 7.Diuretik Dosis: 50-200 mg/hr -hidrochlortiazid 25-50 mg HLC.T? tab 25 mg -bendroflumetiazid - : . -klorotiazid = = Lasix®, Farsix® -furosamide aren ia crept Tap noma. seal Amp 20 mg/2 ml Dosis awal: 40 mg 2x/hr Dosis: edema 5 mg/hari pagi hari, HT 2,5 mg/hari dapat ditingkatkan 5 mg/hari Letonal®, Aldactone® Tab 5,10,20, -torsemide 100 mg, amp 10mg/ml’ |" -spironolaktone | T2020 179" Tab 25 mg, 100 mg _| 9 Dosis: 50-100 mg/hr Dosis: 150-250 mg/hari, 50 150-251 f -triamteren Bore dosis dibagi setelah sarapan dan makan siang 8.a-2 Central Agonist Tab 250 ma, Inj 50 mg/ml Dosis: oral 2-3x250mg/hari, dapat naik bertahap tiap dua hari. Maks 3 gr/hari Lansia 2x125 mg/hari, maks 2 gr/hari Infys IV: 250-500 mg, boleh diulang tiap 6 jam Aldomet® Notes : Basic & Emergency in Interna MedicineTab 75 yg, 150 yg, vial 15 WO Dosis: oral 3x50-100 meg/harl, dapat ° nalk tlap dua/tiga har. Catapres Maksimal 1,2 mg/harl Infus IV; Lambat perlahan150-300 mcg, maks 750 mcg/24 jam 9,Direct Vasodilator Hidralazin Minoxidin Diazoksin Contoh obat hipertensi Kombinasi Coaprovel® Micardls® Plus é Irbesartan, Telmisartan, Blopress® Plus hidrochlortiazide hidrochlortiazide Candesartan 16 mg, Sediaan: tab Sediaan: hidrochlortlazide 150mg/12,5mg tab 40mg/12,5mg 12,5 mg 300m9/12,5mg 80mg/12,5mg Exforge' ® Lodoz' Amiogipine: Bisoprolol, hidrochlortlazide . Sediaan; ib Srureama Lodoz 2,5 =» 2,5mg/6,25mg ; 5/160; 10/160 } Lodoz 5 =» 5mg/6,25mg Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensl yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya, Krisls hipertensi terbagl dua, yaltu: a. Hipertensi emergens| (darurat) : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat anti hipertensi parentral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif (TD > 220/140 mmHg) ertensi urgensi (mendesak); situasi dimana sningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa siaigy pec berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan a diturunkan dalam beberapa jam. (TD > 180/110 IMHg es ; Basic & Emergency In Interna Medicine 72Terapi + Target terapi hipertensi emergensi sampai tekanan darah diastol kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada stroke iskemik tekanan darah baru dapat diturunkan bila sangat tinggi >220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam. Setelah diyakini tidak ada hipoperfusi organ, penurunan dapat dilanjutkan dalam 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. Berikut obat yang dapat dipakai dalam hipertensi emergensi: Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glukosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/menit. Setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai, lalu observasi 4 jam kemudian ganti dengan oral sesuai kebutuhan lalu diturunkan perlahan dosisnya Diltiazem bolus IV 10 mg (0,25 mg/kgBB) selama 1-3 menit dilanjutkan infuse 5-10 mg/jam. Observasi 4 jam kemudian dengan tablet oral Nitro- gliserin Dosis awal 5 meg/menit, dapat ditingkatkan 5 mceg/menit tiap 3-5 menit 2-5 menit 5-10 menit Diencerkan dalam NaCL 0.9% atau dekstrosa 5% sebanyak 100-200 cc. Berikan drips 2-10 mcg/kg/menit atau 2.5-10 mg sampai tekanan darah tercapai sesuai kebutuhan Nitroprusid infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit segera (maksimum 10 menit) 1-2 menit * Penurunan tekanart d secara bertahap dalam 24 jam. ("Medical Mini notes : Basic & Emergen cy in Interna Medicine jarah pada hipertensi urgensi dilakukan 736,25-50 ™mg/kali peroral atau sublingual bila tidak dpt menelan, Captopril is | 4-6 Dapat diulang tiap 30 menit pee aa Clonidin | 75-150 hig/kali diulang tiap jam | 0,5-2 | 6-8 —_—_Sampai dosis total 0.9 mg jam_| jam Labetato| 100-20 0/322) ea -200 3 5 ™g peroral jam jam Furosemide 20-4 OjeeL|| (68 0 mg peroral jam jam Infeksi_ saluran kemih (ISK) merupakan istilah umum yang Mmenunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urine Terminologi Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): menunjukkan Pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 10° colony forming units (cfu/ml) pada biakan urine. o Bakteriuria bermakna mungkin tidak disertai presentasi klinis ISK dan dinamakan_bakteriuria asimptomatik (covert bacteriuria) © Bakteriuria bermakna yang disertai presentasi klinis ISK dan dinamakan bakteriuria simptomatik. } pasien telah mendapat terapi antimikroba Terapi diuretika Minum Banyak ; Waktu pengambilan sampel tidak tepat an bakteriofag = ones Cslanticant pyar) bila ditemukan netrofil > 10 perlapang pandang” 3 (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 74Klasifikasi ; I. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah Presentasi klinis ISK bawah bergantung dari jenis kelamin: Perempuan « Sistitis > presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna. Keluhan: nyeri suprapubik, nokturia, disuria, stranguria * Sindrom uretra akut (SUA) > presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis. Menurut penelitian, SUA disebabkan oleh bakteri anaerobik. Keluhan sangat minim (hanya disuria dan frekuensi) serta cfu/ml urine <10° Laki-Laki * manifestasi klinis dapat berupa sistitis, prostatitis, epididimis, uretritis . Il. Infeksi saluran kemih (ISK) atas * Pielonefritis akut (PNA) > proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh bakteri. Gejala klinik: demam tinggi (39.5-40.5°C), mengigil, nyeri pinggang. Biasanya sering didahului gejala sistitis. * Pielonefritis kronik (PNK) > mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Manajemen ISK Infeksi saluran kemih bawah + Prinsip manajemen meliputi intake cairan yang banyak, antibiotik yang adekuat, jika perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urine: * hampir 80% berespon setelah 48 jam dengan antibiotik tunggal seperti ampicilin 3 gr, trimetropin 200 mg * bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosiuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari * pemeriksaan mikroskopik urine dan biakan urine tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosiuria * SUA dengan cfu 103-105 memerlukan antibiotik adekuat. Infeksi klamidia memberi hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi oleh MO anaerobik dapat diberikan kuinolon dical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 75tnfeksi saluran kemih atas * Umumnya pasien dengan PNA kan rawat inap untuk memelihara status meen hidrasi dan t i antibiotik parenteral paling sedikit 48 jam, erapi antibiotik pi The Infectious Disease Society of American menganjurkan 1 dari 3 alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui MO penyebab: © Flurokuinolon e° Aminoglikosida de: ° Sefalosporin deni aminoglikosida Ngan tau tanpa ampicilin gan spektrum luas dengab atau tanpa Komplikasi ISK Komplikasi bergantung dari tipe yaitu: I. ISK sederhana / tak berkomplikasi terjadi pada wanita hamil IL. ISK berkomplikasi : ISK selama kehamilan dan ISK pada diabetes melitus : non-obstruksi dan bukan ISK bawah tak berkomplikasi Antibiotik Dosis Lama terapi Trimetroprim + Sulfametoksazol | 2x160/800 mg 3 hari Trimetoprim 2x100 mg 3 hari Siprofloksasin 2x 100-250 mg 3 hari Levofloksasin 2x 250 mg 3 hari Sefiksim 1x 400 mg 3 hari Sefpodoksim proksetil 2x 100 mg 3 hari Nitrofurantoin makrokristal 5x 50 mg 7 hari Nitrofurantoin monohidrat 2x 100 mg 7 hari Amoksisilin clavunalat 2x 500 mg 7 hari ISK atas berkomplikasi _ Antibiotik Dosis Interval Sefepime 1 gram 12 jam Siprofloksasin 400 mg 12 jam Levofloksasin 500 mg 24 jam Ofloksasin 400 mg 12 jam Gentamisin (+ ampicilin) 3-5 mg/kgBB 24 jam 1 mg/kgBB 8 jam Ampisilin (+gentamisin) 1-2 gram 6 jam Tikarsilint+klavunalat 3,2 gram 8 jam Piperasilin+tazobaktam 3,375 gram 2-8 jam Imipenem+silastatin 250-500 mg _ 6-8 jam EMedIcal Mini Notes + Basic & Emergency in Interna Medicine 76str fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi giom dengan manifestasi kelainan patologis dan kelainan ginjal (kelainan komposisi darah, urine, dan pencitraan) \ Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m? selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerular Filtration Rate (GFR)/ Total Kreatinin Klirens (TKK) : *Pada wanita x 0,85 Satuan : ml/menit/1,73m? Nilai normal: 97-137 ml/menit/1,73m?2 Q 88-128 ml/menit/1,73m? Penjelasan Rencana tatalaksana oe Terapi penyakit dasar I ici ane 290 | Evaluasi perburukan fungsi ginjal Perkecil resiko kardiovaskular u Kerusakan ginjal 60-89 Menghambat perburukan fungsi dgn GFR | ringan ginjal 1 Kerusakan ginjal dgn GFR 4 sedang Kerusakan ginjal 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti dgn GFR | berat ginjal v Gagal ginjal / <15 kidney failure Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronis Kronis GFR ‘Asupan protein gr/kg/hari Fosfat gr/kg/hari tidak dibatasi 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi Iv Terapi pengganti ginjal k dianjurkan 2s'60 oe08 arrkgjheri termasuk > 0.35 9r/ka/hari < 109° ilai biologi tinggi e 2yoar 5-25 0.6-0.8 gr/ko/hery termasuk > 0.35 gr/ko/hari £109 nilai biologi tinggi atau tambahan 0.3 gr asam amino ial atau asgm keton a6 <60 0.8 ar/ka/hari (421 gr protein / ar Lehane ea (Sind.nefotik) 0.3 gr/kg tambahan asam amino essen = 7 (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicinei a ACUTE KIDNEY INJURY adalah sindrom_ klinik akibet aan gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendaaa ay elas beberapa jam sampai beberapa hari) menyebabkan Tee ani metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, atau tanpa disertai oligouri. Pembagian AKI © AKI pre-renal > hipovolemik, contoh : dehidrasi, perdal fh @ AKI renal = kelainan mendadak parenkim ginjal, faktor is! . © AKI post-renal =* bendungan sal. kemih bilateral, higertrofi prostat, dil. rahan, dll kemik, dll Kriteria RIFLE Kriteria LFG Kriteria jumlah urin , Peningkatan serum < 0,5 ml/kgBB/jam selama Risk ss A : kreatinin 1,5 x 6 jam injary Peningkatan serum < 0,5 ml/kgBB/jam selama kreatinin 2 x 12 jam Peningkatan serum < 0,5 ml/kgBB/jam selama Failure kreatinin 3 x atau 24 jam atau anuria selama kreatinin 355 mmol/L 12 jam Lose GGA persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama 4 minggu End Stage Renal 5 Gagal ginjal terminal > 3 bul: Disease ey noe Klasifikasi AKIN (Acute Kidney Injury Network) Tahap Kriteria kreatinin serum Kriteria produksi urin 1 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0.5 mi/kg penj > 0.3 mg/dl atau > 150% - 200% lebih dari 6 jam a Pecan dari nilai dasar 2 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0.5 ml/kg perj > 200%-300% dari nilai dasar lebih dari 12 jam 3 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0.3 ml/kg Perjam > 300 % (>3 kali lipat) dari lebih dari 24 jam atau anuria nilai dasar (atau kreatinin > 4 mg/dl 12 jam dengan peningkatan aku! sekurangnya 0.5 mg/dl) fini Notes : Basic & Emergency in Interna MedicineTerapt Pengganti GinjaL Kriteria untuk memulai terapi pen a . kritis dengan gangguan Ginjal Pengganti ginjal Pada pasien 2 r akut: as Oligouria: produksi Urin < 20) 00 mid. j b. — Anuria: produksi urin < 50 midelam 1fane c. Hiperkalemia : kadar Potasium/kalium > 6.5 mmol/L d. — Asidemia (keracunan asam yang berat) : pH <7.0 e. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L f; Ensefalopati uremikum g. Neuropati / miopati uremikum h. Perikarditis uremikum i, Abnormalitas natrium Plasma: konsentrasi 155 mmol/L atau <120 mmol/L j. Hipertermia k. keracunan obat Analisa Gas Darah Analisis gas darah Merupakan pemeriksaan untuk mengukur keasaman (pH), jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah. Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi kerja Paru-paru dalam menghantarkan oksigen ke dalam sirkulasi darah dan mengambil karbon dioksida dari dalam darah. Analisis gas darah meliputi pemeriksaan PO2, PCO2, pH, HCO3, dan saturasi 02, Beberapa penyebab gangguan keseimbagan asam basa: - ASISOSIS METABOLIK : diabetes mellitus, gagal ginjal akut dan kronik, asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal), Overdosis salisilat, hilangnya basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi. - ASIDOSIS RESPIRATORIK : depresi nafas, henti jantung, Penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru ( seperti: emfisema, bronkitis kronis, pneumonia berat,edema paru, asthma). Dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan, gangguan terhadap mekanisme Pernafasan dan akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan. | Medicar Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 79- ALKALOSIS METABOLIK: penggunaan diuretik Ga furosemid), kehilangan asam karena muntah atau pengosonga lambung, kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). . - ALKALOSIS RESPIRATORIK: rasa_nyeri, kecemasan J ketakutan, sirosis hati, kadar oksigen darah yang rendah, demam, sepsis, overventilasi mekanik. Nilai normal pH serum : 7.35 - 7.45 Nilai normal PaCOz 5 - 45 mmHg (SI 4.7 - 6.0 kPa) Nilai normal PaOz 5 - 100 mmHg (SI 10 - 13.3 kPa) Nilai normal HCO3 2. - 26 mEq/L Nilai normal SaOz 13% - 98% Nilai normal BE 1-2 sampai +2 mEq/L seimbangan asam-basa Algoritma penentuan gangguan ke: pH > 7.45 HCO3 ft PCO2 N/T HCO3 N/t PCO2 N/t Pco2 | bahwa gangguan asam basa respiratorik diawali oleh suatu peningkatan atau penurunan Pco2 sedangkan gangguan metabolik diawali oleh peningkatan atau penurunan HCO3” | 2. pH: 7.13 asidosis PaO2 : 65 mmHg hipoksemia sed: PaCO2: 28 mmHg turun me Contoh soal: 1. pH: 7.69 alkalosis PaQ2 : 88 mmHg Normal PaCO2: 30 mmHg turun HCO3: 25 mEq/L normal BE : +3 alkalosis Sa02; 96% darah arteri im Medical lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 8 0: ns : 3. pH: 7.36 normal ' ) 4, pH: 7,48 alkalosis PaO2 ; 75 mmHg hipoksemia PaO2 : 73 mmHg hipoksemia ringan sringan PaCO2: 58 mmHg naik PaCO2: 51 mmHg naik Be 30 mEq/L naik HCO3 : 36 mEq/L naik : -4 asidosis pul: $202! 92% darah arteri - JikapH normal, lihat BE untuk tentukan asidosis atau alkalosis - Rentang normal SaO2 adalah 93-98%. Jika diperoleh >80% maka sample darah adalah darah arteri, kecuali pada gagal nafas. Bila <80% maka curiga salah sample (yang diambil darah vena). Ambil ulang sample darah. Cataton tambodan: | Medical Mini Notes : Basic & Emergency In Interna MedicineMedical Mini Notes :'Basic & Emergency in Interna Medicine Defenisi Menurut kriteria Roma III adalah suatu penyakit dengan satu atau lebih gejala yang berhubungan dengan ganggun di gastoduodenal: * nyeriepigastrium * rasa terbakardi epigastrium “rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan rasa cepatkenyang Di mana gejala yang dirasakan harus berlangsung setidaknya sear 3 bulan terakhir dengan awitan gejala 6 bulan sebelum diag ditegakkan Dispepsia belum diinvestigasi i Pemeriksaan penunjang (sesuai indikasi): -laboratorium darah - endoskopi - Urea Breath Test - USG abdomen - Dispepsia organik Dispepsia fungsional - Ulkus peptikum - Gastritis erosif - Gastritis sedang-berat - Kanker lambung Sindroma distress Sindroma nyeri setelah makan epigastrium Postprandial distress syndrome} |Epigastric pain syndrom Alarw Symptom (tanda bonaya): + Dispepsia awitan baru pada usia > 45 tahun + Penurunan berat badan (unintended) e C Bila ditemukan Disfagia progresif ; keluhan tersebut Muntah rekuren atau persisten maka harus Perdarahan saluran cerna ekulan ‘ investigasi Anemia terlebih Demam , dulu dengan Massa daerah abdomen bagian atas endoskopi Riwayat keluarga kanker fambung 82Tatalaksana Dispepsia, Sudah dapat dimulai berdasar dari sindroma klinis yang dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan sesuai hasil investigasi Dispepsia helum diimuestigass, + Edukasi dan pemulihan, perubahan diet dan gaya hidup ( makan sedikit-sedikit, hindari yang bisa memperberat gejala seperti lemak tinggi, kopi, makanan pedas) Beri terapi empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi awal yaitu pemeriksaan Hp. + Obat yang digunakan berupa antasida, anti sekresi asam lambung (PPI, H2RA), prokinetik, sitoprotektor + Terkait prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test and treat diterapkan pada pasien dengan keluhan dispepsia tanpa tanda bahaya Test and treat dilakukan pada: o Pasien dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon terhadap perubahan gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4 minggu dan tanpa tanda bahaya © Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum pernah diperiksa © Pasien yang akan minum OAINS terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal oO Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura trombositopenia idiopatik dan defisiensi vitamin B12 Test and treat tidak dilakukan pada pasien GERD dan anak dengan dispepsia fungsional Dixpapds i abe eer Pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diterapi dulu melainkan dilakukan investigasi lebih dulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi sebelum diterapi sebagai dispepsia fungsional «Bila ditemukan lesi mukosa sesuai hasil endoskopi, maka diterapi berdasarkan kelainan yang ditemukan * Kelainan yang termasuk dispepsia organik: gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, proses keganasan * Pada ulkus peptikum, obatsyang diberikan: kombinasi PPI (misal rabeprazole 2x20 mg / lansoprazole 2x30 mg) dengan mukoprotektor (rebamipide 3x100 mg) Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 83Dispepriaorganik + Bila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa, terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada » Farmakoterapi: . +» Epigastric pain syndrome : H2R antagonis (simetidin, dil) Proton Pump Inhibitor (omeprazole,dil) : . » Postprandial distress syndrome : obat prokinetik (metoklorpamid, domperidon, cisapride) Tateloksana dispepsia dengan infelsi He 2x1 Amoksisilin 1000 mg (2x1) i 500 mg (2x1) esistensi Klaritron Pre | 2x1 [714 hari Bismuth subsalisilat 2x2 tablet Metronidazole 500 mg (3x1) Tetrasiklin 250 mg (4x1) 2x1 7-14 hari Amoksisilin 1000 mg (2x1) Klaritromisin 500 mg (2x1) Metronidazole 500 mg (3x1) Uni kedua: 1 ¢ | dipa n PPI* 2x1 7-14 hari Bismuth subsalisilat 2x2 tablet Metronidazole 500 mg (3x1) Tetrasiklin 250 mg (4x1) PPI* 2x1 7-14 hari — Amoksisilin 1000 mg (2x1) Levofloksasin 500 mg (2x1) Lini ketiga: jika gagal dengan rejimen lini kedua. Bila memun: al fone irene STE klinis oiiokany play Stantaien PPI* 2x1 7-14 hark — ‘Amoksisilin 1000 mg (2x1) Levofloksasin 500 mg (2x1) . Rifabutin *PPI yang digunakan antara lain: rabeprazole 20 mg, lansoprazole ‘Sire ap. pantoprazola 49 mg, esomeprazole 40 mg Be 30mg, razole 20 mg, ferapi sekuensial (dapat diberi sebagai linipertama bilattidak ada vitronn PPl+amoksisilin selama 5 hari diikuti oe dan nivonidaol (meen cee : ma hari t Emergency In Interna Medicine\ kesehatan | Algoritma tatalaksana dispepsia di berbagai tingkat layanan T Dispepsia belum diinvestigasi selama 3 bulan atau lebih Pemerixsaan fisik, singkirkan penyebab i+ ——_sispepsia (misal obat-obatan) ToAK ‘Tanda bahaya PI ‘Terapi empiris ] a ox, Respon setelah 2 minggu va Lanjutkan terapi | (Ada indikasi: parasit dan darah samar | | tinja, kimia darah, dan/atau peneitraan | Medica tia Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine . 85Tukak gaster Nyeri ulu hati, Discomfort ¢Muntah Serangan terjadi setalah makan (kenyang) Di sebelah kiri garis umbilikus ASE (GERD)? Defer GERD didefinisikan sebagai suatu gangguan dimana isi lambung dalam esofagus dan mengalami refluks secara berulang 4 menyebabkan terjadinya gejala dan/atau komplikasi yang mengganggu. Patofisiologi . |, dimana esofagitis dapat terjadi Merupakan penyakit multifaktoria agai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus bila: terjadi kontak dalam waktu cukup lama antara bahan refluksar dengan mukosa esofagus terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus walau waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama terjadi gangguan rangsangan isi lambung yang disebabkan adanya modulasi persepsi neural esofagueal baik sentral maupun perifer seb Terdapat 2 kelompok pasien GERD, yaitu : * dengan esofagitis erosif yang ditandai adanya kerusakan mukosa esofagus pada pemeriksaan endoskopi (Erosive Esophagitis / ERD) * dengan gejala refluks yang menggangu tanpa adanya kerusakan ee ee pace pemeriksaan endoskopi (Non-Erosive eflux Disease ). Sebagai pedoman beberapa kriterianya: a oe NERD, © tidak ditemuk. i il wea ukan lesi mukosa pada pemeriksaan endoskopi © pemeriksaan pH esofagus dengan hasil it a‘ an Positif © terapi empiris dengan PPt i ach postr 9 sebanyak 2 kali sehari memberikan tes : Basic & Emergency in Interna Medicine 86Kuisioner GERD (GERD-Q) Coba ingat apa yang Anda rasakan dalam 7 hari terakhir Berikan tanda centang (Vv) hanya pada satu tempat untuk setiap pertanyaan dan hitunglah point GERD-Q Anda dengan menjumlahkan poin pada setiap pertanyaan Frekuensi skor (point) untuk gejala me Petteniont Ohari_| thar | 23hari | 4-7hari ‘Seberapa sering Anda mengalaml 1 perasaan terbakar di bagian belakang 0 1 2 3 tulang dada Anda (heartburn)? Seberapa sering Anda mengalami 2 | naiknya isi lambung ke arah 0 4 2 3 _| tenggorokan/mulut Anda (regurgitasi)? 3 | Seberapa sering Anda mengalaminyeri | ‘ 4 o ulu hati? 4 _ | Seberapa sering Anda mengalami 3 2 3 a mual? ‘Seberapa sering Anda mengalami 5 kesulitan tidur malam oleh karena rasa 0 1 2 3 terbakar di dada (heartburn) dan/atau naiknya isi perut? Seberapa sering Anda meminum obat tambahan untuk rasa terbakar di dada 6 (heartburn) dan/atau naiknya isi perut 0 4 2 3 (regurgitasi), selain yang diberikan oleh dokter Anda? (sepeti obat maag yang dijual bebas) Bila point GERD-Q <7, kemungkinan Anda tidak menderita GERD Hasil | ita point GERD-Q 8-18, kemungkinan Anda menderita GERD GERD refrakter: pasien yang tidak berespon terhadap terapi dengan PPI dua kali sehari selama 4-8 minggu. Pasien dengan GERD refrakter sebaikya menjalani endoskopi SCBA untuk eksklusi penyebab ulkus peptik atau kanker dan mengidentifikasi adanya esofagitis. Refluks non-asam (Non-Acid Reflux / NAR) : kondisi dimana refluksat dapat berupa cairan empedu, cairan asam lemah atau alkali, dan/atau gas. Penatalaksanaan Penatelaksanaannon-foymakologr + Modifikasi berat badan berlebih + Tinggikan kepala 15-20 cm pada'saat tidur + Berhenti merokok, alkohol + Kurangi makanan dan’obat yang dapat merangsang asam lambung + makan tidak boleh terlalu kenyang * —makan malam paling lambat 3 jam sebelum tidur [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 87Alur penatalaksanaan berdasar proses diagnostik pada layanan primer Penataleksanaa farmakologi * _Obat-obatan yang dapat dipakai: antasida, prokinetik (antagonis dopamin dan antagonis reseptor serotonin), antagonis reseptor H2, Proton Pump Inhibitor (PPI), dan baclofen + Pengbatan GERD dimulai dari PPI setelah diagnosa ditegakkan. Dosis inisial PPI adalah dosis tunggal per pagi hari sebelum makan selama 2- 4 minggu. Bila masih ditemukan gejala sesuia GERD (PPI failure) sebaiknya PPI diberikan secara berkelanjutan dengan dosis ganda sampai gejala hilang (umumnya dapat diberikan 4-8 minggu) + Bila kondisi klinis masih belum membaik maka dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk mendapat kepastian adanya kelainan mukosa salurancerna atas Jenis PPI Dosis tunggal Dosis Ganda | Omeprazole 20 mg 20 mg dua kali sehari Pantoprazole 40 mg 40 mg dua kali sehari Lansoprazole 30 mg 30 mg dua kali sehari Esomeprazole 40 mg 40 mg dua kali sehari Rabeprazole 20 mg 20 mg dua kali sehari Sasic & Emergency in Interna Medicine ee we ee ome owy oePenatalaksanaan endoskopr Untuk penanganan komplikasi seperti Barret’s esofagus. stenosis ataupun perdarahan. . Tindakan yang dilakukan dapat berupa Argon Plasma Coagulation, ligasi, Endoscopic Mucosal Resection, bouginasi, hemostasis atau dilatasi Klasifikasi GERD berdasar hasil pemeriksaan endoskopi Untuk NERD: pengobatan awal dapat diberi PPI dosis tunggal selama - 8 minggu, bila membaik dilanjutkan PPI on demand (beri 30-60 menit sebelum makan pagi) Untuk ERD : grade A dan B termasuk kategori klinis esofagitis ringan; grade Cdan D termasuk kategori klinis berat Untuk GERD refrakter terhadap terapi PPI (tidak berespon dengan dosis ganda selama 8 minggu) harus direevaluasi diagnosis GERD dengan endoskopi. Bila tidak ditemukan esofagitis maka lanjutkan ke pemeriksaan pH-metri. ERD. NERD Grade A | Grade B GradeC | GradeD Lesi mukosa é - Diameter (macosa tre?) | Diameter | Diametes >5 mm, Lesi o <5mm, A tunggal, ada | mengelilingi tunggal | Peberepa buah, |“ cherapa lumen Tidak ada 99: terkolonisasi baa kerusakan mukosa Le (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine Gejala refluks tipikal uninvestigated 89‘an dengan defekasi atau perubahan kebiasaan buang air besar setidak, dan gangguan defekasi ‘nya selama 3 bulan. Rasa kembung, distensi, merupakan ciri-ciri umum dari IBS. Klasifikasi cinae te krterta Roma III yang berdasarkan pada karakteristik feses yaltu: ristol Stool Chart), IBS dibagi menjadi 3 subkelas ¢ III.1. IBS dengan diare (IBD-D): — Feses lembek/cair > 25% waktu dan feses padat/bergumpal <25% waktu ~ Ditemukan pada sepertiga kasus ~ Lebih umum ditemui pada laki-laki ¢ III.2. IBS dengan konstipasi (IBS-C): — Feses padat/bergumpal = 25% waktu dan feses lembek/cair <25% waktu — Ditemukan pada sepertiga kasus — Lebih umum ditemui pada wanita III.3. IBS dengan campuran kebiasaan buang air besar atau pola siklik (IBS-M): - Feses padat/bergumpal dan lembek/cair >25% waktu ~ Ditemukan pada sepertiga kasus Catatan : yang dimaksud dengan 25% waktu adalah 3 minggu dalam 3 bulan. Anamnesis Adanya keluhan/riwayat: A. Pola nyeri abdomen atau rasa tidak nyaman: (*sesuai untuk IBS) Durasi : kronik* «Jenis nyeri: intermiten* atau kontinu « Episode nyeri sebelumnya* « Lokasinyeri yang berpindah-pindah « Sembuh dengan defekasi atau buang gas* B. Gejala lain: ° Rasa kembung (96% pasien IBS), distensi, borborygmi « Gangguan usus: konstipasi, diare, atau bergantian i Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 90si: diare >2 minggu, mukus- pada . eee sen rasa ne tidak tuntas (gejala ini i in penting dalam populasi Asia_ . . spect longer menstruasi (gejala premenstrual lebih berat, dismenorrhea 2 kali lebih sering, dan Sa a terutama rasa meningkat sesaat sebelum menstruas| . Hubungen dengan: terapi obat, konsumsi makanan (susu, pemanis buatan, produk-produk diet atau alkohol) * Riwayat kunjungan ke daerah tropik atau subtropik _ * Abnormalitas kebiasaan makan: tidak teratur atau tidak cukup, kekurangan asupan cairan, asupan serat berlebih, obsesi dengan kebersihan, diet * Onset (onset yang mendadak berhubungan dengan paparan gastoenteritis memberi kesan IBS postinflamasi) C. Tanda alarm: * Penurunan berat badan yang tidak direncanakan/terjelaskan © Darah pada feses * Riwayat keluarga: keganasan kolorektal, penyakit celiac, Inflammatory Bowel Disease (IBD) * Anemia ¢ Diare atau nyeri nokturnal * Onset baru pada usia > 45 tahun untuk etnis yang lebih rawan kanker kolorektal (Jepang, Korea, dan Cina) dan >50 tahun untuk India serta Thailand * Nyeri abdomen bawah dengan demam * Massa abdomen ° Asites Kriteria Diagnostik Nyeri abdomen atau rasa tidak nyaman berulang setidaknya selama 3 hari dalam sebulan pada 3 bulan terakhir dengan 2 atau lebih gejala berikut: + Perbaikan dengan defekasi * Onset terkait dengan perubahan frekuensi BAB Onset terkait dengan perubahan bentuk dan tampilan feses * Kriteria diagnostik terpenuhi selama 3 bulan sebelum diagnosis. dulan terakhir dengan onset gejala setidaknya 6 ° [Medical Mini Notes : Basic a Emergency in Interna Medicine 91Medica! mini notes Terapi Non-farmakologik - Meyakinkan Pasien penyakit ini tidak mengancam kehidupan - Menganjurkan gaya hidup sehat - Diet, disesuaikan dengan tipe IBS yaitu: + IBS tipe C: diet tinggi serat IBS tipe D: menghindari/membatasi makanan-makanan tertentu yang mencetuskan gejala. Farmakologik + Obat antispasmodik : berguna mengatasi gejala postprandial bila dikonsumsi 30 menit sebelum makan. Laksatif . Anti diare: loperamide (on demand 1-2 hari saja) Antibiotik Probiotik Antagonis reseptor 5-HT3 Aktivator kanal klorida C-2 selektif Anti-depresan BRISTOL STOOL CHART Dikatip car: Htp:/Wvelnassofitedavie.comibrstolstool.char! % e @ Type 1: Separate hard lumps, like nuts (hard to pass) 6 Sao Type 2: Sausage-shaped but lumpy ew ‘Type 3: Like a sausage but with cracks on the surface ~= Type 4: Like a sausage or snake, smooth and soft ea f with clear cut ed SS ‘Type 5: Soft blobs with clear cut edges eh Type 6: Fluffy pieces with Tagged edges, a mushy stoll <> Type 7: Watery, no solid Pieces, entirely liquid = Basic & Emergency in Interna Medicine 92[Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine Algoritma Diagnostik dan Tatalaksana IBS pada Pelayanan Primer TERSANGKA IBS Nyeri abdomen berulang, kembung, atau rasa tidak nyaman 23 bulan yang berhubungan dengan salah satu dari: - berkurang dengan defekasi - perubahan bentuk feses (lihat Bristol Stoo! Scale) - perubahan frekuensi defekasi Tanda alarm: * Usia pasien 245 tahun + Adanya darah dalam ketoran + Penurunan berat badan yang tidak direncanakan + Gejala-gejala nokturnal +Demam + Massa di abdomen “Asites + Riwayat kanker kolorektal pada keluarga +Anemia TERSANGKA IBS Jelaskan mengenai IBS Obati gejala utama ‘Adanya gejala baru atau + Kembali berobat dalam 6 minggu tanda alarm + Periksa adanya gejala baru + Periksa kembaii tanda alarm Lanjutkan atau ubah pengobatan sesuai kebutuhan Hasi! laboratorium ‘anemia + levkositosis = LED, CRP tinggi + kimia darah abnormal + darah samar pada feses ‘Adanya gejala baru atau TIDAK tanda alarm atau + Kembali berobat dalam 6 minggu gejala menetap Periksa adanya gejala baru Periksa kembali tanda alarm + Masin terdapat gejala _ er YA Rujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang lebih lengkap 93yang ditandai hilangnya destruksi sel parenkim Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis arsitektur lobulus normal oleh fibrosis, dengan disertai dengan regenerasi yang membentuk nodulus. Manifestasi klinis dari sirosis bersumber dari 2 kegagalan fundamental yaitu: ict pretein 1. Kegagalan parenkim hati =» gangguan fungsi hati : pene pied rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gang keseimbangan hormon. Normal’ 5 2. Hipertensi portal =» tekanan sistem portal > 10 mmHg ( Nort -10 mmHg) aioe lera. makan * Gejala awal (kompensata): perasaan mudah ey selel kurang perasaan perut kembung, mual, BB menurut 7 Gejala lanjut (dekompensata): bila terjadi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut bada, gangguan tidur, demam subfebris, perut membesar, gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena, ikterus, perubahan siklus haid, perubahan status mental. Pada laki-laki dapat terjadi impotensi, payudara membesar. Pemeriksaan Fisik 1. Hepar bisa membesar, mengecil, atau normal. Bila heper teraba maka terasa keras / firm dan nodular 2. Spider nevi ce akibat gangguan metabolisme estrogen ; dapat ditemukan di bahu, wajah, lengan atas. Cara pemeriksaan : cari bintik perdarahan, tindis dengan jari, akan menyebar seperti kaki laba-laba. Eritema palmaris warna merah pada area thenar dan hipothenar Gynecomastia => pada pria akibat peningkatan konversi estrogen (terutama bila penyebab alkohol) 5. White nail lines / muehrcke's line>garis putih pada kuku, diduga akibat hipoalbuminemia 6. Ascites S akibat hipertensi portal dan hipoalbuminemia 7. Ikterus 8. Fetor hepatikum > akibat peningkatan konsentrasi dimetilsulfid 9, Caputmedusa akibat dari hipertensi portal Lt. we kontraktur jari. 12. Atrofi testis, rontoknya rarhbut 13. Asterixisgerakan bilateral tetapi tidak sinkron, seperti mengepak- ngepak, dorsofleksi lengan "Medical Mini Notes : Basic Emergency in Interna Medicine 10. Splenomegali © sering ditemukan pada sirosis non-alkoholik sebagai Jari Dupuytren > akibat fibrosis dari fasia palmaris sehingga terjadi 94@ Perasaan mudah lelah dan lemas e@ Nafsu makan menurun, kembung, mual e@ Berat badan menurun @ Gejala menonjol jika sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal © Hilangnya rambut badan e Gangguan tidur © Gangguan pembekuan darah © Ikterus, air kemih warna teh pekat © Muntah darah, melena Spider nevi Jari dupuytren Eritem palmaris Caput medusa Kelainan laboratorium: oO Oo OO OOF 0 0 Alkali fosfotase : bisa sangat meningkat karena obstruksi bilier AST/ALT : transaminase meningkat karena destruksi sel hepar. Biasanya AST lebih meningkat dari ALT Bilirubin : bisa sangat meningkat karena obstruksi bilier Albumin serum |, Globulin serum ¢ : rasio terbalik karena globulin juga diproduksi oleh RES Protrombin time (PT) : memanjang Elektrolit : hiponatremia karena gangguan pengaturan cairan atau karena pengobatgn diuretik yang berlebihan Gula darah { : berkurangnya kemampuan hati untuk sintesa glikogen . Kelainan hematologi: anemia, trombositopenia, lekopenia, netropenia ini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 95Terapi sirosis QO Istirahat dan kurangi aktivitas fisik QO Diet 1500-2000 kkal, protein 1 gr/kgBB/hari, rendah garam (<0,5 gr/hari); jika ensefalopati hepatik protein 0,6-0,8 gr/kgBB/hari QO Diuretik spironolaktone 100-200 mg/hari, furosamide 20 gr/hari (maks. 160 mg/hari) , , QO Dapat dilakukan punksi ascits 4-6 liter disetai dengan pemberian albumin , a 0 Laktulosa untuk membantu megeluarkan ammonia. Neomisin untuk mengurangi bakteri penghasil amonia. [si Varises esophagus dapat diberikan beta bloker sebelum dan sesudah berdarah Klasifikasi Child - Turcotte-Pugh Berat/koma (derajat III-Iv) Kategori 2 year A 5-6 100% [85% B 7-9 81% [57% Gc 10-15 45% [ 35% a 7 I. Euforia, cemas, bingung ringan, ggn siklus / kebiasaan tidur, kesulitan menulis, kesulitan bicara, IL Letargi, bingung meningkat, fetor hepatik, perubahan key HII. Bicara kacau, disorientasi minimal, so} mnolen, pribadian nyata sangat bingung, rasa kantuk berat, disorientasi berat 1V._koma , lc & Emergency in Interna Medicine 96 ~™= om oFGambar anastomosa vena porta UMBILICUS Esophageal Paraumbilical veins, mesenteric vein Mixture of above two _ »_Left gastric vein Right gastric vein Portal vein Short gastric veins Posterior. Anterior “ Loft gastroepipioe Superior Pancreatica- (gastro-omental) duodenal vein Posterior Aniston Right gastroepipioc inferior J : - (gastro-omental) vein Pancreatica- duodenal vein 2a Inferior mesenteric vein Middle colic: Right colic. oO oan 7 r i ymoid and J fosigmold veins vein Left and right superior Fe i F x rectal veins cecal veig Appendicular vein ’ Middle rectal vein |Portacaval anastomes: 4. esophageal — 2. paraumbilical 3. rectal : ; 4, retroperitoneal Levator ani muscle Inferior rectal vein HIPERBILIRUBINEMIA Hati memegang peranan penting dalam metabolisme bilirubin yaitu : - Uptake bilirubin I (unconjugated / indirect) yang terikat dengan albumin # Konjugasi bilirubin I dengan asam glukoronat membentuk bilirubin IL (conjugated / direct) - Sekresi aktif bilirubin II ke dalam empedu - Sirkulasi enterohepatik [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 97,Duktus hepathus ormunis SIRKULAST : Bilirubin I + albumin Biliru irubin 1 Doktus koledokus Sikdus t +—SIRKULASI Duktus URINE Bpankreatikus Papilla vater é Patofisiologiikterus: 1. Ikterus prehepatik (hemolitik) : akibat peningkatan destruksi sel darah merah misal pada malaria, thypoid, anemia pernisiosa, dll 2. Ikterus intrahepatik (hepatoseluler) : akibat kerusakan parenkim hati atau saluran empedu intrahepatik sehingga terjadi gangguan pengangkutan, konyugasi, dan ekskresi oleh hati. 3. Ikterus post hepatik (obstruksi / kolestasis) : akibat bendungan saluran empedu di dalam saluran empedu (intra/ekstra luminer)® aliran empedu ke duodenum terhalang (Bilirubin II t) Defenisi: reaksi inflamasi akut dinding empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Gejala klinis Kolik kanan atas dan nyeri tekan serta demam. Kadang nyeri menjalar ke pundak atau skapula dan dapat berlangsung 60 menit tanpa reda, Ikterus dapat dijumpai dii 20% kasus dengan derajat ringan )bilirubin < 4/0 mg/dL) . Pemeriksaan lab dapat ditemukan lekositosis dan kemungkinan Peninggian serum transaminase dan alkali fosfotase. * Pemeriksaan radiologi: USG abdomen, CT scan, skintigrafi Basic & Emergency in Interna Medicine 98 mn uo wy ow cwPenatalaksanaan + Istirahat total + Pemberian nutrisi parenteral, diet ringan + Analgetik + Pemberian antibiotik fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi: golongan ampicilin sefalosporin, metronidazole ; + Kolesistektomi : masih perdebatan apakah secepatnya (3 hari) atau 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan KU membaik TITIS Virus hepatitis 7 Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Hepatitis E, Hepatitis G, Hepatitis TT HepatitivA Defenisi Infeksi akut di liver yang disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV), sebuah virus RNA yang disebarkan melalui rute feko-oral. Lebih_dari 75% orang dewasa simptomatik, sedangkan pada anak < 6 tahun 70% asimtomatik. Kurang dari 1% penderita hepatitis A dewasa berkembang menjadi hepatitis A fulminan. Hasil Anamnesis (Subjective) Keluhan - Demam - Mata dan kulit kuning - Penurunan nafsu makan - Nyeri otot dan sendi - Lemah, letih, dan lesu. - Mual dan muntah - Warna urine seperti teh - Tinja seperti dempul Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (Objective) Pemeriksaan Fisik - Febris - Hepatomegali Pemeriksaan Penunjan: 1. Tes laboratorium urin (bilirubin di dalam urin) 2. Pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dalam darah, kadar SGOT dan SGPT = 2x nilai normal tertinggi, dilakukan pada fasilitas primer yang lebih lengkap. 3. IgM anti HAV (di layanan sekunder) - Sklera ikterik - Warna urin seperti teh Penegakan Diagnostik (Assessment) + Diagnosis Klinis =: ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis Banding : ikterus obstruktif, Hepatitis B dan C akut, Sirosis hepatis “Medical Mini Notes ; Basic & Emergency in Interna Medicine 99Penatalaksanaan Komprehensif (Pian) Penatalaksanaan 1, Asupan kalori dan cairan yang adekuat 2. Tirah baring 3. Pengobatan simptomatik * Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari. * Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau Domperidon 3x10mg/hari. : j + Perut perih dan kembung; H2 Bloker (Simetidin Saou metas atau Ranitidin 2x 150mg/hari) atau Proton Pump In (Omeprazole 1 x 20 mg/hari). Rencana Tindak Lanjut * Kontrol secara berkala untuk menilai hasil pengobatan. * Konseling dan Edukasi . 1. Sanitasi dan higiene mampu mencegah penularan virus. 2. Vaksinasi Hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang berisiko tinggi terinfeksi. . 3. _Keluarga ikut menjaga asupan kalori dancairan yang adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akut. Kriteria Rujukan ( + Penegakan diagnosis dengan pemeriksaan penunjang laboratorium + Penderita Hepatitis A dengan keluhan ikterik yang menetap disertai keluhan yang lain. Penderita Hepatitis A dengan penurunan kesadaran dengan kemungkinan ke arah ensefalopati hepatik. Hepatitis B Infeksi hepatitis B dapat berupa keadaan yang akut dengan gejala yang berlangsung kurang dari 6 bulan. Apabila perjalanan penyakit berlangsung lebih dari 6 bulan maka disebut sebagai hepatitis kronik (5%). Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi sirosis hepatis, 10% dari penderita sirosis hepatis akan berkembang menjadi hepatoma. Hasil Anamnesis (Subjective) Keluhan 1. Umumnya tidak menimbulkan gejala 2. Gejala timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu, antara lain: 4. gangguan gastrointestinaf, seperti: malaise, anoreksia, mual dan muntah; b. gejala flu: batuk, fotofobia, sakit kepala, mialgia. 5 # Basic & Emergency in Interna Medicine 100Perjalanan penyakit hepatitis B Il i ida saat i di kan menghilang pa ji \dromal seperti diatas a I J ‘i eel Faris tetapi keluhan anoreksia, malaise, kelemahan dapat menetap. i lap. 4. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. Pruritus (biasanya ringan dan samen Ie ae ikterus meningkat. Pada saat badan i ese can i jikuti oleh rasa sakit bila diteka' oleh pembesaran hati yang diikuti o! i di bagian perut kanan atas. Setelah gejala tersebut akan timbul fase resolusi. itis akut yg kemudian sembuh spontan ae * Fase immune tolerant : kadar DNA | VHB tinggi, ALT normal____| Fase immune cleareance : fluktuasi ALT & DNA VHB PAQANAN Gerkemibang Fase pengidap inaktif : DNA VHB VIRUS | jadi kronik | rendah (<2000 IU/ml), ALT Normal, kerusakan hati minimal Fase reaktivasi: DNA VHB kembali > 2000 UI/ml dan_inflamasi hati kembali terjadi interpretasi Hasil Laboratorium untuk Hepatitis B HBsAg Negatif | Tidak terinfeksi HBV, rentan terhadap Anti-HBc Negatif | kemungkinan tertular dan direkomendasikan Anti-HBs Negatif untuk vaksinasi Pemeriksaan laboratorium yang digunakan antara lain dengan : ® HBs-Ag: deteksi adanya antigen virus dalam tubuh, sebagai penanda awal infeksi Hepatitis B © Anti HBs : deteksi adanya kekebalan atau antibodi terhadap virus Hepatitis B @ IgM Anti Hbc : deteksi antibodi terhadap HBc-Ag (penanda Ppernah terinfeksi Hepatitis B) © HBe-Ag dan Anti Hbe : deteksi apakah sedang terjadi replikasi virus aktif atau tidak dalam tubuh penderita. @ HBV DNA kuantitatif : mengetahui seberapa besar proses replikasi virus sedang terjadi di dalam tubuh. Tetapi hanya dilakukan bila penderita terinfeksi Hepatitis B, sehingga dapat ditemukan pada tipe mutant. ini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 101| Jika belum divaksinasi, direkomendasikan | Pengidap Inaktif f 1.HBsAg seropositif > 6 bulan 2.HBeAg (-), anti Hbe (+) 3.ALT serum dalam batas normal HBsAg Negatif | untuk vaksinasi. Jika sudah divaksinasi dan Anti-HBc Negatif titer <10 mIU maka direkomendasikan Anti-H ae untuk diulang. Jika titer BS |] Positif | so mig dan sudah divaksinasi lengkap [HBsas- poe -|_maka tidak lagi diperlukan vaksinasi___ HBsAg Positif Anti-HBc Negatif Early acute infection Anti-HBs __| Negatif HBsAg Positif ~ Anti-HBc | Positif : IgM anti HBc | Positif Infeksi akut | Anti-HBs Negatif HBsAg Positif | Anti-HBc Positif — IgM anti HBc | Negatif Bui esttheseli Anti-HBs Negatif HBsAg Negatif | Proses infeksi telah berhenti dan pasien Anti-HBc Positif | mempunyai kekebalan terhadap HBV Anti-HBs Positif (resolved infection) if | Fither distant redolved infection; recovering ast Near from acute infection; false positive; or ne ee eet | ‘occult’ chronic infection (HBV DNA PCR Anti-HBs Positif aa positif) Kriteria Diagnosis Infeksi Virus Hepatitis B Hepatitis B kronik 7 1.HBsAg seropositif > 6 bulan 2.DNA VHB serum >20.000 IU/ml (nilai yg lebih rendah dari 2000- 20.000 IU/ml ditemukan pada HBeAg negatif) 3.Peningkatan ALT yang persisten maupun intermitten 4. Biopsi hati yang menunjukkan hepatitis kronik dengan derajat nekroinflamasi sedang sampai berat 4.DNA VHB <2000-20000 u/ml 5. Biopsi hari yang tidak menunjukkan inflamasi yang dominan (limedical Mini Notes adanya anti HBc dalam darah 2. HBsAg (-) Resolved Hepatitis Infection 3.DNA VHB serum tidak 1.Riwayat infeksi hepatitis B, atau terdeteksi 4.ALT serum dalam batas ° Normal asic & Emergency in Interna Medicine 102Pencegahan Khusus Pasca Pajanan Hepat on moat © Dapat menular melalui kontak dengan cairan tubu a darah dan produk darah, air liur, cairan serebrospina! " aa, peritoneum, cairan pleura, cairan amnion, semen, caira’ dan cairan tubuh lainnya. a © Bagi yang tidak tervaksinasi dan terpajan hepatitis B, Pencegahan pasca pajanan berupa kombinasi HBIg (untuk mencapai kadar anti-HBs yang tinggi dalam waktu singkat) dan vaksin hepatitis B (untuk kekebalan jangka panjang dan mengurangi gejala klinis) harus diberikan. @ Pada pasien yang terpajan secara perkutaneus maupun seksual, status HBsAg dan anti-HBs sumber pajanan dan orang yang terpajan harus diperiksa. Cara terpapar s Perkutaneus Bukan perkutaneus Tit as Profilaksis ==" Sumber penularan aa Kondisi memerlukan ¢) HBsAg (+) profilaksis? Ya! ? Tidak Kontak rentan Tidak 4 terhadap VHB? => Profilaksis (-) Ya! ? -Ambil darah untuk pemeriksaan -HBlg 0,06 mg/kg dan vaksin HBsAg pada sisi tubuh yang berbeda + 4 - 1 Tak pertu Imunisasi lengkap tatalaksana dengan dosis ke? dan Janjut e-3 Pola pemberian imunisasi aktif pada berbagai kelompok Bayi, anak, remaja 5 n9/0.5ml 10 49/0.5mI Dewasa 10 ug/iml 20 u9/1mI |_Dialisis / immunocompromised | 40 ug/4mi 40 19/2mI Untuk mencapai tingkat serokonversi yang tinggi dan konsentrasi anti-HBs protektif (> 10 ml/ml), imunisasi dibi erikan 3 kali de: Jadwal 0,1, dan 6 bulan, = | Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 103Penatalaksanaan Sementara Hepatitis B 1. Asupan kalori dan cairan yang adekuat 2. Tirah baring 3. Pengobatan simptomatik a. Demam: Ibuprofen 2x400ma/hari. b, Mual: antiemetik seperti Metoklopramid Domperidon 3x10mg/hari. cimetidh 00 mg/hari c. Perut perih dan kembung: H2 Bloker ( Le atau Ranitidin 2x 150m9/hari) atau Proton Pump Inhibit (Omeprazol 1 x 20 mg/hari). 3x10 mg/hari atau Kriteria Rujukan | 1. Penegakan diagnosis dengan pemeriksaan penunjang laboratorium di pelayanan kesehatan sekunder 2. Penderita hepatitis B dengan keluhan ikterik yang menetap disertai keluhan yang lain. Hepotitis C Interpretasi Hasil Laboratorium untuk Hepatitis C | Pemeriksaan laboratorium yang digunakan antara lain : Anti HCV—»mengetahui apakah penderita terpapar Hepatitis C ¢ HCV RNA Kuantitatif > mengetahui seberapa besar aktivitas Virus Hepatitis C t 1 Masa inkubasi dan Anti-HCV Negatif i ion wit HCV RNA PCR |Negatit | Tidak terinfeksi Previous Infection with clearance and I sero ie Anti-HCV NegatiF ; hea [HCV RNA PCR |Positit_| _ Infeksi akut : | | Positif palsu dari hasil } Infeksi yg telah | antibodi dan kondis! |Anti-HCV | Positif | mereda (Past | _ Kronik infeksi dengan HCV RNA PCR | Negatif resolved transient PCR RNA yang | | infection) _ undetectable (Chronic | | infection with transiently |Anti-HCV | Positif | Tnfeker undetectable RNA PCR) LHCV RNA PCR | Positif sorte “eu = 104mae Mn Woes eels rongga patologis yang timbul dalam jaringan hati akibat ditandelage jamur, yang bersumber dari saluran cerna yang dan adanya proses supurasi dengan pembentukan pis yang terdiri Jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, atau sel darah dalam Parenkim hati. atts AMEBIC Organisme : gram (-) E.Coli 50-70%, gram (+) 25% dan Umumnya akibat infeksi Entamoeba nyeri kuadran kanan atas (45%), malaise, BB | anaerob 50% histolytica Gejala nonspesifik: Nyerl kuadran kanan atas lebih sering demam (absen pd 30% kasus), chills, ditemukan, demam pada 90% kasus, 10% kasus disertai BAB darah ‘Abses dari sistem bilier biasanya kecil dan multipel serta mengenai kedua lobus. Emboli septik via vena portal vein biasanya soliter Abses soliter dan besar, sering mengenai lobus kanan hepar Didominasi oleh penyakit yg mendasari : appendisitis, diverticulitis, gn bilier Riwayat bepergian ke daerah endemik i Antibiotik spectrum luas atau sesual kultur + 1. Kombinasi golongan inhibitor beta laktamase generasi I atau TI denganatau tanpa aminoglikosida / cephalosporin (gram -). Bila pasien tidak dapt Konsumsi beta laktamase, maka dapat diganti dengan fluorokuinolon 2. KOmbinasi lain: ampisilin, aminoglokosida, atau sefalosporin generas! IIT dan Clindamyscin atau metronidazole brainase terbuka atau Surgery percutaneus drainage bila abses Gagal diterapi konservatif atau bila berukuran besar (>5 ¢m) ; o (0 Metronidazole © aktif melawan amebiasis ekstraintestinal : 750mg 3x1 selama 10 hari atau IV selama 7- 10 hari C0 Eradikasi amebiasis intestinal : jodoquinol 650 mg 3x1 selama 20 hari 1 Pertimbangkan untuk aspirasi bila: tidak berespon terhadap antibiotic selama 5-7 hari; abses di kiri hepar (dekat perikadium) Basic & Emergency in Interna Medicine 105[i Meaicat Mini Notes OBAT SALURAN CERNA DAN SISTEM HEPATIK: Cimetidine Mengikat reseptor androgen dengan efek ginekomastia dan CORSAMET?® (Cors) tab 200 mg, 400 mg ULSIKUR® (Hexp) i q kapl 400 mg, disfungsi seksual Ps Dosis: 2 x 400 mg inj 200 mg/2ml FORDIN® (Promed), itidi RADIN® (Dexa), Nese a RENATAC®(Fahr) Dosis 2 x 150 mg HEXER® (Hexp) tab 150 mq, inj 50 mg/2 ml, Famotidine Dosis : 1x 20 mg > sebelum tidur 1x40 mg & tukak aktif DENUFAM® (Capr) Tab 20 mg FAMOCID® (Sanb) tab 20 mg, 40 mg Aluminium hidroksida AI(OH)3 Daya menetralkan lambat tapi masa kerjanya panjang Efek samping utama : konstipasi Dosis: 0,6 gr/hari Magnesium hidroksida Mg(OH)2 Digunakan sebagai katartik dan antasida. Efek samp i Magnesium trisiklat Dosis: 1-4 gr / hari Kalsium bikarbonat Dosis 2-3 gr / hari ALLUDONNA® (Armo) Tiap tab: Mg carb & Al(OH)3 250 mg, Ca Carb 50 mag, caffeine 7.5, mg, diastase 7.5 mg, CTM 1 ma, scopalamine 0.05 mg Tiap 5 ml susp: Al oxide 219 mg, Mg oxide 54 mg, hyoscyamine 51 mcg, atropine 9.5 mcg, hyoscine 3 meg Dosis: Tab 1-2 tab/hari, susp 1-2 sdt/hari PROMAG® DOUBLE ACTION tiap tablet mengandung Ca bikarbonat 800 mg, Mg(OH)2 165 mg DEXANTA® Tiap tablet dan 5 ml susp: Al(OH) 200 mg, Mg(OH)2 200 ma, imethicone 20 mg 2 tab / 1-2 sdt perhari ‘Analog prostagladin E-1 Kontraindikasi : wanita hamil dan yang ingin hamil. Dosis: 200meq 4x1 CHROMALUX® (Phar) GASTRUL® (Fahr) Tab 200 mcg melindungi mukosa _| dan pepsin Dosis : 4 x 1 gr perhari INPEPSA® (Fahr) Susp 500 mg/5 ml, botol 100 ml, 200 mi MUCOGARD® (Soho) » ULSICRAL® tab 500 mg, susp 500 mg/5 ml Basic & Emergency in Interna Medicine 106Antagonis reseptor 5HT3 (serotonin) - Efek anti emetik es _ pe OMZ® ren) ozrp® (Dava c Omeprazole © (Sanbe) Dosis ; 20-40 mg / hari ee a ari aps STIMULIT® =“ 2 a it pengosongan percepat pengesongen: ACPULSIF® tab 5 mg c DISFLUX® tab 5 mg ini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 107Hambat pelepasan radikal bebas superoksida & sitokin inflamasi,, gastrobioregulator Dosis 3 x 100 mg MUCOSTA® tab 100 mg Dosis : Per-oral 5-15 mg (malam), Per-rectal 10 mg (pagi) DULCOLAX® tabiet 5 mg, supp dewasa 10 mg, supp anak 5 mag, BICOLAX® tablet 5 mg Dosis: 1x1-2 sdm KOMPOLAX® LAXADINE® malam sebelum tidur) LACTU- tose | Dosis: Dewasa awal 15- Pencahar | 30 ml lalu 10-25 ml /hari OPILAX® PRALAX® Sirup 3.335 mg/5ml Dosis: 4 mg lalu 2 mg tlap kali BAB encer. e | Maksimal 16 mg/hari (8 | tablet) IMODIUM® tab 2 mg, LODIA® tab 2 mg Dosis: 2 tab setiap setelah BAB, Maksimal 12 tab/hari DIAGIT®(Intr) Attapulgite 600 mg, pectin 50 mg NEW DIATABS® BIODIAR® (Sand) Indikasi :_spasme dan hipermotilitas GI, spasme dan diskinesia saluran bilier, kolik ginjal, kolile abdomen. Dosis: drag 1-2 tab 3-4x/hari Amp 1-2 amp IM/IV. Maks 100 mg/hr HYOSCINE N-BUTYL- BROMIDE Spasmolitik BUSCOPAN® drag 10 mg, amp 20 ma/ml SCOPAMIN® Tablet salut 10 mg, amp 20mg/mli SCOBUTRIN® Drag 10 mg I: hepatitis kolestatis, hepatitis kronik aktif, batu empedu radioluscent dgn diameter tidak >20 mm Dosis ; 8-10 mg/kgBB/hari terbagi dalam 2-3 dosis URDAFALK® (Dava), URDAHEX® (Kalb) Kaps keras 250 mg I:peny.radang usus, utk Pengobatan fase akut ringan s/d sedang & utk cegah kekambuhan Inflammatory Bowel Disease (IBD) erapi akut J..5 gr/hr 3x pemberian, Rumatan 0.75-1.5 gr/hr | 3x pemberian SALOFALK® Tab 250 mg, 500 mg, enema 4 gr, supp 500 mg MIDODRINE® Tab 250 mg, 500 mg * Basic & Emergency in Interna Medicine 108OBAT LAIN SPASMAc ° . as BRAXIDIN®, KLIDIBRAX®, RENAG: "sheruyrane ce mg, ekst | chiordiazepoxide 5 mg, clinidium Br 2.5 mg papaverine HCl 36m Dosis: 3-4 tab /hr, lansia 1-2 tab/hr Dosis: 1-2 tab 9 Berikan Y2-1 jam sebelum makan ‘SPASMACINE® Paracetamol 500 mg, hyoscine butylbromide 10 mg NEO KAOLANA‘ 1: terapi simpotomatik diare non-spesifik yang tidak diketahui penyebab sebenarnya Per 15 ml menhandung kaolin 700 mg, pectin 66 mg Dosis: dewasa & anak >12 tahun 2 sdm tiap habis BAB, maks 12 sém/hari Anak 6-12 tahun 1 sdm tiap habis BAB, maks 6 sdm/hari GREE Do: 2 tab Seth Dosis total harian tdk lebih dari 6 tab FEZIDE®, NIFUDIAR® STOBIOL® Nifuroxazide Bismuth subsalicylate Dosis dewasa 1-2 sdt 3x/hari Dosis: dewasa 1¥2-2 tab pada 0 acl ; an, mak fab/ha HP-PRO® EUS sim ; Untuk proteksi dan pemulihan liver Ext. Siccum, kaps 7/5 mg Dosis: 1-2 kapl 3x/hari_ CURCUMA™— PROLIVA®, HEPA-BALANCE® Rhizoma curcuma Selenium, bioflanoids, bilberry, alpha Tab 200 mg lipoie acid DIGEZYM' ESCOL® Curcuma 6.67 mg, Zingiber 76.67 mg, Lecithin, multivit Papain 10 mg, pancreatin 170mg | I: suplemen utk menyokong fungsi hati I: membantu memelihara kesehatan Dosis:3 kap|, 3x/hari sal.cerna MAXILIV® Dosis: 1-2 kapi/hari, beri 10 menit sbim..| _I: membantu memelihara fungsi hati makan Dosis: 1-2 kaps 3x/hari sesudah makan Stronger Neo Minophagen C®(SNMC) Tiap 20 ml ampul mengandung glycyrrhizine 0.2%, cysteine 0.1%, glycine dalam larutan fisiologi 2% I: semua jenis hepatitis apapun penyebabnya Dosis: kasus sedang 2 ampul 3x/minggu selama 8 minggu, kasus berat 2 ampul 6x/mingqu selama 8 CIFLON® Citrus biflavanoids 500 mg, diosmin 450 mg, hesperidin 50 mg T: untuk terapi hemoroid & serangan hemoroid akut Dosis: 2-6 kapl/hari Lidocaine 5%, Al subacetate 3.5%, hydrocortisone acetate 0.25%, Zn oxide 18% I; hemoroid akut interna & eksterna, fissura ani, prokitis Dosis: oles tipi ipis 2-4x/hari ARDIUM® HD 500 mg Komposisi : Micronised purified Flavonoidic Fraction Dosis: Serangan hemoroid akut 6 tab pada 4 hari pertama kmd 4 tab/hr selama 3 hari, selanjutnya 2 tab/hari. Hemoroid kronik 2 tab/hr [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 109RHEUMATOLOGI Penyakit kronik yang menyebabkan kerusakan rawan sendi disertai dengan Pembentukan tulang baru. Anamnesa ~ nyeri dirasakan berangsur (gradual onset) F ~ tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan < 30 menit, bila disertai inflamasi umumnya teraba hangat, bengkak yang minimal, dan tidak disertai kemerahan pada kulit) ~ tidak disertai gejala sistemik ~ Nyeri sendi saat aktifitas ~ sendi yang sering terkena: 2 Sendi tangan : carpo-metacarpal (CMC 1), proximal interfalang (PIP), distal interfalang (DIP) 2 Sendi kaki: meta-tarsofalang pertama (MTPI) > Sendilain: lutut, vertebra servikal, vertebra lumbal, hip Pemeriksaan Fisik ~ Tentukan Body Mass Index - Gangguan fungsi / ~ Perhatikan gaya berjalan / keterbatasan gerak pincang? ~ Nyeri tekan pada sendi dan - Adakah kelemahan / atrofi periartikular otot? - Penonjolan tulang (PIP: - Tanda inflamasi / efusi sendi? Bouchard’s nodes, dan pada DIP: Heberden’s nodes) - Lingkup gerak (ROM) Pembengkakan jaringan - Nyeri saat pergerakan atau = nyeri akhir gerakan lunak - Krepitus ~ Instabilitas sendi - Deformitas / bentuk sendi berubah Lutut OA Osteoarthritis Lutut normal (late stage) Kapsul menebal Pembentukan kista Rawan sendi | Sklerosis, tulang subkondral Kapsul Fustorn Sinovun of pints Fibrtasi wan send Tulang Hipertrofi sinovium ° Pembentukan osteofit Heberden’s nodes, (Medical Mini Notes + Basic & Emergency in Interna Medicine 110Klasifikasi_ diagnosis Osteoartritis berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR). Klasifikasi diagnosiv OA Lutut ICD-10 kode: ML7 Berdasarkan kriteria klinis: Berdasarkan kriteria klinis dan Nyeri sendi lutut dan paling sedikit 3 | radiologis: dari 6 kriteria di bawah ini: Nyetl send tututdan.adanya 1. krepitus saat gerakan aktif osteofit dan paling sedikit 1 dari 3 2. kaku sendi < 30 menit kriteria di bawah ink: 3. umur > 50 tahun 1. kaku sendi <30 menit 4. pembesaran tulang sendi lutut 2. umur > 50 tahun r 5. nyeri tekan tepi tulang 3. krepitus pada gerakan sendi aktif 6. tidak teraba hangat pada sinovium sendi lutut. Sensitivitas 91% dan spesifisitas — 86%, Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69% Berdasarkan kriteria klinis dan laborato Nyeri sendi lutut dan Paling sedikit 5 dari 9 kriteria berikut i . Usia >50 tahun kaku sendi <30 menit Krepitus pada gerakan aktif Nyeri tekan tepi tulang Pembesaran tulang Tidak teraba hangat pada sinovium sendi terkena LED<40 mm/jam RF <1:40 Analisis cairan sinovium sesuai OA Klasifikasi diagnosiv OA panggulICD-10 kode: ML@ Berdasarkan kriteria klinis dan laboratoris: ; - Rien pada seni ae dan paling sedikt salah 1 dart 2kelompokkriteria di bawah ini: 1, Rotasi internal sendi panggul < 15° disertal LED < 45 mm/jam atau fleksi sendi panggul < 115° (jika LED sulit dilakukan) . | 2. Rotasi internal sendi panggul 2 15° disertai nyeri yang terkait pergerakan rotasi internal sendil panggul, kekakuan sendi panggul pagi hari <60 menit, dan usia > 50 tahun Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%. WONAWAWNE Sensitivitas 89% dan spesifisitas 91%. laboratoris dan is it 2 dari 3 kriteria di bawah ini: Berdasarkan kriteria kli Nyeri pada sendi panggul/koksa dan paling se« ada jam pertama : 2 ree iereae Peomoral dan atau asetabular pada gambaran radioloais 3. Penyempitan celah sendi secara radiologis (superior, axial dan atau medial) Sensitivitas 89% dan spesifisitas 91%. CATA A Jangan kaki : dibuat dengan film yang panjang, dengan pasien| Rradiografi pada Panga ta aa ee danye perubahan bentuk/ deformiter OA, Pasien harus dope berdiri pada posisi tegak Cape jannya mehumpu pada seluruh tungkainya, untuk mendapatkan ketepatan| berdiridengan sear oat eey vadiogrefi harus diakukan bilateral’ dan dibandingkan, termasuk{ deformitas, tung Forpelis, pads posi! bedi (weight-bearing dengan rotalinterra dart ero kak penilaian a i 15.20 derajat), dan penilaian anteroposterior dengan fokus pada satu panggul. _ Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 411Berdasarkan Klinis: Nyeri, ngilu atau kaki paling sedikit 3 dari 1. Pembengkak; bawah in ~ Sendi distal interfé ~ Sendi proksimal i ~ dan sendi perta ki 3. Kurang dari 3 pet atas. Sensitivitas 92% Klasifikasi: diagnosis 0 mbengkaki 4. Deformitas sedikitnya Bad 0 Sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan Interfalang; PIP = proximal interfalang; U pada tangan dan 4 kriteria di bawah ini: ‘an jaringan keras dari 2 atau lebih sendi-sendi tangan di falang ke-2 dan ke-3 interfalang ke-2 dan ke-3 dan spesifisitas 98%, CNC = carpo metacarpal; MCP = A tangaw ICD-10 kode: M138 's dari 2 atau lebih sendi distal interfalang ‘an Sendi metakarpofalang la 1 dari 10 sendi-sendi tangan pada kriteria 2 di 3. PIP 2.dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan, DIP = distal metacarpofalang. Terapi farmokologi (sesuai clinical pathway PAPDI)® Ur, Cr x Aspirasi cairan sendi dan analisa cairan sendi x Radiografi sendi yang terserang, minimal AP dan lateral x USG musculoskeletal (bila perlu) x MRI sendi Penanganan: 1. Mobilisasi sendi secara pasif dan aktif, penguatan otot penunjang 2. Farmakologi a. Paracetamol sampai dengan 4 gr perhari b. Pilinan OAINS: i. Sodium diklofenat 2-3x25- 50 mg, ii. piroksikam 1x20 mg, iil. meloksikam 1x7.5-15 mg, iv. Ibuprofen 3x200-800 mg, v. tramadol 3. Bila ada masalah gastrointestinal, tambahkan PPI 4. Steroid intraartikular untuk inflamasi OA, 5. Injeksi hyalurinan (1xdengan berat molekul besar atau 3-5x dengan berat molekul kecil setiap 6-12 bulan) 6. Aspirasi cairan sendi bila ada Hari 1 Bulan 1-2 Bulan 3 dst (rawat jalan) (rawat jalan) (rawat jalan) Pemeriksaan: Pemeriksaan: Pemeriksaan: x Laboratorium ; DR, LED, CRP, x Laboratorium :Ur, Cr x USG musculoskeletal (bila perlu) Penanganan: 1. Mobilisasi sendi secara pasif dan altif, penguatan otot penunjang 2. Farmakologi a. Paracetamol sampai dengan 4 gr perhari b. Pilihan OAINS: i. Sodium diklofenat 2- 3x25-50 mg, li. piroksikam 1x20 mg, lil, metoksikam 1x7,5-15 mg, iv, ibuprofen 3x200-800 mg, v. tramadol 3. Bila ada masalah gastrointestinal, tambahkan PPI 4. Steroid intraartikular untuk inflamasi OA 5. Injeksi hyalurinan (1xdengan berat molekul besar atau 3-5x dengan berat molekul kecil setiap 6-12 bulan) Aspirasi cairan sendi bila ada efusi L_efusi x Laboratorium : DR, LED, urine lengkap, GDS x Radiografi sendi yang terserang, minimal AP dan lateral Penanganan: 1, Mobilisasi sendi secara pasif dan actif, penguatan otot penunjang 2, Farmakologi a. Paracetamol sampai dengan 4 gr perhari ». Pilihan OAINS: |, Sodium diklofenat 2- 3x25-50 mg, li. piroksikam 1x20 mg, iil, meloksikam 1x7.5-15 mg, iv. Ibuprofen 3x200-800 mg, v, tramadol 3. Bila ada masalah gastrointestinal, tambahkan Per 4. Steroid intraertikular untuk inflamasi OA 5, Injeksi hyalurinan (1xdengan berat molekul besar atau 3-5x dengan berat molekul kecil setiap 6- 12 bulan) 6. Aspirasi cairan sendi bila Ei edieainiai Wo S : Basic & Emergency in Interna Medicine ada efusi 112‘A tingan ~ sedang* —_— + Paracetamol (A) + Maksimal 4 gr/hari engarvatau OAsedang =berelt ‘OA exsaserbasi akut + Topikal Capsaicin (la) Lanjukan NSAID oral ‘Terapi sesuai dengan ‘ka gejaa nis menetap: Semone A ringan-sedang, INRA per ora angka pendek (la) emg | teeth | | —® “berchap der = Tekanan dareh, enV} dingn is fungsi ginjal | Terapi Opioid nngan (1a Inraartkular an Lekukan Pendekatan Holistk pasien Pengobatan farmakologi OAerilzian yang onan Pengobatan famakologl Jangka panjeng: = Penyakit Krank pers eer + Paracetamol (1a) ~ Respen terapi sebelumnya ar = Opioid ringan dan ~Resiko pengovatan berat (1a) + Keterbatasan gerak can fangs —: en = Kenyemanan (risa hytuonan =Kemampuan pasien mengates! pense =literaks enosenal erate) ea caLury ~ Rasa nyeriterhadap pekerjaan = Dishabilitas emesi + Dishabiltas lainnya, Optimalisasi Berat Badan (1a): = Target BMI: 185-25 + Kombinesi dari dua atau lebih intervensi: edukasinutrs, diet Fendah kalo, letinan, ruk ke ahiirutrisi Pe) erie * Kriteria derajat OA berdasarkan IndeksLequesne Penatalaksanaan OA pada rekomendasi ini dibatasi pada OA Primer non bedah berdasarkan klasifikasi OA secara menyeluruh, yang ditunjukan tidak saja untuk OA lutut, panggul atau OA Vertebra. Rekomendasi ini meliputi terapi non farmakologi, dan farmakologi. Derajat ringan sampai berat ditentukan oleh fungsional klinis akibat nyeri berdasarkan keterbatasan gerak dan fungsisendi dalam aktivitas sehari-hari, . (Dikutip dari kepustakaan 32) [0 Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 113'ARTRITIS GOUT i817 Defenisi Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit “ k kristal I onosodium Urate (MSU) dalam jJaringan, berasal dari cairan ekstraselluler HIPERURISEMIA =>keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas nilai normal akibat dari peningkatan metabolisme asam urat, Penurunan pengeluaran asam urat urin, atau gabungan keduanya, Perjalanan alamiah artritis gout klasik: artritis akut (onset intepertikal gout monoartritis Hiperurisemia| (fase topha- jasimptomatik berat secara asimptomatis ceous tiba-tiba, ri il hilang dim di antara dua} kronik 3-10 hari) serangan), Kriteria Diagnostik artritis gout menurut ACR 1977 1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau 2. Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut a) >1 kali serangan artritis akut b) Inflamasi maksimal berkembang dalam1 hari c) Serangan monoartritis d) Kemerahan pada sendi (observasi) e) Nyeri dan bengkak pada MTP-1 f) Serangan unilateral pada MTP-I g) Serangan unilateral sendi-sendi tarsal h) Dicurigai tofus i) Hiperuricemia j) Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik) k) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik) ~ 1) Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan: laboratorium ( darah rutin, asam urat, LED, CRP, gula darah, ureum kreatinin, profil lipid, urinalisa); Analisa cairan sendi; Kadar asam urat 24 jam; Foto rontgen sendi yang tererang (Medical mini notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 144Penatalaksaan: 4 Secara umum penataksanaan berupa edukasi, Faeal (anjuran diet rendah purin), istrahat sendi, dan farmakolog! pengaturan diet > Terapi farmakologi tujuannya untuk menghilangkan Res, dan peradangan dengan obat-obatan (seperti kolkisin, " kortikosteroid, hormon ACTH). ‘1 2 Obat penurun asam urat seperti allupurinol atau obat tukosur tidak boleh diberikan saat stadium akut. Namun bila tela ie meminum obat penurun asam urat maka sebaiknya tetap diberikan Terapi farmakologi (sesuai dinical pathway) '® Hari i (polikliniky | Minggu 1 Bulan 1-3 Bulan 3 dst Tatalaksana serangan | Obst hiperurserik: | Tatalaksane serangan TTetalaksana akut x penghambat xantin | akut: serangan akut: x Kolkisin dosis 0.5 ‘oxsidase (allupurinol) | x Kolkisin dosis 0.5 mg x Kolkisin dosis 0.5 mg falu 1 jam dosis awal 1x100- setiop 12 jam ma setiap 12 jam kemudian 0.5 mo 300 mg / hari. Dosis | x OAINS sepert x OAINS sepert! lalu 0.5 mg setiap dapat dinaikkan indometasin 150-200 indometasin 150- 12 Jam ssampai 800 mg / hari mg/ hari selama 2-3 hari 200 mg/ hari x OAINS seperti x probenesid 23250- | alu lanjutkan 75-100 mg | selama 2-3 harl indometasin 150- 500 mg / hari x Diklofenat 2-3 x 25-50 | _lalt lanjutkan 75- 200 mg/ hari img / hari 100 ma ‘selama 2-3 heri alu | Tatalaksana x Steroid (oral, IM, atau x Diklofenat 2-3 x lanjutkan 75-100 | pencegarahan intra-artikular) 25-50 mg / hari mg serangen: x Steroid (oral, IM, x Diklofenat 2-3 x 25- | x Kolkisin dosis 1x0,5 | Obat hiperurisemtk: atau intra- 50 mg / hari mg x penghambat xantin artikular) x Steroid (oral, IM, x Steroid dosis rendah oksidase (allupurinol) atau intra-artikular) dosis awal 1x100-300 | tatalaksana Tatalaksana mg/ har. Dosis dapat | pencegahan pencegahan serangan dinaikkan sampai 800 serangan (tetap diberikan pada pasien: mg / hari diberikan bila kadar x Nefropati urat / x probenesid 2x250-500 | asam urat belum urolithiasis urat mg / hari mencapai target): x Yang mengalami x Kolkisin dosis serangan akut dalam | Tatalaksana pencegahan 1x0.5 mg 3 bulan terakhir serangan (dilanjutkan): x Steroid dosis x Pasien dengan tofus | x Kolkisin dosis 1x0.5mg | rendah x Steroid dosis rendah Obat yang digunakan dalam penatalaksaan artritis gout Obat Dosis Merek dagang Dewasa ; awal 100-200 PURICEMIA® Allupurinol mg/hari, ditingkatkan tab 300 mg Penghambat xantin 100 mg/minggu hingga ALLURIC' 5 oksidase kadar asam urat normal. MERZALURIC , Maks 800 mg/hari OMERIC tab 100-300 mg _ |Medical Mini Notes Basic & Emergency in Interna Medicine 115Probenesid Cegah kerusakan sendi Dosis awal: 250 mag, dan pembentukan kristal 2X/hari bila perlu naikkan gout. Tidak efektif 500 mg 2x/hari setelah megatasi serangan akut seminggu Gout akut : awal 0,5 -1,2 mg diikiuti 0,5 mg tiap 2 Colchicine jam sampai nyeri reda RECOLFAR® Profilaksis jangka pendek tab 0,5 mg selama terapi allupurinol f dan obat urikosurik 0,5 mg 1xseminggu PROBENID® Tab. 500 mg RHEUMATOID ARTRITIS 1216.17.32 Defenisi : penyakit autoimun yang . rf ditandai oleh inflamasi sistemik kronik “""tnestage) | dan progresif, dimana sendi menjadi target utama. Boutonniere| deformity, Gejala: of thumb Kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama 1 jam lebih (sering Ulnar deviation a bersifat simetris). Beberapa pasien juga “Ors mengalami gejala konstitusional seperi ‘Swan neck kelemahan, anoreksia,demam ringan. deformity of fingers NORMAL RA Inflamed Synovial a synovial membrane membrane Major cell types: -T lymphocytes -Macrophages annus} minor cell 2 types: Cartilage * -Fibroblasis “Plasma cells, -Endotelium -Dendiitic celis Synovial bi cell type: fluid -NeutrophilsKriteria Diagnosa y Saat ini kriteria diagnosa AR di Indonesia mengacu pada American College of Rheumatology (ACR) / European League Against Rheumatism 2010 Populasi target (Siapa yang harus diperiksa), Pasien yang: . © Paling sedikit memiliki 1 sendi dengan sinovitis klinis defenitif (bengkak) © Dengan sinovitis yang tidak lebih baik dijelaskan dengan penyakit |! lain A | Keterlibatan sendi © 1 sendi besar 0 © 2-10 sendi besar 1 © 1-3 sendi kecil (dengan atau tanpa keterlibatan sendi 2 besar) © 4-10 sendi kecil (paling sedikit 1 sendi kecil) 3 @ > 10 sendi (paling sedikit 1 sendi kecil) 5 B |Serologi (minimal 1 hasil lab diperiukan untuk klasifikasi) @ RF dan ACPA negative @ RF atau ACPA positif rendah © RF atau ACPA positif tinggi C | Acute phase reactant (paling sedikit 1 hasil tes dibutuhkan untuk klasifikasi) © CRP normal dan laju endap darah normal O @ CRP abnormal atau laju endap darah abnormal wno 1 D | Durasi gejala @ <6minggu 0 @ > 6minggu 1 Sendi besar: sendi bahu, siku, panggul, lutut, tumit Sendi kecil; metacarpophalangeal, interphalangeal distal, metatarsophalangeal II-V, interphalangeal ibujari, pergelangan tangan Catatan: Kriteria tersebut ditujukan untuk klasifikasi pasien baru. Sebagai tambahan, pasien dengan penyakit erosif tipikal RA dengan riwayat yang sesuai dengan kriteria 2010 ini harus diklasifikasikan ke dalam RA. Pasien dengan penyakit lama, termasuk yang tidak aktif (dengan atau tanpa pengobatan), yang berdasarkan data retrospektif yang dimiliki memenuhikriteria 2010 ini harus diklasifikasikan ke dalam RA. Diagnosis banding bervariasi diantara pasien dengan manifestasi yang berbeda, tetapi boleh memasukkan kondisi seperti SLE, artritis psoriatic, dan gout. Jika diagnosis banding masih belum jelas, hubungi ahli reumatologi. Walaupun paslen dengan skor < 6 dari tidak dikiasifikasikan ke dalam RA, status mereka dapat dinilai ulang dan kriteria ini bisa dipenuhi secara kumulatif seiring waktu, Keterlibatan sendi merujuk pada sendi yang bengkak atau nyeri pada pemerixsaan, yang dikonfirmasi oleh bukti pencitraan akan adanya sinovitis. Sendi interfalang distal, Sendi karpometakarpal I, dan sendi metatarsofalangeal I tidak dimasukkan dalam pemeriksaan. Kategori distribiusi sendi diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan jumlah sendi yang terlibat, ditempatkan ke dalam Kategori tertinggi berdasarkan pola keterlibatan sendi. (Medical Mini Notes ; Basic & Emergency in Interna Medicine 117siku, pinggul, lutut, dan pergelangan kaki. falang ibujari, dan pergelangan tangan. metakarpofalangeal, sendi interfalang proksimal, sendi endi yg terlibat harus sendi kecil; sendi lainnya dapat berupa kombinasi dari sendi besar da terdaftar secara spesifik Negatif merujuk pada nilai 1 Positif rendah merujuk pada Positif tinggi merujuk pada ni dapat dinilai sebagai positif Naw RA. ACPA = anti-citrullinated protein antibody. * Normal/tidak normal ditentukan ole! protein); LED (Laju Endap Darah), Durasi gejala merujuk pada lay (misal nyeri, bengkak, dan nyeri pada penekanan) daft sendl yang secara klinis terlibat pada Saat pemeriksaan, tanpa memandang status pengobatan. Bentuk deformitas Leher angsa (swan neck) Deviasi ulna Deformitas Z-thumb ‘i i MCP I hiperekstensi PIP dan deviasi MCP dan jari-jari__Teks! dan subluksasi send fleksi DIP ke eran vine: dan hiperekstensi sendi Interfalang Deformitas kunel piano (plano key) pada penekanan manual akan terjadi gerak naik tuun dari deformitas Boutonniere Hallux valgus styloid ulna akibat kerusakan MTP I terdesak ke arah sendi radioulnar Fleks! PIP dan medial dan ibujari khaki hiperekstensi DIP devias! ke arah luar dan aT terjadi bilateral Artritis mutilans (operetta hands) ‘Sendi MCP, PIP, tulang carpal dan kapsul sendi mengalami kerusakano instabilitas sendi®tangan tampak mengecil Rujukan Pasien harus dirujuk ke spesialis penyakit dalam /reumatologis: + Setiap orang dengan dugaan sinovitis persisten yang belum diketahui sebabnya + sendi kecil pada tangan atau kaki yang terkena lebih dari satu sendi yang terkena telah ada keterlambatan > 3 bulan antar: dokter + Setiap orang dengan dugaan sinovitis Menetap yang belum diketahu sebabnya dengan tes darah yang menunjukkan reaktan fase akut Normal atau RF negatif + Pasien dengan sinovitis pada pemeriksaan klinis Perlu dianjurkan pemeriksaan RF. Jika tetap dicurigai menderita AR meskipun RF negatif maka Pasien perlu diperiksa ACPA ‘@ timbulnya gejala dan pergi ke "Medical mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine ° U yg batas atas nilai normal (BAN) laboratorium dan assay; nilai IU yang 2 BAN tetapi < 3x BAN laboratorium dan assay; lai IU yg > 3x BAN laboratorium dan assay. Ketika RF hanya atau negatif, hasil positif harus dinilai sebagai positif rendah h stander laboratorium setempat. CRP (C-reactive poran dari pasien mengenai durasi gejala dan tanda sinovitis n sendi kecil tambahan, seperti sendi lainnya yang tidak dimanapun (misaltemporomandibular, akromioklavikular, sternoklavikular dan lain-lain) 118Catatan: Daerah yang tidak memiliki konsultan reumatologi maka semua kasus dirujuk ke spesialis d Penyakit dalam setempat dengan catatan harus melakukan konsultasi lengan konsultan reumatologi. Rujukan_ ini bertujuan untuk memastikan diagnosis dan menghindari terjadinya kecacatan sendi permanen akibat Penatalaksanaan yang kurang tepat Pengelolaan Eveluasi awal pasien : setelah diagnosa ditegakkan, perlu tentukan aktifitas Penyakit (LED, CRP, sinovitis), status fungsional, masalah mekanik sendi, gejala ekstra-artikular, adaanya kerusakan radiologis pada sendi. Bila dapat DMARD maka perlu pe meriksaan lab awal meliputi darah perifer lengkap, LED, CRP, RF atau ACPA, fungsi hati dan ginjal, dan serologi hepatitis B dan C (terutama bila direncanakan pengunaan MTX). Foto rontgen thoraks, tangan dan atau kaki Pilar pengobatan: ° Edukasi : berikan informasi untuk memproteksi sendi, terutama pada stadium akut dengan menggunakan decker. © Latihan / program renabilitasi © __ Pilihan pengobatan: % Disease modifiying anti rheumatic drugs (DMARD) : metotrexate (MTX), sulfasalazin, leflunomide, klorokuin, siklosporin, azatioprin > perlu konsultasi reumatolog © Agen biologik % Kortikosteroid : prednison atau meti prednisolon dosis rendah (sebagai bridging therapy). % OAINS : diklofenak 50-100 mg 2x/hari, meloksikam 7,5-15 mg/hari, celecoxib 200-400 mg/sehari. ° Pembedahan “Ferner i ( ee ) DMARD tradisional: DMARD tradisional: x Metotrexat (MTX) 7.5-25, x Metotrexat (MTX) 7. mg / minggu disertai 25 mg / minggu suplemen asam folat disertai suplemen x Sulfasalazine 2-3 or perhari asam folat x Klorokuin 250 mg perhari x Sulfasalazine 2-3 gr —_| x Lefluonomide 1x20 mg perhari x Klorokuin 250 mg perhari x Lefiuonomide 1x20 mg ’ Hari i Bulan 1-5 BUlan 6 dst (rawat Jalan) (rawat jalan) (rawat jatan) “Anti nyeri: Antinyer: = "Anti nyeris x OAINS x OAINS x OAINS x Prednisone 10-15 mg _| x Prednisone 10-15 mg x Prednisone atau steroid lain yang setara perhari atau steroid perhari atau steroid lain dengan dosis minimal yang didapat lain yang setara yang setara x Injeksi steroid intraartikular bila perlu f x Injeksi steroid intraartikular erty i DMARD tradisionl: x Metotrexat (MTX) 7.5-25 mg / minggu disertai suplemen asam folat x Sulfasalazine 2-3 gr perhari x Klorokuin 250 mg perhari x Lefluonomide 1x20 mg Kombinasi DMARD tradisional atau pemberian DMARD biolosis pada pasien dengan aktifitas penyakit yang belum mencapai target remisi atau low disease activity) [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 1193-80 tahun_ -< 1 jam __ Kecil | Lokasi Seriat'panopani McP | persendian iB Hr P2N9 | Sendi pergelangan tangan Perubahan | Deviasi ulna, artikular | ,Wodus Bouchard | cher angsa (swan neck khusus, eee PESNEeH | appearance) _ Perubahan Ostéon Erosi tulang stent _ Dekalsifikasi periartikuler Pemeriksaan Dalam batas id serum (+) [ laboratorium normal Ease eivetol ( A US E| Kriteria Diagnosa SLE Ruam malar ~ Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial. OUS 97 Ruam diskoid Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan folikular. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofik Fotosensitifitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa. Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilinat oleh dokter pemeriksa, Artritis Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandaioleh nyeri tekan, bengkak atau efusi Serositis ; : sti i Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub yang didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura, atau Perikarditis b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub atau terdapat bukti efusi perikardium. Gangguan renal a. Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau >3+ bila tidak dilakukan pemeriksaan kuantitatif atau b. Silinder seluler dapat berupa silinder eritrosit, hemoglo granular, tubular atau campura! MCA Min Notes Basic & Emergency in Interna Medicine 120Gangguan . Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau neurologi gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan elektrolit). atau o b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan elektrolit). Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulosis atau hematologi b. Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih atau c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih atau d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Gangguan a, Anti-DNA:; anti bodi terhadap native DNA dengan titer imunologik yang abnormal atau . Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm atau Temuan positif terhadap antibodi anti-fosfolipid yang didasarkan atas: 1) kadar serum antibodi anti-kardiolipin abnormal baik IgGatau IgM, 2) Tes lupus anti koagulan positif menggunakan metoda standard, atau 3)hasil tes serologi positif palsu terhadap sifilis sekurang-kurangnyaselama 6 bulan dan dikonfiarmasi dengan test imobilisasi Treponema pallidum atau tes fluoresensi absorpsi antibodi treponema. s n Anti bodi anti Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear berdasarkan nuklear positif pemeriksaan imunofluoresensi atau pemeriksaan (ANA) setingkat pada setiap kurun waktu perjalan penyakit tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan sindrom lupus yang iinduksi obat a. Klasifiikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu. b. Modifiikasi kriteria ini dilakukan pada tahun 1997, Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitifitas 85% dan spesitiisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. . Bila hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada, maka belum tentu SLE, dan observasi jangka panjang diperlukan. " a "Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 121iskoid ral ulcer hotosensitivity rthritis Eo Soed alar Oral Ulcers Diskoid mmunologic eurologic disorders enal disorders NA tes (+) erositis (efusi perikardium, paru) ematologic disorders D °o P A M I N R A Ss H Pemeriksaan Penunjang Minimal Lain yang Diperlukan untuk Diagnosis dan Monitoring 1, Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED)* 2. Urin rutin dan mikroskopik, protein kuantitatif 24 jam, dan bila diperlukan kreatinin urin. Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid)* PT, aPTT pada sindroma antifosfolipid Serologi ANA, anti-dsDNA, komplemen (C3,C4) Foto polos thorax * pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis, tidak diperlukan untuk monitoring. + Setiap 3-6 bulan bila stabil + Setiap 3-6 bulan pada pasien dengan penyakit ginjal aktif Dore Pemeriksaan Serologi pada SLE + Pemeriksaan awal untuk tegakkan diagnosa: ANA generik (ANA IF dengan Hep 2 Cell). Dikerjakan/diperiksa hanya pada Pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada SLE, * Tes ANA positif pada 95-100% pasien SLE, tapi dapat juga Positif pada penyakit lain seperti infeksi kronis (tuberkulosis), Penyakit autoimun (misalnya Mixed connective tissue disease (MCTD), artritis rematoid, tiroiditis autoimun), keganasan atau Pada orang normal + Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan, tetapi perjalanan penyakit sering dinamis dan berubah jadi mungkin diperlukan pengulangan tes bila didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. * Bila tes ANA dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis tidak sesuai SLE umumnya diagnosis SLE dapat disingkirkan. Meat uf Notes ; Basic & Emergency in Interna Medicine 122 |Pembagian derajat SLE Kriteria untuk dikatakan SLE ringan adalah: 1. Secara klinis tenang 2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa 3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal, susunan saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit. Kriteria untuk dikatakan SLE sedang adalah: 1. Nefritis ringan sampai sedang ( Lupus nefritis kelas I dan II) 2. Trombositopenia (trombosit 20-50x10 3 /mm3) 3. Serositis mayor Kriteria untuk dikatakan SLE berat atau mengancam nyawa adalah: a. Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria miokarditis, tamponade jantung, hipertensi maligna. b. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, paru, infark paru, fibrosis interstisial, shrinking lung. . Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika. . Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous. . Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister). Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopatt transversa, mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi. g. Hematologi: trombositopenia <20.000/mm? trombosis vena atau arteri. pneumonitis, emboli moao anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <1 000/mm* ). , purpura trombotik trombositopenia Pilar Pengobatan Lupus Eritematosus Sistemik I. Edukasi dan konseling Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE: 1. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya 2. Tipe dari penyakit SLE dan perangai masing-masing tipe 3. Masalah terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis, istirahat, pemakaian alat bantu maupun diet, mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontraseps! 4, Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE, mengatasi rasa lelah, stress emosional, trauma psi masalah terkait keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri, mengatasi nyeri. 5. Pemakaian obat mencakup jenis, dosis, lama pemberian, dsb. Periu tidaknya suplemen mineral vitamin. Obat-obat yang dipakai jangka panjang (contoh OAT dan obat lain termasuk antibiotik) 6. Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE, adakah kelompok pendukung, yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dsb. ° IL. Program rehabilitasi 2 ‘Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 123III. Pengobatan medikamentosa a. OAINS b. Anti malaria c. Steroid d. Imunosupresan / Sitotoksik e. Terapilain Pengobatan SLE Ringan Pilar pengobatan pada SLE ringan dijalankan secara bersamaan dan berkesinambungan serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar tujuan di atas tercapai, yaitu: + Penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan. Obat anti inflamasi non-steroidal (OAINS), sesuai panduan diagnosis dan pengelolaan nyeri dan inflamasi. Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat dengan potensi ringan) + Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet klorokuin 250 mg mengandung 150 mg klorokuin basa) catatan periksa mata pada saat awal akan pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5 mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksa mata setiap 6-12 bulan. + Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg/ hari atau yang setara. + Tabir surya: Gunakan tabir surya topikal dengan sun protection factor sekurang-kurangnya SPF 15. Pengobatan SLE Sedang Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan kecuali pada pengobatan. Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen obat- obatan tertentu serta mengikuti protokol pengobatan yang telah ada. Misal pada serosistis yang refrakter: 20 mg / hari prednison atau yang setara. Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada penggunaan obat-obatannya. Pada SLE berat atau yang mengancam nyawa diperlukan obat-obatan sebagaimana tercantum di bawah ini: Glukokortikoid Dosis Tinggi Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 - 60 mg / hari (1 mg/kgBB) prednison atau yang setara selama 4-6 minggu yang kemudian diturunkan secara bertahap, dengan didahului pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai 1 gr/ hari selama 3 hari berturut-turut, re i Ik Terdapat beberapa obat kelompok imunosupresan / sitotoksik digunakan pada SLE, yaitu azatioprin, siklofosfamid, feet, Veen mikofenolat mofetil. Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis, perdarahan paru atau sitopenia, seringkali diberikan gabi f a a jungan antara kortikosteroid dan imunosupresan / sitotoksik ka a Pengobatan yang lebih baik. rene memberisan fest lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 124Derajat beratnya SLE Ringan Sedang eo: Manifestsi ult © Nefritisringan sampai sedang sabi # Trombositopenia(trombosit 20- 50x10°/mm) © Serositis mayor Y x Terapi ‘Terapi Indus! Hidroksiklorokuin/ MP iv (0,5-2gr hari selama 3 heri diikuti oleh: Klorokuin atau MTX AZA|2mg/kgB8/hr) atau MMF (2-3 gr/hr) £ KS (0,5-0,5 mg/kg/h selama 4-6 minggu taly KS (dosis rendah) ditwunkenbertahag) OAINS q mR, ‘Terapi pemeliharaan: {AZA( 1-2mg/kgBBYhr) atau MME (2-2 /) ae KS (KS dturunkan sampal dosis (0,125 mg/kgihr selang sehari) k—_—_ Berat © Netritis berat (kelas IV, ll+V, 1V+V atau Ie dengan gangguan fungsi ginjal © Trombositopenia refrakter berat (trombosit < 20x10°/mn) © Anemia hemolitk refrakter berat © Keteribiatan paru-paru (hemorhagk) © NPSLE ( serebrits, mielits) © Vaskuitis abdomen Terapi Induksi MPiv (0,5-2gr hari selama 3 hari) + €VCiv(0,5-0,75¢r/m */bln x7 dosis) ap “Torapipemelibaraan |CYCiv( 0,5-0,75 gr/m/ 3bIn selama satu tahun) Tambabkan Rituximab Inhibitor calcneurin ( Sklosporin) IV (Imunoglabulnintravena) Algoritme penatalaksanaan lupus eritematosus sistemi Terapi SLE sesuai dengan keparahan manifestasinya: TR tidak respon, RS respon sebagian, RP respon penuh KS adalah kortikosteroid setara prednison, MP metilprednisolon, AZA azatioprin, OAINS obat anti-inflamasi steroid, CYC siklofosfamid, NPSLE neuropsikiatri SLE. DOKTER UNUM PUSAT PELAYANAN KESEHATAN PRIMER "Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine KECURIGAAN SLE ‘SLE derajat ringan ‘SLE dengan komplikasi /ativitas meningkat 1 RUJUK Reumatologisinternist = Penegakkan diagnosis | *_ Mesiansttivian dan drat —> penyakit. Perencensan pengobatan, Pemanetauan aktvitas enyakit secara teratur/ terprogram. ee 125 RUJUKDefenisi Penyakit tulang sistemik yang ditandai penurunan densitas massa tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah. Klasifikasi + Tipe 1: osteoporosis primerc>diawali penurunan estrogen (pada menopause) sehingga terjadi perubahan aktivitas osteoblas dan osteoklas, penurunan absorbsi dan reabsorbsi kalsium, serta pelepasan mediator inflamasi. Tipe 2: osteoporosis sekunder /senilis c> penurunan hormon secara keseluruhan, gangguan absorbsi kalsium, penurunan aktivitas fisik yang berujung penurunan fungsi osteoblas dan peningkatan turn-over tulang Diagnosa - Anamnesa: faktor resiko - Pemeriksaan fisik: antropometri, gaya jalan, deformitas, dll - Pemeriksaan penunjang 2 Laborotarium: Darah lengkap untuk skrining penyakit dasar, kalsium urin 24 jam, fungsi ginjal dan hati, kadar TSH Biokimia tulang Radiologis Densitas massa tulang (densitometri) > dua! X-ray absorptiometry (DXA) vue Klasifikasi diagnostik berdasar BMD Untuk wanita post-menopause dan laki laki > 50 tahun tanpa adanya fraktur patologis } T-score Normal Osteoporosis Untuk wanita pre-menopause dan laki-laki < 50 tahun serta anak-anak © Z-score > -2 8D dikatakan within expected range for a sic. & Emergency in Interna Medicine 126Tatalaksana Farmakologis - Bifosfonat Alendronat, dosis 10 mg/hari atau 70mg/minggu(peroral) _@Qige Risendronat, dosis 5 mg/hari atau 35 mg/minggu atau 150 ™mg/bulan (peroral) Ibandronat, dosis 150 ™mg/bulan (peroral) atau 3 mg/3 bulan (intravena) Gambar: Alat dual X-ray Asam zolendronat, dosis 5 absorptiometry (DXA) mg/tahun (intravena) - Selective Estrogen Reseptor Modulator (SERM) : raloxifene (dosis 60-120 mg/hari) - Terapi lainnya: kalsitriol, hormon Paratiroid, strontium ranelat, kalsitonin injeksi, denosumab [Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 127GERIATRI”™* Menua : proses menghilangnya secara — perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti diri, mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Pasion usior lanjut BUKAN SELALU Pasiew geriatri - Lanjutusia umur 60 tahun keatas (Indonesia) - Lanjutusia sakit pasien lanjut usia - Pasien lanjut usia + terdapat gejala karakteristik > pasien geriatri. Karakteristik Pasien geriatri: + Multipatologi : \ebih dari 1 penyakit, biasanya penyakit kronik dan degeneratif Daya cadangan faali menurun : faal organ-organ menurun, daya tahan tubuh (spesifik/non-spesifik) sangat menurun, kekuatan otot berkurang, refleks batuk menurun Tampilan gejala klinis & tanda berbeda / menyimpang Gangguan status fungsional : status fungsional adalah kemampuan seseorang melaksanakan aktivitas hidup setiap hari. Perubahan/gangguan status gizi : parameter status gizi antara Jain anamnesis diet, IMT, nilai Hb, albumin, transferin, dan prealbumin Geriatric Giant (14 1): . Inf "+ Isolation (Depression) © ini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 128 rwrsosrwe OY COCO re:ULKUS DEKUBITUS ” Defenisi: Luka akibat tekanan pada daerah kulit yang sama secara teru-menerus. Diagnosi: Anamnesa: + — Identifikasifaktor resiko * Onset dan durasi ulkus + Riwayat perawatan luka sebelumnya + Pemeriksaan Fisik: + Inspeksi kulit dari kepala hingga ujung khaki.Indikasi: perhatikan jumlah, lokasi, ukuran, dan apa ada eksudat, nau, traktus sinus, formasi nekrosis atau eschaar, undermining, tunneling, infeksi, penyembuhan, dan batas luka. + Penilaian ulang kulit tiap 8-24 jam dengan perubahan kondisi atau /eve/ of care + Tanda infeksi Stadium Ulkus Dekubitus menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel ‘Suspek jejas jaringan profunda: perubehan wama ungu alau marin pada area teriokalisie Kull utuh atau luka lecet terisi darah yang disebabkan kerusakan jaringan lunak akibat tokanan atau goresan STAGE! Kemerahan non-blanchable terlokalisir pada kullt utuh, biasanya pada Puncak tulang; pada kulit hitam, wama pucat mungkin tidak terlihat dan area terkena dapat berbeda dengan sekitar, Area terkena dapat nyeri, lunak, lebih hangat atau lebh dingin dari jaringan sekitar S28 staceu Partial thicknss loss dari dermis yang tampak sebagai ulkus dangkal dan terbuka dengan daser kemerahan, tanpa slough, luka dapat tampak utuh atau terbuka dan terisi serum. Stadium ini tidak termasuk luka robek, luka nakar aches, dermatitis perineum, maserasi, ekskoriasi STAGE Il Full thicknss loss, lemak subkutan dapat terlihat, dasar luka dapat bergaung tapi tidak dapat ditentukan kedalaman hilangnya jaringan. Dapat termasuk undermining dan tunneling. STAGE IV Full thicknss loss dengan otet, tulang, dan tendon dapat terlihat. Dasar luka dapat bergaung atau eschar. Seringkali termasuk undemining dan tunneling. Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 129a PoT a 3 sf Dikutip dari: httpy/www.health.harvard.edu/media/cr!205228.jpg Tatalaksana & — Ulkus bersih tanpa solulitis } } Ulkus bersih dengan selulitis Jaringan nekrotik (ulkus std. IV) _ luke ° Tidak ada Kerrajuan dalam 2-4 minggu; __Kuiturjaringan; selults aiau sepsis | | Pertimbangkan osteomyelitis persisten_ Sid. 1 Std. V Trfeksl asiomik Date area jepen ease re nota aia sells seuate i t rneluas fat conten irkan) [ Bershkaniuka, dressing] —[Infeksi ‘bla non-urgent= . enbab absorbent otal autolisis, mekanik éressing} | om Mgon tomas enzimatic ‘miss | conten Speen Taka araan | [An ORT eae lam 14 ha sg lembab- absorbent bersinkan lesb attest [[Medicai Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine -_= om om oH oH mM 130 |bussaup ayuibje wnije> NWAYSIS 4NOK rf Z onuiars's snoiqnuy'e Stipe seco aeosa2e + xynoy nwarsis moran mwaysis YNOIqnUY'E —U/]OjaW NeYe doysod aysdo sxx Sst be * pie P ayprat)osdo ; & =,c4 PR vee seememetine —mneN i 1g buss waved | | {surssoup seqyoupsy base at ; ba | Esa Besiaweh (un ave eooyne + ansoype vAraIY (Cuaron aeeseae Bulssaup quasedsuen eyn} Bujssauq ssa WORHOETE + wewopunop newAzda “Z t, (dey "yerB ows) BA Oi ‘| neve bd > Jeoory — jeO BysenuE —_uexUnyBUNWoW et eyny seo uexynyeT — sete etre on! i *® si ese ila auaredsuen + sysdo + ong! wowepudep letuewont quaseype-uou esex ee cas (wieoj seqyospAy) is 13s Sujssasp waqiosqy'z (ions) sndasnue nee i 4 sey uesuep uenbunny ae + suaulspugap amiioany"T asopenbe neve & = pul "0 IDEN Uebuap jset busseup ieee asapenbe neve quawepugep anewAzua ia moa et eu Projjo20spAy %5°O aa feeb Nee se PRIOW'T esey ueuap UeXSULeY ——OZ/OT ou Nesid uep sud > ansoupe wham : wine sac es ‘ebuap (juowapugep eee i ia aeaat 5 mi Pad Pe qsepenbe neqe ye6ans) Suyse 2 ' 7 uosBuesou em, sea ep6°0 DEN UeBuaP SeBUI —epuag UEP NeW UeBULES yedep Buek fi xf UAWAPLIGEP I>1B.NS neve g6'0 DEN UEEUOP I5e5Ut o ep exh) UENUSIeR gequa| e1e225guyssaup quasedsuen Ae a. vequnSunwow > ueimeod UeIM{eT | Busseup quaqinsqy %STOIDEN UESUBP SEE —=xepR exe HejuNBuNoL —eryf yuaUsEpUAED JeOI5INS 96" DEN ebUEP sea 60 ne ya ‘af sttonos tans ian ‘e TORN UREUEP SPIE 94670 DEN UE5UDP SEPA — nage weconiupsmg #60 DEN AGuoP See andesnue ~ ‘UeBUEp F meet unges ue6uep fond andeenue andere Fes spore une uebu2p BMD yndsenue <> unges ue6u2p PAD —_unges uebvap PND ee es unges ueouap Fon rseniyut e1 'sasouy = s soon ocereenetoery (utnors/uesea =s (epnurtfes2H) (seeinues6 /qesea ‘uesH) Supa vere vetuop cemem) §—— “BUM AMZN) §— (BUH ‘qnosyon) ia ISwsTiaitds MINOW INOW *INOUY INOW sow evn idan /2eny yede ox nny yebuad uesBeq jejnw jsyayurseada UeBUEL Gunes AUEOgS VeINIeG EINE ga UebuRL SuNIeS UeYeUND anorexia Manifestasi klinis: — Letargi, depresi, rewel, bingung — Parestesia, reflex tendo dalam menurun, fasikulasi, nyeri otot dan kelemahan ~ Distensi abdomen, ileus, kram abdomen, mual, muntah — Defisiensi berat dapat mengakibatkan paralisis respirasi - Kardiovaskular: ° Aritmia (bradi-disaritmia, blok AV, takikardi ventrikel) ° EKG abnormal : amplitudo gel. T menurun, gel. T datar disertai munculnya gel. U, depresi ST, gel. U meninggi; interval PR, QRS, dan QT memanjang RINGAN-SEDANG: BERAT: RORnAD T tall flattened u ee ST segment may depress uvave develope Freleng Re Coca eI Penanganan: + Pergantian secara oral (slow correction): 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L - Pergantian secara intravena dalam bentuk larutan Kel (rapid menggunakan kalium peroral: Basic & Emergency in Interna Medicine 132 correction): . > Jika hipokalemia berat atau pasien tidak rei0 cc NS 0.9%. Pemberian kecepatan maksima 1- al 30-40 mEq/L mEq dilarutkan ikurangi untuk + KCI 20 mEq dilarutkan dalam 10 melalui vena besar dengan meEq/jam atau konsentrasi maksim Jika melalui vena perifer: KCI maksimal 6- dalan NS 0.9% 1000 cc dengan kecepatan di mencegah iritasi vaskular Jika ada ancaman cardiac arrest ak' a aritmia ventrikel malignan), diperlukan pergantian cepat dari kalium. Berikan infus awal kalium 10 mEq IV selama 5 menit; ulangi sekali jika perlu. Koreksi kalium* = =e *hasil dalam satuan kolf (25 mEq) Kecepatan pemberian koreksi 10-20 mEq/ jam dan harus dilakukan pemantauan EKG ibat hipokalemia (jika ada HIPERKALEMIA — Konsentrasi ion K* plasma > 5 mEq/L (>5 mmol/L) — Dapat terjadi akibat: o Asupan ion K* yang berlebihan o Penggunaan transfusi darah simpan o Kelainan ginjal baik akut maupun kronik o Anemia sickle cell o Penggunaan obat-obatan: diuretik hemat kalium, NSAID, ACE Inhibitor, heparin o Perpindahan trans-selular ion K* —> asidosis, hipertonisitas, defisiensi insulin, obat beta-blocker, toksikasi digitalis o Rhabdomyolisis o Luka bakar atau crush injury Manifestasi klinis: — Gejala tersering : sistem neurologi dan kardiovaskular — Gejala neurologi : kram otot, kelemahan, paralisis, parestesia, tetani, dan defisit neurologis fokal — Disritmia yang dapat terjadi : AV blok derajat dua dan tiga, takikardi dengan kompleks lebar VF, asistol Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 133Perubahan EKG disesuaikan dengan derajat hiperkalemia: *5.6-6 mEq/L—>gel. T tinggi dan menukik (tall, peaked) * 6-6.5 mEq/L— interval PR dan QT memanjang *6.5-7 mEq/L—> amplitude gel. P menurun, segmen ST mendatar * 7-8 mEq/L—»gel. P menghilang, QRS melebar % 8-12 mEq/L—skompleks QRS melebar % >15 mEq/L => fibrilasi ventrikel, asistol bel cle NORMAL RINGAN-SEDANG: BERAT: T tall and peaked P wave amplitude decreases with narrow base QRS complex widens and becomes sinusoid Penanganan: —Hentikan semua intake kalium atau obat-obat yang menyebabkan peningkatan kalium — Ringan »Konsentrasi ion K* 5-6 mEq/L, keluarkan ion Kt dari tubuh dgn: o Furosemide 40-80 mg IV o Resin: kayexalate 15-30 gr dalam 50-100 ml sorbitol 20% baik melalui oral atau enema retensi — Sedang > Konsentrasi ion K* 6 7 mEq/L: pindahkan ion K* ke dalam sel dengan cara: © campurkan glukosa 25 mg (50 ml Dso) dan insulin 10 unit ~»berikan secara IV selama 15-30 menit © sodium bikarbonat 50 mEq IV selama 5 menit o nebulizer albuterol 10-20 mg selama 15 menit — Berat >Konsentrasi ion Kk 7 mEq/L disertai perubahan EKG, atasi hiperkalemia dengan skala prioritas berikut: © pindahkan ion K* ke dalam sel dengan: + calsium chloride (10%) 500-1000 mg (5-10 ml) Iv selama 2-5 menit untuk mengurangi efek potassium pada sel miokardium (menurunkan resiko fibrilasi ventrikel) (Medical Mini Note: Basic & Emergency in Interna Medicine 134* campukan glukosa 25 mg (50 ml Dso) dan insulin 10 unit > berikan secara IV selama 15-30 menit * sodium bikarbonat 50 mEq IV selama 5 menit (kurang efektif pada pasien gagal ginjal tahap akhir) * nebulizer albuterol 10-20 mg selama 15 menit © Pacu pengeluaran kalium: * Diuretik: furosemide 40-80 mg IV * Kayexalate: 15-50 mg plus sorbitol peroral atau perrektum * Dialisis A Beberapa penyebab yang muni o Hiperglikemia 9 Defisit natrium yang berhubungan dgn hipovolemia: kehilangan melalui renal, GI, ruang ketiga, keringat berlebih, penyakit Addison © Defisit natrium yang berhubungan dgn normovolemia: insufisiensi adrenal, hipotirodisme, SIADH, polidipsi psikogenik. © Defisit natrium yang berhubungan dgn hipervolemia: gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, sindrom nefrotik, gagal ginjal Manifestasi Klinis: — Gejala bergantung derajat kehilangan natrium dan kadar sodium serum - Letargi, bingung, disorientasi, agitasi, depresi, psikosis, kejang koma, kematian — Hiponatremia tidak berhubungan dengan perubahan EKG Penanganan: — Penanganan disesuaikan dengan status volume Pasien. — Pasien hiponatremia memerlukan asupan natrium oral atau intravena. Larutan garam fisiologis dapat digunakan pada awalnya kemudian diganti dengan larutan hipotonik seperti NaCl 0,45% apabila hipovolemia sudah terkoreksi. — Pasien dengan volume normal atau hipervolemia biasanya ditangani dengan restriksi cairan. Jika terjadi overload yang signifikan maka dapat diberikan diuretik. (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 135Defisit natrium (mEq) = (140 - natrium) x Total Body Water Total body water (TBW) untuk wanita = BB x 0,5 TBW untuk pria = BB x 0,6 : Jika telah diketahui jumlah defisit maka dapat diberikan NaCl 3% (Na 513 mEd/liter) dengan kecepatan 15-80 mi/jam HIPERNATREMIA | Kemungkinan penyebab: keringat berlebih, luka bakar, diare, suction melalui pipa nasogastrik, muntah, kehilangan cairan melalui third space (ileus, pankreatitis, atau obstruksi usus). Manifestasi klinis: - Gejala umumnya bermanifestasi pada sistem saraf pusat seperti perubahan status mental, agitasi, defisit neurologis fokal, kejang, dan koma. — Kelemahan, tremor, rigiditas, dan peningkatan reflex tendon dalam — Hipernatremia tidak berhubungan dengan perubahan EKG Pendekatan diagnostik pada pasien hipernatremia — Volume ekstravaskular | Meningkat Tidak Meningkat r C Pemberian NaCl Volume minimum pada konsentrasi urine maksimum hipertonik atau NaHCO3 - [va Osmolaritas Insensible water losses, urine > 750 kehilangan cairan dari saluran mosmol/hari cerna, ginjal TIDAK YA Renal berespon Diuretik, osmotik terhadap desmopresin diuresis Osmolaritas urine Osmolaritas urine tetap meningkat DIABETES INSIPIDUS — INSIPIDUS * NEFROGENIK SENTRAL (Medical Mini Notes # Basic & Emergency in Interna Medicine 136an: , ee eant Kenilangan cairan melalui oral atau melalui pipa nasogastrik jika pasien stabil dan asimptomatik. — NaCl 0,9% atau NaCl 0,9% dalam dekstrosa 5% untuk menggantikan volume cairan ekstraseluler pada pasien hipovolemik. Hindari pemberian dekstrosa 5% saja karena akan menurunkan kadar natrium terlalu cepat. rasi ion N < 1,3 mEq/L - Beberapa penyebab yang mungkin antara lain: o Terapi diuretik o Ketergantungan alkohol o Asupan kalsium atau vitamin D yang berlebihan o Pemberian cairan intravena atau nutrisi parenteral tanpa pemberian asupan magnesium Kehilangan cairan melalui saluran cerna seperti: diare kronik, fistula, pankreatitis akut Kelainan endokrin :; diabetes mellitus, hiperaldosteronisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme Kehamilan Obat-obatan : diuretik, agonis beta, aminoglikosida, kemoterapi, teofilin Manifestasi klinis: — Perubahan status mental, kelemahan otot, hiper-refleks, fasikulasi tetani, ataksia, kejang, dan disfagia - Chvosteks atau Trousseaus sign positif ~ Disaritmia supraventrikular: fibrilasi atrium, takikardi atrial multifokal, takikardi supraventrikular paroksisimal ~ Disaritmia ventrikel: ventrikular ekstrasistol, VT, torsades de pointes, VF Penanganan: ie ~ Untuk hipomagnesemia berat atau simptomatik —> berikan MgSO, 1 sampai 2 gram IV selama 5-20 menit. [Medical s lini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 137~ Torsades de pointes yg intermiten dan tidak berhubungan dengan henti jantung —»berikan MgSO, 2 gram IV selama 10 menit. | ~ Pertimbangkan pemberian kalsium sebab hipomagnesemia sering disertai dengan hipokalsemia HIPERMAGNESEMIA ~ Konsentrasi ion Mg?* plasma > 2,2 mEq/L ~ Penyebab tersering adalah gagal ginjal. ~ Gejala neurologik: kelemahan otot, paralisis, ataksia ~ Moderate hipermagnesemia menyebabkan vasodilatasi, Severe hipermagnesemia dapat menyebabkan_hipotensi. Konsentrasi magnesium serum yang terlalu tinggi dapat Menyebabkan penurunan kesadaran, aritmia jantung, hipoventilasi, henti jantung serta henti nafas. Penanganan: ~ Untuk penanganan aritmia letal > Calsium chloride 10% sebanyak 5-10 ml (500-1000 ™mg) IV, dosis dapat diulangi — Dialisis merupakan terapi pilihan untuk hipermagnesemia berat. Jika fungsi ginjal dan kardeiovaskular normal, maka diuresis dengan salin IV (pemberian furosemide 1img/kgBB dan larutan garam fisiologis) onsentra: .5 mEq/L (atau penurunan kalsium | rionisasi < 4.2 mg/dL) — ~ Hipokalsemia dapat berkembang menjadi sindrom syok toksik yang disertai dengan abnormalitas magnesium. Biasanya terjadi setelah operasi tiroid, keracunan floride, dan tumor lysis syndrome, Manifestasi klinis: ~ Gejala biasanya terlihat apabila konsentrasi kalsium serum < 2.5 mg/dL. Simptom antara lain parestesia dari ekstremitas dan wajah, diikuti oleh kram otot, spasme carpopedal, stridor, tetani, dan kejang. ~ Chvosteks atau Trousseaus sign positif lu pe tes : Basic & Emergency in Interna Medicine 138Penanganan: + Pengobatan sesuai penyakit dasar. Pergantian kalsium bergantung tingkat keparahan penyakit, progesifitas, dan komplikasi yang timbul + Peningkatan asupan diet kalsium: 1000-1500 mg/hari (dewasa) + Antasida hidroksia lumunium: mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi hipokalsemia + Hipokalsemia akut (simptomatik): > Caglukonate 10% 10 ml (90 mg atau 2 mmol) diencerkan dalam 50 ml D5% atau NS 0.9% secara IV selama 5-10 menit > Dilanjutkan pemberian infus 10 ampul ca gluconate (900 mg kalsium) dalam 1000 cc D5% atau NS 0.9% dalam 24 jam + Hipokalsemia kronik > Suplemen kalsium 1000-1500 mg/hari dalam dosis terbagi. Ca carbonate : 250 mg kalsium elemental dalam tablet 650 mg . 2 Vitamin D2 atau D3 25.000-100.000 U/hari 2 Kalsitriol [1,2(OH)2D] 0.23-2 gr/hari RKAI TA ~Konsentrasi ion Ca** > 10.5 mEq/L (atau peningkatan kalsium terionisasi > 4.8 mg/dL) —Penyebab tersering adalah _hiperparatiroidisme keganasan Manifestasi klinis: — Gejala biasanya terlihat apabila konsentrasi kalsium serum > 12-15 mg/dL — Gangguan EKG: interval QT umumnya memendek pada konsentrasi > 13 mg/dL dan interval PR serta QRS memanjang. Blok atrioventrikular juga dapat terjadi dan berkembang menjadi blok komplit bahkan henti jantung jika konsentrasi serum > 15-20 mg/dL. Penanganan: ~ Penanganan dilakukan spada Pasien simptomatik (umumnya jika konsentrasi serum > 12 mg/dL) atau jika konsentrasi serum > 15 mg/dL. | Medical Mini Notes : Basic & Emergency In Interna Medicine dan 139—Terapi diberikan dengan tujuan mengembalikan volume intravaskular dan memicu ekskresi kalsium melalui urin. Jika pasien memiliki fungsi kardiovaskular dan ginjal yang normal, berikan infus NaCl 0,9% sebanyak 300-500 ml/jam hingga defisit terpenuhi dan terjadi diuresis (produksi urine 200-300 ml/jam). Apabila rehidrasi adekuat sudah tercapai maka turunkan laju NaCl menjadi 100-200 ml/jam. — Lakukan juga pemantauan terhadap kadar magnesium dan kalium karena diuresis dapat mempengaruhi kedua ion tersebut NORMAL HIPOKALSEMIA HIPERKALSEMIA | i { i | ri] ASE) EER PSE n n i i i —— faa | QT Interval QT normal Interval QT Interval memanjang memendek Minta pasien \ merilekskan otot wajahnya. Lakukan [7 \ \ ketukan di wajah pada eo titik di anterior telinga / (titik A) atau di bawah a os.zygoma (titik B, lihat \ ( gambar). Respon positif =» terjadi kontraksi otot wajah sisi ipsilateral Pertahankan spigmomanometer diatas tekanan sistolik selama beberapamenit. Respon positif # terjadi kontraksi otot (fleksi pergelangan tangan dan persendian metacarpophalangeal, hiperekstensi jari, dan fleksi ibu Jari. [Ei Medical Mini notes = Basic & Emergency in Interna Medicine 140Sediaan Obat yang Digunakan dalam Penanganan Gangguan Keseimbangan Elektrolit Sediaan: injeksi, konsentrasi 7.46%, vial 25 ml (25mEq) Kal _|Sediaan: - tab 300 mg (Aspar-K®300 mg) - tab SR 600 mg (KSR® 600 mag, Renapar® mengandung K-L-aspartat 300 mg, Mg L-aspartat 100 mg, untuk suplementasi K dan Mg pada penyakit jantung dan hati, untuk hipokalemia dan hipomagnesemia akibat penggunaan diuretik jangka panjang KALITAKE®® untuk hiperkalemia akibat gagal ginjal akut Ca dan kronis. polystirene | Dosis: Dewasa 15-30 gr oral, larutkan dalam 30-50 mL. sulfonate | air, dosis terbagi 2-3 kali sehari. Anak Y2 dosis dewasa. Sediaan: serbuk @ 5 gr Sediaan: Bubuk oral 454 gr; Susp oral 15 gr/60ml; Rektal susp 15 gr/60 ml. Cara pemberian: Bubuk oral tiap 1 gr campur dengan4 Kayexelate | ™! air; Rekta/ larutkan 100-200 ml larutan dalam pelarut (contoh sorbitol 25%, dekstrose 10%), hangatkan sampai sesuai suhu tubuh, berikan klisma - dulu, lalu masukkan susp rektal ke kolon selama 45 menit atau lebih. 4 Sediaan: Natrium |? ey bikabonat -injeksi, konsentrasi 8.4%, vial 25 ml -tab 500 mg Magnesium |Sediaan: Sulfat _|- konsentrasi 20% dan 40% dalam ampul 25 mi | Sediaan: Natrium |- infus, konsentrasi 0.45%, kolf 500 ml Klorida _|- infus, konsentrasi 3%, kolf 500 ml (513 mEq/L) eo - infus, konsentrasi 5%, kolf 500 ml (855 mEq/L) Sediaan: ampul 10 ml, mengandung calsium gluconate 100 mg/ml Sediaan: ampul 100 mg/ ml ° (Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 141NILAI RUJUKAN LABORATORIUM”” Darah Rutin sey, Pria: 4,6-6,2 x 10° sel/pL 7 12 Eritrosit _ | wanita:'4.2°5,9 x10® selyut | 46°62 x10 set | i Pria : 13-18 g/dL Pria : 130-180 g, Hemoglobin Wanita: 12-16 g/di 7 Pria : 45-52% Hematokeit Wanita: 37-48% Wanita: 0,37-0,48 MCV 80-100 pm? | 80-100 pm? ] MCH 21-31 pg/sel | 21-31 pg/sel MCHC 32-36 g/dl 32-36 g/dl WBC |__4.300-10.800 sel/mm? 4,3-10,8x10° sel/L © Neutrofil, bands 0-5% 0,03-0,08 * Neutrofil, segmented 54-65% 0,54-0,65 © Limfosit 25-40% 0,25-0,40 Monosit 28% 0,02-0,08 © Eosinofil 1-4% 0,01-0,04 © Basofil ____0-1% 0-0,01 Platelet 150.000-450,000/mm? 150-450x10°/L___ | Pergeseran leukosit (leukocytes shift) menunjukan adanya sel leukosit yang dominan di dalam darah berdasarkan tingkat kematangannya, Apakah itu sel leukosit yang sudah matang (mature) atau yang masih muda (immature). Pergeseran leukosit ini bisa diketahui melalui Pemeriksaan hitung jenis, Istilah shift (pergeseran) ini lebih digunakan untuk melihat sel granulosit saja, lebih spesifiknya neutrofil, karena jumlahnya yang paling banyak dibandingkan leukosit lain. Pergeseran yang terjadi bisa bergeser ke kiri (shift to the left) maupun bergeser ke kanan (shift to. the right), Untuk lebih memahami istilah Jo” “7° "shift" ini, kita harus memahami © © proses pematangan neutrofil. =: Urutannya bisa dilihat pada gambar hematopoesis diatas atau pada gambar dibawah ini, pertama mulai dari myeloblast, Promyelocytes, Ye mete Andre nent serene @@a6 myelocytes, metamyelocytes, band neutrpphil (neutrofil batang), hingga menjadi segmented neutrophil (neutrofil segmen). + Basic & Emergency in Interna Medicine 142Shift to the left Shift to the left adalah istilah yang digunakan untuk menunjukan peningkatan bentuk immature dari sel neutrofil. Shift to the left menandakan adanya fase akut dari suatu proses imunologi. Shift to the right Shift to the right menunjukkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin. Erythropoietin (EPO) 5-35 IU/L Adult: Newborn: Transferrin 220-430 mg/dL: SI 125-175 mg/dL: units: 2.2-4.3 g/L SI units: 1.25-2.75 g/L Adult: Female: 10-150 ng/mL; Child >1 year: Ferritin SI units: 10-150 pg/L. 7-140 ng/mL; Male: 12-300 ng/mL; SI units: 7-140 pg/L SI units: 12-300 pg/L Reticulocyte Adult: Child: 0.5-2.0% of all Count 0.5-1.5% of all RBCs RBCs Child 6 mo-2 yr: Adult: 35-165 mcg/dL; 40-100 mcg/dL; Serum Tron sy units: 10-27 umol/L. SI units: 7.16-17.9 yymol/L TIBC 250-460 19/dL; SI units: 45-82 mol/L seal 200-430 mg/dL; SI units: 2-3.8 g/L eee Male: 30-50% Female: 20-35% Asam folat >2 ng/mL (radioimmunassay); SI units: >5 mmol/L i \ Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna MedicinePemeriksaan may —-Satuan Darah Rutin Hemoglobin 12-16 gr/dt Eritrosit 4-10 x 10° /pL Lekosit 4-6x10? /pL Platelet / 3, trombosit 150-400 x107/pL Hematokrit 37-48 % LED ‘edalah secepatan sel - sol darah in'dengen tataan minor Umumeya manggunalan’ metoge E65 mg/dl LDL <130 mg/dl Trigliserida 200 mg/dl Apo B 66-101 mo/dL Kimia Hati SGPT (ALT) <41 p/L SGOT (AST) <38 p/L Alkali phosphatase 30-110 IU/L Bilirubin total <1,1 mg/dL Bilirubin direk <0,5 mg/dl Protein total 6,6-8,7 gr/dl Albumin 3,5-5 gr/dl Globulin 1,5-5 gr/dl Gamma GT < 66 U/L, Lipase 13-51 U/L Amylase pancreatic 13 - 53 U/L [Medical Mini notes. Pemeriksaan Satuan Jantung fl cK <167p/L CKMB <25 p/L Homocysteine 5-15 pmol/L. Troponin T <0,1 ng/ml Ginjal Hipertensi Ureum 10-50 mg/dl Kreatinin <1,3 mg/dL Cystatin C 0,50-0,96 mg/L Elektrolit Natrium 136-145 mmol/L Kalium 3,5-5,1 mmol/L fl Klorida 97-111 mmol/L Kalsium 8,8-10,2 mmol/L Tiroid FT4 0,93-1,7 ng/dL. TSHs 0,27-4,2 wlU/ml T3 (Total) 0,60 - 1,81 ng/mL Kimia lain Asamurat 3,4-7,0 mg/dL GDS 140 mg/dl GDP 110 mg/dl GD2PP <200 mg/dl § HbAic 4-6 % Procalcitonin < 0,05 ng/ml Basic & Emergency in Interna Medicine 144Lain-lain 3 (Breast tumor marker) <30 U/mL SI units: <30 kU/L (GM, pancreatic, liver, 37 malignancie.) <37 \Medical Mini Notes : Basic & Emergency in Interna Medicine 145Standar Kompetensi Dokter Indonesia 2012 Tingkat Kemampuan 1: mengenall dan menjelaskan gambaran kiinik penyakit, ‘dan mengetahui cara yang paling tepat untuk mendapatkan informasi lebih lanjut mengenai penyakit tersebut, selanjutnya menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien. Lulusan dokter juga mampu ‘Menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan, Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk - mampumembuat diagnosis Klinik terhadap Penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokterjuga mampu menindaklanjutisesudah kembali dar rujukan. Tooke Kemampuen rendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujul 3A. Bukan gawat darurat - mampu membuat diagnosis Klinik dan memberikan terapi Pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan ‘ujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. 3B. Gawat darurat -mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapipendahuluian pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa alau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi Penanganan pasien selarjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujuk: Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter 48, Profisiensi (kemahiran) yangdicapai seteiah Daftar Beberapa Penyakit sesuai SKDI 2012 Influenza Asma bronkial Infeksi saluran kemih 4A Status asmatikus (asma skut berat) Pielonefrtis tanpa komplikasi 4A Bronkiektasis Penyakit ginjal kronik. 2 Pneumonia, bronkopneumonia Diabetes melitus tipe 2 4A Tuberkulosis paru tanpa komplikasi Ketoasidosi: ibetikum nonketotik 3B Tuberkulosis dengan HIV Hiperglikemi hiperosmolar_ 3B Multi Drug Resistance (MOR) TB Hipoglikemia ringan 4A PPOK eksaserbasi akut Hipoglikemia berat 3B Edema paru Hipertiroid 3A Hipertensi esensial Tirotoksikosis 3B Hipertensi sekunder Defisiensi vitamin 4A Cardiorespiratory arrest Defisiensi mineral 4h Gastritis Dislipidemia 4A Refluks gastroesofagus Hiperurisemia 4A Ulkus (gaster, duodenum) Obesitas 4A Demam tifoi Sindrom metabolic 3B Perdarahen gastrointestinal Anemia defisiensi besi 4A Penyakit cacing tambang Anemia hemolitik 3A Strongiloidiasis Anemia makrositik 3A Askariasis Demam dengue, DHF 4A Skistosomiasis Dengue shock syndrome 3B Taeniasis Malaria 4A Hepatitis A Leptospirosis (tanpa komplikasi) 4A Hepatitis B Sepsis 3B Hepatitis C Lupus eritematosus sistemik 3A Abses hepar amoeba Reaksi anafilaktik 4A Sirosis hepatis, Demam reumatik 3A Kolesistitis Artritis reumatoid 3A Imitable Bowel Syndrome 5 [EE Medical Mini notes i Basic & Emergency in Interna Medicine 146dari berbagai konsensus_ ‘nasi aal, textbook;’s serta bahan-bahan kuliah dengan t tujuan mempermudah teman-teman sejawat-dalam Proses pembelajaran dan praktek sehari-hari> Si Medical mini notes Kint- tersédia dalam beberapa edisi: : Basic and Emergency in Interna Medicine ( (jilid Neurology, Ophthalmology, Pediatric, Dermatovenereology, Ear Nose Thr Gynecology, Radiology, EKG note, Psychiatr; HANYA UNTUK KALANGA\ ISBN 978- i i Medical Mini Notes® Procuatn Makassar G medicalmininotes | Il