INJURIA RENAL AGUDA

Definición: Síndrome caracterizada por el deterioro rápido de la CRITERIOS

función renal, provocando la incapacidad para excretar desechos
nitrogenadas y de regular la homeostasis de líquidos y electrolitos, Velocidad Filtración Volumen urinario
asociándose a caía en la diuresis. Glomerular
a) ↑ 1.5 a 2.0 Crea < 0.5 mL/kg/h x 6h

Estadio 1
CLASIFICACIÓN b) ↑ 0,3 mg/dl en 48 horas

Pre renal
(70%) a) ↑ 2.0-3.0 Crea < 0.5 mL/kg/h x 12 h

Estadio 2
Renal o
Etiológica Parenquimatos
a (10-20%)

Post-Renal a) ↑ 3.0 Crea a) < 0.3 mL/kg/h x 24

(10%)

Estadio 3
Clasificación b) Crea > 4 mg/dl h
<400 cc/24 h
c) Inicio de terapia sustitutiva b) Anuria x 12 h
Oligúrica d) <35 ml/min (<18 años)
< 20 cc/h
(clásica)
<0,5 cc/kg/h
Diuresis
* La oliguria sería sinónimo de falla renal aguda.
No oligúrica
FISIOPATOLOGÍA
* Tanto una falla Pre-renal (isquémica) como Post-renal NT isquémica
prolongadas, pueden llevar a una falla renal.
•Disminución flujo sanguíneo y caída Presión ultrafiltración
Prerrenal Renal PostRenal •Obstrucción tubular (detritos y restos tubulares)
↓Volumen IV* ΔTubulo (90% NT) Prostatismo Fase inicio •Retrofiltrado (''proceso backleak'') y mayor daño.
Hemorragias Isquemia renal Adenoma
Pérdida GI Tóxicos exógenos* Adenocarcinoma •Estabiliza VFG 5-10 ml/min
Pérdida renal T. endógenos** •Vasocontricción sostenida (por pérdida Na)
Tercer Espacio Mantención
(clínica) •Congestión vasos sanguíneos
Bajo GC Δ Intersticial *** Pat. Vejiga
Miocardiopatías Hipersensibilidad Vejiga neurogénica •Regeneración del epitelio tubular
Arritmias (AINES, ATB*) Cáncer vesical •Recuperación del VFG
Valvulopatías Infecciones Recuperación •Se describe poliuria (>3000 ml), evitar nueva falla
HTP + TEP Infiltrativas
Vasodilatación S. Δ Vasos renales > Politraumatizados
Fcos hipotensores Trombosis Hematuria
Anestésicos Ateroembolismo Coágulos NT isquémica NT por toxinas
Sepsis, shock, A. de Takayasu Intravesiculares. Daño parcelar Uniforme (↑T. Proximal)
Anafilaxia Campleo Qx Afecta membrana basal Membrana basal intacta
IH, PA, Poliarteritis N. Recuperación lenta Recuperación rápida
Vcontricción renal Δ Glomerular y Litiasis monorrenal
NA, Ergonatamina vasos pequeños Uretral MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IH (SHR), sepsis, Glomerulopatías Ureteneral
HiperCa Vasculitis  General: Signos deshidratación o hipovolemia.
ΔAutorregulación HTA maligna Estenosis Hiper/Hipotenso, Respiración Kussmaul
IECA Eclampsia Fimosis  PyF: Palidez, petequias/equimosis
AINES Esclerodermia Uretral  Renal: Signos acidosis urémica, edema
ΔVasculares Sd hiperviscosidad Retroperitoneo  Tórax: Disnea,frotes pericárdicos.
Ateroembolías SHU, PTT, CID Fibrosis
Radiación Tumor *Buscar: Globo vesical, protatomegalia, etc.
Rechazo Tx
* Aminoglicósidos, AINES, QT, anestésicos, medios de contraste
** Hemoglobina, Mioglobina, ácido úrico, pigmentos.
*** Se observa como un sd (Artralgia, eosinofilia, Rash, IRA.

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 DIAGNÓSTICO BIOPSIA RENAL

LABORATORIO 1) Glomerulopatías
2) Vasculitis
Examen de orina: Sólo nos permite descartar causas y orientar el 3) NTI
diagnóstico.
Aguda Crónica
1) Normal  Falla pre renal o Post-renal
Tamaño renal Normal Pequeño*
2) Cilindros
Hem Carbamilada Normal Alta
a. Gramulosos  NTA y NTI
Cilindros anchos Ausentes Presentes
b. Hemáticos  GN y vasculitis
Hx enfermedad Ausente Presente
c. Leucocitarios  PNA y NTI
previa
3) Eosinofiluria  NTI y ateroembolismo
Anemia Poco frecuente Usualmente
4) Cristaluria  Nefropatía por ácido úrico
Acidosis metabólica presente
5) Elevación: Urea, creatinina, K.
HiperK, HiperP
Índices urinarios: Regresión Usualmente Algunas veces,
completa parcial
1) FeNa: Fracción excretada de Na * Excepto: DM, enfermedades Infiltrativas (MM, Amiloidosis).
 Método más sensible ** Hem Carbamilada: No disponible en Chile
 Falsos (-)
A) Prerrenales  Diuréticos, HCO3turia, ERC Insuficiencia
complicado o asociada a insuficiencia suprrenal. renal
B) Renales  NTA no olgúrica o x nefrotóxicos,
GN post-estreptocócica, rechazo Tx,
esclerodermia.
Ecografía
 Necesita: Crea y Na (plasmático y urinario)
2) BUN/Crea:
 Menos específica
 Falsos +  Hemorragias digestivas, destrucción Aguda Crónica
tisular, Altas dosis corticoides
 BUN normal no descarta falla prerrenal (Se
normaliza en IH o déficit proteico).
Post renal Prerenal o Renal
Parámetro Pre-Renal Renal
Densidad >1,020 Generalmente
diluida Na <20; BUN >20, Na >20; BUN <20,
Osmolaridad > 500 300-350 sedimento (-) sedimento (+)
(mOsm/Kg) FERNa <1 FERNa >1
Na (mEq/L) <20 >40
FeNa (%)* <1 >2
FE ácido úrico <7 > 15 Prerenal Renal
FE litio % <7 > 20
BUN/Crea (N: 10) > 20 10-15 .
Sed orina Normal C. granulosos COMPLICACIONES
C. Hialinos C epiteliales
Céls tubulos 1) Hipervolemia
* Ante cualquier duda, es de gran utilidad la velocidad de a. Síndrome Edematoso
recuperación luego de la reperfusión renal. b. Edema Pulmonar
c. Hipertensión arterial de difícil control
Estudios de imagen 2) Hiperkalemia
1) Radiografía renal y vesical simple a. Arritmias: T picuda, luego ensanchamiento QRS
2) Ecotomografía abdomino-pelviana: b. Paro cardiorespiratorio
 En todo paciente (para descartar obstrucción) 3) Ácidos metabólica: asociado con hiperK
4) Alteración ELP: HipoCa, HiperP, Hiperuricemia, HiperK
 Buscar signos de cronicidad (Normal: 9-10 cm)
5) Anemia
3) Ecodoppler renal: Sospecha compromiso vascular agudo
6) Metabólica: Sd urémico, encefalopatía.
4) Cintigrafía renal
5) Pielografía ascendente, percutánea, endovenosa
6) TAC, RNM
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 TRATAMIENTO FALLA RENAL AGUDA POR CONTRASTE

•Reponer volumen, Evitar depleción Na Fisiopatologías

•Determinar función renal
•Evitar fármacos potencialemente nefrotoxicos 1) Nefrotoxicidad directa: Necrosis e inhibición reabsorción
(especialmente AM, DM). tubular
Prevención •Ajugar dosis fármacos (penicilina, insulina, etc)
2) Precipitación de cristales en células tubulares
3) Mecanismo osmolar: Alteración regulación
vasoconstricción-vasodilatación
•Tratar causa original
•Buscar causas pre y post renales Evitar
•Conservar diuresis
Medidas •Evitar depleción volumn 1) Hidratación previa: Solución isotónica
generales 2) N-acetilcisteina: 1200 mg c/12 h pre y post estudio
3) Bicarbonato

•Mantener aporte volumen

•Corregir acidosis e hiperK
•Mantener nutrición (hipercatabólico)
Medidas •Terapia sustitución renal
específicas

Diálisis de urgencia

1. EPA refractario a terapia medicamentosa

2. Hiperkalemia refractaria a terapia medicamentosa
3. Acidosis metabólica refractaria a terapia medicamentosa
4. Pericarditis urémica:.
5. Encefalopatía urémica

FRA POR MEDICAMENTOS

Factores predisponentes

1) IRC base
2) > 60 años
3) Depleción volumen o deshidratación
4) Cuadros sépticos
5) Cardiopatía avanzada
6) Insuficiencia hepática
7) DM
8) Uso combinado Nefrotóxicos
9) Uso Nefrotóxicos por tiempo prolongado

AINEs: bloquean PG E2 (la que vasodilata arteriola aferente)

1) Nefritis túbulo-intersticial
2) Sd sefrótico (GN cambios mínimos y GN Membranosa)

Características Aminoglicósidos:

 Possen escasa unión a proteínas  Atraviesan glomérulo

 Ingresa a células tubulares
 Desarrollan NTA con ascenso progresivo de la Crea
 De desarrollo asintomático, hasta etapas avanzadas
(Recordar sordera por ototoxicidad)
 Luego de suspensión, persiste FRA por días o semanas

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 SDENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Definición: La presencia de una o ambas de las siguientes CLASIFICACIÓN
situaciones durante un período ≥ a 3 meses.
SEGÚN CAUSA
a) Filtración glomerular: < a 60 ml/min/1,73 m2
Enfermedades sistémicas Enfermedades primarias del
b) Lesión o daño renal: Hematuria/proteinuria, alteración
riñón
imagen renal, biopsia renal, enfermedad renal genética.
Diabetes (40%)*; GN Difusa, focal o crecentica

Glomerulo
Epidemiología Enf. Autoinmunes; proliferativa;

patías
Infecciones; GN focal y segmentaria;
 En Chile ha ↑30 veces el n° de dializados en los últimos 25 Drogas Nefropatía membranosa
años. Neoplasias Enf. de cambios mínimos.
 72% son pacientes >50 años Infecciones; Autoimmunes, Infecciones urinarias;
Drogas; Ac. Urico; Tóxinas Litiasis.
 80% no son aptos para trasplante renal.

Enf. TI
Ambientales; Neoplasias
 Asociado a: DM, enfermedad coronaria, HTAA, IC, EAOC (mieloma).
 Es considerada como un FR independiente CV
 Prevalencia por etapa: Aterosclerosis; Vasculitis limitada al riñón

Vasculares
o 75% II (pacientes >70 años) Hipertensión*; Vasculitis con ANCA (+);

Enf.
o 5,7% III sistémicas; Microangiopatía Displasia fibromuscular
o 0,2% IV trombótica,
o 0,1% V.
 Los factores de riesgo más potentes son la HTA y la DM. Enf. renal Poliquística*; Displasia renal; Enf.

Quísticas
Síndrome de Alport: Quística medular;

Enf.
Factores de riesgo Enfermedad de Fabry Podocitopatías-

Edad > 60 años Raza afroamericana

Hx familiar enfermedad renal Diabetes Mellitus * Una ITU puede evolucionar a IRC si se encuentra asociada a
Baja peso al nacer Hipertensión arterial malformaciones o uropatía obstructiva.
Masa renal disminuida
SEGÚN ETAPA

FISIOLOGÍA ETAPA VFG (ml/min DESCRIPCIÓN

1.73 m2)
Funciones del riñón 1 ≥90 Daño renal + VFG N o ↑
1) Mantener el volumen y composición del medio interno 2 60-89 Daño renal + ↓ leve VFG
2) Regular presión arterial
3) Excreción de productos metabólicos, drogas y toxinas 3a 45-59 ↓ leve - moderada VFG
4) Síntesis hormonal (Eritropoyetina, renina, calcitriol) 3b 30-44 ↓ moderada-severa VFG
5) Metabolismo de insulina-Gluconeogénesis 4 15-29 Diminución Severa
5 <15 Insuficiencia Renal
* La VFG ↓ 1 ml apróx. anual, a partir de los 25-30 años.
** La excreción de agua es la última función en afectarse.

SEGÚN GRADO ALBUMINURIA

Categoría Albuminuria RAC Descripción

(mg/24 h) (mg/g)
A1 < 30 <30 Normal - levemente ↑
A2 30-300 30-300 Moderadamente ↑
A3 >300 >300 Severamente ↑
* La albuminuria es un factor pronóstico de gran relevancia.

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 FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Complicaciones sistémicas Las manifestaciones clínicas, tienden a aparecer en la fase II o III.

1) ↓ depuración residuos nitrogenados SÍNTOMATOLOGÍA

2) ↓Función reguladora hidroelectrolítica
a. Osmolaridad: Simetría osm. y Δ R. circadiano.
b. Metabolismo K: En Clea < 15 ml/min (a no ser de Etapa I-II
un daño vascular o tubulointersticial) Generalmente Etapa III
c. ↓HCO3 + ↑ Cl asintomático Poliuria y Etapa IV
d. ↑Anión Gap nicturia (100%) ↑ anteriores Etapa V
e. ↓Amiogénesis S. anemia Hipervolemia Sd urémico
3) Alteración función endocrina: Disfunción HH S. HipoCa Δ Sodio (VFG < 5-8 ml
minuto)
a. ↓ Testosterona, estrógenos y Progesterona, HTA ácidos M.
↑LH y FSH ( Anovulación), ↑prolactina Edema e HTA
↑uricemia Transtornos volumen
b. ↓Excreción yodo  ↓T3, T4t digestivos, dependiente
DLP
c. Alteración GH y IGF-I (↓bioactividad) cardíacos,
I. glucosa neurológicos ↑ Anteriores
d. ↑Met. insulina, luego ↓ (VFG <15-20 ml/min)
e. ↓Respuesta a ACRTH
f. ↑Catecolaminas Síntomas Signos
g. ↑TG y VLDL, ↓ HDL Prurito Color amarillento terroso
4) Alteración respuesta inmune: De carácter cualitativo Palidez Equimosis y hematomas
5) Alteración CV: Xerosis Excoriaciones
a. HVI, Mala función VI Piel cérea
PyF
b. Estenosis valvular Escarcha urémica
c. Fácil desarrollo patologías CV Dermatitis ampollosa
6) Alteraciones cutáneas Calcinosis cutánea
a. Depósito urea Uñas mita-mitad +
b. ↑Melanogénesis ↓Tamaño dedos
c. ↓Respuesta glándulas sudoríparas. D. mental, Demencia Asterixis
d. > Incidencia tumores cutáneos Insomnio, somnolencia Mioclonias, temblor
e. Fragilidad capilar Dolor neuropático Sd piernas inquietas
7) Alteración coagulación Parestesias, ↓Sensibilidad Pérdida ROT
Neu

a. Toxicidad directa Cefalea Sd desquilibrio

b. Cambios hemorrelógicos Convulsiones
c. ↑Inhibidores agregación plaquetaria Δ Comportamiento
8) Trastornos gastroeintestinales: Por toxicidad directa Dispraxia
9) Anemia: Déficit eritropoyetina y fierro (principalmente) Debilidad muscular Parálisis
M

10) Alteración metabolismo óseo y mineral: Osteodistrofia Pérdida masa

a. Anormalidades hormonal y electrolítica Anorexia Feto urémico
i. Hiperparatiroidismo (etapa III) Enguto Mal sabor
Digestivo

ii. Déficit Vit D (etapa III) Nauseas, vómitos Ascitis

iii. HiperP e HipoCa (etapa IV) Hemorragia digestiva
b. Alteraciones remodelado Ardor, pirosis
c. Calcificaciones vasculares Dolor FID (diverticulosis)
Estreñimiento, diarrea
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Disnea Edema maleolar
Hiperfiltración
Tos HTA, ICC, arritmias
CR

Pérdida nefronas HTA glomerular y Palpitaciones Pericarditis urémica

proteinuria
Cianosis distal

Dolor óseo (Art. >) Alteraciones crecimiento

OA

Activación SRAA Activación tubular

Transdiferenciación a Fracturas fáciles
miofibroblastos
Amenorrea Hipoglicemias
End

Esterilidad, Pérdida libido Impotencia

Abortos precoces
Fibrosis parénquima * Complicaciones más frecuentes: Anemia NN, alteración ósea-
mineral (osteodistrofia renal), HTA, riesgo CV), coagulopatías,
endocrinas, acidosis metabólica (L-M  ↓HCO3 y S  ↑H)
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 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
1) IMC, presión arterial, Glicemia
2) Creatininemia: Estimación FG (Cockroft-Gault y MDRD-4).
La creatinina sérica no posee correlación lineal con la VFG,
mejorando a medida que declina la función renal.
(𝟏𝟒𝟎−𝒆𝒅𝒂𝒅)∗𝑷𝒆𝒔𝒐∗𝟎,𝟖𝟓
𝑽𝑭𝑮: 𝟕𝟐∗𝑪𝒓 𝑺
Normal: 130 hombre y 120 Mujer
* Indicado en sujetos con ≥ FR
3) Microalbuminuria: Refleja Δ en la hiperfiltración
* Beneficios Carbonato Ca: Mejora acidosis, aporta calcio y
4) Cuocientes: albúmina/Crea o proteína/crea
quelante P.
5) Orina completa: Tira reactiva o sedimento urinario
6) ELP:
a. ↑K: En estadios tardíos (favorecida por βb,
AINES, antibióticos, diuréticos).
b. ↑P,↓Ca,
7) Gases arteriales: Acidosis metabólica.
8) Otros: orina completa, Hemograma, VHS, uremia,
Parathormona, ferritina, P. coagulación, tiempo sangría.
9) Ecomotomografía renal y pelviana: Permite evaluar
morfología, tamaño renal (<8cm indica cuadro crónico),
vías urinarias. El tamaño normal es 10-12 cm
3) Prevención terciaria: Mantención de las mejores
condiciones durante la diálisis (FG < 10ml/min, <15 en
DM).
a. Control anemia: Hierro (Hb 11-12 g/dl). Indicado
en paciente con diálisis y prediálisis. Considerar
EPO en Hb < 11 g/dl + status adecuado He
b. Metabolismo Ca/P: Carbonato de calcio, calcitriol
c. Suplemento Vit B y C
d. Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio (HCO3
<15 mm/L)
e. Acceso vascular permanente.
Objetivos nefroprevención
1) Son enfermedades de alta prevalencia
2) Importante impacto en la salud y la calidad de vida de
las personas
3) Fácilmente detectables y prevenibles.
4) El costo-beneficio del screening y prevención v/s
enfermedad es menor.
5) Es por largo tiempo asintomática.

* ERC Tterminal c/ tamaño normal: DM, Amiloidosis,

linfoma o mieloma.

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

1) Primaria: En pacientes con factores de riesgo (HTA, DM,

obesidad, ECV, Hx ERC)

2) Secundaria: Prevenir o enlentecer la progresión.

a. Hidratación adecuada: 1000-1500 cc (Paciente
que orina y sin edema)
b. Control dieta-Peso
i. NaCl < 4g/día (VGF < 30 ml/min)
ii. Proteínas <0,8 g/kg (> en diálisis)
iii. Actividad física
c. Reducir proteinuria <0,5 g/día* (retirar si Crea
↑0,5 mg/dl)
i. IECA
ii. ARA II
d. Tratamiento:
i. HTA: <130/80 (Bloq Ca ↑ proteinuria).
ii. DM HbA1c <7%
iii. Dislipidemia LDL <100 mg/dl
e. Evitar 6Nefrotóxicos – Renoprotección (medios
de contrastes, aminoglucósidos, AINEs etc)
f. Suspensión tabaco, OH
g. Uso aspirina

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 ALTERACIONES DEL SODIO
Equilibrio Hidrosalino HIPONATREMIA

Intracelular Definición: Natremia < a 135 mEq.

2/3 --> K En pacientes hospitalizados poseen el doble de mortalidad.
Plasma 1/4 -->
Agua Corporal ETIOLOGÍAS
Albúmina
Extracelular
1/3 Hipovolemia SIADH
Intersticial 3/4 Pérdidas GI Fármacos
(Na) Pérdida renales Tumores
Pérdida cutáneas Dolor
* Al calcular, sólo se debe considerar la masa magra (el tejido Insuficiencia cardíaca o Enfermedades Pulmonares
adiposo no posee agua). hepática Enf. Encefálica
Diuréticos tiazídicos
Electrolito Rango normal Insuficiencia renal avanzada Cambios hormonales
Sodio (Na ) +
135 – 145 mmol/l Polidipsia psicógena
-
Cloro (Cl ) 96 – 110 mmol/l
Potasio (K ) +
3,8 – 5,2 mmol/l CLÍNICA
Calcio (Ca2+) 2,0 –2, 6 mmol/l Síntomas Signos
Fosfato (PO43-) 0,84 – 1,45 mmol/l Cefalea Extrapiramidalismo
Nauseas Bradicardia
Magnesio (Mg2+) 0,73 – 1,06 mmol/l
Debilidad Hipoventilación
Alucinaciones Decorticación
Incontinencia urinaria/fecal Opistótonos
VEC Na H20 VEC Na H20 Convulsiones Midriasis
La clínica dependerá de la velocidad de instalación y su intensidad.
↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓
HiperNa
HiperNa

N N ↓ N N ↑
Osm N o Hiperglicemia
↑ PseudohipoNa**
↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑
Périda renal
Nau >
(Diureticos,
20
‘ VEC ↓ ↓aldosterona)
Hiponatre
mia Nau < 20 Extrarrenal
PP
Aguda Potomania
Osm ↓ VEC N OH
Crónica SIADH*

Nau >20 I. renal

VEC ↑
ICC
Nau < 20
I.
Hepática

* SIADH es la primera causa de hiponatremia en pacientes

hospitalizados. (Cáncer, enf. pulmonares, Δ SNC, VIH, Post cirugía).
** Considerar siempre que exista una alteración del Na
* La síntesis de solutos (Taurina, glutamina, mio-inositol) de parte
del cerebro ocurre a las 48 horas aproximadamente.

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 TRATAMIENTO: Sólo si hay síntomas neurológicos

1) Corrección causa: HIPERNATREMIA

2) Solución hipertónica: Debe ser lenta (<0,5 mEq/h) Definición: Sodio plasmático >145 mEq/L.
para evitar mielinolisis central. Se puede administrar
de forma rápida en una hiponatremia aguda. ETIOLOGÍAS

Pérdida agua no reemplazada Gran pérdida LIC

𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑖𝑠𝑡𝑟𝑖𝑏𝑢𝑐𝑖ó𝑛 𝑥 𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑁𝑎
Pérdida leve e insensible Ejercicio intenso
/𝐿𝑖𝑡𝑟𝑜 Pérdida GI Convulsiones
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 = 𝐾𝑔 ∗ %𝐴𝐶𝑇 ∗ (𝑁𝑎 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑡𝑖𝑣𝑜 − 𝑁𝑎 𝑎𝑐𝑡𝑢𝑎𝑙) Diabetes insípida neurogénica
Diuresis osmótica Exceso sodio
Mielinolisis central: Paraparesia, tetraparesia, disartria, Hipodipsia primaria Adm. Solución hipertónica
disfagia, coma.
FISIOPATOLOGÍA DAÑO NEUROLÓGICA
Ocurre:
1) Hipo  normonatremia (Más común) 1) Rotura vénulas cerebrales
2) Hiper  normonatremia 2) Hemorragia focal
3) Hemorragia subaracnoidea

Clínica

Síntomas Signos
Letargia Espasmos
Debilidad muscular Coma y muerte
Convulsiones

DIAGNÓSTICO

Hipernatremia

VEC Alto VEC ↓ O N

Oliguria No oliguria
Ganancia Na
Osm U ↑ Osm U ↓

Diabetes Diuresis
Extrarrenal
insípida osmótica*
Diuréticos +
Hipodipsia

* Diuresis osmótica: administración manitol, glucosa, urea.

TRATAMIENTO: Siempre

1) Enfermedad de base
2) Aporte agua libre: 50% en 24 horas
a. Suero: Idealmente isotónico (sino, glucosado)
𝑁𝑎𝑝
0,6 ∗ 𝐾𝑔 ∗ (( ) − 1)
140
b. Administración agua oral

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 Alteraciones del Potasio
FISIOLOGÍA MANFESTACIONES CLÍNICAS

a) Ingesta: R. mínimos diarios son de 1600-2000 mg., HipoK (3-3,5 mEq/L) moderada generalmente es asintomática
b) Eliminación: 80% renal, 15% GI y 5% sudor
c) Distribución transcelular: 98% Intracelular. Cardíacas Neuromusculares
Anomalías ECG* Debilidad, astenia
Entrada de potasio Salida de potasio Predisposición intox. Digitálica Calambres, parestesias
Alcalosis metabólica Acidosis M. (> inorgánicas/minerales) Parálisis respiratoria
Insulina** ↑osm EC(↑glicemia, manitol) Rabdomiolisis
Estim β2 adrenérgica* Ag α adrenérgicos (fenilefrina) Renales Endocrinas y metabólicas
Aldosterona Lisis celular ↓VFG y flujo renal Disminución aldosterona
Secreción distal Diabetes insípida Nefrogénica Aumento de renina
Ingesta K dieta y su concentración plasmática ↑Síntesis amoníaco, PGs Descenso insulina e
pH sistémico. Pérdida cloro intolerancia CHO
Flujo tubular distal y aporte distal Na Quistes renales Alcalosis metabólica
Excreción aniones no reabsorbibles Hipomagnesemia (40%)
Aldosterona *Aplanamiento e inversión T, ondas U prominente, ↓ST,
* Catecolaminas (que actúan en stress), Salbutamol y Fenoterol. prolongación QT y PR, arritmias auriculares y ventriculares.
** Efecto al administrarse rápidamente y en altas dosis
DIAGNÓSTICO
Eliminación Renal del K
1) K uninario:
1) Flujo y aporte Na: Su aumento facilita la eliminación K  Primer examen diagnóstico y posterior manejo.
2) Mineralocorticoides: ↑ reabsorción Na y secreción K  Solo puede evaluarse si:
3) Excreción aniones no reabsorbibles: ↑ aniones (bicarbonato, a) Paciente euvolémico
sulfato, fosfato) estimula la secreción. b) Excreción >100 mmol/día Na
(𝐾 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎−𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎)
𝐺𝑇𝑇𝐾 =
HIPOPOTASEMIA (𝐾 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎−𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎

Definición: K+ <3,5 mEq/L.

<15 mEq/día Causas no
<20 mEq/L renales
Fisiopatología: K urinario Ausencia
GTTK <4
actividad MC
>15 mEq/día
1) Redistribución hacia el IC >20 mEq/L
2) Pérdida extrarrenales o Pérdidas renales. Presencia
>7
actividad MC
ETIOLOGÍA
2) Gasometría:
Captación celular K Pérdida renal: HTA + MC (N)
 Diarrea  Acidosis metabólica
Pseudohipopotasemia Sd de Liddle
(Leucocitosis extrema >100k, Cetoacidosis diabética  Vómitos o diuréticos  Alcalosis metabólica
retraso análisis muestra). Poliuria postobstructiva TRATAMIENTO
Falla ingesta Pérdida renal: HTA e ↑MC
↓contenido dieta (Anorexia, Renina baja** AGUDO: Cloruro potásico
perfusión líq s/ K, alcoholismo) Renina Alta o normal***
1) Vía oral: De preferencia
Redistribución K Pérdida renal: PA normal
Alcalosis metabólica Diuréticos
2) Vía IV: Se deben tomar ciertas precauciones
Estimulación Β2: Ago, estrés Vómitos o aspiración NG
a. Intolerancia oral
Insulina Hipomagnesemia
b. Sospecha íleo paralítico
Parálisis periódica hipoK Aniones no reabsorbibles
c. Hipopotasemia grave (2,5 mEq/L)
Proliferación celular* Tubulopatías (Sd de Bartter,
d. Arritmias, IAM o digitalización
Intox. Bario, Tolueno, teofilina Sd de Gitelman)*
Tto intoxicación digitálica CRÓNICO
Pérdida extrarrenal K
Digestivas (diarrea, fistula) 1) Dieta
Cutáneas (diaforesis, quem.) 2) Cloruro potásico:
* Tto A. Megaloblástica (Vit B12 y A. fólico) y neutropenia (GM-CSF) a. Comprimidos
** Hiperaldosteronismo 1°, regaliz, carbenoxolona, esteroides, GC b. Ampollas vía orales
*** Estenosis arterial renal, HTA maligna, Sd Cushing (↑paraneo.)
****Gitelman ↓ sintomático, además de poseer Hipocalciuria.
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 HIPERPOTASEMIA DIAGNÓSTICO

Definición: K plasmático >5,5 mEq/L. La más grave de las Δ Lisis

electrolíticas, por poder provocar arritmias ventriculares. celular

ETIOLOGÍA Si No

Pseudohiperpotasemia Disminución eliminación K >100

K >100
Muestra hemolizada IRA o ERC (<10-15 ml/min) Pseudotrombopenia mEq/L/dia mEq/L/día
Leuco/trombocitosis intensa Enfermedad de Addison*** GTTK >7 GTTK < 4
Torniquete ↑apretado Hiperplasia SR congénita
Contracción de la extremidad Hipoaldosteronismo primario Redistribución IR
Aporte excesivo K Fármacos ↓Aldosterona** Liberación tisular
En presencia IR Fármacos ↑ secreción K* Adminitración SI No
Disfunción tubular distal exogena
K hacia EC
Acidosis IR Déficit MC
Lisis celular **IECA, ARA II, Inh renina, Déficit
Parálisis periódica hiperK heparina, ciclosp., tracolimus secreción K
Déficit Insulina e hiperglicemia *Ahorradores K, trimetoprima,
Fármacos pentamidina, L-arginina TRATAMIENTO: De forma precoz!
*Ahorrador K: Espirolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida.
*** Siempre descargar I. suprarrenal en paciente con hipotensión Hiperpotasemia grave sintomática
grave, hiperK, acidosis metabólica, hiponatremia.
1) Gluconato cálcico 10%: Antagonisa efecto cardíaco
de la hiperpotasemia.
2) Bicarbonato:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sólo en pacientes con acidosis metabólica
Electrocardiográficas  Evita la salida de K
3) Salbutamol + insulina c/CHO
•Ondas T picudas
 Han demostrado gran eficacia
>6,5  Insulina debe administrarse se forma rápida
mEq/L
4) Resinas de intercambio catiónico
•Prolongación PR
•Pierde onda P
 MA: elimina K al intercambiarlo con Calcio
>7 mEq/L •Ensanchamiento QRS  Vía oral o enema.
 Efectividad limitada, de inicio de acción
•Convergencia QRS y T
prolongado
>8 mEq/L 5) Hemodiálisis: Uso precoz en insuficiencia renal o
HiperK grave
6) Diuréticos: En individuos sin enfermedad renal

Neuromuscular: Hiperpotasemia crónica asintomática

1) Parestesias 1) Restringir: Dieta < 2-3 g/día
2) Debilidad muscular proximal (clave) 2) Suspensión fármacos hiperpotasémicos
3) Parálisis flácida 3) Resinas de intercambio catiónico (vía oral o enema)
4) Diuréticos de asa (furosemida)
5) Fludrocortisona:
 Pacientes con insuficiencia suprarranal o
hipoaldosteronismo hiporreninémico.
 Dosis: 50-200 ug/día

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 TRASTORNOS ÁCIDO BASE
BASES TEÓRICAS

Protones: Determinan la c. nerviosa, transmisión sináptica, c.

muscular y función enzimática. Existen 2 tipos de ácidos:

ácido carbónico (90%) ácidos fijos (10%)

Ácido volátil, eliminado No volátiles, eliminados a través del
en la ventilación. riñón.
> Cantidad - Met. de AA catiónicos o neutros
Metabolismo. de CHO - Metabolismo incompleto de CHO,
grasas u otros.
𝑯𝑪𝑶𝟑
𝒑𝑯: − 𝑳𝒐𝒈 [𝑯+] 𝒑𝑯 = 𝟔, 𝟏 + 𝑳𝒐𝒈 𝟎,𝟎𝟑∗𝒑𝑪𝑶𝟐 ALTERACIONES ÁCIDO BASE

Valores Normales Niveles Metabolito

Ph arterial 7,35-7,45 protones afectado
Indica gravedad Acidemia grave ≤7,1 y ≥7,6
Extremos sostenibles ≤7,8 y ≥6,8 Acidosis:
Metabólica:
pCO2 35- 45 mmHg Acumulación
HCO3
H
Indica respuesta R. Crítico: ≤20 y ≥70
Bicarbonato renal 24 +/- 2 mE/L (depende del pCO2)
Indica estado s.tampón Alcalosis: Respiratoria:
Pérdida H CO2
Base Buffer 45 – 50 mEq/L (independiente pCO2)
Exceso base +/-2 mEq/L
CO2 total 21-29 mmHg Trastorno AB y pH normal:
Crítico: ≤5 y ≥40
a) Inicio de trastorno AB leve
Anión GAP 12 +/- 2 mEq/L
b) Coexistencia de alcalosis y acidosis (alteración mixta)
Orienta Dx diferencial 𝐴𝑛𝑖ó𝑛 𝐺𝐴𝑃 = 𝑁𝑎 − (𝐶𝐿 + 𝐻𝐶𝑂3)
Relación GAP/HCO3 = 1  acidosis metabólica Acidosis Met. Acidosis respiratoria
𝑨𝒏𝒊ó𝒏 𝑮𝑨𝑷 − 𝟏𝟐 > 1  Alcalosis metabólica asociada Por cada ↓1 mEq/L HCO3** ↑10mmHg pCO2
(𝟐𝟒 − 𝑯𝑪𝑶𝟑 < 1  Acidosis M. x pérdida HCO3 Compensa ↓1,2 mmHg pCo2 Ag↑1 mEq/L HCO3
ANIÓN GAP: Nos permite diferenciar y dividir las acidosis Cr: ↑3,5 mEq/L HCO3
metabólicas en 2 grupos. Su cálculo pudiera estar erróneo en: Alcalosis Met Acidosis respiratoria
a) Hipoalbuminemia (↓1 gr/l  ↓2,5mEq/L Anión Gap) Por cada ↑ 1 mEq/L HCO3 ↓10mmHg
b) Paraproteínas catiónicas o fármacos policatiónicos: Compensa ↑0,6 mmHg pCO2 Ag: ↓2-2,5 mEq/L HCO3
Mieloma múltiple o uso de Polimixina B) Cr: ↓4-5 mEq/L HCO3
c) HiperCa, hiperK, hiperMg severas Por cada ↑0,1 en pH  ↓0,6 mmol/L K
d) Hipercloremia o HiperTG ** Al ↓HCO3  ↑Cl (para mantener electronegatividad)
e) Alcalosis metabólica severa
ACIDOSIS METABÓLICA

Definición: Acidosis por la generación H (no carbónico) o

SISTEMAS Y DEL EQUILIBRIO destrucción HCO3, que no es capaz de ser compensado por el riñon.
Taponamiento Sistema bicarbonato/ácido carbónico FISIOPATOLOGÍA: Eliminación renal H+
extracelular (40%) Se activa en segundos
Taponamiento Bicarbonato, á. carbónico, fosfatos, Prot. 1) Túbulo contorneado
Intracelular (60%) Máxima eficacia: 2-8 horas a. Proximal: ácidos fijos  Amonio/Amoniaco
Compensación Mayor o menos ventilación b. Distal: Excretan H+ que se unen al amoniaco.
Respiratoria Máxima eficacia: 12 horas
Compensación. Excreción bicarbonato en 24 horas 2) Fosfatos: Es limitada (llamada acidez titulable)
Renal (+ potente) Excreción á. fijos y NH4 en 2-3 días
* Recordar que el Cl siempre se une al amonio, por lo que al
Carga aguda: ácido es neutralizada principalmente por
medirlo es una forma indirecta de medir el amonio en orina.
taponamiento intracelular (60%) y luego extracelular (40%).

Carga crónica: tamponadas casi exclusivamente por el hueso

(pudiera existir una concomitancia de hipercalciuria y posterior
nefrocalcinosis).
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 ETIOLOGÍAS TRATAMIENTO

GAP Aumentado GAP normal ↑ GAP GAP normal

↑ producción o aporte H Pérdida HCO3 + ↑Cl Enfermedad de base Enfermedad de base
Cetoacidosis (DM, OH, ayuno) Pérdida renal Bicarbonato (si acidosis crítica) Bicarbonato (si < 10mEq/L o
Acidosis láctica (A y B) Acidosis tubular pH <7,2)
Insuficiencia renal (Cl <20-25) I. renal L-M
Intoxicación (metanol, Hipoaldosteronismo
etilenglicol, salicitatos) HiperK, 0,2 x Kg x (HCO3
Conservador

Sistemas afectados
Respiratorio
Taquipnea
Respiración Kussmaul
Hipocapnia
Reducción afinidad de Hb
Metabólicos
↑ catabolismo Muscular
Desmineralización ósea
HiperK, HiperP, HiperMg
Natriuresis
Esquemas HCO3
Δ amoniogénesis deseado - actual)
Pérdida digestivas ↑Producción H 0,5 x Kg x (HCO3
Diarrea, laxantes (HCO3 6-10) deseado - actual)
Ileo
Fístulas P y B 0,8 x Kg x (HCO3
HCO3 ≤5
Derivación UI deseado - actual)
Otras
Administración H+
A. parenteral *Administrar la mitad de la dosis calculada en 24 horas.
HiperK
CAD postexpansión
Efectos adversos del HCO3 (> si hay oliguria y DM)
a) Hipernatremia
Circulatorio b) Sobrecarga volumen
Vasodilatación arteriolar c) Mayor producción ácido láctico
Vasocontricción venular d) Alcalosis metabólica
Depresión miocárdica e) Menor aporte de O2
Aumento y resistencia a f) Depresión miocárdica
catocolaminas g) Otras: HipoK e ↓Ca ionizado
SNC Su objetivo es llevar a 15 mEq/L para sacar al paciente de riesgo,
Estupor idealmente alrededor de 18.
Coma Contraindicaciones: Diálisis e insuficiencia renal
ALCALOSIS METABÓLICA

Acidosis Definición: Aumento de la concentración de bicarbonato junto a

metabólica un descenso de H+.

Debido a que un riñón sano es capaz de eliminar el exceso de HCO3,

Anión GAP*
se requiere de 2 procesos:

a) Generador
Elevado Normal
Sobrecarga alcalina Pérdida de H+
Cl > Na + K Cl < Na + K HCO3 Gástrica (vómitos, aspiración)
↑Cetonas - Cetonas**
(urinario) (urinario) Carbonato calcio Renal (diuréticos, hiperACTH)
Citrato (transfusiones)
Cetoacidosis DM ↑ácido láctico u
Gastrointestinal Urinaria
Acetato (HD, N. parenteral)
o no DM otras causas Glutamato (N. parenteral)

Aumento ácido láctico: Déficit oxígeno o fuentes producción.

Otras: IR, Intoxicación, acidosis D- láctica. b) Mantenedor
* Truco: Observar el Cl antes de calcular Anión GAP a. Depleción cloro y/o Potasio (↓Cl 
a) Cloro N o ↓  Ganancia H+ ↑Reabsorción HCO3)
b) Cloro ↑  Pérdida de HCO3 b. Contracción VEC
** Pudiera ser necesario calcular el GAP osmolar c. Exceso mineralocorticoides mantenido
d. Insuficiencia renal grave

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 Aspiración nasogástrica TRATAMIENTO

intestinal
de ácidos
Pérdida
(Cl- urinario 20 mEq/l)
SENSIBLES AL CLORO Diarrea congénita de Cl-
Adenoma velloso del recto 1) Cl urinario bajo:
a. Suero + Administración KCl
Síndrome de Liddle b. Valorar el retiro de diuréticos
renal de Uso de penicilinas (aniones no reabsorbibles) c. AntiH2: Aspiradores gástricos o vomitadores
Pérdida

ácidos Uso de Citrato (transfusiones) 2) Cl resistentes: Manejo específico

Post hipercapnia
Post diuréticos ACIDOSIS RESPIRATORIA
HTA renovascular
Definición: Alteración que se produce ante una retención primaria
↑ de MC exógenos
C/ HTA

de CO2, aumentando el Ph y el HCO3 plasmático.

(Cl- urinario > 40 mEq/l)
RESISTENTES AL CLORO

Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Ante cualquier ↑ pCo2, siempre pensar en una disfunción
pulmonar.
Durante uso de diuréticos
Normotensión

Depleción severa de K+ Obstrucción vía aérea Defectos pared o musculatura

Administración de HCO3—
Aspiración cuerpo extraño Miastenia gravis
Con

Administración de antiácidos
Laringoespasmo Guillain-Barre
Uso de Kayexalate
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo Obesidad extrema
Síndrome de Bartter Esclerosis múltiple
* Es necesario una medición de orina aislada Inhibición centro respiratorio Restricción respiratoria
Drogas, fármacos, Alcalosis M. EPA severo
PCR Asma severo, SAHOS
Traumatismo EC Neumotórax
Efectos sistémicos
Trastornos electrolíticos EPOC
Neuromuscular Cardíacos
Calambres, Tetania IC
Debilidad, Letargia Angina Sintomatología
Estupor, Apatía Arritmias
Apnea Depende más de la velocidad de instauración.
Crisis epiléptica Renales
Cefalea Asterixis
Hipoxia tisular Hipocalciuria
Confusión Taquicardia
Hiperproducción lactato Hiperfosfaturia
Irritabilidad Hipotensión
↓ liberación O2 Hipofosfatemia
Ansiedad Sudoración
Somnolencia Papiledema
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

Alcalosis 1) Gases arteriales

metabólica a. pCO2 venosa: Refleja estado metabólico y/o
circulatorio
b. pCO2 arterial: Función ventilatoria pulmonar
Sin IR (Crea >25 Con IR (Crea <25
ml/min) ml/min)* Tratamiento

No a) Enfermedad subyacente.
Hipovolemia b) Considerar VM (evitar corrección rápida y alcalosis
hipovolemia
metabólica).
Clu <10 Clu >20 ↑Renina ↓Renina ↓Renina c) Fármacos: broncodilatadores
↑Ald ↑Ald ↓Ald
Vómitos Diuréticos
SNG (actual) Renovascular
Diuréticos Sd Bartter HTA maligna
(remoto) Sd Cushing
↓Mg Tumores ↑Ald 1° Sd Liddle
Cortisolismo

* Ingesta HCO3, R. intercambio, Sd Leche y alcalinos, Vómitos

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 ALCALOSIS RESPIRATORIA INTERPRETACIÓN GASES EN SANGRE

Definición: Producido ante cualquier proceso que disminuya Esquema

primariamente la pCO2 por hiperventilación alveolar,
1) Evaluar el tipo de trastorno
produciendo aumento pH, alcalosis y ↓HCO3. 2) Evaluar la compensación
ETIOLOGÍA 3) Orientación etiológica (Por ejemplo: calcular anión GAP,
cloro urinario).
Hipoxia Enfermedades pulmonares
Grandes alturas Neumonía Clínica

Anemia EPA
Hipotensión severa TEP pH
ICC Enfermedad intersticial pulmonar
Drogas Estimulación centro respiratorio
Acidemia Normal Alcalemia
Salicitatos Hiperventilación psicógena
Progesterona Sepsis por gram –
Transtorno
Xantinas Embarazo ↓HCO3 ↑pCO2
mixto
↑HCO3 ↓pCO2
Nicotina Cirrosis
Catecolaminas Δ Neurológica (ACV, tumor) Acidosis**me Acidosis ↓pCO2/HCO3 Alcalosis Alcalosis
CLÍNICA tabólica respiratoria ↑pCO2/HCO3 metabólica** respiratoria
↑GAP

Taquipnea Parestesias
*Se debe calcular el anión GAP, y si es alto, calcular la relación
Excitabilidad Calambres, Espasmos
GAP/déficit de HCO3, para dx diferencial y la posibilidad de
carpopedales trastorno mixto. En caso de que sea baja o normal, considerar
Arritmias SV Signo de Chvostec causas de aumento de cationes.
Arritmias ventriculares Signos de Trosseau
**Calcular cloro urinario.

TRATAMIENTO: Corrección patología base

Respiración en bolsa: Es útil en
a) Hiperventilación psicógena
b) Alcalosis mixta con riesgo vital

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 GLOMERULOPATÍAS
Definición: Grupo de enfermedades que afectan principalmente al Etapa terminal de ERC
glomérulo, clasificándose en primarias y secundarias.

Las Glomerulopatías primarias, son la 3ª causa de ingreso a diálisis

crónica.

CLASIFICACIÓN
* Pauci-inmune: Glomerulopatía por daño no inmunológico, por lo
Se puede clasificar según que es negativa para inmunofluorescencia. Está asociada a anca +:
Wegener o poliangeitis microoscópica. Se presenta como Sd
a) Manifestaciones clínicas nefrológicas nefrítico.
b) Complemento (normo o hipocomplementemia)
c) Primarias o Secundarias
d) Tipos de proliferación.
e) Tipo de lesión glomerular: Global, segmentario, digusa, Síntomas
focal
f) Fisiopatología de la lesión glomerual.

GP CON HIPOCOMPLEMENTÉMICAS

1. GN post infecciosa  ASO +

2. GN por shunt: DVA o DVP
3. GN membrano-proliferativa
4. LES
5. Crioglobulinemia: raras, pero ocasionalmente se presentan.

GP CON NORMOCOMPLEMENTEMIA

1) GEFS
2) N. membranosa
3) Enfermedad cambios minimos PROTEINURIA
4) Nefropatia por IgA
Presencia de proteínas en la orina, siendo patológica cuando es
5) Rápidamente progresiva idiopativca
>150 mg/24 horas (embarazadas >200 mg/24 horas).
Primarias
Fisiopatología: Expresa daño tubular y/o glomerular,
Nefróticas Nefríticas independiente de su etiología, esencialmente crónico
Nefrosis lipoidea o GN postestreptocócica
cambios mínimos Berger: IgA primaria a) Aumento permeabilidad basal glomerular
Focal y segmentaria Mesangiocapilar I y II b) Aumento presión intraglomerular.
Membranosa
Secundarias Generalmente precedida por la microalbuminuria, la que progresa
Nefróticas Nefríticas a proteinuria masiva, Sd nefrótico y finalmente, anasarca.
Nefropatía diabética Nefropatía LES tipo IV (confundible Detección: mediante dipstick (tira reactiva) que informa en g/L, la
Nefropatía LES tipo V con tipo II) que sólo detecta la albúmina (siendo negativa en Amiloidosis o
Nefropatía por AINES IgA secundaria: nefropatía del MM). Generalmente sobre 200 mg es detectada con seguridad.
Sales de Oro, litio cirrótico o GP del cirrótico*
Tumores Nefritis post infecciosa Causas funcionales Falsos positivos Sobrecarga
Vasculitis anca (+) o (-) filtrada
Anti MBG (goodpasture)  Trotadores  Menstruación  Mieloma
*Otra IgA secundaria es la enfermedad celíaca, EEII, producto de la  Fiebre  Secreción genital  Cadenas
inflamación crónica a nivel intestinal.  Ortostática  Hematuria livianas
 Post convulsiones  Orina  Amiloidosis
EXPRESIÓN CLÍNCA DE GP
 Por ICC concentrada
Formas de presentación
Recolección Normal Microalbu Clínica
Proteinuria asintomática Hematuria asintomática minuria
Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico 24 Horas < 150 >150
Protei
nuria

Síndrome nefrítico con falla Progresión crónica a IR mg/día mg/día

renal rápidamente progresiva MA < 30 mg/dl >30 mg/dl

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 PAR** <200 mg/d >200 mg/g también hay progresión del daño renal a la diálisis en forma rápida.
24 Horas < 30 mg/dia 30-300 >300 No posee alteración funcional.
Albuminuria
mg/dia mg/da
MA < 3 mg/dl >3 mg/dl
PAR <30 mg/g 30-300 >300 mg/g
mg/g

*También existe secreción de Proteinuria Tubular: <1 – 1,5 g / 24

** Buena para el screening, pero no para el seguimiento (mejor
utilizar proteinuria en 24 horas).

HEMATURIA

a) microscópica >3 GR pcm en sedimento de orina

b) Macroscópica: > 200 GR pcm.

Fisiopatología: Expresión de una lesión glomerular o de la vía

urinaria, esencialmente agudo. La hematuria glomerular se
produce por:

A) Ruptura de capilares glomerulares

B) Diapédesis

Detección: Detección por tira reactiva es errática (determina

hemoglobina, por lo que es mejor pedir un Sedimento de orina.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Estudio de la hematuria
Expresión clínica de inflamación glomerular aguda, constituida
a) Determinar la existencia y el origen de la hematuria clásicamente por su tríada:
a. renal/ glomerular?
b. Urológica/De la vía urinaria a) Hipertensión arterial
b) Descartar tinción: alimentos (betarraga), toxinas o b) Edema (predominio facial)
medicamentos (Rifampicina, mioglobinuria) c) Hematuria macro y/o micro (con dismorfia significativa)
c) Estudio y orientación diagnóstica es muy diferente.
Además, es frecuente
NEFROLÓGICA UROLÓGICA
a) Alteración de función renal
Glomerular De la Vía Urinaria
b) Proteinuria no nefrótica
Hematuria Total Hematuria Parcial: inicial
(uretra), más tardía (vesical) Fisiopatología: Predominio de depósitos subendoteliales.
Indolora Dolorosa – coágulo puede
provocar anuria y dolor. Etiologías
Sin coágulos Con coágulos
1. Las postinfecciosas o nefritis aguda:
Proteinuria > 500 mg/24 hr Proteinuria < 500 mg / 24hr a) Antes: Por streptococo (faringoamigndalitis o
Dismorfia: CARACTERÍSTICA GR Normales impétigo)
* Dismorfia: Alteraciones de forma del GR, por los cambios de b) Ahora: Endocarditis de valvular (> aórtica)
osmolaridad durante el tránsito tubular en el mecanismo 2. Nefropatía por IgA: Glomerulopatía 1ª + frecuente
contracorriente. 3. LES tipo IV: 2da + frecuente en mujeres en edad fértil
Glomerular No glomerular 4. Mesangiocapilares: o Membranoproliferativas TIPO I y II
5. Vasculitis: GN Crescénticas (Poseen ANCA +)
 Glomerulonefritis 1ª  Origen Renal
6. Good pasture: (anti membrana basal glomerular) Raro, pero
 Enf. autoinmunes  Vía Urinaria
siempre en Sd. Riñón pulmón, Sd nefrítico y hemorragia
multisistémicas  Otros
alveolar y hacer diagnóstico diferencial con las vasculitis.
 Otros: Sd. Alport*, Sd.
Fabbri
 Glomerulonefritis 2º: VIH,
EBSA, Nefritis de SHUNT
* Algunos comienzan con hematuria microscópica asintomática,
luego aparece la sordera, alteraciones visuales y otras veces

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 5. Nefropatía diabética con curso no habitual
6. Evolución no habitual de glomerulopatía

CONTRAINDICACIONES
SÍNDROME NEFRÓTICO
1. HTA no controlada: Riesgo de hematoma renal y perirenal, e
Definición: Cuadro caracterizado por la asociación de incluso hemoretroperitoneo.
a) Anasarca: Derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis 2. Infección: sistémica y/o renal no controlada
(es edema generalidad + compromiso III espacio) 3. Neoplasia renal
b) Proteinuria > 3,5 g/ 24 h 4. Trastornos de la coagulación
c) Hipoalbuminemia <3,5 g/dl 5. Monorreno: Sólo quizás en ciurgía abierta.
6. Paciente no cooperador:
En ocasiones se puede asociar a 7. Riñones < 8 cm: Generalmente lo único que tienen es fibrosis,
no hay glomérulos aptos para estudio.
a) Lipiduria
b) Hipercolesterolemia y/o HiperTG COMPLICACIONES
Fisiopatología: Generalmente se debe a depósitos densos 1. Hematuria: < 10% Generalmente microhematuria, si es macro
subepiteliales. obliga a vigilancia.
2. Fístula av < 1%
ETIOLOGÍAS 3. Nefrectomía <0,1%
1) Cambios mínimos: En los niños, aunque también puede 4. Muerte <0,001%
presentarse en adultos (AINES)
2) Membranosa: En mayores de 45-55 años siempre buscar TRATAMIENTOS
neoplasia
3) LES tipo V 1) Corticoides: Terapia de prueba con corticoides en dosis
4) Focal y Segmentaria: muy asociada a obesidad, SAHOS, alta.
Hipotiroidismo. Buscar en pacientes de 30 años siempre. 2) Antihipertensivos: IECA – ARA 2 – Espironolactona.
5) Membrano-proliferativas: También pudiera presentar Sd 3) Inmunosupresores: Clásico en LUPUS, Vasculitis o
nefrótico, pero es más común presentarse como Sd nefrítico. membranosas refractarias dependientes de esteroides.
6) DIABETES: Causa 2ª más común (etapas avanzadas) a. Ciclofosfamida
7) Amiloidosis - Depósito de cadenas livianas. b. Ciclosporina
8) Neoplasias: Siempre considerar en paciente > 50 años. 4) Plasmaféresis: Terapia de rescate para remover
complejos inmunes antígeno-anticuerpos circulantes.
COMPLICACIONES Uso en vasculitis ANCA C (+) o en goodpasture,
antimembrana basal, lupus, etc.
1. Infecciones: ↓gammaglobulinemia e complementemia 5) Sustitución renal aguda y/o crónico: A veces por periodos
2. Déficit de vitamina D  Hiperparatiroidismo (Hipocalcemia) de meses y luego retirar, si funciona la terapia,
3. Anemia: Hipotransferrinemia especialmente en vasculitis.
4. Hipotiroidismo: Déficit de T3, T4 y Tiroglobulina
5. Trombosis: Δ proteínas Pro y Anti coagulantes.

FALLA RENAL AGUDA

1. Trombosis de venas renales: Bilateralmente, hoy es rara.

2. Hipovolemia efectiva: por depleción intravascular, estos
pacientes sufren ortostatismo y lipotimia.
3. Sepsis
4. Obstrucción tubular
5. Nefritis intersticial Aguda: asociada al sd. Nefrótico y uso de
fármacos)
6. Fármacos: IECA, ARA 2, AINES

BIOPSIA GLOMERULOPATÍAS

INDICACIONES

1. Sedimento urinario “activo”: microhematuria, cilindruria,

leucocituria y/o asociado a proteinuria > 1 gr.
2. Proteinuria > 1 gr / día
3. Falla renal progresiva
4. Enfermedades sistémicas (LES)
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Camilo Saldías Jara Medicina Udec 2015
 HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Definición: HT resultante de una causa subyacente, identificable y FISIOPATOLOGIA
frecuentemente corregible, en muchos casos curable o mejorable
1) Renales parenquimatosas
Epidemiología a. Retención Na Y agua
b. Activación SRAAA
 5.500.000 (28% chilenos con HTA) c. Hiperestimulación de SNS
 21,7% en concepción
 50% de población > de 60 años. * Enfermedad poliquística: Δ sobrevida ante el control PA se debe
 Principal factor de riesgo CV a la asociación a aneurismas cerebrales
 HTA secundaria: 5-10%
2) Renovascular: Estenosis en más del 50% lumen (aunque
 Los cambios epidemiológicos favorecen el aumentos de pudiera ser menor, generándose una turbulencia)
hipertensos secundarios. a. Es mediada por activación SRRA
 El Sd metabólico, obesidad tabaquismo, nefropatía crónica b. Favorece desarrollo de nefropatía isquémica y
DM, favorecen las complicaciones CV y renales. episodio súbitos de EPA
CLASIFICACIÓN c. Estenosis arteria renal
Clasificación Sistólica Diastólica Renovascular Renovascular
Normal <120 mmHg <80 mmHg Displasia fibromuscular Ateroesclerótica
Prehipertensión 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg Corresponde al 15% Corresponde al 85%
Estadio 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg Jóvenes, Lentamente progresiva Pacientes >50años
Estadio 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg Vasculopatía no inflamatoria FRCV (DM, DM, otras)
Más común: a. renales y carótidas Lesiones progresivas
 Los valores de presión arterial, son generalmente altos. Es más medial Es más proximal
 Un paciente diagnosticado en estadio 2, generalmente TAC: cuentas de rosario Arteriogx: Δt irrigación
necesita de 2 antihipertensivos.
 La clasificación influirá en el tratamiento o manejo.
CLÍNICA
ETIOLOGÍAS
Sospecha HTA 2DA
Renales (5%) Endocrinas (0,5-1%) 3°
HTA renal parenquimatosa (1ª): Hiperaldosteronismo 1°*** 1) Inicio < 30 años o >50 años
ERC o IRA Sd de Cushing 2) Inicio súbito de HTA severo
HTA renovascular Feocromocitoma**** 3) HTA refractaria a tratamiento: 3 fármacos (≥1 diurético)**
Hipotiroidismo/Hiper 4) HTA maligna* o acelerada
HiperPTH 5) Cambio de severidad HTA pre-existente
Neurofibromatosis*****
*Hipertensión maligna
Drogas (2°) Misceláneas
HTA severa, asociada a
AINES (↑Dosis) Coartación aórtica** a) encefalopatía hipertensiva (intensa cefalea, algún otro
ACO SAHOS síntomas como diploplía)
Ciclosporina, Tacrolimus Aldosteronismo b) Retinopatía hipertensiva IV (con edema de papila)
Sibutramina Sd exceso aparente de MC c) Falla renal.
ERGOT Sd de Gordon Habitualmente en paciente jóvenes (ya que resisten tales
Nicotina, cocaína, anfetaminas* Sd de Liddle presiones).
Antidrepresivos (IMAO) HSR congénita
Anabolizantes (testosterona)
Psudeoefedrina **Causas + comunes
GC (incluso bajas dosis) 1) Hiperaldosteronismo primario
EPO (vasoconstricción refleja) 2) Estenosis arteria renal
* Cocaína  Permanente; Nicotina  Post consumo 3) CKD
** Buscar asimetría de pulsos y PA (>20-30 mmHg), Soplo dorsal 4) SAHOS
*** Tríada: HTA, Hipocalcemia, Alcalosis metabólica
****50% Presenta HT paroxística.
***** 20% se asocia a fibromatosis

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 CLAVES CLINICAS 5) Asimetría de pulsos periféricos  Coartación aorta

1) Estigmas cutáneos de Neurofiromatosis  Feocromocitoma 6) Hipokalemia de causa no explicada,

2) Palpación riñones grandes  Enfermedad renal poliquística
3) Auscultación de soplos
a. Flanco  HT renovascular
b. Tórax y Dorso  Coartación aórtica
c. Carotídeo  HT renovascular (↑Fibrodisplasia)
4) ↑ Crea (1,5 mg/dl) con IECA o ARA II e HTA larga data
a. Nefropatía de base
b. Estenosis bilateral arteria renal*
a. Absoluta  Hiperaldosteronismo, Ag β2, diuréticos
b. Relativa βBloqueo, IECA, stress
7) Asimetría renal en imágenes (<1,5 cm es normal)
8) Masa suprarrenal/Incidentaloma suprarrenal
* Ocurre una ↑ brusca (2-3 días) de la PA. En arterias grandes o
pequeñas es frecuentemente por daño renal HT prolongado.

CAUSA ALTERACIÓN EVALUACIÓN

Enfermedad Renal 1º Aumento de la Scr. Historia Familiar y Personal. Considerar uropatía
- Parenquimatosa Alteración del sedimento de orina. osbtructiva.
Hipokalemia inexplicable Medir electrolitos urinarios luego de
Calambres, fatiga muscular incluso parálisis muscular. 48 hrs. de dieta libre de sodio: Eliminación de > 40
Hiperaldosteronismo 1º Hipernatremia leve - Hipomagnesemia HTA resistente a mEq/L de K+ diarios indica hiperaldosteronismo.
drogas Relación aldosterona / actividad de renina plasmática
Hipertensión con incidentaloma adrenal. (> 30 se considera)
ACO Aumento de la PA en rangos normales Inducir HTA Hia Personal de uso de ACO
Elevaciones paroxísticas de la PA (pueden sobreponerse a TAC ABDOMINAL.
HTA1º) Diagnóstico pueden ser necesarias imágenes con
Triada: Cefalea, palpitaciones, sudoración. Rara vez son captación de radioisótopos (cintigrafía con meta
asintomáticos. yodobenzilguanidina).
Feocromocitoma Medición de Catecolaminas Plasmáticas

Fascie cushingoide – Cara de luna Obesidad central Cortisol libre en orina de 24 horas:. Valores > 50
Debilidad de musculatura proximal Equímosis ug/día con técnicas de separación cromotográfica y >
Hirsutismo 100 ug/día si se emplea RIA, son sugerentes
Jiba de búfalo Cortisol AM post supresión con Dexametasona (Test
Sd. de Cushing Estrías axilares y abdominales de color vino tinto. de Nugent):. Valores > 1,8 ug/dL son altamente
Fascie rubicunda. sugerentes de S. de Cushing.
Cortisol libre salival nocturno: > 1,45 ng/mL pueden ser
indicativos de S. de Cushing.

Hombres obesos que roncan al dormir: episodios de apnea

durante la noche. Si existe la sospecha, se puede
Variedad de síntomas: solicitar una POLISOMNOGRAFÍA.
Cefalea
SAHOS Somnolencia diurna y fatiga Este examen demuestra el cese del flujo de aire, o
Dificultad en la concentración, Confusión matinal apnea, durante la cual la saturación de oxígeno va
Cambios de personalidad decayendo hasta que aparecen esfuerzos
Depresión respiratorios que restituyen elflujoaéreo.
Hipertensiónpersistente, Arritmias

Una de las causas principales de HTA en niños. También
puede ser detectada en adultez. Hallazgos clásicos:
Coartación aórtica Hipertensión en EESS
Disminución o retraso de pulsos femorales
Presión baja o inmedible en EEII
Radiografía de tórax: ausencia d e l b o t ó n a ó r t i c
o , correspondiente al cayado aórtico y el origen de la
aorta descendente.
TAC toráxico con reconstrucción 3D.

Otros trastornos Hipotiroidismo: Aumento de TSH + Síntomas Medición de TSH – T4 L Medición de Calcio - PTH
endocrinos Hiperpatatiroidismo 1º: Hipercalcemia inexplicada.

Pueden resultar en daño renal e HTA 2º.

Agentes asociados: asociados a injuria microvascular
Agentes (Microangiopatía trombótica de la mitomicina. Inhibidores Historia de Tratamiento con
quimioterapéuticos VEGF producen un aumento en la PA, asociadas a Quimioterapéuticos.
proteinuria y disfunción renal.

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 INFECCIONES TRACTO URINARIO
Definición: Presencia de una bacteriuria significativa, ósea DIAGNÓSTICO
presencia de ≥1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina, asociado
síntomas de: Anamnesis y examen físico

a) ITU baja: Disuria, poliaquiuria, tenesmo, hipogastralgia. 1) Edad, sexo

b) ITU alta: Dolor flanco y fosa lumbar, puño percusión +, 2) Vida sexual
escalofríos, fiebre y CEG. 3) Enfermedades asociadas: AVE, DM
4) Tratamiento ATB reciente
Prevalencia 5) Hábito miccional

 La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes Exámenes de Laboratorio

 Sexo femenino (50% la presentan alguna vez en su vida
Examen orina completo
 Sexo masculino es infrecuente (excepto en <1 año y >50 años)
 La ITU baja es la primera causa de ITU alta. 1) Densidad: Orienta a la ingesta de agua (VN: 1,020-1,030)
2) Ph (VN: 5,4-7,2): Orientado por un pH alcalino, siendo el
FACTORES PREDISPONENTES
pH generalmente ácido (5-5,5)
AUMENTAN EXPOSICION A PATOGENOS 3) Nitritos: Lo normal es que sea (-). Resulta positivo en
<30%
1. Catéteres urinarios 4) Piuria*
2. Diafragma y espermicidas 5) Bacteriuria*: Diferenciar la significativa de la
3. Uso de antibióticos asintomática.
4. Coito vaginal y coito anal insertivo 6) Hematuria: Es raro, es más común la microhematuria.
7) Cilindros leucocitarios: Se observa en Pielonefritis y
AUMENTAN LA SUCEPTIBILIDAD DEL PACIENTE
deshidratación asociada.
1. Factores genéticos * Son los resultados esenciales.
2. Edad  mujeres postmenopáusicas / incontinencia
Urocultivo y antibiograma: De gran utilidad, y de uso obligatorio
urinaria
es cuadros complicados.
3. Hombre  conducta homosexual / pareja heterosexual
colonizada con Imágenes
4. uropatógeno
5. Urolitiasis 1) Ecotomografía
6. Inmunosupresión:Diabetes Mellitus, Fármacos 2) Pielografía
7. Obstrucción urinaria:Embarazo, Hipertrofia prostática, 3) TAC , PieloTAC
Prolapso genital, Vegiga neurogénica
No son de regla, pero considerar en:
CLASIFICACIÓN
1) Pacientes hospitalizados
Cistitis 2) ITU en varones
Baja 3) Sepsis urinarias
Uretritis
Localización 4) Sospecha de complicación
Alta Pielonefritis 5) Recidiva o recurrencias
ITU No ITU baja TRATAMIENTO
complicado mujer
Factores Empírico
riesgo ITU
hombres Indicación: ITU no complicada (sólo posee efectividad 60-85%)
Complicado
Alteraciones*
a) Cotrimoxazol Forte: 1 comp c/12h x 3 días
b) Ciprofloxacino: 500mg c/12h 3-5 días
* Alteraciones: Funcionales, estructurales o patologías asociadas. c) Amoxicilina 500mg c/8h x 5-7 días

MICROBIOLOGÍA Con cultivo

1) E. coli: 80-85% Indicación: Siempre de ser posible, obligatorio en ITU complicado.

2) Staphylococcus Saprophyticus: 10-15% a) Patologías asociadas relevantes
3) Proteus sp. b) Enfermedad crónica
4) Klebsiella sp c) Extremos de vida
5) Pseudomona sp. d) Recurrencia
e) Inmunidad alterada
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ITU alta: Siempre por 10-14 días CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

a) Quinolonas 1) ITU complicada

b) Aminoglicósidos (no recomendado >7-10 días) 2) CEG, postración, deshidratación, fiebre alta
c) Cefalosporinas de 3ra generación 3) Sepsis
4) Falla renal aguda
Situaciones especiales 5) Descompensación de patología base
1) ITU asociada a S. Foley o cateterismo vesical
 Colonización permanente (ya a las 12 horas).
 Sólo es tratada en caso de sintomatología
 Profilaxis: ITU recurrente y DM con vejiga neurogénica
 Esquema: Nitrofurantoina (Riesgo FPI), cotrimoxazol,
ampicilina, CF en dosis diarias. Se rotan c/ 3-6 meses.

2) ITU y embarazo:
 El embarazo es un factor de riesgo.
 Esquema: penicilina o CF
 La ITU favorece el parto prematuro y aborte
espontáneo <20 semanas.

3) ITU en trasplantados renales

 Patología frecuente en 1er año de trasplantado.
 Hay predisposición a la falla renal aguda.
 Considerar otros agentes etiológicos.
 Siempre tratar como ITU alta (14-21 días)

4) ITU en diabéticos
 De alta incidencia
 Se asocia a disfunción vesical (> en hombres y
prostático)
 Existe coexistencia con micosis genito-anal.
 El residuo postmiccional aumentado favorece la ITU y
el daño postrenal

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 TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN RENAL
Definición: Corresponde a todo tratamiento que prolonga la vida Máquina
en pacientes con insuficiencia renal, siendo estas intercambiables
entre sí, dentro de los cuáles se encuentran: Pacientes VIH – VHC – VHC Tienen su propia máquina
Filtro: Sistema de doble membrana, semipermeable.
1) Hemodiálisis Acceso: Se prefiere una FAV nativa (Anastomosis arteria radial y
2) Peritoneodiálisis vena cefálica), la que madura entre 1-2 meses.
3) TX renal

El objetivo de estas terapias en mejorar las condiciones de vida del

paciente, no mejorando el Clearence (a excepción del trasplante
renal). La mejor Diálisis no supera los 20 ml/min.

Indicación diálisis: Cuando el paciente lo necesite.

HEMODIALISIS

Definición: proceso de eliminación de toxinas y exceso de fluidos

de la sangre y los tejidos, circulando de forma continua la sangre a
través de un filtro.

Funciones:
1) Excreción de solutos
2) Eliminación de líquidos
3) Regulación ácido base

TÉCNICA PROTOCOLO
 Trimestral
Bases fisiológicas  3-4 horas al día
 Ambulatoria
1) Difusión: Corresponde al paso de agua y solutos a través
de la membrana permeable. INDICACIONES: ¿Cuándo ofrecer?

2) Convección: Consiste al paso de agua y solutos inducido 1) Cuando comience con síntomas: Mal apetito,
por la aplicación de presión. Su principal complicación es decaimiento, mal ánimo.
el desarrollo de hipotensión (paciente con disautonomía) 2) Caiga el HTO
3) Anemiza
4) Edematiza
Purificación del agua
5) Manejo mal de volumen
6) Maneja mal electrolitos: hiperkalemia

Filtro arena: Desionizadores: Contraindicaciones

Recolección
Soluto > peso Ion gran peso
1. Esperanza de vida 1 año (variable).
2. Negación del paciente
3. Cáncer activo
Filtros carbón:
Osmosis
Extraer COMPLICACIONES
inversa: Iones
cloraminas
Proceso diálisis Crónicas
Hipotensión (20-30%) Cardiovasculares (↑K)
Función residual: Aporte funcional de parte de los riñones Calambres (5-20%) Infecciones
nativos (significativa si es > 500ml/día), la que perdura un Náuseas y vómitos (5%) Anemia
tiempo, por lo que debe cuidarse. Esta se pierde más rápido en Prurito Osteodistrofia renal
la HD. Neurológicas
Dermatológicas
Psiquiátricas

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 PERITONEODIÁLISIS Ítem HEMODIALISIS PERITONEODIALISIS
DONDE Centro de Domicilio del paciente
Definición: proceso de eliminación de toxinas y exceso de fluidos diálisis – permite viajar
de la sangre y los tejidos, esta vez utilizando como filtro la COMO FAV – Cateter Cateter peritoneal
membrana peritoneal. CUANDO 3 veces /Semana Diaria (diurna y/o
– 4hrs nocturna)
Su gran ventaja es la independencia del pacinete
MARCADORES SI NO
Bases fisiológicas VIRALES
CI específicas  Oposición de
1. Cavidad peritoneal: Trabaja como receptáculo paciente o familia.
2. Vía acceso: catéter de doble Caff (Cáteter de Tenckhoff), Falta acceso  Incapacidad para
madura en 3 semanas apróx. Es susceptible a infección. vascular la técnica.
3. Peritoneo: Actúa como membrana semipermeable (mesotelio  Enf. abdomino-
y endotelio capilar) peritoneal.
4. S. Glucosado: Solución depuradora. Mayor beneficio Nula FRR Niños, ancianos
en: Diabéticos > 60 ICC
MODALIDADES años Retinopatía Diabética
Ventajas  > tiempo de
1) Diálisis peritoneal continua manual.
duración de
 Actúa por gravedad, “Sin función residual.
 No hay asepsia, sólo limpieza, la que debe ser estricta responsabilidad  < anemia
 Requiere re cambio 4-5 veces al día para el  > autonomía
 Usa bolsas de 5 litros paciente”  Hemodinamia
 Requiere capacidad intelectual normal más estable.
Complicaciones Hipotensión Infecciones: peritonitis
2) Diálisis peritoneal automatizada (DPA) Calambres Metabólicas: Aumento
 Actúa mediante una cicladora Náuseas y de TG y glicemia
 Se puede realizar diálisi nocturna (en promedio 10 horas) vómitos Esclerosis peritoneal
 Usa bolsas de 5 litros. (1-3%)

3) Diálisis peritoneal mixta

TRASPLANTE RENAL

COMPLICACIONES Razones para Tx

1. Peritonitis 1. Mejor calidad y esperanza de vida, en la diálisis:

2. Infección del orificio salida  Pacientes con componente físico malo.
3. Infección del trayecto  60% tenía algún grado de depresión.
4. Hiperglicemia  Mayor sedentarismo
5. HiperTG  Hacen miopatía, atrofia muscular, limitación física
6. Hernias importante.
7. Esclerosis y fibrosis peritoneal  También tienen dolor crónico severo.
INDICACIONES
2. Menor costo: Mediano y largo plazo.
3. ERC avanza

CONTRAINDICACIONES

1. ABSOLUTAS
a. Cáncer activo
b. Infección no controlada
c. Corta expectativa de vida (ojalá sobre 2 años para TX
– sobre 1 año para HD)
d. Enf. CV avanzada: IC, enfermedad vascular severa
e. Enfermedad inmunológica activa (SIDA)

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2. RELATIVAS Muerte cerebral
a. Mayor o igual a 75 años Condición: Coma de origen desconocido
b. Mala adherencia Prerrequisitos:
c. Enfermedad psiquiátrica 1. PA normal
d. Drogadicción 2. No hipotermia severa (>32°c)
e. OH 3. Ausencia efectos de neurodepresores
* 20% de los pacientes son candidatos a trasplante. 4. Ausencia efectos de bloqueantes neuromusculars
5. Ausencia de efectos anticolinégicos.
Pronóstico
Curva de Dubson
Duración: del riñón trasplantado  12 - 10 años

a) Donante cadáver 8-10 años

b) Donante vivo 12-14 años •Infecciones hospitalarias
1 ° mes
TRATAMIENTO IS
•Infecciones oportunistas
1. Prednisona 60 mg/día (con reducción progresiva) •Neumosistis jirovecci, CMV, Hongo
2. Azatriopina o micofenolato 2-6° mes
3. CiclosporIna o tracolimus
4. Otras •Infecciones comunes en el poblaciones
6° mes •TBC, listeria, legionella
COMPLICACIONES

1. Quirúrgicas: anestesia, hemorragia, obstrucción, etc.

2. Infecciones
3. Rechazo agudo-crónico
4. Cardiovasculares: HTA podría asociarse a fármacos.
5. Poliglobulia
6. Neoplasias: > secundarias a IS (vigilar > 6-7 de trasplantados)
7. Recidiva de glomerulopatías

URGENCIAS

1) Fiebre
2) Aumento de la Scr
o Niveles de drogas elevados Medir niveles
 Tacrolimus/ciclosporina
 Estos disminuyen la VFG
o Rechazo agudo:  Realizar biopsia
 Celulares (>60%): responden en 90% a
corticoides).
 Humorales: requieren plasmáferesis,
inmunoglobulinas.
o Deshidratación
o Infecciones
o Complicaciones vasculares
o Obstrucción Urinaria
3) Oliguria o anuria

Causas de muerte en Tx

1. Cv (35-40%)
2. Infecciones 10-20%)
3. Cáncer

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