POLIQUISTICO DEL ADULTO

 Trastorno hereditario autosómico dominante.

 95% bilateral.
 Poco frecuente antes de los 40 años.
 Multisistemico: Hígado, bazo y páncreas.
 Riñones mas grande de lo normal.
 Etiología y patogénesis: Defectos del desarrollo de los túbulos colectores y uriníferos y en el mecanismo de su
unión.
 A medida que los quistes crecen, comprimen el parénquima adyacente => deterioro funcional progresivo.
 Riñones aumentados de tamaño con superficie llena de quistes de distinto tamaño.
 Raras las calcificaciones.
 Liquido de color ámbar, pero puede ser hemorrágico.

DX
 Laboratorio:
o Anemia: por perdida crónica de sangre o depresión hematopoyética.
o Proteinuria y hematuria microscópica.
o Piuria y bacteriuria
o Perdida progresiva de la concentración de orina.
o Grados variables de deterioro renal.
 Imagen:
o Sombras renales habitualmente crecidas hasta 5 veces su tamaño habitual.
o TAC
o ECO
o Cistoscopia: sangrado ureteral.
TX
 Dieta baja en proteína (0.5-0.75 mg/kg/dia)
 Líquidos mayor a 3000 ml.
 Evitar ejercicios extenuantes
 Controlar la TA.
 Cirugía en casos graves
 TTO de las complicaciones.
 Pronostico: bueno en adultos.

QUISTE SIMPLES
 Puede ser único, múltiple, bilocular, multilocular, uni o bilateral.
 Etiología parecida a poliquistosis.
 Habitualmente compromete el polo inferior del riñón.
 Los que tienen mas de 10 cm son los que producen síntomas.
 Pueden tener pared calcificada.
 Puede tener liquido hemorrágico.
 Suelen ser superficiales, pero pueden ser profundas.

Clínica
o Dolor
o Tumoración de abdomen.
o Infección
 Imagen.
o Eco
o Tac
 Diagnostico diferencial.
o Tumor
o Uronefrosis.
o Poliquistosis.
o Absceso renal.
 Tratamiento.
o Medico: medidas generales como AINEs
o Quirúrgico: Marsupializaion del quiste.

TRANSTORNO DE BEXIGA
CISTITE INTERTICIAL
 Ulceras de Hunner o fibrosis submucosa.
 Enfermedad de mujeres de mediana edad.
 Se caracteriza por la fibrosis de la pared vesical---perdida de la capacidad.
 transtorno neuroinmunoendocrino => células cebadas que secretan factores vasoactivos y nociceptivos.
 El cambio primario es la fibrosis en las capas profundas de la vejiga--- capacidad disminuida.
 Mucosa adelgazada en especial en donde la movilidad es mayor.
 En casos graves--- ureterohidronefrosis y pielonefritis.

CLINICA
 Polaquiuria, urgencia y dolor pélvico con la distensión.
 Es de forma progresiva.
 Puede tener hipersensibilidad suprapubica.
 Puede tener hematuria microscópica.
 RX sin particularidades hasta la uronefrosis.
 Diagnostico: por cistoscopia con sobredistension hidráulica y ulceras de hunner.
 Tratamiento conservador hasta que la capacidad este muy disminuida----

OUTROS TRANSTORNOS
 Extrofias
 Uraco persistente.
 Contractura del cuello vesical

TRANSTORNO DE PENIS E URETRA

PRIAPRISMO
 Erupcion prolongada y dolorosa en pene.; Mas de 4 hs.
 Idiopatico en el 60 % de los pacientes, 40% de causa conocida como Leucemia, Enf. De cel. Falsiformes, Tumores
pélvicos, Inf. Pelvicas, trauma peneano, trauma espinal o medicamentos intracavernosos.
 2 tipos.
o Alto flujo: por perdida de la regulación del flujo peneano---Aneurisma, fistulas.
o Bajo flujo: se cree por obstrucción del drenaje venoso, cuerpo esponjoso y glande flácidos. Si el proceso
continua----edema instersticial y fibrosis de los cuerpos cavernosos----Disfuncion eréctil.
 Realizar gasometia venosa y cavernosa => diagnostico entre de alto flujo y de bajo flujo.

ENFERMIDAD PEYRONIE
 Induracion plástica del pene.
 Ereccion dolorosa y curva del pene y escasa erección distal --- impide penetración.
 A la exploración: placa densa, palpable, fibrosa.
 En casos graves calcificación y osificación => RX.
 Remision espontanea 50% de los casos.
 Tratamiento quirúrgico con Plicatura de los cuerpos cavernosos.

FIMOSE
 Prepucio contraído que no puede ser retraido sobre el glande.
 Causa mas común es infección crónica por mala higiene.
 En mayores sospechar diabetes.
 En menores de 2 años es fisiológico, rara vez se trata.
 Parafimosis
o Estado en que el prepucio, una vez retraido sobre el glande, no puede regresar a su posición habitual.
o Congestion venosa--- dolor y edema--- oclusión arterial y necrosis.
o Tratamiento: exprimir el glande por 5 min y retraer, si no funciona incisión bajo anestesia local.

VARICOLE
 Venas dilatadas y tortuosas en el plexo papiliforme del cordón espermático
 15% de los adolescentes
 Mas en lado izquierdo
 Raro antes de la adolescencia
 La mayoría asintomáticos.
FISOPATOLOGIA
  Tres factores:
1. Aumento de la presión venosa de la vena renal izquierda
2. Anastomosis venosas colaterales
3. Válvulas incompetentes en la vena espermática interna
EFEITOS
 Falta del crecimiento testicular
 Anormalidades del semen
 Disfuncion de las celulas de leydig
 Perdida del volumen testicular
 Disminucion del recuento de espermatozoides
CLINICA
 Asintomática
 Rara vez es doloroso
 Clasificación
1. Grado I: palpable solo con valsalva
2. Grado II: moderado, fácilmente palpable con valsalva
3. Grado III: visible a través de la piel escrotal.
 Evaluar volumen y consistencia testicular
TX
 Ligadura retroperitoneal (Ivanisevich) y laparoscopica.
 Ligadura inquinal (Palomo)y subinguinal.
 Oclusión transvenosa.
COMPLICACOES
 Hidrocele: por no preservar los vasos linfáticos espermáticos, mas común en la ligadura retroperitoneal.
 Recurrencia
 Infarto testicular (atrofia)

GANGLENA DE FOURNIER
 Es una forma de fascitis necrotizante que se produce alrededor de los genitales masculinos.
 Gangrena idiopática del escroto, gangrena estreptocócica del escroto, flemón perineal y gangrena espontanea
fulminante del escroto
 La infección se origina con mayor frecuencia en la piel, la uretra o la región rectal
 Factores predisponentes: DBT, traumas locales, parafimosis, extravasación peri uretral de orina, infección
perirrectal o perianal, cirugías regionales.
 Lo cultivos revelan múltiples microorganismos que implica una sinergia entre aerobios y anaerobios
FATORES PREDISPONENTE
 Diabetes
 Alcoholismo
 Traumas ( térmicos, mecánicos, químicos)
 Inmunosupresión (quimioterapia, esteroides)
 Lesiones cuaneas
 Cáncer de vejiga y recto
 Divertículos
 Poliartritis nodosa
 Cirrosis
 Leucemias
 Cateterismo uretral
 Estenosis de uretra
 Infecciones urinarias o quirúrgicas
 Varones (10/1)
 20050 años, promedio de 40
TX
 Diagnostico oportuno(lo mas imp): propagación de 2-3cm hr.
 Hidratar
 O2 hiperbarico si tiene anaerobios.
 ATB: AMPLO ESPECTRO
1. Ampicilina/sulbactan.
2. Triple esquema: céfalo de 3ra o aminoglucosidos, penicilina o amoxi, metro o clinda.
 Quirúrgico: desbridamiento extenso, cisto o colostomía, reconstrucción con injertos.
 Desbridamiento mínimo
TUMOR RENAL
 Tríada clásica:
-Hematuria macroscópica
-Dolor en flanco
-Masa palpable

SINDROME PARANEOPLASICO => Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal.
 Policitemia 3-10%
 Hipertensión. 40%
 Hipercalcemia. 20%
Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina.
Sme. de stauffer: disfuncion hepatica relacionado con ca de cel renales.

ESTUDO DE MASSAS RENAIS

 Urografía intravenosa: poco sensible y especifico, las características sugestivas de malignidad son la calcificación,
aumento de densidad, irregularidad del margen, distorsión del sistema colector.
 ECO: D/D de quiste simple por pared lisa, forma redondeada u ovalada, sin ecos internos y sombra post.
 TAC: refuerzo de mas de 15 UH es carcinoma
 RMN: refuerza con contraste.
 Arteriografía: limitado.

CLASS IFICACAO TMN

TX – NÃO AVALIADO
TO - AUSENCIA
TI – ATE 7 CM, LIMITADO NO RIM
T2 > DE 7 CM, LIMITADO NO RIM
T3 ATE A FACIA DE GEROTA
T4 ULTRAPASA FACIA GEROTA

TRATAMENTO
 T1 E T2
o DE MENOR 4 CM, NEFRECTOMIA PARCIAL
o SE > 4 CM, NEFRECTOMIA TOTAL
 Clinica generalmente tardia.
 TNM para evaluar TTO y Robson para evaluar supervivencia.
 Tto quirurgico en la mayoria de los estadios.

PROSTATA
 2-3 cm antero posterior; 3-4 cm de base, 4-6 cm céfalo caudal,
 Anatómicamente se halla situada en la pelvis verdadera, separadas por:
o Anterior: de la sínfisis pubiana por el espacio retropubico (Espacio de Retzius).
o Post: del recto por la aponeurosis de Denonvilliers.
o Base: se continua con el cuello de la vejiga.
o Vértice: superficie superior del diafragma urogenital
o Lateral: musculatura del elevador del ano.
 Irrigación arterial: iliacas externas por la arteria vesical inferior y la rectal media.
 Drenaje venoso: iliaca internas
 Inervación: Plexo pélvico.
 Contiene 3 zonas:
o Z. periférica (70%)
o Z. central (25%)
o Z. de transición (5%).

HPB
 Incidencia aumenta con la edad.
o 20% a los 40-50 años.
o 50% a los 50-60 años.
o Mas de 90% en mayores de 80 años.
  Etología: la asociación entre envejecimiento e HPB podría ser resultado de los calores aumentados de estrógenos
del envejecimiento causando una inducción en el receptor androgénico, el cual sensibiliza a la próstata para que
libere testosterona.
 La HPB se desarrolla en la zona de transición.
 El proceso obstructivo puede subdividirse en mecánica y dinámica.
o Mecánica por crecimiento hacia la luz uretral o cuello vesical ---mayor resistencia a la salida de la orina
vesical.
o Dinámico explica la naturaleza variable de los síntomas.
 Las quejas de los síntomas irritativos son consecuencia de la respuesta secundaria de la vejiga al aumento de la
resistencia de salida.
 La obstrucción a la salida---hiperplasia del musculo detrusor y deposito de colágeno---disminución de la
adaptabilidad de la vejiga---irritabilidad del detrusor.
 Engrosamiento del musculo detrusor. Trabeculaciones (cistoscopio)---herniación de la mucosa---divertículos(
falsos divertículos: Mucosa y serosa)
 Post obstructivos:
o Retardo en el inicio de la micción.
o Disminución de la fuerza y calibre.
o Tenesmo vesical.
o Micción doble.
o Esfuerzo para orinar.
o Goteo post miccional.
 Irritativos
o Urgencia
o Frecuencia.
o Nicturia.
 D/d:
o ITU
o Vejiga neurogenica.
o Estrechez uretral.
o Ca de próstata.
 Signos-----EDR
 LAB: EGO: Infección o hematuria, creatinina y urea.; PSA.
 Imagenologia: ECO.
TX
 Medida expectante
 Medico
o Alfa bloqueantes
 Tansulosina 0.4mg/d VO.
 Terazocina 5-10 mg/d VO.
o Inhibidores de la 5 alfa reductasa.
 Finasteride 5mg/d VO.
 Dutasteride

CA DE PROSTATA
 Segunda causa de muerte por cáncer.
 Aumenta con la edad.
 Muchos son indoloros y sin trascendencia para el paciente, mientras que otros son virulentos y se detectan
demasiado tarde o se dejan sin TTO causando la muerte del Pte.
 Mayor riesgo en afroamericanos.
 Predisposición familiar.
 Ingesta de grasa.
 95% son adenocarcinomas, 5% son transicionales.
 La neoplasia intra epitelial (NIP) es la precursora de CaP invasivo.
 60-70% se originan en la zona periférica, 10-20% en zona de transición y 5-10% en zona central.
CLINICA
 La mayoría son asintomáticos, la presencia de los sintomas sugiere enfermedad localmente avanzado o
metastasica.
 Síntomas irritativos u obstructivos como consecuencia del crecimiento local del tumor en la uretra o cuello de la
vejiga o por su diseminación directa al trígono vesical.
 Dolor óseo por diseminación metastasica
 EDR: induración prostática.
 Linfadenopatia---linfedema en miembros inferiores.
 Laboratorio:
o Azoemia por obstrucción uretral bilateral
o Anemia
o FAL aumentado por metástasis ósea.
o PSA aumentado
 Velocidad del PSA 0,75 ng/ml/año
 Densidad del PSA: 0,12 ng/ml por Gr de próstata.
 Índice de referencia del PSA:
 40-49 años---0-2.25ng/ml.
 50-59 años---0-3.5ng/ml.
 60-69 años---0-4.5 ng/ml
 70-70 años---0-6.5 ng/ml
 Formas moleculares de PSA
 Menos de 25% de PSA Libre/unido a proteínas.
 Imagenologia:
o USTR.
o TAC.
o Rastreo óseo.
 Biopsia de próstata: sistémica por sextantes con guía ecográfica.
TX
 Expectante
 Prostatectomia radical
 Radioterapia.
 Tratamiento endocrino:
o Goserelina 3,6mg/mes SC.
o Goserelina 10,8 mg/ 3 meses SC.
o Leuprolide 7,5 mg/mes IM.
o Leuprolide 22,5 mg/3 meses IM.
o Orquiectomia
o Bicalutamida 50mg/dia
o Flutamida
 CANCER TESTICULAR ( Son raros)
 90-95% son => cel. Germinales (seminoma y no seminoma); 5% => no germinales.
 mayor prevalencia => clase económica alta .
 Mas común => lado derecho.
factor predisponente => criptorquidia.

CLASSIFICACAO:
 Tumores de células germinales. (90-95%)
o Seminoma(35%)
 Clásico (85%)
 Anaplasico (5-10%)
 Espermatocitico
o Carcinoma embrionario (20%)
o Teratoma (5%)
o Coriocarcinoma (Menos de 1%)
o Tipo celular mixto (40%)
o Carcinoma in situ (CIS)
 Tumores de cel. no germinales
o Tumores de células de Leydig
o Tumores de células de Sertoli.
o Gonadoblastoma.
 Tumores secundarios.
o Linfoma
o Infiltración leucémica.
o Metástasis
CLINICA
 Síntomas:
o Crecimiento indoloro de testículo.
o Pesadez testicular
o Dolor(10%) por hemorragia o infarto.
 Signos.
o Tumor testicular.
o Masa abdominal palpable
o Adenomegalia supra clavicular.
o Ginecomastia (germinales).
EXAMES
 Laboratorio
o AFP
o hCG
o LDH
 Imagenologia.
o ECO
o TAC
TRATAMENTO
 Orquiectomia radical.
 DGLRP (disección de ganglio linfático retroperitoneal )
 Quimioterapia.

CANCER DE PENIS
 10-20% de todos los tumores malignos.
 Factores de riesgo
o Higiene.
o Fimosis.
o HPV.
 Patogenia
o Lesiones dermatológicas pre cancerosas.
o Carcinoma in situ
o Carcinoma invasor de pene ( de células escamosas.), papilar o ulcerativo.
  La fascia de Buck es la barrera para la invasión corporal---ggs. linfáticos inguinales superiores, femorales o
iliacos.

CLINICA
 Induración o eritema.
 Lesión confinada a pene
 Laboratorios generales.
 Imagenologia: TAC.
TX
 Circuncisión.
 Penectomia parcial
 Penectomia total.
 Linfadenectomia.
 Quimioterapia.

HERNIAS DE PARED
 CLASIFICACIÓN
 POR SU PRESENTACIÓN CLÍNICA
 REDUCTIBLE: suele protruir con esfuerzos (tos, Valsalva) y se reintroduce con facilidad.
 INCOERCIBLE: aquella que se puede reducir, aunque vuelve a salir con facilidad por el orificio de
herniación.
 IRREDUCTIBLE: el contenido herniado no puede reintroducirse en la cavidad abdominal (por su gran
volumen, adherencias…). Se trata de un diagnóstico clínico.
 INCARCERADA: hernia irreductible que se acompaña de trastorno del tránsito intestinal, lo más
habitual cierto grado de obstrucción intestinal. Se debe intervenir quirúrgicamente con carácter
urgente.
 ESTRANGULADA: aquella en que existe compromiso vascular e isquemia del contenido herniado,
con riesgo de necrosis. Habitualmente es la evolución de la hernia incarcerada, pero no siempre es
así.

 POR SU LOCALIZACIÓN
HERNIA DE PARED ABDOMINAL
Protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de defectos, bien sean congénitos o adquiridos de la
pared abdominal.
El contenido herniado siempre se acompaña del peritoneo parietal que constituye el saco herniario.
Los elementos protruidos con mayor frecuencia son las asas intestinales, epiplón y colon.
 CLÍNICA: muy variable, desde malestar intestinal inespecífico hasta la obstrucción intestinal, como síntoma
agudo más frecuente.

 CLASIFICACIÓN
 POR SU PRESENTACIÓN CLÍNICA
 POR SU LOCALIZACIÓN
 INGUINAL
 CRURAL - FEMORAL
 VENTRAL: epigástrica, umbilical...
 DE SPIEGEL O ANTEROLATERAL
 INCISIONAL
 OTRAS: lumbar, obturadora…
HERNIA INGUINAL
 El saco herniario se encuentra en el conducto inguinal.
 Tipos:
 INDIRECTA-OBLICUA EXTERNA: lateral a los vasos epigástricos inferiores, sigue el recorrido del
cordón inguinal y puede llegar al escroto o labios mayores.
 DIRECTA-OBLICUA INTERNA: medial a los vasos epigástricos inferiores, en el llamado triángulo
de Hesselbach.
 Más frecuente en varones. Dentro de los dos tipos, las indirectas son las más frecuentes.
 El contenido herniado suele ser asas intestinales, epiplón y colon, pero no es infrecuente encontrar
otras estructuras pélvicas (apéndice, uréter, vejiga, genitales femeninos).
HERNIA CRURAL-FEMORAL
 El saco herniario protruye a través del canal femoral a la porción anteromedial del muslo en dirección
caudal.
 El cuello herniario siempre permanece por debajo del ligamento inguinal y lateral al tubérculo del pubis,
y medial a la vena femoral.
 A veces no es fácil distinguirla de la hernia inguinal.
 Menos frecuente que la inguinal.
 Más frecuente en mujeres y en el lado derecho.
 Son las hernias que más frecuentemente se complican. No se debe intentar reducirlas manualmente y
se deben intervenir quirúrgicamente de entrada.

HERNIAS VENTRALES
 Se incluyen las hernias de la pared abdominal anterior.
 H. EPIGÁSTRICA - HIPOGÁSTRICA: por defectos a nivel de línea media, entre apéndice xifoides y ombligo
(epigástrica), o por debajo de éste (hipogástrica). Generalmente contienen grasa aunque en ocasiones
pueden tener asas intestinales.
 H. UMBILICAL – PARAUMBILICAL: por distensión del anillo umbilical o de los rectos abdominales. Son
frecuentes en embarazadas, obesos o pacientes con ascitis.
HERNIA DE SPIEGEL O ANTEROLATERAL
 Se producen en la línea semilunar, situada entre el borde lateral del músculo recto anterior del
abdomen y la inserción de músculos oblicuo externo e interno y transverso abdominales.
 El contenido herniado puede yacer entre los músculos obturador interno y externo o entre el obturador
externo y el pectíneo, quedando el contenido como hernia interparietal o intersticial.

HERNIA INCISIONAL
 También llamada eventración, por entender que se trata de la protrusión del contenido abdominal a
través de una zona débil adquirida.
 Se consideran una complicación de un proceso quirúrgico abdominal.
 Constituyen un 10% del total de hernias.
 Pueden estar localizadas en cualquier punto de la pared abdominal.
 Dentro de este grupo se incluyen las HERNIAS PARAESTOMALES, que se localizan adyacentes a orificios
de estomas.

OTRO TIPO DE HERNIAS

 HERNIA LUMBAR: se localiza en el triángulo lumbar superior o de Grynfelt o en el inferior o de Petit.
 HERNIA OBTURADORA: aquella que ocurre a través del canal obturador adyacente a los vasos
profundos. El saco herniario yace entre el músculo obturador interno y externo o entre el obturador
externo y músculo pectíneo.
 HERNIA DE RICHTER: herniación de la porción antimesentérica sin verdadero compromiso de asa
intestinal.
 HERNIA DE LITTRE: estrangulación de divertículo de Meckel permaneciendo permeable la luz intestinal.