Paneer rae nerer Steeee oe ertr err ss? trae Bist CARDIOLOGIE 7. BOALA CORONARIANA Doina Dimulescu 7.1. BOALA CORONARIANA CRONICA STABILA Angina pectorala stabila __1, Definitie. Epidemiologie Boala coronariand cronica este cel mai frecvent expresia afectarii aterosclerotice ‘a arterelor coronare, cu reducerea progresiva a lumenului prin dezvoltarea plicilor de aterom. Multipli factori de rise se asociazi cu aparitia si progresia bolii aterosclerotice. Angina pectorald este una dintre manifestarile clinice predominante ale bolii corona- tiene cronice, fiind prezenta la aproximativ 50% dintre pacientii diagnosticati cu boala a coronariand; freeventa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 si 65 de ani la barbati. Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociazd durerea toracica: ischemia miocardica silentioasa, insuficienfa cardiacd ischemicd, aritmiile car- diace ischemice, insuficienta mitrali ischemicd si moartea subiti de cauzi ischemica. Cauze non-aterosclerotice de afectare coronariand includ malformatii congenitale (originea unei artere coronare in artera pulmonara, fistule coronaro-camerale), puntile musculare, afectarea coronara post-iradiere, afectarea coronara prin vasculite sistemice (lupus eritematos, poliarterité nodoas&), coronaritd ostiala luetica. Ischemia miocardic& si angina pectorala pot s& apara si in absenfa afectarii orga- nice coronariene, prin perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in unele valvu- lopatii (stenoza aorticd sever’, regurgitarea aorticd sever’), precum si in cardiomiopatii (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cardiomiopatii dilatative). Conform datelor din studiul Framingham, riscul de aparitie a bolii coronariene simptomatice dupa varsta de 40 de ani este de 49% pentru barbati si de 32% pentru femei2, Boala coronariani reprezintaé in prezent principala cauzi de deces in lume si aceasti tendin{a se va menfine si in deceniul urmator prin imbatranirea populatici,cresterea epidemicd a prevalen{ei obezitajii si diabetului zaharat de tip II si cresterg prevalentei factorilor de risc la tineri!. Estimarea OMS este cd in 2025 se vor inré gistra peste 11 milioane de decese prin boald coronariand, faji de 7,6 milioane in 20088 Boala coronariand genereazi costuri mari, prin spitaliziri repetate datorate aparitigy complicatiilor si prin pierderea capacitaii de munca Fiziopatologie Aparitia anginei pectorale este consecinta dezechilibrului intre necesarul miocardi de oxigen crescut in timpul efortului fizic, stresului emotional sau mental (cresterea freevenjei cardiace, tensiunii sistolice parietale si contractilitifii) si oferta redusa de flux. coronarian datorita leziunilor aterosclerotice critice; se poate asocia reducerea tranzito:§ rie de flux coronarian prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor si disfunetia microvasculard; date epidemiologice sugereazi ci tulburirile vasomotorii sunt prezente la aproximativ doud treimi din pacientii cu angina stabila si fari stenoze angiograficSs Mecanismele durerii anginoase nu sunt bine cunoscute; ischemia miocardicd produc eliberarea de adenozind si bradikinina, care stimuleazi terminatii vegetative vagale § simpatice, transmise apoi la talamus gi la cortex. Absenta durerii la pacientii diabeticf poate fi legata de alterarea conducerii autonome a stimulilor la cortex. Diagnostic pozitiv Tablou clinic. Descrierea clinica initiala formulaté de Heberden pentru angina pectorald, ca senzatie de constricfie toracicd anterioara si anxietate, este acceptata gi astizi;-alte tipuride-disconfort toracic_anterior includ-senzatia-de-opresiune, greutatem apirute Ia efort si care diminui la intreruperea efortului, sau la administrarea deq nitroglicerind in 5-10 minute. Uni pacienti descriu doar o jena sau apasare usoatd toracicd anterioari. Localizarea cea mai tipicd a durerii este retrosternalé, cu caracteft difuz, iar iradierile tipice sunt la baza gatului, in mandibuli, pe marginea ulnari brajului sténg, in ambele brafe, in umeri, dorsal sau in brafard. Uneori, disconfortul poate fi localizat in epigastru, cu iradiere retrosternali. Criza anginoasi are un debut crescendo, la efort sau frig, si se remite progresiv la intreruperea efortului. Echivalentele anginoase pot fi singurele manifestiri clinice ale boli coronariene stabile: accese dé dispnee, slabiciune, stiri prelipotimice, eructafii; se intalnesc mai frecvent la femei la varstnici. Caractere atipice pentru angina pectoral sunt: 1, durerile accentuate cu miscat sau Tespirafia, cu presiunea exercitaté asupra toracelui, modificate de pozitie; inepaturile; 3. durerile localizate latero-toracic stang; 4. durerile persistente si care m cedeaza in 5-10 minute la nitroglicerina; 5. durerea ce tine doar cateva secunde. Durere care apare la inceputul efortului, apoi dispare odati cu continuarea efortului, dupi 6 perioadd de repaus, este considerata ca find expresia preconditionarii ischemice!. Clasificarea canadiani functionali a anginei pectorale se bazeazi pe nivelul d efort la care apare angina:! 3 + CC I: angina apare doar la efort foarte intens si prelungit. Pacientii pot fact orice efort necesitind peste 7 METs.Compendiu de sp Odell urcatul sca fort necesi- + CC I: limitare usoari a activitajii fizice obisnuite; mersul tilor in act rece sau vant precipiti angina. Pacienjii fri angina pot face tnd peste 5 METs, dar peste 7 METs prezinté angina, + CC Ill: limitare marcati a activitatii fizice. Pacienfii nu pot face efort fizic necesitind mai mult de 5 METs. + CC IV: incapacitate de exercitare a oricdrui efort uzual (de ingrijire) f comfot toracic. Nu pot face efort necesitind peste 2 METs. Examenul clinic poate fi normal; ocazional pot fi prezente semne clinice ra dis- a exprimind factori de rise, cum ar fi obezitate abdominald, tensiunea arteriald crescuta, 2 flux. xantoame. Examenul aparatului cardiovascular poate evidentia semnele unei afectari ¢ flu dterosclerotice polivasculare: puls arterial periferic diminuat sau abolit, sufluri vasculare nzito: 4} (a auscultafia abdomenului, a arterelor carotide sau femurale). Examenul cordului este unctiast —frecvent normal in afara durerii; dacd pacientul este examinat in timpul durerii, poate “7enl¢| prezenta tahicardie sinusali si usoardcrestere tensionala -afio Explorarea paraclinicd ne-invaziva. Explorarea paramettilor biologici trebuie sk identifice factorii de rise pentru boala ateroscleroticd: dislipidemia cu hipercolesterole- mie (LDL crescut, HDL redus), anomaliile metabolismului glucidic (tolerana alterata la glucozi, diabet zaharat), alterarea functiei renale etc. Proteina C-reactiva (hs-CRP) ca marker de inflamatie are valoare aditiva fati de factorii de rise conventional in pre- diefia riscului de evenimente cardiovasculare. ECG de repaus este recomandati tuturor pacientilor cu durere toracicd suspect de a fi angina pectoralé. ECG poate fi normala in afara crizei anginoase. Prezen{a unde- lor Q patologice in mai multe derivatii, inversirilor de ST-T, BRS, blocurilor bi- si tri- seiculare, blocului AV-de grad III, aritmiilor ventriculare si hipertrofiei ventriculare utat sa def stingi sugereazé prognostic sever4. Monitorizarea ambulatorie ECG este indicat daci isoark | se suspecteazi prezenta tulburitilor de ritm, sau anginei vasospastice®. Testul ECG de efort este un prim test de screening pentru pacientii cu probabi- litate moderata de boali coronariana, care au ECG de repaus normala. Rezultatele tre- buie interpretate in contextul factorilor de risc; sensibilitatea testului ECG de efort este de 68%, iar specificitatea de 77%. Testele scintigrafice de efort sunt recomandate ca primi explorare pentru pacientii care au anomalii ECG de repaus semnificative (BRS, sindrom WPW, HVS, tulburari importante de repolarizare, stimulare VVI) si pacientilor cu test ECG de efort neconcludent; tehnica SPECT (,single-photon emission computed tomography”) cuplata cu efort fizic are o sensibilitate de 88% si specificitate de 72%, iat SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% si specificita- te de 82%. Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are avantajul dispo- nibilitatii mai mari; acuratefea metodei a crescut prin utilizarea contrastului, reproduc- tibilitatea metodei fiind de asemenea. inaltd (peste 85%); are o sensibilitate de 85% gsi Specificitate de 81%. Ecocardiografia transtoracicd permite evaluarea structurala si functional a cor- dului si diagnosticul diferential, fré insi a avea rol diagnostic direct. Examenul de reconanja magnetic cardiac permite cuantificarea exacti a ariilor de fibrozi miocardi- c& si evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fara fibroza), find utild in stabili- tea indicatiei de revascularizare la pacientii cu boald coronariana cronicé si disfunctie Ventriculara sever. Tomografia computerizaté cardiacé (MDCT) permite calculul scoru- acterlui de calciu, care se coreleazi cu incdrcdtura ateroscleroticd coronarian’; capacitatea metodei de a indica boala obstructiva coronariand este relativ redusi (50%), dar valoae rea predictivé negativa este inalté, motiv pentru care se recomandi ca metoda de scree.» ning non-invaziv la pacienti cu rise redus. Radiografia toracicé este recomandati pentru evaluarea altor cauze de durere tora: cicd si in prezena insuficientei cardiace. Explorarea invazivit va fi discutati dupa stratificarea riscului Diagnostic diferential Principalele afectiuni cu care trebuie facut diagnosticul diferential al durerii angi- noase sunt afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale, si tulburdri psihice. Afectiunile cardiace care intri in diagnosticul diferential al anginei pectorale sunt: + Pericardita si miopericardita acuta. * Sindroamele coronariene acute cu durere de durati scurta. + Disecfia de aorta toracicd (forme atipice, cu durere de-scurti durata). Afectiunile digestive care intra in diagnosticul diferenjial al anginei pectorale i sunt: + Tulburarile de motilitate si refluxul gastroesofagian; acestea pot produce dis- confort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat de alimentatie, cu durat mai lunga si care poate ceda la nitroglicerina (reduce spasmul esofagian); necesita explo- | rare endoscopici pentru evaluare. + Boala ulceroasa; aceasta poate produce durere epigastric’ si la baza sternului, | nelegata de efort, cu durere crescuté de palparea epigastrica. * Colica biliaré; aceasta poate iradia in epigastru, substernal si interscapulover- tebral; durerea este persistent si asociazi modificari biologice si imagistice, Afectiunile pleuropulmonare care intra in diagnosticul diferential al anginei pec- torale sunt: | + Pleurita, pleurezia. + Hipertensiunea arterialé pulmonar severd asociata cu angina prin ischemie de ventricul drept precipitata de efort fizic. + Tromboembolismul pulmonar produce tipic dispnee, dar durerea toracicd poate fi prezent (mai ales in infarctul pulmonar). Afectiuni musculoscheletale care intri in diagnosticul diferenjial al anginei pec- torale sunt: | * Sindromul Tietze (costocondrita cu durere de perete toracic anterior, accentua- ta la palpare) * Radiculita cervicala. + Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervicald. Afectiuni psihice care intri in diagnosticul diferential al anginei pectorale sunt: + Anxietatea, atacurile de panica. + Hiperventilatia. | + Depresia. * Tulburari somatiforme. ev si de la de mit ent ma) trie fest carc spit. Pacingi- arr ‘unt: sale dis- sat plo- lui, | ver- pec- » de ate pec: tua- Hipertiroidia, anemia, hipoxemia datorata bolilor pulmonare avansate, valvulopa- tiile aortice severe, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, abuzul de cocaina, sunt con. ditii clinice care pot genera angina pectorala in absenja unor leziuni semnificative coro- nariene si trebuie evaluate in diagnosticul diferential. Stratificarea riscului Algoritmul de stratificare a riscului in boala coronariana stabild se bazeazi pe evaluarea ne-invaziva, stabiliti in raport cu probabilitatea pre-test de boali coronariani® si anume! Rise inalt (mortalitate >3%/an) 1. Disfunctie ventriculara stanga sever de repaus (FEVS <35%); 2. Disfunctie ventriculara stanga severi la efort (FEVS <35%); 3. Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate; 4. Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau defecte multiple; 5. Defecte fixe, intinse, de perfuzie, dilatatie ventriculari si captare pulmonara de radioizotop (TI-201); 6. Tulburari de cineticd pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de stres, la doze mici de dobutamind (<10 ug/kg/min); 7. Ischemie extensiva la ecocardiografia de stres. Rise intermediar (mortalitate 1-3%/an): 1. Disfunctie ventriculara stingd usoari-moderata (FEVS 35-49%); 2. Scor de risc intermediar la testul ECG de efort; 3, Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardica de stres; 4, Tulburiri limitate de cineticd la ecocardiografia de stres, induse la doze mari de _dobutamina. Rise redus (mortalitate <1%/an): 1. Scor de risc redus la testul ECG de efort; 2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardica de stres; 3. Absenta tulburarilor de cineticd la ecocardiografia de stres, sau tulburari minime. Arteriografia coronariané in urma evaluarii ne-invaziye este recomandata paci- enjilor cu rise inalt. Arteriografia coronariana ca primd metoda de evaluare este reco- mandati la pacientii supravietuitori unui episod de moarte subita sau cu aritmii ven- triculare maligne, precum si pacientilor cu boali coronariand cronicé ce dezvolti mani- festiri de insuficienti cardiacd. Tratament Obiectivele majore ale tratamentului sunt: + Reducerea decesclor premature; * Prevenirea complicatiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienta cardiacd); + Menfinerea/restaurarea nivelului de activitate si capacitafii functionale: + Eliminarea/reducerea simptomelor de ischemie miocardica; + Reducerea costurilor de ingrijire, reducdnd efectele adverse ale terapiilor, spitalizarile si investigatiile ne-necesare. Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii: educarea pacientilor privind stilul de viati si optiunile terapeutice, identificarea factorilor =agravan{i ai boli coronariene, modificarea factorilor de rise prin metode farmacologig i non-farmacologice, utilizarea tratamentelor farmacologice cu dovezi de ameliorare prognosticului, utilizarea terapici de revascularizare intervenjionala sau chirurgicala atup cand sunt dovezi de ameliorare a evolutici pacientului!. 2 Controlul factorilor de rise include: 1. Renunfarea la fumat; 2. Tratamentul si controlul hipertensiunii arteriale, dislipidemiei, diabetului zaharg) si obezitatii; 3. Antrenamentul fizie si includerea in programe de reabilitare cardiact: 4, Evaluarea simptomelor de depresie si consiliere psihologic’. Terapia de prevenfie a riscului de infarct si deces se realizeaza cu: * aspirin 75-160 mg/zi, indefinit; + clopidogrel 75 mg/zi la pacienfii intoleranti la aspirina; * beta-blocante la pacientii care au avut un sindtom coronarian acut, si 1a tog pacientii cu FEVS <40% (de electie carvedilol, metoprolol succinat, bisoprotg nebivolol); 4 + inhibitori de enzima de conversie (IEC) pentru tofi pacienfii care asociaza dig. bet zaharat, hipertensiune arteriald, sau FEVS <40%; antagonisti de receptori de angiotensin (sartani) pentru pacientii intoleranti la IEC; + statine. Terapia medicamentoasd antianginoasd consti in: : * nitroglicerina sublingual este recomandati pentru ameliorarea prompta a angis nei pectorale: + beta-blocantele trebuie administrate in prima linie pentru ameliorarea sim q ptomelor; 5 + calciu-blocantele sau nitraji cu actiune prelungitd sunt recomandate pentru cong “> trolul simptomelor la pacientii care nu tolereazi beta-blocante; ¢ + calciu-blocantele sau nitrafi cu actiune prelungita. sunt recomandate i : combinatie cu beta-blocante la pacienfii care nu au rispuns inifial la beta-blocante; j * calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) pot fi alese ¢ : prima opfiune in loc de beta-blocant, in special la cei cu contraindicatii la beta-bla. cante; + alte terapii antianginoase, cum ar fi nicorandilul (activator de canale de Kj ft ivabradina (inhibitor de curent 1), ranolazina sau trimetazidina sunt recomandate lef — ¢ pacientii intolerangi la beta-blocante, sau in asociere cu beta-blocante. | Ghidul ESC 2013 recomanda in prima linie nitraji cu durata scurti in asocien | cu beta-blocante sau calciu-blocante, sau combinatia lor, iar in a doua linie ivabradi nitrati cu actiune prelungité, nicorandil, ranolazina, sau trimetazidina® a Terapia de revascularizare. Scopul terapiei de revascularizare este amelioraraay jy supravietuirii si controlul simptomelor; revascularizarea vizeazi leziunile vasculare cri dis tice (>70%, iar pentru trunchiul coronarei sténgi >50%). Angioplastia coronariand (PCI ay sau_by-pass-ul aorto-coronarian (CABG) sunt recomandate pentru pacienfi cu una s mai multe stenoze coronariene semnificative si care continua sa prezinte angina sub tr tament farmacologic maximal sau prezinta risc inalt la stratificarea riscului. celgice rea unei larat toti alol, dia- ngi- sim- lina, area cri- cl) sau ‘tra- bese Compen Pn PCI vs. terapia farmacologicé maximald, Nici unul dintre studiile majore (BARI COURAGE) nu a demonstrat cresterea supravieuirii sau reducerea riscului de infarct miocardic cu PCI; beneficiul objinut consti in principal in controlul simptomelor? CABG vs. terapia farmacologicé maximald. Dovezile de superioritate a CABG versus terapia medicamentoas% provin din studi din anii 1980, care au documentat eficacitatea CABG in boala tricoronariana si leziunea de trunchi de arteré coronara stanga. Bibliografie J, Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine ELSEVIER SAUNDERS 2012; p 1210-1258. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAUSTS Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol 2012. A. Bayes de Luna, M. Fiol-Sala. Electrocardiography in Ischemic Heart Disease. Blackwell 2008: 216-278 E, Topol. Textbook of Interventional Cardiology. ELSEVIER SAUNDERS 2012; p. 209-223 Jose-Luis Zamorano, J. Bax, F. Rademakers, J. Knuuti, The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging, Springer 2010; p.223-304. 6. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J, Aug 2013. 72._ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente Angina microvasculara Definifie Angina microvascular sau sindromul X coronarian reprezinté prezen{a simpto- melor tipice de ischemic miocardicd, insofite de modificari obiective de ischemie, dar cu artere coronare normale angiografic. Boala este mai frecventa la femei, cu un raport femei/barbati de 3:1! Fiziopatologie Patogeneza anginei microvasculare este neclard pind in acest moment. Probabil aceasta este multifactorial’ gi este legati de factorii de risc cardiovasculari. Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica aparijia acestui sindrom, cum ar fi: disfunctia endotelialé2, insulinorezistenta’, ischemia microvasculara, controlul autonom anormal‘, deficienfa de estrogeni® ete. Diagnostic pozitiv Tablou clinic. Pacien{ii cu angina microvasculard sunt de obicei mai tineri ca ¢ei cu angina datorata bolii coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre acestia fiind femei7 3 logie in premenopauza®, Durerea este de cele mai multe ori indusa de efort si calmaté ded repaus, in doar ‘50% dintre cazuri este tipicd, Afectarea microvasculard este sugerat’ de durata mai lungi a durerii dup interuperea efortului, de relatia inconstanti cu modifi- carile ECG si de rispunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerina®, De. asemenea, pacien{ii pot relata oboseali generalizati dupa cuparea episodului dureros, Examenul fizic este de obicei normal. Inyestigatii paraclinice. ECG-ul de repaus este normal intre episoadele dureroa- se. in timpul durerii pot aparea modificdri de segment ST si und T sugestive de ische- | mie. Pentru diagnostic, cel putin un test de inducere al ischemiei miocardice (ECG de | efort, scintigrama de perfuzie de efort sau ecocardiografia de sires) trebuie sa fie pozi- tiv. Coronarografia este obligatorie pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezinti testul stan- dard de diagnostic al ischemiei microvasculare. Diagnosticul diferential se va face cu alte forme de angina pectorala (angina vasospastica, angina datorata bolii coronariene), cu afectiuni ale tubului digestiv, boli | neuromusculare, boli pulmonare si afectiuni psihiatrice. i Tratament. Intrucat prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adreseazi | mai ales ameliorarii calitaii viefii. Nu existé terapie standard, abordarea fiind una. empiricd si individualizata, si anume: + Modificarea stilului de viata: mésurile vizeazi abandonul fumatului, dieta, sciderea ponderala, exercitiul fizic. Tratament farmacologic: f-blocantele, mai ales cele BI selective, par a fi cea mai eficienta terapie pentru reducerea frecventei si severitatii episoadelor anginoase, ame- | liorind toleranta la efort?. JEC sunt eficien{i, probabil prin ameliorarea disfuncfiei endoteliale. Substitutia estrogenicd reduce semnificativ frecventa episoadelor anginoase; acest beneficiu trebuie pus in balanti cu cresterea riscului de maladie tromboembolicé | venoasa si cancer de sin’. Niragii cu durata lunga de actiune au efect la cei la care nitroglicerina administrati sublingual opreste episodul anginos. Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase. Ischemia silentioasa Definitie Ischemia silentioasa reprezinti documentarea ischemici in absenta anginei sau echivalenfelor de angina. Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi objinute | prin mai multe modalititi (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de stres), care evidentiazi modificari tranzitorii de segment ST sau anomalii de cineticd, in absen- {a simptomelor anginoase®. Prevalenta ischemici silentioase este de aproximativ 5%, La’ bolnavii cu angina pectoral stabil’ prezenta episoadelor silentioase este de cca 36-38%, iar la cei cu angina instabila, in aproape toate cazurile. La risc sunt pacientii cu ante cedente de infarct miocardic si pacientii diabetici. Cardiomiopatia indus de episoadele de ischemie silentioas este printre cele mai frecvente cauze de insuficien{a cardiaci. Fiziopatologie a Mecanismul ischemiei silentioase este neclar, rezultind probabil din combinajia | dintre sensibilitatea scdzuta la stimuli durerosi si disfunctia microvasculara®. Pacientii cu ischemie silenfioasi par si aibi un prag crescut al durerii si pentru alte forme ale is pe m efi tor cay loce trictlogie Compendiu de specie ide} — acesteia. O alti ipotezi propusa este aceea ci angina este ultima care apare in secventa ade modificarilor ischemice, iar in cazul ischemiei silenfioase stimulul ischemic este mai difi. | putin intens. Diabeticii au si neuropatie, ca factor adijional ce contribuie la aparitia De, _ ischemici silenfioase wos Diagnostic pozitiv Monitorizarea Holter ECG oferd informajii diagnostice importante si ajutd la stra- rom tificarea riscului. Are o sensibilitate de cca. 79% si o specificitate de cca 75%°. in che, aproximativ 30% dintre cazuri Holterul ECG nu este suficient pentru a detecta ische- 3 de mia silentioasi!®, Episoadele de ischemie silentioas’ au o variatie circadiana si sunt jovi, mai frecvente in timpul dimine{ii, Prezenta episoadelor ischemice nocturne indicd o afec- tice, tare bi- sau tri- coronariand sau a trunchiului coronarei stangi. Testul ECG de efort are stan, | _sonsibilitate de 68% si specificitate de 77% in detectarea ischemiei silentioase (modi- ficdri ECG semnificative la efort, fara s fie insofite de angina), cu valori mai mici ging | ale acestor parametri la femeil! boli Ecocardiografia de stres poate pune in evidenti aparitia de anomalii de cinetica parietala in absenja simptomelor anginoase. Coronarografia este indicaté la pacientii cu eazi | tise inalt. una Prognostic Prognosticul este cu atat mai prost cu cat episoadele de ischemie silentioasi. sunt ieta, mai freevente, mai lungi si subdenivelarea segmentului ST este mai mare (risc inalt) | Tratament. Desi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente mai pentru reducerea frecvenjei si severita{ii episoadelor anginoase, eficacitatea lor in trata~ ime- mentul ischemiei silentioase este variabild. Astfel, beta-blocantele par si fie cele mai clici;-——eficiente, scizind durata episoadelor de ischemie silentioasi cu 69% si freevenjei aces- vase; tora cu 59%; antagonistii de canale de calciu sunt mai putin eficienti, decat beta-blo- sliced cantele in timp ce nitrafii suprima ischemia la doar 35% din pacienti. care Angin& varianti (Prinzmetal) Defin Angina varianté este forma de angin’ pectoral produsi prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari, determinand ischemic critic’, de obicei transmural, in regiunea tributari acelei artere. Pe ECG se asociaza suprade- nivelare de segment ST tranzitorie. Angina apare de obicei in a doua parte a noptii \ \ sau | nute | — (orar fix), in repaus, si are durati prelungita (de obicei sub 30 min). Se poate asocia res), | CU episoade de aritmii si/sau progresia citre un SCA. Prinzmetal a folgsit termenul de sen- | angind variant si a speculat ci afectiunea se datoreazi vasospasmului'”. Angina vaso- _ La | spasticd reprezinté aproximativ 2% din totalul cazurilor de anginé. Varsta de aparitie 8%, | este in majoritatea cazurilor intre 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5:1 bar- nte- | bafi/femei. Fumatul reprezinta singurul factor de rise recunoscut pentru anginé vaso- dele spasticd. Rar, se poate asocia cu alte afectiuni ce au ca substrat vasospasmul (migre- ci. | — na, sindromul Raynaud)!3 Fiziopatologie rata | Spasmul coronarian rezulta din interactiunea a doi factori: 1, Hiper-reactivitatea antii | local 1a stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian; si 2. Stimuli vasocons- ale | trictori care declanseaz spasmul in segmentul hiperreactiv.Diagnostic pozitiv Tablou clinic Angina Prinzmetal se manifesta tipic prin simptome de tip anginos, de repaus, 7 cu pattern circadian, mai ales in a dowa jumitate a nopfii si in primele ore ale dimis netii!4. Durata episoadelor este variabili intre 30 de secunde si pind la episoade de | 15-20 minute. De obicei durerea raspunde prompt la administrarea de nitrati sublingual, 4 Capacitatea de efort a pacientilor cu angini vasospasticd este pastrati, insi la aproxi-| mativ un sfert dintre acestia efortul poate induce vasospasmul coronarian. Afectiunes | poate evolua in perioade in care atacurile anginoase si fie frecvente pentru ca apoj pacientul si fie liber de simptome zile - siptimani. in cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare, astfel incdt poate s& sur- vind moartea subité. Tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, aparind maj ales blocuri cand spasmul este pe coronara dreapti si tahicardie ventriculara cind spas. mul este pe interventriculara anterioara, in majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, insi o proportie variabila de pacienti au coronare epicardice aparent nor male angiografic. Desi spasmul este mai probabil si apard in prezenta leziunilor ate rosclerotice, absenta factorilor de rise traditionali pentru ateroscleroza, cu exceptia fuma- | tului, pledeaza pentru angina vasospasticd. Examenul clinic intre episoadele dureroase - poate fi in intregime normal. in timpul durerii poate fi normal sau pot apirea feno- mene datorate insuficientei ventriculare, cum ar fi raluri pulmonare, galop, suflu de 4 insuficien{é mitral. ECG-ul in durere pune in evidenti supradenivelarea segmentuluj ST in 2 derivafii contigue, cu disparitia modificarii in afara durerii. in cazuri severe | Se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile!S. Supradenivelar de segment ST poate apirea succesiv/concomitent in teritorii diferite, ceea ce repreaiv a 4 un marker de prognostic prost. Mai pot apirea unde R gigante, tulburiri de ritm $1 | de conducere. Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acurateje mai mate | a frecventei si duratei episoadelor de vasospasm, intrucét unele episoade pot fi asim-.| ptomatice. Testul ECG de efort are valoare limitati in diagnosticul anginei vasospas- | tice, Ecocardiografia este utild in diagnosticul diferential cu alte cauze de durere tora cicd. Testele de provocare sunt rar folosite in practica clinica. Cel mai folosit este tes: tul la ergonoviné, Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornuti care stimulea-| 24 receptorii a-adrenergici si serotoninergici. Coronarele normale raspund la ergonovis | nd prin spasm usor difuz, in timp ce coronarele anormale vor raspunde prin spasm focal | intens. Pentru un test valid nitragii si blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore | inainte. Administrarea intracoronariané este preferata, putandu-se evalua succesiv atit | sistemul coronarian sting, cat si cel drept. Testul la ergonovind va fi efectuat doar la} cei cu coronare normale, in conditiile unei monitorizari stricte, intrucdt existi rise de | aritmii si nectozi miocardicd. Contraindicatiile testului sunt reprezentate de sarcini4 hipertensiunea severa, disfunctia sistolicd severi de ventricul sténg, aritmii ventriculare necontrolate, infarct miocardic recent. Coronarografia este recomandati la toi pacien- | {ii cu angind Prinzmetal. Majoritatea pacientilor prezinta placi excentrice de 30-50%. | Spasmul focal apare mai frecvent in primul centimetru al unei obstructii coronariene $1 mai frecvent pe coronara dreapta. Evidentierea unei punti miocardice are implicatii, aces: tea find asociate cu vasospasm mai sever!6. : po ca Pr sul me cat cu toa cat cor si mii me ven pac uni gra: rez met Rey sele core Poatogie Disectia utd; 5. Consun Diagnosticul diferenjial se face cu: 1. SCA; 2 aorta; 3. Spasmul esofagian/boala de reflux gastroesofagian; 4. Pericardita (care induce vasospasm), Complicagiile cele mai importante sunt reprezentate de infarctul miocardic si aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare. Rata de aparitie a infarctului miocardic Ia pacientii cu angina Prinzmetal poate atinge 30%. Prognosticul ¢ determinat de boala coronariand subiacenta!?. Aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare pot genera instabilitate hemodinamica si moarte subita. ul de moarte subiti este de circa 2% gi este mai mare la pacientii cu spasm pe mai multe coronare gi cu istoric de aritmii in timpul atacurilor!8. fn cazuri selectionate poate fi luat in discutie defibrilatorul implantabil. Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate si morbiditate semnifica- tiva, supravietuirea fara infarct fiind de 60-95% la 5 ani, Determinantii independenti ai supraviefuirii fari infarct sunt folosirea antagonistilor canalelor de calciu, existenja si severitatea boli coronariene, precum si spasmul multicoronarian!9. Prognosticul s-a ame- liorat net de la introducerea in terapie a antagonistilor canalelor de calciu. Prognosticul este favorabil la pacienfii fara leziuni coronariene, fiind mai putin favorabil la pacien- {ii care asociazi leziuni coronariene semnificative, Tratamentul consta in: 1. Schimbarea stilului de viata (oprirea fumatului, scddere ponderalé, dieta si antrenament fizic); si 2. Tratament farmacologic. Antagonistii canalelor de calciu, indiferent de clasa/generatic, sunt eficienti in tratamentul anginei Prinzmetal; in plus, previn recurenta aritmiilor ventriculare la supravie(uitorii unei morti subite cardiace. Durata tratamentului este, de obicei, pentru toata viafa. La oprirea trata- ‘mentuluise poate produce rebound. Nitrafii trateaza eficient episoadele de angina in céteva minute; nu previn ins vasospasmul. Beta-blocantele sunt eficiente in combinatic cu antagonistii canalelor de calciu in controlul simptomelor in angina vasospastica; cu toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindi- cate, intrucdt blocarea receptorilor B defreneazi receptorii a care mediazi coronaro- constrictia si astfel simptomele pot fi agravate. O cincime dintre pacienti pot continua si dezvolte vasospasm, in ciuda terapiei maxime medicamentoase. Revascularizarea miocardicd a fost folosita la pacientii cu vasospasm rezistent la terapia medica- mentoasi2, Rezultatele revascularizdrii chirurgicale au fost variabile, in medie inter- venfia de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la mai putin de 50% dintre pacienti2!, Eficienta tratamentului chirurgical este mai mare la pacienfii care au lezi- uni coronariene semnificative (in caz contrar exista rise ridicat de obstructie precoce a graftului). Astfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fri stenoze coronariene ar trebui rezervat pacientilor cu ischemie ameninfatoare de viafi, refractari la terapia medica- mentoasi maximala. Efectuarea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale”?. Revascularizarea prin angioplastie coronariand cu stent poate fi eficient’ la pacienti selectionafi cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care asociazi boali coronariana ateroscleroticd cu stenoze usoare-moderate, la care segmentul vasospastic poate fi clar identificat. Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apirea in alte zone ale coronarelor si de aceea este important continuarea terapiei medicamentoase cel putin 6 luni de la efectuarea angioplastici. ul de cocaindInsuficienta mitralé ischemica Definitie Insuficienfa mitral ischemica, complicatie a bolii coronariene ischemice acute say cronice, este o entitate freeventi ce determina prognostic nefavorabil. Din punct de. vedere clinic, insuficienta mitrala ischemica poate fi acuta si cronica. Insuficienta mitra. li ischemic& acuta, discutati la complicafiile STEMI, este prost tolerati clinic si area un prognostic nefavorabil, fari un tratament adecvat rapid. Insuficienta mitral ische: cronica, secundara unui infarct miocardic, determina un risc relativ dublu de mor talitate pe termen scurt si creste incidenja insuficienfei cardiace2> Fiziopatologie ' Insuficienfa mitrala ischemicd acuta determina o supraincdrcare de volum brused atat a atriului sting, cat si a ventriculului sting, conducind la o erestere a presiunij | in atriul sting si in amonte; acest lucru provoacd congestie pulmonara acuta. Insuficienta } mitral ischemicd cronicd se dezvolta lent, determinand hipertrofia excentricd a ventri- q culului sténg secundar supradncarcarii de volum. Insuficienta mitral ischemicd cronicd poate avea un caracter dinamic, severitatea ci accentudndu-se in timpul episoadelor de ischemie miocardica. Diagnostic pozitiv Tabloul clinic 4 Insuficienfa mitralé ischemicd acuta determin’ edem pulmonar acut, cu rise vital | imediat. Insuficienta mitrali ischemic cronica este bine tolerati, dar dilatarea ventri- culului sting determina in cele din urma insuficien{i cardiac. Persoanele in faza cro- | nic’ compensaté pot fi asimptomatice si au toleran{i normald de efort. Suflul sistolic 4 este_semnul clinic cel mai important. Ecocardiografia transtoracicd (si eventual trans esofagiand) este examinarea principala si trebuie si includ evaluarea severititii, a meca- nismului_de aparitie, a posibilitatilor de reparare i, in final, a consecintelor hemodi-. namice. in cazul in care se suspecteazd o insuficien{i mitrali dinamicd, cuantificarea acesteia in timpul efortului, prin ecocardiografie de stres, este recomandat Coronarografia este indicati pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci cand insuficienfa mitrali este severi si se planifica o interventie chirurgicali24. Diagnosticul diferengial se face cu alte ctiologii de insuficien{i mitrala cum ar- fi cea reumatismali, degenerativa sau post-endocarditica. Prognostic. Prezenja insuficienfei mitrale ischemice este asociati cu morbiditate si mortalitate crescuté. Insuficienta mitrali ischemicd cronicd este un predictor inde- pendent de deces cardiovascular?5, Tratament, Tratamentul insuficienfei mitrale ischemice acute presupune interventi¢: chirurgicala de urgent, dupa stabilizarea hemodinamic& prin balon de contrapulsati si vasodilatatoare. Pentru insuficienta mitrala ischemicd cronica, tratamentul medica: mentos este de prima intentie, inainte de a apela la terapia chirurgicala. Sunt reco: mandate urmatoarele clase de medicamente: inhibitorii enzimei de conversie (sau blocant al receptorilor de angiotensini, dacid IEC nu sunt tolerati), beta-blocantele, antagonistii de aldosteron; un diuretic de ansa este recomandat a se adauga in prezent semnelor si/sau simptomelor de insuficiengi cardiacd. La pacientii cu componenti dinamica, episoadele de dispnee acuta pot fi tratate cu nitroglicerind sublingual si/sa nitrati retard. Angioplastia coronariana poate determina reducerea insuficientei_ mitrale 28 Sto eee 12, 13, 14, 15,‘logie sau t de itra- are che- nor. used iunii enfa ntri- nici t de vital notri- cro- colic ang-—t— eca- odi- area lata, sand tate ade- nfie afie ica 2c0- ele, anfa ont ‘sau rale q 1 | | | | } Compe cronice ischemice, in special la pacienfii cu regurgitare moderati si boalé bi- sau tri- yascularé. complet revascularizabild. Insuficienja mitrali ischemici cronicé severd are indicatie chirurgicala, mai ales dacd FE este >30% gsi pacientul necesita by-pass aorto- coronarian24, Pentru insuficienja mitrala ischemica cronicd moderata, terapia chirurgicala este de preferat la pacienfii la care se efectueazi by-pass aortocoronarian, daca. este posibila repararea valvulara (nu inlocuirea cu o proteza)’4. Mortalitatea operatorie este mai mare decat in insuficien{a mitrala non-ischemic’, iar prognosticul pe termen lung mai putin satisfacdtor. Desi insuficienta mitralé ischemici “per se” nu este o indicafic pentru terapia de resincronizare cardiaci, aceasta produce 0 scidere a insuficientei mitrale ischemice prin cresterea forfei de inchidere si a resincronizarii muschilor papi- lari. Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul insuficienfei mitrale ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiaté este implantarea de clipsuri, care “prind” cele doua foife mitrale cu menfinerea coaptirii si apozitici corecte in sistold a acestora (tehnica Alfieri)2®. Bibliografie 1. Cannon RO, Epstein SE, “Microvascular angina” as a cause of chest pain with angiographically nor- mal coronary arteries. Am J Cardiol 1988; 62:1338-43 2. Kaski JC. Cardiac syndrome X and microvascular angina, In: Kaski JC, ed. Chest Pain With Normal Coronary Angiograms: Pathogenesis, Diagnosis and Management. Kluwer Academic Publishers London, UK 1999:1-12. 3._Dean JD et al. Hyperinsulinaemia and microvascular angina (“syndrome X”), Lancet 1991; 337:456- 457. 4, Rosano GM et al. Abnormal autonomic control of the cardiovascular system in syndrome X. Am J Cardiol 1994; 73:1174-9 5. Rosano GM et al. 17-beta-estradiol therapy lessens angind in postmenopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1500-5 6. Kaski JC et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function, Long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:807-14 7. Lanza GA et al. Atenolol versus amlodipine versus isosorbide-5-mononitrate on anginal symptoms in syndrome X. Am J Cardiol 1999; 84:854-6. 8. Maseri A. Ischemic Heart Disease: A Rational Basis for Clinical Practice and Clinical Research. New York: Churchill Livingstone; 1995, 9, Kunkes SH et al. Use of the ambulatory ECG to diagnose coronary artery disease. J Electrocardiol 1980; 13:341-6. 10. Caussé C et al. Frequency and detection rate of silent myocardial ischemia by Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment, Study of 95,725 recorded hours. Arch Mal Cocur Vaiss 2001; 94:779-84 11, Gianrossi R et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A meta- analysis. Circulation 1989; 80:87-98. 12. Prinzmetal M et al. A variant form of angin& pectoris. Am J Med 1959; 27:375-388 13, Rosamond W. Are migraine and coronary heart disease associated? An epidemiologic review. Headache 2004; 44 Suppl 1:S5-12 14, Yasue H et al. Coronary artery spasm-clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment. J Cardiol 2008; 51:2-5 15. Miwa K et al. Two electrocardiographic patterns with or without transient T-wave inversion during recovery periods of variant anginal attacks. Jpn Cite J 1983; 47:1415-22.logie ———— — - Nl 16. Sung II I et al. TCT-436 Association of myocardial brid se in pationtyf with vasospastic angina. J Am Coll Cardiol 2012;60 2ei « 17, Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant angina, Eup yf fe ¢: Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59 | mine 18 Onaka Ht al. Prognostic significance of the pattern of multivessel spasm in patients with variant } mele angina. Jpn Cire J 1999; 63:509-13. 4 19. Yasue Het al. Long-term prognosis for patients with variant angina and influential factory | S24 Circulation 1988; 78:1-9, zenfe 20. Yasue 1H et al. Long-term prognosis for patients with variant angini and influential factor, | une Circulation 1988; 78:1-9, 1 21. Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant angind Eur J | Cardiothorac Surg 2006; 29:748.59. 22. Bertrand ME et al. Surgical treatment of variant angina: use of plexectomy with aortocoronary bypass, 23, Circulation 1980; 61:877-82 | faza 24 Yuchi Het al. Ischemic mitral regurgitation in search of the culprit. 1 Am Coll Cardiol img 2013; } gi fat 6.235- 237, tologi 25. Vahanian A et al, Task Foree Members. Guidelines on the management of valvular heart disease di (version 2012), per 26. Piérard LA et al. Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology, outcomes and the conundrum of fibrin treatment. Eur Heart J 2010. placi 27, Neiman T et al. EVEREST Il Investigators, Pereutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. | Ges. d New Engl J Med 2011; 364:1395-1406 usd reacti ; zinta implic a ocluzi 7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU a SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST Carmen Ginghina, Cosmin Calin, Dan Deleanu, Ioan M. Coman, |e si; Bogdan A. Popescu jf severit fiat est “| dezvoli Definitia si clasificarea sindroamelor coronariene acute (SCA) au fost discutate | tractile in cadrul capitolului Sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment\| — lat ci ST”. Acest capitol abordeaz’ in particular infarctul miocardic cu supradenivelare de seg- | potenti ment ST (STEMI). “f apara 1 | nerabili Etiologie 1 Necroza miocardicd din STEMI este consecinja ocluziei unei artere coronare mari | modific prin trombozi sau, mai rar, embolic. Tromboza intracoronariand este cel mai freevent 4 — infarcta © complicatie @ unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placi de aterom complex | STEMI neregulaté, instabilé, care prezinté rupturi sau fisuri superficiale!. O mare parte dintre} — in diast trombozele coronariene (pana la 75%) se produc Ia nivelul placilor de aterom ce rex | diastoli lizeazi stenoze largi sau moderate, potentiale plici de aterom cu rise de trombozi} a ys ( Putand exista chiar si la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent nor- | supusit male angiografic. in situafii particulare, STEMI se poate produce in lipsa aterosclero- amploarriant tors, tors. ud Dass. 013; vease | n of tion, an, state nent seg: | mati vent lexd, intre rea- bozi not- lero- Compendiu de specialitaqi med z zei coronariene (aproximativ 10% din cazuri), in cadrul unor boli ale arterelor corona- re care se pot asocia in evolufie cu ocluzie arteriala (de exemplu: vasculitele cu deter minare coronariana, disectia de aort’ propagata la nivelul arterelor coronare, traumatis- mele arterelor coronare, spasmul coronarian prelungit etc.). Ocluzia coronariand poate si apara si secundar unor embolii coronariene in contextul endocarditei infectioase, pre- zentei trombilor sau tumorilor in cordul sténg, emboliei paradoxale in cazul existenfei unei tromboze venoase profunde etc Morfopatologie Din punct de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evolutie a STEMI faza acut& (necroza miocardica), faza de evolutie (dezvoltarea fesutului de granulatie) si faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate)’. Examenul morfopa- tologic arati in majoritatea cazurilor ocluzia totald a arterei coronare implicate in pro- ducerea STEMI. Trombii sunt de obicei mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite si leucocite. in cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unei plici de aterom instabile, la care analiza histopatologica evidentiazi existenfa unui pro- ces de inflamatie activa la nivelul arterei coronare implicate, inflamatie care poate fi pusi in evidenfa prin nivelele crescute ale markerilor serici de inflamatic (proteina C reactiva, interleukina-6). Exist’ un numar mic de pacienti cu STEMI (<5%) care pre- zinta la examenul morfopatologic artere coronare normale2. La acestia mecanismele implicate ar putea fi liza spontand a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Fiziopatologie La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronara ocluzionati miocite- le si pierd capacitatea de a se contracta, alterarea functiei lor progresand in raport cu severitatea ischemiei. Cu cat fluxul anterograd prin artera care deserveste teritoriul afec- tat este mai slab si cu cat refeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai putin dezvoltatd, cu atét ischemia va fi mai severa si consecintele ei asupra functiei con- tractile vor fi mai mari. Studiile de imunohistochimie si microscopie electronicd au ara- tat ci in primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificarile sunt potential reversibile?. Dupa aproximativ 30 de minute de ischemie severa incepe sa apari necroza miocardica, care progreseaza dinspre zona subendocardicd (cea mai vul- nerabila la ischemic) spre zona subepicardica. Procesul de remodelare ventriculara stingd postinfarct miocardic include modificirile de morfologie si geometrie ventricular’ care implicd atét zona miocardului infarctat, cat si segmentele adiacente si pe cele aflate la distanjéa. Ca o consecinja a STEMI, functia ventriculului sting (VS) va fi afectata. Cresterea rigiditafii peretelui VS in diastolé apare precoce chiar si in infarctele de mici dimensiuni, cu aparifia disfunctici diastolice, cu cresterea presiunii telediastolice intraventriculare stingi. Functia de pompa a VS (funcfia sistolicd) scade in conditiile in care o cantitate mare de miocard este supus& injuriei ischemice. Aparitia semnelor si simptomelor de insuficienfi cardiaca si amploarea acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectaté; astfel,ologie | 120 tabloul clinic de insuficienfé cardiacd apare daca peste 25% din miocardul VS este afec. lat, iar socul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din miocardul VS2 Initial, in zonele neinfarctate poate si apara o crestere compensatorie a functici con. tractile ca rezultat al stimularii sistemului nervos simpatic si mecanismului Frank. - Starling. Ulterior, in aproximativ 2 siptimani, aceste modificdri dispar treptat. in evolufia unui STEMI, in zona irigata de artera ocluzionata existi atét arii de miocard necrozat, cat si zone de miocard cu ischemie potential reversibilé. Recuperarea functiei miocardice depinde de durata ischemici. Dupi 0 ischemie acuté urmati de re. | stabilirea fluxului coronarian o parte din miocardul reperfuzat poate continua sa pre- zinte disfunctie contractila in ciuda reperfuziei, disfunctie reversibila intr-o perioada de | zile sau siptimani, situafie care poarti numele de miocard siderat. in conditii de ische- | mie cronicd, cu reducerea de durati a fluxului coronarian, pot exista de asemenea zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile printr-o serie de mecanis- me de reducere a consumului de oxigen, situafie care poarta numele de miocard hiber- nant. Dupa restabilirea fluxului coronarian disfunctia contractilé a acestor zone de mio- card hibernant este reversibili, identificarea lor in practicd fiind extrem de importan- th pentru decizia de revascularizare miocardicd post infarct. Diagnostic pozii Prezentarea clinica, Anamneza si examenul clinic sunt foarte importante pentru stabilirea diagnosticului de STEMI si pentru stratificarea riscului. Din anamneza, pri cipalul element care orienteaza cdtre diagnosticul de STEMI este prezen{a anginei pe torale cu durata peste 30 de minute, fara réspuns complet la nitroglicerina. Ca sit ptome asociate pot fi prezente transpirafii, palpitatii, confuzie, greafa, varsdturi (sim- ptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea inferioara a STEMD). | Istoricul cunoscut de boala coronariana, prezenta factorilor de rise cardiovascular si “| factorilor precipitanti ajuti la stabilirea diagnosticului. La peste jumitate dintre pacien- | tii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de exemplu efortul fizic intens, | stres emotional, interventie chirurgicala, hipoxie, hipotensiune arteriald) sau prezenfa in istoricul recent a unui prodrom (frecvent angin’ agravata, angina de novo). in cazuti, particulare (la varstnici, la pacientii diabetici, la pacienfii aflati in sectii de terapie)} intensiva postoperator sau la pacientii cu transplant cardiac) simptomatologia poate fi | minima sau prezentarea atipicd, cu fatigabilitate extrema sau tablou clinic de inufidl cienfi cardiacd, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, sincopa, embolie pe ferica. Examenul fizic este util pentru evaluarea semnelor de insuficienté cardiaca si stratificarea riscului si serveste ca evaluare clinicd de referinti in urmarirea ulterioara a pacientului pentru evidentierea eventualelor complicatii. Pacientii cu STEMI au tegu: mente palide, transpirate in contextul stimularii sistemului nervos simpatic. Ritmul cat diac este frecvent tahicardic, tensiunea arteriali (TA) poate fi normala, crescuta (l8:| pacientii hipertensivi sau la cei normotensivi in conditiile stimularii adrenergice) sau scé- zuté (in contextul scaderii volumului bataie din cauza tahicardiei sau a scdderii une | Com dep cus pacit goou sub au i mulv tre p die)! auset conte proto ciune tricul cular. La a STEM in pa ca li zile f Tabelu Clasa 1 in STEMI corelea Dresiun Indexul ma fur Uumplen @ acest182, cu semne clinice de hipoperfuzie tisulari in condifiile unui STEMI este caracteristica sons pacientilor cu soc cardiogen. Prezenfa hipotensiunii per se” nu semnificd ins existenta ink- | socului cardiogen, uni pacienti cu STEMI inferior putand avea tranzitor TA sistolica | sub 90 mmHg. S-a observat ci mai mult de 50% dintre pacientii cu STEMI inferior fee- | de pompa a VS la pacienti eu infaret intins), O tensiune arteriald sistolic’ sub 90 mmltg | ide | au la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolufie semne de stimulare a siste- area | mului nervos parasimpatic (hipotensiune, bradicardie) in timp ce aproape jumatate din- re- | tre pacientii cu STEMI anterior au semne de activare simpaticd (hipertensiune, tahicar- pre- | dic)!. Examenul aparatului cardiovascular in STEMI poate si nu fie caracteristic. La ide | auscultatia cordului zgomotele sunt diminuate in intensitate, mai ales zgomotul |. In che- | contextul aparijiei disfunctiei VS in infarctele intinse poate si apara zgomotul 3 (galop zone | protodiastolic). Prezenfa unui suflu sistolic intens la pacientul cu STEMI ridicd suspi- inis- | ciunea prezenfei unei complicajii: regurgitare mitral (prin dilatarea si disfuncjia ven- ber- triculului sténg sau prin ruptura unui muschi papilar) sau ruptura septului interventri- nig. | cular. Frecitura pericardicd poate si aparé la pacienjii cu infarcte transmurale intinse. ‘tan. | La auscultafia pulmonari pot fi prezente raluri de stazi (raluri umede) la pacientii cu STEMI care dezvolti insuficienti VS. in functie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacientii cu STEMI | in patru clase (tabelul 7.1)3. Clasifiearea Killip se foloseste pe scard larga in practi- try | ca clinica si este utild pentru stratificarea riscului la prezentare, mortalitatea la 30 de zile fiind mai crescuta la pacientii aflati intr-o clas Killip mai avansati. orin- been _. sim- Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat dupa) silts ‘Clasa Killip ‘Tablou clinic 1a prezentare Mortalitatea Ia 30 de zile con- MI). form [4] sia I Fira raluri pulmonare de staz’ sau zgomot 3 5% 16H, ML (Congestie pulmonar’ cu raluri de stazi in sub] 14% tens,» 50% din cAmpurile pulmonare, jugulare tur- ja in igescente sau zgomot 3 prezent | azuti 1 Edem pulmonar acut cu raluri de stazi in| 32% | rapie {peste 50% din cdmpul_ pulmonar te fi i [Soc cardiogen 58% sufi- peri- | Pentru diferentierea diferitelor cauze de afectare hemodinamic& la pacientii cu sa si. | STEMI se foloseste clasificarea hemodinamicé propusi in 1977 de Forrester’, care joari | Coreleazi semnele clinice cu parametrii hemodinamici (valorile indexului cardiac si ale tegu: | Presiunii din capilarul pulmonar, obtinute prin cateterism cardiac drept) (figura 7.1). car | Mdexul cardiac reprezinti raportul dintre debitul cardiac si suprafafa corporala si expri- i (a | M4 functia de pompi a VS; presiunea din capilarul pulmonar reflectd presiunile de sci- | Umplere VS gi creste in conditii de scddere a functiei contractile VS, expresia clinica aetiei | @ acestei cresteri fiind congestia pulmonari.Figura 7.1. Clasificarea hemodinamici Forrest (modificati dupa5), Socul cardiogen se caracterizeag prin cresterea presionii din capilarul pulmonar pes Pp 18 mmHg in conditii de scddere @ indegului cardiag sub 2,2 minim, Pacienfii cu soe hipovolemic au at ere §—« wn index cardiac cit si presiune capilara scdzute Fi, an lar PCPB (mm Hg) (a de Electrocardiograma. In cazul pacientilor care se prezinta cu durere toracicad suges: 2 tiva pentru ischemie, objinerea si interpretarea ECG trebuie efectuate in cel mai seu timp posibil (de dorit sub 10 minute de la prezentare)’, ECG este importanta atét pene tru stabilirea diagnosticului, cat si pentru stratificarea riscului si aplicarea rapidi a tera Pici optime. Majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modifieari ECG tipi ce. Cele mai precoce modificari care apar in ischemia miocardic implicé segmentul ST si unda T. Cresterea amplitudinii undelor 1, care devin simetrice, inalte (unde T hiper acute”) poate preceda aparijia supradenivelirii de segment ST. Supradenivelarea de seg. ment ST now apirutd, care persisté un interval mai mare de timp (peste 20 de minus te)-reflecta de obicei ocluzie coronariand acuté sise-asociazi cu necrozi miocardich ‘elt Daci ECG initiala este non-diagnosticd si pacientul se mentine simptomatic, este neces cule saré monitorizarea ECG continua sau repetarea ECG la 15-30 de minute®, de in absen{a hipertrofiei VS si a BRS modificarea ECG diagnostica pentru STE! tare este supradenivelarea de segment ST (mésurata la punctul J) nou apirutd, prezenti sibi, doua derivatii contigue 20,1 mV (cu exceptia derivatiilor V2-V3 in care valorile prada Dy sunt de 20,2 mV la barbatii peste 40 de ani, >0,25 mV Ia barbafii <40 de ani, >0,15 mi la femei)®. Termenul de derivatii contigue se referd la. grupele de derivafii distribuite in functie de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII, DIll, aVF) sau lates ral (DI, aVL). Derivatii suplimentare cum sunt V3R si VAR care reflects peretele ibe al ventriculului drept si V7-V9 care arata peretele infero-bazal VS trebuie efectuate it toate cazurile in care ECG standard nu este diagnosticd si la pacientii cu STEMI infé rior. Cu edt modificarile segmentului ST apar in mai multe derivafii, cu atit gradul extensie-a ischemiei este mai mare si prognosticul mai nefavorabil. Blocul de ramuri stingi nou apdrut (sau presupus a fi nou apirut) reprezinté 9 modalitate de prezentare a STEMI destul de rari. in context clinic sugestiv pentru isch mie miocardici si in prezenfa unei dinamici a markerilor serici de necrozi miocardick BRS nou aparut este diagnostic pentru STEMI®. 4 Modificarile ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt reprezentate de undele @ »patologice” (20,02 s sau complex QS in derivatiile V2-V3, 20,03 s si 20,1 mV ampli tudine sau complex QS in oricare dowd derivajii contigue dintre derivatiile DI, DIlge teat aVL, aVF sau V4-V6)°, Prezenta unei unde R inalte (20,04 s) inV1-V2 si a unui rapodCompendia. de specialty ps 21 cu undi T pozitiva in aceste derivagii, in absenja unei tulburiri de conducere pot fi semnele unui infarct miocardic infero-bazal Figura 7.2. Blectrocardiograma unui pacient cu STEMI anterior la 5 ore de la debut, Se observa supradenive- Iare de segment ST in derivatiile VI-VS, DI si aVL (maxim 6 mm in V2 si V3) cw subdenivelare de ST de 1-2 mm ,in oglind’” in DUI, DI, aVF si mici unde Q in V2 si V3. Markerii de necrozi miocardica. in cursul necrozei miocardice ruperea membra- lor-miocitare-conduce- la. eliberarea-din_zona-afectatd de. infarct. a_unor. macromole- cule intracelulare specifice care pot fi detectate in singe la un anumit interval de timp de la debutul necrozei - markeri de necrozi miocardicd. Markerii preferati pentru depis- tarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T si I, care au specificitate si sen- sibilitate inalte. O valoare crescutd a troponinei cardiace este definiti ca depasind a 99- a percentili a valorilor obfinute intr-o populatie normal de referinfi6. Detectarea cres- terii si/sau scaderii nivelului seric al troponinelor cardiace in prezen{a unui context cli- nic fnalt sugestiv pentru ischemie miocardicd sta astzi in centrul algoritmului de diag- nostic al STEMI. Demonstrarea acestei dinamici a markerilor serici este necesari pen- tru a diferentia cresterea acuté a troponinelor serice (in context de necrozi miocardicd ischemicd) de cresterea acuta sau cronicd a troponinei in contextul altor patologii aso- ciate cu injurie miocardica®, cum ar fi insuficienfa renala acuta sau cronicd, insuficienta cardiacd congestiva severd, criza hipertensiva, tahi- sau bradiaritmiile, embolia pulmo- nari, miocardita, accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiand, disectia de aorta, sindromul de balonizare apicalé (cardiomiopatia Tako-Tsubo), pacienti critici, cu sepsis sau arsuri intinse. Masurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuata la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI si se repet& la 3-6 ore si la 12 ore de la determinarea initial’. Cea mai buna alternativa — dacd determinarea troponinelor cardiace nu este dispo- nibili — este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Este importanta doza- fea repetat pentru a surprinde dinamica nivelului seric. Pentru stabilirea diagnosticului de STEMI, dozarea CK-MB trebuie facut la prima evaluare a pacientului si la 6-9 oremai térziu cu scopul de a demonstra cresterea si/sau scdderea. Dacd nivelul initial m este diagnostic si suspiciunea clinici de STEMI este inaltd, se poate repeta dozarea} intre 12-24 h, CK-MB creste si in cazul altor injurii miocardice, cum ar fi miocardict 4 te, traumatism, stiri de soc, manevre invazive. Comparativ cu troponinele cardiace, CK. 9 MB are sensibilitate mai mic& in detectarea necrozei miocardice, iar nivelul seric al} acestei enzime scade mai rapid dupa STEMI (tabelul 7.2), Faptul ci troponinele cara} 4 diace riman crescute in serul pacientilor cu STEMI pentru o perioadi lungi de timp are avantajul posibilitatii de diagnostic tardiv al necrozei miocardice. 1 Tabelul 7.2. Dinamica markerilor serici folositi pentru diagnosticul STEMI (modificat dupa’) d [Marker [Interval de timp pini]interval de timp pana la atin-|Interval de timp pani la nord m | la aparitia in singe gerea nivelului maxim (fari|malizarea valorilor serice zg reperfuzie)* el | | di Troponina I [3-12 ore 24 ore 5-10 zile Troponina T [3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile CK-MB [3-12 ore 24 ore [48:72 ore re “in cazul reperfuziei miocardice precoce, markerii de necroz miocardica ating varful enzimatic mai rapi valoarea maximé atinsi este mai mare si concentrajia sericd scade rapid. a cat Explorarile imagistice. Radiografia cord-pulmon desi nu are un rol in stabilirea} V# diagnosticului de STEMI aduce informatii utile privind dimensiunea cordului, prezenfa| stazeipulmonare si poate ridica suspiciunea inor diagnostice alternative: pericarditég lichidiand, dilatare de aorti/disectie de aorti, tromboembolism pulmonar. Gradul conges- 4 — dia tiei venoase pulmonare si dimensiunea cordului sting sunt semne radiologice utile pen} 1 tru identificarea paciengilor cu STEMI cu rise crescut3 A Ecocardiografia este 0 metoda larg disponibilé ce permite evaluarea functici con C4 tractile a VS (evaluarea cineticii parietale). Prin demonstrarea tulburarilor regionale dé- cineticd, ecocardiografia sustine diagnosticul de ischemic miocardica si ajuta la evalua Pat rea prognosticului. Ecocardiografia este in mod particular utilé in urmatoarele situafii ‘ ~ diagnosticul diferential al durerii toracice sau dispneei in absena unui tablov4 Str’ clinic si ECG diagnostic pentru STEMI - permite evidentierea altor cauze posibile: peri} — mu carditi, miocarditi, disecfie de aorta, leziuni valvulare, tromboembolism pulmonar; ~ pacientii cu BRS de duraté neprecizata - in lipsa tulburirilor de cineticd regio-J T 1 nali diagnosticul de IMA devine pufin probabil; ~ evidenfierea complicafiilor (regurgitare mitral sever’, ruptura de sept inter ventricular sau perete liber ventricular sting) la pacientii cu STEMI cu semne de dete: riorare_hemodinamica. bile Dincolo de faza acuta a STEMI, ecocardiografia este utili pentru aprecierea remo] cant delarii ventriculare stingi si a functiei sistolice a VS, precum si pentru evaluarea cat] — nari titatii de miocard potential viabil (siderat, hibernant). Ecocardiografia de stres permité} STE diagnosticul ischemiei reziduale. dere Angiografia coronariané va fi discutaté la subcapitolul referitor la tratamently STEMI. prim;Compendia de special aa Imagistica nucleara. Tehnicile cu radionuclizi oferd informajii despre perfuzia miocardici si functia contractilé a VS la prezentarea pacienfilor cu STEMI, insi au dezavantajul major al intarzierii pe care o presupune achizitia imaginilor (pana la 60- 90 de minute). Avantajul lor consta insi in posibilitatea de detectie directa a viabili- titi miocardice, fiind utile post-infarct la pacienfii Ia care se ia in discutie revascula- © can} izarea miocardica. Rezonanfa magnetic’ este o metoda imagisticd util pentru evaluarea functiei miocardice regionale si globale, greu de utilizat in practic’ in faza acuti a STEMI. Tehnica permite in schimb multiple posibilitaji de evaluare a perfuziei miocardice, iden- tificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii seg- mentare si a functici globale ventriculare, informatii utile dincolo de faza acuta a STEMI. Tomografia computerizatd are un rol important pentru excluderea in situajii linice particulare a unor patologii cu tablou clinic asemanitor STEMI, in principal disecfia de aorta si tromboembolismul pulmonar. Diagnostic diferential La pacientii cu STEMI intré in discutie pentru diagnosticul diferenfial urmétoa- rele entitati: - pericardita acuté — durerea toracicd se accentueazi de obicei in inspir gi se atenueazi in pozitie sezand cu toracele aplecat in fafa, iar la auscultatie apare in unele cazuri frecdtura pericardicd; modificarile de segment ST sunt difuze, apar in multe deri- vatii ffir a respecta un anumit teritoriu de vascularizatie coronarian’; ecocardiografia trangeazi diagnosticul diferential; disectia acuta de aorta — durerea are intensitate mare, caracter ,,sfasietor”, ira- diazi catre posterior, interscapulovertebral sting si citre zona lombard; ecocardiografia si tomografia computerizata stabilesc diagnosticul; - embolia pulmonard — de obicei durerea este laterotoracica, de naturi pleuriti- ci si se poate asocia cu tuse si hemoptizii, exist’ de regula conditii predispozante; - durerea articularé ~ are caracter de junghi, infepituri si se accentueazi la pal- ile de. valua- pares, uatii: = pneumotoraxul spontan — durerea se instaleazd brusc dupa efort de tuse sau tablou strinut, se asociaz cu dispnee intensi, este prezent timpanismul toracic la percufie si murmurul vezicular este absent; = afectiuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian (se pot insoti de dure- re retrosternala). Tratament Principalul obiectiv al tratamentului in STEMI este deschiderea arterei responsa- bile de infarct cat mai devreme dupa instalarea simptomelor, in scopul salvarii unei cantititi cat mai mari de miocard aflat in ischemic. Restabilirea precoce a fluxului coro- narian si reperfuzia tisulard miocardicd reprezint’ baza tratamentului la pacientii cu STEMI, conducdnd la reducerea dimensiunii infarctului, pastrarea funcjiei VS si scé- detea semnificativi a mortalitifii si morbiditay Faza pre-spital. In condifiile in care majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor si terapia de reperfuzie miocardici este cu atatmai eficient’ cu cat este aplicaté mai precoce, ingrijirea pacientului in faz STEMI are un rol extrem de important. Accasta presupune un diagnostic cit mai rapi stabilit de personalul medical care vine primul in contact cu pacientul gi un sistem effg cient de preluare si indrumare rapid a pacientilor ¢: tuare a terapiei interventionale de reperfuzie miocardicd. Recomandarile de ghid® reff ritoare la tratamentul in faza pre-spital includ controlul durerii prin administrarea intrad venoasi de opioizi (morfind), al dispneei prin administrare de oxigen pe masci f pacientii cu hipoxie (saturatie de oxigen sub 95%), dispnee sau semne de insuficien cardiacd acuta, precum si al anxietitii (prin administrare de tranchilizante la nevoie),j Terapia de reperfuzie. Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei oclu zionate se poate realiza mecanic prin metode interventionale (angioplastie coronarian; sau farmacologic prin administrare de substan{e fibrinolitice care au ca efect dizoly rea trombului, In cazul pacientilor care se prezinté cu tablou clinic de STEMI in pa mele 12 ore de la debutul simptomelor, cu supradenivelare persistent de segment sau BRS nou/presupus nou, terapia de reperfuzie trebuie instituita in cel mai scurt ting posibil®. Terapia de reperfuzie miocardicd (de preferat prin angioplastie coronariana) tr buie Iuaté in considerare si in contextul in care existi dovezi clinice si/sau ECG df ischemie miocardica in desfagurare, chiar daca potrivit anamnezei debutul simptomatg logiei este cu peste 12 ore anterior prezentarii sau nu poate fi clar precizat®. q Angioplastia coronariana primar definiti ca intervenfie coronariana percut efectuata in urgenti in context de STEMI, far a fi precedati de terapic fibrinoliti este strategia de reperfuzie preferati. Rezultatele studiilor clinice care au compart angioplastia primar (cu sau fara stent) cu tratamentul fibrinolitic au aritat o reduce semnificativa-a_mortalitafii,- reinfarctizarii, accidentelor-vasculare~cerebrale- ischemice-sgf hemoragice la pacientii tratati interventional. Beneficiul angioplastiei primare compataeg tiv cu tratamentul fibrinolitic este cu atét mai mare cu cat ea este efectuati mai apros pe de momentul debutului STEMIS, Diferenta de timp estimata dintre intervalul de ti de la primul contact medical pind la umflarea balonului de angioplastie trebuie si fig cat mai mic’ (maxim 120 minute)®. Procedura include efectuarea angiografiei corona; riene pentru evaluarea extinderii leziunilor coronariene, identificarea leziunii incriminas te in producerea infarctului (Iuand in considerare aspectul ECG si aspectul angiografig al leziunii) si montarea unui stent Ja nivelul leziunii (eventual dupa aspirarea mates ialului trombotic). in ceea ce priveste rezultatul imediat al procedurii, la peste 90% dintre pacienti se reuseste obfinerea unui flux coronarian bun (figura 7.3), spre deoséd bire de tratamentul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de sub 65%: Tratamentul fibrinolitic trebuie luat in considerare in toate situatiile in care $ estimeaza ci angioplastia primara nu se poate efectua in primele 2 ore de la primtl contact medical, mai ales daca agentul fibrinolitic poate fi administrat foarte precot (chiar in faza pre-spital, in ambulanja)8. Cu cat pacientul se prezinté mai tarziu la spi tal (peste 6 ore), cu atét beneficiul trombolizei va fi mai mic8, Cele mai important complicatii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene si extract niene majore potential letale (cu o incidenta de aproximativ 1%). Hemoragiile int craniene apar mai frecvent in primele 24 de ore, varsta avansatd, sexul feminin, gre tatea corporali mic& si asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoricultl de boli cerebrovasculare find principalii factori de risc pentru hemoragie intracranialEerinolizs!!, Avand in Pierre terapia fibrinolitica « > oronariand si ECG 1 i pacient cu STEMI inferior la 6 ore de la i de arteri coronari dreaptd si aspect de tromb in lumen (a, sige Gs rata prin angioplastic primard cu montare de stent (6), cu evolutie clinicé si ECG bund. Se MafcA pe primul traseu ECG existenja undelor Q si a supradenivel ment ST in DIL, DILL {i subdenivelare in DI si aVL, cu regresia supradenivelarii de ST si persistenta undelor q in ter ferior pe cel de-al doilea traseu i fibrinolitie (dupa) @ majord/traumatism cranian major in ultimele 3 siptiméni tinal in 110 mmCardiologia. | rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice. Din aceasti grupa fac parte alteplag za (t-PA), reteplaza (t-PA) si tenecteplaza (TNK-tPA). Agenji fibrinolitici non-fibrin sped cifici (streptokinaza - SK) determina liza plasminogenului de la nivelul trombului, dap} si a celui circulant; se administreazi in perfuzie i.v. si poate fi folosita in cazul care agentii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Administrarea ei poate fi asociata hipotensiune arteriala, dar reactiile alergice severe sunt rare. bs Pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esentialé monitorizarea atenta a sim: ptomatologiei si a aspectului ECG dupa initierea fibrinolizei. Ghidul actual de mang. gement al pacienfilor cu STEMI20 recomanda ca dupa initierea fibrinolizei pacientii sf fie transferafi intr-un centru cu posibilitatea efectuarii de interventii coronariene percus.| tane. Daca fibrinoliza a esuat sau existd dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu paritia supradenivelarii de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie scopul efectuarii unei angioplastii ,de salvare”. Indicatorii fibrinolizei eguate sunt pe sistenfa anginei, absenta rezolufiei supradenivelarii de ST, persistenta instabilit3{ii hemo dinamice gi/sau electrice. Chiar dac& exist’ markeri de succes ai fibrinolizei (dispariti durerii toracice, rezolutia segmentului ST cu >50% la 60-90 minute, aritmii tipice d reperfuzie), coronarografia precoce de rutina trebuie efectuati tuturor pacientilor STEMI intr-un interval de timp cuprins intre 3-24 ore de la tromboliza, in lipsa con traindicafiilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenti. 7 Revascularizarea chirurgicalé. By-pass-ul aortocoronarian este indicat rar STEMI in faza acuti, atunci cind anatomia coronarian nu se preteazi 1a angioplasti Revascularizarea chirurgicali poate fi o solutie la pacienfii cu soc cardiogen si anaigr mie-coronariana care-nu-se-preteaza-la-angioplastie-sau_in- prezenta~complicatiilor-mece nice ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacientii la care angioph tia a esuat sau in prezenfa simptomelor refractare dup’ angioplastie este incert, Is darea chirurgicala a leziunilor avand un rise chirurgical mare’. La pacientii cu bodll multivasculara se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin angioplastie' efectuarea interventiei chirurgicale ulterior, in conditii de stabilitate clinica. Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie. in ceea ce prive terapia antitromboticd, pacientii cu STEMI la care se efectueazi angioplastie prime trebuie si primeascd precoce terapie antiagreganti dubli (combinatie de aspirin si ull blocant de receptor de ADP) plus tratament anticoagulant parenteral. Aspirina se adm nistreazi in dozi de 150-300 mg. Inhibitorii receptorilor P,Y12 preferati la paciem cu STEMI sunt prasugrel sau ticagrelor, Acestia au o durati mai rapid’ a instal efectului si o potenfé mai mare a acfiunii lor antiagregante comparativ cu clopidogf lul§. in situafiile in care acestia nu sunt disponibili sau existi contraindicatii pent administrarea lor, se recomanda clopidogrel (pentru detalii si doze vezi si SCA supradenivelare de segment ST). Optiunile de tratament anticoagulant asociat angi plastiei primare includ heparina nefracfionatd, enoxaparina sau bivalirudina, Tratamentil anticoagulant poate fi oprit dupa angioplastia primar’ dacd nu exist alte indicatii dap anticoagulare, cum ar fi anevrism de VS, tromb intraventricular, fibrilatie atriala, pl zen{a de proteze metalice sau indicatie de administrare a anticoagulantului pentru pi filaxia tromboembolismului venos la pacienfii care necesité repaus prelungit la Utilizarea fondaparinei ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare esteiologie wea] tepla. spe- dar ul in} ta ew sim. nana tii si ereu: reas je in por emo. | aritia | ve de | cu | con- ar in astie, | nato- neea—t— iplas- abor- boali tie si ientii | alarii_| ogre | entru + fara | agio- | entul | ii de pre- pro- pat, con Compe traindicata. Administrarea de rutin a inhibitorilor de glicoproteina Ha/IIIb 1a pacien: tii cu STEMI la care se efectueazi angioplastie primari este controversati. Acestia sunt indicati doar la pacienfii la care se evidenjiaza angiografic prezenfa unui tromb masiv jntracoronarian, flux coronarian lent sau absent dupa deschiderea arterei responsabile de jnfarct sau alte complicatii trombotice periprocedurale’. Pentru pacientii cu STEMI la care se efectueazi fibrinolizi se recomanda aso- cierea terapiei duble antiagregante cu aspirind si clopidogrel (doz de incdrcare de 300 mg Ia pacientii <75 de ani urmaté de o dozi de intretinere de 75 mg/zi). Prasugrelul si ticagrelorul nu au fost studiate la pacientii cu STEMI tratati cu fibrinolitic, ei nefiind in prezent recomandati in acest context. Tratamentul anticoagulant este recomandat pacientilor cu STEMI tratati cu fibrinolitic, in timpul si dupa fibrinoliza, pana la efec- tuarea procedurii de revascularizare sau, in lipsa acesteia, pentru cel pujin 48 de ore sau pe durata spitalizarii pani la 8 zile. Ca regimuri anticoagulante sunt recomandate enoxaparina sau heparina nefractionaté in doze ajustate in functie de varsta, greutate si functia renala (tabelul 7.4). Studiile clinice au demonstrat un beneficiu net al enoxa- parinei versus heparind nefractionati in ceea ce priveste mortalitatea si rata de rein- farctizare!2, La pacientii tratati cu streptokinazd se poate administra fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c. la 24 de ore’, Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice (dupal®)) Doze ati] 60-70 Ul/kg iv. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie iv. 12-15 UW/kw/ori (maxim 1000 Ul/ora) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT (finta 50-70 s) {Eivoxaparing ea pacientiv <75-de-anks30-mg-Lv~ bolus urmat-ta-15-minute-de- F-me/kg_s.. la 12 ore, pani la externare pentru maxim 8 zile; La pacienfii >75 de ani: fird bolus iv., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore; La pacienfii >75 de ani: fard bolus i.v., 0,75 mgkg s.c. la 12 ore La pacienjii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de varsti, Jdozele s.c. se administreazi la 24 ore Heparin nefra Fondaparinux 2,5 mg iv. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pind la maxim 8 zile sau pani la externare in cazul pacientilor care nu beneficiaz’ de terapie de reperfuzie se recomanda ca terapia antitromboticd si fie administraté cat mai precoce. Aceasta consté in admi- nistrarea terapiei antiplachetare duble cu aspirind si clopidogrel si a tratamentului anticoagulant cu heparind nefractionaté, enoxaparina sau fondaparina in doze similare cu cele menfionate pentru pacientii tratafi cu fibrinolitic®, Terapia medicali. Beta-blocantele. Administrarea iv. a beta-blocantelor in faza acuta. a STEMI nu se recomanda decat pentru pacienii tahicardici si cu TA crescuté la Prezentare si este contraindicatd la pacientii cu hipotensiune si semne de insuficienfa cardiacd8, Folosirea in faza acuti in administrare per os s-a dovedit beneficd doar la pacientii cu risc mic, stabili hemodinamic, Tratamentul pe termen lung trebuie luat in considerare la tofi pacientii incd din perioada spitalizarii, in lipsa contraindicatiilor. La pacientii cu STEMI si disfunctie VS sau insuficienti cardiac’, beta-blocantele au un beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate in administrare oralaimediat dupa stabilizarea pacientului. Dintre beta-blocante, principalele studii clinice 1gf pacientii cu STEMI au fost efectuate cu metoprolol, bisoprolol si carvedilol Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) si blocantii receptor: lor de angiotensina (sartani). Inhibifia sistemului renind-angiotensini-aldosteron are uq efect favorabil demonstrat asupra remodelirii VS, cu reducerea fenomenelor de insufi cienti cardiacd si imbundtajirea statusului hemodinamic?. Administrarea IEC este reco. mandata tuturor pacientilor cu STEMI indiferent de risc. Se recomanda administrate Precoce a IEC (captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril si perindopril), ig Primele 24 de ore, pacienjilor cu STEMI cu disfunctie sistolic’ VS sau care au pres zentat fenomene de insuficienta cardiacd precoce post-infarct, cu diabet zaharat salt STEMI anterior, in absen{a contraindicatiilor’. Administrarea unui sartan (preferabil val. sartan) este o alternativa la IEC, in cazul pacientilor care nu tolereazi [ECS Antagonistii de aldosteron. Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, 5-9 dovedit eficient la pacienfii cu STEMI. Datele din literatura sustin folosirea eplereng nei la pacientii post STEMI, in conditiile existenjei disfunctiei VS sau a insuficient cardiace sau a diabetului zaharat, in absenja insuficienfei renale sau a hiperpotasemiej Monitorizarea de rutin’ a potasiului seric este obligatorie. Hipolipemiantele. Statincle si-au demonstrat un beneficiu cert in reducerea eve, nimentelor ischemice si sciderea mortalitéfii si sunt indicate tuturor pacientilor STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, initiate cét mai repede in doze mati, pent tru a avea un beneficiu clinic precoce si susfinut8. Valoarea tint’ pentru LDL-colesterofg este de <70 mg/dl. Cele mai multe dovezi susfin utilizarea atorvastatinei in doze d 80 mg/zi la paciengii cu STEMI, dac& aceasta este bine toleraté!>, Tratamentul cu eze. timib-teprezinti.oalternativa la paciengii-care-nu-tolereaza-statinele : afi. Folosirea de rutind a nitratilor iv. in STEMI nu are beneficii demons strate si nu este recomandat’. Acestia pot fi utili in faza acuti a STEMI la pacienti cu hipertensiune arterial sau cu insuficienfé VS, in lipsa hipotensiunii arteriale si infarctului de ventricul drept, Pe termen lung pot fi utili in administrare orala pentr controlul simptomatologiei anginoase. Blocantele canalelor de calciu. in ciuda efectului lor antiischemic, nu s-au doved eficiente in faza acuti a STEMI, existind chiar date care sustin un efect de crestere'a mortalitajii2, Administrarea lor in faza acuti a STEMI nu este recomandata. Pe term lung, utilizarea verapamilului la pacienfii cu contraindicafii la beta-blocante ar putea utila pentru prevenirea reinfarctizarii si a decesului la pacienfii fird insuficienta cardiact® Preventia secundara Schimbarea stilului de viafi. Pacientii care au suferit un STEMI au rise mal mare decit populajia generali de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal Un rol important in prevenjia secundard il ocupa masurile de schimbare a stilului de viata, si anume: 4 ~ Incetarea fumatului reprezinti cea mai important’ masuré de preventie secutl dara®. Pacientii trebuie informati asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, crete! rea riscului de evenimente coronariene si asistafi in tentativa de renuntare la fumat poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele si patch urile cu nicotina.Ptori. | wre un | nsufies} reco: trarea | il), in’ 1 pre. sau | I val. i, sa] vreno- iengei| omici, | eve: ow pen- sterol ze de ene mot ient sia. sentry >vedit 3} crea carmen ~ ea fi | iaca®, mai | atal?, | ai de 2cun- “este mat; atch- Compendiu de ue - Dieta si controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greu- tatea excesiva. Se recomandi consumul crescut de fructe si legume, cereale integrale, peste, carne alba si produse degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi Fhono- si polinesaturate din legume si surse marine, precum si reducerea grisimilor la 230% din aportul caloric total - Exercitiul fizic este recomandat pentru recuperarea pacientilor postinfarct, dar si ca preventie secundard, find asociat cu 0 reducere cu 26% a mortalitatii cardiace’, - Controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat si al lipidelor serice. Medicatia recomandata in prevenia secundard (beta-blocante, IEC/sartani, anta- gonisti de aldosteron, hipolipemiante) a fost discutatd anterior. in ceea ce priveste medi- cafia antiagreganti plachetara, aspirina (75-100 mg/zi) trebuie administraté tuturor pacientilor cu STEMI pe termen indefinit. Pacienfii care nu tolereazi aspirina trebuie si primeasci clopidogrel 75 mg/zi. Terapia antiagreganti dublé trebuie continuata pani la 1 an. Tratamentul anticoagulant oral pe termen lung este recomandat pacientilor cu tromboza intraventriculara pentru cel putin 3 luni si pe termen indefinit pacientilor cu fibrilatie atrial sau proteze mecanice. Daci pacientul necesita att dubli antiagregare plachetara, cat si tratament anticoagulant oral, durata terapiei antiagregante duble tre- buie scurtaté pentru a reduce riscul de sangerare. Complicafiile STEMI Insuficienta cardiacd. Disfunctia VS este frecventa la pacien{ii cu STEMI, seve- ritatea acesteia corelandu-se cu dimensiunea infarctului. Insuficienta cardiacd poate fi si urmarea complicatiilor mecanice ale STEMI sau a tulburarilor de ritm. Reprezinta cel —qyai-important -predictor-al-mortalititii dupa-producerea- unui STEMIS.-in-functie de sem- nele clinice si parametrii hemodinamici pacientii cu STEMI sunt incadrafi intr-una din- tre clasele Killip si Forrester amintite anterior, tratamentul aplicat fiind individualizat fn functie de valorile TA si prezenta stazei pulmonare. Astfel, la pacienfii cu insufi- cienta cardiacd usoara (clasa Killip II) se administreazi oxigen, diuretice de ansi (furo- semid i.v.), nitrafi iv., in functie de valorile TA; tratamentul cu TEC (sau sartani, daca IEC nu este tolerat), trebuie initiat in primele 24 de ore in absenfa hipotensiunii, hipo- volemiei sau insuficienfei renale semnificative’. La pacientii cu edem pulmonar (clasa Killip II) se administreaz’ morfind iv., care reduce presarcina, precum si dispneea si anxietatea; in absenfa hipotensiunii arteriale (TA sistolic’ >90 mmHg) se inijiazd trata- ment cu nitraji i.v. si diuretic de ansi; in functie de valorile TA se poate administra medicafie inotrop pozitiva sau/si vasopresoare (dopamina, daca TA <90 mmHg, sau dobutamina sau levosimendan, daca TA >90 mmHg). Pentru pacienfii cu edem pulmo- nar acut refractar la tratamentul medicamentos se indicd ventilatia cu presiune poziti- vi, iar in cazul in care se menfine hipoxia sau existi semne de. epuizare respiratorie cu hipercapnie este necesara intubarea orotraheala si suportul respirator invaziv. in toate cazurile este indicati revascularizarea miocardicd de urgenfi dacd ea nu a fost efec- tuatd in prealabil8. La pacientii in soc cardiogen (clasa Killip IV) se incearca stabili- zarea pacientului prin tratament inotrop pozitiv si vasopresor, pentru a mentine o TA >90 mmHg. Se recomanda in toate cazurile in care este posibil transferul cdtre un cen- tru tertiar de cardiologie si revascularizare miocardicd de urgeni prin angioplastie sau chiar by-pass aortocoronarian, iInfarctul de ventricul drept (VD) este cel mai freevent asociat cu STEMI infect rior si are un tablou ce poate varia de la o disfunctie usoara de VD pana la tablon4 clinic si hemodinamic de soc cardiogen. De obicei recuperarea este complet, peretele 4 VD fiind subjire (cu un necesar scdzut de oxigen) si irigat si de ramuri colaterale din | artera descendent anterioari. Cel mai frecvent se prezinté cu hipotensiune, lipsa stazel | pulmonare si cresterea presiunii venoase centrale, Electrocardiograma arati supradeni- velare de segment ST in derivatiile VI-V4R, iar ecocardiografia demonstreaza dilatareg si disfuncfia VD. Tratamentul trebuie si includa fluide i.v, administrate rapid cu moni. torizarea hemodinamica atenti, pentru menfinerea umplerii eficiente a VD. Diureticele si vasodilatatoarele trebuie evitate, cle agravind hipotensiunea arteriala Complicafiile mecanice. Aceste complicatii implici ruptura fesutului infarctat, pot sé apard intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile2 gi au sedzut ca incidenté in ultimii ani, odaté cu aplicarea noilor strategii de management in STEMIS. Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evolutie rapidi cite deces si necesiti intervenjie chirurgicala de urgenti. Ruptura peretelui liber ventricular este de obicei fatala, in cateva minute conducind la hemopericard si tam- ponada cardiacd cu colaps cardiovascular si disociatie electromecanica (activitate elect | tricd pastratd, cu pierderea debitului cardiac si a pulsului). Ruptura subacut’, in doj timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care inchid intr-o prima fazi solujia de con: tinuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, oferd uncori timpul necesar pentru te lizarea interventiei chirurgicale. Ruptura septului interventricular poate duce la deteri rare clinica brutala si severa si este confirmati de auscultatia unui suflu sistolic intens, in cazul STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regula localizata la nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se produce de regula ruptura septului | la nivel bazal,-asociaté cu tulburari-de conducere si-cu-un- prognostic mai defavorabit==} Ruptura de muschi papilar survine mai frecvent 1a nivelul muschiului papilar postero. | medial si complici STEMI inferior. Ruptura completa a muschiului papilar este incom. | patibilé cu supraviejuirea, ea conducdnd la aparitia unei regurgitéri mitrale masive, impo: | sibil de tolerat hemodinamic. Ruptura unei porjiuni a muschiului papilar, de obicei vir-4 ful acestuia, este mai frecvent intalnita si duce la aparitia unei regurgitiri mitrale acu severe. Clinic, ruptura de muschi papilar se manifest prin aparijia unui suflu holosis tolic si a fenomenclor de insuficienfé VS cu deteriorare hemodinamic’, ca si rupturg septului interventricular. Diagnosticul diferential este facilitat de ecocardiografie, Aritmiile si tulburdrile de conducere. Cel mai frecvent mecanism incriminat in aparitia aritmiilor in faza acuti a STEMI este mecanismul de reintrare in contextut inomogenitatii electrice a miocardului ischemic2. Extrasistolele ventriculare sunt fre vente in faza inijialé a STEMI. Indiferent de complexitatea lor nu necesita terapie a cificd®. Tahicardia ventriculard (TV) nesustinuté (sub 30 de secunde) si ritmul idios ventricular accelerat, survenind in contextul unui STEMI, nu prezic neaparat aparif a fibrilatiei ventriculare (FV) precoce si nu necesita tratament antiaritmic profilactic. | Cardioversia electric’ este intotdeauna indicata in cazul TV cu instabilitate hemodina~ micd sau al TV persistente. La pacientii stabili hemodinamic se poate incerca conver sia farmacologic prin administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodaroni, sotalol, lidocaini), dar eficienta acestora este scizuta. Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fari efecte proaritmice severe la pacientii cu disfunctie VS8. Incidenta FV] la paciengii cu STEMI in primele 48 de ore de la debut a scizut in ultimii ani, oda cu folosirea frecventa a terapiei de reperfuzie si a beta-blocantelor. Aceasta are un prog: a Pele cx oy) Saieest A Ricco aeologie | infe. ablou retele e din stazei | deni- tare noni- ticele 4 pot © si iment dlugie liber tam- elec: ¥ doi con- rea erio- itens, tile vtului abiP=—1 ‘tero- com- mpo- var acute osis- | ptura ninat extul frec- spe- | idio- vita | ictic. sina- wer ind), voate FV dat srog nostic mai bun decat FV tardiva, care survine la peste 48 de ore de la debutul STEMI gi se asociazi de cele mai multe ori cu prezenta infarctelor intinse, cu disfunctic s tolicd VS si cu mortalitate crescuté®. Pacientii cu disfuncjie sistolica VS sever, supra- yiefuitorii unci FV sau TV susfinute cu deteriorare hemodinamica care survin la peste 24-48 de ore de la debutul STEMI au indicatie de implantare a unui defibrilator car- diac, masura care scade semnificativ mortalitatea pe termen lung comparativ cu trata- mentul cu antiaritmice!4, Dintre aritmiile supraventriculare, cea mai frecventa la pacientii cu STEMI este fibrilafia atrial’, care complic’ de cele mai multe ori infarctele intinse, cu disfunctie ys, In cazul in care instalarea fibrilatici atriale conduce la instabilitate hemodinami- cd se recomanda cardioversia rapida. Bradicardia sinusali este frecventi in prima ord, in special in STEMI inferioa- re. Daci se asociazi cu degradare hemodinamicé (hipotensiune severi) se recomanda tratament cu atropina i.y. sau stimulare cardiacd temporard in cazul absen{ei raspunsu- Iui la atropina®, Ischemia severa in cadrul STEMI poate produce tulburdri de condu- cere la orice nivel al nodului atrioventricular si al sistemului de conducere intraventri- cular. Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesita tratament. BAV de gradul II tip 1 se asociazi de obicei cu STEMI inferior si rar are impact hemodinamic. BAV de grad inalt sau BAV complet au o semnificajie diferiti in functie de localizarea STEMI. Astfel BAV asociat STEMI inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS inguste, cu ritm de scipare peste 40/minut si nu se asociaza cu cresterea mortalitiii, in timp ce BAV asociat STEMI anterior este mai frecvent localizat infranodal si se aso- ciazi cu un itm de scipare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze miocardice’ extinse. BRS now apirut-indicd necrozi anterioara intinsi cu probabilitate mare de a dezvolta BAV complet si insuficieni cardiac’. BAV de grad inalt sau com- plet necesita stimulare temporaria dacd se insojesc de hipotensiune sau insuficienta car- diacd. Stimularea permanenta este indicat la pacientii la care persisti BAV complet, la cei cu BAV de grad II care asociazi si bloc de ramura si la cei cu BAV de grad II sau complet tranzitor asociat cu bloc de ramur& nou instalat! Pericardita acuti poate complica STEMI cu necrozii transmurali, incidenta ei fiind in scidere in prezent. Clinic, apare durere toracicd cu caracter de junghi influenfati de pozitia corpului si respiratie. Se insofeste deseori de frecdturi pericardica. Raspunde le tratament cu doze mari de aspirina, paracetamol si colehicina. Corticoterapia si antiinfla- matoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferand cu formarea cicatricei postinfarct. Anevrismul VS apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de remodelare VS patologica si se insofeste de aparitia sau agravarea insuficientei cardiace, complicatii aritmice si tromboza intraventriculari cu rise de embolii sistemice. Bibliografie 1, Calin C. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. in: Ginghina C. Mic tratat de car- diologie, Ed Academiei Romane, 2010; p. 285-328. 2. Antman EM, Braunwald E, ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed Saunders Elsevier, 2007; p. 1207-1230.3. Killip IIL T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two yeaff experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20:457-465. 4, The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategi for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1993; 329:673-82. 4 5. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic fun tion after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977:39:137-145, 6. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS ct al; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Univeral Definition of Myocardial. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 201% 33:2551-67. 7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al, ACC/AHA guidelines for the management of patieng with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/Americags Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines fort the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44:E1-E21], 8. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the Europea | Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the manage. ment of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart |} 2012; 33:2569-619 i 9. Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primer, percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients Eur Heart J 2006; 27:779-788, 4 10. Deleanu D. Angioplastia coronariand percutand in infarctul miocardie acut si angina instabila. po tinfaret, Tezi de doctorat. Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila”, Bucuresti, 2006, 11, Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, et al. Incidence and predictors of bleeding events afte fibrinolytic therapy with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart 2001; 22:2253-2261 4 12, White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolyi for ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT- 25, Eur Heart J 2607; 28:1066-1071 13, Cannon CP, Braunwald E,. McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with. stati after acute coronary syndromes. New Engl J Med 2004; 350:1495-1504 E 14, Lee DS, Green LD, Liu PP, Dorian P, Newman DM, Grant FC, Tu JV, Alter DA. Effectiveness off implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1573-1582. 4 15. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JI, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchroniz tion therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of th European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rh Association. Eur Heart J 2007; 28:2256-2295, 7.4. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST deh emailer: acces Dragos Vinereanu, Nicolae Florescu, Claudiu Stoicescu, Cristia Udroiu, Vlad Vintilaé Definitii Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectra laf de prezentari clinice care variazi de la angina de efort agravati la infarctul mioc: SER.vlogie year tegies | func. versal 2012; tients zrican for E2il. opean | nage: cart J imary ients, pose 06, afier vant J olysis TIMI tatins vss of Coll oniza- f the sythm larg adie Compendiu de sp nfarct, in functie de modificdtile electrocardiogra- acut (IMA) si angina pectorala posti , SCA pot fi mei (ECG) si nivelul markerilor serici care detecteazi necroza miocardi jncadrate in: - angina instabilé (in care modificdrile ECG sunt variate si pot include si pre- zenfa supradenivelarii tranzitorii de segment ST); - IMA (cu sau fir supradenivelare de segment ST, in functie de aspectul ECG). Blectrocardiograma in 12 derivafii este investigatia cheie pentru incadrarea pacientilor cu IMA in cele doud tipuri principale: cu supradenivelare persistent’ de segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction, STEMI) sau fara supradenivelare de segment ST (non-ST), clement extrem de important pentru stabilirea terapici ulterioare. Infaretul miocardic acut reprezinté necroza miocardicd datoraté unei ischemii miocardice acute prelungite. Termenul de IMA trebuie folosit doar daca existé dovada necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardicd. Necroza miocardicd poate fi demonstrata prin: - detectarea cresterii in singe a markerilor de necrozi miocardic’; - demonstrarea pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice; - detectarea prezenfei undelor Q patologice noi pe ECG; - examen morfopatologic. Metodele biochimice si imagistice actuale permit detectarea unor zone mici de miocard necrozat, ceea ce a condus la elaborarea de citre cele mai importante societati de cardiologie a unor criterii bine stabilite de definitie a IMA. Dintre acestea, in practica clinicd diagnosticul de IMA se stabileste cel mai frecvent prin detectarea cresterii si/sau scdderii markerilor de necroza miocardic& (preferabil troponina) impreund cu cel pufin unul dintre urmatoarele: - simptome de ischemie miocardica; - modificari ECG sugestive pentru ischemie noua: modificari noi de segment ST- T sau bloc de ramura stingd (BRS) nou aparut; = aparifia de unde Q patologice pe ECG; - dovada imagistic’ a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparifia unei modificdri noi a cineticii peretelui ventriculului sting (VS). Diagnosticul de IMA se poate stabili in anumite condifii si la pacientii cu moarte subité cardiaca, chiar in absenfa detectarii nivelului markerilor de necrozd miocardica, dacd exist simptome sugestive de ischemie miocardicd insofite de o supradenivelare recent de segment ST sau de BRS nou aparut si/sau dovada de tromb proaspat la coro- narografie si/sau la autopsie. Incidena sindroamelor coronariene acute (SCA) fairi supradenivelare de segment ST (SCA non-ST) in populatie este in jur de 3 la 1000 locuitori, depasind incidenta infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)!. La nivel curopean, mortalitatea inifiali, in spital, este de 3-5%; ea este mai micd decat la pacientii cu STEMI (de cca 7%). Dupa 6 luni, rata de mortalitate se egalizeazi (12-13%) pentru ambele forme de sindroame coronariene acute, SCA non-ST si STEMI. La distanfa, Prognosticul pacientilor cu SCA non-ST rimane mai rezervat decdt al pacientilor cu STEMI, la acesta contribuind revascularizarea precoce in STEMI, varsta pacientilor si comorbidititile, in special diabetul zaharat si boala cronicd de rinichi. =Fiziopatologie SCA includ 0 paleta largi de situ clinice iror ism principal este ischemia miocardica miocardice. Aceasta apare prin ruptura sau fisura unei placi coronariene aterosclerotiee, peste care se suprapun diverse grade de trombozit coronariani, embolizare distala ¢ vasoconstrictie (figura 7.4)3: 4, Astfel: ~ tromboza coronariani acuti si non-ocluziva, suprapusi pe o placa de aterom complicata (rupté sau fisurati), apare in cazul placilor vulnerabile, de tip fibroaterom, cu invelig fibros subtire si miez lipidie bogat, ce apar de obicei 1a subiectii cu disfunctie endoteliald, inflamatie pan-coronariana si/sau aterotrombozi accelerati: ees Raa incre Figura 7.4. Procesul fiziopatologic al ocluziei trombotice. Modificat dup Crawford, 2004, | logie | racterizatd prin reducerea brutald, acuta sau subacutd, a perfuziej!l rep cul de de clitCompendin de spe “aia - yasospasmul coronarian este frecvent asociat; acesta reprezinté mecanismul principal in angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o arterd coronari epicardi fectatd aterosclerotic), precum si in angina microvasculara Existé si forma ne-aterosclerotica, cele mai frecvente cauze find anomaliile coro- rariene, traumatismele toracice complicate cu hematom sau disectie coronarian’ saw/si jortic’d, vasculitele cu determinare coronariana (boala Takayasu), emboliile coronariene (fibrilatia atriala, aortita Inetic’, depresurizare bruscd la scafandrii de mate adéneime) precum si aorticd, vasculitele cu determinare coronariand (boala Takayasu), embolitle Pironariene (fibrilajia atriald, aortita lueticd, depresurizate brusca la scafandrii de mate adincime), precum si consumul de droguri vasoactive (cocaina). SCA pot fi precipitate de factori extracoronarieni ce determina: (1) cresterea consumului miocardic de oxigen (febra, tahiaritmii, tireotoxicoza); (2) reducerea fluxului coronarian (hipotensiune arteriala prelungiti); (3) sau reducerea eliberarit de oxigen la nivel miocardic (anemie sau hipo- xemie de diverse cauze) Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv, precum si stratificarea riscului de deces si de evenimente cardiace ischemice non-fatale, la pacientii cu simptomatologie sugestiva pentru SCA se face pe baza anamnezei, examenului clinic, ECG-ului si a determinarii markerilor car- diaci. Diagnosticul initial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat pe lipsa unei supradeniveliri persistente de ST pe ECG. Ulterior, diferentierea dintre SCA non-ST si angina instabili se va face pe baza markerilor de nectozi miocardica. Investigatiile imagistice se vor utiliza pentru a confirma sau infirma diagnosticele diferentiale*. 6 !1 Prezentarea clinied. Durerea coronariana tipicd este simptomul principal. Este obligatoriu si se facd diagnosticul diferential cu alte cauze de durere toracicd, cum ar fi; embolia pulmonara, disectia de aortd, pericarditele, pneumotoraxul, pneumonia, pleureziile etc. Existi citeva forme clinice particulare in SCA non-ST>: + Angina de novo sau cu debut recent (mai putin de 30 de zile) la o persoand care nu are istoric de boald coronariana; aceasta forma are o frecventa ridicata (pana Ia 20% din formele de prezentare) si evoluazi adesea (20-25% din cazuri) spre infarct de miocard. + Angina agravatd sau crescendo este caracterizati de accese dureroase mai intense si mai numeroase sau cu durati mai prelungit’, la eforturi mai mici sau in condifii alti dati neutre (emofii, frig, postprandial etc.); intensificarea simptomelor si rispunsul tardiv Ja nitroglicerind reprezinta elemente de rise crescut. + Angina de repaus, uncori nocturnd, alteori prelungiti (cu durati de peste 15 minute), de obicei fri un factor declangator; aparitia ei la un anginos vechi, cu repetarea zilnici si cu intensitate crescuta, reprezinté elemente de rise crescut. + Angina post infarct precoce (in primele 30 de zile de la un infarct miocardic) Teprezinté un alt tip particular, cu risc foarte inalt. Aparitia ei la pacientul ne-revas- cularizat interventional reprezinta o indicatie fermi ca pacientul respectiv sa fie trimis de urgenta catre un laborator de cateterism cardiac. * Angina post revascularizare coronariand, indiferent de momentul aparitiei sau de motivul care a dus initial la revascularizare, este de asemenea incadraté in formele clinice de SCA non-ST.Existi de asemenea forme clinice atipice in SCA, nespecificd sau asa- bilitatea neexplicati, manifestiri de insuficienta ventriculara sunt mai freevente la pacienfii peste 75 de ani, femei, diabeti cronica>. 6, Braunwald a propus o clasificare bazata pe severitatea simptomelor, circumstany felor de aparijie ale episoadelor de angind si intensitatea tratamentului, dupa cum urmea Severitatea anginei: I Debut recent, sever sau accelerat. Fara durere in repaus in ultimele luni. TI Angina pectoral in repaus apirutd in ultima lund ( ultimele 48 de ore) HI Angina pectorala in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele 48 ded ore) Circumstanfele clinice: A, Angina instabilé secundara (in anemie, infecti B. Angina instabila primara. C, Angina post infarct (<2 siptiméni) Intensitatea tratamentului | Fara tratament sau tratament minim. 2 Simptomele nu dispar sub tratamentul medicamentos 3 Simptomele persisti chiar si sub tratamentul maxim tolerat cu beta-blocanti, nitrati si blocangi ai canalelor de caleiu. Modalitatea de a combina cele trei categorii descrise mai sus este utili in clasi- ficarea SCA non-ST; spre exemplu, tipul I C 3 Braunwald aparuta precoce post infarct, sub tratament maximal’: 8, Examenul fizic este frecvent normal cdnd se efectueaza noase. Exist cdteva semne care reprezinta oriterii de rise inalt, cum ar fi galopul vene tricular, sufful sistolic de regurgitare mitrala (prin insuficien{a mitral ischemicd), arite miile ventriculare sau supraventriculare, semnele de insuficienti cardiac sau instabili tatea hemodinamica. Pot fi prezente, de asemenea, semnele de aterosclerozi periferie’ sau cerebrovasculari sau elemente clinice de patologie asociati care ar putea favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare cum ar fi: anemie, hipertiroidie, insuficienfé respiratorie, infectie cu localizare variati, febra de diverse cauze etc.4 5 " Electrocardiograma (ECG) are valoare diagnostic’ de pacientilor cu suspiciune de SCA. ECG-ul standard in 12 derivatii trebuie obtinut siz interpretat in primele 10 minute de la primul contact medical. normal sau neconcludent, si pacientul redevine simptomatic, im in timpul durerii trebuie obfinute si comparate cu traseul electric din afara simptomelot, Comparatia cu inregistrarile ECG anterioare, dacd sunt disponibile, este importanta maiq ales la pacientii cu hipertrofie ventriculara stanga sau infarct Inregistrarile ECG trebuie repetate la 3 ore, 6-9 ore si la 24 in caz de recurenji a anginei, precum si inainte de externare. sele echivalenfe de durere, cum ar fi dispneea progresiva, fatig febri etc,). Are loc in prezenf unor condifii extracardiace particulare, care intensificd ischemia miocardica q stdngi. Prezentirile atipigg ici sau cei cu boald renal fri episoade anginoase in’) standard descrie angina de repaus; in afara episoadelor angi prima linie in evaluare Dacd ECG-ul initial estes registrar seriate ale ECG miocardic in antecedente de ore dupa prezentarey . Derivatiile suplimentarecica iga- pice nali enfa anti asi- aus, ngi- en- >ili- ried riza ont area tsi este CG lor. mai nte. are, tare (V7-Vo) si precordiale drepte sunt frecvent necesare pentru diagnosticul niet in teritoriul arterei circumflexe sau in teritoril ventriculului drept. Modificdrile ECG ca- racteristice in SCA non-ST sunt (figura 7.5): + subdenivelari de segment + modificari de unda T; + supradenivelare tranzitorie <30 de min, de segment ST; + blocuri de ramura tranzitorii in timpul accesului anginos. Figura 7.5. Modificiri ECG caracteristice pentru SCA non-ST. Subdenivelare de segment ST in terito- riul antero-lateral De mentionat ci ECG-ul initial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar modificarile dinamice de ST-T reprezinti un criteriu de risc inalt. Testul ECG de efort este recomandat la pacientii cu durere toracicd care sugereazi un SCA, dar cu ECG de repaus si markeri cardiaci normal in mod repetat* 5 Markerii cardiaci - troponinele T si I au un rol central in diagnosticul si stra- tificarea riscului, facnd distinctia intre angina instabili si IMA non-ST, asa cum am aratat mai sus. Ele sunt mai specifice si mai sensibile decét markerii traditionali (CK, CK-MB si mioglobina), Nu existi practic diferente importante intre semnificafia tro- poninei I sau T. Cresterea troponinelor reflecta leziune miocardici secundaria embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in plachete din placa rupti sau fisuraté. In -_consecingi, troponinele pot fi considerate un marker al trombozei coronariene actiygs reprezentind un criteriu de rise inalt. Cresterea de troponine survine la 4-6 ore de k debutul simptomelor, iar troponinele raman crescute pani la 2 saptiméni Determinitifg de troponine se realizeazd Ia momentul prezentarii si, daci prima determinare esta negativa, se repeti la 3-6 ore si la 12 ore de la prezentare. Daci este disponibila, saa recomanda determinarea troponinei inalt-sensibile (,,high-sensitive troponin”) la momen, tul prezentarii la spital si cu re-testare la 3 ore. Trebuie avut in vedere diagnosticy diferential cu alte cauze care determina cresteri de troponine, cum ar fi insuficieng renala acuta sau cronica, insuficienta cardiacd congestiva severa, criza hipertensiva, tahi sau bradiaritmiile, embolia pulmonara, miocardita, accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiand, disectia de aorta, sindromul de balonizare apical’ (cap, diomiopatia Tako-Tsubo), pacienti critici, cu sepsis sau arsuri intinse’: 5 Explorarile imagistice. Ecocardiografia reprezinti cea mai importanta tchnieg imagistica neinvaziva in SCA. Este recomandata de rutind, la tofi pacientii cu SUSpicje une de SCA, inc din camera de garda. Permite evaluarea functiei sistolice a ven= triculului sting, identificarea tulburdrilor tranzitorii de cineticd segmentar’, precum si 4) ‘eeurgitirit mitrale dinamice din timpul episoadelor ischemice. Ecocardiografia. per diagnosticul diferential cu disectia de aorti, embolia pulmonari, stenozs aortica, car diomiopatia hipertoficd si cu pericardita, Ecocardiografia de stres. sau scintigraf miocardicd de perfuzie sunt recomandate 1a pacientii cu durere toracicd care sugereazg. un SCA, dar cu ECG de repaus si markeri cardiaci normale in mod repetat, la cared} testul ECG de efort nu poate fi facut sau este neconcludent. IRM cardiac este rar indi cat, de obicei in cazurile care necesiti diagnosticul diferential cu miocarditele, Tomografia computerizata cu sec{iuni_multipleeste-de-asemenea-rar-indicati din cauzg accesului dificil sia costurilor mari; permite vizualizarea neinvaziva a arterelor coronacd 5i poate fi utili pentru diagnosticul de excludere al boli coronariene aterosclerotice sa 4 unor anomalii coronariene’ 5 Coronarografia reprezinti standardul de aur pentru identificarea prezentei sid severitafii bolii coronariene (figura 7.6). Permite de asemenea evaluarea concomitentd j funcjiei ventriculului sting prin ventriculografie, Trebuie efectuatt de urgenta (vezi detaliile la tratament), in scop diagnostic, in urmatoarele situatii: (1) pacienfi cu SCAs nonST cu rise inalt (vezi mai jos); (2) pacienfi cu angina recurenta si modificari dina- tice ST-T sau troponine erescute (in absenfa modificdrilor ECG); (3) pacienti cu dias gnostic diferential neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive. La pacientii cy: SCA non-ST, coronarografia evidentiazi leziuni semnificative (stenoze cu diametr >50%) univasculare in 30-40% din cazuri, multivasculare la 45-60% din cazuri si lezis: uni de trunchi comun de arteri coronard stinga in 4-8% din cazuri; 10-15% dintreg Pacienfii cu SCA non-ST prezint& artere coronare epicardice normale angiografic sai] fara leziuni semnificative. Prezenja afectarii multivasculare si a trombusului intracoro=$ narian reprezinta criterii de rise inalt4, 5, 11, 12 Diagnostic diferential 4 SCA non-ST trebuie diferentiate de STEMI, de angina stabila, precum si de alte | conditii cardiace gi extracardiace care produc dureri toracice (tabelul 7.5). Diferenta dine #} tre SCA-nonST si angina instabila nu are o importanti deosebita, ambele conditii avand | © atitudine terapeuticd similara4- 5, 11, 12,car. nica pici- en- sia mite car- afi eazi care ndi- tele. auza nare saul isi tia vezi CA. lina- dia- i ou etna lezi- intre sau or0- alte din- vind lesa gn bo al bssriisif Traumatisme eardiace Figura 7.6. Stenoza subocluziva de arterd coronara dreapt, la pacient cu SCA non-ST, cu modifies 4 in teritoriul inferior. nosticului diferential in Tabelul 7.5. Principalele afectiuni cardiace si non-cardiace care fac obiectul di SCA non-ST _ Cauze cardiace [Cauze pul- Cauze vaseu- [Cauze hemato- [Cauze gastro- | Altele ] monare are intestinale Miocardite | Embolie Disectie di mii ]Spasm esofagian| Discopatie pulmonar aorté | a Pericardite Poeumonie Anevrism de [Criza de sick- |Esofa Leziuni muscu. ort Jlemie | fare traumatice/infla | matorii Pleurezii [Ulcer pepti [Pancreatite Cardiomiopatia| Pneumotorax (Colecistite Tako-Tsubo | [Vatvulopat —Paeumotonx | | |Stratificarea riscului 4 De indat ce a fost pus diagnosticul de SCA non-ST, urmatorul pas este cel. dg incadrare intr-o elas de rise, cu scopul de a alege strategia terapeuticd optima, penta Prevenfia si reducerea complicatiilor si imbunitifirea prognosticului. Clasele de iso conform clasificérii lui Topol’ ', sunt urmatoarele: | Rise crescut implica cel pufin una dintre urmatoarele caracteristici: (1) accent simptomelor ischemice in ultimele 48 de ore; (2) durere continua prelungita (>20 minute) in repaus sau ne-ameliorata de nitroglicerina; (3) edem pulmonar, cauzat cel mai pro babil de ischemie; (4) prezenja de galop sau raluri noi/agravate; (5) prezenta de hipotety siune, bradi- sau tahicardie; (6) prezenta de suflu de regurgitare mitralé nou sau agra: vat; (7) prezenja de aritmii ventriculare maligne; (8) angina de repaus cu modifica dinamice de ST 20,5 mm; (9) varsta >75 de ani; (10) BRS/BRD nou aparute (sau pres} supus a fi nou apirute); (11) functie sistolicd deprimati cu FE <40%; (12) nivele de troponina crescute. 4| Rise intermediar inseamna absenfa modificarilor enumerate mai sus, dar prezent oricdreia dintre urmatoarele: (1) infarct miocardic in antecedente; (2) istoric de bo arteriali_perifericl. sau cerebrovascular’; (3) anginé prelungiti (>20 de minute ameliorati la repaus sau cu nitroglicerind; (4) angind pectorald nocturna; (5) anging pectoral cu modificari dinamice de undi T; (6) unde Q patologice sau subdenivelar | ST 70 de ani; (8) nivele de troponind wor crescute. Rise sedzut inseamna absenja modificdrilor enumerate mai sus, dar prezenf oricdreia dintre urmitoarele (in condifiile unui ECG normal sau nemodificat in timpal unui. episod. de. disconfort-toracic-si-a-unor-nivele-de-troponiné-normale): (1) cresteree frecventei, severitijii sau a duratei anginei; (2) sciderea pragului anginos; (3) anginf cu debut recent (intre 2 siptiméni si 2 luni). a Tratamentul MAsurile inifiale se adreseazd combaterii durerii prin administrare de:4 * oxigen pe masca/sondi nazali 4-6 I/min, in special daci Sa0, <90%: + nitroglicerind sublingual sau intravenos; + morfina 3-5 mg i.v., daci durerea este severi, Medicafia antiischemicd actioneaza prin reducerea consumului miocardic de oxied gen (prin reducerea frecvenjei cardiace, a tensiunii arteriale, a presarcinii si ft contractilitafii miocardice) sau prin cregterea aportului miocardic de oxigen (prigy vasodilatatie coronariana)’. J Beta-blocantele inhibi efectele miocardice ale catecolaminelor circulante si redid consumul miocardic de oxigen. Tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective (cul ar fi metoprolol, carvedilol, bisoprolol) este indicat la tofi pacientii cu SCA non-ST, if special la cei cu disfunctie ventricular’ stinga, in absenta contraindicafiilor majot (bradicardia sau bloc atrioventricular de grad inalt, bronhospasm activ, hipotensiune, cardiogen). Tinta tratamentului este disparitia durerii si mentinerea frecventei cardi intre 50-60. bpm. 4 Nitrafii actioneazi prin urmatoarele mecanisme: (1) scad consumul miocardic oxigen prin efeet venodilatator, cu reducerea consecutiv a presarcinii; si (2) crese apottologie el de ventry rise, uarea inute) pro- voten- agra. ficari pre- le de zena boala tute), nging velare usor zenja mpul Compendiu de special gicale tul miocardic de oxigen prin vasodilatafie coronariand (la nivelul coronarelor epicardic | coronarelor mici si colateralelor). La pacientii cu angina’ recurenti si/sau semne de | insuficien(i ventricular stanga se recomanda nitroglicerina i.v. 12-24 de ore, cu evitarea | hipotensiunii. Este contraindicaté administrarea de nitraji la pacientii tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza (sildenafil, vardenafil, tadalafil etc.) datorita riscului de vasodilatatic excesiva si hipotensiune severa. Blocantele canalelor de calciu. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect vasodilatator. Se recomanda utilizarea lor la pacienfii care riman simptomatici sub | pitrati si beta-blocante. Nu se recomanda utilizarea de dihidropiridine cu actiune scurti | (nifedipina cu eliberare rapid’) datorita efectului vasodilatator brutal, urmat de stimu- | Jere simpaticd reflexd, precum si datoriti efectului de furt coronarian (produc | vasodilatatie numai pe arterele coronare epicardice). Non-dihidropiridinele (verapamil, | diltiazem) au efect de reducere a contractilitatii miocardice. Se recomanda utilizarea lor | fa pacientii cu SCA non-ST si care prezinti contraindicatii la administrarea de beta- blocante. Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate de elecfie la pacientii cu angind vasospastica. Sunt contraindicate la pacientii cu disfunctie ventriculara sting’, insuficienta cardiac’ congestiva sau hipotensiune. Medicafia antiplachetard. Activarea plachetelor urmati de agregare joacd un rol dominant in propagarea trombozei arteriale si, in consecinfa, reprezinté o fintd terapeutic’ majora in tratamentul SCA non-ST. Medicatia antiplachetard trebuie initiata edt mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al eveni- mentelor aterotrombotice recurente*: 11, 12, Aspirina inhibi COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhibitic sterea+—plachetari-permanenta;-ca urmare, reduce aparitia tecurenfelor de infarct- miocardic si gina oxi- = sia (prin ceduc | (cum T, in ajore diace ic de apor- riscul de deces la tofi pacientii cu SCA non-ST. In absenta contraindicatiilor majore (alergie la aspirin’, sdngerare gastrointestinali activa) aspirina trebuie administratd la fofi pacientii, cu o dozi initial de incircare de 150-300 mg (de preferat non- enterosolubila), urmaté de 0 dozi de menfinere de 75-100 mg pe termen lung (de prefe- rat entero-solubila)+ 11, Inhibitorii receptorilor P,Y12 blocheazi legarea ADP si activarea plachetelor. Asocierea lor cu aspirina este recomandata la tofi pacienfii cu SCA non-ST. Tratamentul antiplachetar dual trebuie mentinut pe o durati de 12 luni in absenta contraindicatiilor, cum ar fi riscul excesiv de sangerare. La pacientii cu istoric de hemoragie gastrointestinal sau ulcer, sau cu factori de risc multipli pentru sangerare (infectie cu H, pylori, varsta peste 65 de ani, tratament cu anticoagulante orale sau corticosteroizi), se recomanda utilizarea, in combinatie cu tratamentul antiplachetar dual, a unui inhibitor de pompa de protoni (altul decdt omeprazol, datorita unei posibile interactiuni cu clopi- dogrelul; de preferat pantoprazolul sau esomeprazolul)* |, _ Clopidogrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P>Y12; intra in actiune in 2-4 ore, efectul dureazi 3-10 zile si necesit’ oprirea cu cel putin 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore. Dozele recomandate sunt doza de incdrcare 300- 600 mg, urmati de doza de intretinere 75 mg/zi. La pacientii trataji invaziv prin angiopatie coronariand cu implantarea de stent, care nu prezinté risc de sangerare, se recomanda 0 dozi de incarcare de 600 mg. in caz de rise crescut de trombozi subacutd de stent (dar far risc de sangerare), se recomand’ doza de intretinere dubla, de 150mg/zi, in prima siptmana dupa intervenfia coronariana percutand, urmati apoi de do clasici de 75 mg/zi, timp de un an, in lipsa contraindicatiilor, Ghidurile actual recomanda utilizarea clopidogrelului la pacientii cu SCA non-ST doar atunci cand noj inhibitori de receptori PY12, prasugrelul sau ticagrelorul, nu sunt disponibili#s 'l, § Prasugrelul este ‘un inhibitor ireversibil al receptorilor P,Y12, cu efect rapid (intr in aofiune in cca 30 de minute) si care dureaz& 5-7 zile. Are eficien\% superioatg clopidogrelului pe evenimentele cardiovasculare majore, dar cu preful cresterii semni ficative a riscului de sdngeriti majore. Dozele recomandate sunt: doza de incarcare del 60 mg si doza de intrefinere de 10 mg/zi. Este recomandat la pacientii fara rise hemon agic major, fara accidente vasculare cerebrale/accidente ischemice tranzitorii jy antecedente si <75 de ani, si care sunt supusi unei strategii invazive!!. 12. 4 Ticagrelorul este un inhibitor reversibil al receptorilor P7Y12, cu efect rapid (intra in actiune in cca 30 de minute) si duraté de actiune scurti de cca 3-4 zile. Arg © eficienté superioari clopidogrelului in prevenirea evenimentelor aterotromboti recurente si un profil de siguranti asemindtor. Dozele recomandate sunt: doza d incdrcare de 180 mg si doza de intrefinere de 90 mg x 2izi. Este indicat la toi pacien cu SCA non-ST cu rise intermediar si inalt, indiferent de strategia initial de tratament; inclusiv la cei pre-tratati cronic cu clopidogrel!!, 12, Inhibitorii de glicoprotein’ plachetard IIbIIla (abciximab, eptifibatide, tirofiban) blocheazi calea finali a agregarii plachetare (receptorul plachetar IIb/IIIa), Nu este recomandata folosirea lor de rutind, ci doar la pacientii tratati invaziv precoee si care prezinta criterii de risc ischemic inalt (troponine crescute, diabetici, trombus vizi bil angiografic) Medicatia anticoagulanta. Anticoagulantele sunt utilizate in_tratamentul SCA non ST pentru reducerea riscului trombotic acut, Ele actioneazi prin reducerea generat si/sau activitatii trombinei. Medicafia anticoagulanté, impreund cu tratamentul antipl chetar dual (aspirind + inhibitor receptor P>Y12) reprezinti prima linie de tratament medicamentos in SCA non-ST, in lipsa accesului la tratamentul interventional. L pacienfii tratafi invaziv precoce, medicatia anticoagulant si antiplachetari reprezinté adjuvante obligatorii: |, Alegerea medicamentului anticoagulant se face dupa eficien si dupa evaluarea riscului individual de singerare. Daci durata tratamentului antiplas chetar dual in SCA non-ST este de 12: luni, indiferent dacd pacientii sunt stentafi sal nu, in lipsa contraindicatiilor durata tratamentului anticoagulant este diferitd in fune{ de strategia de tratament: la pacientii tratati conservator, anticoagularea se va mentit pe toata perioada internarii; la cei tratati invaziv, anticoagularea se opreste dupa angi plastia coronariana, in absenta altor indicatii speciale, Dupa mecanismul de actiune, medicamentele anticoagulante folosite in SCA not ST pot fi clasificate astfel: Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita legarea de antitrombina III): + inhibitori indirecti ai trombinei: ~ heparina nefractionata (HNF); - heparinele cu greutate moleculara mi factorul Xa; + inhibitori indirecti ai factorului Xa: - fondaparina; - HGMM (inhibi factorul Xa si Ha in raport 2/1-4/1)2 & BA Inhibitori direoti ai coagulatii + inhibitori directi ai trombinei - bivalirudina + inhibitori directi ai factorului Xa (disponibili doar oral): - rivaroxaban Heparina nefractionaté (HNF) prezinta biodisponibilitate redusa, fiind necesara administrarea in perfuzie intravenoas& continua. Are o fereastra terapeutica ingustd, nece- sitind monitorizare de laborator prin aPTT (timp de tromboplastina partial activata), care trebuie mentinut intre 50 si 70 secunde. In caz de interventie coronariand percutana, heparina se recomandi a se administra in funcjie de greutatea corporal: 70-100 Ul/kg (sau 50-60 Ul/kg in combinafie cu inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa), sub controlul ‘ACT (timpul activat de coagulare) ce trebuic menfinut 1a 250-350 de secunde (sau 200- 250 de secunde in combinafie cu inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa). In caz de atitu- dine conservatoare, HNF se poate folosi daci enoxaparina sau fondaparina nu sunt disponibile, cu bolus initial iv. de 60-70 Ul/kg (maxim 5000 UL intravenos), urmat de perfuzie continud cu 12-15 Ul/kg/ori (maxim 1000 Ul/ora), timp de 48-72 de ore sub controlul aPTT-ului* |, Heparinele cu greutate molecularé mic’ (HGMM), comparativ cu heparina nefractionaté, au biodisponibilitate mare, se leagi mai pufin de proteinele plasmatice, si au un efect anticoagulant predictibil. In consecinta, se pot administra subcutanat, nu necesité monitorizare de laborator si prezinti un risc mai mic de a induce tromboci- topenic. in SCA non-ST, se recomandi administrarea de enoxaparind daci nu exista disponibili fondaparina, in doza de 1 mg/kg x 2/zi subcutanat (0,75 mg/kg x 2/zi sub- non: gutanat la pacientii peste 75 de ani). La pacientii_cu SCA non-ST pre-tratafi_ cu rarii | nant enoxaparind si care sunt revascularizati interventional nu se recomanda trecerea pe alta medicatie anticoagulanta (HNF). Dac doza de enoxaparini a fost administrata cu mai putin de 8 ore inaintea procedurii de interventie coronariana percutand, nu se utilizeazd 0 dozi suplimentara; dacd enoxaparina a fost administrati cu mai mult de 8 ore inain- tea procedurii de interventie coronariand percutani, se recomandd administrarea unei doze suplimentare de enoxaparin’ de 0,3 mg/kg intravenos’: 9. Majoritatea HGMM sunt contraindicate in insuficienta renali cu ClCr <30 ml/min. Totusi, enoxaparina poate fi administraté. in-doza zilnicd unicd (0,75-1 mg/kg subcutanat in functie de varsti) la pacienfii cu insuficien{a renala. Fondaparina este un pentazaharid, care actioneazi inhiband selectiv si indirect factorul Xa. Are o biodisponibilitate inalté (100%) dupa administrarea subcutanata gi un timp de injumatajire de 17 ore, care permite si fie administrati in dozd zilnicd unica. Se elimina renal, fiind contraindicati dacd ClCr <20 ml/min. Nu determina trombocitopenie si nu necesita monitorizare de laborator. In SCA non-ST care nu sunt trimise s& efectueze o interventie coronariana percutana, fondaparina este anticoagulan- tul de prima alegere; se recomandi administrarea unei doze zilnice unice de 2,5 mg Subcutanat. La pacientii tratafi cu fondaparind si care urmeaza si efectueze o interventie coronariana percutand se recomanda administrarea unui bolus de heparin’ nefractionata de 85 Ul/kg (sau 60 Ul/kg in combinatie cu inhibitorii de glicoproteind ITb/IIIA) in momentul interventiei. Aceasta este necesari pentru evitarea trombozei de cateter, care Poate aparea in cazul utilizdrii fondaparinei al carei efect anticoagulant nu este sufi- cient de puternic pentru a bloca coagularea “in vitro”, produsa intra-cateter’ !!, 12oteingy | au chirurgicala) amelioreaz§ } Revascularizarea coronariana (intervention ‘apid simptomatologia, reduce durata de spitalizai ¢ prognosticul, in mod particular la pacientii cu SCA non-ST cu rise i eea, stratificarea precoce a riscului la pacientii cu SCA non-ST este esenfiali in alegerea strategiei optime de trata. | ment’ 11, 12 i Astfel | * coronarografia de mare urgenta <2 ore este recomandata la pacienjii cu angina | refractari, cu insuficienta ventricularé stinga acuta, instabilitate hemodinamica sau arit. i ventriculare maligne j * coronarografia precoce <24 de ore este recomandata la to{i pacientii cu rise | inalt (figura 7.7); i + coronarografia <72 | de ore (asa-zisa strategie 4 invaziva) este indicata la tofi pacienfii cu angina recurenté, care prezinta modificari dina. | mice ST-T sau de troponine, precum si la pacientii cu diagnostic diferential neclar in pofida examinarilor ima- gistice neinvazive La pacienfii cu rise ine termediar, coronarografia este de obicei recomandata pe par- cursul interndrii. La pacientii cu risc scdzut decizia de } evaluate invaziva ulterioari prin coronarografie se va lua | in functie de prezenta ische: miei inductibile la testele non-invazive de provocare 4 | ischemiei (test ECG de efort, 4 ecocardiografie de stres, scin- tigrama miocardica de per | seetdii bi. fuzie). Strategia de revascu: Stenozi critic, ulcerati, de arteri descendenta [@"izare (Interventie corona} la pacient cu SCA non-ST, cu modificari pe Tian percutana sau chirur- ectrocardiograma in teritoriul anterior, incadrat la rise inalt gic) se stabileste in functie de starea clinica, de extensia $i severitatea leziunilor coronariene, de functia ventriculului sting si de comorbidititi. Nu se recomandi evaluarea invazivé de rutina a pacientilor cu SCA non-ST cu riso sedzut si nici revascularizarea leziunilor nesemnificative angilogie ein res ; | cara | mod } eal rata- | gina arit- | vin <2 | egie | tofi ont, lina tine, ou velar ma- Preventia secundara {ntrucdt necesarul de reinternare in spital dup’ un SCA non-ST riméne inalt (pani Ja 20% dintre pacienti sunt spitalizati din nou in primul an), iar riscul de deces si infarct miocardie se mengine la valori crescute, masurile de preventie secundard sunt deosebit de importante. Ele urmiresc incetinirea progresiei aterosclerozei, reducerea riscului de deces, de (re)infarctare si de insuficienjé cardiacd congestivat. Misurile terapeutice pe termen lung cuprind: + continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toatd viata; * continuarea tratamentului antiplachetar dual timp de 12 luni; + administrarea de beta-blocant la pacienii cu disfunctie de ventricul sting (FE <40%); + administrarea de inhibitor al enzimei de conversic, inceput din primele 24 de ore la pacien{ii cu FEVS <40%, precum si la pacienfii cu insuficien{a cardiacd, diabet zaharat, hipertensiune sau boald renali cronica; la pacientii care nu tolereaza inhibitori ai enzimei de conversie, se recomanda utilizarea antagonistilor receptorilor de angio- tensina (sartani); + administrarea de antagonisti de aldosteron (spironolactona/eplerenond) la pacien- tii cu FE <35%, diabet zaharat sau insuficien{a cardiac’ manifesta, in absenja disfunctiei renale sau a hiperkaliemici; + administrarea de statine, initiate cat mai precoce si continuate pe termen lung, avind ca inti terapeuticd nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl; + masuri de schimbare a stilului de viata, renunjarea la fumat si includerea intr-un {program de_preventie si reabilitare cardiaca. Bibliografie 1. Yeh RW, Sidney S, Chandra M et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. New Engl J Med 2010; 362:2155-2165. 2. Mandelaweig L, Battler A, Boyko V et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syn- dromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediteranean Basin in 2004. Eur Heart J 2006; 27:2285-2293 3. Shah PK, Falk E. In: Cardiology. Sub redactia: Crawford M, DiMarco JP, Paulus WJ, Elsevier 2004; 3:213-22 4, Hamm CW, Bassand JP et al; on behalf of The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999-3054. 5. Gherasim L. Medicina Interna, Ed a TI a revizuith si adfugité. Editura Medicali Bucuresti 2004; p. 823-47, 6. Hall R. Guidelines on management of unstable angina. Heart 2001; 85:132 7. Braunwald E. Unstable angina, A classification. Circulation 1989; 80:410-414 8. Braunwald E. Diagnosing and managing unstable angina, Agency for Health Care Policy and Research. Circulation 1994; 90:613-622 9. Topol EJ, Grifin BP. Unstable angina and Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction, In Manual of Cardiovascular Medicine, 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2009: 211-247.148 10. Ginghing C. Mic Tratat '1. Guidelines on myocardial revascularization. ‘The Task Force on Myocardial Revaseularization of hy European Society of Ca (EACTS). Developed wi Cardiovascular Interventic 12 Cardiovascular Medicine R de Palma). The PCR. Cardiolog de Cardiologie. Ed Academici Romine, Bucuresti 2010; p.265-85 rdiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgeq ith the special contribution of the European Association for Percutaneogg ions (EAPCI). Eur Heart J 2010; 31:2501-2555. 2. Interventions for non-ST elevation acute coronary syndromes. In: Percutaneous Interventions) (editors: E. Eeckhout, PW Serruys, W Wijns, A Vahanian, M van Sambee EAPCI Textbook 2012, vol. Hl; p.561-594, lerwoe Co . — ————— | 8 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA meow} Radu Capalneanu, Daniela Bedeleanu, Horia Rosianu, Adela Ser- tional ban, Lelia Strambu abeek, Epidemiologic Hipertensiunea arteriala (HTA): = este afectiunea cronicd cea mai raspindité in Europa gsi Statele Unite - constituie cel mai frecvent motiv pentru consultatia medicalé ambulatorie - furnizeazi cel mai mare numar de re{ete si medicamente prescrise - are o dubli calitate de boalé si in acelasi timp de factor de rise major pen tru alte afectiuni cardiace, cerebrale si renale = cu toate acestea, in general, rata de control a tensiunii arteriale nu depaseste © treime din numéarul pacientilor hipertensivi, ceea ce explicd cresterea inciden(ei insuficientei cardiace si a bolilor cronice renale, ambele in bund misura consecinji a hipertensiunii arteriale. in particular, pacienii obezi, cu diabet zaharat, cunoscuti ca populatie cu rise foarte mare cardiovascular, au o rati si mai redusi a controlului ten- siunii arteriale (TA)! HTA este un fenomen cantitativ a carei definire este arbitrara si pragmatic’? _._HTA_se consider’ in_mod_uzual atunci_cdnd_valorile TA >140/90 mmHg, desi riscul de boala coronariana (BC) si de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori de >115/75 mmHg. Probabil, si din acest motiv, la pacientii cu rise crescut cardiovas- cular (CV), indeosebi la cei cu BC, se recomand’ scdderea TA la valori <130/80 mmHg? La nivel mondial, HTA se considera ca afecteazi aproximativ 1 miliard de oameni si se apreciazi ci in anul 2025 acest numar va creste la 1,5 miliarde (1/3 din populatia globului)?. Comparativ, prevalenja HTA este mai crescuti in Europa fata de SUA (28% vs 40%). Prevalenta HTA se tie cd creste proportional cu varsta, astfel, in timp ce in intervalul 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, iar intre 60-75 de ani ajung la >50%, la persoanele de peste 70 de ani prevalenta HTA depaseste 70%. in cea ce priveste raportul barbafi/femei, sub varsta de 50 de ani, prevalenta este mai ridicaté la sexul + masculin, dar dupa varsta de aparitie a menopauzei la femei acest raport se inverseaza Incidenta HTA este dificil de apreciat exact in diferite populajii datorit diferen{elor de definire si a tehnicilor de masurare. Unele date apreciazi incidenta de 3,3% la barbati si 1,5% la femei in intervalul 30-50 ani si respectiv de 6,2% si 8,6% in perioada 70- 80 de ani? HTA are o dubla calitate, de boala si in acelasi timp de factor de risc, find din acest ultim punt de vedere cel mai comun factor de rise cardiovascular, usor identificabil si posibil de tratat corespunzator. Relatia HTA si riscul de mortalitate car- diovascular este demonstrat, fiind progresiva in functie de marimea valorilor tensio- nale sistolice gi distolice. In particular, HTA afecteaza structura gi functiile cardiace si vasculare pe de o parte, iar pe de alta parte e recunoscuté a avea o actiune de acce- lerare a dezvoltirii aterosclerozei. Astfel, este de notorietate relatia liniard intre marimea avalorilor TA si riscul de boald coronarian (BC) gi accident vascular cerebral (AVG) HTA fiind totodaté un predictor major pentru aparitia insuficienfei cardiace (IC) sf “| insuficienjei renale (IR). In acest sens, se considera ci HTA este responsabilé de 5494 din AVC si de aparitia a 47% din cazurile cu BC?. a Hemodinamic, HTA are parametri diferit apreciati ca importanji in ceea ¢¢ priveste ponderea lor in exercitarea rolului de factor de risc si mai ales asupra. capacitatii de predictie: 4 * Valoarea sistolicd este considerati in general ca mai important decat cea diastolicg * Predictia TA medii pare mai degraba in relajie cu AVC; in general valorile | diastolice crescute s-au asociat semnificativ cu inciden{a stroke-ului in timp ce TAD. sedzutd nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral + Valoarea diastolica prea scizuti reprezinta un rise suplimentar indeosebi la var stnici. Semnificatia de risc CV pentru valorile scdzute ale TAD ar avea doud explicatii pe de o parte prin reducerea perfuziei coronariene (predominant diastolica) si pe de al parte prin semnificatia de afectare generalizati vascular, in principal prin reducerea important a elasticitifii arteriale (“stiffness”) y * Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, este considerata de unii autori ca factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice. Deoarece acest aspect mu este pe deplin clarificat, mai utili este aprecierea de rise crescut atribuitd pacientilot cu valori ale TAS >160 mmHg si TAD <70 mmHg 4 + TA centrali vs TA perifericd — exist date care atesti 0 mai puternica corelatie | intre TA centrali (determinati neinvaziv de la nivel aortic) si riscul CV, fenomen ates- + tat la persoane de varsté medie si mai putin la varstnici!. | Uzual, criteriile de clasificare a HTA se referi la magnitudinea valorilor tensio: nale, la.cauze si respectiv la--varsta-pacientior: Severitatea HTA se-defineste-prin al te TAS si TAD; din punctul de vedere al etiologici, HTA se clasifica in forma esenti (primara), fara o cauzi bine cunoscuti si respectiv HTA secundara, cand etiologia es demonstrat; in functie de varsta pacientilor se disting forma HTA’a adultului Cambele valori ale TA crescute) si aceea a varstnicului (doar valoarea TAS crescutd), 4 Formei esentiale a HTA i se deseriu 3 variante 4 - HTA sistolic’ a adultului tanar — datoratt:unei hiperactivitafi simpatice care determina o crestere a debitului cardiac; este mai frecvent intalniti la barbati decat lé femei (25% vs 2%); de multe ori precede aparitia unei HTA diastolice la varsti medie - HTA diastolicé a varstei mijlocii (30-50 de ani) — datorata in principal cresterii rezistenfei periferice; netratata, adesea evolueaza spre o forma HTA sitolicd si diastolicd - HTA sistolica a varstnicului (dupa 60 de ani), TAS >140 mmHg, TAD <90 mmHg; | se datoreaza picrderii elasticitatii arteriale prin depunere intraparietali de colagen; in | acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflecta gradul de rigidizare vasculari2, Pe lang variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se mai descriu si alte forme clinice in relatie cu severitatea extrema sau cu circumstantele de manifestare. Astfel sunt cunoscute: - HTA “maligna” se defineste nu numai prin valorile tensionale foarte me crescute si refractare, ci si prin manifestirile severe ale organelor finta afectate (in par ticular hemoragiile retiniene, edemul papilar). Netratata, HTA maligné are un progno- stic de supravieuire foarte sever pe termen scurt. - HTA de “halat alb”- este intdlnité la 15-20% din pacienti cu HTA in stadiul | 4 care au valori crescute doar in contextul consultatiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD | Bilisr | jologie Compend : AVC),| >90 mmHg) in restul timpului avénd valori medi de 135 mmHg pt TAS si 85 mmHg ‘sia entru TAD. Ca explicatie este invocata anxietatea excesiva prilejuité de contactul cu 54% | medicul, fiind mai frecvent intalnita la varstnici. Degi considerataé benign, HTA de qbalat alb” s-a dovedit adesea cd evolueazd intr-un interval mediu de timp (5 ani), la ca ce} — multi paciengi, spre o forma clasicd de HTA (sistolicd/diastolic’) ‘supra | - HTA “mascata”- este opusul formei anterioare de HTA ~ valorile normale se constaté la consultajii (<140/90 mmHg). iar cele crescute in restul timpului. Singura stolit | explicate invocatd deocamdati implica stilul de viata inadecvat (consum excesiv de Ulorile | alcool, cafea, fumat etc.)!s 2, TAD Beneficiile tratirii HTA sunt unanim recunoscute; astfel, se stie ci controlul TA reduce riscul de AVC cu 35-40%, a evenimentelor coronariene majore cu 20-25% gi a a var. insuficienfei cardiace cu pan& la 50%°. Dupd ani °90 se constati o ameliorare icafit: | ubstantial’ a depistarii si controlului HTA ceea ce explic’ in parte si reducerea C alti | mortalitiii prin AVC si BC. Cu toate acestea, controlul HTA rimne deocamdati acerea | geficitar cata vreme, chiar in fari cu sisteme de asisten{é medicala foarte performante, . procentul de control al HTA nu depaseste in medie 1/3 din cazuri, Motivatia acestei ca un} situatii se distribuie in egali masura intre atitudinea pacientului, a medicului curant si ct nu} 4 sistemului de asisten{a medicala. snfilor -elatie Etiologie ee Pornind de la formula TA sistemicd = debitul cardiac X Rezistenta vascular perifericd, se remarcd cd pot exista numerosi factori care s4 contribuie la cresterea valo- ensio. | tilor tensionale: dlotile+-—— —— — fia a ~ — s/s a este | mbele | DEBITUL CARDIAC REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA\ * contractilitatea miocar \ * freeventa cardiac * viscozitate | * presarcina (volum, tonus vascular, * Tungime, lumen vascular } capacitate venoasi) \* rigiditate : / * sistem nervos autonom / * competenta valvelor cardiace Z — - Hipertensiunea arteriala esentiald in peste 95% din cazuri, cind nu existi o cauzi identificabilé, termenul utilizat este de HTA esentiali sau primard. Etiopatogeneza HTA esenfiale se bazeazi mai mult Pe ipoteze decat pe certitudini Sunt incriminate mai multe mecanisme: Predispozitia genetici = anomalie monogenic’ a canalelor de sodiu din rinichi, urmati de retenjie de apa si sare (Sindromul LIDDLE) ~ polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenuluiSistemul nervos simpatic (SNS): rolul siu se reflect in cresterea frecventei cap diace, a debitului cardiac, a nivelului plasmatic gi urinar de catecolamine si a activity simpatice periferice. Catecolaminele cresc presiunea arteriala sau altereaz’ rispungyl | renal la variajiile volemiei, Influenja SNS a fost demonstrati in cazurile de HTA fg pacienti tineri, obezi, cu DZ tip Il, boald renal cronica, insuficienfa cardiac’, sindrom | de apnee in somn. Sistemul Renind ~ Angiotensinad ~ Aldosteron (RAA): - are rol important in patogeneza HTA esenfiala si unele forme de HTA secundarg (hiperaldosteronism, renovascular) es ( - Renina-proteaz sintetizati la nivelul celulelor juxtaglomerulare renale, oy | ac{iune asupra angiotensinogenului hepatic, determinand clivarea in Angiotensina I, ~ Angiotensina I trece in Angiotensina I sub influenja enzimei de conversie |, - Angiotensina II actioneazi asupra receptorilor ATI si determina cresterea Ty ‘ prin | - vasoconstrictia vaselor de rezisten{a - stimularea resorbjiei tubulare de Na* - actiune asupra sistemului nervos central Nivelul reninei in singe este variabil — aproximativ 30% din hipertensivi au agi. vitate reninicd scdzuti 60% normala si 10% crescuta (primii rispund mai bine Ia tera pia diuretica, iar ceilalfi la IECA)*. a Rinichiul, sodiul si calciul: La hipertensivi: - curba presiunii arteriale-natriurez este deplasata la dreapta, astfel incat acceay cantitate-de sare este-eliminatd la valori- mai mari ale presiunii~arteriale si intr-un- tiny cr ret mai indelungat fe = fetentia renal de sodiu determina crestere volemicd ce va conduce la distensigal — ghj relativa a patului vascular si nivele crescute de angiotensin’ si catecolamine, ce yop creste rezistenta vasculara periferica; si = schimbul ionilor Na* si Ca** este inhibat, rezultand cresterea Ca** intraceluea| eq lar responsabil de cresterea tonusului celulelor musculare netede vasculare (explici eficienfa tratamentului cu anticalcice in HTA) | de Sistemul vascular contribuie in patogeneza si progresia HTA prin disfunctia endoteliala, rigiditatea si remodelarea vasculara. Interventia sa se manifesta prin inter mediul oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei, prostaglandinelor, substan(e care influenteaz& rispunsul vasoactiv al sistemului arterial si: microcirculatiei Multitudinea factorilor menfionafi subliniazd de fapt complexitatea etiopatogenieill seer HTA. Se asociazd si alfi factori cu rol mai ales in intrejinerea si progresia HTA: ~ obezitatea - sindromul de apnee in somn ~ hipercolesterolemia adre ~ sedentarismul ~ hiperinsulinismul fibro ~ fumatul - consumul de alcool - diabetul zaharatConpendiu de —— Hipertensiunea arteriala secundara - presupune o HTA cu o cauza identificabila si posibil tratabil, - etiopatogeneza are caracteristici individuale gi exist si indicii clinice, quc la explorari specifice pentru confirmarea diagnosticului HTA renovasculara = ca frecvenfi reprezinti aproximativ 2% din cazurile cu HTAS; = cauza 0 reprezint stenoza uni- sau bilaterali a arterei renale, ateroscleroti (adulti) sau prin displazie fibromusculara (femei tinere). Mecanismele principale care duc la cresterea TA sunt - vasoconsirictia determinaté de renind = cresterea volumului extracelular, evidenta mai ales in cazul stenozelor bilatera- le de artera renala. HTA de cauzi renoparenchimatoas’ se intilneste in - glomeruloneftita acuta si cronica - pielonefrita = uropatia obstructiva - rinichiul polichistic = nefropatia diabetica Generarea HTA este determinati de distructia unitajii functionale a rinichiului care va influenta funofia renali de excrefie cu scdderea eliminarii de sare, api si cresterea volemici. fn plus in evolujia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienta renal, care contribuie la agravarea boli. HTA ~ Coarctatia de aorti ~-HTA-este- masuraté-doar-la-nivelul-membrelor superioare, la~membrele inferioare inregistrandu-se 0 TA scazuti. Este 0 HTA particulara intr-o boala congenitala si de obicei diagnosticati in copilarie. - Patogeneza este incerti ~ in principal este vorba de vasoconstrictie generalizata si local prin obstructie, hipoperfuzie renala si cresterea sintezei de renind, cu activa- racelu-} tea sistemului RAA si SNS - HTA persistent postcorectie chirurgicala a coarctafiei_implicd si un mecanism de activare anormala a baroreceptorilor si modificarea complianjei vasculare. . HTA de cauzi endocrind Feocromocitomul - reprezinté 0,2-0,4% din cazurile de HTAS; ~ cauza este o tumora localizaté in medulosuprarenala (celulele cromafine) ce seereti in exces catecolamine, care crese presiunea arterialé prin vasoconstrictie arte- Tiolard, crestere a debitului cardiac gi prin alterarea rispunsului renal la variafiile vole- miei; - 10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral; localizarea poate fi si extra- adrenal, in ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-paraganglioame 10-15%' - pot fi ereditare sau si se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neuro- fibromatoza, tumori pancreatice. Hiperaldosteronismul primar - Sindromul Conn ~ cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom) are con.- hiperaldosteronismul are ca urmare hipopotasemia prin pierdere crescuta renal de potasiu: K* <3,5 mmol/l; existé si forme ugoare care evolueazi cu potasiu normal ~ aceasta cauzi de HTA este de obicei subdiagnosticata si trebuie avuta in vedere sis HTA rezistente la tratament sau cei cu hipopotasemie neprovocati iatrogen, Sindromul Cushing - HTA este determinaté de productia in exces a cortisolului, care stimuleazi# alt productia de mineralocorticoizi si de renina ~ substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori) sau adenom hipofi zar secretant de ACTH | - patogeneza implica retentia hidrosalina, hiperactivitatea sistemului RAA, Cres} cor terea activititii SNS, potentarea rspunsului vasoconstrictor al muschiului neted vascu..| lar. res Hipertiroidia ~ imprimi un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecretiei} sau de tiroxind - tiroxina creste inotropismul, debitul cardiac si tensiunea arteriala sistolicd ¢ scade rezistenfa vasculara perifericd. Hiperparatiroidismul - determinat de adenom paratiroidian hipersecretant; rezultatul este hipercalce.| ‘mia ce va influenta vasoconstrictia muschiului neted vascular, remodelare vasculara pare activarea SNS | = se asociaz in timp afectarea functici renale prin nefrolitiaz’, nefocalcinoz’. | carb Forme particulare de HTA: HTA-sistolicd- izolata~apare~ in: - insuficienta-aorticd-valvulara, tireotoxicor fistula arteriovenoasa, boala Paget, rigiditatea aortei crescuta. Alte cauze - sindromul de apnee in somn, sarcina, stresul acut chirurgical, exce sul de corticoizi, alcool, nicotina, medicamente imunosupresive Manifestari clinice Evaluarea diagnostic’ a hiperteniunii arteriale presupune: 1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale. 2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arteriala secundaria. 3. Evaluarea riscului cardiovascular global. Procedurile diagnostice sunt: - masuratori repetate ale tensiunii arteriale ~ istoricul medical - examenul obiectiv - examinari de laborator - unele examinari se fac de rutind - unele sunt recomandate prin ghiduri si utilizate frecvent in Europa - unele sunt indicate personalizat Masurarea tensiunii arteriale: - bolnavul se lasi cdteva minute sa stea calm intr-o camera linistita = se efectueazi 2 misuritori ale tensiunii arteriale cel putin la 1-2 minute intel} val si ined o masurare adifionala, daca intre primele 2 exista diferente - se utilizeazi o mangeta standard cu lungimea de 12-13 cm, cu largimea de 13,5 mai mare daca braful e gros si mai mica pentru copii 3; liologie | Compendin oo OC Comper’ renali - nivelul de agezare al mangetei trebuie si fie in paralel cu atriul drept ormal - utilizarea zgomotelor Korotkoff I si V (disparitia) pentru a identifica presiunea dere | sistolicd si respectiv diastolica - la prima viziti se masoara presiunea arteriali la ambele braje | - la varstnici se misoara si la 1-5 minute dupa ridicarea in ortostatism sau in ruleazg} alti situatie cind se suspicioneaza hipotensiune arteriali ortostaticd’. Misurarea tensiunii arteriale in ambulator: hipofi. - timp de 24 de ore, monitorizare continu Misurarea tensiunii arteriale de citre bolnay, cu aparat propriu, calibrat » eres} corespunziitor: vascu. - metoda este incurajaté daca exista oscilatii tensionale mari sau daca exista cresteri nocturne la bolnavul tratat - metoda este descurajaté daci bolnavul are disconfort prin tulburare anxioasi seretii | sau daci isi modifica singur tratamentul in functie de valorile obsinute’, Istorie lied gi 1. Durata si valorile objinute la masuratorile precedente ale tensiunii arteriale 2. Indicatori de hipertensiune arterialé secundard: - istoric familial de boala renal (rinichi polichistic) realce- - istoric de boald renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boald lari si| — parenchimatoasa renal) = substante/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picdturi nazale, nozi, | carbenoxolona, cocainé, amfetamine, steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene, eritropoie- tin’, ciclosporina icons — ~-episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitagii (feocromocitom) - episoade de slabiciune musculard si de tetanie (hiperaldosteronism) exe: - cautarea semnelor cutanate de neurofibromatoza care pledeazi pentru feocro- mocitom: pete in cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roseaja situate in axila sau in plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului 3. Factori de risc: - istoric familial si personal de hipertensiune arteriala si boalé cardiovasculara = istoric familial si personal de dislipidemii - istoric familial si personal de diabet zaharat - fumat - obicei alimentar ~ obezitate - sindromul apneei in somn = tulburari de personalitate 4. Simptome care pledeaz pentru afectarea de organ a) creier si ochi: = cefalee, vertij, tulburdri de vedere, episoade de ischemie cerebrala tranzitorie, deficit motor sau senzorial inter b) cord: | - palpitatii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere 45 om, ) rinichi ~ sete, poliurie, nicturie, hematurie _Jiotogied d) artere periferice ~ extremitifi reci, claudicatie intermitentd 5, Tratamente antihipertensive utilizate in antecedente - medicamente, eficienta, efecte adverse 6. Factori familiali, personali si de mediu?: 9. 2 Examenul fizic pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea de organ, obezitatea viscerali: Semne sugestive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare = semne care pledeazd pentru sindromul Cushing ~ Stigmate cutanate de neurofibromatoza - pledeazi pentru feocromocitom - palparea unor rinichi mari — pledeaza pentru rinichi polichistic ~ auscultatia cu sufluri abdominale — pledeazd pentru hipertensiunea reno-vascularé - pulsuri femurale diminuate sau intirziate si reducerea presiunii arteriale femu-, rale-pledeaz’ pentru coarctatie de aorta, boli ale aortei?. Semne sugestive pentru afectarea de organ ~ sufluri pe arterele carotide, evidenjierea unor defecte motorii sau senzoriale | - examinarea modificarilor la nivelul retinei prin examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul ~ inima - localizarea impulsului apical, prezenfa ritmurilor anormale, galopului,, ralurilor pulmonare, edemelor gambiere ~ artere periferice - absenfa, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremitati reci, leziuni ischemice cutanate ~ artere carotide-sufluri sistolice Semine sugestive pentru prezenta obezitafii viscerale ~ greutate corporal + circumferinfa abdominala la barbafi peste 102 cm, la femei peste 88 cm - indexul de masa corporali - incadrare in supraponderal, daca este egal sau peste 25 kg/m? si obezitate, daci indexul este de egal sau peste 30 kgim?: 8, Explorari de laborator De rutina: = glicemie a jeun - colesterol total - LDL colesterol, HDL colesterol trigliceride serice (TG) potasemie recoltata fara garou a ~ acid uric seric, hiperuricemia se coreleazd cu reducerea fluxului sanguin renal si cu prezenta nefroangiosclerozei ~ creatinind sericd, indicator al disfuncfiei renale - estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) si/sau a filtririi glomerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectirii renale usoare, subclis| nice, chiar si in prezenfa unor valori normale ale creatininei serice ~ analiza urinei, microalbuminurie cu stick i examen microscopic ~ microalbuminuria reflecta alterarea barierei glomerulare, dar reprezinta si ul factor de risc separat8: 9.ologie tarea lard | emu. | ile ai eu vului, aitagi peste renal trarii beli- i un Examinari recomandate: Electrocardiograma - prezenta hipertrofici ventriculare stangi cu sau fara pattern de tip strain - indicele Sokoloy-Lyon SV1 + SVS - V6 >35 mm - indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm - ischemie, aritmii Ecocardiografia - evalueazi prezenja si severitatea hipertrofiei ventriculare stingi, tipul acesteia, concentric sau excentric = evalueazi si cuantifici masa ventriculari sting crescuta = evalueazi fractia de ejectie ventriculara sting’ - semnaleazi prezen{a sau absenta tulburarilor de cineticd regionala - evalueazi dimensiunea si volumul atriului sting - semnaleazi prezenfa disfunctiei diastolice - evalueazi aspectele degenerative care sunt accelerate in prezenja hiperten-siu- nii_arteriale. aorta Ecocardiografia Doppler carotidiand ~ indicele de raport grosime intimi-medie >0,9 este patologic - evidentierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide. Examinare eco-Doppler arterial periferic daca indicele glean’ — brat este <0,9 Radiografia toracicd dacd se suspecteazi insuficienja cardiaci sau disectia de Evaluarea proteinuriei cantitative/24 de ore Masurarea indicelui brat-glezné Examinarea fundului de ochi Efectuarea testului de toleranté la glucoza, daca glicemia a jeun depaseste 110 mg% Monitorizarea tensiunii arteriale continun timp de 24 de ore = mésurarea velocitatii undei de puls Evaluare extensiva efectuati de cdtre specialist: - evaluare cerebrali, cardiaca, renala, vasculard - céutarea hipertensiunii arteriale secundare: ~ renal - aldosteron ~ cortizol - catecolamine serice si/sau urinare - valorile reninei serice si ale aldosteronului, dacd se suspecteazi hiperaldoste- ronismul_ primar - valorile reninei serice inainte si dupa o ori de la ingestia a 25 mg Captopril, acd. se suspecteaza hipertensiunea arteriala reno-vasculari ~ arteriografii ~ ultrasonografie renal, adrenala - tomografia computerizata si imagistica prin rezonan{a magnetici sunt metode care permit evidentierea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemo- tagiilor, leziunilor substanfei albe, inlocuirea lui cu amiloid’: 9. 10. =Cardiotogiag Toate aceste investigajii permit evaluarea prognosticului pacientului gi stratificargge riscului in functie de factorii de rise asociati si de eventuala implicare a organelor tin Decizia de Iuare in evidenta a pacientului hipertesiv se bazeazi pe valorile te | siunii arteriale si pe nivelul riscului cardiovascular global®, Diagnostic - stadializare d Diagnosticul HTA 4 Presupune - in primul rind determinarea valorilor TA (tabelul 8.1), urmatd de stadializare (tabelul 8.2) 4 - identificarea unei cauze secundare posibile a HTA | - evaluarea riscului cardiovascular total, a factorilor de rise asociati F - aprecierea afectirii organelor fintd: cord, vase sanguine, rinichi, ochi (vezi capi tolele anterioare) i Tabelul 8.1. Valorile si momentul integistdrii TA peste care o considerim HTA a [TA Sistolick (mmHg) [TA Diastolic (mmag]| (4 [Valori misurate in cabinetul medical 2140 290 Valori misurate prin monitorizare holter - - + Valori medii/24 ore 2120-130 380 + Valori medi diume [3135 385 te + Valori medi nocturne 3120 - 370 e Valori-masurate de citre-pacient la. domicilia = B15 285 ‘Tabelul 8.2. Clasificarea HTA dupa valorile TA = Categorie TA sistolied TA diastolicé E Optima io nl <80) Normals 120-129 80-84 a [Normal inalta 130-139 ; 85-89 JHTA gr. I (usoard) 140-159 90-99 HTA gr. Il (moderati) 160-179 100-109, ne HTA gr. Ill (severt) 2180 =110 = [HTA sistolicd izolati 2140 <90) Ghid ESC? 7 Alt tip de clasificare: - HTA sistolica izolati - HTA labila (borderline) - HTA diastolicd izolati - HTA continua (stabil) - HTA sistolico-diastolica a Diagnosticul va avea in vedere datele din anamnezd, examen obiectiv ® explorarile de laborator amintite la capitolele anterioare, Ca diagnostic diferensial trebuie excluse: starile de anxietate, sleep apnea, tole} citatea unor substanje, care de altfel pot fi factori agravanti la un hipertensiv.‘ologie | ‘icarea finta, e ten. capi- ne) w si toxi- Compendiu de specialitati medico-chirurgical Riscul cardiovascular global cuprinde factorii de rise cumulaji la un pacient gi estimeazi riscul de eveniment coronarian acut sau accident vascular cerebral Ia un hiper- tensiv pe o duraté de 5 sau 10 ani Riscul adifional reprezintd de fapt riscul adiugat riscului mediu prin prezenta factorilor de risc, afectirii subclinice de organ, asocierii diabetului zaharat, a boli car- diovasculare sau afectirii renale (tabelul 8.3)° Tabelul 8.3. Notarea acestui risc la un pacient hipertensiv completeazé incadrarea lui astfel: ~ TA Normali [Normal inalti [HTA grad 1 [HTA grad 2 |HTA grad 3 TAS 120-129 |TAS 130-139 |TAS 140-159 |TAS 160-179 |TAS 2180 TAD 80-84 — |TAD 85-89 |TAD 90-99 |TAD 100-109 |TAD 2110 Fara FR Rise obignuit [Rise obignuit [Risc aditional [Rise aditional | ___|seazut moderat 72 FR Rise aditional [Rise adijional [Rise adifional [Rise adijional seazut sedzut moderat___|moderat 53 FR, SM, [Rise adijional [Rise adifional | Rise adifional Rise adifional [AOT sau DZ__ |moderat inalt inalt inalt ~ Termenii de risc aditional scdzut, mediu, inalt sau foarte inalt se referd la riscul de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani sub 15%, 15/20%, 20/30% si peste 30% (sau deces de cauzi cardiovascular sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%)? Atitudinea faa de un pacient hipertensiv, stabilirea schemei terapeutice si urma- ly tirea eficienjei acesteia trebuie si aibi in vedere urmitoarele: A. Factorii de rise cardiovasculari. - valoarea TA sistolicd si diastolicd presiunea pulsului varsta >55 de ani barbati si >65 de ani femei fumatul dislipidemia: colesterol total >190 g/dl, sau LDL col >115 mg/dl sau HDL col <40 mg/dl (barbati) <46 mg (femei), TG >150 mg/dl = glicemia 4 jeun >102-125 mg/dl ~ test toleranjé la glucozi anormal - obezitate abdominal (circumferinfa taliei >102 cm la barbati >88 cm femei) - istoric familial de boalé cardiovasculard prematura (<55 de ani barbati, <65 de ani femei) B. Aprecierea afectarii subclinice de orga prin evidentierea urmatorilor para- metri: - hipertrofia ventriculara sting’: ECG, ecocardiografie = grosimea peretelui carotidian >0,9 mm sau placi aterosclerotice - velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec - indice brat - glezna <0,9 - cresterea creatininei serice >1,3-1,5 mg/dl la barbayi si 1,2-1,4 mg/dl la femei - seiderea clearance-ului creatininei <60 mi/dI - microalbuminurie — pand la 300 mg/24 ore16 iologiess| C. Confirmarea diabetului zaharat prin urmatoarele * glicemie 4 jeun >126 mg/dl determinari repetate * glicemie la incdrcarea cu glucozi >198 mg/dl D. Afectarea clinicé a organelor finté, ceea ce inseamna boald: - cardiovasculara: accident vascular cerebral, ischemic, hemoragic sau tranzitor # - cardiaca: infarct miocardic, angind pectoral, terapie de revascularizare corona: rian, insuficienta cardiacd | ~ renald: nefropatie: — creatinind sericd crescuté >1,4 mg/dl la femei si >1,5 mgd) la barbati ~ proteinurie >300 mg/24 ore ~ boald arteriala. periferica - oftalmicd: retinopatie: hemoragii, exsudate, edem papilar. Complicatii Complicatiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degraba ca efecte adver se ale hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare: cardiace, cerebrale, renale si a circulafiei arteriale periferice. Doud mecanisme principale sunt implicate, ou pon | dere diferiti, ambele sub efectul valorilor crescute ale tensiunii arteriale ; + afectarea structurii si functiei inimii si arterelo i * accelerarea procesului de aterosclerozi in direct legiturd cu metabolismul | colesterolului De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii arteriale ridicate, in timp ce boala cardiac ischemica se coreleazi direct cu ateroscle- rozal! ae | Boala cardiaca ischemica | Este cunoscut faptul ci exist trei factori de risc majori pentru apartia bolii car | diace ischemice: HTA, valorile crescute ale colesterolului si fumatul. O analiza a trei | studii mari prospective a aritat ca la pacienfii cu infarct miocardic fatal si non-fatal | cel putin unul dintre acesti trei principali factori de risc a fost prezent in peste 90% din cazuri!! | O metaanalizi a 61 de studii!? a aritat o legatura liniard atét intre tensiunea arteriala sistolica, eat si diastolica si riscul de evenimente coronariene. Astfel, pentra-| fiecare crestere cu 20 mmHg a TA sistolice s-a inregistrat 0 dublare a riscului in inter: valul 115-180 mmHg, iar in ceea ce priveste TA diastolicd riscul se dubleazi pentre fiecare crestere cu 10 mmHg in intervalul 75-100 mmHg. Un aspect particular il reprezinta legitura dintre risc si TA la pacienti care wi suferit un infarct miocardic, graficul avand forma de J”, adicd aratand 0 crestere part-_| doxal a riscului la cei cu TA mult scizuté, de exemplu sub 110/70 mmHg. O anali- | v4 recenti a trialului INVEST!3 care a comparat doui medicatii antihipertensive le pacienti postinfarct miocardic a confirmat un rise crescut al mortalititii de orice cauzi | sau prin infarct miocardic la pacienti cu TA diastolic’ sub 75 mmHg. Antecedentele de HTA in sine nu determina neapdrat cresterea mortalititii post infarct miocardic, dar pot | prezice reinfarctizarea, Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la pacienti | cu boalé coronarian este de a menjine TA in jurul valorilor de 140/90 mmlg!!, | isu co x im ii pei ter tre:ti diologie | itor ‘orona- meal | adver- renale 2 pon- lismul esiunii roscle- ii car- a trei n-fatal 2 90% siunea pentru inter- pentru are al para anali- ive la cauza ele de | ar pot acienti t Insuficienta cardiaca Insuficienta cardiacd (IC) este in prezent principala cauzi de spitalizare pentru populajia de peste 65 de ani in SUA, HTA contribuind major la aceasta. Astfel + riscul de IC este de dowd ori mai mare la barbafii hipertensivi fati de nor motensivi gi de trei ori mai mare la femei; + 90% dintre cazurile noi de IC in studiul Framingham Heart Study au avut antecedente de HTA; + riscul este mult mai mare legat de TA sistolicd decat de cea diastolica; + tratamentul HTA la populatia varstnicd reduce incidenta IC cu aproximativ 50% In ultimii zece ani aproape jumitate dintre pacientii care prezinti semne si sim- ptome de IC par si aiba functie VS normala, bazat pe fractia de ejectie peste 50% la ecocardiografic. Acesti pacienti sunt incadrati intre cei cu disfunofie distolicd sau IC diastolic’. IC distolicd este responsabila de 74% dintre cazurile de IC la pacientit hiper- tensivi Tulburarile de ritm HTA reprezinté un factor de risc pentru aritmii atriale, ventriculare si moarte subiti. Mecanismele incriminate in aritmogenezi, insuficient elucidate cuprind: hiper- trofia ventriculara (un alt efect secundar de remodelare a VS sub actiunea HTA), ische- mia subendocardica, fibroza intramiocardica, hipertrofia miocitara, activarea sistemului nervos simpatic si a sistemului renind-angiotensina-aldosteron®, Dintre aritmiile supraventriculare, fibrilajia atrialé este cel mai frecvent intalnita la hipertensivi si se asociazd cu un rise crescut de accident vascular cerebral si IC. ___ Dintre aritmiile ventriculare, extrasistolele ventriculare si tahicardiile ventriculare complexe sunt mai frecvente la hipertensivi, in special la cei cu hipertrofie ventricula- ri stinga, independent de prezenja afectarii coronariene sau a disfuncfiei VS. Boala cerebrovasculara Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comund cauzi de moar- te Ia nivel global, dupa boala coronariana si cancer. Aproximativ 80% sunt de cauzi ischemicd, 15% hemoragicd si 5% prin hemoragic subarahnoidian’. Ca si in cazul boli coronariene, este 0 puternicd relatie liniard intre TA sistolica si diastolicd si AVC, mai exprimati insd pentru TA sistolica. Aproximativ 60% dintre pacienjii cu AVC prezinta antecedente de HTA, iar din- tre hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA!! Daci in boala coronariana implicarea relatiei HTA-colesterol-ateroscleroza este importanta, in determinismul AVC este mult diminuata. Astfel, 0 analizi a 45 de stu- dii care au insumat 450.000 de pacienti a aratat o diferenti de 5 ori a riscului de AVC Pentru un interval al TA diastolice intre 75-102 mmHg, dar nici o relajie cu coles- ‘terolul pe un interval intre 4,7-6,5 mmol/I!4. ___ Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA si mai ales TA sistolicd, este cel mai Important, aldturi de creatinina sericd, diabet zaharat, hipertrofie ventricular stanga pe ECG, varsta, fibrilatia atrial si antecedentele de boali cardiaci. Subtipurile de AVC au relajii diferite cu HTA: * in infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce pene- tteazi profund in scoarfa cerebrala mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoza, pro-ces distinct faji de afectarea aterosclerotic’ si de remodelarea arterial din alte teritg rii vasculare. Intre pacientii cu aceasti afectare 70% sunt hipertensivi * Infarctele cerebrale date de arterele mari intra- sau extracraniene sunt in direg {4 legiturd cu procesul aterosclerotic, iar 50% dintre paciengi sunt hipertensivi * AVC cardioembolic aré ca factor de rise independent ateroscleroza aorticd carotidiand, 4 * AVC hemoragic are o stransi legituri cu HTA si mai ales cu intrerupe medicatiei antihipertensive! |, In boala cerebrovasculari sunt cateva particularitifi legate de tratament. Dupi AVC, in mod tipic TA creste, mecanism ce menfine perfuzia in zona periinfarct. Prin urmare, este de evitat reducerea excesiva a TA imediat dupd un AVC 4 Luat per ansamblu tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% la pacienti | tineri cu HTA sistolici si diastolic’, cit si la pacienti varstnici cu HTA sistolicd izo. laté. Desi este mult mai importanté reducerea TA indiferent de clasa de antihipertens. ve utilizatd, totusi se pare cd beta-blocantele sunt mai putin eficiente in timp ce blo cantele receptorilor de angiotensind sunt mult mai eficiente!! a Boala renala cronica 1 Boala renala cronici (BRC) are dou efecte principale asupra arterelor: 4d * cresterea prevalentei aterosclerozei | * remodelarea arteriali cu cresterea rigiditafii parietale. Studii de urmirire pe termen lung au aratat cd pacienjii hipertensivi cu valor TA necontrolate au un risc crescut de deteriorare a functiei renale si de progresie spre | boala renala terminali comparativ cu cei cu TA optima (<120/80 mmHg). La populatta | afroamericana riscul. de dezvoltare a bolii renale terminale a fost-de doud ori mai-mare fata de populatia alba pentru orice nivel al TA! 3 Pacientii hipertensivi cu afectare usoara a functiei renale (apreciata ca rata fil tarii glomerulare <60 ml/min) au o prevalenja crescuta a leziunii organelor (inti, hip trofie VS, cresterea grosimii intima-medie carotidiand si microalbuminurie. Important clinic este ci BRC este 0 importanti consecinfi a HTA si se asociazd cu un tise ¢ diovascular crescut. La pacienfii cu hemodializa riscul de evenimente cardiovascula este de 10-30 ori mai mare fata de populatia generali, iar 45% din mortalitatea gene} rali la hemodializati find de cauz’ cardiovasculara, ceea ce fi incadreazi in grupa ot | riscul cardiovascular cel mai inalt dl INC 7! si alte ghiduri au propus ca la pacienfii hipertensivi care asociazi boali| renald si diabet zaharat finta tratamentului antihipertensiv si fie mai joasi, adica 130/80 mmHg} * Studi care au urmiarit relafia dintre reducerea TA la valori cat mai joase gi riscul car-| diovascular au ardtat ci la pacienti cu BRC, de la anumite valori nu se mai inregis |?! treazi un beneficiu suplimentar in reducerea riscului cardiovascular odati cu reducerea excesivd a valorilor TA (de exemplu sub 80 mmHg pentru TA distolic’), in timp ce li 4] pacienfii diabetici cu cit se reduce mai mult TA, cu atét mai mult scade riscul cat | % diovascular. Aceste date au stat la baza adoptarii unor finte tensionale mai joase la die| betici!!, i 1 te Boala vasculara perifericd | Va HTA este un factor de rise major pentru boala vasculara periferied (BVP), facdnd | din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare. BVP se defir| cu | | | |‘ologie erito. direc. ied si perea Dups Prin cing izo- tensi- blo- | valori spre alatia m: 2 file uiper- ‘tanja car: ulare | yene- acu doala car egis- | cerea ce la car- dia- cfnd defi- Compendi de us peste prin indexul presional gleznd-braj <0,9. Se asociazi put ai bolii aterosclerotice: TA, fumat, colesterol, diabet si varsta, Indexul gleznd-brat pi gice AVC mai acurat decdt boala cardiacd ischemica! Diagnosticarea BVP impune 0 evaluare prompt a afectirii aterosclerotice in alte teritorii vasculare. Este cunoscut cA 60% dintre pacientii cu BVP au asociat boala coro- nariand, boala cerebrovasculara sau ambele, in timp ce 40% dintre pacientii cu boa coronariana sau cerebrovascular’ au si BVP!® eric cu factorii de ris Tratament Masuri terapeutice nonfarmacologice Modificarea stilului de viafa este prima etapa in tratamentul HTA, fiind indica- t4 tuturor pacientilor hipertensivi si consté in masuri specifice, care nu numai cd pot reduce valorile TA, dar scad gi riscul de infarct miocardic si de AVC!7. Modificarea stilului de viafa se referd la prevenirea instalarii HTA la cei cu valori a limita superioari a normalului si la reducerea valorilor TA la pacientii hipertensivi prin controlul factorilor de risc cardiovasculari Principalele misuri de tratament nonfarmacologic se referd la reducerea greutatii, program de alimentatie hipolipemianta, scdderea aportului de Na*, activitate fizicd regu- lati, consum moderat de alcool si abandonarea fumatului. Studii observationale au demonstrat importanja modificdrii simultane a factorilor de rise care aduce beneficii suplimentare, cu mentiunea ca, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat chiar decdt menfinerea indelungatd a aderentei la tratamentul antihipertensiv. ‘Abandonarea fumatului ~ fumatul este un factor de rise cardiovascular major cunoscut prin efectul dovedit de crestere a valorilor tensionale secundar eliberarii de catecolamine. Efectul nicotine: pe langé cel vasopresor si de descarcare simpatica, care duce la cresterea rigiditajii arteriale, include cresterea rezistentei la insulin, obezitatea visceralé si progresia nefropatici. Terapia de substitutie cu nicotind este eficienta si are efect vasopresor minim. Monitorizarea automata ambulatorie a TA a demonstrat redu- cerea valorilor TA la scurt timp dupa abandonarea fumatului. Beneficul este si mai important pentru reducerea riscului de AVC si de IMA. Reducerea greutafii - cu objinerea unui index de masa corporalé intre 18,5 + 24,9 kgim? determina scdderea valorilor TA, Sciderea ponderala in medie de 5,1 kg determin’ o reducere a valorilor tensionale de 4,4/3,6 mmHg atat la normo-, cat si la hipertensivi. Dieta DASH - recunoscuta in tratamentul nonfarmacologic - se refera la consumul de fructe si legume (300 g/zi), reducerea aportului de grasimi saturate si colesterol. Existd trialuri care sustin rolul de reducere a TA prin aport de acizi grasi polinesaturati Omega 3 in cantitate de peste 3 gizil8. Reducerea aportului de sodiu la sub 100 mmol/zi determina sciderea valorilor TA cu 2-8 mmHg. Cantitatea de sare admisa zilnic la pacientii cu HTA este de 3,8 gizi, obiectiv greu de realizat, cantitatea de sub 5 g find obligatoriu de respectat!®. Activitatea fizicd regulaté aerobic’ cel pufin 30 de minute pe zi reduce valoa- rea TA cu 4-9 mmHg. Este indicat efortul fizic de intensitate moderati de tip alerga- te, mers rapid, inot. Se va evita efortul fizic izometric si cel excesiv la pacientii cu valori TA necontrolate. Consumul de alcool in exces se coreleaza cu valori TA crescute si de asemenea cu reducerea eficienfei medicafiei antihipertensive. Se recomandi o limitare a consu- amului de alcool la 20-30 g etanol/zi la barbati si de 10-20 g la femei, Reducerea eg sumului de alcool scade valorile TA in medie cu 2-4 mmHg. Masuri terapeutice farmacologice Obiectivul tratamentului antihipertensiv este in principal scdderea valorilor TA prin aceasta, prevenirea suferinjei organelor {inta si a aparitiei complicatiilor cardiovag culare. Tratamentul antihipertensiv se initiaza in functie de valorile TA si de riscul ca, diovascular global al pacientului. Objinerea reducerii valorilor TA sub 140/90 mmHg respectiv 130/80 mmHg la pacientii cu rise cardiovascular reprezinta tinta tratamenty lui cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate cardiovasculara. Ghidurile in vigoare de management al pacientilor cu HTA recomanda inifiereg tratamentului_medicamentos la pacientii cu HTA gr. I cu rise adifional inalt si la celal cu HTA gr. IT si 11129, 2! a HTA este factorul de risc cardiovascular cel mai freevent care se poate modifig ca prin tratament si reprezinté cauza principala pentru care pacientul se adreseazi medig cului; cu toate acestea, prevalenta bolnavilor hipertensivi este in crestere si tratamentul este inadecvat datorita inertiei medicului in adaptarea tratamentului la valorile TA, dag si datoriti costurilor ridicate ale medicamentelor. Pentru majoritatea pacientilor hipertensivi, in special pentru cei peste 65 a beneficiul tratamentului este superior fati de pacientii tineri datoriti faptului ca adulfij au un rise cardiovascular suplimentar. in prezenta unui rise global de peste 10% la 10 anf (scorul Framingham) unii autori recomanda initierea tratamentului medicamentos. Aceastig abordare efectuati pe baza riscului cardiovascular estimat este mai precisa si mai sigi decat_indicatia de tratament facuta-doar pe-baza-valorilor-TA. Exist un algoritm pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, strains legat ghidurile nationale, care recomanda urmatoarele reguli: 1. pentru toate varstele, la valori ale TA >160/100 mmHg, se indica asoci de 2 clase de medicamente dintre care obligatoriu este si un diuretic in dozi micd; 2. la pacientii cu varsta intre 60-80 de ani cu valori TA 140-160 mmHg/90-100 mm fara alti factori de rise se va indica diuretic in dozi mica, de asemenea si la cei ¢ TAS peste 160 mmHg si TAD sub 90 mmHg; la cei cu factori de risc asociati se. vi adauga tratamentul factorilor de rise; 3. la valori ale TA la limita, 139-130/80 mmHg, asociate cu diabet zaharat sal cu afectare de organ finté se va initia tratamentul bolilor asociate cu sau fard diuretig 4. la valori ale TA 129-120/<80 mmHg cei cu valori TA la limita fard boli aso ciate se va indica monitorizarea valorilor TA la domiciliu; q 5. pentru toate grupurile de pacienti se va suplimenta tratamentul cu alte clas de medicamente pentru a obfine 0 valoare TA controlata, Tratamentul medicamentos § Daca in ciuda masurilor de schimbare a stilului de viata valorile TA nu suff controlate sub 140/90 mmHg si respectiv la diabetici si cei cu insuficienta renala sub 130/80 mmHg sau valorile TA sunt foarte mari in momentul diagnosticului TA >160 100 mmHg, se initiazd imediat tratamentul medicamentos. Se va alege clasa de medicamente cea mai potrivita in functie de profilul pacieml tului, eu o reducere initiali a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutald &a ologie | con. TA i ovas- | care Ag $i entu- fierea a cei | odifi- nedi- tentul , dar ani, ulti 0 ani veastl ‘igura Comper valorilor TA poate determina efecte secundare de tipul ai e, Hipopotasemia si tulburarile electrolitice pot fi raspunzitoare de asemenea, de astfel de simptome. Doza cu care se va initia tratamentul este recomandata, pentru sigura fie suficienté, reactivitatea fiecdruia fiind diferité; la majoritatea pacientilor raspunsul este moderat; existé si extreme cu rispuns exagerat la cei foarte sensibili si respectiv rezistenta la tratament la polul opus. Alegerea clasei de medicamente Chiar dacd trialurile araté ci existé diferente in principal bazate pe rasa si yarsti, majoritatea claselor de medicamente au eficienti similar’ la doze moderate, de reducerea cu aproximativ 10% a valorilor TA. Existé totusi exceptii sustinute de rezul- tatele trialului LIFE care compara blocantii receptorilor de angiotensina II (losartan) cu beta-blocante (atenolol) si unde s-a dovedit superioritatea sartanilor22, De asemenea, tria- lul ASCOT demonstreazi superioritatea blocantilor canalelor de calciu de tipul — amlo- dipinei — fata de atenolol pe reducerea valorilor TA la administrare unicd?5. ‘Alegerea clasei de medicamente va depinde de efectele favorabile pe patologia asociaté concomitent cu HTA si pentru a evita efectele adverse nedorite: astfel la un pacient cu cardiopatic ischemicd se va alege beta-blocantul sau blocanfii canalelor de calciu ca si tratament initial, de asemenea la cei cu tahiaritmii supraventriculare; la cei cu insuficienta renali se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), sau cu sartani (blocanti ai receptorilor de angiotensind-ARB) pentru efectul lor renoprotectiy. Trialul ALLHAT a demonstrat rezultate similare in ceea ce priveste tratamentul -——+—cu-diuretic- de-tipul -clortalidonei-si- un IEC sau-un-blocant-al canalelor de calciu (BCC). a de vierea ch amHg ei cu se va, t sau sretic; aso- clase sunt i sub > 160! vcien- ali a) Acest beneficiu a contribuit la ratiunea de a introduce diureticul in doz’ micd ca si indicatie terapeutici de prima alegere?+. Astfel, 0 dozi redusa de diuretic tiazidic poate fi tratamentul initial, insi aceasta optiune este suficienté doar la 30% din pacienti. A doua alegere logica ar fi clasa IEC si ARB daca pacientul este tanar si de rasi alba, respectiv asocierea diuretic sau beta- blocant de Ca** la varstnici si rasi neagra, Datorité faptului ci medicatia diuretic’ in dozd redus& potenjeazi efectul celor- alte clase de medicamente, combinatia intre diuretic si alté clasi de medicamente a devenit foarte raspandita si folosité pe scara larga. In trialul ACCOMPLISH combinajia dintre IEC si BCC a demonstrat 0 reducere cu 20% a ratei relative de mortalitate si morbiditate cardiovasculara fafa de combinatia IEC si diuretic, chiar daca valorile TA erau reduse in misura egali de ambele combinafii2>. Acest rezultat se mentine si in cazul combinatiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu si diuretic. Este deja disponibilé si combinatia celor trei clase: diuretic, blocant al receptorilor de angiotensina si blocant al canalelor de calciu. Diureticele - exista patru tipuri de diuretice in functie de locul de actiune la nivelul tubului renal: 1) inhibitori ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansi, 3) diu- Tetice tiazidice si 4) diuretice economizatoare de potasiu. Diureticul tiazidic (hidroclo- Totiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosita in combinatie cu blocant de aldo- steron (spironolactoné 25-100 mg). Diureticele de ans de tipul furosemid se vor admi- nistra pacientilor cu IR sau HTA rezistenta. iInhibitori adrenergici - blocheazi sistemul nervos adrenergic la diferite niy luri: nervos. central, periferic, pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele ca actioneazi la nivel neuronal de tipul rezorcin’, guanetidin’ blocheaza cliberarea del norepineftind din neuronii periferici adrenergici si au efect antihipertensiv semnificatiy, Inhibitori centrali adrenergici - de tipul clonidina, metildopa, au eficien crescutd, ultimul fiind unul din pufinele droguri aprobate in HTA de sarcina Blocanfii receptorilor adrenergici - de tip alfal - sunt reprezentati de prazosin, doxazosin, terazosin, Efectul hemodinamic favorabil consti in reducerea rezistentei perie ferice cu menfinerea debitului cardiac si fard efecte adverse pe metabolismul lipidic ¢f pe sensibilitatea la insulind, find indicatie de prima intenfic la cei cu adenom de prostati Blocanfii receptorilor beta-adrenergici ~ sunt diferiti in functie de cardioselecti-. vitate, activitate simpaticomimeticd intrinsecd si solubilitatea lipidic’. Beta - blocanteles se clasificd in: nonselective - nadolol, propranolol, timolol, sotalol (cu. activitate sim: paticomimeticé intrinseca), pindolol; selective - atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolal | si cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol. 3 Beta-blocantele sunt recomandate in special celor cu boald coronariand coexis enti, dup infarct miocardic si celor cu insuficienté cardiacd si/sau tahiaritmii, q Nebivololul cel mai selectiv beta;-blocant are efect vasodilatator si antioxidant ’| prin cliberarea de oxid nitric, qd Dintre vasodilatatoarele directe - hidralazina este cea mai folositi, iar minoxis dilul este utilizat in situatiile cu HTA severa refractard, asociat cu insuficienta renal& Blocantii canalelor de caleiu ~ reprezinta o clas de agenti antihipertensivi foarte utilizati: dihidropiridinele au actiunea vasodilatatoare perifericd cea mai potenti, cu efect 4 redus- pe-automatismul-cardiac; pe functia~cronotropi si pe~contractilitate. a Verapamilu! si Diltiazemul ~ reprezentanti ai grupului nondihidropiridine - au de. asemenea efect antihipertensiv insd mai putin potent. Blocanjii canalelor de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti la toate varstel si tasele, reduc rata de evenimente cardiovasculare si deces si au efect protectiv in ceea ce priveste riscul de accident vascular cerebral. in trialul ALLHAT efectuat pe 12.000: de pacienti diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipind a fost similar cu IEC! sau cu diureticele’4, Inhibitorii sistemului renina-angiotensina-aldosteron 4 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei blocheazi transformarea angiae§ tensinei I inactiva in angiotensind II activa; ca si monoterapie au un efect antihiper., tensiv similar cu alte clase de medicamente cu menfiunea cd sunt mai putin eficientis la rasa neagri si varstnici datorita nivelului redus de renind la aceasti categorie de pacienji, Mecanismul de actiune se realizeaza prin reducerea rezistentei periferice secun- dar nivelului crescut de kinina. Tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenjare a eficacitatii. Dt asemenea, au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascular si de deces, avand dovezi de eficienta la cei cu boala coronarian’ asociaté sau insuficien| cardiacd congestiva. IEC reprezinta tratamentul de clectie in insuficienta renali cronic | de cauza diabeticd sau nondiabeticd. Chiar daca nivelul creatininei serice creste la 30% din pacienti in primele doud luni de tratament acesta nu se va sista datoriti protecti¢islogie | aive: cate ade dativ, ienta osin, peri- ic si stati, lecti- ntele sim- rolol renale dovedita pe termen lung. Reprezentanjii principali ai IEC sunt: captopril, enala pril, lisinopril, perindopril, ramipril Blocanfii receptorilor de angiotensina if ~ dislocd angiotensina Il de pe recep- torul ATI, antagonizdnd efectul si determindnd sciderea rezisten{ei periferice. Eficaci tatea sartanilor este similari intre diferiti reprezentanti si potenati de adiugarea diu- reticului. Sartanii au efect protectiv cardiovascular si renal superior altor clase de anti- hipertensive. Adaugarea unui sartan la o doz’ maxima de IEC nu ereste efectul anti- hipertensiv, ci doar agraveaza disfunctia renala. Sartanii au ca efect terapeutic specific de reducere a progresiei afectarii renale la pacienfii cu diabet zaharat tip II si nefro- patie asociati. Reprezentanfii principali ai acestei clase sunt: candesartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan, Inhibitorii directi de renina ~ aliskiren are efect hipotensor asociat cu reduce- rea hipertrofiei ventriculului sting. In combinatie cu sartanii oferd efect antihipertensiv suplimentar si de protectie a organelor tinta>. Particularitati de tratament la: Varstnici: = la pacienfii cu varsti de peste 65 de ani, HTA are o prevalen{é mult crescuti (60-80%) = caracteristicé. hemodinamicd: HTA sistolici cu cresterea presiunii pulsului, va- loarea diastolica fiind frecvent in limite normale - riscul hipotensiunii ortostatice si a interferenfelor medicamentoase este ridicat - obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu difera fafa de adultul tanar, dat acestea trebuie atinse gradual prin initierea terapiei cu doze mai mici, progresiv rescainde - diureticele tiazidice gi blocantii de caleiu constituie primele opfiuni - desi existé numeroase dovezi ale beneficiului tratérii HTA la varstnici (inclu- siv la peste 80 de ani), varstnicii beneficiazé cel mai pufin de un tratament adecvat datorité reticengei medicilor26-28, Diabetici. = asocierea HTA cu diabetul zaharat creste foarte mult riscul complicatiilor pen- tru, ambele afeciiuni ~ aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ si 75% dintre diabetici sunt hipertensivi - tratarea adecvaté a HTA in acest context morbid aduce mari beneficii de protectie asupra consecintelor cardiovasculare, renale si retiniene a DZ - clasele de antihipertensive preferate in aceasta situatie, care au dovedit in par- ticular 0 protectie indeosebi renal sunt IEC, sartanii si mai recent inhibitorii reninei (Aliskiren) - in prezenta insuficiengei renale se impune asocierea terapici diuretice?? - deocamdata obiectivele stabilite in ghiduri se refera la valori sub 130/80 mmHg Pentru pacientul diabetic desi nu exista suficiente dovezi ale beneficiului fafa de obiec- tivele stabilite pentru pacienfii non-diabetici9, Coronarieni. - HTA este un factor de rise independent pentru aparitia bolii coronariene, fie cate 20 mmfig in plus ale TAS dubleaza riscul de deces prin evenimente fatale coro- nariene?140/90 mmHg, cu oricare din clascle medicamentoase antihipertensive (IEC, sarta ACC sau diuretice tiazidice)* - pentru pacienfii coronarieni dovedifi sau cu echivalente de boala coronari (DZ, boali cronica renali, arteriopatie obliteranta perifericd sau boala, carotidiana) obieg! tivul tensional este de 130/80 mmHg; medicatia de prima linie recomandata se refer la beta-blocante si IEC sau sartani; ACC (amlodipina retard) sunt utilizate doar cang pacienfii au angind si beta-blocantele sunt contraindicate din alte considerente; dihidros piridinele cu actiune rapidi (nifedipiné) sau_non-dihidropiridinele (diltiazem, verapamil hu sunt recomandate in acest context clinic?? - in particular, in cazul insuficienjei cardiace de origine ischemi actuale apreciazd necesara reducerea TA la valori sub 120/80 mmHg: Renali - HTA este creditati cu un factor de rise pentru progresia bolilor renale - nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacientii cu boli rena le sunt diabetica sau non-diabetica apreciate Ia 130/80 mmHg32 - medicatia de elecfie pentru pacientii hipertensivi cu nefropatie diabetic sai non-diabetica si cu proteinurie este reprezentati de IEC si sartani la care se pot adiugas diuretice sau alte antihipertensive daca obiectivul tensional nu este atins. ‘ Sarcina: - Ghidurile europene recomanda ca valori tinté a TA de 140/90 mmHg pent femeile insdrcinate care au hipertensiune gestajionali, HTA preexistenta asociati cu HTM gestafionala sau HTA cu afectare subclinic’ de organ cu simptome. in orice alte circumstanfe, valorile tinté ale TAS si TAD sunt de 150 mmHg, respectiv de 95 mmHg - Ghidurile americane pledeazi pentru valori mai ridicate: dacé HTA precede sarcina si nu existé o afectare a organelor fintd, tratamentul medicamentos se impung la valori de peste 160/110 mmHg; in prezenta afectarii organelor finta, obiectivul ten sional se reduce la 140/90 mmHg; in condifiile preeclampsiei TA se recomanda a ft mentinuti intre 140-155 mmHg pentru TAS gi respectiv 90-105 mmHg pentru TAD - medicatia de electie in sarcin’ pentru controlul HTA este reprezentata & Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi); ca alternative se recomanda beta-blos cante de tipul labetalol (un alfa-beta blocant in realitate), beta-blocantele pure (fit actiune alfa asociata) nefiind indicate datorita riscului fetal si placentar. O alta optiur terapeutica o reprezinta anticalcicele de tip retard. Este acceptaté de asemenea utilizare si de diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau aceasta medicatie20, Mijloace de tratament interventional/chirurgical Metodele de terapie interventional si/sau chirurgicala sunt utilizate aproape exclusivitate la cazurile cu HTA secundara, Procedurile de denervare a arterelor renal tehnici mai recente, sunt aplicabile la cazurile cu HTA esentiali, severd, refractari tratamentul medicamentos. Hipertensiunea reno-vasculara (displazia fibromuscular, stenoza ateroselerot a arterei renale): + pentru displazia fibromuscular’, procedeul preferat si eficient terapeutic (vit decarea HTA in 50% din cazuri) este angioplastia percutani cu balon; rareori est necesaré si implantarea unui stent; qiologie ‘ 69 te de - abordarea interventionald, mult mai rar chirurgicali (cind esueazd tentativa tani, percutand sau existi o patologie aorticd asociati care necesiti corectie, ex anevrismul de aorti) se impune cand: hipertensiunea este severd si refractara la tratamentul medica- arian mentos (peste 3 medicafii antihipertensive), existé o degradare progresiva a functici abies | jenale, apar frecvent edeme pulmonare (flashing pulmonary edema) sau se agraveazi refer} angina pectoral sau insuficienfa cardiacd*?; cand - metoda de electie: angioplastia percutand cu implantare de stent; ridro- = deoarece metoda percutand comporta si riscul agravarii insuficientei renale, prin ‘amil) } gmbolii distale si toxicitatea substantei de contrast, selectia cazurilor trebuie sa fie foarte a riguroasi. Aceasta cu atit mai mult cu cat studiile de pani acum care au comparat darile | feyultatele tratamentului medicamentos vs interventional nu au furnizat date convin- gitoare pentru metodele de dilatare si stentare. Problema cea mai dificila care rimane este identificarea corecta a pacientilor la care beneficiul abordarii interventionale ar fi substantial, iar riscurile minime sau, cel putin, net inferioare fafa de beneficiul hemo- Fena- | ginamic gi clinic, acest fapt datorandu-se in principal absen{ei unor criterii valide de 5 sé selectie2”, | ; | , ; Hauge Hiperaldosteronismul primar ~ in cazul adenomului solitar, solutia este de rezectic chirurgicalé; preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolicd si care si asigure un control riguros al TAS. venta Sindromul Cushing - in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezecd printr-un HTA | procedeu de microchirurgie selectiva transfenoidald;, in prezen{a unei tumori adrenale se alte practic’ rezectia chirurgicala selectiva. | Ha Feocromocitom — tumora benigni beneficiazi de rezectie chirurgicala; este ccedgat RCesars-origuroasa pregitire preoperatorie cu alfa si beta-blocante, administrarea de apune fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat si a evita starile de soc ce pot ten | @Pirea dupa extirparea tumorii27, at Coaretatia de aorté — poate beneficia atit de metoda chirurgicald (rezectia zonci D7 coarctate si sutura termino-terminala, largire cu petec biologic sau artificial, etc.) cat si ‘a de | de proceduri percutane intervenjionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent), L-blo- | $pfiumea find in functie de particularitatile anatomice si functionale ale anomaliei vas- (Aird | culare27 35 sfiune Apneea nocturni (obstructive sleep apnea) ~ in cazuri extreme, se poate apela zarea | 14 uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale in functie de situatia anatomic (osteotomie maxilomandibulara, tonsilectomie, ete.)36, HTA esenfiali | Modularea activitisii renale simpatice prin ablatie prin radiofrecventa pe cateter pe in} a fost dezvoltati pe baza datelor clinice si experimentale. Mecanismelele prin care onale, denervarea simpaticd renalé imbundtateste controlul tensiunii arteriale este complex, wr la implicand scdderea semnalizarii simpatice eferente catre rinichi, reducerea eliberarii rena- le de noradrenalina, natriureza, cresterea fluxului renal, scdderea activitatii reninei votici | plasmatice si scdderea semnalelor renale aferente si a activarii simpatice centrale?” 3 Tehnica denervarii renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale si (vin- | plasarea sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenja la nivelul segmentului este | distal al arterelor renale bilateral, unde se aplicd circumferential, in mod repetat, curenti | de radiofrecvenfi, avand ca rezultat intreruperea fibrelor nervoase simpatice’’.170 c Siguranja si eficacitatea denervarii renale au fost evaluate in dowd trialuri cling Symplicity HTN-1- si Symplicity HTN-2, care au inclus pacienti cu hipertensitg arterial refractaré. Studiul pilot Simplicity HTN-1 a demonstrat 0 reducere semnificati a valorilor tensionale la 6 luni si respectiv 2 ani, la 92% din paciengii inclusi in diu59. Trialul multicentric randomizat Simplicity HTN 2 a confirmat aceste rezul 84% dintre pacienti tratati prin denervare renal avand 0 reducere semnificativa a va rilor tensionale fafa de grupul de control, fara o rati semnificativa de complicatiid, Recomandarile actuale ale Societitii Europene de Cardiologie includ utili denervarii renale la pacienfi cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mm (2150 mmHg la pacienfii cu diabet zaharat), la care s-au aplicat masurile de schimbatl a stilului de viata si care utilizeazi cel putin trei clase de medicamente antihipertensie4 ve (inclusiv diuretice), care au o rat a filtririt glomerulare de cel putin 45 mL/min/1,73 mf Nu sunt eligibili pacientii cu hipertensiune secundara, cu pseudorezistenti Ia tratamey sau cei cu artere renale de revascularizare renal Bibliografie 1, Ogedegbe G, Pickering ThG ~ Epidemiology of hypertension in: Hurst's The Heart ~ V.Fuster, Walsh, RA Harrington, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011 2. Vielor RG_— Systemic hypertension, mechanisms and diagnosis in: Braunwald’s Heart Disease — Rf Bonow, DL Mann, DP Zipes, Elsevier Saunders, 2012 3. Ueshima H — Epidemiology of hypertension in: Crawford MH Cardiology ~ JP DiMarco, WIP: Mosby Elsevier, 2010 4, Besse B, Lellouche N ~ Cardiologie et maladies vasculaires. Editura VERNAZOBRES 2008 5. Ginghina C - Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romane 2010. 6 7. Goldman L. - Goldman's Cecil Medicine, Elsevier Saunders 2011. Beckett NS, Peters R,, Fletcher AE et al - Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of or Older, NEJM, 2008. 358,18,1887-1898 8. Izzo JL, Sica D,. Black RH - Hypertension Primer, The Essentials of high blood pressure, Basic seit ce, population science, and clinical management, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 20 9, Mancia G, De Backer G et al - Guidelines for the Management of Arterial Hypertension, The Taf Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology (ES and the European society of Cardiology (ESC), Eur. H. J., 2007, 28, 1462-1536 10, Aggrawal M, Khan J.A. = Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies, Cardiol. Cli febr. 2006, 24 (1), 135-46 II. Hall JE, Granger PJ, Jones WD ~ Pathophysiology of hypertension in: Hurst's The Heart ~ Fi V, Walsh RA, Hartington RA, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011 12, Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular moti lity: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies, Lancet. 200 360:1903-1913, 13. Messerli FH, Mancia G, Conti CR et al. - Dogma disputed: can aggressively lowering blood pr sure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous Ann Intern Med. 2008 144(12):884-893, 14, Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 stroke 450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet. 1995; 346:1647-1653. 15. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al, - The seventh report of the Joint National Commit of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the INC 7 rept JAMA, 2003; 289(19):2560-2572.Compenie oT jrsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR. et al. - ACC/AHA 2005 guideline for the management of patient 7 Hoe Hrrr peripheral arterial disease. J Am Coll Cardiol. 2006; 47(6):1239-1312 ‘ensii Luneva K.Wood D, De BG et al - Cardiovascular prevention guidelines in daily practice: A com ‘ificatiy W.rrigon of Euroaspire 1 [1 and Ill surveys in eight European countries. Lancet 373:929, 2009 i ageSucks FM, Bray GA, Corey VJ et al - Comparison of weight toss diets with different composi ezultaf# tions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 360:859, 2009 a vag 9. He FJ, McGregor GA - A comprehensive review on salt and health and current experience of world a vide salt reduction programmes] Hum Hypertens 23:363,2009 ati po. Mancia G, DeBacker G, Zak A et al - 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of itilizar “Arterial Hypertension. J Hypertens 25:1751, 2007 ) mmifgl 21, Wiliams B, Poulter NR, Brown MJ et al - Guidelines for management of hypertension : Report of 5 the Fourth Working Party of the British Hypertension Society, 2004 - BHS IV. J Hum Hypertens pertengt 18:139, 2004 LB 2), Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B et al. ~ Cardiovascular morbidity and mortality in patients with De” diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a rando- ratameai nised trial against atenolol, Lancet 2002; 359:1004-1010 43, Dablof B, Sever PS ct al - Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendoftumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian Cardiae Outcomes Trial ~ Blood Pressure Lowering Arm: 2005;366:895-906 44, The ALHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group, Major out- comes in high -risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid - Lowering Treatment to pre- vent Heart Atak Trial (ALLHAT). JAMA, 2002;288:2981-2997 25, Ernst ME, Carter BL et al - All thiazide —like diuretics are not chlortalidone: Putting the ACCOM- PLISH study into perspective. J Clin Hypertens 11:5, 2009 26, Bulpitt CJ, Beckett NS et al - Result of the pilot study for the Hypertension in the Very Elderly Trial. J Hypertens 2003;21: 2409-17 | Atkins GB, Rahman M, Wright JT - Diagnosis and treatment of hypertension in: Hurst's The Heart =Fuster’V, Walsh RA, Harrington RA, The McGraw-Hill: Comp Inc, 2011 28, Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al - Treatment of hypertension in patients 80 years of age ot older. New Engl J Med 2008;358(18):1887-1898 28. Cushman WC, Evans GW, Byington RP et al. - Effects of intensive blood pressure control in type 2 diabetes. New Engl J Med 2010;362:1575-1585 30, Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al. - Treatment of hypertension in the prevention and mana- gement of ischemic heart disease: a scientific statement from the AHA Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinival Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation, 2007; 115(21):2761-2788 31, Packer M, Fowler MB, Roecker EB et al. - Effect of catvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) Study. Circulation 2002;106(17):2194-2199, Samak MJ, Greene T, Wang X et al. ~ The effect of a lower target blood pressure on the pro- gression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study. Ann Intern Med. 2005;142(5):342-351 33, Wheatley K, Ives N, Gray R et al.~ Revascularization versus medical therapy for renal-artery ste- nosis, New Engl J Med. 2009; 361(20):1953-1962 44, Calhoun DA, Jones D, Textor Set al. - Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment: 8 scientific statement from the AHA Professional Education Committee of Council for High Blood Reseatch. Circulation, 2008;117(25):¢510-¢526 35. Como AF, Botta U, Hurni M et al. Surgery for aortic coarctation: a 30 years experience, Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:1202-1206 36. Pirsig W, Verse T. - Long-term results in the treatment of obstructive sleep apnea. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257:570-577 37. Egan BM. - Renal Sympathetic Denervation. A. Novel Intervention for Resistant Hypertension, Insulin Resistance, and Sleep Apnea. Hypertension 2011; 58:542-543. 22,38, Krum H, Schlair M, Withbourn R. et al. - Catheter-based renal sympathetic denervation for tant hypertension: a multicenter safety and proof-of-principle cohort study. Lancet 2009; 373: 1% 1281 39. Symplicity HTN-1 Investigators catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertegs sion durability of bloood pressure reduction out to 24 months symplicity HTN-1 Investigatog Hypertension, 2011; $7:911-917 ‘ 40. Symplicity HTN-2 Investigators, Renal sypathetic denervation in patiens with treatment-resistant hype tension (the Symplicity HTN-2 Trial): a rendomized controlled trial. Lancet, 2010; 376: 1903-19 41, Mahfound F, Luscher TF, Andersson B et al - Expert consensus document form the ESC on caf heter-based renal denervation Eur. Heart 2013; D01:10.1093/eurheart/eth 154, Availableat http/eu heartj.curheartj.oxfordjourn,tiologie © resis, 1275. perten. tigaton, byper. 3-1909, on cat «ttpleur. Compend cai hirurgica 9, INSUFICIENTA CARDIACA . INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA Rodica Musetescu, Edme Roxana Mustafa Insuficienta cardiacd cronicd (ICC) este sindromul clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii functionale cardiace, “determinat de incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator adecvat pentru necesitatile metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu pretul cresterii simptomatice a presiunilor de umplere a cor- dului”,!s 2 manifestarile disfunctiei cardiace avand o evolutie cronica 1. Terminologie si clasificare a ICC Clinic pacientii cu ICC au perioade variate de stabilitate si agravare (“decom- pensare”)>, Unele boli pot produce o injurie cardiac acuté ducdnd la aparitia rapidi a sim- ptomelor de IC ~ denumirea find in acest caz de IC acuti (ex. cauzati de un infarct miocardic acut sau miopericardité), uneori sub terapia medicamentoasa specifica sau pro- ceduri interventionale, simptomele se pot remite, mai rar functia cardiacé se normalizeazi (ex. vindecarea dupi miocardita acuta), dar mai frecvent persisti anoma- Jiile-structurale-facdnd-trecerea-spre-forma de-insuficienta-cardiacd eronica. Sunt folositi urmétorii termeni in descrierea ICC: - ICC stangi in care in tabloul clinic al bolii domind semnele de disfunctie a codului sting: stazi venocapilar’ pulmonara (tradusa clinic prin dispnee) gi debit cardiac scizut (ce este la originea fatigabilitatii si intolerantei la efort)? >; - ICC dreapt in care domind disfunctia cordului drept (stazi venoasi in teri- toriul venelor cave ce determina turgescentd jugulara, hepatomegalie de stazi asociata cu durere la nivelul hipocondrului drept, edeme periferice)* 5; - ICC globali in care in tabloul clinic se regdsese semnele de IC dreapta si stingi?s 5. ICC este arbitrar impartiti in forma cu fractie de ejectie (FE) sedzuti (carac- terizata prin disfunctie sistolicd de ventricul sting evaluaté prin FE a ventriculului sténg <40% si de reguli dilatarea ventriculului sting) si forma cu FE pastrata (caracteri- zata prin functie sistolicd normal sau usor deprimaté a ventriculului sting: FE intre 40-50% si disfunctie diastolicd, de regula cu ventriculul sting de dimensiuni normale dar cu hipertrofie de pereti)’. Aceasti diferentiere a celor dou& forme de ICC are o baz terapeutica, indicatiile de terapie find diferite si 0 semnificatie prognostica, forma de ICC cu FE scazuti avand un prognostic mai rezervat’. Cea mai folosita clasificare a ICC este cea functionala bazata pe severitatea sim- ptomelor, aceasta este clasifiearea NYHA3, Clasa I NYHA cuprinde pacientii cu boala structurali/anomalii functionale cardiace fara limitarea activititii fizice. Clasa Il NYHA cuprinde pacientii cu usoard limitare a activitatii fizice obignuite datorita simptomelorCardiologta (dispnee, fatigabilitate, palpitafii ce apar la eforturi ca gridinarit, dans, méturat). Cla Ill NYHA cuprinde acei pacienti cu limitare severd a activitatii fizice, efortul fizic me mic decat obignuit (ex. imbricat, toaleta zilnicd, facut patul) determind simptome. Cl IV NYHA se referi la pacientii cu simptome in repaus, cel mai mic efort agray: simptomele3 7 alti clasificare in stadii a ICC (clasifiearea ACC/AHA)! 5 se referd i prezen{a modificdrilor structurale cardiace si a simptomelor. Stadiul A cuprinde pacienfj cu rise mare de a dezvolta IC, dar fari modificari structurale sau functionale cardiac fara simptome sau semne de IC [ex. hipertensiune arteriala (HTA) fara hipertrofi ventriculari sting’, diabet zaharat, cardiopatie ischemic& cronica]. Stadiul B includg pacienfii cu boala structuralé cardiaca, puternic asociati cu rise de a dezvolta ICC dap far simptome sau semne de ICC (ex. hipertrofie ventriculard stingi, infarct miocardig, valvulopatii asimptomatice). Stadiul C cuprinde pacienfii cu simptome si semne de ICC. Stadiul D cuprinde pacientii cu boald cardiacd structural’ avansati si simptomatologie severa in ciuda terapiei medicale maximale!> 5 4 2. Epidemiologia ICC i ICC este prezenti la 1-2% din populatia adult si prevalenta ei este de pest 10% la persoanele cu varsté mai mare de 70 ani, Prognosticul acestor persoane este nefavorabil, mortalitatea fiind de 50% la 4 ani si 40% dintre pacientii internati pent ICC vor suferi o respitalizare sau vor deceda in decurs de 1 an. Aproximativ jumitat din pacientii cu ICC au FE scazuta!. ICC este 0 cauzi importanti de morbi-mortalitate si de alterare a calitatii vietii. : 3. Btiologia si factorii_precipitanti : Cauzele frecvente de ICC sunt redate in tabelul 9.1! Tabelul 9.1. Etiologii posibile ale insuficientei cardiace si mecanismele lor dominante (dupa!) Suprasolicitare de]Hipertensiune arterial presiune Stenoze_valvulare Suprasolicitare de/Regurgitari valvulare H ‘volum Sunturi intracardiac Fistule arteriovenoase Scliderea eficientei|Ischemia miocardicd contractile Cardiomiopatii primare — ex. forma dilatativa Miocardite (bacteriene, virale, parazitare) Boli neuromusculare cu afectarea miocardului (distrofia Duchenne, ataxia Friedreich etc.) Boli endocrine cu afectarea miocardului (diabet zaharat, boli tiroidiene etc.) Boli infiltrative miocardice (amiloidoz’, hemocromatozi, sarcoidoza etc.) * | Toxice cardiace (alcool, antracicline ete.) Deficite nutritionale (carnitina, seleniu, tiamina) Scaderea umplerii|Boli pericardice (pericardita constrictiva, tamponada cardiacd) cardiace Obstructii intracardiace (tumori cardiace) Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive) Boli infiltrative miocardice cu restrictie (amidoidoz’, hemocromatoza, sarcoidoza)* * Aceste boli produc in special disfunctie diastolied, dar asociazd in evolutie si disfunctie sistolic&r ‘ologie Clasg | © maj Clasa avand | ora la sient | diace, trofie iclude C dar ardic, Ice, slogie peste > este entry aatate alitate reich | ay* Compendit Factorilor cauzali li se adauga fa simptomele bolii, acestia sunt reprezentati de: - cauze cardiace (tulburiri de ritm sau conducere, miocardite, endocardita infec: tioasi, infarctul miocardic, tamponada cardiac, criza hipertensiva) “~"" cauze extracardiace (emboli pulmonare, anemia, infectii, tireotoxicoza, medicatia jnotrop negativa, necomplianta la terapie sau regim, insuficienta renala etc.)* 5 tori precipitanti (agravanti) care accentueax 4, Fiziopatologia ICC Scaderea debitului cardiac va declanga o cascada de manifestari structurale si functionale la nivel cardiovascular si bioumoral, numite mecanisme de compensare, menite s& restabileasci debitul cardiac si perfuzia adecvata a organelor!, Aceste mecanis- me sunt: activarea neuroendocrind si remodelarea cardiacé®. Activarea neuroen- docrin’, mecanism mai rapid de compensare, se referd in principal la activarea siste- mului nervos simpatic si a sistemului renind angiotensind aldosteron (SRAA)®. Scaderea debitului cardiac este perceputi de baroreceptorii din arcul aortic si de la nivel caro- tidian, ce vor stimula centri nervosi simpatici consecinfa find cresterea tonusului simpatic gi a eliberarii de catecolamine. Acestea produc redistributia debitului cardiac, astfel apare vasoconstrictie in teritoriile bogate in receptori @ adrenergici (renal, tub digestiv, cutanat, musculatura scheletic’) cu menfienerea perfuziei in teritoriile vitale care au posibilitatea de autoreglare a circulatiei (cord, creier)?. La nivel cardiac cate- colaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, crese consumul de oxigen, tahicardia dincolo de o anumita frecventa cardiac3 scurteazi diastola si perfuzia coronara, induc ischemie si sunt aritmogene, de asemenea stimularea adrenergica indelungaté a mioci- ielor_activeazi genele rispunzitoare de apoptoza? 5. In ICC se produce progresiv sciderea numarului de receptori B adrenergici si o desensibilizare a acestora prin modi- ficdri de transmitere a semnalului intracelular, astfel este redus efectul activarii sim- patice. Sciderea debitului sanguin renal stimuleazi baroreceptorii din aparatul juxtaglo- merular cu eliberarea de renin care va actiona asupra angiotensinogenului circulant cu generarea in final a angiotensinei II (ANG II), molecula puternic vasoconstrictoare. ANG TI actioneaz& preferential asupra arteriolei eferente glomerulare vasoconstrictia acesteia favorizeaza cresterea filtririi glomerulare, stimuleazd resorbtia de sare si apa in tubul contort proximal si eliberarea de aldosteron din corticosuprarenala; acesta creste resorbfia de sare si apa in tubul contort distal, cu cresterea volemiei, ameliorind astfel perfuzia renali dar si umplerea cardiacd, debitul cardiac si implicit perfuzia tesuturilor Numeroase alte substante vasoconstrictoare sunt produse in exces in ICC sub efectul ANG II: arginin vasopresina, endotelinele, neuropeptidul Y, urotensina 118, in ICC creste in contrareglare sinteza moleculelor vasodilatatoare: peptidele natriuretice, NO, PG E2, bradikinina, adreniomedulina, apelina dar din motive necunoscute apare toleranta, rezisten{a la actiunea lor vasodilatatoare®. In ICC creste concentratia unor citokine proin- flamatorii: TNF alfa, ILI care sunt produse de cardiomiocite dar gi alte celule din mio- card sub actiunea ANG II, la randul lor aceste citokine amplificd activarea neuroumorala si induc disfunctia si apoptoza cardiomiocitelor si modificarea matricei interstitiale din miocard cu cresterea cantititii de tesut fibros®. Cresterea volemiei, a intoarcerii venoase se insotesc de presiuni de umplere ventriculare mari, de cresterea tensiunii parietale care activeazi in miocite diferite gene, printre care cele implicate in sinteza de noi miofibrile’. Apare astfel dilatarea ventriculilor (mecanism de compensare cardiac impor-ant cunoscut ca legea Frank Starling). Dilatarea ventriculard duce la o interactiune mg bund a filamentelor de actind si miozind ceea ce creste forfa contractiei, dar existe anumita limita de dilatare dincolo de care dispare beneficiul2. Activarea diferitelor genes la nivel miocardic sub actiunea cresterii tensiunii parietale dar si ca efect al activi neuroendocrine determini 0 modificare complexa a dimensiunilor, formei si functiei denumiti remodelare!. Microscopic remodelarea presupune hipertrofie miocitari, apoptody si necroza unor miocite, inlocuirea cu fesut fibros si macroscopic hipertrofic, dilataggt si modificdri complexe ale geometriei ventriculare! 5. Diagnosticul de ICC . Diagnosticul de ICC necesita prezenta a 3 criterii3 1, simptome tipice de ICC 2. semne tipice de ICC : 3. dovada obiectiva a disfunctiei cardiace; aceasta este in mod obisnuit furnizati de evaluarea ecocardiografic transtoracica si se refera la parametri ai functiei sistolicg si diastolice a VS: valoarea scizutd a fractiei de ejectie (FE) a ventriculului sting (VS) alituri de diferite modificari structurale in forma de IC cu FE scazuta, prezenta dij functiei diastolice a VS si de regulé a unor modificari structurale relevante (hipertrofi de pereti ai VS/dilatarea atriului sting) in forma de IC cu FE pastrata3, a Simptomele si semnele bolii sunt datorate scdderii debitului cardiac si cresterih Presiunii venoase care produce congestie sistemic’ si pulmonara. Simptomele tipice sunk reprezentate de: ~ dispnee (cauzati de cresterea presiunii venocapilare pulmonare si in formelé severe acumularea de lichid in interstitiul pulmonar si alveole) care apare initial 1aefodk fizic si se agraveaza pana la dispnee de repaus cu ortopnee (dispneea apare in decubi dorsal si se amelioreazd in pozitia cu toracele ridicat datorité scdderii in aceasta pozi a fntoarcerii venoase - presarcinii — in cavitiile cardiace drepte si implicit scidet cantititii de singe ce ajunge in circulatia pulmonara); pacientul poate prezenta dispn paroxisticd nocturna; aparitia bruscd a dispneei de repaus, insotita de saturatia scizutl in Oy a sangelui arterial sub 90% si de raluri subcrepitante defineste edemul pulmd nar acut cardiogen: ~ sciderea capacititii de efort, oboseald la efort fizie (prin scdderea debitulif cardiac)! 5. Alte simptome mai putin specifice sunt reprezentate de tusea nocturnd (cchieg valent de dispnee cand apare la efort sau in decubit dorsal), hemoptizii (la pacientii ol hipertensiune pulmonara, prin ruptura unor mici vase bronsice), disconfort epigastric sail in hipocondrul drept, anorexie, meteorism, great (datorate congestiei hepatice si a tracy tului gastrointestinal), nicturia (in timpul noptii diminua vasoconstrictia renala, crest perfuzia renal si formarea de urina), simptome cerebrale (de tipul confuziei, tulburiril de memorie, rar psihoze, depresie, sincopa prin scdderea debitului sanguin cerebral, ales la cei cu afectare cerebrovasculara asociata)! 5, Semnele tipice sunt reprezentate de: - raluri suberepitante la bazele pulmonare, date de acumularea de lichid alveolele pulmonare, care pot progresa spre varfuri in forma severi de edem pulmoné acut cardiogen; mai putin tipice sunt ralurile sibilante si ronflante date de edemulg mucoasei bronsice care favorizeazi suprainfectia si bronhospasmul; revarsatul pleural (hidrotorax) poate aparea bilateral sau unilateral, tahipneea. i= turgescenti jugulara * hepatomegalie de stazi (sensibili la palpare), cu reflux hepatojugular; * edemele sunt mai putin specifice, apar in zonele declive - retromaleolar, pre «tibial, resacrat, sunt bilaterale, cu tegumente mai reci si cianoza extremititilor! ee” fn formele severe de IC edemele periferice se insojesc de acumularea de lichid ay “fedrao in proteine, transsudat) in seroase - pleura, peritoneu, pericard - ceea ce reprezinti " gnasarca. . . . ee ya examenul cordului semnele specifice ICC sunt cardiomegalia (cresterea ariei ‘patitatii cardiace, deplasarea socului apexian lateral de linia medioclaviculard sting’, fu este regasiti de regula in fomele acute de IC), tahicardia, prezenta zgomotului de galop protodiastolic si a suflurilor cardiace!» 5. Suflurile cardiace pot indica valvu- | fopatia care a dus la ICC sau apar in evolutia IC prin dilatarea, remodelarea VS: ex jasuficienfa mitrala functional, insuficien{a tricuspidiand functional’ sau apar la pacientii | cu hipertensiune pulmonara si dilatarea trunchiului arterei pulmonare: suflul de regur- -gitare pulmonara'. ~ Exploriiri utile la pacientul cu ICC (© 4. Examenele de laborator efectuate de rutiné sunt utile la pacientul cu ICC ‘jntrucat sunt intélnite frecvent modificiri importante ce necesiti adaptarea terapiei: dez~ echilibre electrolitice (hipo-/hiper Na* emie sau K* emie, favorizate de terapia specifica C- diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei 1 (IECA) sau sartani dar si de alte patologii coexistente), insuficienta renal (la ea contribuie scdderea debi- tului cardiac, a perfuziei renale, dar si staza venoasi, medicatia~ IECA, sartani, diure- tice), anemie (contribuie hemodilutia, singeriti oculte la nivel gastrointestinal, deficite mutritionale;~inflamatie), citoliza-hepatica-(contribuie-staza_venoasi--hepatica), hiperuri- temic, variafii ale timpului de protrombina, inflamatic, modificarea functici tiroidiene, Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnosticd si prognosticd pentru ICC*. Peptidele natriuretice sunt sintetizate si stocate in miocardul ventricular sau ctirial, sinteza lor si concentrafia sericd cresc in toate situatiile ce determina o crestere { presiunii sau o dilatare a cavititilor cardiace, fiind specifice IC. Se dozeazi curent jeptidul natriuretic de tip cerebral: BNP si portiunea amino-terminali a pro-peptidului _Matriuretic de tip cerebral: NT-proBNP. Cresterea concentratiei lor indica, prezenta IC si “este utili in monitorizarea pacienfilor cu IC. Au existat incercdri de a regla terapia in Cin functie de concentratia lor. La pacientii cu debut acut sau agravare a simpto- _tielor, valori ale NT-proBNP sub 300 pg/ml sau ale BNP sub 100 pg/ml exclud IC. La Pacientii cu un debut progresiv al simptomelor, valori ale NT-proBNP sub 125 pg/ml si ale BNP sub 35 pg/ml exclud ICC3 oe B. Electrocardiograma este o investigatie obligatorie la pacientul cu ICC. Un traseu absolut normal practic exclude ICC. in ICC pot fi regisite in functie de etiolo- gie diferite aspecte: hipertrofie ventriculard stinga, unde Q de necrozd, modificdri de ischemic, tulburdri de ritm atriale, ventriculare, tulburari de conducere atrioventriculara $i intraventriculard (freevent bloc complet de ramurd stinga)’. oe! C. Radiografia toracicd identifica’ prezenta cardiomegaliei (are sensibilitate mica, apare tardiv, poate exista disfunctie sistolicd semnificativa a VS in absenja acestui semn)* i congestie venoasi pulmonard obiectivati prin hiluri mari, stufoase, redistributia Circulatiei in campurile superioare si edem interstitial (opacitati liniare ce sunt regasiteperihilar sau perpendiculare pe peretele toracic in dreptul bazelor pulmonare denuny liniile Kerley) sau alveotar (primele apar infiltratele alveolare perihilare in aripi de {igh ture)’. Radiografia toracicd poate identifica cauze pulmonare de dispnee3, ¥ D. Ecocardiografia transtoracici (ETT) permite identificarea bolii structural care a dus la ICC (cardiomiopatii, valvulopatii) si confirmarea existentei disfuncfi sistolice gi/sau diastolice a VS esenfiale pentru diagnosticul de ICC. Se masoara metrele, volumele, masa VS, se evalueazi scorul de cinetici parietal, se evalueadl functia sistolicd globali a VS (prin fractia de ejectie FE care este un raport (FE (volumul telediastolic VS — volum telesistolic VS)/volum telediastolic VS)], voluma bataie (volumul telediastolic VS — volum telesistolic VS), debitul cardiac (= vol bitaie X frecventa cardiacd)>. FE are valoare normal peste 50%. Metodele ecocardige grafice moderne — dopplerul tisular, speckle tracking - permit analiza detaliati’! contractiei VS find foarte utile in evaluarea bolii cardiace ischemice gi in decelarg Precoce a disfunctiei VS in stadiul asimptomatic atunci cand alti parametri ca FE inca valoare normala3. Alte date oferite sunt despre severitatea disfunctiei diastolice VS care poate fi de trei grade - in ordinea cresterii severitatii acestea fiind: disfune) diastolicd de tip relaxare intérziati, de tip pseudonormal si restrictiv. Ecocardiografi apreciaza funetia ventriculului drept, prezen{a hipertensiunii pulmonare, prezen{a regup gitirilor functionale valvulare mitrale si tricuspidiene. Valoarea FE <40% confirti prezenta ICC cu FE sczuta (aceste cazuri asociazi de regula dilatarea VS, tulburi de contractilitate ale VS, disfunctie diastolic’ VS si frecvent regurgitare functionalé mitrala), in timp ce valoarea FE 240% si prezenta disfunctiei diastolice definese ICG cu FE pistrata? (aceste cazuri prezinté VS nedilatat, frecvent hipertrofie de_pereti dilatarea atriului sting, disfunctie diastolica semnificativa si prezenta unui grad mai ugg de disfunctie sistolici evidentiat prin metode ecografice noi - Doppler tisular, speck tracking), 7 E. Alte investigatii in ICC care sunt utilizate: a ~ testul de efort este important pentru obiectivarea simptomelor, pentru diagnos ticul bolii coronare ca etiologic a ICC si pentru urmérirea periodicd a bolnavului, U test de efort maximal, féri simptome, la un pacient fara terapie infirma diagnosticul ICC!. Protocoalele speciale ale testului sunt utile in programul de recuperare; ~ ecocardiografia transesofagiand (pentru evaluarea valvulopatiilor complexe, pt tezelor valvulare, bolilor cardiace congenitale, suspiciunea de endocardita infectioasi la pacientii cu imagine necorespunzatoare in examinarea transtoracica)3; ~ ecocardiografia de stres pentru evaluarea prezenfei ischemiei miocardice gi viabilitafii miocardului din zonele hipokinetice sau akinetice3; - monitorizarea Holter (pentru identificarea tulburarilor de ritm, conducere pot fi cauze de decompensare)3; - coronarografia - la pacientii cu factori de risc pentru boala coronariand, angina pectorala, disfunctie sistolici de VS sau istoric de stop cardiac, investigatia dif gnosticheazé boala coronara si necesitatea revascularizarii3; - CT cardiac pentru vizualizare neinvaziva a circulatiei coronare; tomografie ¢ emisie de fotoni - SPECT sau de pozitroni ~ PET (explorari neinvazive pentru stabilia Prezentei zonelor ischemice, prezenta miocardului viabil, dar si date despre functia VSlogis numite de fle cturale ‘unctie, ra dia alueazy [(PES olumat volun cardio. liath celarea FE at olive & functie ografia regur. firma Iburati tional © ICC i VS ai usor peckle agnos- ai, Un cul de 2, pro vast gi| est ere oe 28, ct a dia: | fie cu bilirea vs) rezonanfa magneticd (IRM) oferi date despre structura si functia cardiaci si despre prezenta ischemiei miocardice!, se foloseste mai rar, poate identifica boli infil- trative mioardice, miocardita; - biopsie endomiocardica (stabilirea diagnosticului in bolile infiltrative miocardi- ce, miocardite)$ 6. Tratamentul in insuficienta cardiacé cronicd Obiectivele tratamentului sunt reducerea mortalitatii, ameliorarea simptomelor, cresterea capacitatii de efort, imbunatitirea calitifii vietii, reducerea spitalizarilor, dar si prevenirea agravarii bolii structurale’ 6,1. Modalitatile nonfarmacologice de tratament constau in adoptarea unui anu- mit stil de viata si a unui anumit regim alimentar. Se indick un regim hiposodat (redu- cerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi) si in formele severe de insuficienta cardiacd cu hiponatremie, refractare la terapie se indica restrictia aportului de apa la 1-1,5 litri Fumatul este contraindicat, consumul redus de alcool: 10-20 g/zi (1-2 pahare de vin/zi) poate fi acceptat, cu rezerva efectului deprimant asupra contractilitatii miocardice, cresterii TA si proaritmic al dozelor mai mari. Consumul de alcool este interzis in car- diomiopatia etanolicd. Este indicat’ sciderea in greutate la pacientii obezi in formele usoare de ICC pentru ameliorarea simptomelor sia calititii vietii. In formele avansate de ICC apare sciderea semnificativa in greutate - malnutritia - datoriti modificirii meta- bolismului, inapetenfei, edemului care afecteazd tubul digestiv si inflamatiei, aceasta scidere in greutate avand un prognostic negativ’. Vaccinarea (antipneumococica si antiin- fluenza) are un efect benefic. Antrenamentul fizic este benefic fiind recomandat la toti pacientii_stabili, duce la cresterea forjei_musculaturii_ scheletice, a masei_musculare, la normalizarea metabolismului muscular, ameliorarea functiei endoteliale si o mai buna adaptare a sistemului nervos autonom la efort’, Efectul benefic se traduce pr cresterea capacitaii de efort, sciderea mortalitafii si a spitalizérilor. Complianta la regimul de viati si tratament este esentiald, intreruperea lor fiind frecvent 0 cauzi de agravare a bolii, Pacientul este incurajat si-si monitorizeze manifestirile bolii (greutatea corporala, prezenta edemelor etc.). Anumite clase de medicamente trebuie evitate, in [CC (calciu blocante nondihidropiridinice, antiinflamatoare nesteroidiene gi steroidiene, anata anti- aritmice)4. 6.2. Terapia farmacologic’ a ICC cu fractie de ejectie seazuta cuprinde dife- tite clase de medicamente cu mecanisme de actiune complementare. Trei clase de medi- camente care actioneazi ca antagonisti neuroumorali: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei 1 (IECA) sau blocantii receptorilor de angiotensina Il (ARA), beta- blocantele si antagonistii receptorilor pentru mineralocorticoizi (antialdosteronice) sunt terapii fundamentale pentru modificarea evolutiei ICC sistolice si trebuie utilizate la toti pacientii cu ICC}. + Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) reprezinta o clasa terapeutica esentiali in ICC. IECA au efect vasodilatator, scad postsarcina VS si diminueaza Procesul de remodelare a VS. Studii populationale mari au indicat efectele benefice ale anumitor molecule de IECA in ICC. in doze progresive, pind la dozele maxime indi- cate, reduc mortalitatea incd din primele 3-6 luni de terapie, reduc spitalizarile pentru prea cardiac’, amelioreazd simptomele de IC, toleranta la efort, si calitatea Viet i:80 Cardiolog IECA sunt recomandati impreund cu un beta-blocant la toti pacientii eu <40%, pentru reducerea riscului de spitalizare pentru IC § lui de deces pre matur>, Contraindicatiile de administrare a ECA sunt: istoricul de angioedem, steng bilateral de arteri renal, hiperpotasemia >5 mmol/l, creatinina sericd >2,5 mg/dl}, ” Principalele molecule de IECA care sunt indicate in terapia ICC cu FE scdzut precum si dozele de initiere si dozele maxime recomandate sunt redate in tabelul 9. Se incepe cu dozele cele mai mici de IECA, acestea vor fi dublate la interval de 2 saptimani in functie de toleranti, de valoarea TA, a functiei renale si a K serie} Tabelul 9.2. (dupa) Doza fintd (mg)/zi_ TECA - — [Captopril 6,25 mg * 3 doze 50 mg * 3 doze Enalapril - 2,5 mg x 2 10-20 mg x 2 Lisinopril 25-5 mg 20-35 mg Ramipril 2,5 mg 5 mg x 2 Trandolapril 0.5 mg 4 mg Beta-blocante Metoprolol suecinai 12,5725 mg _ 200 mg g Bisoprolol - 2.5 mg 10 mg Carvedilol - ~ 3,125 mg * 2 25-50. mg x 2a |Nebivolol 2.5 mg 10 mg, Antagonistii ai ree ANG IT Candesartan — 4 mg — 32mg ‘Valsartan 40 mg x 2 160 mg * 2 | Losartan — 50 mg 150 mg i Antialdosteronice Spironolactona 25 mg 50 mg /Eplerenoni 25 mg 25-50 mg " Terapia cu IECA poate produce diferite efecte adverse (reversibile) dintre cate a mai freevent: disfuncie renalé, hiperpotasemic, hipotensiune simptomatic’, tuse sead (IECA se pot inlocui cu ARA care nu produc tuse)3, + Beta-blocantele au efecte antiischemice, antiaritmice, reduc modificarile struc: turale cardiace definite ca remodelare cardiaci, astfel scad dimensiunile VS si ame: lioreazi FE, Au efecte benefice dovedite prin studi populationale mari in ICC: scad mortalitatea, reduc spitalizdrile pentru IC. Beneficiul terapeutic cregte odati cu doz astfel se recomanda atingerea dozelor maxime de medicament}, Beta-blocantele sunt recomandate impreund cu IECA la toti pacientii cu F <40%, pentru reducerea riscului de spitalizare pentru IC si a riscului de deces pologie 1 FE pre. moza B. Azuti, 9.2. 2 dd care weac truc- ame- scad joza, FE pre- matur3, Beta-blocantele se administreazd la pacienii cu ICC stabili si cu grija la pacienfii cu 0 decompensare recenté a bolii dup ameliorarea retentiei hidrosaline. Se jncepe cu doze mici care vor fi dublate la un interval de 2-4 siptimani in functie de yaloarea frecvenfei cardiace, a TA gi de stabilitatea simptomelor de IC. Un episod de decompensare a ICC necesita de reguld reducerea temporaria a dozei. Beta-blocantele indicate in ICC si dozele recomandate sunt redate in tabelul 9.23, Contraindicatiile de administrare a beta-blocantelor sunt: astmul brongic, blocul atrioventricular de grad 2 sau 3, boala de nod sinusal (in absenta implantirii unui sti- mulator cardiac). Principalele efecte adverse ale clasei sunt: hipotensiune arterial simptomaticd, bradicardie excesiva, agravarea IC (rar, la doze mari administrate intem- pestiv)> + Antagonistii receptorilor pentru mineralocorticoizi/aldosteron Antagonistii receptorilor pentru aldosteron (antialdosteronice) au efecte benefice in ICC. Doua molecule din aceasta clasi au dovedit efecte favorabile in IC pe redu- cerea mortalita{ii si a spitalizarilor: spironolactona si eplerenona (moleculd mai noua, lipsita de unele efecte adverse ale spironolactonei)’ ‘Antialdosteronicele sunt recomandate pacientilor cu simptome persistente (cla- sele I-IV NYHA) si 0 valoare a FE <35% deja in terapie cu TECA (sau in caz de intoleranti Ia TECA se folosesc ARA) si beta—blocant, pentru reducerea riscu- lui de spitalizare pentru IC si de deces prematur3, Dozele celor dou’ molecule antialdosteronice sunt redate in tabelul 9.2. Dublarea dozei se face la interval de 4-8 siptimani, dup monitorizarea functiei renale si a K* serie. Contraindicatii de administrare sunt valoarea K* serie 25 mmol/l, creatinina >2,5 mg/dl, combinatia IECA + ARA. Efectele adverse ale clasei sunt: hiperpotasemia, disfunctia renal, ginecomastia? (efectul apare 1a spironolactona care actioneazi si asupra recep- torilor pentru hormoni sexuali, nu apare la eplerenona, compus cu selectivitate mai mare pentru receptorii aldosteronici renali si cardiaci). Alte clase de medicamente recomandate selectiv in ICC sistolica + Blocantii receptorilor de ANG II (ARA) au fost folositi in diferite studii in ICC fie ca inlocuitori ai IECA in caz de intoleranta, dovedind o reducere importanta € spitalizérilor pentru agravarea IC, fie ca terapie complementari IECA gi beta-blocan- tului la pacientii simptomatici, producdnd cresterea capacitatii de efort, ameliorarea itétii vietii si reducerea spitalizarilor pentru IC, fri un efect semnificativ asupra reducerii_ mortalitatii>. tii receptorilor de ANG II sunt recomandati: 1. pentru reducerea riscu- lui de spitalizare si de deces prematur la pacienfii cu FE <40% ce nu pot tolera IECA si 2. pentru reducerea riscului de spitalizare la pacientii cu FE <40% $i simptome persistente (clasele I-IV NYHA) in ciuda terapiei cu TECA si beta-blo- cante, dar care nu tolereazi terapia antialdosteronica?. Principalii reprezentanti al clasei sunt redati in tabelul 9.2. Dublarea dozei se tealizeazi la 2-4 siptimani ca si in cazul IECA, dupi monitorizarea TA, functiei renale sia K* seric. Efectele adverse sunt asemanatoare IECA cu exceptia tusei: hipotensiune arteriald, disfunctie renala, hiperpotasemie, reactii alergice. Contraindicatii sunt asema- natoare cu ale IECA3.* Ivabradina este un medicament care inhiba canalul If de la nivelul nodulyj sinusal, implicat in depolarizarea spontani a acestuia, efectul fiind de reducere: ai frecventei sinusale. Un studiu recent la pacien{ii cu disfunctie sistolicd sever: in ritm sinusal, ou terapie optima a indicat ci adiugarea ivabradinei la cei cu frecventy cardiac mai rapidi de 70/min determina o scddere semnificativa a spitalizarii pentru IC. Medicamentul este bine tolerat cu un procent mic de cazuri de bradicardie sim. ptomatici sau efecte adverse vizuale (fosfene). Doza initial’ este de 5 mg de 2 ori p Zi $i se poate creste la 7,5 mg de doud ori pe zi3 sau reduce la 2,5 mg de 2 orifzi, a Ivabradina trebuie utilizati pentru reducerea riscului de spitalizare in IC I pacientii in ritm sinusal cu FE <35%, cu freeven{a cardiaci >70 bitii/minut si simptome persistente (clasele NYHA TI-IV) in ciuda terapiei cu 0 dozi maxim | tolerati de beta-blocant, [ECA (sau ARA) si antialdosteronic (sau ARA). De ase- menea poate fi utilizati pentru reducerea riscului de spitalizare in IC in accleagi conditii la pacienfi in ritm sinusal ce nu pot tolera beta-blocantul; pacientii trebuie! si primeascii IECA (sau ARA) gi antialdosteronic’, 3 * Digoxinul este un medicament valoros folosit in terapia ICC. Principalul efecta lerapeutic este cel inotrop pozitiv. Receptorul specific este portiunea extracelulart pompei de Na* a celulei (Na*/K* ATP aza) pe care o blocheazd. Aceasta duce le cresterea concentrafici intracelulare de Na*, ceea ce va antrena schimbul Na* intrace: lular cu Ca?* extracelular, in celula acumulindu-se 0 cantitate suplimentara de cate disponibila pentru contractie, ceea ce explicd efectul inotrop pozitiv. Digoxinul reste tonusul vagal (fie prin efect asupra baroreceptorilor arteriali, fie efect direct asup nucleului central al vagului) si scade tonusul simpatic la doze terapeutice Principalele. efecte benefice in IC dovedite in-studii-sunt-ametiorarea simptomelor de IC si reducerea riscului de spitalizare pentru IC, fird si influenteze mortalitatea, Digoxinul poate fi administrat pentru reducerea spitalizarilor pentru IC la pacientii cu FE <45% si simptome persistente (clasele NYHA II-IV) in ciuda tera piei cu beta-blocant, ECA sau ARA si antialdosteronic. Digoxinul este recomandat. pentru controlul freeventei cardiace impreuni cu un beta-blocant sau in locul betas. blocantului in caz de intoleranti, la pacientii cu IC si fibrilati permanenta?, 3 La pacientii in ritm sinusal doza de digoxin administrata este de 0,25 mg po/zi, cu excepfia persoanelor varstnice sau in prezenta disfunctiei renale cand doza poate fis tedusd la 0,125 mg sau 0,0625 mgyzi. in prezenta fibrilafiei atriale cu raspuns. venti cular rapid se poate folosi o digitalizare rapida astfel: doza initiala este de 0,5 mg i se repeti 0,25 mg iv la 8 ore in primele 24 ore pind la o doza maxima de 1,5 mj sau pana la scdderea freeventei cardiace. Digoxinul are o fereastrd terapeuticd micd diferenta intre concentratia sericd cu efect terapeutic si cea toxicd este mica. Este utilé monitorizarea concentrafiei serice a digoxinului, valorile terapeutice fiind intre 0,6-1,2 ng/ntles Disfunctia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice crese riscul d supradozaj si de aparitie a efectelor adverse cardiace ale digoxinului2. Contraindicatiile administrarii digoxinului sunt; blocul atrioventricular de grad 2, 3% sau boala de nod sinusal (in absenfa unui stimulator cardiac), sindromul de preexcitatie’ Efectele adverse cardiace sunt: blocul sinoatrial, blocul atrioventricular, tulburitl de ritm: extrasistole atriale, ventriculare, tahicardie atriala, tahicardie ventricular Soresiologie dul ere a e Vg venta dentru sim. ori pe orilzi (Cla ut si axim ase. aleagi ebuie fect ara ce la srace- Catt oreste supra nelor>— tea, Cia tera- indat beta- enti! | >oizi, tte fi antri- g iv, 3 mg nicd, | util giml. | de 2,34 atie>. ura ilara, fibrilatia ventriculara. Alte efecte adverse tive de supra digitalic sunt: dige stive - greald, virsituri si neurologice - vedere colorati in galben, cefalee, confuzie insomnii? + Combinatia hidralazind - izosorbid dinitrat este o asociere a unui compus yasodilatator arterial care scade postsarcina VS si a unui vasodilatator predominant yenos, care scade presarcina VS. Combinatia produce ameliorare simptomatica in ICC si la populatia de culoare a redus mortalitatea specifica bolii®. Astfel combinatia poate fi consideraté ca o alternativa la [ECA sau ARA in caz de intoleranti pentru a reduce riscul de spitalizare in IC si de deces prema- tur la pacientii cu FE <45% si VS dilatat (sau FE <35%), la pacientii tratati optim cu beta—blocant si antialdosteronic. De asemenea, se indicé pentru a reduce riscul de spitalizare in IC si de deces prematur la pacienfii cu FE <45% si VS dilatat (sau FE <35%), cu simptome persistente (clasele NYHA I-IV) in ciuda terapiei cu beta-blocant, TECA (sau ARA), antialdosteronic. Combinatia este in general bine tolerata, printre efectele adverse descrise fiind hipotensiunea, cefaleea, greata si rar artralgii, artrita, pleuropericardita, rash, febra (lupus indus medicamentos), aparitia de anticorpi antinucleari (datordte hidralazinei), Dozele yatiaza de la: izosorbid dinitrat 20 mg/hidralazina 37,5 mg de doud ori pe zi la 40 mg/75 mg de doua ori pe zi’. + Diureticele sunt folosite pentru tratarea retentiei hidrosaline, amelioreaza dispneca si edemele, imbunata titesc capacitatea de efort si calitatea vietii in ICC, fiind 0 medicatie indispensabili la pacientul cu ICC. Efectul pe morbi- mortalitate nu a fost studiat riguros, pe grupuri mari de pacienti. Diureticele de ansi au un efect diuretic mai intens, dar de scurti durata, fiind cele preferate in terapia IC. Se pot folosi de ‘asemenea diureticele tiazidice cu efect mai blind si durati mai lung’’, Efectele adverse potenfiale sunt: hipotensiunea arteriala (la doze mari) care antreneazi hipoperfuzie si disfunctie renala, dezechilibre electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insu- linorezistenta, hiperuricemie. Principalii reprezentanti ai clasei si dozele recomandate sunt redate in tabelul 9.3.3 Tabelul 9.3. (dupi) Doza inigialé (mg) Doza obignuiti (mg) [Diuretice de ansi [Furosemid [Bumetanid Torasemid Tiazidice Bendroflumetiazida Metalazona Indapamida | + Terapia anticoagulanti orali este indicaté numai la pacientii cu ICC si fibrilatie atrial pentru prevenirea accidentelor tromboembolice, la pacientii cu antece- dente personale tromboembolice sau cu trombi intracavitari>. z6.3. Terapia farmacologicé in ICC cu fractie de ejectie pastrata (IC diasi Nici 0 clas terapeuticd nu a obfinut 0 reducere a morbi-mortalititii in ace: de insuficienta cardiacd. Se indica terapia corecta a hipertensiunii arteriale, a boli coronare Patologii care pot duce la aceasta forma de IC3. Diureticele amelioreazi dispneea fis edemele, dovedindu-se o medicatie utili. Unele calciu blocante (verapamil) au produg ameliorare simptomaticd. Calciu blocantele (verapamil si diltiazem) se pot folosi aliturj de beta-blocante pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu ICC cu FE pastrat; in fibrilatie atriala3 6.4. Terapia interventionali in ICC eu fractie de ejectic redus& Aproape jumatate din decesele la pacientii cu ICC (mai ales la cei cu simptome mai usoare - clasele II-III NYHA) se produc prin tulburari de ritm ventriculare. Terapia care antagonizeaza activarea neuroendocrina specifica bolii (beta-blocante, IECA sau ARA, Aantialdosteronice) produce o reducere semnificativa a morfii subite la acesti pacienti, dar riscul aritmic persist’. Implantarea unui defibrilator cardiac (ICD) a produs 9 reducere spectaculoasi a mortalitatii aritmice in ICC- 0 reducere a riscului relativ de} deces cu 23-31% suplimentar fata de medicatie3. Astfel recomandarile principale ale utilizarii ICD in ICC sunt: - in preventia secundara pentru a reduce riscul de moarte subita la pacientii cu aritmii ventriculare (tahicardii ventriculare, fibrilatie ventricular) care au produs insta-- bilitate hemodinamica, pacienti cu speranta de supravietuire peste 1 an cu un status functional bun, ~ in preventia primard pentru a reduce riscul de moarte subiti la pacientii cif ICC in-clasele NYHA ILI, cu FE <35% in ciuda terapiei optime farmacologice de” de supravietuire peste 1 an cu un status functional | peste 3 luni, la pacientii cu sperant bun’, Un procent semnificativ de pacienti cu ICC prezinté un complex QRS larg >120 ms, marker al unei tulburari de conducere inter- si intraventriculare, ce se traduce meca- nic printr-un disineronism al contractiei peretilor VS, scdderea eficienfei contractile ie insuficienfei mitrale functionale’. Discronismul contractiei VS poate exista si la pacientii cu durata normalé a QRS. Terapia de resincronizare cardiacd (CRT) este termenul aplicat unei interventii care estabileste contractia sincrond a peretelui lateral al VS si a septului interventricular, intr-o incercare de a imbundtati eficienta contractiei VS ‘si clasa functionala’. Termenul se referd la o stimulare biventriculara?. Metoda testata in studii populationale determina o imbunitatire a capacititii de efort, scade clasa NYHA ‘si amelioreazd calitatea vielii3, Morfologic CRT se insofeste de sciderea dia metrelor VS (revers remodelarea VS), cresterea ugoari a FE, reducerea insuficienfei mitrale, efecte care apar precoce de la 3 luni de terapie. Mortalitatea de orice cauzi + apariti si spitalizarile pentru IC au fost reduse cu un procent de 35-40%°. ~ Terapia de resincronizare este recomandati pacientilor in RS cu ICC si simp: tome severe (clase-Le I-IV NYHA) in ciuda unei terapii farmacologice adecvate, cl aspect de BRS si durata QRS 2120 ms, cu FE <35%, cu speranta de supravietuire de minim 1 an cu un status functional bun, terapia reducdnd spitalizarile legate de IC | riscul de deces prematur’ Gontrolul freeventei cardiace la pacienfii cu fibrilafie atriala, principalesf ‘ologie lied) forma bolii cauzi | Compe - Resineronizarea este de asemenea indicati pacientilor in clasele III-IV NYHA qu FE <35%, cu durata QRS 2150 ms, indiferent de morfologia QRS pentru acelasi peneficiu ~ Pacientii cu simptome mai usoare - clasa Il NYHA cu BRS gi durata 230 ms sau durata QRS 2150 ms indiferent de morfologia QRS, cu FE <30%, necesiti CRT? - Pacientii cu IC in clasele [I-IV NYHA, cu FE <35%, indiferent de durata QRS care au nevoie de cardiostimulare pot beneficia de terapia de resincronizare deoarece 0 stimulare univentricular’ in ventriculul drept agraveazi in timp disfunctia VS si accelereaza evolutia insuficientei cardiace’. Revascularizarea miocardica la pacientii cu stenoze coronariene semnificative si cu miocard viabil imbunatateste functia ventriculara si amelioreazd prognosticul. Se reco- manda revascularizarea prin by-pass la categorii speciale de pacienti (pentru efect prognostic): cei cu angina pectoral care au stenoz semnificativa a trunchiului coronar sting, sau leziuni bivasculare sau trivasculare incluzind stenozi a arterei descendente anterioare pentru reducerea riscului de deces prematur gi de spitalizare pentru cauze cardiovasculare3, Tehnica de reconstructie ventriculari (la pacientul cu infarct miocar- dic vechi) in care se indeparteaza fesutul cicatriceal cu scopul de a recrea o forma fiziologic’ a VS nu este recomandata in prezent3. La pacienfii cu valvulopatii aortice sau mitrale se recomanda inlocuirea valvei sau repararea/plastia valvei (in valvulopa- tiile mitrale, in special in insuficienta mitral’) pentru valvulopatii severe, daca pacientii au simptome de insuficienta cardiacd sau investigatiile imagistice identifica disfunctia de VS (FE <50%) sau cresterea diametrelor VS peste valorile normale, de preferat inain- te ca FE sf scadi sub 30% sau sa apara o dilatare excesiva a VS3. La valori ale FE +~<30% mortalitatea perioperatorie este crescuta. La pacientii cu risc operator mare exis- ti posibilitatea unor interventii percutane ex. protezare transcateter a valvei aortice in cazul stenozei aortice severe gi interventie percutand “edge to edge” de apropiere a cuspelor mitrale in insuficienta mitralé functionala severaS. Transplantul cardiac este interventia salvatoare in stadiul avansat al ICC, ce nu a rispuns adecvat la terapia corecti, efectuat inaintea aparitiei disfunctiei severe a diferitelor organe datorate hipo- perfuziei si in lipsa unor comorbidititi semnificative’. Amelioreaza calitatea vietii, creste supravietuirea ins’ este grevat de complicatiile terapici imunosupresive, de riscul rejetului si al unei afectari coronare specifice’. Dispozitivele de asistare mecanica cir- culatorie sunt pompe care preiau functia unui ventricul sau a ambilor ventriculi, sunt destinate sustinerii circulatiei pe o perioada limitata de timp in asteptarea recuperirii functiei VS sau a transplantului si uneori ca terapie definitiva>: 5. Durabilitatea lor este © problema alaturi de complicatiile posibile: episoade tromboembolice, sangerari, infectii, malfunctie. Bibliografie 1. Ginghina C., Insuficienta cardiaci cronicd, Mic tratat de cardiologic, p. 593-607, Editura Academiei Romane 2 Bruckner LL, Insuficienta cardiacd, p. 149-201, Medicina Interna, volum II, Bditura Medicala Bucuresti, 1999.Cardiol 3. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012 The a force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. 4. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2008 The force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Soci of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Musetescu R., Ionescu D.-D, Insuficienta cardiacd, p. 137-181, Cardiologie volumul IL Medicalé Universitari Craiova, 2010. 6. Mann D.L., Pathophysiology of heart failure, p S41-S61, from Braunwald’s Heart Dis book of cardiovascular medicine, 8"" edition, Saunders Elsevier. 7. Haye D.L., Zipes D.P., Cardiac pacemakers and cardioverter- defibrillators, p 834, Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine, 8" edition, Saunders Elsevier a 9.2, INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA Octavian Istratoaie, Ionut Donoiu Definitie 3 Insuficienta cardiacd acutd (ICA) este definiti prin debutul rapid sau agravare progresiva a simptomelot_si semnelor de insuficienta cardiacé, care determina spit zarea urgenta, neplanificaté sau prezentarea la departamentul de urgenta si necesita inter’ ventie terapeutici imediata!, Se observa cele trei elemente care definesc ICA: + debutul simptomelor si semnelor este rapid, desi uncori se poate desfigura © perioadi mai lunga: + simptome gi semne de insuficienfa cardiacd; * severitate care determina necesitatea interventici de urgenfa (spitalizarea). Clasificare 3 Nu existi o singura clasificare unitard a insuficientei cardiace acute, dificultatic le de sistematizare fiind cauzate de insdsi heterogenitatea sindromului. | Un sistem de clasificare utilizat se bazeaza pe prezenfa istoricului de insuficienté jf cardiacd sau disfunctie cardiacd?, Daca pacientul nu are un astfel de istoric se cond dera insuficienta cardiacd acuta de novo, iar daci pacientul are istoric de disfunctie caté diac se considera ca fiind 0 decompensare acuta a insuficientei cardiace cronice. Ghidul Societatii Europene de Cardiologie din 20083 descrie sase tablouri clini. ce care definesc ICA: + Insuficienta cardiacd acuté decompensati (de novo sau ca decompensare a ins ficienfei cardiace cronice), cu semne si simptome de insuficienta cardiacd acutt, si cal nu indeplinese criteriile pentru soc cardiogen, edem pulmonar sau crizd hipertensiva. + Edemul pulmonar acut, insofit de detresé respiratorie severd, cu raluri pulmos nare si ortopnee, cu saturafia 07 <90% inainte de tratament.‘ologie le task iety of 1e task Society 3C and | Editure a text. 8 heagt varea Compendi de specialtiti medico-chi + Insuficienta cardiacd hipertensiva - semnele si simptomele de insuficien{a car diac sunt insofite de hipertensiune arterialé cu funcfia ventriculului sting relativ con- gervaté, cu 0 radiografie toracica compatibila cu edemul pulmonar acut * Socul cardiogen - este definit prin persistenta hipoperfuziei {esuturilor indus& de insuficienta cardiacd dupa corectia pre-sarcinii. Nu existé o definitie clara a para- metrilor hemodinamici, ceea ce explicd diferenjele in prevalenta si rezultatele raportate jn studii, dar socul cardiogen este de obicei caracterizat de o presiune arteriala scizu- ti (tensiunea arteriali sistolict <90 mmHg sau o c&dere de presiune arteriali medie de peste 30 mmHg), si/sau oligurie (<0,5 mi/kg/ord), cu o frecventé cardiac >60 bpm cu sau fara dovezi de congestic. Exist’ un continuum de la sindromul de debit cardiac scizut la soc cardiogen + Insuficienfa cardiacd dreapti izolaté se caracterizeaza prin sindromul de debit cardiac scizut, cu cresterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie si hipotensiune arteriala, + ICA asociaté cu sindrom coronarian acut. Primele trei situafii sunt responsabile pentru aproximatiy 90% din prezentirile pacientilor cu ICA. Etiologie si factori precipitanti ICA poate fi determinati de diferite cauze: ischemie, aritmii, disfunctii valvula- re, boli pericardice, cresterea presiunii de umplere sau a rezistenjei sistemice (tabelul 9.4). ditalixt—abet 9.4. Cauze si factoriprecipitanti ai insuficientei-cardiace acute inter- ra pe alte sienti vonsi- 2 car | [Boati cardiacd ischemica Tulburiii cireulatorti + sindroame coronariene acute + septicemia + complicatii mecanice ale infarctului miocardic + titeotoxicoza + infarctul de ventricul drept + anemia Valvutare + sunturi + stenoze valvulare + tamponada + regurgitiri valvulare + embolia pulmonara | endocardité Decompensarea insuficientei cardiace cronice | | disectia de aorti + lipsa aderenfei la tratament | Miopatit + suprainedrcarea volemica | } cardiomiopatia postpartum + infectii (pneumonia) | acuta + leziuni cerebrovasculare | \Hipertensiune/aritmit + interventii chirurgicale + hipertensiune disfunctia renal + avitmii acute astm brongic, BPCO l + abuz de droguri sau alcool Numeroase alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA. Dintre acestea merit amintite * cresterea postsarcinii datorita hipertensiunii sistemice sau pulmonare; + cresterea presarcinii datorita incdrcarii de volum sau retentiei hidrice; + insuficienta circulatorie care apare in situafiile cu debit cardiac crescut (ane- mie, tireotoxicoza, infectii),nonsteroidiene); de asemenea comorbiditaji ca insuficienta renali si bronhopneumopaf cronicd obstructiva pot agrava insuficienja cardiacd. Tablou clinic ICA este in general caracterizati de congestie pulmonard, desi la uni pacien domini semnele de debit cardiac scazut si hipoperfuzie tisulara Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) de disfunetia sistolic’ sau diastolicd a ventriculului sting (VS), supraincarearea de volun a VS, obstrucfia tractului de iegire a VS sau dificultatea golirii atriului sting (ex. ste noza mitral). Cresterea presiunii in atriul sting si la nivelul capilarului pulmonar con duce la aparitia edemului pulmonar cardiogen. EPA apare atunci cénd transvazarea de lichid din singe in spafiul interstitial depa seste intoarcerea lichidului in singe si drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveol capilara este formati din 3 straturi: celulele endoteliului capilarului pulmonar, spafi interstijial, epiteliul alveolar. in mod normal exista un schimb continuu de lichid, coloj si solvifi intre patul vascular si interstitiu (500 ml/zi). In EPA cardiogen apare o creg tere semnificativa si relativ rapid’ a presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar, deter minand cresterea filtratului, care depaseste capacitatea limfaticelor de a-l drena. [In feluf acesta lichidul incepe si se acumuleze in interstitiu si apoi in alveole, alterand proce: sul de hematoza. Dispneea este: simptomul principal, cu-debut-brusc si-accentuare progresiva; in {itd de anxietate extrema. Debutul se produce cel mai adesea noaptea, in somn. Pacie agraveazi. Se pot asocia raluri bronsice, in special sibilante si alte semne de bronhosp Daca EPA regreseaza, ralurile coboara, rimanand doar bazal, putand chiar dis rea in 6-12 ore. Auscultatia cardiacd este dificilé datorité zgomotelor respiratorii, frecvent se pot auzi zgomotul 3 si intérirea componentei pulmonare a zgomotului 2 Tensiunea arteriala este in general crescuta, datoritd cresterii activitatii simpatice. Dae evolufia este favorabild, simptomatologia respiratorie si cardiovasculari se remite mal lent decat s-a instalat (uneori chiar peste 24 ore). in cazul evolutiei nefavorabile apatel bronhoplegia, se degradeazi starea hemodinamica, cu sciderea tensiunii arteriale, accentueaza dezechilibrul acido-bazic (hipoxemie si hipercapnie), se altereazi starea constien{a pana la coma. Decesul se poate produce prin soc cardiogen sau insuficienlé respiratorie acuti.iologie o-die- oarele opatia cienti atorii, inter- | gative tegu- sim ine si PA se J past. Jispa | i, dar} tui 2. Dac 2 mai apare | e, 8 ea de cienté Compendiu de spec Socul cardiogen Este un sindrom ce grupeazi simptome gi semne datorate hipoperfuziei_ periferi ce prelungite, dupa corectarea presarcinii i a aritmiilor cardiace majore. Tipic, socul cardiogen ($C) este caracterizat de * tensiunea arteriald sistolic’ mai mica de 90 mmHg (unii autori mentioneaza si reducerea TA medii cu mai mult de 30 mmHg fata de condifiile bazale); + anurie sau oligurie exprimaté prin reducerea debitului urinar sub 20 ml/ora; + indexul cardiac (debitul cardiac/suprafata corporala) mai mic sau egal cu 1,8 W/min/m? Cea mai freeventé cauza a $C este infarctul miocardic acut si apare datoriti pier- derii unei mase miocardice mari, ce depaseste 40% din ventriculul sting. Este o stare foarte grava, care trebuie recunoscutd si tratatd prompt. Tegumentele sunt reci, cu transpiratii profuze, putdnd fi prezenti si cianoza_periferica/centrala Pacientul este anuric/oliguric, tahicardic, tahipneic, cu manifestiri neurologice: convul- sii, alterarea constienfei, agitatie. Pulsul este slab, filiform, abia perceptibil, TA este sub 90 mmHg. Diagnosticul diferential se face cu celelalte tipuri de soc: posthemoragic, anafi- lactic, hipovolemic, septicemic in evolutia socului cardiogen pot aparea complicatii: + neurologice (accidente vasculare trombotice sau hemoragice); + renale (insuficienta renal acuta); + digestive (hemoragie digestiva prin ulcer de stres, infarcte mezenterice); + hepatice (insuficienté hepatica); + tulburari_hidro-electrolitice si_acido-bazice (acidozi, hipoxemie). Socul cardiogen reprezinti de fapt un continuum al severitajii de la_sindromul de debit cardiac scazut pina la socul cardiogen sever, caracteristica comuna fiind hipo- perfuzia tisulard, Diagnosticul paraclinic Investigajiile paraclinice sunt complementare evaludrii clinice si trebuie ghidate de urgenta instituirii tratamentului4. Electrocardiograma, Trebuie efectuati la toti pacientii cu ICA, uncori evidenti- ind chiar etiologia. Se pot obfine informatii despre alura ventriculara, ritmul cardiac si diferitele tulburari de ritm si conducere, Se pot decela modificdri ischemice, sugestive pentru sindroamele coronariene acute cu sau fird supradenivelare de segment ST. Uneori se gisesc unde Q, ca o dovadi a unui infarct miocardic in antecedente, De asemenea, pot fi intalnite hipertrofii ventriculare, interval QT lung si alte anomalii electrocardio~ grafice. Pacientii trebuie monitorizaji ECG pentru a surprinde in dinamica diferitele modificari. Rareori ECG este normali la pacientii cu ICA. Radiografia cord-pulmon. Se poate evidentia cardiomegalie, congestie pulmonara (hiluri mari, imprecis conturate, redistributia fluxului in zonele superioare, desen peri- yascular accentuat in special perihilar si in cdmpurile medii si inferioare, voalarea cim- purilor pulmonare, modificdri infiltrative perihilar in aripi de fluture Analiza gazelor sanguine permite evaluarea oxigendrii (pO), a functiei respira- torii (pCO), precum si echilibrul acido-bazic (pH-ul), si ar trebui si fie efectuaté latofi pacientii cu detres& respiratorie severd. Acidoza datorita hipoperfuziei tisulare g Tetentiei de CO este asociati cu un prognostic negativ. Puls-oximetria non-invazivgl poate inlocui analiza gazelor sanguine, dar nu furnizeaza informatii cu privire la pCOg sau echilibrul acido-bazic Ecocardiografia este esentiali pentru evaluarea modificdrilor functionale si strug turale care stau la baza sau sunt asociate cu ICA. Toti pacientii cu ICA ar trebui gf fie evaluati cdt mai repede posibil, rezultatul putind ghida atitudinea terapeuticd. Esigs| necesari evaluarea functiei sistolice ventriculare regionale si globale, functiei diasto ce, structura si funejia valvulara, patologia pericardi ctului miocardic acut. Evaluarea biologica include hemoleucograma completa, sodiul serie, potasiul sera urea, creatinina, glicemia, albumina, enzimele hepatice si INR. O crestere mi poninei poate fi observata la pacienfii cu ICA fari SCA. 2 Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o valoare predictiva negativg pentru excluderea IC rezonabili, desi dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extined se ca in cazul IC cronice. Nu existi un consens in ceea ce priveste valorile de refering ale BNP sau NT-proBNP in ICA. 4 Masurarea presiunii blocate din artera pulmonard, cu ajutorul cateterului Swan | Ganz, demonstreazii originea cardiogend a EPA daca presiunea este mai mare de 25 Inserarea unui cateter in artera pulmonard pentru diagnosticul de ICA nu este d obicei necesari, dar poate fi utili pentru distingerea intre un mecanism cardiogen ¢ non-cardiogen la pacientii cu boli complexe, concomitente, cardiace si pulmonare, D asemenea, poate fi utilé la pacientii instabili hemodinamic care nu rispund la trata mentul_ standard. Tratament Tratamentul EPA cardiogen implic’ manevre rapid instituite precoce din servid ciul de ambulanta prin realizarea unui abord venos periferic sau de preferat central ulterior internare intr-o unitate de terapie intensivi si monitorizarea ECG, a presiuniiz arteriale, diurezei, frecventei respiratorii si saturatiei in oxigen. Obiectivele imediate alé tratamentului sunt cresterea aportului de oxigen, ameliorarea simptomelor, reducered impactului hemodinamic, eresterea gradului perfuziei miocardice, cerebrale si renale, Oxigenoterapia la pacientii hipoxici urmareste obfinerea unei saturatii a O> (Sa0; >90%, prin administrare pe sonda nazala sau ventilatie asistata pe balon, acestea neff ind inferioare intubatici oro-traheale. Saturatia O) evalueazd raportul dintre aportul gfe consumul de oxigen, eficienfa tratamentului diuretic, vasodilatator si inotrop, avid valoare prognostic a supraviefuirii pe termen scurt in cazul pacientilor cu edem pil monar acut sau soc cardiogen. Tratamentul farmacologie oe 1. Diureticul de ansi cel mai folosit pentru reducerea dispneei si producerea une venodilatatii imediate este furosemidul, inifial in dozi de 20-40 mg iv sau in perfuzie continud, doza maxima recomandati fiind de 100 mg in primele 6 ore si 240 mg prima zi, Nu exist un consens privind modul de administrare sau dozele, aceastea r lizandu-se prin tatonare in functie de gradul remisiei congestiei pulmonare, al funcfi renale sau valorile ionogramei serice. Monitorizarea diurezei se face dupa montarea unlConipendix 110 mmHg si “pot fi folosite cu precaujie Ia pacienfii cu TA intre 90 si 110 mmHg sau la cei cu ste- fioze valvulare. Beneficiul maxim este la hipertensivi unde reduc eficient presarcina si egati postsarcina, cresc debitul bataic dar nu amelioreazi semnificativ dispneea sau prognos extitga} ticul acestor pacienti oferiniiay. ws Nitrafii reprezentati de nitroglicerina, isosorbid dinitratul, nitroprusiatul de sodiu “fi neseritidul produc vasodilatatic prin cresterea GMPe intracelular, venodilatatie cu sc ~erea presiunii venoase pulmonare si a presiunii de umplere ventriculare ameliorand ast- mmilg. | fel congestia pulmonar, efect prezent de la doze mici de nitroglicerin’, Arteriolodilatatia este de} ou reducerea postsarcinii si cresterea debitului cardiac, se produce la doze mari de nitro- gen sis} licerind. ure, D Nitroglicerina se administreaza in perfuzie continua incepind cu doza de 10-20 1 trata] gimin si crescénd cu 5-10 g/min pand la 200 wgimin, sub controlul TA, pentru a om 1ipotensiunea si hipoperfuzia~ tisulara~ce~pot~creste~mortalitatea:-Cefaleea si tahi- -filaxia sunt efecte adverse care necesiti oprirea medicatiei timp de 24-48 ore. . Inhibitorii de enzim& de conversie pot suplini prin administrare intravenoasa -efectul nitratilor in cazul prezentei efectelor adverse mentionate, la pacientul cu valori } tensionale greu controlabile, dozele de enalapril de 1,25-2,5 mg find de obicei sufi- vesiunii-} Giente. Administrarea per os este recomandaté dupa stabilizarea pacientului cu insufi- cienté cardiacd acuta, » . IIL. Medicamente inotrop pozitive. Dobutamina este indicati la pacienfii cu EPA cardiogen si debit cardiac scizut, cu TAS <85-90 mmHg. Prin stimularea receptorilor beta-1 are efect inotrop si cronotop pozitiv si creste discret perfuzia renala. Se incepe ou doza de 2-3 j.g/kg/min, care pot ajunge pana la 20 yg/kg/min, in perfuzie continua “tu monitorizarea TA. Oprirea brusca a dobutaminei poate determina rebound, de aceea avindl] Se recomanda micsorarea progresiva a dozelor. IV, Heparinele cu greutate molecularé redusd sunt obligatorii la pacientul cu indicatie de anticoagulare, pentru preventia episoadelor de tromboembolism pulmonar sau reducerea riscului de tromboza venoasé profunda. -a undl ¥. Digitala se administreazi in edemul pulmonar cardiogen pentru controlul -ftecventei cardiace la pacientul cu fibrilatie atrialé, in functie de valorile ionogramei »Setice si ale functiei renale. ra Tea VI. Morfina 2-3 mg iv, combate anxietatea si durerea precordiala intens’. Sunt unctici] Sontraindicate in hipotensiunea arteriala, bradicardie, bloc atrioventricular avansat, iar a uneiaf dozele mari pot produce depresie respiratorie in special la virstniciTratamentul socului cardiogen Tratamentul nonfarmacologic. Dispozitivele mecaniceS sunt folosite in socul ca diogen ca suport hemodinamic in scopul cresterii debitului cardiac si a indexului cap diac, a presiunii arteriale gi reducerea presiunii capilare pulmonare, efect superior coma parativ cu al balonului de contrapulsatie intraaortica. Prin efectele hemodinamice sup rioare, cu mortalitate si rati de singerare la 30 de zile mai micd comparativ cu bal nul de contrapulsatie intra-aorticd dispozitivele de asistare ventriculara pot fi prima al gere in tratamentul mecanic al socului cardiogen. Thoratec este un dispozitiv complex de asistenti mecanicd uni- sau biventricul ra extracorporeala, iar Tandemheart un suport intraventricular sting percutan montat ly | nivelul arterei femurale, ambele utilizate la pacienfii in soc sau cu insuficienti cardige- refractard la tratamentul conventional, care au indicatie de transplant cardiac sau de | revascularizatie miocardica, durata maxima de utilizare fiind de 14 zile. Suportul hemo. | dinamic partial Synergy Pocket Micropump la nivel subclavicular si Impella 25 (pompa | axiald ventriculara stangi pe valva aorté) permit stabilizarea precoce a pacientilor oy insuficienta cardiacd acuti, ameliorind rata de supravietuire la 30 de zile, prin cresteregs debitului cardiac, a presiunii diastolice in artera pulmonara, a presiunii arteriale medi} cresterea volumelor respiratorii maxime si sc&derea in dinamicd a NTproBNP, marke al decompensarii insuficientei cardiace. Balonul de contrapulsafie intraaortica este 4 rutin in socul cardiogen secundar IMA, crescand fluxul coronarian, perfuzia organelog | { vitale si mentine patenta arterei responsabile, atunci cind tratamentul medicamentos a} equal. Nu exist diferente privind mortalitatea la 30 zle, ameliorarea functicirenale sau prevenirea acidozei comparativ cu terapia standard®, =} 4 Tratamentul- medicamentos~inotrop pozitiv si vasopresor? restaureazi tapid debiep 1? tul cardiac, cerebral, renal si perfuzia periferic’, cu efecte benefice pe termen scurt prim} 4 cresterea perfuziei tisulare si reducerea congestiei care permit stabilizarea pacienfilor | pani la montarea dispozitivelor de suport circulator sau realizarea transplantului diac, dar cu efecte negative pe termen lung prin injurie miocardica si cresterea mort}! linayii8 ti Dobutamina are efect inotrop si cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor beta: qe efect dependent de dozi. Creste debitul cardiac gi discret perfuzia renal sub perfuziea] bc continua incepind cu 2-3 yg/kg/min, pana la 20 ygikg/min la pacienfi cu TAS <85 mmHg ob Se va evita oprirea brusci a dobutaminei, recomandandu-se micsorarea progresiva ad dozelor. Dopamina creste contractilitatea miocardicd gi debitul cardiac prin stimulares |. im receptorilor beta adrenergici, in perfuzie continu’ cu 3-5 yg/kgimin stimuleazd recep] torii dopaminergici cu efect inotrop pozitiv, iar dozele vasopresoare de 10-20 wg/kg/mita) Fi desi crese TA sistolic’, produc tahiaritmii si vasoconstrictie sistemica ulterioara. Efectele} le alfa adrenergice crese tonusul vascular, dar scad debitul local si fluxul cutanat, rend si splanhnic, Dozele renale sub 3 wg/kg/min stimuleazi diureza ameliorand functia renée} int 1a in sindromul cardiorenal. Cand depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopaming} &P: devine ineficienté si producd acest efect, cedind locul adrenaline’ si noradrenalinei, | 4a Norepinefrina stocati in terminatiile nervoase simpatice, este un agent endoges| ¢ cu efecte a-1 adrenergic vasoconstrictoare si B-1 adrenergic agoniste ce mentine fluxu a ar sanguin la nivel splanhnic, Nu este un medicament de prima intentie, fiind recomandiologie al car. ti car com: supe: balo. ta ale. ricula- tat la cardia. sau de hemo- >ompa lor ou ssterea medii, narker ste de anelot ttos a le sau Compendiu de ality 0 acientilor cu soc cardiogen, care prezinté TAS mmHg si hipoperfuzie tisulara, in ciuda tratamentului cu agenti inotropi pozitivi si corectie volumica. Perfuzia continua jenti 0,2-! ugkg/minut si trebuie opriti cat mai curdnd posibil, datorita cresterii rezis tentei vasculare periferice cu vasoconstrictie. Creste fluxul urinar gi clearanceul la crea tinind dupa 24 ore. Epinefrina se administreazi sub forma de perfuzie lenti 0,05-0,5 jig/kg/minut in formele rezistente sau bolus de 1 mg la debutul resuscitarii si repetat la fiecare 3- § minute. Prin efectul B-2 adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe. Milrinona este un inhibitor de fosfodiesterazi, care impiedici degradarea AMPc, avand efecte inotrop pozitiv si de vasodilatajie perifericd. Creste astfel debitul cardiac si scade presiunea pulmonard, rezistenja vasculara sistemici si pulmonar’ la doze de 35-75 ugikg corp in bolus de 10-20 minute, urmat de perfuzie continua cu 0,375-0,75 ugke/minut. Efectele secundare includ hipotensiunea sever’ greu reductibila, aritmiile atriale si ventriculare. Enoximona produce mai pufine efecte adverse dup’ administrare in bolus de 0,25-0,75 g/kg/ timp de 10 minute, urmat de perfuzie continu’ 24 ore la un ritm de 1,25-7,5 pg/kg/minut functie de rezultate. Antagonistii de vasopresind reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep- torii V2. Se administreazi oral ameliorind simptomele prin cresterea presiunii arteriale firi tahicardie reflexd, determinand si o scidere semnificativa in greutate, fiind de lectie in socul septic asociat celui cardiogen. Piruvatul administrat in perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu catecol- aminele vasopresoare si balonul de contrapulsatie aorticd creste rapid in 30 de minute debiet—-presiunea arteriala_medie, volumul bitaie-si-indexul cardiac in timp ce freeventa car- + prin ontilor i car norte: seta], | rfuzie amg. siva a ularea | recep: g/min ‘ectele renal tena- amine | rei. dogen fluxul randat diaci nu se modifica semnificativ, efectele find reversibile in 10 minute de la sistarea tratamentului. Levosimendanul este un calciu sensibilizant si vasodilatator prin deschiderea cana- Ielor de K* dependente de ATP-ul ciclic. Eficacitatea se masoara prin cresterea contrac {ilititii si a fractiei de ejectie a VS, renuntarea la suportul inotrop sau circulator si reducerea nivelului BNP plasmatic dupi 7 zile de tratament, Se administreaza initial in bolus i.v. 12 mg/kg lent in 10 minute, apoi in perfuzie continud 0,05 mg/kg ~ 2 mg/kg chiar la pacienti sub tratament cu beta-blocante find independent de stimularea beta- adrenergic’. Cardioversia electricd se adreseaza tahiaritmiilor atriale sau ventriculare acute cu impact hemodinamic clasi III sau IV. Bradicardiile extreme, blocurile atrio-ventriculare sau existenta unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsada de varfuri sau FiV, necesita cardiostimulare temporara tip VVI, prin abord al venei femurale sau sub- clavie. Angioplastia primaré coronariand este de electie in socul cardiogen complicatia infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST, non-STEMI sau consecutiv aparitiei unui bloc complet de ramura sténgi pe ECG. Trombofibrinoliza se efectueazi dacd angioplastia primari sau by-passul aorto-coronarian nu pot fi efectuate in prime- Je 2-24 de ore, pentru limitarea marimii necrozei miocardice si prevenirea morfii subi- te. Rata de deces a scdzut prin utilizarea angioplastiei in dauna by-passului aorto-coro- narian in infarctul miocardic complicat cu soc cardiogen, dar rimine la un procent de z=peste 50%, jumatate din decese survenind in primele 48 de ore, cu un maxim in randjf populatiei peste 75 ani®, 4 Inhibarea plachetaré se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost mg putin eficienté la pacientii cu STEMI si soc cardiogen, comparativ cu ticagrelor 150 sau prasugrel 60 mg Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pentru reducerea frecvenfei ventricularg rapide la pacienfii ou fibrilatie atrial’. Cardioversia electricd sau chimicd cu amiod: nd a unei FiA se face doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa climinarea suspiciun de trombi intracavitari prin examinarea ecograficd transesofagiand. Anticoagularea oralf este obligatorie in cazul diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante, Bibliografie 1, McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. BSC guidelines for the diagnosis and treatment acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute ang Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur J Heart Fail. 2012 Aug;14(8):803-69. 2. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis ang treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society 9 Cardiology. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. 4 3. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment off acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensivg Care-Medicine-(ESICM), “Eur Heart J.” 2008-Oct;29(19):2388-442. * 4. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In: Braunwald’s Heart disease. 8% ede tion, Saunders 2008, pp 583-606. : 5, Tallaj J, Cadeiras M. Mechanical rescue of the heart in Schock, Journal of Am. College of Cardiol 2011, vol.57, 6, 697-699. 6, Kar B, Gregoric ID, Basra $8, Idelchik GM, Loyalka P. The Percutaneous ventricular assistance devi in severe refractory Cardiogenic Shock. Journal of Am. College of Cardiology 2011, vol.57, 688-69 7. Gheorghiade M, Pang PS, O°Connor CM, Prasad K, McMurray J, Teerlink JR, Fiuzat M, Sabbal Komajda M, Clinical development of pharmacologic agents for acute heart failure syndromes: a pro posal for a mechanistic translational phase. Am Heart J. 2011 Feb;161(2):224-32. 8, Levy JH. Treating Shock - Old Drugs - New Ideas. New Engl J Med 2010; vol. 362:841-843, 9. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS. NRMI Investigators. Trends in management and outcomes of patients with a shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54,viciunii | 1 oralé ulante, ment of, suite and | on wit | ysis and ciety of ment of ute and on wit intensive ‘Trends jiogenic Compendi de specia sdico-ch 10. Cardiomiopatiile Cristina Florescu Definitia si clasificarea cardiomiopatiilor Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea primara sau predominanta a miocardului, de etiologie variati. Prima definitie a car- diomiopatiilor a fost dati de Organizatia Mondiali a Sandtitii (OMS) in 1980: “boli ale muschiului cardiac de cauzd necunoscuta”. In 1995, OMS si Societatea si Federatia Internationala de Cardiologie (ISFC) au formulat o noua definitie si clasificare Cardiomiopatiile erau definite ca “boli ale miocardului asociate cu disfunctie cardiaci si au fost imparjite in 5 tipuri: 1. Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii_hiper- trofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia aritmogena a ventriculului drept si 5. Cardiomiopatii neclasificate!. Mai recent au apdrut alte 2 documente stiintifice privind definitia si clasificarea cardiomiopatiilor elaborate de American Heart Association (AHA) in 2006 si de Societatea Europeani de Cardiologie (ESC) in 2008. Conform AHA, cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli ale miocardului asociate cu disfuncjie mecanica si/sau clectricd si care de obicei (dar nu intotdeauna) asociazi hipertrofie ventricular sau iilatafie, avand ‘cauze variate, dar frecvent genetice. Cardiomiopatiile sunt fie limitate la cord, fie sunt o parte a unor boli sistemice generalizate. Ele duc frecvent la deces cardiovascular sau la insuficienté cardiacd progresiva?. Conform ESC, cardiomiopatia este 0 boald a muschiului cardiac in care miocardul este anormal structural si functional, fiind exclusa disfunctia ventriculara sténgi data de boala coronarian’, HTA, valvulopatii, cardiopatiile congenitale3, Clasificarea cardiomiopatiilor este orientata clinic gi se bazeazi pe fenotipurile morfologice si functionale precum si pe formele familiale/genetice si nonfamiliale/nongenetice. . Cardiomiopatia dilatativa Este o boala miocardicd definiti prin dilatatia ventriculului sting (VS) si disfunctie sistolici. In prezent se accepti drept criterii de diagnostic: diametrul tele- diastolic al VS (DTDVS) >2,7 cm/m? suprafafa corporala, fractia de ejectie (FE) a VS <45% (determinati ecocardiografic, radionuclear sau angiografic) si/sau fractia de scur- tare (FS) <25%4, Cardiomiopatia dilatativa este consideraté idiopatic sau primari dacd se exclud humeroase condifii patologice care produc leziune miocardicd si evolueazd cu dilatatie cardiacd si disfunctie contractila, formele secundare avand cauze identificate. Cauze cunoscute de cardiomiopatie dilatativ’ sunt: cardiomiopatia ischemic’, car- diomiopatia din HTA, miocardita (virala, bacteriand, dati de Rickettsii, fungi, paraziti), boli infiltrative miocardice (amiloidozi, sarcoidozi, hemocromatoza), boli de colagen (LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita), toxice (alcool, cocaina, cobalt), medi-camente (chimioterapice, antiretrovirale), deficiente nutrijionale, boli neuromuscula (distrofia Duchenne, distrofia miotonica, ataxia dreich)>, Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative idiopatice. in prezent sunt luate fy consideratie 3 aspecte etiopatogenice: ‘d 1. Cardiomiopatia dilatativa familiala este forma de boald cea mai frecver peste 25% din cazurile considerate idiopatice. Este definité ca find familiala cand este: diagnosticati la cel putin 2 persoane inrudite dintr-o familie, Este o afectiune genetig§ heterogena, fiind identificate multiple defecte genetice care includ mutatii ale genelogit care codifica proteinele citoscheletice - desmina, distrofina, laminina A/C, delta-sarcouy glicanul, beta-sarcoglicanul si metavinculina; de asemenea mutatii ale altor gene ce codificd proteinele sarcomerice ca lanful greu al beta-miozinei, proteinei C de legare 4 miozinei, actinei, alfa-tropomiozinei si troponinelor cardiace T si C. Au fost identificate | si mutatii ale genelor ce codificd alte proteine sarcomerice — proteinele discului Z say | la nivelul genelor ce codificd sinteza fosfolambanului, tafazinei®. Exist’ mai multe forme: autosomal-dominanta puri, cea mai frecventa, la peste | 50% din cazuri, forma autosomal-dominanti care se asociazi cu tulburari de conduce. » re, forma autosomal-recesiva, rari, forma autosomal-dominanti care asociazi miopatie scheletici subclinicd, forma cu transmitere legati de cromozomul X5 4 2. Cardiomiopatia dilatativa idiopatica, urmare a unei miocardite virale incomple{ 4 vindecate. Virusuri care pot afecta miocardul sunt virusurile Coxsackie, adenovirusuri- | le, ECHO-virusurile, influenza virusurile, citomegalovirusurile, virusul imunodeficien(et | umane (HIV). % 3. Ipoteza autoimuna: au fost identificate numeroase anomalii ale imunitatii umo- rale si celulare. Este susfinuté de existenja_anticorpilor circulanti_antimiocard orient impotriva unor variate antigene: lanturi grele de miozina, beta 1-adrenoreceptori, recep: 4} torii asociafi proteinei G precum receptorii colinergici muscarinici, proteinele mitocon: } driale, miozina, actina, tubulina, proteinele de soc termic, ATP-aza reticulului sarcoplas |g, mic, troponinele. S-a demonstrat in probele prelevate prin biopsie miocardica expresia ne inadecvati a moleculelor sistemului MHC clasa 116 pe pr Morfopatologie : La examenul macroscopic se evidentiazi dilatarea celor 4 cavititi “cardiace |} gy Valvele cardiace sunt normale, sunt frecvent intdlniti trombii intracavitari (in special la} oy apexul VS). Arterele coronare sunt, de obicei, normale. Examenul microscopic, histologic | evidentiaza ari extinse de fibroz interstitiald si perivasculari, interesind in special regiunea subendocardicd a VS. Ocazional existi mici ari de necroza si infiltrat celu lar. Sunt intalnite variatii marcate de marime a miocitelo: | Fiziopatologie a fi Datorit insuficientei contractile a fibrei miocardice, fractia de ejectie si volumul | sistolic scad, apare dilatatia si secundar va creste forfa contractiei prin mecanismul com: | pensator Frank — Starling, Dilatajia se realizeazi prin cresterea presiunii de umplere | fte ventriculari care se transmite retrograd. in timp apare un dezechilibru intre lungimea | Set aparatelor valvulare si diametrul crescut al ventriculilor, urmat de regurgitiri atrioven- triculare care reduc suplimentar debitul sistolic. Pe masura ce dilatatia progreseazi, | 50° complianta ventriculari diminua. Fibroza interstitial micsoreazi si ea complianja | cuologie ulate 4 te in peste © este | onetie melor | ‘arco. le ce are a ficate 2 sau peste duce- »patie implet asuri- ienfei umo- entatit ecep- acon- iplas- oresia liace ial la logic vecial celu- umul com plere imea ven cazi, ianta Compe _—— ventricular, Dilatafia si staza intracavitara favorizeazd formarea de trombi murali. In Yfectarile ventriculului sting apare cu timpul o hipertensiune pulmonar reactiva, iar in gvolutie insuficienfa cardiacd dreapta> Cresterea stresului parietal si activarea neuroendocrina determina modificari mal- adaptative cu remodelarea structurii miocardice si modificiri celulare si moleculare com- plexe. Histologic, remodelarea se asociazi cu hipertrofia miocitelor si modificarea cantitativa si calitativa a matrixului interstifial, iar biochimic scade expresia genelor de tip adult si creste reexpresia genelor de tip fetal, in final numarul miocitelor viabile reducdndu-se prin apoptoza® Manifestari clinice Simptomatologia apare progresiv la pacientii cu cardiomiopatie dilatativa. Unii pacien{i sunt asimptomatici desi au dilatajie ventriculara stingi, care poate fi eviden- fiat printr-o radiografie toracicd efectuata de rutin. Simptomatologia predominanta este dati de insuficien{a ventriculara stinga — fatigabilitate si slibiciune date de diminuarea debitului cardiac, intoleranfi la efort, Insuficienta cardiacd dreapti este un semn tardiv si de prognostic prost. Durerea toracicd este prezenti la aproximativ o treime din pacienti. in prezena arterelor coronare normale, ea poate fi explicati prin scdderea rezervei vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. in stadiile avansate apar dure- rea toracic’ prin embolic pulmonara si hepatomegalia dureroasa. Examenul fizic relevi grade variate de dilataie cardiacd si semne de insuficienta cardiaca congestiva. TA sis- folicd poate fi normali sau sczutd, iar presiunea pulsului este scizuté (scade volumul | _bitaie). Cénd_insuficienta ventriculara stingi este severd, apare pulsul_alternant. Distensia venelor jugulare apare in insuficienfa cardiacd dreapti. Ficatul poate fi marit si pulsa- til, Edemele periferice si ascita sunt prezente in insuficien{a cardiac dreapta avansati. Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatarii ventriculului sting. Zgomotul II este normal sau dedublat paradoxal in prezenja blocului de ramurd sting’ sau componenta pulmonar& poate fi accentuati in prezenta hipertensiunii arteriale pulmonare. Galopul presistolic este prezent aproape intotdeauna gi precede insuficienta cardiacd congestiva manifesta. Galopul ventricular apare odati cu producerea decompensirii, iar galopul de sumatie in prezenfa tahicardiei. Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar celei tricuspidiene’ Explorari_paraclinice Explorari neinvazive Radiografia pulmonara evidentiazd cardiomegalia (cresterea indicelui cardiotoracic) si semne de redistributie a. circulatiei pulmonare - edemul interstitial si alveolar sau hidrotoraxul Electrocardiograma este aproape intotdeauna modificatl, nespecific, evidentiind freovent tahicardie sinusala. Modificdrile ST-T sunt prezente invariabil. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q patologice si diverse aritmii Monitorizarea ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. La 50% din pacienfi se evidentiazi prezenta aritmiilor ventriculare severe, care se asociazd cu un rise crescut de moarte subita.Ecocardiografia permite evaluarea afectarii functiei contractile, excluderea ung boli valvulare sau pericardice. Se apreciaza forma si functia VS (tipic VS este globul cu functie contractili global alterata), gradul insuficienfelor valvulare, prezen{a tromb zei intracavitare (intraatrialé sau intraventriculara). Cresterea dimensiunilor cavitafilye stngi si drepte este progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA. Producerea embg liilor se asociazi cu dimensiunea VS si fractia de ejectie (FE). 4 Exploririle radioizotopice ~ Ventriculografia radionucleard (hematii marcate cu Te 99m) permite aprecierg dimensiunilor VS, FE si contractilitatii la pacientii cu imagine ecografica suboptimaljes - Scintigrafia de perfuzie miocardica (TI 201 sau Sesta MIBI Te 99m) - in repaug4 si la efort - este utili pentru diferentierea de cardiomiopatia ischemica. 4 ~ Scintigrama de captare miocardica (Ga 67 sau anticorpi antimiozina marcati oy In 111) ajuté la identificarea unui proces inflamator (miocardita)5, j Rezonan{a magnetich (IRM) este 0 metoda utili pentru evaluare, in special pens tru diferenticrea formelor nonischemice de cele ischemice. Metoda a devenit un stan: dard pentru aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice si identificarea miogs carduluineviabilS Explorari invazive Coronarografia permite excluderea bolii coronariene ischemice. Este indicat mall ales Ia pacientii cu angind, cu unde Q pe ECG sau cu anomalii segmentare de cinetic parietala. Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare si a rezistentel in circulatia pulmonara, 4 Biopsia- endomiocardict-poate evidentia clementehistologice nespecifice si”e3Iey indicaté mai ales cdnd existé o suspiciune clinici de afectare miocardicd secundara, con: firmarea diagnosticului putand contribui la modificarea tratamentului. Poate fi utili ing identificarea trasdturilor histopatologice si imunopatologice ale bolii la rudele asimpto matice ale pacientilor cu CMD familial, a formelor de miocarditi limfocitari sau celule gigante, aprecierea severitijii afectirii cardiace la pacientii cu CMD. secunda tratamentului cu antracicline sau cu amiloidoza. Tehnicile de hibridizare in situ permi detectarea persistenfei genomului viral si diagnosticarea formelor de miocardita cronica®ls Diagnosticul diferenfial ~ se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite,. cardiopatia hipertensiva cu dilatatie si cardiomiopatia ischemica. ile 2 ck i in aa Evolutie si prognostic ‘ Istoria naturali a CMD este heterogena. Prognosticul CMD s-a imbunatatit set nificativ in ultimele decenii ca o consecinfé a optimizarii tratamentului cu inhibitor! ECA si betablocante si in general nu diferd intre cazurile familiale gi sporadice de CMD. Complicatiile sunt relatiy frecvente si pufin influentate de tratament: emboliilé: sistemice si/sau pulmonare, aritmiile — fibrilajia atrialé apare la 20% din bolnavi, extr sistolele ventriculare complexe, tahicardia ventriculard, moartea subiti, Tratament Are drept obiective prevenirea si tratamentul insuficientei cardiace, aritmiilor $i emboliilor. CMD idiopaticd nu are un tratament specific. Ea beneficiazi de tratamentul |‘ologig nor | bulos mbo. atilor_| smbo: | pen- stan- mio- mai wetica ifelor este} con- (a in apto- u cu idari ormit ica’, dite, sem- lille xtra- si sntul standard al insuficienfei cardiace. Masurile nefarmacologice sunt restrangerea activititii fizice, dicta hiposodat’, suprimarea alcoolului si controlul greutitii corporate, Terapia vasodilatatoare reprezinti tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica simptomatic. Se folosesc inhibitoare ale enzimei de conversie sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei II (in caz de intoleranfé la IECA) precoce, in doze’ pro- gresive. Crese toleranfa la efort, debitul cardiac si fractia de ejectie Deoarece activarea simpatic’ are efecte cardiace negative, betablocantele in doza progresiva incepdnd cu doze mici au imbundtijit simptomatologia, capacitatea de efor functia VS. Se pot folosi metoprolol succinat, bisoprolol, carvedilol Diureticele se pot administra cu moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea dispneei. Daci manifestirile de insuficienta cardiaci nu sunt controlate cu IECA gi diure- tice, se foloseste medicatia inotrop-pozitiva - digitalicd, administrati mai ales la bol- navii cu fibrilatie atrialé. Ea moduleaza activarea neurohormonala excesiva si restabileste funofia baroreflexa. Terapia antiaritmici poate fi utili in tratamentul aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit c& prelungeste viaja sau ci previne moartea subita. Amiodarona in doze mici (200 mg/zi) pe termen lung si-a dovedit eficienfa in reducerea aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat in preventia secundara a pacientilor cu CMD si moarte subiti resuscitati si pare si fie superior amiodaronei in preventia primar’, Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicatia de anti- cougulare orala, de lung’ durata, mai ales la pacientii cu fibrilajie atrial gi insuficienta cardiac’. mai severi asociati cu tahicardie sinusala, cu FEVS <30% si trombi intraca- |___vitari, istoric-de-tromboembolism, in doze care_si_prelungeasci INR_la 2-3. Terapia de resincronizare cardiacd poate fi luati in consideratie la pacientii cu bloc de ramuré stinga si durati a complexului QRS >120 ms, cu fenomene de insficent.cardiacd de clasd I-IV reftactara In terapia medicamentoasi optima si FEVS <35%6, CMD idiopaticd rimane principala indicajie a ¢ransplantului cardiac, Transplantul cardiac reprezinta 0 alternativa pentru pacientii care: riman in clasa functionalé NYHA II si IV sub terapie medicamentoasi: maximald. Sfatul genetic este recomandat la pacientii cu CMD familial si la rudele aces- tora de gradul 1°, Cardiomiopatia hipertrofica Cardiomiopatia hipertroficé (CMH) este o boalé miocardicd primari caracterizati prin hipertrofie ventriculara marcata, stinga si/sau dreapti, de obicei asimetricd, inte- resind septul interventricular (SIV), in absenfa unei cauze cardiace sau_sistemice (stenoza aortic’, HTA, forme de cord al atletului). Hipertrofia poate fi insofita de obstructie sistolicd ventriculara dinamica - CMH obstructiva. Cele 4 trisituri dominante ale bolii sunt: hipertrofie exagerat, inexplicabila a VS, dezorganizarea miocitelor, aparitia familial si asocierea cu moartea subita cardiacd? Pentru diagnosticul CMH nu sunt necesare nici distribufia asimetricd si nici prezenta obstructiei. Exist patternuri concentrice, apicale si excentrice de hipertrofie, iat obstructia tractului de ejectie VS are importan{a clinica si prognosticd, dar este -rezentd fa mai putin de un sfert din pacienji. Exist studii care au demonstrat ¢ prezenta hipertrofiei nu este esentiala pentru diagnostic, deoarece mutafii ale genei troy poninei T se pot asocia cu hipertrofie usoari sau chiar cu absenta acesteia’ 4 Epidemiologie. Incidenja: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poate intalni la orical varsta, avénd maximum de frecven{i la 30-40 de ani. Barbatii sunt mai frecvent afectati: Etiologie. Este 0 boala genetica transmisa autosomal-dominant, cu_penctrang incompleta si dependent de varsti, produsi prin mutajia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contract, cele mai freevente forme genetice interesind san comerul. Alte gene intereseazi discul Z cardiac $i proteinele implicate in circulatia cali ciului. 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt in realitate alte boli care mimeazy4 CMH (numite «fenocopiin), cea mai freeventa fiind boala Fabry - deficitul genetic de alfa-galactozidazd A si alte tezaurismoze care implica depozitarea de glicogen. Cele maj freevente 3 mutafii sunt: mutatiile genei lantului grew al beta-miozinei (25%), mutatiile genei proteinei C reglatoare a miozinei (25%) si mutatiile genei troponinei T (5%), Etiologia genetic’ a bolii are drept consecinti agregarea familiala, 2/3 din cazur | fiind forme familiale, restul fiind forme sporadice. Diagnosticul genetic este posibil dificil. Morfopatologie Macroscopic: Masa cordului depageste frecvent 500 g8. Hipertrofia intereseaz sau ambii ventriculi. De obicei hipertrofia este simetrica la VD, dar la nivelul : fi simetrica sau asimetrica, interesind septul interventricular (SIV), peretele posterior (PP), peretele lateral (PL) sau apexul. zl La 60% din pacienti sunt prezente anomalii ale valvei_mitrale: elongatia. cresterea ariei valvei mitrale si anomalii ale insertiei muschiului papilar la nivelul val vei mitrale anterioare (VMA). In formele obstructive, endocardul septal este ingrosat datorité contactului cu VMA. Muschii papilari pot fi hipertrofiafi. Atriile, mai ales atriul sting (AS), sunt dilatate. Coronarele epicardice sunt normale. Microscopic: Caracterele histologice ale CMH sunt: dezorganizarea fibrelor muscu. lare (“disarray”), fibroza intercelulara (cresterea componentelor matricei extracelulare, in special colagenul) si afectarea microcirculatiei (anomaliile arterelor coronare mici, intra murale, cu ingrosarea mediei si intimei si ingustarea lumenului)’ Fiziopatologie Funetia diastolicd este alterata datoriti cresterii rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si rigiditatii prin hipertrofie. Complianta ventriculard este diminuati, relaxa- | fea izovolumici (RIV) este de reguli prelungit’. Umplerea ventriculari necesita ‘presiuni | mai mari si este prelungiti, Secundar, atriul sting (AS) se dilati, presiunile de’ umple- | te escute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar provocind dispnee, Ischemia subendocardici contribuie la disfuncjia diastolicd si este si 0 consecinti a ei. In CMH se deserie reducerea rezervei de flux coronarian, Ischemia miocardicd este aproape tot | timpul prezenti, fiind plurifactoriala. Cauzele sunt ingustarea lumenului arterelor coro- | hare intramiocardice si scdderea rezervei dilatatorii, RIV incompleti, cresterea masei | miocardice neinsofit’ de cresterea patului capilar, cresterea_necesarului de oxigen. Functia sistolicd este cel mai frecvent supranormali, exagerati. Fractia de ejectie (FEVS) | este creseuta’,‘ogie cy tro- rice tai angi. rite sar- cal- eazi mai ifiile vauri VS voate erior asi vale | rosat itriul isc e, in ntra- relor laxe- siuni aple- emia oMEL e tot 2010 nase igen BVS) Compendiu de specialit di i Obstrucfia tractului de ejectie VS este prezenta la aproximativ 25% din pacientii cu CMH. Obstructia poate aparea si la nivel medio-cavitar sau distal in forma de obli- ferare apicali. Obstructia subaorticd, cu miscare sistolicd anterioara a valvei mitrale (SAM), reprezinti forma cea mai frecventi. Manifestari clinice Majoritatea pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomatici Frecvent boala este descoperita la adultul de 30-40 de ani. De obicei, severitatea sim- ptomelor este corelati cu importanta hipertrofiei, aceasta relafie nefiind absoluta. Variabilitatea simptomatologici de la pacient la pacient se explicd prin interactiunea intre HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolicd si ischemia miocardic’. Simptomul cel mai frecvent este dispneea: apare la 90% din pacientii simpto- matici, fiind consecinta disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS. Angina pectoral este prezenté la 75% din pacienti, iar presincopa sau sincopa sunt frecvent intélnite. La producerea anginei pectorale cu coronare permeabile pot contri- bui: reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice modificate (boala vasclor mici), compresiunea perforantelor septale, spasmul coronaria, cresterea necesa- rului de 0} miocardic (cresterea stresului parietal). Totusi, CMH poate coexista cu ate- roscleroza coronariana. Sincopa este rezultatul unui debit cardiac neadaptat la efort sau al unor tulburari de ritm cardiac. Uneori, prima manifestare clinicd este moartea subita. La adulfi, prezenfa tahicardiei ventriculare nesustinute la examenul Holter ECG are valoare predictiva pentru moartea subitd, Examenul fizic Semnele fizice depind de prezenfa gradientilor intraventriculari, in absenta gradientilor se intalnese: impulsul atrial sting palpabil sau vizibil pre- cordial prin dilatarea AS, puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta, soc apexian puternic, deplasat lateral, prezenta galopului atrial si/sau ventricular, puls_periferic abrupt, amplu, de durat scurti, suflu sistolic apical sau mezocardial. in prezenfa gradientilor: suflul sistolic are caracter de ejectie, crescendo-des- crescendo (suflu mezotelesistolic pe marginea stingi a sternului si endoapexian datorat stenozei funcfionale subaortice si insuficientei mitrale). Investigatii_ paraclinice Electrocardiograma: este normald la 5% din pacienfii simptomatici si la 25% din cei asimptomatici, mai ales tineri. In momentul diagnosticului, 10% din pacienti prezinta fibrilatie atriala, 20% deviatie axiald stingi si 5% BRD. Aproximativ 20% din pacienti prezinté unde Q patologice in derivafiile infero-laterale. Alte modificari posi- bile sunt: HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare, caracteristice pentru forma apicali. Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezenfa undei A caracte- tistice sindromului WPW. La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter: TV nesustinute la 25-30% din pacienti. Prezen{a acestora creste riscul morfii subite, Fibrilatia atriala persistenté sau permanenté este intilnita la 10-15% din pacienti. Fibrilatia atriala paroxisticd sau tahicardia supraventricular’ se intdlnese 1a 30-35% din pacienti. AritmiileSupraventriculare susfinute nu sunt bine tolerate. Modificarile ECG: undele T negativg si undele Q pot preceda aparitia hipertrofiei diagnosticate ecocardiografic. 4 Monitorizarea Holter ECG este recomandabil a se face anual. Poate decelgl fibrilatia atrial paroxistica (necesita tratament antiaritmic pentru supresie si/eay anticoagulare) si tahicardia ventriculard nesustinut, un factor de rise pentru moarteg Subiti. Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poate fi necesari la pacienti# cu simptome sugestive de aritmie. = Testarea de efort trebuie facut anual la pacientii eu CMH confirmaté. Un raspung anormal al presiunii arteriale este un factor de risc pentru moartea subita Ecocardiografia | Confirmé diagnosticul de CMH, cuantificd elementele morfologice (distribu | hipertrofiei), functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice (gradientul intras4 ventricular). Caracterele ecocardiografice sunt: |. Hipertrofie asimetricé, interesind maj freevent septul interventricular (90% din cazuri). 2. Raport grosime SIV/grosime PPys | °155. 3. Migcare anterioari sistolicd a VMA in forma obstructiva (SAM). 4. Inchidere-} Protosistolicd a valvei aortice (in forma obstructiva) la aprox. 40-50% din cazug 5. Semne asociate: cavitate micé a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei EF a va vei mitrale (la examinarea in modul M) Examenul Doppler evidentiazd prezenfa gradientului, a insuficienfei mitrale rile functiei diastolice. Ecocardiografia de efort este indicati la pacienfii cu durere dispnee sau presincopa, pentru a determina obstructia dinamica. 4 Examenul radiologic este pusin sensibil. Poate arta o bombare a VS. AS este | dilatat la bolnavii cu insuficientd: mitrali., Examenul radioizotopie. Scintigrafia de perfuzie oferd date privind hipertrofia § defectele de captare datorate cicatricelor, Ventriculografia radioizotopici apreciaza cin tica ventriculara si valvulard. si obstructia. Rezonan{a magnetici (IRM) este utili in cazurile in care imaginile ecocardio. | grafice sunt suboptimale pentru diagnosticul HVS® Cateterismul cardiac. Presiunea de umplere a VS si cea medie din AS sunt de Teguli crescute. In 50% din cazuri exist in repaus un gradient de presiune in intetio. | rul camerei de expulzie a VS. Postextrasistolic gradientul creste. Angiocardiografia este | indispensabili daca se are in vedere o intervenjie chirurgicala. Coronarografia este important la bolnavii cu CMH si angina in varstd de peste 40 ani. Biopsia | endomiocardicd (BEM) se foloseste de exceptie Diagnosticul pozitiv. Necesiti demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simply ecocardiogratic. 4 Diagnosticul diferential: al suflului sistotic ~ eu suflul din stenozele aortic, | defectul septal interventricular, insuficienfa mitrala valvulard, prolapsul de valva mitral. insuficienfa tricuspidiand, stenoza pulmonard, care variazd in intensitate in functie de | humerosi factori. Cand bolnavul cu CMH are insuficienta cardiac si dilatatie trebuie | excluse CMD si cardiomiopatia ischemic, un rol important avind anamneza\ familial. tulburi | | Evolutie. Complicafii : Evolufia este variaté. Multi pacienti sunt asimptomatici sau prezinta simptomato- | logie de intensitate moderaté. Mortalitatea anuala este de 2-3% la adulti. Riscul deCompendia ‘Ses clin snoarte subiti este mai mare la copii: 6%/an. Deteriorai ci in CMH este lenta rocentul pacientilor simptomatici crescind cu varsta. Progresia CMH citre dilatatia V tu disfunctie sistolicé apare la 15% din pacienti Modificarile ECG pot preceda modificarile ecocardiografice fn majoritatea cazurilor moartea este subita (50-60%) si se datoreaza probabil tahiaritmiilor ventriculare, Sincopa poate apirea datorita aritmiilor sau cresterii bruste a obstructiei in TEVS. Efortul intens sau competitiile sportive trebuie evitate datorita ris- qului de M.S. Aparitia fibrilatiei atriale (FA) duce 1a agravarea simptomatologici. FA frebuie convertiti la ritm sinusal electric sau farmacologic datorita consecintelor hemo- dinamice ale pierderii contractici atriale asupra debitului cardiac. Endocardita bacteriani pe valva mitrala, aortic’ sau endocardul septal apare Ia 5% din pacien{i datoriti leziunilor de jet care se constituie, dar ghidurile recente nu mai recomanda profilaxia antibiotica® Tratament Scopul tratamentului este ameliorarea simptomatologiei si-prevenirea complicafii- Jor, mai ales a morfii subite. in principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic al CMH: beta-blocantele (propranolol - neselectiv: 80 mg de 2-3 ari/zi, metoprolol: 100-200 mgy/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antagonistii canalelor de calciu (verapamil: 120 mg de 2-3 ori/zi) care au efect inotrop negativ, reducdnd hiper- contractilitatea VS si gradientul subaortic. Pacientii simptomatici trebuie tratati mai intai cu verapamil, cate amelioreazi umplerea diastolicd (efect lusitrop pozitiv) si reduce obstructia sistolic’ (efect inotrop negativ). Diltiazemul este o alternativa la verapamil (180 mg de 1-2 ori/zi). Daca aceste medicamente nu imbunatafesc simptomele, beta- blocantele pot fi utilizate singure sau in asociere cu un blocant de calciu, Diureticele pot fi folosite la pacienfii sever simptomatici, pentru a reduce pre- siunea de umplere si simptomele de congestie pulmonari. Se pot asocia cu un beta- sau calciu-blocant. ey Disopiramida, un antiaritmic care influenjeaz’ transportul calciului, are efect inotrop negativ si determina vasoconstric{ie perifericd, poate fi luati in consideratie in doza de 100 mg de 3 ori/zi sau 200 mg de 2 ori/zi in special la pacientii cu fibrilatic atrialé paroxisticd. Cu toate acestea, beta-blocantele, antagonistii canalelor de calciu si disopiramida nu suprima aritmiile ventriculare maligne si nu reduc frecventa aritmiilor supraventriculare. Amiodarona pare a fi eficienté in tratamentul tahiaritmiilor supra- yentriculare si ventriculare din CMH, cu ameliorarea simptomelor si a capacitatii de efort, dar influenta ei asupra functici diastolice este discutabild. Refractaritatea la tratamentul medical indic& progresia bolii. in acest moment sunt indicate terapii mai agresive ca ablatia cu alcool a septului sau miectomia septala chirurgicalé. Pacingul bicameral pentru ameliorarea simptomatologiei si reducerea obstructiei in tractul de iegire este considerat in prezent o terapie de rezerva. Ghidul curopean ia in discutie aceasti alternativa terapeutica la persoanele in varst (peste 65 de ani) cu CMH obstructiva refractari la tratamentul medicamentos care pot beneficia in urma reducerii gradientului si a ameliorarii capacitatii de efort si la care se doresc strategii alternative interventiei chirurgicale’.Implantarea unui cardiodefibrilator este recomandati ferm la pacientii cu riggs mare, cu HVS sever si istoric de tahiaritmii nesusfinute sau sustinute sau sincope. Tratamentul chirurgical este rezervat pacientilor cu CMHO, cu_simptomatologig severa, refractara la tratamentul medical, cu gradient subaortic de minim 50 mmHg. Interventia chirurgicalé de electie este miotomia-miectomia septala — oper: Morrow, | cate poate fi asociaté cu protezare valvulari mitrald in caz de insuficienti mitral’ semnificativa sau cu plicaturarea cu sutur’ a valvei mitrale. | Ablatia cu alcool a septului reduce obstructia in tractul de ejectie Vg, Alcoolizarea (cu alcool 96% - 1-3 ml in 5 minute) primei sau celei de-a doua ramutj. septale din artera descendenta anterioara procedeul Sigwart ~ este indicati la bok. navii simptomatici, refractari la tratamentul medical, cu gradient de 30-50 mmHg in| Tepaus si 75-100 mmHg la manevrele de provocare. Se creeazi un infarct miocardig | localizat, terapeutic, care induce hipokinezie septala, astfel reducdndu-se gradientul sub. aortic. Procedura nu trebuie efectuati fara implantarea unui pacemaker temporar, datoritg riscului aparitiei BAV de grad 3 temporar sau permanent. % La pacienfii asimptomatici, utilizarea beta-blocantelor. reduce riscul morfii subites| Transplantul cardiac este rezervat pacientilor in stadiile finale, care au dezvoltat dilatare cardiacd si insuficienfa cardiac’ refractara?, i Cardiomiopatia restrictiva i Dintre cele 3 categorii fiziopatologice majore ale cardiomiopatiilor (dilatative, | hipertrofice si restrictive), cele restrictive sunt cele mai rare. “y Trasatura dominant a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) este functia diastolick 3} anormal, cu volum diastolic normal sau sedzut al unuia sau ambilor ventriculi. Perefi Ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ingrosaji, impiedicdnd umplerea ventricularde Deseori, functia contractila nu este afectaté, chiar in situafii de infiltrare extensiva a4 miocardului. Astfel, CMR se aseamana functional cu pericardita constrictiva caracterizata” de asemenea prin functie sistolicd normal sau aproape normala si umplere ventriculark | anormali, dar care este curabili chirurgical (prin pericardiectomie). | Spre deosebire de pericardita constrictivi, presiunile diastolice de umplere stingh $i drepte sunt discordante in CMR (discordanja se refera la fenomenul hemodinamic ali disocierii intre presiunile de umplere diastolice din VS si VD in timpul respiratii), Clasificarea CMR: 1. Forme primare. a. Endocardita Léffler; b. Fibroza endo: miocardica. 2, Forme secundare. a. Boli infiltrative; 6. Boli de depozitare; c, Boal post-iradiere. Clasificarea etiologic’ a CMR: 1. Miocardice. A. Noninfiltrative: idiopatick, familiala, sclerodermie, pseudoxanthoma clasticum, cardiomiopatia diabetic. Bt Infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher, boala Hurler. C. Tezaurismoze: hemo : cromatoza, boala Fabry, boala Niemann-Pick, boala Hunter. 2, Endomiocardict A. Obliterative: fibroza endomiocardica, sindromul hipereozinofilic. B. Non-obliteratives carcinoidul cardiac, metastaze miocardice, iradierea mediastinald, toxicitatea dati de antracicline, medicamente care determina endocardita fibroasi: serotonina, metisergid, © ergotamina, agenji mercuriali, busulfan!? : Trisaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleazi pe cele ale pericarditel constrictive cronice, Biopsia endomiocardici (BEM), tomografia computerizati (CT)q ede eieo MeCompendi de ol ‘u rigegh = jmagistica prin rezonan{a magnetici (IRM) si angiografia cu radionuc i (ARN) pot f ope pile pentru diferentierea celor 2 boli, demonstrind cicatrice miocardice sau infiltrare tologi EM) sau ingrosarea pericardului (CT si IRM). Folosind aceste metode, este rareori nimi ecesara toracotomia exploratorie loro Trasitura hemodinamicd caracteristicd (evidentiatd prin cateterism cardiac) este o geadere precoce, abrupt si rapidi a presiunii ventriculare la debutul diastolei, eu o crestere rapidi pand la un platou in protodiastola — aspect numit «dip-platow» sau gemnul «ridicinii patraten si se manifestd (in presiunea atriald) ca un y descendent proeminent urmat de o crestere rapida si platou. ‘Atét presiunile sistemice cat si cele pulmonare sunt crescute, pacienfii cu CMR avand tipic presiunea de umplere VS mai mare cu cel putin 5 mmHg fata de presiu- nea de umplere VD. Pacien{ii cu pericarditi constrictiva au presiuni diastolice similare in cei doi ventriculi, de obicei cu diferen{a sub 5 mmHg. Presiunea sistolicd in artera pulmonara este adesea >50 mmHg la pacientii cu CMR si mai micé la cei cu pericardita constrictiva. Platoul presiunii diastolice VD este de obicei la cel putin 1/3 din presiunea sistolicd VD la pacienfii cu pericarditi constrictiva si sub 1/3 din presiunea sistolica in | CMR. Manifestari clinice Sunt frecvent intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita incapacitatii pacientilor de a-si creste debitul cardiac prin tahicardie, fra a compromite umplerea ventricular’. Durerea toracicd de efort poate reprezenta simptomul dominant la unii pacienti, dar de obicei este absenti. In mod particular, in cazuri avansate, presiunea yenoasi-centrali (PVC) este crescutd, pacien(ii prezentind edeme periferice, hepatome- alie, ascita si anasarca. Examenul fizic . Poate evidentia distensie venoasi jugulara, zgomot III sau zgomot IV sau prezenta ambelor zgomote. Se intilnesc adeseori sufluri de regurgitare tricuspidiand sau mitrala!®. ~Poate exista o crestere inspiratorie in presiunea venoasa (semnul Kussmaul). Totusi, spre deosebire de pericardita constrictiva (PC), socul apexian este de obicei palpabil in CMR. Explorari paraclinice Pot fi utile variate teste de laborator, biopsia endomiocardicd (BEM), examenul ‘computer-tomografic (CT) si imagistica prin rezonan{4 magnetica (IRM) pentru distinctia PC-CMR. Desi calcificarea pericardicd nu este absolut sensibili si nici specific’ pen- tru PC, prezenta sa indici totusi PC. Examenul radiologic toracic arata o silueti cardiac normal. Dilatatia atrial. si asocierea revarsatului pericardic pot produce cardiomegalie. Disfunctia diastolica a VS determina semne de stazi interstitialé pulmonar’. in cazul insuficientei cardiace drepte Pot aparea revarsate pleurale. Electrocardiograma demonstreazi reducerea amplitudinii complexului QRS si Drezenta de aritmii atriale gi ventriculare. Tulburarile de conducere atrio-ventriculare sau - Ylocurile de ramura sunt intélnite mai ales in CMR din bolile infiltrative. Amiloidoza “produce hipovoltaj al complexului QRSEcocardiografia poate demonstra ingrosarea peretilor VS si o crestere a masei Vg la pacienfii cu boalii infiltrativa care determind CMR. Evidentiaza dimensiuni normale ale ventriculilor si functie sistolicé pastrata. in functie de etiologic, miocardul poaig avea aspect ecografic normal sau hiperecogen| difuz in formele specifice de CMR infil trativel®, Patternul de umplere VS diferd, fapt demonstrat prin ecocardiografie Doppler transtoracica si transesofagiana si angiografie cu radionuclizi (ARN). La. pacientii oj PC sunt marcate variafiile respiratorii ale timpului de relaxare izovolumicd (TRIV) af VS si ale velocititii de varf la valva mitralé in protodiastola (undei E), acestea fiing® absente la pacienjii cu CMR. Rezonanja magnetica cardiaci poate permite diagnosticul diferential intre diferi | tele forme etiologice de CMR, de asemenea diferentierea de pericardita constrictiva. = Cateterismul cardiac drept si sting este 0 explorare necesari in cazul suspici| nii diagnostice de CMR". El Biopsia endomiocardicd reprezinté explorarea invazivi cea mai utilizati pent stabilirea formei ctiologice de CMR $i este criteriul princeps de diferentiere de peri cardita constrictival0, z Prognosticul este foarte variabil, in functie de etiologic. De obicei progresia | simptomatologiei este continua, iar mortalitatea prin aceasta boala este mare. Mortalitatea.. cea mai mare 0 au CMR din hemocromatozé si cea din amiloidoza, care au volute | rapid progresiva!? 4 Nu existé terapie specificd, doar simptomatica (se adreseazi simptomelor de | insuficienfi cardiaca) exceptind CMR secundari hemocromatozei, in care terapia cu che- | latoare de fier poate fi benefica. Folosirea diureticelor pentru scdderea presiunilor de. umplere-ventriculard si teduceréa presarcini? poate ameliora staza venoasi sistemici pulmonard cu riscul scdderii debitului cardiac. Terapia vasodilatatoare cu inhibitori a ECA trebuie folositi cu precautie datorita riscului sciderii excesive a tensiunii arteria le sistemice. Utilizarea calciu-blocantelor nu s-a dovedit eficienté pentru ameliorares complianjei in CMRI. Instalarea fibrilajiei atriale agraveaza disfunctia diastolicd, astfel inet menjinerea, ritmului sinusal cat mai mult timp este esenfiali. Digitalicele trebuig folosite cu prudenja datorité riscului crescut de toxicitate, mai ales in amiloidozi, Anticoagularea oral cu acenocumarol este necesara la toti pacien{ii cu fibrilatie atrialé, cu trombozi apicali si la cei cu debit cardiac redus, pentru scdderea riscului care dioembolic!®. Transplantul cardiac reprezint& ultima optiune terapeuticd, fiind indicat mai al la tinerii care dezvolta insuficienta cardiacd refractara. Bibliografie 1. Richardson P, MeKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force in the Definition and Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841 2. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary definition and classification of the Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific Statement from the Councit on Clinic Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee. Circulation 2006; 113: 1807-1816. 10r rlogie Compendiu de specialita i vse 3 male | voate 4 fil. spler | iow 5 al find 6 rt. feri- a. iciu- & 9 entry peri- 10, resia tatea luie + de che- ealth and the sical gic medico-chirurgicale 20 Elliott P, Andersson B, Arbustini E et al. Classification of the cardiomyopathies: a position state- ment from the European Society of Cardiology Working Group on myocardial and pericardial dis- ceases. Eur Heart J 2008; 29: 270-76, Mestroni L, Maisch B, McKenna W et al, Guidelines for the study of familial dilated cardiomyo. pathies. Collaborative Research Group of the European Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated Cardiomyopathies. Eur Heart J 1999; 20:93-102. Gherasim L. Definitie. Clasificarea cardiomiopatiilor. Cardiomiopatia dilatativa in Cardiomiopatii Miocardite. Insuficienfa cardiacd, Edit, Medical, Bucuresti 2010: 17-60. Enache R. Cardiomiopatia dilatativa in Mic tratat de cardiologie, Ed Academici Romine, Bucuresti, 2010: 357-366. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Libby P, Bonow, RO, Mann DL, and Zipes D (edi- tors). Braunwald’s Heart Diseases. A textbook of cardiovascular medicine, Saunders Elsevier 2008: 1763-75, Ginghina C. Cardiomiopatia hipertroficd in Mic tratat de cardiologie, Ed. Academici Romane, Bucuresti, 2010: 345-355. Vinereanu D. Cardiomiopatia hipertroficd in Cardiomiopatii, Miocardite. Insuficienja cardiacd. Edit Medical, Bucuresti 2010: 67-95. Balinescu S. Cardiomiopatiile restrictive in Cardiomiopatii, Miocardite. Insuficienta cardiacd. Edit. Medicali, Bucuresti 2010: 97-127de cicluri intre 60-100 batai/minut. Orice tulburare apiruti in secvenfa ciclurilor, ca freeven{a sau regularitate, prin aparitia unor stimuli ectopici eficienti, alungirea, bloca: tea sau desineronizarea conduceri, la diverse nivele, genereaza o tulburare de ritm say | de conducere. rii (tabelul 11.1), 4 Tabelul 11.1, Clasificarea aritmiilor! 11. ARITMIILE SI TULBURARILE DE CONDUCERE, STOPUL CARDIAC Activitatea normala a cordului, la adult, este alcatuité dintr-o seeventa regulata Au fost propuse numeroase clasificari ale aritmiilor, in funojie de diferite crite: | A. ARITMIT SINUSALE B.-ARITMIT-SUPRAVENTRICULARE C. ARITMIL VENTRICULARE D. TULBURARI DE CONDUCERE E. SINDROAME DOMINANTE DE ARITMII si de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, in aritmit supraventriculare (QRS + Tahicardia sinusala ~ Bradicardia sinusali + Aritmia sinusala (respiratorie) + Extrasistolia atrial ~ Wandering pacemaker ~ Tahicardia prin reintrare in nodul atrioventricular ~ Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (din sindromul de preexcitatie) ~ Flutterul atrial ~ Fibrilatia atrial + Scapatile jonctionale ~ Disociatia atrioventriculara ~ Extrasistolia ventriculara + Tahicardia ventricular’ =~ + Torsada varfurilor ~ Fibrilatia. ventriculara ~ Ritmul idioventricular = Blocul sinoatrial ~ Blocurile atrioventriculare ~ Blocurile intraventriculare (de ramurd, bi- gi trifasciculare) = Boala nodului sinusal ~ Sindroamele de preexcitajie ventriculard ~ Sindromul QT lung ~ Displazia aritmogend a ventriculului drept = Sindromul Brugada Aritmiile cardiace se pot clasifica in functie de locul in care se dezvolti, precum | — mic noe.ologie sulaté ca loca. 2 sau crite. r Compendiu de specialisayi jngust) si aritmii ventriculare (QRS larg). Existi ins si aritmii supraventriculare cu complex larg, Alte criterii pe baza cArora se pot clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata aritmiei (nesus{inuta — sub 30 secunde, sustinuti — peste 30 secunde), cauza generatoare (cardiaci, extracardiacd, iatrogen’), frecven{a rispunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ven- ‘ricular (regulate, neregulate), morfologia complexului ORS (monomorfe, polimorfe), frecventa de aparitie (paroxistice, repetitive), precum si rdspunsul la tratament (persis- tente, cronice). Medicafia antiaritmica, utilizata pentru tratamentul aritmiilor se clasifica in patru clase (Vaughan-Williams), bazat pe actiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale (tabelul 11.2) Tabelul 11.2. Clasificarea Vaughan-Williams, actualizal scum QRS Clasa T | Clasa a ea | Clasa a Ta 1B IC Simpaticolitice | Prelungese Blocante ale |- efect redus pe |- deprima mar- jblocante ale — |repolarizarea _|canalelor de faza 0 a cat faza 0, |receptoritor beta|predominant —_|caleiu nondihi- conducerea, | fesutului nor- |- incetinese prin blocarea | dropiridinice |. prelungesc mal, mareat condu- Jcanalelor de K* depolarizarea |- deprima faza | cerea, 0 in fibrele |. efeet redus pe anormale, repolarizare - scurteaza | repotarizarea | | Chinidina—_— |-Lidocaini ~ Flecainida——|--Beta-blocante|- Amiodarona—|- Verapamil | | Disopiramida |- Mexiletina — |- Encainida - Sotalol | Dittiazem | | Procainamida |- Tocainida —|- Moricizing |. Tosilat de - Fenitoing —_|- Propafenond Bretiliu | - Tbutilide | tilde l - | a I, Tahiaritmiile supraventriculare fn grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o frecventa atriald mai mare de 100/minut, care isi au originea deasupra bifurcarii fasci- culului His, sau utilizeaza structurile situate proximal fata de aceasta bifurcatie in cir- cuite de reintrare. Frecventa ventricular’ a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai mic’ de 100/minut in cazurile cu conducere atrioventriculari anormala. Complexul QRS are, de regula, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate Lirgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramura preexistent, sau de o aberatie functional freeven{i-dependenti. Tahiaritmiile supraven- triculare se pot clasifica in functie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a meca- nismului electrofiziologic si a aspectului electrocardiografie in: tahiaritmiile nodului sinusal (tahicardia sinusala, tahicardia prin reintrare sinoatriala si tahicardia sinusala paradoxala), tahicardiile atriale (tahicardia atriala multifocala, tahicardiile atriale prin Mmicro- si macroreintrare), flutterul atrial, fibrilatia atrialé, tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular si tahicardia prin reintrare a joncfiunii atrio-ventriculare.ardiile paroxistice supraventriculare se pot clasifica in ichicardy atrioventriculare prin reintrare nodalé (60%), al ciror suport electrofiziologic este circuit de microreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului atrioventricul si_in conexiunile atriale ale acestuia, si in takicardii prin, reintrare atrioventricularg, (35%), avind ca substrat electrofiziologic un macrocireuit de reintrare, la care, pe linge] | joncfiunea atrioventriculard participa in mod obligatoriu 0 cale accesorie de preexcitati | 4 manifest, sau ascunsi. an I.1.1, Epidemiologie: prevalenta in populatie este de 2,25/1000, iar incidenta de} $ 35/100.000; apare de doud ori mai freevent Ia femei decat Ia barbati, cu varste cuprin | 7 se intre 12 si 30 de ani2. 1.1.2, Etigpatogenie: apare cel mai freevent pe cord sinatos, in absenja unei bali | ff cardiace structurale. Regiunea nodohisiand este disociati in sens longitudinal cu dou cai de conducere cu proprietati electrofiziologice diferite, 0 cale cu perioada refractark lungii si conducere rapida a excitatiei si o cale cu perioada refractari scurta si conducere lenti a excitatici. O extrasistola atriald care survine precoce se poate bloca in calea de.| propagare rapidi, aflati in perioada refractard, conducandu-se anterograd numai pe calea lenta, ccea ce are ca efect alungirea intervalului PR. Ajuns cu intirziere la extremitate | distala a caii lente, impulsul poate reintra in calea rapidi , propagindu-se rapid in sens retrograd si ajungind la nodul atrioventricular dupi ce acesta a redevenit excitabil, Teexciti calea anterograda lenti. Astfel se creeazi o bucli de reintrare intranodali a] excitatiei, cu tendinté la autoperpetuare, care depolarizeaza succesiv ventriculii si atric | le. Tahicardia paroxisticd prin reintrare atrioventriculard este mai rar intalnita decat tabi. | ° cardia prin reintrare nodala, dar pentru ci ea apare si in forme ascunse de preexcitatie, | in. care-fasciculele-accesorii-conduc-excitajia numai-in-sens ventriculoatrial, o parte-dinst—P® cazuri, in absena studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintrarii nodale. f dey majoritatea cazurilor de preexcitatie cAile accesorii (unice sau multiple) au o perioads| 4 refractari mai Iunga si o vitezd de conducere mai rapid decdt regiunea nodohisiani, | 4 Ca urmare extrasistola atriala initiatoare se blocheazi in fasciculul de preexcitatie, se] propaga lent anterograd pe cai fiziologice si reintrd in atriu pe calea accesorie, Aces | — dar sens de parcurs al buclei de teintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexul] PTO QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, intrucat depolarizarea ventricular’ a avut | S0@ © secven{i normali. Mult mai rar, in cazurile cu perioada refractari foarte scurt a cdi | Catt acesorii, extrasistola atrial se propagi la ventriculi numai pe calea accesorie, fk | mai blocati in jonctiunea atrioventricular’, iar apoi invadeazd retrograd ramurile fasciculus | —¢ lui Hiss, trunchiul sau comun si nodul atrioventricular, reintrind in atrii. Rezulta o tahi- | Pro) cardie cu complexe QRS largite, crosetate si deformate, avand aspectul de preescitae] lent maximal, conditionat de circulatia antidromicd a frontului de depolarizare. Clinic: se prezinta sub forma de episoade de palpitatii rapide cu debut si sfargit } cu 1 brusc, cu duraté variabila, de la zeci de secunde la ore. Se insojesc de anxictate, stiri} — bloc lipotimice sau chiar sincopa (la debut prin scdderea debitului cardiac, sau la sfirsit, | inte; prin asistolé, in urma sc&derii automatismului nodului sinusal), angina functionala $i uneori fenomene de insuficienfé cardiac in prezenfa unei boli structurale. “1 BF: 1.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma evidengiaza o frecven{a atrial de 150q 200/min, ritmul este regulat, unda P negativa, in Dil, DIII, aVF, inainte sau dupa come] cei: plexul QRS, de cele mai multe ori ascunsi in QRS, conducerea atrio-ventriculara esté | cardlogie wrdii un ular lara inga atic, de rin- boli oud tard vere alea atea ‘ens bil, trii- ahi- tie, din— in ada ini, se est xul vut aii ind alu thi- jie ryit tari sit, si a Compendiu de 1:1, iar complexul QRS este ingust. Studiul electrofiziologic oferd diagnosticul de certitudine si o diferentiazi de o tahicardie prin macroreintrare. 1.1.4. Tratament: Obiectivele tratamentului sunt rezolvarea crizei acute, prevenirea recurenfelor si tratamentul curativ prin ablafia cu radiofrecventa. Terminarea tahicar diei se poate face prin manevre vagale sub control ECG, iar in caz de esec adminis- trare de adenozina (6-12 mg iv., rapid), sau alte droguri care pot bloca sau intarzia conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, ca verapamil (5-10 mg i.v.) sau diltia~ zem (0,25-0,35 mg/kg i.v.), digoxin (0,5-1 mg ivv.). in infarctul miocardic acut utili zarca adenozinei este periculoasa, fiind de preferat un agent beta-blocant si in mod par- ticular esmolol, datoriti duratei sale scurte de actiune. Hipotensiunea, cardiomegalia, disfunctia sistolic’ de ventricul stang sau insuficienta cardiaci manifesti sau tratamen- tul cronic cu beta-blocante contraindicd administrarea de verapamil, digoxina fiind o alegere logicd. La pacientii cu tahicardie paroxisticd si cord normal tratamentul are ca medicatie de prima linie verapamil sau adenozind, in funcyie de marimea tensiunii arte- riale; hipotensiunea contraindic& utilizarea de verapamil. in situatia decompensarii car- diace se poate utiliza cardioversia electrica externd sau overdrive prin stimulare rapida, intraatrial. Compromiterea hemodinamicii este condifionaté de frecven{a ridicaté a arit- mici (peste 180/minut), de propagarea antidromica, in care depolarizarea ventriculara se realizeaz printr-o cale accesorie si de preexistenja unor anomalii cardiace structurale (stenoze valvulare, cardiopatic ischemica, cardiomiopatii diverse). La pacientii cu tahi- cardie paroxisticd supraventricular’ aparuti pe cord “normal” degradarea hemodinamica apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmici. Hipotensiunea atriala, dispneea __paroxistic’, cu_ortopnee_si_angina_pectorali_prelungita, “functional” sau tahicardie dependenti sunt criterii ferme de optiune pentru socul electric extern, dar incercarea de conversie prin masaj de sinus carotidian meriti totusi a fi sistematic facuti inainte de tentativa de cardioversie electrica®. Profilaxia recurengelor este indicat in cazurile cu accese frecvente si simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice, dar si in cazurile cu recurenfe sporadice care survin pe un cord sinatos la pacientii cu profesii care implica responsabilititi legate de siguranfa unor valori sau grupuri de per- soane (conducitori auto, pilofi, mecanici de locomotiva). Accesele sporadice de tahi- cardie paroxisticd supraventriculard (unul sau dowd pe an) nu se mai profilactizeaza, mai ales daci nu genereazi simptome si nu survin pe fondul unor cardiopatii organi- ce. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-blocant, blocant de calciu, propafenona, flecainida. Tratamentul curativ const in ablatia cu radiofrecventi a caii lente, terapia de electie*, 1.2. Flutterul atrial este o tahicardie atrialé caracterizati printr-o activitate atriald cu frecventa intre 250-450/min, regulata, monomorfa, cu conducere atrioventriculara cu bloc 2:1, Este o macroreintrare atrialé care foloseste istmul cavotricuspidian ca parte integranti a circuitului de reintrare. 1.2.1. Epidemiologie: se intalneste mai frecvent la sexul masculin (raport B/F=4.7:1). 1.2.2. Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sindtos. De obi- cei el complica diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii, cardiopatia ischemici, embolia pulmonar, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci,ca hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia obstructiva cronica sau tireotoxicog Coexista frecvent cu fibrilatia atriala. 1.2.3. Clinic: Anamneza evidentiazi palpitatii, dispnee, lipotimii, angin’. Sever tatea simptomelor depinde de frecventa ventriculara. Flutterul atrial care apare la adoleg, centii si la adultii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever si risc de moarte subita. Examenul obiectiv evidentiagg™ puls venos jugular. : 1.2.4, Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaz’ doua tipuri de flutter atrial. Tipyl I de flutter se datoreste unui macrocircuit de reintrare localizat in atriul drept pe care excitafia il parcurge in sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide, dupa care trece printr-o “strimtoare” delimitata de inelul valvular i vena cava inferioar’, urcé prin sep- ul interatrial, se reflecti pe peretele superior al atriului, ocolind vena cava superioarg si coboari din nou pe lang& urechiusa sting’ spre inelul valvei tricuspide. Acest cite cuit poate fi mai rar parcurs si in sens orar. Aspectul electrocardiografic al activirij atriale este de unde cu “dinfi de fierdstriu”, cu freevenfa spontand de 280 - 320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf si fard intervale izoclectrice intre ele, evident in derivatiile electrocardiografice DI, DI si aVF, putin vizibile sau absente i | : derivatiile DI si V6, si cu amplitudine intermediara derivatia in V1, derivatie in care undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectrice. Propagarea la ventriculi_ a excitafiei se face intr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultind frecvenfe ventriculare de, 150/minut, sau 73/minut. Aritmia poate fi intrerupti prin electrostimulare atriala dreapti,.7] in tipul TI de flutter atrial, circuitul de reintrare se poate extinde si la atriul sting. | Frecvenja undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimularii atriale drepte sunt-inconstante. Rareori, si mai ales la~copiii, sau ta adolescentit si tinerii cu cardi pati congenitale corectate chirurgical, propagarea atrioventricular’ a excitatiei se poate. face intr-un raport de 1/1. Freeventa ventricular rezultata, de peste 300/minut produce. | degradare hemodinamica si poate expune la riscul de moarte subitd. La adult, 0 pro- | pagare I/I a excitafiei poate rezulta in urma tratamentului cu chinidin’, procainamidd, | sau propafenona, antiaritmice care scad frecventa undelor de flutter spre, 200/minut, cecal} ce in unele cazuri faciliteazd transmisia integralé a impulsurilor atriale prin joncfiune atrioventriculara. Masajul sinusului carotidian nu intrerupe flutterul auricular, dar produce | un rispuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagali: ririrea abrupta a | frecventei ventriculare si cresterea frecven{ei undelor de flutter in timpul compresiunit carotidiene. S| 1.2.5. Tratament: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului sinusal, pre-s) venirea recurenfelor i controlul frecvengei ventriculare, tratamentul antitahicardic si tra tamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt socul electri“ extern, agenfii antiaritmici, electrostimularea atriala gi terapia ablativa de radiofrecventi: } Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la socul electric extern de urgent | in cazurile cu degradare hemodinamica si in flutterul atrial care complicd infarctul mio | cardie acut, sau precipiti crize anginoase prelungite. Socul electric extern sincronizal este de regula eficient; in numeroase cazuri aritmia se reduce dupa descdrcarea unot | energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate si fri anestezie prealabilé.| Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin’, procainamida) si din clasa | C (flecaé nida, propafenona), la fel ca si ibutilide au indicafii in conversia medicamentoasd | bo. “val car efe ine fin > atri car ast car afer Prev stanologie coza, 2veri- loles- | are Wiad Tipul care trece sep- ioara cir. iva rinut, dente e in care siculi e de apt ting repte flutterului atrial, dar administrarea de agenji din clasa 1 A trebuie precedaté de un tra tament cu digoxin, blocante beta-adrenergice sau verapamil, pentru a preveni accelerarea nedoriti a frecvenjei ventriculare, prin propagarea integrald a undelor de flutter la ven- triculi. Electrostimularea atrialé “overdrive” poate fi realizati pe cale endovenoasi, sau transesofagiand, cu un pacemaker extern, Ea este indicata in formele repetitive si refrac- tare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita socurile electrice repetate si nume- roase. Procedura mai este indicata in cazurile cu rise anestezic, sau cu contraidicafii pentru cardioversia electricd, cit si in flutterul atrial care complicd un cateterism car- diac, sau un studiu electrofiziologic. Ablatia prin curenji de radiofrecventa a flutteru- juj atrial atacd “istmul” dintre inelul valvei tricuspide si orificiul venei cave inferioa- re, intrerupand printr-o leziune lineard circuitul de reintrare al aritmiei si realizeazd ast- fel tratamentul curativ al aritmiei. Eficienta procedeelor ablative, de 90-100% a facut ca in prezent ele si inlocuiascé complet tratamentul chirurgical, reprezentind terapia de prima linie in formele cronice de flutter si in cazurile cu recurente frecvente, sever simptomatice, sau refractare la terapia conventionalaS. Controlul freeventei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare siguranta, eficacitate si economicitate prin digitali- zare. Deseori, sub influenta digoxinei, flutterul se transforma in fibrilatie auriculara, aritmie a cirei freevenfi ventricular’ este mai usor controlabili. Cand flutterul atrial pastreazi un caracter permanent, desi a fost supus unei terapii agresive cu socuri elec- rice, clectrostimulare atriald sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de beta-blocante sau de verapamil, care deprimi conducerea atrioventricularé a undelor atriale, reducind rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este solujia recomandabili. Daca medicatia este ineficientd, sau nu poate fi administraté din cauza rdioz—}—tmor restrictii-impuse-de-hipotensiune,-insuficienta-cardiacd- sau- efectele-adverse, solujia roate duce pro- nida, ceva unea: duce tha iunii pre- tra cetric enfi. sent mio- nizat unor bili. eoai- sia i terapeuticd rezida in ablafia totalé a nodului atrioventricular, completati cu implantarea unui pacemaker VVIR. Menfinerea ritmului sinusal dup’ conversia electric sau medica mentoas a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice. Tratamentul antitahicardic se adreseazi flutterului recurent, la pacientii purtitori de stimulatoare cardiace pentru boala nodului sinusal, care au si functii antitahicardice si care au fost programate adec- vat pentru indeplinirea acestui deziderat terapeutic. 1.3. Fibrilatia atrial este una dintre cele mai frecvente tulburari de ritm, caracterizata. printr-o depolarizare atrialé total anarhici, dezorganizati, cu pierderea efectiva a contracfiei atriale. 13.1. Epidemiologie: afecteaza 4% din bolnavii cu cardiopatii organice, iar incidenja sa creste cu varsta, de la 6,2/1000 la barbafii si 3,8/1000 la femeile cu vars- ta de 55-64 de ani, la 75,9/1000, si respectiv, 62,8/1000 dupa varsta de 85 de ani, fiind de 1,5 ori mai frecventa la sexul masculin. 13.2. Etiopatogenie si consecinte hemodinamice: Factorii de rise pentru fibrilagia atrial sunt inaintarea in varsté, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, cardiopatia ischemia, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, si in mai mici mésuri astizi, bolile valvulare (in mod particular valvulopatiile mitrale reumatice). Insuficienta cardiacd congestiva poate fi o cauzd sau o consecinfi a fibrilatiei atriale; fibrilatia atriala afecteazi 50% din bolnavii cu stenoza mitrala, sau cu insuficienti cardiacd congestiva. Predictorii ecografici ai aparifiei aritmiei sunt dilatarea atriali, hipertrofia ventriculard sting si disfunctia sistolicd a ventriculului stdng. Fibrilatia atriala paroxistica tinde sidevind permanenti la o treime din subiecti. Fibrilafia atriala paroxisticl colinergicgs aparuté in a doua jumétate a noptii, de obicei la barbafi tineri si fri boli cardiacg organice, se datoreazd bradicardiei nocturne prin hipertonie vagala, care accentueaza dig: persia temporalé a perioadelor refractare din miocardul atrial, faedind posibilé aparitig cireuitelor de microreintrare. Propagarea excitafiei pe aceste circuite este facilitata de faptul ci stimularea vagali scurteazi durata perioadei refractare a miocardului atria Stimularea simpatoadrenergicd favorizeazi instalarea diurni a fibrilafiei atriale paroxis. tice, la bolnavii cu cardiopatii organice, si in mod particular la aceia cu cardiopatie | ischemica. Factorii precipitanti ai formei adrenergice de fibrilatie atrial. sunt efortul, || stressul, alcoolul, cafeina si ceaiul. in functie de durata si de modul sau de terminare se clasifici in trei forme: paroxistica, persistenté si permanenté, Fibrilatia atrialf paroxisticé are 0 duraté de cel mult 7 zile, adeseori mai scurté de 24 de ore si se Converteste spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativa usurinfa, Fibrilatia atrialé persistent dureazi mai mult de o siptiména gi de obicei necesiti pen: tru intrerupere o cardioversie electrica. Fibrilajiei atriale permanente ii apartin acei pacienti la care tentativele de conversie electric’ sau medicamentoasa ale aritmici rimin fri succes. Consecinfele instalérii fibrilatiei atriale sunt reducerea cu 25-30% a debi. tului cardiac, remodelarea cardiacd si accidentele tromboembolice. Reducerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficientei cardiace congestive. Ea se datoreaza desfiintirii sistolei atriale, sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de) diastoli scurti, si cu umplere ventriculara insuficienté), si regurgitarii mitrale sau tri- cuspidiene funcjionale generate de perturbarea mecanismului de inchidere normal al aces- tor valve. in timp reducerea debitului cardiac, se accentueazi, ca urmare a evolutiei bolii.cauzale, sau _a-remodelarii- dilatative-a- ventriculilor-secundaritulburarii de rita care genereazi o adevarati tahicardiomiopatic. Date clinice si experimentale recente _| relevi faptul cd dilatarea atriali progresiva observaté in evolutia fibrilatiei atriale poate fi nu numai o cauza, ci si o consecin{a a aritmiei, care supune atriul la un proces de remodelare. Ca urmare a acestui fenomen au loc modificari structurale ale miocitelor atriale, mediate de perturbarea fluxului transmembranar de calciu, modificari care se insofesc de scurtarea perioadei reftactare atriale si de fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi sau insule de fibrozd, care la randul lor au un rol major in autointretinerea - aritmiei si justifica afirmatia conform cireia “fibrilatia atriala naste fibrilatie atriali”. Ca urmare, la bolnavii cu fibrilajie atriald paroxisticd sau persistenta perioadele arit. mice devin tot mai lungi, recurenfa fibrilajiei se produce la intervale de timp din ce in ce mai scurte, iar objinerea si perenizarea ritmului sinusal, prin soc electric exten si droguri antiaritmice este din ce in ce mai dificila. Efectele hemodinamice nefavora- bile ale instalarii fibrilajiei atriale pot deveni catastrofice in prezenta unor cardiopatii organice ca stenoza mitrala si aortic’ sever’, cardiomiopatia hipertroficd, amiloidoza cardiacd sau stenoza mitrala critica, in care din cauza disfunctiei diastolice preexisten- te, contracfia atrial si lungimea diastolei au o contributie major la asigurarea unui debit cardiac acceptabil. fn aceste cazuri fibrilatia atrialé este un inductor potential de edem pulmonar acut si/sau de hipotensiune arteriala sistemicd severi. Freeventa ventriculara crescuti si reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la corona rieni, accentuand dezechilibrul intre necesititile crescute de oxigen ale miocardului si diminuarea perfuziei coronariene. Expresia clinicd a agravarii ischemiei miocardice este fil 6 tt si fu si in fa Ba va ex au atr ele atr pre ari tivcriza “de angor” funcfional prelungit, care poate fi o problema major a fibrilatiei atria- le din infarctul miocardic acut, sau de dupa o interventie chirurgicali de revasculari- gare miocardicd, In sindromul de preexcitatie, cdile accesorii cu perioade refractare scur- te conduc preferential numeroasele unde de fibrilatie atriala la ventriculi, activitatea electric’ a acestora find reprezentaté de succesiunea rapid’ a unor complexe QRS argite si deformate, cu aspect de preexcitajie maximala, astfel ca fibrilafia atrial echivaleazi din punct de vedere hemodinamic si al riscului de moarte subité cu tahi- cardia ventriculara. Accidentele tromboembolice complicé frecvent fibrilatia atriala. Aceasta aritmie este cauza cea mai frecventa a accidentelor embolice sistemice si indeo- sebi a infarctelor cerebrale. Proportia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale bolnavi- lor cu fibrilatie auricularé creste de la 6,7% in decada 50-59 de ani, la 36,2% dupa varsta de 80 de ani. Bolnavii cu fibrilatie auriculari “valvulara” au o incidenja de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale decat pacientii fibrilanti fara leziuni valvulare. Chiar si la pacientii nevalvulari, incidenja anualé a emboliilor cerebrale este de 3-5%, iar in afara de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, existé numeroase cazuri de infarc- te cerebrale fara manifestiri clinice, diagnosticate numai de citre tomografia compu- terizata, 1.3.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferiti, de la total asimptomatici (20%) pind la simptome severe de tip sincopa, in functie de neregularitatea ritmului si de frecventa ventricular. Acuzele principale constau in palpitatii, dispnee, amefeli, sinco- pe, oboseali, angina. Din punct de vedere al complicafiilor acestea sunt legate de aparitia evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficientei cardiace si a tahicardiomiopatiei in situafia unei frecvente ventriculare crescute |-(140=120/min), timp- indelungat. _Le-examenul-obiectivpulsul periferic- este-neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls daca frecventa centralé este crescuta. 1.3.4. Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaza o activitate atrialé, unde “f’ de fibrilajie care isi schimba continuu amplitudinea, durata, directia, cu frecventa de 350- 600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecventa medie 120-150/min. Studiul elec- trofiziologic ofera diagnosticul de certitudine in fafa unei tahicardii cu frecvenfa crescuta si complex QRS larg. 13.5. Tratament: Strategiile terapeutice in fibrilatia atrigla au la baz trei optiuni fundamentale: restabilirea si mentinerea ritmului sinusal, controlul frecventei ventriculare si prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima optiune este obligatorie, intrucdt “finta primara” a terapiei trebuie sa fie protectia creierului. La toti pacientii cu factori de risc embolic tratamentul de lungé duraté cu anticoagulante orale este obli- gatoriu deoarece el reduce substantial posibilitatea injuriei cerebrale atunci cind se obtin valori ale INR: de 2,0-3,0. Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin soc electric extern sau prin conversie medicamentoasi. Conversia electric’ de urgen{i a fibrilatiei auriculare este necesara si indicatd in cazurile compromise hemodinamic gsi in fibrilatia atriald din sindromul de preexcitatie, indiferent de vechimea aritmici. Conversia electrica electiva a aritmiei se face in cazurile de fibrilatie atriala cu durati indelungata (fibrilatie atrial persistent), fard degradare hemodinamicd. Conversia electricd electivé este precedaté de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabili de droguri anti- aritmice care sead pragul de defibrilare electricd creste rata de succes a conversiei elec- trice elective. fn mod traditional, socul electric initial are energia de 200 Joule, iardaci el nu restabileste ritmul sinusal, energia este crescutd treptat spre 360 Joule: Conversia medicamentoasi (chimicd) se adteseazi cazurilor stabile hemodinamic, eu a fibrilafie atriala relativ recent instalata (paroxistica). Avantajele restabilirii si mentinerij | itmului sinusal sunt ameliorarea simptomelor, cresterea debitului cardiac, profilaxia aeck 4 dentelor embolice si intreruperea fenomenelor de remodelare. Dezavantajele sunt aceleg ale obligativitafii tratamentului de lungé duraté cu antiaritmice si ale acceptarii riscuri. lor inerente de efecte adverse si proaritmice pe care acestea le presupun Antiaritmicely. se administreazi bolnavilor cu fibrilatie auricular’ cu urmatoarele Scopuri: obfinerea rit, | mului sinusal, facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare, pre. Venirea recurenfei precoce postconversie electrica si mentinerea ritmului sinusal pe ten men lung, transformarea fibrilafiei atriale in flutter atrial, care poate fi ulterior ten nat prin pacing antitahicardic, ablatie de radiofrecventa sau soc electric extern sau endo. cavitar, Conversia cu droguri administrate pe cale orali utilizeaz chinidina, dofetilide, Propafenona, flecainide sau amiodarond. in fibrilajia atriala paroxisticd sau recenti, doza Unici de 600 mg propafenond, sau de 300 mg flecainide termina fibrilatia atriald 1a 70. 80% din pacienti in maximum patru ore de la administrare, fri efecte adverse notabile, Mentinerea ritmului sinusal dupa conversia fibrilafiei atriale paroxistice obliga la o pro: | filaxie permanenta cu antiaritmice, intrucat peste 90% din pacienti dezvolta recurente, - Drogurile din clasa 1 C, propafenona si flecainida par a avea cea mai mare eficienti, dar nu trebuie administrate la pacientii cu antecedente de infarct miocardic. Ca drogu- ti de a doua optiune sau la pacienfii cu hipertensiune arteriala, ischemie activa say insuficienta cardiacd se preferé amiodarona. Controlul freevenyei ventriculare in fibrilatia atrialé permanenti are ca obiective prevenirea insuficientei cardiace si_ameliorarea | calititii. viefii.-El-poate-fi-realizat-cu~digoxin, verapamil, diltiazem, beta-blocante saul prin ablarea jonctiunii ventriculare si cardiostimularea electricd permanenti VVIR. Avantajele acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o 4 terapie mai simpli si mai ieftind decét aceea de restabilite si mentinere a ritmulul, sinusal, ct si o complet evitare a riscului proaritmic al medicamentelor. Dezavantajele controlului freevenfei ventriculare sunt persistenta neregularitatii contractiilor cardiace, care este perceputa sub forma de palpitatii de catre 0 proportie substantiald a pacientilon © ameliorare hemodinamica mai modesté decat aceea oferiti de reinstalarea ritmulUi Sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simptomatice, care necesité implantarea unui pace: | maker permanent si obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante orale. Ca optiune terapeutica de prima linie controlul frecvenfei ventriculare este indicat in az. tile de fibrilajie atrialé fara simptome (palpitatii, oboseald, dispnee de efort sau sincopa) « care sd forteze restabilirea ritmului sinusal, in cazurile de fibrilatie atriala veche, sau cu alte contraindicatii pentru tentativa de conversie a aritmiei, legate de probabilitatea redusi a succesului acesteia, cat si cazurile cu rise proaritmic important (cardiomegalie excesivi, insuficienté cardiac’). Glicozizii digitalici sunt indicati in prezenta insuficientel cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut in vedere ca prin efectele sale 4 vagotonice digoxina controleaza bine freeventa cardiacé numai in repaus si nu previne cresterea excesiva a frecventei cardiace la efort. De aceea, digoxina este indicata in mod particular pacientilor in varsta, mai putin capabili de eforturi fizice importante. Ly restul pacientilor, frecventa ventriculara poate fi controlaté cu beta-blocante, diltiazem” Sau verapamil; acesta din urma pare a preveni remodelarea atrial, O problema a antago- e si fi fi as ur de ca tuvrarea y-sau—}—farizare~ ventricular precoce, avand-originea~in-otice-punct al-ventriculilor,-si-o-durati VIR. intr-o nuului tajele fiace, atilor, nul nistilor calciului si a beta-blocantelor este supradozarea care, prin limitarea excesiva a cresterii_freeventei cardiace, poate reduce capacitatea de efort a pacientilor tineri fntrucat frecvenja ventriculara excesiva cauzeazi remodelare si tahicardiomiopatie dilatativa, aprecierea calititii tratamentului de control medicamentos al freeventei cardiace si titrarea posologici drogurilor care blocheazi conducerea excitatiei prin joncfiunea atrioventri-culara se cere a fi corect apreciati prin electrocardiografie Holter. retenontel interven-tional al fibrilatiei atriale paroxistice are ca scop eliminarea zone- Jor de automatism rapid responsabile de initierea fibrilatiei atriale, si modificarea sub- stratului care permite intretinerea ei, prin izolarea cu radiofrecvenga a venelor pulmo- nare la nivelul atriului sting. in fibrilajia atriald permanenta, la pacienti foarte simp- tomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau genereazi efecte adverse importante se poate efectua ablaia prin radiofrecvenfa a jonctiunii atrioventriculare umati de implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR. ll, Aritmiile ventriculare Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca si complicatii in contextul unei afectari structurale cardiace diverse, expundnd astfel pacien- tul la un risc crescut de moarte subiti. Mecanismele care stau la baza aritmiilor ven- triculare sunt: tulburarile de formare a impulsului (automatism crescut, activitate declansata) si tulburari de conducere a impulsului de tip reintrare. Activitatea declangati de postpotentiale tardive poate declansa atat extrasistole, dar si tahicardii ventriculare polimorfe. IL1, Extrasistolia ventriculara este reprezentata de un complex QRS cu depo- de peste 120 msec. ILL.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardiopatia ischemica, miocardite, prolaps de valvi mitrali si displazia aritmogend de ventricul drept. De asemenea, ele pot aparea fiind favorizate de ischemie, inflamatie, hipoxie sau dezechilibre clectrolitice care afecteazi celula miocardic’. Ele pot apirea si pe cord sinitos, la emofii, stres sau mai ales dupa consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun. 11.1.2. Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic sau la nivelul gitului, datorate fortei contractile mai mari a batdii postextrasistolice. Examenul fizic evidentiaz’ prezenta batailor premature, urmate de o pauzi mai lung’, postextrasistolica. IL.13. Paraclinic: Electrocardiografic unda P este absenta, iar complexul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramuri, in functie de originea extra- sistolei, urmataé de o pauzi compensatorie. in functie de freevenja de aparitie ele pot fi izolate, dar si bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate. Dupi morfologie sunt monomorfe si polimorfe (provin din mai multe focare), iar in functie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tendinf4 la organizare in tahicardie ventricular’. Aceste aspecte pot fi surprinse si cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore. IL.1.4. Tratament: Decizia de tratament in extrasistolia ventriculara pleaci de la unnatoarele trei criterii: numarul extrasistolelor, forma si modul lor de grupare si boala de cord pe care 0 complica. Tratamentul extrasistolelor ventriculare in absenta unei cardiopatii organice consta in psihoterapie si in inliturarea factorilor precipitanti, cafea, tutun, ceai, cacao, ciocolati, cola, alcool. Dac& pacientii se pling de palpitatii, asocie-rea intre un drog anxiolitic in doze mici si un beta-blocant este suficienta, Chiar. § extrasistolia frecventi, cu salve de tahicardie ventriculard nesustinuti, sau cu pest 30 extrasistole pe ori are un caracter benign la persoanele fri anomalii structural cardiace, daci aspectul compexelor QRS extrasistolice este monomorf si in consecin} Au necesité un tratament antiaritmic. Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnq vii cu cardiopatii organice si complicajii acute are ca fundament masurile terapeuti de corectie a ischemiei din sindroamele coronariene acute (trombolizi, angioplastig, reversie medicamentoas a spasmului coronar), controlul hemodinamic al insuficieny cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut si tratamentul specific al miocarditel sau pericarditelor. in infarctul miocardic acut si in angina pectoral instabila suprima: ea extrasistolelor ventriculare poate fi realizati de administrarea lidocainei intr-un bolus | urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutina a acestei terapii nu este recomandabili intrucéf “aritmiile de alarma” nu au un rise prognostic clar, iar tratamentul cu lidocaina nu g redus mortalitatea spitaliceascd la pacienfii monitorizati. Insuficienta cardiaci severa gi edemul pulmonar acut se asociaza deseori cu extrasistolia ventricular’. Controlul aces: teia se realizeazi de regula prin compensarea bolnavului gi rareori necesita administra. rea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absenta efe tului inotrop negativ, iar blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei moderne de tratament a insuficienjei cardiace pot, la randul lor, influenta in sens favorabil extra: sistolia ventriculara, reducind prevalenta mortii subite a acestei categorii de bolnavi, fn aritmiile ventriculare din miocardite si pericardite, tratamentul este justificat de extra: | sistolele ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventricular’ nesustinuta. Amiodarona | pare a fi agentul antiaritmic de electie, iar durata administrarii sale se va extinde pe:| 0. perioadi. de-2-3.luni®. /In-infarctul-miocardie vechi;-cu-o fractie-de- ejectie mai mart de 35% si cu extrasistole ventriculare asimptomatice prima optiune terapeuticd este. administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprima extrasistolele ventricu: lare repetitive la numerosi pacienti si prelungesc durata viefii; la astfel de bolnavi tras tamentul cu amiodarona desi este activ faté de extrasistole si reduce prevalenta mortié subite, nu influenteazd mortalitatea generala. Alte droguri antiaritmice, precum encaini- de sau flecainide, desi suprima extrasistolele ventriculare crese mortalitatea generala; | moricizina controleazi extrasistolia ventricular’. cu pretul unor efecte proaritmice.| pronuntate, dar nu pare a creste mortalitatea generali. Mai dificil este tratamentul bok navilor care asociaz la un infarct miocardic vechi, 0 fraciie de ejectie mult deprimati, | potentiale tardive gi extrasistole ventriculare numeroase, repetitive si simptomatice, fn | astfel de cazuri, revascularizarea arterei zonei de infarct sia altor leziuni coexistente, ¢a Si anevrismectomia poate avea efecte salutare. Blocantele beta-adrenergice pot fi | incercate, si daca sunt eficiente si bine tolerate sunt un tratament de electie. in cazurile: cu raspuns incomplet, alternativa 0 constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic, | selectionat prin testare electrofiziologica. Cardiomiopatiile dilatative si cardiomiopatiile* hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte subiti, corelat cu prezenta in peste | 90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, si in cel putin 50% din cazuri | a tahicardiilor ventriculare nesustinute. La pacientii cu cardiomiopatii dilatative aflati in} insuficienta cardiacd, controlul decompensarii poate aboli manifestirile ectopice ventri | culare, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajuta atat | controlul insuficienfei cardiace, cat si la acela al aritmiei extrasistolice. Moartea subiti = dis egste un eveniment obisnuit in evolutia cardiomiopatiei hipertrofice, afectind mai frecvent cientii tineri, cu varsta sub 20 ani, cu antecedente ereditare de cardiomiopatie fipertrofici si de moarte subiti, la care anamneza evidentiaza sincope, iar monitoriza- 4 Holter sau electrocardiograma standard relev extrasistole ventriculare frecvente si “multiforme, sau episoade sustinute/nesusfinute de tahicardie ventriculara, eventual pre- tipitate de efort. Blocantele beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina actiunea antiaritmicd cu efectul inotrop negativ, care diminud gradul obstructiei, creste debitul ardiac si amelioreazi capacitatea de efort si simptomele, dar influenta acestor dro- guri asupra duratei vietii nu este clara. Amiodarona este indicati la bolnavii cu sincope in aritmii ventriculare, avand si avantajul aditional al protectici fati de fibrilatia arial’, dar ca si in cazul drogurilor precedente, efectul stu de profilactizare a morfii subite disritmice este incert. 11.2. Tahicardia ventricular’ reprezinta o succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventricular’, consecutive, cu. aceeasi morfologie sau cu morfologii diferite, cu 0 frecventa de peste 100/min. Tahicardia ventriculari este cea mai frecventd cauzd de moarte subita cardiaca. 1.2.1. Etiopatogenie: Substratul siu clinic cel mai obisnuit este cardiopatia ischemicd. Suportul morfologic si functional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte, si/sau de ischemia permanenta sau episodicd, promotoare de instabilitate clectricd miocardica. in perioada acuta a infarctului miocardic tahicardia ventriculari este de obicei generati de focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolicd lenti, sau este produsa i de microreintrarile care au loc la limita dintre zona de infarct si miocardul viabil. Dupa : mee infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane si letale sunt reducerea fractiei de ejectie, episoadele de tahicardie ventricular nesustinuta, sincopele, potentialele tardive ventriculare si studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventricular’ sustinuta, iar mecanismul electrofiziologic predominant este miscarea de teintrare. Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare sustinute: cardiomiopatia dilatativa sau hipertroficd, sarcoidoza, miocardita acuti, dis- plazia aritmogend de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afectiuni fn care mecanismul aritmogenic obignuit este condifionat de obicei tot de ui circuit de teintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de ice. In| antiaritmice sau intrerupt prin ablajie de radiofrecventa, ori prin cardiostimulare istente, | attitahicardic’ cu un pacemaker extern sau implantat. Tahicardiile ventriculare dezvol- pot fi} tate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secun- azurile | dare diselectrolitemiei, bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care ritmic, | prin alungirea duratei potenfialului monofazic de actiune al miocardului ventricular rpatiile | accentueazi gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocar- 1 peste} dice adiacente, favorizind fenomene de microreintrare, sub forma reexcitatiei focale. cazurl | Atit forma monomorfa, cat si forma polimorffi a tahicardiei ventriculare pot surveni si flati it@) in absenja unor anomalii structurale cardiace, ca boli “electrocardiografice” ale inimii ventri-_ 11.2.2. Clinic: Simptomele care apar in timpul tahicardiei ventriculare depind de atat 18.) frecventa ventriculard, durata aritmiei si boala cardiac& subiacenti. Episoadele sustinute subilé} se insofesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopé. Degenerarea in fibrilatieVentriculard, in absenfa unor masuri terapeutice, duce la moarte subiti cardiaci™ Freeventa cardiaci din timpul tahicardiei nu compromite de obicei hemodinamiea acy are © valoare sub 150 batai/minut, iar inima este indemna de anomalii structurale Cang freevenfa cardiacd depiseste 200 batai/minut, pacientii dezvolta bruse dispnee, verti amaurozi si sincopa prin oprire cardiorespiratorie, cauzati de transformarea tahicardig intr-o fibrilatie ventriculara pasagera, fenomen ce are loc indeosebi la bolnavii cu cat diopatie ischemica. in cazurile cu frecvente ventriculare de 150-200/minut, pacientii cy inima normal, sau cu functia ventriculard stingi nedeprimata tolereaza acceptabil ari mia timp de cateva zeci de minute sau ore; intervalul de toleranja este mai scurt lg bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolta insuficienta cardiaca congestiva, edem Pulmonar acut sau soe cardiogen, daci aritmia nu se intrerupe spontan, sau prin trata: ment in cateva zeci de minute. Chiar si atunci cand o tahicardie ventriculara are: freeventa de 100-120/minut, fari a fi sever sau cAtusi de pufin simptomatica, ea tre: buie considerati ca un predictor de moarte subitd, dacd apare la un pacient cu o ca diopatie organica, intrucat prezenta ei semnalizeazi existenfa unui substrat anatomic electrofiziologic, care poate oricind genera o forma clinicd malign’ a aritmiei 112.3. Paraclinic: Electrocardiograma evidentiazi_ 0 frecven(a ventricularg 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120 msec. De ase menea se observa disociatie atrio-ventriculard, capturi sau fuziuni ventriculare, Aspectal caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de “torsade ale: varfurilor”, iar criteriile care le definesc sunt: debutul printr-o extrasistola ventriculari {ardiva, cu fenomen R/T, urmatii de o succesiune rapid de complexe QRS cu freevente de 150-300/minut, care dureazi 5-30 secunde; uneori_ciclul cardiac-care precede- extr SistOl@ inifiatoare este mai lung decat ciclul de ritm sinusal obignuit, complexe QRS ¢ © fazd rapida, cu varf ascutit, urmati de o fazd lenti, de sens invers si cu varfu rotunjit, a cdror amplitudine descreste progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odata cu inyer- sarea sensului de orientare al varfurilor ascutite si rotunjite, inversare care genereazi aspectul de torsiune a acestora in jurul liniei izoelectrice. Studiul electrofiziologic poate, pe Langa diagnostic, si deceleze mecanismul de inducere Precum si si ofere detalii pros gnostice, i 11.2.4. Tratament: Tratamentul tahicardiei_ ventriculare depinde de severitatea ” alterarilor hemodinamice pe care le genereazd si de contextul clinic in care survine, res. pectiv de prezenta sau absenta unui infarct miocardic. Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice consta in prevenirea sau intreruperea recurentelor aritmice cu ajutorul a patru categorii de agenti sau metode: medicatia antiaritmica, chic Turgia de excizie, sau crioablatie a focarelor ectopice, sau a cdilor de reintrare, ablati Prin cateter cu ajutorul curenjilor de radioftecven{a si implantarea de defibrilatoare car- diace automate. in ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testari elec: trofiziologice si implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele mai tie lizate, iar defibrilatorul implantabil si-a dovedit superioritatea in reducerea prevalentei | morfii subite fata de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaroni si blocante beta-adre-_ hergice, acceptate ca avand o eficienta profilacticd demonstrati, in terapia de lungi duraté. Procedeele de revascularizare miocardici, constand in anevrismectomie si exch zia “in orb” a zonelor cicatriceale au adeseori efecte benefice. Tratamentul tahicardiilor | ventriculare nonischemice nu difera in mod substanfial de acela al tahicardiei ventricu:iologie daca, | daci Cand verti 1 care fii cu arit- art la edem trata- i are & tres car. tic gi ulara ase- vectul e ale lard vente arful yer reazi oate, pro- tatea res ‘g al telor chi- slatia car- elec- uti- entei adre- ungd oxci- tiilor ticu- Compendit fare din infarctul miocardic. La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronica a recidivelor tahicardice se realizeazi optim cu ajutorul defibrilatorului implantabil Alternativa medicamentoasi consti in administrarea de amiodaroni, mexiletin sau blo- cante betaadrenergice. In cardiomiopatia hipertroficd tratamentul cu blocante betaadre- nergice, disopiramid si amiodarona s-a dovedit inferior defibrilatorului implantabil. Un grup heterogen si putin numeros de pacienti, cu tahicardii ventriculare declansate de Satecolamine, de stresul psiho-emofional, sau de administrarea de isopropil noradrenalina, care au de obicei pe un cord sinatos, sau uneori o cardiopatie organic raspund Ia tra- tamentul beta-blocant sau cu antagonisti ai calciului; o parte din acesti bolnavi, cu un complex QRS avand aspect de bloc de ram drept si cu deviatic axial sting’, a cirui origine este in portiunea inferioard a septului interventricular raspund favorabil 1a admi- nistrarea de adenozina. Tahicardia ventriculara din cardiomiopatia ventriculard dreapta jzolat’, termen sinonim cu displazia aritmogend de ventricul drept, beneficiazi de tra- tament cu amiodarona. Tahicardia ventriculara bidirectionala este cel mai adesea cauzata de toxicitatea digitalicd, si se trateazi etiologic, Tratamentul in sindroamele de alungi- re a intervalului QT are ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt a recurenfelor si prevenirea pe termen lung a sincopei si a morfii cardiace subite. Dintre mijloacele terapeutice, patru au un rol major: blocantele beta-adrenergice, cardiostimu- Jarea electric’ permanent, ablafia chirurgicala a ganglionului simpatic cervical superior sting si defibrilatorul implantabil. Suprimarea torsadelor de varf poate fi realizata prin administrarea intravenoasi prompt de sulfat de magneziu, care actioneazd favorabil si in absen{a hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace in cazurile de torsada produse de chinidind. Efecte similare de abolire a aritmiei au gi lidocaina, mexitilul sau pro- L_pranololul;-acesta- din- urma-produednd-o-scurtare-evidentaaintervalului. QT.in.admi- nistrarea cronic8, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv si reduc prevalenta mortii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital in pofida progreselor tehnologice de diagnostic si de tratament, prevenirea morfii subite aritmice rimane ined o problema cu mare impact social prin numarul mare de morti subite in populatia cu risc neidentificata si netratati in populatia generali. Ill. Bradiaritmiile si tulburarile de conducere atrioventriculare Prin bradicardie se intelege o scddere sub 60 batai/minut a ritmului cardiac. Bradicardia poate fi cauzati de deprimarea automatismului sinusal, de blocarea impul- sului sinusal in jonctiunea sinoatriali, sau de intreruperea intermitenta ori permanenta a propagarii impulsului sinusal prin nodul atrioventricular si fasciculul Hiss. Consecinjele hemodinamice si clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care coboari frecventa cardiacd si de conditiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt disfunctia ventriculari stinga, dilatarea. sau hipertrofia ventricular sting& si obstacolele mecanice in calea ejectiei ventriculare, cauzate de car- diomiopatia hipertroficd, de stenoza aortic’ valvularé sau de stenoza pulmonari infundibulara ori valvulara. Astfel, bradicardia sinusala a sportivilor, sau aceea care sur- vine in timpul somnului la persoanele sinatoase poate cobori la valori de 35-40 batai cardiace/minut fari a genera simptome, datoriti conservirii unui debit cardiac adecvat, ca urmare a cresterii umplerii diastolice ventriculare si debitului sistolic prin interme- diul mecanismului Starling. Dimpotriva, reducerea freeventei cardiace prin bradicardie? ogi sinusali, sau prin bloc atrioventricular, cat si disociafia atrioventriculara din blocul atrigs ventricular total, la un bolnav cu o dilatare cardiac&é majori, sau cu o hipertrofie Ventriculard sténga importanta are drept efect reducerea debitului cardiac, scdderea pet: fuziei cerebrale, coronare si renale si aparitia semnelor de suferin{a neurologica (sincope) si/sau de insuficienfé cardiacd si renalé. Conductibilitatea constituic capacitatea de pro: pagare a potentialului de actiune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoa. trial in condifii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale si ventriculare), declansand depolarizarea si contractia acestora®. A fost imaginata si ulterior dezvoltaté o metoda terapeuticd cunoscuta sub ter- menul de cardiostimulare electricd; ea realizeaz suplinirea artificial a functiei de auto. matism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace complexe. Electrostimularea cardiacd a devenit, in ultimele decenii, terapia de electic a bradiaritmiilor simptomatice, preve- nind accidentele neurologice si moartea subité. Sistemul de cardiostimulare const intr-un generator de impulsuri electrice, concctat Ia unul sau doi electrozi conductori atasati inimii, sau aplicafi pe {esuturile din vecindtatea acesteia. Cardiostimularea clectricy permanent se realizeazi cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, in care sti- mulatorul cardiac este situat intr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de catre acesta sunt conduse la inima fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt pozifionate in contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie prin electrozi epicardici, implantati in miocard prin toracotomie’. Codificarea universali a pacemaker-elor a fost introdusa inc’ din 1974 cand se referea doar la trei pozitii, si ulterior revizuiti pentru ca, in momentul de fati, s se afle in uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of Pacing_and_Electrophysiology)-impreuni-cu-BPEG- (British Pacing and-Electrophysiology—| Group) ca rispuns la necesitatea unui cod conversational care si exprime clar prezenla unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de functia de bazd, pacing-ul antibradicardic (tabelul 11.3)°, belul 11.3. Codificarea NASPE (National American Society of Pacing and ElectrophysiologyyBPEG (British Pacing and Electrophysiology Group) revizuiti pentru pacing-ul antibradicardic Pozitia: are iar eee cert Literele folosite: Cy ras rors EE rare Fars Atiu EY atriv Triggered Atriv RA Ventrcul Ventricul [EB inhibat Ventricul EY dual a+v. SY ovat ary (oval t+1 Dual AV Numit numai de producdtor: Single [FH singte AsauV AsauVse se of Toate cele cinci pozifii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului anti bradicardic. Pozitiile I, If si III mention camerele unde au loc stimularea, detectia si respectiv raspunsul la detectie (declangare sau inhibitie). Pozitia TV este utilizata numai pentru indicarea prezenjei (R) sau absenfei (O) unui mecanism de modulare a frecventei. Pozitia V se utilizeazd pentru a indica dacd este sau nu (O) prezent pacing- ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nivelul ventriculului (V), fie in ambele camere (D). Recomandirile de cardiostimulare permanenta in bradiaritmii s-au bazat pe 0 eva- luare extensiva a literaturii din domeniu coroborat cu concluziile marilor trialuri efec- tuate. Acolo unde literatura nu oferd raspunsuri complete, mai ales in situatii in care alte interventii terapeutice nu pot inlocui cardiostimularea, recomandarile se bazeazi pe consensul expertilor?. Decizia de implantare a unui dispozitiv cardiac face apel la jude- cata profunda a clinicianului care trebuie si determine natura permanenti gi ireversibild a afectarii sistemului de conducere. Societatea Europeand de Cardiologie si European Heart Rhythm Association au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare electricd si terapie de resincroni- zare cardiacd in iunie 2013. Cele mai importante recomandari pentru practica clinic’ se refera Ia abordarea pacientului din perspectiva prezentei bradicardiei si a simptomelor legate de aceasta. Bradicardia este clasificati in doud forme, persistent si intermitenta, cea din urm& cu sau fara bradicardie spontand documentata. Indicajia de cardiostimu- lare depinde de corelatia dintre bradicardie si simptome. De asemenea, indicatiile de cardiostimulare in boala nodului sinusal si in tulburarile de conducere atrio-ventricula- re sunt mult simplificate. in sincopa fard etiologie se recomanda utilizarea dispozitive- sgy-—t—“tor- implantabile~ de~inregistrare~tip-Holter-ECG-pe-termen-lung,-de-tip-loop-recorder na zi, EG fnregistrarea de citre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care sunt asimptomatice constituie indicatie de cardiostimulare permanenta. O alti indicatic noua de cardiostimulare permanent este reprezentati de sincopa la pacientul cu bloc de ramura si PR lung (>300 ms), mai ales la pacientii varstnici si care asociaza boala cardiacd structurali. Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective si recomandari cu privire la complicatiile cardiostimularii, locuri alternative de pacing in ventriculul drept, anticoagularea perioperatorie, pacing-ul si explorarea imagisticd prin rezonanjé magnetic’, precum si monitorizarea pacientilor de la distanga. in coneluzie, noul ghid al Societatii Europene de Cardiologie sumarizeaza rezultatele noilor trialuri care au urmérit pacing- ul cardiac la pacientii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandari pentru practica clinica bazate pe dovezi!?. Astfel, in mod practic, indicafiile de cardiostimulare sunt imparfite pe trei cate- gorii, pacienti cu bradicardie persistenta, pacienti cu bradicardie intermitenté documentata si pacienti cu sincope si bradicardie suspectata, dar nedocumentata (tabelul 11.4). _ ULL. Aritmia respiratorie consti in variatia ritmului sinusal cu ciclul respira- tor. in inspir frecventa de descircare a nodului sinusal este mai mare decat in expir, ceea ce determina aparitia aritmiei respiratorii. Se caracterizeazi printr-o variatie fazicd a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel cd durata maxima a ciclului sinusal minus durata minima a ciclului sinusal depaseste 120 msec. IIL1.1. Etiologie: este cea mai frecvent’ forma de aritmie, considerata aspect al normalului la tineri. Incidenta ei scade odaté cu varsta sau in contextul unei disfunctiiiologis — a sistemului nervos vegetativ (neuropatia diabetic’). Apare favorizati de o sensibilitaly vagal crescut sau in context patologic in intoxicatia digitalics HL.1.2. Clinie: pulsul este neregulat, variabil eu fazele respiratorii. Uneori poatg| genera amefeli sau chiar sincope daca pauzele sinusale sunt excesiv de lungi ‘ IIL.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma deceleazi unde P de aspect normal, unegs| ti cu o morfologie diferité, in functie de focar, intervalul PR peste 120 msec, variagia fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T 4 IL.1.4. Tratament: consti in cresterea frecventei cardiace, fie prin efort fizic, fig | farmacologic daca simptomatologia o impune (efedrin’, atropind). 111.2. Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere sino-atriali, depolarizareg nodului sinusal find intarziat’ sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial Tabelul 11.4, Indicatiile cardiostimulirii electrice permanente, Ghidul Societifii Europene de Cardiologie, 2013 Pacienticu bradicardie persistenta (sinusald sau bloc AV) 41. Cénd simptomele potfiatrbuite in mod cert bradicardiei datorate blocului sinoatial sau atrioventricular 2. Lapacienticu bloc AV gradul2 tip 2 indférent de simptome 3._Cénd simptomele sunt probabil datorate bradicardie,chiar dac& nu exist dovezi clare Pacienti cu bradicardie intermitenté documentata (sinusala sau bloc AV) 4. Lapacienti cu bradicardie simptomatic’ documentat& si datorat bloculi sinoatrial sau atrioventricular .5..Lapacienticu bloc AV. gradul 2 tip 2 si gradil-3 indiferent de simptome- = 6. fnsincopa reflex’, recurent’, aparutd la pacienti peste 40 ani, la care au fost documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular { eek eed . Lapacienti cu bloc de ramurd intermitent sila cei cu bloc de ramur& si studiu electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV =70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programati sau provocare farmacoloaic’ : L sselectati, cu sincop& neexplicaté, in prezenta blocului de ramurS 9. Insindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) si sincope recurente | 10. Poatefi indicat la pacienti peste 40 ani, cu réspuns cardioinhibitor la testul Tik, care | asociaza sincope recurente frecvente, la care alté modalitate terapeutic’ a fost ineficient’ I1L.2.1. Etiologie: afectari acute, tranzitorii (supradozaj de amiodarond, digitalé, boald ischemicd coronariand, post chirurgie cardiaci, soc electric extern) sau afectiti cronice (boali mitralé, amiloidoza, mixedem, postoperator sau dupa stiri infectioase). 11.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamie produce amefeli, presi copai/sincop: 11.2.3. Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificaté printr-o pauzd datorati absenfei undei P, a cirei durata este un multiplu al intervalului P-P. Are trel forme, blocul sino-atrial de gradul I, II si III (1 si IIT nu pot fi identificate pe elec- ist po m fit sal me ad: for -atr ari sal= ologie ilitate poate neo vwiatii fie zarea Hlogie, tala, othr sin- wuz trei lec- Compe trocardiograma de suprafafa, ci doar prin studiu electrofiziologic care inregistreazi potentialul nodului sinusal si mésoara timpul de conducere sinoatriali)!! 111.2.4, Tratament: In cazurile simptomatice tranzitorii se recomanda administra~ rea de atropina 0,5 mg iv, in situatiile severe, cronice, se recomanda cardiostimularea dlectricd permanent atrial sau bicameral’. 11.3. Boala nodului sinusal (sindromul bradicardie-tahicardie) este forma cea mai sever a disfunctiei de nod sinusal datorata insuficienfei intrinseci a nodului sinusal de indeplinire a functiei de pacemaker dominant fiziologic. In literatura anglo-saxona este mentionat ca sindrom de sinus bolnay (sick sinus syndrome). Prezinta ca forme de mani- festare: bradicardia sinusalé, oprirea sinusalé, blocul sinoatrial, ritmul jonctional, fibrilatia atrial, tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este lenté (10-30 ani) gi implica un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, in contextul incidenfei anuale de 5,3% a noi episode de fibrilatie atriala!? T1L.3.1. Etiologie: Substratul este variabil: componenta familiala, degenerati ischemic, malformatii congenitale, hipertensiune arteriald, cardiomiopatii, amiloidozi, post chirurgie cardiacd, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (beta-blocante, amiodarona, verapamil sau digoxin). La pacienfii cu opriri sinusale putem intalni rit- muri ectopice atriale sau atrioventriculare jonctionale de scdpare. Uni dintre cei cu fibrilatie atrial persistent sau flutter atrial pot avea o disfunctie latenti de nod sinu- sal care devine manifesta dup cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de expri- mare suplimentard a disfunctiei de nod sinusal este si absenta raspunsului cronotrop adecvat la efort. Boala nodului sinusal, ca entitate clinica, cuprinde nu numai afectarea formarii impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburari ale conducerii acestuia cdtre |__atriul drept, ci.si.o gama variati de anomalii_atriale care stau la baza dezvoltarii tahi- aritmiilor supraventriculare. In plus, unii pacienti cu semne de disfunctie a nodului sinu- sal pot asocia, de asemenea, tulburari de conducere atrioventriculare. 11.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afectiunii este sincopa sau_presin- copa datorata opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex. Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune urmati de amefeala sau chiar sincopa. Alteori singurele simptome ale bolii sunt limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitafii, reducerea capacitatii de efort si tulburiri cognitive (confuzie, iritabilitate, amefeli), consecife ale bradicardiei excesive (<40/min) si a incompetenfei cronotrope!4, Aceasta din urma poate fi definita ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecventa cardiacd maxima teoreticd corespunzatoare varstei. 11.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeazi pe o serie de modificari electrocardiografice in relajie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu dura- ta mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza este multi- plu de interval PP). La pacientul cu sincopa de cauzi nedeterminati mecanismul este disfunctia paroxistic’ de nod sinusal care nu poate fi evidenfiati de monitorizarea conventional Holter de 24 sau 48 ore. In aceste situafii implantarea unui “loop recor- der” poate fi singura solutie pentru diagnosticul corect. De asemenea, trebuie si acordim atentie relatiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav si sincopa mediati neurologic. © alti modalitate de evaluare este modularea autonoma care implicd masajul de sinus carotidian, sciderea frecvenfei sinusale la manevra Valsalva precum si blocada farmacologica cu determinarea frecventei cardiace intrinseci. In plus, la pacientul cuboala nodului sinusal testul de cfort permite evaluarea rispunsului cronotrop jf Recesititile metabolice. Separat de sincopa produsi de o pauzd prelungité la terminagg Unei tahicardii in sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt produse sau favoriza(f de un arc reflex anormal. Mai mult, daci o bradicardie evident defineste sindromif de nod sinusal bolnav, semnificatia bradicardiei intermitente si a opririi sinusale egf mai putin clara, Din punct de vedere electrofiziologic, evaluarea functiei nodului sin sal include masurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal, timpul Conducere sinoatriala, perioada refractara efectiva a nodului sinusal, inregistrarea direct @ clectrogramei sinoatriale, dar si efectele blocadei autonome asupra_parametrilg evaluatils, T1L3.4. Tratament: Solutia optima pentru boala nodului sinusal simptomatica est Cardiostimularea electricd permanent’ bicameral, cu modulare de frecvenga si func antitahicardice, urmata de tratament antiaritmic. Alegerea tipului de pacemaker este uj deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomize te, nu au aritat un beneficiu pe supravietuire la pacienfii cu stimulatoare bicameral in regim de stimulare atrialé. Stimularea de tip atrial (AIR) sau bicameral (DDR), trebuie Iuat’ in considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru preventigl] fibrilatiei atriale si a sindromului de pacemaker. Totusi, preventia fibrilatici atriale ial aceasti populagie nu a demonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral § @ mortalititii!6, Este foarte important si constientizim cd la cei mai multi pacienti di, boala nodului sinusal conducerea AV este prezervaté astfel incdt acestia nu au nevoied derare fie modul de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentru minig Malizarea”stimularit-VD;utilizarea de algoritmi specifici-sau~chiar~stimularea~gen-baces kup de VD la o frecvenfi minima!7. Acestea sunt modalitatile optime de stimulare fh BNS la majoritatea pacientilor. Aproximativ 20% dintre pacientii cu BNS simptomati¢ Sunt candidati potentiali pentru stimularea AAIR. Trebuie luat in considerare un geng! ator de puls cu posibilitatea modularii de frecvenja atunci cénd este vorba de pacieny: Cu incompetenta cronotropa!’. Implantarea unui sistem AAIR la acesti pacienfi este abordare extrem de economic in termeni de costuri, desi ea este subutilizata. datort temerilor legate de aparitia fibrilafiei atriale sau de progresia citre bloc atrioventricus lar. Aceste elemente de ingrijorare pot fi ugor indepirtate dacd se acorda o atenf parte selectiei bolnavilor'?. Riscul de progresie catre bloc atrioventricular este mi mic& de 1% pe an la pacientii cu 0 conducere AV normala si fara intarzieri de cond cere intraventriculara pe ECG de suprafati la momentul implantului. Probabilittaea instalare a fibrilajiei atriale este micd, sub 1,5% pe an, dacd pacientul este sub 70 a la momentul implantului, nu are istoric de fibrilatie atrial paroxisticd si nu prezinl intarzicri de conducere intraatriale?°. in sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade df fibrilatie atriala paroxisticd trebuie Iuaté in considerare si posibilitatea ablatici pti Tadiofreeventi a focarelor ectopice versus pacing cardiac si tratament antiaritmic, cazuri selectionate. IIL4, Blocurile atrio-ventriculare Tulburarile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin incetinirea sil blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii cazul sindroamelor de preexcitafie ventriculara?!,‘iologie op lay inareg vrizate | romul 2 este sine ul de lirecta 2ttilor a este ‘une ite un. smiza- verale, DDR) wentia ale fn Al sau ati cu vevoie 20N8i- mini- bac} we fn atic gene- cienfi ‘ste 0 itorita: tricu- tentie > mai ondu- za de 0 ani zzinti de de prin ¢, in a sal rii in Blocul atrioventricular consti in intarzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci cAnd jonctiunea atrioventricular nu este refractara fiziologic. Sincronia dintre contractia atrialé si cea ventriculara este realizata prin inter mediul nodului atrioventricular, singura structurd de legiturd intre cele doud etaje, cu rol in modularea impulsurilor atriale si intarzierea depolarizarii, ca element de protectie jn transmiterea frecventelor atriale rapide in cazul tahiaritmiilor supraventriculare. Blocurile atrioventriculare se clasificd in gradul 1, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) si tip Mobitz II si gradul III (total). Clasificarea clasic’ oferd perspective asupra prognosticului, si istoricului natural al acestor afectiuni si réméne utili din punct de vedere clinic?2 11.4.1. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atrioventriculara este rela tiv frecventé in populatia generala, iar prevalenja sa creste cu inaintarea in varsta. 11.4.2. Etiologie: Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente. De asemenea, se pot clasifica in congenitale si castigate. Ca si cauze castigate ale tulburarii de conducere: leziunile degenerative (cel mai frecvent), cardiopatia ischemica cronica, infarctul miocardic acut, bolile infiltrative si de colagen, boli infectioase, neuromiopatii precum si cauze iatrogene: medicamentos (amiodarona, digoxin, beta-blocante, verapamil etc.), postprotezare valvulara, postablatie cu radiofrecventa, Multe din cauzele blocuri- lor AV sau ale perturbarilor de conducere sunt cunoscute, dar obisnuit este dificil de mentionat 0 cauza specifica la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obignuit un pronostic favorabil, si ar trebui excluse. Afectiunile structurale cardiace sunt obignuit asociate cu tulburari ale sistemului de conducere AV si au un impact major asupra prognosticului. Atunci cand afectiunile sistemului de conducere AV se suprapun +—-peste-afectiuni~structurale~cardiace, alte-tulburari- de ritm, inclusiv-tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente gi cresc morbiditatea si mortalitatea. 1114.3. Clinic: In functie de tipul blocului atrioventricular si de gravitatea aces- tuia anamneza releva prezenta sincopelor Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, amefeli, semne de insuficien{a cardiaci, angin pectoralé precum si semne de insuficienta cir- culatorie cerebrala (delir, stiri confuzionale severe). Crizele sincopale sunt caracteriza- te de instalarea brusca, fara semne premonitorii, cu producerea atat in orto- cét si in clinostatism, datorate scaderii bruste a debitului cardiac la oprirea cordului (durata variabili 5-15 secunde) si reducerea brutali a irigatiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea rapida a stiri de constienfé. Se pot solda cu traumatisme produse prin ciderea bruscd. Examenul obiectiv deceleazi bradicardie severa (20-40/min), un ritm regulat, cresterea secundari a tensiunii arteriale sistolice, disociafie intre pulsul jugular si cel arterial. La ascultatia cordului se poate constata existenfa zgomotului “de tun”, rezultat al intiririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale si a celei ventriculare. 1114.4. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular de gradul I se manifest’ prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea conducerii atrio- ventriculare poate avea loc atat la nivelul nodului, cat si a fasciculului His. Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I consti in alungirea progresiva a intervalului PR pani cind o undi P este blocati, dupa care secvenfa se reia. in blocul atrioven- tricular de gradul II tip II alterneazi undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, intr-o secventé de 2:1 (o undid P din 2 este condusa), iar pauza care urmeazi undei P blocate este dublul intervalului PP de baz. Blocul atrioventricular de grad inalt este oforma severd a blocului de gradul I, in care 2 sau mai multe unde P consecutive suf blocate. Blocul atrioventricular de gradul IH se caracterizeaz: Printr-o disociat completa intre activitatea atrialé si cea ventriculara, astfel incdt toate undele P sunt blog cate, iar complexele QRS au o frecvenfi cu atat mai redusi cu cat focarul de Scap, este mai jos situat. Poate aparea si in fibrilatia atrialé permanent 11.4.5. Tratament: Strategia terapeuticd trebuie individualizati in funetie de tipy tulburdrii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu necesita tratament fg. contextul unei functii ventriculare normale. La pacientii cu PR mult alungit si feng: mene de insuficienji cardiac’ severi cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia in considerare terapia de resincro:’ nizare cardiaca (dispozitiv tricameral). in blocul AV de gradul Il tip I indicatia de cap. | diostimulare electric’ permanent este controversata, dacd intérzierea conducerii nu s¢ produce sub nodul AV sau nu existé simptome?3, Dupa unii autori implantarea unui sti mulator cardiac ar trebui Iwata in considerare chiar si in absen{a unei bradicardii simp-l] tomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravietuirea este mai bund lag cei stimulati comparativ cu pacientii varstnici asimptomatici, fara cardiostimulare, i special in blocul AV de gradul II tip I cu predominanja diurni%4, fn blocul AV de grae dul TI tip I, cu complex QRS larg, se recomanda cardiostimularea electric’ permanenti. deoarece probabilitatea de progresie ctre blocul AV de gradul III si aparitia simpto:_| melor este foarte mare*. La pacienii cu bloc AV de gradul I, pacing-ul cardiac ny este indicat decat daca intervalul PR nu se poate adapta odaté cu cresterea freeventei ¢} cardiace si este mai mare de 300 ms, producdnd simptome prin umplerea inadecvati a | ventriculului stang, sau cresterea presiunii in capilarul pulmonar deoarece sistola atrialé are-loc-simultan..cu-cea.-ventriculara.-in~astfel-de~cazuri,~ pufineta~ numar, studiile-a dovedit 0 ameliorare a simptomelor la acesti pacienji2®. 27, inainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacd blocul AV nu este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburari electrolitice, droguri care pot fi intrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice, beta] blocante), sleep apnee, hipotermic perioperatorie, inflamatie sau hipotermie datorate unor: factori ce pot fi evitafi. Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rari secundari dezvoltirii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrios nic al lupusului eritematos matern28: 29, Bolile cardiace congenitale cum ar figh transpozitia de vase mari corectatd, ostium primum atrial si defectul septal ventricular] pot fi asociate cu BAV de gradul III. in prezent este posibila depistarea acestor pro bleme la embrionul de 18-20 de sAptimani. Ca si problema clinicd pentru sugar si copis lul mic, blocul AV congenital izolat este marcat in principal de o frecventi cardiacl neobisnuit de mici, mai mult decat de simptomele consecutive-39 ECG releva de obit cei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin. Evolufia naturali @ bolii la copii cardiostimulati este foarte bine cunoscuta astazi, pe baza a numero se studii observafionale?!, 32. Aceste cunostinfe despre dezvoltarea bolii asa cum au fost] evidentiate de tehnicile moderne de diagnostic, precum si dezvoltirile din sfera cardio stimuldrii permanente, au schimbat atitudinea privind indicatiile si momentul pacing: ului. In prezent este evident ci simptomatologia copilului nu este principalul criterilg de cardiostimulare permanenta; punctul de vedere comun actual recunoaste ci pacing: ul timpuriu, bazat pe anumite criterii (frecventa cardiacd. medie, pauzele intrinsecl, wee seooliolog e sun deiatig | it blows répare | a tipul | ont in| feno. poate incro- 2 car mu se ai stie simp. ind da re, in > gras nenti mpto- 1 my vente ati a Arial Compendiu de sp i a foleranta la efort, prezenta blocului mediat prin anticorpi materni, structura cardia este tratamentul recomandat33: 34, Studiile prospective recente au demonstrat c& pacing- ul timpuriu (la momentul diagnosticdrii) oferi avantajul imbunatijirii ratei_ de supraviefuire, limitand riscul episoadelor sincopale, si stopand evolutia disfunctiei mio- cardice progresive si a regurgitirii mitrale la un numir semnificativ de pacienti IV. Stopul cardiac Stopul cardiac reprezinté intreruperea brusc a functiei de pomp a inimii, care poate fi reversibili prin interventie prompta (resuscitarea cardiaca), dar care conduce la Geces in absenta acesteia. Reprezinté cauza de deces la peste 700.000 persoane in sta- tele Europei, anual. Revenirea spontand este foarte rari. Probabilitatea resuscitarii cu succes este legati de mecanismul stopului cardiac, de locul aparifiei acestuia si de resta- bilirea prompt a circulatiei. Stopul cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular, necesitind interventia de resuscitare. in contrast, sincopa vasodepresoa- re (sincopa vasovagali, hipotensiunea postural cu sincopa, sincopa neurocar-diogen’) si alte evenimente sincopale bradiaritmice primare sunt tranzitorii gi fara rise vital, cu reluarea spontand a constienei. Cel mai comun mecanism electric in stopul cardiac este fibrilatia ventricular, responsabilé pentru 50-80% din cazuri, Sansa de supraviefuire a acestor pacienti creste daci manevrele de resuscitare cardio-pulmonari si defibrilarea sunt initiate precoce. Bradiaritmiile severe persistente, asistola si activitatea electricd fird puls (activitate electric’ organizati fara raspuns cardiac mecanic, denumita gi disociatie electro-mecanicd) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri. Tahicardia ventriculara fara puls este un mecanism mai putin comun. Stirile de debit cardiac sedzut le~au-}-——-acut~se-pot~prezenta~clinic-ca-un~stop~cardiac:~Alte- cauze hemodinamice-includ-embo- ia de | este care beta- vunor rar, ibrio- a fi cular pro- copi- dics obi- ural er0n- fost rdio- 2ing- teriu >ing- seci, lia pulmonar masivé acuta, hemoragia interna prin ruptura de anevrism aortic si rup- tura cardiacé cu tamponada post infarct miocardic. IV.1. Etiologie: Cauze structurale: Boala coronarian’ ischemici — (leziuni ate- rosclerotice coronariene, anomalii ale arterelor coronare, infarctul miocardic — acut sau cronic), hipertrofia miocardic (secundaria, cardiomiopatia hipertrofic’ — obstructiva sau non-obstructiva), cardiomiopatia dilatativa, boli infiltrative si inflamatorii cardiace (mio- cardita, displazia aritmogena de ventricul drept, boli infiltrative), boli valvulare, ano- malii structurale electrofiziologice (sindrom WPW, tulburari de conducere). Exista si 0 serie de factori functionali favorizanfi: alterri ale fluxului coronarian (ischemie tranzi- torie, reperfuzie dupa ischemie), stari de debit cardiac scdzut (insuficienté cardiacd acuta sau cronied, soc cardiogen), anomalii metabolice (diselectrolitemii — hipokaliemia, hipoxemia, acidoza), tulburari neurofiziologice (fluctuatii autonome), toxice (medicamente proaritmice, toxice cardiace, interactiuni medicamentoase). IV.2. Clinic: Stopul cardiac poate fi precedat de angini crescendo, dispnee, palpitatii, fatigabilitate si alte acuze nespecifice cu zile, siptimani sau luni inaintea eve- nimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac. Aparitia tranzitiei clinice care duce la stop cardiac reprezint& schimbarea acuti a sta- tusului cardiovascular cu pana la o ora inaintea instalarii stopului. S-au demonstrat modificari ale activitatii electrice cardiace, cresterea frecvenfei cardiace si sistematiza- rea extrasistolelor ventriculare in minutele sau orele dinaintea evenimentului acut. Probabilitatea de resuscitare cu succes este legata de intervalul de la debut pana la ins-tituirea manevrelor de resuscitare, de locul in care se produce, de mecanism si de stg tusul clinic al pacientului inaintea instalirii stopului. Restabilirea circulatiei si rata ¢ Supravietuire descresc linear din primul pana la al zecelea minut. La minutul 5, ra de supraviefuire in afara spitalului nu este mai mare de 25-30%. Locatiile in care esf Posibild resuscitarea cardio-pulmonara prompta oferd o sansi mai bund de supravietuire In orice caz, prognosticul in mediul spitalicesc si in unitafile de terapie intensiva este Puternic influenfat de statusul clinic precedent al pacientului. Prognosticul pe termen seurt este favorabil in cazul instalarii stopului car. diac in prezenfa unui eveniment cardiac acut sau q. | Victima nu - 5 rispunde a stim unui dezechilibru metabolic tranzitor. Rata de succes” ntmisea a resuscitarii si supravie(uirea dupa externarea din | eS eeE a spital depind si de mecanismul evenimentului, | | - Tahicardia ventricular are cel mai bun prognostic, urmati de fibrilatia ventriculara. Activitatea electried [Teint fara puls si asistola au prognostic nefast. Progresia spre moartea biologica depinde de mecanismul sto. a pului cardiac si de intarzierea interventiilor de resus. ~ citare. Existé pufini paciengi care au supraviefuit fara interventii salvatoare in primele 8 minute de la debut, aparind in plus si afectarea cerebrald. | IV.3. Tratament: Se descriu 5 etape in mana. | gementul pacientului cu stop cardiac: (1) suport | : de bazi (Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru. L suportul-vital-de-baza38) ~eliberarea cailor iol manevra Heimlich (dacd se suspecteazi aspirafia unui corp strain), compresiuni toracice (figura 11.1); (2) utilizarea defibrilatorului (daci este accesibil); (3) (Verificareapuisulai(decatre personalal ) Suport vital avansat; (4) terapia postresuscitare; (5) | ari _ managementul pe termen lung. Suportul vital avan- Ph2mine MER Sat are rolul de a asigura ventilatia adeovati, de a | : ~~ controla aritmiile cardiace, de a restabili perfuzia | _ organelor. Pentru a asigura aceste condifii, sunt nece- | stopeaiae< Siac sare: defibrilare si/sau pacing cardiac, intubare oro * t+) “atoosttipeanarss” trahealé si asigurarea unei linii venoase. Viteza cu eticEsters care se realizeazi defibrilarea este un clement impor- . ~ tant in resuscitarea cu succes, atét pentru restabilirea ~ co ~~) _ circulatiei spontane, cat si pentru protectia sistemu- Resuscitarecardin-pulmaonar3 2 inate hui nervos central. in continuare se respect proto- 1 taride $0 compresi:2 ventiaisau 100 coalele de resuscitare in cazul fibrilatiei ventricula- ‘oupresi/ain i810 venti ui) oe “ { | te/tahicardiei ventriculare fara puls, respectiv bradi- - “ aritmii/asistoli sau activitate electricd fara puls, Terapia postresuscitare este dominata de instabilitatea hemodinamicd a pacientilor, iat circumstanta clinica este determinaté de obicei de encefalopatia anoxicd, un predictor Putemic al decesului intraspitalicesc. Pacienfii care supravietuiese unui stop cardiac fri afectare ireversibilé a sistemului nervos sunt candidafi pentru defibrilatorul implantabil. Bis 1 a a B 4fF iologie Compendiu de specialitii hirurgicale : > stat pentru pacienfii cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemicd prin meto ta de | ge farmacologice sau interventionale este de obicei suficienta rata * este juire “| Bibliografie este men 1, Ioan Al, Tulburirile de ritm si de conducere, in: Gherasim L. (sub red.): Medicina Interna. Bolile car. cardiovasculare si metabolice, Partea I, vol 2, Editura Medieali, Bucuresti 2004 sina 2, Issa Z, Miller IM, Zipes DP. Clinical arrhythmology and electrophysiology: A companion to Braunwalds cee Heart Disease, Ist ed. Saunders Elsevier 2009. 3 3. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syn t din cope-update 2004, Europace 2004; 6: 467-537 tului, 4, Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 2001 ostie, 5, Dan GA, Electrofiziologia interventional - De la mecanism la terapie, Ed Mondocart Pres 1999. stricd 6 Ginghind C, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular. in: Ginghind C, (sub red.): Mic tratat resis de cardiologic, Ed. Academiei Romine, Bucuresti 2010; p.35-48 ; 1. Arsenescu Georgescu C, Stitescu. C. Tratamentul modern al aritmiilor. In: Ungureanu G (editor): sto; Tratat de Medicind Intern. Editura U.M.F. "Gr.T.Popa” lai 2014. esus- 8. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD et al. The NASPEIBPEG Generic Pacemaker Code for anti- fr bradyarrhythmia and adaptiverate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pace 1987;10:794 el 9. Brignole M, Auriccio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchroniza- tion therapy, European heart journal 2013;34:2281-2329. 10. Israel CW, ESC guidelines on pacemaker therapy 2013: what is new and relevant for daily practi- dane ce?, Dtsch Med Wochenschr 2013 Sep; 138(39):1968-71 vital 11. Pescariu $, Dragulescu SI. Aritmiile - Ghid clinic, Ed. Brumar 2004, 2ontru 12, Stétescu C, Sasedu R, Arsenescu Georgescu C. Functional Anatomy in Arrhythmias and Vascular jene—-|-————-Support of the Conduction System, In: Kibos A.S. et al. (eds.): Cardiac. Arrhythmias, Springer-Verlag : London 2014, p35-42; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online) ben. 13. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus + Q) massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991; 68:1032-1036. (@) 14, Holden W, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Characterization of heart rate response to exercise in the (5) sick sinus syndrome. Br Heart J 1978; 20:923-930. vats 15. Ciudin R. Aritmiile Cardiace. in: Ginghind C. (sub red.): Mic tratat de cardiologie, Ed. Academiei t Romine, Bucuresti, 2010; p. 679-710. baal 16. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB et al: Long-term follow-up of patients from a randomized uuzia trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210-1216. tece- 17, Stitescu C, Arsenescu Georgescu C. Pacing Site — From Theory to Practice. In: Kibos A.S. et al oro- (eds.), Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag London 2014; p.605-611; ISBN: 978-1-4471-5315-3 1 ou (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online) 18, Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons leamed from recent clinical trials, Heart Rhythm pore 2006; 3:1367-1372. lirea 19. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK et al. AV block and changes in pacing mode during long- term follow-up of 399 consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/AAIR pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24:358-365. 20. De Sisti A, Leclereq JF, Stiubei M et al. P-wave duration and morphology predict atrial fibrillation recurrence in patients with sinus node dysfunction and atrial-based pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1546-1554, 21, Dobreanu D. Fiziologia inimii. University Press, Targu Mures 2007, 22, Guyiu IA. Tulburiri de conducere ale inimii ~ fiziopatologie, clinica, tratament. Ed. Tehnicd 1994. 3. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic second-degree atrioven- tricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043-1049. 24. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004; 90:169-174.30, 31 32. 33. 34, 35, 36. 37 38. Donoso B, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second degree atrioventricular block, inal ding Mobitz type-II block, associated with the Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Am Heart J 196 67:150-157. Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19:747-751 Kim YH, O'Nunain 8, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome following inadvertent fast pat way ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia, J Cardiovasc Electrophysiol 199 4:178-182, Michaelson M, Engle MA. Congenital complete heart block: an international study of the na history. Cardiovasc Clin 1972; 4:85-101. Anderson RH, Wenick ACG et al. Congenitally complete heart block: developmental aspect Circulation 1977; 56:90-101 Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al. Outcome of children} with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated congenital atrioventricular block. J Am Col Cardiol 2002; 39:130-137. Breur JM, Udink ten Cale FE, Kapusta L et al. Pacemaker therapy in isolated congenital comple atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1685-1691 Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children with congenital completeal atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Europace 2002; 4:345~349. ig Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and long-term results of patient with congenital complete atrioventricular block, Pediatrics 1982; 69:728-733. a Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al, Presentation and prognosis of complete attic ventricular block in childhood, according to maternal antibody status, J Am Coll Cardiol 2006 48:1682-1687. : Longo DL, Fauci AS, Kasper LD. Harrisons principles of internal medicine, 18th edition, MeGray Hill Education, 2012. Chugh $8, Epidemiology of sudden cardiac death: Clinical and research implications. Prog Cardiovase. Dis, 2008; 51:213-228 oo Priori $G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the Europeat Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22:1374-1450 AHA Guidelines of CPR and emergency cardiovascular care, Basic life support, Circulation 2014,logie Compendiu nu 42, VALVULOPATITLE. ENDOCARDITA INFECTIOASA. : PERICARDITA mm? ith- 9, | 12.1. VALVULOPATIILE Mural Voichita Ileana Sirbu, Silvia Lupu veets ldren cal Valvulopatiile reumatismale reprezinti o important problema de sindtate public’ in farile in curs de dezvoltare, afectind in special persoanele tinere. in schimb. plete in tarile dezvoltate s-a inregistrat o reducere a incidentei valvulopatiilor reumatismale, cu 0 crestere progresiv’ a valvulopatiilor nereumatismale, in special degenerative, plete | Gatoriti imbatrinirii populatici. Decizia terapeuticd depinde de severitatea leziunii ients | valvulare gi trebuie Iuati de o echipa format din cardiolog, chirurg cardiovascular si anestezist.! sri id Stenoza mitrala sey Stenoza mitral este determinaté de reducerea suprafelei orificiului mitral sub va- loarea normal de 4-6 cm2, Stenoza mitralé este considerata critici atunci cénd aria ase | orificiului mitral este <1 cm? gi poate fi determinata de fuziuni ale cuspelor mitrale, pear 7} we comistrilor, fuziunes si fibrozarea cordajelor-sau-de-leziuni combinate* Epidemiologie M4. Incidenta bolii reumatismale a scdzut considerabil in arile industrializate, ca urmare a reducerii numérului de cazuri de reumatism articular acut. Stenoza mitral postreumatismala se intélneste mai frecvent la sexul feminin (2:1)%. Etiologie Etiologia predominant (99% din cazuri) este reprezentatd de boala reumatismalé; boala valvulara reumatismali se instaleazd ca urmare a raspunsului imun la infectia cu streptococ f-hemolitic de grup A, la distan{ de cdfiva ani fat de episodul de reuma- tism articular acut. in cadrul acesteia, 25% din pacienfi au stenoza mitrali izolatd, iar alfi 40% asociazi stenozi si insuficienté mitrala; stenoza mitralé postreumatismala poate aparea in asociere cu defectul septal atrial si poarti, in acest caz, denumirea de si drom Lutembacher3, La varstnici, stenoza mitrala se poate instala datoriti calcificarilor inelului mitral, localizate, de regula, la nivelul inelului mitral posterior, care determina, mai frecvent, insuficienti mitrala usoara sau moderata, dar se pot extinde pana la nive- lul cuspelor, limiténd mobilitatea acestora‘. Cauzele mai rare de stenozi mitrali sunt congenitale (hipoplazia inelului mitral, inelul supravalvular mitral, valva mitrala cu dublu orificiu sau valva mitral’ in parasuti — determinata de inserjia anormala a cordajelor tendinoase la nivelul unui singur muschi papilar), de regulé diagnosticate in copilarie’. Foarte rar, stenoza mitralé poate fi determinati de remodelarea valvulara care survine in carcinoidul malign, lupusul critematos sistemic, artrita reumatoidi, muco-polizahari- =doza (sindrom Hunter - Hurler), boala Fabry, boala Whipple. Anumite afectiuni p mima stenoza mitral organici prin .obstruarea orificiului mitral (stenoze mitralgeh by functionale): tumori (mixoame), trombi intraatriali protruzivi, endocardita infectioasi ini Vegetajii mari, prezenfa unei membrane congenitale in atriul sting (cor triatriatum)3, gt) jn: Fiziopatologie a ie Datoriti ingustarii orificiului mitral, trecerea sangelui din atriul stang spre veg triculul sting in timpul diastolei este ingreunati. Ca urmare, se produce o crestere 4 presiunii in atriul stang in repaus, accentuati la efort. Presiunea crescuti se transmite | — dec retrograd in venele si capilarele pulmonare, ceea ce determina vasoconstrictie arteriolar, | ma apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare si aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare. | Presiunea crescuté din circulafia pulmonara determina initial hipertrofie ventricular dreapta, urmati de dilatarea ventriculului drept si aparitia insuficien{elor pulmonaré gi] gin tricuspidiand. Dilatarea atriului sting ca urmare a presiunii intraatriale crescute favoris } fam zeazi aparitia aritmiilor atriale (fibrilatie atrialé) si formarea trombilor intracavitari, cy | €s0 tise crescut pentru evenimente cardioembolice. Tahicardia altereazi umplerea dejax deficitard a ventriculului sting prin scurtarea diastolei. Tipic, ventriculul stang are. 0Pé dimensiuni normale (exceptind cazurile cénd existi si insuficienfa mitral asociaté, oy | fi dilatare de ventricul sting), umplerea ventriculara gi, implicit, dilatarea acestuia fing | int limitaté prezenta obstacolului mitral. Majoritatea pacientilor cu stenozi mitrala au funcfia sistolicd a ventriculului sting normal}, 4 Tablou clinic qo Subiectiv. Pacienfii sunt asimptomatici in conditii de repaus daca aria valvula | lim este peste 1,5 cm?, Exist numerosi factori precipitanti care agraveazi simptomele, rex |! pectiv efortul-fizic, emofiile, infectiile-respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile. Princes Foie palul simptom este dispneea de efort, agravati progresiv, asociata cu tuse si wheezing, ei in functie de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite clase functionale ta NYHA. Pacienfii cu stenozi mitrala mai pot prezenta: hemoptizie; durere retrosternalé | sis similaré anginei pectorale (generat de hipertensiunea pulmonar, ateroscleroza Coro: | ston narian& asociati sau obstrucfia embolicd a arterelor coronare); palpitafii (determinate de | tulburarile de ritm); disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de citre atriul | 4 im stang dilatat sau de ctre artera pulmonar dilatatd (sindrom Ortner); disfagie, prin come Presia esofagului de etre atriul sting dilatat; simptome de congestie venoasa sistemich | «i g ~ hepatalgia (indusi/agravata de cfort); simptome de debit cardiac scdzut — astenie, ver’) jntre tij, lipotimie, rar sincope; semne si simptome asociate emboliilor sistemice — cerebrale, plas coronariene, abdominale sau periferice (mai ales in prezenja fibrilafiei atriale sau endocarditei infectioase) disex Examenul obiectiv Bl seve Semne generale: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor si a pometilor), precum si semne de congestit+l tific pulmonard si sistemicd (raluri pulmonare subcrepitante, hepatomegalie, jugulare turges- | intre cente, prezenja refluxului hepatojugular, edeme periferice, ascité, hidrotorax). 2 Examenul obiectiv cardiac poate evidentia: accentuarea zgomotului 1; clacmentul | perai de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor in diastola, audibil dacé| ciunc valvele mitrale sunt ined suple, dar care poate disparea cand cuspele sunt intens ca | barb: cifiate); uruitura diastolicé (expresia auscultatorici a turbulenjei singelui la treceres | Vasc.ologie i pot itrale sa cu ven. oe a smite slari, mare, ulara vori- i, cu deja are i, cu find nefia ritral estic rges- ontul daci cal- verea Compendiu de specialitati medico-chirurgicale prin orificiul valvular ingustat); suflul sistolic de insuficiengé tricuspidiand functional’ gsociatd; accentuarea si, uneori, dedublarea zgomotului 2 (in prezenta hipertensiunii pul- monare); suflul Graham-Steel (de insuficienjé pulmonara functionala); atunci cand exista insuficient’ cardiaci dreapti, pulsafiile cordului sunt vizibile in epigastru (semnul Harzer)>> © Explorari paraclinice 1. Electrocardiograma: poate fi normala in stenoza mitrala larga. Ulterior se pot decela semne clectrocardiografice de dilatare atrialé stinga, aritmii supraventriculare (cel mai frecvent ~ fibrilafie atrial), hipertrofie ventriculara dreapta, bloc de ramura dreapta. 2. Radiografia toraciea poate evidentia - modificari cardiace: arc inferior drept bombat (dilatarea atriului drept) sau ima- gine de dublu contur (dilatarea atriului sting); are mijlociu sting rectiliniu/bombat (dila- tarea arterei pulmonare); calcificari ale valvei/inelului mitral; amprentarea sau devierea esofagului de catre atriul stang dilatat, la examinarea cu substan{a baritata; - modificiti pulmonare: staza venoasé determina dilatarea hilurilor pulmonare, opacitati hilare imprecis delimitate cu aspect de ,aripi de fluture” care merg spre peri- ferie, in special in lobii superiori, determinate de apicalizarea circulafiei; edemul interstitial se manifesta prin aparitia liniilor Kerley A si B2 3, 3. Ecocardiografia: Ecocardiografia transtoracicé: este metoda de electie pentru diagnosticul si sta- dializarea stenozei mitrale. Valvele mitrale sunt ingrosate, cu mobilitate si deschidere limitaté; in boala valvulara reumatismali, sunt mai comune fuziunile comisurale si ingrosarea marginilor libere ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom cuspelor in timpul diastolei; ecocardiografia transtoracicd permite masurarea ariei val- | vulare mitrale (sub 1 cm? — stenozd mitrali severa) si a gradientului mediu transval- vular mitral (peste 10 mmHg ~ stenozi mitralé sever), ambele necesare pentru a apre- cia severitatea stenozei#. Se urmaresc dimensiunile atriului sting si ventriculului drept si se misoari presiunea in artera pulmonara pentru a evalua impactul hemodinamic al stenozei mitrale. Ecocardiografia tridimensionala: redi mai precis morfologia valvulara si permite 0 masurare mai exact a orificiului valvei mitrale. Ecocardiografia transesofagiand: permite 0 mai bund vizualizare a valvei mitrale sia aparatului subvalvular, avand si sensibilitate crescutd pentru identificarea trombilor intraatriali si a vegetatiilor de endocardita. Este necesari inaintea efectuarii valvul plastiei mitrale pentru a exclude prezenta trombilor intraatriali sau din urechiusa sténg: Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamind): este necesari cind exista discordanta intre acuzele clinice reduse si aspectul echocardiografic de stenozi mitral’ several. 4. Cateterismul cardiac: este o investigatie de a doua treapté care permite cuan- tificarea stenozei mitrale si a hipertensiunii pulmonare atunci cand existé discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardiografice!: 2 5. Coronarografia este indicati pentru evaluarea circulatiei coronariene preo- Perator Ia toi pacienfii valvulari care au cel pufin una din urmitoarele criterii: suspi ciune sau istoric de boald coronariand, ventricul sting cu functie sistolicd deprimat Darbaji de peste, 40 de ani, femei la menopauza, cel pujin un factor de rise: cardio- vascular prezent!,Diagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic cardiag aspectului ecocardiografic. In majoritatea cazurilor, echocardiografia este suficienté pe tru confirmarea diagnosticului, stabilirea severitajii si indicatiei terapeutice! Complicafii Cea mai frecventi complicatie este fibrilayia atrialé, care determina agravareas simptomatologiei si aparitia trombilor atriali, mai freevent in urechiuga sting’. Emboliie sistemice apar frecvent la pacientii cu stenozi mitrala si fibrilatie atriali, dar pofi surveni si la pacien{ii in ritm sinusal datorita stazei sanguine in atriul sténg dilatat. fy functie de teritoriul afectat, emboliile sistemice se pot manifesta clinic prin acciden vascular cerebral, infarct miocardic, hipertensiune arterial reno-vasculara prin emboli, zare in arterele renale, infarcte splenice, ischemie acuta a membrelor inferioare etc, Alt complicatii ale stenozei mitrale includ endocardita infectioasi, progresia citre hiper: fensiune pulmonara si insuficienta cardiaca ‘ Tratament Tratamentul medical se adreseazi complicatiilor stenozei mitrale; dispneea este ameliorata de diuretice si nitrati cu eliberare prelungiti. La pacientii cu fibrilatie atrials: se poate opta pentru controlul ritmului (prin cardioversie el sau al frecvenjei cardiace (prin administrare de beta-blocante, calciu blocante non-dihis dropiridinice, digoxin) si se recomanda terapie anticoagulanti cu antivitamine K, menjinerea INR terapeutic intre 2-3!. Noile anticoagulante orale nu sunt indicate in Profilaxia evenimentelor tromboembolice la pacienfii cu valvulopatii reumatismale! Terapia anticoagulant este indicatd si la pacientii cu stenoz’ mitrald si ritm sinusa care-au-avut-un-accident- embolic sau la care se identifica in atriul sting trombi sa contrast spontan dens!, Sunt necesare misuri generale de profilaxie a endocardit infectioase — igiend oral bund, asepsie in timpul manoperelor instrumentale! 3 Pacien{ii simptomatici, cu arie valvulara sub 1,5 cm?, trebuie tratati interventional. sau chirurgical. Pacienjii asimptomatici, cu arie valvularé sub 1,5 cm?, dar cu rises embolic crescut, vor fi tratafi interventional!, Tratamentul interventional ~ valvuloplastia mitrala Percutand cu balon — constituié’ indicatia de electie pentru pacienfii cu arie valvulara sub 1,5 cm?, simptomatici si cu anatomie favorabila a valvei mitrale, precum ji pentru pacientii cu anatomie nefa- vorabila, dar cu rise operator crescut. Contraindicatiile pentru tratamentul interventional | includ aria orificiului valvular mitral >1,5 em?; prezenfa trombilor intraatriali; regurgic tare mitrali moderaté sau severa; calcifieri severe ale valvelor mitrale; absenja fuzi nilor comisurale; boald valvular aorticd sau tricuspidiand severa asociata care necesit corectie chirurgicala; boala coronariand asociaté care impune efectuarea by-pass-ulU aorto-coronarian!. Tratamentul chirurgical se adreseazi pacientilor simptomatici, cu arie valvulad sub 1,5 cm?, dar care au contraindicatii pentru valvuloplastia mitral percutand cu balon in 95% din cazuri se practicd inlocuire valvulara cu proteze tisulare sau metalice mai rar comisurotomie pe cord inchis sau deschis. Prezen{a protezelor metalice imp} he anticoagularea oral permanent cu antagonisti ai vitaminei K (acenocumarol warfarind), cu mentinerea INR intre 2,3-3,5!,ologie x i pen- varea oliile pot it ih ident boli- Alte iper- este triala gic’) dihi- » eu e in ale’. ausal ditei ional rise situie ii cu aefa- ional urgi- aziu- esiti -ului ular’ alon. ve si npu- arol, Insuficienta mitrala Insuficien{a mitrala reprezinti trecerea anormali a unui volum de s ge din ven- triculul sting in atriul sténg in timpul sistolei ventriculare ca urmare a disfunciiei val- yei mitrale, inelului mitral sau aparatului subvalvular (cordaje, muschi papilari)® Epidemiologic Incidenja boli mitrale reumatismale a scizut considerabil datorita profilaxiei reu- matismului articular acut, astfel cA insuficienta mitrala degenerativa a devenit predominanta, Rezultatele bune obfinute prin tehnicile de reparare a valvei mitrale au schimbat opfiunile terapeutice in ultimii ani! Etiologie si clasificare Insuficienfa mitrali poate avea diferite cauze si, in functie de debutul simptome- lor, poate fi acuta sau cronica. Insuficienja mitralé acuté poate fi determinata de endo- cardita infectioasi, traumatismele toracice/valvulare, infarctul miocardic acut, dehiscenta de proteza valvulara. Insuficienfa mitralé cronicd are multiple etiologii ~ inflamatorie: reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic; ~ degenerativa: prolaps de valva mitrald, calcifieri ale inelului mitral; - infectioasd: endocardita infectioasé - structurali: congenitala (cleftul sau fenestrarea valvei mitrale, valva mitrala in parasuta); dobandita (dilatarea ventriculului sténg si a inelului valvular mitral, rupturi ale cuspelor, cordajelor sau pilierilor, retractia de pilier, disfunctia de proteza valvulara); ~ functionala (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, disfunctia muschilor papi- lari determinata de ischemie)}. Fiziopatologie Refluarea-singelui-din-ventricul-in-atriul_ sting in. timpul-sistolei duce la. dimi- nuarea volumului bataie si la cresterea presiunii in atriul sting (vezi stenoza mitral). Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul menfinerii debitului cardiac. Tablou clinic Subiectiv: Simptomatologia este variabili in functie de caracterul acut sau cro- nic al insuficientei mitrale; insuficienja mitralaé acuté poate determina edem pulmonar acut (cu dispnee si ortopnee) sau soc cardiogen; insuficienfa mitrala cronicd este rela- tiv bine tolerati, manifestandu-se prin dispnee de efort, astenie, fatigabilitate agravate odata cu progresia bolii; alte acuze includ palpitafii, stiri lipotimice sau sincope; emboli- ile periferice apar mai rar ca in stenoza mitrala!. Obiectiv: Tabloul stetacustic este dominat de suflul holosistolic apical cu iradiere tipicd in axila. Impulsul apexian este deplasat lateral, pot aparea zgomot | diminuat, zgomot 2 dedublat (si accentuat in prezenta hipertensiunii pulmonare severe), zgomot 3 constant prezent datorit fluxului transmitral crescut. Mai pot apirea clic sistolic in pro- lapsul de valvd mitrald, uruituri diastolic in regurgitirile severe. In fazele avansate apar semne de congestie (hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme periferice, raluri de stazi pulmonara)}, Explorari paraclinice 1. Electrocardiograma: poate fi normal in formele usoare. - semne de dilatare atrialé si ventriculara sténgd, fibrilajia atrialA apare frecvent; - semne de dilatare ventricularé dreapté atunci cand se instaleazi hipertensiu- nea pulmonari;in insuficienfa mitrala acuta ischemica pot fi evidente anomalii ale segmentulyj ST si undei T. 2. Radiografia toracicd: evidenjiazi dilatare atrialé si ventriculara sting’, calej fieri ale inelului mitral; edemul interstitial (linii Kerley B) apare in insuficienta mitralg, acuta sau tardiv in evolutia insuficienfei mitrale cronice. 3. Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracicd este utili pentru evidentierea si cuantificare severitifii insuficienfei mitrale, descrierea morfologicé a cuspelor, cordajelor, inelulaj mitral, evidentierea anomaliilor de contractilitate a ventriculului sting (insuficienta mitrala ischemicd), evaluarea complicafiilor (dilatarea atriului si ventriculului sting,» cuantificarea hipertensiunii pulmonare). Se evidentiazd in sistoli un flux color turbulent directionat dinspre ventriculul sting spre atriul sting. Severitatea regurgitarii se stabileste misurind mai multi parametri ecocardiografici, dintre care cei mai folositi sunt: grosi- mea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului, volumul regurgitant, fractia de’ regurgitare!, 4, Ecocardiografia transesofagiand permite vizualizarea valyei mitrale sia aparatu lui subvalvular si cuantificarea mai precisi a insuficienfei mitrale cand fereastra eco- cardiografica transtoracicd este deficitara, precum si vizualizarea vegetatiilor de endo- carditi sau a trombilor intracardiac. Ecocardiografia 3D permite 0 evaluare morfologica precisa valvei mitrale Ecocardiografia de stres este utila pentru evaluarea severitifii insuficientei mitrale | si hipertensiunii pulmonare in dinamica! 4. Cateterism cardiac si _angiografie: indicafiile cateterismului_cardiac _ sun limitate la cazurile in care exist discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardi grafice; angiografia coronariana are aceleasi indicafii ca in stenoza mitrali 5. Imagistica prin rezonanti magnetica: permite evaluarea precisi a severitiqii | regurgitarii mitrale si masurarea cavitatilor cardiace, determinarea fractiei de ejectie a ventriculului stdng. Nu se face de rutina! 4 Dingnostieul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic cardiac si_ aspectului ecocardiografic. Ecocardiografia stabileste mecanismul regurgitarii mitrale, severitatea acesteia si posibilitatile de corectie. Complicatii Sunt aceleasi complicatii ca in stenoza mitrala, dar accidentele embolice sunt mai rare, | ‘Tratament : Tratamentul medical. in insuficienfa mitralé acuté, stabilizarea hemodinamicd inaintea intervenfiei chirurgicale include tratamentul clasic al edemului pulmonar acut,’ utilizarea agentilor inotrop pozitivi si a balonului de contrapulsatie; utilizarea nitratilor si diureticelor poate reduce presiunile de umplere. in insuficienfa mitralé cronicdé mu existé un tratament medical specific, iar tratamentul cu vasodilatatoare (inclusiv inhibi- torii enzimei de conversie) nu s-a dovedit a fi util la pacientii fara insuficienta cardiacd. Pacientii care dezvolti insuficienti cardiac’ pot beneficia de tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie, beta-blocante si antialdosteronice!. Se recomandé controlul rit’ mului sau al frecvenfei cardiace, precum si anticoagularea orali permanenta la pacientii cu fibrilatie atriala.ogie lui lei. vali Compend Tratamentul interventional. Procedura ,edge-to-edge” (MitraClip) este 0 proceduri jnterventionali similara operatiei Alfieri (sutura marginilor libere ale valvei mitrale in porfiunea median) care presupune aplicarea percutand a unor capse metalice in locul firelor de sutur; aceasté procedurd are indicafii limitate si reduce insuficienta mitrala mai pufin decat interven(iile chirurgicale’, dar ar putea reprezenta o alternativa de tra- tament la pacientii cu risc inalt, varsti avansata si functie ventriculara sténga alterata? Tratamentul chirurgical presupune repararea valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu protezi mecanicd sau tisulari. Repararea valvei mitrale este de preferat atunci cind este tehnic posibili, find asociata cu o mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai scizuti. Tratamentul chirurgical este indicat pacienfilor cu insuficienfé mitralé severé, simptomatici, dar i pacientilor asimptomatici, care asociazi fie disfunctie ventriculard stangi, fie fibrilatie atrial sau hipertensiune pulmonard (presiunea sistolicd in artera pulmonari peste 50 mmHg). Insuficienfa mitrali acuti severi reprezinti o urgent chirurgicala! Stenoza aorticd Este 0 leziune a valvei aortice asociata cu deschiderea insuficienti a cuspelor in timpul sistolei care determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul val- vular; fiziologic, aria orificiului valvei aortice este de 2-3 cm?. Epidemiologic Stenoza aorticd este cea mai frecventd boald valvulara in Europa si America de Nord! 1. Stenoza aortici congenitali este dominant la tineri, iar cea degenerativa este intélnita mai ales ta adultul varstnic (2-7% din populatia >65 de ani). Incidenta ste- nozei_aortice reumatismale a scizut_ca_urmare a profilaxiei eficiente a reumatismului articular acut!. Etiologie Stenoza aortied poate fi = congenitala: unicuspidie/bicuspidie/tetracuspidie aortich sau valvi aorticd tri- cusp’, dar cu morfologie anormal (cuspe hipoplazice, fuziuni comisurale); - dobanditi: reumatismald sau degenerativa3, iziopatologie Obstacolul valvular determina supraincdrcarea de: presiune a ventriculului, sting, cu hipertrofia acestuia si prelungirea timpului de ejectie a ventriculului sténg. In aval de obstacol, perfuzia perifericd scade, efectele fiind mai accentuate in conditii de tahi- cardie (stres, efort fizic), cind necesarul de oxigen tisular creste. Bradicardia favorizeaz umplerea ventriculara la aceasta categorie de pacienfi, cu cresterea consecutiva a debi- tului cardiac. Agresiunile repetate ale peretelui aortic de catre jetul de sange care trece prin valva aortica stenoticd determina dilatarea aortei in zona respectiva si favorizeazd aparijia leziunilor de jet (ulceratii aortice sau chiar disectie de aorta) Tablow clinic Subiectiv, Simptomele cardinale sunt angina, dispneea, stirile lipotimice sau sin- copa, care apar initial la efort. In stadiile avansate, se instaleaza dispneea paroxistica nocturnd cu ortopnee, pacientii putind prezenta edem pulmonar acut sau simptome sugestive de hipertensiune pulmonara. Examenul obiectiv, Tabloul stetacustic cardiac este dominat de prezenta unui sulfir sistolic rugos in focarul aortic, frecvent cu iradiere pe vasele gatului, bilateral. La unii40 ardiologie pacienfi, suflul de stenozi aortic’ poate iradia si cAtre apex, avand, in acest caz, 9 tonalitate inalté (fenomen Gallvardin). Pulsul periferic se caracterizeaza, tipic, prin debug tardiv si amplitudine scizuti (“pulsus parvus et tardus"), presiunea arteriali sistolicd presiunea pulsului sunt scizute, impulsul apexian este deplasat inferior si la stingg, Zgomotul 2 poate fi diminuat sau absent atunci cand cuspele aortice sunt inten. calcifice. Odata instalaté insuficienta cardiacd, apar semne de congestie sistemica3: 6. Explorari paraclinice 1. Electrocardiograma ‘ - evidentiazi, cel mai frecvent, hipertrofia ventriculara stanga si, uneori, dilatareg atriului sang; - fibrilatia atriala apare tarziu in evolutia boli; - extensia modificarilor de la nivelul valvei aortice catre nodul atrio-ventricular © poate antrena tulburari de conducere (blocuri atrio-ventriculare de diferite grade) 2. Radiografia toracicd: poate fi normali sau poate evidentia hipertrofia ventri- culului sting (are inferior stang proeminent), calcifierile valvei aortice, dilatarea | poststenotic a aortei ascendente. i 3. Ecocardiografia: reprezinti metoda de electie pentru diagnostic. Ecocardiogra: | fia transtoracicd permite diagnosticul si stadializarea stenozei aortice, aprecierea calei | fierilor valvulare, determinarea numérului de cuspe, evaluarea functiei ventriculului sténg_| si a gradului de hipertrofie, identificarea anomaliilor asociate. Criteriile echocardiogra. | fice de severitate sunt reprezentate de o arie valvulari sub 1 cm? si gradient mediu_| transvalvular peste 40 mmHg, in condifiile unei functii sistolice normale! | Ecocardiografia transesofagiand are utilitate limitat’ pentru evaluarea stenozei aortice. Poate furniza informatii-privind-dimensiunile-inelului aortic: Ecocardiografia de stres cu dobutamind poate diferentia stenoza aorticd severd de cea moderati atunci cand existi dubii de diagnostic, in special in cazul pacientilor cu gradientul transvalvular scdzut ca urmare a reducerii debitului cardiac, severitate: stenozei aortice putind fi subestimata. Ecografia de stres poate diferentia pacientii cu | stenozi aortic’ strinsd si debit cardiac sciizut de pacienfii care au insuficienti cardiaci } de alte etiologii si care asociazi stenozi aortic’ moderata. In plus, acest tip de eco: } grafie permite aprecierea rezervei contractile si, implicit, a prognosticului peri- si post |. operator, influentind decizia de tratament chirurgical!!, !2 | 1. Testul de efort este contraindicat la pacientii simptomatici cu stenozi aorticd, | dar este util pentru demascarea simptomelor si stratificarea riscului la asimptomatici ou stenoza aorticd stransa, 2. Cateterismul cardiac si angiografia: cateterismul cardiac permite evaluareé severitatii stenozei aortice cand existi discordan{a intre tabloul clinic si evaluarea eco* cardiografics angiografia coronariana permite evaluarea circulatici coronariene preope- | rator 3 ite ia 3. Tomografia computerizaté: permite 0 foarte buna vizualizare a cuspelor aortice. (utila mai ales pentru diagnosticul malformatiilor congenitale ale valvei aortice) si # calibrului aortei, = 4. Imagistica prin rezonanfé magneticd: wild pentru evaluarea cavitatilor drepte si stingi, a severitatii stenozei aortice, identificarea si cuantificarea fibrozei miocardi-"| ce, aprecierea prognosticului. al a01 Pelilatares tricular ) venti ® ilatarea diogra. | 1 calc. i sténg diogra mediu tenozei Compen' ‘a Diagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic si ecocar diografici Complicat Cand _o stenozi aortica strinsi devine simptomatica, supravietuirea la 5 ani este de 15-50%!3. Cele mai freevente complicatii sunt tulburarile de ritm si de conducere, moartea subit’ yi insuficienta cardiacd prin alterarea functiei sistolice a ventriculului sting! Tratament Tratamentul medical nu influenteazd prognosticul pacientilor cu stenoza aortica. Rste important menfinerea ritmului sinusal, controlul factorilor de rise pentru atero- sclerozi, al hipertensiunii arteriale. Pacienjii care nu au indicafie pentru tratamentul chi- rurgical interventional si au simptome de insuficienfi cardiacd vor fi tratati cu digitali, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie sau sartani, cu evitarca hipoten- siunii. Tratamentul interventional Valvuloplastia cu balon este considerati o proceduri intermediari pind la TAVI (implantarea Valvei Aortice Transcateter) sau protezare valvulara, find indicaté. pacien- tilor instabili hemodinamic cu rise crescut pentru interventia chirurgicalé sau celor cu stenozi aortic stransd care urmeazd a fi supusi unor interventii chirurgicale non-cardiace. Implantarea valvei aortice transcateter TAVI este o alternativa la tratamentul chi- rurgical adresaté pacientilor cu risc operator crescut, si trebuie realizaté intr-un centru care dispune de un serviciu de chirurgie cardiovasculara deoarece 1-2% din cazuri necesiti interventie chirurgicala imediatal*. —+—_—--Tratamentul-chirurgical-este-terapia de electie, care consta-in-inlocuirea valvei 3 severi ientilor | sritatea | yi ou | ardiacé | le eco: a si post aortic’, | itici cu | aluarea} va eco preope- aortice | 184 ‘| rept cardi | gbiiaaai, native cu o protezi mecanicd sau tisulari. Se indicd pacientilor cu stenozd aortica strénsd simptomatici, dar si celor cu stenozd aorticd siransé asimptomatici care au disfunctie ventricular’ stinga, ori devin simptomatici in timpul testului de efort. De asemenea, se recurge la inlocuirea valvulari aorticd si la pacienfii cu stenozd aorticd moderati care urmeazi si fie supusi unei proceduri de by-pass aortocoronarian, unei interventii chirurgicale pe aorta ascendentd sau pe alti valva cardiacd. Varsta inaintaté nu reprezinta o contraindicatie pentru tratamentul chirurgical!. Insuficienta aortica Insuficienta aorticd este o valvulopatie caracterizata prin inchiderea incompleti a cuspelor aortice in timpul diastolei, cu regurgitarea retrogradi a unui volum de singe din aorta in ventriculul sténg Epidemiologie Incidenfa anomaliilor rédacinii valvei aortice a crescut, aceasta devenind etiolo- gia predominanta in farile occidentale, anomaliile congenitale ocupand locul al doilea ca freeventa!. Etiologie: insuficienta aorticd este determinaté de anomalii ale valvei si/sau de anomalii ale radacinii aortice si aortei ascendente. Poate fi acuta sau cronica. - Anomaliile valvei aortice: pot fi congenitale (cel mai frecvent, bicuspidia aortic’) sau dobandite (degenerativa a varstnicului, reumatismala, perforatia/ruptura cus- pelor in endocardita infectioasa);- Dilatarea radacinii aortei si aortei ascendente: dilatare idiopaticé la sindrom Marfan, ectazia anulo-aorticd, necroza chistic’ a mediei, sindromul Ehlegg Danlos, osteogenesis imperfecta, aortita sifilitica etc.; 4 uuze rare: traumatisme toracice, colagenoze, boli inflamatorii (lupus eritem@ tos sistemic, poliartriti reumatoida, spondilita ankilopoietic’), sindrom antifosfolipig consum de anorexigene3 Fiziopatologie Insuficienta aortica antreneazd incdrcarea de volum a ventriculului sting si diled tarea consecutiva a acestuia. Volumul de sange crescut ejectat in aorti in sistolg determina dilatarea ridicinii aortice si a aortei ascedente determinind un debit cardiag| crescut care explici toleranja bund la efort a acestor pacienti si perioada lungi dg] supravietuire. 4 Diagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, a stetacusticii cardiace si a ecg. cardiografiei 3 Complicat 3 Progresia este lenta spre insuficienta cardiacd. Apar frecvent tulburari de ritm gf endocardita infectioasa, Tablou clinic Subiectiv. Simptomele apar in decadele 4-5 de viafi, concomitent cu dilatatia disfuncjia ventriculara si includ: dispneea de efort, ortopneea, dispneea paroxisti’ nocturna, angina pectorala, palpitatii, sincope. 4 Examenul obiectiv: puls rapid, cu amplitudine crecuti (,pulsus celer et altus” presiunea pulsului crescutd; suflu diastolic in zona aortic, cu iradiere tipicd spre vasel gatului, mai usor audibil cand pacientul sti cu trunchiul aplecat in fata; zgomotele si4 audibilé ~ in insuficienfa aorticl severa; uruitura diastolicd Austin-Flint audibilé in focarul mitralei, determinata de lovirea valvei mitrale de catre jetul de insuficienfis aorticd; semne periferice de debit cardiac crescut (semnele de Musset, Miller, pulst capilar Quincke, hippusul pupilar Landolfi etc.)>: 6 . Explorari_ paraclinice 1. Electrocardiograma: evidentiaza semne care sugereazi supraincarcarea de vol a ventriculului sting; deviatie axiala sting’; tulburari de conducere intraventriculara, fibrilatia atrialé este neobignuita si apare tardiv in evolutia bolii3 2. Radiografia toracied: poate evidentia dilatarea ventriculului sting, calcifierea cuspelor aortice, dilatarea aortei ascendente (mai accentuataé decat in stenoza aorti mai ales daci insuficienta aortica este cauzati de sindromul Marfan, ectazia anulo-aorticd sau necroza chisticd a medic). 3 3. Ecocardiografia permite diagnosticul si cuantificarea insuficienjei aortice, exe minarea valvei aortice si a aortei ascendente, evaluarea dimensiunilor si functiei vent triculului sting, evidentierea anomaliilor asociate. Severitatea regurgitarii se_stabileste| masurind mai mulfi parametri echocardiografici, dintre care cei mai folositi sunt: gro simea jetului de regurgitare la vena contracta, grosimea jetului in tractul de ejectie ventriculului sting, aria orificiului regurgitant, volumul regurgitant, fracjia de regurgi- | tare!, 4. Cateterismul cardiac este indicat atunci cand existi discordanta intre tabloul clinic si rezultatele ecocardiografiei; coronarografia permite evaluarea circulatiei coro nariene preoperator;lologie stnici, hlers. temo- piic, dila- istola ardiag ri de eco. tm gi tia $i isticd us”); ‘asele ele 3. 1ibila | ienti vulsul olum lara; jerea rtica, rtica ex ven- leste gro- ie al urgi- sloul s0ro- i Compe 5. Tomografia computerizata: permite studiul morfologiei valvei aortice si a qnomaliilor coronariene asociate. 6. Imagistica prin rezonanja magneticé: permite evaluarea cu precizie a volu- mului regurgitant si a orificiului de regurgitare! ‘Tratament Tratamentul medical. Vasodilatatoarele si agentii inotrop pozitivi pot fi folositi pe fermen scurt pentru ameliorarea simptomelor de insuficien{é cardiac pind la inter- yenfia chirurgicala. Inhibitorii enzimei de conversie sau sartanii sunt utili pentru trata- mentul pacientilor cu insuficien{& aorticd severa si insuficien{é cardiacd, in prezenta hipertensiunii arteriale. Beta-blocantele pot intirzia dilatarea inelului aortic si reduce iscul de disectie de aorti la pacientii cu sindrom Marfan, pre- si postchirurgical. in cazul pacientilor cu dilatare de aorti ascendenté se recomanda evitarea eforturilor fi- zice importante si a exercitiilor izometrice si se interzice sportul de performanta! Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvular’ cu o protezi biolo- gici/mecanicd sau reparare valvulara, daci este posibilé (tehnic’ mai putin dezvoltata in prezent). Este necesard si inlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor coronare la pacienjii cu anevrism de aorti ascendenti. Este indicat pacientilor cu insuficien{é aorticd severd simptomatici sau celor cu insuficiensa aortica severa asimp- tomatici, dar care au disfunctie ventriculara stangd sau ventricul sténg dilatat excesiv (diametru telediastolic >70 mm, diametru telesistolic >50 mm)!. Insuficienta aorticd acut reprezinté o urgen{a chirurgicala. Insuficienta tricuspidianad Insuficiena tricuspidiana reprezinté trecerea anormali a unui volum de singe din ventriculul drept in atriul drept in timpul sistolei, datoriti afectirii aparatului valvular tricuspidian, Insuficienfa tricuspidiand poate determina stazi venoasa sistemicd, incdrcare de volum si dilatare de ventricul drept care agraveazi regurgitarea. Etiologie Insuficienta tricuspidiana poate fi: - secundara, forma cea mai frecventa, determinata de dilatarea inelului tricuspi- dian; apare in hipertensiunea pulmonara de diferite cauze, de obicei cauzati de pato- logia valvei mitrale, in infarctul de ventricul drept, in bolile cardiace congenitale, hiper- tensiunea pulmonara primara sau, rar, in cordul pulmonar; - primara, prin afectarea valvei tricuspide: leziune izolati congenitali de valva tricuspida, boala Ebstein, reumatismul articular acut, sindromul carcinoid, prolapsul de valva tricuspidiana, endocardita infectioasa, la pacientii cu -stimulatoare cardiace? Clinic Subiectiv: simptomele sunt determinate de boala de baza. Insuficienta tricuspidiana sever izolati poate fi bine tolerati perioade lungi de timp; tardiv se instaleazi fatigabilitate gi simptome determinate de congestia sistemica4 Examen obiectiv: jugulare turgescente, hepatomegalie (dureroas’), reflux hepato- jugular prezent, edeme declive, ascita; auscultatoric cardiac se aude suflu sistolic in focarul tricuspidei, caracteristic accentuat in inspir, accentuarea zgomotului 2, zgomot 3 audibil: ®Explorari paraclinice 1, Electrocardiograma: semne de supraincircare a cordului drept: und pulmonard (amplitudine crescuti >2,5 mV) sau semne de dilatare biatrial’, bloc ramuri dreapti minor sau major, deviajie axiala dreapta, aritmii atriale diverse (fibrilajgat atriala, flutter, tahicardii atriale). | 2. Radiografia toracicd: cardiomegalie, dilatarea atriului drept, revarsat pleural 3. Ecocardiografia face distinctie intre forma primard (prin afectarea valvulely tricuspide — vegetafii, prolaps, retractii, inserfii anormale) si secundard (dilatarea inel lui peste 40 mm in diastola este consideraté semnificativa); permite diagnosticul si cuane: tificarea insuficientei tricuspidiene (in functie de grosimea jetului de regurgitare la ven contracta, aria jetului de regurgitare, volumul si fractia de regurgitare), evaluan indirecté a presiunii in artera pulmonara, aprecierea dimensiunilor si functici ventricue lului drept. Ecografia de stres (cu dobutamina): permite evaluarea presiunilor pulmonarg in dinamica, 4. Cateterismul cardiac drept: permite evaluarea directa a presiunilor in ane pulmonara, 5. Imagistica prin rezonanjé magneticd: cand este disponibili, este metoda optim pentru evaluarea dimensiunilor si functiei ventriculului drept; nu se face de rutinal. ‘Tratament Tratamentul medical; diureticele reduc gradul de congestie si simptomele. Tratamentul chirurgical este indicat pacientilor cu insuficienté tricuspidiand severg simptomatici (primara sau secundaria); de asemenea, trebuie Iuat in considerare [a Pacienfii_asimptomatici cu insuficienti tricuspidiand severi la care se constatd dilatare sau disfunctie progresiva de ventricul drept, sau care urmeazd si fie supusi unei ali intervenjii de chirurgie cardio-vasculard; 1a pacienfii la care se face corectie valvularée} pe cordul sting trebuie luati in considerare chirurgia valvei tricuspide dacd exist regug gitare moderati sau inel dilatat de peste 40 mm. Anuloplastia tricuspidiand interventia de preferat. /nlocuirea valvei tricuspide cu protezi preferabil tisulard (rst mare de trombozi in prezenja protezelor mecanice) trebuie luati in considerare lf pacienii cu dilatare important’ de ventricul drept si defect de cooptare pronuntat a valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiana Stenoza tricuspidiani reprezinti un obstacol in trecerea sAngelui din atriul drept inspre ventriculul drept, avand drept consecin{a dilatarea atriului drept si cresterea pr siunii in venele cave. at Epidemiologie si etiologie: incidenja este usor mai mare in ffrile in curs de dee | ¢ voltare (comparativ cu cele dezvoltate), datorité etiologiei predominant reumatismal j Foarte rar apare ca leziune izolata, cel mai frecvent find asociati altor leziuni val ; lare!, a Clinic: semnele si simptomele sunt dominate de patologia valvular’ asociat’, ed daca stenoza tricuspidiand este strinsi apar fatigabilitatea si semnele de congest | sistemicd. Tabloul stetacustic cardiac este similar cu cel din stenoza mitral, dar accentueazi in inspir3.t iology: —_ 4 nda 2 | aloe des] ibrilatie ] ‘leural, monate 1 arterg optima. | inal, severi rare la dilatare 1 drept ca pre de dex ismale. valvur ata, iat ngestie dar se Comper Explorari_ paraclinice 1, Electrocardiograma: semne de supraincircare a atriului drept: und’ P_ pulmo- sari (amplitudine crescuti >2,5 mV) sau dilatare biatriald, fari semne de suprasolicita- je a ventriculului drept, aritmii atriale diverse (fibrilafie atrial, flutter, tahicardii atriale) 2. Radiografia toracica: dilatarea atriului drept, fara dilatare a arterei pulmonare 3. Ecocardiografia: permite diagnosticul si cuantificarea severitifii stenozei tri- cuspidiene; furnizeaza informafii despre morfologia valvei tricuspide si a aparatului sub- yalvular; stenoza tricuspidian’ se considera severa dacd existi un gradient mediu trans- yalvular de peste 5 mmHg in ritm sinusal. Ecografia 3D poate aprecia mai exact aria valvulara! 4, Cateterismul cardiac drept: permite evaluarea direct a presiunilor in artera pulmonar Tratament Tratamentul medical: diureticele pot fi administrate in prezenta insuficienfei car- diace, cu utilitate limitata, Tratamentul chirurgical: este indicat pacientilor cu stenoza tricuspidiand severa, simptomatici sau celor care beneficiazi de tratamentul chirurgical al altor boli valvu- lare; plastia valvei este rareori posibilé, cuspele find remaniate; inlocuirea valvei cu o proteza preferabil tisulari este o optiune mai potrivita! Stenoza pulmonar Stenoza pulmonari este caracterizaté prin ingustarea orificiului sigmoidian pul- monar, care creeazi un obstacol in calea ejectiei ventriculului drept. Acesta se sipertrofiaza-si, mai tarziu, se dilata. Epidemiologie si etiologie. Este o afectiune rari, in marea majoritate a cazuri- lor fiind 0 malformatie congenitala. Stenoza pulmonard dobanditi poate fi determinata de sindromul carcinoid, vegetatii, tumori de ventricul drept, sau apare prin compresie externa (tumori mediastinale)}. Clinic. La examenul obiectiv cardiac se deceleaza suflu sistolic de ejectic in spafiul II-III intercostal stang, parasternal, si zgomot 2 diminuat si dedublat. Explorari paraclinice 1. Electrocardiograma: P ,pulmonar”, hipertrofie ventriculari dreapta. 2. Examenul radiologic: dilatarea accentuati a ventriculului drept, bombarea arte- rei pulmonare, circulatie pulmonara s&racd 3. Ecocardiografia pune diagnosticul, stabileste severitatea si indicatia de trata- ment chirurgical. Tratamentul vizeazi afectiunea de baza, iar cind este necesar se va face inlo- cuire valvularé cu 0 protezi biologica. Insuficienta pulmonara Este caracterizati prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola, ceea ce determina regurgitarea singelui in ventriculul drept, cu dilatarea acestuia. Etiologie Insuficienfa pulmonaré organicd este rari, puténd fi congenital sau determinata de endocardita bacteriani, reumatismul articular acut, sifilis, traumatisme. Insuficientapulmonara functionala, frecventi, apare datoritd dilatirii inelului pulmonar, cel mai add sea la pacienfii cu hipertensiune pulmonara (de orice cauza)> Clinic Auscultatia cordului: suflu diastolic, cu maximum de intensitate in spatiul eff intercostal sting, parasternal, caracter dulce, aspirativ; Z2 este diminuat si dedublat, 3 Explorari_paraclinice 4 1. Electrocardiograma: hipertrofie ventriculara dreapta q 2. Examenul radiologic: dilatarea ventriculului drept, bombarea arterei pulmonarg 3. Echocardiografia pune diagnosticul, stabileste severitatea si indicatia de tratg ment chirurgical, Tratamentul este cel al bolii de bazi. Foarte rar, insuficienta pulmonara est severd (congenital) si necesita corectie chirurgicala care se face cu protezi biologic&s Bibliografie 1, Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ et al. Guidelines on the management of valvu heart disease (version 2012). The Joint Taskforce on the Management of Valvular Heart Disease. the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery Eur Heart J 2012; 33:2451-2496, Ginghina C. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romine, Bucuresti 2010, 3. Otto CM, Bonow RO. Valvular Heart Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes Dj Braunwald’s Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Edition. Saunders Elsevit 2008. q 4. Otto. CM. Textbook-of Clinical Echocardiography: 5! Edition. Elsevier Saunders 2013. 4 5. Seguela PE, Houyel L, Acar P. Congenital malformations of the mitral valve. Archives @ Cardiovascular Disease 2011;104:465-479 6. Bickley LS, Szilagyi PG. Guide to Physical Examination and History Taking. 10th Edition, Wolt Kluver Health, Lippincott Williams and Wilkins 2009; p.323-389. 7. Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoef A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem Simes PA, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker $. 2012 focused update of the Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012;3:2719-2747, 8. Mauri L, Foster E, Glower DD, Apruzzese P,. Massaro IM, Herrmann HC, Hermiller J, Gray W, Wang A, Pedersen WR, Tanvir Bajwa T, Lasala J, Low R, Grayburn P, Ted Feldman T. 4-¥ Results of a Randomized Controlled Trial of Percutaneous Repair Versus Surgery for Mitt Regurgitation, J Am Coll Cardiol 2013;62:317-28, q 9. Boekstegers P, Hausleiter J, Baldus $, von Bardeleben RS, Beucher H, Butter C, Franzen Oj Hoffmann R, Ince H, Kuck KH, Rudolph V, Schifer U, Schillinger W, Wunderlich’ N; Germati Society of Cardiology Working Group on Interventional Cardiology Focus Group on Intervention Mitral Valve Therapy. Percutaneous interventional mitral regurgitation treatment using the Mitra system, Clin Res Cardiol 2014;103:85-96, 10. lung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohike-Barwolf C, Levang OW, Tornos Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of patienl with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heat J 2003;24:1231-1243 ] H1. Clavel MA, Ennezat PV, Maréchaux S, Dumesnil JG, Capoulade R, Hachicha Z, Mathieu P, Bellow A, Bergeron S, Meimoun P, Arsenault M, Le Tourneau T, Pasquet A, Couture C, Pibaro’P. Stre Echocardiography to Assess Stenosis Severity and Predict Outcome in Patients With Paradoxical Low’ Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis and Preserved LVEF. J Am Coll Cardiol Img 2013;6:175-183)m, Quere JP, Monin JL, Levy F, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C, Pop C, Onlmann P, Lelguen C Dehant P, Gueret P, Tribouilloy C. Influence of Preoperative Left Ventricular Contractile Reserv ‘on Postoperative Ejection Fraction in Low-Gradient Aortic Stenosis. Circulation 2006;113:1738-1744 jh otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersch BI, Siscovick DS. Association of aortic. valve with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. New Engl J Med 1999;341:14 {4 Thomas M, Schzmik G, Walter T, Himbert D, Lefévre T, Treede H, Eggbrecht H, Rubino P, Miche 1, Lange R, Anderson VN, Wendler O, on behalf of the SOURCE Investigators. Thirty-day results of the SAPIEN aortic bioprosthesis European outcome (SOURCE) registry: a European registry of transcatheter aortic valve implantation using the Edwards SAPIEN valve. Circulation 2010;122:62-69 ‘monare, fe trata | ark este ‘logic’, valvulat “Sings Este 0 boala infectioasi grava, cu mortalitate ridicata, avand leziune caracteristica | vegetatia - masa amorfi continand trombocite, fibrina, microorganisme si celule infla- matorii, Se localizeaz frecvent la nivelul valvelor cardiace, dar si pe alte structuri_ car- ines DP, diace normale/patologice sau la nivelul protezelor si dispozitivelor intracardiace!. 2 + Elsevier: Epidemiologie Ancidenta creste_peste yarsta de 30 de ani si este maxima_in decadele 7-8 de “Via\i. Barbatii sunt afectati mai frecvent decdt femeile raportul fiind de (2:1). Majori: tatea pacientilor au afeciuni predispozante: malformatii cardiace congenitale, boali yalvulard, hipertrofie ventriculara stingi predominant septal, proteze si dispozitive intra- cardiace, cateter venos, consum de droguri intravenos. La pacientii consumatori de dro- guri intavenoase precum si la purtitorii de dispozitive intra-cardiace (pacemaker, defi- brilator) apare frecvent endocarditi de cord drept. Endocardita pe protezd poate fi pre- “coce (1 an de la inteventia chirur- gicala)3, _ Btiologia este diversi, fiind determinata de diferiti agen{i microbieni. Conform tiologici, se clasificd in: * Endocardita infectioasi cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri): frecvent determinaté de streptococi orali, enterococi, stafilococi (S. aureus)*. * Endocardita infectioas’ cu hemoculturi negative: apare la pacientii tratati ante- tior cu antibiotice pentru sindromul infectios la care hemoculturile raman negative mai multe zile sau cand etiologia este determinat’ de microorganisme fastidioase (anumiti Streptococi, bacili Gram negativi din grupul HACEK, Brucella, fungi) sau de bacterii intracelulare (Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia)3 Tablou clinic Simptomatologie. Apar simptome generale produse de infectie: stare generala alterata, febra/subfebrilitate, transpirafii nocturne, inapeten{a, scddere ponderala, artral- sii, mialgii. Simptomele determinate de disfunctia valvulara au grade diferite de seve-ritate. Pot aparea simptome determinate de accidentele embolice: cerebrale (afazie), re niene (pierderea vederii), renale (colicd renala), ischemie acuté a membrelor inferioarel Examen obiectiv; Cel mai caracteristic este aparitia unui suflu nou sau schinj barea caracterului unor sufluri preexistente. intélnim semne asociate accidentelor embg lice: splenomegalic, deficite neurologice, hematurie, iar in etapele avansate a modificdri cutanate: petesii, hemoragii subunghiale, noduli Osler, leziuni Janeway!, Exploriri paraclinice 1. Probe de laborator: apare leucocitoz’, frecvent cu neutrofilie, anemie nome: croma, normocitar’, VSH crescut, PCR crescut, complexe imune circulante, factor rey matoid, crioglobuline, imunoglobuline, proteinurie, hematurie. Hemoculturile sunt ese. | fiale pentru diagnostic, fiind pozitive in 85% din cazuri. Sunt necesare hemocultuy | seriate (minim 3 hemoculturi, recoltate in interval de 24 de ore) gi antibiogramal, 3 || 2. Ecocardiografia transtoracicd este metoda diagnosticd de prima linie; se repel dupa 7 zile dacd rezultatul este negativ; se identificd vegetatii, abcese perivalvulare | fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme, dehiscenfe de proteze; urmareste pacienes| ul in evolutie dupa inceperea tratamentului 3. Ecocardiografia transesofagiand este necesari cnd exist inaltd suspiciune clinic’ si echografia transtoracicd este negativa; oferi informafii mai exacte despre dimensiunea vegetatiilor si aparifia complicatiilor? a 4. Imagistica prin rezonanta magneticd si tomografia computerizaté nu se folo.| sese de rutin’. “| 5. Examenul morfopatologic al pieselor de rezectie chirurgicalé. 4 Diagnosticul se stabileste pe baza eriteriilor Duke modificate> a Pentru-diagnosticul-pozitiv- sunt -necesare 2 criterii-majore saw I criteriu may "| $i 3 criterii minore sau 5 criterii minore. Criterii_majore: doua hemoculturi pozitive; dovezi ecocardiografice de injuriey endocardica (vegetatii, abcese, dehiscenfa partial de protezi, regurgitiri valvulare nou- | apirute). Criterii minore: condifii predispozante; febri >38° C, fenomene vasculare (emboli septici arteriali, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii intracrani¢: ne, hemoragii conjunctivale, hemoragii Janeway), fenomene imunologice (glomerulone frite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid prezent); 0 hemocultura pozitiva. ] Complicatiile cele mai frecvente: insuficien{a cardiaca (distructii valvulare impor} re tante), accidente embolice, abces splenic, insuficien{a renal’, miocarditi, pericarditi?. “| ‘Tratament ti Terapia antibiotica are ca scop eradicarea agentului etiologic. Este preferabilé® antibioterapia fintita, ghidati in functie de antibiograma (vezi tabelul 12.1) care s¢| vw menfine 2-6 saptimani in cazul endocarditei pe valve native si 4-6 siptimani pent endocardita pe proteze valvulare. in cazul protezelor valvulare se va asocia intotdeaundi} aA si rifampicin 1200 mgizi, minim 6 saptimani. Dac agentul etiologic mu este identifi | cat, se administreazi empiric antibioterapie cu spectru larg. z Tratamentul chirurgical se face preferabil la distanti de evenimentul acut, dup eradicarea infectiei si vizeazi indepartarea vegetafiilor si inlocuirea valvelor afectal Tratamentul chirurgical in timpul fazei acute se asociaz’ cu o mortalitate vail Tratament chirurgical de urgenfi se face atunci cind infectia este necontrolata deajor—t urie ou boli nie- yne- dor bila se una tifi- upi ate. ata, ‘tra- tamentul antibiotic, apar distructii valvulare importante gi insuficienta cardiac’, dar si entru prevenirea evenimentelor embolice in cazul vegetafiilor mari de peste 10 mm® Profilaxia endocarditei infectioase Comparativ cu vechile recomandari in care se facea profilaxia endocarditei infectioase la toate manevrele invazive, in prezent s-au redus foarte mult indicatiile, datorita absentei dovezilor stiintifice care si sustina aceste practici. Igiena orala buna, controalele stomatologice regulate, asepsia din timpul procedurilor invazive joaci un rol important in reducerea riscului de endocardita. Profilaxia endocarditei infectioase trebuie luati in considerare exclusiv pentru pacienfii cu rise inalt de endocardita si recoman- dati numai pentru procedurile cu rise crescut? Tabel 12.1. Tratamentul antibiotic in endocardita infectioasa in functie de agentul etiologic Endocardita infecfioasi [Antibiotic recomandat| Doza la adult [Durata tratamentu Streptococ sensibil la | penicilina G sau 12-18 milioane UW/zi, iv. in |4 siptimani [penicilina lamoxicilind sau cef- |6 doze | triaxon 100-200 mg/kge/zi, iv. in 4 - 6 doze | 2 gizi, iv. sau im. 0 doz ‘Streptococ sensibil la vancomicina 30 mg/kge/zi iv. in dowd 4 sdptamdani penicilina doze la pacienti alergici la penicilina Stafilococ meticilin |___|sensibil oxacilin cu sgentamicina 12 iti, iy. in 4-6 doze [3 mglkgelzi in 2-3 doze 4-6 siptimani \Stafilococ meticilin rezistent vancomicind cu gentamicin 30 mg/kge/ci iv. in dowd doze 3 mg/kge/si in 2-3 doze 4-6 siptimani 3-5 zile Sunt consideraji cu rise inalt pacientii care prezinta: ~ proteze valvulare sau materiale intracardiace folosite pentru reparare valvular’, - endocardité infectioasd in antecedente, ~ boli cardiace congenitale cianogene, necorectate chirurgical sau cu defecte reziduale dupa corectia chirurgicala, cu sunturi sau conducturi paleative, - boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate, cu implantare de mate- tial protetic pe cale interventionald sau chirurgicala. Profilaxia endocarditei infectioase nu mai este recomandata pentru alte boli val- vulare sau congenitale. Sunt considerate proceduri cu rise ereseut manevrele stomatologice care implica manipulare gingivala sau a regiunii periapicale a dinfilor, ori perforarea mucoasei orale. Nu se mai recomanda profilaxia endocarditei infectioase la pacienfii supusi unor examinari endoscopice de cdi respiratorii, digestive sau urinare’, Administrarea antibioticului se face cu 30-60 de minute inaintea procedurii. Se va administra amoxicilina sau ampicilind 2 g oral sau intravenos, iar pentru persoane alergice la aceste antibiotice se va administra clindamicind 600 mg oral sau intravenos.Bibliografie 1. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP: Braunwald s Heart Disease - A Textbook Cardiovascular Medicine. Eighth Edition, Saunders Elsevier 2008, 1713-1738. 2. Ginghina C. “Mie tfatat de cardiologie”, Editura Academiei Romine, Bucuresti, 2010, 401 ~ sip *3. Habib G, Hoen B, Tornos P. et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infe tive endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatm of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J Oct 2009; | (19); 2369-413. a 4. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B. et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective. | endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Coton. | Study. Arch Intern Med 2009;169: 463-473, Li JS, Sexton DJ, Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633-638. 6. Delahaye F, Celard M, Roth O, de Gevigney G. Indications and optimal timing for surgery in infe. tive endocarditis. Heart 2004;90:618-620. i: 7. Thuny F, Beurtheret $, Mancini J. et al, The timing of surgery influences mortality and morbidity} in adults with severe complicated infective endocarditis: a propensity analysis, Eur Heart 1 20112) 2027-2033, 12.3. PERICARDITA __ _ Voichita Ileana Sirbu, Silvia Lupu = Este o afectiune inflamatorie a pericardului. in functie de evolutia clinic’ pericar- dita poate fi acuta (forma uscati/fibrinoasa/exsudativa) sau cronicd (exsudativa/adezival | constrictiva)! ‘| Pericardita acutd exsudativa Bi Este caracterizata prin durere toracicd, frecitura pericardica, prezenfa revarsatului pericardic si anomalii electrocardiografice evolutive. Inflamatia persistent’ determina acu-_ mularea lichidului pericardic, cu cresterea presiunii intrapericardice care poate compti- ma cordul, ceea ce duce Ia instabilitate hemodinamica gi instalarea tamponadei cardiace’, | Epidemiologie: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pacientii cu durere toracied non-ischemicd. : Etiologie z ~ boli infectioase virale (virus Coxsackie, Epstein-Barr, Echo 8, rujeolic, rubeo | lic, varicelo-zosterian, citomegalovirus, HIV), bacteriene (pneumococ, meningococ, gono- coc, Haemophilus, bacil Koch), fungice sau parazitare: 4 - boli autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrit’ reumatoidi, spondilité ankilozanta, scleroza sistemicd etc.) sau inflamatorii; tc se nmiologie ok of - SIL, infee tment 195 30 fective Cohort sis of infec bidity G2) tului acu- apri- ace?, wrere beo- ono- ilita = postinfarct miocardic acut precoce sau tardiv (pericardita epistenocardi = patologia structurilor vecine (miocardit, anevrism/disectie de aorti, pneumonie) - boli metabolice (insuficienji renal’, mixedem, cetoacidozi diabetica); - traumatisme toracice, postresuscitare, posttoracotomie, postangioplastie sau im- plantare de pacemaker; ~ neoplazii (tumori primare pericardice/metastatice — pulmonare, mamare, leuce- limfoame); - sarcina — rar; ~ idiopatica2, Tablou clinic Subiectiv: debutul este cu prodrom: febri (<39°C), mialgii, apoi apare durere toracicd (iritativa, ameliorata de aplecarea toracelui in fata, accentuaté de decubitul dor- sal, iradiere tipicd spre trapez, variabili cu miscdrile respiratorii), dispnee, tuse neproducti Examen obiectiv: zgomote cardiace asurzite, freciturd pericardica, impuls apical slab palpabil, cresterea ariei matitatii cardiace. Tamponada cardiacé apare in urma acumulirii unei cantitaji mari de lichid peri- cardic sau si la cantita{i mici acumulate rapid care comprima cordul afectind umplerea diastolicd si determinand reducerea debitului cardiac si cresterea presiunii venoase. Apare tahicardie, puls paradoxal, hipo- tensiune, dispnee, jugulare turgescente. Necesita peri- cardiocentezd de urgenti in scop evacuator. Explorari paraclinice 1. Electrocardiograma_evidentiaza frecvent tahicardie sinusali, tahicardie paro- xistich supraventricular, fibrilatie atrial paroxistica; mai apar microvoltaj, alternanti electricd si anomalii evolutive de segment ST/unda T difuze, fari sistematizare specified unui teritoriu coronarian: Stadiul I: supradenivelare de segment ST concava superior; deviatia segmentului PR in directia opus polaritijii undei. Stadiul Il: revenirea ST la linia izoelectricd si aplatizarea progresiva a undelor T; Stadiul III: negativarea difuzi a undelor T; Stadiul TV: revenirea la aspectul ECG anterior instalarii pericarditei?. 2. Ecocardiografia permite vizualizarea si cuantificarea colectiei pericardice; eviden- tierea semnelor de compresie cardiaci — colaps diastolic de atriu drept, ventricul drept, distensia venei cave inferioare si disparitia colapsului inspirator, aspectul de cord pen- dulant (“swinging heart”). 3. Probe biologice: probe inflamatorii (cresterea VSH, proteinei C reactive, LDH, leucocitozi); pentru diagnosticul bolii de bazi se fac probe de injurie miocardica (tro- ponina I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali. 4. Radiografia toracicé: aspectul de “cord in carafa”; anomalii pulmonare/medias- mi tinale. 5. Punctia pericardicé (pericardiocenteza) urmati de examen biochimic, citologic, bacteriologic, imunologic al lichidului evacuat; se face pentru stabilirea etiologiei (daca nu a fost posibili prin metodele prezentate anterior) sau pentru evacuare de urgent in tamponada cardiaca26. Explordri complementare: CT, IRM, scintigrafie cu anticorpi _antimiozigj marcati cu Indiu 111, pericardioscopie, biopsie pericardicd. Sunt necesare daca rezultas tele testelor anterioare sunt neconcludente. 4 4 Complicatiile cele mai freevente ale pericarditei acute synt tamponada cardiacy recurenfa, cronicizarea, sau evolutia spre pericardita constrictiva. é Tratament Medical — 6 Se administreaza antiinflamatoare nesteroidiene: ibuprofen 300-800 mg la fiecare | 6-8 ore (de electie) in asociere cu protectic gastric’. Se administreazd zile says siptimani, cel mai bine pana dispare colectia lichidian’. Colchicind 0,5 mg de 2 orifzi. in monoterapie sau asociat cu ibuprofen se poate administra la primul episod sau pen. tru prevenirea recurentelor’ Antiinflamatoarele steroidiene vor fi utilizate in boli de colagen/autoimune gi in pericardita uremica, Pericardiocenteza in scop terapeutic se face de urgen{i in tamponada cardiaci, sau electiv atunci cind exista revarsate pericardice mari la pacienfi simptomatici, care | persist mai mult de o sAptémén sub tratament corect condus. Se efectueazi sub control fluoroscopic sau ecocardiografic si este absolut contraindicata in disectia de aorti®, | Chirurgical | Drenajul chirugical este de preferat in hemopericardul post-traumatic si in peri carditele purulente. Pericardiectomia se recomanda pacientilor cu revarsat persistent in ciuda tratamentului corect condus sau dacd apar fenomene de constrictie2. Pericardita cronicd (exsudativa, adeziva, constrictiva) reprezinti inflamatia pericardica persistenta peste 3 luni. Simptomatologia depinde de gradul de compresie 7} cardiacd. Apar palpitafii, durere toracici, sau fenomene de insuficien{a cardiac’ dreapti in formele efuzive importante. * Tratamentul simptomatic este asemanator celui din pericardita acuta; poate } include instilatii pericardice cu corticosteroizi in bolile autoimune; cand apar recurenfe _ freevente se recomanda fenestrare pleuro-pericardici si pericardiotomia percutand ct balon; pericardiectomia chirurgicala este indicat’ in revarsatele persistente/recurente mari | refractare la celelalte mijloace terapeutice. | Pericardita constrictiva (pericard ingrogat, fibrozat, calcificat) este 0 complicatie grava care afecteazi sever umplerea ventricular determinand fenomene de insuficienfé | cardiac dreapta si debit cardiac scdzut. Caracteristic la examenul obiectiv gisim jugu- lare turgescente, hepatomegalie, edeme, puls paradoxal (semnul Kussmaul). Este necesari | efectuarea pericardiectomiei2. Bibliografie : 1. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Cut Cardiol Rep 2002;4(1):13-21 2. Maisch B, Seferovic P, Ristic A, Erbel r. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 2004; Apr; 25(7):587-610. a‘ologie iozing | zulta. | diac’, iecare > sau ori/zi pen- si in diacd, care ontrol ié, peri- cnt in mafia Compendiu de speciali 3 4 oresiep “eaptt poate trenfe ‘a cu mari | icatie sienta jugu- esaré ant of ont of 7-610. medico-chirurgicale Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP: Braunwald s Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eighth Edition. Saunders Elsevier 2008, 1829-1854 Levine MJ, Lorell BH, Diver DJ et al. Implications of echocardiographicall pericardial tamponade in contemporary medical patients: detection before ment. 1 Am Coll Cardiol 1991;17:59-65, Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation 1998;97:2183-5. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R et al. Therapeutic pericardiocentesis: up-to-date review of indications, efficacy, and risks. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges. Belgrade: Science; 2000, 417-426. assisted diagnosis. of modynamic embarrass: