DAFTAR ISI

1. SKENARIO ………………………………………………………………….2
2. KATA SULIT…………….…………………………………………………..3
3. BRAINSTORMING………………………………………………………….4
4. HIPOTESIS…………………………………………………………………..6
5. SASARAN BELAJAR……………………………………………………….7
5.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang kapiler darah ……..……....8
5.2.Mampu memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan
fisiologi kelebihan cairan…….……….………………………………….15
5.3. Mampu memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan…...….16
6. KESIMPULAN……………………..………………………………………..26
7. DAFTAR PUSTAKA……………...………………………………...……....27

1
 SKENARIO

Edema
Seorang laki-laki, umur 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien menaikkan
kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat lainnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah.
Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/L (normal ˃
3,5g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan
koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. Dokter menyarankan pemberian infus
albumin.

2
 KATA SULIT

1. .Asites : Kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di area rongga tubuh
disebabkan oleh hipoalbuminia atau hipertensi portal.
2. Abdomen : Istilah untuk menyebut bagian tubuh diantara toraks dan dada
3. Edema : Pembengkakan pada anggota tubuh yang terjadi karena penumbuhan cairan di dalam
jaringan.
4. Albumin : Protein utama yang terdapat dalam darah yang diproduksi oleh hati.
5. Tekanan koloid osmotik : Tekanan yang berfungsi untuk mempertahanlan cairan agar tidak
mengalir ke dalam rongga interstitial.
6. Tungkai bawah : Bagian kaki dari lutut ke bawah.
7. Tekanan hidrostatik : Tekanan yang dihasilkan oleh cairan pada dinding pembuluh darah.
8. Plasma darah : Komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi medium sel-
sel darah dimana sel darah di tutup.
9. Membengkak : Pembesaran pada bagian tubuh.

3
 BRAINSTORMING

1. Apa gejala edema?

2. Apa perbedaan dari asites dan edema?
3. Apa yang menyebabkan laki-laki itu bengkak pada perut dan tungkai bawah?
4. Mengapa menaikan kedua kakitidak membantu mengurangi bengkaknya lagi?
5. Apa hubungannya menaikan kaki dengan mengurangi pembengkakan?
6. Apa saja cara mengurangi pembengkakan?
7. Apa saja jenis-jenis edema?
8. Apa saja faktor yang menjadi penyebab edema?
9. Mengapa kadar protein albumin di dalam plasma darah rendah menyebabkan edema?
10. Bagaimana penanganan edema?
11. Apa hubungan plasma darah dengan edema?
12. Apa fungsi albumin?
13. Apa saja yang mengatur tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik?
14. Apa saja riwayat penyakt yang menyebabkan edema?
15. Apakah ada terapi selain pemberian infus albumin?
16. Kapan pemberian infus albumin diberikan?
17. Apa hubungan rendah kadar protein albumin dengan gangguan tekanan koloid osmotic dan
tekanan hidrostatik?
18. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien edema?

Jawaban
1. a. Pembengkakan pada tungkai bawah ( jaringan tubuh lainnya)
b. Pembengkakan disertai nyeri dan demam.
2. Asites : pembengkakan di perut
Edema : seluruh jaringan

4
3. Ada penumpukan cairan, adanya tekanan sehingga pembuluh darah kecil bocor ke jaringan
tubuh yang disebabkan karena posisi terlalu lama, adanya gangguan keseimbangan tekanan
koloid osmotic.
4. Karena pembengkakannya terlalu lama, butuh penanganan medis.
5. Untuk mengurangi tekanan serta memperlancar aliran darah
6. Mengkompres dengan air es, mengurangi aktifitas, pemakaian obat-obatan (diuretic)
7. Lokal : Terbatas pada organ atau pembuluh darah tertentu yang terdiri dari ekstrimitas bilateral
pada vena atau pembuluh darah limfe, ekstrimitas bilateral pada anggota tubuh bagian bawah
General : Diakibatkan karena gangguan tekanan koloid osmotic.
8. Suhu, stress, usia, tekanan, retensi natrium di ginjal, iklim, berat badan, diet.
9. Karena albumin protein utama dalam darah. Jika konsentrasi di plasma darah rendah cairan
akan bocor
10. Membatasi asupan natrium, memperbaiki penyakit dasar, menambah asupan albumin.
11. Peningkatan plasma darah maka cairan akan keluar dan terjadi edema.
12. Untuk menimbulkan tekanan koloid osmotik yang berfungsi untuk mempertahankan cairan
agar tidak keluar atau menarik air ke dalam darah.
13. Albumin, cairan elektrolit.
14. Sirosis hati, kegagalan fungsi ginjal, kanker, penyakit paru-paru, mountain sicknes acout
15. Jawabannya sama dengan no 10 dan no 6
16. Ketika kadar albumin rendah, ketika penanganan pertama tidak bisa menyembuhkan.
17. Kadar albumin rendah sehingga menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic.
18. Pemeriksaan fisik : Menekan mata kaki dan menimbulkan cekungan kemudian lama untuk
menjadi semula.
Pemeriksaan lab : Pemeriksaan kadar albumin, natrium, plasma darah.

5
 HIPOTESIS

Kadar albumin yang rendah menyebabkan cairan bocor keluar dari pembuluh darah kecil dan
ketidakseimbangan tekanan koloid osmotik, tekanan hidrostatik dan terbentuknya asites
(penumpukan cairan) pada abdomen dan edema sehingga terjadinya pembengkakan pada tungkai
bawah ( pada anggota tubuh lainnya). Adapun penanganan pada penderita edema yaitu dengan
cara pemberian obat-obatan, membatasi asupan natrium dan menambah asupan albumin.

6
 SASARAN BELAJAR

LO.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang kapiler darah

LI.1.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi kapiler darah
LI.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan fungsi kapiler darah
LI.1.3.Mampu memahami dan menjelaskan struktur kapiler darah
LI.1.4.Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi pada kapiler darah
LO.2.Mampu memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan fisiologi kelebihan cairan
LO.3.Mampu memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan
LI.3.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang edema
3.1.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi edema
3.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan jenis-jenis edema
3.1.3.Mampu memahami dan menjelaskan etiologi edema
3.1.4.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis edema
3.1.5.Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme edema
3.1.6.Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan edema
3.1.7.Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan edema
LI.3.2.Mampu memahami dan menjelaskan tentang asites
3.2.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi asites
3.2.2.Mampu memahami dan menjelaskan jenis-jenis asites
3.2.3.Mampu memahami dan menjelaskan etiologi asites
3.2.4.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asites
3.2.5.Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme asites
3.2.6 Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan asites
3.2.7 Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asites

7
 SASARAN BELAJAR

LO.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang kapiler darah

LI.1.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi kapiler darah
Kapiler adalah tempat setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul,
dindingnya berlaku sebagai membrane semipermeabel untuk pertukaran berbagai
substansi antara darah dan cairan jaringan.

LI.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan fungsi kapiler darah

a. Alat penghubung antara pembuluh darah, arteri dan vena
b. Tempat terjadinya pertukaran zat darah dan cairan jaringan
c. Mengangkit sisa pembakaran
d. Menyerap hasil makanan(di usus)
e. Menyaring darah yang terdapat di ginjal
f. Mengambil hasil dari kelenjar
g. Mendistribusi darah kaya akan O2 keseluruh tubuh
h. Membuang sampah hasil metabolism

LI.1.3.Mampu memahami dan menjelaskan struktur kapiler darah

Struktur Kapiler Darah

1) Dinding kapiler sangat tipis (ketebalan 1𝜇𝑚 ; sebagai perbandingan, garis tengah
rambut manusia adalah 100 𝜇𝑚. Kapiler terdiri dari hanya satu lapisan sel endotel
gepeng. Tidak terdapat otot polos atau jaringan ikat. Sel endotel di topang oleh
membran basal yang tipis , lapisan matrik ekstrasel aseluler di sekitarnya yang
terdiri dari glikoprotein dan kolagen. Materi yang memasuki atau meninggalkan
kapiler berdifusi secara bebas melewati membran basal. Kapiler juga memiliki
pori tempat materi yang terlarut air dapat melewatinya. Ukuran dan jumlah pori
kapiler bervariasi, bergantug pada jaringannya.
2) Setiap kapiler sedemikian sempitnya (garis tengah rata-rata 7𝜇𝑚) sehingga sel
darah merah (garis tengan 8 𝜇𝑚) harus melalui satu per satu, karena itu, plasma
dapat berkontak langsung dengan bagian dalam dinding kapiler atau hanya
terpisah oleh jarak difusi yang pendek.
3) Para peneliti memperkirakan bahwa karena luasnya percabangan kapiler, tidak
ada sel yang letaknya lebih jauh dari 0,1 mm (4/1000 inci) dari sebuah kapiler.
4) Kapiler hanya mengandung 5% dari darah normal yaitu 250 ml dari total 5000 ml.
5) Sel-sel endotel membentuk dinding yang sangat rapat. Sebagian besar kapiler
terdapat celah sempit atau pori kapiler. Pori kapiler berisi air yang memungkinkan
lewatnya molekul-molekul kecil larut air. Sedangkan molekul yang larut lemak,
hanya bisa menembus kapiler pada hati.

8
6) Difusi bergantung pada permeabilitas dinding kapiler
7) Histamin bisa memicu perangkat kontraktil aktin-miosin di dinding sel endotel yang
dapat memperbesar pori-pori kapiler. Akibatnya protein-protein plasma yang
tadinya tertahan dapat lewat ke jaringan sekitar, dan menimbulkan tekanan osmotik.

 Proses Sirkulasi Kapiler Darah

Sirkulasi sistemik dan paru masing-masing
terdiri dari sistem pembuluh yang tertutup.
Rangkaian vascular ini masing-masing terdiri dari
rangkaian bersambungan berbagai jenis pembuluh
darah yang berbeda yang berawal dan berakhir di
jantung, seperti yang akan di jelaskan disini.
Dilihat dari gambar diatas pada sirkulasi
sistemik, arteri, membawa darah dari jantung ke
organ, bercabang membentuk pembuluh darah
yang semakin kecil dengan berbagai cabang untuk
menyalurkan darah ke berbagai bagian tubuh.
Ketika mencapai organ yang didarahi, arteri kecil
bercabang-cabang membetuk banyak arteriol.
volume darah yang melewati organ tersebut diatur
oleh caliber(diameter internal) arteriol organ
tersebut. Arteriol kemudian bercabang-cabang di
dalam organ menjadi kapiler, tempat terjadinya
pertukaran antar darah dengan sel sekitarnya yang
merupakan tujuan utama dari terjadinya sistem
sirkulasi. Kapiler-kapler akan menyatu kembali membentuk venula kecil, yang
lebih lanjut membentuk vena kecilyang keluar dari organ. Vena-vena kecil
menyatu kembali membentukvena besar yang akhirnya mengalirkan isinya ke
jantung. Arteriol,kapiler, dan venula disebut mikrosirkulasi, karena pembuluh-
pembuluh ini hanya dapat dilihat dengan mikroskop yang terletak di organ.
Sirkulasi paru terdiri dari tipe pembuluh yang sama dengan sirkulasi sistemik

Sirkulasi pertukaran darah dan jaringan lewat kapiler

Seperti yang kita bahas diatas bahwa tujuan utama adanya sirkulasi adalah
terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan. Dalam pertukaran tersebut saat
melewati kapiler berlangsung dengan dua cara: (1) Difusi pasif menuju
konsentrasi, mekanisme utama untuk pertukaran tiap-tiap zat terlarut; dan (2) Bulk
flow, suatu proses yang mengisi fungsi berbeda dalam menentukan distribusi
volume CES antara kompartemen vascular dan cairan interstisium.

9
1. Difusi
Sebagian besar dinding kapiler tidak memiliki sistem transport yang diperantarai
oleh pembawa, zat-zat terlarut menyebrang terutama dengan difusi mengikuti
penurunan gradient konsentrasi. Organ-organ secara terus menerus menambahkan
nutrient dan O2 dan mengeluarkan CO2. Sementara sel secara terus menerus
menyerap pasokan tersebut dan menghasilkan zat sisa. Sel akan membutuhkan O2
dan glukosa sehingga darah membawa bahan-bahan tersebut dengan mendorong
secara difusi bahan-bahan dari darah ke sel dan secara bersamaan terjadi difusi neto
CO2 dan zat sisa metabolic dari sel ke darah.
2. Bulk Flow
Protein yang bebas dari plasma saat filtrasi yang bercampur dengan cairan
interstisium akan di reabsorbsi, dan proses tersebut dinamakan bulk flow karena
konstituen cairan cair dan zat terlarut berpindah bersama-sama, atau sebagai suatu
kesatuan, berbeda dengan difusi yang bahan-bahannya di secret masing-masing
atau sendiri-sendiri menuruni gradient konsentrasi.
Dinding kapiler berfungsi sebagai penyaring, dengan cairan mengalir melalui pori
berisi air. ultrafiltrasi terjadi saat tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan di luar
sehingga cairan terdorong keluar melalui pori. Sedangkan reabsorbsi terjadi saat
tekanan yang mengarah kedalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan neto
cairan masuk dari cairan interstisium ke dalam kapiler melalui pori.

 Tekanan osmotik koloid/ tekanan ontotik merupakan tekanan yang ditentukan oleh
dispersi koloid protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan kedalam
kapiler. Tekanan koloid terjadi dari tekanan rendah ke tekanan tinggi.
 Tekanan hidrostatik merupakan tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding
kapiler oleh cairan intertisium, tekanan ini mendorong cairan masuk kedalam
kapiler.
 Pada ujung arteri dari kapiler tekanan hidrostatik nya lebih tinggi dari tekanan
osmotik koloid darah, air,larutan dan sedikit protein melintasi dinding kapiler.

10
  Pada ujung vena, tekanan hidrostatik lebih rendah dan tekanan osmotik koloid
cenderung menarik air, elektrolit, dan produk katabolisme jaringan kembali ke
dalam darah

LI.1.4 Mampu memahami dan menjelaskan Mekanisme Tekanan Darah

Kapiler, Tekanan Onkotik, Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium, dan Tekanan
Osmotik Koloid Cairan Interstisium

1) Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc) Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang
bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong
cairan keluar kapiler untuk masuk kedalam cairan interstisium. Secara rata-rata,
tekanan hidrostatik diujung arteriol kapilr jaringan adalah 37 mmHg dan semakin
menurun menjadi 17 mmHg diujung venula. 2.
2) Tekanan Osmitok Kapiler (OPc) Dikenal juga sebagai tekanan onkotik, adalah
suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan
ini mendorong pergerakan cairan dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi
protein yag lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan
interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong
air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium kedaerah dengan
konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan
osmotik koloid plasma rata-rata 25 mmHg
3) Tekana Hidrostatik Cairan Interstisium (HPi) Tekanan cairan yang bekerja di
bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung
mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg. 4
4) Tekanan Osmotik Cairan Interstisium (OPi) Sebagai kecil protein plasma yang
bocor keluar dinding kapiler dan mesuk ke ruang interstisium dalam keadaan
normal dikembalikan kedarah melalui sistem limfe. Namun, apabila protein plasma
secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin
memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan. Protein-protein yang bocor
mrnimbulkan efek osmosis yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar
dari kapiler kedalam cairan interstisium.

11
 Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar
kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan
interstisium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam
kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan
interstisium.

Mekanisme perpindahan neto cairan menembus dinding kapiler dan

hubungan dengan sistem limfe

Gambar Bulk Flow menemus dinding kapiler

Perpindahan bersih di setiap titik menembus dinding kapiler dapat dihitung dengan
persamaan berkut.
Tekanan pertukaran bersih = (Pc + 𝝅IF) – (Pif + 𝝅p)

Tekanan Ultrafiltrasi akan terjadi jika hasil tekanan pertukaran neto positif
(ketika tekanan keluar melebihi tekanan ke dalam), sedangkan hasil pertukaran
neto negative mencerminkan tekanan reabsorbsi (ketika tekanan masuk melebihi
tekanan keluar).
Di ujung arteriol kapiler terjadi ultrafiltrasi sewaktu gradient tekanan
keluar mendorong protein kapiler bebas karena tekanan berjumlah 37mmHg
sedangkan tekanan masuk totalnya 26mmHg sehingga total keluar neto adalah
11mmHg.
Di ujung venula kapiler, tekanan darah telah turun menjadi 17 mmHg
sementara tekanan masuk total tetap 26mmHg sehingga terjadi tekanan masuk
bersih (Reabsorbsi) 9mmHg.

12
 Ultrafiltrasi dan reabsorbsi dikenal dengan Bulk Flow yang disebabkan
antara gaya-gaya fisik pasif yang berkerja menembus dinding kapiler.

Gambar Hubungan pembuluh limfe dan kapiler darah

Dalam keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan
interstisium(11mmHg) lebih banyak daripada cairan yang di reabsorbsi (9mmHg).
Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan filtrasi-
reabsorbsi ini diserap oleh sistem limfe.

Gambar Susunan sel endotel d pembuluh limfe

Sel-sel endotel yang membentuk dinding pembuluh limfe awal yang tumpang tindih
dan tidak mengikat sel sekitar membentuk lubang mirip katup satu arah di dinding

13
pembuluh. Tekanan cairan di bagian luar pembuluh mendorong masuk dari tepi
tumpang-tindih, menciptakan celah antar tepi sehingga cairan interstisium bisa
masuk.

Gambar Sistem Limfe

Setelah masuk ke pembuluh limfe, cairan interstisium dinamai cairan limfe.

Tekanan cairan di bagian dalam mendorong tepi-tepi yang tumpang-tindih saling
merekat, menutup katup sehingga cairan limfe tidak keluar. Lubang pembuluh limfe
lebih besar daripada pori di kapiler darah, sehingga partikel besar di cairan
interstisium (misalkan protein plasma dan bakteri) dapat masuk ke pembuluh limfe
tetapi tidak dapat masuk ke kapiler darah. Pembuluh-pembuluh limfe yang menyatu
akan bermuara ke sistem vena di dekat tempat darh memasuki atrium kanan. Aliran
limfe terjadi melalui kontraksi otot polos yang mengelilingi pembuluh limfe yang
dikenal dengan “pompa limfe” dan kontraksi otot yang memeras limfe keluar dari
pembuluh oleh otot-otot rangka.

Peran Bulk Flow

Bulk flow sangat penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan
interstisium. Pemeliharaan tekanan darah yang sesuai sebagian bergantung pada
volume darah yang beredar.

Jika volume plasma turun maka tekanan darah ikut turun yang menyebabkan
peubahan keseimbangan dinding-dinding kapiler sehingga terjadi tambahan cairan
yang berpindah dari kompartemen interstisium kedalam plasma akibat kurangnya
filtrasi dan bertambahnya reabsorbsi. Dan sebaliknya, jika volume plasma
bertambah berlebihan, maka terjadi peningkatan tekanan darah kapiler

14
 mendorong lebih banyak cairan keluar dari kapiler ke cairan interstisium sehingga
mengurangi penambahan volume plasma dari kelebihan cairan tersebut dapat
dikeluarkan oleh tubuh.

Peran Sistem Limfe

 Mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi

 Pertahanan terhadap penyakit
 Transport lemak yang diserap
Pengembalian protein yang tersaring

LO.2 Mampu memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan fisiologi kelebihan cairan
2.1 Definisi Cairan CIS dan CES

CIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa kira-kira
dua pertiga dari cairan tubuh adalah intraselular yaitu 25 L pada rata-rata pria
dewasa (70 g).Sebaliknya, hanya setengah dari cairan tubuh bayi adalah cairan
intraselular.

CES adalah cairan diluar sel, menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi barulahir,
kira-kira setengah cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu
tahun,volume relative dari CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume
total. ini hampirsebanding dengan 15 L dalam rata-rata pria dewasa (70g).

CES dibagi menjadi:

 Cairan interstisial : cairan disekitar sel, sama dengan 8 L pada orang dewasa.
Volumeinterstisial pada bayi lebih besar dua kali dibanding orang dewasa.
 Cairan intravaskuler : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah.
Volumesama antara anak-anak dan dewasa.
 Cairan transeluler: cairan yang terkandung didalam rongga khusus dari tubuh.

2.2 Penyebab Kelebihan Cairan

 Asupan natrium yang berlebih
 Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak,terutama pada
kliendengan gangguan mekanisme regulasi cairan
 Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi,seperti gangguan jantung
(gagal jantung kongestif),gagal ginjal,sirosis hati,sindrom cushing.
 Kelebihan steroid.

Organ yang berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan meliputi:

a. Ginjal
Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:
 Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektifcairan
tubuh.

15
  Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi
yangdibutuhkan
 Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
 Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.
Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal
tidak dapat berfungsi.
b. Jantung dan pembuluh darah
Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang
sesuaiuntuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi
ginjaldan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit.
c. Paru-paru
Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada
orangdewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-
menerusakan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang
berlebihan menurunkan kehilangan air ini.
d. Kelenjar pituitary
Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga
hormon penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel deng
anmengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur
volumedarah.
e. Kelenjar adrenal Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona
glomerolus).Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air
juga ditahan,kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan
banyak keluarkarena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium.
f. Kelenjar paratiroid
Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid
(PTH).Sehingga dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus
danreabsorbsi kalsium dari ginjal.

2.3 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan

 Sel-sel lemak mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun
dengan peningkatan lemak tubuh.
 Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia.
 Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara
proporsional,karena lebih banyak mengandung lemak tubuh

LO.3.Mampu memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan

LI.3.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang edema
3.1.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi edema
Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air di jaringan interstisium
secara berlebihan akubat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan
pembulu limfe. Keadaan ini memberi gejala klinis pembekakan. Edema juga
merupakan refleks dari kelebha atrium dan hipervoleia.

16
3.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan jenis-jenis edema
a. Berdasarkan peletakannya
1) Edema lokal
Edema lokal disebabkan oleh kerusakan kapiler, konstriksi sirkulasi (vena
regional) atau sumbatan drainase limfatik
2) Edema menyeluruh (generalisata)
Edema menyeluruh disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid
pada hipoproteinemia
b. Berdasarkan penekanan pada kulit
1) Edema pitting adalah mengacu pada menyingkirnya air interstitial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan
dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada
keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada individu yang tirah
baring, begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan
akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2) Edema non-pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,
seperti pada wajah. Edema non-pitting apabila ditekan, bagian yang ditekan
itu akan segera kembali ke bentuk semula.
c. Berdasarkan tempatnya
1) Hidrotoraks : Edema berada di rongga dada
2) Hidroperikardium : Edema pada pericardium
3) Hidroperitoneum : Edema pada rongga perut
4) Anasarka : Edema umum di seluruh jaringan subkutan
3.1.3.Mampu memahami dan menjelaskan etiologi edema
a. Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotik koloid
plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan
yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada normal;
karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema
dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa
cara berbeda : pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin akibat
penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati
membentuk hamper semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung
protein serta pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
b. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak
protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar.
Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan
masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intestisium
yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya
keluar efektif. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menyebabkan edema lokal
yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan reaksi alergik (misalnya
biduran)
c. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terkandung di vena,
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan

17
 isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar
menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat
terjadi akibat restriksi lokal aliran balik vena.
d. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui
pembuluh limfe.
3.1.4.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis edema
1) Edema Paru
a. Batuk yang konstan merupakan gejala pertama yang biasanya terjadi. Ini
disebabkan oleh cairan yang tergenang di dalam paru-paru lebih tepatnya di
alveoli.
b. Dispenia (kesulitan bernapas)
c. Pembengkakan pada vena di leher, sublingualis atau tangan
d. Rongki halus yang dapat terdengar lewat stetoskop
e. Bounding pulse. Denyut nadi mungkin meningkat.
f. Sianosis
2) Edema Perifer
a. Pitting edema in extremities
b. Tight, smooth and shiny skin over edematous area
c. Pallor, cool skin at edematous area
d. Kelopak mata menebal (puffy)
e. Berat badam naik
3) Hasil Laboratorium
a. Osmolalitas serum menurun
b. Penurunan protein serum dan albumin, BUN, HgB, Hct
c. Peningkatan CVP (Central Venous Pressure)

3.1.5. Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme edema

 Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan
osmotik koloid plasma.
 Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak
protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai
contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada
cedera jaringan atau reaksi alergi.
 Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein
dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.
 Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan
disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya
18
 ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini
terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
 Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan
yang di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di
kembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan
interstitium memperberat masah melalui efek osmotiknya.

3.1.6. Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan edema

Pemeriksaan fisik:
a.Bentuk paru
– paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
b.Variesis di dekat usus
c.Variesis di dekat tungkai bawah
d. Edema timbal karena hipoalbuminemia
e. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
f. Timpani pada puncak asites
Pemeriksaan penunjang :
a. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan
albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin
b.Test plasma
c.Test urine
a)Pemeriksaan makroskopis
 Jumlah
 Warna
 Kejernihan
 Bau
 Berat jenis
 Bekuan
b)Pemeriksaan kimia
 Percobaan rivalta

19
  Kadar protein
 Zat lemak
c)Pemeriksaan mikroskopis
 Menghitung jumlah leukosit
 Menghitung jenis sel
d)Bakterioskopi
 Tes fungsi hati
 Tes Fungsi ginjal
 EKG
 Foto thorax
 Ekokadiogram

3.1.7.Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan edema

1) Pengobatan penyakit dasar

2) Restriksi asupan Na untuk meminimalisasi retensi air

a. Retriksi asupan natrium primer dilakukan pada penyakit ginjal, akibat obat-
obatan tertentu (minoksidil, NSAID, estrogen), refeeding edema, tidak ada
pengurangan volume sirkulasi efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel.
Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi efektif
sehingga tidak mengganggu perfusi jaringan.
b. Retriksi asupan natrium sekunder dilakukan pada penyakit sirosis hepatis
dan gagal jantung untuk memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal
sehingga perfusi jaringan menjadi baik Pemberian diuretik harus berhati-
hati karena berisiko berkurangnya perfusi jaringan.

3) Pemberian diuretik

a. Pada gagal jantung :hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah

jantung dan menyebabkan azotemia prerenal, hindari diuretik yang bersifat
hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis.
b. Pada sirosis hati : spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan
hiperkalemia, dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid, deplesi
volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan
alkalosis.

Pada sindroma nefrotik : pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat.

20
LI.3.2.Mampu memahami dan menjelaskan tentang asites
3.2.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi asites
Asites adalah hasil dari tekanan tinggi dalam pembuluh darah hati (hipertensi portal)
dan rendahnya tingkat protein albumin.

3.2.2. Mampu memahami dan menjelaskan jenis-jenis asites

Jenis asites secara tradisional asites dapat dibagi menjadi 2 jenis Klasifikasi ini
didasarkan pada jumlah banyaknya protein yang ditemukan dalam cairan.
1. Ascites transudative berhubungan dengan hipertensi portal (sirosis, gagal
jantung kongestif, Budd-Chiari) umumnya memiliki Saag lebih besar dari 1,1.
2. Ascites eksudatif disebabkan oleh alasan lain (ganas, pankreatitis)dan memiliki
Saag lebih rendah dari 1,1.
3.2.3 Mampu memahami dan menjelaskan etiologi asites
Asites adalah hasil dari tekanan tinggi dalam pembuluh darah hati (hipertensi portal)
dan rendahnya tingkat protein albumin.Penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan
hati yang parah dapat menyebabkan ascites. Ini termasuk penyakit infeksi hepatitis
C atau B jangka panjang dan penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun.Orang-
orang dengan kanker tertentu di perut dapat mengembangkan ascites. Ini termasuk
kanker usus besar, ovarium, rahim, pankreas, dan hati (Longstreth, 2013).
Kondisi lain yang dapat menyebabkan masalah ini meliputi (Longstreth, 2013):
a. Gumpalan di pembuluh darah hati (trombosis vena portal)
b. Gagal jantung kongestif
c. Pankreatitis
d. Penebalan dan jaringan parut pada penutup kantung, seperti jantung
e. Dialisis ginjal juga dapat dikaitkan dengan asites
3.2.4.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asites
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-
laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

21
 meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air seni berwarna seperti teh pekat, muntah
darah dan/ atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Gejala dapat berkembang secara perlahan atau tiba-tiba tergantung pada penyebab
ascites. Gejala tidak akan timbul jika hanya ada sejumlah kecil cairan di perut. Sakit
perut dan kembung juga dapat dirasakan. Kemudian,sejumlah besar cairan dapat
menyebabkan sesak napas.Banyak gejala lain dari kegagalan hati juga dapat hadir
(Longstreth, 2013).

3.2.5 Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme asites

Liver mengalami gangguan dan kehilangan kemampuan untuk membuat protein

albumin. Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah
peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah
timbul asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
Terjadinya edema diawali dengan adanya hipolabumin dimana sintesis albumin turun
sesuai perburukan sirosis. Hal ini berperan menimbukan oedem dan ascites karena
albumin berperan dalam tekanan onkotik plasma, sehingga jika kekurangan albumin

22
akan terjadi ketidakseimbangan perpindahan cairan yang pada akhirnya menimbulkan
edema dan asites.

Terdapat 3 teori tentang terbentuknya asites ini, seperti : underfilling, overflow dan
vasodilatasi arteri perifer.

1. Teori underfiling, menunjukkan bahwa abnormalitas primer berkaitan dengan

sequestrasi cairan pada pembuluh splangnic, yang memicu hipertensi portal dan
konsekuensinya, menurunkan efektifitas volume darah yang bersirkulasi. Kondisi
ini mengaktifasi renin plasma, aldosteron, nervus simpatis yang memicu retensi
natrium dan air di ginjal.
2. Teori Overflow, pada terodi ini abdnormalitas primer disebabkan gangguan retensi
ginjal terhadap natrium dan air akibat tidak adanya deplesi volume. Teori ini
berkembang berdasarkan observvasi pasien sirosis yang terjadi hipervolumia
intravaskuler tibanding hipovolumia.
3. Teori yang sekarang digunakan adalah adanya hipotesa vasodilatasi arteri perifer.
Adanya hipertensi portal memicu vasodilatasi yang menyebabkan penurunan
efektifitas volume darah arteri. Eksitasi neurohormonal meningkat, retensi natrium
ginjal meningkat dan volume plasma terekspansi. Kondisi ini akan memicu
overflow cairan ke cavum peritoneal abdomen. Teori vasodilatasi ini, juga
menunjukkan bahwa undefiling adalah fase awal dan overflo adalah fase akhir pada
sirosis.

Meskipun urutan kejadian antara perkembangan hipertensi portal dan retensi

natrium ginjal belum diketahui lebih detile mana yang lebih dahulu, tetapi fakta
menunjukkan bahwa hipertensi portal akan meningkatkan kadar nitrit oksida.

Nitrik oksida akan memediasi vasodilatasi perifer dan vasodilatasi splancnic.

Aktifitas nitrit oksida sintasedi arteri hepatal lebih besar pada pasien dengan asites
dibandingkan pasien tanpa asites. Banyak faktor yang berkontribusi terhadap
akumulasi cairan di cavitas abdomen ini.

Peningkatan kadarepinefrin dan norepinefrin adalah faktor yang telah ditemukan.

Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan okontik memicu ekstravasasi cairan

23
 plasma ke peritoneal. Dan ini sering ditemukan pada pasien asites baik dengan
hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.

3.2.6 Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan asites

 CT scan dan MRI. Untuk memeriksa kondisi perut dan organ di sekitarnya secara
mendalam.
 Tes darah. Tes ini meliputi hitung sel darah lengkap, pemeriksaan fungsi organ hati
dan ginjal, serta pengukuran kadar elektrolit dan protein.
 Angiografi. Pencitraan yang dilakukan dengan menyuntikkan cairan pewarna khusus
untuk memeriksa aliran darah, terutama sistem vena porta.
 Laparoskopi. Tindakan operasi dengan membuat sayatan sebesar lubang kunci untuk
memeriksa kondisi organ di dalam perut.
 Analisa cairan asites. Tes ini dilakukan dengan mengambil sampel cairan asites dari
dinding perut dengan menggunakan jarum. Tindakan ini disebut dengan parasentesis
atau punksi asites. Setelah sampel cairan diambil, dilanjutkan dengan pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui jumlah sel darah, kadar albumin, enzim amilase,
protein, dan glukosa. Analisa cairan tersebut adalah untuk mengetahui karakteristik
cairan dan menentukan serum-ascites albumin gradient (SAAG), guna mengetahui
kemungkinan penyebab asites. Sampel cairan asites juga dapat diperiksa untuk
mengetahui ada tidaknya sel kanker (sitologi) atau pertumbuhan bakteri tertentu
(kultur).

3.2.7.Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asites

1) Tata laksana umum

 Diet restriksi garam (rekomendasi: natrium 6-8 g/hari)

 Retriksi asupan cairan menjadi 1000mL/hari hanya direkomendasikan

pada pasien dengan hyponatremia delusional (kadar Na+ serum ˂130
mmol/L)

 Hindari penggunaan OAINS dan konsumsi alcohol

 Pertimbangkan untuk penghentian penggunaan obat penghambat ACE,

ARB, dan penyekat-ẞ)

24
2) Tata laksana pada asites volume sedang. Dapat dilakukan secara rawat jalan.
Sesuaikan dengan toleransi pasien.

 Spironolakton dosis 50-200 mg/hari P.O. yang dikombinasukan dengann

furosemide dosis rendah (20-40 mg/hari) selama beberapa hari, terutama
bila ditemukan edema perifer.

 Target diuresis : penurunan berat badan sekitar 300-500 g/hari pada pasien
tanpa edema perifer, atau sekitar 800-1000 g/hari pada pasien dengan
edema perifer. Diureseis yang terlalu masif dapat mengakibatkan gagal
ginjal akut. Selain berat badan, lingkar perut juga perlu dimonitor.
3) Tata laksana pada asites volume besar. Ditandai dengan rasa tidak nyaman pada
abdomen yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Evakuasi cairan asites dapat
dilakukan dengan parasintesis terapeutik atau optimalisasi medikamentosa.

 Parasentesis terapeutik. Perlu diingat, evakuasi cairan dalam jumlah besar

dapat mengakibatkan komplikasi kardiovaskular berupa vasokontriksi dan
penurunan tekanan darah, serta gagal ginjal akut. Oleh sebab itu
direkomendasikan pemberian plasma expander, seperti albumin 1.5
g/KgBB.

 Medikamentosa ditingkatkan hingga dosis maksimal: splronolakton 400

mg/hari ditambah Furosemud 160 mg/hari.
4) Pada kasus asites refrakter, yakni respon tidak adekuat dengan diuretic dosis
tinggi atau asites terjadi kembali setelah parasentesis terapeutik, dapat
pertimbangkan prosedus parasentesis ulang dengan pemberian albumin.
Pemasangan TIPS (transjugular intrahepariv portosystemic shunt) dapat
dipertimbangkan untuk mencegah rekurensi asites. TIPS mampu menurunkan
retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik

25
 KESIMPULAN
Manusia memiliki jumlah cairan dalam tubuh sebanyak kurang lebih 60% dari total berat badan.
Dalam cairan tubuh terlarut zat-zat makanan dan ion-ion yang diperlukan oleh sel untuk hidup,
berkembang dan menjalankan tugasnya. Untuk dapat mempertahankan keseimbangan cairan
tubuh, perlu adanya pengaturan fisologis agar tubuh tetap dalam keadaan homeostatis yang
dipengaruhi oleh beberapa factor seperti konsentrasi cairan tubuh, pergerakan cairan tubuh,
tekanan pada kompartemen, komposisi cairan tiap-tiap kompartemen, komposisi elektrolit dan
lain-lain. Hal ini dapat menyebabkan berpindahnya cairan dari kompartemen ke kompartemen lain,
seperti dari plasma menuju kompartemen interstitial yang jika dalam jumlah berlebih dapat
menyebabkan gangguan pada ruang interstitial seperti edema dan asites.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson MD. 2000. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Garbett C. 2015. The Concept of The Civilian Legal Recognition.
Horne M dan Swearingen P. 2001. Keseimbangan Cairan Elektrolit dan Asam Basa. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kee JL dan Paulanka BJ. 2000. Handbook of Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Imbalances.
Canada: Delmar Publisher.
Setiati S, et. al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.
Sherwood L. . Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Staff Pengajar FKUI. 2013. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa Edisi Ketiga.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI
Tanto C, et. al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran essential of medicine Edisi IV. Jakarta: Media
Aesculapius.

27