DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

YUSUF
DR. REZA | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 Www.Optimaprep.Com
 A
1. Infeksi
Infection through the
mucosa or wounded skin

Proliferate in the
bloodstream or
extracellularly within organ

Disseminate
hematogenously to all
organs

Multiplication can cause:

• Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver
• Uremia & bacteriuria in the kidney
• Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor
• Muscle tenderness in the muscles Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
 1. Infeksi
• Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
– Initial phase (4–7 days):
• sudden onset of fever,
• severe general malaise,
• muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
• leptospires can be isolated from
most tissues.
– Two days without fever follow.
– Second phase (up to 30 days):
• leptospires are still detectable in
the urine.
• Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.
– Therapy:
• Doxycycline (100 mg PO bid) or
• Amoxicillin (500 mg PO tid) or
• Ampicillin (500 mg PO tid)
• Icteric leptospirosis or Weil's
disease (10%), monophasic
course:
– Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage
and impaired consciousness,
– The combination of a direct
bilirubin < 20 mg/dL, a marked 
in CK, &  ALT & AST <200 units is
suggestive of the diagnosis.
– Hepatomegaly is found in 25% of
cases.
– Therapy:
• Penicillin (1.5 million units
IV or IM q6h) or
• Ceftriaxone (1 g/d IV) or
• Cefotaxime (1 g IV q6h)
 2 & 3.
Infark Miokard D&B
 B
4. Rheumatoid Arthritis
• NSAIDs:
– Are important for symptomatic relief but play only a minor role, if any, in
altering the underlying disease process.
– Aspirin is the oldest drug of the non-steroidal class, but because of its high
rate of GI toxicity, a narrow window between toxic and anti-inflammatory
serum levels, and the inconvenience of multiple daily doses, aspirin’s use as
the initial choice of drug therapy has largely been replaced by other NSAIDs
• Glucocorticoid:
– The paradigm ("bridge therapy") is to shut off inflammation rapidly with
glucocorticoids, and then to taper these as the slower-acting DMARD begin to
work.
 4. Rheumatoid Arthritis
• Medical management of RA involves five general approaches:
– The first is the use of NSAID & simple analgesics to control the symptoms and
signs of the local inflammatory process.

– An second line of therapy involves use of low-dose oral glucocorticoids 

suppress signs and symptoms of inflammation, may also retard the
development and progression of bone erosions.

– The third line of agents includes the disease modifying antirheumatoid drugs
(DMARD)  decrease elevated levels of acute-phase reactants. These agents
include methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine.

– A fourth group of agents are the biologics, which include TNG-neutralizing

agents (infliximab, etanercept, and adalimumab), IL-1-neutralizing agents
(anakinra), those that deplete B cells (rituximab), and those that interfere with
T cell activation (abatacept).

– A fifth group of agents are the immunosuppressive &cytotoxic drugs, including

leflunomide, cyclosporine, azathioprine, and cyclophosphamide,  ameliorate
the disease process in some patients
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
 A
5. GERD
• Barrett esophagus:
– Komplikasi kronik GERD yang ditandai oleh metaplasia
intestinal di mukosa epitel gepeng esofagus.
– Terdapat sel epitel kolumnar di esofagus
Metaplasia Barrett dengan banyak
sel goblet
 D
6. Endokrin
Thyroid Ophthalmopathy
1. Vigouroux sign: eyelid fullness
2. Stellwag sign: incomplete and infrequent blinking
3. Grave sign: resistance to pulling down the retracted upper
lid
4. Goffory sign: absent creases in the forehead on superior
gaze
5. Mobius sign: poor convergence
6. Ballet sign: restriction of one or more extraocular muscles
7. Lid signs: Lid lag and lid retraction
 C
7. Endokrin
 A
8. Anticoagulant Therapy
 8. Anticoagulant Therapy

• ISI: international sensitivity index

– 1 is the best
• MNPT: mean normal PT laboratory
9. Unstable C
Angina
• Recurrent
symptoms/ischemia,
• heart failure,
• serious arrhythmia.
 9. Unstable Angina

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation Myocardial Infarction
 E
10. Polycythemia Vera
• Criteria PVSG (Polycythemia Vera Study Group)
– A1 Raised red cell mass (RCM), male > 36 ml/kg, female > 32 ml/kg
– A2 Normal arterial oxygen saturation > 92%
– A3 Splenomegaly

– B1 Platelet count > 400 x 109/l

– B2 White blood cell count (WBC) > 12 x 109/l
– B3 Leucocyte alkaline phosphatase > 100
– B4 Serum B12 > 900 pg/ml or unbound B12 binding capacity > 220
pg/ml

• Diagnosis
– A1 + A2 + A3 establishes PV
– A1 + A2 + two of category B establishes PV
 10. Polycythemia Vera
• Polycythemia vera (PV) develops slowly. The disease may not cause signs or symptoms for
years.
• When signs and symptoms are present, they're the result of the thick blood that occurs
with PV. This thickness slows the flow of oxygen-rich blood to all parts of your body.
Without enough oxygen, many parts of your body won't work normally.
• The signs and symptoms of PV include:
– Headaches, dizziness, and weakness
– Shortness of breath & problems breathing while lying down
– Feelings of pressure or fullness on the left side of the abdomen due to an enlarged spleen (an organ in the
abdomen)
– Double or blurred vision and blind spots
– Itching all over (especially after a warm bath), reddened face, and a burning feeling on your skin (especially
your hands and feet)
– Bleeding from your gums and heavy bleeding from small cuts
– Unexplained weight loss
– Fatigue (tiredness)
– Excessive sweating
– Very painful swelling in a single joint, usually the big toe (called gouty arthritis)
– In rare cases, people who have PV may have pain in their bones.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly/signs.html
 Multiple Myeloma
• Mieloma multipel: proliferasi sel plasma ganas yang
berasal dari sel klon tunggal.
• Triad klasik mieloma:
– Plasmasitosis di sumsum tulang (>10%),
– Lesi litik tulang,
– Komponen M (imunoglobulin monoklonal) di
Lesi "punched out“ yang
serum dan/ urin.
menunjkkan lesi osteolitik
• Pada sebagian besar kasus rantai ringan imunoglobulin tanpa/sedikit aktivitas
terdeteksi di urin sebagai protein Bence Jones. osteoblastik.
 Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they
should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly  may Grows quickly  feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut pada leukemia limfositik kronik
 D
11. Disentri
• Trias disentri: demam, tenesmus, diare berdarah.
• Manifestasi klinis disentri
amoeba:
– Awitan perlahan atau
fulminan.
– Tenesmus terdapat pada
50% pasien & selalu terkait
dengan keterlibatan
rektosigmoid.
– Nyeri tekan abdomen
bawah, biasanya di daerah
caecum, kolon transversum
atau sigmoid.
 11. Disentri
Diagnosis Characteristic
Crohn disease Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah
makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen.
Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum
(proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain:
tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.
Disentri Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.
Shigellosis Variasi dari diare cair yang ringan hingga disentri berat. Pada kasus
berat, awitan cepat, dengan tenesmus, demam, dan feses lendir
darah yang sering. Sering disertai demam, sakit kepala, & malaise.
IBS Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres,
tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
 A
12. Angina

• Side effectsof organic nitrates: orthostatic hypotension, tachycardia,

& throbbing headache.

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation Myocardial Infarction
 12. Angina

• Nifedipine side effects: hypotension, dizziness, flushing,

nausea, constipation, edema.
 C
13. GI Tract Disease
Pancreatic cancer:
• Epidemiology: most common in 60–79 years.
• Risk factors: smoking, chronic pancreatitis, DM.
• Clinical presentation:
– Obstructive jaundice  painless jaundice
– abdominal discomfort, pruritus, lethargy, & weight loss.
• Physical sign:
– Jaundice, cachexia, & scratch marks.
– palpable gall bladder (Courvoisier's sign).
– distant metastases  hepatomegaly, ascites, left supraclavicular
lymphadenopathy (Virchow's node), & periumbilical lymphadenopathy (Sister
Mary Joseph's nodes).
• Diagnosis:
– contrast-enhanced CT is the imaging modality of choice
– EUS-guided fine-needle aspiration is the technique of choice. If there’s any
doubt  CT scan.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 13. GI Tract Disease
Diagnosis Characteristic
Acute cholecystitis epigastric or right upper quadrant abdominal pain lasting
longer than 3 hours, low grade fevers, vomiting. Murphy's
sign, an inspiratory pause during palpation of the right upper
quadrant, may be present.
Choledocolithiasis Gallstone lodged in the common bile duct. Symptom: biliary
pain, right upper quadrant/epigastric pain, jaundice, pruritus,
nausea. Lab: Bilirubin . USG: seen in 50% of cases.
Acute pancreatitis Mostly caused by gallstones & alcohol abuse. Symptom: acute
onset of epigastric abdominal pain that radiates into the back.
Lab: amylase and/or lipase rises threefold.
Chronic pancreatitis Chronic alcohol abuse is the most common cause. Symptom:
epigastric, dull, constant, radiating to the back, improvement
with sitting or leaning forward, and worsening after meals,
nausea & vomiting. Serum pancreatic enzymes is not
diagnostic. Imaging (x-ray, transabdominal USG, CT) ensure
the diagnosis.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 B
14. Penyakit Endokrin
14. Penyakit Endokrin
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

struma/tanpa struma  end stage: atrofi

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

 C
15. Infeksi Saluran Kemih
• Mild pyelonephritis:
– low-grade fever with or without lower-back/CVA pain.
• Severe pyelonephritis:
– high fever,
– rigors,
– nausea, vomiting, &
– flank and/or loin pain.
• Symptoms of cystitis may not be present. Fever is the main
feature distinguishing cystitis & pyelonephritis.
• Lab: leukocytosispyuria, bacteriuria, hematuria, cillinder
• Therapy:
– DOC: 7-day course of ciprofloxacin
– TMP-SMX (one double-strength tablet twice daily for 14 days) is also
effective if the uropathogen is known to be susceptible

Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

 C
16. Angina Pektoris
• Nonpharmacology management:
– Oxygen (2–4 L/min by mask or nasal prongs)
should be administered to those who are
breathless or who have any features of heart
failure or shock.
– Bed rest, except for the patients who require the
use of a bedside commode, is mandatory during
the first 24 hour.
– Diet: it generally has been recommended to avoid
extremes of hot and cold, have no caffeine.

Current diagnosis & treatment in cardiology.

European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945
17. Anemia Makrositik E

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

 17. Anemia Makrositik
• Vegetarian diet:
– Consume less total protein than omnivores, but
meet the recommended dietary allowances.
– ferritin levels are lower, but not depleted.
– Serum vit B12 in vegans are generally lower
– Calcium intake is lower
– Vitamin D is less consumed

Modern Nutrition in Health & Disease.

 Anemia Makrositik
• Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan
asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil
hipersegmentasi.

• Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut

mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat
memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)

• Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.

• Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada
defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan:
– Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas
– Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
– Gangguan memori, depresi, iritabilitas
– Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
 Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
 Anemia Makrositik

• Folate is present in most foods including

eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver
but is especially abundant in green leafy
vegetables.
• Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.
 B
18. Intoksikasi Sianida
• Sumber:
– Obat vasodilator nitroprusid.
– Singkong mengandung glikosida siagenik (linamarin) yang di
saluran cerna diubah menjadi sianida.
• Mekanisme toksisitas
– Sianida mengikat sitokrom oksidase di dalam sel 
menghambat penggunaan oksigen pada respirasi aerob 
menjadi respirasi anaerob  laktat  asidosis metabolik.
• Gejala & tanda
– Sakit kepala, mual, sesak napas, & confusion.
– Pingsan, kejang, koma, napas agonal, & cardiovascular collapse
setelah pajanan berat.

Poisoning & drug overdose

by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition
 Intoksikasi Sianida
Tatalaksana
A. Tindakan kegawatdaruratan umum
1. ABC
2. Tatalaksana koma, hipotensi, & kejang bila terjadi
3. Pasang IV line & pantau tanda vital & EKG
B. Antidot
- Amyl & sodium nitrit, menghasilkan methemoglobinemia yang
mengikat sianida menjadi cyanmethemoglobin
- Sodium thiosulfate, mempercepat konversi sianida 
tiosianatat.
C. Prarumah sakit
Berikan karbon aktif. Jangan menginduksi muntah, kecuali jarak
pasien ke RS lebih dari 20 menit & tidak tersedia karbon aktif.
 Intoksikasi Sianida
• Sodium nitrite parenteral
– dewasa: 300 mg (10 mL pada 3% solution) IV dalam 3–
5 menit.
• Sodium thiosulfate: 12,5 g IV

• Antidot lain pada intoksikasi:

– Na bikarbonat: intoksikasi asam jengkolat
– Sulfas atropin: intoksikasi organofosfat
– N-acetylcysteine: intoksikasi acetaminophen
– Naloxon: intoksikasi opioid
 A
19. Komplikasi Hipertensi
 19. Komplikasi Hipertensi
• Tekanan arteri yang tinggi (afterload tinggi) meningkatkan tekanan dinding
ventrikel, yang kemudian dikompensasi dengan hipertrofi.

• Hipertrofi konsentrik (tanpa dilatasi) adalah pola normal kompensasi yang terjadi.
• Hipertrofi eksentrik dengan dilatasi ventrikel dapat terjadi pada kasus hipertensi
dengan peningkatan volume darah, misalnya aldosteronisme primer.

• LVH mengakibatkan kekakuan ventrikel & disfungsi diastolik sehingga dapat

menimbulkan kongesti paru.

• Temuan fisis LVH:

– Palpasi teraba heaving
– Auskultasi terdengar BJ IV, akibat kontraksi atrium mendoronvg darah yang mengenai dinding
ventrikel yang kaku.

• Derajat hipertrofi berkorelasi dengan perkembangan CHF, angina, aritmia, infark, &
kematian mendadak.
19. EKG
 19. EKG
• RVH
– R > S di V1
– R di V1 ≥ 7 mm,
– Rasio R/S di sepanjang
prekordium 

• LVH
– S di V1 + R di V5 atau V6
≥ 35 mm
– R di aVL + S di V3 > 28
mm pada laki-laki atau >
20 mm pada perempuan
– R di aVL ≥ 11 mm
19. EKG
 B
20. Gagal Jantung
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management
of Chronic Heart Failure in Adult

• Evaluasi laboratorium: DPL, urinalisis, elektrolit (termasuk Ca &

Mg), ureum, kreatinin, GDP, profil lipid, tes fungsi hati, dan TSH.

• EKG-12 lead & roentgen toraks (PA dan lateral) pada semua pasien.

• Ekokardiografi dengan Doppler untuk menilai fraksi ejeksi

ventrikel kiri, ukuran ventrikel kiri, ketebalan dinding jantung, &
fungsi katup.

• Arteriografi koroner untuk pasien dengan angina atau iskemia,

kecuali pasien tidak memenuhi syarat untuk revaskularisasi.
 D
21. Toksisitas Statin
• Elevations of serum aminotransferase activity (up to three times
normal) occur in some patients.

• Therapy may be continued in such patients in the absence of

symptoms if aminotransferase levels are monitored and stable.

• Minor increases in creatine kinase (CK) activity in plasma are

observed in some patients receiving reductase inhibitors, frequently
associated with heavy physical activity.

• Rarely, patients may have marked elevations in CK activity, often

accompanied by generalized discomfort or weakness in skeletal
muscles. If the drug is not discontinued, rhabdomyolysis may cause
myoglobinuria, leading to renal injury.
 B
22. Leukemia Granulositik Kronik
• The marrow aspirate and biopsy are essential to the diagnosis of the
myeloproliferative disorders.

• The marrow aspirate provides information as to individual cell morphology and the
distribution of cell types. It also provides essential information in diagnosis and
management of patients with CML as they become increasingly dysplastic and
evolve to acute leukemia.

• Chromosomal studies of peripheral blood and marrow are important, primarily to

distinguish CML from the other myeloproliferative disorders
 Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they
should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly  may Grows quickly  feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut pada leukemia limfositik kronik
 A
23. Endokrin
• Classic clinical manifestations of hypothyroidism include:
– Cretinism
• Hypothyroidism that develops in infancy or early childhood
• Clinical features: impaired development of the skeletal system and
central nervous system, manifested by severe mental retardation,
short stature, coarse facial features, a protruding tongue, and
umbilical hernia

– Myxedema
• Developing in the older child or adult
• Symptoms: generalized fatigue, apathy, cold intolerant,
overweight, constipation, decreased sweating, shortness of
breath, & decreased exercise capacity.
 23. Endokrin
• Jod-basedow effect
– Hipertiroidisme yang diinduksi oleh pemberian
iodin pada pasien dengan struma multinodular,
penyakit Grave laten.
 E
24. Polyuria
• If polyuria is shown to be dilute, pathophysiologic
mechanisms include:
1. Hypothalamic or central diabetes insipidus with inability
to synthesize and secrete vasopressin;

2. Nephrogenic diabetes insipidus with an inadequate renal

response to vasopressin;

3. Transient diabetes insipidus of pregnancy produced by

accelerated metabolism of vasopressin;

4. Primary polydipsia (psychogenic), in which the initiating

event is ingestion of excess fluid and the subsequent
hypotonic polyuria is an appropriate physiologic response.
 Polyuria
• During the dehydration or water deprivation test:
– primary polydipsia: able to concentrate
urine, blood not become hyperosmolar
– diabetes insipidus: blood becomes
hyperosmolar without concentrating the
urine.

• After the patient is given desmopressin:

– Hypothalamic DI has minimal concentration
of the urine & an additional  in urine
osmolality of at least 50%.
– partial hypothalamic DI concentrate their
urine minimally with dehydration, but the
maximum urinary concentration is not
achieved, and there is an additional boost
with administered desmopressin
– Nephrogenic DI do not concentrate their
urine & no further increase in urine
osmolality after the administration of  Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
 Greenspan’s clinical endocrinology.
desmopressin.
Poliuria, Polidipsia
 A
25. Dyspepsia
• Epigastric pain described as a burning or gnawing
discomfort can be present in both DU and GU.

• Duodenal ulcer:
– The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a
meal and is frequently relieved by antacids or food.
– Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and
3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of
DU patients describing this complaint. Unfortunately, this
symptom is also present in one-third of patients with NUD.

• Gastric ulcer:
– Discomfort may actually be precipitated by food.
– Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients.

Harrison’s principles of internal medicine

 Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Nyeri epigastrik Membaik dgn Tidak spesifik Urea breath test Dispepsia PPI: omeprazol/
Kembung makan (ulkus (+): H. pylori lansoprazol
duodenum), Endoskopi:
Memburuk dgn eritema (gastritis H. pylori:
makan (ulkus akut) klaritromisin+amok
gastrikum) atropi (gastritis silin+PPI
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Nyeri epigastrik Gejala: mual & Nyeri tekan & Peningkatan enzim Pankreatitis Resusitasi cairan
menjalar ke muntah, Demam defans, perdarahan amylase & lipase di Nutrisi enteral
punggung Penyebab: alkohol retroperitoneal darah Analgesik
(30%), batu (Cullen:
empedu (35%) periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Nyeri kanan atas/ Prodromal Ikterus, Transaminase, Hepatitis Akut Suportif
epigastrium (demam, malaise, Hepatomegali Serologi HAV,
mual)  kuning. HBSAg, Anti HBS
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, Nyeri tekan USG: hiperekoik Kolelitiasis Kolesistektomi
epigastrium Fourty, Hamil abdomen dgn acoustic Asam
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 window ursodeoksikolat
berlemak, Mual, menit
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, Murphy Sign USG: penebalan Kolesistitis Resusitasi cairan
kanan atas Demam dinding kandung AB: sefalosporin
menjalar ke bahu/ empedu (double gen. 3 +
punggung rims) metronidazol
Kolesistektomi
 A
26. Hepatitis
• Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4 weeks), for
hepatitis B and D from 30–180 days (mean, 8–12 weeks), for hepatitis C from 15–
160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6 weeks).

• The prodromal symptoms

– Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias,
myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of
jaundice by 1–2 weeks.
– Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 1–5 days before the
onset of clinical jaundice.

• The clinical jaundice

– The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
– The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain
and discomfort. Spleen may enlarge.

• During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some
liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.
 Hepatitis
Hepatitis Jenis virus Antigen Antibodi Keterangan
HAV RNA HAV Anti-HAV Ditularkan
secara fekal-
oral
HBV DNA HBsAg Anti-HBs •Ditularkan
HBcAg Anti-HBc lewat darah
HBeAg Anti-HBe •Karier
HCV RNA HCV Anti-HCV Ditularkan
C100-3 lewat darah
C33c
C22-3
NS5
HDV RNA HBsAg Anti-HBs Membutuhkan
HDV antigen Anti-HDV perantara HBV
(hepadnavirus)
HEV RNA HEV antigen Anti-HEV Ditularkan
secara fekal-
oral
 26. HEPATITIS VIRUS
• HBsAg (the virus coat, s= surface)
– the earliest serological marker in the serum.
• HBeAg
– Degradation product of HBcAg.
– It is a marker for replicating HBV.
• HBcAg (c = core)
– found in the nuclei of the hepatocytes.
– not present in the serum in its free form.
• Anti-HBs
– Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
• Anti-Hbe
– suggests cessation of infectivity.
• Anti-HBc
– the earliest immunological response to HBV
– detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.

 27. Gagal Jantung C

• Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai

• Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms
 Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

 A
28. Osteoartritis
 28. Osteoartritis
• Since OA is a mechanically driven disease, the mainstay of
treatment involves altering loading across the painful joint
and improving the function of joint protectors, so they can
better distribute load across the joint.

• Ways of lessening focal load across the joint include

– (1) avoiding activities that overload the joint, as evidenced by
their causing pain;
– (2) improving the strength and conditioning of muscles that
bridge the joint, so as to optimize their function; and
– (3) unloading the joint, either by redistributing load within the
joint with a brace or a splint or by unloading the joint during
weight bearing with a cane or a crutch.
 A
29. Dengue Hemorrhagic Fever
 C
30. Kardiologi

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

 B
31. Thyroid Enlargement (goiter)
• Abnormal enlargement of the thyroid gland
and can occur for a number of different
reasons

http://emedicine.medscape.com/article/120034
http://emedicine.medscape.com/article/120034

Toxic goiter
Classification
• associated with hyperthyroidism
• Examples:
– diffuse toxic goiter (Graves disease)
– toxic multinodular goiter
– toxic adenoma
Nontoxic goiter
• Without hyperthyroidism or hypothyroidism
• It may be diffuse or multinodular
• Examples:
– goiter identified in early Graves disease
– endemic goiter
– chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto disease)
Underactive (hypothyroid goiter)
 B
32. Blunt Abdominal Trauma
• Signs of intraperitoneal injury
– Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum
– Distensi  karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
– Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
– Kontusio Abdominal – seat belts sign
– Bising usus ↓mengarahkan pada
trauma intraperitoneal
– RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636
 Abdominal Injuries
Ruptur organ berongga
• Akan mengeluarkan udara
dan cairan/sekret GIT yang
infeksius
• Sangat mengiritasi
peritoneumperitonitis
Ruptur Organ Solid
• Menyebabkan perdarahan
internal yang berat
• Darah pada rongga
peritoneum peritonitis
• Terlihat gejala syok akibat
perdarahan hebat
– Gejala peritonitis dapat tidak
terlalu terlihat
 Hollow and Solid Organs
• The
hollow
typeorgans include:
of injury will depend on whether the organ injured is
– stomach
solid or hollow.
– intestines
– gallbladder
– Bladder
 solid organs include:

 liver

 spleen

 kidneys
 Spleen
• Upper left quadrant
• Rich blood supply
• Slightly protected by organs
surrounding it and by lower rib
cage
– Most commonly injured organ
from blunt trauma
– Associated intraabdominal
injuries common
• Suspect splenic injury in:
– Motor vehicle crashes
– Falls or sports injuries
involving was an impact to
the lower left chest, flank, or
upper left abdomen
• Kehr’s sign
– Left upper quadrant pain
radiates to left shoulder
– Common complaint with
splenic injury
• Management :
– Resuscitation.
– Laparotomy (repair, partial
excision or splenectomy)
– Observation in hospital for
patients with sub-capsular
haematoma
 Stomach/duodenum
• Not commonly injured by blunt trauma
• Protected location in abdomen
• Penetrating trauma may cause gastric transection or
laceration
– Signs of peritonitis from leakage of gastric contents
• Diagnosis confirmed during surgery
– Unless nasogastric drainage returns blood
 Stomach/duodenum
Perforation Bleeding
• Presentation : • Presentation :
– abdominal pain – Haematemesis +/-
– rigidity – Melaena
– peritonism, shock – Severity
– Air under diaphragm on X-ray • Increased PR>90
• Fall BP<100
• Treatment
– Antibiotics • Treatment :
– resuscitate – transfusion
– repair – inject DU
http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/
33. Retroperitoneal hematom C
Radiologic Examination
• Ultrasonography
– primary evaluation of polytrauma
patients
– follow-up of recuperating patients
• CT scan urology with contrastthe
best imaging study
– diagnosis and staging renal injuries
– haemodynamically stable patients
• Zone 1: the midline
retroperitoneum
• Zone 2: the perinephric
space
• Zone 3: the pelvic
retroperitoneum
A hematoma in zone 2 is usually
the result of injury of the renal
vessels or parencyhma
• Penetrating injury
exploration
• A non-expanding stable
hematoma resulting from blunt
trauma  better left
unexplored
Cullen’s sign: purple-blue discoloration
around umbilicus (peritoneal
hemorrhage)
Grey Turner’s sign:flank
discoloration (retroperitoneal
hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html
 34. Radiologic examination of E
flank trauma
• Indikasi:
– Pasien trauma tumpul dengan hematuri
makroskopik or mikroskopik (min. 5 RBC/LPB)
dengan hipotensi (TD sistolik < 90mmHg)
– all patients with a history of rapid deceleration
injury and/or significant associated injuries
– Semua pasien dengan hematuri setelah trauma
tajam pada abdomen atau toraks (penetrating
injury) memerlukan pemeriksaan imaging renal
• Ultrasonography dapat memberikan informasi yang
cukup saat evaluasi pertama pasien dengan politrauma dan
sebagai alat untuk follow up pasien
• CT scan dengan kontras intravena
• modalitas terbaik (gold standard) untuk setiap pasien trauma
traktus urinarius
• Digunakan untuk diagnosis dan staging pada trauma ginjal
• Pasien harus dilakukan stabilisasi dahulu kemudian dilakukan CT
• Unstable patients who require emergency surgical exploration
should undergo a one-shot IVP with bolus intravenous injection
of 2 ml/kg contrast
• Angiography untuk diagnosis dan embolisasi pada
perdarahan pembuluh darah

European Association of Urology Guidelines on urological trauma

 A
35. Hemorrhoid
• Risk factor
– Chronic increased
intraluminal pressure
– prolonged sitting
– vigorous straining
• Common presentation
– rectal bleeding,
– pain,
– pruritus,
– prolapse
• Physical examination
– Internal hemorrhoids are
soft vascular structures,
they are usually not
palpable unless
thrombosed.
• Current guidelines
– anoscopy and/or flexible
sigmoidoscopy to
evaluate any bright-red
rectal bleeding
– Visual with proctoscopy

36. Phimosis
Phimosis
• Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal
• Fisiologis pada neonatus
• Komplikasiinfeksi
– Balanitis
– Postitis
– Balanopostitis
• Treatment
– Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
retraction
– Dorsum incisionbila
telah ada komplikasi
A
Paraphimosis
• Prepusium tidak dapat
ditarik kembali dan
terjepit di sulkus
koronarius
• Gawat darurat bila
– Obstruksi vena
superfisial  edema dan
nyeri  Nekrosis glans
penis
• Treatment
– Manual reposition
– Dorsum incision
 B
37. Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
 Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
• Chest physiotherapy • Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
• After intubated, patients with inhalation injury
• Suctioning should receive mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion
• Therapeutic ventilation)
– Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and
ventilate
• Pharmacologic – Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
adjuncts terdapat bronkospasm
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
 C
38. Knee Trauma X-ray
• Standard views
– Anterior-Posterior (AP)
and Lateral
• Trauma
– Lateral view acquired
with the patient lying
supine, with a horizontal
X-ray beam
– allows effusions to be
visualised
Tibial plateau fracture
 B
39. Nasal Fracture
• Signs and Symptoms
– Deformity of the nose
– swelling,
– skin laceration,
– ecchymosis,
– epistaxis
 X-Ray
• Nearly 50% of nasal
fractures are likely to be
missed on plain film
nasal radiographs
– Waters (occipitomental)
– lateral nasal views if
plain films are used
Lateral view
• Visualization of
nasal bone
difficult
– Thin bone
– Variable
projection from
skull
• Fracture often
missed if only
one projection x-
ray
B 40. Inguinal hernia
• Most common
• Most difficult to understand

• Congenital ~ indirect
• Acquired ~ direct or indirect

• Indirect Hernia
 has peritoneal sac
 lateral to epigastric vessels

• Direct Hernia
 usually no peritoneal sac
 through Hasselbach
triangle, medial to epigastric
vessels
 Tipe Hernia Definisi

Reponible Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga

peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga
peritoneum
Incarserated Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
hernia
Strangulated Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong
herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah, demam

• Indirek mengikuti kanalis inguinalis

• Karena adanya prosesus vaginalis
persistent
• The processus vaginalis outpouching
of peritoneum attached to the testicle
that trails behind as it descends
retroperitoneally into the scrotum.

DirekTimbul karena adanya defek atau

kelemahan pada fasia transversalis dari
trigonum Hesselbach
http://emedicine.medscape.com/article/
41. WHO Pain Management Stepladder
A
 B
42. Midgut Volvulus
• Obstruction caused by twisting
of the intestines more than 180
degrees about the axis of the
mesentery
• 1-5% of large bowel
obstructions
– Sigmoid ~ 65%
– Cecum ~25%
– Transverse colon ~4%
– Splenic Flexure
 Midgut volvulus
Klinis • Abdominal Plain Film,
• Children Upright
– bilious emesis (93%) – Dilated stomach
– Malabsorption – Distal paucity of gas
– failure to thrive – Coffee bean sign
– biliary obstruction • Contrast
– GERD – cork-screw appearance
• Adults – Bird’s beak
– intermittent abdominal pain – small bowel on the right side
(87%) of abdomen that does not
cross midline
– nausea (31%)
• USG
– Whirlpool sign
 Etiology
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Malrotation (short Chronic Congenital defect
Congenital mesenteric constipation. in the peritoneal
weakness of attachment). fixation of the right
suspensory Colonic distention. colon.
ligaments. Congenital short
mesentery. Congenital long
Diaphragmatic mesentery.
hernia.
Diaphragmatic Congenital
eventration malrotation.

Chronic
constipation.

Colonic distension.
 Clinical Presentation
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Acute volvulus: •Neonatal intestinal •Acute intestinal •Acute intestinal
Borchardt triad: obstruction. obstruction. obstruction.
1. Sever •Bilious vomiting.
epigastric pain. •Abdominal
2. Violent distension.
retching
without
vomiting.
3. Difficulty in
advancing in
nasogastric
tube.

Chronic volvulus:
Vague non specific
symptoms.
 DIAGNOSTIC INVESTIGATIONS
This includes:
• An Upper GI series (the use of barium meal
swallow to perform a GIT radiography)
• A Digital rectal examination with rectal tube
• And the taking of a straight x-ray film of the
abdomen
 Plain Radiography

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level

Coffee bean Marked cecal

sign distension
Sigmoid volvulus
coffee bean sign
Ultrasound Whirlpool sign
 Barium Meal

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum

Greater Gastric antrum

curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
Sigmoid volvulus Midgut volvulus
bird beak sign Cork screw sign

R
Barium enema
• Contraindicated in
patients with free air on
AXR, clinical signs of
peritonitis, or suspicion
for necrosed bowel
• Bird’s beak
• Cork screw
• Can decompress
 Barium Enema Invaginasi
• Barium Enema
pemeriksaan gold
standar
• intussusception as an
occluding mass
prolapsing into the
lumen, giving the
"coiled spring”
appearance
 Barium Enema
Divertikel
• Clinical presentation
– The majority are
asymptomatic
– Intermittent left sided
abdominal pain
– frequent constipation.
– Symptomatic presenting
features of diverticular
disease (i.e. presentation
of complicated
diverticulosis)Divertikulit
is and lower GIT
hemorrhages
 A
43. Rectal mass
• Mass or mass-like • Risk factor
projection that – Genetic influences
protrudes to the lumen – Diabetes mellitus
of Rectum – Low fiber diet
– Can be soft tissue, fluid, – IBD
or gas
• Solid mass in rectum
suspicious for
malignancy
• NICE guideline
– colonoscopy to
confirm diagnosis
of colorectal
cancer
– If a lesion
suspicious of
cancer is detected,
perform a biopsy
 B
44&45. Torticollis (wry neck)
• Complains of neck pain • Spasm in the occipitalis,
• Unable to turn head, sternocleidomastoid,
holding it twisted to splenius cervicis, or
one side, levator scapulae
• Spasm of the neck muscles can be the
muscles, primary cause
• Chin pointing to the • Can be caused by
other side trauma, or awkward
sleeping position
 Examination
• To exclude injury to • Specific tests for spinal
spinal collumn or collumn disorders
nerves • Examination
• Cranial nerve XI tests by – O’Donoghue’s Maneuver
measuring strength of – Spurling’s Test
Sternocleidomastoideus
and trapezius muscles

O’Donoghue’s Maneuver
• Procedure:
– Patient seated
– Put the cervical spine through
resisted range of motion,
then through passive range of
motion.
• Positive Test
– Pain during resisted range of
motion or isometric muscle
contraction signifies muscle
strain.
• Pain during passive range of
motion may indicate a
sprain of any of the cervical
ligaments.
C
• Structures Affected:
Cervical spinal muscles
and/or cervical spinal
ligaments.
• Since resisted range of
motion mainly stresses
muscles and passive range
of motion mainly stresses
ligaments,
• should be able to determine
between strain and sprain
or a combination thereof.
O’Donoghue’s Maneuver
 Spurling’s Test
• Procedure • Positive Test
– Laterally flex the – Local pain indicates
patient’s head and facet joint involvement
gradually apply strong – Radicular pain indicates
downward pressure nerve root pressure.
– If no pain is elicited, put
the patient’s head in a
neutral position and
deliver a vertical blow to
the uppermost portion
of the patient’s head.
Spurling’s Test
 A
46. Surgical Wound Classification

47. Rotator Cuff Injury
• Acromioclavicular Joint
(AC joint)
– Gliding joint within the
shoulder specific to
primates and humans
– allowing for the ability to
raise the arm above the
head i.e combing hair
D
• Rotator Cuff muscles
– hold the head of the
humerus
– allow deltoid muscle to
further elevate the arm
 Muscles comprising rotator cuff

• Supraspinatus
• Infraspinatus
• Teres Minor
• Subscapularis

• A mnemonic to remember what muscles form

the rotator cuff is SITS (supraspinatus,
infraspinatus, teres minor, subscapularis)
 Symptoms
• Occur more often in a person's
dominant arm
• More commonly found among
men older than 40 years
• Pain usually worse at night and
interferes with sleep
• Worsening pain followed by
gradual weakness
• Decrease in ability to
move the arm, especially
out to the side
• Able to use arm for most
activities but unable to
use the injured arm for
activities that entail
lifting the arm as high or
higher than the shoulder
to the front or side
 A
48. Humerus Fractures
Proximal Humerus Fractures
• Clinical Evaluation
– Patients typically present with arm held close to chest by
contralateral hand. Pain and crepitus detected on
palpation
– Careful NV exam is essential, particularly with regards to
the axillary nerve. Test sensation over the deltoid.
Deltoid atony does not necessarily confirm an axillary
nerve injury
 Humeral Shaft Fractures
• Clinical evaluation
– Thorough history and
physical
– Patients typically present
with pain, swelling, and
deformity of the upper arm
– Careful NV exam important
as the radial nerve is in close
proximity to the humerus
and can be injured
 Humeral Shaft Fractures
• Holstein-Lewis Fractures
– Distal 1/3 fractures
– May entrap or lacerate radial nerve as the fracture passes
through the intermuscular septum
 Parese N.Radialis
• Defisit Motorik
– Kelemahan saat supinasi
– Tidak dapat ekstensi tangan dan jariwrist drop
• Defisit Sensori
– Hilangnya sensasi di lengan bawah bagian
posterior, the radial half of dorsum of hand, and
dorsal aspect of radial 3 1⁄2 digits, excluding their
nail beds.
 49. Abdominal Injuries D
• The
hollow
typeorgans include:
of injury will depend on whether the organ injured is
– stomach
solid or hollow.
– intestines
– gallbladder
– Bladder
 solid organs include:

 liver

 spleen

 kidneys
 Liver
• Largest organ in abdominal
cavity
• Right upper quadrant
• Injured from trauma to:
– Eighth through twelfth ribs
on right side of body
– Upper central part of
abdomen
• Suspect liver injury when:
– Steering wheel injury
– Lap belt injury
– Epigastric trauma
• After injury, blood and bile
leak into peritoneal cavity
– Shock
– Peritoneal irritation
• Management:
– Resuscitation
– Laparotomy and repair or
resection.
– Avulsion of pedicle is fatal
 50. Bladder Injuries C
• Penyebab:
– Iatrogenic injury
• Transurethral resection of bladder tumour (TURBT)
• Cystoscopic bladder biopsy
• Transurethral resection of prostate (TURP)
• Cystolitholapaxy
• Caesarean section, especially as an emergency
• Total hip replacement (very rare)
– Penetrating trauma to the lower abdomen or back
– Trauma tumpul pelvis—in association with pelvic fracture
or ‘minor’ trauma in the inebriated patient, usually
symphisis fracture
– Rapid deceleration injury—seat belt injury with full
bladder in the absence of a pelvic fracture
– Spontaneous rupture after bladder augmentation
Types of Perforation
A-intraperitoneal
perforation
the peritoneum overlying the bladder,
has been breached along with the wall
of the bladder, allowing urine to escape
into the peritoneal cavity.
 peritonitis symptoms
B- extraperitoneal
perforation
the peritoneum is intact
and urine escapes into the space
around the bladder, but not into
the peritoneal cavity.
no peritonitis symptoms
• Presentation:
– Recognized
intraoperatively
– The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
• suprapubic pain and
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
and haematuria
European Association of Urology guidelines 2012
• Management:
– Extraperitoneal
– catheter drainage alone, even in the
presence of extensive retroperitoneal
or scrotal extravasation
– 87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were healed
in 3 weeks
– Obstruction of the catheter by clots or
tissue debris must be prevented for
healing to occur
– Intra peritoneal :
• open repair…why?
– Unlikely to heal
spontaneously.
– Usually large defects.
– Leakage causes peritonitis
– Associated other organ
injury.
 B
51. Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
 Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
 Hirschsprung’s disease
Clinical symptoms
• Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
• Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
• Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur
Symptoms in Symptoms in newborn
newborn age age(enterocolitis)
• Keterlambatan pasase • Merupakan kondisi yang
mekonium (dalam 24 mengancam nyawa
jam pertama) • Diaremerupakan tanda
• Distensi Abdomen, awal
namun abdomen supel
• Muntah • Toxic megacolon
• Rectal tube tidak dapat • Distensi abdomen
dimasukkan dengan • Muntah hijauterwarnai
mudah oleh empedu
• Setalah irigasi • Demam dan tanda-tanda
(pengeluaran feses), dehidrasi
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa • Rectal tube:explosive
hari expulsion of gas and foul-
smelling stools
Symptoms in Symptoms in childhood
infants • Gracile limbs
• Konstipasi • Dilated drumlike belly
• Meteorismus
• Riw.Konstipasi lama
• Teraba Skibala
• Defekasi dalam 7-10 hari
• Sometimes
putrescent diarrhea • Multiple fecal masses
• Ulceration, • The stimulus of defecation
bleeding is missing
• Hypoproteinaemia, • Rectum is empty and
anaemia narrow
• Electrolyte
disorders
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
 A
52. Hirschsprung’s Treatment

 In neonates, can do primary pull-through--

bringing normal colon down to anorectal
junction
 In older infants, may need diverting
colostomy first to decompress
 May need prolonged dilatations and
irrigations
 Hirschsprung’s Treatment

 Emergency treatment
 Decompression
 Gastric tubes
 Urine catheters
 Rectal tubes
 Infection control
 Rehydration
 A
53. Shock: Classification
• Hypovolemic shock
– Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan
kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic
filling pressures
• Cardiogenic shock
– Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium
atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan
peningkatan diastolic filling pressures and volumes
• Extra-cardiac obstructive shock
– Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan
dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload
• Distributive shock
– Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi
arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan
menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)
 Hypersensitivity to local anesthetics
Anaphylaxis
• acute generalised allergic
reaction
• simultaneous affection of more
organ systems, usually CVS, resp.
GIT
• sensibilising antigen, repeated
exposition to Ag
Anaphylactic shock
• anaphylactic reaction
• ↓ BP +/-unconsciousness
• symptom of anaphylactic reaction
to exposition to a specific antigen
• Known local anesthetics to cause
anaphylaxis
– Commonly used
– Lidocaine
– Bupivacaine
http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan
menimbulkan tekanan pada jantung dan
pembuluh darah besar di rongga dada
B

54. Treatment for Hemothorax

• ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi
• Amankan Airway dengan bantuan ventilasi
bila dibutuhkan
• Atasi syok karena kehilangan darah
• Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
• Transport Secepatnya
• Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
• Needle decompressionBila ada indikasi
Upright chest radiograph:
• Chest tubesegera setelah pasien stabil blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface
 55. BPH D
Voiding (obstructive) Storage (irritative or
Symptoms filling) symptoms
• Hesitancy
• Urgency
• Weak stream
• Straining to pass urine • Frequency
• Prolonged micturition • Nocturia
• Feeling of incomplete • Urge incontinence
bladder emptying
• Urinary retention

LUTS is not specific to BPH – not everyone with

LUTS has BPH and not everyone with BPH has LUTS

Blaivas JG. Urol Clin North Am 1985;12:215–24

 Diagnosis of BPH
• Symptom assessment
– the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used
worldwide
– IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological
Association (AUA). It contains:
• seven questions about the severity of symptoms; total score 0–7 (mild), 8–19 (moderate), 20–
35 (severe)
• eighth standalone question on QoL
• Digital rectal examination(DRE)
– inaccurate for size but can detect shape and consistency
• PV determination- ultrasonography
• Urodynamic analysis
– Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of
age
• Measurement of prostate-specific antigen (PSA)
– high correlation between PSA and PV, specifically TZV
– men with larger prostates have higher PSA levels 1

– PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP

– as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be used
as a prognostic marker for BPH
 C
56. Management BPH
• Lifestyle modification
– Mengurangi intake cairan
– Stop diuretik bila memungkinkan
– Hindari minum air/alkohol/kafein di malam
hari
– Kosongkan kandung kemih sebelum
perjalanan atau rapat
 Management
• Alpha blockers
o Memperbaiki tonus otot
polos prostat dan vesika
urinaria
o Lebih efektif dibandingkan
5 alpha reductase
inhibitors
o Tamsulosin and alfuzosin
require no dose titration
o European Association of Urology
recommendation
o Alpha 1-blockers can be offered to
men with moderate-to-severe LUTS
due to BPH
• 5 alpha reductase inhibitors
o Mereduksi Volume prostat
o Reduces risk of prostate cancer,
increases risk of high grade disease
• Combined therapy
o Men with large prostate > 40g or
PSA >4 or moderate to severe
symptoms combined therapy will
prevent 2 episodes of clinical
progression per 100men over 4yrs.
Much less effective for men with
smaller prostates
 • Alpha 1 Blockers
– Alfuzosin HCL
– Doxazosin mesylate
– silodosin
– Tamsulosin HCL
– Terazosin HCL

http://www.medscape.org/viewarticle/541739_2
http://www.medscape.org/viewarticle/456664
 Yasukawa (2001)
• During 13-week double- • Tamsulosin can be used in
blind administration of BPH patients who are
once-daily tamsulosin or hypertensive without any
placebo, no statistically restrictions on blood
significant differences pressure control
were observed in blood medication
pressure or heart rate
among normotensive,
controlled hypertensive,
and uncontrolled
hypertensive patients
 57. Tatalaksana Medikamentosa B
Glaukoma Akut
• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
– Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
– Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
– Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
– Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
– Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
 Tatalaksana Glaukoma Akut
• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
– Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
– Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
– Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
– Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
– Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
– Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
– isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
– analgesics
– antiemetics
– Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Tatalaksana Surgikal(Definitif)
Glaukoma Akut Sudut Tertutup
• Irodotomi: membuat lubang dengan laser
pada iris sehingga aliran aqueous humour
yang terhambat akibat pupillary block dari
COP bisa mengalir ke COA.
• Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada
glaukoma akut sudut tertutup walau TIO
telah diturunkan oleh obat-obatan, karena
serangan ulang bisa sewaktu-waktu terjadi

http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm
Tatalaksana surgikal glaukoma primer
sudut terbuka
• Trabekuloplasti merupakan prosedur laser
untuk memodifikasi jaringan trabekula
sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.
 E
58. GLAUKOMA KONGENITAL
• 0,01% diantara 250.000 • Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma – Glaukoma kongenital primer
• 2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
• 50% manifestasi sejak lahir; – Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
• Klasifikasi menurut Schele:
– Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
– Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Patogenesis
 Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan
cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler 
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang

 Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi

penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Gejala & Diagnosis
• Tanda dini: fotofobia, • Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme kongenital tahap lanjut
• Terjadi pengeruhan kornea dengan mendapati:
– Megalokornea
• Penambahan diameter
kornea (megalokornea; – Robekan membran
descement
diameter ≥ 13 mm)
– Pengeruhan difus kornea
• Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
• Peningkatan tekanan
intraokuler

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Tatalaksana
• Medikamentosa hingga • Operasi:
TIO normal – Goniotomi (memotong
– Acetazolamide jaringan yg menutup
– pilokarpin trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
– Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 59. Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut C
terbuka
• Topical glaucoma medications are the first choice of therapy
• There are five main classes of drugs: prostaglandin derivatives, beta-blockers,
carbonic anhydrase inhibitors, sympathomimetics and miotics.
• Currently prostaglandin analogues and beta-blockers are licensed for first and
second line use; the remainder are licensed for second line use only.
• Miotics are no longer commonly used for the treatment of open angle glaucoma
and ocular hypertension mainly because of poor tolerance of side effects of these
drugs.
• Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari
dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari
• Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost
0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
• Surgical treatment: Trabeculectomy
 Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut
Tertutup
• The first step in the management of chronic angle-closure glaucoma
(CACG) is often a surgical procedure to open up the closed angle
• Options may include laser peripheral iridotomy, argon laser peripheral
iridoplasty, and lens extraction, depending on the mechanism(s) of angle
closure.
• Intraocular pressure (IOP) may, however, remain increased after these
procedures, which may be the result of extensive residual synechial angle
closure.
• IOP-lowering medications are indicated if a safe IOP level cannot be
reached after angle-opening procedures.
• In the past, timolol and pilocarpine were extensively used in CACG.
• Recent studies have demonstrated the superior IOP-lowering efficacy of
prostaglandin analogue monotherapy over these conventional drugs, and
even some combination therapies, in CACG.
 • Gejala & tanda:
C 60. KONJUNGTIVITIS – Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
VERNAL – Sekret ropy
– Riwayat alergi pada RPD/RPK
• Nama lain:
– spring catarrh
– Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
– seasonal conjunctivitis
– warm weather conjunctivitis
– Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
• Etiologi: reaksi hipersensitivitas rata pada konjungtiva tarsal)
bilateral (alergen sulit
diidentifikasi) – Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
• Epidemiologi: pseudomembran fibrinosa
– Dimulai pada masa prepubertal, halus pada tarsal atas, pada
bertahan selama 5-10 tahun pajanan thdp panas)
sejak awitan
– Bercak Horner Trantas
– Laki-laki > perempuan
(bercak keputihan pada
– Paling sering pada Afrika Sub- limbus saat fase aktif
Sahara & Timur Tengah penyakit)
– Temperate climate > warm
climate > cold climate (hampir – Dapat terjadi ulkus kornea
tidak ada) superfisial

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 Tatalaksana
• Self-limiting • Jangka panjang & prevensi
• Akut:
• Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka
pendek  mengurangi
gatal (waspada efek
samping: glaukoma,
katarak, dll.)
sekunder:
• Antihistamin topikal
• Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
• Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
• Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)

• Vasokonstriktor topikal • Desensitisasi thdp antigen

(belum menunjukkan hasil
• Kompres dingin & ice baik)
pack

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC

Age at onset Generally presents at a younger age over 30 years
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
dots are commonly seen. dots is rare.
Conjunctiva Cobblestone appearance papillae

Corneal Not present Deep corneal

neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is
eosinophils in eosinophils to a greater degree in less likely
conjunctival VKC than in AKC
scraping

61. Diabetic Eye Disease
DM ophthalmic complications :
• Corneal abnormalities
• Glaucoma
• Iris neovascularization
• Cataracts
• Neuropathies
• Diabetic retinopathy →
most common and
potentially most blinding
A
• Retinopathy and other
microvascular complications of
diabetes are multifactorial,
attributed to chronic
hyperglycemia, vascular
damage and leakage, edema,
capillary basement membrane
thickening, neovascularization,
hemorrhage, and ischemia.
• It is an ocular manifestation of
systemic disease which affects
up to 80% of all patients who
have had diabetes for 10 years
or more.
 RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI
RETINOPATI DIABETIK
NONPROLIFERATIF
• ditandai dengan kebocoran
darah dan serum pada
pembuluh darah kapiler
• menyebabkan edema jaringan
retina dan terbentuknya
deposit lipoprotein (hard
exudates)
• Tidak menyebabkan gangguan
penglihatan  mengenai
makula
• Edema makula  penebalan
daerah makula sebagai akibat
kebocoran kapiler perifoveal
RETINOPATI DIABETIK
PROLIFERATIF
• ditandai dengan adanya
proliferasi jaringan fibrovaskular
atau neovaskularisasi pada
permukaan retina & papil saraf
optik serta vitreus
• Proliferasi  respon dari oklusi
luas pembuluh darah kapiler
retina yang menyebabkan iskemia
retina
• menyebabkan gangguan
penglihatan sampai kebutaan
melalui mekanisme;
– Perdarahan vitreus
– Tractional retinal detachment
– Glaukoma neovaskular
 RETINOPATI DIABETIK
Signs and Symptoms
• Seeing spots or floaters in the
field of vision
• Blurred vision
• Having a dark or empty spot in
the center of the vision
• Difficulty seeing well at night
• On funduscopic exam : cotton
wool spot, flame
hemorrhages, dot-blot
hemorrhages, hard exudates
Pemeriksaan :
• Tajam penglihatan
• Funduskopi dalam keadaan
pupil dilatasi : direk/indirek
• Foto Fundus
• USG bila ada perdarahan
vitreus
Tatalaksana :
• Fotokoagulasi laser
• Bedah vitrektomi
 A
62. Sildenafil
• Used in the treatment of erectile dysfunction.
• Ocular side-effects include a bluish tinge to the
visual field, hypersensitivity to light, and hazy
vision.
• These effects are reversible and may last only a
few minutes or hours.
• It has been reported that only 3% of patients
have visual side-effects with the standard 50
milligram dose.
• With increased dosage, the ocular side-effect
incidence rate significantly increases.
 A
63. ASTIGMATISME - DEFINISI

• Ketika cahaya yang

masuk ke dalam
mata secara paralel
tidak membentuk
satu titik fokus di
retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
• When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism

• When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM

• When one of the

principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 Tipe-tipe astigmatisma
• Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian utamanya
emetropik, meridian yang lainnya
hipermetropik.
• Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya emetropik,
meridian lainnya miopi
• Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian utama
hipermetropik dengan derajat
berbeda.
• Astigmatisma miopikus kompositus,
kedua meridian utamanya miopik
dengan derajat berbeda
• Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya hipermetropik,
meridian yang lain miopik.
Penentuan Jenis Astigmatisme
1. Sferis (-) silinder (-)  pasti
miop kompositus
2. Sferis (+) silinder (+)  pasti
hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada) silinder (+)
 pasti hipermetrop
simpleks
5. Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan berikut
 TIPS & TRIK
• Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks

• Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
 BELUM TENTU astigmatisme mikstus!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui jawabannya
 cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

• PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS ± X SILINDER ±Y x AKSIS Z

• Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) ± .… x …..°
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) ± …. x …..°
 KEDUA, TRANSPOSISI
• Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
• Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
• To convert plus cyl to minus cyl:
– Add the cylinder power to the sphere power
– Change the sign of the cyl from + to –
– Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
• To convert minus cyl to plus cyl:
– add the cylinder power to the sphere
– Change the sign of the cylinder to from - to +
– Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

• Misalkan pada soal OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan ∫-5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
• OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi ∫-5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

• OS ∫-5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA

• Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
• Contoh: OD rumusnya ∫-4,00 C+1,00 X 1800  sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi ∫-3,00 C-1,00 X 90
 sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
• Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

C
64. KATARAK-SENILIS
• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang • 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun
continued hydration  ‘intumescent cataract’),
matur, hipermatur
• Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak • Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
• Etiologi :belum diketahui secara kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
pastimultifaktorial: • Penyulit : Glaukoma, uveitis
 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan • Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
 Gangguan metabolisme umum
 D
65. GERAK BOLA MATA
GERAK BOLA MATA
 B
66. Uveitis
Anterior Intermediate Posterior Panuveitis

Fuchs’ Sarcoidosis Toxoplasmosis Tuberculosis

heterochromic
uveitis
Posner Tuberculosis Acute retinal Sarcoidosis
Schlossman necrosis
syndrome
Infective uveitis Lyme’s disease Behcet’s disease

Arthritis Vogt-Koyanagi-
associated Harada
uveitis
Deepankur Mahajan, Pradeep Venkatesh, S.P. Garg ; Uveitis and glaucoma: a critical review : Journal of Current
Glaucoma Practise, September December 2011; 5(3): 14-30
 Behcet’s Disease

• Chronic, relapsing, occlusive systemic vasculitis

• Etiology unknown
• Affects both anterior & posterior segment
• Type:
– Neuro BD
– Ocular BD
– Intestinal BD
– Vascular BD
 Behçet disease
Oral or genital sores • Uveitis Anterior/Media/Posterior (Panuveítis)
Uveitis • HLA-B51+
Skin lesions

Criteria for Behçet's disease:

Mouth sores (oral ulcers) at least 3 times in 12 months
Any 2 of the following:
•Recurring genital sores/ulcers
•Uveitis
•Skin: Pustules or erythema nodosum
•Positive pathergy (skin prick test)
 Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome
• Uncommon multisystem disease of Autoimmune etiology
• Chronic, bilateral, diffuse, granulamatous pan-uveitis
• Associated with Integumentary, Neurologic, Auditory involvement
• Commonly affects darkly pigmented ethnic groups
• History of the disease:
1. Prodromos flu-like-syndrome
2. Acute fase:
– Neurologic symptoms: meningismus, tinnitus, pleocytosis in CFS
– Uveitis
3. Convalescent phase: poliosis, skin/uveal discoloration,
poliosis, Sigiura sign (perilimbic discoloration), vitiligo,
alopecia areata
4. Chronic recurrent phase: recurrent anterior uveitis
 Vogt Koyanagi Harada syndrome
1. Prodromus
• Posterior uveitis with serous detachments
2. Neurologic symptoms+ Bilateral
uveitis
• Granulomatous bilateral uveitis
• Late: poliosis, Sigiura sign, sunset-glow fundus
3. Late cutaneous symptoms
 Posner- Schlossman syndrome
• Glaucomatocyclitic crisis
• Mild anterior uveitis with very
high IOP
• Discomfort, blurring of vision,
haloes, No pain, No redness
• PG level in aqueous
• unilateral recurrent episodes of
mild cyclitis and heterochromia.
• Its pathogenesis still remains
unknown, with suggested
possible associations including an
immunogenetic factor involving
HLA-Bw54, viral infections (HSV
and CMV)
CLINICAL FEATURES:
• mild ciliary flush
• a dilated or sluggishly reactive
pupil
• corneal epithelial edema
• open angles (No shallow AC)
• The IOP is in the range of 40 – 70
mmHg during an acute attack
• Minimal flare
• Few cells
• Few Keratic precipitate
• No pheripheral anterior
synechiae and posterior
synechiae
 Reiter syndrome/Reactive arthritis
Urethritis /gastroenteritis
1-5weeks before: • Keratoconjunctivitis+urethritis +arthritis
Ocular
yellowish serous papules at • Previously: urethritis ( can be seen as genital
soles and palms ulcer too) /gastroenteritis
HLAB27+

Infectious
agents: Chlamydiae, Salmonella, Shi
gella, Yersinia, Campylobacter
yellowish serous papules at soles
and palms even nails, scrotum,
scalp and trunk.
 67. C
67 & 68. ASTIGMATISME 68. D

• Definisi: ketika
cahaya yang masuk
ke dalam mata
secara paralel tiudak
membentuk satu titik
fokus di retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 Tipe-tipe astigmatisma
• Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian
utamanya emetropik, meridian
yang lainnya hipermetropik.
• Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya
emetropik, meridian lainnya
miopi
• Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian
utama hipermetropik dengan
derajat berbeda.
• Astigmatisma miopikus
kompositus, kedua meridian
utamanya miopik dengan derajat
berbeda
• Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya
hipermetropik, meridian yang lain
miopik.
Penentuan Jenis Astigmatisme
1. sferis (-) silinder (-)  pasti
miop kompositus
2. Sferis (+) silinder (+)  pasti
hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada) silinder (+)
 pasti hipermetrop
simpleks
5. Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan sebelumnya
 Soal No. 67
• Pada soal dikatakan setelah dilakukan pemeriksaan
didapatkan VODS 20/30 setelah dikoreksi menjadi
20/20 dengan S -0,75 C-0,50 Axis 180.
• Seharusnya kelainan yang diderita pasien adalah
astigmatisme miopia kompositus, dimana bayangan
jatuh di dua titik yang berbeda di depan retina. Hal ini
disebabkan karena kelengkungan kornea yang
berbeda  tapi tidak ada di pilihan jawaban
• Astigmatisme miopia kompositus  kedua titik jatuh di
depan, sehingga memiliki sifat miopi  o.k jawaban
yang paling mendekati adalah aksial bola mata yang
panjang
 Soal No. 68

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 C
69. Trakoma
• Chlamydia termasuk bakteri gram negatif.
• Chlamydia trachomatis serotipe D-K
menyebabkan konjungtivitis inklusi
• limfogranuloma venerum disebabkan oleh
serotipe L1-L3.
• Trakoma disebabkan oleh Chlamydia
trachomatis serotipe A, B, Ba, atau C.
• Trakoma mulanya adalah suatu konjungtivitis folikular
kronik pada masa kanak-kanak, yang dapat berkembang
hingga terbentuknya parut konjungtiva, entropion, trikiasis,
hingga parut kornea yang mengakibatkan kebutaan
• Masa inkubasi trakoma rata-rata 7 hari, tapi bervariasi dari
5 sampai 14 hari.
• Pada saat timbulnya, trakoma sering menyerupai
konjungtivits bakterial, tanda, dan gejala biasanya terdiri
atas mata berair, fotofobia, nyeri, eksudasi, edema
palpebra, kemosis konjungtiva bulbaris, hiperemia,
hipertrofi papilar, folikel tarsal dan limbal, keratitis superior,
pembentukan pannus, dan sebuah nodus preaurikular kecil
yang nyeri tekan.
 Trachoma Clinical Findings
• Tarsal conjunctival papillae or
follicles
• Typical scarring of the tarsal
conjunctiva and possible
entropion and trichiasis.
• Corneal Pannus formation.
– These are fibrovascular
incursions into the upper half Herbert’s pits
of the cornea.
• Herbert’s pits.
– These are depressions on the
limbus of the cornea that
represent areas of regressed
limbal follicles.
– pathognomonic of trachoma
– a life-long sign.
 Stadium Trakoma menurut McCallan
Stadium Nama Gejala
Stadium I Trakoma insipien Folikel imatur, hipertrofi papilar minimal
(insipient)
Stadium II Trakoma Folikel matur pada dataran tarsal atas
(established)
Stadium II A Dengan Hipertrofi folikular Keratitis, folikel limbal
yang menonjol

Stadium II B Dengan hipertrofi papilar Aktivitas kuat dengan folikel matur

yang menonjol tertimbun di bawah hipertropi papilar yang
hebat
Stadium III Trakoma memarut Regresi dari folikel dan papila, Parut mulai
(cicatrical) (sikatriks) terbentuk pada konjungtiva tarsal atas,
permulaan trikiasis, entropion
Stadium IV Trakoma sembuh Tak ada lesi aktif, tak ada hipertropi papilar
(healed) atau folikular, parut dalam bermacam
derajat variasi
 Klasifikasi Trakoma menurut WHO
• TF : lima atau lebih folikel pada konjungtiva
tarsal atas.
• TI : Infitrasi difus dan hipertrofi papilr
konjungtiva atas yang sekurang kurangnya
menutupi 50% pembuluh profunda normal.
• TS : Parut konjungtiva trachomatosa.
• TT : Trikiasis atau entropion ( bulu mata
tyerbalik ke dalam ).
• CO : kekeruhan kornea
 Pemeriksaan Mikroskopis
• Inklusi klamidia dapat ditemukan pada
kerokan konjungtiva yang dipulas dengan
Giemsa
• Tidak selalu ditemukan
• Pada sediaan pulasan Giemsa, inklusi tampak
sebagai massa sitoplasma biru atau ungu
gelap yang sangat halus, yang menutupi inti
sel epitel.
 Tatalaksana Trakoma
Kunci untuk pengobatan trakoma dikenal dengan strategi SAFE
yang dikembangkan oleh WHO: ("S") Surgical care ("A")
Antibiotic, ("F") Facial cleanliness, dan ("E") Environmental
improvement.
1. Tindakan pembedahan: untuk memperbaiki entropion
dan/atau trikiasis
2. Terapi antibiotik
– WHO merekomendasikan 2 antibiotik : azitromisin oral dan
salep mata tetrasiklin.
– Azitromisin adalah obat pilihan (drug of choice) karena mudah
untuk digunakan sebagai dosis tunggal, efikasi yang tinggi dan
insiden efek samping rendah.
 Tatalaksana Trakoma
- Dosis azitromisin: dewasa 1 gram per oral dosis
tunggal, anak-anak 20mg/kgBB per oral dosis tunggal
- Dapat juga digunakan doxycycline dan erythromycin.
- Tetracycline, 1-1,5 g/hari per oral dalam empat dosis
terbagi dalam 3-4 minggu;
- Doxycycline, 100 mg per oral dua kali sehari selama 3
minggu;
- Erythromycin, 1 g/ hari per oral dibagi dalam empat dosis
selama 3-4 minggu.
- Salep atau tetes topikal: tetrasiklin 1%, 2x sehari
selama 6 minggu; obat tetes lainnya: sulfonamide,
tetracycline, erythromycin, dan rifampin
 Tatalaksana Trakoma
3. Menjaga kebersihan wajah
– Menjaga kebersihan wajah pada anak-anak
mengurangi baik risiko dan tingkat keparahan
trachoma aktif.
4. Perbaikan lingkungan
– Kegiatan perbaikan lingkungan adalah promosi
peningkatan pasokan air dan perbaikan sanitasi rumah
tangga, terutama metode untuk pembuangan yang
aman dari kotoran manusia.
– Lalat yang menyebarkan trachoma lebih memilih
untuk bertelur di kotoran manusia yang terdapat di
tanah.
 Etiologi Diagnosis Karakteristik
Viral Konjungtivitis folikuler Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat
akut mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia Trachoma Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva
tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil
dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Alergi/hiper- Konjungtivitis vernalis Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd
sensitivitas konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva
putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,
fliktenularis nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Autoimun Keratokonjungtivitis sicca Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer
abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi

70. Aspirin & Occular Complications
• Ocular side-effects associated
with aspirin use are rare.
• However, this drug is secreted
in tears so transient blurred
vision can occur along with
aggravation of dry eyes and
keratitis.
• These symptoms can be
idiosyncratic or hypersensitive.
E
• Journal of the American
Medical Association (JAMA) in
2013 Research conducted
among 2,400 middle-aged and
elderly people for 15 years:
Regular aspirin use was
significantly associated with an
increased incidence of
neovascular [wet] age-related
macular degeneration (AMD)
• The 'wet' form is less common
but progresses more rapidly
and is more likely to lead to
vision loss than the 'dry' form.
Ibuprofen & Occular Complications
• The most common side-effect associated with this
medication is transient blurred vision.
• In a drug re-challenge test, there were also documented
reports of refractive error changes, diplopia, photophobia,
dry eyes, visual field changes, and altered color vision.
• If they occur, vision changes usually resolve after 1-3
months, but color vision problems can take up to 8 months
to resolve.
• Corneal vortex keratopathy, which generally resolves
within 3 weeks, has been documented, and reversible toxic
amblyopia is rare but a real side-effect.
• There are also a few reports of a rare, idiosyncratic,
unilateral or bilateral optic nerve response that can reduce
acuity to between 20/80 and 20/200.
 Steroid & Occular Complication
• Cataracts occur most
commonly as a sequela of
continuous systemic steroid
use
• Glaucoma is more often
associated with topical ocular
or periocular steroids than
with systemic steroids
• Ocular rebound inflammation
may develop secondary to
rapid tapering or abrupt
discontinuation of topical
ocular steroid use and is best
prevented with gradual
tapering.
• Opportunistic infections of the
eye include bacterial, viral, and
fungal infections and are most
often associated with the use
of topical ocular steroids.
• Ophthalmologic evaluation is
indicated promptly if patients
treated with ocular steroids
develop ocular discharge, pain,
photophobia, or redness.
 71. Cedera Kepala B
• Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan :
1. Mekanisme
• Cedera kepala tumpul
• Cedera kepala tembus
2. Beratnya cedera kepala (GCS)
• CKR  GCS 14 – 15
• CKS  GCS 9 - 13
• CKB  GCS <8
3. Morfologi cedera kepala
• Fraktur kranium  fraktur kalvaria dan fraktur basis kranii
• Lesi intrakranium  lesi fokal (EDH, SDH, SAH, ICH) dan lesi
difus ( kontusio, komosio, dan difus axonal injury)
 Perdarahan Intrakranial
• Epidural hematoma:
– Interval lucid  decreased of
consciousness
– Etiology: trauma  rupture of a.
meningeal media

• Subdural hematoma
– Hemiparesis, decrease of
consciousness, cephalgia
– Etiology: trauma  rupture of bridging
vein in elderly or infant

• Subarachnoid hemorrhage (stroke)

– Thunderclap headache, meningeal
signs, decreased of consciousness
– Etiology: aneurysma rupture e.c. heavy
exertion/sexual intercourse

• Intracerebral hemorrhage
– Paresis, hypesthesia, ataxia, decreased
of consciousness
Misulis KE, Head TC. Netter’s concise neurology. 1st ed. Saunders; 2007
– Etiology: Hypertension,trauma
 72. Epilepsi A&B
• Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
• Bangkitan epilepsi  manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron

• Etiologi :
– Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
– Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
– Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )
 Diagnosis Epilepsi

• Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang perlu dilakukan adalah
menentukan apakah pasien
epilepsi atau tidak, jenis epilepsi,
dan menentukan sindrom epilepsi

• EEG  pemeriksaan utama untuk

menilai pasien dengan epilepsi
• Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006
 73. PEMERIKSAAN KLINIS CARPAL TUNNEL SYNDROME
A
Manuver Phalen Tinels sign

Tes positif : Tes positif :

Ketika pergelangan tangan difleksikan sebesar 90, Ketika terowongan karpal diketuk – ketuk dengan
lalu muncul gejala – gejala pada daerah yang jari, muncul gejala – gejalla cts pada daerah yg
dipersarafi nervus medianus dipersarafi
 C
74. TIA
• Stroke in evolution/stroke-in-progression/ progressing stroke
Adalah suatu defisit neurologis yang berfluktuasi ketika pasien
sedang dalam masa observasi.
• TIA (Transient Ischemic Attack), based on AHA/ASA 2009
Episode transient mengenai disfungsi neurologis yang disebabkan
oleh iskemia sistem saraf pusat tanpa disertai infark. Gejala dapat
hilang dalam waktu 24 jam.
• RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit)
Infark serebral yang bertahan lebih dari 24 jam namun kurang dari
72 jam.
• Complete Stroke
Defisit neurologis yang masih ada dalam waktu lebih dari 3 minggu
 75. Demensia B
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh
penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.
Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan
mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis, dan
visuospasial

Klasifikasi Demensia
1. Alzheimer’s disease
60 -80 % kasus demensia muncul dalam bentuk ini, dicirikan dengan
perubahan patologis pada otak yang menyebabkan hilangnya memori,
kemampuan berfikir, bahasa hingga perubahan perilaku yang pada akhirnya
menyebabkan hilangnya kemampuan fungsional.

2. Non Alzheimer’s disease

Gangguan memori dan fungsi kognitif disertai dengan gejala klinis unik lainnya
 Kriteria Diagnosis Demensia (DSM IV)
A. Munculnya defisit kognitif multiple yang bermanifestasi pada kedua keadaan
berikut
1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru
atau untuk mengingat informasi yang baru saja dipelajari)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut
a. Afasia (gangguan berbahasa)
b. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik masih normal)
c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik masih normal)
d. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisir,
berpikir runut dan abstrak)
B. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang
bermakna dari fungsi yang sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus
saat timbulnya delirium
 Stadium Demensia

1. Stadium awal
• Mudah lupa kejadian yang baru saja terjadi
• Gangguan dalam kemampuan aritmatik contoh kesulitan menghitung mundur dari seratus dikurangi tujuh
• Kesulitan melakukan perkerjaan kompleks seperti merencanakan makan malam untuk tamu, membayar
tagihan, manajemen keuangan.
• Lupa dengan salah satu riwayat dirinya sendiri
• Mood berubah dalam situasi sosial

2. Stadium ringan (pasien mulai memerlukan bantuan dalam kegiatan sehari hari)
• tidak mampu mengingat alamat rumah atau nomor telepon, atau tidak ingat lulus dari sekolah mana
• Lupa atau bingung hari
• Tidak mampu menghitung mundur misal dari 40 dikurang 4 atau 20 dikurang 2
• harus dibantu dalam memilih pakaian yang sesuai untuk acara tertentu
• Masih mampu mengingat detail penting tentang hidup mereka atau keluarganya, tidak membutuhkan
bantuan untuk makan atau ke toilet.
3. Stadium lanjut (gangguan memori makin memburuk, perubahan personaliti, butuh bantuan untuk kegiatan sehari
hari)
• tidak mampu mengenali lingkungan sekitar, dapat mengingat wajah orang – orang sekitar namun tidak
mampu mengingat nama istri atau orang yg merawatnya
• tidak mampu berpakaian tanpa bantuan orang lain. terdapat perubahan pola tidur (sulit tidur di malam hari
• harus dibantu untuk ke toilet atau tidak mampu menahan BAK dan BAB
• Menjadi lebih mudah curiga ke orang lain kadang terdapat waham
4. Stadium Akhir
• mampu mengucapkan kata atau frase, harus dibantu untuk makan atau ke toilet
• Tidak mampu berespon terhadap lingkungannya atau memulai percakapan dengan orang sekitarnya
• Tidak mampu tersenyum, duduk tanpa bantuan atau menegakkan kepala
• Tidak mampu mengontrol gerakan (kekakuan otot, kemampuan menelan terganggu dan refleks menjadi
abnormal)
 B
76. Afasia
Afasia adalah gangguan berbahasa baik dalam memproduksi dan/atau memahami
bahasa

Tujuh komponen Wernicke-Geshwind Model • Stimulus auditif  sistem

audiktif  area auditif primer
di girus Hiscl (di kedua lobus
temporalis)  area auditif
primer di hemisfer yg dominan
 area asosiasi auditif
(Wernicke area)  informasi
diteruskan ke daerah enkoding
motorik (area Broca)
 Afasia Global
Melibatkan seluruh daerah bahasa di fisura
Sylvii, pasien sama sekali tidak berbicara, atau
sepatah kata atau frasa yang diulang ulang,
artikulasi buruk, tidak bermakna

Afasia Broca (Lesi Frontal)

Pasien tidak bicara atau sedikit bicara,
memerlukan banyak usaha untuk
berbicara, miskin gramtik, menyisipkan,
mengimbuh huruf atau bunyi yg salah

Afasia Wenicke (Sensorik) – Lesi

Temporoparietal
Bicara terlalu banyak, kalimat yang
diucapkan tidak mempunyai arti

Afasia Transkortikal
 C
77. Tension Type Headache
Nyeri Kepala Tension

•Nyeri kepala ini sering ditemui dalam praktek sehari – hari

•Prevalensi antara 30 – 78%
• dapat dibagi lagi menjadi 4 kelas yaitu :
1. Infrequent episodic tension type headache
2. Frequent episodic tension type headache
3. Chronic tension type headache
4. Probable tension type headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 Kriteria Diagnosis infrequent tension type
headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul <1 hari
per bulan dan memenuhi kriteria A - E
A. Berlangsung selama 30 menit C. Memenuhi kedua kriteria
hingga 7 hari
berikut:
B. Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik a. Tidak terdapat mual
- Lokasi bilateral atau muntah
- Terasa tertekan atau terikat b. Tidak terdapat
- Intensitas ringan – sedang fotofobia atau
- Tidak dipengaruhi oleh fonofobia
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 Kriteria Diagnosis frequent tension type headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul dalam 1 -
14 hari per bulan selama > 3bulan dan memenuhi kriteria A - E
A. Berlangsung selama 30 menit C. Memenuhi kedua kriteria
hingga 7 hari
berikut:
B. Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik a. Tidak terdapat mual
- Lokasi bilateral atau muntah
- Terasa tertekan atau terikat b. Tidak terdapat
- Intensitas ringan – sedang fotofobia atau
- Tidak dipengaruhi oleh fonofobia
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 78. Guilian Barre-Syndrome B
• GBS adalah suatu sindroma neuropati perifer yang
dimediasi oleh imun
• Infeksi saluran nafas oleh virus, infeksi saluran
cerna atau pembedahaan biasanya menjadi
pencetus GBS, 5 hari hingga 3 minggu sebelum
timbulnya gejala
• Tanda dan Gejala :
– Kelemahan tubuh simetris yang progresif
– Hilangnya refleks tendon
– Diplegia fasial
– Parese otot orofaring dan respirasi
– Parasthese pada tangan dan kaki
• Gejala memburuk dalam hitungan hari hingga 3
minggu, diikuti periode stabil kemudian proses
penyembuhan ke fungsi normal atau mendekati
normal
 79. Parkinson A
Gejala awal tidak spesifik Gejala Spesifik

• Nyeri • Tremor
• Gangguan tidur • Sulit untuk berbalik badan
•Ansietas dan depresi di kasur
•Berpakaian menjadi lambat •Berjalan menyeret
•Berjalan lambat •Berbicara lebih lambat

Tanda Utama Parkinson :

1. Rigiditas : peningkatan tonus otot

2. Bradykinesia : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3. Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk
 Penatalaksanaan Parkinson
• Prinsip pengobatan parkinson adalah
meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
– Levodopa  diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
– Antagonis dopamine
– Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecol-
O-methyltransferase
– Obat- obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik

Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005

80. Stroke Iskemi A
 81. Penatalaksanaan Migrain A
• Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari
stimulasi sensoris berlebihan.
• Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
• Pengobatan Abortif :
1. Analgesik spesifik  analgesik khusus untuk nyeri kepala.
• Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk
dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan
golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1)
• Ergotamin dan DHE  migren sedang sampai berat apabila
analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi
efek samping.
• Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal
ginjal.
IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013
2. Analgesik non-spesifik  analgesik yang dapat digunakan
pada nyeri selain nyeri kepala
– Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang
dalam 2 jam)
• Aspirin 600-900 mg + metoclopramide
• Asetaminofen 1000 mg
• Ibuprofen 200-400 mg

• Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortium’s)

– Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi
abortif
– Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu
– Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau
telah diberi terapi abortif)
– Gejala migrain jarang  including hemiplegic migraine, basilar
migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction
– Terapi preventif jangka pendek  pasien akan terkena faktor risiko
yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren
menstrual.
– Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun
tergantung respon pasien.
Terapi profilaksis
 82. Efek Samping Obat Antiepilepsi
Obat Efek Samping Mengancam Nyawa
Antiepilepsi
Asam Valproat Hepatotoksik, hiperamonemia,
leukopeni, trombositopenia,
pancreatitis
Karbamazepine Anemia aplastik, hepato-toksitas,
sindrom Steven-Johnson, Lupus like
syndrome
Fenitoin Anemia aplastik, gangguan fungsi
hati, sindrom Steven Johnson, lupus
like syndrome, pseudolymphoma
Zonisamide Batu ginjal, hipohidrosis, anemia
aplastik, skin rash
Efek Samping Minor
Mual, muntah, rambut menipis,
tremor, amenore, peningkatan berat
badan, konstipasi, hirsutisme, alo-
pesia pada perempuan, Polycystic
Ovary Syndrome (POS).
Dizziness, ataksia, diplopia, mual,
kelelahan, agranulo-sitosis, leukopeni,
trombo-sitopeni, hiponatremia, ruam,
gangguan perilaku, tiks
Perubahan kosmetik (hipertrofi gusi,
wajah menjadi kasar, hirsutisme),
neuropati perifer, dan reaksi
hipersensitivitas
Mual, nyeri kepala, dizziness,
kelelahan, paresthesia, ruam,
gangguan berbahasa, glaucoma,
letargi, ataksia
 83. Epilepsi B
• Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
• Bangkitan epilepsi  manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron

• Etiologi :
– Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
– Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
– Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )
 Diagnosis Epilepsi

•Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang perlu dilakukan adalah
menentukan apakah pasien epilepsi
atau tidak, jenis epilepsi, dan
menentukan sindrom epilepsi
•
•EEG  pemeriksaan utama untuk
menilai pasien dengan epilepsi
• Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006
 B
84. Meningitis Tuberkulosis
• Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara
hematogen ke meningen, melalui 2 tahap.
• Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat
penyebaran basil secara hematogen selama infeksi
primer.
• Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil
dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di
otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung
masuk ke ruang subarakhnoid.
• Meningitis TB biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi
primer.
Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium:
Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu)
• Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri
kepala, malaise, demam, anoreksia
Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu)
• Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang
• Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf
kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter
• Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced (± 3 minggu setelah gejala awal)
• Penurunan kesadaran
• Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 8
1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan
penderita TB
2. Lumbal pungsi:
Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel
meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun
<50 % kadar glukosa darah.
Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR
3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier
4. CT scan otak
Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
5. MRI

Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi
Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam
kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari
penderita
• Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH
• Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit
neurologist fokal
• Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena
selama 2 minggu selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.
 E
85. Gangguan Ansietas
• Ansietas
– suatu keadaan aprehensi atau khawatir yang mengeluhkan
bahwa sesuatu yang buruk akan segera terjadi
• Gangguan ansietas ditandai dengan gejala fisik seperti:
– kecemasan (khawatir akan nasib buruk),
– Sulit konsentrasi
– ketegangan motorik,
– gelisah, gemetar, renjatan
– rasa goyah, sakit perut, punggung dan kepala
– ketegangan otot, mudah lelah
– berkeringat, tangan terasa dingin
– Insomnia
 Gejala Umum
Gejala Psikologis Gejala Fisik
86. Psikofarmaka antidepresan A
 Farmakologi Psikofarmaka
Obat Efek Samping
Duloxetine Termasuk dalam serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor
(SNRI). Digunakan untuk gangguan depresi dan gangguan cemas
menyeluruh. Efek sampingNausea, somnolence, insomnia, and
dizziness
Haloperidol Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai
inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek
sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan
otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek
Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)
Asam Valproat Digunakan sebagai antikonvulsan. Efek sampinggangguan
GIT(diarrhoea, nausea, vomiting and indigestion), gangguan
penglihatan, gangguan hormonal (increased testosterone
production in females and menstrual irregularities),rambut rontok,
memory problems, weight gain, infections, penurunan trombosit,
dizziness, drowsiness, tremor and headache.
 Obat Efek Samping
Sertraline Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampinggangguan psikiatrik (anxiety, agitation, insomnia),
diarrhea, dan peningkatan berat badan, gangguan seksual
(difficulty becoming aroused, lack of interest in sex, and
anorgasmia (trouble achieving orgasm) dan Genital anesthesia
Citalopram Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampingGangguan seksual, apatis dan emotional flattening,
drowsiness, insomnia, nausea, perubahan berat badan.
Antidepresan Dosis anjuran/hari
Amitriptiliin 75 – 150 mg
Imipramin 75 – 150 mg
Maprotilin 75 – 150 mg
Sertralin 50 – 10 mg
Fluoxetin 20 – 40 mg
Citalopram 20 – 60 mg
Venlafaxin 75 – 150 mg
Moclobemid 300 – 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.

 A
87. Depresi
• Gejala utama: • Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. hilang minat & 2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
kegembiraan,
3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
 Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.

• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
88. Gangguan Kepribadian E
Kepribadian Borderline
Etiology of Borderline Personality
Disorder
 Causes • Genetics
• Neurotransmitters
– serotonin
• linked to depression, aggression
and difficulty in controlling destructive
urges
– Imbalances in cholinergic, noradrenergic and
GABAmingeric neurotransmitter
• Correlated with affective instability or
emotional dysregulation
• Neurobiology
– Amygdala regulating emotions, especially
the more "negative" emotions, such as fear,
aggression and anxiety
– Hippocampus regulate behaviour and self-
control
– Orbitofrontal cortex involved in planning
and decision making
• Environmental factors
– being a victim of emotional, physical or
sexual abuse
• Defense Mechanisms yang biasa dipaka – being exposed to chronic fear or distress as a
child
adalah – being neglected by one or both parents
• Acting Out – growing up with another family member who
had a serious mental health condition, such
• Splitting as bipolar disorder or a drink or drug misuse
• Projective Identification problem
• Dissociation
E & C 89 & 90. Defense Mechanism
• Almost always
pathological
• Appears insane and
irrational
• These are the psychotic
defense
• Found in dreams and
throughout childhood
Acting Out
Projection
 91. Drugs-Induced Movement Disorder
(Extrapyramidal syndrome) B
Definitions
Akathisia Suatu sindrom yang dikarekteristikkan sebagai sensasi kegelisahan yang
tidak menyenangkan, dan bermanifes menjadi tidak dapat berdiam
diri(inability to sit still or remain motionless). Anxiety, Patients typically
pace for hours
Dystonia Kelainan nerulogis dimana terdapat kontraksi otot yang terus-menurus
sehingga mengakibatkan gerakan repetitif dan twisting atau postur yang
abnormal.
Oculogyric crisisDeviasi keatas bola mata yang ekstrim disertai dengan
konvergen, menyebabkan diplopia. Berkaitan dengan fleksi posterolateral
dari leher dan dengan mulut terbuka atau rahang terkunci. Frequently a
result of antiemetics such as the neuroleptics (e.g., prochlorperazine) or
metoclopramide. And Chlorpromazine
Dyskinesia Kelainan pergerakan yang terdiri dari hilangnya gerakan volunter dan
munculnya gerakan involunter. Tremor ringan pada tangan, gerakan yang
tidak dapat dikontrol pada ekstremitas atas atau bawah
Tardive dyskinesia Muncul setelah terapi dengan antipsikotik seperti haloperidol (Haldol) or
amoxapine (Asendin). Tremors and writhing movements of the body and
limbs and abnormal movements in the face, mouth, and tongue, including
involuntary lip smacking, repetitive pouting of the lips, and tongue
http://en.wikipedia.org/wiki
protrusions.
http://www.uspharm
acist.com/content/c/
10205/?t=alzheimer%
27s_and_dementia,n
eurology
92. Mental Retardation B

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

 American
Association on
Mental
Retardation
(AAMR)

http://pedsinreview.aappublications.org/content/27/6/204.full
 DSM-IV TR Criteria
• A. Significantly subaverage intellectual functioning
– an IQ of approximately 70 or below on an individually administered IQ test (for
infants, a clinical judgment of significantly subaverage intellectual functioning).
• B. Concurrent deficits or impairments in present adaptive functioning (i.e., the
person's effectiveness in meeting the standards expected for his or her age by
his or her cultural group)
– in at least two of the following areas
• Communication
• self-care
• home living
• social/interpersonal skills
• use of community resources
• self-direction
• functional academic skills
• Work
• Leisure
• Health
• safety.
• C. The onset is before age 18 years.
Global Development Delay
 C
93. Gangguan Somatoform
• Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:
– Gangguan somatisasi
– Gangguan konversi
– Hipokondriasis
– Gangguan dismorfik tubuh
– Gangguan nyeri somatoform

• Gangguan Dismorfik Tubuh

– ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
– Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.

Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.
 Gangguan Somatoform
Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya

Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan

PPDGJ
 C
94. Post Partum Blues
• Post partum blues
– Sering dikenal sebagai baby blues
– Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan
– Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab
yang pasti dan mengalami kecemasan
– Berlangsung pada minggu pertama setelah
melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2
minggu tanpa penanganan khusus
– Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan
membantu ibu
• Post partum Depression
– Kondisi yang lebih serius dari baby blues
– Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru
– Mengalami perasaan sedih, emosi yang
meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa
bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri
dan bayi
– Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai
setahun sejak melahirkan
– Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan
• Postpartum Psychosis
– Kondisi ini jarang terjadi
– 1 dari 1000 ibu yang melahirkan
– Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung
beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
melahirkan
– Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang
harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi,
halusinasi, bicara cepat, mania
– Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat
membahayakan diri dan bayi
 B
95. Psikofarmaka
• Antipsikotik:
– 1st gen: klorpromazin, haloperidol.
– 2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine
• Depresi:
– Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
– Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine
• Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat
• Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,
 Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
 Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
 Psikofarmaka
Efficacy
1. Positive Symptoms:
With the exception of clozapine, no differences have been
clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents
in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations,
delusions, disorganization). Clozapine is more effective
than typical agents.

2. Negative Symptoms:
Atypical agents may be more effective in the treatment of
negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia,
avolition) associated with psychotic disorders.

Psychotropic drug handbook. 2007.

 E
96. ADHD
 Childhood Psychiatry
• Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
– a pattern of diminished sustained attention and
higher levels of impulsivity in a child or adolescent

• The diagnosis of ADHD is based on the consensus

of experts that three observable subtypes:
– inattentive,
– hyperactive/impulsive, or
– combined are all manifestations of the same disorder.
Jenis-jenis ADHD
http://www.brainbalancecenters.com/blog/2013/08/an-inside-look-at-adhd/
 97. Ansietas D
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari
gejala di antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu
penyesuaian <3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp
menyeluruh minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
• Gangguan panik
– Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
– Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan
yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik
– Tanda fisis:
• Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
• Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang
melebihi 1 jam.
– Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

PPDGJ
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.
 Tatalaksana Gangguan Panik
• Cognitive-Behavioral Therapy
– This is a combination of cognitive
therapy
– Cognitive therapymodify or
eliminate thought patterns
contributing to the patient’s
symptoms
– Behavioral therapy aims to
help the patient to change his or
her behavior.
– Cognitive-behavioral therapy
generally requires at least eight
to 12 weeks
• Some people may need a longer
time in treatment to learn and
implement the skills
http://www.aafp.org/afp/2005/0215/p733.html
• Medication
– SSRIs
• the first line of medication treatment
for panic disorder
– Tricyclic antidepressants
– High-potency benzodiazepines
• Ex: Clonazepam
• may cause depression and are
associated with adverse effects during
use and after discontinuation of
therapy
• Poorer outcome and global functioning
than antidepresant
– monoamine oxidase inhibitors
(MAOIs)
• Combination Therapy
• Psychodynamic therapy
– help to relieve the stress that
contributes to panic attacks, they do
not seem to stop the attacks directly
 Ven XR :Venlafaxine extended release
• SNRI : Serotonin norephinephrine
reuptake inhibitor

http://www.currentpsychiatry.com/home/article/panic-
disorder-break-the-fear-
circuit/990b7a325883ba278cdf8e46222a61f9.html
 C
98. Gangguan Afektif
Mania
• Mood harus meningkat, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal
untuk individu yang bersangkutan. Perubahan mood minimal
berlangsung 1 minggu.
• Gejala:
– 1) peningkatan aktivitas,
– 2) banyak bicara,
– 3) flight of idea,
– 4) hilangnya inhibisi dari norma sosial,
– 5) berkurangnya kebutuhan tidur,
– 6) harga diri atau ide-ide kebesaran yang berlebihan,
– 7) distraktibillitas atau perubahan aktivitas atau rencana yang konstan,
– 8) perilaku berisiko atau ceroboh tanpa menyadari akibatnya,
– 9) peningkatan energi seksual.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
 Gangguan Afektif
• Pada gangguan afektif dengan ciri psikotik, waham
bersifat mood-congruent (konsisten dengan
depresi/manik)
• Depresi: waham tentang dosa, kemiskinan,
malapetaka, & pasien merasa bertanggung jawab.
• Manik: waham tentang kekuasaan, uang, utusan
Tuhan.
Diagnosis Gejala Psikotik Gangguan Afektif
Skizofrenia Ada Durasi singkat
Skizoafektif Ada, dengan atau tanpa Hanya ada bila gejala
gangguan afektif psikotik (+)
Gangguan afektif dengan Hanya ada selama Ada, walau tanpa gejala
ciri psikotik gangguan afektif (+) psikotik
Tujuan Tatalaksana Mania
Tatalaksana Mania Akut
 D&C
99-100 Filariasis
• Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3
berdasarkan habitat cacing dewasa di hospes:
– Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
– Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
– Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi
• Fase gejala filariasis limfatik:
– Mikrofilaremia asimtomatik
– Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis
retrograde, demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi,
anoreksia, malaise, sesak)
– Limfedema ireversibel kronik
• Grading limfedema (WHO, 1992):
– Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
– Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
– Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes

Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview

WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.
• Chyluria  kencing seperti air susu
– Muncul pada 2% penderita filariasis
– Cacing filaria dewasa menyebabkan limfangitis, hipertensi limfatik dan inkompetensi valviular
 terbentuk fistula limfourinaria  chyluria
 Filariasis: Pemeriksaan & Tatalaksana
• Pemeriksaan penunjang:
– Deteksi mikrofilaria di darah
– Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel
– Antibodi filaria, eosinofilia
– Biopsi KGB

• Pengobatan:
– Tirah baring, elevasi tungkai, kompres
– Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole)
– DEC 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari untuk terapi perorangan, dosis tunggal/tahun
selama 4-6 tahun untuk terapi massal
– Ivermectin 150-200 mcg/kg single dose
– Albendazol 400 mg dosis tunggal (harus dikombinasikan dengan ivermectin atau DEC)
– Suportif
– Pengobatan massal dengan albendazole + ivermectin (untuk endemik
Onchocerca volvulus) atau albendazole + DEC (untuk nonendemik Onchocerca
volvulus) guna mencegah transmisi
– Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal)
– Diet rendah lemak dalam kasus kiluria
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs102/en/
 E
101. Akne Vulgaris
• Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea
• Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel,
produksi sebum ↑, terbentuknya fraksi asam lemak
bebas, peningkatan jumlah flora folikel
(Propionibacterium acnes), pembentukan circulating
antibodies, peningkatan kadar hormon androgen, stres
psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca)
• Gejala klinis:
– Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
– Erupsi kulit polimorfi:
• Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
• Beradang: pustula, nodus, kista beradang

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
CDK-203/ vol. 40 no. 4, th. 2013
 Akne vulgaris
• Pengobatan
– Topikal:
• Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
• Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
• Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi
– Sistemik
• Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim
• Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat
• Vitamin A
• Antiinflamasi
– Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang dan acne berat
 A
102. Dermatofitosis
• Infeksi fungsi superfisial yang mencerna keratin
sebagai nutrien serta berkoloni dengan jaringan yang
mengandung keratin (ektoderm)  stratum korneum
epidermis, rambut dan kuku
• 3 jenis dermatofita :
– Microsporum
– Tricophyton
– Epidermophyton
 MIKOSIS
SUPERFICIALIS PROFUNDA
INTER-
Non MEDIATE
Dermatofitosis Subcutis Sistemik
Dermatofitosis
Tinea capitis Pitiriasis Kandidiasis Misetoma Aktinomikosis
Tinea barbae versikolor Aspergillosis Kromomikosis Nokardiosis
Tinea corporis Piedra hitam Sporotrikosis Histoplasmosis
( T. imbrikata & Piedra putih Fikomikosis - Kriptokokosis
T. favosa ) Tinea nigra subkutan Koksidioidomikosis
Tinea manum palmaris Rinosporodiosis Blastomikosis
Tinea pedis Otomikosis Fikomikosis -
Tinea kruris sistemik
Tinea unguium
 103. Tinea kapitis B
• Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh dermatofit
• Bentuk klinis:
– Grey patch ringworm (biasanya disebabkan Microsporum)
• Papul merah yang melebar, membentuk bercak, pucat, bersisik.
Rambut menjadi abu-abu, tidak berkilat, mudah patah dan
tercabut. Lampu Wood: hijau kekuningan.
– Kerion
• Reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, pembengkakan
menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang. Dapat
menimbulkan jaringan parut dan alopesia menetap.
– Black dot ringworm (biasanya disebabkan Tricophyton tonsurans dan
Trycophyton violaceum)
• Rambut yang terkena infeksi patah pada muara folikel, dan yang
tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora (black dot).
• Terapi: griseofulvin (lini pertama), ketokonazol, itrakonazol, terbinafin.
Pemberian topikal saja kurang efektif.

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 A&A 104-105. Psoriasis vulgaris
• Bercak eritema berbatas
tegas dengan skuama
kasar berlapis-lapis dan
transparan
• Predileksi: skalp,
perbatasan skalp-muka,
ekstremitas ekstensor
(siku & lutut),
lumbosakral
• Khas: fenomena tetesan
lilin, Auspitz sign
(patognomonik), Kobner
sign
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI;
2007.
• Patofisiologi:
– Genetik: berkaitan dengan
HLA
– Imunologik: diekspresikan
oleh limfosit T, sel penyaji
antigen dermal, dan
keratinosit
– Pencetus: stress, infeksi
fokal, trauma, endokrin,
gangguan metabolisme,
obat, alkohol, dan merokok
• Komplikasi Psoriasis :
• Artritis psoriasis
• Psoriasis pustulosa  timbul
pustul miliar di daerah eritema.
Psoriasis tipe Zumbusch bila
pustul timbul pada lesi psoriasis
dan kulit di luar lesi, disertai
gejala sistemik berupa
panas/rasa terbakar
• Psoriasis eritrodermia : lesi
psoriasis berada di seluruh tubuh
disertai dengan gejala
konstitusional
Tanda Penjelasan
Fenomena tetesan 5
Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
lilin seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks bias.
Fenomena Auspitz Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilomatosis
dengan cara pengerokan skuama yang berlapis-lapis hingga
habis.
Fenomena Kobner Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul
akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira
muncul setelah 3 minggu.

Koebner Pghenomenon
 Penatalaksanaan • Terapi Topikal (obat yang bisa dipakai
antara lain Corticosteroids, Vitamin D
Psoriasis analogues, Tazarotene, Tacrolimus and
pimecrolimus, Emollients, Anthralin, Coal
Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology
tar, Salicyclic acid)
– Kortikosteroid topikal
– Preparat ter dengan konsentrasi 2-5%. Dapat
dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan
sulfur presipitatum 3-5%
– Psoralen + UV A (PUVA) untuk psoriasis yg
ekstensif.
Psoralen diberikan dengan dosis 0,6 mg/kg BB,
diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan
sinar UV. Terapi sebanyak 2x/minggu
• Terapi Sistemik
– Kortikosteroid (prednison dosis rendah 30-60
mg). Diberikan pada psoriasis dengan
komplikasi
– Metotreksat  psoriasis resisten terhadap obat
lain. dosis 2,5 – 5 mg/ hari selama 14 hari
dengan istirahat yang cukup
• 80% pasien mengalami derajat ringan-sedang  • Penggunaan agen biologis: anti-TNF
bisa diobati secara topikal (infliximab, adalimumab, etanercept)
• Pengobatan bersifat simtomatis sambil mencari /
mengeliminasi faktor pencetus
Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

106 & 107. Pioderma (Impetigo Bulosa)
• Folikulitis: peradangan folikel
rambut yang ditandai dengan
papul eritema perifolikuler dan
rasa gatal atau perih.
• Furunkel: peradangan folikel
rambut dan jaringan sekitarnya
berupa papul, vesikel atau pustul
perifolikuler dengan eritema di
sekitarnya dan disertai rasa nyeri.
• Furunkulosis: beberapa furunkel
yang tersebar.
• Karbunkel: kumpulan dari
beberapa furunkel, ditandai
dengan beberapa furunkel yang
berkonfluensi membentuk nodus
bersupurasi di beberapa puncak.
A&A
• Impetigo krustosa: peradangan
yang memberikan gambaran
vesikel yang dengan cepat
berubah menjadi pustul dan
pecah sehingga menjadi krusta
kering kekuningan seperti madu.
Predileksi spesifik lesi terdapat di
sekitar lubang hidung, mulut,
telinga atau anus.
• Impetigo bulosa: peradangan
yang memberikan gambaran
vesikobulosa dengan lesi bula
hipopion (bula berisi pus).
• Ektima: peradangan yang
menimbulkan kehilangan jaringan
dermis bagian atas (ulkus
dangkal).
 kristalina
A 108. Miliaria
• Suatu dermatitis yang timbul
akibat sumbatan pada kelenjar
keringat
• Faktor resiko : udara panas,
pakaian yang tidak menyerap
keringat

rubra
– Terjadi sumbatan pada pori –
pori kelenjar keringat oleh
bakteri  inflamasi dan edema
akibat keringat tidak dapat
dikeluarkan dan diabsorbsi oleh
stratum korneum
• Lokasi terutama pada anggota
badan dan bagian tubuh lain

pustulosa
seperti wajah, leher, kulit kepala
dan badan
Manifestasi klinis dan Penatalaksanaan
• Umumnya gejala yang timbul berupa rasa gatal, terutama di daerah
yang tertutup oleh pakaian
– Miliaria Kristalina : vesikel ukuran <1 mm tanpa peradangan di
sekitarnya
– Miliaria Rubra (tersering) : makula eritematosa miliar dengan vesikel –
vesikel di atasnya. Atau dapat pula berupa papul – papul
– Miliaria Profunda : papul – papul (flesh colored) berukuran 1 -3 mm
– Miliaria pustulosa: Jika sudah terdapat pus (akinat infeksi sekunder)

• Penatalaksanaan :
– Hindari alkohol dan makanan pedas
– Gunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat
– Antihistamin oral dan antibiotik (pada lesi dengan infeksi sekunder)
– Topikal : bedak salisil 2 %, lotio Kummerfeldi
– Krim kloramfenikol 2%
 E&A
109 & 110. Malaria
• Penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
oleh parasit Plasmodium yang menyerang eritrosit dan
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam
darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan
pembesaran limpa

• Faktor Risiko :
– Riwayat menderita malaria sebelumnya.
– Tinggal di daerah yang endemis malaria.
– Pernah berkunjung 1-4 minggu di daerah endemic malaria.
– Riwayat mendapat transfusi darah.
 Klasifikasi Malaria
Jenis Malaria Etiologi Keterangan
Malaria Falciparum / Plasmodium falciparum Periode tidak panas tiap 12
malaria tropikana jam, demam muncul tiap
24, 36 atau 48 jam
Malaria ovale Plasmodium ovale -Terutama di daerah Afrika,
sifatnya ringan dan self
limiting
-Tidak panas tiap 36 jam,
demam muncul tiap 48 jam
Malaria vivax / tertiana / Plasmodium vivax Tidak panas tiap 36 jam,
benigna demam muncul tiap 48 jam

Malaria malariae / Plasmodium malariae Tidak panas selama 60 jam,

quartana demam muncul tiap 72 jam
Malaria knowlesi Plasmodium knowlesi Parasit malaria terutama di
monyet, dapat menginfeksi
manusia juga
 B
111. Malaria Cerebral
• Malaria cerebral (WHO)
– Sindroma klinis yang dicirikan dengan koma yang berlangsung
minimal 1 jam setelah terjadinya kejang atau hipoglikemia,
ditemukan bentuk aseksual plasmodium falciparum di darah
tepi dan tidak ditemukan penyebab koma lainnya

• Koma pada infeksi plasmodium falciparum terjadi akibat

beberapa mekanisme kerusakan otak antara lain :
– Sequestrasi parasit di mikrovaskulatur otak. Sekuestrasi terjadi
akibat sitoadherensi eristrosit ke sel endotel  hipoperfusi
dan hipoksia otak  koma (penurunan kesadaran)
– Ketidakseimbangan sitokin pro dan antiinflamasi
– Kerusakan endotel, apoptosis dan disfungsi BBB meningkatkan
hipertensi intrakranial
Changes in and around a cerebral microvessel with sequestered Plasmodium
falciparum parasites
 112. Entamoeba Histolytica B
• Kista matang dikeluarkan bersama tinja
penderita (berinti empat)  kontaminasi
pada makanan, air, atau tangan  ekskistasi
(3) terjadi dalam usus dan berbentuk
tropozoit (4)  bermigrasi ke usus
besar. Tropozoit memperbanyak diri:
membelah diri (binary fission) & menjadi
kista (5), menumpang dalam tinja.

• Kista dapat bertahan beberapa hari -

berminggu-minggu pada keadaan luar

• Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali

berkembang menuju lumen usus (A:
noninvasive infection) pada carier yang
asimtomatik, kista ada dalam
tinjanya. Pasien yang diinfeksi oleh tropozoit
di dalam mukosa ususnya (B: intestinal
disease), atau, menuju aliran darah, secara
ekstra intestinal menuju hati, otak, dan paru
(C: extraintestinal disease), dengan berbagai
kelainan patologik.
Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya
memiliki ciri-ciri morfologi :
– Ukuran 10 – 60 μm
– Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda
penting untuk diagnosisnya
– Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang
terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
– Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut
pseudopodia.
 Terapi Entamoeba Hystolitica
• Metronidazole (DOC)
– Dewasa 2 gr / hari selama 3 hari dalam dosis
terbagi

• Emetin hidroklorida
– Dewasa: maks. 65 mg / hari
– Anak dibawah 8 tahun: 10 mg / hari
– Lama pengobatan: 4-6 hari

• Klorokuin
– Dewasa 1 gr/ hari selama 2 hari, kemudian 500
mg sehari selama 2-3 minggu

• Antibiotika: Tetrasiklin & Eritromisin

– Dosis: 25 mg/kgBB/hari selama 5 hari dalam
dosis terbagi

Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI, 2003

 A
113. Tatalaksana Demam Tifoid
Tatalaksana Demam Tifoid
114. Derajat Serangan Asma E
 Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

115. Diarrheagenic Escherichia coli
Noninflammatory Diarrheas
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Inflammatory Diarrheas
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Shigatoxin-producing E. coli
(STEC)/EHEC
Enteroaggregative E. coli (EAggEC)
B
Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable
volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and
other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours
Present most commonly as watery diarrhea. Minority of
patients experience a dysentery syndrome, with fever,
systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and
urgency
Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting
and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can
occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)
Symptoms ranging from mild diarrhea to severe
hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all
ages
Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever
and little or no vomiting. One third of patients have grossly
bloody stools. The watery diarrhea usually persist ≥14 days
Diarrheagenic Escherichia coli
 Diarrheagenic Escherichia coli
• E. coli species are members of the Enterobacteriaceae family.
• Characteristic: oxidase-positive, facultatively anaerobic, gram-
negative bacilli. Fermentation of lactose(+).
• Pada soal, pasien berusia 1 tahun dengan keluhan BAB tanpa darah
 kemungkinan ETEC atau EPEC
• ETEC dan EPEC sama-sama menyebabkan infantile diarrhea, ETEC
pada anak >1 tahun, EPEC pada anak < 2 tahun (terutama usia 6
bulan)
• ETEC banyak pada daerah yang endemis terutama di daerah tropis;
diare ec ETEC biasanya cair tanpa lendir dan tidak ada darah,
dengan volume yg banyak; sedangkan diare ec EPEC biasanya
berlendir tapi tanpa darah
• Oleh karena itu, penyebab diare pada soal lebih condong pada ETEC

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

A&A 116-117. Gagal Ginjal Akut
• Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal mendadak
yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis
• Terdapat peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5
mg/dL per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per
hari.
• GGA dapat bersifat oligurik dan non-oligurik.
– Oliguria ialah produksi urin <1 ml/kgBB/ jam untuk neonatus dan <0,8
ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak.
• Jenis GGA
– GGA prarenal: dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis
– GGA renal: pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat
atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubular akut, SHU, HSP
– GGA pascarenal: keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi
saluran kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik
 Tatalaksana Medikamentosa GGA
• Terapi sesuai penyakit primer • Bila gagal dengan medikamentosa,
• Bila terdapat infeksi, dosis antibiotik maka dilakukan dialisis peritoneal
disesuaikan dengan beratnya atau hemodialisis.
penurunan fungsi ginjal • Pada soal, pasien mengalami GGA
• Pemberian cairan disesuaikan dengan prerenal, sehingga pemberian
keadaan hidrasi furosemide tidaklah tepat. Selain itu
• Koreksi gangguan ketidakseimbangan pasien telah mengalami uremia
cairan elektrolit (salah satu indikasi HD cito)
• Natrium bikarbonat untuk mengatasi • Pilihan jawaban jatuh pada
asidosis metabolik sebanyak 1-2 hemodialisa
mEq/kgBB/ hari sesuai dengan
beratnya asidosis
• Pemberian diuretik pada GGA renal
dengan furosemid 1-2 mg/kgBB dua
kali sehari dan dapat dinaikkan secara
bertahap sampai maksimum 10
mg/kgBB/kali. (pastikan kecukupan
sirkulasi dan bukan merupakan GGA
pascarenal).
 A
118. Urinalisis
Makroskopik Kimia urin
• Kekeruhan: clear, slightly cloudy, cloudy, • Specific gravity (1.002-1.035)
or turbid
• pH
• Warna & konsentrasi: tidak berwarna,
kuning, kuning gelap, merah • Protein (N: negatif)
• Glucose (N: negatif)
Mikroskopik • Ketones (N: Negatif)
• Blood/ hemoglobin
• Eritrosit • Leukocyte esterase: enzim yang
• Leukosit terdapat di dalam leukosit,
biasanya tidak terdeteksi. Jika
• Epitel terdeteksi terdapat kemungkinan
• Bakteri ISK
• Nitrite: bakteri mengubah nitrat
• Silinder menjadi nitrit. Jadi, hasil positif
• Kristal mengindikasikan ISK
• Bilirubin (N: negatif)
• Urobilinogen
B 119. Antibiotika untuk ISK pada Anak
E 120. Pemeriksaan Penunjang ISK
• Urinalisis: ditemukan proteinuria, leukosituria
(>5/LPB), hematuria (>5/LPB)
• Diagnosis pasti: ditemukannya bakteriuria
bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya
tergantung dari metode pengambilan sampel
urin.
• Fungsi ginjal ureum & kreatinin
• Pemeriksaan penunjang lainnya:
– USG, foto polos abdomen, miksio-sisto-ureterogram,
dan pielografi intravena
Interpretasi Hasil Biakan Urin
 B
121. Tetralogi Fallot
• Sianotik: R-L
shunt
• Pulmonary
stenosis, VSD,
overriding
aorta, RVH.
• Boot like heart
pada radiografi
• Cyanotic spell/
tet’s spell
(serangan
sianosis yg
dikompensasi
dengan
berjongkok
lutut ditekuk)
 Tet Spell/ Hypercyanotic Spell
• Serangan biru yang terjadi
secara mendadak
• Anak tampak lebih biru,
pernapasan cepat, gelisah,
kesadaran menurun, kadang-
kadang disertai kejang.
• Biasanya muncul usia 6-12
bulan, tapi bisa muncul usia 2-
4 bulan
• Tingkat sianosis dan terjadinya
tet spell ditentukan dari
systemic vascular resistance
dan derajat keparahan
komponen stenosis pulmonal.
PPM IDAI Jilid I
Tatalaksana
• Knee chest position/ squatting
– Diharapkan aliran darah paru
bertambah karena peningkatan
resistensi vaskular sistemik dan
afterload aorta akibat penekukan
arteri femoralis
• Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC,
IM, atau IV untuk menekan pusat
pernapasan dan mengatasi
takipnea
• Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB
IV untuk mengatasi asidosis.
Dosis yang sama dapat diulang
dalam 10-15 menit.
 Pelepasan menangis, BAB, demam, VICIOUS
CYCLE
katekolamine aktivitas yg meningkat

takikardia aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi

vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal
meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah

increased
myocardial
contractility + KEMATIAN
infundibular
stenosis.
Right-to-left shunt meningkat

aliran darah ke
sianosis progresif
paru berkurang
secara tiba-tiba penurunan PO2 dan
peningkatan PCO2 arteri 
penurunan pH darah

TET SPELL
Stimulasi pusat pernapasan di
HYPERCYANOTIC SPELL reseptor karotis + nucleus hiperpnoea
batang otak
 E
122. Hepatitis Viral Akut
• Hepatitis viral: Suatu proses
peradangan pada hati atau
kerusakan dan nekrosis sel Hepatitis A
hepatosit akibat virus hepatotropik. • Virus RNA (Picornavirus)
• Dapat akut/kronik. Kronik → jika
berlangsung lebih dari 6 bulan ukuran 27 nm
• Perjalanan klasik hepatitis virus • Kebanyakan kasus pada usia
akut <5 tahun asimtomatik atau
– Stadium prodromal: flu like gejala nonspesifik
syndrome,
– Stadium ikterik: gejala-gejala pada • Rute penyebaran: fekal oral;
stadium prodromal berkurang
disertai munculnya ikterus, urin transmisi dari orang-orang
kuning tua dengan memakan makanan
• Anamnesis Hepatitis A : atau minumanterkontaminasi,
– Manifestasi hepatitis A: Anak
dicurigai menderita hepatitis A jika kontak langsung.
ada gejala sistemik yang
berhubungan dengan saluran cerna
• Inkubasi: 2-6 minggu (rata-rata
(malaise, nausea, emesis, anorexia, 28 hari)
rasa tidak nyaman pada perut) dan
ditemukan faktor risiko misalnya
pada keadaan adanya outbreak atau Pedoman Pelayanan Medis IDAI
diketahui sumber penularan. Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
Serologi
Hepatitis
 B
123. Cyanide Intoxication
• Depending on its form, cyanide may • Mechanism of toxicity:
cause toxicity through parenteral – Cyanide binds to cellular cytochrome
administration, inhalation, ingestion, oxidase blocking the aerobic
or dermal absorption utilization of oxygen.
• Source: • Symptoms arise within 15 – 30
– the vasodilator drug nitroprusside, minutes:
– natural sources are found in pits, – Disruption of cellular respiration:
seeds, bark, and leaves of apricots, Respiratory depression, coma, death.
plums, peaches, cherries, almonds, – Bitter almond smell to breath.
and apples (containing amygdalin, a – Toxic effects respond to Cyanide
cyanide-producing glycoside, is Antidote Kit.
hydrolyzed to hydrocyanic acid by – headache, nausea, dyspnea, &
chewing) confusion.
– cassava (Manihot esculenta) – Syncope, seizures, coma, agonal
respirations, & cardiovascular
collapse ensue rapidly after heavy
exposure.
– Cherry-red skin color

Poisoning & drug overdose by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition
 Cyanide Intoxication: Treatment
A. Emergency and supportive measures. Treat all cyanide exposures
as potentially lethal.
1. Maintain an open airway and assist ventilation if necessary.
2. Treat coma, hypotension, & seizures if they occur.
3. Start an IV line and monitor the patient’s vital signs and ECG
B. Specific drugs and antidotes
– Hydroxocobalamin: Combines with cyanide to form cyanocobalamin (vitamin B-12), which is
renally cleared
– Sodium nitrites: Induce cyanide-scavenging methemoglobinemia in red blood cells, (combines
with cyanide, thus releasing cytochrome oxidase enzyme)
– Sodium thiosulfate: Enhances the conversion of cyanide to thiocyanate , which is renally
excreted
– Amyl Nitrite
– Administer sodium bicarbonate in severe poisoning because of marked lactic acidosis
C. Prehospital
Immediately administer activated charcoal if available. Do not induce vomiting unless victim
is more than 20 minutes from a medical facility and charcoal is not available.
B 124. Cerebral Palsy
• Cerebral palsy (CP) describes a group of
permanent disorders of the development of
movement and posture, causing activity
limitation, that are attributed to non-progressive
disturbances that occurred in the developing
fetal or infant brain.
• The motor disorders of cerebral palsy are often
accompanied by disturbances of sensation,
perception, cognition, communication, and
behaviour, by epilepsy, and by secondary
musculoskeletal problems. (Rosenbaum et al,
2007 )

125. Infeksi Hepatitis Perinatal
• Pada ibu dengan pengidap
hepatitis B, hanya 5-10% bayi
yang bermanifestasi sebagai
hepatitis akut.
• Penularan hepatitis B perinatal
umumnya di negara endemik
dan sangat terkait dengan ibu
yang memiliki HBeAg yang
positif.
• Antigen dapat melintasi
plasenta barrier, tetapi hampir
semua infeksi perinatal terjadi
saat persalinan.
E
• Risiko infeksi kronik dari ibu
HBeAg positif terhadap
bayinya sebesar 85% hingga
90%, sebaliknya pada ibu
dengan HBeAg negatif hanya
5% hingga 31%.6
• Kombinasi imunisasi aktif dan
pasif, yaitu 1 dosis HBIg
(sebelum usia 24 jam)
dilanjutkan dengan 3-4 dosis
vaksin, memberikan efektifitas
95% pada bayi-bayi risiko
tinggi.
Perjalanan Infeksi Hepatitis B
Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir
 C
126. Diabetic Ketoacidosis
• Diagnostic criteria* • Typical deficits
– Blood glucose: > 250 mg per dL – Water: 6 L, or 100 mL per kg
(13.9 mmol per L) body weight
– pH: <7.3 – Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
– Serum bicarbonate: < 15 mEq/L weight
– Urinary ketone: ≥3+ – Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
– Serum ketone: positive at 1:2
dilutions† – Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight
– Serum osmolality: variable

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,

depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827–44.

CLASSIC TRIAD OF DKA

Treatment Overview
Prinsip Tatalaksana DKA
 127. Trauma Lahir Ekstrakranial:
Hematom Sefal
• Perdarahan sub periosteal akibat
ruptur pembuluh darah antara
tengkorak dan periosteum
• Benturan kepala janin dengan
pelvis
• Paling umum terlihat di parietal
tetapi kadang-kadang terjadi pada
tulang oksipital
• Ukurannya bertambah sejalan
dengan bertambahnya waktu
• 5-18% berhubungan dengan
fraktur tengkorak (foto kepala)
E
• Umumnya menghilang dalam waktu 2 – 8
minggu
• Komplikasi: ikterus, anemia
• Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun.
• Tatalaksana:
• Observasi pada kasus tanpa komplikasi
• Transfusi jika ada indikasi
• Fototerapi (tergantung dari kadar
bilirubin total)
• Jika ada tanda-tanda infeksi: indikasi
pemberian antibiotik, inisisi, dan
draainase
 Panduan foto terapi

AAP, 2004
 Panduan transfusi tukar

AAP, 2004
 128. Kelainan Radiologis pada Paru D
Pneumonia lobaris Characteristically, there is homogenous opacification in a lobar pattern. The
opacification can be sharply defined at the fissures, although more
commonly there is segmental consolidation. The non-opacified bronchus
within a consolidated lobe will result in the appearance of air
bronchograms.

Pneumonia associated with suppurative peribronchiolar inflammation and subsequent

lobularis/ patchy consolidation of one or more secondary lobules of a lung in
bronkopneumonia response to a bacterial pneumonia: multiple small nodular or
reticulonodular opacities which tend to be patchy and/or confluent.
Asthma pulmonary hyperinflation Increased Bronchial wall markings (most
characteristic)  Associated with thicker Bronchial wall, inflammation
Flattening of diaphragm (Associated with chronic inflammation or
Associated with accessory muscle use)
Hyperinflation (variably present)
Patchy infiltrates (variably present) from Atelectasis
Bronkiolitis Hyperexpansion (showed by diaphragm flattening), hyperluscent,
Peribronchial thickening, hilar prominence
Variable infiltrates or Viral Pneumonia
Acute bronchitis Interstitial shadowing, signs of hyperinflation, hila prominence with hazy
outlines, hazy peribronchial markings
C&D 129-130. KLASIFIKASI DBD
Derajat (WHO 1997):
• Derajat I : Demam dengan test rumple leed
positif.
• Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan
spontan dikulit atau perdarahan lain.
• Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu
nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/
hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan
pasien menjadi gelisah.
• Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak
teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.
WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in
small hospitals. 1999.
 Pediatric Vital
Signs
Heart Rate
Age
(beats/min)
Premature 120-170 *
0-3 mo 100-150 *
3-6 mo 90-120
http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf
6-12 mo 80-120
1-3 yr 70-110
3-6 yr 65-110
6-12 yr 60-95
12 > yr 55-85

Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia:

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999).
Saunders, 2011.
Pediatric reference ranges (3rd ed.).
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education
Washington, DC: AACC Press.
for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett, American
http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/35
Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45.
4/362846/London%20App.%20B.pdf
† From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.
 B, A & E 131-133. Difteri
• Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae
• Organisme:
– Basil batang gram positif
– Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
– Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina
atau palisade
• Gejala:
– Gejala awal nyeri tenggorok
– Bull-neck (bengkak pada leher)
– Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring,
tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan
sekitarnya edema.
– Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas

Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html

Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
http://4.bp.blogspot.com/
• Pemeriksaan : Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari
swab tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput pseudomembran
• Obat:
– Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test
– Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7 hari
atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari
– Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi
(Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat anak tidak
nyaman dan mencetuskan obstruksi)
– oksigen harus diberikan, jika mulai terjadi obstruksi saluran
respiratorik dan perlu dipertimbangkan tindakan trakeostomi.
– Jika anak demam (≥ 390 C) beri parasetamol.
– Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa nasogastrik.
– Indikasi krikotirotomi/ trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat
– Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan
kortikosteroid pada difteria.
• Dianjurkan pada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran
nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit
miokarditis.
• Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat
selama 14 hari.

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


134. Poliomyelitis
• Poliomyelitis is an enteroviral
infection
• Poliovirus is an RNA virus that is
transmitted through the oral-
fecal route or by ingestion of
contaminated water
• The viral replicate in the
nasopharynx and GI tract →
invade lymphoid tissues →
hematologic spread → viremia →
neurotropic and produces
destruction of the motor neurons
in the anterior horn
E
• Poliomyelitis:
– 90-95% of all infection remain
asymptomatic
– 5-10% abortive type:
• Fever
• Headache, sore throat
• Limb pain, lethargy
• GI disturbance
– 1-2% major poliomyelitis:
• Meningitis syndrome
• Flaccid paresis with asymmetrical
proximal weakness & areflexia,
mainly in lower limbs
• Paresthesia without sensory loss or
autonomic dysfunction
• Muscle atrophy
 Pemeriksaan penunjang
• Darah:
– Leukosit normal/sedikit meningkat
– Serum antibodi akut dan konvalesens
– Peningkatan titer IgG 4x lipat atau titer anti-IgM (+) pada stadium akut
– PCR
• LCS:
– 20-300 sel, predominan limfosit (lymphocytic pleocytosis), glukosa normal,
protein normal/sedikit meningkat
– PCR
• Kultur:
– Dilakukan pemeriksaan kultur virus dari fese dan apus tenggorok, pada pasien
tersangka infeksi poliomyelitis (pasien AFP)
• Histologi:
– Ag spesifik enterovirus dilakukan imumofluresens dan pemeriksaan RNA
melalui PCR
 Tata Laksana
• Tidak ada antivirus untuk terapi infeksi oleh virus polio
• Suportif
– Pemberian antipiretik/analgetik bila terdapat keluhan demam, nyeri kepala,
atau nyeri otot
– Ventilasi mekanik seringkali diperlukan pada pasien paralisis bulbar
– Trakeostomi dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi
mekanik jangka panjang
– Rehabilitasi medis diperlukan pada kondisi paralisis untuk mencegah
terjadinya dekubitus, pneumonia akibat berbaring lama, serta latihan aktif
serta pasif untuk mencegah kontraktur
– Konstipasi diatasi dengan pemberian laksatif dan pemasangan kateter urin
– Terapi hipertensi bila terjadi ensefalopati hipertensif
• Bedah : Diperlukan bantuan bedah ortopedi bila terjadi sekuele yang
mengakibatkan displasia atau kontraktur
• Diet
– Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat diperlukan, bilamana
memungkinkan diet tinggi serat untuk mencegah konstipasi
– Hindari terjadinya aspirasi
• Pencegahan: Vaksin Polio yaitu inactivated poliovirus vaccine (IPV) dan
oral attenuated poliovirus vaccine (OPV).
 A
135. Diagnosis Pneumonia (WHO)
PNEUMONIA
NO PNEUMONIA

SEVERE PNEUMONIA

VERY SEVERE PNEUMONIA

• No • Di • Batuk dan/atau dyspnea • Dalam keadaan
tachypnea, ditambah min salah satu:
no chest
samping yang sangat berat
batuk • Kepala terangguk-angguk dapat dijumpai:
indrawing
atau • Pernapasan cuping
hidung • Tidak dapat
kesulitan menyusu atau
• Tarikan dinding dada
bernapas, bagian bawah ke dalam minum/makan,
hanya • Foto dada menunjukkan atau
terdapat infiltrat luas, konsolidasi memuntahkan
napas • Selain itu bisa didapatkan semuanya
cepat pula tanda berikut ini:
• Kejang, letargis
saja. • takipnea
atau tidak
• Suara merintih (grunting)
pada bayi muda sadar
• Pada auskultasi • Sianosis
terdengar: crackles • Distres
(ronkii), Suara pernapasan
pernapasan menurun,
suara napas bronkial berat
 Tatalaksana Pneumonia
NO PNEUMONIA

PNEUMONIA

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

• rawat jalan • ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau
• Do • Kotrimoksasol IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang
not (4 mg TMP/kg baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari.
adm BB/kali) 2 kali Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15
inist sehari selama mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
er 3 hari atau berikutnya.
an Amoksisilin • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam,
anti (25 mg/kg atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
bioti BB/kali) 2 kali menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan
c sehari selama semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar,
3 hari. sianosis, distres pernapasan berat) maka
ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM
atau IV setiap 8 jam).
• Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat,
segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
• Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
 A
136. Bleeding

Mild Severe

intervention

stopped
continues

prolonged delayed

Platelet disorder Coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
 Spontaneous bleeding
(without injury)

superficial, multiple deep, solitary

petechiae, hematoma,
purpura, hemarthrosis
ecchymoses

platelet disorder coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Bleeding Disorder
 D
137. Hipotiroid kongenital pada Anak
• Hipotiroid kongenital (kretinisme) • infants with severe hypothyroidism often
ditandai produksi hormon tiroid yang have a unique appearance, including:
inadekuat pada neonatus – Dull look
• Penyebab: – Puffy face
– Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur – Thick tongue that sticks out
metabolisme hormon tiroid • This appearance usually develops as the
– Inborn error of metabolism disease gets worse. The child may also
• Merupakan salah satu penyebab have:
retardasi mental yang dapat dicegah. – Choking episodes
Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, – Constipation
akan terjadi penurunan IQ bermakna. – Dry, brittle hair
• Tata laksana tergantung penyebab. – Jaundice
Sebaiknya diagnosis etiologi – Lack of muscle tone (floppy infant)
ditegakkan sebelum usia 2 minggu – Low hairline
dan normalisasi hormon tiroid – Poor feeding
(levotiroksin)sebelum usia 3 minggu. – Short height (failure to thrive)
– Sleepiness
– Sluggishness

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grüters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism

Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160
 138. Benda asing di saluran jalan D
napas
• 3% in the larynx
• 13% in the trachea
• 52% in the right main bronchus
• 6% in the right lower lobe bronchus
• fewer than 1% in the right middle lobe bronchus
• 18% in the left main bronchus
• 5% in the left lower lobe bronchus; 2% were
bilateral.
• In a child in a supine position, material is more
likely to enter the right main bronchus.
 Bronchial airway obstruction
• 80-90% of airway foreign bodies
• Right main stem most common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma, recurrent pneumonia, lung abscess
• Bronchodilators and corticosteroids should not be used to
remove the foreign body
• Medications are not necessary before removal
• Surgical therapy: endoscopic removal, usually with a rigid
bronchoscope.
 A
139. Observasi Persalinan: Fase Laten
• Denyut jantung janin : setiap 30 menit
• Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus : setiap 30
menit
• Nadi : setiap 30 menit
• Pembukaan serviks : setiap 4 jam
• Penurunan bagian terbawah janin : setiap 4 jam
• Tekanan darah dan temperatur tubuh : setiap 4 jam
• Produksi urin, aseton dan protein : setiap 2 – 4 jam
• Pencatatan Selama Fase Aktif Persalinan

Sumber (JNPK-KR,2008).
 Observasi: Fase Aktif (Partograf)
• DJJ, kontraksi uterus, frekuensi nadi ibu: 30 menit

• Kontraindikasi dari pelaksanaan patograf

1. Wanita hamil dengan tinggi badan kurang dari 145 cm
2. Perdarahan antepartum
3. Preeklampsi berat dan eklampsia
4. Persalinan prematur
5. Persalinan bekas sectio caesaria (SC)
6. Persalinan dengan hamil kembar
7. Kelainan letak
8. Keadaan gawat janin
9. Persalinan dengan induksi
10. Hamil dengan anemia berat
11. Dugaan kesempitan panggul (Ujiningtyas, 2009)
 D
140. Indikasi VBAC
• Proses melahirkan normal setelah pernah melakukan seksio sesarea

Kriteria seleksi VBAC enurut Cunningham FG (2001) :

• Riwayat 1 atau 2 kali seksio sesarea dengan insisi segmen bawah
• rahim.
• Secara klinis panggul adekuat atau imbang fetopelvik baik
• Tidak ada bekas ruptur uteri atau bekas operasi lain pada uterus
• Tersedianya tenaga yang mampu untuk melaksanakan monitoring,
• persalinan dan seksio sesarea emergensi.
• Sarana dan personil anastesi siap untuk menangani seksio sesarea
• darurat
 Kontra Indikasi VBAC
Menurut Depp R (1996) kontra indikasi mutlak melakukan VBAC adalah
:
• Bekas seksio sesarea klasik
• Bekas seksio sesarea dengan insisi T
• Bekas ruptur uteri
• Bekas komplikasi operasi seksio sesarea dengan laserasi serviks
yang luas
• Bekas sayatan uterus lainnya di fundus uteri contohnya
miomektomi
• Disproporsi sefalopelvik yang jelas.
• Pasien menolak persalinan pervaginal
• Panggul sempit
• Ada komplikasi medis dan obstetrik yang merupakan kontra indikasi
persalinan pervaginal
VBAC
 A
141. Imunisasi TT pada Kehamilan
• Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001),
dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan
dalam (Depkes RI, 2000)

• Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk

mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005)

• Waktu Pemberian:
– TT1 dapat diberikan sejak di ketahui positif hamil dimana
biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana
kesehatan (Depkes RI, 2000)

• Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2

– Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah
minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).
 B
142. Atonia Uteri: Etiologi
• Pemisahan plasenta inkomplit
• Retensi plasenta
• Percepatan persalinan
• Persalinan lama  inersia uteri
• Polihidramnion atau kehamilan kembar
• Plasent previa
• Abrupsio plasenta
• Anestesia umum
 Atonia Uteri: Tatalaksana
Tahap I : Perdarahan yang tidak banyak
Uterotonika, mengurut rahim (massage)
dan memasang gurita.

•Tahap II : Perdarahan belum berhenti &

bertambah banyak I nfus dan transfusi
darah lalu dapat lakukan :
–Perasat (manuver) Zangemeister.
–Perasat (manuver) Fritch.
–Kompresi bimanual.
–Kompresi aorta.
–Tamponade utero-vaginal.
–Jepit arteri uterina dengan cara
Henkel.

Tahap III : Belum tertolong

Hilangkan sumber perdarahan dengan 2
cara yaitu meligasi arteri hipogastrika atau
histerektomi.
 Uterotonika
• Oksitosin (IM atau IV)
– Perdarahan aktif  infus dengan RL 20 IU/L
– Sirkulasi kolaps  10 IU intramiometrikal (IMM)
– Efek samping: nausea, vomitus, intoksikasi cairan

• Metilergonovin maleat (IM, IMM, IV)

– IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg
– IMM atau IV bolus 0,125 mg
– Kontraindikasi: pasien dengan hipertensi
– Efek samping: vasospasme perifer, hipertensi, nausea, vomitus

• Prostaglandin (IMM, intraservikal, transvaginal, IV, IM, dan rectal)

– Pemberian secara IM/ IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai
dosis maksimum 2 mg
– Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5
tablet 200 µg = 1 g)
– Kontra Indikasi: pasien dengan kelainan KV, pulmonal, disfungsi hepatik
– Efek samping: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi, bronkospasme,
muka kemerahan, gelisah, penurunan saturasi oksigen
 143. Pelvimetri A

• Konjugata Vera: ukuran terpenting, diukur secara

indirect dengan mengukur konjugata diagonalis
dan dikurangi 1.5 cm

• Konjugata diagonalis: jarak antara angulus

subpubicus dengan
pertengahan promontoium
 C
144. Mola Hidatidosa: Risk Factor
1. Maternal age: Young mothers (under age 20 years) have a
slightly higher prevalence of GTD, although not nearly so great
as those mothers over age 35 years.
2. Women who have had a previous molar gestation
3. The risk increases with the number of spontaneous
abortions.
4. Women with blood type A may be more likely to develop
choriocarcinoma (but not hydatidiform mole);
 What Is A Hydatidiform Mole?
A hydatidiform mole is an abnormality of fertilization

COMPLETE MOLE PARTIAL MOLE

It is the result of It is the result of

fertilisation of fertilisation of an ovum by
anucleated ovum ( has 2 sperms so the
no chromosomes) with chromosomal number is
a sperm which will 69 chromosomes
duplicate giving rise to
46 chromosomes of
paternal origin only.
 Clinical manifestation
• Complete mole:
– Vaginal bleeding after amenorrhea
– Uterus is abnormally enlarged and become soft
– Hyperthyroidism
– Theca lutein ovarian cyst
– Gestational vomitting and PIH

415
 Clinical manifestation

• partial mole:
may have the major symptoms of complete mole
but it is slightly manifested. no luteinizing cyst. The
histologic examination of curettage sample may
confirm the diagnosis.

416
 Diagnosis

• HCG measurement

• Ultrasound examination

• Detecting the fetal heart beat by ultrasound

doppler

417
 USG
Complete Partial Hydatiform
Hydatiform Mole Mole
The clues for the
allows identification of sonographer in this
numerous, discrete, diagnosis are the presence
anechoic (cystic) spaces of a fetus (although usually
within a central area of with severe, but
heterogeneous nonspecific, abnormalities)
echotexture in combination with a
formed placenta containing
numerous cystic spaces
145. Pengaruh asma terhadap kehamilan D
Serangan asma berat dan
asma yang tidak
Umumnya, asma tidak terkontrol dapat
mempengaruhi janin. menyebabkan HIPOKSIA
JANIN

Kelahiran
Prematur

KEHAMILAN
Usia kehamilan SC
muda

Abrupsio Korioamnionit
Hipertensi pada
Kehamilan Plasenta is
 Pengaruh kehamilan pada asma:
• Hormon estrogen: kongesti kapiler hidung
(terutama trimester ketiga)
• Hormon progesteron: peningkatan laju
pernapasan, bronkodilatasi
• Hormon kortisol bebas: << gejala asma
• Prostaglandin (terutama trimester III):
bronkokonstriktor (Nelson and Piercy, 2001)
 Asma pada Kehamilan
• Diagnosis: sama seperti pasien tidak hamil (Sesak/ sulit bernapas, wheezing,
batuk berdahak, ronkhi)

• Tatalaksana pada kehamilan

– O2 dan pasang kanul IV.
– Hindari penggunaan obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin.
– Berikan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%.
– Salbutamol via nebulizer
– Metilprednisolon IV 40-60 mg/ 6 jam, ATAU hidrokortison IV 2 mg/kgBB/ 4 jam atau
setelah loading dose 2 mg/kgBB dilanjutkan infus 0,5 mg/kgBB/jam.
– Jika ada tanda infeksi, beri ampisilin 2 g IV tiap 6 jam.
– Rujuk ke fasilitas yang memadai. Di rumah sakit rujukan, pertimbangkan foto
thoraks, laboratorium, alat monitor fungsi vital, dan rawat intensif bilamana perlu.
– Konsultasi dengan dokter spesialis paru atau penyakit dalam dan dokter spesialis
obstetri dan ginekologi.

• Bila harus dilakukan persalinan: Jangan beri prostaglandin. Untuk mencegah

perdarahan pascasalin, beri oksitosin 10 unitIM atau ergometrin 0,2 mg IM.
 146. Solusio Plasenta E
• Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya
• Diagnosis
– Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia
berat, gawat janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri
• Faktor Predisposisi
– Hipertensi
– Versi luar
– Trauma abdomen
– Hidramnion
– Gemelli
– Defisiensi besi

Tatalaksana
• Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu, lakukan persalinan
segera bergantung pembukaan serviks:
– Lengkap  ekstraksi vakum
– Belum ada/ lengkap  SC
– Kenyal, tebal, dan tertutup  SC

• Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan bergantung pada denyut
jantung janin (DJJ):
• DJJ normal, lakukan seksio sesarea
• DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan persalinan pervaginam
• DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:
– pecahkan ketuban dengan kokher:
– Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin
• DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan pervaginam segera, atau
SC bila tidak memungkinkan
 D
147. Shoulder Presentation
 Presentasi Bahu
• Aksis longitudinal fetus tidak • Etiologi:
sesuai dengan ibu – Fetus:
• Malpresentasi paling • Kehamilan ganda
berbahaya karena penyulit • Polihidramnion
• Plasenta previa
mekanik saat lahir
• Prematuritas
• Insidens: 3-4% pada trimester • IUFD
terakhir • Diagnosis
• Etiologi: – Abdomen melebar ke samping
– Perubahan bentuk panggul, – Palpasi leopold: kepala pada
uterus, atau fetus Leopold II
– Ibu: • Tatalaksana
• Panggul teregang
• Gangguan dinding perut
– Sectio Caesarea
• Uterus: bikornu, fibroid
• Massa pelvis

Obstetrics Simplified - Diaa M. EI-Mowafi

 E
148. LASERASI PERINEUM
• Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan maupun dengan
menggunakan alat atau tindakan)
• Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir
terlalu cepat.
• Gejala :
 Perdarahan
 Darah segar yang mengalir setelah bayi lahir
 Uterus tidak berkontraksi dengan baik
• Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik
• Komplikasi :
 Perdarahan
 Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina menembus
kandung kencing atau rectum. Jika kandung kencing luka, maka air kencing akan segera keluar
melalui vagina (fistula vesikovagina). Jika rektum luka, maka kotoran dapat keluar ke vagina
(fistula rektovagina)
 Hematoma
 Infeksi

Obstetri Patologi
 E
149. Rumus Naegele & Parikh
• Rumus Naegele (Berlaku untuk siklus menstruasi 28 hari)
– Hari Perkiraan Lahir = Tanggal hari pertama haid terakhir + 7, bulan –
3, tahun + 1.
– Jika bulan tidak bisa dikurangi 3 maka bulan ditambah 9 dan tidak ada
penambahan tahun.
– Untuk siklus > 28 hari, maka jumlah hari ditambah (7 + kelebihan hari)

• Rumus Parikh (2007)

– HPL = HPHT + 9bulan – 7hari + (lama siklus haid – 14hari) , dan
disederhanakan menjadi :
– HPL = HPHT + 9bulan + (lama siklus haid – 21 hari)
 150. Komplikasi Anemia pada A
Kehamilan
• Trimester I: Abortus, Missed Abortus dan kelainan kongenital

• Trimester II: Persalinan prematur, perdarahan antepartum,

gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia aintrauterin
sampai kematian, BBLR, gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ
rendah dan bahkan bisa mengakibatkan kematian

• Saat inpartu: Gangguan his baik primer maupun sekunder, janin

akan lahir dengan anemia, dan persalinan dengan tindakan yang
disebabkan karena ibu cepat lelah

• Saat post partum: atonia uteri, retensio placenta, perlukaan sukar

sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis dan gangguan involusio
uteri
Saifudin, A.B. 2002. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SP
 B
151. Endometriosis

Adanya jaringan endometrium (kelenjar atau stroma) di

luar uterus.:
Adenomiosis: endometriosis yang berada di dalam
miometrium

Etiologi: Penyakit estrogen dependen

1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi
429
 Endometriosis: Faktor Risiko

• Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

• Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi

430
 Endometriosis: Gejala Klinik
• Dismenore
– Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

• Subfertilitas/infertilitas

• Abortus spontan
– Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

• Keluhan lain
– Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
– Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
431
 Endometriosis: Pemeriksaan
• Umumnya tidak • Laparoskopi : untuk biopsi
menunjukan kelainan lesi
• Nodul pada daerah • USG, CT scan, MRI
ligamentum sakrouterina
dan kavum douglas
• Nyeri pada septum
rektovagina dan
pembesaran ovarium
unilateral (kistik)
• Kasus berat : uterus
retroversi fiksata,
pergerakan ovarium dan
tuba terbatas
 Endometriosis: Terapi

1. Operatif
2. Non-Operatif
– Gonadotropin-releasing hormone agonists, Danazol,
Norethindrone, Gestrinone
– All acyclic, some high androgen, others high progesterone,
all low estrogen
– Negative side effects such as accelerated bone loss, weight
gain, nausea, breakthrough bleeding
– Pain killers (aspirin, morphine, and codeine)
 Adenomiosis
• Gejala dan Tanda
– Haid yang banyak dan lama.
– Nyeri haid (dismenorrhea) rasanya seperti di tusuk2.
– Kram rahim saat haid
– Nyeri saat berhubungan
– Perdarahan diantara 2 siklus haid
– Haid dengan bekuan darah

• Terapi:
– Anti inflamasi: pada pasien dengan usia mendekati menopause
– Hormon: pil kombinasi estrogen-progesteron, progesteron-only
pill  amenorrhea  tidak nyeri
– Histerektomi
 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis Gejala dan Tanda Temuan USG

Adenomiosis Gejala: dismenorea (nyeri pelvis), menoragia Penebalan endometrium

asimetris, peningkatan
Tanda: Pembesaran difus dengan batas tidak ekogenitas, kista kecil
tegas, teraba lunak, nyeri saat uterus subendometrial/miometrial/i
digerakkan, letak t.u di fundus ntramural, banyak pembuluh
darah tersebar difus
Endometriosis Gejala: Dismenorea Sulit terlihat kecuali bila
berbentuk kista
Tanda: nodul lunak pada forniks posterior (endometrioma, kista coklat)
vagina, nyeri saat uterus digerakkan, uterus
terfiksasi dan retrovert karena adesi, teraba
massa adneksa
Mioma Uteri Gejala: Dismenorea, pembesaran perut, Jarang memiliki kista
(Fibroid) menoragia didalamnya, terdapat
kalsifikasi
Tanda: pembesaran dengan batas tegas,
teraba keras/kenyal, + nyeri saat uterus
digerakkan
 A
152. Presentasi Bokong
• Bila bokong merupakan bagian terendah janin
• Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech (bokong
sempurna), Frank breech (bokong murni), footling breech
(presentasi kaki)
• Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC, karena kelainan
kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda disproporsi
• Etiologi: multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD
• Persalinan letak sungsang dengan pervaginam mempunyai syarat
yang harus dipenuhi yaitu tidak ada CPD meskipun ringan,
pembukaan benar-benar lengkap, kulit ketuban sudah pecah, his
adekuat dan tafsiran berat badan janin < 3600 gram.
Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi
 C
153. Kala Persalinan
PERSALINAN dipengaruhi 3 FAKTOR “P” • PEMBAGIAN FASE / KALA
UTAMA PERSALINAN
1. Power Kala 1
His (kontraksi ritmis otot polos Pematangan dan pembukaan
uterus), kekuatan mengejan ibu, serviks sampai lengkap (kala
keadaan kardiovaskular respirasi pembukaan)
metabolik ibu. Kala 2
2. Passage Pengeluaran bayi (kala
Keadaan jalan lahir pengeluaran)
3. Passanger Kala 3
Keadaan janin (letak, presentasi, Pengeluaran plasenta (kala uri)
ukuran/berat janin, ada/tidak Kala 4
kelainan anatomik mayor) Masa 1 jam setelah partus,
(++ faktor2 “P” lainnya : terutama untuk observasi
psychology, physician, position)
 Kala Persalinan
SIFAT HIS PADA BERBAGAI FASE PERSALINAN
KALA 1 AWAL (FASE LATEN)
Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai
3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat.

KALA 1 LANJUT (FASE AKTIF) SAMPAI KALA 1 AKHIR

Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali /
10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

KALA 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga
akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala)
yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otot-
otot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi.

KALA 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta
dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio)
dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).
 Kala Persalinan
Kala I
• Fase laten :
pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam).
• Fase aktif :
pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas :
1. fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).

154. HPP
Etiologi (4T dan I)
• Tone (tonus) – atonia
uteri
• Trauma – trauma
traktus genital
• Tissue (jaringan)-
retensi plasenta
• Thrombin –
koagulopati
• Inversio Uteri
A
• Palpasi uterus
– Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.
• Memeriksa plasenta dan ketuban:
– lengkap atau tidak.
• Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk
mencari :
– Sisa plasenta dan ketuban.
– Robekan rahim.
– Plasenta suksenturiata.
• Inspekulo :
– untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.
• Pemeriksaan laboratorium :
– periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.
 PERDARAHAN POST-PARTUM
Gejala dan Tanda Gejala dan Tanda yang Diagnosis
yang Selalu Ada Kadang-Kadang Ada kemungkinan
• Uterus tidak berkontraksi dan lembek • Syok Atonia uteri
• Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
• Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan pasca
persalinan dini)
• Perdarahan segera setelah bayi lahir • Pucat Robekan jalan lahir
• Darah segar • Lemah
• Uterus kontraksi baik • Menggigil
• Plasenta lengkap • Presyok
• Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina
• Plasenta belum lahir setelah 30 menit • Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
• Perdarahan segera berlebihan
• Uterus kontraksi baik • Inversio uteri akibat tarikan
• Perdarahan lanjutan
• Sub-involusi uterus • Anemia Sisa fragmen
• Nyeri tekan perut bawah • Demam (bila terinfeksi) plasenta /
• Perdarahan post partum lanjut Endometritis
(terinfeksi)
• Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada • Neurogenik syok Inversio Uteri
perut bawah • Pucat dan limbung
• Uterus tidak teraba saat palpasi
• Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)
Tatalaksana
2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama
 Atonia Uteri
Tahap I : perdarahan yang tidak banyak dapat
diatasi dengan memberikan uterotonika,
mengurut rahim (massage) dan memasang
gurita.

•Tahap II : bila perdarahan belum berhenti dan

bertambah banyak, selanjutnya berikan infus dan
transfusi darah lalu dapat lakukan :
–Perasat (manuver) Zangemeister.
–Perasat (manuver) Fritch.
–Kompresi bimanual.
–Kompresi aorta.
–Tamponade utero-vaginal.
–Jepit arteri uterina dengan cara Henkel.

Tahap III : bila belum tertolong maka usaha

terakhir adalah menghilangkan sumber
perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi
arteri hipogastrika atau histerektomi.
 Faktor Penyebab Atonia Uteri
• Pemisahan plasenta inkomplet
• Percepatan persalinan. Jika
uterus telah berkontraksi
dengan kuat dan
menyebabkan durasi
persalinan kurang dari satu
jam, kesempatan otot untuk
berretraksi tidak cukup.
• Persalinan lama.
• Polihydramnion atau
kehamilan kembar.
Miometrium menjadi sangat
regang sehingga menjadi
kurang efisien.
• Plasenta previa.
– Sebagian atau seluruh
plasenta berada di bawah
tempat lapisan otot yang lebih
tipis mengandung sedikit serat
oblik: mengakibatkan kontrol
perdarahan yang buruk.
• Anastesi umum. Agen anastesi
dapat menyebabkan relaksi
uterus
• Kesalahan penatalaksanaan
kala 3 persalinan.
– penyebab perdarahan pasca
partum yang paling sering.
 Komplikasi
• Komplikasi plasenta previa:
– Komplikasi pada ibu
• Dapat terjadi anemia bahkan syok
• Dapat terjadi robekan pada serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh
• Infeksi karena perdarahan yang banyak (Manuaba, 2008).
– Komplikasi pada janin
• Kelainan letak janin.
• Prematuritas dengan morbiditas dan mortalitas tinggi
• Asfiksia intra uterin sampai dengan kematian (Manuaba, 2008).
• Komplikasi perdarahan pada seksio sesari salah satunya disebabkan
karena kegagalan mencapai homeostatis di tempat insisi uterus maupun
pada placental bed akibat atoni uteri
• Pada soal pasien mengalami plasenta previa dengan tindakan SC,
kemungkinan pasien mengalami atonia uteri atas dasar plasenta previa
merupakan salah satu penyebab atonia uteri sekaligus menjadi salah satu
penyebab komplikasi SC
 155. Toksoplasma A
• Etiologi: Toxoplasma gondi

• Gejala dan Tanda:

– Tanpa disertai gejala yang spesifik. Hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang disertai
gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam
– Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, hidrosefalus, kejang-kejang dan ensefalitis.
• Diagnosis
– Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
– Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas Anti-
Toxoplasma IgG.
– Diagnosis of congenital infections can be achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic
fluid using molecular methods such as PCR
• Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif perlu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikut-

pencegahannya
TOXOPLASMA GONDII TROPHOZOITE

The term “tachyzoite” replaces the previously used term “trophozoite ”

menyerupai bulan sabit, satu ujung lebih tumpul dibanding ujung yang lain
 C
156. Metode Suhu Basal Tubuh
• Suhu basal tubuh: suhu terendah yang dicapai
oleh tubuh selama istirahat atau dalam keadaan
istirahat (tidur). Dilakukan pada pagi hari segera
setelah bangun tidur dan sebelum beraktivitas

• Pada waktu ovulasi, suhu akan turun terlebih

dahulu dan naik menjadi 37-38 derajat kemudian
tidak akan kembali pada suhu 35 derajat celsius
 Lendir Serviks (Billings Test)
• Lendir Tipe –E (estrogenik) :
– Diproduksi pada fase akhir pra ovulasi. Sifat-sifat banyak, tipis,
seperti air (jernih) dan viskositas/kelengketan rendah, elastisitas
besar, bila dikeringkan terjadi bentuk seperti daun pakis.
Spermatozoa dapat menembus lendir ini.
• Lendir Tipe –G (gestagenik) :
– Diproduksi pada fase awal pra ovulasi dan setelah ovulasi. Sifat-
sifat kental, kelengketan tinggi, keruh (oppaque). Dibuat karena
peninggian kadar progesteron.
 157. AKDR E
• Hal-hal yang harus diketahui oleh akseptor AKDR
– Cara memeriksa sendiri benang ekor AKDR.
– Efek samping yang sering timbul misalnya perdarahan haid yang bertambah
banyak atau lama, rasa sakit atau kram.
– Segera mencari pertolongan medis bila timbul gejala-gejala infeksi.
– Jenis AKDR yang dipakai.
– Pertimbangan pemakaian metode kontrasepsi tambahan seperti kondom
atau spermisid selama tiga bulan pasca pemasangan.
– Mengetahui tanda bahaya AKDR : terlambat haid, perdarahan abnormal,
nyeri abdomen, dispareunia, keputihan abnormal, demam/menggigil,
benang ekor AKDR hilang/bertambah pendek/bertambah panjang.
– Bila mengalami keterlambatan haid segera periksa ke petugas kesehatan.
– Sebaiknya tunggu tiga bulan untuk hamil kembali setelah pelepasan AKDR
dan gunakan metode kontrasepsi lain. Ini dapat mencegah kehamilan
ektopik.
– Bila berobat apapun, beritahu dokter bahwa akseptor menggunakan AKDR.
– AKDR tidak memberi perlindungan terhadap virus AIDS.

(Hartanto, 2004, p. 229)

 158. KB: Metode Sterilisasi B
Definisi
• Menutup tuba falopii (mengikat dan memotong
atau memasang cincin), sehingga sperma tidak
dapat bertemu dengan ovum
• oklusi vasa deferens sehingga alur transportasi
sperma terhambat dan proses fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping
• Nyeri pasca operasi

Kerugian
• Infertilitas bersifat permanen

Indikasi
• Pasien tidak menginginkan anak lagi
• Usia lanjut
• Memiliki risiko tinggi untuk hamil kembali
• Memiliki kontraindikasi untuk metode lain
 159. ABORTUS INKOMPLIT D

Abortus Imminens Abortus Insipiens Abortus Inkomplit

Abortus Komplit Missed Abortion

 Tatalaksana
Abortus Inkomplit
• Evakuasi isi uterus (dengan jari atau AVM)
• Kehamilan > 16minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1
liter NaCl 0,9% atau RL dengan kecepatan 40 tpm untuk
membantu pengeluaran hasil konsepsi.
• Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2
jam. Bila kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
• Pemeriksaan PA jaringan
• Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam. BIla hasil
pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
C & B 160-161. Tatalaksana Eklampsia

– Kejang umum dan/atau koma

– Ada tanda dan gejala preeklampsia
– Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

•Pencegahan dan Tatalaksana Kejang

– Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
• Magnesium sulfat diberikan sebagai tatalaksana kejang pada
eklampsia dan pencegahan kejang pada preeklampsia berat. Dosis
pemberian magnesium sulfat intravena adalah 4 gram selama 20
menit untuk dosis awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis
rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan dosis 5 gram
pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong kanan.
• Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat refleks patella,
tersedia kalsium glukonas, dan jumlah urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam

Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan
 162. Pemeriksaan Tinggi Fundus D
Uteri Berdasarkan Usia Kehamilan

Sumber: http://www.gynob.com/fh.htm
 Pengukuran TFU (cm)
• Pengukuran menggunakan pita: akurat setelah
usia kehamilan 22-24 minggu
• Sebelum usia tersebut, pita diregangkan dari tepi
atas simfisis pubis hingga ke puncak fundus
• Sebelum ketinggian fundus = umbilikus,
tambahkan 4 cm pada jumlah yang terukur.
• Total = jumlah minggu kehamilan
• Tinggi fundus = umbilikus  tambahkan 6 cm 
total = jumlah minggu kehamilan
 C
163. Tanda-Tanda Kehamilan
Tanda Tidak Pasti Tanda Pasti
• Amenore • Gerakan janin
• Mual • DJJ janin pada stetoskop
• Tanda Piskacek: uterus Laenec, Doppler
membesar ke satu jurusa • Janin terlihat pada USG
• Tanda Hegar: perubahan
konsistensi rahim
• Tanda Chadwick
164. Patofisiologi Anemia pada Kehamilan C
 A
165. Cross Sectional
• Studi epidemiologi yang mempelajari prevalensi, distribusi
maupun hubungan penyakit dan paparan (faktor penelitian)
dengan cara mengamati status paparan, penyakit atau
karakteristik terkait kesehatan lainnya
• Status paparan dan penyakit diukur pada saat yang sama.
• Data yang dihasilkan adalah data prevalensi, maka disebut
juga survei prevalensi.
• Studi potong lintang pada dasarnya adalah survei

Budiarto, Eko.2003. Pengantar Epidemiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

 Desain Penelitian
STUDY
DESIGNS

Analytical Descriptive

Case report (E.g. Cholera)

Case series
Observational Experimental
Cross-sectional

1. Cross-sectional Clinical trial (parc vs.

aspirin in Foresterhill)
2. Cohort
3. Case-control Field trial (preventive
programmes )
4. Ecological
Main Observational Study Designs
Cross-sectional survey
Assess exposure and outcome simultaneously

Cohort study
Known exposure, assess (future) outcome

Case-control study
Known outcome, assess prior exposure
 Main Observational Study Designs

PAST PRESENT FUTURE

Time
Assess exposure
Cross-sectional study and outcome

Assess Known
Case-control study exposure outcome

Known Assess
Prospective cohort exposure outcome

Known Assess
Retrospective cohort exposure outcome
 Desain Cross Sectional
KELEBIHAN: KELEMAHAN:
• Mengukur angka • Sulit membuktikan
prevalensi hubungan sebab-akibat,
• Mudah dan cepat karena kedua variabel
• Sumber daya dan dana paparan dan outcome
yang efisien karena direkam bersamaan.
pengukuran dilakukan • Desain ini tidak efisien
dalam satu waktu untuk faktor paparan atau
• Kerjasama penelitian penyakit (outcome) yang
(response rate) dengan jarang terjadi.
desain ini umumnya
tinggi.
 Desain Case Control
KELEBIHAN: KEKURANGAN:
• Dapat membuktikan • Pengukuran variabel
hubungan sebab-akibat. secara retrospektif,
• Tidak menghadapi sehingga rentan terhadap
kendala etik, seperti recall bias.
halnya penelitian kohort • Kadang sulit untuk
dan eksperimental. memilih subyek kontrol
• Waktu tidak lama, yang memiliki karakter
dibandingkan desain serupa dengan subyek
kohort. kasus (case)nya.
• Mengukur odds ratio
(OR).
 Desain Kohort
KELEBIHAN:
• Mengukur angka insidens.
• Keseragaman observasi
terhadap faktor risiko dari
waktu ke waktu sampai terjadi
outcome, sehingga merupakan
cara yang paling akurat untuk
membuktikan hubungan
sebab-akibat.
• Mengukur Relative Risk (RR).
KEKURANGAN:
• Memerlukan waktu penelitian
yang relative cukup lama.
• Memerlukan sarana dan
prasarana serta pengolahan
data yang lebih rumit.
• Kemungkinan adanya subyek
penelitian yang drop out/ loss
to follow up besar.
• Menyangkut masalah etika
karena faktor risiko dari
subyek yang diamati sampai
terjadinya efek, menimbulkan
ketidaknyamanan bagi subyek.
 D
166. Interaksi dalam Keluarga
• Minuchin (1974, dalam • Merupakan
Imbercoopersmith, pengembangan dari
1985) analisis psikologi
• “Rigid Triads” keluarga
Interaksi dalam • Interaksi antara 3
keluarga anggota keluarga yang
– Detouring menjadikan 1
– Parent-child coalition anggotanya menjadi
– Triangulation “korban” (Haley 1959)
• Detouring
– Dua orangtua yang tidak akur bekerjasama untuk
melindungi atau menyerang anak dengan gejala
• Parent-child coalition
– Salahsatu orangtua dan anak bersekutu melawan
orangtua yang lain
• Triangulation
– Salahsatu anggota (biasanya anak) menjadi sekutu
terselubung bagi kedua anggota yang lain yang saling
berkonflik

Imbercoopersmith, Evan. 1985. Teaching Trainee To Think In Triad. Journal of

Marital and Family Therapy,Vol.11, No.1,61-66.
BOUNDARIES Families have external boundaries and internal rules. Every member is
presumed to play a role (e.g., spokesperson, persecutor, victim, rescuer,
symptom bearer, nurturer), which is relatively stable, but which member
fills each role may change.
Some families try to scapegoat one member by blaming him or her for the
family's problems (the identified patient).
If the identified patient improves, another family member may become the
scapegoat.
The general systems model overlaps with some of the other models
presented, particularly the Bowen and structural models.
TRIANGULATION Difficulties in many situations stress the usual parentâl “child interaction.
Substantial evidence indicates that marital discord leads to problems in
children, from depression and withdrawal to conduct disorder and poor
performance at school.
This negative effect may be partly mediated through triangulation of the
parental child relationships, which is a process in which conflicted parents
attempt to win the sympathy and support of their child, who is recruited by
one parent as an ally in the struggle with the partner.
Divorces and remarriages stress the parental-child relationship and may
create painful loyalty conflicts.
Stepparents often find it difficult to assume a parental role and may resent
the special relationship that exists between their new marital partner and
the children from that partner's previous marriages.
 167 & 168. Major Types of B&C
Clinical Epidemiologic Research
Type of Research Descriptive/Causal Aim
Question

Predict the probability of presence of

Diagnostic research Descriptive target disease from clinical and non-
clinical profile

Predict the course of disease from

Prognostic research Descriptive
clinical an d non-clinical profile

Causally explain occurrence of target

Etiologic research Causal
disease from determinant

(1) Causally explain the course of

disease as influenced by treatment
Intervention research Causal & Descriptive (2) Predict the course of disease given
treatment (options) and clinical and
non-clinical profile
 Etiologic research
What study design?
• Experimental Design of two
– Exposure or determinant observational studies
assigned by investigator to show the relation of
versus cause and effect:
• Observational 1. Cohort study
– Exposure or determinant 2. Case-control study
not assigned by
investigator
• Penelitian untuk
mengetahui faktor risiko Cohort Also called
merupakan jenis etiology follow-up study
research. Definition :
• Desain studi untuk
observasional etiology Study in which persons, based
research dapat on their exposure to
menggunakan cohort determinant and free of the
atau case control. disease outcome at the start of
the study, are followed in time
• Namun metode terbaik to assess the occurrence of the
adalah menggunakan disease outcome
cohort.
 Case-control study
• Also called patient- • Advantages
control study – Efficient and relatively
cheap
• Definition – Appropriate for rare
– Study in which patients outcome
with the disease- – Can study several
outcome and a control determinants
group without the • Disadvantages
disease-outcome are – Cause is measured
selected and in which it after effect
is determined how many – Very sensitive to
people in both groups selection- and infobias
have been exposed to – Not appropriate to
the determinant study several outcomes
 A
169. Cohort Design

stroke +
Asam urat +
Cohort Pt stroke -
without
stroke stroke +
Asam urat -
Stroke -

time
Year x8 Year xx
 Cohort study
determinant-outcome relation

Stroke + Stroke -

a/a+b=probability of MI for
Asam Urat + a b
hypertension + = Incidence+

c/c+d=probability of MI for
Asam Urat - c d
hypertension - = Incidence -

relative risk = incidence + / incidence –

= a/a+b = 70/100 = 1.75
c/c+d 40/100
 B
170. Case Control Study
PENYAKIT
Peny Jantung Peny Jantung
(+) (-)
obes (+) 90 60
FAKTOR
RISIKO obes (-) 150 300

• Odds= the chance of something happening/the

chance of it not happening
• Odds ratio = (a/c) / (b/d) = ad / bc
• (90x300) : (60x150) = 3
 171-173. Diagnostic Test
Condition
(by gold standard)
Present Absent Total
Positive True positive False positive a+b
(a) (b)
Test Negative False negative True c+d
(c) negative
(d)
Total a+c b+d a+b+c
+d
 present absent
Positive predictive value
• Probability of disease in a patient Positive a b a+b
with a positive (abnormal) test  negative c d c+d
That a positive test is a true positive a+c b+d a+b+c+d
• Highly specific diagnostic tests have
high PPV
Sensitivity
• Proportion of people with the disease
PPV = a / a + b who have a positive test
• A sensitive test will rarely miss disease in
those who have it
Negative predictive value
Sn = a / (a +c)
• Probability that a patient with a
negative test (normal) does not
have disease
• More sensitive tests have higher Specificity
NPV • proportion of patients without the
disease with a negative test
NPV = d / c +d • A specific test will rarely identify disease
in someone who does not have it
Sp = d / b+d
 Malaria (+) Malaria (-) Total
Hasil Skrinning (+) 75 5 80
Hasil Skrinning (-) 10 80 90
Total 85 85 170

Sensitivitas = a / a+c
= 75/85 171. E

Spesifisitas = d / b+d
172. B
= 80/85
NPV = d / c +d
173. C
= 80/90
 C
174. Bentuk Keluarga (Goldenberg 1980)
1. Keluarga Inti (nuclear family)  Terdiri dari suami, isteri dan anak
kandung
2. Keluarga Campuran (extended family) Disamping suami, isteri
dan anak kandung, juga terdiri dari sanak saudara
3. Keluarga Campuran (blended family)  Terdiri dari suami, isteri,
anak kandung dan anak tiri.
4. Menurut Hukum Umum (common law family)  Terdiri dari pria
dan wanita yang terikat dalam perkawinan yang sah serta anak-
anak mereka yang tinggal bersama.
5. Keluarga Orang Tua Tunggal (single parent family)
6. Keluarga Hidup Bersama (commune family)
Terdiri dari pria, wanita dan anak-anak yang tinggal bersama,
berbagi hak dan tanggung jawab serta memiliki kekayaan bersama.
7. Keluarga Tinggal Bersama (cohabitation family)
Terdiri dari pria dan wanita yang hidup bersama tanpa ada
ikatan perkawinan yang sah.
8. Keluarga Serial (serial family)
Terdiri dari pria dan wanita yang telah menikah dan mungkin
telah punya anak, ttp kemudian bercerai dan masing-masing
menikah lagi serta memiliki anak-anak dengan pasangan
masing-masing, tetapi semuanya menganggap sebagai satu
keluarga.
9. Keluarga Gabungan ( composite family )
Terdiri dari suami dengan beberapa isteri dan anak-anaknya
(poliandri) atau isteri dengan beberapa suami dan anak-
anaknya (poligini) yang hidup bersama.
 B
175. Frequency measures
• Two types: Prevalence
– Someone has the
disease already:
Number of cases of disease at a
prevalence specific time
= measure population
disease status Population exposed at that time
– Someone gets the (1.500+10.000)/400.00
disease in the future:
incidence
0= 2.875%
=measure frequency of • Proportion of population affected by
the disease at a given point in time
disease onset
• Expressed as a percentage:
(number of diseased)/(population) * 100
 Frequency measures: Incidence
• Incidence
– number of new cases
– in the population at risk

• Two types of incidence

– Cumulative incidence
– Incidence density (incidence rate)
 Cumulative incidence Incidence density

Number of NEW cases of disease

Number of new/incident cases
during a period
Amount of at-risk experience time
Population exposed during the period

• Cumulative incidence • # new patients / person-

excludes prevalence at years of the population at
baseline
risk
• Example:
Population – 10 per 1000 person-years
350.000 – between 0 and infinity
New cases
1.250
Cumulative incidence
3.6/1000 per year
E & A 176-177. Family Diagnosis Assessment
 Family APGAR
• APGAR Keluarga merupakan kuesioner
skrining singkat yang dirancang untuk
merefleksikan kepuasan anggota keluarga
dengan status fungsional keluarga dan untuk
mencatat anggota-anggota rumah tangga.
• APGAR ini merupakan singkatan dari;
Adaptation, Partnership, Growth, Affection
dan Resolve.
 Family Life Cycle/Circle
• Siklus Hidup Keluarga (Family Life Cycle) adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan perubahan-perubahan dalam jumlah anggota,
komposisi dan fungsi keluarga sepanjang hidupnya.
• Siklus hidup keluarga juga merupakan gambaran rangkaian tahapan yang
akan terjadi atau diprediksi yang dialami kebanyakan keluarga.
• Siklus hidup keluarga terdiri dari variabel yang dibuat secara sistematis
menggabungkan variable demografik yaitu status pernikahan, ukuran
keluarga, umur anggota keluarga, dan status pekerjaan kepala keluarga.
• Tahapan-tahapan dalam family life cycle meliputi
– Tahap Perkawinan
– Tahap Melahirkan Anak
– Tahap Membesarkan Anak-Anak Memasuki Sekolah Dasar
– Tahap Membesarkan Anak-Anak Usia Remaja
– Tahap Keluarga Mulai Melepaskan Anak-Anak
– Tahap Tahun-tahun Pertengahan, Tahap Usia Tua
 Family Genogram
• Suatu alat bantu berupa peta skema dari silsilah keluarga pasien
yang berguna untuk mendapatkan informasi mengenai nama
anggota keluarga, kualitas hubungan antar anggota keluarga
• Berisi nama, umur, status menikah, riwayat perkawinan, anak-
anak, keluarga satu rumah, penyakit spesifik, tahun meninggal,
dan pekerjaan.
• Juga mengenai informasi tentang hubungan emosional,
jarak/konflik antar anggota keluarga, hubungan penting dengan
profesional yang lain serta informasi lain yang relevan.
 178-180. KAIDAH ETIK
DASAR MORAL KODE ETIK KETENTUAN HUKUM

1. Jalankan Tugas Berdasar

BENEFICENSCE Standar Profesi Tertinggi Kompilasi, pemeliharaan dan
Berbuat baik 2. Menjaga & menyimpan RM Retensi Rekam Medis
& Informasi sesuai prosedur
dan peraturan yg berlaku
Menjunjung Tinggi Doktrin
NONMALEFICENCE Penggunaan & Pengungkapan
3. Kerahasiaan dan Hak atas Informasi Kesehatan
Tdk Membuat Yg Memperburuk
Informasi Pasien yg terkait
4. Wajib Meningkatkan Mutu
Pelayanan
AUTONOMY 5. Berpartisipasi Aktif Penggunaan Catatan Pasien
Menghormati Hak Pasien Mengembangkan Citra & Infokes dlm Proses
Menentukan Sendiri 6. Menjalin Kerjasama yg baik Pengadilan
dg Satker
7. Selalu Menjaga Kesehatan
JUSTICE Dirinya agar dapat bekerja
Memperlakukan Orang Lain dengan secara baik.
Secara Adil
 Informasi hanya diungkapkan Kpd individu
BENEFIENCE Yg membutuhkan dlm rangka untuk
Kepentingan pasien

Informasi tdk diberikan kpd pihak yg tidak

NORMALEFIECENCE Berwenang dan mungkin merugikan
pasien

Pasien yg memutuskan boleh tidaknya

AUTONOMY Akses thd informasi kesehatannya, bkn
Pasangannya atau pihak ketiga

Menerapkan ketentuan secara adil dan

JUSTICE
Konsisten untuk semua orang
 Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
 Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
 Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
 Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
 Dokter memperlakukan pasien secara
178. C adil  justice

Dokter menolong pasien emergensi

179. A terlebih dahulu  non maleficence

Dokter menghormati hak pasien untuk

tidak memberikan informasi
180. D kesehatannya thd orang lain 
autonomy
E&C 181 & 182. TANATOLOGI
• Ilmu yang mempelajari tentang
Kematian, perubahan-perubahan yang
terjadi setelah mati dan faktor-faktor
yang mempengaruhinya
Perubahaan Saat Kematian
LANJUT
DINI
Lebam Mayat / Livor
Berhentinya sistem
Mortis SANGAT LANJUT
pernafasan , sirkulasi
dan SSP Kaku Mayat / Rigor Mummifikasi
Mortis
Kulit yang pucat Adiposera
Penurunan Suhu
Relaksasi otot
Mayat / Algor Mortis
Perubahan pada
Pembusukan /
mata
Decompositio
 PERUBAHAN LANJUT
LEBAM MAYAT / • MULAI TAMPAK SAMAR-SAMAR 20-30’ SETELAH MATI
SOMATIS
LIVOR MORTIS
• Menetap setelah 12 jam (tdk hilang dg
penekanan)

• Kaku mayat mulai tampak 2-4 jam dan akan lengkap

KAKU MAYAT / RIGOR meliputi seluruh otot dalam waktu 8-10 jam
MORTIS

PEMBUSUKAN / •Pembusukan awal akan tampak sebagai bercak kehijauan

DECOMPOSITIO pada daerah perut kanan bawah, k.l. 18 jam postmortal dan
makin menjalar serta timbul perubahan pada kulit
 E
181. Pembahasan soal
• Lebam mayat tidak hilang dengan penekanan
 >12 jam
• Kaku mayat seluruh tubuh >8 jam
• Bercak kehijauan (decompositio)  > 18 jam

Perkiraan waktu kematian  > 18 jam

 C
182. Pembahasan Soal
• Lebam mayat hilang dengan penekanan  30
menit - 12 jam
• Kaku mayat di beberapa bagian tubuh2 jam
– 8 jam

Perkiraan waktu kematian  2 – 8 jam

 183-185. ASFIKSIA MEKANIK
1. Pembekapan/smothering
2. Gagging & choking
3. Pencekikan
4. Penjeratan / strangulasi
5. Gantung / hanging
6. Traumatic asfiksia
 E
183. TANDA-TANDA ASFIKSI PADA JENASAH

1. Cyanosis. 4. Pelebaran pembuluh

2. Lebam mayat : darah, bintik2
– Lebih gelap perdarahan/tardieu
– Lebih luas spot/petechiael
– Lebih cepat hemorrhage.
terbentuk. 5. Perbendungan /
3. Busah halus : kongesti.
- depan hidung mulut 6. Oedem pulmoner.
- Saluran nafas 7. Darah lebih encer &
gelap.
 E
184. PENCEKIKAN

• Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher 

bekas kuku.
• Luka memar – kulit/otot leher
• Patah tulang lidah unilateral
• Patah tulang rawan gondok
• Perbendungan –muka/kepala.
• Asfiksia / vagal reflex.
 A
185. GANTUNG / HANGING

• jejas jerat :
1. mengarah ke atas, simpul menghilang
pada bag.rambut
2. diatas rawan gondok
3. simpul hidup
• lebam mayat pd ujung ext. dan genitalia
externa
 E
186. PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH
Tanda-tanda terendam dalam air
• Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll
• Telapak tangan & kaki keriput (Washer Woman’s
Hand)
• Kulit permukaan kasar / Kulit bebek (Cutis
Anserina)
 PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH
• Busah halus dihidung dan benda asing (pasir,Lumpur,algae)
dalam saluran pernafasan.
• drowning lung / aqueous pulmonary emphysema / edema -
---paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal
hemorrhage ----- pengirisan banyak cairan.
• Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf)
• Lambung dapat sangat membesar, isi air, lumpur, dll
• Otak, hati, ginjal, limpa tanda2 perbendungan.
• Bila ditemukan cairan hemolysis dl rongga dada > 100 cc
(beb.hari stl mati)--- D/kemungkinan kematian tenggelam
 B
187. Tipe Tenggelam
• Tipe Kering (Dry drowning):
– akibat dari reflek vagal yang dapat menyebabkan henti jantung
atau akibat dari spasme laring karena masuknya air secara tiba-
tiba kedalam hidung dan traktus respiratorius bagian atas.
– Banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa yang banyak
dibawah pengaruh obat-obatan (Hipnotik sedatif) atau alkohol
 tidak adausaha penyelamatan diri saat tenggelam.

• Tipe Basah (Wet drowning)

– terjadi aspirasi cairan
– Aspirasi air sampai paru menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah paru. Air bergerak dengan cepat ke membran kapiler
alveoli. Surfaktan menjadi rusak sehingga menyebabkan
instabilitas alveoli, ateletaksis dan menurunnya kemampuan
paru untuk mengembang.
 Berdasarkan Lokasi Tenggelam
AIR TAWAR (IIA) AIR LAUT (IIB)
• Air dengan cepat diserap • Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah 
hemodilusi  natrium plasma
hipervolemia dan meningkat  air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi 
sel darah merah  hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi payah
dilepas  hiperkalemia jantung hipoksia dan
 fibrilasi ventrikel dan anoksia
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 E
188. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

1. Adanya diatome (ganggang bersel satu) bila pd.pem. di

paru-paru ditemukan 4 –5 diatome berarti orang
masih hidup saat tenggelam.
• pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsung
• pemeriksaan destruksi jaringan

2. Pem.darah jantung bilik kiri & bilik kanan. Berat jenis &
kadar elektrolitnya  Mg, beda > 10%

3. Pem. Keracunan (kalau perlu)

• Pem. Mikroskopik jaringan.
 188. Pemeriksaan Laboratorium
Forensik
• Tes apung paru tes untuk mengetahui paru – paru
pernah bernapas atau tidak. Untuk mengetahui bayi
lahir hidup atau mati
• Reaksi takayama  mengidentifikasi suatu
bercak/cairan merupakan darah atau bukan
• Malachite green  pemeriksaan spermatozoa biasa
digunakana u/ membuktikan adanya persetubuhan
• Berberio  pemeriksaan cairan mani
• Diatom  untuk mengetahui korban masih hidup
atau sudah mati saat tenggelam
 A
189. TANATOLOGI
• Cadaveric spasme  Bila ATP menghilang dari
lingkungan sekelompok otot yang sedang aktif bekerja
bertepatan dengan saat mati, akan terjadi CADAVERIC
SPASM. Habisnya ATP yang bersamaan dengan saat
mati dapat terjadi pada orang yang mengalami
KETEGANGAN KEJIWAAN YANG SANGAT
• Rigor mortis  kaku mayat
• Livor mortis  lebam mayat
• Mummifikasi  pengeringan tubuh akibat suhu keliling
yang tinggi serta kelembaban yang rendah
• Kaku mayat
 B
190. Patofisiologi Tenggelam
AIR TAWAR (IIA) AIR LAUT (IIB)
• Air dengan cepat diserap • Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah 
hemodilusi  natrium plasma
hipervolemia dan meningkat  air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi 
sel darah merah  hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi payah
dilepas  hiperkalemia jantung hipoksia dan
 fibrilasi ventrikel dan anoksia
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 C
191. Perforasi Membran Timpani
• Perforasi akibat trauma:
– Sebagian besar sembuh spontan
– Tatalaksana awal yang diperlukan: menghindari air & observasi
– Antibiotik tetes diberikan bila terdapat sekret dan infeksi.
– Operasi dilakukan bila tidak ada tanda penutupan dalam
beberapa bulan.

• Perforasi akibat infeksi akut:

– Penyebab tersering perforasi
– Membran timpani tampak merah & basah.
– Sembuh dalam beberapa hari jika diberikan antibiotik, kecuali
pada kasus acute necrotizing otitis media.
 B
192. Vertigo
Peripheral Vertigo Central Vertigo
Involving Inner ear, vestibular nerve Brainstem, cerebellum,
cerebrum
Onset Sudden Gradual
Nausea, vomitting Severe Varied
Hearing symptom Often Seldom
Neurologic symptom - Often
Compensation/resolution Fast Slow
Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical
Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)
Calory nystagmus Paresis Normal
 192. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal
presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.
Meniere’s disease An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic
system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage
into middle ear
 D
193. Audiologi Dasar
• Audiometri nada murni:
– Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada
frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga
seseorang.
– Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
– Derajat ketulian:
• 0-25 dB : normal
• >25-40 dB : tuli ringan
• >40-55 dB : tuli sedang
• >55-70 dB : tuli sedang berat
• >70-90 dB : tuli berat
• >90 dB : tuli sangat berat

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 E
194. Rhinitis

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

 B
195. Tonsilektomi
• Radang berulang  jaringan limfoid terkikis 
jaringan parut  kripti melebar.

• Indikasi tonsilektomi:
– Serangan tonsilitis >3 kali/tahun
– Tonsil hipertrofi
– Sumbatan jalan napas  obstructive sleep apneu
– Rinitis
– Napas bau
– Tonsilitis berulang
– Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan
– Otitis media efusa/otitis media supuratif
Buku ajar THT KL FKUI
 195. Tonsilektomi

Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.

 A
196. Nasal Congestion
• Polyp is a white-greyish soft tissue
containing fluid within nasal cavity,
which is caused by mucosal
inflammation.

• Symptoms & signs:

– nasal obstruction, nasal discharge,
hyposmia, sneezing, pain, frontal
headache.
– Rhinoscopy: pale mass at meatus
medius, smooth & moist,
pedunculated and move on probing.

• Therapy:
– Corticosteroid (eosinophilic polyp
has good response compared
with neutrophilic polyp)
– polipectomy if no improvement.
 D
197. Rhinitis Alergi
Deskripsi
• Rhinitis
Diagnosis alergi
Anamnesis: adalah
Serangan bersinpenyakit inflamasi
berulang terutama yang
bila terpajan alergen
disebabkan oleh
disertai rinore reaksi
yang encer alergihidung
dan banyak, pada pasien
tersumbat, gatal,
lakrimasi, riwayat atopi
atopiPF yang sebelumnya
dan Rinoskopi anterior: Mukosasudahedema,tersensitisasi
basah, pucat/livid, sekret
banyak, allergic shiner, allergic salute, allergic crease, facies adenoid,
dengan alergen yang sama serta
geographic tongue, cobblestone appearance
dilepaskannya
Penunjang: Darahsuatu mediator
tepi: eosinofil meningkat, kimia ketika
IgE spesifik meningkat,
Sitologi hidung, Prick test, Alergi makanan : food challenge test
terjadi paparan berulang.
Terapi • Hindari faktor pencetus
• Medikamentosa (antihistamin H1, oral dekongestan, kortikosteroid topikal,
sodium kromoglikat)
• Operatif konkotomi (pemotongan sebagian konka inferior) bila konka
inferior hipertrofi berat.
• Imunoterapi dilakukan pada kasus alergi inhalan yang sudah tidak
responsif dengan terapi lain. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG
blocking antibody dan penurunan IgE.
Klasifikasi rhinitis alergi
 C
198. Otitis Media
Otitis Media Akut
• Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.
 Perjalanan penyakit otitis media akut:
1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran
timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi  sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis media supuratif kronik
• Infeksi kronik dengan sekresi persisten/
hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran
timpani yang tidak intak.

• Petunjuk diagnostik:
– Otorea rekuren/kronik
– Penurunan pendengaran
– Perforasi membran timpani

Otitis media efusi

– Tuba Eustachius terinfeksi  tekanan negatif
 transudasi
– Penurunan pendengaran, tidak nyeri jika tidak
terinfeksi atau perubahan tekanan yang cepat
– Jika masih ada udara  perubahan posisi
kepala menimbulkan sensasi lembab dgn suara
gelembung
– Bisa ada tinnitus, desiran/gemuruh nada
rendah, atau tinitus pulsatil dari suara arteri.

1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 E 199. Tonsillitis
• Acute tonsillitis:
– Viral: similar with acute rhinits +
sore throat
– Bacterial: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
• Detritus  follicular tonsillitits
• Detritus coalesce  lacunar tonsillitis.
• Sore throat, odinophagia, fever, malaise,
otalgia.
• Th: penicillin or erythromicin

• Chronic tonsillitis
– Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
– Lymphoid tissue is replaced by scar  widened
crypt, filled by detritus.
– Foul breath, throat felt dry.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
 A
200. Otitis Media

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

200. Otitis Media Akut