Sistemas de clasificación

Trastornos del espectro autista

DSM 5 (2013)

El DSM, en su edición de 1994 (DSM-IV), incluía el Trastorno autista en la categoría

Trastornos generalizados del desarrollo, junto a otras 4 subcategorías: Trastorno de Rett, el
Trastorno desintegrativo infantil, el Trastorno de Asperger y el Trastorno generalizado del
desarrollo no especificado (PDD-NOS, en inglés).15916

En la actualidad, esta terminología ha desaparecido del DSM. El DSM-5,17incluye por

primera vez la categoría Trastornos del espectro autista, que sustituye a los anteriores
subtipos "trastorno autista", "síndrome de Asperger", y "trastorno generalizado del
desarrollo no especificado" por la categoría general “Trastornos del Espectro Autista”
(TEA), quedando fuera el síndrome de Rett, pues aunque tiene similitudes en algunos de
sus síntomas con el autismo, presenta una etiología genética bien definida.18 Por su parte, el
Trastorno Desintegrativo de la Infancia deja de ser recogido por el DSM-5 ya que tiene
importantes problemas de validez.11

Antes de la aparición del DSM-5, este sistema de clasificación se centraba más en las
clasificaciones o categorías descriptivas que en las necesidades de los pacientes. El nuevo
manual, por el contrario, atiende a cuestiones de intervención, y por ello establece tres
niveles de necesidad dentro de los TEA:19

1. Nivel I: Personas que necesitan ayuda.

2. Nivel II: Personas que necesitan ayuda notable.
3. Nivel III: Personas que necesitan ayuda muy notable.

De ahí que los síndromes anteriormente considerados como subtipos ahora sean
considerados como manifestaciones diversas de un mismo trastorno15.

Los tres criterios contemplados en el DSM-IV para el diagnóstico (disfunciones sociales,

del lenguaje y comportamientos reiterativos), pasan a ser dos en el DSM-5, que reagrupa
los dos primeros en uno solo.

Anteriormente, en el DSM-III (1980) se consideraba una sola categoría, la de "autismo

infantil", siendo la primera edición de este manual que incluyó el trastorno; anteriormente,
aunque el autismo había sido ya identificado como entidad específica, los comportamientos
autistas eran desacertadamente asimilados a la esquizofrenia o, en términos generales, a las
psicosis.

CIE 10 (1992)
El CIE tiene su origen en la «Lista de causas de muerte», cuya primera edición editó el
Instituto Internacional de Estadística en 1893. La OMS se hizo cargo de la misma en 1948,
en la sexta edición, la primera en incluir también causas de morbilidad. A la fecha, la lista
en vigor es la CIE-10 de 1992,20 y se usa a escala internacional para fines estadísticos
relacionados con morbilidad y mortalidad, los sistemas de reintegro y soportes de decisión
automática en medicina.20 La OMS está preparando la edición del CIE-11.212223 El CIE-10
de 1992, al igual que el DSM IV, incluía el autismo dentro de la categoría F84.Trastornos
generalizados del desarrollo, junto a otras subcategorías, de acuerdo con la siguiente
clasificación:24

F84.0. Autismo infantil

F84.1. Autismo atípico
F84.2. Síndrome de Rett
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia
F84.4 Trastorno hipercinético con retraso mental y movimientos estereotipados
F84.5 Síndrome de Asperger
F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación

Historia
Autismo o trastorno autista

La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene
Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, para referirse a uno de
los síntomas de la esquizofrenia o Dementia praecox, un trastorno de muy rara ocurrencia
en la infancia.25 Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (autos) que significa «uno
mismo».26 27

En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler usando

«autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no
compartían con sus pares, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y
presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía
autística».27 En 1944 elaboraría un artículo para ahondar en este síndrome; sin embargo, sus
trabajos pasaron desapercibidos durante décadas ante la comunidad científica internacional
debido a las circunstancias históricas posteriores, ya que publicó en alemán.

El uso médico moderno del término autismo lo encontramos en el estudio de un grupo de

tres niñas y ocho niños que llevó a cabo Leo Kanner, otro psiquiatra austriaco pero que
trabajaba en el Hospital Johns Hopkins de Estados Unidos, y que fue publicado en 1943,
casi a la par que el de Asperger. Kanner constató que estos niños tenían «una inhabilidad
innata para lograr el usual y biológicamente natural contacto afectivo con la gente» e
introdujo la caracterización autismo infantil temprano. Hans Asperger y Leo Kanner son
considerados los pioneros del estudio moderno del autismo.27
Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y Asperger
fueron distintas. Kanner reportó que tres de los once niños no hablaban y los demás no
utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó un comportamiento auto-
estimulatorio y "extraños" movimientos en aquellos niños. Por su lado, Asperger notó, más
bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas y su apego a ciertos
objetos, lo cual era muy diferente al autismo de alto rendimiento, ya que en el experimento
de Asperger todos hablaban. Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños
profesores" acerca de su área de interés, y propuso la teoría de que para tener éxito en las
ciencias y en el arte uno debía tener cierto nivel de autismo.

El trabajo de Asperger no fue reconocido hasta 1981, cuando Uta Frith –psicóloga
estadounidense de origen alemán– lo redescubre y lo traduce al inglés. Aunque tanto Hans
Asperger como Leo Kanner coincidían en muchas de sus apreciaciones, sus diferentes
interpretaciones llevaron a Lorna Wing a usar el término síndrome de Asperger
diferenciándolo del autismo de Kanner, aunque señalaba que bien se podía tratar de dos
manifestaciones distintas de una misma condición.28

Debido en parte a que Leo Kanner echó mano del término autismo para describir la nueva
condición que había descubierto4, ésta quedó estigmatizada por la sombra de las psicosis,
dificultando el avance de las investigaciones hasta bien entrada la década de los 60 en EE.
UU. y aún más tarde en otros países.5

De hecho, esta fue la interpretación que siguieron las corrientes principales del
psicoanálisis, con la particularidad de que se pensaba que estas psicosis tenían un origen
psicogenético,5es decir, que estaba provocadas por la frialdad de la figura materna a la hora
de interaccionar con los hijos en los primeros meses de desarrollo. Ello da lugar a uno de
los episodios más oscuros de la historia del autismo y de la psiquiatría en general, pues se
perpetuó la práctica de separar a los niños de sus padres y de internarlos en instituciones,
además de crear serios sentimientos de culpa en los progenitores.5

Estas prácticas llegaron al límite en la década de los 605de la mano del psicoanalista y
psicólogo austriaco afincado en Estados Unidos, Bruno Bettelheim, quien creó el término
de “madre nevera” y publicó en 1968 un libro titulado ‘’La fortaleza vacía’’, sugiriendo que
detrás de la apariencia de oposición de los niños autistas se escondía un interior muy
pobre.29 Bettelheim adoptó una posición más doctrinaria con respecto al autismo,
distanciándose de la búsqueda científica y neurobiológica de Kanner y partiendo de los
postulados psicoanalíticos. Trató también de incorporar la epistemología genética de
Piaget.30 Su objetivo era mantener la Escuela Ortogénica de Chicago, donde los niños eran
separados de sus madres para emprender una terapias de dudosa efectividad.31
Posteriormente, se pusieron al descubierto muchas irregularidades e incluso hechos
polémicos sobre los métodos utilizados y el trato dispensado a sus pacientes.323331

El psicólogo estadounidense de origen alemán, Eric Schopler, cuya investigación pionera

en el autismo llevó a la fundación del programa TEACCH, horrorizado por las ideas y la
práctica de Bettelheim, decidió dedicarse a entrenar a los padres en el proceso educativo
tanto como fuera posible.30 De hecho, sin la participación de las asociaciones de padres y
sus reivindicaciones no hubiera sido posible avanzar de modo decidido en la investigación
del autismo en los años posteriores.34

El psicólogo clínico Ole Ivar Lovaas (Lier, Noruega; 1932 - Lancaster, Estados Unidos
2010) fue considerado como uno de los padres de la terapia para el autismo, denominada
análisis de conducta aplicada o ACA, más conocido por sus siglas en inglés como ABA
(applied behavior analysis). Sin embargo, fue muy criticado por el uso de técnicas
aversivas.30

Las aportaciones de Charles Fester y Mirian K. DeMyer desde la perspectiva conductual de

la psicología del aprendizaje hacen que a lo largo de los años 60 y posteriormente se vaya
abriendo paso la perspectiva educativa en la intervención del autismo, no como métodos de
supuesta cura, sino como un modo de mejorar las conductas adaptativas de los afectados.34

Actualidad: concepto de «espectro autista»

La psiquiatra Lorna Wing, madre de una hija con autismo, introduce el concepto de
‘’espectro autista’’, lo que a principios de los años 80 va a significar una auténtica
revolución en el modo de entender y afrontar el autismo.5 Esta idea fue reforzada por el
trabajo de Uta Frith, pionera en gran parte de la investigación actual sobre el autismo,30 y a
quien debemos el redescubrimiento de los trabajos de Hans Asperger.

Hoy en día está totalmente desechada la hipótesis de las madre nevera, y aunque la
etiología de los TEA no está del todo clarificada, las investigaciones señalan a una
condición neurológica con concurrencia de factores genéticos, epigenéticos y ambientales
que actúan durante la embriogénesis.6

A partir de 1997, comienzan a publicarse las guías de buena práctica para TEA, que tienen
como fin garantizar la calidad científica de las investigaciones, el rigor en el diagnóstico y
la ética en las prácticas de intervención en los TEA de acuerdo con los descubrimientos
científicos que fueron surgiendo a finales de la década de los 90 y principios del siglo
XXI.35

Cuadro clínico
Según el DSM-5, el autismo se caracteriza por retraso o alteraciones del funcionamiento
antes de los tres años de edad en una o más de las siguientes esferas: interacción social y
comunicación; patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos
y estereotipados.36

Características
1. Déficit en la reciprocidad socio-emocional, que oscilan desde un acercamiento
social inadecuado y errores en el seguimiento de una conversación; un nivel
 reducido de compartir intereses, emociones o afectos; fracaso para iniciar o
responder a las interacciones sociales.
2. Déficit en las conductas de comunicación no verbal empleados para la interacción.
3. Déficit en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones; que
abarcan; por ejemplo, desde las dificultades para ajustar su conducta para adaptarse
a varios contextos sociales; dificultades para compartir el juego imaginativo o para
hacer amigos, hasta la ausencia de interés por los iguales.37

La gravedad está basada en las deficiencias en la comunicación social y en los patrones de

conducta restrictivos o repetitivos.37

Autismo idiopático y autismo sindrómico

Cuando se habla de autismo sin otra especificación, nos estamos refiriendo al autismo
idiopático, condición incluida en los TEA. En estos casos, no existe ningún marcador
biológico.38

Pero los síntomas de autismo pueden presentarse también como consecuencia de otra
afección de etiología conocida. Es lo que se denomina ‘’autismo secundario’’ o ‘’autismo
sindrómico’’.39 Para hablar de autismo sindrómico (también se habla de ‘síndromes
dobles’) se requiere que la enfermedad asociada con el autismo en esos pacientes haya sido
descrita en su origen en otros pacientes no autistas, constituyendo éstos la mayoría de los
casos.40 En este caso, no se puede establecer un nexo causal entre ambos trastornos.

Determinar esta falta de relación causal puede resultar difícil en síndromes muy
infrecuentes, pero hay algunos en los que ha sido posible, como el síndrome del X frágil,
síndrome deleción 22q13, síndrome de Rett, esclerosis tuberosa, fenilcetonuria no tratada,
rubéola congénita, síndrome de Prader-Willi o trastorno desintegrativo de la infancia.

Etiología
Aunque no se reconocen causas específicas de los trastornos del espectro autista, varios
factores de riesgo han sido identificados y es posible que contribuyan al desarrollo del
TEA.41

Bases neurobiológicas

La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden

heredable. De hecho, es uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia genética.
Los resultados de estudios en familias y en gemelos sugieren que los factores genéticos
tienen un papel en la etiología del autismo y otros trastornos del desarrollo.42

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es autista, la
probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60 %, pero de alrededor de 92 % si se
considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio que encontró una concordancia
de 95,7 % en gemelos idénticos.43 La probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que
no son gemelos es de un 2 a 4 % para el autismo clásico y de un 10 a 20 % para un espectro
amplio. No se han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de
mellizos y los de hermanos. Sin embargo, no se ha demostrado que las diferencias genéticas
observadas, aunque resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado
anormal, sean el origen patológico.

Se han encontrado dos genes relacionados con el autismo que también están relacionados
con la epilepsia, el SNC1A causante del síndrome de Dravet y el PCDH19 que provoca el
síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman. También se han encontrado deleciones
de pérdida de PCDH 10 que han sido relacionadas directamente con trastornos del espectro
autista.44

Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del autismo y la

asociación entre la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes, en 2001 se encontró el
SNC1A, en 2009 se descubrió la relación con el PCDH19 y en abril de 2011 se ha
encontrado el SYN1 en una familia canadiense.45

Otras investigaciones han descubierto que la hormona oxitocina podría jugar un papel
relevante en la aparición del autismo.46 En el cerebro, la hormona oxitocina parece estar
involucrada en el reconocimiento y establecimiento de relaciones sociales y podría estar
involucrada en la formación de relaciones de confianza47 y generosidad.48

Causas estructurales

Evidencias actuales indican que los sistemas fronto-estriado y cerebeloso motor son las
principales zonas afectadas en las personas con trastornos del espectro autista, tanto a nivel
anatómico como funcional.49

La reducción del número de células de Purkinje (neuronas del cerebelo que controlan la
función motora, el equilibrio, la marcha y el habla) y la hipoplasia cerebelosa son las
alteraciones neurológicas que se han relacionado con los TEA de manera más clara. De
hecho, el cerebelo es esencial en el desarrollo de la comunicación, las capacidades
motrices, cognitivas y sociales básicas, y las conductas repetitivas/restrictivas, todas ellas
alteradas en las personas con estos trastornos.49

Factores ambientales

A pesar de que los estudios sobre gemelos indican que el autismo es sumamente heredable,
parecen también indicar que el nivel de funcionamiento de las personas con autismo pueden
ser afectados por algún factor ambiental, al menos en una porción de los casos. Una
posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con autismo en realidad padecen de una
condición desconocida parecida al autismo causada por factores ambientales, o sea, una
fenocopia. De hecho, algunos investigadores han postulado que no existe el "autismo" en sí,
sino una gran cantidad de condiciones desconocidas que se manifiestan de una manera
similar.
De todas formas, se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar el
desarrollo de una persona genéticamente predispuesta al autismo:

Factores de riesgo prenatales y perinatales

Una serie de complicaciones prenatales y perinatales han sido reportadas como posibles
factores de riesgo para autismo. Estas incluyen diabetes gestacional, edad materna y paterna
mayor a 30 años, hemorragias luego del tercer trimestre, uso de medicación (ej. valproato)
durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico. Aunque las investigaciones no son
concluyentes respecto de la relación de estos factores con el autismo, cada uno de estos ha
sido identificado más frecuentemente en niños con autismo, en comparación con sus
hermanos no autistas u otros niños con desarrollo normal.50

Factores obstétricos

Hay un buen número de estudios que muestran una correlación importante entre las
complicaciones obstétricas y el autismo. Algunos investigadores opinan que esto podría ser
indicativo de una predisposición genética nada más. Otra posibilidad es que las
complicaciones obstétricas simplemente amplifiquen los síntomas del autismo.

Estrés

Se sabe que las reacciones al estrés en las personas con autismo son más pronunciadas en
ciertos casos. Sin embargo, factores psicogénicos como base de la etiología del autismo
casi no se han estudiado desde los años 70, dado los nuevos enfoques que han surgido hacia
la investigación de causas genéticas.

Ácido fólico

La suplementación con ácido fólico ha aumentado considerablemente en las últimas

décadas, particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se ha postulado que este
podría ser un factor de generación de autismo, dado que el ácido fólico afecta la producción
de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la comunidad científica todavía no ha
tratado este tema.[cita requerida]

Conexión intestino-cerebro

Existe un intenso debate en la comunidad científica sobre la conexión intestino-cerebro.

Varios estudios sugieren una relación entre la sensibilidad al gluten no celíaca y trastornos
neuropsiquiátricos, entre los que figura el autismo.51

La investigación sobre el efecto de la dieta y la nutrición en el autismo se ha incrementado

en las últimas dos décadas, sobre todo en los síntomas de hiperactividad y atención. Se ha
planteado la hipótesis de que algunos síntomas de los trastornos del espectro autista pueden
ser causados por los péptidos opioides formados a partir de la descomposición incompleta
de los alimentos que contienen gluten y caseína, que atraviesan la membrana intestinal
debido a un aumento de la permeabilidad intestinal, pasan al torrente sanguíneo y cruzan la
barrera hematoencefálica. El exceso resultante de los opioides se cree que conduce a los
comportamientos observados en el autismo y que la eliminación de estas sustancias de la
dieta podría determinar un cambio en los comportamientos autistas.51

El hallazgo de anticuerpos del tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera una
evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad intestinal. Los niños con autismo
tienen, en comparación con los controles sanos, niveles significativamente más altos de
anticuerpos antigliadina del tipo IgG (pero no del tipo IgA), especialmente aquéllos con
síntomas gastrointestinales. También se ha reportado un aumento de los anticuerpos
dirigidos a varios otros alérgenos alimentarios, incluidos la caseína y la leche entera.51

La eficacia de la dieta sin gluten y sin caseína en la mejora de la conducta autista aún no
está definitivamente demostrada y son necesarios nuevos estudios a gran escala,
aleatorizados y de buena calidad. Los estudios realizados hasta la fecha indican que sólo
una parte de niños diagnosticados con trastornos del espectro autista se beneficia de la
eliminación del gluten de la dieta.51 En general, según las observaciones de los padres, la
dieta produce una mayor mejora de los comportamientos autistas, los síntomas fisiológicos
y las habilidades sociales en los niños con síntomas gastrointestinales, diagnósticos de
alergia alimentaria o sospecha de sensibilidad alimentaria; y en aquellos en los que la
supresión del gluten y la caseína es estricta, con errores poco frecuentes tanto bajo la
supervisión paterna como en el resto de situaciones. Por lo general suele acontecer que
podría tratarse de una comorbilidad con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no
celíaca.

En 2019 Dae-Wook Kang et al. hallaron52 que la flora intestinal de un grupo de niños
autistas era notablemente menos rica en especies de microorganismos que la de niños
neurotípicos, y consiguió mejoras en su comportamiento mediante trasplantes de heces.

Controversias históricas en la etiología

Vacunas

La afirmación más controvertida respecto a la etiología del autismo fue sobre la vacuna
SRP,53 y en aquellas que han utilizado el componente timerosal como conservante54.
Originada de un caso de fraude científico,55 sugería que el autismo resultaba del daño
cerebral causado por componentes de la vacuna.56No hay evidencia científica convincente
que soporte esta hipótesis.57 Fue propuesta inicialmente por Andrew Wakefield, un ex
cirujano británico e investigador médico.

Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo entre la vacuna triple viral (contra el
sarampión, las parotiditis y la rubéola), el autismo y la enfermedad intestinal en 1998.
Cuatro años después de la publicación del documento, los resultados de otros
investigadores aún no habían podido reproducir las conclusiones de Wakefield o confirmar
su hipótesis de una relación entre trastornos de la infancia gastrointestinales y el autismo.58
Una investigación en 2004 realizada por el periodista Brian Deer del Sunday Times reveló
intereses financieros por parte de Wakefield y la mayoría de sus colaboradores en
desacreditar la vacuna.59 El Consejo Médico General Británico (GMC) realizó una
investigación sobre las denuncias de mala conducta contra Wakefield y dos colegas
anteriores. En 2010, fue encontrado culpable de fraude y se le prohibió volver a ejercer la
medicina.60

En 2014 un meta análisis que incluyó a 1.25 millones de niños de diferentes partes del
mundo concluyó que ninguno de los componentes de la vacuna llevaban al desarrollo de
TEA.61

Crianza

Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los padres eran corresponsables del
autismo, en particular, debido a la falta de apego, cariño y atención por parte de madre-
padre denominados "madre-padre nevera" (refrigerator mother-father). Estas teorías han
sido refutadas por investigadores de todo el mundo en las últimas décadas. El grupo de
estudio para los trastornos del espectro autista del Instituto de Salud Carlos III del
Ministerio de Sanidad califica estas teorías como uno de los mayores errores en la historia
de la neuropsiquiatría infantil.

Ciertas investigaciones relacionaron la privación institucional profunda en un orfanato con

la aparición de un número desproporcionado de niños con algunos rasgos cuasi-autistas
(aunque sin las características fisiológicas). Se postula que este fenómeno es una fenocopia
del autismo. A diferencia de los niños con autismo, la sintomatología de estos niños, con
rasgos provocados por la privación extrema, remite cuando viven en un entorno
normalizado. Una privación institucional extrema, por otro lado, puede agravar el grado de
afectación de un niño autista y empeorar trágicamente su pronóstico.

Las investigaciones de Spitz y toda la teoría del Apego de John Bowlby, basadas en la
potencia de salud mental que proporciona el apego al bebé, demuestran hasta qué punto
puede beneficiar a los niños autistas un entorno de apego seguro, amor y respeto.

También durante muchos años se llegó a confundir las características de los trastornos del
espectro autista con el comportamiento típico de un niño mimado y caprichoso;[cita requerida]
no obstante, en la actualidad se sabe que tal afirmación es totalmente falsa y por lo tanto esa
teoría ha sido totalmente rechazada.

Teorías explicativas
Muchos modelos se han propuesto para explicar qué es o qué causa el comportamiento
autista.

Teoría de la mente (ToM)

Baron-Cohen, Leslie y Frith establecieron la hipótesis de que las personas con autismo no
tienen una teoría de la mente, esto es, la capacidad de inferir los estados mentales de otras
personas (sus pensamientos, creencias, deseos, intenciones) y de usar esta información para
lo que dicen, encontrar sentido a sus comportamientos y predecir lo que harían a
continuación.62

Esta teoría explicaría la tríada de alteraciones sociales, de comunicación y de imaginación,

pero no explica por qué un 20% de niños con autismo supera la tarea, ni tampoco puede
explicar otros aspectos como son: repertorio restringido de intereses, deseo obsesivo de
invarianza, etcétera.

Sin embargo, hay quienes ponen de manifiesto que, en caso de existir el constructo
hipotético de la Teoría de la Mente, no hay datos decisivos para afirmar que los autistas no
la poseen.63

Falta de coherencia central

Esta teoría, propuesta por Uta Frith, sugiere que los niños autistas son buenos para prestar
atención a los detalles, pero no para integrar información de una serie de fuentes. Se cree
que esta característica puede proveer ventajas en el procesamiento rápido de información, y
tal vez se deba a deficiencias en la conectividad de diferentes partes del cerebro.

Teoría de la disfunción ejecutiva

Formulada por Pennington y Ozonof (1996) y Russel (1997), postula que la causa del
autismo radicaría en deficiencias en las funciones ejecutivas. Explica los patrones de
comportamiento, intereses y actividades restringidos y estereotipados, pero no da una
explicación global del trastorno.

Teoría de la empatía-sistematización

Baron Cohen propone en 2009 que existe una gradación de estilos cognitivos en un
continuo cuyos extremos estarían definidos por la capacidad de empatización y la
capacidad de sistematizar. Las personas con autismo tendrían un exceso de sistematización,
por lo que fracasarían en el intento de establecer relaciones empáticas con otras personas.

Neuronas espejo

A finales del decenio de los 90, en el laboratorio de la Universidad de California en San

Diego se investigó sobre la posible conexión entre autismo y neuronas espejos, una clase
recién descubierta de neuronas espejo.

La probada participación de esas neuronas en facultades como la empatía y la percepción

de las intenciones ajenas sustenta una hipótesis de que algunos síntomas del autismo
obedezcan a una disfunción del sistema neuronal especular. Diversas investigaciones
confirman la tesis.
Las neuronas espejo realizan las mismas funciones que parecen desarboladas en el autismo.
Si el sistema especular interviene de veras en la interpretación de intenciones complejas,
una rotura de esos circuitos explicaría el déficit más llamativo del autismo: la carencia de
facultades sociales. Los demás signos distintivos de la enfermedad-ausencia de empatía,
lenguaje e imitación deficiente, entre otros, coinciden con los que cabría esperar en caso de
disfunción de las neuronas espejo.

Las personas afectadas de autismo muestran menoscabada la actividad de sus neuronas

espejo en el giro frontal inferior, una parte de la corteza premotora del cerebro; quizás ello
explique su incapacidad para captar las intenciones de los demás. Las disfunciones de las
neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada anterior podrían responsabilizarse de
síntomas afines, como ausencia de empatía, los déficit en el giro angular darían origen a
dificultades en el lenguaje. Los autistas presentan también alteraciones estructurales en el
cerebelo y el tronco cerebral.