En los capitulos anteriores hemos visto cémo el forazén genera la presién que permite expeler la ‘sangre desde los ventriculos determinando asi el flujo de salida o gasto cardiaco que se conduce a tra- ‘és del sistema vascular. En este capitulo estudiare- ‘mos Ia estructura de dicho sistema y ¢émo se regulan Jas variables hemodindmicas que producen el flujo sangre a los tejidos necesarios para cubrir sus “necesidades, y la interaccién entre la bomba carctiaca los vasos que determina dos de los parémetros olégicos de importancia capital para la clinica: la in arterial media y la presién de pulso. La pri- se asocia a la presiGn de perfusion del encéfalo del corazén, y la segunda a la oscilacién de los en sistole y didstole que puede registrarse lun esfigmomanémetro (manguito de presién) eremos también cémo mediante el anilisis de la da de pulso se puede determinar el volumen sist In memoriam. Alberto C. Taquini (1905-1998) ¥ Carlos M. Taquini (1938-1996) lico y el estado de la pared aértice. Por tiltimo, estu- diaremos la hipertensién arterial que, como hemos visto en el capitulo 4, es un factor de daiio endotelial responsable del desarrollo de ateroesclerosis y es de ‘enorme prevalencia (casi un 50%) en la poblacién adulta de los paises desarrollados. Por esto es impor- tante tener un conocimiento acabado de la fisiologi vascular para poder interpretar correctamente los mecanismos que producen la hipertensién asi como el racional de tratamiento. Competencia * Comprender la fisiopatologia de la hiperten- ssién arterial sobre la base de Ia fisiologia del ‘sistema vascular y los mecanismos de regula- cién de la presién sanguinea. ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA VASCULAR “There must be a motion, as it were in a circle.” W. Harvey. De motu condis et sanguinis (1628) El corazén comprence dos bombas en serie: el corazén derecho y el izquierdo (ig. 16-1); el prime- ro expulsa sangre hacia los pulmones para su oxige- nacién y el segundo recibe a éta oxigenada y la >bombea a alta presién hacia el resto del organismo. Elcircuito menor o pulmonar se tata en el capitts- 4o 10 por lo que aqui nos referiremes a la circulacién sistémica. La sangre que abandona el corazén ingresa en el sistema arterial, inicialmente en. vasos de gran cali-Capilares puimonares Venas pulmonares: Fig. 16-1. Circuitos mayor y menor. El coraz6n esté compuesto por dos bombas en serie. bre que reducen su didmetro en forma progresiva hasta llegar a los capilares donde se realizara el inter- ‘cambio con el liquido intersticial, para luego retornar por el sistema venoso y linfatico Sistema arterial La composicién bésica de todas las arterias es una capa interna o intima que esté en contacto con la luz; ‘una capa media con eje mayor longitudinal que con- tiene células musculares lisas (mlv) dispuestas circu- Jarmente, una matriz extracelular con fibras de colé- geno y elastina y una capa externa o adventicia con fibroblastos y colageno, por donde transcurren los vvasos y los nervios, Lamina basar ‘Células endotelialos — Fig. 16-2. Relaciones estructura-funcién en el siste- ‘ma arterial. Modificado de Lacolley P y Regnault V en Laurent S, Cockroft J, Central aortic blood pressure. New York: Elsevier; 2008. La funci6n de las arterias sistémicas es distribuir la sangre a alta presién a los telidos, para lo cual, cuen- tan con paredes gruesas 1 érbol arterial presenta una diferencia estructural entre las grandes arterias como la aorta y sus ramas, {que poseen una luz.de gran didmetro y una gran can- tidad de elastina en su capa media, lo que les permi- te expandirse ante la presion generada por el ven- triculo (vasos de capacitancia) y las arterias mas pequenas, que tienen una capa de misculo liso importante con la capacidad de requcir su diémetro cen forma apreciable (vasos de resistencia) (fig. 16-2), Mas adelante veremos cémo se modifica la onda de presion ventricular en cada uno de ellos. Concepto de rigidez de la pared arterial Competencia * Evaluar la rigidez de la pared arterial a través de fa velocidad de la onda de pulso arterial, El concepto de rigidez arterial es muy importante para comprender las modificaciones que se produ cen en la onda de presién en cada uno de los tipos de arterias y los cambios que provocan el envejecimien- toy la ateroesclerosis sobre el mismo. La rigidez es ta resistencia del vaso a ser deforma- do y se asocia con los conceptos de distensibilidad (la inversa del médulo elastico) y la compliance (cam- bio de volumen o de didmetro arterial ante una variabilidad de presién. En condiciones normates la aorta ¥ las arterias eldsticas son menos rigidas que las arterias distales con mayor capa muscular (vasos de resistencia).‘Sistema vascular Preston 0 tensién arterial. Mipertension arterial sistémics ETN Céllas del Aetna muscu iso Membrana plasmon berry) oN PT Eee extncouar Fira penne Fbronectna © Mcotageno e © © Pasina Taina Fig. 16-3. Estructura de la capa media. Modificado de Lavolley P y Regnault V en Laurent S, Cockrott J, Central aortic blood pressure. New York: Eisevier, 2008, La rigidez esta determinada por la capa media arterial y resulta de un complejo arreglo entre la can: tidad de masculo liso y su tono (rigidez activa) y la estructura de la matriz extracelular en relacién con la cantidad de fibras elasticas y de colgeno (rigidez pasiva) a través de proteinas de unién que anclan Fora Arteria ‘rea de eacon “Aneroa i proteinas de la matriz (como la fibroneciina) al cito- esqueleto de las células de mtisculo liso (a través de las integrinas y la desmina formando las placas den- sas) (fig. 16-3) El envejecimiento aumenta la rigidez arterial Las fibras elisticas se pierden en forma progresiva con la edad o aceleradamente en los procesos atero- esclersticos, lo que provoca aumento en la rigidez del vaso. Al perderse retraccién eldstica,el ventricu o debe impartir mas energia para mantener el flujo anterégrado ante el aumento de la impedancia (véase mas adelante). A medida que el sistema ar arterias de menor calibre, la par fica mientras se reduce la cantidad de fibras elAsticas y aumenta la cantidad de misculo liso vascular (fig. 16-4) Las arterias musculares pueden contener hasta 40 capas de mlv en su tunica media y entre elas presen’ tan uniones de tipo nexo que las interconectan y faci- litan la contraccién coordinada Las arteriolas son las ramas mas pequafias de este sistema y actian como valvulas de conirol de flujo hacia los capilares. Tienen una pared con menor can tidad de fibras musculares que las arterias de distri bucién, pero poseen capacidad de regulacién y, ante ‘del voluman sanguinee Ba ARA Relasiin eanensatnsin end seemawsmtonFig. 16-5. Microcirculacion, estimulos adecuados, pueden cerrar el flujo hacia un echo determinado o bien dilatarse y aumentarlo (su didmetro oscila asi entre 200 y 40 ym). Como son las ramas terminales del sistema arterial y son vasos de resistencia al flujo, convierten el flujo cardiaco inter- mitente en un flujo continuo en el nivel capilar (véase cap. 3 Microcirculacién), En algunos lechos vasculares hay ramas més Pequiefias que las arteriolas llamadas metaarteriolas, que sélo tienen parte de su pared rodeada por muisculo y pueden dirigir el flujo hacia el lecho capi- lar o derivarlo y levarlo en forma directa a la circu- lacién venosa si los esfinteres precapilares estén cerrados (fig. 16-5) Los capilares son los vasos mas pequefios del siste- ‘ma y su funcién principal es el intercambio de nutrien- tes y productos metabdlicos con los tejidos y, ade- ‘mas, son el sitio donde se realiza la angiogénesis Los capilares pueden ser continuios o fenestrados, sus paredes son muy delgadas y estén constituidos Por células endoteliales con pericitos asociados o sin ellos, con un diémetro aproximado de 10 um. La red ‘microcirculatoria esté expuesta en detalle en el capi- tulo 3. Las venas poseen mas diémetro y son mas numero- ‘sas que las arterias, por lo que la capacitancia de! echo venoso es mayor que el arterial Aproximadamente el 65% del total de la sangre se encuentra en el lecho venoso (el 13% restante esta en las arterias, el 7% en arteriolas y capilares, y el resto en el corazin y los pulmones). Las vénulas son similares a los capilares con una pared delgada compuesta por un tejido epitelial y luna capa pequena de tejido conectivo. Recolectan sangre desde los capilares y confluyen de manera gradual en troncos venosos de mayor didmetro, para conducir la sangre de regreso al coraz6n. A. pesar de poseer paredes delgadas debido al régi- men de baja presin al que estén sometidas, las venas poseen una capa muscular que mediante su, contraccién permite disponer de una reserva san- guinea extra al ventriculo, Regulacién del musculo liso vascular EI mlv mantiene un estado de contraccién llamado tono vascular, resultado de un equilibrio de estimu- los relajantes y constrictores que actiian en forma simulténea y en proporciones diferentes segtin di tintas situaciones (véase cap. 4). Los principales esti- :mulos constrictores del mlv son el sistema simpattico, Ja angiotensina Il y la endlotelina 1. Dentro de las sus- tancias vasodilatadoras mencionaremos a PNA y a los derivados del endotelio (NO, PGL). La All también tiene propiedades de inducir proli- feraci6n celular, la misma propiedad que tiene a nivel del muisculo cardaco; su antagonista fisiol6gi- co antiproliferativo es el NO (véanse caps. 3,4 y 23). DINAMICA DE FLUIDOS “En campata debes ser veloz como el viento; en el ‘avance por etapas, majestuoso como el bosque; parecer el fuego ent la incursién y el pillae; sé inconmovible como las montafias cuando hagas alto. Insondable como las nubes, desplézate como el rayo.” ‘Sun Tzu. El arte de la guerra Hemos visto la estructura arterial, pero para com- prender los factores que regulan Ia tension arterial debemos estudiar ciertos elementos de la fisica de fluidos. Fluidos A diferencia de los s6lidos, los fluidos (como los iquidos, los gases y el plasma) carecen de forma pro- pia y adoptan la del recipiente que los contiene, debi- do a su escasa cohesién intermolecular. Ademas, al recibir una fuerza de deformacién tangencial (shear stress) se deforman, 0 sea oponen poca resistencia a dicha fuerza (el fluido ideal no tiene ninguna resis- tencia, pero los reales presentan cierta rebeldia a la deformacién que se denomina viscosidad). Los flui- dos poco viscosos presentan menos friccién interna ¥, por lo tanto, se mueven mas répido que los muy vviscosos que se resisten mas a la deformacion tan- gencial (p. ees mas facil esparcir miel con el cuchi- lo en una tostada, que jalea, y ni hablar de la mante- ‘ca, cuya viscosidad cuando esta fria es tan alta que se comporta como tn solido).‘Sistema vascular, Presién o tensién arterial Mipertension arterlal sistemica ETE Liquidos en reposo y en movimiento Cuando un liquido esté en reposo dentro de un ipiente ejerce presién sobre el érea de sus pare- des. Esta es una fucran que depende de la acelera- cién de Ia gravedad que actéa sobre su densidad (@1/¥) (los liquidos son fluidos no compresibles o sea que su densidad no varia con la presién). Un fluido denso es un fluido pesado, por ejemplo el agua es mas densa que el aceite, por ex0 el aceite flota en ella No hay que confundir densidad con viscsidad, que es la resistencia a la deformacién tangencial (véase arriba). El aceite, si bien es més liviano (menos denso) que el agua, es ms viscoso que éta. Por lo tanto, el aceite flotaen el agua pero una gota de éste cae més lentamente que Ia de agua por un plano inclinado. Esta diferencia entre densidad y viscosidad puede también aplicarse ala literatura. Hlay libros que son macin(p. ej, El sor de los aillos de JRR Tolkien) y, tencia (no son viscoses). Hay otros ibros, en cambio, que auin no siendo muy densos (porque son peque- jos y cortes) si son muy viscosos, por el esfuerzo intolerable que hay que hacer para leerlos. (Por supuesto también los hay con la virtud de ser densos y viscosos pero no vamos a dar ejemplos amparén- dlonos en el derecho de ino declarar en nuestra con tral). Presi6n hidrostatica Por la Ley de Pascal, la presién que el liquido ejer ce en un compartimento es igual en todas las paredes del envase. En liquidos reales, la presién en cada punto del recipiente se encuentra en relacién con la altura de la columna liquida, la densidad y la acele- racién de la gravedad. Esta presién se denomina pre- sién hidrostatica (PH), PH = densidad xhx g Cuando uno administra solucién fisiolégica a un paciente a través de una tubuladura hay que elevar al frasco o bolsa para generar una diferencia de pre- sién que movilice el liquido. Mientras més alto se eleve el frasco, mayor sera la presién hidrostitica y por lo tanto el flujo. La diferencia de altura sobre la presién hidrostati- fica en el sistema vascular tanto en el siste- ma arterial como venoso. Estando de pie, la sangre que llega al encéfalo debe superar la presién hidros- titica de la columna de sangre que llena las carétidas y las vertebrales. Esta situacién determina que en situaciones de baja presién arterial, el flujo hacia el cerebro sea menor, alterandose el estado de concien- cia (sincope). Esta situacién es similar a lo que suce- de con el flujo de agua de la ducha cuando se abren todas las otras canillas o grifos de la casa al mismo tiempo. Algo similar sucede con el sistema venoso. En posicidn de pie, la sangre de los miembros inferiores tiende a estancarse y la de la cabeza se drena con mayor facilidad. Por lo tanto, la elevacién de los miembros inferiores aumenta el retorno venoso hacia el corazén derecho (siempre y cuando la vole- mia no esté disminuida) y la elevaci6n de la cabeza y los miembros superiores disminuye la presién endo- craneana y facilita el drenaje vencso reduciendo el edema, ‘Competencia '* Elevar los miembros inferiores (sin flexionar Jas rodillas) como maniobra ante hipoten- ssién vasovagal (no est indicado en shock hipovolémico) para mejorar el retorno venoso. ‘* Elevar la cabeza 30° en casos de traumatis- ‘mo encefélico 0 stroke para evitar la hiper- tensi6n endocraneana, * Elevar ef miembro superior por encima del nivel del corazén en el posoperatorio de cirugia del miembro superior para evitar el edema. Presion de perfusion La presién hidrostatica depende solo de la altura de la capa liquida, independientemente de la masa 0 de la forma del recipiente. En el mar, por ejemplo, cada vez que uno desciende va atravesando capas de presin creciente. A los 10 m la presién es de 1 bar por encima de la atmostérica (0 sea bar), alos 20 m de 3 bar siguiendo en progresidn acitmética Sin-embargo, la sangre es movilizada en forma activa gracias ala presin generada por la funcion de bomba cardiaca, a veces favorecida por la presion hiidrostatica y a veces en contra de ela Cuando se produce un paro cardiaco, con el paciente acostado, la presion activa cesa y la tinica que se verifica sla hidrostatica de la sangre conteni- da en el sistema que se aproxima a unos 7 mm Hg Presién, flujo y resistencia Cuando un fluido se mueve, sin embargo, parte de la energia potencial encerrada en la presién se pierde como calor, producto del razamiento generado por la viscosidad (véase arriba). Ese rozamiento disminuye la presién, de la misma ma eléctrico hace perder voltaje al pasar corriente a tra- vés de éste por culpa de su resistencia (Ley de Ohm), era que un conductorO=AP a Fig. 16-6. Relacion entre fujo, diferencia de presion y resistencia. La ecuacién que simboliza dicha relacién es deno- rminada por algunos Ley de Darey, que es la varian- te hidrodinamica de Ohm para conductores eléctri cos (fig. 16-6), Q=P/R Para comprender el movimiento de los fluidos hay que considerar las variables de estado de éste: velo- cidad y presién y el rea de seccin del conductor y dos ecuaciones importantes, a saber: Ecuacién de continuidad de la masa La cantidad de un fluido que pasa por un drea de seccién de un conductor en una unidad de tiempo se denomina: flujo, caudal o gasto (p. ¢), el volumen de sangre que sale de los ventriculos por minuto se denomina volumen minuto 0 gasto cardiaco) y es el equivalente de la corrienteelécrica La ecuacién de continuidad establece que el flujo que entra en un conducto (p. ¢. la aorta) en un inter- valo de tiempo (dt) debe ser igual al que lo abando- ‘na en ese mismo intervalo, Como la sangre es un flui- do incompresible, el gasto cardiaco que ingresa en la aorta (5 L/min) debe ser igual al que llega a la auri- cula derecha (retorno venos0). ‘Como el gasto o flujo (dV/dt) es igual al érea de seccién del vaso multiplicado por la velocidad del fluido (A x v), las variaciones de seccién transversal pro- dducirén cambios. proporcionales en la velocidad para ‘mantener el flujo constante Por ejemplo, la aorta presenta un area de seccion de 2,5 cm, pero a medida que se bifurca en arterias pequefias el rea de seccidn aumenta a 20 cm: (si bien el rea de seccién de cada arteria individual es muy inferior a la aorta, el mimero total de arterias suma- das en paralelo determina un érea mucho mayor). A. nivel de las arteriolas es de 40 cm? (el nimero de arteriolas es mayor que el de arterias) para legar a nivel de los capilares a 2 500 cm?. En las vénulas se reduce a 250; en las venas pequefas a 80 y grandes ‘roncos venosos y venas cavas 8. Estas diferencias de rea determinan que, para mantener el flujo constan- te la velocidad debe variar, siendo muy alta en la aorta (el 4rea mas pequefta) y muy baja en los capila- res (rea mayor) que es el lugar donde se efectiia el intercambio entre el liquido intravascular e intersti- al (véase fig, 16) Ecuacién de continuidad de la energia. Ecuacion de Bernouilli Desarrollada para liquidos newtonianos (un liqui- do newtoniano es aquel cuya viscosidad no se modi- fica con el estrés) y no compresibles (el agua es lo mis parecido a un fluido liquido newtoniano), la ecuacién 0 principio de Bernouilli establece que la disminucién de la velocidad del Ifquido en wn vaso se aso- cia con un aumento en Ia presi6n y viceversa. Es decir que si la sangre aumenta la velocidad en un vaso porque, por ejemplo, su didmetro disminu- ye (véase Ecuacion de continuidad de la masa) st. presion disminuye (fig. 16-7). Combinando los dos principios enunciados més arriba, uno debe recordar que, a mayor drea de sec- cin, menor velocidad (para mantener el flujo cons- tante) y a menor velocidad, mayor presidn sobre el ‘vaso, Esto se deberia a que hay menos energia utili- zada para acelerar el fluido y, por lo tanto, mas dis- ponible para empujar la pared Este principio, si bien no puede extrapolarse com- pletamente a los vasos ya que la sangre es un fluido vviscoso no newtoniano y los vasos no son rigidos, presenta ciertas aplicaciones précticas. Los aneuris- ‘mas, por ejemplo, son dilataciones patol6gicas de las, arterias. Al producir un aumento del érea de seccién, Ja velocidad disminuye y la presi6n lateral aumenta. Como veremos adelante, la presién actuando sobre las paredes del vaso aumenta la tensién de dicha pared y la torna mas susceptible al desgarro del tej- do. En: http/home.earthlink.net/~mmc1919/ventu- ri_discuss_nomath.html usted puede encontrar una interesante animacion para comprencler el principio de Bernoulli. wv W Duane erat 16-7. Principio de Bernouil‘Sistema vascular. Presién o tensién arterial. ipertensién arterial sietémica EXT La aorta abdominal, sitio de mayor frecuencia de aneurismas ateroesclerdticos, posee un didmetro normal de 3 cm. A medida que se dilata, aumentan las chances de ruptura del aneurisma. Cul es el di- ‘metro critico en el cual la cirugia esté indicada para pre- venir la mortalidad de esta patologia? Competencia + Dobe sospechar la presencia de un aneuris- ‘ma de aorta abdominal en todo paciente entre 65 y 75 afios que haya fumado y debe conocer las recomendaciones de cirugia en aneuris- ‘mas de aorta abdominal de més de 5m de diémetro. Resistencia: Ecuacion de Hagen- Poiseui Para un liquido real que se mueve por un conducto de radio r con un flujo constante se puede establecer que la caida de presion AP es proporcional a 8nl/ x x Re-8nl (mrt sea que la resistencia al flujo varia en forma directa con la longitud del conducto y la viscosidad del fluido (uno tarda mas tiempo en infundir sangre 4 un paciente que soluci6n fisiol6gica, porque la san- gre es mas viscosa que el agua y ademas mientras mas larga la tubuladura, mas resistencia al flujo habré). Pero el detalle més importante es que la variacién del radio influye.en proporcién cuadratica Y no lineal. Es decir, sila tubuladura se reduce a la mitad del radio, a resistencia aumenta 16 veces. Si usted inyecta una sustancia a través de una aguja de poco dismetro la presiGn que debe hacer es muchisimo mayor, mientras que la longitud de la aguja apenas varia la resistencia Viscosidad La Ley de Poiseuille se aplica s6lo a los llamados fluidos newtonianos, que son aquellos cuya viscosi- dad es independiente de la velocidad de flujo. Qué significa esto? El agua, por ejemplo, es un fluido newtoniano ya que su viscosidad es uniforme, pero el ketchup, se tora menos denso mientras mas répido circula (por 50 la gente golpea el fondo del frasco, para que salga cuando se pone més espeso). La pintura se comporta ‘igual: su viscosidad disminuye (se vuelve més fluida) con Ia aplicacién de fuerza. Por eso se vuelve mas iquida al revolverla y aplicarla a la pared pero mas viscosa una vez aplicada (que hace que no chorree mucho). La sangre se comporta de la misma manera que la pintura, Estos fluidos que se tornan menos vis- c0s0s mientras mas estrés se les aplique poseen pro- piedades tixotrépicas. Otros fluidos no newtonianos, a la inversa, aumentan su viscosidad con la aplicacién de ‘estrés como las arenas movedizas o una solucién de almidén en agua. Ingrese a You Tube en la siguiente direccién y podré ver lo que sucede con una piscina Wena de una mezcla de agua y almidén de maiz. (Fluidos no newtonianos—_dilatantes) www.youtube.com /watch?v= 2XQ97KHVw. by Cuando deba infundir liquidos con rapidez por una tubuladura (a baja resisten- cia), es mejor hacerlo por un catéter de mayor diémetro aunque Io haga por una vena peri- férica, que hacerlo con un catéter largo y de diémetro pequeno y en una gran vena del cuello. Hematocrito y viscosidad Ya hemos visto que el hematocrit (Hto) es la rela- cién entre eritrocitos o glébulos rojos y el volumen de sangre. Su aumento por encima de valores de 60% (policitemia vera) conileva un aumento de la viscosi- dad de la sangre que es responsable de un incremen- toen a resistencia al flujo. Otro escenario de poliglo- buliaes la altitud. En el capitulo 21 puede leer lo con- cerniente al mal de montafa Temperatura y viscosidad tra circunstancia en la que la viscosidad sangu‘- nea varfa es la hipotermia, El frio aumenta la viscosi- dad sanguinea y, por lo tanto, la resistencia en espe- cial en la microcirculacién. En los escenarios donde es necesario colocar al paciente en hipotermia con- trolada como en la cirugia cardfaca con circulacion extracorporea, se hemodiluye al paciente llevando el hematocrito a menos de 30 para compensar el aumento de viseosidad. Resistencias en serie y en paralelo Como sucede en la electrnica, si sumamos resis- tencias en serie conseguimos una tinica gran resis- tencia cuyo valor es igual a la suma de resistencias individuales; en cambio, si se suman en paralelo, la resistencia total es menor que la mayor de las resis- tencias individuales (fig. 16-8). Por ejemplo, si tomamos cinco calles de una sola mano y las colocamos una a continuacién de la otra ‘obtenemos una ruta de una mano y 500 m; en cam- bio, si armamos una autopista de cinco manos para- elas y 100 m, el flujo de autos seré mayor incluso que una sola calle. Para el sistema vascular la apertura de canales paralelos con la caida de la resistencia y el aumento concomitante del flujo depende de las arteriolas y su(METI Parte tt: Nivel Sistémico lane te FS RI Re SS OAT RED pee inerainerrrra Ri re 3 Fig. 16-8. Resistencias en paralelo, control autonémico. En los casos de trauma espinal, ‘anafilaxia y sepsis se produce una vasodilatacién significativa que causa una caida importante de la presién arterial por reduccién de la resistencia peri- férica. (Este caso es andlogo a lo que sucede con la ducha si_uno abre todas las canillas de la casa al ‘mismo tiempo). Por otro lado en pacientes con vasoconstriccién petiférica por frfo, temor o estrés, la resistencia aumenta y por lo tanto la presién arterial sube. Tipo de flujo y resistencia La Ecuacién de Hagen-Poisouille se verifica para flu- jos laminares. Se denomina flujo laminar a un tipo de flujo en el que las diferentes capas de un fluido se desplazan en ‘un conductor siguiendo un perfil ordenado de velo- cidades de tipo parabslico (fig. 16-9), Para el caso de un cilindro las capas formarian cilindros concéntricos con velocidades progresivas hacia el centro (zrecuerda las viejas antenas de las radios y teléfonos celulares denominadas telescopi- «as?). La capa que contacta con las paredes del con- ducto se encuentra estética ya que la pared sélida del vaso produce resistencia al shear stress sobre ésta, generado por la corriente liquida, frenandola. La capa subsiguiente se desliza sobre la estatica pero la viscosidad impone un cierto freno. A medida que nos acercamos al centro cada capa se va acelerando ‘mas y obtiene la maxima velocidad en el centro del conductor. Habitualmente el flujo sanguineo es laminar. Como la sangre es una suspension de particulas for- ‘mes en un medio liquido es de por si mucho mas vis- cosa que el plasma. Sin embargo, a altas velocidades de flujo los gldbulos rojos tienden a alinearse en fila en la capa de mayor velocidad, o sea en el centro del vyaso, y é5a es la raz6n de que la viscosidad sangui- nea disminuya con la velocidad (efecto Farkacus- Lindguist) y se te asigne la categoria de liquido no newtoniano tixotrépico. Flujo turbulento Cuando el perfil de velocidades es reemplazado por movimientos al azar se producen turbulencias. La ruptura del flujo laminar y pasaje al flujo turbu- Tento altera la Ecuacién de Hagen-Poiseuille y la resistencia aumenta en forma exponencial. Osborne Reynolds en 1883 propuso un niimero dimensional (sin unidades) que permitiera predecir el perfil de flujo de un fluido en un conducto. Un nimero bajo (menos de 2 300) se asocia con flujos laminares, mientras que otros altos (3 000 0 mas) se asocian con flujos turbulentos. Los intermedios per- tenecen a areas de flujo transicional El miimero de Reynolds se basa en la relacion entre la velocidad de flujo, la densidad y la viscosidad. NR =2Rpv / Lo importante para destacar es que el numerador 5 un fndice de la inercia del fluido (la velocidad y la densidad) y el denominador de Ia friccién interna viscosidad). Cuando la velocidad es baja, la friccion es més importante que la inercia y el flujo tiende a ‘mantenerse laminar. En cambio, al aumentar la velo- cidad, la inercia aumenta generando torbellinos, vér- tices y movimientos al azar de las diferentes capas que rompen el flujo laminar. El radio también influye en el régimen ya que a ‘mayor radio el nimero es mayor. Por lo tanto, mien- tras mayor sea el didmetro del vaso, mayor sea la velocidad de la sangre y menos viscosa (hematocrito ‘menor), mayor sera el niimero dle Reynolds y asi, la posibilidad de pasar a un flujo turbulento. Este ailtmo régimen hace que el flujo sea proporcional a la raiz cuadrada del gradiente de presion 0 lo que es lo mismo, que la resistencia aumente en forma expo- nencial, Los cambios de geometria como los aneurismas, Jas bifurcaciones 0 los obstaculos como placas de ate- roma predisponen a cambios de velocidad y turbu- Jencia, La turbulencia puede escucharse con un este- toscopio o fonendoscopio en la superficie del vaso Fig. 16-9. Flujo laminar.‘Sistema vascular. Presién © tensién arterial. Mipertensidn arterial sistémioa EZ alterado, dando origen a los soplos que se auscultan en las lesiones valvulares o las estenosis arteriales y Jos aneurismas. Competencia + Auscultar les arterias para detectar obstruc- ciones, en especial en las carétidas y las arte- rigs renales. Respire profundo, tomese un café y observe la fig. 16-10 como repaso de lo visto hasta ahora. Tensi6n y presién La presién de la sangre dentro de los vasos sangui- neos los somete a una deformacién cuya resultante es la aparicién de una o varias lineas de fuerza sobre la superficie del vaso denominadas tensién. Por ejemplo, al inflar un guante de létex, la presién, el aire que empuja sus paredes produce tensién en tas. A diferencia de la presién, que es fuerza sobre Ja superficie del guante en forma perpendicular, la tensiGn es una fuerza en direccién longitudinal a la pared (circunferencial, longitudinal y radial). La presién y la tensiGn se relacionan por medio de nues- tra inefable Ley de Laplace: T=Pxr/2e Es decir que la tensidit a un determinado valor de presion es directamente proporcional al. radio. Vayamos al ejemplo: si tomamos un guante de goma, Joinflamos con aire y'lo cerramos en su extremo, logra- remos (gracias ala Ley de Pascal) que la presién den- tro de 6! sea la misma (todo el interior del guante esté comunicado). Pero si evaluamos la tension de los dedos del guante comprimigndolos, notaremos que éstin mucho menos tensos que la palma Segsin la Ley de Laplace, la tensién que sufre la region de los dedos seré menor que la de la palma, debido a que el radio de los mismos es menor. Esto explica por qué, vasos ‘Pequefios sometidos a elevadas presiones no se rom pen (porque no sufre tensiGn elevada su pared como los vasos més grandes). Recuerde que el radio tiene tuna relaciGn cuadratica, yen cambio el camino final de lun aneurisma (una dilatacion anormal y permanente cde un vaso), que sufre una tensién mucho mayor, es la ruptura del mismo. En este capitulo utilizaremos en forma indistinta los términos tensi6n o presién arterial FISIOLOGIA DEL SISTEMA VASCULAR El ventriculo izquierdo genera en la sistole la pre- si6n necesaria para abrirla valvulaadrtica y determi- nar un flujo de salida a través de dicha valvula hacia la aorta ascendente. Este flujo esel gasto cardiaco del que ya nos hemos ocupacio ampliamente en el capi- tulo 15. Tanto la presién como el flujo ventricular producen una onda de choque en la sangre de la aorta que se transmite a través de la columna de san- gre hacia adelante y hacia la pared arterial. Dicha perturbaci6n viaja, como ocurre con el sonido, a gran. velocidad. Aqui debemos distinguir la velocidad de la sangre en las arterias, de la velocidad de propagacin de la onda de perturbacién de la sangre (onda de pulso arterial). Cuando se produce la eyeccicn sistolica, la sangre avanza en la aorta unos centimetros mientras que la onda de pulso alcanza las arterias periféricas con muy poco retardo (la sangre que empuja la pared de la arteria radial no es la misma cue la que salié del ventriculo, que solo Hegaré alli luego de tres a cuatro latidos) Los cambios que el gasto cardiaco produce sobre el 4rbol arterial dependen del régimen de variabilidad de presién del ventriculo y de la rigidez (0 compliance) de las distintas partes del circuito Fig. 16-10. Mapa conceptual de hemodinamica.Parte it: Nivel Sistémico ‘Como vimos en la seccién sobre hemodindmica, la sangre se moviliza merced a un gradiente de presién centre ventriculo izquierdo y auricula derecha (para ‘1 circuito sistémico), y el flujo © gasto cardiaco depende de dlicha diferencia de presién y de la resis- tencia al flujo del arbol vascular (Ley de Ohm). Dinamica de la presién adrtica Laactividad ventricular no es continua sino ciclica {como la corriente eléctrica alterna). Por lo tanto, los cambios de presién oscilan entre un valor minimo en la didstole y uno maximo en la sistole. Cuando la val- vula aértica se abre, la presién en la aorta comienza a subir merced al empuje de la sangre ventricular. La perturbacién se transmite hacia adelante y hacia las paredes, Como la aorta es distensible y complacien- te, se dilata y retarda el ascenso de la onda de presién (fig. 16-11) como lo hace un capacitor en un circuito eléctrico, La onda alcanza el pico sistélico (valor maximo) y a partir de alli comienza a descender debido a que el ventriculo ya esta relajado (didstole), Sin embargo, la retraccién elfstica de la aorta (aportada por su estructura de fibras elésticas) genera una segunda ‘onda de presién que permite mantener el. flujo durante la didstole (efecto Windkessel). El flujo retré- ‘grado produce el cierre de la valvula aértica (primer ruido cardiaco) marcando el fin de la sistole clinica. El rebote de la onda diastélica sobre la valvula (inci- sura adrtica) provoca un segundo ascenso (onda dicrota) que se observa en la figura 16-11 El efecto de la retraccién eldstica aértica es impor- tante para mantener el flujo anterégrado durante todo el ciclo cardiaco que de otro modo se restringi- ria ala sistole. Ademés, disminuye el trabajo cardia- co al reducir la impedancia aértica (véase Poscarga, cap. 15). Como ejemplo pensemos en los trenes y subterréneos japoneses donde para lograr que entre toda la gente en los vagones hay empujadores enguantados que introducen a los pasajetos a pre- si6n. Si las paredes de los trenes fueran distensibles Fig. 16-11. Onda de presién aértica. (de goma), cada vex que estos seftores empujan a los ;pasajeros, las parecies cederian con lo que al acomo- dar més fécilmente a los nuevos viajetos tendrian ‘que realizar menos fuerza que con las paredes rigi- das (recuerde que los liquidos son incompresibles). Si bien el ventriculo alcanza valores cercanos.a cero, durante la didstole, la presién diastélica aértica en los adultos se mantiene cerca de los 80 mm Hg, debi- do a la impedancia de la arteria y del retroceso elés- tico de la misma. Por lo tanto la onda de presién a6r- ‘ica aclopta una forma como la de la figura 16-11 con un pico sistélico (presién maxima) de 120 mm Hg y un nadir diast6lico (presién aértica minima) de 80 mm Hg, La diferencia entre dichos valores se deno- mina presién diferencial 0 presién de pulso (40 mm. Hig) y su anélisis resulta de mayor trascendencia en la clinica (andlisis de pulso arterial, PP = PAS~ PAD Los cambios de la pared aértica debidos al envejeci- miento, la ateroesclerosis o la patologia del tejido cconectivo alteran la respuesta de la arteria al jet sist6- lico del ventriculo y deformarta onda de presién, Cuando la arteria pierde sus fibras elésticas (edad y ateroesclerosis) la presién sistélica aumenta (relea ‘el ejemplo del tren) y el ventriculo debe realizar mas trabajo para bombear la sangre por la pérdida de la distensibilidad arterial. En los ancianos, la menor distensibilidad de las paredes de los grandes vasos hace que la presién gjercida por la bomba cardiaca en cada sistole no sea absorbida por la pared arterial, lo que provoca la lla~ ‘macla hipertensién sistlica aislada. La hiperten- siGn sistdlica del anciano se define como una PAS ‘mayor que 160 mm Hg con una PAD menor que 90 mm Hg. La pérdida de elasticidad provoca una menor fuerza de retraccién eldstica durante la didsto- Je con poca modificacién de la presién diastoica, Propagacién de la onda de presion aGrtica a través del sistema vascular Como sucede con el sonido, la onda de presién pulsitil provocada por la sistole ventricular se pro- page a través del contenido y las paredes de las di tintas arterias determinando una onda que varia de acuerdo con los cambios en la cabeza de présién y en la rigidez de la pared arterial local. E1 érbol arterial se ramifica en forma progresiva disminuyendo el didmetro de los vasos. Ademés la capa muscular aumenta tornando la pared més da (aumento de la impedancia). Este cambio de impedanecia (impedance mismatch) produce un rebote de la onda de presién que se transmite en forma retrégrada hacia la aorta, Esta onda retrograda, de‘Sistema vascular. Presin o tensién arterial. Mipertensién arterial sistémica an Fig. 16-12. A. Efecto del rebote de la onda de presiGn arterial sobre la presién adrtica central. B. Fenomeno de amplticacién de la presién sistélica, Modificado de Laurent S, Cockcrottt J. Cental aortic blood pressure. New York: Elsevier; 2008. acuerdo con la fase con la que llegue puede generar aumento 0 disminucién de la presién en el vaso pre- vio a la bifurcacién segiin sume o reste sus efectos. En nuestro ejemplo del tren, la comunicacién entre ‘Yagones que es mas estrecha que las puertas, provo- ‘cael rebote de los pasajeros que se encuentran alli y {que empujan a su vez hacia atrds. Si uno est apoya- do contra una pared, primero es empujado por el vyecino que recibié el empuje de los que entraron y luego recibir el empuje retrogrado desde la zona estrechada, En condiciones normales,Ja onda de reflexién pro- ‘yocadla por el jt sistlico llega a la aorta en la didsto- Je temprana sumando sus efectos con el pico diast6- Tico (véase onda dicrota) y mejorando asf la presién Aiastlica a6rtica, el flujo coronario y tambien el flujo anterdgrado en la digstole. Cuando las arterias se tornan més rigidas, el rebote se transmite con mayor ‘velocidad y Hega antes a la aorta, durante el pico sis- Wlico, aumentando la presiGn sistolica adrtica (se ‘suma la onda anterégrada con la retrégrada) y por lo tanto, la presién cle pulso (fig. 16-12 A) Variacién de la presién de pulso la presion sistolica tiende a aumentar a medida ‘quenos alejamos de la aorta ascendente, Esto se debe Aados fenémenos: por un lado las arterias periféricas ‘estin mas cerca del sitio de reflexién que la aorta, y Ta segunda es que la impedancia de estos vasos mus- telares es mayor, lo que favorece la velocidad de ‘ransmision de la onda retrégrada. La onda de rebo- tellega asi en el pico sistdico en lugar de la distole (fenémeno de amplificacién). El registro de presién arterias periféricas, por lo tanto, no representa jamente la presién central adrtica que es la debe vencer el ventriculo durante la sistole fig. 16-128). La velocidad de la onda del pulso es una medida de la rigidez arterial Como hemos visto, la rigider arterial influye sobre la morfologia de la onda de pulso arterial y como el grado de rigidez arterial es una medida de dao ate- roesclerstico podemos medir el grado de rigidez sobre la base de la onda de pulso. El método estin- dar para determinar el grado de rigidez es la veloci- dad a la que la onda de pulso se desplaza a través de las grandes arterias. Para ello se registra la onda, por ejemplo, en la carétida comiin y en la femoral y se mide la diferencia temporal entre los pies de las ‘ondas (tiempo cardtido-femoral). Coneciendo la di tancia se calcula la velocidad en m/seg. Los pacien- tes con velocidades aumentadas de la onda de pulso arterial presentan mayor rigidez arterial y por lo tanto mayor predisposicién a la patologia cardiovas- cular (stroke € infarto de miocardio) Presién o tension arterial media Hemos visto que la funcién cielica del corazon determina un valor maximo del registro de presién durante la sistole (120 mm Hg) que cae durante la disstole al valor minimo (80 mm Hy). Es posible determinar un valor promedio que resuma la presién que impulsa la sangre hacia adelante (presion de perfusion) durante todo el ciclo y que se denomina presi6n o tensi6n arterial media (PAM o TAM). Las bombas de circulacién extracorpérea utilizan en ‘general un flujo continuo y por lo tanto generan una presin constante equivalente a la PAM. La presién arterial media esta mas cerca de la pre- siGn diast6lica que de la presi6n sistolica, debido a que la diastole dura el doble respecto de la sistole, or lo tanto no es el promedtio de ambos valores sino que es la integral (0 sea el drea bajo le curva) de lai Parte il: Nivel Sistémico onda de presién arterial. Se puede calcular utilizan- do una formula aproximada’ PAM = PAD + (PAS - PAD)/3 0 sea PAD + PP/3 O més recientemente: PAM = PAD + 04x PP Competencia * Calcular la presién arterial media conocien- do los valores de presion sistdlica y diastélica. Variaciones de la presién media a lo largo del arbol vascular La presi6n arterial media es relativamente constan- tea lo largo del Arbol arterial y representa la presion de perfusién a los tejidos. Sin embargo, a partir de las arteriolas, donde la resistencia al flujo es muy alta, se verifica una importante cafda en sus valores yen el régimen de flujo (continuo en lugar de pulsa- tid. En los capilares, la presién varia desde unos 32 mm Hg en el extremo arterial hasta 10 mm Hg en el extremo venoso, con una presién promedio funcio- nal de 17 mm Fg. La baja presion del circuito venoso y el recorrido ascendente en posicién erecta hacen que el flujo deba luchar contra la gravedad (véase arriba), por lo que las venas cuentan con un sistema de valvulas que Proson > 120 mm Hg — Ges evitan el reflujo. La bomba muscular esquelética, all contraerse, comprime las venas y favorece el flujo hacia el corazén. Realice el siguiente experimento: descienda su brazo por debajo de la altura del corazén y manténga- lo asi por varios minutos. Observe cémo las venas superficiales de su brazo se ingurgitan, lo que es mas evidente en ancianos (por la menor cantidad de tejido celular subcutineo) 0 en personas delgadas. Ahora eleve su brazo y observe lo que ocurre con las venas. En el circuito pulmonar se mantiene la actividad pulstil, pero a presiones mucho menores, con una sistélica pulmonar de 25 mm Hg y una diastélica de 10 mm Hg, la presién de los capilares pulmonares es sélo de 7 mm Hg. Las presiones bajas que presenta el | [7 Presion entre 80y 120 mmm Ho Fig. 16-13. Medicin de la pre- ‘sin arterial mediante un esfigmo- manémetto.La técnica se basa en la colocacién de un manguito neumético alrededor del brazo, el cual se infla hasta superar a la presién sist6lica. Al ir liberando la pre- sin sobre la arteria, la sangre comenzaré a fluir y en el momento en que la PAS supera la presién externa de compresién, al pasar la sangre por la arteria estre- chada, producira un flujo turbulento que puede aus- ccultarse por el estetoscopio (fonendoscopio, en nues- tra madte patria). Ese punto se toma como la presién méxima (PAS). Luego, al ir descendiendo progresi- vamente la presién, se sigue escuchando el ruido (ruidos de Korotkoff) hasta que la arteria recupera su diimetro basal, momento en que el flujo sanguine volverd a ser laminar y retornaré el silencio ausculta- torio. Ese valor nos indica la PAD 0 minima. Consideraciones técnicas Elalumno debe presentarse ante el paciente y salu- darlo. Tiene que explicarle el procedimiento y asegu- rarle que no le produciré dan. El paciente debe ser interrogado sobre situaciones que puedan provocar modificaciones de los valores durante los tiltimos 30 minutos (café, cigarrllos, deporte, estrés). De existir alguna de estas condicio- nes conviene esperar. El paciente sentado debe tener la espalda apoyada 'y ambos pies firmemente sobre el suelo. Fl brazo debe estar relajado y en una mesa a la altura del cora- 4260. Se debe palpar el pulso braquial en el surco bici- pital medial. Se coloca el manguito de tamaiio ade- ‘cuado al dismetro del brazo teniendo la precaucién de que el borde inferior quede a 2.cm del pliegue de! codo. La parte media del manguito debe descansar sobre la arteria braquial. Se coloca el estetoscopio sobre la proyeccién de dicha arteria en la fosa cul tal, por debajo del borde inferior del manguito. Se insufla el manguito tomando el pulso radial y se alcanzan 20 a 30 mm de Hg por encima del punto de ausencia de pulso radial y se desinfla progresiva- ‘mente de 2 a 3 mm Hg hasta escuchar por el estetos- ‘copio el primer ruido de Korotkoff (PAS o maxima) Aldejar de escuchar el sonido se determina la PAD 0 minima. Conviene determinar la PA en ambos brazos la pri- mera vez. La toma de PA acostado y luego sentado se ttiliza para evaluar hipotensién ortostitica (signo pprecoz de hipovolemia). Registrar correctamente la presion arterial con esfigmomandmetro y estetoscopio. Registro de la presién arterial de forma invasiva Lacolocacién de un eatéter de teflon en una arteria periférica como la radial o braquial permite obtener ‘Sistema vascular. Presién o tensién arterial Mipertonsién arterial sistémica EZ ‘un registro de la curva de presién arcerial y de los valores instanténeos. Ademés nos sirve como via para la extraccién repetida de gases en sangre arte- rial FACTORES QUE REGULAN LA PRESION ARTERIAL ‘Como todo sistema hidraulico con conductos 0 cafterias, la presign dentro del sistema depende basi- camente del volumen que contenga (volemia), de las caracteristicas elisticas de los vasos o las eaferias (distensibilidad o compliance del sistema), del gasto cardiaco y de la resistencia al flujo que le imprima el sistema ‘Como vimos antes, la presién en el sistema puede calcularse sobre la base del flujo y a la resistencia (Ley de Ohm), P=QxRP © sea que la presién arterial dependerd del gasto cardfaco (Q) y de la resistencia periférica total En un paciente hipotenso hipertenso entonces resulta imprescindible reconocer si hay un trastorno enel flujo (p. ¢., un bajo gasto por falta de volumen [precargal por falta de contractilidad) 0 en la resis- tencia periférica (vasoconstricciGn 0 vasodilataciGn). Gasto cardiaco (Q) El volumen sanguineo no alcanza a cubrir la dlemanda total del organismo por lo que el flujo total (gasto cardiaco) se distribuye en los teidos segtin st. necesidad metabslica (véase cuadro 16-1). Por ejemplo, el miisculo esquelético posce un esca- 0 flujo en reposo y muy alto en ejercicio, el tubo digestivo escaso flujo en el periodo interdigestivo o ayuno y alto en la ingesta. Sin embargo, tejidos como cl cerebro y el miocardio poseen un fivjo siempre ele- vado debido a la funcién capital que representan en. la economia. Eso hace que tanto las coronarias como las arterias encefélicas no respondan a la influencia Lecho Repose % —Ejercicio % Encetalico 4 4 Coronario 4 4 Musculo esquelético 20 8a Higado 27 2 Renal 22 1 Cuténeo 7 a Otros: 5)vvasoconstrictora del simpatico en forma significativa (© sea que la presin arterial media es una medida de la perfusién de los érganos centrales: corazén y cere- bro) El flujo para cada tejido, a su vez, es regulado ade- mas del simpético, por factores locales que dependen de sus necesidades metabélicas, ya que cuando se encuentran en actividad sus requerimientos pueden ser varias veces mayores que en el reposo. La micro- circulacién (cap. 3) en cada tejido monitoriza en forma permanente las necesicades tisulares contro- Jando el flujo a través de las metaarteriolas y esfinte- res precapilares en forma paracrina pudiendo ade- més afectar cortiente arriba las arteriolas de distribu- cin, Ademés del control local, una regulacién ner~ viosa de menor significaciOn esta presente aunque con diferencias segtn el tejido en cuestion. Regulacién del volumen sanguineo circulante Los ajustes principales del volumen sanguineo se tlevan a cabo en primer término a nivel renal e invo- lucran importantes sistemas reflejos y hormonales que regulan la excrecién de agua y sal (véanse caps. 27 y 28). El mantenimiento de un volumen y una ‘osmolaridad normales de los liquidos corporales requiere que los aportes y las pérdidas diarios de ‘agua y sodio estén equilibrados. Los receptores de distensi6n auriculares y los barorreceptores partici- pan en esta regulacién. Los receptores de estira- miento en auricula izquierda (AI) y quizds en las venas pulmonares fueron implicados en la regula- cién del volumen sanguine, al ser estimulados inducen un aumento de la diuresis por distintos factores: ‘+ la disminucién de la secrecién de hormona anti- diurética (HAD), ++ la reduccién de la descarga simpética renal y dis- minucién de la liberacién de renina, + la liberacién del péptido natriurético atrial (PNA). ELPNA resulta el antagonista fisioldgico de la A. Produce natriuresis, aumento del hematocrito y vasodilatacién (cap. 31). ‘Ante incrementos de la volemia, el rifiin excreta el exceso en la orina. Si el volumen sanguineo disminu- ye, el rin no puede restaurarlo, pero puede conser- varlo y prevenir pérdidas futuras. El tinico modo de restaurar las pérdidas de volumen es la ingestion de liquids o infusiones intravenosas. Los mecanismos de compensacion cardiovasculares ue acomparian las pérdidas de liquide tienden a evi- tar una caida de la presion arterial Producen aumento de la resistencia periférica (véase més adelante) por vasoconstriccién, desenca~ denada en primera instancia por el barorreflejo. Este, ademés de causar redistribucién del flujo al evar sangre contenida en el lecho venoso (de capacitan- ia) al arterial, y aumentar la actividad simpética car- diaca, contraeré las arteriolas aferentes renales y reducird la filtracién de liquido por el rin. La acti- vided simpética aumentada estimula el sistema reni- na angiotensina aldosterona (SRA) (véase més ade~ lante) que, a su vez, élevaré la presién arterial e incrementaré la resistencia periférica por: + vasoconstriccién + aumento de la volemia (por retencién de agua y sal) al tiempo que estimula la sed y la liberacién de la hormona antidiurética. (Las situaciones en que son caracteristicas las pér- didas mayores de volumen son la deshidratacién y la hemorragia, que afectan la funcién cardiaca tras pro- vocar una disminucién de la precarga). La reduccién ignificativa de la volemia es un estimulo potente para la liberacién de HAD por parte del hipotélamo, ademés de la liberaciGn en los casos de disminucién de la osmolaridad plasmatica (fig. 16-14). Este tema’ se tratard en extenso en el capitulo de Regulacién renal de la TA. Regulacién de la resistencia periférica Las arteriolas son el sitio principal de resistencia del drbol vascular y contribuyen con algo mas del 60% de la resistencia total. La propiedad principal que determina esta caracteristica es la gran capa de muisculo que poseen en su pared y la capacidad de regular de Ia actividad contractil de sus fibras con receptores que responden a numerosos estimulos. Entre ellos se destaca el simpatico que mantiene un nivel de descarga continua de noradrenalina que determina el tono arteriolar. La resistencia periférica © arteriolar también es influida por mecanismos locales, hormonales/humorales y reflejos cuya; © e : . Fig. 16-14. Regulacién de la volemia arterial etectiva. importancia relativa dependers de cada lecho en particular. La autorregulacién del flujo sanguine mantiene una perfusién relativamente constante ante cambios de presién dentro, claro, de ciertos valores. Debido a ‘que su estudio en humanos es sumamente dificulto- 50, en perros y en el lecho coronario estos valores de resin limite para la autorregulacién fueron entre 130 y 40 mm Hg, Las enfermedades que alteran la funcion del misculo liso vascular atentian la autorre- gulacién. Los mecanismos intrinsecos que gobiernan ‘esta regulacién no estén claros aunque probablemen- te involucren al NO y al control miogénico. El -isculo liso arteriolar reacciona ante el aumento de ‘a presién intraluminal que distiende sus paredes, permite el ingreso de calcio a través de canales en la membrana de las células del mlv y permite la con- fracciSn. Esta vasoconstriccién aumenta la resisten- ‘cia en la arteriola y lleva a una disminucién del flujo {véase capitulo Regulacién renal de la TA). Jocal o paracrina El control local de la resistencia arteriolar es iado por sustancias vasoactivas de accién para- liberadas sobre todo desde el endotelio vascu- los tejidos vecinos (fig. 16-18). Fstas sustancias incluyen elementos vasodilatado- res, como 6xido nitrico (para mayor informacién dirijase al capitulo de endotelio), H’, dcido léctico, CO,, adenosina, prostaglandinas ¢ histamina (estas ‘iltimas liberadas en el contexto de seacciones alérgi- «as, inflamatorias o en casos de dan tisular). La baja presién de oxigeno tambien es un estimulo vasodila~ tador local (en el lecho sistémico, ne en el pulmonar). En tejidos con metabolismo anaerébico por aumento de la demanda, como en el ejercicio intenso, se incre- mentan los H, el dcido léctico y el CO, al tiempo que disminuye la presién de oxigeno, lo que desen- cadena vasodilatacién y aumenta el flujo para con- trarrestar la demanda incrementada (hiperemia act va) Si estas sustancias aparecen por hipoperfusién o isquemia, el aumento del flujo simultineo se deno- mina hiperemia reactiva, La adenosina es un vasodi- latador paracrino muy estudiado. Este nucleétido desarrolla su actividad principal a nivel cardiac, donde se libera ante la presencia de isquemia mio- cérdica, lo que induce vasodilatacién coronaria para aportar mas oxigeno (véase cap. 18). Las quininas y la histamina son vasodilatadores potentes y tienen ‘un papel en la inflamacién, La serotonina es otro agente vasoactivo liberado por las plaquetas activadas que contrae los vasosFig. 16-15. Sustancias reguladoras de la resistencia peritérica, sanguineos y evita la pérdida de sangre. Las sustan- ias vasoconstrictoras de mayor importancia son la Ally la ET-L Ei sistema nervioso simpatico libera noradrenalina (NA) que al actuar en receptores a-1 adrenérgicos: inducen vasoconstriccién (con aumento de la RP y de la PA). La disminucién de la liberaci6n de nora- drenalina produce vasodilatacion y reduccion de la resistencia periférica y de la tensiGn arterial. No todas las arteriolas presentan una influencia nervio- ‘a significativa, por ejemplo, a nivel cerebral el prin- cipal control del flujo se lleva a cabo a nivel local (pCO,) y a nivel coronario por adenosina. Como, excepcién, las arterias involucradas en la ereccién, peneana tienen inervacion parasimpatica La adrenalina liberada desde la médula suprarre- nal es transportada por la sangre (accién hormonal) y también actiia en receptores autonémicos, lo que rovoca vasoconstriccién generalizada (su accién no es tan precisa como con la NA), y también aumenta intensamente la RP y la TA. La adrenalina también se tune a receptores [2 hallados en el mlv de! muisculo ‘esquelético, el higado y el corazén, e induce vasodi- latacién, aunque ésta tiene mayor relevancia si se produce conjuntamente con el aumento del metabo- lismo tisular (como en la reaccién de lucha 0 huica del esirés) tras hormonas con propiedades vasoactivas son 1 péptido natriurético atrial (PNA) y la angiotensina II(AID, dos hormonas con un papel importante en la regulacion del agua corporal y en el balance o equili- brio hidroelectrolitico. La hormona antidiurética con accién primaria en la regulacién del agua corporal también induce vasoconstriceién y aumento de la resistencia periférica (puede obtener mayor informa- ci6n en relacién con estas acciones hormonales en los respectivos capitulos) Las arteriolas son el sitio clave en la regulacion de la resistencia periférica y de la presion arterial (Creemos haber mencionado que la distribucién de la sangre entre los tejidos ests determinada en mayor medida por las necesidades metabilicas de éstos y regulada por una combinacién de mecanismos loca- les y reflejos homeostaticos. En reposo, el miisculo cesquelético recibe alrededor del 20% del volumen minuto cardiaco, pero durante un ejercicio intenso et consumo de oxigeno y nutrientes aumenta y puede gar a requerir el 80% del gasto cardiaco. Observe en el cuadro 16-1 la distribucién del flujo sanguineo en reposo, regulado en el nivel tisular por arteriolas de alta resistencia y pasando a vasos mas. [Pequentos de menor resistencia, los capilares. E] flujo dentro de los capilares puede ser regulado en parte por los esfinteres precapilares, pequetios hnaces de mtisculo liso ubicados entre la metaarterio- lay el capilar, de modo que sil esfinter precapilar se contrae Hlegara menos flujo a los capilares, y si 60s se dilatan, el caudal hacia ellos aumentaré (véase fig. 3). CONTROL NERVIOSO DE LA PRESION ARTERIAL El sistema nervioso desemperia un papel certral en el control a corto y largo plazo de la presion arterial prin- cipalmente a través de su porcién autonémica, tam- bién llamada visceral, vegetativa o involuntaria ‘Con sus divisiones parasimpatica y simpatica, pero fundamentalmente a través de esta iiltima, el sistema nervioso auténomo tiene la capacidad de influir sobre la resistencia arterial, el tono de tos vasos venosos de capacitancia y la capacidad de bombeo del corazén. La actividad nerviosa presorreguladora se origina cen la formacién reticular del tercio inferior del puente (protuberancia) y la médula oblongada rostral (bulbo raquideo rostral o superior), en regiones que tienen representacién bilateral. En conjunto, estas regiones constituyen el centro onsomotor y_ el centro cardioinhibidor, funcionalmente opuestos. Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de impulsos nerviosos que provienen tanto de receptores como de estructuras centrales. Las aferencias periféricas se originan en mecanorreceptores situados en los principales vas0s arteriales, el coraz6n y los pulmones, en quimiorre- ceptores y termorreceptores situados en el muisculo esquelético, Cada via eferente simpatica est compuesta por ‘una neurona preganglionar (cuyo soma se sitia en la médula espinal toracolumbar) que envia sus fibras desde la médula a través de los ramos comunicantes bblancos y hace sinapsis con las neuronas posganglio~ nares (con el soma en los ganglios de las cadenas simpaticas) y desde ahi a través de los ramos comu- nicantes grises a las raices anteriores de cada nervio espinal o al plexo periarterial hacia sus énganos efec- tores. Su neurotransmisor es la noradrenalina{recuerde que la accién vasoconstrictora simpstica mediada por noradrenalina sobre receptores (il tiene lugar tanto en el lecho arteriolar como en el venoso de capacitancia) Elrefleio barorreceptor es el mecanismo nervioso de ‘mayor importancia para el control cardiovascular Este reflejo evita las fluctuaciones excesivas de la presion sanguinea, controla la adaptacion répida del sistema cardiovascular ante situaciones agudas de hipotension, ante cambios posturales 0 de la vole- mia, ante disturbios metabslicos o estrés ambienta- les, yen respuesta a farmacos vasoactivos. Tos barorreceptores no son estrictamente sensores de presién, sino mecanorreceptores sensibles al esti ramiento o la distensién vascular, ocasionados por fos cambios de la presién sanguinea (presién de ppulso). Sé encuentran en una regin de la carétida interna, justo por encima de la bifurcacién, llamada sen carotideo. A ese nivel la pared arterial presenta ‘una protrusion hacia la luz con afinamiento de las capas elistica y muscular, que le otorga su especial sensbilidad a la distension. a distension en respuesta al aumento de la presion atterial ocasiona apertura de canales iénicos que dlesencadenan potenciales de accidn y envian de esta forma la informacin al sistema nervioso central ‘Cuando la presion se eleva, responden con un aumen- to del nivel de descarga eléctrica basal. Por el contra- fio, cuando la presi6n arterial disminuye, la frecuen- ia de descarga de los baxorreceptores disminuye. a frecuencia de estimulacién del nervio del seno festa relacionada con la intensidad del estimulo “(estrés mecénico), sufrido por la estructura recepto- ‘ta,y puede aciemés reclutar unidades extra ante est _mulos sostenidos. _ Elaumento de la presin arterial es entonces medi- “do por dichas terminales induciendo un aumento de osimpulsos nerviosos que se unen con fibras quimio- bles provenientes del cuerpo carotideo para for- mar el nervio del seno, el cual asciende junto con las fbras del nervio glosofaringeo (IX nervio craneal). Sus cuerpos celulares se encuentran en el ganglio trosoy sus proyecciones centrales ingresan al ebro por la regién dorsolateral de la médula ada (bulbo raquideo). Luego se dirigen al co del tracto solitario, precominantemente en regidn caudal. Estas aferencias son bilaterales ya las ramas de cada nervio tienen proyeccior acia ambos lados cel tronco del encétalo. ‘Desde el nicleo del tracto solitario, sitio de mayor cia de informacion cardiovascular entre el nervioso central y la periferia, la informa- fn barorrefleja es enviada a distintos sitios. primer lugar y con el fin de inhibir la descarga pitica existe una proyeccién hacia las neuronas ‘Sistome vascular. Presin o tenelén arterial Mipertonsién arterial sistémica de la regi6n ventrolateral de la médula oblongada (bulbo caudal). Estas son neuronas GABAérgicas y hacen sinapsis con neuronas excitatorias glutamatér- sgicas simpaticas en la regién ventrolateral de ta médula oblongada (bulbo) rostral. Po: esta via se activan neuronas simpéticas preganglionares que aumentan las cinco propiedades cardiacas e inducen vasoconstriccién periférica, lo que da lugar a hiper- tension sostenida ‘Una segunda rama activa las neuronas preganglio- nares del vago a través de una via en le regi6n dor- somedial y otra en la ventrolateral del bulbo raqui- deo. juntas ocasionan liberaciGn de acetilcolina que acta en receptores muscarinicos cardiacos produ- ciendo un descenso de la pendiente de despolariza- cidn diast6lica espontanea, del potencial diastélico ‘maximo, con disminucin de la frecuencia cardiaca ¥ prolongacién del periodo refractaro. La tercera proyeccién es tarda y se activa sélo como consecuencia de una cafda en la presiGn arte- rial. Sus axones se proyectan hacia las neuronas, supraépticas y paraventriculares del hipotélamo donde provocan la liberacidn de vasopresina (HAD) a partir de la neurohipofisis que induce vasocons- triccién con incremento de la resistencia periférica nivel sistémico, os centros cardiovesculares pro- cesan la informacion e inician una respuesta adecua- da, que es rapida e involucra cambios en el gasto car~ diaco y en la resistencia periférica. Los cambios se producen dentro de los dos latidos siguientes ales rmulo y sus efectores son: el sistema simpatico (a tra- vvés del que se influye tanto a la actividad me como eléctrica cardiaca, y la resistencia periférica), y el parasimpatico, que influye sobre todo (en menos) la actividad eléctrica (fig. 16-16). En la circulacién sistémica, la disminucién del tono simpstico causa vasodilatacion de los lechos, arteriolares de resistencia, lo que provoca disminu- cin de la resistencia periférica y de la presi6n arte- rial Quimiorreceptores Los quimiorreceptores, estimulados por la baja tensiGn de oxigeno en el nivel de los grandes troncos arteriales, leva la informacién al NTS y de abi a los centros cardiorrespiratorios, y su respuesta tiene una finalidad adaptativa ya que, si los tejidos requieren nds oxigeno por aumento de su actividad metabsti- ‘a, se produciré una respuesta cardiorrespiratoria que mejore la oferta distal (DO,) de oxigeno. La hipoxemia medida por los quimiorreceptores perifé- ricos estimula al sistema simpatico. No obstante esta respuesta temprana (segundos) puede ser balancea- da por el aumento de la ventilacién y del descenso de la PCO,, En caso de hipoxemia sostenida (minu- tos) 0 incluso erénica, como la altura ola apnea obs-Part i: NivetSistemico Corteza premotoray motora Seno caotoen Fita terete cel nero vago Vaso sanguineo (Be) tructiva del sueno (véase cap. 12) se produce aumen- to persistente (horas a dias) de la actividad simpati- a pudiendo llevar a la hipertensién, Control hipotalamico La funcién global del sistema cardiovascular requiere la integridad de estructuras bulboprotube- ranciales y del hipotalamo, que son responsables de la relacién entre el sistema cardiovascular y la con ducta o las emociones. La estimulacién del hipotala- ‘mo anterior produce una caida en la presién arterial y bradicardia (por inhibicién simpstica), y la estimu- lacion de dreas posterolaterales genera un aumento Fig. 16-16, Regulacion nerviosa de la presion artoral New inerementador smmpatice (hrecuenciay Contracted) Fibras depresoras el nevi vago (reno ato} Nowe ‘vasoconstrictor Vaso sanguineo (ay) de la presién arterial y taquicardia. El hipot media también las respuestas vasculares inv das en la termorregulacién y en la reaccién al Las emociones generadas en el nivel cerebral ( cialmente en zonas limbicas) pueden tener expy vascular, como enrojecimiento o rubor facial y cuello, ‘Otro mecanismo reflejo para tener en cuenta es respuesta vasovagal, que implica la liberacién. acetilcolina (Ach) por parte del vago ante estimi de interoceptores que proyectan sobre el NTS ( rmuilaci6n del seno carotideo, nociceptores mioc cos, compresién de globos oculares, estimulacionserosas, como la puncién pleural y pericardica, trau- matismos directos en el epigastrio o por compresién del plexo solar, etc). Este reflejo es responsable de bradicardias importantes al movilizar estas estructu- ras o ante el dolor visceral ‘Competencia ++ Realizar la compresién del seno carotideo ‘como maniobra de estimulo vagal como medi- da de emergencia para frenar taquiarritmias que comprometan la vida del paciente. Al mismo tiempo deben saber cudindo adminis- trar atropina en procedimientos sobre serosas. En relaci6n con el control del lecho venoso, recor- demos que ese sistema es un territorio de capacitan- «a (contiene el 65% del volumen sanguineo total) y “gue los cambios del tono venoso producen grandes amientos de sangre hacia el lecho arterial. A ia de los vasos arteriales, los vasos venosos muy poco afectados por las concentraciones de PCO, o de productos de! metabolismo, y su ciGn esté dada en mayor medida por el siste- pitico mediante la estimulacién de receptores . que provocan venoconstricciGn. [control del tono venoso por estructuras simpati- periores tiene también un papel importante en gulacion. Las modificaciones del tono afectan la presién venosa central y el retorno 9, ¥ en consecuencia influencian el volumen Iefleo barorreceptor es el mecanismo nervioso emayor importancia para el control cardiovascular evita las fluctuaciones excesivas de la presion controla la adaptacién rapid del sistema ovascular ante situaciones agudas de hipoten- i, ante cambios posturales 0 de la volemia, ante sturbios metabslicos o estrés ambientales, y en res- taaférmacos vasoactives. \CION HORMONO- [ORAL DE LA TENSION ir renina-angiotensina 0 de historia... 98 Bergman y cols. encontraron que las pre- ones salinas de rifién contenian agentes preso- on “renina”. En 1934 Goldblatt repos contraccién de las arterias renales inducia in en perros, con una clara asociacién mbos hechos. En 1940 Page y cols. en Estados ‘Sistema vascular Procin 6 tonsién arterial Hipertensién artoria sistémica ETE Unidos, y Braun-Menéndez y cols. en Argentina reportaron que la sustancia presora real era en reali- dad sustrato de la renina, y que ésta tenia actividad enzimética. Ambos grupos llamaron a la nueva sus- tancia hipertensina y angiotonina, respectivamente. Hace unos afios en las aulas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires el pro- fesor Taquini relataba que tuvieron que pasar casi 20 aftos para que ambos grupos reconocieran que esta- ban trabajando en la misma sustancia por Io que compartieron el nombre (segiin el encantador relato de Page, él y Braun Menendez lo decidieron con un par de martinis de por medio). Yano fue angiotoni- na ni hipertensina, sino angiotensina. Alla por la década del 50 se comprob6 que el péptido presor de mas actividad provenia del clivaje de éste y se descri- bieron la Angiotensina I y Angiotensina Il (All), gra 100 cleréticos de los vasos coronarios. Esto afecta tanto la demanda de oxigeno (el aumento de la masa ventei- cular y de las presioné® sistolicas incrementadas, ‘como ia oferta (disminucién del flujo sanguineo coro- nario), lo que auumenta en grado significativo el ries- 0 de isquemia. En términos funcionales los hallaz~ {g0s tempranos que se presentan en un corazén que debe bombear sangre ante una presiGn crénicamente elevada es una alteracién de la relajacién. Esto implica presiones de fin de didstole aumentadas, reduccién de la fase de llenado rapido (que dependia de la dife- rencia de presién), con aumento del trabajo auricular en el Ilenado activo. La HVI conlleva entonces ‘aumento del consumo de oxigeno miocérdico, incre mento de las presiones de llenado, que lleva a la con- gestién pulmonar y suele manifestarse con disnea. Si la HTA no se controla, a la disfuncién diastolica se agrega dilatacién ventricular y disfuncién sistélica con disminucién dela fracci6n de eyeccién. EI ECG muestra desviacin del ee eléctrico hacia Ia izquierda y alteraciones de la repolarizacién ven- tricular, con aumento del voltaje del QRS en precor- diales izquierdas (que marcan el incremento de la masa ventricular). i La PAS elevada es un factor de riesgo demostrado para la enfermedad cerebrovascular (si comparamos dos poblaciones similares, una de ellas hipertensa y la otra normotensa hay una diferencia significativa en el miimero de ataques cerebrovasculares a favor i PAS (mm Hg) < 120 420-129, 130-139 rivel 1 140-159 nivel 2 160-179 vel 3 > 180 sistolica aisiada 2140, de los hipertensos). En la enfermedad cerebrovascu- lar se produce ateroesclerosis intracraneana y extra~ craneana. Sila presién arterial elevada ya tuvo reper- ‘cusién cardiaca, el riesgo de ataques cerebrovascula- res es mayor. El accidente cerebrovascular es el infar- to 0 muerte de tejido nervioso con pérdida de funcio- nes neurolégicas, como el habla, el movimiento de alguna parte del cuerpo, o la pérdida de las funcio- nes superiores, Rifion El dafo es producido por la hipertensién glomeru- lar, que induce glomeruloesclerosis y nefroesclerosis. Un marcador del compromiso renal es la pérdida de proteinas por la orina (proteinut Retina Se estudia mediante el examen del fondo del ojo, donde la hipertensién produce estrechamiento arterio- lar difuso, esclerosis, aumento de la permeabilidad capilar, exudados y hemorragias que dafan la retina, El ambiente condiciona cuando la herencia esta pre~ sente Desde el punto de vista clinico la hipertension arterial es una enfermedad en la que hay herencia (multigénica) y ambiente. En relacién con la heren- Gia, hasta un 50% de pacientes tienen padres con. HTA, y si ambos padres la presentan, el hijo tiene ‘cuatro veces més probabilidades de tenerla. PAD (mm Ha) <80 80-84 85-88 90-99 100-109 =110 < 90El ambiente actia en diferentes niveles, como la cantidad o carga de sodio en la dieta, la obesidad (los, pacientes hipertensos y obesos tienen que bajar de peso ademas de tomar la medicacién), el estrés, el tabaquismo, el alcohol, las dietas pobres en potasio, Ja cafeina, el sedentarismo, el uso de anticonceptivos ‘ode otros farmacos que puedan condicionar la géne- sis de hipertension. Algunas sociedades indfgenas no presentan HTA, ya que tienen una deta muy rica en vegetales, pota- ‘io y magnesio, y baja en sodio. Si esta poblacién se somete a una dieta occidental, algunos de ellos pre- sentaran hipertensién (los que tienen la carga genéti- ca que se pone en evidencia al agregarse el ambien- te). Una observacién que apoya esta linea es que algunas células (como los glébulos rojas y blancos) de pacientes hipertensos tienen mayor contenido de sodio en su interior, lo que expresa un intento de compensacién ante alguna alteracién en la excrecién renal de sodio. Este defecto en el transporte de mem- brana podria tener una base genética o heredable que sumada a dietas ricas en sodio determina que esta carga ingerida no pueda excretarse o equilibrar- se. Para evitar el aumento significativo del sodio en. el plasma (con la consecuente retencién de liquids, incremento de la volemia y de la presidn arterial), éste se acumula en distintas células que funcionan, como buffers. El mecanismo involucrado es un inhibi- dor endégeno de la bomba de sodio /potasio ATPasa, que provoca que las células retengan sodio. Esta hor- mona es responsable ademés de provocar natriuresis en el nivel renal. EI SRA también desempefia un papel importante en la hipertensién, ya que la All aumenta el tono simpatico central y periférico, incrementa la resisten- cia periférica y la volemia por medio de la aldostero- nna y de la HAD, Ademés es un promotor del creci- miento del mlv y de los miocardiocitos, por lo que es influencia importante para la HVI. El sistema simpé- tico puede hiperfuncionar de manera permanente como en los estaclos ansiosos 0 de estrés constantes. Los pacientes que presentan este cuadro tienen’ patentes de hiperactividad simpatica, como temblor esencial, estados ansiosos o de hiperventilacién, hiperdinamica, poliglobulia de estrés, y en compara- ion con el resto de la poblacién, presentan més taquicardia e hipertensiGn ante el apremio. a obesidad es otro parémetro muy importante para tener en cuenta con nuestros pacientes (véase cap. Tejido adiposo). La obesidad llamada central, androide o en manzana esconde un gran desorden metabélico que abarca alteraciones lipidicas (alto colesterol LDL y bajo colesterol HDL, con hipertriglhi- ceridemia), insulinorresistencia con hiperinsuline- mia e HTA (véase cap. Tejido adiposo y obesidad). La hiperinsulinemia es generadora de hipertensién, ‘ya que es permisiva de la actividad simpética y del SRA, promueve la retencién renal de sodio y, como factor de crecimiento, estimula la HVI e hipertrofia de las células del mv El endotelio vascular produce gran cantidad de sustancias, nos remitiremos en este capitulo a las que afectan el tono vascular (sustancias vasoactivas), i Usd. desea obtener mas informacién en relacién con la fisiologfe del endotelio, podré remitirse al capitu- Jo 4. El endotelio vascular normofuncionante tiene propiedades vasodilatadoras y antiagregantes, Entre Jas sustancias vasodilatadoras se destacan la prosta- ciclina, el factor relajante derivado del endotelio (NO) que actiia por medio del GMPe y termina por dlisminuir la disponibilidad de caleio al mly,y el fac- tor hiperpolarizante derivado del endotelio. Entre las sustancias vasoconstrictoras se destacan la endo- telina 1 (ET-1) y el tromboxano A, (TXA,). La impor- tancia del papel del endotelio como mecanismo de hipertensién se produce en mayor medida ante la disfuncién endotelial, En ella se dejan de sintetizar y liberar las sustancias vasodilatadoras que mantenian tun “tono vasodilatador”, y donde ahora predomina la tendencia vasoconstrictora, ‘Cuando hay cifras crénicamente elevadas de TA es ‘itil detectar si algtin proceso secundario (que se puede resolver tal vez mediante cirugia o controlable con algiin tratamiento especifico) esti presente y es cau- sante de la HTTA. Como ejemplos de procesos secunda- ros que favorecen/generan HTA se encuentran las enfermedades parenquimatosas renales, la. enferme- dad renovascular (generada por la obstruccién dearte- rias renales), las afecciones endocrinas, como las que ccusan con excesos de hormonas troideas, de gluco- corticoides 0 mineralocorticoides, 0 los tumores pro- ductores de catecolaminas. Otros procesos que se aso- cian con HTA son la obesidad central (ya mencionada) y un sindrome de hipoventilacién alveolar asociado con apneas del suefo, hipoxemia ehipercapnia, y gran aumento de la actividad simpética con liberacién de catecolaminas y poliglobulia como mecanismo de compensacién ante la cesaturacion de la hemogilobina EL 60% o €170% de ellos desarrolla HA