Professional Documents
Culture Documents
Tri u Ch ng H c
Cơ Ch
Tri u Ch ng H c
Biên D ch: Nhóm Chia S Ca Lâm Sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay/
Mark Dennis
Giám Đ c B nh Vi nWollongong, Australia
Lucy Cho
Giám Đ c B nh Vi n Hoàng Gia Newcastle, Úc
M cL c
Chương 1 Nghi m pháp Thomas. . . . . . . . . . . 54
Tri u Ch ng Cơ Xương Kh p . . . . . . 1 Nghi m pháp Tinel... . .. . . . . . . . . . . . . .55
D u hi u Trendelenburg.. . .. . . . . . . . . . .56
D u hi u ngăn kéo trư c . . . . . . . . . . 2 S khác bi t đ dài 2 chân th c s . . . . . .57
Nghi m pháp Apley. . . . . . . . . . . . . 3 Bàn tay gió th i . . . . . . . . . . . . . 58
Nghi m pháp cào lưng Apley. . . . . . . . . 4 D u hi u ch V . . . . . . . . . . . . . 59
B t bình đ ng chi u dài. . . . . . . . . . . 5 V o ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Nghi m pháp e s . . . . . . . . . .. . . . . . . .6 V o trong. . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Nghi m pháp e s - đ t l i v trí . . . . . . .7 Nghi m pháp Yergason .. . . . . . . . . 65
H t Bouchard và h t Heberden.......... . . . . .8
D d ng Boutonnière. . . . . . . . . . . . .9 Chương 2
D n d ch kh p g i. . . . . . . . . . . . . 11 Tri u Ch ng Hô H p . . . . . . . . . . .71
Ban cánh bư m. . . . . . . . . . . . . . 12
Ng m vôi da. . . . . . . . . . . . . . . . 14 Co kéo cơ hô h p ph . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Bàn chân Charcot . . . . . . . . . . . . . 16 Th ngáp cá. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
L o x o kh p . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 Ki u th c ch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Nghi m pháp cánh tay rơi . . . . . . . . . . .19 Ng ng th . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Nghi m pháp Finkelstein . . . . . . . . . . .20 Flapping tremor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
S n Gottron. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 L ng ng c n không đ u. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Nghi m pháp Hawkins.. . . . . . . . . . . . . .22 Hô h p ngh ch thư ng........ .................... .81
D u hi u Heliotrope. . . . . . . . . . . . 24 Th th t đi u. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
T t gù. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 L ng ng c hình thùng. . . . . . . . . . . . . . . . 83
Nghi m pháp Lachman . . . . . . . . . . 26 Th ch m. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Viêm m ch m ng xanh tím. . . . . . . . 27 Ti ng th ph qu n. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Nghi m pháp McMurray. . . . . . . . . . 29 Ph n x ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
D u hi u Neer . . . . . . . . . . . . . . .30 Rale ph i. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Nghi m pháp e s xương bánh chè. . . . . .31 Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
B p b nh xương bánh chè . . . . . . . . .32 L ng ng c lõm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
Nghi m pháp Patrick. . . . . . . . . . . .33 Th rên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
Nghi m pháp Phalen. . . . . . . . . . . .34 Ho máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Y u cơ g c chi .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... ..35 Rãnh Harrison.........................................95
Lo n dư ng móng do v y n n . . . . . . 36 D u hi u Hoover . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
H i ch ng Raynaud. . . . . . . . .......... . 38 B nh xương phì đ i có t n thương ph i
Mũi hình yên ng a. . . . . . . . . . . . .40 (HPOA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97
Viêm ngón.. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 41 Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Xơ c ng da đ u chi. . . . . . . . . . . . 43 Co kéo khoang gian sư n . . . . . . . . . . . . . . .100
D u hi u khăn quàng. . . . . . . . . . . . . 44 Th Kussmaul..........................................101
Nghi m pháp Thompson . . . . . . . . . 45 Khó th khi n m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Nghi m pháp bàn tay ng a . . . . . . . . 46 Di đ ng b ng ngh ch thư ng . . . . . . . . . 104
H t th p dư i da . . . . . . . . . . . . . .47 Hô h p đ o ngư c................... . ............105
D u hi u đư ng rãnh (Sulcus sign).. . . . .48 Khó th k ch phát v đêm(PND). . . . . . . .106
Khám cơ trên gai. . . . . . . . . . . . . . . 49 Khám ph i: GÕ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Ngón tay c ng ng. . . . . . . . . . . . .50 Gõ: Đ c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Dãn mao m ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Gõ: Trong/ Vang. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .109
Th ng t quãng . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .110
Ng c c gà. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .111
Khó th khi đ ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Ti ng c màng ph i. . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Th mím môi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Ti ng th r ng (Stertor). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Th rít (Stridor). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
v
vi M c L c
ix
x M c L c T he o B n h
S c Cơ Suy Th n
Y u cơ . . . . . . . . . . . . . . . . 423 Vú to nam. . . . . . . . . . . . . . . . 462
Teo cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Đ m tr ng trên móng tay . . . . . . . . .475
D u hi u gãi ng a. . . . . . . . . . . . .484
Viêm Kh p V y N n
Ly móng . . . . . . . . . . . . . . . . . .542 Viêm Kh p D ng Th p
T n thương móng do v y n n . . . . . . .36 H t th p dư i da . . . . . . . . . . . . . . 47
Viêm ngón . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Bi n d ng ngón tay c ng ng . . . . . . . 50
Bàn tay gió th i . . . . . . . . . . . . . . 58
T c M ch Ph i Ti ng c màng ph i. . . . . . . . . . . . .114
Th nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 Block Nhánh Ph i
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Ti ng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225
Ho ra máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Tăng thông khí . . . . . . . . . . . . . . . 98 Xơ C ng Bì
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100 Xơ c ng da đ u chi . . . . . . . . . . . . 43
Hô h p ngh ch thư ng . . . . . . . . . 105 Giãn mao m ch . . . . . . . . . . . . . . 52
Ti ng c màng ph i . . . . . . . . . . . 114 Xu t huy t Splinter. . . . . . . . . . . 224
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217
M ch nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . .230 C m Giác
M c c m giác . . . . . . . . . . . . 388
Xơ Ph i M t c m giác. . . . . . . . . . . . . . . 389
Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Nhi m Trùng Huy t
Th nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . .120 M ch nh p đôi . . . . . . . . . . . . . . .139
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 M ch đôi . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Rãnh Harrison. . . . . . . . . . . . . . 95 Hi u áp r ng . . . . . . . . . . . . . . . 209
Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100 Tri u Ch ng Kh p Vai
Nghi m pháp Apley . . . . . . . . . . . . 4
Tăng Áp L c ĐM Ph i Nghi m pháp ‘’e s ’’. . . . . . . . . . . . 6
ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170 D u hi u Fowler. . . . . . . . . . . . . . 7
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217 Nghi m pháp cánh tay rơi . . . . . . . . .19
D u hi u Kussmaul . . . . . . . . . . . . 101 Nghi m pháp Hawkin . . . . . . . . . . 22
Sóng a nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 173 D u hi u Neer. . . . . . . . . . . . . 30
Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 174 Nghi m pháp bàn tay ng a . . . . . . . . 46
Ti ng th i Graham Steell. . . . . . . . . 195 D u hi u đư ng rãnh . . . . . . . . . . .48
Ti ng T1 tách đôi. . . . . . . . . . . .225 Khám cơ trên gai . . . . . . .. . . . . . . . 49
D u hi u Yergason . . . . . . . . . . . . 65
H Van Đ ng M ch Ph i
Ti ng th i tâm trương . . . . . . . . . . .198 Lupus Ban Đ H Th ng
Loét mi ng . . . . . . . . . . . . . . 477
H p Van Đ ng M ch Ph i Ban cánh bư m . . . . . . . . . . . . . 12
Ti ng th i tâm thu t ng máu . . . . . . . 187 Giãn mao m ch. . . . . . . . . . . . . . . 52
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217 Ng m vôi da. . . . . . . . . . . . . . .14
Ti ng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225 Viêm m ch m ng xanh tím . . . . . . . 27
Ti ng c màng ph i . . . . . . . . . . . .114
Ph n X H i ch ngRaynaud . . . . . . . . . . . . .38
Ph n x c m . . . . . . . . . . . . . . . .353
Ph n x nôn. . . . . . . . . . . . . . . . .318 Ung Thư T ng Đ c
Ph n x cơ khép chép . . . . . . . . . . 302 Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . .240
Ph n x giác m c . . . . . . . . . . . . . 299 H ch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Ph n x n m . . . . . . . . . . . . . 324 D u hi u Leser–Trélat. . . . . . . . . . .250
Ph n x gan tay - c m . . . . . . . . . .367 H ch Virchow . . . . . . . . . . . . . . 254
Ph n x mũi - mi . . . . . . . . . . . 321 S t do ung thư. . . . . . . . . . . . . . . 255
Tăng ph n x . . . . . . . . . . . . . 341 D u hi u Trousseau trong ung thư . . . .260
Gi m và m t ph n x . . . . . . . . . . 343 Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469
xiv M c L c T he o B n h
Gi m Ti u C u Tri u Ch ng M t - Th n Kinh
Ch m xu t huy t . . . . . . . . . . . . . 244 Th l c . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412
N t xu t huy t. . . . . . . . . . . . . . . 244 Ám đi m cao . . . . . . . . . . . . 416,418
M ng xu t huy t . . . . . . . . . . . . . . 244 Bán manh thái dương 2 bên. . . . . . . . 416
Ám đi m trung tâm. . . . . . . . . . 416,418
Trương L c Cơ Th trư ng co nh . . . . . . . . . . .416,418
D u hi u lư i dao nhíp . . . . . . . . .296 Bán manh đ ng danh không nh hư ng t i
Gi m trương l c cơ . . . . . . . . . . . . 347 đi m vàng . . . . . . . . . . . . . . 417,419
Tăng TLC khi n m . . . . . . . . . . . . 356 Bán manh đ ng danh n a th trư ng . . 417
Co c ng cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Bán manh đ ng danh 1/4 th trư ng. . . .417
H i ch ng Horner . . . . . . . . . . . 336
Run S p mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380
Run vô căn . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Phù gai th . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Run khi v n đ ng ch ý. . . . . . . . . . 349 S ánh sáng. . . . . . . . . . . . . . . . 372
Run Parkinson . . . . . . . . . . . . . . 371 H i ch ng đ nh h c m t . . . . . . . . .365
Run sinh lí . . . . . . . . . . . . . . . 373 Teo gai th . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Li t v n nhãn liên nhân . . . . . . . . . 351
H Van Ba Lá Đ ng t Marcus Gunn pupil . . . . . . .383
Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . 174 Co đ ng t 2 bên . . . . . . . . . . . . 374
ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170 Đ ng t Argyll Robertson . . . . . . 278
ALTMC m t sóng x-xu ng . . . . . . . .175 Đ ng t không đ u . . . . . . . . . . . .271
Ti ng th i toàn tâm thu . . . . . . . 182,188
M ch nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 230
H p Van Ba Lá
Ti ng th i tâm trương . . . . . . . . . . .199
L i nói đ u c a tác gi
xv
L i Nói Đ u Nhóm D ch
Facebook: <https://www.facebook.com/calamsanghay/>
Email: chiasecalamsang@gmail.com
xvi
xvii
Nhóm D ch
Trư ng nhóm: Admin Page Chia s Ca lâm sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay
1. Nguy n M nh Th Đ i h c Y Hà N i - B nh Vi n Ph i TW
2. Võ Th Di m Hà Đ i H c Y Ph m Ng c Th ch
3. Tr n Th Dung Đ i H c Y Hà N i
4. Nguy n Văn Th ch Đ i H c Y Ph m Ng c Th ch
5. Vương Th Hư ng Đ i H c Y Hà N i
6. Nguy n Phúc Tân Đ i H c Y Dư c TPHCM
7. Ph m Thanh Mai Đ i H c Võ Trư ng To n
8. Ph m Ng c Trâm Đ i H c Y Dư c TPHCM
9. Lâm Minh Khoa Đ i h c Y Dư c C n Thơ
10. Nguy n Hưng Trư ng Đ i H c Y Dư c TP HCM
11. Đào Th Mai Ng c Đ i H c Y Hà N i
12. Tr n Th Di m Phương Đ i H c Y Dư c TPHCM
13. Nguy n Thanh Sơn HV Y Dư c C Truy n Vi t Nam
14. Bùi Th Th ng H c Vi n Quân Y
15. Nguy n Quang Anh Đ i H c Y Dư c Thái Bình
16. Tr nh Th H ng Nhung Đ i H c Y Hà N i
17. Vũ Phương Ti n Đ i H c Y Dư c H i Phòng
CHƯƠNG 1
TRI U CH NG
CƠ XƯƠNG KH P
1
2 D u hi u ngăn kéo trư c
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương s n chêm
CƠ CH
Áp l c l n t xương chày lên xương đùi s
đư c nh m vào khe kh p t i v trí gây t n
thương s n chêm. N u có t n thương tr c
ti p có th gây nên đau.
Ý NGHĨA
M t vài nghiên c u không đ ng nh t đã
đư c hoàn thành. K t qu t ng h p c a h
th ng b y nghiên c u cho th y đ nh y
c a nghi m pháp là 60.7% và đ đ c hi u
HÌNH 1.2 Nghi m pháp Apley
là 70,2% v i m t t l không đ ng đ u
3.4, Làm nghi m pháp xoay c a Apley
MÔ T không ph i là m t nghi m pháp ch n đoán
B nh nhân n m s p, đ u g i g p 90°, ti n đ c bi t h u ích c a ch n thương s n
hành ép m nh vào gót chân t trên xu ng chêm. Nhưng nh ng phát hi n đã đư c
dư i, ép xương chày xu ng xương đùi. Sau n y sinh trong k t qu c a m t nghiên c u
đó ngư i th c hi n ti n hành xoay xương g p. Ngoài ra, nhi u ngư i khám cũng
không th c hi n đư c nghi m pháp xoay
chày vào trong ho c ra ngoài. c a Apley do có th gây đau d d i n u
xu t hi n kèm theo m t ch n thương.
4 Nghi m pháp cào lưng c a Apley
MÔ T
Th c hi n b ng cách yêu c u b nh nhân xác
đ nh và ‘cào’ vào xương b vai đ i di n, c
hai phía t phía trên và phía dư i. Đau, h n
ch ho c không đ i x ng khi th c hi n các
đ ng tác này có th đư c coi là “dương
tính”.
B t bình thư ng chi u dài chân (chi u dài chân ch c năng) 5
A B C
MÔ T
phía đ i di n, làm cho xương đùi th p
Khi đo t r n đ n m t cá trong m i hơn trong các đ ng tác ng i g p và xu t
chân, có s chênh l ch gi a hai chân. hi n còn v đo lư ng.
K thu t đo mô t s b t đ i x ng đơn
phương c a chi dư i mà không có b t Co khe kh p
k s co ng n đ ng th i (xương) hay Co khe kh p t o đ c ng và không cho
các thành ph n c a xương chi dư i. phép ho t đ ng đ y đ . N u kh p g i
đư c gi v trí g p, các bên b nh
NGUYÊN NHÂN hư ng s không b kéo dài như là phía đ i
di n ngay c khi m t v trí hoàn toàn m
• Bi n d ng cơ chân r ng.
• Co ng n thích ng c a các mô m m Thay đ i bàn chân cơ h c
• Co ng n t ng đo n Quay s p quá m c c a các chân v phía
• L ng l o dây ch ng trong và / ho c có th đư c kèm theo m t
• L ch tr c chi u cao vòm gi m so v i chân ‘bình
thư ng’, k t qu m t trong hay chân chi u
dài ch c năng ng n hơn
CƠ CH Ý NGHĨA
M t chân dài hơn rõ ràng ho c ch c năng Trong b t bình đ ng chi u dài th c c a
b t bình đ ng có th x y ra b t k đi m chân, thay đ i đáng k trong ch y u lâm
nào t h i tràng đ n mép th p nh t c a bàn sàng không đ c hi u khác bi t và đ chính
chân cho m t s lý do. xác trong đo lư ng lâm sàng đã đư c báo
L ng l o dây ch ng cáo. Do đó, nó có giá tr gi i h n như m t
xét nghi m ch n đoán ho c tiên lư ng. N u
Trong tình hu ng này, các xương có chi u
có là tr ng y u không th thay đ i trong
dài tương t . Tuy nhiên, các dây ch ng
chi u dài chân (> 2 cm) cùng v i các d u
m t bên (ví d : trong kh p hông) có th
hi u lâm sàng, c ng c thêm vi c ki m tra.
kéo dài hơn ho c lâu hơn các dây ch ng
còn l i c a h trên
6 Nghi m pháp e s (nghi m pháp cánh tay quay)
CƠ CH
Nguyên nhân chính c a nghi m pháp e s
dương tính là t n thương ho c r i lo n ch c
năng c a bao kh p, s n vi n, dây ch ng
ho c cơ b p mà duy trì s n đ nh kh p
vai. Sai kh p ra trư c x y ra 95% các sai
kh p.
Ngư i bình thư ng có m t m c đ l ng
l o kh p vai nh t đ nh ho c không n đ nh,
cho phép kh p vai ho t đ ng v i t m ho t
đ ng r ng. Y u t chính đ duy trì s n
đ nh c a kh p vai là:
HÌNH 1.5 Nghi m pháp e s • Dây ch ng kh p vai - y u t n đ nh
chính
Cánh tay c đ nh tư th xoay ngoài. Lưu ý
• Cơ vai - cơ dư i vai có vai trò n đ nh
cánh tay ph i c a ngư i khám đư c th c hi n quan tr ng
l c kéo ra phía trư c trên xương cánh tay, • ch o và s n vi n
kéo ph n sau c a đ u xương cánh tay v phía
trư c. Các nghi m pháp tương t có th đư c S xáo tr n b t k c a các c u trúc
m đương cho nghi m pháp e s
th c hi n t phía sau, v i b nh nhân ng i và
trên b nh nhân dương tính và b t
ngư i khám đ y v phía trư c đ u sau trên n chung.
c a xương cánh tay.
MÔ T Trong nghi m pháp e s , ‘m c’ xoay
Các nghi m pháp e s c g ng xác đ nh xem ch m xương cánh tay v phía trư c ngoài và
kh p vai có b t n hi n th i hay không. V i đư c s h tr c a ngư i khám đ y đ u c a
các b nh nhân ng i ho c n m ng a, vai xương cánh tay v phía trư c. N u có b t k
đư c di chuy n m t cách th đ ng vào m t (ho c nhi u) các khi m khuy t trong các
v trí d ng hoàn toàn và xoay ngoài. Th c phương ti n gi n đ nh chung, ch m xương
hi n m t l c t sau ra phía trư c cho các cánh tay s di d i v phía trư c - ho c có
ph n sau c a đ u xương cánh tay (xem hình kh năng th m chí r i kh i ch o. Đi u này
1.5). Nghi m pháp là dương tính n u b nh gây ra s khó ch u và “lo s ” sai kh p s p
nhân c m th y lo s r ng vai có th b tháo x y ra.
r i ra. Âm tính n u nghi m pháp t o ra ch
đau. Ý NGHĨA
M t th nghi m h p lý cho s m t n đ nh
NGUYÊN NHÂN kh p vai, v i đ đ c hi u cao c th nhưng
Thư ng g p – ch n thương ch có đ nh y v a ph i.
• Tr t nh kh p vai ho c tr t Ban đ u báo cáo c a Rowe có 100% đ
kh p đ c hi u d đoán b t n chung c a kh p
• T n thương dây ch ng vai vai. M t nghiên c u ti p theo trên 46 b nh
• T n thương b trư c ch o nhân tìm th y đ nh y c m ch khiêm t n
• Tách r i bao ho t d ch t dây ch ng 52,78% nhưng đ đ c hi u 98,91%. Đô đ c
hi u đư c c i thi n hơn n a khi nghi m
Hi m g p – không do ch n thương pháp đư c k t h p v i các nghi m pháp
• H i ch ng Ehlers–Danlos khác bao g m c nghi m pháp ‘e s đ t l i’
• H i ch ng Marfan’s (xem ‘nghi m pháp e s đ t l i’ trong
chương này).
Nghi m pháp e s - đ t l i v trí (D u hi u Fowler) 7
H t Bouchard và h t Heberden
CƠ CH
Cơ ch không rõ ràng
M t s nghiên c u có liên quan đ n tăng
trư ng ch i xương là nguyên nhân chính c a
c a h t Heberden và Bouchard.Y u t khác
hay lý thuy t bao g m:
• Xu hư ng di truy n
• S c t hoá s n c a s n phì đ i là k t qu
c a nh ng thay đ i kéo dài t quá trình
thoái hoá kh p
• L c kéo thúc đ y tăng d n trong gân đ
đáp ng v i s căng th ng quá m c,
HÌNH 1.7 H t Heberden n i b t căng th ng l p đi l p l i ho c co c ng.
D a trên Ferri FF, Ferri’s Clinical
Advisor, Philadelphia: Elsevier, 2011: Ý NGHĨA
Fig 1-223.
S hi n di n c a các h t Bouchard ho c
MÔ T Heberden là m t d u hi u có giá tr là b ng
H t Bouchard là s phì đ i c a xương ch ng cho d u hi u ch c ch n có viêm
ho c nh ng h t đư c tìm th y các đ t kh p khe gian đ t và có th là m t khuynh
g n c a xương bàn tay. hư ng thoái hoá kh p.Có b ng ch ng cho
H t Heberden đư c tìm th y các đ t th y có s tương quan gi a s hi n di n
xa c a bàn tay c a các h t và thay đ i X quang th c t c a
viêm xương kh p.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm kh p
• Có tính di truy n
Bi n d ng Boutonnière 9
Bi n d ng Boutonnière
1
HÌNH 1.8 Cơ ch
Gân trung tâm du i ngón
A Kh p đ t g n đư c
m r ng b i gân trung
tâm (m t ph n m
bên r ng c a cơ du i gân
D i gân phía sau c a bàn tay).
B X là m t đ i di n
ch c năng c a các m i
liên k t th gân gi a
hai h th ng.
A
M i liên k t v gân ch c năng Based on DeLee JC,
gi a cơ ch hai gân du i Drez D, Miller MD,
DeLee and Drez’s
Orthopaedic Sports
Medicine, 3rd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2009: Fig
20B2-27.
MÔ T Các kh p đ t xa đư c du i quá m c
Đư c s d ng đ mô t m t bi n d ng c a do gân trung tâm đàn h i co l i và kéo tr
các ngón tay trong đó kh p đ t g n (PIP) l i trên băng ngang.
là vĩnh vi n g p v phía lòng bàn tay, Ch n thương
trong khi kh p đ t xa (DIP) đư c b cong
ra kh i lòng bàn tay. G p t i đa c a vi c gia tăng g p kh p đ t
g n có th gây tách r i trư t gân trung tâm.
NGUYÊN NHÂN Ngoài ra, ch n thương nghi n ho c b t k
ch n thương khác mà thi t h i gân trung tâm
• Ch n thương có th gây ra m t bi n d ng boutonniere.
• Rách, xé
• Nhi m trùng Rách,xé
• Tình tr ng viêm V t rách tr c ti p c a gân trung tâm s gây
CƠ CH ra các bi n d ng thông qua các cơ ch trên.
Tr ng tâm c a cơ ch này là s gián
đo n ho c s nh lên c a trư t gân trung Nhi m trùng
tâm. Trong th c t , d u hi u này có Nhi m trùng kh p và / ho c da có th d n
ngu n g c tên c a nó t s xu t hi n c a đ n viêm bên trong và làm gián đo n c a
trư t gân trung tâm, đư c cho là gi ng gân trung tâm.
v i m t khuy áo (boutonniere trong ti ng
Pháp) khi b xé rách. Viêm
Các gân trung g n v i các g c c a đ t Bao ho t d ch kh p PIP (như đư c
gi a các ngón và công vi c chính c a nó là th y trong b nh viêm kh p d ng th p)
đ ho t đ ng kh p đ t g n PIP v i s h có th chèn vào gân trung tâm và phá v
tr c a m t s d i gân khác. nó, do đó, d n đ n nh ng thay đ i đ c
N u gân trung tâm b phá v ho c nh c trưng.
(kéo ra kh i g c c a đ t gi a các ngón), các Ngoài ra, viêm mãn tính và viêm màng
hành đ ng c a các dây ch ng gân g p (kéo ho t d ch c a kh p có th đ y nó g p, kéo
đ t gi a v phía lòng bàn tay) s không m y dài gân trung tâm và cu i cùng d n đ n v .
khó khăn.
10 B i n d n g Bo u to n n iè r e
Phình/mi t/d n d ch
1
Ph bi n
• H i ch ng l m d ng xương kh p
• Ch n thương
• R i lo n viêm kh p
• Nhi m trùng
• Gout
Hi m g p
• Gi gout (l ng đ ng calci
pyrophosphate)
A •U
CƠ CH
Cơ ch gây ra d u hi u này đơn gi n là thao
tác cơ h c c a sưng ho c tràn d ch đ u g i.
tràn d ch kh p g i có th phát sinh t
ch n thương, l m d ng ho c b nh h th ng
nhưng, b t k nguyên nhân, x y ra do trong
viêm và xung quanh không gian chung. Vi c
mi t ho c ki m tra phình ch đơn gi n là c
g ng đ d n d ch vào m t khu v c và di
chuy n nó xung quanh, làm cho nó d dàng
hơn đ xem và đ nh lư ng nh ng gì n u
B không có th đ y lên trên và xung quanh
kh p g i.
HÌNH 1.10 Bi u hi n c a d u hi u phình
trong tràn d ch kh p g i nh Ý NGHĨA
Các khe gi a c a đ u g i đã đư c vu t ve B ng ch ng h n ch đã đư c thu th p trên
đ di chuy n d ch trong bao ho t d ch t giá tr c a th nghi m này là m t d u hi u
khu v c này (bóng m vùng vi n trong A). cá nhân. Nó đã đư c g i ý r ng th nghi m
B cho th y m t phình trong khu v c b tác này có th có ý nghĩa lên trên ít nh t là 4-8
đ ng trư c đó sau khi các khe bên c a đ u ml d ch khi sưng và nh y c m hơn trong
g i đã đư c n. vi c xác đ nh tràn d ch nh hơn b p b nh
Based on Firestein GS, Budd RC, Harris xương bánh chè.
ED et al, Kelley’s Textbook of M t nghiên c u nh cho th y đ nh y
Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB th p 11-33% và đ đ c hi u cao hơn
Saunders, 2008: Figs 35-9A and B.
66-92% (tùy thu c vào ngư i khám) đ xác
đ nh s hi n di n c a tràn d ch đ u g i.
MÔ T Nghiên c u này cho th y nghi m pháp mi t
Nghi m pháp phình, mi t ho c d n d ch đư c s d ng nhi u hơn đ c hi u hơn b p
đư c s d ng đ tìm ki m tràn d ch trong b nh xương bánh chè.
kh p g i. B nh nhân n m ng a t i ch và S hi n di n c a tràn d ch đã đư c
ngư i khám d n d ch tr lên v i các c nh xem xét v i các d u hi u khác liên quan
c a bàn tay phía gi a c a đ u g i đ đ n ch n đoán gãy xương và viêm xương
‘d ch’ ch y vào khoang bên, và ti p t c đ y kh p. M t tràn trong s v ng m t c a
d ch này xu ng phía bên. Nghi m pháp là ch n thương do ch n thương c p tính
dương tính n u ngư i khám có th nhìn th y ho c b nh h th ng là m t ch s đáng tin
m t làn sóng d ch quay tr l i hư ng v c y c a viêm xương kh p. Tuy nhiên,
phía gi a c a đ u g i. trong các nh n bi t c a m t gãy xương
đ u g i tr ng y u trên lâm sàng, tràn d ch
NGUYÊN NHÂN kh p ch có ti n ích v a ph i v i đ nh y
B t k đi u ki n gây tràn d ch kh p 54-79% và đ đ c hi u ch có 71-81% .
g i, bao g m:
12 Ban cánh bư m (Ban gò má)
HÌNH 1.12 Cơ ch
Thay đ i mi n d ch t c a ban gò má
Xu hư ng di
truy n
bào và mi n d ch d ch
th
Môi trư ng 1
Th t b i trong t n thương
vi c d n t bào proteins
b sung keratinocyte
Tăng cơ h i Tăng s n xu t
t mi n t kháng th
Ph n ng t mi n d ch và l ng đ ng ph c t p - t n
thương cho collagen và các m ch máu
Ng m vôi/Ng m vôi da
MÔ T • Th a vitamin D
Ng m vôi đ c p đ n s hình / l ng • Cư ng tuy n c n giáp - hi m g p
đ ng canxi trong các mô m m. • Tăng calci máu c n u
Ng m vôi da c th hơn đ c p đ n • B nh phá huye xương – VD: B nh
tình tr ng canxi đư c tìm th y trong Paget
da. •Do th y thu c
• Tiêm calcium gluconate
NGUYÊN NHÂN • Ung thư th phát v i hoá tr li u
Đi u ki n đ k t h p v i ng m vôi có th
đư c phân lo i là lo n dư ng, di căn, kh i CƠ CH
u có liên quan, do đi u tr ho c t phát. Các cơ ch này là không rõ ràng trong h u
• Vôi hoá do lo n dư ng h t các d ng ng m vôi. H p ch t ti n canxi
• Xơ c ng bì (hydroxyapatite ho c canxi phosphat) trong
• Viêm bì cơ mô là con đư ng ph bi n đ n các t n
• SLE thương đ c trưng. Tuy nhiên, làm th nào và
• Xơ c ng toàn thân t i sao chúng đư c hình thành không ph i là
• B ng luôn luôn rõ ràng.
• Di căn R i lo n calci máu
• Do tăng canxi huy t ho c tăng R i lo n calci máu đư c cho là x y ra khi
phospahte máu do b t k nguyên nhân các tinh th canxi phosphat ho c
• Suy th n mãn - ph bi n nh t hydroxyapatite đư c l ng đ ng vào da th
phát trong viêm, t n thương mô và m c đ
thoái bi n canxi và phosphate thư ng bình
thư ng. Cơ ch đ xu t bao g m
• N ng đ cao c a phosphatase ki m
gi i phóng m t pyrophosphate thư ng
c ch l ng đ ng calci.
• Phân h y mô có th d n đ n các protein
bi n tính g n v i g c phosphate. Nh ng
h p ch t phosphate-protein có th ph n
ng v i canxi và do đó xu t hi n m t
vôi hoá.
Ng m vôi di căn
Chìa khóa đ ng m vôi di căn là canxi b t
thư ng ho c s trao đ i ch t phosphate v i
n ng đ cao c a m t trong hai ho c c hai.
Lư ng canxi dư th a và / ho c phosphate
cho phép s hình thành và k t t a c a các
mu i canxi.
Trong m t s cơ ch suy th n m n tính
, d n đ n phosphate b thay đ i và chuy n
hóa canxi:
• Gi m bài ti t qua th n c a phosphate
d n đ n tăng phosphate trong máu.
• K t qu tăng phosphate trong máu
do gia tăng đ n bù trong hormone
HÌNH 1.13 Ng m vôi
C ng, n t tr ng trên đ u ngón đ i
tuy n c n giáp (PTH) trong m t n
di n ng m vôi b nh nhân này v i l c đ đào th i phosphate. S gia
viêm bì cơ. tăng trong các k t qu PTH làm
Reproduced, with permission, from James tăng s h p thu phosphate t ru t
WD, Berger T, Elston D, Andrews’ Diseases và cũng
of the Skin: Clinical Dermatology, 11th edn,
Philadelphia: Saunders, 2011: Fig 26-12.
Ng m vôi/Ng m vôi da 15
Achilles Achilles
Normal
MÔ T Trauma Neuropathy
M t b nh kh p phá ho i ti n tri n v i tr t
kh p, gãy xương b nh lý và tiêu h y các Abnormal
ki n trúc bàn chân. loading
Trong giai đo n đ u, nó có th bi u
Increased
hi n cho h c sinh ho c bác sĩ như m t
force
b nh nhân b phù n chân đơn đ c và
nhi t đ tăng lên sau m t ch n thương
nh . Dislocation
Trong khi b nh tiên ti n, ch y u Fracture
không th phá h y xương và phá hu các
kh p có th x y ra (đ c bi t là trong gi a
bàn chân), k t qu trong s s p đ c a các Osteopenia Pro-inflammatory
ki n trúc trong lòng bàn chân và ti n tri n cytokines
c a ‘bàn chân b t’. (TNFα, interleukin 1β)
NGUYÊN NHÂN
Osteoclastogenesis
• Đái tháo đư ng
CƠ CH
Các cơ ch này là không rõ ràng. Suy nghĩ RANKL
NF-κβ Inflammation
hi n t i là m t s k t h p thuy t ‘th n kinh’
và g n đây hơn, ít g p là thuy t ‘viêm’.
Trong thuy t th n kinh, b nh th n kinh HÌNH 1.15 Cơ ch viêm và cơ ch th n kinh
ngo i vi do b nh ti u đư ng d n đ n c m trong bàn chân Charcot
Based on Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR,
giác đau gi m. N u m t ch n thương c p Lancet 2005; 366: 2058–2061.
tính x y ra, cho dù đó là m t gãy xương
nh , tr t kh p nh ho c gãy xương, do các
b nh th n kinh, b nh nhân c m th y ít ho c Hai cytokine đã đư c gi i phóng xu t hi n
không đau t nh ng thi t h i và do đó đ kích ho t c a liên k t RANK, do đó làm
không ‘h tr ’ chân khi v n đ ng. Đi u này tăng y u t phiên mã NF- B. K t qu c a
d n đ n m t chu k phá ho i ti p t c quá t i đi u này là kích thích s trư ng thành c a
trên chân b thương và ti p t c x u đi và h y c t bào, trong đó ti p t c ăn mòn
gây t n thương. xương. Đây là cơ ch m đư ng cho vòng
Theo thuy t viêm, khi t n thương x y ra xo n b nh lý
cùng v trí (gãy xương nh , tr t kh p nh
ho c gãy xương), gi i phóng cytokine gây
viêm, bao g m c TNF- và interleukin 1 .
Bàn chân Charcot 17
L o x o kh p
MÔ T Trong viêm xương kh p, căng th ng l p
L c c c, l o x o ho c âm thanh tanh tách có đi l p l i v i s m t mát c a
th đư c l ng nghe và c m nh n trong kh p glycoaminoglycans và kích ho t ph c h p
khi di chuy n. metalloproteinase (MMP) gây t n thương
ch y u.
NGUYÊN NHÂN
Ý NGHĨA
• Viêm kh p
Giá tr c a l o x o kh p như m t d u hi u
• Viêm kh p d ng th p
cá nhân khi ch n đoán viêm xương kh p là
• B t kì ch n thương kh p đư c ki m tra
có h n, v i đ nh y 89% và đ đ c hi u
• Gãy
CƠ CH m c th p 58% Nghi m pháp có giá tr hơn
L o x o c a các kh p x y ra khi hai trong lo i tr viêm xương kh p nhưng có
di n ti p xúc thô ráp chà ho c trư t v i m t t l kh năng âm tính 0.2. Khi s d ng
nhau. k t h p v i các d u hi u khác, bao g m c
c ng kh p hơn 30 phút, đau xương kh p
Viêm kh p d ng th p/Viêm kh p kéo dài và xương phì đ i, nó có giá tr hơn
Trong c hai b nh viêm xương kh p và như m t công c ch n đoán v i PLR tăng
viêm kh p d ng th p, thoái hóa s n kh p đ n 3,1 và NLR đ n 0.1.
các b m t kh p x y ra (nhưng không ph i L o x o kh p không đư c s d ng
do quá trình tương t - xem dư i đây), gây th c s trong vi c ch n đoán viêm kh p
ra vi c b m t tr nên thô và / ho c b mòn. d ng th p như nhi u d u hi u đ c hi u c
Hai b m t thô di chuy n c xát nhau gây th và tri u ch ng khác thư ng đã hi n
ti ng l o x o. di n.
Trong b nh viêm kh p d ng th p,
các ph n ng t mi n d ch v i viêm đ n
mu n, gi i phóng cytokine và hình
thành d ch r viêm trong kh p gây phá
h y s n.
Nghi m pháp cánh tay rơi 19
S n Gottron
1
MÔ T
Tím (s m màu) s n trên m t lưng c a các
kh p gian đ t.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm bì cơ
CƠ CH
Không có cơ ch rõ ràng nào đã đư c phát
hi n ra.
M t nghiên c u mô h c cho th y các t
bào lympho, bi u bì teo và không th y bào
l p đáy c a da, thêm vào nh ng phát
hi n khác.
Làm th nào và t i sao các t n thương
x y ra khi h làm là không rõ ràng.
Ý NGHĨA
S n Gottron đư c cho là hình nh đ c trưng
cho viêm bì (nghĩa là n u hi n t i, m t ch n
đoán có th đư c th c hi n ngay c khi
không suy y u cơ b p). Tuy nhiên, có b ng
ch ng h n ch đ h tr đ nh y chính xác
và đ đ c hi u.
HÌNH 1.19 Gi i
ph u
Xương
đòn Bao ho t
d ch
Dây ch ng
ch o vai
Xương
b vai
Xương
cánh tay
HÌNH 1.20
Nghi m pháp
Hawkins
D u hi u va ch m Hawkins 23
D u hi u Heliotrope
MÔ T
Thư ng đư c mô t như là m t v t n i ban,
phát ban tím ho c màu tím / đ trên c hai
mí m t và mô quanh h c m t. Nó có th
xu t hi n ho c không phù n .
NGUYÊN NHÂN
• Viêm bì cơ
CƠ CH
Cơ ch là chưa rõ ràng. Có r t ít ho c không
có nghiên c u gi i đáp t i sao ban này x y
ra trong viêm bì cơ
Ý NGHĨA
HÌNH 1.21 D u hi u Heliotrope trong viêm bì M c dù nghiên c u còn r t ít i, D u hi u
cơ Heliotrope (có màu tím) là m t d u hi u r t
Reproduced, with permission, from Firestein GS, có giá tr trong viêm bì cơ nên đư c coi là
Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of m t d u hi u ch n đoán xác đ nh.
Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB
Saunders, 2008: Fig 47-10.
T t gù 25
T t gù
1
Các c nh trư c c a đ t s ng b thu h p so
C t s ng bình thư ng C t s ng b gù
v i c nh sau và gù c t s ng ngày càng
n ng.
Gù c t s ng b m sinh
K t qu gù c t s ng b m sinh t m t
sai sót trong s hình thành hay sai sót
c a các phân đo n c a các y u t hình
thành c t s ng.
Trong sai sót c a phân khúc, ph n trư c
c a thân đ t s ng trên không tách r i kh i
thân đ t s ng dư i, k t qu là s h p nh t
c a các c nh trư c c a các đ t s ng. C nh
sau ti p t c phát tri n, gây gù c t s ng.
Gù c t s ng Scheuerman
Các cơ ch đ ng sau gù c t s ng
Scheuermann là nhi u y u t . M t s
y u t bao g m:
• thoát v đĩa đ m c t s ng vào thân đ t
s ng, gây gi m chi u cao c t s ng và
tăng áp l c v phía trư c, d n đ n s
phát tri n b t thư ng, chèn hàng c a đ t
s ng
HÌNH 1.22 C t s ng bình thư ng và c t s ng b • m t d y dây ch ng phía trư c góp
gù Lưu ý các l i n i b t c a gù c t s ng ph n ‘kéo’ c a c t s ng
• y u t cơ h c (ví d nâng n ng theo
th i gian k t h p v i căng dây ch ng
MÔ T trư c)
B t thư ng tăng đ l i trong đ cong c a • B t thư ng l p lư i collagen
c t s ng như nhìn t bên c nh. Tuy nhiên,
gù c t s ng có th đư c nhìn th y t b t k Ý NGHĨA
hư ng nào n u gù nghiêm tr ng. Thư ng Các giá tr trong vi c phát hi n gù c t s ng
đư c g i ph n l n tu i là các ‘bư u thái c a c t s ng ph thu c vào tu i c a b nh
nhân và m c đ nghiêm tr ng c a đ cong.
h u’. Gù c t s ng b nh nhi có th g i ý gù c t
NGUYÊN NHÂN s ng b m sinh, có th có các bi n ch ng
nghiêm tr ng, bao g m c thi t h i cho c t
Thư ng g p s ng n u không đư c gi i quy t. M t khác,
• Thoái hoá/Loãng xương gù c t s ng m t b nh nhân r t già có th
• Ch n thương không đ m b o can thi p, tr khi nó là
nghiêm tr ng và gây ra các bi n ch ng như
Hi m g p
các v n đ v th n kinh ho c đư ng hô h p.
• B m sinh
• Gù c t s ng Scheuermann
CƠ CH
Thu h p các c nh trư c c a thân đ t s ng
là chung cho h u h t các d ng gù c t s ng.
Thoái hoá/Loãng xương
Trong gù c t s ng do thoái hóa ho c do
loãng xương, tư th ngư i y u, có th do
căng cơ và loãng xương, theo th i gian,
d n đ n s thoái hóa và / ho c nén gãy
đ t s ng.
26 Nghi m pháp, d u hi u Lachman
HÌNH 1.25 Cơ ch
c a viêm m ch m ng
đi u ki n cơ b n: ví d : h i ch ng kháng
xanh tím
phospholipid, đa h ng c u DVT, nhi m trùng, r i
lo n ch c năng ANS, cryoglobulinemia vv
ANS Huy t kh i đ ng m ch
R i lo n ch c năng gi m lưu lư ng ch y
Thi u oxy máu t i ch đ ng m ch
Lưu hành thu c giãn
m ch Huy t kh i tĩnh
m ch gi m lưu lư ng
ch y tĩnh m ch
Giãn m ch Kh oxy c a h ng c u
D u hi u Neer
HÌNH 1.27
Nghi m pháp Neer
NGUYÊN NHÂN
• Tr t kh p bánh chè
• Di đ ng xương bánh chè
• H i ch ng đau xương bánh chè
CƠ CH
Xương bánh chè đư c đ t n m trong các
bánh chè, trư t lên và xu ng trên rãnh khi
g p và du i đ u g i.
Nó đư c lưu gi trong đư ng rãnh này
b ng m t lo t các gân và dây ch ng, bao
g m c các gân cơ t đ u đùi và các dây
ch ng bánh chè cũng như các c u trúc h
tr khác. N u b t k c u trúc nào tr nên hư
h ng ho c l ng l o, xương bánh chè đư c
d dàng di d i ra ngoài hơn và làm như v y
s gây ra đau.
B ng cách đ y sang hai bên, ngư i khám
ch đ ng c g ng đ di chuy n xương bánh
chè ra kh i rãnh và, b ng vi c co cơ t đ u
đùi (làm xương bánh chè di chuy n v trung
tâm), s d ch chuy n càng tr m tr ng hơn và
FIGURE 1.28 Nghi m pháp e s xương bánh đau đ n hơn.
chè
B nh nhân tr i nghi m m t c m giác xương bánh Ý NGHĨA
chè tr t kh p như m t l c bên ngoài đư c đ y V n còn thi u b ng ch ng liên quan đ n giá
vào phía trong xương bánh chè khi đ u g i g p tr c a các nghi m pháp trên xương bánh
Reprinted, with permission, from DeLee JC, chè như m t phát hi n cho xương bánh chè
Drez D, Miller MD, DeLee and Drez’s không n đ nh. M t nghiên c u nh đã đư c
Orthopaedic Sports Medicine, 3rd edn, hoàn thành, cho th y đ nh y ch 39%. Tuy
Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 22C1-5. nhiên, hình nh đơn gi n và CT mà chúng ta
nh n đư c ch là xét nghi m tĩnh và thư ng
MÔ T có giá tr gi i h n trong vi c cài đ t kh n
B nh nhân n m ng a v i đ u g i hơi g p c p và MRI thì t n kém hơn, không d dàng
(thư ng là 20-30 °). Ngư i khám sau đó có s n và cũng có v n đ trong b i c nh cài
dùng l c v i c hai tay, đ y xương bánh chè đ t không kh n c p, ki m tra s c kh e v n
t v trí trung gian sang bên, trong khi b nh là quan tr ng.
nhân đư c hư ng d n đ k t h p co cơ t M t nghi m pháp m i hơn đư c g i là
đ u. Nghi m pháp này đư c cho là dương chuy n đ ng th nghi m lo âu bánh chè
tính n u xu t hi n cơn đau ho c n u cho s b t n bánh chè v phía bên đã cho
th y đ nh y và đ đ c hi u t t hơn.
32 B p b nh xương bánh chè
NGUYÊN NHÂN
• T t c các nguyên nhân gây nên h i
ch ng ng c tay
CƠ CH
Trên m t ng c tay b nh lý vi c g p c tay
gia tăng áp l c ng c , làm t n thương và
h y myelin dây th n kinh gi a.
B t k các nguyên nhân nào gây nên
h i ch ng ng c tay đ u làm tăng áp l c
trong đư ng h m c tay. Khi c tay b g p,
các dây ch ng vòng ho t đ ng như m t
dòng d c trư t lên các s i gân, ép vào dây
th n kinh gi a60.
Ý NGHĨA
Nghi m pháp Phalen có ít giá tr trong FIGURE 1.31 Nghi m pháp phalen
chu n đoán h i ch ng ng c tay, nghi m
pháp âm tính không giúp ích chu n đoán.
M t vài nghiên c u g n đây61cho th y
kho ng tin c y khá r ng (10–91%) và đ
đ c hi u(33–76%), PLR là1.1–2.1 và
NLR là 0.3–1.0.
Y u g c chi
1
MÔ T • Khác
Y u g c chi thư ng th y các cơ đai vai • B nh th n kinh v n đ ng
(ví d : cơ nh đ u, cơ tam đ u, cơ vai),và • B nh như c cơ
đai hông ( ví d : các cơ mông, cơ khép, cơ • Tiêu ch y m
th t lưng l n, cơ th t lưng ch u, cơ ch u, • Đau cơ d ng th p
các cơ ch u hông m u chuy n). D dàng CƠ CH
ki m tra b ng cách yêu c u b nh nhân đ ng Viêm cơ
d y khi đang ng i gh , ch i đ u, treo qu n Các mi n d ch trung gian trong viêm
áo v a gi t lên dây phơi. phá h y cơ xương làm chúng b y u đi
(Table 1.1).
NGUYÊN NHÂN B nh h th ng
• Viêm cơ không do nhi m trùng Y u g c chi có th xu t hi n trong m t s
• Viêm da cơ b nh kh p h th ng như SLE và RA. S l ng
• Viêm đa cơ đ ng các ph c h p mi n d ch t i các mô cơ
• B nh n i ti t làm t n thương các s i cơ làm cơ y u đi.
• Cư ng giáp – xem Chapter 7,
‘Endocrinology signs’ Ý NGHĨA
• Suy giáp – xem Chapter 7, Các nguyên nhân gây nên y u g c chi có đ
‘Endocrinology signs’ nh y th p. Trong khi các nghiên c u v y u
• H i ch ng cushing– xem Chapter 7, g c chi còn h n ch . Tuy nhiên n u d u
‘Endocrinology signs’ hi u dương tính thì thư ng là b nh lý c n
• Cư ng c n giáp – xem Chapter 7, thăm khám kĩ càng.
‘Endocrinology signs’
• B nh h th ng
• SLE
• RA
• Di truy n
• Lo n dư ng cơ
• Teo cơ c t s ng
T n thương móng do v y n n
FIGURE 1.33 Lo n
dư ng móng
A Các ch m l r trên
b m t móng
B Bong móng
C Nh ng thay đ i
nghiêm tr ng trên
móng, m t móng và
hình thành các m n
m .
A B
MÔ T
B nh móng v y n n gây nen nh ng thay đ i
móng khác nhau ch không ch m t d u
hi u. Nh ng thay đ i g m:62
• Các ch m l r trên b m t móng
• Tăng s ng hóa móng
• Bong móng và bi n d ng móng
• ‘Gi t d u’ và ‘m ng cá h i’
• M nh xu t huy t nh
NGUYÊN NHÂN
• B nh v y n n
• Viêm kh p v y n n
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Ngư i ta cho
r ng s k t h p gi a y u t di truy n, môi
trư ng và mi n d ch làm tăng nguy cơ gây
lên các t n thương v y n n trên móng.
V y n n là b nh do b t thư ng c a h
mi n d ch. S đáp ng quá m c c a t bào T
làm tăng sinh b t thư ng m t lư ng t bào T
trên da và kích ho t gi i phóng các cytokin (
vd. IFN- , TNF- và IL-2). Các cytokines
làm gia tăng quá m c t bào thư ng bì (t FIGURE 1.34 ‘gi t d u’ dư i móng
bào s ng) gây lên nh ng t n thương v y n n
trên da.63
Móng r
Các ch m l r trên móng là do s phát tri n
móng b t thư ng. Móng đư c hình thành t các t bào s ng, các t bào m i t o thay th
cac t bào già làm móng phát tri n.
Trong b nh v y n n móng, các t n thương
v y n n ch a t bao s ng hóa giá làm gián
đo n quá trình s ng hóa và tái t o móng.
T n thư ơ ng m óng do v y n n 37
H i ch ng raynaud
MÔ T NGUYÊN NHÂN
H u h t m i ngư i cho r ng h i ch ng Hay g p
Raynaud là đáp ng đ i màu xanh ngón
tay ho c ngón chân khi l nh ho c stress. Tuy • H i ch ng Raynaud nguyên phát
nhiên, nó th c s có 3 giai đo n “màu” • H i ch ng Raynaud th phát
1 Màu tr ng - do co th t m ch máu trong các b nh
2 Màu xanh - Khi các đ u chi tr lên • Xơ c ng bì
xanh tím • Lupus ban đ h th ng
3 Màu đ - Sau đ t t n công qua đi, • Xơ v a đ ng m ch
dòng máu đư c ph c gây nên hi n Ít g p
tư ng xung huy t • B nh Buerger
• Viêm m ch
• H i ch ng Sjogren
• Viêm da cơ
FIGURE 1.35
H i ch ng Raynaud
A.Đ u ngón tay nh t
nh t do các đ ng m ch
b co th t.
B .Đ u ngón tay tím
tái.
A B
M t cân b ng
gi a y u t co
m ch và giãn
m ch
Co m ch
H i ch ng Raynaud
H i ch ng R a y na ud 39
• Viêm đa cơ • Co m ch l p đi l p l i làm gi m s n
• Thu c (vd: Ch n beta) xu t NO, gi m giãn m ch.71
• Viêm kh p d ng th p • S n xu t m t lư ng l n endothelin
và thromboxan (TXA2) đ đáp
1
• Suy giáp
CƠ CH ng l i v i l nh làm co m ch .
H i ch ng Raynaud đơn gi n là s đáp • Trong m t vài nghiên c u, có s tăng
ng quá m c c a cơ th v i l nh và c m endothelin-1 ( m t y u t làm co
xúc làm m t nh t th i dòng máu đ n m ch) trên b nh nhân có h i ch ng
ngón chân và ngón tay.71–74 Raynaud tiên phát. 72
Có nhi u nguyên nhân gây ra đáp ng 4 M t vài y u t khác - có b ng ch ng
co m ch b t thư ng này. ch ra r ng có m t lo t các y u t cũng
1 Kích thích h giao c m (trung ương và đ ng vai trò
ngo i biên) - V i b nh nhân b h i • oestrogen – tăng nh y c m thành
ch ng Raynaud, khi cơ th ti p xúc v i m ch làm co m ch 71,72
nhi t đ l nh ho c trong tình tr ng stress • Tăng đ nh t máu72
• Gi m gen calcitonin liên quan đén
s kích thích h giao c m làm co đ ng peptide th n kinh (CGRP) làm gi m
m ch ngón chân và ngón tay. Trái nh y c m th n kinh v i các kích thích
ngư c hoàn toàn v i ngư i bình thư ng, giãn m ch 72
b nh nhân có gia tăng s lư ng receptor • T n thương mô.
alpha 2 ( receptor có nhi u cơ trơn
đ ng m ch), k t qu làm co m ch quá H i ch ng raynaud th phát
B t thư ng c u trúc m ch (ngoài các
71–74
m c y u t nêu trên) có vai trò n n t ng gây
2 Cơ th thích ng kém v i stress. nên h i ch ng Raynaud th phát.
Thích ng là gi m đáp ng v i kích Trong b nh xơ c ng bì, s tăng sinh quá
thích theo th i gian. ngư i bình m c c a t bào n i m c m ch làm h y ho i
thư ng, khi cơ th b stress, thích ng các t bào n i mô. Các t bào n i mô b t
làm gi m các đáp ng v i stress ( gi m thư ng làm tăng co th t m ch b ng 72,74
c m giác căng th ng) . Các b ng
ch ng cho r ng ph n ng này không • Làm h n lo n các t bào cơ trơn,
làm cho chúng tăng sinh và co
xu t hi n ngư i có h i ch ng rút l i
Raynaud, mà trái l i có ph n ng co
m ch x y ra m i khi cơ th căng • Tăng cư ng ho t đ ng c a các ch t gây
đông, c ch quá trình fibrin hóa thúc
th ng.71,72 đ y s hình thành các huy t kh i nh
3 B t thư ng trong ch c năng c a m ch
máu – m t cân b ng gi a y u t co • Thúc đ y quá trình viêm gi i phóng
các y u t k t dính
m ch (endothelin, 5-HT, thromboxane M t s các y u t khác bao g m :72
[TXA] và các s n ph m khác c a quá
• Sư gia tăng angiotensin II - m t
trình cyclo-oxygenase [COX] ) và giãn tác nhân gây co m ch
m ch (nitric oxide [NO])71,72 có th
• Không đáp ng đ nhu c u tăng sinh
t n t i b nh nhân Raynaud. n i m c m ch - d n đ n thi u máu
• T bào bi u mô không s n xu t đ
NO đ giãn m ch.72
40 Mũi hình yên ng a
Viêm ngón
1
liên quan đ n các b nh lý c t s ng.
M t gi thuy t khác cho r ng viêm
đi m bám gân là t n thương chính trong
các b nh lý c t s ng và viêm bao kh p là
do cytokines xâm nh p vào bao gân.77
Lao
M t bi n th c a lao t y xương khí đó các
u h t xâm nh p vào các xương bàn tay và
ban chân làm các mô xung quanh viêm và
sưng lên.76
B nh giang mai
M t bi u hi n c a b nh giang mai b m sinh
là các xo n khu n giang mai xâm nh p vào
màng s n, xương, màng xương, t y xương
FIGURE 1.37 viêm ngón chân b nh nhân b c ch quá trình t o xương. S xâm nh p
viêm kh p v y n n này gây nên ph n ng viêm là y u t góp
MÔ T ph n gây đau và sưng các ngón.76
Hình nh sưng mô m m đ ng nh t kh p B nh Sarcoid
bàn ngón, kh p ngón g n, kh p ngón xa . B nh Sarcoid t o ra các u h t xâm nh p
T n thương n ng có th làm bi n d ng vào xương và mô m m gây viêm và sưng.
kh p.75
Đơn gi n, ngón chân ho c ngón tay sưng B nh h ng c u hình li m
lên trong gi ng như cái xúc xích. Trong thi u máu h ng c u hình li m, đ t
bi n gen làm thay đ i m t acid amin t o ra
NGUYÊN NHÂN các hemoglobin S tr lên c ng và có hình
li m trong đi u ki n thi u oxy. B t thư ng
Hay g p này không cho phép dòng máu ch y bình
• Viêm kh p v y n n thư ng làm t c các m ch máu nh gây
• Viêm c t s ng dính kh p thi u máu c tay c chân.
• Viêm kh p ph n ng
Ít g p Ý NGHĨA
• Lao Viêm ngón là m t d u hi u r t có giá tr . M t
• Gout s các nghiên c u ch ra :
• Sarcoidosis • Nó là d u hi u có giá tr cao đ phát
• B nh h ng c u hình li m hi n b nh lý c t s ng v i đ nh y và đ
CƠ CH đ c hi u tương ng 17.9% và 96.4%.78
Viêm c t s ng dính kh p • Khám lâm sàng xác đ nh viêm
M t vài nghiên c u g n đây đã tìm th y s ngón có đ nh y 100% đ c bi t
có m t c a marked viêm gân g p và bao khi viêm bao gân khi so sánh v i
kh p, vùng mô b t n thương76 có th đây MRI .79
là do s xâm nh p c a các y u t mi n d ch
và cytokines
42 viêm ng ó n
Xơ c ng da đ u chi
1
CƠ CH
Cơ ch b nh sinh gây nên xơ c ng bì còn
chưa rõ ràng.
Đư c bi t đ n là các t bào mi n d ch, đ c
bi t là t bào T, xâm nh p vào da, kh i
đ ng m t ch i các ph n ng bao g m t o ra
các nguyên bào s i b t thư ng và kích thích
y u t tăng trư ng.Vi c này làm tăng s n
xu t ch t n n ngo i bào, fibrin, colagen
type 1 và các y u t khác. Cu i cùng, chúng
thay th c u trúc bình thư ng c a da, làm
chúng tr lên c ng và kém đàn h i. T n
thương này có th nhìn th y b ng m t
FIGURE 1.38 Xơ c ng bì ngón
thư ng.
Ý NGHĨA
B ng ch ng v đ đ c hi u, đ nh y c a
d u hi u xơ c ng da đ u chi còn h n ch .
Tuy nhiên, nó có th giúp phân lo i nhóm
MÔ T xơ c ng bì. Tăng b d y da thư ng xu t
Da vùng ngón chân ngón tay d y c ng hiên ph bi n hơn nhóm xơ c ng bì lan
m t kh năng đàn h i. t a(27%) và xơ c ng bì c c b (5%).82
NGUYÊN NHÂN
• Xơ c ng bì
FIGURE 1.39
Cơ ch xơ c ng da
Y u t di truy n Môi trư ng Y u t khác đ u chi
C ng bì da đ u chi
44 D u hi u khă ng q u à n g
D u hi u khăn quàng
MÔ T
Rát màu tím nh t t p trung thành đám vai
sau và c .
NGUYÊN NHÂN
• Viêm da cơ
CƠ CH
Xem ‘d u hi u ch V’
chương này.
Ý NGHĨA
D u hi u khăn quàng r t đ c trưng cho
FIGURE 1.40 D u hi u khăng quàng b nh viêm da cơ. Có r t ít b ng ch ng v
Chú ý có s đ i màu trên vai và c đ nh y và đ đ c hi u trong chu n đoán.
N g hi m phá p Tho mpso n 45
NGUYÊN NHÂN
• Viêm gân nh đ u/ tr t kh p nh
• T n thương cơ dư i vai/ cơ vùng chóp
xoay
H t th p dư i da 47
H t th p dư i da
1
FIGURE 1.43 cơ
t n thương l p đi l p l i ch hình thành h t th p
dư i da
t n thương m ch máu lân c n
H t th p dư i da
MÔ T
H t th p dư i da nhìn th y, và s th y
thư ng xu t hi n m t du i và trên n n
xương c ng
NGUYÊN NHÂN
• Viêm kh p d ng th p
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Cơ ch
chính gây nên đư c cho r ng là các
ch t trung gian gây viêm Th-185
Gi thuy t r ng nh ng t n thương l p đi FIGURE 1.44 H t th p dư i ra l n m t dư i
l p l i t i các vùng tì đè trên cơ th như c a cánh tay, vùng kh u
khu u, làm t n thương các m ch máu lân c n
d n đ n tăng sinh m ch máu m i, hình thành
mô h t. Mô t n thương l ng đ ng các ph c
h p mi n d ch thành m ch, chúng tác đ ng
tr c ti p ho c gián ti p ho t hóa b th kích
thích các b ch c u đơn nhân gi i phóng IL-1,
TNF, TGF- , prostagandin và các y u t Ý NGHĨA
khác bao g m protease, collagenase, cu i H t th p dư i da là m t d u hi u r t rõ
cùng d n đ n tân sinh m ch, l ng đ ng fibrin ràng và có giá tr trong lâm sàng. M c dù
và ho i t ch t n n mô liên k t, và hình
ch xu t hi n v i t l 20 - 25% trong các
thành các h t th p dư i da .86
trư ng h p huy t thanh dương tính .Tri u
ch ng này là bi u hi n ngoài kh p khá ph
bi n. S lư ng h t th p có s tương quan
tr c ti p v i n ng đ y u t d ng th p và
m c đ b nh.86
48 D u hi u đư ng r ãn h
MÔ T
B nh nhân đ tay th l ng, d c theo thân,
ngư i khám kéo tay b nh nhân xu ng t bàn
tay ho c kh y tay. Nghi m pháp dương tính
khi xu t hi n rãnh dư i m m cùng vai
Ki m t ra cơ t rên gai 49
NGUYÊN NHÂN
• Rách gân cơ trên gai
• Y u cơ trên gai
• Viêm gân trên gai
CƠ CH
Cơ trên gai giúp d ng vai cùng v i cơ
delta. Teo cơ làm cơ y u và không duy trì
đư c m kh p vai m t góc 90°. Tương
t , rách ho c viêm gân cơ trên gai cúng
FIGURE 1.46 Ki m tra cơ trên gai gây đau khi ch ng l i l c đ i kháng
MÔ T (nghi m pháp dương tính).
B nh nhân đ ng th ng, cánh tay đ 90° vuông góc Ý NGHĨA
M t nghi m pháp h u ích đ ki m tra
v i thân , ngư i khám đ ng đ i di n b nh
ch c năng c a cơ trên gai. T ng k t cac
nhân, gi ng như h đang nh y đi u vanxơ nghiên c u tìm th y
B nh nhân xoay cánh tay sao cho ngón • Nghi m pháp gây đau có đ nh y
cái hư ng xu ng dư i như đang đ c c là 63–85% và đ đ c hi u là 52–
nư c xu ng đ t. Ngư i khám đ y cánh tay 55% cho rách gân cơ trên gai và
xu ng trong khi b nh nhân c g ng ch ng PLR la 2.0.
c l i. • Y u cơ trên gai có đ nh y là 41–84%
đ đ c hi u 58–70% cho rách cơ trên
gai.
50 Ngó n t a y c ng ng
Y u ho c gián đo n m c
gi gân du i
A
co dây Gân g p chung
ch ng tam giác nông
Y u m c ngang
MÔ T Ít g p
Bi n d ng ngón tay v i kh p ngón xa g p • H i ch ng Ehlers - Danlos
trong khi kh p ngón g n du i t o thành hình • B m sinh
nh gi ng c ng ng.
CƠ CH
S m t cân b ng tương đ i gi a các
NGUYÊN NHÂN
l p cơ trong và ngoài gây ra ch y u
Hay g p do t n thương viêm bao ho t d ch87
• Viêm kh p d ng th p Có m t lo t s thay đ i có th d n đ n
bi n d ng này, cơ s là s gián đo n quá
trình viêm dây ch ng bao kh p, di n kh p
N g ó n ta y c ng ng 51
Dãn mao m ch
MÔ T
Dãn các m ch máu nh t o các t n thương
màu đ trên da. có th xu t hi n như môt
đư ng k đ , n t v i nhi u nhánh nh lan
t a40
NGUYÊN NHÂN
Các nguyên nhân đư c li t kê Table 1.2.
CƠ CH
R t khó đ đưa ra cơ ch riêng c a t ng lo i
giãn mao m ch trong cu n sách này. Cơ ch
ch y u do giãn mao m ch mãn tính. Ngo i
l h i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di
truy n là do có s t n thương th c s c a
m ch máu
H i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di
truy n
HHT là đ t bi n tr i trên nhi m s c th
thư ng, gây giãn mao m ch và gây d t t
m ch máu. Ngư i ta cho r ng y u t trung
gian là b t thư ng di truy n protein c a
receptor beta TGF. TGF- có tác d ng đi u
ch nh c u trúc m ch, hình thành ch t n n và
hình thành màng t bào89 Các b t thư ng
làm t o ra các m ch máu d v .
FIGURE 1.49 Dãn mao m ch do b nh xơ c ng bì
Chú ý đ n các v t nhăn quanh môi
lupus ban đ h th ng
H i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di truy n
Xơ gan
D ã n m a o m ch 53
D u hi u Trendelenburg
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào nh hư ng đ n
ch c năng gi ng hông :
• co ho c ng n cơ mông nh
•T n thương t y s ng
• r i lo n ch c năng dây th n kinh t a
• B nh r th n kinh
• Sai kh p hông
CƠ CH
Bình thư ng, khi đ ng b ng m t chân,
các cơ gi ng đ c bi t là cơ mông nh co
đ ch u l c t t hơn giúp cơ th đư c gi
đư c thăng băng. N u r i lo n ch c năng
cơ ho c dây th n kinh quá có th làm co
cơ không hi u qu làm, đ gi đư c thăng
b ng, chân đ i di n ph i trùng xu ng ho c
Âm tính Dương tính nghiêng xu ng dư i
Ý NGHĨA
B ng ch ng v giá tr c a tri u ch ng này
FIGURE 1.53 D u hi u Trendelenburg còn gi i h n, các con s đưa ra chưa th c
d u hi u dương tính bên chân ph i ám ch có s n i b t. Tuy nhiên n u d u hi u dương
v n đ bên hông trái tính c n ki m tra kĩ càng
MÔ T
N u có th , yêu c u b nh nhân đ ng
b ng m t chân, chân còn l i co . D u
hi u dương tính khi n p l n mông bên
chân co th p hơn bên lành
S k há c bi t đ dà i ha i châ n 57
D u hi u ch V
1
NGUYÊN NHÂN
• Viêm da cơ
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Cơ ch b nh sinh
đư c đ c p là t n thương vi m ch do l ng
đ ng ph c h p mi n d ch96
Viêm da cơ là viêm cơ đ c trưng b i
các t n thương vi m ch làm phá h y cơ
b ng cơ ch mi n d ch, ch y u là l ng
đ ng b th , ph c h p mi n d ch cũng tham
gia m t ph n. Y u t di truy n vi truy n,
virut và tia c c tím đ u đóng vai trò trong
suy gi m mi n d ch t nhiên, ph n ng
mi n d ch khác thư ng, l ng đ ng b th
cơ và các vi m ch97
Ý NGHĨA
FIGURE 1.55 Ban đ loang l do giãn mao M c dù không ph i là bi u hi n b nh lý,
m ch trên m t ph n viêm da cơ nhưng d u hi u ch V g i ý nhi u đ n viêm
MÔ T da cơ. Trong 30% các case b nh, bi u hi n
M ng rát tím/ h ng ban đ vùng c da bao g m d u hi u ch V xu t hi n trư c
trư c ng c trên. Thư ng có hình ch V khi các d u hi u đ c hiêu v cơ đư c phát
gi ng c áo hi n.
60 Bi n d ng v o ng oà i
V o ngoài
FIGURE 1.56 Bi n
d ng chân ch X và
chân ch O
Chân ch X Chân ch O
MÔ T
CƠ CH
D ch chuy n ra ngoài c a đ u xa xương
V o ngón chân
ho c kh p .
Cơ ch còn r t ph c t p . Trái ngư c
NGUYÊN NHÂN hoàn toàn v i các suy nghĩ ph bi n là
Nguyên nhân đư c đ c p Table 1.3. do mang giày dép quá ch t
Bi n d ng v o ng o à i 61
FIGURE 1.57
Không có cơ ch y t Viêm làm phá h y Các y u t liên
kh p bàn đ n kh p ngón
c a ngón chân cái
ch y quá
nhanh
dây ch ng và s
toaàn v n c a kh p
quan trong cơ ch
gây lên v o ngón
1
chân
do giày dép quá ch t, tuy nhiên . Tuy nhiên dây ch ng gi a c a ngón cái b ép có
mang giày quá ch t có th làm n ng thêm th b đ t - cu i cùng các cơ d ng
bi n d ng này ho t đ ng không theo ý mu n làm
Các y u t gi i ph u c a ngón chân cái, bi n d ng ngón chân
sinh h c và gi i ph u cũng góp ph n làm v o • Trong các b nh viêm kh p có th
ngón chân cái. Các y u t ngày bao g m:98 thúc đ y hình thành v o ngón chân
• Không có cơ nào ch y t xương bàn cái do phá h y các dây ch ng và
ngón m t đ n xương ngón 1 đ c đ nh m t s toàn v n c a kh p
kh p. Vi c d ng và khép các ngón chân
tương đ i t do V o kh p g i
• Do c u trúc gi i ph u c a kh p bàn V o kh p g i có th do m t s r i lo n.
ngón chân, tăng áp l c vào kh p bàn Cơ ch đư c trình bày Table 1. 4.
m t , ví d khi ch y quá nhanh, ngón
bàn 1 có xu hư ng đ y lên phía ngón Ý NGHĨA
chân cái Bi n d ng v o ngoài có đ đ c hi u th p và
• Các t n thương xương bàn chân kéo thư ng là bi u hi n mu n c a m t quá trình
dài đ y chúng lên phía đ t ngón 1 b nh lý. Nó có giá tr n u là d u hi u ch
đi m m c đ n ng c a b nh. Ví d , trong
thi u vitamin D, kèm bi n d ng v o chi cho
th y m c đ thi u r t tr m tr ng.
62 Bi n d ng v o ng oà i
Bi n d ng v o trong
1
MÔ T
Ngư c v i v o ngoài nghĩa là g p góc đ u
xương ho c kh p vào trong
NGUYÊN NHÂN
đư c trình bày b ng Table 1.5.
CƠ CH
B m sinh
B nh cong xương đùi b m sinh
thư ng xu t hi n tu i thi u niên.
R t hi m khi th y tr sơ sinh
Cong xương đùi thư ng xu t hi n
song song v i gi m góc gi a tr c và
c xương đùi, khi m khuy t ph n gi a
c xương đùi. Các khi m khuy t v
s n và xương có th th y khi tr b t
đ u t p đi, c xương đùi ph i ch u
nhi u áp l c hơn, và t t làm v o vào
trong 47
B nh còi xương
Như các bi n d ng chân ch X nhưng có
khác bi t v m t gi i ph u. Áp l c lên c
xương đùi l ng đ ng khoáng kém d n đ n
FIGURE 1.58 Cong c hai chân trong cong xương đùi theo th i gian
b nh bount
B nh paget Lo n s n Ho i t vô m ch
xương
Ch n thương
64 Bi n d ng x ương đ ù i
Ý NGHĨA
Cũng gi ng như bi n d ng v o ngoài khác,
bi n d ng v o trong thư ng là bi u hi n
mu n trong nhi u b nh h th ng và chúng
B nh perthes khá đi n hình. Hơn n a Bàn chân v o ít khi
Có r t nhi u nguyên nhân gây ra b nh là m t d u hi u b nh có nhi u kh năng là
perthes chưa đư c bi t đ n. Thi u h t ngu n v n đ sau ph u thu t. Bi n d ng chi ki u
cung c p máu cho ch m xương đùi, làm v o trong có th gây c m giác khó ch u cho
ch m xương m m và b tiêu ch m. Ho i t b nh nhân và là m t v n đ y khoa n u
ch m xương đùi x y ra t t làm cong không đư c đ tâm, đ c bi t trong b nh
xương đùi perthes và các b nh khác nh hư ng đ n tr
Chân hình ch O Chân hình ch O là em
d u hi u bình thư ng tr dư i 2 tu i. C n
phân bi t v i b nh Blount
B nh Blount
Nhi u cơ ch gây bi n d ng chân ch X
trong b nh blount chưa đư c bi t đ n. Ngư i
ta cho r ng là do m t s phát tri n bình
thư ng c a xương chày làm chân cong
N g hi m phá p Y erg a so n 65
MÔ T
B nh nhân g p khu u tay, lòng bàn
tay hư ng lên trên, ngư i khám C
đ ng đ i di n b nh nhân. B nh nhân
gi c ng tay ch ng l i l c đ i kháng FIGURE 1.61 Yergason’s sign pathoanatomy
c a ngư i khám D u hi u yergason
Trên là cơ dư i đòn, đ u dài cơ nh đ u và rãnh
NGUYÊN NHÂN
gian c A c u trúc nguyên v n gi i ph u ình
• T n thương viêm cơ nh đ u
thư ng; B Rách m t ph n gân cơ dư i đòn, các
• viêm gân cơ dư i đòn
•Rách cơ dư i đòn s i bám vào c nh xương cánh tay, đ u dài gân
CƠ CH cơ nh đ u trư t lên trên c nh xương cánh tay
Đ u dài cơ nh đ u làm ng a cánh vào cơ dư i vaiC Rách hoàn toàn gân cơ dư i đòn
tay. Vì v y khi cơ và gân b căng bám vào c nh xương cánh tayy, d u dài cơ nh
ho c viêm hay t n thương khi ch ng
đ u trư t lên trên xương dư i vai
l i s ng a cánh tay có th gây đau
Đ u dài c a cơ nh đ u đi trong rãnh
gian c ( gi a c l n và c nh đ u xương b đ t, gân nh đ u có th trư t và chuy n
cánh tay) và bám vào c trên ch o. M t đ ng trên ph n m r ng c a cơ dư i đòn
c u trúc gi a cho đ u dài cơ nh đ u trong làm t n thương nó, kích thích ph n ng
rãnh gian c là m ch ngang - ph n m r ng viêm t i ch
c a cơ dư i đòn, chúng đi lên trên d u dài
Cơ dư i đòn
cơ nh đ u và bám vào hai c 102 N u các
m c này T n thương gân cơ dư i đòn có th làm
nghi m pháp Yergason dương tính. Ch n
thương gân cơ dư i đòn làm bao ho t d ch
bên dư i và đ u dài cơ nh đ u ph i ch u
m t l c tương t gây tôn thương và kh i
đ ng ph n ng viêm
66 N gh i m phá p Ye r ga s on
Tài li u tham kh o
1
1 McGee S. Evidence Based Physical 17 Stecher RM, Hersch AH. Heberden’s
Diagnosis. nodes: the mechanism of inheritance in
2nd edn. St Louis: Saunders, 2007. hypertrophic arthritis of the ngers. J Clin
2 Solomon DH, Simel DL, Bates DW, Katz Invest 1944; 23: 699–704.
JN, 18 Thaper A, Zhang W, Wright G, Doherty M.
Schaffer JL. Does this patient have a torn Relationship between Heberden’s nodes and
meniscus of ligament of the knee? Value of underlying radiographic changes of
physical examination. JAMA 2001; osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2005; 64:
286(13): 1610–1619. 1214–1216.
3 Hegedus EJ, Cook C, Hasselblad V, Goode 19 Coons MS, Green SM. Boutonnière
A, McCrory DC. Physical examination tests deformity. Hand Clin 1995; 11(3): 387–402.
for assessing a torn meniscus in the knee: a 20 Likes RL, Ghidella SD. Boutonnière
systematic review with meta-analysis. J deformity. eMedicine. Available: http://
Orthop Sports Phys Ther 2007; 37(9): 541– emedicine.medscape.com/article/1238095-
550. overview [11 Aug 2010].
4 Scholten R, Deville W, Opstelten W, Bijl D, 21 Nalebuff EA, Millender LH. Surgical
van der plas CG, Bouter L. The accuracy treatment of the boutonnière deformity in
of physical diagnostic tests for assessing rheumatoid arthritis. Orthop Clin North Am
meniscal lesions of the knee: a meta-analysis. 1975; 6(3): 753–763.
J Fam Pract 2001; 50(11): 938–944. 22 Rosen A, Weiland AJ. Rheumatoid
5 Brady RJ, Dean JB, Skinner TM, Gross MT. arthritis of the wrist and hand. Rheum Dis
Limb length inequality: clinical implications Clin North Am 1998; 24(1): 101–128.
for assessment and intervention. J Orthop 23 Fox A, Kang N. Reinserting the central slip
Sports Phys Ther 2003; 33(5): 221–234. – a novel method for treating boutonnière
6 Tennant TD, Beach WR, Meyers JF. A deformity in rheumatoid arthritis. J Plast
review of special tests associated with Reconstr Aesthet Surg 2009; 62(5): e91–2.
shoulder examination. Part II: Laxity, 24 Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al.
instability and superior labral anterior and Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th
posterior (SLAP) lesions. Am J Sports Med edn. Philadelphia: WB Saunders Company,
2003; 31: 301–307. 2008.
7 Rowe CR, Zarins B. Recurrent transient 25 Gogus F, Kitchen J, Collins R, Kane D.
subluxation of the shoulder. J Bone Joint Reliability of physical knee examination for
Surg Am 1981; 63: 863–872. effusion: veri cation by musculoskeletal
8 Lo IKY, Nonweiler B, Woolfrey M, ultrasound. Presentation: 2008 Annual
Litch eld R, Kirkley A. An evaluation of Scienti c Meeting of American College of
the apprehension, relocation and surprise Rheumatology, San Francisco, 2008.
tests for anterior shoulder instability. Am J Available: http://acr.comfex.com/acr/2008/
Sports Med 2004; 32: 301. webprogram/paper2759.htm [22 Nov 2010].
9 Sillman JF, Hawkins RJ. Classi cation and 26 Cibere J et al. Reliability of the knee
physical diagnosis of instability of the examination in osteoarthritis. Arthritis
shoulder. Clin Orthop Relat Res 1993; 291: Rheum 2004; 50 (2): 458–468.
7–19. 27 Patel P, Werth V. Cutaneous lupus
10 Powers R. Shoulder examination: how to erythematosus: a review. Dermatol Clin
select and perform appropriate tests. 2002; 20: 373–385.
JAAPA 2010; 23(3): 22–26. 28 Orgretmen A, Akay A, Bicakci C, Bicakci
11 Speer KP, Hanna n JA, Altchek DW, Warren HC. Calcinosis cutis universalis.
RF. An evaluation of the shoulder relocation JEADV 2002; 16: 621–624.
test. Am J Sports Med 1994; 22: 177–183. 29 Neuman WF, DiStefano V, Mubryan BJ. The
12 Alexander CJ. Heberden’s and Bouchard’s surface chemistry of bone. III. Observations
nodes. Ann Rheum Dis 1999; 58: 675–678. of the role of phosphate. J Biol Chem 1951;
13 Fassbender HG. Pathology of Rheumatic 193: 227–236.
Diseases. New York: Springer, 1975. 30 Cousins MAM, Jones DB, Whyte MP,
14 Collins DH. The Pathology of Articular and Monafo WW. Surgical management of
Spinal Diseases. London: Edward calcinosis cutis universalis in systemic
Arnold, 1949: 109–113. lupus erythematosus. Arthritis Rheum
15 Sokoloff L. The pathology of osteoarthritis 1997; 40: 570–572.
and the role of ageing. In: Nuki G (ed). The 31 Frykberg RG, Armstrong DG, Giurnli J et
Aetiopathogenesis of Osteoarthrosis. al. Diabetic foot disorders: a clinical practice
Tunbridge Wells: Pitman Medical, 1980: 1– guideline. American College of Foot and
15. Ankle Surgeons: J Foot Ankle Surg 2000;
16 Kellegran JH, Lawrence JS, Bier F. 39(Suppl 5): s1–s60.
Genetic factors in generalized
osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1963; 22:
237–255.
68 Tài l i u t ha m kh o
32 Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role Lachman. Orthopedics 2008; 31(7):
of proin ammatory cytokines in the cause of 671–675.
neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot 49 Solomon DH, Simel DL, Bates DW, Katz JN,
foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058– Schaffer JL. Does this patient have a torn
2061. meniscus of ligament of the knee? Value of
33 Jeffcoate WJ. Theories concerning the physical examination. JAMA 2001; 286(13):
pathogenesis of acute Charcot foot suggest 1610–1619.
future therapy. Curr Diab Rep 2005; 5: 50 Gibbs MR, English JC, Zirwas J. Livedo
430–435. reticularis: an update. J Am Acad Dermatol
34 Nabarro JD. Diabetes in the United 2005; 52(6): 1009–1018.
Kingdom: a personal series. Diabet Med 51 Freeman R, Dover JS. Autonomic
1991; 8: 59–68. neurodermatology (part 1): erythromelalgia,
35 Fabrin J, Larsen K, Holstein PE. Long term re ex sympathetic dystrophy and livedo
follow up in diabetic Charcot feet with reticularis. Semin Neurol 1992; 12: 385–393.
spontaneous onset. Diabetes Care 2000, 23: 52 Kester S, McCarty DL, McCarty GA. The
796–800. antiphospholipid antibody syndrome in the
36 Drake EL, Vogl W, Mitchell AW. Gray’s emergency department setting – livedo
Anatomy for Students. Philadelphia: Elsevier, reticularis and recurrent venous thrombosis.
2005. Ann Emerg Med 1992; 21: 207–211.
37 Murrell GAC, Walton JR. Diagnosis of 53 Scholten RJPM, Devillé WLJM, Opstelten
rotator cuff tears. Lancet 2001; 357: Wim, Bijl D, van der Plas CG, Bouter LM.
769–770. The accuracy of physical diagnostic tests for
38 Dinnes J, Loveman E, McIntyre L, Waugh N. assessing meniscal lesions of the knee. A
The effectiveness of diagnostic tests for the meta-analysis. J Fam Pract 2001; 50(11):
assessment of shoulder pain due to soft tissue 938–944.
disorders: a systematic review. Health Technol 54 Sallay PI, Poggi J, Speer FP, Garrett WE.
Assess 2003; 7(29): 1–166. Acute dislocation of the patella. A correlative
39 Kutsumi K, Amadio PC, Zhao C, Zobitz ME, pathoanatomic study. Am J Sports Med 1996;
Tanaka T, An KN. Finkelstein’s test: a 24(1): 52–60.
biomechanical analysis. J Hand Surg Am 55 Kastelein M, Luijsterburg PA, Wagemakers
2005; 30(1): 130–135. HP et al. Diagnostic value of history taking
40 Anderson DM. Dorlands Illustrated Medical and physical examination to assess effusion
Dictionary. 30th edn. Philadelphia: Saunders, of the knee in traumatic knee patients in
2003. general practice. Arch Phys Med Rehabil
41 Mendese G, Mahalingam M. Histopathology 2009; 90: 82–86.
of Gottron’s papules – utility in diagnosing 56 Bernard TN. The role of the sacroiliac joints in
dermatomyositis. J Cutan Pathol 2007; 34: low back pain: basic aspects of
793–796. pathophysiology, and management. Available:
42 Stone JH, Sack KE, McCalmont TH, http://www.kalindra.com/bernard.pdf [28 Feb
Connolly KM. Gottron papules? Arthritis 2011].
Rheum 1995; 38(6): 862–865. 57 Stuber KJ. Speci city, sensitivity and
43 McFarland EG, Muvdi-Garzon J, Xiaofeng J predictive values of clinical tests of the
et al. Clinical and diagnostic tests for sacroiliac joint: a systematic review of the
shoulder disorders: a critical review. Br J literature. J Can Chiropr Assoc 2007; 51(1):
Sports Med 2010; 44: 328–333. 30–41.
44 Calis M, Akgun K, Birtane M et al. 58 Broadhurst NA, Bond MJ. Pain provocation
Diagnostic values for clinical diagnostic tests tests for the assessment of sacroiliac joint
in subacromial impingement syndrome. Ann dysfunction. J Spine Disorders 1998; 11(4):
Rheum Dis 2000; 59: 44–47. 341–345.
45 Macdonald PB, Clark P, Sutherland K. An 59 Dreyfuss P, Michaelsen M, Pauza K, McLarty
analysis of the diagnostic accuracy of the J, Bogduk N. The value of medical history
Hawkings and Neer subacromial and physical examination in diagnosing
impingement signs. J Shoulder Elbow Surg sacroiliac joint pain. Spine 1996; 21(22):
2000; 9: 299–301. 2594–2602.
46 Wheeless III CR. Wheeless orthopedics 60 Seror P. Phalen’s test in the diagnosis of
online. Available: http://www.wheelessonline. carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1988;
com/ [October 2010]. 13-B(4): 383–385.
47 Canale JH, Beaty TS. Campbell’s Operative 61 D’Arcy CA, McGee S. Does this patient have
Orthopaedics. 11th edn. Philadelphia: Mosby, carpal tunnel syndrome? JAMA 2000;
2007. Available: MD consult website 283(23): 3110–3117.
[August–October 2010]. 62 Szepietowski JC, Salomon J. Do fungi play a
48 Floyd RT, Peery S, Andrews JR. Advantages role in psoriatic nails? Mycoses 2007; 50:
of the prone Lachman versus the traditional 437–442.
T à i ni u tha m kh o 69
63 Szepietowski JC, Salomon J. The nail a marker for disease severity? Ann Rheum
changes in psoriasis. In: Liponzencic J, Dis 2005; 64: 188–190.
Pasic A (eds). Suvremene Sponznaje o
Psorijazi Zagreb. Medicinska Naklada 2004;
81 Healey PJ, Helliwell PS. Dactylitis:
pathogenesis and clinical considerations.
1
55–59. Curr Rheumatol Rep 2006; 8: 338–341.
64 Jiaravuthisan MM, Sasseville D, Vender RB, 82 Silver RM, Medsger Jr TA, Bolster MB.
Murphy F, Muhn CY. Psoriasis of the nail: Chapter 77: Systemic sclerosis and
anatomy, pathology, clinical presentation, scleroderma variants: clinical aspects. In:
and a review of the literature on therapy. J Koopman WJ, Moreland (eds). Arthritis and
Am Acad Dermatol 2007; 57(1): 1–27. Allied Conditions. Philadelphia: Lippincott
65 Crawford GM. Psoriasis of the nails. Arch Williams & Wilkins, 2005.
Derm Syphilol 1938; 38: 583–594. 83 Scott BW, Al Chalabi A. How the
66 Samman PD, Fenton DA. The Nails Simmonds– Thompson test works. J Bone
in Joint Surg 1992; 74-B(2): 314–315.
Disease. 5th edn. London: Butterworth- 84 Kibler BW, Sciascia AD, Hester P, Dome D,
Heineman Ltd, 1994. Jacobs C. Clinical utility of traditional and
67 Kaur I, Saraswat A, Kumar B. Nail new tests in the diagnosis of biceps tendon
changes in psoriasis: a study of 167 injuries and superior labrum anterior and
patients. Int J Dermatol 2001; 40: 597– posterior lesions in the shoulder. Am J
604. Sports Med 2009 37: 1840–1848.
68 Faber EM, Nall L. Nail psoriasis. Cutis 85 Hessian P, Highton J, Kean A et al.
1992; Cytokine pro le of the rheumatoid nodule
50: 174–178. suggests that it is a Th1 granuloma. Arthritis
69 Lavaroni G, Kokelj F, Pauluzzi P, Trevisan G. Rheum 2003; 24: 334–338.
The nails in psoriatic arthritis. Acta Derm 86 Garcia-Patos V. Rheumatoid nodule.
Venereol Suppl (Stockh) 1994; 186: 113. Seminars in Cutaneous Medicine and
70 Saloman J, Szeptietowski JC, Proniewicz A. Surgery 2007; 26: 100–107.
Psoriatic nails: a prospective clinical study. J 87 Rosen A, Weiland AJ. Rheumatoid
Cutan Med Surg 2003; 7: 317–321. arthritis of the wrist and hand. Rheum Dis
71 Herrick AL. Pathogenesis of Raynaud’s Clin North Am 1998; 24(1): 101–128.
Phenomenon. Rheumatol 2005; 44: 88 Beaty JH, Canale TS et al. Finger
587–596. deformities caused by rheumatoid arthritis.
72 Cooke JP, Marshall JM. Mechanisms In: Canale TS, Beaty JH. Campell’s
of Raynaud’s disease. Vasc Med 2005; Operative Orthopedics. 11th edn.
10: 293–307. Philadelphia: Elsevier, 2007.
73 Bakst R, Merola JF, Franks AG Jr, Sanchez 89 Mould TL, Roberts-Thomson PJ.
M. Raynaud’s phenomenon: pathogenesis and Pathogenesis of telangiectasia in
management. J Am Acad Dermatol 2008; scleroderma. Asia Pac J Allergy
59(4): 633–653. Immunol 2000; 18: 195–200.
74 Wigley FM. Pathogenesis of Raynaud 90 Bolognia JL, Braverman IM. Chapter 54:
phenomenon. Uptodate. Last updated 3 Skin manifestations of internal disease. In:
October 2010. Available: http://www. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al
uptodate.com [1 Mar 2011]. (eds). Harrison’s Principles of Internal
75 Rothschild BM, Pingitore C, Eaton M. Medicine. 17th edn. Available: http://
Dactylitis: implications for clinical practice. proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
Semin Arthritis Rheum 1998; 28: 41–47. aID=2864525 [28 Nov 2010].
76 Oliveri I, Scarano E, Padula A, Giassi V, 91 Alfonso MI, Dzqierzynski W. Hoffman–
Priolo F. Dactylitis, a term for different digit Tinel sign: the realities. Phys Med Rehabil
diseases. Scand J Rheumatol 2006; 35: Clin N Am 1998; 9: 721–736.
333–340. 92 Urbano FL. Tinel’s sign and Phalen’s
77 McGonagle D, Pease C, Marzo-Ortega H, maneuver: physical signs in carpal tunnel
O’Connor P, Emery P. The case of syndrome. Hosp Phys 2000; July: 39–44.
classi cation of polymyalgia rheumatica and 93 Friberg O. Clinical symptoms and
remitting seronegative symmetrical synovitis biomechanics of lumbar spine and hip joint
with pitting edema as primarily capsular/ in leg length inequality. Spine 1983; 8(6):
entheseal based pathologies. J Rheumatol 643–651.
2000; 27: 837–840. 94 Clarke GR. Unequal leg length: an accurate
78 Oliveri et al. Editorial: Dactylitis or method of detection and some clinical
‘Sausage-Shaped’ Digit. J Rheumatol results. Rheumatol Phys Med 1972; 11(8):
2007; 34(6): 1217–1220. 385–390.
79 Oliveri I, Barozzi L, Pierro A, De Matteis 95 Stirrat CR. Metacarpophalangeal joints in
M, Padula A, Pavlica P. Toe dactylitis in rheumatoid arthritis of the hand. Hand Clin
patients with spondyloarthropathy: 1996; 12: 515–529.
assessment by magnetic resonance imaging.
J Rheumatol 1997; 24: 926–930.
70 Tài l i u t ha m kh o
TRI U CH NG
HÔ H P
71
72 Tri u ch ng hô h p
H HÔ H P
Ngoài ph i ra, h th ng hô h p g m 3 thành ph n chính: trung
tâm hô h p, cơ quan nh n c m và cơ quan đáp ng.
Thân não ch a m t s trung tâm c u não và hành não (cùng v i
nh ng ph n khác c a não) giúp đi u hòa s th vào và th ra. Thân
não nh n thông tin t m t lo t các receptor v pO2, CO2 , s căng
giãn, s giãn n và nh ng kích thích ph i và đư ng hô h p trên.
H th ng đi u khi n trung ương g i tín qua nh ng s i th n kinh
như th n kinh hoành đ đi u ch nh nh p th và đ sâu c a hơi th ,
tùy vào d li u mà nó nh n đư c.
T n thương, gián đo n ho c thay đ i b t kì 1 trong 3 thành
ph n này (thân não, dây th n kinh, receptor) đ u có th gây nên
nh ng tri u ch ng đ c trưng.
ph i h p và cơ hô h p
Co kéo cơ hô h p ph
MÔ T vào (kéo thêm nhi u khí vào ph i và có th
Bình thư ng khi th nào ch s d ng cơ gây ra co kéo khí qu n) và áp l c dương cao
hoành, đ ng tác th ra là th đ ng do s hơn thì th ra (đ y khí ra).
đàn h i c a ph i. Khi th vào g ng s c có thì th vào, Cơ thang và cơ c đòn chũm
s huy đ ng các cơ hô h p ph : cơ c đòn giúp m r ng thành ng c theo chi u ngang
chũm, cơ thang, cơ liên sư n, và cơ thành và chi u trư c sau, làm gi m áp l c trong
b ng l ng ng c và vì th khi n nhi u khí vào
NGUYÊN NHÂN
ph i.
thì th ra, cơ thành b ng giúp đ y khí ra 2
B t kì b nh nào gây th g ng s c: kh i ph i.
• B nh ph i t c ngh n m n tính (COPD) Ý NGHĨA
• Hen Co kéo cơ hô h p ph là m t d u hi u
• Viêm ph i không đ c hi u nhưng l i có giá tr trong
• Tràn khí màng ph i đánh giá m c đ nghiêm tr ng c a suy hô
• T c m ch ph i h p. Trên 90% đ t c p c a COPD bi u
• Suy tim sung huy t (CHF) hi n b ng vi c s d ng cơ hô h p ph .
CƠ CH tr em, s d ng cơ hô h p ph là m t d u
Khi ph i th g ng s c, cơ hô h p ph đư c hi u rõ ràng c a tth g ng s c.
huy đ ng đ làm tăng cư ng quá trình hô
h p. Vi c dùng cơ hô h p ph giúp t o ra
nhi u áp l c âm trong l ng ng c thì th
74 Th ngáp cá
Th ngáp cá
MÔ T cơ th nh m c g ng c u s ng b n thân. Đây
Th vào ch m kèm kho ng ng ng th đư c coi là n l c th cu i cùng trư c khi
không đ u. B nh nhân thư ng đư c mô ng ng th hoàn toàn.
t như th ngáp cá. Sau giai đo n th
Ý NGHĨA
ngáp cá báo hi u trư c d u hi u t vong
N u không đư c can thi p, th ngáp cá báo
n u b nh nhân không đư c can thi p.
hi u cái ch t s p x y ra. Các nghiên c u đã
NGUYÊN NHÂN ch ra r ng, xác đ nh đư c th ngáp cá có th
B t kì nguyên nhân nào d n đ n tình tr ng giúp phát hi n ng ng tu n hoàn t t hơn, và
s p t vong vi c b sung nh ng qui trình đư c thi t k
đ nhân viên c p c u xác đ nh đư c th
CƠ CH ngáp cá thông qua đi n tho i làm tăng đáng
Th ngáp cá đư c cho là m t ph n x c a k s ch n đoán ng ng tu n hoàn. Đây th c
thân não, là nh ng nh p th cu i cùng c a s là m t d u hi u mà m t khi đư c phát
hi n, ph i đư c x trí ngay, không ch m tr .
Ki u th c ch 75
Ki u th c ch (apneusis)
MÔ T não trên sau khi c t dây ph v 2 bên. Tuy
Th c ch ( ti ng Hi l p có nghĩa là nhiên, nhi u bài báo g n đây ch ra r ng
“không th ”) đư c đ c trưng b i thì th th c ch có th g p b nh nhân v i t n
vào sâu kéo dài, th nhanh gián đo n, thì thương c u não gi a, sau c t b nhóm nhân
th ra không h t, do s đàn h i c a ph i. lưng c a nh ng neuron hô h p và ch ng
lo n s n s n nh hư ng đ n vùng t y xa và
NGUYÊN NHÂN c t s ng c trên, cũng như là b nh nhân có
dây ph v bình thư ng.
• T n thương thân não
CƠ CH
2
Ý NGHĨA
Cơ ch c a th c ch v n chưa rõ ràng
V i s đa d ng các tình hu ng có th xu t
nhưng có v liên quan đ n thân não và c hi n th c ch và cơ ch c a nó v n chưa
th là r i lo n ch c năng c u não. rõ ràng, d u hi u này không đáng tin c y
Th c ch đư c cho là do các neuron khi dùng đ đ nh v m t t n thương, tr vi c
c u nãodư i, không b c ch làm cho s cho th y r ng có th có r i lo n ch c năng
th vào d dàng hơn. Ki u th này g p thân não. Đây là m t d u hi u hi m, có r t
b nh nhân có t n thương c u ít b ng ch ng h tr giá tr c a nó.
76 N gư ng t h
Ngưng th
MÔ T chuyên đi u hòa hô h p, thì có th làm
S ng ng th . gi m, m t ho c sai l ch tín hi u hô
h p.
NGUYÊN NHÂN • Dùng opiate, opiate có tác d ng thông
qua recepter mu thân não, làm gi m
Ngưng th khi ng trung ương tín hi u hô h p cho dù h th ng th n
• T n thương thân não-đ t kinh v n lành l n.
qu , viêm não, ch n • h i ch ng Pickwickian, ngư i ta cho
thương c . r ng cơ th không th bù tr đư c s t c
• Suy tim xung huy t (CHF) ngh n hô h p do nguyên nhân cơ h c.
• Dùng opiate K t h p v i gi m nh y c m receptor hóa
• H i ch ng gi m thông khí liên quan h c, gây ra ng ng th -dù cơ ch v n
đ n béo phì ( h i ch ng chưa rõ ràng.
Pickwickian). • B nh nhân b b nh th n kinh v n đ ng,
b nh như c cơ, b i li t và nh ng b nh
Ngưng th khi ng t c ngh n thoái hóa th n kinh khác đ u có tín
• Béo phì hi u hô h p t trung ương, nhưng tín
• T t hàm nh hi u này không đư c truy n đ n cơ hô
• U ng rư u h p đ gây th đư c.
• Phì đ i tuy n amidan • Th Cheyne-Stokes là m t d ng c a
CƠ CH CSA, đư c đ c p Chapter 3 (d u
Ngưng th có th phân lo i thành th trung hi u tim m ch)
ương ho c th t c ngh n tùy thu c vào v
trí c a nguyên nhân b nh lý. Ngưng th khi ng t c ngh n
Ngưng th khi ng trung ương Áp l c âm khi hít vào d n đ n làm x p
ngưng th trung ương, thi u h t tín đư ng d n khí gây t c ngh n t m th i mũi
h u h ng. Thư ng g p nh t là lư i và kh u
hi u t trung tâm hô h p gây ra cơn cái di chuy n v phía đ i di n v i thành sau
ngưng th . Có m t lo t các y u t ph c h u, gây t c ngh n đư ng th .
t p t o nên ki u ng ng th này.
• N u có t n thương trung tâm hô h p
thân não (see Figure 2.1)là b ph n
FIGURE 2.2 Cơ
Phì đ i tuy n ch ngưng th khi
T t hàm nh Béo phì ng t c ng n
amidan
Th vào gây áp l c âm
Ngưng th
N g ư ng th 77
Flapping Tremor
MÔ T s cơ ch b nh h c cũng đư c đưa ra:
Khi yêu c u b nh nhân du i th ng cánh tay • r i lo n ch c năng lan t a c a th n kinh
v i bàn tay g p v phía lưng thì s th y xu t trung ương.
hi n bàn tay đ p v y g n, không theo nh p, • r i lo n s tích h p v n đ ng-c m giác
t n s th p (3-5Hz). D u hi u này có th gi a thùy đ nh và não gi a
m t ho c c hai bên. • r i lo n ch c năng t ng cơn c a m ng
lư i th n kinh liên quan đ n s co cơ
NGUYÊN NHÂN liên t c do s m t cân b ng t p trung
ho c lan t a c a ch t hóa h c th n kinh
Thư ng g p • b t thư ng vùng v n đ ng v não
• Tăng CO2 máu (vd: tích t CO2 •v não v n đ ng b trì tr có tính
b nh COPD) b nh lý
• B nh gan – xem Chapter 6, Ý NGHĨA
‘Tri u ch ng tiêu hóa’ Dù không đ c hi u cho b nh lý nào, b nh
• Suy th n nhân có d u run v y c n đư c làm thêm
Ít g p nh ng thăm dò và có s đ i chi u v i các
• Thi u máu ho c ch y máu th n kinh d u hi u lâm sàng và b nh s .
trung ương
• Do thu c
CƠ CH
Cơ ch c a d u hi u run v y trong nh ng
trư ng h p trên v n chưa rõ. Chu i d n
truy n cũng khá mơ h ; tuy nhiên, m t
L ng ng c n không đ u 79
L ng ng c n không đ u
MÔ T Viêm ph i, tràn d ch màng ph i
Khi quan sát cách b nh nhân th t phía Trong viêm ph i (đông đ c đư ng d n khí)
sau-thư ng là nhìn xu ng xương đòn (s di và tràn d ch màng ph i (có d ch khoang
chuy n c a thùy trên) ho c đ t bàn tay xung màng ph i), s đàn h i c a ph i gi m. Vì
quanh l ng ng c (thùy dư i) đ c m nh n- th , khi hít vào, bên ph i b nh s n ra ít
ngư i khám có th th y s n ra không đ u hơn bên ph i bình thư ng cho dù có hít vào
c a l ng ng c trong thì hít vào ho c x p l i g ng s c.
không đ u thì th ra. Nó có th trông
không đ ix ng r t rõ ràng ho c ch r t ít. D v t 2
thì hít vào, bên ph i không b t c
NGUYÊN NHÂN v n n ra bình thư ng. Tuy nhiên,
bên ph i b t c, không khí không
Thư ng g p th đi t đư ng d n khí l n đ n
• Viêm ph i đư ng d n khí nh đ giúp ph i n
• Tràn d ch màng ph i ra đư c. Vì th bên ph i b nh s
• M ng sư ng di đ ng n ra kém.
•D v t
• Tràn khí màng M ng sư n di đ ng
ph i M ng sư n di đ ng thư ng là do ch n
Ít g p thương khi n nh ng đo n xương sư n g y
• Li t cơ hoành m t bên r i kh i thành ng c. Vì m ng sư n không
• Ch y máu màng ph i còn bám vào thành ng c trong thì hít vào,
• B t thư ng cơ-xương -kh p nó s b nh hư ng b i áp l c âm l ng ng c,
(vd: gù v o c t s ng) s b hút vào trong trong thì hít vào và b
• B nh lý th n kinh đ y ra trong thì th ra (ngư c chi u v i
• Xơ hóa ph i-khu trú ph n l ng ng c lành l n).
CƠ CH Gù v o c t s ng
S giãn n đ u 2 bên c a l ng ng c ph S u n cong tăng d n c a c t s ng ra phía
thu c vào h th ng cơ, s ho t đ ng bình trư c và/ho c sang bên (gù v o c t s ng) có
thư ng c a h th n kinh và s đàn h i c a th n ng đ n m c đ y 1 bên ph i sang bên
ph i. Vì th , b t kì s b t thư ng nào th n ph i kia và làm gi m s n ra 1 bên ng c.
kinh, cơ ho c s đàn h i c a ph i 1 phía
cơ th đ u có th gây nên l ng ng c n ra
không đ u.
FIGURE 2.3 Cơ ch
m ng sư n di đ ng
Based on Aggarwal R,
Hunter A, BMJ.
M ng sư n di đ ng
Available: http://archive.
student.bmj.com/ issues/
07/02/ education/52.php
[28 Feb 2011].
Hít vào Th ra
80 L ng ng c n không đ u
Ý NGHĨA
L ng ng c n không đ u luôn luôn là b nh
lý. Dù có r t ít nghiên c u, l ng ng c n
không đ u là m t trong nh ng d u hi u có
Hô h p ngh ch thư ng 81
Hô h p ngh ch thư ng
MÔ T CƠ CH
Là ki u th b t thư ng g m có giai đo n Hô h p ngh ch thư ng đư c cho r ng là do
b ng đ t ng t di đ ng vào trong đ u ho c c đ ng g ng s c m nh c a cơ hô h p ph
cu i thì th vào, ngay sau đó là di đ ng ra thành ng c trong thì th ra g ng s c, làm
ngoài trong 1 kho ng th i gian trong khi đ y cơ hoành xu ng dư i và đ y b ng ra
ng c v n di đ ng vào trong.V n đ ng kép ngoài.
này hi n nhiên là không đ u, nhưng r t khó
Ý NGHĨA
đ xác đ nh t ng giai đo n khác nhau b ng
m t thư ng. Liên quan v i tiên lư ng dè d t b nh 2
nhân COPD và c n dùng đ n bi n pháp
NGUYÊN NHÂN h tr hô h p.
• COPD
• Suy hô h p
82 Th th t đi u
Th th t đi u
MÔ T CƠ CH
Ki u th có đ c đi m nh p th và đ sâu V n chưa rõ cơ ch đ c hi u.
th t thư ng, xem k v i nh ng cơn ng ng Gi ng như nhi u b t thư ng th khác,
th r i rác. ngư i ta cho r ng là do s gián đo n c a
h th ng hô h p thân não, đ c bi t là
NGUYÊN NHÂN t n thương hành não.
Thư ng g p Ý NGHĨA
• Đ t qu Có m t vài b ng ch ng ng h ý ki n r ng
Ít g p ki u th này khu trú b nh lý hành
• M t s r i lo n thoái hóa th n kinh (vd: não.Trong 227 b nh nhân b đ t qu có t n
h i ch ng Shy-Drager) thương hành não thì ch có 12 ca là có ki u
th th t đi uTT
• Viêm màng não
• Nghi n opioid m n tính
L ng ng c hình thùng 83
L ng ng c hình thùng
MÔ T CƠ CH
T l đư ng kính trư c sau (AP) trên Cho r ng là do ho t đ ng quá m c c a cơ
đư ng kính ngang l n hơn 0.9. Bình b c thang và cơ c đòn chũm là nh ng cơ
thư ng đư ng kính trư c sau nh hơn kéo xương sư n phía trên và xương c
đư ng kính ngang và t l trong kho ng lên. Qua th i gian, s ho t đ ng quá m c
0.7 đ n 0.75. này làm bi n đ i l ng ng c.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ph qu n m n
• Khí ph thũng
Cũng g p ngư i già kh e m nh.
84 Th ch m
Th ch m
MÔ T h p và do đó gi m nh ng tín hi u “nh c
Nh p th ch m b t thư ng, đư c xác nh ” cơ th hít th .(vd: t n thương não,
đ nh khi nh p th nh hơn 8-12 l n/ tăng áp l c n i s , dùng opiate quá li u).
phút ngư i l n. • R i lo n nh ng th n kinh chi ph i cơ
hô h p (vd: b nh c a th n kinh v n
NGUYÊN NHÂN đ ng)
Th ch m có th xu t hi n b t kì trư ng • r i lo n cơ hô h p (vd: m i cơ suy hô
h p ho c b nh nào có nh hư ng đ n trung h p)
tâm hô h p não ho c thân não. • Hô h p bù đ đáp ng v i m t quá trình
chuy n hóa (vd: đ đáp ng v i ki m
Thư ng g p chuy n hóa, cơ th ph i gi m hô h p đ
• Thu c – opiates, benzodiazepines, gi l i CO2 và acid).
barbiturates, thu c gây mê
• Suy hô h p Ý NGHĨA
• T n thương não và tăng áp l c n i Dù không đ c hi u, th ch m m t
s b nh nhân không n đ nh thư ng là d u
• Suy giáp hi u c a r i lo n ch c năng n ng và c n
• U ng quá nhi u rư u can thi p ngay l p t c. b nh hen và
Ít g p suy hô h p, th ch m thư ng xu t hi n
• H nhi t đ trư c khi có suy ki t hô h p.
• Tăng ure máu
• Ki m chuy n hóa
CƠ CH
Th ch m có th do:
• Gi m tín hi u t TKTW. vd: thi u
ho c gi m tín hi u t trung tâm hô
Ti ng th ph qu n 85
Ti ng th ph qu n
MÔ T CƠ CH
Ti ng th to, thô ráp, t n s cao, bình Bình thư ng, ti ng th ph qu n không nghe
thư ng nghe th y cây khí ph qu n, th y trư ng ph i vì thành ng c làm y u đi
nhưng là b t thư ng n u nghe th y nhu nh ng âm có t n s cao. N u có đông đ c,
mô ph i. nh ng âm t n s cao này có th truy n qua
đư c rõ ràng.
NGUYÊN NHÂN
Ý NGHĨA
• Bình thư ng khi nghe khí qu n
• Viêm ph i-nghe vùng đông đ c b nh nhân có ho, s t thì ti ng th ph 2
• Tràn d ch màng ph i-nghe vùng qu n g i ý đ n viêm ph i (LR 3.3) và là m t
có tràn d ch. d u hi u có giá tr .
• C nh vùng tràn d ch màng tim r ng
• X p ph i
• Tràn khí màng ph i áp l c
86 Ph n x ho
Ph n x ho
FIGURE 2.5 Ph n x
Ngo i vi Trung tâm ho
Đi u khi n có ý th c LTD4 = anti-leucotriene D4
Management of cough.
V não
In: Chung KF,
receptor CNS Widdicombe JG,
ho
nTS VRG Boushey HA (eds),
kích thích, viêm Cough: Causes,
Mechanisms and
v
Therapy. Oxford:
h
Nh y
yp
Cơ hô h p Blackwell, 2003:
Dâ
‘RAR’ Cơ thanh qu n pp 283–297.
C-fibres’
M ch Th vào sâu
máu giai đo n “th
vào”
Nh y b ch c u
Phù RAR Thanh môn đóng
trung tính ‘giai đo n nén”
Monocyte
b ch c u acid
Cơ trơn đư ng d n khí Ho
MÔ T COPD
S t ng không khí ra ngoài nhanh, Hen
m nh, ng n. Trào ngược dạ dày-thực quản
(GORD)
NGUYÊN NHÂN Tác d ng ph c a thu c c ch
chuy n d ng angiotensin (ACE)
Cấp tính (<34 tuần) B nh ph i k
Thư ng g p CƠ CH
Nhiễm khuẩn hô hấp trên Ph n x ho có th chia thành các giai đo n:
Cảm cúm c m th , th vào,nén và th ra.
Hen Đ kh i đ ng ho, receptor dây X ph i
Hít ph i nh ng phân t (g m nh ng receptor thích ng nhanh,
Hít phải dị vật receptor thích ng ch m, C-fibres và nhi u
Viêm phế quản receptor khác) c m th nh ng kích thích cơ
T ý h c hay hóa h c đư ng d n khí r i truy n
Viêm phổi tín hi u v thân não và v não, kh i đ ng
Đ t c p suy tim sung huyết ph n x ho-đây là giai đo n c m th . B t kì
Đ t c p COPD kích thích nào, t viêm, nhi m trùng hay
Viêm ti u ph qu n- tr em viêm m n COPD đ n nh ng kích thích
Viêm thanh khí ph qu n c p tr c ti p t d v t ngo i lai đ u đư c c m th
tính- tr em( b nh Croup) và kh i đ ng chu i ph n x ho.
Tắc mạch phổi Trong giai đo n th vào, cơ th t o m t
Ít g p hơi hít vào r t sâu đ làm giãn căng nh ng
Ho gà cơ hô h p và t o ra áp l c dương l ng ng c
Nhuy n khí qu n l n hơn. Đi u này cho phép cơ th có th đ y
Viêm m ch máu không khí ra nhi u hơn, m nh hơn và nhanh
Mạn tính (>8 tuần) hơn.
Ch y d ch mũi sau
Giãn ph qu n
Viêm phế quản
Ph n x ho 87
\ b nh c nh c a m t b nh đ c bi t nào
giai đo n nén, thanh môn đóng l i đó, s xu t hi n ho cũng có th g i ý
sau thì th vào đ duy trì dung tích ph i lo i b nh:
trong khi áp l c l ng ng c tăng lên. Ho trong ung thư ph i thư ng liên quan
Cu i cùng, trong giai đo n th ra, thanh đ n nh ng thương t n trung tâm trong
môn m ra và không khí đư c đ y ra ngoài đư ng d n khí ch có receptor ho (vd: t
do áp l c dương l n trong l ng ng c. bào v y và t bào ung thư ph i nh ). Nên
chú ý r ng, dù ho xu t hi n hơn 65%
Ý NGHĨA b nh nhân đư c ch n đoán ung thư ph i
Vì ho là m t tri u ch ng thư ng g p nên thì ch có ít hơn 2% ho m n tính có
nó c n ph i đư c đ t vào b nh c nh lâm nguyên nhân ung thư thôi.
sàng xác đ nh thì m i có giá tr . N u đư c
v y, tri u ch ng ho có th góp ph n giúp
b nh nhân suy gi m mi n d ch, n u có
ho thì nên nghi ng có nhi m trùng cơ
2
ch n đoán đư c tình tr ng b nh nhân. h i ho c m t nhi m trùng không đ c
Ho ra đ m có màu (xem Đ m trưng.
chapter này) có nhi u kh năng là do
nhi m khu n có kèm theo ho c không Đ C ĐI M C A HO
kèm theo b nh ph i. Đ c đi m c đi n c a ho, đ c bi t tr em,
Ho khan ho c ho r t ít đ m kéo dài đã đư c mô t t lâu b i các nhà lâm sàng
nhi u tháng, v i ti n s n n là hút thu c (như B ng 2.1) đ giúp cho ch n đoán.
lá nhi u, có th khi n bác sĩ nghĩ đ n Trong khi nh ng mô t này có th giúp khu
nh ng nguyên nhân ti m năng như ung trú ch n đoán thì d li u v đ nh y, đ đ c
thư ph i ho c COPD. hi u c a nh ng đ c đi m này v n còn h n
Ho trong b nh c nh có t p luy n th ch .
thao ho c có th rít vào ban đêm có
th g i ý đ n tăng nh y c m đư ng
d n khí và hen.
TABLE 2.1 Nh ng ki u ho c đi n
Lo i ho Cơ ch
Ho như ti ng ng ng Tâm lý
Ho khù kh Ho gà và c n ho gà
Ho t c ti ng Chlamydia tr sơ sinh
Theo Chang AB, Landau LI, Van Asperen PP et al, Med J Aust 2006; 184(8):
398–403;
88 Rales
Rales
MÔ T 1 Thuy t “khí b giam gi ” cho r ng có
Ti ng l p đ p không liên t c thư ng nghe nh ng vùng đư ng d n khí b x p và
th y thì hít vào nhưng cũng có th nghe áp l c dương thì th ra làm đư ng
th y đư c thì th ra. Ti ng rale thô liên d n khí đó m ra, t o ra ti ng rale khi
quan v i đư ng d n khí l n và ti ng rale chúng đ t ng t tách ra.
m n liên quan v i nh ng nhánh nh hơn. 2 Nh ng nghiên c u g n đây cho th y
r ng ti ng rale th ra có v như là t s
NGUYÊN NHÂN x p ho c đóng l i đ t ng t c a m t s
Có nhi u nguyên nhân gây ti ng rale, vùng thì th ra (vd: áp l c c n thi t đ
nh ng nguyên nhân ph bi n là: gi cho nh ng đư ng d n khí nh m
Hen không đư c duy trì thì th ra nên
COPD nh ng vùng này b x p).
Giãn ph qu n Ý NGHĨA
Phù ph i/suy tim sung huy t
N u đư c nghe th y khi hít th bình thư ng,
Viêm ph i
ti ng rale có nhi u kh năng là b nh lý.
Ung thư ph i
Nhi u đ c đi m ti ng rale có liên quan v i
B nh ph i k (xơ hóa ph i)
nhi u b nh lý khác nhau.
CƠ CH Ti ng rale m n, cu i thì th vào và b nh
t t c các d ng rales, s tích t d ch xơ hóa ph i: đ nh y 81%, đ đ c hi u
ti t cùng v i thành ph n gây viêm ho c 86%, t s dương tính kh dĩ (PLR) 5.9
phù n khi n h p, t c hay th m chí x p Ti ng rale thô ho c m n, cu i ho c
đư ng d n khí. toàn b thì th vào và b nh suy tim
Ti ng rales th vào (thư ng g p hơn) sung huy t: PLR 3.4
xu t hi n khi áp l c âm thì th vào khi n Ti ng rale đ u thì th vào và b nh t c
đư ng d n khí v n đang x p t trư c m ra ngh n dòng khí m n tính: đ đ c hi u
“p c p c”. M t khi m ra thì áp l c gi a 2 9798%, PLR 14.6
đ u t c đ t ng t cân b ng, t o ra s rung c a Ti ng rale th ra r t ít g p, đ c bi t
thành ng d n khí, t đó t o ra âm thanh đ c COPD, nhưng không đ c hi u và g p
trưng. nhi u b nh ph i khác.
Ti ng rale th ra có cơ ch v n đang
tranh cãi. Có 2 gi thuy t đư c đưa ra:
Khó thở 89
Khó th
MÔ T Con đư ng chung
Thực ra là triệu chứng cơ năng, không phải DUNG LƯ NG CƠ H C, HÔ H P
là dấu hiệu th c th . Khó thở là sự nhận G NG S C VÀ ‘COROLLARY
thức chủ quan rằng cần phải tăng gắng sức DISCHARGE’
để thở. th i đi m tăng dung lư ng hô h p ho c có
g ng s c, cơ th có nh n th c ch quan v
NGUYÊN NHÂN vi c kích ho t các cơ hô h p. C m giác v
Rối loạn hô hấp-COPD, xơ hóa
phổi, viêm phổi.
s g ng s c này b t ngu n t thân não và
tăng lên m i khi thân não truy n tín hi u đ
2
Rối loạn tim mạch-suy tim tăng v n đ ng cơ hô h p, khi dung lư ng hô
Thiếu máu h p tăng ho c khi cơ hô h p y u ho c li t.
Co thắt phế quản Nói cách khác, khi th n kinh trung ương
Deconditioning (là tình tr ng cơ th t đ ng g i tín hi u đ n cơ hô h p đ tăng
y u đi do b nh mãn tính, do n m lâu, do công th , nó đ ng th i cũng g i 1 b n copy
gi m v n đ ng,..) đ n v não c m giác đ thông báo v s
CƠ CH CHUNG g ng s c. Hi n tư ng này g i là “corrollary
Cơ ch khá ph c t p và liên quan v i discharge”.
nhi u ph n c a h th ng đi u khi n hô
h p, đư c tông h p Figure 2.6. Có th RECEPTOR HÓA H C
đư c chia thành: Ngư i ta th y r ng, tăng CO2 máu có tác
1 Tăng tín hi u hô h p trung ương (đói đ ng đ c l p trong vi c c m th y có th .
không khí) Ngư i ta cho r ng tăng CO2 máu có th
2 Tăng respiratory load (tăng dung lư ng tr c ti p đư c cơ th c m nh n là “đói
hô h p) không khí”, không k đ n tín hi u hô h p.
3 Có kích thích có h i t ph i (c m giác Tăng CO2 máu cũng d n đ n tăng tín
bóp ch t ng c, co th t). hi u hô h p thân não (đ lo i b CO2 th a)
Nh 3 nguyên nhân chính này s làm “con
đư ng chung” d hi u hơn.
FIGURE 2.6 Cơ ch c m
Tín hi u v n đ ng Tín hi u c m giác nh n khó th
Based on Manning HL,
V não v n đ ng G ng s c? V não c m giác Schwartzstein RM, N
Receptor hóa h c Engl J Med 1995;
G ng s c? 333(23): 1547–1553.
Đói không khí
Thân não
Đư ng khí dư i Đư ng khí trên
C m giác th t
ng c
Cơ hô h p
Thành
ng c
90 Khó th
L ng ng c lõm
FIGURE 2.7 L ng
ng c lõm
A Trư c ph u thu t; B
Sau ph u thu t
Reproduced, with
permission, from
Shamberger RC, Hendren
WH III, Congenital
deformities of the chest
wall and sternum. In:
Pearson FG, Cooper JD et
al (eds), Thoracic Surgery,
2nd edn, Philadelphia:
Churchill Livingstone,
2002: p 1352.
A B
Th rên
• Hít phân su
Thanh môn đóng • Viêm ph i
• Suy tim sung huy t
Th ra khi thanh môn đóng
Ít g p
• Nhi m trùng máu
• Suy tim
Tăng áp l c cu i thì th ra CƠ CH
nh ng b nh nhân b b nh trong l ng
ng c và bao g m c đư ng hô h p dư i, 2
Thanh môn m t c ngh n hay x p ph i, th rên là cách đ
làm tăng lư ng khí c n ch c năng.
B nh nhân c s c th ra, nén vào trong
Khí b t ng đi ra-ti ng rên khi thanh môn v n đóng, và b ng cách y,
làm tăng áp l c cu i kì th ra. Đi u này
FIGURE 2.8 Cơ ch th rên giúp đư ng d n khí đang b h p ho c x p
đư c m ra, giúp kho ng th i gian trao đ i
MÔ T oxi và CO2 ph nang đư c lâu hơn. Ti ng
rên là do lu ng khí b t ra khi thanh môn
Ti ng th ng n, b t hơi, như ti ng rên m .
nghe th y thì th ra, thư ng g p tr em
ho c sơ sinh. Ý NGHĨA
NGUYÊN NHÂN Th rên là m t d u hi u r t có giá tr có liên
quan v i suy hô h p n ng và c n đư c lưu ý
B t kì nguyên nhân nào gây suy hô h p, ngay l p t c.
g m (không ch gi i h n trong nh ng
nguyên nhân này):
Thư ng g p
• Nhi khoa
• H i ch ng suy hô h p (b nh màng
trong) – nguyên nhân ph bi n nh t.
94 Ho ra máu
Ho ra máu
MÔ T Ung thư
Ho ra máu b t ngu n t ph i ho c ph Ung thư gây ho ra máu thông qua s xâm
qu n. nh p c a màng nh y b m t và s ăn mòn
vào m ch máu. Cũng có th là do nh ng
NGUYÊN NHÂN kh i u giàu m ch máu nhưng l i có thành
Có nhi u nguyên nhân có kh năng gây ho m ch m ng d v .
ra máu, đó là (không ch gi i h n trong Tăng áp l c tĩnh m ch ph i
nh ng nguyên nhân này):
B t kì tình tr ng nào gây nên tăng áp tĩnh
Thư ng g p m ch ph i đ u có th gây ho ra máu. Ví d ,
• Nhi m khu n-viêm ph qu n, viêm suy th t trái có th làm áp l c tĩnh m ch
ph i, lao ph i ph i tăng r t cao. Áp l c cao này phá h y
• Ung thư thành tĩnh m ch, làm máu tràn vào ph i và
• T c m ch ph i cu i cùng là ho ra máu.
•D v t Nhi m khu n
• Ch n thương đư ng d n khí Viêm nhi m nhu mô ph i có th gây đ t v
• T phát
c u trúc đ ng m ch và tĩnh m ch. Hơn n a,
• Tăng áp l c tĩnh m ch ph i ho liên t c cũng có th phá h i m ch máu
Ít g p ph i, làm ho ra máu.
• Giãn mao m ch xu t huy t di truy n
• B nh đông máu Ý NGHĨA
• U h t Wegener Dù không đ c trưng cho b t kì b nh lý nào,
• H i ch ng Goodpasture và c n nh ph i phân bi t lâm sàng v i nôn
CƠ CH ra máu và nh ng ch y máu có ngu n g c t
Cơ ch chung c a ho ra máu là rách v và mũi mi ng, ho ra máu luôn luôn c n thêm
t n h i h th ng m ch máu. nh ng thăm dò c n lâm sàng khác.
Rãnh Harrison (Rút lõm l ng ng c) 95
D u hi u Hoover
A C PRE-ORUG PREDUCTED ACTUAL % PREDUCTED FIGURE 2.10 D u
Spirometry Ref Pre %Ref hi u hoover
FVC Liters 4.35 4.84 111
FEV1 Liters 3.01 2.36 78 Chú ý s di đ ng c a
FEV1/FVC % 70 49
FEF25-75% L/sec 2.83 0.88 31 ph n khung xương sư n
và các khoang liên sư n
D Flow thì hít vào
16
12 Based on Johnston C,
8 Krishnaswamy N,
4 Krishnaswamy G, Clin
Hít vào
0 Mol Allergy 2008; 6: 8.
B –4
–8 –2
–12
0 2 4 6 8
Volume
Lung Volumes
10 TLC
8 ERV
6 RV
4
2
Th ra 0
Ref Meas
MÔ T Ý NGHĨA
Di đ ng ngư c vào trong c a b sư n dư i M t d u hi u h u như b lãng quên, d u
trong thì hít vào. hi u Hoover đã t ng đư c phát hi n
77% b nh nhân b b nh ph i t c ngh n.
NGUYÊN NHÂN M t nghiên c u nh g n đây hơn cho th y
• Khí ph thũng đ nh y 58%, đ đ c hi u 86% và PLR là
• khí ph i (chest hyperinflation) 4.16-cao hơn so v i các d u hi u nh n bi t
CƠ CH t c ngh n đư ng d n khí khác. D u hi u
Khi l ng ng c b khí n ng, cơ hoành Hoover cũng tương quan v i b nh t c
thư ng b căng ra. H u qu là, khi cơ hoành ngh n đư ng d n khí n ng hơn.
co l i thì hít vào thì t o nên di đ ng đi vào,
kéo theo b sư n, ngư c l i v i di đ ng đi
xu ng bình thư ng.
Ch ng xương kh p phì đ i t n thương ph i (HPOA) 97
Th Kussmaul
MÔ T CƠ CH
Cũng đư c mô t như “đói không khí” Th Kussmaul là m t đáp ng thích nghi
(ch ng th nhanh sâu), th Kussmaul tiêu c a nhi m toan chuy n hóa. Vi c th sâu,
bi u là th hít vào nhanh, sâu. nhanh trong thì hít vào làm gi m thi u
kho ng ch t gi i ph u, hi u qu nhi u hơn
NGUYÊN NHÂN vi c ‘th i bay’ khí CO2, do đó s gi m tình
Ti m n b t kì nguyên nhân c a nhi m toan tr ng nhi m toan và làm tăng pH.
chuy n hóa Ý NGHĨA 2
Thư ng g p M c dù ch có m t vài nghiên c u đánh
• Nhi m toan cetone do đái tháo đư ng giá d a trên ch ng c cho hô h p ki u
• Nhi m trùng huy t Kussmaul, nó thư ng đư c ch p nh n như
• Nhi m toan lactic là m t d u hi u h u ích. tr em, m t
Ít g p ki u hô h p b t thư ng gi ng như hô h p
Kussmaul là m t d u hi u r t t t (5% ho c
• Xu t huy t n ng hơn) c a d u m t nư c v i t s kh dĩ
• Tăng ure huy t/suy th n (likelihood ratio) 2.0.48
• Nhi m toan ng th n (RTA)
• Ng đ c Salicylate
• Ng đ c Ethylene glycol
• Rò (fitsulas) đư ng m t/t y
• Tiêu ch y
HÌNH 2.13Cơ ch ki u th
Nhi m toan Tiêu Nhi m toan ng Kussmaul.
Nhi m toan
cetone do đái lactic ch y/l th n (RTA)
tháo đư ng rò
M t kh năng
Tăng t i H+ M t HCO3–
qua tiêu hoá bài ti t H+
Tăng th i CO2 th a
102 K hó t h khi n m
Khó th khi n m
B nh nhân n m trên m t ph ng
MÔ T Lý thuy t hi n hành đư c ch p nh n v
Khó th nhi u hơn khi n m ng a. s kh i phát c a khó th khi n m là s tái
phân ph i d ch t h tu n hoàn n i t ng và
M c dù đư c mô t như m t tri u ch ng, các chi dư i tr v h tu n hoàn trung tâm
v i vi c nghiên c u v gi c ng đang tr x y ra khi n m th ng.49
nên ph bi n hơn, khó th khi n m ngày nh ng b nh nhân có ch c năng th t
càng đư c theo dõi nhi u hơn trên lâm trái b suy gi m, th tích máu tr v tim tăng
sàng. Trong c hai trư ng h p, nó là m t lên không đư c bơm đi hi u qu . Tâm th t
phát hi n h u ích vì cơ ch đ ng sau ch ng trái, tâm nhĩ trái và cu i cùng là mao m ch
khó th khi n m có th giúp ích trong vi c ph i tăng áp l c, k t qu d n đ n phù ph i,
hi u đư c các b nh c nh ti m n. tăng kháng tr đư ng d n khí, gi m đ giãn
n c a ph i, kích thích các th th ph i và,
NGUYÊN NHÂN cu i cùng gây khó th .
• Suy tim sung huy t (CHF) Hơn n a, s thay th không khí trong
• COPD ph i b ng máu ho c d ch mô k có th làm
• Hen suy n gi m dung tích s ng, (h i ch ng) h n ch
sinh lý và khí do đóng đư ng th nh . 49
CƠ CH DO SUY TIM SUNG HUY T S thay đ i trong vi c phân ph i
M c dù th c t r ng khó th khi n m đã thông khí và tư i máu làm t l V/Q b t
đư c mô t trong y h c trong nhi u năm, lý tương x ng, h u qu là gradient oxy ph
nang-đ ng m ch m r ng (tăng) lên,
do t i sao nó x y ra là v n không hoàn toàn gi m oxy máu và tăng kho ng ch t.
rõ ràng. Hình 2.14. tóm t t nh ng lý thuy t
đã đư c đ xu t đ n nay.
K h ó th khi n m 103
B ng di đ ng ngh ch thư ng
Hô h p đ o ngư c
MÔ T trong l ng ng c thì hít vào. Áp su t âm
Hô h p đ o ngư c nghĩa là x p m t ph n này s ‘hút’ ng c vào trong thì hít vào
ho c toàn b ph i trong su t thì hít vào và (đ c bi t tr em có thành ng c m ng).
căng ph ng ph i trong thì th ra. Nó có th Ngoài ra, áp su t âm này có th kéo cơ
bi u hi n đơn gi n là thành ng c di chuy n hoành lên trên, làm cho b ng di chuy n vào
v o trong thì hít vào, thay vì n ra ngoài trong thay vì ra ngoài trong thì hít vào (xem
như bình thư ng. ‘Di đ ng b ng ngh ch thư ng’ trong
NGUYÊN NHÂN
chương này).
Ý NGHĨA
2
B t kì nguyên nhân nào gây suy hô
h p: Hô h p đ o ngư c là m t d u hi u c a suy
hô h p n ng và r t có giá tr , yêu c u s
• COPD
chăm sóc và x trí ngay l p t c.
• Viêm ph i
• T c ngh n đư ng d n khí
• Li t cơ hoành
• M ng sư n di đ ng
CƠ CH
Khi cơ hoành m i, các cơ hô h p ph đóng
vai trò l n trong vi c hô h p. Đ c g ng
kh c ph c đư ng d n khí b t c ngh n, các
cơ hô h p ph t o ra m t áp su t âm l n hơn
106 Khó th k ch phát v đêm (Paroxysmal nocturnal dyspnoea)
Sung huy t ph i
GÕ
Hành đ ng gõ, b n thân nó không ph i là m t Thành cơ th gi a cơ quan và ngư i gõ
d u ch ng; tuy nhiên vi c hi u lý thuy t gõ không đóng góp cho âm thanh đư c t o ra,
s giúp gi i thích t i sao m t s ti ng gõ đ c và âm thanh b n thân nó tương ng cho c u
bi t là nh ng d u ch ng. trúc ch 4-6 cm bên dư i v trí đư c gõ.57
Gõ theo truy n th ng thì s t o ra 3 âm
thanh: THUY T C NG HƯ NG L NG NG C
1 tympany: trong Thuy t c ng hư ng l ng ng c phát bi u:
nh ng âm thanh t o ra do gõ là k t qu c a
2 resonance:vang /hyper-resonance: r t
vang s chuy n đ ng ‘l ng l o’ c a thành cơ th ,
l n lư t ch u nh hư ng b i cư ng đ gõ và
2
3 đ c.
Các b nh lý khác nhau s là cơ s cho tình tr ng c a thành cơ th và các cơ quan
nh ng âm thanh khác thư ng, do gõ lên bên dư i nó, và v trí t n thương cách xa nơi
nh ng cơ quan khác nhau. Có hai cơ ch gõ có th nh hư ng đ n âm thanh nghe
theo lý thuy t đư c đ xu t đ gi i thích đư c.57
nh ng âm thanh - thuy t gõ đ nh hình và M c dù thuy t gõ đ nh hình đư c ng h
thuy t c ng hư ng l ng ng c. Nh ng bác sĩ nhi t tình, các b ng ch ng s n có xác nh n
khác không ph i là bác sĩ chuyên khoa hô thuy t c ng hư ng l ng ng c là cơ ch phù
h p không đòi h i ph i bi t nh ng âm thanh h p nh t.
đó là gì, nhưng chúng có th h u ích trong
vi c hi u ngư i khám đang c g ng đ t đư c
đi u gì khi h khám b nh b ng cách gõ.
THUY T GÕ Đ NH HÌNH
Ý tư ng trung tâm trong lý thuy t này là:
ch có các đ c đi m v t lý c a các mô tr c
ti p bên dư i khi “gõ” lên ki m soát s
c ng hư ng ho c nghe đ c.
108 Gõ: đ c
Gõ: đ c
MÔ T Ý NGHĨA
Khi gõ lên thành ng c và ph trư ng, nghe Đây là m t b ng ch ng t t (khi gõ so
đư c âm thanh ng n, đ c v i t n s cao. sánh ph trư ng ph i ph i t i ph i trái)
trong vi c d đoán tràn d ch màng ph i
NGUYÊN NHÂN (PLR 18.6, NLR 0.04).57,58
• Tràn d ch màng ph i
• Viêm ph i
CƠ CH
D ch màng ph i làm gi m s c ng hư ng
âm thanh trong ph trư ng, cung c p nên
đ c tính “c ng như đá” trong gõ đ c.
Gõ v an g/r t v an g 109
K h ó th khi đ ng (Platypnoea)
MÔ T Ph i
Đi u này nói v khó th khi ng i ho c đ ng, Gi ng như nguyên nhân tim m ch, nguyên
gi m n m n m ng a. Nó trái ngư c v i nhân c a ph i gây ra ch ng khó th khi đ ng
ch ng khó th khi n m và không ph i là d u liên quan đ n vi c máu nghèo oxy b chuy n
hi u thư ng g p. hư ng sang h th ng đ ng m ch.
Có đ xu t cho r ng b nh ph i có th gây
NGUYÊN NHÂN ra nh ng thay đ i trong cơ c u ph i, tăng áp
l c các ph nang, gi m áp l c đ ng m ch
• Tim m ch (n i t t trong tim) ph i d n đ n chèn ép đ ng m ch ph i và tăng
• Thông liên nhĩ (ASD) kho ng ch t hô h p 68 – t t c đ u gây ra V/Q
• Còn l b u d c (PFO) b t tương x ng nhi u hơn và/ho c các n i t t
• Ph u thu t c t b ph i trong ph i d n đ n khó th khi đ ng.
Thông thư ng k t h p v i tăng áp
đ ng m ch ph i, ho c tăng áp l c Gan
tâm nhĩ ph i (RA) (ví d viêm màng Khó th khi đ ng trong b nh gan là do
ngoài tim co th t, chèn ép tim). n i t t m ch máu trong ph i c a máu nghèo
• Ph i (shunts (n i t t) trong ph i t ph i oxy. T i sao và làm th nào đi u này x y ra
sang trái) là do nhi u nguyên nhân.
• H i ch ng gan ph i H i ch ng gan ph i đã đư c ch ng minh
• B nh ph i là gây ra m t s thay đ i trong h th ng
• COPD ph i mà k t qu là bi n đ i quá trình oxy
•Thuyên t c đ ng m ch ph i bình thư ng:67
• Kh i u đư ng hô h p trên • Khu ch tán n i t t trong ph i đư c hình
• H i ch ng suy hô h p c p ti n tri n thành ch y u b i ti n mao m ch và
• Nguyên nhân khác giãn giư ng mao m ch máu (m t s
• B nh th n kinh t ch thông n i n i đ ng tĩnh m ch cũng
• H i ch ng suy hô h p c p ti n tri n đư c tìm th y).69
(ARDS) • Gi m co m ch do thi u oxy d n đ n
máu nghèo ôxy đi qua khu v c trao đ i
CƠ CH THÔNG THƯ NG khí kém thay vì đư c phân ph i l i cho
Thông thư ng, n i t t m ch máu t h các khu v c có thông khí t t hơn.
th ng tĩnh m ch sang h th ng đ ng m ch • V/Q b t tương h p ti n tri n ho c
gây nên khó th tư th đ ng. Có nhi u cơ x u đi.
ch sinh lý cho đi u này.67 • Tràn d ch màng ph i và r i lo n ch c
năng cơ hoành.
Còn l b u d c (PFO) Ngoài nh ng y u t này, ngư i ta cho
Khó th khi đ ng có th x y ra trên b nh r ng, tư th ng i cho phép tr ng l c tái phân
nhân b PFO đơn đ c, ho c trên b nh nhân ph i máu đ n đáy ph i, nơi có các giư ng
có PFO và kèm theo tăng áp l c nhĩ ph i th ti n mao m ch giãn, đi u này cũng có nghĩa
phát. là máu ít đư c oxy hoá, gây thi u oxy máu và
nh ng b nh nhân có ch ng khó th khi khó th .
đ ng và PFO, dòng máu trong tĩnh m ch ch Cu i cùng, ngư i ta ch ra r ng b nh nhân
dư i chuy n hư ng v phía vách liên nhĩ và m c h i ch ng gan ph i có tăng đ ng tu n
nhĩ trái.67 Tăng áp đ ng m ch ph i có th góp hoàn và kháng tr m ch máu ph i th p - có
ph n cho đi u này b ng cách tăng áp l c th t nghĩa là s có ít th i gian cho máu nghèo ôxy
trái và nhĩ trái, làm tăng kh năng n i t t tr thành máu giàu oxy trong ph i.
m ch máu qua l b u d c.
Ý NGHĨA
Ph u thu t c t b ph i Khó th khi đ ng là m t d u hi u hi m g p
nh ng b nh nhân sau ph u thu t c t b nhưng có giá tr ; n u có tri u ch ng này g n
ph i, th t ph i thư ng ít (ph thu c - như ch c ch n ch ra b nh lý ti m n d n đ n
comliant) hơn tâm th t trái, nâng áp l c th t m t shunt (n i t t) máu t h th ng tĩnh m ch
ph i và nhĩ ph i và t o ra m t shunt (n i t t) đ n h th ng đ ng m ch.
ph i-sang-trái và ch ng khó th khi đ ng.
K h ó th khi đ ng 113
HÌNH 2.16Cơ ch
ch ng khó th khi
Suy gan n m trong h i ch ng
gan ph i
Giãn gư ng D d ng
V/Q b t c ch co m ch do
mao m ch đ ng tĩnh
tương h p thi u oxy
m ch
2
Tăng đ ng tu n hoàn + kháng Tr ng l c tái phân ph i máu đ n
tr m ch máu ph i th p giư ng mao m ch giãn ra đáy ph i
Khó th khi đ ng
114 Ti n g c màng ph i
Ti ng c màng ph i
MÔ T
PHÂN BI T VÀ GI I THÍCH – TI NG
Là ti ng chà xát, s t so t, tanh tách nghe C MÀNG NGOÀI TIM VÀ TI NG C
đư c trên mô ph i khi thính ch n, ch y u MÀNG PH I
x y ra trong thì th ra.
Đôi khi r t khó đ xác d nh đó là ti ng c màng
NGUYÊN NHÂN ph i hay ti ng c màng ngoài tim, đ c bi t m t s
b nh có th gây ra c hai th ti ng và c hai đ u
Ph bi n có âm s c cao.
• Ti ng c màng ngoài tim. Thông thư ng có
• Viêm màng ph i ba ti ng riêng bi t - m t thì tâm thu và hai
• Ung thư ph i thì tâm trương, nó không ph thu c vào
• Viêm ph i nh p hô h p. Ti ng c nghe có v ‘xa xăm’
• Thuyên t c ph i và nghe đư c t t nh t dư i b trái c nh
Ít g p hơn xương c.
• Viêm kh p d ng th p (RA) • Ti ng c màng ph i. Thông thư ng g m hai
ti ng (trong thì hít vào và thì th ra), ti ng
• Lupus ban đ h th ng (SLE) c ph thu c vào nh p hô h p – vì v y ti ng
• Lao c s bi n m t n u b nh nhân nín th . Ti ng
c màng ph i nghe rõ trên b m t (t c là
CƠ CH nghe g n thành ng c hơn)
Cơ ch ph bi n c a ti ng c màng
ph i là do viêm màng ph i và m t d ch
bôi trơn màng ph i bình thư ng.
M t quá trình x y ra t i vùng, nguyên
nhân gây ra b i nhi m trùng, t c m ch
ho c tình tr ng viêm h th ng (như trong
viêm kh p d ng th p ho c Lupus ban đ
h th ng) có th d n đ n h u qu nhi m
trùng gi a hai màng ph i và s ma sát
gi a chúng.
Th mím mô i 115
Th mím môi
MÔ T qu n và đư ng d n khí nh luôn m r ng, r t
Th ra t t qua mi ng trong khi mím c n thi t cho s trao đ i oxy.70,71
môi. Như v y, nó cho phép th sâu hơn và c i
thi n tương h p V/ Q.
NGUYÊN NHÂN
• COPD Ý NGHĨA
CƠ CH Th mím môi đã tr thành phương th c tr
Mím môi cho phép b nh nhân th ch ng
l i l c kháng, do đó duy trì m t áp l c th
li u b nh nhân b COPD đ gi m b t khó
th . Nó giúp gi m nh p th và tăng th tích 2
khí lưu thông và đ bão hoà oxy.72,73
ra ch m trong ph i và gi cho ti u ph
116 Đ m (đàm)
Đ m (Sputum)
MÔ T này h u ích trong vi c xác đ nh b nh nhân
Ch t/d ch nh y đư c ti t ra t ph i, ph có c n dùng kháng sinh không.61
qu n và khí qu n qua mi ng. • b nh nhân b đ m tr ng/kem ho c đàm
trong, s lư ng vi khu n th p và các xét
NGUYÊN NHÂN nghi m b sung khác không đư c đ m
• COPD b o.75
• Viêm ph i • Trong phác đ COPD Úc, s tăng
• Lao lư ng và/ho c thay đ i màu s c c a
•Giãn ph qu n đ m đư c s d ng như là m t d u hi u
• U ác tính cho m t đ t c p c a COPD.
•Xơ hóa nang • Có tranh cãi v giá tr c a đ m và nhu m
• Hen suy n Gram và nuôi c y đ m trong viêm ph i
CƠ CH m c ph i c ng đ ng (CAP).76 M t
D ch nh y đư c s n sinh ra t các tuy n nghiên c u g n đây77 cho th y nhu m
bên trong cây khí ph qu n. Các ch t kích Gram đ m là test ch n đoán đáng tin c y
thích như khói thu c lá ho c tình tr ng trong vi c ch n đoán b nh nguyên c a
viêm làm tăng s n xu t ch t nh y. Quá CAP do vi khu n, đi u này giúp ích trong
trình viêm và s kích thích t nhi u vi c l a ch n li u pháp kháng sinh ban
nguyên nhân có th kích thích ph n x ho đ u phù h p. Tuy nhiên, c n có chi phí đ
(‘Cough reflex’) (xem trong chương này) th c hi n test và, ngư i ta cho r ng h u
đ kh c đ m. h t CAP đ u gây ra b i Streptococcal
Ý NGHĨA pneumonia, c n th n tr ng trong vi c đi u
tr theo kinh nghi m và ki m tra các nguy
Là m t d u ch ng không rõ ràng n u xu t
cơ cao ho c các trư ng h p khó đi u tr .
hi n đơn đ c t nh ng d u ch ng khác, tri u
ch ng ho c b nh s . Tuy nhiên, s thay đ i • Trong vùng d ch t b nh lao (TB), l y đ m
là m t bư c quan tr ng trong vi c ch n
g n đây c a màu ho c lư ng c a đ m nên
đoán và đi u tr b nh lao. Giá tr ch n đoán
đư c khám t m . Nghiên c u đã cho th y:
c a đ m ‘m u r s t’ trong b nh lao thì
• M u nuôi c y đàm có giá tr h n ch không rõ ràng. C n thi t soi đ m dư i kính
trong COPD tr khi nhi m trùng không
hi n vi.
đáp ng v i kháng sinh.74
• b nh nhân COPD, đ m (m ) màu
xanh cho th y t i lư ng vi khu n cao, v i
đ nh y 94.4% và đ đ c hi u 77%, đi u
Ti n g th r ng 117
Ti ng th r ng (Stertor)
MÔ T • Viêm amygdale quá phát
M t d ng c a th khò khè, đư c mô t như là • Viêm n p thanh qu n
ti ng ngáy d dàng nghe th y trên giư ng • U th n kinh đ m - glioma (n u t c ngh n
b nh. Khác v i th rít, ti ng th r ng nghe h c mũi)
tr m và không êm d u. Đó là ki u th thư ng CƠ CH
liên quan đ n sung huy t mũi và “ngh t mũi”, Th r ng là do h p đư ng d n khí làm cho
và thư ng b t ngu n vùng mũi/mi ng h u. dòng khí chuy n đ ng h n lo n, thư ng là do
Ti ng th này thư ng đư c nghe nhi u nh t
tr em, nh t là tr sơ sinh.
t c ngh n mi ng-h u.
2
NGUYÊN NHÂN
• Đi n hình là t c ngh n mũi-h u và
mi ng-h u
• T c ngh n và d d ng khoang mũi
118 Th rít
Th rít (Stridor)
MÔ T Đ c đi m c a th rít
Th rít là m t âm l n, g t, âm thanh v i Âm lư ng (volume), cao đ (pitch) và giai
cư ng đ cao. Nó đư c nghe t t nh t qua đo n (phase-thì) th rít có th h u ích trong
đư ng hô h p bên ngoài l ng ng c, và có vi c khoanh vùng vùng t c ngh n.78
th trong thì hít vào, th ra ho c c hai thì • Âm lư ng: th rít đư c cho 78là k t qu
trong cùng th i gian. c a h p đư ng th đáng k nhưng th
rít đ t ng t gi m âm lư ng có th báo
NGUYÊN NHÂN hi u đe do x p đư ng th .79
B t kì hình th c t c ngh n đư ng hô h p • Cao đ
trên:
• Th rít âm b ng thư ng do t c ngh n
m c thanh môn.80
Ph bi n • Th rít âm tr m thư ng do các t n
•D v t thương n m trên cao: trong mũi, mũi
• B nh b ch h u thanh qu n h u và trên thanh môn. 81
• Abcès quanh amydam • Cư ng đ trung thư ng t c ngh n t i
•S c n p thanh môn ho c bên dư i nó. 81
Ít g p • Giai đo n (thì)
• Hít vào – t c ngh n thư ng bên
• M m s n thanh qu n – th rít m n tính trên thanh môn.82
âm th p, d ng thư ng g p là th rít vào
thì hít vào tr sơ sinh • C hai thì – t c ngh n c đ nh t i thanh
môn ho c dư i thanh môn xu ng t i
• H p dư i thanh môn – m n tính, thư ng vòng s n khí qu n.78
th rít 2 thì
• Th ra – g i ý x p đư ng d n khí
• R i lo n ch c năng dây thanh âm – th p hơn, dư i đư ng d n vào l ng
m n tính, thư ng th rít 2 thì
ng c.78
• U máu (hemangioma) thanh qu n
• Nhuy n khí qu n và nhuy n ph qu n – Ý NGHĨA
th rít thì th ra
Th rít là d u hi u r t có ích trong vi c
• Viêm n p thanh qu n nh n bi t t c ngh n hô h p trên và đã nghe
CƠ CH
m t l n là không bao gi quên. C n ph i
B t kì t c ngh n nào đư ng d n khí
thăm khám và đi u tr k p th i.
ngoài l ng ng c (trên thanh môn,
thanh môn, dư i thanh môn và/ho c
khí qu n) làm h p và r i lo n chuy n
đ ng dòng khí, sinh ra ti ng th rít
(B ng 2.2).
thì hít vào, áp l c âm trong đư ng
d n khí càng thu h p vùng b t c ngh n
nhi u hơn n a, làm cho tri u ch ng th rít
tr nên rõ ràng hơn.
B NG 2.2 Ki u th rít và v trí t c ngh n
Ki u th rít V trí t c ngh n
Thì hít vào T n thương thanh qu n/trên thanh môn
Thì th ra T n thương khí-ph qu n–bên dư i đư ng d n vào l ng ng c
C hai thì Dư i thanh môn/thanh môn đ n vòng s n khí qu n
Tr à n kh í dư i d a / Tràn k h í d ư i d a sau p h u th u t 119
2
Procedures in
Emergency Medicine,
5th edn, Philadelphia:
Saunders, 2009: Fig
10-12.
Tràn khí
dư i da
Th nhanh
Tóm t t
HÌNH 2.18
R i lo n ch c năng b t kì h cơ quan nào trong cơ th d n đ n cơ ch c a nh p th
nhanh.
Thân não
Tăng t n s hô h p
MÔ T Ý NGHĨA
Nh p th trên 20 l n/phút Th nhanh là m t d u hi u r t có giá tr và
không may thư ng b b quên, nó là m t d u
NGUYÊN NHÂN hi u sinh t n khi thăm khám thư ng quy. Các
Th nhanh có th do nhi u b nh lý các nghiên c u v tri u ch ng này đã cho th y:
h cơ quan khác nhau, bao g m: • D đoán ng ng tim-ph i: đ nh 86y 0.54, đ
• Tim m ch đ c hi u 0.83, t s chênh 5.56.
• Hô h p • nh ng b nh nhân b t n, s thay đ i
• H th n kinh trung ương nh p th d đoán m t b nh nhân đang
• Nhi m trùng tình tr ng nguy hi m t t hơn là nh p tim
• Tâm th n kinh ho c huy t áp.87
CƠ CH • Các b nh nhân không kh e v i t n s
B t k tình tr ng nào gây nên s xáo tr n v hô h p cao hơn có nguy cơ t vong
oxy (gi m oxy mô), pCO2 (tăng CO2) ho c cao.88
tình tr ng acid/base (toan) s kích thích hô • Hơn m t n a b nh nhân đang trong tình
h p và tăng nh p th . tr ng nguy k ch các khoa t ng h p
Th nhanh x y ra h u h t trong các tình (general wards) có nh p th trên 24 l n/
hu ng đáp ng bù tr trong gi m pO2 (thi u phút.89
oxy máu) ho c tăng pCO2 (tăng CO2 máu). • Trong nh ng trư ng h p d h u x u (nh p
Các hóa th quan trung ương trong hành não ICU ho c t vong) viêm ph i m c ph i
và hoá th quan ngo i biên trong cung đ ng c ng đ ng, nh p th l n hơn 27 có đ nh y
m ch ch và thân đ ng m ch c nh s đo 70%, đ đ c hi u 67%, PPV 27% và NPV
lư ng t h p các bi n s trên và g i thông tin 93%. 85
v h th ng thông khí trung tâm đ tăng nh p Th nhanh kh i phát ho c thay đ i nh p th
th và th tích khí lưu thông, bù đ p cho b t c n đư c thăm khám nhanh chóng và kĩ
kì s thay đ i b t thư ng nào.85 lư ng t t c b nh nhân, và nó có th báo
trư c m t tình tr ng m t bù đáng e ng i.
Co kéo khí qu n 121
Rì rào ph nang
MÔ T CƠ CH
Thư ng đư c mô t như âm thanh êm , Không khí chuy n đ ng h n lo n trong
rì rào v i thì hít vào ng n và thì th ra r t đư ng d n khí l n t o ra âm thanh. Khi có
êm d u. nh ng âm th p hơn b hãm nh l i b i ph i
và thành ng c91 ngư i kh e m nh, ch còn
NGUYÊN NHÂN l i nh ng âm cao hơn và nghe th y rõ trong
• Bình thư ng thính ch n.
2
124 Rung thanh
Rung thanh
MÔ T CƠ CH
Là c m nh n đư c s rung đ ng khi đ t tay Như đã th o lu n trong ‘Ti ng vang thnh
trên lưng c a b nh nhân và yêu c u h nói âm’ chương này, s thay đ i trong rung
(thư ng là c m t ‘ninety-nine’!). S rung thanh có th đư c gi i thích b ng các t n s
đ ng này gi m trong vùng ch a khí, dày m , âm rung khác nhau đư c truy n đi qua mô
d ch ho c kh i u; trong khi nó đư c tăng lên ho c d ch.
trong vùng đông đ c. Rung thanh đ i x ng có Trong viêm ph i, đông đ c ph i làm tăng
th sinh lý, trong khi rung thanh không đ i âm t n s th p (vd: gi ng nói c a ngư i) và
x ng luôn luôn đư c coi là b t thư ng. do đó có nhi u kh năng c m nh n như rung
thanh tăng. Tràn d ch màng ph i lư ng nhi u
NGUYÊN NHÂN gi m vi c d n truy n các âm t n s th p - và
•Viêm ph i – rung thanh tăng do đó làm rung thanh gi m.
• Tràn khí màng ph i – rung thanh gi m
• Tràn d ch màng ph i – rung thanh gi m Ý NGHĨA
• COPD – rung thanh gi m Xem b ng bên dư i ‘Ti ng vang thanh âm -
•U Vocal resonance’.
Ti ng vang thanh âm 125
Tham kh o
1 O’Neill S, McCarthy DS. Postural relief of 15 Ceresa CC, Johnston I. Auscultation in the
dyspnoea in severe chronic airflow limitation: diagnosis of the respiratory disease in the 21st
relationship to respiratory muscle strength. century. Postgrad Med J 2008; 84: 393–394.
Thorax 1983; 38: 595–600. 16 Canning BJ. Anatomy and neurophysiology of
2 Perkin RM, Resnik DB. The agony of agonal the cough flex. Chest 2006; 129: 33S–47S.
respirations: is the last gasp necessary. J Med 17 McCool D. Global physiology and
Ethics 2002; 28: 164–169. pathophysiology of cough. Chest 2006; 129:
3 Perkins GD, Walker G, Christensen K, 48S–53S.
Hulme J, Monsieurs KG. Teaching recognition
of agonal breathing improves accuracy of
18 Kvale PA. Chronic cough due to lung
tumours; ACCP evidence based clinical 2
diagnosing cardiac arrest. Resuscitation 2006; practice guidelines. Chest 2006; 129:
70: 432–437. 147S–153S.
4 Roppolo LP, Westfall A, Pepe PE, Nobel Lt L, 19 Chang AB, Landau LI, Van Asperen PP,
Cowan J, Kay JJ, Idris AH. Dispatcher Glasgow NJ, Robertson CF, Marchant JM,
assessments for agonal breathing improve Mellis CM. Cough in children: definitions and
detection of cardiac arrest. Resuscitation clinical evaluation. Med J Aust 2006; 184(8):
2009; 80(7): 769–772. 398–403.
5 Mador JM, Tobin MJ. Apneustic breathing: 20 Vyshedskiy A, Alhashem RM, Paciej R et al.
a characteristic feature of brainstem Mechanism of inspiratory and expiratory
compression in achrondroplasia? Chest crackles. Chest 2009; 135(1): 156–164.
1990; 97(4): 877–883. 21 Badgett RG, Tanaka DJ, Hunt DK et al. Can
6 Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. moderate chronic obstructive pulmonary
Central sleep apnoea: pathophysiology and disease be diagnosed by historical and
treatment. Chest 2007; 131: 595–607. physical findings alone? Am J Med 1993; 94:
7 Douglas BT, Phillipson EA. Chapter 74: Sleep 188–196.
disorders. In: Mason RJ, Murray JF, Broaddus 22 Al Jarad N, Strickland B, Bothamley G et al.
VC, Nadal JA. Mason (eds). Murray and Diagnosis of asbestosis by a time expanded
Nadal’s Respiratory Medicine. 4th edn. 2010. wave form analysis, auscultation and high
Available: http://www.mdconsult.com. resolution computed tomography: a
ezproxy1.library.usyd.edu.au/das/book/ comparative study. Thorax 1993; 48: 347–
body/185300500-5/957919650/1288/689. 353.
html#4-u1.0-B0-7216-0327-0..50077-X- 23 Scano G, Ambrosino N. Pathophysiology of
cesec7_4145 [28 Feb 2011]. dyspnoea. Lung 2002; 180: 131–148.
8 Kalantri S, Joshi R, Lokhande T et al. 24 Manning HL, Scwartzstein RM.
Accuracy and reliability of physical signs in Pathophsyiology of dyspnoea. N Engl J Med
the diagnosis of pleural effusion. Respir Med 1995; 133(23): 1547–1553.
2007; 101: 431–438. 25 Chanon T, Mullholland MB, Leitner J, Altose
9 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis. MD, Cherniack NS. Sensation of dyspnoea
2nd edn. St Louis: Saunders, 2007. during hypercapnia, exercise and voluntary
10 Ashutosh K, Gilbert R, Auchincloss JH, hyperventilation. J Appl Physiol 1990; 68:
Peppi D. Asynchronous breathing 2100–2106.
movements in patients with chronic 26 O’Donnell DE, Sannii R, Anthonisen NR,
obstructive pulmonary disease. Chest 1975; Younes M. Expiratory resistance loading in
67: 553–557. patients with severe chronic airflow
11 Gilbert R, Ashutosh K, Auchincloss JH et al. limitation: an evaluation of ventilatory
Prospective study of controlled oxygen mechanics and compensatory responses. Am
therapy; poor prognosis of patients with Rev Resp Dis 1987; 138: 1185–1191.
asynchronous breathing. Chest 1977; 71: 27 Schwartzstein R, Stoller JK, Hollingsworth H.
456–462. Physiology of dyspnoea. Uptodate, version
12 Frank JI. Abnormal breathing patterns. In: 19.1, November 2009.
Hanley DF, Einhaupl KM, Bleck TP, Diringer
MN (eds). Neurocritical care. Heidelberg: 28 Clark AL, Peipoli M, Coats AJ. Skeletal
Springer-Verlag, 1994: 366. muscle and the control of ventilation on
13 Howard RS, Rudd AG, Wolfe CD et al. exercise: evidence of metabolic receptors. Eur
Pathophysiological and clinical aspects of J Clin Invest 1996; 25: 299.
breathing after stroke. Postgrad Med J 2001; 29 Clark A, Volterrani M, Swan JW et al. Leg
77: 700–702. blood flow, metabolism and exercise in
14 North JB, Jennett S. Abnormal breathing chronic stable heart failure. Int J Cardiol
patterns associated with acute brain damage. 1996; 55: 127.
Arch Neurol 1974; 31: 338.
128
Tham kh o
64
1997; 96: 246–252.
Bard RL, Gillespie BW, Patel H, Nicklas JM.
22: 569–597.
81 Richardson MA, Cotton RT. Anatomic 2
abnormalities of the pediatric airway. Pediatr
Prognostic ability of resting periodic breathing Clin North Am 1984 31: 821–834.
and ventilatory variation in closely matched
patients with heart failure. J Cardiopulm 82 Ferguson CF. Congenital abnormalities of the
Rehabil Prevention 2008; 28: 318–322. infant larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol
1967; 76: 744–752.
65 Hermann DM, Siccoli M, Kirov P, Gugger M,
Bassetti CL. Central periodic breathing during 83 Findlay CA, Morrisey S, Paton JY.
sleep in acute ischemic stroke. Stroke 2007; Subcutaneous emphysema secondary to
38: 1082–1084. foreign body aspiration. Paediatr Pulmonol
2003; 36(1): 81–82.
66 Shamberger RC. Congenital chest wall
deformities. In: O’Neill J, Rowe MI, Grosfeld 84 Rosen P, Barkin RM. Chapter 42: Pulmonary
JL et al (eds). Pediatric Surgery. 5th edn. St injuries. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls
Louis: Mosby 1998: 787. RM et al (eds). Rosen’s Emergency Medicine.
7th edn. 2009. Available: http://www.
67 Natalie AA, Nichols L, Bump GM. Platypnea- mdconsult.com.ezproxy2.library.usyd.edu.au/
orthodeoxia, an uncommon presentation of book/player/book.do?method=display&type=
patent foramen ovale. Am J Med Sci 2010; bookPage&decorator=header&eid=4-u1.0-
339 (1): 78–80. B978-0-323-05472-0..00042-6-
68 Hussain SF, Mekan SF. Platypnea-orthodeoxia: s0185&displayedEid=4-u1.0-B978-0-323-
report of two cases and review of the 05472-0..00042-6-s0190&uniq=
literature. South Med J 2004; 97(7): 657–662. 187207748&isbn=978-0-323-05472-0&sid=
69 Rodriguez-Roisin R, Krowka MJ. 962896223#lpState=open&lpTab=contentsTab
Hepatopulmonary syndrome – a liver induced &content=4-u1.0-B978-0-323-05472-
lung vascular disorder. N Engl J Med 2008; 0..00042-6-s0185%3Bfrom%3Dtoc%3Btype%
358(22): 2378–2387. 3DbookPage%3Bisbn%3D978-0-323-05472-0
70 Mueller R, Petty T, Filley G. Ventilation and [28 Feb 2011].
arterial blood gas exchange produced by 85 Cheng AC, Black JF, Buising KL. Respiratory
pursed-lips breathing. J Appl Physiol 1970; rate the neglected sign: letter to editor. Med J
28: 784–789. Aust 2008; 189(9): 531.
71 Tiep BL, Burns M, Kao D et al. Pursed lips 86 Fieselmann JF, Hendry MS, Helms CM,
breathing training using ear oximetry. Chest Wakefield DS. Respiratory rate predicts
1986; 90: 218–221. cardiopulmonary arrest for internal medicine
72 Breslin EH. The pattern of respiratory muscle inpatients. J Gen Intern Med 1993; 8(7):
recruitment during pursed-lip breathing. 354–360.
Chest 1992; 101:75–78. 87 Subbe CP, Davies RG, Williams E et al. Effect
73 Thoman RL, Stroker GL, Ross JC. The efficacy of introducing the Modified Early Warning
of pursed-lips breathing in patients with score on clinical outcomes, cardio-pulmonary
chronic obstructive pulmonary disease. Am arrests and intensive care utilisation in acute
Rev Resp Dis 1966; 93: 100–106. medical admissions. Anaesthesia 2003; 58:
74 Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL. 797–802.
Relationship of sputum color to nature and 88 Goldhill DR, McNarry AF, Mandersloot G
outpatient management of acute exacerbations et al. A physiologically-based early warning
of COPD. Chest 2000; 117(6): 1638–1645. score for ward patients: the association
75 Johnson A. Sputum color: potential between score and outcome. Anaesthesia
implications for clinical practice. Respir Care 2005; 60: 547–553.
2008; 53(4): 450. 89 Cretikos M, Chen J, Hillman K et al. The
76 Morris CG, Safranek S, Neher J. Clinical Objective Medical Emergency Team Activation
inquiries. Is sputum evaluation useful Criteria: a case–control study. Resuscitation
for patients with community-acquired 2007; 73: 62–72.
pneumonia? J Fam Pract 2005; 54(3): 90 Fujita MS, Tambara K, Budgell MS, Miyamoto
279–281. S, Tambara K, Budgell B. Trepopnea in
130
Tham kh o
patients with chronic heart failure. Int J sound. Am Rev Respir Dis 1986; 134:
Cardiol 2002; 84: 115–118. 167–169.
91 Loudon R, Murphy RLH. State of the art: lung 94 Earis J. Lung sounds. Thorax 1992; 47:
sounds. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 671–672.
663–673. 95 Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD,
92 Buller AJ, Dornhorst AC. The physics of some Lakshminarayan S. The significance
pulmonary sounds. Lancet 1956; 2: 649–652. of wheeze in chronic airflow obstruction.
93 Baughman RP, Loudon RG. Sound Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1069–
spectral analysis of voice transmitted 1072.
CHƯƠNG â•…
TRI U CH NG
TIM M CH
131
132 N h p đ p m m t im
Nh p đ p m m tim
MÔ T M m tim đ p bình thư ng đư c mô t
Nh p đ p m m tim đư c c m nh n khoang là m t nhát bóp ng n đ u thì tâm thu và
liên sư n V đư ng trung đòn trái trên m t bi n m t trư c khi ti ng T2 đư c nghe.
di n đ p kho ng 2–3 cm2 Nó x y ra đ ng th i v i s co cơ đ ng
tích.
Nh p đ p m m tim: l ch ch 133
Nh p đ p m m tim: l ch ch
MÔ T Ít g p
Bình thư ng m m tim s đư c khoang • Đ o ngư c ph t ng/ tim n m bên ph i.
liên sư n V đư ng trung đòn trái. M m tim
l ch ch thư ng g i ý r ng xung đ ng s CƠ CH
đư c l ch v c nh bên hay l ch xa hơn
đư ng trung đòn. L ch m m tim có liên quan đ n s
thay đ i kích thư c th c th c a tim,
NGUYÊN NHÂN dù là do phì đ i cơ (vd. h p ĐMC và
Nh ng nguyên nhân làm tăng áp l c và dày th t trái) ho c giãn tim (vd. b nh
th tích dư i đây. cơ tim giãn n ). L n ho c giãn
Thư ng g p bu ng tim, làm m m tim l ch sang
•L n th t trái do b t k nguyên nhân bên hay xu ng dư i.
gì-m m tim l ch xu ng dư i và
sang bên. Ý NGHĨA
•Dãn th t ph i do b t k nguyên nhân Là m t d u hi u có giá tr n u phát hi n
gì - m m tim l ch sang bên
• Các b nh cơ tim và tim giãn n
đư c.
M t kh o sát cho r ng PLR c a r i lo n
3
• Suy tim sung huy t
ch c năng tâm thu th t trái là 16.0
• B nh van tim
(8.2-30.9). Tuy nhiên, d u hi u này có th
đư c phát hi n không thư ng xuyên nên
vi c không có nó không đư c lo i tr r i
lo n ch c năng tâm thu.
134 Nh p đ p m m tim: m nh/tăng gánh th tích
MÔ T CƠ CH
S vùng trư c tim, m m tim đ p lan t a Trong tình tr ng tăng đ ng, xung đ ng s
(nghĩa là di n đ p >3 cm2), m t nhát biên đ đư c ch đơn gi n là s khu ch đ i c a
l n đ p vào tay và bi n m t nhanh chóng. nh p tim bình thư ng.
Trong tình tr ng quá t i th tích, cơ
NGUYÊN NHÂN ch Frank-Starling t o ra l c co cơ th t
Liên quan đ n tình tr ng quá t i th tích và m nh hơn.
tăng chuy n hóa.
Ý NGHĨA
Thư ng g p Xung đ ng tăng đ ng đư c bi t có liên quan
• H van ĐMC và van 2 lá đ n s tăng th tích th t trái. M t nghiên c u
• Nhi m đ c giáp ch ra r ng m t di n đ p >3 cm có l n th t
• Cư ng giao c m trái v i đ nh y 92% và đ đ c hi u 91%
• Thi u máu (PPV 86% và NPV 95%).
Ít g p
• Còn ng đ ng m ch
• Thông liên th t
Nh p đ p m m tim: đ p b t t h ư n g t h t t rái /nh p tim kéo dài/m m tim trong tăng gánh áp l c 135
Nh p đ p m m tim: đ p b t thư ng th t
trái/nh p tim kéo dài/ m m tim trong tăng
gánh áp l c
MÔ T CƠ CH
Dùng đ mô t m t nh p đ p m m Đ bù tr cho s tăng gánh áp l c trên th t
tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài trái, th t trái l n v kích thư c, làm nó d s
t đ u tâm thu đ n T2). đư c. Trong tình tr ng tăng h u t i, s t ng
máu kh i bu ng th t trái kéo dài su t thì tâm
NGUYÊN NHÂN thu, t o m t xung đ ng duy trì t i T2.
Thư ng g p Ý NGHĨA
Kinh đi n g p trong tình tr ng tăng gánh M c dù không đư c nghiên c u sâu, m t
áp l c: đ p b t thư ng th t trái đư c th y qua m t
• Tăng huy t áp nghiên c u cho r ng nó t t hơn đi n tâm đ
• H p đ ng m ch ch trong d đoán phì đ i th t trái (đ nh y
• B nh cơ tim t c ngh n phì đ i 88%, đ đ c hi u 78%).
Ít g p 3
• Tim dãn
• Sau nh i máu cơ tim
136 M ch đ ng m ch
M ch đ ng m ch
D ng sóng m ch đ ng m ch có th khó m t nhóm đ d so sánh và t m quan
phân lo i và là m t d u hi u lâm sàng tr ng lâm sàng c a hình d ng m ch
thư ng không đư c chú ý đ n. S khác bi t đư c nh n m nh. Đ hi u đư c cơ ch
gi a các d ng sóng có th khó th y và vì sinh ra nh ng d ng sóng m ch khác
v y khó (hay không th ) cho các chuyên gia nhau và s khác bi t gi a chúng, đ u
cũng như ngư i ít kinh nghi m đ phát hi n tiên ph i gi i thích l i cơ b n d ng
trên lâm sàng mà không c n monitor trong sóng đ ng m ch bình thư ng và m t s
đ ng m ch. Chúng đư c th o lu n như là đ nh nghĩa quan tr ng.
S4 A2 P2 S4 P2 S4 S P2
S1 S1 A2 1 A2
A M ch bình thư ng
B M ch lên d i
S4 P2 S4 P2 C M ch d i đôi trong
S1 A2 S1 A2
h van ĐMC
D M ch d i đôi trong
b nh cơ tim t c ngh n
phì đ i
D Khuy t đôi E Khuy t đôi E M ch đôi
3
HÌNH 3.1 Hình d ng thay đ i c a m ch c nh
A M ch bình thư ng; B M ch lên d i; C M ch d i đôi; D M ch d i đôi; E M ch đôi
Based on Chatterjee K, Bedside evaluation of the heart: the physical examination. In: Chatterjee K et al (eds),
Cardiology. An Illustrated Text/Reference, Philidelphia: JB Lippincott, 1991: Fig 48.5.
Đ nh lu t Venturi
Vùng áp l c
cao M ch máu
Vùng áp l c
gi m
+
–
–
+
CƠ CH
Gi ng như m ch ch m (xem ‘M ch ch m’
trong ph n này), m ch lên d i c a h p
ĐMC có th đư c cho là do t ng máu tâm
th t kéo dài và hi u ng Venturi trong
M ch đ ng m ch: m ch nh p đôi 139
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim n ng
• S c gi m th tích
• Chèn ép tim
• Nhi m trùng huy t
3
140 M ch đ ng m ch: m c h đ ô i
3
144 M ch đ ng m ch: m ch ch m
M ch đ ng m ch: lo n nh p xoang
MÔ T kinh ph v (th n kinh s X) vào nút xoang
Nh ng thay đ i sinh lý bình thư ng c a nhĩ. Trong thì th ra, TK ph v đư c kích
nh p xoang trong thì hít vào và th ra có th thích và kích ho t nút xoang nhĩ làm ch m
đư c bi u th b ng t n s m ch ngo i biên. nh p tim, ngư c l i thì hít vào. Khi ta hít
Trong thì hít vào m ch nhanh lên, th ra vào, tín hi u c ch đư c kích ho t và tác
m ch ch m đi. đ ng nhân mơ h và sau đó là th n kinh
ph v đ c ch tính hi u phó giao c m
NGUYÊN NHÂN đ n tim. T n s tim sau đó nhanh lên.
Không có, đó là sinh lý
Ý NGHĨA
Vì nó là quá trình sinh lý bình thư ng, n u
CƠ CH không có nó, có th là s hi n di n c a m t
T n s tim đư c đi u hòa ch y u b i t y b nh v th n kinh. Tuy nhiên, v t ng quát
s ng và h th n kinh phó giao c m thông thì nó có giá tr h n ch .
qua nhân mơ h và sau đó, thông qua th n
3
146 N h p t im c h m
Nh p tim ch m
MÔ T ch m, thi u oxy n ng làm ngưng hoàn toàn
Nh p tim <60 l n/phút ho t đ ng t o nh p.
B nh nút xoang
NGUYÊN NHÂN
T n thương hay thoái hóa nút xoang d n đ n
Nh ng nguyên nhân làm ch m nh p tim thì nhi u v n đ như t o ra t n s tim không đ u
quá nhi u đ li t kê. Chúng bao g m, nhưng ho c ngưng ho c t c ngh n sau đó. T t c
không h n ch : nh ng b t thư ng này có th gây ch m nh p.
Thư ng g p Block tim
• Nh i máu cơ tim T n thương ho c phá v t i tâm nhĩ, nút nhĩ
• B nh nút xoang th t, bó His ho c nhánh có th làm ch m d n
• Thu c (vd. ch n beta, c ch kênh truy n qua tim và gây block tim.
calci, amiodarone)
• Như c giáp M t cân b ng đi n gi i
• B nh nút nhĩ th t Kali, nh hư ng đ c bi t đ n ho t đ ng
• Block tim màng t bào cơ tim cũng như nút xoang nhĩ
• Tim thoái hóa/lão hóa và nút nhĩ th t. S thay đ i đáng k n ng
Ít g p đ kali s nh hư ng đ n s phân c c c a
màng và nh p tim. Nh p ch m có liên quan
•Thi u oxy t bào nhi u đ n v i tăng kali máu hơn là h kali
• Viêm cơ tim máu, m c dù c hai đ u có th x y ra.
• M t cân b ng đi n gi i
• B nh viêm (vd. lupus ban đ h th ng) Ch ng nhi m s c t s t
• Ngưng th khi ng t c ngh n Thâm nhi m s t làm t n thương c t bào cơ
• Ch ng nhi m s c t s t tim và h th ng d n truy n, đã đư c cho
• B t thư ng b m sinh th y là làm ch m nh p tim.
CƠ CH Thu c
Nh ng cơ ch riêng bi t cho t ng b nh lý là Thu c tác đ ng b ng nhi u cơ ch góp
nguyên nhân c a nh p tim ch m thì nhi u vô ph n làm ch m nh p tim:
k . V m t cơ ch chung, nh p tim ch m do • Ch n kênh calci c ch dòng Ca2+
b i: làm Ca2+ ch m vào trong t bào trong
• gián đo n hay ng t d n truy n xung đi n pha đi n th ho t đ ng nút xoang
trong tim • c ch beta và h muscarinic tác
ho c đ ng tr c ti p vào th th t đ ng,
• Tăng tác đ ng c a th n kinh ph v lên khóa ho t đ ng giao c m ho c tăng
tim. R i lo n này có th bi u hi n nút cư ng ho t đ ng phó giao c m.
xoang nhĩ (SA), nút nhĩ th t (AV), bó • Digoxin làm tăng tác đ ng c a th n
His ho c nhánh ph i ho c trái. kinh ph v lên nút AV làm ch m nh p
Nh i máu cơ tim tim.
Có th gây block tim, đ c bi t n u ĐM vành
ph i (nuôi nút xoang nhĩ và nút nhĩ th t đa Ý NGHĨA
s ngư i bình thư ng) b t c. Gi m máu đ n Có quá nhi u nguyên nhân có kh năng gây
các nút gây ra thi u máu c c b , và do đó ch m nh p nên đ đ c hi u c a d u hi u cho
làm r i lo n ch c năng nút xoang nhĩ và nút m t b nh thì th p. Tuy nhiên, n u đư c th y
nhĩ th t. m t b nh nhân đáng l có nh p tim bình
thư ng, thì thư ng có kh năng là d u hi u
Thi u oxy t bào c a b nh ti m n r t n ng và ch c ch n c n
Gi m oxy vì b t k lý do gì (dù thư ng là ki m tra ngay l p t c.
do thi u máu c c b ) có th làm kh c c
đi n th màng nút xoang nhĩ, làm nh p tim
D u hi u B uerger 147
D u hi u Buerger
MÔ T lên cao làm gi m nghiêm tr ng dòng máu
b nh nhân nghi ng b b nh m ch ĐM đ n chi, làm bàn chân tr ng b ch. Khi
máu, khi b nh nhân n m ng a, chân giơ bàn chân đ t g n m t đ t, tr ng l c giúp
cao ít nh t vài phút, chân chuy n sang dòng máu ch y đ n ph n xa c a chi và
màu tr ng b ch. Khi b nh nhân ng i cùng v i s dãn m ch ngo i biên bù tr
th ng lưng thõng chân xu ng, chân đ i (đáp ng s kém tư i máu), chân nhanh
màu đ b m. chóng chuy n màu đ .
Ti ng th i ĐM c nh
MÔ T m t b nh nhân hoàn toàn không
M t âm th i tâm thu âm s c cao nghe tri u ch ng, có b ng ch ng cho th y r ng
đư c ĐM c nh. ti ng th i ĐM c nh có liên quan v i tăng
nguy cơ b nh lý m ch máu não và b nh
NGUYÊN NHÂN tim.
Trong trư ng h p có h p ĐM c nh đã
Thư ng g p bi t, s hi n di n c a ti ng th i làm tăng
• H p ĐM c nh g p 3 l n nguy cơ đ t qu . Tuy nhiên, s
Ít g p d ng âm th i như là phương ti n ch n đoán
Tình tr ng làm tăng t c đ dòng ch y: cho th y r ng nó ch có kh năng thay đ i
• Thi u máu đ i v i nh ng trư ng h p h p m c đ cao
• Nhi m đ c giáp v i đ nh y dao đ ng t 29% t i 76% và đ
• D d ng đ ng-tĩnh m ch đ c hi u t 61% t i 94% (PLR t 1.6 t i
5.7).
CƠ CH Tóm l i, b nh nhân không tri u ch ng
M ng xơ v a ĐM c nh trong hay ngoài mà có ti ng th i ĐM c nh, khám xét k càng
làm h n lo n dòng ch y gây ra ti ng th i hơn là c n thi t. Tuy nhiên, đ c tính c a
ti ng th i thì không d đoán đư c m c đ 3
Ý NGHĨA h p.
M t d u hi u đư c nghiên c u k có giá tr
h n h p. Nó có 1% ngư i l n bình
thư ng.
150 Th Ch e y n e – S to k e s
Th Cheyne–Stokes
HÌNH 3.3 Bi u đ
ki u th Cheyne–
Gi m cung lư ng Stokes
tim + sung huy t
ph i
Tăng nh y c m
c a hóa c m th
quan v i CO2 Thi u oxy máu
Gi m CO2 máu
Gi m t n s hô
h p
Ngưng th Th nhanh
MÔ T NGUYÊN NHÂN
Th Cheyne–Stokes đư c mô t là ki u th
đ c trưng b i ngưng th và th nhanh luân Thư ng g p
phiên v i ki u sóng lên-xu ng c a lưu • Suy tim sung huy t (CHF; 40% BN s
lư ng đ nh. Trong th c hành, s th y ki u th Cheyne–Stokes)
th lúc sâu lúc nông, BN th sâu m t th i • Đ t qu
gian ng n và sau đó th r t nông ho c Ít g p
ngưng th . • Ch n thương s não
• U não
• Ng đ CO
• Dùng Morphine
Th C heyne–Stokes 151
CƠ CH • V i tu n hoàn ch m tr , gi m cung lư ng
T n thương n n ho c nh ng thay đ i tim nghĩa là m t nhi u th i gian hơn đ
trung tâm hô h p c a thân não (ch u máu giàu oxy đ n hóa c m th quan
trách nhi m cho hô h p t ý). ngo i biên. Theo đó là nh ng thay đ i
n ng đ khí máu ĐM thư ng tr và
CƠ CH trong suy tim sung huy t không th c s th hi n đúng, gây ra s
Vài thay đ i trong chuy n hóa nh hư ng kém ho t đ ng ho c tăng ho t đ ng hô
đ n hóa c m th quan, th n kinh th c v t h p.
và thân não đã đư c xác đ nh: • Tăng n ng đ adrenaline g p b nh
• S tăng nh y c m c a hóa c m th nhân suy tim sung huy t do s tăng ho t
quan trung ương thân não đ i v i đ ng c a h TK giao c m. Adrenaline
s thay đ i n ng đ CO2 trong máu làm tăng thông khí phút, do đó tăng s
ĐM có th d n đ n tăng thông khí. th i ra CO2- gây gi m CO2 máu và làm
S th i ra này làm gi m n ng đ ngưng th .
CO2 đáng k d n t i ngưng th trung
ương (nghĩa là s gi m đ ng l c hô Ý NGHĨA
h p).
Th Cheyne–Stokes là m t d u hi u có giá
• Gi m oxy máu do gi m cung lư ng tr , thư ng g p b nh nhân có phân su t
tim và sung huy t ph i gây ra tăng
t ng máu < 40% và g p 50% b nh nhân
thông khí – kéo theo gi m CO2 máu
và ngưng th .
CHF. Nhi u nghiên c u cho th y nh ng
b nh nhân suy tim có ki u th Cheyne– 3
• Gi m oxy máu và tăng CO2 máu k t h p Stokes thì tiên lư ng x u hơn nh ng b nh
làm tăng s nh y c m c a trung tâm
nhân không th ki u này.
th trung ương và gây m t cân b ng hô
h p.
• Tim to và sung huy t ph i làm gi m d
tr oxy và CO2 c a ph i, ch y u là
trong khi ng , làm chu kì hô h p bi n
thiên nhi u hơn và ít n đ nh hơn.
152 N gón ta y ( c h â n ) d ù i t r n g
CƠ CH
Nhi u gi thi t đã đư c đưa ra đ c g ng
gi i thích ngón tay (chân) dùi tr ng; tuy
nhiên, cơ ch cho t ng nguyên nhân v n
chưa rõ ràng. Gi i thích đư c ch p nh n
nhi u nh t hi n nay liên quan đ n ti u c u
và y u t tăng trư ng t ti u c u (PDGF).
Luôn nh r ng, thuy t này không gi i thích
HÌNH 3.4 Ngón tay và ngón chân dùi tr ng đư c ngón tay (chân) dùi tr ng m t bên và
rõ ràng không áp d ng cho t t c các tình
Reproduced, with permission, from Marx JA, hu ng có ngón tay (chân) dùi tr ng.
Hockberger RS, Walls RM et al (eds), Gi thuy t r ng, nh ng ngư i kh e
Rosen’s Emergency Medicine, 7th edn,
m nh, m u ti u c u v thành nhi u m nh
ph i và nh ng m nh này tr thành ti u c u.
MÔ T
N u s v m nh này không x y ra, toàn b
S ph ng lên đ c trưng c a đ u ngón tay và m u ti u c u, có th bám ch t vào nh ng
giư ng móng, thư ng đư c mô t trong các m ch máu nh đ u chi. M t khi b k t,
giai đo n: chúng gi i phóng PDGFs, nó k t t p nhi u t
1 M m giư ng móng, gây c m giác x p khi bào và thúc đ y s tăng sinh c a t bào cơ và
n lên móng nguyên bào s i. S tăng sinh t bào này gây
2 M t góc bình thư ng <165° gi a ra bi u hi n đ c trưng c a ngón tay (chân)
giư ng móng và n p móng dùi tr ng
3 Móng m c l i B i v y, b t c b nh nào nh hư ng
4 Dày ph n đ u ngón tay đ n tu n hoàn ph i bình thư ng (ví d
5 N p s c và đ bóng c a da và móng
Nhi m trùng N i ti t
Lao
B nh tuy n giáp
Viêm n i tâm m c nhi m trùng
HIV
N g ó n tay (ch ân ) d ù i tr n g 153
3
154 C á c t i n g r a le s
Các ti ng rales
MÔ T Ph nang đư c l p đ y d ch và x p. Khi b nh
Ti ng l p b p, lách tách hay lách cách nhân hít vào, ph nang nh n đ y không khí
khi nghe ph i có th thì hít vào hay và m ra nghe ti ng b p, t o ti ng rale thì hít
th ra. vào.
Phù ph i
NGUYÊN NHÂN S tích t đàm, m nh v n t bào, nh y, máu
Thư ng g p ho c m trong ph nang ho c đư ng th nh
là h u qu c a viêm ph i, ho ra máu, b nh
• Suy tim trái/phù ph i - thư ng gi a viêm ho c b t c nguyên nhân nào khác s
đ n cu i thì hít vào làm x p ph nang và sau đó có kh năng m
• Viêm ph i ra ti ng b p t o ti ng rale.
• X p ph i
• Giãn ph qu n Ý NGHĨA
• Viêm ph qu n
• B nh ph i mô k Ti ng rales là d u hi u thư ng g p nh t trong
suy tim c p – g p 66– 87%. Trong b nh
CƠ CH c nh suy tim c p mà không có b nh ph i
Suy tim kèm, ti ng rales có đ đ c hi u cao cho suy
Trong suy tim trái, áp su t th t trái và nhĩ tim. Chúng ít có giá tr trong suy tim m n vì
trái tăng tác đ ng ngư c vào h m ch máu có s bù tr b i s d n lưu hi u qu c a
ph i. Khi áp l c m ch máu ph i tăng lên m ch lympho.
kho ng 19mmHg, d ch th m vào kho ng
k ph i và ph nang.
Xanh tím 155
Xanh tím
S đ i màu xanh/tím c a da và niêm Ví d , BN thi u máu n ng v i n ng đ
m c gây ra b i s tăng s lư ng tuy t Hb 60 g/L (6 g/dL), t l Hb kh có th là
đ i c a Hb kh trong máu. 60% (36 g/L hay 3.6 g/dL) và b nh nhân v n
Có hai con đư ng thư ng g p có th chưa xanh tím. Ngư c l i, b nh nhân đa
d n t i đ Hb kh đ gây xanh tím: h ng c u v i Hb 180 g/L (18 g/dL), n ng đ
1 tăng máu tĩnh m ch nơi b xanh tím Hb kh ch c n kho ng 28% (50 g/L hay 5
2 gi m đ bão hòa oxy (SaO2). g/dL) là BN có th có xanh tím.
N ng đ Hb kh c n đ gây xanh tím là Nói cách khác, chính là s lư ng tuy t
50 g/L (5 g/dL). Quan tr ng là chú ý t ng đ i c a Hb kh m i gây xanh tím, không
lư ng Hb nh hư ng đ n n ng đ oxy không ph i s lư ng tương đ i.
bão hòa c n xu t hi n trư c xanh tím.
3
156 Xanh tím: tr u n g ươ n g
CƠ CH
Trong tím trung ương, đi m then ch t
c n nh là máu nghèo oxy r i kh i tim.
Xanh tím: ngo i biên 157
CƠ CH
Tím ngo i biên gây ra b i dòng máu ch y
ch m và tăng tách l y oxy các chi.
3
158 D u hi u Ewart
D u hi u Ewart
MÔ T CƠ CH
K t h p các d u hi u sau: Tràn d ch màng ngoài tim lư ng l n có th
•Gõ đ c dư i vai trái chèn ép ph i trái, gây đông đ c hay x p ph i.
• Ti ng dê kêu (tăng ti ng vang âm N u lư ng d ch ti p t c tăng đ đ làm x p
thanh) hay đông đ c ph i, s nghe tăng ti ng vang
• Ti ng th ph qu n ph i trái âm thanh và ti ng th ph qu n ( đ th o
lu n cơ ch tăng ti ng vang âm thanh và
NGUYÊN NHÂN ti ng th ph qu n, xem Chương 2, ‘D u
• Tràn d ch màng ngoài tim hi u hô h p’.)
Ph n h i gan tĩnh m ch c nh 159
Ph n h i gan tĩnh m ch c nh
MÔ T
n ch c vào 1/4 trên ph i b ng (vùng
gan) làm áp l c tĩnh m ch c nh (JVP) tr
nên rõ hơn và đôi khi th y cao hơn. Ph n
h i gan tĩnh m ch c nh dương tính khi có
tăng JVP > 3cmH2O kéo dài >15s
NGUYÊN NHÂN
• B t kì nguyên nhân nào làm r i
lo n ch c năng (RLCN) th t ph i
– RLCN tâm thu ho c tâm trương
• Suy tim và quá t i th tích
• Tăng h u t i th t ph i
Chú ý: D u hi u này không g p trong
chèn ép tim.
HÌNH 3.6 Ph n h i gan tĩnh m ch c nh
3
CƠ CH
Đ t áp l c lên 1/4 trên ph i b ng giúp máu b nh nào, vì v y ph i xem xét t ng th
TM tr v tim ph i qua TMC dư i. Tăng lâm sàng
th tích máu v tim ph i c ng thêm tăng áp • Khi có khó th , có th tiên đoán suy
l c cu i tâm thu và tâm trương trong nhĩ và tim: PLR 6.0, NLR –0.7834.
th t ph i (do RLCN tim ph i) và máu TM • Khi có khó th , có th tiên đoán áp l c
và áp l c thì d i ngư c l i vào tĩnh m ch nén trong mao m ch ph i tăng >15
c nh. Th t ph i không th ch a thêm máu mmHg: PLR 6.7, NLR 0.08.
TM tr ngư c l i. • Phát hi n tăng áp l c tâm trương th t trái
v i đ nh y 55–84%, đ đ c hi u 83–
Ý NGHĨA 98%, PLR 8.0, NLR 0.3.
H u ích khi ph i h p v i nh ng d u hi u và N u không khó th , tìm nguyên nhân
tri u ch ng khác và s tăng giá tr tăng JVP. khác
Nó nh y nhưng không đ c hi u cho b t kì
160 Gan to
Gan to
MÔ T CƠ CH
Gan to hơn 13cm chi u dài (đư ng Trong suy tim sung huy t, cung lư ng tim
trung đòn). th p hay suy gi m đ đ y th t ph i d n đ n
d n áp l c ngư c vào tĩnh m ch ch dư i và
NGUYÊN NHÂN các tĩnh m ch gan. Do tăng áp l c tĩnh m ch,
• Ch ng nhi m s c t s t gan tr nên máu và to ra.
• Viêm gan
• Suy tim sung huy t (CHF)
• Ung thư
B nh võng m c do tăng huy t áp 161
3
162 B nh võng m c do tăng huy t áp: b t chéo đ ng tĩnh m ch
NGUYÊN NHÂN
• Tăng huy t áp
CƠ CH
Tăng huy t áp kéo dài làm tăng s n trung
m c và dày n i m c ti u ĐM. ĐM dãn l n
HÌNH 3.7 Đ ng tĩnh m ch b t chéo đ ng ch m TM n m dư i, làm nó có b
Based on Yanoff M, Duker JS (eds), Ophthalmology, 3rd
ngoài b k t.
edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 6-15-2.
B nh võng m c do tăng huy t áp: dây b c và dây đ ng 163
3
164 B nh võng m c do tăng huy t áp: v t bông
MÔ T
Vùng nh đ i màu tr ng-vàng trên võng
m c, thư ng đư c mô t như m ng tr ng,
ph ng.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Đái tháo đư ng – thư ng g p nh t
• Tăng huy t áp – thư ng g p
Ít g p
• T c tĩnh m ch trung tâm võng m c
HÌNH 3.8 V t bông • T c tĩnh m ch nhánh võng m c
Thương t n màu tr ng vi n xơ, th y kho ng 1/5 đ n 1/4 • HIV – hi m
• Viêm t y – hi m
đư ng kính đĩa th . Hư ng c a v t bông thư ng theo
đư ng cong c a l p bó s i th n kinh. CƠ CH
Ch y u do t n thương và ph ng bó s i th n
kinh
Tăng huy t áp kéo dài d n t i s méo mó
và t c ngh n ti u đ ng m ch võng m c, t c
ngh n dòng ch y s i tr c (dòng proteins,
lipids.v.v d c s i tr c th n kinh) và tích t
m nh v ng th n kinh n i bào trong v bao
s i tr c th n kinh. Nh ng t n thương này d n
t i phù v bao.
B nh võng m c do tăng huy t áp: vi phình m ch 165
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
• Tăng huy t áp
3
166 B nh võng m c do tăng huy t áp: xu t huy t võng m c
CƠ CH
HÌNH 3.9 Ch m và v t xu t huy t và vi phình Tăng huy t áp kéo dài d n đ n dày n i m c
m ch và thi u máu c c b . Làm thoái hóa m ch
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS máu võng m c đ n đ làm r huy t tương và
(eds), Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: ch y máu trên võng m c.
Fig 6-20-2.
MÔ T
Ch y máu trong võng m c ho c tràn ra
võng m c. Có th d ng ‘ch m và v t’ ho c
‘v t’
T n thương Janeway 167
T n thương Janeway
MÔ T
Không đau, các dát ho c s n xu t huy t
thư ng g p lòng bàn tay ho c lòng bàn
chân – đ c bi t là ô mô cái ho c ô mô
út.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng –
thư ng th y trong giai đo n c p c a
b nh
CƠ CH
Cơ ch c a hi n tư ng này đ n nay v n
chưa rõ.
T n thương Janeway đư c cho là gây ra
b i s nhi m trùng các vi huy t kh i n m
các vùng ngo i biên. Tuy nhiên, nghiên c u
mô h c g n đây54 cho th y r ng quá trình
3
viêm m ch máu mi n d ch có th đóng vai
trò chính trong m t s thương t n.
Ý NGHĨA
T n thương Janeway có giá tr gi i h n
c a m t d u hi u, ch g p 4–10% b nh
nhân viêm n i tâm m c nhi m trùng.55
HÌNH 3.10 T n thương Janeway
N u xu t hi n, c n t m soát thêm các d u
hi u khác c a viêm n i tâm m c nhi m
Based on Mandell GL, Bennett JA, Dolin R, Mandell,
trùng.
Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of
Infectious Diseases, 7th edn, Philadelphia: Churchill
Các d u hi u khác c a viêm n i tâm
Livingston, 2009: Fig 195-15. m c nhi m trùng, m i xem ‘N t Osler’,
‘Đi m Roth’ và ‘Xu t huy t dư i móng’
trong chương này
168 Á p l c t ĩn h m c h c n h (J V P)
Áp l c tĩnh m ch c nh (JVP)
Các d u hi u liên quan đ n áp l c tĩnh m ch trình chăm sóc b nh nhân, cũng như chu n
c nh (JVP) là m t trong nh ng v n đ đ u b ki n th c cho nh ng câu h i mà sinh viên
tiên đư c gi i thi u cho sinh viên đang h c và các bác sĩ tr s đư c h i trên lâm sàng.
chuyên khoa tim m ch và là nh ng v n đ
quan tr ng nh t. Vi c nh n bi t và hi u
đư c các d u hi u này s h tr cho quá
JVP : D u hi u Kussmaul 169
JVP: D u hi u Kussmaul
FIGURE 3.11 Cơ ch c a
d u hi u Kussmaul
Hít vào + s co cơ Based on www.
Hít vào
hoành clevelandclinicmeded.
com/.../imagequiz25/.
Tăng áp l c b ng
Gi m áp l c trong
và tác đ ng lên h
l ng ng c
m ch máu lách
MÔ T máu tĩnh m ch tr v l ng ng c.
Thay vì tĩnh m ch c x p khi máu tr v tim • S co c a cơ hoành khi hít vào làm gia
ph i trong thì hít vào, tĩnh m ch c l i n i tăng áp l c b ng và góp ph n làm
rõ lên khi b nh nhân hít vào. gia tăng h i lưu tĩnh m ch t giư ng
tĩnh m ch lách.56
NGUYÊN NHÂN • Khi th t ph i b h n ch , do viêm màng
ngoài tim co th t, suy tim ph i ho c gia
Thư ng g p
tăng h u t i c a th t ph i (thuyên t c
• Suy tim n ng ph i), không th thích nghi đư c v i s
• Nh i máu th t ph i h i lưu c a tĩnh m ch, và áp l c nhĩ
• Thuyên t c ph i ph i đ t ngư ng áp l c ngo i biên.57
Ít g p • Lư ng máu ngư c tr l i vào tĩnh m ch
• H p van ba lá c giãn.
• Viêm màng ngoài tim co th t
Ý NGHĨA
CƠ CH
Ít hơn 40% trư ng h p viêm màng ngoài tim
D u hi u Kussmaul đư c cho là gây ra b i s
co th t có d u hi u Kussmaul; tuy nhiên, đ
k t h p c a s gia tăng h i lưu tĩnh m ch v
đ c hi u cho b nh lý n n khá cao. N u d u
tim k t h p v i tình tr ng tâm th t ph i b
hi u này xu t hi n, c n ph i th c hi n t m
gi i h n ho c không giãn n .
soát thêm.
Quá trình này x y ra như sau:
• Hít vào thông thư ng c n s gi m áp
l c trong l ng ng c. Đi u này giúp hút
170 Tăng áp l c tĩnh m ch c nh
TĂNG ÁP L C TĨNH M CH C NH
MÔ T d n đ n tăng áp l c c a nhĩ ph i. Áp
Đi u này mu n nói t i s tương quan l c này sau đó đư c truy n ngư c tr
gi a m c dao đ ng cao nh t c a tĩnh l i vào h tĩnh m ch trung tâm, làm
m ch c nh so v i góc c. Áp l c tĩnh tăng áp tĩnh m ch và áp l c tĩnh m ch
m ch c nh đư c g i là tăng khi m c cao c nh.
nh t c a dao đ ng l n hơn 3cm so v i góc • Suy ch c năng tâm trương th t ph i (v.d.
c tư th b nh nhân n m nghiêng 45°. viêm màng ngoài tim co th t, chèn ép
Áp l c tĩnh m ch c nh là m t phép đo tim): c ng thành cơ tâm th t ho c gi m
gián ti p áp l c đ đ y c a th t ph i. N u áp kh năng đ đ y kì tâm trương th t ph i
l c đ đ y tăng, áp l c tĩnh m ch c nh tăng. is higher for a given volume during
Nó cũng có m t m i liên quan có giá tr tiên lling. Áp l c này sau đó s tr ngư c
lư ng v i áp l c m ch máu ph i và r t h u tr l i vào h tĩnh m ch trung tâm.
ích trong trong đánh giá th tích d ch và
ch c năng th t trái. Ý NGHĨA
Nhi u nghiên c u đã kh ng đ nh giá tr c a
NGUYÊN NHÂN tăng áp l c tĩnh m ch c nh.
• Suy tim N u áp l c tăng, áp l c tĩnh m ch c nh
• Quá t i th tích d ch có th giúp tiên lư ng áp l c c a tĩnh m ch
• Chèn ép tim trung tâm và tình tr ng th tích d ch:
• Tràn d ch màng ngoài tim • d đoán CVP >8 cmH2O: đ nh y 47–
• Tăng áp đ ng m ch ph i 92%, đ đ c hi u 93–96%, LR n u có
CƠ CH 9.052,58
Các y u t đóng góp bao g m: • phát hi n CVP >12 cmH2O: đ nh y
78–95%, đ đ c hi u 89–93%, LR n u
• b nh nhân suy tim, các tĩnh m ch ngo i có 10.4 và n u không có 0.1.52 M t
biên b co th t b t thư ng do phù mô
nghiên c u khác cho th y có ý nghĩa
xung quanh và do kích thích h giao
khi không tăng áp l c tĩnh m ch c nh:
c m. Nó gây h u qu tăng th tích máu
h tĩnh m ch trung tâm – v.d. h tĩnh
• d đoán PCWP >18 mmHg: đ nh y
57%, PPV 95%, NPV 47%. 59
m ch ch ng c đ vào tim ph i Tuy nhiên, n u không có tăng áp l c
• Quá t i th tích d ch: như b t c h th ng tĩnh m ch c nh, đ đ c hi u là 93%
bơm nào, ch c năng tâm th t không th cho PCWP <18 mmHg.
đ m đương tình tr ng quá t i d ch trong Tăng áp l c tĩnh m ch c nh cho tiên
lòng m ch m t cách hi u qu . Do đó, s lư ng âm tính trong trư ng h p:
quá t i th tích s d n đ n tăng th tích
và áp l c cu i tâm thu và tâm trương,
• D đoán suy tim m i phát hi n: RR
1.3260
lư ng d ch này s ngư c tr l i tâm nhĩ
và sau đó là tĩnh m ch c nh – ho c tr c
• D đoán t vong do suy tim: RR
1.37.60
ti p do s r i lo n ch c năng tim ph i Tăng áp l c tĩnh m ch c nh là m t d u
hay là t ph i do suy tim trái. hi u c t lõi trong các b nh lý màng ngoài
• Suy ch c năng tâm thu th t ph i: gi m tim:
t ng máu th t ph i d n đ n tăng áp l c
cu i tâm thu,
• G p trong chèn ép tim c p trong 100%
trư ng h p
• G p trong 98% b nh nhân viêm màng
ngoài tim co th t.
JVP : hình d ng sóng bình thư ng 171
a
Atrial
3
diastole
c v
Atrial
systole
y
x
Ventricular systole
FIGURE 3.13 Cơ ch c a
sóng a đ i bác
Nh p nhanh th t Block AV hoàn toàn Ngo i tâm thu
Phân ly nhĩ th t
Sóng a đ i bác
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng a nhô cao 173
FA pressure
(mmHg)
20 50
x
0 1 sec 0
FA RA Pericardium
A
3
ECG
40 100
pressure (mmHg)
RA/pericardial
FA pressure
(mmHg)
20 50
x y
0 Inspiration 0
1 sec
FA RA Pericardium
B
MÔ T Ít g p
Sóng y xu ng ph n ánh s s t gi m áp l c • H p van ba lá
trong tâm nhĩ khi van ba lá m ra và máu CƠ CH
đ vào tâm th t ph i trong kì tâm trương
B t c b nh lý nào làm h n ch ho c ngăn
NGUYÊN NHÂN c n s đ đ y tâm th t trong kì tâm trương
đ u gây m t sóng y - xu ng
Thư ng g p Trong chèn ép tim, áp l c t d ch
• Chèn ép tim
178 Bi n đ i hình thái sóng: M t sóng y xu ng
40
RA
Pressure (mmHg)
20
X
Y
0
3
1 sec Time
HÌNH 3.15 Sóng y xu ng lõm sâu trong viêm màng ngoài tim co th t
Băng ghi áp l c tâm nhĩ ph i b nh nhân b viêm màng ngoài tim co th t. Lưu ý s gia tăng áp l c và sóng y
xu ng lõm sâu tương ng v i giai đo n làm tr ng nhĩ nhanh trong kì tâm trương.
Reproduced, with permission, from Goldman L, Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007:
Fig 77-11.
CƠ CH
Trong viêm màng ngoài tim co th t, giai
đo n đ đ y th t đ u tâm trương không b
c n tr nhưng s đ đ y b t đ u b h n ch
t kho ng 2/3 giai đo n sau kì tâm trương
180 Ti ng click gi a tâm thu
NGUYÊN NHÂN
• Sa van hai lá
CƠ CH
Trong sa van hai lá, các lá van, đ c bi t là lá
trư c, b t ngư c vào trong tâm nhĩ kì tâm
thu. Ti ng click gi a tâm thu
B M t ‘’2 lá’’ 181
B M t ‘’2 lá’’
MIÊU T CƠ CH
M ng màu tím ho c xanh hai má. Gi m cung lư ng tim k t h p v i tăng áp
đ ng m ch ph i n ng d n t i gi m oxy máu
NGUYÊN NHÂN m n tính và giãn m ch da.
• H p van hai lá
C n ghi nh là các nguyên nhân gây
gi m cung lư ng tim đ u gây b m t
‘’2 lá’’
3
182 Â m th i
Âm th i
Vi c phát hi n và phân lo i âm th i là m t theo th t là: tâm thu, tâm thu ho c liên
trong nh ng kĩ năng lâm sàng quan tr ng. t c. B ng 3.2
M c dù sáu y u t c n thi t g m th i gian, cho phép ngư i đ c đ i chi u các đ c đi m
cư ng đ , âm s c, hình d ng, v trí và hư ng c a âm th i nghe đư c so v i b nh lý tim
lan đ miêu t hoàn ch nh m t âm th i như m ch liên quan ho c ngư c l i. Cơ ch s
là m t d u hi u lâm sàng, các âm th i trong đư c gi i thích khi ti p c n các b nh lý liên
chương này s đư c li t kê, trư c tiên, d a quan.
vào th i gian c a âm th i
Âm th i tâm thu: âm th i
h p van đ ng m ch ch
HÌNH 3.16 Th i gian và
Tâm thu Tâm trương hình d ng c a âm th i
h p van đ ng m ch ch
Based on Talley N,
Nh O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.48A.
S1 A2 P2 S1
Click t ng máu (S2)
G i ý h p van đ ng m ch
ch b m sinh
Bình thư ng
Trung bình
3
S1 S2 S1
Đơn đ c
N ng
S1 P2 A2 S1
Ngh ch đ o
MIÊU T CƠ CH
Âm th i gi a-đ n-cu i tâm thu nghe rõ H u h t nguyên nhân gây h p van đ ng
vùng van đ ng m ch ch bên trái xương m ch ch d n đ n h u qu cu i cùng là quá
c và lan ra đ ng m ch c nh. Âm th i tăng trình t n thương ti n tri n và vôi hoá các lá
vào cu i kì tâm thu và k t thúc trư c A2. van, d n t i h p ho c t c ngh n di n tích l
Các nghi m pháp làm tăng th tích tâm van và/ho c xơ c ng các lá van. Máu lưu
trương (như tư th ng i x m) s làm tăng thông qua l van b h p trong kì tâm thu t o
cư ng đ âm th i, trong khi nh ng nghi m ra âm th i. Các cơ ch d n đ n b nh c nh
pháp làm tăng h u t i (v.d. đ ng và nghi m này thay đ i tu theo b nh lý n n.
pháp Valsava) s làm gi m cư ng đ âm
th i. Thoái tri n theo tu i (‘vôi hoá van
ngư i l n tu i’)
NGUYÊN NHÂN Cơ ch trư c đây đư c nghĩ là do tác đ ng
• Thoái tri n theo tu i/Vôi hoá – nguyên cơ h c liên t c qua nhi u năm. Cơ ch hi n
nhân thư ng g p nh t nay đư c cho là do nh ng thay đ i v đáp
• Th p tim – nguyên nhân thư ng g p ng viêm, k t t lipid, s gia tăng đáp ng
• B nh hai lá van đ ng m ch ch
b m sinh và vôi hoá
• H p van đ ng m ch ch b m sinh
184 Â m th i t â m t h u : â m th i h p v a n đ n g m ch ch
v i các y u t mi n d ch và ho t đ ng c a s t n t i c a h p van đ ng m ch ch (đ
men chuy n d n đ n vôi hoá và gây c ng lá nh y 96%, đ đ c hi u 71%, PLR 3.365,66).
van.26 Kh năng h p van đ ng m ch ch càng
tăng khi có s xu t hi n c a đ ng m ch
B nh th p tim c nh n y ch m, m t ti ng T2 và âm th i
Trong t t c các trư ng h p th p tim, ph n có nghe như ti ng máy kêu.67
ng quá m n tuýp 2 đ i v i liên c u khu n Tính ch t lan c a âm th i r t có ích
nhóm A gây t n thương van tim. trong vi c xác đ nh h p van đ ng m ch ch .
Kháng th tr c ti p ch ng l i protein M S v ng m t c a các d ki n lâm sàng
c a liên c u khu n nhóm A gây ph n ng này giúp cho vi c lo i tr h p van đ ng
chéo và ch ng l i cơ tim bình thư ng, kh p m ch ch là nguyên nhân gây ra âm th i.
và các mô cơ quan khác do s gi ng nhau v Các nghiên c u cho th y s v ng m t các
c u trúc phân t . Kháng nguyên protein M đ c tính c a âm th i h p van đ ng m ch
c a liên c u khu n nhóm A ’gi ng v i’ ch r t có ích trong lo i tr h p van đ ng
kháng nguyên bình thư ng c a cơ th , vì th m ch ch v i LR 0.10,65,66 cũng như âm
chúng b h mi n d ch c a cơ th t n công. th i không lan lên đ ng m ch c nh, LR
H u qu c a s ph n ng này d n đ n 0.2 (0.1–0.3).67
nh ng thay đ i đ c trưng c a th p tim: Cư ng đ âm th i không tương quan v i
• gây dính g c và đ nh c a các lá van đ n ng c a h p van. Kích thư c cơ th
• c ng các lá va và cung lư ng tim là các y u t quy t
• dày các mép van đ nh quan tr ng.66 Th c t là, m t âm th i
• các th ng gân b rút ng n và dày lên. h p van đ ng m ch ch nh có th là d u
Vì th , di n tích l van b thu h p và van hi u n ng!
tim không th m có hi u qu .
Ý NGHĨA
D u hi u này thư ng đư c k t h p v i
các d ki n lâm sàng khác. N u có, đây
là m t d ki n giá tr trong vi c xác đ nh
Âm th i tâm thu: âm th i h van hai lá 185
Âm th i tâm thu: âm th i
h van hai lá
HÌNH 3.17 Th i gian
Tâm thu Tâm trương và hình d ng c a âm
th i h van hai lá
Reproduced, with
permission, from Talley
N, O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.46A.
S1 A2 P2 S1
L n (S2) Âm th i tâm trương và
ti ng T3
(ch g p trong t n thương
n ng)
3
Xem thêm ‘Ti ng click gi a tâm thu’ trong Viêm n i tâm m c nhi m trùng
chương này. Trong viêm n i tâm m c nhi m trùng, s
nhi m trùng c a van và h u qu c a quá
MIÊU T trình viêm có th phá hu b t c ph n nào
Âm th i t n s cao, toàn tâm thu, nghe to c a b c u trúc van, làm cho van m t kh
nh t m m tim và lan ra nách trái. Âm th i năng đóng ho c đóng liên t c trong kì tâm
thay đ i theo nh p tim do s thay đ i th tích thu.
máu đ u tâm thu.
B nh cơ tim
NGUYÊN NHÂN Trong b nh cơ tim dãn do b t c nguyên
B t c t n thương ho c phá hu b c u trúc nhân nào, th t trái dãn to, tương t đ i v i
van hai lá (các lá van hai lá, th ng gân, các vòng van hai lá. Do đó, các lá van hai lá
cơ nhú, vòng van hai lá) có th gây h van m t kh năng che ph hoàn hoàn l van,
hai lá và, vì v y, có r t nhi u nguyên nhân. cho phép dòng máu trào ngư c vào trong
nhĩ trái.
Nguyên nhân thư ng g p
• Sa van hai lá Thi u máu cơ tim
• Th p tim Trong thi u máu cơ tim, m t nh i máu
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng cơ tim có th gây h van hai lá do nhi u
• Thoái hoá d ng nh y van hai lá cơ ch như sau:
• B nh cơ tim • v ho c kéo dãn cơ nhú gây sa lá van
• Thi u máu cơ tim • r i lo n ch c năng cơ nhú gây m t
CƠ CH CHUNG kh năng kéo căng th ng gân và kh
Đ gây ra âm th i h van hai lá, b nh lý năng đóng kín van.
n n ph i phá v b c u trúc c a van hai lá • Tái c u trúc c c b , s thay đ i kích
làm cho lá van không đóng kín hoàn toàn. Do thư c và ch c năng th t trái gây dãn
đó, trong kì tâm thu m t dòng máu tràn vòng van hai lá và làm nh hư ng đ n
ngư c tr l i vào nhĩ trái. Chính dòng máu ch c năng cơ nhú và s khép lá van.
trào ngư c r i lo n này di chuy n qua l van Thoái hoá d ng nh y van hai lá
không đóng kín hoàn toàn gây ra âm th i. M t d t t di truy n do s k t t c a
Th p tim collagen trong b c u trúc van làm căng và
S dày các lá van và s xơ c ng các kéo dãn các lá van và th ng gân. Đi u này
mép van làm cho van không đóng kín làm tăng nguy cơ
như bình thư ng.
186 Âm th i tâm thu: âm th i h van hai lá
MIÊU T B m sinh
Thông thư ng, âm th i h p van đ ng m ch Các b t thư ng trong quá trình phát tri n c a
ph i đư c miêu t là âm th i t ng máu d ng
tăng - gi m (hình trám). Âm th i đư c nghe
c u trúc van, c u trúc dư i van ho c các
đ ng m ch ph i ngo i vi có th gây âm th i 3
rõ vùng van đ ng m ch ph i trư c tim h p van đ ng m ch ph i. Các b t thư ng
khi hít sâu. không gi i h n c th bao g m dày b t
thư ng lá van, vòng van nh hơn bình
NGUYÊN NHÂN
thư ng và b t thư ng hai lá van
• B nh tim b m sinh – nguyên
nhân thư ng g p H i ch ng carcinoid
• H i ch ng Carcinoid – ít g p H i ch ng carcinoid gây h p van đ ng m ch
• Th p tim – hi m g p ph i do s k t dính các m ng bám xung
quanh van đ ng m ch ph i, gây t c l van
CƠ CH và/ho c c n tr quá trình m c a van.
Cũng như các t n thương gây h p van khác, Nguyên nhân c a các m ng bám đư c cho là
dòng máu lưu thông qua các lá van có liên quan v i n ng đ cao c a serotonin
b t thư ng ho c l van h p gây ra mà chính nó kích thích t bào s i tăng sinh70
tâm th i h p van đ ng m ch ph i. và gia tăng ho t tính; Tuy nhiên, cơ ch
chính xác đ n nay v n chưa rõ.
188 Â m th i t â m t h u : â m th i h v a n b a l á (và d u hi u Carvello)
FIGURE 3.20 Cơ ch c a
MI,Pul HT, Mitral B nh lý mô liên Th p tim H i ch ng Carcinoid h van ba lá
Stenosis etc
k t Based on Pennathur A,
Tăng ti t serotonin Anyanwu AC (eds),
L n th t ph i T o s o, Seminars in Thoracic and
xơ c ng lá Tăng sinh t bào s i Cardiovascular Surgery
van và 2010; 22(1): 79–83.
Dãn vòng van
ba lá B t thư ng lá van th ng gân M ng bám b t thư ng
Van ho t đ ng kém hi u qu
H van ba lá
Âm th i tâ m th u: â m th i h van b a lá ( và d u hi u Carvello) 189
S1 S2 S1
C P2
A2
Thông liên th t
kèm h p m ch máu
ph i
Âm th i tâm trương: âm th i
h van đ ng m ch ch
S1 S2 S1
A2 P2
H van ĐM ch
D u hi u Mô t Cơ ch Ý nghĩa
Âm th i Âm th i t n s th p, nghe như ti ng máy Gi thi t v cơ ch như sau: Có nhi u ý ki n khác nhau v ý nghĩa c a d u hi u:
Austin Flint ch y, b t đ u t gi a tâm trương và k t • Dòng máu c a h van đ ng m ch ch đ Âm th i Austin Flint thư ng g p trong trư ng
thúc cu i kì tâm trương. Âm th i nghe v làm k t lá van van hai lá, d n đ n hình h p có h van đ ng m ch ch n ng và có biên đ
 m t h i tâ m trư ơ ng : tên m t s d u hi u c a h
rõ m m tim khi b nh nhân ng i thành h p van hai lá. đ nh y r ng t 25% đ n 100%, tu thu c vào
nghiêng ra trư c và th ra h t s c. B nh t ng nghiên c u.78 M t ý ki n khác cho r ng s
nhân không có h p van hai lá đi kèm. • Van hai lá rung lên do dòng máu ph t xu t hi n c a âm th i Austin Flint là ch đi m
ngư c c a h van đ ng m ch ch cho h van đ ng m ch ch m c đ trung bình
• N i tâm m c rung lên do dòng máu ph t đ n n ng v i LR là 25!79
ngư c c a h van đ ng m ch ch .
D u hi u Becker Đ ng m ch võng m c đ p Có ít b ng ch ng
D u hi u Corrigan M ch n y nhanh v i biên đ l n nh n Tăng s c căng thành m ch D u hi u Corrigan có giá tr s d ng h n ch v i
th y đư c khi b t m ch ngo i biên đ nh y 38–95% và đ đ c hi u 16% trong h
van đ ng m ch ch 78
D u hi u Durozier Âm th i to-and-fro ho c âm th i ‘máy’ Âm th i tâm thu nghe đư c do dòng máu lưu Đ nh y 35–100%, đ đ c hi u 33–81% trong h
nghe đ ng m ch đùi trong kì tâm thông qua ch n trên đ ng m ch; âm th i van đ ng m ch ch rõ; chưa có nghiên c u
trương và tâm thu, khi đè b ng ng tâm trương nghe đư c do dòng máu tr ch c ch n v giá tr c a d u hi u này78
nghe ngư c v tim
D u hi u Gerhardt Lách đ p theo m ch Có ít b ng ch ng
van đ ng m ch ch
Continued
3
194
Âm t h i t â m t r ư ơn g : tên m t s d u hi u c a h
B NG 3.3 Tên m t s d u hi u c a h van đ ng m ch ch - ti p theo
D u hi u Mô t Cơ ch Ý Nghĩa
D u Hill Huy t áp tâm thu chi dư i cao hơn chi Chưa rõ cơ ch V n còn tranh cãi v các b ng ch ng:
trên • M t nghiên c u g n đây cho th y không có s
N u huy t áp chi dư i so v i chi trên tăng huy t áp th c s trong lòng m ch chi
chênh l ch nhau hơn 60mmHg ho c có dư i so v i huy t áp chi trên b nh nhân h
s chênh l ch huy t áp gi a đ ng m ch van đ ng m ch ch 80
khoeo/cánh tay hơn 20mmHg, thì d u
Hill dương tính • M t nghiên c u khác cho th y s chênh l ch
huy t áp gi a đ ng m ch khoeo/đ ng m ch
cách tay giúp tiên lư ng đ n ng c a h van khi
s chênh l ch >20 mmHg v i đ nh y 89%,
nhưng d u hi u không giúp phân bi t gi a h
van nh và không h van79
van đ ng m ch ch
• Trong d đoán có h van, đ đ c hi u 71–100%
và đ nh y t 0% đ n 100%79
D u Mayne Huy t áp tâm trương gi m hơn Có ít b ng ch ng
15mmHg khi giơ cao tay
D u Müller Lư i gà n y theo m ch Có ít b ng ch ng
D u Quincke Đ u móng nh p nháy theo nh p m ch. Có Có ít b ng ch ng
th rõ hơn n u n đ u móng tay.
3
196 Âm th i tâm trương: âm th i h p 2 lá
Âm th i tâm trương: âm th i
h p van hai lá
FIGURE 3.23 Th i gian
Tâm thu Tâm trương và hình d ng c a âm th i
h p van hai lá.
Gia tăng cư ng đ vào Tham kh o Talley N,
cu i kì tâm trương ch O’Connor S, Clinical
khi b nh nhân đang là Examination, 6th edn,
nh p xoang Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.45 A.
S1 A2 P2 S1
L n (S2) Ti ng clack m van
This distance is inversely
proportional to the
severity of the stenosis
Âm th i tâm trương: âm th i h
van đ ng m ch ph i
MÔ T CƠ CH
Trong trư ng h p không có tăng áp đ ng Âm th i h van đ ng m ch ph i gây ra do
m ch ph i n ng, âm th i đư c mô t là âm lá van đ ng m ch ph i b m t ch c năng cho
th i đ u tâm trương, gi m d n cư ng đ , phép máu lưu thông ngư c t đ ng m ch
nghe rõ liên sư n 3 ho c 4 b trái ph i vào tâm th t ph i trong kì tâm trương.
xương c. Cũng như các âm th i có nguyên Không k đ n các b nh lý n n gây ra, nó có
nhân t tim ph i, nó s tăng cư ng đ khi th do:
hít vào. • dãn vòng van đ ng m ch ph i
• dãn đ ng m ch ph i
NGUYÊN NHÂN • b t thư ng hình d ng lá van
• các b t thư ng b m sinh liên quan t i
Thư ng g p van
• Tăng áp đ ng m ch ph i – nguyên nhân Dãn vòng van là h u qu c a quá trình
thư ng g p, đ c bi t khi xu t hi n h i tăng áp đ ng m ch ph i mãn tính, đây là
ch ng Eisenmenger. nguyên nhân cũng như là cơ ch thư ng g p
• T ch ng Fallot sau khi đư c ph u (xem ‘Âm th i Graham Steell’ trong ph n
thu t do van đ ng m ch ph i b c t này).
ngang. Dãn đ ng m ch ph i, h u qu là đ ng
• Dãn đ ng m ch ph i – b nh lý nguyên m ch ph i quá l n so v i b máy van, có th
phát ho c th phát do b nh mô liên k t do nguyên phát ho c trong b nh lý mô liên
(v.d. H i ch ng Marfan) k t.26
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng Ý NGHĨA
H p van đ ng m ch ph i m c đ nh
Ít g p thư ng g p trong c ng đ ng. Tuy nhiên, s
• Các b t thư ng b m sinh v c u trúc xu t hi n rõ ràng c a âm th i làm tăng kh
c a b máy lá van năng b h van đ ng m ch ph i, LR 17.0.68
• B nh tim h u th p – hi m Không có âm th i thì cũng không lo i tr
• H i ch ng Carcinoid – hi m đư c h van đ ng m ch ph i, NLR 0.9.68
 m th i tâ m trươ ng : Âm th i h p van ba lá 199
Âm th i tâm trương: âm th i
h p van ba lá
FIGURE 3.24 Th i
Mid–late • H p van 2 lá ho c 3 lá gian và hình d ng c a
âm th i h p van ba lá
Reproduced, with
permission, from
Blaustein AS, Ramanathan
S1 S2 S1
A, Cardiology Clinics
OS 1998; 16(3): 551–572.
S1 S2 S1
OS 3
MÔ T CƠ CH
Âm th i tâm trương nh , d ng hình trám Âm th i gây ra do d òng máu r i lưu thông
nghe rõ vùng van ba lá trư c tim qua l van b h p, b t n thương ho c b t
(kho ng liên sư n 4 b trái xương c). thư ng t i van.
Nó thư ng b nh m l n v i h p van hai Cũng như t n thương các van khác trong
lá, và cũng có th g p trong h van ba lá. b nh tim h u th p, s dày hoá các lá van, xơ
c ng các mép van và các th ng gân b rút
NGUYÊN NHÂN ng n và c ng ngăn c n van m do đó làm
r i lo n dòng máu lưu thông qua l van.
Thư ng g p Ch có 5% trư ng h p h p van ba lá có
• B nh tim h u th p – thư ng g p nh t83 d u hi u lâm sàng rõ r t;83 tuy nhiên, âm
Ít g p th i h p van ba lá luôn là d u hi u b t
thư ng và c n đư c t m soát sâu hơn.
• H p van ba lá b m sinh và các b t
thư ng b m sinh khác
• H i ch ng Carcinoid
• Kh i u – hi m
200 Â m th i l iê n t c : Â m th i cò n n g đ n g m ch
Âm th i liên t c: âm th i còn ng đ ng
m ch
S1 S2 S1
C P2
C
Còn ng
ĐM
N t Osler
Hi m g p
• Lupus ban đ h th ng
•L u c u
• Nhi m khu n xa sau đ t catheter
đ ng m ch
CƠ CH
Gi ng như m ng Janeway, cơ ch c a tri u
ch ng này v n chưa đư c bi t rõ. N t Osler
khác m ng Janeway ch nó có l p lót t o
ra t quá trình mi n d ch và tăng sinh m ch
máu; tuy nhiên, m t s nghiên c u mô h c
FIGURE 3.26 N t Osler trong viêm n i tâm m c nhi m l i đưa ra b ng ch ng ng h cho quá trình
trùng.
thuyên t c.
Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007:
Fig 76-2.
MÔ T
Ý NGHĨA
Ch đư c tìm th y trong kho ng 10-25% 3
các trư ng h p viêm n i tâm m c do vi
N t da c ng, đ tím, g nh , thư ng có b khu n. Đ nh y kém làm h n ch giá tr
m t nh t nh t. H u h t th y đ u ngón tay, c a n t Osler. 84
ngón chân, nhưng cũng th có mô lòng bàn Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
tay , bàn chân và thư ng đau. viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
Janeway’, ‘Roth’s spot’ và ‘xu t huy t
NGUYÊN NHÂN
Splinter’ trong chương này.
Ph bi n
• Viêm n i tâm m c do vi khu n
202 Ti ng gõ màng ngoài tim
Ý NGHĨA
Đư c xem là m t trong nh ng d u hi u
kinh đi n t i tim c a viêm màng ngoài
tim co th t, hi n di n trong 24%- 94%
b nh nhân có tình tr ng này 85,86
C màng ngoài tim 203
NGUYÊN NHÂN
• Viêm màng ngoài tim
3
204 Phù ngo i biên
Gi m tư i máu th n
Th n gi mu i nư c
3
Tăng áp l c th y tĩnh
Đ y d ch vào kho ng k
Gi m áp l c Gi m th tích tu n hoàn
keo đ n th n
Gi mu i và nư c
M t Th n b phá h y
protein/ Gi m th tích tu n / gi m đáp ng
gi m t o hoàn đ n th n ANR
gan
Gi m áp l c Kích ho t đáp ng
keo th n kinh th d ch
Dò r d ch Gi mu i nư c/ gi m th i mu i
Huy t áp m ch
Huy t áp m ch đư c tính b ng huy t áp tâm
thu tr huy t áp tâm trương. Giá tr bình
thư ng là 40mmHg. M i s bi n đ i huy t
áp m ch có ý nghĩa riêng bi t v m t lâm
sàng. Vi c xác đ nh huy t áp m ch r t ph c
t p. Y u t quy t đ nh là kháng l c đ ng
m ch, thu c tính đ ng m ch và th tích nhát
bóp/ cung lư ng tim.
3
208 Huy t á p k t
Huy t áp k t
MÔ T Suy tim
Là huy t áp m ch nh hơn 20mmHg Trong suy tim, th tích nhát bóp th p
d n đ n tăng ph n x giao c m và
NGUYÊN NHÂN tăng kháng l c m ch đ duy trì huy t
áp và giúp máu tĩnh m ch v tim. Vì
Ph bi n v y, huy t áp tâm thu gi m th p (do
• Suy tim gi m cung lư ng tim) và huy t áp tâm
• H p đ ng m ch ch trương đư c duy trì ( do tăng kháng
• Shock gi m th tích l c m ch máu), t o ra huy t áp k t.
Hi m g p
• B nh cơ tim phì đ i Shock
• H p van hai lá Trong giai đo n s m c a shock gi m th
tích, n ng đ catecholamine cao do cơ th
CƠ CH c nâng s c c n ngo i biên đ duy trì máu
Ph i nh r ng huy t áp tâm thu là áp l c tĩnh m ch v tim. Tăng kháng l c ngo i
l n nh t trong thì tâm thu, trong khi biên làm tăng huy t áp tâm trương, và k t
huy t áp tâm trương là áp l c nh nh t qu là làm cho huy t áp k t.
trong đ ng m ch thì tâm trương. Gi m
cung lư ng tim và tăng kháng l c h
th ng là con đư ng ph bi n nh t d n
đ n huy t áp k t.
Trong th c hành, đi u này có nghĩa
là b t k m t tình tr ng nào làm gi m
cung lư ng tim ( huy t áp tâm thu) v i
kháng l c đ ng m ch đư c gi nguyên
s gây ra huy t áp k t.
FIGURE 3.30Cơ
ch gây huy t áp
H p hai lá H p đ ng Suy tim k t.
m ch ch / sung huy t
HOCM
Gi m th T c ngh n đư ng ra
tích th t trái th t T
Hi u áp r ng
MÔ T Trong s c nhi m trùng, nhi m trùng gây
Là hi u s huy t áp l n hơn ph n ng viêm mi n d ch. Mi n d ch th
55-60mmHg d ch và ph n ng mi n d ch không đ c hi u
đư c kích ho t, d n đ n chiêu m b ch c u
NGUYÊN NHÂN và gi i phóng các cytokine, g m TNF-α,
IL-8, IL-6, histamin, prostaglandin và nitric
Ph bi n oxide. Nh ng cytokine này làm tăng tính
•L n tu i th m m ch máu và giãn m ch h th ng,
• H ch gi m s c c n m ch máu h th ng và huy t
• Giai đo n sau c a s c nhi m trùng áp tâm trương và, do đó gây hi u áp r ng.
• Tăng cung lư ng tim C n chú ý là s c nhi m trùng có th
• Cư ng giáp hi n di n ( đ c bi t là giai đo n đ u) như
là s c l nh v i co m ch và duy trì s c c n
CƠ CH m ch máu ngo i biên.
L n tu i
H ch
Y u t quy đ nh hi u áp c a ngư i
b nh r t ph c t p và không th gi i Hi u áp r ng có th đư c t o ra do th
thích theo m t mô hình c th . Tuy tích máu l n ch y t th t trái vào đ ng
m ch ch xu ng trong thì tâm thu. Suy
3
nhiên, gi m tính đàn h i thành m ch
và tăng v n t c sóng m ch đư c cho là gi m m ch trong thì tâm trương là do
tình tr ng d n đ nhi u áp r ng ngư i s trào ngư c vào tâm th t và ch y
l n tu i ngư c trong các ti u đ ng m ch ngo i
Tu i càng cao thì l p n i m c biên.
đ ng m ch càng d bong tróc và g y Cư ng giáp
v , đ ng th i tu i cao làm bi n đ i t Hormon giáp có r t nhi u tác d ng
l collagen/ elastin. Nh ng thay đ i trên h tim m ch, cũng như các h cơ
này làm cho đ ng m ch c ng và kém quan khác. K t qu bao g m tăng th
đàn h i. Khi đó đ ng m ch m t kh tích máu, tăng co bóp cơ tim và gi m
năng thích nghi v i huy t áp tăng lên kháng l c m ch, t t c gây hi u áp
thì tâm thu, do đó, huy t áp tăng cao. r ng.
( xem sơ đ 3.34) Dư th a hormon giáp gây tăng s n
M t mô hình th hai cho th y s xơ sinh nhi t trong mô ngo i biên, gây
c ng c a các đ ng m ch l n gây h u giãn m ch và gi m kháng l c m ch h
qu làm s truy n d n d ng sóng c a th ng và huy t áp tâm trương. Do đó,
đ ng m ch nhanh hơn, vì thành m ch T3 cũng có tác d ng tr c ti p làm gi m
ít đàn h i đ c n sóng. K t qu là sóng kháng l c m ch máu.
m ch d i nhanh hơn và tăng huy t áp Đ ng th i, hormon giáp cũng có tác
tâm thu, tăng nhi u n a, vì v y, gây d ng tăng s c co bóp và tăng nh p tim
hi u áp r ng.48 ,tăng t o máu và th tích máu, do đó
Tóm l i, có th hi u là xơ c ng thành làm tăng cung lư ng tim và huy t áp
m ch/ gi m đ đàn h i và tăng v n t c sóng tâm thu.
m ch nhi u hơn bình thư ng có th gi i
thích cho vi c tăng áp l c m ch ngư i già. Ý NGHĨA
S c nhi m trùng Hi u áp r ng là m t tri u ch ng r t có
giá tr , ph thu c vào hoàn c nh lâm
Trong s c nhi m trùng m, cơ ch gây
sàng có th b t g p.
hi u r ng là giãn m ch, tăng tính th m
Hi u áp là m t y u t d đoán t
n i m c và gi m kháng l c m ch
vong và thương t t đ c l p b nh
ngo i biên.
nhân có huy t áp bình thư ng và
b nh nhân cao huy t áp.
210 Hi u áp r ng
FIGURE 3.31 Cơ ch
hi u áp r ng ngư i
L n tu i l n tu i.
Tăng xơ c ng đ ng m ch
Sóng ph n h i v
nhanh hơn
Sóng ph n h i này
ch ng lên thì tâm thu
ti p theo
Khu ch đ i huy t áp
tâm thu
Tăng hi u áp
kháng l c kháng l c
ti u đ ng ti u đ ng
m ch m ch tăng huy t áp tâm thu
huy t huy t
áp ch y áp ch y hi u áp r ng
FIGURE 3.32 Hi u áp r ng và xơ c ng m ch
Based on Lip GYH, Hall JE, Comprehensive Hypertension, 1st edn, Philadelphia: Mosby, 2007: Fig 11-3.
H i u áp r n g 211
3
212 M ch ngh ch thư ng
M ch ngh ch thư ng
MÔ T ngăn máu v th t trái. Do trong thì hít vào
Bác sĩ Adolph Kussmaul l n đ u tiên đ t ph i n ra, cho phép nhi u m ch máu ph i
tên cho tri u ch ng này năm 1873 khi ông giãn l n. Máu ph i cùng v i t c ngh n
th y r ng có m t s không đ ng b gi a th t trái làm gi m th tích nhát bóp th t trái,
m t m ch ngo i biên và đáp ng nh p tim do v y gi m m ch ngo i biên.
trong thì hít vào b nh nhân viêm màng Cơ ch c a m ch ngh ch là s phóng đ i
ngoài tim co th t. Ngh ch thư ng có nghĩa c a sinh lý hô h p này và nhìn chung, có th
là có th nghe đư c ti ng tim nhưng l i b gây ra do các cơ ch sau:98,99
không b t đư c m ch ngo i biên. • H n ch s tăng lưu lư ng máu v th t
Đ nh nghĩa m ch ngh ch thư ng là ph i và đ ng m ch ph i trong thì hít
huy t áp tâm thu gi m hơn 10mmHg trong vào.
thì hít vào. Đi u này đư c đo b ng cách • Có nhi u h máu trong tu n hoàn ph i
bơm ph ng băng qu n huy t áp lên trên hơn bình thư ng
m c huy t áp tâm thu và lưu ý đ nh huy t • S thay đ i r ng c a áp l c máu trong
áp tâm thu trong thì th ra. X d n băng l ng ng c trong thì hít vào và th ra- khi
qu n cho đ n khi ngư i đo nghe đư c đó áp l c ph i âm nhi u hơn áp l c nhĩ
ti ng Korrotkoff trong thì th ra và thì hít trái, k t c c, máu ch y ngư c t nhĩ trái
vào, ghi l i giá tr này. Khi 2 tr s huy t vào các tĩnh m ch ph i trong thì hít vào,
áp này chênh l ch hơn 10mmHg thì có do đó gi m lư ng máu cho th tích nhát
m ch ngh ch. 8 bóp.
• Ngăn máu tĩnh m ch v th t trái.
NGUYÊN NHÂN Chèn ép tim
Ph bi n hơn D ch trong khoang màng ngoài tim
• Chèn ép tim ngăn đ đ y th t trái nhưng không ngăn
• Hen đ đ y th t ph i cùng m c đ . Khi s
Ít ph bi n hơn đ đ y không đ ng đ u c ng thêm các
h máu ph i thì hít vào, làm phóng
• Thuyên t c ph i di n r ng đ i s gi m đ đ y bình thư ng c a
• Tràn khí màng ph i áp l c th t trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong
•Tràn d ch màng ph i lư ng nhi u trư ng h p này , áp l c tĩnh m ch ph i
•Nh i máu cơ tim c p v n th p hơn áp l c trong nhĩ trái, k t
• Xo n d dày qu làm gi m đ đ y th t trái do máu b
• T t SVC đ y ngư c l i vào tĩnh m ch ph i. 98
•Thoát v hoành
• Viêm màng ngoài tim co th t ( có quan Thuyên t c ph i di n r ng
đi m cho r ng m ch ngh ch không hi n M t thuyên t c ph i di n r ng gây
di n trong viêm màng ngoài tim co th t- gi m ho c m t ch c năng th t ph i.
xem b ng “ nh ng thay đ i có th gi i Máu đư c bơm ra ngoài th t ph i r t ít
thích-m ch ngh ch và d u Kussmaul trong do áp l c cao trong đ ng m ch ph i.
viêm màng ngoài tim co th t và chèn ép Đi u này làm gi m cung lư ng th t
tim dư i đây). ph i, cùng v i các h máu trong ph i,
gi m đ đ y nhĩ và th t trái, do đó
CƠ CH CHUNG gi m th tích nhát bóp. 8
ngư i kh e m nh m ch quay gi m biên
đ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào
làm gi m áp l c trong l ng ng c, làm máu
tĩnh m ch v tim ph i nhi u hơn. Th t
ph i giãn và vách liên th t cong v phía
th t trái,
M ch ngh ch thư ng 213
Sơ đ 3.33 Bi n
đ i m ch trong chu
Hít vào
k hô h p bình
thư ng
Gi m đ đ y th t trái
Kho ng ng ng quay-quay
MÔ T CƠ CH
Là s chênh l ch gi a th i gian b t Đo n h p c a đ ng m ch ch trư c nơi
đư c m ch khi b t m ch quay đ ng th i xu t phát c a đ ng m ch dư i đòn trái
hai bên trái ph i. xu t phát, h n ch dòng máu ch y và
gây gi m huy t áp vùng xa sau h p.
NGUYÊN NHÂN Sóng m ch đ n ch m hơn bên tay trái và
• H p đ ng m ch ch biên đ m ch trái ph i cũng khác nhau
• H p đ ng m ch dư i đòn do phình.
3
216 Kho ng ng ng quay- đùi
Kho ng ng ng quay-đùi
MÔ T Các y u t sau có th có vai trò trong cơ
Là s gi m biên đ và trì hoãn th i gian ch hình thành m ch c a h p đ ng m ch
m ch ph n dư i cơ th trái ngư c v i ch :
m ch ph n trên cơ th , là d u hi u • H p t o ra m t sóng m ch ph n h i r t
trung thành c a h p đ ng m ch ch . g n tim. đi u này có nghĩa là sóng m ch
ph n h i s m hơn và nhanh hơn, t o ra
NGUYÊN NHÂN m t huy t áp cao hơn g n ch h p.
•H p đ ng m ch ch • Có ít ch t đ m (ph n đ ng m ch g n ch
h p ít đàn h i), làm tăng thêm huy t áp
CƠ CH t i ch ho c hơi trên ch h p.
Gi ng như trong h p van đ ng mach ch , •Dòng ch y và áp l c thành m ch b c n
h p đ ng m ch ch s làm gi m phân và dàn tr i hai bên m ch máu đ ch y
su t t ng máu do m ch máu h p và hi u xa ch h p.
ng Venturi, hút thành đ ng m ch vào
trong và góp ph n làm gi m dòng ch y
và biên đ m ch sau h p.
D u n y th t ph i 217
D u n y th t ph i
MÔ T Cơ ch chung
Khi s b trái xương c, có th nh n Tăng gánh gây phì đ i th t ph i và làm
th y m t xung đ ng có đ nh đ u cho th t ph i n m sát v i thành ng c.
ho c gi a thì tâm thu n y dư i bàn tay H hai lá
ngư i khám.
Trong h hai lá, nhĩ trái tr thành m t
NGUYÊN NHÂN v t đ m vùng đáy tim do tăng th tích
Xu t hi n trong các tình tr ng làm thì tâm thu đ y tâm th t ra phía
tăng gánh th t ph i và phì đ i th t trư c, làm cho xung đ ng t tim có th
ph i. c m nh n đư c qua thành ng c, d u
n y th t ph i lâu hơn và d c m nh n
Ph bi n hơn. Tuy nhiên, đi u này ít khi x y ra.
• Thuyên t c ph i
• Tăng áp ph i
Ít ph bi n
• T ch ng Falot
•H hai lá n ng
• H p hai lá n ng
3
218 Đ m roth
Đ m Roth
Theo cơ ch này, các thương t n làm v
các mao m ch võng m c, đ y máu ra ngoài
kích ho t ti u c u, dòng thác đông máu và
nút ch n ti u c u fibrin.
Fibrin là ph n màu tr ng trong d u xu t
huy t. 103
Thương t n đ u tiên ph thu c vào gi i
ph u b nh c a l p đ m:
• Ngư i ta cho r ng, trong viêm n i tâm
m c nhi m khu n bán c p, gi m ti u
c u th phát sau m t đông máu n i
m ch r i rác nh có th thúc đ y ch y
máu t các mao m ch võng m c. .
• Thi u máu có th làm n ng thêm t n
FIGURE 3.34 Đ m roth (Roth’s spots) thương do thi u oxy mô cho các mao
Clinical Examination, 6th edn, Sydney:
Elsevier Australia, 2009: Fig 4-42. m ch võng m c các b nh nhân b
viêm n i tâm m c nhi m khu n bán
c p và b nh b ch c u.
MÔ T
• Tăng áp l c tĩnh m ch d n đ n thi u
N t xu t huy t võng m c tròn, trung tâm máu cho các t bào n i m c mao m ch
màu tr ng. và do đó, gây v các mao m ch.
NGUYÊN NHÂN Ý NGHĨA
Ban đ u, Đ m roth đư c cho là đ c trưng Có r t nhi u nguyên nhân có th gây ra
c a viêm n i tâm m c nhi m khu n bán đ m roth như đã nói và nó ch có th
c p, tuy nhiên cũng có th th y trong đư c tìm th y <5% b nh nhân có
nhi u tình tr ng khác như: viêm n i tâm m c nhi m khu n, nên giá
Ph bi n: tr đ c l p v i các tri u ch ng lâm sàng
khác c a nó b h n ch .
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
• Gi m oxy mô viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
Ít ph bi n Janeway’, ‘Đ m roth’ và ‘xu t huy t
• H i ch ng t y tăng sinh Splinter’ trong chương này.
•Xu t huy t n i s
• Đái tháo đư ng
• H i ch ng rung gi t tr em
CƠ CH
Đ m roth không ph i do huy t kh i vi
khu n gây ra. Gi thuy t đư c ch p nh n
hi n nay là do các mao m ch b v và k t
t c a fibin.
R o th ’s sp o ts 219
FIGURE 3.35 Cơ
Gi m oxy Các thương t n ch Đ m roth
Gi m ti u c u V t thương
mô khác
V các mao m ch
Ho t hóa ti u c u
K t t fibrin
3
220 T1 ( ti ng tim th nh t) : m nh
T1 ( ti ng tim th nh t)): m nh
MÔ T : H p hai lá nh
Ti ng tim th nh t đóng m nh hơn Trong h p hai lá nh , m t s chênh áp
bình thư ng. l n gi a tâm nhĩ và tâm th t, làm cho
van hai lá m r ng trong m t th i gian
NGUYÊN NHÂN dài. Và chúng cũng đóng m nh t
• Kho ng PR ng n73 kho ng cách xa vào lúc tâm thu b t
• H p hai lá nh đ u.
•Tăng cung lư ng tim Tăng cung lư ng tim
CƠ CH
Trong tăng cung lư ng tim ( Nh p
Kho ng PR ng n
nhanh do thi u máu), tâm trương b rút
Bình thư ng, các lá c a van hai lá và
ng n và các lá van hai lá và ba lá đóng
van ba lá có th i gian đ di chuy n v
t kho ng cách xa hơn bình thư ng.
phía nhau trư c khi tim co bóp. V i
kho ng PR ng n các lá này v n còn xa Ý NGHĨA
nhau vào lúc tim b t đ u co bóp, vì v y Có ít nghiên c u v giá tr c a T1
chúng t o ra ti ng đóng r t m nh t m nh.
m t kho ng cách xa và làm cho T1
m nh.
T1 ( ti ng tim th nh t): m 221
Xu t huy t Splinter
MÔ T Ý NGHĨA
Là các đư ng máu nh , màu nâu đ nhìn Các v t xu t huy t đư c th y trong 15%
th y dư i móng tay. Chúng ch y theo các trư ng h p viêm n i tâm m c nhi m
đư ng c a móng tay và có hình d ng c a khu n và, vì v y, có đ nh y th p. Cũng
các v t đư c hình thành t l p dư i như các tri u ch ng đư c cho là kinh
móng. đi n khác c a viêm n i tâm m c nhi m
khu n, nó có giá tr h n ch khi đ c l p
NGUYÊN NHÂN v i các tri u ch ng cơ năng và th c th
• Viêm n i tâm m c nhi m khu n khác.
• Ch n thương Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
• Xơ c ng da viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
• SLE Janeway’, ‘Roth’s spot’ và ‘xu t huy t
Splinter’ trong chương này.
CƠ CH
Trong viêm n i tâm m c nhi m khu n,
tri u ch ng này đư c cho là do huy t t c
gây thuyên t c các mao m ch dư i móng,
gây ch y máu.
Ti ng tim tách đôi 225
3
226 Ti ng tim tách đôi: tách đôi ngh ch thư ng
S1 A2 S1 A2
P2 P2
sinh lý
S1 A2 S1
r ng sinh P2 A2
lý P2
S1 A2 S1
r ng c đ nh P2 P2
A2
S1 A2 S1 A2
P2 P2
Ngh ch thư ng
MÔ T LBBB
Trái ngư c v i tách đôi sinh lý, tách đôi Trong block nhành trái làm trì hoãn kh
ngh ch thư ng ch ra tình hu ng mà c c th t trái làm máu ch m đư c t ng ra t
ti ng tim tách đôi bi n m t trong thì hít th t trái nên van ch đóng sau van ph i.
vào và nghe đư c tách đôi A2 và P2
trong thì th ra. Ý NGHĨA
Trong h p ch , nó có giá tr h n ch khi
NGUYÊN NHÂN đ nh y trung bình( 50%) và đ đ c hi u
•Block nhánh trái 79% cho h p ch và không phân bi t
• H p ch đư c h p ch n ng v i h p ch trung
CƠ CH bình. Có ít nghiên c u v giá tr c a tách
Làm ch m A2 là con đư ng cu i cùng đôi ngh ch thư ng trong block nhánh
c a h u h t các nguyên nhân c a tách trái.
đôi ngh ch thư ng.
H p ch
Trong h p ch , van ch tr nên xơ
c ng và đóng ch m hơn so v i van
ph i.
Ti ng tim tách đôi: tách đ ô i sin h lý 227
FIGURE 3.37 Cơ
Hít vào ch c a tách đôi
sinh lý.
Gi m áp l c trong l ng ng c
Ph i n ra
Gi m kháng l c m ch máu ph i
Gi m áp l c đ đóng van ph i
P2 đóng ch m
228 Ti ng tim tách đôi: tách đôi r ng
FIGURE 3.38 Cơ ch
ti ng tim tách đôi c đ nh
Shunt T-P trong thông liên nhĩ
P2 mu n
3
MÔ T Do quá t i th tích, ngư i ta cho r ng th t
Tách đôi c đ nh S2 dùng đ ch cho ph i m t nhi u th i gian hơn cho vi c t ng
tình tr ng mà th i gian gi a A2 và P2 máu và, do đó, van đ ng m ch ph i đóng
r ng không đ i su t thì hít vào và thì ch m hơn bình thư ng.
th ra. Lí do chúng tách đôi c đ nh liên quan
đ n hai y u t . Th nh t, hít vào không th
NGUYÊN NHÂN làm tăng nhi u dung tích m ch đã tăng s n
• Thông liên nhĩ ph i và th hai, s tăng bình thư ng máu
tĩnh m ch v nhĩ ph i thì hít vào đư c cân
CƠ CH b ng b ng máu trong shunt T-P c a thông
Thông liên nhĩ cho phép máu ch y t liên nhĩ.
tu n hoàn tim trái vào tu n hoàn tim
ph i, gây tăng qua t i th tích tim ph i Ý NGHĨA
m n tính. S quá t i này d n đ n dung Tách đôi c đ nh có đ nh y cao (92%)
tích tăng (ph i gi nhi u máu hơn), nhưng đ đ c hi u th p (65%) cho s
hi n di n c a thông liên nhĩ. N u không
kháng tr th p trong h m ch máu ph i có nó, cũng không th ph nh n s hi n
và, do đó, áp l c trong đ ng m ch ph i di n c a thông liên nhĩ.
đ t lên van ph i th p.
230 Nh p nhanh xoang
Nh p nhanh xoang
MÔ T h giao c m và/ ho c gây gi i phóng
Nh p tim đ u t n s hơn 100 l n/phút catecholamin. Đi u này là đi n hình trong
trư ng h p lo âu, s , gi m th tích, nhưng
NGUYÊN NHÂN không đi n hình trong các trư ng h p u t
Nh p nhanh xoang liên quan đ n r t bào ưa crom ho c thu c gi i phóng ( ho c
nhi u tình tr ng khác nhau. Có th là gây gi i phóng) catecholamines.
m t đáp ng sinh lý bình thư ng ho c
là k t qu c a m t đáp ng b nh lý. Cơ ch trong cư ng giáp
Các tình tr ng đó bao g m: Cơ ch c a nh p nhanh trong cư ng
giáp là riêng bi t và là k t qu c a
Ph bi n tăng n ng đ T3.
• T p th d c T3 v a có tính gen ( đư c quy đ nh và
• Lo âu bi u hi n b i m t gen riêng bi t) v a
• Đau không có tính gen khi nh hư ng lên s n
• Nhi m trùng xu t và làm thay đ i ho t tính c a
• Gi m th tích myofibrill protein, lư i n i cơ tương,
• Thi u máu ATPase và Na, K và kênh Ca. K t qu cu i
• Gi m cung lư ng tim ( suy tim) cùng là tăng tính co bóp cơ tim, tăng nh p
• Lo n ch c năng nh p xoang tim và tăng cung lư ng tim .18
• Thuyên t c ph i
• Cư ng giáp Ý NGHĨA
• Ch t kích thích và thu c (e.g. Nh p nhanh đơn thu n là m t tri u
caffeine, beta-2 agonists, cocaine) ch ng r t không đ c hi u. Giá tr tri u
• Gi m oxy ch ng c a nó ph thu c vào hoàn c nh
• Nh i máu cơ tim lâm sàng. Tuy nhiên, các nghiên c u
ít ph bi n ch ra r ng:
• U t bào ưa crom • Nó có giá tr h n ch trong d đoán
CƠ CH gi m th tích.
Hi u bi t rõ ràng v cơ ch c a t ng • N u k t h p v i các tri u ch ng
nguyên nhân gây nh p nhanh chưa đư c khác, nó có giá tr trong d báo
viêm ph i.
th c hành. H u h t con đư ng trong các
• Trong ch n thương, viêm ph i nhi m
trư ng h p nh p nhanh xoang là do kích trùng, và nh i máu cơ tim, nh p nhanh có
ho t giá tr tiên lư ng giá tr d báo tăng nguy
cơ t vong.
FIGURE 3.39
Gi m th tích Thi u máu Gi m oxy U t bào ưa crom Cư ng giáp Cơ ch nh p nhanh
Gi m
Ph n x xoang Các thay đ i do gen và không
phân ph i Hóa th quan
c nh do gen
O2
Nh p nhanh
U v àn g mí m t 231
U vàng mí m t
• T n thương t i ch và viêm đư c cho
là làm thay đ i tính th m thành m ch,
cho phép các lipoprotein đi vào l p bì
và đư c h p thu b i các t bào da..
• Đ i th c bào da, các t bào không đư c
đi u hòa b i các cơ ch thông thư ng
c a cơ th (cái giúp h n ch t bào h p
thu LDL cholesterol), ăn cholesterol và
tr thành các t bào b t, g n ch t vào l p
bì.
• HDL, thành ph n thư ng giúp chuy n
cholesterol dư th a ra kh i mô, th p
các b nh nhân có xanthelasmata; vì v y,
FIGURE 3.40 U vàng mí m t r t ít cholesterol đư c di chuy n ra kh i
(xanthelasmata)
Textbook of Family Medicine, 7th edn, mô và tích t x y ra.
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 44-66.
Ý NGHĨA
MÔ T Giá tr c a U vàng mí m t như m t tri u 3
ch ng và d u hi u giúp d báo b nh
Các m ng cholesterol màu vàng, gi i h n v n còn đư c phân đ nh. Tuy nhiên, có
rõ thư ng th y quanh m t. m t s đi u đã đư c bi t bao g m:
NGUYÊN NHÂN • T l xơ c ng đ ng m ch b nh nhân
v i xanthelasmata bi n đ i t 15% và
• Tăng cholesterol máu ( m c dù ch 50% 69% trong các nghiên c u khác nhau. .
ngư i có xanthelasmata là có lipid máu • Các nghiên c u g n đây đã ch ra m t
cao) s gia tăng nguy cơ b nh thi u máu cơ
• ĐTĐ tim cho nam gi i trên 50 tu i. Không có
• Tăng lipid máu Fredrickson gia tăng nguy cơ b nh tim cho ph n ,
• Xơ hóa đư ng m t nguyên phát và không có liên quan nào đ n b nh
CƠ CH m ch máu ngo i biên đư c tìm th y
B nh nhân v i u vàng mí m t thư ng trong các nghiên c u.
là có lipid máu b t thư ng v i LDL • Các b nh nhân có tăng lipid máu và
cao và HDL th p. Tuy nhiên, cơ xanthelasmata s gia tăng nguy cơ
ch liên quan r t đa d ng, ph thu c b nh tim m ch, và vi c theo dõi nên
vào b nh nhân có lipid máu bình d a vào các b t thư ng c a cholesterol
thư ng hay cao hơn bình thư ng. và lipoprotein
• b nh nhân có lipid máu bình thư ng,
s đ c trưng c a xanthelasmata không rõ
Tăng lipid máu
ràng l m, do thi u h t các nghiên c u có
b nh nhân tăng lipid máu có cơ s và vài d li u mâu thu n.
xanthelasmata, cholesterol tăng,h u h t
là LDL, đi qua thành m ch t o nên các
m ng dư i da.
Lipid máu bình thư ng
Cơ ch chưa rõ ràng nhưng các kh
năng có th như sau:
232 Tài l i u t h a m k h o
Tài li u tha m kh o
32 Pittman JG, Cohen P. The pathogenesis of 48 Braunwald E. Chapter 35: Hypoxia and
cardiac cachexia. N Engl J Med 1964; 271: cyanosis. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
453–460. DL et al. Harrison’s Principles of Internal
33 Wadia NH, Monckton G. Intracranial bruits Medicine. 17th edn. Available: http://
in health and disease. Brain 1957; 80: 492– proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
509. aID=2863787 [6 Feb 2010].
34 Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T et al. Does 49 Wiese J. The abdominojugular re ux sign.
this patient have a clinically important Am J Med 2000; 109(1): 59–61.
carotid bruit? JAMA 1993; 270: 2843–2845. 50 Mcgee S. Evidence Based Physical Diagnosis.
35 Ingall TJ, Homer D, Whisnat JP, Baker HL, 2nd edn. St Louis: Elsevier, 2007.
O’Fallon WN. Predictive value of carotid 51 Porta M, Grosso A, Veglio F. Hypertensive
bruit for carotid atherosclerosis. Archive of retinopathy: there’s more than meets the eye. J
Neurology 1989; 46(4): 418–422. Hypertension 2005; 23(4): 684–696.
36 Ziegler DR, Zileli T, Dick A, Seabaugh JL. 52 Wong TY, Mitchell P. Hypertensive
Correlation of bruits over the carotid artery retinopathy. N Engl J Med 2004; 351(22):
with angiographically demonstrated lesions. 2310–2316.
Neurology 1971; 21(8): 860–865. 53 Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM,
37 Hankey GJ, Warlow CP. Symptomatic carotid Wong TY. Hypertensive retinopathy revisited:
ischaemic events: safest and most cost some answers, more questions. Br J Ophalmol
effective way of selecting patients for 2005; 89: 1646–1654.
angiography, before carotid endarterectomy. 54 Gunson T, Oliver FG. Osler’s nodes and
3
BMJ 1990; 300(6738): 1485–1491. Janeway lesions. Australasian J Dermatol
38 Sauve JS, Sackett DL, Taylor DW, Barnett 2007; 48(4): 251–255.
HJM, Haynes RB, Fox A; for NASCET. Can 55 Zetola N, Zidar DA, Ray S. Chapter 57:
bruits distinguish high grade from moderate Infective endocarditis. In: Nilsson KR Jr,
symptomatic carotid stenosis? Clinical Res Piccini JP. The Osler Medical Handbook. 2nd
1992; 40: 304A. edn. Philadelphia: Johns Hopkins University,
2006.
39 Sauve JS, Thorpe KE, Sackett DL et al. Can
bruits distinguish high grade stenosis from 56 Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham
moderate asymptomatic carotid stenosis? J. Superior and inferior caval ows during
Ann Intern Med 1994; 120(8): 633–637. respiration: pathogenesis of Kussmaul’s sign.
Am J Physiol 1992; 262(3 Pt 2): H763–770.
40 Dorland WAN. Dorland’s Illustrated Medical
57 Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W,
Dictionary. 30th edn. Philadelphia: Saunders,
Berk MR, Mcgregor M. Mechanism
2003.
underlying Kussmaul’s sign in chronic
41 Javaheri S. A mechanism of central sleep constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;
apneoa in patients in heart failure. N Engl J 64: 1069–1072.
Med 1999; 341: 949–954. 58 Davison R, Cannon R. Estimation of central
42 Wilcox I, Grunstein RR, Collins FL, venous pressure by examination of jugular
Berthon-Jones M, Kelly DT, Sullivan CE. The veins. Am Heart J 1974; 87: 279–282.
role of central chemosensitivity in central 59 Butman SM, Ewy GA, Standen JR et al.
sleep apnoea of heart failure. Sleep 1993; 16: Bedside cardiovascular examination in
S37–S38. patients with severe, chronic heart failure. J
43 Ingbir M, Freimark D, Motro M, Adler Y. Am Coll Cardiol 1993; 22: 968–974.
The incidence, pathophysiology, treatment 60 Drazner MH, Hamilton M, Fonarow G,
and prognosis of Cheyne–Stokes breathing Creaser J, Flavell C, Warner Stevenson L.
disorder in patients with congestive heart Relationship between right and left sided
failure. Herz 2002; 2: 107–112. lling pressures in 1000 patients with
44 Yoshiro Y, Kryger MH. Sleep in heart failure. advanced heart failure. J Heart Lung
Sleep 1993; 16: 513–523. Transplantation 1999; 18(11): 1126–1132.
45 Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC. 61 Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis D.
Clubbing: an update on diagnosis, Predictive value of prominent right atrial V
differential diagnosis, pathophysiology and waves in assessing the presence and severity
clinical relevance. J Am Acad Dermatol of tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1999;
2005; 52: 1020–1028. 83(4): 617–618.
46 Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D et al. 62 Constant J. Jugular wave recognition:
Nationwide survey on acute heart failure in breakthrough X descent vs the X descent
cardiology ward services in Italy. Eur Heart J and trough. Chest 2000; 118: 1788–1791.
2006; 27: 1207–1215. 63 Spodick DH. Pathophysiology of cardiac
47 ADHERE Scienti c Advisory Committee: tamponade. Chest 1998, 113: 1372–1378.
Acute Decompensated Heart Failure National 64 Terasawa Y, Tanaka M, Konno K, Niita K,
Registry (ADHERE®). Core Module Q1 2006 Kashiwagi M. Mechanism of production of
Final Cumulative National Benchmark Report. midsystolic click in a prolapsed mitral valve.
Scios, Inc, July 2006. Jap Heart J 1977; 18(5): 652–663.
234 Tài l i u t h a m k h o
65 Aronow WS, Schwartz KS, Koenigsberg M. 79 Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM.
Correlation of aortic cuspal and aortic root Eponyms and the diagnosis of aortic
disease with aortic systolic ejection murmurs regurgitation: what says the evidence? Ann
and with mitral annular calcium in persons Intern Med 2003; 138: 736–742.
older than 62 years in a long term health care 80 Pascarelli EF, Bertrand CA. Comparison of
facility. Am J Cardiol 1986; 58: 651–652. blood pressures in the arms and legs. N Eng J
66 Etchells E, Glenns V, Shadowitz S et al. Med 1964; 270: 693–698.
A bedside clinical prediction rule for 81 Muralek-Kubzdela T, Grajek S, Olasinska A
detecting moderate to severe aortic et al. First heart sound and opening snap in
stenosis. J Gen Intern Med 1998; 13(10): patients with mitral valve disease.
699–704. Phonographic and pathomorphic study. Int J
67 McGee S. Etiology and diagnosis of systolic Cardiol 2008; 124: 433–435.
murmurs in adults. Am J Med 2010; 82 Barrington W, Boudoulas H, Bashore T,
123(10): 913–922. Olson S, Wooley MC. Mitral stenosis: mitral
68 Rahko PS. Prevalence of regurgitant dome excursion at M1 and the mitral opening
murmurs in patients with valvular snap—the concept of reciprocal heart sounds.
regurgitation detected on Doppler Am Heart J 1988; 115(6): 1280–1290.
echocardiography. Ann Int Med 1989; 83 Ewy GA. Tricuspid valve disease. In: Alpert
111(6): 466–472. JS, Dalen JE, Rahimtoola SH (eds). Valvular
69 Meyers DG, McGall D, Sears TD et al. Heart Disease. 3rd edn. Philadelphia:
Duplex pulsed Doppler echocardiography in Lippincott Williams & Wilkins, 2000: 377–
mitral regurgitation. J Clin Ultrasound 1986; 392.
14: 117–121. 84 Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine.
70 Møller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB, 23rd edn. Philadelphia: Saunders, 2007. 85
Modesto K, Pellikka PA. Factors associated Michaels AD et al. Computerized acoustic
with progression of carcinoid heart disease. N cardiographic insights into the pericardial
Engl J Med 2003; 348(11): 1005–1015. knock in constrictive pericarditis. Clinical
71 Frater R. Tricuspid insuf ciency. J Thoracic Cardiology 2007; 30: 450–458.
Cardiovascular Surgery 2001; 122(3): 427–
86 Tyberg T, Goodyer A, Langou R. Genesis of
429.
pericardial knock in constrictive pericarditis.
72 Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD Am J Cardiol 1980; 46: 570–575.
et al. Surgical pathology of carcinoid heart
87 Schroth BE. Evaluation and management of
disease: a study of 139 valves from 75
peripheral edema. JAAPA 2005; 18(11): 29–
patients spanning 20 years. Mayo Clinical
34.
Proceedings Feb 2002; 77(2): 139–147.
73 Lilly LS ed. Pathophysiology of Heart 88 William D et al. Heart Failure: A
Disease. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Comprehensive Guide to Diagnosis and
Williams, 2003. Treatment. New York: Marcel Dekker, 2005.
74 Choudhry MK, Etchells EE. Does this 89 Dart A, Kingwell B. Pulse pressure – a review
patient have aortic regurgitation? JAMA of mechanisms and clinical relevance. J Am
1999; 281(23): 2231–2238. Coll Cardiol 2001; 37; 975–984.
75 Aronow WS, Kronzon I. Correlation of 90 Benetos A, Rudnichi A, Safar M, Guize L.
prevalence and severity of aortic regurgitation Pulse pressure and cardiovascular mortality
detected by pulsed Doppler echocardiography in normotensive and hypertensive patients.
with the murmur of aortic regurgitation in Hypertension 1998; 32: 560–564.
elderly patients in a long term health care 91 Benetos A, Safar M, Rudnichi A et al. Pulse
facility. Am J Cardiol 1989; 63: 128–129. pressure: a predictor of long term
76 Dittman H, Karsch KR, Siepel L. Diagnosis cardiovascular mortality in a French male
and quanti cation of aortic regurgitation by population. Hypertension 1997; 30: 1410–
pulse doppler echocardiography in patients 1415.
with mitral valve disease. Eur Heart J 1987; 92 Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer M, Kasantin
8(Suppl C): 53–57. M, Mitchell GF. Isolated systolic
77 Grayburn PA, Smith MD, Handshoe R hypertension: prognostic information
et al. Detection of aortic insuf ciency by provided by pulse pressure. Hypertension
standard echocardiography, pulse Doppler 1999; 34: 375–380
cardiography and auscultation: a comparison 93 Fang J, Madhavan S, Cohen H, Alderman
of accuracies. Ann Intern Med 1986; 104: MH. Measures of blood pressure and
599–605. myocardial infarction in treated hypertensive
78 Desjardins VA, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ patients. J Hypertension 1995; 13: 413–419.
et al. Intensity of murmurs correlates with 94 Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF,
the severity of valvular regurgitation. Am J Taylor JO, Hennekens CH. Pulse pressure and
Med 1996; 101(6): 664. risk of heart failure in the elderly. JAMA
1999; 281: 634–639.
Tài li u th am k h o 235
95 Mitchell GF et al. Pulse pressure and the 111 Swistak M, Muschlin H, Spodick DH.
risk of new onset atrial brillation. JAMA Comparative prevalence of the fourth heart
2007; 297(7): 709–715. sound in hypertensive and matched normal
96 SHEP Cooperative Research Group. persons. Am J Cardiol 1974; 33: 614–616.
Prevention of stroke by antihypertensive drug 112 Prakash R, Aytan N, Dhingra R et al.
treatment in older persons with isolated Variability in the detection of the fourth heart
systolic hypertension: nal results of the sound—its clinical signi cance in elderly
Systolic Hypertension in the Elderly Program subjects. Cardiology 1974; 59: 49–56.
(SHEP). JAMA 1991; 265: 3255–3264. 113 Benchimol A, Desser KB. The fourth heart
97 Bandinelli G, Lagi A, Modesti PA. Pulsus sound in patients without demonstrable
paradoxus: an underused tool. Internal heart disease. Am Heart J 1977; 93: 298 –
Emergency Medicine 2007; 2: 33–35. 301.
98 Khasnis A et al. Pulsus paradoxus. J 114 Erikssen J, Rasmussen K. Prevalence and
Postgrad Med 2002; 48: 46–49. signi cance of the fourth heart sound (S4)
99 Golinko RJ, Kaplan N, Rudolph AM. The in presumably healthy middle-aged men,
mechanism of pulsus paradoxus in acute with particular relation to latent coronary
pericardial tamponade. J Clin Invest 1963; heart disease. Eur J Cardiol 1979; 9: 63–
42(2): 249–257. 75.
100 Blaustein AS et al. Mechanisms of pulsus 115 Jordan MD, Taylor CR, Nyhuis AW et al.
paradoxus during restrictive respiratory Audibility of the fourth heart sound:
loading and asthma. JACC 1986; 8(3): relationship to presence of disease and
examiner experience. Arch Intern Med 1987;
529–536.
101 Curtiss EL, Reddy PS, Uretsky BF, Cechetti
147: 721–726.
116 Collins SP, Arand P, Lindsell CJ et al.
3
AA. Pulsus paradoxus de nition and relation
Prevalence of the third and fourth heart
to the severity of cardiac tamponade. Am J
sounds in asymptomatic adults. Congest
Heart 1988; 115: 391–398.
Heart Fail 2005; 11(5): 242–247.
102 Roy CL, Minor MA, Brookhart AM, 117 Perloff JK, Harvey WP. Mechanisms of xed
Choudhry NK. Does this patient with a splitting of the second heart sound.
pericardial effusion have cardiac tamponade? Circulation 1958; 18: 998–1009.
JAMA 2007; 297(16): 1810–1818.
118 Klein I, Ojama K. Thyroid hormone and the
103 Ling R, James B. White centred retinal cardiovascular system. N Engl J Med 2001;
haemorrhages. Postgrad Med J 1998; 344(7): 501–508.
74(876): 581–582.
119 Brasel KJ, Guse C, Gentilello LM, Nirula R.
104 Shah SJ et al. Physiology of the third heart The heart rate: is it truly a vital sign?
sound: novel insights from tissue Doppler Journal of Trauma – Injury, Infection, and
imaging. J Am Soc Echocardiography 2008; Critical Care 2007; 62: 812– 817.
21(4): 394–400.
120 Heckerling PS, Tape TG, Wigton RS et al.
105 Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH et al. Clinical prediction rule for pulmonary
Association between phonocardiographic in ltrates. Ann Intern Med 1990; 113(9):
third and fourth heart sounds and objective 664–770.
measures of left ventricular function. JAMA 121 Victorino GP, Battistella FD, Wisner DH.
2005; 293: 2238–2244. Does tachycardia correlate with hypotension
106 Homma S, Bhattacharjee D, Gopal A et al. after trauma? J Am Coll Surg 2003; 196:
Relationship of auscultatory fourth heart 679–684.
sound to the quantitated left atrial lling 122 Kovar D, Cannon CP, Bentley JH et al. Does
fraction. Clinical Cardiology 1991; 14: initial and delayed heart rate predict
671–674. mortality in patients with acute coronary
107 Shah SJ et al. Association of the fourth heart syndromes? Clinical Cardiology 2004; 27:
sound with increased left ventricular end- 80–86.
diastolic stiffness. J Cardiac Failure 2008; 14: 123 Zuanetti G, Mantini L, Hernandez-Bernal F
431–436. et al. Relevance of heart rate as a prognostic
108 Meyers D, Porter I, Schneider K, Maksoud indicator in patients with acute myocardial
A. Correlation of an audible fourth heart infarction: insights from the GISSI 2 study.
sound with level of diastolic dysfunction. Eur Heart J 1998; 19(Suppl F): F19–F26.
Am J Med Sci 2009; 337(3): 165–167. 124 Leibovici L, Gafter-Gvili A, Paul M et al.
109 Rectra EH, Khan AH, Piggot VM et al. TREAT Study Group. Relative tachycardia in
Audibility of the fourth heart sound. JAMA patients with sepsis: an independent risk
1972; 221: 36–41. factor for mortality. QJM 2007; 100(10): 629–
110 Spodick DH, Quarry VM. Prevalence of the 634.
fourth sound by phonocardiography in the 125 Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C,
absence of cardiac disease. Am Heart J 1974; Dalling DW, Parillo JE. Serial cardiovascular
87: 11–14. variables in survivors and nonsurvivors of
human septic shock: heart rate as an early
236 Tài l i u t h a m k h o
predictor of prognosis. Critical Care 128 Bergman R. The pathogenesis and clinical
Medicine 1987; 15: 923–929. signi cance of xanthelasma palpebrarum.
126 Bergman R. Xanthelasma palpebrarum and J Am Acad Dermatol 1994; 30(2): 235–
risk of atherosclerosis. Int J Dermatol 1998; 242.
37: 343–349. 129 Menotti A, Mariotti S, Seccareccia F et al.
127 Segal P, Insull W Jr, Chambless LE et al. The Determinants of all causes of death in
association of dyslipoproteinemia with samples of middle-aged men followed up for
corneal arcus and xanthelasma. Circulation 25 years. J Epidemiol Community Health
1986; 73(suppl): 1108–1118. 1987; 41: 243–250.
CHƯƠNG â•…
TRI U CH NG
HUY T H C VÀ UNG THƯ
237
238 Viêm góc mi ng
Viêm góc mi ng
MÔ T NGUYÊN NHÂN
T n thương d ng dát s n và m n
nư c t p trung thành đám trên da Hay g p
góc mi ng và nơi chuy n ti p gi a da • N m mi ng
và niêm m c. • Răng gi không kh p
• Nhi m khu n
Ít g p
• Thi u h t dinh dư ng(đ c bi t là vitamin B2,
s t và vitamin B6)
• HIV
CƠ CH DO THI U H T DINH DƯ NG
S t và các ch t dinh dư ng khác c n thi t trong quá
trình phiên mã cho s tái t o, s a ch a và b o v
c a t bào. Thi u h t dinh dư ng d n đ n c n tr
s b o v , s a ch a và tái t o c a các t bào bi u
mô v trí ranh gi i gi a da và niêm m c mi ng,
d n đ n viêm teo niêm m c mi ng.
Ý NGHĨA
R t ít b ng ch ng rõ ràng v ý nghĩa c a tri u
ch ng này.
Viêm teo lư i
MÔ T Do quá trình tái t o c a các t bào gai lư i
Là tình tr ng m t ho c teo các gai x y ra r t nhanh,nên s thi u h t các ch t vi
lư i.1 Nhìn Figure 4.1. lư ng c n cho s phát tri n c a t bào ho c
làm n đ nh màng t bào có th d n đ n
NGUYÊN NHÂN thoái hóa các gai lư i.2
Hay g p Thi u h t dinh dư ng cũng làm thay đ i h
Thi u h t các ch t vi lư ng, bao g m: vi khu n chí mi ng,vì v y góp ph n gây
• Thi u s t viêm lư i.3
• Thi u vitamin B12 Ý NGHĨA
• Thi u acid folic M c dù còn h n ch , nhưng cũng có m t vài
• Thi u vitamin B1 b ng ch ng cho r ng viêm teo lư i là m t
• Thi u vitamin B3 ch đi m cho tình tr ng suy dinh dư ng và
• Thi u vitamin E gi m ch c năng cơ.1 Trong m t nghiên c u
Ít g p l n,1 viêm teo lư i g p 13.2% nam và
• Thoái hóa tinh b t 5.6% n t i c ng đ ng và 26.6% nam và
• H i ch ng Sjögren’s 37% n t i b nh vi n. Nó cũng liên quan
CƠ CH đ n tình tr ng gi m cân, gi m BMI, gi m
Do thi u h t các ch t vi lư ng làm c n tr các ch s nhân tr c và gi m vitamin B12
s tăng sinh c a niêm m c. M t s báo cáo ca lâm sàng khác2,4 cho
r ng viêm teo lư i là m t d u hi u h u ích
trong ch n đoán thi u các vi ch t.
4
240 Đ a u x ươ n g
Đau xương
MÔ T M t cân b ng gi a h y c t
Đau b t k v trí nào c a b xương. Đau bào/t o c t bào do ung thư
xu t hi n t nhiên ho c khi s . Ung thư xương, dù là nguyên phát
NGUYÊN NHÂN hay di căn, cũng đ u có s thay đ i
Có nhi u b nh ác tính gây đau xương. cân b ng quá trình t o xương/h y
xương. K t qu gây ra các t n thương
Hay g p
tiêu xương ho c y u xương b nh lý,
• Ung thư ti n li t tuy n nguy cơ xu t hi n vi gãy xương.
• Ung thư vú Tăng t o xương cũng gây ra đau, tương
• Đa u t y xương t như ‘đau tăng trư ng’ tr v thành niên
• U lympho Hodgkin và không khi xương phát tri n nhanh.
Hodgkin Cơ ch m t cân b ng h y c t bào/t o c t
• Ung thư ph i bào gây đau có th là k t qu c a nh ng y u
• Ung thư bu ng tr ng t sau:
CƠ CH CHUNG 1 S ti t c n ti t t endothelin 1 và
Cơ ch r t ph c t p. protein liên quan hormone c n giáp
Nh ng y u t chính gây đau xương (PTH-rp) làm tăng h y xương.
liên quan đ n ung thư bao g m: 2 Giao ti p chéo (‘Cross-talk’) t các t
1 S xâm l n tr c ti p vào xương c a ung bào ung thư đ n các h y c t bào,k t
thư qu làm tăng cư ng h y c t bào.8
2 M t cân b ng gi a h y c t bào/t o c t 3 Khi ch t căn b n xương b phá h y, càng
bào do ung thư nhi u y u t tăng trư ng đư c gi i
3 Thay đ i cơ ch đau bình thư ng. phóng, càng làm tăng sinh t bào, cu i
Xâm l n tr c ti p vào xương cùng, kh i u càng l n.
Khi các t bào ung thư xâm l n vào mô 4 Quá trình viêm và ti t các cytokine y u
lành và xương, chúng phá h y các c u trúc t ho i t u (TNF) và các interleukin
(IL-1 and IL-6), prostanoids làm ho t
bình thư ng. Vì v y, chúng gây t n thương
hóa các các s i th n kinh c m giác đau.
th n kinh,t c m ch, phù n màng xương 5,6,9
nh y c m đau - t t c nh ng đi u này s 5 S thay đ i receptor ho t hóa c a y u
kích thích th n kinh hư ng tâm và gây t nhân kappa (RANK)6.RANK là
m t receptor ho t hóa các h y c t
đau.5–7 bào. Ch t g n RANK (RANK-L) có
m t s t bào trong đó có t o c t bào.
S tương tác gi a RANK & RANK-L
FIGURE 4.2 Cơ
Ung thư ch đau do ung thư
Giao ti p Ti t M t cân b ng
Xâm l n Ti t cytokin
chéo TB u Endothelin RANK/RANK
tr c ti p e.g. TNF,
và h y c t 1và PTH-rp -L và OPG
bào IL-1
T c m ch,t n
M t cân b ng gi a quá trình t o xương Thay đ i cơ
thương th n
và h y xương ch đau
kinh
4
242 B m t T h a la s s e m ia
B m t Thalassemia
MÔ T Trong b nh beta thalassemia, b t
B t thư ng các xương s m t, d n đ n các thư ng trong quá trình t o các chu i beta
xương trán và xương đ nh nhô ra, s ng mũi c a Hb, t o thành các Hb b t thư ng. Đi u
t t và xương hàm trên nhô ra ( tương t như đó d n đ n gi m t ng hư p Hb và tăng phá
nh ng đ c đi m c a sóc chu t). h y h ng c u. Đ bù tr s gi m Hb, t y
xương (nơi Hb đư c t o ra bình thư ng)
NGUYÊN NHÂN tăng ho t đ ng (quá s n) và s t o máu di n
• Beta thalassemia ra ngoài t y xương (EMH).14
• Sưng tuy n mang tai T o máu ngoài t y xương thư ng x y ra
nh ng xương nh t đ nh, và ho t đ ng c a
CƠ CH B NH BETA THALASSMIA t y nh ng xương này làm bi n d ng khuôn
Nguyên nhân là do quá trình t o máu ngoài m t.
t y(EMH).
T O MÁU NGOÀI T Y, B T
Beta-thalassaemia
THƯ NG CƠ QUAN T O
MÁU
M t cân b ng trong chu i Hb b t thư ng
T o máu ngoài t y (EMH) là quá trình
s n xu t các t bào x y ra ngoài t y
xương. Gi m t ng h p Hb
Đây là b nh lý ít g p, thư ng g p
các r i lo n làm phá h y t y xương,gây
ra xơ t y, r i lo n sinh t y và các kh i u Tăng phá h y h ng c u
xâm l n t y, ho c trong các trư ng
h p t y xương không ti p t c s n Bù tr
xu t các t bào máu (e.g. b nh
hemoglobin).
Các cơ quan t o máu ngoài t y
thư ng g m: gan, lách, tuy n thư ng
th n, th n và các h ch lympho15 ngoài Tăng s n T o máu ngoài
ra, m t s cơ quan khác,bao g m t y xương t y xương
khoang ngoài màng c ng, xương,màng
ho t d ch, da, màng ph i và khoang c nh
s ng,khoang sau phúc m c. FIGURE 4.3 T o máu ngoài t y xương
Nguyên nhân c a nó chưa rõ ràng. Nó D a theo Swanson TA, Kim SI, Flomin OE,
đư c cho là s đáp ng bù tr v i các Underground Clinical Vignettes Step 1:
nguyên nhân gây s n xu t không đ các Pathophysiology I, Pulmonary, Ob/Gyn, ENT,
t bào như s phá h y t y xương ho c Hem/Onc, 5th edn, Lippincott, Williams &
tăng nhu c u s n xu t. Nó cũng có th Wilkins, 2007; Fig 95-1.
b t ngu n t vi c các t bào g c t t y
xương đư c gi i phóng vào h tu n
hoàn.16
Niêm m c m t nh t 243
Niêm m c m t nh t
MÔ T Ý NGHĨA
Khi ki m tra, kéo mi m t dư i xu ng, niêm M t s nghiên c u đã đánh giá giá tr c a
m c bên trong mi m t có th tr ng hơn ho c niêm m c m t nh t trong đánh giá thi u
nh t màu hơn so v i màu đ h ng bình máu. Tri u ch ng này như m t d u hi u
thư ng.
có ý nghĩa v i đ nh y 25–62% và đ đ c
NGUYÊN NHÂN hi u 82–97% và t s dương tính kh dĩ
• Thi u máu PLRl là 4.7.17–21
CƠ CH
Trong thi u máu có tình tr ng gi m HbO2 (
thành ph n giúp máu có màu đ ). Vì th , các
mao m ch và ti u tĩnh m ch nh t màu, cũng
như k t m c (niêm m c m t).
4
244 Ch m, n t, m ng xu t huy t
Ch m, n t, m ng xu t huy t
MÔ T do thi u s ho t hóa ti u c u và t o nút ti u
Ch m, n t, m ng xu t huy t t t c đ u ch c u. Ch n thương do b t kì nguyên nhân gì,
xu t huy t dư i da v i các kích thư c khác dù r t nh , cũng có th gây ch y máu da và
nhau. Đi u quan tr ng c n nh là m t niêm m c, không hình thành c c máu đông.
nguyên nhân có th gây ra xu t huy t dư i Ch m, n t, m ng xu t huy t có th x y ra
da v i kích thư c khác nhau. Có nghĩa là, trư c khi vi c ch y máu đư c ki m soát.
m t nguyên nhân gây ra ch m xu t huy t có
th cũng gây m ng xu t huy t. Trên th c t ,
các nguyên nhân thư ng ch ng l p nhau
(nhìn B ng 4.1), và đi u quan tr ng là hi u rõ
cơ ch chung thay vì ghi nh các r i lo n gây
ra chúng.
CƠ CH CHUNG
Xu t huy t dư i da b t c kích thư c nào có
th là k t qu c a s gián đo n c a:
1 thành m ch máu
2 quá trình đông máu bình thư ng
3 s lư ng ho c ch c năng ti u c u.
Xu t huy t dư i da(v i hemoglobin
t o ra màu đ /xanh lúc ban đ u),sau đó
ti p t c đư c phân lo i theo kích thư c. FIGURE 4.4 Ch m xu t huy t
b nh nhân gi m ti u c u
Gi m ti u c u Tái xu t b n, from Little JW, Falace DA, Miller
Gi m ti u c u đ l n s d n đ n khó khăn CS, Rhodus NL, Dental Management of the
trong ki m soát ch y máu và t o c c máu Medically Compromised Patient, 7th edn,
đông St Louis: Mosby Elsevier, 2008: Fig 25-9.
NGUYÊN NHÂN
Gi m ti u c u do b t kì nguyên B nh liên quan v i: như Như ch m và n t xu t huy t:
nhân nào (e.g. t mi n,liên ch m xu t huy t: Ch n thương- hay g p
quan heparin,cư ng lách) Ch n thương Các b nh gây ra:
Suy t y xương (e.g. ung thư ) Viêm m ch-đ c bi t n t Gi m ho t đ ng c a ti u c u
Suy gi m ch c năng ti u c u xu t huy t n i trên m t da Viêm m ch-n t xu t huy t n i
(hi m) (e.g. B nh Glanzmann’s Thoái hóa tinh b t trên m t da,Thoái hóa tinh b t
Đông máu n i m ch r i rác Quá li u ch ng đông Giãn mao m ch xu t huy t di
(DIC) Thi u h t các y u t đông truy n,B nh Scurvy,H i ch ng
Nhi m trùng máu Cushing’s,Quá li u ch ng
Khi m khuy t t y xương đông ,Thi u các y u t đông
Thi u h t các y u t đông máu máu (e.g. hemophilia)
C h m, n t, m ng xu t huy t 245
Phì đ i l i
MÔ T M t s y u t k t h p (e.g nhi m trùng)
Là s tăng sinh và phát tri n quá m c đư c cho là c n thi t đ làm xu t hi n d u
c a mô l i hi u này.
CƠ CH C A B NH B CH C U
Nó đư c cho r ng, nguyên nhân t s lan
tràn c a các t bào b ch c u vào mô l i.24
CƠ CH LIÊN QUAN DÙNG THU C
Cơ ch chưa rõ ràng. Đư c cho r ng do s
tương tác gi a các thu c không đúng ch
đ nh và các t bào bi u mô keratin, nguyên
bào s i và collagen, gây ra quá s n mô m t
s ngư i nh y c m.25
Phenytoin có m i liên quan v i m t
nhóm nguyên bào s i nh y c m, ngư c l i
cyclosporin l i nh hư ng đ n ch c năng FIGURE 4.7 Phì đ i l i
Tái xu t b n, from Sidwell RU et al, J Am Acad
chuy n hóa c a các nguyên bào s i. Dermatol 2004; 50(2, Suppl 1): 53–56.
Vàng da trư c gan 247
Ý NGHĨA
Vàng da là b nh lý và đòi h i ph i ch n
đoán nguyên nhân. Xem l i các nguyên
nhân khác gây vàng da, xem Chương 6,
‘Các d u hi u d dày- ru t’.
Móng lõm hình thìa 249
D u hi u Leser–Trélat
MÔ T
Kh i phát đ t ng t và phát tri n nhanh
chóng các t n thương da dày s ng ti t bã
và liên quan đ n b nh lý ác tính.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ung thư bi u mô tuy n c a d i dày,
gan, t y, đ i tr c tràng
• Ung thư vú
• Ung thư ph i
Ít g p
• Các ung thư đư ng ti t ni u
• Ung thư h c t
CƠ CH
H u h t là do ti t các y u t tăng trư ng
khác nhau liên quan đ n ung thư, bao g m
y u t tăng trư ng bi u mô, hormon tăng FIGURE 4.10 D u hi u Leser–Trélat
trư ng và các y u t tăng trư ng bi n đ i, Tái xu t b n, Ho ML, Girardi
làm thay đ i ch t n n ngo i bào và đ y PA, Williams D, Lord RVN, J Gastroenterol Hepatol
m nh dày s ng ti t bã.28,29 2008; 23(4): 672.
Ý NGHĨA
Giá tr c a d u hi u Leser–Trélat trong các
b nh ác tính bên trong v n còn nhi u bàn
cãi. M t vài nghiên c u28 đưa ra gi
thuy t, đó ch là trùng h p ng u nhiên, và
khi xem xét l i29 d u hi u còn h n ch đ
s d ng. Tuy nhiên, có ít nghiên c u chính
th c đ làm rõ d u hi u này.
B ch s n 251
B ch s n
MÔ T
Là t n thương màu tr ng c đ nh trong
khoang mi ng mà không b lo i b khi chà
xát và không t nhiên bi n m t.
NGUYÊN NHÂN
Ung thư bi u mô t bào v y (SCC)
vùng đ u c
CƠ CH
Nguyên nhân s phát tri n c a b ch
s n không rõ ràng.
Nó thư ng đư c mô t như t n thương ti n ung
thư v i m t vài đ c đi m c a lo n s n. Các y u t
nguy cơ c a b ch s n bao g m hút thu c lá
và các s n ph m thu c lá, nhi m n m
candida, b nh lí ung thư và ti n ung thư
trư c đó, virus HPV.30 T t c các y u t
nguy cơ này đư c th a nh n b ng cách nào
đó gây bi n đ i DNA và/ho c các t bào
gen c ch ung thư,d n đ n hình thành các
t n thương ung thư.
Ý NGHĨA
T l ph bi n c a b ch s n kho ng 0.2–5%. FIGURE 4.11 B ch s n
Kho ng 2–6% t n thương kèm lo n s n
ho c SCC xâm l n giai đo n s m,31 và 50%
Tái xu t b n, t World Articles in
Ear, Nose and Throat website. Available: http://www. 4
ung thư bi u mô v y mi ng bi u hi n b ng entusa.com/oral_photos.htm [9 Feb 2011].
t n thương b ch s n. T t c b nh nhân đư c
ch n đoán b ch s n, c n đư c đánh giá và
phát hi n ung thư.
252 H ch to
H ch to
MÔ T v trí chính c a kh i u qua h th ng b ch
Tăng kích thư c h ch b ch huy t, có th s huy t đ n h ch b ch huy t, nơi chúng tích t
đư c ho c quan sát đư c qua hình nh. và tăng sinh, làm tăng kích thư c h ch.
Trong u lympho, có s tăng sinh b t
NGUYÊN NHÂN thư ng các t bào lympho trong h ch có
liên quan đ n tăng s n các c u trúc bình
Có hàng trăm các r i lo n trên lâm sàng có thư ng d n đ n sưng h ch b ch huy t.
th bi u hi n h ch to. MIAMI là các t vi t Nhi m trùng
t t c a các nguyên nhân và r t h u ích trong
vi c ghi nh chúng (Nhìn B ng 4.4): Ung H th ng b ch huy t là trung tâm ch c năng
thư (Malignancy), nhi m trùng c a h mi n d ch. Đ i th c bào và các t bào
(Infectious),t mi n ( Autoimmune), k t trình di n kháng nguyên khác di chuy n đ n
h p nhi u nguyên nhân (Miscellaneous) và h ch b ch huy t, đ trình di n kháng nguyên
b nh gây ra do thăm khám ho c đi u tr cho các t bào T và B. Khi nh n di n kháng
(Iatrogenic).32 nguyên, t bào T và B tăng sinh trong h ch
đ đáp ng mi n d ch có hi u qu . Sưng h ch
CƠ CH CHUNG b ch huy t do nhi m trùng( t i ch ho c toàn
Nói chung, h u h t các nguyên nhân gây ra thân) có th đư c xem như s đáp ng mi n
h ch to đ u có cơ ch xuyên su t: d ch quá m c bình thư ng.
1 S lan truy n đáp ng viêm toàn thân, khu S xâm l n tr c ti p h ch b ch huy t,
trú hay tr c ti p.33 t ng h ch riêng bi t b nhi m khu n ho c
2 S xâm l n và/ho c tăng sinh các t bào nhi m các lo i kháng nguyên khác. K t qu
b t thư ng hay ác tính.33,34 đáp ng mi n d ch làm tăng s n c u trúc
h ch, tăng sinh t bào T và B và thâm nhi m
Ung thư các t bào mi n d ch khác v trí nhi m
Ung thư gây ra b nh h ch b ch huy t qua trùng. Nó d n đ n viêm và sưng t y h ch, vì
s xâm l n ho c thâm nhi m các t bào ác v y, gây ra sưng h ch b ch huy t.
tính vào các h ch b ch huy t ho c tăng sinh
tr c ti p các t bào ác tính trong h ch.
H b ch huy t có cơ ch cho s di căn
xa c a nhi u ung thư ( e.g đ i tr c tràng,
bu ng tr ng, tuy n ti n li t). Các t bào u di
chuy n t
Trong các nhi m trùng toàn thân, h ch đ c đi m trong ch n đoán ung thư hay các
có th tăng s n. Trong đáp ng v i kích b nh nghiêm tr ng ti m n khác trong B ng
thích c a m t kháng nguyên (n i bào ho c 4.5 thư ng có đ đ c hi u cao hơn đ nh y.
ngo i bào), nó s đư c mang t i h ch đ T c là, n u có các đ c đi m y, nó s g i ý
trình di n v i t bào T và B, t bào lympho nguyên nhân gây b nh nghiêm tr ng ti m n
và các t bào khác trong h ch tăng sinh,35 nhưng, n u không có các đ c đi m y thì
gây ra sưng h ch b ch huy t. c ng không lo i tr đư c b nh ác tính ho c
T mi n nguyên nhân nghiêm tr ng khác.
Th i gian ti n tri n c a sưng h ch b ch huy t
Cơ ch t mi n gây sưng h ch b ch huy t cũng đư c dùng đ ch đi m ung thư, n u trong
cũng tương t như nhi m trùng, ngo i tr th i gian ng n nguyên nhân nghĩ đ n nhi u
trư ng h p kháng nguyên là t kháng hơn là m t viêm nhi m c p tính, ngư c l i
nguyên và đáp ng viêm không phù h p. n u trong th i gian dài g i ý đ n nguyên
Thư ng tăng sinh t bào B trong h ch b ch nhân ung thư.
b nh nhân b viêm kh p d ng th p, Trong m t nghiên c u 457 tr b sưng
ngư c l i tăng sinh t bào T b nh nhân h ch b ch huy t, trong 98.2% các trư ng
SLE.35 h p sưng h ch c p tính là do nguyên nhân
Ý NGHĨA lành tính và ung thư h u h t liên quan đ n
sưng h ch m n tính và sưng nhi u h ch.37
Có r t nhi u nguyên nhân ti m n gây h ch
to,nhưng các d u hi u đ c trưng còn h n H ch đau và h ch không đau
ch . V n đ chính c a bác sĩ là ph i xác Thư ng nh ng h ch đau có kh năng là h ch
đ nh, li u r ng h ch to có ph i t nguyên ph n ng ho c liên quan đ n viêm hơn là
nhân ác tính không ho c m t s nguyên nhân nh ng h ch không đau,h ch này có kh năng
lành tính, như nhi m trùng. là ác tính. Tuy nhiên, các b ng ch ng ch ng
M t vài đ c đi m c a h ch đư c mô t , minh còn h n ch .
ta ph i nghi ng đó là h ch ác tính. M t bài
t ng quan c a các nghiên c u đ i v i
4
B ng 4.5 Ý nghĩa c a đ c đi m c a
h ch b ch huy t trong ch n đoán ung
thư ho c b nh nghiêm tr ng ti m n
Đ c đi m Ý nghĩa
M t đ ch c Đ nh y 48–62%, đ đ c
hi u 83–84%,PLR 2.3, NLR
0.6
H ch không Đ nh y 12–52%, đ đ c
di đ ng hi u 97%, PLR 10.9
Kích thư c Đ nh y 37–38%, đ đ c
FIGURE 4.12 Sưng h ch c
Tái xu t b n, Trích tư “ Dental Management of the
h ch >9cm2 hi u 91–98%, PLR 8.4
Medically Compromised Patient”, 7th edn,
St Louis: Mosby, 2008: Fig 24-6.
+
254 H ch to
S t do ung thư
MÔ T
Đ c trưng, là m t ch n đoán ngo i tr Ung thư
b nh nhân ung thư, sau khi đã lo i tr h t
các nguyên nhân gây s t khác.
NGUYÊN NHÂN Cytokines gây s t – IL-1, IL-6 and TNF
Thư ng g p trong ung thư.
Ch n đoán phân bi t v i các nguyên
nhân hay gây sôt khác. Ho t hóa nhân trư c th c a
CƠ CH vùng dư i đ i
Cơ ch không rõ ràng.
Các gi thi t đư c g i ý, g m:43
• T bào ung thư gi i phóng các cytokin Kích thích gi i phóng prostaglandin E2
gây s t (e.g. IL-1, IL-6, TNF-alpha and
interferon)
• Các ch t ho i t u cũng gi i phóng TNF
và các ch t gây s t khác Tăng ngư ng thân nhi t
• T y xương ho i t gi i phóng các ch t
đ c và cytokin phá h y t bào.
FIGURE 4.13 S t do ung thư
Ý NGHĨA
Giá tr tri u ch ng còn h n ch . Ung thư là
nguyên nhân gây s t 20% trư ng h p s t
không rõ căn nguyên.44
Vi c xác đ nh giá tr d u hi u s t do ung
thư như đi u tr b ng NSAIDs (Naproxen) 4
làm gi m tri u ch ng, không gi ng trong
đi u tr th kháng sinh.43
256 S n da cam
S n da cam
MÔ T Ung thư vú
Đúng như nghĩa đen ‘ da s n như v cam’, Các mô ung thư gây phá h y và/ ho c làm t c
nó đư c mô t khi da ng c b nhăn và s n các m ch b ch huy t. Ch y d ch ra ngoài khi
sùi. da b t n thương và phù b ch huy t ti n tri n,
cùng v i dày da và phù n da. S đ y m nh
NGUYÊN NHÂN quá trình thoái hóa t i v trí các nang lông
da làm chúng b nhăn và s n sùi.
Hay g p
Kéo ph n da dày lên đ n các dây
• Ung thư vú ch ng Cooper bên dư i s t o ra d u hi u
• Abscess vú da s n v cam.45
Ít g p
• B nh phù niêm Ý NGHĨA
CƠ CH CHUNG
M c dù có ít nghiên c v s ph bi n c a
Quá trình viêm và/ho c phù n đ y m nh s s n da cam trong ung thư vú, n u phát hi n
thoái hóa đáy c a các nang lông. qua thăm khám thì vi c ki m tra kĩ hơn đ
ch n đoán là b t bu c.
4
258 B t t h ư n g tu y n ti n l i t
B t thư ng tuy n ti n li t
MÔ T nhi m trùng ho c qua quan h tình d c ho c do
Khi thăm tr c tràng, có th s th y và đánh nhi m trùng đư ng ti t ni u tái phát gây viêm
giá tuy n ti n li t và bình thư ng nó m m tuy n ti n li t. S nhi m trùng d n đ n viêm,
như cao su và có hình d ng như m t qu phù n và kích thích các s i c m giác đau, gây ra
óc chó. Các b t thư ng qua thăm khám có đau.
th là:
1 c ng,ch c, m t đ không đ u và/ho c T M SOÁT UNG THƯ TUY N TI N
có nhi u u nh LI T
2 Sưng n và đau – viêm tuy n ti n li t T i th i đi m công b , t m soát ung thư tuy n
ti n li t (k t h p v i kháng nguyên đ c hi u c a
NGUYÊN NHÂN tuy n ti n li t [PSA]) đư c xem xét tích c c.
• Ung thư tuy n ti n li t Tuy nhiên, có m t vài b ng ch ng v giá tr khi
• U xơ tuy n ti n li t (BPH) thăm tr c tràng thành th o và nh n đ nh t t:
• Viêm tuy n ti n li t • Trư c khi sàng l c PSA, thăm tr c tràng
CƠ CH C A UNG THƯ TUY N xác đ nh đư c 40–50% trư ng h p ung thư
TI N LI T mà đư c tìm th y qua sinh thi t.46
Kh i u ho c kh i lành tính phát tri n không • Khi sàng l c PSA, s b nh nhân đư c ch n
đ u trong tuy n ti n li t và vì v y, theo lý đoán ch nh thăm tr c tràng đã gi m –
thuy t, hình thành các u không đ u v kích PSA d đoán b nh chính xác hơn là thăm
thư c và hình d ng. H u h t các ung thư tr c tràng .47
tuy n ti n li t b t đ u t vùng ngo i vi và vì • Tuy nhiên, nh ng ung thư có kh năng xâm
v y,theo lý thuy t, s d nh n đ nh khi s . l n thư ng g p nh ng ngư i có b t thư ng
Nguyên nhân gây ung thư tuy n ti n li t v n khi khám tuy n ti n li t qua thăm tr c tràng.
đang đư c xác đ nh. 47,48
CƠ CH C A VIÊM TUY N TI N • M t t l đáng k b nh nhân có ung thư xâm
LI T l n đư c phát hi n ch qua thăm tr c tràng.
49
B t c nguyên nhân nào gây viêm tuy n V i chi phí th p, m c dù không tho i mái
ti n li t đ u gây ra đau, tuy n ti n li t cho b nh nhân ( k c ngư i khám), thăm
m m quá m c. tr c tràng v n là phương pháp có giá tr , đ n
Nguyên nhân hay g p nh t gây viêm m c có quan ni m “ N u không thăm tr c
tuy n ti n li t là nhi m khu n, có th t tràng b ng tay, b n s ph i dùng đ n chân”
Kh i tr c tràng 259
Kh i tr c tràng
MÔ T • M t phân tích g p50 cho th y đ nh y
S th y kh i b t thư ng không đ u tr c là 64%, và đ đ c hi u là 97% và PPV
tràng khi thăm khám tr c tràng (DRE). là 0.47.
•M t nghiên c u khác g n đây51 cho
NGUYÊN NHÂN th y đ nh y là 76.2%, đ đ c hi u là
93% và PPV th p là 0.3.
• Ung thư tr c tràng D a vào các k t qu trên, g i ý
SÀNG L C UNG THƯ Đ I TR C r ng, thăm tr c tràng (DRE) là phương pháp
TRÀNG không chính xác và hi u qu đ phát hi n
Các nghiên c u còn h n ch đ i v i giá tr ung thư đ i tr c tràng, nguy cơ dương tính
th c s c a thăm tr c tràng trong theo dõi gi cao, d n đ n các ch đ nh c n lâm sàng
ung thư đ i tr c tràng. Các b ng ch ng có không phù h p. Tuy nhiên, r t nhi u kh i u
s n v phát hi n kh i u s th y không th t s v n đư c th y đ u tiên khi thăm tr c tràng
n tư ng. (DRE).
4
260 D u hi u Trousseau’s
D u hi u Trousseau’s
MÔ T Tuy nhiên, t t c các cơ ch cu i cùng cũng
Đ u tiên đư c mô t b i Trousseau khi ông d n đ n ho t hóa h th ng đông máu.
theo dõi m t viêm tĩnh m ch huy t kh i di Các y u t khác liên quan đư c th o
chuy n x y ra trư c khi ch n đoán b nh ác lu n theo các tiêu đ dư i đây.
tính ti m n. Qua th i gian, nó đư c dùng
đ m t b t c huy t kh i nào liên quan Y u t mô
đ n b nh ác tính. B ng ch ng đã ch ra m t vài ung thư bi u
Hi n nay, d u Trousseaun đư c hi u mô:
đơn gi n là b t c trư ng h p ngh n m ch • B c l các y u t mô n i m c (TF).
huy t kh i nào không gi i thích đư c đ n • Bi u hi n c a các gen ti n ung thư
trư c ch n đoán b nh lí ác tính c a n i (Oncogene) kh i u và b t ho t các gen
t ng ti m n.52 c ch ung thư, d n đ n tăng y u t mô
Không đư c nh m d u Trousseau trong (TF).
h canxi máu – xem Chương 7, ‘Các d u • Có th th c s s n xu t các y u t mô
hi u v n i ti t’. (TF) trong các túi nh .
T t c chúng có th ho t hóa chu i ph n
NGUYÊN NHÂN ng tao c c máu đông và ngưng k t ti u c u
t i v trí xa kh i u .53
Hay g p
• Ung thư ph i Ch t nhày ung thư
Ít g p Ch t nhày là các phân t glycosylate l n có
• Ung thư t y tr ng lư ng n ng nhi u, các phân t n ng.
• Ung thư d dày M t vài kh i u s n xu t r t nhi u ch t
• Ung thư đ i tràng nhày,sau đó tương tác v i các selectin P và
• Ung thư tuy n ti n li t L đ ho t hóa mô theo nhi u con đư ng đ
CƠ CH t o nút ti u c u và c c huy t kh i nh , vì
Cơ ch th c s c a các trư ng h p huy t v y gây ra viêm tĩnh m ch huy t kh i .
kh i do b nh ác tính r t ph c t p,và cũng
gi ng như không có b ng ch ng hay hi u
bi t đ y đ .
FIGURE 4.15 Cơ ch
d u hi u Trousseau’s c a
B nh ác tính ti m n b nh ác tính
Tăng cư ng
Ti t/ti p xúc Ti t MET
y u t mô nhày Thi u Oxi
oncogene
Ho t hóa S n xu t
selectin P TPA-1 &
và L COX-2
D u hi u Trousseau’s c a b nh ác tính
D u hi u Trousseau’s 261
4
262 Tà i li u th a m k h o
Tài li u tham kh o
1 Bohmer T, Mowe M. The association 18 Stolftzfus RJ, Edward-Raj A, Dreyfuss
between atrophic glossitis and protein ML
– calorie malnutrition in old age. Age et al. Clinical pallor is useful in
Ageing 2000; 29: 47–50. detecting severe anaemia in populations
2 Drinka PJ, Langer E, Scott L, where anaemia is prevalent and severe. J
Morrow F. Laboratory Nutr 1999; 129: 1675–1681.
measurements of nutritional status 19 Kent AR, Elsing SH, Herbert RL.
as correlates of atrophic glossitis. Conjunctival vasculature in the
J Gen Intern Med 1991; 6: 137– assessment of anaemia.
140. Ophthalmology 2000; 107: 274–277.
3 Sweeney MP, Bagg J, Fell GS, Yip 20 Van de broek NR, Ntonya C, Mhango E,
B. The White SA. Diagnosing anaemia in
relationship between micronutrient pregnancy in rural clinics. Assessing the
depletion and oral health in geriatrics. J potential of haemoglobin colour scale.
Oral Pathol Med 1994; 23: 168–171. Bull World Health Org 1999; 77: 15–
4 Lehman JS, Bruce AJ, Rogers RS. 21.
Atrophic glossitis from vitamin B12 21 Ekunwe EO. Predictive value of
de ciency: conjunctival pallor in the diagnosis of
a case misdiagnosed as burning anaemia. West Afr J Med 1997; 16(4):
mouth disorder. J Periodontol 2006; 246–250.
77(12): 2090–2092. 22 LeBlond RF, Brown DD, DeGowin RL.
5 Jimenez-Andrade JM et al. Bone cancer Chapter 6: The skin and nails. In:
pain. Ann NY Acad Sci 2010; 1198: LeBlond RF, Brown DD, DeGowin
173–181. RL. DeGowin’s Diagnostic
6 Urch C. The pathophysiology of Examination. 9th edn. Available: http://
cancer-induced bone pain: current proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
understanding. Palliat Med 2004; 18: aID=3659565 [2 Aug 2010].
267–274. 23 Yanovski JA, Cutler GB Jr.
7 Ripamonti C, Fulfaro F. Pathogenesis Glucocorticoid action and the clinical
and pharmacological treatment of features of Cushing’s syndrome.
bone pain in skeletal metastases. Q J Endocrinol Metab Clin North Am 1994;
Nucl Med 2001; 45(1): 65–77. 23: 487–509.
8 von Moos R, Strasser F, Gillessan S, 24 Weckx LL, Tabacow LB, Marcucci G.
Zaugg K. Metatstatic bone pain: Oral manifestations of leukemia. Ear
treatment options with an emphasis on Nose Throat J 1990; 69: 341–342.
bisphosphonates. Support Care Cancer 25 Meija LM, Lozada-Nur F. Drug-
2008; 16: 1105–1115. induced gingival hyperplasia.
Available: http://
9 Sabino MAC, Mantyh PW. emedicine.medscape.com/article/
Pathophysiology of bone cancer pain. 1076264-overview [23 Oct 2009].
J Support Oncol 2005; 3(1): 15–22.
10 Goldring SR, Goldring MB. Eating 26 Dreizen S, McCredie KB, Keating MJ,
bone or adding it: the WNT pathway Luna
decides. Nature Med 2007; 13(2): 133– MA. Malignant gingival and skin
134. ‘in ltrates’ in adult leukemia. Oral Surg
11 Gobrilirsch MJ, Zwolak PP, Clohisy Oral Med Oral Pathol 1983; 55: 572–
DR. Biology of bone cancer pain. 579.
Clin Cancer Res 2006; 12(20 Suppl): 27 Hogan GR, Jones B. The relationship
6231a– 6235a. of koilonychias and iron de ciency in
12 Coleman RE. Bisphosphonates: infants. J Paediatr 1970; 77(6): 1054–
clinical experience. Oncologist 1057.
2004; 9: 14–27. 28 Rampen HJ, Schwengle LE. The sign of
13 Diel IJ. Bisphosphonates in the Leser–Trélat: does it exist? J Acad
prevention of bone metastases: current Dermatol 1989; 21: 50–55.
evidence. Semin Oncol 2001; 28(4): 29 Hindeldorf B, Sigurgeirsson B, Melander
75–80. S.
14 Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of Seborrheic keratosis and cancer. J
Pediatric Emergency Medicine. 6th edn. Academic Dermatol 1992; 26; 947–
Philadelphia: Lippincott Williams & 950.
Wilkins, 2010.
T ài li u tham kh o 263
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, 46 Chodak GW, Keller P, Schoenberg HW.
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Assessment of screening for prostate
Loscalzo J. Harrison’s Principles of cancer using digital rectal examination.
Internal Medicine. 17th edn. Available: J Urol 1989; 141: 1136–1138.
http://proxy14.use.hcn. com.au/ 47 Yossepowitch O. Digital rectal
content.aspx?aID=2875326 [18 Sep examination remains an important
2010]. screening tool for prostate cancer. Eur
33 LeBlond RF, Brown DD, DeGowin J Urol 2009; 54: 483–484.
RL. Chapter 5: Non-regional 48 Gosselaar C, Roobol MJ, Roemeling S,
systems and diseases. In: LeBlond Schroder FH. The role of digital
RF, Brown DD, DeGowin RL. rectal examination in subsequent
DeGowin’s Diagnostic screening visits in the European
Examination. 9th edn. Available: Randomised Study of Screening for
http:// proxy14.use.hcn.com.au/ Prostate Cancer (ERSPC),
content. aspx?aID=3659310. – Rotterdam. Eur Urol 2008; 54: 581–
lymphatic system [18 Sep 2010]. 588.
34 Bazemore AW, Smucker DR.
Lymphadenopathy and malignancy. Am 49 Okotie OT, Roehl KA, Misop H et al.
Fam Phys 2002; 66(11): 2103–2110. Characteristics of prostate cancer
detected by digital rectal examination
35 Jung W, Trumper L. Differential only. Urology 2007; 70(6): 1117–
diagnosis and diagnostic strategies 1120.
of lymphadenopathy. Internist 2008;
49(3): 305–318; quiz 319–320. 50 Hoogendam A, Buntinx F, De Vet
36 Mcgee S. Evidence Based Physical HCW. The diagnostic value of digital
Diagnosis, rectal examination in the primary care
2nd edn. Elsevier: St Louis, 2007. screening for prostate cancer: a meta-
analysis. Fam Pract 1999; 16: 621–626.
37 Oguz A, Temel EA, Citak EC, Okur FV. 51 Ang CW, Dawson R, Hall C, Farmer
Evaluation of peripheral M. The diagnostic value of digital rectal
lymphadenopathy in children. Pediatr examination in primary care for
Hematol Oncol 2006; 23: 549–551. palpable rectal tumour. Colorectal Dis
38 Mitzutani M, Nawata S, Hirai I, 2007; 10: 789–792.
Murakami G, Kimura W. Anatomy
and histology of Virchow’s node.
Anat Sci Int 2005; 80: 193–198.
52 DeWitt CA, Buescher LS, Stone SP.
Chapter
4
39 Viacava EP. Signi cance of 154: Cutaneous manifestations of
supraclavicular signal node in patients internal malignant disease: cutaneous
with abdominal and thoracic cancer. paraneoplastic syndromes. In: Wolff K,
Arch Surg 1944; 48: 109–119. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B,
40 Lee YTN, Gold RH. Localisation of Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s
occult testicular tumour with scrotal Dermatology in General Medicine. 7th
thermography. JAMA 1976; 236: 1975– edn. Available: http://proxy14.
1976. use.hcn.com.au/content.aspx?
aID=2961164 [20 Sep 2010].
41 Slevin NJ, James PD, Morgan DAL. 53 Varki A. Trousseau’s syndrome:
Germ cell tumours con ned to the multiple de nitions and multiple
supraclavicular fossa: a report of two mechanisms. Blood 2007; 110(6):
cases. Eur J Surg Oncol 1985; 11: 187– 1723–1729.
190.
42 Selby CD, Marcus HS, Toghill PJ. 54 Boccaccio C, Sabatino G, Medico E
Enlarged epitrochlear lymphnodes: an et al. The MET oncogene drives a
old sign revisited. J R Coll Phys genetic programme linking cancer to
London 1992; 26(2): 159–161. haemostasis. Nature 2005; 434: 396–
400.
43 Zell JA, JC Chang. Neoplastic fever: a
neglected paraneoplastic syndrome. 55 Denko NC, Giacca AJ. Tissue
Support Care Cancer 2005; 13: 870– hypoxia, the physiological link
877. between Trousseau’s syndrome and
metastasis. Cancer Res 2001; 61: 795–
44 Jacoby GA, Swartz MN. Fever of 798.
undetermined origin. N Engl J Med
1973; 289: 1407–1410. 56 Walsh-McMonagle D, Green D.
Low-molecular-weight heparin in
45 Kumar V, Abbas AK, Fausto N et al the management of Trousseau’s
(eds). Robbins and Cotran Pathologic syndrome. Cancer 1997; 80: 649.
Basis of Disease. 7th edn.
Philadelphia: Elsevier, 2005. 57 Ogren M. Trousseau’s syndrome –
what is the evidence? A
population-based autopsy study.
Thromb Haemost 2006; 95(3): 541.
CHƯƠNG â•…
TRI U CH NG
TH N KINH
Hi u bi t v nh ng cơ ch và ý nghĩa c a • Phương pháp khám c a ngư i khám
tri u ch ng th n kinh đòi h i ki n th c v : Qua chương này, chúng tôi c g ng
• S liên quan gi a gi i ph u th n kinh và trình bày gi i ph u th n kinh và nh ng
gi i ph u đ nh khu khái ni m sinh lý b nh m t cách ng n
• Các đ c đi m c a nh ng d u hi u lâm g n và liên quan t i lâm sàng, mà
sàng không làm m t đi nh ng thông tin quan
tr ng
265
266 Hư ng d n s d ng b ng ‘Gi i ph u th n kinh và gi i ph u vùng’
HƯ NG D N S D NG B NG ‘GI I
PH N TH N KINH VÀ GI I PH U VÙNG’
Nh ng ký hi u đã đư c s d ng đ bi u
th cho nh ng thành ph n quan tr ng c a
đư ng gi i ph u
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài 267
CƠ CH
Lo n ch c năng th n kinh v n nhãn
ngoài làm y u cơ th ng ngoài cùng
bên (xem B ng 5.1 Cơ ch c a
nh ng bi u hi n lâm sàng trong li t
th n kinh v n nhãn ngoài ). Li t
th n kinh v n nhãn ngoài do t n
thương ngo i biên c a th n kinh
v n nhãn ngoài (VI). T n thương
nhân v n nhãn ngoài làm li t ch c
năng nhìn ngang (li t nhìn ngoài
cùng bên và nhìn trong đ i bên t n
thương) do suy gi m đi u ph i c a
v n đ ng liên h p m t v i nhân v n
đ ng v n nhãn thông qua bó d c
gi a (MLF).
A B
C
HÌNH 5.1 Li t th n kinh v n nhãn ngoài ph i
A, Lát m t nh (m t ph i l ch v hư ng mũi); B, Gi m kh năng nhìn ngoài bên ph i
C, nhìn trái bình thư ng.
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 74-7.
268 Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài
HÌNH 5.2 Gi i ph u
Gi i ph u nhân th n kinh VI c u não c a nhân v n nhãn
Bó d c Não th t ngoài và bó th n kinh
4 m t
Nhân gi a
Reproduced, with
VI Th n kinh VII
permission, from Yanoff
Nhân t y và M, Duker JS,
bó th n kinh Ophthalmology, 3rd edn,
sinh ba St Louis: Mosby, 2008:
Fig 9-14-4.
Nhân th n
kinh m t
Th n kinh VI
H th ng lư i Bó v gai
c nh đư ng gi a
c u não
Đ ng m ch n n
Bi u hi n lâm sàng Cơ ch
• Gi m kh năng nhìn ngoài Y u cơ th ng bên
• Lát m t Cơ th ng gi a không đ i kháng
Medulla
nhân VI chi ph i dây ch ng dây VI dây IV dây III Xoang hang Th ng bên Th ng gi a chéo
cơ th ng đá-m m dư i
bên cùng yên
bên
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1.
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài
269
5
270 Ab du c e n s n e r v e (C N V I ) p a ls y
Phình đ ng m ch c nh trong H i ch ng đ nh h c m t
xoang hang và H i ch ng xoang Xem ‘H i ch ng đ nh h c m t’ trong
hang chương này
Ph n hang c a th n kinh v n nhãn ngoài
Ý NGHĨA
n m c nh đ ng m ch c nh trong xoang
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài đư c gây
hang, và có xu hư ng b chèn ép do giãn ra b i nhi u t n thương dây th n kinh ngo i
phình m ch c a m ch máu. biên và thư ng g p nh t là ‘d u hi u gi khu
Xem ‘H i ch ng xoang hang’ trong trú’ trong tăng áp l c n i s .
chương này
Đ ng t không đ u 271
Đ ng t không đ u
MÔ T
Đ ng t không đ u là s chênh l ch v
đư ng kính gi a hai đ ng t ít nh t
0.4mm.
Đ ng t không đ u nh ng ngư i bình
thư ng không có b nh th n kinh g i là đ ng
t không đ u sinh lý. Đ ng t không đ u
sinh lý chi m 38% dân s . S chênh l ch v
đư ng kính hai đ ng t hi m khi l n hơn
1.0mm.
RELEVANT
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 6,7
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Đ ng t không đ u sinh lý
• Thu c (vd. atropine, salbutamol,
ipratropium, cocaine) 5
• H i ch ng Horner
Ít g p
• Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III)
• Glôcôm góc đóng c p tính
• Viêm màng b đào trư c
• Cư ng đ ng t Adie
CƠ CH
Đ ng t không đ u sinh lý có th do s
c ch không đ i x ng c a nhân Edinger-
Westphal não gi a.
B nh h c c a đ ng t không đ u
đư c gây ra b i:
• Y u cơ th t đ ng t – giãn đ ng t
• Y u cơ giãn đ ng t – co đ ng t
• Co th t cơ th t đ ng t – co đ ng t .
272
Cơ th t T nh th c
M ng
không đ u
đ ng t m t D i th
(Tính hi u vào t ACh
Nhân trư c mái
n a võng m c cùng bên)
NE
Xung đ ng c ch ACh (Xung đ ng kích thích)
Đ ng
t Dư i đ i Não gi a
H ch th mi
TK mi ng n TK v n nhãn Nhân Edinger–Westphal
ACh ACh Nhân v n nhãn
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-19-5.
ACh – acetylcholine Neuron trư c h ch
NE – norepinephrine
Đ ng t không đ u 273
1 H i ch ng Horner
2 Co th t cơ th t đ ng t
3 Thu c.
H I CH NG HORNER
H i ch ng Horner đư c gây ra do t n
thương đư ng th n kinh giao c m t i m t
trong ba m c: 1) neuron th 1, 2) neuron
th 2 ho c 3) neuron th 3. H i ch ng
Horner bao g m b ba co đ ng t , s p mi
v i m t lõm sâu và gi m ti t m hôi (xem
‘H i ch ng Horner’ trong chương này).
CO TH T CƠ TH T Đ NG T
Viêm m ng m t và ho c bu ng trư c có th
kích thích cơ th t đ ng t co th t và co
đ ng t . Bi u hi n bao g m m t th l c, s
ánh sáng, m t đ và đ ng t có b không
đ u. Nguyên nhân do viêm m ng m t do
HÌNH 5.5 S phân b vòng c a cơ th t đ ng t và phân b ch n thương và viêm màng b đào trư c.
nhánh cu cơ giãn đ ng t
THU C
Based on Dyck PJ, Thomas PK, Peripheral Neuropathy, 4th edn. Ng đ c thu c thư ng làm thay đ i đ ng
Philadelphia: Saunders, 2005: Fig 9-1.
t đ i x ng. Đ ng t không đ u do thu c
nhi u kh năng do ti p xúc thu c m t
R i lo n nhánh hư ng tâm c a bên. Đ ng v n muscarinic (vd.pilocapin),
ph n x ánh sáng đ ng t không gây ra đ i v n adrenergic (vd.timolol) và opioid
đ ng t không đ u b i vì dây th n (vd.morphin) gây co th t đ ng t (xem
kinh th giác (dây II) phân b hai bên ‘đ ng t đinh ghim’ trong chương này).
và liên k t đ i x ng v i m i nhân v n
nhãn, đ đ ng t đáp ng v i nh ng Cơ ch -đ ng t không đ u
thay đ i ánh sáng xung quang đư c chi m ưu th ánh sáng sáng
cân b ng. chói
V i cái nhìn đ u tiên, không th Đ ng t không đ u tăng trong ánh
nh n bi t rõ m t nào là m t b t
sáng sáng chói do b t thư ng đ ng
thư ng. M t b t thư ng đi n hình
đ ng t s gi m ho c không đáp ng t l n (nghĩa là giãn đ ng t ).
v i ánh sáng. Đ nh n bi t m t b t Nguyên nhân c a b t thư ng đ ng
thư ng, đ chênh l ch đ ng t đư c t l n bao g m:
đánh giá l i ánh sáng m và sáng
chói. N u đ chênh l ch đ ng t tăng
1 Li t th n kinh v n nhãn (III)
2 Cư ng đ ng t Adie 5
ánh sáng m (nghĩa là đ ng t bình 3 T n thương c u trúc th n kinh
thư ng giãn), m t b t thư ng có đ ng cơ c a m ng m t
t nh hơn. N u đ chênh l ch tăng 4 Thu c.
ánh sáng sáng chói (nghĩa là đ ng t LI T TH N KINH V N NHÃN (III)
bình thư ng co), m t b t thư ng có Dây th n kinh v n nhãn chi ph i cho cơ
đ ng t l n hơn. th t đ ng t , cơ nâng mi m t và t t c cơ
Cơ ch -Đ ng t không đ u ưu ngoài h c m t, ngo i tr cơ chéo trên và cơ
th hơn ánh sáng m th ng bên. Li t th n kinh v n nhãn làm
giãn đ ng t cùng bên do y u cơ th t đ ng
Đ ng t không đ u nhi u hơn trong
t . Li t có th hoàn toàn (li t nhìn, s p mi
ánh sáng m do đ ng t nh b t và giãn đ ng t ), m t ph n (li t nhìn, s p
thư ng (co đ ng t ). Đ ng t nh hai mi), ho c ch gi i h n đ ng t (ch giãn
bên, xem ‘đ ng t đinh ghim’ và ‘đ ng đ ng t ). Nguyên nhân bao g m phình
t Argyll Robertson’ trong chương đ ng m ch thông sau, b nh đơn dây th n
này. Nguyên nhân c a b t thư ng kinh đái tháo đư ng/nh i máu vi m ch
máu, thoát v h i h i mã, migraine li t m t,
đ ng t nh bao g m: h i ch ng xoang hang và h i ch ng đ nh
h c m t (xem ‘li t dây th n kinh v n nhãn’
trong chương này).
274 Đ ng t không đ u
5
276 M t kh u giác
M t kh u giác
MÔ T NGUYÊN NHÂN
M t kh u giác là không có c m giác ng i. Thư ng g p
Gi m kh u giác là gi m kh năng nh n bi t
• Nhi m trùng đư ng hô h p trên (URTI)
mùi. R i lo n kh u giác có th m t bên ho c • D ng m n tinh ho c viêm mũi v n m ch
hai bên. Kh u giác đư c đánh giá b i nh ng • Ch n thương
mùi thơm quen thu c như cafe ho c b c hà. • Hút thu c lá
Nh ng ch t đ c có th kích thích nh ng s i • Tu i già
c m giác c a th n kinh sinh ba và có th làm • B nh Alzheimer
Ít g p
h ng kh năng ư c đoán. T n cùng dây c m
• Kh i u (vd. u màng não)
giác c a dây th n kinh sinh ba đáp ng
• Do th y thu c
không ch n l c đ i v i nh ng ch t d bay • Viêm màng não
hơi, t o c m giác kích thích mũi. • Thu c
• H i ch ng Kallman
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL CƠ CH
ANATOMY 6,18 Nguyên nhân c a m t kh u giác mũi do
ho c bên trong mũi ho c nơi b t đ u dây
th n kinh. Nguyên nhân bao g m:
1 Ngh t khe kh u
2 R i lo n viêm bi u mô th n kinh kh u
3 Ch n thương dây th n kinh kh u
4 T n thương hành kh u ho c d i kh
5 B nh thoái hóa v não
6 Tu i già.
Ngh t khe kh u
Ngh n t c cơ h c đư ng khí đ o làm suy
gi m kh năng truy n nh ng ch t có mùi
thơm đ n t bào th c m kh u trên bi u mô
th n kinh kh u. Nguyên nhân bao g m
polyp mũi, u, d v t và ti t d ch quá m c.
X.xoăn trên
Ph n trên c a X.xoăn gi a
vách mũi X.xoăn dư i
M t kh u giác 277
HÌNH 5.8 Gi i ph u ch c
T bào th c m kh u năng c a đư ng kh u giác
trung ương
Đ n v trí đ i bên
thông qua mép Reproduced, with
trư c permission, from Bromley
SM, Am Fam Physician
Đ i th 2000; 61(2): 427–436: Fig
2B.
C kh u
H i h i mã
Ph c h p h nh nhân
V hình lê
V trong kh u
Bi u mô th n kinh kh u
NGUYÊN NHÂN
• Xơ c ng lan t a
• Sarcoidosis th n kinh
• Giang mai k ba
HÌNH 5.9 Khám đ ng t Argyll Robertson CƠ CH
Hình trên, đ ng t không đáp ng v i ánh sáng; Hình dư i, Đ ng t Argyll Roberston và phân ly ánh
co đ ng t đ đi u ti t. sáng nhìn g n đư c t o ra do t n thương
Reproduced, with permission, from Aziz TA, Holman RP, Am J nhân trư c mái ph n sau não gi a
Med 2010; 123(2): 120–121.
Đ ng t A rg y l l Ro ber tson và phân ly ánh sáng nhìn g n 279
HÌNH 5.10 Ph n ng c a
T n thương đ ng t trong phân ly ánh
SC PTN sáng nhìn g n do t thương
nhân trư c mái
LGN CG = h ch mi;
EW = nhân Edinger–
III EW Westphal ; LGN = nhân th
g i ngoài; PTN = nhân trư c
mái; RN = nhân đ ;
RN Ph i Trái SC = c trên.
Cơ b n Reproduced, with
permission, from Goldman
L, Ausiello D, Cecil
Ánh sáng Medicine, 23rd edn,
ph i Philadelphia: Saunders,
CG Ánh sáng 2007:
trái Fig 450-2.
Ph n ng
g n
Ph i Trái
5
280 Dáng đi th t đi u
Dáng đi th t đi u
MÔ T • Thoái hóa não di truy n (vd. th t
Dáng đi th t đi u gi ng như ngư i sai rư u đi u Freidreich)
ho c có tính ch t l o đ o đ c trưng b i đ ng • Xơ c ng lan t a
th r ng đ đi u ch nh thân ngư i không cân • Thu c (vd. benzodiazepines, lithium,
b ng. Nó tr nên rõ r t hơn trong ph m vi phenytoin)
h p, trong lúc đi n i gót ( gót chân trư c
ch m mũi chân sau) và trong lúc đi u ch nh Ít g p
tư th nhanh. • Bóc tách đ ng m ch đ t s ng
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe)
RELEVANT • Viêm não do HSV
NEUROANATOMY AND • Thoái hóa não c n ung thư
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 6 CƠ CH
Dáng đi th t đi u đi n hình là d u hi u c a
ti u não gi a. Ngoài ra còn liên quan đ n
t n thương bán c u ti u não. Lo n ch c
năng c u trúc ti u não gi a (vd. thùy
nh ng, thùy nhung, thùy trung gian) làm
suy y u kh năng đi u ph i thân ngư i,
m t thăng b ng và làm tăng s l c lư.
Nguyên nhân bao g m:
1 T n thương thu nh ng ti u não
2 T n thương thùy nhung
3 T n thương bán c u trung gian
4 T n thương bán c u bên.
T n thương thùy nh ng ti u não
NGUYÊN NHÂN T n thương đơn thu n thùy nh ng ti u não
có th ch gây ra m t đi u hòa thân ngư i
Thư ng g p v i r t ít d u hi u bán c u ti u não (vd. lo n
• L m d ng rư u t m đ ng tác, r i lo n liên đ ng, run t ý).
• Nh i máu ti u não S ph i h p v n đ ng chi dư i trong lúc
• Xu t huy t ti u não
HÌNH 5.11 G i ph u
Ti u não-t y s ng Đ nh ch c năng c a ti u
th ng não (ngoài ra xem
xu ng gi a B ng5.2)
Bi u hi n
Đ nh v n đ ng
th ng
xu ng bên
Đ nv
ti n v n D tính
đ ng và v n đ ng
v n đ ng
Đ n nhân Cân b ng
C u-ti u não
Ti u não-ti n đình ti n đình và v n
đ ng m t
Th t đi u tư th 281
5
282 Teo cơ
Teo cơ
MÔ T hư ng. So sánh chu vi theo tr c chi là
Là s gi m kh i mô cơ. Teo cơ m t phương pháp đáng tin c y đ nh n bi t
bên m c đ trung bình-n ng đư c nhìn nh ng trư ng h p teo cơ không đ i x ng
khó th y.
th y khi so sánh v i bên không b nh
HÌNH 5.12 Teo cơ bên trong cơ bàn tay b nh nhân xơ c ng c t bên teo cơ
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: Butterworth-
Heinemann, 2008: Fig 78-4.
Teo cơ 283
NGUYÊN NHÂN B nh cơ
B nh cơ là nguyên nhân không thư ng g p
Thư ng g p c a teo cơ. B nh cơ chi m ưu th nh hư ng
• Không s d ng (vd. gãy xương, viêm nhóm cơ g n. Trong lo n dư ng cơ ti n
kh p, b t đ ng) tri n (vd. l an dư ng cơ Duchenne), nh ng
• B nh r th n kinh s i cơ tr i qua quá trình thoái hóa và đư c
• B nh th n kinh ngo i biên thay th b i mô xơ m và collagen. Đi u đó
• B nh m ch máu ngo i biên có th t o ra tình tr ng phì đ i cơ khi b nh
Ít g p ti n tri n. Lo n dư ng tăng trương l c cơ
• Nh i máu não không gi ng như các b nh cơ khác, ch y u
• Xu t huy t não nh hư ng đ n h th ng cơ, liên quan đ n
• T n thương t y s ng teo nhóm cơ phía xa.
• B nh neuron v n đ ng B nh m ch máu ngo i biên
• Viêm t y xám
CƠ CH
Không đ tư i máu mô gây ra tình tr ng
chuy n hóa mô ngo i biên (vd. cơ) làm teo 5
Teo cơ do b i: s i cơ. Nguyên nhân thư ng g p nh t là xơ
1 R i lo n neuron v n đ ng dư i v a đ ng m ch. Bi u hi n c a bi n dư ng
2 Teo cơ do không s d ng do không đ máu nuôi thư ng cùng t n t i
3 R i lo n neuron v n đ ng trên (vd. bi n nhi t, r ng tóc, loét da).
4 B nh cơ
Ý NGHĨA
5 B nh m ch máu ngo i biên.
Teo cơ rõ thư ng g p nh t là d u hi u c a
R i lo n neuron v n đ ng dư i neuron v n đ ng dư i. S phân b teo cơ và
C t dây th n kinh cơ làm teo cơ hoàn toàn. bi u hi n có liên quan (vd. d u hi u neuron
M t tín hi u vào c a neuron v n đ ng dư i v n đ ng trên v i d u hi u neuron v n đ ng
t i đi m ti p n i th n kinh cơ làm phá v dư i) thì quan tr ng khi xem xét nguyên
s i actin mà myosin, làm gi m kích thư c t nhân teo cơ (ngoài ra xem ‘Y u cơ’ trong
bào và s co h i c a s i tơ cơ. Nguyên nhân chương này). Tham kh o B ng 5.3 và 5.4.
284 Teo cơ
B NG 5.3 Gía tr lâm sàng c a teo lòng bàn tay trong h i ch ng ng c tay
T l m cn u T l m cn u
Đ nh y Đ đ c hi u
dương tính âm tính
Teo lòng bàn tay 4–28% 82–99% không ý nghĩa không ý nghĩa
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
B NG 5.4 Gía tr lâm sàng c a teo b p chân trong b nh r th n kinh th t lưng - cùng
T l m cn u T l m cn u
Đ nh y Đ đ c hi u
dương tính âm tính
Teo b p chân cùng bên 29% 94% 5.2 0.8
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
Đáp ng Babinski 285
Đáp ng Babinski
MÔ T NGUYÊN NHÂN
Đáp ng Babinski ho c đáp ng bàn chân Thư ng g p
hư ng lên, là đáp ng ph n xa da bàn chân
b t thư ng có liên quan đ n lo n ch c năng • Nh i máu não
neuron v n đ ng trên. Babinski dương tính • Xu t huy t não
khi gãi b m t bên da lòng bàn chân, làm • T n thương t y s ng
co th t cơ du i dài ngón cái làm ngón chân Ít g p
cái du i lên trên (bình thư ng ngón cái • Nh i máu l khuy t, bao trong chi
du i xu ng). sau
• Xơ c ng lan t a
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe,
AVM)
CƠ CH
Trư c 1 ho c 2 tu i, m t ch t kích thích
đ c h i tác đ ng chi dư i làm g p mu bàn
chân không ch ý. Cái g i là ‘đáp ng g p’
là ph n x nguyên phát thì bi n m t nh ng
năm sau đó. Sau 1 ho c 2 tu i, s phát tri n
bình thư ng c a h th n kinh trung ương
làm gi m đáp ng g p, và sau đó ngón cái
g p xu ng dư i (ph n x da lòng bàn chân
bình thư ng). Trong đáp ng Babinski
dương tính, lo n ch c năng c a neuron v n
đ ng trên làm phá v ph n x da lòng bàn
chân bình thư ng và ‘đáp ng g p’ tái xu t
hi n. Nh ng d u hi u c a neuron v n đ ng
trên có th cùng t n t i (vd. co th t, y u,
tăng ph n x ). Trong giai đo n t i c p sau
lo n ch c năng neuron v n đ ng trên, đáp
ng Babinski có th không có, nó xu t hi n
m t vài gi ho c m t vài ngày sau.
A B
B NG 5.5 Gía tr lâm sàng c a test Babinski b nh nhân b t n thương bán c u não m t bên
T l m cn u T l m cn u
Đ nh y Đ đ c hi u âm tính
dương tính
Đáp ng Babinski 45% 98% 19.0 0.6
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
V n đ ng ch m 287
V n đ ng ch m
MÔ T Ít g p
V n đ ng ch m là s ch m ho c thi u h t • Teo đa h th ng
v n đ ng. Gi m đ ng là suy gi m kh • Li t trên nhân ti n tri n
năng đ kh i đ u v n đ ng. V n đ ng • Thoái hóa h ch n n-v não
ch m và gi m đ ng có liên quan đ n r i
lo n h ch n n. Y u thì không là bi u hi n CƠ CH
đi n hình chi m ưu th . Cơ ch chính xác c a v n đ ng ch m
không đư c bi t. Đư ng d n truy n tr c
ti p và gián ti p là mô hình gi thuy t
c a t ch c ch c năng c a h ch n n.
Đư ng tr c ti p tr c ti p kh i phát và
duy trì v n đ ng, đư ng gián ti p ho t
đ ng đ c ch chuy n đ ng không c n
thi t. Nhìn chung, thoái hóa ch t đen
ho c đ i v n th th dopamin làm c ch
con đư ng tr c ti p và t o đi u ki n cho
con đư ng gián ti p. K t qu t o ra
m ng lư i c ch tác đ ng trên đư ng
v tháp và v n đ ng ch m. Nh ng bi u
hi n có liên quan h i ch ng Parkinson
như run khi ngh , c ng kh p và tư th
m t cân b ng. Nguyên nhân c a v n
đ ng ch m bào g m:
1 B nh Parkinson và h i ch ng Parkinson
NGUYÊN NHÂN plus
Thư ng g p 2 Đ i v n dopamin.
• B nh Parkinson B nh Parkinson và H i ch ng
• Thu c – đ i v n dopamine (vd. Parkinson plus
haloperidol, metoclopramide) B nh Parkinson và h i ch ng Parkinson plus
• B nh ch t tr ng lan t a (vd. nh i (vd. teo cơ đa h th ng, li t trên nhân ti n
máu l khuy t)
tri n, thoái hóa h ch n n-v não) là b nh
HÌNH 5.15 Vòng v n
5
đ ng h ch n n và t ch c
Chân somatotopic
Tay
M t GPe = bèo nh t ngoài;
GPi = bèo nh t trong;
STN = nhân dư i đ i.
Reproduced, with
permission, from
Rodriguez-Oroz MC,
Jahanshahi M, Krack P et
Đ i th al, Lancet Neurol 2009; 8:
1128–1139: Fig 2.
Bèo s m Bèo s m
GPi STN GPe GPi
288 V n đ ng ch m
Bèo s m Bèo s m
SNc SNc
GPe GPe
VL VL
STN STN
GPi GPi
SNr SNr
H i ch ng Brown-Séquard
MÔ T RELEVANT NEUROANATOMY AND
H i ch ng Brown-Séquard là m t h i TOPOGRAPHICAL ANATOMY
ch ng lâm sàng hi m do c t ngang t y
s ng và đ c trưng b i:
• Y u cùng bên dư i m c t n thương
• M t c m giác s nông, rung, s nh n
c m c m giác cùng bên dư i m c t n
thương
• M t c m giác nhi t và c m giác đau
đ i bên dư i m c t n thương
• M t c m giác d i h p hoàn toàn cùng
bên t i m c t n thương.
Vùng m t c m giác
hoàn toàn
Y u
Gi m c m giác nhi t 5
và c m giác đau
Gi m c m giác
phân bi t hai
đi m, rung và
nh n c m
292 H i c h n g Br o w n - S é q u ard
HÌNH 5.20 Bi u đ t n
thương gây ra h i ch ng
Brown- Séquard do gãy
xương nhi u m nh
Reproduced, with permission,
from Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical
Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008:
Fig 54C-8.
H i ch ng Brown-Séquard
NGUYÊN NHÂN
C t sau
Thư ng g p
Bó v gai
S • Ch n thương th u xương
L T bên • Xơ c ng lan t a
C
Ít g p
• Áp xe ngoài màng c ng
S
CT
L • Gãy đ t s ng
• Kh i t n thương (vd. u, áp xe,
Bó gai
AVM)
đ i th bên
CƠ CH
Cơ ch c a bi u hi n lâm sàng trong
H i ch ng Brown- Séquard h i ch ng Brown-Séquard đư c li t kê
trong B ng 5.7 ( xem Hình 5.21).
HÌNH 5.21 Gi i ph u th n kinh c a bó d c t y s ng và ch t xám
trong h i ch ng Brown-Séquard Ý NGHĨA
Reproduced, with permission, from Browner BD, Skeletal H i ch ng Brown-Séquard là h i ch ng
Trauma, 4th edn, Philadelphia: Saunders, 2008: Fig 25-7. lâm sàng hi m có liên quan đ n c t ngang
t y s ng
H i ch ng xoang hang
MÔ T Ít g p
H i ch ng xoang hang đ i di n cho b t • Phình đ ng m ch c nh trong trong
thư ng nhi u dây th n kinh não do t n xoang hang
thương nh ng s i th n kinh c a xoang hang • Nhi m n m mucormycosis mũi-não
(vd. th n kinh v n nhãn (III), th n kinh ròng • Đ t qu tuy n yên
r c (IV), nhánh m t c a th n kinh sinh ba • Rò xoang hang-c nh
(V1), nhánh hàm trên c a th n kinh sinh ba
(V2), th n kinh v n nhãn ngoài (VI) và CƠ CH
nh ng s i giao c m). Xoang hang bao g m nh ng c u trúc
th n kinh và m ch máu (xem B ng
5.8) và n m c nh tuy n yên, xoang
sàng và xoang bư m. Bi u hi n bao
g m phù quanh m t m t bên, s ánh
sáng, l i m t, phù gai th , xu t huy t
võng m c và gi m th l c. Nguyên
nhân bao g m:
1 Thuyên t c nhi m trùng
2 Thuyên t c vô trùng
3 Phình đ ng m ch c nh trong
trong xoang hang
4 Đ t qu tuy n yên
5 R i lo n xoang sàng và xoang
bư m.
Thuyên t c nhi m trùng
Ngu n g c thư ng g p nh t c a thuyên
t c vô trùng là nhi m trùng t i xoang
bư m ho c xoang sàng. Ngu n g c khác
bao g m nhi m trùng răng, viêm t bào
m t trung tâm và viêm tai. Nh ng sinh
v t gây nhi m trùng vào xoang hang
NGUYÊN NHÂN thông qua tĩnh m ch và h ch lympho t
nh ng c u trúc bao quanh m t và m t
Thư ng g p ho c đi tr c ti p t mô lân c n.
• Thuyên t c nhi m trùng
• Thuyên t c vô trùng
• H i ch ng Tolosa–Hunt 5
HÌNH 5.22 Thành ph n c a
Giao thoa th và xoang hang (m t c t đ ng) xoang hang
Thuyên t c vô trùng
Thuyên t c vô trùng ít g p hơn thuyên t c
CV
nhi m trùng và có liên quan đ n tình tr ng
CV tăng đông (vd. đa h ng c u, b nh t bào
SSS
hình li m, ch n thương, thai k và s d ng
ISS thu c tránh thai đư ng mi ng).
*SS
ICV GV Phình đ ng m ch c nh trong trong
PS xoang hang
TS TH S ph ng ra c a phình đ ng m ch c nh
CS SS trong trong xoang hang có th gây ra s
t n thương. Dây th n kinh vân nhãn ngoài
LS (VI) b nh hư ng s m nh t do nó g n
IJ nh t đ i v i ph n trong xoang hang c a
đ ng m ch c nh trong
Đ t qu tuy n yên
Đ t qu tuy n yên là tình tr ng xu t huy t
c p tính vào kh i u l n tuy n yên t n t i
trư c đó, nó chèn ép và làm t n thương các
mô xung quanh. Đ t qu tuy n yên liên
HÌNH 5.23 H i lưu tĩnh m ch c a nh ng c u trúc trong s
quan đ n bán manh hai thái dương do chèn
CS = xoang hang; CV = TM v não; GV = TM l n Galen; ICV =
TM não trong; IJ = TM c nh trong; ISS = xoang d c dư i; ép giao thoa th . Nh ng y u t nguy cơ bao
LS =xoang bên; PS = xoang đá; SS =xoang xích ma; *SS = g m gi m huy t áp, kích thích tuy n tăng
xoang th ng; SSS = xoang d c trên; TH = H p lưu sau; TS =
trư ng (vd. thai k ), kháng đông và xung
xoang ngang.
huy t.
Reproduced, with permission, from Goldman L, Ausiello D,
Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007: Fig R i l an c a xoang bư m và xoang
430-6. sàng
Tình tr ng viêm ăn mòn c p và m n tính
c a xoang sàng và xoang bư m có th d n
5
296 D u hi u lư i dao nhíp
D u hi u lư i dao nhíp
MÔ T NGUYÊN NHÂN
D u hi u lư i dao nhíp đ c trưng b i s giãn
nhanh c a nhóm cơ tăng trương l c khi b nh Thư ng g p
nhân th c hi n đ ng tác th đ ng. Tên tri u • Nh i máu não
ch ng xu t phát t hi n tư ng m và đóng • Xu t huy t não
lư i dao nhíp. • B i não
Ít g p
• Đa xơ c ng
• B nh t y s ng
• Kh i chèn ép (vd. u, ápxe, AVM)
CƠ CH
Cơ ch c a d u hi u lư i dao nhíp không
đư c bi t. Nó có liên quan đ n lo n ch c
năng neuron v n đ ng trên và tính co c ng.
Nó đư c nghĩ là xu t hi n do ho t đ ng
không thích h p c a thoi cơ và đơn v đi u
hòa cơ n m ngoài (extrafusal muscle fibres)
vì m t kh năng c ch con đư ng trên t y.
Ý NGHĨA
D u hi u lư i dao nhíp là d u hi u neuron
v n đ ng trên và hi n di n kho ng 50% b nh
nhân có tính co c ng.
Tri u Ch ng Rung Gi t 297
Tri u ch ng rung gi t
MÔ T Ít g p
Tri u ch ng rung gi t là s co cơ liên t c • Kh i t n thương (vd. u, ápxe,
nh p nhàng xu t hi n khi ngư i khám đ t AVM)
ng t kéo căng trên m t nhóm cơ. Gi t rung • H i ch ng serotonin
thư ng th y nh t bàn chân b ng cách đ t
ng t g p mu bàn chân. Ngoài ra nó còn CƠ CH
đư c đánh giá nh ng v trí khác như cơ t Tri u ch ng rung gi t là d u hi u c a tăng
đ u, g p ngón tay, hàm và nh ng nhóm cơ ph n x trong lo n ch c năng neuron v n
khác. đ ng trên. Gi t rung đư c gây ra do b i s
t duy trì, dao đ ng, ph n x căng đơn
synap th n kinh. Nguyên nhân bao g m:
1 T n thương neuron v n đ ng trên
2 H i ch ng serotonin.
T n thương neuron v n đ ng trên
Xem ‘Tăng ph n x ’ trong chương này.
H i ch ng serotonin
H i ch ng serotonin đ c trưng b i thay đ i
tr ng thái tâm th n, l an ch c năng t đ ng
và kích thích th n kinh cơ. Cơ ch c a gi t
run trong h i ch ng serotonin không đư c
bi t. Gi t run có th do đ i kháng quá m c
th th 5-HT h th n kinh ngo i biên, làm
nh y c m ph n x căng đơn synap th n
kinh.
Ý NGHĨA
Tri u ch ng rung gi t là d u hi u thư ng
g p nh t c a lo n ch c năng neuron v n
đ ng trên.
5
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t, chi sau bao trong
• Xơ c ng lan t a
• T n thương t y s ng
298 D u bánh xe răng cưa
Ý NGHĨA
D u bánh xe răng cưa là d u hi u c a
lo n ch c năng ngo i tháp. Thư ng g p
nh t có liên quan đ n b nh Parkinson
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• B nh Parkinson
• Thu c – đ i v n dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
HÌNH 5.24 Vòng v n
đ ng h ch n n và t ch c
Chân somatotopic
Tay
M t GPe = bèo nh t ngoài;
GPi = bèo nh t trong;
STN = nhân h đ i.
Reproduced, with
permission, from
Rodriguez-Oroz MC,
Jahanshahi M, Krack P et
Đ i th al, Lancet Neurol 2009; 8:
1128–1139: Fig 2.
Bèo s m Bèo s m
GPi STN GPe GPi
Ph n x giác m c 299
Ph n x giác m c
MÔ T
Khi giác m c b kích thích b ng m t nhúm bông,
x y ra đáp ng ch p m t có tính ph n x c hai
bên (đáp ng bình thư ng). Ph n x giác m c b t
thư ng có th là:
• khi m khuy t hư ng tâm – không ch p c hai
m t, do r i lo n ch c năng nhánh m t c a dây
th n kinh sinh ba (dây V V1)
• khi m khuy t ly tâm – không ch p m t m t, do
li t th n kinh m t (dây VII)
Trong khám lâm sàng, m nh bông đư c áp vào
t phía bên đ tránh “ph n x đe d a”, ph n x
qua trung gian các tín hi u th giác (dây II) và vì
v y có th làm sai l ch k t qu .
Hình 5.25 Ph n x giác m c
GI I PH U1,49
5
300 Ph n x g i á c m c
Figure 5.26 Đư ng
d n truy n ph n x
Cơ vòng mi Giác m c
giác m c
Bình thư ng, ch m nh
vào giác m c có đáp ng
ch p c hai m t. Đư ng
hư ng tâm là nhánh m t
c a th n kinh sinh ba (dây
V V1). Đư ng ly tâm là
th n kinh m t (dây VII)
Th n chi ph i các cơ vòng mi.
Nhân c m
giác chính
Đư ng d n truy n ph n x giác m c
5
302 Ph n x c ơ k h é p c h é o
Ph n x cơ khép chéo
MÔ T CƠ CH
S co cơ khép chân x y ra sau khi gõ vào L c t búa ph n x truy n qua xương và mô
l i c u trong xương đùi, xương bánh chè m m t i các cơ tăng ph n x xa, gây ra
ho c gân xương bánh chè đ i bên.4,63 Đây là m t đáp ng du i-co các cơ khép gián ti p
m t ph n x lan t a và là tri u ch ng c a phía đ i di n (xem ‘Tăng ph n x ’ chương
tăng ph n x . này).4
NGUYÊN NHÂN GIÁ TR
Ph n x cơ khép chéo, tương t các ph n x
Hay g p lan t a khác, là m t tri u ch ng c a tăng
• Nh i máu não ph n x trong r i lo n ch c năng nơ ron v n
• Xu t huy t não đ ng trên.
• Nh i máu khuy t, nhánh sau bao
trong
Ít g p
• Đa xơ c ng
• Ch n thương t y s ng
• T n thương kh i (VD kh i u, áp
xe, d d ng đ ng tĩnh m ch)
R i lo n v n ngôn
MÔ T Các r i lo n c a ti u não
R i lo n v n ngôn là m t r i lo n v kh R i lo n ch c năng ti u não phá v s ph i
năng phát âm. S nh n th c và n i dung l i h p c a các cơ phát âm, d n đ n nói ng ng,
nói không b nh hư ng. Có nhi u lo i r i nói b t hơi ho c ng t các âm ti t m t cách
lo n v n ngôn khác nhau v t c đ , âm đáng chú ý (nghĩa là nói ng t âm ho c nói
lư ng, nh p đi u và âm thanh l i nói c a d n t ng ti ng).66 Nguyên nhân thư ng g p
b nh nhân. (xem B ng 5.9).64–66 g m làm d ng rư u, nh i máu ti u não, xu t
huy t ti u não, đa xơ c ng và thoái hóa ti u
não di truy n.
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU Các r i lo n khoang mi ng và
vùng h u h ng
• Ti u não R i lo n t i ch c a khoang mi ng và
• Nơ ron v n đ ng trên h u h ng phá v s truy n âm thông
• Nơ ron v n đ ng dư i qua khoang mi ng, d n đ n nói ng ng.
T c đ và nh p đi u không b nh
hư ng. Nguyên nhân thư ng g p g m
NGUYÊN NHÂN ch n thương, u vùng c và các nguyên
Hay g p nhân do khám và đi u tr (VD gây tê
• L m d ng rư u t i ch ).
• Nh i máu ti u não Các r i lo n c a nơ ron v n đ ng
• Xu t huy t ti u não trên
• Thu c – benzodiazepine, lithium RL v n ngôn do b nh c a nơ ron th n kinh
Ít g p trên không hay g p, nhưng có th xu t hi n
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD trong b nh nơ ron th n kinh trung ương hai
th t đi u Freidreich) bên lan t a. S co c ng các cơ phát âm phá
• Kh i u vùng đ u c v tính ch t cơ h c c a các c u trúc h u
• Thoái hóa ti u não c n u h ng trong khi nói. Các nguyên nhân bao
CƠ CH g m các b nh lý thoái hóa v não ti n tri n
RL v n ngôn gây ra b i các r i lo n: (VD b nh Alzheimer, sa sút trí tu m ch
1 ti u não máu), b nh lý ch t tr ng dư i v lan t a (VD
2 khoang mi ng và h u h ng nh i máu khuy t), đa xơ c ng và b i não.
3 nơ ron v n đ ng trung ương
4 nơ ron v n đ ng ngo i vi 5
B NG 5.9 Đ c đi m c a các phân nhóm r i lo n v n ngôn
Phân nhóm RL v n ngôn Đ c đi m
RL v n ngôn do li t • Nói âm gi ng mũi ho c nói ng ng.65,66
RL v n ngôn do lo n • Ti ng nói gi ng như do b nh nhân ép ra t ng ch khi mím
trương l c môi l i 65,66
RL v n ngôn do • M t đi u hòa nói; có th sai l ch trong s p x p, th i gian và
th t đi u s đi u khi n; t c đ ch m; có th b t hơi65,66
RL v n ngôn do • L i nói đ u đ u, đơn đi u, ho c ch m ch p; t c đ có th
gi m đ ng thay đ i, có th xu t hi n s c ng65,66
65,66
RL v n ngôn do tăng đ ng • Gián đo n không ch ý trong l i nói ho c c đ ng
304 R i lo n v n ngôn
M t liên đ ng
MÔ T NGUYÊN NHÂN
M t liên đ ng là tình tr ng b nh nhân g p khó
khăn khi th c hi n các c đ ng luân phiên Hay g p
nhanh. C đ ng c a b nh nhân có th ch m • L m d ng rư u
và/ho c v ng v , lóng ngóng. • Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
GI I PH U TH N KINH LIÊN • Thu c (VD benzodiazepine, lithium,
QUAN VÀ Đ NH KHU phenytoin)
Ít g p
• Đa xơ c ng
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD th t
đi u Freidreich)
• T n thương d ng kh i (VD kh i u,
áp xe, d d ng đ ng tĩnh m ch
• Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
M t liên đ ng là m t tri u ch ng bán c u ti u
não cùng bên. Bán c u bên và trung gian c a
ti u não có ch c năng ph i h p đ ng tác c a
các chi (xem B ng 5.10). Các t n thương
bán c u ti u não bên và trung gian d n đ n
các chi cùng bên c đ ng ch m ch p,
Hình 5.27 Gi i ph u
T y - ti u não Đ n các ch c năng ti u não
bó ly tâm Sao chép, v i s cho
trung gian B máy phép, t Barrett KE,
Barman SM, Boitano S et
th c
Đ n các al. Ganong’s Review of
hi n Medical Physiology, 23rd
bó ly tâm
bên edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
5
Đ nv
não v n B
đ ng và máy
ti n v n ch huy
đ ng
Đi t i nhân Thăng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não ti n đình b ng và c
đ ng m t
306 M t l iê n đ n g
R it m
MÔ T
R i t m là r i lo n v t c đ , ph m vi và l c
tác đ ng c a chi khi nó hư ng đ n m t m c
tiêu.4,6,68 R i t m b c l khi làm nghi m
pháp tay ch mũi và gót chân - c ng chân.6
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
• Vùng ti u não trung gian
→ Bó v - t y bên A Nghi m pháp tay ch mũi
→ Bó đ - t y
• Vùng ti u não bên
→ Bó v - t y bên
NGUYÊN NHÂN
Hay g p B Gót chân - c ng chân
• L m dùng rư u
• Nh i máu ti u não Hình 5.28 A, Tay ch mũi; B, Gót chân - c ng chân
• Xu t huy t ti u não Sao chép, v i s cho phép, t LeBlond RF,
• Đa xơ c ng DeGowin RL, Brown DD, DeGowin’s Diagnostic
• Thu c – benzodiazepine, lithium, Examination, 9th edn. Available: http://www.
phenytoin accessmedicine.com [8 Dec 2010].
Hình 5.29 Gi i ph u
T y - ti u não Đ n các ch c năng ti u não
Sao chép, v i s cho
bó ly tâm phép, t Barrett KE,
trung gian B máy Barman SM, Boitano S et
Đ n các
th c
hi n
al. Ganong’s Review of
Medical Physiology, 23rd
5
bó ly tâm
edn. Available: http://
bên accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
Đ nv
não v n B
đ ng và máy
ti n v n ch huy
đ ng
Thăng
Não - ti u não Đi t i nhân b ng và c
Ti n đình - ti u não ti n đình đ ng m t
308 R i t m
Ch ng khó phát âm
MÔ T
Ch ng khó phát âm là m t r i lo n v Th n kinh thanh
phát âm (t c s t o âm) do r i lo n ch c qu n trên
năng c a thanh qu n và/ho c dây thanh âm. Nhánh trong
69
Gi ng b nh nhân có th khàn khàn, y u,
Nhánh ngoài
gi ng th m nh, thô ráp ho c chói tai.69
Cơ khít h u dư i
NGUYÊN NHÂN 6,69,70
Hay g p
Cơ nh n giáp
• Viêm thanh qu n do virus
• Polyp dây thanh âm Cơ nh n h u (m t ph n cơ
• Do đi u tr (đ t n i khí qu n kéo dài) khít h u dư i)
Ít g p Th n kinh qu t ngư c
• Kh i u (ung thư bi u mô t bào v y) thanh qu n
• Li t th n kinh qu t ngư c thanh qu n
(VD do đi u tr , kh i u Pancoast, ch n
thương xuyên c , phình đ ng m ch ch Nhánh trong th n kinh
ng c) thanh qu n trên
• Co th t thanh qu n
• H i ch ng t y bên (h i ch ng Các nhánh c m giác t i thanh
Wallenberg) qu n
CƠ CH Cơ ph u chéo và ngang
Ch ng khó phát âm do b t thư ng v thanh Cơ giáp ph u
qu n, dây thanh ho c các dây th n kinh chi Cơ nh n ph u bên
ph i các cơ quan này, d n t i r i lo n v Cơ nh n ph u sau
phát âm do s thay đ i ch c năng cơ h c
c a thanh qu n và dây thanh. Nhánh trư c và sau th n kinh
Các nguyên nhân: thanh qu n trên
1 R i lo n t i ch c a dây thanh ho c Th n kinh qu t ngư c thanh
thanh qu n qu n
2 R i lo n th n kinh thi t h u, th n kinh
ph v và th n kinh qu t ngư c thanh
qu n. Hình 5.30 Gi i ph u và phân b th n kinh chi 5
ph i các cơ thanh qu n và dây thanh
3 t n thương thân não.
Sao chép, v i s cho phép, t Townsend CM,
Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K, Sabiston
Textbook of Surgery, 18th edn, Philadelphia:
Saunders, 2008: Fig 41-13.
310 Ch n g k h ó p h á t â m
GI I PH U TH N KINH VÀ Đ NH KHU 6
Run vô căn
MÔ T NGUYÊN NHÂN 4,41
Run vô căn đi n hình là run chi trên, đ i Hay g p
x ng, có t n s 4 đ n 12 Hz, khi các chi gi
nguyên tư th (thư ng th y khi cánh tay • Run vô căn có tính ch t gia đình
du i) và/ho c chuy n đ ng (trong khi c Ít g p
đ ng).4,41 Nó có th nh hư ng đ n hàm, • Run vô căn không thư ng xuyên
lư i và các cơ vùng đ u c , d n t i ki u CƠ CH
run đ c trưng “g t đ u” ho c “l c đ u”.4 Cơ ch c a run vô căn chưa đư c bi t rõ.
run vô căn có th xu t phát t r i lo n ch c
GI I PH U TH N KINH LIÊN năng c a ti u não.41 Kho ng hai ph n ba s
QUAN VÀ Đ NH KHU b nh nhân có ti n s gia đình b run, và
ngư i thân ru t th t m c run vô căn có kh
năng tăng nguy cơ m c b nh lên 5 đ n 10
l n.41 M t vài v trí gen đư c xác đ nh trong
run tay chân có tính ch t gia đình.41
GIÁ TR
Run vô căn tương đ i lành tính và nên đư c
phân bi t v i các d ng khác c a run.
Hình 5.31 Gi i ph u
T y - ti u não Đ n các ch c năng c a ti u não
bó ly tâm Sao chép, v i s cho
trung gian B máy phép, t Barrett KE,
Barman SM, Boitano S et
th c
Đ n các al. Ganong’s Review of
hi n
bó ly tâm
bên
Medical Physiology, 23rd
edn. Available: http:// 5
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
Đ nv
v n B
đ ng và máy
ti n v n ch huy
đ ng
Đ n nhân Thăng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não ti n đình b ng và c
đ ng m t
312 Li t m t (m t bên)
Li t m t (m t bên)
MÔ T v n đ ng ngo i vi), d u hi u Bell’, m rãnh
Các cơ m t không đ i x ng do y u m t bên. mũi má và co khóe mi ng h n ch .71 D u
Li t m t đ c trưng b i m các n p nhăn trên hi u Bell là hi n tư ng nhãn c u đưa lên trên
m t, d n t i “b m t rũ” đ c trưng.71 Có s và ra ngoài khi ch p m t, th y rõ khi mí m t
nh m không kín trong b t k nguyên nhân
m t các n p nhăn trán (ki u nơ ron v n đ ng nào.
ngo i vi), m t nh m không kín (ki u nơ ron
A B
Hình 5.32 Bi u hi n đ c trưng c a: A, li t m t trung ương; và B, li t m t ngo i vi
Sao chép, v i s cho phép, t Stern TA et al, Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical
Psychiatry, 1st edn, Elsevier Health Sciences, 2008: Fig 72-7.
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU 6
Hình 5.34 Gi i ph u
H ch g i ch c năng c a th n kinh
Đám r i L tai trong m t
c nh (trên Dây th n kinh trung gian Sao chép, v i s cho
đ ng m ch Nhân v n đ ng phép, t Dyck PJ,
c nh trong) dây VII Thomas PK, Peripheral
Neuropathy, 4th edn,
Bó đơn đ c
H ch bư m - Th n Philadelphia: Saunders,
kh u cái 2005:
kinh Nhân b t Fig 50-4.
đá l n trên
V n đ ng VII
Nhân t y
5
dây V
Màng nhĩ
Th n kinh đ n cơ bàn đ p
L trâm chũm
Th ng nhĩ
Đư ng v n đ ng n i t ng
Đư ng v n đ ng n i t ng
Giao c m Đư ng v n đ ng
Đ i giao c m n i t ng
General somatic efferent
314 Li t m t (m t bên)
NGUYÊN NHÂN
T N THƯƠNG TH N KINH TRUNG
ƯƠNG
Nơ ron v n đ ng trên
Li t m t trung ương đ c trưng b i y u cơ,
Hay g p gi i h n các cơ n a m t dư i, do phân b
• Nh i máu não vùng đ ng m ch não gi a trên nhân hai bên và vùng v não m t trên
• Xu t huy t não hai bên trên v v n đ ng (xem Hình 5.35A).
73
Ít g p Li t m t trung ương có th kèm theo y u
• Nh i máu khuy t, nhánh sau bao trong tay và/ho c chân, và các d u hi u c a bán
• T n thương kh i (kh i u, áp xe, d c u ưu th và không ưu th .
d ng đ ng tĩnh m ch) T n thương trung ương cũng liên quan
đ n y u ch n l c các c đ ng m t ch đ ng
(VD yêu c u b nh nhân cư i) ho c th đ ng
Th n kinh ngo i vi (li t th n kinh (gây cư i). T n thương bán c u ưu th nh
m t) 1,6,71,72 hư ng đ n y u v n đ ng ch đ ng rõ ràng
hơn th đ ng.71 T n thương ch t tr ng dư i
Hay g p v ho c bao trong gây gi m bi u c m trên
• Li t Bell (li t th n kinh m t vô căn) – m t nhi u hơn các c đ ng ch ý.71 Li t m t
65%72 ngo i vi nh hư ng t t c như nhau. Các
• Ch n thương – 25%72 đư ng d n truy n c a cơ bi u c m và th
đ ng chưa đư c bi t rõ.71
Ít g p
• Kh i u (u ti n đình, cholesteatoma) – LI T M T NGO I BIÊN (LI T
5%72 TH N KINH M T)
• B nh m t dây th n kinh do ti u đư ng/ Li t m t ngo i biên đ c trưng b i y u n a
nh i máu vi m ch m t trên và dư i cùng bên.6,71 Th n kinh
m t là đo n chung cu i cùng c a phân b
• H i ch ng Ramsay Hunt
• HIV
• B nh Lyme
• Sarcoidosis
CƠ CH
Li t m t m t bên gây nên b i:
1 li t m t trung ương
Rung gi t bó cơ
MÔ T CƠ CH
Rung gi t bó cơ là tình tr ng co các nhóm Rung gi t bó cơ do các đơn v v n đ ng
cơ nh không t ch , không nh p đi u, t đ ng phát xung.57,76 Cơ ch bao g m:
gây ra do các đơn v v n đ ng t phát 1 Rung gi t bó cơ lành tính
xung. Chúng xu t hi n trên b m t các cơ 2 R i lo n nơ ron v n đ ng dư i
v i t n s nhanh, nh , liên t c, b t
thư ng v t i gian và v trí. 57 3 Đ c ch t và thu c.
Rung gi t bó cơ lành tính
Rung gi t bó cơ x y ra trong khi các
GI I PH U TH N KINH VÀ đánh giá khác v th n kinh đ u bình
Đ NH KHU thư ng thì đư c xác đ nh là rung gi t bó
cơ lành tính. Rung gi t bó cơ lành tính
tăng lên khi cơ th m t m i v th ch t
ho c tinh th n, s d ng caffein, hút thu c
lá ho c ch t kích thích giao c m.57
R i lo n nơ ron v n đ ng dư i
S c t và ph c h i th n kinh c a các s i cơ
gián ti p gây ra b nh c a nơ ron v n đ ng
dư i d n đ n s kích thích t phát c a các
đơn v v n đ ng riêng l .31 B nh h c rung
gi t bó cơ ph bi n nh t là các r i lo n c a t
bào s ng trư c (VD b nh nơ ron v n đ ng,
viêm t y xám), b nh r th n kinh, và, ít g p
hơn là b nh đơn dây th n kinh do chèn ép và
b nh lý th n kinh ngo i biên.77 V trí xu t
hi n rung gi t bó cơ (VD r th n kinh, th n
kinh ngo i biên, tay, lư i) và s có m t các
tri u ch ng th n kinh v n đ ng ngo i vi (VD
teo cơ, gi m trương l c cơ, y u cơ, gi m
ph n x ) có vai trò quan tr ng khi xem xét
các nguyên nhân có th x y ra. Rung gi t cơ
lư i có liên quan t i b nh lý th n kinh v n
NGUYÊN NHÂN 4,57,76 đ ng.
Hay g p Đ c ch t và thu c
• Rung gi t bó cơ lành tính Đ C CH T LO I CHOLINERGIC
• B nh nơ ron v n đ ng (VD xơ c ng c t Đ c ch t lo i Cholinergic (VD ng đ c
bên teo cơ) organophosphate) gây ra rung gi t cơ do
• B nh r th n kinh giái phóng acetylcholine kh p th n kinh
Ít g p cơ. Các tri u ch ng đi kèm khi ng đ c
• Ch t giãn cơ kh c c (VD cholinergic là tiêu ch y, đi ti u, co đ ng t ,
succinylcholine) ch m nh p tim, đa ti t ph qu n, ch y nư c
• Đ c ch t lo i cholinergic (VD m t, tăng ti t nư c b t và m hôi.
organophosphate) NH N M NG PH U
• Nh n m ng ph u c n Nh n m ng ph u ti t ra m t ch t đ c làm c
• Nhi m đ c giáp ch s kh kênh natri, d n t i gi i phóng
• B i li t ch t d n truy n th n kinh và kéo dài s kh
• Teo cơ t y
Rung gi t bó cơ 317
5
318 M t ph n x nôn
M t ph n x nôn
MÔ T Ít g p
Cơ trâm h u và cơ khít h u trên không • U c u - ti u não (VD u th n kinh thính
co khi kích thích vào g c lư i và/ho c giác)
vùng h u h ng. 1 M t ph n x nôn có th • Ph u tích đ ng m ch c nh trong
m t ho c hai bên. • U cu n m ch
CƠ CH
Nhánh hư ng tâm c a ph n x nôn đư c
NGUYÊN NHÂN 1 đi u hòa b i th n kinh thi t h u (dây IX),
trong khi nhánh ly tâm đư c th n kinh thi t
Hay g p h u (dây IX) và th n kinh ph v (dây X) chi
• Thay đ i thông thư ng ph i.1 Các y u t bên ngoài, như bu n nôn
• Hôn mê ho c nôn m n tính, có th gây sai l m khi
• Thu c (VD ethanol, benzodiazepine, đánh giá ph n x nôn, do b nh nhân quá
opioid) nh y c m ho c gi m nh y c m v i đáp ng
• H i ch ng t y bên (h i ch ng nôn. Kích thích th giác, thính giác ho c
Wallenberg)
5
320 H i ch ng G e r s tma n n
H i ch ng Gerstmann
MÔ T Ít g p
H i ch ng Gerstmann là m t r i lo n v • B nh Alzheimer
ch c năng th giác không gian cao c p.86 • T n thương kh i (VD kh i u, áp
H i ch ng Gerstmann là t ch ng:6 xe, d d ng đ ng tĩnh m ch)
1 m t kh năng tính toán – khó th c
hi n các phép c ng - tr đơn gi n CƠ CH
2 m t kh năng vi t – khó vi t đư c m t H i ch ng Gertsmann tiêu bi u liên quan
câu đ n t n thương h i góc c a thùy đ nh.86,89
3 nh m l n trái/ph i – khó xác đ nh các M i tri u ch ng riêng l trong h i ch ng
ph n trái - ph i trên cơ th Gertsmann ít có giá tr đ nh khu và có th
4 m t nh n th c ngón tay – khó xác x y ra trong nhi u t n thương khác nhau.
đ nh chính xác t ng ngón tay. Chưa rõ r ng li u b n tri u ch ng trong h i
Đi n hình, các thi u h t khác cùng t n t i ch ng Gerstmann có th t s góp ph n t o
(VD th t ngôn, th t d ng, m t trí nh và nên m t đư ng th n kinh chung không hay
suy gi m năng l c ho t đ ng trí tu ).6 chúng ch t p h p cùng nhau trên di n r ng,
t n thương thùy đ nh ưu th .86,89 M t nghiên
c u g n đây s d ng ch n đoán hình nh
GI I PH U TH N KINH VÀ th n kinh gi i ph u và ch c năng ngư i
Đ NH KHU bình thư ng cho th y r ng vùng đ c trưng
c a ho t đ ng não có liên quan t i các thành
• H i góc, thùy đ nh ưu th ph n c a t ch ng Gerstmann. M i tri u
Ch t tr ng dư i v , k t n i trong ch ng trong h i ch ng này ch u nh hư ng
đ nh c a nh ng vùng v và dư i v khác nhau.
H i ch ng Gerstmanncó kh năng là h u qu
c a s ho i t vùng trung tâm ch t tr ng dư i
NGUYÊN NHÂN 88 v d n đ n m t k t n i trong thùy đ nh.87
Hay g p GIÁ TR
• Nh i máu não vùng đ ng m ch não H i ch ng Gerstmann là d u hi u
gi a đ nh khu v não ưu th .
• Xu t huy t não
• M t trí m ch máu
Rãnh Rolando Hình 5.36 H i góc, thùy
H i trư c trung tâm đ nh ưu th trong h i
H i sau trung tâm ch ng Gerstmann
Thùy đ nh
H i trán dư i Sao chép, v i s cho
H i trên vi n phép, t Daroff RB,
Bradley WG et al,
H i góc Neurology in Clinical
Practice,
Thùy ch m 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
Thùy trán 2008: Fig 12A-1.
Rãnh Sylvius
H i thái
dương trên
Vùng Broca
Thùy thái dương Vùng Wernicke
Ph n x mũi mi (D u hi u M yer son) 321
Ph n x mũi mi (d u hi u Myerson)
MÔ T
Gõ nh vào n đư ng (t c vùng trán gi a hai
lông mày b nh nhân), b nh nhân s ch p m t
và ng ng l i sau vài cái gõ. Ch p m t kéo
dài (nhi u hơn 4 ho c 5 l n) trong ph n x
mũi mi là b t thư ng, còn đư c g i là d u
hi u Myerson.4
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
• Thùy trán
Hình 5.37 Gõ nh n đư ng
NGUYÊN NHÂN
Hay g p lão hóa thông thư ng. Ph n x này có kh
• Nh i máu não năng do vùng v não v n đ ng th c p đi u
• Xu t huy t não khi n, vùng c ch ph n x t y.90 Ho i t
• B nh Parkinson vùng này d n đ n s m t c ch và vì v y
• Sa sút trí tu Alzheimer s “gi i phóng” ph n x này.90 Cơ ch c a
• Sa sút trí tu m ch máu d u hi u Myerson trong b nh Parkinson
Ít g p hi n chưa rõ.
• Sa sút trí tu trán thái dương
GIÁ TR
• Sa sút trí tu HIV/AIDS ti n tri n
CƠ CH D u hi u Myerson đư c mô t ngư i
Cơ ch c a d u hi u Myerson chưa đư c bình thư ng. S ph bi n khác nhau
bi t rõ. Ph n x này có th tái xu t hi n đáng k gi a các nghiên c u.91–94
trong cu c đ i do b nh lý thùy trán ho c s D u hi u Myerson cũng thư ng
g p trong b nh Parkinson.
5
322 Th t ngôn toàn th
Th t ngôn toàn th
MÔ T Ít g p
Th t ngôn toàn th là r i lo n ngôn ng c • T n thương kh i (VD kh i u, áp xe, d
v kh năng di n đ t l n lĩnh h i ngôn ng d ng đ ng tinch m ch)
(t c là k t h p c th t ngôn Broca và • Th t ngôn sơ c p ti n tri n
Wernicke).46 Nói không lưu loát và không CƠ CH
t n t i, và kh năng hi u v suy gi m. Kh Th t ngôn toàn th (đ c p B ng 5.14 v
năng g i tên, h c thu c lòng, nói và vi t các đ c đi m lâm sàng) gây nên b i t n
đ u b nh hư ng.46 Xem ‘th t ngôn thương h i trán dư i sau (vùng Broca), h i
Wernicke’ và ‘th t ngôn Broca’ trong thái dương trên sau c a bán c u ưu th
chương này. (vùng Wernicke) và/ho c vùng ch t tr ng
dư i v lân c n.46 Vùng này đư c c p máu
b i các nhánh c a đ ng m ch não gi a
GI I PH U TH N KINH VÀ (MCA). Nguyên nhân hay g p nh t là nh i
Đ NH KHU máu vùng MCA. Ph n l n b nh nhân s kèm
• Vùng Broca – h i trán dư i sau, theo t n thương c m giác và v n đ ng đ i bên
bán c u ưu th và bán manh đ i bên.46
• Vùng Wernicke – h i thái dương
trên sau, bán c u ưu th GIÁ TR
⇒ Nhánh trên và dư i, đ ng m ch
Th t ngôn toàn th là d u hi u đ nh khu bán
não gi a (MCA) c u ưu th và có liên quan đ n m t s thi u
h t v c m giác và v n đ ng. B nh nhân th t
ngôn toàn th mà không li t n a ngư i nhi u
kh năng có th h i ph c ch c năng và v n
NGUYÊN NHÂN 6,95 đ ng t t sau tai bi n m ch não do nh i máu.96
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
• B nh Alzheimer
• Sa sút trí tu m ch máu
Hình 5.38 Vùng Broca và
Rãnh Rolando
H i trư c trung tâm vùng Wernicke
H i sau trung tâm
22 = Vùng Brodmann 22;
Thùy đ nh
H i trán 44 = Vùng Brodmann 44;
dư i H i trên vi n
45 = Vùng Brodmann 45.
H i góc Sao chép, v i s cho phép,
t Daroff RB, Bradley WG
44 et al, Neurology in Clinical
Thùy ch m
45 Practice, 5th edn,
Thùy trán 22 Philadelphia: Butterworth-
Heinemann, 2008: Fig
12A-1.
Rãnh Sylvius
H i thái
dương trên
Vùng Broca
Thùy thái dương Vùng Wernicke
Th t ngôn toàn th 323
5
324 Ph n x n m
Ph n x n m
MÔ T CƠ CH
B nh nhân t đ ng n m ngón tay th y thu c Ph n x n m xu t hi n tr sơ sinh bình
khi th y thu c s vào lòng bàn tay b nh thư ng t kho ng 25 tu n đ n 6 tháng tu i.
nhân.4 Ph n x n m là ph n x sơ khai, xu t 90
Ph n x này có th là đáp ng thô sơ
hi n bình thư ng tr sơ sinh và m t đi khi quan tr ng phù h p v i cu c s ng trên cây.
tr l n lên.4,97 90
Ph n x này có kh năng do vùng v não
v n đ ng th c p đi u khi n, vùng c ch
ph n x t y sau khi phát tri n h th n kinh
trung ương bình thư ng.90 B nh lý thùy
GI I PH U TH N KINH VÀ trán có th làm m t s c ch ph n x này
Đ NH KHU và do đó “gi i phóng” nó.
• Thùy trán GIÁ TR
Trong m t nghiên c u trên các b nh nhân
khoa th n kinh, ph n x n m dương tính d
NGUYÊN NHÂN đoán t n thương vùng thùy trán, nhân sâu
ho c ch t tr ng dư i v v i đ nh y 13%, đ
Hay g p đ c hi u 99% và t l tiên đoán dương tính
• Nh i máu não vùng MCA 20.2.98
• Xu t huy t não
• Sa sút trí tu Alzheimer
• Sa sút trí tu m ch máu
Ít g p
• Sa sút trí tu trán thái dương
• B nh Parkinson
• HIV/AIDS ti n tri n
S thu n tay 325
S thu n tay
MÔ T /CƠ CH • 4% b nh nhân có bán c u não
S thu n tay, hay ưu th dùng m t tay (VD ph i chi m ưu th 99
thu n tay ph i, thu n tay trái ho c thu n c • Thu n tay trái:
hai tay), là tri u ch ng lâm sàng có ý nghĩa • 73% b nh nhân có bán c u não
đ xác đ nh các tri u ch ng thu c bán c u trái chi m ưu th 99
ưu th hay không ưu th (xem B ng 5.15). • 27% b nh nhân có bán c u não
Bên tay thu n có tương quan v i bên bán ph i chi m ưu th 99
c u não ưu th và vì v y có giá tr đ nh khu.
GIÁ TR
• Thu n tay ph i:
• 96% b nh nhân có bán c u não Trong các b nh nhân có tri u ch ng bán c u
trái chi m ưu th 99 não ưu th hay không ưu th , tay thu n có giá
tr xác đ nh.
5
326 Gi m thính l c
Gi m thính l c
MÔ T
Thính l c đư c đánh giá t i giư ng b ng
cách nói th m (lưu ý đây là xét nghi m sàng
l c ít giá tr ), nghi m pháp Weber và Rinne.
Trên lâm sàng, gi m thính l c có ý nghĩa
(t c >30 dB) thư ng b b sót kho ng 50%
trư ng h p không làm đánh giá chính th c
(ví d phép đo s c nghe).100
GI I PH U THÀN KINH VÀ
Đ NH KHU18,101,102
Hình 5.39 Đư ng
d n truy n thính
giác trung tâm
DAS = dorsal acoustic
stria (đư ng thính giác
lưng); IAS = intermediate
acoustic stria (đư ng
thính giác trung tâm);
V VAS = ventral acoustic
thính stria (đư ng thính giác
b ng).
giác
Sao chép, v i s cho
phép, t Flint PW et al,
Cummings
Otolaryngology: Head
Th g i trong and Neck Surgery, 5th
C não sinh tư dư i
edn, Mosby, 2010: Fig
128-6.
D i c m giác bên
Nhân c a d i
c m giác bên
Hình 5.40 H th ng
Th n kinh bóng Th n ti n đình và ph n thính
Th n kinh
trên (trư c) kinh tai giác ngo i vi
Trên ti n đình
ng n i trong Sao chép, v i s cho
b ch huy t Th n
phép, t Flint PW et al,
kinh tai Th n kinh m t
Cummings
trong Otolaryngology: Head
Th n kinh and Neck Surgery, 5th
c tai edn. Mosby, 2010: Fig
Túi b u d c 163-1.
Sau h ch
xo n c
Ngoài
ng
Hensen
Th n kinh C u nang Th n kinh bóng
bóng ngoài sau
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu bán c u không ưu th
• Xu t huy t bán c u không ưu th
5
330 Dáng đi chân gà
Hình 5.44 Gi i ph u
th n kinh mác chung,
mác nông và mác sâu
Sao chép, v i s cho
Deep peroneal nerve phép, t Canale ST, Beaty
JH, Campbell’s Operative
Th n kinh mác Orthopaedics, 11th edn,
Th n kinh mác
chung St Louis: Mosby, 2007:
trên Fig 59-39.
Th n kinh chày
trư c
Cơ mác dài
Cơ du i dài
ngón cái
Cơ mác ng n Nhánh bì gi a
Nhánh bì ngoài
Th n kinh bì
mu chân trong
Cơ du i ng n
các ngón
Cơ gian c t
mu chân I
Khàn Gi ng
MÔ T
Khàn gi ng gây ra b i s co không
đ ng b và m t cân đ i gi a hai dây
thanh.
NGUYÊN NHÂN
Li t dây th n kinh thanh qu n qu t
Thư ng g p ngư c
• Viêm dây thanh do virus Th n kinh thanh qu n qu t ngư c, m t
• Do th thu t y t (VD: đ t n i khí qu n nhánh c a th n kinh lang thang, đi m t đo n
kéo dài ho c ch n thương do đ t n i khí
dài ph c t p sau khi ra kh i hành não, qua
qu n)
đo n c và khoang ng c,vòng dư i cung
• Li t dây th n kinh thanh qu n qu t đ ng m ch ch , phía sau nhĩ trái, và sau đó
ngư c (VD: ch n thương do đ t n i khí
đi lên d c theo khí qu n, đ n chi ph i cho
qu n)
các cơ dây thanh. Th n kinh này r t nh y v i
Ít g p nhi u d ng t n thương khác nhau d c đư ng
• Polyp dây thanh đi. Các nguyên nhân bao g m: u Pancoast,
• Li t dây th n kinh thanh qu n qu t ngư c l n nhĩ trái ( h i ch ng Ortner), phình đ ng
(VD: u Pancoast, phình đ ng m ch ch ng c) m ch ch ng c, t n thương sau c t tuy n
• H i ch ng hành não bên (hay h i ch ng giáp.110,111
Wallenberg)
• Hôi ch ng Ortner T n thương nhân mơ h (h i ch ng
CƠ CH hành t y bên)
Khàn gi ng gây ra b i: T n thương nhân mơ h hành não
1 Li t dây th n kinh thanh qu n qu t ngư c có th gây ra khàn gi ng; g p trong
2 T n thư ng nhân mơ h (trong h i h i ch ng hành não bên do nh i
ch ng hành não bên) máu đ ng m ch ti u não sau dư i
3 T n thương t i dây thanh âm (PICA) (xem h i ch ng Wallenberg
4 T n thương kh p nh n ph u trong ph n này).
5 T n thương neuron v n đ ng trên hai bên
(hi m).
Khàn gi ng 333
Nhánh trong và
nhánh ngoài c a
th n kinh thanh
qu n trên
Nhánh ng c tim
5
Nhánh cho th c nh
Đ ng m ch c nh ngoài
D u Hoffman
MÔ T Thư ng g p
Các ngón tay g p không ch đ ng do s • Ngư i bình thư ng
ho t hoá ph n x căng cơ đơn synap làm • Nh i máu đ ng m ch não gi a
căng đ t ng t các cơ g p ngón.4 • Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t tr sau bao trong
Ít g p
• Xơ c ng r i rác
• Ch n thương t y
• T n thương thân não (trong h i ch ng hành não
gi a)
• Kh i choán ch (VD: kh i u. áp xư, d d ng
m ch máu)
CƠ CH
D u Hoffman gây ra b i s ho t hoá ph n x căng
cơ đơn synap. Ph n x đư c khu ch đ i do s
tăng ph n x xu t hi n khi r i lo n ch c năng
neuron v n đ ng trên (xem thêm ‘Tăng ph n x ’
trong chương này).37
Ý NGHĨA
D u Hoffmann là m t tri u ch ng c a tăng ph n
x . Nó có th xu t hi n ngư i bình thư ng.
Hình 5.46 D u
Hoffman’s sign
Neck and Arm Pain
Syndromes, 1st edn,
London: Churchill
Livingstone, 2011:
5
Fig 9-1.
336 H i ch ng Horner
H i ch ng Horner
MÔ T
H i ch ng Horner là tam ch ng cùng
m t bên cơ th g m:4,10,11
1 co đ ng t
2 h p khe mi v i m t lõm sâu
3 gi m ti t m hôi
Hình 5.47 H i
ch ng Horner’s
syndrome bên
ph i
Ophthalmology,
3rd edn, St Louis:
Mosby, 2008: Fig
12-5-4.
Hình 5.48 H i
ch ng Horner
bên trái m t
b nh nhân có
gi m ti t m hôi
Cecil Medicine,
23rd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2007:
Fig 450-5.
Hình 5.49 H i
ch ng Horner bên
ph i
Cummings
Otolaryngology:
Head & Neck
Surgery, 5th edn,
Philadelphia:
Mosby, 2010: Fig
122-8.
H i ch ng Horner 337
Đ ng t Nhân
Edinger–
Westphal
H ch mi
Th n kinh sinh ba Th n kinh
Đ ng m ch c nh v n nhãn
trong
Đ ng m ch c nh
ngoài
Nhánh cho tuy n
m hôi Đo n t y
5
C8-T1
H ch c trên
Màng ph i
338 H i ch ng H orner
CƠ CH
Nguyên nhân gây nên h i ch ng Horner đư c
chia thành các nhóm:
1 T n thương neuron giao c m b c 1
2 T n thương neuron giao c m b c 2
3 T n thương neuron giao c m b c 3
T n thương neuron giao c m b c 1
Neuron giao c m b c 1 n m vùng h đ i và
cho các s i đ n đo n tu C8-T1. Các nguyên
nhân gây t n thương neuron giao c m b c 1
bao g m: t n thương vùng h đ i (VD: nh i
máu, u…), h i ch ng hành não bên (h i ch ng
Wallenberg) và h i ch ng r ng ng tu .8,114
T n thương neuron giao c m b c 2
Neuron giao c m b c 2 n m đo n tu C8-T1,
cho các s i đi m t đo n dài trong khoang ng c
đ n h ch c trên đo n tu C2. Các tri u
ch ng có liên quan đ n neuron giao c m b c 2
g m các tri u ch ng c a r C8 ho c T1 ho c
các tri u ch ng g i ý có t n thương trong
khoang ng c. 8,114
Các nguyên nhân gây nên h i ch ng Horner có
liên quan neuron giao c m b c 2 bao g m:
phình đ ng m ch ch ng c, ch n thương ph n
th p đám r i cánh tay (li t Klumpke), u
Pancoast, bóc tách đ ng m ch c nh và bi n
ch ng sau c t b n i m c đ ng m ch c nh.
T n thương neuron giao c m b c 3
Neuron giao c m b c 3 xu t phát t h ch c
trên ngang m c đo n tu C2 đ n cơ giãn đ ng
t và cơ Muller. Các nguyên nhân bap g m:
đau n a đ u ph c t p. ch n thương vùng đ u
NGUYÊN NHÂN4,10-12 c , h i ch ng xoang hang và các b nh t i m t.
4,10,11
Thư ng g p
• H i ch ng hành não bên Ý NGHĨA
(H i ch ng Wallenberg) Trong b nh vi n, nguyên nhân c a h i ch ng
• U Pancoast Horner thay đ i các khoa. khoa th n kinh,
• T mi n 70% b nh nhân có h i ch ng Horner có t n
• Tai bi n y khoa (VD: bi n ch ng sau c t thương neuron giao c m b c 1( nhi u nh t là do
b n i m c đ ng m ch c nh) đ t qu vùng thân não.4,115 khoa n i, 70% là
Ít g p do kh i u (VD: ung thư ph i, ung thư tuy n
• T n thương tu s ng trên T1 giáp) ho c ch n thương (VD: ch n thương vùng
• Phình đ ng m ch ch ng c c , ng c, th n kinh gai s ng, đ ng m ch dư i
• Bóc tách đ ng m ch c nh đòn hay đ ng m ch c nh) làm t n thương
• Đau đ u migraine ph c t p neuron giao c m b c 2.4,116 khoa m t, b nh
• H i ch ng xoang hang nhân thư ng b t n thương neuron giao c m c
• H i ch ng r ng ng tu 2 ho c 3 ( VD: đau n a đ u ph c t p, gãy
xương s hay h i ch ng xoang hang).4,10-12
Đ ng t Hutchinson 339
Đ ng t Hutchinson
MÔ T NGUYÊN NHÂN
Đ ng th Hutchinson là đ ng t dãn, m t • Thoát v móc h i mã
ph n x ánh sáng do thoát v móc h i mã • Xu t huy t não
gây chèn ép th n kinh v n nhãn. Có th • Xu t huy t ngoài màng c ng
kèm theo các tri u ch ng khác c a li t • Kh i choán ch (VD: kh i u, áp xe, d
th n kinh v n nhãn (VD: y u các cơ vùng d ng m ch máu)
m t, h p khe mi). (xem m c “Li t th n CƠ CH
kinh v n nhãn” trong chương này). Nguyên nhân thư ng g p nh t gây thoát v
móc h i mã là kh i máu t ho c kh i choán
ch ngoài tr c.117 Khi s phát tri n c a m t
ph n nào đó trong s (VD: kh i choán ch )
vư t quá s c ch a c a nhu mô não và các
thành ph n n i s khác s làm tăng th tích
và tăng áp l c n i s d n đ n thoát v não.
Nhu mô não di chuy n theo chi u tác d ng
c a l c ép (thoát v qua l ch m). S thoát
v h i thái dương ch m trong và móc h i
mã có th chèn ép trung não và th n kinh
III, gây ra đ ng t dãn và m t ph n x ánh
sáng.6,9,117 Xem m c “Li t th n kinh v n
nhãn” trong chương này.
Ý NGHĨA
Đ ng t Hutchinson là m t tri u ch ng
nguy hi m c nh báo có th dây th n kinh III
b chèn ép b i thoát v móc h i mã. Khi di u
này x y ra, kh năng t vong có th lên đ n
100% n u không can thi p y khoa và ph u
thu t gi i ép nhanh chóng.117
D u hi u Hutchinson
MÔ T
D u Hutchinson là các ban d ng m n mư c
đ u mũi do s tái ho t đ ng c a virus
Herpes Zoster t i dây th n kinh mũi mi, m t
nhánh c a th n kinh cho m t t th n kinh
sinh ba (dây V1)
CƠ CH
Virus Herpes Zoster thư ng tái ho t đ ng Ý NGHĨA
t i các nhánh th n kinh liên quan đ n m t Nh n bi t s m d u hi u Hutchinson giúp
(còn g i là zona m t), trong đó có nhánh d đoán manh kh năng liên quan đ n
mũi mi c a th n kinh m t, m t nhánh c a m t (zona m t).118
th n kinh sinh ba.
Tăng ph n x 341
Tăng ph n x
MÔ T
Ph n x căng cơ m nh hơn bình thư ng.
Tăng ph n x là m t tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên. Tăng ph n x
có ý nghĩa b nh lý trong các tình hu ng lâm
sàng sau:4
1 tăng ph n x kèm theo các tri u
ch ng c a t n thương neuron v n đ ng trên
( VD: tăng trương l c cơ, y u cơ, đa đ ng,
d u Babinski)
2 ph n x hai bên không cân x ng
3 ph n x tăng so v i các ph n x
khoanh tu cao hơn, g i ý b nh lý t i tu .
Vi n Nghiên c u Qu c gia v b nh th n kinh
và đ t qu (NINDS) đưa ra phương pháp đã
đư c chu n hóa đ phân đ ph n x (xem
b ng 5.17).4
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t tr sau bao trong
Ít g p ch trung gian, d n đ n tình tr ng b kích
• Xơ c ng r i rác thích c a neuron v n đ ng alpha.119 Các
• Ch n thương t y s ng tri u ch ng g i ý b nh c a neuron v n đ ng
• Kh i choán ch (VD: kh i u, áp xe, trên bao g m: tăng trương l c cơ, y u cơ,
d d ng m ch máu) nghi m pháp Barre dương tính. d u Babinski
và tăng ph n x . T n thương trên m c b t
CƠ CH chéo tháp gây tăng ph n x đ i bên t n
Các t n thương neuron v n đ ng trên làm thương (VD: c u não, hành não, tr sau bao
tăng ho t đ ng c a neuron v n đ ng
gamma và gi m ho t đ ng c a neuron c
trong, v não v n đ ng) và t n thương dư i
5
B NG 5.18 Phân đ ph n x căng cơ theo NINDS57
Đ Tri u ch ng
0 M t ph n x
1 Gi m ph n x
Bao g m c đáp ng r t nh ho c đáp ng ch xu t hi n khi đư c h tr
2 Ph n x y u hơn 1/2 m c bình thư ng
3 Ph n x m nh hơn 1/2 m c bình thư ng
4 Tăng ph n x
Bao g m đa đ ng, có th không b t bu c đư c ghi nh n trong mô t ph n x
b ng l i
Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
342 Tă ng p h n x
Cu ng não
Trung não
Bó v hành
V
VII
C u não
XII
IX X
II
Hành não
Bó tháp
B t chéo tháp
Hành não
Bó v gai
bên
T y s ng
B NG 5.18 Giá tr lâm sàng c a tăng ph n x trong t n thương bán cáu não hai bên57
T s kh dĩ
Đ nh y Đ chuyên dương T s kh dĩ âm
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
Gi m ph n x và m t ph n x 343
Gi m ph n x và m t ph n x
MÔ T Ít g p
Ph n x căng cơ gi m ho c bi n m t • Ch n thương t y s ng c p
m c dù đã th c hi n các bi n pháp tăng • H i ch ng Guillan-Barre
cư ng. Gi m ph n x có ý nghĩa b nh lý • B i li t
trong các tình hu ng lâm sàng sau:4 CƠ CH
1 Gi m ph n x kèm tri u ch ng c a 1 B nh th n kinh ngo i biên
neuron v n d ng dư i. (VD: rung gi t 2 B nh r th n kinh
bó cơ, gi m trương l c cơ, y u cơ) 3 H i ch ng Guillan-Barre
2 Ph n x không đ i x ng
4 B nh t bào s ng trư c
NINDS đưa ra phương pháp đã đư c chu n
5 T n thương neuron v n đ ng trên c p
hóa đ phân đ ph n x (xem b ng 5.17).4
6 Bi n th bình thư ng
B nh th n kinh ngo i biên
B nh m t dây th n kinh do chèn ép (VD: h i
ch ng ng c tay) d n t i tình tr ng suy
gi m các ch c năng th n kinh t ph n xa cho
đ n v trí dây th n kinh Các nguyên nhân
thư ng g p có h i ch ng ng c tay, li t
th n kinh quay, li t th n kinh mác chung
(xem Table 5.19). B nh dây th n kinh ph
thu c chi u dài bi u hi n các tri u ch ng
c m giác, v n đ ng và ph n x theo ki u
mang găng mang v kinh đi n. Các tri u
ch ng v n đ ng, c m giác và ph n x càng
n ng khi càng nhi u s i th n kinh g n tr c b
tôn thương . Các nguyên nhân thư ng g p
g m có đái tháo đư ng, rư u và thu c.
B nh r th n kinh
Trong các b nh lý r , gi m ho c m t ph n x
thư ng xu t hi n cùng v i các tri u ch ng
c m giác âm tính trong cùng m t khoanh
c m giác. Các ph n x gi m nhi u do r i 5
lo n ch c năng đư ng hư ng tâm c a cung
ph n x .121 . ngư i tr hơn 45 tu i,
nguyên nhân thư ng g p nh t là b nh lý c a
đĩa gian đ t nh ng b nh nhân già hơn, l i
là thoái hóa đ t s ng ho c gai đ t g ng. (see
Table 5.20)121.
H i ch ng Guillain-Barré
(H i ch ng Guillain-Barré) gây m t ph n x
theo vùng chi ph i c a r th n kinh, đ c
trưng b i các tri u ch ng c a neuron v n
đ ng dư i (gi m trương l c cơ, y u cơ, m t
ph n x ) ti n tri n t ng n chi v phía g c
NGUYÊN NHÂN chi.
B nh lý t bào s ng trư c
Thư ng g p B nh lý t bào s ng trư c gây gi m ph n x
• Bi n th bình thư ng do r i lo n ch c năng đư ng ly tâm c a
• B nh r th n kinh (VD: thoái hóa cung ph n x , đ c trưng b i các tri u ch ng
đ t s ng, viêm xương kh p) c a neuron v n đ ng dư i (hao mòn, rung
• B nh th n kinh ngo i biên gi t bó cơ, y u cơ, gi m trương l c). Các
344
B NG 5.19 Tri u ch ng v n đ ng, c m giác và ph n x trong b nh lý th n kinh ngo i biên
Tăng ph n x
Th n kinh ngo i biên Ph n x Cơ, đ ng tác C m giác Nguyên nhân
Th n kinh nách Không Cơ delta Toàn b cơ delta • Tr t kh p vai ra trư c
• Gãy c xương cánh tay
và gi m ph n x
đ u Cơ cánh tay
Th n kinh quay Ph n x gân cơ Cơ tam đ u M t sau bên c ng tay • Li t do đi n ng
tam đ u và cơ Cơ du i c tay M t lưng ngón cái và ngón • Li t đêm th b y
ng a Cơ cánh tay quay tr • Gãy xương cánh tay
Cơ ng a
• K t trong cơ ng a
Th n kinh gi a Ph n x g p ngón Cơ g p dài các ngón 1,2,3 M t lòng các ngón 1,2,3 • H i ch ng ng c tay
tay Cơ g p c tay và m t n a ngoài ngón 4.
Cơ s p • Ch n thương tr c ti p
Cơ d ng ngón cái ng n
Th n kinh tr Không có Các cơ bàn tay ngo i tr cơ d ng ngón cái M t lòng ngón 5 và n a • Ch n thương
ng n, hai cơ giun ngoài, cơ đ i ngón cái, cơ trong ngón 4 • N m giư ng lâu
g p ngón cái ng n.
Cơ g p c tay tr • Gãy m m khu u
Cơ g p dài các ngón 4 và 5 • H ch kh p c tay
Th n kinh b t Ph n x cơ khép Cơ khép M t trong đùi • Kh i u vùng ch u
• Thai k
Gi m trương l c cơ
MÔ T CƠ CH
Gi m trương l c cơ là gi m đ kháng v i Gi m trương l c cơ gây ra b i:
v n đ ng th đ ng do gi m trương l c lúc 1 B nh lý neuron v n đ ng dư i
ngh c a cơ. Chi có v m m hơn, cánh tay 2 B nh lý ti u não
3 B nh neuron v n đ ng trên c p tính
du i ra nhi u hơn bình thư ng khi b đ p nh 4 Nhi m đ c và nhi m khu n (VD: nhi m
và kh p g i đong đưa nhi u khi gõ ph n x đ c Botulinum).
(i.e., swings more).4,18 B nh neuron v n đ ng dư i
Gi m chi ph i th n kinh cơ gây gi m trương
l c cơ lúc ngh và li t m m. Neuron v n
đ ng dư i là con đư ng d n truy n chung
cu i cùng trong chi ph i th n kinh cho cơ
xương.57 Các nguyên nhân bao g m b nh
r th n kinh, b nh th n kinh ngo i biên và
h i ch ng Guillain–Barré. Các đ c trưng
c a b nh neuron v n đ ng dư i là hao mòn,
rung gi t bó cơ, y u cơ, gi m ho c m t ph n
x .
B nh lý ti u não
Cơ ch gi m trương l c trong các b nh
c a ti u não thì chưa rõ. Có th là do gi m
xung th n kinh đ n các đư ng d n truy n
v n đ ng đi xu ng (VD: bó v gai trư c,
bó lư i gai, bó ti n đình gai, bó mái gai).
Tri u ch ng g m có m t liên đ ng, run khi
v n đ ng có ch ý, r i t m, rung gi t nhãn
c u và r i lo n v n ngôn.
B nh neuron v n đ ng trên c p tính
Đ t qu và ch n thương t y s ng c p có th
gây gi m trương l c và li t m m ngay sau
ch n thương. C ng cơ ki u tháp và li t 5
c ng xu t hi n sau đó vài ngày ho c vài
tu n.55 T n thương t y s ng c p đo n c và
ng c trên có th gây ra h i ch ng choáng
NGUYÊN NHÂN t y v i các tri u ch ng gi m trương l c cơ,
m t ph n x , li t m m, m t c m giác hoàn
Thư ng g p toàn và r i lo n th n kinh t ch dư i v trí
t n thương.48 Cơ ch chính xác c a choáng
• B nh r th n kinh
t y v n chưa đư c bi t rõ. Trong 24 gi
• Peripheral neuropathy
đ u sau ch n thương, các t bào th n kinh
• Nh i máu ti u não
t y s ng ít b kích thích hơn; có th do s
• Xu t huy t ti u não
m t s ki m soát trương l c cơ c a neuron
• Ch n thương t y s ng c p
gamma làm gi m tính nh y c m c a các
Ít g p
thoi cơ và các xung th n kinh hư ng tâm. 48
• H i ch ng Guillain–Barré
• Teo cơ t y s ng
• B i li t
• Nhi m đ c botulinum
348 G i m t r ươ n g l c c ơ
Run khi v n đ ng ch ý
MÔ T NGUYÊN NHÂN
Run v i t n s th p (2-4 Hz) khi c đ ng Thư ng g p
h u ý và tăng d n khi đ n g n m c tiêu.41,68
• Nh i máu ti u não
Run khi c đ ng h u ý có th đư c phát
• Xu t huy t ti u não
hi n b ng các nghi m pháp đánh giá kh
• L m d ng rư u
năng ch trúng đich như gót tay ch mũi và
• Thu c (VD: benzodiazepines, lithium,
gót chân - c ng chân.68
phenytoin)
• Xơ c ng r i rác
Ít G p
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD: th t đi u
Freidreich)
• Kh i choán ch (VD: u, áp xe, d
d ng m ch máu)
• Viêm ti u não do HSV
• Thoái hóa ti u não c n ung
CƠ CH
Rung khi c đ ng h u ý là tri u ch ng c a t n
thương bán c u ti u não cùng bên. Các t n
thương c a ph n bên và ph n trung gian bán
c u ti u não có th gây c đ ng ch m ch p,
v ng v và m t ph i h p v n đ ng c a các
ngón cùng bên t n thương, các tri u ch ng
này n ng hơn khi b nh nhân c g ng khu trú
Thăng b ng
Ti u não - v não Đ n nhân
và c đ ng
Ti u não - ti n đình ti n đình
m t
350 Run khi c đ ng h u ý
B NG 5.22 Phân chia ti u não theo ch c năng và các đư ng d n truy n liên quan
Thành ph n Ch c năng Đư ng d n truy n
5
352 Li t v n nhãn liên nhân (INO)
Dây VI
Nhìn ngoài
Ph n x c m
MÔ T
Gõ vào c m làm co cơ c n do cung ph n
x căng cơ đơn synap đư c ho t hóa.6,57
Ph n x c m có th xu t hi n m t s
ngư i bình thư ng không có b nh lý th n
kinh.
Ít g p
• B nh neuron v n đ ng (VD: xơ c t bên)
• Nh i máu não hai bên
• Xơ c ng r i rác
• B nh não ch t tr ng đa ti n tri n
• H y myelin c u não
CƠ CH
Ph n x c m tăng là tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên hai bên. M t
chi ph i th n kinh trên nhân v n đ ng th n
kinh sinh ba làm tăng tính nh y c m c a
các neuron v n đ ng alpha chi ph i cho cơ
nhai (còn g i là tăng ph n x , xem m c
‘Tăng ph n x ’ trong chương này).107 5
Ý NGHĨA
Ph n x c m tăng là tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên hai bên, phía
NGUYÊN NHÂN 57,107,140 trên c u não.
Thư ng g p
• Bi n th bình thư ng
• B nh ch t tr ng đa (VD:nh i
máu l khuy t)
• Sa sút trí tu do m ch máu
354 Phân ly ánh sáng g n
Ph i Trái
5
356 Tăng trương l c cơ khi gõ/n m tay
5
358 Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
B
Li t th n kinh v n nhãn (dây III) 359
Ít g p
• Li t v n nhãn do Migraine (thoáng qua)
• H i ch ng xoang hang
• H i ch ng đ nh h c m t
CƠ CH
Li t th n kinh v n nhãn hoàn toàn
A
Dây th n kinh v n nhãn chi ph i cho t t c
các cơ ngoài m t ngo i tr cơ chéo trên
và cơ th ng ngoài. Vi c y u cơ co đ ng t
và cơ nâng mi l n lư t gây ra tình tr ng dãn
đ ng t và s p mi. Cơ ch c a nh ng tri u
ch ng lâm sàng trong li t dây v n nhãn
B đư c li t kê trong B ng 5.23.
Li t v n nhãn ít nh hư ng đ ng t
Nh ng s i trung tâm c a dây v n nhãn d
b t n thương hơn trong nh i máu vi m ch.
M t thương t n n m trong nh ng s i trung
tâm c a dây v n nhãn gây nên li t v n
nhãn mà ít nh hư ng đ n đ ng t .
C Li t v n nhãn ch bi u hi n đ ng t
Nh ng s i v n nhãn chi ph i cho cơ co
đ ng t n m phía trên trong g n l p b m t
dây th n kinh và đ c bi t là d b t n
thương do chèn ép.1,149 Nh ng t n thương
chèn ép ngo i vi này có th bi u hi n ban
đ u ch là tri u ch ng đ ng t
D Thông thư ng, nh ng nguyên nhân gây
li t v n nhãn bao g m:
1 B nh lý đo n th n kinh trong khoang
dư i nh n
2 B nh lý đơn dây th n kinh và nh i máu
m ch máu nh trong đái tháo đư ng
3 H i ch ng xoang hang
E 4 H i ch ng đ nh h c m t
5 T n thương thân não (hi m).
5
Hình 5.62 Li t m t ph n th n kinh v n nhãn bên
trái B nh lý đo n th n kinh trong
A, Tư th nhìn th ng ban đ u: m t trái s p mi nh , lé khoang dư i nh n
ngoài, lé dư i, giãn nh đ ng t ; B, Nhìn trái: bình Đo n dây v n nhãn n m trong khoang dư i
thư ng; C, Nhìn ph i: m t trái không xoay vào trong nh n b chèn ép b i kh i choán ch (u,
đư c; D, Nhìn lên : m t trái nâng lên kém;
E, Nhìn xu ng:m t trái h xu ng kém. apxe...), phình đ ng m ch thông sau, thoát
Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig v móc hãi mã.
11-10-1.
360 Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
Hình 5.63 Ph n x
SC PTN đ ng t v i li t v n
nhãn
CG = h ch mi; EW =
LGN nhân Edinger–Westphal;
LGN = nhân th g i
III EW ngoài; PTN = nhân trư c
mái; RN = nhân đ ;
SC = l i não trên.
RN Ph i Trái
Cecil Medicine, 23rd
Không edn, Philadelphia:
chi u đèn Saunders, 2007:
Chi u đèn Fig 450-2.
T n thương m t ph i
CG Chi u đèn
m t trái
Chi u
đèn g n
Ph i Trái
Cơ chéo
Nhân dây IV Nhân dây III Đ ng Cơ th ng Cơ nâng
m ch thông trên mi trên trêm
cho cơ
chéo trên sau
Midbrain
Dây III
Pons
Medulla
5
362 Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III)
Tri u ch ng Cơ ch
Ch n thương 14
Kh i u 11
Phình m ch 12
B nh m ch máu/ti u đư ng 23
Khác 16
T phát 24
Hình 5.65 Gi i ph u
Gi i ph u trung não ngang m c nhân dây III đi m xu t phát c a
th n kinh v n nhãn
C ng thân não, g m c đ ng
não Li m trong m ch não sau, đ ng
Ch t xám m ch thông sau, đ ng
quanh c ng m ch ti u não trên.
não Ch t đen Ophthalmology,
Bó d c 3rd edn, St Louis:
gi a Nhân dây III Mosby, 2008: Fig
9-14-2.
Nhân đ
Dây III
Cu ng đ i H gian
não cu ng
Đ ng m ch
Đ ng m ch
não sau
thông sau
Dây III
Đ ng m ch
ti u não trên
Đ ng m ch
thân n n
Teo gai th
MÔ T Ít g p
Đĩa th m t cân x ng, gi m kích thư c, và • Viêm th n kinh th m n tính
b c màu.18 • Glaucoma
• Kh i u
• B nh m t do tuy n giáp
• B nh th n kinh th di truy n Leber
CƠ CH
Teo gai th do t n thương thàn kinh ho c
tăng áp l c n i s kéo dài. B nh nhân có
th bi u hi n kèm theo các tri u ch ng c a
suy gi m ch c năng th n kinh th (nhìn m ,
ám đi m trung tâm)158
Ý NGHĨA
NGUYÊN NHÂN 157,158
Teo gai th do thoái hóa các s i th n kinh th
Ít g p gây ra b i m t t n thương kéo dài ít nh t
• Thi u máu th n kinh th trư c (AION) 4–6.158,159
• Đa xơ c ng
H i ch ng đ nh h c m t
MÔ T
H i ch ng đ nh h c m t là m t h i ch ng
th n kinh s kèm theo l i m t, liên quan
đ n các thành ph n trong h c m t: 6,49
1 Th n kinh th (dây II)
2 Th n kinh v n nhãn (dây III)
3 Th n kinh ròng r c (dây IV)
4 Nhánh m t th n kinh sinh ba (dây V1)
5 Th n kinh v n nhãn ngoài (dây VI)
6 Các s i giao c m
HÌnh 5.68 B nh
nhân v i h i ch ng
đ nh h c m t do
nhi m n m Mucor
mũi não.
A, B nh nhân l i
nhi u m t ph i và
li t v n nhãn
B, Hình nh MRI m t
kh i viêm nhi m sau
h cm t
Ophthalmology, 3rd
A edn, St Louis: Mosby,
2008:
Fig 9-23-1.
B
366 H i ch ng đ nh h c m t
Ph n x da gan tay-c m
MÔ T Ít ph bi n hơn
ph n x da gan tay-c m đ c trưng b i s co • B nh Parkinson
kéo cùng bên c a cơ c m k t qu là môi • HIV/AIDS
dư i cùng bên nhô ra trư c ho c nhăn l i, CƠ CH
khi ngư i khám v ch lên da ô mô cái c a
b nh nhân.4 Ph n x da gan tay-c m là m t Cơ ch tái xu t hi n c a ph n x da gan
ph n x nguyên th y thư ng g p tr sơ tay-c m chưa đư c bi t rõ. Ph n x dư ng
sinh.4 Ph n x tái xu t hi n v sau là do như đư c ki m soát b i các vùng v não
b nh thùy trán ho c do tu i tác.97 v n đ ng không ph i nguyên phát, có tác
d ng ki m soát c ch ph n x t y.160H y
ho i vùng này có th gây ra m t c ch
và d n đ n ‘gi i phóng’ ph n x .90,160
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I
PH U Đ NH KHU Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u 39 b nh nhân v i ph n
• Thùy trán x da gan tay-c m m t bên, t n thương bán c u
não cùng bên đư c phát hi n là 44%, t n
thương đ i bên là 36%, t n thương c 2 bên
Nguyên nhân 10% và không có t n thương 10%.161 V trí có
ph n x không song hành v i v trí t n thương.
161
Ph bi n Ph n x da gan tay-c m có th đư c phát
• Sinh lý hi n kho ng 3–70% các trư ng h p bình
• suy gi m trí tu Alzhermer thư ng.4,92–94,162–165
• sa sút trí tu trán-thái dương
• sa sút trí tu m ch
5
368 Phù gai th
Phù gai th
MÔ T Ít ph bi n
Phù gai th là s sưng phù và m c a rìa • T n thương kh i (vd. kh i u,
đĩa th . abscess, d t t m ch máu não
(AVM))
GI I PH U PHÙ H P VÀ GI I • Não úng th y
PH U Đ NH KHU CƠ CH
Phù gai th xuât hi n b i tăng áp l c
n i s ho c có t n thương chèn ép
th n kinh th . Đĩa th phù n là k t
qu c a vi c dòng bào tương th n
kinh b ch n trong neurons c a tb
th n kinh th giác, khi n cho s i tr c
c a dây II sưng phù lên.159 Phù gai th
có liên quan t i các tri u ch ng r i
lo n ch c năng tk th giác khác (vd.
gi m th l c, t n thương ph n x
hư ng tâm đ ng t [RAPD], m t th
trư ng). Khuy t t t th trư ng ph
bi n nh t trong phù gai th c p là s
NGUYÊN NHÂN phì đ i c a đi m mù sinh lý, th
trư ng hình ng và m t th trư ng
Ph bi n dư i mũi159
• Viêm tk th giác Ý NGHĨA
• Tăng áp l c n i s (vd. tăng áp l c Phù gai th là d u hi u sưng phù th n kinh
n i s vô căn) th giác (dây II) b i các t n thương chèn ép
• Thu c (vd. ethambutol, th n kinh th ho c là tăng áp l c n i s .
chloramphenicol)
Figure 5.70 Phù n
đãi th giai đo n
s m
Sao chép, v i s cho
phép, tù Daroff RB,
Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia:Butterworth-
Heinemann, 2008: Fig
15-9.
Phù gai th 369
5
370 Dáng đi parkinson
Dáng đi parkinson
MÔ T NGUYÊN NHÂN 4,28,41,43,45
Dáng đi parkinson đ c trưng b i h n ch Ph bi n
vung v y cánh tay, tăng run chi trên khi đi
l i, xoay ch m c kh i ngư i, kéo l t chân • B nh parkinson
v i nh ng bư c h p.28,43 B nh nhân có th • Thu c – ch n Dopamine (vd.
b t đ u đi v i các bư c nhanh, ng n, kéo lê haloperidol, metoclopramide)
trư c khi chuy n sang giai đo n đi bình Ít ph bi n
thư ng (kh i đ u do d ).28 Khi bư c đi, nó
có th b xen vào b i nh ng bư c kéo lê • Đ t qu l khuy t, h ch n n
ng n ho c h n ch các v n đ ng (đông • xu t huy t h ch n n
c ng) n u như g p chư ng ng i v t.28 • B nh teo đa h th ng (MSA)
• Li t trên nhân ti n tri n
RELEVANT NEUROANATOMY AND • Thoái hóa v não và h ch n n
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
CƠ CH
s thay đ i tư th trong h i ch ng
parkinson (vd.tư th cong ngư i, vai g p)
khi n tr ng tâm b nh nhân v phía trư c,
cân b ng kém trong quá trình v n đ ng. Khi
b t đ u v n đ ng, b nh nhân có th có m t
lo t các bư c đi nhanh và nh (festination)
đ đi u ch nh l i s m t cân b ng gây ra b i
tư th g p.28 Xem ‘Bradykinesia’ chương
này.
Run tay parkinson 371
Đ nh y Đ c hi u Positive LR Negative LR
run khi ngh 45 76% 39% NS NS
Ngu n d li u McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
5
372 Ch ng s ánh sáng
Ch ng s ánh sáng
MÔ T Migraine
Ch ng s ánh sáng là c m giác khó ch u Các t bào n i mô võng m c không t ng
đ u và/ho c m t gây ra b i ánh sáng.168 h p hình nh truy n t i m t vùng sau đ i
B nh nhân th y khó ch u và ghét ánh sáng th , vùng này còn nh n các tín hi u vào t
kích thích, khi n m t luôn đóng không ch màng c ng. Các tb vùng sau đ i th đáp
ý và nhìn đi hư ng khác. ng v i tín hi u vào c a c các t bào n i
mô võng m c không t ng h p hình nh và
NGUYÊN NHÂN 168,169
dây tam thoa và c th n kinh t y phân b
Ph bi n màng c ng. Trong migraine, nghiên c u
cho r ng các tín hi u đ u vào t các tb n i
• Migraine mô võng m c có kh năng làm cơn đau
• T n thương giác m c tăng lên, gây ch ng s ánh sáng.170
• B nh đau m t đ do kính áp tròng
• Viêm màng não virus T n thương giác m c
• Xu t huy t Ch n thương và các r i lo n viêm c a
ti n phòng giác m c gây ch ng s ánh sáng. Giác
Ít ph bi n m c có nhi u th n kinh phân b , và
• Glaucoma ánh sáng làm m t khó ch u hơn.
• Xu t huy t dư i nh n Nguyên nhân g m đau m t đ do kính
• Viêm màng não (vd. vi khu n, virus, áp tròng và xư c giác m c.
n m, không do nhi m trùng)
• Viêm m ng m t Viêm ti n phòng
• Viêm giác m c do herpes simplex Viêm và các kích thích cơ h c c a m ng
(HSV) m t, cơ vòng và cơ tia đ ng t gây
CƠ CH ch ng s ánh sáng. S khó ch u còn b
Cơ ch ch ng s ánh sáng chưa đư c hi u kích thích b i căng th ng cơ h c do s
rõ.168,170 S ánh sáng có th là m t cơ ch thay đ i ích thư c đ ng t trong su t
b o v võng m c trung tâm kh i nh ng quá trình đ ng t ti p nh n ánh sáng và
ánh sáng có bư c sóng ng n có kh năng co giãn.169 Nguyên nhân g m viêm m ng
h y ho i.168,170 m t, glaucoma góc đóng c p và xu t
Nguyên nhân ch ng s ánh sáng g m: huy t ti n phòng.169
1 Viêm màng não
2 migraine
Ý NGHĨA
3 t n thương giác m c
4 Viêm ti n phòng.
s ánh sáng là m t tri u ch ng kích
thích màng não, nhưng nó còn liên
Viêm màng não quan t i m t s r i lo n th n kinh và
S kích thích màng não gây ra b i viêm m t khác.
nhi m trùng, không nhi m trùng, viêm cơ Ch ng s ánh sáng x y ra v i hơn 80%
h c và xu t huy t dư i nh n. Các d u hi u b nh nhân có migraine.169
viêm màng não g m gáy c ng, Kernig’s sign,
Brudzinski’s sign và jolt sign.
Run sinh lý
MÔ T CƠ CH
run sinh lý có t n s 7- to 12-Hz đi n hình Run sinh lý có ngu n g c cơ h c là s dao
quan sát đư c tay khi du i (run tư th ) đ ng giũa nhóm cơ đ ng v n và đ i v n do
4,18,171
Run sinh lý x y ra m i ngư i bình hi u qu ph i h p c a các neurons v n đ ng
thư ng, m c dù có th không quan sát phát xung, s ph n h i đ ng b c a các thoi
đươc b ng m t thư ng. Run sinh lý tăng cơ và các đ c tính cơ h c c a chi th .171 Run
lên (khi mà ch ng run đư c chú ý t i) là sinh lý gây ra b i s tăng catecholamines
b i các y u t kích thích như là cư ng giáp, trong tu n hoàn (vd. adrenaline,
h đư ng huy t, tình tr ng cai, lo âu ho c noradrenaline) và/ho c tăng bài xu t
s hãi. catecholamine receptor (vd. cư ng giáp),
làm tăng s co rút các đơn v v n đ ng.172
Ý NGHĨA
Run sinh lý không có ý nghĩa trên lâm sàng.
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I 173
Run sinh lý tăng lên có th liên quan t i
PH U Đ NH KHU
m t s r i lo n (vd. cư ng giáp, ng đ c các
→ H th n kinh giao c m ch t gi ng giao c m, tình tr ng cai).
× Các nhóm cơ đ ng v n và đ i v n
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Bình thư ng
ít ph bi n (run sinh lý
tăng lên)
• Cư ng giáp
• H đư ng huy t
• Tình tr ng cai
• S d ng các ch t tương t giao
c m
•M t m i
5
• Lo l ng
• S hãi
374 Co đ ng t hai bên
Co đ ng t hai bên
MÔ T NGUYÊN NHÂN 174–177
Đ ng t đ u 2 bên, co nh v i đư ng kính
<2mm. Ph bi n
• Nhi m đ c Opioid (vd. morphine, heroin)
• Co đ ng t tu i già
Ít ph bi n
RELEVANT NEUROANATOMY AND • xu t huy t c u não
TOPOGRAPHICAL ANATOMY • ng đ c cholinergic (vd.ng đ c phosphate
h u cơ)
• Thoát v xuyên l u hư ng lên
• Nhi m đ c Clonidine
• Ng đ c đ i kháng beta-adrenergic (vd.
carvedilol)
CƠ CH
Nguyên nhân c a co đ ng t g m:
1 Nhi m đ c Opioid
2 xu t huy t c u não
3 ng đ c cholinergic
4 Nhi m đ c Clonidine
5 thoát v não v i chèn ép c u não
6 Ng đ c đ i kháng ch n beta
7 Co đ ng t tu i già.
Nhi m đ c opioid
Opioid bám vào các receptor trung tâm kappa-1
(κ1) gây co đ ng t .174 Không ph i t t c các
opioid đ u gây co đ ng t vì ái tính h p d n c a
receptor κ1. B nh nhân s d ng meperidine,
propoxyphene and pentazocine có th không
th y co đ ng t .174,175
Xu t huy t c u não
Xu t huy t c u não ngăn c n bó giao c m đi
xu ng c u não, d n t i không th ngăn đư c
lu ng phó giao c m và khi n co đ ng t 2 bên.176
Các tri u ch ng liên quan g m các d u hi u th n
kinh s não 2 bên (vd. li t m t, li t dây VI), các
d u hi u c a bó dài v n đ ng, hôn mê và thoát v
não.
Nhi m đ c cholinergic
Nhi m đ c cholinergic gây co đ ng t c 2 bên vì
tăng kh năng ho t đ ng c a receptor muscarinic
các kh p n i th n kinh-cơ. Kích thích
Muscarinic còn gây a ch y,ti u nhi u, nh p tim
ch m, ph qu n xu t ti t, co th t ph qu n, kích
thích cơ vân, tăng ti t nư c m t và r i lo n tiêu
hóa.177 Nguyên nhân c a nhi m đ c cholinergic
g m: ng đ c organophosphate và carbamate
(vd.ng đ c insecticide)
Co đ ng t hai bên 375
Ng đ c Clonidine đi n hình là s m r ng c a t n
Clonidine là ch t đ ng v n receptor trung thương h sau.117
ương alpha-2 ( 2) c ch giao c m trung
ương. S c ch gi i phóng norepinephrine Nhi m đ c ch n Beta
làm suy gi m dòng giao c m, k t qu là co Các thu c đ i v n Beta-adrenergic làm
đ ng t 2 bên.178–180 giãn các cơ giãn đ ng t và khi n đ ng
t co l i.
Thoát v não v i chèn ép c u não
Thoát v xuyên l u trung tâm, Co đ ng t tu i già
Thoát v h nh nhân ti u não và thoát v xuyên Qua tu i tác, đòng t gi m kích thư c và
l u hư ng lên gây ra co đ ng t 2 bên vì chèn s gi m đáp ng giãn đ ng t trong đi u
ép c u não.117 Thoát v xuyên l u trung tâm ki n ánh sáng th p.182
nguyên nhân đi n hình là s giãn c a thùy
đ nh ho c thùy trán ho c t n thương thùy Ý NGHĨA
ch m.117 Thoát v h nh nhân ti u não h u h t có co nh đ ng t 2 bên là tri u ch ng c a m t
nguyên nhân là m t kh i ti u não ho c do s s r i lo n th n kinh và nhi m đ c. Nguyên
d ch chuy n nhanh chóng c a thân não.117,181 nhân ph bi n nh t c a co đ ng t b nh
Thoát v xuyên l u hư ng lên nhân có suy gi m ý th c, ho c hôn mê, là
ng đ c opioid
5
376
Fig 9-19-5.
Sao chép, v i s cho phép, t Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008:
Figure 5.73 S phân b th n kinh giao c m và phó giao c m
Co đ ng t
S phân b th n kinh giao c m, phó giao c m c a cơ m ng m t
Th c t nh!
hai bên
Cơ vòng
đ ng t M ng m t bó th giác
(tín hi u t n a võng m c
cùng bên) ACh nhân trư c mái
NE
Xung c ch ACh (xung kích thích)
Đ ng t Dư i đ i Não gi a
h ch mi
th n kinh mi ng n tk v n nhãn chung Nhân Edinger–Westphal
ACh ACh nhân dây v n
'neuron h u h ch' 'neuron ti n h ch' 'neuron nhãn chung
Phó giao c m trung
tk mi dài ương'
NE C u não
cơ m ng m t
Giao c m
'neuron h u đám
h ch' r i
c nh
cơ giãn đ ng t H ch
c
trư c
ACh
T y s ng
Trung khu mi
t y C8–T1
giao
c mc ACh
7 tu i khác nhau.
Sao chép, v i s
6 cho phép, t
5 Dyck PJ, Thomas PK,
Peripheral Neuropathy,
4 4th edn, Philadelphia:
Saunders, 2005: Fig 9-5.
3
2
1
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Tu i (năm)
5
378 Barre Chi Trên
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Nh i máu não
• xu t huy t não
• T n thương t y c
Ít ph bi n
• Nh i máu l khuy t, nhánh sau
bao trong
• B nh đa xơ c ng
• T n thương kh i (vd. kh i u,
abscess, d d ng đ ng tĩnh m ch
AVM)
Figure 5.76 gi i ph u
Thân Háng G i m t cá ngón chân neuron v n đ ng trung
ương
vai
khuyur sao chép, v i s cho
c tay phép, t Clark RG,
bàn tay Manter and Gatz’s
ngón cái Essential Neuroanatomy
trán Bao trong and Neurophysiology, 5th
M t edn, Philadelphia: FA
Môi Davis Co, 1975.
Bó tháp
Hàm
Lư i
Cu ng não
Não gi a
bó v nhân
V
C u não
VII
XII
IX X II
Hành não
Tháp
Bó tháp
Hành não b t chéo bó
tháp
bó v t y bên
T y s ng
5
TABLE 5.27 Ti n ích lâm sàng c a cánh tay rơi s p trong t n thương 1 bên bán c u não
Positive Negative
Đ nh y Đ đ c hi u LR LR
Cánh tay rơi s p40,119 79–92% 90–98% 10.3 0.1
Ngu n t McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis:
Saunders, 2007.
CƠ CH Ý NGHĨA
Khi lo i b t m nhìn, các Cánh tay rơi s p có đ nh y cao hơn so v i
neuron v n đ ng y u s làm chi s d ng test cơ l c đơn đ c đ xác đ nh
th rơi xu ng. y u các neuron v n đ ng.4,18
Xem Table 5.27 v ti n ích lâm sàng
380 S p mi
S p mi
MÔ T
S p mi là hi n tư ng mi m t s p xu ng b t
thư ng. Có th x y ra m t ho c 2 bên.
Bình thư ng, mi trên che ph 1–2 mm ph n
trên m ng m t, và mi dư i ch m t i b
dư i m ng m t.7
NGUYÊN NHÂN 7,183
Ph bi n
• H i ch ng Horner
• Li t th n kinh v n nhãn chung (CNIII)
• S p mi do cân cơ
• Ch y x mi m t
Ít ph bi n
• Như c cơ
• Lo n dư ng tăng trương l c cơ
• B nh cơ ty l p th
CƠ CH
Nguyên nhân gây s p mi g m:
7,184,185
1 H i ch ng Horner
2 Li t th n kinh v n nhãn chung
Figure 5.77 B nh nhân lo n dư ng tăng trương l c
3 R i lo n kh p n i th n kinh-cơ
cơ v i ’khuôn m t lư i cày’ và s p mi 2 bên
4 Lo n dư ng tăng trương l c cơ
Sao chép, v i s cho phép, t Yanoff M, Duker
5 R i lo n cơ h c mô liên k t
JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008:
quanh m t. Fig 9-17-4.
Figure 5.78 B nh nhân v i ch ng như c cơ trư c và sau khi test edrophonium cho th y s p mí 2 bên, n ng
hơn bên trái
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 82-4.
S p mi 381
R i lo n cơ h c c a mô liên k t
5
quanh m t
S p mi do cân cơ gây ra b i s phân tách
,
c a cơ nâng và mô liên k t v trí cài s n
mi. Sưng phù khu trú và các thay đ i
thoái hóa da và mô m m c a s n mi có
,
th gây s p mi. Ch y x mi m t là do mô
mi trên dư th a làm x mi xu ng.
Ý NGHĨA
s p mi là d u hi u c a y u cơ ho c là s r i
lo n mô liên k t c a mi m t.
382 S p mi
Figure 5.79 Gi i ph u
Cơ nâng mi trên các cơ mi m t
Cơ Sao chép, v i s cho
vòng m t phép, t Flint PW et
Vách al, Cummings
m t Otolaryngology: Head
and Neck Surgery, 5th
Cơ s n mi trên edn, Philadelphia:
(Müller’s Mosby, 2010: Fig 30-9.
muscle)
Cơ
nâng mi
S n
mi
K tm c Cơ th ng
dư i
M Cơ chéo dư i
t n thương ph n x hư ng tâm đ ng t (R AP D) ( Đ ng t Marcus Gunn ) 383
T n thương ph n x hư ng tâm đ ng t
(RAPD) (Đ ng t Marcus Gunn)
MÔ T
S giãn ngh ch thư ng c a c hai đ ng t
x y ra khi ngu n sáng di chuy n t m t
thư ng sang m t b nh (m t có t n thương
ph n x hư ng tâm đ ng t ) trong khi làm
nghi m pháp xoay ngu n sáng.4 T n A
thương ph n x đ ng t hư ng tâm là m t
r i lo n d i th hư ng tâm c a con đư ng
đáp ng ánh sáng đ ng t (vd. th n kinh
th giác, võng m c).
B
CƠ CH
T n thương ph n x hư ng tâm đ ng t gây
5
ra b i tín hi u vào t i nhân Edinger–
Westphal không đ i x ng do c u trúc d i th
hư ng tâm (vd. th n kinh th giác, võng
m c).4,186 Các r i lo n có tính đ i x ng
(b nh lý th n kinh th giác đ i x ng hai
bên) không gây ra ph n x hư ng tâm
đ ng t . Nghi m pháp xoay ngu n sáng
NGUYÊN NHÂN 4,186 ch có th xác đ nh s khác nhau c a hai
d i hư ng tâm. Cơ ch c a RAPD g m:
Ph bi n 1 Các r i lo n th n kinh th giác
• Viêm th n kinh th (vd. b nh đa xơ 2 Các r i lo n võng m c
c ng) (hi m g p).
• Thi u máu đ u th n kinh th (AION) Các r i lo n th n kinh th giác
Ít ph bi n Các r i lo n không đ i x ng c a th n kinh
• Xu t huy t d ch kính th là nguyên nhân hay g p nh t cu ph n
• Bong võng m c x hư ng tâm đ ng t .B nh nhân có th
• U nguyên bào võng m c có
• T n thương kh i (vd. kh i u, abscess)
384 t n thương ph n x hư ng tâm đ ng t ( R A P D ) ( Đ n g t M ar cus G unn)
T n thương
Ph i trái
Xơ c ng
MÔ T NGUYÊN NHÂN
Xơ c ng là tình tr ng tăng đ i kháng v i
các v n đ ng th đ ng vì s tăng b t Ph bi n
thư ng c a trương l c cơ. Có ba đ c tính:4 • B nh parkinson
1 s đ i kháng không ph thu c vào t c • Thu c – đ i kháng dopamine (vd.
đ căng cơ(m c đ đ i kháng là gi ng haloperidol, metoclopramide)
nhau dù v n đ ng th đ ng nhanh hay Ít ph bi n
ch m)
2 trương l c g p và du i ngang nhau
• b nh ch t tr ng lan t a (vd.
nh i máu khuy t)
3 không y u cơ.
Xơ c ng là d u hi u c a b nh lý ngo i • B nh teo đa h th ng
tháp. Thi tho ng còn đư c g i là c ng d o, • Li t trên nhân ti n tri n
c ng sáp, ho c c ng ng chì.6 Xơ c ng có • Thoái hóa v não và h ch n n
CƠ CH
th t hơn v i v n đ ng th đ ng chi đ i
cơ ch xơ c ng h i ch ng parkinson là
bên c a b nh nhân, m t hi n tư ng đư c
chưa rõ.44 Xơ c ng có th là k t qu c a s
bi t t i là xơ c ng ho t đ ng.60
thay đ i đi u hòa ngo i tháp c a các neuron
v n đ ng trên t y và s thay đ i ho t đ ng
các neuron v n đ ng t y đ đáp ng các
kích thích ngo i biên trong các ph n x căng
giãn.44 c ng đơ d ng bánh răng cưa là m t
lo i xơ c ng liên quan t i b nh parkinson
khi mà trương l c cơ b gián đo n- như các
bánh răng x y ra khi v n đ ng th đ ng. 60
C ng đơ d ng bánh răng cưa là do có s
ph i h p gi a xơ c ng và run. 60
Ý NGHĨA
Xem Table 5.28 v ti n ích lâm sàng.
Ngu n t McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis:
Saunders, 2007.
386 Xơ c ng
chân tay
m t
Đ i th
M c c m giác
MÔ T Ít ph bi n
M c c m giác là khoang t y mà b m t • Viêm t y c t ngang
c m giác đ t ng t.121 • H i ch ng t y trư c
• Abscess ngoài màng c ng
RELEVANT NEUROANATOMY AND CƠ CH
TOPOGRAPHICAL ANATOMY T n thương t y s ng khi n khi m khuy t
c m giác x y ra ngang m c, và dư i m c,
t n thương. Con đư ng c m giác trên t n
thương không b nh hư ng d n đ n, c m
giác v n đư c duy trì nguyên v n các t ng
t y s ng phía trên t n thương.
Ý NGHĨA
vi c xác đ nh m c c m giác có ý nghĩa
khu trú v trí các t n thương t y s ng.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• T n thương t y s ng
• T n thương kh i (vd. kh i u,
abscess, d d ng m ch não- AVM)
• B nh đa xơ c ng
Figure 5.83
Khoanh da
C2
c m giác
C3
Sao chép, v i s cho
phép, t Daroff RB,
C5 Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
T4
Practice, 5th edn,
T10 Philadelphia:
Butterworth-
T10 Heinemann, 2008: Fig
C6
C6 30-3.
C7 C8 L1 C8
L1 C7
S2
S2–S4
S1 S3
L3 L3
S4
S1
L5
S1
M t c m giác 389
M t c m giác
MÔ T C m giác đau và nhi t đ
M t c m giác th hi n qua vi c nh hư ng C m giác đau và nhi t đ đư c d n truy n
t i các lo i c m giác (vd. đau, nhi t đ , s b i bó gai đ i th .
nông, rung, c m giác b n th ) và các phân
vùng gi i ph u (xem Table 5.30).
C m giác s nông, rung, và b n th
C m giác s nông, rung và b n th đư c d n
truy n ch y u qua bó c t sau.
Hành não
Neuron bó
bó s i trong b t
th nh t Lissauer
chéo
(hư ng
tâm) c t sau Ph n tư
trư c bên
t y s ng Neuron
th nh t
receptor nh n
c m cơ th ho c
receptor c m th
receptor c m th đau
ho c receptor c m th
(hư ng
tâm) 5
cơ h c nhi t đ
390 M t c m giác
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• B nh lý chèn ép đơn dây th n kinh (vd. h i
ch ng đư ng h m c tay)
• B nh lý th n kinh ngo i biên (vd. đái tháo
đư ng bi n ch ng th n kinh)
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• t n thương t y
• B nh lý r th n kinh
Ít ph bi n
• Viêm t y c t ngang
• H i ch ng hành não bên (h i ch ng
Wallenberg)
• H i ch ng khoang
• B nh r ng t y s ng
• Các kh i (vd. u, abscess)
CƠ CH
Các nguyên nhân gây m t c m giác g m:
1 T n thương v não c m giác
3 T n thương đ i th
5 T n thương t y s ng
6 B nh lý r
Các m u m t c m giác Cơ ch
â•…
â•…
Ti p
392 M t c m giác
Các m u m t c m giác Cơ ch
â•…
â•…
M t c m giác 393
Các m u m t c m giác Cơ ch
â•…
â•…
Ti p
394 M t c m giác
Các m u m t c m giác Cơ ch
â•…
Th n
kinh
gi a
Th n
kinh
mác
chung
â•…
M t c m giác 395
Các m u m t c m giác Cơ ch
â•…
C5
T4
T10
C6
C7 C8 L1 L1
S2–S4 L3
L3
5
S1
S1 L5
C2
C3
T10
C6
C8 C7
S2
S1 S3
S4
â•…
396 M t c m giác
Co c ng
MÔ T Ít ph bi n
co c ng là s tăng đ i kháng khi v n đ ng • T n thương t y s ng
th đ ng do s tăng b t thư ng c a trương • Các kh i (vd. kh i u, abscess, d
l c cơ khi ngh . Có ba đ c tính riên bi t:4,192 d ng m ch máu-AVM)
1 S đ i kháng ph thu c vào t c đ • Li t c ng ti n tri n
(trương l c cơ tăng lên cùng v i t c đ • Clostridium tetani
v n đ ng th đ ng). • Strychnine
2 Có s khác bi t gi a trương l c cơ g p- CƠ CH
du i (tăng trương l c g p tay và du i Co c ng b gây ra b i:
chi dư i). 1 R i lo n các neuron v n đ ng trên
3 Xu t hi n y u cơ. 2 Nhi m trùng và nhi m đ c
(hi m g p).
RELEVANT NEUROANATOMY AND R i lo n các neuron v n đ ng trên
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Nguyên nhân r i lo n ch c năng neuron
v n đ ng trên là s gi m ho t đ ng c a các
interneuron c ch và tăng ho t đ ng c a
các neuron v n đ ng gamma, d n đ n tình
tr ng cư ng kích thích c a các neuron
alpha.57 Neuron alpha tăng kích thích d n
đ n tăng trương l c cơ khi ngh và tăng đ i
kháng khi v n đ ng th đ ng. Trong giai
đo n c p sau t n thương neuron v n đ ng
trên, thư ng không th y co c ng. Ph i m t
vài ngày t i vài tu n đ ti n tri n co c ng
sau t n thương neuron v n đ ng trên c p.39
Nhi m trùng và nhi m đ c
Clostridium tetani s n xu t đ c tính c ch
s gi i phóng GABA t các interneuron c
ch t y, gây ra s kích thích kéo dài c a các
neuron v n đ ng alpha, d n đ n li t c ng.193
Strychnine ngăn c n nh p glycine các h u
synap c a neuron v n đ ng t y, gây kích
thích kéo dài các neuron v n đ ng alpha và
li t c ng.194
5
Ý NGHĨA
Co c ng là tri u ch ng ph bi n nh t
c a các neuron v n đ ng trên.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t, nhánh sau
c a bao trong
• B nh đa xơ c ng
398 Co c n g
Figure 5.95 Gi i ph u
G i m t cángón chân neuron v n đ ng trên
Háng
Thân
D a trên Clark RG,
Vai
Khu u Manter and Gatz’s
C tay Essential Neuroanatomy
Bàn tay and Neurophysiology, 5th
Ngón cái edn, Philadelphia: FA
Trán Davis Co, 1975.
M t Bao trong
Môi
Hàm
Lư i Bó tháp
Não gi a
Cu ng não
Bó v nhân
V
C u não VII
XII IX
X II
Hành não
Tháp
Bó tháp
Hành não
Bó tháp b t
chéo
C t bên
T y
Y u cơ c đòn chũm và cơ thang (li t dây th n kinh ph [CNXI]) 399
H tĩnh m ch
c nh
H ch dư i c a
dây ph v (X)
C2 Th n kinh ph
C3 Cơ c đòn chũm
C4
NGUYÊN NHÂN 5
Ph bi n
Cơ thang
• Do đi u tr (vd. bi n ch ng sau ph u
thu t c )
•ch n thương xuyên vào tam giác c
sau
Ít ph bi n
• Các kh i (vd. kh i u, abscess)
Figure 5.96 S phân b th n kinh c a dây ph CƠ CH
(CNXI) t i cơ c đòn chũm và cơ thang. Li t th n kinh ph h u h t là do t n thương
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG th n kinh ngo i biên th phát sau ch n
et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig
thương ho c do kh i u. Li t th n kinh ph
74-13. có th không nh hư ng đ n cơ c đòn
chũm vì các nhánh t i cơ này tách s m ra
kh i thân chính c a dây th n kinh.196
400 Lư i l ch (li t dây th n kinh h thi t[CNXII])
MÔ T
Lư i l ch hư ng v bên t n thương.
Figure 5.98 Gi i ph u
th n kinh và gi i ph u
ng h H ch giao c m trư c c t s ng
đ nh khu c a dây th n
thi t H ch dư i c a dây ph v (X) kinh h thi t (CNXII)
Nhánh lư i (V) Sao chép, v i s cho
Cơ trong lư i phép, t Daroff RB,
Bradley WG et al,
Nhân Neurology in Clinical
dây XII C1 Cơ trâm lư i Practice, 5th edn,
Philadelphia:
C2 Cơ c m lư i Butterworth-Heinemann,
Cơ c m móng 2008: Fig 74-16.
Cơ móng lư i
Cơ giáp
B ng trên cơ
Quai c vai móng
B ng dư i cơ Cơ giáp móng
vai móng Cơ c giáp
5
402 Li t dây th n kinh ròng r c (dây IV)
Tri u ch ng li t dây IV Cơ ch
C E
5
404
Nhân dây IV ch huy Nhân dây III Cơ nâng mí trên Cơ chéo trên
cơ chéo trên đ i bên Đ ng m ch Cơ th ng trên
thông sau
Trung não
L i t d â y t h n k i n h r ò n g r c (d â y IV )
Hành não
Nhân dây VI ch huy Dây ch ng đá yên Dây V Dây III Cơ th ng bên Cơ chéo dư i
cơ th ng ngoài đ i bên Dây IV Xoang hang Cơ th ng trong
Li t dây th n kinh ròng r c (dây IV) 405
5
406 Th t đi u
Th t đi u
MÔ T Ít g p
Th t đi u ch s m t thăng b ng tư th khi • Xơ c ng r i rác
b nh nhân đ ng th ng, chuy n đ ng đ u và • T n thương d ng kh i (ví d : u, áp
thân mình (ví d , tư th l o đ o). B nh nhân xe, AVM)
có th yêu c u s giúp đ đ duy trì tư th • D d ng Arnold–Chiari
đ ng th ng. • Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
RELEVANT NEUROANATOMY AND Các c u trúc trung tâm ti u não (ví d :
TOPOGRAPHICAL ANATOMY thùy nh ng và thùy nhung nhân) ph i h p
v n đ ng v i h cơ thông qua các con
đư ng d n truy n v n đ ng theo chi u
d c. T n thương các c u trúc này d n đ n
th t đi u và l o đ o. Tham kh o b ng 5.32
v con đư ng d n truy n v n đ ng liên
quan đ n ti u não.
Ý NGHĨA
Th t đi u là d u hi u thu c trung tâm ti u
não.
NGUYÊN NHÂN 6,68
Hay g p
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Rư u
• Thu c (ví d : benzodiazepine,
lithium, phenytoin)
Hình 5.101 Gi i ph u
T y - ti u não Đi t i h ch c năng ti u não
th ng Reproduced, with
hư ng h B máy permission, from Barrett
th c KE, Barman SM, Boitano
gi a
S et al. Ganong’s Review
hi n
Đi t i h of Medical Physiology,
th ng 23rd edn. Available: http://
hư ng h accessmedicine.com
bên [9 Dec 2010].
Đi t i
v v n B
đ ng và máy
ti n v n ch huy
đ ng
Thăng b ng
Não - ti u não Đi t i nhân và chuy n
Ti n đình - ti u não ti n đình đ ng c a
m t
Th t đi u 407
Adapted from Blumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
5
408 L ch lư i gà
L ch lư i gà
MÔ T RELEVANT NEUROANATOMY AND
L ch lư i gà di đ ng sang m t bên nh co cơ TOPOGRAPHICAL ANATOMY 1
khít vòm mi ng. (Lưu ý: không bao g m l ch
lư i gà c đ nh, g p trong trư ng h p áp xe
quanh amydan)
NGUYÊN NHÂN 1
Hay g p
• B nh lý đơn dây th n kinh/ t c vi m ch
do ti u đư ng
• Do can thi p y t (ví d : bi n ch ng do
c t amydan)
Ít g p
• H i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg)
• U c u-ti u não
• Lóc tách đ ng m ch c nh trong
• U c u th n
CƠ CH
Nguyên nhân gây l ch lư i gà:
1 T n thương nhân hoài nghi
2 Li t dây th n kinh hoành (dây X).
T n thương nhân hoài nghi
T n thương nhân hoài nghi gây y u cơ
co khít h u cùng bên, và h u qu d n đ n
Hình 5.102 Li t lư i gà
sang bên ph i sau cơn đ t
qu c p gây li t th n
kinh thi t h u (dây IX)
Based on Scollard DM,
Skinsnes OK, Oral Surg,
Oral Med, Oral Pathol,
Oral Radiol, Endodontol
1999; 87(4): 463–470.
L ch lư i gà 409
5
410 Li t li c d c
Li t li c d c
MÔ T CƠ CH
Li t li c d c g m các r i lo n khi li c bao Ph c h p lư i trung não (MRF)
g m li t li c d c lên trên, li t li c d c xu ng đi u ch nh m t nhìn th ng và h i t khi
dư i và ph i h p c hai. di chuy n.
Li t nhìn th ng lên trên b gây ra b i:
1 t n thương mép sau.
Li t nhìn th ng xu ng dư i và d ng
ph i h p c a c 2 d ng li t b gây nên b i:
1 t n thương nhân k đo n phía ng n bó
d c gi a (riMLF) hai bên .
T n thương mép sau
T n thương mép sau gây ra li t nhìn th ng
vì m t s kích thích t nhân k Cajal t i
nhân v n nhãn, h u qu gây y u cơ th ng
trên và cơ chéo dư i.
T n thương riMLF hai bên
T n thương riMLF hai bên gây m t tính
kích thích nơron t i nhân v n nhãn và nhân
ròng r c, d n đ n y u cơ th ng dư i và cơ
chéo dư i m t cách tương đ i. d ng ph i
h p li t nhìn trên và nhìn dư i s g p y u
cơ th ng trên, cơ th ng dư i, cơ chéo dư i
và cơ chéo trên.
Ý NGHĨA
Li t li c d c là d u hi u t n thương trung
não.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• U tuy n tùng
• B nh não nư c
• Li t nhân trên ti n tri n (PSP)
Ít g p
• Xơ hóa r i rác
• B nh não Wernicke
• H i ch ng Tay-sachs
• B nh não AIDS
• B nh não Whipple
Li t nhìn th ng 411
PC
Aqueduct
Đư ng d n truy n nhìn th ng
RN RN
INC
INC riMLF
CNIII
IO SR IO
SR RN RN
SN
SO CNIV
Nhìn xu ng dư i
C ng não PC
riMLF
RN RN INC
INC riMLF
IR
CNIII RN RN
IR
SN
SO CNIV
CNIII
SO
5
Hình 5.103 Đư ng d n truy n th n kinh nhìn th ng
Đư ng d n truy n nhìn lên trên có ngu n g c t nhân k đo n phía ng n bó d c gi a (MLF) và ph c h p phía sau đ
phân b t i dây v n nhãn và dây ròng r c, đi xuyên qua mép sau. Li t nhìn lên trên là m t đ c đi m c a h i ch ng
trung não sau vì tác đ ng c a t n thương lên mép sau. Đư ng d n truy n nhìn xu ng dư i cũng b t ngu n t nhân k
đo n phía ng n bó d c gi a (MLF) nhưng có th đi qua m t b ng nhi u hơn. T n thương hai bên cũng gây li t nhìn
xu ng dư i và thư ng khu trú vùng lưng gi a c a nhân đ . INC = nhân k Cajal; IO = nhân v n nhãn dư i; IR=
nhân th ng dư i; PC = mép sau; riMLF = nhân k phía ng n bó d c gi a; RN = nhân đ ; SN = ch t đen; SO = nhân
v n nhãn trên; SR = nhân th ng trên.
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig
9-13-4.
412 Th l c
Th l c
MÔ T RELEVANT NEUROANATOMY AND
Th l c là d u hi u quan tr ng c a m t. Th TOPOGRAPHICAL ANATOMY
l c đo đư c nh s d ng b ng Snellen.
Gi m th l c là đ c đi m c a b nh nhân
không có kh năng đ c đư c dòng 6/9 ho c
có s thay đ i đáng k th l c do màng đáy.
B nh nhân m c t t khúc x s d ng kính
ho c s d ng kính khúc x lõm trong su t
quá trình thăm khám đ bù l i t t khúc x .
(Lưu ý: ph n này ch t p trung vào các
nguyên nhân v th n kinh h c gây b t
thư ng v th l c. Các ki n th c v nhãn
khoa s đư c bàn lu n nh ng chương
khác.)
B NG ĐO TH L C
B ng Snellen chu n
Hình 5.105 Gi i ph u
Võng m c m t
Cơ th ng
Màng m ch Reproduced, with
bên
permission, from
C ng m c Goldman L, Ausiello D,
K tm c
Cecil Medicine, 23rd
Th u kính edn, Philadelphia:
M ng m t Saunders, 2007:
Đĩa th Fig 449-2.
Đ ng t
Giác m c
Th n kinh
Ti n phòng th giác
H u phòng
Kênh Schlemm Đ ng m ch và tĩnh
m ch trung tâm
Vòng mi V t võng m c
Th mi
Th th y tinh
Cơ th ng
gi a
Hình 5.106 Đư ng d n
truy n th giác
Reproduced, with
permission, from Daroff
RB, Bradley WG et al,
Th trư ng Neurology in Clinical
thái dương Practice,
5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 39-1.
Trái Ph i
Th n kinh th
giác
Giao thoa th giác
D i th giác
Vòng Meyer
Th g i bên
Tia th giác
V não th
giác
M t th trư ng 415
M t th trư ng
MÔ T RELEVANT NEUROANATOMY AND
M t th trư ng là gi m m t ph n th trư ng TOPOGRAPHICAL ANATOMY
bình thư ng. Đ r ng c a th trư ng bình
thư ng ( tư th nhìn th ng) kho ng 90° v
phía thái dương, 50° v phía trên, 50° v
phía mũi và 60° v phía dư i.
M t th trư ng đư c phát hi n t i
giư ng b nh nh phương pháp đ i chi u.
Ki m tra đ ng th i hai ngư i r t có ích v
m t lâm sàng khi nghi ng t n thương thùy
đ nh nh m phát hi n tình tr ng m t kh
năng nh n th c v m t bên th trư ng.
Trong tình tr ng này, b nh nhân có th
nh n th c đư c m t v t đang chuy n đ ng
trong phía trái c a th trư ng khi kích thích
l n lư t, song không th nh n th c v t này
khi kích thích đ ng th i c hai th trư ng.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch não sau
• Nh i máu vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t thùy ch m
• Thoái hóa đi m vàng liên quan đ n tu i
Ít g p
• Viêm võng m c s c t
• U tuy n yên kh ng l
•U s h u
• T c nhánh đ ng m ch võng m c trung
tâm
• Xơ hóa r i rác
CƠ CH
Nguyên nhân c a m t th trư ng (Xem b ng 5
5.33) đư c phân lo i như sau:
1 các r i lo n c u trúc trư c giao thoa
2 các r i lo n t i giao thoa th giác
3 các r i lo n c u trúc sau giao thoa.
T ng quát, m t th trư ng c t qua đư ng
kinh tuy n đ ng d c (đư ng th ng chia m i
th trư ng thành hai n a) có nguyên nhân t
t n thương trư c giao thoa ho c các b nh v
m t nguyên phát. M t th trư ng không c t
qua đư ng kinh tuy n d c, ví d như trong
bán manh cùng bên, có nguyên nhân t t n
thương t i giao thoa ho c sau giao thoa th
giác.
416 M t th trư ng
Hình 5.107 Đ r ng c a
130˚ th trư ng bình thư ng
Based on the Scottish
Sensory Centre,
Functional assessment of
vision. Available: http://
180˚
www.ssc.
Vùng Vùng education.ed.ac.uk/
2˚ 2˚ 130˚
s c s c courses/vi&multi/
nét nét vmay06c.html
[5 Apr 2011].
4,8,211,213
B NG 5.33 Cơ ch gây m t th trư ng
M t th trư ng Cơ ch
â•…
â•…
Th trư ng b co nh • Glaucom
• Viêm võng m c s c t
• T c đ ng m ch võng m c trung tâm
không nh hư ng t i đ ng m ch võng
m c - mi
• Phù gai th m n tính
â•…
Bán manh thái dương hai bên • T n thương giao thoa th giác
â•…
M t th trư ng 417
M t th trư ng Cơ ch
â•…
â•…
â•…
Hình 5.116 Gi i ph u
Đo n trư c th n kinh th giác
đ ng m ch c p máu cho
ng th n đo n trư c th n kinh th
Vòng Zinn– Đ ng m ch mi Khoang dư i
Haller sau ng n kinh th nh n Reproduced, with
permission, from Yanoff
M, Duker JS,
Ophthalmology,
Th n kinh th 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008: Fig 9-2-3.
M t M ch máu
màng m m
Đ ng m ch Đ ng m ch m t
và tĩnh m ch Tĩnh m ch m t
trung tâm
Võng m c
(2) Mù hoàn toàn m t (3) T n thương t i giao
mũi trái
ph i. T n thương toàn b thoa gây bán manh thái
th n kinh th giác ph i
Võng m c
dương hai bên
1 2 thái dương
3
Th n kinh phái
th giác trái
Th n kinh
Th g i 4 th giác ph i
(4) Bán manh không bên 5 (5) Bán manh đ ng danh
tương đ ng ph i vì góc 1/4 trên do t n
t n thương d i th thương tia th dư i
giác trái (v trí ít g p thùy thái dương.
nh t trong đ ng danh)
6
Th l i não Bó g i - c a 5
Thùy
ch m
trái
7
(6) Bán manh đ ng danh 1/4 (7) Bán manh đ ng danh
dư i vì vai trò c a tia th giác ph i không hoàn toàn
(tia th trên trái trong trư ng
h p này)
40
B NG 5.34 L i ích lâm sàng c a bán manh trong t n thương não m t bên
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
420 Dáng đi núng nính (Dáng đi Trendelenburg hai bên)
Ý NGHĨA
Dáng đi núng nính là d u hi u c a y u cơ
NGUYÊN NHÂN g c chi.
Hay g p
• Lo n dư ng cơ (ví d : lo n dư ng cơ
g c chi, lo n dư ng cơ Duchenne)
Hình 5.118 D u hi u
Gower trong y u cơ g c
chi
Reproduced, with
permission, from Canale
ST, Beaty JH, Campbell’s
Operative Orthopaedics,
11th edn, St Louis: Mosby,
2007: Fig 32-5.
H i ch ng Wallenberg ( h i ch ng t y bên) 421
H i ch ng Wallenberg (h i
ch ng t y bên)
MÔ T NGUYÊN NHÂN
H i ch ng t y bên là h i ch ng m ch máu Hay g p
thân não có đ c đi m:
• L ch lư i gà theo hư ng ra xa so v i • Nh i máu vùng đ ng m ch ti u não
bên t n thương sau dư i (PICA)
• Nâng vòm mi ng b y u cùng bên • Suy đ ng m ch đ t s ng
• nói ng ng, nu t khó, gi ng khàn CƠ CH
• m t c m giác m t cùng bên Nh i máu vùng đ ng m ch ti u não sau
• h i ch ng Horner cùng bên dư i (PICA) có th gây nên r i lo n ch c
• m t đi u hòa ti u não cùng bên năng các nhân thân não thu c c t t y
• m t c m giác đau và nhi t đ i bên. Xem B ng 5.35 v cơ ch các d u
bên dư i m c t n thương. hi u lâm sàng c a h i ch ng t y bên.
RELEVANT NEUROANATOMY
AND TOPOGRAPHICAL
ANATOMY
H i ch ng t y bên
PW et al, Cummings
Otolaryngology: Head and 5
D i xu ng dây V Neck Surgery,
(đ ng m ch ti u não 5th edn, Philadelphia:
sau dư i) D i xu ng giao c m Mosby, 2010: Fig 166-4.
CNX D i t y ti u não sau
H i ch ng t y gi a D i t y ti u não trư c
(nhánh c n trung
tâm đ ng m ch n n) D i t y đ i th
Y u cơ
MÔ T
Y u cơ đư c đ c trưng b i đ y u, phân b B NG 5.36 Thang đi m đánh giá cơ l c theo
gi i ph u và các tri u ch ng liên quan (ví d : H i đ ng nghiên c u Y khoa Anh qu c
d u hi u nơron v n đ ng th p, d u hi u Đ Đ c đi m
nơron v n đ ng cao , d u hi u đ nh khu
0/5 Không có co cơ
v não).
Y u cơ đư c đánh giá theo m t 1/5 Co cơ
thang đi m đư c phát tri n b i H i đ ng
2/5 C đ ng nhưng không th ng đư c
nghiên c u Y khoa Anh qu c (MRC) tr ng l c
trong su t th chi n II (xem B ng 5.36).
3/5 C đ ng th ng đư c tr ng l c
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I nhưng không th ng đư c s c c n
PH U VÙNG
4–/5 C đ ng th ng đư c tr ng l c,
ch th ng đư c s c c n y u
4/5 C đ ng th ng đư c s c c n và
tr ng l c
4+/5 C đ ng th ng đư c tr ng l c và
s c c n v i l c g n như m nh
nh t
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
Não th t
Đ ng m ch
bèo vân
L
Đ ng Sylvius
m ch
não gi a
5
V th giác
B
Đ ng m ch não trư c
Đ ng m ch não gi a
Đ ng m ch não sau
Hình 5.122 Gi i ph u
Hông G i M t cá Ngón chân nơron v n đ ng trên
Thân
Cu ng não
Trung não
D i v hành
V
C u não VII
XII
IXXII
Hành não
Tháp
D i
tháp
Hành não
D i tháp b t
chéo
D iv t y
T y s ng bên
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
â•…
Y u cơ • H i ch ng Guillain–Barré
• Li t Tick
â•…
còn ti p
428 Y u cơ
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
Y u xu hư ng đi xu ng • Ng đ c th t
• H i ch ng Miller Fisher ti n tri n thành Guillain–
Barré
• B nh đa dây th n kinh do b ch h u
â•…
â•…
Y u cơ 429
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
â•…
â•…
Còn ti p
430 Y u cơ
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
â•…
â•…
Y u cơ 431
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
â•…
Chân • B nh r th t lưng
• Nh i máu đ ng m ch não trư c
• T n thương t y s ng m t bên dư i T1
â•…
Còn ti p
432 Y u cơ
Các lo i hình y u cơ Cơ ch
C5
T4
T10
C6
C7 C8 L1 L1
S2–S4 L3
L3
S1
S1 L5
C2
C3
T10
C6
C8 C7
S2
S1 S3
S4
â•…
Nhóm cơ ng n chi • B nh v cơ
â•…
Hi u • R i lo n
Nh c l i • R i lo n
Đ c • R i lo n kh năng hi u và đ c to
Vi t • Vi t t t, thành t ng đo n
Adapted from Kirshner HS, Language and speech disorders: aphasia and aphasiac syndromes. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
B
436 Tà i li u th a m k h o
T à i li u tham kh o
1 Rucker JC. Cranial neuropathies. In: Bradley Practice. 5th edn. Philadelphia: Butterworth-
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology Heinemann, 2008.
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia: 18 Talley NJ, O’Connor S. The nervous
Butterworth-Heinemann, 2008. system. In: Talley NJ, O’Connor S. Clinical
2 Hanson RA, Ghosh S, Gonzalez-Gomez I et Examination, A Systematic Guide to Physical
al. Abducens length and vulnerability? Diagnosis. 5th edn. Sydney: Churchill
Neurology 2004; 62: 33–36. Livingstone, 2006: 283–368.
3 Harati Y, Bosch EP. Disorders of the 19 Deems DA, Doty RL, Settle RG et al. Smell
peripheral nerves. In: Bradley WG, Daroff and test disorders, a study of 750 patients
RB, Fenichel G et al. Neurology in Clinical from the University of Pennsylvania smell
Practice. 5th edn. Philadelphia: Butterworth- and taste center. Arch Otolaryngol Head
Heinemann, 2008. Neck Surg 1991; 117: 519–528.
4 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis. 20 Bromley SM. Smell and taste disorders: a
2nd edn. St. Louis: Saunders, 2007. primary care approach. Am Fam Physician
5 Lam BL, Thompson HS, Corbett JJ. The 2000. Available: http://www.aafp.org/
prevalence of simple anisocoria. Am J afp/20000115/427.html [5 May 2010].
Ophthalmol 1987; 104: 69–73. 21 Hellings PW, Rombaux P. Medical therapy
6 Blumenfeld H. Neuroanatomy Through and smell dysfunction. B-ENT 2009;
Clinical Cases. Sunderland: Sinauer, 2002. 5(Suppl 13): 71–75.
7 Rucker JC. Pupillary and eyelid 22 Li C, Yousem DM, Doty RL et al.
abnormalities. In: Bradley WG, Daroff RB, Neuroimaging in patients with olfactory
Fenichel G et al. Neurology in Clinical dysfunction. Am J Roetgenology 1994;
Practice. 5th edn. Philadelphia: Butterworth- 162(2): 411–418.
Heinemann, 2008. 23 Wu AP, Davidson T. Post-traumatic anosmia
8 Thompson HS, Pilley SFJ. Unequal pupils: a secondary to central nervous system injury.
flow chart for sorting out the anisocorias. Am J Rhinol 2008; 22(6): 606–607.
Surv Ophthalmol 1976; 21: 45–48. 24 Murphy C, Cerf-Ducastel B, Calhoun-Haney
9 Kardon RH. The pupils. In: Yanoff M, Duker R et al. ERP, fMRI and functional
JS. Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby, connectivity studies of brain response to
2008. odor in normal aging and Alzheimer’s
10 Cremer SA, Thompson HS, Digre KB et al. disease. Chem Senses 2005; 30(1):
Hydroxyamphetamine mydriasis in Horner’s i170–i171.
syndrome. Am J Ophthlamol 1990; 110: 25 Temmel AFP, Quint C, Schickinger-Fischer B
71–76. et al. Characteristics of olfactory disorders in
11 Maloney WF, Younge BR, Moyer NJ. relation to major causes of olfactory loss.
Evaluation of the causes and pharmacologic Arch Otolaryngol Head Neck Surg
localization in Horner’s syndrome. Am J 2002;128(6): 635–641.
Ophthalmol 1980; 90: 394–402. 26 Poole CJM. Argyll Robertson pupils due to
12 Van der Wiel HL, Van Gijn J. Localization of neurosarcoidosis: evidence for site of a
Horner’s syndrome: use and limitations of lesion. Br Med J 1984; 289: 356.
hydroxyamphetamine test. J Neurol Sci 27 Loewenfeld IE. The Argyll Robertson pupil,
1983; 59: 229–235. 1869–1969: a critical survery of the
13 Wall M. Brainstem syndromes. In: Bradley literature. Surv Ophthalmol 1969; 14:
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology 199–299.
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia: 28 Thompson PD. Gait disorders. In: Bradley
Butterworth-Heinemann, 2008. WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
14 Thompson HS. Segmental palsy of the iris in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
sphincter in Adie’s syndrome. Arch Butterworth-Heinemann, 2008.
Ophthalmol 1978; 96: 1615–1620. 29 Gilman S, Bloedel JR, Lechtenberg R.
15 Loewenstein O, Loewenfeld IR. Pupillotonic Disorders of the Cerebellum. Philadelphia:
pseudotabes (syndrome of Markus–Weill and FA Davis, 1981.
Reys–Holmes–Adie): a critical review of the 30 Amici R, Avanzini G, Pacini L. Cerebellar
literature. Surv Ophthalmol 1967; 10: Tumours: Clinical Analysis and
129–185. Physiopathologic Correlations. Basel: S.
16 Loewenfled IR, Thompson HS. The tonic Karger, 1976.
pupil: a re-evaluation. Am J Ophthalmol 31 Anthony DC, Frosch MP, De Dirolami U.
1967; 63: 46–87. Peripheral nerve and skeletal muscle. In:
17 Finelli PF, Mair RG. Disturbances of smell Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic
and taste. In: Bradley WG, Daroff RB, Basis of Disease. 7th edn. Philadelphia:
Fenichel G et al. Neurology in Clinical Saunders, 2005: 1347–1419.
Tài li u tham kh o 437
5
42 Heilman KM, Valenstein E, Gonzale Rothi LJ 216–223.
et al. Upper limb action-intentional and 57 Murray B, Mitsumoto H. Disorders of upper
cognitive apraxic motor disorders. In: and lower motor neurons. In: Bradley WG,
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Neurology in Clinical Practice. 5th edn. Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008. Butterworth-Heinemann, 2008.
43 Talley NJ, O’Connor S. Examination 58 Brent J, Palmer R. Monoamine oxidase
Medicine: A Guide to Physician Training. inhibitors and serotonin syndrome. In:
5th edn. Sydney: Churchill Livingstone, Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad
2006. and Winchester’s Clinical Management of
44 Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P Poisoning and Drug Overdose. Philadelphia:
et al. Initial clinical manifestations of Saunders, 2007.
Parkinson’s disease: features and 59 Boyer EW, Shannon M. The serotonin
pathophysiological mechanisms. Lancet syndrome. N Engl J Med 2005; 352(11):
Neurol 2009; 8: 1128–1139. 1112–1120.
45 Wenning GK, Ben-Shlomo Y, Hughes A et al. 60 Jankovic J, Lang AE. Movement disorders:
What clinical features are most useful to diagnosis and assessment. In: Bradley WG,
distinguish multiple system atrophy from Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Parkinson’s disease? J Neurol Neurosurg Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Psychiatry 2000; 68: 434–440. Butterworth-Heinemann, 2008.
46 Kirshner HS. Language and speech disorders: 61 Rai GS, Elias-Jones A. The corneal reflex in
aphasia and aphasiac syndromes. In: Bradley elderly patients. J Am Geriatr Soc 1979; 27:
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology 317–318.
438 Tà i li u th a m k h o
62 Harner SG, Laws ER. Clinical findings in benign fasciculations. Ann Neurol 1993; 34:
patients with acoustic neuroma. Mayo Clin 622–625.
Proc 1983; 58: 721–758. 79 Reed DM, Kurland LT. Muscle fasciculations
63 Teasdall RD, van den Ende H. The crossed in a healthy population. Arch Neurol 1963;
adductor reflex in humans. An EMG study. 9: 363–367.
Can J Neurol Sci 1981; 8: 81–85. 80 Li TM, Alberman E, Swash M. Clinical
64 Kortte JH, Palmer JB. Speech and language features and associations of 560 cases of
disorders. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo motor neuron disease. J Neurol Neurosurg
TD. Essentials of Physical Medicine and Psychiatry 1990; 53: 1043–1045.
Rehabiliation. 2nd edn. Philadelphia: 81 Saliba DL. Reliable block of the gag reflex in
Saunders, 2008. one minute or less. J Clin Anesth 2009;
65 Duffy JR. Motor Speech Disorders: 21(6): 463.
Substrates, Differential Diagnosis and 82 Meeker HG, Magalee R. The conservative
Management. St. Louis: Mosby, 1995. management of the gag reflex in full denture
66 Talley NJ, O’Connor S. Clinical Examination: patients. NY State Dent L 1986; 52: 11–14.
A Systematic Guide to Physical Diagnosis. 83 Murphy WM. A clinical survey of gagging
5th edn. Chatswood: Churchill Livingstone, patients. J Prosthet Dent 1979; 42: 145–148.
2006. 84 Wilks CG, Marks IM. Reducing
67 Diener HC, Dichagans J. Pathophysiology of hypersensitive gagging. Br Dent J 1983; 155:
cerebellar ataxia. Mov Disord 1992; 7(2): 263–265.
95–109. 85 Davies AE. Pharyngeal sensation and gag
68 Subramony SH. Ataxic disorders. In: Bradley reflex in healthy subjects. Lancet 1995;
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology 345(8945): 487–488.
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia: 86 Mayer E, Martory MD, Pegna AJ et al. A
Butterworth-Heinemann, 2008. pure case of Gerstmann syndrome with a
69 Cohen SM, Elackattu A, Noordzij P et al. subangular lesion. Brain 1999; 122:
Palliative treatment of dysphonia and 1107–1120.
dysarthria. Otolaryngol Clin N Am 2009; 42: 87 Rusconi E. A disconnection account of
107–121. Gerstmann syndrome: functional
70 Lee A. Hoarseness and laryngitis. In: Bope neuroanatomy evidence. Ann Neurol 2009;
ET, Rakel RE, Kellerman R. Conn’s Current 66(5): 654–662.
Therapy 2010. 1st edn. Philadelphia: 88 Wingard EM, Barrett AM, Crucian GP et al.
Saunders, 2010. The Gerstmann syndrome in Alzheimer’s
71 Gilden DH. Bell’s palsy. N Eng J Med 2004; disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;
351: 1323–1331. 72: 403–405.
72 Ward BK, Schaitkin BM. Acute peripheral 89 Heimburger RF, Demyer W, Reitan RM.
facial paralysis (Bell’s palsy). In: Bope ET, Implications of Gerstmann’s syndrome. J
Rakel RE, Kellerman RD. Conn’s Current Neurol Neurosurg Psychiatry 1964; 27:
Therapy 2010. Philadelphia: Saunders, 2010. 52–57.
73 Morecraft RJ, Louie JL, Herrick JL et al. 90 Futagi Y, Suzui Y. Neural mechanism and
Cortical innervation of the facial nucleus in clinical significane of the plantar grasp reflex
the non-human primate: a new in infants. Pediatr Neurol 2010; 43: 81–86.
interpretation of the effects of stroke and 91 Vreeling FW, Houx PJ, Jolles J et al.
related subtotal brain trauma on the muscles Primitive reflexes in Alzheimer’s disease and
of facial expression. Brain 2001; 124: vascular dementia. J Geriatric Psych Neurol
176–208. 1995; 8: 111–117.
74 Park HW, Watkins AL. Facial paralysis: 92 Hogan DB, Ebly EM. Primitive reflexes and
analysis of 500 cases. Arch Phys Med 1949; dementia: results from the Canadian study of
30: 749–762. health and aging. Age Ageing 1995; 24:
75 May M, Klein SR. Differential diagnosis of 375–381.
facial nerve palsy. Otolaryngol Clin N Am 93 Tremont-Lukats IW, Teixeira GM, Hernandez
1991; 24: 613–645. DE. Primitive reflexes in a case control study
76 Layzer RB. The origin of muscle of patients with advanced human
fasciculations and cramps. Muscle Nerve immunodeficiency virus type 1. J Neurol
1994; 17(11): 1243–1249. 1999; 246: 540–543.
77 Nicholson GM, Walsh R, Little MJ et al. 94 Brown DL, Smith TL, Knepper LE.
Characterization of the effects of robustoxin, Evaluation of five primitive reflexes in 240
the lethal neurotoxin from the Sydney young adults. Neurology 1998; 51: 322.
funnel-web spider Atrax robustus, on sodium 95 Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM.
channel activation and inactivation. Pflug Precipitating factors in pituitary apoplexy. J
Arch Eur J Physiol 1998; 436: 117–126. Neurol 2001; 71: 542–545.
78 Blexrud MD, Windebank AJ, Daube JR. 96 von Keyserlingk AG, Naujokat C, Niemann
Long-term follow-up on 121 patients with K et al. Global aphasia – with and without
Tài li u tham kh o 439
hemiparesis. A linguistic and CT scan study. 112 Chen JJ, Barton F, Branstetter IV et al.
Eur Neurol 1997; 38(4): 259–267. Cricoarytenoid rheumaotoid arthritis: an
97 Vreeling FW, Jolles J, Verchey FRJ et al. important consideration in aggressive lesions
Primitive reflexes in healthy, adult in the larynx. Am J Neuroradiol 2005; 26:
volunteers and neurological patients: 970–972.
methodological issues. J Neurol 1993; 240: 113 Kamanli A, Gok U, Sahin S et al. Bilateral
495–504. cricoarytenoid joint involvement in
98 De Renzi E, Barbieri C. The incidence of the rheumatoid arthritis: a case report.
grasp reflex following hemispheric lesion Rheumatology 2001; 40: 593–594.
and its relation to frontal damage. Brain 114 Czarnecki JSC, Pilley SFL, Thompson HS.
1992; 115: 293–313. The analysis of anisocoria: the use of
99 Knecht S, Drager B, Bobe L et al. photography in the clinical evalation of
Handedness and hemispheric language unequal pupils. Can J Ophthalmol 1979; 14:
dominance in healthy humans. Brain 2000; 297–302.
123: 2512–2518. 115 Keane JR. Oculosympathetic paresis: analysis
100 Macphee GJA, Crowther JA, McApline CH. of 100 hospitalized patients. Arch Neurol
A simple screening test for hearing 1979; 36: 13–16.
impairment in elderly patients. Age Ageing 116 Giles CL, Henderson JW. Horner’s syndrome:
1988; 17: 347–351. an analysis of 216 cases. Am J Ophthalmol
101 Kerber KA, Baloh RW. Dizziness, vertigo, 1958; 46: 289–296.
and hearing loss. In: Bradley WG, Daroff RB, 117 Biros MH, Heegaard WG. Head injury. In:
Fenichel G et al. Neurology in Clinical Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al.
Practice. 5th edn. Philadelphia: Butterworth- Rosen’s Emergency Medicine. 7th edn.
Heinemann, 2008. Philadelphia: Mosby, 2010.
102 Nadol JB. Hearing loss. N Engl J Med 1993; 118 Zaal MJ, Volker-Dieben HJ, D’Amaro J.
329: 1092–1102. Prognostic value of Hutchinson’s sign in
103 Cueva RA. Auditory brainstem response acute herpes zoster ophthalmicus. Graefes
versus magnetic resonance imaging for the Arch Clin Exp Ophthalmol 2003; 241:
evaluation of asymmetric sensorineural 187–191.
hearing loss. Laryngoscope 2004; 114: 119 Teitelbaum JS, Eliasziw M, Garner M. Tests
1686–1692. of motor function in patients suspected of
104 Milner D, McIntosh RD. The neurological having mild unilateral cerebral lesions. Can J
basis of visual neglect. Curr Opin Neurol Neurol Sci 2002; 29: 337–344.
2005; 18: 1–6. 120 Hallett M. NINDS myotactic reflex scale.
105 Heilman KM, Watson RT, Valenstein E et al. Neurology 1993; 43: 2723.
Localization of lesions in neglect. In: Kertesz 121 Misulis KE. Sensory abnormalities of the
A. Localization in Neuropsychology. New limbs, trunk, and face. In: Bradley WG,
York: Academic Press, 1983. Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
106 Vallar G, Perani D. The anatomy of Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
unilateral neglect after right-hemisphere Butterworth-Heinemann, 2008.
stroke lesions. A clinical/CT-scan correlation 122 Impallomeni M, Fluynn MD, Kenny RA et
study in man. Neuropsychologia 1986; 24:
609–622.
al. The elderly and their ankle jerks. Lancet
1984; 1: 670–672. 5
107 Dobkin BH. Princples and practices of 123 Bowditch MG, Sanderson P, Livesey JP. The
neurological rehabilitation. In: Bradley WG, significance of an absent ankle jerk reflex.
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in J Bone Joint Surg Br 1996; 78B: 276–279.
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia: 124 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
Butterworth-Heinemann, 2008. physiology, synthesis and nomenclature. I.
108 Goodale MA, Milner AD. Sight Unseen: An Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 113–133.
Exploration of Conscious and Unconscious 125 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
Vision. Oxford: Oxford University Press, physiology, synthesis and nomenclature.
2004. II. Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 341–
109 Karnath H-O, Fruhman Berger M, Kuker W 358.
et al. The anatomy of spatial neglect based 126 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
on voxelwise statistical analysis: a study of physiology, synthesis and nomenclature. III.
140 patients. Cereb Cortex 2004; 14: Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 359–382.
1164–1172. 127 Yoss RE, Corbin KB, MacCarty CS et al.
110 Annema JT, Brahim JJ, Rabe KF. A rare cause Significance of symptoms and signs in
of Ortner’s syndrome (cardiovocal localization of involved root in cervical disk
hoarseness). Thorax 2004; 59: 636. protrusion. Neurology 1957; 7: 673–683.
111 Ortner NI. Recurrenslahmung bei 128 Lauder TD, Dillingham TR, Andary M et al.
Mitralstenose. Wien Klin Wochenschr 1897; Predicting electrodiagnostic outcome in
10: 753–755. patient with upper limb symptoms: are the
440 Tà i li u th a m k h o
history and physical examination helpful? 144 Mankodi A, Takahashi MP, Jiang H et al.
Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 436–441. Expanded CUG repeats trigger aberrant
129 Kortelainen P, Puranen J, Koivisto E et al. splicing of CIC-1 chloride channel
Symptoms and signs of sciatica and their pre-mRNA and hyperexcitability of skeletal
relation to the localization of the lumbar muscle in myotonic dystrophy. Mol Cell
disc herniation. Spine 1985; 10: 88–92. 2002; 10: 35–44.
130 Lauder TD, Dillingham TR, Andary M et al. 145 Jacobson DM. Relative pupil-sparing third
Effect of history and exam in predicting nerve palsy: etiology and clinical variables
electrodiagnostic outcome among patients predictive of a mass. Neurology 2001; 56:
with lumbosacral radiculopathy. Am J Phys 797–798.
Med Rehabil 2000; 79: 60–68. 146 Blake PY, Mark AS, Kattah J et al. MR of
131 Portnoy HD, Ahmad M. Value of the oculomotor nerve palsy. AJNR 1995; 16:
neurological examination, electromyography 1665–1675.
and myelography in herniated lumbar disc. 147 Nistri M, Di Lorenzo PPN, Cellerini M et al.
Mich Med 1972; 71: 429–434. Third-nerve palsy heralding aneurysm of
132 Jensen OH. The level-diagnosis of a lower posterior cerebral artery: digital subtraction
lumbar disc herniation: the value of angiography and magnetic resonance
sensibility and motor testing. Clin appearance. J Neurol Neurosurg Psychiatry
Rheumatol 1987; 6: 564–569. 2007; 78(2): 197–198.
133 Verma A. Infections of the nervous system. 148 Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Disorders of
In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al. eye movement and alignment. In: Kliegman
Neurology in Clinical Practice. 5th edn. RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edn.
134 Lavin PJM, Morrison D. Neuro- Philadelphia: Saunders, 2007.
ophthalmology: ocular motor system. In: 149 Rucker CW. Paralysis of the third, fourth,
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al. and sixth cranial nerves. Am J Ophthalmol
Neurology in Clinical Practice. 5th edn. 1958; 46: 787–794.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008. 150 Rucker CW. The causes of paralysis of the
135 Eggenberger E, Golnik K, Lee A et al. third, fourth, and sixth cranial nerves. Am J
Prognosis of ischemic internuclear Ophthalmology 1996; 61: 1293–1298.
ophthalmoplegia. Ophthalmology 2002; 109: 151 Green WR, Hackett ER, Schlezinger NS.
1676–1678. Neuro-ophthalmologic evaluation of
136 Keane J. Internuclear ophthalmoplegia; oculomotor paralysis. Arch Ophthalmol
unusual causes in 114 of 410 patients. Arch 1964; 72: 154–167.
Neurol 2005; 62: 714–717. 152 Zorrilla E, Kozak GP. Ophthalmoplegia in
137 Kataoka S, Hori A, Shirakawa T et al. diabetes mellitus. Ann Intern Med 1967; 67:
Paramedian pontine infarction. Neurological/ 968–976.
topographical correlation. Stroke 1997; 28: 153 Capo H, Warren F, Kupersmith MJ.
809–815. Evolution of oculomotor nerve palsies. J
138 Lavin PJM, Donahue SP. Disorders of Clin Neuroophthalmol 1992; 12(1): 12–15.
supranuclear control of ocular motility. In: 154 Hopf HC, Gutmann L. Diabetic 3rd nerve
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd palsy: evidence for a mesencephalic lesion.
edn. St Louis: Mosby, 2008. Neurol 1990; 40: 1041–1045.
139 Smith JL, Cogan DG. Internuclear 155 Cogan DG, Mount HTJ. Intracranial
ophthalmoplegia: a review of 58 cases. Arch aneurysms cause ophthalmoplegia. Arch
Ophthalmol 1959; 61: 687–694. Ophthalmol 1963; 70: 757–771.
140 Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical 156 Sanders S, Kawasaki A, Purvin VA. Patterns
Methods: The History, Physical, and of extraocular muscle weakness in
Laboratory Examinations. 3rd edn. Boston: vasculopathic pupil-sparing, incomplete
Butterworth, 1990. third nerve palsy. J Neuro-Ophthalmol 2001;
141 Leigh RJ, Zee DS. The Neurology of Eye 21: 256–259.
Movements. 3rd edn. Philadelphia: FA Davis, 157 Talley NJ, O’Connor S. Common short cases.
1999. In: Talley NJ, O’Connor S. Examination
142 Kerchner GA, Lenz RA, Ptzcek RA. Medicine, A Guide to Physician Training.
Channelopathies: episodic and electrical 5th edn. Sydney: Churchill Livingstone,
disorders of the nervous system. In: Bradley 2006: 226–322.
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology 158 Isaacson RS. Optic atrophy. In: Ferri FF.
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia: Clinical Advisor 2011. Philadelphia: Mosby,
Butterworth-Heinemann, 2008. 2010.
143 Amato AA, Brooke MH. Disorders of skeletal 159 Balcer LJ, Prasad S. Abnormalities of the
muscle. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel optic nerve and retina. In: Bradley WG,
G et al. Neurology in Clinical Practice. 5th Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
edn. Philadelphia: Butterworth-Heinemann, Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
2008. Butterworth-Heinemann, 2008.
Tài li u tham kh o 441
160 Owen G, Mulley GP. The palmomental 177 Meehan TJ, Bryant SM, Aks SE. Drugs
reflex: a useful clinical sign? J Neurol of abuse: the highs and lows of altered
Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 113–115. mental states in the emergency department.
161 Gotkine M, Haggiag S, Abramsky O et al. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 663–
Lack of hemispheric localizing value of the 682.
palmomental reflex. Neurology 2005; 64: 178 Reid J. Alpha-adrenergic receptors and blood
1656. pressure control. Am J Cardiol 1986; 57:
162 De Noordhout AM, Delwaide PJ. The 6E–12E.
palmomental reflex in Parkinson’s disease: 179 Van Zweiten PA. Overview of alpha-2-
comparison with normal subjects and adrenoreceptor agonists with central action.
clinical relevance. Arch Neurol 1988; 45: Am J Cardiol 1986; 57: 3E–5E.
425–427. 180 Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Alpha-adrenergic
163 Kobayashi S, Yamaguchi S, Okada K et al. receptor subtypes. N Engl J Med 1980; 302:
Primitive reflexes and MRI findings, cerebral 1390–1396.
blood flow in normal elderly. Gerontology 181 Greenberg M. Handbook of Neurosurgery.
1990; 36: 199–205. 5th edn. New York: Thieme, 2001.
164 Isakov E, Sazgon L, Costeff H et al. The 182 Crouch Jr ER, Crouch ER, Grant T.
diagnostic value of three common primitive Ophthalmology. In: Rakel RE. Textbook of
reflexes. Eur Neurol 1984; 23: 17–21. Family Medicine. 7th edn. Philadelphia:
165 Jacobs L, Gossman MD. Three primitive Saunders, 2007.
reflexes in normal adults. Neurology 1980; 183 Whittaker RG, Schaefer AM, Taylor RW,
30: 184–188. Turnbull DM. Differential diagnosis in ptosis
166 Rodriguez MC, Guridi OJ, Alvarez L et al. and opthalmoplegia: mitochondrial disease
The subthalamic nucleus and tremor in or myasthenia? J Neurol 2007; 254:
Parkinson’s disease. Mov Disord 1998; 1138–1139.
13(Suppl 3): 111–118.
184 Iwamoto MA. Ptosis evaluation and
167 Deuschl G, Raethjen J, Baron R et al. The management in the 21st century. Curr Opin
pathophysiology of parkinsonian tremor: a Ophthalmol 1996, 7: 60–68.
review. J Neurol 2000; 247(5): V/33–V/48.
185 Reddy AR, Backhouse OC. “Ice-on-eyes”, a
168 Stringham JM, Fuld K, Wenzel AJ. Spatial simple test for myasthenia gravis presenting
properties of photophobia. Invest with ocular symptoms. Pract Neurol 2007; 7:
Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: 3838–3848. 109–111.
169 Brandt JD. Congenital glaucoma. In: Yanoff 186 Duong, DK, Leo MM, Mitchell EL.
M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd edn. St Neuro-ophthalmology. Emerg Med Clin N
Louis: Mosby, 2008. Am 2008; 26: 137–180.
170 Olesen J. Migraine: a neural pathway for
187 Newsome DA, Milton RC. Afferent pupillary
photophobia in migraine. Nature Reviews:
defect in macular degeneration. Am J
Neurology 2010; 6: 241–242.
Ophthalmol 1981; 92: 396–402.
171 Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn. 188 Girkin CA. Evaluation of the pupillary light
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008. response as an objective measure of visual
function. Ophthalmol Clin North Am 2003;
172 Flaherty AW. Movement disorders. In: Stern
TA, Rosenbaum JF, Fava M et al. Stern:
Massachussetts general hospital
16: 143–153.
189 Cox TA, Thompson HS, Hayreh SS, Snyder
5
comprehensive clinical psychiatry. 1st edn. JE. Visual evoked potential and pupillary
Philadelphia: Mosby, 2008. signs: a comparison in optic nerve disease.
Arch Ophthalmol 1982; 100: 1603–1606.
173 Tremor Fact Sheet. National Institute of
Neurological Disorders and Stroke. 2006. 190 Cox TA, Thompson HS, Corbett JJ. Relative
Available: http://www.ninds.nih.gov/ afferent pupillary defects in optic neuritis.
disorders/tremor/detail_tremor.htm [9 Oct Am J Ophthalmol 1981; 92: 685–690.
2010]. 191 Notermans NC, van Dijk GW, van der Graff
174 Yip L, McGarbane B, Borron SW. Opioids. In: Y et al. Masuring ataxia: quantification based
Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad on the standard neurological examination.
and Winchester’s Clinical Management of J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:
Poisoning and Drug Overdose. 4th edn. 22–26.
Philadelphia: Saunders, 2007. 192 Young RR. Spasticity: a review. Neurology
175 Ghoneum MM, Dhanaraj J, Choi WW. 1994; 44(Suppl 9): S12–S20.
Comparison of four opioid analgesics as 193 Hewlett EL, Hughes MA. Toxins. In: Mandell
supplements to nitrous anesthesia. Clin GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and
Pharmacol Ther 1984; 63(4): 405–412. Practice of Infectious Diseases. 7th edn.
176 Crocco TJ, Tadros A, Kothari RU. Stroke. In: Philadelphia: Churchill Livingstone, 2010.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al. 194 Perry HE. Rodenticides. In: Shannon MW,
Rosen’s Emergency Medicine. 7th edn. Borron SW, Burns MJ. Haddad and
Philadelphia: Mosby, 2010. Winchester’s Clinical Management of Drug
442 Tà i li u th a m k h o
Overdose. 4th edn. Philadelphia: Saunders, of screening tests for eye conditions in the
2007. clinic-based population. Ophthalmology
195 Manon-Espaillat R, Ruff RL. Dissociated 1997; 104(9): 1369–1370.
weakness of the sternocleidomastoid and 212 Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual.
trapezius muscle with lesions in the CNS. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams
Neurology 1988; 38: 138–140. & Wilkins, 1999.
196 Berry H, MacDonald EA, Mrazek AC. 213 Sieving PA, Caruso RC. Retinitis pigmentosa
Accessory nerve palsy: a review of 23 cases. and related disorders. In: Yanoff M, Duker
Can J Neurol Sci 1991; 18: 337–341. JS. Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
197 Rigby WFC, Fan C-M, Mark EJ. Case 2008.
39-2002: a 35-year-old man with headache, 214 Johnson LN, Baloh FG. The accuracy of
deviation of the tongue, and unusual confrontation visual field test in comparison
radiographic abnormalities. N Eng J Med with automated perimetry. J Natl Med Assoc
2002; 347: 2057–2067. 1991; 83: 895–898.
198 Keane JR. Twelth-nerve palsy. Arch Neurol 215 Shainfar S, Johnson LN, Madsen RW.
1996; 53: 561–566. Confrontation visual field loss as a function
199 Scotti G, Melancon D, Olivier A. Hypoglossal of decibel sensitivity loss on automated static
paralysis due to compression by a tortuous perimetry: implications on the accuracy of
internal carotid artery in the neck. confrontation visual field testing.
Neuroradiology 1978; 14: 263–265. Ophthalmology 1995; 102: 872–877.
200 Lemmering M, Crevits L, Defreyne L, Achten 216 Trobe JD, Acosta PC, Krischer JP et al.
E, Kunnen M. Traumatic dissection of the Confrontation visual field techniques in the
internal carotid artery as unusual cause of detection of anterior visual field pathways
hypoglossal nerve dysfunction. Clin Neurol lesions. Ann Neurol 1981; 10: 28–34.
Neurosurg 1996; 98: 52–54. 217 Lee MS, Balcer LJ, Volpe NJ et al. Laser
201 Massey EW, Heyman A, Utley C, Haynes C, pointer visual field screening. J Neuro-
Fuchs J. Cranial nerve paralysis following Ophthalmol 2003; 23: 260–263.
carotid endarterectomy. Stroke 1984; 15: 218 Pandit RJ, Gales K, Griffiths PG.
157–159. Effectiveness of testing visual fields by
202 Donahue SP. Nuclear and fascicular disorders confrontation. Lancet 2001; 358: 1339–1340.
of eye movement. In: Yanoff M, Duker JS. 219 Biller J, Love BB, Schneck MJ. Vascular
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby, diseases of the nervous system. In: Bradley
2008. WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
203 Thomke F, Hopf HC. Isolated superior in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
oblique palsies with electrophysiologically Butterworth-Heinemann, 2008.
documented brainstem lesions. Muscle 220 Medical Research Council. Aids to
Nerve 2000; 23: 267–270. Examination of the Peripheral Nervous
204 Dhaliwal A, West AL, Trobe JD et al. Third, System. London: Bailliere Tindall, 1986.
fourth, and sixth cranial nerve palsies 221 Gates P. The rule of 4 of the brainstem: a
following closed head injury. J Neuro- simplified method for understanding
Ophthalmol 2006; 26: 4–10. brainstem anatomy and brainstem vascular
205 Khawam E, Scott AB, Jampolsky A. Acquired syndromes for the non-neurologist. Int Med
superior oblique palsy. Arch Ophthalmol J 2005; 35(4): 263–266.
1967; 77: 761–768. 222 Griffin JW, Sheikh K. The Guillain–Barré
206 Urist MJ. Head tilt in vertical muscle paresis. syndromes. In: Dyck PJ, Thomas PK.
Am J Ophthalmol 1970; 69: 440–442. Peripheral Neuropathy. 4th edn.
207 Younge BR, Sutula F. Analysis of trochlear Philadelphia: Saunders, 2005.
nerve palsies: diagnosis, etiology, and 223 Sanders DB, Howard Jr JF. Disorders of
treatment. Mayo Clin Proc 1977; 52: 11–18. neuromuscular transmission. In: Bradley
208 Miller D, Schor P, Magnante P. Optics of the WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
normal eye. In: Yanoff M, Duker JS. in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby, Butterworth-Heinemann, 2008.
2008. 224 Gothe R, Kunze K, Hoogstraal H. The
209 Katz G, Moseley M. Top Clinical Problems. mechanisms of pathogenicity in the tick
Irving: Emergency Medicine Resident paralyses. J Med Entomol 1979; 16: 357.
Association, 2008. 225 Pascuzzi RM. Pearls and pitfalls in the
210 Rubin RM, Sadun AA, Piva A. Optic chiasm, diagnosis and management of neuromuscular
parasellar region, and pituitary fossa. In: junction disorders. Semin Neurol 2001; 21:
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd 425.
edn. St Louis: Mosby, 2008. 226 Knepper LE, Biller J, Tranel D et al. Etiology
211 Ariyasu RG, Lee PP, LaBree LD et al. of stroke in patients with Wernicke’s aphasia.
Sensitivity, specificity, and predictive values Stroke 1989; 20: 1730–1732.
CHƯƠNG â•…
TRI U CH NG
TIÊU HÓA
443
444 C trư ng
C trư ng
M c dù c trư ng không hoàn toàn đư c vào khoang phúc m c.1 Lưu lư ng
xem là m t tri u ch ng th c th , nhưng có máu th p làm ho t hóa h renin–
r t nhi u d u hi u lâm sàng đi kèm v i nó. angiotensin–aldosterone (RAA) và h
Hi u đư c cơ ch n n t ng đ gi i thích các th n kinh giao c m đ th n tăng tái h p
d u hi u đi kèm v i c trư ng, mà t đó thu mu i và nư c, duy trì th tích tu n
chúng ta có th thu n l i khai thác khi thăm hoàn.1 Nói cách khác, áp l c keo không
khám b nh nhân. đ đ gi d ch trong lòng m ch.
• Thuy t ‘Over ow’: Trên nh ng b nh
MÔ T nhân xơ gan, s gi mu i c a th n gây
S tích t d ch mang tính ch t b nh lí tăng th tích máu n i m ch
trong khoang phúc m c (intravascular hypervolaemia). Tăng
d ch trong lòng m ch, gây tăng áp l c
NGUYÊN NHÂN th y tĩnh đ y d ch vào trong khoang
Gi ng như trong phù, s thay đ i áp l c phúc m c2
keo, áp l c th y tĩnh và tính toàn v n c a • Nh ng nghiên c u xa hơn cho th y tình
thành m ch là nguyên nhân ch y u gây c tr ng tăng áp l c tĩnh m ch c a làm gi i
trư ng (xem ‘phù ngo i biên’ trong Chương phóng NO gây ra giãn giư ng mao
3, ‘Các d u hi u tim m ch’). T t c các m ch t ng, làm gi m dòng máu đ n
b nh lí gây c trư ng đ u nh hư ng đ n th n. H RAAS đư c ho t hóa đ làm
m t ho c nhi u các y u t trên. tăng th tích huy t tương và cu i cùng
Nói chung, có th nhóm các nguyên gây quá t i d ch và c trư ng.3–5
nhân gây c trư ng thành 4 nhóm theo cơ Suy tim sung huy t , h i ch ng th n
ch (B ng 6.1).
hư, h i ch ng Budd - Chiari và phù
CƠ CH niêm
Thuy t giãn đ ng m ch ngo i vi Nh ng ngư i b b nh lý này đư c cho là
Gi thuy t này, đư c trình bày trong Hình nguyên nhân gây c trư ng vì làm gi m th
6.1, k t h p 2 tiên đ : Thuy t ‘Under ll’ và tích tu n hoàn đ ng m ch hi u d ng, d n đ n
Thuy t ‘Over ow’ . Y u t quan tr ng kh i ho t hóa h RAAS và gi mu i và nư c (gi
đ ng các nhân t c hai thuy t là s giãn thuy t under ll).3–7
đ ng m ch các t ng gây ra b i nitric-oxide.
• Thuy t ‘Under ll’: m t cân b ng gi a
áp l c th y tĩnh và áp l c keo, làm cho
d ch trong lòng m ch thoát vào
H i ch ng Budd–Chiari
Dư ng ch p Ngu n g c th n
HÌNH 6.1 Cơ ch c a
c trư ng
Suy gan, suy tim sung huy t, phù niêm,
h i ch ng Budd–Chiari
Tăng áp R i lo n ch c
Y u t k t h p : t c m ch b ch huy t gi m albumin?
l cc a năng n i mô
Giãn m ch máu t ng
Gi m th tích tu n hoàn hi u d ng
Bù tr c a th n kinh n i ti t: ho t hóa h
RAA, tăng ho t đ ng giao c m ...
6
Gi mu i và nư c
Tăng áp l c th y tĩnh
C trư ng
446 C t r ư ng
Based on Cattaa EL Jr, Benjamin SB, Knuff TE, Castell DO, JAMA 1982; 247: 1165; with permission.
Flapping tremor 447
Flapping Tremor
Xem thêm ‘Flapping tremor ’ trong Chương • Nh ng dao đ ng ch m trong v não
2, ‘D u hi u hô h p’. v n đ ng sơ c p gây ra nh ng d u
rung nh , mà nguyên nhân có th do
MÔ T nh ng v n đ v não v n đ ng sơ
Khi yêu c u b nh nhân giơ 2 cánh tay ra c p ho c do b t thư ng cơ quan
phía trư c, v i bàn tay g p v phía lưng khác.14
thì s th y xu t hi n rung v c bàn tay, • R i lo n ch c năng c a h ch n n- bao
g n, không theo nh p,t n s th p g m lo n ch c năng vòng v não-đ i th .
(3-5Hz). Flapping tremor có th m t 15
ho c c hai bên.
Ý NGHĨA
NGUYÊN NHÂN Flapping tremor là ch đi m cho m t s
• B nh gan b nh n ng, b t k nguyên nhân gì, và có giá
CƠ CH LIÊN QUAN Đ N GAN tr tiên lư ng hơn là ch n đoán.16 M t nghiên
c u đã s d ng Flapping tremor như là y u
Cơ ch c a Flapping tremor trong b nh lí
t đ d đoán t l t vong b nh nhân nh p
não gan còn đư c bi t r t ít. M t s ít nghiên vi n vì b nh gan do rư u. Nghiên c u này đã
c u đã g i ý r ng: k t lu n t l t vong là 56% b nh nhân có
Flapping tremor trong khi t l t vong ch
là 26% khi không có d u hi u này.17
6
448 Nh u đ ng ru t
Nhu đ ng ru t
Nhu đ ng ru t xu t hi n khi th c ăn ho c Có r t ít b ng ch ng cho r ng, nghe
ch t l ng đư c đ y qua ru t. Khi ru t r ng, đư c ti ng nhu đ ng ru t bình thư ng t c là
âm thanh s t o ra ti ng v ng kh p b ng, không có t c ru t,13 h u h t các b nh nhân
và nó thư ng đư c mô t nghe gi ng như b t c ru t non s b tăng gi m hoăc m t
ti ng nư c ch y qua vòi. Ti ng nhu đ ng ti ng nhu đ ng ru t.18
ru t có th nghe th y 5-35 l n m i phút
ngư i bình thư ng.
Ý NGHĨA
S thay đ i c s lư ng và th i gian xu t
hi n nhu đ ng ru t nên khó gi i thích v d u
hi u này và b ng ch ng v giá tr c a chúng
thì hi m và mâu thu n nhau.
M t nhu đ ng ru t 449
M t nhu đ ng ru t
MÔ T
Phát tri n quá m c
Gi ng như tên g i c a nó, s m t đi hoàn Tác đ ng b ng tay
c a vi khu n sau m
toàn c a nhu đ ng ru t khi nghe b ng. Th i
gian bao lâu ph i nghe nhu đ ng ru t m t
l n đ xác đ nh m t nhu đ ng ru t là không Viêm
rõ ràng, v i th i gian trích d n nhi u tài
li u t 1-5 phút.
Kích thích neuron c
c ch trư c synap
NGUYÊN NHÂN ch
Hay g p M t nhu đ ng ru t
• T c ru t
• Li t ru t do b t kì nguyên nhân nào, vd:
• Nhi m trùng M t âm ru t
• Ch n thương
• T c ru t
• Gi m Kali máu HÌNH 6.2 Cơ ch t c ru t sau ph u thu t
• Thi u máu c c b
• Tác d ng ph c a thu c gi m ho t đ ng cơ trơn ru t.20
Ít g p Cũng có b ng ch ng cho r ng có s phát
tri n quá m c c a vi khu n trong t c ru t
• Thi u máu c c b m c treo sau m và nó làm tăng s lư ng vi khu n
• Gi t c ru t (h i ch ng Ogilvie) cùng thành ph n LPS góp ph n gây ra viêm
CƠ CH CHUNG
do thao tác khi m .21
M t nhu đ ng ru t có th do các nguyên
Cơ ch c a viêm gây t c ru t có th liên
nhân c n tr ho t đ ng c a ru t, d n t i
quan đ n s c ch m ch synap c a đám r i
không có kh năng đ y th c ăn và d ch qua,
ru t, cái mà t o nên nhu đ ng ru t bình
ho c do li t ru t t c là không có nhu đ ng
thư ng. Đi u này là do s c ch các synap
ru t.
trư c c a t bào th n kinh v n đ ng ru t và/
T c ru t ho c do các t bào th n kinh b c ch phát
Trong t c ru t cơ h c do nhi u nguyên nhân xung liên t c.
(Thoát v , xo n ru t, dính ru t), ru t b đ y
vào m t v trí nh t đ nh. Không có s lưu Gi m Kali máu
thông bình thư ng c a th c ăn và nư c (như Kali c n thi t cho quá trình tái c c và kh
khi m t đư ng ng b ch n), vì v y không c c bình thư ng c a các t bào cơ. Gi m
t o ra ti ng đ ng ru t. N u s t c ngh n ti p Kali máu gây ra tăng tăng phân c c c a t
t c, viêm s x y ra và, n u m ch máu cung bào cơ, gi m kích thích c a t bào th n
c p b t n thương, nhu đ ng bình thư ng có kinh và do đó ho t đ ng c a cơ trơn cũng
th cũng d ng l i. gi m, như v y, d n đ n t c ru t.
Nhi m khu n Gi t c ru t
M c dù chưa gi i thích đ y đ , nhưng m t s Các nguyên nhân hay cơ ch gây gi
b ng ch ng cho th y lipopolysaccharides t c ru t, còn g i là h i ch ng
(LPS) có m t trên vi khu n Gram âm kh i Ogilvie, không rõ ràng.
Ngư i ta cho r ng s m t cân b ng c a
phát đáp ng viêm l p cơ trơn ru t, nó làm
gi m co bóp cơ trơn gây ra t c ru t.19 h th n kinh th c v t gây ra t c ru t cơ 6
năng. Thông thư ng h ch phó giao c m
T c ru t sau ph u thu t xương cùng b phá h y, gây ra m t ch c
Ngư i ta đưa ra gi thuy t r ng nh ng can năng đo n xa c a đ i tràng. Các nghiêm
thi p vào ru t non d n t i t c ru t sau m , c u khác cho r ng s tăng h th n kinh giao
do thúc đ y ph n ng viên c a các l p cơ c m là nguyên nhân d n đ n gi m nhu đ ng
trơn ru t , sau đó làm ru t và s co th t c a cơ vòng. Nhu đ ng
ru t có th bi n m t ho c gi m.
450 Tă ng n h u đ n g r u t ( s ôi b n g )
Âm ru t : Ti ng réo
MÔ T CƠ CH
Âm thanh leng keng chói tai khi nghe B ng ch ng c a cơ ch còn h n ch . Ngư i
trong b ng thư ng đư c mô t gi ng ta cho r ng, nó là d u hi u c a vi c tích lũy
d ch ho c khí kèm v i m t áp l c đo n dư i
như ti ng rót nư c vào trong m t cái ly ru t,23 gi ng như mưa rơi trên mái thi c.24
r ng.
Ý NGHĨA
NGUYÊN NHÂN
• T c ru t R t ít có b ng ch ng v ti ng réo c a
ru t như m t d u hi u.
6
452 Tu n hoàn bàng h hình đ u s a
MÔ T GIÁ TR
Giãn tĩnh m ch thành b ng, tên ph ng Tu n hoàn bàng h quanh r n hình đ u s a
theo hình con r n mà hình thành nên tóc c a là m t d u hi u c a b nh gan ti n tri n và
n th n Medusa trong th n tho i Hy L p. tăng áp l c tĩnh m ch c a và r t hi m.
Thông thư ng, ch có m t vài tĩnh m ch n i
NGUYÊN NHÂN lên có th th y đư c. Phân bi t gi a t c tĩnh
B t kì nguyên nhân gây tăng áp l c tĩnh m ch ch dư i và tăng áp l c tĩnh m ch c a
m ch c a, vd.: trong tu n hoàn bàng h quanh r n hình đ u
• B nh xơ gan s a, t c tĩnh m ch là b t bu c.
• Suy tim n ng
• T c tĩnh m ch ch dư i
CƠ CH
Tăng áp l c tĩnh m ch c a làm máu ch y
ngư c t tĩnh m ch c a sang tĩnh m ch
quanh r n. Tăng áp l c và lưu lư ng máu
làm giãn tĩnh m ch.
Tu n hoàn bàng h hình đ u s a 453
1 2 3 4
6
454 Viêm môi d ng u h t
Viêm môi d ng u h t
NGUYÊN NHÂN
• B nh Crohn – hi m g p
• Sarcoidosis
• H i ch ng Melkersson–Rosenthal
syndrome – Hi m
CƠ CH
Nguyên nhân và cơ ch còn chưa đư c bi t.
Trư c kia,có ý ki n cho r ng nó là bi u
hi n khư trú c a b nh crohn ho c b nh
sarcoidosis.
Ý NGHĨA
Ch th y trong 0.5% b nh nhân b b nh
Crohn, và thư ng xuyên hơn sau khi ch n
đoán b nh Crohn. Tuy nhiên, m t s nghiên
c u còn cho th y nó có th là m t bi u hi n
HÌNH 6.5 Viêm môi d ng u h t – sưng toàn b s m, ho c th m chí d n đ n b nh Crohn.25
môi dư i.
Tái xu t b n, v i s cho phép, t Bolognia JL,
Jorizzo JL, Rapini RP, Da li u, 2nd edn, St Louis:
Mosby, 2008: Hình 71-12.
MÔ T
M t tr ng thái phì đ i b t thư ng c a m t
ho c c hai môi, nhưng không đau. Mô h c
đư c coi là u h t không ho i t v i phù n và
thâm nhi m Lympho quanh m ch.
N ôn r a m á u 455
Nôn ra máu
Ch y máu
Ch y máu
Nh ng tĩnh m ch này tr nên căng ph ng, (e.g. mũi, răng, xoang). Tuy nhiên c nôn
giãn m ng , và d v hơn. S v c a tĩnh ra máu và đi ngoài phân đen là nh ng d u
m ch ph thành m ng /giãn tĩnh m ch th c hi u có giá tr và c n ph i ki m tra ngay
qu n gây ra ch y máu và nôn ra máu. Giãn l p t c, nh n đ nh kh năng ch y máu t.
tĩnh m ch d dày cũng có th gây ch y máu
nh ng b nh nhân tăng áp l c tĩnh m ch
c a.
Ý NGHĨA
Có m t s nguyên nhân gây xu t huy t tiêu
hóa cao, và các nguyên nhân khác làm ch y
máu ra t mi ng c n ph i đư c xem xét
D u hi u C our voi s i e r 457
D u hi u Courvoisier
M t cách gi i thích là t c ngh n mãn
Kh i u đ u t y
tính h th ng m t và/ho c túi m t d n
đ n tăng cao áp l c trong ng m t trong
m t th i gian dài và không t o ra căng túi
m t c p tính-thư ng là nguyên nhân gây
T c ngh n mãn tính c a ng m t viêm và đau. Nguyên nhân ác tính c a t c
ngh n nhi u kh năng t o ra căng túi m t
mãn tính.28
Ví d , ung thư đ u t y làm đư ng đi
M t ch y ngư c lên và túi m t căng m i lúc
xu ng c a m t b t c liên t c,kéo dài , d n
– không căng c p tính
đ n túi m t căng to, trong khi đó s i m t có
xu hư ng gây t c ngh n không liên t c nên
v n có m t ít m t đi qua đư c.
Vàng da không đau M t gi thuy t thay th (lúc đ u coi
như là đúng theo như Courvoisier) là viêm
túi m t mãn tính nguyên nhân làm túi m t
HÌNH 6.8 Cơ ch c a d u hi u Courvoisier
xơ hóa và teo l i (t c là, nó không th
ph ng lên và do đó không th gây đau).
Đi u này ph n nào đã đư c ch ng minh là
MÔ T
không chính xác.13
Đư c nêu ra t 1890, v i tri u ch ng là:
m t b nh nhân vàng da đi kèm v i không Ý NGHĨA
có đi m đau túi m t,túi m t căng và thông Đưa ra nhi u gi i thích v d u hi u
thư ng, vàng da t c m t ch ra có t c ng Courvoisier, b ng ch ng có th mâu thu n
m t ch không do s i .27 nhau. Tuy nhiên, gi đ nh r ng không có
M c dù có nhi u cách lí gi i v ngu n đi m đau túi m t b nh nhân vàng da là
g c c a d u hi u Courvoisier đư c tìm ra, d u hi u đư c tìm th y, thì nó là m t b ng
nhưng mô t đư c ch p nh n là không có ch ng có giá tr .
đi m đau túi m t và có th s th y túi m t • Trong vi c phát hi n ra t c ngh n
b nh nhân vàng da. Nó thư ng đư c xem là đư ng m t, đ nh y 31%, đ đ c hi u
d u hi u c a t c ngh n đư ng m t do b nh 99%, PLR 26.0!
ác tính. •Trong vi c phát hi n t c ngh n ác tính
nh ng b nh nhân b vàng da t c m t, đ
NGUYÊN NHÂN nh y 26–55% và đ đ c hi u 83– 90%.
• Ung thư đư ng m t trong gan 13
6
458 D u hi u Cul l en
D u hi u Cullen
HÌNH 6.9 D u hi u
Cullen
Sao chép, v i s cho phép
, t Harris S, Naina HVK,
Am J Med 2008; 121(8):
683.
H ng ban nút
Ph n ng mi n d ch
Hình thành ph c h p mi n d ch
L ng đ ng ph c h p mi n
d ch trong mô liên k t dư i da
Theo lý thuy t là ph c h p mi n d ch
t o thành sau khi ti p xúc v i kháng nguyên
HÌNH 6.10 H ng ban nút và l ng đ ng các ti u tĩnh m ch xung
Sao chép, v i s cho phép, t Kliegman RM et al, quanh m dư i da và mô liên k t.31 Viêm
Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edn,
ti p theo gây ra t n thương đ c trưng. M t
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 659-2.
s cơ ch mi n d ch đã đư c tìm ra là:
• Các lo i ph n ng oxi hóa đã đư c
MÔ T tìm th y t i các v trí t n thương.32
R i lo n trên da là phát ban kh i phát • Mô b nh h c quá m n typ mu n
c p tính v i m ng ho c n t màu đ và cũng đư c tìm th y v trí t n
đau, ch y u chi dư i, đ c bi t là m t thương.33
du i. • Ho t hóa b th cũng liên quan đ n t n
thương.34
NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân t n thương xu t hi n
c ng chân chưa đư c gi i thích. Có g i ý
Hay g p 31 cho r ng vi c cung c p tương đ i thi u c a
• B nh viêm ru t đ ng m ch k t h p v i h th ng tĩnh m ch
• Nhi m trùng b nh hư ng b i tr ng l c, không có bơm
• Sarcoidosis cơ h c và thi u h th ng b ch huy t, các
• Các r i lo n v kh p y u t trên thu n l i cho s l ng đ ng t i
• Ph n ng thu c – đ c bi t v i sulfonamid các vùng đó.35
và các thu c tránh thai. 6
• Các b nh ác tính Ý NGHĨA
• Có thai Tuy nhiên, k c khi tìm th y hoàn toàn các
CƠ CH nguyên nhân ph bi n gây ra b nh thì h ng
Nguyên nhân g c r đư c cho là do ban nút cũng không ph i là m t d u hi u
ph n ng quá m n v i m t lo t các nh y hay đ c hi u. M t nghiên c u g n đây
kích thích. cho th y có nó có m t kho ng 4% nh ng
bênh nhân b viêm ru t.36
460 D u hi u Grey Turne r
D u hi u Grey Turner
HÌNH 6.12 D u
hi u Grey Turner
Sao chép, v i s cho
phép, t Feldman M,
Friedman LS, Brandt
LJ, Sleisenger and
Fordtran’s
Gastrointestinal and
Liver Disease, 9th
edn, Philadelphia:
Saunders, 2010: Fig
58-3.
MÔ T đ n h th ng cơ thành b ng và mô dư i
B m tím vùng hông. da.37
Ph n ng thành b ng
MÔ T CƠ CH
Có th là ch đ ng ho c th đ ng Co cơ thành b ng b t thư ng đ kháng l i
Ph n ng ch đ ng là s co rút có ý th c cơn đau c a b nh nhân như là m t m t ph n
c a các cơ thành b ng mà thư ng là ph n ng b o v .
ng khi s đau ho c lo l ng. Ý NGHĨA
Ph n ng th đ ng s đư c nh c đ n ph n V i đ nh y 13–76%, đ đ c hi u 56– 97%
“B ng c ng như g và ph n ng th đ ng” và PLR là 2.6, có b ng ch ng cho th y tìm
trong chương này. ra ph n ng thành b ng có giá tr trong
NGUYÊN NHÂN thăm khám lâm sàng.13
B t kì nguyên nhân nào c a gi
viêm phúc m c:
• Viêm b t kì m t cơ quan n i t ng nào
• Nhi m trùng b ng
• Ch y máu
6
462 Vú to nam
Vú to nam
• Spironolactone
• Methyldopa
• Captopril
• Ch n kênh Canxi
• Hóa h c tr li u
• X tr
• Xơ gan
• Thi u năng sinh d c
Ít g p
• Cư ng giáp
• H i ch ng nuôi ăn l i
• Suy th n và th n nhân t o
• Ung thư tinh hoàn
• B t thư ng b m sinh (v.d H i
ch ng Kallmann, H i ch ng
Klinefelter)
CƠ CH CHUNG
N hóa tuy n vú ch y u do:
1 Tăng oestrogen trong máu.
2 Tăng t l oestrogen/testosterone.
3 Gi m nh y c m v i androgen.
T t c các nguyên nhân làm tăng ho t
tính c a oestrogen trong mô tuy n vú, d n
đ n tăng sinh mô này.
N hóa tuy n vú sinh lí
HÌNH 6.3 Vú to nam tu i v thành niên Hay g p nh t tu i d y thì và trung
do thi u năng sinh d c b m sinh niên.
nam gi i, hai ngu n quan tr ng s n
xu t oestrogen là tinh hoàn (thông qua
MÔ T hormone LH và hCG), m và mô ngo i
biên (thông qua quá trình thơm hóa
Kh i đ u b ng s tăng sinh c a mô tuy n androgens thành oestrogens).
vú, trên lâm sàng phát hi n th y m t kh i • N hóa tuy n vú tu i d y thì,
mô c ng có đư ng kính t i thi u 2cm dư i nguyên nhân đư c cho là có s tăng
núm vú. B nh thư ng phát tri n song song s n oestrogen nhanh hơn bình
c hai bên vú. Có th ch th y m t bên thư ng.40–42
trong giai đo n đ u c a b nh, và nhanh • Nam gi i l n tu i b suy gi m
chóng phát tri n c hai bên sau vài tháng. ch c năng tinh hoàn và tăng cân
Ch kho ng 10% trư ng h p to đơn thu n và m d tr - đi u này d n t i
m t bên vú.38,39 vi c gi m s n testosterone t tinh
Vú to nam c n phân bi t v i ch ng hoàn và tăng oestrogen t
gi vú to (pseudogynaecomastia), là tình androgen b ng quá trình thơm
tr ng gia tăng mô m không kèm theo tăng hóa ngo i vi.40
sinh mô tuy n vú (mô m chi m ưu th hơn
mô tuy n vú th c s ). Thu c
NGUYÊN NHÂN Ngày càng có nhi u s công nh n v
cơ ch gây ra b i m t s thu c ph
Hay g p bi n. M t b n tóm t t đư c trình bày
• Sinh lí trong B ng 6.3
• Thu c, ph bi n:
• Cimetidine
• Digitalis
Vú to nam 463
6
464 Vú to nam
H i ch ng não gan
MÔ T Gi thuy t Ammonia
H i ch ng não gan đ c p đ n m t lo t các Đây là thuy t đư c nghiên c u và gi i
tri u ch ng do suy gan c p ho c m n tính. thích nhi u nh t. Trong gi thuy t này
Tính hay quên, gi m ch c năng nh n th c,b gi m phân h y ammoniac và xu t hi n
l n, thay đ i chu k ng -th c, d b kích shunt c a h th ng m ch c a làm tăng
thích, d u rung v cánh và gi m nh n th c, n ng đ ammoniac trong máu, và đ n
th m chí hôn mê là các d u hi u đã đư c não, phá v ch c năng bình thư ng c a
báo cáo. th n kinh trung ương. Đi u đó đư c
th c hi n qua các cơ ch dư i đây:52
NGUYÊN NHÂN • M t khi n ng đ ammoniac trong
• Suy gan m n não tăng lên, nó s là nguyên nhân
• Suy gan c p gây phù n và r i lo n ch c năng
các nơ-ron th n kinh d n đ n tê li t
CƠ CH th n kinh.
M c dù đã có r t nhi u nghiên c u, • Các t bào th n kinh b trương to có th
nhưng cơ ch chính xác c a h i ch ng d n đ n phù n và làm r i lo n d n
còn chưa đư c th ng nh t. truy n th n kinh
Có nhi u y u t gây đ c th n kinh, s • Trong các nghiên c u th c
kích ng oxy hóa, các phân t gi ng nghi m, n ng đ ammoniac cao
benzodiazepine , t bào hình sao sưng to. làm suy y u các xung đ ng th n
GABA, s truy n serotonin và histamin b t kinh.
thư ng,và viêm/phù n . T t c đ có liên • Amoniac có th làm bi n đ i
quan 51 gen t ng h p protein c n thi t
M t trong s các thuy t đư c th o lu n cho ch c năng bình thư ng c a
dư i đây, thuy t ammoniac đư c các tác gi th n kinh trung ương.
nghiên c u đ y đ nh t hi n nay.
HÌNH 6.14 Cơ
T n thương gan ch gây h i
ch ng não gan
Phù não Đ c th n R i lo n bi u c ch
kinh hi n gen th n kinh
6
R i lo n ch c năng th n kinh trung ương
H i ch ng não gan
466 H i ch ng não gan
6
468 Ti ng th i tĩnh m ch gan
Ti ng th i tĩnh m ch gan
MÔ T CƠ CH
Là ti ng th i tr m, nghe đư c vùng Ti ng th i tĩnh m ch gan khi có tăng áp
gan v i m t chuông c a ng nghe. l c TM c a là do m t dòng máu ch y t
h th ng m ch c a có áp su t cao hơn
NGUYÊN NHÂN sang h th ng m ch nhánh có áp su t th p
• Tăng áp l c tĩnh m ch c a hơn, t o ra m t “ti ng n” liên t c.59
• U máu gan l n
• Kh i máu t trong gan
Gan to 469
Gan to
MÔ T Viêm cũng có th góp ph n vào các nguyên
Gan to, thư ng l n hơn 13cm khi đo t nhân không do nhi m trùng khác gây ra gan
b trên gan đ n b dư i. to. Lưu ý r ng, trong viêm gan virus, gan có
th to, theo th i gian, tr nên xơ và nh l i.
NGUYÊN NHÂN Thâm nhi m
Có nhi u nguyên nhân d n đ n gan Các r i lo n thâm nhi m như là sarcoidosis
to. M t b ng phân lo i các nguyên và b nh th a s t d n đ n l ng đ ng các ch t
nhân đư c đưa ra trong B ng 6.4 b t thư ng trong gan. Các ch t l ng đ ng s
CƠ CH làm gan to lên. Tương t như v y, các b nh
ác tính nguyên phát và th phát cũng là
Các cơ ch gây ra gan to xu ng dư i: kích thư c gan to lên do các kh i u và tình
1 máu gan tr ng viêm.
2 Viêm
3 L ng đ ng các ch t và giãn do tăng sinh Ý NGHĨA
mô liên k t Vi c gõ gan ph thu c nhi u vào ch quan
4 K t h p gi a cơ ch 1 và 3. ngư i gõ và không ph i lúc nào cũng đưa ra
Suy tim sung huy t chính xác kích thư c c a gan. 13 Có nh ng
Trong suy tim sung huy t , quá trình đưa nghiên c u60,61 cho bi t gõ gan đ xác đ nh
máu tr l i tim t h th ng tĩnh m ch kích thư c c a nó có đ nh y kho ng
không hi u qu , làm cho gan b sung huy t 61-92% nhưng đ đ c hi u th p ch kho ng
và máu. 30-43% 13 N u gan dư i b sư n, thì nó
có đ đ c hi u là 100% và PLR là 233.7!62
Nhi m trùng Tóm l i, gõ gan không cho bi t chính
Ph n ng viêm và phù n là cơ ch gây xác kích thư c gan, tuy nhiên khi s th y
to gan ch y u trong các b nh nhi m gan dư i b sư n, c n nghĩ đ n tình tr ng
trùng e.g. (viêm gan, s t rét, Epstein– gan to.
Barr virus [EBV]).
Vàng da
MÔ T Các khi m khuy t này có th do gan b t n
Vàng da, c ng m c m t và niêm m c. thương, ho i t t bào gan (necrosis of liver
cells) hay các b t thư ng v gene trong con
NGUYÊN NHÂN đư ng chuy n hóa bilirubin.
Có r t nhi u nguyên nhân gây vàng da, các Ví d , trong h i ch ng Gilbert’s,
nguyên nhân đư c li t kê trong b ng dư i m t b t thư ng v gen c a enzyme
đây: B ng 6.5. glucuronyltransferase làm gi m kh năng
liên h p bilirubin. K t qu là, Bilirubin t
CƠ CH do không đư c đào th i đúng cách và tăng
Vàng da là do bilirubin l ng đ ng trên da bilirubin máu d n m t m c đ nào đó có th
và niêm m c khi nó b tăng quá m c. Vàng gây ra vàng da.
da không rõ ràng trên lâm sàng cho đ n khi Tương t , trong h i ch ng Dubin–
n ng đ bilirubin vư t quá 3 mg/L. Nh ng Johnson là m t b t thư ng gen c a ch t v n
r i lo n trong su t quá trình giáng hóa chuy n (cMOAT) làm cho bilirubin liên
bilirubin (xem Hình 6.15) d n t i tăng h p không đư c th i tr hi u qu , bilirubin
bilirubin và gây vàng da. trong máu tăng, k t qu là vàng da.
Trư c gan Sau gan
Xem ‘Tan huy t/vàng da trư c gan’ Nguyên nhân c a vàng da sau gan là
trong Chương 4, ‘D u hi u Huy t h c/ t c m t (blockage of bile ducts), không
ung thư’. bài ti t đư c bilirubin liên h p. M t
quay tr l i qua gan, vào máu và gây
T i gan vàng da.
Vàng da t i gan, nguyên nhân là do gan
gi m kh năng ti p nh n bilirubin, g n, k t
h p hay bài ti t nó vào ng m t.
B nh gan ác tính
V à ng da 471
Heme
1 oxygenase
Haem Biliverdin
Biliverdin
H ng c u reductase
già
2 Ph c h p
Bilirubin–
albumin
Máu
T bào gan
Bilirubin
glucuronides 3
4 Gan
ng ti u
qu n m t
ng m t
Tá tràng
Ru t
Urobilinogen
Vòng Kayser–Fleischer
HÌNH 6.16 Vòng
Kayser– Fleischer
Ngu n: Liu M, Cohen EJ,
Brewer GJ, Laibson PR,
Am J Ophthalmol 2002;
133(6): 832–834.
Thư ng g p CƠ CH
Cơ ch chưa đư c bi t rõ ràng.
• Di truy n ngư i móng tr ng do di truy n, nguyên
• T n thương n n móng nhân là do khi m khuy t quá trình s ng hoá
Ít g p c a các t bào đĩa móng và ch t n n n m
•Gi m albumin máu dư i.70 Thay cho các t bào đư c s ng hoá
• B nh lý ru t gây m t protein n m trong ch t n n móng là các t bào l n
• Xơ gan ch a ch t keratohyaline. Keratohyaline ph n
• Suy th n m n x ánh sáng làm cho l p giư ng móng màu
h ng n m dư i không nhìn th y đư c.
B nh lý gan
M t d ng leuconychia g i là ‘móng tay
Terry’ (Terry’s nails’), n a dư i móng có
màu tr ng và ph n đ u móng thì màu nâu,
có liên quan đ n b nh lý gan, đái tháo
đư ng và suy tim sung huy t nhưng không
có trong b nh c nh gi m albumin máu.
Cơ ch t i sao v n chưa đư c rõ; tuy
nhiên, nguyên nhân ph n đ u móng có
màu nâu đư c cho là do s l ng đ ng
melanin.71
Ý NGHĨA
Các b ng ch ng v giá tr c a ch ng móng
tr ng v n còn h n ch ; nó r t không đ c
hi u vì có nhi u nguyên nhân gây ra. Đáng
chú ý, móng tay Terry hi n di n 82%
HÌNH 6.17 Leuconychia (Đ m tr ng trên móng tay) b nh nhân xơ gan; tuy nhiên, ý nghĩa c a nó
Ngu n: Habif TP, Clinical Dermatology, 5th edn, St Louis: v n chưa rõ ràng.72
Mosby, 2009: p. 964.
6
476 Đ i t iê u p h â n đ e n ( M e l a en a )
6
478 Đư ng Muehrcke
Đư ng Muehrcke
NGUYÊN NHÂN
• Gi m albumin máu
• Các b nh lý gây r i lo n chuy n hoá
• Hoá tr li u
• Nhi m trùng
• Ch nthương
CƠ CH
Cơ ch c th cho m i nguyên nhân v n
chưa rõ ràng.
Ngư i ta nghi ng r ng khi cơ th
stress quá m c, quá trình t ng h p protein
s b c n tr . Do n ng đ protein th p,
HÌNH 6.20 Đư ng Muehrcke giư ng móng b phù s chèn ép các m ch
Ngu n: James WD, Berger TG, Elston DM (eds), máu n m dư i và làm nh t màu h ng
Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical thư ng th y c a giư ng móng, t o nên các
Dermatology, 11th edn, Philadelphia: Saunders, v ch tr ng đ c trưng.76–79
2011: Fig 7.
Ý NGHĨA
Có m t s lư ng nh t đ nh các b ng ch ng
MÔ T đ i v i d u ch ng này. Nó có m i liên h
Hai v ch tr ng ch y ngang b r ng c a v i n ng đ albumin máu: khi albumin máu
móng và song song v i li m móng. Các gi m th p hơn 22 g/L72, n u đi u ch nh
v ch này b ng ph ng và không n i g lên. đư c s thi u h t albumin này thì các v ch
Giư ng móng màu h ng v n còn đư c Muehrcke s bi n m t.
nhìn th y rõ gi a hai v ch tr ng.
D u hi u Murphy 479
D u hi u Murphy
MÔ T khám làm b nh nhân đau chói đ t ng t.
Khi ngư i khám n vào b dư i h sư n
ph i trên b ng b nh nhân, yêu c u b nh Ý NGHĨA
nhân hít sâu; khi làm như v y, b nh nhân s Trong khi nghiên c u đ c l p80–82 cho th y
đau chói đ t ng t. d u hi u này có đ nh y 48–87%, đ đ c
hi u 48– 79% và PLR 1.9, NLR 0.6, m t
NGUYÊN NHÂN nghiên c u t ng quan h th ng83 cho th y
• Viêm túi m t PLR là 2.8 nhưng không th lo i tr kh
CƠ CH năng (kho ng tin c y 95%, 0.8–8.6).
Khi hít sâu, ph i n r ng và đ y gan xu ng
th p, đưa túi m t b viêm ch m vào tay ngư i
6
480 D u hi u cơ b t
D u hi u cơ b t
HÌNH 6.21 Th c hi n
d u hi u cơ b t
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
MÔ T Ý NGHĨA
Đau khi xoay trong đùi. D u hi u cơ b t có đ đ c hi u 94%,
nhưng đ nh y ch có 8%.84
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ru t th a
CƠ CH
Ru t th a viêm n m v trí ti p xúc v i cơ
b t trong. Vì v y, khi xoay chân, ru t th a
b kéo căng và kích thích.
D u hi u cơ b t 481
HÌNH 6.22 Cơ s gi i
ph u c a d u hi u cơ b t
trong viêm ru t th a
Ngu n: Hardin M, Am
Mào Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
ch u
Manh tràng
M u
chuy n l n
xương đùi
Ru t th a viêm
Cơ b t trong
ng i
6
482 Lòng b à n ta y s o n
HÌNH 6.24 Cơ ch c a
B nh lý gan lòng bàn tay son trong
b nh gan
Tăng n ng đ estrogen
Đáp ng co/giãn m ch b thay
Tăng t l estrogen/testosterone
đ i
Tăng estrogen t do
B nh gan m n Cư ng giáp
Tăng sinh m ch máu lòng bàn tay do M t s b nh nhân cư ng giáp có tình tr ng
tăng n ng đ estrogens, t l estradiol- tăng n ng đ estradiol-17-beta, có kh năng
testosterone ho c estrogen t do trong tu n đây là nguyên nhân gây nên lòng bàn tay son.
hoàn. 92
M t gi thuy t khác cũng góp ph n cho
quá trình này cho r ng h th n kinh t ch Ý NGHĨA
t i ch và ph n x co m ch b hu ho i do D u lòng bàn tay son, dù không đ c hi u,
b t thư ng thông n i đ ng-tĩnh m ch, đư c cũng có m t s ý nghĩa:
tìm th y b nh nhân xơ gan.89 • Nó bi n đ i tu theo87 m c đ nghiêm
tr ng c a b nh n n.
Viêm kh p d ng th p • Trong viêm kh p d ng th p, nó g n li n
Lòng bàn tay son thư ng g p trong viêm v i tiên lư ng thu n l i v i bi n d ng
kh p d ng th p, v i trên 60% b nh nhân chi ít hơn và m c hemoglobin cao hơn.
có bi u hi n tri u ch ng này.90 Cơ ch 87
6
484 D u gãi ng a/ b n h n g a d a
D u gãi ng a/b nh ng a da
MÔ T Các ch t trung gian có kh năng gây ng a
Các v t tr y xư c trên da là h u qu c a m t đư c li t kê trong B ng 6.7.
tri u ch ng ti m n (pruritus-b nh ng a), Các y u t này kích thích gây ng a
hay nói m t cách đơn gi n, đó là c m giác b i:
ng a (itchy). N u nh ng v t tr y xư c này 1 tác đ ng tr c ti p lên đ u t n th n
không xu t hi n nh ng vùng khó gãi t i kinh l p bi u bì (VD: histamine)
(VD: gi a hai xương b vai) nhưng l i có 2 phóng thích histamine t các t bào
nh ng vùng còn l i trên cơ th , đó có th là mast (VD: các neuropeptide)
d u hi u cho th y tình tr ng ng a c a b nh 3 kh năng hoá histamine (VD:
nhân r t d d i. PGE2, các opioid n i sinh).
Chuy n hoá/
Th n Gan m t Huy t h c N i ti t Th n kinh
THƯ NG G P
T cm t B nh b ch c u/ Đái tháo đư ng
lymphoma
ÍT G P
Lo i ch t gây ng a Ví d
D u cơ th t lưng
HÌNH 6.26 D u cơ th t
lưng
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
MÔ T
Đau khi du i đùi th đ ng.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ru t th a
• Abscess cơ th t lưng
CƠ CH
N u ru t th a n m sau manh tràng,
Manh tràng nó có th ti p xúc cơ th t lưng. Vì v y, khi
cơ th t lưng chuy n đ ng s làm di chuy n
ru t th a viêm, gây đau, tương t như cơ ch
c a abcès cơ th t lưng.
Ý NGHĨA
Cơ
Đ nh y 13–42%, đ đ c hi u 79–
ch u
97%, PLR 2.0.
Ru t
th a
viêm Cơ th t lưng
6
488 Viêm da m h o i t h ư ( P y o d e rm a g an g ren o su m )
Ph n ng d i
MÔ T ho t s i th n kinh c m giác đau.
Tay ngư i khám n sâu vào thành b ng và Ý NGHĨA
nhanh chóng th tay ra (t o áp l c). B nh T lâu đư c xem như là d u hi u ch y u
nhân s c m th y đau đ t ng t khi th tay ra c a viêm phúc m c; tuy nhiên, b ng
hơn là khi n vào trư c đó. ch ng g n đây nh n th y d u hi u này có
ít giá tr . Các nghiên c u cho th y đ
NGUYÊN NHÂN nh y dao đ ng (40–95%) và đ đ c hi u
• B t kì nguyên nhân nào gây viêm phúc (20–89%) và PLR 2.0.13
m c
CƠ CH
Khi thành b ng b n xu ng và ngư i khám
nhanh chóng buông tay ra, phúc m c viêm
n y lên, chuy n đ ng d i ngư c này s kích
6
490 Co c ng thành b ng và ph n ng thành b ng
Co c ng thành b ng và ph n ng thành b ng
HÌNH 6.29 Ví d v cung
R sau Phúc m c thành ph n x trong co c ng
Thân t bào c a
Ch t tr ng thành b ng/ph n ng thành
neuron c m giác
b ng
Ch t xám M t lưng
Neuron
c m giác Th th
Inter- ( da)
ng
trung neuron
tâm
Neuron
v n
R đ ng
M t b ng Thân t bào trư c
c a neuron
Cơ thành
v n đ ng
b ng
D u Rovsing
MÔ T và khu trú cơn đau ph n tư dư i
Khi s n n b ng v trí m t ph n tư dư i ph i.
trái, b nh nhân c m th y đau m t ph n
tư dư i ph i. Ý NGHĨA
Đ nh y 22–68% và đ đ c hi u 58–
NGUYÊN NHÂN 96%, PLR 2.5 và NLR 0.7.13
Thư ng là viêm ru t th a; tuy nhiên, theo
lý thuy t, b t kì cơ quan nào m t ph n
tư dư i ph i b ng khi b viêm đ u có th
t o ra d u Rovsing.
CƠ CH
Khi s n n b ng m t ph n tư dư i trái,
phúc m c b kéo căng hư ng v phía ru t
th a viêm, kích thích ru t th a và phúc m c
6
492 V à ng c n g m c
Vàng c ng m c
HÌNH 6.30 Vàng
c ng m c
Ngu n: Stern TA,
Rosenbaum JF, Fava M,
Biederman J, Rauch SL,
Massachusetts General
Hospital Comprehensive
Clinical Psychiatry, 1st
edn, Philadelphia: Mosby,
2008: Fig 21-17.
MÔ T Ý NGHĨA
C ng m c m t đ i màu thành màu Cái khó c a tri u ch ng này là ph thu c vào
vàng. ngư i khám có kh năng nh n bi t đư c hay
không! Trong m t nghiên c u,105 58% ngư i
NGUYÊN NHÂN khám phát hi n có vàng c ng m c b nh
nhân khi bilirubin toàn ph n trong huy t
Xem ph n ‘Vàng da’ trong chương thanh là 2.5 mg/dL, trong khi đó có 68%
này. ngư i khám phát hi n tri u ch ng này khi
bilirubin toàn ph n trong huy t thanh c a
CƠ CH b nh nhân là 3.1 mg/dL.
Chi ti t rõ hơn ph n ‘Vàng da’ trong
chương này. Tăng bilirubin máu d n
đ n l ng đ ng bilirubin trong c ng
m c.
Phì đ i tuy n mang tai ( Sialadenosis) 493
6
494 N t ( n o d u le ) S is t e r M a ry Jo sep h
Lách to
MÔ T bào trong xoang lách ph i x y ra đ đáp
‘Tiêu chu n vàng’ c a đ nh nghĩa lách to là ng v i tình tr ng tăng hu h ng c u.118
tính đư c kh i lư ng c a lách (sau ph u Congestive engorgement
thu t c t lách) kho ng 50–250 g, con s này
Không k đ n các nguyên nhân gây tăng áp
gi m d n theo tu i.116 Trong th c hành, lách
tĩnh m ch c a, khi tăng áp tĩnh m ch c a
to thư ng đư c phát hi n khi s n n thành
x y ra, dòng máu s ch y ngư c chi uv các
b ng lúc thăm khám và/ho c qua siêu âm.
m ch máu bao g m tĩnh m ch lách và lách.
NGUYÊN NHÂN Cùng v i tăng áp c a và h máu d n ngư c
v phía lách, hi n tư ng máu và cư ng
Có nhi u h cơ quan và quá trình b nh lý
lách x y ra.
khác nhau d n đ n lách to. B ng 6.8 tóm
Cũng có b ng ch ng cho r ng vi c h i
t t các nguyên nhân có th gây ra tình
lưu tĩnh m ch b suy gi m d n đ n tăng
tr ng này.117
hu h ng c u và tăng cư ng các ho t đ ng
CƠ CH th c bào trong lách, góp ph n gây nên
cư ng lách.119
Cơ ch c a h u h t các nguyên nhân gây
lách to có th đư c chia thành: B nh r i lo n tăng sinh tu
1 gia tăng ho c đáp ng mi n d ch quá Có nhi u y u t góp ph n gây nên lách to các
m c gây nên phì đ i lách r i lo n tăng sinh tu :119–122
2 lách to do đáp ng v i s tăng phá 1 tăng s lư ng h ng c u trong lách
hu h ng c u 2 tăng sinh m ch máu lách
3 sung huy t do đáp ng v i gia tăng h
máu 3 tăng sinh t bào trong lách
4 b nh r i lo n tăng sinh tu nguyên
phát 4 phát tri n các thành ph n c a h lư i
5 r i lo n thâm nhi m các thành ph n
không-thu c-v -lách trong lách 5 phát tri n các thành ph n lympho trong
6 b nh lý u lách.
Phì đ i do đáp ng mi n d ch Các y u t góp ph n làm tăng kích thư c
Liên quan đ n tăng b ch c u đơn nhân c a lách đ u l thu c vào nhau, trong ch ng
nhi m trùng, viêm n i tâm m c nhi m m c nào đó, đ u cùng m t dòng t bào tăng
sinh. Trong m t nghiên c u122 v các b nh
trùng, CMV, HIV và các nhi m trùng khác. nhân m c b nh đa h ng c u nguyên phát,
Trong th i gian tăng đáp ng mi n d ch, nguyên nhân làm tăng kích thư c c a lách
lách gia tăng kích thư c và ch c năng đ đư c cho là do tăng sinh m ch máu trong
làm “nơi ” cho b ch c u m i tăng sinh/ lách; trong xơ hoá tu xương và b nh b ch
trư ng thành. c u d ng t bào lông, lách to có liên quan
Tăng phá hu h ng c u
đ n c hai nguyên nhân tăng sinh m ch máu
và t bào c a lách; trong khi đó trong b nh
VD: b nh h ng c u hình c u di truy n b ch c u h t m n tính và b nh b ch c u
(hereditary spherocytosis), thi u lympho bào m n tính, lách to ch y u do
G6PD, beta-thalassaemia. tăng s n t bào hơn là tăng sinh m ch máu.
Trong cơ ch này, s gia tăng ho t đ ng
mi n d ch trong quá trình trư ng thành c a Ý NGHĨA
lympho bào t n công t bào h ng c u, d n
Tuy đôi lúc khó s đư c lách, nhưng n u s
đ n phì đ i lách. Hơn n a, s tăng s n các t
đư c lách rõ ràng thì ch c ch n có liên quan
đ n ch ng lách to, v i đ nh y 18–78%, đ
đ c hi u 89–99% và PLR 8.5.13
L ách to 497
Nhi m trùng C p tính Tăng BC đơn nhân nhi m trùng, viêm gan siêu vi, nhi m trùng
huy t, thương hàn, cytomegalovirus (CMV), nhi m toxoplasma
U lympho Ung thư lympho không Hodgkin, ung thư lympho Hodgkin
B nh u h t Sarcoidosis
Khác Nang
Ngu n: Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM, Blood Rev 2009; 23(3): 105–111.
6
498 Đi tiêu phân m
Đi tiêu phân m
MÔ T ch t béo trong phân gây tiêu ch y theo cơ
V hình d ng, phân có mùi hôi, lư ng nhi u ch th m th u.
và nh t như d u m hay nư c xà phòng. V Thi u d ch tu (luminal) Khi tu m t
đ nh nghĩa theo đ nh lư ng, là lư ng ch t >90% ch c năng, các enzyme phân gi i
béo trong phân >7 g/ngày. B nh nhân có th ch t béo trong lòng ru t (VD: lipase tu )
mô t thêm r ng phân r t khó trôi xu ng khi không đư c s n xu t đ , các phân t ch t
d i c u và có mùi r t hôi. béo không đư c phân gi i, vì v y, chúng
không đư c h p thu.
NGUYÊN NHÂN
• Đi n hình, là do ch ng kém h p thu, Xơ gan và t c m t (luminal)
nhưng cũng có th do: Khi xơ gan, gan không ti t đ acid m t đ
phân gi i ch t béo. Tương t , trong t c m t,
Thư ng g p
m t không đư c ti t vào ru t; vì v y, ch t
• Nhi m đ c giáp béo không đư c chuy n hoá và, h u qu ,
• B nh celiac chúng b đào th i ra phân.
• H i ch ng ru t kích thích (IBS)
• Thu c (VD: thu c c ch lipase) B nh Celiac (mucosal)
• Bi n đ i đ i gi i ph u c a các cơ T n thương màng nh y ru t làm ngăn c n s
quan n m đư ng tiêu hoá trên sau h p thu các micelle m t cách bình thư ng.
ph u thu t Ch t béo b tích l i trong lòng ru t và sau đó
• Xơ gan b đào th i.
• Nhi m Giardia lamblia T c m ch b ch huy t
Ít g p (post-absorptive)
•T c ngh n đư ng m t Trong m t vài b nh lý b m sinh hi m g p
•T c m ch b ch huy t (VD: giãn m ch b ch huy t ru t b m sinh)
•B nh Whipple ho c sau ch n thương, h b ch huy t có th
•B nh lý đư ng m t (VD: viêm xơ chai b ch n ho c t n thương. T p h p các ch t
đư ng m t nguyên phát, xơ gan m t béo b ch n l i không cho v n chuy n t ru t
nguyên phát) vào h b ch huy t, vì v y, chúng tích l i
trong lòng ru t và b đào th i qua phân.
CƠ CH
M t kh năng phân gi i (luminal), h p thu
(mucosal) ho c v n chuy n (post-absorptive/
lymphatic) ch t béo là nguyên nhân chính
gây nên đi tiêu phân m . Gia tăng lư ng
V t r n da 499
V t r n da
HÌNH 6.33 R n da b ng
(Chú ý thêm m t tròn
như m t trăng và tích t
m vùng trung tâm.)
B nh nhân này có h i
ch ng Cushing.
Ngu n: Kumar V, Abbas
AK, Fausto N, Aster JC,
Robbins and Cotran
Pathologic Basis of
Disease, Professional
Edition, 8th edn,
Philadelphia: Saunders,
2009: Fig 24-43.
Tham kh o
1 Sherlock S, Shaldon S. The aetiology and pathologic thalamo-motor-cortical coupling.
management of ascites in patients with Neurology 2003; 61(5): 689–692.
hepatic cirrhosis: a review. Gut 1963; 4: 16 Gokula RM, Khasnis A. Asterixis. J Postgrad
95–105. Med 2003; 49(3): 272–275.
2 Lieberman FL, Denison EK, Reynolds TB. 17 Hardison WG, Lee FI. Prognosis in acute
The relationship of plasma volume, portal liver disease of the alcoholic patient. N Engl
hypertension, ascites, and renal sodium J Med 1966; 275: 61–66.
retention in cirrhosis: the overflow theory of 18 Staniland JR, Ditchburn J, De Dombal FT.
ascites formation. Ann NY Acad Sci 1970; Clinical presentation of acute abdomen:
70: 202–212. study of 600 patients. BMJ 1972; 3:
3 Schrier RW. Pathogenesis of sodium and 393–398.
water retention in high-output and
19 Eskandari MK, Kalff JC, Billiar TR et al.
low-output cardiac failure, nephrotic
Lipopolysaccharide activates the muscularis
syndrome, cirrhosis, and pregnancy: first of
macrophage network and suppresses circular
two parts. N Engl J Med 1988; 319:
smooth muscle activity. Am J Physiol 1997;
1065–1072.
273: G727–G734.
4 Schrier RW. Pathogenesis of sodium and
20 Kalff JC, Schraut WH, Simmons RL, Bauer
water retention in high-output and
AJ. Surgical manipulation of the gut elicits
low-output cardiac failure, nephrotic
an intestinal muscularis inflammatory
syndrome, cirrhosis, and pregnancy: second
response resulting in paralytic ileus. Ann
of two parts: N Engl J Med 1988; 319:
Surg 1998; 228: 625–653.
1127–1132.
5 Chiprut RO, Knudsen KB, Liebermann TR et 21 Schwarz NT, Simmons RL, Bauer AJ. Minor
al. Myxedema ascites. Am J Digest Dis 1976; intraabdominal injury followed by low dose
LPS administration act synergistically to
21: 807–808.
induce ileus. Neurogastroenterol Motil 2000;
6 De Castro F, Bonacini M, Walden JM et al. 11(2): 288.
Myxedema ascites: report of two cases and
review of the literature. J Clin Gastroenterol 22 Wood J. Chapter 26: Neurogastroenterology
1991; 13: 411–414. and gastrointestinal motility. In: Rhoades RA,
Tanner GA (eds). Medical Physiology. 2nd
7 Yu AS, Hu KQ. Management of ascites. Clin edn. Philadelphia: Lippincott Williams &
Liver Dis 2001; 5(2): 541–568. Wilkins, 2003.
8 Pockros PJ, Esrason KT, Nguyen C et al. 23 Kirton CA. Assessing bowel sounds. Nursing
Mobilization of malignant ascites with 1997; 27(3): 64.
diuretics is dependent on ascitic fluid
characteristics. Gastroenterology 1992; 103: 24 Epstein O. The abdomen. In: Epstein O,
1302–1306. Perkin GD, Cookson J et al (eds). Clinical
Examination. 4th edn. Edinburgh: Mosby
9 Brown MW, Burk RF. Development of Elsevier, 2008.
intractable ascites following upper
abdominal surgery in patients with cirrhosis. 25 van der Waal RI, Schulten EA, van de Scheur
Am J Med 1986; 80: 879–883. MR, Wauters IM, Starink TM, van der Waal
I. Cheilitis granulomatosa. J Eur Acad
10 Miedema EB, Bissada NK, Finkbeiner AE et Dermatol Venereol 2001; 15(6): 519–523.
al. Chylous ascites complicating
retroperitoneal lymphadenectomy for testis 26 Palmer K. Management of haematemesis and
tumors: management with peritoneovenous melaena. Postgrad Med J 2004; 80: 399–404.
shunting. J Urol 1978; 120: 377–382. 27 Courvoisier LJ. Casuistisch-statistische
11 Bichler T, Dudley DA. Nephrogenous ascites. Beitrage zur Pathologic and Chirurgie der
Am J Gastroenterol 1983; 77: 73–74. Gallenweger. Leipzig: Vogel, 1890.
28 Chung RS. Pathogenesis of the ‘Courvoisier
6
12 Han SHB, Reynolds TB, Fong TL.
Nephrogenic ascites: analysis of 16 cases and Gallbladder’. Dig Dis Sci 1983; 28(l): 33–38.
review of the literature. Medicine 1998; 77: 29 Harris S, Harris HV. Cullen’s sign revisited.
233–245. Am J Med 2008; 121(8): 682–683.
13 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis. 30 Dickson AP, Imrie CW. The incidence and
2nd edn. St Louis: Elsevier, 2007. prognosis of body wall ecchymosis in acute
14 Timmermann L, Gross J, Kircheis G, pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:
Häussinger D, Schnitzler A. Cortical origin 343–347.
of mini-asterixis in hepatic encephalopathy. 31 Requena L, Sanchez E. Erythema nodosum.
Neurology 2002; 58(2): 295–298. Dermatol Clin 2008; 26: 524–538.
15 Timmermann L, Gross J, Butz M, Kircheis G, 32 Kunz M, Beutel S, Brocker E. Leucocyte
Häussinger D, Schnitzler A. Mini-asterixis in activation in erythema nodosum. Clin Exp
hepatic encephalopathy induced by Dermatol 1999; 24: 396–401.
502 Tha m k h o
Wilson’s disease. Am J Ophthalmol 1975; 79: 83 Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG.
479–488. Does this patient have acute cholecystitis?
67 Ellis PP. Ocular deposition of copper in JAMA 2001; 289(1): 80.
hypercupremia. Am J Ophthalmol 1969; 68: 84 Berry J, Malt RA. Appendicitis near its
423–427. centenary. Ann Surg 1984; 200: 567–575.
68 Tauber JJ. Pseudo-Kayser–Fleischer ring of 85 Perera GA. A note on palmar erythema
the cornea associated with non-Wilsonian (so-called liver palms). JAMA 1942; 119
liver disease. A case report and literature (17): 1417–1418.
review. Cornea 1993; 12(1): 74. 86 Bean W. Acquired palmar erythema and
69 Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, cutaneous vascular ‘spiders’. Am Heart J
Longo D, Jameson J. Harrison’s Principles of 1943; 25: 463–477.
Internal Medicine. 16th edn. New York: 87 Serrao R, Zirwas M, English JC. Palmar
McGraw-Hill, 2005: Vol 2, Ch 339. erythema. Am J Clin Dermatol 2007; 8(6):
70 Kates SL, Harris GD, Nagle DJ. Leukonychia 347–356.
totalis. J Hand Surg 1986; 11B(3): 465–466. 88 Nadeem M, Yousof MA, Zakaria M et al.
71 Grossman M, Scher RK. Leukonychia. The value of clinical signs in diagnosis
Review and classification. Int J Dermatol of cirrhosis. Pak J Med Sci 2005; 21(2):
1990; 29(8): 535–541. 121–124.
72 Tosti A, Iorizzo M, Piraccini BM, Starace M. 89 Leonardo G, Arpaia MR, Del Guercio R,
The nail in systemic diseases. Dermatol Clin Coltorti M. Local deterioration of the
2006; 24(3): 341–347. cutaneous venoarterial reflex of the hand in
73 Lingyong J, Bing F, Lina H, Chao W. Calcium cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1992; 27:
regulating the polarity: a new pathogenesis 326–332.
of aphthous ulcer. Med Hypotheses 2009; 90 Bland JH, O’Brien R, Bouchard RE. Palmar
73: 933–934. erythema and spider angiomata in
74 Rhee SH, Kim YB, Lee ES. Comparison of rheumatoid arthritis. Ann Intern Med 1958;
Behçet’s disease and recurrent aphthous ulcer 48 (5): 1026–1031.
according to characteristics of 91 Saario R, Kalliomaki JL. Palmar erythema in
gastrointestinal symptoms. J Korean Med Sci rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 1985;
2005; 20: 971–976. 4(4): 449–451.
75 Jurge S, Kuffer R, Scully C, Porter SR. 92 Chopra IJ, Abraham GE, Chopra U et al.
Mucosal disease series number VI. Recurrent Alterations in circulating estradiol-17 in
aphthous stomatitis. Oral Dis 2006; 12: 1–21. male patients with Grave’s disease. N Engl J
76 Baran R, Tosti A. Nails. In: Freedberg IM, Med 1972; 286(3): 124–129.
Eisen AZ, Wolff K et al. Dermatology in 93 Etter L, Myers S. Pruritus in systemic
General Medicine. 5th edn. New York: disease: mechanisms and management.
McGraw-Hill, 1999: 752–768. Dermatol Clin 2002; (20): 459–472.
77 Unamuno P, Fernandez-Lopez E, Santos C. 94 Kranjik M, Zylicz Z. Understanding pruritus
Leukonychia due to cytostatic agents. Clin in systemic disease. J Pain Symptom Manage
Exp Dermatol 1992; 17: 273–274. 2001; 21(2): 151–168.
78 Bianchi L, Iraci S, Tomassoli M, Carrozzo 95 Kremer AE, Beuers U, Oude Elferink RPJ,
AM, Ninni G. Coexistence of apparent Pusl T. Pathogenesis and treatment of
transverse leukonychia (Muehrcke’s lines pruritus in cholestasis. Drugs 2008; 68(15):
type) and longitudinal melanonychia after 2163–2187.
5-fluorouracil/adriamycin/cyclophosphamide 96 Kremer AE et al. Lysophosphatidic acid is a
chemotherapy. Dermatology 1992; 185: potential mediator of cholestatic pruritus.
216–217. Gastroenterology 2010; 139: 1008.
79 Schwartz RA, Vickerman CE. Muehrcke’s 97 Fjellner B, Hägermark Ö. Pruritus in
lines of the fingernails (abstract). Arch polycythaemia vera: treatment with aspirin
Intern Med 1979; 139: 242. and possibility of platelet involvement. Acta
Dermatovenerol 1979; 59: 505–512.
80 Adedji OA, McAdam WAF. Murphy’s sign,
acute cholecystitis and elderly people. J R
Coll Surg Engl 1996; 28: 88–89.
98 Albert HS, Warner RR, Wasserman LR. A
study of histamine in myeloproliferative
6
81 Singer AJ, McCracken G, Henry MC et al. disease. Blood 1966; 28: 796–806.
Correlation of clinical laboratory and 99 Murphy M, Carmichael A. Renal itch. Clin
hepatobiliary scanning findings in patients Exp Dermatol 2000; 25: 103–106.
with suspected cholecystitis. Ann Emerg 100 Botero F. Pruritus as a manifestation of
Med 1996; 28: 267–272. systemic disorders. Cutis 1978; 21: 873–
82 Mills LD, Mills T, Foster B. Association of 880.
clinical and laboratory variables with 101 Caravati C, Richardson D, Wood B et al.
ultrasound findings in right upper quadrant Cutaneous manifestations of
abdominal pain. South Med J 2005; 98: hyperthyroidism. South Med J 1969; 62:
155–161. 1127–1130.
504 Tha m k h o
102 Lober CW. Should the patient with 116 Neiman RS, Orazi A. Disorders of the
generalized pruritus be evaluated for Spleen. 2nd edn. Philadelphia: Saunders,
malignancy? J Am Acad Dermatol 1988; 19: 1999.
350–352. 117 Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM.
103 Ruocco E, Sangiuliano S, Gravina AG, Splenomegaly: investigation, diagnosis and
Miranda A, Nicoletti G. Pyoderma management. Blood Rev 2009; 23(3):
gangrenosum: an updated review. JEADV 105–111.
2009; 23: 1008–1017. 118 Stutte HJ, Heusermann U. Splenomegaly and
104 Van den Driesch P. Pyoderma gangrenosum: red blood cell destruction: a morphometric
a report of 44 cases with follow-up. Br J study on the human spleen. Virchows Arch
Dermatol 1997, 137:1000–1005. Abt B Zellpath 1972; 12: 1–21.
105 Ruiz MA, Saab S, Rickman LS. The clinical 119 Pettit JE, Williams ED, Glass HI, Lewis SM,
detection of scleral icterus: observations of Szur L, Wicks CJ. Studies of splenic function
multiple examiners. Mil Med 1997; 162(8): in the myeloproliferative disorders and
560–563. generalised malignant lymphomas. Br J
106 Bohl L, Merlo C, Carda C, Gómez de Haematol 1971; 20: 575–586.
Ferraris ME, Carranza M. Morphometric 120 Lewis SM, Catovsky D, Hows JM, Ardalan B.
analysis of the parotid gland affected by Splenic red cell pooling in hairy cell
alcoholic sialosis. J Oral Pathol Med 2008; leukaemia. Br J Haematol 1977; 35: 351–
37(8): 499–503. Epub 2008 Feb 19. 357.
107 Mandel L, Hamele-Bena D. Alcoholic parotid 121 Witte CL, Witte MH. Circulatory dynamics
sialadenosis. J Am Dent Assoc 1997; of spleen. Lymphology 1983; 16: 60–71.
128(10): 1411–1415. 122 Zhang B, Lewis SM. The splenomegaly of
108 Mandel L, Vakkas J, Saqi A. Alcoholic (beer) myeloproliferative and lymphoproliferative
sialosis. J Oral Maxillofac Surg 2005; 63(3): disorders: splenic cellularity and vascularity.
402–405. Eur J Haematol 1989; 43: 63–66.
109 Proctor GB, Shori DK. The effects of ethanol 123 Kogoj F. Seitrag zur atiologie und
on salivary glands. In: Preedy VR, Watson pathogenese der stria cutis distensae. Arch
PR (eds). Alcohol and the Gastrointestinal Dermatol Syphilol 1925; 149: 667.
Tract. Boca Raton: CRC Press; 1996: 124 Agache P, Ovide MT, Kienzler JL et al.
111–122. Mechanical factors in striae distensae. In:
110 Chen P, Middlebrook MR, Goldman SM, Moretti G, Rebora A (eds). Striae Distensae.
Sandler CM. Sister Mary Joseph nodule from Milan: Brocades, 1976: 87–96.
metastatic renal cell carcinoma. J Comput 125 Osman H, Rubeiz N, Tamim H et al. Risk
Assist Tomogr 1998; 22: 756. factors for the development of striae
111 Dubreuil A, Compmartin A, Barjot P, Louvet gravidarum. Am J Obstet Gynecol 2007;
S, Leroy D. Umbilical metastasis or Sister 196: 62.e1–62.e5.
Mary Joseph’s nodule. Int J Dermatol 1998; 126 Stevanovic DV. Corticosteroid induced
37: 7. atrophy of the skin with telangiectasia: a
112 Khasnis A, Gokula RM. Spider nevus. J clinical and experimental study. Br J
Postgrad Med 2002; 48(4): 307–309. Dermatol 1972; 87: 548–556.
113 Li CP, Lee FY, Hwang SJ et al. Role of 127 Gery I, Chan CC. Chapter 7.2: Mechanism/s
substance P in the pathogenesis of spider of uveitis. In: Yanoff M, Duker JS (eds).
angiomas in patients with nonalcoholic liver Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2008.
502–507. 128 Singleton EM, Hutson SE. Anterior uveitis,
114 Pirovino M, Linder R, Boss C, Kochli HP, inflammatory bowel disease, and ankylosing
Mahler F. Cutaneous spider nevi in liver spondylitis in a HLA-B27-positive woman.
cirrhosis: capillary microscopical and South Med J 2006; 99 (5): 531–533.
hormonal investigations. Klin Wochenschr 129 Orchard TR, Chua CN, Ahmad T, Cheng H,
1988; 66: 298–302. Welsh KI, Jewell DP. Uveitis and erythema
115 Romagnuolo J, Jhangri GS, Jewall LD, Bain nodosum in inflammatory bowel disease:
VG. Predicting the liver histology in chronic clinical features and the role of HLA
hepatitis C: how good is the clinician? Am J genes. Gastroenterology 2002; 123(3):
Gastroenterol 2001; 96: 3165–3174. 714–718.
Chương â•…
TRI U CH NG
N I TI T
505
506 H i ch ng gai đen ( A N )
H i ch ng gai đen
làm cho da dày hơn, cũng như đen hơn do
nhi u s c t melanin hi n di n hơn.
Tương t , nguyên bào s i s n xu t
collagen. S tăng sinh quá m c d n đ n
l ng đ ng collagen và khi k t h p v i l p
s ng tăng sinh, có th t o ra c m giác đ c
bi t c a AN.
Tăng insulin máu kích thích
s tăng sinh trên do:
1 tr c ti p kích thích th th insulin-
like growth factor-1 (IGF-1) trên
nguyên bào s i và TB keratinocytes
Hình 7.1 H i ch ng gai đen. d n đ n tăng sinh.
Ngu n: Weston WL, Lane AT, Morelli JG, Color
2 gi m n ng đ c a protein g n IGF-1.
Đi u này làm gi m n ng đ i IGF-1 t
Textbook of Pediatric Dermatology, 4th edn, do trong máu, kích thích th th IGF-1
London: Mosby, 2007: Fig 17-62. trên nguyên bào s i và TB keratinocytes
d n đ n tăng sinh.1 M t s y u t trung
MÔ T gian khác có th bao g m:
v trí n p g p c a cơ th , da dày lên, màu • epidermal growth factor receptor
xám-đen. Nó thư ng đ i x ng, và c m giác (EGFR)
m n như nhung như ch m vào. Hay xu t hi n • broblast growth factor receptor (FGFR)
vùng sau bên c , nách, b n, n p g p b ng. • androgens.
3 types kháng Insulin g m:2
NGUYÊN NHÂN • type A – b t thư ng ch c năng
c a insulin receptors
Hay g p • type B – s xu t hi n c a các kháng
• Đái tháo đư ng tuyp 2 th ch ng l i insulin receptors
• Béo phì • type C – thi u sót trong c u trúc insulin
Ít g p receptor. Các thi u sót đó có th là
• H i ch ng Cushing nguyên nhân c a tăng Insulin ngo i
• B nh to đ u chi vi, do đó d n đ n AN.
• U ác tính Có b ng ch ng cho r ng b nh nhân
• H i ch ng bu ng tr ng đa nang (PCOS) béo phì có s b t thư ng ch c năng c a các
• Các nguyên nhân tăng insulin máu khác. th th c a insulin, d n đ n tăng n ng đ
insulin đ bù tr . N ng đ cao c a Insulin
C Ơ CH CHUNG kích thích IGF-1 receptors TB
Cơ ch r t ph c t p, v i y u t ch y u là s keratinocytes, gây s tăng sinh.
đ kháng Insulin. Do đó làm tăng insulin Trong b nh to đ u chi, có 2 con đư ng
máu, kích thích tăng s n TB keratinocytes góp ph n d n đ n AN. Th nh t có s tăng
(ch y u ch a melanin) và nguyên bào s i. quá cao n ng đ hormone tăng trư ng, làm
C ơ ch c th tăng s n xu t IGF-1, kích thích IGF-1
TB Keratinocytes bình thư ng nhân lên receptor TB keratinocytes. Th hai, có s
t l p s ng dày c a da. Trong quá trình đ kháng Insulin, d n đ n tăng n ng đ
đó, s c t melanin đư c mang vào nhân Insulin ngo i vi, gây s tăng sinh c a các
c a chúng. S tăng sinh quá m c các TB TB keratinocytes and nguyên bào s i.3
này, do s tăng insulin ngo i biên, M t s kh i u ác tính có th d n
đ n AN, do chúng s n xu t các kháng
th ch ng l i insulin receptor (kích
thích bài ti t Insulin) ho n s n xu t
H i Ch ng gai đen (AN) 507
Hình 7.2 Cơ ch c a HC
gai đen (NA)
Béo phì PCOS HC Cushing B nh to đ u chi
Kháng Insulin
Protein g n IGF-1
Tăng n ng đ
IGF-1 t do
HC gai đen
7
508 V t gi m ch
V T GI M CH
CƠ CH
V t gi m ch là c a nh ng v t r n nh
m ng manh ho c s vôi hóa màng Bruch.
Cơ ch rõ ràng cho nh ng b t thư ng
màng Bruch chưa đư c xác minh. Nh ng
y u t gi thuy t đư c đưa ra như sau:
• Thoái hóa các s i elastic c a màng.
• L ng đ ng s t các s i elastic sau
tan huy t khoáng hóa th c p
(secondary mineralisation)13
• Hi n tư ng lo n dư ng do b nh h ng
c u hình li n, và t c các m ch máu
nh .
Ngư i ta cho r ng l c gi ng xé gi a
Hình 7.3 V t gi m ch cơ n i nhãn c u và cơ ngo i nhãn c u là
Reproduced, with permission, from Kanski JJ, Clinical nguyên nhân t o ra các v t rách màng
Diagnosis in Ophthalmology, 1st edn, Philadelphia: Bruch.
Mosby, 2006: Fig 13-78.
Ý NGHĨA
MÔ T G n 50% BN xu t hi n v t gi m ch có
V t gi m ch xu t hi n b t đ i x ng, b b nh lí n n, do đó,n u xu t hi n, c n ki m
l m ch m, d n thon nh n l i và t a ra t tra kĩ lư ng hơn. M t vài nghiên c u cho
c nh nhú võng m c đ n đi m vàng và ngo i
vi đáy m t.12 th y:
• 80–87% BN có gi u màng s i chun
NGUYÊN NHÂN (pseudoxanthoma elasticum) có v t gi
m ch.13
Hay g p • 2–15% BN có b nh Paget’s có v t gi
• Gi u màng s i chun (Pseudoxanthoma m ch.13
elasticum). • 0–6% BN có b nh lí hemoglobin
• B nh Paget xương. có ti n tri n c a v t gi m ch.14
• B nh lí Hemoglobin. • Đây không ph i tri u ch ng đi n hình
Ít g p b nh to đ u chi.
• H i ch ng Ehlers–Danlos
• B nh to đ u chi
• B nh lí u s i th n kinh
(Neuro bromatosis)
Teo tinh hoàn 509
7
510 B p b nh th n
B p b nh th n
thì ta nói nghi m pháp b p b nh th n
dương tính.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• B nh th n đa nang
Ít g p
• Carcinoma t bào th n
• Kh i u Wilm
• Amyloidosis
• Lymphoma
• T c nghi n ni u đ o – th n nư c
CƠ CH
M t th n to, dù do b t kì nguyên nhân gì,
(e.g. kh i u/thâm nhi m d ng b t (amyloid
in ltration) hay nang phát tri n b t thư ng
(aberrant cystic expansion)), đ u có xu
hư ng ti n g n hơn đ n thành b ng trư c và
do đó, có th c m nh n lòng bàn tay khi
dùng lòng bàn tay còn l i tác d ng 1 l c h t
t dư i lên.
Hình 7.4 B p b nh th n
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Không có b ng ch ng v giá tr c a
MÔ T nghi m pháp này. Trên th c t , c m nh n
Cho b nh nhân n m ng a, m t tay đ t qua này thư ng không rõ ràng, do v y nên k t
hông c a b nh nhân, m t tay đ t v trí góc h p các phương pháp ch n đoán khác.
sư n hoàn (the costophrenic angle) cùng bên Tuy nhiên, b p b nh th n âm tính không
như hình v . Dùng tay dư i ‘h t’ th n lên, có nghĩa là lo i tr các b nh lí th n.
n u bàn tay trên có th c m nh n đư c th n
B m máu 511
B m máu
MÔ T t p, và bá dính17 c a ti u c u vào l p n i
Do m t t n thương r t nh gây nên mà m c m ch không hi u qu .
bình thư ng chúng không gây b m máu Nh ng y u t chìa khóa gây r i lo n
đông máu như Hình 7.5.
NGUYÊN NHÂN • Ch c năng ti u c u. B t thư ng trong
bài ti t các y u t k t t p, s m t cân
• H i ch ng Cushing. b ng gi a các ch t ch v n kích thích
• H i ch ng tăng ure huy t. k t t p ti u c u và các ch t c ch k t
Xem các nguyên nhân khác trong ph n t p ti u c u, n ng đ quá cao hormone
‘B m máu, ban xu t huy t, n t xu t c n giáp gây c ch k t t p ti u c u và
huy t’ Chương 4, ‘Tri u ch ng các gi m thromboxane A2 t t c góp ph n
b nh huy t h c/ ung thư’. vào c ch k t t p ho c làm gi m ho t
CƠ CH đ ng c a ti u c u.17
H i ch ng Cushing • Bám dính vào thành m ch. M t s y u t
S m t mát các mô liên k t dư i da d n t i góp ph n làm gi m s bám dính c a ti u
do tác d ng d hóa c aglucocorticoids làm c u vào thành m ch. Bình thư ng, ti u
c u có 1 s protein giúp k t dính các ti u
l ra các m ch máu phía dư i, các m ch
c u v i nhau và v i thành m ch – làm
máu này có th v . Cơ ch tương t như cơ hình thành c c máu đông, ngăn ch n quá
ch c a v t r n da. trình ch y máu. Các đ c t có ngu n
H i ch ng tăng ure huy t g c ure làm gi m glycoprotein18,19 GP 1b
Cơ ch này ph c t p và chưa rõ ràng. và làm r i lo n ch c năng c a 1 s th
Tăng ure máu làm thay đ i ch c năng th ( IIb 3), đó là các y u t c n cho
s bám dính vào thành m ch và s tươn
ti u c u, d n đ n ch c năng ho t hóa, k t tác bình thư ng gi a vWF
Hình 7.5 Cơ ch b m
máu trong suy th n
Suy th n
R i lo n ch c năng
R i lo n ch c
bám dính c a ti u c u
năng ti u c u
vào thành m ch
7
B m máu
512 B m m áu
D u hi u Chvostek
Xem ‘D u hi u Trousseau’ ph n này.
Tăng thông khí
MÔ T
Gõ trên má b nh nhân 1 đi m trư c tai và
ngay dư i xương gò má đ kích thích các
dây th n kinh m t, làm co các cơ m t cùng Tăng th i CO2
bên. Đây là d u hi u g i ý cho h canxi máu
và tăng kích thích th n kinh cơ.
Tăng thông khí
N G U Y ÊN NHÂN
Hay g p
H canxi máu do 1 s nguyên
CO2 + H2O <= H2CO3 <= H+ + HCO3–
nhân:
• Thi u năng tuy n c n giáp
• Thi u vitamin D
• Thi u năng tuy n c n giáp gi Phương trình chuy n trái nh m t o l i lư ng CO2 đã m t
• Viêm t y
• Tăng thông khí/ki m hô h p
Ít g p
N ng đ H+ gi m làm pH tăng
• H Magie máu
CƠ CH
T t c nh ng đi u ki n liên quan đ n d u
hi u Chvostek đ u gây ra tăng kích thích Tăng n ng đ canxi g n v i protein huy t
th n kinh. Đi u này có nghĩa là khi th n kinh tương-gi m n ng đ canxi t do
m t b kích thích (e.g. l y 1 ngón tay gõ), s
làm co cơ m nh 1 cách b t thư ng.
H canxi máu
Tăng kích thích th n kinh cơ
Canxi c n thi t đ duy trì tính th m bình
thư ng c a màng t bào th n kinh; nh
kh năng ch n kênh Natri trên đó.21 Khi
Hình 7.6 Cơ ch c a d u hi u Chvostek trong tăng
n ng đ canxi ngo i bào th p và/ho c thông khí
không hi n di n đ làm ch c năng c a nó,
tính th m c a kênh Natri s tăng lên.
Lư ng l n Natri đi vào trong t bào; t bào Henderson–Hasselbach thay đ i theo chi u
tr nên kém phân c c và d b kích thích hư ng tăng t o CO2 đ bù đ p m t mát.
đ n ngư ng đi n th ho t đ ng. Cu i cùng làm gi m n ng đ H+ trong
máu d n đ n nhi m ki m. Lư ng canxi t do
Ki m hô h p/tăng thông khí và ion hóa (không còn g n v i protein huy t
Nhi m ki m hô h p và tăng thông khí d n tương) ph thu c nhi u vào pH máu. Khi
đ n làm gi m n ng đ canxi ion ho t đ ng pH máu tăng (nhi m ki m), làm tăng n ng
– không nh hư ng đ n n ng đ canxi toàn đ canxi g n v i protein huy t tương, do đó
ph n. s gi m canxi ion ho t đ ng là làm gi m n ng đ canxi ion t do trong d ch
nguyên nhân làm tăng kích thích. ngo i bào c n thi t cho các ho t đ ng bình
Nhi m ki m hô h p thư ng x y ra do thư ng, như ch n kênh Natri và duy trì tính
tăng thông khí. Khi có tăng thông khí, s th m c a màng t bào
làm m t cacbon dioxit. S thay đ i n ng đ
H magie huy t
CO2 làm phương trình
Cơ ch h magie huy t d n đ n h canxi
huy t hi n v n chưa rõ ràng. Tuy nhiên,
nhưng rõ ràng r ng magie c n thi t đ duy trì
các k nh ion và là ch t mang trong các mô
d b kích thích.
7
514 D u h i u Ch v o s te k
Ki u hình Cushing
Quá m c glucocorticoids
Tăng chuy n
cortisone thành
cortisol
B nh lí võng m c ti n tri n
Phù hoàng đi m
7
518 B nh lí võng m c do đái tháo đư ng
Y u t tăng trư ng
Y ut H u qu
TĂNG ĐƯ NG Đư ng huy t cao làm r i lo n quá trình t đi u hòa lưu lư ng máu võng
HUY T MÃN TÍNH m c31 – d n đ n tăng lưu lư ng máu, tăng áp l c các m ch máu võng m c.
Các ch t v n m ch đư c t ng h p, k t qu là tăng tính th m mao m ch và gây
phù hoàng đi m. Góp ph n vào s n xu t sorbitol – Xem ph n dư i
PH N NG VIÊM S bám dính c a b ch c u vào thành các mao m ch làm c n tr dòng máu
đ n, càng làm n ng thêm tình tr ng thi u oxy mô. Có th gây v hàng rào
máu-võng m c và gây phù hoàng đi m.
VI HUY T KH I D n đ n t c ngh n mao m ch võng m c, thi u máu và gây xu t ti t
mao m ch. Hi n tư ng xu t ti t kích thích nhi u y u t tăng trư ng
trong đó có VEGF
Y UT KHÁC S c t – Y u t có ngu n g c t bi u mô
7
520 Bư u trán
Bư u trán
MÔ T Ít g p
Tình tr ng l i lên b t thư ng c a trán. • H i ch ng tích t h c bào l p đáy
• Giang mai b m sinh
NGUYÊN NHÂN • Cleidocranial dysostosis (T o xương s -
đòn b t toàn)
Hay g p • H i ch ng Crouzon
• B nh to đ u chi – nguyên nhân chính • H i ch ng Hurler
nhưng b n thân b nh to đ u chi l i là • H i ch ng Pfeiffer
b nh b t thư ng hormon hi m g p. • H i ch ng Rubinstein–Taybi
• H i ch ng NST X d gãy – nguyên • H i ch ng Russell–Silver
nhân chính gây ch m phát tri n tâm CƠ CH
th n nam, có h p s l n kèm trán dô. Trong b nh to đ u chi, vi c s n xu t quá
• S t o máu ngo i t y – xem thêm mô t m c các hormon tăng trư ng gây phát tri n
‘B m t sóc chu t’ ph n Chapter 4, quá m c xương s , đ c bi t là xương trán.
‘Tri u ch ng b nh ung bư u/huy t h c’.
Hi n tư ng ch y s a 521
Hi n tư ng ch y s a
Nhân cung MÔ T
Ti t Hi n tư ng ti t s a ph n khi không cho
Dopamine con bú. Là b nh lí khi xu t hi n nam.
NGUYÊN NHÂN
• Tăng quá m c prolactin máu (B ng 7.3)
• Vô căn
Dopamine • B nh gan – hi m
Tu n
c ch s n • Suy sinh d c
hoàn c a
xu t CƠ CH CHUNG
prolactin Bình thư ng, prolactin kích thích vú và
–
các tuy n s a phát tri n, đ ng th i (cùng
v i oxytocin) kích thích ti t s a giai
đo n sau sinh. Ngoài ra, oestrogen và
progesterone cũng c n cho s phát tri n
c a vú.
Bình thư ng, prolactin (khác v i các
TB Lactotrophs
hormone tuy n yên khác) b c ch b i
dopamine, hormone đư c ti t ra m t cách
Thùy trư c tuy n yên đ u đ n b i nhân cung (arcuate nucleus) và
đi theo cu ng tuy n yên
Hình 7.13 Dopamine– c ch ti t prolactin
Sinh lí Do thu c B nh lí
Nguyên nhân chính
Verapamil Suy th n
MAOIs T n thương t y s ng
7
522 H i n t ư n g ti t s a
Bư u giáp
• U tuy n (u tuy n giáp)
• Thi u iod
• Bư u giáp đa nhân hoá đ c
• Carcinoma tuy n giáp
CƠ CH
Cơ ch phát tri n c a bư u giáp ph
thu c vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con
đư ng chính chung cho h u h t các
bư u giáp bao g m m t ho c nhi u cơ
ch sau:
1 S kích thích TSH nguyên phát
(primary TSH stimulation, hay kích
thích th th TSH b i kháng th trong
b nh Grave) c a t bào tuy n giáp gây
ra tăng s n t bào
2 S kích thích TSH c a t bào tuy n
giáp gây tăng s n t bào th phát nh m
làm gi m n ng đ hormone giáp b i
nh ng r i lo n v i vi c s n xu t và ti t
ch hormone giáp.
3 Tăng ho t b t thư ng t phát .
B ng 7.4 tóm t t các nguyên nhân
chính và cơ ch b nh sinh.
GIÁ TR TRI U CH NG
Bư u giáp (chưa phân lo i) đư c tìm th y
Hình 7.14 Bư u giáp to
70 – 90%41–43 b nh nhân cư ng giáp, do v y
Reproduced, with permission, from Little JW, Falace tri u ch ng có đ nh y tương đ i t t. Tuy
DA, Miller CS, Rhodus NL, Dental Management nhiên, có t i 30% nh ng b nh nhân l n tu i
of the Medically Compromised Patient, 7th edn, đư c xác đ nh có bư u giáp mà không có
St Louis: Mosby, 2008: Fig 1-12. b nh lý n n tuy n giáp, do v y tri u ch ng
này có đ chuyên v các r i lo n hormone10
MÔ T tương t i th p.M t bư u giáp khu trú trong
tuy n giáp nên luôn đư c đánh giá sâu hơn
Là m t kh i l n n n c trư ng do đ lo i tr ung thư tuy n giáp, đ c bi t là
tuy n giáp to lên,37 có th nhìn và s khi mu n kh ng đ nh b nh nhân có tuy n
th y khi thăm khám. giáp bình thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• B nh Graves
• B nh Hashimoto
• B m sinh
7
524 Bư u giáp
Bư u giáp cư ng giáp Cơ ch
B nh Graves T kháng th tuy n giáp kích thích th th TSH trên các nang tuy n giáp,
d n đ n tăng sinh các t bào tuy n giáp và gây phì đ i tuy n.
Thi u iod Trong tình tr ng thi u iod, nguyên nhân gây bư u c v n là do kích thích
quá m c TSH và tăng s n t bào nhưng có ngu n g c t s suy y u quá
trình t ng h p hormon.
Viêm tuy n giáp S tăng ti t th phát TSH và xâm l n t bào lympho gây hình thành bư u
Hashimoto giáp b nh Hashimoto.
U h t vòng
CƠ CH
Cơ ch phát tri n mô liên k t bao quanh b i
các t bào viêm v n chưa rõ.
Có m t s cơ ch đư c đưa ra:45
1 S thoái hóa tiên phát c a mô liên k t
làm kh i phát ph n ng viêm c a u h t
2 Ph n ng mi n d ch qua trung gian
lympho bào d n đ n ho t hóa đ i th c
bào và cytokine và qua đó phá h y mô
liên k t
3 Viêm m ch ho c m t b nh lý vi m ch
khác làm t n thương mô.
Hình 7.15 U h t vòng GIÁ TR C A TRI U CH NG
Reproduced, with permission, from Rakel RE, Có r t ít b ng ch ng v giá tr c a tri u
Textbook of Family Medicine, 7th edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 44-27.
ch ng này.
Trư c đây, u h t vòng đư c xem như
có m i liên h v i ĐTĐ type 1, và m c
MÔ T đ liên quan gi a chúng đã đư c xem xét
Đ c trưng b i nh ng n t s n (papule) s p nhi u l n, tuy nhiên v n không xác đ nh
x p thành hình nh n, màu da ho c màu đ , đư c m t m i liên h rõ ràng. M t s
thư ng g p m t lưng bàn tay và bàn b ng ch ng đư c đưa ra có liên quan đ n
chân.44 Có th có mép tròn, lõm gi a. v n đ này:
Có th khu trú ho c lan t a toàn thân, • M46 t s ca có liên quan đ n ĐTĐ type
dư i da ho c ăn sâu hơn (xu ng sâu hơn 2.
vùng mô dư i da). • Hi m khi x y ra trư c đái tháo đư ng.
46
NGUYÊN NHÂN
• Trong 1 nghiên c u trên 100 b nh
Hay g p nhân có u h t vành, 21% b nh nhân
có u h t th toàn thân có b nh đái
• Nhi m trùng và tiêm ch ng (herper tháo đư ng.47
zoster; virus viêm gan B, C).
• Ch n thương.
• Tuy nhiên, m t nghiên c u khác cho
th y t l đái tháo đư ng cao hơn
• Đái tháo đư ng (trư c đây là ĐTĐ nh ng b nh nhân có u h t vòng th khu
tuyp 1) trú.48
Ít g p
• Thu c (ví d : đi u tr b ng mu i vàng
– gold therapy, allopurinol,
amlodipine)
• B nh lí ác tính (ví d : lymphoma
Hodgkin và không Hodgkin, b nh b ch
c u – leukaemia)
• Viêm kh p d ng th p
7
526 B nh m t do b nh Graves
L i m t do b nh Graves
MÔ T m ng m trong h c m t b nh
L i m t do b nh Graves là m t s thay đ i v nhân có b nh m t do b nh Graves.
m t và th y thư ng xuyên trong b nh Graves. Thêm vào đó, s kích thích c a insulin-
S phát tri n trong m c đ tr m tr ng đư c gi ng như y u t tăng trương vào nguyên
phân lo i trong B ng 7.5. bào s i c a h c m t d n đ n vi c b sung
thêm các t bào T ho t đ ng và các t bào
NGUYÊN NHÂN mi n d ch khác. Đi u này ti p t c kích thích
• B nh graves các nguyên bào s i s n xu t ra
prostaglandin E2 và hyaluronan nhi u hơn,1
CƠ CH tích t gi a các s i cơ và làm cơ m t to hơn.
Nhi u đánh giá c th đã đư c th c hi n đ Ho t đ ng c a các t bào mi n d ch
xác đ nh cơ ch c th trong b nh Graves. Chìa làm tăng s n xu t các proadipogenic ch t
khóa cho s phát tri n c a m t s tri u ch ng kích thích s trư ng thành c a các t bào
bao g m ph n ng mi n d ch ch ng l i t o m , làm tăng kích thư c mô.
V i s gia tăng kích thư c c a mô và các
receptorthyrotropin, bao g m các t kháng th ,
cơ liên quan t i h c m t (do s k t h p c a
và r i lo n ch c năng bình thư ng c a các các t bào m , hylauronan và s thâm nh p
nguyên bào s i h c m t b i ph n ng t c a các t bào viêm), áp l c trong h c m t
mi n này. M t lo t các quá trình x y ra, cu i tăng lên– cu i cùng nh hư ng t i ch c
cùng d n đ n sưng và xơ hóa các cơ m t. năng c a m t.
Trong b nh Graves, kháng th kháng th Chú ý r ng, trái ngư c v i b nh m t do
th tuy n giáp đư c s n xu t như là 1 ph n b nh Graves, d u hi u mi m t ch m ch m
trong quá trình c a b nh. Nh ng kháng th trên trong b nh cư ng giáp là do s ho t
ho t đ ng trên tuy n giáp cũng nh hư ng đ n đ ng quá m c c a cơ nâng mi.
nguyên bào s i c a h c m t. Khi đư c kích
thích b i t kháng th tuy n giáp và các Tóm t t cơ ch xu t hi n các d u
cytokines, nguyên bào s i tăng sinh và s n hi u m t
xu t ra lư ng l n phân t hyaluronan ưu nư c, Có nhi u d u hi u v m t trong b nh
m t lo i glycoaminoglycan có tác d ng gi Graves. M t s d u hi u đư c mô t tương
nư c. Đ ng th i, 1 nhóm nguyên bào s i bi t t nhau, và thư ng có cùng cơ ch . B ng 7.6
hóa thành t bào m trư ng thành. Hai quá tóm t t m t s d u hi u có th nhìn th y khi
trình thay đ i này (cùng v i s thâm nh p c a thăm khám lâm sàng.
các lympho bào) d n đ n s to ra c a các cơ
m t và góp ph n vào s xu t hi n các
3 L im t
T n thương thâm nhi m các cơ v n nhãn, thư ng g p nh t là cơ th ng trong gây h n ch nhìn lên, ti p đ n
4
là cơ th ng ngoài h n ch nhìn sang bên
5 T n thương giác m c: viêm giác m c
D a theo Werner SC, J Clin Endocrinol Metab 1969; 29: 782 and 1977; 44: 203; with permission.
B nh m t do b nh Graves 527
Y u t gi ng Ph n ng qua l i v i th th
Isulin b kích c a TSH trên t bào đích
thích (nguyên bào s , t bào t o m
etc.)
d ch và phù
Xơ hóa các cơ h c m t
Tăng áp l c trong h c m t
T c ngh n tĩnh m ch
L i m t trong b nh Graves
7
528
Gra v e s ’ o p h t h al mo p ath y ( o r b ito p a th y )
B ng 7.6 Tóm t t cơ ch m t s d u hi u m t trong nhi m đ c giáp
D u hi u Mô t Cơ ch
D u hi u Dalrymple M r ng khe h mi m t Do: 1) m t l i, làm khó khăn hơn cho vi c đóng kín mí m t; và 2) Tăng trương
l c cơ/ho t đ ng c a cơ nâng mi và cơ Mueller, d n đ n co mi trên và làm r ng
Co mi m t trên đ nhìn “ch m ch m” th y mi m t khe m t.
m r ng b t thư ng
D u hi u Grif th Mi m t dư i ch p khi nhìn “ch m ch m” lên trên Ph n l n thông qua ho t đ ng/kích thích giao c m th n kinh đi t i mi m t dư i,
có ho c không có h n ch cơ h c liên quan đ n vi c đóng mí m t
D u hi u Stellwag Thư ng xuyên nh p nháy m t, thư ng đi kèm Bình thư ng, nh p nháy m t đư c đi u ch nh b i cơ vòng mi(đóng m t l i) và
d u hi u Dalrymple. cơ nâng mi (m m t ra) v i cơ Mueller đ h tr cho vi c m r ng m t. Kích
thích và ho t đ ng quá m c c a cơ Mueller cùng v i cơ nâng mi do do n ng đ
cao hormon tuy n giáp làm cho nh p nháy m t càng rõ.
Name Description Mechanism
Song th ’Nhìn đôi’ Viêm, phù n và xơ hóa các cơ trong h c m t không cho phép liên k t v n đ ng
gi a 2 m t, mà bình thư ng s làm cho nh c a v t rơi đúng vào võng m c c a
c 2m t
D u hi u Ballet H n ch v n đ ng c a 1 hay nhi u cơ trong h c m t Xâm nh p c a lympho bào, viêm, phù n , d n t i xơ hóa, phù n , và t o
thành s o cơ m t. H n ch v n đ ng cơ m t.
Phù k t m c Sưng, phù n k t m c Có kh năng do chèn ép tĩnh m ch làm máu không thoát ra đư c. T
bào viêm xâm nh p cũng đóng góp 1 ph n.
Gi i h n th trư ng Ph m vi nhìn bình thư ng b thu h p Viêm, phù n , xơ hóa gây h n ch v n đ ng, co du i c a các cơ h c m t.
Nhãn c u không th di chuy n nhi u làm t m nhìn b h n ch
Mù lòa T m nhìn gi m Phù n n ti n tri n c a các mô xung quanh làm tăng áp l c trong h c m t t i
m t đi m nào đó mà dây th n ki th giác b chèn ép, t n thương gây mù lòa
529
7
530 L i m t t r o n g b n h G r av es
L i m t trong b nh Graves
Hình7.17 B nh Graves
A Trong b nh Graves, l i m t nhìn rõ hơn do s co m t m t thư ng x y ra. b nh nhân này có l i m t t i thi u m t trái
kèm co mi m t trái. B C u t o bên trong h c m t c a t thi 1 b nh nhân Graves, chú ý r ng các cơ trong h c m t r t dày.
C D ch và t bào viêm chia tách các s i cơ, t bào viêm ch y u là lympho bào, c ng thêm các t bào plasma.
D a theo Yanoff M, Duker JS, Opthalmology, 3rd edn, London: Mosby, 2008: Fig 12-12-15.
Ch ng r m lông 531
Ch ng r m lông
MÔ T • Tăng t n s ti t GnRH, do đó tăng
S m c lông quá nhi u m t cách b t nh p ti t LH
thư ng, thư ng g p ngư i n m c lông • Insulin (tăng trong h i ch ng
theo ki u c a đàn ông. bu ng tr ng đa nang) hi p đ ng
v i LH làm tăng s n xu t androgen
NGUYÊN NHÂN • nsulin cũng c ch sex-binding
hormone globulin, lo i globulin
Hay g p bình thư ng g n v i testosterone, do
•H i ch ng bu ng tr ng đa nang đó làm tăng testosterone t do hay
(PCOS – polycystic ovary syndrome) ho t đ ng.
– nguyên nhân ph bi n nh t H i ch ng Cushing
• H i ch ng Cushing
• Vô căn Cơ ch không rõ. Tăng quá m c ACTH đã
Ít g p đư c ch ng minh làm tăng kích thích đ i
v i l p bó (zona fasciculata) và l p lư i
• Tăng sinh tuy n thư ng th n b m sinh (zona glomerulosa), t đó tăng ti t cortisol
• U bu ng tr ng và androgen.2
• U tuy n thư ng th n
• Tăng sinh t bào v trong c a bu ng Tăng sinh tuy n thư ng th n b m
tr ng – r t hi m. sinh
CƠ CH In the most common form of congenital
Dù có r t nhi u nguyên nhân khác Trong đa s các d ng c a tăng sinh tuy n
nhau nhưng con đư ng chung c a đa s thư ng th n b m sinh, có s thi u h t
các cơ ch gây ra ch ng r m lông đ u là enzyme 21-hydroxylase. Enzyme này c n
tăng quá m c androgen. Androgen làm thi t cho con đư ng t ng h p aldosterone và
tăng kích thư c nang lông và đư ng mineralocorticoid t cholesterol. Khi thi u
kính s i lông, và kéo dài pha tăng enzyme này, con đư ng t ng h p b chuy n
trư ng c a s i lông. Các androgen ph sang androgen. Androgen kích thích các
bi n nh t là testosterone, DHEA-S nang nông và gây r m lông
(dehydroepiandrosterone sulfate) và
androstenedione. U thư ng th n
H i ch ng bu ng tr ng đa nang Nguyên nhân hi m g p gây tăng
H i ch ng bu ng tr ng đa nang d n đ n androgen. M t s lo i u ti t
s n xu t quá m c androgen. Nguyên nhân testosterone, nhưng đa s ti t
t i sao v n đang đư c nghiên c u cùng v i DHEA, DHEA-S và cortisol.
cơ ch c a chính h i ch ng này. Trong Trong nh ng trư ng h p này,
bu ng tr ng bình thư ng, LH kích thích t b nh nhân có th b nam hóa và
bào v trong s n xu t ti n ch t c a có ch ng r m lông n ng nhi u
androgen và androgen thông qua m t s v trí c a cơ th (ng c, lưng) và
enzyme. các b nh nhân có h i ch ng nh ng vùng b nh hư ng khác.
bu ng tr ng đa nang, các t bào v trong GIÁ TR C A TRI U CH NG
s n xu t androgen m t cách hi u qu hơn. G p 60 – 70% b nh nhân có h i ch ng
53,54
Lư ng androgen dư th a làm tăng kích Cushing.2 Không đ c hi u cho b nh lý,
thư c nang lông và đư ng kính s i lông, và và đa s các trư ng h p là vô căn và lành
kéo dài pha tăng trư ng. tính.
Các nhân t góp ph n làm tăng s n
xu t androgen b nh nhân có h i ch ng
bu ng tr ng đa nang:
7
532 Tăng carotene máu/L ng đ ng carotene da
Tăng s c t và s m da
MÔ T
POMC
Hai khái ni m khác nhau v i nh ng bi u
hi n gi ng nhau, có liên quan đ n nh ng
tình tr ng b nh lý khác nhau.
ACTH α-MSH β-MSH
Bi u hi n c a b nh s t
Tăng s c t da thư ng đư c mô t là màu đ ng/
xanh hay màu đen ngói. Nhìn chung, nó x y ra
T bào s c t ti t
trên toàn cơ th nhưng ta có th th y rõ trên
melanin
m t, c và vùng da căng dãn.
Bi u hi n b nh Addison
Vùng s m da trên cơ th – đ c bi t vùng da
T bào da
ti p xúc v i ánh n ng m t tr i, vùng d loét do
t đè nhi u, n p g p da, s o và vùng da căng
dãn.
S m da
NGUYÊN NHÂN
• B nh Addison (nh ng nguyên nhân ph
thu c ACTH) – hay g p HÌNH 7.20 Cơ ch tăng s c t da trong b nh Addison
• B nh Cushing (nh ng nguyên nhân ph
thu c ACTH) – ít g p
• B nh s t Pro-opiomelanocortin (POMC) là ti n
CƠ CH ch t t ng h p nên hai phân t MSH và
ACTH. M t d ng c a MSH là -MSH, gây
B nh Addison s m da, có c u t o gi ng ACTH 13
ACTH ho t hoá các receptor c a hormon aminoacid đ u tiên. V i s tương đ ng này,
kích thích t bào s c t (MSH) trên t bào ACTH đư c cho là có th kích thích t bào
s c t , ti t melanin, làm cho da s m.
7
534 Tă ng s c t và s m da
Tăn g p h n x
MÔ T CƠ CH C A CƯ NG GIÁP
Đư c dùng đ mô t tình tr ng tăng ph n Cơ ch chưa rõ. Có th liên quan đ n vi c
x quá m c bình thư ng tăng nh y c m v i catecholamine do dư
th a hormon tuy n giáp.
NGUYÊN NHÂN
• Cư ng giáp
• T n thương neuron v n đ ng cao
(xem Chương 5, ‘Tri u ch ng th n
kinh’)
7
536 Run do cư ng giáp
Run do cư ng giáp
MÔ T Ý NGHĨA
Cơn run t n s cao, biên đ th p th y Run đư c phát hi n lên đ n 69–76%41,59
tay, m t và đ u d n đ n h n ch kh năng b nh nhân có cư ng giáp v i đ đ c hi u là
v n đ ng. Đó là m t tri u ch ng thư ng 94%41 và PLR là 11.4. N u xu t hi n
g p và là m t b t thư ng sinh lý. b nh nhân nghi ng cư ng giáp thì đây là
m t tri u ch ng có giá tr .
NGUYÊN NHÂN
• Cư ng giáp
CƠ CH
Cơn run đư c cho là k t qu c a vi c tăng
ho t đ ng c a h giao c m do dư th a
hormone tuy n giáp d n đ n tăng đ nh y
c m và ho t đ ng c a beta-adrenergic.58
Gi m ph n x (d u hi u Woltman) 537
Gi m ph n x (d u hi u Woltman)
Ý NGHĨA
Có nh ng báo cáo chung v giá tr c a ph n
x (đ c bi t là ph n x gân gót) như là d u
hi u đ ch n đoán cư ng giáp và suy giáp.
7
538 H hu y t á p
H huy t áp
MÔ T Thi u h t mineralocorticoid, v i m t n ng
Huy t áp th p m t cách b t thư ng, thư ng đ r t th p, và thi u h t corticosteroid s d n
thì huy t áp tâm thu nh hơn 100 mmHg. đ n m t mu i và gi m cô đ c nư c ti u, vì
v y làm gi m th tích tu n hoàn, m t nư c
NGUYÊN NHÂN và h huy t áp.
Thi u h t glucocorticoid (adrenaline)
• B nh Addison cũng có th gi m trương l c m ch máu, qua
• Suy giáp đó gi m huy t áp tâm thu lúc ngh .
CƠ CH
Nguyên nhân đa d ng, xem Chương 3, Ý NGHĨA
‘Tri u ch ng th c th tim m ch’. Là m t tri u ch ng ph bi n trong suy
thư ng th n nguyên phát c p tính – có t i
B nh Addison 88% s b nh nhân có h huy t áp.2 Tuy
M t nư c và gi m th tích trong cơ th là nhiên, có nhi u nguyên nhân gây h áp, vì
nguyên nhân nguyên phát c a h áp trong th ch đơn đ c m t tri u ch ng thì không
b nh Addison. có giá tr nhi u. Ngư c l i, s xu t hi n
Corticoid chuy n hóa mu i nư c tăng huy t áp là tiên đoán âm tính m nh m
(Mineralocorticoid) đi u hoà vi c gi trong ch n đoán b nh Addison.65,66
natri và th i kali trong nư c ti u, m hôi,
tuy n nư c b t và trong đư ng tiêu hoá.
Phì đ i lư i 539
Phì đ i lư i
B NG 7.8 Cơ ch c a các nguyên nhân gây
ra phì đ i lư i
Phát tri n mô quá m c
H i ch ng Beckwith–Wiedemann
B nh to đ u chi
Suy giáp
L ng đ ng/thâm nhi m b t thư ng
Nh ng d d ng h b ch huy t
Suy giáp
Ung thư
B nh lý d tr
Amyloidosis
Giang mai
Lao
Viêm
Phù m ch máu di truy n
Ph n ng ph n v
Ch n thương tr c ti p
V n đ liên quan/gi phì đ i
H i ch ng Down
HÌNH 7.21 Phì đ i lư i tr nhũ nhi
Trích Eichen eld LF et al, Neonatal
Dermatology, 2nd edn, Philadelphia:
Saunders, 2008: hình 27-11. • R i lo n chuy n hoá – tr em
• Amyloidosis (c r i lo n nguyên phát
l n th phát) – nguyên nhân thư ng
MÔ T g p nh t ngư i l n
Lư i l n không cân x ng v i hàm và kích • B nh to đ u chi
thư c khoang mi ng. Nó cũng đư c mô t là • Ch n thương
ph n còn l i c a lư i l i ra phía dư i răng Ít g p
hay ph n vòng h ng k v i răng.
Phì đ i lư i th t s đư c đ nh nghĩa là • Tam b i
phì đ i lư i v i nh ng d u ch ng mô h c • U s i th n kinh
c a tăng sinh hay quá s n. Gi phì đ i • Giang mai
đư c cho là lư i to lên có liên quan đ n s • Lao
nh xương hàm dư i nh ng cũng có nh ng CƠ CH
b t thư ng mô h c.67 H u h t các cơ ch riêng bi t c a t ng
nguyên nhân thì không rõ. Đ đơn gi n,
NGUYÊN NHÂN nguyên nhân có th xem là: l ng đ ng
Có nhi u b nh lý có th gây ra phì đ i lư i protein/mô b t thư ng trong lư i, tăng
rõ ràng. Bao g m (nhưng không ch gi i trư ng/phì đ i mô lư i bình thư ng,
h n trong danh sách dư i đây): viêm và sưng lư i. Nh ng nguyên nhân
và cơ ch đư c tóm t t trong b ng 7.8
Thư ng g p và đư c th o lu n bên dư i.
• Suy giáp – tr em H i ch ng Beckwith–Wiedemann
• H i ch ng Beckwith–Wiedemann – tr B t thư ng trên NST 11 d n đ n vi c tăng
em trư ng quá m c c a các c u trúc và mô
• H i ch ng Down bình thư ng, bao g m có mô lư i.
• U m ch b ch huy t – tr em
• U m ch máu – tr em
• B nh lý t tăng s n – tr em 7
540 Phì đ i lư i
7
542 B ong tr ó c mó n g ( mó n g t ay P l u m m er )
MÔ T
S tách r i c a móng tay kh i giư ng móng.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Ch n thương
• Nhi m trùng
• B nh v y n n
D u hi u Pember ton 543
D u hi u Pember ton
HÌNH 7.24
D u hi u Pemberton
Trích McGee S,
Evidence-Based
Physical Diagnosis,
2nd edn,
Bư u
Philadelphia:
Saunders, 2007: hình
giáp 22-6.
L ng c TM
(‘c chai’) c nh
chung
7
544 Li t chu k
Li t chu k
MÔ T Cư ng giáp làm tăng ho t đ ng c a bơm
Li t chu k xu t hi n t ng đ t y u cơ Na+/K+ t bào cơ, làm thay đ i s
không đau mà thư ng x y ra đ t ng t và lư ng l n và nhanh n ng đ kali n i bào
v n còn có ý th c. Nh ng cơ g c chi b và d n t i tăng phân c c và không có kh
nh hư ng nhi u hơn cơ ng n chi, các c c t bào cơ.
ph n x gi m ho c m t. Li t chu k có
liên h v i tình tr ng h kali máu. Ý NGHĨA
Đây là d u hi u hi m, gây b nh v i t l t
NGUYÊN NHÂN 2% đ n 20%, và 0,1%, 0,2% theo th t
dân s châu Á và châu Mĩ. Không có s
• Suy giáp
tương quan gi a m c đ n ng c a cư ng
• B m sinh – chi m đa s giáp và bi u hi n lâm sàng c a tình tr ng
li t.73
C Ơ CH
Thi u các kênh ion cơ là nguyên nhân c t
lõi c a li t chu k nhi m đ c giáp, m c dù
t i sao và di n ra như th nào thì chưa rõ.72
HÌNH 7.25 Cơ ch
Tăng T4 li t chu k b nh
nhân cư ng giáp
D a theo Radulescu
Tăng đáp ng Tăng ho t đ ng Na+/K Tăng kháng D, Parv A, Pripon S
+
adrenergic -ATPase insulin et al, Endocrinologist
2010; 20(2): 72–74.
H kali máu
Tăng phân c c
Li t chu k
huy t 545
h uy t
MÔ T m ng và xu t hi n huy t da.2
Quá nhi u máu m t ph n cơ th , do dãn H i ch ng Carcinoid
m ch, hay màu da đ ng.37 Ti t nhi u serotonin trong h i ch ng
carcinoid gây ra s dãn m ch máu da và
NGUYÊN NHÂN
xu t hi n huy t.
Thư ng g p H p hai lá
• Nghi n rư u m n H p hai lá d n đ n tình tr ng tăng áp l c tim
• B nh Cushing trái. Đi u này làm tăng áp l c tĩnh m ch,
• B nh lý nhu mô ph i ti u tĩnh m ch, máu t i các mao m ch nh
• Mãn kinh và gây ra huy t.
Ít g p
B nh lý nhu mô ph i
• Đa h ng c u
• U t bào bi u mô th n B nh lý nhu mô ph i có th gây tăng áp l c
• T c tĩnh m ch ch trên đ ng m ch ph i, vì v y gây tăng áp l c
• H p hai lá ngư c tr l i lên tim ph i và h th ng tĩnh
• H i ch ng Carcinoid m ch. L n lư t, có th tăng áp l c tĩnh m ch
ngo i biên, gây máu t i m ch máu b m t.
CƠ CH
huy t gây ra b i tăng th tích máu Ý NGHĨA
đ n b m t cơ th , do b t k y u t nào Xu t hi n trong 70% b nh nhân có h i
có th làm dãn m ch máu b m t hay ch ng Cushing,2 huy t có đ đ c hi u
m ch máu g n b m t da. th p, do đó c n nhi u đ n nhi u nguyên
B nh Cushing nhân có th x y ra trên b nh nhân.
Trong b nh Cushing s dư th a cortisol s
gây m t nư c và thi u s n thư ng bì và mô
liên k t n m bên dư i. Đi u này d n đ n da
7
546 K há t n h i u
Khát nhi u
MÔ T H i ch ng Sjögren
M t cách ch t ch , khát nhi u là tri u Trong h i ch ng Sjogren, m t b nh t mi n
ch ng cơ năng hơn là tri u ch ng th c th , gây ng ng t o nư c b t ( nh hư ng đ n
vi c u ng nhi u nư c có th đư c xác tuy n l ). H u qu là khô mi ng, và b nh
nh n và thư ng d n đ n đa ni u. Khát nhân ti p t c u ng đ gi m b t khó ch u.
nhi u là c m giác khát quá m c m n tính Khát tâm lý
và c n ph i đưa d ch vào trong cơ th .37
C n phân bi t gi a khát th c s do đa ni u Đư c cho là nhi u y u t làm suy gi m ch c
làm m t nư c v i khát do khô mi ng đơn năng c a trung tâm khát vùng h đ i, bao
đ c (do nh hư ng c a thu c hay nh ng g m u ng nư c quá m c m n tính, d n đ n
y u t lân c n) đi u ch nh khát và m c ADH. Nói cách
khác, b nh nhân c n u ng nhi u đ làm d u
NGUYÊN NHÂN đi c m giác khát và/ho c ADH b c ch
không th a đáng.
Thư ng g p Tri u ch ng dương tính c a b nh tâm
•Đái tháo đư ng th n phân li t, hành vi ép bu c, đáp ng
• Đái tháo nh t stress, u ng đ ch ng l i tác d ng ph c a
• Kháng cholinergic thu c kháng cholinergic và tăng đáp ng
Ít g p dopamine kích thích lên trung tâm khát ...
• Tăng calci máu đ u g i ý cho nh ng nguyên nhân kh dĩ.
• Khát tâm lý Cư ng aldosteron nguyên phát
• H i ch ng Sjögren Quá aldosterone d n đ n h kali máu, mà
• Cư ng aldosteron nguyên phát l n lư t gây ra gi m các kênh nư c ng
góp. Nư c ít đư c tái h p thu, đư c th i ra
CƠ CH ngoài nhi u, d n đ n tình tr ng đa ni u.
Thư ng th phát sau đa ni u và là đáp ng
c a m t nư c (đái tháo đư ng, đái tháo
nh t, tăng calci máu). Xem ‘Đa ni u’ trong
chương này.
Đa ni u 547
Đa ni u
MÔ T vasopressin hay đáp ng c a vasopressin
Th i s lư ng l n th tích nư c ti u trong trong tình tr ng m t kh năng cô đ c nư c
m t th i gian xác đ nh.37 M c dù không hoàn ti u
toàn là tri u ch ng cơ năng, nhưng nó có ý Đái tháo đư ng
nghĩa trong m t s b nh n i ti t, th n và Đa ni u trong đái tháo đư ng là do l i ni u
trong m t vài thông s có th đ nh lư ng th m th u t vi c bài ti t quá nhi u đư ng.
đư c. Nư c đi ra theo đ th m th u vì m c đ l c
cao c a đư ng th n. Đa ni u trong tình
NGUYÊN NHÂN tr ng này là tri u ch ng g i ý đ n tăng
Thư ng g p đư ng huy t.
• Đái tháo đư ng Đái tháo nh t
• Đái tháo nh t Đái tháo nh t (ĐTN) có th chia ra là ĐTN
• Truy n d ch quá m c trung ương và ĐTN do th n. ĐTN do th n
• Truy n mannitol, ch t c n quang, nuôi có th chia thành b m sinh hay m c ph i.
ăn nhi u đ m qua ng Cơ ch đư c trình bày B ng 7.9.
• Thu c (ví d : l i ti u, lithium, caffeine) Đái nhi u sau t c ngh n
• Đái nhi u sau t c ngh n Xu t hi n khi t c ngh n hai bên đư ng
Ít g p ni u đư c x lý và đư c xem là do:
• H kali máu 1 bài ti t urea đ ng, gây l i ti u th m
• Tăng calci máu th u.
• Khát do căn nguyên tâm lý (ví d tâm 2 t c ngh n ni u qu n làm tăng áp l c
th n phân li t) lên các ng th n và làm suy gi m s tái
• Truy n d ch quá m c h p thu natri clorua. Ít natri đư c tái
• H i ch ng Cushing h p thu, đ chênh n ng đ th n
• Cư ng aldosteron nguyên phát không còn đư c duy trì và natri m t
• M t kh năng cô đ c nư c ti u: b nh dư i d ng natri clorua.
h ng c u hình li m ho c th nh ,
viêm đài-b th n m n, amyloidosis Lithium
Lithium có nhi u nh hư ng lên th n. Cơ
CƠ CH ch c a nó trong vi c gây đa ni u đư c gi
Đa ni u thư ng có 2 cơ ch chính: đ th m thuy t là suy gi m hi u ng kích thích c a
th u và s th i nư c t do. ADH trên adenylate cyclase75 mà bình
1 Trong vài trư ng h p, ch t có m c đ thư ng khi xu t hi n s t o ra nh ng kênh
th m th u cao trong huy t thanh đư c nư c ng góp v th n.
l c qua th n vì s bài ti t c a ch t hòa Nh ng hi u ng khác c a lithium bao g m:
tan không đư c tái h p thu (ví d : • b t ho t t ng ph n kh năng c a
aldosterone đ tăng bi u hi n ENAC
glucose). Đi u này d n đ n l i ti u th m
và tái h p thu mu i; h u qu là mu i
th u. Đ đơn gi n, đi u này có nghĩa là
s m t trong nư c ti u, nư c s đi theo
s lư ng l n các ch t hòa tan t tr ng
ra ngoài76
cao trong ng th n có vai trò gi nư c
l i; không cho chúng đư c tái h p thu. • c ch kh năng tái h p thu natri các
kênh h p thu vùng v ; gi m tái h p thu
Ngoài ra, chênh l ch n ng đ ng
natri d n đ n m t mu i và nư c theo
lư n g n cũng b thay đ i, nh hư ng
mu i ra ngoài trong nư c ti u.77
đ n s tái h p thu natri và n ng đ nư c
ti u.
2 Cơ ch chính th hai là s bài ti t
nư c t do không thích h p, 74 mà
thư ng do b t thư ng trong s n sinh
7
548 Đa ni u
Đa ni u: h i ch ng Cushing
S dư th a glucocorticoid đư c cho là gây CƠ CH KHÁT DO TÂM LÝ
c ch s ti t ADH đư c kích thích b i áp Đư c tìm th y b nh nhân m c ch ng
l c th m th u, cũng như là tr c ti p tăng cu ng u ng do tâm lý, xem thêm “Cơ ch
cư ng đ thanh th i nư c,37 vì th gây đa
ni u. cu ng u ng do tâm lý”, ph n “Cu ng u ng”
Tăng đư ng huy t gây l i ni u th m trong chương này.
th u hi m khi là nguyên nhân c a đa ni u
h i ch ng Cushing.
7
550 Phù niêm trư c xương chày (b nh da do tuy n giáp)
Hàm n hô
MÔ T tuy n yên. GH nh hư ng tr c ti p và gián
S nhô ra b t thương c a m t trong hai ti p đ n các mô trong cơ th thông quan s
xương hàm, đ c bi t xương hàm dư i, so kích thích y u t tăng trư ng gi ng insulin-1
v i các xương m t.37 (IGF-1). C IGF-1 và GH đ u nh hư ng đ n
t bào s n và có th gây tăng s n quá m c.
NGUYÊN NHÂN S phát tri n không cân đ i c a xương hàm
• Khi m khuy t b m sinh dư i đư c kích thích b i s dư th a c a GH
• To đ u chi và IGF-1 có th góp ph n t o hàm nhô
b nh nhân có b nh to đ u chi.
CƠ CH Ý NGHĨA
Cơ ch cu i cùng c a hàm nhô trong H u như hàm nhô không bao gi x y ra đơn
b nh to đ u chi thì ph c t p và chưa rõ. đ c trong b nh to đ u chi, vì th giá tr ch n
Nó đư c cho là có liên quan đ n s dư đoán c a nó khá h n ch . Ngư c l i, n u
th a trong s n xu t hormone tăng không có nh ng tri u ch ng khác c a b nh
trư ng và y u t tăng trư ng gi ng to đ u chi, b t thư ng b m sinh là nguyên
insulin-1 (insulin-like growth factor-1), nhân ch y u.
làm phát tri n xương hàm quá m c.
Trong b nh to đ u chi, có s ti t quá
m c hormone tăng trư ng t thùy trư c
7
552 Y u cơ g c chi
Y u cơ g c chi
MÔ T H u qu là t bào cơ không có đ năng
S y u các cơ g c chi bao g m cơ t đ u đùi lư ng hay không s d ng năng lư ng hi u
và cơ nh đ u cánh tay. Có th d dàng ch n qu , d n đ n y u cơ.
đoán b ng cách b o b nh nhân đ ng lên và/ Cư ng tuy n c n giáp
ho c gi v ch i tóc ho c treo qu n áo lên k . Cơ ch chưa rõ.
Chúng ta đã hi u rõ v tác đ ng c a PTH lên
NGUYÊN NHÂN
cơ xương, tuy nhiên PTH cũng đ ng th i nh
Có nhi u nguyên nhân ti m tàng, nhưng hư ng lên Canxi, Phosphate và Vitamin D, vì
không ch gi i h n trong nh ng nguyên v y khó đ tìm ra nguyên nhân chính xác
nhân đó, bao g m: c a s y u cơ g c chi.
Thư ng g p H i ch ng Cushing
• Cư ng giáp Hi u ng d hóa c a glucocorticoid b
• Như c giáp gãy các protein trong s i cơ, gây nên
• H i ch ng Cushing y u cơ. Các y u t b tr bao g m h
• B nh lý th n kinh ngo i biên kali hay ít v n đ ng.
• Đau nhi u cơ d ng th p Trong m t s trư ng h p h kali máu,
Ít g p gây ra b i s th a mineralocorticoid làm
• Cư ng tuy n c n giáp tăng th i Kali qua th n - làm tình hình
• Sarcoidosis càng tr m tr ng hơn. Đi u này gây ra b i
• B nh Coeliac s m t cân b ng gradient đi n hóa gi a n i
• Viêm đa cơ bào và ngo i bào.Nói m t cách đơn gi n,
• Viêm da cơ c n có m t s chênh l ch n ng đ kali
• B nh lo n dư ng cơ di truy n gi a hai môi trư ng đ t bào có th d n
truy n tín hi u– hay còn g i là kh c c và
CƠ CH tái c c. Gi m Kali ngo i bào khi n t bào
Cư ng giáp quá phân c c, làm t bào (trong trư ng
Cơ ch chưa rõ. M t vài y u t có h p này là các s i cơ xương g c chi) khó
th góp ph n vào ti n trình b nh như d n truy n tín hi u.
• tăng chuy n hóa t bào và s d ng Ít v n đ ng b nh nhân m c h i
năng lư ng. ch ng Cushing cũng đóng m t vai trò
• tăng d hóa và giáng hóa protein. quan tr ng.
• s d ng năng lư ng không hi u qu
• r i lo n ch c năng c a s i cơ do tăng Ý NGHĨA
hô h p ti th
Tri u ch ng này xu t hi n 60-80% b nh
• tăng thoái giáng protein và quá trình nhân cư ng giáp, ngoài ra nó cũng xu t hi n
oxy hóa lipid
trong nhi u b nh lý n i ti t và các r i lo n
• tăng nh y c m c a th th beta-adrenergic khác. Hi m khi y u cơ g c chi là bi u hi n
Như c giáp
đ u tiên c a b nh cư ng giáp.
S thi u h t hormone tuy n giáp làm gi m
Trong b nh như c giáp, tri u ch ng này
chuy n hóa cơ b n, bao g m c gi m chuy n
xu t hi n 30-80% b nh nhân vì v y nó ch
hóa cacbohydrate.
có đ nh y trung bình và đ đ c hi u th p.
M n cơm có cu ng (acrochordon) 553
7
554 M n steroid
M n steroid
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Tăng androgen n i sinh/ngo i sinh
• Đái tháo đư ng
• Thu c đi u tr .
Ít g p
• B nh Hodgkin
• Nhi m HIV
CƠ CH
S th a steroid trong h i ch ng Cushing có
th làm tr m tr ng thêm các m n s n có;
tuy nhiên, thư ng g p hơn là m t tình tr ng
gi ng m n g i là viêm nang lông do
malassezia (n m pityrosporum). Tình tr ng
này đ c trưng b i s thay th da bình
thư ng bao g m kh năng mi n d ch, ti t
ch t nh n và s phát tri n c a h sinh v t
thư ng trú trên da. K t qu cu i cùng là các
nang lông b t c ngh n và môi trư ng thu n
HÌNH 7.28 M n Steroid
l i cho m t lo i n m đ c hi u(Malassezia
Trích Habif TP, Clinical
Dermatology, 5th edn, Philadelphia: furfur) sinh sôi n y n .
Mosby, 2009: Fig 7-33. Trong b nh Cushing, có th s thay đ i
mi n d ch gây ra b i th a corticosteroid s
giúp n m phát tri n.
MÔ T Lư ng androgen cao và s s n xu t bã
M n steroid khác v i m n tr ng cá bình nh n cũng có th góp ph n vào cơ ch b nh
thư ng b i kích thư c đ ng đ u và đ i x ng, sinh.
thư ng xu t hi n c , vai và lưng. M n đi n
hình thư ng có màu t h ng-đ n-đ , v i các
s n d ng vòm và có th có m .
555
D u hi u Trousseau
D u hi u Trousseau
Ít g p
• H magne máu
CƠ CH
Xem ‘D u hi u Chvostek’ chương này
trong ph n gi i thích s tăng hưng ph n
th n kinh hay cơn tetany g p trong nh ng
trư ng h p có liên h v i tri u ch ng này.
B ng cách gây thi u máu c c b cánh tay
b i băng đo huy t áp, s hưng ph n th n
kinh (gây co cơ) đư c tăng lên quá m c,
t o ra nh ng đ c đi m c a tri u ch ng.
Ý NGHĨA
1–4% ngư i bình thư ng dương tính v i
HÌNH 7.29 D u hi u Trousseau d u hi u Trousseau; tuy nhiên, nó đ c
hi u hơn d u hi u Chvostek nh ng
MÔ T trư ng h p tetany ti m n và h calci
Sau khi bơm băng đo huy t áp t i m c huy t áp máu.
tâm thu và gi áp su t đó trong vòng 3 phút, hi n
tư ng co cơ s x y ra - bao g m g p c tay và
các kh p bàn-ngón, du i ngón tay quá m c và
g p ngón cái vào lòng bàn tay (xem Hình 7.29).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• H calci máu v i b t k nguyên nhân:
• Suy tuy n c n giáp
• Thi u vitamin D
• Gi suy tuy n c n giáp
• Viêm tu
• Tăng thông khí/Ki m hô h p
7
556 Băng ure (Uremic frost)
NGUYÊN NHÂN
• Suy th n
CƠ CH
Trong suy th n không đư c đi u tr , n ng
đ ure máu tăng cao đ n m c trong m
hôi cũng xu t hi n ure. S bay hơi bình
thư ng c a m hôi c ng v i n ng đ ure
cao đưa đ n k t qu là s k t tinh và l ng
đ ng tinh th ure trên da.
Ý NGHĨA
V i kĩ thu t l c máu s m, tri u ch ng này
HÌNH 7.30 Băng ure r t hi m g p các nư c phát tri n.
Trích Marx JA, Hockberger RS, Walls RM
et al (eds), Rosen’s Emergency Medicine,
7th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig
95-4.
B nh b ch bi n 557
B nh b ch bi n
MÔ T gián đo n d n truy n th n kinh, tăng
M t r i lo n m n tính c a da, thư ng ti n lư ng CMV và các virus khác.
tri n, bao g m nh ng m ng tr ng m t s c t
đư c bao quanh b i vi n tăng s c t . Ý NGHĨA
Đư c tìm th y 20% b nh nhân m c thi u
NGUYÊN NHÂN hormon tuy n v thư ng th n nguyên phát
B nh lý t mi n bao g m: (b nh Addison). Ngoài ra, tri u ch ng này
• B nh Graves cũng g p trong b nh thi u máu ác tính.
• B nh Addison
• Viêm giáp Hashimoto
• Thi u máu ác tính
• Lupus ban đ h th ng
• B nh viêm đư ng ru t.
CƠ CH
Cơ ch v n chưa đư c bi t rõ.
Là do s phá h y c a l p t bào ti t s c t
da, tuy nhiên b ng cách nào hay nguyên nhân
vì sao thì v n chưa rõ. Nhi u gi thuy t đưa
ra như cơ ch t mi n, gây đ c t bào, sinh
hóa, oxi hóa - ch ng oxy hóa, th n kinh và
liên quan đ n virus . Nhi u nghiên c u cũng
ch ra vai trò đáng k c a tính nh y c m di
truy n đ i v i b nh b ch bi n.
Các nghiên c u đã cho th y có s lưu hành
c a kháng th ch ng t bào ti t s c t b nh
nhân m c b nh b ch bì, và n ng đ c a kháng
th có liên quan đ n đ n ng c a b nh. Tương
t , các t bào T t ho t hóa gây đ c t bào và
m t s cytokine trong ph n ng viêm tăng
b nh nhân m c b nh b ch bi n và có th
đóng vai trò trong s phá h y này.
Nh ng y u t khác đư c tìm th y b nh nhân
b ch bi n đư c cho là góp ph n vào s phá
h y t bào t o s c t như: stress thi u oxy, HÌNH 7.32 B ch bi n
Trích Anderson DM, Dorland’s
Dictionary, 30th edn, Philadelphia:
Elsevier, 2003.
HÌNH 7.31 Cơ ch
Nh y c m di truy n + kích thích t môi trư ng c a b ch bi n
Gi m
T kháng th Auto T cells Cytokines glutathione/NO
stress thi u
oxy
Phá h y t bào t o s c t
B ch bi n
7
558 C có màng
C có màng
HÌNH 7.33 C có
màng
C có màng
Tài li u tham kh o
1 Nam SY, Lee EJ, Kim KR et al. Effect of 14 Vander JF. Chapter 6.35: Angioid streaks. In:
obesity on total and free insulin-like growth Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd
factor (IGF)-1, and their relationship to edn. St Louis: Mosby, 2008.
IGF-binding protein (BP)-1, IGFBP-2, 15 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin
IGFBP-3, insulin, and growth hormone. Int J E, Lieber CS. Effects of alcohol (ethanol)
Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 355–359. administration on sex hormone metabolism
2 Gardner DG, Shoback D. Greenspan’s Basic in normal men. N Engl J Med 1976;
and Clinical Endocrinology. 8th edn. New 295(15): 793–797.
York: McGraw-Hill, 2007. 16 van Thiel DH. Ethanol: its adverse effects
3 Centurion SA, Schwartz RA. Cutaneous upon the hypothalamic–pituitary–gonadal
signs of acromegaly. Int J Dermatol 2002; axis. J Lab Clin Med 1983; 101(1): 21–33.
41(10): 631–634. 17 Boccardo P, Remuzzi G, Galbusera M.
4 Ellis DL, Kafka SP, Chow JC et al. Platelet dysfunction in renal failure. Semin
Melanoma, growth factors, acanthosis Thromb Hemost 2004; 30(5): 579–589.
nigricans, the sign of Leser–Trelat, and 18 Mezzano D, Tagle R, Panes O et al.
multiple acrochordons. A possible role for Hemostatic disorder of uraemia; the platelet
alpha-transforming growth factor in defect, main determinant of the prolonged
cutaneous paraneoplastic syndromes. N Engl bleeding time, is correlated with indices of
J Med 1987; 317: 1582–1587. activation of coagulation and fibrinolysis.
5 Guran T, Turan S, Akcay T, Bereket A. Thromb Haemost 1996; 76: 312–321.
Significance of acanthosis nigricans in 19 Sloand EM, Sloand JA, Prodouz K et al.
childhood obesity. J Paediatr Child Health Reduction of platelet glycoprotein 1B in
2008; 44: 338–341. uraemia. Br J Haematol 1991; 77: 375–
6 Sadeghian G, Ziaie H, Amini M, Ali 381.
Nilfroushzadeh M. Evaluation of insulin 20 Fernandez F, Goudable C, Sie P et al. Low
resistance in obese women with and without haematocrit and prolonged bleeding time in
acanthosis nigricans. J Dermatol 2009; 36: uraemic patients: effect of red cell
209–212. transfusions. Br J Haematol 1985; 59:
7 Hud JA, Cohen JB, Wagner JM, Cruz PD Jr. 139–148.
Prevalence and significance of acanthosis 21 Alan SL. Disorders of magnesium and
nigricans in an adult obese population. Arch phosphorus. In: Goldman L, Ausiello D.
Dermatol 1992; 128(7): 941–944. Cecil Medicine. 23rd edn. Philadelphia:
8 Kong AS, Williams RL, Smith M et al. Saunders, 2007.
Acanthosis nigricans and diabetes risk 22 Bujalska IJ, Kumar S, Stewart P. Does central
factors: prevalence in young persons seen in obesity reflect ‘Cushing’s disease of the
southwestern US primary care practices. Ann omentum’? Lancet 1997; 349: 1210–1213.
Fam Med 2007; 5(3): 202–208. 23 McGee S. Evidenced Based Physical
9 Katz AS, Goff DC, Feldman SR. Acanthosis Diagnosis. 2nd edn. St Louis: Elsevier,
nigricans in obese patients: presentations 2007.
and implications for prevention of 24 Streeten DHP, Stevenson CT, Dalakos TG
atherosclerotic vascular disease. Dermatol et al. The diagnosis of hypercortisolism.
Online J 2000; 6: 1. Biochemical criteria for differentiating
10 Nguyen TT, Kell MF. Relation of acanthosis patients from lean and obese normal
nigricans by hyperinsulinemia and insulin subjects and from females on oral
sensitivity in overweight African American contraceptives. J Clin Endocrinol 1969;
and white children. J Paediatr 2001; 138: 29: 1191–1211.
453–454. 25 Chan YC, Lo YL, Chan ESY. Immunotherapy
11 Stuart CA, Gilkinson CR, Smith MM, Bosma for diabetic amyotrophy. Cochrane Database
AN, Keenan BS, Nagamani M. Acanthosis of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art.
nigricans as a risk factor for non-insulin No.: CD006521. DOI: 10.1002/14651858.
dependent diabetes mellitus. Clin Pediatr CD006521.pub2.
1998; 37: 73–80. 26 Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis
12 Fletcher EC, Chong NHV, Shetlar DJ. and ischemia in diabetic lumbosacral
Chapter 10: Retina. In: Riordan-Eva P, radiculoplexus neuropathy. Neurology 1999;
Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General 53(9): 2113–2121.
Ophthalmology. 17th edn. Available: http:// 27 Said G, Goulon-Goeau C, Lacroix C,
proxy14.use.hcn.com.au/content. Moulonguet A. Nerve biopsy findings in
7
aspx?aID=3088798 [28 Oct 2010]. different patterns of proximal diabetic
13 Clarkson JG, Altman RD. Angioid streaks. neuropathy. Ann Neurol 1994; 35(5):
Surv Ophthalmol 1982; 26: 235–246. 559–569.
560 Tà i li u th a m k h o
28 Llewelyn JG, Thomas PK, King RH. 45 Prendiville JS. Chapter 43: Granuloma
Epineural microvasculitis in proximal annulare. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
diabetic neuropathy. J Neurol 1998; 245(3): SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ.
159–165. Fitzpatrick’s Dermatology in General
29 Kelkar P, Masood M, Parry GJ. Distinctive Medicine. 7th edn. Available: http://proxy14.
pathologic findings in proximal diabetic use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2959059
neuropathy (diabetic amyotrophy). [22 Oct 2010].
Neurology 2000; 55(1): 83–88. 46 Choudry K, Charles-Holmes R. Are
30 Frank RN. Diabetic retinopathy. N Engl J patients with localised nodular granuloma
Med 2004; 350: 48–58. annulare more likely to have diabetes
31 Kohner EM, Patel V, Rassam MB. Role of mellitus? Clin Exp Dermatol 2000; 25:
blood flow and impaired autoregulation in 451.
the pathogenesis of diabetic retinopathy. 47 Dabsky K, Winkelmann RK. Generalised
JAMA 2002; 288: 2579. granuloma annulare: clinical and laboratory
findings in 100 patients. J Am Acad
32 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD,
Dermatol 1989; 20: 39–47.
DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence 48 Veraldi S, Bencini PL, Drudi E et al.
and risk of diabetic retinopathy when age at Laboratory abnormalities in granuloma
diagnosis is 30 or more years. Arch annulare: a case control study. Br J Dermatol
Ophthalmol 1984; 102: 527–532. 1997: 126: 652–653.
33 Klein R, Klein BBK, Moss SE, Davis MD, 49 Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J
Demets DL. The Wisconsin Epidemiologic Med 2010; 362: 726–738.
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence 50 Gaddipati RV, Meyer DR. Eyelid retraction,
and risk of diabetic retinopathy when age at lid lag, lagophthalmos, and von Graefe’s sign
diagnosis is less than 30 years. Arch quantifying the eyelid features of Graves’
Ophthalmol 1984; 102: 520–526. ophthalmopathy. Ophthalmology 2008;
34 Leung AKC, Pacaud D. Diagnosis and 115(6): 1083–1088.
management of galactorrhea. Am Fam Phys 51 von Arx GF. Editorial. Orbit 2009; 28(4):
2004; 70(3): 543–550, 553–554. 209–213.
35 Tyrrell JB, Wilson CB. Pituatry syndromes. 52 Bartalena L et al. Consensus statement of the
In: Friesen SE (ed). Surgical Endocrinology: European Group on Graves’ Orbitopathy on
Clinical Syndromes. Philadelphia: Lippincott, the management of Graves’ orbitopathy.
1978. Thyroid 2008: 18(3): 273–285.
36 Pena KS, Rosenfeld JA. Evaluation and 53 Nelson VL, Legro RS, Strauss JF III,
treatment of galactorrhea. Am Fam Phys McAllister JM. Augmented androgen
2001; 63(9): 1763–1770. production is a stable steroidogenic
phenotype of propagated theca cells from
37 Dorland’s Medical Dictionary. 30th edn. polycystic ovaries. Mol Endocrinol 1999; 13:
Philadelphia: Elsevier, 2003. 946–957.
38 Krohn K et al. Molecular pathogenesis of 54 Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al. The
euthyroid and toxic multinodular goitre. biochemical basis for increased testosterone
Endocr Rev 2005: 26: 504–524. production in theca cells propagated from
39 Bauer DC, McPhee SJ. Chapter 20: Thyroid patients with polycystic ovary syndrome.
disease. In: McPhee SJ, Hammer GD. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5925–
Pathophysiology of Disease. 6th edn. 5933.
Available: http://proxy14.use.hcn.com.au/ 55 Maharshak N, Shapiro J, Trau H.
content.aspx?aID=5371499 [22 Oct 2010]. Carotenoderma – a review of the current
40 Kumar V, Abbas A, Fausto N. In: Robbins literature. Int J Dermatol 2003; 42: 178–
SL, Cotran RS. Pathologic Basis of Disease. 181.
7th edn. Philadelphia: Elsevier, 2005. 56 Schwabe AD. Hypercarotenaemia in anorexia
41 Nordyke RA, Gilbert FI, Harada ASM. nervosa. JAMA 1968; 205: 533–534.
Graves’ disease: influence of age on clinical 57 Duyff RF, van den Bosch J, Laman DM, van
findings. Arch Internal Med 1988; 148: Loon BJP, Linssen WHJP. Neuromuscular
626–631. findings of thyroid dysfunction: a
42 Hegedus L, Hansen JM, Karstrup S. High prospective clinical and electrodiagnostic
incidence of normal thyroid gland volume in study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;
patients with Graves’ disease. Clin 68: 750.
Endocrinol 1983; 19: 603–607. 58 Nieman LK. Clinical manifestations of
43 Hegedus L, Hansen JM, Veiergang D, Cushing’s syndrome. In: Martyn KA (ed).
Karstrup S. Thyroid size and goitre UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2010.
frequency in hyperthyroidism. Dan Med Bull 59 Henderson JM, Portmann L, Van Melle G,
1987; 34: 121–123. Haller E, Ghika JA. Propranolol as an
44 Habif TP. Clinical Dermatology. 5th edn. adjunct therapy for hyperthyroid tremor.
Philadelphia: Mosby, 2009. Eur Neurol 1997; 37(3): 182–185.
T ài li u tham kh o 561
7
Kidney Dis 2005; 45(4): 626–637. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller
76 Nielsen J, Kwon TH, Christensen BM et al. AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s Dermatology
Dysregulation of renal aquaporins and in General Medicine. 7th edn. Available:
562 Tà i li u th a m k h o
http://proxy14.use.hcn.com.au/content. use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2972969
aspx?aID=2968331 [22 Oct 2010]. [19 Sep 2010].
90 Tamega AA, Aranha AM, Guiotoku MM, 96 Bystryn J-C. Immune mechanisms in vitiligo.
Miot LD, Miot HA. [Association between Clin Dermatol 1997; 15: 853.
skin tags and insulin resistance]. An Bras 97 Palermo B et al. Specific cytotoxic T
Dermatol 2010; 85(1): 25–31. lymphocyte responses against Melan-A/
91 Agarwal JK, Nigam PK. Acrochordon: MART1, tyrosinase and gp100 in vitiligo by
a cutaneous sign of carbohydrate the use of major histocompatibility complex/
intolerance. Australas J Dermatol 1987; peptide tetramers: the role of cellular
28: 132–133. immunity in the etiopathogenesis of vitiligo.
92 Sari R, Akman A, Alpsoy E, Balci MK. The J Invest Dermatol 2001; 117: 326.
metabolic profile in patients with skin tags. 98 Hazneci E et al. A comparative study of
Clin Exp Med 2009; 10(3): 193–197. superoxide dismutase, catalase, and
93 Dermatological Society of New Zealand. glutathione peroxidase activities and nitrate
Steroid acne. Available: http://dermnetnz.org/ levels in vitiligo patients. Int J Dermatol
acne/steroid-acne.html [21 Oct 2010]. 2005; 44: 636.
94 Bower S, Hogan DJ, Mason S. Malassezia 99 Rocha IM et al. Lipopolysaccharide and
(pityrosporum) folliculitis. Emedicine. cytokines induce nitric oxide synthase and
Available: http://emedicine.medscape.com/ produce nitric oxide in cultured normal
article/1091037-overview [1 Mar 2010]. human melanocytes. Arch Dermatol Res
95 Halder RM, Taliaferro SJ. Chapter 72: 2001; 293: 245.
Vitiligo. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, 100 Nieman LK. Clinical manifestations of
Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ. adrenal insufficiency in adults. In: Martyn
Fitzpatrick’s Dermatology in General KA, (ed). UpToDate. Waltham, MA:
Medicine. 7th edn. Available: http://proxy14. UpToDate, 2010.
Cơ Ch
Tri u Ch ng H c
Biên D ch: Nhóm Chia S Ca Lâm Sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay/
Mark Dennis
Giám Đ c B nh Vi nWollongong, Australia
Lucy Cho
Giám Đ c B nh Vi n Hoàng Gia Newcastle, Úc