Prof. dr sci.

PREDRAG KAUČANIN
Prof. dr sci. Predrag Kaličanin

l
A N KSIOZNI POREMEĆAJI
(STANJA PATOLO Š KOG STRAHA)
Recenzenti:

Prof. dr sci. DU ŠAN PETROVIĆ

Prof. dr sci. JOVAN BUKEUĆ
Izdavač:
"VELARTA"
Majke Jevrosime 38/1
Beograd

Direktor:
Mr VELA KOVAČ EVIĆ
ANKSIOZNI
Urednik: POREMEĆAJI
TAMARA RAŽNATOVIĆ
(STANJA PATOLOŠKOG STRAHA)
Lektor i korektor:
RADOJKA JARIĆ-MILOŠ EVIĆ

Kompjuterski slog:
"ZIKO" Beograd

Idejno rešenje korica:

SNEŽANA BEKRI Ć, akademski slikar

Tehnička priprema korica:

BORA JURi Š iĆ

Štampa:
TEHNISS, Beograd

ISBN 86-71 38-01 6-5

Tiraž: 1 000 primeraka

1996.
 Jutarnji prdež, RapidSerbia, 2013.

SADRŽAJ
BIOLOŠKE OSNOVE
ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA ...................................... . .......... 92

Nasledni činioci u
etiologiji anksioznih poremećaja .. ............... . ........................... .. ..................... 92
Neuroanatomske,
neurofiziološke i psihofiziološke
osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja ............................................... 95
Neurohemijske osnove
anksioznosti i anksioznih poremećaja ....... .......................... . ........................ 100
UVOD U PROBLEM .......................... ...... . ... .............................................. ............. . 9 Biološke osnove paničnog napada ... . .. ..... ......... . . . .
.... ........... ... .. ...
...... . ... . . ... 105
Neuroendokrini markeri
u pacijenta sa paničnim poremećajem 109
DEFINICIJE OSNOVNIH POJMOVA - STRAH,
........................................................

FOBIJE, ANKSIOZNOST I ANKSIOZNI POREMEĆAJI ....................... . ........ ..... 16 . .

PSIHODINAMIKA ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .......... ........ 111

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNOSTI . .... . . .. . .... .. . . . . . ........ .. ..... . . ......... . . .......... 26
.. ... .. .. . .. ..

ANKSIOZNI POREMEĆAJI U SVETLOSTI TEORIJA UČENJA .......................... 119

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno
lebdeća anksioznost, slobodno flotirajući strah ... . . ...... .. ...... . . . ...... .. ........ .. . 30
. . ..

Fobično strukturisana anksioznost ... .. .... ....................... ................. . . . .. . . 31 . . .... ... LEČENJE ANKSIOZNIH POREMEĆAJA - OSNOVNA NAČELA ....................... 127
Somatizovana anksioznost . .
........ ...................................... ........................... . 31
.

Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja ... . ......... . ........................ 33 Uvod .............................................................................................................. 127
Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja ........................................ 129

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .................................................... 34

FARMAKOTERAPIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .. . . . .. ... . .
......... ... .................. 135
Anksiozni poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji .... ... ............ ...... ............ . . 36 . ..

Benzodiazepini . . . .. . . . 135
Anksiozni poremećaji prema
.... .... ................... .. . ................ ......... ......... ......................

... 142
lCD-10 klaSI·tik ,vk U upotrebu)
I aCIJI (za krInlc ...................................................... 48 Nebenzodiazepinski anksiolitici - buspiron i analozi ...................................

Antidepresivi . . . ......... .
.. ...... ............ . . .
.... ............ . . . .
....... ... ...... .... ...... .... . . .......... 148
Beta-adrenergični blokatori . .
... ........................................ ............................. 159
DETALJNIJI OPIS POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .......... . .................. 57 Centralni adrenergični agonisti . .. . .. ....... ... . ............ ..... ................................... 160
Ostali sedativi ................................................................................................ 161
Agorafobija ..... . ... . . ....... ... ...... . .......... .......... .............. . .. ...... 57
... .... .. ... . . . .... . .... .... . . .
Antipsihotici . . . ..
.... . . . ....... ... ..
.. . . .. ..... .
. . ..................... .......... ..... ... .... . ............... . . 161
Socijalne fobije .. .... . ........ . ..... .. ..... .
..... . .... .. .. ..... ... . .... ...... .. ......... .. 59
. ... .. ....... .. ... . ..
Novi nebenzodiazepinski anksiolitici ............................................................ 161
Specifične fobije ..... .... ......... ......... .. .... .
....... ....... ... ..... .......... . ....... 62
.... .. . . ..... .. .. ...

Panični poremećaj . ......... .......

... .....
. ......... ............. . ...... .. ..... ...... 65
..... ...... ... ... . . . ..

Generalizovani anksiozni poremećaj..... ...... .. . ............. ... .... ... . ......... . 68

.... . . .. . . . . . .
LEČENJE POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA . .
..... ... ..... . ..
.. .
....... ......... . . 167
Opsesivno-kompulzivni poremećaji ... ...... . ............ . .......... . .......... .... 71
.. ... . ... . ... . .

Akut�i. �nksi0Z:�i poremećaj .. . . 167

Akutni stresni poremećaj . . . .. . 74
.................. . ..... ........................ . . .. ..................

Speclflcne fobije ..... . .. ...... .. ....... .. . .. . .. .. . .. . . . .. 168

........... .................................. ........ ................ . ....

Posttraumatski stresni poremećaj .. ........ ..... ...... ..... . . ........ 76

. .. .... . ... .. . . ....... .. ...... . . . .. .. .......... ....

Socijalne fobije . . ....... . . ..... .. . .. .. ... ......... . . . . 170

...... ..... ... . ..... ... . .. ....

Anksiozni poremećaji izazvani

...... ... .. ... ....... . . ..... . ..... ...... . .... ..... . . . ..

Generalizovani anksiozni poremećaj 172

somatskim poremećajima i oboljenjima . ......... .......... ........ ........ .............. 77
............................................................

.. ......................................................................................... 175
. . .. .. .

Ago.r�f�bija
Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj . . 82 ; :
.......

177
.................................... ......... ...

Panlcnl poremecaJ ........................................................................................

Anksiozni poremećaji u detinjstvu ...... ..... . . . ....

. ..... . ..... . ......
. .. . ...... ... . .. .... . .. 84
. .. . ..
Posttraumatski stresni poremećaj . ....... .. . 181
........................ . ... .........................

Opsesivno-kompulzivni poremećaj . 183

................................................... ..........

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA . . . . . ........... ........ . .. ... 88

Uvodne napomene .. ..... . .. .. . . . ..

. . . .. . . ............ ..... ....... ...... ..... .................. ... . .... 88 . .. .
LITERATURA ................................................................................... ..
.................. 185
 UVOD U P RO BLEM

·Stepe'1 svesnosti nekog osećanja ne govori o njegovoj snazi i značaju

za ličnost. Sto se anksioznosti tiče, to znači da ne samo da možemo biti
anksiozni a da to ne znamo, već da anksioznost može biti odlučujući činilac
u našem životu, a da toga uopšte nismo svesni. "
Karen Horney
Na samom početku želimo da istaknemo da smo se malo dvoumili
oko ,naslova ove publikacije:, Odlučili smo se za naslov ANKSIOZNI PORE­
MECAJI (STANJA PATOLOSKOG STRAHA) . Učinili smo ovaj izbor da bi
izbegli terminološke nesporazume koji su u ovom domenu mogući i koji
se, još uvek, i u stručnoj literaturi sreću. Iako se terminom "Anksiozni
poremećaji" sve češće obuhvataju sva stanja patološkog straha moguću
zabunu unosi pojam anksioznosti u užem psihijatrijskom smislu kao i
tradicionalno razlikovanje anksioznosti, odnosno anksiozne neuroze od
fobija tj. fobične neuroze. Naslov ove publikacije ističe da će ovde biti reči
o svim oblicima patološkog straha, tj. o anksioznim poremećajima u
najširem smislu tog pojma.
Pitanja povezana sa anksioznošću i anksioznim poremećajima, kao i
sa normalnim oblicima straha, su veoma eksploatisane teme ne samo u
psihijatrijskoj i psihološkoj literaturi, već i u književnosti i drugim granama
umetnosti, pa i u filozofiji . Razlozi tome su brojni . Jedan od osnovnih je taj
što su normalna osećanja straha ubikvitaran fenomen dobro poznat sva­
kom čoveku. Patološki oblici straha, s druge strane, predstavljaju veoma
česte i, može se reći, najčešće psihičke poremećaje. Istovremeno treba
istaći da su ova osećanja, bez obzira na to da li su u granicama normalnog
ili patološkog, od ogromnog uticaja na život čoveka.
Rado ćemo se na ovom mestu pozvati na genijalnog Sigmunda
Freuda koji je čitav svoj opus izgradio na problemu anksioznosti. Citiramo:
" . . . Sigurno je da je anksioznost tačka ukrštanja najrazličitijih i najvažnijih
pitanja. To je zagonetka čije bi rešenje izlilo obilje svetlosti na ceo duševni
život čoveka... . " Freud, inače, nije težio nekoj definiciji anksioznosti u
skolastičkom smislu, niti razgraničenju anksioznosti od straha. Iako je
anksioznost dominirala celokupnom zgradom psihoanalize, Freud nije
suviše težio ni celovitom i jedinstvenom tumačenju ovog osećanja, osta­
vljajući to teorijskoj nadgradnji u budućnosti. Dalji tok je, na žalost, išao
Predrag KaJičanin 10
više u pravcu redukcija i parcijalnih revizija, nego što je sledio duh Freudo­
vog zaveštanja zasnovanog na otvorenosti i neistraženosti problema.
Kada je reč o psihijatriji, treba istaći da je i ona, ova veoma složena
normalna i patološka osećanja, do sada pokušavala da proučava redukci­
onističkim pristupima koji u svom fokusu imaju biološke, psihološke ili
socijalne aspekte. Psihijatrija tako i danas postupa, iako odavno zna da
čovek ne egzistira samo u okvirima biološke, psihološke ili socijalne
autonomije. Ove redukcionističke pristupe moramo shvatiti kao neminov­
nost, zato što još ne postoji dobro razrađen holistički model istraživanja.
Posledica takvog stanja stvari je da se iz dana u dan i sve brže, ranije
poznatim pridodaju nove informacije o biološkim, psihološkim i socijalnim
aspektima anksioznih poremećaja. Sve veće bogatstvo ovih informacija
ostaje, međutim, u nesrazmeri sa kvalitetom njihove sinteze i pokušaja da
se ovi poremećaji, kao i problemi vezani za njih, u celini, tj. holistički
obuhvate i osvetle. Ova monografija, naravno, nema pretenzije da taj
problem reši, ali će, bar, pokušati da ga detaljnije prikaže.
U poređenju s drugim granama medicine, psihijatrija se još sreće s
velikim teškoćama u razgraničenju normalnog od patološkog. Tako je i
kada su u pitanju ova osećanja. Ona ovaj problem još nije razrešila, pored
ostalog, i zato što pokušava da studiranjem patologije dođe do definicije
onog što je "normalno", tj . "zdravo". Ovde treba skrenuti pažnju da je
S. Freud imao ispravniji pristup proučavanju psihopatologije. Freud je,
naime, proučavanja pSihopatoloških manifestacija vodio i usmeravao prav­
cem od zdravog ka bolesnom. I psihijatrija će morati da krene tim putem
ako želi da postigne značajniji korak na ovom polju. U saglasnosti sa ovim
je i stav da na anksiozne poremećaje ne treba gledati kao na patološka
osećanja jasno razgraničena od normalnog straha. U pitanju su istovreme­
no različite, ali i sasvim bliske kategorije. I ovde bi morali da budemo, pored
ostalog, inspirisani Freudovim stavom koji je isticao da je pacijentovo
trpljenje i kod normalnog i kod patološkog osećanja straha praktično
istovetna. Drugim rečima i krajnje uprošćeno, problem bar sa pacijentovog
stanovišta, nije toliko u tome da li se radi o normalnom ili patološkom
strahu. On je, pre svega, zainteresovan da bude dobro shvaćen i da dobije
efikasnu pomoć zbog "stanja straha", "napetosti", "anksioznosti", "panike" itd.
Kada je reč o razlikovanju normalnog od patološkog, važno je pitanje
kriterijuma i instrumenata kOjima se ovaj problem razrešava. Diferencijalna
dijagnostika pokušava da nađe odgovore na ova pitanja služeći se kriteri­
jumima racionalno/ iracionalno, subjektivno/ objektivno, srazmerno/ nes­
razmerno, realno/ nerealno, primereno/ neprimereno. Koristi se, takođe, i
procenom intenziteta i trajanja simptoma i eventualnih činilaca koji se s
njima mogu dovesti u vezu. Iako su ti kriterijumi uglavnom arbitrarni, oni
često odlučuju o dijagnozi, prognozi, pa i o terapiji. Zbog nepostojanja
objektivnih i pouzdanih dijagnostičkih kriterijuma, sudbina pacijenta često
zavisi od subjektivnog stava lekara. Taj stav u velikoj meri određuje da li će
pacijent započeti, opravdano ili neopravdano, svoju karijeru psihijatrijskog
bolesnika, a često i kako će ona teći i kako će se završiti.
11 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Dosledna svojoj medicinskoj osnovi i redukcionističkom biomedicin­
skom modelu kojim se još uvek pretežno služi, psihijatrija se u najvećoj
meri bavi simptomima koje pacijent saopštava odnosno znacima bolesti
koje psihijatar "objektivizuje". Mnogo manje je zainteresovana za pacijen­
tove životne probleme i okolnosti kao i za ispitivanje u kojoj su meri oni
povezani sa pacijentovim tegobama i kako ih objašnjavaju. Klasična psihi­
jatrijska eksploracija kreće se pravcem "medicinske istorije bolesti", doti­
čući samo ovlaš i uzgredno, pacijentovu životnu priču, njegovu životnu
karijeru. Temelje anksioznih poremećaja valja, međutim, istražiti najpre i
ponajviše u vezi s čovekovim življenjem, njegovim "sudbinskim" raskršćima
i "sudbinskim" okolnostima i odlukama.
Stanja patološkog, kao i normalnog straha, mogu se razumeti i proži­
veti samo u liniji prelamanja dveju ravni - one koja čini određenu osobu
istom svim drugim ljudima i one koja je čini neuporedivom sa bilo kojim
drugim ljudskim bićem.
Prva ravan , koja je, manje više, zajednička svim ljudima, izdvaja, pre
svega, dve vrste straha. To je, prvo, strah od neizvesnosti, a neizvesnost je
upravo imanentna samom životu. Čovek može sa manjim ili većim stepe­
nom pouzdanosti da prognozira tok i ishod bilo koje svoje akcije, ali ne
postoji nijedan način kojim bi to mogao da učini sa potpunom sigurnošću.
Ljudski život, u krajnjoj liniji, nije ništa drugo nego tok, ipak, neizv�snih
događanja. Drugo je strah od izvesnosti, jednako imanentan životu. Zivot,
naime, nudi jednu jedinu neizbežnu i neopozivu izvesnost - smrt. Drugim
rečima, sa stanovišta čovekove egzistencije, strah od smrti bila bi više nego
racionalna kategorija. Psihopatologija, odnosno psihijatrija, uzima, među­
tim, da je strah od smrti iracionalno, dakle, bolesno osećanje. Sa stanovišta
ljudske egzistencije, takođe, život je prepun opasnosti. Uprkos tome,
ljudska priroda teži da te, inače realne opasnosti, minimizuje i negira čak
do takve mere da bi se to, bez dvoumljenja, moglo uvrstiti u iracionalne
stavove. Iako je čovek svestan krajnjeg ishoda svog življenja, on negirajući
to zadržava, mogli bismo reći, iracionalan stav i odnos prema smrti. Ponaša
se i deluje kao da do smrti nikada neće doći. I kada su u pitanju druge
sasvim realne opasnosti, čovek je sklon da racionalno "prizna" da su rizici,
istina veliki, ali se često drži stava da se te opasnosti ''valjda neće baš njemu
desiti". Ovu iracionalnost, psihijatrija ne kvalifikuje kao bolesno ponašanje.
Ovu malu raspravu u Uvodu izneli smo iz dva razloga:
(1 ) Da podstaknemo čitaoca na kritički stav prema shematizacijama
bilo koje vrste, a kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima,
onda posebno prema kriterijumu racionalno/iracionalno koji psihopatolo­
gija uzima kao jedan od temelja za svoju dijagnostiku, tj. za razlikovanje
normalnog od patološkog. Analizom brojnih i svakodnevnih životnih situ­
acija, relativno lako se dolazi do zaključka da je taj kriterijum vrlo relativan,
kao i da su "merni instrumenti" kojima se služimo u svakodnevnom životu
i u psihopatologiji često nepodudarni. Zamislimo za trenutak osobu koja
bi se u svakoj, ili bar većini životnih situacija, postavljala sasvim racionalno,
tj. razumno. Ne dolazimo li odmah do zaključka da bi to bilo, najblaže
Predrag Kaličanin 12
rečeno sasvim nezdravo življenje? U najmanju ruku, jednako nezdravo kao
i život�i stil neke druge osobe koja bi prema svemu zauzimala sasvim
iracionalne stavove. Sledeća konsekvenca je, svakako, da m nogi stavovi
kao i mnogi obrasci ponašanja i mnogi vrednosni principi jesu zdravi baš
stoga što ne počivaju i što se ne rešavaju samo po principima racionalne
tj. razumne odluke, stava, akcije i reakcije. Zdravo čovekovo življenje jeste,
naime, ono koje nalazi pravu meru između iracionalnog (zasno.vanog n �
osećanjima i verovanju) i racionalnog (zasnovanog na razumnoJ proceni. I
argume ntaciji) . .
. ćanja, drugi se, obrnuto, usredsređuju na subjektivno dOživljavanje (p�ci­
. . � .In�.lvldu­
v
(2) S obzirom na to da je �l�no C??elezje svake. o �ob� nje � jenta), treći na ekspresiju (spoljne ''vidljive" manifestacije ovog osecanja) ,
v I razlICItost od druglh IJu�l, pro I! 1 da se
alnost tj. subjektivitet, a to znacI . �� �
na krajnjim polovima velikih ljudskih grupa. nal �e Oni kOJI nek�I��kl potc�:
njuju i/ili negiraju neizvesnost (i opasnosti) ko�e svakodnevni z��ot nO� 1 I
oni koji čitav svoj život, svoju egzistenciju vezuJu za te opasn ?stl I p��tn �� .
Sledeća i još važnija konsekvenca je da osim osoba kaje pSihijatrija
klasifikuje kao osobe sa anksioznim poremećajima i one bez tih poreme­
ćaja, postoji ogroman broj ljudi koje bismo uslovno mogli nazvati "strašlji­
vim/hrabrim" osobama. Neka čitalac, po sopstvenom sećanju pronađe
svakako ne mali broj onih koji su u biti plašljivi, a koji imaju izrazito hrabar
nastup i obratno. Ili onih koji se čas ponašaju hrabro, a čas plašljivo. Tu
ogromnu većinu ljudi psihijatrija ne može da obuhvati svojom kategorijom
simptoma, sindroma i kliničkih slika, pa ih stoga procenjuje na osnovu
ponašanja u manifestnim odnosno aktuelnim (najčešće kriznim) životnim
situacijama.
Ovih nekoliko poslednjih rečenica treba da ukaže na sledeću neopo­
zivu činjenicu: čovekovo osećanje normalnog i patološkog straha ne može
se razumeti ako se ono, čak i kada je najbolje dijagnostikovano, izdvoji
(istrgne) iz celine čovekovog bića i bivstvovanja. Radi se jednostavno..o
tome da nije reč samo o "patnji duše" i "poremećaju razuma" kao što niJe
reč niti o prostom neurohemijskom, neuroendokrinom, genetskom ili ka­
kvom drugom biološkom "supstratu" koji je "oboleo". Naprotiv, radi se o
tome da pati i trpi celo čovekovo biće, da je ono, a ne samo njegov moz�k,
psiha, hormoni, neurotransmiteri itd . ... , bolesno, odnosno poremet��o
svoju unutrašnju ravnotežu i zdrave i poželjne komunikacije i transakcIje
sa socijalnim okruženjem.
Anksioznost je jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje se,
inače, s pravom smatraju normalnim. Ona može biti, ne samo "normalno",
već i "pozitivno" (u smislu korisnosti u procesima adaptacije) osećanje.
Granice te "normalne" anksioznosti prema patološkaj postavljaju se razli­
čito od ličnosti do ličnosti, od jedne do druge psihosocijalne konstelacije .
Mišljenja smo da su neophodne još i sledeće uvodne napomene:
Kada u stručnom tekstu čitalac naiđe na termin anksioznost, postaje
pozvan da obrati pažnju na stručnu orijentaciju autora, odnosno njegovu
pripadnost određenoj školi ili pravcu. Značenje pojma anksioznosti nije isto
u neurofiziologiji, psihologiji ličnosti, socijalnoj psihologiji... u kliničkoj
psihijatriji. Čitalac će zatim lako prepoznati razlike u shvatanjima ovog
13 ANKSIOZNI POREMEĆAII
pojma od strane s ubjektivistički orijentisanih pravaca (na � ri.m �!, .u dina­
mičkim ili egzistencijalnim) od shvatanja onih koji su objektlvlstlckl usme­
reni (bihejvioristi, na primer) . Razlike nisu samo semantičke, već, pre
svega, teorijske prirode, a time vode i u metodološka i stručna razmimoi-
laženja. .
. .
U teorijskim i stručnim razmatranjima problema ankSioznosti postoje
velike razlike koje se, pre svega, ogledaju u samom pristupu. Jedni, na
primer (pre) nagI ašavaj u uzroke, genezu i mehanizme fiksacije ovog ose­
,
... četvrti na problem vezivanja anksioznosti za objekte i situacije, . . . peti na
rezultat komunikacije i razmene anksiozne osobe s drugim subjektima itd.
Akademsko (dodiplomsko, poslediplomska) obrazovanje lekara još
uvek nosi dva bitna obeležja. S jedne strane ono je zasićeno skolastičkim
principom dociranja, a s druge eklektičkim na štetu holističkih i kritičkih
pristupa i razrada. Prvi pristup teži što je moguće sažetijem definisanju (bilo
kog) problema, pri čemu propušta da studenta (Iekara) stalno upozorava
da je bitno obeležje svake definicije - njena restriktivnost! Drugi pristup,
izražen formulom: "sa stanovišta fiziologije. . . psihologije . . . sociologije ... itd."
nudi mozaik i sumaciju umesto holističke razrade i sinteze. Direktna posle­
dica je da lekari, zavisno od lične orijentacije, posmatraju čoveka kao da
on egzistira u svojoj biološkoj autonomiji (organski orijentisani i medicinski
docirani) ili obrnuto, kao da se čovekova egzistencija može posmatrati i
shvatiti u nekakvoj psihološkoj autonomiji (određenoj psihičkim instanca­
ma što je tipično za psihoanalitičare i dinamički orijentisane psihologe i
psihijatre) ili, zanemarujući biološke i psihološ ke kompone�te, prenagl �:
v
šavaju čovekovu ulogu kao "socijalnog bića". Covek, međutim, ne postOJI
ni u jednOj od tih "autonomija", te su stoga svi ti "ekskluzivni" pristupi
jednako arteficijelnil
Čitalac ovog teksta će lako utvrditi da su dijagnostička razgraničenja
pojedinih anksioznih poremećaja ponekad stvar sh�matskih, ponekad
dogmatskih, ponekad usko specijalizovanih pristupa. Zeleći da reši svoju
istorijsku frustraCiju-izazvanu zaostajanjem za drugim g ranama medicine,
psihijatrija nazološkim restrikcijama, medicinskim scijentizmom ili eksklu­
zivnošću teorijske osnove parceliše, odnosno fragmentiše, inače vrlo
složen problem .ovih normalnih i patoloških osećanja, saglasno postavka­
ma teorije koju zastupa. Tako se, na primer, odvajanje (separacija) uzima
kao jedna od najtipičnijih osnova jedne vrste anksioznosti (separaciona
anksioznost) , osujećenje (frustracija) kao osnova napetosti, nezadovolj­
stva, ... agresivnosti, a anksioznost koja podleže mehanizmu somatizacije,
kao osnova psihosomatskih bolesti itd. Separacija i frustracija mogu,
međutim, jednako često voditi više ka depresivnom nego ka anksioznom
reagovanju kao što depresivnost, ponekad čak i više od anksioznosti, može
biti osnova psihosomatskih bolesti. Ovde treba pomenuti i to da nije ni malo
s�učajno, što je "anksiozna-depresivno reagovanje, stanje, ... neuroza"
apsolutno najčešća radna ili tzv. prva, orijentaciona. . . dijagnoza kod mno-
Predrag Kaličanin 14 15 ANKS/OZNI POREMEĆAJI

gih pacijenata. I z ovoga proizilazi i poruka čitaocu: iako s e anksiozni i Na kraju, dužnost nam nalaže da u ovom Uvodu istaknemo da u našoj
depresivni poremećaji najčešće posebno razmatraju, treba ih uvek posma­ stručnoj literaturi postoje već vredne publikacije koje razmatraju anksiozne
trati i u njihovoj međusobnoj povezanosti. poremećaje. No, i pored toga, uzimajući u obzir aktuelnost i veliki socijal­
Što se lekara-praktičara tiče on je, čak i pod pretpostavkom da je no-medicinski značaj ovih poremećaja, sve bolje poznavanje njihove su­
izvrsno apsolvirao osnove svih škola, "škola", orijentacija i pravaca itd., štine kao i sve veće mogućnosti lečenja, smatrali smo da vredi uložiti trud
dobio mnogo više znanja nego razumevanja problema. Za dijagnostiku da se napiše ova monografija. Aktuelnost anksioznih poremećaja potenci­
(time i za lečenje) , međutim, ključan instrument lekara je razumevanje kao ra i to što su ovi psihički poremećaji danas u našoj sredini u znatnom
nadgradnja znanja. Granice između normalnog i patološkog straha, kao i porastu. Stanovništvo Jugoslavije već dosta dugo živi pod intenzivnim
između različitih oblika patološkog straha (odnosno različitih anksioznih hroničnim stresom. Najčešća posledica hroničnog stresa su baš ovi psi­
poremećaja) nisu oštre i jasno vidljive. Shvatiti, razumeti i uživeti se u hički poremećaji.
doživljaj druge osobe (što je uslov i za solidnu dijagnostičku procenu i
uspešno lečenje) podrazumeva znanje, ali i sposobnost i veštinu ispitivača
(posmatrača) da uspostavi, održi i produbi odnose sa pacijentovim bićem.
To ne sme biti, dakle, samo tehnologizovani i tehnicizovani postupak
"eksploracije".
Kao i druga čovekova osećanja (i njihova patologija) i stanja straha se
u psihološko-psihijatrijskoj praksi posmatraju sa veoma različitih polaznih
tačaka. Na osnovu toga razrađuju se i dijagnostika i prognoza i samo
lečenje. Pristupi se razlikuju u zavisnosti od tih polaznih tačaka. Bez obzira
na to što se većini ovih pristupa, tj. većini škola i pravaca koji ih zastupaju,
ne može poreći vrednost i značaj, nijedan od njih celovito ne apsolvira
problem. Drugim rečima, svaki od tih pristupa redukuje na određen način
ovu složenu problematiku. Holistička primena različitih principa i pravaca
je, po definiciji, jedini pravi pristup, ali je on, za sada, teško ostvarljiv ne
samo zbog međusobnih nepodudarnosti koje redukcionistički pristupi, po
svojoj prirodi, stvaraju, nego i stoga što bi takav pristup, zbog nepostojanja
dobro razrađenog hOlističkog modela, učinio još glomaznijim i još artefici­
jelnijim (još više laboratorijskim) tehnološki postupak ispitivanja i lečenja
(zasnovanog na relaciji ispitivač-ispitivani, lekar-pacijent) . Pri svemu tome,
ponovimo, treba imati na umu da pacijent, ne traži "naučnu istinu", već
pomoć. On, jednostavno, želi da mu bude dobro (ili bar bolje) . Dobro je
kada i ekspert (psihijatar, psiholog) , u prikladnoj meri, ima sličnu potrebu.
Osnovna poruka koju bi trebalo izvući iz ovog teksta je i ta da psihijatar
u svom radu ne sme da se drži jednog od temeljnih principa ortodoksne
medicine koji počiva na linearnoj, tj. jednostavnoj vezi uzrok-posledica
(infekcija virulentnom klicom - zapaljenski proces napadnutog organa) . U
psihijatriji tok i ishod delovanja bilo koje nokse i ·patogeneza" su, zbog
međuigre brojnih faktora, daleko više u kategorijama kakve su mogućnost
i verovatnoća nego što je to tačno definisano. Ako tome dodamo već
diskutovanu činjenicu da je čovekovo življenje, njegova životna karijera
daleko više sastavljena od nejednačina nego od jednačina, daleko više od
neizvesnosti nego od izvesnosti, složićemo se da i psihijatrijska pomoć nije
samo stvar znanja. Ona podrazumeva i posedovanje posebne veštine.
Njome jedan stručnjak raspolaže u manjoj, drugi u većoj meri. Ta veština
se može do izvesne mere steći i nadgraditi, ali je i individualno limitirana.

DEFI N ICIJE OSNOVN I H POJMOVA
- STRAH, FOBIJE, ANKS I OZNOST I
ANKS I OZN I POREMEĆAJI
Strah je emocionalna reakcija na svesno prepoznate realne opasnosti
koje ugrožavaju biološki, psihološki ili socijalni integritet čoveka. Obično
se k�e da te opasnosti potiču iz spoljašnje sredine. To, međutim , nije
sasvim tačno. Izvor realne opasnosti sa strahom kao pratećom emocijom
može da potiče i iz sopstvenog organizma. To je, na primer, slučaj sa
anginoznim bolom srčanog bolesnika kao i sa mnogim drugim simptomi­
ma raznih somatskih bolesti. Subjektivni doživljaj se kreće u opsegu od
lake uplašenosti do užasa i panike. Somatski i fiziološki pratioci straha
izazvani su prvenstveno autonomnim nervnim sistemom i žlezdama sa
unutrašnjim lučenjem. Odmah dolazi do povećanja nivoa kateholamina (na
primer adrenalina) u serumu, a kasnije raste i nivo serumskog kortizola.
Proširene zenice, bledilo usled vazokonstrikcije u koži, povećani protok
krvi u mišićima, ubrzan rad srca sa povećanim volumenom krvi pri svakoj
srčanoj kontrakciji, znojenje i tremor, pripremaju osobu za reakcije tipa
"borba ili bekstvo". . ispadne smešan i glup u očima drugih, što bi moglo da ga izloži ismevanju
Pod fobijama se podrazumeva preterani strah koji se uvek iznova
doživljava u kontaktu sa određenim objektima ili situacijama koje, inače,
ne predstavljaju značajniji izvor opasnosti. Ova su strahovanja stoga iraci­
onalna tj. neopravdana. Iako je i fobična osoba svesna neopravdanosti
svog strahovanja, ona ne može da mu se odupre. Strah se pojačava u
bližem kontaktu sa objektima ili situacijama i slabi i prestaje, kada se osoba
od njih udalji ili kada one prestanu da deluju.
Fobije imaju tri svoje glavne komponente:
(1 ) Subjektivan doživljaj straha koji se javlja u kontaktu sa fobičnim
objektom ili situacijom;
(2) fiziološke promene koje su udružene sa strahom, i
(3) ponašanje koje karakterišu tendencije izbegavanja ili uklanjanja od
fobičnih objekata i situacija.
Zbog ponašanja izbegavanja, neki fobičari doživljavaju retko svoj
iracionalan tj. patološki strah.
17 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Glavni tipovi fobija su: ( 1 ) agorafobija iklaustrofobija, (2) specifične
fobije i (3) socijalne fobije. Strahovi od bolesti i opsesije sa izraženim
fobičnim kvalitetima koje u ključuju strahove osobe da će nekog ubiti, da
će se ubosti ili poseći, spadaju u četvrtu, mešovitu grupu.
Agorafobija je relativno čest psihički poremećaj. U pitanju je strah od
izlaska iz kuće, naročito bez pratioca. Klaustrofobija se retko javlja kao
izolovan specifičan strah, naročito od lifta i toaleta. Ćešće su fobije koje
uključuju strahove od gužve, od ulaska u radnju itd. Agorafobija i klaustro­
fobija obično idu zajedno. Ovaj agorafobično-klaustrofobični sindrom je, u
stvari, multipla fobija. Ovi pacijenti imaju često i poremećaj ličnosti i
anksiozne simptome, iako u ublaženom vidu, i kada su izvan fobične
situacije ili udaljeni od objekata koji izazivaju strah.
Specifične fobije su strahovanja od određenog objekta odnosno
situacije. Ovde spadaju strahovi od životinja, naročito zmija, mačaka, pasa,
miševa, paukova, insekata, kao i strahovi od visine, grmljavine i groma, od
mraka itd. Mnoge od ovih specifičnih fobija nalaze se i kod, inače, normal­
nih osoba. Ovi se strahovi sreću pre puberteta kod oba pola, ali retko
dovode do onesposobljenja. Pacijenti sa specifičnim fobijama zato retko
traže pomoć od lekara. Ove se fobije ponekad vezuju za određene trau­
matske situacije. Ć ešće, međutim, njih nema u sećanju ovih osoba. Kada
je reč o onima koji traže psihijatrijsku pomoć, to su najčešće odrasle žene
sa anamnezom neprekidnog straha od određenih objekata ili mesta,
odnosno situacija, još od ranog detinjstva. Ovi pacijenti su, inače, u drugom
pogledu obično dobro prilagođeni i ne ispoljavaju druge simptome psihič­
kih poremećaja.
Pod socijalnim fobijama podrazumeva se strah u prisustvu drugih
ljudi. Pacijent je uplašen od toga šta će drugi ljudi misliti o njemu. On se
boji da će utvrditi da je dosadan ili čudan na neki način, plaši se da ne
u društvu. Ovi strahovi mog u biti poteflcirani somatskim promenama koje
prate strah kao što su crvenilo lica, tremor ruku , zamuckivanje itd.
.
Socijalne fobije po mnogo čemu predstavljaju nešto što se nalazi
između agorafobija i specifičnih fobija. One mogu biti praćene opštom
(generalizovanom) anksioznošću ili depresijom, ali multipli strahovi od
raznih socijalnih situacija mogu predstavljati i izolovani psihički poremećaj.
Strah, na primer, može da se javlja samo tokom obavljanja određenih
aktivnosti u prisustvu posebnih osoba kao što su stranci (xenophobia) ili
osobe od autoriteta, ali može da se odnosi i na sve ljude i da zavisi od
njihovog broja i blizine (antropophobia) . Grupa socijalnih fobija je, inače,
klinički manje homogena i od agorafobija i od specifičnih fobija.
Termin "anksioznost" ima svoj koren u latinskim rečima Hangere"
(stegnuti) i "anxietas" (briga, nespokojstvo) . Najpribližnije značenje u na­
šem jeziku je osećanje unutrašnje teskobe, strepnje, zebnje, neodređenog
straha. U upotrebi je u psihijatriji od kraja 1 9. stoleća. Do tada su se stanja
straha opisivala raznim izrazima kao što su strah , fobija, strepnja itd. U
svom užem psihijatrijskom smislu termin anksioznost odvaja stanja unu-
Predrag Kaličanin 18
trašnje napetosti i teskobe, strepnje i zebnje, neodređenog straha od
normalnog straha i patološkog straha, tj. fobija. Često se, međutim, te;min
"anksioznost" nedosiedno koristi da bi se njime označila sva stanja kako
normalnog tako i patološkog straha. To može da stvara zabunu kod laika '
ali i kod stručnjaka.1
Anksioznost je termin za označavanje pojma koji u psihijatriji podra­
zumveva muč�o os;ćanje u obliku i�čekivanja nečeg što je neprijatno, tj.
strasno. Ovaj tzv. slobodno lebdeci strah" nije vezan za neki određeni
objekat ili situaciju. Pacijenti često govore da se boje, odnosno slute da će
se neš!o .strašno de�iti njima i njihovim najbližim. Opisuju to i kao doživljaj
unutrasnje napetosti, teskobe. Ovaj neodređeni strah posebno je neprija­
tan v stoga što je njeg�� uzr,?k nepoznat (u nesvesnom), pa opasnost ne
moze da se .Izb��ne mti mo�e da se organizuje racionalna odbrana od nje.
Ovako d7!1.�lsa�u anksioznost, koja može biti normalna i patološka,
treba ra�gra�!cltl s jedne s�r�ne .od normalnog i s druge od patološkog
straha, tj. fobija. Normalan (Ih racionalan) strah javlja se u prisustvu realne
opasnosti koja ozbiljno ugro�ava telesni, psihički i/ili socijalni integritet
os�b�. Kod �vog. st�aha, post,?je, dakle, u svesti određeni i razumljivi razlozi
kottaj str�h I�azlvaju. �atol�sk� strahove koji se nazivaju fobijama, karak­
ten�e to sto Ih uzrokuJu objektivno bezopasne situacije i objekti. U tom
�ml�lu strah )e neopravdan tj. iracionalan. Iako je i sam fobičar svestan
Iracl�nal��s�1 svog straho�anja, on ne može, da mu se odupre. I normalan
k �o I �ObIC�1 strah pr�staje kada se osoba udalji od objekta ili izađe iz
sltu�Clj� kOja strah .IZ�lva. T? sa anksioznošću nije slučaj. Uz sve ove jasne
�azllke, Iz�:đu a.nksloznostl, n�rmalnog straha i fobija, postoje, međutim,
I mnoge sll?nostl� Sv�.ova osecanj� predstavljaju za organizam signal za
�z�u�u, �?ja moze biti opravdana III neopravdana. Osim toga, ona anga­
ZUj� ISt� Ih goto�? .!s!e �eur�hu�oraln� " �ehaniz�e i, pored neprijatnog
subjektivnog dozIvijaja, Ispoljavaju se sllcmm, pa cak i istovetnim telesnim
ma�ifest�ci�ama. �? mo�e. ?a stva�a. teškoće u 0 t:iekt,ivizaciji ovih stanja, tj.
u njihovOj d !fer�ncljaln�j dl.J�gno��lc�. Dodatna tes"koca proizlazi iz toga što
se ova osecanja retko Javljaju U cIstim oblicima. Cesti su ' naime mešoviti
oblici ka?, n� pri��r, istovetno prisus�o i anksioznosti i fobija u o�oba koje
su po pnrodl plB:�ljlve. Uz to treba recI da anksioznost, kao neodređeni tj.
slobo��? le�dec�. st��h, �eretko ispoljava tendenciju da se prolazno veže
z� razhclte situacIje Ih objekte. To može da otežava diferencijalnu dijagno­
stiku u odnosu na fobije.
U ne�ač�om goyornom p,?dručj� koristi se i��� "c;mgst", a u engleskom "anxiety". Francuzi
u svoJoJ. htera�un upotrebIJ�v�Ju
. zr e "anxlete' I "ango sse", pokušavajući tako da ovo
.! � .
mučno �moclonalno sta�Je IznIJc;mslraJu.
: j
Terml� ·a.�xiete· označava stanje unutrašnje
�ape!Ostl, �eskobe, strepnje. nemira odnosno agitacIJe, dok bi prema Brissaud-u (1902),
I�r� a��olsse', u� sve to, podrazumevao i postojanje pratećih telesnih manifestacija. Ova
�IStlnkclJa dugo pnsutna u francuskoj literaturi, počela je u novije vreme da se gubi. Oba
Izraza se sve više upotrebljavaju kao sinonimi.
19 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Bitno obeležje anksioznosti je, prema tome, teskobno iščekivanje
budućih neodređenih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt doživljava
kao opasne, ugrožavajuće. U opasnosti je, tj. ugroženo je ono što ima
veliku i posebnu važnost i značaj za ličnost. Stoga je anksioznost individu­
alno determinisano, dakle, sasvim subjektivno osećanje. Budući da se ne
zna uzrok anksioznosti, ona ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost
otkriva ne samo opserver, već često i sam subjekt. Stoga se anksioznost
jedne osobe ne može shvatiti i protumačiti racionalnim kriterijumima. Ovo
mučno osećanje teži da traje. Ono obuhvata ne samo sadašnjost, već se
prostire i na budućnost (anksiozna anticipacija). Anksioznost se ispoljava
i svojim telesnim manifestacijama i različitim oblicima ponašanja. Ona po
intenzitetu može da varira od blage teskobe do izražene panike. U kvalita­
tivnom smislu njena ispoljavanja mogu da se razlikuju u zavisnosti od
procesa koji određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada, fobično
strukturisanje, somatizacija, različiti oblici ponašanja).
Anksioznost je deo palete prirodnih čovekovih emocija. I ne samo to.
Anksioznost je najstarija univerzalna emocija ljudskog roda i primarna
emocija svakog čoveka. Stanja anksioznosti, kao i stanja normalnog i
patološkog straha, su jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje
se, inače, s pravom smatraju normalnim. Ova osećanja ostvaruju značajan
uticaj na odnose ličnosti kako sa spoljašnjim tako i sa sopstvenim unutra­
šnjim svetom.
Kada je reč o anksioznosti kao univerzalnom ljudskom osećanju, valja
se podsetiti da je Kierkergaard utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti
(tzv. "egzistencijalne anksioznosti") kao osećanja vezanog za čovekove
preokupacije budućnošću, koja je po svojoj prirodi u svakom pogledu
neizvesna. Izvesna je samo neminovna smrt. Na ovom mestu želimo da
podsetimo da ogroman broj pacijenata sa anksioznim poremećajima ima
za nesvesnu ili simboličku, makar i prolaznu osnovu svog strahovanja -
strah od smrti sopstvene i svojih najbližih. Kada je reč o anksioznosti kao
primarnom osećanju svakog čoveka, valja se podsetiti i učenja S. Freuda
da ovo osećanje proizilazi iz teškog traumatskog doživljaja novorođenčeta,
koje iz zaštićenih uslova (materica) prolazi kroz tesnac (angustia) porođa­
jnog kanala, pri čemu se i fizički traumatizuje a onda, neposredno po
rođenju, biva preplavljeno ekscitacijom ogromnog broja draži iz spoljašn­
jeg sveta. Takav "dolazak na svet", pored ostalog, određuje novorođenčetu
sudbinu najbespomoćnijeg stvorenja među mladuncima svih sisara.lsku­
stvo vrste (sa jungovskim, arhetipskim implikacijama) i individualno isku­
stvo čine da je čovekovo biće po svojoj prirodi manje ili više anksiozno.
Čovek se sa anksioznošću rađa, živi i umire.
Pored patološke postoji, dakle, i anksioznost koja pripada spektru
normalnih čovekovih osećanja. Čak bi se moglo reći da anksioznost
predstavlja jednu od crta ličnosti svake normalne zdrave osobe. Ona je kod
različitih osoba različito izražena. Normalna anksioznost nije ništa drugo
do emocija koja prati aktuelne odnosno očekivane tokove lične egzisten­
cije. Drugim rečima ona je emocionalni ekvivalent (normalnog) respekto-
 Predrag KaJičanin
20
vanja neiZ':'esnih i ne!?sedvidivih događaja i situacija koje donosi buduć­
,
�ost. Anksioznost je nlsta drugo do emocionalni pratilac drevnog ljudskog
Iskustva koje govori da .,."niko ne zna šta nosi dan a šta noć"
�edan od bitnih kri��rijuma za utvrđivanje da li je anksi�znost još u
granl�an:'a normalnog Ih p�elazl. � patologiju, je pitanje da li ona služi
�daptlvnlm potrebama Individ , , obratno, ometa
ue III,
.. , i dezorganizuje adap­
tivne reakclj� I pro�ese. O "normalnom", "korisnom", "optimalnom" nivou
,
an�slozno stl govorrmo kada je ona opravdani signal za uzbunu koji omo­
gucaya da se o�ganiz�� p�ipremi za dbranu od eventualne opasnosti.
�
An�s!oznost u �Im slucajevIma pokrece kognitivne procese da u fokus
paznje d�vedu Informacij7 � m�gućoj agresiji odnosno opasnosti i da te
l�forma�lje po?vrgnu analiZI radi pravovremenog i primerenog reagovanja,
tj. a��az�vanja �dgo�arajućih odbrana. Istovremeno se inhibiraju oni
kO�nltlvm procesI ka� I r�agovanja koji nisu relevantni za datu situaciju.
OSim toga, određem optimalan, pa time i normalan nivo anksioznosti
odnosno un�t�aš�,je �apetosti ili ekscitacije (uzbuđenja), uz odgovarajuć
i
(napet) stav IsceklvanJa, gredstavlja uslov i motiv za ostvarenje većine želja
.I otreba sv ke os
,p .� �be: Sta �iše, bez tog i takvog osećanja čovek bi bio
!Ise� one prijatno sti kOJu pruza zadovoljenje bioloških, psiholoških i soci­
Jalnih potreba. Odsustvo te unutrašnje napetosti lišilo bi osobu sposobnosti
neophodn�g prilagođ':lvanja i korišćenja voljnih i drugih potencijala kojima
se s�vlađuJ� �ne)očeklvane prepreke ili osujećenja. Međutim, ako je nivo
anksioznosti Iznad optimalnog odnosno preteran, onda ona može da
dovede do �eopravdane uzbune organizma i može da remeti adaptivne
proc�se. To je pos��no slučaj u stanjima izrazito visoke anksioznosti kao,
na prlmer, kod �anlcnlh , na ada. Kod ove patolo
. �,
. Cljama v ške anksioznosti, organi­
zam Je preplavljen eksclta , sto smanjuje efikasnost i remeti svrsis­
hodno�t ponašanja. Pod njihovim delovanjem narušavaju se složeni me­
�.a�lz. �1 kontrole, Integra
. cije i strategije reagovanja, ponašanja i ' uopšte,
zIvljenja.
. U ovom uvo�u valja još reći da je anksioznost, ne tako retko, osećanje
��je ne pr�poznaje sam s�bjekt (pacij�nt), a često ga (na osnovu kodiranih
simptoma ) ne zap�v a m lekar. Anksioznost, naime, može biti ispoljena
sa"'20 u sf�n. "vege��tlvn�gH ponašanja (somatizovana aktivnost). Ona se
":10�e mamf�stovatl l j. �dl�o svojo,r:n psihičkom nadgradnjom, te se opser­
VI� �JU s�mo Interpretatlvm sadrz�JI (tzv. ·paranoidna projekcija anksiozno­
S�I , ). NaJz�d, ankslo . z . doživljaj izražene anksioznosti, dok se manifestacije u telesnoj sferi i sferi
nost v �e moze Ispoljit i samo u sferi socijalnog ponaša­
.
nja, na primer, agr�slvnoscu. � daljem tekstu vratićemo se na ova pitanja
�a , ovom �es!u z�llmo d� ukazemo da se anksioznost može manifestovati.
�ed.lno svoJim ekvivalentima" ili samo svojim "derivatima". Ako u tim sluča­
jevlI�a ostan� neprep.?zna�� kao o�novni psihički poremećaj, tj. nedijag­
nostlkovana (Ih. pogres�o dlja�nostlkovana) i terapija će biti neprimerena.
. onalističke i determinističke postulate poreklom iz učenja R. Descartes-a
Kada j� re� o manifestacijama, odnosno pokazateljima anksioznosti,
o �da treba lst�c�. da se eored subjektivnih, odnosno kognitivnih manife
. sta­
cija, često .JavljajU udruzene manifestacije u teIesnoj sferi i/ili u sferi pona-
21 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
šanja. Ponekad su one tako izražene da potiskuju u drugi plan sam
subjektivan doživljaj anksioznosti.
Anksioznost kao i druga stanja normalnog i patološkog straha često
prate somatski poremećaji koji se manifestuju različitim simptomima i
znacima (tzv. ''telesni strah"). Osnovu ove ·somatizacije" čini disfunkcija
vegetativnog nervnog i endokrinog sistema. Preovlađuje mišljenje da su
telesni simptomi i znaci deo direktnog ispoljavanja anksioznosti, odnosno
straha, tj. njihov korelat. Ima i mišljenja da se telesne manifestacije javljaju
kada stanja straha ne mogu da se na drugi način ispolje. Smatra se da
telesni simptomi i znaci predstavljaju, u stvari, odbranu od svesnih, nepri­
jatnih i nepodnošljivih doživljaja straha. Po ovom mišljenju, kada se oni
pojave, strah se smanjuje ili gubi, tj . neutralizuje se njegov svestan doživljaj.
Telesne manifestacije koje prate anksioznost i druga stanja straha
javljaju se u vidu tahikardije, ubrzanog disanja, znojenja, drhtanja, midrija­
ze, slabijeg lučenja pljuvačke, muke, gađenja, povraćanja itd. Percepcija
ovih telesnih poremećaja može da pojača doživljaj straha. Tako se krug
zatvara. Ove telesne reakcije mogu biti u funkciji pripreme organizma za
borbu, bekstvo ili imobilizaciju, tj . za različite oblike filogenetskog ponaša­
nja u opasnim situacijama. Važno je još istaći da ovi telesni simptomi i znaci
nisu specifični u odnosu na činioce koji izazivaju strah, kao i to da su osobe
sa anksioznom predispozicijom preosetijive na stimuluse, sklone pretera­
nim emotivnim reakcijama i neurovegetativnoj disfunkciji.
Anksioznost (kao i druga stanja normalnog i patološkog straha) može
se ispoljavati i promenama u ponašanju. Te promene ponašanja (razdra­
žljivo, nervozno, inhibovano i agresivno ponašanje, ili ponašanje u vidu
izolacije, izbegavanja, preterane zavisnosti itd.) može predstavljati pokušaj
direktnog rasterećenja od neprijatnih emocija . Kognitivna uzbuna i uzbuna
vegetativnog nervnog sistema sa svoje strane utiču na emocionalni doži­
vljaj i pokreću reagovanja, odnosno ponašanja koja mogu biti u većoj ili
manjoj meri adaptivna odnosno maladaptivna. Ova ponašanja nisu, me­
đutim, specifična samo za stanja straha. Javljaju se i kod drugih afektivnih
poremećaja kao, na primer, u stanjima razjarenosti, besa.
Najzad, treba reći da su napred opisana tri tipa ispoljavanja anksio­
znosti odnosno straha uopšte u međusobnoj korelaciji i sa izraženim
uzajamnim uticajima. Dešava se, međutim, da su u izvesnoj meri i nezavi­
sna jedna od drugih. Ponekad se, na primer, pacijenti žale na subjektivan
ponašanja jedva mogu opaziti. I vice versa.
Za bolje razumevanje problema anksioznosti čini nam se neophod­
nim, makar i najkraći istorijski osvrt, jer su mnogi tradicionalni (pa i arhaični)
pristupi i shvatanja ostali u temeljima mnogih aktuelnih pSiholoških i
psihijatrijskih pravaca, Doskora je filozofska misao bila oslonjena na raci­
("cogito ergo sum") gde je mišljenje shvatano kao opšti okvir čovekove
svesti i egzistencije. Tendencija da se čovekovo življenje, delanje i pona­
šanje posmatra, ocenjuje i vrednuje sa stanovišta "zdravog razuma" odr-
 Predrag Kaličanin 22
žana je i u aktuelnoj psihijatrijskoj praksi, uprkos činjenici da se ·zdravim
r�umc:m" mož� pr�!umač�ti s';lm� opšte i zakonito u ljudskom ponašanju
tj. �no sto j. e zaJedmcko sVim lJudima. Tako se, međutim, ne može pronik­
nuti u brojne zagonetke kauzalnosti i smisla individualnog ponašanja.
Anksioznost jeste, par exelance, univerzalno ljudsko osećanje' ali se
može proeenjivati isključivo individualnim kriterijumima.
Iz�vajanje psihologij� od filoz�fije, s�e�inom XIX veka, koincidiralo je
sa pu��m procv�tom �vojlce . vehklh . naucnlka. Ch. R. Darwin je teorijom
evolucIje kopernikanski obrnuo vladajuća shvatanja u biološkim naukama
dok je S. Kierkergaard, otac egzistencijalizma, okrenuo leđa do tad�
vl� d�jućim� racionalistič�im, determinističkim, tradicionalnim p�imanjima
pSI� lckog �Iv . ta. Nauč 1 opus ova d a velikana imao je odlučujuće delo­
� � y
vanJe na uce�je o .a�k�lozns>s�l. s obzirom da su obojica, svako sa pozicija
svoJe nauke, Imphclrall znacaj I. ravnopravnost racionalnih i emocionalnih
sadržaja: Darwin kroz učenje o instinktivnom ponašanju, a Kierkergaard
kroz ��glaš';lvanje e��c �onalnih stavova čoveka prema sopstvenoj egzi­
sten�IJI.. Ovaj poslednji Je I utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti kao
osecanja vezanog za čovekove preokupacije budućnošću koja je po svojoj
prirodi neizvesna i koja kao jedinu izvesnu alternativu ima - smrt! Darwinovim
učenJ�m su bile inspirisane mnoge koncepcije, škole i pravci iako su mnogi
?d nj!h zadržali �amo inspiraciju ili polaznu osnovu. Među njima treba
. . koncepcIJu
IzdvoJiti . W James-a, koji anksioznost shvata evolucionistički ali
.
je razrađuje i tumači krajnje mehanicistički - kao instinktivnu, filogenetski
određenu reakciju. Iz tog izvora proizašla je i prva neurofiziološka teorija
anksioznosti (James i Lange, 1884, 1885).
�siho�na!iza S.Freuda bila je na sasvim drugi način inspirisana Dar­
.
�In.ovlm ucen)�m. �re�dova koncepcija je biologistička, ali dinamička, i u
nJoJ su �a�o�1 I �enva� n�gona (puizije, emocije) osnovni pokretači čove­
kovo� zIvljenja I ponasanja. Osnovno čovekovo osećanje, po Freudu je
anksioznost, osećanje S kojim se čovek rađa živi i umire . Ne ulazeĆi u
� �c�pnije prikazivanje Freudove koncepcije ank�ioznosti niti u kritiku, manje
Ih VIS� �prav�anu te koncepcije, valja istaći da je psihoanaliza utvrdila jednu
od bltmh odhka osećanja anksioznosti - iracionalnost.
D�adesetih �odina .?vog veka, učenja o anksioznosti podležu novim
nau?nlm ��en�ovlma kOJI se' nekako istovremeno, odvijaju i u psihologiji i
v
u fiZiOlogiji . �slhol ške tudlJe . . pratile su trendove razvoja psihoanalitičkog
:. ? �
pokreta kOJI je dobio �rojn� sledbenike ali, istovremeno, i prve reformatore.
GrananJe . s za očeh prvl Freudovi saradnici A. Adler i C. G. Jung. Sa
. � � ..
grananjem I modifikacijama Freudovog učenja, anksioznost je bila različito
po��atrana u ort�doksnoj grupi (w. Steekel, S. Ferenzi, O. Rank, M. Klein)
�9Ju je Jung. ��e vl�e � sm�!avao ka izučavanju najdubljih nesvesnih slojeva
.
hcnost�. (� b�tl Instln J<:tlvlstlc . ) , dok je sasvim različita tumačenja dobila u
�lh
refo�ml�tlčk�� p�avclma kOJe J� Adler vodio pravcem kulturoloških i socio-
19škl� Istrazivanja (H. E. Sul/Ivan, E. Erickson, K. Horney, E. Fromm).
Sarohkost pristupa anksioznosti doprinela je, na svoj način, zamahu eks­
perimentalnih istraživanja od kojih se očekivalo da egzaktnošću metodo-
23 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
logije i objektivnošću zaključaka otklone subjektivističku i uglavnom teori­
jsku usmerenost psihoanalitičkih studija anksioznosti. Teorijski i eksperi­
mentalni dokazi koji su osporavali vrednost James-Langove teorije, počeli
su da oblikuju novi neurofiziološki koncept koji su W. B. Cannon i P. B. Bard
(1927) uobličili ''talamičkom teorijom" iz koje je rezultiralo oduševljenje
zbog otkrivenog "centra emocija" da bi novi eksperimentalni dokazi dopri­
neli pomeranju u pravcu "diencefalične teorije", koja je svoju radikalnu
reviziju doživela tek sredinom ovog veka učenjima J. W. Pap,. ez-a, G.
Moruzzi-a i H. W. Magoun-a, što je sve kapitalizovao Me Le an2 (1955. )
savremenom teorijom o značenju limbičkog sistema u genezi, strukturisa­
nju i ekspresiji anksioznosti (i drugih emocija).
Učinili smo ovaj sažet "vremeplov" samo iz jednog razloga. Od prapo­
četka naučne misli, pa do današnjih dana, ostala je nesporna činjenica da
se unidisciplinarnim pristupima (biološkim, pSihološkim, sociološkim) ne
može dati odgovor na elementarna pitanja koja se tiču jedne jedine
čovekove emocije, a pogotovo ne na ona koja se tiču ličnosti u celini i njene
biopsihosocijalne prirode .
Lekar se u svom radu ne koncentriše (ne bi trebalo!) na osećanje ili
simptom (na primer, na anksioznost) nego na osobu, ličnost koja je
anksiozna. Anksioznost, naime, može biti relativno benigna kod nekih i u
svojim ekscesivnim formama kao što može biti maligna u svojim klinički
neispoljenim oblicima kod drugih .
Nakon izloženih uvodnih napomena mogli bismo da pređemo na
precizniju definiciju anksioznosti.
Anksioznost je najstarija emocija ljudskog roda i prva (primarna)
emocija svake osobe. Njeno bitno obeležje je teskobno iščekivanje budu­
ćih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt oseća kao opasne, ugroža­
vajuće . Dimenzija opasnosti i ugroženosti potiče iz ličnosti pacijenta, tj .
ugroženo je ono tj. "nešto· što ima veliku i posebnu vrednost i značaj za
ličnost. Stoga je anksioznost potpuno individualno determinisano oseća­
nje, dakle sasvim subjektivno, a budući da je nesvesno (i/ili neprepoznato)
ono ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost ne otkriva samo opserver
nego i sam subjekt, te se stoga anksioznost jedne osobe ne može shvatiti
i protumačiti samo racionalnim odnosno objektivnim kriterijumima. Oseća­
nja anksioznosti teže da traju, budući da se mučan doživljaj teskobe i
bespomoćnosti ne odnosi samo na sadašnjost, već se prostire i na
budućnost. Anksioznost je u izvesnoj meri genetski uslovljena . Neurofizi-
2 Kao što genije S. Freuda nije ni najmanje osporen činjenicom da je svoju teoriju zasnovao
na milenijumskom nasleđu (od Platona do Sopenhauera, Ničea, Darvina, Šarko·a .. .) tako
i genij Mc Lean-a nije izgubio na veličini činjenicom da stožer njegovog učenja predstavlja
(u to vreme 1937. nezapažena) opservacija J.W. Papeza. Korektni Mc Lean je poznate
"krugove emocija" u funkcionalnoj anatomiji označio Papezovim, a ne svojim imenom!
Važnija od toga je činjenica da se do revolucionamih rezultata u nauci većinom ne dolazi
potpuno originalnim otkrićima, već kreativnom obradom, dakle, kvalitativno novim pristu­
pom, razradom i tumačenjem već utvrđenih istina.
Predrag KaJii!anin 24 25 ANKS/OZNI POREMEĆAJI

ološka (i neurohemijska) osnova anksioznosti je donekle istražena, a Uz ovako radikalne razlike valja istaći sledeće sličnosti:
tak,?đe i meha�izmi nj��og yst,rukturisanja, o� vođenja i razrešavanja. S
o.bzlrom na svoJ n7uroflzlolos.kl supstrat, anksloz�ost se ispoljava svojim I jedno i drugo osećanje mogu imati adaptivnu funkciju. Oba predsta­
.
•

�Imptomlm� (znacima)yU sfen �otornog, vegetativnog i socijalnog pona­ vljaju reakciju lalarma", angažuju slične nervne strukture, odnosno
sanja . Anksioznost moze da vama od blage teskobe do izražene panike, neurohumoraine mehanizme.
dok se u kvalitativnom smislu ispoljava zavisno od tokova i kanala koji • I jedno i drugo osećanje se mnogo češće manifestuje ekscitacijom u
određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada ' fobičko strukturisa- sferi motornog, vegetativnog i socijalnog ponašanja, ali i jedno i
nje, somatizacija). drugo, takođe, mogu inhibirati motorne i bihejvioralne kanale ("para­
Anksioznost se često upoređuje sa strahom pri čemu se teži ukaziva­ lišući strah").
nju na razlike, ali se polazi od njihove sličnosti. Želimo da sugerišemo
čitaocu stav da anksioznost, istina ima sličnosti sa strahom ali se i suštinski • lako su razlike između anksioznosti i straha mnogo brojnije nego
od njega razlikuje. Uporedni prikaz može da posluži bolj�m razumevanju sličnosti, ipak su upravo sličnosti značajne za sledeću konsekvencu:
tih razlika. anksioznost i strah se mogu ispoljiti veoma sličnim (spolja vidljivim)
manifestacijama. PostOji sličnost u neurofiziološkim, odnosno neuro­
hemijskim procesima.
ANKSIOZNOST STRAH
Savremena psihijatrija nazivom "anksiozni poremećaji" obuhvata sve
psihičke poremećaje kod kojih je patološki strah u vidu anksioznosti u
Iracionalna priroda osećanja Racionalan osnov osećanja užem smislu te reči (tj. neodređenog straha) ili fobije primaran i/ili domi­
ugroženosti ugroženosti nantan simptom. Oko tog Simptoma nižu se drugi psihički i somatski
simptomi i znaci, kao i poremećaji ponašanja na osnovu čega se, između
Uzrok osećanja je u Uzrok straha je, uglavnom,u sp0- ostalog, i razlikuju pojedini anksiozni poremećaji. Osim toga, treba reći da
ličnosti pacijenta ljnjem svetu se anksioznost kao izraženi simptom sreće i u mnogim drugim mentalnim
Prostire se na budućnost Odnosi se na sadašnjost i traje poremećajima i somatskim bolestima.
i stoga teži trajnosti proporcionalno delovanju objekta
(težište na anticipaciji) straha (težište na percepciji)
Ne može se generalizovati Uglavnom se može obuhvatiti
i objektivizovati. Objekt opštim i objektivnim kriterijumima.
i sadržaj ugrožavaju čovekovo Objekat straha ugrožava ovu ili onu
"ja" i to onaj deo koji ima dimenziju integriteta (esencijalno)
posebnu vrednost za ličnost
(egZistencijalno)
Većinom nesvesna, često Većinom svestan i prepoznat.
i neprepoznata. Uzroke i Osoba većinom organizuje
sadržaje osoba ni sama ne odbranu od objekata straha.
prepoznaje, ili ne razume, te
stoga ne može da organizuje
(svesnu) odbranu.
Osećanje bespomoćnosti je bit­ Većinom nema komponentu bespo­
na karakteristika anksioznosti. moćnosti.
Slaba induktivna snaga i em­ Velika induktivna snaga, lako se širi
patski doživljaj. Ne širi se na na grupu (ili masu). Okolina po pra­
okolinu, a opserver često osta­ vilu, razume i emotivno saučestvuje
je emocionalno distanciran. sa osobom koja doživljava strah.

KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN OSTI
�Iasifi �acija an�s.ioznosti j � v bila i ostala svojevrstan problem najpre
zato sto stnktno zaVISI od polazlsta odnosno ciljeva kOjima treba da služi.
Ta . pol�išt� i t.i cilje�i su . ��lič.iti ne samo u eksperimentalnoj, kliničkoj,
!3PI� emloloskoj, SOCIjalnOJ IIr kOJoj. drugoj grani psihologije odnosno psihi­
jatnj�, nego se un �t�r is�� r�l �kuje od škole do škole, od pravca do pravca .
Drugi problem proIzilazi IZ clnjenrce . zavisnosti od životnih prilika. U osoba bez izražene predispozicije, anksio­
da je anksioznost izrazito individualno
determi�isa.no o�eć8:nje koje se isto takvim (individualnim) potencijalima
s�ruktu�lse, Ispoljava I razresava da ga je jednostavno, vrlo teško obuhvatiti
bilo kOjom "gramatikom simptoma".
. pni koji su s�loni d� pr�blemu priđu sa stanovišta porekla, izdvajaju
bazlcnu od, na pnmer, sItuacIone anksioznosti ali se i tada susrećemo sa
vlseznacno�cu �po�reblj�nrh oznaka. Oni koji žele da specifikuju anksio-
1
' V v v , . .
znost po njenoJ p r l r o d I govore o opštoj anksioznosti (kao ukupnom
g.l.obalnom potencijalu)3 i specifičnoj koja se vezuje za određenu predilek�
CIJU. date osobe, da prem� o� �eđeni� o�jektim� i situacijama uspostavi ili/i
fiksl �a ovo osecanje. ' Onr kOJI pokusavaju klaSifikaciju sa stanovišta
kau­
z a l.'. t e t � . �ovore. o, n�. primer, separacionoj (anksioznost odvajanja), o
SOCIjalnOJ Ih o egzistenCijalnoj anksioznosti. K I i n i č a r i su skloni klasifiko­
vanju na osnovu ekspresije anksioznosti, pa stoga predlažu stepenovanja
od "rea �cij.e" do sta �ja anksioznosti i anksiozne neuroze, ili stepenovanja
u kvantitativnom smislu koja idu od slabe izraženosti do panike.
A �ksioznost nije samo patološko osećanje. Ona može, kao i strah, da
bude I normalne. emocija. I u jednom i u drugom slučaju anksioznost
o �avlja funk �iju alarma i ima za cilj da organizam angažuje svoje snage da
bl se odbranio od preteće opasnosti. Kada je optimalna po svom intenzi­
tetu, on,a može da bude i korisna. Normalna, tj. optimalna anksioznost,
omogucava norma�no o ��ijanje psihičkih procesa i dovodi do ponašanja,
odnosn? re�.govanja, �ojlm� se preteća opasnost eliminiše ili prevazilazi
na drugi nacIn. Suboptlmalnr nivo anksioznosti ima za posledicu subopti-
3 I ovde se srećemo sa re�triktivnošću termina. Pod 'opštom" anksioznošću se s jedne
�trane pOd:azum,ev� a��sloz� ost kao ·crta ličnosti" (svih, normalnih osoba), ali i duboko
lezgr�vno oštecenje hcnostl (nuklearna neuroza, "karakter-neuroza" tipa anankastične
ličnosti).
27 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
mainu, tj. nedovoljnu performansu organizma u tom smislu, dok preterana
anksioznost remeti pSihičke procese i adaptivno ponašanje.4
Bez bliže oznake sam termin "anksioznost" je nedovoljno jasno odre­
đen. Tako se, na primer, govori o normalnoj, patološkoj, egzistencijalnoj,
situacionoj, separacionoj itd. anksioznosti. Slično je i sa izvedenim termi­
nima. Kada se, na primer, za neku osobu kaže da je anksiozna, to može
da označava njene crte ličnosti, njenu predispoziciju za razvoj anksioznosti,
ali i već postOjeći, akutni ili hronični, primarni, odnosno sekundarni psihički
poremećaj, u kome je anksioznost dominantan Simptom ili jedan od
simptoma u sklopu drugih sindroma, odnosno oboljenja.
Osobe koje razvijaju anksiozne poremećaje često ispoljavaju anksio­
znu predispoziciju od ranog detinjstva. Ona može biti konstitucionalno
uslovljena ili stečena procesom uslovljavanja tj . učenja. Izražena predispo­
zicija za razvoj anksioznosti može da dovede do toga da je ceo život tih
osoba obeležen ispoljavanjem anksioznih poremećaja, čija težina varira u
znost se javlja u posebno nepovoljnim stresogenim uslovima. Ona slabi i
nestaje sa presJ:ankom njihovog delovanja.
Anksioznost može klinički da se ispoljava u vidu izolovanog, mono­
simptomatskog poremećaja. Ovde je ona jedina dominantna klinička ma­
nifestacija koja može da se javlja u dva oblika: (1) u vidu paroksizmalne
krize, tj. naglog i neočekivanog izbijanja anksioznosti i (2) kao stanje
hronične anksioznosti, čiji intenzitet varira . Ovako izolovana, monosimpto­
matska anksioznost proglašena je nozološkim entitetima. Kod paroksi­
zmainih kriza anksioznosti javljaju se intenzivna neprijatna osećanja neod­
ređenog straha do panike, sa često izraženim strahom od smrti, gubitka
kontrole i ludila, kao i različitim somatskim simptomima i poremećajima
ponašanja (tzv. "panični poremećaj"). Stanje hronične anksioznosti karak­
teriše manje-više trajna unutrašnja napetost i osećanje teskobe na koje se,
takođe, pridodaju somatski simptomi i poremećaji ponašanja, koji su ovde
slabije izraženi. To je tzv. "anksiozna neuroza", ili po novoj klasifikaciji
Svetske zdravstvene organizacije (ICD-1 0 ), Hgeneralizovani anksiozni po­
remećaj".
Osim napred pomenutih izolovanih ili monosimptomatskih oblika
ispoljavanja, anksioznost može da se javlja udružena s drugim psihičkim
poremećajima. Ona se često sreće u fobičnim i opsesivno-kompulzivnim
poremećajima, kao i u posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim pore-
4 Može se reći da se kod patološke anksioznosti energija organizma rasipa na sterilne ili
neadekvatne radnje, dok se kod fiziološke anksioznosti upotrebljava za konkretne i
konstruktivne operacije. Osim toga, kod patološke anksioznosti, prateći telesni Simptomi
se doživljavaju jače i bolno, često kao najava prave katastrofe. To dalje remeti i psihičke
procese i adaptivno ponašanje. Na taj se način uspostavlja circulus vitiosus kojim se
anksioznost pojačava Tako dolazi do razvoja dezorganizovanog ponašanja, kakvo se vidi
u stanjima panike.
Predrag Kali&min 28
mećajima. Nalazi se udružena sa psihozama, naročito u akutnim fazama
nastupa sumanutosti (paranoidne psihoze), u shizofreniji i teškim oblicima
depresije gde igra značajnu ulogu u donošenju odluke o samoubistvu.
Anksioznost je vrlo čest pratilac mnogih somatskih oboljenja i posebno je
izražena kod akutnog edema pluća, astme, koronoropatije, hipoglikemije,
parkinsonizma, tumora zadnje moždane jame, epilepsije, hipertireoze itd.
Sreće se i kod (zlo)upotrebe nekih droga i lekova kao i u intoksikacijama.
Anksioznost je često praćena somatskim Simptomima izazvanim fizi­
ološkim promenama. U njihovoj osnovi leži, pre svega, disfunkcija vegeta­
tivnog nervnog i neuroendokrinog sistema. Prava priroda ove "somatizaci­
je" nije do kraja rasvetljena. Palpitacije srca, stezanje u grudima, dispepsija,
nauzea i proliv, bolovi i probadi izazvani napetošću mišića i naročito
tenziona glavobolja su česte tegobe, uz razne druge neodređene žalbe
kao što su omaglice, slabo pamćenje i depersonalizacija. Sve ove tegobe
mogu biti udružene sa hipohondrijazom i ubeđenjem pacijenta da postoji
organski uzrok njegove bolesti.
Proučavanje fizioloških parametara anksioznosti može biti od značaja,
kako za dijagnostiku tako i za terapiju. Anksiozne osobe karakteriše pore­
mećaj ravnoteže neurovegetativnih i neuroendokrinih funkcija, senzorna
hiperestezija (nepodnošljivost buke, svetlosti) i hiperemotivno reagovanje.
Kod normalne osobe nivo aktivacije, odnosno budnosti vegetativnog ner­
vnog sistema ("arousal") meren, na primer, proučavanjem kožne provodlji­
vosti je nizak, ali se menja na izražen način pod delovanjem stresora kao
što je jak zvuk. Ako se delovanje stresora ponavlja dovoljno dugo dolazi
do navikavanja na njega, pa se kožna provodljivost vraća na normalan nivo .
Anksiozna osoba ima visoku bazičnu budnost sa spontanim fluktuacijama
povišene kožne provodljivosti. Spoljašnji stimulusi dovode do relativno
malog povećanja ove, inače, već abnormalne kožne provodljivosti. Ovde
ponovljeni stimulusi sporije izazivaju habituaciju. Ipak, ako anksiozna
osoba dobije neki trankilizer, kožna provodljivost može da se spusti skoro
do normalnog nivoa i tada će i navikavanje na ponovljene stimuluse postati
blisko onome kakvo se vidi kod normalnih osoba. U normalnih osoba sa
povremenim nastupima anksioznosti posle nekog stresnog događaja, nivo
bazične budnosti, odnosno aktivacije neurovegetativnog sistema je nizak
i povećava se samo u periodima anksioznosti, kada se ispoljavaju i druge
manifestacije kao, na primer, povećana kožna provodljivost.
Napred iznete razlike u fiziološkim parametrima anksioznosti, kao i
razlike u njihovim promenama pod delovanjem spoljašnjih stimulusa mogu
biti značajne za lečenje ovih pacijenata. One omogućuju da se međusobno
razlikuju: (1 ) povremena anksiozna stanja i (2) hronična anksiozna stanja.
Povremena anksiozna stanja javljaju se u osoba bez anksioznih crta
ličnosti, posle nekog stresnog događaja. Ovde i terapijski cilj može biti
izlečenje. Treba imati na umu da bez lečenja ovi pacijenti mogu da razviju
hroničnu anksioznost. Prvi cilj u lečenju je sniziti nivo aktivacije da bi se
omogućila normalna habituacija na spoljašnje stimuluse. U najlakŠim
slučajevima dovoljno je primeniti suportivnu psihoterapiju uz sedative koji
29 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
obezbeđuju dobar san da bi se pacijent izvukao iz stanja anksioznosti. U
težim slučajevima treba davati i preko dana trankilizere, ponekad u ko� ­
binaciji sa antidepresivima. U svim slučajevima cilj je ukloniti, kad god Je
to moguće, sve simptome. Ako se oni uklone i pacijent preuzme �.,,:oje
uobičajene aktivnosti, medikamentna terapija može brzo da se smanji I za
2-3 meseca potpuno ukine. Ako se simptomi u potpunosti ne suzbiju, treba
nastaviti sa energičnijim sprovođenjem psihoterapije i davati psiho!a�make
još izvesno vreme po povlačenju simptoma da ne bi došlo do reCidiva.
Pacijenti sa hroničnom, obično jače izraženom anksioznošću,. kakva
se vidi kod anksiozne neuroze, odnosno generalizovanog anksioznog
poremećaja, imaju dugu anamnezu anksioznosti, duboko ukorenjenu u
njihovu ličnost, koja na specifičan način boji njihove odnose s dru� .lma, rad
i sve druge aspekte života. Trankilizeri mogu da ublaže njihove Simptome,
ali ne smanjuju stanje njihove aktivacije, odnosno budnosti nervnog siste­
ma na normalan nivo ili nivo blizak normalnom. Terapijski cilj je zato ovde
najčešće ograničen i sastoji se u tome da se, kad god je to moguće, sačuva
nezavisnost pacijenta od okoline, njegova radna sposobnost i sposobnost
učestvovanja u društvenom životu. To se najbolje postiže suportivnom
psihoterapijom i korišćenjem trankilizera u periodima pogoršanja. Iz��ev
u fazama izraženog pogoršanja, intenzivno bolničko, pa i vanbolnlcko
lečenje treba izbegavati, jer lako dovodi do štetnih posledica u vidu razvoja
zavisnosti pacijenta.
Patološka anksioznost se shematski i pojednostavljeno može svesti
na dve osnovne kategorije:
1 . Anksioznost u kojoj je došlo do blokade, sloma, rušenja odbr�mbeni�
mehanizama. Reč je dakle o neuspelim odbranama od ankSioznosti.
2. Anksioznost koja se od normalne anksioznosti radikalno razlikuje u
sledećem:
•generatori anksiogenih stimulusa izviru gotovo potpuno iz pacijenta
(in). Oni spoljašnji (aut), ili nisu pristupačni (auto) eksploraciji ili ih i
sam subjekt svodi na najmanju moguću meru;
• osećanje anksioznosti narušava do te mere ravnotežu "ja" - "svet" da
pacijent gotovo sve svoje življenje i ponašanje strukturiše oko (ideje
o) bolesti;
• težište je na intrapsihičkim (ne na egzogenim) konfliktima ili sadržaji­
ma. U neurotičnoj anksioznosti to je specifičan intrapsihički konflikt; u
pSihotičnoj anksioznosti dominira odgovarajući (psihotičan) poreme­
ćaj ličnosti (shizofrenija, depresija, paranoja). Dok neurotičar doživlja­
va svoje osećanje anksiozilosti kao iracionalno ali, ipak, kao svoje,
psihotičar svoju anksiozno�t ili ne prepoznaje i doživljava: kao tuđu
(shizofrenija) ili je paranoidno projektuje i obrađuje i tumači (parano­
idna projekcija), a u nekim slučajevima joj i daje prividno racionalna
tumačenja (paranoja).
Predrag Kali(!;anin 30 31 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

o
Uobičajeno je shvatanje da je psihotični poremećaj neuporedivo teži jent će saopštiti mučno osećanje "kao da će se nešto I"še ili strašn
od neurotičnog. Taj stav ima samo opšte i uslovno značenje. Tako se i u dogoditi". .. .
području patološke anksioznosti mogu videti neurotični (po definiciji blaži) Konsekutivne simptome nije tesko objaSniti. JavljajU se nesanica (tiP
• • •
v , • •

sindromi anksioznosti koji teško, pa i trajno, oštećuju pacijenta, a uz to su
i vrlo refrakterni i na (kvalifikovane) terapijske intervencije. S druge strane,
sreću se psihotični anksiozni poremećaji koji su, uprkos sve svoje drama­
tičnosti i izraženosti kliničke slike, sasvim tranzitorni i veoma dobro reaguju
na odgovarajuću terapiju (na primer, paranoidna reakcija hipersenzitivnih
osoba).
Uzimajući u obzir potrebe lekara praktičara, mislimo da treba skrenuti
pažnju na sledeće oblike ispoljavanja anksioznosti:
otežanog nastupa sna tj. uspavlji�anj�} , �eGetati,:,ni i s�mats�i simptomi,nje .u
zavisnosti od individualne predilekcIje I tipa slmpa tlkoton lje. Oseća
bespomoćnosti (imanentno anksioznosti) se po �V?joj priro.di povezuje sa
depresijom, pa se ova dva sindroma anksloznl I depreslvnt vrlo cest�
zajedno ispoljavaju. Za diferencijalnu dijagn�zu značajan je re�osl�d da h
se najpre pojavio strah, pa onda depr� � sij (sto govon za an �slo znt
. . .p ore­
mećaj) ili obrnuto, najpre pad rasp�l �zenja, pa ond.� strah (st� j� .�plčno
za depresiju). U prvom slučaju teziste treba staviti na ankslohtlcku, u
drugom na antidepresivnu medikaciju.

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdeća

ankSioznost, slobodno floti rajući strah) Fobično stru kturisana anksioznost

Naziv govori da je reč o stanju u kome subjekt boji svojom anksiozno­ Relativno čest oblik strukturisanja anksioznosti, koji se, isto tako često,
šću sve (ili gotovo sve) relacije sa okruženjem. Na verbalnom planu subjekt pogrešno dijagnostifikuje kao fobična neuroza. Anksi? zn? st, nai�e, i�pc:>:
se žali na strah od nečega (ili "strah od svega"), što mu je sasvim nerazu­ ljava tendenciju da se privremeno ''veže'' za određeni o �je �at, situacIJu Ih
predstavu (ideju), te tako, umesto "neodređenog � t�aha , dlfuzna ankSIO­ .
mljivo i neprihvatljivo, ali se tom osećanju ne može suprotstaviti nikakvim
racionalnim ili voljnim investicijama. U sferi vegetativnog ponašanja postoje znost biva transformisana u "strah od ... " otvorenog Ih, obrnuto, zatvorenog
jasni indikatori simpatikotonije. U zavisnosti od trajanja to je adrenalinski ili prostora, strah od komunikacije s drugima ("na�! upa" i slično), strah o�
noradrenalinski tip ekscitacije. heteroseksualne (ili homoseksualne) komunikacije ... "strah od neke (ah
svakako teške i nepoznate, neutvrđene) bolesti. 5 Tu su, zatim, "strah ,?d : ..
pada, ... gubitka svesti ... od n�mogućnosti gutanja (bolu�), o � ... ugusenja
Adrenalinski tip Noradrenalinski tip .. . otkazivanja srčanog rada. Pacijent će, kroz komunikaCIJU, � mnog?,
ređe spontano, otkriti pravu osnovu svog straha - strah od smrti, za �Ojl
- Izrazita tahikardija - Normalan puls ili neznatna tahikardija smo u ranijem tekstu istakli da često predstavlja nesvesnu osnovu oseca­
nja anksioznosti. Značaj za terapiju je ogroman, jer će često biti potrebno
- Midrijaza - Izostaje ili slaba midrijaza da se uz anksiolitike uvedu i antidepresivi.
- Povišen sistolni krvni pritisak - Povišen diastolni krvni pritisak
- Ekscitiran gama sistem
- Metabolički adrenalinski - Nema metaboličkih efekata Somatizovana an ksioznost
efekti (hiperglikemija)
Suštinu somatizacije čini transformacija emocionalnog u fiziološki
Razlikovanje jednog od drugog tipa značajno je ne samo za terapijsku sadržaj što je, kako znamo, sasvim normalan mehanizam i čini osnovu
intervenciju (izbor anksiolitika, odnosno adrenergičnog blokatora), već i za
prognozu. 5 Ove forme se retko pogrešno dijagnostifikuju kao hipohondrije sa konverzivnim
predzna-
U sferi SOCijalnog ponašanja ispoljava se motorni nemir, aspekt uzne­ kom.
. U ovakvim monosimptomatskim formama često se, ah pogresna
. postavl'Ja d"IJagnoza
v

mirene uplašene osobe, stav napetog iščekivanja. Zavisno od strukture

.

6
ličnosti sreće se potreba za komunikacijom (i što je moguće bližim kontak­ histerije i primenjuje tradicionalan (stručno i etički neopravdan) postupak prema "uobraže­
nom bolesniku".
tom, uključujući i fizički dodir) ili, �brnuto, potreba za "bekstvomU (izolacija
od svih potencijalno anksiogenih stim�lusa). Ako uopšte verbalizuje, paci-
Predrag Kaličanin
posebnog k0 ntunikacionog kanala ("jezik tela" umesto ili pored verbalne
komunikacije).
PatoI? giJa p'o�i.nje ta�o gde je descendentno ?dvođenje anksioznosti
v �antan. kanal �a Hraster��:njeH od 'viška napeto­
( ��ostalo IsklJuclv Ih �'?ml
sti , d��le, kada se visak anks!�zno�tI (kao PSI �lcke energije) ne može
v kroz m torno verbalno Ih sO IJalno ponasanje. U slučaju blokade
r�resltl
� � � uporno traži i prihvata lečenje. Istovremeno, stručnjak koji razume Hjezik
tih kanala dolazi do visokog (patoloskog) naprezanja somatskih sistema
na periferiji.
�d god dođ� do fi�� i.r�ne �or:n�tizacije kao trajn�g ili dominantnog
meha� lzma postOj ! manji Ih vecl nZlk od odgovarajuce psihosomatske
bolesti. O�novu pSlh?somatske bolesti čini transformacija funkcionalnog
u organskl (strukturni) poremećaj. Produženo, dugotrajno, fiksirano nora­
.
dre�al.lnsk
? re�go�anje �os.i rizik od dijastolne arterijske hipertenzije koja
� oze l !
� 1 !11 ahgnl tok. Flk�lr�n,? rea�ovanje adrenalinskom hiperglikemi­
a
jO� nOSI nZlk od uspostavljanja Insuhn nezavisnog dijabetesa. Gastrointe­
stinalna somatizacija može biti uvod u ulkusnu bolest ili hronični kolitis itd.
T ipovi somatizacije se mogu uprošćeno sistematizovati na sledeći način:
• Kardiocirkulatorni tip, sa poremećajima ritma odnosno krvnog priti­
ska u zavisnosti od tipa simpatikotonije;
• Respiratorni tip, sa ekspiratornom dispnejom, "glađu za vazduhom",
aritmijom disanja;
• Gastrointestinalni tip, sa hipermotilitetom, hiperaciditetom, opstipa­
cijom ili obrnuto učestalim stolicama te različitim bolnim sindromima;
• Genitourinarni, sa polakisurijom, dizurijom, neprijatnim senzacijama,
poremećajima erekcije;
• Kožni, sa eritrofobijom, hiperhidrozom, parestezijama, brojnim psi­
hogenlm. dermatozama.
Kako .su s�ndromi . somatizo}ane anksioznosti, a naročito psihosomat­
ske bolesti u uzem smislu, vrlo cesto u domenu specijalista - "somatičara",
to sev ne!e��o zanemaruje značaj i udeo pSihičkog faktora. Praktičar ovde
moze uClnltl vrlo delotvorne korekcije paralelnom primenom psihoterapije
i anksiolitika.
Konverzija anksioznosti u somatski simptom je vrlo čest dinamički
.
ekvivalent anksioznosti. Uprošćeno se može reći da tu dolazi do nesves­
nog procesa u. �ome se po!isnuta anksioznost manifestuje somatskim
.
slmptorT!om kOJI. Je posm�!racu, po pravilu, sas�im nerazumljiv i nesvrsis­
hodan. Sto se pacIjenta' tice on, takođe, ne moze da (ni sebi ni drugima)
7
Od svakodnevn ?g je�ika do umetničkog (?-Iegorijsko�, me�foričkog) izraza "jezik tela" je
veom� eksploatls�n, Jer često mnogo bolje nego rečI odslikava emocionalne stavove ili
emocionalna stanja (... nakostrešiti se, ... ukočiti se ... oduzeti se ... ostati bez reči ... ostati
���!ft� "· osetiti muku, gađenje ... srce koje "hoće da iskoči" ili koje "treperi" ... "hoće da
t .
32 33 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
objasni i obrazloži osnovu svoje smetnje. Na svesnom (raCionalnom) nivou
on ima (često vrlo snažnu) potrebu da se Nosiobodi" neprijatnog Simptoma,
te uporno traži pomoć tj. lečenje. Na nesvesnom nivou pacijent, međutim,
teži da svoj simptom zadrži, jer on (simptom), kako tako, "rešava" dublji i
teži intrapsihički konflikt pacijenta.Tako, na primer, pacijent sa psihogenom
parezom desne ruke veoma trpi zbog svoje hendikepiranosti i revnosno i
nesvesnog" lako pronalazi u stavovima i ponašanju pacijenta brojne ele­
mente otpora prema izlečenju. To stoga što je pacijentu hendikep zbog
simptoma, ipak, daleko prihvatljiviji od izbijanja onih sadržaja koji čine
osnovu njegove anksioznosti. Ako je, naime, pacijent anksiozan zbog
nesvesnog straha da bi svojom rukom mogao teško povrediti blisku ili
značajnu osobu, onda se oduzetost ruke pojavljuje kao razrešenje konflikta
koji je za svesni deo ličnosti pacijenta neprihvatljiv.
Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja
Anksioznost prate različiti oblici ponašanja. Nekima od njih, osoba se
direktno rasterećuje od neprijatnih emocija. Tako se javlja razdražljivo,
nervozno, agresivno ili inhibovano ponašanje. U nekim slučajevima dolazi
do izolovanja od drugih, tj. povlačenja u sebe, dok se u drugim neprekidno
traži druženje sa određenim osobama, jer se na taj način anksiozna osoba
oseća sigurnijom. Najkarakterističnije je, ipak, ponašanje izbegavanja svih
situacija i objekata koji bi mogli da pojačaju anksioznost. Tako je, na primer,
kod paničnog poremećaja sa agorafobijom, pored anksioznosti koja je
dominantan simptom, izraženo i ponašanje izbegavanja. Ponašanje izbe­
gavanja sreće se i kod drugih fobija, čime se izbegava javljanje straha .
Cesto je i kod opsesivno - kompulzivnih poremećaja, ali uz pojačano
doživljavanje anksioznosti kada osoba pokuša da se odupre određenim
prisilnim radnjama.
Stvaranje zavisnosti je veoma čest oblik razrešavanja i normalne i
patološke anksioznosti. Tako je, na primer, zavisnost od alkohola u velikom
broju slučajeva vezana za anksiolizu, koja se postiže relativno brzo njego­
vim konzumiranjem. Pri tom, subjekt ne mora biti svestan ni sopstvene
anksioznosti ni anksiolotičkog delovanja alkohola kao ni činjenice da je
nastavio da uzima alkohol kao "Iek".
U odeljku o terapiji nešto šire ćemo se zadržati na pitanju zavisnosti
od lekova (anksiolitika) što je ne samo otvoren nego u mnogome još
nedovoljno osvetljen problem.

KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN I H
POREM EĆAJA
N�l?red iz�ese� e definicije anksioznosti i fobija služile su kao osnova
za klaslflkov�nje oVih poremećaja, tj. stanja straha u IX reviziji Međunarod­
.
�� �laslfik ��lj� Svetske, z��avstvene �rganizacije. U dijagnostičkoj katego­
riJ I , Neurotlcm p'oremecajl (Og. 300) Izdvojena su na osnovu dominantne
sImptomatologije . dva glavna oblika: "Stanja anksioznosti" ili "Anksiozna
neuroz.a" (��. 300.0) i "Fobična neuroza" (Og . 300.2) . Ova klasifikacija
međutlm � nlje . wa���a �amo na fenomenološkim kriterijumima. U ovo�
�elu �1 ��lfl. �aclje uCinjen je, naime, neuspešan pokušaj da se U klasifikaciji
Iskoristi I �tlopatogenetski prin �ip. Ceo koncept "Neurotičnih poremećaja"
sagr�đ.en je n� ?snovu pSIhodinarnske teorije po kojoj anksioznost pred­
stavlj.a Izvor!'lu III �snovnu emociju, koja leži u osnovi, tj. čiji su derivati i svi
ostah emo�lonalnl, odnosno neurotički poremećaji.
Po �slhodinamskoj teo �ip , anksioznost se razvija zbog unutrašnje
opasnostl. Izvor t� 0 l?asnostl je u nesvesnom, a izazvan je pulzijama Ida
kOje . tezy adovolj nju Jseksualne i agresivne pulzije) Poštujući princip
�7 � .
realnos�1 (tj. moguce k �njavanje od strane okoline) i/ili stavove Superega
(moralm �trah �d � oGuce �sude Superega), Ego te pulzije ne prihvata, te
�o �a da Ih �otlskuje I zadrzava u Idu tj. u nesvesnom. Anksioznost bi se
Javljala kao �Ig.nal ?pasnosti zbog stalno prisutne pretnje da se pulzije Ida
I pore� PO�lsklvan}a, mo �u probiti, tj. �ad ovoljiti, što bi ugrozilo ličnost:
BudUCI, d� je �onfhkt puizIJa I snaga potiskivanja. u nesvesnom, ličnost ne
prepoznaje n �. Izvor svog neodređenog straha ni razloge zašto se on javlja .
. an�sl. zno ti (sa njenim nestankom ili redukcijom) moguća
Konverzija
. .� �
je u raznyovrsne pSlhlcke s "'!1 ptome, . ?dnosno sindrome. Tako, na primer,
ona �oze �a se ko �vert� je u fobiju, depresiju, konverzivnu neurozu,
neu�otlčnu hlpoho �.drljazu I �d. Prema psihodinamskom učenju, ovim me­
hamzmo � konver;'je ostva:'v�l� bi se tzv. "primarna dobit" od bolesti. Ona
se S �stOJI. u tO rl)e �to nestaje (Ih se bar smanjuje) anksioznost, tj. ono vrlo
neprijatno. oseca �je ynapetosti,. neodređenog straha, strepnje, slutnje, te­
�ko �� , kOje. �e naJtez� pod n"osl, stog� što se ne zna uzrok, pa se ne može
l�becl : Fobiju, na primer, covek vec lakše podnosi, jer izvan fobičnih
. Pregled klasifikacije anksioznih poremećaja primenjen u OSM-IV ja­
situacIja !'lema te�oba . Iz tih razloga se i smatra da anksioznost predstavlja
koren sVih emocionalnih . poremećaja, tj. neuroza. Pražnjenje anksioznosti
35 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
moguće je i preko vegetativnog nervnog sistema, pri čemu se, takođe,
anksioznost gubi ili bar redukuje, ali to dovodi do poremećaja funkcionisa­
nja raznih organa i sistema, a ako ti poremećaji dugo traju, razvijaju se
onda i strukturne promene (psihosomatski poremećaji i psihosomatska
oboljenja). Ovi poremećaji obuhvaćeni su u IX reviziji Međunarodne klasi­
fikacije dijagnostičkom kategorijom "Fiziološki poremećaji prouzrokovani
psihičkim činiocima" (Og. 306).
Koncept "neuroza" građen na ovaj način kombinovanjem fenomeno­
logije sa ne�ritičnom primenom psihodinamskog učenja, kao opštevaže­
ćeg, kada je u pitanju anksioznost i njena konverzija, u druge oblike
neuroza unosio je zabunu sa određenim posledicama i nije izdržao hod
vremena. To važi i za klasifikaciju stanja anksioznosti, odnosno straha.
U periodu između 1 970. i 1 980. godine došlo je do napretka u
razumevanju ovih poremećaja i taj napredak se odrazio i na poboljšanje
njihove klasifikacije u Oijagnostičko-statističkom prirUčniku - III koji je
publikovan 1 980. u SAD, u njegovoj reviziji 1 987. (OSM-III-R ) i u OSM-N
(1 994) .
Anksiozni poremećaji tj. stanja straha u DSM-IV, klasifikuju se na
sledeći način:
1 . Panični poremećaj bez agorafobije
2. Panični poremećaj sa agorafobijom
3. Agorafobija bez paničnog poremećaja
4. Specifična fobija
5. Socijalna fobija
6. Opsesivno-kompulzivni poremećaj
7. Posttraumatski stresni poremećaj
8. Akutni stresni poremećaj
9. Generalizovani anksiozni poremećaj
1 0. Anksiozni poremećaj izazvan nekim somatskim oboljenjem
1 1 . Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj
1 2. Anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugi način
Ovaj sistem klasifikacije anksioznih poremećaj� oslanja se na desk­
riptivne i pragmatične kriterijume koji se mogu lako v,erifikovati i ne uzima
u obzir kriterijume prOizašle iz psihodinamskog učenja kao ni iz drugih
teorija o etiopatogenezi ovih poremećaja. On je, dakle, ateorijski. Na taj
način, anksiozna neuroza je postala generalizovana anksioznost, a akutna
anksioznost je transformisana u panični poremećaj. Anksioznim poreme­
ćajima su, pored fobija, pridodati opsesivno-kompulzivni i posttraumatski
i akutni stresni poremećaji kao i anksiozni poremećaji izazvani somatskim
oboljenjima i {zlo)upotrebom hemijskih supstancija. Hipohondrijaza, gene­
rator anksioznosti, stavljena je u dijagnostičku kategoriju "Somatoformni
poremećajill, a ne među "Anksiozne poremećaje".
sno pokazuje do koje je mere koncept anksioznosti proširen. On pokriva
sada sva stanja patološkog straha.
Predrag Kaličanin 36 37 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

en
Anksiozn i poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji Anksiozni poremećaj neoznačen na drugi način je ovde uključ im
nom anksi oznoš ću ili fobičn
da bi se zabeležili poremećaji sa izraže
izbegavanjem, koji ne ispunjavaju kriterijume ni za jedan o� napre
d nave­
(ili za anksi ozne simpt ome kada
Zbog toga što se "Panični napadi" i HAgorafobija" pojavljuju u sklopu denih specifinih anksioznih poremećaja
nekoliko napred pomenutih poremećaja, dijagnostički kriterijumi za Panič­ postoje neadekvatne ili kontradikt orne inform acije ).
ne napade i Agorafobiju su posebno izdvojeni. Zbog toga što se Separacioni anksi ?z�i poremeć�j (�a�aktfigu �risan
Na samom početku date su i kratke definicije ovih poremećaja: anksioznošću koja je povezana sa odvaj anjem od ,�odl�� IJsklh ra),
e "Pore rneca ji
Panični napad je izdvojeni period u kome postoji iznenadan početak obično razvija u detinjstvu, on je uključen u odeljak Klasifikacij Fobič no iz � e­
�ntenzivne strepnje, uplašenosti ili užasa, koji je često udružen sa doživlja­ obično prvo dijagnostikovani u detinjstvu ili adolescenciji". �� se�s lmm
Jem pretece , propasti. Za vreme ovih napada, postoje simptomi kao što su gavanje koje je ograničeno na genit aIni sek � ua! ni konta � ;,�
lvm porem ecaJ I uklJuc uJe se
��ragenje � aha., p.alpitacije, bolovi u grudima ili teskoba, senzacije gušenja partnerom klasifikuje se kao Seks ualni averz
Ih teskog disanja I strah od ludila ili gubitka kontrole.
..
u odeljak ·Poremećaj seksual � og i po)no�, identit�!a". , Jume za pOJe- '
�.gorafobija je anksioznost (strah) od, ili izbegavanje mesta ili situacija DS M-IV klasif ikacija sadrzi slede ce dlJagn ostlck e knterl
s�. koJlh može biti teško (ili sprečeno) uklanjanje ili u kojima pomoć može dine anksiozne poremećaje.
biti nedostupna u slučaju da se jave Panični napad ili simptomi slični panici.
vPa � ič�i poremećaj bez Agorafobije karakteriše se ponavljajućim
neoceklvamm Paničnim napadima zbog kojih postoji neprekidna zabrinu­ Panični napad
tost. Treba zabeležiti
Pa � ič�1 napa.� �a Agora�obijom k�rakteriše se kako ponavljajućim Panični napad ne može da se kodira kao poremećaj, ,
v specifičnu dijagnozu u kojoj se Panični napad javlja Na primer, Panični
neoceklvamm pamcmm napadima, tako I Agorafobijom.
. Agorafobija bez Paničnog poremećaja u anamnezi karakteriše se poremećaj sa Agorafobijom. se cetm
Izdvojeni period intenzivnog straha ili nelagodnosti, u kome
v "
,

pns� sv �om Agorafobije i simptomima nalik na paniku bez neočekivanih i dostiž u svoju maks imalnu
Panlcnlh napada u anamnezi. (ili više) od sledećih simptoma razvijaju naglo
Specifičnu fobiju karakteriše klinički značajna anksioznost provoci­ izraženost u deset minuta:
rana izlaganjem specifičnim objektima ili situacijama, koja često dovodi do (1 ) palpitacije, lupanje srca, ili ubrzan srčani rad
ponašanja izbegavanja. (2) znojenje
(3) tremor ili drhtanje
. Socij � lnu �obiju karakteriše klinički značajna anksioznost provocira­ (4) senzacije skraćenog daha ili otežanog disanja
na Izlaganjem Izvesnim tipovima socijalnih situacija ili radnji, koje često
dovode do ponašanja izbegavanja. (5) osećaj gušenja
(6) bolovi ili teskoba u grudima
. �ps:slvno-ko� pulzlvnl poremećaj karakterišu opsesije koje izazi­ (7) nauzea, abdominalne tegobe
vaJu Izrazenu ankSioznost ili nelagodnost i/ili kompulzije koje služe da
neutrališu anksioznost. (8) osećaj vrtoglavice, nesigurnosti, omaglice ili nesvestice
, Posttraumatski stresni poremećaj se karakteriše ponovnim doživlja­ (9) derealizacija ili depersonalizacija
va �J�m ekstremnog traumatskog događaja, što je praćeno simptomima (1 0) strah od gubitka kontrole ili ludila
pOJacanog uzbuđenja i izbegavanjem stimulusa udruženih sa traumom, (1 1 ) strah od smrti
Akutni stresni poremećaj karakterišu simptomi slični onima kod (1 2) parestezije (senzacije utrnu losti ili bridenja)
Posttraumatskog stresnog poremećaja koji se javljaju neposredno posle (1 3) talasi hladnoće ili vrućine,
ekstremnog traumatskog događaja,
, v Generalizovani anksiozni poremećaj se karakteriše perzistentnom i Agorafobija
Izrazenom anksioznošću i zabrinutošću koja traje najmanje šest meseci,
An�siozn i poremećaj izazvan opštim somatskim poremećajem Agorafobija ne može da se kodira kao poremećaj, Treba zabeležiti
kara�enše se Izraženim
. simptomima anksioznosti za koje se može reći da specifičan poremećaj u kome se Agorafobija javlja.
su direktna fiziološka posledica nekog opšteg somatskog poremećaja,
Substancijom Izazvan anksiozni poremećaj karakterišu izraženi A, Anksioznost zbog nalaženja na mestima ili u situacijama iz kojih bi
,
simptomi anksioznosti za koje se može reći da su direktna fiziološka uklanjanje moglo da bude teško (ili sprečeno) ili u kojima pomoć ne
posledica (zlo)upotrebe neke droge, leka ili izloženosti nekom toksinu, bi bila dostupna ako dođe do neočekivanog ili situaciono izazvanog
Predrag Kaličanin
Paničnog napada ili do simptoma nalik na paniku. Agorafobični stra­
hovi tipično obuhvataju niz karakterističnih situacija koje uključuju
boravak izvan kuće bez pratioca, nalaženje u gužvi ili stajanje u redu,
prelazak preko mosta, putovanje autobusom, vozom ili automobilom.
Napomena: Razmotriti dijagnozu Specifične fobije, ili Socijalne fobije
ako je izbegavanje ograničeno na socijalne situacije.
B. Neke situacije (npr. putovanje) se izbegavaju ili su praćene izraženom
nelagodnošću ili strahom da se ne javi Panični napad ili simptomi slični
panici, ili zahtevaju prisustvo pratioca.
C. Anksioznost ili fobično izbegavanje ne mogu se bolje objasniti nekim
� rugim mentalnim poremećajem kao što su Socijalna fobija (npr.
Izbegavanje ograničeno na socijalne situacije zbog straha od zbunje­
nosti) , S pecifična fobija (npr. izbegavanje ograničeno na pojedine
situacije kao što je vožnja liftom) , Opsesivno-kompulzivni poremećaj
(npr. izbegavanje prljavštine sa opsesijom o kontaminaciji) , Posttrau­
matski stresni poremećaj (npr. izbegavanje stimulusa udruženih sa
teškim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. izbegava­
nje napuštanja kuće ili srodnika) .
Panični poremećaj bez Agorafobije
A. Postoji i (1 ) i (2)
1 . ponavljaj ući neočekivani Panični napadi
2. najmanje jedan od napada bio je praćen sa jednim (ili više)
sledećih simptoma u trajanju od jednog (ili više) meseci:
(a) perzistentnom zabrinutošću da će se javiti novi napadi
(b) brigom zbog mogućih implikacija napada ili zbog nji­
hovih posledica (npr. g ubitak kontrole, pojava srčanog
udara, ludila)
(c) značajna izmena ponašanja u vezi sa napadima
B. Odsustvo Agorafobije
C. Panični napadi nisu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke sup­
stancije (npr. zloupotrebom droge, leka) ili opšteg somatskog pore­
mećaja (nrp. hipertireoidizmom) .
D. Panični napadi se ne mogu bolje objasniti drugim mentalnim poreme­
ćajem kao što su Socijalna fobija (npr. koja se javlja pri izlaganju
socij �I.� i f!1 situ ��ij �ma. koj �. plaše) , Spe�ifična fobija .(n �r. izlaganje
speclflcmm foblcmm situacIjama) , Opseslvno-kompulzlvm poremećaj
(npr. izlaganje prljavštini kod osoba sa opsesijom o kontaminacij i) ;
Posttraumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse
udružene sa teškim stresorom) , ili Separacioni anksiozni poremećaj
(npr. u reagovanju na boravak izvan kuće ili odvajanje od bliskih
srodnika).
38 39 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Panični poremećaj sa Agorafobijom
A. Postoji i (1 ) i (2)
1 . ponavljajući neočekivani paničn i napadi
2. najmanje jedan od ovih napada je bio praćen jedan mesec (ili
više) s jednim (ili više) od sledećih simptoma:
a} perzistentnom zabrinutošću da ne dođe do novih napa­
da
b) zabrin utošću zbog implikacija napada ili njegovih posle­
dica (npr. g ubitak kontro le, srčani napad , ludilo)
c} značaj nom prome nom ponašanja koje je povezano sa
napadima
B. Prisustvo Agorafo bije
C. Panični napadi n isu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke sup­
stancije (npr. zloupotreba droge, uzimanje lekova) ili opštim somat­
skim poremećajem (npr. hipertireoidizmom).
D. Panični napadi se ne mogu bolje objasniti nekim drugim mentalni �
poremećajem, kao što su Socijalna fobija (npr. pojava pri !zlagan� u
socijalnim situacijama koje plaše) , Specifična f� bij� (npr. Iz} a� anje
specifičnoj fobičnoj situaciji), Opsesivno-kompulzlvm po.rem� caj (npr.
izlaganje prljavštini u nečemu sa opsesijom oko kontaminacIJe), Post­
traumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse udruže­
ne sa teškim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. kao
odgovor na udaljavanje od kuće ili udaljavanje od bliskih srodnika).
Agorafobija bez Paničnih poremećaja u anamnezi
A. Prisustvo Agorafobije koja je povezana sa strahom od razvoja simp­
toma sličnih panici (npr. vrtoglavica ili dijareja).
B. Nikad nisu bili ispunjeni kriterijumi za Panični poremećaj.
C. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstan­
cije (npr. zloupotreba droge, uzimanje nekog leka) ili opštim somat­
skim poremećajem.
D. Ako postoji neki opšti somatski poremećaj, strah opisan u kriterijumu
A je veći od onog koji se obično oseća u vezi sa tim stanjem.
SpeCifična fobija
A. Izražen i perzistentan strah, preteran ili iracionalan, povezan sa prisu­
stvom ili anticipacijom specifičnog objekta ili situacije (npr. letenje,
visina, životinje, primanje injekcije, pogled na krv).
 Predrag Kalii5anin 40
B. Izlaganje fobičnom stimulusu skoro uvek provocira neposredno ank­
s �ozn � reagovanje, koje može �� poprimi oblik situaciono vezanog ili
sItuacIono predodređenog panlcnog napada. Primedba: Kod dece
�.n k�i ��n �st može da se ispoljava plakanjem, praskanjem, kočenje�
Ih pnplJanJem.
C. Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod
dece to može da n e postoji.
D. Fobična situacija(e} se izbegava ili podnosi sa velikom anksioznošću
ili n elagodnošću.
E. I ��egavan� e , an ��iozna �nticipacija ili nelagodnost u situaciji (u situa­
�I�ama) kOJa piasI, remeti znacajno normalne rutinske poslove, radno
(Ih ak� � em sko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti i odnose, ili
v
postojl lzrazena nelagodnost zbog postojanja fobije.
F. U oso �a mlađih od 1 8 godina, trajanje treba da bude najmanje 6
mesecI.
G. �n �siozno �t, Panič.�i n�p a�� ili fobično izbegavanje udruženi sa spe­
clfic�m obJekto� Ih sltuac!J� m ne mogu se bolje objasniti nekim
dru � l '!l mentalnim por� m ��aJem, kao što je Opsesivno-prisilni pore­
":l.�caJ (npr. strah o � prlJavs�lne kod o� oba sa opsesijom o kontamina­
CIJI) , "po�ttrauma!s �1 stresni poremecaj (npr. izbegavanje stimulusa
udru�enJh sa t �s � m stresor? m), Sep.�racioni . anksiozni poremećaj
(� pr. I :�begavanje skole) , SocIjalna fobija (npr. lzbegavanje socijalnih
�!tuacIJa zb �g straha O �}eŠkoća) , Pa� ični poremećaj sa Agorafobijom
Ih Agorafobija bez Panlcnog poremecaja u anamnezi.
Specifikovati tip:
Animalni tip
Tip prirodne okoline (npr. visina, oluja, voda)
Tip krv-injekcija-povreda
Situacioni tip (npr. avion, ili zatvoreni prostor)
Drugi tipovi (npr. fobično izbegavanje situacija koje mogu da
dovedu do gušenja, povraćanja ili dobijanja neke bolesti'' kod
dece izbegavanje jake buke ili kostimiranih osoba.
Socijalna fobija
A. Izr��n i perzisten�an Jtrah od jedne ili više socijalnih situacija ili radnji
u kOJlma Je osoba Izlozen�!1 epoznatim ljudima ili mogućem ispitivanju
, Oso ba se Iasl �a će delovati na način (ili da će ispoljiti
o� drugih.
. � . .
�1 �I?�om � ankSioznosti) kOJI bl mogao da bude ponižavajući ili zbun­
JUJUCI. Pra!'l edba: Kod dece mora da postoji dokaz o sposobnosti za
odgovarajuće, prema uzrastu, socijalne odnose sa poznatim ljudima
41 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
i anksioznost mora da se javlja i u interakcijama sa vršnjacima, ne
samo sa odraslima.
Izlaganje socijalnim situacijama koje plaše skoro uvek provocira ank­
B.
sioznost, koja može da ima oblik situaciono vezanog ili situaciono
predodređenog Paničnog napada. Primedba: Kod dece, anksioznost
može da se izražava plakanjem, izlivima gneva, kočenjem ili strahom
u socijalnim situacijama sa nepoznatim ljudima.
C. Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod
dece, ova karakteristika može da ne postoji.
D. Socijalne situacije, ili radnje koje plaše, izbegavaju se ili izdržavaju sa
intenzivnom anksioznošću ili nelagodnošću.
E. Izbegavanje, anksiozna anticipacija ili nelagodnost u socijalnim situa­
cijama ili radnjama koje plaše, remeti značajno uobičajene aktivnosti
osobe, radno (ili akademsko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti ili
odnose, ili postoji izražena uznemirenost zbog postojanja fobije.
F. Kod osoba ispod 1 8 godina trajanje je najmanje 6 meseci.
G. Strah ili izbegavanje nije izazvano direktnim fiziološkim efektima neke
supstancije (npr. zloupotrebom droge, lekom), ili nekim opštim somat­
skim poremećajem i ne može se bolje objasniti nekim drugim mental­
nim poremećajem (npr. Panični poremećaj sa i bez Agorafobije, Se­
paracioni anksiozni poremećaj, Dizmorfični telesni poremećaj, Perva­
zivni razvojni poremećaj ili Shizoidni poremećaj ličnosti) .
H. Ako postoji neki opšti somatski poremećaj ili neki drugi mentalni
poremećaj, strah iz kriterijuma A nije povezan s njim, na primer strah
nije od zamuckivanja, tremora u Parkinsonovoj bolesti ili od ispoljava­
nja abnormalnog ponašanja pri jelu u Anorexia nervosa ili Bulimia
nervosa.
Označiti ako je generalizovan: ako strahovi uključuju najveći
broj socijalnih situacija (takođe razmotriti dodatnu dijagnozu
Poremećaja ličnosti sa izbegavanjem).
Opsesivno-kompulzivni poremećaj
A. Ili opsesije ili kompulzije:
Opsesije definisane sa (1 ), (2), (3) i (4) :
1 . Ponavljajuće i perzistentne misli, impulsi ili slike koje se doži­
vljavaju, u nekom trenutku tokom poremećaja, kao nametljive
i neprimerene i koje uzrokuju izraženu anksioznost ili nelagod­
nost.
2. Misli, impulsi ili slike nisu samo preterana zabrinutost oko
realnih životnih problema.
Predrag KaJi6anln 42
3. Osoba pokušava da ignoriše ili potisne takve misli, impulse ili
slike ili da ih neutrališe nekim drugim mislima ili radnjom.
4. Osoba prepoznaje da su opsesivne misli, impulsi ili slike,
produkt njene vlastite psihe (da nisu nametnute spolja kao kod
m isli "ubačenih sa strane").
Kom pulzije se definišu sa (1 ) i (2).
1 . ponavljajuća ponašanja (npr. pranje ruku, sređivanje stvari,
proveravanje) ili mentalne radnje (npr. molitve, brojanje, tiho
ponavljanje reči) za koje osoba oseća nagon da ih izvršava kao
odgovor na neku opsesiju, ili prema pravilima koja moraju
rigidno da se primene.
2. ponašanja ili mentalne radnje imaju za cilj da spreče ili smanje
nelagodnost ili da spreče neki preteći događaj ili situaciju. Ipak,
ova ponašanja ili mentalne radnje nisu na realističan način
povezane sa onim što treba da neutralizuju ili spreče ili su jasno
preterane.
B. U nekom trenutku tokom poremećaja, osoba prepoznaje da su opse­
sije ili kompulzije ekscesivne ili iracionalne. Primedba: Ovo se ne
odnosi na decu.
C. Opsesije ili kompulzije uzrokuju značajno uznemirenje, oduzimaju
vreme (više od jednog sata dnevno) ili u značajnoj meri remete
uobičajene aktivnosti pacijenta, radno (ili akademsko) funkcionisanje,
odnosno uobičajene socijalne aktivnosti ili odnose.
D. Ako postoji neki drugi poremećaj na osi l, sadržaj opsesija ili kompuI­
zija nije ograničen na njega (npr. preokupacija sa hranom u prisustvu
Poremećaja hranjenja: čupanje kose u prisustvu Trichotillomania-e;
bavljenje izgledom u prisustvu Telesnog dismorfičnog poremećaja;
preokupacija drogama u prisustvu Poremećaja izazvanih upotrebom
supstancije; preokupacija sa postojanjem ozbiljne bolesti u prisustvu
Hipohondrijaze; preokupacija sa seksualnim porivima ili fantazijama
u prisustvu Paraphilia-e; ili ruminiranje o krivici u prisustvu Velikog
depresivnog poremećaja) .
E. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstan­
cije (npr. zloupotrebom neke droge, upotebom nekog leka) ili opštim
somatskim poremećajem.
Označiti ako je:
Sa slabim uvidom: ako tokom najvećeg dela vremena sadašnje
epizode, osoba ne prepoznaje da su opsesije i kompulzije prete­
rane i iracionalne.
43 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Posttraumatski stresni poremećaj
A. Osoba je bila izložena nekom traumatskom događaju u kome je bilo
I prisutno i jedno i drugo od sledećeg:
� 1 . Osoba je doživela, bila svedok ili bila suočena sa nekim doga­
đajem ili događajima koji su uključili smrt ili pretnju smrću ili
ozbiljnom povredom, ili pretnju sopstvenom fizičkom integrite­
tu ili integritetu drugih osoba.
2. Reakcija osobe je uključivala intenzivan strah, bespomoćnost
ili užas. Primedba: Umesto ovoga u dece može da se ispoljava
dezorganizovanim ili agitiranim ponašanjem.
B. Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava na jedan od
sledećih načina:
1 . Povratnim i nametljivim neprijatnim sećanjima na događaj,
uključujući slike, misli ili percepcije. Primedba: U male dece,
može da se javi igra koja se ponavlja u kojoj se ispoljavaju teme
ili aspekti traume.
2. Ponavljajući neprijatni snovi događaja. Primedba: U dece mo­
gu da postoje zastrašujući snovi bez prepoznatljivog sadržaja.
3. Radnje ili osećaji kao da se traumatski događaj vratio (uključuje
osećaj ponovnog doživljavanja doživljenog, iluzije, halucinaci­
je i disocijativne "flashback" epizode, uključujući one koje se
javljaju pri buđenju ili kod intoksikacije) . Pr im edba : U male
dece, mogu da se jave specifične za traumu ponavljajuće
radnje.
4. Intenzivna pSihološka neprijatnost pri izlaganju unutrašnjim ili
spoljašnjim stimulusima koji simbolizuju ili naliče na neki as­
pekt traumatskog događaja.
5. Fiziološka reaktivnost pri izlaganju unutrašnjim ili spoljašnjim
stimulusima koji simbolizuju ili naliče nekom aspektu traumat­
skog događaja.
C. Perzistentno izbegavanje stimulusa udruženih sa traumom i obamrlo­
šću opšteg reagovanja (koja nije bila prisutna pre traume) na što
ukazuju tri (ili više) sledeća simptoma:
1 . napori da se izbegnu misli, osećanja ili razgovori povezani sa
traumom.
2. napori da se izbegnu aktivnosti, mesta ili ljudi koji bude sećanja
na traumu .
3. nesposobnost prisećanja nekog važnog aspekta traume
4. izraženo smanjenje interesovanja ili učešća u značajnim aktiv­
nostima
5. osećanje udaljavanja ili otuđenja od drugih
6. ograničeni opseg afekta (npr. nesposoban da oseća ljubav)
Predrag Kaličanin 44
7. osećaj skraćene budućnosti (npr. ne očekuje da će imati kari­
jeru, brak, decu, ili normalan životni vek) .
D. Perzistentni simptomi pojačane budnosti (koji nisu postojali pre trau-
me) na što ukazuju dva (ili više) sledeća simptoma.
1 . teškoće uspavijivanja ili održavanja sna
2. razdražljivost ili izbijanje ljutnje
3. teškoće koncentrisanja
4. hipervigilnost
5. preterana reakcija uplašenosti.
E. Trajanje poremećaja (simptomi u kriterijumima B, C i D) duže od
jednog meseca.
F. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i
radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugom značajnom područ­
ju.
Označiti:
Akutni: ako je trajanje simptoma manje od 3 meseca
Hronični: ako je trajanje simptoma 3 meseca ili duže
Označiti:
Sa odloženim početkom: ako je početak simptoma najmanje 6
meseci posle stresora.
Akutni stresni poremećaj
A. Osoba je bila izložena nekom traumatskom događaju u kome je
postojalo i jedno i drugo od sledećeg:
1 . Osoba je doživela, bila svedok ili bila suočena sa nekim doga­
đajem ili događajima koji su uključivali aktuelnu smrt ili pretnju
smrću ili ozbiljnu povredu ili ugroženost fizičkog integriteta
sopstvenog ili drugih osoba;
2. reagovanje osobe uključivalo je intenzivan strah, bespomoć­
nost ili užas.
B. U toku ili posle doživljavanja neprijatnog događaja, osoba je imala tri
(ili više) sledećih disocijativnih simptoma:
1 . subjektivni osećaj obamrlosti, odvojenosti ili odsustva emoci­
onalnog reagovanja
2. redukciju svesnosti svoje okoline (npr. osećaj da je ošamuće-
na)
3. derealizaciju
4. depersonalizaciju
5. disocijativnu amneziju (tj. nesposobnost prisećanja nekog va­
žnog aspekta traume) .
C. Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava najmanje na
jedan od sledećih načina: ponavljajućim slikama, mislima, snovima,
45 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
iluzijama, "flashback" epizodama ili osećajem ponovnog preživljava­
nja doživljenog ; ili neprijatnošću pri izlaganju onome što podseća na
traumatski događaj.
D. Izraženo izbegavanje stimulusa koji bude sećanja na traumu (npr.
misli, osećanja, razgovori, aktivnosti, mesta, ljudi) .
E. Izraženi simptomi anksioznosti ili pojačane budnosti (npr. teškoće
spavanja, razdražljivost, slaba koncentracija, hipervigilnost, preterana
reakcija uplašenosti, motorni nemir.
F. Poremećaj uzrokuje klinički značajnu neprijatnost ili oštećenje socijal­
I nog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugim važnim pod­
ručjima ili umanjuje sposobnost osobe za obavljanje nekog neophod­
nog zadatka, kao što je dobijanje neophodne pomoći ili mobilisanje
ličnih snaga putem pričanja članovima porodice o traumatskom doži­
vljaju.
G. Poremećaj traje najmanje 2 dana i najviše 4 nedelje, a javlja se u toku
4 nedelje od traumatskog događaja.
H. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstance
(npr. zloupotrebom neke droge, leka) ili opštim somatskim poreme­
ćajem, ne može se bolje uzeti kao kratak psihotični poremećaj i nije
prosta egzarcerbacija poremećaja sa ose I ili II koji je ranije postojao.
Generalizovani anksiozni poremećaj
A. Ekscesivna anksioznost i zabrinutost (strašljivo iščekivanje) koje se
pojavljuje više dana nego što nedostaje najmanje 6 meseci, u vezi više
događaja ili aktivnosti (kao što je uspeh na poslu ili u školi) .
B. Osoba nalazi da joj je teško da kontroliše zabrinutost.
C. Anksioznost i zabrinutost su udruženi sa tri (ili više) od sledećih šest
simptoma (od kojih su najmanje neki simptomi prisutni više dana nego
odsutni u poslednjih šest meseci). Primedba: Samo jedan simptom
se traži u dece.
1 . nemir ili osećanje napetosti ili da je na ivici
2. laka zamorljivost
3. teškoće koncentracije ili osećaj praznine u glavi
4. razdražljivost
5. m išićna napetost
6. poremećaj spavanja (teškoće uspostavljanja ili održavanja sna
ili nemiran nezadovoljavajući san) .
D. Fokus anksioznosti i zabrinutosti nije ograničen na karakteristike
poremećaja sa ose I , na primer, anksioznost i zabrinutost se ne odnose
Predrag Kaličanin 46
na pojavu paničnog napada (kao u Paničnom poremećaju) , na nepri­
jatnost na javnom mestu (kao u Socijalnoj fobiji) , na kontaminaciju
(kao u Opsesivno-kompulzivnom poremećaju), na odvajanje od kuće
ili od bliskih srodnika (kao u Separacionom anksioznom poremećaju),
na dobijanje u težini (kao u Anorexia nervosa) , na multiple somatske
tegobe (kao u somatizacionom poremećaju), ili na postojanje ozbiljne
bolesti (kao u hipohondrijazi) i anksioznost i zabrinutost se ne poja­
vljuje isključivo za vreme Posttraumatskog stresnog poremećaja.
E. Anksioznost, zabrinutost ili somatski simptomi uzrokuju klinički zna­
čajne tegobe ili oštećenje u socijalnom i radnom funkcionisanju i
funkcionisanju u drugim važnim područjima.
F. Poremećaj nije prouzrokovan direktnim fiziološkim efektima neke
supstancije (na primer, zloupotrebom neke droge, nekog leka) ili
nekim opštim somatskim poremećajima (npr. hipertireoidizmom) i ne
javlja se isključivo za vreme nekog Afektivnog poremećaja, nekog
Psihotičnog poremećaja ili nekog Pervazivnog razvojnog poremećaja.
Ankslozni poremećaj izazvan nekim opštim somatskim
poremećajem
A. U kliničkoj slici dominiraju izražena anksioznost, panični napadi ili
opsesije ili kompulzije.
B. Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili iz laboratori­
jskih nalaza da je poremećaj direktna fiziološka posledica nekog
opšteg somatskog poremećaja.
C. Poremećaj se ne može bolje uzeti kao neki drugi mentalni poremećaj
(npr. Poremećaj prilagođavanja sa anksioznošću u kome je stresor
ozbiljan opšti somatski poremećaj.
D. Poremećaj se ne javlja isključivo u toku nekog delirijuma.
E. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i
radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim važnim pod­
ručjima.
Naznačiti ako je:
Sa Generalizovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost
ili zabrinutost u vezi više događaja ili aktivnosti dominira u klinič­
kim ispoljavanjima.
Sa Paničnim napadima: ako panični napadi dominiraju u kliničkim
ispoljavanjima.
Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom­
pulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.
47 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Napomena o kodiranju: uključiti naziv opšteg somatskog poremećaja
na osi l, npr. Anksiozni poremećaj izazvan Feohromocitomom. Sa Genera­
lizovanom anksioznošću; takođe kodirati opšti somatski poremećaj na osi III.
Supstancijom izazvan Anksiozni poremećaj
A. Izražena anksioznost, Panični napadi ili opsesije ili kompulzije domi­
niraju u kliničkoj slici.
B. Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili laboratorij­
skih analiza ili o (1 ) ili o (2) :
1 . Simptomi iz kriterijuma A razvili su se za vreme ili u toku od
mesec dana od intoksikacije nekom supstancijom ili od prekida
njenog uzimanja.
2. Korišćenje nekog leka je etiološki povezano sa poremećajem.
C. Poremećaj se ne može bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji
nije izazvan nekom supstancijom. Argumente u prilog tome da se
simptomi mogu bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji nije
izazvan supstancijom mogu uključivati sledeće: simptomi prethode
početku zloupotrebe supstancije (ili korišćenju leka) ; simptomi perzi­
stiraju u nešto dužem vremenskom periodu (npr. oko jednog meseca)
posle prestanka akutne apstinencije ili teške intoksikacije ili značajno
premašuju ono što bi se moglo očekivati obzirom na dati tip ili količinu
korišćene supstancije ili trajanje tog korišćenja: ili postoji neki drugi
podatak koji sugeriše postojanje nekog od supstancije nezavisnog
anksioznog poremećaja (npr. u anamnezi reku rentne, nepovezane sa
supstancijom epizode).
D. Poremećaj se ne pojavljuje isključivo u toku nekog delirijuma.
E. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i
radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim značajnim
područjima.
Napomena: Dijagnozu treba postaviti umesto dijagnoze Intoksikacija
supstancijom ili Prekid uzimanja supstancije samo kada su anksiozni
simptomi dovoljno teški da iziskuju nezavisnu kliničku pažnju.
Kodirati (specifičnu supstanciju) koja izaziva anksiozni poremećaj:
Alkohol, Amfetamin (ili Amfetaminu slične supstancije) , Kofein, Kanabis,
Kokain, Halucinogen, Inhalant, Fenciklidin (ili Fenciklidinu slična supstan­
cija) , sedativi, hipnotici ili anksiolitici, druga {ili nepoznata} supstancija.
Naznačiti ako je:
Sa Generalizovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost
ili zabrinutost u vezi više događaja ili aktivnosti dominira u klinič­
kim ispoljavanjima.
Sa Paničnim napadima: ako Panični napadi dominiraju u kliničkim
ispoljavanjima.
Predrag Kaličanin 48 49 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom­ F41 .9 Nespecifikovano

pulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.
Sa Fobičnim simptomima: ako fobičn i simptomi dominiraju u
kliničkim ispoljavanjima.
Naznačiti ako je:
Sa početkom u toku intoksikacij e: ako su ispunjeni kriterijumi za
Intoksikaciju supstancijom, a simptomi se razviju u toku intoksi­
kacionog sindroma.
Sa početkom za vreme apstinencije: ako su ispunjeni kriterijumi
za Prekid uzimanja supstancije i simptomi se razviju u toku ili
kratko vreme posle apstinencijskog sindroma.
Anksiozni poremećaji prema ICO-1 0 klasifikaciji
(za kliničku upotrebu)
� e�unaro9 �.� klasi� kacija bole sti Sve�ske zdravstve � e organizacije,
u svoJoJ X reVIZIJI, stanja straha, tj.. ankslozne poremecaje, uglavnom
obuhvata u dijagnostičkoj kategoriji "Neurotični, sa stresom povezani i
somatoformni poremećaji" (Dg F40-F49) . Ova tri tipa psihičkih poremećaja
stavljena su zajedno u istu grupu zbog istorijske povezanosti sa konceptom
neuroza, kao i zato što je najveći deo njih izazvan psihološkim faktorima.
Mada u ovoj klasifikaciji koncept neuroza nije zadržan kao odlučujući za
razvrstavanje psihičkih poremećaja, vodilo se računa o tome da se zado­
volje po�re.�� onih koji se ovog koncepta još drže, pa se određeni psihički
poremecaji IZ ove grupe mogu relativno lako i na taj način identifikovati.
Anksiozni poremećaji u X reviziji Međunarodne klasifikacije svrstani su
na sledeći način:
F40 Fobični anksiozni poremećaj
F40.0 Agorafobija
.00 Agorafobija bez paničnog poremećaja
.01 Agorafobija sa paničnim poremećajem
F40.1 Socijalne fobije
F40.2 Specifične (izolovane) fobije
F40.8 Drugo
F40.9 Nespecifikovano
F41 Drugi anksiozni poremećaji
F41 .0 Panični poremećaj (epizodična paroksizmaina anksioznost)
F41 .1 Generalizovani anksiozni poremećaj
F41 .2 Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj
F41 .8 Drugi mešoviti anksiozni poremećaji
F42 Opsesivno kompulzivni poremećaj
F42.0 Dominantne opsesivne misli ili rumi nacije
F42.1 Dominantne kompulzivne radnje (opsesivni rituali)
F42.2 Mešovite opsesivne misli i radnje
F42.8 Drugo
F42.9 Nespecifikovano
F43 Reakcije na težak stres i poremećaj prilagođavanja
F43.0 Akutna reakcija na stres
F43.1 Posttraumatski stresni poremećaj
F43.2 Poremećaj prilagođavanja
.20 Kratkotrajna depresivna reakcija
.21 Produžena depresivna reakcija
.22 Mešovito anksiozno depresivna reakcija
.23 Sa dominantnom poremećenošću dr. emocij a
.24 Sa dominantnim poremećajima ponašanja
.25 Sa mešovitim poremećajem emocija i ponašanja
.28 Drugo specifikovano
F43.8 Drugo
F43.9 Nespecifikovano
Upadljiva je sličnost ovog klasifikovanja anksioznih poremećaja sa
klasifikovanjem primenjenim u DSM-IV klasifikaciji.
U daljem tekstu biće izložene nešto skraćene i u izvesnoj meri upro­
šćene operacionalne definicije ovih poremećaja.
8
F40 Fobični anksiozni poremećaji
Anksioznost se javlja samo, ili ug lavnom, u jasno definisanim situaci­
jama ili u prisustvu određenih spoljašnjih objekata, iako ni te situacije ni ti
objekti realno nisu opasni. Fobična anksioznost se ne razlikuje po subjek­
tivnom doživljaju, fiziološkim i ponašajnim manifestacijama od drugih
tipova anksioznosti. Po jačini, može da varira od blago neprijatnog oseća­
nja do užasa. I sama pomisao na ulaženje u fobičnu situaciju obično
anticipira anksioznost. Karakteristično je, inače, ponašanje izbegavanja
(fobičnih objekata i situacija) .
Fobična anksioznost često koegzistira sa depresijom. Pogoršava se
u toku depresivne epizode. Agresivno raspoloženje često prati neke fobije,
8 Termin "anksioznosf upotrebljen je ovde kao sinonim za strah. a anksiozni poremećaji u
svom širem značenju obuhvataju sva stanja patološkog straha.
 Predrag Kaličanin 50
naročito agorafobiju. S druge strane depresije mogu biti praćene fobičnom
anksioznošću . Ako su i anksioznost i fobija pođednako izražene postavljaju
se obe dijagnoze, a inače ona koja dominira ili koja se prvo razvila.
Ako se izuzmu socijalne fobije, ostali fobični poremećaji češći su u žena.
Ako se u fobičnom poremećaju javi napad panike (F41 .0) onda se to
smatra izrazom težine fobije i tako ga treba dijagnostikovati. Panični
poremećaj kao takav dij agnostikuje se samo u odsustvu fobija nabrojanih
u F40.
F40.0 Agorafobija
Termin "agorafobija" ima �vde šire značenje i označava ne samo strah
od velikih i otvorenih prostora. On uključuje i niz drugih strahova od onoga
što je na neki način povezano s tim prostorom: strah od gužve, od
putovanja, od ulaska u radnje, od napuštanja kuće uopšte (bez pratioca) .
U svesti je obično prisutan strah da povratak kući, ili do nekog drugog
sigurnog mesta, neće biti lak i bez teškoća. Ponekad se osoba plaši i da
ostane sama u kući. Ta nemogućnost brzog napuštanja agorafobičnih
situacija posebno muči bolesnika. I na samu pomisao plaše se da će se,
na primer, onesvestiti i da neće biti nikoga da im ukaže pomoć.
I pored toga, što težina anksioznosti kao i stepen izbegavanja fobičnih
situacija mogu varirati po svom intenzitetu, ovo je fobija koja najviše
onesposobljava pacijenta za normalan život i rad, tako da može da ga
potpuno veže za kuću.
Žene češće obolevaju i početak je obično u ranom zrelom dobu.
Bez efikasnog lečenja, agorafobija često postaje h ronična, mada je
tok obično fluktuirajući (sa poboljšanjima i pogoršanjima) .
Depresivni i opsesivni simptomi, depersonalizacija kao i napadi panike
i socijalne fobije, mogu postojati, ali ne smeju dominirati kliničkom slikom.
Ipak, ako je depresija u većoj meri već bila izražena kada su se javili fobični
Simptomi, primerenije je dijagnostikovati depresiju kao glavnu dijagnozu.
To se mnogo češće dešava kada se početak javi u kasnijem periodu života.
Razlikuju se sledeće podvrste agorafobija:
F40.00 Agorafobija bez paničnog poremećaja
F40.01 Agorafobija sa paničnim poremećajem
F401 . SOCijalne fobije
Početak je obično u adolescenciji. Javlja se strah da će, i�1 u manjoj
g rupi ostali posmatrati što dovodi do ponašanja izbegavanja socij alnih
situacija.
9 * Agora, grčki trg.
51 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Za razliku od drugih fobija, socijalne fobije su pođednako zastupljene
i u muškaraca i u žena.
Socijalne fobije mogu biti diskretne i izražene na različite načine (strah
od jedenja p red drugima, govora pred publikom, s � sreta sa drugim p '?lom,
itd.) . U nekim slučajevima su difuzne i obuhvatajU gotovo sve socIjalne
situacije izvan porodice.
Socijalne fobije su obično povezane sa niskom procenom sopstvene
vrednosti ili strahom od kritike. Može postojati strah od crvenjenja, tremora
ruku, nauzee ili nagona na mokrenje. Pri tom je pacijent obično u beđen �a
su ove sekundarne manifestacije njegov primaran problem. Izbegavanje
socijalnih situacija je često izraženo, ponekad do skoro potpune socijalne
izolacije. U nekim slučajevima dolazi do nastupa panike.
Ovde se uključuju i antropofobija i tzv. "socijalna neuroza".
U diferencijalnoj dijagnozi najčešće dolaze u obzir agorafobija i de­
p resija.
F40.2 Specifične (izolovane) fobije
Fobije ograničene samo na neki određeni obj � kat ili situa�ij u (�e ��
.
životinja, visina, grmljavina, mrak, letenje, zatvoreni prostor, unnlranJe Ih
defekacija u javnim toaletima, uzimanje određene hrane, odlazak zubaru,
krv ili rana, izlaganje određenim bolestima, ispit itd.). Intenzitet straha može
ići do panike.
Specifične fobije obično počinju u detinjstvu ili ranom odraslom dobu
i ako se ne leče mogu da traju decenijama. Od mogućnosti izbegavanja
fobičnog objekta odnosno situacije zavisi hendikep bolesnik�: Strah ovde
nema tendenciju da fluktuira po intenzitetu kao kod agorafobije.
Radijacione bolesti, venerične infekcij e, maligna oboljenja i sve više
AIDS, su glavne fobije od bolesti.
Obično drugih psihijatrijskih Simptoma nema za razliku od agorafobije
i socijalnih fobija. Kod fobija od krvi i povreda dolazi do bradikardije i ,
ponekad, do sinkope, češće nego d o tahikardije.
Strahove od specifičnih bolesti, ukoliko nisu povezani sa situacijama
gde bi bolest mogla da se dobije, treba dijagnostikovati kao hipohon� rijSki
sindrom (F45.2) , a kada to ubeđenje dostigne nivo sumanutosti kao
paranoju (F22.0). U hipohondrijski sindrom (F45.2) treba uvrstiti tzv. ·�i­
zmorfofobiju·, tj. ubeđenost pacijenta u izmenjeni izgled odnosno obhk
pojedinih delova tela (lice, nos i dr.) , a zavisno od jačine i trajanja ovog
ubeđenja u paranoju odnosno poremećaj sa sumanutošću (F22.0) .
F40.8 Drugi fobično-anksiozni poremećaji
F40.0 Nespecifikovani fobično-anksiozni poremećaji
 Predrag Kaličanin
F41 Drugi anksiozni poremećaji
Dominantni simptomi su manifestacije anksioznosti koje nisu ograni­
čene na neku posebnu situaciju u okolini ili objekat. Neki elementi,fobične
an �sioznos�i, k �o . i ? epresivni i opsesivni simptomi mogu da postoje, ali
.
Oni su manje teskl I Jasno su sekundarne prirode.
F41 .0 Panični poremećaji
. Povratni nastupi teške anksioznosti (panike) , nepredvidivi, zato što
niSU og �a� ičeni n� neku po� ebnu situaciju, su bitna karakteristika ovog
poremecaja. Kao I kod drugih anksioznih poremećaja, simptomi variraju
od o�obe do osobe, ali česti su iznenadan početak lupanja srca, bol u
,
gru.dlm� , �secanj� tes �obe, nesvestice i osećanje nestvarnosti (deperso­
nalIzacIja I de reallzacl.j a) . Skoro uvek postoji i strah od smrti, gubitka
.
samokontrole I ludila.
v Napadi obično traju samo par minuta, ali mogu biti i duži. Njihova
uce�talost i tok su različiti . Doživljaj straha je vrlo visokog intenziteta i
.
pracen burnim vegetativnim manifestacijama i izraženim motornim nemi­
ro rl�; Ako .se panika javi u određenoj specifičnoj situaciji, pacijent kasnije
.
!"10 �e �a je Izbegava. S , druge strane, česti i nepredvidivi nastupi panike
Izazivaju strah od samoce i izlaska na javna mesta.
Panični poremećaj (F41 .0) treba dijagnostikovati kao takav samo ako
n.ema bilo koje druge fobije, ako između napada postoje periodi bez
�Imptoma� odnosno sa blagim simptomima, i ako se teški napadi vegeta­
tlvn � �nksloznosti javljaju najmanje jednom nedeljno, mada je česta i tzv.
"anticIpatorna anksioznost".
. U diferencijalnoj dijagnozi treba razlikovati ovaj poremećaj od napada
panike k �d napred pomenutih fobičnih poremećaja i od panike kao sekun­
darnog sindroma kod depresivnog oboljenja naročito u muškaraca. Tada
se dijagnoza depresije postavlja kao glavna.
F41 .1 Generalizovani anksiozni poremećaj
Bitna karakteristika je generalizovana i perzistentna anksioznost (tzv.
"�.Io�?dno lebdeća anksioznost") koja nije ograničena na određenu situa­
CIJU III, b �rJ to n e dominira u kli �ičk&lj slici. Simptomi se različito ispoljavaju
kod raznih osoba: Tako, na primer, mogu da budu najizraženiji simptomi
nervo�a, treperenje tela, napetost u mišićima, preznojavanje, vrtoglavica,
lupa�Je srca, nesvestice, sušenje usta i dr. Pored niza drugih briga i slutnji,
čest Je strah da će sam pacijent ili neko od njegovih doživeti nesreću ili
oboleti od neke teške bolesti.
52
53 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Č ešće se ovaj poremećaj javlja u žena i često je povezan sa hroničnom
stresnom situacijom. Tok je različit, ali teži da fluktuira i da postane hroni­
čano
Za dijagnostikovanje ovog poremećaja usvojen je kriterijum da simp­
tomi anksioznosti treba da postoje najmanje nekoliko nedelja i to veći broj
dana u tom periodu.
Prolazna pojava (u trajanju od par dana) drugih simptoma, naročito
depresije, ne isključuje generalizovani anksiozni poremećaj kao glavnu
dijagnozu, ali pacijent ne sme da ispunjava u potpunosti kriterijume za
depresivnu epizodu (F32) , fobični poremećaj (F40) , panični poremećaj
(F41 .0) ili opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) .
Uključuje se: anksiozno stanje, anksiozna neuroza, anksiozna reakcija.
F41 .2 Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj
Simptomi anksioznosti i depresije prisutni su, ali ni jedni ni drugi ne
dosežu takav nivo da bi se mogla postaviti samo jedna od ove dve
dijagnoze. Kada postoji teška anksioznost sa manjim stepenom depresije,
postavlja se dijagnoza anksioznog, odnosno fobičnog poremećaja. Ako su
i depresivni i anksiozni simptomi teški u tOj meri da zadovoljavaju dijagno­
stičke kriterij ume za obe ove kategorije, onda se ova dijagnostička kate­
gorija ne koristi, već beleže obe dijagnoze ili, iz praktičnih razloga, daje
prednost samo depresiji i postavlja samo jedna dijagnoza. Ne treba posta­
viti ovu dijagnozu ako postoji samo zabrinutost ili preterana uznemirenost
bez vegetativnih simptoma. Oni moraju biti prisutni makar intermitentno.
Pacijenti sa ovim mešovitim blago izraženim simptomima često se
vide u primarnOj zdravstvenoj zaštiti, ali još veći broj nikada i ne zatraži
pomoć od zdravstvene službe.
Uključuje se: anksiozna depresija (blaga ili neperzistentna).
Isključuje se: perzistentna anksiozna depresija (distimija F43. 1 ) .
-
F41 .3 Drugi mešoviti anksiozni poremećaji
Ispunjeni su dijagnostički kriterij umi za generalizovani anksiozni po­
remećaj (F41 . 1 ) , ali postoje, obično kratkotrajno, izraženi simptomi drugih
poremećaja iz F4, koji ne zadovoljavaju u potpunosti uslove za dijagnostiku
ovih dodatnih poremećaja: opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) , diso­
cijativni poremećaj (F44) , poremećaji somatizacije (F45.0) , nediferencirani
somatizacioni poremećaj (F45 . 1 ) i hipohondrijski poremećaj (F45.2) .
Ako se simptomi koji ispunjavaju kriterijume za ovaj poremećaj poja­
vljuju u bliskoj vezi sa značajnom prome nom u životu ili stresogenim
životnim događajima, tada se koristi dijagnoza poremećaj prilagođavanja
(F43.2).
 Predrag KaJičanin
F41 .8 Drugi specifični anksiozni poremećaji
Uključuje se: anksiozna histerija.
F41 .9 Anksiozni poremećaj, nespecifikovan
Uključuje se: anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugom mestu.
F40 Opsesivno-kompulzivni poremećaji
Opse�ivne misli �u. vidu ideja slika ili impulsa) i/ili prinudn e tj. kompu l­
.� ra� nje, po � avljaju sye protiv volje pacijenta na stereotipan način.
.
zlvn � borbeni zamor
Pacijent Je uznemir en zato sto ne uspeva da im se odupre iako ih doživljava
kao � asilne, opscene ili besmisle ne. Pokušaji odupiranja kompulzivnim
radnjam a dovode do porasta anksioznosti koja za izvesno vreme slabi ili
s � Qubi �ada se te rad �je izvrše. �atim se sve opet ponavlja. Opsesivne
misli se, Ipak, prepoznaj u kao svoJe sopstve ne misli a ne kao nametnute
sa strane. Kompul zivne radnje su stereoti pne i čest� u vidu raznih rituala
koji, sami po sebi, nisu prijatni niti dovode do izvršavanja nekih korisnih
za� at�ka. Pacij� nt često na �jih gleda kao na nešto što može da spreči
9.bjektlv�yo nep�ljatne dOQađaj � da nanesu štetu njemu ili njegovi m najbli­
�Im. Oblcno , all. ne uve�� I pacIjent prepoznaje da je ovo ponašanje g lupo
I bez efekat� , all pod pritiskom narasle anksioznosti, ponavlja ga. Pokušaji
otp� ra os� aju be� uS p' eh �, pa �re n: enom pacijent od njih odustaje. Simp­
�oml ankslo�nostl. kOJI se Is� oIJa�aJu preko vegetativnog nervnog sistema
cesto su, ah ne I uvek, prlsutm. Postoji tesna veza između opsesivnih
simpto ""!a,. �aroč�to op�esivnih m !sli i d � presije. Opsesivno-kom pulzivni
poremecaj cesto je pr�cen depreSIvnim .
simptom ima, a bolesnic i koji pate
od reku rentne depreSi je mogu da u toku bolesti razviju opsesivne misli. U
o �a � Iučaja pogoršanje depresij e praćeno je većom izraženošću opsesiv­
nih simptoma.
Početak je obično u detinjstvu ali, neretko, i u ranom odraslo m dobu.
Tok je varijabilan i češće hroničan.
Na �snovu t ?ga �a �i su pretežno zastupljene opsesiv ne misli ili
kompuizIvne radnje/azllkuju se sledeće dijagnostičke kategorij e:
F42.0 Pretezna opsesivne misli ili ruminacije
F42. 1 Pretežno kompu lzivne radnje (opsesivni rituali)
F42.2 Mešovite opsesivne misli i radnje
F42.8 Drugi � psesivno-kompulzivni poremećaji
F42.9 Opseslvno-kompulzivni poremećaj, nespecifikovan
F43 Akutna reakcija na stres
Prol�ni pS.ihički �oremećaj značajne težine kao reakcija na izuzetan
stres, kOJI se obično stišava za nekoliko sati ili dana. Rizik od razvoja ovog
54 55 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
poremećaja raste ako su istovremeno prisutni telesno iscrpljenje ili organ­
ski faktori (npr. starost) .
Simptomi pokazuju velike varijacije. U tipičnim slučajevima sreće se
inicijalno stanje "zgranutosti" sa izvesnim stepenom suženja polja svesti i
pažnje, nesposobnost shvatanja stimulusa i dezorijentacija. Ovo stanje
može biti praćeno povlačenjem iz okoline do psihogenpg stupora ili
agitacijom i preteranom aktivnošću, ponekad u vidu fuga. Cesto postoje i
vegetativni znaci paničnog straha. Simptomi se obično pojavljuju nekoliko
minuta od stresnog događaja i nestaju za nekoliko sati do par dana. Može
da postoji kompletna ili, češće, parcijalna amnezija za ovaj period.
Uključuje se: akutna krizna reakcija
krizno stanje
psihički šok
F43.1 Posttraumatski stresni poremećaj
Odložena ili produžena reakcija na stresogeni događaj ili situaciju
(kraćeg ili dužeg trajanja) , izuzetno jako ugrožavajuće ili katastrofalne
prirode, koji je u stanju da izazove veliku patnju skoro kod svakog .
Prethodno postojanje neurotskog poremećaja kao i određene crte ličnosti
(npr. kompulzivna, astenična) mogu da snize prag za razvoj ovog poreme­
ćaja ili da pogoršaju njegov tok.
Tipični su simptomi ponavljajuće epizode preživljavanja traume u
nametljivim sećanjima ("Flashback'1 , snovima ili noćnim morama, uz kon­
tinuiran osećaj utrnulosti i emocionalne tuposti, otuđenosti od drugih ljudi,
nereagovanja na okolinu, anhedonije i izbegavanja aktivnosti i situacija
koje podsećaju na traumu zato što bude strah. Ređe postoje i jaki akutni
nastupi straha odnosno panike ili agresije, deklanširani stimulusima koji
podsećaju na traumu.
Obično se nalazi i vegetativna prenadraženost sa hipervigilnošću,
pojačanom reakcijom uplašenosti i nesanicom. Anksioznost i depresija su
često udruženi sa napred navedenim simptomima i znacima, a neretko se
javljaju i suicidalne ideje. Osobe sa posttraumatskim stresnim poremeća­
jem često pribegavaju zloupotrebi alkohola i droga.
Početak prati traumu sa latentnim periodom od par nedelja do par
meseci (retko prelazi šest meseci) . Tok je fluktuirajući. U većini slučajeva
dolazi do oporavka. U malom procentu poremećaj poprima hroničan tok i
posle više godina može da pređe i u trajne promene ličnosti (F62.0).
Uključuje se traumatska neuroza.
Odvojeno od ove dijagnostičke grupe "Neurotski, sa stresom povezani
i somatoformni poremećaji" (F40-F48), ICD-1 0 omogućava još i postavlja­
nje dijagnoze "Organski anksiozni poremećaj" (F06.4) u dijagnostičkoj
grupi "Organski mentalni poremećaji" (FOO-F09) .
Predrag K81ičanin 56

F06.4 Organski anksiozni poremećaj

D ETALJ N IJ I OPIS POJEDI N I H
Psihički poremećaj koji karakterišu bitne deskriptivne odlike generali­
zovanog anksioznog poremećaja (F41 . 1 ) , paničnog poremećaja (F41 .0) ili
kombinacije oba, koji nastaje kao posledica organskog poremećaja koji
AN KS I OZN I H POREM EĆAJA
uzrokuje cerebrainu disfunkciju (na primer, epilepsija temporainog režnja '
tireotoksikoza, feohromocitom).
Isključuj u se: drugi anksiozni poremećaji, neorganski ili nespecifiko­
vani (F41 .-).
Najzad, ICD-1 0 klasifikacija, za razliku od DS M-IV klasifikacije, ne
raspolaže posebnom d ijagnostičkom kategorijom: "Supstancijom izazvan
anksiozni poremećaj".

Obzirom na to da još nema jedinstvene i opšte prihvaćene teorije o

etiologiji i patogenezi anksioznih poremećaja, nove verzije psihijatrijskih
klasifikacija su ateorijske. One počivaju na deskriptivnim kriterijumima
(operacionalnim definicijama). ali i na postignutim kompromisima psihija­
tara koji pripadaju raznim orijentacijama i školama. Polazeći od činjenice
da su sve klasifikacije nužno restriktivne i da ta restrikcija uz kompromise
često deformiše ono što je predmet definisanja, smatrali smo da treba dati
detaljniji opis pojedinih anksioznih poremećaja. Nadamo se da će to
pomoći čitaocu da bolje shvati pojedine dijagnostičke kategorije i potkate­
gorije u pomenutim klasifikacijama, kao i anksiozne poremećaje s kojima
se sreće u svom stručnom i istraživačkom radu. Uvereni smo, takođe, da
će ovaj detaljniji opis pomoći i u izoštravanju kritičkog pogleda na nedo­
statke i ovih novih klasifikacija.

Agorafobija

Termin "agorafobija" potiče od grčkih reči Hagora" (trg) i "phobos"

(strah) . U svom prvobitnom značenju označavao je strah od otvorenih
(velikih) prostora, za razliku od "claustrophobia-e'" tj. straha od zatvorenih,
malih prostora. Danas se pod pojmom agorafobija podrazumeva patol.oški
strah, koji se javlja pri udaljavanju od kuće, bez prisustva osobe u koju
pacijent ima poverenje. U suštini, to je strah od boravka na mestima gde
bi pomoć, u slučaju potrebe (eventualni napad panike, osećanje bespo­
moćnosti i sL), teško mogla da bude pružena i odakle bi povratak u
zaštićenu sredinu bio komplikovan. To su praktično sva mesta izvan
sopstvene kuće, a naročito ona gde vlada gužva (ulice, radnje, prevozna
sredstva itd.) . Neki od pacijenata sa agorafobijom uspevaju i sami da odu
na ova mesta, ali uz doživljavanje intenzi�nog straha sa pratećim telesnim
i drugim manifestacijama. Kod drugih se prostor kretanja sve više sužava
i, najzad, svodi na sopstveni stan, u kome se još jedino osećaju sigurnim
Predrag KaJi6aninl 58
i bez straha. To predstavlja težak hendikep za ove pacijente, jer ih onespo­
sobljava za održavanje normalnih socijalnih odnosa i za rad.
Agorafobija je često udružena sa klaustrofobijom kao i sa drugim
raznovrsnim fobijama. Radi se o međusobno povezanom skupu multiplih
fobija koje se vezuju za strah od napuštanja kuće bez odgovarajućeg
pratioca. U ređim slučajevima se strah javlja i u kući kada ostanu sami. Uz
to, kod ovih pacijenata se nalaze često i dublji poremećaji ličnosti. Inače,
kada izbegavaju fobična mesta i situacije, obično se registruje mala anksi­
oznost. Pri suočavanju sa ovim mestima i situacijama razvija se intenzivan,
često parališući strah, koji u nekim slučajevima doseže razmere pravog
paničnog napada. Zbog toga se govori o agorafobiji sa paničnim napadima
i agorafobiji bez paničnih napada. Inače, i u jednom i u drugom slučaju,
doživljeni strah prate odgovarajuća telesna ispoljavanja i karakteristična
ponašanja (izbegavanje određenih mesta i situacija, bekstvo u panici itd.).
Karakteristično je da ovi pacijenti sami često navode da ih je strah da ne
izgu be svest i da ne umru. Čest je i strah od gubitka kontrole nad
sopstvenim ponašanjem, tj. strah od ludila. Nemogućnost da im neko brzo
ukaže pomoć izvan kuće i teškoće brzog povratka u zaštićenu sredinu,
obično se navode kao razlozi ovog strahovanja. To objašnjava zašto se
agorafobičari opiru udaljavanju od kuće i zašto to neki čine samo u
prisustvu osoba za koje veruju da im, u slučaju potrebe, mogu pružiti
neophodnu pomoć.
U izraženom obliku koji zahteva kliničko lečenje, agorafobija se retko
javlja. Blaži slučajevi agorafobije u opštoj populaciji su znatno češći.
Epidemiološka ispitivanja pokazuju da je ovaj psihički poremećaj dva puta
češći u žena. To se objašnjava delovanjem činilaca kulture, odnosno
razlikama u statusu i ulogama žene i muškarca. Karakteristično je, takođe,
da agorafobiju češće ispoljavaju osobe koje su u braku. Otuda i hipoteza
da je bračni konflikt značajan etiološki faktor ovog pSihičkog poremećaja.
Početak bolesti je obično između 20. i 30. godine. Najčešće se simptomi
razvijaju postepeno, tako da se puna klinička slika ispolji tek za par godina.
Nagli početak bolesti sreće se u izuzetno retkim slučajevima.
Početku bolesti obično prethode diskretni simptomi koji se javljaju pri
napuštanju kuće. U pitanju su raznovrsne telesne senzacije neprijatnog
karaktera (lupanje srca, tahikardija, stomačne tegobe, drhtanje, preznoja­
vanje, nesvestice itd.). Ove se telesne senzacije vremenom pojačavaju i od
pacijenta pogrešno procenjuju kao opasne po život. Strah koji se zbog
toga rađa potencira ove telesne simptome i tako se zatvara čaroban krug.
Ubrzo zatim strah se vezuje ne samo za napuštanje kuće, već i za
raznovrsne unutrašnje i spoljašnje draži, odnosno za telesne i psihičke
senzacije, razne situacije i objekte. Reakcije izbegavanja i bežanja iz
fobogenih situacija potkrepljuju agorafobiju, jer onemogućavaju testiranje
realnosti i gašenje ove fobije.
Sa razvojem agorafobije bitno se menjaju status i u loge pacijenta.
Slabi njegova radna i socijalna sposobnost i menja se odnos prema
samom sebi. Pacijent gubi samopouzdanje i samopoštovanje, te razvija
59 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
osećanje manje vrednosti. Nesposobnost da ovlada svojom agorafobijom
utiče na razvoj naučene bespomoćnosti i depresije.
I
�
Bez odgovarajućeg lečenja, tok agorafobije je hroničan uz izvesne
fluktuacije izraženosti Simptoma.
Predispozicija za razvoj ovog psihičkog poremećaja objašnjava se,
I
osim delovanja stresa, specifičnim crtama ličnosti (osobe zavisne, stidljive,
nesigurne, sa kompleksom manje vrednosti) . Intenzivan akutni stres ili život
pod hroničnim stresom, može da dovede do povišene budnosti tj. uzbu­
! dljivosti nervnog sistema i na taj način do predispozicije za razvoj agora­
fobije. Govori se i o tzv. " anksioznom karakteru" ovih osoba, koje stoga
koriste specifične mehanizme odbrane. Pominje se jak uticaj majke na
razvoj ove predispozicije. Eysenck govori o introverziji ovih pacijenata koji
su uz to i sa izraženim neuroticizmom . Kao uzrok predispozicije navode se
i nasledna svojstva nervnog sistema, koja čine da ove osobe pri specifič­
nom vaspitanju reaguju bekstvom iz neprijatnih situacija.
Kod pacijenata sa agorafobijom, pored depresije, sreću se i deperso­
I
nalizacija i derealizacija, kao i opsesivni simptomi, ali oni ne dominiraju
kliničkom slikom. Najčešće su to sekundarni psihički poremećaji koji se
nadgrađuju na agorafobiju kao osnovni poremećaj
U diferencijalnoj dijagnostici treba, pre svega, razlikovati Agorafobiju
bez paničnog poremećaja od socijalne i specifične fobije kao i od separa­
cionog anksioznog poremećaja. To razlikovanje može da bude vrlo teško,
zato što sve ove poremećaje karakteri še izbegavanje određenih situacija.
Ipak, ako se uzme u obzir način početka poremećaja i klinička slika u celini,
diferencijalna dijagnostika je u najvećem broju slučajeva moguća. Simp­
tomi slični agorafobiji, naročito izbegavanje izlaska iz kuće, mogu se videti
i u kliničkim slikama drugih psihičkih poremećaja. To je, na primer, nekad
slučaj sa velikom depresivnom epizodom (uzrok "agorafobije" ovde je
apatija, anhedonija i gubitak energije) , zatim sa opsesivno-kompulzivnim
poremećajem (kada postoji strah od kontaminacije) i sa psihozama sa
sumanutim idejama proganjanja (gde se pacijent plaši, da napusti kuću
zbog straha od neprijatelja itd.). "Agorafobični simptomi" vide se i kod nekih
somatskih oboljenja. Ovde se izlazak iz kuće izbegava iz realnih razloga
(strah od onesvešćenja zbog tranzitornih ishemičnih napada, strah od
dijareje kod ulceroznog kolitisa itd.) .
SOCijalne fobije
Bitna karakteristika ovih fobija je izražen i perzistentan patološki strah
od jedne određene socijalne situacije ili više njih, kao i od obavljanja neke
radnje u prisustvu drugih. Zbog toga se ove situacije i radnje izbegavaju.
Tako, na primer, strah može da bude ograničen i da se odnosi samo na
javno istupanje, govor pred drugima, pa čak i na sam razgovor s ljudima :
Pacijent se plaši da ne kaže nešto što je glupo ili ga je strah, da neće moćI
Predrag KaJi6aninl 60
da odgovori na neko jednostavno pitanje. Boji se da ne otkrije svoju
zbunjenost i inferiornost i da se tako ne izloži podsmehu okoline. U drugim
slučajevima postoji strah od drhtanja ruku, strah od crvenjenja lica ili strah
od uriniranja u javnom toaletu. Relativno često javlja se i strah od gubitka
kontrole sopstvenog ponašanja u društvu. Iako gotovo uvek i sam pacijent
zna da je njegov strah preteran i iracionalan , on nije u stanju da ovlada
njime. Deca često ne prepoznaju p rete ranost i iracionalnost svog straho­
vanja. Javlja se i izražen anticipatorni strah kada je neophodno ulaženje u
socijalno-fobičnu situaciju, tj. onda kada se ona ne može izbeći. Izlaganje
socijalno-fobičnoj situaciji izaziva, skoro uvek, neposrednu reakciju straha
koja može da poprimi razmere paničnog napada. U nekim slučajevima
pacijent uspeva da se uz veliku nelagodnost i strah konfrontira sa ovim
situacijama. Inače, ovaj fobični strah je uvek praćen slabije ili jače izraženim
telesnim manifestacijama kao što su srčane palpitacije, tremor, znojenje,
gastrointestinalne tegobe, crvenjenje lica, mišićna napetost i sl. uz najče­
šće, ispoljavanje zbunjenosti. Strah uz ove prateće simptome slabi spo­
sobnost pacijenta, da se suvislo ponaša i izvršava određene radnje u ovim
fobogenim situacijama, što pojačava doživljaj straha (i anticipiranog) . Na
taj se način uspostavlja circulus vitiosus i fobični strah se održava i
pojačava.
U socijalnim odnosima čovek zadovoljava svoje bazične potrebe koje
ima kao društveno biće. To je, između ostalog, potreba ostvarivanja bliskog
kontakta s drugima, potreba za toplim i nežnim odnosima, za ljubavlju,
uvažavanjem, socijalnom afirmacijom, zaštitom itd. Normalna su zato i
određena strahovanja da li će te potrebe biti zadovoljene, odnosno stra­
hovanja da li će ponašanje biti primereno i kako će biti prihvaćeno od
socijalne sredine. Ovu normalnu anksioznost, tj. ova normalna strahovanja
treba razlikovati od socijalnih fobija. Dijagnoza socijalne fobije se postavlja
samo ako je strah od određenih socijalnih situacija tako izražen, da nanosi
veliku patnju i ako je praćen ponašanjem izbegavanja koje remeti ili
onemogućava radne i uobičajene socijalne aktivnosti, odnosno održavanje
neophodnih odnosa s drugima. Strah od socijalnih situacija (uz njihovo
izbegavanje) je čest u dece i adolescenata i obično je prolaznog karaktera.
Zato se za postavljanje dijagnoze socijalne fobije traži da fobija traje
najmanje 6 meseci.
Socijalne fobije često imaju svoj početak razvoja u kasnom detinjstvu
i ranoj adolescenciji. Epidemiološka ispitivanja pokazuj u da je ova vrsta
fobija najzastupljenija u uzrastu od trideset godina. Kada su u pitanj u teži
slučajevi, izgleda da veći broj muškaraca strada od ovog psihičkog pore­
mećaja. To se objašnjava većim socijalnim pritiskom kojem su izloženi
muškarci, odnosno većim očekivanjima od njih da stupaju u razne interak­
cije s drugim ljudima. Životna prevalencija za ovaj poremećaj kreće se u
širokom rasponu od 3-1 5%, zavisno od kriterijuma za dijagnostikovanje.
Karakteristično je da se SOCijalne fobije obično razvijaju u osoba koje
su nesigurne, plašljive, preosetijive na kritiku bilo koje vrste, koje podcen­
juju sebe i koje ispoljavaju strah u susretima s drugima još od ranog
61 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
detinjstva . Često su to osobe sa izraženom introverzijom i visokim neuro­
ticizmom. U pitanju su ličnosti sa anksioznim crtama koje imaju predispo­
ziciju za razvoj i drugih anksioznih poremećaja. Navode se još neke
karakteristike ovih osoba, kao što su slabe tendencije ka samopotvrđivanju
i defekt, odnosno nedostatak veština za ostvarivanje socijalnih komunika­
cija.
U poređenju sa pacijentima sa paničnim poremećajima, pacijenti sa
socijalnom fobijom ne ispoljavaju tako izraženu sklonost dobijanja panič­
nog napada na infuziju natrij u m-laktata, inhalaciju ugljen dioksida, hiper­
ventilaciju i davanje d rugih sredstava Oohimbin, izoproterenal idr.) . Srodnici
iz prve linije srodstva ovih pacijenata, ipak, češće nego što se to sreće u
opštoj populaciji, takođe, ispoljavaju ovu fobiju.
Razvoj pune kliničke slike teče obično postepeno. Znatno je ređi
akutni razvoj. Početak se često naknadno vezuje za neku doživljenu traumu
u socijalnim interakcijama. Obično se navodi da je to izloženost izrugivanju,
podsmeh u, nipodaštavanju, kritici i slično. To i ne moraju da budu stvarni
događaji. Dovoljno je da je osoba u svojoj preosetljivosti i opterećena
kompleksom manje vrednosti, tako to protumačila. Iz tih razloga, određene
socijalne situacije počinju da se izbegavaju i socijalni odnosi se sve više
sužavaju. Tok bolesti je obično hroničan i dovodi do izraženog invaliditeta.
U nekim slučajevima u poodmaklim godinama dolazi do poboljšanja .
Nepovoljne životne okolnosti mogu da dovedu do jačeg ispoljavanja
simptoma, kao i do potpune radne i socijalne nesposobnosti.
Socijalne fobije su po svom sadržaju, odnosno socijalnim situacijama
koje izazivaju patološki strah i odgovarajuće ponašanje izbegavanja, vrlo
različite. Pored već navedenih strahova od javnog istupanja, govora, pa
čak i razgovora i izražavanja pozitivnih i negativnih emocija, kao i uzimanja
hrane i pića i obavljanja bilo kakve aktivnosti u prisustvu drugih osoba,
mogući su i raznovrsni drugi oblici socijalnih fobija, kao što su strah od
ispoljavanja "nervoze" pred drugima (drhtanje ruku, crvenjenje, zamucki­
vanje), strah da se ne kaže nešto g lupo što bi izazvalo podsmeh okoline,
strah od tuđih pogleda koji bi mogli da otkriju kako se pacijent oseća, šta
misli i kakve sve slabosti u sebi krije. Među složenije oblike ispoljavanja
socijalnih fobija spadaj u izražena stidljivost kao i strah od jačeg emocio­
nalnog vezivanja za druge. U suštini, iza svih ovih socijalnih fobija staji
patološki strah pacijenata da će svojim ponašanjem izazvati nepovoljne
reakCije okoline, koja će ih, otkrivši njihove slabosti i nesposobnosti, još
manje vrednovati, kritikovati, izložiti porugama i na kraju odbaciti. Sve to
dovodi do zatvaranja u sebe i izbegavanja svih situacija koje bi mogle da
provociraju ove strahove. Na taj način dolazi do drastičnog osiromašenja
ličnosti i invaliditeta ovih pacijenata.
Osobe sa socijalnim fobijama sklone su zloupotrebi alkohola, barbi­
turata i anksiolitika. Kada dođe do znatnog oštećenja radne i socijalne
sposobnosti često se javlja i depresija. Socijalna fobija može biti udružena
sa panični m poremećajem sa agorafobijom i bez agorafobije, opsesivno­
kompulzivnim poremećajem, anksioznim poremećajima izazvanim sup-
Predrag Ka/i6aninl 62
stancijama kao i sa somatizacionim poremećajima. Često socijalna fobija
prethodi ovim drugim anksioznim poremećajima. Česta je i udruženost
socijalne fobije sa izbegavajućim poremećajem ličnosti.
Diferencijalna dijagnostika socijalne fobije (sa paničnim napadima i
izbegavanjem socijalnih situacija) i paničnog poremećaja sa agorafabijom
može da bude jako teška. Ipak, socijalna fobija počinje sa izbegavanjem
socijalnih situacija, pa se zatim javljaju situaciono vezani i situaciono
predodređeni panični napadi, ali uvek u prisustvu drugih. Panični poreme­
ćaj sa agorafabijom počinje sa neočekivanim paničnim napadima, pa tek
kasnije kada se razvije i agorafobija javljaju se i situaciono vezani i situaci­
ona predodređeni panični napadi koji ne zavise od prisustva drugih.
Strah od socijalnih situacija i njihovo izbegavanje nalazi se kod m nogih
psihotičnih poremećaja, a naročito kod velike depresivne epizode, disti­
mičnog poremećaja, telesnog dismorfobičnog poremećaja i shizofrenije.
Ako se ovi simptomi javljaju samo u toku ovih poremećaja i ako se i po
ostaloj simptomatologiji mog u bolje pripisati njima, ne treba postavljati
dijagnozu socijalne fobije.
Izbegavanje socijalnih situacija sreće se i kod pervazivnog razvojnog
poremećaja i kod shizoidnog poremećaja ličnosti. To izbegavanje obuhva­
ta i socijalne situacije i socijalne interakcije i objašnjava se g ubitkom
interesovanja za druge. Osobe sa socijalnom fobijom to interesovanje,
kada je reč o porodici, nisu izg ubile. Socijalne situacije i socijalne interak­
cije sa drugima izvan kuće, pa čak i sa vršnjacima, izbegavaju se zbog
straha.
Izbegavaj ući poremećaj ličnosti ima niz sličnih karakteristika sa soci­
jalnom fobijom. Kliničke slike se, dakle, u priličnoj meri poklapaju. Ipak,
detaljnije informacije o načinu početka i o toku poremećaja, kao i detaljnije
razmatranje kliničkih ispoljavanja, u mnogim slučajevima omogućuju raz­
likovanje. Ima, međutim, i slučajeva kada treba postaviti obe dijagnoze.
Strah, uz izbegavanje socijalnih situacija i interakcija, može da se javi
kod bolesnika koji imaju razne telesne ožiljke, mane ili poremećaje. To je
slučaj, na primer, sa osobama koje su preterano gojazne ili koje imaju
ožiljke na licu , kod bolesnika sa strabizmom ili tremorom zbog Parkinso­
nove bolesti i kod pacijenata sa poremećajem uzimanja hrane usled
mentalne anoreksije itd. U takvim slučajevima ne treba postavljati dijagno­
zu socijalne fobije.
Najzad, treba imati u vidu da se ponekad mogu videti klinička ispolja­
vanja koja naliče na socijalnu fobiju, koja nisu izazvana ovim poremećajem,
već nedostatkom veština za socijalne komunikacije i interakcije.
Specifične fobije
Bitna karakteristika specifičnih Uednostavnih ili prostih) fobija je stalan
strah od pojedinih jasno defin isanih objekata i situacija koje, inače, objek-
63 ANKS/OZN/ POREMEĆAJI
tivno nisu opasne. Izlaganje ovim objektima i situacijama skoro uvek izaziva
neposrednu reakciju straha, koja može da dose� ne r�mere ��nik�. S�rah
se javlja i pri anticipiranju kontakata sa fobogenim objektom Ih ulazenja u
situaciju koja plaši. Odrasl� osoba prep,?znaje preterano �t i ira�.ional � ost
svog strahovanja, ali ne moze da ga ukloni . �bog �oga, � a bl sprecIla p�ja�u
straha ili da bi ga prekinula ako se vec razvio, pnbegava ponasanju
izbegavanja. U ređim slučajevima uspeva uz strah i veliku subjekt.ivnu
nelagodnost da izdrži u prisustvu fobogenih objekata i u fobo� enim � ltU �­
cijama. Ponekad se strah lakše podnosi uz određene osobe kOje tada I maju
ulogu tzv. "kontrafobičnog objekta". Karakteristično je da kod dece, cesto v
ne postoji uvid u preteranost i iracionalnost ovih strahovanja.
Mnogi ljudi imaju strah od raznih objekata i situacija (životinje.. .krv,
bolesti, povrede, medicinske intervencije, tamni i skučeni pro�t� ri� �Is� � a,
letenje, vremenske nepogode itd.). Kod dece su ova str�hova�ja )� s ce�ca :
Ove strahove nazivamo fobijama, samo ako s u tako Intenzivni I pracenl
takvim ponašanjem izbegavanja da nanose veliku patnju boles� ik � i a�o
bitno remete njihov život, socijalne odnose i profesionalno funkcIonisanje.
Najčešći su patološki strahovi od krvi, povreda i bolesti, a zatim od
nevremena i životinja. Relativno česte su i fobije od visine, letenja, prljav­
štine, vožnje saobraćajnim sredstvima i boravka u skučenom prostoru .
Postoje i retke bizarne fobije od drveća, ptica, pisanja itd. Fobija od j �dno �
objekta ili situacije pokazuje tendenciju da se širi i na druge objekte I
situacije.
Specifične ili jednostavne fobije počinju još u ranom detinjstvu. Tako,
na primer, strah od životinja počinje u mnogih još pre pete, pa i treće godine
života, strah od mraka, nevremena i visine javlja se nešto kasnije. U tom
periodu detinjstva fobije su podjednako zastupljene kod oba pola. U ranom
periodu adolescencije ove fobije gube u jačini i u mnogih išćezavaju i bez
terapije. Kod većeg broja žena nego muškaraca nastavljaju d � postoj � i
kasnije u životu. Mnoge od ovih fobija i pored toga ne zahtevaju lečenje,
jer se susreti sa fobičnim objektima retko odigravaju ili ih ove osobe sa
uspehom izbegavaju . U otprilike 20% onih koji su imali fobije u detinjstvu,
one perzistiraju i u odraslom dobu.
Relativno često pacijenti traže pomoć zbog straha od raznih bolesti
(rak, aids, druge venerične bolesti, infarkt srca i mozga itd.). Rasprostra­
njenost ovih fobija ne treba da čudi. Pre svega, svaki telesni Simptom može
da izazove, podržava i potkrepljuje ova patološka strahovanja. Kada se
uzme u obzir da u osnovi svih ovih fobija leži strah od smrti odnosno
tanatophobia, dakle strah koji prirodno postoji kod svih ljudi (manje ili više
uspešno suzbijen) , onda se tako velika zastupljenost nozofobija ili patolo­
ških strahova od bolesti lako može da shvati. Nedovoljna informisanost o
simptomima i znacima raznih oboljenja i njihovo pogrešno tumačenje,
takođe tome doprinosi. Slična obrazloženja se mogu naći i za relativno
čestu zastupljenost strahova od krvi i povreda, kao i od medicinskih
intervencija koje su skopčane sa bolom i mogućim komplikacijama. Inte­
resantno je da patološki strah od krvi zauzima posebno mesto među
Predrag Ka/ičaninl 64
drugim fobijama, jer je kod njega prenadražen parasimpatički, a ne simpa­
tički nervni sistem. Kod ove fobije dolazi do kratkog ubrzanja, a zatim do
usporenja srčanog rada i pada krvnog pritiska. Zbog toga kod ove fobije
lako dolazi do sinkopainih napada, odnosno vazo-vagalnih onesvešćenja,
pa o tome treba voditi računa u terapiji.
Osim što je utvrđeno da se u porodicama pacijenata sa jednostavnim
ili specifičnim fobijama, češće nego u opštoj populaciji, sreću članovi koji
ispoljavaju ovaj poremećaj, nema još pouzdanih podataka koji bi išli u
prilog delovanju nasleđa. Verovatniji je uticaj spoljašnje sredine, tj . "soci­
jalna" transmisija. Često se nalazi, na primer, da ispoljavanje straha ili
upozoravanje od strane roditelja da se treba čuvati životinja dovodi do
straha dece od životinja. Ponekad se razvoj fobija povezuje sa traumatskim
doživljajem (ujed životinje, saobraćajna nesreća i s/.). U premorbidnim
crtama ličnosti ovih pacijenata češće se sreće introverzija i neuroticizam,
ali nema drugih sigurnijih podataka koji bi ukazivali na predispoziciju,
odnosno određene crte ličnosti koje doprinose sklonosti za razvoj ovog
psihičkog poremećaja. Nema dovoljno podataka ni o komplikacijama koje
prate ove fobije. Sigurno je samo da fobije od objekata i situacija koje su
česte i koje se stoga ne mogu lako izbeći, mogu da dovedu do znatno
slabijeg socijalnog i radnog funkCionisanja.
Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije otkrivaju da
ova fobična strahovanja postoje u otprilike 1 0% ispitanika. Samo mali broj
njih zahteva vanbolničko i u izuzetnim slučajevima bolničko lečenje.
U diferencijalnoj dijagnostici treba voditi računa da neki shizofreni
bolesnici, zbog svojih sumanutih ideja, izbegavaju određene objekte,
situacije i aktivnosti. Bitan diferencijalno-dijagnostički kriterijum je taj da
shizofreni bolesnici ispoljavaju i druge karakteristične simptome i da paci­
jenti sa jednostavnim fobijama, za razliku od shizofrenih bolesnika, znaju
da se radi o preteranom i iracionalnom strahovanju. Pacijenti sa posttrau­
matskim stresnim poremećajima izbegavaju određene stimuluse, koji ih
direktno ili simbolički podsećaju na preživljenu traumu. Dobro uzeta anam­
neza, kao i prateći karakteristični sindromi, omogućavaju razlikovanje od
jednostavnih fobija. Slično je i sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima.
Specifične fobije se razlikuju od generalizovanih anksioznih poremećaja
po tome što anksioznosti nema kad bolesnik nije u kontaktu sa fobogenim
objektima i fobogenim situacijama i kada ih ne anticipira. Posebno može
da bude teško razlikovanje specifičnih fobija situacionog tipa od socijalnih
fobija, zato što i jedne i druge mogu da se javljaju u istim socijalnim
uslovima, kao što je, na primer, ručak u restoranu. U takvim slučajevima
treba ispitati na šta je usmeren fokus straha - na ugušenje h ranom ili strah
od posmatranja drugih i njihove procene da jedu na neprimeren način.
Naročito može biti teška diferencijalna dijagnoza specifične fobije situaci­
onog tipa od paničnog poremećaja sa agorafobij om, zato što se i kod
jednog i kod drugog poremećaja mogu javiti panični napadi. Ipak, kod
prvog poremećaja vidi se prvo izbegavanje određenih situacija, pa se tek
kasnije razvijaju situaciono vezani panični napadi. Kod paničnog poreme-
65 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
ćaja sa agorafobijom, prvo se razvijaju neočekivani , tj. za određenu situa­
ciju nevezani napadi, a kasnije se ispoljavaju Simptomi agorafobije kada
panični napadi mogu da postanu i situaciono vezani, odnosno predodre­
đeni. U najtežim slučajevima u diferencijalnoj dijagnostici može da pomog­
ne analiza fokusa straha, tipa i broja paničnih napada, analiza situacija koje
se izbegavaju kao i ispitivanje nivoa anksioznosti između napada.
Panični poremećaj
Bitna karakteristika ovog anksioznog poremećaja su ponavljajući na­
stupi panike, koji nisu uslovljeni nekom opasnom situacijo � ili drugim
psihičkim i somatskim poremećajima i oboljenjima. Napadi se, bar u
početku , javljaju neočekivano, tj. pacijent ne može da pre��i �i da li će i �
imati i kada će se javiti. Kasnij e, napade može da precIpItira određeni
objekat ili situacija1 0. Učestalost nastupa paničnog str�ha može �� bude
različita. Oni najčešće traju par minuta, a ređe par casova. Oblcno se
vrhunac ispoljavanja dostiže u prvih desetak minuta.
U razvij enom paničnom napadu izraženi su brojni somatski i kognitivni
Simptomi. Intenzivan doživljaj straha praćen je raznim somatskim simpto­
mima. Srce ubrzano radi i lupa. Javlja se bol u grudima, najčešće u predelu
vrha srca. Bol se kod nekih širi na levo rame ili epigastrijum, pa otuda strah
od infarkta srca. U napadu panike disanje je često ubrzano i nepravilno, a
pacijent oseća da mu vazduh nedostaje. Javlja se strah od ugušenja, pa
pacijent otvara prozore ili u strahu izlazi iz kuće. Javljaju se i . brojni dru� i
Simptomi kao što su znojenje, omaglica, nesvestica, vrtoglaVica, d � htan� e
ekstremiteta i tela kao i gastrointestinalni simptomi (nauzea, nadimanje
želuca i trbuha itd.) . Panični napadi remete normalno odvijanje mentalnih
funkcija. Pacijenti svoje stanje često opisuju kao konfu�no : SI �.bi spos.ob­
nost koncentracije i mišljenja, a javljaju se i depersonahzaclonl I dereahza­
cioni fenomeni. I ono što je najkarakterističnije, očekuje se sa strahom
katastrofičan ishod ovih telesnih poremećaja (strah od gubitka kontrole i
ludila, strah od smrti) .
U toku paničnog napada nekad se javljaju izražen pSihomotorni nemir
i agitacija, a nekad umrtvljavanje do stupora. Izvan napada često je
10 Prema DS M-IV klasifikaciji postoje tri različita tipa paničnih napada:
.
(1) Neočekivani (spontani) panični napadi, tj. napadi koji se ne mogu povezati sa nekim
.
stimulusom.
(2) Situaciono vezani panični napadi, koji se javljaju uvek neposredno po izlaganju od-
ređenoj situaciji tj. stimulusu (ili pri njihovom anticipiranju).
� ..
(3) Situ aci ono predodređeni panični napadi ispoljavaj � s lonos� da �e r�ijaj � pn lzl �ga­
nju određenim situacijama i objektima (niSU uvek udruzenl sa oVim situacijama I obJektima
.
i ne razvijaju se uvek neposredno po izlaganju).
Predrag Kaličaninl 66
razdražljivo i nervozno ponašanje. Karakteristična je i izražena opreznost
koju ispoljavaju ovi pacijenti u raznim situacijama, zbog straha da ne
isprovociraju napad. Pored ponašanja izbegavanja, odnosno povlačenja
od sveta i zatvaranja u sebe, kod nekih se javlja i preterano vezivanje za
osobe za koje misle da im mogu pružiti sig urnost i zaštitu, odnosno pomoć
u slučaju paničnog napada.
Pored potpuno izraženih paničnih napada, sreću se i napadi sa
nepotpuno ispoljenom kliničkom slikom. Ponekad se dešava da ponavlja­
nje paničnih napada dovodi do slabljenja njihovog intenziteta.
Panični poremećaj je sa stanovišta etiologije i patogeneze vrlo hete­
rogena kategorija anksioznih poremećaja. Prve panične napade mogu da
precipitiraju, na primer, različiti organski odnosno biološki činioci kao što
su zloupotreba raznih supstancija (amfetamin , kanabis, kokain, LSD) ,
prekid uzimanja alkohola, barbiturata, benzodiazepina i antidepresiva,
zatim hipoglikemija, hipertireoza, temporalna epilepsija, feohromocitom,
Meniere-ov sindrom itd. Kasnije, strah može da se veže ne samo za telesne
simptome, već i za okolinske stimuluse (traumatsko uslovljavanje) , pa
pacijent u njihovom prisustvu dobija napade paničnog straha. Hronični
stres povećava nivo budnosti vegetativnog nervnog sistema i olakšava
provociranje paničnog napada. U nekim se slučajevima prvi napad panike
razvija usled hiperventilacije i respiratorne alkaloze, koja je praćena priti­
skom i stezanjem u glavi, otežanim disanjem, depersonalizacijom, utrnu­
lošću koja zahvata usta, šake i stopala. Sve ove telesne senzacije praćene
su izraženim strahom od smrti. Posle prvog paničnog napada brzo dolazi
do razvoja straha da se napad ne ponovi i izbegavanja svih situacija koje
bi, po mišljenju pacijenta, mogle da ga isprovociraju.
Učestalost panični h napada nije moguće predvideti . Ona jako varira
u raznih pacijenata. Neki pacijenti dožive samo jedan ili par napada tokom
života. Drugi ih dobijaju češće, nekad i u nizu od nekoliko u kratkom
vremenskom intervalu. Kod nekih pacijenata, panični napadi misteriozno
prestaj� kao što su se i javili. I njihov intenzitet kao i dužina trajanja znatno
variraju.
U tipičnim i izraženim slučajevima panični napadi se ponavljaju izne­
nada tj. neočekivano, dok između njih perzistira strah od njihove ponovne
pojave. U periodima poboljšanja napadi su slabijeg intenziteta.
Agorafobija može da se javlja udružena sa nastupima panike. S druge
strane, kod velike većine pacijenata sa izraženim paničnim poremećajem,
sreću se i izvesni simptomi agorafobije. Javlja se strah od mesta gde
pomoć, u slučaju napada panike, ne bi mogla biti ukazana i sa kojih bi
povratak u zaštićenu sredinu bio težak (gužva, putovanja bez pratioca i
slično) . Relativno često panični napadi se javljaju i u pacijenata sa socijal­
nom fobijom, specifičnom fobijom, opsesivno-kompulzivnim poremeća­
jem, posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim poremećajem. Beleži se
i česta zloupotreba alkohola i medikamenata.
Doba početka varira. Samo kod malog broja pacijenata panični pore­
mećaj počinje u detinjstvu. Najčešće se poremećaj razvija u kasnoj ado/e-
67 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
scenciji, ali neretko beleži se i u tridesetim godinama. Panični poremećaj
se vrlo retko razvija posle 45 godine života i kod takvog početka treba
obratiti pažnju da ne postoji neko somatsko oboljenje ili (zlo) upotreba neke
hemijske supstancije.
Tok je obično hroničan sa povremenim poboljšanjima i pogoršanjima.
Ređe se sreću pacijenti koji imaju kontinuirano simptome i relativno često
panične napade. Ponekad remisije bez simptoma mogu da traju i po
nekoliko godina.
Kod pacijenata sa paničnim poremećajem često postoji i depresija.
Istraživanja otkrivaju da se u jedne polovine, pa čak i u dve trećine
pacijenata sa paničnim poremećajima javljaju i izraženi depresivni pore­
mećaji. U približno 30% slučajeva oni prethode paničnim napadima.
O etiologiji i patogenezi biće više reči u posebnom poglavlju. Ovde
vredi pomenuti da ispitivanja porodica i blizanaca ukazuju na ulogu nasle­
đa. To važi i za agorafobiju sa paničnim napadima. Tako je, na primer, rizik
za srodnike iz prve linije srodstva ovih pacijenata 4-7 puta veći od onog
koji se sreće u opštoj populaciji. O uticaju nasleđa još jasnije govore
ispitivanja monozigotnih blizanaca (Crowe i sar. , 1 983) . Ima i drugih poka­
zatelja o delovanju činilaca biološke prirode kada je reč o razvoju paničnih
poremećaja. Tako se, na primer, u ovih pacijenata, relativno često sreće
kompenzatorna alkaloza (sniženje ugljen dioksida i nivoa bikarbonata sa
skoro normalnim pH) . Kod ovih se pacijenata, češće nego u kontrolnim
grupama, izazivaju panični napadi infuzijom natrij um-laktata, inhalacijom
ugljen dioksida, hiperventilacijom kao i johimbinom i izoproterenolom .
Neke studije došle su do rezultata da se kod pacijenata sa paničnim
poremećajima, češće nego u opštoj populaciji, sreću prolaps valvule
mitralis i tireoidna oboljenja . Druga istraživanja ovo nisu potvrdila.
Kada je reč o etiologiji paničnih poremećaja ističe se i značaj odnosa
između roditelja i deteta u ranom periodu života. Okrivljuju se odnosi koji
dovode do razvoja zavisnog ponašanja deteta, koje pri suočavanju sa
stresom, gubi osećanje samopouzdanja i postaje osetljivo na sve neuobi­
čajene situacije. Govori se o tome da negovanje pokornosti i potčinjenosti
kod deteta doprinosi razvoju ličnosti sa visokom bazičnom anksioznošću,
koja izbegava sukobe, ne ume da se odupre raznim pritiscima u životu i
pokazuje izražene težnje da bude voljena, odnosno da se dopada svima.
Ističe se da se u detinjstvu ovih osoba često otkriva separaciona anksio­
znost i anksioznost pri svakom g ubitku socijalne podrške ili prekidu inter­
personalnih odnosa.
Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije pokazuju da
se jednogodišnja prevalencija ovog poremećaja kreće u vrednostima
između 1 -2%, dok je prevalencija tokom života otprilike dva puta veća.
Približno jedna trećina do jedne polovine bolesnika sa paničnim poreme­
ćajima ima i agorafobiju. Pri ispitivanju bolesnika na psihijatrijskom lečenju,
udruženost sa agorafobijom je znatno češća. Panični poremećaji su dva
do tri puta češći u žena nego u muškaraca.
 Predrag Kaličaninl 68
U diferencijalnoj dijagnostici treba istaći da dijagnoza paničnog pore­
mećaja zahteva da se, pre svega, isključe mogući organski činioci o kojima
je već bilo reči (somatske bolesti, (zlo)upotreba supstancija). Mada oni
mogu da izazovu, odnosno isprovociraju prvi napad ili prve napade, kasnije
ponavljanje paničnih napada mora da se odvija bez njihovog delovanja.
Pomen uto je već da se panični napadi sreću i kod drugih anksioznih
poremećaja kao što su specifična fobija, socijalna fobija, opsesivno-kom­
pulzivni, posttraumatski stresni i akutni stresni poremećaji. Bitan diferenci­
jalno-dijagnostički kriterijumi za razlikovanje paničnog poremećaja od ovih
drugih anksioznih poremećaja je taj, da panični poremećaj počinje neoče­
kivanim paničnim poremećajima, na koje, tek kasnije, mogu da se nado­
vežu situaciono vezani (dakle, uslovljeni) panični poremećaji. Kod ovih
drugih anksioznih poremećaja, obično poremećaj počinje situaciono ve­
zanim i ređe situaciono predodređenim paničnim poremećajima. Kod
paničnog poremećaja sa agorafobijom fokus straha. odnosno agorafobič­
no izbegavanje određenih situacija zbog straha od paničnog napada,
može pomoći u d iferencijalnoj dijagnostici u odnosu na druge anksiozne
poremećaje. Naravno, i ovde se najveće teškoće sreću u razlikovanju
paničnog poremećaja sa agorafob ijom i specifične fobije situacionog tipa.
Neočekivani napadi, naročito na početku razvoja poremećaja, javljaju se
kod prvog, a ne i kod drugog poremećaja.
Generalizovani anksiozni poremećaj
Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremećaja je inten­
zivan. trajan ili veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinuto­
sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašljivog iščekivanja budućih do­
gađaja. Pacijenti obično iznose da predosećaju kao da će se nešto najstra­
šn ije desiti njima i njihovim najbližim (bolest. povreda, smrt, ekonomska
propast itd.) . Pacijent oseća da ne može da se oslobodi svoje anksioznosti
i da teško kontroliše svoje misli koje mu narušavaju pažnju i sposobnost
koncentracije. Ova tzv. "slobodno lebdeća anksioznosr ili Dslobodno leb­
deći strah", koji nije povezan s nečim određenim, predstavlja jedno od
najmučnijih osećanja. Budući da je u pitanju neodređena opasnost. ona
ne može da se izbegne niti je moguće preduzeti efikasne mere odbrane
od nje. "Slobodno lebdeći strah" pokazuje povremeno tendenciju da se
prolazno veže za određene situacije i objekte, što dovodi onda do izvesnog
olakšanja.
Da bi se postavila dijagnoza generalizovanog anksioznog poremeća­
ja, on treba da postoji najmanje nekoliko nedelja, odnosno meseci. Po
kriterijumima DSM IV najmanje šest meseci i sa više dana ... tom periodu
kada je anksioznost izražena nego onih kada se ona ne ispoljava.
Generalizovani anksiozni poremećaj razvija se po pravilu postepeno
u uzrastu između 20. i 30. godine. Međutim, u težim slučajevima, beleži se
69 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
često početak u dečijem i adolescentnom periodu. Prelazak iz latentne
faze, koju karakteriše zabrinutost zbog budućnosti, u manifestnu fazu ovog
psihičkog poremećaja moguć je i bez vidljivog razloga, ali ponekad se
vezuje za neki značajan životni događaj i njegovo stresogeno delovanje.
Obično je u pitanju hroničan stres. Tok je različit. teži da fluktuira po
ispoljavanjima i intenzitetu. ali i da postane h roničan. Stres pogoršava
stanje pacijenta. tj. dovodi do egzarcerbacije Simptoma. Prognoza je
nesigurna, jer na tok i ishod ovog psihičkog poremećaja utiču brojni činioci
kao što su oni biološke prirode, zatim zrelost pacijentovog ega, interper­
sonaIni odnosi. angažovanost i uspeh u radu, stresne situacije itd. Kliničko
iskustvo govori da se starenjem, ako spoljašnje okolnosti nisu posebno
nepovoljne, simptomi obično stišavaju.
Detaljnija analiza kliničkih ispoljavanja generalizovanog anksioznog
poremećaja ukazuje da se mogu izdvojiti tri njegove komponente: 1 .
psihički simptomi, 2. simptomi i znaci zbog hiperaktivnosti vegeta�vn ? g
nervnog sistema i 3. simptomi i znaci u sferi motorike, odnosno ponasanja.
Ova tri oblika kliničkog manifestovanja su obično u međusobnoj korelaciji
ali, ne tako retko, mogu biti u priličnoj meri i nezavisni jedan od drugog . To
može da stvara teškoće u dijagnostici.
Dominantan Simptom je najčešće ·slobodno lebdeća anksioznost",
odnosno neodređeni strah od budućnosti. Pri tome, taj strah u vidu
strepnje, zebnje, slutnje, strašljivog iščekivanja itd., mora da bude izražen
jače od onog što se inače povremeno sreće u svih ljudi zbog neizvesnosti
i nepredvidljivosti svega što život sobom nosi ("strah i stepnja kao sastavni
i nerazdvojni deo čovekove sudbine", kao i strah vezan za probleme
svakodnevnog života). Svojim intenzitetom i svojom učestalošću on mora
da nanosi veliku subjektivnu patnju i da remeti normalno funkcionisanje
paCijenta. Zato je patološki i iracionalan. Stoga se i kaže da su strepnja i
zebnja zbog mogućih opasnosti koje nosi život, glavna crta ovih ličnosti
koje razvijaju generalizovani anksiozni poremećaj. Dok se u odraslih fokus
strepnje često vezuje za svakodnevne životne probleme (na poslu, oko
finansija, za zdravlje, za decu), kod dece i adolescenata česta je zabrinutost
koja se tiče kompetentnosti i sposobnosti za vršenje određenih uloga (u
porodici, školi itd.). Fokus zabrinutosti. odnosno strepnje, može tokom
bolesti da se menja. Uz ovaj dominantan simptom postoje i brojni drugi
psihički i somatski poremećaji.
Od psihičkih poremećaja obično se javljaju teškoće koncentracije kao
i teškoće upamćivanja i upravljanja m islima, što čini da pacijent nije u stanju
da rešava obične probleme sa kojima se u životu sreće i da obavlja i one
poslove koje je ranije sa lakoćom obavljao. Relativno su česti poremećaji
spavanja (teškoće uspavijivanja i održavanja sna).
Izraženi su znaci hiperaktivnosti vegetativnog nervnog sistema. Povi­
šeni stepen budnosti je jedna od osnovnih karakteristika osoba sa gene­
ralizovanim anksioznim poremećajima. Česte su palpitacije srca i ubrzani
srčani rad, smetnje disanja (kratak dah i osećaj g ušenja). poremećaji
g utanja i "knedla" u grlu, nauzea, dijareja i druge stomačne tegobe, kao i
Predrag KsJil$aninl 70
često uriniranje. Naizmenični topli i hladni talasi, znojenje nekad i profuzno,
hladne i vlažne ruke, suva usta i vrtoglavica upotpunjuju kliničku sliku.
Pacijenti svoje stanje često opisuju kao stanje izražene unutrašnje
napetosti, koje ih onemogućava da se relaksiraju. Postoje i vidljivi znaci
mišićne napetosti u vidu podrhtavanja celog tela, tremora ekstremiteta i
opšteg nemira. Zbog izražene mišićne napetosti česti su tenziona glavo­
bolja, kao i bolovi u vratu i leđima. Dolazi do lakog zamaranja. Upadljivi su
i razni oblici ponašanja ovih pacijenata. Oni reaguju trzanjem i na najmanji
povod, ispoljavaju preteranu opreznost, često pažljivo ispituju okolinu da
ne bi iznenada iskrsla neka opasnost i preduzimaju razne mere predostro­
žnosti i zaštite. Karakteristične su pesimističke anticipacije događaja u
budućnosti, koje održavaju i pojačavaju anksioznost. Pojačana anksio­
znost dovodi do motornog nemira, koji se ogleda i u tome što je pacijent
stalno u pokretu. I kada sedi neprekidno pokreće ruke i noge. Zabrinutog
i uplašenog izraza lica uzdiše i ubrzano i pojačano diše. Ponekad se glasno
žali na svoje tegobe i traži pOf!1Oć. Izražena anksioznost može da inhibira
svaku svrsishodnu aktivnost. Cesto ovi pacijenti ispoljavaju pojačanu ner­
vozu, razdražljivost i agresivno ponašanje, s jedne, i povlačenje, tj. zatva­
ranje u sebe, s druge strane.
Epidemiološka istraživanja opšte populacije ukazuju, da je ovaj psi­
hološki poremećaj približno dva puta češći u žena nego u muškaraca. Kada
se, međutim ispituje populacija koja je zbog izraženosti generalizovanog
anksioznog poremećaja na lečenju, nalazi se da su oba pola približno
podjednako zastupljena. Istraživanja na uzorcima iz opšte populacije po­
kazuju da je jednogodišnja prevalencija 3%, dok je životna oko 5%.
Nema pouzdanih podat€lka o uticaju naslednih činilaca na pojavu
ovog psihičkog poremećaja. Cešće se otkriva introverzija i povišen stepen
neuroticizma u ovih osoba. Najverovatnija je pretpostavka da se obrasci
ovog subjektivnog doživljavanja i ponašanja stiču u ranom detinjstvu.
U diferencij alnoj dij agnostici treba, pre svega, isključiti organske fak­
tore koji mogu da izazovu i podstiču anksioznost. Iz tih razloga potreban
je detaljan somatski i neurološki pregled uz laboratorijska i druga ispitivanja
(EKG, ispitivanje funkcije tireoideje i, po potrebi, i druga).
Simptomi koji govore o depresiji česti su u ovih bolesnika. Generali­
zovani anksiozni poremećaj je vrlo često udružen sa velikom depresivnom
epizodom kao i sa distimij om. testa je udruženost i sa drugim anksioznim
poremećajima kao što su panični poremećaj, socijalna fobija, specifična
fobij a, i poremećaji izazvani zloupotrebom hemijskih supstancija (droge,
alkohol, lekovi i sL) . Psihosomatska oboljenja izazvana stresom, takođe,
često prate generalizovani anksiozni poremećaj.
Posebnu pažnju treba pokloniti svim drugim simptomima psihičkih
poremećaja koji, eventualno postoje uz generalizovanu anksioznost. Ako
su zastuplj eni kriterijumi za panični poremećaj, socijalnu fob iju i opsesiv­
no-kompulzivni poremećaj, kao i posttraumatski stresni poremećaj, hipo­
hondrijazu i somatizacione poremećaje, onda se dijagnoza generalizova­
nog anksioznog poremećaja ne postavlja. Anksioznost se često javlja i u
71 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
toku raznih psihoza, depresije i poremećaja prilago�av8:�!a, ali je ona u �i �
slučajevima samo jedan od simptoma u sklopu oVih pnllcno dobro defInI-
sanih psihičkih poremećaja.
Opsesivno-kompulzivni poremećaji
Bitna karakteristika ovog psihičkog poremećaja su ponavljaj uće, ste­
reotipne prisilne misli, predstave i impulsi,vs jedne, i prisi !n � radnje, s. � rug �
strane. Te dve kompon ente ovog pSihi.ckog poreme ?aj � � �ognltlv.na I
motorna , po pravilu, postoje zajedno, all mogu da se Javljaju I nezavisn o
jedna od druge. .
Prisilne misli, predstave i impulsi povezane su s8: . onim sto Iz�zlva
v .
.
određen i strah ' anksioznost ili bar nelagodn ost kod pacIjenta. Namecu se
protiv njegove volje i pacijent ne može da ih odstrani: �go di �:o � ičn � su.
Pacijent ih doživljava kao nešto što je i ��ci9�a�no, al.1 st? �otlce IZ njeg.�,
dakle, što nij e nametnuto sa strane. Najcesce je u plt�nju jedna opsesij a
(misao, predstava ili impuls) koja se uporno ponaVlja. Re�ko se sre � u
multiple opsesije . Tipovi i sadržaji ovih opsesija ne pokazUJU neku ve.�u
zavisnos t od kulturnih faktora, Dowson (1 977) ih svrstava u pet kategorija,
na osnovu toga da li se odnose na strahova nja, potrebe, sumnje, nem.�­
gućnost donošenja odluke ili nešto drugo. P� sadr.�aju. �: mog � p � de! ltl �
takođe, na pet kategorij a odnosno na one kOje se tiCU flzlckog ost��enja �
deformiteta, gubitka samokontrole, kontamin�?ij � , s.e�sua! nog z�vot8:. I
tema filozofsk og i religiozn og karaktera. Moguc je I veliki broj kombinaCija
ovih opsesija kako po tipu, tako i po sadržaju.
Prisilne radnje (kompulzije) , im �ju karakteristike ritualnog"po���an� a
.
v
i javljaju se u dva glavna tj. najčešca oblika. To su k?mpulzlje �! s �enja
(pranja) i kompulzije pro�erava�ja. Znat.no ređe , se ,srecu kompulzlj � Izbe­
gavanja, dovođenja stvan u red I sporosti u obavljanj� poslov�. Ove rltu,alne
i stereotip ne radnje obično su povezane sa opseslja ';l a kOje su ��acen.�
izraženom anksiozn ošću. Njihovo obavljanje za krace vreme snlzava III
uklanja anksiozn ost, ali ubrzo ona se opet javlja, pa ritual mora da se
ponovi. Izolovane kompulzije kao št� su griženj � noktiju, . čupanje d.laka,
preterano uzimanje hrane, alkohola I droga ka� I kockanje , ne ,smeju se
poistovećivati sa kliničkim pojavama napred opisanog �,omp �lzlv�og �o­
našanja. Glavna razlika je u tome što izolovane k� mpulzlje �Iuz� pribavlja­
nju kakvog takvog zadovoljstva, dok se kompulZivno ponasanje . u s �lopu
opsesivn o-kompu lzivnog poremećaja doživlj ava kao � � prijatno, IracIonai:
no i prinudno , kome osoba ne može da se odupre voljnim naporom . Svaki
pokušaj u tom smislu dovodi do pojačanja anksioznosti .ko�a p,os�aj�
neizdržijiva i čini da se kompulzivno ponašanje ponovo obavlja, Izazlvajuc l
tako bar kratkotraj no olakšanje u vidu popuštanja anksiozn osti.
Kada je reč o dijagnostici opsesivno-kompu lzivnog poremećaja, tr� b �
istaći da veliki broj inače normalni h ljudi ima povreme no razne misli,
Predrag Kaličaninl 72
predstave i impulse, koji se nameću iznenada i protiv njihove volje, Rela­
tivno veliki broj ljudi ispoljava i različite oblike ritualnog ponašanja u vidu
stereotipnog motornog ponašanja , Ove se manifestacije, koje još ne
spadaju u patologiju, kvantitativno i kvalitativno razlikuju od opsesija i
kom p, ulzija : Ređe se javlj �j � ! sl�bije Q, su intenziteta, k :a�e traju, manje su
neprljatne I ne remete bitnije Zivot coveka, tako da je I slabij e izražena
potreba da se suzbiju otporom ili da se prateća nelagodnost smanji
određenim ritualima. . mogu se razlikovati četiri tipa: 1 . opsesivno-kompulzivni poremećaj sa
Opsesije i kompulzije u opsesivno-kompulzivnom poremećaju oduz­
imaju dosta vremena (više od jednog sata dnevno po DSM-IV) , dovode do
značajne �.ubjektiv�� patnje i značajnog poremećaja funkcionisanja, pa ih
stoga pacIjent dOživljava kao ego-diston ične, preterane i iracionalne. Pre­
tera.nost i iracionalnost opsesija i kompulzija, tj. to da nisu na realističan
način povez�ne sa onim što treba da ublaže ili spreče (kontaminaciju
upornim ' pranjem ruku, na primer) , prepoznaju odrasli, ali ne i deca. Dešava
se i kod odraslih da taj uvid slabi naročito u stresnim situacijama i kada
poraste anksioznost (naročito pri pokušajima da im se odupre voljnim
naporo �) . Posle niza takvih bezuspešnih pokušaja, pacijent prestaje da
se odupire svojim opsesijama i kompulzijama i inkorporiše ih u svoju
dnevnu rutinu.
,Sličn� fenomeni opsesijama i kompulzijama sreću se i u kliničkoj slici
r�nlh pSihoza. Jedan od najpouzdanijih kriterijuma za razlikovanje tih
pSihoza od opsesivno-kompulzivnog poremećaja je taj, što je osoba sa
op ��si �no�ko r:n pulz�vnim poremećajem s�esna da opsesije i kompulzije
POtlCU I� nje, tj. da nisu nametnute spolja, sto sa psihozama nije slučaj. Uz
to, ona je svesna da su one iracionalne. I još nešto. Kada kažemo da su
opsesije i kompulzije izvan kontrole subjekta, to treba prihvatiti samo
uslovno. PaCijent sa opsesij ama u vidu impulsa koji se kose sa moralnim
normama same ličnosti (na primer, da povredi svoje dete) ne podleže
takvom ponašanju. Uspeva, dakle, da ih kontroliše. Vredi to reći zabrinutom
i u pl �šenom pac,i)entu t� kom ter� pij e, jer to donosi znatno olakšanje. I pod
' jem sug stlje acIjent 0ze, bar z izvesno vreme, da se odupre
utlc
� � p l'!1 � činilaca u etiologij i ovih poremećaja.
svoJim opsesijama I kompulzlvnom ponasanju.
. Kod dece �e neretk.o sreću radnje koje liče na rituale pranja, provera­
va�ja, d ?vođenJ a u red I sl. Deca ove radnje ne doživljavaju kao ego-dis­
tOnIčne I ne traze pomoć zbog njih. Zabrinuti roditelji obično dovode dete
lekaru.
. . � svom. manifestnom obliku opsesivno-kompulzivni poremećaji se
JavljajU U pen odu kasne adolescencije i ranom zrelom dobu. U muškaraca
poremećaj počinje obično ranije nego kod žena. U ovih osoba često se
otkriva duga premorbidna istorija sa različitim neurotičnim ispoljavanjima.
Akutnom ispoljavanju simptoma najčešće prethodi stres visokog intenzite­
ta. Postepeni razvoj ovih poremećaja je češći i obično izazvan hroničnim
stresom, koji deluje kao precipitirajući faktor i pokreće mehanizam nastan­
ka ovog p Sihičkog r:?0re r:n �ćaja. U početku obično dominiraju opsesije, tj.
nametanja određenih misli, predstava i impulsa. One postaju sve češće i
73 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
intenzivnij e, uz prateću sve veću anksioznost, pa se zatim javljaju kompul­
zije koje sa manjim ili većim uspehom suzbijaju anksioznost za kraće
vreme. Tok je kod većine hroničan sa povremenim poboljšanjima, ali i
pogoršanjima, naročito u stresnim situacijama. Znatno je ređi progresivan
tok sa deterioracijom socijalnog i radnog funkcionisanja i još ređi epizodi­
čan tok sa potpunim ili skoro potpunim remisijama.
Na osnovu dinamike razvoja opsesivno-kompulzivnog poremećaja
trajnim simptomima koji pokazuje bogaćenje novim simptomima, 2. sa
trajnim, ali nepromenijivim simptomima, 3. sa Simptomima koji variraju po
svom intenzitetu i 4. sa simptomima koji se javljaju u fazama i gube u
periodima remisija. Najviše je zastupljen, ipak, pNi tip. U retkim slučajevima
opsesivni strahovi iščezavaju, a izolovani rituali ostaju kao rezidue.
Kao udružene karakteristike opsesivno-kompulzivnih poremećaja če­
sto se sreću izbegavanja određenih situacija koje su na neki način pove­
zane sa sadržajem opsesija. Tako se, na primer, zbog straha od prljavštine
i kontaminacije sa kompulzijom pranja i čišćenja, izbegavaju javna mesta,
rukovanja i slično.
Epidemiološke procene govore da oko 3% svih neuroza predstavljaju
opsesivno-kompulzivni poremećaji, kao i da približno 0,5% po pNi put
hospitalizovanih psihijatrij skih bolesnika ima ovaj psihički poremećaj. Woo­
druff i Pitts (1 964) iznose da oko 0,5% opšte populacije ispoljava ovaj
psihički poremećaj. Jednogodišnja prevalencija procenjuje se da iznosi
1 ,5-2% dok je životna oko 2,5%. Izgleda da su opsesivno-kompu!zivni
poremećaji podjednako zastupljeni kod oba pola . Ima, međutim, podataka
da žene češće razvijaju teže oblike ovog poremećaja.
Nađeno je nešto češće javljanje opsesivno-kompulzivnih poremećaja
u porodicama ovih pacijenata, nego u kontrolnim porodicama. Podudar­
nost obolevanja je veća u monozigotnih nego u dizigotnih blizanaca. Rizik
obolevanja za srodnike iz pNe linije srodstva je veći, nego što je to slučaj
sa daljim srodnicima. Sve bi to ukazivalo na izvestan udeo naslednih
Do sada nije nađena sigurna veza između bolesti mozga i opsesivno­
-kompulzivnih poremećaja iako su opisivani pojava tremora, hiperaktivno­
sti, abnormalnosti elektroencefalograma kao i rano preležani encefalitis u
pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima.
Često se sreće udruženost opsesivno-kompulzivnog poremećaja i
depresije. Depresija se obično razvija kasnije i njena pojava može da se
objasni rezistentnošću opsesivno-kompulzivnih poremećaja na lečenje,
što dovodi do razvoja demoralizacije i bespomoćnosti, uz depresivno
reagovanje.
U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir, da neki anksiozni
poremećaji sa opsesijama i kompulzijama mogu biti direktna posledica
određenih oboljenja, kao i (zlo) upotrebe izvesnih supstancija (alkohol,
droge, medikamenti).
Predrag Kaličaninl 74
Simptomi koji podsećaju na opsesivno-kompulzivni poremećaj sreću
se ponekad i kod drugih mentalnih poremećaja, kao što su specifična i
socijalna fobija, generalizovani anksiozni poremećaj, hipohondrijaza i dis­
morfobični poremećaj. Kod fobija postoje u spoljašnjoj sredini objekti i
situacije koje se izbegavaju. Međutim, tzv. "impulsivna fobija" bliža je
opsesiji. Ovde ponašanje izbegavanja nij e efikasno, jer postoji strah od
sopstvene agresije koji je nedovoljno neutralisan. Kod generalizovanog
anksioznog poremećaja postoji preterana zabrinutost sa mislima koje se
nameću, ali one se tiču realnih životnih situacija i problema. U hipohondri­
jazi to isto može da se dešava, ali ovde postoji strah od postojanja ozbiljne
bolesti kod sebe ili drugih, zasnovan na pogrešnoj interpretaciji telesnih
Simptoma. Međutim, ako istovremeno postoji i zabrinutost zbog moguće
kontaminacije sa odgovarajućim ritualima, tada treba postaviti i dij agnozu
opsesivno-kompulzivnog poremećaja . U slučaju da postoji velika zabrinu­
tost zbog mogućeg dobijanja bolesti, dakle, ne već postojeće, i ako se, pri
tome, ne koriste neki rituali, tada je dij agnoza specifična fobija.
U nekim kliničkim slikama koje podsećaju na opsesivno-kompulzivni
poremećaj, nalazi se da je izgubljen test realnosti i da postoje sumanute
ideje, praćene bizarnim stereotipnim ponašanjem. To je, na primer, slučaj
sa nekim psihozama i shizofrenijom. U ovim slučajevima ni sumanute ideje
koje se nameću, ni stereotipni i bizarni pokreti i rituali koji se ponavljaju, ne
doživljavaju se kao ego-distonični.
Neke tzv. "kompulzivne" aktivnosti kao što su preterano uzimanje
hrane (kod poremećaja ishrane) , određeni oblici seksualnog ponašanja
(kod parafilija) , zatim patološko kockanje ili "kompulzivno" uzimanje sup­
stancija (kod alkoholizma i drugih zavisnosti), moraju se razlikovati od
opsesivno-kompulzivnih poremećaja. Bitan diferencijal nO-dijagnostički kri­
terijum je taj da ove tzv. "kompulzivne" aktivnosti donose izvesna zadovolj­
stva (da se, dakle, ne doživljavaju same po sebi kao neprijatne, kao što je
to slučaj kod pravih kompulzija) i da im se otpor pruža samo zbog straha
od posledica.
Opsesivno-kompulzivni poremećaj se razlikuje od opsesivno-kom pul­
zivnog poremećaja ličnosti po sasvim različitim kliničkim ispoljavanjima.
Opsesivno-kompulzivni poremećaj ličnosti nema karakteristične opsesije
ili kompulzije kakve se sreću kod opsesivno-kompulzivnog poremećaja.
Ovde je pacijent od ranog zrelog doba preokupiran redom, perfekcioni­
zmom i kontrolom svega i svačega. U pitanju je, dakle, pervazivni obrazac
ponašanja. Ipak, u nekim slučajevima dolaze u obzir obe d ij agnoze.
Akutni stresni poremećaj
Akutni stresni poremećaj se razvija u toku ili neposredno posle trau­
matskih događaja izuzetne težine, za koje bi se, inače, moglo pretpostaviti
da su u stanju da dovedu do ovakve reakcije kod bilo koje osobe. Najčešće
75 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
su to događaji praćeni smrtnim ishodom i teškim povredama i <?štećenji �a,
odnosno ugrožavanjem života i telesnog integriteta : I saznanj e: .o postoja:
nju teške bolesti može, takođe, da deluje kao stres ? r Izuzetne tez lne. �k�tnI
stresni poremećaj je prolazne prirode i njegovI se Sl. � pto �:". � ajcesc, �
stišavaju za nekoliko sati ili dana. Prema DS M-IV klaSifikacIJI, simptomi
treba da traju najmanje dva dana i najduže četiri nedelje. Ina�e, rizik od
razvoja ovog poremećaja u stresogenim situacij � ma raste, �k� .ls�ovreme.:
no postoji telesno iscrpljenje ili delovanje nekih organskl � . cInIlaca kOj �
nepovoljno utiču na zdravlje (somatske bolesti, poodmaklo zlv �tnovdoba �
slično) . Težina traumatskog događaja kao i trajanje i stepen 1�lozeno �tl
njegovom delovanju su najvažniji činioci koji utiču na verovat��cu razvoja
akutnog stresnog poremećaja. Postojanje mentalnih poremecaja, .o �.ređe­
nih crta ličnosti, nedostatak porodične i socijalne podrške mogu SniZiti prag
za razvoj akutnog stresnog poremećaja.
Klinička slika se karakteriše disocijativnim simptomima. Sreće se
doživljaj nestvarnosti u vidu depersonalizacije i derealizacije (pacijenti
saopštavaju da se osećaju kao da � u odvojeni od SV? g tela, da .�� n c:laze
u stanju sličnom snu, da im okolina Izgleda nerealna I SL) . PostoJI Izrazena
sniženost emocionalnog reagovanja. Teško je ili nemoguće doži�ljavanje
zadovoljstva u prethodno omiljenim aktivnostima (anhedo � ij �� . Cesto � e
javljaju teškoće koncentracije, koje mogu znatno � a ometaju �. Izvrša��nje
jednostavnih zadataka. Kada se radi o traumatskim događajima kOJI su,
recimo, doveli do smrti ili povređivanja drugih, dok je pacijent ostao
nepovređen, može se kod njega razviti osećanj.e krivic� z�to �to nije pružio
pomoć i zato što je sam ostao nepovređen. Pn tO f!,1 e, je Izr�zena � k.lo � ost
pripisivanja sebi odgovornosti koja realno ne StOJI. U nekim slucaje�lma
razvija se osećanje bespomoćnosti i očajavanja, pa i slika velike depresivne
epizode. Ako je ova klinička slika izražena i perzistentna, pored dijagnoze
akutnog stresnog poremećaja, postavlja se i dijagnoza depresije. Na� za? ,
prema DSM-IV klaSifikaciji, da � i se ispunili krite � iju � i za . p?stavlja�je
dij agnoze akutni stresni poremecaj,. treba da POStOJI. najmanje jedan sim :
ptom iz svakog skupa Simptoma koji su karakteristični za posttraumatski
stresni poremećaj: (1 ) stalno ponovno doživljavanje traumatskog događaja
(sećanja, slike, misli, snovi, iluzije, "flashbacks" epizode, osećanje nelago.d­
nosti i ponovno doživljavanje traume pri izlaganju situacijama koje na bilo
koji način podsećaju na ono št� je ranije doživljeno) ; (2) izbe� avanje ��sta,
ljudi i aktivnosti koje bude secanja na traumatski događaj I. (3) povIsena
budnost (arousal) u odgovoru na stimuluse koji podsećaju na traumu uz
teškoće uspavijivanja, razdražljivost, hipervigilnost, motorni nemir itd.
U diferencijalnoj dijagnostici treba isključiti pSihičke poremećaje izaz­
vane povredom glave ili zloupotrebom neke hemijske supstancije (droga,
lek), zatim egzarcerbacije prethodno postojećih nepsihotičnih i. psihotičnih
mentalnih poremećaja i, već je pomen uto, veliku depresivnu epizodu (kada
depresija postoji i ovu dijagnozu treba postaviti uz dijagnozu .�kutnog
stresnog poremećaja) . Ako simptomi traju duže od mesec dana, dij agnoza
Predrag Kaličaninl 76
akutnog stresnog poremećaja se menja, najverovatnij e u dijagnozu post­
traumatskog stresnog poremećaja.
Posttraumatski stresni poremećaj
Posttraumatski stresni poremećaj se, po prvi put, pod ovim imenom i
kao poseban nozološki entitet, pojavljuje 1 980. godine u Klasifikaciji Ame­
ričkog psihijatrijskog udruženja (DSM-III). Svoje mesto našao je i u ICD-1 0
klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije. Sličan sindrom pod različitim
nazivima, opisivan je, međutim, i ranije. Da Costa (1 871 ) je posle američkog
građanskog rata opisao "razdražljivo srce" vojnika. Posle Prvog svetskog
rata opisivan je kao "šok od granatiranja" i "ratna neuroza", a nakon Drugog
svetskog rata kao "sindrom preživelih iz koncentracionih logora" i "sindrom
u osoba koje su preživele ratne stresove". Posle rata u Vijetnamu nazivan
je "postvijetnamskim sindromom".
Posttraumatski stresni poremećaj nastaje kao odložena ili produžena
reakcija na stresni događaj kraćeg ili dužeg trajanja, izuzetno ugrožavajuće
ili katastrofične prirode, za koji se može pretpostaviti da bi, gotovo kod
svakog, mogao da izazove veliku patnju, odnosno psihički poremećaj.
Poremećaj se razvija u periodu od nekoliko nedelja do šest meseci
posle traumatskog događaja. U retkim slučajevima ovaj latentni period
može da bude i nešto duži (tzv. "posttraumatski stresni poremećaj sa
odloženim početkom") . Ređe, posttraumatski stresni poremećaj se razvija
u nastavku akutnog stresnog poremećaja. Kada postoje predisponujući
činioci kao što su određene crte ličnosti (npr. kompulzivna, astenična
ličnost) ili prethodno neurotsko ponašanje, onda to može da snizi prag za
razvoj ovog psihičkog poremećaja i da pogorša njegov tok.
Posttraumatski stresni poremećaj (PTSP) se odlikuje izrazitom hete­
rogenošću simptoma.
Među tipične Simptome spadaju epizode ponovnog preživljavanja
traumatskog događaja u sećanjima koja se nameću, u košmarnim snovima
ili noćnim morama. Upadljiva je, inače, emocionalna utrnulost, kao i povla­
čenje i zatvaranje u sebe. Nereagovanje na okolne događaje, anhedonija
i izbegavanje mesta, ljudi, aktivnosti i situacija koje podsećaju na doživljenu
traumu i izazivaju strah, dalje su karakteristike ovog sindroma. Ređe mogu
postojati dramatični akutni napadi straha, panike ili agitacije, deklanširani
stimulusima koji naglo bude prisećanje na traumu i prvobitnu reakciju.
Obično postoje neurovegetativna ekscitacija, uplašeno trzanje i na
mali povod, povišena budnost i insomnij a. Anksioznost i depresija su često
udruženi sa navedenim simptomima i znacima, a nisu retke ni suicidne
ideje. Ekscesivno konzumiranje alkohola i zloupotreba droga i medikame­
nata može dalje da komplikuje ovaj poremećaj.
77 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Posttraumatski stresni poremećaj sa ponašanjem izbegavanja može
da liči na fobije. Kada je prisutna opšta anksioznost uz telesne simptome
izazvane od strane vegetativnog nervnog sistema, postoji sličnost sa
generalizovanim anksioznim poremećajem. Mada je prihvaćeno svrstava­
nje PTSP u dij agnostičku kategoriju "anksioznih poremećaja", ima i autora
koji zbog izraženosti disocij ativnih simptoma u okviru ponovnog doživlja­
vanja traume, smatraju da PTSP treba klasifikovati među disocijativne
poremećaje.
Tok je fluktuirajući. U nešto više od polovine slučajeva do potpunog
oporavka dolazi u roku od tri meseca. Ređe, poremećaj poprima hroničan
tok koji traje ponekad i više godina, pri čemu se razvijaju trajne promene
ličnosti. Te kasne hronične posledice, koje mogu trajati i decenij ama,
klasifikuju se pod dijagnozom trajne promene ličnosti posle katastrofičnog
iskustva (F62.0) .
Kod dece sa posttraumatskim stresnim poremećajem karakteristične
su, umesto ponovnog doživljavanja traume, ponavljajuće igre u kojima se
oživljava traumatsko iskustvo. Karakteristično je za decu, takođe, da im
budućnost izgleda skraćena. Deca ne razmišljaju o svom životu u buduć­
nosti (o zaposlenju, braku, deci i sL) .
Anksiozn i poremećaji izazvan i somatskim
poremećajima i oboljenjima
Bitna karakteristika ovog poremećaja je izražena anksioznost, koja se
može ispoljavati Simptomima generalizovane anksioznosti, paničnog na­
pada ili opsesijama i kompulzijama, koja se, uz to, sa velikom sigurnošću
može dovesti u vezu sa somatskim poremećajima i oboljenjima. Preciznije
rečeno, ovi anksiozni poremećaji su izazvani direktnim fiziološkim efektima
somatskih poremećaja i oboljenja. U anamnezi, kao i u rezultatima somat­
skog i laboratorijskog ispitivanja treba da postoje podaci o prisutnosti
somatskog poremećaja, odnosno somatske bolesti. Anksiozni poremećaj
mora da bude takve težine da uzrokuje klinički značajne tegobe ili pore­
mećaje socijalnog i radnog funkcionisanja, kao i funkcionisanja u drugim
važnim područjima.
Ovu dij agnozu ne treba postavljati ako se anksiozni poremećaj javlja
u sklopu nekog delirij uma ili nekog drugog psihičkog poremećaja. Pone­
kad epizode akutne shizofrenije počinju sa anksioznošću. To je često
intenzivan strah od panike do disolucije selfa, ali se, obično, ubrzo potom
javljaju simptomi karakteristični za shizofreniju. U diferencijalnoj dijagno­
stici treba voditi računa da slični psihički poremećaji sa izraženom anksio­
znošću mogu da budu izazvani (zlo) upotrebom ili prekidom uzimanja
hemij skih supstancija. Ponekad se u diferencijalnoj dijagnostici sreću
teškoće razlikovanja ovog poremećaja od primarnih anksioznih poreme-
Predrag Kali15aninl 78
ćaja (paničnog poremećaja, generalizovanog anksioznog poremećaja i
opsesivno-kompulzivnog poremećaja) . Treba voditi računa da razni somat­
ski poremećaji i oboljenja mogu biti slučajni pratioci ovih primarnih anksi­
oznih poremećaja, dakle, ne u uzročno-posledičnoj vezi s njima. U prilog
ove uzročno-posledične veze govore, između ostalog, sledeći podaci: (1 )
vremenska udruženost početka, egzarcerbacije i remisije somatskog po­
remećaja, odnosno bolesti i simptoma anksioznosti i (2) prisustvo karak­
teristika koje su atipične za primarne anksiozne poremećaje (na primer
atipičan ,u� rast početka anksioznog poremećaja). Najzad, dij agnozu ovog
poremecaja ne treba postavljati ako su simptomi anksioznosti izazvani
stresnom situacij om, usled saznanja da postoji neko ozbiljno somatsko
oboljenje.
Bolesnici sa anksioznim poremećajima, naročito tokom paničnog
napada, često se žale na teškoće disanja, bol u grudima, lupanje srca,
malaksalost, muku i gađenje, profuzno znojenje i druge somatske simpto­
me. Strah od smrti ih tada nagoni da traže hitnu lekarsku pomoć. S druge
st�ane, b �?jne so � atske pore f'!1 eć�je kao i ob;> ljenja prati strah sa simpto­
mima kOJI se srecu kod anksloznlh poremecaja, posebno kod paničnih
napada. Somatski poremećaji i somatska oboljenja mogu uzrokovati,
deklanširati i potencirati anksiozne poremećaje. Iz ovih razloga, u radu sa
paci�� ntima sa anksioz� im poremećajima, treba posebno obratiti pažnju i
na n� lhovo telesno stanje. Neophodna je, dakle, dobra diferencijalna dijag­
nostika.
Napred navedeno upozorenje tiče se posebno poremećaja i oboljenja
kardiovaskulnog sistema.
Prolaps valvulve mitralis
Prolaps dela mitraine valvule u levu pretkomoru srca za vreme sistole
� reće se relativno čest? Taylor i sar. (1 983, 1 986) navode da je to slučaj
cak kod 4-1 0% odraslih. Izgleda da se češće nalazi kod žena i da kod
pri � čnog broja ovih osoba nema nikakvih simptoma. Wood (1 941 ) je, ipak,
nasa? da se u otpr ! like 50% � Iučaj.eva javljaju zamor, neNna iscrpljenost,
anksloz� ost, lu pan�� src� , d.lspneJa, bol u w udima i profuzno znojenje,
dakle, Simptomi kOJI se vide I u napadu panike. Podsetimo se ovde da je
Da C.�sta još 1 871 . godine opisao sindrom iritabiinog srca kod vojnika
ame �lckog građanskog rata koji je pripisao ratnoj iscrpljenosti i koji se
manlfestovao napred pobrojanim simptomima. U ovim se slučajevima pri
kraju sistole čuje klik praćen šumom na vrhu srca.
Prolaps valvule mitralis može da se dokaže kardiološkim ispitivanjem.
P?red kasnog sistol.nog šuma ili šuma za vreme cele sistole, kome prethodi
klik, n � EKG. se vide S-T promene u levom prekordijainom i drugim
od�o � lfl� a, a I e.hokardiografijom može da se potvrdi dij agnoza. U nekim
slucajevIma, OVI pacij enti mogu da dožive gubitak svesti ili skoro onesve­
šćenje. To su već pacijenti koji zahtevaju obavezno kardiološko ispitivanje,
79 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
pa i lečenje. Primenjuju se antibiotici u cilju prevencije bakterijskog endo­
karditisa.
Nalaz da se prolaps valvule mitraJis sreće češće u paCijenata sa
paničnim poremećajima, pa i agorafobijom, nego u opštoj populacij i,
doveo je do hipoteze da postoji njihova uzajamna povezanost. Ova hipo­
teza nije još sa sigurnošću potvrđena.
U pokušajima objašnjenja simptoma koji prate prolaps valvule mitralis,
Goffrey i sar. (1 979) su izneJi hipotezu da se bar kod nekih od ovih
pacijenata radi o poremećaju autonomnog neNnog sistema, tačnije o
disfunkciji parasimpatikusa i alfa-adrenergičnog sistema, što dovodi do
izražene vazokonstrikcije i povećanja sistolnog volumena. Simptomi koje
pacijent doživljava, pri tome, povećavaju oslobađanje kateholamina što
izaziva hroničnu vazokonstrikcij u, kao i dalje posledice u vidu povećanja
sekrecije kateholamina. Na taj bi se način uspostavljao circulus vitiosus.
Na osnovu nalaza Taylor i sar. (1 987) da se kod pacijenata sa paničnim
poremećajima i prolapsom valvule mitralis javlja tahikardija u stojećem
položaju, ovi su autori postavili hipotezu da i kod jednih i kod drugih postoji
izvesna adrenergična disfunkcija.
Aritmija
Abnormalnosti srčanog rada u vidu aritmije prate određene anksiozne
poremećaje, naročito panične napade. Prema Taylor i sar. (1 983, 1 986)
tahiaritmija, koja se sreće kod velikog broja bolesnika sa paničnim napa­
dima, obično je sinusnog porekla. I Shrear i sar. (1 986) ističu da anksiozni
pacijenti često imaju aritmij u, ali da je ona retko od nekog kliničkog značaja.
Ipak, prema mišljenju Taylor i sar., ako se kod paCijenta sa čestim paničnim
napadima nađe tahikardija sa više od 1 25 srčanih otkucaja u minuti, takvog
paCijenta treba uputiti kardiologu.
Angina peetoris
Bol u grudima može da predstavlja Simptom ozbiljnijeg oboljenja srca,
tj. angine pectoris. Javlja se kada zahtevi miokarda za kiseonikom preva­
zilaze mogućnost koronarnih arterija da te zahteve zadovolji. Najčešće je
to oštar i vrlo neprijatan bol iza grudne kosti. Čest je i probadajući bol koji
se širi u leđa, levo rame i ruku sve do prstiju, a ponekad u vrat, vilicu i
epigastrij um, pa i u donji deo trbuha. Bol traje kratko, ne duže od par
minuta. Provociraju ga, obično, fizički zamor i jake emocije, dok mirovanje
doprinosi da bol brže prođe. Tokom angioznog napada srce ubrzano radi,
a kNni pritisak raste. Cesto se javlja malaksalost, profuzno znojenje i strah
od smrti. Nitroglicerin primenjen sublingvalno brzo dovodi do popuštanja
stenokardičnog napada.
Telesni simptomi koji se sreću u paničnom napadu mogu da budu vrlo
slični napred opisanim, čak i u slučajevima gde koronorografija pokazuje
Predrag Kali�inl 80
normalan nalaz. Strah od smrti je, takođe, uobičajen simptom u paničnom
napadu. Iz tih razloga, u radu sa pacijentima koji imaju panične napade sa
opisanom simptomatologijom, treba obratiti pažnju i na kardiovaskulni
sistem. To posebno važi za slučajeve kada se prethodno ustaljeni oblik ovih
simptoma (pseudoangioznih ili angioznih) izrazitije menja (napad na manji
povod, i u miru ili posle buđenja, intenzivniji bol sa dužim trajanjem i sl.).
U takvim slučajevima bolesnika treba odmah uputiti kardiologu.
Na osnovu nalaza da je u bolesnika sa anksioznim poremećajima
poveća.n mo.rtali�et od kardiovaskulnih oboljenja (Coryell i sar., 1 982, 1 986) ,
postavljena j e hipoteza da s u za to odgovorni faktori rizika koji su kod njih
češće zastupljeni nego u opštoj populaciji. Ima i nekih rezultata istraživanja
koji govore u prilog ove hipoteze. Dyer i sar. (1 977) su utvrdili da je
agorafobija sa panični m napadima često udružena sa alkoholizmom,
hipertenzijom i povećanom smrtnošću zbog oboljenja srca. Utvrđeno je,
takođe, da su anksiozni poremećaji često praćeni abuzusom nikotina, kao
i da..su totalni � olesterol i neke frakcije holesterola povišene u anksioznih
�a.cIJ �nata. Iz !Ih razl ? ga pr� poručuje �e obraćanje pažnje ovim i drugim
riZičnim faktorima kOJI dopnnose povecanom morbiditetu i mortalitetu od
kardiovaskulnih oboljenja kod pacijenata sa anskioznim poremećajima.
Hipertireoidizam
Hipertireoidizam , izazvan oboljenjem tireoidne žlezde ili davanjem u
terapijske svrhe većih doza tireoidnog hormona, praćen je, između ostalih
simptoma, i teškom anskioznošću. S druge strane, Lindemann i sar. (1 984)
su našli u pacijenata sa paničnim napadima u 1 0,8% hipertireoidizam za
razliku od 1 % u opštoj populaciji. Do sličnih nalaza došli su i Kathol i �ar.
(1 986) , koji su primenom odgovarajuće terapije hipertireoidizma uspevali
u najvećem broju slučajeva da suzbiju i simptome anksioznosti.
Obzirom na sličnost i psihičkih i somatskih Simptoma kod anksioznih
por� m�ćaja! �9s�b � 0 paničn �� �oremećaja: i kod hipertireoidizma, odgo­
varajuclm khmcklm I laboratorijskim pregledima treba ispitati funkcionisa­
nje tireoidne žlezde i u skladu s tim, preduzeti odgovarajuće mere. Najčešći
simptomi i znaci, por:ed anksioznosti, kod hipertireoidizma su tahikardija,
tremor, egzoftalmus I struma, topla i vlažna koža, nervoza, preosetljivost
na toplotu i zamor, pOjačana aktivnost i znojenje sa gubitkom telesne
težine. Mnogi od ovih simptoma povezani su sa povećanom adrenergič­
nom aktivnošću.
Hipoparatireoidizam
Paratireoidni hormon kontroliše metabolizam kalcij uma. Niski nivoi
OVO$) hormona dovode do hipokalcemije i hiperfosfatemije. Niska kalcemija
moze d � dovede do grčeva u mišićima i parestezija koje obuhvataju šake,
stopala I predeo oko usana. Javljaju se i karpopedaini spazmi. Karakteri-
81 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
stično je da u nekih bolesnika sa paničnim poremećajima hiperventilacija
koja prati visoku anksioznost, može da dovede do istih Simptoma (sem
pojave krampa u mišićima) . Stoga i u diferencijalnoj dijagnostici treba voditi
računa o ovome.
Hipoglikemija
Abnormalno nizak nivo šećera u krvi, tj. hipoglikemija, bez obzira da
li je spontana (usled ekscesivnog korišćenja glikoze, odnosno deficitarnog
stvaranja glikoze) ili reaktivna (usled specifičnih namirnica, odnosno leko­
va), praćena je simptomima kao što su slabost, drhtanje, palpitacije,
znojenje, glad, nervoza, glavobolja, konfuzno stanje, poremećaj vida,
ataksija, omaglica, a u težim slučajevima javljaju se i gubitak svesti,
konvulzij e i koma. Ovi se simptomi uklanjaju unošenjem šećera, odnosno
hrane. Mada se neki od ovih simptoma sreću kod anksioznih poremećaja,
posebno kod paničnih napada, ipak se kliničke slike razlikuju. Sama
hipoglikemij a je retko uzrok paničnog napada. I nsulinom izazvana hipogli­
kemija ne izaziva tipični panični napad u pacijenata sa paničnim poreme­
ćajima. S druge strane, laktatom izazvani panični napadi nisu udruženi sa
hipoglikemijom.
Feohromocitom
Retko oboljenje, u stvari, vaskularni tumor hromafinog tkiva nadbu­
brežne žlezde i paraganglija sa lokalizacijom, uglavnom, između dijafrag­
me i pelvičnog poda i ređe, na drugim mestima. Tumorozne ćelije luče
katehalarnine i simptomi su povezani s njihovim oslobađanjem. Najizrazi­
tija karakteristika kliničke slike je paroksizmaina, odnosno perzistentna
hipertenzija koje su približno podjednako zastupljene. Od ostalih simpto­
ma sreću se: tahikardija, palpitacije, nauzea, povraćanje, dijareja, brzo
disanje, kratak dah, crvenilo kože koja je h ladna, teška glavobolja, angina
peetoris, poremećaj vida i osećaj preteće smrti, sa simptomima paničnog
straha, pa i agorafobije. U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir da
su kod feohromocitoma česti izraziti bolovi u leđima i/ili abdomenu, koji
kod čistog paničnog napada ne postoje. Osim toga, ovde je izraženo
profuzno znojenje u predelu grudi i leđa, dok kod paničnog poremećaja
zahvata šake, stopala i čelo. Glavobolja se javlja i kod paničnog poreme­
ćaja, ali ovde pacijent ima utisak da će eksplodirati. Javlja se u toku faze
oslobađanja kateholamina, kada pacijent želi da ostane u miru. Za razliku
od toga pacijenti sa paničnim poremećajima su sa pojačanom motornom
aktivnošću. Pušenje, kada se radi o feohromocitomu, često izaziva hiper­
tenzivnu krizu.
Pored napred navedenih simptoma, i naročito, umerene ili izražene
hipertenzije sa dijastolnim pritiskom iznad 1 1 0 mm Hg, koji slabo reaguje
na antihipertenzivnu terapiju, na dijagnozu feohromocitoma ukazuje i
 Predrag Kaličaninl 82
merenje urinarnih metabolita, produkata adrenalina i noradrenalina, naro­
čito metanefrina i vanilmandelične kiseline. Veoma je važno, bolest što pre
dijagnostikovati.
Epilepsija
Dva tipa epileptičnih napada mogu se manifestovati i kliničkim ispo­
ljavanjima, koja podsećaju na ono što se vidi u paničnom napadu. To su
epilepsija temporainog lobusa i parcijalni napadi (Roth i Harper, 1 962,
Strans i sar. 1 982) .
Edmund i sar. (1 987) , diskutujući o kliničkim ispoljavanjima panične
anksioznosti u pacijenata sa abnormalnim EEG u predelu temporainog
lobusa, navode da se ona razlikuju od paničnih napada koji se vide u
�klopu primarnih anksioznih poremećaja po sledećem: (1 ) panični napad
Je ovde udružen sa teškom derealizacijom i, ponekad, sa izraženim sim p­
tomim � sa strane autonomnog nervnog sistema, (2) neposredno pre, za
vreme I posle paničnog napada postoji izražena razdražljivost i/ili otvorena
agresija i (3) ne javlja se ponašanje izbegavanja, niti potpuni gubitak svesti.
Parcijalni napadi (ili fokalni napadi) počinju sa specifičnim motornim,
senzitivnim ili psihomotornim fokalnim ispoljavanjima, a mogu se, takođe,
manifestovati i simptomima koji naliče na ono što se vidi u paničnom
napadu.
Uzimajući u obzir napred navedene mogućnosti kod svih pacijenata
sa kliničkom slikom paničnog napada preporučuju se dalja neurološka
ispitivanja, ako u anamnezi postoje podaci o ozbiljnij oj povredi glave, o
napadima sa tranzistonim poremećajem svesti i automatizmima ili ako se
u neurološkom statusu nađu neke abnormalnosti.
Oboljenja vestibularnog aparata
Oboljenja i oštećenja vestibularnog aparata, pored karakteristične
kliničke slike koja uključuje vrtoglavicu, odnosno poremećaj ravnoteže i
druge Simptome, kao što su nesvestica pa i gubitak svesti i sL, praćena su
često i doživljajem intenzivnog staha koji može da poprimi i dimenzije
panike.
S upstancijom izazvan anksiozni poremećaj
. Dijagnoza se postavlja na osnovu postojanja izraženih anksioznih
Simptoma, koji su direktna posledica efekata neke hemijske supstancije
(droga, lek, izloženost delovanju nekih toksina) . Anksiozni simptomi mogu
83 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
da se javljaju tokom intoksikacije, ali u nekim slučajevima, zavisno od
prirode hemijske supstancije, i po prekidu njenog delovanja (početak
simptoma i trajanje najviše četiri nedelje po prestanku delovanja) .
Simptomi ovog anksioznog poremećaja mogu da se ispoljavaju u vidu
izražene anksioznosti, paničnog napada, fobija li opsesija i kompulzija.
Prema tome, kliničke slike mogu da naliče na generalizovani anksiozni
poremećaj, panični poremećaj, socijalnu fobiju ili opsesivno-kompulzivni
poremećaj. Ipak, nikad ne postoji potpuno izražena klinička slika ovih
anksioznih poremećaja. Dijagnoza supstancijom izazvanog anksioznog
poremećaja se ne postavlja, ako se simptomi javljaju u sklopu ne �? g
drugog mentalnog poremećaja ili isključivo za vreme delirantnog stadIJu­
ma. U ovim se slučajevima uzima da su anksiozni simptomi, sastavni deo
tih mentalnih poremećaja.
U diferencijalnoj dijagnostici nameće se, pre svega, problem razliko­
vanja ovog anksioznog poremećaja od tzv. "primarnih anksioznih poreme­
ćaja". Diferencijalna dijagnostika se zasniva na podacima o delovanju
određene hemijske supstance (droga, lek, delovanje toksina, prekid uzi­
manja, odnosno prekid delovanja određene hemijske supstancije) i, kao
što je napred navedeno, na povezanosti početka ispoljavanja Simptoma
sa delovanjem, odnosno prekidom delovanja hemijske supstance. I ati pi­
čan uzrast početka i atipičan tok, mogu govoriti protiv primarnih anksioznih
poremećaja. To je, na primer, slučaj kada anksiozni poremećaj počinje
posle 45 godine života. I trajanje Simptoma duže od mesec dana po prekidu
delovanja hemijske supstancije, kao i jača izraženost nego što bi se to
očekivalo, ukazuje da se radi o primarnom anksioznom poremećaju. S
druge strane, prisustvo, na primer, atipičnih simptoma tokom paničnog
napada (vertigo, g ubitak ravnoteže, poremećaj svesti, gubitak kontrole
sfinktera, izražena glavobolja, nejasan govor, amnezija i sl.) sugerišu da je
anksiozni poremećaj izazvan delovanjem hemijske supstancije.
Prilikom postavljanja ove dijagnoze treba označiti : (1 ) da li se poreme­
ćaj ispoljio za vreme intoksikacije nekom supstancijom ili po prekidu
njenog delovanja; (2) dominantne simptome (generalizovana anksioznost,
panični napad, fobični simptomi, opsesije i kompu lzije) i (3) hemijsku
supstanciju odgovornu za poremećaj.
Raznovrsne i brojne hemijske supstancije mogu izazvati intoksikaciju
i anksiozne simptome. Neke od njih dovode do razvoja simptoma po
prekidu svog delovanja.
Anksiozne simptome svojim delovanjem mogu izazvati alkohol, amfe­
tamin i srodne supstancije, kofein, kanabis, kokain, halucinogeni, inhalanti,
fenciklidin i njemu srodne supstancije. Isto delovanje mogu da imaju razni
lekovi kao što su : anestetici i analgetici, simpatikomimetici, bronhodilata­
tori, antiholinergici, insu lin, oralni kontraceptivi, preparati tireoideje, antihi­
staminici, kortikosteroidi, antihipertenzivi, kardiovaskularni lekovi, anti par­
kinsonici, antidepresivi, litijum karbonat, antipsihotici i drugi. I brojne druge
toksične supstancije mogu da izazovu simptome anksioznog poremećaja
 Predrag Kaličaninl 84
(organofosfatni insekticidi, neNni otrovi, ugljen monoksid i ugljen dioksid,
isparijive supstancije - benzin i boje, teški metali i dr.) .
Pri prekidu svog delovanja anksiozni poremećaj mogu da izazovu
alkohol, sedativi, hipnotici i neke druge hemij ske supstancije.
Preterana upotreba kofeina (više od 700mg) može da bude udružena
sa pojavom klasičnih paničnih napada u normalnih osoba, dok kod onih
sa paničnim poremećajima čak i jedna šoljica kafe može da pogorša
simptome. Stoga uvek kod pacijenata sa teškom patološkom anksiozno­
šću treba isključiti i zloupotrebu kafe. Naročito osobe sa svežim početkom
paničnih napada ili slobodno lebdeće anksioznosti, treba ispitati na kofei­
nizam.
Prekid uzimanja alkohola često je udružen sa anksioznošću, a pone­
kad se početak ili ponovno javljanje paničnih napada, ili generalizovanog
anksioznog poremećaja, javlja jedan dan posle veće konzumacije alkohola.
Utvrđeno je da priličan broj pacijenata tokom upotrebe marihuane
doživljava svoj pNi panični napad. Mehanizam razvoja ovog anksioznog
poremećaja je još neosvetljen.
Anksioznost i strah od preteće nesreće su centralne komponente
opijatnog apstinencijskog sindroma. Drugi simptomi koji se sreću i u toku
opijatnog apstinencijskog sindroma i kod anksioznih poremećaja su pove­
ćani kNni pritisak, tahikardija, povećana brzina i dubina disanja, tremor
ekstremiteta i nemir. Javljaju se i simptomi česti u opijatnoj apstinenciji, a
retki kod paničnog i generalizovanog anksioznog poremećaja (teški pro­
badajući bolovi u kolenima i mišićima, povraćanje i izražena rinoreja,
žudnja za opijatima i spontana ejakulacija) .
I intoksikacija kokainom, kao i stanja posle prekida uzimanja kokaina
mogu biti udružena sa paničnim napadima ili generalizovanom anksiozno­
šću.
Anksiozni poremećaj i u detinjstvu
Anksioz na stanja sreću se i u detinjstvu. Kao što je to slučaj i sa drugim
neprijat nim osećanj ima (depresija, ljutnja, srdžba itd . ) i anksioznost je
najčešće reakcija na stresne situacije. Tokom detinjstva, u raznim razvojnim
fazama , deluju multipli stresori biološke , psihološ ke i socijaln e prirode. Dok
su biološki stresori povezani sa biološki m odrastanjem i sazrevanjem
deteta, psihoso cijalni stresori imaju svoje poreklo , pNO u odnosim a s
majk om, a zatim u odnosim a sa ocem i drugim članovim a porodic e. Kasnij e
su neposre dna socijaln a sredina i škola izvorišta raznih psihoso cij alnih
stresora.
Razvoj deteta uključuj e stalne promen e koje prate raznovrsne streso­
gene situacije. Tokom tog razvoja dete mora da napusti položaj zavisnosti
i da stekne nezavisnost. U pitanju su složeni i bolni procesi tokom kojih je
85 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
dete primorano da nauči da toleriše i savlađuje .a� ksio�nost i stra� . Strah
od nepoznatih osoba koji se javlja u �anom � etlnjs�u je � o �ar pnmer z�
ilustracij u. Tokom pNe godine, bebe Izgl �da) u uplas � no I tuzno u svakoJ
novoj situaciji. Posebno teško pada odvajanje od n: ajke: S dr.ug � strane,
jaka vezanost za majku čini da se njena anksiozna Ispoljavanja, Izazvana
raznim situacijama, lako prenose na dete.
U drugoj godini života, pored još naglasenog �� rah � od .nepozna�lh
v •
osoba, javlja se i noćni strah (pavor nocturnus) , kOJI se Ispoljava čestim
buđenjem i uplašenim vrištanjem.
.
Tokom daljeg razvoja ispoljava se strah 9d raznih zivotinja I strah o �
v. • • •
vremenske nepogode, posebno grmljavine. Cest je strah od mraka, kao I
strah od lekara. Svi ovi strahovi, ako su jače izraženi, mogu da remete
normalne odnose deteta sa članovima porodice, kao i sa drugima u
socijalnoj sredini. Pored ovih intenzivnih strahova, sr�ću se i blaže izraženi,
često i multipli strahovi, koji bitnije ne ometaju razvoJ .
Sa polaskom u školu i, naročito u periodu ad � �escencije, javljaju se
strahovi od raznih socijalnih situacija kao i agorafobija.
Specifične Uednostavne ili izolovane) fobije, čest� inače u d �tinj �tvu i
adolescenciji, postaju klinički značajnije ako su udruzene .� drugim �'01 P­
tomima anksioznosti, a naročito sa teškoćama koncentracIj e, razdr�zl� lvo:
ŠĆU, plačljivošću, poremećajima spavanja, ishr�ne it� . Ka.� a pos�oje I �VI
simptomi neophodna je brižlji�a analiza p� r� � icne situacIje k.ao 1 a� allz�
stanja u školi, uz preduzimanje odgovaraju � lh . mera. Treb � ISp.�t �tl da II
postoje i neki drugi stresori koji na dete deluJu Izvan porodlcne v I skoiske
sredine.
Anksiozna stanja dečijeg doba, generalno gledaju � i, imaj u . d � bru
prognozu. Razrešavaju se n �jčešć � spont�no . . � �mo u. �eđlm. slucajevIma,
kada su izraženija i kada preti razvoj komplikacIja I hronIcnosti, neophodno
je primeniti odgovarajuće lečenje.
U detinjstvu se sreću anksiozni poremecaji , . . kOJI. . su a tupIJ. enl. .I kod
� �
odraslih. Osim toga, u ovom razvojnom periodu zastuplJ eni su .I . nekl,. za
ovaj uzrast, specifični anksiozni poremećaji. Iz tih razl.oga� I ICD-1 O I D��-IV
klasifikacija se u posebnim poglavljima bave anksIoznim poremecajima
dečjeg doba.
Fobični poremećaj kod dece
Treba razlikovati prave fobične poremećaje kod dece od relativno
čestih fobičnih simptoma na uzrastu od 3-4 godine, koji se � ovlače � ajdalj �
za 5-6 nedelja i predstavljaju prolazne simptome r�:vojn e krize. ! � a.ce, pravI
fobični poremećaji u detinjstvu, i pored velike. sllcno �tl. �a . foblcnlm p ore­
mećajima u odraslih, ispoljavaju i izvesne razlike. PojavljuJu se vr.I,o cesto
u komorbiditetu sa depresijom i drugim anksioznim , poremecajima , (sa
Predrag KBli�anlnl 86
opsesivno-kompulzivnim poremećajem, na primer) , Specifične i socijalne
fobije se često sa odrastanjem gube i bez lečenja, Ipak, neke od predšk­
olskiH fobija mogu dugo da perzistiraju i da se razviju u poremećaj ličnosti,
pre svega, u poremećaj ličnosti sa ponašanjem izbegavanja,
Opsesivno-kompulzivni poremećaj
Opsesiv�o-kompulzivni poremećaj nije tako redak na dečjem uzrastu.
Pon � kad ga Je �eško odvojiti od depresije, drugih anksioznih poremećaja
kao I od �� orex�a nervosa. � n �kim je slučajevima opsesivno-kompulzivan
poremecaJ pracen, ne osecanjem straha, odnosno anksioznosti ' već tu-
gom i osećanjem krivice,
Posttraumatski stresni poremećaj
��sttra � matskom �tresn,,0 r:n poremećaju ko� dec,e p,?klanja se, po­
� led �J �h � odlna, sve veca paznJa, I deca su vrlo cesto Izlozena pretnjama
� nasilJ u �aleko p �eko ops� ga onog što nazivamo normalnim ljudskim
Iskustvom , Posledica toga Je, ne tako retko, posttraumatski stresni pore­
� eć�j , koji se , karakteriše kliničkim ispoljavanjima sličnim onima koja se
vide ,I, u �draslJ h, !J očene su, � eđuti �, i , neke razlike, Umesto nametljivih
neprijatnih s �canJa sa ponovnim prezIvijavanjem traumatskog događaja,
kod ,dece �� c�st� � dav�nja igr�m� sa sad �žaj ima onoga što je doživljeno,
Neki autori IstiCU I skracen dozIvljaj buducnosti", U mislima i fantazmima
det,eta sa posttraumatskim stresnim poremećajem, osim neposredne,
dalja budućnost kao da ne postoj i, U nekim slučajevima simptomi posttra­
umatskog stresnog poremećaja perzistiraju i kasnije tokom života, Zabe­
le�e �o , je i češć� ! spoljavanje depresije, fobija, disocijativnih i drugih
pSlhlcklh poremecaja u odraslom dobu,
�elativno če�to se kod dece sreću klinička ispoljavanja sa izraženom
anksioznošću, kOJa u potpunosti ne ispunjavaju dijagnostičke kriterijume
za �nksioz� e po �� mećaje �oji s � sre,ću u odra� lih, U takvim se slučajevima,
ob �� no kOristi diJagnoza �nksloznl poremecaj nespecifikovan na drugi
� acln". Pore� ,toga, post,oje I anksiozni poremećaji specifični za dečji uzrast
,
I a� ol �scen � IJ u, � eđu tlm poremećajima najvažnije mesto zauzima sepa­
raclon! ankslozn! poremećaj,
Separacioni an ksiozni poremećaj
Normalno je za bebe i predškolsku decu da ispoljavaju određeni
stepen straha kod realnog ili pretećeg odvajanja od onih za koje su jako
87 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
emocionalno vezani. Dijagnoza separacionog anksioznog poremećaja
postavlja se kada strah od odvajanja čini fokus straha deteta, kada se taj
strah prvi put pojavljuje tokom ranog perioda života, kada je neuobičajen
po visokom stepenu svoje izraženosti i po svom dugom trajanju i kada je
udružen sa značajnim teškoćama socijalnog funkcionisanja, Dijagnoza
ovog poremećaja zahteva, takođe, da ne postoje generalizovane smetnje
u razvoju i funkcionisanju ličnosti. Kada se separaciona an ksioznost pojavi
po prvi put na razvojno neuobičajenom uzrastu (npr, u adolescenciji), ne
postavlja se ova dijagnoza,
Separaciona anksioznost, prema ICD-1 O klasifikaciji, može imati oblik:
(a) nerealne i preterane brige oko moguće povrede osoba za koje je dete
najviše vezano ili straha da će one otići i da se neće vratiti ;
(b) nerealne i preterane brige da će ga neki događaj odvojiti od osobe za
koju je najviše vezano (kidnapovanje, prijem u bolnicu, ubistvo) ;
(c) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide u školu zbog straha od razdva­
janja (više nego zbog drugih razloga, na primer, mogućih događaja u
školi) ;
(d) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide da spava bez pratnje ili blizine
osobe kojoj je najviše privrženo;
(e) trajnog, uzrastu nesvojstvenog straha da ostane samo, ili bez osobe
za koju je najviše vezano, kod kuće tokom dana;
(f) ponavljajućih noćnih košmara zbog odvajanja;
(g) ponavljajućih pojava telesnih simptoma (muka, bolovi u stomaku,
glavobolja ili povraćanje) u situacijama koje podrazumevaju odvajanje
od bliske osobe, kao što je napuštanje kuće radi odlaska u školu;
(h) preteranog uznemirenja koje se ponavlja prilikom očekivanja, za
vreme ili odmah nakon odvajanja od bliske osobe i koje se ispoljava
strahom, plačam, napadima besa, neraspoloženjem, apatijom ili so°,
cijalnim povlačenjem.
Separacioni anksiozni poremećaj ug lavnom ima dobru prognozu i ne
zahteva lečenje,

ETI O LOGIJA I PATOG E N EZA
AN KS I OZN I H PO REMEĆAJA
- Uvodne n apomene -
Etiologij a proučava uzročne CInIoce koji dovode do poremecaja,
odnosno oboljenja . Ti činioci mogu biti biološke (tj. organske), psihološke
i socijalne prirode. Patogeneza ima za cilj da utvrdi i osvetli vezu između
uzroka i posledice, tj. da objasni posredničke mehanizme i procese kojima
delovanje uzročnih činilaca dovodi do razvoja poremećaja i oboljenja. Što
se tiče proučavanja etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja, odmah
treba reći da ono nije ni izdaleka završeno. Otkrivene su brojne činjenice,
ali i postavljene još brojnij e hipoteze koje tek treba ispitati.
Proučavanje etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja sreće se
sa velikim, teško rešivim problemima. Osvrnućemo se ovde samo na dva:
(1 ) problem koji proizilazi iz nepouzdane dij agnostike i klasifikacije anksi­
oznih poremećaja i (2) problem izazvan multifaktorskom etiologij om ank­
sioznih poremećaja.
Nepouzdana dijagnostika i klasifikacija anksioznih poremećaja pred­
stavlja prvu veliku teškoću u proučavanju njihove etiologij e. Iz prethodnog
teksta smo videli da čak i razgraničenje između normalne i patološke
anksioznosti često nije pouzdano. Dijagnostika pojedinih anksioznih pore­
mećaja, odnosno njihova klasifikacija, zasniva se, takođe, na nedovoljno
pouzdanim (nedovoljno objektivnim) kriterij umima, uglavnom na deskrip­
ciji subjektivnog doživljavanja i manifestnog ponašanja. Operacionaine
definicije koje iz toga proizilaze i koje utvrđuju kriterij ume za postavljanje
dij agnoza pojedinih anksioznih poremećaja, kao i za njihovu diferencijalnu
dij agnostiku, samo do izvesne mere popravljaju ovo stanje. Anksiozni
poremećaji ovako definisani ne predstavljaju, u stvari, nozološke entitete.
Može se samo uslovno govoriti o tzv. "kliničkim entitetima", definisanim
njihovim kliničkim ispoljavanjima . Etiologija ovako definisanih entiteta mo­
že da bude različita od slučaja do slučaja. Podsetimo se samo koliko i u
somatskoj medicini ima istovetnih ili gotovo istovetnih kliničkih sindroma
sa različitom etiologijom.
Drugi veliki problem u proučavanju etiologije anksioznih poremećaja
proizilazi iz Činjenice da brojni činioci biološke, psihološke i socijalne
89 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
prirode mogu uzrokovati ili doprinositi raz�oju.. ovih psihičkih por� mećaja.
Pomenućemo samo uticaje nasleđa, konstitucIJe, soma�s �og �!anJa � odno­
sno bolesti, zatim uticaje prethod � �g iskus�a, �ara�� nstlka. hcn <:>stl, men­
talnog stanja i mentalnih poremecaja, streSnih slt� aclJa, k,:� I broJ ne druge
činioce socijalne sredine i kulture u najširem smislu te recI. Ova) pro � le �
se dalje usložnjava time što svi ovi brojn � .č inioci bi ?�oške, pSlholo� ke I
socij alne prirode, koji mog � imati vka �o � ozltlvn � .tako I stetno. deloy��Je na
mentalno zdravlje, tek svoJim slozenlm InterakCijama uz�? kuj � ps� h � ck,;: ' �
ovom slučaju, anksiozne poremećaje. Ve�� ki broj � ogucl.h et� oloskl � Clnl­
laca otežava ispitivanje njihovih in!er� k.clja, k�o I .utvrđlvanj � �elatlvnog
značaja svakog od njih za razvoj pOj�dlnl .h � nksl ?z� lh poreme<:aja. Pome­
nimo, uzgred i to, da je u ovako slozenoj situacIJI. cesto . vr] o ��sko razwa­
ničiti uzročne činioce od činilaca koji imaju predisponuJuce III dekiansira-
juće delovanje. . . .. . dru .lh pSI, hic
v , v k'h
I
Psihijatrija se i u proucavanju etiologije g�t <:>vo sVih �
poremećaja, sreće sa pomenutim, teš � o reSIVIm problem.l rr:� . Ona te
probleme pokušava da rešava mukotrpnim radom, napreduJucl postepe-
no, korak po korak. . . ..
Kada je reč o nepouzdanoj dij agn.o�tl..? .1 .I kl.asl.:l � acljl, v
. � ��u se ve I'k'
I I
napori da se usavrše operacionaine defl � I ? IJe p Oj � dln � h pSI � lcklh pore n: e­
ćaja koje tako dovode i do izme na u klaslflkaclonlm � Ist� mlma . 0 8� r�c,o­
nalne definicije se sve više zasnivaju ne samo na subjektivnom dozlvljava�
nju i ponašanju, već uzimaju u obzir i u kojem. se žiyotn <:>:n dobu �9 �.eđenl
psihički poremećaj razvjja i kakav je nj e� ov prirodni to � 1 1 �� � d. � nzljlv<? s �
beleži i udruženost pocetka poremecaja , sa određenim clnloc ma kOj 1 bl
�
mogli imati uzročno, predisp �� ujuće ili .d �kl �nširajuće d � lovanje. Prati. se
i uticaj raznih činil�ca na tok I IS� �� p SlhlCkl h pore n: ec, �ja. l! ov� m r�� u,
psihijatrija se slUZI ne samo klInickim, vec, sve v!se v I �� Idemlolosklm
metodom istraživanja, bez kojeg je, inače, nem �&J u �e dobiti o� go.vore na
mnoga od ovih pitanja. Koristi, naravno, sve vise I lab �r�tonjskl . met? d
istraživanja, koji iz godine u godinu, sa n � pret�o � t�.h nlckl � do�tlgnuca,
za mnoge psihičke poremećaje obezbeđUje Objektivnij e, pa time I pouzda-
nije dij agnostičke kriterij ume: . . . . .. . . ,.
Rešavanju problema kOJI proiZilaze IZ m.ultlfakto�ske �tlologI.J � .vecln �
psihičkih poremećaja, kao i problema veza � lh za s! o�?n � Interak9,lju. b �?j­
nih i raznovrsnih činilaca sa uzročnim, predlsponujuclm I deklanslrajuclm
delovanjem, psihijatrija prilazi na taj način što ra� ij� redukc�oni �ti ���
modele u istraživačkim pristupima . Kada su u pltan! u .m.nogl p�� hICkl
poremećaji, pa među njima i anksiozni, t� je. za �ada..Jedl � 1 mogucI p �t .
Proučavanje tako složenog problema kao sto Je etiologija oVih poremecaja
mora da prođe kroz dve faze: (1 ) prvo se vrši r�ščlanjavar�) e sl � ženog � a
pojedinačne elemente i oni se ispituju i (2) zatim se pro � cav3: l �te.ra�cIJ.a
tih elemenata. U prvoj fazi, dakle, to složeno se os�etlJava I. I �p l�uje. IZ
različitih uglova, pa se na os � ov� po �tavljeni � hip <:>te�a I utvr�enlh clnjenlc�
grade pojedinačni (organski, pSlhodlnamskl. 1 soclodl namskl) k� n ?eptu al � 1
modeli. Oni omogućuju uočavanje i bolje poznavanje . delovanja I znacaja v
Predrag Ka!ičanin 90
raznovrsnih činilaca za nastanak, tok i ishod određenog psihičkog pore­
mećaja. Svi ovi pristupi obogaćuju naša znanja o mogućim etiološkim
činioci ma. U drugoj fazi istražuje se njihova interakcija uz korišćenje
pristupa koji teže da budu što je moguće više holistički, tj. da istraživanjem
obuhvate sve pretpostavljene činioce i njihove interakcije. Prelazak na ovu
drugu, višu fazu istraživanja je moguć tek kada redukcionistički pristupi
obezbede uslove, odnosno neophodna predznanja za to. U ovoj fazi
�str�živan�� neo p'hod �.a j � prava timska saradnja istraživača raznih profila
Iv? r�je �taclja. OVl ls.trazlvacl' .treba da budu osposobljeni da prihvate naučne
cInjenice, bez obzira na to IZ kojeg pristupa proizilaze (biološkog, psihodi­
namskog ili sociodinamskog) i moraju da nauče da se kritički odnose
prema re�ultati r:n a proizašlim iz njihovog sopstvenog pristupa.
Proucavanje patogeneze, tj. posredničkih mehanizama i procesa ko­
jima organski, psihološki i socij alni činioci dovode do psihičkih, u ovom
Slučaj u anks! ozn.ih poremećaja, znatno je teže od proučavanja etiologije .
Da b � .se objasnila patogeneza određenog psihičkog poremećaja treba
utvrditi �ako s � del ��anje raznih činilaca prenosi s jednog nivoa zbivanja
� a. drugi. Drugl � r�clma, treba uf)'rditi kako ti razni činioci deluju na mozak
I njegove funkcIj e I kako, remeteci to funkcionisanje, dovode do nastanka
pSihiŠkog poremećaja.
<? injeniea je da naučna dostignuća još ne obezbeđuju sigurne i
celovIte odgovore na napred navedena ključna pitanja patogeneze i na niz
potpitanja koja iz njih proističu. I ovde se, zato, odgovori, još uvek traže
redukcionističkim pristupima. Tako se, na primer, u zavisnosti od njih�
anksioznost i anksiozni poremećaji, odnosno njihova etiologija i patogene
za neopravdano redukuju na određene promene u neurotransmiterima, na
ne� rovegetativne i neuroendokrine promene, na iskustva iz ranog perioda
pSIhoseksualnog razvoja ili na iskustva stečena u interpersonalnim tran­
sakcijama kasnije u životu. Na osnovu takvih redukcija izvode se zatim
neopravdane generalizacije. Takav pristup ne poštuje jedinstvenost i ne­
� e.ljivost bi.ološ�e, psih � l?ške i sOcijalne prirode čovekovog bića. Čovek je,
I �Io ��ško I drustveno bice. Iz ove Činjenice proizilazi da i njegovim psihič­
kim zIvotom upravljaju kako biološke tj. prirodne, tako i društvene zakoni­
tosti, koje su uzajamno povezane i u stalnoj interakciji. Dalja razrada ovog
�ačela u analizi pojedinih psihičkih funkcija (i psihičkog života u celini) kao
I u proučavanju etiologije i patogeneze psihičkih poremećaja, vodi zaključ­
�u � a .r:!l�hanizmi koji su u nji � ovoj osnovi, počivaju na integraciji organskih
I pSlhlcklh procesa. Ova se Integracija odigrava na različitim nivoima od
ćelijskog pa dalje. U tim se procesima odvija neprekidna složena interakcija
činilaca kako biološke tako i psihosocijalne prirode. Pod uticajem tih
proc�sa, . u � ozgu . n.asta� u strukturne i/ili funkcionalne promene koje se
odrazavaju I na pSihI. PSiha, odslikava sve uticaje na ljudski organizam,
kako one organske prirode, tako i one koji se ostvaruju u međuljudskim
o � nosima. Drugi � reči � a, i prirodni i društveni fenomeni deluju na orga­
nizam kao nedeljivu celinu, pa se stoga i psihički život čoveka i njegovi
91 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
poremećaji, moraju proučavati kako sa prirodnog, tako i sa društvenog
stanovišta, tj. holistički.
Nervni sistem čoveka, od koga zavisi psihički život, može se zamisliti
kao složeni sistem, koji postoji u okviru Šireg živog autonomnog si�tema,
tj čoveka, koji je otvoren prema svojoj prirodnoj i društvenoj sredini. 1 Ako
pođemo od toga da funkcionisanje nervnog sistema kao celine zavisi od
funkcionisanja svih njegovih jedinica i podsistema (organskih, tj. struktur­
nih i funkcionalnih), jasno je da poremećaji na raznim nivoima (intracelu­
larnom, intercelularnom, u pojedinim podsistemima nervnog sistema, u
drugim podsistemima čovekovog organizma, u njegovoj celini, kao i oni
koji se dešavaju u prirodnom i društvenom okruženju), izazvani biološkim
ili psihosocijalnim činiocima, mogu da se odraze na funkcionisanje ner­
vnog sistema, pa time i na psihu. Kod takvog stanja stvari, konačan ishod
(recimo pojava određenog psihičkog poremećaja) ne mora da zavisi od
toga gde je poremećaj počeo i čime je bio izazvan. Drugačije rečeno,
konačan ishod može da bude istovetan ili sličan, bez obzira na to gde je u
nizu nivoa, međusobno povezanih dvosmernim vezama, došlo do prvObit­
nog oštećenja i kojim je činiocima (biološkim, psihološkim ili socijalnim) to
oštećenje izazvano. Naravno, ovo pitanje mesta i vrste prve lezije može da
bude veoma značajno za razumevanje etiologije i patogeneze, pa time i za
preveniranje i kauzalno lečenje određenih psihičkih poremećaja.
Pre iznošenja rezultata i dostignuća raznih redukcionističkih pristupa
u proučavanju etiologije i patogeneze anksioznosti i anksioznih poreme­
ćaja, smatrali smo da treba dati ove uvodne napomene. One bi trebalo da
podstaknu na kritičko razmatranje brojnih hipoteza, koje iz ovih pristupa
proizilaze.
11 Čovek predstavlja složeni živi sistem, u priličnoj meri otvoren prema prirodnoj i društvenoj
sredini. On pripada tzv. "autonomnim sistemima", koji su osposobljeni da kontrolišu i čuvaju
svoju ravnotežu korišćenjem energije iz sredine, prijemom informacija iz sopstvenog tela
i iz spoljašnje sredine, obradom tih informacija uz pomoć prethodnog (naučenog) iskustva,
kao i prilagođavanjem svojih unutrašnjih funkcija i ponašanja datim uslovima. Za razliku
od ostalih živih s istema, čovek raspolaže i sposobnošću i mogućnostima da u mnogim
slučajevima menja spoljašnju sredinu i da je prilagođava svojim potrebama.

BIOLOŠKE OSNOVE
AN KS I OZN OSTI I AN KS I OZN I H ,
POREM ECAJA
Svi biološki modeli u proučavanju anksioznosti i anksioznih poreme­
ćaja imaju zajedničko polazište anksioznost i anksiozni poremećaji
-
izazvani su određenom biološkom disfunkcijom. U pokušajima da se
utvrdi ta disfunkcija, pažnja se usmerava na proučavanje uticaja nasleđa,
neuroanatomije, neurofiziologij e, psihofiziologije i neurohemij e, kao i na
ispitivanje drugih organskih činilaca, koji bi mogli imati svoj udeo u etiologij i
i patogenezi ovih poremećaja.
Nasled ni činioci u etiologiji anksiozni h poremećaja
Strah kao emocionalna reakcija sa svojim pratećim ispoljavanjima ima
veliki značaj u borbi za opstanak, jer priprema organizam za reakcije tipa
"borba-bekstvo". U tom smislu, strah predstavlja biološki programirano
emocionalno ponašanje, stečeno tokom ontogenetskog i filogenetskog
razvoja, koje se nasleđuje i koje, samim tim, počiva na biološkim mehani­
zmima. O tome je pisao Č. Darvin, a o tome su i etolozi, eksperimentišući
sa životinjama, pružili ubedljive dokaze. Čovek je od rođenja snabdeven
mehanizmima, koji dovode do reagovanja strahom kada deluju određene
averzivne draži, odnosno situacije koje ga ozbiljnije ugrožavaju. U takvim
situacijama do reakcije straha dolazi najčešće automatski i bez prethodnog
uplitanja kognicije.
Prve ideje o mogućem uticaju nasleđa na pojavu anksioznih poreme­
ćaja, proistekle su iz zapažanja da se oni češće javljaju u porodicama ovih
bolesnika (Noyes i sar. 1 978, Corb, 1 982) . Glavni nedostatak ovih ranih
genetičkih istraživanja bio je u tome, što su se bavila anksioznim poreme­
ćajima uopšte, a ne njihovim posebnim kliničkim entitetima . To je umanji­
valo vrednost rezultata ovih istraživanja.
93 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Američki klasifikacioni sistem mentalnih poremećaja (DSM-III-R), uve­
den 1 980. godine, podelio je do tada korišćenu dij agnostičku kategorij u
"anksiozna neuroza" na dva klinička entiteta "generalizovani anksiozni
-
poremećaj" i "panični poremećaj". Prvom dijagnozom označen je hroni­
čan anksiozni sindrom, dok je druga dij agnoza obuhvatila napade jake
anksioznosti, praćene kardiovaskulnim simptomima. Pored ovih kliničkih
entiteta, nova klasifikacija je proširila listu anksioznih poremećaja, pokuša­
vajući da ih, što je moguće preciznije, definiše. Na toj listi našli su se još
agorafobija sa i bez paničnih napada, specifična fobija, socijalna fobija,
opsesivno kompulzivni poremećaj, akutni stresni i posttraumatski stresni
poremećaj, anksiozni poremećaj izazvan somatskim poremećajima i obo­
ljenjima i supstancijom izazvan anksiozni poremećaj. Preciznij im definici­
jama raznih kliničkih entiteta anksioznih poremećaja i njihova genetička
istraživanja počela su da daju vrednije rezultate.
Tokom osamdesetih godina, publikovan je izvestan broj studija poro­
dica probanata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da se u ovim
porodicama panični poremećaj češće javlja, nego u opštoj populaciji.
Noviji rezultati (Nayes, Clarkson, Crowe, 1 987) ukazuju da je naročito
panični poremećaj, pa u izvesnoj meri i generalizovani anksiozni poreme­
ćaj, češće zastupljen u porodicama probanata sa paničnim poremećajem.
Utvrđeno je da je to, donekle, slučaj i sa agorafobijom. Međutim, među
srodnicima probanata sa agorafobijom nađen je, pored agorafobij e, i
nemali broj onih koji su ispoljavali druge anksiozne poremećaje. Osim
toga, primećeno je da priličan broj srodnika ovih probanata, ispoljava, uz
agorafobiju i panični poremećaj.
Budući da veća porodična zastupljenost određenog poremećaja ili
oboljenja ne govori obavezno o delovanju nasleđa, pribegava se istraživa­
nju blizanaca, koje može sa većom (ne i sa apsolutnom) sigurnošću da
ukaže na genetičko prenošenje. Ispituje se podudarnost u obolevanju
monozigotnih i dizigotnih blizanaca. Prvi imaju identičnu naslednu osnovu,
dok se drugi u pogledu nasledne osnove ne razlikuju od obične braće i
sestara. Veća podudarnost u obolevanju monozigotnih od dizigotnih bliza­
naca sa velikom verovatnoćom ukazuje na faktore nasleđa. No, i ovde se
ne može sasvim isključiti delovanje okolinskih činilaca.
Istraživanje koje je izveo Torgersen (1 983) pokazalo je da je podudar­
nost u obolevanju, kada probanti imaju panični poremećaj, upadljivo veća
u monozigotnih parova. Nešto manja, ali ipak izrazito veća podudarnost u
obolevanju monozigota sreće se i kadaje u pitanju agorafobija sa paničnim
napadima, dok kod generalizovanog anksioznog poremećaja takve razlike
nisu nađene.
Rezultati iz studij a porodica i blizanaca ukazuju da genetički činioci
utiču na razvoj paničnih poremećaja. Izgleda da isti nasledni činioci utiču
na pojavu paničnih poremećaja sa i bez agorafobije. Moguće je, takođe,
da i anksiozni poremećaji sa ređim paničnim napadima imaju istu etiologi­
ju.
Predrag Ka!ičanin 94
Genetičke studije su pokazale da srodnici iz prvog stepena srodstva
probanata sa paničnim, kao i sa opsesivno kompulzivnim poremećajima,
imaju upadljivo veći rizik da će razviti isti poremećaj, nego njihovi udaljeniji
srodnici.
Podatak da relativno visok procenat bolesnika sa velikom depresiv­
nom epizodom ima i panični poremećaj , kao i da priličan broj bolesnika sa
paničnim poremećajem razvija tokom vremena veliku depresiju, doveo je
do hipoteze da ova dva psihička poremećaja imaju istu naslednu osnovu .
U prilog ove hipoteze govori i nalaz da se u srodnika bolesnika sa velikom
depresijom često nalaze i neki od anksioznih poremećaja (Leckman i sar.
1 983) . Da bi testirali ovu hipotezu, Coryel/ i sar. (1 987) su svoje ispitanike
sa velikom depresijom podelili u tri grupe: (1 ) bez anamnestičkih podataka
o paničnim poremećajima, (2) sa istovremenim postojanjem paničnih
poremećaja i (3) sa depresijom superponovanom na panični poremećaj.
Rezultati ove studije su pokazali da je panični poremećaj bez velike
depresije, bio vrlo retko zastupljen u srodnika probanata prve i druge
grupe. Jedino je u srodnika treće grupe, nađen priličan broj bolesnika
samo sa paničnim poremećajem. I studija Torgersena (1 989) dala je slične
rezultate.
U pogledu načina nasleđivanja, neke studije iz ranih osamdesetih
godina su ukazivale na monogenski tip transmisije (Pau/s i sar. 1 979) .
Osnovu za takav zaključak dalo je zapažanje da se u osoba sa paničnim
por� mećaji � a, češće nego što bi se to očekivalo kod slučajne distribucije,
srecu srodnici sa istim poremećajem ili na majčinoj ili na očevoj strani.
U novije vreme Crowe i sar. (1 987) publikovali su rezultate svoje
genetičke "linkage" studije, koji ukazuju na mogući tip genetičke transmisije
paničnog poremećaja. Oni su našli da u nekim slučajevima postoji "linkage"
između alfa - haptoglobina lociranog na hromozomu 1 6 i pojave paničnog
poremećaja. To bi ukazivalo da, bar kod nekih pacijenata sa paničnim
poremećajem, postoji izvestan alel nekog gena na hromozomu 1 6. Potre­
bne su nove studije da bi se ovaj nalaz potvrdio. Mul/an i Murray (1 989)
zahtevaju opreznost u zaključivanju i navode, kao primer da je bilo nalaza,
koji su ukazivali da je bipolarni poremećaj determinisan genom lociranim
na hromozomu 1 1 , što kasnije studije nisu potvrdile. Najzad, moguća je i
pretpostavka da različiti genetički činioci i činioci okoline mogu da dovedu
do sličnih kliničkih ispoljavanja.
U osvrtu na izložena genetička istraživanja treba reći da ona, pored
značaja naslednih činilaca, ističu i značaj činilaca sredine. Kod najvećeg
�roja, čak i r:nonozigotnih blizanaca, postoji nepodudarnost u obolevanju,
sto se kod Iste nasledne osnove mora pripisati delovanju okoline. Ako,
dakle, i postoji određeni gen odgovoran za razvoj, recimo paničnog
poremećaja, on svoje delovanje ispoljava (ili ne ispoljava) u zavisnosti od
određenih činilaca spoljašnje sredine.
95 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Neuroanatomske, neurofiziološke i psihofiziološke
osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja
U proučavanju biološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja
korišćeni su razni modeli koji su svoju pažnju usmeravali na neuroanatom­
ska, neurofiziološka, psihofiziološka i neurohemijska istraživanja. Ovim su
pristupima utvrđene brojne činjenice, ali i postavljene još brojnije hipoteze
koje tek traže svoju potvrdu ili odbacivanje.
U brojnim studijama anksioznosti i anksioznih poremećaja identifiko­
vane su neuroanatomske strukture, kao i sistemi angažovani pri doživlja­
vanju normalnog i patološkog straha, odnosno anksioznosti.
Izgleda da dublje strukture mozga imaju veliki značaj za ova i druga
normalna i patološka osećanja. Tako, na primer, njihova električna stimu­
lacija dovodi do ispoljavanja raznih emocij a, dok je ablacija praćena
emocionalnom alteracij om. Utvrđeno je da od tih dubokih moždanih struk­
tura, kada je reč o strahu, odnosno anksioznosti, posebnu ulogu imaju:
limbički sistem, talamus, locus coeruleus, retikularni aktivacijski sistem,
jedra rapha i drugi nukleusi srednjeg mozga, kao i veze između ovih sistema.
Limbički sistem, nazvan tako zato što graniči (lat. limbus) moždano
stablo, predstavlja, u stvari, niz nukleusa i traktusa, i uključuje: hipotalamus,
septum, hipokampus, amigdala i cingulum. Široka mreža puteva povezuje
razne komponente limbičkog sistema međusobom i sa drugim struktura­
ma mozga. Prema Watson i sar. (1 986) , limbički sistem se stara o integraciji
emocionalnog i motivacionog ponašanja, naročito o motornoj koordinaciji
u emocionalnim reagovanjima. Limbički sistem preko hipotalamusa bitno
utiče na funkcionisanje autonomnog nervnog sistema. Hipotalamus uče­
stvuje i u kontroli hipofize.
Stimulacija medijalnog talamusa ili dorzolateralnog talamičnog nukle­
usa izaziva osećanje tipične anksioznosti (De/gado, 1 969) .
Locus coeruleus je neuroanatomska struktura od posebnog značaja
za doživljaj anksioznosti (Redmond i sar. 1 976, Redmond, 1 977) . Noradre­
nalinska aktivnost je koncentrisana u locus coeruleusu, koji prima inerva­
ciju iz puteva za bol u spinalnoj moždini i iz jedara kranijalnih živaca. Putevi
iz locus coeruleusa utiču na mnoge fiziološke reakcije na bol i strah, kao i
na druge puteve do moždane kore i od nje, kojima se prenose nazad do
raznih moždanih struktura povratne informacije posle kognitivne procene
značenja nekog stimulusa.
Limbički sistem služi kao relejni centar za alarm koji može da varira
od obraćanja normalne pažnje novim stimulusima do L!ŽaSa, odnosno
panike. Ove reakcije zavise od aktivnosti locus coeruleusa. Stimulacija
locus coeruleusa u majmuna izaziva ponašanja slična onima koja prate
anksioznost. Niska stimulacija dovodi do okretanja glave i tela, pretraživa­
nja očima okoline, žvakanja i pokreta jezika, čupanja dlaka i kože, ujedanja
prstiju itd. (Redmond i sar. 1 976) . Pojačana aktivnost izazvana jačom
Predrag Ka!ičan;n 96
stimulacijom locus coeruleusa može da dovede životinju do paničnog
straha (Redmond, 1 979).
Po James-Langeovoj teoriji, koja se naziva perifernom teorijom
emocija, strah bi bio posledica opažanja prethodno nastalih telesnih pro­
mena. Prvo bi dolazilo do percepcije opasnosti, kojoj slede telesne prome­
ne (somatska ekspresij a), izazvane posredstvom simpatičkog i endokrinog
sistema i, najzad, javlja se subjektivan doživljaj straha. Aferentnim putevima
iz raznih receptora stižu, dakle, informacije u koru mozga iz koje se zatim,
eferentnim putevima šalju impulsi koji izazivaju promene u visceralnim
organima i poprečno-prugastim mišićima. Najzad, povratni impulsi iz vi­
sceralnih organa i poprečno-prugastih mišića stižu do kore i nastaje
emocionalni doživljaj straha.
Cannon-Bardova teorija emocij a naziva se još i centralnom teorijom.
PO ovoj teoriji, stimulacija perifernih receptora dovodi do toga da nervni
impulsi stižu do talamusa, koji je u stanju inhibicije usled kontrole iz
korteksa. Ako su stimulacije perifernih receptora, odnosno impulsa koji iz
njih stižu do talamusa dovoljno jaki, onda će oni osloboditi talamus od
kortikaine kontrole. Iz talamusa tada kreću impulsi descendentno i ascen­
dento. Descendentno izazivaju ekspresiju emocij e, u ovom slučaju straha,
u vidu viscerainih promena i promena u motornom ponašanju, a ascen­
dentno u korteksu obrazuje se subjektivan doživljaj straha.
Papezova teorija emocija (1 938) , polazi od toga da je moždana
aktiy�,?st, kao i �onašanje u širem smislu tog pojma, posledica interakcije
y neuralnih krugova . Od funkcionisanja različitih moždanih struktu­
razlicItih
ra, tj. neuralnih krugova zavisili bi i inteligencija, mišljenje i emocionalno
reagovanje, kao i druge psihičke funkcij e. Papez je opisao jedan zatvoreni
moždani krug, sastavljen od hipotalamusa, hipokampusa, forniksa, amig­
dalnog jedra, delova talamusa, cingularnog girusa i induseuma, koji je
nazvao limbičkim sistemom i proglasio fiziološkom osnovom emocija i
emocionalnog ponašanja.
Papezova teorija emocij a je u izvesnom smislu verzija Cannon-Bardo­
ve teorije, koja polazi od toga da evoluciono novije strukture, tj. više funkcije
kontrolišu (inhibiraju) starije strukture, odnosno primitivnije funkcije. Tako,
prema ovoj teoriji, neokorteks koči funkcije talamusa. Eksperimenti sa
dekortikacijom to potvrđuju. Posle dekortikacije, životinja ispoljava jače
em �� ionalno reagovanje. Prema Cannon-Bardovoj teoriji, informacije koje
dobij a neokorteks putem stimulacije perifernih receptora i impulsa, koji
preko talamusa stižu do njega, mogu da otkoče talamus, tj. da ga oslobode
od kortikaine kontrole. Posledice su pojačane emocionalne reakcije sa
karakterističnim subjektivnim doživljavanjem i unutrašnjom i spoljašnjom
ekspresijom emocionalnog stanja. PO Papezovoj teoriji emocija, umesto
talamusa, centralno mesto dobio je hipotalamus, a umesto neokorteksa,
�ing �larni g! rus limbičkog sistema. Naša znanja o strukturi i funkcionisanju
hmblckog sltema danas su znatno prosirena. y Ovom su sistemu pridodate
n � sam? strukture arhikorteksa i paleokorteksa, već i neokorteks koji
ucestvuJe u genezi motivisanih emocionalnih reakcija.
97 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Poznato je da je Pavlov svodio procese koji se odvijaju u nervnom
sistemu na procese ekscitacije i inhibicije. Američki autori umesto ekscita­
cije govore o povišenoj budnosti (arousal), odnosno pojačanoj spremnosti
za reagovanje. Posebnu ulogu, pri tome, ima retikularni aktivacijski sistem.
Retikularni aktivacijski sistem (RAS) , učestvuje u regulaciji stanja
"spavanje-budno stanje" na taj način što svojim ascendentnim delom
(ARAS) nespecifično tj. difuzno aktivira moždanu koru, podešavajući tako
nivo aktivacije, tj. budnost i spremnost za reagovanje, datim uslovima.
Drugim rečima, ARAS sve primljene draži iz unutrašnjosti organizma i
okoline šalje u koru mozga i tako je aktivira. Posredstvom talamusa, koji
određuje individualnu i specifičnu emocionalnu tj. afektivnu pratnju svim
osećajima koje organizam prima, ARAS može da selektivno aktivira odre­
đena područja kore, omogućujući tako odvijanje odgovarajućih psihizama
(pažnja, percepcija, druge gnostičke funkcije itd.). Stanje budnosti (arou­
sal) može da se objektivizuje i meri tehnikama za ispitivanje funkcija
autonomnog nervnog sistema (puls, krvni pritisak, disanje, elektrode rm al­
na reakcija itd.), kao i uz pomoć elektromiografije i elektroencefalografije.
Tako je, na primer, budnost u obrnutoj srazmeri sa produkcijom alfa-ritma.
Ovaj ritam je najizraženiji, kada je čovek u stanju duboke relaksacije, tj.
niske aktivacije.
Složeni međuodnosi unutar subkortikainih struktura, između subkor­
tikainih i kortikainih, zatim između struktura koje pripadaju filogenetski
starijoj kori (archicortex) i struktura filogenetski mlađe kore (neocertex) dati
su u tzv. Papezovim krugovima. Prvi i najvažniji od njih povezuje filogenetski
najstariju strukturu limbičkog sistema (hipokampus), preko talamusa i
hipotalamusa sa najmlađim strukturama kore frontalnog pola mozga.
Proizilazi povezanost (1 ) između sfere instinktivnog ponašanja (hipokam­
pus) sa sferom "vegetativnog ponašanja" (hipotalamično - hipofizni kom­
pleks) , uz afektivno prebojavanje aktuelnog doživljaja i situacije (funkcija
talamusa i drugih delova limbičkog sistema) i (2) kore frontalnog pola
mozga, koja funkcionalno pripada limbičkom sistemu i treba da integriše i
uskladi sve ove procese u optimalan obrazac ponašanja (reagovanja).
Oba opisana nivoa treba posmatrati u njihovoj međusobnoj zavisnosti,
koja se ostvaruje mehanizmom povratnih sprega. Primarni generator ank­
sioznosti (kao nespecifične energije) je RAS, a odvođenje te energij e može
se, shematski, svesti na dva osnovna puta:
(1 ) ascendentno - ka moždanoj kori što se elektrofiziološki manifestuje
desinhronizacijom EEG-a, a fenomenološki subjektivnim tegobama iz
kruga "pSihičke napetosti" i
(2) descendentno - ka motoričkim i viscerainim organima, aktivacij om
diencefalnih struktura u kojimaje najznačajniji hipotalamično-hipofizni
kompleks. Fenomenološki, ovaj put vodi ka somatizaciji anksioznosti
(reakcija, stanje somatizacije) .
Predrag Ka/ii5anin 98
Individualna predilekcija mogla bi da se obuhvati sa sledeća tri tipa:
• Pretežno ascendento odvođenje (dominiraju psihičke manifestacije,
subjekt prepoznaje sopstveno osećanje napetosti, teskobe, ugrože­
nosti i to osećanje podleže daljoj psihičkoj elaboraciji) . Nema zna­
čajnijih ekscitacija u vegetativnoj, motornoj i viscerainoj sferi.
• Pretežno descendentni tip odvođenja (dominira simptomatologija
somatizacije simpatikotoničnog tipa) . Subjektivno osećanje napeto­
sti je manje izraženo ili čak odsutno.
•
Približno jednaka zastupljenost jednog i drugog tipa odvođenja.
Nivo aktivacije, određen funkcijom RAS, određuje individualnu, tipič­
nu, "habitualnu" visinu aktivacije na kojoj određena osoba "uobičajeno živi".
Oscilacije i odstupanja od tog "individualnog proseka", limitirana su kon­
stitucionim činiocima. RAS podiže nivo budnosti i spremnosti za reagova­
nje i, istovremeno, svojim projekcionim vlaknima aktivira koru, koja onda
podiže sopstveni (kortikaini) tonus u cilju prijema, obrade i rešavanja
ekscitacije kojom je bombardovana.
RAS, međutim, nij e jedini subkortikaini generator aktivacije. Strukture
limbičkog sistema u užem smislu, svojim vezama sa hipotalamusom
dovode do simpatikotoničke aktivacije, a svojim vezama sa RAS mogu da
facilitiraju kortikaini tonus. Korteks modifikuje, koči, obrađuje subkortikaino
nastalu aktivaciju , pa se sistemom povratnih sprega obavljaju složeni
procesi aktivacije i reaktivne inhibicije. POjednostavljeno i shematski:
• Visoki nivoi kortikainog tonusa deluju u smislu inhibicije i kontrole
ponašanja.
•
Niski nivoi kortikainog tonusa (kortikaina inhibicija), vode ka dezin­
hibiciji pon ašanja Ger slaba aktivnost korteksa "propušta" primitivnije
obrasce i mehanizme) .
Specifičnost ponašanja određene osobe je rezultanta tih povratnih
delovanja. Ta rezultanta je kod svake osobe različita i ona određuje da li će
se i u kojoj meri određeni emocionalni sadržaj ispOljiti u svesti, u kojoj će
meri biti usmeren u sferu vegetativnog ponašanja (i time preveden na "jezik
tela") i koliko će podleći intrapsihičkoj obradi ili biti promptno odreagovan
kroz manifestno ponašanje. Time se postuliraju i dva ekstremna tipa
reagovanja: stenično i astenično.
Steničan tip reagovanja se karakteriše niskim pragom budnosti, br­
zom i promptnom aktivacijom i snažnom (steničnom) reakcijom.
Asteničan tip reagovanja se odlikuje visokim pragom budnosti, spo­
rošću i tromošću reakcije aktivacije, koja je uz to slaba (astenična).
Samo po sebi se razume da se kliničke slike anksioznosti radikalno
razlikuju imamo li pred sobom osobu stenične ili astenične konstitucije.
Ova činjenica je od velikog praktičnog značaja.
Već rane psihofiziološke studije paCijenata sa dijagnozom neurocirku­
latorne astenije, poremećaja čija klinička slika naliči na ono što se danas
dijagnostikuje kao panični premećaj, otkrile su preterano reagovanje na
bol, slušne, vidne i toplotne draži. Uz to, u paCijenata sa mešovitim
99 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
anksioznim poremećajima, utvrđena je sporija habituacija na psihofiziolo­
ške stimuluse. Na osnovu ovih i sličnih nalaza, postavljena je hipoteza da
u pacijenata, koji su skloni panični m poremećajima bilo koji fiziološki
poremećaj ili fizička nelagodnost može da izazove panični napad. Kasnija
istraživanja su dovela pod znak pitanja ovu hipotezu. Izgleda, naime, da
povišena nespecifična budnost nije osnova patogeneze paničnog napada.
Bilo je i drugih interesantnih nalaza u studijama koje su omogućile
bolje poznavanje kliničkih ispoljavanja pojedinih anksioznih poremećaja.
Tako je, na primer, utvrđeno da i kod bolesnika sa paničnim poremećajima
i kod bolesnika sa generalizovanim anksioznim poremećajima dolazi do
poremećaja kontinu iteta spavanja, odnosno do redukcije delta aktivnosti
u EEG-u. Nađeno je da kod pacijenata sa paničnim premećajem postoji
povećana motorna aktivnost u snu. Sve više ima i podataka da su panični
napadi u snu česti u pacijenata sa paničnim poremećajima. Najzad,
preliminarna uporedna EEG istraživanja u snu bolesnika sa velikom depre­
sijom i bolesnika sa anksioznim poremećajima, pokazala su kod prvih
skraćenu REM latenciju i povećanje REM aktivnosti i gustine u poređenju
sa onim što se dešava kod bolesnika sa anksioznim poremećajima.
Ma/mo (1 957) je svoju teoriju o anksioznosti i strahu zasnovao na
stanju pojačane budnosti (overarousal) . Po toj teoriji, dugotrajna i preko­
merna stimulacija iz unutrašnje sredine i iz okoline dovodila bi do krajnje
neprijatnog osećanja. Ako se ta stimulacija produži, iscrpljivali bi se hemi­
jski transmiteri u mozgu čiji je zadatak da inhibiraju efekte prekomerne
stimulacije. To bi se, onda, na emocionalnom planu ispoljavalo strahom
odnosno anksioznošću. Malmo svojom teorijom nije objasnio zašto se kao
posledica prekomerne stimulacije, koja je praćena, inače, istim ispoljava­
njima sa strane vegetativnog nervnog sistema, ponekad javlja strah, odno­
sno anksioznost, a ponekad radost, ushićenje itd.
Schachther i sar. (1 953) pokušavaju da odgovor na napred navedeno
pitanje pronađu u interakciji varijabli koje utiču na pojavu različitih emoci­
onalnih reagovanja. Po njihovom mišljenju, pored difuznog, nespecifičnog
stanja pojačane budnosti (overarousal) , koje predstavlja fiziološku osnovu
za razvoj emocija, na njihovu prirodu i intenzitet utiču još i subjektivan
odnos prema situaciji u kojoj se ličnost nalazi (kognitivni nivo) kao i
ponašanje drugih (imitacioni nivo) .
Eysenck je svojom dvodimenzionalnom teorijom ličnosti, zasnovanoj
na dimenziji introverzija-ekstroverzija, s jedne, i neuroticizmu, s druge
strane, pokušao da osvetli etiopatogenezu emocija uopšte, pa i anksiozno­
sti, odnosno straha posebno. Biološku (fiziološku) osnovu dimenzije intro­
verzija-ekstroverzija, Eysenck vidi u ascendentnom retikularnom aktivacij­
skom sistemu (ARAS). Introverzija bi bila uzrokovana visokom budnošću
ARAS-a, uz prevagu ekscitatornih potencijala, što bi dovodilo do veće
spremnosti za uslovljavanje emocionalnih reakcija. Ekstroverzija bi, s dru­
ge strane, bila posledica slabe aktivnosti retikularnog sistema, tj. prevage
inhibitornih potencijala. Stoga ove osobe karakteriše slabija sposobnost
uslovljavanja - odnosno učenja emocionalnog reagovanja. Druga dimen-
 Predrag Kaličanin 1 00
zija nazvana neuroticizmom, po Eysencku, takođe, utiče na emocionalno
reagovanje. Osobe sa izraženim neuroticizmom i na blage stimulacij e
razvijaju lako i brzo jake emocionalne reakcije. Prema tome, visoka intro­
verzija i neuroticizam predstavljali bi osnovu za i ntenzivno emocionalno
reagovanje, pa i pojačano reagovanje strahom i anksioznošću.
Najveći broj pSihofarmakoloških modela polazi od toga da se panika
ne razlikuje kvalitativno od drug ih oblika anksioznosti. Prema klasičnom
psihofiziološkom modelu , fizičke smetnje, misli ili slike procenjene kao
ugrožavajuće dovode do anksioznosti, koja je praćena fiziološkim prome­
nama i senzacijama (ubrzani srčani rad, teškoće disanja, znojenje, bol u
grudima itd.), što pojačava doživljaj ugroženosti i anksioznosti. Tako se
zatvara circulus vitiosus i stiže do paničnog napada.
N eurohemijske osnove anksioznosti
i anksioznih poremećaja
Važniji od moždanih struktura za razumevanje anksioznosti i anksio­
znih poremećaja su neurotransmiterski sistemi, koji kontrolišu moždane
funkcije. Neurotransmiterski sistemi su distribuisani samo delom u klasič­
nim anatomskim putevima. Radi se o hem ijskim prenosiocima poruka, koji
kontrolišu transmisiju između neurona . Neurotransmiteri se oslobađaju na
terminalnim završecima presinaptičkih neurona u sinaptičku pukotinu. Oni
aktiviraju specifična mesta na ćelijskoj membrani postsinaptičkog neurona
koja predstavljaju , u stvari, njihove receptore. Vezivanjem za ove receptore,
neurotransmiter dovodi do električnog pražnjenja na postsinaptičkom
neuronu koje se završava oslobađanjem neurotransmitera na njegovom
termi nalnom završetku i tako se proces dalje nastavlja. Uz to, centralni
nervni sistem ima i druge načine kojima može da kontroliše neuronsku
aktivnost. Neke ćelije izazvane svojom stimulacijom luče "hormone" direk­
tno u krvnu struju. To su tzv. neuromodulatori, neuroregulatori ili neurohor­
moni. Njihova tačna priroda nij e još u potpunosti o svetljena.
U centralnom nervnom sistemu utvrđeno je postojanje preko 40
neurotransmitera i neurohormona. Za anksioznost i anksiozne poremećaje
od posebnog su značaja noradrenergični i serotonergični sistem. Ima
dokaza da oni igraju centralnu ulogu u anksiozni m poremećajima.
U neurohemij skim istraživanjima posebna pažnja posvećivana je nor­
adrenalinu i adrenalinu. Oba ova metabolička produkta dopamina imaju
značajnu ulog u u kontroli autonomnog nervnog sistema. Na central ni
nervni sistem uticao bi samo noradrenalin (Watson i sar., 1 986) .
Neurohemijski supstrat anksioznosti često se, gotovo sav, svodi na
simpatikotoničnu aktivaciju. Ona može biti :
1 01 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
• Pretežno adrenalinska - fenomenološki izraz u ubrzanju srčane akCije,
perifernoj vazokonstrikciji , povećanju sistolne tenzije, mobilizaciji gli­
kogena i povišenju glikemije .. .
•
Pretežno noradrenalinski - fenomenološki izraz u pojačanju udarnog
volumena (bez značajnije promene frekvencije) , povećanju dijastolne
tenzije (konvergentna hipertenzivna reakcija) .
•
Kombinovani adrenalinsko-noradrenalinski tip simpatikotonične reak­
cije.
Ne samo da je predilekcija za ovaj ili onaj ti p izrazito in.dividualno
(konstitucionalno) određena, već se i unut �r jednog . istog tipa nalaze
ogromne individualne razlike . Tako će, na pnr:ne �, kod Jedn � os� be a.dre­
nalinsko reagovanje biti izraženo samo u kardloclrkulat?! n.oJ sfen (�ahlka�­
dija, sistolna hipertenzija) , a kod druge samo metabohcklm efektima (hl-
perglikemija) . . " ...
Adrenalinsko reagovanje je kratkotrajno I stOJI u. funkCIJI promptne
odbrane (uporediti kostrešenje dlaka, midrijazu, lu panje srca prestrasene
životinje) . Stoga se adrenalin figurativno naziva i "hormono r:n s.traha".
Noradrenalinsko reagovanje je trajnije i .stoji u fu!.' kcij i .održ?nja vlsoko�
nivoa budnosti i spremnosti za reagovanje (upor. zivotinja kOja napeto, all
strpljivo vreba svoju žrtvu) . Figurativni si � o � im noradre�alina j � :'horm ?, n
agresivnosti". Pomenimo uzgred , da granice Između anksioznosti I agresije
nisu uopšte oštre.
".
Noradrenalin je koncentrisan u moždanom stablu, naroclto u I � cus
coeruleusu. Noradrenalinski neuroni se projektuju descendentno u sp lnal­
nu moždinu i cerebelum ' ali i u niz drugih moždanih struktura, kao sto su
moždana kora limbički Sistem i hipotalamus. Moždani noradrenergični
sistem je uklju Č en u procese kojima se ostvaruju brojne moždane fu � � cije
od kojih zavisi učenje i pamćenje, spavanje, kontr? la krvn og pntlska,
konsumatorno ponašanje, doživljavanje anksioznosti, I straha ltd. . (Watson
i sar. 1 986) . Noradrenergični neuroni su vrlo os �tljivi i reaguj u na � e� zor� i
input. Smatra se da je nji hova globalna funkCIja u tome sto pOjacavaju
efekte senzornih i nformacija na različita područja mozga.
Hipoteza da je noradrenergična disfunkcija. povezana. sa anks ! oz� o­
šću i anksioznim poremećajima ima podršku I u e �� penmentalnl � I u
kliničkim nalazima. Utvrđeno je da lekovi i druge hemljske supstancIje sa
anksiogenim i anksiolitičkim delovanjem, ostvaruju s.voje ef� kte pr� ko
noradrenergičnog sistema. Hiperaktivnost a.-adrenerglčnog sistema Ima
značajnu ulogu u nastanku anksioznosti , dokje p �jačana a�ivnost �-adr� ­
nergičnog sistema, uglavnom odgovorna za periferne m� nl�estaclj, � anki :
soznosti. Tako, na primer, johin: bin (a.2-antagoni �t) , po�e�anjem a�lvnostl
locus coeruleus-a izaziva ankSioznost u normalnih I' pOJacava ankSioznost
u osoba sa anksioznim poremećajima (Charney i sar., 1 983, Redmond,
1 986) . Johimbin može da dovede i do paničnog napada (Erickson, 1 987,
Charney i Redmond, 1 983) . S druge strane, klonidin (0.2 - ag ? nist) � niže­
njem noradrenergične aktivnosti izaziva sedaciju. Utvrđeno je, dalje, da
Predrag Kaličanin 1 02
p-adrenergična aktivacija sa izoproterenolom, može da ima blago anksio­
geno delovanje, dok primena p-adrenergičnih blokatora redukuje, pre
svega, telesne manifestacije anksioznosti uz slabo anksiolitičko delovanje.
U svojoj hipotezi septohipokampalne bihejvioralne inhibicije Gray
(1 982) , insistira na klj učnoj ulozi noradrenergičnih mehanizama u nastanku
anksioznosti. Ovi se mehanizmi, po Gray-u, uključuju u opasnim i potenci­
jalno opasnim situacijama, tj. kada centralni nervni sistem prima informa­
cije koje su od ranije poznate kao ugrožavajuće, ali i kada su one nove i
nepoznate. Isto se dešava i sa stimulusima koji putem nasleđenih meha­
nizama izazivaju strah. U svim tim slučajevima, noradrenergični sistem iz
locus coeruleusa, pokreće proces kontrole značenja novonastale situacije
i, uz pomoć septohipokampalne regije, koja ima značajnu ulogu u filtriranju
informacija koje pristižu, uvodi ih u dalju obradu u kojoj učestvuje neokor­
teks. Analiza novonastale situacije od strane neokorteksa uključuje i anti­
cipatornu dimenzij u. Istovremeno, noradrenergični sistem iz locus coeru­
leusa aktivira ascendentno hipotalamične mehanizme, koji dalje šalju
poruke na periferij u, olakšavajući tako, preko vegetativnog nervnog siste­
ma, odgovore organizma na pristigle informacije. Pored noradrenergičnog
sistema, i drugi su neurotransmiterski sistemi uključeni u obradu ovih
informacija. Tako se, na primer smatra da, serotonergični sistem utvrđuje
njihov averzivni karakter, dok holinergični pospešuje njihovu obradu.
Charney i Heninger (1 986) u svojoj hipotezi ističu, takođe, klj učnu
ulogu locus coeruleusa, odnosno noradrenergične neurotransmisije, u
nastanku anksioznosti. Locus coeruleus, po ovoj hipotezi, kontroliše infor­
macije koje su nove tj. nepoznate kao i one koje govore o opasnosti ili
potencijalnoj opasnosti. Noradrenergični sistem, istovremeno, kontroliše
bihejvioralne i autonomne Odgovore u ovim situacijama.
Pored nalaza o anksiogenom, odnosno anksiolitičkom delovanju na­
pred opisanih lekova i hemijskih supstancija, koje se obavlja preko nora­
drenergičnog sistema, odnosno locus coeruleusa, ima i eksperimentalnih
nalaza koji govore u tom smislu. Tako se, na primer, registruje jače
pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa u stresnim i ugro­
žavajućim situaCijama, kada postoji anticipatorna anksioznost, pa čak i
kada na organizam deluju novi, još nepoznati stimulusi. Povećano pražnje­
nje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa utvrđeno je i pri uslovlja­
vanju emocionalnog reagovanja i putem delovanja averzivnih stimulusa.
Povećano pražnjenje se ne registruje kada se uslovljavanje sprovodi
stimulusima koji nagrađuju (tzv. "averzivno" i "apetitivno" uslovljavanje).
Studij e koje su pokušavale da mere moždanu noradrenergičnu neu­
rotransmisiju kod pacijenata sa paničnim poremećajem, pružile su, među­
tim, protivrečne rezultate. Neki istraživači su, na primer, našli izraženu
korelaciju između anksioznosti i plazmatičnih nivoa metabolita noradrena­
lina 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycola (MHPG) za koji se pretpostavlja
�a, bar delom, reflektuJe aktivnost moždanih noradrenergičnih neurona (Ko
I sar., 1 983, Charney I sar., 1 987). Ed/and i sar. (1 987) , nalaze, međutim,
niže nivoe plazmatičnog MHPG kod pacijenata sa paničnim poremećajem
1 03 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
od onih kod normalnih . Izgleda da ni laktatom izazvani panični napadi nisu
udruženi sa povišenim nivoima MHPG u plazmi (Carr i sar., 1 986, Poh/ i
sar., 1 988) . Saopšteno je i da su urinarni nivoi MH�� � ormalni (U��e, 1 988)
ili sniženi (Ham/in i sar., 1 983) u pacijenata sa pamcmm poremecaje m, dok
su u depresivnih sa paničnim napadima poviševni (GaNey/ sar., 1 � 87). . ,
Na osnovu napred navedeni h nalaza, moze se sa Slgurnošc u tvrditi
samo da je određena disfunkcija noradrenerg ičnog s!stema . �ar � el ? rlJ
odgovorna za nastanak anksioznosti. Priroda ove disfunkCIje nije j � S
sasvim osvetljena. U pitanju su vrlo složeni procesi. Danas se zna da je
sistem locus coeruleusa pod kontrolom niza modulatora, tj. uticaja drugih
sistema. Tako, na primer, noradrenalin , serotonin, GABA i glicin deluju
inhibitorno, dok aceti/holin, glutamat i supstancija P deluju ekscitatorno na
pražnjenje locus coeruleusa.
U novije vreme pripisuje se uloga i serotonergič nom sistemu kada je
reč o anksioznosti i anksioznim poremećajim a (Gershon i Eison, 1 987) .
Serotonergič ni neuroni se nalaze u mezencefalo nu i ponsu. Dokazi o ulozi
serotonina proizilaze delom iz anatomskih, a delom iz eksperimentalnih i
kliničkih studija. .
Serotonergični sistem ima vrlo razvijene veze sa limbičkim sistemom,
koji je važan za modelovanje emocija (Watson i sar., 1 986) .
Razmatranja uloge serotonergičnog sistema dovela su do kontradik­
tornih zaključaka. Jedni iznose tvrđenje da pojačana aktivnost serotoner­
gičnog sistema ima anksiogeni, a drugi anksiolitički efekat.
Ispitivanje uloge serotonergičnog sistema obavljan je eksperimentisa­
njem sa životinjama. Na ovaj način došlo se do podataka da sniženje
serotonergije daje anksiolitičke efekte. Neka iskustva iz kliničke prakse to
takođe potvrđuju. S druge strane, novi farmakološki agensi koji pojačavaju
serotonergičnu aksitnost izgleda da imaju antianksiogene efekte.
Kontradiktorni podaci iz ovih studija mogu se objasniti složenom
ulogom serotonergičnog sistema u patogenezi anksioznosti, tj. njegovom
interakcijom sa drugim neurotransmiterskim sistemima, pre svega, inter­
akcijama sa noradrenergičnim i gabaergičnim sistemom.
postoje morfološke veze centralnih noradrenergičnih struktura i sero­
tonergičnih struktura moždanog stabla, što ukazuje i na njihovu povez�­
nost u funkcionisanju. U tom smislu postavljena je hipoteza da s��otonln
inhibira pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa, cime se
ostvaruje anksiolitičko delovanje. Na ovaj način moglo bi da se objasni i
anksiolitičko delovanje inhibitora preuzimanja serotonina, kao što su flu­
voksamin i fluoksetin. Ovim se može objasniti i anksiolitičko delovanje
buspirona (agonist 5-HT1 A). Dokazano je, takođe, da pojačana noradre­
nergična aktivnost olakšava pražnjenje serotonima iz neurona jeda�a rap­
he, čime se uspostavlja ravnoteža između ova dva neurotransmlters ka
sistema. Anksioznost bi se javljala, dakle, usled poremećaja ove ravnoteze.v
Međuodnosi serotonergičnog i gabaergičnog sistema komplikuju da­
lje razumevanje patogeneze anksi �z� osti. Iz � ksperimental.nih stu�ij�,. ��
primer, nije proistekao jasan zakljucak da II GABA delUje ankslolltlckl

Predrag Kali�anln 1 04
svojom direktnom inhibicijom noradrenergičnog sistema locus coeruleusa
ili posredno delovanjem na serotonergični sistem. U tom smislu nije još
rašćišćeno ni pitanje anksiolitičkog delovanja benzodiazepina.
Mnoge farmakološke studije su dale rezultate, koji ukazuju da facilita­
cija .IJlOždane seroto� inske neurotransmisije � ože da redukuje ili spreči
panlcne napade (Eflckson E., 1 987). Međutim, koncentracije u likvoru
serotoninskog metabilita 5-hydroxyindole acetic acida (5-HIAA) se ne
razlikuju kod pacijenata sa paničnim poremećajem u poređenju sa kontrol­
nom wupom. I studije koje su ispitivale odgovore serotonergičnih recep­
tora nlsu. .podržale hipot.�z � o alterisanpj serotonergičnoj neurotransmisiji
kod pacIJ enata sa panlcnlm poremecajem (Charney i Heninger, 1 986,
Charney I sar., 1 987). Prema tome, hipoteza o serotoninskom deficitu kod
paničnog poremećaja još uvek je zasnovana samo na farmakološkim
podacima.
Velika uloga, kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima,
pripisuje se u novije vreme i gabaergičnom sistemu.
Sredinom sedamdesetih godina, Haefely i sar. (1 975) kao i Costa i sar.
(1 975) , utvrdili su postojanje tesne veze između gabaergičnog sistema i
anksiolitičkog delovanja benzodiazepina. Benzodiazepini olakšavaju tran­
smisij u gama-aminobuterične kiseline u sinapse. Otkriveno je, takođe, da
ta mesta imaju visoki afinitet za vezivanje benzodiazepina sa anksiolitičkim
delo�anjem (Braestrup i Squieres, 1 977, Mohler i Okada 1 977) . O ovim
,
mestima govori se kao o benzodiazepinskim receptorima. Istaknuta je
hipoteza da je gabaergična funkcija važna za modeliranje anksioznosti.
Eksperimenti su pokazali inhibitorni uticaj GABA i benzodiazepina na:
(1 ) serotonergične rapha neurone koji šalju aksone u limbičke strukture,
(2) neurone amigdaloidnog kompleksa i (3) noradrenergične neurone
locus coeruleusa.
O �z.i.rom na nalaz da benzodiazepini facilitiraju centralnu gabaergičnu
transmisIJu, često se pogrešno efekti GABA poistovećuju sa efektima
benzodiazepina.
Gama-a� inobuterna kiselina (GABA) je najrasprostranjenij i inhibitorni
neurotransmlter u centralnom nervnom sistemu. Drugi aminokiselinski
neurotransmiter, glutamat, koji je, takođe, vrlo zastupljen u CNS ' ima
ekscitatorno delovanje,
GABA-ergični neuroni se nalaze praktično u svim delovima CNS.
Procenjuje se da u mozgu na GABA-ergične sinapse otpada oko 40% svih
sinapsa. Većina GABA-erg ičnih neurona su neuroni sa kratkim aksonima,
ali postoje i neuroni čiji se aksoni projektuju u udaljenije strukture.
GABA receptori se nalaze u svim strukturama mozga, ali im broj i
� kupn � koncentracija y� riraju. Smatra se da se GABA-erg ični inhibitorni
ImpulSI prenose praktlcno na sve neurone u CNS. Definisana su dva
osnovna tipa GABA receptora - GABAA i GABAs receptori.
Novija istraživanja su pokazala da ne postoji jasna korelacija između
.v
pO�lsene GABA-erg ične neurotransmisij e i anksiolize (pronađena je kore­
lacija sa sedativno-hipnotičkim efektom) . Utvrđeno je, dalje da je u sklopu
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
1 05
GABAA receptora jonski hlorni kanal Oonofora} koji se otvara vrlo kratko po
vezivanju GABA. Posledica tog otvaranja je najčešće brzi inhibitorni post­
sinaptički potencijal. Smatralo se u početku da se ovaj receptor sastoji od
dve subjedinice (a. i �) i da jedna vezuje benzodiazepine, a druga GABA.
Dalja istraživanja su pokazala da obe ove subjedinice vezuju i benzodia­
zepine i GABA, ali su pokazala da postoje još dve subjedinice (y i o) .
Utvrđeno je da y subjedinica pospešuje vezivanje benzodiazepina za a.
subjedinicu. Dalja istraživanja GABAA receptora pokazala su da je njegova
struktura još složenija i da na njemu postoje specifična mesta koja vezuju
pojedine biološki aktivne supstancije, posebno pikrotoksin (sa bliskim
hemijskim strukturama kao što su steroidni anestetici, barbiturati i alkohol)
i benzodiazepini. Zbog velikog kliničko-farmakološkog značaja benzodia­
zepina, ceo receptorski kompleks se pojednostavljeno naziva GABA/BDZ
receptorom.
GABA-erg ični procesi modulišu stanja straha i ponašanja koja se u tim
stanjima ispoljavaju, inhibicijom svih ascendentnih sistema (noradrener­
gičnog, serotonergičnog, dopaminergičnog). Ta inhibicija može da se
odvija direktnim uticajima na aktivne strukture, ili indirektno, inhibicijom
ekscitatornih uticaja. Benzodiazepinski receptor modulira anksioznost
dvojako: agonizacijom dolazi do anksiolize (benzodiazepini), a vezivanjem
endogenih beta-karbolina i purina, mogu se provocirati ataci anksioznosti
(napadi panike). Antagonisti benzodiazepinskog receptora izazivaju stanja
anksioznosti. Pretpostavlja se da se anksiolitički efekti agonizacije benzo­
diazepinskih receptora (kako egzogenim tako i endogenim ligandima)
ostvaruju delom direktnim uticajem na sistem locus coeruleusa, a delom
posredno, facilitacijom septo-hipokampalnog sistema filtracije informacija
i bihejvioralne inhibicije.
Sve je veći broj informacija koje govore o ulozi ova tri velika neurotran­
smiterska sistema (noradrenergičnog, serotonergičnog i GABA-erg ičnog)
u patogenezi anksioznosti i anksioznih poremećaja. Od značaja su, među­
tim, i interakcije između njih i verovatno drugih neurotransmiterskih siste­
ma.
Najzad, novija istraŽivanja su pokazala mogući modulatorni uticaj i
neuropeptida na anksiozna ispolj avanja. Pokazalo se, na primer, da je
depresija praćena sniženjem koncentracije neuropeptida Y i daje intenzitet
anksioznosti u sklopu depresije, utoliko veći, ukoliko je ovo sniženje
koncentracije veće. Utvrđeno je, takođe, da primena holecistokinina u
osoba sa paničnim napadima, može te napade da provocira.
Biološke osnove paničnog napada
Vodeće savremene hipoteze o patogenezi paničnog napada, koji je
najviše studiran pomoću bioloških modela, zasnivaju se na:
Predrag Ka!ičanin 1 06
(1 ) centralnoj noradrenergičnoj aktivnosti
(2) centralnoj serotonergičnoj aktivnosti
(3) centralnoj gabaergičnoj abnormalnosti
(4) hipersenzitivnosti perifernog nervnog sistema
(5) respiratornoj disfunkciji
(6) poremećaju metaboličke ravnoteže.
Ad 1 . Jedna od široko prihvaćenih bioloških teorija govori da se panični
napad javlja zbog abnormalne centralne noradrenergične aktivnosti. U
novije vreme istaknute su i hipoteze o abnormalnoj centralnoj serotoner­
gičnoj i gabaergičnoj aktivnosti.
Savremene tehnike ne omogućuju testiranje ovih hipoteza direktnim
ispitivanjem čovekovog mozga. Na indirektan način, neurohemijske funk­
cije mozga (noradrenergična i serotonergična) ispituju se putem studiranja
perifernih krvnih elemenata-eritrocita, leukocita i trombocita. Mnogi neuro­
transmiterski sistemi koji utiču na moždane funkcij e, važni su, takođe,
medijatori i krvnih elemenata. Posebno su na ovaj način studirani afektivni
i u novije vreme panični poremećaji. Ove se studije fokusiraju naročito na
trombocite i istražuju na njima broj i afinitet mesta za vezivanje, relevantnih
za noradrenergični i serotonergični sistem.
Videli smo već da je hipoteza o abnormalnom funkcionisanju central­
nog noradrenergičnog sistema, tj. o njegovoj aktivaciji kod paničnog
poremećaja, dobila podršku iz raZličitih izvora. I eksperimenti sa životinja­
ma, podržavaju ovu hipotezu . Hiperaktivnost locus coeruleusa, glavnog
izvorišta noradrenerg ičnih neurona u centralnom nervnom sistemu, testi­
rana je utvrđivanjem plazmatičnog i urinarnog nivoa metabolita noradre­
nalina -3-methoxy-4-hydroxyphenylg lycola (MHPG). U ovim studijama
nađene su, međutim, kako povišene tako i normalne vrednosti u plazmi
(Ko i sar., 1 983, Bal/enger, Peterson i sar., 1 984, Pohl i sar., 1 987) . Niz studija
je otkrio da pacij enti sa čestim paničnim napadima imaju znatno više nivoe
MHPG u plazmi od onih koji se nalaze u ispitanika sa ređim paničnim
napadima, što bi ukazivalo na ulogu noradrenergične disfunkcije u genezi
paničnih napada. Međutim, nisu svi ni spontani ni izazvani panični napadi
praćeni ovim poremećajem MHPG. To govori da je noradrenergična aktiv­
nost značajan, ali ne i isključiv faktor u neurobiologij i ovog anksioznog
poremećaja.
Farmakološke studije pokazale su da agensi koji povećavaju osloba­
đanje noradrenalina deluju anksiogeno, dok supstance koje snižavaju
pražnjenje noradrenergičnih neurona izazivaju anksiolitički efekat. Na os­
novu reagovanja na d ava nje klonidina i johimbina, izgleda da pacijenti sa
paničnim P9remećajem imaju abnormalne alfa-2-adrenergične receptore.
Ad 2. Siroko je prihvaćena i h ipoteza da se patogeneza paničnog
poremećaja zasniva na centralnom serotonergičnom deficitu. I ovde ima
n �laza �oji govore u prilog ove hipoteze, ali ima i onih koji ukazuju na
�.lpe �a�lvnost ovog sistema. Tako je, na primer, u eksperimentima na
zIvotinjama nađena povezanost između aktivnosti dorzalnog nucleus rap-
1 07 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
he i anksioznosti (Teuen, 1 967, File, 1 978) . Dalja podrška ovoj hipotezi,
kada je reč o anksioznim poremećajima, prOizašla je iz farmakoloških
studija na čoveku. Pokazalo se, na primer, da su antidepresivi koji selek­
tivno deluju na serotoninske neurone, efikasni i u lečenju paničnog pore­
mećaja (Koekzkas i sar., 1 981 , Evans i sar., 1 986) . Tako indirektni seroton­
inski agonist, metabolit serotonergičnog antidepresiva - trazodona - m -
- hlorofenilpiperazin, dat u manjim dozama može da izazove panični napad
u osoba sa paničnim poremećajem. Visoke doze dovode do paničnog
napada i u zdravih. Ovi podaci govore o verovatnoj senzibilizaciji seroton­
inskih receptora kod pacijenata sa paničnim poremećajima. To može da
objasni i početno pogoršanje paničnog poremećaja kada se primeni
5-hidroksi-triptofan ili klomipramin, koje se kasnij e, usled normalizacije
receptora povlači. Utvrđeno je, takođe, da pacijenti sa paničnim poreme­
ćajem imaju na trombocitima smanjen broj mesta za vezivanje imipramina,
što bi moglo da ukazuje na disfunkciju serotoninske neurotransmisij e u
mozgu (Lewis i sar., 1 985) . Ima, međutim, i suprotnih nalaza (Charney i
Heninger, 1 986, Nutt i Fraser, 1 987) .
Ad 3. Hipoteza o centralnOj gabaergičnoj abnormalnosti, tj. tvrđenje
da ona ima izvesnu ulogu u patogenezi anksioznih poremećaja, proizašla
je iz farmakoloških studij a. Tako, na primer, izgleda da svi konvencionalni
anksiolitici (benzodiazepini, barbiturati, etanol), efikasni u lečenju genera­
lizovanog anksioznog poremećaja i manje efikasni u preveniranju panič­
nog poremećaja, (osim alprazolama koji je efikasan i kod paničnog pore­
mećaja) to svoje delovanje ostvaruju facilitirajući gabaergične mehanizme.
Na osnovu rezultata ovih studija, izveden je i zaključak da su generalizovani
anksiozni poremećaj i panični poremećaj, dva različita psihička poremeća­
ja, iako imaju neke zajedničke neurohemijske karakteristike.
GABA je neurotransmiter-inhibitor, najbolje proučen u nervnom siste­
mu. Nalazi se u jakim koncentracijama u locus coeruleusu, cerebralnoj kori,
hipokampusu, n. amygdale, septumu i hipotalamusu, često u blizini nora­
drenergičnih receptora. Receptori GABA nalaze se difuzno rasuti u kori
mozga, ali i u malom mozgu, moždanom stablu i kičmenoj moždini,
položeni na postsinaptične membrane neurona. Već je rečeno da se
receptori GABA javljaju tesno vezani za benzodiazepinske receptore, me­
sta gde se specifično vezuju benzodiazepini (BD2) . Ovi parovi receptora
za BOZ i GABA funkcionišu putem intermedijarnih kanala zajone hlora (CI-)
koji su položeni u neuronalnoj postsinaptičkoj membrani. Ovi negativni joni
ulaze u unutrašnjost nervne ćelije. Aktivacija nervne ćelije je lakša ili teža,
zavisno od stepena njene depolarizacije. Dolazak pozitivnog punjenja sa
jonima natrijuma (Na +) deklanšira akcioni potencijal. Obratno, veća kon­
centracija negativnih jona hlora (CI-) pojačava inerciju neurona, tj. sprečava
njegovo pražnjenje. Kanali natrijuma imaju svoj protok ubrzan kada deluju
ekscitativni neuromedijatori acetilholin ili glutamat. Kanali hlora pumpaju
bolje kada su receptori fiksirani za jedan inhibitorni medijator kao što je
GABA. Efekat GABA se pojačava ako se simultano veže benzodiazepin koji
Predrag Kaličanin 1 08
uvećava opseg kanala hlora. Posredstvom ovog složenog sistema kanala,
GABA može da ima inhibitorni efekat na ekscesivnu neuronainu aktivnost.
Otkriće benzodiazepin - GABA receptarskog kompleksa predstavljalo
je značajan korak napred u osvetljavanju patogeneze anksioznih poreme­
ćaja. Utvrđeno je da agonisti benzodiazepina (npr. diazepam - Valium)
imaju anksiolitičko i antikonvulzivno delovanje, dok inverzni benzodiaze­
pinski agonisti na primer, npr. B-carbo line - 3-carboxylic acid ethyl-ester
(B-CEE) daje prokonvulzivne i anksiogene efekte. BCEE kod životinje
izaziva strah praćen nemirom i drugim telesnim promenama karakteristič­
nim za ovu emocij u. Ovaj, kao i drugi nalazi, ukazuju da je benzodiazepin
- GABA receptarski kompleks važan molekularni supstrat u biološkoj
regulaciji budnosti (arausal) i patogenezi anksioznosti kod ljudi.
Ad 4. Istaknuta je i hipoteza da je hipersenzitivnost perifernog auto­
nomnog nervnog sistema odgovorna za somatske simptome u paničnom
napadu. Posebno se periferna beta -adrenergična hipersenzitivnost smatra
mogućim patogenetskim mehanizmom za razvoj paničnog napada . Ima,
međutim, malo čvrstih dokaza za to.
Ad 5. Hipoteza o ulozi respiratorne disfunkcije u genezi paničnog
napada zasniva se na zapažanju da inhalacija C02 može da provocira
panični napad kod pacijenata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da
C02 stimuliše pražnjenje u locus coeruleusu. Ima podataka, koji ukazuju
da među pacijentima sa paničnim poremećajem postoji podgrupa hronič­
nih hiperventilatora (Gorman i sar., 1 986, Liebowitz i sar., 1 985).
Ad 6. Hipotezu o metaboličkom poremećaju kao činiocu koji igra ulogu
u genezi paničnog poremećaja istakli su još pre četiri decenije, Cohen,
White (1 95 1 ) na osnovu zapažanja da pacijenti sa neurocirkulatornom
astenijom razvijaju posle fizičkog napora više nivoe laktata u krvi nego
ispitanici iz kontrolne grupe,. Prema ovoj hipotezi, pacijenti sa paničnim
poremećajem ispoljavali bi ovaj specifičan poremećaj u metabolizmu to­
kom fizičkog napora.
Kada je reč o poremećaju metaboličke ravnoteže kao činiocu koji igra
ulogu u razvoju paničnog napada, treba reći da ona ima podršku i u
različitim testovima kojima panični napad može da se provocira.
Od prvog zapažanja Pitts-a i Mc Clure-a (1 967) da infuzija natrijum­
laktata može da indukuje panični napad u pacijenta sa paničnim poreme­
ćajem (retko i u normalnih), mnogi su studirali laktata m izazvan panični
napad. Na taj su način pokušavali da osvetle bazične biohemijske meha­
nizme uključene u panikogena delovanje (Fyer i sar., 1 984). U klasičnom
eksperimentu, infuzija natrij um-laktata izazvala je u 1 3 od 1 4 ispitanika sa
paničnim poremećajem panični napad i samo u 2 od 1 0 normalnih ispita­
nika. To bi ukazivalo na preosetljivost pacijenata sa paničnim poremećajem
prema natrijum-Iaktatu.
Charney i sar. (1 982) su utvrdili da johimbin, jedan alfa-2-adrenergični
antagonist, ima anksiogeno delovanje i na pacijente sa paničnim poreme­
ćajima i na normalne ispitanike. Johimbin povećava pražnjenje noradre­
nergičnog locus coeruleusa kod životinja. Stimulacija pražnjenja locus
1 09 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
coeruleusa udružena je sa povećanjem oslobađanja noradrenalina i ispo­
ljavanjem ponašanja straha. Suprotno tome, klonidin (Catapres) jedan
alla-2 adrenergični agonista, snižava oslobađanje noradrenalina i smanjuje
ponašanje straha u životinja. Pacijenti sa paničnim poremećajem osetljiviji
su od ispitanika iz kontrolne grupe na anksiogene efekte johimbina. Kod
njih kada se da 20 mg. johimbina (znatno manja doza nego kod normalnih) ,
dolazi do paničnih napada. Veće doze johimbina mogu i kod normalnih
češće izazvati panične napade. Inače, nađena je značajna korelacija
između johimbinom izazvanog paničnog napada u pacijenata sa paničnim
poremećajem i povećanja nivoa MHPG u plazmi.
Freedman i sar. (1 984) su utvrdili da infuzija izoproterenola izaziva
panični napad u pacijenata sa paničnim poremećajem. Izoproterenal je
beta - adrenergični agonist.
Uhde i sar. (1 984) saopštavaju da kofein može da provocira panične
napade u pacijenata sa paničnim poremećajem. Odavno se, inače, zna da
velike količine kofeina mogu da izazovu panični napad. Kod preosetljivih
na kofein do toga dolazi već i kod malih doza. Posle uzetih 480 mg. kofeina
(4-6 šoljica) približno 40% pacijenata sa paničnim poremećajem razvija
panične napade. Normalni ne. Kofein deluje verovatno posredno. Ima
podataka da antagonizuje delovanje benzodiazepina i blokira adenozinske
receptore. Adenozin, inače, deluje inhibitorno na oslobađanje noradrena­
lina i acetilholina. Blokirajući ovu inhibicuju, kofein izaziva pojačano pra­
žnjenje kortikainih neurona i neurona locus coeruleusa. Neke studije
sugerišu da se anksiogeni efekat kofeina zasniva na blokadi serotoninskih
receptora.
Utvrđeno je da i inhalacija 5% C02 može da provocira panični napad
(Gorman i sar., 1 984). Izgleda da je ugljen dioksid moćan patogeni agens
specifičan za pacijente sa paničnim poremećajem.
Halecistokinin koji prolazi krvno-moždanu barijeru izaziva, zavisno od
veličine doze, panični napad u osoba sa paničnim poremećajem. Ovo se
delovanje ne prekida benzodiazepinima, a prestaje primenom antagonista
halecistokinina.
Neuroendokrini markeri u paCijenata
sa paničnim poremećajem
Zapažanje da su panični poremećaji sa agorafabijom i bez agorafobije
često udruženi za velikom depresijom, kao i pozitivna iskustva sa lečenjem
antidepresivima ovih anksioznih poremećaja, podstakla su istraživanja sa
ciljem da se utvrdi da li se i kod čistih paničnih poremećaja bez depresije
nalaze biološki markeri identifikovani kod velike depresije. S druge strane,
ova su istraživanja bila stimulisana i saznanjem da panični napadi mogu
biti provocirani ili prevenirani različitim hemijskim supstancama. Otkriveno
je da ove supstance ispoljavaju svoje delovanje preko različitih moždanih
Predrag Kaličanin 110
neurotransmitera (kao što su noradrenalin, serotonin i GABA) . Smatralo se
da ova istraživanja mogu bolje da osveti e patogenezu ovih psihičkih
poremećaja.
Od različitih neuroendokrinih testova, koji otkrivaju abnormalnosti kod
pacijenata sa velikim depresivnim poremećajem, najviše je korišćen OST
(dexamethason supression test) . U 50-70% ovih pacijenata otkriva se da
doza od 1 mg. deksametazona ne dovodi do supresije kortizola u plazmi.
Njegove vrednosti ostaju i dalje visoke. Mada su rezultati OST u bolesnika
sa paničnim poremećajem kontradiktorni, ipak izgleda da su 20% njih,
takođe, nesupresori (Erickson, 1 988) , što je daleko veći procenat od onog
koji se nalazi u normalnih ispitanika (2-5%). Prilikom ovih ispitivanja utvr­
đeno je da su kod pacijenata sa paničnim poremećajem sa agorafobijom,
nivoi plazmatičnog kortizola znatno viši nego u pacijenata sa paničnim
poremećajem bez agorafobije. I nivoi urinarnog kortizola razlikovali su se
na isti način (Kathol i sar., 1 988) . Ovi nalazi bi ukazivali da je agorafobija,
više nego panični poremećaj, udružena sa hiperaktivnom osovinom hipo­
talamus-hipofiza-kora nadbubrega i preko toga biološki povezana sa veli­
kom depresij om. Neki preliminarni rezultati, inače, ukazuju da OST kod
agorafobičnih pacijenata ostaje abnormalan i kada se suzbij u panični
napadi i kada se znatno redukuje ponašanje izbegavanja agorafobičara.
Stanje osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrega može da se
ispita i merenjem AGTH (adrenokortikotropnog hormona) u odgovoru na
GRF (kortikotropni oslobađajući faktor) . Kod depresivni h pacijenata ovaj je
odgovor snižen, a Roy-Burne i sar. (1 986) nalaze takav isti odgovor i kod
pacijenata sa paničnim poremećajem. Ipak, dok su nivoi GRF bili povišeni
u depresivnih pacijenata, kod pacijenata sa paničnim poremećajem bili su
normalni (Nem eroff i sar., 1 984) .
Ispitivana je i osovina hipotalamus-hipofiza-tireoideja. Tako je, na
primer, nađeno da je odgovor TSH (tireoidnog stimulantnog hormona) na
TRH (tireotropni oslobađajući hormon) slabiji i kod paCij enata sa velikom
depresijom i kod pacijenata sa paničnim poremećajem (Roy-Byrne, P.B. i
sar., 1 986) . Ovi nalazi, međutim, nisu potvrđeni.
U zaključku se može reći da neuroendokrine studije ne pružaju jaku
podršku koncepciji da su panični poremećaj i depresija samo različite
ekspresije identične moždane patofiziologije. Neki od rezultata ovih studija
govorili bi više u prilog tome da je agorafobija tešnje povezana sa depre­
sijom od paničnog poremećaja.
PS I HO D I NAM I KA AN KS I OZN OSTI
I AN KS I OZN I H POREM EĆAJA
S. Freud je dao zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti
tj. straha i anksioznih poremećaja. 1 2 Anksioznosti je pridavao poseban
značaj kako u normalnom psihoseksualnom razvoju i u normalnom psihič­
kom životu, tako i u nastanku i održavanju različitih psihičkih poremećaja.
Nije stoga čudno što se tokom celog života bavio problemom anksioznosti
i anksioznih poremećaja, pri čemu je svoja gledišta i svoja učenja tokom
vremena u priličnoj meri menjao i dograđivao.
Po prvoj Freudovoi teoriji (1 896) - te oriji o transformaciji libida u
strah, strah bi se javljao usled akumulacije seksualne energij e čije je
normalno oslobađanje, tj . pražnjenje putem orgazma osujećeno. Oo tog
osujećenja bi dolazilo zbog seksualnog uzdržavanja iz bilo kog razloga kao
i zbog praktikovanja coitus interruptusa. Po ovom učenju Freuda, pražnje­
nje nagomilane seksualne energije tj. libida preko autonomnog nervnog
sistema izazivalo bi strah. Intenzitet tog pražnjenja zavisio bi, pre svega,
od količine nagomilane seksualne energije. To je tzv. "ekonomska teorija
anksioznosti", koja pokušava da objasni i izvor i jačinu anksioznosti. PO
ovoj teoriji, anksioznost ne bi imala svoje pSihičko poreklo, već bi bila
posledica akumulisane telesne seksualne ekscitacije, tj. transformacije
neiskorišćene seksualne energije. Freud je u početku mislio da su somat­
ske manifestacije anksioznosti slične onima koje se ispoljavaju tokom
seksualnog orgazma. Zanemario je, pri tome, da je orgazam praćen
doživljajem zadovoljstva, dok je anksioznost bolan i mučan afekt. Nešto
kasnije, Freud je došao do zaključka da se u anksioznosti ponavlja afek­
tivno i somatsko reagovanje deteta na traumu pri rođenju.
U skladu sa ovom svojom prvom teorijom o transformaciji libida u
strah, Freud je definisao neurozu straha kao poseban klinički entitet i
svrstao je u dijagnostičku grupu "aktuelnih neuroza" u kojoj su mesto našli
još i neurastenija i hipohondrija. Ove bi neuroze nastajale iz aktuelnih
okolnosti, uvek seksualne prirode (osujećenje orgazma usled seksualnog
12 S.Freud nije pravio strogu distinkciju između pojmova strah i anksioznost
Predrag Kalii5anin 112
uzdržavanja i coitus interruptusa, preterana masturbacija i slično) . U raz­
voju aktuelnih neuroza ne bi igrali ulogu, dakle, psihološki mehanizmi. Po
tome bi se aktuelne neuroze bitno razlikovale od psihoneuroza (fobije,
prisilna neuroza i histerija) koje imaju psihičku genezu, koja vuče svoj koren
od najranijeg detinjstva. Po ovoj PNOj teoriji, koja bi se mogla nazvati i
fiziološkom ili još bolje toksičnom, nagomilavanje seksualne energije kao
nagomilavanje nekog toksina, izaziva, pored straha, i razne druge simpto­
me.
Dvadesetak godina kasnije, Freud (1 91 7) je donekle izmenio svoje
pNobitno učenje. Stao je na stanovište da osujećenje libidinoznog pražnje­
nja nije toliko posledica spoljašnjih okolnosti, već, pre svega, posledica
potiskivanja neprihvatljivih libidinoznih pulzija. Nagomilana seksualna en­
ergija se, prema tome ne pretvara direktno u strah već potiskivanjem u
neurozu straha.
Svoju drugu teoriju o strahu, nazvanu "signalna teorija", Freud je
izložio u radu "Inhibicija, Simptomi i strah" (1 926) . PO ovoj teoriji, strah
nastaje kao reakcija svesnog dela ličnosti, tj. Ega, na nesvesne, neprihva­
tljive libidinozne zahteve, odnosno pulzije iz Ida. Neprihvatljive od okoline
i/ili Superega. Zadovoljenje ovih zahteva, odnosno pulzija dovelo bi do
kažnjavanja od okoline i/ili osude i moralne kazne od Superega. Probuđena
anksioznost, po ovom učenju, predstavljala bi signal te preteće opasnosti
Egu. Da bi se ta opasnost izbegla, Ego je primoran da koristi psihološke
mehanizme odbrane kojima raspolaže i od njih, pre svega potiskivanje.
Seksualne pulzije se potiskuju i zadržavaju u nesvesnom. Ako je potiski­
vanje uspešno ono uspostavlja psihološki ekvilibrijum, jer se u nesvesnom
zadržavaju i seksualne pulzije i s njima udruženi afekti i fantazmi. Anksio­
znost se gubi i drugi simptomi se ne formiraju. Češće, međutim, potiskiva­
nje nije u potpunosti efikasno. Tada u pomoć pristupaju druge odbrane
(konverzija, pomeranje, regresija itd . ) . Putem njih, seksualne pulzije dosti­
žu parcijalnu, mada prerušen u ekspresiju u vidu, na primer, konverzivnih
simptoma, fobičnog ili opsesivno-kompulzivnog poremećaja što, između
ostalog, zavisi od odbrana koje dominiraju. Budući da odbrane nisu u
potpunosti efikasne, uz napred navedene neurotične simptome, javlja se i
anksioznost. Treba reći da odbrane, ipak, drže ovaj bolan i mučan afekt na
nivou koji može da se toleriše. Ako potiskivanje nije efikasno, a druge
odbrane se ne pokrenu, tada je anksioznost jedini Simptom i može se po
svom intenzitetu kretati u širokom opsegu od blago izražene do nastupa
panike. Po signalnoj teoriji, dakle, anksioznost odslikava intrapsihički kon­
flikt i razne opasnosti (na primer, napuštanje od strane roditelja i drugih
značajnih ličnosti, opasnost od kastracije ili od moralne osude Superega
itd.). Anksioznost, dakle, nije više automatska (kao po PNOj teorij i) , već
predstavlja emociju koja pokreće aktivnosti koje mogu da potisnu ili da na
neki drugi način suzbij u preteću opasnost.
Po pSihoanalitičkom učenju, značaj i značenje anksioznosti u zavis­
nosti je i od prirode konflikta koji je u njenoj osnovi. Pored seksualnih
pulzija, Freud je kasnije njima pridodao i agresivne pulzije. Konflikt je, sam
1 13 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
po sebi, produkt doživljaja osobe u raznim fazama rasta i razvoja, pa zavisi
i od stepena dostignutog rasta i razvoja psihičke strukture sa kojom se
individua suočava kako sa okolnim svetom, tako i sa svojim Superegom.
Stimulusi iz okoline mogu da aktiviraju konflikte i da na taj način poremete
psihološki ekvilibrijum, što može da podstakne signalnu anksioznost, koja
sa svoje strane pokreće razne Ego odbrane. Pacijenti nisu svesni ovih
pSiholoških promena, a često ni toga da su ih okolinski stimulusi započeli,
odnosno podstakli. Psihodinamski orijentisani psihijatri očekuju da otkri­
vanje (osvešćivanje) ovih nesvesnih procesa dovede do izlečenja. Zato u
psihoterapiji ovih pacij enata pokušavaju da dođu do odgovora na sledeća
pitanja: (1 ) kojih se unutrašnjih poriva pacijent boji i (2) kojih se njihovih
posledica plaši?
Prema psihoanalitičkom učenju, anksioznost se može svrstati u četiri
kategorije:
(1 ) ld anksioznost se javlja zbog opasnosti gubitka kontrole nad pulzijama
iz Ida. Često se manifestuje strahom od iracionalnog delovanja. U
ekstremno izraženom obliku, anksioznost može da se ispoljava kao
preteća disolucija selfa, što se ponekad javlja na početku razvoja
shizofrenij e. Ovaj oblik anksioznosti može, međutim, da se javi i kao
prateći simptom izraženog besa u agresivnih nepsihotičnih osoba.
(2) Separaciona anksioznost nastaje zbog gubitka ili anticipacije gubitka
odnosa sa važnom osobom ili osobama.
(3) Kastraciona anksioznost se ispoljava strahom od telesnog oštećenja
ili smanjenja, odnosno gubitka sopstvenih sposobnosti. Naziv kastra­
ciona anksioznost dolazi stoga što fantazmi pacijenta često obuhva­
taju mutilaciju genitalija, udruženu sa konfuzijom seksualnog identite­
ta. Ova teška forma anksioznosti sreće se, obično, kod adolescenata
i u mlađem odraslom dobu.
(4) Superego anksioznost izazvana je osećanjem krivice zbog nekog
postupka, što je onda praćeno anksioznim iščekivanjem osude i
kazne. Na ovu vrstu anksioznosti utiče lični kodeks etike i moralnih
vrednosti i standarda, propisanih od strane socijalne sredine, odno­
sno socijalnih običaja. Ova anksioznost može biti različitog intenziteta.
Najjasnije i najjače je izražena kod psihotične depresije (sa sumanutim
idejama grešnosti i krivice, uz samooptuživanje) .
Uopšte uzev, anksioznost može da se javlja u dva oblika:
(1 ) Kao stanje panike, tj. nasilnog, globalnog pražnjenja autonomnih
funkcija koje preplavljuju i dezorganizuju Ego funkcije, onemoguća­
vajući osobu da se adaptivno ponaša.
(2) Kao signal opasnosti - unutrašnje i spoljašnje - gde je anksioznost
manjeg intenziteta, što omogućava da osoba anticipira pretnju, tj.
opasnost i da preduzme odgovarajuće odbrane.
 Predrag Ka!ičanin 1 14
Uobličavajući svoj koncept anksioznosti, Freud je uz signal nu anksi­
oznost uključio i traumatsku anksioznost. Anksioznost bi u pNom slučaju
bila izazvana percepcijom onoga što ukazuje na potencijalnu opasnost, a
u drugom pamćenjem ranije doživljene traume. U oba slučaja su, dakle, u
pitanju kognitivni procesi.
Klasifikacija anksioznosti koja proizilazi iz Freudovog učenja povezuje
i definiše odnose između onoga što se odigralo u prošlosti i onoga što se
sada odigrava. Uz to ona ukazuje na nivoe kliničke anksioznosti, čiji je
stepen ispoljavanja određen i razvojnom fazom iz koje anksioznost vuče
svoj koren.
Iz napred izloženog je jasno da izvor i vrsta anksioznosti zavise,
između ostalog , i od dostignutog rasta i razvoja. Tako se, na primer, ld
anksioznost povezuje sa primitivnim difuznim lošim osećanjem deteta,
kada je ono preplavljeno potrebama čije je zadovoljenje osujećeno i
stimulusima koje ne može da kontroliše. Separaciona anksioznost se javlja
u nešto starijeg, ali preedipainog deteta, u vidu straha od gubitka roditelj­
ske ljubavi i straha od njihovog napuštanja ako ne uspe kontrola impulsa .
Fantazmi kastracije sa kastracionom anksioznošću javljaju se u dece u
edipainoj fazi, kada dolazi i do razvoja seksualnih impulsa. Najzad, Super­
ego anksioznost je direktna posledica daljeg razvoja koji označava preva­
zilaženje edipovog kompleksa i dolazak prepubertetskog perioda.
Zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti u najran ijem
periodu razvoja dao je i K. Abraham (1 91 1 ) otkrićem da ambivalencija
deteta prema majci dovodi do pojave anksioznosti.
Osnovna pNobitna osećanja deteta su osećanja koja prate stanja
g ladi i sitosti. Kada je dete gladno, razvija se u njemu neprijatno osećanje.
Ono se tada seća prijatnog stanja sitosti i traži plačom i nemirom da se
nahrani. Kasnije tokom razvoja, ne samo glad i sitost, već i niz drugih
iskustava u vezi sa zadovoljenjem potreba bude prijatna i neprijatna
osećanja. Za dete se može reći da je izrazito narcistički orijentisano (tzv.
"primarni narcizam") . Ono je u stanju neprekidne pohlepe za spoljašnjim
doprinosima ili g ratifikacijama koje zadovoljavaju njegove potrebe. Zavisno
od tih spoljašnjih doprinosa, dete se oseća čas voljenim, što podiže
njegovo osećanje sopstvene vrednosti, a čas nevoljenim, što je praćeno
osećanjem manje vrednosti.
U početku se sve potrebe deteta zadovoljavaju . Dovoljno je da ono
plačom ili na neki drugi način ukaže na te svoje potrebe i majka će ih
zadovoljiti. U ovom pNom stadijumu razvoja, dete živi po principu zado­
voljstva (zadovoljenje Ida) i zbog toga razvija osećanje omnipotencije.
Ubrzo , međutim, nastupa druga faza u razvoju u kojoj se detetu postepeno
nameću i izvesna ograničenja. U ovoj se fazi, dakle, njegove potrebe
povremeno frustriraju. Odbijanje od dojke je jedna od PNih takvih frustra­
cija. Primorano da se postepeno navikava da živi po principu realnosti, dete
počinje da gubi osećanje svemoći koju sada pripisuje roditelj ima. U ovom
periodu razvoja, koji se naziva "drugim oralnim stadijumom", počinju da se
javljaju pNa ambivalentna osećanja kod deteta. U zavisnosti od toga da li
1 15 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
su njegove potrebe zadovoljene ili osujećene, majka se doživlj �va čas k�o
dobra, pa dete prema njoj gaji ljubav, .a č�s kao loša, pa se u njemu ��Ija
mržnja i neprijateljstvo. Ugriz u toku � Isanja, u drugo�. oralno � st�dIJum � ,
bio bi pNi manifestni znak neprijateIJ ��a pre�a maLcI .. U ovoJ f�1 razvoj �
dete na frustracije odgovara besom I Impulslvnom zeljom da objek�t kOJI
frustrira uništi proždiranjem. Dete ima n � svesne: fant�me o odmazdl. On �
može da ovlada svojim besom usmerenlm protl� obj.e �a � rem � �9n: e gaJI
ambivalentna osećanja, potiskivanjem tih neprijateljskih I sadlstlcklh ten:
dencij a. Dete, ipak, nesvesno . pre po� naj.e da j� o �jekt n.i ego�og b ��a �
'
agresivnih pulzija istovre �en � I voljeni .
� bJekt kv�jl .daJ � gratlfik�clje, kOJI �tltl
i od koga ono zavisi. U � lste.nje .�og ,? �) e�a UClnl �O . bl da se lz� ube toliko
potrebni spoljašnji doprinosI kOJI zastl � uJU, smanjuJu un � trasnJu v na petos�
i podižu osećanje sopstv�� e vrednostI. Por.e � opasnosti da se ne Izg ubi
objekt od koga dete zaVISI, opasnost preti I od odmazde ove, za dete
svemoćne fig ure. To je tzv. "dilema zavisnosti ranog detinjstva". Konflikt je
vrlo snažan i produkuje anksioznost.
. .
I. M. Klein (1 948) je iznela slično mišljenje o razvoju . ankslozno�tl
tokom pNe godine života, koja, zatim, može da se konvertuJe li depresIJu
sa osećanjem krivice. Ona je postavila hipotezu da sva deca normalno
prolaze kroz razvojnu fazu koju je nazvala. "depresivna p oz� cija". To je faz�
straha, tuge i osećanja krivice. U tom penodu nemoguce , e u pot un st
) p .o �
odgovoriti zahtevima deteta za ljubavlju, pa se dete os � ca frustnranltl�. I
postaje ljuto na svoju majkU. U toku o�o� nez� dovol.J stva ono razvlj�
destruktivne i sadističke fantazme prema nJoJ. Zato sto se Istovremeno plasl
da bi ti fantazmi mogli da unište majku.: d �te razvija. osećanje. str�ha i kr�vi��:
Budući da u toj fazi svog razvo) a jos � Ije � stanju 9 a. raz� l kuje � poljasnjl
svet, tj. majku, i unutrašnji svet, tj. sebe I svoJu unu�s as �Ju sliku majke, strah
od uništenja majke povezan je sa strahom od unlstenja samog sebe.
Po kasnijem pSihoanalitičkom učenju, anksioznost se i p ak, razlik�je
od straha. Anksioznost je individualna reakcija na opasnost. Iznutra u Vidu
skrivenog instinktivnog poriva koji � r�ti da izmakne �ontroli �sobe . . Str�h
je s druge strane, re�kcija na s p oljasnJu})�asnost. All ovo razll.�ovan� e nl� e
uvek moguće, Fobicar, na primer, dozIvijava kao da postOJI . sp� IJa�v nJa
opasnost. Osim toga, spoljašnja situ � cija � ože da podst�k� e instinktivne
porive, pa na taj način da podstakne I ankSioznost unutrasnjeg porekla.
Psihoanalitički model anksioznosti polazi od pretpostavke da je ank­
sioznost signal opasnosti, u čij oj os� ovi. lež� n.esv;s � i fant�mi i imaQ ! na­
cije opasne situacije, provoclrane InstInktivnim z� IJ� ma III percepclJ � m
spoljašnje situacije (Miche/s i S.�r., 1 98�):. �azvoJnl p rog r�� , usl.ovljen
sazrevanjem i učenjem, kar� ktens � specl� � nI fa�taz� l . kao I I.�aglnarn�
opasne situacije. Izbegavanje ankSioznosti Je vazan CInilac kOJI jako obli­
kuje i normalno i patološko ponašanje.
Psihodinarnska teorija anksioznosti otkrila je da postoje tesne veze
između mišljenja, pamćenja, fant�zar:n�, ose�anja i pona�anja. �a9 a je reč
o anksioznosti, psihodinamsko u �� nje je 90sl0 do �led e:� lh za� IJucaka.. (1 )
anksioznost je univerzalna emocIja, (2) covek moze biti ankSiozan, a da
 Predrag KaJičanin 116
nij e svestan toga, (3) može biti anksiozan, a da ne zna uzroke svoje
anksioznosti , (4) nagonske pulzije, slike i fantazmi kao i misli mogu gene­
risati anksioznost i (5) pojava anksioznosti u toku lečenja često indirektno
� k �uj � �a neku važn � di:nenzij,: p�cijentove ličnosti i psihičkog poreme­
caJa kOJ.1. Je predn:et �ecenJa. �ve sto 1 e pomenuto ima značajne implikacije
v
u lecenJu. Ovo ucenJe o anksioznosti. zahteva terapiju koja pacijenta treba
da d ?vede �o uvida u nesvesne procese za koje se veruje da uzrokuju
.
ankSioznost I simptome anksioznog poremećaja, pa tako da dovede i do
izlečenja. Ortodoksna psihoanaliza je bila protiv bilo kog vida simptomat­
ske terapije ocenjujući takva lečenja kao unapred osuđena na neuspeh,
zato što osnovni uzrok nij e razrešen. Danas znamo da je ovo stajalište
ortodoksne psihoanalize pogrešno.
U ov,om �ratkom prikazu psihodinamskih učenja o anksioznosti vredi
p omenuti da Je O.Rank sve vrste anksioznosti dovodio u vezu sa porođa­
� nom trB:umon:. H. � .Sullivan je isticao značaj ranih odnosa između majke
I deteta I ukazivao Je na mogućnost prenošenja anksioznosti sa majke na
dete. Egzistencijalistički analitičari, dajući anksioznosti ključno mesto u
čovekovom životu, smeštaju je (Hajdeger) u ontološku dimenzij u bića
("strepnja obuhvata ništavilo, ono što ja jesam moglo bi da prestane da
postoji").
Neoanalitičari odbacuju instinktivističke postavke klasičnih analitičara
kao i distribuciju libidinozne energije i isticanje njenog značaja za funkcio�
nisanje ličnosti i za genezu anksioznosti i raznih psihičkih poremećaja. Na
stavo�e n�oanalitičara uticali su K. Homey i, naročito, B. Robbins, koji
go�?n o slste ':l: u �re? nosti, njegovom socijalnom i kulturnom poreklu i o
nacln � na kOJI . taj sistem vrednosti utiče na psihičke procese. Prema
Robbinsu, termm nesvesan, odnosi se na one aspekte sistema vrednosti
koji o�taJ u neprepoznati na konceptualnom nivou, ali koji odaju svoje
P9s�oJ �nJ � kro� po.naš �nj e. Emocije kao što su ljubav, mržnja, tuga, žalost,
oC�Ja.nJ.e I o�ecanJe kriVice, pa među njima i strah, predstavljaju visoko
sofl �tlclrana Isku.�tv� , n �stala !z složenih dugo elaborisanih socij alnih inter­
akCIJa. Te emocIJe Imaju svoJ koren, uglavnom u detinjstvu, u kojem se
uspostavljaju obrasci za kasnije psihičko reagovanje.
Pose ?n<? mesto u uč� njima o anksioznosti zauzimaju teorije o strahu
o.d razdvaJanJ.a. O separaclonom strahu, tj. strahu od razdvajanja od osoba
visoko emocionalno investiranih, takođe je prvo pisao S. Freud (1 895,
1 924) . Poseban doprinos boljem razumevanju separacionog straha dao je
Bow/�y (1 960, 1 96 1 , 1 969) ispitivanjem odnosa između majke i deteta.
�mo �lonalna vezanost deteta za majku, koja obezbeđuje zadovoljenje
vitalnih potreba deteta, ljubav, sigurnost i zaštitu, predstavlja prvu u nizu
veza sa o � obam � značajnim za život svake osobe. Kad god dođe do
prekl. �.a OVI � veza III. samo nagoveštaja u tom smislu, javlja se emocionalna
reakcija u Vidu straha od razdvajanja. Taj strah može da ostane u normalnim
granicama, ali može da dosegne patološke razmere i da dovede do
paničnog poremećaja i drugih psihopatoloških manifestacija.
1 17 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Mnogi pacijenti sa anksioznim poremećajima imaju u svojoj anamnezi
tzv. separacionu anksioznost.
J. Bowfby (1 969 a i b) je eksplorisao prirodu dečjeg vezivanja za majku
kao i separaciju od majke, odnosno posledice te separacije. Za njega je
vezivanje deteta za majku primaran instinkt i ima sve karakteristike takvog
instinkta: ( 1 ) sreće se na sličan i prepoznatljiv način kod svih članova vrste,
(2) instinktivno ponašanje nije prost odgovor na stimulus, već niz sekvenci
ponašanja sa predvidivim tokom, (3) instinkti pomažu da se sačuva ili
nastavi vrsta i (4) manifestuju se i bez prethodnog učenja.
Prema Bowlby-u, instinkti se javljaju kao bihejvioralni sistemi koji
uključuju urođena ponašanja i kontrolne mehanizme koji ih integrišu i
prilagođavaju okolini. Postoje dva važna aspekta svakog bihejvioralnog
sistema: (1 ) ono šta ga aktivira i (2) ono što ga dezaktivira. Različiti
unutrašnji i spoljašnji stimulusi mogu da aktiviraju bihejvioralni sistem. Oni
su posledica ontogenetskog razvoja. Klasičan primer je "imprinting" koji
uzrokuje da se pače, čim se izleže, vezuje za objekat koji je u njegovoj
bliZini. Slično je i sa instinktom deteta koje se vezuje za majku, odnosno
njen supstitut. Činioci koji aktiviraju vezivanje deteta za majku su stanja
deteta (hladnoća, glad, bolovi, umor itd.), ponašanje majke i činioci iz
okoline koji se doživljavaju kao ugrožavajući. Ponašanje vezivanja se
ispoljava na različite načine i počinje postepeno da slabi oko osamnaestog
meseca. Bowlby je istakao hipotezu da su promene u urođenim bihejvio­
ralnim sistemima koji dovode do ponašanja vezivanja, uzrok tome. Rast i
razvoj nervnog sistema i razvoj drugih oblika ponašanja (radoznalosti i
eksplorativne aktivnosti u okolini npr.) dovodili bi do izmena i slabljenja
ponašanja vezivanja kao primarnog instinkta. Prema Bowlby-u, iako pona­
šanje vezivanja izrazitije bledi oko treće godine, ono ostaje važno tokom
celog života, obzirom da nijedan oblik ponašanja nije praćen jačim pozi­
tivnim osećanjima (ljubav i radost, na primer) . Dok je dete u kontaktu s
majkom oseća se sigurnim. Odvajanje od nje, ili samo pretnja u tom smislu,
izaziva anksioznost. Ako odvajanje od majke duže traje javlja se i tuga. Oba
ova osećanja praćena su i ispoljavanjem ljutnje. Separacija od roditelja u
ranom razvojnom periodu može da dovede do anksioznosti i do stvaranja
predispozicije za razvoj anksioznih, mešovitih anksiozno-depresivnih i
depresivnih poremećaja tokom života. Ima autora koji smatraju da je
agorafobij a više separacioni poremećaj nego fobija. Bowlby ističe da je
ona uvek u družena i sa difuznim poremećajem ličnosti. Iz tih razloga, treba
uvek brižljivo ispitati da li je u ranom detinjstvu bilo ovih separacionih
problema. Ovo ispitivanje može da pomogne terapeutu da bolje razume
stanje pacijenta i da lečenje ispravno usmerio
Studije koje prate razvoj deteta kroz pojedine faze do adolescencije i
odraslog doba pomažu, takođe, da se bolje shvate i anksioznost i anksiozni
poremećaji.
Kogan i sar. (1 978) iznose da se pre šestog meseca teško može
primetiti da dete doživljava strah. Kod mnoge se dece oko šestog meseca
primećuje strah od visine, a između devetog i desetog meseca javlja se
Predrag Kajičanin
strah od prisustva strane osobe. Između osmog i dvadesetčetvrtog meseca
deca su sklona plaču kada se privremeno odvoje od maj ke. Najizraženije
je to između devetog i trinaestog meseca.
Plomine i Rowe (1 979) su našli da su identični blizanci sličniji u
ispoljavanjima straha nego dizigotni i da devojčice ranije i jače doživljavaju
strah.
Deca tokom svog razvoja ispoJjavaju strah od različitih situacija i
objekata (mrak, grmljavina, oluja, životinje, neobični događaji itd.) . Strah
od životinja najčešći je između druge i četvrte godine, od mraka između
četvrte i šeste, sa polaskom u školu javlja se strah od škole, a od šeste do
dvanaeste od povreda i smrti. I posle ovog perioda visoko mesto zadržava
strah od telesnih povreda i smrti, ali se javljaju i socijalne fobije.
Nema prospektivnih studija, koje bi omogućile da se sigurnije povežu
strahovi u dece sa oblicima anksioznih poremećaja, koji se ispoljavaju u
odraslom dobu.
Achenbach (1 986) na osnovu pregleda literature koja je pratila razvoj
dece, anksiozne poremećaje u tom razvojnom periodu i kasnije, zaključuje
da nema dovoljno čvrstih podataka na osnovu kojih bi mogao da se nađe
neki kauzalni odnos između specifičnih anksioznih fenomena u pojedinim
razvojnim periodima i anksioznih i drugih poremećaja u odraslih. Izuzetak
bi, po Achenbachu, bio samo anksiozni temperament.
Opšti je zaključak, ipak, da prosti strahovi i fobije nestaju tokom
razvoja. U najvećem broju slučajeva to se dešava i sa socijalnim fobijama.
Ima podataka koji ukazuju da su prob�emi sa vezivanjem i separacijom u
ranom dečjem razvoju u izvesnoj vezi sa generalizovanim anksioznim
poremećajem, paničnim poremećajem i agorafobijom u odraslih.
118
AN KS I OZN I POREM EĆAJ I
U SVETLOSTI TEO RIJA UČENJA
Polazno stanovište bihejviorista je da je čovekovo ponašanje uslovlje­
no interakcijama organizma i spoljašnje sredine. 1 3 Budući da osobine
organizma, nasleđene i ranije stečene, određuju opseg svakog mog ućeg
ponašanja, pristalice bihejviorističkog pravca u psihologiji i psihijatriji us­
meravaju svoju pažnju na pitanje u kojoj su meri određena ponašanja, pa
time i psihički poremećaji, posledica onoga što je uslovljeno, tj naučeno u
susretu sa spoljašnjom sredinom. Svi bihejvioristi se slažu da je proces
učenja od značaja ne samo za razvoj, već i za tok i ishod gotovo svih
psihičkih poremećaja. Stoga i pokušavaju da psihičke poremećaje objasne
teorijama učenja, koje koriste i u lečenju ovih bolesnika. Teorijske formu­
lacije bihejviorista se, međutim, često razlikuju. Ne postoji jedna jedinstve­
na i od svih prihvaćena teorija učenja. Preciznije rečeno ima više različitih
teorija učenja.
I bihejvioristi, kao i zastupnici psihodinamske orijentacije, pridaju
poseban značaj patološkom strahu u genezi psihičkih poremećaja i psiho­
somatskih oboljenja. Stoga mu posvećuju i posebnu pažnju u svojim
razmatranjima. Taj patološki strah, patološki između ostalog i zato što nema
realnu osnovu u stvarnosti, ispoljava se u vidu slobodno lebdeće anksio­
znosti ili u obliku raznih fobija. Po svom intenzitetu, može da se kreće u
rasponu od blago izraženog do paničnog.
Po bihejvioristima, jedan od čestih mehanizama za razvoj patološkog
strahaje klasično uslovljavanje. To je slučaj sa strahom koji se javlja posle
nekog traumatskog događaja. Ima, naime, štetnih (averzivnih) stim ul usa
koji, poput bezuslovnih, izazivaju bezuslovnu emocionalnu reakciju u vidu
straha. Strah nastaje direktno i automatski kao što je to slučaj i sa drugim
bezuslovnim refleksima. Tačnije rečeno, pod delovanjem averzivnih bezu­
slovnih stimulusa aktivira se "anksiozni program" koji predstavlja evolucio­
no nasleđe i u realno opasnim situacijama ima korisnu funkciju da štiti
organizam od povrede. Najčešće su to stimulusi koji izazivaju bol i fizičke
13 Misli s e n a ponašanje u najširem smislu tog pojma: n a manifestno ponašanje, na ono što
se u organizmu odigrava, ali i na subjektivno doživljavanje.
 Predrag Ka!ičanin 1 20
povrede. Međuti m, i druge draži , koje ne izazivaju ove, već efekte druge
prirode, mogu da deluju kao bezuslovni averzivni stim ulusi i da izazivaju
strah kao bezuslovnu reakciju . Koje će sve draži, u svakom konkretnom
slučaju, ispolj iti ta svojstva, u zavisnosti je od osobina organizma, pri čemu
i h ereditet i konstitucija i stepen zrelosti kao i ranija iskustva igraju značajnu
ulogu. Kao u klasičnom uslovljavanju uopšte, i ovde prethodno neutral ni
stimulusi, udruženi sa ovim bezuslovnim koji izazivaju strah, mogu postati
uslov.ni ave ��ivni stimu lusi .koji i sami izazivaju ovu emocionalnu reakciju .
Na t�j se nacln realan strah Izazvan bezuslovnim, dakle objektivno opasnim
dr�lma, pretvara u patološki strah i bez prisustva realne opasnosti. Kal nije
moze � a. dođe do � eneralizacije stimulusa i uslovljavanja višeg reda, 4 te
patolos � 1 str�h moze da se razvija u prisustvu brojnih i raznovrsnih, inače
neutralnih stlm �I � �a. Uv kla� i �nom uslovljavanju, naime, poznato je da
bezuslovna draz III draz kOja je stekla sposobnost da izaziva određenu
reakciju (uslovna draž) može da dovede do toga da i druge, po nečemu
sličn � d!aži, izazi,vaj � istu }eakciju. U procesima klasičnog uslovljavanja,
�a �� � e �o�� k u p ltan�� , vazn � uJ o�� uslovnJ h . � raži mogu da �teknu i govor
I misijenje I Imag inacija. Spoijasnji I un utrasnji govor omogucavaju pojavu
semanti čne i simbolične generalizacije uslovnih i bezuslovni h averzivn ih
�tim.ulu �a. I ..raz � išljanje o objektima i situacijama koje bude strah kao i
Izazivanje njihovih predstava ili slika sećanja (anticipacija) , može, takođe
da, procesom uslovljavanja, dovede do doživljavanja straha. Time se
znatno poveća�a, b.roj uslovnih stimulusa koji mogu da izazivaju patološki
strah. To doprinosI, takođe, da se ova uslovljena (naučena, stečena)
em oci ? naln3l reakcija . i. na ove načine potkrepljuje i čini otpornijom na
gase v nje, o cemu ce v . u daljem tekstu. Pored toga, patološki strah,
, biti recI
. . ,
kao I realan strah, Izaziva promene u funkcionisanju pojedinih telesni h
organa i sistema. Percepcija tih promena (lupanje srca, n a primer) , može
da dovede do toga da i one postanu uslovni averzivni stimulusi koji izazivaju
patološki strah.
Eksperiment Watsona i Reynerove (1 920) sa šestomesečnim Albertom
� Iustruje �ak� se. p.atološ.ki strah od �eca, a zatim provcesom generalizacije
I od � ruglh zlvot.lnja, I?a I o � krznenih predmeta, moze razviti procedurom
.
klaslcnog uslo�ljav�nj �. POjava.zeca od koga se dete prethodno nije plašilo
(neutralna d raz) , bila je nekoliko puta udruživana sa jakim, neprijatnim
zvukom, posle čega je dete počelo da ispoljava man ifestan strah od zeca,
� zati � i ? d d.rugih ž!v�tinja i od krzna. Poznato je, takođe, da ponekad i
jedno j �d � no I�� � gan!e jak? m averzivnom stimulusu, to jest nekoj realno
opasnoJ situacIJI, moze da Izazove dugotrajnu reakciju straha, koja ispolja­
va . te �denciju da se poveže i sa objektivno bezopasnim situacijama i
objektima. Takva se uslovljavanja javljaju kod doživljenog intenzivnog
14 Dc:>bro uspostavljen uslovni refleks. može da s e uslovi novom uslovnom draži i bez
�
pnsustva bezuslovne dr i . ako se ta nova neutralna draž udruži sa prvobitnom uslovnom.
Postoje. tako uslovne drazi prvog, drugog. trećeg ... reda.
1 21 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
straha usled somatskih oboljenja i povreda, hirurških intervencija, davlje­
nja, saobraćajnih nesreća, u elementarnim katastrofama, u ratu i u brojnim
drugim okolnostima.
U najvećem broj u slučajeva, ako bezuslovni averzivni stimulus dalje
ne deluje, uspostavljen a reakcija straha na uslovne stimuluse postepeno
se iscrpljuje i gasi. Ponekad, međutim, ovako nastao patološki strah može
vrlo dugo da traje i vremenom čak da se pojačava. Zastupnici teorija učenja
uložili su veliki napor da objasne ovaj fenomen. Tako su, na primer, Mowrer
(1 939) i Miller (1 948) izneli "teoriju o dva činioca" po kojoj uslovljeni
(patološki) strah ima dve bitne odlike: on stiče svojstva i sekundarno g
nagona koji pokreće određena ponašanja i sekundarno g potkrepljivača
koji ta ista ponašanja održava i podstiče. Uslovljeni strah, drugim rečima,
može da posluži kao osnova za razvijanje ponašanja, koje ima za cilj da
izbegne ili prekine delovanje bolnog stimulusa (ne samo bezuslavnog već
i uslovnog) , čime se i pojava straha izbegava ili redukuje. Istovremeno , ovo
ponašanje izbegavanja i prekidanja delovanja ovih stimulusa nosi u sebi
samopotkrep ljenje u vidu izbegavanja i redukcije straha. Tako se čarobni
krug zatvara i tako se na prvobitno klasično uslovljavanje nadovezuje
procedura operantnog uslovljavanja.
Solomon i Wynne (1 954) objašnjavaju ove dugotrajne i trajne, uslovlje­
ne, tj.naučene reakcije u vidu patološkog straha, hipotezom o zadržavanju
patološkog straha i hipotezom o njegovoj parcijalnoj ireverzibilnosti. Po
prvoj hi potezi, ponašanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovnih,
tj. objektivno bezopasnih stimulusa, sprečava da se u potpunosti doživi
strah i da se na taj način iscrpi i ugasi ova uslovljena reakcija. Takvo
ponašanje izbegavanja onemogućava individuu da se uveri da ne postoji
realna opasnost tj. razlog za strah. PO drugoj h ipotezi, Solomon i Wynne
su pretpostavili da izrazito jaki averzivni stimu!usi, odnosno teški traumatski
doživljaji, mogu da izazovu ireverzibiIne fizičke promene u organizmu, koje
sprečavaju potpuno gašenje straha.
Eysenck (1 968, 1 976) na drugačiji način objašnjava ove dugotrajne
uslovljene reakcije straha, praćene ponašanjem izbegavanja i prekidom
delovanja stimulusa koji plaše. I on u svom objašnjenju polazi od toga da
je patološki strah bolan doživljaj i da kao takav nosi u sebi motiv za
ponašanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovn ih averzivnih
stimulusa . Prema Eysencku, dalje, fobičar u situacijama i pred objektima
kojih se boji, razvija strah koji se dodatno vezuje za te situacije i objekte.
Patološki se strah, stoga, zadržava i produbljuje, tj. postaje intenzivniji. Ovaj
proces b i bio jači od procesa iscrpljivanja i gašenja uslovljene emocionalne
reakcije. Po mišljenju Eysencka, time se može objasniti kako se jedna teška
fobija razvija iz prvobitno ne naročito j akog patološkog straha nastalog
klasičnim uslovljavanjem. Ima i drugih interesantnih zapažanja koja ukazu­
ju kako može da dođe do jačanja straha u fobičara. U očeno je, na primer,
da se taj patološki strah u prvoj fazi, ako je onemogućeno udaljavanje od
fobogenih objekata ili situacija, u velikoj meri pojačava. Tek u drugoj fazi
dolazi do iscrpljivanja i gašenja ovog patološkog straha. Na osnovu ovog
 Predrag Kaličanin 1 22
z�p �anja !�građena j e m �toda leče�ja preplavljivanjem strahom ("floo­
dlng terapija) . Organizam je ovde pnmoran da do kraja forsirano testira
realnost, čime se uverava da ona nije opasna.
oo Teorije učenja pok.ušale su da objasne i kako se patološki strah u vidu
fobije pretvara u anksioznost, to jest u slobodno lebdeći strah koji nije
vezan �.a ne.k � o �jekte i situacije. Značajna uloga u ovom procesu trans­
formaCije pnplsuje se, takođe, generalizaciji stimulusa i procesu uslovlja­
va �ja. višeg re�a. Gene �a�z�ciJa stimulusa i uslovljavanje višeg reda omo­
gUCUjU da brojne spoljasnje I unutrašnje draži, razni objekti i situacije
steknu sv?jstva uslovni � averzivnih stimulusa, koji su u stanju da izazov�
ovu emocionalnu reakcIJu. Tako, na primer, proces generalizacije relativno
lako obuh �ata one osobe iz okoline koje su i ranije kažnjavanjem izazivale
strah, kao I on e obje �te i situacije koje po nečemu podsećaju na prvobitne
usl �vne averzl.�ne stlm uluse. I slučajne asocijacije, to jest slučajno udruži­
ya �je o � ređen! h osoba, objekata i situacija sa primarnim uslovn im averz­
Ivnim stlm � lu �I ':1� dov.?di, p.,utem uslovljavanja višeg reda, do toga da te
osob � , obj �ktl .Iv situaCIJe StlCU averzivna svojstva. Proces generalizacije i
uslovljavanje vlseg reda obuhvata i niz unutrašnjih stimulusa kao što su
introceptivne �enzacij.e, � nut.rašnji govor, misli i fantazmi. Time se dalje širi
opseg uslovnlh ave �zlv� lh stlmulusa, koji su u stanju da izazovu patološki
strah . Pored svega sto je do sada navedeno, treba imati na umu da i neke
ko n: ponente C?vako iz��vane emocionalne reakcije straha mogu imati
svojstva averzIvne draZI , pa stoga i one same izazivaju strah. Tako, na
. prouzrokovano simultanim izazivanjem pozitivnih i negativnih uslovnih
pnme.�, pro :n en � u f �� kcionisanju autonomnog nervnog sistema i motorne
re �kcl.J� kOje se j �vljaJ.u za vreme doživljaja straha, mogu izazvati bolove u
pOjedl!1 l � �rganlma I � � Iovima tela ili bronhospazam, muku, gađenje,
povracanJ � I dru �e ne �nJatne telesne poremećaje. Sve su to doživljaji koji
su u stanju da I sami , bez prethodnog uslovljavanja, izazovu strah. I
pro ':1 en � u funcionisa �j u endokrinog sistema koje prate strah , mogu da
Imaju slicne efekte . Pn svemu tome, ne treba zaboraviti da ove fiziološke
p.romene s � strane autonomnog nervnog sistema, motorike i endokrinog
sistema, k?je prate strah, mogu da perzistiraju vrlo dugo i po prestanku
o�e emocionalne reakcije. Eksperimenti na životinjama su pokazali, na
primer, da promene u lučenju kortizona i hipertrofija nadbubrežne žlezde
:n ogu d.a traj � vrlo . � ugo pa čak i da progrediraju i kada se životinja uklon i
I�vaverz�vn � sltu �clJe (Clarke, 1 953, Brady i sar., 1 958) . Po mišljenju teore­
ticara u �enja, S�I napr�.d navedeni procesi objašnjavaju kako se patološki
strah u vidu fobiJe, razvijen prvo procedurom klasičnog a zatim operantnim
uslovljavanjem, pretvara u anksioznost, odnosno slo bodno lebdeći strah
��ojem velikog .b �oja novih, spoljašnjih i unutrašnjih uslovnih averzivni h
s Llmulusa, zamagljuje se povezanost straha sa prvobitnim uslovnim stim u­
l usom, pa osoba nije u stanju da poveže svoj strah sa nečim određenim.
N ��re� o � i �ani procesi objašnjavaju i kako se ta anksioznost dalje produ­
blJuJe I pajacava. Anksioznost, kao i fobičan strah, ima svojstva stečenog
n �gona, pa podstiče i potkrepljuje različite oblike ponašanja, koji imaju za
cilj da dovedu do redukcije tog vrlo neprijatnog osećanja. Stoga anksiozna
1 23 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
osoba beži od određenih situacija i objekata i ispoljava druge oblike
maladaptivnog ponašanja koji se sreću u neurozama i drugim psihičkim
poremećajima.
Teorije učenja poklanjaju veliku pažnju i konfliktnim sit�acijama, b�­
dući da i one mogu biti odgovorne za nastanak neuroza, pSihosomatskih
oboljenja i drugih psihičkih poremećaja. Poznato je da je Pavlov (1 927)
izazivao eksperimentalnu neurozu u pasa, dovodeći ih u konfliktne situa­
cije, koje karakteriše ambitendencija u reagovanju. Konfliktne .sit� acij� su
izazivane otežanom diskriminacijom potkrepljenih i nepotkreplJenlh stimu­
lusa (eksperiment sa krugom i elipsom), . produž�vanjem vren;� nsko�
intervala između uslovnog i bezuslovnog stimulusa I na druge nacIne. OVI
eksperimenti Pavlova, i bez direktnog delovanja averzivnih stimulusa,
izazivali su slom u ponašanju životinje. U tom su stanju psi ispoljavali
razdražljivost, nemir, strašljivo reagovanje, poremećaje autonomnog ner­
vnog sistema, izbegavanje hrane i druge poremećaje ponašanja: O�aj
model eksperimentalne neuroze korišćen je za bolje razumevanje I ObJa­
šnjenje razvoja nekih psihičkih poremećaja u čo�eka (o.ollard ! MiI��r,
. SituaCija,
1 950). Teorije učenja, inače, polaze od toga da takvih konfliktnih
koje prati ambitendencija u reagovanju, ima mnogo u životu čoveka. One
su naročito česte u detinjstvu i u procesu socijalizacije.
U svom objašnjenju ovako izazvane eksperimentalne neuroze, Pavlov
(1 927) zastupa stanovište da je "neurotično" reagovanje životinje posle � ica
konflikta između inhibitornih i ekscitatornih procesa u mozgu, to jest
refleksa. Broadhurst (1 960) je postavio hi potezu da otežana senzorna
diskriminacija potkrepljenih i nepotkrepljenih draži u ovim eksperimentima,
izaziva takav porast nivoa nagona da je onemogućeno adekvatno izvrša­
vanje složenih radnji, kojima se taj nagon može sniziti. Zbog visokog nivoa
nagona javljale bi se neprimerene emocionalne reakcije i neada�tiyno
ponašanje. Interesantna je, takođe, i hipoteza Hu,nta (1 �? 1 ) po kOj.oj � e
konfliktne situacije po svojim efektima mogu pOIstovetiti sa averz�vnlm
stimulusima. Početak konfliktne situacije delovao bi kao kazna, a zavrsetak
kao nagrada.
Teoretičari učenja su razmatrali i pitanje kako dolazi do izbora odre­
đenih maladaptivnih obrazaca ponašanja u neurozama i drugim psihičkim
poremećajima. U analizi ovog, inače vrlo .slože.nog problen:.a, on� pol�� e
od zapažanja da u procedurama uslovljavanja, laboratonjske zIvotInj ' e
reaguju na različite načine. Studirajući tipove reagovanja svoj ih pasa,
Pavlov (1 927) je, na primer, mogao da ih podeli na nekoliko kategorija. U
svojoj teoriji ličnosti, Eysenck (1 957) govori o neuroticizmu i intro-ekstra­
verziji, kao važnim dimenzijama koje određuju na? in i !ip reagov� nja. ��d
neuroticizmom Eysenck podrazumeva urođenu I stecenu predispozIcIJu
koja je određena reaktivnošću i labilnošću autonomnog nervnog sistema.
Po Eysenckovom mišljenju, neurotični se poremećaji češće razvijaju u
osoba sa visokim neuroticizmom, zato što njihove češće i jače emocional­
ne reakcije pružaju veće pogodnosti za uslovljavanje straha i za razvoj
Predrag Kalil5anin 1 24
impulsivnog neadaptivnog ponašanja. Dimenzija introverzija-ekstraverzija,
po ovoj teorij i, uticala bi na razlike u uslovljavanju pojedinih oblika reago­
vanja. Po Eysencku, introvertovani, u kojih preovlađuje cerebralna eksci­
tacija, lakše stiču uslovne reakcije od ekstrovertovanih u kojih preteže
cerebralna inhibicija. Razmatrajući dalje, duž ovih dimenzija tipove reago­
vanja, Eysenck je došao do zaključka da su introvertovani sa visokim
neuroticizmom skloni da razvijaju anksioznost, fobije, depresiju i opsesije,
dok ekstrovertovani sa visokim neuroticizmom ispoljavaju tendenciju da
razvijaju histerične i psihopatske poremećaje.
Kada je u pitanju čovek, ne treba zaboraviti da patološki strah, uz
maladaptivne obrasce ponašanja koji ga prate, može da se razvije i bez
klasičnog uslovljavanja, učenjem po uzoru ili imitiranjem modela, to jest
posmatranjem kako drugi reaguju (i bez direktnog izlaganja objektivno
opasnoj situacij i). Brojne fobije ne samo dece već i odraslih nastaju na ovaj
način. Strah, pa i patološki, može da se razvije i putem prenosa određenih
Informacija. I to je relativno čest slučaj kod dece (strah od životinja, na
primer, zbog upozoravanja roditelja da mogu biti opasne i da ih se treba
čuvati) .
U novije vreme obraća se velika pažnja mogućem delovanju kognitiv­
nih procesa na razvoj i gašenje patološkog straha. PO kognitivnoj teoriji,
za nastanak patološkog straha ne bi bio odgovoran događaj sam po sebi,
već njegova pogrešna interpretacija, zbog koje se oseća ili precenjuje
opasnost i u situacijama kada za to nema razloga. Pogrešne interpretacije
su najčešće vezane za neki značajan gubitak, povredu, bolest,ili smrt.
Razmatrajući kognitivni proces odgovoran za razvoj patološkog straha,
Beck (1 976) nalazi u njemu četiri osnovne greške: (1 ) precenjivanje mo­
gućnosti da će se dogoditi opasnost, (2) precenjivanje stepena opasnosti,
(3) potcenjivanje sopstvenih mogućnosti uspešnog suočavanja sa tim
opasnim situacijama i (4) potcenjivanje pomoći koju okolina može da pruži
da bi se opasnost spreči la i suzbila. Kada se zbog ovih grešaka u kogniciji,
tj. grešaka u interpretaciji određenog događaja odnosno situacije, doživi
patološki strah, aktiviraju se pored ove emocije straha, i ostale njene
komponente (vegetativne, ponašajne) sa nizom svojih posledica.
Beck i Emery (1 985) razradili su ovaj mode/ razvoja patološkog straha
detaljnij e. PO njima proces razvoja počinje sa primarnom procenom odre­
đene situacije. U pitanju je složen proces na koji utiču inicijalne impresije
osobe, njeni vitalni interesi i kognitivni set. Ako je primarna procena došla
do zaključka da je situacija opasna, procene se ponavljaju između osta/og
i sa ciljem da se utvrde i procene i individualne sposobnosti i resursi koji
stoje na raspolaganju za konfrontiranje sa pretećom opasnošću. Razvoj
straha je povezan, dakle, i sa procenom situacije i sa procenom individu­
alnih sposobnosti i resursa. Pogrešna procena bilo koje od ovih kompo­
nenata može da dovede do razvoja patološkog straha.
Ovaj patološki strah može dalje da se održava, produbljuje tj. pojačava
i širi na već opisani način. Strah može tako da se pojača do paničnog
napada u kome se, pod dejstvom snažnog afekta, još više remete kogni-
1 25 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
tivni procesi. To može da dovede ne samo do održavanja i pojačanja
patološkog straha, već i do razvoja niza dodatnih simptoma kao što su
depersonalizacija i derealizacija, osećanje bespomoćnosti pred opasno­
šću, strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od ludila
i smrti. l ovi dodatni simptomi dalje učvršćuju već uspostavljeni circulus
vitiosus kojim se patološki strah održava i pojačava. Najzad, i kada ovaj
strah prođe, sve što je doživljeno u jednom takvom patološkom strahu
može da ostane sačuvano u pamćenju. Ostaju informacije o dražima koje
su izazvale strah kao i informacije o reagovanju (verbalnom, fiziološkom,
motornom) i o njegovom značenju. Sve to može da bude aktivirano u neko�
novoj situacij i, koja na bilo koji način podseća na prethodnu, pa da na taj
način dovede do ponovne pojave patološkog straha.
I problemu izbora simptoma posvećena je velika pažnja od teoretičara
učenja. I u eksperimentalnim procedurama, kao i u kliničkom radu, zapa­
ženo je da isti uzroci mogu da dovedu do različitih simptoma i različitih
oblika ponašanja. U interpretacijama psihičkih poremećaj � pomoć � �e�:ija
učenja, ističe se da su za izbor simptoma od značaja tiP, vrsta l jacIna
stresa, s jedne, i osobine ličnosti od kojih zavisi individualna reakcija na
stresnu situaciju, s druge strane. Mada je istaknut niz hipoteza o tome kako
dolazi do izbora simptoma, teoretičari učenja ističu da na ovom području
ima još dosta nerazjašnjenog . Oni napominju da se ove hipoteze mogu
testirati samo u prospektivnim dobro organizovanim istraživanjima. Retro­
spektivni, istorij ski pristup, koji je do sada korišćen i od teoretičara učenja
kao i od psihodinamski orij entisanih istraživača, ne daje pouzdane odgo­
vore na pitanje koje sve varijable utiču na izbor simptoma.
Na primeru opsesivno-prisilne neuroze, najbolje se može videti sa
kakvim se teškoćama sreću pokušaji objašnjenja zašto je baš izabran takav
oblik reagovanja i zašto su usvojene određene opsesivne misli i prisilne
radnje.
Tražeći odgovor putem uprošćavanja ovog složenog problema, teo­
retičari učenja polaze prvo od onoga što se može opservirati u laboratori­
jskim procedurama uslovljavanja. Tako je na primer, Maier (1 949, 1 956)
uočio da većina pacova, suočena sa problemom diskriminacije draži koji
se ne može rešiti, i uz izloženost averzivnim stimulusima, razvija različita
reagovanja u vidu nekog pokreta ili zauzimanja položaja. Ove, inače
besmislene i nesvrsishodne motorne reakcije se vremenom fiksiraju, tako
da se javljaju i kada se životinja ukloni iz eksperimentalne situacije. Ti
fiksirani oblici motornog ponašanja vrlo su rezistentni na gašenje. Oni se
mogu objasniti kao neuspe'li pokušaji prekidanja ili izbegavanja averzivnih
stimulusa, odnosno kao pokušaji da se smanji nivo anksioznosti. I bihejvi­
orističke kao i psihodinamske interpretacije prisilnih radnji pripisuju ovim
radnjama smisao odbrane od anksioznosti. Međutim, ovim nije odgov.ore­
no na pitanje zašto se usvaja baš određeni oblik motornog reagovanja, a
ne neki drugi. Teoretičari učenja su pokušali da konceptom "sujevernog"
(predrasudnog) ponašanja objasne izbor određenih motornih reakcija. Po
ovom konceptu, slučajna koincidencija određenog pokreta ili položaja sa
Predrag KaJir5anin 1 26
slabij im delovanjem ili prestankom delovanja averzivnih stimulusa, odno­
sno sa sniženjem nivoa anksioznosti, dovodila bi do toga da se takvo
motorno ponašanje uslovljava i fiksira.
Kada je u pitanju opsesivno-prisilna neuroza u čoveka, problem je,
naravno, mnogo složeniji zbog uticaja ideacione komponente, to jest zbog
značaja koji imaju priSilne misli za prisilne radnje. Prisilne radnje se javljaju
kao posledica prisilnih misli, pa je stoga napred pomenuti eksperimentalni
model nepodesan za izučavanje opsesivno-prisilne neuroze.
Teoretičari učenja su postavili hipotezu da prisilne misli i prisilne radnje
predstavljaju oblike reagovanja kOjima se izbegava i smanjuje anksioznost.
Istovetno je i psihodinamsko objašnjenje Ovim objašnjenjima ide u prilog
zapažanje da anksioznost raste kada osoba pokušava da se suprotstavi
svojim opsesijama i radnjama. Ovo objašnjenje ne govori, međutim, o tome
zašto osoba bira baš određeni vid prisilnih misli i radnji, odnosno rituala.
Razmatranja mogućih varij abli koje determinišu izbor određenih pri­
silnih ideja i radnji, dotiču se uopšteno značaja jačine i vrste averzivne ili
konflikte situacije i individualnih razlika uslovljenih nasleđem, stepenom
zrelosti i prethodnim iskustvom. Svi pokušaji da se ove varijable dalje
razlože kao i da se nađu odgovarajuća objašnjenja za pojedine konkretne
slučajeve, ne prevazilaze nivo spekulacija i hipoteza, koje se teško mogu
testirati. Neke od njih su interesantne, izgledaju logične i često su vrlo bliske
psihodinamskim tumačenjima. Tako, na primer, Metzner (1 963) u svom
pokušaju da objasni razvoj prisilnog pranja ruku, polazi od postavke da se
ovaj oblik opsesivno-prisilne neuroze može javiti, ako je individua još kao
dete naučila da veruje da prljave misli mogu da se operu kao prlj ave stvari .
Buđenje "prljavih", seksualno obojenih misli, dovodilo bi do anksioznosti.
Pranje ruku za izvesno vreme smanjuje tu anksioznost, pa seksualne
pulzije opet utiču na mišljenje. Po Metzneru, pranje ruku na ovaj način može
da se fiksira i razvije u ritualno ponašanje. Ostaje, naravno, i mogućnost
slučajne koincidencije pranja ruku sa sniženjem anksioznosti, pa bi se u
tim slučajevima oblik prisilnog ponašanja uslovljavao po modelu "sujever­
nog" tj. predrasudnog ponašanja.
v
LEC ENJ E AN KSIOZN I H
PO REM EĆAJA
- OSNOVNA NAČELA-
Uvod
Etiologija anksioznih poremećaja je multifaktorska. Složena interakci­
ja brojnih bioloških, psiholoških i socijalnih činilaca, dovodi do razvoja i
utiče na tok i ishod ovih poremećaja. Savremeno lečenje anksioznih
poremećaja polazi, između ostalog, i od ove činjenice.
Postoje brojne metode lečenja anksioznih poremećaja. One deluju na
različite uzročne činioce kao i na različite kliničke manifestacije ovih pore­
mećaja. Sve te metode mogu se svrstati u psihofarmakoterapiju i psihote­
rapiju u najŠirem smislu tog pojma.
Psihofarmakoterapija raspolaže danas bogatim arsenalom lekova za
anksiozne poremećaje. Među te lekove spadaju: benzodiazepini, neben­
zodiazepinski anksiolitici, triciklični antidepresivi, antidepresivi sa pretežno
serotonergičnim delovanjem, inhibitori monoaminooksidaze (IMAO), re­
verzibilni i selektivni IMAO i �-adrenergični blokatori. Osvrnućemo se
kratko na bitne karakteristike ovih medikamenata.
Benzodiazepini spadaju među anksiolitike koji se najčešće koriste.
Svoje delovanje ispoljavaju relativno brzo, uz nisku toksičnost i relativno
malo ozbiljnih neželjenih efekata. Nedostaci su im sedirajuće delovanje i
opasnost od razvoja farmakološke zavisnosti.
Nebenzodiazepinski anksiolitici (buspiron), u poređenju sa benzodia­
zepinima, izazivaju manje neželjenih efekata, ređe dovode do sedacije i ne
razvijaju farmakološku zavisnost. Ispolj avaju međutim, sporije anksiolitičko
delovanje. Do punog njihovog efekta treba da prođe nekoliko nedelja.
Triciklični antidepresivi kao, na primer, Imipramin, najčešće se koriste
u lečenju paničnih poremećaja. Svoj puni efekat postižu za tri do četiri
nedelje. Toksičniji su od benzodiazepina. Neželj eni efekti često se javljaju
pre terapij skih, teže se podnose i približno u jedne trećine pacijenata
dovode do prekida lečenja. Među prednosti, u poređenju sa benzodiaze-
Predrag Ka!ičanin 1 28
pinima, spada njihov povoljan efekat na depresiju koja, inače, često prati
anksiozne poremećaje.
Antidepresivi sa pretežno serotonergičnim delovanjem kao, na primer,
klomipramin, daju najbolje efekte u lečenju opsesivno-kompulzivnih pore­
mećaja. Neželjeni efekti su slični onima koje izazivaju i drugi triciklični
antidepresivi. U poslednje vreme koriste se sve više triciklični antidepresivi,
koji selektivno inhibiraju ponovno preuzimanje serotonina (fluoksetin) .
Inhibitori monoaminooksidaze imaju, izgleda, najjače antipanično de­
lovanje. Sa ovim lekovima ima, međutim, i najviše problema zbog niza
neželjenih efekata i neophodnosti stroge restrikcije u ishrani usled interak­
cija sa tiraminom koji se nalazi u mnogim namirnicama. Treba voditi računa
i o interakcijama sa brojnim lekovima sa simpatikomimetičnim delovanjem .
Reverzibilni i selektivni inhibitori monoaminooksidaze, kao na primer
moklobemid, ispoljavaju znatno manju sklonost interakcijama sa tirami­
nom i simpatikomimeticima. Njihova efikasnost kod različitih anksioznih
poremećaja, naročito kod paničnih poremećaja i socijalne fobije, još je
predmet ispitivanja.
p-adrenergični blokatori, kao na primer Inderal, koriste se naročito u
lečenju socijalnih fobija vezanih, na primer, za javni nastup gde mogu da
ublaže simptome vegetativne hiperaktivnosti. Lek treba dati neposredno
pred angažovanje u situacijama koje izazivaju strah.
PSihoterapija u najŠirem smislu tog pojma podrazumeva lečenje psi­
hološkim uticajima. Postoje različite metode ovog lečenja od tzv. "površin­
skih" do "dubinskih" po klasičnoj podeli . Ovde spadaju još bihejvioralna i
kognitivna (psiho)terapija sa različitim svojim modalitetima .
Površinske metode psihoterapije (alternativni naziv je suportivna psi­
hoterapija tj . terapija putem pružanja podrške u najŠirem smislu te reči)
usmerene su na ublažavanje i uklanjanje simptoma, odnosno na jačanje
ega, za razliku od "dubinskih" metoda, odnosno interpretativne psihotera­
pij e ili psihoterapije koja teži izlečenju putem sticanja uvida u intrapsihički
konflikt koji je u osnovi psihičkog poremećaja (psihoanaliza i analitički
orijentisana psihoterapija, odnosno psihodinamska psihoterapija) .
Dobro uzeta istorija bolesti omogućava da terapeut stekne sliku o
pacijentu, da ga bolje shvati i razume. Ona pomaže da se osveti i geneza
simptoma i da se upoznaju činioci koji ih održavaju i potenciraju kao i oni
koji ih potiskuju i gase. Na osnovu toga utvrđuje se terapijski plan i bira
određena metoda lečenja. Analiza prošlosti služi i kao svojevrsni psihote­
rapijski metod, a ne samo kao uvod u druge psihoterapijske metode i
lečenje uopšte. Insistira se na tome da se što više sazna o pacijentu,
njegovom formiranju, prethodnom životu, položaju u porodici, društvu i na
radnom mestu, o njegovom emocionalnom reagovanju i ponašanju u
različitim situacijama. Terapeut pokušava, zatim, da menja neprimereno
emocionalno reagovanje i ponašanje, razvijajući uvid u ono što je dostupno
ili što može postati dostupno svesti pacijenta.
U tzv. "površinske" metode psihoterapije spada, pre svega, suportiv­
no-verbalna psihoterapija koja se sastoji od pružanja pacijentu tople podr-
1 29 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
ške, razumevanja i ohrabrenja. Kao i u svim drugim psihoterapijama i ovd e:
poseban značaj ima emotivni doživljaj pacijenta, odnosno dobar transfernl
odnos. Terapeut objašnjava svoje gledanje na simptome, �jihovu Q� nez � ,
kao i na činioce koji mogu poboljšati stanje. Tokom ove pSihoterapije daJu
se i određeni saveti, sprovodi persuazija (ubeđivanje pacijenta o prirodi
njegovih tegoba) , utiče direktnom i larviranom sugestijom. i, uz to, � ruza v
mogućnost za ventiliranje problema i pražnjenje napetostI. Elementi ove
"površinske" ili suportivne psihoterapije imaju svoje značajno mesto u
lečenju svih anksioznih poremećaja.
"Dubinske" metode psihoterapije (psihoanaliza i analitički orijentisana
psihoterapija) , kao što je istaknuto, imaju ambiciozniji cilj, tj. te�e . sticanju
uvida u intrapsihički konflikt koji je u osnovi psihičkog poremecaja. Ka� a
je reč o anksioznim poremećajima, primenjuju se samo kada za to postoje
strogo određene indikacije.
Različite metode bihejvioralne (psiho)terapije, o kojima će detaljnije
biti reči u daljem tekstu, imaju istaknuto mesto u lečenju anksioznih
poremećaja . Cilj je pomoći paCijentu sa patološkim strahom da se od njega
oslobodi putem izmene ponašanja i na taj način izleči posrednim putem,
sticanje m uvida da je njegov strah bez realnog osnova (sistematska
desenzitizacija ili preplavljivanjem strahom, na primer) . Različite metode
kognitivne terapij e, teže tome da pacijent koriguje sV?j.a � ogrešna �e:�ov�­
nja, stavove i interpretacije. Polazi se od toga da kognitivni poremecaji leze
u osnovi mnogih anksioznih poremećaja, da ih izazivaju ili održavaju.
Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja
Jedan od osnovnih principa lečenja anksioznih poremećaja insistira
na tome da lečenje treba započeti što pre. Ovaj princip ističe veliki značaj
ranog otkrivanja i dij agnostikovanja anksioznog poremećaja kao i motivi­
sanja pacijenta da što pre prihvati lečenje. Kašnjenje sa početkom terapije
nosi rizik fiksiranja, odnosno hronifikacije poremećaja sa nizom dodatnih
simptoma, poremećaja ponašanja i onesposobljenja. Drugi bitan princip
je da lečenje treba sprovoditi dovoljno dugo da bi se izbegli recidivi .
Polazna osnova za izbor metoda lečenja, odnosno donošenje progra­
ma lečenja, je svakako dobro postavljena dijagnoza anksioznog poreme­
ćaja sa svim njegovim bitnim psihičkim, somatskim i ponašajnim k?mpo�
nentama. Od velikog su značaja i podaci o ličnosti i karakteristikama ličnosti
pacijenta, o njegovim iskustvima iz prošlosti kao i o verov�nj! ma i očekiva­
njima od terapije. Treba prikupiti što je mo � uće d e:taljnlje po� atk� o
činiocima koji bi mogli imati uzročno delovanje, kao I o svemu �t? je u
prošlosti imalo pozitivan ili negativan efekat na tok i ishod por �:n ecaja. O �
posebnog su značaja i interakcije pacijent� sa svojom p? rodlc.n � m, SOCI­
,ialnom i radnom sredinom kao i stavovi sredine prema pacijentu I njegovom
Predrag Ka/iČanin 1 30
pSihičkom poremećaju. Treba utvrditi i mogućnost i celishodnost angažo­
vanja sredine u terapij skom procesu. Veoma je važno proceniti motivaciju
pacijenta za lečenje. Najzad, naravno, na izbor programa lečenja utiču i
ličnost terapeuta, njegovo znanje i prethodna iskustva. Sve što je navedeno
ističe značaj prvog kontakta sa pacijentom, koji treba da obezbedi osnovu
za razvoj dobrog transfernog odnosa i odnosa poverenja kao neophodnih
preduslova za prikupljanje informacija o anksioznom poremećaju i za
uspešno sprovođenje lečenja.
Postoje određena pravila o primeni i izboru psihofarrnaka kao i o
primeni različitih metoda psihoterapije. Ova se lečenja mogu sprovoditi
kombinovano ili sukcesivno zavisno od dijagnoze, kliničkih manifestacija i
drugih činilaca. Program lečenja treba da bude i individualno prilagođen.
Ideal svakog lečenja u medicini je kauzalno lečenje tj . delovanje na
činioce koji su uzrokovali poremećaj, odnosno oboljenje. Kauzalno lečenje
je, međutim, nemoguće sprovesti kod mnogih poremećaja i oboljenja zbog
nep c:>znate etiologij e. I kada se radi o poremećajima i obolj enjima sa
multlfakorskom etiologijom, kao što je to slučaj sa anksioznim poremeća­
jima, javljaju se velike teškoće u sprovođenju ove terapije zbog većeg broja
uzročnih činilaca. Ipak, kad god je to moguće, lečenje treba usmeriti prema
pretpostavljenim činiocima biološke, psihološke ili socijalne prirode. U
svakom slučaju, postoji mogućnost simptomatskog lečenja koje teži ukla­
njanju ili bar ublažavanju pojedinih Simptoma, odnosno manifestacija
anksioznog poremećaja.
Patološki strah
Telesni simptomi Ponašanje izbegavanja
71/L
Kognitivni poremećaji
Bespomoćnost,
beznađe, pad
samopouzdanja,
samopotcenjivanje,
depresija
Shematski prikaz manifestacija anksioznog poremećaja
1 31 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Dominantan simptom anksioznog poremećaja je patološki strah. Če­
ste su i prateće manifestacije u vidu telesnih simptoma izazvanih, pre
svega, aktivacijom vegetativnog nervnog sistema kao i u vidu ponašanja
izbegavanja. U nekim slučajevima ove prateće manifestacije anksioznog
poremećaja su u prvom planu tj . najizraženije. Pas:ijent pri tome, može čak
i da svesno ne doživljava svoj patološki strah . Cesto postoje od samog
početka ili se naknadno razvijaju i kognitivni poremećaji u vidu pogrešnih
interpretacija ovih kliničkih ispoljavanja anksioznog poremećaja (strah od
srčanog napada ili apopleksije zbog telesnih simptoma, odnosno strah od
smrti, strah od gubika kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od
gubitka razuma) . Između svih ovih komponenti anksioznog poremećaja,
uspostavlja se na taj način circulus vitiosus . Anksiozni poremećaj se tako
održava i dalje podstiče. Neminovna posledica u mnogim slučajevima je
naučena bespomoćnost, beznađe, pad samopouzdanja i samopotcenjiva­
nje, pad efikasnosti u obavljanju uobičajenih poslova, sa depresivnim
poremećajem, što sa svoje strane dalje komplikuje kliničku sliku i otežava
lečenje.
Iz napred navedenog prikaza psihofarmakoterapije i različitih metoda
psihoterapije u najširem smislu tog pojma, vidljivo je da postoje određene
mogućnosti istovremenog delovanja praktično na sve napred prikazane
komponente anksioznog poremećaja (anksiolitici recimo za suzbijanje
patološkog straha, 13-adrenergični blokatori radi sprečavanja telesnih ma­
nifestacija u vidu lupanja srca, bihejvioralna terapija protiv ponašanja
izbegavanja, kognitivna terapija u cilju korekcije kognitivnih poremećaja,
antidepresivi i različiti oblici psihoterapije radi lečenja depresije i pratećih
fenomena itd . ) . To je koncepcija tzv. multidimenzionalne, multirnodalne ili
integrativne terapije koja ovako primenjena garantuje i najveće izglede na
uspeh, zato što je usmerena na praktično sve komponente anksioznog
poremećaja. Tako se i napred pomenuti circulus vitiosus, koji stalno iznova
generiše patološki strah, najsigurnije prekida . Postoje, međutim , i dva
ozbilj na ograničenja ovakvom istovremenom delovanju na sve simptome,
odnosno kliničke manifestacije jednog anksioznog poremećaja.
Prvo ograničenje, uzrokovano je time što ima malo stručnjaka koji
dobro poznaju i psihofarmakologiju i sve brojne metode psihoterapije,
bihejvioralne i kognitivne terapije. Ovaj se problem može prevazići vođen­
jem terapije od strane multidisciplinarnog tima stručnjaka. Nije lako, me­
đutim , organizovati i voditi takvo lečenje . Treba prvo objasniti na odgova­
rajući način pacijentu potrebu i svrhu ovakvog lečenja, što se u mnogim
slučajevima teško postiže . Neophodno je, dalje, što je moguće jasnije
podeliti i omeđiti područja rada pojedinih terapeuta, da bi se izbeglo
njihovo prekrilj avanje kao i opasnost davanja različitih saveta, interpretacija
i instrukcija, što može da pogorša stanje pacijenta. Najzad, treba preduzeti
sve što je moguće da bi se sprečila svesna ili nesvesna nastojanja pacijenta
da jednog od terapeuta uvuče u koaliciju protiv drugog, što se može sa
velikom verovatnoćom očekivati tokom terapijskog procesa. Teškoće or-
Predrag Kaličanin 1 32
ganizovanja ovakvog lečenja su, dakle, velike . Velike su i opasnosti da
lečenje ne pođe pogrešnim tokom.
. Drugu veli �u i čest? nepr�I.�nu p rep reku �pr?vođenju ovakvog inte­
gr�tlvnog �erapljsko � pnstu p� Cini to sto je u najvecem broju slučajeva vrlo
tesk � , pa � .n emoguce, dp b.ltl saglasnost pacijenta za ovakav vid lečenja .
Drugl� reclm� , � emogu �e � e ostvariti dobru terapijsku alij ansu sa pacijen­
tom, sto smanjuje onda I efikasnost terapije.
Uzima(ući u obzir � apred iznesena ozbilj na ograničenja, najveći broj
a.utora zalaz� � e u takvim slučajevima za terapiju fokusiranu na određeni
� Imptom sa CI lj e r'!l da se smanji intenzitet i učestalost njegovog ispoljavanja
I da. . se on, �k.� je to moguće, ukloni . Polazi se, pre svega, od toga šta
p c:clj � ntu najvIse s � eta� od čega najviše pati, šta on traži i očekuje od
legenJ a. !ako s � n �jlakse postlze saglasnost s njim o cilj u i programu
le.?enj � tj. terapijski savez, po kome i pacijent zadržava ulogu aktivnog
ucesnlka, a ne samo objekta u ovom procesu.
Postoje � rimedbe, P ?se ?, no ortodoks �ih psihoanalitičara, na simpto­
matsku tera �IJ u . Pozna�o je nJihovo . stanovIste da uklanjanje jednog simp­
� o � a. ne znacl mn � go! je!' �e, ako � Ije uklonjen uzrok koji je u nesvesnom,
j c:vljaju � rugl. supstitutivni s!� pto n�lI . Praksa, međutim, demantuje ta tvrđe­
�ja. I sl r'!l ptomatska. . terapija moze da dovede do izlečenja . Uklanjanje
jedno � sl n: Ptoma k ojl predstavlja kariku u circulus vitiosusu, prekida stalno
generisanje patoloskog v s�raha. Tak� , na primer, primena �-adrenergičnog
blokator.a (Inderala, na primer) , moze da ukloni lupanje srca, a time i strah
od S ��1 . Ne treb � zaboraviti, t�k �đe, da �vaka terapija koja ima svoje
speclflcno delovanj 7 na određeni simptom, Ima često i svoje nespecifične
��. placebo efekte I na druge kliničke manifestacije anksioznog poreme­
caja. Tako se u �p o �tavlja opet čarobni krug u kome se proces sada odvija
u pr.�vcu pobolj sanja, odnosno izlečenja . Najzad, nije uvek neophodno da
p �cIJe �t p�o steknve uvid u prirodu SVOjih tegoba, odnosno poremećaja da
bl se . Izle � lo kao sto to zagovaraju neki ortodoksni psihoanalitičari. Do
v
razvoJ a �vld � moze da dođe i naknadno, tj . posredno, putem prethodnog
uklanja�� a sl.mptoma. To je, na primer, slučaj kod bihejvioralne terapije
pre\?lav!jlvanjem strahom, tzv. "flooding" terapije, gde se pacijent forsiranim
testiranjem realnosti uverava u neosnovanost svog strahovanja.
. vKomentarišući pr� blem simptomatske terapije, Marmor (1 980) ističe
d c: \Jcnost ne predsta.vlja zatvoren sistem, odnosno da pozitivne promene
u jed � om delu tog sl �tema mogu izazvati pozitivne promene i u ostalim
del ��lma . T�ko, na pnm : r, ako se pacijentu sa ponašanjem izbegavanja
pruzI pomo� da se usp.esno ko� frontira sa sit uacijom koja rađa patološki
, � b�spomoćnosti i beznađa, da doprinese
�t �ah ,. to moze da uklo � 1 o.secanj
jacanju san; opouzdanja I uklanjanju depresije kao i svih drugih pratećih
fen � r:n ena, sto onda posredno snižava i patološki strah. Kada nastupe ove
pozitivne promene, onda se menjaju u pozitivnom smislu i stavovi sredine
prem � pacijentu što, takođe, ima pozitivno delovanje na njega. Podsetimo
se, najzad, ga s � i Freud (1 936) i Sluzki (1 981 ) na sličan način pisali o ovom
problemu. Cak I ako jedan simptom ima svoje korene u nesvesnom, on
1 33 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
može da postane funkcionalno autonoman, tj. nezavisan od svog uzroka.
Njega mogu dalje da održavaju brojni drugi činioci koji sa uzročnim, ni na
koji način nisu povezani. Lečenje se, dakle, može postići i putem uklanjanja
tih drugih čin ilaca. Osim toga, novi simptomi koji se, po mišlj enju ortqdok­
snih psihoanalitičara, javljaju kao supstituti ne moraju uopšte biti to. Cesto
ti novi simptomi predstavljaju, u stvari, simptome koji su bili pokriveni onima
koji su terapijom uklonjeni. Na taj im je način samo omogućeno da izbij u
na površinu .
Terapeuti koji se zalažu za primenu lečenja fokusiranog na određeni
simptom, odnosno simptome, polaze od toga da je veoma važno usmeriti
lečenje prvo na ono što najviše smeta pacijentu tj . na ono zbog čega on
traži pomoć. Važno je uzeti u obzir, dakle, šta pacijent očekuje od terapije .
Samo se na taj način omogućava dobar terapijski savez sa pacijentom, koji
je bitan preduslov za uspeh lečenja. Tako, na primer, Bordin (1 979) kaže:
"Terapijska alijansa zavisi ne samo od stepena emocionalne vezanosti
pacijenta i terapeuta i njihovog zajedničkog uključivanja u terapijski proces,
već je i funkcija njihove saglasnosti u pogledu terapijskih ciljeva",
Uklanjanje simptoma sa kojim je lečenje započelo može, prema tome,
da izazove pozitivne promene i u svim drugim područjima, pa tako da
dovede i do izlečenja . Uspešna bihejvioralna terapija ponašanja izbegava­
nja kod pacijenta sa agorafobijom, može da utiče na iščezavanje straha i
pratećih fenomena, kao što su telesne manifestacije i depresivno raspolo­
ženje. Češće, međutim, uklanjanjem jednog simptoma ne uklanjaju se
drugi. Uz to mogu na površinu da isplivaju i novi koji su dotle bili pokriveni
i teško prepoznatljivi. U takvim slučajevima, terapeutu je jasno da bi terapiju
trebalo nastaviti usmeravanjem sada na neki od postojeĆih simptoma. U
priličnom broju slučajeva, međutim, pacijent ne deli to mišljenje. On je
zadovoljan postignutim i ne želi dalje da se leči . Kada iscrpi mogućnosti
ubeđivanja u potrebu da se nastavi terapija, terapeut je dužan da ispoštuje
volju pacijenta. On ne može da menja pacijenta prema svom nahođenju i
protiv njegove volje .
Najzad, postoji i mogućnost da pacijent posle uklanjanja jednog
Simptoma traži i prihvata terapiju usmerenu sada na drugi, odnosno druge
simptome . U tom slučaju, kada se postigne saglasnost u pogledu novog
cilj a terapije, treba sačiniti dalji program lečenja. Tako se lečenje određe­
nog anksioznog poremećaja nastavlja, tj . sprovodi kroz nekoliko faza. Prvo
je, na primer, kod paničnog poremećaja u fokusu lečenja panični strah,
zatim se leči ponašanje izbegavanja i, najzad, terapija se usmerava na
karakteristike i, eventualno, poremećaje ličnosti koji doprinose pojavi ank­
sioznog poremećaja . Tokom terapije, dakle, terapeut treba da bude prag­
matičan i fleksibilan . Program (ečenja se, ako za to postoje razlozi, modifi­
kuje.
Na samom početku terapije treba sačiniti što je moguće bolj u i
detalj nij u dij agnostičku procenu i procenu pojedinih simptoma i manifesta­
cija anksioznog poremećaja. To omogućavaju klinički intervju i baterija
testova za procenu koja pokušava i da kvantifikuje ispolj avanja ovih pore-
Predrag Ka!ičanin 1 34
mećaja. Predmet ove procene mogu biti, recimo, opšta anksioznost, drugi
oblici straha, ponašanje izbegavanja, somatska ispoljavanja, učestalost i
intenzitet paničnih napada, depresivnost i onesposobljenja izazvana pa­
ničnim poremećajima. Tokom lečenja, i po njegovom završetku, ponovo
se obavljaju ove procene da bi se videli efekti terapije i da bi se ona, po
potrebi, modifikovala. U lečenju koje je fokusirano na određeni simptom,
prati se eventualno njegovo delovanje i na ostale simptome i manifestacije
anksioznog poremećaja. Rečeno je već da se povoljni efekti terapije
usmerene na jedan određeni simptom mogu reflektovati i na druga ispo­
ljavanja anksioznog poremećaja. U drugim slučajevima ti efekti mogu
izostati, a mogu se javiti i pogoršanja postojećih simptoma, pa čak i pojava
novih kojih na početku lečenja nije bilo.
U određenom procentu lečenih terapija ostaje bez rezultata. Tako, na
primer Bar/ow, O'Brien i Least (1 984) iznose da kod pacijenata sa agora­
fobijom ima otprilike 30% onih koji ne reaguju na lečenje. U takvim
slučajevima treba detaljno ispitati moguće razloge ovog neuspeha. Prvo
treba još jednom proveriti tačnost postavljene dijagnoze. Anksiozni pore­
mećaj može da bude sekundarna manifestacija nekog telesnog oboljenja
ili drugog mentalnog poremećaja, na primer, alkoholizma ili poremećaja
ličnosti sa teškim karakternim promenama, pa lečenje treba usmeriti u tom
pravcu. Treba utvrditi, dalje, da li se pacijent dosledno pridržavao terapij­
skog sporazuma i instrukcija, recimo, u pogledu uzimanja propisanih
medikamenata. Treba preispitati i da li je izvršen pravi izbor anksiolitika i
da li su primenjene doze bile adekvatne. To isto važi i za druge metode
lečenja iz širokog kruga psihoterapije. U mnogim slučajevima, depresija
koja se javlja uz anksiozne poremećaje sa svim svojim pratećim manife­
stacijama, zahteva, takođe, odgovarajuće lečenje. Neki pacijenti kojima
nije dobro objašnjen cilj lečenja i šta se realno može očekivati od njega,
imaju magijska očekivanja od, recimo, primenjenog medikamenta, pa
veruju da on treba vrlo brzo da ukloni sve njihove tegobe. Kada ti efekti
izostanu, dolazi do razočaranja, pogoršanja i napuštanja lečenja. Najzad,
treba imati na umu da i sekundarne dobiti od bolesti mogu da budu uzrok
neuspeha. U pozadini tih sekundarnih dobiti mogu biti, na primer, odnosi
i problemi u porodici ili u braku. Da bi se oni uklonili treba u tim slučajevima
primeniti i porodičnu, odnosno bračnu terapiju. Slično je i sa problemima
koji se tiču radnog mesta i odnosa sa SOCijalnom sredinom.
FARMA KOTE RAP IJA AN KS I OZN I H
PO R E M EĆAJA
Rečeno je već da danas raspolažemo brojnim lekovima za lečenje
anksioznih poremećaja. Među te lekove spadaju: benzodiaze pini, neben­
zodiazepinsk i anksiolitici, tricikl ični i tetraciklični antidepre� iv.i, ��tidepre�iv�
sa pretežno serotonerg ičnim delovanjem , IMAO, reverzlbllnl I selektiVni
IMAO i beta-adrene rgični blokatori. Ranije korišćeni lekovi za suzbijanje
patološkog straha (opijati, barbiturati, propanedio l-tj. meprobamat, antihi­
staminici, antiholinerg ici i dr.) napušteni su ili se koriste u izuzetnim slu �a­
jevima. Neuroleptic i imaju svoje mesto u terapiji samo psihotične ankSIO­
znosti.
B ENZOD IAZEPIN I
Benzodiazepini spadaju u grupu anksiolitika (malih trankilizera), čiji je
dominantan efekat suzbijanje ili smirenje anksioznos ti. Raniji naziv sedativi
napušten je. Razlikuju se od tzv. "velikih trankilizera" (neuroleptika) po tome
što je dominantno delovanje ovih poslednjih antip �ihotičko, dok je a!l�iank­
si �zno j r� no od sporednih (Ho/ister, 1 973) . Razlike su, dakle, sustInske
prirode. . .
Anksiolitici snižavaju aktivnost centralnog nervnog sistema. SvoJe
g lavno, anksiolitičko delovanje, ostvaruju inhibicijom limbičkog siste r:n a i
izvesnih talarničkih jedara. To dovodi i do redukCije nemira (sed �tl�n �
delovanje) koji je anksioznoš ću izazvan. U optimalnim dozama ne InhIbI­
raju retikularni aktivirajući sistem. Tek kada se primene veće i toksične doze
razvija se inhibicija retikularnog aktivirajućeg sistema, što se manifestuje
somnolen cijom.
D a n e bi bilo zabune, treba reći da skoro svi psihotropni lekovi (osim psihostimulansa)
15
�
deluju anksiolitički u manjoj ili većoj meri. Pored anksiolitika i neurol7ptika, to v i i za nek�
antidepresive i hipnotike. Anksiolitičko delovanje je, međutim, kod nJih ne dominantno, vec
jedno od sporedn ih.
Predrag Ka!ičanin 1 36
Anksiolitici smiruju i poremećaje vegetativnog nervnog sistema, tako­
đe posredno, uklanjanjem i sniženjem anksioznosti.
Veliki broj ovih medikamenata ima i antikonvulzivno delovanje. Ono
se objašnjava sniženjem aktivnosti motornog korteksa i blokadom spinaI­
nih interneurona.
Anksiolitici ispolj avaju i miorelaksantno delovanje i to na dva načina:
(1 ) anksiolizom i (2) blokadom spinainih interneurona. Anksiozna stanja
su, po pravilu, praćena mišićnom napetošću, što izaziva bolove i druge
subjektivne tegobe.
Anksiolitici mogu biti od koristi i u regulisanju poremećaja spavanja. I
ovaj se efekat ostvaruje pretežno na posredan način-suzbijanjem anksio­
znosti.
Intoksikacija ovim medikamentima ispoljava se pospanošću, nistag­
musom, usporenim i otežanim govorom. Alkohol potencira njihovo delo­
vanje i obratno.
Myasthenia gravis, glaukom i alergija na benzodiazepinske preparate
predstavljaju apsolutne kontraindikacije za primenu medikamenata ove
grupe.
Relativne kontraindikacije su trudnoća, dojenje, duboka starost, teško
oštećenje pojedinih unutrašnjih organa i dekompenzovana respiratorna
insuficijencija.
Treba imati na umu da je moguća zloupotreba nekih od ovih medika­
menata i razvijanje psihičke i fizičke zavisnosti.
Farmakološko delovanje
Pored očigledne sličnosti postoje i određene razlike u delovanju
pojedinih benzodiazepinskih preparata.
Benzodiazepini su antianksiozni lekovi u najužem smislu tog pojma.
Spadaju u grupu lekova koji se najviše primenjuju. Osim anksiolitičkog,
imaju još i sedativno, miorelaksantno i antikonvulzivno delovanje. Pojača­
vaju delovanje hipnotika i alkohola. Ispoljavaju i poseban hipnotički efekat
(putem suzbijanja anksioznosti), ali neki medikamenti iz ove grupe imaju i
dominantno hipnotičko delovanje.
Jedna od klasifikacija po kliničkom delovanju polazi od toga da se svi
psihotropni medikamenti mogu podeliti na dve grupe - jednu koja ispoljava
više sedirajuće i drugu koja daje više aktivirajuće efekte. Polazeći od takve
podele, i benzodiazepinski medikamenti se mogu svrstati u : (1 ) one koji
su pretežno sedirajući (diazepam, hlordiazepoksid, nitrazepam i fluraze­
pam) i (2) one koji imaju i izvesno aktivirajuće delovanje (medazepam i
lorazepam).
Uopšteno se može reći da su benzodiazepinski anksiolitici najpogod­
niji za suzbijanje anksioznosti i pratećih manifestacija kod anksioznih
poremećaja. Pored anksiolitičkog efekta i uklanjanja agitacije odnosno
1 37 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
uznemirenosti koja je anksioznošću izazvana, benzodiazepini povoljno
deluju i na telesne simptome i nesanicu. Stoga je ovo lečenje, mada
isključivo simptomatsko, veoma korisno.
Miorelaksantno i antispazmo dično delovanje, . . . ,.
. kao .I harmonlzlrajucl
efekat kada su u pitanju poremećaji vegetativnog nervnog sistema od
velikog su značaja ne samo u terapiji anksi� z� ih p.orem� š�� a, već i u
lečenju bolesnika sa psihosomatskim poremec�jlma I oboljenjlm � (esen­
cijalna hipertenzija, angina pectoris, ulkus, funkclonaln � k� lon � patlje, ne�a
kožna oboljenja kao što su psorijaza, ekcem itd.). Kon � nl s.u I kod druglh
oboljenja alergijske prirode kao i kod telesnih bolesti kOle ,
su pracene
mišićnim spazmima (reumatološka oboljenja, spazmi mišića centralnog
porekla i dr.).
Antianksiozno delovanje benzodiazepinskih preparata kOristi . . se I za
.
suzbijanje straha koji prati organska obolj enj � �oja ugrožavaju ž�V?: �
hronične bolesti koje dovode do onesposoblj enja (tzv. somatopslhlCkl
poremećaji).
Kod anksioznih depresija, u nekim slučajevima, korisnaje kombinacija
antidepresiva sa benzodiazepinima. l kod psihomotorne agitacije izazvane
halucinogenim supstancijama, kao i kod delirium tremensa, ovi medika­
menti mogu biti od koristi.
Anksiolitički učinak benzodiazepina je znatno manji kada se radi o
psihotičnoj anksioznosti praćenoj psihomotornim nemirom, pa u takvim
slučajevima treba primeniti odgovarajuće neuroleptike. 6
Neki benzodiazepinski preparati (nitrazepam-Nitram 1 i Cerson, flura­
zepam-Fluzepam i midazolam-Flormidal) ispolj avaju izraziti hipnotički efe­
kat, pa se po njemu, svrstavaju pre u hipnotike nego u a� �sio �itike. Ko �iste
se i kod insomnija različitog porekla kako za uspavljivanje tako I za
održavanje sna. Dati u razumnim dozama ne izazivaju jutarnji mamurluk,
tj. rezidualni sedativni efekat. Prednost nad ranije korišćenim bar� it � ratima
je u tome što kod uzimanja ovih benzodiazepinskih preparata I njihovog
prekida, čak i posle duže upotrebe, ne dolazi do insomnije. Kod prestanka
uzimanja barbiturata, pored drugih Simptoma, pa i epileptičnog napada
koji se može isprovocirati ovim prekidom, javlja se ponovo insomnija, a
ponekad i povećanje paradoksalnog sna sa zastrašujućim snovima.
Opšta karakteristika benzodiazepinskih preparata je da podižu prag
za konvulzije. To je delovanje kod nekih medikamenata izraženij e, pa se
koriste i kao antileptici uz klasične antiepileptike (diazepam-fabrički prepa­
rati Apaurin, Diazepam, Bensedi � , V�liu �) . Ampule Apaur�� a �j. Va� ium � i
u novije vreme klonazepama - Rlvotnla efikasne su u suzbijanjU eplleptlc­
kog statusa "grand mal" tipa (medikamenti izbora) i drugih oblika epilepsije.
Osim toga, benzodiazepinski preparati deluju i na stanja ekscitacije i na
16 Ranije pod imenom Mogadon
Predrag Kaličanin 1 38
poremećaje raspoloženja bolesnika sa epilepsijom. Korisni su i kod febril­
nih konvulzija i eklampsije.
Metabolizam
U procesu metabolizacije neki od benzodiazepinskih preparata stva­
raju aktivne metabolite (hlordiazepoksid, diazepam, hlorazepat, prazepam,
flurazepam) . Drugi ne (oksazepam, lorazepam, alprazolam, klonazepam) .
Početak i trajanje delovanja benzodiazepina određuju fizičko-hemijski
atributi i metabolizam svakog od njih. Većina lekova iz ove klase resorbuje
se brzo i brzo pojavljuje u krvi posle peroralnog unošenja. Najbrže prolaze
kroz gastrointestinalnu mukozu visoko lipofiini preparati kao što su diaze­
pam i hlorazepat, koji dostižu najveću koncentraciju u plazmi za jedan sat.
Oksazepam se resorbuje sporije, te najveću koncentraciju u krvi ima za
otprilike 2-3 sata.
Benzodiazepini dati intravenozno (diazepam, hlordiazepoksid, loraze­
pam) počinju da deluju vrlo brzo (30 sekundi do 2 minuta) zato što su
dovoljno lipofiini za prolaz kroz krvno-moždanu barijeru. Dat intramuskulno
lorazepam se najbrže apsorbuje u krv.
Posle date jedne doze, lipofilniji sastojci kao što je diazepam, imaju
kraće psihofarmakološko delovanje, nego manje lipofiini kao što je loraze­
pam. Uzrok tome je brža redistribucija leka iz krvi i mozga u periferno
masno tkivo. To čini da je efikasan poluživot diazepama kraći nego loraze­
pama (iako diazepam ima duži metabolički polUŽivot) .
Kada se daju ponovlj ene doze benzodiazepina, brzina akumulacije
leka i aktivnih metabolita do postojanog, ravnomernog stanja zavisi, pre
svega, od metaboličkog poluživota leka. Korisna je podela benzodiazepina
na one sa dugim i kratkim metaboličkim poluživotom. Oksazepan, alpra­
zolam i lorazepam imaju relativno kratke poluživote (6-1 6 časova) . Ostali
preparati imaju duži poluživot (do 4 dana) .
Kod ponovljenog davanja, akumulacija benzodiazepina sa dugim
poluživotom je velika i postojano stanje se dostiže već posle približno pet
poluživota. Ima nalaza koji tvrde da je češća pojava pospanosti, konfuzije
i narušene performanse kada se daju lekovi sa dužim, nego sa kraćim
delovanjem. Svi nalazi, međutim, to ne potvrđuju. Treba, ipak, voditi računa
o opasnosti povećanja sporednih efekata zbog akumulacije benzodiaze­
pina koji se sporo metabolišu, naročito u starih i hroničnih bolesnika.
Benzodiazepini se metabolišu i eliminišu ili preko bubrega promenom
u glukuronid ili se oksidišu pomoću mikrozomalnog enzimskog sistema
jetre. Mnogi činioci mogu da poremete ovaj drugi put eliminacije (oboljenje
jetre, starost, ili istovremeno davanje nekih lekova (estrogeni, disulfiram,
izoniazid) . Ova oštećenja metabolizma produžuju poluživot leka i mogu da
povećaju sporedne efekte i toksičnost.
1 39 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Mehanizam delovanja
Benzodiazepini selektivno deluju na limbički sistem koji reguliše emo­
cionalno stanje za razliku od barbiturata koji izazivaju opštu depresiju
centralnog nervnog sistema.
Benzodiazepinski receptori su veoma tesno povezani sa GABA recep­
torima. Gabaergični sistem je najveći inhibitorni neurotransmiterski sistem
u mozgu. Benzodiazepini, vezujući se za benzodiazepinske receptore,
pojačavaju inhibitornu aktivnost gabaergičnog sistema, što dovodi do
redukcije straha. Redmond (1 977) i Grant i saradnici (1 980) smatraju da u
osnovi anksiolitičke aktivnosti benzodiazepina leži inhibicija aktivnosti nuc­
leus coeruleusa i nuclei raphe 1 7.
Najvažnije delovanje benzodiazepina je anksiolitičko, ali oni suzbijaju
i agresivnost. Pretpostavlja se da se anksioznost i agresivnost razvijaju
usled poremećaja ravnoteže između inhibitornih (GABA) i ekscitatornih
(acetilholin, glutamat) neurotransmitera, uz prevagu ovih poslednjih. Ben­
zodiazepini koriguju ovaj disbalans i tako postižu anksiolitičkQ i antiagre­
sivno dejstvo. Smatra se da oni olakšavaju i potenciraju GABA-erg ičnu
humorainu transmisij u na svim nivoima CNS i tako smanjuju pražnjenje
neuro na, čija povećana aktivnost izaziva anksioznost sa pratećim ispolja­
vanjima.
Postavljena je i hipoteza da je anksiozno stanje uslovljeno smanjenom
osetljivošću receptora na koje deluje GABA. Do smanjenja osetljivosti bi
dolazilo usled prisustva prekomerne količine jednog proteina ("GABA -
modulin") koji deluje na iste receptore na koje deluje i GABA. Smatra se da
benzodiazepini vezuju ovaj protein, te tako omogućuju da se GABA, a ne
GABA-modulin veže za svoje receptore.
Ima podataka koji ukazuju da GABA i benzodiazepini ostvaruju svoje
efekte preko zajedničkih specifičnih receptora čiji je supstrat hlorni kanal.
Aktivnost ovih receptora dovodila bi do otvaranja hlornih kanala, što
omogućava ulazak negativnih jona hlorida u intraćelijski prostor. To dovodi
do hiperpolarizacije ćelijske membrane, čime započinje inhibitorni postsi­
naptični potencijal koji smanjuje ekscitabilnost ćelije.
Rečeno je već da benzodiazepini izazivaju relaksaciju skeletnih miši­
ća. To postižu već i manje doze inhibicij om postsinaptičnih refleksa u CNS.
Veće doze blokiraju i neuromišićno prenošenje, pa mogu da dovedu i do
poremećaja koordinacije. Miorelaksantno delovanje benzodiazepina je
značajno ne samo zato što otklanja glavobolju i druge bolove u telu, već i
17 Patofiziološka osnova anksioznosti i anksioznih poremećaja nije još sa sigurnošću utvrđe­
na. Veliki značaj pripisuje se, međutim, noradrenergičnom i serotonergičnom sistemu.
locus coeruleus je sastavljen od noradrenergičnih neurona koji sintetišu najveći deo
centralnog noradrenalina. Jedra raphe imaju serotonergične neurone i sintetišu serotonin.
Predrag Ka!ičanin 1 40
stoga što između anksioznosti i napetosti skeletnih mišića postoje uzajam-
ni uticaji. �
Neželjeni efekti i toksičnost
Toksičnost benzodiazepinskih anksiolitika je vrlo mala. Oni imaju
veliku terapijsku širinu. Ipak njihovo predoziranje može da izazove depre­
sorne efekte u centralnom nervnom sistemu, što se, pored ostalog, ispo­
ljava pospanošću, soporom i komom.
Na početku le čenja, tokom prvih nekoliko dana, pacijenti se relativno
često žale na pospanost, a ponekad imaju i lak pad krvnog pritiska sa
vrtoglavicom, osećanjem opijenosti i opšte telesne slabosti. Javljaju se i
teškoće koncentracije, pa su češće žalbe i na slabo pamćenje. U ređim
slučajevima, na samom početku lečenja kao i kod predoziranja, mogu se
javiti ataksija, poremećaj motorne koordinacije u obavljanju složenijih
radnji, smetnje vida sa dvoslikama, dizartrija i lakše izraženo konfuzno
stanje.
Može se reći da nema terapijskog efekta bez neželj enih dejstava
benzodiazepina. Ovu činjenicu treba imati na umu. Često se ne daju
dovo ��ne doze medikamenta da bi se izbegli sporedni efekti ili se zbog njih
terapIja prerano prekida i lek zamenjuje. Tako se do terapijskog efekta i ne
stiže. Lečenje, inače, treba početi malim dozama koje se postepeno
povećavaju dok ne ispolje terapijsko delovanje.
Po �ed v�ć opisanih neželjenih dejstava u vidu pospanosti i sedacije,
ometanja pSIhomotornih sposobnosti, kognitivnih smetnji u vidu zaborav­
nosti (što je naročito izraženo u starijih), ređe se ispoljava i paradoksalna
r�akcija � vidu agresivnog ponašanja. U izuzetnim slučajevima, javlja se i
hIpomanIčno i manično ponašanje. Retka, ali ozbilj na posledica primene
benzodiazepina je žutica koja zahteva da se lečenje odmah prekine .
�poredni efekti zbog inhibicije pOlisinaptičkih refleksa ispoljavaju se,
naroclto kod starij ih osoba, slabošću donjih ekstremiteta, ataksijom i
klecanjem nogu pri hodu.
Velika mana benzodiazepina je opasnost razvoja psihičke i fizičke
zavisnosti. Psihička zavisnost je primarno uslovljena anticipacijom straha
od apstinencijskih smetnji i nema svoju biohemijsko-farmakološku podlo­
gu. Pacijent uzima medikament u profilaktičke svrhe. Kod fizičke zavisnosti
lek je uključen u metabolizam na način koji zahteva učestalo uzimanje da
bi se izbegle ili uklonile apstinencijske tegobe. Do razvoja fizičke zavisnosti
dolaz� naročito kada se upotrebljavaju visoke doze i dugo (duže od 6
nedelj a po mnogim autorima). Mogući biohemijski supstrat fizičke zavis­
nosti jesu promene na gabaergičnim receptorima, ali i poremećaj u funk­
cionisanju serotonergičnog sistema. Razvoj zavisnosti zavisi i od
karakteristika ličnosti. Rizik je visok posebno kod nezrelih i pasivno-zavis­
nih ličnosti. Oni koji ispoljavaju zavisnost od alkohola i drugih hemijskih
1 41 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
supstancija (ili koji su u prošlosti imali tu zavisnost) pokazuju naročito
izraženu sklonost da razviju zavisnost i od benzodiazepina. Zavisnost kod
ovih osoba može da se razvije i pri povremenom uzimanju benzodiazepina.
Inače, da bi se ovaj rizik smanjio treba davati najmanje moguće doze sa
terapijskim efektom i ne duže od tri meseca, što je dovoljno za lečenje
najvećeg broja pacijenata sa anksioznim poremećajima. Ako je to neop­
hodno, naročito kod paničnih poremećaja i ređe generalizovanih anksio­
znih poremećaja, lečenje se može produžiti i do šest meseci, pa i godinu
dana, posle čega treba uvesti višemesečnu pauzu, a zatim lečenje nastaviti
nekim drugim benzodiazepinskim preparatom.
Retke su alergijske manifestacije u vidu urtikarije i makulo-papuloznih
erupcija.
Od mera predostrožnosti koje se preduzimaju pri lečenju benzodia­
zepinima, treba podvući zabranu uzimanja alkoholnih pića i zabranu vožnje
kao i rada na visini i mašinama, najmanje četiri sata po uzimanju leka.
Slučajne intoksikacije velikim dozama benzodiazepina, kao i trovanja
s cilj em samoubistva, dovode do izražene pospanosti, poremećaja koor­
dinacije, mišićne slabosti, ataksije, dizartrije i dubokog sna iz koga se
obično, čak i kod relativno visokih doza, pacijent može jakim dražima
probuditi. To govori o relativnoj bezopasnosti ovih lekova pri pokušaju
samoubistva, što je njihova velika prednost u poređenju sa drugim anti­
anksioznim lekovima (barbiturati, meprobamat) . Međutim, benzodiazepini
u kombinaciji sa alkoholom ili barbituratima, mogu ugroziti život zato što
pojačavaju njihovo depresorno delovanje na centralni nervni sistem.
Kada je u pitanju intoksikacija samo benzodiazepinima, osim uobiča­
jene nege bolesnika u komi, retko je potrebna neka posebna medicinska
intervencija. Forsirana diureza je bez efekta. Diazepam se u krvi vezuje za
proteine i jako je liposolubilan, te hemodijaliza ne deluje. Hemodijaliza
može biti od koristi kod trovanja hlordiazepoksidom (Librium, Librax), jer
je on hidrosolubilan i manje vezan za proteine.
Prekid uzimanja benzod iazepina
Kada se želi prekinuti terapija posle dužeg lečenja, treba postepeno
smanjivati doze da bi se izbegli neželjeni efekti u vidu apstinencijskog
sindroma. Postepeno obustavljanje leka može da traje i nekoliko nedelj a.
Blage apstinencijske smetnje su opšte loše osećanje, depresivno raspolo­
ženje, anksioznost sa somatskim manifestacijama i nemirom, anoreksija i
vrtoglavica. U teže spadaju noćni košmari, gađenje sa povraćanjem,
izražen tremor i mentalna konfuzija, a mogu se javiti i delirantno pomućenje
svesti i epileptički napadi . Č esta posledica je i egzarcerbacija simptoma
anksioznog poremećaja (pojava paničnih napada, na primer) .
 Predrag Kaličanin 1 42
Apstinencijski sindrom se brže razvija i jače je izražen kada su u pitanju
medikamenti sa kraćim poluživotom (oksazepam , lorazepam i alprazolam
naročito).
Kontraindikacije
Zabranjena je primena benzodiazepina kod pacijenata sa glauko­
mom, miasteniom gravis i kod alergije na ove medikamente.
Ne preporučuje se davanje denzodijazepina trudnicama zbog rizika
od kongenitalnih malformacija. Benzodiazepini lako prolaze kroz planen­
tarnu barijeru u fetus gde se sporo razlažu i akumuliraju u tkivima, pa tako
dostižu veću koncentraciju nego u majke. I majkama koje doje ne treba
davati ove lekove, zato što u mleku dostižu visoku koncentracij u, pa deluju
sedativno na dete, izazivaju pospanost i remete dojenje.
Među relativne kontraindikacije spadaju insuficijencija jetre i bubrega,
organski poremećaji mozga, hronična opstruktivna bolest pluća, hipoalbu­
minemij a i zavisnost od alkohola i opijata.
NEBENZODIAZEPI NSKI ANKSIOLITICI
- B USPIRON I ANALOZI
u ovu grupu anksiolitika spadaju buspiron i njegovi analozi. PO hemi­
jskoj su strukturi azaspirodekanedioni, dakle, sasvim različiti od benzodi­
azepina. Anksiolitičko delovanje buspirona uporedljivo je sa delovanjem
benzodiazepina. Buspiron ne deluje sedativno, nema miorelaksantno ni
antikonvulzivno delovanje, ne ulazi u interakcije sa alkoholom, ne potencira
efekte depresora na centralni nervni sistem i ne razvija zavisnost. Neželjeni
efekti su ređi (umor, slabost, retko glavobolja) i lakše se podnose. Kompa­
rativna ispitivanja buspirona i diazepama, pokazala su da pored približno
jednakog anksiolitičkog efekta, postoje i određene razlike . Diazepam je bio
efikasniji u suzbijanju telesnih smetnji, dok je buspiron pokazao veće efekte
u uklanjanju kognitivnih poremećaja i smirivanju agresivnih ispoljavanja i
besa, što je doprinosilo poboljšanju odnosa s drugima (Ricke/s i sar., 1 982) .
Inače, početak terapijskog delovanja buspirona, u poređenju sa benzodi­
azepinima, značajno je sporiji. Prvi se efekti postižu za 7 dana, a puni za
3-4 nedelje. Iz tih razloga, buspiron nij e pogodan lek za hitna stanja.
Mehanizam delovanja buspirona je nepoznat ali, izgleda, da uključuje
složenu interakcijU različitih neurotransmiterskih sistema u centralnom
nevnom sistemu. Ne vezuje se za benzodiazepinske receptore niti inhibira
benzodiazepine vezivanjem in vitro (Eison i Temple, 1 986). Ne remeti ni
vezivanje gama aminobutrične kiseline ni njeno preuzimanje. Za razliku od
benzodiazepina, povećava noradrenergični metabolizam verovatno putem
1 43 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
blokade noradrenergičnih receptora. Neke studije su pokazale da ispolj a�a
značajne efekte na serotoninsku neurotransmisij u. Vezuje s,a sa , visoklm
afinitetom za serotoninske receptore u hipokampusu. Ipak, Elson I Temple
(1 986) nisu našli da su koncentracije serotonina i njegovog, �elikog � eta­
bolita S-HIM (pet-hidroksiindolacetične kiseline) snižene III promenjene
pod delovanjem buspirona.
Buspiron se brzo resorbuje iz digestivnog trakta u krv, I.ako l, � rzo
prolazi kroz krvno-moždanu barijeru. Koncentracija u plazmi zaVISI , o�
primenjenih doza, a koncentarcija u mozgu je približna onoj u p1a:� I.
'
Metaboliše se procesima oksidacije i hidroksilacij e, Približno 70% Izlucu �e
se preko bubrega, a ostatak crevima. Kod obolj enja bubrega smanjena J �
eliminacija. Slično je i kod težih oštećenja jetre, pa o tome treba voditi ,
računa.
Među indikacije za primenu buspirona spadaju pre svega, hronična
stanja patološkog straha i mešovita anksiozno-�epre �ivn � stanja sa ko� ­
nitivnim poremećajima, gde je potrebno dugot �aJno lecenJe. On � se � o�e
sprovesti bez sedativnih efekata i bez opasnosti od ,zloupotrebe I �azvIJa�l a
zavisnosti, uz malo neželjenih dejstava. Nepovoljna okolnost Je sporije
terapijsko delovanje.
Buspiron je kontraindikovan ,kO ? pacijenata sa t.�žim � štećenje.m
bubrega i jetre, sa akutnim kongestivnim glaukomom, mijastenijom gra�ls !
kao i kod onih koji su preosetljivi na ovaj lek. Ne treba ga davati nl
trudnicama ni majkama koje doje.
Neophodne su mere opreznosti kada pacijent prima druge lekove,
naročito IMAO (može da dođe do povećanja �rv� og pritisk�), digoksi � i
neke antidepresive kao što je trazodon (povecanje transa� rnaze � krvi) .
Ne treba ga davati sa haloperidolom zato što povećava njegove nivoe u
serumu.
Među benzodiazepinske anksiolitike najčešće korišćene u našoj ze­
mlji spadaju:
Alprazolam (X a n a x R)
Delovanje slično drugim benzodiazepinima, ali anksiolitički efekat
znatno veći. Za razliku od klasičnih benzodiazepina ispolj ava i antidepre­
sivno dejstvo, koje je po efikasnosti slično antidepresivima.
Anksiolitičko dejstvo, kao i drugi benzodiazepini, postiže ol�kšavaJ ući
GABA-ergičnu transmisij u u CNS-u, a antidepresivno normalIzovanjem
aktivnosti betaadrenoreceptora.
Indikacije su anksiozna stanja praćena strahom, agitacij � m, nesani­
com, razdražljivošću i hiperaktivnošću vegatativnog nervno � slste �a, ne­
urotska i reaktivna depresija sa anksioznošću, druga mešovlta ankslozno­
depresivna stanja i panična stanja sa agorafobijom.
Tablete 0,2S mg, O,Smg i 1 mg.
 Predrag Kaličanin 1 44
Doza leka se individualno podešava. Kod anksioznih stanja počinje
se sa 0,25 do 0,5mg tri puta dnevno, pa postepeno po potrebi povećava
(prvo povećavati večernju dozu) do ukupno 4mg dnevno. Ako se jave
neželjni efekti, dozu treba smanjiti. Pre prekida lečenja dozu postepeno
smanjiti.
Nuzpojave: u odnosu na druge benzodiazepine ređe se javljaju, blaže
su i prolaznog karaktera (mamurluk, pospanost i vrtoglavica). Izuzetno
retko može se javiti neraspoloženje, nesanica, nervoza, tremor, promena
telesne težine, amnezija, poremećaj koordinacije (ataksija) , teškoće s
vidom, gastrointestinalni poremećaji i druge vegetativne teškoće. Moguće
su pojave agitiranosti, teškoće u održavanju pažnje, konfuzije, halucijacije
i veoma retko povećanje intraokularnog pritiska.
Upozorenje: kao i drugi benzodiazepini, izaziva naviku nakon duže
upotrebe. Pojačava delovanje drugih depresora CNS-a (neuroleptici, hip­
notici itd.). Ne preporučuje se davanje mlađima od 1 8 godina, trudnicama
ni dojiljama.
Kontraindikacije: preosetljivost na benzodiazepine, miastenija gravis,
teži oblici depresije sa suicidalnim mislima i tendencijama.
Bromazepam (B r o m a z e p a m )
Ima anksiolitičko i m iorelaksantno, a u većim dozama i sedativno
dejstvo.
U manjim dozama smanjuje psihičku napetost, uklanja nemir, tesko­
bu, a pri tome ne utiče na motornu aktivnost.
Indikacije su emocion alni poremećaji u vidu stanja napetosti i anksio­
znosti, nervoze, uznemire nosti, poremećaja sna i psihosom atski poreme­
ćaji.
Neželjen a dejstva: kod osetljivih bolesnika i sa većim dozama, može
se javiti lakši umor, pospanost i vrtoglavica kao i slabost mišića i ataksija.
Ova se neželjen a dejstva mogu izbeći prilagođavanjem doza.
Dugotraj na primena može da dovede do zavisnosti. Lečenje mora
postepen o da se obustavlja.
Tablete od 1 ,5 mg, 3 mg i 6 mg.
Doziranje je individua lno. Prosečna doza za ambulan tno lečene 1 ,5mg
do 3mg tri puta dnevno. U težim 6mg do 1 2 mg dva do tri puta na dan.
Lečenje se započinje najmanjo m presečn om dozom, pa postepe no pove­
ćava do optimalno g efekta.
Diazepam (B e n s e d i n )
Bitna dejstva su: anksiolitičko, sedativno-hipnotičko, muskulorelak­
santno i antikonvulzivno.
1 45 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Brzo se resorbuje posle peroralne primene. Ima v�s �ku r.�stvorljivost
u lipidima i brzo dejstvuje. Umereno dugo poluvreme eliminaCije od 20-42
časa.
Povoljan je za dugotrajno lečenje (duže od tri me.�eca) naroclto
v .
paničnog poremećaja i paničnog poremećaja sa agora!obljom.
. v• •
Koristi se u slučajevima akutnog i hroničnog sta�ja �traha, razlIcItih
psihosomatskih poremećaja i somatskih oboljenja pracenrh strahom.
Tablete od 2, 5 i 1 0 mg i ampule od 1 0 mg/2ml.
U psih ijatriji se koriste doze od 1 5-30 mg dne� no, m ��simalno do
60 mg. Ampule kod umerenih i teških oblika anksioznosti I kod status
epilepticusa.
Hlorazepat-d ikal ikum (T r a n e x )
Poseduje anksiolitička svojstva. Njegovo dejstvo j �. naročito. i �raženo
u psihovegetativnom i afektivno-emocionalnom. P? drucju : Sma�j �je strah
i napetost, ublažava agresivnost, otkl.anja ner:: 1r I n ��anrcu , pri cemu ne
v
umanjuje normalnu aktivnost. Ima veliku terapijsku sinnu.
Indikacije: anksiozni poremećaji, psihosocijaini poremecajl l apstlnen-
' oo ' •
cijalne tegobe u toku lečenja alkoholičara. . . '
Neželjena dejstva: sedacija i ređe vrtoglaVica, .ga�trolntestlnalne te�.o­
be, nervoza, nejasan vid, sušenje usta, glavobolja I � ent�lna konfuzIja.
Ostala neželjena dejstva: nesanica, zamor, ospe, genitourinarne tegobe,
diplopije, poremećaji govora. .. '
Kontraindikacije: glaukom oštrog ugla, preosetljivost na lek, trudnoca.
Kapsule od 5 mg i 1 0 mg.
Kod blažih tegoba 1 0-30 mg dnevno podeljeno u pOjedln c:c � e doze
. . v
uz obroke ili pre spavanja. Kod težih do 60 m � dne�no. Prepor.�cuju se na
početku lečenja manje i podeljene do�e. Kasnije n: oze se davati jedna doza
uveče, pred spavanje. Starima davati upola manje doze.
Hlordiazepoksid (L i b r i U m)
Anksiolitički efekat značajan, dok su ostala dejstva - miorelaksantno,
antikonvulzivno i sedativno - slabija.
Pogodan je za uklanjanje poveća� e psihič�e napetosti, po�ebn c:> kada
se ona manifestuje različitim simptomima kardiovaskularnog , digestivnog,
neuromišićnog sistema i kože. . . .
Poluvreme eliminacije je 8-28 časova, dok je aktivnih metabolita
desmetihlor diazepama i oksazepama do 63 časova.
Dražeje od 5 mg i 1 0 mg . Prosečne terapijske doze od 20-40 mg,
maksimalno do 1 00 mg .
Predrag Ka!ičanin 1 46
Klonazepam (R i v o t r i I )
Ima izraženo antiepileptično delovanje . Poseduje i snažno anksiolit ič­
ko dejstvo koje se upoređuje sa diazepamom, alprazolamom i lorazepa­
mom (Spier i sar., 1 986) .
Terapijske indikacije su, pored različitih kliničkih oblika epilepsije dece
i odraslih (temporalna epilepsij a, petit mal, primarne ili sekundarne tonič­
ko-kloničke krize tipa grand mal) i panična stanja.
Posle oralnog davanja, relativno brzo se i skoro potpuno resorbuje.
Veoma br�� počinje da deluje. Inicijalni poluživot je kratak, ali ukupni
znatno duzl.
Tablete od 0,5 mg i 2 mg.
v D.oziranje �� mor� uskladiti pre � a kliničkOj slici i podnošljivosti leka.
v
LecenJe se pocInJe malim dozama . Daje se 0,25 ili 0,5 mg dva puta dnevno.
Svaka dva do tri dana doze se povećavaju do maksimalnih 6 do 9 mg. Da
bi se izbegle neželjene pojave u vidu sedacije i nestabilnosti pri hodanju,
dnevne doze se dele na 3--4 pojedinačne .
M edazepam (N o b r i t e m )
Dominantno anksiolitičko dejstvo. Ista klinička efikasnost u stanjima
akut� e � nksioznosti kao i hlordiazepoksida i diazepama. Kao i hlordiaze­
poksld I medazepam prouzrokuje lakše poremećaje psihomotornih funk­
cija nego lorazepam i diazepam (Linnoila, 1 983) . Zbog toga su oba
pr�parat� podesna za pacijente koji obavljaj u normalno svoje radne i druge
aktivnostI.
Farmakološka aktivnost medazepama zavisi od brzine nastanka nje­
govog aktivnog metabolita - desmetildiazepama i njegove kumulacije u
cirkulaciji i CNS (Greenblatt i sar., 1 983) .
Poluvreme eliminacije aktivnog metabolita je 40-1 40 časova.
Primenjuje se u stanjima akutne anksioznosti, straha i neurotičnih
poremećaja praćenih uznemirenošću, razdražljivošću , napetošću, oteža­
nom koncentracij om, kao i kod psihosomatskih tegoba od strane kardio­
vaskularnog, respiratornog i gastrointestinalnog sistema.
Neželj eni efekti: mnogo ređe nego hlordiazepoksid, izaziva pospa­
nost, ataksiju i zamor.
Tablete od 5 mg i 1 0 mg
Dnevne doze: 1 5-30 mg, a u težim slučajevima do 50 mg dnevno
Midazolam (F I o r m i d a I )
sedativno, a farmakodinamičko delovanje mu je kraće
.Deluje snažno
od diazepama. Upotreblj ava se kao hipnotično-sedativni lek.
Poluvreme eliminacije je izuzetno kratko 1 ,5 do 2,5 časa.
-
1 47 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Može da izazove neznatan pad krvnog pritiska i manje ubrzanje pulsa.
Ako se neadekvatno dozira i brzo daje intravenozno može izazvati depre­
siju respiratornog centra. Inače, nema klinički značajan uticaj na respira­
torni centar.
Tablete od 1 5 mg. Ampule za im. i iv. upotrebu od 1 5 mg/3ml.
Osnovno indikaciono područje za Flormidal u tabletama je insomnij a.
Brzo deluje i uvodi u san. Vreme uspavijivanja kraće od 20 minuta.
Sedativni učinak iščezava posle sedam časova. Ne izaziva pospanost i
mamurluk posle buđenja.
Uobičajena doza za odrasle 1 /2-1 tablete (7,5-1 5 mg) dnevno. Kod
stariji h i bolesnika sa oštećenom jetrom i bubrezima 1 /2 tablete dnevno.
18
Nitrazepam (N i t r a m )
Dominira anksiolitičko dejstvo uz izraženu sedaciju, zbog čega se
najčešće primenjuje kao hipnotik. Olakšava uvođenje u san, skraćuje
vreme uspavljivanja i smanjuje broj buđenja u toku noći.
Poluvreme eliminacije iznosi 24-36 časova, pa spada u benzodiazepi­
ne sa srednje dugim dejstvom. Kod starih osoba poluvreme eliminaCije je
produženo, te je moguća kumulacija leka.
Tablete od 5mg.
Prosečne dnevne doze su 5-1 0 mg, ali u bolničkim uslovima i do
20mg.
Prazepam (D e m e t r i n )
Deluje sedativno i smanjuje psihičku napetost. Ublažava i odstranjuje
stanje straha i napetosti usled konfliktnih situacija. Povoljno deluje na
pSihosomatske poremećaje (gastrointestinalne i kardiovaskularne). Dovo­
di do poboljšanja i ujednačenosti raspoloženja, te doprinosi normalizova­
nju poremećenog ritma spavanja i radne sposobnosti.
Indikacij e: strah, napetost, uzbuđenje i nemir, pojačana razdražljivost,
labilnost raspoloženja, psihoneurotične smetnje.
Nuzpojave: Demetrin se dobro podnosi. U pojedinim slučajevima laki
zamor, mišićna slabost, ataksija, vrtoglavica i alergij ske manifestacije.
Doziranje individualno. Obično odrasli dve tablete dnevno (1 /2 + 1 /2
+ 1 uveče). Za dugotrajno lečenje.dovoljno tri puta po 1 /2 tablete dnevno.
U izuzetnim slučajevima doze se mogu udvostručiti, pa i utrostručiti. Kod
starijih i bolesnika sa insuficijencijom jetre i bubrega daju se manje doze.
18
Ranije pod nazivom. Mogadon
Predrag Kaličanin 1 48
ANTI DEPRESIVI
Primena iproniazida u lečenju tuberkuloznih bolesnika, koja je počela
1 951 . godine, otkrila je da ovaj medikament uklanja neraspoloženje i da u
nekim slučajevima dovodi do hipomanije i manije. Tokom 1 954. godine
otkriveno je da antihipertenzivni lek rezerpin može da dovede do razvoja
depresij e.
Kateholaminska hipoteza o nastanku depresije ističe da se ovaj du­
ševni poremećaj razvija usled insuficijencije noradrenalinske transmisije u
centralnom neNnom sistemu, tačnije rečeno u određenim noradrenergič­
nim strukturama ovog sistema . Slična je i serotoninska hipoteza o razvoju
depresij e.
Noradrenalin (NA) se nalazi u vezanom (nefunkcionalnom) obliku
deponovan u završnom delu (bulbus) presinaptičnog neurona. Kada se
oslobodi iz svog vezanog stanja i prođe kroz presinaptičnu membranu u
sinaptički prostor on deluje na receptore postsinaptičnog neurona i tako
se nastavlja noradrenalinska transmisij a u noradrenergičnim strukturama
CNS. Deo slobodnog ili funkcionalnog NA podleže razgradnji u sinaptič­
kom prostoru usled delovanja enzima COMT (katehol-O-metil-transferaza) .
Drugi deo se pomoću metabolizrna tzv. aminske pumpe vraća kroz presi­
naptičku membranu u neuron (reuptake NA). Enzim monoamino-oksidaza
(MAD) razgrađuje deo vraćenog NA, dok se njegov ostatak ponovo depo­
nuje u vezanom obliku u neuronu. Mehanizam povratne sprege obezbe­
đuje sintezu NA, ravnotežu između njegovog vezanog i slobodnog oblika,
transport kroz presinaptičku membranu u sinaptički prostor i natrag, kao i
njegovu intraneuronalnu i ekstraneuronalnu razgadnju. Pretpostavlja se da
se slično dešava i sa drugim biogenim aminom serotoninom (5-HT).
Pokušaji da se osvetli mehanizam delovanja iproniazida koji kod
tuberkuloznih bolesnika otklanja neraspoloženje i u nekim slučajevima
dovodi do hipomanije i manije, objasnili su ovo delovanje time što ovaj
medikament deluje kao inhibitor monoaminooksidaze (IMAO) . Što se tiče
rezerpina, zaključeno je da on dovodi do depresije tako što sprečava
normalno uskladištenje NA u neNnim završecima.
Otkriveni su i drugi inhibitori monoaminooksidaze koji ispolj avaju
antidepresivno delovanje. IMAO sprečavaju metabolizam monoamina (no­
radrenalina i serotonina) , čime se pojačava njihova akumulacija u neuro­
nima. Utvrđeno je i da se antidepresivno delovanje amfetamina zasniva na
tome što on podstiče oslobađanje NA u neNnim završecima i inhibira
metabolizam tzv. aminske pumpe, čime se onemogućava vraćanje funkci­
onalnog NA iz sinaptičke pukotine u presinaptički neuron i njegovo ponov­
no uskladištenje.
Godine 1 957. otkriveni su triciklični neuroleptici izvedeni iz hlorproma­
zina, tj. sintetisani su derivati tricikličnih iminodibenzila (imipramin). Mada
se oni malo razlikuju po hemijskoj strukturi od hlorpromazina, ustanovljeno
1 49 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
je da ne daju neuroleptičke efekte. Daljim kliničkim ispitivanjem utvrđeno
je njihovo antidepresivno delovanje.
Imipraminu slične supstancije, tj. triciklični antidepresivi, sprečavaju
vraćanje slobodnih ili funkcionalnih neurotransmitera (biogenih amina) u
neuron kroz presinaptičnu membranu. To postižu inhibicijom aminske
pumpe. Tako se povećava koncentracija biogenih amina u sin �ptič�om
prostoru, Čime se pojačava njihovo delovanje na. re�e.pt�r� �o��slnaptlčn �
membrane. Ima podataka koji ukazuju da neki tnclkllcm I njima srodm
antidepresivi selektivno inhibiraju aminsku pumpu samo za određeni bio­
geni amin. Izgleda da triciklični derivat klomipramin (Anafranil) sprečava
vraćanje pretežno serotonina u neuron, dok biciklični antid epr�siv vil� ks�­
,
zin (Vivalan) i tetraciklik maprotilin (Ladiomil) onemogucavaJu vracanje
noradrenalina. Pretpostavlja se, dalje, da neki antidepresivi kao na primer
mianserin (tetraciklični derivat, Miansan) ne utiču na aminsku pumpu, već
blokiraju mehanizam povratne sprege, kojom se, kada se postigne odre­
đena koncentracija, zaustavlja dolazak novih količina slobodnih amina u
sinaptički prostor. .
Rečeno je već da I MAO sprečavaju intraneuronalnu razgradnju bioge­
nih amina, pa time povećavaju njihovu količinu i pospešuju njihovu funkci­
ju. Utvrđeno je da rezerpin može da dovede do depresije tako što blokira
prihvatanje amina u intraneuronalne depoe, čime se kvari normalna ravno­
teža između ovih inaktivnih i slobodnih tj. funkcionalnih amina. Zbog toga
se pojačava intra- i ekstarcelularna enzimatska razgradnja monoamina, te
sa smanjenjem njihove količine slabi i njihova funkcija.
I kada je reč o antidepresivnom delovanju elektrokonvulzivne terapije,
pored drugih, postavljena je i hipoteza da elektrošok povećava postsinap­
tički učinak, tj. da dovodi do toga da ista količina oslobođenog neurotran­
smitera daje jači postsinaptički odgovor.
Naravno, sva ova istraživanja delovanja antidepresiva, kao i hipoteze
na njima zasnovane, treba shvatiti kao krajnja pojednostavljenja, inače vrlo
složenih i još neproučenih procesa. Može se pretpostaviti da antidepresivi,
izazivajući promene u koncentraciji jednog slobodnog neurotransmitera,
utiču i na njegove interakcije s drugim neurotransmiterima. Zato se s
pravom pretpostavlja da antidepresivi svoje delovanje ostvaruju popr�vlja­
njem poremećenog funkcionisanja celokupnog sistema neurotransmitera,
a ne delovanjem samo na pojedinačne neurotransmitere. Time bi se,
možda, moglo objasniti zapažanje da neposredni efekat na nivou sinapse
u vidu povećanja slobodnog ili funkcionalnog neurotransmitera (recimo NA
ili 5-HT) nije istovremeno praćen povlačenjem simptoma depresije. Do toga
dolazi tek posle određenog latentnog inteNala. Osim toga, istaknuto je da
neki antidepresivi deluju inhibirajuće na određene intraneuronalne protei­
ne koji utiču na učinak jona kalcijuma, pa na taj način smanjuju propustIji­
vost aminske pumpe.
Predrag Ka!ičanin 1 50 1 51 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

KARAKTERISTIKE POJEDIN I H ANTI DEPRESIVA 3. Antidepresivi sa snažnim aktivirajućim i energizirajućim delovanjem

(dezipraminski tip antidepresiva)
- Dezipramin (Petrofran)
- Nortriptilin (Aventil)
Triciklični antidepresivi - Protriptilin (Concordin)
- Nialamid (Niamid)
Od 1 957. godine do danas sintetizovano je više tricikličnih medikame­ - Tranilcipramin (Parnate)
nata. Mada su hemij ski slični fenotijazinima, ne ispoljavaju neuroleptičko - Minaprin (Caprim)
već antidepresivno delovanje. - Viloksazin (Vivalan)
Povećanjem broja tricikličnih antidepresiva proširen je i spektar njiho­
vog delovanja. Pored različitog antidepresivnog učinka, neki triciklici imaju Opšta je karakteristika tricikličnih antidepresiva da se dobro resorbuju
anksiolitičko i trankvilizantno, a drugi aktivirajuće i energizirajuće delova­ posle peroralne upotrebe. Lipofiini su i jako vezani za plazmatični protein.
nje. Na osnovu tih razlika u delovanju izvršena je podela ovih medikame­ Metabolišu se u jetri. Oksidiraju se hepatičnim mikrozornainim enzimima
nata na tri grupe, pa govorimo o imipraminskom, amitriptilinskom i dezi­ što je praćeno vezivanjem sa glukuroničnom kiselinom . Pokazuju tenden­
praminskom tipu antidepresiva. Na osnovu tih razlika određuju se i indika­ ciju da se nagomilavaju u nekim tkivima. Dokazano je, na primer, da se
cije za njihovu primenu. Treba reći, međutim, da sličnosti u delovanju akumuliraju u miokardu i da su kardiotoksični pri predoziranju. Potenciraju
daleko prevazilaze njihove razlike. delovanje adrenalina i noradrenalina. Antagonisti su antihipertenzivima tipa
rezerpina. Imaju antiholinergično i antiserotoninsko delovanje . .
1 . Antidepresivi s pretežno antidepresivnim, tj. timoleptičkim delova­ U novije vreme čine se pokušaji povezivanja nivoa ovih lekova u
njem koji blago stimulišu aktivnost (imipraminski tip antidepresiva) serum u sa kliničkim reagovanjem i toksičnim ispolj avanjima Poluživoti
- Imipramin (Eupramin, Tofranil) tricikličnih antidepresiva kreću se od 1 0-20 časova za imipramin do 80
- Dibenzepin (Noveril) časova za proptilin. Prema tome, najveći broj tricikličnih antidepresiva,
- Klomipramin (Anafranil) trebalo bi da se inaktivira i izluči za nedelju dana posle prekida terapije
- Moklobemid (Auromid) (izuzetak su proptilin, ali i pacijenti koji su uzimali visoke doze). Tako je, na
- Fluvoxamin maleat (Avoxin) primer, kardijaina aritmija saopštena i posle 20, pa i više dana od prekida
uzimanja leka, posle intoksikacije velikim dozama tricikličnih antidepresiva.
2. Antidepresivi sa naglašenim anksiolitičkim sedativnim delovanjem
•
Opšta osobina tricikličnih antidepresiva je da im je terapijska širina mala.
(amitriptilinski tip antidepresiva) Tako, na primer, imipramin i amitriptilin već s jednokratnom dozom od 1 500
- Amitriptilin (Saroten, Amyzol, Tryptizol) do 2000 mg dovode do teškog trovanja, a sa dozama od 2000 mg
- Doksepin (Aponal, Sinequan) zabeležen je letalni ishod.
- Trimipramin (Surmontil) Nuspojave su česte. Najčešće su to antiholinergični efekti. Bolesnici
- Melitracen (Trausabun) se žale na sušenje usta, metalni ukus u ustima, žeđ, učestalo mokrenje ili
retenciju urina, tremor, tahikardij u, hladne ekstremitete, poremećaj akomo­
- Maprotilin (Ladiomil) dacije, konstipaciju itd. Kod kontinuirane upotrebe tricikličnih antidepresiva
- Fluoksetin (Flunirin) teži da se razvije tolerancija na antiholinergične efekte. Triciklici s aktivira­
- Hlorprotiksen (Truxal) jućim i energizirajućim efektima (dezipraminski tip antidepresiva) dovode
- Benzoktamin (Tacitin) do nesanice. Zbog toga ih ne treba davati u večernjim časovima. Ne tako
- Opipramol (Insidon) retko, naročito u početku lečenja, triciklični lekovi dovode do ortostatske
- Tioridazin (Melleril) hipotenzije naročito u starih. Na elektrokardiogramu se nalaze blaže izra­
- Levomepromazin (Nozinan) žene promene u vidu negativnog T-talasa i produženog a-T intervala. Ređe
- Sulpirid (Eglonyl) se razvija tahiaritmija. Triciklici mogu da provociraju pojavu epileptičnih
napada u bolesnika sa epilepsij om.
- Mianserin (Miansan) U nekim slučajevima, zbog preosetljivosti na medikament, razvijaju se
- Dosulepin (Tihilor) (kao i prilikom primene neuroleptika) holestatska žutica, agranulocitoza i
- Trazodon (Devidon) promene na koži.
Predrag Kaličanin 1 52
U slučaju predoziranja javljaju se znaci intoksikacije. Oni se ispoljava­
ju, pre svega, srčanom aritmij om. Zbog blokade vagusa može da dođe do
ventrikularne tahikardije i fibrilacija. U takvim slučajevima treba primeniti
�n�iaritmik�:blokat? re alfa i .bet?-adr�vnergičnih receptora. Može da se javi
I hipertenzIja. Izrazene antlhollnerglcne efekte treba blokirati fizostigmi­
nom. Među znake intoksikacije spada i pojava konvulzija. U takvim sluča­
jevima preporučuje se primena diazepama. U ređim slučajevima triciklici
mogu da izazovu pojavu halucinacija i sumanutih ideja sa psihomotornim
nemirom. Smatra se, ipak, da se ovaj psihozomimetički efekat ispoljava
samo kod latentnih psihotičara.
K� ntraindiko�ana je primena tricikličnih antidepresiva kod srčanih
b.olesnlka, bolesnika sa glaukornom i smetnjama uriniranja zbog hipertro­
fije prostate. Vrlo je opasno predozirati triciklike deci. Kada se ovi lekovi
daju deci, treba kontinuirano pratiti rad srca.
Pacijente svakako treba upozoriti na nuspojave kao i na znake intok­
sik�cije. Treba tražiti � a o� � ah saopšte njiho� u eventualnu pojavu. Poželj­
no je, takođe, skrenuti paznju da se lek mora cuvati da ne dođe u ruke deci.
Ako je bolesnik izrazito suicidalan, triciklične lekove treba dati nekom od
srodnika i istovremeno upozoriti na potencijalne opasnosti.
. Pose �no treba . voditi r�čuna o mogućim interakcijama tricikličnih
antidepresIva s drugim lekovIma. Pre svega, treba imati na umu da triciklici
p otenci ��ju d elovanje kateholamina i ostalih simpatikomimetika. Čak i
InterakcIja OVI. � lekova s adrenalinom koji se daje prilikom anestezije u
zubarstvu, moze da dovede do naglog porasta krvnog pritiska.
Posebno su opasne kombinacije tricikličnih antidepresiva s inhibitori­
ma monoamino-oksidaze, jer su veoma toksične. U takvim slučajevima
javljaju se znaci intoksikacije koji liče na trovanje atropinom. Može da dođe
do teške intoksikacije koja se manifestuje hiperpireksij om, konvulzijama i
komom. Triciklici antagonizuju antihipertenzive tipa blokatora adrenergič­
nog neurona sprečavanjem njihovog ulaza u adrenergični nervni završetak
gde se nalazi njihovo mesto delovanja. Neuroleptici inhibiraju metabolizam
tricikličnih antidepresiva. Antiaritmici i antikonvulzivni lekovi mogu smanjiti
ko � centra�ij � triciklika pu!e� i �� ukcije enzima koji ih razgrađuju. Triciklični
antidepresIvI mogu povecati uClnak alkohola i drugih sedativa.
. Opšte je pra�ilo da se lečenje tri �ikličnim antidepresivima počinje
malim dozama, kaje se postepeno povecavaju u toku jedne do dve nedelje.
O ovome posebno treba voditi računa kada je bolesnik dete, starija ili
telesno �Iabija osoba. Terapijski učinak se obično postiže za 4-1 4 dana.
A�o se nl za m �se� dana ne dobij u željeni efekti, lečenje treba promeniti.
Pn �ome tr� ba Ima�1 na u � u da. retko pomaže zamena jednog tricikličnog
antidepresIva drugim. Receno je već da, posle postignutog poboljšanja i
povlačenja simptoma depresije, treba nastaviti sa davanjem leka u manjim
dozama jOš . ne �ol.iko �eseci. L�?enje se obustavlja postepeno. Posle
naglog prekida Imipramina, naroclto ako su doze bile visoke (preko 1 50
mg dnevno) i ako je lečenje trajalo duže od dva meseca, može da dođe
do ispoljavanja apstinencijskog sindroma (Shatan, 1 966) . Tako se, na
1 53 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
primer, mogu javiti muka, jeza, bolovi u mišićima, poremećaji spavanja i
živi, često zastrašujući snovi, anksioznost, agitacija, motorni nemir, pa i
hipomanija (Lawrence, 1 985) . Sličan apstinencijski sindrom je moguć i kod
naglog prekida visokih doza drugih tricikličnih antidepresiva, pa se zato
preporučuje postepeno prekidanje terapije (smanjivati doze za 1 0--25%
svaka 3-4 dana) . Inače, pacijenti sami vrlo retko povećavaju doze triciklič­
nih antidepresiva. Češće sami smanjuju doze zbog neprijatnih sporednih
efekata.
Preporučuje se da se veći deo dnevne doze triciklika daje uveče.
Izuzetak su triciklici dezipraminskog tipa koji mogu izazvati nesanicu. Njih
ne treba davati posle 1 6 časova.
Jedan od nedostataka mnogih tricikličnih antidepresiva je nikakvo ili
nedovoljno anksiolitičko delovanje kada su u pitanju pSihotične depresije.
Triciklični antidepresivi s psihoanaleptičkim delovanjem (dezipraminski tip)
mogu čak i da provociraju pojavu anksioznosti. Osim toga, oni triciklici koji
imaju anksiolitičko delovanje imaju obično znatno slabij i anti depresivni
učinak. Zbog nedovoljnog anksiolitičkog delovanja većihe ovih antidepre­
siva preporučuje se njihova kombinacija sa nekim anksiolitikom ili s malim
dozama moćnijeg neuroleptika. Dokazano je, međutim, da imipramin
redukuje učestalost i intenzitet paničnih napada kao i da svojim anksioli­
tičkim delovanjem može da olakša terapiju izlaganja situacijama i objekti­
ma koji plaše. Pokazalo se da povoljno deluje i na anticipiranu anksioznost
(strah od straha). izgleda da slično delovanje imaju i drugi triciklični
antidepresivi kao što su dezipramin, nortriptilin, amitriptilin i maprotilin.
Trazodon je manje efikasan od imipramina.
Među triciklične antidepresive koji su u upotrebi (ili koji su bili u
upotrebi) u našoj zemlj i spadaju:
- Amitriptilin (Saroten - Farmakos i Amyzol - Lek)
Sprečava ponovno preuzimanje oslobođenog noradrenalina i serotonina
iz presinaptičkog završetka.
Snažno antidepresivno delovanje praćeno je sedacijom i zapaženim ank­
si oliti čkim delovanjem.
Ispolj ava izraženo antiholinergično delovanje i centralno i na periferiji.
Intenzitet tog delovanja zavisi od individualne osetljivosti.
Indikacije su sve vrste depresivnog stanja, i endogene i egzogene depre­
sije, mada je veći učinak na endogene depresije.
Pogodan je posebno za depresije za agitacijom i anksioznošću.
- Doksepin(Sinequan - Alkaloid)
Sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptički
neuron.
Ima primetno antidepresivno i sedativno delovanje, dok je anksiolitički
učinak slabiji.
Ispoljava izraženo antiholinergično delovanje.
 Predrag Ka!ičanin 1 54
Primenjuje se kod svih depresija, i endogenih i egzogenih, naročito onih
koje su udružene sa agitacijom.
- Melitracen(Trausabun - 8yk Gulden)
S prečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptički
neuron. Ispoljava antidepresivno i anksiolitičko, a u većim dozama i seda­
tivno delovanje.
Izaziva antiholinergične efekte, a u većim dozama i tremor ekstrapiramid­
nog porekla.
- Klomipramin (Anafranil - Ciba)
Sprečava ponovno preuzimanje biogenih amina, naročito serotonina
u presinaptički neuron.
Ispoljava snažno antidepresivno delovanje. Anksiolitičko i sedativno
delovanje je slabo.
Ispolj ava snažan antiholinergični efekat.
Primenjuje se kod svih depresija, naročito inhibovanih. Kod agitovanih
depresija može da pogorša agitaciju i nemir.
Antidepresivi nove generacije
Triciklični antidepresivi, pored efikasnog učinka u lečenju depresivnog
stanja, izazivaju i ozbiljna neželjena delovanja. U traganju za efikasnij im
antidepresivima sa manje nuspojava, otkrivene su hemijske supstancije sa
mono-, bi- i tetracikličnom strukturom. Prednost ovih antidepresiva nad
klasičnim tricikličnim antidepresivima je, po mnogim autorima, u selektiv­
nijem delovanju na određene neurotransmitere, naročito na serotonin
(sprečavanje ponovnog preuzimanja u presinaptički neuron), u bržem
delovanju i ređem i slabijem izazivanju neželjenih dejstava, što omogućava
njihovo korišćenje kod depresivnih stanja starijih i somatskih bolesnika.
Sporno je pitanje da li je anti depresivni učinak ovih antidepresiva veći.
- Maprotilin(Ludiomil - Ciba, Maprotilin - Zdravlje, Maprotin -
Hemofarm 0. 0.)
Osnovna hemijska struktura je tetraciklična.
Sp�ečava ponovno preuzimanje noradrenalina u presinaptički završetak.
Ispoljava antidepresivno delovanje i izaziva sedaciju u slabijoj meri. Poče­
tak delovanja je nešto brži nego kod tricikličnih antidepresiva.
Zbog afiniteta prema acetil-holinu, izaziva brojne antiholinergične efekte.
Indikovan je kod svih vrsta depresija, naročito onih težih gde preovlađuju
endogeni činioci.
1 55 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
- Trazodon (Devidon - Lek Ljubljana)
Tetraciklik po hemijskoj strukturi.
Mehanizam antidepresivno g delovanja nije �asvi r:n jasan. P? ka,zuj � prili.�nu
selektivnost u sprečavanju ponovnog preuzimanja serot?� lna Iz. slnaptlc�f!
pukotine u presinaptički završetak. Ima i mišljenja da neki nJegovI metabolitl
ispoljavaju serotonin agonističko delovanje.
Ima izrazito antidepresivno i sedativno delovanje kao i delovanje izazvano
afinitetom prema alfa-adrenergičnim receptorima.
Nusefekti su retki i blago izraženi.
Primenjuje se kod svih depresivnih stanja i naročito onih koja su udružena
sa anksioznošću i agitacijom.
(Vivalan - Hemofarm 0. 0.)
- Viloksazin
Po hemijskom sastavu je biciklik; PO strukt.uri sli�an supstan �ijama . ko� e
imaju alfa-adrenergično blokirajuce delovanje kOrisno kod nekih oboljenja
srca.
Mehanizam delovanja za sada nepoznat. Izgleda da ne utiče značajnije na
ponovno preuzimanje biogenih amina iz sinaptičke pukotine. Ipak, prete­
žno deluje na noradrenalin.
Ima izraženo antidepresivno delovanje. Po nekim autorima, to delovanje
počinje nešto brže nego kod drugih antidepresiva.
Indikovan je kod svih vrsta srednje i blaže izraženih depresija.
- Mianserin(Miansan - Zorka - Šabac)
Po hemijskoj strukturi je tetraciklik. Korišćen je najpre kao antihistaminik.
Mehanizam antidepresivnog delovanja nedovoljno je osvetJjen. Izgleda da
sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u p'resinaptič �i
neuron. Povećava količinu slobodnih neurotransmitera, naroclto serotonI­
na u sinaptičkoj pukotini.
Ispoljava antidepresivno i sedativno delovanje.
Ima blago antiholinergičko delovanje.
Primenjuje se kod svih vrsta depresije, naročito onih koje su udružene sa
anksioznošću i blažom agitacijom.
- Fluvoksamin (Avoxin - Krka, Novo Mesto)
Monociklični antidepresiv.
Izgleda da selektivno i specifično sprečava ponovno vraćanje serotonina
na nivou presinaptičke membrane.
Ispoljava jako i brzo antidepresivno delovanje, bez drugih neželj enih
dejstava antidepresiva.
Indikovan je kod svih vrsta depresivnih stanja, bez obzira na genezu i
intenzitet.
Predrag Kali6anin 1 56
- Fluoksetin (Flunirin - ICN Galenika)
Biciklični antidepresiv.
Selektivno blokira ponovno preuzimanje serotonina u presinaptičnoj mem­
brani. Ima gotovo zanemarljiv afinitet prema noradrenalinu i dopaminu.
Deluje antidepresivno i blago anksiolitički.
Nuspojave su retke i blage.
Indikovan je u terapiji depresije i prateće anksioznosti.
- Minaprin (Caprim - Zdravlje)
Mehanizam antidepresivnog delovanja nije sasvim jasan. Povećava kon­
centraciju serotonina i dopamina u sinaptičkoj pukotini kao i količinu
acetil-holina u mozgu.
Ispoljava antidepresivno i opšte stimulativno delovanje.
Nuspojave su retke i podnošlj ive.
Indikovan je kod svih depresivnih stanja u kojima preovlađuju kočena
psihomotorika i poremećaj spavanja, jutarnja astenija, smanjenje libida,
aktivnosti i inicijative, poremećaj pažnje i pamćenja.
Inhibitori monoamino-oksidaze
Lekovi koji inhibiraju monoamino-oksidazu (MAO) , enzim koji se nalazi
u raznim telesnim organima, pa i u mozgu, dovode do poboljšanja raspo­
loženja. Do ovog se otkrića došlo slučajno u toku lečenja tuberkuloznih
bolesnika iproniazidom. U mozgu se MAO nalazi u neuronima i glij a-ćeli­
jama naročito na onim mestima gde su smešteni aminergični neuroni.
Osnovna fiziološka uloga MAO je pretvaranje biogenih amina koji imaju
neurotransmiterske osobine u inaktivne oblike.
Enzim MAO pojavljuje se u dva oblika: tip A i tip B. MAO tipa A inaktivira
noradrenalin i serotonin, dok MAO tipa B učestvuje u dezaminaciji fenil-eti­
lamina i benzilamina. Oba zajedno sudeluju u dezaminaciji i dopamina i
tiramina.
Antidepresivi koji dovode do inhibicije MAO izazivaju povećanje nave­
denih neurotransmitera. Postoje neselektivni inhibitori MAO koji podjedna­
ko inhibiraju tip A i tip B, i selektivni inhibitori koji pretežno inhibiraju tip A
ili tip B MAO.
Od neselektivnih IMAO najviše su ispitivani fenelzin, tranilcipramin i
izokarboksazid. Hemijski se razlikuju, ali svi inhibiraju MAO.
Peroralno uzeti MAO inhibitori resorbuju se dobro. Inhibiraju MAO i
ostale enzime. Maksimalnu inhibiciju MAO postižu obično za 5-1 0 dana,
ali antidepresivni efekat može da se ispolji tek za 2-3 nedelj e. Učinak im je
mnogo duži no što se u telu može utvrditi njihovo postajanje. Oni inhibiraju
enzime ireverzibilno, pa delovanje traje dok se ne sintetišu novi enzimi, što
može potrajati par nedelja. Zbog toga se mogu javiti nuspojave i posle
1 57 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
prekida lečenja u tom periodu. Kasnije je utvrđeno da ima IMAO koji
stvaraju reverzibilne veze, čiji je učinak kraći i zavisi od upotrebljene doze.
Neki inhibitori MAO imaju simpatikomimetički učinak. Stoga simpati­
komimetici mogu biti veoma opasni za bolesnike koji uzimaju MAO inhibi­
tore.
Neki inhibitori MAO (tranilcipramin) ispoljavaju i direktno simpatikomi­
metičko delovanje oslobađanjem noradrenalina iz neuronskih depoa.
Zbog toga se mogu javiti hipertenzivni nastupi koji liče na one koji nastaju
kod feohromocitoma. Javlja se intenzivna pulzirajuća glavobolja. Ako dođe
do glavobolje bez hipertenzije, ona može biti prouzrokovana oslobađan­
jem histamina.
Utvrđeno je da MAO inhibitori mogu izazvati i pad krvnog pritiska. Nij e
jasno da li je inhibicija MAO uzrok tome. Moguće je da postoji i direktno
blokirajuće delovanje na periferni simpatički sistem.
Bolesnike koji primaju ireverzibiln,e inhibitore MAO treba upozoriti da
sami ne uzimaju druge lekove, čak ni one koji se prodaju bez recepta, kao
što su lekovi protiv kašlja i prehlade, jer i oni sadrže simpatikomimetike.
Zbog opasnosti od hipertenzivnih nastupa ovi bolesnici moraju da izbega­
vaju sir, jogurt, pasulj , ekstrakte mesa, crno vino, pivo, banane, čokoladu,
kafu itd. Bilo je izveštaja da je i druga hrana dovodila do hipertenzije.
Pojedine vrste hrane sadrže veće količine simpatikomimetika, uglavnom
tiramina, ali i drugih monoamina. Oslobađaju se zatim kateholamini prisutni
u većim nego normalnim količinama u nervnim završecima i meduli nad­
bubrega, pa oni dovode do hipertenzivne krize. U normalnim uslovima
MAO inaktivira ove materije u zidu creva i jetri. Bolesnici koji uzimaju MAO
inhibitore ostaju bez te zaštite.
Brojne su interakcije MAO ihnibitora s drugim lekovima.
Kombinacija sa tricikličnim antidepresivima može da dovede do uzbu­
đenja i hiperpireksije.
MAO inhibitori pojačavaju delovanje narkotičnih analgetika. To se isto
odnosi i na depresore centralnog nervnog sistema - barbiturate, trankvili­
zere, antihistaminike, alkohol. Nebarbituratni sedativi i hlorpromazin ne
uzrokuju ove komplikacije.
Interakcija s antidijabetičkim lekovima, kao što su insulin i tolbutamid
može da dovede do teške hipoglikemije.
Mehanizmi mnogih interakcija nisu sasvim jasni. Možda su one uzro­
kovane inhibicijom nekih drugih enzima koji razgrađuju lekove. Reakcije
mogu biti vrlo ozbilj ne, pa i fatalne.
Nema dokaza da su ovi MAO inhibitori efikasniji od tricikličnih antide­
presiva u lečenju depresija. Izgleda da su delotvorniji kod reaktivnih nego
kod endogenih depresija. Povoljno deluju na semistuporozne depresije.
Može se pokušati lečenje depresija koje su rezistentne na druge antide­
presivne medikamente. Inače, kada se daju inhibitori MAO, bolesnik treba
da nosi sa sobom kartu na kojoj piše da uzima ove lekove i na kojoj se
nalaze napisana upozorenja.
Doze treba postepeno povećavati tokom dve-tri sedmice.
Predrag Ka!ičanin 1 58
Efekti lečenja se javljaju u razdoblj u od dve do tri nedelj e, a mogu
trajati i dve-tri nedelj e posle prekida lečenja.
Pacijenti ne razvijaju toleranciju prema ovim lekovima, ni zavisnost.
Ipak, naglo prekidanje fenelzina može da izazove povećanje anksioznosti,
g lavobolju u predelu cela,v drhtanje, mišićnu slabost, parestezije i noćne
more (Lawrence, 1 985). Zbog toga se preporučuje postepeno smanjivanje
doza (1 0-25% od dnevne doze svaka 3-4 dana).
Nuspojave su - gastrointestinalne smetnje, razdražljivost, nemir, ma­
laksalost, impotencija, otežano mokrenje, znojenje, hiperpireksija, leuko­
penij a, osip, konvulzije. Moguć je i ikterus, a ponekad dolazi i do oštećenja
očnog nerva.
MAD inhibitori mogu da pogoršaju anksioznost i agitaciju. Pod njiho­
vim delovanjem depresivni bolesnici mogu da postanu hipomanični. Hlor­
promazin, dat oprezno u malim dozama, može da ublaži neke od ovih
por� m �ćaja. U slučaju akutnog trovanja javljaju se hiperpireksija, haluci­
nacIJe I konvulzije. Letaina doza je vrlo mala i iznosi 200-400 mg.
Lečenje drugim antidepresivima ne treba započeti dok ne prođu dve
nedelje nakon prekida MAD inhibitora. To isto važi i za elektrokonvulzivnu
terapij u.
Iz razloga koji su navedeni, ireverzibiIni MAO inhibitori se danas
mnogo ređe koriste, a u nekim zemljama su, kao i kod nas, izbačeni iz
upotrebe.
U novije vreme sintetizovani su inhibitori koji stvaraju reverzibilne veze
sa MAD i koji su selektivni, pretežno A tipa. Oni deluju brže. Vreme do
is p ol�a�anj � klJ � ičkog �fekta sveg eno je sa 2-3 nedelje na jednu nedelju,
a Inhibitorni uClnak traje oko 48 casova. Nema inkompatibilnosti sa tricik­
ličnim antidepresivima. Dovoljan je dan prekida, a neki od njih mogu se
koristiti i istovremeno.
Moklobemid (Auromid) spada u grupu reverzibilnih i selektivnih
inhibitora MAD tipa A. Vezuje se za enzim brzo i reverzibilno. Ovaj lek
povećava osetljivost na tiramin otprilike deset puta manje nego ireverzibilni
inhibitori MAD, pa se može upotrebiti već 24 časa posle prekida tricikličnih
antidepresiva. Kod korišćenja ireverzibiInih IMAO treba da prođe dve
nedelj e. Moklobemid se brzo i kompletno resorbuje. Maksimalni nivo u
pl �mi se postiže za jedan sat. U obliku metabolita izlučuje se uglavnom
urinom.
Moklobemid ima malu akutnu toksičnost. Nema kardiotoksično ni
hepatotoksično dejstvo. Nema podataka ni o teratogenom delovanju.
Moklobemid se kratkotrajno veže za MAO-A enzim i tako delimično
blokira njegovo delovanje, ostavljajući mogućnost da MAD deluje na
r�gr�dnju tiramina, simpatikomimetične supstancije koja je prekursor u
sln!ezl noradrenalina i nalazi se u većoj količini u određenoj hrani. Nemo­
gucnost razgradnje tiramina, pri primeni ireverzibilnih MAD inhibitora
dovodi do nagomilavanja noradrenalina u noradrenergičnim nervnim za�
vršec� m � i do konstrikcije krvnih sudova, te hipertenzivnih kriza, čak i sa
letainim Ishodom. Kod primene moklobemida i pri unošenju velikih količina
1 59 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
hrane sa tiraminom ne dolazi do ozbiljnih kriza. Prema tome pacijenti ne
moraju da drže posebnu dijetu.
Poređenje sa tricikličnim antidepresivima je pokazalo da efikasnost
moklobemida odgovara onoj koju postižu ovi lekovi. Prednost je u tome
što se može davati od samog početka lečenja u punoj dozi, ne izazivajući
neželjene efekte, naročito one iz grupe antiholinergičnih. Terapija održava­
nja može se sprovoditi više meseci, pa čak i godina bez posebnih neželje­
nih dejstava. Moklobemid može da se primenjuje i kod starijih pacijenata.
Može se davati i bolesnicima koji boluju od drugih somatskih bolesti.
Neželjena dejstva su praktično zanemarljiva. Najčešće su to - suva
usta, mučnina, opstipacija, tremor, znojenje, g lavobolja, nesanica, tahikar­
dija i lupanje srca, motorni nemir i, ponekad, ortostatska hipotenzija.
Od samog početka terapije mogu se davati doze od 300-450 mg.
Najpovoljnije delovanje postiže se sa dozama od 300-600 mg dnevno,
podeljenim u dve ili tri pOjedinačne doze. U terapiji održavanja doze su za
25% niže.
U bolesnika sa oštećenom jetrom doze se smanjuju na polovinu, pa i
na trećinu od prethodno navedenih.
lako teratogeno delovanje nije dokazano ne preporučuje se davanje
u prva tri meseca trudnoće.
BETA-ADRENERGIČNI B LO KATORI
Kao što im ime kaže, beta-blokatori blokiraju beta receptore, koji utiču
na aktivnost autonomnog nervnog sistema. Postoje dva tipa beta recepto­
ra: beta 1 , koji uzrokuju kardij alnu stimulaciju i mobilizaciju masne kiseline
i beta 2, koji izazivaju bronhodilataciju, varodilataciju, snižen motilitet
želuca i creva, kontrakciju slezine, glikoneogenezu, povećanje sekrecije
insulina i druge promene. Beta-blokatori se, pored ostalog, klasifikuju i po
tome da li su selektivni. Neselektivni blokiraju i beta 1 i beta 2 receptore,
dok selektivni blokiraju samo beta 1 receptore.
Propranolol se primenjuje već tridesetak godina i jedan je od lekova
koji se najviše upotrebljava. Neselektivni je blokator. Usporava rad srca,
snižava kardijalni output, produžava mehaničku sistolu i lako snižava krvni
pritisak kod osoba u miru. Efikasan je antihipertenzivni lek i modifikuje
metabolizam ugljenih hidrata i masti. Ne utiče na znojenje i mišićnu tenziju.
Prolazi kroz krvno-moždanu barijeru i izaziva efekte delovanjem na central­
ni nervni sistem (umor, pospanost i depresija su relativno česti sporedni
efekti, a javljaju se i muka i gađenje, vrtoglavica, nesanica i noćne more).
Sa prekidom uzimanja beta-adrenergičnih blokatora javlja se apsti­
nencijski sindrom, verovatno izazvan preosetljivošću beta-adrenergičnih
receptora. Kod nekih pacijenata može da se javi ozbiljrft1 egzarcerbacija
anginoznih napada, a infarkt miokarda i visoka hipertenzija mogu da
Predrag KaJii5anin 1 60
ugroze život. Simptomi koji prethode ovim apstinencijskim poremećajima
kao što su nervoza, znojenje i tahikardija, mogu da se protumače kao
anksiozni simptomi. Iz tih razloga beta-adrenergične blokatore treba po­
stepeno obustavljati. Inače, ovi lekovi mogu da izazovu bronhokonstrikciju
i da povećaju hipoglikemički efekat insulina.
Kardioselektivni beta-blokatori uklj učuju atenolol i metoprolol. Kao i
neselektivni beta-blokatori efikasni su antihipertenzivi. Njihov se efekat
ostvaruje redukcijom kardijalnog outputa i drugim efektima na srce kao i
redukcijom aktivnosti renina u plazmi.
Beta-adrenergični blokatori se široko upotrebljavaju u lečenju hiper­
tenzije, angine pectoris, kardijaine aritmije, migrene i feohromocitoma.
Koriste se i u postinfarktnim stanjima. Imaju ograničenu kliničku upotrebu
i u lečenju anksioznih poremećaja (Noyes i sar. 1 984) . Ima pacijenata koje
posebno plaše telesni simptomi kao što su ubrzani srčani rad i lupanje
srca. Blokirajući ove periferne efekte simpatičkog nervnog sistema, beta­
adrenergični blokatori sami ili u kombinaciji sa benzodiazepinima i tricik­
ličnm i tetracikličnim antidepresivima, mogu biti od koristi ovim pacijentima.
Glavno indikaciono područje predstavljaju panični poremećaji i ređe
generalizovani anksiozni poremećaji gde kliničkom slikom dominiraju već
opisani telesni simptomi straha. Lečenje beta-adrenergičnim blokatorima
može se pokušati u ovim slučajevima kada je prethodno lečenje benzodi­
azepinima bilo bez efekta.
Doze su slične onima koje se daju srčanim bolesnicima tj. 80-360 mg
dnevno. Treba početi terapiju sa dozama od 1 0 mg dnevno, pa postepeno
povećavati uz praćenje efekata. Optimalna doza je najčešće 80-1 60 mg
dnevno. Lek treba, da bi se izbegle želudačne smetnje, davati posle obroka
i to četiri puta dnevno zbog kratkog poluživota.
Pre prepiSivanja beta-adrenergičnih blokatora treba proveriti stanje
kardiovaskulatnog sistema kao i opšte telesno stanje pacijenta . Beta-adre­
nergične blokatore ne treba davati ako postoji bradikardija, srčani blok i
astma. Ne daju se u kombinaciji sa IMAO i antipsihoticima zbog opasnosti
od hipertenzivnih kriza. Neophodna je oprezna primena kod bolesnika sa
dijabetesom.
CENTRALNI ADRENERGIČNI AGONISTI
Polazeći od hipoteze da je anksioznost izazvana pojačanjem centralne
noradrenergične aktivnosti, došlo se do zaključka da bi agensi koji redu­
kuju tu pojačanu aktivnost trebalo da deluju antianksiozno. U tom smislu
ispitivan je clonidine koji redukuje centralnu simpatičku aktivnost putem
moćnog agonističkog delovanja na alfa-2-presinaptičke receptore u cen­
tralnom nervnom sistemu. Liebowitz i sar. (1 981 ) su utvrdili da je c10nidine
efikasan u lečenju paničnih napada, a Uhde i sar. (1 984) da suzbij a
1 61 ANKSIOZN/ POREMEĆAJI
anksioznost u toku oduzimanja opijata kao i anksioznost koja prati depre­
sij u.
OSTALI SEDATIVI
Barbiturati i propanedioi (meprobamat i ty�amate) izgu.bili s� sv�j �
mesto u terapiji anksioznih poremećaja uvođenJe� ben �odlaze p lnsklh I
nebenzodiazepinskih anksiolitika. Manje su efikasni od njih .u s � lslu ank­
siolize, imaju veći adiktivni i toksični potencijal, a. �o � p�edo� lranj� dov�� e
i do letainog ishoda. Antihistaminici kao hidrokslzln I dlfenhldramln svoJim
sedativnim delovanjem ispolj avaju i izvesno anksiolitičko delovanje. Imaju
mali adiktivni potencijal, ali sporedni efekti u v!9 u s� še �� a ustiju, ���e�e­
ćaja vida i paradoksalnog uzbuđenja ogranlc�:lVa! U njihovo kO � lscenj �.
Hloral hidrat ispoljava svoju efikasnost u suzblja�) u blage anksloznos�1.
Njegovo delovanje je, međutim, kratko, a postOji opasnost od razvoja
zavisnosti i intoksikacije.
ANTI PSIHOTICI
Antipsihotici kao što su .hlorpro mazin, t!ori ��! n i halop� ridol m.og � se
primeniti za suzbijanje ankSioznosti. kod PSlhOtlCnlh bolesnika. KOrisni su,
na primer, u lečenju shizofrenije sa paničnim poremećajem. Niske do�e
ovih medikamenata mogu se primeniti i kod pacijenata sa graničnim
poremećajem ličnosti kod kojih je izražena anksioznost koja ne reaguje na
druge anksiolitike. Nepogodni su za terapiju primarnih anksioz� ih pore� e­
ćaja zbog sporednih efekata sa strane autonomnog nervnog I ekstraplra­
midnog sistema i zbog rizika razvoja tardivne diskinezije.
NOVI NEB ENZOD IAZEPINS KI AN KS IOLITICI
Ima nalaza koji ukazuju na ulogu serotonergičnih mehanizama u
anksioznim poremećajima. Izgleda da lekovi kao što je mianserin, a� tide­
presiv, koji se vezuje za serotoninske receptore i antagonizira serot� nlnom
posredovana reagovanja, ima i a� ksiolitičk� dejst.vo. HI � rimipramln, m ?­
ćan inhibitor ponovnog preuzimanja serotonIna, efikasan j � � redukov�nju
paničnih napad.a (Balfenge.r, 1 9 86) . Zimeli �in, � elekt.i.vni inhlbtt� r p!,euzln:t31-
.
nja serotonina Izgleda da je efikasan u lecenju fob.lja. I lekovI kOJI alterl� u
noradrenergičnu funkciju mogu da redukuju ankSioznost. Spomenuto je
Predrag Ka!ičanin 1 62 1 63 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

da clonidine ima antipanične efekte. I lekovi koji deluju na dopanimergični

i septokampalni sistem mogli bi, takođe, da imaju i specifična anksiolitička NitrazepamH - N itram, ICN Galenika - tabl. 5 mg.
svojstva. - Cerson*
Oksazepam - Adumbran, Zdravlje - tabl. 1 0 mg.
- Oksazepam*
- Praxiten*
A N KSIO LITI CI
Prazepam - Demetrin, Inex - tabl. 1 0 mg.
I Benzodiazepinski anksiolitici Hemofarm
Triazolan H -Triasan, Inex Hemofarm - tabl. 0, 1 25 mg, 0,250
Alprazolam - Hanax, Upjoh - tabl. 0,25, 05, 1 mg. mg.
Bromazepam - Bromazepam, Zorka - tabl 1 ,5 mg, 3 mg, 6 mg
- Lekotan*
- Lexaurin* II Ostali anksiolitici
- Lexilium*
Diazepam - Apaurin* - tabl. 2 mg, 5 mg, 1 0mg, Buspiron - Buspinoi, Zdravlje - tabl. 5 mg., 1 0 mg.
* Napomena: kontraindikacije:
- Bensedin, ICN Galenika - inj. im iv 1 0mg/2ml
Ne davati deci ispod 6 meseci epilepsija, trudnoća, dojenje
Ne mešati u istom špricu/inf. boci
ni sa jednim lekom
- Diazepam, Panfarma - drag. 2 mg, 5 mg.
Valium*
Hlorazepat - Tranex, Zdravlje - caps. 5 mg, 1 0 mg.
Hlordiazepoksid - Librium, leN Galenika - drag. 5 mg, 1 0 mg.
Hlordiazepoksid - Librax, ICN Galenika - drag. 5 mg, + 2,5 mg
+ klindijum
bromid
Klonazepam - Rivotril, ICN Galenika - tab/. 0,5 mg, 2 mg.
Lorazepam - Lorazepam, Zorka - tabl. 1 mg, 2,5 mg.
- Loram*
- Lorsilan*
Medazepam - Nobritem, ICN Galenika - caps. 5 mg, 1 0 mg.
- Ansi/an*
- Medaurin*
- Nobrium*
Midazolam - Flormidal, ICN Galenika - tabl, 1 5 mg.
- inj. im, iv. 1 5 mg.3ml *
Nije registrovan u našoj zamlji
 1 65 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

Predrag Kalii5anin 1 64
terapije na drugu) , epilepsija, dojenje, bubrežna insuficij� n­
ANTI DEPRESIVI cija. Oprez: trudnoća, smanjen!l funkcija. ietr� , bubrega, dlj. a­
betes. Neželjena dejstva: ras, gastroltestlnalne smetnje,
pospanost, qlavobolja, hipomanija.
I Triciklični, tetraciklični i njima slični
Fluoksetin - Flunirin, ICN Galenika - caps. 20 mg
Napomena: Terapija ne sme naglo da se prekine. Kontraindikacije: sko­
rašnji infarkt miokarda, srčani blok, aritmija, man ije. Oprez: Fluvoksamin - Avoxin *
trudnoća, dojenje, koronarna bolest, hipertireoza, epilepsija, Trazodon - Devidon *
psihoze, glaukom, retencija urina. Neželjena dejstva: sedaci­
ja, antimuskarinski efekti (suva usta, retencija urina, opstipa­
cija) , kadriovaskularne smetnje (aritm ija, h ipotenzija, I I I Inhibitori monoamina oksidaze tipa A (IMAO·A)
tahikardija) , znojenje, tremor, raš, hipomanija, konfuzija (kod
starijih bolesnika) . Napomene: ' tv
.. ." .
Kontra indikacije: akutna konfuzija, dec�. NezelJ ena d. ejs a.
.

Triciklični
qlavob olja, poremećaj sna, qastrointestln alne smetn je.
Amitriptilin - Amyzol*
- Saroten* Moklobemid - Auromid, ICN Galenika - tabl 1 50 mg
- Saroten retard*
Doksepin - Sinequan*
Dotiepin - Prothiaden, - drag. 75 mg, caps.
Boots Galenika 25 mg.
Klomipram in - Anafranil, Ciba - drag. 25 mg, inj. im. inf.
25 mg/2ml
Tetraciklični
Maprotilin - Ludiomil, Ciba - tabl, 25 mg, 50 mg
- inj. 25 mg/5 ml
- Maprotilin, Zdravlje - tabl. 25 mg, 50 mg
- Maprotin, Hemofarm - tabl. 25 mg
D. D.
Mianserin - Miansan, Zorka - tabl. 1 Omg, 30mg, 60mg
- Talvon, Organon - tabl. 30 mg, 60 mg
Tricikličnim i tetracikličnim slični
Viloksazin - Vivalan, Hemofarm D.D. - tabl, 50 mg, 1 50 mg.

II Inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina

Napomena: Kontraindikacije: Istovremena primena IMAO (moguć fatalni

ishod, praviti pauzu od 2-5 nedelja pri prelasku sa jedne
Predrag Kalir;anin 1 66
Blokatori beta-adrenergičnih receptora i kombinacije
koje ih uključuju LEČENJ E POJ E D I N I H
Napomene: Kontraindikacije: nekompenzovana srčana insuficijencij a,
astma, opstruktivna oboljenja pluća u anamnezi atrio-verti­ AN KS IOZN I H POREM EĆAJA
kularni blok " i I I I stepena, bradikardija, kard {ogeni šok,
ur� mija, metabolička acidoza, labilni dijabetes, trudnoća,
dOJenje. Oprez: terapiju ne prekidati naglo. Neželjena dej­
stva: bronhospazam, srčana dekompenzacija, brad ikardija,
gastrointestinalne smetnje (dijareja) , periferna vazokonstri­
kacija, pogoršanje intermitentne klaudikacije, nemirni snovi,
raš, . suv� oči (kontaktna sočiva!) , disbalans lipoproteina,
gubitak IJbida, maskiranje hipog likemije. ,

AKUTNI AN KSI OZN I POREM ECAJ

I Kad rioselektivni
Atemot
- Atenolol, Zdravlje
- Atenolol, leN Galenika
Holding - Farmakos DD
- Panapres, Panfarma
- Prinorm, leN Galenika
- Tenormin, Zeneca
Metoprolol - Presoioi, Inex Hemofarm - tabl. 1 00 mg
II Neselektivni
Penbutolol - Paginoi, Jugoremedij a
sulfat
Propranolol - Inderal, leN Galenika - tabl. 40 mg, 80 mg
sulfat - Ind eral LA, leN Galenika - caps. 80 mg, 1 60 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. ret. 200 mg
- inj. iv. 5 mg/5 ml
- tabl. 40 mg
Akutni anksiozni poremećaj najčešće je izazvan delovanjem neke
intenzivne stresogene situacije. U takvim slučajevima treba, kad god je to
moguće, ublažiti ili sprečiti dalje delovanje stresora, odnosno u kloniti
pacijenta iz te situacije.
I u napred pomenutim, kao i u svim drugim slučajevima, kada klinič­
kom slikom dominira akutna anksioznost, jedna od prvih odl uka koju treba
doneti je odluka o eventualnoj primeni medikamentne terapije. Najčešće,
akutna anksioznost predstavlja ograničenu epizodu. Do remisije dolazi
spontano ili usled toga što se osoba adaptira stresnoj situaciji ili nauči da
se uspešno s njom konfrontira. Lekove treba dati samo ako su su bjektivne
tegobe nepodnošljive i ako ozbiljno remete porodično, socijalno i radno
funkcionisanje. Antianksiozne le kove treba davati što kraće, jer je razvoj
zavisnosti direktno povezan sa dužinom medikacije.
Benzodiazepini predstavljaju lekove izbora za akutne anksiozne po­
remećaje (Greenblatt i sar., 1 983) . Benzodiazepini sa kraćim delovanjem
(lorazepam) pogodni su za redukCiju intenzivne anksioznosti koja je pove­
zana sa nekom akutnom stresogenom situacijom. Oni svoje anksiolitičke
efekte ispoljavaju za 30-60 minuta. Ako pacijent ima intenzivniji doživljaj
anksioznosti koji traje, treba primeniti benzodiazepine sa dužim poluživo­
tom (diazepam ili hlordiazepoksid) . Ordiniraju se umerene doze. Treba
upozoriti na mogućnost sedacije, naročito prvih dana po početku uzima­
nja, kao i na interakcije sa alkoholom i drugim depresorima centralnog
nervnog sistema, koje mogu biti i opasne naročito u vožnji i sličnim
radnjama. Od drugih nebenzodiazepinskih anksiolitika može se koristiti
buspiron koji ima i odredjene prednosti u poredjenju sa benzodiazepinima
(ne izaziva sedaciju, ne narušava motornu performansu, ne ulazi u interak­
ciju sa alkoholom i ne postoji rizik od zloupotrebe) .
Barbiturate i lekove kao što je meprobamat ne treba koristiti za akutnu
anksioznost. Antip�hotici nisu, takodje, podesni za lečenje akutne anksi­
oznosti kod nepsihotičnih, zbog rizika od ozbiljnih, dugotrajnih sporednih

Predrag Ka!ičan;n 1 68
efekata. Ni inhibitori monominooksidaze ni triciklični antidepresivi nisu
indikovani ukoliko ne postoji i izražena depresija.
U tzv. "kriznim situacijama" koje dovode do akutne anksioznosti,
posebno mesto, često i bez medikamentne terapije, ima kratka psihotera­
pija u vidu suportivne, psihododinamske i bihejvioralne psihoterapije. Sve
su ove metode sa ograničenim terapijskim ciljevima, fokusirane na odred­
jene probleme i zasnovane na principu "ovde i sada".
Suportivna psihoterapija je, prema Wermanu (1 984) , "oblik lečenja čiji
je glavni cilj i fokus jačanje mentalih funkcija koje su akutno ili hronično
neprimerene za suočavanje sa zahtevima spoljašnjeg ili pacijentovog
unutrašnjeg sveta". Iako ova psihoterapija ne menja duboke psihološke
stukture, ima dokaza da u mnogim slučajevima može da dovede do
poboljšanja, pa i izlečenja.
Kratka psihodinamska psihoterapija je idealna za lečenje akutnih
anksioznih poremećaja. Onaje usmerena na bitne karakteristike aktuelnog
pacijentovog problema koji treba, što je moguće preciznije analizirati i
definisati. Važan cilj ove terapije je pružiti pomoć pacijentu da razume svoj
problem. Dalji cilj je razviti nadu kod pacijenta da njegov problem može da
se reši. Pacijenta treba, dakle, izvući iz stanja bespomoćnosti. Od njega se
traži da se i sam aktivno angažuje u svom lečenju. Bel/ak (1 989) ovo lečenje
sprovodi kroz pet seansi: (1 ) inicijalni intervju se fokusira na glavne tegobe,
životnu i porodičnu istoriju, utvrđivanje ciljeva i programa lečenja i uspo­
stavljanje terapijske alijanse, uz buđenje nade u efekte terapije, (2) ekspIo­
riše se dinamika psihičkog poremećaja, (3) analizira se šta je postignuto i
naučeno, uz upozorenja da su pogoršanja moguća, (4) i (5) seanse su
usmerene na bolje razumevanje pacijentovih problema i pokušaje njihovog
uklanjanja, kao i na evaluaciju postignutih rezultata . Dalji nastavak lečenja
se ugovara ako za to postoji potreba.
Kratka bihejvioralna terapija pacijenata pod akutnim stresom i sa
akutnim anksioznim poremećajem može se na početku potpomoći i krat­
kim korišćenjem benzodiazepina ako je to neophodno. Gath i Catatan
(1 986) su razvili metodu za lekara opšte medicine za lečenje akutne
anksioznosti bez medikamenata. POČinje se sa procenom pSihičkog pore­
mećaja kao u prethodnoj metodi, odnosno sa analiziranjem pacijentovog
problema. Terapeut zatim daje potrebna objašnjenja, pruža podršku, hrabri
pacijenta i pruža pomoć u rešavaju problema davanjem određenih saveta.
Utvrđuju se sa pacijentom ciljevi terapije i postiže saglasnost s njim o tome,
a zatim se zajednički procenjuje u kojoj se meri ti ciljevi ostvaruju.
Specifične fobije
Dugo je vladalo ubeđenje da je psihoterapija sa orijentacijom na uvid
(psihoanaliza, psihodinamska pSihoterapija) terapija izbora za tzv. fobične
neuroze, odnosno sve fobije, jer se verovalo da one imaju svoj koren u
1 69 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
edipainom konfliktu . Kasnije se došlo do zaključka, da uprkos progresu u
otkrivanju i analizi nesvesnih konflikata, pacijenti vrlo često ne gube svoje
fobične simptome. Psihoterapija sa orijentacijom na uvid, zadržala je 'vipak,
svoje mesto u lečenju izvesnih pacij enata sa fobijama zato što moze da
pomogne pacijentu da shvati poreklo svoje fobije, fenomen sekundarne
dobiti i ulogu otpora koji pruža lečenju.
Jedna od najčešćih metoda lečenja specifičnih ili prostih fobija je
sistematska desenzitizacija.
Sistematsku desenzitizaciju kao metod lečenja uveo je Wolpe (1 958) .
Na osnovu prethodno sačinjene hijerarhijske skale situacija koje izazivaju
strah u pacijenta od najmanjeg do najvećeg, sprovodi se njegovo poste­
peno izlaganje tim situacijama, prvo u imaginaciji, a zatim in vivo. Izlaganje
se sprovodi uz duboku mišićnu relaksaciju zato što je ona inkompatibilna
sa anksioznošću. Postoji recipročna inhibicija između njih. Zato se pacijent
obučava treningu mišićne relaksacije po jednoj od postojećih tehnika (na
primer, tehnika po Jacobson-u). U tehnici izlaganja u imaginaciji situacija­
ma koje plaše, terapeut se kreće po hijerarhijskoj skali od onih koje
izazivaju najmanji strah do onih kojih se pacijent najviše plaši. Terapeut pri
tome živo i detaljno opisuje pacijentu te situacije. I sam pacijent u svojoj
imaginaciji može te situacije sebi da predstavlja. Čim se strah u pacijenta
javi, izlaganje se prekida i pacijent se posvećuje relaksaciji, pa strah
nestaje. Kada se ovakvom sistematskom desenzitizacijom pacijent poste­
peno oslobodi straha, prelazi se po istoj proceduri na izlaganje in vivo. I
ovde terapija može, bar na početku, da se sprovodi uz pomoć terapeuta
ili nekog drugog (člana porodice, na primer). Cilj terapije je da se pacijent
postepeno oslobodi svog patološkog strahovanja, pošto se uveri u njegovu
neosnovanost.
Oesenzitizacija in vivo može se sprovoditi i tzv. "flooding" terapijom,
odnosno preplavljivanjem strahom. Pošto se dobije saglasnost od pacijen­
ta za sprovođenje ovog lečenja i kada se utvrdi da nema kontraindikacija
u vidu nekog ozbiljnijeg oboljenja za primenu preplavljivanja strahom,
pacijent se odmah uvodi u situaciju koja izaziva najveći strah. Pri tom se
teži da u toj situaciji ostane dovoljno dugo, tj. sve dok se izazvani strah
sasvim ne smiri. PO mišljenju mnogih autora, ovo je jedan od najefikasnij ih
i najbržih metoda lečenja specifičnih fobija. Radi se, u stvari, o forsiranom
testiranju realnosti i brzom sticanju uvida da ona nije opasna, tj. da je strah
od nje bezrazložan.
Bandura (1 977) je uveo lečenje putem modeliranja nepoželjnog �o­
našanja i njegove zamene poželjnim. Ovo se lečenje pokazalo efikaSnim
kod pacijenata sa specifičnim fobijama. Ono predstavlja, u stvari, kombi­
naciju desenzitizacije in vivo i modeliranja ponašanja uz pomoć terapeuta.
Pacijent se na taj način brzo oslobađa straha od fobogenog objekta i u isto
vreme ispoljava poboljšanje svog ponašanja. Uspesi koje postiže u savla­
davanju situacija iz hijerarhijske lestvice podižu samopouzdanje paCijenta
i njegovu uverenost da se može osloboditi svoje fobije. U ovom modeliranju
pacijentovog ponašanja prvo se pacijentu daju detaljne informacije o
Predrag Kaličanin 1 70
fobogenom objektu odnosno situaciji kao i o tome da je njegov strah
preteran i/ili nerealan. U drugoj fazi terapeut, u kontaktu sa fobogenim
objektom, odnosno situacijom , pokazuje pacijentu da realna opasnost ne
postoji. Zatim pacijent zajedno sa terapeutom prolazi kroz situacije odno­
sno kontakte sa fobogenim objektom, krećući se po hij erajhij skoj skali.
Najzad, sam pacijent to isto praktikuje.
Kognitivna terapija je zasnovana na pretpostavci da misli i kognicije
utiču na fobično i nefobično ponašanje. Pretpostavlja se zato da kognicije
moraju da se promene da bi lečenje bilo uspešno. Bitni preduslovi za uspeh
kognitivne terapije su: 1 ) jasna identifikacija problema i cilj eva lečenja, 2)
utvrđivanje metoda lečenja i 3) pristanak pacijenta na lečenje .
I drugi psihoterapijski pristupi od površinskih do dubinskih, odnosno
od suportivnih do interpretativnih mogu biti uspešni u lečenju jednostavne
fobije. Suportivna psihoterapija može da pomogne pacijentu da se aktivno
konfrontira sa fobičnim objektom i tako savlada svoju fobiju.
Kod specifičnih fobija od krvi, povreda, rana i injekcija, neki terapeuti
sugerišu svojim pacijentima da napregnu svoje telo za vreme izlaganja
ovim situacijama, kako bi sprečili gubitak svesti zbog vazovagalne reakcije.
Ponekad, kad pacijent oseća veliki strah pri sprovođenju terapije
izlaganjem, od koristi može biti primena benzodiazepina. Ne treba koristiti
veće doze da ne bi došlo do blokade efekata terapije.
Socijalne fobije
SOCijalne fobije karakteriše patološki strah od određenih socijalnih
situacija i obavljanja određen ih radnji u tim situacijama, koje se stoga
izbegavaju. Taj strah može da bude ograničen samo, na primer, na govor
odnosno javni nastup pred drugima. Opseg socijalnih situacija i radnji koje
izazivaju patološki strah može biti, međutim, i takav da dovodi pacijenta do
toga da se sasvim izoluje od svoje socijalne sredine. Takvu izolaciju prati,
zatim, naučena bespomoćnost, beznađe kao i razvoj depresije. Razvijaju
se i ozbiljna sekundarna onesposobljenja. Lečenje ovih socijalnih fobija
može biti izuzetno složeno i teško.
U lečenju pacijenata sa socijalnom fobijom mogu se koristiti psihofar­
maci, bihejvioralna terapija (pre svega terapija izlaganjem situacijama koje
izazivaju strah) , kognitivna terapija (kogn itivna restrukturacija) i trening
socijalnih veština.
U nekim ograničenim socijalnim fobijama kao što su, pa primer, fobije
od javnog nastupa ili ispita, uspeh u lečenju, bar određenog procenta
paCijenata, može se postići primenom (3-adrenergičnih blokatora koji
blokiraju periferne manifestacije patološkog straha kao što je to, na primer,
lupanje srca, što sa svoje strane izaziva i potencira doživljaj straha. Polazna
hipoteza za primenu ovih lekova je da pojačana aktivnost (budnost) auto-
1 71 ANKSJOZNI POREMEĆAJI
nomnog nervnog sistema pojačava socijalnu fobiju i da se delovanjem na
" tu pojačanu aktivnost može ukloniti patološki strah, što u nekim slučajevi­
ma i uspeva. Primenjuju se preparati atenolola (50-1 00 mg) i propranolola
(20--40 mg) koje treba dati jedan sat pre izlaganja fobičnoj situaciji.
Utvrđeno je, dalje, da u nekih pacijenata inhibitori monoaminooksida­
ze (Phenelzine, na primer) imaju pozitivan terapijski efekat. Da bi objasnili
ovo povoljno delovanje IMAO, Uebowitz i sar. (1 985) su postavili hipotezu
da se tu radi, u stvari, o pacijentima sa atipičnom depresijom koja ih čini
preoseUjivim u odnosima s drugima. Uklanjanjem depresije, uklanjala bi
se i ta preosetljivost koja stvara osnovu za socijalno fobična ispoljavanja.
Ima podataka (ali ne i dobro kontrolisanih studija) , koji govore da od koristi
mogu biti i antidepresivi koji specifično inhibiraju preuzimanje serotonina,
koje treba davati u dozama kao i kod lečenja depresije i najmanje 4-6
nedelja. Slično se govori i o alprazolamu i klonazepamu. Iako zaključak
nije definitivan, izgleda da triciklični antidepresivi i buspiron ne koriste u
lečenju socijalnih fobija.
Napred pomenuta pozitivna iskustva sa primenom ovih medikamena­
ta ne opravdavaju, naravno, rutinsku primenu psihofarmaka u lečenju
pacijenata sa socijalnom fobijom. Ali ako je socijalna fobija praćena izra­
ženim telesnim simptomima, depresijom i pratećim fenomenima, paničnim
napadima ili generalizovanim anksioznim poremećajem, može se pokušati
terapija i ovim kao i drugim odgovarajućim medikamentima.
Pokazalo se da u izvesnim slučajevima dobro vođena terapija izlaga­
njem može da bude vrlo efikasna u lečenju ovih pacijenata (But/er i sar.
1 984, Emme/kamp i sar. 1 985) . Butler (1 985) je ukazao, međutim, i na
izvesne teškoće u sprovođenju ovog lečenja. On ističe da je teško sačiniti
hijerarhijsku skalu zadataka i navodi da je teško izvesti dovoljno dugo
izlaganje pacijenta određenim socijalnim situacijama, jer mnoge od njih
kratko traju.
Poseban značaj u lečenju socijalnih fobija pripada kognitivnoj terapiji
zato što su kognitivni poremećaji često uzrok nastanka ovog poremećaja,
a mog u da dovedu i do njegovog održavanja i podsticanja. Teži se kogni­
tivnom restrukturisanju putem ispravljanja pogrešnih stavova i verovanja u
pogledu sopstvenih sposobnosti suočavanja sa određenim situacijama
kao i korekcijama pogrešnih interpretacija reagovanja okoline i pogrešnih
očekivanja od tih reagovanja (strahovanja da će ih sredina poniziti, odba­
citi, zbuniti itd.). Od paCijenta se traži da svakodnevno beleži sve svoje
disfunkcionalne misli da bi se u radu sa terapeutom korigovale i, istovre­
meno, radi se na podizanju njegovog samopouzdanja i samopoštovanja.
Trening socijalnih veština, čiji nedostatak može biti jedan od uzroka
socijalnog slabijeg funkCionisanja i socijalnih fobija, obuhvata izvršavanje
određenih zadataka u raznim socijalnim situacijama i interakcijama s
drugima. Pacij entu se, pri tome, daju instrukcije da svoje zadatke obavlja
sa više samopouzdanja, uz bolji kontakt očima i glasnijim govorom. Dobro
obavljeni zadaci se potkrepljuju od terapeuta i sredine. Na osnovu detaljne
analize pacijentovog ponašanja u socijalnim interakcijama, beleže se i
 1 72
Predrag Ka!ičanin
uklanjaju nedostaci socijalnih veština i one se uče. Trening socijalnih
veština može da se kombinuje sa terapijom izlaganja kao i sa kognitivnom
terapijom.
Generalizovani an ksiozni poremećaj
Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremećaja je inten­
zivan, trajan ili veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinuto­
sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašljivog iščekivanja budućih do­
gađaja. U pitanju je, dakle, hronični anksiozni poremećaj.
Pre pristupanja lečenju treba utvrditi da li su simptomi ovog poreme­
ćaja primarni ili sekundarni u odnosu na neko drugo osnovno oboljenje.
Tako, na primer, generalizovani anksiozni poremećaj može da prati veliku
depresiju, alkoholizam, zloupotrebu drugih supstancija, pa i panične po­
remećaje. U svim tim slučajevima treba sprovesti prvo lečenje osnovnih
oboljenja. U nekim slučajevima, generalizovani anksiozni poremećaj, od­
nosno hronična anksioznost, je izazvana delovanjem hroničnih stresora,
pa treba pomoći pacijentu u smislu ublažavanja ili uklanjanja delovanja tih
stresora, s jedne, i jačanja njegovih sposobnosti za uspešno konfrontiranje
s njima, s druge strane . Ako je generalizovani anksiozni poremećaj prima­
ran, a pacijent je ipak u stanju da toleriše svoje simptome i sposoban da
obavlja svoje porodične, socijalne i radne funkcije, sprovode se metode
suportivne psihoterapije i metode relaksacije. U težim slučajevima, kada
generalizovani anksiozni poremećaj dovodi do onesposobljenja, pribega­
va se i psihofarmakoterapiji.
Kada se radi o pacijentu sa generalizovanim anksioznim poremeća­
jem koji je uz to izložen delovanju intenzivnih hroničnih stresora psihoso­
cijalne prirode i kada nije moguće izbeći niti ublažiti odnosno ukloniti to
delovanje, pacijentu se može pružiti pomoć u vidu suportivne psihoterapije
kao i obučavanjem da razvije svoje veštine i sposobnosti za uspešno
savlađivanje stresnih situacija. Relaksacija i sa njom povezane tehnike,
asertivni trening u cilju jačanja samopouzdanja i kognitivna terapija mogu
biti od velike pomoći u lečenju ovih kao i drugih generalizovanih anksioznih
poremećaja.
Postoje različite tehnike koje dovode do relaksacije i tako direktno
snižavaju anksioznost. Jacobson (1 939) je razvio metodu progresivne
mišićne relaksacije polazeći od stanovišta da se sniženje napetosti u
mišićima odražava na sniženje napetosti i u mozgu, tj. da dolazi do sniženja
arousal-a, tj. aktivacije autonomnog nervnog sistema, koja leži u osnovi
anksioznosti. Interesantno je, međutim , da curare, blokator periferne mi­
šićne aktivnosti, ne dovodi kod paCijenta sa generalizovanim anksioznim
poremećajem do sniženja subjektivnog doživljaja anksioznosti. Gel/horn
(1 965) i Benson (1 975) istakli su hipotezu da relaksacija utiče na ravnotežu
autonomnog nervnog sistema, da snižava ergotropnu aktivnost (zadnji
1 73 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
hipotalamus), a povećava trofotropnu (prednji hipotalamus) koja postaje
dominantna, da dolazi, dakle, do inhibicije simpatičkog nervnog sistema.
Slične efekte bi imali i autogeni trening , hipnoza, neki oblici meditacije i
biofeedback tehnike. Pored sniženja arousal-a, ovim bi dolazilo i do jačanja
pozitivnih kognicija. Lader i Wing (1 966) su izneli hipotezu da relaksacija
snižava uzbuđenje centralnog nervnog sistema posredstvom retikularnog
aktivirajućeg sistema i locus coeruleusa. Kratko rečeno, sve ove tehnike
relaksacije zasnivaju se na učenju da pacijent ne može da ima nizak
"arousal" i da bude anksiozan u isto vreme.
Razvijeno je više metoda za učenje relaksacije kao i više procedura
za olakšanje opšte relaksacije u situacijama koje provociraju anksioznost.
I drugi oblici suportivne psihoterapije mogu biti od koristi ovim paci­
jentima. Već i sama mogućnost da se sopstveni problem prodiskutuje sa
terapeutom sa kojim je uspostavljen dobar transferni odnos, može da
dovede do izvesnog poboljšanja, tj. redukcije simptoma. Terapeut svojim
saveti ma može da pomogne da se ublaže ili uklone spoljašnje situacije
koje provociraju i potenciraju anksioznost ili, bar, da se bolje podnose.
Redukcija Simptoma često omogućava bolje funkcionisanje pacijenta, što
lančano može da izazove niz pozitivnih promena i u samom pacijentu i u
okolini koje terapijski deluju.
Psihoterapija orijentisana na uvid može biti terapija izbora za pacijente
motivisane i sposobne da shvate izvor svoje anksioznosti. Pokazalo se,
međutim , da kod mnogih, i posle uspešno sprovedene ove terapije, mogu
da ostanu simptomi generalizovanog anksioznog poremećaja. Ipak, doka­
zano je da psihoterapija orijentisana na uvid može da poveća efikasnost
drugih vidova lečenja. S druge strane, ona može, ako ne da ukloni ove
simptome, bar da poveća toleranciju prema njima, što je, takođe, od
velikog značaja za sudbinu ovih pacijenata.
Metode kognitivne terapije razvili su Ellis (1 962) , Lazarus (1 971 ) ,
Meichenbaum (1 979) i Beck i Emery (1 985) . Kognitivna terapija j e zasno­
vana na pretpostavci da je emocionalno stanje u anksioznom poremećaju
povezano sa pretnjom ug rožavanja biološkog, psihološkog ili socijalnog
integriteta ličnosti, pretnjom koja realno ne postoji, već je tako doživljena
usled kognitivnih poremećaja (pogrešna procena opasnosti i sopstvenih
sposobnosti suočavanja s njima, što uslovljava onda strah i neprimereno
ponašanje).
Ciljevi kognitive terapije mogu se sažeto definisati na sledeći način:
(1 ) naučiti pacijenta da postane svestan svojih misli i njihovog uticaja na
emocionalno stanje, (2) naučiti ga da prepozna svoje kognitivne poreme­
ćaje koji provociraju anksiozne poremećaje i (3) osposobiti ga da koriguje
svoje kognitivne poremećaje, tj. da restrukturiše svoje mišljenje. To se
postiže putem sledećih procedura: (1 ) razmatraju se argumenti pacijenta
koje on iznosi u prilog svom mišljenju koje je u osnovi anksioznog pore­
mećaja, (2) uz ispitivanje drugih mogućih pogleda na određenu situaciju
detaljno se obrazlažu protivargumenti i (3) koriguju se neosnovana antici­
pirana strahovanja pacijenta od određenih situacija i objekata.
 1 74
Predrag Kaličanin
Kognitivna terapija je najefikasnija kada se pacijent, uporedo sa tera­
pijom, angažuje što više u aktivnostima koje provociraju anksioznost i kada
se ovo lečenje kombin uje sa relaksacijom i razvijanjem "coping" veština.
Promene u stilovima življenja tj. usvajanje zdravih stilova življenja
mogu, takođe, da budu od pomoći u lečenju anksioznih poremećaja
(obezbeđivanje vremena za odmor, spavanje, relaksacij u, redovne telesne
vežbe, izbegavanje zloupotrebe kafe, duvana, alkohola itd.) .
Kada postoje izraženi problemi u bračnim i porodičnim odnosima za
koje se može pretpostaviti da imaju uzročno ili podržavajuće delovanje na
anksiozni poremećaj, pribegava se bračnoj i porodičnoj terapiji.
Psihofarmakoterapija ima značajno mesto u lečenju generalizovanih
anksioznih poremećaja, naročito u onim slučajevima kada je anksioznost
tako izražena da se teško toleriše i kada je praćena onesposobljenjem za
normalno odvijanje aktivnosti u porodici, socijalnoj sredini i na radnom
mestu. Dva g lavna leka za lečenje generalizovanog anksioznog poreme­
ćaja su benzodiazepini i buspiron. U nekim slučajevima od koristi mogu
biti i triciklični antidepresivi (imipramin) i 13-adrenergični antagonisti (pro­
pranolol).
Postoji opšta sag lasnost da su benzodiazepini od koristi u kratkoj
terapiji hronične alJ ksioznosti koja postoji kod generalizovanog anksio­
znog poremećaja. Sto se tiče dugotrajne terapije benzodiazepinima, sma­
tra se da je to jedno od najkontroverznijih pitanja u medicini i to iz dva
razloga. Prvo, ima mišljenja da se anksiolitički efekti gube posle tri do četiri
meseca. Neki, ipak, smatraju da su benzodiazepini efikasni i posle toga,
naročito u pacijenata sa teškom anksioznošću. I drugo, treba strogo voditi
računa o velikim rizicima koje takvo lečenje nosi (razvijanje zavisnosti,
sporedni efekti, apstinencijaini simptomi i komplikacije pri prekidu terapije) .
Iz tih razloga razrađene su sledeće preporuke o korišćenju benzodiazepina
u lečenju ovih bolesnika: (1 ) upotrebljavati benzodiazepine samo kada je
to neophodno zbog izrazito visoke anksioznosti koju pacijent teško toleri­
še, (2) benzodiazepine upotrebljavati kratko, ne duže od 6 meseci, sa
pauzama od 3-6 meseci, (3) koristiti najniže moguće doze, bolje benzodi­
azepina sa d užim nego sa kraćim delovanjem, (4) često evaluisati dijagno­
zu i stanje pacijenta, (5) brižljivo voditi medikaciju, (6) pratiti sporedne
efekte, (7) primenjivati i druge oblike terapije uz benzodiazepine ili u
intervalima tj. u pauzama i (8) brižljivo i sporo obustavljati benzodiazepine.
Benzodiazepinski anksiolitici su svakako lekovi izbora za pacijente sa
generalizovanim anksioznim poremećajima, bez obzira da li se želi brzo
uklanjanje intenzivne nepodnošljive anksioznosti ili dugotrajnije lečenje
paCijenata kod kojih hronična anksioznost nanosi veliku patnju bolesniku
i bitno remeti njegov život.
POČinje se obično sa malim dozama koje se postepeno povećavaju
do punih, koriste se podeljene doze da bi se sprečili neželjeni efekti koji su
povezani sa visokim nivoima u plazmi. Poboljšanje stanja pacijenta pod
terapijom benzodiazepinima može da, pored anksiolitičkog efekta, obu­
hvati i druge prateće simptome. Između ostalog, uklanjanje anksioznosti
1 75 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
izvlači pacijenta iz naučene besposn o �n.osti, b� di nadu u izlečenje, motivi­
še ga da prihvati i druge metode lecenja I dopusta mu da sve što se događa
s njim vidi u pozitivnijem svetlu. .
Terapija sa benzodiazepinima najvećeg brOja pacljenat� traje od 2�
. ..
nedelja, a zatim se postepen o tokom jedne do d�e � e � elje obus�c:vlja.
Jedna od najčešćih grešaka u sprovođenju ovog lece �ja) e n �ogra�lcen o
produžen je terapije, pre svega zbog razvoja toleranCIje I zavlsno.sll. I n:' a �
međutim, i slučajeva, kada se, uz dobro i kontinuira no o � m �ravan� e konstl
i rizika, lečenje mora produžiti na 6 meseci, godinu dana I duze, pa Izuzetno
i doživotno.
U otprilike 25--30%pacijenata sa generalizovanim anksioznim poreme-
ćajima, lečenje benzodiazep inima ne daje rezultate.
. . .
Buspiron je efikasan u 60-80% pacijenata .sa gen ��all �ovanlm ankSI­
oznim poremećajim a . Efikasniji je u redukovanju . �og.nltl�.nlh neQ? sO.mat:
skih simptoma. Ima podataka koji uk�zuju da p �cljentl kOJI su ra�lje pnm �1I
benzodiaze pine nisu skl ��! da reaguJu �� � usplr�n' IIPretpostav� a �e " da � e
, reiaksacIJu I pratece dobro ose�anje �oje
to zato što ne izazivaju mlslcnu
.
se postiže benzodiazepinima. Prednost buspirona nad ben��di �eplnlma
je u tome što ne izaziva kogni�i�ne i psihomotorn � pore��caje I sto n ���
apstinenc ijske simptome . V� lIkl ne.dostatak busplrona je sto se terapIjski
efekat javlja tek za dve do tn nedelje. . .
Kod pacijenata koji ne reaguju ili koj! nedo��lj �,? �eaguj� na be0 zodl­
azepine može se pokušati i sa davanjem tnclkllcnlh . va �tldepreslva za
suzbijanje anksiozno sti kao i sa prim 7 nom 13:-adrene �gl �nI � blokat.ora z�
uklanjanje perifernih simptoma ankSiozno sti. Mog �c� je I kombinovati
anksiolitike sa antidepresivom odnosno 13-adrenerg lcnlm blokatorom .
Agorafobija
Utvrđen o je da primena sistematske desenzitizacij� u I � čenju ago.ra­
fobije bez paničnih napada ostaje bez rezultat� u blizu j�d � � tr�ćl.n�
paCijenata i da je u 8-40% slučajeva praćena prekidom terapije Ih recldl� l­
ma (Mc Pherson i sar. 1 980) . Nešto bolji rezultati se postiž� k�da se terap�ja
izlaganjem in vivo situacijama koje izazivaj u strah kombmuje sa kog nitiv-
nom terapijom i psihofarmacima.
. . .
Kognitivna terapija je usmerena na uobičajena strahovanja kod ago­
rafobičara da će, ako napuste kuću i ostanu san;i d� � iv�ti, recim.o, srčani
napad, da će se onesvestiti, pa čak � umr��, jer n �ce biti mkoga da lm u kaze
v
potrebnu pomoć. Druga strahovanja se tlC� g ubltk�. kont�,? le .nad sopst:'e:
nim ponašanjem, gubitka razuma, izlaganja � or� zl I pO� I� enju od drugl � I
slično. Kognitivna terapija ima za cilj da konguje kognltl�ne. po!e "! eć�je
koji dovode do ovakvih strahovanja (�ogreš � a ver�vanja I oc.eklvanja,
netačne interpretacije simpt�� a i �elesmh mam.��staclja u strahu ltd.). Ova
terapija teži, dakle, tzv. kogmtivnoj restrukturacIJI.
Predrag Kali6anin 1 76
I psihofarmakoterapija može korisno da se kombinuje sa bihejvioral­
nom terapij om u vidu izlaganja situacijama koje izazivaju strah, kao i sa
kognitiv� om terapij � r'!'" Izgle.da, ipa � , . da što se tiče efikasnosti najveća
u� �g � pripada t? rapljl. Izlaganja gn� tlvna terapija i psihofarmaci doprino­
: KI�vecoj
sili bl samo laksem sprovođenju efikasnosti ove osnovne terapije.
enje agoraf � bije a panič i napadima je daleko složenije {videti
��� . � � n:'
� etaljnlj.e u tekstu kOJI sledi}. TerapIja Izlaganjem situacijama koje plaše ima
I ,?vd � Istaknuto mesto. �eoma je važno dobro pripremiti pacijenta za
lec��je. Preduslov za to je dobar transferni odnos i odnos poverenja
p acIjenta pr� m � terapeut�. ��cijentu tre.ba obja.sniti uz�jamnu povezanost
Izm ��u sU �jektlvnog dozIvijaja straha I teiesnIh manifestacija. Treba ga
uventl .u �on � n � st angažova�ja u nep :ijatnoj proceduri izlaganja situacija­
r:n� kOje Izazivaju .st�ah kao I u mogucnost izlečenja anksioznog poreme­
caja: Neophodno je I korigovatLpacijentova katastrofična očekivanja (smrt,
gU� lta.k kontrole, ludil? itd.). Sto se tiče samog cilj a terapije, možda je
naj bolje na samom pocetku pacijentu reći da je osnovni cilj postići njegovu
uspešnu konfrontaciju sa fiziološkim senzacijama paničnog poremećaja.
�rma�� � ogu da odigraju klj učnu ulogu u smanjenju intenziteta
v Psihof
.I uces �alostl panlcnlh napada u pacij enata sa agorafobij om i paničnim
napadima.
Sarg.ant (1 � 60) je postigao znatno pobolj šanje primenom inhibitora
� onoammooksld �� (IMAO) � pacijenata sa atipičnom depresijom i fobič­
nI � �trah0 n:',; Kasnije su �/�m J sar. {1 962, 1 977} primenili Imipramin u
lece �ju panlcno � poremecaja I agorafobij e. Te/ch i sar. (1 985) govore o
yećoj e!'lkasn �stl ka� a s� vl ; če�je iz�aganjem in vivo k ?m binuje sa davan­
jem Imlpramma. Pn konscenJu pSIhofarmaka treba Imati u vidu da su
agoraf? bičari sa panič� i � napadima često osetljivi na njihove sporedne
efekt� I kod relativno ' niskih doza. Iz tih razloga ima autora koji se zalažu
za pnmenu vr� � n.iskih doza. Pacijente, zapravo, kod primene ove kombi­
novane terapij e I ne treba potpuno osloboditi anksioznosti davanjem
o � ređenog p� lhofarmaka, jer onda terapija izlaganjem ostaje bez efekta.
NJihovu . an�.slozn9 st treba ..sa.mo spustiti na podnošlj iv nivo da bi se
o��gućlla Ih olaksala terapIja Izlaganjem. Ako se to ne može postići vrlo
niskim dozama Imipramina bolje je dodati još alprazolam nego povećavati
doze Imipra� ina i tako rizikovati prekid terapije zbog sporednih efekata.
Kada �e pos�lgnu efekti ovom kombinovanom terapijom i razvije samopo­
uzdanje pacijenta u vezi sa situacijama koje je do tada izbegavao, doze
lekova se postepeno smanjuju i prekidaju posle šest meseci do godinu
dana da bi se videlo da li će biti recidiva. Mada benzodiazepini remete
�čenj.� kod e.ks �erimentalni � životinja, što se pri terapiji izlaganjem može
Ispolj iti smanjenjem dugotrajnih efekata ove terapij e, izgleda da alprazolam
u tom pogledu ne ispolj ava ove štetne efekte.
.. Kada je reč o kombinovanju terapije izlaganjem sa kognitivnom tera­
PljO � 1 treba reći �a j e. i terapija izlaganjem u suštini kognitivna procedura.
Pacijent ovom blhejvloralnom tehnikom saznaje da je njegov strah bio
neosnovan, odnosno da je u stanju da se sa situacijama koje ga plaše
1 77 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
uspešno konfrontira. To saznanje, sa svoje strane, može da izazove niz
lančano povezanih pozitivnih efekata i da tako dovede do izlečenja. Č iste
kognitivne terapijske procedure koje teže korekciji kognitivnih poremećaja,
odnosno uklanjanju pogrešnih verovanja, stavova kao i interpretacija od­
ređenih situacija, telesnih i psihičkih senzacija itd. mogu da olakšaju
sprovođenje terapije izlaganjem i da poboljšaju njene efekte.
Pomen uto je već da se sistematska desenzitizacija putem izlaganja in
vivo sprovodi postepeno na osnovu hijerarhijske skale situacija koje izaz­
ivaju strah - od najmanje izraženog do najtežeg (od izlaska na ulicu ispred
kuće do odlaska u neku udaljenu veću radnju sa puno ljudi) . Pacijentu se
prethodno daju objašnjenja da je svaki panični napad po svojoj prirodi
samoograničen, da strah dostiž.e u jednom trenutku svoj maksimum a
zatim, slabi i postepeno se gubi. Na osnovu hijerarhijske skale, zajedno se
sa pacijentom određuju ciljevi i zadaci za savlađivanje ovih strahova.
Pacijent sam bira redosled ovih ciljeva i zadataka. Polazi se od najlakših,
ali se insistira da se izlaganje ne prekida, tj. da pacijent izdrži u datoj situaciji
sve dok strah sam po sebi ne prođe. Raniji prekid izlaganja samo podstiče
neosnovana strahovanja, tj. doprinosi održavanju anksioznog poremećaja.
Od pacijenta se traži da ponavlja ove zadatke najmanje po jedan sat
svakodnevno i da nastavi da ih izvršava bez obzira na nivo anksioznosti
koji doživljava. Veoma je važno da ih ne izbegava kada mu se čini da ima
"loš" dan. Ova terapija izlaganjem može da se izvodi u početku u prisustvu
terapeuta, zatim nekog člana porodice ili prijatelja, ali treba insistirati na
tome da i sam pacijent izvršava ove zadatke. Procedura izlaganja situaci­
jama koje plaše može se sprovoditi i grupno.
Pan ični poremećaj
Lečenje pacijenata sa paničnim poremećajima je vrlo složeno i teško.
Ipak, u mnogim slučajevima ono može biti uspešno. Farmakoterapiji i
kognitivno-bihejvioralnoj terapiji pripada posebno mesto u tretmanu ovih
pacijenata.
Klein (1 964) je saopštio da Imipramin deluje na panične napade, a
ostaje bez efekta kada se radi o generalizovanom anksioznom poremeća­
ju. To je istovremeno ukazivalo da su ta dva anksiozna poremećaja različite
etiologije. I kasnije studije su potvrdile da Imipramin redukuje učestalost i
intenzitet paničnih napada. Novija istraživanja su pokazala da i phenelzin
i alprazolam imaju iste efekte. Sva ova tri psihofarmaka imaju povolj ne
efekte i na opštu anksioznost i na depresivnost i druge prateće fenomene
paničnog poremećaja.
Triciklični antidepresiv Imipramin ima efikasno antipanično delovanje.
Efekti se postižu za dve do šest nedelja. Imipramin u mnogim slučajevima
ima i umereno do izraženo antifobično delovanje. Ima podataka da je
Chlorimipramin takođe efikasan (Bemmont, 1 977, Karabanov, 1 977). Ima
 Predrag Kaličanin 1 78
rezultata koji govore da se efikasnost može pripisati i dezipraminu, nortrip­
tilinu, doksepinu i amitriptilinu.
Kada se primenjuju triciklični i tetraciklični antidepresivi, lečenje treba
z�početi u malim dozama. Preporučuju se dnevne doze od 1 0 mg dva do
tn dana, pa ako se to dobro podnosi doze se brže povećavaju (za 20-25
mg u d�a-tri da� a). Najčeš�i neželj eni e!ekat koji remeti lečenje i saradnju
v Komparativne studije imipramina, phenelzina i alprazolama pokazale
�a . paclj � nt? m je . razd �azljlvost . na pocetku �erapije (npr. kod primene
l!ll l �ramlna I klom !p ram�na): Ovaj .�e efekat moze izbeći postepenim pove­
ca�jem . doz�. I n.ace , lece�je pamcno � P? remećaja zahteva doze koje se
kOriste I u lecenju depresIja. Za terapijski efekat neophodno je čak i duže
vreme nego kod lečenja depresija (8-1 2 nedelja u odnosu na 6-8 nedelja
za antidepresivni·učinak) .
v
. Kontr�lisane studije inhibitora monoaminooksidaze phenelzina u le­
�enl u panlc.nog poremećaja sa i bez agorafobije utvrdile su da do pobolj­
s� nja dola�1 u dv� tr.ećine pacijenata. Lipsedge i sar. (1 973) izveštavaju i o
eflkB:� nostl Ipronlazlda. Izgleda da je efikasan i tranilci pramin. N eke su
stu�!je I?ok�.zale da su IMAO efikasniji od tricikličnih antidepresiva i da
pacIjenti kOJI � e reaguju na triciklične antiderpesive obično reaguju na
IMAO. Uz to, Izgleda, da IMAO ne dovode do razdražljivosti na početku
leče �j a. Doze su iste kao i kod lečenja depresij a, a terapij ski efekat se
postlze za 8-1 2 nedelja.
Specifič[l i i � hibit�� preuzimanja. � e.rotonina - !Iuoksetin efikasan je,
�akođe, u lecenju pacIjenata sa pamcmm poremecajima. Upozorava se,
Ipak, da u cilj u izbegavanja razdražljivosti početne doze treba da budu male
(2-4 mg) i da ih treba povećavati u intervalima od 2-4 dana za 2-4 mg dok
se ne stigne do pune dnevne doze od 20 mg.
.. Dugo se sm �t.,ra!o da su �enzodiazepini od male koristi u lečenju
paclj �� ata sa panl � n! m napadima. Malo su korišćen i zato što izazivaju
kognitivne poremecaje, a dovode i do zavisnosti. Ima dokaza, međutim�
da alprazolam ima značajna antipanična svojstva (Bal/enger, 1 985) . Alpra
zolam dovodi do redukcije učestalosti paničnih napada. Pokazalo se,
�akođe, da pored antifobičnog i anksiolitičkog delovanja, poboljšava soci­
jalnu .1. radnu sposob � ost o�ih pacijenata. Samo mali procenat pacijenata
(m �,!lj� ,od �%) prekida lecenje alprazolamom zbog sporednih efekata.
Najcesce efikasne dnevne doze su od 4-6 mg, ali idu i do 1 0 mg.
Alp �azola� se mora obustavljati posebno. Postoji i opasnost od razvoja
�aylsnostl, ak� se le� daje nekoliko meseci. Ovim rezultatima obnovljeno
j � Interesovanj �. za prrmenu benzodiazepina u lečenju pacijenata sa panič­
nI � po��mećaJlma. U�r�eno je da u većj m dozama i diazepam ima
antlpanlcne efekte. Spler I sar. (1 986) su dosli do zaključka da to važi i za
klonazepam.
. Prim �� a medikament� e terap.,ije u lečenju paničnih poremećaja ima i
svoJe ozbilj ne nedostatke I ogranicenja. Sporedni efekti tricikličnih antide­
presiva i ! n �ročito inhibotora monoaminooksidaze, mogu biti ozbiljni, pa i
sa letalnlm Ishodom. Prekid le čenja sa benzodiazepinima može da stvara
probleme. Utvrđeno je dalje (Zitrin i sar. 1 983) da posle prekida terapije sa
1 79 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
benzodiazepinima u relativno visokom procentu (1 5-30%) dolazi do reci­
diva. Izgleda da se to isto dešava i kada se primenjuju alprazolam i
phenelzin. Kada se uzme u obzir i veliki procenat pacijenata koji prekidaju
lečenje zbog sporednih efekata ovih medikamenata, jasno je zašto se
insistira na kombinovanju medikamentne terapije sa psihoterapijom i bihe­
jvioralnom terapijom.
su da oni imaju približno istu efikasnost, ali da alprazolam daje najbrže
efekte. Pacijenti sa paničnim poremećajem su posebno osetljivi na spo­
redne efekte koje daje imipramin. Ovi efekti mogu da se smanje i prevaziđu
davanjem niskih doza, koje uz podnošljive efekte, još imaju antipanično
delovanje. Zato se obično lečenje počinje sa 5 mg i kroz nekoliko meseci
dnevne doze se podižu do 25-50 mg. Može se kombinovati imipramin sa
alprazolamom da bi se izbegli sporedni efekti povećanjem doza imiprami­
na. Sa ovim niskim dozama manje od 1 0% agorafobičara ima nepodnošlji­
ve sporedne efekte imipramina.
Alprazolam izaziva pospanost i smanjuje sposobnost za rad, vožnju i
uopšte za složenij e radnje. Prema BalIengeru (1 986) manje od 5% pacije­
nata prekida lečenje zbog sporednih efekata alprazolama. Imipramin iza­
ziva najveće probleme zbog obavezne vrlo restriktivne dijete (bez tiramina)
i stroge restrikcije u pogledu istovremenog uzimanja drugih lekova.
Imipramin ne treba davati pacijentu sa produženim OT intervalom na
EKG. Benzodiazepine treba davati oprezno ako u anamnezi postoje podaci
o zloupotrebi alkohola i drugih hemij skih supstancija. Suicidalnim pacijen­
tima ne treba davati letalne doze.
Što se tiče potencijala za zloupotrebu, imipramin i phenelzin nose mali
rizik. Pretpostavlja se da je potencijal za zloupotrebu alprazolama veći i da
je kao i kod drugih benzodiazepina.
Sa prekidom terapije uglavnom nema problema kada su u pitanju
imipramin i phenelzin. Neke novije studije izveštavaju da određeni pacijenti
mogu imati velike teškoće sa prekidom uzimanja alprazolama, zato što
mogu da se jave akutni apstinencijski simptomi, sa recidivom kliničkih
ispoljavanja koja su postojala na početku lečenja kao i sa pojavom novih.
Pri primeni psihofarmaka treba poštovati pravilo da ako lek jedne klase
(npr. triciklični antidepresiv) nije efikasan, treba pokušati sa lekom druge
klase (npr. inhibitornom MAD). Može se pokušati i kombinacija tricikličnog
antidepresiva sa benzodiazepinskim prepartom. U nekim slučajevima po­
maže primena antikonvulzanta karbamazepina (Tegrptol).
Ako nema uspeha sa psihofarmacima treba ponovo preispitati dijag­
nozu, razmotriti eventualno postojanje drugih psihičkih poremećaja (de­
presija, alkoholizam itd.), pa i eventualnu prisutnost određenih somatskih
bolesti. Treba utvrditi i da li se pacijent pridržavao propisanog režima
uzimanja leka i, eventualno, ispitati njegovu koncentraciju u plazmi. Ako je
medikamentna terapija efikasna u smislu smanjenja intenziteta i učestalosti
paničnih napada, obično se preporučuje da traje 8-1 2 meseci. Po prekidu
Predrag Ka!ičanin 1 80
lečenja recidivi se javljaju u visokom procentu tretiranih (od 30-90%) ,
naročito posle terapije benzodiazepinima.
Razne već p 0 n:' enut� metode bihej�ioralne terapije imaju svoje istak­
nuto mest� u le �enj � ��nI �v nog p � remecaja. Primenjuje se preplavljivanje
str?-hom u Imaginaciji. I ln VIVO. Pn m �� a. ovo � lečenja u j maginaciji, uz živi
OPI� ? d .strane terapeuta događ�L, a II � situacIja koje pl�se, može, u nekim
sl � cajevl.ma da d (�ve ? e do poboljsa�ja. Ipak, simptomi
. koje pacijent doži­
vlJa�a pn .ovom le �enju ne odgova:aju u potpunosti onome što se događa
u � nro � nlm uslovima. Stoga ,?e pribegava preplavljivanju strahom in vivo,
�oje d �je �e�e efekte. <?vo lecenje može da redukuje panične napade kao
I pon �sanje Izbegavanja. Ono se može kombinovati i sa medikamentnom
terapIjom, relaksacijom i kognitivnom terapijom.
KO Q nitivna te :apija je usmerena pre svega na korekciju kognitivnih
porem �.caj, � u smislu uklanjanja pogrešnih interpretacija raznih telesn ih
senzaclja,. st� može da izaziva panični strah. Drugi cilj je ubediti pacijenta
da Je. panlcnl v napad vremenski samoograničen, da spontano prolazi i da
ne prete opasnosti od kojih on strahuje.
Obučavanje pacijenta da se relaksira i savlada kontrolu disanja može '
takođe, da bude od koristi u lečenju paničnog poremećaja.
Clark �. sar. (1 985) .su razvili metodu lečenja paničnih napada koji u
� eklh pacl.�� nata � astaju � sled hiperventilacije i pogrešne katastrofične
.
InterpretacJje �aznlh teiesnih senzacija koje pacijent doživljava pri tome.
Ov� . se lece �J e sprovodi kroz pet stadijuma. U prvom se stadijumu od
pacIjenta y�zl da voljno kratko, ubrzano i duboko diše. Kada se jave
�dgov�raj uc�}�lesne s � n�acije, terapeut objašnjava kako hiperventilacija
Induku}.e panlc�1 napad I diskutuje sa pacij entom o ovom problemu . Zatim
se pac� en � obucaya sporom, �ontrolisanom disanju. U sledećoj vrlo važnoj
fazi lec.� nja, .uve�bava s � p.�lm � re � o kognitivno reagovanje na telesne
senzac !� e k�je hlperventlla9 'ja Izaziva. Clark (1 986) je nabrojao brojne
senzaclj � kOje mogu pogresno da se interpretiraju kao katastrofične. Tako
se, na pnme :, sr�ane palpitacije tumače kao srčani napad , kratke epizode
pre�tanka d l�� nja �ao opasnost od ug ušenja, a omaglice kao najava
� ublt�.a s��svt! I. gubltk� razuma. U završnoj fazi ovog lečenja radi se na
Identl�l.kacIJI Cini laca kOJI dovode do hiperventilacije i uvežbava se kontrola
nad nJima.
C?riez i V�'! den I-!�n! (1 � 83, 1 984) primenjuju inhaliranje 35% ugljen
d !. oksl 9,a da �I Iz�a� 1 f,z,oloske senzacije koje prate panične napade i da
bl paclJent� Izlagali tlm senzacijama. Inhalacija se postepeno povećava.
Prvo � e daJ.u . m �le doze: pa kada se strah zbog ovih telesnih senzacija
smanji, or� lnlraJ u se v�ce. Pacijent se tako postepeno oslobađa svojih
neosnovanih strah �vanja �bog pogr�šnih katastrofičnih interpretacija.
. Barlow .(1 986) je �azvlo metodu Izlaganja unutrašnjim fiziološkim sen­
z��.ljama kOJ � su udruzene sa paničnim napadom. Od pacijenta se traži da
trcI u. � estu I u �.rzano d iše:. Kada se javi strah sprovodi se relaksacija i
�o Q n !tlvna terapIJa. S' d pacIjenta se zahteva da identifikuje koje se misli
Javljaju uz strah da bl se radilo na korekciji onih koje s u pogrešne. Pacijent
1 81 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
se na taj način uči da sam izaziva i zaustavlja tj. kontroliše panične napade
pomoću tehnika relaksacije i korekcijom svojih kog nitivnih poremećaja.
U nekim slučajevima, kada se da naslutiti da je osnovni problem U
bračnim odnosima i U odnosima koji vladaj u U porodici, pristupa se
sprovođenju bračne i porodične terapije. Najzad, ponekad je neophodna
i psihoanalitička terapija da bi se rasvetlila intrapsihička dinamika i da bi
pacijent stekao uvid u uzroke koji dovode do paničnog poremećaja.
Sve napred pomenute metode lečenja imaju svoje pozitivne efekte i u
mnogim s lučajevima mog u da dovedu do ublažavanja intenziteta i reduk­
cije, pa i do izlečenja paničnih poremećaja. U brojnim slučajevima, među­
tim, njihova efikasnost je ograničena. Tako, na primer, lekovi mogu biti
efikasni u pogledu ublažavanja, pa i uklanjanja panični h napada, ali to ne
deluje uvek i na ponašanje izbegavanja. Bihejvioralna terapija često pozi­
tivno utiče na ponašanje izbegavanja, ali ne i na napade panike. Slično je
i sa drugim oblicima lečenja. Iz tih razloga došlo se na ideju da u složenijim
slučajevima treba primeniti integrativno ili multimodaino lečenje (PopIer,
1 977, Sheehan, 1 983), koje se sprovodi po određenom programu uz
primenu kombinovanih ili sukcesivnih različitih metoda lečenja. Lečenje se
tako odvija kroz određene faze, prema su kcesivno utvrđenim ciljevima. Ima
više integrativnih modela za lečenje paničnih poremećaja koji su između
sebe manje više slični. Roberts (1 984) tako sprovodi lečenje po fazama
korišćenjem sledećih procedura i metoda: ostvarivanje dobrog kontakta
sa pacijentom, prikupljanje iscrpnih informacija o prirodi paničnog pore­
mećaja, detaljno telesno ispitivanje, primena lekova, bihejvioralna psihote­
rapija, g rupna analitička pSihoterapija, bračna i porodična psihoterapija.
Erić (1 989) u svom programu insisti ra na striktnom vremenskom sledu
postupaka, procedura i metoda (ečenja. Program lečenja se sprovodi kroz
sledeće faze: (1 ) precizno dijagnostikovanje i utvrđivanje osnovnih psiho­
patoloških sadržaja koje treba lečiti, (2) uspostavljanje kvalitetnog odnosa
sa pacijentom, (3) informisanje pacijenta o oboljenju, (4) telesno ispitivanje,
(5) dogovor sa pacijentom o lečenju, (6) procena motivacije za lečenje,
(7) primena lekova, (8) kognitivna pSihoterapija, (9) bihejvioralna pSihote­
rapija i (1 0) pSihoanalitička psihoterapija. Autor u svom prog ramu detaljno
opisuje svaki od ovih postupaka kao i sve procedure i metode lečenja sa
ciljevima koj ima služe.
Posttraumatski stresni poremećaj
Kada se utvrđuje plan lečenja bolesnika sa posttraumatskim stresnim
poremećajem, treba razmotriti, pre svega, pitanje da li je neophodna
hospitalizacija. Bolničko lečenje je neophodno ako su suicidalne tenden­
cije izražene i ako pacijent ne može da kontroliše svoju ag resivnost. I kada
su drugi simptomi izraženi, tako da ih pacijent teško toleriše, hospitalizacija
može da bude neophodna. Pri donošenju odluke o bolničkom lečenju i o
Predrag Ka!ičanin 1 82
dužini tog lečenja, treba uzeti u obzir da ono može da deluje kao dopunska
trauma.
da .s� u�rdi da � z p os�raumatski psihički poremećaj postoje pri­
druzenlv � !?sl� v
J ckl po�e� ecajl' u vidu alkoholizma i drugih zavisnosti, paničnih
napada I sllcno, lecenje treba PNO na njih usmeriti.
GIB:vno ��sto u lečenju PTSP pripada psihoterapiji . Često međutim,
.
treba pnmenltl I pSIhofarmakoterapiju.
Kad � je do�i:,ljena trau.m.a ��ežijeg d �tuma, pacijentu treba pružiti
podrš.k� I ohra�n�1 ga da o nJoJ pnca. To moze da olakša njegove tegobe i
da snizI unutrasn� u nap �tost. U ne�im je slučajevima rekonstrukcija trau­
matskog doga�aja prac�na. emocionalnom abreakcijom i katarzom što,
takođe, dov�dl do olaksa.nja. Treba, međutim, ispitati da li je pacijent
prethodn � bio pre�e ��no Izlagan ovakvom ponovljenom prisećanju na
traumatski dog �đ�j,. cime se �tanje može pogoršati. Psihoterapija mora,
dakle, da bude individualno prilagođena . Kad god je to moguće, ona treba
da bude .�ratka da bi se sprečio razvoj zavisnosti i hronifikacija poremećaja.
P�clj � ntu s� PTSP :,eliku P ? moć u vidu psihosocijalne podrške mogu
da pruze clanOVI porodice kao I neposredna socijalna i radna sredina' pa
treba uložiti napor da se ta podrška obezbedi.
. . Obu.ča�anje tehnik �� a relaks�cije koristi sniženju unutrašnje napeto­
stl l .druglh simptoma kOJI prate opstu anksioznost. Sistematska desenziti­
�aclja. u i,� agin �ciji i inv viv? ,. kao i I�č�nje �replavljivanjem strahom (tzv.
'fl �odlng terapija) moze biti od konstl u lecenju ponašanja izbegavanja
kOje �� �v est? srece , � osoba �� PT�P. Pored o.ve bihejvio alne terapije i
� Psihoterapija orijentisana na uvid (psihoanaliza i psihodinamska psi­
ko � nltlv� 1 pr.lst� p .mo �e pomocI pacijentu sa oVim poremecajem . Identifi­
�Uj � � e I konguJu Ir�cl ? nal � a verovanja vezana za traumu, kao i maladap­
tiVnI I autodestruktivni oblicI. reagovanja koji se zamenjuju racionalnim
od.n os � o zdravijim . I psihoterapij a orijentisana na uvid (psihoanaliza i
p.� lhodlnamska psj hoterapija2 ima s.�oje mesto u !r�tmanu određenih pa­
cljen �ta ... Ona moze . da ukaze pacijentu na znacaj svesnih i nesvesnih
a�OClj Cl:clja, pove.zanlh sa razliciti � �.s pektima trauma�skog događaja i
nje� ovlm p? � ledlc':lma. Ove asocIjaCIJe modu da reaktlviraju konflikte iz
ranih razVOjnih penoda (pre�dipal � e i edipalne). Dinarnska psihoterapija
usm�rena na self kon.ce !?t, Izmenjen usled delovanja stresa, može da
dopr�nese da se on .�onguje : Kratko rečeno, ova terapija ima za cilj razradu
�onf"kta, eksploraclju vez� Između traumatskog događaja i ranijih trauma
I obradu aktuelne traume I reagovanja na primereniji način .
I kognitivno--:�i.hej�i? ralna i psihodinamski orijentisana psihoterapija
mogu � e sprovodltl ln�lvldualno .I grupno. Grupa daje pacijentu mogućnost
da . svoj � trau n:.atsko Isku �tvo podeli i sa drugima i, istovremeno, obezbe­
qUJe pSihosocIjalnu podrsku ostalih članova, što samo po sebi daje pozi­
tivne efekte.
Utvr�eno je da, u z�vis.nosti od dO T inant � e simptomatologije, i pri­
mena � slhof':lrma�a u I� ce.nju PTS,P moze znacajno da pomogne. Psiho­
farmacI �u efl��snl � lecenju pr�tece �epresije, zatim anksioznosti i simp­
toma kOJI proizilaze IZ prenadrazenosti vegetativnog neNnog sistema. Ne
1 83 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
deluju na ponašanje izbegavanja kao ni na emocionalnu utrnu lost, i apa­
tičnost. Kratkotrajna primena benzodiazepina (da ne bi došlo do razvoja
zavisnosti) može da dovede do ublažavanja simptoma i može da olakša
sprovođenje psihoterapije.
Triciklični antidepresivi imipranin i amitriptilin su od velike pomoći ovim
bolesnicima. Slične rezultate daje i tetraciklični antidepresiv maprotilin.
Klomipramin je, takođe, efikasan zato što snižava opštu depresivnost,
poremećaje spavanja sa košmarnim snovima i ublažava nametanje slika
sećanja. Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju u lečenju
depresije. Efekti se ispoljavaju tek posle 8 nedelja. Ako pacijent dobro
reaguje preporučuje se da lečenje traje najmanje godinu dana. Inhibitori
IMAO i specifični inhibitori preuzimanja serotonina su, takođe, sa pozitivnim
delovanjem kao i antikonvulzant carbamazepin (ovaj poslednji naročito za
kontrolu agresivnosti i antisocij alnog ponašanja).
Klonidin (Catapres) i propranolol (Inderal) mogu da snize noradrener­
gičnu hiperaktivnost koja prati PTSP.
Antipsihotike ne treba davati. Haloperidol može da se upotrebi kratko
radi kontrole izražene agitacije i agresije.
Opsesivno-kompulzivni poremećaj
hoterapija) nije dala očekivane rezultate kod paCijenata sa opsesivno-ko m­
pulzivnim poremećajima. Zbog toga se primenjuje psihofarmakoterapija i
bihejvioralna terapija. Iako psihoterapija orijentisana na uvid ne može da
izleči ove pacijente ona, ipak, može da im pomogne da shvate šta dovodi
do egzarcerbacije poremećaja i kakvo psihološko značenje imaju za njih
simptomi poremećaja. Od značaja je i razumevanje problema sekundarne
dobiti i otpora koji se pruža u terapij i.
Dobro kontrolisane studije ističu relativnu efikasnost psihofarmakote­
rapije i bihejvioratne terapije, bilo da su primenjene pojedinačno ili kombi­
novano .
Antidepresivi i anksiolitici dovode do poboljšanja u približno 30-40%
tečenih.
Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju i u lečenju
depresivnih poremećaja. PNi efekti javljaju se između četvrte i šeste
nedelje, a maksimalni između osme i šesnaeste nedelje. Beleži se, među­
tim, značajan procenat recidiva posle prekida terapije .
Pokazalo se da u lečenju opsesivno--k ompulzivnog poremećaja treba
primeniti antidepresive koji deluju na serotonergični sistem. Lečenje se, na
primer, može započeti sa klomipraminom (Anafranilom), serotonin speci­
fičnim tricikličnim antidepresivom . Počinje se obično sa dozama od 25-50
mg datim uveče pred spavanje. Doze se povećavaju za 25 mg svaka dva-tri
Predrag Kaličanin 1 84

dana do maksimalne dnevne doze od 250 mg ili do pojave neželjenih

efekata koji sprečavaju dalje povećanje doza. Od neželjenih efekata sreću
LITERATU RA
se sedacija, hipotenzija, poremećaji seksualnih funkcija i antiholinergični
efekti kao što su sušenje usta i slični. I specifični inhibitori preuzimanja
serotonina (fluoksetin i drugi) sa dozama od približno 80 mg dnevno mogu
da budu od koristi u lečenju ovih poremećaja. Iako ih često prate neželjeni
efekti u vidu razdražljivosti, nemira, g lavobolje, insomnije, nauzee i drugih
gastrointestinalnih tegoba, ipak izgleda da se ova grupa antidepresiva
bolje podnosi nego triciklični antidepresivi, pa se od mnogih preporučuju
kao lekovi prvog reda za opsesivno-kompulzivne poremećaje.
1 . Achenbach, T. (1 985). Assessment of anxiety in children. In A.H. Tuma
& J . D. Maser
Ima izveštaja da litijum kombin ovan sa klomipraminom može da (Eds.) , Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.
pojača terapijski učinak ovog antidepresiva. I inhibitori MAD, naročito 2. Adler, A. (1 972) . O nervoznom karakteru . Prosveta, Beograd.
3. BalIenge r, J.C., Burrows, G.D., DuPont,. RK et a� . (1 988): Alpr�zolam
fenelzin, korišćen i su sa pozitivnim efektima u lečenju ovih bolesnika. U in panic disorder
form a multi center tnal. I. Efficacy ln short-ter m treatment.
lečenju refraktornih slučajeva korišćen i su sa različitim uspehom i buspiron and agoraph obia: Results
Arch Gen psychiat, 45, 41 3-21 .
i klonazepam. Psychiatry, 1 43,
4. BalIenge r, J.C. (1 986). Biological aspects of panic disorder. Amer. J.
Bihejvioralna terapija, prema nalazima mnogih autora, jednako je 4, 5 1 6-51 8.
efikasna kao i psihofarmakoterapija. Mnogi su došli do zaklj učka da 5. BalIenge r, J.C. (1 986) .Pharmacotherapy of the panic disorders . Journal
of Clinical
postignuti efekti bihejvioralnom terapijom duže traju. Iz tih razloga smatra Psychiatry, 47 (Suppl.), 27-32.
A social cognitive
se da je bihejvioralna terapija, terapija izbora za opsesivno-kompulzivni 6. Bandura , A. (1 986) . Social foundations of thought and action:
theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.
poremećaj. al change.
7. Bandura , A. (1 977). Self-efficacy: Toward a unifying theory of behavior
Od brojnih metoda bihejvioralne terapije primenjuju se desenzitizacija Psycholo gical Review, 84, 1 91 -2 1 5 .
i "flooding" terapija kao i metode usmerene na zaustavljanje misli i prekid od Cliffs. New York.
8 . Bandura , A . (1 977) . Social learning theory. Prentice- Hall. Englewo
t of anxiety
kompulzivnih radnji odnosno rituala averzivnim uslovljavanjem. Za uspe­ 9. Barlow, D . H . (1 988) . Anxiety and its disorder s: The nature and treatmen
šno izvođenje bihejvioralne terapije od posebnog je značaja dobar terapi­ and panic. New York: Guilford Press.
d anxiety disorders:
jski savez sa pacijentom. 1 0. Barlow, D.H. i sar. (1 986). Generalized anxiety and. generaliz �
Description and reconceptualization. Amer. J. Psychlat. , 1 43, 1 Jan., 40-44.
Suportivna pSihoterapija i psihosocijalna podrška (u najširem smislu 1 1 . Barlow, D.H., Vermilye a, J . , Blanchar d, E . B . , Vermilyea, B.B., DiNardo,
P.A. , Cerny,
te reči) od članova porodice, neposredne socijalne, pa i radne sredine, enon of panic . Journal of Abnorma l Psycholo gy, 94, 32{}-{328.
JA (1 985) . The phenom
može biti od velikog značaja za pacijente sa ovim psihičkim poremećajem. . Panic and generaliz ed anxiety disorder s: N ature and
1 2 . Barlow, D.H. i sar. (1 984)
Na ovaj se način može poboljšati njihovo subjektivno osećanje i funkcio­ treatment . Bev. Ther. , 1 5, 431 -449.
t of agoraphobia.
nisanje, a mogu se i prevenirati pogoršanja usled delovanja raznih streso­ 1 3. Barlow, D.H., O'Brien, G.T., & Last, C.G. (1 984) . Couples treatmen
Behavior Therapy, 1 5, 41-58.
genih situacija. U slučajevima kada anksioznost i rituali dostignu nivo koji A cognitive perspec­
1 4. Beck, A.T. , & Emery, G. (1 985). Anxiety disorders and phobias:
ne može dalje da se toleriše, neophodna je hospitalizacija i lečenje u tive. New York; Basic Books.
bolničkim uslovima. 1 5. Beck, A.T. (1 976). Cognitive therapy and the emotional disorder
s. New York: Interna­
U izuzetnim slučajevima, refraktornim na sve terapijske pokušaje, sa tional Universitie s Press.
Conditions. Grune and
izraženim simptomima koji nanose veliku subjektivnu patnju i onesposo­ 1 6. Bellak, L. (1 961 ) . Manic-Depressive Psychosis and Allied
Stratton, New York.
bljavaju pacijenta za život i rad, pribegava se i lečenju uz primenu elektro­
1 7. Benson, H. (1 975). The relaxation response . New York: Marraw.
konvulzivne terapije, pa i psihohirurgije. Utvrđeno je da elektrokonvulzivna concept of working
1 8. Bordin, E.S. (1 979). The generalizability of tMe psychoanalytic
terapija nije tako efikasna kao psihohirurgija, ali je treba pokušati pre alliance. Psychotherapy: Theory, Researc h and Practice, 1 6, 252-260
.
hirurškog zahvata. Najčešća psihohirurška proceduraje cingulotomij a koja 1 9. Bowlby, J. (1 973). Attachm ent and loss: Vol 2. Separation.
New York: Basic Books.
daje rezultate u 25-30% onih koji nisu reagovali na drugu terapiju. Ima York: Basic Books.
20. Bowlby, J. (1 969). Attachment and loss: Vol 1 . Attachment. New
autora koji ukazuju da posle ovog zahvata, čak i jedan deo onih kod kojih , 41 , 89-1 1 3.
21 . Bowlby, J. (1 960). Separati on anxiety. l nter. J. Psychoanalisis
22. Braestru p , C., & Squires, R.F. (1 978) . Brain specific benzodia
zepine receptor s. British
nije došlo do poboljšanja posle hirurške intervencije, reaguje bolje na
Journal of psychiatry, 1 33, 249-260 .
psihofarmakoterapiju i psihoterapiju (Jenike i sar, 1 99 1 ) .
Predrag Kaličanin 1 86 1 87 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

mortality in panic dis.order: A

23. Braestrup, C., & Squires, RF. (1 977) . Specific benzodiazepine receptors in rat brain 44. Coryell, w. , Noyes, R , & Clancy, J . (1 982) . Excess.
psychiatry, 39,
characterized by high affinity 3H-diazepam binding. Proceedings of the National comparison with primary uni polar depress ion. Archives of General
Academy of Sciences, U.S.A., 74, 3805-3809. 701 -703.
ent of GABA in the
24. Butler, G. (1 985). Exposure as a treatment for social phobia: Some instructive 45. Costa, E., Guidotti, S . , Mao, C.C. (1 975). Evidenc e for involvem
s: Studies on rat cerebell um. In E. Costa & P. Greenga rd
difficulties. Behavior Research and Therapy, 23, 651 -657. action of benzodi azepine
Raven Press.
25. Butl er, G., Cullington, A., Munby, M . , Amies, P., & Gelder, M. (1 984) . Exposure and (Eds.), Mechanism of action of benzodi azepine s. New York:
. (1 987) . A l i nkage study
anxlety management .ln the treatment of social phobia. Journal of Consulting and 46. Crowe, R . R., Nayes, R, Wilson, A.F., Elston, R.C.,Ward, L.J.
Clinical Psychology, 52, 642-650. of panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 44, 933.
psychiat . Clin. North
26. Cannon, W.B. (1 �29) . Bodily ch anges in pai n , hunger, fear and rage : An account of 47. Crowe, RR. (1 985). Mitral valve prolapse and panic disorder.
. .
recent research Into the function of emotional excitement (2nd ed.). New York: Amer., 8, 63-71 .
obia. psychiatric
Appleton-Century-Crotts. 48. Crowe, R.R. (1 985). The genetiCS of panic disorder and agoraph
27. Carr, D.B., Sheehan, �.v., Surman, O. S., Coleman, J . H . , Greenblatt, D.J., Heninger, Developments, 2, 1 71 -1 86.
. family study of panic
G.R., J c:>nes, K.J., L�vlne, P. H . , � Watkins, W.D. (1 986) . Neuroendocrine correlates of 49. Crowe, R R . , Nayes, R.J . , Pauls, D.L., & Slyman, D. (1 983) . A
lactate-Induced anxlety and their response to chronic alprazolam therapy. American disorder. Archives of General Psychiatry, 40, 1 065-1069.
functional cardiac
Journal of Psychiatry, 1 43, 483-494. 50. Da Costa, J.M. (1 971 ) . On irritable heart: A clinical study of a
f;l ':"
28. Charnex, D.S., Woo s, S. ., Go? dman, W.K., Heninger G . R. (1 987). Neurobiological
.
disorder and its conseque nces. American Jorunal of Medical Science,
and
61 , 1 7-52.
animals. Chicago:
mechanisms of pan IC anxlety: Biochemical and behavioural correlates of yohimbine­ 5 1 . Darwin, C. (1 965). The expressio n of the emotions in man
induced panic attacks. Am J Psych, 1 44, 1 030. University of Chicago Press.
& L. M. AndrewS
29. Char� ey, D.S. Woods, S.w., Goodman, W. K., Heninger, G.R. (1 987). Serotonin 52. Delgado, J . M . R (1 972). Physical control of the mind. ln E.M. Karlins,
. : contro!. New York:
function ln anxlety. II Effects of the serotonin agonist MCPP in panic disorder patients (EdS.), Man controlled : Readings in the psychology of behaviou r
and healthy controls. Psychopharmacoi, 92, 1 4. The Free Press. .
. (1 990) . American
30. Charney, D. S. i sar. (1 987) . The efficacy of lorazepam in pan ic disorders. Paper 53. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV)
. Psychiatric Association, Washington.
presented at the new research session. Amer. Psychiat. Assoc. Meeting, Chicago.
31 . � harn �y, �.S., Heninger, G. R (1 986) . Abnormal regulation of noradrenergic function 54. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Third
Psychiatr ic Associati on, Washingt on.
edition) - DS M-III (1 980).

ln panlc disorders. Arch Gen Psychiatry, 43, 1 042. American

(Third edition - revised -
32. Charney, D. S. i sar. (1 985). Increased anxiogenic effects of caffeine in panic disorders. 55. Diagnos tic and statistical manual of mental disorder s
DSM-III-R , 1 987), 1 980. American Psychiat ric Associat ion, Washing ton.
Arch. Gen. Psychiat., 42, 233-242.
(1 950). Personal ity and Psychoth erapy. New York: McGraw-
33. Charney, D.S . , Heninger, G.R (1 985). Noradrenergic function and the mechanism of 56. Dollard, J., & Miller, N.E.
Hill.
action of antianxiety treatment. Arch Gen Psychiatry, 42, 458.
McKean, H., Shekelle ,
57. Dyer, AR., Stamler, J., Paul, O. , Berkson, D. M . , Lepper, M.H.,
34. Charney, D. S. i sar. (1 984). Noradrenergic function in panic anxiety. Arch. of Gen. Cardiova scular risk factors and mortality
RB., Undberg , H.A., & Garside, D. (1 977).
Psychiat., 41 , 751 -763.
in two Chicago epidemio log ic studies. Circulation, 56, 1 067-1 074.
35. Ch �rney, D.S. , Heninger, G . R . , & Breier, A (1 984). Noradrenergic function in panic with panic attactks and
58. Edlund, J.E., Swan, AC., & Clothier, J. (1 987) . Patients
anxl ety; Effects of yo � imbine in healthy subjects and patients with agoraphobia and Journal of psychiatr y, 1 44, 508-509.
�
. . abnormal EEG results. American
panlc disorders. Archives of General Psychiatry, 41 , 751 -763.
59. Eison, A.S . , & Temple, DL (1 986) . Buspiron e: Review � o its pharmac ology an �urrent
36. Ch �ney, D.S., Heninger, G . R , & Redmond, D. E., Jr. (1 983) . Yohimbine-induced sm of action. The American Journal of MediCine , 80
perspectives on its mechani
anxlety and increased noradrenergic function in humans: Effects of diazepam and
(Supp!. 3B), 1 -9.
clonidine. Ufe Sciences, 33, 1 9-29. York: Lyle Stuart.
60. Ellis, A (1 962) . Reason and emotion in psychotherapy. New .
37. Charney, D.S., & Redmond, D.E., Jr. (1 983). Neurobiological mechanisms in human M. (1 985) . Cognitive and physiolo gical changes dunng
61 . Emmelka mp, P. M . G . , & Felten,
anxiety. Neuropharmacology, 22, 1 53 1 -1 563. h and Therapy, 23,
exposur e in vivo treatment of acrophobia. Behaviour Researc
38. Clark, D.M. i Beck, A.T. (1 988). Cognitive approaches. In: C.G. Last & M. Hersen:
Handbook of anxiety disorders, Pergamon Press, New York.
2 1 9-223.
62. Emmelk amp, P.M.G., Brilman, E., Kuiper, H., & Mersch,
�
P.P. (1 985). T e treatment of
39. Clark, D.M. (1 986) . A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy' son of self-instr uctional training, ration al emotIVe therapy, and
agoraph obia: A compari
24, 461 -470. exposure in vivo. Behavior Modification, 1 0, 37-53.
40. Clark, D.A., & de Silva, P. (1 985). The nature of depressive and anxious intrusive 63. Emmelk amp, P. M . G . , Mersch, P., Vissia, E . , & van .der elm, � � .
M . 1 985). SOCI.a1 ph obla:
'

lons. BehaViour Rese-

thoughts: Distinct or uniform phenomena? Behaviour and Research Therapy' 23 , A comparative evaluation of cognitive and behavloral lntervent
383-393. arch and Therapy, 23, 365-369.
41 . Clark, �. M . , Salkovskis, P.M., & Chalkley, A.J. (1 985). Respiratory control as a tratment epina. Arhiv za farmacij u, 5,
64. Erić, Lj. (1 994). Sindrom prekida medikacije benzidiaz
for pan IC attacs. Journal of Behavioral Therapy and Experimental Psychiatry' 1 6, 615.
-Zagreb.
23-30. 65. Erić, Lj. (1 991 ) . Panična stanja. Medicins ka knjiga, Beograd
42. Cohen, M . E . ( 1 95 1 » . High familial prevalence of neurocirculatory Asthenia (Anxiety i Klein, K. (1 986) . Panična stanja - određiva nje dijagnos tičkog postupka.
66. Erić, Lj.
neurosis)- Effort Syndrome, Amer. J. Hum. Genet., 3, 1 26-1 58. PSihijatrija danas, 2-3, 1 89-201 . . . .
67. Erić, Lj. (1 985). Novi pristupi u klasifikovanju i dijagnos
43. Coryell, w., No yes, R., & House, J.D. (1 986). Mortality among outpatients with anxiety tIkovanjU stanja straha.
.
disroder. American Journal of PSYChiatry, 1 43, 508-5 1 0 . Medicins ka istraživanja, Vol. 1 8, sveska 1 -2, 59-69.
Predrag Kaličanin 1 88
68. Erić, Lj. i Kaličanin, P. (1 977). Anksioznost, anksiozna stanja i lečenje lekovima. Lek,
Beograd.
69. Erickson, E. (1 989). Neuroendocrine markers and CSF neurotransmitters and trans­
mitter metabolites in patients with panic disorder. U: Many Faces of Panic Disorder.
Psychiatria Fennica Supplementum, 35.
70. Eriksson, E. (1 987) . Brain neurotransmission in panic disodred. Acta Psychol Scand,
76 (suppl, 335) , 3 1 .
71 . Evans, A.J . , King, A.C., Albright, C., Haskell, W.L., DeBusk, R . F. , & Taylor, C.B. (1 986).
Resti �� heart rate vs average daily heart rate: Relationships to measures of physical
reactlvlty and state anxiety. Proceedings of the Society of Behavioral Medicine, p. 58.
72. Eysenck, H.J. (1 979) . The conditioning model of neurosis. Behavioral and Brain
Sciences, 2, 1 55-1 99.
73. Eysenck, H.J. (1 976). The learning theory model of neurosis - a new approach.
Behaviour Research and Therapy, 1 4 , 251 -267.
74. Eysenck, H.J . , & Eysenck, S . B. (1 969) . Manual of the Eysenck Personality Question­
naire. London: Hodder & Stroughton.
75. Eysenck, H.J. i Rachman, S. (1 965) . The causes and cures of neurosis. Routledge
and Kegan Paul, London.
76. File, S.E. (1 978) . Anxiety, ACTH and S-HT. Trends in Neurosci, 9.
77. Freud, S . (1 936) . The problem of anxiety. New York: Norton.
78. Freud, S. (1 926) . Inhibition, symptoms, and anxiety. In Standard edition of the
complete psychological works of Sigmund Freud (Vol. 20). London: Hogarth Press.
79. Freud, S. (1 895). Obsessions and phobias: their psychical mechanisms and their
aetiology. In Sigmund Freud collected papers (Vol. 1) a. Riviere, trans.) New York:
Basic Books.
80. Freud, S. (1 894) . On the grounds for detaching a particular syndrome for neurasthenia
under the description "anxiety neurosis". In Standard edition of the complete psycho­
logical works of Sigmund Freud (Vol. 3) . London: Hogarth Press.
81 . GaNey, M.J., Tollefson, G.D., Orsulak, P.J. (1 987) . Elevations of urinary MHPG in
depressed patients with panic attacts. Psychiat Res, 20, 1 83.
82. Gath, D., & Catalan, J. (1 986) . The treatment of emotional disorders in general
practice: Psychological methods versus medication. Journal of Psychosomatic Re­
search, 30, 381-386.
83. Gelhorn, E. (1 965) . The neurophysiological basis of anxiety: A hypothesis. Perspec­
tives in Biology and Medicine, 8, 488-51 5.
84. Gorman J.M., Fyer, M . R . , Goetz, R., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A.J., Kinney,
J . , & Klein, D.F. (1 988). Ventilatory psychology of patients with panic disorder. Archives
of General Psychiatry, 45, 531 -6 1 .
85. Gorman, J.M. i sar. (1 988). The mitral valve prolapse panic disorder connection.
Psychosomatic Medicine, 50, 1 1 4-1 22.
86. Gorman, J . M . i sar. (1 985) . Normalization of venous ph, pC02 and bicarbonate levels
after blockade of panic attacks. Psychiat. Research, 1 4, 57-65.
87. Gorman, J.M. (1 984). Hypoglicemia and panic amacks. Amer. J. Psychiat., 1 41 ,
1 01 -1 02.
88. Gorman, J.M., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A., Stein, J., Kinney, J . M . , & Klein,
D.F. (1 984) . Response to hypeNentilation in a group of patients with panic disorder.
American Journal of Psychiatry, 1 41 , 857-861 .
89. Gorman, J.M., Levy, G . F. , Uebowitz, M . R . , McGrath, P., Appleby, I . L. , Dillon, D.J.,
Davies, S.O., & Klein, D.F. (1 983) . Effect of acute beta-adrenergic blockade on
lactate-induced panic. Archives of General Psychiatry, 40, 1 079--1 082.
90. Gorman, J.M., Fyer, A.F. , Glicklich, J. , King, D., & Klein, D.F. (1 981 ) . Effects of sodium
lactate on patients with panic disorder and mitral valve prolapse. American Journal
of Psychiatry, 1 38, 247-249.
1 89 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
91 . Grant, S.J., Huang, J.H., Redmond, D. E. Jr (1 980). Benzodiazepines attennate single
unit activity in the locus coeruleus, Ufe Sci, 27, 2231 .
92. Greenblatt, D.J . , Shader, R.I., & Abernathy, D.R. (1 983). Current status of benzodia­
zepines (Pt. I & Pt. II). New England Journal of Medicine, 309, 354-358, 41 D-4 1 6.
93. Griez, E . , & van den Hout, M A ( 1 984) . Carbon dioxide and anxiety. Joint doctoral
dissertation. Riuksuniversiteit Umburg, Maastricht: The Netherlands.
94. Griez, E., & van den Hout, MA (1 983) . Treatment of phobophobia by exposure to
C02- induced anxiety symptoms. Journal of NeNous and Mental Diseases, 1 7 1 ,
506-508.
95. Haefely, W. , Kulcsar, A., Mohler, H . , Pierl, L., Polc, P., & Schaffner, R. (1 975). Possible
involvement of GABA in the central action of benzodiazepines. In E. Costa & P.
Greengard (Eds.), Mechanism of action of benzodiazepines. New York: Raven Press.
96. Hamlin, C.L., Lydiard, R.B., Martin Dackis, CA et al. (1 983). Urinary excetion of
noradrenaline metabolic decreased in panic disorder. Lancet, II, 740.
97. Hollister, L.E. i sar. ( 1 981 ). Long-term use of diazepam. J. Amer. Med. Assoc. 246,
1 568-1 570.
98. International Classification of Diseases, 9th Revision (ICD-9). (1 979). Ann Arbor:
Commission on Professional and Hospital Activities.
99. Jacobson, E. (1 939). Progressive relaxation. Chicago: University of Chicago Press.
1 00. Jenike, M.A. (1 992). New developments in treatment of obsessive-compulsive disor­
der. In Review of Psychiatry, Vol. 1 1 , A. Tasman, M.B. Riba, editors, American
Psychiatric Press, Washington, 323.
1 01 . Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 995). Depresije. Medicinska knjiga, Beograd.
1 02. Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 994). Knjiga o stresu. Medicinska knjiga, Beograd.
1 03. Kaličanin, P., Paranosić, V., Caran, N. (1 990). Psihijatrija. Naučna knjiga, Beograd.
1 04. Kaličanin, P. (1 982). Bihejvioralna terapija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb.
1 05. Kaplan, H.J., Sadock, B.J., Greb, JA (1 994) . Kaplan and Sadock's Synopsis of
Psychiatry. Behavioral Sciences - Clinical Psychiatry, Seventh Edition, 576-6 1 6.
1 06. Karabanow, O. (1 977). Double-blind controlled study in phobias and obsessions.
International Journal of Medical Research, 5, 42-48.
1 07. Kathol, R.G., Nayes, Jr. R . , Lopez, A. L. , Reich, J.H. (1 988). Relationship or urinary free
cortisol levels in patients with panic disorder to symptoms of depression and agorap­
hobia. Psychiatry Res, 23:21 1 .
1 08. Kathol, R.G., Turner, R., & Delahunt, J. (1 986). Depression and anxiety associated with
hyperthyroid ism: Response to antithyroid therapy. Psychosomatics, 7, 501-505.
1 09. Kathol, R. i sar. (1 980). Propranolol in chronic anxiety disorders: A controled study.
Arch. Gen. Psychiat., 37, 1 36 1 -1 365.
1 1 0. Kierkergaard, S. (1 970) . Pojam strepnje. SKZ, Beograd
1 1 1 . Klein, D.F. (1 964). Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes. Psycho­
pharmacologia, 5, 397-408.
1 1 2. Klein, D. F., & Fink, M. (1 962). Psychiatric reaction patterns to imipramine. Journal of
Psychiatry, 1 1 9, 432-438 .
1 1 3. Klein, M. (1 952). On the theory of anxiety and guilt. l n J. Riviere (Ed.), Developments
in psychoanalysis. London: Hogarth Press.
1 1 4. Klein, M. (1 948). On the theory of anxiety and guilt. Inter. J. Psycho-anal., 29.
1 1 5. Ko, G . N . i sar. (1 983). Panic-induced elevation of plasma MHPG levels in phobic ­
anxious patients, Arch. Gen. Psychiat., 40, 425-430.
1 1 6. Kockzaks, S., Holmberg, G., Wedin, L. (1 98 1 ) . A pilot study of the effect of 5-uptake
inhibitor, zimeidine, on phobic anxiety. Acta Psychiatr Scand (Suppl. 290), 328-41 .
1 1 7. Krstić, S., Bošković, B., Uglješić, N. (1 994). Farmakologija benzodiazepina. Arhiv za
farmaciju, 5, 601 .
1 1 8. Lad er, M.H. & Wing, L. (1 966) . Physiological measures, sedative drugs and morbid
anxiety (Maudsley Monograph No. 1 4). London: Oxford University Press.
Predrag Kaličanin 1 90
1 1 9. Lawrence, J.M. (1 985). Reactions to withdrawal of antidepressants, antiparkinsonian
drugs and lithium. Psychosomatics, 26, 869-874.
1 20. Lazarus, A.A. (1 976). Multimodal behavior therapy. New York: Springer Publishing
Company.
1 21 . Lazarus, AA. (1 971 ) . Behavior therapy and beyond. New York: McGraw-HiII.
1 22. Lec�m l7n, J. F., Weiss �an, M.M., � erikangas, K.R , Pauls, D.L., & Prusoff, B.A. (1 983).
:
Panlc dls � rd �r and m l7Jor de p reSSion: Increased nsk of depression, alcoholism, panic
and phoblc disorders ln families of depressed probands with panic disorder. Archives
of General Psychiatry, 403, 1 055-1 060.
1 23. Lewis, D.A., Noyes, R. Jr. , Coryell, Claney, J.J. (1 985). Initiated imipramine binding to
platelets in decreased in patients with agoraphobia. Psychiatria Res, 1 6, 1 .
1 24. Uebowitz, M . R , Fyer, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R., Levin, A , Davies, S.R., Goetz
D. , & Klein, D.F. (1 986a) . Alprazolam in the tratment of anxiety disorders. Journal o
Clinical Psychopharmacology, 6, 1 3-20.
1 25. l!ebc;>witz, �.R, Fy�r, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R, & Levin, A. (1 986b) . Phenel­
zine ln SOCial phobla. Journal of Clinical Psychopharmacology, 6, 93-98.
1 26. Uebowitz, M.R., Gorman, J. M., Fyer, AJ., Klein, D.F. (1 985a). Social phobia: Review
of a neglected anxiety disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 729-736.
1 27. Uebowitz, M.R, Gorman, J.M., Fyer, AJ., Levitt, M., Dillon, D., Levy, G . , Appleby, L L.,
Anderson, S , ' Palij, �., Davies, S., & Klein, D.F. (1 985b). Lactate provocation of panic
. Arhiv za farmaciju, 5, 645.
attacks: II. Biochemical and physiological findings. Archives of General Psychiatry'
42, 709-7 1 9.
1 28. Uebowith, M.R., Fyer, A.J., Gorman, J.M. et al. (1 984) . Lactate provocation of panic
attacks. Arch Gen Psychiatry, 41 , 764-70.
1 29. Uebowitz, M., Fyer, A, McGrath, P., & Klein, D. (1 981 ) . Clonidine treatment of panic
disorder. Psychopharmacology Bulletin, 1 7, 1 22-123.
1 30. Undemann, C.G., Zitrin, C.M., & Klein, D.F. (1 984). Thyroid dysfunction in phobic
patients. Psychosomatics, 25, 603-606.
1 31 . Unnoila, M. (1 98 �) . Benzodi � epines and performance . In: The Benzodiazepines _
.
From Molecular Biology to Clinlcal Practice. E. Costa (editor) . Raven Press' New York,
267.
1 32. Upsedge, M., Hajioff, J., Huggins, P., Napier, L., Pearce, J . , Pike, D.J., & Rich, M.
(1 973) . Iproniazid and systematic desensitization for severe agoraphobia. Psycho­
pharmacolog ia, 32, 67-80.
1 33 . Magoun, W. (1 952). An ascending reticular activity system in the brain stem. A.M.A.
Arch Neuroi Psychiat, 67, 1 45.
1 34. W!armor, J. (1 980) . Dynamic psychotherapy and behavior therapy: Are they irrecon­
cllable? ln J. Marmor S . M . Woods (Eds.), The interface between the psychodynamic
and behavioral therapies. New York: Plenum Press.
1 35. Mc Pherson, F. M . , Brougham, L., & McLaren, S. (1 980). Maintenance of improvement
in agoraphobic patients treated by behavioral methods - a four-year follow up.
Behaviour Research and Therapy, 1 8, 1 50-152.
1 36. Meichenbaum, D. (1 979) . Cognitive behavior modification: The need for a fairer
assessment. Cognitive Therapy and Research, 3, 1 27-1 32.
1 37. Michels, R, Frances, A., & Shear, M . K. (1 985). Psychodynamic models of anxiety. In
AH. Tuma & J.D. Maser (Eds.) . Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA
1 38. Milovanović, A (1 994) . Klinička psihofarmakologija. Medicinski fakultet Univerziteta
u Beogradu.
1 39. Mohler, H . , & Okada, T. (1 977). Proprieties of H-3 diazepam binding to benzodiazepine
receptors in rat cortex. Ufe Sciences, 20, 2 1 0 1 -21 1 0 .
1 40. � ullan, M.J., Murray, R.M. (1 989) . The impact of molecular genetis o n o u r understan­
ding of the psychoses. Br J Psychiatry.
1 91 ANKS/OZNI POREMEĆAJI
1 4 1 . Nemeroff, C.B., Widerlov, E., Bissette, G., Walleus, H., Karlsson, L , Eklund, K., Kilts,
S.D., Loosen, P.T., Vale, W. (1 984) . Elevated concentrations of CSF corticotropin-re­
leasing factor-like immunoreactivity in depressive patients. Science, 226: 1 342.
1 42. Noyes, R, Jr., Clarkson, C., Crowe, R.R., Yeats, W. R., & McChesney, C.M. (1 987}. A
family study of generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry, 1 44,
1 01 9-1 024.
1 43. Noyes, R. i sar. (1 984) . Diazepam and propranolol in panic disotders and agorapho­
bia. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 287-292.
1 44. Noyes, R. i sar. (1 978). Anxiety neurosis and physical illness. Comprehensive Psy­
chiatry, 1 9, 407-41 3.
1 45 . Noyes, R, Jr., Clancy, J., Crowe, R., Hoenk, P.R., & Slymen, D.J. (1 978). The familial
prevalence of anxiety neurosis. Archives of General Psychiatry, 35, 1 057-1 059.
t 1 46. Nutt, D.J. i Cowen , P. J. (1 987). Diazepam alters brain 5-HTfunction in man: Implication
for the acute and chronic effects of benzidiazepines, Psycho I. Med . , 1 7, 601 -607.
1 47. Papez, J.w. (1 937) . A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology and
Psychiatry, 38, 725-743.
1 48. Paunović, R.V., Babinski, T. (1 995) . Biološka psihijatrija 1 . Molekularna osnova men­
talnih procesa. Medicinski fakultet, Beograd.
1 49. Pavlov, LP. (1 927) . Conditioned reflexes. London: Oxford University Press.
1 50. Petrović-Kovačević, S. (1 994) . Paleta benzodiazepinskih preparata ICN-Galenike.
1 5 1 . Pitts, F. M . , & McClure, J.N. (1 967) . Lactate metabilism in anxiety neurosis. New
England Journal of Medicine, 277, 1 329.
1 52. Plomin, R, & Rowe, D.C. (1 979). Genetic and environmental etiology of social
behavior in infancy. Developmental Psychology, 1 5, 62-72.
1 53. Pohl, R., Ettedgui, E., Bridges, M., Lycaki, H . , Jimerson, D., Kopin, 1., Rainey, J.M.
(1 988). Plasma M H PG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychia­
try, 23, 575.
1 54. Pohl, R . , Elfedgni, E . , Bridges, M. et al. (1 987). Plasma MHPG levels in lactate and
isoproterenol anxiety states. Biol Psychiatry, 22, 1 1 27.
1 55. Pokrajac, M. (1 994). Farmakokinetika i metabolizam benzodiazepina. Arhiv za farma­
ciju, 5, 609.
1 56. Popler, K. (1 977) . Agoraphobia: Indications for the application of multimodal behavi­
oral conceptualization. J. Nerv. Men. Dis., 1 64, 97.
1 57. Popović, M . , Milovanović, D. (1 981 ) . Prisilne i fobične neuroze i njihovo lečenje.
Lek-Ljubljana.
1 58. Rank, O. (1 929) . The trauma of Birth. Harcourt, Brace Jovanovich, New York.
1 59. Ray-Byrne, P.P. i sar. (1 986). Life events and the onset of panic disorder. Amer. J.
Psychiat., Vol. 1 43, No. 1 1 , 1 425-1 427.
1 60. Redmond, D.E. (1 987) . Studies of the nucleus coeruleus in monkys and hypotheses
for neuropsychopharmacology. ln : H.V Meltzer (ed). Psychopharmacology, The Third
Generation of Progress, Raven Press, New York, 1 1 93.
1 61 . Redmond, D. E., J r. , (1 985). Neurochemical basis for anxiety and anxiety disorders:
Evidence from drugs which decrease human fear or anxiety. A H . Tuma & J.D. Maser
(Eds.), Anxiety and the anxiety disorders. Hills-dale, NY: LEA.
1 62. Registar lekova. (1 995) . Apotekarska ustanova "Beograd", Centar za informacije o
lekovima, Beograd.
1 63. Rickels, K. i Schweizer, E.E. (1 986) . Benzodiazepines for treatment of panic attacks:
A new look. Psychopharmacology Bulletin, 22, 93-99.
1 64. Rickels, K., Weisman, K., Norstad, N . , Singer, M., Stoltz, D., Brown, A., & Danton, J.
(1 982). Buspirone and diazepam in anxiety: A controlled study. Journal of Clinical
Psychiatry, 43, 1 2 (Pt. 2), 81 -86.
1 65 . Roberts, R (1 984) . Integrated approach to the treatment of pan ic disorders. Amer. J.
Psychotherapy, Vol. XXXVI I I , No-3, 41 3-430.
 1 92 1 93 ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Predrag Kaličanin

1 88. Uhde, T.w., Boulenger, J.P. Jimerson, D.C., Post, R.M. (1 984) . Caffeine: Relationship
1 66. Robins, L.N. i sar. (1 984) . Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in tree to human anxiety, plasma MHPG and cortisol. Psychopharmacology Bulletin, 20,
sites. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 949-958. 426-430.
1 67. Sargant, W. (1 960). Some newer drugs in the treatment of depression and their 1 89. Uhde, T.w., Boulenger, J . P' , Post, R.M., Siever, L.J., Vittone, B.J., Jimerson, D.C., &
relation to other somatic treatments. Psychosomatics, 1 , 1 4-1 7. Roy-Byrne, P.O. (1 984). Fear and anxiety: Relationship to noradrenergic function.
1 68 . Schachter, S., Singer, J. (1 962) . Cognitive social and psychological determinants of Psychopathology, 1 7, (Suppl. 3) , 8-23.
emotional state. Psychological Review, 69, 399. 1 90. Watson, J.B., & Rayner, R. (1 920) . Conditioned emitional reactions. Journal of
1 69. Shatan , C. (1 966). Withdrawal symptoms after abrupt termination of imipramine. Experimental Psychology, 3, 1 -1 4.
Canadian Psychiatry Association Journal, 22 (Suppl.) , S 1 50- S 1 58. 1 91 . Watson, S.J., Khachaturian, H . , Lewis, M.E., & Akil, H. (1 986) . Chemical
1 70. Shear, M . K. (1 986) . Pathophysiology of panic: a review of pharmacologic provokative neuroanatomy as a basis for biological psychiatry. In P.A. Berger & H. K. Brodie (Eds.) ,
tests and naturalistic monitoring data. J Clin Psychiatry, 47 (6, suppl), 1 8-26. American handbook of psychiatry, (Vol. 8) . New York: Basic Books.
1 92. Werman, D.S. (1 984). The practice of supportive psychotherapy. New York: Brun­
1 71 . Shear, M.K. et al. (1 984). Low prevalence of mitral valve propaise in patients with panic
ner/Mazei.
disorder. Am J Psychiatry, 1 4 1 , 302.
1 93. Wolpe, J. (1 973) . The practice of behavior therapy. New York: Pergamon Press.
1 72. Sheehan, D.V. , Coleman, J.H., Greenblatt, D.J., Jones, K.J . , Levine, P. H . , Orsulak, P.J.,
1 94. Wolpe, J., Lazarus, A.A. (1 966). Behavior therapy techniques. A guide to the treatment
Peterson, M., Schildkraut, J.J., Uzogara, E., & Watkins, D. (1 984). Some biochemical of neuroses. London: Pergamon Press Ltd.
correlates of pan ic attacks with agoraphobia and their response to a new treatment.
1 95. Wolpe, J. (1 958) . Psychotherapy,by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford Univer­
Journal of Clinical Psychopharmacology, 4, 66-75.
sity Press.
1 73. Sheehan, D.V., BalIenger, J . , & Jacobson, G. (1 98 1 ) . Relative efficacy of monoamine 1 96. Wood, P.w. (1 94 1 ) . Da Costa's syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal,
oxidase inhibitors and tricyclic antidepressants in the treatment of endogenaus i , 845-851 .
anxietty. In D. Klein & J. Rabkin (Eds.), Anxiety: New research and changing concepts.
1 97. Woodruff, R . H . , Guze, S . B . , & Clayton, P.J. (1 972) . Anxiety neurosis among psychiatric
New York: Raven Press.
outpatients. Comprehensive Psychiatry, 23, 1 65-170.
1 74. Sluzki, C.E. (1 98 1 ) . Process of symptom production and patterns of symptom 1 98. World Health Organization. (1 992). The ICD-1 0 Classification of Mental and Behavi­
maintenance. Journal of Marital and Family Therapy, 7, 273-280. oural Disorders - CUnical Descriptions and Diagnostic Guidelines. World Health
1 75. Solomon, R.L., Wynni, L. (1 953) . Traumatic avoidance learning, Psychol Mouorg, 67. Organization, Geneva.
1 76. S pier, S.A., Tesar, G.E., Rosenbaum, J.F., & Woods, S.w. (1 986). Treatment of panic 1 99. World Health Organization. (1 987). Classificaton of Mental Disorders. In Manual of
disorder and agoraphobia with clonazepam. Journal of Clinical Psychiatry, 47, International Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD-9) , Gene­
238-242. va, World Health Organization, Vol . i.
1 77. Starčević, v., Đurđić, S. (1 993) . Posttraumatski stresni poremećaj: savremeno odre­ 200. Zitrin, C . M . , Klein, D . F. , Woerner, M.G., & Ross, D.C. (1 983). Treatment of phobias: I.
đenje, predled istraživanja i lečenje. Psihijatrija danas, 1 -2, 23. Comparison of imipramine hydrochloride and placebo. Archives of General Psychia­
try, 40, 1 25-1 38.
1 78. Sullivan, H . S . (1 953) . The interpersonal theory of psychiatry. New York: Norton.
1 79. Taylor, C. Barr, Arnow, B. (1 988). The Nature of Treatment of Anxiety Disorders. The
Free Press, New York, London.
1 80. Taylor, C.B., King, R., Ehlers, A., Margraf, J., Clark, D., Hayward, C., Roth, w.T., &
Agras, S. (1 987) . Treadmill exercise test and ambulatory measures in panic attacks.
American Journal of Cardiology, 60, 48J-52J.
1 81 . Taylor, C . B . , Sheikh, J., Ag ras , W.S., Roth, w. T. , Margraf, J., Ehlers, A., Maddock, R.,
& Gossard, D. (1 986). Self-report of panic attacks: Agreement with heart rate changes.
American Journal of Psychiatry, 1 43 , 478-482.
1 82. Taylor, C.B., Telch, M.J., & Haavik, D. (1 983). Ambulatory heart rate changes during
panic attacks. Journal of Psychiatric Research, 1 7, 201 -206.
1 83. Telch, M. Agras, W.S . , Taylor, C.B., Roth, w.T., Gallen, C.C. (1 985) . Combined
pharmacological and behavioral treatment for agoraphobia. Behaviour Research and
Therapy, 23, 325-335.
1 84. Timotijević, 1 . , Manić, M . , Paunović, V.R. ( 1 991 ) . Fluvoxamine as a marker of se roto­
nergic function impairment in mood dysregulation and panic anxiety. Biol Psychiatry,
29, 361 .
1 85. Torgersen, S. (1 985). Hereditary differentiation of anxiety and affective neuroses.
British Journal of Psychiatry, 1 46, 530-534.
1 86. Torgersen, S. (1 983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General
Psychiatry, 40, 1 085-1 089.
1 87. Uhde, T.w. , Roy-Byrne, P.P., Vittone, B.J., Boulenger, J . P' , Post, R.M. (1 985) . Phenome­
nology and neurobiology of panic disorder. l n A.H. Tuma & J . D. Maser, (Eds.), Anxiety
and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.
CIP - Katalogizacija u publikaciji
Narodna biblioteka Srbije, Beograd

6 1 6. 89 - 008. 441

KALI ČANIN, Predrag

Anksiozni poremećaji : (stanja patološkog stra­
ha) / Predrag Kaličanin. - Beograd : Velarta, 1 996
(Beograd : Tehniss). - 259 str. ; 24 cm
Tiraž 1 000. - Bibliografija : str. 245 - 259 .
ISBN 86-71 38-01 6-5
a) Strah
10 =4671 7 1 96