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PROCESO

PATOLÓGICO COMPLEJO Y ESENCIAL

AGUDA Y CRÓNICA, CON SU


SIGNIFICADO CLÍNICO

CRONODINAMIA
Concepto :

Respuesta

objetivo final
tejido conectivo vascularizado

fenómenos vasculares, humorales, exudativos,


celulares, reparativos y proliferativos,
un proceso patológico, en
principio beneficioso

en ocasiones,

debe ser controlado y encausado


por la medicación adecuada
NOXAS







• AGRESIÓN…………………………………………….

• REACCION………………………………………,..
LA NOXA, AL HUESPED Y AL
TRATAMIENTO

INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION CRONICA
• La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción
inmune innata.
• Es la respuesta temprana ( casi inmediata) a la lesión.
• En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave:
cambios hemodinámicos, alteración de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias,
resumiéndose en dos etapas; vascular y celular.
• Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo
abrupto, reconocible, y de corta duración (pocas horas a
días).
INFLAMACIÓN SIGNOS CARDINALES

Reparación
Tisular

Debilitamiento
Noxa Liberación de Mediadores
Destrucción
Moleculares y Celulares
Aislamiento

Rubor, eritema = Enrojecimiento


Tumor = Edema
Calor = Aumento de Temperatura
Dolor= Perdida de funcion.
insidioso
Dura días a años

: macrófagos, linfocitos,
plasmocitos, fibroblastos, neovascularización,
fibrosis
• Comienzo rápido
• Duración breve
• Signos/síntomas clásicos
AGUDA • Dolor, Calor local, Eritema y Edema

• Comienzo lento
• Duración prolongada
CRONICA • Signos/síntomas menos evidentes
proteínas

linfocitos y los macrófagos


• Inflamación Aguda: Componentes principales

• 1.- La VASODILATACION

• 2.- El aumento de PERMEABILIDAD

• 3.- A menudo COAGULACION

• 4.- La MIGRACION

• 5.- La TUMEFACCION
• 1 LINEA: El MACROFAGO
• 2, La invasión por NEUTROFILOS

DIAPEDESIS y QUIMIOTAXIS.
NEUTROFILOS
Los neutrófilos normalmente se encuentran en el
torrente sanguíneo. Pero, durante el inicio agudo de
la inflamación, particularmente como resultado de
infección bacteriana, son unos de los primeros
migrantes hacia el sitio de inflamación (primero a
través de las arterias, después a través del tejido
intersticial), dirigidos por señales químicas
como interleucina-8 (IL-8), interferón-gamma (IFN-
γ), en un proceso llamado quimiotaxis.
Son las células predominantes en el pus.
La liberación de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos
está condicionada por la liberación de histamina y TNF-
α (liberada por macrófagos).
• DIAPEDESIS:
• QUIMIOTAXIS
• La segunda invasión de macrófagos del tejido
inflamado es la TERCERA
producción de granulocitos y monocitos en la
medula ósea es la CUARTA línea de defensa
INFLAMACIÓN AGUDA; FASES
1° Injuria Tisular o Noxa

2° Fase Silente: Activación de Mastocitos, Macrófagos y


Liberación de Mediadores (24 a 48 horas)

3º Fase Vascular: Vasodilatación y aumento de permeabilidad

3° Fase Celular: Activación y reclutamiento de Neutrófilos


(90 min producida la lesión)

4° Destrucción de la Noxa ( x macrófagos y neutrófilos,


Opsonizacion,, internalización y destrucción)

5° Resolución de la Respuesta Inflamatoria Aguda


Paso a paso…
• 1-
principalmente histamina ( se encuentra en
plaquetas, basófilos y mastocitos)
• Liberación del complemento ( causa vasodilatación, aumento de
permeabilidad vascular, Adherencia, quimio taxis de leucocitos y
aumenta fagocitosis) además, bradicinina que causa también aumento
de permeabilidad vascular y dolor.

• 2- (hiperemia)
eritema (rojez)

• 3-
edema
• 4-

(congestión
venosa)

• 5.- Disminución de la velocidad de la sangre en


pequeños vasos (estasis sanguínea)

• 6- Acumulación periférica de los leucocitos:


marginación y pavimentación leucocitaria.
7,- Al mismo tiempo, las células endoteliales son
activadas por los mediadores de la inflamación,
expresando moléculas en sus membranas que favorecen
la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente
los neutrófilos (PMN)

8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos


por los macrófagos) desde los vasos al intersticio:
migración celular, con formación del infiltrado
inflamatorio. Se denomina Diapédesis.
Resolución de la Respuesta Inflamatoria Aguda.

Exudado
Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta
concentración de proteínas y muchos restos celulares. Su
presencia indica que se ha producido una alteración significativa
en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño
calibre de la zona de la lesión.

Trasudado
Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restos celulares.
Es un ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio
hidrostático a través del endotelio vascular siendo normal la
permeabilidad.
• Es la respuesta inflamatoria persistente o
prolongada, en la cual como procesos simultáneos,
puede no haber resolución completa del estimulo,
daño o noxa que inicio la inflamación y el tejido
sigue a la vez dañado, y por ende; tanto los
mecanismos de eliminación/destrucción/aislamiento
de la noxa, y de reparación el tejido dañado siguen
activos.
• Generalmente su inicio es insidioso, no produce o
carece de sintomatología
Infiltrado celular:

fibroblastos
Progresión de Episodios
una inflamación Comienzo recurrentes de
aguda. asociado a inflamación
infecciones aguda.
intracelulares
(tuberculosis,
lepra, etc).
Características
Morfología

• 1.-
linfocitos y células plasmáticas
• 2.-

• 3.-
tejido conectivo,
fibrosis.

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