Urolithiasis Concrement-forming substances (→A1) can reach concentrations

in the urine that lie above their solubility threshold. In the socalledmetastable
rangetheformationofcrystalsmaynotoccuratall,oronlyslowly,despite supersaturation of
the solution. However, when the concentrations rise beyond the metastable range,
crystallization occurs. Dissolving already formed crystals is possible only by reducing
the concentration to below themetastable range. The most frequently found
components in kidney stones are calcium oxalate (ca. 70%),
calciumphosphateormagnesium-ammonium phosphate (ca. 30%), uric acid or urate
(ca.
30%)aswellasxanthineorcystine(<5%).Severalsubstancesmaybecontainedinonestone,
because crystals that have already formed act as nuclei for crystallization and facilitate
the deposition of other metastably dissolved substances(hencethetotal is>100%).
Certain substances that form complexes, such as citrate, pyrophosphate, and (acid)
phosphate,can bind Ca2+ and, by reducing the
Ca2+concentration,areabletopreventcalcium phosphate and calcium oxalate from
precipitating. Causes of stone formation. The raised concentrationofstone-
formingsubstances can be theresultofprerenal,renal,andpostrenalfactors:
Prerenalcausesproducetheincreasedfiltration and excretion of stone-producing
substances via a raised plasma concentration (→p.94). Thus, prerenal hypercalciuria
and phosphaturiaaretheresultofraisedintestinal absorption or mobilization from bone,
for example, if there is an excess of PTH or calcitriol (→A2). Hyperoxalemia can be
brought about by a metabolic defect in amino acid breakdown or by increased
intestinal absorption (→A3). Hyperuricemia occurs as a result of an excessive supply,
increased new synthesis, or increased breakdown of purines (→A3). Xanthine stones
may occur when the formation of purines is greatly increased and the breakdown of
xanthines to uric acid is inhibited. However, xanthine is much more soluble than uric
acid and xanthine stones are thereforemuchlesscommon.

Abnormal renal reabsorption is a frequent cause of increased renal excretion

in hypercalciuria and an invariable cause in cystinuria (→p.96). The Ca2+ concentration
in blood is then maintained by the intestinal absorption and mobilization of bone
minerals, while the cystine concentration is maintained by a reducedbreakdown.
ReleaseofADH(involumedepletion,stress, etc.; →p.260) leads to a raised concentration
of stone-forming substances via enhanced urine concentration(→A4). The solubility of
some substances depends on the pH of urine. Phosphates are easily
dissolvedinanacidicurine,butpoorlyinanalkaline one. Phosphate stones are therefore,
as a rule, only found in alkaline urine. Conversely, uric acid (urate)is
moresolublewhendissociated than undissociated, and uric acid stones are formed
more readily in acidic urine. If the formation of NH3 is reduced, the urine has to be
more acidic for acid to be eliminated, and this promotes the formation of urate stones.
Asignificantfactorisalsohowlongcrystals that have already formed actually remain in
the supersaturated urine. The length of time depends on the diuresis and the flow
conditionsinthelowerurinarytractthatcan,forexample, lead to crystals getting caught
(postrenalcause). Theeffectofurolithiasisisthatitblocksthe lower urinary tract (→A5). In
addition, stretching of the ureteric muscles elicits very painful contractions (renal
colic). Obstruction toflowleads toureteraldilation and hydronephrosis with cessation
of excretion. Even after removal of a stone,damage tothe kidney may persist. The
urinary obstruction also promotes growth of pathogens (urinary tract infection;
pyelonephritis;→p.106).Urea-splittingpathogensformNH3
fromurea,thusalkalinizingthe urine.Thisinturn,inaviciouscircle,favorsthe formation of
phosphate stones. Even without bacterial colonization, intrarenal depositionof uric
acid (gouty kidney) or of calcium salts (nephrocalcinosis) can result in inflammation
anddestructionofrenaltissue.
Urolitiasis Bahan pembentuk konsentrasi (→ A1) dapat mencapai
konsentrasi dalam urin yang berada di atas ambang kelarutannya.
Dalam kisaran yang dapat diukur metastabil dari kristal, mungkin
tidak secara keseluruhan, atau hanya lambat, meskipun jenuh dari
solusi. Namun, ketika konsentrasi naik di luar rentang metastabil,
kristalisasi terjadi.
Pelarutan kristal yang sudah terbentuk hanya dimungkinkan dengan
mengurangi konsentrasi hingga di bawah kisaran yang dapat
dikonsumsi. Komponen yang paling sering ditemukan dalam batu
ginjal adalah kalsium oksalat (sekitar 70%),
calciumphosphateormagnesium-ammonium fosfat (sekitar 30%), asam
urat atau urat (ca. 30%) aswellasxanthineorcystine (<5%) .
beberapa zat mungkin terkandung dalam batu permata, karena kristal
yang telah terbentuk bertindak sebagai nuklei untuk kristalisasi dan
memfasilitasi pengendapan zat terlarut lainnya yang metastabil
(dengan total volume> 100%).
Certain substances that form complexes, such as citrate,
pyrophosphate, and (acid) phosphate,can bind Ca2+ and, by reducing
the Ca2+concentration,areabletopreventcalcium phosphate and
calcium oxalate from precipitating. Causes of stone formation.
Zat pembentuk batu konsentrasi yang meningkat dapat merupakan
hasil dari faktor ginjal, ginjal, dan ginjal: Prerenal
menyebabkanprodukyangmeningkatkanfiltrasi dan ekskresi zat
penghasil batu melalui peningkatan konsentrasi plasma (→ hal.94).
Jadi, hiperkalsiuria prerenal dan fosfaturia dapat menyebabkan
penyerapan atau mobilisasi usus dari tulang, misalnya, jika ada
kelebihan PTH atau kalsitriol (→ A2). Hyperoxalemia dapat
disebabkan oleh cacat metabolisme pada pemecahan asam amino atau
oleh peningkatan penyerapan usus (→ A3).
Hiperurisemia terjadi akibat suplai berlebihan, peningkatan sintesis
baru, atau peningkatan pemecahan purin (→ A3). Batu xanthine dapat
terjadi ketika pembentukan purin sangat meningkat dan pemecahan
xanthine menjadi asam urat terhambat. Namun demikian, xanthine
jauh lebih mudah larut daripada asam urat dan batu xanthine
karenanya jarang terjadi
Reabsorpsi ginjal yang abnormal adalah penyebab sering peningkatan
ekskresi ginjal pada hiperkalsiuria dan penyebab yang tidak berubah-
ubah dalam sistinuria (→ hal.96). Konsentrasi Ca2 + dalam darah
kemudian dipertahankan oleh penyerapan usus dan mobilisasi mineral
tulang, sedangkan konsentrasi sistin dipertahankan oleh penurunan
pemecahan.
ReleaseofADH (involumedepletion, stress, dll; → hal.260) mengarah
pada peningkatan konsentrasi zat pembentuk batu melalui peningkatan
konsentrasi urin (→ A4). Kelarutan beberapa zat tergantung pada pH
urin. Fosfat mudah dilarutkan dengan asam acuricicine, tetapi tidak
mengandung alkalin. Oleh karena itu, batu fosfat, hanya ditemukan
dalam urin alkali. Sebaliknya, asam urat (urat) lebih banyak terlepas
daripada tidak terdisosiasi, dan batu asam urat lebih mudah terbentuk
dalam urin asam. Jika pembentukan NH3 berkurang, urin harus lebih
asam agar asam dapat dihilangkan, dan ini mendorong pembentukan
batu urat.
Faktanya, kristal yang telah terbentuk sebenarnya tetap berada dalam
urin jenuh. Lamanya waktu tergantung pada diuresis dan kondisi
alirankehidupan lebih rendah dari yang dapat, misalnya, menyebabkan
kristal tertangkap (postrenalcause). Dampaknya pada poliolasisasis
yang menghambat saluran kemih bawah (→ A5). Selain itu,
peregangan otot ureter menimbulkan kontraksi yang sangat
menyakitkan (kolik ginjal).
Obstruksi untuk menyebabkan tureteraldilasi dan hidronefrosis dengan
penghentian ekskresi. Bahkan setelah pengangkatan batu, kerusakan
ginjal dapat bertahan. Obstruksi saluran kemih juga meningkatkan
pertumbuhan patogen (infeksi saluran kemih; pielonefritis; → p.106).
Uterus pemisah-urin membentuk NH3 dariureure, sehingga
mengalkalisasi urin. Bahkan tanpa kolonisasi bakteri, deposisi
intrarenal dari asam urat (ginjal gout) atau garam kalsium
(nefrokalsinosis) dapat menyebabkan peradangan dan rusaknya
pengeluaran protein.