Edited by Phan Thảo Mi My

DƯỢC LÝ THỰC NGHIỆM

1 . TÁC DỤNG CỦA THUỐC MÊ TRÊN CHUỘT NHẮT

I. Nguyên tắc
- Thuốc mê là thuốc làm mất ý thức, cảm giác đau, phản xạ mà không làm xáo trộn các
chức năng hô hấp và tuần hoàn
- Ether và Chlorofom là các thuốc mê có độ sôi thấp và áp suất hơi cao nên dễ dàng hấp thu
qua đường hô hấp
- Các thuốc mê này hòa tan tốt trong chất béo, cộng thêm lưu lượng máu đến não cao ->
phân phối ưu tiên vào não -> khởi phát tác dụng nhanh
- Tác động của thuốc mê ức trên hệ TKTW
 Có thứ tự

Võ não Nhân xám trung ương Tủy sống Hành tủy

 Có tính thuận nghịch

- Phục hồi (theo thứ tự ngược lại) các chức năng của hệ TKTW sau khi thuốc mê
được thải trừ

II. Thí nghiệm thuốc mê trên chuột nhắt trắng

1) Mục tiêu
- Trình tự các giai đoạn mê và các giai đoạn hồi phục
- Độ mê tăng theo nồng độ thuốc mê
- Độ mê tùy thuộc cơ cấu hóa học thuốc mê

2) Thí nghiệm
- Lần lượt dùng Ether 0,2 0,3 0,4 0,5 cc để gây mê cho 4 con chuột trong từng bình A B C
D
- Quan sát cử động bình thường của con chuột trong bình
- Bắt chuột và đếm nhịp thở nhấp nhô ở vùng bụng trong 15s để tính nhịp thở trong 1 phút
- Rút đúng thể tích thuốc cần dùng rồi thả nhanh thuốc vào tờ giấy lọc bên dưới ở đáy bình,
- Đậy nắp bình nhanh lại
- Ghi thời điểm cho thuốc
- Tiếp tục theo dõi con vật để ghi thời điểm bắt đầu các giai đoạn

1
Edited by Phan Thảo Mi My

Các giai đoạn

 GĐ 1: Con chuột bị kích thích ( nhảy chồm lên trong bình nhiều lần)
 Do vỏ não bị ức chế nên giải phóng các trung tâm vận động dưới vỏ

 GĐ 2: Con chuột mất phản xạ đứng ~ bắt đầu mê/ mất phản xạ thăng bằng , tuy
nhiên vẫn còn cảm giác đau ( lắc bình, con vật không còn phản xạ ngồi hay dậy)
Ức
 Ức chế trung tâm dưới vỏ
chế
Nhịp thở giảm dần, da con vật tím dần lại , mất cảm giác đau
 Ức chế tủy sống

 GĐ 3: Nhịp thở giảm <100

 Hành tủy bị ức chế (trung khu hô hấp ở hành tủy)

 GĐ 4: Nhịp thở tăng, con chuột vẫn mất cảm giác đau

 GĐ 5: Phục hồi cảm giác đau Phục hồi

 GĐ 6 : Phục hồi chức năng vận động và ý thức

- Làm thí nghiệm tương tự như trên với Chloroform với 0,05 0,1 0,2 ml Chloroform. Riêng
bình D bỏ 0,2 ml Chloroform vào cốc dầu parafin để sẵn trong bình
 Thuốc mê dễ tan trong chất béo - parafin là 1 chất béo -> mất tác dụng của
thuốc mê -> chuột trong bình D không chịu tác động của thuốc mê

III. Liên hệ lâm sàng

- Ngày nay không dùng Ether, Chloroform trong phòng mổ vì độc
- Trên thực tế, trong giai đoạn kích thích, bệnh nhân la hét, giãy giụa, ói mửa -> nguy hiểm
nếu dịch ói rơi vào khí quản -> do đó các thuốc mê dùng trong phẫu thuật nên hạn chế giai
đoạn này
- 4 tác động của thuốc mê trong phẫu thuật
 Giảm đau ( tuy nhiên trên thí nghiệm giai đoạn giảm đau không nhận biết được)
 Kích thích
 Gây mê phẫu thuật
 Liệt hành tủy
- Để biết liều thuốc mê tối ưu dựa vào
 Mất phản xạ thăng bằng
 Mất cảm giác đau
 Hô hấp bình thường

2
Edited by Phan Thảo Mi My

2. CHỨNG MINH ĐỊNH LUẬT RICHARDON

LIÊN QUAN GIỮA HOẠT TÍNH DƯỢC LỰC VÀ CẤU TRÚC HÓA HỌC

I. Nguyên tắc
- Tương tự thuốc mê, thuốc ngủ ức chế hệ TKTW. Rượu ức chế hệ TKTW theo thứ tự

Trục não tủy Hành tủy

- Theo định luật Richardon,

Năng lực làm ngủ của rượu Cacbon mạch thẳng bậc 1 gia tăng theo số lượng nguyên
tử Cacbon trong công thức hóa học.

- Năng lực gây ngủ của rượu gia tăng đến 6 nguyên tử Cacbon rồi từ từ giảm xuống đến
không còn hiệu lực nữa với 14 Cacbon

- Trừ METHANOL không theo định luật này vì: dù methanol có độc tính thấp hơn ethanol
nhưng lại có độc tính mãn cao hơn do methanol được cơ thể oxy hóa và thải trừ chậm hơn
và làm tổn thương TK thị giác
 Ngộ độc methanol, dùng ethanol để giải độc. Do men ADH (aldehit dehydrogenase) có
ái lực rất cao với ethanol ->đẩy methanol ngăn không cho methanol chuyển thành
aldehit

II. Thí nghiệm

1) Mục tiêu
- Chứng minh năng suất gây ngủ và độc tính của các loại rượu <6C tăng theo số nguyên tử
trong công thức hóa học của chúng

2) Thí nghiệm
- Quan sát chuột trong bình lúc bình thường, bắt chuột.

- Cân để xác định lượng rượu cần tiêm cho chuột 0,1 ml / 10 g chuột.

- Đếm nhịp thở

 khảo sát ảnh hưởng của rượu lên hô hấp

- Tiêm thuốc vào bắp cơ ở chân chuột

 khảo sát tác động của thuốc 1 cách từ từ (SC thì lâu quá, IV thì nhanh quá)

- Ghi thời điểm bắt đầu chích thuốc và theo dõi cử động của chuột

3
Edited by Phan Thảo Mi My

 Lúc tiêm rượu T0

 Chuột ở trạng thái thất điều , hưng phấn, kích thích, nhảy chồm lên
 Vỏ não bị ức chế giải phóng trung tâm dưới vỏ

 Lúc chuột mất phản xạ đứng T1 – bắt đầu ngủ. Chuột nằm yên. Lắc bình, con
chuột tỉnh dậy sau ngủ tiếp. Con chuột vẫn còn phản xạ đau. Vẫn tiếp tục ngủ sau
kích thích phản xạ đau. Đếm nhịp thở trong thời gian ngủ
 Trạng thái an thần, ức chế trung tâm dưới vỏ

 Theo dõi đến lúc chuột mất cảm giác đau , chuột bắt đầu rơi vào tình trạng mê.
Đếm nhịp thở của chuột trong thời gian mê. Nhịp thở vẫn đều
 Ức chế toàn bộ não tủy ngoại trừ hành tủy)

 Tiếp theo, nhịp thở giảm <100 lần/ phút, mê sâu

Ethanol không có
 Trung tâm hành tủy bị ức chế giai đoạn này
 Con chuột tăng hô hấp trở lại
 Sau đó xác định thời điểm hồi phục phản xạ đau. Tuy nhiên vẫn còn ở trạng thái
ngủ

 Xác định thời điểm hết ngủ

III. Lưu ý
- Tiềm thời : Thời gian từ lúc cho thuốc vào cơ thể T0 đến khi chuột có phản ứng bất thường,
tức là bắt đầu khởi phát tác động T1 hay còn gọi là ~ Thời gian tác động thuốc còn tiềm ẩn
chưa thể hiện
 Vd : Bình thường chuột nằm yên, sau khi cho thuốc chuột tăng hoạt ở thời điểm T1.
-> tiềm thời : T1- T0
- Tốc độ tác động: tỉ lệ nghịch với tiềm thời. Tiềm thời càng dài tốc độ tác động càng chậm
- Cường độ tác động : Cường độ tác động tăng dần từ thất điều -> ngủ -> mất cảm giác đau -
> mê
- Thời gian tác động: Thời điểm có lại cảm giác đau T2 – Thời điểm bắt đầu khởi phát tác
động T1 : T2 – T1
- So sánh năng lực gây ngủ và tác động dược lý giữa các loại rượu với nhau dựa trên 3 tiêu
chí :
 Tốc độ
 Cường độ
 Thời gian

4
Edited by Phan Thảo Mi My

3. NGỘ ĐỘC NICOTIN CẤP TÍNH

I. Nguyên tắc
- Nicotin là alkaloid có trong lá cây của thuốc lá.Nicotine lúc đầu kích thích sau đó ức chế
(pha 1 kích thích ngắn pha 2 ức chế lâu)
- Nicotin là chất chủ vận tác động lên các receptor của nó ở
1) Hệ TKNB
 Hạch giao cảm
 Tấm vận động thần kinh- cơ
 Các sợi thần kinh cảm giác
2) Hệ TKTW
 trung tâm hô hấp
 trung tâm vận mạch
 trung tâm nôn
3) Hệ tim mạch
 Kích thích giao cảm và tuyến thượng thận
4) Trên đường dạ dày ruột
 Chủ yếu kích thích hạch đối giao cảm và dây thần kinh đối giao cảm
5) Trên tuyến ngoại tiết
 Nước bọt
 Dịch phế quản
 Mồ hôi
- Triệu chứng ngộ độc cấp trên người xảy ra nhanh và gồm có
 Buồn nôn, ói mửa, đau bụng, tiêu chảy
 Đổ nhiều nước bọt, mồ hôi
 Nhức đầu, chóng mặt,
 HA và nhịp tim lúc đầu tăng, sau giảm, không đều
 Thở chậm, khó thở, có thể ngừng thở
 Run cơ, cơ co quắp và có thể liệt

II. Thí nghiệm

1) Mục tiêu
- Chứng minh các triệu chứng ngộ độc nicotin cấp trên ếch qua các đường hấp thu: hô hấp,
qua da, bạch huyết

2) Thí nghiệm 1
- Cho ếch vào chuông thủy tinh để quan sát cử động của ếch lúc bình thường: đếm nhịp thở,
đo đường kính ngắn con ngươi
- Sau đó, phà khói thuốc lá vào chuông. Ghi thời điểm bắt đầu các triệu chứng như sau

5
Edited by Phan Thảo Mi My

 Ếch bị kích thích

 Do hệ TKTW bị kích thích
 Cơ run
 Kích thích tấm vận động cơ vân
 Nhịp thở tăng
 Kích thích trung tâm hô hấp ở hành tủy
 Ếch nhảy chồm lên nhiều lần
 Kích thích hệ TKTW Kích thích
 Tăng tiết mồ hôi
 Kích thích đối giao cảm
 Ếch há miệng, buồn nôn
 Kích thích trung tâm nôn ở hành tủy
 Nước bọt tăng tiết
 Kích thích hạch ĐGC
 Đồng tử thu nhỏ
 Kích thích đối giao cảm (co cơ vòng mống mắt)
 Các cơ co quắp
 Ức chế TK soma, tấm vận động cơ vân
 Nhịp thở giảm dần
 Ức chế trung tâm hô hấp ở hệ TKTW
 Các cơ mềm yếu Ức chế

 Đồng tử giãn
 Ức chế đối giao cảm
 Ếch nằm sắp xuống, ko cử động

3) Thí nghiệm 2
- Bóc vỏ 5 điếu thuốc lá cho vào 20cc nước cất. Tán đều và chờ trong 20 phút

- Sau đó, lấy nước trích

- Dùng ống tiêm lấy 1cc nước trích

- Quan sát cử động bình thường của con ếch. Sau đó bắt con ếch ra khỏi chuông. Đo ĐK của
con ngươi và nhịp thở bình thường của ếch

- Tiêm thuốc vào ếch. Đầu tiên vào đỉnh hàm dưới, luồn kim dưới lớp da suốt bề dài của kim.
Hướng đến vùng bụng của ếch. Bơm hết 1 cc nước trích.

6
Edited by Phan Thảo Mi My

- Bỏ ếch vào chuông. Ghi thời điểm chích thuốc và thời điểm bắt đầu các triệu chứng như sau

 Run cơ toàn thân

 Đổ mồ hôi, đồng tử thu nhỏ
Kích thích
 Các cơ co quắp
 Ếch hả họng buồn nôn, tăng tiết nước bọt
 Đồng tử giãn to
 Các cơ rất yếu
 Ngưng thở
Ức chế
 Trung khu hô hấp ở hành tủy bị ức chế + liệt cơ hoành
 Tuy nhiên tim vẫn còn đập sau vài phút
 Thuốc tác động trên hệ TKTW mạnh hơn hệ TKTV

7
Edited by Phan Thảo Mi My

4. TÁC DỤNG CHỐNG LOẠN NHỊP CỦA LIDOCAIN TRÊN ẾCH

I. Nguyên tắc
- Loạn nhịp tim là do chức năng của các kênh ion bị quấy nhiễu bởi nhiều yếu tố như : thiếu
máu cục bộ cấp, kích thích giao cảm, hay đóng sẹo cơ tim
- Các thuốc chống loạn nhịp tim nói chung: trấn áp loạn nhịp bằng cơ chế ngăn chặn các dòng
ion chảy qua các kênh ion hay thay đổi chức năng thần kinh tự trị tim -> Thuốc loạn nhịp
được lựa chọn dựa theo chẩn đoán xác định loại loạn nhịp tim
- Lidocain là 1 loại thuốc tê (nhóm IB) thông dụng, ngoài ra nó có thể được dùng như 1 loại
thuốc chống loạn nhịp thất bằng cách kéo dài thời gian tâm trương -> chậm dẫn truyền cơ
tim -> chậm nhịp tim

II. Thí nghiệm

1) Mục tiêu
- Minh họa chức năng chống loạn nhịp của lidocaine (thuốc gây loạn nhịp là adrenaline-
CGC)
2) Thí nghiệm
- Dùng kim dài đâm qua lỗ chẩn của ếch để hủy não và tủy sống
 Hủy não gây mất cảm giác đau, hủy tủy để gây mất vận động, phản xạ tự động. Cách
nhận biết con vật đã bị hủy não, hủy tủy ? -> mất trương lực cơ
- Bộc lộ tim ếch
- Móc tim ở đỉnh tim
 Cơ tim ở đây dày nhất, không làm chảy máu, mất máu
- Điều chỉnh bút ghi của cơ động kí nằm ngang và áp 1 góc 450 vào mặt giấy ghi
 Để 450 để tránh ma sát
- Giữ tim luôn ướt bằng cách nhỏ dung dịch sinh lí cho ếch NaCl 7 0/00
- Nhỏ Adrenaline 1% + Atropine. Biên độ và tần số tim đều ↑. Tim nhỏ, nhạt màu
 Vai trò của atropine: Tăng cường tác dụng của adrenaline , do atropine có tác dụng
liệt đối giao cảm (atropine cũng có tác dụng làm tăng nhịp tim). Tim nhỏ, nhạt màu do
thời gian tâm trương ngắn
- Nhỏ Lidocain 2%. Biên độ và tần số đều ↓. Tim to ra, đậm màu trở lại
 Máu về tim đầy đủ .
Cơ chế chống loạn nhịp : Ngăn sự xâm nhập Na từ ngoài vào trong màng, làm điện thế
bên trong màng âm hơn bên ngoài, làm cơ tim chậm co bóp ->chậm nhịp tim

8
Edited by Phan Thảo Mi My

III. Bài tập vận dụng

- Nhỏ Lidocain , quan sát ta thấy nhịp tim là 20 lần phút. Đoạn thẳng S tương ứng thời kì tâm
thu là 3 mm. Đoạn thẳng D tương ứng thời kì tâm trương là 6 mm. Hỏi thời gian tâm thu,
tâm trương?
 Nhịp tim : 20 lần -> 60s => 1 lần -> 3s . 1 lần gồm 1 tâm thu và 1 tâm trương, mà tâm
trương gấp đôi tâm thu => tâm thu 1s, tâm trương 2s

9
Edited by Phan Thảo Mi My

5. TÁC ĐỘNG DƯỢC LÝ CỦA THUỐC TÊ

I. Nguyên tắc
- Thuốc tê là dược phẩm ức chế chuyên biệt và tạm thời luồng xung động thần kinh từ ngoại
biên lên trung ương làm tạm thời mất cảm giác đặc biệt cảm giác đau ở nơi thuốc tiếp
xúc- cục bộ (không làm mất ý thức)
- Các dây thần kinh có độ nhạy cảm khác nhau với thuốc tê. Loại sợi thần kinh nhỏ dễ tác
động hơn sợi lớn, loại sợi không có myelin dễ tác động hơn loại sợi có myelin.
- Cảm giác đau mất trước -> cảm giác nhiệt -> xúc giác -> chức năng vận động bị ức chế
sau cùng
- Phân loại thuốc tê :
 Gây tê bề mặt : Chặn dẫn truyền TK ngoại biên : Phenol, Eugenol
 Gây tê dẫn truyền : Chặn dẫn truyền TKTW: Procain, Lidocain
- Cơ chế: Ức chế kênh Na+ ở màng tế bào -> ion Na+ không vào trong tế bào được -> điện
thế trong màng âm hơn ngoài màng -> điện thế ổn định -> ức chế dẫn truyền xung động thần
kinh

II. Thí nghiệm

1) Mục tiêu
Chứng minh các đặc tính sau của thuốc mê
 Ức chế chức năng dẫn truyền của hệ TK
 Ức chế có tính cục bộ
 Ức chế có tính thuận nghịch
2) Thí nghiệm
Gây tê bề mặt
- Hủy não ếch
 Hủy đi mọi cảm giác đau với các vận động tùy ý (cắt bỏ não ếch trước màng nhĩ, sau 2
mắt)
- Móc hàm dưới của ếch vào giá
- Xác định thời gian phản xạ của 2 chân ếch trước TN : 5s
 Chứng minh sự dẫn truyền xung động TK ở chân ếch vẫn bình thường, và làm mốc để
xác định thời gian có tác dụng của thuốc tê
- Lưu ý không đụng thành cốc và đáy cốc khi tiếp xúc với dung dịch HCl 0,5%
 Khi đụng vào thành cốc sẽ làm rối loạn cảm giác của ếch dẫn đến sai lệch kết quả
- Sau mỗi lần kích thích, chúng ta rửa chân bằng dung dịch Lactate Ringer
- Xác định thời gian phản xạ của chân đối diện
 Đối chứng

10
Edited by Phan Thảo Mi My

- Bôi 2 mặt của bàn chân ếch vào dung dịch Eugenol để 1p
- Xác định lại TGPX của chân thí nghiệm -> TGPX ↑ ( Bình thường TGPX là 5s, sau khi
ngâm Eugenol TGPX >20s)
 Chân ếch đã mất cảm giác đau (sự có mặt của thuốc tê đã làm tăng ngưỡng kích thích
của ếch)
- Chân đối diện vẫn rút
 Thuốc tê có tính cục bộ
- Thí nghiệm tương tự với chân đối diện với Phenol 5%

Gây tê dẫn truyền

- Cố định con ếch lên tấm mổ
- Cắt 1 đường dọc theo xương sống trên da vùng hông rồi cắt dọc theo cơ cạnh sống.
- Bộc lộ đám rối TK tọa 1 bên
- Treo ếch lên giá và xác định TGPX của 2 chân trước thí nghiệm
- Phản xạ của 2 chân vẫn còn tốt
- Dùng que tẩm procain 1% lên đám rối TK tọa -> T0 là thời điểm bắt đầu cho thuốc
- 1 phút sau đo lại TGPX của chân thí nghiệm. Nếu ngâm quá 10s mà ko có phản xạ rút chân
-> thời điểm T1 : bắt đầu tê
 Thuốc đã có tác dụng ức chế dẫn truyền cảm giác đau từ nơi bị đau chạy dọc đến đám
rối TK tọa
- Trong khi đó chân kia vẫn còn phản xạ khi kích thích
 Thuốc tê có tính cục bộ
- Cứ 3-5p lại kích thích chân bằng acid để ghi lại thời điểm T2 là thời điểm bắt đầu có lại
phản xạ rút chân
 Thuốc tê có tính hồi phục
- Ở khoảng phút 18, thử HCl với chân thí nghiệm ếch chưa có phản xạ rút chân, nhưng nếu
thử vào nơi khác hoặc với chân đối chứng, chân đang thí nghiệm co rút lại
 Thuốc tê có tác động thuận nghịch. Khi gây tê cảm giác bị ức chế trước vận động bị ức
chế sau nên ngược lại khi phục hồi thì vận động phục hồi trước, cảm giác phục hồi sau
- Thực hiện thí nghiệm con ếch thứ 3 với lidocaine 1%

III. Ứng dụng lâm sàng

- Thuốc tê là 1 dạng bazo yếu. Độc tố của vi khuẩn thường tiết ra acid. Nếu tiêm thuốc tê
ngay thời điểm nhiễm khuẩn, thuốc tê sẽ bị trung hòa bởi acid tiết ra từ vi khuẩn, sẽ không
có tác dụng. Vì vậy người ta thường cho BN uống KS cho bớt ổ sung đi rồi mới tiêm thuốc
tê vào

11
Edited by Phan Thảo Mi My

6. TÁC ĐỘNG ĐỐI KHÁNG CỦA

PHENOBARBITAL VÀ STRYCHNIN

I. Nguyên tắc
- Hai dược phẩm đối kháng nhau khi hoạt tính của một trong hai dược phẩm làm giảm hoặc
tiêu hủy tác động của dược phẩm kia
- Strychnin sulfat, alkaloid của hạt mã tiền, là chất kích thích thần kinh trung ương chủ yếu là
tủy sống. Trong thời kì ngộ độc strichnin, tủy sống bị kích thích gây ra cơn co giật theo kiểu
uốn ván : đầu ngả về phía sau, lưng uốn cong, tứ chi duỗi thẳng do các cơ gấp và duỗi đều
co cứng. Nạn nhân chết do các cơ hô hấp ở lồng ngực bị liệt cứng
- Phenobarbital, thuộc nhóm barbiturat, là chất ức chế hệ TKTW có tác dụng an thần, gây
ngủ, và chống co giật ở liều thấp hơn
- Cơ chế tác động :
 Phenobarbital tăng cường tác dụng của GABA (GABA là chất truyền thần kinh ức chế) -
> mở kênh Cl- -> Cl- đi vào trong màng -> điện thế trong màng âm hơn ngoài màng ->
màng tế bào ở trạng thái ổn định ; Ngoài ra, còn ức chế kênh Ca -> ngăn phóng thích
Glutamat mà glutamate là 1 chất gây kích thích ;
 Strychnin có tác dụng đối kháng cạnh tranh với Glycin tại hậu synapse của nó -> kênh Cl-
không được mở. GABA ức chế TKTW tại não, Strychnin kích thích TKTW tại tủy sống
(Strychnin được ứng dụng để làm tăng kích thích thần kinh- cơ)

II. Thí nghiệm

1) Mục tiêu
- Chứng minh Phenobarbital có thể ngừa hay giảm được kinh giật do Strychnin

2) Thí nghiệm
- Cân chuột để tính liều Phenobarbital 1% , tương ứng 40mg/kg cho chuột A
- Bắt chuột đếm nhịp thở, quan sát A trước thí nghiệm
- Tiêm thuốc trong màng bụng chuột
- Ghi thời điểm
 Chuột đi lảo đảo, ngủ, tuy nhiên vẫn còn phản xạ đau
 Phenolbarbital chưa ức chế đến tủy sống (trình tự ức chế hệ TKTW
phenolbarbital giống trình tự thuốc mê), chỉ mới ức chế đến dưới vỏ
 Nếu kéo dài, chuột rơi vào trạng thái mê - mất phản xạ thăng bằng, mất cảm giác
đau
 Phenolbarbital đã ức chế đến tủy sống (tuy nhiên chưa đến hành tủy)

12
Edited by Phan Thảo Mi My

- Trong thời điểm 25p, để yên cho chuột A thấm phenobarbital

- Lấy liều Strychnin cần dùng 3mg/kg chuột, tiêm trong màng bụng chuột, ghi thời điểm bắt
đầu các triệu chứng
 Co giật toàn thân khi kích thích
 Co giật tự phát : co giật clonic : cơ gấp và cơ duỗi luân phiên nhau co
 Co giật tetanos = co giật tonic , không chết
 Phenolbarbital có tác dụng bảo vệ

- Cân chuột B để tính liều Strychnin 0,04 % cần dùng , tương ứng 3mg/kg chuột
- Quan sát và ghi thời điểm bắt đầu các triệu chứng
 Lông chuột dựng đứng
 Strychnin đã bắt đầu tác động kích thích cơ dựng lông
 Tứ chi co quắp
 Đi đứng khó khăn
 Co giật toàn thân:cơ co cơ duỗi
 Co giật tetanos = co giật tonic (cơ gấp và cơ duỗi co cùng 1 lúc) : tứ chi duỗi thẳng
rồi chết
 Cơ nhỏ và ngắn như cơ dựng long sẽ co trước. Tiếp đến là các cơ ở chi. Cuối cùng là
các cơ lớn rồi đến các cơ hô hấp

- Làm tương tự chuột A với chuột C, nhưng với liều phenobarbital 70mg/kg

III. Kết luận

- Strychnin và phenobarbital có tác dụng đối kháng sinh lí.
- Với chuột A chỉ tiêm Strychnin, sẽ dẫn tới co giật theo kiểu tetanos và chết cứng
- Với chuột B có Phenobarbital bảo vệ, tần số co giật sẽ ít hơn, cũng có co giật tetanos nhưng
không chết
- So sánh tác động đối kháng giữa strychnin và phenobarbital dựa vào
 Tần số co giật
 Nhịp thở
 Thời gian sống còn

IV. Lâm sàng

- Ứng dụng: Điều trị phong đòn gánh do Clostridium tetani
- Thực tế Phenobarbital ức chế cả hô hấp -> nên dùng Benzodiazepam để ít ức chế hô hấp
hơn
- Nicotin thấm vào TKTW sẽ ức chế tiết Glycin -> Nicotin và Strychnin đối kháng dược lý

13