Efectos de la ventilación con presión positiva en el sistema

pulmonar

LESIÓN PULMONAR CON VENTILACIÓN MECÁNICA No era

infrecuente en la última parte del siglo XX que los pacientes
fueran ventilados con presiones superiores a 45 cm H2O. De
hecho, casi el 20% de los pacientes diagnosticados con síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) fueron, en algún momento
de su tratamiento, ventilados con presiones de 80 cm H2O o
mayores, y volúmenes en el rango de 10 a 12 ml / kg. Es
interesante teniendo en cuenta que se sabe desde hace más de
tres décadas que el uso de estos altos niveles de presión y
volumen puede causar una lesión pulmonar, conocida como
barotrauma o volutrauma. Barotrauma implica un trauma que
resulta del uso de altas presiones. Volutrauma implica daño por
altos volúmenes de distensión en lugar de altas presiones. La
evidencia sugiere que los altos volúmenes de distensión
provocan una sobredistensión y lesiones pulmonares, mientras
que las altas presiones de distensión por sí solas no causan
lesiones pulmonares. La sobredistensión provoca la liberación de
mediadores inflamatorios de los pulmones que pueden conducir a
una falla multiorgánica. Esta última respuesta se ha denominado
biotrauma. La apertura y cierre repetidos de las unidades
pulmonares, también llamado reclutamiento / eliminación de
reclutamiento, genera estrés por cizallamiento, lo que resulta en
una lesión directa del tejido a nivel capilar alveolar y pulmonar, y
la pérdida de surfactante de estas unidades pulmonares
inestables. La lesión por esfuerzo cortante y la pérdida de
surfactante se han denominado atelectrauma. La siguiente
sección proporciona un resumen de estos diversos aspectos de
la lesión pulmonar en relación con la ventilación mecánica.
Lesión pulmonar asociada al ventilador versus lesión pulmonar
inducida por el ventilador Los términos lesión pulmonar asociada
al ventilador (VALI) y lesión pulmonar inducida por el ventilador
(VILI) se han usado con frecuencia en la literatura con cierta
inconsistencia con respecto a su significado. El término VALI se
usa generalmente cuando se refiere a la lesión pulmonar que
ocurre en humanos que se ha identificado como consecuencia de
la ventilación mecánica.2 Las formas más comunes de VALI
incluyen neumonía asociada a ventilación (VAP), atrapamiento de
aire, asincronía paciente-ventilador y gas extraalveolar
(barotrauma) como neumotórax y neumomediastino. (Consulte el
Capítulo 14 para ver una discusión sobre la neumonía asociada al
ventilador). El VILI es una lesión pulmonar que se produce a nivel
del acino. Es el nivel microscópico de la lesión que incluye
biotrauma, esfuerzo cortante y agotamiento del surfactante
(atelectrauma). VILI puede estudiarse específicamente solo en
modelos animales porque las estrategias de ventilación que
potencialmente dañarán el pulmón no se pueden realizar en
humanos durante las investigaciones. El VILI es una forma de
lesión pulmonar que se parece al SDRA. Se ha estudiado
utilizando modelos animales y aparentemente ocurre en
pacientes que reciben ventilación mecánica inadecuada. El VILI
es difícil de identificar en humanos porque su apariencia se basa
en hallazgos radiológicos y clínicos, que se superponen con los
hallazgos que ocurren.
con la patología pulmonar subyacente como el SDRA. De hecho,
es razonable suponer que la lesión pulmonar aguda (LPA) y el
SDRA pueden ser en parte el resultado del manejo del respirador
en lugar de la progresión de la enfermedad.3 Esto respalda la idea
de que la ventilación mecánica no solo salva vidas sino que
también tiene el potencial de empeorar la lesión pulmonar
preexistente.1 La siguiente sección define y describe las diversas
formas de VALI y VILI (Ke
Barotrauma o aire extraalveolar Como se mencionó, se sabe
desde hace algún tiempo que el VPP
Aumenta el riesgo de barotrauma. Este tipo de lesión implica la
formación de gas extraalveolar, como enfisema subcutáneo,
neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo y
neumopericardio. El riesgo de ruptura pulmonar es mayor para
pacientes con ampollas pulmonares o lesiones en la pared
torácica. Varias afecciones pueden predisponer a un paciente a
barotrauma (aire extraalveolar). Algunos de estos incluyen los
siguientes4,5: • Presiones altas de las vías respiratorias altas con
presiones espiratorias finales bajas • Enfermedad pulmonar
ampollosa como la que puede ocurrir con enfisema o
antecedentes de tuberculosis • Altos niveles de PEEP con altos
volúmenes de marea (TV) • Aspiración de ácido gástrico •
Neumonías necrotizantes • SDRA El barotrauma ocurre cuando el
suministro de ventilación con presión positiva causa ruptura
alveolar. El aire se introduce en el intersticio de una vaina
broncovascular (perivascular) adyacente en el área de las vías
respiratorias no cartilaginosas distales4,6. El aire "escapado" se
mueve a lo largo de la vaina hacia el hilio y el mediastino,
causando un neumomediastino (fig. 17-1 ) .4,7 El aire puede
entonces atravesar la superficie pleural del mediastino hacia el
espacio intrapleural, dando como resultado un neumotórax. El
neumotórax puede ser unilateral o bilateral. El aire en el
mediastino también puede diseccionarse a lo largo de los planos
del tejido, produciendo enfisema subcutáneo. El neumoperitoneo
puede seguir al neumomediastino y ocurre cuando el aire
disecciona
inicialmente en el retroperitoneo. El aire atrapado debajo del
diafragma en el peritoneo puede interferir con una ventilación
efectiva. Desde su ubicación en el mediastino, el aire también
puede diseccionarse a lo largo de los planos de tejido cerca del
corazón y formar un neumopericardio.2 El aire escapado puede
reabsorberse en los tejidos adyacentes y resolverse. Si el cuerpo
no lo reabsorbe, puede ser necesaria la evacuación por un
sistema de drenaje. Si no se elimina este aire extraalveolar,
pueden surgir problemas potencialmente mortales, como el
neumotórax a tensión o el neumopericardio. Enfisema
subcutáneo El enfisema subcutáneo se puede detectar fácilmente
durante el examen físico. Puede ser visible como un resoplido de
la piel en el cuello, la cara o el pecho del paciente, e incluso
puede estar presente en áreas distales como los pies y el
abdomen. La piel se siente crepitante al tacto. El enfisema
subcutáneo generalmente ocurre sin complicaciones y tiende a
desaparecer sin tratamiento como presiones medias de las vías
respiratorias.
Neumomediastino El neumomediastino puede provocar la
compresión del esófago, los grandes vasos y el corazón. Por lo
general, se puede identificar fácilmente en las radiografías de
tórax. El tratamiento depende de la gravedad del problema y su
efecto en las estructuras adyacentes. En casos severos, el
neumomediastino puede causar taponamiento cardíaco. Si no se
elimina el aire, el taponamiento cardíaco puede conducir
finalmente a un paro cardiopulmonar. Neumotórax Los primeros
estudios clínicos sugirieron que la manifestación clínica más
común del aire extraalveolar fue el neumotórax8,9. Aunque los
estudios han demostrado que la incidencia de barotrauma es
relativamente baja (2,9%), 10 resultados varían de un estudio a
otro. Curiosamente, la incidencia reducida de barotrauma puede
estar asociada con el uso de TV baja y presiones más bajas de las
vías respiratorias. El neumotórax puede provocar un colapso
pulmonar con un desplazamiento mediastínico que se aleja del
lado afectado. El neumotórax también puede detectarse mediante
una nota de percusión resonante o hiperresonante y la ausencia
de sonidos respiratorios en el lado afectado, y las radiografías de
tórax indicarán falta de marcas vasculares en el lado afectado. El
tratamiento generalmente requiere toracotomía y colocación de
un tubo torácico. Debido a que el aire pleural se eleva al área más
alta (no dependiente) del tórax, el área afectada dependerá de la
posición del paciente. En el paciente supino, esta es un área
sobre la superficie anterior del pulmón. Al evaluar una radiografía
de tórax tomada con el paciente en decúbito supino, la detección
de un pequeño neumotórax puede ser difícil Otra forma de
detectar un neumotórax en pacientes con ventilación mecánica es
observar cambios progresivos en la presión máxima. Los
aumentos en la presión máxima que ocurren en un período corto,
como unos pocos minutos a unas pocas horas, pueden indicar la
presencia de neumotórax de inicio rápido o uno causado por una
fuga lenta e insidiosa. Se debe usar un examen físico y una
radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico.
Debido a que un neumotórax simple puede convertirse en un
neumotórax a tensión, es esencial un monitoreo cuidadoso. La
administración de cantidades excesivas de presión positiva
puede agravar la presencia de aire en el espacio pleural, por lo
que puede ser aconsejable la ventilación manual con una bolsa
de reanimación con oxígeno al 100% hasta que se pueda tratar el
problema.7 Sin embargo, es importante que el clínico evite usar
presión excesiva con compresión manual de una bolsa de
reanimación.11 Un neumotórax a tensión es una situación
potencialmente mortal que debe tratarse de inmediato. Un
neumotórax a tensión ocurre cuando el aire entra al espacio
pleural y queda atrapado. La presión se acumula gradualmente,
colapsando el pulmón afectado. Las estructuras mediastínicas se
desplazarán en el tórax, lejos del área de tensión, y ejercerán
presión sobre el corazón y el pulmón no afectado. La desviación
traqueal y la distensión de las venas del cuello son posibles
signos. Los sonidos de la respiración estarán ausentes y la nota
de percusión timpánica. No es aconsejable una radiografía de
tórax en un paciente con neumotórax a tensión porque podría
retrasar el tratamiento que salva vidas. En una radiografía de
tórax de un neumotórax a tensión, un diafragma estará más
deprimido que el otro y puede mostrar un signo de surco
profundo, con aire que aparece adyacente al diafragma
deprimido. El tratamiento para el neumotórax a tensión consiste
en insertar una aguja de calibre 14, o un dispositivo similar, en el
espacio intercostal anterior segundo a tercer en el lado afectado
en la línea medioclavicular sobre la parte superior de la costilla
con el paciente en posición vertical. Esta maniobra puede salvar
vidas. Mientras espera personal capacitado
Para ser convocado para realizar este procedimiento, el
terapeuta respiratorio debe disminuir la presión media de las vías
respiratorias tanto como sea posible mientras usa ventilación
manual con una alta fracción de oxígeno inspirado (FIO2).
Neumoperitoneo El neumoperitoneo generalmente sigue al
neumomediastino. Ocurre cuando el aire diseca en el espacio
retroperitoneal. El peritoneo también puede romperse, lo que
hace que el aire se mueva hacia la cavidad peritoneal. Como es
de esperar, esto puede ser muy doloroso. Si hay una cantidad
significativa de aire presente, puede interferir con el movimiento
del diafragma y reducir la ventilación efectiva. Barotrauma o
Volutrauma En los primeros estudios, los investigadores
intentaron determinar si la causa de la lesión pulmonar durante la
ventilación mecánica fue el resultado del parto.

de altas presiones (barotrauma) o altos volúmenes (volutrauma).

Dreyfuss y sus colegas acuñaron el término volutrauma para
describir los efectos nocivos de la ventilación mecánica que
observaron en estudios de laboratorio utilizando un modelo
animal.12 Descubrieron que no era la presión alta sino los
volúmenes regionales relativamente grandes los que estiraban en
exceso las áreas del pulmón que resultaban en un estiramiento
excesivo. estiramiento alveolar y formación de edema en estas
áreas.12,13 Ahora se acepta generalmente que el uso de un
volumen corriente excesivamente alto puede conducir a una
sobredistensión pulmonar y a una lesión pulmonar iatrogénica.
La sobredistensión ocurre en aquellas áreas de los pulmones
donde
presiones de distensión, en otras palabras, altas presiones
transpulmonares (presión alveolar - presión pleural [Palv - Ppl]) -
están presentes. De hecho, se ha demostrado que presiones tan
bajas como 30 a 35 cm H2O causan daño pulmonar en
animales4,12. Debido a que las diferencias regionales en el
cumplimiento pulmonar y las presiones transpulmonares (PL)
ocurren en la mayoría de los trastornos pulmonares, la presión
positiva aplicada al pulmón tiende a producir volúmenes más
grandes en áreas pulmonares más compatibles (cuadro 17-1). La
sobredistensión resultante en estas áreas causa lesiones
alveolares agudas y la formación de edema pulmonar tanto por el
aumento de la permeabilidad como por los mecanismos de
filtración (por ejemplo, los volúmenes de marea de 10 a 12 ml / kg
pueden causar una sobredistensión de estas áreas de mayor
cumplimiento). Estudios adicionales en animales encontraron que
cuando el movimiento de la pared torácica se restringía al unir el
tórax y se aplicaba presión a los pulmones, se producía menos
lesión pulmonar.12-14 La unión torácica evitó la presión
transpulmonar severa (distensión alveolar). Además, el
estiramiento alveolar y la formación de edema no ocurrieron bajo
estas condiciones. En el entorno clínico, la restricción al
movimiento de la pared torácica está presente cuando los
pacientes están en decúbito prono, en pacientes gravemente
obesos o cuando se usan vendajes pesados para controlar los
sitios quirúrgicos de las lesiones torácicas o de la pared torácica
(cuadro 17-2) .15 Para comprender Debido a la importancia de la
presión en este entorno y su distribución, se deben examinar
varias circunstancias que afectan las presiones pulmonares. La
presión en la vía aérea superior no es igual a la presión alveolar
(Palv) excepto cuando el flujo es cero y la vía aérea está abierta.
(Esto generalmente se denomina presión de meseta o Pplateau).
Para interpretar Palv o Pplateau, se deben conocer las
circunstancias en las que se mide. Las siguientes son siete de
estas circunstancias: 15 1. Los pulmones son normales, pero la
pared torácica es muy rígida pero relajada, lo que resulta en
presiones pleurales altas (p. Ej., 60 cm H2O). 2. Los pulmones y la
pared torácica son normales, pero la presión alrededor del tórax
es alta (p. Ej., Presión sobre el tórax o el abdomen, como ocurre
con la obesidad). 3. Los pulmones y la pared torácica son
normales, pero los músculos espiratorios se contraen
activamente (por ejemplo, el paciente realiza una maniobra de
Valsalva, lo que hace que la presión pleural sea positiva).

4. Los pulmones son normales, pero el abdomen está

excesivamente distendido (similar a la primera circunstancia). 5.
Los pulmones están muy rígidos, dejando la presión pleural casi
normal (p. Ej., 5 cm H2O). 6. Los pulmones son normales, pero un
tubo endotraqueal (ET) colocado incorrectamente expande solo
un pulmón en un grado peligroso (por ejemplo, intubación del
tronco principal derecho con grandes volúmenes de marea). 7.
Ambos pulmones están peligrosamente sobredistendidos dentro
de un normal
 pared torácica En los primeros cuatro ejemplos, las estructuras
alrededor del pulmón (por ejemplo, la pared torácica y el
abdomen) se oponen a la mayor parte de la presión alveolar; la
presión pleural es alta, pero la presión de distensión está dentro
de límites seguros. Solo los últimos tres ejemplos son
situaciones en las que la presión de distensión pulmonar (es
decir, la presión transpulmonar, o Palv - Ppl) es anormalmente
alta y, por lo tanto, puede causar daño pulmonar. Palv puede
estar alto por sí mismo sin causar daño pulmonar, pero si Palv -
Ppl es alto, es más probable que ocurra daño pulmonar. La lesión
pulmonar por sobredistensión es mucho más sutil que las fugas
de aire descritas en la sección anterior sobre barotrauma. La
lesión pulmonar por sobredistensión causa un estiramiento
excesivo de las células alveolares, la formación de edema y la
liberación de mediadores inflamatorios, también llamados
mediadores químicos. Como se mencionó anteriormente, la
liberación de estos mediadores químicos se denomina biotrauma.
La figura 17-2 muestra una curva de presión-volumen que indica
la presencia de sobredistensión. A veces se dice que la forma de
esta curva tiene una apariencia de "pico de pato". La mayoría de
los médicos ahora creen que esta parte de la curva se produce
con una sobredistensión de áreas más pulmonares que cumplen
con los requisitos, lo que resulta en volutrauma. En aras de la
simplicidad, el término barotrauma se utilizará en este texto para
implicar la fuga de aire en los tejidos corporales (fuga de aire
extraalveolar) y el término volutrauma para describir el daño por
sobredistensión que ocurre a nivel alveolar e implica edema
alveolar e intersticial. formación, estiramiento alveolar y
biotrauma. Atelectrauma El término atelectrauma se usa para
describir las lesiones a los pulmones que ocurren debido a la
apertura y cierre repetidos de unidades pulmonares en
volúmenes pulmonares más bajos. El atelectrauma puede ocurrir
en el tratamiento del SDRA cuando se usan volúmenes corrientes
bajos y se aplican niveles inadecuados de PEEP (ver Capítulo 13).
En estas circunstancias, los alvéolos tienden a abrirse en la
inspiración y cerrarse en la espiración. (Esto ocurre con mayor
frecuencia en las áreas dependientes del pulmón. En pacientes en
decúbito supino, esta sería el área dorsal cerca de la columna
vertebral). La apertura y cierre repetidos de las unidades
pulmonares en el SDRA produce tres principales
tipos de lesión pulmonar: estrés por cizallamiento, alteración y
lavado del surfactante, y lesión microvascular.16-18 Los estudios
de investigación que involucraron modelos animales mostraron
que las presiones de ventilación de 30 a 80 cm H2O producen
atelectrauma con el consiguiente cumplimiento reducido e
hipoxemia severa. El atelectrauma puede describirse como
ruptura alveolar, enfisema intersticial o hemorragia perivascular y
alveolar, que puede conducir a la muerte.12,19-26 La muerte
ocurrió en modelos animales experimentales en algunos casos en
una hora. Esfuerzo cortante El estrés cortante ocurre cuando un
alvéolo que normalmente se expande es adyacente a uno que
está colapsado (atelectasia) e inestable. A medida que aumenta la
presión de las vías respiratorias durante la inspiración, el alvéolo
normal se infla, pero la unidad colapsada no. En el espacio
intersticial entre los dos, se ejerce fuerza a medida que estas dos
unidades se mueven o se deslizan una contra la otra. Existe una
zona potencial de riesgo en la interfaz de las unidades
pulmonares abiertas y cerradas. Esto es similar a lo que ocurre
cuando un clip se retuerce repetidamente; finalmente el clip se
rompe. En el pulmón, el estrés separa los tejidos normales, lo que
resulta en daño físico a las células alveolares, particularmente a
las células epiteliales y endoteliales (microvasculatura pulmonar).
El término esfuerzo cortante se ha aplicado a este tipo de
situación. La cantidad de estrés en todo el pulmón se puede
estimar utilizando la presión transpulmonar (Fig. 17-3; Punto
clave 17-2) .5,27
La importancia del esfuerzo cortante se conoce desde hace
varios años. De hecho, hace más de 30 años, Mead y sus
colegas28 calcularon a partir de un modelo que una presión
transpulmonar de solo 30 cm H2O podría provocar un estrés de
140 cm H2O entre dos alvéolos adyacentes a medida que uno se
expande y la otra unidad inestable permanece colapsada. . No es
sorprendente que esta fuerza que actúa sobre los delicados
tejidos del acino pueda provocar el desgarro del epitelio alveolar
y el endotelio capilar junto con otras lesiones estructurales.
Alteración del tensioactivo Una segunda consecuencia de la
repetida apertura y cierre de los alvéolos implica la reorientación
de las moléculas de tensioactivo que recubren la superficie
alveolar. En el alveolo, el surfactante forma una capa molecular
entre el aire y la superficie alveolar líquida. Durante el colapso
alveolar, a medida que disminuye el área de la superficie del
alveolo, las moléculas de surfactante pueden formarse juntas
hasta que algunas salgan o se expriman a bajos volúmenes
pulmonares. Estos lípidos "usados" no se propagan rápidamente
cuando el alvéolo se reabre. Más bien se teoriza que el
surfactante recién secretado reemplaza al surfactante que se
pierde del área afectada. La reducción en el área de superficie
que ocurre durante la exhalación (es decir, volúmenes alveolares
más bajos) hace que una mayor cantidad de moléculas de
surfactante migren desde el área afectada. Por lo tanto, se
requiere una mayor cantidad de tensioactivo nuevo para
estabilizar la unidad pulmonar.29 No se sabe con certeza y
durante cuánto tiempo las células alveolares pueden continuar
produciendo una cantidad adecuada de tensioactivo. Se cree que
eventualmente no habrá suficiente tensioactivo y el alvéolo se
volverá muy inestable. Además de los efectos de abrir y cerrar los
alvéolos sobre la producción de surfactante, se ha sugerido que
la sobredistensión también reduce la tensión superficial y se cree
que altera la función del surfactante.5 Biotrauma El estrés
mecánico interrumpe la función celular normal, tensiona la
configuración celular normal y también puede conducir a una
respuesta inflamatoria en los pulmones.13 La teoría actual
sugiere que las células pulmonares, particularmente las células
epiteliales, se distorsionan durante la mecánica.
ventilación cuando están sobre estirados (sobredistensión). Esta
sobredistensión provoca la liberación de mediadores químicos
(es decir, citocinas). Además de las células epiteliales, los
macrófagos alveolares son otra fuente importante de mediadores
inflamatorios, que se producen en respuesta a una tensión de
estiramiento y dan como resultado una base molecular y celular
potencial para VILI (cuadro 17-3) .30-35 Es importante entender
que el SDRA no tiene que estar presente para que ocurra esta
respuesta inflamatoria. Sin embargo cuando Cuando se liberan
los mediadores inflamatorios, el pulmón comienza a parecerse al
de un pulmón con SDRA. De hecho, el daño que puede ser
causado por el mal manejo del ventilador en realidad puede ser
indistinguible del proceso de enfermedad subyacente del SDRA3.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple Los mediadores
químicos producidos en el pulmón pueden filtrarse a los vasos
sanguíneos pulmonares. Luego, la circulación transporta estas
sustancias a otras áreas del cuerpo y genera una reacción
inflamatoria en otros órganos, como los riñones, el intestino y el
hígado.31,36 Por lo tanto, la liberación de mediadores puede
conducir a la insuficiencia de múltiples órganos, también llamada
multisistema insuficiencia orgánica y síndrome de disfunción
orgánica múltiple2,37,38. El tratamiento de pacientes con SDRA
con estrategias de protección pulmonar, como TV baja y PEEP
terapéutica, puede reducir significativamente las tasas de
morbilidad y mortalidad en estos pacientes (ver Capítulo 13)
35,39. -41 También se ha sugerido que la hipercapnia puede ser
beneficiosa en pacientes con SDRA (que son difíciles de ventilar)
porque tiene un efecto antioxidante y en realidad puede reducir la
inflamación. La hipercapnia terapéutica en realidad puede ser un
nombre más apropiado, pero se necesitan estudios adicionales
(ver Capítulo 13) .13,42-44 Lesión endotelial vascular Un tercer
problema que puede ocurrir con el colapso alveolar repetido y la
reapertura involucra la microvasculatura pulmonar. Recuerde que
durante una respiración de presión positiva, los capilares
alveolares se aplanan, pero los vasos microalveolares de las
esquinas se abren más (ver Fig. 13-16). Las áreas intersticiales
adyacentes a los vasos de esquina desarrollan presión negativa
en relación con el interior de los vasos. Este gradiente de presión
negativa tiende a extraer líquidos y productos sanguíneos de los
vasos y llevarlos al espacio. Así, los alvéolos y las áreas
perivasculares se vuelven edematosas.
Si la presión vascular del pulmón aumenta aún más, en cierto
punto el vaso puede romperse y liberar glóbulos rojos y otros
componentes sanguíneos en los alvéolos y el espacio intersticial
(fig. 17-4). En el modelo de Mead, se propuso una tensión de 140
cm H2O entre dos alvéolos cuando uno se expandió y la otra
unidad permaneció colapsada.28 Esta presión también podría
transmitirse a los vasos pulmonares, lo que podría representar
una segunda causa de ruptura de los vasos. El aumento de
líquido que se escapa al pulmón crearía un aumento dramático en
el peso pulmonar, que puede ser uno de
Los mecanismos asociados con la apariencia hemorrágica
de pulmones en autopsia en modelos animales sometidos a
ventilación de TV baja sin PEEP (Fig. 17-5) .45 Los estudios que
utilizan un modelo canino han demostrado que se necesitan 90 a
100 mm Hg para producir este fenómeno. Quizás dejar las áreas
del pulmón colapsadas o al menos ventilarlas a bajas presiones
podría no dañar el pulmón o el vasculatura Si descansar partes
del pulmón es mejor que tratar de reclutar a la mayoría del
pulmón requerirá estudios adicionales. Estudio histórico de Webb
y Tierney Los estudios seminales realizados por Webb y
Tierney22 a principios de la década de 1970 mostraron que el uso
de presiones inspiratorias de 45 cm de H2O sin PEEP resultó en
la muerte rápida de ratas normales. Su estudio se cita con
frecuencia como evidencia de los beneficios del uso de
estrategias de protección ventilatoria. Curiosamente, su
descubrimiento tardó casi dos décadas en ser reconocido. En un
editorial de 2003, Tierney escribió: “... apenas podíamos creer los
resultados. Era como si hubiéramos violado una ley
termodinámica y obtuviéramos más de lo que le pusimos. … En
cuestión de minutos las ratas estaban cianóticas y parecían
moribundas. … A otros les llevó una o dos décadas llegar a la
conclusión de que los pulmones humanos podrían lesionarse con
tal ventilación. ... Nuestro párrafo final
Hace 30 años sugirió manejo ... usando ventilación protectora y
bajos volúmenes de marea ”. 29 Papel de la PEEP en la
protección pulmonar En ALI, la PEEP parece proporcionar cierta
protección contra el daño tisular cuando se usan altas presiones.
Esto es especialmente cierto si los niveles de PEEP son mayores
que la presión de apertura para los alvéolos reclutables. PEEP
ayuda a restaurar la capacidad residual funcional (FRC) al reclutar
alvéolos previamente colapsados. Los niveles adecuados de
PEEP previenen el colapso repetido y la reapertura de los
alvéolos y ayudan a mantener el reclutamiento pulmonar.14,27
Sin embargo, si la PEEP se sobreinfla ya alvéolos patentes,
entonces el aumento de la PEEP para una TV dada puede estirar
alvéolos al máximo. Esta situación también puede reducir el
gasto cardíaco. Establecer de manera segura un nivel óptimo de
PEEP no es una ciencia exacta y puede ser un desafío en
pacientes críticos. (Estudio de caso 17-2; consulte el Capítulo 13
para obtener información adicional sobre la configuración de la
PEEP). 46 En resumen, la lesión pulmonar puede ocurrir como
resultado de una sobredistensión de los pulmones o de la
apertura y cierre repetidos de las unidades pulmonares durante
todo el ciclo respiratorio durante la operación ventilación.46
Estos dos fenómenos pueden provocar tensión de corte y lesión
alveolar, formación de edema, lavado o alteración del surfactante,
lesión microvascular, lesión por estiramiento y biotrauma. La
lesión por estiramiento y el biotrauma asociado producen
mediadores inflamatorios por el tejido pulmonar y la filtración de
estos mediadores en la circulación, donde tienen el potencial de
afectar los órganos distales y finalmente causar el síndrome de
disfunción orgánica múltiple.37 Los resultados de la
investigación apoyan firmemente el concepto de mantener
Pplateau a menos de H2O de 30 cm, estableciendo una TV baja y
usando suficiente PEEP para mantener adecuadamente los
alvéolos abiertos en pacientes con SDRA para evitar lesiones
pulmonares por ventilación mecánica Debilidad muscular
respiratoria inducida por el ventilador Está claro que la
administración de altas presiones y volúmenes de las vías
respiratorias durante la ventilación mecánica puede dañar el
parénquima pulmonar. Estudios recientes han demostrado que la
ventilación mecánica también puede causar daño a los músculos
respiratorios.45 Específicamente, imponer muy poca tensión en el
diafragma durante la ventilación mecánica al reducir las
demandas en los músculos respiratorios de un paciente puede
inducir debilidad muscular respiratoria.46 Estudios de laboratorio
utilizando modelos animales han demostrado que la ventilación
mecánica controlada prolongada en la que se produce una
inactividad diafragmática completa (es decir, no se realizan
esfuerzos respiratorios y el ventilador mecánico realiza todo el
trabajo de respiración [WOB]) puede conducir a una disminución
significativa en el área transversal del diafragmático fibras.47
Estudios más recientes realizados por Levine y colegas que
involucran sujetos humanos apoyan estos hallazgos.48 En sus
estudios, Levine y colegas obtuvieron biopsias musculares
diafragmáticas de pacientes con ventilación mecánica que
mostraron inactividad diafragmática completa durante 18 a 69
horas. Las mediciones histológicas de estas muestras
musculares del diafragma costal revelaron una atrofia
diafragmática marcada. El análisis bioquímico de las muestras
musculares sugirió que la atrofia se produjo como resultado del
aumento del estrés oxidativo y la activación de las vías de
degradación de proteínas.48 Las implicaciones de estos
hallazgos en el manejo clínico de pacientes con ventilación
mecánica no están claras en este momento. Se requerirán
estudios clínicos adicionales para identificar más completamente
la presencia de debilidad muscular respiratoria inducida por el
ventilador y su efecto sobre el destete y la interrupción del
ventilador. Aunque la debilidad muscular respiratoria puede ser el
resultado de una lesión en el ventilador, es importante que los
médicos reconozcan que puede estar asociada con otras
afecciones e intervenciones médicas, como la sepsis y la terapia
farmacológica (p. Ej., Antibióticos, corticosteroides, sedantes y
agentes bloqueantes neuromusculares). 46
EFECTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN LA DISTRIBUCIÓN
DE GAS Y EL FLUJO DE SANGRE PULMONAR Ventilación a
pulmón no dependiente Los primeros estudios sobre los efectos
de la respiración con presión positiva en la distribución de gas en
los pulmones normales se realizaron hace más de 30 años.
Froese y Bryan49 evaluaron el movimiento del diafragma en
voluntarios adultos anestesiados que respiraban
espontáneamente. Durante la ventilación espontánea en posición
supina, el mayor desplazamiento del diafragma ocurre en la
región dependiente, cerca de la espalda (Fig. 17-6, A) .49 Las
áreas pulmonares dependientes reciben una mayor porción de
ventilación y perfusión (es decir, V / Q se adapta mejor). Cuando
se administra anestesia pero todavía hay ventilación espontánea,
el diafragma cambia su movimiento cefálico (hacia la cabeza). El
efecto de este cambio es más pronunciado en las regiones
dependientes (dorsales) del pulmón, lo contrario de lo normal (fig.
17-6, B). Con anestesia y la administración de agentes paralíticos,
se bloquea la contracción del diafragma. Cuando se proporciona
PPV, el diafragma se desplaza más en las regiones no
dependientes del pulmón (fig. 17-6, C). El diafragma se vuelve
menos flexible que la pared torácica adyacente a la parte anterior
de los pulmones en el paciente supino. Esto altera las relaciones
V / Q al dirigir la mayor cantidad de flujo de gas a las regiones
pulmonares no dependientes, tomando el camino de menor
resistencia. Desafortunadamente, esta es también el área con
menos flujo sanguíneo.
Las áreas dependientes con ausencia de movimiento
diafragmático espontáneo. Estas también son las áreas que
reciben la mayor cantidad de flujo sanguíneo, lo que resulta en un
aumento de la falta de coincidencia de ventilación y perfusión y
una mayor ventilación del espacio muerto. áreas pulmonares
dependientes y también parece favorecer la periferia del pulmón
más cercano a las superficies pleurales en movimiento. Las áreas
periféricas reciben más ventilación que las áreas centrales.51,52
Sin embargo, durante una respiración con presión positiva con
inflación pasiva del pulmón (parálisis), las vías central, superior
de las vías respiratorias o peribronquiales del pulmón se llenan
preferentemente de aire. 51 Este puede ser otro mecanismo por el
cual se produce una falta de coincidencia durante la VPP. Si se
puede preservar la respiración espontánea cuando sea posible,
estos cambios en V / Q asociados con la ventilación mecánica
pueden reducirse. Por lo tanto, los modos de ventilación que
preservan la respiración espontánea pueden ser beneficiosos
(por ejemplo, ventilación con soporte de presión [PSV]). Aumento
del espacio muerto La ventilación con presión positiva (VPP)
aumenta el tamaño de las vías aéreas conductoras, lo que a su
vez aumenta la cantidad de ventilación del espacio muerto.
Además, si los alvéolos normales se sobreexpanden durante el
VPP y se produce la compresión de los vasos pulmonares, el
espacio muerto alveolar también aumentará. Por otro lado, si se
entrega un TV aumentado y el VPP mejora la distribución de la
ventilación con respecto a la perfusión, entonces el VPP
disminuirá la cantidad de ventilación del espacio muerto.
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar El flujo sanguíneo
pulmonar normal favorece las áreas dependientes de la gravedad
y las áreas centrales o centrales de los pulmones. Sin embargo,
durante la VPP, particularmente cuando se administra PEEP, el
gasto cardíaco puede disminuir y la perfusión pulmonar se
redistribuye a la periferia pulmonar en lugar de a la zona central
(es decir, como si el pulmón hubiera estado expuesto a una
fuerza centrífuga) .53 La importancia clínica de esto es
desconocido, pero puede influir en la correspondencia de V / Q. El
aumento de volumen durante una respiración de presión positiva
y PEEP exprime la sangre de zonas no dependientes,
particularmente en áreas de pulmón normal. Esto contribuye aún
más al desajuste de V / Q y al espacio muerto fisiológico al enviar
más sangre
en áreas dependientes, donde la ventilación ahora es más baja, o
en áreas pulmonares afectadas por enfermedades, donde los
volúmenes pulmonares no aumentan sustancialmente. Esto
puede conducir a un aumento de la derivación y a una
disminución de la PaO2.54. Por el contrario, la mejora en la
correspondencia de V / Q ocurre cuando se aplica PEEP a
pacientes que tienen hipoxemia refractaria como resultado de una
disminución de la FRC y un aumento de la derivación (es decir,
SDRA). PEEP reduce la derivación intrapulmonar resultando en
un aumento de PaO2. Este aumento en PaO2 implica una mejora
en el emparejamiento V / Q2,6,55,56. Aparentemente, no existe
una respuesta clásica y predecible de distribución de gas y
perfusión pulmonar durante PPV. Efectos de la presión positiva
sobre la resistencia vascular pulmonar Como se describió
anteriormente, la perfusión pulmonar puede verse comprometida
durante la VPP, especialmente cuando también se aplican altos
niveles de PEEP. El aumento de la presión de las vías
respiratorias y alveolares puede conducir a adelgazamiento y
compresión de los capilares pulmonares, disminución de la
perfusión y aumento de la resistencia vascular pulmonar (PVR)
(fig. 17-7). Afortunadamente, si la espiración es prolongada y sin
impedimentos (es decir, no se aplica PEEP), la disminución de la
perfusión pulmonar puede compensarse con el flujo normal de
regreso al tórax durante la espiración sin un efecto neto sobre la
PVR. En la mayoría de los pacientes, la hipoxia severa conduce a
un aumento de PVR. Esto es causado por la constricción de los
vasos pulmonares y la hipertensión pulmonar posterior. Cuando
la ventilación mecánica mejora la oxigenación al abrir estos
lechos capilares, la perfusión pulmonar y la PVR pueden mejorar
A volúmenes pulmonares bajos en los que disminuye el FRC, la
adición de PEEP puede abrir potencialmente los alvéolos
colapsados, reclutando vasos intraparenquimatosos (por
ejemplo, de esquina). Esto mejora las relaciones V / Q de los
pulmones. Por lo tanto, PPV no tiene un efecto claro con o sin
PEEP en PVR. A veces, la presión positiva reduce la PVR,
mientras que otras veces aumenta la PVR.
ESTADO BASE DE ACIDO METABÓLICO Y RESPIRATORIO EN LA
VENTILACIÓN MECÁNICA El objetivo principal de la ventilación
mecánica es mantener valores aceptables de gases en sangre
arterial (ABG) en pacientes con función ventilatoria
comprometida. El incumplimiento de este objetivo se produce
cuando el ventilador no está ajustado de manera óptima o cuando
se producen efectos adversos. Los problemas ventilatorios
asociados con el VPP pueden provocar hipoventilación e
hiperventilación. Los pacientes también pueden demostrar
desequilibrios ácido-metabólicos que pueden afectar seriamente
su manejo ventilatorio. Hipoventilación La hipoventilación aguda
puede ocurrir en pacientes que reciben soporte ventilatorio si no
se logra una ventilación alveolar adecuada. La hipoventilación
dará como resultado una PaCO2 elevada (es decir, hipercapnia) y
un pH acidótico. La evaluación de los signos y síntomas clínicos,
así como el análisis ABG, conducirán al reconocimiento del
problema. La acidosis provoca un desplazamiento a la derecha en
la curva de disociación de oxihemoglobina y reduce la capacidad
de la hemoglobina para unirse y transportar oxígeno en el
pulmón. Además, en ausencia de suministro suplementario de
oxígeno, un aumento en PaCO2 conducirá a disminuciones
proporcionales en PaO2 y contribuirá a la hipoxemia. Si el
paciente ya tenía hipoxemia, estos factores pueden reducir aún
más la oxigenación. Por otro lado, un desplazamiento a la
derecha de la curva facilita la descarga de oxígeno a nivel del
tejido. El aumento rápido de los niveles de PaCO2 y la
disminución de los valores de pH pueden provocar problemas
graves, incluido el coma. Los niveles elevados de iones de
hidrógeno en plasma pueden contribuir a niveles altos de potasio
en plasma (hipercalemia), lo que puede afectar la función
cardíaca y puede conducir a arritmias cardíacas (cuadro 17-4). La
hipercapnia también aumenta la perfusión cerebral y puede
conducir a un aumento de la presión intracraneal, lo que puede
ser perjudicial para los pacientes con trauma cerebral,
hemorragia cerebral o trastornos similares.
Por otro lado, en pacientes con SDRA, la ventilación puede ser
difícil de mantener sin causar VILI. En estas situaciones, la
hipercapnia permisiva puede ser apropiada. Además, la
hipercapnia puede reducir la liberación de mediadores
inflamatorios (ver Capítulo 13) .42-44 En última instancia, la
decisión de permitir que persista la acidosis respiratoria debe
evaluarse cuidadosamente sobre la base de la condición del
paciente. Los riñones normalmente pueden compensar la
acidosis respiratoria en 18 a 36 horas. Obviamente, es deseable
que el problema se corrija aumentando la ventilación alveolar en
lugar de esperar la compensación renal. El aumento de la
ventilación se puede lograr aumentando el VT o la tasa
obligatoria. Cuando hay acidosis respiratoria, los pacientes que
reciben ventilación mecánica controlada pueden intentar anular el
ventilador y respirar. Es posible que no puedan activar la
máquina o recibir un flujo adecuado y parecerán estar luchando
contra el ventilador. El aumento de la sensibilidad o el flujo
permitirá al paciente activar el ventilador y recibir una respiración
adecuada. (Consulte la discusión sobre la asincronía del
ventilador en este capítulo). Hiperventilación La hiperventilación
produce una PaCO2 inferior a la normal y un aumento del pH. La
hiperventilación inducida por el paciente a menudo se asocia con
hipoxemia, síndromes de dolor y ansiedad, insuficiencia
circulatoria e inflamación de las vías respiratorias. La
hiperventilación inducida por el ventilador generalmente es
causada por ajustes inadecuados del ventilador. La alcalosis
causa un desplazamiento a la izquierda en la curva de disociación
de oxígeno, lo que mejora la capacidad de la hemoglobina para
recoger oxígeno en los pulmones pero la hace menos disponible
a nivel de tejido (es decir, el efecto Haldane). Las concentraciones
reducidas de iones de hidrógeno en la sangre (es decir, el pH
arterial) a menudo van acompañadas de hipocalemia (niveles
bajos de potasio), que pueden conducir a arritmias cardíacas
(cuadro 17-5). La hipocapnia severa sostenida puede conducir a
la tetania y también reduce la perfusión cerebral, lo que puede
contribuir al aumento de la hipoxia cerebral. Sin embargo, en
pacientes con aumento de la presión intracraneal y edema
cerebral, esta perfusión reducida puede ser beneficiosa para
reducir las presiones intracraneales agudas anormalmente altas
que no pueden controlarse por otros métodos (ver Capítulo 7). La
hiperventilación en pacientes con ventilación mecánica reduce el
impulso de respirar y conduce a la apnea. Esto tiene la ventaja de
evitar que el paciente intente "combatir" el ventilador o
Experimentar sensaciones de disnea. La desventaja es que el
destete se vuelve más difícil si la alcalosis respiratoria persiste
durante un período prolongado. Con períodos prolongados de
hiperventilación, cuando la actividad muscular respiratoria está
ausente, puede ocurrir atrofia muscular respiratoria. Además, los
quimiorreceptores centrales, que responden a cambios en PCO2
y pH, tendrán una función alterada. Cuando se produce alcalosis
respiratoria, el CO2 se difunde fuera del líquido cefalorraquídeo
(LCR) debido al bajo nivel de CO2 en la sangre. La concentración
de iones de hidrógeno en el LCR disminuye y las respiraciones
No son estimulados. Mientras persista esta afección, la apnea
permanecerá hasta que la PaO2 baje lo suficiente como para
estimular los quimiorreceptores periféricos. Si la hiperventilación
crónica y la alcalosis respiratoria se mantienen durante un
período prolongado (por ejemplo, generalmente de 18 a 36 horas),
se producirá una compensación renal. Los riñones eliminan el
bicarbonato del plasma y se excreta en la orina.
Simultáneamente, el bicarbonato se transporta activamente fuera
del LCR para que el LCR se equilibre con el bicarbonato
plasmático. El pH se restablece a la normalidad tanto en el
plasma como en el LCR. Los niveles de bicarbonato y PCO2 serán
más bajos de lo normal. Es importante tener en cuenta que el
destete se vuelve más difícil cuando un paciente ha
experimentado hiperventilación prolongada. A medida que se
reduce la frecuencia respiratoria del ventilador, la PCO2 en
sangre aumenta y el pH disminuye. El paciente intenta mantener
una ventilación alveolar alta para mantener el PCO2 al nivel en el
que se ha equilibrado. El paciente puede fatigarse y no poder
mantener los altos niveles de ventilación alveolar. En
consecuencia, la PaCO2 continúa aumentando. El CO2 se difunde
en el LCR, donde caerá el pH. Esto estimula los receptores
centrales para aumentar la ventilación, pero es posible que el
paciente no pueda aumentar la ventilación. Por lo tanto, el destete
es difícil hasta que se restablecen los niveles normales de
bicarbonato y PaCO2 del paciente y el nivel de pH vuelve al valor
normal del paciente (caso administración de bicarbonato, aunque
su uso es controvertido.
Ventilación mecánica Cuando un paciente recibe ventilación
alveolar adecuada, se puede esperar que los niveles de PaCO2 y
pH estén cerca de lo normal del paciente (es decir, respiración
eupánica). Si la PaCO2 está cerca de la normalidad del paciente
pero el pH no, la causa probablemente sea una anomalía
metabólica que debería corregirse. La acidosis metabólica severa
puede requerir La administración intravenosa de bicarbonato está
indicada en presencia de hipercalemia potencialmente mortal, ya
sea causada o asociada con acidosis metabólica.56 También está
indicada en casos de toxicidad por salicilato.56 Cuando se
administra, el bicarbonato se administra lentamente y no en bolo.
Se puede determinar una estimación del reemplazo de
bicarbonato requerido multiplicando un tercio del peso corporal
del paciente en kilogramos por el exceso de base (BE). En
general, solo la mitad del déficit debe corregirse inicialmente
(esto permite que los mecanismos compensatorios del paciente
contribuyan a la corrección), por lo que el producto se divide por
dos:
Si un paciente no está siendo ventilado o no puede aumentar la
ventilación espontánea, el bicarbonato adicional se combinará
con iones de hidrógeno en plasma y aumentará la producción de
CO2. Si se retiene el CO2, la acidosis puede aumentar. La
alcalosis metabólica se asocia con mayor frecuencia con la
pérdida de ácido del tracto gastrointestinal (por ejemplo, vómitos)
o a través de los riñones (por ejemplo, administración de
diuréticos). También puede resultar del exceso de base que se
obtiene por administración oral o parenteral de bicarbonato, o por
administración de lactato, acetato o citrato. Normalmente, el
cuerpo corregirá una alcalosis metabólica leve a moderada si se
elimina la causa. Por otro lado, si la alcalosis es severa, es
necesaria una acción rápida. Puede ser necesaria la
administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, infusión
de ácido (cloruro de amonio o cloruro de potasio) o diálisis baja
en sodio.57 La Tabla 17-1 proporciona un resumen de las
anormalidades en la química sanguínea que están asociadas con
acidosis metabólica y alcalosis.
TRAMPA DE AIRE (AUTO-PEEP) Cuando la resistencia de la vía
aérea aumenta en individuos que respiran espontáneamente, se
impiden tanto los flujos inspiratorios como los espiratorios. La
obstrucción severa del flujo de aire aumenta el tiempo necesario
para la exhalación. Esto puede ocurrir en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC), estado
asmático o problemas similares. La pérdida de la calidad
estructural de las vías respiratorias conductoras hace que las
vías respiratorias pequeñas o medianas se cierren o colapsen
durante la exhalación, lo que aumenta el FRC. El aumento de la
resistencia de las vías respiratorias reduce la capacidad del
paciente para exhalar en una cantidad de tiempo normal
(constantes de tiempo aumentadas) .58 Cuando se produce
atrapamiento de aire, particularmente con PPV, el aumento de la
presión alveolar se transmite al espacio intrapleural creando un
efecto PEEP no deseado. Esto reduce el retorno venoso y el
gasto cardíaco. Resultado de presiones intravasculares
artificialmente altas, como un Aumento de la presión de oclusión
de la arteria pulmonar, que normalmente refleja la función del
corazón izquierdo.58 Cuando esto ocurre durante la VPP,
comúnmente se conoce como auto-PEEP. Auto-PEEP se define
como una PEEP no intencional que ocurre durante la ventilación
mecánica cuando comienza una nueva respiración inspiratoria
antes de que finalice el flujo espiratorio. Es una complicación
insidiosa que puede no ser aparente a menos que el profesional
la esté buscando. La PEEP automática difiere de la PEEP
configurada por el operador (PEEP aplicada o extrínseca
[PEEPE]), que es un valor seleccionado al final de la caducidad.
La PEEP total es la suma de auto-PEEP y PEEPE y es una medida
de la presión total en los pulmones al final de la exhalación (fig.
17-8). Auto-PEEP también se conoce como PEEP oculta, PEEP
inadvertida, apilamiento de la respiración y PEEP intrínseca.
Debido a que el atrapamiento de aire no suele medirse o
detectarse, su aparición es una amenaza aún mayor. Cuando se
produce atrapamiento de aire en pacientes intubados que
respiran espontáneamente, la WOB inspiratoria aumenta, lo que
les dificulta la inhalación. La auto-PEEP puede conducir al
barotrauma al atrapar grandes volúmenes de aire en el pulmón al
final de la exhalación.59,60 La sobreinflación alveolar puede
poner en peligro la vida de pacientes con asma aguda y grave que
reciben asistencia respiratoria. El riesgo de neumotórax a tensión
y depresión circulatoria aumenta en este grupo de pacientes.
Cómo se produce la Auto-PEEP Se requiere un tiempo de
espiración (TE) de al menos tres o cuatro constantes de tiempo
para que los pulmones vacíen el 98% del volumen inspirado.
Cuando se reduce la TE, se evita el vaciado completo de los
pulmones a su volumen pulmonar en reposo (FRC) normal. Por
ejemplo, suponga que TE se acorta en un paciente ventilado para
que la exhalación sea incompleta. Durante algunas respiraciones,
la presión aumenta y el volumen exhalado es más bajo que el
volumen administrado. A medida que se produce un FRC
progresivamente más alto, el retroceso del tejido aumenta, por lo
que aumenta la fuerza (presión) que empuja el aire fuera de los
pulmones. Esta presión más alta ayuda a entablillar las vías
respiratorias abiertas (aumenta el diámetro). La resistencia de la
vía aérea al flujo exhalado disminuye. En unas pocas
respiraciones, los volúmenes pulmonares se estabilizan a un FRC
elevado. En este punto, el ventilador VT suministrado también se
puede exhalar (fig. 17-9) .58 Sin embargo, el resultado es un FRC
más alto que el normal y presiones alveolares más altas al final
de la espiración (auto-PEEP sin distensión pulmonar). Factores
fisiológicos que conducen a Auto-PEEP Auto-PEEP ocurre en las
siguientes tres formas distintas: 1. Auto-PEEP puede ocurrir
porque los músculos espiratorios se contraen activamente
durante la exhalación. Esto plantea alveolar presiones al final de
la exhalación sin aumentar el volumen al final de la exhalación
(auto-PEEP sin distensión pulmonar). 2. Auto-PEEP puede ocurrir
en pacientes que no tienen obstrucción de la vía aérea. En
pacientes con resistencia normal de la vía aérea, puede ocurrir
atrapamiento de aire con la presencia de ventilación minuto alta,
tiempos espiratorios cortos y dispositivos mecánicos que
aumentan la resistencia espiratoria (p. Ej., Pequeños tubos
endotraqueales [ET], válvulas espiratorias de alta resistencia y
ciertos dispositivos PEEP ) La resistencia espiratoria total a
través de los pulmones, la ET y la línea y la válvula de exhalación
es normalmente inferior a 4 cm H2O / L / seg. 3. La auto-PEEP
también ocurre en pacientes con obstrucción del flujo de aire que
tienden a tener colapso de las vías respiratorias durante la
exhalación y limitación del flujo durante la respiración corriente
normal. En estos individuos, un mayor esfuerzo espiratorio solo
aumenta la presión alveolar y no mejora el flujo espiratorio. Los
dos últimos resultan en hiperinflación dinámica, o la falla del
volumen pulmonar para regresar a FRC pasivo durante la
exhalación por el
La inspiración comienza de nuevo. El nivel de auto-PEEP no se
puede predecir con precisión. Los siguientes factores aumentan
el riesgo de auto-PEEP: 58,61-66 • Enfermedad obstructiva
crónica de las vías respiratorias • Ventilación minuto alta (más de
10 a 20 l / min) en pacientes ventilados • Edad mayor de 60 años •
Mayor resistencia de las vías respiratorias (p. Ej. , tamaño ET
pequeño, broncoespasmo, secreciones aumentadas, edema de la
mucosa) • Mayor distensibilidad pulmonar (constantes de tiempo
más largas) • Alta frecuencia respiratoria • Alta relación
inspiratoria a espiratoria, es decir TE corto (p. ej., 1: 1 y 2: 1); flujo
inspiratorio bajo • TV aumentada, particularmente con
obstrucción del flujo de aire Identificación y medición de la PEEP
automática Como se discutió en el Capítulo 9, la forma más fácil
de detectar el atrapamiento de aire es evaluar la curva de flujo-
tiempo en la pantalla gráfica del ventilador. Si el flujo espiratorio
no vuelve a cero antes de que comience la siguiente inspiración,
está presente la auto-PEEP (Fig. 17-10) .67 El atrapamiento de aire
también puede detectarse mediante el uso de bucles de flujo-
volumen. El atrapamiento de aire se puede identificar durante la
ventilación de volumen observando cambios en la presión y el
volumen. Las presiones pico y meseta aumentarán, y ocurrirá una
reducción transitoria en los volúmenes exhalados. El examen
físico revela una reducción en los sonidos de la respiración y un
aumento en la resonancia en la percusión de la pared torácica.
Las radiografías de tórax pueden mostrar una mayor radiolucidez.
La cantidad de auto-PEEP presente en los pulmones del paciente
al final de la exhalación normalmente no se registra en el
manómetro del ventilador Durante la exhalación, la válvula
espiratoria generalmente está abierta a la atmósfera, suponiendo
que no se esté utilizando PEEP extrínseca (fig. 17-11). La presión
en el circuito es cero porque el manómetro mide la presión
atmosférica, pero el aire aún puede estar fluyendo activamente
fuera de los pulmones del paciente. Cuando se activa la
inspiración, parte de este volumen permanece en los pulmones
del paciente. Esto se suma al FRC normal. Sin embargo, esta
presión permanece sin ser detectada. Muchos ventiladores de la
UCI tienen botones de pausa al final de la espiración
para medir auto-PEEP (ver Capítulo 8). Ha habido cierto debate
sobre la precisión de este método de medición de
autoPEEP.68,69 Esta técnica puede proporcionar una referencia
para la presencia de auto-PEEP. Otro método para medir auto-
PEEP utiliza una válvula Braschi (Fig. 17-12). La válvula Braschi,
que es una pieza en T o un adaptador Briggs, se coloca en línea
en el lado inspiratorio del circuito del paciente. Se coloca un
manómetro cerca del paciente para medir la presión de la vía
aérea. Parte de la pieza en T tiene una abertura que normalmente
está tapada, pero sin tapa durante la medición automática de
PEEP. Una válvula unidireccional es otra parte de la pieza en T y
permite que el flujo pase del ventilador al paciente durante la
ventilación normal. Para medir la PEEP automática, la tapa se
retira durante la exhalación. Cuando comienza la siguiente
respiración, el flujo inspiratorio del ventilador se desvía del
orificio sin tapa hacia la habitación. La válvula espiratoria se
cierra durante la inspiración (función normal del ventilador
durante la inspiración). El paciente continúa exhalando, pero la
válvula espiratoria está cerrada. Como resultado, la presión se
equilibra entre los pulmones del paciente y el circuito del
ventilador. La presión se puede leer en el manómetro. Este
procedimiento puede ser más preciso que ocluir la válvula de
exhalación porque la presión se mide más cerca del paciente. Una
desventaja es que la medición solo se realiza durante el tiempo
de inspiración. Si la presión no tiene tiempo suficiente para
equilibrarse, la lectura de la presión puede subestimarse. La
detección de auto-PEEP midiendo la presión espiratoria final
requiere un paciente tranquilo y relajado con ventilación
controlada. El paciente no puede estar asistiendo o respirando
espontáneamente porque un paciente que respira activamente
puede inhalar o exhalar a la fuerza durante la medición y alterar
los resultados. Si el paciente debería
estar sedado o paralizado para medir auto-PEEP depende de
la fisiopatología pulmonar del paciente y la del médico
Efecto sobre la función del ventilador La presencia de auto-PEEP
en realidad retrasará el comienzo del flujo de gas durante la
inspiración. Si la presión alveolar es más alta que la ambiente al
final de la exhalación (auto-PEEP), el suministro de flujo no
comenzará hasta que la presión de la boca exceda este valor.70
La presencia de autoPEEP también dificultará que los pacientes
con respiración espontánea activen la respiración del respirador.
incluso cuando los ajustes de sensibilidad son apropiados
(Estudio de caso 17-4). (Consulte el Capítulo 7 para obtener
información detalladaMedición del cumplimiento estático con
Auto-PEEP Los valores de cumplimiento estático se calculan
normalmente como VT / (Pplateau - PEEP). Para que este cálculo
sea exacto, el valor de PEEP debe incluir la PEEP establecida
(aplicada) y cualquier auto-PEEP presente.71 Métodos para
reducir la auto-PEEP Para reducir la auto-PEEP, se deben usar
flujos de gas inspiratorio más altos para acortar el tiempo
inspiratorio y permita un tiempo más largo para la exhalación
(TE). El TE más largo también se puede lograr usando volúmenes
de marea más pequeños y frecuencias respiratorias disminuidas.
El uso de válvulas de exhalación de baja resistencia, el cambio de
filtros espiratorios parcialmente obstruidos y el uso de ET
grandes también pueden reducir el atrapamiento de aire. A veces,
la obstrucción severa de las vías respiratorias o la alta demanda
de ventilación por minuto hacen imposible la reducción de la
PEEP automática. Algunos médicos recomiendan la
hipoventilación (hipercapnia permisiva) en estas circunstancias
(ver Capítulo 12). En realidad, esto puede ser preferible a las
complicaciones que ocurren con auto-PEEP. Otra alternativa es
utilizar métodos de ventilación que permitan que se produzca
tanta ventilación espontánea como el paciente pueda tolerar.
Ventilación obligatoria intermitente sincronizada, soporte de
presión PELIGROS DE LA TERAPIA DE OXÍGENO CON
VENTILACIÓN MECÁNICA Toxicidad por oxígeno y los límites
inferiores de la hipoxemia En general, se acepta que respirar
mezclas de oxígeno enriquecido durante un período prolongado
aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares. De hecho, los
sujetos adultos que respiran una mezcla de gases que contiene
un FIO2 de más de 0.6 por períodos prolongados (> 48 horas), o
que mantienen un PaO2 de más de 80 mm Hg en un recién nacido
o un bebé prematuro, pueden provocar toxicidad pulmonar por
oxígeno. generalmente puede respirar una FIO2 de hasta 0.5 por
períodos prolongados sin daño pulmonar significativo.72,73 El
uso de oxígeno al 100% puede inducir cambios pulmonares en los
seres humanos en tan solo 6 horas. Los cambios pulmonares
asociados con altas concentraciones de oxígeno se enumeran en
el cuadro 17-6.24,74,75. Las exposiciones durante más de 72
horas pueden dar lugar al desarrollo de un patrón similar al
SDRA.75 Sin embargo, la resistencia a la toxicidad por oxígeno
varía. De hecho, los estudios sugieren que los tejidos pulmonares
normales pueden ser más susceptibles al daño por oxígeno que
el tejido enfermo.74 Las radiografías de tórax de la mayoría de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda son anormales
debido a su patología pulmonar subyacente. Como resultado, la
evaluación de la aparición de toxicidad por oxígeno a menudo es
difícil. Si se requiere un FIO2 mayor de 0.6, entonces se deben
instituir otras técnicas como PEEP (ver Capítulo 13). La mejora en
la oxigenación que ocurre cuando se inicia la PEEP a menudo
permite reducir la FIO2. El posicionamiento propenso también
puede ser valioso (ver Capítulo 12). Los límites inferiores de la
hipoxemia permisiva siguen siendo controvertidos. En general, la
mayoría de los médicos están de acuerdo en que una PaO2
objetivo de 60 mm Hg y una SpO2 del 90% son límites inferiores
aceptables.74,76,77 Atelectasia de absorción Las altas
concentraciones de oxígeno (> 70% de oxígeno) conducen a una
atelectasia de absorción rápida, particularmente en
hipoventilados unidades pulmonares.77-80 En un estudio, se
administró 40% de oxígeno o 100% de oxígeno después de una
maniobra de reclutamiento en pacientes sometidos a anestesia
general. En pulmones ventilados con 40% de oxígeno, pulmón
el colapso pulmonar reapareció en minutos.79 Además, se ha
demostrado que la atelectasia por absorción aumenta el nivel de
derivación intrapulmonar. En pacientes con ventilación mecánica,
esto siempre es una preocupación cuando se ventila a pacientes
con volúmenes corrientes bajos. Depresión de la ventilación En
pacientes con retención crónica de CO2 (por ejemplo, EPOC),
respirar altos niveles de oxígeno puede aumentar la PaCO2. Esto
se debe en parte al efecto Haldane, que aumenta la descarga de
CO2 de la hemoglobina. También es causada por una mejora en el
flujo sanguíneo a las unidades pulmonares que no están bien
ventiladas. A medida que el aumento de oxígeno reduce la
vasoconstricción pulmonar a estas unidades, el CO2 puede
aumentar. Menos probable pero aún posible es una supresión del
impulso hipóxico de respirar. Sin embargo, en pacientes con
EPOC ventilados mecánicamente,
Esto no debería ser un problema si se mantiene una ventilación
alveolar adecuada.
AUMENTO DEL TRABAJO DE RESPIRACIÓN El aumento del
trabajo de respiración (WOB) es otra complicación común
asociada con las vías respiratorias artificiales y los sistemas de
ventilación mecánica. La fatiga puede ser el resultado del
aumento de la WOB, que puede ser tanto intrínseca como
extrínseca.81-86 Trabajo de respiración impuesto por el sistema
Hasta que la ventilación obligatoria intermitente (IMV) se convirtió
en un modo popular de ventilación en la década de 1970, la WOB
no fue una preocupación importante para los médicos. La
mayoría de los médicos asumieron que el ventilador realizaba la
mayoría, si no la totalidad, de la WOB cuando un paciente recibía
ventilación obligatoria continua (CMV). Ahora se reconoce que
WOB durante VC-IMV puede ser mayor que el requerido para
otros modos.84,87 Durante VC-IMV con PSV, cuando se reduce el
esfuerzo del paciente (por ejemplo, sedación, sueño, alto nivel de
asistencia), el aumenta el intervalo de tiempo entre el inicio del
esfuerzo del paciente y la activación final del respirador de la
inspiración. Además, a medida que se reduce la frecuencia
obligatoria, el esfuerzo inspiratorio y la frecuencia respiratoria del
paciente aumentan para evitar una disminución de la EV. Se ha
encontrado que el aumento del impulso para respirar resultante
durante una respiración espontánea de soporte de presión se
transfiere a la respiración obligatoria.86 Por lo tanto, estos
pacientes tienen dificultad en el respirador del paciente que altera
su esfuerzo respiratorio entre las respiraciones que son
compatibles y las que no son compatibles.82,85 , 88 Trabajo de
respiración durante el destete Cuando un paciente es destetado
de la ventilación mecánica, aumenta la cantidad de trabajo que
debe realizar. Con una reducción del soporte ventilatorio, la WOB
del paciente requiere mover el gas a través del circuito del
ventilador y el ET puede llegar a ser demasiado alto. Una
frecuencia respiratoria espontánea alta y el uso de músculos
accesorios generalmente indican un aumento de WOB y también
pueden sugerir la presencia de auto-PEEP. Los pacientes también
generalmente informan sensaciones de disnea cuando se les
pregunta.89,90 Cuando la WOB es alta (mayor de 1.5 J / L o 15 J /
L / min), es más probable que ocurra fatiga (Punto clave 17-3).
Destete puede bDeben buscarse métodos para reducir la WOB en
estas situaciones. La WOB impuesta puede casi eliminarse o
incluso reducirse con la eliminación de auto-PEEP y el uso de
niveles bajos de PSV (aproximadamente 10 cm H2O) o PSV con
presión positiva continua en las vías respiratorias.85 Consulte el
Capítulo 20 para una discusión detallada sobre el destete del
ventilador y discontinuación. Medición del trabajo de respiración
El Capítulo 10 revisó varios métodos para evaluar la WOB en
pacientes con ventilación mecánica. Como se discutió
anteriormente, las mediciones de WOB pueden ser difíciles de
obtener. La medición de la presión esofágica, la presión de las
vías respiratorias y el flujo proporciona una forma de estimar la
cantidad de trabajo realizado por el ventilador y el paciente; pero
la monitorización esofágica rara vez se realiza en un paciente
ventilado. La mayoría de los ventiladores de la UCI pueden
calcular y mostrar estimaciones de WOB. La capacidad de medir
la actividad eléctrica del diafragma ahora está disponible para su
uso en el entorno clínico. Esta herramienta puede proporcionar
nueva perspectiva sobre la evaluación y medición de WOB (ver
Capítulo 23). El WOB realizado por el ventilador se revisa en el
Cuadro 17-7.89 Pasos para reducir el trabajo de respiración
durante la ventilación mecánica86,91 Esta sección se enfoca en
reducir el WOB mediante la evaluación de lo siguiente: •
Reducción del trabajo impuesto por la vía aérea artificial •
Configuración de la sensibilidad apropiada de la máquina ,
especialmente en presencia de auto-PEEP • Asegurar la sincronía
paciente-ventilador y reducir las demandas de ventilación por
minuto Reducir el trabajo impuesto por la vía aérea artificial Uno
de los enfoques más simples para reducir la WOB es utilizar el ET
más grande posible que sea apropiado para un paciente. Los
tubos largos y estrechos aumentan significativamente la
resistencia, especialmente cuando aumenta VE. El ET debe
mantenerse libre de secreciones, torceduras y otros tipos de
restricciones. Los tubos de traqueotomía tendrán una WOB más
baja debido a su longitud más corta. El uso de PSV y PEEP
también puede compensar el trabajo impuesto por el tubo.
También se ha demostrado que la compensación automática del
tubo (ATC) reduce la WOB a través del ET (consulte el Capítulo 20
para una discusión sobre el ATC). En pacientes pediátricos, los
extraterrestres tienen un diámetro menor (3 a 5,5 mm), por lo que
la resistencia es una preocupación mayor, a pesar de que estos
tubos son más cortos y
expansiónlos flujos de gas inspirado y expirado son más
bajos.91-94 (El papel del ATC puede ser más importante en esta
población). El WOB impuesto a través de un ET en un paciente
adulto es
determinado por el tamaño del tubo y la ventilación minuto del
paciente (fig. 17-13) .92 Cuando se colocan tubos grandes y la
ventilación minuto es baja, el trabajo impuesto probablemente no
sea significativo. Como se muestra en la figura 17-13, a menos
que la ventilación por minuto sea mayor de 10 l / min, el trabajo
asociado con el movimiento del gas a través del tubo es
consistente en todo el rango promedio de tamaños de tubos para
adultos. Se ha encontrado que el uso de soporte de presión en
rangos de 3 a 20 cm H2O reduce la WOB asociada con el
ventilador y la ET.93,94 No se desea la respiración espontánea
prolongada a través de una ET debido a la resistencia del tubo.
Sin embargo, durante breves intervalos antes de la extubación y
para evaluar la preparación de la extubación (prueba de
respiración espontánea), el paciente puede respirar a través del
ET.95. De hecho, cuando se comparó el WOB durante la
respiración espontánea antes de la extubación y después de que
se retiró el tubo, el WOB fue similar.96 Quizás más importante
que un valor específico para el trabajo que se realiza es el
esfuerzo del paciente. Para una cantidad similar de trabajo, a un
adulto joven, por lo demás sano, le resulta más fácil mantener el
trabajo que a un paciente mayor con enfermedades crónicas. El
esfuerzo del paciente mayor será mucho mayor (mayor
porcentaje del costo de oxígeno) que el esfuerzo del adulto joven,
incluso si el trabajo es el mismo.
Configuración de la sensibilidad de la máquina y el flujo
inspiratorio Otro factor que debe tenerse en cuenta al intentar
reducir la WOB es garantizar que la sensibilidad de la máquina
esté configurada adecuadamente. El respirador debe estar en su
nivel más sensible sin conducir a la respiración automática. Es
importante recordar que si el gatillo del ventilador es demasiado
sensible, se activará automáticamente. La activación automática
también puede ser causada por "ruido" en el circuito del paciente,
agua en el circuito, fugas (p. Ej., Fugas del circuito, fugas del
manguito, fugas del tubo torácico) y oscilaciones cardíacas.88,97
El flujo de gas inspiratorio debe ser adecuado para adaptarse al
paciente demanda. Los caudales de 60 a 100 l / min suelen ser
adecuados. El paciente y el ventilador deben estar sincronizados.
Esto dependerá del flujo y la sensibilidad y posiblemente del
patrón y modo de flujo. El PSV también puede ser beneficioso
para reducir la WOB si el paciente tiene un centro respiratorio
intacto. Sincronía entre el paciente y el ventilador La ventilación
sincrónica ocurre cuando el ventilador responde de manera
apropiada al esfuerzo inspiratorio del paciente y entrega la
cantidad de flujo y volumen solicitados por el paciente. La
asincronía ocurre cuando los esfuerzos inspiratorios y las
demandas de flujo del paciente no son acomodados por el
ventilador.88,97 Por lo tanto, la asincronía puede ser muy
incómoda para el paciente porque la WOB aumenta y el costo de
oxígeno de la respiración (esfuerzo) aumenta. En su forma más
obvia, el paciente parece estar "luchando contra el ventilador" y
mostrando esfuerzos inspiratorios notables y el uso de los
músculos accesorios. La asincronía también puede ir
acompañada de taquipnea, retracciones de la pared torácica y, a
veces, paradoja chestabdominal. En algunos casos, la asincronía
paciente-ventilador puede ser sutil y fácilmente ignorada por la
mayoría de los médicos. La asincronía generalmente se identifica
de la siguiente manera: • Asincronía de activación • Asincronía de
flujo • Asincronía de ciclo • Asincronía de modo • Asincronía de
PEEP • Asincronía de ventilación de circuito cerrado
Dispara la asincronía. La asincronía de activación se produce
cuando la configuración de sensibilidad del ventilador no es
adecuada para el paciente. Con este tipo de asincronía, el
ventilador no detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente y no
puede administrar el flujo de gas. Un disparador que es
demasiado insensible requiere que el paciente haga un esfuerzo
fuerte y espontáneo para lograr el flujo de gas desde el ventilador.
Si se utiliza la activación por presión, un cambio en la activación
por flujo puede ayudar porque la activación por flujo
generalmente reduce la WOB inspiratoria. La activación del flujo
no requiere que la válvula de exhalación se cierre antes de iniciar
el flujo de gas, lo que le da un tiempo de respuesta más rápido
(en general) en comparación con la activación de la presión.97,98
Los recientes avances en la tecnología del transductor de presión
han dado como resultado ventiladores en los que la presión o el
flujo la activación se realiza de manera comparable.88 Otro tipo
de activación por presión, llamado activación “en sombra”, está
disponible en los ventiladores Respironic BiPAP. La activación de
la sombra puede aliviar el problema porque puede ser bastante
sensible a los esfuerzos del paciente. La activación de sombras
utiliza un modelo matemático derivado de las señales de flujo y
presión para producir una sombra de las señales del paciente
(señal de forma) (ver Fig. 17-14). Aunque se demostró que los
estudios iniciales sobre la activación de la sombra reducen el
esfuerzo del paciente requerido para activar la respiración, su uso
también puede aumentar el número de respiraciones activadas
automáticamente. En consecuencia, se necesitan más estudios
para determinar la efectividad del desencadenante de sombra