POREMEĆAJI RASPOLOŽENJA

Bazične emocije (radost i tuga)

 Svi smo se tokom života osećali tužni i srećni. Medjutim, kada ova osećanja svojim
intezitetom i trajanjem prevazidju uzrok koji ih je izazvao, onda postoje bolesna stanja
koja iziskuju lečenje.

Definicija poremećaja raspoloženja

 Poremećaji raspoloženja predstavljaju široku grupu mentalnih poremećaja. Patološko

raspoloženje, i sa njime povezani vegetativni i psihomotorni poremećaji predstavljaju
ključni sadržaj kliničke slike.

 Ranije se ova grupa poremećaja ozančavala kao afektivni poremećaji (afektivne psihoze).
Medjutim, budući da afekat predstavlja kratkotrajna i intezivna stanja emocija, za razliku
od raspoloženja, ovi poremećaji se danas nazivaju poremećaji raspoloženja.

 SZO (WHO) je označila ovaj poremećaj kao četvrti na listi najurgentnijih zdravstvenih
problema ljudi širom sveta.

Istorijat

 Jean Pierre Falret: Prvi opisi kontinuuma afektivne bolesti (sa maničnim i depresivnim
fazama istog poremećaja). Opisuje folie a double forme (današnji bipolarni poremećaj).

 Karl Abraham: 1882. godine je opisao maniju i depresiju kao različite faze istog
poremećaja i nazvao ga je ciklotimija.

 Emil Krepelin: Uvodi termin manično-depresivna psihoza u psihijatriju. Ovim pojmom

označava poseban poremećaj kod koga nema trajnog oštećenja ličnosti kao kod SCH,
tako da mentalne sposobnosti ostaju gotovo očuvane.

 Hipokrat – manija, melaholija.

Klasifikacija poremećaja raspoloženja

 ICD X:

 F30 Manična epizoda

 F31 Bipolarni afektivni poremećaj

 F32 Depresivna epizoda

 F33 Rekurentni depresivni poremećaj

 F34 Perzistentni poremećaj raspoloženja

 F38 Drugi poremećaj raspoloženja

 F39 Nespecifikovan poremećaj raspoloženja

Bitno je napomenuti da se u postavljanju Dj kod PR u obzir uzima osim kliničke slike i težina
izraženosti poremećaja (epizode se označavaju kao blake, umerene, teške bez psihotičnih
simptoma i teške sa psihotičnim simptomima), kao i sam tok bolesti.

Epidemiologija

 Prevalenca: 2-4 % u opštoj populaciji.

 2:1 kod žena (tumačenje razlike u odnosu na pol: hormonska specifičnost,

hronicifirani stres kome su žene danas izložene sa sve većim brojem socijalnih uloga,i
često usvojenim modelom ponašanja po tipu naučene bespomoćnosti).

 BPD se javlja redje nego depresivni poremećaj (prevalenca 0.5-1%). Nema razlike
izmedju polova.

 Distimija: 3-6%

 Ciklotimija: 0,4-1%
Epidemiologija, 2

 WHO – depresija na 4. mestu najurgentinijih zdravstvenih problema a procenjuje se

da će do 2020. godine biti na drugom mestu

 Procenjuje se da se prevalenca kreće izmedju 4% i 20% za depresivnu epizodu

 Životna prevalenca MDD iznosi 17%, najčešće dijagnostikovana izmedju 30 – 50

godine života obolelog

 Skoro 90% depresivnih bolesnika ima umereni ili težak poremećaj radnog i socijalnog
funkcionisanja

 Samo 22% depresivnih dobije odgovarajući tretman

Polne razlike i depresija

 MDD dva puta češća kod žena, nezavisno od kulture

 Razlike počinju da se ispoljavaju u adolescenciji

 Mogući biološki i psihološki faktori:

 Hormoni

 Devojčive dva puta pod većim rizikom od seksualnog zlostavljanja

 Žene pod većim rizikom hroničnih stresora

 Devojčice i žene više zabrinute za „body image“

 Žene osteljivije na promene u interpersonalnoj sferi i na interpersonalne

gubitke

 Žene sklonije ruminiranju, muškarci imaju tendenciju ka distrakciji

▪ Ruminacije mogu intenzivirati i prolongirati tužno raspoloženje

(Nolen-Hoeksema, et al., 1993)
Preklapanje slike AP i depresije

Faktori rizika PR

 Pol: 2:1 (važi za depresivni poremećaj).

 Mladje životno doba: PR najčešće izmedju 20-40 godina, pri čemu BPD nešto ranije
(oko 30 godine).

 Niži SES se povezuje sa razvojem depresivnog poremećaja, a viši sa pojavom BPD

 Bračni status: Neudate žene redje ispoljavaju depresiju nego udate, dok neoženjeni
muškarac češće oboljeva od depresije nego oženjeni.

 Genetic load: Heriditet je značajan faktor za BPD nešto manje za depresivni

poremećaj.
  Iskustvo u ranom detinjstvu: Gubitak roditelja pre 11 godine života značajno za razvoj
depresije

 Psihosocijalni stresori: povećavaju rizik za oba poremećaja

Tok i prognoza PR

 Oko 90% bolesnika se oporavlja posle svake epizode bolesti i uspostavlja

premorbidni nivo funkcionisanja.

 Kod mladjih ispitanika faze kraće traju.

 BPD je povezan sa većim brojem epizoda, i sa godinama, manične epizode počinju

mnogo burnije nego depresivne.

 Sadašnja istraživanja pokazuju da osobe koje boluju od depresije pet puta je veći rizik
od invalidnosti u odnosu na zdrave osobe, zbog njihovog lošijeg psihosocijalnog
funkcionisanja.

 Hronicitet se javlja kod 15%-20% bolesnika.

 Depresija je povezana i sa povećanom smrtnošću, pre svega zbog suicida koji oboleli
često realizuju.

Etiopatogenza

 Adolf Mejer: Uvodi koncept psihobiologije. Uvodjenjem ovog koncepta, ukazuje na

činjenicu da u nastanku svih mentalnih poremećaja, pa i kod depresije, učestvuju i
psihološki i biološki faktori.
Etiopatogeneza, 2 BIOPSIHOSOCIJALNA PARADIGMA

Biološke teorije, GENETIKA

 Ukoliko je jedan od roditelja oboleo od BPD, postoji verovatnoća da će dete oboleti

od poremećaja raspoloženja, u 25% slučajeva, a ukoliko su oba roditelja bolesna,
verovatnoća iznosti 50-75%.

 U studijama koje su obuhvatale više od 500 blizanačih parova odnos heriditarne

uskladjenosti MZ prema DZ blizanaca iznosi je 4:1.

 Adoptivne studije su takodje potvrdile da deca bioloških roditelja koji imaju

poremećaj raspoloženja ostaju pod većim rizikom i kada odrastaju u drugim, zdravim
porodicama.

 Molekularna genetika: Na 11. paru Hr utvrjden je gen odgovoran za nasledjivanje

BPD. Postoje dva načina genetičke transmisije. Jedan od načina je vezan za
transmisiju preko kraktog kraka X hromozoma. Drugi način genetičke transmisije se
oslanja na lokuse na Hr 21,6,18, 4 i X hromozomu (GXG interakcije a ne jedan gen).
BIOLOŠKE TEORIJE, genetika, 2

 Genetske osnove:

- uticaj genetskih faktora 30-40% (porodične studije, studije usvajanja i blizanaca)

- rani početak, težina i rekurentnost depresije može ukazati na značajniji hereditet

- za sad ne postoje solidni dokazi za specifične gene

Biološke – teorije NEUROBIOHEMIJA

 Neurohemijska osnova – deficit monoamina:

- smanjenje sinteze serotonina, abnormalnost serotoninskih receptora (smanjena

dostupnost za serotonin)

- smanjenje metabolizma noradrenalina

- smanjenje dopamina

Biološke teorije, NEUROBIOHEMIJA

 Noradrenalin, serotonin, acetilholin i dopamin su najznačajniji transmiteri koji se

povezuju sa razvojem PR.

 Monoamini (serotonin, noradrenalin i dopamin) su neurotransmiteri u centralnom

nervnom sistemu sisara koji učestvuju u regulaciji raspoloženja, emocija, kognitivnih
funkcija, apetita, libida, anksioznosti i agresije (40), a koncentracija monoamina u
mozgu i/ili osetljivost njihovih receptora je izmenjena kod afektivnih poremećaja.
Noradrenalin i serotonin su povezani sa depresivnim poremećajima, dok se dopamin
povezuje sa manijom (15).

 Kateholaminska teorija: Depresija je izazvana deficitom kateholamina, pre svega

noradrenalina. Antidepresiv imipramin ispoljava svoje dejstvo upravo povećavajući
raspoloživost noradrenalina, na taj način što sprečava njegovo ponovo preuzimanje u
presinaptičke nervne završetke.

 Noradrenergička funkcija: Uloga noradrenalina povezuje se sa agresivnim

ponašanjem, adaptacijom na stres, modulacijom bola i materinskim ponašanjem.
 Ispitivanjem koncentracije glavnih metabolita noradrenalina, a to su 3 metoksi-
4hidroksi-fenil-glikol (MHPG) i vanilmandelična kiselina (VMA) pokazalo je da
depresivni bolesnici imaju snižene koncetracije MHPG u urinu i likvoru. Inhibitori
monoaminooksidaze (IMAO) koji predstavljaju značajnu grupu antidepresiva,
isplolljavaju efekat upravo sprečavajući razgradnju noradrenalina (reuptake). U BPD
nivo MHPG snižava se još pre početka depresivne epizode, a povećava se pre pojave
manične faze. Primer biohemijske klasifikacije depresivnog poremećaja. Ednogene
depresije imaju najniže vrednosti izlučenog MHPG.

Biološke teorije, NEUROBIOHEMIJA,2

 Serotonergička funckija (5HT): Serotonin se smatra važnim regulatorom spavanja,

termoregulacije, apetita i seksualnog ponašanja. Sve navedene funckije su narušene u
depresiji.

 Serotonergička (indolaminska) hipoteza BPD zasniva se na predpostavci o sniženoj

aktivnosti serotonina u depresivnoj fazi bolesti. U prilog ovoj hipotezi govori i
klinički efekat antidepresiva koji povećavavaju vrednost serotonina u sinapsama
(SSRI antidepresivi)

 Takodje nadjena i snižena koncentracija glavnog metabolita serotinina (5-HIAA) u

likvoru depresivih pacijenata. Kod maničnih pacijenata nadjene su snižene i normalne
vrednosti 5-HIAA u likvoru i urinu a povećan NA.

Biološke teorije, NEUROBIOHEMIJA,3

 Dopaminergička funkcija: Mezolimbički put (jedan od DA puteva) modulira

ispoljavanje emocija, procese učenja i sposbnost uživanja (hedonizam). Smatra se da
smanjenjem mezolibičke DA aktivnosti utiče na pojavu anhedonije, kognitivnih i
motornih poremećaja u depresiji.

 Smatra se da DA igra ulogu u procesima prelaženja iz depresije u maniji i obrnuto

(switch procesi). Povećavanjem koncentracije DA dovodi do oporavljanja od
depresije i mogućeg razvoja maničnih stanja.
Biološke teorije, TEHNIKE NEUROIMIDŽINGA

Poremećaji raspoloženja su povezani sa patologijom limbičkog sistema, hipotalamusa i

bazalnih ganglija. Sa druge strane, osobe koje boluju od neuroloških poremećaja koji
zahvataju bazalne ganlgije i limbički sistem, često ispoljavaju depresivne epizode.

CT nalaz & MR: Postoji čest nalaz hiperdenoznih zona u subkortikalnim regijama, pre svega
perivetikularnoj regiji, bazalnim ganglijama i talamusu.

PET: sniženje metabolizma glukoze u prednjim regijama leve hemisfere, dok je kod maničnih
pacijenata uočena ista i veća redukcija na desnoj strani.

Biološke teorije, NEUROANAMOTMSKE PROMENE

 Patologija limbičkih struktura, bazalnih ganglija i hipotalamusa

 Poremećaj spavanja, apetita, seksualne želje / promene endokrinih, imunoloških,

hronobioloških pokazatelja → disfunkcija hipotalamusa

 Motorna usporenost, kognitivna oštećenja slična poremećaju bazalnih ganglija /

Parkinsonova bolest, subkortikalne demencije

 Nalaz hiperdenoznih zona u subkortikalnim regijama - periventrikularnoj regiji,

bazalnim ganglijama i talamusu kod depresivnih bolesnika

 Strukturalne abnormalnosti povezane sa jačim intenzitetom bolesti, bipolarnim

poremećajem i povišenim vrednostima kortizola
Funkcionalne i strukturne promene u mozgu obolelih od MDD –
potencijalni ciljevi antidepresivne terapije

Funkcionalne i strukturne promene u mozgu obolelih od MDD –

potencijalni ciljevi antidepresivne terapije, 2

 U poslednjih nekoliko decenija nam postaje jasnije da je depresija makroskopska

bolest koja zahvata specifične regije u mozgu za koje znamo da su promenjene
strukture (amigdala, cingularni kortekst i hipokampus). Poslednja istraživanja
pokazuju da su uticaji antidepresiva iznad nivoa sinapse. AD ne samo da poboljšavaju
neurotransmisiju običnih monoaminskih neurona, nego mogu da povrate delovanje u
delove mozga koje ovi monoamini modulišu.

 Istraživanje neurobiologije depresije ne deluje samo na monoaminske (DA, NA, 5HT)

već i na areje mozga koje ovi sistemi modulišu.
Biološke teorije, NEUROENDOKRINOLOŠKA OSNOVA

 Hipoteza – Neuroendokrine disfunkcije održavajaju poremećaj funkcionisanja glavnih

monoamina (NA,DA, 5HT)

 Psihoendokrinološka istraživanja tragaju za odredjenim endokrinološkim obeležjima

koja bi bila specifična za odredjeni psihički poremećaj. U tom smilu se istražuju
biološki markeri koji mogu biti markeri bolesti (trait marker) ili markeri stanja (state
marker). Markeri psihičkog poremećaja ili markeri bolesti treba da budu visoko
specifični, odnosno da je javljaju kod svih bolesnika sa odredjenim poremećajem.
Neophodno je njihovo postojanje u premorbidnom periodu radi ukazivanja na
predisponirajuće fakotore za pojavu date bolesti. Markeri stanja ukazuju samo na
jedan odredjni aspekt bolesti i postoje samo tokom ispoljavanja psihičkog poremećaja
a ne premorbidno i u fazama remisije kao markeri bolesti.

Biološke teorije, NEUROENDOKRINOLOŠKA OSNOVA, 2

 Hipotalamno-hipofizno-adrenalana osovina – Povezanost hipersekrecije koritizola i

depresije. Kod 30-70% obolelih ne dolazi do supresije sekrecije kortizola posle
primene deksamentazona (Deksametazon se isto koristi u dijagnostičkom kontekstu
kao potiskivač prirodne pituitarno-adrenalne osovine). Tako je test deksametazonske
supresije (DST test) predložen kao marker depresije u dijagnostičke i diferencijalno
dijagonostičke svrhe.

 DST TEST- Ovaj test se sastoji od praćenja reakcije tela na visoke doze
glukokortikoida, što se može uraditi na više načina. Jedan uobičajen pristup je da
pacijent uzme uveče dozu od 1 ili 4 mg deksametazona, i onda se nivo kortizola u
serumu meri sledećeg jutra. Ako su nivo relativno visok (preko 5 µg/dl ili nmol/l),
onda je test pozitivan, i pacijent verovatno ima autonomni izvor bilo kortizola,
ili ACTH

 Problem: Pozitvivan DST test može se javiti i kod Kušingovog sindroma, anorexia
nervosa, demetcija, PAS. + pozitivan je samo u fazama egzarcerbacije (remisije)
bolesti (nije specifičan i fokusiran na odredjene aspekte) tako da je pozitivan DST test
MARKER STANJA KOD DEPRESIJE.
Biološke teorije, NEUROENDOKRINOLOŠKA OSNOVA, 3

 Hipotalamno-hipofizno-tireoidna osovina: Poremećaj funkcije štitne žlezdese često

udružuje sa poremećajima raspoloženja, pre svega depresijom.

 Oko trećine obolelih od teškog depresivnog poremećaja pokazan je snižen odgovor

tireotropina (TSH) na infuziju TRH (tireotropin-oslobadjajući horomon). Nizak TSH
u krvi je pokazatelj da je štitna žlezda hiperaktivna.

 Test poremećaja štitne žlezde (TRH test) bezbedno i brzo otkriva hormonalni
disbalans.

 TRH test je marker stanja i normalzacija TRH testa, ukazuje na povoljnu prognozu
bolesti.

Biološke teorije, NEUROFIZIOLOŠKA OSNOVA

 Poremećaji spavanja, incijalna ili terminalna insomnija, višestruko budjenje tokom

noći ili hipersomnija predstavljaju klasične simptome depresije. U maniji, obratno,
javlja se smanjena potreba za spavanjem.

 Celonoćno EEG snimanje (polisomnografija), je korišćena u ispitivanju poremećaja

raspoloženja. Uočene su različite abnormalnosti tokom spavanja kod obolelih:
sniženje sporotalasnog spavanja (duboki san), skraćeno vreme koje predhodi REM
fazi (rapid eyes movement) i duži periodi REM spavanja.

PSIHOSOCIJALNI FAKTORI

 Učestali stresogeni dogadjaji koji predhode pojavi prve depresivne epizode i BPD.
Medjutim, za sledeće epizode bolesti ne postoji takva povezanost. Stes nakon prve
epizode bolesti, izaziva dugotrajne neurohemijske i neurofiziološke promene u
mozgu, koje značajno menjaju ravnotežu neurotransmiterskih sistema. Na taj način
osobe postaju vulnerabilnije za razvoj sledećih epizoda bolesti.

 Jedan od značajnih stresora za razvoj depresije je gubitak roditelja pre 11. godine.
Ostali bitni stresoi su rane traume, emocionalno, fizičko i seksualno zlostavljanje u
 ranom detinstvu i separacija od roditelja. Nalazi istraživanja pokazuju da osobe koje
su bile zlostavljane u detinstvu deset puta češće oboljevaju od depresije u odraslom
dobu.

 Crte ličnosti – perfekcionizam, zavisnost i histerične crte se češće vezuju za razvoj

depresije.

 PL – zavisni, histrionični ili granični poremećajj ličnosto često razvijaju depresiju kao
komor poremećaj.

PSIHODINAMSKE TEORIJE – svhatanje depresije

 Frojd – opisuje razliku izmedju procesa tugovanja i depresije + daje značajno

tumačenje nastanka bolesti. Tuga nastaje kao posledica realnog gubitka objekta, dok
depresija predstavlja posledicu emocionalnog gubitka. Nadalje, kod depresije je
značajno sniženo samopoštovanje, dok u procesu togavanja to nije slučaj. Nastanak
depresije prema Frojdu – posledica ambivalentnih osećanja prema gubitku objekta.
Zbog rigidnog Superega takva osećanja su nedopustiva i retroflektiraju se. Osoba
pomera osećanja sa objekta na sebe (sa objekta koji nas je napustio). Time se često
tumači česti tentamen suicidi kod depresivnih pacijenata.

 Mealni Klajn – Depresija je posledica fiksacije u depresivnoj poziciji, koja predstavlja

jednu od normalnih razvojnih faza deteta tokom prve godine života (takodje
ambivalenta osećanja prema objektu)

 Edvard Bibiring – Depresija je posledica svesti o diskrepanci izmedju Ideala i ciljeva

kojim osoba teži, i realnih sopstevnih mogućnosti. Osećanje bespomoćnosti javlja se
kao posledica tenzije izmedju onoga što osoba jeste i onoga što osoba teži da bude.

 Silvano Ariet - Uvodi koncept dominatni drugi. Osobe koje nesvesno žive za druge,
kada postanu svesni toga da m nikada neće biti uzvraćeno na način na koji se oni
nadaju da hoće, osećaju se bespomoćno i razvijaju depresiju.
Psihodinamske teorije – shvatanje manije

 Psihodinamske teorije shvataju maniju kao odbrambeni manevar protiv depresije.

 Karl Abraham – Manične epizode nastaju kao posledica nemogućnosti tolerisanja

dečje depresije koja nastaje kao reakcija na različite stresogene dogadjaje u tom
živornom periodu. U maniji, se tako, kriticizam usmeren ka sebi zamenjuje
zadovoljstvo samim sobom.

 Melani Klajn – Manija i hipomanija predstavljaju odbrambene reakcije prema

depresiji. Kao manične mehanizme odbrane, ona izdvaja omnipotenciju, negaciju i
idealizaciju. Omnipotencijom se smanjuje potreba za drugima, a idealizacijom sebe i
drugih negiraju se sopstvena loša osećanja, kao na primer agresivnost.

Teorija naučene bespomoćnosti, M. Seligman, Bowlby John

 U eksperimentalnim istraživanja Martina Seligmena uočeno je da eskperimentalne

životinje kojima se aplikuje elektrošok u situacijama kada one to ne mogu da izbegnu,
vremenom prestaju da pokušavaju da izbegnu bol i neprijatnost i kada su uslovi za
izlazak iz situacije veoma povoljni i traže vrlo mali nivo preuzimanja akcije.

 Depresive osobe često se ponašaju po modelu naučene bespomoćnosti, pasivne su i

osećaju se bespomoćno.

 Bolbi je smatrao da separacija deteta od majke u ranim razvojnim fazama može

usloviti pojavu depresije i osećanje bespomoćnosti kasnije tokom života. On je opisao
tri osnovne faze nakon odvajanja deteta od majke- protest, očajanje i ravnodušnost.
Prema njemu, ove fazne reakcije su u uzročnoj vezi sa depresijom ili psihopatskim
ponašanjem u odraslom dobu.

 Psihoterapijskim metodama, prevashodno bihejvioralnim, takvim osoba se pomaže da

nauče da uspostave kontrolu nad situacijom i sopstvenim osećanjima – konstrukt
unutrašnjeg lokusa kontrole.

Kognitivne teorije

 Prema kognitivnoj teoriji koju je razvio Aron Bek – kognitivni model emocionalnih
poremećaja, depresija nastaje kao posledica pogrešne interpretacije i kognitivne
 obrade životnog iskustva, samoprecene i budućnosti koja se vidi isključivo kao
pesimistička i negativna. Ovo predstavlja Bekov kognitivni trijas promena u depresiji.

 U kognitivnoj psihoterapiji se prepoznaju predrasude i negativna mišljenja koje

pacijent uči da menja kroz različite zadatke.

Sistemska teorija / depresija i EE

 Nizak nivo bliskosti i kohezivnosti u partnerskom odnosu

 Značajni aspekti emocionalne ekspresije:

 česta kritika i izbegavanje partnera

 dominantna uloga partnera sa visokom EE

 u brakovima sa visokom EE recidivira 59% depresivnih bolesnika a u grupi

bračnih partnera sa niskom EE nema recidiva

 5.5 češći relaps u porodicama sa visokom EE (Mintz, 1988)

DEPRESIVNA EPIZODA (F32)

 Ključni simptomi-

1) Bezrazložna tuga.

2) Bespomoćnost.

3) Beznazdežnost.

4) Gubitak intresovanja.

5) Gubitak zadovoljstva u aktivnostima koje su ranije pričinjavale zadovoljstvo.

6) Smanjena energija i osećaj zamora.

 Izgled bolesnika –

1) Bolno zamišljen izraz lica.

 2) Opšta psihomotorna usporenost.

3) Nemaran ili zapušten izgled.

4) Pognuto držanje.

5) Sklonost plakanju.

6) Izgledaju starije nego što jesu.

F32 KLASIFIKACIJA

 F32.0 Blaga depresivna epizoda

 F32.1 Umereno jaka depresivna epizoda

 F32.2 Teška deresivna epizoda bez psihotičnih simptoma

 F32.3 Teška deresivna epizoda sa psihotičnim simptomima

 F32.8, F32.9 (Druga; nespecifikovana)

F32 KLINIČKA SLIKA PO PSIHIČKIM FUNKCIJAMA

 EMOCIJE –

 Ključno:Negativno polarisana hipertimija, bezrazložna tuga.

 Pacijenti opisuju kao intezivan duševni bol i mučno osećanje koje se razlikuje od
normalne tuge. Osećaju se neraspoloženo, tužno, i sa čestim gubitkom
samopoštovanja. Često se žale na rdjavo raspoloženje i napetost. Ponekad dominira
ravnodušnost, osećanje praznine i utučenost.

 Anksioznost se javlja kod 90 % bolesnika, i praćena je neprijatnim predosećajem da

će se desiti nešto strašno.

 Telesne manifestacije su glavobolja, epigastrični bol ili prekordijalne smetnje.

 Iako su tužni neki bolesnici nisu u stanju da zaplaču (karakteristično za teže oblike
depresije), i ovaj se simptom povlači uporedno sa kliničkim poboljšanjem.
  Osećanje krivice je skoro stalni simptom u depresij, i može biti povezano sa
suicidalnim razmišljanima.

 Funkcije koje su uvek poremećene: EMOCIJE, MIŠLJENJE, VOLJA I NAGONI.

 KLJUČNE KARAKTERISTIKE PO PSIHIČKIM FUNKCIJA BIĆE

BOLDIRANE.*********

F32 KLINIČKA SLIKA PO PSIHIČKIM FUNKCIJAMA

 Mišljenje:

 Karakterističan Bekov kognitivni trijas (negativno vidjenje sebe, sveta i

budućnosti).Negativno vidjenje sebe: Ukazuje na sniženo samopoštovanje. Budućnost
se doživljava kao bez perspektive i bez nade.

 Teme oko kojih se fokusiraju su uglavnom teme smrti, krivice, gubitka, niskog
samopoštovanja, bespomoćnosti i beznadežnosti.

 Misaoni tok je uglavnom usporen, kod 10% javlja se blok misli. Praćeno je
bradilalijom, a latenca davanja odgovora je produžena. Odgovori su uglavnom kratki i
šturi.

 Psihotična depresija (sa elementima sumanutih ideja ili/i halucinacija) – U

slučajevima psihotične depresije, depresivne ideje poprimaju sumanuti kvalitet.
Podaci kažu da polovina depresivnih pacijenata ima sumanute ideje. Tipične su:
sumanute ideje krivice (osećaju se krivim za dogadjaje iz prošlosti sa kojima nemaju
veze i ubedjeni su da svi znaju za to), sumanute ideje progranjanja (zbog doživljaja da
zaslužuju kaznu), sumanute ideje ljubomore (jer su seksualno neaktivni),
hipohondrijske sumanute ideje (karcijom, leukemija), ideje ekonomske propasti ili da
im nedostaje neki deo tela (nihilističke sumanute ideje, do razvijanja Kotarovog
sidnroma = WALKING CORPSE SYNDROME – Uverenje da je osoba mrtva, da su
članovi njene porodice mrtvi, da je svet uništen, kao i da pojedini delovi njenog tela
više ne funkcionišu ili ne postoje.
  Sumanute ideje mogu biti USAGALAŠENE sa depresivnim raspoloženjem kada je
njihov sadržaj povezan sa tužnim rasploženjem ili NEUSAGLAŠENE, kada sadržaj
sumanutih ideja nije povezan sa tužnim raspoloženjem (u maniji).

F32 KLINIČKA SLIKA PO PSIHIČKIM FUNKCIJAMA

 Volja –

 Hipobulija, abulija, nedostatak energije, umor (letargija), ne izvršavaju

obaveze...

 U okviru psihomotorne aktivnosti razlikujemo dva poremećaja: psihomotorna

retardicija i psihomotorna agitacija..

 Psihomotorna retardacija: nespobnost za mentalne i fizičke aktivnosti. Nekada

nema se energija za obavljanje elementarnih poslova (održavanje lične
higijene, nekada dugotrajno neustajanje iz kreveta do nivoa katalepsije). Kod
mladjih pacijenata sa teškim oblicima depresije sa psihotičnim simptomima
može se razviti stanje stupora, koje karakteriše odsustvo svake inicijative, pa
čak i želje za uzimanjem hrane.

 Psihomotorna agitacija: Logoreja, različite motorne radnje (kršenje prstiju,

uvrtanje kose...)

 Psihomotorna agitacija i psihomotorna retardacija predstavljaju vegatitvne

simptome depresije.

F32 KLINIČKA SLIKA PO PSIHIČKIM FUNKCIJAMA

 Nagoni:

 Snižen apetit, nesanica, sniženi seksualni nagon, uz tipično jutarnje pogoršanje

depresije.

 Rano jutarnje budjenje (dva sate pre uobičajenog vremena budjenja) označava se kao
terminalna insomnija.

 Hipersomnija može da se javi kod mladjih bolesnika i kod sezonskih oblika depresije.

 Snižen nagon za življevenjem.

  10%-15% realizuje suicid.

 Anhedonija – nesposobnost da se uživa u stvarima i aktivnostima koje su ranije

pričinjavale zadovoljstvo. Kada je blago izražena bolesnici se žale da imaju smanjeno
intresovanje za aktivnosti koje pričinjavaju zadovoljstvo, a kada je jako izražena žale
se da gube svako intresovanje.

F32 KLINIČKA SLIKA PO PSIHIČKIM FUNKCIJAMA

 Paćenje:Teškoće upamćivanja, zaboravnost i nedostatak koncentracije. Nekada ovo

može biti jako izraženo i u tim slučajevima se opisuje kao depresivna
pseudodemencija.

 Pažnja: Visok tenacitet i rasejanost (nemogućnost koncentracije).

 Percepcija: U slučajevima psihotične depresije mogu se javiti halucinacije (najčešće

auditivne halucinacije usaglašene sa depresivnim raspoloženjem). Mogu se javiti i
olfaktorne halucinacije. Mogu se javiti i iluzije.

Tok i prognoza MDD

 Prva depresivna epizoda pre 40.g. kod 50% obolelih

 Nelečena epizoda traje 6-13 m., većina lečenih oko 3.m.

 Vremenom epizode brojnije i dugotrajnije

 Oko 25% doživi novu epizodu 6.m. nakon hospitalizacije, 30-50% nakon 2.g., 50-
75% nakon 5.g. (rekurentni)

 Prediktori povoljnog toka: blage, nepsihotične epizode, solidno premorbidno socijalno

funkcionisanje, bez komorbiditeta, funkcionalan, zadovoljavajući brak i porodica

Tok i prognoza MDD

 Posle prve depresivne epizode najmanje 60% pacijenata će razviti i drugu epizodu

 Pacijenti sa drugom epizodom će u 70% slučajeva imati i treću

  Pacijenti sa trećom depresivnom epizodom će u 90% slučajeva razviti i četvtu epizodu

Klinička slika – specifična obeležja

Melanholična” obeležja

 Izražena anhedonija, rano jutarnje budjenje, gubitak na težini, izražen doživljaj

krivice, suicidalnost

 Promene na nivou autonomnog nervog sistema i endokrinog sistema

 “Endogena “ depresija (biološkog porekla, kao mogući uzroci se uzimaju genetska

predispozicija, kao i poremećaji različitih area u mozgu).

Klinička slika – specifična obeležja

Sezonska obeležja

 Depresija uglavnom zimi

 PET – snižena metabolička aktivnost u orbitofrontalnom korteksu i levom donjem

parijetaknom lobusu

 Povoljan odgovor na “light-therapy”

F33 Rekurentni depresivni poremećaj

 Rekurenti depresivni poremećaj se karakteriše ponavljanjem epizoda depresije, bez

prethodnih epizoda povišenog raspoloženja i preterane aktivnosti koje ispunjavaju
kriterijum za dj manije.

 U ovu grupu se svrstavaju i poremećaji raspoloženja, u okviru kojeg postoje epizode

blago povišenog raspoloženja i aktivnosti koje ispunjavaju kriterijum za dj
hipomanije. Ovakva stanja su najverovatnije precipitirana terapijom depresije.
(hipomanija izazvana lekovima se naziva i BPD III tipa).
  Epidemiologija: Prva epizoda rekurentnog depresivnog poremećaja se uglavnom
javlja u nešto kasnijem životnom dobu nego kod BPD, pretežno u petoj deceniji
života. Poremećaj se dva puta češće javlja kod žena nego kod muškaraca.

 Klinička slika: Opisana u depresivnoj epizodi (F32). Jedina razlika je što se epizode
ponavljaju.

 Tok i prognoza: Pojedinačne epizode depresije traju izmedju tri i dvanaest meseci, ali
se redje vraćaju. Pojedinačne epizode su često precipitirane različitim stresogenim
životnim dogadjajima. Oporavak posle pojedinačnih epizoda je uglavnom kompletan,
mada se ponekad može razviti i trajna depresija.

 U grupu rekunretnih depresivnih poremećaja ubrajaju se psihogene depresije,

reaktivne depresije, sezonski afektivni poremećaj, a isključuju se rekurentene krakte
depresivne epizode (epizode koje traju manje od dve nedelje, u proseku oko dva dana,
i dešavaju se skoro svakog meseca).

 Psihogene depresije: Depresija izazvana mentalnim dogadjajem (sinonim su

reaktivne).

 Oporavak izmedju epizoda je obično kompletan

 Depresivna epizoda i rekurentni depresivni poremećaj – unipolarna depresija

Sezonski afektivni poremećaj

 Tendencija da se depresivna stanja manifestuju tokom određenih doba godine,

najčešće u toku zime

 Disfunkcija sekrecije melatonina i snižena metabolička aktivnost u orbitalnom

frontalnom korteksu i u levom prednje-parijetalnom režnju – zbog ovakve etiologije
postoje težnje da SAP bude klasifikovan kao posebna dijagnostička kategorija u grupi
PR

 Hiperfagija, praćena porastom telesne težine i hipersomnija

 Terapija svetlom („light-therapy“)

Razlike izmedju unipolarne i bipolarne depresije

 Koja je razlika izmedju BPD tipa 1 i BPD tipa 2

 Odgovor: BPD T1 najmanje jedna manična +/- depresivna epizoda. BPD2 najmanje
jedna hipomanična epizoda + depresija

 Koja je razlika izmedju ciklotimije i BPD ?

 Odgovor: Dugotrajni depresivni i hipomanični simptimi ali bez teškog depresivnog

poremečaja, hipomanije i manije.

 Koje su unipolarne depresije?

 Odgovor: Depresija (MDD) i rekurenetni depresivni poremećaj.

 Koja je razlika izmedju unipolarne depresije i bipolarne depresije?

 Odgovor: Bipolarne depresije moraju da imaju najmanje jednu maničnu epizodu i

depresivnu epizodu ili jednu depresivnu i hipomaničnu epozodu. Dok unipolarne
depresije ne sadrži podatke o hipomaniji, ciklotimiji ili heriditetu vezanom za
bipolarni poremečaj.

Perzistentni poremećaji raspoloženja – Distimija i ciklotimija

 Distimija I ciklotimija predstavljaju dugotrajne i često fluktuirajuće poremećaje

raspoloženja. Traju godinama, a ponekad tokom većeg dela života pojedinca.

 Za dj je važno da pojedince epizode nikada nisu bile dovoljno teške da bi ispunile

kriterijume za blagu depresivnu epizodu ili hipomaniju.

Distimija

 Distimija predstavlja hronični i trajni poremećaj raspoloženja (raniji naziv je

depresivna neuroza).

 Depresivno raspoloženje traje skoro čitavog dana, i skoro svakodnevno. Postoje

periodi kada se osobe osećaju zdravo, ali većinom vremena se osećaju umorno i
depresivno. Sve im predstavlja napor i ništa ne donosi uživanje.
  Osobe su tmurne, pune žalbi, loše spavaju, osećaju se bespomoćno i imaju doživljaj
sniženog samopoštovanja.

 Za dijagnozu ovog poremećaja potrebno je da depresivno raspoloženje retko postaje

dovoljno teško da bi ispunili kriterijume za rekurerentni depresivni poremećaj i da se
javlja u ranom odraslom dobu, da traje nekoliko godina, često tokom čitavog života.

 Epidemiologija: Prevalneca od 3-5%.

 Etiopatogenza: Dinamkse – Osobe koje su u ranom razvojnom dobu doživele traumu

(razočaranost bliskim figurama), postaju sklone depresiji, i tokom života imaju
ambivalentan odnos prema osobama koje vole. Kada dodje do realnog ili pretećeg
gubitka objekta to predstavlja okidač za razvoj depresije. Biološke – snižen 5HT,
poremećaji spavanja i pozitivni DST I TRH test).

Distimija, 2

 Klinička slika – Karakteristično stalno postojanje simptoma. Pored depresivnog

raspoloženja, javlja se nedostatak intresovanja za uobičajene aktivnosti. Osobe su
hronično nesrećne i osećaju se jadno. Često mogu biti sarkastične, zahetevne, pune
žalbi i krute. Poremećaj je praćen čestim poremećajem apetita i obrazaca spavanja,
sniženim samopoštovanem, psihomotornom usporenošću i opadanjem seksualne
želje.Opšte životno funkcionisanje je takodje narušeno.

 Komorbiditeti: Čest je komorbiditet distimije sa teškim depresivnim poremećajem tzv

dupla depresija. Nadalje, komor su i anksiozni poremećaji, PAS i GPL.

Ciklotimija

 Ciklotimija se karakteriše trajnom nestabilnošću raspoložonje, sa brojnim epizodama

blage depresije i blage euforije.

 Razvija se rano u odraslom dobu i poprima hronični tok.

 Karakteristično je da osobe sa ciklotimijom svoje oscilacije u raspoloženju ne vezuju

ni za kakve životne dogadjaje.
  Epidemiologija: Prevalneca 1%, češće kod žena (3:2). Čest komorbiditet sa GPL.

 Trećina bolesinika razvija tokom života depresivni poremećaj (MDD).

 Genetika: Prevalenca cikotimnog poremećaja značajno je veća kod rodjaka osoba

obolelih od BPD. Bolesnici sa ciklotimojom dobro reaguju na terapiju litijumovim
solima, za koje se smatra da su lek izbora kod BPD (psihostabilizaori).

 Psihodinamika: Fiksacija u oralnom stadijumu. Periodi hipomanije se mogu razumeti

kao odbrana i negacija bazično depresivnog raspoloženja.

Ciklotimija, 2

 Klinička slika -

 Simptomatologija je slična bipolarnom poremećaju ali znatno blaža

 Dezorganizovano ponašanje u periodima povišenog raspoloženja

 Promiskuitetno ponašanje i česti bračni problemi

 Stalno osciliranje između dobrog i lošeg stanja uz trajnu emocionalnu

nestabilnost

 Skoro svi bolesnici imaju periode mešane depresije i manije kada su jako
uznemireni

 Mešana depresija- u istoj epizodi postoje simptomi manije i depresije kada su

jako uznemireni (najmanje dve nedelje)

 Promene raspoloženja nastupaju iznenada, nekada u periodu od nekoliko sati.

 Komor: kod 10% bolesti zavisnosti, najčešće alkoholizam.

Diferencijala dijagnostika poremećaja raspoloženja

 Lekovi: Lekar mora uvek imati na umu da različite supstance i lekovi mogu izazvati
pojavu maničnih i depresivnih stanja (kokain, anfetamini, opijati...).

 Somatske bolesti: Hipertireoidizam, hipotireoidizam, karcinom... Mogu izazvati

depresivnu simptomatologiju.
  Neurološke bolesti: Parkinsonizam, demencije i tumori, često se mogu javiti udruženi
sa depresijom. Dok maniju mogu izazvati Hantitonova bolest, multipla skleroza,
hipertiroidizam, Pikova bolest....

 Demencija i depresivne epizode – oba poremećaja se manifestuju sličnom

simptomatologijom (apatija, teškoce u koncentrisanju i subjektivnim žalbama na
teškoće u pamćenju). Tada je ppotrebno uraditi CT u cilju postavljanja precizne
dijagnoze. Razlika može biti u tome da je kod depresije početak akutan, što nije slučaj
kod demencije. Drugo, depresivni bolesnici nisu motivisani da odgovraju na pitanja,
dok dementi mogu da konfabuliraju. Treće, kod depresije, povlači se i pomenuta
simptomomatologija.

 SCH i psihotične depresije: Smatra se da ukoliko psihotični simptomi traju i nakon

povlačenja depresije, treba razmisliti o redefinisanju dijagnoze u shizofreni li
shizoafektivni poremećaj.

 SCH i psihotična manija: Poremećaj mišljenja može biti sličan u oba poremećaja.
Razlika: Poremećaj mišljenja i govora u maniji uvek je praćen poremećajem
raspoloženja i povećanom aktivnošću. Drugo, opšte funkcionisanje je
zadovoljavajuče pre i posle manične epizode.

 Tugovanje usled gubitka i depresija: Simptomi kod dugovanja spontano nestaju

tokom vremena i imaju drugačiji tok od depresije. Ukoliko se proces tugovanja
komplikuje psihomotornom agitacijom i retardacijom, sucidilanim idejama,
mumifikacijom (čuvanje pokojnikovih stvari na istom mestu gde se nalaze dok je bio
živ), ili psihotičnim simptomima, postavlja se dijagnoza depresivnog poremećaja.

 Ciklotimija i PL: Granični, histrionični, narcistički i poremećaj ličnosti.

Terapija poremećaja raspoložena – Opšta skica

 Indikacije za hospitalizaciju:

• potreba za dijagnostikom

• rizik suicida ili homicida

• smanjena mogućnost da brine o sebi

  Psihofarmakoterapija

 Psihoterapija (kognitivna, interpersonalna, bihejvioralna, psihoanalitički orijentisana,

porodična)

 Terapija svetlom (sezonske depresije)

Th, psihološke intervencije

 Uspostavljanje empatijskog odnosa sa bolesnikom.

 Davanje osnovnih informacija o prirodi bolesti, uzrocima i lečenju.

 Modaliteti – savetovanje u procesu tugovanja, kognitivna terapija u lečenju depresije.

 Socijalne intervencije – pružanje informacija o bolesti, savetnovanje i podrška

članovima porodice

 Ciljevi tretmana: bolesnik razume prirodu svoje bolesti, prepoznaje rane znakove
pogoršanja, naučen je da se novi sa hroničnom bolešću, prepoznaje situacije koje
mogu usloviti pogoršanje i naučio je da se funkcionalnije nosi sa problemima.

Th, farmakoterapija

 Manične epizode: stabilizatori raspoloženja a ukoliko izostane terapijski odgovor

uvode se antipsihotice (druge generacije).

 Depresivne epizode: Antidepresivi (SSRI, TCA, MAO). Kod psihotičnih, ordinacija

antipsihotika druge generacije. + stabilizatori raspoloženja.

 BPD: Najvažniji su psihostabilizatori (litujumove soli).

Antipsihotici

 Antipsihotici (ranije neuroleptici), su psihofarmaci kojima se leči SCH, neafektivne

psihoze, pojedini oblici depresija, BPD, MOPS...

 Osnovne dve grupe antipsihotika su antipsihotici prve generacije i antipsihotici druge

generacije.
  Antipsihotici antagonizuju D2 receptore i modifikuju domaninergičku transmisiju. U
mezolimbičkoj dopaminergičkoj projekciji, anatagonizacija D2 receptora dovodi do
antipsihotiskog efekta.

 Medju antipsihoticima prve generacije postoji podela na visoko i niskopotentne

antipsihotike. Visokopotentni antipsihotici prve generacije efikasni su za kupiranje
simptoma kao što su halucinaije, sumanute ideje, ideo-afektivna disocijacija itd...
Niskopotentni antipsihotici prve generacije uglavnom slabije kontrolišu navedene
simptome, ali su efikasni u regulaciji psihotične agitacije, i mogu se kombinovati sa
visokopotentnim antipsihoticima.

 Jones i Pilowsky, 2002: PET studija, oko 65% blokiranih D2 receptora u strijatumu
jednako je poboljšanju simptoma bolesti, već 72% blokiranih D2 receptora najvaljuje
nus-pojave, a preko 78% blokiranih D2 receptora povezano je sa pojavom
ekstrapiramidalnog poremećaja (EPS).

Stabilizatori raspoloženja

 BPD: Stabilizatori raspoloženja + antipsihotici G2.

 U stabilizatore rasoloženja spada litijum-karbonat.

 U odnosu na to da li su efikasniji u maničnoj ili depresivnoj fazi bolesti, stabilizatori

raspoloženja se klasifikuju na sledeći način:

 Klasa A: Obuhvata lekove koji stabilizuju raspoloženje koje je iznad osnovnoh nivoa,
s tim da ne indukuju depresivnu simptomatologiju (litijum, valproat,
karbamazepin/karbapin).

 Klasa B: Obuhvata lekove koji stabilizuju raspoloženje koje ispod osnovnoh nivoa, s
tim da ne indikuju maničnu simptomatologiju (litijum, lamiktal)

Bipolarni afektivni poremećaj

 BPD se karakteriše ponavljanjem epizoda (najmanje dve) u kojima su raspoloženje i

aktivnosti osobe značajno poremećene. U toku bolesti smenjuju se faze povišenog
raspoloženja i povećane aktivnosti i energije (manija ili hipomanija) i sniženog
 energetskog kapaciteta (depresija).Potpuni oporavak je karakterištičan za ovaj
poremećaj.

 Manične epizode obično počinju naglo i traju izmedju dve nedelje i 4-5 meseci.
Depresije ispoljavaju tedenciju da duže traju (u proseku 6 meseci), ukoliko se ne leče.

 Prva epizoda se može pojaviti u bilo kom životnom dobu, od detinjstva do senijuma.

 Učestalost epizoda i obrazci remisija su promenljivi, mada remisije pokazuju

tedenciju skraćivanja tokom vremna, dok depresivne faze postaju sve duže i češće
nakon srednjeg doba.

Razlike izmedju unipolarne i bipolarne depresije

 Koja je razlika izmedju BPD tipa 1 i BPD tipa 2

 Odgovor: BPD T1 najmanje jedna manična +/- depresivna epizoda. BPD2 najmanje
jedna hipomanična epizoda + depresija

 Koja je razlika izmedju ciklotimije i BPD ?

 Odgovor: Dugotrajni depresivni i hipomanični simptimi ali bez teškog depresivnog

poremečaja, hipomanije i manije.

 Koje su unipolarne depresije?

 Odgovor: Depresija (MDD) i rekurenetni depresivni poremećaj.

 Koja je razlika izmedju unipolarne depresije i bipolarne depresije?

 Odgovor: Bipolarne depresije moraju da imaju najmanje jednu maničnu epizodu i

depresivnu epizodu ili jednu depresivnu i hipomaničnu epozodu. Dok unipolarne
depresije ne sadrži podatke o hipomaniji, ciklotimiji ili heriditetu vezanom za
bipolarni poremečaj.

BPD

 U okviru BPD razlikujemo sledeće oblike depresivnih epizoda:

 Blaga.
  Umerena.

 Jaka.

 Jaka bez psihotičnih simpotoma.

 Jaka sa psihotičnim simptomima (sumanute ideje, halucinacije & depresivni stupor).

Klinička slika manične epizode

 Povišeno raspoloženje koje se javlja van konteksta. Može da varira od bezbrižne

veselosti do nekontrolisanog uzbudjenja, i praćeno je povečanjem u kvantietu i brzini
fizičke i mentalne aktivnosti.

 Manični pacijenti su upadljivog ponašanja (u stalnom su pokretu, nametljivi, socijalno

dezinhibisani, pričljivi, šaljivi, i njihovo raspoloženje je često zarazno za okolinu).
Često su agresivni i impulsivni (dezinhibisano ponašanje).

 Žene su upadljivo našminkane i odevene, sa puno suvišnih detalja živih boja, često u
neobičnim kombinacijima.

 Dezinhibisano ponašanje: korišćenje telefona i poziva u inostranstvu, neumerne i

nepotrebne kupovine, poklanjanje sopstvenih stvari ili nameptaja, kockanjem ,
iznenadna putovanja , svlačenje u javnosti...

Manija, aberacija psihičkih funkcija

 Emocije: Hipertimija negativnog polariteta (bezrazložno). Euforija je praćena

smehom, igrom rečima i živom gestikulacijom. Veselost je uglavnom zarazna
(afektivna iradijacija), tako da je razgovor sa maničnim pacijenotom uglavnom
prijatan i zabavan. Često se javlja emocionalna labilnost (brze promene raspoloženja).
Česta disforija i emocionalna radražljivost.

 Mišljenje: Ubrzani misaoni tok i logoreja, nekada do nivoa fuga idearum (beg ideja)
kada brzina toka postane toliko brza da liči na mišljenje SCH pacijenata. Govor je
glasan, pun šala, rima i igre reči. Po sadržaju, mogu se javiti sum ideje veličine i
omnipotencije. Sumanute ideje su uglavnom usaglašene sa povišenim raspoloćenjem.
To su ideje moći i talenta. Bolesnici imaju planove da izdaju knjige, pesme, da su
 vodje religioznih grupa... Moguće su i sum ideje progranjanja (zbog posebnih moći i
talenata). Nekada se mogu javiti i bizarne sumanute ideje (sumanute ideje
neusaglašene sa raspoloženjem).

 Percepcija: Iluzije i auditivne halucinacije, mada veoma retko.

 Pažnja: Hipervigilnost sa smanjenim tenacitetom.

 Nagoni: Hiposomnija (nekada do par noći uzastopnog nespavanja), povišen seksualni

nagon, apetit nije poremećen ali bolesnici često gube u svojoj težini zbog
hiperaktivnosti i zanemarivanja potrebe da se uzme hrana.

 Volja: Volja je oštećena na taj način da su bolesnici puni planova i ideja, ali zbog
dezorganizovanosti i snižene kritičnosti, nisu u stanju da do kraja realizuju planove.

 Svest: Nema aberacija, sem u slučajevima iscrpljenosti (ne uzimanje hrane, agitacija),
tada može da se razvije slika delirujuma, tzv delirantna manija.

 Pamćenje: Hipermnezija.

 Uvid: Nema uvida u sopstvenu bolest jer se osećaju dobro i ne prihvataju

hospitalizaciju i medikamentu terapiju.

 Kritičnost: Ostećenja i vidljiva preko kršenja pravila, seksualnih aktivnosti....

Manija

 U okviru BPD razlikuje sledeće oblike maničnih epizoda:

 Hipomanične epizode (po svojoj simptomatologiji slične maničnim stanjima, ali su po

intezitetu blaža stanja i kraće traju, i ne kompromituju socijalno i profesionalno
funkcionisanje osobe).

 Manične bez psych simptoma.

 Manične sa psych simptomima (sum ideje + hlc).

Bipolarni spektrum - jači

BAP, epidemiologija

Epidemiologija

 životna prevalenca bipolarnog poremećaja 0.5% do 1%, u nekim studijama do 1.6%;

javlja se sa jednakom učestalošću kod osoba oba pola

 Manične epizode češće kod muškaraca, depresivne epizode kod žena

 Srednje godine početka su oko tridesete godine

 BAP II se javlja dvostruko češće od BAP I

Faktori rizika značajni za incidencu

 pol; mlađe životno doba; niži socioekonomski status; bračni status; nasledje; iskustva
u ranom detinjstvu; psihosocijalni stresori

Izazovi u dijagnostici BAP

 1. Depresija ili distimija sa početkom pre 15.g. – rizik za razvoj BAP-a (20-40%)
  2. Prva epizoda depresivna 66%, rizik da se depresivna faza “prepozna” kao
unipolarna depresija (37%)

 3. Previđanje subsindromalnih simptoma i prodroma (80%)

ETIOPATOGENEZA

 Genetika:

 kod prvostepenih rođaka bolesnika koji boluju od depresije BAP se javlja 1.5-2.5
puta češće nego u kontrolnoj zdravoj grupi

 ukoliko je jedan od roditelja oboleo od BAP-a, verovatnoća da će dete oboleti od

poremećaja raspoloženja je 25%, a ukoliko su oba roditelja bolesna, verovatnoća
iznosi 50-75%

 dva moguća načina genetičke transmisije - vezan za transmisiju preko kratkog kraka
X hromozoma ili mogući lokusi na hromozomima 21, 6, 18 (nekoliko različitih
lokusa), na hromozomu 4 i na X hromozomu

Etiopatogeneza

 Neurobiohemija (NA, DA, 5HT)

 DA: OPISANA DOPAMINERGIČKA FUNKCIJA.

 NA: OPISANA NORADRINERGIČKA FUNKCIJA.

 5HT: OPISANA SEROTONINERGIČKA FUNKCIJA.

 Tehnike vizualizacije: opisano.

 Neuroendokrinološka osnova: HPA, HPT ose opsane.

 Psihosocijalni: Opisani

 Dinamika: Opisano

Tok i prognoza, BPD

• Najčešće počinje sa depresijom

 • 10-20% ima samo manične epizode

• Oporavak (remisija) između epizoda je obično potpun

• Remisije imaju tendenciju skraćivanja tokom vremena, a depresije da postanu češće i

duže nakon srednjeg doba

 Nema posebnih crta ličnosti specifičnih za bipolarni afektivni poremećaj

Tretman maničnih pacijenata

• Hospitalizacija

• Pacijenti sa manijom često imaju kompletan nedostatak uvida u vlastito stanje pa im

hospitalizacija izgleda apsurdno

• Psihofarmakoterapija

• Psihoterapija

Klasifikacija BAP, MKB X

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda hipomanična (F 31.0)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda manična bez psihotičnih simptoma (F

31.1)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda manična sa psihotičnim simptomima

(F 31.2)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda blaga ili umereno jaka depresija (F
31.3)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda teška depresija bez psihotičnih

simptoma (F 31.4)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda teška depresija sa psihotičnim

simptomima (F 31.5)

 Bipolarni afektivni poremećaj, sadašnja epizoda mešovita (F 31.6)

  Bipolarni afektivni poremećaj, sada u remisiji (F 31.7)

 Drugi bipolarni afektivni poremećaji (F 31.8)

- bipolarni II poremećaj

- rekurentne manične epizode

• Bipolarni afektivni poremećaj, nespecifikovan (F 31.9)

Agitirana depresija

 Agitirana depresija- Vrsta depresije koja uključuje simptoke kao što su nemir i bes,
hostilnost. Ova vrsta depresije praćna je letargijom, izražena psihomotorička
aktivnost. Ova depresija javlja se kod BPD (mešana depresija) i kod MDD. DSM V
simptomi: psihomotorna agitacija, MDD (najmanje jedna), unutrašnja intezivna
napetost...

 Prljava manija – zajedljivi,agresivni... Nije lako napraviti dif dj sa agitiranom

depresijom.

fMRI

 Kada je depresivnim pacijentima prikaže stimulus srećnog lica aktivacija dorzo-

ventralnog puta je slaba, a kada se prikaže stimulus tužnog lica dolazi do jake
aktivacije dorzo-ventralnog puta.

DTI fMRI

 DTI detektira vlakna bele mase, koja povezuju različite delove mozga. DTI fMRI je
našao upravo oštećenja u okviru substancie albe kod depresivnih pacijenta.

Involutivna melanholija

 Depresija koja se javlja u involutivnom periodu života (preko 45-te godine kod žena,
preko 55-te godine kod muškaraca).
Antidepresivi

 Kod poremećaja raspoloženja, treba uzeti detaljne anamnestičke podatke, detaljnu

kliničku sliku i uraditi detalju diferencijalnu dijagnostiku. Nekada se dogodi, da se
predvidi manično/hipomanično stanje i pacijent se tretira kao MDD i prepisuju mu se
antidepresivi. Ovakav postupak (reuptake 5HT) može ,gurnuti, pacijente u maniju
(manija izazvana antidepresivima).

 Organski mentalni poremećaj: Emocionalna nestabilnost + poremećaj mišljenja po

formi.