Đề kiểm tra cuối kì K4 – 2018

Câu 1. Những yếu tố ảnh hưởng tới lượng thuốc vào trẻ bú mẹ khi dùng thuốc cho
phụ nữ cho con bú? (1 điểm)
Câu 2. Đặc điểm, cách xử trí và ví dụ cho ADR type C, D, E, F? (1 điểm)
Câu 3. Chẩn đoán, điều trị bệnh sốt xuất huyết? (1.5 điểm)
Câu 4. Case: Nữ, 49 tuổi, VKDT tiến triển, tiền sử VKDT 2 năm, đã điều trị Đông
Y và Tây Y. Vào viện vì đau 2 khớp nhỏ và vừa, đối xứng. Xét nghiệm: Tiểu cầu
tăng, máu lắng tăng, RF tăng, CRP tăng, Cortisol giảm, chức năng gan thận bình
thường. Chọn thuốc điều trị và biện luận (11 đáp án)? (1.5 điểm)
 Corticoid x2
 NSAID
 Methotrexate x2
 Hydroxychloroquine
 Salazopyrine
 Tocillizumab x2
 Infliximab
 Etanercept
Câu 5. Bệnh sinh, điều trị trào ngược dạ dày thực quản? (1.5 điểm)
Câu 6. Những yếu tố ảnh hưởng đến việc không tuân thủ điều trị ở người bệnh
dùng thuốc hen phế quản? (2 điểm)
Câu 7. Case: Nam, 73 tuổi, không hút thuốc, không rượu bia, tiền sử THA 10 năm,
được chỉ định amlodipin 5mg mỗi sáng, dùng tới hiện tại. 2 tháng trở lại đây HA
luôn ở mức 150−160 (HATT) và 90−95 (HATTr). Xét nghiệm: Đường máu tăng,
HbA1c tăng, Cholesterol TP tăng, LDL−C tăng. (1.5 điểm)
 THA độ mấy?
 Các yếu tố nguy cơ tim mạch toàn thể?
 Phân tầng nguy cơ tim mạch?
 Mục tiêu điều trị?
 10 năm trước được chỉ định amlodipin (giả sử chỉ mắc THA đơn độc) có
hợp lý không?

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Giả sử BN chưa từng dùng thuốc tim mạch trước đó, bây giờ chỉ định thuốc
gì cho BN: Chẹn kênh Calci; ức chế beta; ức chế men chuyển; lợi tiểu
thiazide; kháng aldosterone?
*Chú ý: Một số phần không nằm trong đề cương này, phải đọc và hiểu guideline
trước, nhớ được đến đâu thì nhớ.
Tương tác thuốc
I. Tương tác thuốc – thuốc
1. Dược lực học
 Tương tác đối kháng
 Tác dụng trên cùng 1 receptor
 Cùng đích tác dụng
 Cộng độc tính
 Tương tác hiệp đồng
2. Dược động học
 Thay đổi hấp thu
 Thay đổi pH dạ dày
 Thay đổi nhu động ruột
 Tạo phức khó/cản trở hấp thu
 Thay đổi phân bố
 Cạnh tranh liên kết protein huyết tương
 Thay đổi tỉ lệ nước trong dịch ngoại bào
 Thay đổi chuyển hóa
 Cảm ứng enzyme (chậm xảy ra)
 Ức chế enzyme (nhanh xảy ra)
 Thay đổi bài xuất
 Thay đổi pH nước tiểu (acid hóa −−> giảm thải trừ thuốc là acid
yếu)
 Cạnh tranh chất mang
II. Tương tác thuốc – thức ăn
1. Dược lưc học
 Đồ ăn mặn (nhiều Na+): Thuốc giảm huyết áp, cường giao cảm…

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Đồ ăn nhiều tyr−amin (phomai, vang đỏ, gan ngỗng, bia…): Tăng tác
dụng phụ của iMAO
 Đồ ăn nhiều vitamin K: Tăng tác dụng chống đông của AVK
2. Dược động học
 Hấp thu
 Thời điểm uống thuốc: Vào bữa ăn, xa bữa ăn, tùy ý?
 Loại nước uống: Sữa/sữa chua làm giảm hấp thu nhiều thuốc
 Lượng nước uống: Nhiều nước thường làm tăng hấp thu
 Chuyển hóa: Nước bưởi chùm (grapefruit) ức chế CYP450
Phản ứng có hại của thuốc (ADR)
*Định nghĩa: Phản ứng độc hại, không được định trước ở liều thông thường
I. Phân loại
1. Theo tần suất
1/1000 1/100
Hiếm gặp Ít gặp Thường gặp

2. Theo mức độ
3. Theo type
2 loại chính
Augmented Bizarre
(Tăng lên) (Kì lạ)
Thường liên quan yếu tố miễn
Liên quan Liên quan tác dụng dược lý
dịch, di truyền, quái thai…
Phụ thuộc liều Có Không
Tiên lượng Có Không
Tần suất Cao Thấp
Mức độ Nhẹ Nặng, có thể tử vong
Giảm hoặc ngừng liều, chú ý Ngừng ngay và tránh sử dụng
Xử lí
ảnh hưởng của thuốc khác lần sau

4 loại phụ (tần suất thấp)

Chronic Delay End of Use Failure
(Mạn tính) (Chậm) (Ngừng) (Thất bại)
Liên Tích lũy liều Liều, cách xa Ngay khi ngưng Liều, thường do
quan trong thời gian thời điểm dùng sử dụng thuốc tương tác làm

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 dài thuốc giảm tác dụng
Ngừng hoặc Tăng liều, chú ý
Xử Dùng lại và giảm
giảm dần liều Khó khăn hiệu quả khi phối
lí dần liều
theo lộ trình hợp thuốc
II. Nguyên nhân
Type A Type B
+ Sản phẩm chuyển hóa hoặc
+ Hàm lượng thuốc phân hủy
Bào chế
+ Đặc tính phóng thích hoạt chất + Tá dược (chất màu, bào quản…)
+ Sản phẩm phụ trong tổng hợp
+ Sự nhạy cảm với thụ thể
Dược lực + Phản ứng đặc tính (di truyền)
+ Số lượng thụ thẻ
học + Phản ứng dị ứng (miễn dịch)
+ Cơ chế tự điều hòa
Dược + Tăng nồng độ thuốc trong huyết
động học tương hoặc mô đích
III. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát sinh ADR
1. Do bệnh nhân
 Tuổi: Trẻ sơ sinh (chưa phát triển đầy đủ) và người già (cơ quan lão
hóa, nhiều bệnh mắc kèm, dùng thuốc không đúng hướng dẫn)
 Giới: Nữ có nguy cơ gấp 1.6 lần nam
 Bệnh mắc kèm: Suy gan, suy thận, AIDS
 Tiền sử dị ứng, phản ứng: Nhóm beta−lactam
2. Do thuốc
 Đặc tính của dược chất, tá dược
 Sử dụng phối hợp thuốc
 Dùng thuốc liều cao, kéo dài
Dùng thuốc cho đối tượng đặc biệt
I. Trẻ em
1. Dược động học
 Hấp thu
 Tiêm: Hệ thống cơ bắp nhỏ, tưới máu hạn chế; nên dùng IV
 Uống: pH dạ dày cao, nhu động ruột mạnh
 Da: Mỏng; lưu ý các corticoid và tinh dầu
 Phân bố: Tỉ lệ nước cơ thể cao, giảm dần khi trẻ trưởng thành

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Chuyển hóa: Hệ enzyme chưa hoàn thiện, lượng máu qua gan thấp
 Thải trừ: Chức năng thận chưa hoàn thiện, t1/2 cao
2. Đáp ứng thuốc
 TDKMM: Chậm lớn, dậy thì sớm, tăng áp lực sọ não, vàng da…
 Nhạy cảm: Ức chế TKTW, hạ huyết áp; thay đổi thân nhiệt, dị ứng da
3. Lưu ý
 Liều lượng
tuổi
 Theo tuổi: Liều = ∗ Liều thông thường
tuổi + 12
cân nặng
 Theo cân nặng: Liều = ∗ Liều thông thường
70
S bề mặt
 Theo diện tích bề mặt: Liều = ∗ Liều thông thường
1.73
 Chế phẩm và đường dùng: KHÔNG coi trẻ em là người lớn thu nhỏ!
 Uống: Dạng bào chế, phân liều; trộn vào thức ăn, đưa qua ống
thông mũi – dạ dày
 Đặt: Không có sẵn, SKD không ổn định; lưu ý đặt đúng vị trí
 Tiêm: Nên dùng IV, tĩnh mạch thường nhỏ; lưu ý tá dược, quá
tải dịch truyền
 Hít: Lưu ý hít đúng cách, tránh thuốc vào ống tiêu hóa
4. Tuân thủ điều trị
II. Phụ nữ có thai
1. Đặc điểm của thuốc
 Có lợi
 Flecainid điều trị loạn nhịp tim cho thai
 Corticoid ngăn ngừa suy hô hấp ở trẻ thiếu tháng
 Có hại
 Thuốc hạ huyết áp làm thai thiếu oxy
 Corticoid làm suy tuyến thượng thận của thai
 Các thuốc gây quái thai: thalidomid, phenytoin, coumadin,
alcohol, ACEi…
2. Đặc điểm thai nhi
 Đặc tính loài: Người ≠ động vật thí nghiệm (chuột, khỉ)

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Kiểu gen và tương tác với môi trường: Không phải mọi thai nhi đều bị
ảnh hưởng bởi thuốc có khả năng gây dị tật
3. Giai đoạn phát triển thai
 Tiền phôi (Ngày 1 – 17th): Tế bào chưa biệt hóa, không nhạy cảm; quy
luật “tất cả hoặc không”
 Phôi (Ngày 18 – 56th): Tạo hình nhanh, tế bào phân chia mạnh, nhạy
cảm nhất với độc tính −−> Hạn chế dùng thuốc trong 3 tháng đầu
 Thai (Ngày 57th – cuối): Các bộ phận tiếp tục phát triển và hoàn thiện,
ít nhạy cảm; các bộ phận còn nguy cơ cao: TKTW, mắt, răng, tai, sinh
dục ngoài
 Phơi nhiễm (gần lúc sinh): Thuốc chẹn beta, rifampicin, sulfonamid,
chloramphenicol
4. Vận chuyển thuốc qua nhau thai
 Tính chất lý hóa của thuốc
 Tính tan
 Tính ion hóa ở pH=7.4
 Phân tử lượng
 Tỷ lệ liên kết protein
 Chênh lệch nồng độ thuốc giữa máu mẹ và nhau thai
 Độ dày nhau thai
5. Mức độ an toàn của thuốc
 Khó nghiên cứu trên phụ nữ có thai (PNCT)
 Phân loại của Mỹ
 A: Nghiên cứu trên PNCT chứng minh thuốc không làm tăng
nguy cơ ở bất kỳ thời điểm nào
 B: Nghiên cứu trên PNCT không chứng minh được nguy cơ,
hoặc trên động vật chứng minh thuốc không có nguy cơ nhưng
chưa đủ chứng minh trên người
 C: Nghiên cứu trên động vật chứng minh có nguy cơ nhưng
chưa đủ chứng minh trên người, hoặc chưa đủ nghiên cứu trên
người và động vật
 D: Nghiên cứu trên PNCT chứng minh có nguy cơ nhưng lợi
ích điều trị vượt trội, dùng khi người mẹ có bệnh nặng mà
không có thuốc thay thế
Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU
  X: Chống chỉ định tuyệt đối, nghiên cứu chứng minh nguy cơ
rõ ràng vượt trội lợi ích
 Phân loại của Úc: A, B1, B2, B3, C, D, X
6. Lưu ý trước khi mang thai
 Hạn chế tối đa dị tật bẩm sinh: Bỏ các thói quen có hại; lưu ý sử dụng
thuốc, acid folic, vaccine
 Kiểm soát bệnh lý mạn tính (hen, động kinh, tăng huyết áp): Dùng
thuốc an toàn hơn, tránh tự ý giảm hoặc bỏ thuốc
III. Phụ nữ cho con bú
1. Mục tiêu
 Điều trị bệnh của mẹ
 Tránh cho trẻ dùng thuốc và chịu ADR
 Duy trì cho trẻ bú mẹ
2. Các yếu tố ảnh hưởng
 Dùng thuốc: Loại thuốc, liều, đường dùng, dược động học
 Bài tiết sữa: Lượng sữa, thành phần, pH
 Tính chất thuốc
Thuốc trong sữa/huyết tương
Tan nhiều trong lipid ~1
Liên kết nhiều với protein <1 *
Tan nhiều trong nước
~1
Phân tử lượng ≤200
Bản chất acid yếu <1 *
Bản chất base yếu >1
Vận chuyển tích cực nhiều >1
 Trẻ bú mẹ: Lượng sữa, thời điểm bú
lượng thuốc trẻ bú C sữa ∗ lượng sữa
Liều tương đối = =
liều thông thường liều thông thường
3. Nguyên tắc chung
 Hạn chế tối đa việc dùng thuốc
 Chọn thuốc an toàn, t1/2 ngắn
 Tránh dùng liều cao, kéo dài; nên dùng ngắn ngày và ngừng ngay khi
có hiệu quả
 Nên dùng thuốc ngay khi trẻ bú xong

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Nếu không được cho trẻ bú thì cần vắt sữa bỏ đi; sau khi ngừng thuốc
cần chờ tối thiểu 4 lần t1/2 mới cho trẻ bú lại
 Cân nhắc lợi ích – nguy cơ cho cả mẹ và con
IV. Người cao tuổi
1. Sinh lý
 Cơ thể: Tỷ lệ nước giảm, khối cơ giảm, mỡ tăng; albumin giảm
 Dạ dày: pH tăng, lưu lượng máu giảm, tốc độ tháo rỗng chậm, diện
tích bề mặt giảm
 Gan: Khối lượng giảm, lưu lượng máu giảm, hoạt tính enzyme giảm
 Thận: Khối lượng giảm, sức lọc giảm, bài tiết giảm, lưu lượng máu
giảm
2. Bệnh lý
 Đa bệnh lý làm tăng ADR
 Bệnh lý làm thay đổi đáp ứng thuốc
 Bệnh lý ảnh hưởng dược động học
3. Sử dụng thuốc
 Do cán bộ y tế
 Lạm dụng thuốc
 Kê đơn không phù hợp
 Dùng thuốc không đủ
 Do người bệnh: Không tuân thủ điều trị
 Hậu quả
 Tai biến khi ngừng thuốc
 Thất bại điều trị
 ADR
4. Lưu ý
 Chỉ dùng thuốc khi thật cần thiết, cân nhắc biện pháp không thuốc
 Đảm bảo chất lượng cuộc sống
 Quan tâm tiền sử sử dụng thuốc: Hạn chế tương tác bất lợi hoặc quá
liều
 Các tình trạng sinh lý và bệnh lý mắc kèm
 Biện pháp tăng liều dần dần: Tùy thuộc đáp ứng lâm sàng và chức
năng gan thận
Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU
  Chọn dạng bào chế thích hợp, đóng gói và nhãn mác rõ ràng
 Lưu giữ hồ sơ bệnh nhân, giám sát chặt chẽ về hiệu quả và ADR
 Lưu ý vấn đề tuân thủ điều trị
 Giải thích đầy đủ
 Phác đồ đơn giản, dùng ít lần, ít thuốc
 Giá thành phù hợp
Hen phế quản
I. Đại cương
1. Định nghĩa
HPQ là 1 bệnh không đồng nhất, đặc trưng bởi viêm mạn tính đường
hô hấp, xác định bằng các triệu chứng thở rít, khó thở, bó chẹt lồng
ngực, ho về đêm; xuất hiện nhiều lần, thay đổi theo thời gian và
cường độ cùng với sự tắc nghẽn đường dẫn khí có hồi phục.
2. Nguyên nhân
 Cá thể
 Gene: Cơ địa dị ứng; tăng phản ứng đường hô hấp
 Béo phì: Tăng nguy cơ
 Giới: Nam > nữ nếu <14 tuổi, nam < nữ nếu >14 tuổi
 Môi trường
 Dị nguyên: Bụi, phấn hoa…
 Vi sinh vật
 Ô nhiễm: Khói thuốc, hóa chất…
 Thức ăn: Hải sản, thịt gà
 Thuốc: Vaccine, aspirin
II. Chẩn đoán
1. Triệu chứng: Một hoặc nhiều triệu chứng
 Thở có tiếng rít
Xuất hiện đột ngột, hay tái phát,
 Ho nhiều về đêm
giảm đi khi dùng thuốc giãn phế
 Các cơn khó thở
quản
 Cảm giác bó chẹt lồng ngực
2. Đo chức năng hô hấp
Tắc nghẽn đường dẫn khí: FEV1/FVC < 75%

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 Hít 1 liều salbutamol: FEV1 tăng ≥ 12% (200mL) hoặc PEF tăng ≥
20% (60L/min)
3. Khác
 X−quang phổi: Chẩn đoán phân biệt
 Test kích thích phế quản
 Test da với dị nguyên hoặc định lượng IgE
4. Đánh giá
 Kiểm soát triệu chứng
 Yếu tố nguy cơ
 Cơn kịch phát: SABA nhiều, tuân thủ ICS kém, FEV1 < 60%,
tăng EOS, mang thai, phơi nhiễm…
 Phát triển thành tắc nghẽn không hồi phục: Sinh non, sinh nhẹ
cân, không chỉ định ICS, tiếp xúc khói thuốc…
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Điều trị kịp thời cơn và đợt cấp, giảm ít nhất số cơn
 Duy trì chức năng hô hấp bình thường hoặc tối ưu
 Dự phòng tắc nghẽn không hồi phục, hạn chế tử vong
 Ưu tiên sử dụng thuốc hít để hạn chế tác dụng phụ
 Kiểm soát môi trường tránh các yếu tố nguy cơ
 Giáo dục BN về bệnh và cách hít thuốc
 Đảm bảo chất lượng cuộc sống
2. Thuốc
Bậc 1 Bậc 2 Bậc 3 Bậc 4 Bậc 5
Kháng IgE
ICS/LABA ICS/LABA Kháng IL5
Ưu tiên ICS thấp
thấp tb−cao Bậc 4 +
tiotropium
Theophylin ICS tb−cao Tiotropium
Bậc 4 +
Thay thế Kháng Bậc 2 + Bậc 2 + OCS thấp
leukotriene ICS thấp ICS tb−cao
Giảm triệu
SABA hít SABA/ICS/formoterol thấp
chứng

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 Tiotropium: LAMA; Theophylin: Xanthine giãn phế quản
Phổi tắc nghẽn mạn tính
I. Đại cương
1. Định nghĩa
COPD là bệnh có thể phòng và điều trị, đặc trưng bởi triệu chứng hô hấp
và tắc nghẽn đường dẫn khí kéo dài do bất thường ở phế quản và/hoặc
phế nang do tiếp xúc thường xuyên với phân tử độc hại. Bao gồm:
 Viêm phế quản mạn: Tổn thương ở đường thở lớn
 Khí phế thũng: Giãn nở khoang chứa khí không xơ hóa, tắc nghẽn
đường thở nhỏ
 HPQ có tắc nghẽn không hồi phục
2. Nguyên nhân – yếu tố nguy cơ
 Khói thuốc lá
 Gene: Đa gene, tương tác với môi trường
 Ô nhiễm môi trường
 Stress oxy hóa: Khuếch đại phản ứng viêm
 Nhiễm trùng: Trong đợt kịch phát
II. Chẩn đoán
1. Lâm sàng
 Tiền sử, khó thở tăng, khả năng lao động giảm
 Phổi có rale rít, rale ngáy
 Nếu viêm phế quản mạn chiếm ưu thế: Ho đờm nhiều, sau khó thở
 Nếu khí phế thũng chiếm ưu thế: Khó thở, sau ho ít đờm
 Đợt cấp: Nhiễm khuẩn đường hô hấp, suy hô hấp, suy tim phải, hội
chứng giãn phế nang
2. Chức năng thông khí
 FEV1/FVC < 70%,
 FEV1 giảm dần, không hồi phục
 FVC giảm ở giai đoạn nặng
3. Khác
 X−quang phổi: Chẩn đoán phân biệt, phát hiện biến chứng
 CT scan: Đánh giá khí phế thũng, giãn phế quản
Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU
  Đo khí máu khi FEV1 thực tế/lý thuyết < 50%
 Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn
4. Đánh giá
 Mức độ tắc nghẽn hô hấp (theo FEV1 thực tế/lý thuyết)
 GOLD 1: FEV1 ≥ 80%
 GOLD 2: 50% ≤ FEV1 < 80%
 GOLD 3: 30% ≤ FEV1 < 50%
 GOLD 4: FEV1 < 30% hoặc FEV1 < 50% kèm suy hô hấp mạn
 Ảnh hưởng của bệnh
Triệu chứng mMRC < 2 mMRC ≥ 2
Tiền sử đợt cấp CAT < 10 CAT ≥ 10
≥2
C D
≥ 1, có nhập viện
0
A B
1, không nhập viện
Ảnh hưởng ít Ảnh hưởng nhiều
mMRC: 5 câu hỏi, tối đa 4 điểm
CAT: 8 câu hỏi, tối đa 40 điểm
IV. Điều trị
1. Mục tiêu
 Hạn chế tần số, mức độ đợt cấp và triệu chứng
 Giáo dục BN về bệnh
 Đảm bảo chất lượng cuộc sống
2. Thuốc
 Chủ yếu là thuốc giãn phế quảnvà corticoid
 SABA: Salbutamol, terbutaline
 LABA: Indacaterol, bambuterol
 SAMA: Ipratropium
 LAMA: Tiotropium
 ICS: Budesonid, fluticason
 Dùng kháng sinh khi có nhiều đờm, sốt cao
 Thuốc chống oxy hóa làm giảm triệu chứng đợt cấp
 Phác đồ

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Khác
 Bỏ thuốc lá rất quan trọng
 Vaccine phòng cúm làm giảm mức độ và nguy cơ tử vong
 Oxy trị liệu dài hạn tại nhà
 Phục hồi chức năng: Tập thể dục, tập thở
 Chế độ dinh dưỡng: Ăn nhiều bữa nhỏ giàu năng lượng
Loét dạ dày – tá tràng
I. Đại cương
1. Định nghĩa

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 Loét DD−TT do sự phá hủy 1 vùng có giới hạn nhỏ làm mất lớp niêm
mạc, có thể lan xuống lớp duới niêm mạc, đến lớp cơ, tiến tới lớp
thanh mạc gây thủng; ổ loét sâu hơn viêm DD.
2. Nguyên nhân: Yếu tố phá hủy >>> Yếu tố bảo vệ
Yếu tố phá hủy Yếu tố bảo vệ
Helicobacter pylori
Điều trị
NSAID ức chế COX−1
Lớp tế bào niêm mạc
Hút thuốc, uống rượu, cà phê
Dịch nhày
Nguy cơ Stress tâm lý
Lưới mao mạch
Gốc tự do
Sinh lý HCl, pepsin
II. Chẩn đoán
1. Nội soi
 Xác định ổ loét
 Chẩn đoán phân biệt: Viêm DD, xuất huyết tiêu hóa, ung thư
2. Chụp DD có cản quang: Khi có CCĐ nội soi, độ tin cậy thấp
3. Tìm bằng chứng nhiễm HP
Test nhanh Xét nghiệm Tìm kháng
Test thở 13C
urease mô bệnh học thể kháng HP
pH tăng trong Nhuộm màu Hơi thở ra Tìm IgA và
Thực hiện môi trường tìm HP trực 13
chứa CO2 IgG nồng độ
có ure tiếp đã đánh dấu cao
Nhạy, đặc
Nhanh, nhạy, Nhạy, đặc
Ưu điểm hiệu, không Nhạy
đặc hiệu, rẻ hiệu
xâm lấn
Nhược điểm Lâu, đắt Đắt Đặc hiệu thấp
Chẩn đoán
Xét nghiệm Nghiên cứu
Vai trò Phát hiện HP sau điều
tiêu chuẩn dịch tễ
trị
(NH2)2CO + H2O −−urease−−> CO2 + 2NH3
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Ngăn ngừa yếu tố gây loét (stress, thuốc lá, đồ ăn uống khó tiêu…)
 Giảm ổ loét, làm liền vết loét
 Ngăn ngừa tái phát và biến chứng

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Diệt HP
 Dừng NSAID hoặc chuyển sang coxib
2. Phác đồ diệt HP
 PAC/PAM: PPI + clarithromycin 1g + amoxicillin 2g hoặc
metronidazole 1g (nếu không thể dùng amoxicillin); 10 – 14 ngày
 PBMT: PPI/kháng H2 + bismuth 480mg + metronidazole 1g +
tetracycline 1g; 10 – 14 ngày
 PACM: PPI + clarithromycin 1g + amoxicillin 2g + metronidazole 2g;
10 – 14 ngày
 PAL: PPI + amoxicillin 2g + levofloxacin 500mg; 10 ngày
*Lưu ý
 PPI: Thuốc hàng đầu, hiệu quả chậm và tăng dần, uống trước ăn 30
– 60 phút
 Kháng H2: Điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận
 Cân nhắc thuốc bảo vệ niêm mạc: sulcrafat (gây táo bón, tích tụ
nhôm), misoprostol (gây tiêu chảy)
 Antacid: Trung hòa acid không ảnh hưởng đến bài tiết dịch vị và
pepsin, uống sau ăn 1 – 3h
 Toàn bộ đợt điều trị kéo dài 4 – 8 tuần, sử dụng PPI/kháng H2
Trào ngược dạ dày – thực quản
I. Đại cương
1. Định nghĩa
GERD là bệnh lý trào ngược có tổn thương lành tính, làm giảm đáng kể chất
lượng cuộc sống hoặc có biến chứng
 GERD ngoài thực quản: Ho mạn tính, hen, viêm thanh quản (sau khi
loại trừ các nguyên nhân khác)
 GERD ho mạn tính: Ho trên 8 tuần ở tư thế đứng, ợ nóng (cảm giác
rát bỏng), trào ngược
 GERD viêm thanh quản: Cơ thắt thanh quản dưới đóng không kín,
chảy nước mũi, dị ứng
 GERD đau ngực không do tim: Dễ nhầm lẫn do cùng chịu sự chi phối
của dây X

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 2. Yếu tố nguy cơ: Bia rượu, béo phì, thuốc lá…
II. Chẩn đoán
1. Lâm sàng
 Bộ câu hỏi GerdQ
 Thử PPI (hiệu quả trên người châu Á) 4 tuần, có giá trị trong GERD
đau ngực không do tim
2. Cận lâm sàng
 Nội soi: Tiêu chuẩn vàng
 Đo pH thực quản 24h: pH<4 hoặc pH>5.5
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Giảm triệu chứng, làm lành biến chứng
 Dự phòng tái phát (rất dễ tái phát)
 Thay đổi lối sống từ đầu
 Dừng thuốc lá, rượu bia, ăn quá no
 Giảm chất béo, socola, bạc hà, cà phê
 Người béo cần giảm cân
 Ngủ kê cao chân giường
 Hạn chế thuốc: Kháng choline, theophylin, diazepam, cương
beta…
 Phục hồi chất lượng cuộc sống
2. Thuốc
 Phác đồ 4 tháng hiệu quả hơn 2 tháng
Chẩn đoán Nội soi
Kết quả Bình thường Viêm nhẹ Viêm nặng
Điều trị PPI 4 tuần PPI 8 tuần
Đáp ứng? + +
Duy trì PPI khi cần PPI liên tục
 Lưu ý khi điều trị PPI
 Liều thấp: Dùng hằng ngày; gián đoạn; theo nhu cầu
 Liều cao: Kéo dài
 Trợ vận động prokinetic khi PPI thất bại
 Ức chế H2, algenate
Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU
 Suy tim
I. Đại cương
1. Định nghĩa
Suy tim là 1 hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hoặc rối loạn chức năng tim dẫn đến tâm thất không đủ khả
năng tiếp nhận máu (suy tâm trương, EF bảo tồn tức EF ≥ 50%) hoặc
tống máu (suy tâm thu, EF giảm còn < 40%).
2. Nguyên nhân
 Suy tâm thu
 Bệnh động mạch vành, cung lượng cao, nhu cầu dòng máu thái
quá, bệnh tim do phổi, rối loạn chuyển hóa
 Tăng tải áp lực tim mạn, tăng tải thể tích mạn, bệnh cơ tim giãn
(không thiếu máu cục bộ), rối loạn nhịp
 Suy tâm trương
 Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ
 Bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế
 Yếu tố làm nặng
 Nhiễm trùng, thiếu máu, huyết áp tăng cao
 Rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim
 Bắt đầu dùng thuốc (chẹn Ca, ức chế beta, NSAID, chống loạn
nhịp) hoặc giảm thuốc điều trị suy tim không đúng
 Uống rượu, có thai, không tiết chế
3. Phân loại
A B
C D
Nguy cơ cao Suy tim
Giai đoạn Suy tim có Suy tim cuối
phát triển suy không triệu
triệu chứng kháng trị
tim chứng
Bệnh tim, Triệu chứng
THA, ĐTĐ,
NMCT, rối khó thở, mệt, nặng cả khi
bệnh mạch
Ví dụ loạn thất trái, giảm khả nghỉ dù điều
vành, tiền sử
bệnh van tim năng gắng trị nội khoa
đột quỵ
sức tích cực
Theo NYHA I II III IV
II. Chẩn đoán

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Giảm triệu chứng: THA, rối loạn lipid máu, rối loạn chuyển hóa
 Ngăn ngừa nhập viện
 Điều trị không thuốc: Là cơ bản trong mọi giai đoạn
 Thay đổi lối sống: Giảm cân, giảm mặn, tập thể dục…
 Ngừng thuốc lá, rượu, ma túy
 Hướng dẫn BN tự chăm sóc sức khỏe
 BN hiểu về bệnh, triệu chứng, điều trị và TDKMM
 Kéo dài đời sống: Thuốc, phẫu thuật, sử dụng thiết bị
2. Thuốc
 Ức chế men chuyển (ƯCMC)
 Các –pril, thuốc cơ bản hàng đầu
 Bắt đầu với liều thấp, tăng gấp đôi sau ≥ 2 tuần hoặc sớm hơn
(nếu dung nạp); liên tục kiểm tra chức năng thận và điện giải

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Gây hạ huyết áp, ho; tránh dùng NSAID
 Chẹn thụ thể angiotensin II (CTTA)
 Các –sartan, chỉ dùng khi không dung nạp ƯCMC hoặc phối
hợp cho hiệu quả cao
 Không gây ho, tác động hoàn toàn trên angiotensin II
 Ức chế beta−adrenergic (ƯCB)
 Các –lol, tất cả BN phải dùng nếu không có CCĐ và đang ổn
định (không cần chăm sóc tích cực; không ứ dịch; không dùng
thuốc vận mạch)
 Dùng cùng ƯCMC, bắt đầu với liều thấp, tăng dần đến tối đa
(nếu BN dung nạp); điều trị nội trú để theo dõi
 Có thể gây ứ dịch và suy tim nặng hơn, mệt, nhịp chậm và
block tim, hạ huyết áp
 Các digitalis (digoxin, digitoxin) dùng trong suy tim kèm rối
loạn nhịp nhĩ
 Lợi tiểu
 Thuốc điều trị cơ bản bước đầu
 Không để giảm > 1kg/ngày, tránh giảm khối lượng tuần hoàn
nhiều, tránh làm hạ K+ và Na+ máu, ure và creatinin máu
 Lợi niệu quai (furosemid), thiazid, kháng aldosteron
(spironolacton; nguy cơ tăng K+ máu nếu dùng chung ƯCMC
hoặc CTTA; tránh NSAID và coxib)
 Khác
 Vận mạch: Nitroglycerin + hydralazin giúp kéo dài tuổi thọ
 Chẹn kênh Calci: Ít sử dụng
 Ức chế nút xoang: Ivabradin nếu ƯCB không hiệu quả
 Omega 3: Lựa chọn thứ 2, sau ƯCMC, CTTA và ƯCB
3. Phác đồ
A. Điều trị không thuốc + ƯCMC/CTTA (nếu kèm ĐTĐ/bệnh mạch
máu)
B. A + cấy máy tạo nhịp phá rung (tùy BN cụ thể)
C. B + hạn chế muối + lợi tiểu/ƯCMC/ƯCB + tái đồng bộ cơ tim/kháng
aldosteron/CTTA/digitalis/hydralazin/nitroglycerin (tùy BN cụ thể)

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 D. C + chăm sóc giai đoạn cuối/chăm sóc đặc biệt (ghép tim, truyền
thuốc vận mạch, hỗ trợ cơ học, thuốc/phẫu thuật thử nghiệm)
Tăng huyết áp
I. Đại cương
Tối ưu BT BT cao THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3
HA tâm
<120 <130 <140 <160 <180 ≥180
thu
HA tâm
<80 <85 <90 <100 <110 ≥110
trương
Tiền THA THA
II. Chẩn đoán

1. Đo huyết áp

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Đo ít nhất 2 lượt x 2 lần đo cho mỗi lần khám
 Đo tại nhà: Cung cấp thêm thông tin, tăng gắn kết với BN
 Đo tại phòng khám: Chẩn đoán xác định và phân biệt
 Đo holter 24h: Chẩn đoán xác định và phân biệt, dự báo nguy cơ
2. Đánh giá nguy cơ tim mạch toàn thể
 Yếu tố nguy cơ: Giới nam, tuổi, hút thuốc, rối loạn lipid máu, đường
máu khi đói bất thường, béo phì, béo bụng, tiền sử gia đình có người
bị bệnh tim mạch sớm
 Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng: Hiệu áp ≥60mmHg
(người già), điện tâm đồ (dày thất trái hoặc có mảng vữa), bệnh thận
mạn GĐ3, albumin niệu vi thể
 Tổn thương cơ quan đích có dấu hiệu: Não (khiếm khuyết về cảm giác
và vận động), võng mạc (bất thường), tim (T3, T4, tiếng thổi…), động
mạch (mạch không đều hoặc yếu, tiếng thổi…)
 Bệnh lý kèm theo: ĐTĐ, bệnh mạch não, bệnh mạch vành, bệnh động
mạch chi dưới, suy tim, bệnh thận mạn GĐ4, bệnh võng mạc tiến triển
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 HA <140/90 (>18 tuổi) hoặc HA <150/90 (>80 tuổi) hoặc HA<140/90
(>80 tuổi có ĐTĐ hoặc CKD)
 Kiểm soát cùng lúc tất cả các yếu tố nguy cơ
 Điều trị không thuốc
 Kiểm soát lượng muối, cồn, chất béo
 Tăng cương ăn rau, dầu từ cá
 BMI~23, vòng eo 80−90cm
 Luyện tập thường xuyên, môi trường không khói thuốc
 Giáo dục cho BN hiểu rằng điều trị cần lâu dài, có thể gây nguy hiểm
nếu ngừng thuốc hoặc thay đổi lối sống mà không tham khảo trước
2. Thuốc
ƯCMC CTTA ƯCB
Suy thất trái; sau Không dung nạp
Nhồi máu cơ tim,
Chỉ định NMCT hoặc bệnh ƯCMC; ĐTĐ type
đau thắt ngực
mạch vành; ĐTĐ II; phì đại thất trái;

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 type I; dự phòng thứ sau NMCT
phát đột quỵ
Hen/COPD; đau
Chống Thai nghén; bệnh mạch máu thận (có thể
thắt ngực
chỉ định dùng nếu có chuyên gia)
(nebivolol)
3. Phác đồ
 Đạt HA<140/90
Ưu tiên Thêm thuốc 2nd Thêm thuốc 3rd
<60 tuổi ƯCMC/CTTA Thiazid/CKCa
CKCa/thiazid
>60 tuổi Thiazid/CKCa ƯCMC/CTTA
 Phối hợp: ƯCMC/CTTA + CKCa + thiazid + ƯCB (nếu không
có CCĐ)
 Bệnh mắc kèm
Thuốc 1st Thuốc 2nd Thuốc 3rd
ĐTĐ/CKD CTTA/ƯCMC
Bệnh mạch ƯCB + CKCa/thiazid Thiazid/CKCa
T vành CTTA/ƯCMC
H Tiền sử đột
ƯCMC/CTTA Thiazid/CKCa CKCa/thiazid
A quỵ
Spironolacton (suy độ III, IV)
Suy tim CTTA/ƯCMC + ƯCB +
Thiazid/furosemid (ứ dịch)
Viêm khớp dạng thấp
I. Đại cương
1. Định nghĩa
VKDT là bệnh thấp viêm thường gặp ở nữ tuổi mãn kinh, đặc trưng
bởi viêm khớp mạn tính.
2. Nguyên nhân
 Di truyền: gene HLA−DR4 và/hoặc DR1
 Môi trường: Hút thuốc, nhiễm trùng
 Viêm màng hoạt dịch: Cytokin viêm (IL−1, TNF−) làm tăng enzyme
proteolytic phá hủy xương, sụn, sản sinh gốc tự do, tự kháng thể và
phức hợp miễn dịch lưu hành
II. Chẩn đoán
1. Triệu chứng

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Cứng khớp buổi sáng, đau khớp ban đêm, đối xứng, thường xuyên
 Viêm màng hoạt dịch khớp xa cổ tay và bàn ngón
2. Xét nghiệm đặc hiệu
 RF (+) ở 60−70% BN
 Anti−CCP (+) ở 75−80% BN
 X−quang khớp: Mất chất khoáng, hình hốc, xương bị bào mòn, dính
khớp…
 Viêm: Máu lắng tăng, CRP tăng, thiếu máu do viêm
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
 ACR−1987: (+) khi có 4/7 tiêu chuẩn
 ACR/EULAR−2010: (+) khi có 6/10 tiêu chuẩn
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Giảm triệu chứng đau, viêm
 Làm chậm tiến triển: Giảm mức độ và tần số đợt cấp, ngừng ăn mòn
và phá hủy xương
 Duy trì chức năng khớp, đề phòng biến dạng
2. Kinh điểm DMARDs
 Cơ bản: Methotrexat 10−15mg/lần/tuần + acid folic 5mg/lần cách
ngày, hydroxychloroquine 200−400mg/ngày, sulfasalzine
2000mg/ngày; dùng đơn độc hoặc phối hợp từ đầu
 Giảm đau: Paracetamol nguyên chất
 Chống viêm
 NSAID: Diclofenac, meloxicam, celecoxib
 Corticoid: Liều tấn công ngắn ngày (tại chỗ) để tránh hủy khớp
và phụ thuộc; nếu có hiệu quả: giảm liều, thay bằng NSAID
 TDKMM: GC ảnh hưởng đến chuyển hóa, GC+NSAID cộng
độc tính trên dạ dày, GC+lợi tiểu/nhuận tràng làm hạ K+ máu
3. Sinh học bDMARDs
 Mục tiêu: Làm dịu đau, chậm tiến triển trên X−quang và cải thiện chấ
lượng cuộc sống
 Chỉ định: Chẩn đoán ACR−1987, VKDT hoạt động, thất bại điều trị
cơ bản ≥ 6 tháng, không có CCĐ

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Chống chỉ định: HBsAg (+), anti−HCV (+), IGRA−lao tiềm ẩn (+)
 Phân loại
 Kháng IL−6: Tocilizumab 200−400mg/tháng, phối hợp
methotrexat
 Kháng TNF−: Etanercept 50mg/tuần hoặc infiliximab
100−150mg/tháng, phối hợp methotrexat
 Kháng lympho B: Rituximab 500−1000mg/2 tuần, phối hợp
methotrexat
Gút
I. Đại cương
1. Định nghĩa
Gút là bệnh rối loạn chuyển hóa acid uric, có lắng đọng các tinh thể
natri urat trong dịch khớp, có các đợt viêm khớp cấp, tái phát, đáp ứng
với colchicin.
2. Nguyên nhân làm tăng acid uric/giảm đào thải acid uric
 Thức ăn: Đồ giàu purin (gan, thận, tôm, cua, lòng đỏ trứng, nấm…),
rượu, fructose
 Thuốc: Aspirin, lợi tiểu, ức chế tế bào, chống lao
 Bệnh: Vảy nến, suy thận, bệnh về máu
II. Chẩn đoán
1. Xác định đặc hiệu
 Gút cấp: Khớp sưng to, đỏ, phù nề, căng bóng, nóng, đau dữ dội và
ngày càng tăng; dễ tái phát gần hoặc xa; 60% BN có acid uric <420
μmol/L
 Tiêu chuẩn Bennet−Wood (1968): Nhạy 70%, đặc hiệu 83%
 Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các
hạt tophi
 Hoặc có 2 trong số các yếu tố:
o Tiền sử hoặc hiện tại có ≥ 2 đợt sưng đau 1 khớp đột
ngột, dữ dội, khỏi hẳn trong 2 tuần
o Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân
cái với tính chất như trên

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 o Có hạt tophi
o Tiền sử hoặc hiện tại đáp ứng tốt với colchicin (giảm
đau, viêm trong 48h)
 Tiêu chuẩn ILAR−Omeract (2000): Nhạy 70%, đặc hiệu 79% khi đạt
tiêu chuẩn Bennet−Wood
2. Phân biệt
 Nuôi cấy dịch khớp, nhuộm Gram tìm bằng chứng nhiễm khuẩn
 X−quang: Phân biệt gút mạn, gút thứ phát, gút tiên phát (không bao
gồm gút cấp)
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Kiểm soát viêm, đau cấp, acid uric <360μmol/L, tránh lắng đọng tinh
thể
 BN nhận thức được nguy cơ tai biến
 Thay đổi chế độ ăn, tập thể dục, uống nhiều nước (có kiềm)
 Dự phòng cơn cấp, quản lý bệnh
2. Gút cấp (acid uric có thể không tăng)
 Colchicin 1mg/ngày: Dùng trong 12h đầu khởi phát, thuốc hàng đầu
 NSAID
 Dùng 1 thuốc (indomethacin, naproxen, ibuprofen, ketoprofen,
piroxicam, diclofenac) hoặc meloxicam, coxib
 Dùng phối hợp colchicin hoặc đơn độc liều thấp nếu không thể
dùng colchicin
 CCĐ: Viêm loét DD−TT, suy thận…
 Corticoid
 Toàn thân: Khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có CCĐ,
dùng liều thấp ngắn ngày
 Tiêm nội khớp: Thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa sau khi loại
trừ viêm khớp nhiễm khuẩn
 Chườm đá, cho khớp nghỉ
3. Gút mạn (hạ acid uric máu)
 ACR/EULAR−2012: Thay đổi lối sống

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Allopurinol: Chỉ định khi tình trạng viêm đã thuyên giảm, theo dõi
các tác dụng phụ, dễ dị ứng; chuyển hóa qua thận
 Febuxostat: Thuốc mới, ít dị ứng và tác dụng phụ, dùng khi không
dung nạp hoặc dị ứng allopurinol; chuyển hóa qua gan
 Điều trị bệnh phối hợp
 Tăng huyết áp: Losartan
 Rối loạn lipid máu: Fenofibrat
 Đái tháo đường, kháng insulin
 Bệnh thận: Sỏi thận, suy thận
 Bệnh mạch vành
Viêm màng não mủ
I. Đại cương
1. Định nghĩa
VMNM là tình tràng nhiễm khuẩn cấp của màng não, căn nguyên do
vi khuẩn có khả năng sinh mủ tại não
2. Nguyên nhân
 Trẻ em 3 – 24 tháng: Tỉ lệ cao nhất, sống trong môi trường tập thể,
hay gặp H. influenzae
 Người trưởng thành: S. pneumoniae (phế cầu), N. menigitidis (não mô
cầu)
 Trẻ sơ sinh: Các vi khuẩn trong âm đạo người mẹ, E. coli, cầu khuẩn,
trực khuẩn Gram (−)
 Người già: L. monocytogenes
II. Chẩn đoán
1. Lâm sàng
 Khởi phát từ từ hoặc cấp tính
 Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính: Sốt cao, li bì, mệt mỏi, môi khô…;
sốc nhiễm khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết
 Hội chứng màng não
 Cơ năng: Nhức đầu, sợ ánh sáng; nôn vọt, nhiều lần; táo bón
hoặc ỉa lỏng

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Thực thể: Gáy cứng, Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng não
(+), tăng cảm giác đau
 Thần kinh: Co giật toàn thân hoặc cục bộ; rối loạn tri giác
 Khác: Liên quan đến căn nguyên (ban xuất huyết, đau
khớp−não mô cầu, viêm phổi, mụn phỏng−phế cầu); suy hô
hấp, tuần hoàn, mất nước và rối loạn điện giải
2. Cận lâm sàng
 Xét nghiệm dịch não tủy
 Màu sắc:
o Trong hoặc hơi đục: Lao (tiền sử), virus (lành tính), nấm
(do suy giảm miễn dịch), ký sinh trùng (thường co giật),
phản ứng màng não hoặc có ổ nhiễm khuẩn kế cận, vi
khuẩn không gây mủ
o Ánh vàng: Xuất huyết màng não, lao màng não
o Hồng: Xuất huyết màng não, xuất huyết não do căn
nguyên khác
 Áp lực: Thường tăng
 Thành phần: Chủ yếu là neutrophil, protein tăng, đường giảm
 Soi, cấy tìm vi khuẩn, kháng nguyên, làm kháng sinh đồ
 Xét nghiệm khác
 Công thức máu: Bạch cầu tăng cao, chủ yếu neutrophil
 Cấy máu, cấy vi khuẩn từ ổ nhiễm (mủ tai, nhọt ngoài da, nước
tiểu)
 Chụp phổi, chụp cắt lớp, cộng hưởng từ
 Điện giải đồ: Do rối loạn ADH
III. Điều trị
1. Mục tiêu
 Khởi đầu bằng kháng sinh theo kinh nghiệm, nhạy cảm với căn
nguyên thường gặp, thay đổi khi có kết quả kháng sinh đồ
 Lựa chọn kháng sinh ngấm tốt vào màng não
 Thuốc phải đủ liều, đủ thời gian, dùng đường tĩnh mạch
 Hỗ trợ tích cực, xử lí sớm các biến chứng
2. Thuốc

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Kháng sinh
 H. influenzae: Cefotaxim 200−300mg/kg/24h hoặc ceftriaxon
100−150mg/kg/24h
 Não mô cầu: Cefotaxim 200−300mg/kg/24 hoặc ceftriaxon
70−100mg/kg/24h
 Phế cầu: Cefotaxim 200−300mg/kg/24h + vancomycin
40−60mg/kg/24h
 Các loại vi khuẩn Gram (−) khác: Cefalosporin thế hệ 3 hoặc
aztreonam
 Hỗ trợ
 Chống phù não nếu có tăng áp lực nội sọ: Manitol 10−20%
truyền nhanh
 Chống co giật: Diazepam hoặc phenobarbital
 Hạ sốt, điều trị rối loạn nước, điện giải
 Suy hô hấp: Hút đờm dãi, thở oxy, thở máy
 Khôi phục tuần hoàn
 Bảo đảm chế độ dinh dưỡng, ăn qua sonde
 Theo dõi
 Lâm sàng: Nhiệt độ, hô hấp, tuần hoàn, tri giác
 Cận lâm sàng: Chọc dò tủy sống sau 48−72h
 Tiêu chuẩn khỏi bệnh hoàn toàn:
o Hết sốt ≥ 3 ngày trước khi ngừng kháng sinh
o Tỉnh táo, ý thức tốt, ăn lại
o Dịch não tủy trở về bình thường
o Không có biến chứng
3. Phòng bệnh
 Cách ly người bệnh
 Dự phòng cho trẻ tiếp xúc với người bệnh: Rifampicin
10−20mg/kg/24h trong 4 ngày
 Tiêm chủng
Sốt xuất huyết Dengue
I. Đại cương

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

 1. Đại cương
SXH Dengue là 1 bệnh truyền nhiễm cấp do virus Dengue gây nên,
lây truyền qua trung gian muỗi Aedes aegypti.
2. Nguyên nhân
 Nguồn bệnh: Người bệnh và động vật linh trưởng; muỗi Aedes
 Cơ thể cảm nhiễm: Trẻ 5−9 tuổi, người lớn ≤ 50 tuổi
 Mùa dịch: Miền Bắc từ tháng 6, miền Nam từ tháng 4
II. Chẩn đoán
SXH Dengue SXH Dengue có dấu hiệu cảnh báo
Vật vã, lừ đừ, li bì
Sốt cao đột ngột
Nôn nhiều
Biểu hiện xuất huyết
Lâm Đau bụng hoặc ấn đau vùng gan, gan
Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn
sàng to >2cm
Da xung huyết, phát ban
Xuất huyết niêm mạc
Đau cơ, đau khớp, 2 hố mắt
Tiểu ít
Cận HCT bình thường hoặc tăng
HCT tăng cao hoặc nhanh
lâm Tiểu cầu bình thường hoặc giảm nhẹ
Tiểu cầu giảm nhanh
sàng Bạch cầu thường giảm
1. SXH Dengue nặng có sốc
 Độ 1: Mạch nhanh, nhỏ, HA tụt hoặc kẹt, da lạnh, ẩm
 Độ 2: Mạch khó bắt, HA không đo được, xuất huyết nặng (khó cầm
máu cam, rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và nội tạng), suy tạng
nặng (suy gan thận cấp, rối loạn tri giác, viêm cơ tim, suy tim)
2. Phân biệt
 Sốt virus: Cúm, sởi, Rubella
 Bệnh nhiễm khuẩn có sốt cao: Thương hàn, Leptopspirosis, Rickettsia
 Bệnh do não mô cầu
 Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
 Sốt rét tiên phát
III. Điều trị
1. SXH Dengue
 Triệu chứng: Paracetamol đơn chất ≤ 60mg/kg/24h; không dùng
aspirin, analgin, ibuprofen vì có thể gây tan máu

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU

  Bù dịch sớm bằng đường uống: ORS, nước, nước trái cây, nước cháo
muối loãng
 Nằm nghỉ tại giường, ăn lỏng, đủ chất và vitamin
 Nhập viện: BN có cơ địa đặc biệt (có thai, người già, trẻ nhĩ nhi, bệnh
tim, bệnh gan, bệnh phổi, bệnh lý mạn tính…)
2. SXH Dengue có dấu hiệu cảnh báo
 Nhập viện điều trị nội trú
 Truyền dịch: Ringer lactat hoặc NaCl 0.9% 6mL/kg/h, đánh giá lại
sau 1h, giảm còn 5mL sau đó 3mL
 Cải thiện (huyết động ổn định, hết nôn, uống được, bài niệu tốt)
sau 48h: Ngừng truyền
 Không cải thiện: Truyền như SXH có sốc
3. SXH Dengue có sốc
 Truyền ngay Ringer lactat hoặc NaCl 0.9% 15mL/kg/h, đánh giá lại
sau 1h
 Sốc còn bù: Giảm còn 10mL, sau đó truyền như SXH có dấu
hiệu cảnh bảo
 Sốc mất bù: Truyền dịch cao phân tử 15mL/kg/h, đánh giá lại
sau 1h
o Cải thiện: Giảm còn 10mL sau đó 7.5mL, 5mL đến khi
ổn định, truyền như SXH có dấu hiệu cảnh báo
o Không cải thiện: Xem xét xuất huyết nội tạng, truyền
máu 1mL/kg/h
4. SXH Dengue có sốc nặng
 Mạch quay không bắt được, HA không đo được, xử trí khẩn trương
 BN nằm đầu thấp, thở oxy
 Bơm tĩnh mạch Ringer lactat hoặc NaCl 0.9% 20mL/kg/15 phút
 Mạch rõ, huyết áp hết kẹt: Truyền cao phân tử 10mL/kg/h,
giảm dần nếu ổn định
 Mạch nhanh, huyết áp kẹt: Truyền cao phân tử 15mL/kg/h,
giảm dần nếu ổn định
 Mạch, HA không đo được: Bơm tĩnh mạch cao phân tử
20mL/kg/15 phút, đo CVP để có hướng xử trí
5. Lưu ý
Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU
  Truyền dịch
 Nếu quá tải (suy tim, phù phổi cấp): Furosemid 0.5mg/kg/lần
 Lưu ý lượng dịch truyền để tính lượng dịch tiếp, sau hết sốc
24h không cần bù dịch
 Nếu tái sốc: Dịch cao phân tử
 Nếu HA vẫn kẹt: Phân biệt với hạ đường huyết, tái sốc, xuất
huyết nội tạng, quá tải
 Truyền máu
 Xác định nhóm máu kịp thời
 Truyền khối hồng cầu hoặc máu toàn phần: Giảm Hb hoặc bù
đủ dịch nhưng sốc không cải thiện, HCT giảm nhanh
 Truyền tiểu cầu: <50,000/mm3 kèm xuất huyết nặng
 Truyền plasma tươi, tủa lạnh: Rối loạn đông máu
 Suy tạng nặng
 Tổn thương gan, suy gan cấp: Đảm bảo hô hấp, tuần hoàn,
chống sốc, các rối loạn, đề phòng xuất huyết tiêu hóa
 Rối loạn tri giác: Chống phù não, co giật, điều chỉnh lượng dịch
 Suy thận cấp: Lọc máu liên tục hoặc chạy thận nhân tạo
 Tất cả BN có sốc đều cần thở oxy gọng kính
 Điều chỉnh điện giải, acid−base, đường máu
 Thuốc vận mạch
 Khi truyền đủ dịch nhưng CVP cao, HA vẫn tụt hoặc kẹt
 Truyền dopamin 5−10μg/kg/phút, nếu không cải thiện phối hợp
dobutamin 5−10μg/kg/phút
 Tiêu chuẩn ra viện
 Hết sốt 48h, tỉnh táo
 Mạch, HA bình thường
 Tiểu cầu >50,000/mm3
6. Phòng bệnh: Không để muỗi đốt, phun thuốc diệt muỗi; chưa có vaccine

Đinh Hoàng Giang – K4 Dược học – SMP − VNU