SLIDE 1: TỔNG QUAN VỀ BỆNH HỌC: NÊU NGẮN GỌN BỆNH LÝ VÀ CƠ CHÉ TÁC ĐỘNG CỦA CÁC THUỐC

ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÓ.

- Bệnh lý: Sự đông máu

o Khi thành mạch trơn láng -> không có sự đông máu xảy ra.
o Thành mạch bị tổn thương, bộc lộ ra lớp nội mô có chứa Collagen.
o Tiểu cầu có protein nội màng là Glycoprotein Ia/IIa, protein này sẽ gắn kết với Collagen
ở nội mô.
o Sau đó nhờ sự có mặt của vWF (yếu tố Von Willebrand – được tổng hợp chủ yếu ở các
tế nào nội mô) vWF như 1 keo dán kết dính nội mô với tiểu cầu tại vị trí của
Glycoprotein GPIb.
o Khi tiểu cầu gắn vào nội mô mạch máu, tiểu cầu được hoạt hóa và phóng thích ra các
chất như ADP, Thromboxan A2 (TXA2) – 2 chất kích thích kết tập tiểu cầu và
Prostaglandin – Chất chống kết tập tiểu cầu.
o Các tiểu cầu gắn kết lại với nhau thông qua Receptor GPIIb/IIIa trên màng tiểu cầu nhờ
vật nối là Fibrinogen.
o Mạng lưới tiểu cầu được tạo ra được kết nối chắc hơn nhờ Polymer Fibrin (được thành
lập theo đường ngoại sinh và nộ sinh của dòng thác đông máu) tạo thành huyết khối
(cục máu đông).
 Huyết khối xuất hiện trong lòng mạch sẽ dẫn đến các biến cố như đột quỵ, đau
tim, hoặc tử vong.
- Các thuốc điều trị huyết khối:
o Aspirin: Ức chế COX trên màng tiểu cầu, do đó làm giảm tổng hợp TXA2 -> Giảm kết tập
tiểu cầu.
o Nhóm thuốc đối kháng thụ thể ADP trên màng tiểu cầu: Clopidogrel, Prasugrel và
Ticagrelor.
o Nhóm thuốc ức chế Thrombin trực tiếp (Iia): Heparin không phân đoạn, Heparin trọng
lượng phân tử thấp LMWH (Enoxaparin), Bivalirudin và Dabigatran. Và Xa
(Fondaparinux, UFH và LMWH): dùng kháng đông trong
o Nhóm thuốc đối kháng thụ thể PAR1/PAR (Protease activated receptor 1) trên màng
tiểu cầu: Trên màng tiểu cầu có PAR1, PAR1 kết hợp với Thrombin sẽ khuếch đại tín hiệu
kết tập tiểu cầu. Vorapxar là chất đối kháng với Thrombin tại PAR1 sẽ ngăn cản
Thrombin kết hợp với PAR1 làm giảm tín hiêu kết tập tiểu cầu.
o Ức chế GP Iib/IIIa: Tirofiban, Eptifibatide. (GPIIb/IIIa vẫn được hoạt hóa, tuy nhiên thuốc
này lại gắn vào thụ thể làm Fibrinogen không gắn được, do đó ức chế kết tập tiểu cầu

https://www.wikiwand.com/vi/S%E1%BB%B1_%C4%91%C3%B4ng_m%C3%A1u

SLIDE 2: CƠ CHÉ TÁC ĐỘNG CỦA THUỐC PLAVIX: Clopidogrel thuộc nhóm thuốc chống kết tập tiểu cầu

- Clopidogrel là một tiền chất, được chuyển hóa thành dạng có hoạt tính thông qua hệ enzym
CYPp450.
- Bình thường, Thụ thể P2Y12 nằm trên màng tiểu cầu, gắn với ADP để trở thành dạng có hoạt
tính P2Y12-ADP làm tăng tín hiệu protein G – tín hiệu này có tác dụng chuyển receptor GPIIb/IIIa
thành dạng có hoạt tính để liên kết các tiểu cầu lại với nhau.
 - Clopidogrel dạng có hoạt tính sẽ chiếm lấy vị trí của ADP trên thụ thể P2Y12, làm P2Y12 bất
hoạt, không làm tăng tín hiệu G protein, do đó bất hoạt GPIIb/IIIa -> Ức chế kết tập tiểu cầu.

SLIDE 3: ĐIỂM MẠNH, ĐIỂM YẾU CỦA PLAVIX SO VỚI ĐỐI THỦ (VỀ HIỆU QUẢ, AN TOÀN, CHI PHÍ ĐIỀU
TRỊ) (nên sử dụng slide biểu đồ)