© Universidad de Antioquia

ISSN: en trámite
Edición N°3: abril de 2017/Medellín
Periodicidad anual
Diagramación y terminación: Publicaciones VID, obra de la Congregación Mariana
Hecho en Colombia / Made in Colombia
Prohibida la reproducción son autorización de la Universidad de Antioquia

Comité editorial
Dr. Ignacio Alberto González Borrero
Dr. Manuel Alejandro Patiño Hoyos
Dr. Felipe Gutiérrez Pineda

Sección de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
PBX: 219 2478 – 219 2479
Correo electrónico: neurocirugiamedicina@udea.edu.co

Centro de Extensión, Facultad de Medicina,

Universidad de Antioquia
PBX: 2196940-2196947
Correo electrónico: cemedicina@udea.edu.co

El contenido de la obra corresponde al derecho de expresión de los autores y no

compromete el pensamiento institucional de la Universidad de Antioquia.

- 2 -
Damos a usted, lector, lo mejor de nosotros en las siguientes páginas. Porque son 68 años de vivencias neuroquirúrgicas
las que se plasman en estas hojas. Un camino recorrido de la mano de la academia como testigo, y como juez implacable la
enfermedad de los pacientes que nos juzga y nos pone a prueba en nuestro quehacer.

Porque solo la vida, en medio de la enfermedad y la muerte, es la que nos lleva a plasmar el andar de este tiempo y nos invita
a compartir lo aprendido con ustedes y nos impulsa a dar lo mejor por ellos, el principio y el fin de esta historia: nuestros
pacientes.

Manuel Alejandro Patiño

Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia

- 3 -

3 PRÓLOGO

7 Capítulo 1: Examen clínico neurológico en el servicio de urgencias.

Dr. Manuel Alejandro Patiño Hoyos.

22 Capítulo 2: Evaluación clínica del trauma raquimedular.

Dr. Ignacio Alberto González Borrero.

36 Capítulo 3: Síndrome de cauda equina y cono medular.

Dr. Esteban Preciado.

43 Capítulo 4: Imágenes en el trauma de columna cervical.

Dr. Carlos Ruiz.

49 Capítulo 5: Enfoque del paciente con trauma cráneo encefálico.

Dr. Andrés Eduardo Toro.

60 Capítulo 6: Concusión cerebral.

Dr. Óscar Eduardo Romero Pertuz.

64 Capítulo 7: Tomografía de cráneo en trauma cráneo encefálico.

Dra. Ana Cristina Ayala.

71 Capítulo 8: Convulsiones asociadas con trauma encéfalo craneano.

Dr. Francisco Londoño.
 74 Capítulo 9: Muerte cerebral.
Dr. Diego Armando Ortega.

79 Capítulo 10: Hemorragia subaracnoidea espontánea.

Dr. Carlos Mario Jiménez Yepes.

89 Capítulo 11: Enfoque del paciente con lumbalgia.

Dr. Diego Alejandro Durango.

95 Capítulo 12: Enfoque del paciente con infecciones del sistema nervioso.
Dr. Esteban Quiceno.

103 Capítulo 13: Enfoque del paciente con tumores del sistema nervioso central.
Dr. Cristian R. Díaz Parra.

111 Capítulo 14: Enfoque del paciente con tumor hipofisiario y de la región selar.
Dra. Claudia Marcela Gómez.

118 Capítulo 15: Enfoque del paciente con hidrocefalia.

Dr. Eduardo Cortés Silva.

123 Capítulo 16: Enfoque del paciente con meningitis pos traumática.
Dr. Felipe Gutiérrez.
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
Dr. Manuel Alejandro Patiño Hoyos
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
El examen físico es un pilar en el abordaje de los pacientes
con patologías del sistema nervioso central. Los grandes
semiólogos afirman, y con razón, que es posible llegar a
realizar un diagnóstico de trabajo en un porcentaje con-
siderable solo con la anamnesis de los pacientes, pero, a
veces, cuando su estado no permite un adecuado interro-
gatorio, se debe tener un armamentario para escudriñar
en los detalles y hallar un enfoque o línea de manejo que
permita resolver los enigmas más difíciles.
El examen físico neurológico es uno solo, adentro o afuera
del servicio de urgencias, pero dependiendo de los esce-
narios y, más importante aún, las condiciones del paciente,
por ello es preciso dar prioridad y orden diferente a los
ítems a evaluar.
Antes que nada y con base en la mnemotecnia “ABCD”
del Colegio Americano de Cirujanos, es necesario asegurar
primero la vía aérea con control cervical, ventilación y cir-
culación antes de llegar al punto “D”, en el cual se enfatiza
la valoración neurológica. Se divide el examen en una valo-
ración primaria y en una secundaria.
En la valoración primaria se prioriza:
• Nivel de conciencia: Escala de Coma de Glasgow (ECG).
• Tamaño pupilar: normalmente ambas pupilas son del
mismo tamaño, lo que se denomina isocoria. Cuando
difieren de tamaño se denomina anisocoria. Un ta-
maño < 3 mm se considera miosis y el tamaño > 6
mm se considera midriasis.
- 7 -
• Signos de lateralización.
• Nivel neurológico en trauma raquimedular (TRM).
La ECG es un método simple para definer el nivel de con-
ciencia y el prónostico del paciente. Se debe tomar la mejor
respuesta evaluada.
Un deterioro en el estado de conciencia puede indicar in-
adecuada perfusión y oxigenación cerebral, igualmente, se
puede deber al daño neurológico por los traumas presen-
tados. La hipoglicemia, el alcohol, uso de narcóticos y otras
drogas tambien pueden influir.
Durante la valoración secundaria se debe realizar un com-
pleto examen neurológico. Para ello el paciente debe estar
estable. Un examen riguroso tiene los siguientes compo-
nentes:
1.- Conciencia y examen mental
2.- Pares craneanos
3.- Examen motor
4.- Examen de la sensibilidad
5.- Signos meníngeos
6.- Control de esfínteres
1.- Conciencia y examen mental
Comprende conciencia y vigilancia, atención, orientación
témporo-espacial, lenguaje,memoria, praxias, funciones
cognitivas superiores, trastornos visuo-espaciales, somes-
tesia y somatognosia y alteraciones de la percepción visual.
Desde el comienzo se ha de observar si el paciente está
despierto, su atención y disposición ante el examinador.
1.-1 Conciencia y vigilancia
Se define conciencia como la capacidad de darse cuenta
de uno mismo y del ambiente que lo rodea. Depende de
la indemnidad de la corteza cerebral y de la sustancia re-
ticular ascendente. El compromiso de la vigilancia puede
afectar otras funciones mentales.
Compromiso de conciencia cuantitativo:Se refiere al
grado de vigilancia y la capacidad de mantenerlo:
a. Vigil: despierto normalmente.
b. Obnubilación: es el grado de menor compromiso de
conciencia. Se caracteriza por somnolencia, lentitud en
las respuestas, disminución de la concentración, del
estado de alerta y de la atención.
c. Estupor: el paciente está dormido y al despertar luego
del estímulo, existe tendencia a caer en el sueño nue-
vamente. De acuerdo con la intensidad del estímulo-
requerido para adquirir vigilia, se clasifica en estupor
superficial (despierta ante estímulo verbal), estupor
medio (despierta ante estímulo táctil) y estupor pro-
fundo (despierta ante estímulo doloroso).
d. Coma: el paciente no reacciona al aestímulo nocicepti-
vo. Ocasionalmente puede tener una respuesta motora
reactiva, pero no es una respuesta integrada (no tiene
el propósito de retirar la mano del examinador).
Compromiso de conciencia cualitativo: en algunas
partes es el llamado estado confusional, con fluctuación
del comportamiento durante el día. Puede ser de tipo hi-
poactivo o hiperactivo. A este último tipo se denomina
delirium.
- 8 -
1.-2 Atención
Es la capacidad para mantener la concentración en algo. La
manera de evaluarla es pedir al paciente que repita una se-
cuencia de dígitos o que invierta series automáticas como
los días de la semana o los meses del año. A pacientes
con mayor nivel educacional, se les puede solicitar la resta
consecutiva de números (por ej. 100 menos 7, menos 7...).
1.-3 Orientación témporo-espacial
Depende de la indemnidad de la memoria, por lo que
puede estar alterada en cuadros amnésicos. También se
encuentra comprometida en los cuadros confusionales.
En ocasiones, en este punto se agrega el reconocimiento
de personas. Se debe destacar que la falta de conoci-
miento de la identidad personal no se observa en patolo-
gías orgánicas.
1.-4 Lenguaje
Se deben diferenciar las alteraciones del habla, que se refieren
a la articulación de las palabras y las alteraciones del lenguaje
propiamente tal, que se refieren al simbolismo del lenguaje.
Disartrias: alteraciones del habla provocadas por trastor-
nos motores que producen alteración de la articulación de
las palabras. Si el trastorno motor es de la vía piramidal, el
habla es espástica. Cuando se afecta la 2° motoneurona,
es hipotónica. En caso de patologías cerebelosas, el habla
es escandida y si la afección es de la vía extrapiramidal, el
habla es hipokinética.
Disfonías: alteraciones en el tono de la voz, como sucede
en las enfermedades laríngeas o de las cuerdas vocales.
Afasia: alteración o pérdida del lenguaje causada por daño
cerebral. Se debe diferenciar de los trastornos congénitos o
del desarrollo del lenguaje que son las disfasias.

El área dominante o primaria para el lenguaje se localiza
en el hemisferio izquierdo para los diestros (95 %) y en la
mayoría de los zurdos (75 %). Luego de ser escuchado, el
lenguaje se transmite a ambas cortezas auditivas primarias
y, posteriormente, es decodificado en la región temporal
posterior izquierda o área de Wernicke. A través del fascí-
culo arcuato esta información es enviada hacia el área de
Broca, ubicada en la tercera circunvolución frontal izquier-
da. Desde esta área se programan las neuronas encarga-
das de la fonación en la corteza motora vecina. Las afasias
se denominan corticales cuando se afecta el circuito pri-
mario del lenguaje, transcorticales cuando se afecta el
área perisilviana del hemisferio izquierdo y subcorticales
cuando la lesión es de los ganglios basales del hemisferio
izquierdo o dominante (tálamo, putamen).
Tener en cuenta en la evaluación del lenguaje: esponta-
neidad (mínimo 50 palabras por minuto), nominación,
repetición, comprensión y lecto-escritura. El lenguaje
gestual no se afecta en las afasias.
La prosodia es la entonación del lenguaje. En las afasias
fluentes la prosodia es normal y el número de palabras por
minuto es normal o aumentada (mayor de 100 por minuto),
no hay dificultad para emitir el lenguaje y pueden aparecer
parafasias verbales o literales (sustitución de una palabra
por otra o sustitución de una sílaba por otra).
En las afasias no fluentes hay alteración de la prosodia,
se reduce el número de palabras por minuto, hay dificultad
para encontrar las palabras adecuadas y las frases tienen
errores gramaticales.
Nominación: al paciente se le muestran objetos de uso
conocido, que debe nombrar. En ocasiones, sucede que el
paciente es capaz de describir el uso de un objeto, pero es
incapaz de nominarlo.
Repetición: se examina cuando se solicita que repita pa-
labras y luego frases de complejidad creciente. Es propio
- 9 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
de las afasias transcorticales y subcorticales la repetición
normal ya que el fascículo arcuato no está comprometido.
Comprensión: se evalúa a través de órdenes verbales pu-
ras (no utilizar lenguaje gestual), al principio axiales (sacar
la lengua, cerrar los ojos) y luego extra-axiales de comple-
jidad creciente (levante una mano, con la mano derecha
tóquese la oreja izquierda, etc).
Lecto-escritura: depende del nivel educacional del pa-
ciente. Se pide que lea un texto con letra de tamaño ade-
cuada para su agudeza visual y que escriba una frase idea-
da por él o al dictado.
1.- 5 Memoria
Definida como la capacidad para almacenar y recordar in-
formación. Los tipos más comunes son:
Memoria inmediata: no requiere aprendizaje (almacenaje)
sino, solamente, del registro y evocación de un estímulo.
Depende, en gran medida, de la atención.
Memoria de corto plazo: valora el aprendizaje. Se le da al
paciente una serie de palabras que debe repetir y recordar
luego de cinco minutos.
Memoria a largo plazo: información aprendida en días,
meses y/o años (de por vida).
1.- 6 Praxias
Es la capacidad para realizar movimientos voluntarios; su
alteración es la apraxia o sea la incapacidad para realizar-
los a la orden verbal o por imitación. Requiere indemnidad
de las funciones motoras, sensitivas, del lenguaje y ausen-
cia de confusión.
Puede aparecer en lesiones frontales. Algunas formas es-
peciales son la apraxia del vestir y la construcción, en la
que el paciente es incapaz de dibujar o copiar figuras geo-
métricas.
1.-7 Funciones cognitivas superiores
Evalúa la resolución de problemas, juicio y planificación.
Para realizar estas tareas se requiere del adecuado funcio-
namiento de distintas funciones mentales.
Interpretación de proverbios, semejanzas y diferen-
cias: miden la capacidad de abstracción. La ventaja de rea-
lizar estas pruebas es su independencia de la escolaridad.
Cálculo: en personas de baja escolaridad se puede suplir
con preguntas respecto a manejo de dinero. A pacientes
con mayor nivel educacional se les hacen pruebas aritmé-
ticas de complejidad creciente.
Series de palabras: nombrar animales u otros elementos
en un minuto. Lo normal es que se nombren mínimo 10 en
un minuto.
1.-8 Trastornos visuo-espaciales
Son generalmente secundarios a lesiones del hemisferio
derecho. El hecho fundamental es la falta de reconocimien-
to del hemiespacio contralateral a la lesión. Pueden ser de-
signados también como agnosias (desconocer).
Heminegligencia espacial: se desconoce lo que ocurre
en un hemiespacio, generalmente el izquierdo. Por ejem-
plo, al ver un reloj, desconoce las horas de las seis a las 12.
- 10 -
1.-9 Somestesia y somatognosia:
En lesiones de la corteza parietal se pueden producir al-
teraciones de la somestesia. La sensibilidad primaria está
indemne o, mínimamente, comprometida; sin embargo, el
paciente no reconoce la localización táctil, discriminación
de puntos, las características de los objetos tomados, la
localización de una extremidad en el espacio, hasta llegar a
desconocer un hemicuerpo (asomatoagnosia).
Anosognosia es la negación de la enfermedad.
1.-10 Alteraciones de la percepción visual:
Ilusiones: consisten en la interpretación errónea de una
percepción.
Alucinaciones: son percepciones en ausencia de objeto o
estímulo. Prosopagnosia: falta de reconocimiento de las
fisonomías o caras previamente conocidas.
2.- Pares craneanos:
2.-1 Nervio olfatorio (I):
Es el par craneano más afectado en los traumas encefalo-
craneanos. Lo primero es descartar causas locales de al-
teración del olfato, como rinitis crónica, rinorrea, epistaxis,
etc. Para su examen, el enfermo debe estar con los ojos
cerrados y se evalúan ambas fosas nasales por separado.
La pérdida del olfato se denomina anosmia.
2.-2 Nervio óptico. (II):
Agudeza visual: se examina cada ojo por separado y se
tapa el contralateral. En el examen neurológico habitual se
solicita al paciente que lea un texto a 30 cms., luego eva-
luar visión a cuenta dedos (a 1 mt. de distancia), percep-

ción de movimientos de la mano y, finalmente, percepción
de estímulos luminosos. Si no logra esto último se hace
referencia a ceguera o amaurosis.
Campo visual: el campo visual es la extensión de espacio
que percibimos y el ojo está en posición media. Realizamos
para ello la campimetría por confrontación (comparamos
nuestro campo visual con el del enfermo). Nos ponemos
frente al enfermo, se le tapa un ojo y se le pide que mire
fijamente nuestra nariz, luego extendemos los brazos y mo-
vemos levemente los dedos. El enfermo debe avisar cada
vez que perciba el movimiento. En caso de compromiso de
conciencia, se examina la respuesta palpebral a la ame-
naza (aferencia visual por el II nervio craneano, y eferencia
motora por el VII nervio craneano).
En clínica las alteraciones del campo visual más frecuentes
son las hemianopsias. Si la lesión es retroquiasmática, se
produce una hemianopsia homónima, del lado contrario
de la lesión. Las lesiones quiasmáticas provocan hemia-
nopsias heterónimas.
Fondo de ojo: lo más relevante en los enfermos neuroló-
gicos es examinar la coloración y bordes de la papila para
buscar atrofia papilar o edema de papila.
2.-3 Examen de nervios oculomotores
(III, IV, y VI):
Para su evaluación, primero se observa la posición de los
ejes visuales en la mirada al frente y luego le pedimos
al paciente que movilice los globos oculares en distintas
direcciones. Si hay asimetría se trata de estrabismo. Si
observamos estrabismo y el paciente no refiere diplopía,
se trata, probablemente, de un estrabismo congénito (ha-
bitualmente por defecto muscular extrínseco). La diplopia
debe desaparecer al tapar un ojo con la excepción de la
subluxación del cristalino.
- 11 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
Parálisis del III nervio: desviación del globo ocular hacia
lateral (estrabismo divergente o exotropía) + paresia de mi-
rada hacia arriba, abajo y medial + midriasis y ptosis.
Detalle anatómico
El mesencéfalo pasa a través de una abertura lla-
mada hiato tentorial. El III par corre a lo largo del
borde tentorial y puede comprimirse contra él du-
rante la hernia del lóbulo temporal (uncal).
Las fibras parasimpáticas que constriñen la pupila
se encuentran en la superficie del III par craneal. La
compresión de estas fibras durante la hernia causa
dilatación pupilar debido a la actividad simpática sin
oposición. La hernia uncal también causa compre-
sión del tracto corticoespinal (piramidal) en el me-
sencéfalo. El tracto motor cruza al lado opuesto en
el foramen magnum, por lo que la compresión del
mesencéfalo produce hemiparesia contralateral.
La dilatación pupilar ipsilateral asociada con la
hemiparesia contralateral es el signo clásico de
hernia uncal.
Una pupila midriática y que no se contrae ante
el estímulo luminoso, indica lesión del III nervio
craneano, probablemente compresiva ya que
las fibras parasimpáticas se localizan en la por-
ción más periférica de este nervio.
IV par: inerva el m. oblicuo superior, cuya función es la
mirada hacia medial y abajo (se mira la nariz). Ante su com-
promiso, el paciente inclinará la cabeza hacia el hombro
contralateral para evitar la diplopia. Si deseamos evaluar
el IV par en presencia de lesión concomitante del III par, se
le pide al paciente mirarse la nariz con lo que se produce
una intorsión del globo ocular (en sentido contrario a las
manecillas del reloj).
VI par: inerva el músculo recto lateral y su parálisis provoca
desviación del globo ocular hacia medial (estrabismo con-
vergente o endotropía).
Lo anterior hace referencia a las parálisis nucleares e in-
franucleares (desde los núcleos de troncoencéfalo hacia
distal).
Las parálisis supranucleares o parálisis de mirada
conjugada: existen centros corticales frontales de la mira-
da conjugada que envían fibras descendentes al tallo (de-
cusación pontina) y que permiten la alineación permanente
de ambos globos oculares. La conexión entre el centro de
la mirada pontina y los núcleos oculomotores del tronco la
realiza el fascículo longitudinal medial. Lesiones frontales
o de la cápsula interna producen desviación de la mirada
conjugada hacia el lado de la lesión (contraria a la hemi-
plejia) y las lesiones de tronco producen desviación de la
mirada hacia el lado contrario (mira la hemiplejia).
Reflejo fotomotor o pupilar: la aferencia de este reflejo
viaja por el II par y la eferencia por el III par (oculomotor), a
través de las fibras parasimpáticas que producen contrac-
ción pupilar. Al iluminar una pupila se produce una contrac-
ción (reflejo pupilar directo) pero también se contrae la
pupila contralateral (reflejo pupilar consensual). Al exa-
minar el reflejo pupilar de ambos ojos en forma sucesiva
podremos discernir si el defecto se encuentra en la aferen-
cia o eferencia de un ojo o del otro.
Reflejo de acomodación-convergencia: se le pide al pa-
ciente mirar lejos-cerca y se observa el grado de contrac-
ción pupilar.
Importante…
Síndrome de Claude-Bernard-Horner: se produ-
ce por lesión de la vía simpática, en cualquier sitio
de su trayecto, desde el hipotálamo hasta el ganglio
ciliar. Al examen observamos miosis, ptosis (pérdida
- 12 -
de la inervación simpática del músculo de Müller) y
anhidrosis de la hemicara. El enoftalmos, habitual-
mente, no es detectable.
2.-4 Nervio trigémino (V):
Es mixto, sensitivo (tacto, dolor y temperatura de la cara,
mucosa oral y meninges) y motor (inerva los músculos
masticatorios -maseteros, temporales y pterigoideos-). Las
fibras sensitivas se originan en el ganglio de Gasser des-
de donde emergen sus ramas oftálmica (V1), maxilar (V2) y
mandibular (V3). La rama motora se une a la tercera rama
sensitiva. El examen tiene por objeto determinar si existe
alteración de la sensibilidad y si es así, si guarda relación
con alguna de las ramas del trigémino o si corresponde
a una lesión del núcleo espinal del trigémino en el tronco
cerebral (en este ucaso se observa una distribución en “tela
de cebolla”, con anestesia en zonas concéntricas desde la
boca hacia la periferia).
Reflejo corneal: la córnea es inervada por V1. Se estimula
suavemente la córnea con un algodón y se le pide al pa-
ciente que mire hacia el lado opuesto. La aferencia va por
la rama oftálmica y la eferencia por el nervio facial (VII par).
De esta manera, al estimular, se produce un reflejo directo
con cierre palpebral y uno consensual en que se cierra el
ojo contralateral. Las lesiones del trigémino provocan una
disminución o ausencia del reflejo directo y consensual, en
cambio, en lesiones del nervio facial, desaparece el reflejo
directo, pero no el consensual.
Examen motor: se examina el trofismo de los músculos
maseteros a la palpación y luego se le pide al enfermo que
apriete los dientes y que abra la boca; de existir paresia, la
mandíbula se desplaza hacia el lado paralizado.
El reflejo maseterino o mentoniano se obtiene percu-
tiendo sobre el dedo del examinador, que se afirma en el
mentón del paciente, con la boca entreabierta y se produce
entonces una contracción de los maseteros.

2.-5 Nervio facial (VII):
Mixto. Tiene fibras motoras que inervan la musculatura de la
cara, autonómicas parasimpáticas (glándulas lacrimales, na-
sales y salivales) sensitivas especiales (gusto de los 2/3 ante-
riores de la lengua) y motoras viscerales (músculo del estribo).
En los exámenes se buscan asimetrías de la cara, los sur-
cos nasogenianos y desviación de la comisura labial. Luego
se solicita realizar movimientos de contracción de la mus-
culatura facial, mostrar los dientes y protruir los labios.
En las lesiones centrales (supranucleares) no se afecta la
musculatura facial superior, de manera que el paciente
puede arrugar la frente y cerrar los ojos. En las lesiones
periféricas, desde el núcleo en el tallo hacia el nervio, se
afecta el tercio superior de la cara hasta que el ojo quede
abierto (lagoftalmo). Además, hay imposibilidad de arrugar
la frente en el lado afectado.
Detalle semiológico…
Al pedir al paciente que cierre los ojos, se observa
el globo ocular desplazarse hacia arriba y afuera, lo
que se conoce como el Signo de Bell.
Cuando la lesión se produce antes de la emergencia
de la rama motora al músculo del estribo, el paciente
se quejará de hiperacusia o disacusia (molestia por
los ruidos).
Examen del gusto: se debe pedir una respuesta
rápida para que no influya el olfato. Se aplica una
gota de agua azucarada en la hemilengua del lado
afectado.
Reflejo palpebral: se produce contracción de los pár-
pados ante un estímulo acústico o visual imprevisto.
- 13 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
2.-6 Nervio vestíbulo-coclear (VIII):
Examen de la audición
Es frecuente que los enfermos con disminución de la au-
dición (hipoacusia), tiendan a hablar a un volumen más
alto, o mirar detenidamente los labios del examinador. En
todo caso, se verifica primero si escucha el susurro de la
voz, el ruido del reloj o el roce de los dedos y luego estímu-
los de mayor intensidad. Idealmente, se debe realizar una
otoscopia para descartar obstrucciones en la transmisión
del sonido. Se debe destacar que, debido a las múltiples
decusaciones de las vías auditivas centrales, lesiones por
sobre el bulbo donde se encuentran los núcleos cocleares,
no producen sordera.
Hipoacusia de conducción: (compromiso del oído externo
y medio) se caracteriza por disminución de la audición para
todas las frecuencias y conservación de la discriminación
del habla y de la audición ósea.
Hipoacusia neuro-sensorial: se dificulta la discriminación
de las palabras, se escuchan mejor los tonos de baja fre-
cuencia y ocurre el fenómeno del reclutamiento (un pe-
queño aumento de la intensidad del sonido, provoca moles-
tia); la audición ósea también está afectada, pero en igual
proporción que la audición aérea.
Detalle semiológico…
Test de Weber: con el diapasón en el centro de la
frente, las personas con audición normal perciben
la vibración por igual en ambos oídos. En el caso de
hipoacusia de conducción se perciben las vibracio-
nes más intensamente en el oído hipoacúsico (con
audición ósea preservada). En la hipoacusia sen-
sorio-neural las vibraciones se perciben de mayor
intensidad en el oído sano (también con audición
ósea preservada).

Test de Rinne: con el diapasón en la apófisis mas-
toides, se pasa al frente del CAE cuando el paciente
deje de percibir la vibración. Normalmente el sonido
se sigue percibiendo por vía aérea. En la hipoacu-
sia de conducción la audición ósea es mejor que la
aérea. En la hipoacusia sensorio-neural la audición
aérea es mejor que la ósea. Rinne (+) significa per-
cepción aérea mejor que ósea.
Test de Schwabach: compara la transmisión ósea
del paciente con la del examinador. Para realizar
esta comparación se pone el diapasón en el área
mastoidea del paciente y al dejar de percibir la vi-
bración, se pone el instrumento en el mastoides del
examinador.
Examen vestibular
El sistema vestibular participa en el mantenimiento del
equilibrio (junto al cerebelo, propiocepción y aferencias
visuales). Brinda información respecto a la posición del
cuerpo en el espacio. Los pacientes con patología vesti-
bular pueden presentar vértigo (sensación ilusoria de mo-
vimiento, generalmente rotatorio), desequilibrio y nistag-
mo. El nistagmo se caracteriza por movimientos oculares
oscilantes, rítmicos con una fase lenta en un sentido y
fase rápida de corrección en el sentido opuesto. La di-
rección de la fase rápida del nistagmo le da el nombre
a éste, es decir, si la fase rápida es hacia la derecha, se
denomina nistagmo a derecha. En general, el nistagmo
es horizontal, pero puede ser también vertical o rotatorio.
Para lograr una mejor definición del nistagmo, es con-
veniente realizar una Prueba calórica que consiste en
irrigar cada oído con agua a 30° C y a 44° C y registrar el
nistagmo generado (“el nistagmo se aleja del agua fría y
se acerca al agua caliente”, como los gatos).
- 14 -
Al examinar al enfermo con los ojos cerrados en posición
de pies con los ojos, este tenderá a caer hacia el lado en-
fermo (al igual que al caminar en tandem).
2.-7 Nervio glosofaríngeo (IX) y Vago (X)
Detalle semiológico…
El IX par da la inervación sensitiva y sensación de
gusto al 1/3 posterior de la lengua.
El VII par da el gusto de los 2/3 anteriores.
El V par da los otros tipos de sensibilidad.
El IX par también da la sensibilidad del paladar, las amígda-
las, la faringe y el tragus. El compromiso de estos nervios
se manifiesta por voz bitonal o nasal, disfagia y regurgita-
ción de líquidos por la nariz.
Al examen, en caso de lesión unilateral, la úvula se verá
desviada hacia el lado sano y el velo del paladar caído en
el lado afectado.
Reflejo faríngeo: se estimula a cada lado el velo del pa-
ladar y produce sensación nauseosa, contracción faríngea
y retracción lingual. Cabe recordar que la lesión del nervio
laríngeo recurrente puede ocurrir en procesos expansivos
intratoráxicos y se produce parálisis de las cuerdas vocales
(voz bitonal).
2.-8 Nervio espinal o accesorio (XI)
Inerva el músculo esternocleidomastoideo y la parte supe-
rior del músculo trapecio. Para examinar el esternocleido-
mastoideo se hace girar la cabeza contra resistencia hacia
el lado opuesto, por lo que al lesionarse se produce incapa-
cidad de girar la cabeza hacia el lado sano.

2.-9 Nervio hipogloso (XII)
Inerva la musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua
(genio y estilogloso).Primero se ve la lengua en reposo
dentro de la cavidad bucal, luego se observa su protrusión
y movimientos laterales. La lesión de un nervio hipogloso
provoca desviación de la lengua hacia el lado afectado.
Se puede evidenciar, además, atrofia y fasciculaciones de
la hemilengua comprometida.
Para recordar:
• Pares sensitivos: I, II, VIII.
• Pares motores: III, IV, VII, XI, XII.
• Pares mixtos: V, VII, IX, X.
3.- Examen motor
El sistema motor depende de la corteza motora y premo-
tora, y de sus vías en el tronco cerebral y médula espinal
las que convergen en el haz corticoespinal o piramidal para
hacer sinapsis con la segunda motoneurona delasta an-
terior de cada segmento en la médula espinal. Participan,
además, los ganglios basales y el cerebelo. Estas motoneu-
ronas del asta anterior dan origen a las fibras motoras que
emergen de cada segmento medular.
Es importante realizar una comparación permanente entre
ambos hemicuerpos para detectar asimetrías.
3.-1 Marcha y postura
Las lesiones que afectan la primera motoneurona de la vía
piramidal, inicialmente, producen flacidez por lo que, tanto
la estación de pies como la marcha, están limitadas. Poste-
riormente, se desarrolla espasticidad.
- 15 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
Marcha hemiparética (“del cegador”) posición caracte-
rística de rotación interna y aducción del brazo, flexión del
antebrazo, muñeca y dedos. La extremidad inferior se man-
tiene en extensión. Al caminar la porción externa del pie se
arrastra por el suelo y el paciente hace un movimiento de
circunducción externa de la extremidad.
Marcha paraparética: en lesiones de primera motoneuro-
na, una vez establecida la espasticidad, ambas extremida-
des inferiores estarán extendidas y en aducción (marcha en
tijera). Se producen también los movimientos de circunduc-
ción en ambas extremidades inferiores.
Otras marchas neurológicas
Marcha parkinsoniana (“festinante”): pasos cortos y
lentos, con reducción del braceo, con el tronco inclinado
hacia adelante y flexión de cuello, tronco y extremidades.
Característica la aceleración del paso. Además, hay dificul-
tad para realizar giros.
Marcha atáxica o cerebelosa: aumento de la base de
sustentación, desequilibrio con tendencia a caer hacia los
lados, lo mismo al intentar caminar sobre una línea imagi-
naria o en tandem. Cuando la lesión es de un hemisferio
cerebeloso el paciente se desvía hacia el lado comprome-
tido. En lesiones del vermis cerebeloso, en cambio, se
desvía hacia un lado y el otro. Se puede sensibilizar esta
prueba solicitando que camine con los ojos cerrados. En la
estación de pies, con los ojos cerrados, se producen pulsio-
nes hacia adelante, atrás y ambos lados por igual.
Marcha tabética: por lesiones de los cordones posterio-
res de la médula. Al caminar, la pierna es “lanzada” hacia
adelante y golpea al tocar el suelo. Al solicitarle al paciente
que cierre los ojos, estando de pie, se producen intensas
pulsiones e, incluso, puede caer al suelo (Romberg +).
3.-2 Fuerza
La disminución de la fuerza se llama paresia y la falta ab-
soluta de ésta se denomina plegia. Se puede comprometer
por lesiones que afecten desde la corteza frontal, cápsula
interna, tronco cerebral, médula espinal, asta anterior, raíz
anterior, plexo y troncos nerviosos, nervio periférico, unión
neuromuscular, hasta el músculo. Para su valoración se
usa la escala del Medical Research Council, con una cali-
ficación de 0 a 5 (ver capítulo de Enfoque del paciente con
trauma raquimedular).
• Monoparesia o monoplejia: si afecta una extremidad.
• Hemiparesia o hemiplejia: si afecta a un hemicuerpo
o si compromete a ambas.
• Paraparesia o paraplejia: extremidades inferiores.
• Tetraparesia o tetraplejia: afecta a todas las extre-
midades.
El primer punto para descartar es la presencia de dolor que
limite la ejecución de los movimientos.
Luego, se procede a evaluar las extremidades superio-
res con la maniobra de Mingazzini-Barré, en la que se
solicita al paciente levantar los brazos extendidos con las
palmas hacia arriba, con los ojos cerrados (se observa si
hay pronación de la mano, si un brazo cae, o si al levantar
ambos uno de ellos es más lento o tiene un movimiento
oscilante o impreciso). Luego se examinan, en forma se-
cuencial, todos los segmentos moviles según miotomas.
Para examinar las extremidades inferiores, con el pa-
ciente en decúbito, se solicita que levante ambas extremi-
dades con las caderas y rodillas flectadas y se observa si
una de ellas cae primero.
En caso de sospechar una lesión de segunda motoneuro-
na, raíz o nervio periférico, se debe realizar un examen
más detallado y explorar por separado cada músculo.
- 16 -
Hay ciertos patrones que orientan a trastornos específicos:
Miopatía: si el compromiso de la fuerza es de las cuatro
extremidades y de predominio proximal porque afecta las
grandes masas musculares. Si se acompaña de dolor de
los músculos la primera posibilidad es una miopatía infla-
matoria.
Polineuropatía: el compromiso es de predominio distal y
se afectan las fibras más largas (es menester recordar que
la mayoría de las polineuropatías se acompañan de com-
promiso sensitivo también de predominio distal).
Placa neuromuscular: la presencia de fatigabilidad orien-
ta a patología (miastenia gravis).
3.-3 Tono muscular
Se refiere a la resistencia de los músculos al movimiento
pasivo de las articulaciones (codo, muñeca, rodilla, talón).
La hipertonía o aumento del tono puede manifestarse de
las siguientes formas:
Hipertonía espástica (en “navaja”): aumento de la resis-
tencia al movimiento seguido de una disminución de dicha
resistencia. Es propia de las lesiones de vía piramidal.
Hipertonía en “tubo de plomo”: hay un aumento de la re-
sistencia en forma pareja. Se presenta en la Enfermedad de
Parkinson. Si a esta hipertonía se suma el temblor (como
sucede en la mayoría de los pacientes con Enfermedad de
Parkinson), aparece la hipertonía en “rueda dentada”.
Distonía: las extremidades se encuentran en forma perma-
nente en postura anormal y al movilizar las articulaciones
ofrece una mayor resistencia. Sucede en enfermedades
extrapiramidales.
Paratonía: al examinar al paciente hay cambios en el grado
de resistencia a la movilización articular como si el paciente

no cooperara al examen. Aparece en enfermedades corti-
cales difusas.
En patologías cerebelosas, además, se puede observar el
fenómeno de rebote como manifestación de hipotonía,
que consiste en la dificultad para frenar un movimiento (se
examina en flexión del antebrazo contra resistencia y al sol-
tarlo el enfermo se golpea el pecho).
Asterixis: pérdida brusca y transitoria del tono muscular.
Se ponen las muñecas y dedos del paciente en hiperex-
tensión a lo que se sucede un “aleteo o flapping”. Es ca-
racterístico de algunas encefalopatías metabólicas como la
hepática y con menor frecuencia, la urémica.
3.-4 Reflejos
Reflejos osteotendinosos (ROT)
Son reflejos monosinápticos que se integran en la médula
espinal. Al percutir un tendón se produce una elongación
brusca del músculo seguido de una contracción muscu-
lar. La percusión se realiza con un martillo de goma. No
se debe confundir con el reflejo ideomuscular que es la
contracción producida al golpear directamente el músculo
y que corresponde a un fenómeno local. En cuanto a la
magnitud, los reflejos pueden estar ausentes (arreflexia),
disminuidos (hiporreflexia), normales, vivos, o aumen-
tados (hiperreflexia). Otros elementos que constituyen
hiperreflexia son: aumento del área reflexógena, reflejo
policinético (con un golpe se producen varias sacudidas),
clonus (la sola elongación del músculo produce sacudidas,
a veces inagotables), y difusión anormal del reflejo (con-
tracción de otro grupo muscular).
Los reflejos osteotendíneos dan información del nervio y
raíz que inervan al músculo (ver capítulo Enfoque del pa-
ciente con trauma raquimedular).
- 17 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
En las lesiones de la primera motoneurona o piramidales,
inicialmente se produce hiporreflexia y luego hiperreflexia.
En las lesiones de segunda motoneurona y de nervio se
produce hiporreflexia. En las patologías extrapiramidales
los reflejos son normales y en las lesiones cerebelosas se
producen los reflejos pendulares ya que no se frena el
movimiento y la extremidad sigue oscilando.
Reflejos cutáneos o superficiales
Son reflejos polisinápticos que se integran a nivel encefáli-
co y dependen de la indemnidad de la vía piramidal. Una
lesión piramidal se asocia con una disminución o pérdida
de estos reflejos.
Reflejos cutáneo-abdominales: con un objeto romo se
estimula la piel abdominal desde la región lateral del ab-
domen hacia la línea media con lo que se desencadena
contracción de la musculatura abdominal. Existen tres ni-
veles: superior (T7), medio (T10), e inferior (T12). Estos
tres reflejos pueden determinar, así mismo, el nivel de una
lesión medular. Pueden desaparecer en personas obesas y
post-cirugía abdominal.
Reflejo cremasteriano: se obtiene cuando se roza la cara
interna del muslo y se produce un ascenso del testículo
ipsilateral. Este reflejo se integra en L1.
Reflejo plantar: se obtiene al estimular la planta del pie por
su cara lateral desde el talón hasta los artejos. La respuesta
normal es flexión de los artejos y se denomina reflejo plan-
tar flexor. En caso de lesión de vía piramidal la respuesta
obtenida es extensión del primer ortejo (signo de Babins-
ki); se puede acompañar de apertura de los demás ortejos
en abanico y flexión de ellos, ocasionalmente se produce,
además, flexión refleja de toda la extremidad. El signo de
Babinski es altamente sensible (aparición precoz) y espe-
cífico de lesiones piramidales o de primera motoneurona.
3.-5 Trofismo
Es el grado de desarrollo muscular y depende de la cons-
titución y del grado de entrenamiento. Se determina por la
inspección y palpación de las masas musculares. En las
lesiones de segunda motoneurona, nervio y algunas enfer-
medades musculares se produce una importante atrofia.
En las lesiones de vía piramidal la atrofia no es tan intensa y
corresponde más bien al desuso. Finalmente, existen algu-
nas enfermedades musculares que producen hipertrofia
muscular y otras que producen pseudohipertrofia mus-
cular (el músculo es remplazado por tejido fibroso y grasa).
3.-6 Movimientos musculares espontáneos
Las fibrilaciones son contracciones de fibras musculares
aisladas y se detectan sólo por examen de electromiogra-
fía. Las fasciculaciones corresponden a contracción de
las fibras musculares que dependen de una unidad motora.
Se producen por procesos de denervación en patologías
de segunda motoneurona. Constituyen patología sólo si se
acompañan de paresia y atrofia muscular, de lo contrario,
son consideradas benignas. Se aprecian como movimien-
tos reptantes debajo de la piel y especialmente pueden ser
observadas en la lengua.
3.-7 Movimientos anormales
Movimientos involuntarios anormales: se consideran, en
general, secundarios a alteraciones de los ganglios basales.
Temblor: consiste en movimientos rítmicos producidos
por la contracción alternante de músculos agonistas y
antagonistas. Se clasifican según su frecuencia y por sus
características.
Temblor postural: se presenta al asumir una postura, es
de frecuencia alta y aumenta al sostener peso. Se exami-
na pidiéndole al paciente que extienda las extremidades
- 18 -
superiores con las palmas hacia arriba y se puede obser-
var su incremento al ponerle un peso encima.
Temblor de reposo: es un temblor lento, que aparece al
relajar las extremidades y, generalmente, predomina en
un hemicuerpo. Se observa en las extremidades superio-
res un movimiento de prono-supinación del antebrazo y
de “cuenta mondeas” entre los dedos. En las extremida-
des inferiores se produce un movimiento de flexo-exten-
sión del tobillo. Es típico de la Enfermedad de Parkinson.
Corea: son movimientos bruscos, breves, reiterados, gene-
ralmente, distales que se suceden unos a otros y a los cua-
les el paciente les puede dar propositividad. Se presenta en
lesiones de los ganglios basales.
Atetosis: son movimientos reptantes o de contorsión, rela-
tivamente lentos y que afectan las porciones más proxima-
les de las extremidades y el tronco.
Balismo: son movimientos bruscos y amplios de las por-
ciones proximales de las extremidades, habitualmente las
superiores, y pueden llegar a entorpecer los movimientos
voluntarios. Por lo general es unilateral (hemibalismo).
Tic: puede ser suprimido por la voluntad y aumenta con el
stress. Son movimientos estereotipados y repetidos que se
presentan en cara o extremidades.
3.-8 Metría
Es la coordinación de los movimientos. La alteración de ésta
se llama dismetría. Se altera en patología del hemisferio
cerebeloso ipsilateral o de sus vías. Evaluado con pruebas
índice-nariz, talón rodilla.
3.-9 Diadococinesia
Es la capacidad de realizar movimientos alternantes en
forma rítmica. Su alteración se denomina disdiadococi-

nesia o adiadococinesia en su grado mayor. Se examina
con la ejecución de movimientos de pronosupinación de la
extremidad superior. En la extremidad inferior se solicitan
movimientos de flexión y luego extensión del pie (como si-
guiendo el ritmo de una melodía).
En caso de lesión hemisférica cerebelosa se encontrará
hipotonía y reflejos pendulares ipsilaterales a la lesión y la
marcha mostrará tendencia a desviarse hacia el lado com-
prometido (atáxica). En lesiones de vermis cerebeloso la
mayor dificultad es para la marcha con lateropulsiones bi-
laterales (ataxia). Además se produce nistagmo y disartria
de tipo escandido.
4.- Examen de la sensibilidad
Sensibilidad primaria
Superficial (percepción de tacto, dolor y temperatura).
Profunda (postural y vibratoria).
Con los ojos cerrados, se pasa una mota de algodón por la
piel para no estimular otro tipo de receptores y se comparan
las distintas áreas exploradas. El dolor se explora con una
aguja. La sensibilidad postural comprende la sensación de
posición y de desplazamiento de las articulaciones. Por último,
la sensibilidad vibratoria se examina cuando se pone un dia-
pasón en las prominencias óseas (tobillos, rodillas, caderas,
muñecas y codos). Ante estos estímulos el paciente puede
referir anestesia, hipoestesia o hiperestesia. Diferenciar la
sensación de disconfort o disestesia; dolor ante estímulos no
nociceptivos o alodinia. Por último, se puede quejar de dolor
espontáneo o sensación de hormigueo, parestesia.
En lesiones de corteza parietal, cápsula interna, tálamo o
tronco cerebral, se produce hemihipoestesia. La hipoes-
tesia en guante y calcetín son propias de las polineuropa-
tías (generalmente, comprometen las fibras largas).
- 19 -
Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias
Síndromes sensitivos específicos
para tener en cuenta
Disociación siringomiélica: pérdida de la sensibilidad
térmica y dolorosa con preservación de las sensibilidades
táctil, postural y vibratoria. Se produce por lesiones centra-
les de la médula espinal (lesiones quísticas originadas en
el canal central). Además, en el segmento afectado, hay
pérdida de todos los tipos de sensibilidad y eventualmente
trastornos motores.
Síndrome de cordones posteriores: pérdida de la sensi-
bilidad profunda y del tacto en menor grado. Si se agrega
degeneración de los tractos piramidales, se configura el
cuadro de esclerosis combinada subaguda.
Síndrome tabético: pérdida de la sensibilidad vibratoria y
postural con acentuado desequilibrio, acompañado de do-
lores lancinantes.
Síndrome de arteria espinal anterior: paraplejia con pér-
dida de la sensibilidad térmica y dolorosa, con preservación
de la sensibilidad profunda.
Síndrome talámico: las lesiones talámicas que afectan la
sensibilidad, generalmente, provocan hipoestesia del he-
micuerpo contralateral. Esta hipoestesia, en algunos casos,
sin embargo, se acompaña de disestesias, hiperestesia aun
ante estímulos mínimos o alodinia.
Detalle semiológico…
El síndrome de Déjerine-Roussy o síndrome ta-
lámico se caracteriza por hemiparesia leve transi-
toria, hemicoreoatetosis, hemihipoestesia, hiperal-
gesia, alodinia y hemiataxia con astereognosia de
intensidad variable, y se presenta ante lesiones de
los núcleos posteriores del tálamo.
Sensibilidad secundaria
o cortical (discriminativa)
Son evaluables sólo en ausencia de compromiso de la sen-
sibilidad primaria. Lesiones parietales producen este tipo
de alteraciones en el hemicuerpo contralateral (alteración
de la somestesia).

Estereognosia: reconocimiento de objetos sólo por el tacto.

Grafoestesia: reconocimiento de figuras geométricas, nú-

meros o letras dibujadas en la piel.

Discriminación de dos puntos: distancia mínima, que

debe existir entre dos puntos para que su estimulación si-
multánea sea percibida como separada.

5.- Signos meníngeos

Los signos meníngeos son producidos por irritación de las
meninges y de las raíces espinales por procesos inflama-
torios, en general de curso o subagudo. Por lo general se
acompaña de cefalea, fiebre, fotofobia, hiperestesia cutá-
nea, vómitos y compromiso variable de conciencia, consti-
tuyéndose entonces el Síndrome Meníngeo. En neuroci-
rugía usualmente se observan por sangrado subaracnoideo
o infección pos operatoria.

En cuanto a la evaluación de la columna vertebral y su

compenente nervioso, al igual que el control de esfínteres,
se remite al lector a los capítulos respectivos para su lec-
tura y análisis. 

- 20 -
 Examen físico neurológico
en el servicio de urgencias

Bibliografía y lecturas recomendadas

1. ** Tomado y modificado de “Examen neurológico, curso integrado de clínica II MED. Miranda MC, Vergara G. UDA,
Hospital Dr. Sótero del Rio”. http://publicacionesmedicina.uc.cl/ManualSemiologia/pdf/ExamenNeurologico.pdf
2. 1. Soporte Vital Avanzado en Trauma, ATLS, 9na edición. American College of Surgeons, Advanced
Trauma Life Support®Student Course Manual Library of Congress Control Number: 2012941519
ISBN 13: 978-1-880696-02-6 .
3. 2. Déjerine-Roussy syndrome of an ischaemic origin in an adolescent with patent foramen ovale. De la Cruz-Cosme,
Márquez-Martínez M, Hamad-Cueto O, Rodríguez-Bailón , Heras-Pérez JA, Romero-Acebal M. Rev Neurol. 2009 Jul
1-15;49(1):21-4.
4. 3.http://medicinamnemotecnias.blogspot.com/2016/04/repaso-rapido-de-los-pares -craneales.html.

- 21 -
Evaluación clínica
del trauma raquimedular
Dr. Ignacio Alberto González Borrero
Neurocirujano
Jefe Servicio de Neurocirugía - UdeA
Introducción
El 2-6 % de las consultas a urgencias son por los traumas
en la columna y este porcentaje es mayor en pacientes con
trauma de cráneo o que ingresen en estado de inconsciencia.
La edad de presentación tiene un pico bimodal: el más
común es en pacientes jóvenes entre los 19 y 25 años
y el otro en mayores de 65 años. Más de la mitad de los
traumas raquimedulares (TRM) son ocasionados por acci-
dentes de tránsito. La mayor parte de ellos causados por
exceso de velocidad y consumo de alcohol. En pacientes
mayores la principal causa son las caídas.
El 56 % de los pacientes tiene algún grado de lesión neu-
rológica y el 23 % tiene lesión completa sin posibilidad de
recuperación.
La columna cervical es la que más frecuentemente se afec-
ta debido que es la más flexible y las más expuesta. Las
vértebras más afectadas son C2-C5 y C6-C7.
A diferencia de la columna cervical, la columna dorsal es
rígida y está protegida por el esternón y las costillas. Las
lesiones en esta región son, usualmente, producidas por
traumas de alta energía.
La segunda región más comúnmente lesionada es la unión
toracolumbar (TL). La región TL es particularmente suscep-
- 22 -
tible porque es la zona de transición de un segmento fijo
dorsal a uno móvil lumbar. Además, por haber cambio de
cifosis dorsal a lordosis lumbar hace que este segmento
sea particularmente sensible.
El 90 % de todas las lesiones de la unión TL ocurre entre
T11 y L4. A este nivel el canal es amplio y la médula tiene
un diámetro pequeño por lo que es común no tener lesión
medular en este nivel.
Mecanismo del trauma
Los mecanismos del TRM son los siguientes:
Sección: la causa más común es secundaria a las heridas
penetrantes por arma de fuego; también puede producirse
por traumas contusos en los que hay expulsión de frag-
mentos óseos que laceran la médula.
Compresión: predomina la fuerza axial. Es común en caí-
das desde la altura, cuando la persona está sentada. Pro-
duce lesiones vertebrales en estallido. Estas se clasifican
como “tipo A” según la AO.
Flexión y extensión: son lesiones producidas por movi-
miento de aceleración de la columna sobre un punto fijo,
por ejemplo, cuando un motociclista, a gran velocidad, se
golpea en el pecho contra un poste. La cabeza hace un mo-
 Evaluación clínica
del trauma raquimedular

vimiento brusco de flexión que ocasiona lesión. El mecanis- El diagnóstico se establece mediante la razón de Powers:
mo en extensión es opuesto, como cuando un paciente su-
fre una caída y se golpea la frente. Tiene hiperextensión del
cuello. Estas fracturas se clasifican como “tipo B” de la AO. Figura 2: Razón de Powers: si la relación BC:OA es
mayor de uno hay subluxación.
Rotación y traslación: son las más graves. Hay rotación
de la vértebra en el plano axial o traslación completa en
el plano sagital (luxación). Siempre se asocian con lesión
neurológica. Son clasificadas como “tipo C” en la clasifica-
ción de la AO.

Compromiso vascular: se debe sospechar el daño vascu-

lar primario a la médula espinal cuando hay una discrepan-
cia entre un déficit neurológico clínico aparente y el nivel
conocido de lesión de la columna vertebral. Las lesiones
que producen lesión vascular incluyen las fracturas cervi-
cales que comprometen el foramen transverso, las fractu-
ras del atlas (C1) y del axis (C2).

Lesiones de la columna cervical
Luxación atlanto occipital: producida por traumas graves
en flexión. Son lesiones que causan muerte súbita en el
momento del accidente por lesión del centro respiratorio
Figura 1: Luxación Atlo-occipital.
Tomado de: UpToDate, Spinal column injuries in adults: Definitions, mechanisms,
and radiographs. Kaji A, Hockberger R et al. Literature review current through: Feb
2018. | This topic last updated: Feb 21, 2018.
Luxación atlanto axial: se produce por un mecanismo de
flexión rotación sobre la región del atlas. La rotación produ-
ce un bloqueo de las facetas entre C1 y C2. Es una lesión
inestable que requiere cirugía.

Fractura de Jefferson de C1: es una lesión inestable que

ocurre por compresión axial sobre el cráneo transmitida
desde los cóndilos occipitales hasta las masas laterales del
atlas. Esta energía hace que se desplacen lateralmente las
masas laterales y se fracturen tanto el arco anterior como
posterior del atlas.

Tomado de: UpToDate, Spinal column injuries in adults: Definitions, mechanisms, and
radiographs. Kaji A, Hockberger R et al.
Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Feb 21, 2018.

- 23 -
 Figura 3: Fractura de Jefferson. Fracturas de odontoides: ocurren por traumas en ex-
tensión en el cráneo. Las más comunes son el tipo II que
ocurren a través de la base de la odontoides. Son lesiones
inestables que requieren cirugía.

Usualmente no presentan déficit neurológico porque el ca-

nal es muy amplio y, sin embargo, la incidencia de no unión
es de un 50 % con manejo médico.

Las fracturas tipo I (punta de la odontoides) o III (incluye

cuerpo de C2) son estables y no requieren cirugía.

Tomado de: UpToDate, Spinal column injuries in adults: Definitions, mechanisms, Figura 5: fracturas de odontoides, según la clasificación
and radiographs. Kaji A, Hockberger R et al. Literature review current through:
Feb 2018. | This topic last updated: Feb 21, 2018. de Anderson y D´Alonzo.

Fractura de Hangman de C2 o fractura “del ahorcado”:

es una lesión inestable que ocurre por trauma en extensión Tipo 1
del axis. Hay fractura de ambos pedículos y se genera una
espondilolistesis de C2. Este tipo de fractura es inestable
pero usualmente no genera lesión medular porque en este
nivel el canal es muy amplio.

Figura 4: Fractura de C2 (“ahorcado”). Tipo 2

Tipo 3

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

- 24 -

Lesiones subaxiales: son aquellas que ocurren por de-
bajo de C2:
Fractura en cuña: son producidas por trauma en flexión.
Produce compresión de la parte anterior de la vértebra y
genera una forma de cuña. Es inestable si produce com-
presión mayor del 50 % de la vértebra o si hay lesión de los
elementos posteriores (láminas o facetas) (Figura 6).
Fractura en lágrima: se produce por traumas en flexión
severa asociado con compresión (por ejemplo, al clavarse
en una piscina sin agua o de baja profundidad). Son graves
y usualmente se asocian con déficit neurológico completo.
Son lesiones inestables que requieren manejo quirúrgico
(Figura 7).
Fractura de la apófisis espinosa: también conocida como
la fractura del “paleador de arena” o del “cavador”. Ocurre
cuando la pala queda enterrada o comprimida y el traba-
jador hace fuerza para levantarla. Esa fuerza se transmite
a los músculos paraespinales y se desgarran las apófisis
espinosas. Se trata de una lesión estable y sólo requiere
manejo analgésico (Figura 8).
Figura 6: Fractura en cuña de la porción antero superior
de C7, menor del 50 %.
Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.
- 25 -
Evaluación clínica
del trauma raquimedular
Fractura en estallido: se produce por fuerzas compresi-
vas verticales. La radiografía lateral demuestra una conmi-
nución del cuerpo vertebral y pérdida de altura. Este tipo
de fractura, usualmente, requiere manejo quirúrgico debido
a la compresión de la médula por el muro posterior de la
vértebra. Se considera inestable si hay colapso mayor del
50 % de la vértebra o una angulación mayor de 20 grados
Figura 8).
Luxación facetaria
Bilateral: ocurre por traumas en flexión. Consiste en la
luxación de la vértebra superior sobre la inferior y se blo-
quean las articulaciones. Hay desplazamiento de la vérte-
bra hacia adelante en 50 %. Usualmente produce déficit
neurológico completo. Es muy inestable y siempre requiere
manejo quirúrgico (Figura 10).
Unilateral: el mecanismo de trauma es flexión y rotación.
Consiste en la luxación de una de las dos facetas. Es una
lesión estable que, usualmente, no se asocia con déficit
neurológico. En la imagen lateral el desplazamiento de la
vértebra no es mayor del 20 % Figura 11).
Figura 7: Fractura en lágrima de C5, secundaria a flexión
extrema que hace pensar en lesión de elementos posteriores.
Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.
 Figura 8: Fractura de la apófisis espinosa de C6. No Figura 10: Listesis anterior de C5 sobre C6 mayor al 50
hay una visualización adecuada de la unión cérvico-dorsal %, secundario a una luxación facetaria bilateral.
(C7-T1).

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

Figura 11: Luxación facetaria unilateral de C5 sobre C6.

Figura 9: Fractura en estallido por compresión o carga Se observa la preservación de las relaciones facetarias en
axial (C7). Hay retropulsión de elementos óseos al canal la articulación derecha y cómo “cabalga” la faceta superior
medular y fractura de la lámina derecha y se extiende hacia sobre la inferior en el lado izquierdo.
la apófisis espinosa.

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

Tomado de: Youmans - Winn Neurological Surgery 7edition.

- 26 -

Lesiones torácicas y toracolumbares
Se utiliza la clasificación de la AO en tres tipos (Figura 12)
Fracturas por compresión (tipo A)
• Corresponden al 70 % de las fracturas de la región to-
racolumbar.
• Son producidas por carga axial vertical. Es aceptado
que si no se afecta el ligamento longitudinal posterior
(LLP) son estables y no requieren cirugía.
• Si hay compresión mayor del 50 % o angulación mayor
de 30 grados, se considera inestable.
• Las fracturas tipo A, a su vez, se subdividen en cuatro
tipos:
A1
• Se fractura el plato superior o inferior. Es estable. El
colapso nunca supera más del 20 %.
Figura 12: Clasificación fracturas TL según la AO.
A: Compresión B: Flexión extensión C: Rotación traslación
Tomado de: https://www2.aofoundation.org
- 27 -
Evaluación clínica
del trauma raquimedular
• No se asocia con déficit neurológico. El tratamiento es
analgesia.
A2
Se fracturan tanto el plato superior como el inferior. Son
estables, pero pueden generar deformidad en cifosis a lar-
go plazo por lo que, usualmente, requieren cirugía. No se
asocian con déficit neurológico (Figura 12.2).
A3
Hay compromiso del plato superior con retropulsión de
fragmentos al canal. También hay ruptura de los elementos
posteriores (láminas o facetas). Son inestables. Usualmente
tienen compromiso neurológico (Figura 12.3).
A4
Tiene compromiso de ambos platos, el superior e inferior,
además de retropulsión de fragmentos al canal y lesión de
los elementos posteriores. Es una lesión inestable y se asocia
con lesión neurológica grave. Requiere cirugía (Figura 12.4).
 Figura 12.1: Clasificación fracturas TL según la AO. Figura 12.3: Clasificación fracturas TL según la AO.

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

Figura 12.2: Clasificación fracturas TL según la AO.

Figura 12.4: Clasificación fracturas TL según la AO.

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

- 28 -
 Evaluación clínica
del trauma raquimedular

Fracturas en flexión-extensión (tipo B) Figura 12.5: Clasificación fracturas TL según la AO.

Son inestables. Se producen por lesión en flexión o exten-

sión asociadas con disrupción de los elementos anteriores
y posteriores.

Se subdividen en tres tipos:

B1
Fractura tipo “Chance”. El trazo de lesión se produce a tra-
vés del pedículo y la faceta hasta el cuerpo vertebral. Es Tomado de: https://www2.aofoundation.org

una lesión puramente ósea. Usualmente tiene lesión me-

dular, es inestable y requiere cirugía (algunos aducen que Figura 12.6: Clasificación fracturas TL según la AO.
pueden ser de manejo ortésico dado el compromiso óseo,
más que el ligamentario) (Figura 12.5).

B2
Fractura en flexión. El trazo de fractura ocurre a través de
la articulación facetaria y el disco. Es notable la apertura de
los elementos posteriores, son inestables y se asocian con
déficit neurológico.

El mecanismo de trauma más común es la caída de un ob-

jeto pesado sobre la región dorsal mientras la columna está
en flexión (por ejemplo, la caída de una roca a un minero)
(Figura 12.6).

B3
Fractura en extensión. El trauma se produce por hiperex- Tomado de: https://www2.aofoundation.org

tensión brusca del torso, es común en accidentes de trán-

sito. El trazo de fractura se inicia en el disco y se dirige Figura 12.7: Clasificación fracturas TL según la AO.
hacia atrás. Lo característico es la apertura del disco y el
cierre de los elementos posteriores. Es una lesión inestable
asociada con déficit neurológico (Figura 12.7).

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

- 29 -
Fracturas tipo C
Son producidas por trauma en rotación o traslación. Hay
luxación vertebral. Siempre tienen lesión neurológica com-
pleta y son altamente inestables.
Figura 12.8: Clasificación fracturas TL según la AO.
Tomado de: https://www2.aofoundation.org
Presentación clínica
Por lo general, el paciente presenta dolor en el sitio de la
lesión ósea; sin embargo, es frecuente que los pacientes
tengan lesiones cerebrales y sistémicas asociadas que li-
mitan la capacidad para informar su estado neurológico.
La gravedad de la lesión neurológica se clasifica según la
escala de la American Spinal Injury Association (ASIA):
ASIA A: hay lesión neurológica completa. No tiene reflejos,
incluida la ausencia del reflejo bulbo cavernoso. Tiene pa-
- 30 -
rálisis completa por debajo del nivel y no conserva ninguna
forma de sensibilidad por debajo de la lesión. Es común la
presencia de priapismo en hombres. Se asocia con hipo-
tensión y bradicardia, el pronóstico de recuperación neuro-
lógico es malo.
ASIA B: lesión incompleta. Conserva algo de sensibilidad
por debajo de la lesión. No tiene reflejos, no controla esfín-
teres y presenta parálisis por debajo de la lesión. (Síndrome
medular anterior).
ASIA C: lesión incompleta. Conserva sensibilidad, tiene re-
flejos, y movimiento por debajo de la lesión, pero no logra
vencer la gravedad. Puede tener control de esfínteres. La
fuerza no es suficiente para caminar (< 3 en los grupos
musculares más importantes).
ASIA D: lesión incompleta. Conserva sensibilidad, reflejos
y control de esfínteres. La fuerza vence la gravedad (> 3).
Logra deambular.
ASIA E: fuerza y sensibilidad normales.
Adicionalmente, se describe el Síndrome centro medu-
lar, que consiste en la lesión central del cordón medular
cervical. El paciente, usualmente, es anciano y se presenta
por trauma en extensión. La característica es la cuadripa-
resia, con mayor compromiso de los miembros superiores.
Se debe a un infarto central en la médula por compresión
entre osteofitos y ligamento amarillo. Tiene un pronóstico
relativamente bueno.
El shock espinal o medular es la pérdida fisiológica de
la función medular por debajo de la lesión con parálisis
flácida, anestesia, ausencia del control de los esfínteres
y pérdida de la actividad refleja y se acompaña de bradi-
cardia e hipotensión según el nivel comprometido (shock
neurogénico).
En las lesiones de neurona motora superior (trauma cer-
vical y dorsal) la flacidez se remplaza en forma progresiva

por espasticidad debido a la reaparición del arco reflejo.
La vejiga se torna espástica e hiperactiva. Los reflejos son
hiperactivos y no hay atrofia muscular.
En las lesiones de neurona motora inferior (cono medular
y cola de caballo) la flacidez va a ser permanente, hay arre-
flexia y atrofia muscular. La vejiga es flácida e hipo activa.
Evaluación inicial y tratamiento
La evaluación inicial de un paciente con TRM sigue el mis-
mo esquema pautado por el Colegio Americano de Ciruja-
nos (ATLS), usado para enfocar el trauma en general.
Se debe priorizar el ABCDE: vía aérea (con inmovilización
cervical), ventilación, circulación, discapacidad (estado
neurológico) y exposición (con control de hipotermia). Si el
paciente tiene una lesión cerebral o está inconsciente se
debe asumir que tiene una lesión traumática de la columna
vertebral, hasta que se demuestre lo contrario.
El paciente se deberá inmovilizar para evitar una lesión
mayor. Generalmente, se utiliza un collar rígido tipo Phi-
ladelphia. Deberá transportarse en una tabla para evitar la
permanencia por más de dos horas y proteger al paciente
de las zonas de presión.
Se ha demostrado que el mejor pronóstico lo tienen aque-
llos pacientes que no sufren daño secundario a hipoxia o
hipotensión. Por esta razón es oportuno garantizar una sa-
turación por encima de 90 % y una PAM mayor de 90.
Es común que el paciente presente otro tipo de traumas
anemizantes que comprometan la vida por hipovolemia. El
manejo de este tipo de lesiones se debe priorizar sobre el
trauma medular.
Los pacientes con lesión medular alta (por encima de C5)
requieren ventilación mecánica. Un tercio de los pacientes
con lesión por debajo de C5 requiere ventilación mecánica
- 31 -
Evaluación clínica
del trauma raquimedular
por edema medular ascendente.
Se debe completar un examen neurológico tan pronto
como sea posible para determinar el nivel y la gravedad de
la lesión, los cuales afectan el pronóstico y el tratamiento.
El examen neurológico se basa en establecer el nivel de la
lesión medular. Para esto es necesario conocer el último
dermatoma y miotoma respetado. Además, se evalúan los
reflejos, incluido el bulbo cavernoso en la exploración.
El esquema de la distribución por dermatomas es funda-
mental para conocer el nivel sensitivo (Figura 12.9).
Estudio diagnóstico
El método diagnóstico de elección es la escanografía sim-
ple (TC). Para profundizar en el estudio imaginológico, re-
mitimos al lector a dicho capítulo.
Manejo
Atención médica: los pacientes requieren manejo en la uni-
dad de cuidados intensivos (UCI) para monitoreo continuo
de presión arterial y oxigenación. Se requiere un manejo
temprano de las complicaciones más comunes como trom-
boembolismo pulmonar, sepsis urinaria y neumonía.
Complicaciones cardiovasculares: el shock neurogénico
hace referencia a la hipotensión, generalmente, con bradi-
cardia, atribuida a la interrupción de las vías autonómicas
en la médula espinal que causa una disminución de la re-
sistencia vascular. Los pacientes con TRM también pueden
sufrir un shock hemodinámico relacionado con la pérdida
de sangre y otras complicaciones. Se sabe que una presión
arterial adecuada es prioritaria para mantener una perfu-
sión adecuada de la médula espinal lesionada y, por lo tan-
to, limitar la lesión isquémica secundaria.
 Figura 12.9. Esquema de la distribución por dermatomas

Los miotomas que se deben memorizar son los siguientes:

C3, C4, C5: nervio frénico (respiración). T1: Abductor del meñique, interóseos.
C5: Flexión del brazo. L1, L2: Flexión de cadera.
C6: Dorsiflexión de la muñeca. L3, L4: Extensión de la rodilla.
C7: Extensión del codo. L5: Dorsiflexión pie (marcha en talones)
C8: Flexor profundo de los dedos. S1: Flexión plantar pie (marcha en puntas).
S2, S3, S4: Esfínteres.
Tomado de: Häggström, Mikael (2014). "Medical gallery of Mikael Häggström 2014”. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.008. ISSN 2002-4436. Public
Domain. or By Mikael Häggström, used with permission. - File:Gray798.png

- 32 -

La bradicardia puede requerir estimulación externa o ad-
ministración de atropina. Esta complicación, generalmente,
ocurre en lesiones cervicales severas y altas (C1 a C5) en
las primeras dos semanas después del TRM.
La disreflexia autonómica es una complicación tardía que
consiste en la hipertensión por encima de la lesión (cabeza
y brazos) e hipotensión por debajo de la lesión. Se asocia
con ACV de tipo hipertensivo.
Complicaciones respiratorias: las complicaciones pulmo-
nares son las más frecuentes e incluyen insuficiencia respi-
ratoria, edema pulmonar, neumonía y embolia pulmonar.
La debilidad del diafragma (C3 a C5) y de los músculos de
la pared torácica conducen a un deterioro en el manejo de
las secreciones, tos ineficaz, atelectasia e hipoventilación.
Los signos de insuficiencia respiratoria inminente requieren
la intubación y ventilación mecánica. El paciente debe reci-
bir una intensa terapia respiratoria.
Tromboembolismo venoso y embolia pulmonar: la
trombosis venosa profunda (TVP) es una complicación fre-
cuente del TRM. Su incidencia es del 50 al 100 % si no
reciben tratamiento profiláctico (todos los pacientes deben
recibir profilaxis).
Se recomienda profilaxis por un periodo de 2-3 meses. Se
puede suspender cuando el paciente tenga automatismo y
recupere el arco reflejo.
Prevención de escaras: las escaras aparecen rápidamen-
te luego de la inmovilización (horas), máxime en pacientes
con alteración en la sensibilidad. Son de localización princi-
palmente sacra y en talones.
Una vez formada una escara puede tardar hasta seis me-
ses en mejorarse mediante cirugías para desbridamiento
del tejido necrótico y rotación de colgajos. Las escaras se
previenen mediante el cambio de posición cada dos horas.
- 33 -
Evaluación clínica
del trauma raquimedular
Cateterismo urinario: durante la estancia en UCI y mien-
tras el paciente recupera la estabilidad hemodinámica re-
quiere sonda vesical permanente. Una vez esté estable se
maneja con sondaje intermitente cada seis horas. El cate-
terismo intermitente disminuye la incidencia de infecciones
urinarias, litiasis renal, reflujo vesicoureteral e hidronefro-
sis. Mediante el uso de cateterismo intermitente se resta-
blece el arco reflejo vesical.
Ulceración por estrés gastrointestinal: los pacientes con
TRM, particularmente aquellos con lesión cervical, tienen
un alto riesgo de ulceración por estrés. Se recomienda la
profilaxis con inhibidores de la bomba de protones al ingre-
so y durante cuatro semanas.
Control de temperatura: los pacientes con una lesión
de la médula espinal cervical pueden carecer de control
vasomotor y no pueden sudar por debajo de la lesión. Su
temperatura puede variar con el ambiente y necesita ser
mantenida.
Fisioterapia: la fisioterapia y el trabajo deberían comenzar
tan pronto como sea posible. El asesoramiento psicológico
también se debe ofrecer a los pacientes y familiares tan
pronto como sea posible.
Glucocorticoides: las últimas guías, consensos científicos
y trabajos han demostrado que no tienen utilidad (por aho-
ra). Se ha visto que aumentan las complicaciones sobre
todo de tipo gastrointestinal y sepsis.
Cirugía
En el TRM hay tres indicaciones para cirugía:
• Compresión neurológica
• Inestabilidad vertebral
• Deterioro neurológico
El tipo de cirugía: abordaje anterior, posterior o combinado
depende de la experiencia del cirujano y del tipo de meca-
nismo del trauma. El objetivo de la cirugía es descomprimir
la médula, estabilizar la columna y drenar hematomas que
estén produciendo lesión neurológica.

No es claro el momento para la realización del procedi-

miento quirúrgico, no hay una diferencia estadística con-
tundente entre los que se operan tempranamente (menos
de ocho horas) respecto a quienes se operan más tarde.

Pacientes con ASIA A tienen menos urgencia para la cirugía

que aquellos con lesión incompleta debido al pronóstico
neurológico. La mayoría de los neurocirujanos prefieren
operar a los pacientes en las primeras 24 horas.

En varios estudios los pacientes que recibieron cirugía pre-

coz tuvieron menor estancia en UCI, rehabilitación tempra-
na y menor tiempo de hospitalización.

- 34 -
 Evaluación clínica
Bibliografía y lecturas recomendadas del trauma raquimedular

1. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila
Pa 1976) 2001; 26:S2.
2. The National Spinal Cord Injury Statistical Center. http://www.spinalcord.uab.edu/show.asp?durki=21446 (Accessed
on May 11, 2007).
3. Devivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications. Spinal Cord 2012; 50:365.
4. Lenehan B, Street J, Kwon BK, et al. The epidemiology of traumatic spinal cord injury in British Columbia, Canada.
Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:321.
5. Ackery A, Tator C, Krassioukov A. A global perspective on spinal cord injury epidemiology. J Neurotrauma 2004;
21:1355.
6. Canadian Paraplegic Association. http://www.canparaplegic.org/en/SCI_Facts_67/items/6.html (Accessed on May
11, 2007).
7. Schoenfeld AJ, Newcomb RL, Pallis MP, et al. Characterization of spinal injuries sustained by American service
members killed in Iraq and Afghanistan: a study of 2,089 instances of spine trauma. J Trauma Acute Care Surg 2013;
74:1112.
8. Hasler RM, Exadaktylos AK, Bouamra O, et al. Epidemiology and predictors of cervical spine injury in adult major
trauma patients: a multicenter cohort study. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:975.
9. Vitale MG, Goss JM, Matsumoto H, Roye DP Jr. Epidemiology of pediatric spinal cord injury in the United States: years
1997 and 2000. J Pediatr Orthop 2006; 26:745.
10. Myers ER, Wilson SE. Biomechanics of osteoporosis and vertebral fracture. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:25S.
11. Mirovsky Y, Shalmon E, Blankstein A, Halperin N. Complete paraplegia following gunshot injury without direct trauma
to the cord. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:2436.
12. Ambrozaitis KV, Kontautas E, Spakauskas B, Vaitkaitis D. [Pathophysiology of acute spinal cord injury]. Medicina
(Kaunas) 2006; 42:255.
13. Hansebout RR. Spinal injury and spinal cord blood flow, The Effect of Early Treatment and Local Cooling. In: Spinal
Cord Dysfunction: Intervention and Treatment, Illis LS (Ed), Oxford Press, 1992. Vol 2, p.58.
14. Allen AR. Remarks on the histopathological changes in the spinal cord due to impact an experimental study. J Ner
Ment Dis 1914; 41:141.
15. Hansebout RR. The Neurosurgical Management of Cord Injuries. In: Management of Spinal Cord Injuries, Bloch R,
Basbaum M (Eds), Williams and Wilkins, Rehabilitation Medicine Library, 1986. p.1.
16. Janssen L, Hansebout RR. Pathogenesis of spinal cord injury and newer treatments. A review. Spine (Phila Pa 1976)
1989; 14:23.
17. Tator CH. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Brain Pathol 1995; 5:407.
18. Fehlings MG, Perrin RG. The role and timing of early decompression for cervical spinal cord injury: update with a
review of recent clinical evidence. Injury 2005; 36 Suppl 2:B13.
19. Lewin MG, Hansebout RR, Pappius HM. Chemical characteristics of traumatic spinal cord edema in cats. Effects of
steroids on potassium depletion. J Neurosurg 1974; 40:65.
20. American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury.
American Spinal Injury Association, Chicago 2002.
21. Morse SD. Acute central cervical spinal cord syndrome. Ann Emerg Med 1982; 11:436.
22. Ishida Y, Tominaga T. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only upper extremity
impairment. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:1652.
23. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord 2004; 42:383.
24. Nanković V, Snur I, Nanković S, et al. [Spinal shock. Diagnosis and therapy. Problems and dilemmas]. Lijec Vjesn
1995; 117 Suppl 2:30.
25. Cervical spine immobilization before admission to the hospital. Neurosurgery 2002; 50:S7.

- 35 -
Síndromes de cauda equina
y cono medular
Dr. Esteban Enrique Preciado Mesa
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
Introducción
Los síndromes de Cauda Equina (SCE) y Cono medular
(SCM) hacen parte del espectro de lesiones del cordón me-
dular y las raíces nerviosas que, a menudo, involucran múl-
tiples etiologías subyacentes y se asocian con una conste-
lación de signos y síntomas relacionados con la parálisis,
debilidad motora, anomalías sensitivas, esfinterianas y de
la función sexual. En este sentido, es necesario resaltar que
ambos términos se refieren a síndromes clínicos y no a una
enfermedad en sí misma porque se encuentran en el con-
texto de múltiples lesiones congénitas o adquiridas.
Se trata de dos emergencias neuroquirúrgicas cuya identi-
ficación temprana y manejo adecuado desde el primer nivel
de atención, repercute significativamente en el pronóstico
neurológico y funcional de los pacientes, con el agravante
de presentarse especialmente en la población adulta joven
y las implicaciones sociales y económicas que ello conlle-
va; por lo tanto, todo el personal médico y asistencial rela-
cionado con la atención de estos pacientes debe estar en la
capacidad de identificarla tempranamente y establecer en
lo posible un manejo oportuno.
Definición
Anatómicamente el Cono medular se encuentra en la por-
ción más distal de la médula espinal; inicialmente en re-
cién nacidos puede ubicarse en la región más caudal de
- 36 -
la columna lumbar y asciende progresivamente hasta lo-
calizarse entre los segmentos vertebrales T12 y L2 en el
adulto, el cual está relacionado con la zona de transición
dorsolumbar, con el canal espinal restante ocupado por la
Cauda equina; no obstante, existen variaciones de acuerdo
con ciertas patologías (por ejemplo, médula anclada).
Esta región de la médula espinal suele ser más pronun-
ciada con respecto al cordón medular del cual desciende
y representa los segmentos sacros de S1-S5 adyacente
a la emergencia de las raíces nerviosas lumbares. Para
entender gran parte de sus manifestaciones clínicas, se
debe partir del concepto de que, normalmente, hay una
discordancia entre el nivel vertebral y el nivel medular que
se hace más notable a medida que desciende el cordón
medular y las raíces nerviosas. Así, hay una discordancia
en la columna cervical de 1 o 2 niveles entre los segmentos
medulares y cuerpos vertebrales, entre 3 a 4 niveles en la
región dorsal inferior y lumbar y de 5 o más niveles en la
región sacra, de allí que el Cono medular represente los
segmentos S1-S5. Con esta relación en mente, se entiende
que una lesión vertebral en L1 a L2 puede afectar los seg-
mentos medulares sacros inferiores. Debido a su naturale-
za anatómica esta entidad se caracteriza por un síndrome
de motoneurona superior e inferior y se manifiesta en la
región perineal, esfínteres y extremidades inferiores.

Figura 1.
Tomado de: https://www.cancercarewny.com/content.aspx?chunkiid=465707
Por su parte, la Cauda equina está conformada por el con-
glomerado de raíces nerviosas de L2 a L5 y de S1 a S5
y las raíces nerviosas coccígeas que descienden a través
del saco tecal a sus respectivos forámenes. El síndrome
de Cauda equina o Cola de caballo está definido por el es-
pectro clínico de alteraciones neurológicas que se produ-
cen ante una lesión ya sea congénita o adquirida, aguda o
crónica, de 2 de las 18 raíces nerviosas que conforman la
Cauda equina (Figura 1).
Epidemiología
La información epidemiológica acerca de los síndromes
de Cono medular y Cauda equina es imprecisa y derivada
de series de casos retrospectivas por la falta de consenso
en sus definiciones y escasez de estudios aleatorizados.
El síndrome de Cono medular como una entidad sola es
bastante rara; con múltiples etiologías (tabla 1); se calcula
una incidencia anual de 1.5 % a 1.7 % y una prevalencia
de 4.5 por 100.000 personas en periodos de seguimiento
a 10 años y múltiples etiologías asociadas.
- 37 -
Síndrome de cauda equina
y cono medular
La incidencia del Síndrome de Cauda equina es bastante
rara; sin embargo, frecuentemente se sobrediagnostica en
pacientes, quienes, en la valoración inicial presentan dolor
lumbar y signos y síntomas de disfunción de extremida-
des inferiores; lo cual es explicado por sus síntomas poco
específicos y el temor al deterioro funcional permanente
con el subdiagnóstico. Debido a su rareza la información
epidemiológica que se tiene es escasa, con informes que
reportan una prevalencia de 1-3/100.000 personas. En pa-
cientes con dolor lumbar la presencia de SCE se estima en
4:10.000, y se encuentra en aproximadamente 1-2 % de
los pacientes con hernia de disco intervertebral.
Etiología
Las causas más comunes de SCM son la compresión ner-
viosa debido a una hernia discal y las fracturas vertebra-
les en la unión toracolumbar. Ambas condiciones tienen
la capacidad de crear un daño neurológico primario con
isquemia asociada, producto de la compresión, tracción,
contusión y/o laceración y luego sobreviene el daño secun-
dario que involucra una cascada de mediadores químicos
e inflamatorios que llevan al daño celular. Otras causas del
SCM incluye cualquier lesión que causa una disrupción
entre sustancia gris y blanca del cordón espinal a este ni-
vel como es el caso de lesiones infiltrativas, compresivas,
desmielinizantes, isquémicas o inflamatorias producto de
tumores, trauma, infecciones, trastornos autoinmunes y
metabólicos.
Los tumores del Cono medular causan daño a través de
mecanismos compresivos o infiltrativos; el tumor intrame-
dular más común del Cono medular es el Ependimoma,
el cual se desarrolla a partir de restos de células epen-
dimarias del filum terminal. Otros tumores intramedulares
menos frecuentes a este nivel son los Astrocitomas de bajo
grado y mucho más raro el Glioblastoma. También surgen
tumores extramedulares con diseminación al Cono como
los Schwannomas, Meningiomas y Metástasis. En la Tabla
1 se resumen las posibles etiologías del SCM.
 Tabla 1. Etiologías del Síndrome de Cono medular.
Inflamatoria Tumoral
Mielitis transversa Ependimoma Estafilococos
Mielitis longitudinalmente Astrocitoma Tuberculosis
extensa Glioblastoma Schistosomiasis
Neuromielitis óptica Ganglioglioma Cysticercosis
Lupus eritematoso Meningioma
Mielitis parainfecciosa Teratoma
Hemangioblastoma
Metástasis
Cordoma
Tumor de vaina nerviosa
periférica
La causa más común del Síndrome de Cauda equina (SCE)
son las hernias de disco intervertebral que comprimen las
raíces en esta localización. Los niveles más frecuentemen-
te afectados en su orden son L4-L5 y L5-S1 responsables
de aproximadamente el 90 % de las hernias que causan el
SCE. En la mayoría de los casos el origen del síndrome es
una gran hernia de disco que comprime múltiples raíces,
sin embargo, ante un canal lumbar estrecho degenerativo
o congénito preexistente, es suficiente una pequeña hernia.
Al igual que en el SCM, en este también se presentan cau-
sas no discogénicas como el trauma en la región lumbar
y sacra a menudo en accidentes de tránsito o heridas por
proyectiles o arma blanca; lesiones tumorales, primarias
o secundarias, con diseminación leptomeníngea; etiolo-
gías infecciosas que, aunque poco frecuentes, se pueden
presentar en el contexto de un paciente inmunosuprimi-
do, como ejemplo, el CMV en los pacientes en contexto de
SIDA, HSV tipo 2 constituyendo una reactivación quiescen-
te en las raíces sacras y lumbares (Síndrome de Elsberg),
absceso epidural estafilocócico o tuberculoso, lesiones no
compresivas como las neuropatías o espondilitis anquilo-
sante y las lesiones iatrogénicas posteriores a interven-
ciones quirúrgicas previas en la región lumbar, anestesia
espinal y radioterapia.
- 38 -
Infecciosa No tumoral Traumática
Sarcoidosis HNP
Cavernoma Fractura tipo Burst
MAV/FAV Luxación
Angiopatía amiloidea Estenosis espinal
Quiste del ventrículo
terminal
Médula anclada
Infarto
Quiste dermoide
Manifestaciones clínicas
Debido a la estrecha relación anatómica entre el Cono me-
dular y la Cauda equina, ambas entidades pueden tener un
comportamiento clínico similar y pueden ser confundidas
si no se hace un examen clínico acucioso. Se debe tener
cuidado en distinguirlas con el objetivo de procurar una
evaluación detallada de la función vesical, intestinal y de
las extremidades inferiores. Ambos síndromes suelen pro-
ducir debilidad y alteraciones sensoriales en ´´sela´´ o ´´silla
de montar´´; algunas características que distinguen una u
otra entidad se mencionan en la Tabla 2.
Los síntomas del síndrome de Cono medular se pueden
presentar de manera aguda o insidiosa dependiendo de
la etiología. Este, habitualmente, constituye un síndrome
mixto de motoneurona superior e inferior, explicado por
la vecindad entre el cordón espinal y las raíces nerviosas
lumbares adyacentes ubicadas dentro del saco tecal que
pueden ser contactadas antes de su emergencia por los
respectivos forámenes intervertebrales. El dolor lumbar,
cuando está presente, suele ser un síntoma temprano, se-
guido por retención vesical e intestinal; y a menudo es in-
tenso y continuo comparado con el dolor agudo y repentino
que acompaña el Síndrome de Cauda equina. La disfunción
motora, si está presente, suele ser un síntoma tardío en
 Síndrome de cauda equina
y cono medular

Tabla 2. Síndrome de Cono medular (SCM) Vs SCE

Síndrome de Cono medular (SCM) Síndrome de Cauda equina (SCE)

Presentación Súbita (en lesiones inflamatorias), Insidiosa (tumores) Aguda (Trauma), gradual (estenosis), suele ser
bilateral. unilateral.
Reflejos Hiperreflexia, reflejo rotuliano conservado, reflejo Hiporreflexia, reflejos rotuliano y aquiliano afectados.
aquiliano afectado
Dolor radicular Menos severo Más severo
Dolor lumbar Sólo dolor local, raro irradiación a perineo. Dolor lumbar con irradiación dermatómica.
Signos/Síntomas sensitivos Trastorno de la sensibilidad perianal simétrico y Anestesia en ´´silla de montar´´, puede existir un
bilateral. trastorno sensitivo asimétrico y unilateral.
Fuerza motora Usualmente simétrico, paraparesia espástica, menos Posible debilidad asimétrica y unilateral, paraparesia
pronunciado, posibles fasciculaciones. arrefléxica, atrofia es común.
Impotencia Frecuente Menos frecuente, disfunción eréctil incluida limitación
para mantener la erección y eyaculación.
Disfunción esfinteriana Retención urinaria, esfínter anal átono, causa Retención urinaria. Se presenta tardíamente.
incontinencia por rebosamiento. Se presenta temprano.

el SCM. Un signo comúnmente encontrado en las lesiones
medulares severas incluye la ausencia o disminución del
reflejo bulbocavernoso y del esfínter anal, lo cual se pre-
senta en el Síndrome de Cono medular y en algunos casos
en SCE.
El fenómeno de anestesia o trastornos sensoriales en
“silla de montar” suele ser simétrico en SCM y asimé-
trico, unilateral o en parches en el SCE; así mismo, la
impotencia se puede encontrar en cualquiera de las dos
entidades, pero es más frecuente en el SCM y a menudo
debe ser indagado ante la sospecha diagnóstica ya que
suele ser motivo de vergüenza para el paciente y no lo
manifiesta espontáneamente.
Como se explicó en un apartado anterior en el SCM común-
mente afecta el reflejo aquiliano dado por las raíces S1-S2 y
esto es debido a la representación sacra (S1 a S5) que tiene
el Cono medular; por su parte, el SCE puede conservar este
reflejo ante una lesión que se ubique en la porción más proxi-
mal y central de la cola de caballo y se afecta en las lesiones
de mayor tamaño y distales. El reflejo rotuliano (raíces L3-L4)
por las mismas razones es respetado en un SCM.
Los síntomas de presentación del SCE, al igual que en el
SCM, pueden ser agudos o insidiosos dependiendo de la
causa; el dolor lumbar en el SCE es, generalmente, más
severo que el encontrado en la compresión de una sola raíz
nerviosa y a menudo es exacerbado por la posición acosta-
da al comprimirse las raíces nerviosas comprometidas. La
distribución de la radiculopatía depende de los segmentos
afectados, ya que con hernias discales proximales se pue-
de presentar una radiculopatía con extensión a toda la ex-
tremidad inferior por cuanto abarca una mayor proporción
de raíces que una hernia L5-S1 en la cual la compresión
es más limitada y puede generar un SCE sin radiculopatía.
La disfunción vesical también es una de las características
en el SCE y los síntomas incluyen retención urinaria, incon-
tinencia y disminución de la sensación uretral durante la
micción. La retención, a menudo, precede la incontinencia
franca, sin embargo, esta última suele ser lo más alarman-
te para el paciente y el equipo de atención y se debe tener

- 39 -
un alto grado de sensibilidad, esto es, ante un paciente que
tiene un posible diagnóstico de SCE, si la disfunción vesical
no es marcada, se debe optar por medir el residuo post-
miccional que en condiciones normales suele ser menor
de 50 ml y en pacientes con SCE puede llegar a ser tan
alto como 1 L, teniendo en cuenta que muchos de estos
pacientes tienen tratamiento con opiáceos por la severidad
del dolor y estos pueden aumentar el residuo. La retención
o la incontinencia fecal son menos comunes, sin embargo,
ante una lesión extensa se puede presentar un fenómeno
de doble incontinencia.
Raramente la retención urinaria sin dolor lumbar o ciática
suele ser la única característica de presentación.
Diagnóstico
Se debe tener presente que ante la sospecha de SCE o
SCM siempre se debe realizar un cuidadoso examen físi-
co con énfasis en el examen motor, reflejos, sensibilidad,
exploración digital rectal y del reflejo bulbocavernoso; eva-
luación de la función esfinteriana con medición del residuo
postmiccional, y no olvidar un examen neurológico general
cuidadoso ya que en múltiples ocasiones el SCM y SCE
son el reflejo de la extensión de una patología que se ubi-
ca más rostralmente en el cordón medular o un trastorno
multinivel.
En algunos casos el cuadro clínico y el examen físico del
paciente no abarcan claramente el diagnóstico de SCE con
el alto riesgo de pasar por alto este diagnóstico, por tal
motivo algunos autores han planteado la definición de SCE
completo e incompleto según la presencia o no de reten-
ción urinaria con el fin de aumentar la sensibilidad ya de
por sí baja (hasta el 65 %) de las características clínicas.
De acuerdo con la etiología de los respectivos síndromes
se puede optar por un estudio imagenológico ya sea la to-
mografía ante una lesión traumática, que permite visualizar
mejor los elementos óseos y el desplazamiento de frag-
mentos al canal espinal, así como su utilidad en algunos
- 40 -
casos para la planificación quirúrgica. La RNM simple o
con contraste de todo el neuroeje permite aclarar ciertas
etiologías como las lesiones tumorales, infecciosas, hemo-
rrágicas, malformaciones vasculares, desmielinizantes e
inflamatorias; con una mejor definición de los tejidos blan-
dos y elementos neurales.
Los estudios electrofisiológicos como la EMG y la velocidad
de conducción pueden ser útiles en distinguir entre trastor-
nos del SNC y periférico de duración mayor a 2-4 semanas,
sin embargo, en la mayoría de los casos no es necesario
debido a que las imágenes permiten la confirmación diag-
nóstica.
Tratamiento
Lo más importante en el manejo del paciente es la iden-
tificación o diagnóstico temprano del SCE y SCM, ya que
esto permite ofrecerle un mayor beneficio con la interven-
ción quirúrgica. Los pacientes con SCE y en algunos casos
SCM explicados por una hernia discal intervenidos quirúr-
gicamente en las primeras 24-48 horas de instalados los
síntomas tienen mejores resultados funcionales en la re-
cuperación neurológica y se reduce el riesgo de disfunción
esfinteriana persistente, déficit motor y pérdida sensorial.
Estos hallazgos han sido extrapolados a otras causas como
las traumáticas, en el caso de las fracturas vertebrales con
compresión de fragmentos óseos a los elementos neurales
y déficit incompleto, no obstante, se debe tener en cuenta
que una gran proporción de estos pacientes puede presen-
tarse en el contexto de un politrauma e inestabilidad he-
modinámica lo que conlleva mayor riesgo con una cirugía
inmediata. En este punto la recomendación sugerida es,
primero, un control hemodinámico y de oxigenación ade-
cuada que se debe hacer desde el primer nivel de atención,
acompañado de una correcta inmovilización y la decisión
de cirugía cuando las condiciones sean óptimas.
Otras causas de SCM y SCE requieren estrategias como
un manejo antibiótico de amplio espectro previo y toma
 Síndrome de cauda equina
y cono medular

de cultivos en la medida de lo posible y, si la condición

del paciente lo amerita, el debridamiento quirúrgico, y en
condiciones inflamatorias o desmielinizantes la terapia con
esteroides e inmunomoduladores.

Pronóstico
El pronóstico en SCE y SCM está más relacionado con la
etiología que con el síndrome en sí, tal es el caso de las le-
siones neoplásicas malignas en las que el síndrome puede
pasar a un segundo plano por la naturaleza agresiva de la
enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando las condi-
ciones son limitadas a la Cauda equina o al Cono medular,
como en el caso de las hernias discales, fracturas vertebra-
les y procesos infecciosos, el pronóstico está relacionado
con el daño al tejido neural.

Con una intervención oportuna, ya sea con terapia mé-

dica o quirúrgica, de acuerdo con el escenario clínico en
el contexto de una lesión neurológica incompleta, los pa-
cientes habitualmente mejoran hasta niveles funcionales
aceptables de su capacidad motora, esfinteriana, sensitiva
y función sexual con casos menos frecuentes de recupera-
ción completa. La resolución del dolor es el beneficio más
común con la descompresión en el SCE pero los trastornos
miccionales, de la defecación y la función sexual a largo
plazo son frecuentes. En casos raros de un SCM aislado,
puede presentarse una paraplejia permanente o una dis-
función esfinteriana definitiva. 

- 41 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Tarulli Andrew W: Disorders of the Cauda Equina. Continuum (Minneap Minn) 2015, 21(1):146-158.
2. Srikandarajah N; Et Al: Outcomes reported after surgery for Cauda Equina Syndrome: A Systematic Literature Review;
Spine (Phila Pa 1976) 2018.
3. Bydon Mohamad; Et Al: Time To Surgery and Outcomes in Cauda Equina Syndrome: An Analysis of 45 cases. World
Neurosurg. (2016) 87:110-115.
4. Verhagen Arianne P. Et Al; Red flags presented in current low back pain Guidelines: a review. Eur Spine J (2016)
25:2788-2802.
5. Harrop James S; Hunt Jr G; Vaccaro Alexander R: Conus Medullaris and cauda equine syndrome as a result of
traumatic injuries: management principles. Neurosurg Focus 16 (6):e4, 2004.
6. Vicent Jean-Louis & Hall Jese B (eds): Conus Medullaris Syndrome: Encyclopedia of intensive Care Medicine,
Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2012.
7. Vicent Jean-Louis & Hall Jese B (eds): Cauda equina Syndrome: Encyclopedia of intensive Care Medicine, Springer-
Verlag Berlin Heidelberg, 2012.
8. Fraser S; Roberts L; Murphy E: Cauda equine syndrome: a literature review of its definition and clinical presentation.
Arch Phys Med Rehabil.2009;90(11):1964-8.
9. Podnar S: Epidemiology of cauda equine and conus medullaris lesions. Muscle Nerve.2007;35(4):529.

- 42 -
Imágenes en
trauma cervical
Dr. Carlos Ruiz
Profesor de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
Dr. Manuel Alejandro Patiño
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
Entre 1 a 5 % de los pacientes poli-traumatizados pueden
tener fracturas en columna cervical por lo que es prioritario,
dentro de la atención en urgencias, definir la pertinencia de
estudios radiológicos e interpretar las imágenes obtenidas
para orientar adecuadamente a los pacientes. (1)
Existen al menos tres factores que afectan el uso de imá-
genes diagnósticas en urgencias:
1. La demanda propia que hacen los pacientes o sus fa-
milias de la imagen, quienes hacen cuestionamientos
comunes como: ¿y no me va a ordenar una radiografía?
Doctor, ¿no es mejor una resonancia? ¿Y si de pronto
tiene una fractura?
2. El consumismo radiológico: no se puede desconocer
que una de las áreas de la medicina con mayor creci-
miento es la relacionada con las imágenes diagnósti-
cas. Su oferta se ha mejorado y masificado, por ello, se
ha determinado un sobreuso de los estudios sin medir
su impacto económico o la exposición radiológica de
los pacientes.
3. El tema médico-legal de los pacientes ha permitido es-
tudios en “regadera” o repetir exámenes innecesarios.
- 43 -
Radiografía simple de columna cervical
Para abordar este tema es necesario hacer referencia a
dos grandes estudios que trataron de crear una guía para
el uso de la radiografía simple en los pacientes expuestos
a un posible trauma cervical: se hace referencia a Nexus
y La regla canadiense. Estas publicaciones estuvieron
separadas por un año de diferencia y comparten algunos
de los criterios de selección para una imagen, de hecho,
en su momento, muchos modelos de atención agruparon
los conceptos de ambos estudios para aplicar su propia
guía. (2)
El estudio Nexus basó sus criterios en el mecanismo del
trauma en el que predominara la distracción cervical, dolor
o sensibilidad local de la columna asociado o no con déficit
neurológico, la alteración de conciencia o la presencia de
tóxicos (Tabla 1). Por su parte, La regla canadiense (Tabla
2) trató de encontrar elementos más objetivos tales como
la edad mayor de 65 años, el mecanismo del trauma o
el no poder rotar el cuello al menos en 45 grados. Si se
suman todos estos criterios, sin duda, la gran mayoría de
pacientes que acuden a urgencias ameritarían un estudio
imaginológico. Los niños, por ser más susceptibles al tema
de la radioexposición, implicarían una aplicación más es-
tricta de estos criterios. (3,4)
 Tabla 1: Criterios Nexus para realización de imagen Figura 1: Radiografía lateral de columna cervical (ana-
cervical. tomía imaginológica).

Con riesgo de lesión cervical (no precisa estudios

imaginológicos): Criterios Nexus
Ausencia de dolor en región media cervical posterior.
No hay déficit neurológico focal.
Nivel de alerta normal.
No evidencia de intoxicación.
No hay otra lesión dolorosa que pueda distraer al paciente de su
lesión cervical.

Tabla 2: La regla canadiense.

La regla canadiense para trauma cervical

Cualquier factor de riesgo que amerita
una radiografía:
> 65 años
Mecanismo peligroso del trauma
Parestesias en las extremidades
Cualquier factor de bajo riesgo:
Colisión trasera fuerte en vehículo a
motor Realización de radiografía
No está sentado en el servicio de cervical
urgencias Tomado de: Imagen del autor

Instalación tardía del dolor en cuello

Incapaz de deambular en cualquier
momento A continuación, se expone una lista de chequeo de los ele-
Dolor en la línea media cervical mentos que se deben tener en cuenta en una placa simple
Incapaz de rotar el cuello 45º de columna cervical:
activamente a derecha e izquierda
• Valorar técnica de la imagen, debe permitir una ade-
Tomado de: Stiell IG, Clement CM, McKnight RD, et al.  The Canadian C-spine cuada visualización de la unión cráneo-cervical y la
rule versus the NEXUS low-risk criteria in patients with trauma.N Engl J Med.
2003;349:2510-8. unión cérvico-dorsal (Figuras 1, 2).
• Alineación básica de la columna con especial énfasis
en la línea espinolaminar y la línea vertebral posterior
El conocimiento anatómico permite extender las referencias (Figura 2).
al analizar la imagen (Figura 1), de hecho, una radiografía • Evidenciar algún aumento de los tejidos prevertebrales.
simple, de buena calidad, podría permitir ver la mayoría de • Evaluar la lordosis cervical que debe estar entre 20 a
lesiones clínicamente importantes (sensibilidades van del 35 grados, según el ángulo de Cobb.
54 % al 76 %).

- 44 -
 Imágenes en
trauma cervical

Se deben buscar las lesiones más comunes en columna
cervical: fractura de odontoides, luxación vertebral, fractura
de las apófisis espinosas, colapso del cuerpo vertebral. Por
las características del examen puede ser difícil valorar las
fracturas facetarias o de los procesos transversos (Figura 2).
Sin lugar a dudas, el estándar de valoración de la colum-
na en trauma es la tomografía axial computarizada (TAC).
Múltiples estudios avalan su uso de tal manera que su sen-
sibilidad y especificidad llegan hasta el 98 %. (5) Aunque
la radiación recibida en el examen y el costo del estudio
se han disminuido en el tiempo, sigue siendo un aspecto
importante para analizar dentro de los protocolos de urgen-
cias cuando realmente está indicada, en particular, cuando
el paciente está consciente y sin hallazgos neurológicos
significativos.
Por ser un estudio multiplanar exige, por parte del médico
de urgencias, un mayor conocimiento anatómico para in-
terpretar los hallazgos del examen.
En la vista sagital su gran ventaja radica en: valorar la altura
del disco, la visualización de los forámenes intervertebra-
les, la articulación cóndilo/atlas y las articulaciones faceta-
rias. (Figura 3.A).
La vista coronal permite evaluar, de manera certera, las
apófisis transversas, la base de la odontoides y las masas
laterales del atlas.
La vista axial evalúa el canal medular de manera plena en
relación con sus componentes óseos y los forámenes ver-
tebrales. (Figura 3.B y C).

Figura 2: Rayos X simples de columna cervical. A. Proyección AP de odontoides con boca abierta. Se observa la diferencia de
longitud entre la masa lateral izquierda del atlas respecto a la odontoides (Axis). B. Proyección lateral en la que se observa la
congruencia de las líneas trazadas a través de los límites de los cuerpos vertebrales, línea espino-laminar y espinosa.

Tomado de: Imágenes del autor

- 45 -
 Figura 3: TAC de columna cervical: A. Líneas de con-
gruencia, resaltando la posición del atlas y axis. B: C (cuer-
po), P (pars articularis), CM (canal medular), AT (articula-
ción), L (lámina), AE (apófisis espinosa). Flecha: foramen
para la A. Vertebral. C: fractura de las láminas y apófisis
espinosas.
Tomado de: Imágenes del autor
- 46 -
Aunque es un examen con alto rendimiento puede tener
limitantes en su interpretación, de hecho, cuando se han
realizado estudios para comparar dos evaluadores diferen-
tes se encuentra que hasta en un 8 % de los casos puede
haber inconsistencias en la lectura, particularmente, en el
diagnóstico de la fractura de apófisis transversas o proce-
sos espinosos o en la interpretación o clasificación de las
fracturas de odontoides. (7)
Figura 4: Fractura de Jefferson (C1): Fractura del arco
anterior y posterior en la que quedan las masas libres y
permiten su movimiento anómalo.
Tomado de: Imágenes del autor
 Imágenes en
trauma cervical

Figura 5: Fractura del “ahorcado” (C2): con el nudo hacia delante: espondilolistesis traumática del axis.

Tomado de http://gabrielvargasneurocirugia.blogspot.com.co/2012/06/fractura-de-columna-criterios-de.html.

La resonancia magnética tiene un papel complementario no revisten significancia para determinar un cambio en la
en la valoración de la columna cervical en el contexto de conducta con los pacientes (8)
trauma. Su principal indicación está dada por la sospecha
de lesión ligamentaria, la presencia de un déficit neuroló- Figura 6: A. Imagen sagital tomográfica de columna
gico inconsistente con la lesión vertebral o la sospecha de cervical. B: Imagen de resonancia magnética sagital (T2)
trauma del disco intervertebral. de columna cervical. Se observa área de mielopatía a la
altura del disco C4-C5.
Existen estudios que han evaluado el costo-efectividad de
la resonancia magnética en el paciente con trauma raqui-
medular. En pacientes con trauma cervical en los que no
haya evidencia clínica importante de lesión el estudio resulta
costo-efectivo cuando se analiza la posibilidad de retirar el
collar de inmovilización, pero no es recomendado cuando se
analizan los hallazgos positivos que se puedan documentar.

En un metaanálisis que documento 1714 pacientes sin ha-

llazgos tomográficos significativos la Resonancia magnética
logro demostrar 271 casos de lesión ligamentaria (15.8%)
pero solo 5 (1.8%) de los pacientes fueron llevados a ciru-
gía. Definitivamente lo que demuestra esta publicación es
que el examen es complementario pero no supera la efec- Tomada de: http://neurocirugiacontemporanea.com/lib/exe/detail.
php?id=mielopatia_cervical_espondilotica&media=mielopatiacervicaltacrm.jpg
tividad de la tomografía ya que muchas lesiones halladas

- 47 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. J Orthop Trauma 2010;24(2): 100–106. Clearance of the asymptomatic cervical spine: a metaanalysis.
2. Guías para Manejo de urgencias Tomo I. Ministerio de la protección social © 2009. 3a Edición. Pág. 128-136.
3. N Engl J Med 2000;343(2):94–9. Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical spine in patients
with blunt trauma. National Emergency X-Radiography utilizacion Study Group.
4. JAMA 2001;286(15):1841–1848. The Canadian C-spine rule for radiography in alert and stable trauma patients.
5. J Trauma 2005;58(5):902–905. Computed tomography versus plain radiography to screen for cervical spine injury:
a meta-analysis
6. CT of the Cervical Spine: Anatomy - W-Radiology w-radiology.com/ct-cervical-spine.php
7. Diagn Interv Radiol. 2015 Sep; 21(5): 423–427. Effectiveness of second-opinion radiology consultations to reassess
the cervical spine CT scans: a study on trauma patients referred to a tertiary-care hospital
8. Am J Surg. 2016 Jan;211(1):115-21. Cervical spine clearance when unable to be cleared clinically: a pooled analysis
of combined computed tomography and magnetic resonance imaging.

- 48 -
Enfoque del paciente
con trauma craneoencefálico
Dr. Andrés Eduardo Toro Montoya
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia

Dr. Esteban Quiceno Restrepo

Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia

El trauma craneoencefálico (TEC) es una patología extre- sencefálicas, la presencia de desviación de la línea media
madamente compleja debido a que es heterogénea y tiene y de masas focales, que predice pronóstico. (2) (Tabla 1,
una progresión dinámica. Imagen 1).

La escala de severidad más usada para el TEC es la escala

de coma de Glasgow (ECG). El puntaje que varía de 3 a Tabla 1: Clasificación de Marshall
15 debe ser utilizado luego de la reanimación inicial del
paciente, pues el examen neurológico puede ser alterado Masrhall Masrhall Masrhall Masrhall
Criterios
por la hipoxia o la hipotensión. Los pacientes con TEC se I II III IV
dividen en tres subgrupos basados en el puntaje total: TEC Hematoma
No No No No
severo (ECG 3-8), TEC moderado (ECG 9-12) y TEC leve >25 ml
(ECG 13-15). (1) Cualquier
No Sí Sí Sí
anormalidad
El TEC también puede clasificarse desde el punto de vis- Compresión
de las cisternas No No Sí Sí
ta patológico y anatómico, es decir, se describe la loca-
de la base
lización y el tipo de anormalidades. Un paciente con TEC
Desviación de
severo puede tener más de una lesión: escalpes, fractura línea media No No No Sí
de cráneo, hematomas intracraneales, hemorragia sub- > 5 mm
aracnoidea traumática, hemorragia intraventricular, con- Incidencia 7% 24 % 21 % 4%
tusiones hemorrágicas, patrones de daño axonal difuso, Mortalidad 10 % 14 % 34 % 56 %
edema cerebral e isquemia. Las lesiones asociadas con la
mortalidad más alta son el hematoma subdural agudo y el
daño axonal difuso.

En 1991 Marshall describió una clasificación tomográfica

del TEC basada en la apariencia de las cisternas perime-

- 49 -
 Imagen 1. A : Lesión difusa tipo I. B: Lesión difusa tipo II, nótese en la imagen la presencia de una contusión hemorrágica
izquierda. C: Lesión difusa tipo III, observe el colapso de las cisternas de la base (ambiens, crural y cuadrigeminal) así como
la presencia de sangre en el espacio cisternal. D: Lesión difusa tipo IV, observe la desviación de línea media.

Las lesiones cerebrales también pueden clasificarse según el
mecanismo biomecánico. Hay una relación considerable entre
el mecanismo físico de la lesión y las características anatómi-
cas y patológicas. La mayoría de lesiones focales, como las
fracturas de cráneo, contusiones cerebrales y hematomas
epidurales se deben a trauma directo y lineal; mientras que
la inercia, el contragolpe y el trauma rotacional, usualmente,
generan lesiones más difusas tales como concusiones, hema-
tomas subdurales agudos y daño axonal difuso. (1) (Imagen 2).
Un esquema fisiopatológico ampliamente utilizado, fue in-
troducido por Adams et al, quien diferenció entre la lesión
primaria, la cual es inevitable debido al daño parenquimato-
so inmediato mediado por el impacto, y el daño secundario
o lesión prevenible. Las lesiones secundarias son aquellas
que se inician por el impacto, pero se manifiestan minutos,
horas o días luego de la lesión. Además de la lesión isqué-
mica secundaria, la cual es el principal factor pronóstico
para un mal desenlace, el daño secundario puede ser cau-

Imagen 2. A: Hematoma subdural agudo hemisférico izquierdo. B: Hematoma epidural izquierdo. C: Hematoma intracere-
bral frontal derecho. D: Contusiones hemorrágicas.

- 50 -
 Enfoque del paciente
con trauma cráneo encefálico

sado por disfunción de la barrera hematoencefálica, edema • TCE leve: GCS 15-13
celular y excitabilidad neuronal, entre otros. (1) • TCE moderado: GCS 12-9
• TCE grave: GCS ≤ 8
Entendiendo los conceptos anteriores, se revisa el enfoque del
paciente con TEC. Primero que todo, el paciente con TEC debe
ser evaluado en el manejo integral del paciente con trauma y Respuesta Apertura ocular espontánea 4
se realiza una revisión primaria y secundaria (ABCDE). ocular Apertura ocular al llamado 3
Apertura ocular al estímulo doloroso 2
Sin apertura ocular 1
A: Airway. Vía aérea: verificar que esté permeable y ga-
Respuesta Orientado, lenguaje coherente 5
rantizar un control de la columna cervical mediante in-
verbal Confuso, desorientado 4
movilización. En pacientes con TEC se debe inmovilizar Pronuncia palabras inapropiadas 3
la columna cervical si hay evidencia de deterioro neuro- Emite sonidos incomprensibles 2
lógico, dolor o rigidez de cuello, paresias en extremida- Sin respuesta verbal 1
des, mecanismo de traumatismo de alta energía o sos- Respuesta Obedece órdenes 6
pecha clínica de daño cervical (hasta descartar lesiones motora Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
inestables de la columna cervical mediante imágenes).
Postura en decorticación (rigidez flexora) 3
Postura en descerebración (rigidez 2
B: Breathing. Respiración: mantener una adecuada venti- extensora) 1
lación, evaluar la simetría de la expansión torác ca, percu- Sin respuesta motora
tiendo y auscultando los campos pulmonares.

C: Circulation. Verificar una adecuada circulación (pulsos),
presión arterial y verificar si hay sitios de hemorragia para
contenerlos. Debe incluirse aquí palpación abdominal.
D: Disability. Déficit neurológico. Debe aplicarse la Escala
de Coma de Glasgow (GCS). La Escala de Glasgow no es
confiable en estados de hipoxemia, hipoglicemia, hipoten-
sión, trastornos hidroelectrolíticos, sedación, alicoramiento
e intoxicaciones, por lo que deben corregirse estas condi-
ciones para asegurar que el GCS sea confiable. Además, se
le considera no evaluable en casos de afasia de Wernicke o
de Broca, paciente intubado o hematoma palpebral.
Debe evaluarse el estado de consciencia del paciente,
según la Escala de Coma de Glasgow, la cual evalúa tres
tipos de respuesta de forma independiente (verbal, ocular
y motora). Toma como puntuación máxima 15 y nunca se
debe olvidar que la mínima es de 3 (nunca es 0), en la cual
prácticamente ya no habría respuesta alguna. Entonces se
determina que es:
Evaluar también la simetría de las pupilas y la respuesta
a los estímulos lumínicos para descartar la presencia de
anisocoria, midriasis bilateral no reactiva o miosis bilate-
ral no reactiva por la gravedad que suponen estos hallaz-
gos. Evaluar también signos de focalización neurológica
(paresias, signo de Babinski, déficit de pares craneales).
E: Exposure. Exposición. Deben retirarse las ropas del
paciente con el propósito de hallar lesiones no eviden-
tes. Evaluar la espalda del paciente y palpar las apófisis
espinosas en los sitios dolorosos que sugieran fracturas
vertebrales. Tacto rectal para evaluar posición de próstata
y evaluar tono del esfínter anal. Cubrir al paciente para
evitar hipotermia.
Está indicado realizar  intubación  urgente cuando existe
Glasgow ≤ 8/15, pérdida de reflejos laríngeos, hiperventila-
ción respiratoria o arritmia siempre y cuando se cuente con
el personal especializado.

- 51 -
En la revisión secundaria (ABCDE secundario) se debe hacer
un completo examen físico neurológico y craneal para bus-
car signos de fractura de la calota (crepitación, hundimiento
óseo, lesión abierta, conminución contaminación), base del
cráneo (signos de Battle y “ojos de mapache”, rinoliquia, oto-
liquia), signos de hipertensión intracraneana, reflejos oste-
tendinosos y patológicos, coordinación, entre otros.
Evaluación imaginológica
El estudio de elección para verificar si existe daño cere-
bral en el traumatismo craneoencefálico es la tomografía
axial computarizada (TAC) simple de cráneo. Debe tener-
se en cuenta que no todas las alteraciones se observan
inmediatamente posterior al trauma (pueden observarse
cambios hasta 72 hrs después del evento), pero nos ayu-
da a descartar hemorragias y/o hematomas que requieran
tratamiento neuroquirúrgico de urgencia. Por lo que está
indicado realizarla dentro de las primeras seis a ocho horas
en todos los TEC graves y en todos los TEC moderados.
Ahora, ¿qué pacientes con TEC leve requieren que se les
realice una TAC simple de cráneo? A continuación, se listan
las indicaciones de TAC en TEC leve:
• Glasgow < 15 por más de 2 horas después del trau-
matismo.
• Sospecha de fractura craneal abierta o fractura con
hundimiento.
• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo.
• Crisis convulsivas postraumáticas.
• Déficit neurológico focal.
• Cefalea persistente generalizada.
• Dos o más episodios de vómito.
• Amnesia retrógrada mayor a 30 min (niños <18 años
amnesia anterógrada o retrógrada mayor a 5 minutos).
• Mecanismo peligroso del traumatismo (peatón atrope-
llado por vehículo de motor, caída de más de un metro
o 5 escalones, ocupante eyectado de vehículo motori-
zado) acompañado de pérdida del estado de alerta o
amnesia.
- 52 -
• Mayor de 65 años con pérdida de conciencia o am-
nesia.
• Con coagulopatía como antecedente.
• Intoxicaciones por alcohol, drogas o medicamentos.
• Trauma supraclavicular.
La realización de la TAC de cráneo se hace con la inten-
ción de evaluar la presencia de fracturas, cuerpos extraños
intracraneales, isquemia, hidrocefalia, hernias cerebrales,
entre otros, pero, principalmente, para evaluar la presencia
de lesiones hemorrágicas intracraneales que represen-
tan la causa más común de deterioro clínico y muerte en
pacientes que tienen un intervalo lúcido, y se presentan,
principalmente, en pacientes con fracturas de cráneo. Las
lesiones intracraneales más importantes son: los hemato-
mas epidurales, los hematomas subdurales agudos, y los
hematomas intracerebrales. (3). A continuación, se hace
una revisión de estas lesiones para que el lector tenga un
mejor entendimiento de las lesiones que se encuentra en el
nivel intracraneal en el contexto de trauma.
Hematoma epidural agudo
Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna del crá-
neo, se reporta en el 2.5 % - 5 % de los pacientes con
TEC. Tiene una morfología biconvexa o en forma de lente,
debido a que la capa perióstica de la dura es separada
de la tabla interna por el sangrado. El hematoma epidural
clásico y más letal es el causado por una fractura de cráneo
que cruza el foramen espinoso, por el cual pasa la arteria
meníngea media, o que compromete su curso en el hue-
so temporal. Estos hematomas, usualmente, se acumulan
rápidamente, pero también puede haber demoras en su
progresión. (4)
Los hematomas epidurales también pueden tener un ori-
gen venoso por la ruptura de venas diploicas; por ruptu-
ra de venas puentes que drenan en los senos venosos, o
daño directo de los senos venosos como es el caso de una
fractura de fosa posterior que genera una lesión del seno

transverso. Estos hematomas de baja presión se pueden
desarrollar lentamente y, regularmente, son autolimitados,
pero no hay signos imaginológicos que puedan ayudar a
predecir este comportamiento, y siempre deben conside-
rarse peligrosos. (3)
El intervalo lúcido clásico (efecto “talk and die”), ocurre en
el 15 % al 30 % de los casos. Consiste en una pérdida
corta del estado de conciencia debido al impacto inicial,
seguido de un período de alerta, y a continuación, nueva-
mente deterioro por el aumento de la presión intracraneal
y al efecto de masa.
Entre el 20 al 55 % de los pacientes se encuentran coma-
tosos (ECG≥8) a la admisión o inmediatamente antes de
cirugía. (1)
Los hematomas extradurales no se asocian con daño pa-
renquimatoso subyacente, por lo cual su rápida evacuación
quirúrgica es muy exitosa en cuanto al pronóstico funcional
del paciente. La mortalidad global del manejo quirúrgico del
hematoma epidural es aproximadamente 10 %.
Dependiendo de su ubicación pueden clasificarse en tempo-
rales o témporoparietales (70 %), los cuales ocurren por una
fractura cerca al pterion que genera lesión de la arteria me-
níngea media. Estos hematomas pueden evolucionar rápida-
mente a una herniación uncal. También pueden clasificarse
como hematomas frontales o subfrontales, los cuales tienen
un origen venoso y se asocian con fracturas orbitarias o, en
menor medida, tienen un origen arterial por compromiso de
la arteria etmoidal anterior. Los hematomas epidurales del
vertex representan un 2 % a 8 % de todos los epidurales y
se producen por una lesión del seno sagital superior. Por úl-
timo, están los hematomas epidurales de fosa posterior que,
usualmente, tienen un origen venoso por lesión de los senos
transversos o sigmoides debidos a una fractura occipital. (3)
No hay evidencia clase I o II para el manejo específico de
los hematomas epidurales, y el tratamiento se basa en el
Glasgow, examen pupilar, comorbilidades, hallazgos tomo-
- 53 -
Enfoque del paciente
con trauma cráneo encefálico
gráficos, edad del paciente y experiencia del cirujano. En
los hematomas epidurales supratentoriales se recomienda
manejo quirúrgico cuando el volumen es mayor de 30 cm³,
el grosor del coagulo es mayor de 15 mm o la desviación de
la línea media es mayor de 5 mm. Los hematomas epidura-
les de fosa posterior deben ser llevados a cirugía en caso
de hidrocefalia, obliteración de las cisternas perimesence-
fálicas, o desplazamiento del cuarto ventrículo. Debido al
espacio limitado de la fosa posterior, un hematoma epidural
infratentorial de 10 cm³, puede producir el mismo grado de
desviación de línea media y compresión que un hematoma
extradural de 30 cm³ en el espacio supratentorial. (5)
En caso de considerar manejo médico, el paciente debe
estar monitorizado, bajo vigilancia neurológica, y se debe
realizar una tomografía de control 4 a 6 horas luego de la
inicial.
Hematoma subdural agudo
Los hematomas subdurales agudos se encuentran entre la
superficie interna de la duramadre y la superficie pial del
cerebro.
Los hematomas subdurales agudos son aquellos diag-
nosticados hasta el día 14 del trauma. El espacio virtual
entre la duramadre y la aracnoides (espacio subdural), es
atravesado por múltiples venas pequeñas de drenaje (ve-
nas puente), que drenan sangre venosa desde el cerebro
al sistema de senos venosos. Estas venas pueden ser da-
ñadas con traumas mínimos, especialmente en pacientes
ancianos por la atrofia cerebral que favorece un aumento
del movimiento de las venas puente durante el trauma. (6)
Los hematomas subdurales agudos se diagnostican en la
tomografía como colecciones hiperdensas en forma de me-
dia luna.
Además de la ruptura de venas puente, estos hematomas
también pueden ser generados por una corteza cerebral
contusa o lacerada, o por el daño de un vaso cortical. En
la mayoría de los casos la colección se encuentra en la
superficie lateral de los hemisferios, pero puede ubicarse
en localizaciones menos comunes como el espacio inter-
hemisférico. (1)
Los hematomas subdurales agudos ocurren aproximada-
mente en el 11 % de los pacientes con TEC, y en un 20-30
% de los pacientes con TEC severo. La edad media de pre-
sentación es entre 30 y 50 años. Los hematomas subdu-
rales agudos están asociados con una tasa de mortalidad
entre el 50 %-90 %, la más alta de todas las lesiones intra-
craneales. Esta alta tasa de mortalidad se produce debido
a la asociación con lesiones parenquimatosas tales como
contusiones, edema cerebral y daño axonal difuso. En el
momento del diagnóstico hasta un 60 % de los pacientes
se encuentra en coma. (10)
Los factores relacionados con el pronóstico del hematoma
subdural agudo incluyen edad, estado neurológico, Glasgow,
estado pupilar, comorbilidades y hallazgos tomográficos.
Al igual que en el hematoma epidural, para el tratamiento
del hematoma subdural agudo no hay evidencia clase I o
II, y el tratamiento se basa en el Glasgow, examen pupilar,
comorbilidades, hallazgos tomográficos, edad del paciente
y experiencia del cirujano. Se sugiere la evacuación quirúr-
gica para aquellos pacientes con un hematoma de más de
10 mm de grosor, o desviación de la línea media de más
de 5 mm. (1)
Lesiones parenquimatosas traumáticas
Casi todos los pacientes con TEC severo y aproximada-
mente el 25 % de aquellos con TEC moderado, presentan
contusiones superficiales y pequeños hematomas intrace-
rebrales en el TAC inicial.
La contusión cerebral es definida como el sangrado del
tejido cerebral debido a su disrupción. Ocurre en el ápex
- 54 -
de los giros cerebrales y se observa como hemorragias pe-
tequiales que coalescen, o como manchas hemorrágicas
que progresan hacia la sustancia blanca. La mayoría de las
contusiones ocurren en los lóbulos frontales y temporales
debido al impacto del cerebro contra el cráneo, mientras
que los hematomas traumáticos se ubican en aéreas pro-
fundas como los ganglios basales. Ambos tipos de lesiones
se observan luego de fuerzas de aceleración y desacelera-
ción, y se encuentran en el espectro de lesiones que indi-
can daño axonal difuso. (1)
Las contusiones pueden evolucionar hacia hematomas pa-
renquimatosos pero el paciente debe sobrevivir el impacto,
tener una presión arterial en rangos normales y una presión
intracraneana normal o baja para desarrollar un hematoma
intracerebral. (1)
Los hematomas intracerebrales pueden evolucionar a partir
de cualquier vaso arterial o venoso lesionado, debido a las
fuerzas de cizallamiento en cualquier parte del cerebro.
La progresión de las contusiones cerebrales, usualmente,
ocurre en los primeros dos días del trauma, los pacientes
con Glasgow de 15 al ingreso o una contusión inicial de
14 cm³, muy rara vez requieren drenaje tardío debido a la
progresión del sangrado. (1) (10)
No hay evidencia clase I o II para el manejo quirúrgico
de los hematomas intracerebrales, y el tratamiento se
basa en el Glasgow, examen pupilar, comorbilidades,
hallazgos tomográficos, edad del paciente y experiencia
del cirujano. Se sugiere evacuación quirúrgica de los he-
matomas intracerebrales cuando el deterioro neurológico
progresivo es explicable por el aumento del volumen de
hematoma, cuando el manejo médico de la hipertensión
endocraneana falla (PIC >20 mm Hg), desviación de línea
media > 5mm, volumen del hematoma >50 cm³. Con-
siderar cirugía en pacientes con contusiones frontales
o temporales mayores de 20 cm³, con ECG 6-8 puntos,
desplazamiento de la línea media > 5mm, y compresión
de las cisternas de la base (1) (7).

Fracturas deprimidas
Las fracturas de cráneo se observan en el 65 % al 100 %
de los pacientes con hematomas extradurales, en el 18 %
al 60 % de los pacientes con hematomas subdurales agu-
dos, y en el 40 % al 80 % de los pacientes con hematomas
parenquimatosos o contusiones.
Las fracturas craneales lineales simples no requieren nin-
gún manejo quirúrgico. Las fracturas deprimidas con una
profundidad menor que el grosor de cráneo sin una lesión
subyacente, tampoco requieren manejo quirúrgico. (1)
Las fracturas craneales deprimidas pueden ser clasificadas
en simples o compuestas. Las fracturas craneales deprimi-
das simples no tienen disrupción de la galea y sólo requie-
ren manejo quirúrgico si la profundidad de la depresión es
igual o mayor al grosor del hueso intacto adyacente o si
hay un hematoma intracerebral subyacente que requiera
drenaje. (8)
Las fracturas craneales deprimidas compuestas tienen
disrupción de la galea y un escalpe que se continúa con
el sitio de fractura. Usualmente, son de manejo quirúrgico
para desbridamiento y elevación del fragmento óseo. Algu-
nas de estas fracturas compuestas pueden ser tratadas de
forma conservadora si no se observan signos de penetra-
ción dural en la tomografía, si hay ausencia de hematoma
intracraneal, si la depresión es menor de 1 cm, si no hay
compromiso de la pared anterior y posterior del seno fron-
tal, si no hay infección de la herida o gran contaminación
macroscópica, y ausencia de neumoencéfalo. (1)
Se debe aclarar que no hay diferencias en las tasas de
infección pos operatoria en aquellos pacientes que son lle-
vados a cirugía en las primeras 8 horas de la fractura, con
respecto a aquellos que son llevados de forma tardía al
procedimiento quirúrgico. (1)
Cuando se presente una fractura deprimida se deben ad-
ministrar anticonvulsivantes de forma profiláctica debido
- 55 -
Enfoque del paciente
con trauma cráneo encefálico
a una tasa del 20 %, o mayor, de convulsiones en estos
pacientes. (1)
Se puede considerar el uso de tratamiento antibiótico en
las fracturas abiertas deprimidas, aunque su uso es con-
trovertido. (1) (10)
Daño axonal difuso
Corresponde a la lesión de sustancia blanca por cizalla-
miento. El daño axonal se presenta, usualmente, por fuer-
zas de aceleración y desaceleración que ocurren en menos
de 50 mseg, como es el caso de accidentes de tránsito
en los que el tejido cerebral se comporta como una masa
rígida que transmite elongación tensil a los axones, lo cual
genera daño a su citoesqueleto. El patrón clinicopatológico
clásico consiste una triada de lesiones hemorrágicas en la
sustancia blanca, cuerpo calloso y en la parte anterior del
tallo cerebral, pero este conjunto de hallazgos constituye la
forma más severa del daño axonal difuso. En los pacientes
que se recuperan del coma, el daño axonal difuso contribu-
ye a las alteraciones neurológicas que se presentan, tales
como la espasticidad, el deterioro intelectual y los cambios
de comportamiento. (9)
La resonancia magnética permite clasificar el daño axonal
difuso en tres estadios según los hallazgos; el grado I pre-
senta lesiones lobares o en el cerebelo; el grado II presenta
lesiones en el cuerpo calloso y, el grado III, presenta lesio-
nes en el tallo cerebral e indicapobre pronóstico. (1)
Manejo
TEC leve
Aproximadamente el 80 % de los pacientes que se presen-
tan a la sala de urgencias con traumatismo craneoencefáli-
co cae en esta categoría. Estos pacientes están despiertos,
pero pueden estar amnésicos en relación con los eventos
en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de bre-
ve pérdida de la conciencia, lo que es difícil de confirmar.
La presentación clínica es frecuentemente empañada por
embriaguez o por otras intoxicaciones. La mayoría de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recu-
peran sin incidentes, aunque muestran mínima afección
neurológica. Sin embargo, aproximadamente el 3 % de los
pacientes se deterioran inesperadamente, evolucionando a
disfunción neurológica grave a menos que el deterioro en
el estado mental sea diagnosticado tempranamente. De-
ben tenerse en cuenta las indicaciones de TAC en TEC leve
y obtenerla esta neuroimagen cuando sea pertinente. Sin
embargo, si no se puede disponer de una TAC de cráneo de
inmediato y el paciente está asintomático, completamente
despierto y alerta, una alternativa es la de mantenerlo bajo
observación en un hospital por al menos 6-12 horas.
TEC moderado
Aproximadamente 10 % de los pacientes con trauma cra-
neoencefálico vistos en la sala de urgencias tiene trauma-
tismo craneoencefálico moderado. Ellos son aún capaces
de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están
confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológico
focal. Aproximadamente 10 a 20 % de estos pacientes se
deterioran y caen en coma. Por lo tanto, ellos deben ser
manejados como pacientes con traumatismo craneoen-
cefálico grave, aunque no se intuban rutinariamente. Sin
embargo, deben tomarse todas las precauciones para pro-
teger la vía aérea. Al momento del ingreso a urgencias, se
obtiene una breve historia y se asegura una estabilización
cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica (ABC-
DE). En todos los pacientes con traumatismo craneoence-
fálico moderado debe obtenerse una TAC de cráneo para
buscar la presencia de lesiones que ameriten manejo qui-
rúrgico, principalmente, hematomas. Si el paciente mejora
y la TAC de control no muestra una lesión tributaria de tra-
tamiento quirúrgico, el paciente puede ser egresado en los
siguientes días. Sin embargo, si el paciente se deteriora,
se adoptarán los principios de manejo establecidos para
- 56 -
pacientes con trauma craneoencefálico grave. Deben ser
hospitalizados en UCE o UCI
TEC grave
Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoen-
cefálico grave son incapaces de seguir órdenes aun des-
pués de la estabilización cardiopulmonar. Aunque esta defi-
nición incluye un amplio espectro de daño cerebral, identi-
fica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir
morbilidad importante o de morir. Al momento del ingreso
a urgencias, se obtiene una breve historia y se asegura
una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación
neurológica (ABCDE). Estos pacientes requieren intubación
endotraqueal para asegurar la vía aérea. En todos los pa-
cientes con traumatismo craneoencefálico grave debe ob-
tenerse una TAC de cráneo para buscar la presencia de
lesiones que ameriten manejo quirúrgico, principalmente,
hematomas. Deben ser hospitalizados en UCI.
Medidas generales para todos
los pacientes con TEC (10)
• Reposo.
• Asegurar vía aérea con intubación: Glasgow ≤ 8.
Usar medicamentos de secuencia rápida de intubación
para no aumentar PIC.
• Solución salina 0.9 %: para requerimientos y reposi-
ción de pérdidas.
• Cabecera elevada a 30° y protección cervical.
• Presión arterial: siempre mantener una presión arte-
rial sistólica ≥ 100 mmHg para los pacientes de 50-69
años y ≥ 110 mmHg por lo que tiene edad 15-49 años
y >70 años.
• Saturación arterial de oxígeno: mantener una satu-
ración de oxígeno > 90 %.
• Presión intracraneana: mantener la presión intracra-
neana <22 mm Hg.

• Presión de perfusión cerebral: mantener la presión
de perfusión cerebral entre 60-70 mm Hg.
• Manitol: solamente si hay edema cerebral confirmado
por imagen o signos inminentes de herniación. 1 g/kg
dosis inicial (5 cc/kg) y 0.25 g/kg cada 4-6 horas (1 cc/
kg/dosis). Debe acompañarse siempre sonda vesical y
ionogramas seriados.
• Anticonvulsivantes: debe usarse fenitoína. Se usa
para profilaxis de convulsiones tempranas, es decir,
las que aparecen en los primeros siete días. La profi-
laxis no se usa de rutina, sólo en los siguientes casos:
hematoma intracerebral, fractura deprimida con lace-
ración meníngeo-cortical, herida penetrante a cráneo,
trastorno hidroelectrolítico. Si el paciente convulsiona,
debe abortarse la crisis convulsiva con diazepam o mi-
dazolam 0.1-0.2 mg/kg y luego administrar fenitoína
en dosis de carga 20 mg/kg en SS 0.9 % para pasar en
al menos 30 minutos. Posteriormente, 4-5 mg/kg/día
IV u oral. Si el paciente tiene convulsiones tempranas,
debe pararse la profilaxis al séptimo día. Si la convul-
sión es tardía debe continuar de manera indefinida el
tratamiento.
• Gastroprotección: Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
o 150 mg VO cada 12 horas. Profilaxis de úlceras de
Cushing.
• Tromboprofilaxis: idealmente iniciarse solamente con
profilaxis mecánica, aunque pueden usarse heparinas
de bajo peso molecular o heparina no fraccionada en
combinación con profilaxis mecánica si se demuestra
estabilidad clínica y radiológica del sangrado. Aunque
puede aumentar el riesgo de expansión de la hemorra-
gia intracraneal.
• Metoclopramida: antiemético, favorece vaciamiento
gástrico y potencia efecto analgésico.
• Analgesia: siempre. Dipirona 20 – 40 mg/kg/ cada 6
horas o Morfina 0.05 mg/kg cada 4 horas.
• Sedación: sólo si ya está confirmado el diagnóstico clí-
nico y por imágenes.
• Hiperventilación: se debe usar sólo como medida
temporal para reducir la hipertensión intracraneana,
pero debe evitarse en las primeras 24 horas después
- 57 -
Enfoque del paciente
con trauma cráneo encefálico
del trauma, por riesgo de isquemia cerebral por vaso-
constricción.
• Antibióticos profilácticos: no deben usarse. Debe la-
varse y suturarse las heridas, incluso por arma corto-
contundente o de fuego.
• Esteroides: nunca deben usarse en el manejo agudo del
TEC. Se ha demostrado que aumentan la mortalidad.
• Hipotermia profiláctica: no se recomienda.
• Drenaje de líquido cefalorraquídeo: puede ser consi-
derada para controlar la PIC, de manera continua y no
de manera intermitente. Especialmente en los pacien-
tes que tienen un GCS <6 en las primeras 12 horas
después del trauma.
• Nutrición: alimentar a los pacientes para obtener rem-
plazo calórico basal al quinto día, se recomienda para
disminuir la mortalidad.
• Monitoreo de la presión intracraneana: se recomien-
da para disminuir la estancia hospitalaria y la mortalidad
postraumática a dos semanas. Debería usarse en todos
los pacientes salvables con TEC grave (Glasgow 3-8)
y una TAC anormal (contusiones, hematomas, edema,
hernia o cisternas de la base comprimidas). También
en las pacientes que tienen TEC grave (Glasgow 3-8) y
TAC normal, si al menos dos de las siguientes caracte-
rísticas están presentes: >40 años, PAS < 90 mmHg,
posturas anormales unilaterales o bilaterales.
Pronóstico
La edad es uno de los principales factores pronósticos, el
90 % de los pacientes con TEC severo mayores de 55 años
tiene un GOS (Glasgow Outcome Scale) de 1-3, mientras
que el 30 % de pacientes entre los 16-35 años tiene un
GOS de 4-5 a los 6 meses. (1)
La respuesta motora al ingreso luego de la reanimación
inicial del paciente es un buen indicador de pronóstico. Los
pacientes con posturas anormales o flácidas tienen un GOS
de 1 a 3 en todas las series reportadas. (11)
Los pacientes llevados a cirugía con respuestas pupila-
res normales tienen en promedio una mortalidad o una
probabilidad de quedar en un estado vegetativo de apro-
ximadamente 8.5 %, mientras que los pacientes en quie-
nes ambas pupilas muestran alguna respuesta anormal
durante la estancia hospitalaria tienen una mortalidad del
75-80 %. (1)

La lesión secundaria constituye un predictor independiente

para el pobre pronóstico. Una presión arterial sistólica < 90
mm Hg tiene un valor predictivo positivo del 67 % para un
GOS de 1-3 y un valor de 79 % cuando es combinado con
hipoxia. (1)

La presencia de efecto de masa con compresión de cister-

nas, desviación de línea media mayor de 1.5 cm, sangrado
en las cisternas basales y hemorragia subaracnoidea trau-
mática extensa tienen un valor predictivo positivo del 70 %
para un GOS de 1-3. (11)

Los pacientes con aceptables resultados pos quirúrgicos

son aquellos llevados a cirugía con un Glasgow ≥ 6 en las
primeras 4 horas en una lesión ocupante de espacio con
los criterios quirúrgicos antes mencionados. (1) 

- 58 -
 Enfoque del paciente
con trauma cráneo encefálico

Bibliografía y lecturas recomendadas

1. Prieto Ruth PJM. Surgical Management of Severe Closed Head Injury in Adults. En: Schmidek and Sweet’s Operative
Neurosurgical Techniques. Sixth edition. Elsevier; 2012. p. 1513-38.
2. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Clark M van B, Eisenberg HM, Jane JA, et al. A new classification of head injury
based on computerized tomography. Spec Suppl. 1 de noviembre de 1991;75(1s):S14-20.
3. Shelly D. Timmons. Extra-Axial Hematomas. En: Neurosurgical Emergencies. Thieme; 1994. p. 53-67.
4. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et  al. Surgical management of acute epidural
hematomas. Neurosurgery. marzo de 2006;58(3 Suppl):S7-15; discussion Si-iv.
5. Malik NK, Makhdoomi R, Indira B, Shankar S, Sastry K. Posterior fossa extradural hematoma: our experience and
review of the literature. Surg Neurol. agosto de 2007;68(2):155-158; discussion 158.
6. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et  al. Surgical management of acute subdural
hematomas. Neurosurgery. marzo de 2006;58(3 Suppl):S16-24; discussion Si-iv.
7. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of traumatic parenchymal
lesions. Neurosurgery. marzo de 2006;58(3 Suppl):S25-46; discussion Si-iv.
8. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of depressed cranial
fractures. Neurosurgery. marzo de 2006;58(3 Suppl):S56-60; discussion Si-iv.
9. Hartings JA, Vidgeon S, Strong AJ, Zacko C, Vagal A, Andaluz N, et al. Surgical management of traumatic brain injury:
a comparative-effectiveness study of 2 centers. J Neurosurg. febrero de 2014;120(2):434-46.
10. Carney N, Totten A, O’Reilly C. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition.
Neurosurgery 0:1–10, 2016.
11. Huang Michael C. Surgical Management of Traumatic Brain Injury. En: Youmans and Winn Neurological Surgery.
Seventh edition. Elsevier; 2017. p. 2910-2921.

- 59 -
Concusión cerebral
Dr. Óscar Eduardo Romero Pertuz
Neurocirujano
Profesor de la Universidad de Antioquia
De las aguas mansas líbrame Señor,
que de las turbias me libro yo
Refrán popular.
Generalidades
La concusión cerebral hace parte del trauma craneano leve
y, aunque es una lesión benigna, existen riesgos de lesión
a corto y largo plazo. Se define el trauma de cráneo leve
aquel que tiene Glasgow de 13 a 15 en los primeros 30
minutos posterior al traumatismo.
La concusión (conmoción) es una lesión craneoencefálica
de poca intensidad, se acompaña de pérdida inmediata y
transitoria del conocimiento. Hay un período de amnesia,
por lo general, de corta duración. Muchos pacientes no
pierden el conocimiento después de un trauma leve, sino
que presentan cambios en el comportamiento, se tornan
confusos o aturdidos.
El mecanismo de trauma es, usualmente, un golpe directo
sobre el cráneo que, regularmente, no se produce por fe-
nómeno de aceleración- desaceleración.
Las conmociones cerebrales son leves y, por lo tanto, la
recuperación es completa. Se ha utilizado el término de
contusión cerebral en tales casos como sinónimo de TEC
leve; sin embargo, muchos de estos pacientes presentan
hallazgos anormales en el TAC como hematomas subdu-
rales, contusiones cerebrales, hemorragia subaracnoidea
- 60 -
o hematomas epidurales. De acuerdo con la evolución de
estas lesiones el trauma puede cambiar de moderado a
severo.
Las causas de la concusión cerebral son las mismas que
las de los traumas de cráneo en general: la primera son
los accidentes de tránsito seguido de las caídas. Son fre-
cuentes en los atletas que practican deportes de contacto
como el boxeo, rugby y fútbol americano. El uso de cascos
protectores puede ayudar en la prevención de lesiones gra-
ves en la cabeza.
La incidencia es mayor en hombres: 2.8 por una mujer. La
edad de aparición más común es entre los 15 y 34 años;
sin embargo, los pacientes mayores de 60 años tienen ma-
yor posibilidad de deterioro neurológico.
Estudios realizados en prototipos animales concluyen que
los cambios histopatológicos observados en la microscopía
óptica son pocos, pero cuando se evalúan con la microsco-
pía electrónica, la observación muestra cambios que inician
a los 30 minutos con un pico máximo a la hora de ocurrido
el evento y que desaparecen en las primeras 24 horas.
Los cambios histopatológicos incluyen edema severo de la
mitocondria neuronal en el sitio del impacto. Edema extra-
celular en el sitio de contragolpe. Extravasación de peque-
ñas partículas de ferritina en el sitio del edema demuestra
incremento transitorio de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. El área más frecuentemente afectada es
el tallo y la unión craneocervical.

Signos y síntomas
Los síntomas clásicos de la contusión cerebral son la amne-
sia y la confusión. Puede tener un breve período de incon-
ciencia. Algunas veces los signos y síntomas no se producen
inmediatamente después de un traumatismo sino unos mi-
nutos más tarde. Otros síntomas comunes de la conmoción
cerebral son la cefalea, pérdida de memoria, alteración del
equilibrio, falta de concentración, mareos, náuseas, vómitos,
dificultad para hablar y zumbido en los oídos.
La amnesia es, usualmente, anterógrada (antes del trauma)
y retrógrada (posterior al trauma). El tiempo de duración de
la amnesia dependerá de la severidad del trauma.
Es común la aparición de síntomas psiquiátricos como falta
de concentración, cambios en estado de ánimo, alteración
en la memoria, lenguaje lento, depresión, intolerancia a la
luz o al ruido.
Estos pacientes no tienen signos de focalización como he-
miparesia, afasia, hemianopsia, alteraciones sensitivas que
hagan sospechar lesiones focales cerebrales. Cuando es-
tos síntomas aparecen se debe considerar que el paciente
tiene trauma de cráneo moderado.
Síndrome postconmocional (Cefalea postraumática): el
síndrome post conmocional se define como la persistencia de
tres o más síntomas posteriores a una concusión por un perío-
do prolongado de tiempo (mayor a tres meses). Para estable-
cer el diagnóstico de este desorden es necesaria la presencia
de alteraciones neuropsicológicas en atención y memoria. Este
cuadro clínico se presenta en un porcentaje aproximado del 15
% de individuos que han sufrido una concusión. Es de difícil
manejo y genera incapacidades prolongadas.
Síndrome del segundo impacto. Se produce cuando la
persona sufre una segunda concusión antes de haberse
recuperado por completo del primer evento. Esto, gene-
ralmente, sucede como consecuencia de un reinicio pre-
maturo en la práctica deportiva. Esta segunda conmoción
- 61 -
Concusión
cerebral
generalmente ocurre sin pérdida de conciencia inicial y se
produce por un impacto de menor magnitud. Este síndrome
se observa con mayor frecuencia en hombres adolescentes
y adultos jóvenes. Sufrir una concusión quintuplica el riesgo
de una segunda y, de esta forma, un segundo trauma al
poco tiempo de transcurrida el primero aumenta el riesgo
de una lesión cerebral más grave como edema o hemorra-
gia cerebral. Por esta razón es que un boxeador no puede
tener más de un combate en un período de tres meses. Un
deportista que tiene una contusión cerebral debe tener una
incapacidad de, al menos, ocho semanas para evitar un
daño grave, en caso de sufrir un segundo impacto.
Encefalopatía crónica traumática. Los golpes repetidos
en la cabeza , incluso sin la presencia de pérdida de con-
ciencia, producen un efecto de lesión acumulativa, lo que
puede conducir a cambios insidiosos que son la base del
llamado “punch drunk” (borrachera por golpes), también
conocido como demencia pugilística.
Concusión complicada
Ocurre entre el 6 al 10 % de los pacientes que sufren con-
cusión cerebral. Consiste en la formación de hematomas in-
tracerebrales, subdural o hemorragia subaracnoidea. Estos
pacientes, además, presentan indicios de daño axonal difuso
en la región afectada. Una contusión implica la aparición de
isquemia, hemorragia y edema cerebral. Este tipo de lesio-
nes se asocian con signos de focalización como hemiparesia.
En caso de una concusión complicada, el paciente tiene
deterioro: cefalea, focalización neurológica, deterioro en el
estado de conciencia hasta el coma e, incluso, la muerte.
Diagnóstico
La tomografía simple de cráneo está indicada para des-
cartar lesiones hemorrágicas o fracturas asociadas con el
trauma, pero en la concusión cerebral no complicada la
imagen es normal. El 5 % de los pacientes con Glasgow
15 presenta un TAC anormal, el 30 % de los pacientes con
Glasgow de 13 tiene TAC anormal. El 1 % de los pacientes
con concusión cerebral presenta lesiones en el TAC que
requieren cirugía.
Resonancia nuclear magnética cerebral simple: no es un
estudio de rutina en estos pacientes, pero puede estar alte-
rada en el 15 % de los pacientes que sufrió una concusión.
Estos hallazgos incluyen hemorragias petequiales en el ta-
llo, corona radiada y cuerpo calloso, que son estructuras
que sufren más directamente los impactos.
La concusión requiere un manejo multidisciplinario en los
que se integren diversas figuras relacionadas con el ámbito
de la salud: médico del deporte, neurólogo, neuropsicólo-
go, fisiatra, entre otros; no existe diferencia en el manejo
general que se le da al TEC leve. Sin embargo, es el estudio
neuropsicológico y la alteración de la función cognitiva, lo
que determina que se debe suspender la actividad laboral
o deportiva asociada con el trauma repetitivo. 

Los estudios neuropsicológicos son mandatorios en pa-

cientes que practican deportes de alto impacto y están so-
metidos a traumas frecuentes. También, son importantes
en pacientes con Síndrome postcontusional que presentan
incapacidades prolongadas.

Tratamiento
Observación neurológica: en principio el paciente requiere
observación durante 24 horas para descartar la aparición
de concusión complicada. En caso de un deterioro en la
escala de Glasgow el paciente requiere la realización de
una nueva escanografía.
La observación debe ser intrahospitalaria si el paciente
presenta alguno de los siguientes hallazgos:

• Glasgow menor de 15.

• Convulsiones.
• Signos de focalización.
• Hallazgos anormales en el TAC.
• Paciente antiagregado o anticoagulado.
• Vómito recurrente.
• Ausencia de cuidador.

El manejo es farmacológico y su objetivo es curar los sínto-

mas analgésicos, antidepresivos e intentar reincorporación
precoz al trabajo.

- 62 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Gregory W.J. Hawryluk, M. Ross Bullock. 2015. Design of acute neuroprotection studies. Traumatic Brain Injury, Part
II, 761-778.
2. William T. O'Connor, Aoife Smyth, Michael D. Gilchrist. (2011) Animal models of traumatic brain injury: A critical
evaluation. Pharmacology & Therapeutics 130:2, 106-113
3. Elizabeth Weinstein, Michael Turner, Benjamin B. Kuzma, Henry Feuer. Journal of Neurosurgery: Pediatrics Mar 2013
/ Vol. 11 / No. 3, Pages 331-334
4. Jorge Alberto Guzmán Cortés, Ángel Fernando Villalva Sánchez y Jorge Bernal Hernández. Neuropsicología Clínica,
Vol. 1, No. 1, Enero-Abril 2016
5. Maciej P. Krolikowski, Amanda M. Black, Luz Palacios-Derflingher, Tracy A. Blake, Kathryn J. Schneider, Carolyn A.
Emery. (2017) The Effect of the “Zero Tolerance for Head Contact” Rule Change on the Risk of Concussions in Youth
Ice Hockey Players. The American Journal of Sports Medicine 45:2, 468-473.

- 63 -
Tomografía en trauma
craneoencefálico
Dra. Ana Cristina Ayala Villegas
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
Dr. Manuel Alejandro Patiño Hoyos
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo es la
imagen de elección en trauma encéfalo-craneano (TEC),
pues es de rápida consecución y sensible en la detección
de fracturas de cráneo, hemorragias y hematomas.
Las indicaciones para la realización de TAC en pacientes
con TEC, muchas veces, están definidas por la experiencia
del clínico, sin embargo, existen guías que pueden orientar-
nos en esta decisión.  signos de fracturas de base de cráneo (mayores de 2
Las guías NICE (2014) sugieren realizar TAC de cráneo en
pacientes adultos dentro de la hora posterior a la identifica-
ción de alguno de los siguientes factores de riesgo1:
• ECG < 13 en la evaluación inicial en el servicio de ur-
gencias.
• ECG < 15 a las 2 horas después de la lesión en el
servicio de urgencias.
• Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida.
• Cualquier signo de fractura de cráneo basal (hemotím-
pano, ojos de "panda", signos de fístula de LCR o signo
de Battle).
• Convulsión pos TEC.
• Déficit focal.
• Más de un episodio de vómito.
- 64 -
Para los niños, las guías Pediatric Emergency Care Applied
Research Network (Pecarn), indican realización de TAC de
cráneo en los siguientes casos2:
• Pacientes con escala de coma de Glasgow igual o me-
nor a 14.
• Nivel de conciencia alterado.
• Fractura de cráneo palpable (menores de 2 años), o
años).
• Escalpe.
• Historia de pérdida de la conciencia mayor a 5 segun-
dos.
• Empeoramiento de los síntomas durante la vigilancia
neurológica.
• Mecanismo de trauma severo.
• Historia de vómito.
• Cefalea severa.
• Niño que no esté actuando “normal” para los padres.
La tomografía de cráneo se debe repetir en adultos y en
niños en caso de deterioro neurológico y algunos pacientes
requieren imagen de control, incluso si no ha habido dete-
rioro neurológico evidente, por el riesgo que tienen de au-
mentar las lesiones intracraneales, como los pacientes con

consumo de anticoagulantes, antiagregantes o pacientes
con trombocitopenia.
En los niños siempre debe tenerse en consideración que la
dosis de radiación recibida por una TAC de cráneo equivale
a la dosis recibida por 100 radiografías de tórax. El uso
innecesario de la TAC en los niños puede incrementar el
riesgo de desarrollar leucemia y tumores cerebrales; ade-
más, incrementa de manera no justificada, los gastos de la
atención.3
Clasificación de las lesiones
cerebrales en TEC
Las lesiones cerebrales en TEC se clasifican de la siguiente
manera:
Lesión primaria
Lesiones extra axiales
Hematoma epidural (HED), hematoma subdural (HSD), hemorragia
subaracnoidea (HSA), hemorragia intraventricular (HIV).
Lesiones intra axiales
Daño axonal difuso (DAD), contusión
cortical, hematoma intracerebral
(HIC).
Lesiones vasculares
Disección vascular, fístula carótido-cavernosa, fístula arteriovenosa
dural, pseudoaneurisma.
Lesión secundaria
Edema cerebral difuso/disautorregulación, herniación cerebral, infarto
cerebral, infección.
Daño axonal difuso (DAD)
La tomografía simple en el daño axonal difuso no es muy
sensible y, generalmente, es normal.  El DAD debe sospe-
charse cuando hay una tomografía normal en un paciente
con déficit neurológico significativo inexplicable.  Para su
- 65 -
Tomografía en trauma
craneoencefálico
diagnóstico se requiere, habitualmente, resonancia mag-
nética, en la que se encuentran hemorragias petequiales
distribuidas en la unión córtico-subcortical, en el cuerpo
calloso, y en casos más severos en el tallo cerebral (Fi-
gura 2e-f).
Hematoma subdural (HSD)
Estos hematomas se encuentran ubicados entre la dura-
madre y la aracnoides.  El origen del sangrado es la ruptura
de las venas puente.  Se pueden encontrar en cualquier
grupo etario.  Tienen forma cóncava y, según el tiempo de
evolución, se clasifican en agudos, que se observan hiper-
densos con alrededor de 50 Unidades Hounsfield –UH-en
la TAC; en subagudos (entre 4 y 21 días), que son isoden-
sos por los productos de la degradación de la hemoglobi-
na, tienen en promedio 30 UH; y en crónicos (luego de 3
semanas), que se ven hipodensos en la TAC con cero UH. 
Debe aclararse que en los pacientes con anemia (hemoglo-
bina < 8-10 g/dl) la sangre puede aparecer isodensa en un
sangrado agudo.  Los HSD están presentes entre el 10-20
% de todos los casos de traumatismo craneal, y hasta en el
30 % de los casos son mortales4 (Figura 2a-c).
Hematoma extradural (HED)
Se encuentran por encima de la duramadre.  El pico de
incidencia es en la segunda década de la vida, son raros
en pacientes mayores de 50-60 años.  Se asocian con
fracturas del cráneo en aproximadamente el 75 % de los
casos5.  El origen del sangrado, generalmente, es la arteria
meníngea media (75 %)6, aunque en ocasiones puede ser
de origen venoso (un seno venoso rasgado por una fractura
asociada).  Su apariencia es biconvexa, acompañándose en
muchas ocasiones de herniación cerebral.  Están presentes
en el 2,7 %-4 % de todos los traumas intracraneales, tie-
nen una mortalidad del 10 %, y sólo en el 5 % de los casos
son infratentoriales7. (Figura1, figura 3d y 3f).
Hemorragia subaracnoidea (HSA) traumática
La HSA traumática ocurre en el 11 %-60 % de los casos de
TEC8.  Tiene mejor pronóstico que la HSA de origen aneu-
rismático.  Generalmente, se localiza en los surcos cere-
brales, en las cisternas de la base, adyacente a una fractu-
ra o a una contusión cerebral.  Es raro que se localice en la
fisura de Silvio y, en caso de que esté, debería descartarse
la ruptura de un aneurisma y no el trauma directamente
como la causa del sangrado (Figura 3e).
Hemorragia intraventricular (HIV)
Muchas veces se asocia con un hematoma o contusión in-
traparenquimatosa que se extiende a los ventrículos (apro-
ximadamente 2,5 % de los casos9).  La presencia de HIV
en el trauma es un signo de mal pronóstico pues puede
ocasionar hidrocefalia obstructiva (Figura 3c).
Hematoma cerebral 
Se localiza, principalmente, en la región fronto-basal, y en
el lóbulo temporal, la incidencia es del 8,2 % de todos los
casos de trauma encéfalo craneano.  Se asocia con me-
canismos de golpe y contragolpe.  El cálculo del volumen
de un hematoma cerebral se realiza tomando medidas de
los diámetros anteroposterior, cefalocaudal y transverso (en
centímetros), el resultado de la multiplicación de estos 3
valores se divide entre 2, y esto nos da el volumen del he-
matoma (Figura 3a; 4c-d).
Fractura del cráneo
Las fracturas craneales se pueden encontrar en el trauma
de alto impacto, y pueden desgarrar la duramadre y, en
ocasiones, se encuentra en neumoencéfalo (Figura 3c).  Se
observan mejor en la ventana ósea de la tomografía y hay
que ser juicioso en su búsqueda en la base del cráneo por
- 66 -
cuanto pueden asociarse con lesiones vasculares, de pares
craneanos y a fístulas de líquido cefalorraquídeo (Figura
3b-c).
Edema cerebral 
El edema cerebral se puede observar como un área hipo-
densa adyacente al trauma.  Tradicionalmente, se ha dividi-
do el edema cerebral en vasogénico y citotóxico; el primero
es el que ocurre por disrupción de la barrera hematoen-
cefálica, y es el que, generalmente, se observa alrededor
de las contusiones o los hematomas intraparenquimatosos. 
También, se pueden ver edemas cerebral difuso y genera-
lizado, en ese caso lo que se ve en la TAC es una pérdida
de la diferenciación córtico-subcortical, y de las cisternas
de la base del cráneo.  En la figura 3e hay edema cerebral
y se nota pérdida de la diferenciación córtico-subcortical.
Herniación cerebral
Es una de las complicaciones más temidas de la patología
intracraneal.  Ocurre cuando hay paso del tejido cerebral
a través de las barreras naturales de dura y hueso.  Esto,
usualmente, ocurre cuando una lesión con efecto de masa
excede la capacidad compensatoria del líquido cefalorra-
quídeo (LCR), del volumen sanguíneo cerebral y del tejido
cerebral dada por la doctrina de Monro Kellie.
Las herniaciones cerebrales generan síndromes anatómi-
cos característicos, cuyas manifestaciones dependen de
la velocidad a la que ocurra la herniación.  Un tumor de
crecimiento lento o un hematoma subdural crónico pueden
llevar a una herniación anatómica severa con pocos ha-
llazgos neurológicos iniciales.  Por el contrario, una lesión
expansiva de rápido crecimiento genera un déficit neuro-
lógico profundo y devastador con alta mortalidad si no es
reconocido y tratado rápidamente.  Hay varios patrones de
herniación cerebral entre los que se hallan la herniación
subfalcina, transalar, uncal, ascendente, amigdalina, y la
 Tomografía en trauma
craneoencefálico

herniación externa a través de un defecto óseo (Figura 3f Figura 1. Cálculo de la línea media.
y figuras 4a-c).

Desplazamiento de la línea media

La medición de la desviación de la línea media es un re-
curso útil para definir el tipo de manejo que se le dará a un
paciente.  Para medirla se traza una línea desde la cresta
frontal interna hasta la cresta occipital interna, y se mide
la distancia hasta las estructuras de la línea media del en-
céfalo, se utiliza como referencia el septum pellucidum. 
Generalmente, un desplazamiento mayor de 5 mm se con-
sidera significativo (Figura 1).

Tomado de: Imagen del autor

Clasificación de Marshall
Es una clasificación tomográfica que ayuda a predecir el
desenlace funcional de los pacientes con TEC, y el ries-
go que tienen de hipertensión endocraneana10 (Tabla 1). 
Mientras mayor sea el estadio del Marshall, peor es el pro-
nóstico de los pacientes a los 30 días.

Tabla 1. Clasificación de Marshall

Lesión difusa tipo 1 No hay lesiones visibles.

Lesión difusa tipo 2 Cisternas abiertas, desviación de la línea
media entre 0-5mm o hematoma menor
de 25 cc.
Lesión difusa tipo 3 Cisternas comprimidas con desviación
de la línea media entre 0-5mm y
hematoma no mayor de 25 cc.
Lesión difusa tipo 4 Desviación de la línea media mayor de
5mm y hematoma no mayor de 25 cc.
Masa evacuada Cualquier lesión evacuada.
Masa no evacuada Hematoma mayor de 25 cc. que no
haya sido evacuada.

- 67 -
Figura 2.

a. Hematoma subdural agudo b. Hematoma subdural subagudo c. Hematoma subdural crónico

d. Daño axonal difuso grado I e. Daño axonal difuso grado II f. Daño axonal difuso grado III

Figura 3.

a. Contusión cerebral b. Fractura de bóveda craneana c. HIV, fractura, neumoencéfalo

d. Hematoma epidural e. HSA y edema cerebral f. HED, herniación uncal.

- 68 -
 Tomografía en trauma
craneoencefálico

Figura 4.

a. Herniación de amígdalas b. Herniación cerebelosa c. Herniación transalar

cerebelosas ascendente

Figura 4d. Medición del volumen de una hemorragia intraparenquimatosa:

A. Diámetro AP.
B. Ancho.
C. Altura (medir en proyecciones coronal
o sagital –no disponibles en la gráfica).

Fórmula: AxBxC/2

- 69 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Head injury: assessment and early management (CG1776). Clinical guideline Published: 22 January 2014. www.
nice.org.uk/guidance/cg176.
2. J. Easter,K. Bakes,J. Dhaliwal,M. Miller,E. Caruso,J. Haukoos. Comparison of pecarn, catch, and chalice rules for
children with minor head injury: a prospective cohort study
3. annals of emergency medicine, volume64 (2014)
4. Mettler FA, Huda W, Yoshizumi TT, Mahesh M. Effective Doses in Radiology and Diagnostic Nuclear Medicine: A
Catalog. Radiology. Julio de 2008;248(1):254-63.
5. 5. Jallo J, Loftus CM. Neurotrauma and Critical Care of the Brain. Thieme Medical Pub. (2009) ISBN:1604060328
6. 3. Irie F, Le Brocque R, Kenardy J et-al. Epidemiology of traumatic epidural hematoma in young age. J Trauma.
2011;71 (4): 847-53.
7. Gean AD, Fischbein NJ, Purcell DD et-al. Benign anterior temporal epidural hematoma: indolent lesion with a
characteristic CT imaging appearance after blunt head trauma. Radiology. 2010;257 (1): 212-8.
8. Takeuchi S, Wada K, Takasato Y et-al. Traumatic hematoma of the posterior fossa. Acta Neurochir. Suppl. 2013;118:
135-8
9. Wu Z, Li S, Lei J et-al. Evaluation of traumatic subarachnoid hemorrhage using susceptibility-weighted imaging. AJNR
Am J Neuroradiol. 2010;31 (7): 1302-10.
10. Castillo M. Neuroradiology Companion: Methods, Guidelines, and Imaging Fundamentals. LWW. ISBN:1451111754
11. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR et-al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed
axial tomography. J. Neurotrauma. 1992;9 Suppl 1: S287-92.

- 70 -
Convulsiones
postraumáticas
Dr. Francisco Londoño
Neurocirujano vascular
Universidad de Antioquia
La asociación entre epilepsia y trauma encefalocraneano
(TEC) se conoce desde la antigüedad, pero su impacto so-
cioeconómico nunca había sido mayor.
El TEC es la causa más común de muerte y discapacidad
en adultos jóvenes. En Estados Unidos se tienen datos
anuales de más de 1,6 millones de consultas en los ser-
vicios de urgencias, más de 280.000 hospitalizaciones y
aproximadamente 50.000 muertes. (1).
Las convulsiones sintomáticas, luego de TEC, se clasifican en:
• Inmediatas: hasta las primeras 24 horas.
• Tempranas: entre las 24 horas y los 7 días.
• Tardías: luego de 7 días.
• Epilepsia postraumática: dos convulsiones tardías no
provocadas (hipoglicemia, ayuno, trastorno hidroelec-
trolítico) luego del TEC.
Las convulsiones postraumáticas se presentan en aproxi-
madamente 12 % de los casos, mientras las crisis subclí-
nicas se presentan del 20 al 25 % de los casos. La mayoría
de las convulsiones postraumáticas inmediatas y tempra-
nas son de inicio tónico-clónico generalizadas, mientras
que las convulsiones tardías, generalmente, tienen un inicio
focal. (2).
Comparado con la población general el riesgo relativo (RR)
de desarrollar epilepsia es de: La profilaxis anticonvulsiva debe ser parte de la terapia
- 71 -
• TEC leve: 1.5
• TEC moderado: 2.9
• TEC severo: 17
Se han identificado algunos factores de riesgo (2):
• Glasgow menor de 10.
• Convulsión inmediata.
• Amnesia mayor de 30 minutos.
• Fracturas lineales o deprimidas.
• Herida penetrante.
• Hematomas subdural, epidural o intracerebral, contu-
sión cerebral.
• Alcoholismo.
Las convulsiones luego de un TEC aumentan la presión
intracraneal, las demandas metabólicas de oxígeno del ce-
rebro, y liberan neurotransmisores excitatorios. Todas estas
condiciones han sido bien documentadas en estudios teó-
ricos como agravantes del daño primario. (3).
Un argumento para el uso de la fenitoína, como profilaxis
anticonvulsiva, es el resultado de algunos estudios en los
que se sugiere un factor neuroprotector relacionado con
el bloqueo de los canales de sodio activables por voltaje,
lo que bloquea o disminuye la neurotoxicidad inducida por
calcio, luego de un TEC. (4,5).
estándar en la fase aguda del paciente con TEC grave, y
la fenitoína reduce significativamente la incidencia de con-
vulsiones postraumáticas tempranas (14.2 % sin profilaxis
y 3.6 % con profilaxis); sin embargo, las convulsiones tem-
pranas no se asocian con peor pronóstico ni la profilaxis
con una disminución significativa de las convulsiones pos-
traumáticas tardías. (6).

La dosis recomendada de fenitoína es 15 a 20 mg kg como

bolo IV, diluido en SSN para pasar en 20 a 40 minutos,
seguido de 250mg iv día. Se debe tener en cuenta que
nunca se debe diluir la fenitoína en soluciones dextrosadas
y que su extravasación puede provocar flebitis química. Si
el paciente tolera vía oral se usa una dosis total de 300 mg
al día, luego de la dosis bolo inicial, y puede ser en dosis
única o dividida cada 8 horas. La profilaxis sólo se debe
usar los 7 primeros días. (7).

Otra alternativa es usar levetiracetam 1 gr iv en bolo se-

guido de 500 mg iv o vía oral cada 12 horas por 7 días, no
se usa profilaxis en pacientes con TEC leve o moderado y
mayores de 65 años. (8).

PARA RESUMIR

Si al servicio de urgencias llega un paciente con TEC

grave (Glasgow 8 o menos) en las medidas iniciales
debe incluir la fenitoína a las dosis mencionadas.

Si el paciente tiene un TEC leve o moderado y en-

cuentra factores de riesgo también tiene indicación
de fenitoína.

La presencia de convulsiones, luego de la imagen

inicial o como causa de reingreso, indicada la rea-
lización de una tomografía de cráneo simple para
descartar una lesión intracraneal tardía como un
hematoma subdural subagudo o crónico, o aumento
de una lesión inicial pequeña. 

- 72 -
 Convulsiones
postraumáticas

Bibliografía y lecturas recomendadas

1. Ghajar J. Traumatic brain injury. Lancet 2000; 356: 923–29
2. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, Joint
Section on Neurotrauma Critical Care--AANS CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF,
Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS,
Videtta W, Wilberger J E, Wright DW. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma.
2007;24 Suppl 1:S1-106. PMID: 17511554.
3. Schierhout G, Roberts I. Prophylactic antiepileptic agents after head injury: a systematic review. Neurol Neurosurg
Psychiatry (1998) 64:108–12. doi:10.1136/ jnnp.64.1.108.
4. Vartanian MG, Cordon JJ, Kupina NC, Schielke GP, Posner A, Raser KJ, et  al. Phenytoin pretreatment prevents
hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. Brain Res Dev Brain Res (1996) 95(2):169–75. doi:10.1016/0165-
3806(96)00073-9
5. 11. Tasker RC, Coyle JT, Vornov JJ. The regional vulnerability to hypoglycemia-induced neurotoxicity in organotypic
hippocampal culture: protection by early tetrodotoxin or delayed MK-801. J Neurosci (1992) 12(11):4298–308.
6. 30. Chang BS, Lowenstein DH; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice
parameter: antiepileptic drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: report of the Quality Standards Subcommittee
of the American Academy of Neurology. Neurology (2003) 60:10–6. doi:10.1212/01.WNL.0000031432.05543.14
7. Debenham S, Sabit B, Saluja RS, Lamoureux J, Bajsarowicz P, Maleki M, Marcoux J. A critical look at phenytoin use
for early post-traumatic seizure prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2011; 38(6):896-901.
8. Szaflarski JP, Sangha KS, Lindsell CJ, et al. Prospective, randomized, singleblinded comparative trial of intravenous
levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis. Neurocrit Care 2010;12(2):165–72.

- 73 -
Muerte encefálica
Dr. Diego Armando Ortega
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
La muerte encefálica es el estado de cese irreversible de
todas las funciones del cerebro, incluido el tallo cerebral,
que se verifica por la presencia de coma irreversible de
causa conocida, ausencia de reflejos de tallo y apnea. El
diagnóstico es, principalmente, clínico.
La necesidad de realizar el diagnóstico de muerte encefáli-
ca nace de la invención de tecnología médica que permite
el soporte cardiopulmonar cuando este era el criterio pri-
mario de muerte. Se crea entonces otra manera de deter-
minar, en forma confiable, la presencia de muerte o el cese
irreversible de todas las funciones vitales, por cuanto todas
las funciones biológicas del ser humano están en control
del SNC y se establece que el cese irreversible del funcio-
namiento del mismo determina la muerte.
En 1995 la Academia Americana de Neurología definió los
criterios para el diagnóstico de muerte encefálica y fueron
actualizados en 2010 con la intención de resolver puntos
controversiales y mejorar la precisión diagnóstica.
La legislación colombiana, por medio del Decreto 1172 de
1989, por el cual se reglamenta parcialmente el Título IX
de la Ley 09 de 1979 y la Ley 73 de 1988, define la muer-
te cerebral como el “fenómeno biológico que se produce
cuando una persona presenta ausencia de las funciones
del tallo encefálico de forma irreversible”, y se debe veri-
ficar previo al uso de órganos o componentes anatómicos
para trasplante u otros fines terapéuticos y constatar la
presencia de los siguientes signos:
- 74 -
1. Ausencia de respiración espontánea.
2. Pupilas persistentemente dilatadas.
3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.
4. Ausencia de reflejo corneano.
5. Ausencia de reflejos óculo vestibulares.
6. Ausencia de reflejo faríngeo.
También establece que el diagnóstico de muerte cerebral
no se puede realizar cuando existe:
1. Alteraciones tóxicas y metabólicas reversibles.
2. Hipotermia inducida.
En el Decreto 2493 del 2004, además, se adiciona la nece-
sidad de excluir la presencia de sustancias o medicamen-
tos depresores del SNC y relajantes musculares. Se resalta
que deben ser al menos dos médicos los que certifiquen
la muerte encefálica; uno de ellos especialista en ciencias
neurológicas sin relación con el grupo de trasplantes. Ade-
más, se agrega la ausencia del reflejo tusígeno como otro
signo clínico de muerte encefálica.
Teniendo en cuenta la guía de la Academia Americana de
Neurología y la legislación colombiana, a continuación se
describen los prerrequisitos y criterios vigentes.
Prerrequisitos
Se debe establecer una causa de coma irreversible por
historia clínica, examen físico, neuroimagen y estudios au-
xiliares, en casos necesarios. Se deben excluir sustancias o

medicamentos depresores del sistema nervioso central por
historia clínica y determinar los niveles séricos para calcu-
lar un tiempo de aclaramiento de 5 vidas medias.
Con respecto al alcohol, el paciente debe tener niveles séri-
cos inferior a 0.08gr/dl. Se debe excluir el uso de relajantes
musculares y condiciones sistémicas como trastornos de
los electrolitos, hiperamonemia, hipo-hiperglicemias ex-
tremas, acidosis, hipotermia (se requiere temperatura cor-
poral >36°C), trastorno hemodinámico (se debe mantener
vPAS > 100mmHg) y endocrinológicos severos.
Criterios
Presencia de coma profundo
Ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos que incluye
respuesta motora en extremidades, muecas faciales o fascie
de dolor, ausencia de apertura ocular o movimientos oculares.
Se deben aplicar los estímulos en el esternón, escotadu-
ra supraorbitaria, borde superior de las uñas y articulación
temporomandibular.
Ausencia de reflejos del tallo cerebral
1. Ausencia de reflejo pupilar a la luz: en el escenario
de muerte cerebral las pupilas son de tamaño medio
o más frecuentemente midriáticas y fijas (4-6mm), sin
respuesta al estímulo luminoso. La presencia de miosis
debe llevar a la sospecha de intoxicación.
2. Ausencia de movimientos oculares que se evidencia
por la ausencia del reflejo oculocefálico y oculovestibu-
lar. Para la realización del reflejo oculocefálico se debe
descartar la presencia de inestabilidad de la columna
cervical antes de realizar movimientos enérgicos de la
cabeza en el plano horizontal y vertical para verificar
la presencia o no de movimientos oculares en relación
con los movimientos de la cabeza. Los pacientes con
- 75 -
Muerte
encefálica
muerte encefálica no presentan movimientos oculares
en relación con los movimientos cefálicos.
Para realizar el reflejo oculovestibular se debe elevar
la cabecera a 30° e irrigar cada conducto auditivo con
50ml de agua fría y verificar la ausencia de movimien-
tos oculares durante un minuto con un lapso de tiempo
de 5 minutos entre ambos.
3. Ausencia del reflejo corneal: se realiza mediante el estí-
mulo táctil del borde externo de la córnea con una mota
de algodón, fragmento de papel o gota de agua; no se
debe presentar ningún movimiento de los párpados.
4. Ausencia de reflejo faríngeo: el reflejo nauseoso se es-
timula cuando se palpa la pared posterior de la faringe
con un baja lenguas o cánula de succión.
5. El reflejo traqueal o carinal es más confiable cuando
se avanza la cánula de aspiración por el tubo endotra-
queal hasta la carina y realizando uno o dos pasos de
aspiración. Se debe corroborar la ausencia del reflejo
tusígeno.
6. Ausencia del impulso ventilatorio: se verifica mediante
la prueba de apena, los prerrequisitos son: 1. Normo-
tensión, 2. Normotermia, 3. Euvolemia, 4. Eucapnia
(PaC02 35-45mmHg), 5. Ausencia de hipoxia, 6. No
evidencia previa de retención crónica de CO2 (EPOC,
obesidad severa) y se deben seguir las siguientes re-
comendaciones:
- Ajuste de vasopresores para lograr PAS>
100mmHg.
- Preoxigenación con oxígeno al 100 % por 10
minutos para lograr una PaO2 de 200mmHg o
mayor.
- Reducir la frecuencia respiratoria a 10 rpm para
lograr la Eupcapnia.
Reducir la PEEP a 5cmH2O.
Obtener unos gases arteriales de base.
- Desconectar al paciente del ventilador e introducir
una cánula de oxígeno dentro del tubo endotraqueal
con un flujo de 6L/min al 100 % (es importante
que la cánula no ocupe todo el grosor del tubo
endotraqueal para evitar barotrauma).
 - Observar al paciente descubierto por 8 a 10
minutos para advertir movimientos ventilatorios de
tórax o abdomen.
Detener la prueba de apnea si el paciente presenta hipo-
tensión, una Sa02 <85% por más de 30 segundos o arrit-
mia cardiaca. En tal caso, de debe reoxigenar al paciente e
intentar de nuevo la prueba con tubo en T, CPAP, U oxígeno
12L/min al 100% o una PEEP de 10cmH2O.
Si los movimientos ventilatorios son ausentes y la PaCO2
es >60mmHg o hay un aumento de 20mmHg sobre el ba-
sal la prueba de apnea es positiva y se confirmaría el diag-
nóstico de muerte encefálica.
Con respecto al segundo examen clínico para diagnósti-
co de muerte encefálica, en la legislación colombiana, se
establece que se debe verificar en las siguientes 6 horas,
excepto en caso de que exista una prueba auxiliar en la que
se pueda reducir este lapso de tiempo.
Las pruebas auxiliares aceptadas por la Academia
Americana de Neurología son: Angiografía cere-
bral, Electroencefalografía, Ultrasonografía Doppler
transcra­neal y Gammagrafía cerebral con Tec99
HMPAO. Estas pruebas solo se deben realizar en
el caso de incapacidad de completar las pruebas
clínicas como en el caso de trauma facial severo y
trauma raquimedular alto, o donde existan dudas
sobre la presencia de factores confusores o mime-
tizantes de muerte encefálica.
Determinación de muerte
encefálica en niños
La sección Pediátrica de la sociedad de medicina crítica y
la sección de Cuidado crítico de la Academia Americana de
Pediatría, en conjunto con la Sociedad de neurología del
niño, formaron un comité para revisar las guías del diag-
nóstico de muerte cerebral en niños, en 1987.
- 76 -
Siguiendo la dirección de esta guía, a continuación se des-
cribirán las diferencias con respecto a los criterios para es-
tablecer el diagnóstico de muerte cerebral en adultos y se
harán las anotaciones de la legislación colombiana.
La meta de tensión arterial sistólica o media debe estar en,
al menos, 2DE para la edad.
La temperatura corporal debe ser >35°C.
Además de las condiciones sistémicas descritas para adul-
tos se deben descartar los errores innatos del metabolismo,
sobre todo, en casos en los que no haya una explicación ra-
zonable para el estado neurológico del niño. Con respecto
al aclaramiento de sustancias o medicamentos depresores
del SNC la guía no menciona el número de vidas medias,
pero establece que en los casos verificables los niveles sé-
ricos deben estar en rango bajo o medio.
En caso de paro cardiorespiratorio o trauma cerebral agu-
do, se debe esperar al menos 24 horas para realizar la
valoración clínica para muerte encefálica. En todos los ca-
sos se deben realizar dos valoraciones. Cuando se trata de
recién nacidos a término hasta los 30 días con un intervalo
de 24 horas y, en caso de mayores a 30 días hasta 18
años, la segunda valoración puede realizarse 12 horas des-
pués de la inicial.
La legislación colombiana establece los siguientes interva-
los para la segunda valoración:
Desde el término hasta los 2 meses 48 horas, 2 meses a 2
años 24 horas y de 2 años a 18 años 12 horas.
En recién nacidos y lactantes menores se debe evaluar,
además, la ausencia del reflejo de succión y prensión.
Con respecto a la prueba de apnea en niños se siguen
los mismos principios que en adultos. Por tratarse de una
prueba objetiva las dos valoraciones se pueden realizar por
el mismo médico tratante.
 Muerte
encefálica

Aunque la guía establece que las pruebas auxiliares no

son un requisito para el diagnóstico de muerte encefálica
en niños, ni un sustituto para el diagnóstico clínico de la
misma, y que sólo se indicarán en los casos que las prue-
bas clínicas o el test de apnea no puedan ser realizados
o completados por la condición clínica del paciente, haya
incertidumbre sobre alguna prueba clínica o dudas sobre la
presencia de una condición que pueda mimetizar muerte
encefálica o para reducir el tiempo interevaluador. La le-
gislación en Colombia determina que pacientes entre los 7
días y los 2 meses necesitan la realización de 2 electroen-
cefalogramas con intervalo de 48 horas y que pacientes
entre los 2 meses y 2 años de edad ameritan la realización
de electroencefalogramas con intervalo de 24 horas.

Las pruebas auxiliares recomendadas por la guía ameri-

cana en niños son panangiografía cerebral, electroence-
falograma y evaluación del flujo sanguíneo cerebral por
radionucleidos. 

- 77 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. A. Nelson and A. Lewis, “Determining Brain Death: Basic Approach and Controversial Issues,” Am. Assoc. Crit. Care
Nurses, vol. 26, no. 6, pp. 496–501, 2017.
2. Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence-based guideline update: determining brain death in
adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010;
74(23):1911-1918.
3. T. A. Nakagawa, S. Ashwal, M. Mathur, and M. Mysore, “Guidelines for the determination of brain death in infants and
children: An update of the 1987 task force recommendations-executive summary,” Ann. Neurol., vol. 71, no. 4, pp.
573–585, 2012.
4. Decreto 1546/ 1998, de 4 de agosto, por el cual se reglamentan parcialmente las leyes 9a. de 1979, y 73 de
1988, en cuan­to a la obtención, donación, preservación, almacenamiento, transporte, destino y disposición final de
componentes ana­tómicos y los procedimientos para tras­plante de los mismos en seres humanos, y se adoptan las
condiciones mínimas para el funcionamiento de las Unidades de Biomedicina Reproductiva, Centros o similares.
República de Colombia (Dia­rio Oficial 43357, de 06-08-1998).
5. República de Colombia. Decreto 2493 del 4 de agosto de 2004.
6. P. Pérez Perilla, A. Moreno Carrillo, and L. Zarco Montero, “Guía práctica para el diagnóstico de muerte encefálica en
urgencias del Hospital de San Ignacio (Bogotá, Colombia)^ies,” Univ.med, vol. 53, no. 4, pp. 420–430, 2012.
7. Roa J, “Muerte encefálica en pediatría,” Precop SCP, vol. 14, no. 1, pp. 44–56, 2015.

- 78 -
Guía de manejo
del paciente con hemorragia
subaracnoidea espontánea
Dr. Francisco Londoño
Neurocirujano vascular
Profesor de Neurocirugía Universidad de Antioquia
Introducción
La hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo, en la que, normalmente, circula
líquido cefalorraquídeo (LCR) o la extensión de una hemo-
rragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.
Epidemiología
Tiene una incidencia de 9 por cada 100.000 habitantes/
año (1-3), pero hay que excluir a Finlandia y Japón por-
que tienen una incidencia entre 15 y 22 casos por cada
100.000 habitantes año. La edad promedio de presenta-
ción está entre los 50 y 60 años con una frecuencia mayor
en las mujeres 1,6:1. La prevalencia de los aneurismas
cerebrales se estima entre un 2 a 5 %.
Según estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que
acuden al servicio de urgencias con cefalea, la hemorragia
subaracnoidea es la causante en el 1 % de los casos. Si se
consideran sólo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas
y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12 %.
Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuen-
ta los pacientes con un examen físico anormal, hasta un 25%.
Es una patología grave, con una mortalidad entre 40 y 50
% y la mayoría de los casos en las primeras 24h. De los
- 79 -
aneurismas rotos que se dejan sin tratar un tercio de los
pacientes muere por resangrado. Están asociados con
pronóstico funcional tamaño del aneurisma, hipertensión
arterial, consumo de alcohol, niveles de catecolaminas y
proteínas100 elevados en LCR. El riesgo acumulado de re-
sangrado a los 6 meses llega a 50 %.
Factores de riesgo
El consumo de cigarrillo es el factor de riesgo independien-
te más importante para presentar hemorragia subaracnoi-
dea. De todos los pacientes con HSA al 40 % se le puede
atribuir al consumo de cigarrillo y aumenta la probabilidad
de ruptura 3 veces en relación con los no fumadores.
El consumo de alcohol no es una variable tan bien documen-
tada como el cigarrillo; sin embargo, algunos estudios mues-
tran que el consumo entre 100 y 300 gr/semana de alcohol
pueden ser responsables de hasta el 20% de las HSA.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo con una aso-
ciación más débil y, en algunos estudios, sin asociación ni
a la ruptura ni al crecimiento de los aneurismas cerebrales.
Se recomienda estudio vascular en pacientes con 2 fami-
liares en primer grado de consanguinidad con aneurismas
rotos. (Clase III nivel de evidencia C).
Etiología
La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneu-
rismas intracraneales. Representa del 70 al 90 % de los
casos. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes del
sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayo-
ría en la circulación anterior (80-90 %), más comúnmente
en la unión de la arteria carótida interna con la arteria co-
municante posterior, en la arteria comunicante anterior y en
la trifurcación de la arteria cerebral media. El 10-20 % res-
tante se ubican en la circulación posterior, con frecuencia
en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20 % de los
casos se encuentran múltiples aneurismas. Otras causas
más infrecuentes incluyen:
• Malformaciones arteriovenosas (MAV).
• Extensión de un sangrado intraparenquimatoso.
• Hemorragia tumoral.
• Aneurismas micóticos.
• Disección de arterias intracraneales.
• Alteraciones de la coagulación.
• Abuso de drogas (cocaína).
• Aneurismas y MAV medulares.
• Vasculitis del sistema nervioso central.
En un 10 % de los casos existe un sangrado exclusivo o
predominantemente perimesencefálico. Se denomina he-
morragia subaracnoidea “perimesencefálica o pretroncal”.
Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangra-
do venoso. Se diferencia del resto por la regular negativi-
dad en su estudio angiográfico, y por su buen pronóstico y
buena evolución.
Manifestaciones clÍnicas
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en
un individuo que, por lo general, no presentaba alteraciones
neurológicas previas. El inicio frecuentemente está prece-
dido por una actividad física intensa, si bien se observó
que en una serie de 500 pacientes con hemorragia suba-
- 80 -
racnoidea, en un 34 % de los casos se desarrolló durante
actividades no estresantes y un 12 % se produjo durante
el sueño.
Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la
Tabla 1.
Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes.
Manifestación Porcentaje (%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la conciencia 60-70
Pérdida transitoria de la conciencia 50
Rigidez de nuca 40-50
La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe
como de inicio brusco, intensa e inusual. Frecuentemente,
se acompaña de náuseas y vómitos, pero no siempre es
característica, dado que puede tener cualquier localiza-
ción y puede ser localizada o generalizada entre (4), leve
o resolver espontáneamente y aliviarse con analgésicos no
narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un
primer episodio de cefalea severa o inusual no puede ser
clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los
criterios diagnósticos requieren varios episodios con ca-
racterísticas específicas (más de nueve episodios para la
cefalea tensional y más de cuatro para la migraña sin aura).
Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea
inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor,
debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que
se demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden
referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, de-
fectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas
de focalización neurológica. Aproximadamente, en la mitad
de los casos, existe una pérdida transitoria de la concien-
cia al inicio del cuadro. Pueden presentarse con rigidez de
nuca, hipertensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de
 Guía de manejo del paciente
con hemorragia subaracnoidea espontánea

los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea Tabla 3. Escala de la Federación Mundial de Neuroci-
evidenciable en el fondo del ojo, así como edema de papi- rujanos.
la. Casi el 50 % de los pacientes que desarrollan una he-
morragia subaracnoidea presenta síntomas premonitorios Sin déficit 14.8% mal
GRADO I Glasgow 15/15
días, semanas o meses antes del sangrado mayor. Dichos motor pronóstico
síntomas pueden ser de dos tipos: Sin déficit 29.4%
GRADO II Glasgow 13-14/15
motor

a. Secundarios a una pérdida menor de sangre del aneu- Con déficit 52.6%
GRADO III Glasgow 13-14/15
motor
risma. Se presenta como cefalea brusca e intensa, a
Con o sin 58.3%
veces acompañada por vómitos y náuseas, en un pa- GRADO IV Glasgow 7-12/15
déficit motor
ciente lúcido, sin signos de focalización neurológica ni
Con o sin 92.7%
meníngeos y con tomografía computada (TC) de ce- GRADO V Glasgow 3-6/15
déficit motor
rebro normal. Sólo se diagnostica si existe la correcta
sospecha diagnóstica y se realiza una punción lumbar.
b. Secundarios a la expansión del aneurisma. Correspon-
den a cefalea localizada o parálisis de los pares cranea-
nos. La importancia de detectar estos síntomas radica Diagnóstico imaginológico
en la posibilidad de tratar a pacientes en buen grado
neurológico. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una sensibi-
lidad del 95 % en las primeras 24 horas, (nivel de evidencia
Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han A), con el propósito de disminuir , paulatinamente, en los días
descrito la escala de Hunt y Hess y la escala de la Federa- subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con
ción Mundial de Neurocirujanos. el parénquima cerebral. Así, a los tres días, es del 80 %, a los
cinco días 70 %, a la semana 50 % y a las dos semanas del
30 %. TAC AngioTC o Resonancia cerebral confirman el diag-
Tabla 2. Escala de Hunt y Hess. nóstico en las primeras 24h (clase II nivel de evidencia B).

Escala de Hunt y Hess Se debe realizar PL en aquellos pacientes con inicio de sín-
Estadiaje Características tomas de más de 12 horas, sospecha clínica y sin confir-
Grado I*
Asintomático y consciente, dolor de cabeza leve y mación imaginológica (clase II nivel de evidencia B).
rigidez de nuca leve
Dolor de cabeza y rigidez de nuca moderada sin Se debe realizar angiografía con sustracción digital a todos
Grado II déficit neurológico más allá de paresia de los nervios los pacientes con confirmación de HSA espontánea. Clase
craneales
III nivel de evidencia C. En caso de ser negativa se debe
Grado III Somnolencia, confusión mental y leve déficit
pensar en sangrado perimesencefálico benigno, aneurisma
neurológico focal
trombosado, vasoespasmo severo en el vaso que origina el
Grado IV Estupor y hemiparesia moderada o severa
aneurisma, origen medular del sangrado; en estos casos se
Grado V Coma y postura descerebrada
repetirá el estudio en 14 días.
* A menudo se asocia el  Grado Ia, definido como un paciente
consciente, sin signos meníngeos, pero con déficit neurológico focal.
Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de san-
gre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a

- 81 -
la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher Manejo clínico
(Tabla 4).
La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y
el manejo consiste en:
Tabla 4. Escala de Fisher modificada.
1. Estabilización cardiorrespiratoria: asegurar una vía
Escala de Fisher Modificada aérea permeable y considerar la necesidad de venti-
Grado 0 Sin hemorragia lación asistida en los casos de estupor o coma, mal
Grado 1 HSA mínima/delgada, sin compromiso ventricular manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria,
Grado 2 HSA mínima/delgada, con compromiso ventricular hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enérgica-
Grado 3 HSA gruesa, sin compromiso ventricular mente la hipotensión y las arritmias y ser cautelosos
Grado 4 HSA gruesa, con compromiso ventricular con el manejo de la hipertensión arterial. En los casos
de hipertensión arterial el estatus neurológico del pa-
ciente puede ser una guía útil: si el paciente está alerta

Figura 1.

Tomado de: https://pbrainmd.wordpress.com/2015/03/24/modified-fisher-grading-scale-for-sah/

- 82 -

significa que la presión de perfusión cerebral (PPC) es
adecuada y el descenso de la tensión arterial puede
disminuir el riesgo de resangrado.
Presión arterial: la hipertensión que afecta a pacientes de
buen grado neurológico, generalmente, puede controlar-
se con reposo, analgésicos y bloqueantes cálcicos (nimo-
dipina) (Nivel de evidencia A). Se recomienda mantener la
PA dentro de rangos normales: presión arterial sistólica
(PAS) entre 90-140mmHg y presión arterial diastólica
(PAD) entre 70-90 mmHg, y presión arterial media (PAM)
< 110 mmHg. Para bajar la PA se recomienda uso de
labetalol IV, si es necesario. (Nivel de evidencia A). Si hay
deterioro del sensorio, este podría deberse a un descen-
so de la PPC por lo que no se administrará tratamiento
antihipertensivo y debe mantenerse la tensión arterial
sistólica por encima de 140 mmHg.
En los pacientes con aneurisma excluido: el principal
riesgo es el vasoespasmo. En estos casos se recomien-
da mantener PA en los siguientes rangos: PAS >140
mmHg, PAD> 90 mmHg y PAM > 110 mmHg. Para
subir la presión se recomienda el uso de soluciones
salinas iso o hipertónicas y drogas vasoactivas. (Nivel
de evidencia B).
2. Medidas generales: se indicará reposo físico y psíqui-
co (Nivel de evidencia C) (si el paciente está excitado
se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperi-
dol), así como analgesia con paracetamol u opioides. El
plan de hidratación debe ser amplio con un importante
aporte de sodio para prevenir la aparición hipovolemia.
Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución fi-
siológica isotónica (solución salina isotónica, con adi-
ción de KCL. El objetivo es mantener una PVC entre
5-8 mmHg, y diuresis > 2ml/kg/h. (Nivel de evidencia
B). Las alteraciones electrolíticas son frecuentes y han
sido descritas en alrededor del 50 % de los pacientes.
La hiponatremia (Na <135mEq/l) es más frecuente y se
observa en la fase aguda (día 4-10) en el 10 a 34 % de
los casos. Es más frecuente en aneurismas de la arteria
comunicante anterior. La hiponatremia puede ser factor
de riesgo de vasoespasmo sintomático, edema cerebral
e isquemia cerebral.
- 83 -
Guía de manejo del paciente
con hemorragia subaracnoidea espontánea
3. Se recomienda control electrolítico frecuente y diario y
corrección de hiponatremia con aumento de aporte de
sodio y volumen. (Nivel de evidencia C). La hipomagne-
semia ocurre con frecuencia en las fases iniciales de la
HSA y se correlaciona con la magnitud del sangrado. Es
precoz y puede ser un predictor independiente de mal
desenlace. (16).
Se debe evitar la hiperglucemia dado que puede aumentar
la acidosis láctica intraneuronal en condiciones de isque-
mia cerebral. En un estudio de cohorte de 380 pacientes
con HSA, se encontró una correlación entre hiperglicemia,
severidad de la HSA y mal pronóstico; sin embargo, los
autores concluyen que la hiperglicemia no fue un factor
independiente de mal pronóstico en estos pacientes (15)
y la hipoglicemia puede producir daño neurológico. Se re-
comienda su tratamiento en forma rápida y eficaz. (Nivel
de evidencia C). Se recomienda controlar glicemia capilar
cada 6 horas y mantener euglicemia 80-140 mg/dL, con
insulina cristalina de acuerdo con un protocolo preestable-
cido. (Nivel de evidencia B).
Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del
vómito y de la defecación en un paciente constipado po-
drían provocar el resangrado del aneurisma y, por ende,
deben evitarse mediante el uso de antieméticos con son-
da nasogástrica y laxantes, respectivamente. Se realizará
sostén nutricional temprano por cuanto estos pacientes se
encuentran hipercatabólicos. Se prefiere la vía enteral.
Durante el período preoperatorio deberán utilizarse dispo-
sitivos de compresión neumática de miembros inferiores
para la prevención de trombosis venosa profunda (luego
de 12 horas de la exclusión quirúrgica del aneurisma po-
dría utilizarse heparina para tal fin). (Nivel de evidencia B).
En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto
controvertido. Sin embargo, podría recomendarse en forma
de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan
presentado convulsiones en algún momento desde el inicio
del cuadro.
El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una vez rea- • Aneurismas de cerebral media.
lizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Varios • Pacientes jóvenes.
estudios aleatorios han demostrado que la nimodipina dis- • Sin enfermedades coexistentes.
minuye, en forma estadísticamente significativa, los déficit • Buen estado neurológico.
y las muertes por lesiones isquémicas tardías y probable- • Con hematoma intracerebral o hidrocefalia que amerite
mente relacionadas con vasoespasmo. Se administra por tratamiento.
vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de • Aneurismas de cuello ancho.
60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia • Aneurismas con efecto de masa.
en la administración intravenosa no está bien establecida, y • Compresión del III par.
es por esta vía que la administración de nimodipina puede
producir significativos descensos de la tensión arterial me-
dia que pueden dificultar el manejo del paciente. Terapia endovascular

Es un tratamiento con el que se logra oclusión total del

Tiempo de tratamiento
Se ha demostrado que para los pacientes con Hunt y Hess
I, II, III los mejores resultados se obtienen cuando el trata-
miento se realiza en las primeras 72 horas.
aneurisma en el 50 al 75 % de los casos y la recanalización
ocurre en el 10, 30 % de los aneurismas tratados.
Los mejores candidatos para terapia endovascular son (2,
5, 8, 10)

Para los pacientes con Hunt y Hess IV y V, aún existen du-
das pero se considera que es mejor esperar a que las con-
diciones del paciente mejoren puesto que algunos paciente
se podrían beneficiar de terapia endovascular temprana (2,
3, 4).Clase III nivel de evidencia C.
• Aneurismas de circulación posterior o cavernosos.
• Mayores de 70 años.
• Enfermedades coexistentes importantes.
• Aneurismas múltiples.
• Hunt y Hess IV y V.
• Los aneurismas considerados de difícil acceso quirúrgico.

Tipo de tratamiento
En la actualidad son dos los tratamientos disponibles: ciru-
gía y terapia endovascular y, cada uno, con sus ventajas y
limitaciones, la decisión de cuál realizar dependerá de las
indicaciones específicas de cada paciente y de la suma de
todos los factores relacionados con el tratamiento (5, 6, 7, 8).
Cirugía
Es un tratamiento definitivo y pueden tener complicaciones
del 6 al 20 % de los pacientes, las indicaciones para cirugía
son (2, 4, 6, 7):
Complicaciones
Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.
I) Neurológicas
a) Resangrado
Tiene una mortalidad del 50 al 80 % a los tres meses y el
riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es más frecuen-
te en las mujeres, en pacientes con mal grado neurológico,
pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arte-
rial sistólica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa
sería la lisis del coágulo perianeurismático. Clínicamente se

- 84 -
 Guía de manejo del paciente
con hemorragia subaracnoidea espontánea

Figura 2. baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo

son la edad mayor a 50 años, el buen grado neurológi-
ANEURISMA ROTO co, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo.
Clínicamente se manifiesta de acuerdo con el territorio
comprometido puesto que se puede presentar indiferencia
T. Endovascular Cirugía por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos
Circulación posterior
déficit, aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria
Cerebral media
Cavernosos perdedora de sal y, con cierta frecuencia, se acompaña de
T. Endovascular o cirugía
fiebre. Suele ser de comienzo gradual y, a veces, fluctuante
Otras localizaciones y suele durar algunos días, pero puede extenderse por más
T. Endovascular Cirugía de una semana. Dentro de los estudios complementarios el
Paraclinoideos Jóvenes Doppler transcraneano es útil el diagnóstico temprano. El
• 60 años HIC o hidrocefalia diagnóstico definitivo se establece con base en un cuadro
Enfermedades coexistentes > 15 mm
Hunt y Hess IV - V Cuello ancho clínico compatible, luego de excluir otras situaciones tales
Aneurismas múltiples Efecto de masa del aneurisma como el resangrado, la hidrocefalia y la sepsis y se confir-
Cuello favorable Vasos tortuosos
ma mediante arteriografía.

manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminución
del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convul-
siones, coma, respiración atáxica o fibrilación ventricular.
Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos
tomográficos.
b) Vasoespasmo
Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracranea-
nas. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y
el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía, según
el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo
angiográfico tiene una frecuencia de 60 a 70 %, el detec-
tado mediante Doppler transcraneano 50 %, y el sintomá-
tico de 30 a 40 %. Las causas implicadas en su patogenia
serían la formación de productos de degradación de la he-
moglobina, formación de especies reactivas del oxígeno,
la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y
endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el
sistema nervioso central se relacionan con la localización
y la severidad del vasoespasmo. Así, y según la clasifica-
ción de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con
mayor frecuencia y severidad esta complicación, mientras
que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y
c) Hidrocefalia
Posee una frecuencia del 8 al 34 %. Puede ser de cau-
sa obstructiva, que se produce en una fase temprana y
se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del
tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo,
o bien de tipo comunicante en la que existe una alteración
en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana
o tardía y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro
ventrículos.
d) Hipertensión endocraneana
Se produce en el 2 % de los casos, en la mayoría de los
pacientes con mal grado neurológico y se debe a hidroce-
falia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral.
e) Convulsiones
Se presentan con una frecuencia de 4 a 2 6%. Su incidencia
aumenta en los casos de hematomas córtico-subcorticales.
También, son más frecuentes en los aneurismas de la ar-
teria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al
inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan
un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y
son un predictor de evolución desfavorable.

- 85 -
II) Extraneurológicas
a) Cardiovasculares
Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91 % de los pa-
cientes con hemorragia subaracnoidea tiene arritmias. Tam-
bién pueden presentar hipertensión o hipotensión arterial,
insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas
con aumento de la enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima
MB, alteraciones electrocardiográficas (ondas T negativas,
supra o infradesnivel del segmento ST, aparición de ondas Q,
ondas U prominentes). Todas estas alteraciones serían pro-
vocadas por el aumento del tono simpático. La injuria suben-
docárdica es un predictor independiente de mal pronóstico.
b) Respiratorias
Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía,
síndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones
de la mecánica ventilatoria, tromboembolismo de pulmón.
En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neuroló-
gico al ingreso mayor era la disfunción respiratoria y esta, a
su vez, es un marcador de mal pronóstico.
c) Alteraciones del medio interno
Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia
que es consecuencia del síndrome de derrame de sal cere-
bral y es producido por la liberación del factor natriurético
cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera
una importante pérdida de sodio y agua, lo cual lleva al de-
sarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el consiguiente
aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de va-
soespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia
es el síndrome de secreción inapropiada de hormona an-
tidiurética (Sihad). Es importante la distinción entre ambas
circunstancias por el diferente manejo que requieren. El
derrame de sal cerebral se caracteriza por depleción de
volumen y su tratamiento requiere de infusiones con solu-
ciones salinas isotónicas mientras que en el Sihad existe
euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hipona-
tremia asintomática consiste en la restricción hídrica pues-
to que la infusión de soluciones salinas isotónicas pueden
llevar a un mayor descenso de la natremia.
- 86 -
d) Infecciosas
Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la
sepsis. Debe recordarse que la fiebre asociada con una he-
morragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.
e) Disfunción orgánica múltiple
En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) con un síndrome de disfun-
ción orgánica múltiple (SDOM) asociado con la principal
causa de muerte por complicaciones médicas.
Manejo de las complicaciones
1. Resangrado. La única forma eficaz de prevenirlo es la
cirugía precoz o la realización temprana de un procedi-
miento endovascular.
2. Vasoespasmo. La detección precoz y su correcto ma-
nejo son fundamentales para la prevención de lesiones
isquémicas tardías, de modo que debe establecerse
una vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcra-
neano permite una aproximación diagnóstica precisa,
aunque su mayor utilidad radica probablemente en su
valor para el control evolutivo del vasoespasmo insta-
lado. El tratamiento médico del vasoespasmo consiste
en mantener e inducir hipertensión arterial con aminas
vasopresoras como la dopamina, si con la expansión
no alcanza para mantener una tensión arterial media
de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Si el
paciente no mejora con un tratamiento médico máximo
administrado durante una a dos horas, tiene el aneu-
risma excluido de la circulación y no se observan in-
fartos cerebrales en la TC en el área correspondiente
a la sintomatología, podría intentarse una angioplastía
con balón o bien una angioplastía química con el uso
de nimodipina intraarterial. Ambas técnicas resultan
más útiles y son más aplicables en aquellos casos que
presentan vasoespasmo territorial localizado que en los
pacientes con vasoespasmo severo difuso.
3. Hidrocefalia aguda. El tratamiento de la hidrocefalia
aguda consiste en la colocación de una ventriculosto-
 Guía de manejo del paciente
con hemorragia subaracnoidea espontánea

mía, pero es preciso recordar que no es conveniente

efectuar un drenaje demasiado rápido en presencia de
un aneurisma no excluido de la circulación debido al
riesgo de precipitar un nuevo sangrado. (Nivel de evi-
dencia B).
4. Hipertensión endocraneana. Se considerará también
la colocación de ventriculostomía y la posibilidad de
drenar LCR. Además, deberán indicarse medidas gene-
rales de tratamiento médico, como poner la cabecera
de la cama en un ángulo de 30º con el cuello en po-
sición neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipoten-
sión arterial, hipertermia, hiponatremia y acidosis, se
las corregirán con prontitud. Si con estas medidas no
puede controlarse la presión intracraneana, se intuba-
rá al paciente y se le pondrá en asistencia respiratoria
mecánica (ARM). También es útil para el control de la
presión intracraneana la administración de bolos de
manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg y reponer toda la
diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-Na+ al
3 %. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en
cuenta que puede precipitar isquemia cerebral. 

- 87 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Ingall T, Asplund K, Mähönen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in
the WHO MONICA stroke study. Stroke 2000; 31:1054.
2. de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, et al. Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with
emphasis on region, age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:1365.
3. Sandvei MS, Mathiesen EB, Vatten LJ, et al. Incidence and mortality of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in two
Norwegian cohorts, 1984-2007. Neurology 2011; 77:1833.
4. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology 1986;
36:1445.
5. Manno E. Subarachnoin hemorrhage. Neurologic Clinics 2004, 22; 347 – 366.
6. Wildicks E., Kallmes D., Manno E., Fulgham I. Subarachniod hemorrhage: Neurointensive care and aneurysm repair.
Mayo Clin. Proc. 2005, 80(4); 550 – 559.
7. Kirkpatrick P., Whitfield PC. Momento de realizacion de cirugia para hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
Biblioteca Cochrane 2005 libro 3.
8. Koivisto T., Vannioren R., Hurskairen H., Saari T. Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured
cerebral aneurysm. Stroke 2000, 31; 2369 – 2377.
9. Johnston S., Higashida R., Barrow D, Vinuela F., Heros R. Recommendations for the endovascular treatment of
intracranial aneurysms. Stroke 2002, 33; 2536 – 2544.
10. Hoh B., Singhal A., Pryor J. Effect of clipping craniotomy o intravascular coiling on cerebral vasospasm and patient
autcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2004, 55(4); 779 – 788.
11. Ventur E., Gorbuz S., Tanriverdi T., Kaynar Y. Clipping and coiling of intacerebral aneurysm. Neurosurg. Q. 14(3); 127
– 132.
12. Molyneux A., Kerr R., Yu L., Yamold J. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping
versus endovascular coiling en 2143 patients with ruptured intracranial aneurysm. Lancet 2005, 366; 809 – 817.
13. Macdonald R. Advances in vascular surgery. Stroke 2004, 3; 375 – 380.
14. 1Lempert T., Malek A., Halbach Y., Meyer P. Endovascular treatment of ruptured posterior circulation cerebral
aneurysm. Stroke 2000, 31; 100 – 110.
15. Duhourt Mees SM, van Dijk GW, Algra A, Kempink DR, Rinkel GJ. Glucose levels and outcome after subarachnoid
hemorrhage. Neurology 2003, 61:1132-1133.
16. van der Bergh, Hypomagnesemia after Sub-aerachnoid hemorrhage, Neurosurgery 52:275, 2003.

- 88 -
Enfoque del paciente
con lumbalgia
Dr. Diego Alejandro Durango Ávila
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
El dolor lumbar es una de las razones más frecuentes para
que las personas pierdan su trabajo (1); sin embargo, la
mayoría de estos dolores son relacionados con lesión mús-
culoligamentarias que se resuelven con manejo conserva-
dor. El dolor esquelético axial o radicular es más probable
que sea secundario a una lesión que requiera manejo qui-
rúrgico y una más extensa evaluación diagnóstica (1). El
enfoque del paciente con dolor lumbar inicia con una his-
toria clínica y un examen físico bien detallados enfocados
hacia las características del dolor y al déficit neurológico,
seguido de un apropiado y uso racional del laboratorio y las
ayudas imagenológicas.
La historia clínica indaga por el inicio del dolor y sus carac-
terísticas, localización y factores que lo agravan o lo alivian;
se debe incluir historia de episodios similares de dolor por
cuanto los síntomas asociados y relacionados con enfer-
medades son sistémicas (1). Los antecedentes médicos,
familiares y sociales deben elucidar condiciones asociadas
con trastornos en la columna. El examen físico debe incluir
la evaluación de todos los sistemas y es importante tener
presente que el primer síntoma de una enfermedad sisté-
mica podría ser un dolor referido u originado en la columna
lumbar (2).
La evaluación de la columna incluye inspección, palpación
y test que evalúan el rango de movimiento. Un examen físi-
co neurológico bien detallado puede evidenciar disfunción
cerebral, de la médula espinal, de los nervios periféricos o
de los músculos. Los hallazgos clínicos guían el uso racio-
- 89 -
nal del laboratorio y las ayudas imagenológicas, al sugerir
la necesidad de descartar lesiones inflamatorias, infeccio-
sas, neoplásicas e, incluso, enfermedades óseas metabó-
licas primarias. Frecuentemente el enfoque imagenológico
inicia con radiografías simples y dinámicas y los estudios
de resonancia magnética y tomografía computarizada de-
berían ser utilizados con un enfoque más racional y dirigido
a la patología de la columna de origen presumiblemente
quirúrgico (2).
Epidemiología
Se estima que hasta el 84 % de los adultos presenta dolor
lumbar en algún momento de sus vidas. Para la mayoría de
las personas el dolor se autolimita por sí (2) y se clasifica
según su tiempo de evolución en agudo menos de 6 meses
y crónico mayor de 6 meses.
La prevalencia del dolor lumbar ha sido estimada por en-
cuestas, con un rango que va desde 22 a 48 %, de acuerdo
con la población estudiada, por ejemplo, una encuesta rea-
lizada por el Instituto nacional de salud en Estados Unidos
mostró que 26 % de los respondedores presentaba lumbal-
gia que duró al menos un día en los últimos 3 meses (3).
Los factores de riesgo asociados con dolor lumbar, en la
mayoría de los trabajos epidemiológicos, incluyen taba-
quismo, obesidad, edad, género femenino, trabajo físico y
psicológicamente extenuante, sedentarismo, bajo nivel de
educación, insatisfacción laboral y factores psicológicos
como trastorno de somatización, ansiedad y depresión(4).
Presentación
Historia clínica
La evaluación inicial del paciente con lumbalgia incluye
una historia clínica completa, enfocada en aspectos clave
como la duración de los síntomas, descripción del dolor
localización, severidad, duración del episodio e irradiación;
la presencia de síntomas neurológicos tales como debili-
dad o alteraciones de la sensibilidad, cambios en la función
de los esfínteres; tratamientos médicos previos, historia de
cáncer, infecciones, osteoporosis, fracturas o trastornos
endocrinos (6).
El enfoque debe dirigirse hacia los signos y síntomas clá-
sicamente conocidos como banderas rojas, los cuales, por
estar presentes, hacen sospechar que el paciente tiene
más que un simple y benigno dolor lumbar. (6). Presentar
una condición asociada como tener más de 50 años de
edad, síntomas sistémicos y constitucionales como pérdida
de peso, historia de malignidad, reciente infección bacte-
riana, inmunosupresión, historia de uso de droga intraveno-
sa, uso prolongado de corticoesteroides o trauma, aumenta
la probabilidad en un 10 % de tener una patología severa.
Examen físico
Es imprescindible y debe ser enfocado a determinar la pre-
sencia y severidad de compromiso neurológico. Inicia con
la observación del paciente, postura, marcha, movilidad,
visualización de la columna dorsolumbar y pelvis posterior.
(6). Palpación de los elementos óseos y músculos espinales
pueden ayudar a localizar la lesión del paciente. Un com-
pleto examen neurológico debe ser realizado y debe incluir
la funcionalidad de miembros superiores e inferiores. Valo-
rar la fuerza muscular con énfasis en los grupos muscula-
- 90 -
res que definen los miotomas de las raíces lumbares (Tabla
1), con registrar la escala de 0 a 5. La valoración sensitiva
debe ser realizada con referencia a los dermatomas lumba-
res (Tabla 1, Figura 1), y comparar ambos lados del cuerpo.
La propiocepción y vibración se incluyen en los pacientes
con sospecha de lesiones en este nivel.
El signo de Babinski y en general los reflejos osteotendi-
nosos son útiles para diferenciar trastornos del sistema
nervioso central, de compromiso radicular o periférica. Los
test de estiramiento como Lasague tienen alta sensibilidad
y baja especificidad para identificar herniación discal con
compromiso de raíces lumbares bajas.
Adicionalmente, el examen físico también ayuda a valorar
el dolor no originado en la columna lumbar, trastornos geni-
tourinarios, gastrointestinales, cardiovasculares y de la pel-
vis por cuanto pueden ser advertidos. Es importante siem-
pre hacer el diagnóstico diferencial con el dolor originado
en caderas y articulación sacroiliaca (Tabla 1) (6).
Etiología
Una amplia lista de condiciones patológicas se pueden
describir cuando se hace énfasis en la etiología de la lum-
balgia, la que, s, comúnmente, se puede dividir teniendo
en cuenta su componente mecánico. Sin embargo, un alto
porcentaje (>85 %) de los pacientes que consultan por do-
lor lumbar no tendrán criterios para ser incluidos dentro
de esta clasificación y, por lo tanto, se denominará dolor
lumbar inespecífico.
Dolor lumbar inespecífico: pacientes con dolor lumbar
en ausencia de una causa claramente identificable de base
y, generalmente, asociado con lesión musculoesquelético
y ligamentaria. La mayoría de estos pacientes mejoran en
pocas semanas.
 Enfoque del paciente
con lumbalgia

Tabla 1. Miotomas, dermatomas y reflejos de las raíces nerviosas lumbares.

Raíz Grupo muscular Distribución sensitiva Reflejo OT

L2 Flexor de la cadera Anterior –medial del muslo Ninguno
L3 Cuádriceps Muslo anterior y rodilla Patelar
L4 Tibial anterior Maléolo interno Patelar
L5 Extensor largo del hallux Dorso del pie Ninguno
S1 Gastronemios- Soleos Planta – pie lateral Aquiliano

Tomado de: (falta)

Figura 1: Dermatomas.

Tomado de: http://www.medspine.es/dermatomas/

- 91 -
Menos del 1 % de los pacientes que acuden a la consulta
por lumbalgia presenta una condición clínica que amenace
la estabilidad de la columna y su salud de manera signifi-
cativa entre estas: síndrome de Cauda equina, metástasis,
cáncer, e infecciones. Característicamente estos pacientes
presentan otra sintomatología asociada y/o factores de
riesgo para enfermedad grave (5).
Compresión medular o de Cauda equina: múltiples
etiologías son asociadas con el síndrome de compresión
medular o Cauda equina y, de estos, el que con mayor
frecuencia se describe es la compresión secundaria a ex-
trusión de disco intervertebral. De vital importancia es el
conocimiento de la lesión secundaria a neoplasias en su
gran mayoría metástasis, debido a que, en el 20 % de los
síndromes de compresión medular, ocurre en el contexto
de manifestación inicial de malignidad. El dolor es el primer
síntoma de la compresión, luego la debilidad y las altera-
ciones sensitivas se manifiestan y, aún más, tardíamente la
disfunción vesical e intestinal. (Ver capítulo: “Síndrome de
Cauda equina y Cono medular”).
Metástasis: el hueso es uno de los sitios frecuentemente
comprometidos por metástasis; entre los tumores sólidos,
los de mama, próstata, pulmón, tiroides y riñón, dan par-
te de aproximadamente del 80 %. Cerca del 60 % de los
pacientes con mieloma múltiple tiene compromiso de la
columna lumbar al diagnóstico. El dolor es el síntoma más
común y podría ser asociado con fractura patológica, ines-
tabilidad espinal o compresión medular.
Osteomielitis vertebral y absceso epidural: general-
mente es asociado con factores de riesgo y con otras in-
fecciones que, por continuidad o diseminación hematóge-
na, afectan la columna; además los síntomas prodrómicos
como la fiebre y el malestar general que son inespecíficos
y, en algunas circunstancias ausentes, preceden el dolor
axial y, si la enfermedad progresa sin tratamiento, podría
desarrollarse el déficit neurológico.
- 92 -
Fracturas por compresión vertebral: sospechar en pa-
cientes con edad avanzada, historia de osteoporosis o uso
crónico de corticoesteroides. Historia de trauma.
Hernia discal: dolor originado en región lumbar, con irra-
diación dermatómica a extremidades inferiores y podría
estar asociado con déficit neurológico motor o sensitivo.
Imágenes diagnósticas
Las guías de tratamiento basadas en la evidencia, amplia-
mente han establecido que la mayoría de los pacientes con
un episodio de lumbalgia aguda, no requiere imágenes
diagnósticas, debido a la tendencia hacia la mejoría en días
a semanas, inclusive sin la necesidad de recibir tratamien-
to médico y, además, las imágenes probablemente no de-
muestren un diagnóstico patológico exacto en la mayoría
de los casos (5-6).
Las ayudas imaginológicas están indicadas en pacientes
que presentan síntomas banderas rojas, o en aquellos que,
a pesar del manejo médico, persisten por más de 4 a 6 se-
manas con dolor. Las radiografías simples son la elección
inicial y, aunque probablemente no revelen la causa exacta
de los síntomas, estas imágenes pueden descartar trastor-
nos como fractura, tumores o infecciones.
La resonancia magnética (Figura 2) debe ser usada en
pacientes con compromiso neurológico o en aquellos en
los que el médico tiene alto nivel de sospecha de una le-
sión oculta o en estadio temprano difícil de identificar en
las radiografías simples. La resonancia magnética es al-
tamente sensible, pero carece de especificidad en dolor
lumbar axial; cambios degenerativos son frecuentemen-
te observados incluso en personas asintomáticas, por lo
que es difícil atribuir como causa definitiva del dolor. (5.7)
Otras modalidades imagenológicas, como tomografía axial
computarizada, mielografía, gammagrafía y densitometría,
tienen utilidad diagnostica más dirigida hacia una patología
estructural identificada en la anamnesis y el examen físico.
 Enfoque del paciente
con lumbalgia

Figura 2: Imagen de resonancia magnética de columna Tratamiento

lumbar (sagital y axial), con presencia de hernia central.
La mayoría de los episodios de dolor lumbar agudo se re-
solverán entre 6 a 8 semanas, incluso en la ausencia de
una intervención médica. Reposo relativo, modificación de
la actividad, medicamentos anti-inflamatorios no esteroi-
deos y terapia física, son todos opciones válidas de trata-
miento en la fase aguda de la lumbalgia. (7).

Anti-inflamatorios no esteroideos, acetaminofén, tramadol,

relajantes musculares, antidepresivos y opioides son fre-
cuentemente prescritos en dolor lumbar agudo y crónico;
en pacientes con dolor crónico axial, el uso de analgésicos
simples, como acetaminofén o tramadol, en combinación
con un antidepresivo, parece tener una mayor eficiencia.
El uso de opioides por periodos largos para dolor crónico
parece poco efectivo, además, el riesgo de efectos adver-
sos tales como depresión del sistema nervioso central y
constipación, pueden cuestionar su utilidad. (3-4-7) Los
anti-inflamatorios no esteroideos son efectivos, pero tienen
el potencial de efectos adversos gastrointestinales y deben
ser usados con precaución en pacientes con hipertensión
arterial y enfermedad cardiovascular.

Las infiltraciones con esteroides y anestésicos espinales

tienen un papel limitado en el tratamiento del dolor lumbar
crónico y sólo algunos pacientes podrían beneficiarse de
bloqueos facetarios cuando otros tratamientos conservado-
res han sido agotados. A pesar de que carecen de eviden-
cia científica las opciones de tratamiento adyuvante, como
la terapia física, las modalidades de tratamiento con hielo,
calor, ultrasonido, masajes, estimulación eléctrica, acupun-
tura, yoga y otros programas de terapia basados en ejer-
cicio, pueden tener un impacto positivo sobre la condición
del paciente por el fortalecimiento muscular y mejoramien-
to aeróbico. (7). 

- 93 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Hoy D, Brooks P, Blyth F, et al. The epidemiology of low back pain. Best Pract Res
2. Clin Rheumatol 2010;24:769–81.
3. Lidgren L. The bone and joint decade 2000-2010. Bull World Health Organ 2003;
4. 81(9):629.
5. Andersson GB. Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet 1999;
6. 354:581–5.
7. Linton SJ. A review of psychological risk factors in back and neck pain. Spine
8. 2000;25(9):1148–56.
9. Pengel LH, Herbert RD, Maher CG, et al. Acute low back pain: systematic review
10. of its prognosis. BMJ 2003;327:323.
11. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell
12. us about low back pain? JAMA 1992;268:760–5.
13. Malanga G, Wolff E. Evidence-informed management of chronic low back pain
14. with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, muscle relaxants, and simple analgesics. Spine J 2008;8(1):173–84.

- 94 -
Infecciones piógenas intracraneales
en el contexto neuroquirúrgico
Dr. Esteban Quiceno Restrepo
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
ntroducción
A pesar del progreso en la prevención y tratamiento de las
infecciones que afectan el sistema nervioso central (SNC),
estas persisten como una fuente importante de morbilidad
y mortalidad, principalmente, en países poco desarrollados
y en individuos inmuno comprometidos.
Las infecciones bacterianas, fúngicas y parasitarias pue-
den afectar el cerebro, la médula espinal y/o las meninges.
Estas infecciones están asociadas con una variedad de pa-
trones de presentación clínica, fisiopatológica y radiológica.
En el presente capítulo se hará énfasis en las infecciones
piógenas intracraneales y su contexto neuroquirúrgico.
Meningitis postraumática
La meningitis, luego de Trauma craneoencefálico (TEC,) se
presenta en menos del 2 % de los casos. Esta incidencia
se aumenta de forma importante cuando hay presencia de
fístula de Líquido Cefalorraquídeo (LCR). (1)
El desgarro dural y la fístula de líquido cefalorraquídeo
son factores de riesgo mayor para la meningitis postrau-
mática debido a la entrada de patógenos al espacio sub-
aracnoideo.
- 95 -
Las fracturas que involucran la base del cráneo, las órbitas
y los senos paranasales tienen el potencial necesario para
el desarrollo de una fístula transitoria o persistente de LCR.
Las heridas craneales abiertas asociadas con lesión dural
tienen un aumento del riesgo de meningitis. (1)
La meningitis postraumática puede presentarse de forma
inmediata luego del trauma o varios años después. En la
mayoría de los casos el diagnóstico se realiza en las dos
primeras semanas luego del TEC. (1,2)
Los signos y síntomas varían, pero la mayoría de pacientes
se presentan con cefalea, fiebre, fotofobia, rigidez de nuca
y cambios en el estado mental. Durante la anamnesis y el
examen físico se debe determinar la presencia de otorrea y
rinorrea, lo cual puede sugerir la presencia de una fístula de
LCR. (1)
En pacientes con trauma reciente, la mezcla de sangre y LCR
puede hacer el diagnóstico de otoliquia y rinoliquia muy difícil.
La sangre mezclada con el LCR, forma el signo del “halo”, sin
embargo, este hallazgo puede estar asociado con resultados
falsos positivos. La salida de líquido nasal u ótico con la ma-
niobra de Valsalva sugiere la presencia de fístula de LCR. (1)
En los pacientes con TEC severo o en los pacientes con
alteración importante del estado de conciencia puede ser
muy difícil la identificación de una fístula de LCR e incluso
el diagnóstico de meningitis. (1)
La Tomografía (TAC) simple de cráneo, usualmente, muestra
neumoencéfalo, pero este no es un hallazgo sensible para
determinar el origen de la fístula de LCR. Cuando se realiza
una TAC con cortes finos (1 mm) y reconstrucción coronal y
sagital, usualmente, se evidencia el defecto óseo. (1)
La cisternoresonancia es un test muy efectivo para determi-
nar el origen específico de la fístula de LCR, usualmente, se
evidencia la columna hiperintensa de LCR en el T2 que co-
munica el espacio subaracnoideo con los senos paranasales.
El cisternotac también permite identificar exactamente el
sitio de fístula de LCR por medio de la fuga de contraste a
través del defecto óseo. (1)
El análisis del LCR muestra aumento de las proteínas, dis-
minución de los niveles de glucosa y pleocitosis, además
de un aumento de los niveles de ácido láctico. Cuando se
utiliza un punto de corte de 4 mmol/L para el lactato en
LCR, se encuentra una sensibilidad del 88 % y una especi-
ficidad del 98 % para realizar el diagnóstico de meningitis
bacteriana asociada con el cuidado de la salud. Hay que
tener en cuenta que la hemorragia subaracnoidea asociada
puede generar un aumento de los niveles de lactato debido
a la hiperglicolisis. (2)
Es esencial determinar el agente causal de la meningitis
por cuanto la principal causa de meningitis postraumática
es el Streptococcus pneumoniae (50-70 %). Otras bacte-
rias incluyen el Staphylococcus aureus y otras especies
de Streptococcus y bacterias gran negativas como la E.
coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis. (1, 2)
Los cultivos negativos de LCR no son raros y pueden ser,
en parte, por los antibióticos profilácticos pre quirúrgicos
o cuando son usados para fracturas abiertas. Los hemo-
cultivos pueden ser útiles para documentar la existencia
de S. pneumoniae.
- 96 -
Para verificar la presencia de fístula de LCR se puede utili-
zar la beta 2 transferrina y la proteína beta trazadora en el
líquido ótico o nasal sospechoso (1).
La terapia médica debe incluir antibióticos de amplio es-
pectro con adecuada cobertura contra cocos gran positivos
y bacilos gram negativos con buena penetración al Sistema
Nervioso Central (SNC). (2)
El manejo empírico debe incluir Vancomicina más un beta-
lactámico anti pseudomona (cefepime, ceftazidime o me-
ropenem). Una vez se obtenga el antibiograma se puede
descalar el tratamiento según la sensibilidad del patógeno.
La duración será de 10-14 días cuando la causa sea por
cocos gram positivos y de 21 días cuando la meningitis sea
causada por bacilos gram negativos. (2)
El manejo de la fístula traumática de LCR requiere repo-
so en cama, restricción hídrica, acetazolamida, punciones
lumbares evacuantes o un drenaje espinal por medio de un
dren lumbar y en caso de no mejoría requerirá cirugía. (1)
En algunos pacientes con meningitis, la fístula de LCR re-
solverá espontáneamente, pero en estos casos hay mayor
riesgo de fístulas recurrentes y/o meningitis, por lo que se
recomienda el tratamiento quirúrgico. (1)
La meningitis postraumática tiene el potencial de generar
complicaciones graves, como: epilepsia focal sintomática,
retardo mental, hidrocefalia y déficits neurológicos irrever-
sibles. El pronóstico dependerá del estado general de salud,
el daño cerebral concomitante, la demora en el diagnóstico,
la edad del paciente y la respuesta a la terapia médica. (1)
Absceso cerebral
El absceso cerebral es una colección supurativa que repre-
senta una de las infecciones más serias del SNC. Usual-
mente, se presenta como una lesión con efecto de masa
que genera déficit neurológico focal relacionado con el área

afectada. Usualmente, afecta más a hombres entre los 20 y
40 años de edad. (3)
La causa más común de absceso cerebral es la disemina-
ción por contigüidad. La sinusitis purulenta, las infecciones
de mastoides, oído medio y dentales son las causas más
comunes. (4)
Los abscesos cerebrales también se pueden producir por
diseminación hematógena en casos de enfermedad car-
diaca y/o pulmonar (absceso pulmonar, bronquiectasias,
enfermedad cardiaca cianosante, endocarditis, fístulas pul-
monares arteriovenosas). (5)
En el 25 % de los casos no se puede encontrar una fuente
causal del absceso y se considera criptogénico. En menor
frecuencia se pueden presentar luego de fracturas abiertas,
trauma penetrante y procedimientos neuroquirúrgicos. (3)
El estado de inmunosupresión (VIH, malignidad, pacientes
trasplantados o neutropénicos) es un factor de riesgo muy im-
portante para el desarrollo de infecciones intracraneales. (4)
La presentación clásica del absceso cerebral consiste en
cefalea, confusión, convulsiones focales o generalizadas,
náuseas, vómito y déficit focal, sensitivo o del lenguaje.
Estas manifestaciones se deben al efecto de masa que ge-
neran las lesiones en el parénquima cerebral y la virulencia
del patógeno. (6)
Los signos meníngeos se presentan cuando la lesión alcan-
za la corteza cerebral y las meninges. La fiebre no es un
hallazgo constante y la triada de fiebre, cefalea y deterioro
neurológico focal se observa en menos del 50 % de los
pacientes. (7)
Los hallazgos imaginológicos dependen de los estadios de
la formación del absceso:
• Cerebritis temprana: (0-3 días)
• Cerebritis tardía (4-9 días)
- 97 -
Infecciones piógenas intracraneales
en el contexto neuroquirúrgico
• Cápsula temprana (10-14 días)
• Cápsula tardía (más de 2 semanas)
La TAC muestra una masa de baja densidad que capta al
contraste en anillo y se asocia con edema extenso. La Re-
sonancia Magnética (RNM) es más sensible. Usualmente,
muestra la presencia de una masa quística con una señal
homogénea, de baja intensidad o isodensa en T1 y una
señal hiperintensa en el T2, además de la captación en
anillo luego de la administración de gadolinio (Figura 1).
La restricción de la difusión en la RNM y la presencia de
lactato y glicerol fosfocolina en la espesctroscopía apoyan
el diagnóstico imginológico de absceso cerebral. (5)
En los diagnósticos diferenciales se deben tener en cuenta
las demás lesiones que captan al contraste en anillo luego
de la administración de gadolinio. Se pueden recordar fá-
cilmente por la nemotecnia: “Magical DR” (6).
M Metástasis
A Absceso cerebral
G Glioblastoma multiforme
I Infarto
C Contusión
A AIDS (SIDA)
L Linfoma
D Desmielinizante (Esclerosis múltiple)
R Radionecrosis
Los abscesos cerebrales pueden ser bacterianos (aerobios
y anaerobios), fúngicos o causados por micobacterias e,
incluso, se pueden encontrar abscesos polimicrobianos.
Los patógenos más comunes son: Streptococco (pneumo-
niae, viridans y anginosus), Staphylococco, Bacteroides y
Fusobacterium, que reflejan los microorganismos encon-
trados en los senos paranasales y la cavidad oral. (3) (5) (6)
Puede haber leucocitosis y anormalidades en los paráme-
tros inflamatorios como la PCR y la velocidad de sedimen-
tación. Los hemocultivos rara vez son positivos.
 Figura 1: Secuencia T1 con gadolinio, en la que se ob-
serva imagen hipointensa que capta al contraste en anillo
en región parieto occipital izquierda. El paciente ingresó al
servicio de urgencias por cefalea, vómito y fiebre, al exa-
men físico presentaba rigidez de nuca y tenía aumento de
reactantes de fase aguda.
Generalmente, no se recomienda la punción lumbar de-
bido a la posibilidad de encontrarse ante la presencia de
hipertensión intracraneana y, por lo tanto, alto riesgo de
herniación cerebral. (7)
La histopatología, usualmente, demuestra necrosis e infil-
tración de polimorfonucleares, leucocitos o macrófagos. La
histopatológia es útil para el diagnóstico del agente causal
en algunos casos: micobacterias, hongos y parásitos.
El régimen antibiótico inicial incluye una cefalosporina de
tercera generación, metronidazol y vancomicina. La dura-
- 98 -
ción del tratamiento será, mínimo, de 4 semanas. Los abs-
cesos fúngicos, tuberculosos y parasíticos serán tratados
con el régimen antibiótico respectivo. (3) (4) (5).
Los pacientes con abscesos en estadios tempranos (cere-
britis) o con abscesos pequeños pueden ser tratados con
antibióticos únicamente. Las indicaciones clásicas para ci-
rugía son abscesos mayores de 2 cm de diámetro, riesgo
de ruptura intraventricular y falla en la terapia antibiótica. (6)
Actualmente la aspiración por aguja es un método utilizado
y, en ocasiones, se prefiere a la técnica abierta, especial-
mente con el desarrollo de las técnicas estereotáxicas. Sin
embrago, para los abscesos multiloculados, asociados con
cuerpos extraños y los ubicados en fosa posterior, se pre-
fiere el drenaje abierto. (3)
Siempre se deben solicitar cultivos para gérmenes aero-
bios, anaerobios, bacilos ácido alcohol resistentes y hon-
gos. El tratamiento antibiótico se debe descalar según el
resultado del antibiograma y del patógeno específico. (6)
El uso de esteroides es controvertido, pero es beneficioso
en pacientes con edema cerebral secundario que genera
aumento de la presión intracraneana y siempre se debe
considerar el uso de anticonvulsivantes profilácticos. (6)
Los abscesos cerebrales pueden generar complicaciones
como: convulsiones, ventriculitis, hidrocefalia, secuelas neu-
rológicas graves e irreversibles y abscesos recurrentes. La
recurrencia puede llegar a ser del 10 % debido a una terapia
antibiótica inadecuada, un tratamiento quirúrgico sub óptimo,
persistencia de cuerpos extraños en el parénquima cerebral
y fallas en eliminar la fuente primaria de la infección. (6)
Ventriculitis
La ventriculitis es una inflamación del recubrimiento epen-
dimario del sistema ventricular. La pioventriculitis se carac-
teriza por la presencia de líquido supurativo en los ventrí-
culos cerebrales. La mayoría de los casos son secundarios

a una ruptura intraventricular de un absceso cerebral, por
implantación directa luego de un TEC o de la implantación
de un dispositivo neuroquirúrgico (catéter ventricular). En
menor medida, la ventriculitis puede ser una complicación
de la meningitis u ocurrir de forma espontánea en pacien-
tes inmunocomprometidos. (8)
La ruptura de un absceso cerebral al sistema ventricular
con pioventriculitis puede generar el deterioro rápido del
paciente. (8)
La RNM muestra la presencia de pus y detritos en el LCR.
Otros hallazgos son la presencia de hidrocefalia y realce
del ependima. (8)
El LCR es completamente patológico y es útil para deter-
minar la etiología. Los gérmenes más comunes son: Sta-
phylococco Coagulasa negativo, Bacilos gram negativos y
S. aureus. El S. pneumoniae y algunos bacilos gram nega-
tivos son comunes en el caso de una ventriculitis luego de
TEC. El Acinetobacter y los cocos gram positivos son espe-
cies causantes de ventriculitis en el contexto de catéteres
ventriculares. (8)
El tratamiento empírico es vancomicina y meropenem,
mientras se obtiene resultado de los cultivos. Cualquier
absceso cerebral concomitante debe ser drenado de forma
urgente. En pacientes que no responden a la terapia intra-
venosa o en pacientes con un mal estado neurológico de
entrada se pueden administrar antibióticos directamente al
SNC a través de un catéter ventricular externo, teniendo en
cuenta que la seguridad y eficacia de esta ruta de adminis-
tración no ha sido demostrada en estudios controlados. (8)
La ventriculitis puede generar secuelas neurológicas irre-
versibles, coma y muerte.
Empiema subdural
Colección purulenta que se desarrolla entre la duramadre
y la aracnoides y genera inflamación y edema del tejido
- 99 -
Infecciones piógenas intracraneales
en el contexto neuroquirúrgico
cerebral adyacente, además de tromboflebitis séptica e in-
fartos venosos. La causa más común de empiema subdural
es la diseminación por contigüidad a partir de una sinusitis
purulenta, infecciones del oído medio y de la mastoides o
de la cavidad oral. En la población pediátrica una meningitis
bacteriana adquirida en la comunidad puede dar origen a la
presencia de un empiema subdural. El empiema subdural
puede ser una complicación secundaria al drenaje de un
hematoma subdural crónico. (5,9)
Al igual que el absceso epidural se presenta, principalmen-
te, en hombres entre la segunda y tercera década de la
vida. (5)
Tiene una presentación más seria que el absceso epidu-
ral, los síntomas se deben al efecto de masa, compromiso
inflamatorio y trombosis de las venas cerebrales y de los
senos venosos. (9)
Cefalea, fiebre, rigidez de nuca y convulsiones son hallaz-
gos clínicos frecuentes. El déficit neurológico depende del
tamaño y la ubicación del empiema. Esta patología siempre
debe ser considerada como un diagnóstico diferencial en
todo paciente que se presente con signos meníngeos y dé-
ficit neurológico. (5)
La TAC muestra la presencia de una imagen hipodensa, los
márgenes de la lesión se observan mejor con la adminis-
tración de contraste. Sin embargo, los empiemas subdu-
rales pueden pasar desapercibidos en una TAC simple de
cráneo. (9)
La RNM demuestra una colección extra axial hipointensa
en T1 e hiperintensa en T2 que capta al contraste y res-
tringe a la difusión. La presencia de trombosis de senos
venosos durales puede observarse en la venografía por
resonancia. (9)
El empiema subdural puede ser causado por gérmenes
aerobios, anaerobios, hongos o micobacterias. Puede ser,
además, una infección supurativa polimicrobiana. (9)
Los gérmenes individuales más comunes son: Streptocco-
co, Staphylococco, Bacteroides y Fusobacterium. (9)
Haemophilus influenzae y Streptococco pneumoniae pue-
den ser responsables del empiema subdural en niños luego
de una meningitis purulenta adquirida en la comunidad.
No se recomienda la realización de punción lumbar debido
al riesgo de herniación cerebral. (9)
El tratamiento es similar al del absceso cerebral. El manejo
quirúrgico está indicado prácticamente en todos los casos
para la descompresión cerebral, el drenaje de material
purulento y la identificación del germen causante, además,
la terapia antibiótica como manejo único no esteriliza de
forma adecuada el empiema. (9)
Entre las diferentes opciones quirúrgicas se encuentran
el lavado a través de agujeros de trepano, la craneotomía
amplia y el drenaje guiado por estereotaxia en casos de
colecciones subdurales parafalscinas o del tentorio (5)
En un estudio que incluyó 699 pacientes y se compararon
las técnicas de drenaje de empiema subdural por medio de
agujeros de trepano, craniectomía y craneotomía se deter-
minó que los pacientes intervenidos por agujero de trepano
requerían mayor número de intervenciones y tenían una
mortalidad mayor que podía ascender hasta el 23 %, por
lo cual se recomienda el uso de craneotomía en la mayoría
de pacientes. (3)
El uso de esteroides es controversial, pero puede usarse en
pacientes con edema cerebral secundario y se recomienda
el uso de anticonvulsivantes. (9)
El empiema subdural es una patología más fulminante
que el absceso epidural, las secuelas más comunes son la
hemiparesia y la epilepsia focal sintomática, la mortalidad
depende de los infartos venosos asociados con la trombo-
flebitis séptica. (5) (9)
- 100 -
Absceso epidural
El absceso epidural craneal es la colección supurativa que
se desarrolla en el espacio virtual entre el hueso y la du-
ramadre. Estas lesiones tienen una forma biconvexa. Se
puede asociar con infección ósea (osteomielitis) pero rara
vez se disemina al espacio subaracnoideo o al parénquima
cerebral. Los abscesos epidurales son el grupo de infec-
ciones intracraneales más común luego de los abscesos
cerebrales y de los empiemas subdurales. (5,10)
Al igual que otras colecciones intracraneales supurativas
los abscesos epidurales se relacionan con tres fuentes de
infección:
• Diseminación directa por contigüidad (osteomielitis)
• Inoculación posquirúrgica o postraumática
• Diseminación hematógena
Muchos pacientes tienen una historia de sinusitis u otitis
media. Los abscesos epidurales son más comunes en hom-
bres entre la segunda y tercera década de la vida. (5,10)
Los pacientes pueden presentar signos locales de infección
relacionados con absceso del escalpe u osteomielitis cra-
neal. La presencia de cefalea es un síntoma común. Cuan-
do el absceso aumenta de tamaño se asocia con signos de
hipertensión endocraneana y alteración del estado mental.
La presentación de un absceso epidural es, usualmente,
más insidiosa que la presentación de un empiema subdu-
ral. (5,10)
En la TAC los abscesos epidurales parecen pobremente
definidos, de forma biconvexa, son hipodensos y captan al
contraste. En la RNM son isointensos o hipointensos en el
T1 e hiperintensos en el T2, además, presentan restricción
a la difusión. A la administración del medio de contraste
hay una captación y engrosamiento dural importante. (10)
Los gérmenes aerobios y anaerobios pueden ser respon-
sables por la infección y puede haber compromiso poli-
 Infecciones piógenas intracraneales
en el contexto neuroquirúrgico

microbiano. Los gérmenes individuales más comunes son:

Streptoccoco, Staphylococco, Bacteroides y Fusobacterium
y reflejan los gérmenes que se encuentran en los senos
paranasales. (10)

Para el tratamiento antibiótico inicial se recomienda: Van-

comicina, Ceftriaxona y Metronidazol. La mayoría de pa-
cientes requieren manejo quirúrgico, por medio de agujeros
de trepano para irrigación y drenaje, en casos de granulo-
mas sólidos y organizados se requerirá de una craneotomía
grande, en cualquier caso, se debe evitar la apertura de la
duramadre para que no se presente una meningitis o un
empiema subdural. (10)

Conclusiones
La meningitis postraumática, el absceso cerebral, el em-
piema subdural, el absceso epidural y la ventriculitis, son
patologías graves y potencialmente mortales. Requieren
un enfoque multidisciplinario que incluya al neurociruja-
no y al infectólogo. La mayoría de los casos se generan
por infección por contigüidad desde el oído medio, senos
paranasales y orofaringe, además del trauma penetrante,
los procedimientos neuroquirúrgicos y la diseminación he-
matógena. Por lo tanto, los patógenos más comunes para
tener en cuenta son los Streptococcos y el S. aureus. Tra-
tar la causa subyacente y manejar de forma adecuada las
complicaciones son pasos fundamentales para limitar el
daño neurológico y las secuelas. La base del tratamiento
es el manejo antibiótico y el drenaje quirúrgico. 

- 101 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Akhaddar Ali (2017) 'Posttraumatic Meningitis', in Akhaddar Ali (ed.) Atlas of Infections in Neurosurgery and Spinal
Surgery.: Springer International Publishing, pp. 65-72
2. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Scheld WM, Beek DV, Bleck TP, Garton HJL, Zunt JR. 2017
Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and
Meningitis. Clinical Infectious Diseases. 2017;64(6):e34–e65.
3. Tunkel AR, Winn HR, Scheld WM. (2017) 'Brain Abscess', in Winn H.R. (ed.) Youmans & Winn Neurological Surgery.:
Elsevier, pp. 187-204.
4. Shih RY, Koeller KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic
Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169
5. Grossman R, Schmidek H.H, Quiñones Hinojosa A (2012) 'Management of Suppurative Intracranial Infections', in
Qiñones Hinojosa A (ed.) Schmidek and Sweet's Operative Neurosurgical Techniques, i-i. : Elsevier, pp. 1631-1641
6. Akhaddar Ali (2017) 'Brain Abscesses', in Akhaddar Ali (ed.) Atlas of Infections in Neurosurgery and Spinal Surgery.:
Springer International Publishing, pp. 73-94
7. Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann II GM, Van de Beek D. Brain Abscess. N Engl J Med 2014;371:447-56.
8. Akhaddar Ali (2017) ' Pyogenic Ventriculitis', in Akhaddar Ali (ed.) Atlas of Infections in Neurosurgery and Spinal
Surgery.: Springer International Publishing, pp. 105-110
9. Akhaddar Ali (2017) ' Cranial Subdural Empyemas', in Akhaddar Ali (ed.) Atlas of Infections in Neurosurgery and
Spinal Surgery.: Springer International Publishing, pp. 51-64
10. Akhaddar Ali (2017) ' Cranial Epidural Abscesses', in Akhaddar Ali (ed.) Atlas of Infections in Neurosurgery and Spinal
Surgery.: Springer International Publishing, pp. 43-50

- 102 -
Enfoque del paciente
con tumores del SNC
Dr. Cristian R. Díaz Parra
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia
Generalidades
Las neoplasias del sistema nervioso central (SNC) se pue-
den presentar tanto a nivel encefálico como en el de la
médula espinal. En este capítulo se hará énfasis en los tu-
mores que se presentan en el encéfalo y en la edad adulta.
El término tumor cerebral se refiere a una variedad de neo-
plasias que provienen de diferentes células dentro del ce-
rebro (tumores primarios) o de tumores sistémicos que se
han metastatizado en el cerebro. (1) Se pueden ubicar en
cualquier lugar dentro del cráneo y afectan el parénquima
cerebral, glándula hipófisis, glándula pineal, nervios cra-
neales, meninges, ventrículos cerebrales y órganos anexos
como ojos y oídos, así mismo, pueden deformar o destruir
la base y bóveda craneal.
Clasificación
Los tumores cerebrales primarios incluyen varios tipos histoló-
gicos con características microscópicas, moleculares y genéti-
cas variadas, y se clasifican según la clasificación de tumores
del SNC de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2-3).
Epidemiología
La tasa de incidencia de tumores cerebrales primarios y
del sistema nervioso en adultos en los Estados Unidos es
- 103 -
de aproximadamente 29 por cada 100.000 personas4. Los
meningiomas y los tumores gliales (p.ej., glioblastoma,
astrocitoma, oligodendroglioma) representan aproximada-
mente dos tercios de todos los tumores cerebrales prima-
rios en adultos.
La frecuencia del tipo y grado del tumor varía según el gru-
po de edad. En adolescentes y adultos jóvenes, los tumores
cerebrales primarios son más comunes que los tumores
metastásicos, y entre los tumores cerebrales primarios pre-
dominan los gliomas de bajo grado. En adultos mayores
de 30 a 40 años, los tumores cerebrales metastásicos se
vuelven cada vez más prevalentes y representan más de
la mitad de todos los tumores cerebrales, por ello, los tu-
mores intracraneales son los más comunes y ocurren en
10 % - 40 % de los pacientes con cáncer durante el curso
de su enfermedad5. Los cánceres sistémicos con mayor
probabilidad de metástasis al SNC incluyen cáncer de pul-
món, melanoma y cáncer de mama. El glioblastoma es el
tumor cerebral primario maligno más común en adultos,
con una mediana de edad, al momento del diagnóstico, de
64 años. La mayoría de los tumores cerebrales primarios
en adultos son esporádicos, sin factores de riesgo identifi-
cables. Además de los síndromes genéticos relativamente
raros, como la neurofibromatosis y los síndromes de pre-
disposición al cáncer, como Li-Fraumeni, el único factor de
riesgo establecido para los tumores cerebrales primarios
es la exposición a la radiación ionizante.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Los tumores cerebrales pueden producir síntomas y sig-
nos por la invasión local del cerebro, la compresión de las
estructuras adyacentes (efecto de masa tumoral, edema)
y el aumento de la presión intracraneal (PIC). Estos signos
y síntomas se clasifican como generalizados o focales.(6)
Los síntomas generalizados están relacionados con el au-
mento de la PIC y las convulsiones. Los aumentos en la PIC
pueden deberse a edema cerebral vasogénico (producido
por alteración en la barrera hematoencefálica, con aumen-
to en su permeabilidad), obstrucción del flujo de líquido
cefalorraquídeo (LCR) u obstrucción del flujo venoso. (1)
Los síntomas asociados a aumento de la PIC son cefalea,
náuseas, emesis, fatiga, alteraciones en el equilibrio, visión
borrosa o doble. Un aumento relativamente agudo de la
PIC puede causar la aparición repentina de dichos sínto-
mas, junto con un cambio en el estado de conciencia del
paciente. Cefalea ocurre en aproximadamente el 50 % de
estos pacientes. (7) Los dolores de cabeza suelen ser sor-
dos y más perceptibles por la mañana y tienden a disminuir
con el paso de las horas, pero se puede empeorar con un
cambio en la posición como al inclinarse o con maniobras
que aumentan la presión intratorácica. El aumento de la
PIC puede conducir a la tríada clásica de cefalea, náuseas
y papiledema. Sin embargo, la cefalea intensa es poco co-
mún, a menos que haya hidrocefalia obstructiva o irritación
meníngea.
Las convulsiones ocurren en aproximadamente el 30 % de
los pacientes con cualquier tipo de tumor cerebral, pueden
ser generalizadas o focales, son más frecuentes cuando el
tumor es cortical y de crecimiento lento, y son caracterís-
ticamente repetitivas y estereotipadas. Los tumores cere-
brales primarios y metastásicos pueden causar un estado
epiléptico, que puede estar presente en el momento del
diagnóstico del tumor o desarrollarse posteriormente.(1-8)
- 104 -
Los signos y síntomas focales consisten en déficits neuro-
lógicos motores, sensitivos generales o especiales, debido
a la ubicación anatómica específica del tumor y, general-
mente, son de inicio gradual, en contraste con los signos y
síntomas observados en los eventos vasculares1. Los sín-
tomas focales suelen ser agudos y por lo general acompa-
ñados de alteración en el estado de conciencia cuando hay
sangrado súbito de origen tumoral.
Algunos principios generales: (1) los tumores supratentoria-
les pueden producir déficit motores o sensoriales, déficits
de campo visual, déficits de lenguaje o una combinación
de estos; (2) se pueden observar cambios cognitivos o de
personalidad en pacientes con afectación del lóbulo frontal,
gliomatosis o diseminación meníngea; y (3) los tumores in-
fratentoriales producen déficits de pares craneales, disfun-
ción cerebelosa y síntomas de aumento de la PIC por obs-
trucción del cuarto ventrículo e hidrocefalia secundaria. (1)
Examen físico
Todos los pacientes con sospecha de tumor cerebral deben
someterse a un examen físico y neurológico para evaluar
los déficits neurológicos asociados con el tumor. El grado
de déficit y la estabilidad clínica del paciente guían la ur-
gencia de la evaluación neuroquirúrgica, el tratamiento y la
necesidad de corticosteroides. El examen de los campos
visuales, la retina y particularmente los discos ópticos se
debe realizar en pacientes con sospecha de aumento de la
presión intracraneal (PIC) y en aquellos con tumores que in-
vaden la vía óptica. Aunque el papiledema grave es fácil de
diagnosticar, la evolución del papiledema puede ser difícil
de reconocer. (Ver Figura 1).

Figura 1. Escala modificada de Frisén9. (A) Grado 0:
disco óptico normal. (B) Grado 1: grado mínimo de edema.
(C) Grado 2: bajo grado de edema. (D) Grado 3: edema mo-
derado. (E) Grado 4: grado marcado de edema. (F) Grado 5:
grave grado de edema.
Tomado de: Samuel Bidot, Beau B. Bruce. Update on the Diagnosis and Treatment
of Idiopathic Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2015;35:527–538.
Neuroimagenes
Cuando se sospecha un tumor cerebral, el siguiente paso en
la evaluación es la obtención de imágenes cerebrales con
tomografía computarizada (TC) o imágenes de resonancia
magnética (IRM-RMN) con administración de medio de con-
traste intravenoso para determinar la ubicación, el tamaño
del tumor, los límites de la lesión y su edema asociado. La TC
sin contraste debe ser la primera imagen en realizarse, per-
mite identificar complicaciones o descartar otras patologías,
es ideal para demostrar la hemorragia aguda y permite la
toma rápida de decisiones en el ámbito de urgencias.
Posterior a esto la RMN es preferible a la TC ya que pro-
porciona una resolución superior y una guía más precisa
para la resección quirúrgica. (10) La RM utiliza secuencias
potenciadas en T1 y T2, secuencias de recuperación de
inversión atenuada por fluido (Flair) para facilitar la valora-
ción del edema (hiperintensidad en la sustancia blanca), e
- 105 -
Enfoque del paciente
con tumores del SNC
imágenes ponderadas en T1 con contraste para la mejor
caracterización tumoral.
La imagen ponderada por difusión (DWI) es una técnica de
RMN que mide las diferencias en el coeficiente de difusión
aparente (ADC), que se basa en el movimiento microscó-
pico de las moléculas de agua dentro del tejido. El ADC
disminuye con un aumento en la viscosidad y la densidad
celular y la reducción del espacio extracelular. Los tumo-
res con células densamente agrupadas, como linfomas y
meduloblastomas, muestran una difusión restringida en
comparación con el tejido cerebral normal (brillante en DWI
y oscura en los mapas de ADC). Por el contrario, se observa
una mayor difusión en los gliomas en comparación con el
tejido cerebral normal y, por lo tanto, aparecen oscuras en
DWI y brillantes en los mapas de ADC. (10)
Aunque la neuroimagen no puede establecer definitivamente
el diagnóstico histológico específico, algunos tumores tienen
aspectos característicos que permiten un diagnóstico tenta-
tivo. Por ejemplo, una masa adherida a la duramadre puede
ser un meningioma, y los gliomas de alto grado son clásica-
mente hipointensos en las imágenes potenciadas en T1 y se
potencian de forma heterogénea con el contraste, mientras
que los de bajo grado tienen mínimo realce.
Imágenes ponderadas por difusión, imágenes de perfusión
e imágenes espectroscópicas pueden mejorar la evalua-
ción del tratamiento, respuesta y diferenciar entre tumor
recurrente y cambios en la imagen relacionados con el tra-
tamiento (ej. radionecrosis). Por ejemplo, la espectroscopía
de resonancia magnética (MRS) se emplea como técnica de
diagnóstico y proporciona información mediante el análisis
de la presencia y proporción de metabolitos tisulares como
N-acetilaspartato (NAA), creatina, colina y lactato.(10)
En caso de sospecha de metástasis a SNC, se deben realizar
estudios de extensión, en busca del tumor primario, según sea
la sospecha clínica, entre ellos TC simple y contrastado de tó-
rax, abdomen y pelvis, gammagrafía ósea, mamografía, endos-
copia digestiva de vías superiores, colonoscopia, entre otros.
 Figura 2. A. Imágenes del oligodendroglioma anaplásico. Una resonancia magnética con gadolinio potenciada en T1 de-
muestra un leve realce en el lóbulo frontal izquierdo. B. Imagen de recuperación de inversión atenuada por fluido (Flair) revela
la naturaleza altamente infiltrante de este tumor. C. Imagen Flair postoperatoria que muestra una resección macroscópica
total del tumor. (11)

Figura 3. Imágenes del glioblastoma. A (imagen potenciada con gadolinio potenciada en T1) y B (imagen de recuperación
de inversión atenuada por fluido [Flair]), la imagen inicial reveló una lesión grande que realzaba en anillo con edema vasogé-
nico significativo.(11) C (imagen de TC simple-paciente diferente). (12)

- 106 -
 Enfoque del paciente
con tumores del SNC

Estudio patológico Tabla 1. Escala de Karnofsky15.

El diagnóstico preciso de un tumor cerebral requiere una Escala de Karnofsky

muestra de tejido adecuada para el estudio histopatológico y Puntuación Situación clínico-funcional
molecular. Esto se puede obtener mediante biopsia estereo- 100 Normal, sin quejas ni evidencia de
táctica o cirugía abierta. La selección del procedimiento se enfermedad.
individualiza según el tipo de tumor sospechado, el probable
90 Capaz de llevar a cabo actividad normal
grado, la ubicación y la viabilidad o dificultad quirúrgica. El
pero con signos o síntomas leves.
uso de glucocorticoides debe evitarse antes de la biopsia o
cirugía si un linfoma primario del sistema nervioso central o 80 Actividad normal con esfuerzo, algunos
un proceso infeccioso es parte del diagnóstico diferencial. signos y síntomas de enfermedad.
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a
cabo actividad normal o trabajo activo.
Diagnóstico diferencial 60 Requiere atención ocasional, pero es
capaz de satisfacer la mayoría de sus
Las afecciones no neoplásicas, que pueden confundirse necesidades.
con un glioma de alto grado u otros tumores, incluyen el 50 Necesita ayuda importante y asistencia
infarto isquémico subagudo, la hemorragia subaguda, el médica frecuente.
infarto venoso, las malformaciones vasculares (malforma-
40 Incapaz, necesita ayuda y asistencia
ciones cavernosas, malformaciones arteriovenosas) y los
especiales.
abscesos. Tener en cuenta cuando se sospecha de tumo-
res de bajo grado, condiciones como la desmielinización, 30 Totalmente incapaz, necesita
inflamación e infección. hospitalización y tratamiento de soporte
activo.
20 Muy gravemente enfermo, necesita
Manejo tratamiento activo.
10 Moribundo irreversible.
El objetivo principal es ayudar a las personas a vivir lo mejor 0 Muerto.
posible durante el mayor tiempo. (13) Se debe evaluar la
funcionalidad del paciente, una de las escalas más em-
Tomada de: Karnorfsky DA, Abelman WH, Craver LF, Burchenal JH. The use of
pleadas es el índice de Karnofsky (IK), la cual es útil para la nitrogen mustards in the palliative treatment of cancer. Cancer 1948; 1: 634-6456.
toma decisiones en patología neuroncológica. (14)
Edema cerebral

Manejo médico El edema vasogénico es el resultado del aumento de la per-

En este punto se debe incluir todo lo concerniente, como
su nombre lo indica, al manejo no quirúrgico y tener en
cuenta todas las variables metabólicas, hemodinámicas y
la sintomatología en general. Como aspectos relevantes
para tener en cuenta:
meabilidad capilar del tumor cerebral. El volumen efectivo
del tumor aumenta, en gran medida, por el edema; por lo
tanto, una parte esencial de la terapia inicial con tumores
cerebrales es la reducción del edema con una prepara-
ción de esteroides. La Tabla 3 enumera las preparaciones
disponibles para la terapia con corticosteroides, todas las

- 107 -
cuales pueden administrarse por vía intravenosa u oral. La
dexametasona, generalmente, se elige por sus bajos efec-
tos mineralocorticoides y su larga vida media, por lo que el
medicamento se puede administrar 1, 2 ó 3 veces al día.
Idealmente, los pacientes se reducen postoperatoriamente
del rango de 16 a 24 mg/día, a 4 a 8 mg/día al momento
del inicio de la radiación craneal. Esta disminución se debe
hacer gradualmente.(13) Adicionalmente, es oportuno re-
cordar que los glucocorticoides no son necesarios ni están
indicados en pacientes con síntomas mínimos y en tumores
que no están asociados con el edema peritumoral y que
una práctica recomendable, al iniciar esteroides, es la des-
parasitación para helmintos y protozoos.
En casos de urgencia e inminencia de herniación cerebral
por aumento de la PIC, algunos especialistas recomiendan
el uso de terapia hiperosmolar con manitol o solución salina
hipertónica al 3 o 7.5 %, a dosis extrapoladas del trauma en-
cefalocraneano severo (TEC) para tener un control estricto de
electrolitos séricos, función renal y del balance hídrico.(16)
cluyeron que la profilaxis de las convulsiones en pacientes
con tumores cerebrales sin convulsiones no cambiaba su
aparición o la supervivencia del paciente, por lo tanto, no
recomendaron la profilaxis antiepiléptica (fármacos antiepi-
lépticos - FAE). Pero, debido a que la presencia de múltiples
convulsiones en un paciente, puede llevar a una hospitali-
zación prolongada y otras complicaciones. Muchos ciruja-
nos continúan recetando FAE antes de la operación y se
recomienda que aquellos que no han tenido convulsiones
deban reducir el FAE y suspenderlo antes de un mes des-
pués de la operación. En el caso de que, previo al ingreso
o durante hospitalización, presente crisis convulsivas, debe
ser manejado médicamente según el escenario (estatus
convulsivo o no) y continuar la medicación de manera per-
manente. Dentro del armamentario terapéutico están los
fármacos más antiguos como la fenitoína, el ácido valproico
y el fenobarbital, y los más nuevos como el levetiracetam,
lacosamida y lamotrigina. (13)
Trombosis venosa

Tabla 2. Dosis equivalente de preparaciones de corti- Los tumores cerebrales, junto con los cánceres de ovario
costeroides. (13) y páncreas, se consideran como tumores malignos con un
riesgo muy alto de tromboembolismo venoso. Hasta el 30
Dosis Actividad % de los pacientes con gliomas puede verse afectados,
Esteroide Vida 1/2
equivalente mineralocorticoide principalmente en el período postoperatorio, pero el riesgo
persiste durante toda la vida. Los principales factores de
Cortisol,
hidrocortisona
20 mg 8-12 hr 1 riesgo incluyen tumor de alto grado y subtipo glioblasto-
Dexametasona 0.75 mg 36-72 hr 0
ma, tamaño mayor de 5 cm, biopsia en lugar de resección
total o subtotal, paresia o plejia de miembros inferiores,
Prednisona 5 mg 12-36 hr 0.8
tromboembolismo venoso previo, tipos de sangre A y AB,
Metilprednisolona 4 mg 12-36 hr 0.5
edad avanzada, obesidad y terapia con bevacizumab, un
anticuerpo anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vas-
cular) para el glioblastoma recurrente. Perioperativamente,
la triple profilaxis con medias de compresión, dispositivos
Convulsiones neumáticos y enoxaparina ayuda a prevenir la tromboem-
bolia venosa. (13)
La Academia Americana de Neurología 2000 y una guía
de práctica clínica de la Asociación de Cirujanos Neuroló- Al ingreso en los servicios de urgencias el manejo antitrom-
gicos/Congreso de Cirujanos Neurológicos de 2010, con- boembólico dependerá de la urgencia en llevar al paciente

- 108 -
 Enfoque del paciente
con tumores del SNC

a un procedimiento quirúrgico, así como sus condiciones

y enfermedades de base, y de la presencia de imágenes
sugestivas de sangrado tumoral.

En el ámbito ambulatorio, las directrices actuales de la

Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) y
otros grupos no aconsejan el uso de profilaxis de rutina
para tromboembolismo venoso con cáncer, con excepción
de pacientes con mieloma múltiple que reciben talidomida
o lenalidomida junto con otras quimioterapias o dexameta-
sona. (17)

Las heparinas de bajo peso molecular- HBPM (dalteparina,

enoxaparina, tinzaparina) son el tratamiento de elección
para el tratamiento de por vida de la tromboembolia veno-
sa documentada en pacientes con tumores cerebrales. La
warfarina es un sustituto aceptable si no están disponibles
las HBPM. Los filtros de vena cava tienen altas tasas de
falla y se deben usar sólo para aquellos pacientes con una
contraindicación a la anticoagulación. (18-19)

Manejo quirúrgico
La urgencia de la evaluación neuroquirúrgica para un tu-
mor cerebral recién descubierto depende de la estabilidad
clínica del paciente, la gravedad de los síntomas y el ta-
maño y la ubicación del tumor. Los pacientes con tumores
sintomáticos, grandes, incluidos aquellos con déficits foca-
les, signos y síntomas de presión intracraneal elevada (PIC)
o hernia inminente, requieren una evaluación urgente y
atención neuroquirúrgica. Los pacientes con tumores más
pequeños y aquellos con síntomas mínimos, a menudo, se
pueden evaluar de manera segura y efectiva en el entorno
ambulatorio, siempre y cuando se garantice atención priori-
taria neuroquirúrgica y, en caso de no ser posible, se deben
redireccionar al servicio de urgencias. 

- 109 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. Nicholas A. Butowski, MD. Epidemiology and Diagnosis of Brain Tumors. Continuum (Minneap Minn) 2015;21(2):301–
313.
2. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta
Neuropathol 2007;114(2):97Y109. doi:10.1007/s00401-007-0243-4.
3. David N. Louis, Arie Perry. et al. The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous
System: a summary. Acta Neuropatholc. DOI 10.1007/s00401-016-1545-1.
4. Ostrom QT, Gittleman H, Fulop J, et al. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Central Nervous System Tumors
Diagnosed in the United States in 2008-2012. Neuro Oncol 2015; 17 Suppl 4:iv1.
5. de Lima Oliveira, M., Picarelli, H., Menezes, M. R., Amorim, R. L., Teixeira, M. J., & Bor-Seng-Shu, E. (2017).
Ultrasonography During Surgery to Approach Cerebral Metastases: Effect on Karnofsky Index Scores and Tumor
Volume. World Neurosurgery, 103, 557–565. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.03.087.
6. Drappatz J. Medical care of patients with brain tumors. Continuum (Minneap Minn) 2012;18(2):275Y294. doi:10.1212/
01.CON.0000413658.04680.74.
7. Kirby S, Purdy RA. Headaches and brain tumors. Neurol Clin 2014;32(2):423Y432. doi:10.1016/j.ncl.2013.11.006.
8. Van Breemen MS, Wilms EB, Vecht CJ. Seizure control in brain tumors. Handb Clin Neurol 2012;104:381Y389.
doi:10.1016/B978-0-444- 52138-5.00026-8.
9. Samuel Bidot, Beau B. Bruce. Update on the Diagnosis and Treatment of Idiopathic Intracranial Hypertension. Semin
Neurol 2015;35:527–538.
10. Ahmed R, Oborski MJ, Hwang M, et al. Malignant gliomas: current perspectives in diagnosis, treatment, and
early response assessment using advanced quantitative imaging methods. Cancer Manag Res 2014;6:149Y170.
oi:10.2147/CMAR.S54726.
11. John F. de Groot, MD. High-grade Gliomas. Continuum (Minneap Minn) 2015;21(2):332–344.
12. Dr Mark Thurston and A.Prof Frank Gaillard et al. Glioblastoma. https://radiopaedia.org/articles/glioblastoma.
13. Amy A. Pruitt, MD. Medical Management of Patients With Brain Tumors. Continuum (Minneap Minn) 2015;21(2):314–
331.
14. Agarwal, Jai Prakash et al. “Prognostic Value of a Patient-Reported Functional Score versus Physician-Reported
Karnofsky Performance Status Score in Brain Metastases.” ecancermedicalscience 11 (2017): 779. PMC. Web. 14
Mar. 2018
15. Karnorfsky DA, Abelman WH, Craver LF, Burchenal JH. The use of nitrogen mustards in the palliative tratment of
cancer. Cancer 1948; 1: 634-6456.
16. Lee, Bryan S. et al. “Hyperosmolar and Methotrexate Therapy Avoiding Surgery in the Acute Presentation of Primary
Central Nervous System Lymphoma.”Surgical Neurology International 5.Suppl 4 (2014): S175–S180. PMC. Web. 14
Mar. 2018.
17. Connors JM. Prophylaxis against venous thromboembolism in ambulatory patients with cancer. N Engl J Med
2014;370(26): 2515Y2519. doi:10.1056/NEJMra1401468.
18. Gerber DE, Grossman SA, Streiff MB. Management of venous thromboembolism in patients with primary and
metastatic brain tumors. J Clin Oncol 2006;24(8): 1310Y1318. doi:10.1200/JCO.2005.04.6656.
19. Lee AY, Rickles FR, Julian JA, et al. Randomized comparison of low molecular weight heparin and coumarin derivatives
on the survival of patients with cancer and venous thromboembolism. J Clin Oncol 2005;23(10):2123Y2129.
doi:10.1200/JCO.2005.03.133.

- 110 -
Enfoque del paciente con tumor
hipofisiario y de la región selar
Dra. Claudia Marcela Gómez
Neurocirujana, Endoscopia y base de cráneo
Los tumores de hipófisis representan el 10 % de los tu-
mores intracerebrales y hay reportes de adenomas hasta
en un 25 % de las autopsias; estos tumores ocurren en
cualquier edad, pero son más comunes entre los 20 y 40
años, y afectan por igual a hombres y mujeres. Como regla
general se tiene que los tumores funcionales tienden a
ser más comunes en jóvenes y los no funcionales en los
de mayor edad.
En la población pediátrica dan cuenta del 2 % de tumores
cerebrales. La mayoría de las veces son lesiones benignas
que se originan en la adenohipófisis y, en pocas ocasiones,
se originan en la neurohipófisis y muy raras veces se pue-
den encontrar carcinomas pituitarios.
Según el tamaño los adenomas se dividen en microadeno-
mas (<1cm) y macroadenomas (>1cm).
Tradicionalmente, estos tumores se dividen en:
• Funcionales: secretan hormonas que producen algún
síndrome clínico por la sobre secreción de hormonas.
• No funcionales: no secretan hormonas, o secretan
hormonas que no producen síntomas como es el caso
de los tumores productores de gonadotropinas, incluso
algunos producen los demás tipos de hormonas pero
estas no producen síntomas como es el caso de los
llamados adenomas silentes somatotropos o cortico-
tropos. Realmente, sólo el 6 % es completamente ne-
gativos para hormonas hipofisiarias y son los llamados
adenomas de células nulas.
- 111 -
Presentación
Los tumores funcionales tienden a manifestarse como re-
sultado de los síntomas fisiológicos asociados con la pro-
ducción de hormonas. Los no funcionales no se manifies-
tan sino hasta producir síntomas asociados con el efecto
de masa como déficit visual, hipopituitarismo e, incluso,
hidrocefalia.
En otros casos, pueden ser el resultado de un hallazgo in-
cidental o apoplejía pituitaria.
Sobre secreción de hormonas
Hasta el 65 % de los adenomas secretan una hormona: 48
% prolactina, 10 % hormona del crecimiento, 6% ACTH,
1%TSH.
Algunos tumores, sin embargo, producen más de una hor-
mona, y la más común es la combinación de producción de
prolactina y hormona de crecimiento dado el origen común
de estos linajes celulares.
• Prolactina: en mujeres produce el síndrome ameno-
rrea-galacorrea, en hombres impotencia. El aumen-
to en los niveles de prolactina puede deberse a una
neoplasia de los lactotropos o al efecto de compresión
en el tallo que reduce el control inhibitorio sobre su
secreción.
• Hormona del crecimiento: en adultos produce acro-
megalia, en niños produce gigantismo.
• Corticotropina (ACTH): produce síndrome de Cushing
o de Nelson.
• TSH: hipertiroidismo central.
• Gonadotrofinas (FSH o LH): usualmente no produce
síntomas.
La inhibición en la producción de hormonas se produce por
compresión de la hipófisis normal por el tumor y es más
común en tumores no secretores.
En orden de sensibilidad a la compresión están: GH, FSH y
LH, TSH, ACTH.
La reducción selectiva de una sola hormona es muy poco
común, puede ocurrir en la hipofisitis autoinmune.
Deficiencia de hormonas específicas
Los síntomas asociados con el déficit de hormonas espe-
cíficas se manifiestan, como se describe a continuación,
según la hormona afectada.
• GH: en niños hay retraso en el crecimiento, en adultos
se producen síntomas vagos como obesidad centrípeta,
disminución en la tolerancia al ejercicio y adinamia.
• Hipogonadismo: amenorrea, pérdida de la libido e in-
fertilidad.
• Hipotiroidismo: intolerancia al frío, mixedema, neuro-
patías por atrapamiento, aumento de peso, alteraciones
de la memoria, piel seca, caída del cabello, estreñi-
miento y somnolencia.
• Hipoadrenalismo: hipotensión ortostática, fatigabilidad.
Efecto de masa
Esto es más común en los adenomas no funcionales. De los
funcionales los prolactinomas son los que más probabilida-
des tienen de producir efecto de masa. Aparece la cefalea
como síntomas inespecíficos. El efecto de masa también
- 112 -
puede ocurrir por expansión súbita secundario a una apo-
plejía pituitaria.
Estructuras comúnmente comprimidas:
• Quiasma óptico: produce hemianopsia bitemporal, a
veces disminución de la agudeza visual.
• Compromiso del tercer ventrículo: puede llevar a hidro-
cefalia.
• Seno cavernoso: compromiso de los pares craneales en
su interior, proptosis y quemosis. La carótida en el seno
cavernoso puede estar rodeada de tumor con ligero es-
trechamiento pero su obstrucción es rara.
• Aumento de la presión intraselar: puede llegar a produ-
cir cefalea, más en las lesiones de gran tamaño.
Apoplejía pituitaria: deterioro neurológico y/o endocrino
debido a la expansión súbita de una masa dentro de la
región selar. Puede deberse a hemorragia o necrosis. La
presentación típica consiste en cefalea súbita con deterioro
endocrinológico o neurológico (compromiso del estado de
conciencia, deterioro visual u oftalmoplejía).
Su manejo consiste en administración inmediata de gluco-
corticoides y cirugía para descompresión en los primeros
3-7 días.
Tipos de tumores de hipófisis
Adenohipófisis
Prolactinomas: constituyen el tipo más común de adeno-
ma productor. Se originan por la transformación de los lac-
totropos. En mujeres produce amenorrea-galactorrea, con
variantes como oligomenorrea o ciclos irregulares. En hom-
bres impotencia o disminución de la libido. La galactorrea
y ginecomastía son raros. Los prolactinomas prepuberales
pueden producir testículos pequeños y fenotipo femenino.

En hombres y mujeres puede ocurrir infertilidad y osteopo-
rosis por deficiencia relativa de estrógenos.
En las mujeres los tumores son microadenomas en el mo-
mento del diagnóstico en 90 % de los casos, en hombres
en el 60 %. Algunos tumores producen simultáneamente
prolactina y GH.
Enfermedad de Cushing
• El Síndrome de Cushing es una constelación de sínto-
mas causados por hipercortisolismo.
• La Enfermedad de Cushing es una de las causas del
Síndrome de Cushing y consiste en hipercortisolismo
endógeno asociado con hipersecreción de ACTH por un
adenoma de hipófisis productor de esta hormona.
El hipercortisolismo puede ser endógeno (en el que la pro-
ducción de hormonas está dada por el cuerpo) o exógeno
(por administración externa).
La causa más común de hipercortisolismo es la administra-
ción exógena de esteroides.
Son causas de hipercortisolismo endógeno:
• Secreción ectópica de ACTH: generalmente, por tu-
mores, más comúnmente el de células pequeñas de
pulmón, timoma, tumores carcinoides, feocromocitoma
y carcinoma tiroideo medular; estos pacientes, usual-
mente, están caquécticos por la malignidad de su en-
fermedad.
• Adenoma de hipófisis productor de ACTH (Enfermedad
de Cushing).
• Carcinoma o adenoma adrenal.
• Secreción hipotalámica o ectópica de hormona libera-
dora de corticotropina (CRH).
Los adenomas productores de ACTH constituyen el 10-12
% de los tumores de hipófisis. En el momento del diagnós-
tico 50 % de estos tumores mide menos de 5mm. Sólo el
10 % llega a producir efecto de masa.
- 113 -
Enfoque del paciente con
tumor hipofisiario y de la región selar
Los síntomas, en relación con hipercortisolismo, son: au-
mento de peso, obesidad centrípeta, HTA, estrías violáceas,
amenorrea en mujeres e impotencia en hombres, disminu-
ción de la libido, hiperpigmentación de la piel y mucosas,
piel delgada, depresión, labilidad emocional, osteoporosis,
fatigabilidad.
Acromegalia
Más del 95 % de los casos de acromegalia resultan de un
adenoma de hipófisis productor de GH (adenoma somato-
tropo). En raros casos puede haber secreción ectópica por
un tumor carcinoide, linfoma, tumor de páncreas.
Al momento del diagnóstico un 75 % de los tumores es por
macroadenomas con invasión al seno cavernoso y exten-
sión supraselar.
En un 25 % de estos tumores hay secreción concomitan-
te de prolactina. Esta enfermedad también puede ocurrir
como parte de síndromes genéticos como neoplasia endo-
crina múltiple tipo I, Síndrome de McCune Albright y acro-
megalia familiar.
Los síntomas dependen de la edad del paciente, en ni-
ños antes del cierre de los platos epifisiarios de huesos
largos produce gigantismo, usualmente, presente en la
adolescencia; en adultos (mayores de 50 años) produce
gigantismo con aumento del tamaño de manos y pies, en-
grosamiento de la grasa de los talones, prominencia fron-
tal, prognatismo, arritmias cardiacas, valvulopatías, hiper-
trofia miocárdica concéntrica, macroglosia, intolerancia a
la glucosa, síndromes de atrapamiento nervioso, cefalea,
hiperhidrosis, piel grasosa, dolor articular, apnea del sueño
y OJO, CA de colon con un aumento del riesgo al doble de
la población general.
Estos pacientes tienen una mortalidad del doble o triple de
la esperada para su edad.
El edema de tejidos blandos y síndromes de atrapamiento
nerviosos pueden ser reversibles con el tratamiento si se
alcanzan niveles normales de GH, pero muchos de los cam-
bios desfigurantes no lo son.
Adenomas productores de tirotropina (TSH)
Son el 0.5-1 % de los tumores de hipófisis. Producen hi-
pertiroidismo central con T3 y T4 altas y TSH elevada o
normal para lo esperado. La mayoría de esos tumores son
plurihormonales, pero la hormona secundaria es silente, de
la misma manera la mayoría son invasores y agresivos y
suficientemente grandes en el momento del diagnóstico
para producir efecto de masa.
Los síntomas están en relación con hipertiroidismo (an-
siedad, palpitaciones, intolerancia al calor, hiperhidrosis y
pérdida de peso). Entre los signos están taquicardia, hipe-
ractividad, ritmo irregular, hiperreflexia, temblor.
Neurohipófisis
Los tumores más comúnmente encontrados en la neuro-
hipófisis son las metástasis debido a la gran irrigación de
esta zona.
Tumor de células granulares: aunque raros, son los tu-
mores primarios más comunes de la neurohipófisis y el
tallo hipofisiario; la presentación más común es el déficit
visual por compresión del quiasma; sin embargo, pueden
dar los síntomas de cualquier tumor no productor. La ima-
gen de RM luce igual a la de un adenoma. El tratamiento
es la cirugía y radioterapia en casos de resección subtotal.
Pituicitoma: también conocido como astrocitoma pituitario
posterior. El tratamiento es quirúrgico.
Evaluación diagnóstica
La evaluación inicial ante la sospecha de un adenoma hi-
pofisiario incluye la realización de un perfil endocrino para
identificar el tipo de tumor, determinar si alguna hormona
- 114 -
necesita ser remplazada y usar esos valores como pará-
metros iniciales para comparar la respuesta al tratamiento.
Tener en cuenta…
En el perfil endocrino se solicita: ACTH, cortisol 8am,
cortisol en 24 horas (si la clínica sugiere Enferme-
dad de Cushing), T4 libre TSH, prolactina, gonado-
trofinas (FSH y LH) y esteroides sexuales (estradiol
en mujeres y testosterona en hombres), hormona
de crecimiento, factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF1) también conocido como somatome-
dina C.
Tener en cuenta que el cortisol de las 8 am es el más útil
para valorar hipocortisolismo (hipopituitarismo) y, en su lugar, la
medición de los niveles de cortisol en orina de 24 horas es
el mejor para valorar hipercortisolismo (Síndrome de Cushing).
Evaluación oftalmológica: estudiar la agudeza visual y cam-
pos visuales. Según la zona afectada producirá compresión
del quiasma (hemianopsia biltemporal), raras veces hemi-
nopsia temporal monocular; compresión del nervio óptico
(pérdida visual del ojo ipsilateral y cuadrantopsia temporal
superior contralateral. También puede producir escotoma
central). En compresión del tracto óptico puede producir
hemianopsia homónima.
Laboratorio
Eje adrenal: el pico de cortisol se presenta entre las 7-8
am, (como se mencionó, es mejor para detectar hipocorti-
solismo), el valor normal es de 6-18 mcg/dl, se debe tomar
la muestra a las 8 am e interpretar así:
• <6 mcg/dl: sugestivo de insuficiencia adrenal.
• 6-14 mcg/dl: no diagnóstico.
• > 14 mcg/dl: poco probable una insuficiencia adrenal.

Cortisol libre en orina de 24 horas: más exacto para hiper-
cortisolismo, con casi 100 % de sensibilidad y especifici-
dad y los falsos negativos son raros y pueden darse por
estrés o en alcoholismo crónico.
Eje tiroideo: si hay TSH elevada con T4 libre elevada se
debe sospechar en adenoma de hipófisis productor de TSH,
si hay TSH baja con T4 libre baja se debe sospechar en
hipotiroidismo secundario, es decir, hipopituitarismo (gene-
ralmente, por adenoma de hipófisis no funcional que por
daño de los tirotropos no logran producir la hormona). Re-
cordar que en hipotiroidismo primario hay TSH alta con T4
libre bajo y en hipertiroidismo primario hay TSH baja con
T4 libre alta.
Eje gonadotropo: solicitar gonadotropinas séricas (FSH y
LH) y esteroides sexuales (testosterona total en hombre y
estradiol en mujeres).
Niveles de prolactina: los niveles de prolactina varían en-
tre 3-30 ng/ml. Niveles entre 25-150 ng/ml pueden estar
asociados con prolactinomas o a fenómenos de compre-
sión del tallo hipofisiario, esto debido a que la prolactina es
la única hormona bajo regulación inhibitoria, de tal manera
que cuando hay una compresión del hipotálamo o compre-
sión del tallo cerebral, el factor inhibitorio de la prolactina
no logra descender desde el hipotálamo por compresión
de los vasos portales hipofisiarios que la transportan, los
cuales llevan el factor hasta la adenohipófisis, por lo tanto
los lactotropos quedan sin freno y liberan prolactina des-
proporcionadamente.
Los niveles de esta hormona se elevan proporcionalmente
de acuerdo con el tamaño del tumor.
Si los valores de prolactina son < 200 ng/ml hay un 80
% de probabilidades,que sea un microadenoma, si son >
200 ng/ml hay sólo un 20 % de probabilidad que sea un
microadenoma.
Algunos autores recomiendan el punto de corte de 200 ng/
ml para considerar probable prolactinoma.
- 115 -
Enfoque del paciente con
tumor hipofisiario y de la región selar
Las muestras de prolactina se deben tomar a la mitad de la
mañana, no después de levantarse. Pueden estar alteradas
por estrés, estimulación mamaria y luego del examen físi-
co. Se registran fluctuaciones diarias hasta del 30 %, por
lo que, en caso de existir dudas, se debe repetir el examen.
Hormona del crecimiento: IGF-1 (Somatomedina C): se
recomienda como el test inicial, es supremamente sensible
para la detección de acromegalia.
Hormona de crecimiento (GH): < 5ng/ml. Medir sólo los ni-
veles de GH no es confiable y, por tanto, no se recomienda
como evaluación única para el diagnóstico inicial.
Neurohipófisis: los déficits en la neurohipófisis son raros
en los tumores de hipófisis. Para tamizaje de hormona anti-
diurética (ADH) se debe evaluar la concentración de la orina
con deprivación de agua; un test adicional consiste en la
medición sérica de ADH en respuesta a la infusión de solu-
ción salina hipertónica.
Imágenes
Resonancia magnética simpley contrastada de silla turca;
si se sospecha un microadenoma solicitar fases dinámicas
en la RM para determinar la captación del tumor más tarde
de lo que lo hace la glándula. Un tumor multinodular es
altamente sospechoso de ser invasor.
El déficit visual se desarrolla en tumores con extensión su-
praselar por encima de 10-15mm del plano del diafragma
selar.
Un 50 % de los tumores causantes de Síndrome de Cus-
hing son muy pequeños para ser vistos en la RM, por lo que
se deben usar pruebas endocrinológicas.
La TAC sólo es sensible en tumores de mayor tamaño y útil
para la planeación quirúrgica, ya que resalta las referencias
óseas.
Se realiza la arteriografía en algunos casos para valorar
con más exactitud la relación del tumor y los vasos que lo
rodean.
Tratamiento
En los casos con hipopituitarismo se debe comenzar el
remplazo hormonal con corticoides, hormona tiroidea y/o
testosterona según el déficit encontrado.
Los tumores no funcionales deben recibir tratamiento qui-
rúrgico cuando:
• Tengan efecto de masa manifestado como déficit visual
o hipopituitarismo.
• Algunos autores sugieren la cirugía si la lesión desplaza
el quiasma, aun sin déficit visual ni endocrino.
• Para obtener muestra del tejido, en casos dudoso,
como es usualmente el curso de la afectación por en-
fermedades granulomatosas.
Con excepción del prolactinoma, los tumores productores
de hormonas son todos quirúrgicos excepto los producto-
res de FSH y LH que entran en la categoría de no funcióna-
les porque no producen síndromes clínicos.
La vía quirúrgica de elección es la vía endonasal transes-
fenoidal en el 90 % de los casos; sin embargo, hay casos
específicos en que se debe recurrir a la vía transcraneal.
A principios del siglo XX el objetivo de la cirugía era sólo
descomprimir la vía visual ahora el objetivo es la resección
completa, recuperación de la función visual y la preserva-
ción (incluso recuperación) de la función de la glándula.
El prolactinoma es el único tumor para el cual el trata-
miento farmacológico es la modalidad de elección (primera
línea) y usar agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, ca-
bergolina o perglide)
- 116 -
En el caso de la acromegalia, cuando no se logra la cura
bioquímica de la enfermedad luego de la cirugía, se proce-
de a usar terapia médica adyuvante con: análogos de la so-
matostatina (Octreotide, Lanreotide), en caso de falla a los
análogos de somatostatina se procede a usar antagonistas
de la hormona de crecimiento (Pegvisomant). La Bromo-
criptina es otra opción, pero solo responden en 20 % de las
acromegalias, útil cuando el tumor co-secreta prolactina y
sería considerado por su bajo costo.
En tumores invasores se puede hacer manejo farmaco-
lógico previo a la cirugía para reducir su tamaño, hacer
más suave su consistencia y, por tanto, conseguir mejor
resección.
En enfermedad de Cushing (hipercortisolismo) para pa-
cientes en quienes falla la cirugía, tiene aplicación el ke-
toconazol, un antifúngico que bloquea la síntesis adrenal
de esteroides, aminoflutetimida, Metirapone, Metotane y
Ciprohepatadina. En casos extremos es necesario recurrir
a la adrenalectomía.
En tumores productores de TSH, si persiste el hipertiroi-
dismo, se puede usar Octreotide por cuanto los tirotropos
poseen receptores de somatostatina, ocasionalmente beta-
bloqueadores y bajas dosis de antitiroideo como metimazol
Radioterapia tanto en tumores funcionales y no funcionales
cuando hay tumores residuales. 
 Enfoque del paciente con
tumor hipofisiario y de la región selar

Bibliografía y lecturas recomendadas

1. Fahalbusch R; Buchfelder M: Pituitary Surgery. The pituitary. 2011; 21:703-719
2. Maya M, Pressman B: Pituitary Imaging. The pituitary. 2011; 20: 677-702
3. Jane J, Thapar K, Laws E: Pituitary tumors: Functioning and Non Functioning. Youmans Neurological Surgery, Sixth
edition. 2011; 1476-1510
4. Pituitary tumors-General information and classification, Evaluation, Nonsurgical and Surgical Management. Handbook
of Neurosurgery, Eight Edition. 2016: 45, 46, 47: 718-755.
5. Syro LV, Builes CE, Di Leva A, Rotondo F, Kovacs K: Improving differentian diagnosis of pituitary adenomas (Revew).
Endocrinology Metabolism, Early online. 2014:1-10
6. Sav A, Rotondo F, Syro LV, Di Leva A, Cusimano M, Kovacs K: Invasive, atypical and aggressive pituitary adenomas and
carcinomas. Endocrinology Metab Clinics of North America. 2015; 99-104.
7. Freda P, Beckers A, Katznelson L, Molitch M, Montori V, Post Kalmon, Lee Vance M: Pituitary incidentaloma: An
endocrine society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinolgy and Metabolism.
8. Sylvia L. Asa1 and Shereen Ezzat2; The Pathogenesis of Pituitary Tumors: Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2009.
4:97–126
9. R. Bowen: Anatomy and histology of the pituitary gland.
10. Fleseriu M, Hashim I, Karavitaki N, Melmed S, Murad H, Salvatory R, Samuels M: Hormonal Replacement in
Hipopituitarism in Adults-An endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinolgy and
Metabolism. 2016:1-34

- 117 -
Hidrocefalia aguda
del adulto
Dr. Eduardo Cortés Silva
MD. Neurocirujano pediátrico
Profesor de la Universidad de Antioquia

La hidrocefalia se define como la obstrucción del flujo de Clasificación

líquido cefalorraquídeo entre su punto de producción en el
sistema ventricular y su punto de absorción en la circula- Por definición el 98 % de las hidrocefalias son obstructivas.
ción sistémica. Además de la etiología de la hidrocefalia se debe tener en
cuenta si es aguda (tiene síntomas de rápida progresión)
La producción del líquido cefalorraquídeo tiene dos sitios o crónica (la que tiene síntomas de lenta progresión) y las
principales en los que se produce y ambos son intraven- cavidades que compromete (univentricular, biventricular,
triculares. Los plexos coroideos y el epéndimo ventricular, triventricular o tetraventricular).
su circulación es unidireccional e inicia en los ventrículos
laterales y por medio del flujo en masa, iniciado por las En la Tabla 1 se enumeran algunas causas de hidrocefalia:
pulsaciones cardiacas, se dirige a través de los forámenes
de Monro al III ventrículo, pasando luego por el acueducto
de Silvio e ingresa al IV ventrículo, posteriormente, sale Tabla 1.
del IV ventrículo por los agujeros de Lushka y Magiendie
e ingresa a las cisternas perimesencefálicas y al canal Sitio de obstrucción Patología
ependimario medular, luego de ingresar a las cisternas Ninguno Papiloma de plexos coroides
perimesencefálicas se dirige por el espacio subaracnoi- Foramen de Monro
Tumor, anomalía congénita, asimetría
deo hacia las granulaciones aracnoideas (conforma la ventricular pos derivación
circulación mayor del líquido) y hacia los capilares ve- Acueducto de Silvio
Lesión congénita, secundaria a
nosos corticales (conforma la circulación menor), todo obstrucción por tumor extraventricular
ese flujo al final llega al sistema venoso y sale a través de Salida del 4to ventrículo Meningitis crónica, Chiari II
las venas yugulares. Cisternas de la base
Meningitis, pos hemorragia
subaracnoidea
Cualquier estenosis al flujo del líquido durante la circula- Granulaciones aracnoideas Hemorragia o infección en la infancia
ción del mismo, va a producir su acumulación y produce Alteración del flujo venoso
Anomalías de la base del cráneo,
hidrocefalia aguda obstructiva puesto que sólo existe enfermedad cardiaca congénita
una entidad que produce la hidrocefalia aguda comuni-
cante y son los tumores de los plexos coroideos (papi-
loma de plexos coroideos, carcinoma de plexos coroideos
y papiloma atípico de plexos coroideos).

- 118 -

Clínica
0 a 2 años: aumento del perímetro cefálico, dilatación de las
venas del cuero cabelludo, abombamiento de la fontanela,
fontanela tensa, signo de Parinaud, irritabilidad, vómito en pro-
yectil, somnolencia, compromiso de VI par bilateral (Figura 1).
Mayores de 2 años: cefalea, irritabilidad, vómito en pro-
yectil, somnolencia, signo de Parinaud, convulsiones, com-
promiso del VI par bilateral.
Figura 1. Lactante con macrocefalia, evidenciándose
dilatación de las venas del cuero cabelludo, abombamiento
de la fontanela y signo de Parinaud.
En los dos grupos de edad anteriores, la triada de Cus-
hing (hipertensión, bradicardia y trastorno ventilatorio)
aparece en su estadio final. Se debe recordar que, en los
adultos, por estar el sistema ventricular contenido en una
cavidad rígida como es el cráneo, no va a existir una ade-
cuada expansión del mismo, como ocurre en los niños y se
pueden presentar síntomas de hipertensión endocraneana
de una manera más rápida, según la severidad del cuadro.
- 119 -
Hidrocefalia aguda
del adulto
Diagnóstico
El diagnóstico de la hidrocefalia aguda se hace con la clíni-
ca sugestiva de la misma, asociado con los hallazgos en la
tomografía de cráneo simple (Figura 2).
Figura 2. Tomografía de cráneo simple con dilatación
del sistema ventricular asociado con edema transependi-
mario, cierre de cisternas y surcos.
Para efectos de la identificación de la etiología de la hidro-
cefalia se deben realizar imágenes de resonancia magnética
(IRM) del encéfalo simples y contrastadas (Figuras 3 y 4.)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la hidrocefalia es restaurar
la circulación de líquido cefalorraquídeo, por lo tanto, es
indispensable encontrar la causa de la obstrucción al flujo
para dar el tratamiento adecuado.
 Figura 3. Muestra de resonancia del encéfalo en se-
cuencia T2, con dilatación ventricular asociada con edema
transependimario y cierre de cisternas y surcos corticales.
Figura 4. Muestra de resonancia nuclear magnética de
encéfalo en secuencia T2 volumétrico, que evidencia este-
nosis severa del Acueducto de Silvio.
- 120 -
Si la obstrucción al flujo se encuentra en cualquier parte
de la anatomía intraventricular, el tratamiento adecuado
será una neuroendoscopia intraventricular (Figura 5),
si la obstrucción se encuentra fuera de los ventrículos el
tratamiento será la derivación ventrículo peritoneal o sus
variantes (Figura 6). 
Figura 5: A. Realización de neuroendoscopia cerebral. B
y C: Muestra imagen de neuroendoscopia cerebral que identifica
el piso del III ventrículo perforado por un catéter de fogarty y co-
municando el III ventrículo con la cisterna interpeduncular.
Tomado de: http://www.cirugiaendoscopicaperu.com/?q=node/174
 Hidrocefalia aguda
del adulto

Figura 6. Muestra una animación de dos de los siste-

mas de derivación más comunes (derivación ventrículo pe-
ritoneal y derivación ventrículo atrial). Obsérvese a la salida
del ventrículo la pequeña válvula que regula la velocidad de
salida del líquido.

- 121 -
 Bibliografía y lecturas recomendadas
1. A Contemporary Definition and Classification of Hydrocephalus. Harold L. Rekate. Semin Pediatr Neurol 16:9–15,
2009.
2. Hydrocephalus in children. Kristopher T Kahle, Abhaya V Kulkarni, David D Limbrick Jr, Benjamin C Warf. The Lancet.
Published online August 7, 2015
3. Theories of cerebrospinal fluid dynamics and hydrocephalus: historical trend, A rewiew. Nigel Peter Symss and Shizuo
Oi. J Neurosurg Pediatrics 11:170–177, 2013.
4. Endoscopic Third Ventriculostomy. Jaime Torres-Corzo and Leonardo Rangel-Castilla. Contemporary Neurosurgery.
Volume 28, number 17. August 31, 2006.
5. Pediatric hydrocephalus: systematic literature review and evidence-based guidelines. Part 4: Cerebrospinal fluid
shunt or endoscopic third ventriculostomy for the treatment of hydrocephalus in children. David D. Limbrick Jr., Lissa
C. Baird, Paul Klimo Jr., Jay Riva-Cambrin and Ann Marie Flannery. J Neurosurg Pediatrics (Suppl) 14:30–34, 2014.

- 122 -
Meningitis postraumática
Dr. Felipe Gutiérrez Pineda
Residente de Neurocirugía
Universidad de Antioquia

Introducción Epidemiología
El trauma continúa siendo una de las principales causas El sistema nervioso central está protegido del ingreso de
de ingreso a los servicios de urgencias en todo el mundo, microorganismos provenientes del torrente sanguíneo por
se estima que aproximadamente 10 millones de personas la barrera hematoencefálica (BHE), y aislado por una barre-
sufren un trauma craneoencefálico (TEC) cada año. (1) ra externa formada por el cráneo y las meninges (4) (pia-
madre, aracnoides y duramadre).
Las complicaciones infecciosas asociadas con el TEC son
eventos raros y se presenta alrededor del 2% de los ca-
sos; sin embargo, la concomitancia de una complicación Tabla 1. Eventos neuroquirúrgicos y su asociación con
infecciosa se asocia con un aumento en la morbimortalidad meningitis (4)
alrededor del 65 %. (2)
Craneotomía 0.8-1.5%
Catéteres ventriculares (DVP- DVA)* 4-17%
Definición Derivación ventricular externa 8%
Catéter lumbar 5%
Meningitis (inflamación de las capas que recubren el encé-
Trauma craneoencefálico 1.4%
falo y del líquido cefalorraquídeo) puede presentarse no sólo
Punción lumbar 1 en 50.000 casos
como una entidad adquirida en la comunidad, sino también
estar asociada con eventos traumáticos o actos neuroquirú- *DVP: Derivación.
gicos (3) que permitan el ingreso de microorganismos a un Ventriculoperitoneal – DVA: Derivación ventriculoatrial

espacio aséptico como es el sistema nervioso central (SNC).

Anteriormente los casos de meningitis asociados con el

trauma o actos neuroquirúgicos se agrupaban con el nom-
bre de meningitis nosocomiales; sin embargo, en 2017
las Guías americanas de enfermedades infecciosa (IDSA)
agruparon con el nombre de meningitis y ventriculitis aso-
ciadas con el cuidado de la salud a todos los casos infec-
ciosos ocurridos posterior a trauma o neurocirugía, inclu-
sive aquellos documentados años después de la atención
médica. (3)
Fisiopatología
Los microorganismos pueden ingresar al sistema nervioso
central por contacto directo o a través de un defecto en
la barrera hematoencefálica, en el trauma penetrante es
claro la disrupción de la BHE; (2) sin embargo, en el trau-
ma cerrado pequeños defectos durales pueden llevar a la
aparición de fístulas de LCR por nariz u oídos, permitiendo

- 123 -
un sitio de ingreso para el origen de una infección (5). La
aparición de una fístula de líquido céfalo raquídeo (FLCR)
posterior a un trauma se estima entre el 20.8 % en TEC no
penetrante y 30 % en TEC penetrante. (6)
Factores de riesgo
Numerosos estudios han encontrado diferentes factores de
riesgo en el trauma craneoencefálico para la aparición de
meningitis postraumática, entre ellos se incluyen: (7-8)
• Trayecto del proyectil a través de cavidades potencial-
mente contaminadas (senos paranasales, cavidad oral).
• Presencia de esquirlas metálicas u óseas en tomogra-
fía postoperatoria de paciente con TEC penetrante por
herida por proyectil de arma de fuego.
• Estancia hospitalaria prolongada.
• Fístula de líquido cefalorraquídeo.
• Cirugía emergente para manejo del trauma de cráneo.
• Duración de cirugía para manejo del TEC >4.5 horas.
• Aplicación de catéter ventricular externo.
Figura 1. Esquirlas metálicas de proyectil y fragmentos óseos en paciente con TEC penetrante por HPAF.
Tomada de: Cortesía del autor.
- 124 -
Presentación clínica
Los síntomas descritos en el contexto de un paciente con
TEC que deberían hacer sospechar que esté cursando con
meningitis postraumática son:
• Cefalea de reciente aparición.
• Signos de irritación meníngea.
• Fiebre.
• Convulsiones.
• Alteración en el estado de conciencia.
En el contexto del trauma craneoencefálico el reto de sos-
pechar adecuadamente una neuroinfección, y más aún, el
conocimiento necesario para tomar la decisión de que pa-
ciente estudiar en busca de meningitis y cuáles no, implica
diferenciar aquellos casos cuyos síntomas sean causados
por el trauma en sí y cuáles son causados por una infección.
Por otro lado, muchos pacientes pueden no estar en con-
diciones para aportar detalles a su historia clínica o ayudar
durante la valoración en el examen físico, aspectos que di-

ficultan aún más la sospecha de meningitis en el contexto
del trauma. (3)
Diagnóstico
Para llegar a un diagnóstico de meningitis, primero se debe
partir de la sospecha de estar frente a un paciente con
neuroinfección con base en los hallazgos clínicos.
Entre los exámenes que ayudan con el diagnóstico están:
• Hemograma
• Hemocultivo
• Urocultivo
• Citoquímico de LCR
• Cultivo de LCR
• Lactato en LCR
El hallazgo de fiebre asociada con leucocitosis aunque
puede hacer pensar en neuroinfección, siempre es reco-
mendado descartar otras fuentes de la misma, en especial
conociendo que muchos pacientes con TEC terminan inva-
didos con dispositivos como tubos endotraqueales, catéter
venoso central y sondas vesicales permanentes (3-9).
En cuanto al estudio de líquido cefalorraquídeo, vale la
pena recordar que en un paciente traumatizado el líquido
tiende a tener unas características especiales que pueden
llevar a confusiones. Entre las características esperadas en
el LCR en el trauma están. (10)
• Leucocitosis
• Neutrofilia
• Aumento en niveles de proteínas
• Disminución en niveles de glucosa
Conociendo esto, es posible realizar un estudio detallado del
LCR del paciente y conocer las diferencias entre un LCR pro-
pio de un proceso infeccioso (meningitis bacteriana) postrau-
mático y una meningitis química por el trauma per se.
- 125 -
Meningitis
postraumática
Tabla 2. Características del LCR en meningitis postrau-
mática. (10)
Meningitis bacteriana Meningitis química
Leucocitos >7500 Leucocitos aumentados <7500
Glucosa disminuida <10mg/dl Glucosa disminuida >10 mg/dl
Proteínas aumentadas Proteínas aumentadas
Neutrófilos aumentados Neutrófilos normales o aumentados
Gram: positivo Gram negativo
Lactato en LCR >4.5mmol/L Lactato en LCR <4 .5mmol/L
Los mecanismos aeróbicos y anaeróbicos celulares para
producir energía (ATP) con liberación de lactato se pueden
ver alterados en patologías como la meningitis, (11) en este
mecanismo fisiopatológico juegan un papel importante los
astrocitos; el nivel de lactato en LCR es una herramienta
útil para diagnosticar meningitis bacteriana postraumática
y, a la vez, es quizá la herramienta más válida para diferen-
ciarla de una meningitis química.
Los niveles de lactato en LCR elevados (>4.5 mmol/L)
tienen un alto valor predictivo positivo para el diagnóstico
de meningitis postraumática (VPP 96 %), sin embargo,
al igual que ocurre con el citoquímico, no todo lactato
elevado es sinónimo de meningitis, otras situaciones en
las que se pueden encontrar niveles de lactato elevado
son la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la hemorragia
interventricular, (12) razón por la cual no debe ser el único
parámetro para guiar el inicio de tratamiento ante una
sospecha de neuroinfección.
Tratamiento
El enfoque del tratamiento debe iniciar desde el momento
mismo de ingreso al servicio de urgencias, diversos estu-
dios han evaluado la utilidad de los antibióticos profilácticos
en pacientes con TEC penetrante dado el riesgo de desa-
rrollar complicaciones infecciosas; sin embargo, hasta el
momento no se ha mostrado que el uso de esta medida
disminuya la incidencia de meningitis postraumática.
En el hospital Universitario San Vicente de Paúl se llevó a
cabo un estudio que buscaba conocer los factores de ries-
go para infecciones intracraneales en heridas por proyectil
de arma de fuego en población civil, en este estudio se
usaron antibióticos profilácticos basados en la preferen-
cias del neurocirujano tratante. Este estudio no mostró una
disminución en la aparición de infecciones intracraneales
en los pacientes tratados con profilaxis antibiótica, el anti-
biótico profiláctico más usado fueron las cefalosporinas de
tercera generación. (7)
En los pacientes que se encuentren cursando con una FLCR
el uso de antibióticos profilácticos tampoco ha demostra-
do disminuir el riesgo de aparición de meningitis, por el
contrario, su uso aumenta la aparición de microorganismos
resistentes a los mismos. (13)
Si en el diagnóstico la sospecha de estar frente a una me-
ningitis postraumática es lo suficientemente alta se debe
iniciar un manejo antibiótico empírico mientras llegan los
resultados del cultivo de LCR. Los esquemas recomenda-
dos son: (3)
• Trauma penetrante: vancomicina + B- lactaáico (Me-
ropenem /cefepime/ceftazidime)
• Fractura de base de cráneo: vancomicina + cefalos-
porina de tercera generación.
- 126 -
Tabla 3. Duración del tratamiento según microorganis-
mo (3)
Staphylococcus coagulasa negativa o P. Acnes
• Pleocitosis mínima
10 días
• Glucosa LCR normal
• Pocos síntomas
Staphylococcus coagulasa negativa o P. Acnes
• Pleocitosis significativa
• Hipoglucorraquia
14 días
• Síntomas activos
S.aureus o Bacilos gram negativos
con o sin pleocistosis, hipoglucorraquia o 21 días
síntomas.
Conclusión
El trauma craneoencefálico continúa siendo una de los
principales causas de ingreso a los servicios de urgencias
y motivos de hospitalización, las complicaciones neuroin-
fecciosas, aunque raramente asociadas con el TEC, traen
consigo un aumento en las tasas de mortalidad de estos
pacientes. Por ende, la sospecha clínica debe ser la he-
rramienta inicial que ayude a guiar el arsenal diagnóstico y
terapéutico para combatir estas complicaciones. 
 Meningitis
postraumática

Bibliografía y lecturas recomendadas

1. Rutland-Brown W, Langlois JA, Thomas KE et al. Incidence of traumatic brain injury in the United States, J Head.
2003.
2. Meningitis 2014 chapter 4 , Carlos Jimenez et al. Role of Prophylactic antibiotics in posttraumatic meningitis.
3. Cinical Infectious Diseases 2017:64 ,Tunkel et al. Practice Guidelines for healthcare-Associated Ventriculitis and
Meningitis
4. Nosocomial Bacterial Meningitis. N Engl J Med 2010;362:146-54
5. S.J.Hand WL. Posttraumatic bacterial meningitis. Ann Intern Med, vol.72, pp 869-874,1970.
6. Ziu M, Savage JG, Jimenez DF. Diagnosis and treatment of cerebroespinal fluid rhinorrea following accidental
traumatic anterior skull base fractures. Neurosurg Focus. 2012;32(6):E3
7. Jimenez CM, et al . Risk factors for intracranial infection secondary to pentrating craniocerebral gunshot wounds in
civilian practice. World Neurosurg.2013;79:749-755
8. Chen et al. Risk factors associated with postcraniotomy meningitis: A retrospective study. Medicine 2016; 95(31):
1-5.
9. Hader WJ, Steinbok P. The value of routine cultures of the cerebrospinal fluid in patients with external ventricular
drains. Neurosurgery 2000; 46:1149-53;discussion 53-5.
10. YOUMANS and WINN , Neurological surgery,7th Edition, chapter 36 postoperative infections of the head and brain,
Pág. 329.
11. Xiao et al. The diagnostic value of cerebrospinal fluid lactate for post-neurosurgical bacterial meningitis: a meta-
analysis. BMC Infectious Diseases 2016; 16:483.
12. Leib SL, Boscacci R, Grazl O, Zimmerli W. Predictive value of cerebrospinal fluid (CSF) lactate level versus CSF/glucose
ratio for the diagnosis of bacterial meningitis following neurosurgery. Clin Infect Dis 1999; 29:69-74.
13. Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures.

- 127 -