eeee i@edee & ©¢e @eeeee GASTROENTEROH * DISPEPSIA ” EPATOLOGY _ - Dat = Kumpulan gala nyes /rasa tidak nyoman di abdomen bagian atas /ulu hati ? Diagnosis = (epigastium) perut kembung rasa penuh setelah makanan cepat kenyang , napsu makan © aso panas/ terbakar di epigastrium mual , muntah sendawa 1) DISPEPSIA ORGANIK - apabila ditemukan lesi mukoso sesuai hasil endoskopi Penyebab = a. Tukak pd saluran cena ( ulkus gaster, ulkus duodenum) = Nyeri epigastrium , 30 menit post makan £ menjalar ke punggung b. Gastritis = Inglamasi mukoso dan submukoso ec makanan /obat2 an (NSAID, kortikosteraid). Gejala = mual.muntah, nyeri eptgastrium C. Gastro Esofagal Rerlux Disease = cairan lambung reflux ke kerongkongan . Gejala = panas terbakar di dado . nyeri # pahit dilidah. d. Karsinoma ©. Pankreatitis = nyeri hebat epigastrium , mendadak , terus-menerus spt ditusuk? , terbakar, menjalar ke seluruh perut + punggung. F. Sindrom malabsorbsi 9+ Gangguan metabolisme Y diagnosis adanya H. Pylori 2. Tidak |angsung L ‘syarat pemeriksaan = bebas antibiotik dan PPI (proton pump Inhibitor) selama 2 mingguTest 4 Pylori Secora langsung * + Rapid urease test ; sompel diambil dr antrum * Histologi + sampel diambil dr antrum ¢ korpus , dgn pewarnaan Wwarthin - Starry / hemaktosisilin -eosin / Giemsa * Kultur: sangat spesifik , mahal, media sparrow + PCR Tidak langsung = + Urea breath test ( CO; breath analyzer) = GOLD STANDARD + Serologi ELISA + Antigen Feses 2) DISPEPSIA FUNGSIONAL SREERSIA FUNGSIONAL = kumpulan gejala tetapi tanpa oda bukti kelanan struktural_ yg menyebabkan timbulnya gejala, dirasokan selama 3 bulan dalam 6 bulan terakhir, Penyebob= a Gangguan motihtas gastroduodenal © Penurunan kapasitas lambung dim menerima makanan, Perlambatan pengosongan lambung Gejala = begah setelah makan « kembung, drstensi abdomen , rasa penuh ©. Hipersensitivitas viseral > © sensitivitas sarap sensorik Perifer 2 sentral thd reseptor kimiawr t mekanik intraluminal lambung bag. proxsimail ¢. Faktor psikososial = pemicu => depres, ansietas d. Peranan asamlambung e Inpeksi 4. Pylori Menurut Kriterra + Geyala drspepsra ; Nyeri epigastrium Roma iit 2. Rasa terbakar di epigastium ‘Y dispepsia pungsional = 3. Rasa penuh setelah makan ' epigastric pain syndrome 4. Cepat Kenyang 2. postprandial distress syndrome S. Kembung 4 ¥ dispepsia fungsional netics“7? 2, Radiolegi ( Barium meal, u 3. Endoskopi (indikas! = usia >? 55 th/ << 55 th © alarm symptoms ° * ~ = ——— - =) ee = _ _ > Tanda bahoya /| ALARM SYMPTOMS |pado dispepsio = o _ ~ Anemia = Penurunan 8B 7 107, ? - Perdarahan ~ Limpadenopaté 9 ~ Muntah terus menerus = Odinofagia / disragia = Riwayat keganasan esofagus /lambung/ = Massa intraabdomen 4 y duodenum pd keluarga = Demam 9 > Tipe Dispepsia 9 Dispepsia Tipe ulkus = dominan nyeri epigastrium 9 Tipe dismotiitas = dominan kembung, mual , muntah peru penuh, 9 cepat kenyang Tipe non spesipik = tidak ada dominan @ 9 pemeniksaan penunjang: 1. Lab ( gula darah, Fungsi pancreas , told « <° » abdomen) . 9 TATALAKSANA = Hindari makanan asam, pedas. +ingg! lemak . kopi » 1. Non medikamentosa = 2. Medikamentosa = » - Antasida a - Proton pump inhibstor (PPT : omeprazole, lansoprazole ) A = ‘Ha receptor antagonist ( Famotidine, Cimetidine, Ranittdine ) - Sttoprotektor « sucralrat a - Prokineik + Metoclorpramid ( antagonis reseptor dopamin Da) » a 2. » Domperidone ( —"—, @ lewat sawar darah ) ~ Kappa antagonist = norbinaltorphimine ( ¥ sensthvitas lambung) 4 Terapi empinik = pi empirik = antasida @) PPI selamo 2 minggu™ ia Fungsiona?™ Lamplran 2. Algoritme Tata Laksans Dispepsia Fungs. sebelum ditegakkan dragnosis dispepsia pungsional diberikan terapi empirik selama aminggu Lihat respons » tunggu has py H. pylort 4 Dapat dicoba dgn strategi tes+ and | al treat Kontraindikasi GERD - anak? dgn dispepsia Fungsional Lampiran 3, Algoritme Tata Laksana Eradikasl Infeks! Hp* - +7 pada daerah resistensi klaritomisin sebaikny@ kultur @ tes resistensi ( terlebth dahulu “7 Setelah pemberian terapt eradikasi i —_ Urea breath test/ H. Pylori stoolantgen monoclonal! tes + ' aise (paling dak 4 mgg pos* terapi) \ mtDIVDDD QBHVV—I ds ss d@Ps ss ssss AVV0 VF wvevvrwe ev ese ere Ss S&S & Obst I Tabel 2. Regimen Terapi Eradikasi Hp’ Dosis Bismut subsalsiat | 2x2 tablet Dut Uni Pertama: ee per at 7-14 hari Amoksistin 1000 mg (21) Haromisin 500mg tant) [ee a a mes a —— 7-14 han Metronidazole | 500mg 3x1) Tetrasklin | 250mg (4x1) Pore — So 7-14 har | Amokssitin 1000 mg (2x1) | | Naactromisin | 500mg (2x1) Metronidazole | 500mg 3x1) Uni Kedua: Golongan obat ini dipakai bila gagal dengan rejimen | yang mengandung is ot 71a hak Bismut subsalsiat | 2x2 tablet Metronidazole | 500mg (3x1) Tetras 250mg (x1) PP mA Taha Amolsisilin 1000 mg (2x1) Levofloksasin 500 mg (2x1) ini ketiga: Jika gagal dengan rejimen lini kedua Bila pilihan berdasarkan uji resistensi dan/ _atau perubahan PP mA 7-14 har Amokssitin 1000 mg (2x1) Levofoksasin 500 mg (2x1) “PPI yang digunakan antara lain rabeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg,omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, esomeprazole 40 mg. (Catatan :Terapi sekvensial (dapat diberikan sebagai ini pertama apabila tidak ‘ada data resistensi klaritromisin): PPI + amoxicilin selama 5 hari dikuti PPI + lartromisin dan nitroimidazole(tinidazole) selama S hari.“uikus peptikum a - penyakit yang diakibatkan 7 keti idak sembangan faktor protelctir /depensip dan I ag resip pada mukosa fambung dan duodenum. Berupa luka terbuka dgn pinggiran edema disertat indurasi dgn dasartukak ditutupi °/ debris. +> Faktor defensip (pertahanan ) 1. Pre eprtel = sekresi mukus-bikarbonat + membentuk lapisan hidropobik dgn asam lemak sehingga tidak tembus pepsin 3, Epitel = sekresi mukus , produksi bikarbonat, perbaiki kerusakan /restitusi sel? - 3. Post epitel = regenerosi sel epitel 2 angiogenesis 4 [Prostaglandin [4 dihasilkan ‘/ asam araxidonat Ly px: ') pertahanan & perbakan sel lambung 2) sekresi mukus -bikarbonat 3) hambat selresi sel parietal 4) pertahankan sirkulasi rmukosa 5) restitusi sel epitel ee Endogen = HCI, pepsinogen /pepsin , garam empedu +> Faktor agresip Eksogen = NSAID, H. Pylori, alkohol => Gejala = rasa nyeri terbakar di epigostrium /hipokondrium = dapat menjalar (awalnya 1 +itik — menyebar) ke_punggun, ulkus duodenum Ulkus_gaster - Biasanya usia 50- 60 th ~ Penyebab = ingeksi Hp, NSAID ~ Nyeri bertarnbah setelah makan ~ Lokasi : epigastrium — hipokondrium ~ Usia< 4oth ~ Penyebab = ingeksi Hp (90% -100 4) Sindrom Zollinger elison ~ Nyeri saat lapar e berkurang setelah makan / minum obat antasida sinistra - Lokasi = epigastrium - hipokondrium extra. Date “ Hepatitis B Kronik = Suatu sindrom klinis dan patolagis disebobkan / virus Hepatitis 6 + menyebabkan peradangan /inglamasi dan nekrosis pada hepar - Kronik = > 6 bulan 4 seromarker virus hepatitis © don® ax dengan jarak pemeriksoan ~ Sumber = Darah / blood dered body fluid ~ Tronsmisi = percutaneous / permucosal Li. Heterosexual sex + Transpusi * Homosexual sex + Jarum suntik * Thu don onak (kandungan + Tattoo Anti-HBs | * anhbodi Hep. 8 PxLK, HBsAg | = menandakan adanyo ingeksi (akut /kronis ) HBc Ag z 4 Ank-H8¢ & &) 3 HBeAg | = penularan tt, virus axtif rephikasr Canaan Anti- HBe | = low mpechvity tetapi penuloran dapat Igm 19 terjadi sakut = cudah pemnah terkena +> HBsAg ( Hep-B Surface Antigen ) ~ ringgit bulan ~ = menetap 1-12 minggu, > @ bulan — carrier + HBsAg (-) "> Anti-HBs + Anti-H8s (-) — Timbul setelah pase penyembuhan [ HBsAg(-) ] + Anti-HBg (+) - Menetop dapat sampai seumur hidup - 4 fsiko penularan HBeAg Anti-HBe ae HBAs Total Anti -HB< HB 5pm anh -H8¢ Ank- HB o 4 8 B Ie 3 44 28 92 3 40 vvUv vv eee PSOE HCWHECECECKEEE.» Fase perjalanan Hep 8 Kronik | case Immune tolerant = HBeAg (+) 7 replikasi vius 4 HBV DNA serum Att normal, AST + sistem imun berusaho melawan virus Fase Immune clearance = Ast dan ALT fluktuatip , HBV DNA fluktuat Nekroinglamasi hepar Progresigitas Fibrosis cepat drakhiri serokonversi HBeAg 3. Fase Inactive HBV = Serokonversi HBeAg? Anti- HB e ( carrier state Hev © < 20.000 HBeAg (-),Hep.8 Kronik = reoktvast, HBV DNA # AST) 5. HBsAg(-) (occult ingection) = penyembuhan ne Dyrnptomps Oe unconjugated bilmubin @) ec. hepar rusak shg - Dernam — ikterus persisten / ce © bsmenghasilkan enzim “/mengubah ke - Malaise intermitten {see bilirubin ~ Mual - Hepatomegaly conjugated bilirubin @ ec kebocoran kin ~ Anoreksia ~ Nyeri tekan abdomen (+) hepar rusak water soluble» urin Fatigue ~ Bila 4yd komplikasi = ascites, ensefalopati, hipersplenisme SePertiteh => Pemenksaan penunjang ada * enaim transaminase ( sGot/scpr ) TALT, PAST | 1 Limgosit (Uk.membesar) A. Kriteria Diagnosis Hepatitis 8 Kronik 1. HBsAg seropositip > 6 bulan 2. HBV DNA serum > 20.000 3. ALT ® persisten /intermitten 4 Biopst 4 Hep B kronik dengan derajat nesroinglamasi sedang -berattma Penatalaksanaan Hepatitis B pada Pasien dengan Sirosts camber 3. Ag L . ( ea a = Terapi Farmakologis i ly Intergeron (IFN) + mediator mplamasi Fisiologis tubuh ‘Yperlahanan thd virus antivirus, immunomedulator , antiproliperatig - IFN dosis = 5-10 mu 9x/minggy , selama 16-24 mgg ~ Pegylated interperon x-2a doss 1e0 9/mg9 selama 48 mag ( —Peg- JEN of 26 dosis 1-1 Sg /kg/mgg, seloma 48 mgg KT= Sirosis dekompensata , penyakit autoimun aktig , eehamilan Analog Nukleos(+)ida « ‘menghambat tempat kerja/ berkatan polimerase virus, berkompetis? dgn nuklevsido & menterminasi Pemanjangan rartai DNA ~ LAMIVUDIN = 100 mg /hr po - ADEFOVIR DiPivoxiL (ADV) = 10 mg/hr , selama 48 ™9Yg PO, ES: gan gx gina! ENTECAVIR (ETV) so1smg /he + 1 mg/he “/ pasien resisten lomivudin,slm 48 mgg TeLBuviy (Lot) = boomg/hr po TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE (TDF) =300 mg /br peDate be Pamer Kegan penunjang “/ menilai derajat kerusakan Hepar - Gamma GT - ALT = Alkoli pospatase Swrosis Hepatis = 4 albumin ~ Bilirubin * Globulin = Albumin 4 PT/APIT & Trombosit Globulin secur = Darah lengkap PT /APTT USG / Fibroscan ‘ 8. Kriteria Diagnosis pengidap maktiF 1. HBsAg seropositi¢ 7 6 bulan 2. HBeAg (-) , anti-HBe (+) 3. ALT ®) 4. HBV DNA < 2.000 - 20.000 10 /mL 5. Biopsi : © ado inglamasi yg dominan C. Resolved Hepatitis Ingection 1 Riayat ingeksi Hep 8, alav ada Anti-H8¢ dalam darah 2. HBsAgl-) HBV DNA @ terdeteksi + AT @> Sirosis Hepatis” BF - Hepatosit nekrosis diganti dengan jarngan fibrous &~? Fibrosis = penebalan dengan protein (kolagen ) Klasigikasi_konvensional (~ KOMPENSATA ‘. Mikronodular = belum menunyukkan geyala klinis = <3mm +> Gejala awal = 2. Makronodulor ~ perasaan mudab lelah dan lemas = selera makan © + Be@ - mual => 3mm t = 07 = impotensi, testis mengecil , ginekomastia, [ Strosis Hepakis hilangnya dorongan seksualitas & DEKOMPENSATA Ehologi= Geyala? lebih menonjol terutama bila id komplikasi kegagalan hati + hipertensi - Alkoholic porte. ~ Virus (HBV) kronik -? Gejala= ~ Kriptogenik @ posthepatikus | ~ Hilangnya rambut badan Billiarts / > Gangguan #idur ~ Kardiak 4 ~ Demam subpebris = Metabolik visors. ~ Ggn.koagulasi perdarshan gusi, epistaxsis > Keturunan - Gggn. menstruasi ~ Obat?an ge J ~ Tkterik + Bak wana teh pekat a % ~ Muntah darah / Melena Perubahan mental « mudah lupa. sukar {Perlemakan hati |\,_ Konsentrasi, bingung , agitasi, koma alkoholic SIROSIS & = Hepatosit teregang'/ —Destruksi hepatosit +° alkohol - vakuola lunak dim Kronilk Timbul jar.ikat disekitar y,porta sitoplasma berbentuk Wj dan v.centralis Makrovesikel yg Fibrosis/panvestkuler Mendorong inti oo hepatostt ke membran sel. ‘ Jar ikat yg menghub. v. centralis don tiroid Strosis panlobular ‘ Jar: ikat mengeliling: hepatosit 5 + pembentukan 1 igeliling hepatosi KOLAGEN Hepatosit rusak, kolagen terus ‘Ydkarena * sitokin ferkinbon, CINE, U1, poGF, Tarp? Hati mengecil, berbenjol? (nodular )> Chronic scarring —y irreversible + SIROSIS ~+ nodul? + mn damage So amet ae % sel « Stealat J Fungs!= “/menyimpan ~———— vitamin A: ~ Normalnya dorman /® aktig * Tras portal - 2. V. porta 3. A-Hepatica Te t exanan ® sekrest TF-P + produksi KOLAGEN / Fie Tekanan darah Menekan sinusiod balik +# cb bali — J HIPERTENS! PORTA | ECS TEMs! PORTA Ke lambung / ke Ke saluran cerna solucan cerna atos bawal, @ Funest Harts L v Hipoalbumin @® vasokontriksi renal Renal bloodelow ©) b O Filtrast v @ Na* 4 Ha0 ( dekompensasi ) ® HEPATORENAL FAILURE FD DDDD D> Hepatosi- oS = 1. Ouctus Billiarts HEMMORHOID - @ Sanwa aeaee B@eeeeeeaeaeaheeeeeee Ductus Bilraris Cosy Perisinusoidal space Hepatosit Congestive rusak —T Splenomegal, Sel stealat aktiF + © detoxigikasi —e Tktenk ) (tuce, aca) © metabolisme LV K estrogen liver@ dpt (raktor t mMengubah Pembekuan @ estrogen dim amonia+ ureq darah 4) darah (Hiperestrogen) — @ amon J J cyreomacna Ke otal Catran ekstravasasi -Palmurentem @ L keluar Spider Nacvi ~ ENSEFALOPATI L —_——————_ Pindah ke cavitas HEPATIKUM pertioneail 5 4 Flopping tremor 4 ~ Koma Pe; “> KONSENSUS BAVENO L KLASIFIKASI siRosis ‘Stadium 1 + ® varises @ ascites 2. Stadium 2+ varises@ @ ascites 3. Stadium 3 + Agertes (+) varises (+/-) 4. Stadium 4 Ascites(+/-) perdarahan (+) ( Bilmubin Total \ 2 | sirosis Kompensate ] sro desampensatas CHILD- PUGH SCORE J >> For cirrhosis mortality Albumin 3 INR \ 4 , s. < 2mg/dl (< 34,2 pmol/L) = +1 2-3 mg/dl ( 34,2- 513 umol/t) = +2 23 mg/dl (<5,3 pmol/L) = +3 73,5 g/dl 2 tt 28-35 9/d) 2 42 <3S g/dl 2 45 Ascites Permagna Binding abdomen / Mengkilat Jf 9! Hepatoseller ~) kegagalan parenkim hati 999. Fx hati —. produksi protein & | iktenk = iktenk intrahepatik sel? hepatosit nekrosis, ~ 99n pembekuan darah konyugasi Ld (enzim glukonil transferase LL) = ggn keseimbangan ; hormon 2. Spider nevi (teleangiektusis) + estradiol J Fx estradiol = vasodilator vena Hiperestrogenisme J = Normalnya = vena vasodilatas estrogen di detonipikosi 3. Ginecomastia menjadi estriol di hepar 4. Atropi testis S. Palmar eritem Hipertensi Porta ' Varises esophagus = gejala + mual, muah darah , BAB darah /hitam 2. Venektasi = vasodilatasi vena periper 3. Ascites 777) 1. Hipoalbumin penne Sel hepar rusak + produks’ albumin WW — Hipoalbumin Tanda? = Cairan ekstavasasi ke interstitiale- Tekanan osmotik LL = Hepar mengeci! * Splenomegali” Hipertensi porta Tekanan hidroctaik 1% 1 permecbiltas +4 + cqiran exstravasosi - Hemmoroid = atropi m Sumbatan aliran lime di hepar temporalis Kelenjar limpe di trigonum kiernan terhambat ec sel hepar — atrofi testis pibrosis — aliran limpe balk terhambat Hiperaldosteronisme sekunder vasodilatusi vena 8 arteriole + RAAS aktip + ADH /simpatis / Aldosterone 1 L Retensi Na dan Fungsi detoxikasi hepar | — Hiperaldo- _, steronisme air 4. Kolateral dinding perut ( Caput medusce ) 5. Splenomegali 6. Hemmoroid + perlu Rectal Toucher + Mengapa pasien SH sering terasa kembung? blocker (propanolol) = 2x 10mg 4 p ax20mg (v) vasokontriksi dia. mesentrico 1. Bedrest tidak total 2. Diet TKTP rendah goram < 2gr/hr 3. Ing Albumin 2.5 / mas = 400 mg /he 4. Duretik = 1) Anti aldosteron = Spironolacton 100 mg (diuretik hemat kalium) 2) Furosemide = 20-40 mg /@ jam — max 160 mg /he panjang + Hipokalemia alkalosi s J ® Aspar k Hiperurisem? ¢ —=Jongke5. Pungsi Ascites, indikasi = - ascites permagna - menimbulkan sesak nafas KT = sepsis, koma Dengan pemberian diuret(k (® membaik ~ prolaps uteri 4 Tambahan ~ i “me _-= Penununan fungsi hepar ( ¥/ detoxigikast ) Sb: Fangsi mun © Sirosis Hepatis 2 me Tngeksi + Tanda? = Tumor, dolor kalor, rubor, pungsiolesa / 2 / Metabolisme Lernak /proten / Bilirubin ©) / Hipoalbumin —Tklenk L 3. Gangguan _Faktor Bengkak ( koagulasi = perdarahan 4-Kesadaran (L) 4 Enseralopati Hepatikum Test Fungsi Biokimia Hati eee een +) Bilirubin (NW: 5-8 Jmol) = © spesipik Y/penyakit hati, ® pada hemolisis 9 obstruksi bilier = @sesuai nplamasi /nekrosis hepatosit > SGOT/AST (N= 5-40 iu/t ] Rasio AST: ALT >2 ~» pery- hepatitis alkoholik SGPT /ALT (WN: 5-35 w/1) +) Fospate alkalé ——— = @ bersamaan pd kolestasis , obstruksi bier / (pou Ingiktrasi hepatik Y-4T (N: 5-s0iu/L) +? Albumin (nN: 3,4-4.5 gr /L) = Fx sintesis hati O pd malabsorbsi , protein -losing enteropathy, Peny-kritis , luka baker ,sindrom neprotik . +> LOH (NV : ago-524 1/1) = ® pd hepatitss, iskemtk , kerusakan tulang, hemohsisIKTERUS > Patorisiologi Penghancuran entrosit 7 Penghancuran oie di Limpa [ sel Retikuloendotelral dan sum? tulang | (Hati, Limpa, Makropag ) | E HEMOGLOBIN & Heme Oksigenase Terr Clolar: + asam-ommno' : ~ y = Frotoporgirin/ 1 TintRA HEPATIR Post - HEPATIKK 7 Biliverdin Fat soluble (© water soluble ) a SS Reduktase—> Unconyugated Bilirubin ( Indirek) ~ benkatan dengan lenok dan smonjugared: Meeuben ( Tralives albumin Conall Bihas £ 1 Uncoryigated bilirubin dilepaskan dr albumin Ductus Biliaris L © Glukurnil transgerase J ~~ Bilirubin Conjugated (Owek)/ (water Soluble ) ekskresi Whalinstctanstaee™ diglukoronida melalui empedu = ke usus Ailes mH Usus G TURIN ee unjal di ekskresi Sebagian kecil diserap kembali Yusus i STERKOBILIN Vena porta (brown color ) J (urobiin)\ dalam Feses 4 i ekskresi lagi Sebagian keal mencapai dalam empedu ginjal L Ekskresi lewat URIN[PRE HE TK ~ red = akibat @ destruksi enitrosit L. contoh Malaria, thypoid anemic pernisiosa, Leptospirosis, nerecti ertropotesis = Uptake lemah L contoh = Gilbert syndrome, Obat (as Flavaspidic ), prolonged pasting Lab = Bilirubin indirek Bilnubin direk Unn = Urobilin_ + + + 8 Patogenesis ~~> anemia hemolitik S Entrosit pecah —+ Bilirubin unconyugated (*) inefexti¢ hematopoiesis dulvan dalam darah (cacat bentuk) L Hepor kewalahan Ceompensasi ) BAK HITAME Ginjal © Gayegated © usus Bilirubin unconjugated ® unconugated —— ® ductus bilians / Hepatoselular Batu empedu = Kerusakan parenkim hoti / saluran empedu intra hepatik —> gg? pengangkutan | = Kelemahan konyugasi = + Gliger Nojjor 1/i konjugasi, ¢ ekskresi Neonatal hati * obot + Hepatitis . + Sirosis Lab= Bilitubin indire tt Bilrubin > 2 mg/d! / Ei Bilirubin direk Uiin = Urobilin + Bil + %2.$ mg/dl Patogenesis ~~» Sel hepar _, enzim Glukuroni! _» (1) Bilirubin. tmdinek ‘dan rusak transperase Q) ® Bilrubin direlx + _ Mata TKTERUS oN Kult ee QQ QaaaMaae eaaannaG &@ 2 Ga GE Ee~~ = obstruksi biller / Kolelittasis = Bendungan saluranempedu (intra/ekstra luminer) + aliran ernpedu ke duodenum terhalang +> Batu +> Tumor +) Striktur = Kelemahan ekskresi hepar = Familial + Dub Johns Syndrome, kehamilan = Acquired : drug induced kolestasis ( oral kontrasepsi, methy| prednisolone ) Lab = Bilirubin indirek (-? Bilirubin direk #44 Unn = Urobilin N(-) Bl +++ © COLELITIASIS = Batu Empedu Les Brienrane - 2 > 40 tahun ~ Fertil - Obesttas ~ Nyeri kolik ( regio epigastrium ) , nyeri menyalar (refered pain) epigastrium kanan ~ Murphy's sign (+) + posten inspirasi dalam, sambil menekan hepar 4 apabila nye © L, Diagnosis Banding = - Colesistitis ~ Colelitiasis - Kolik uretra dextra ~ Hepatitis Lortatestiinl=. ub, aL ay Amilase , Lipase lL Penunjang = BNO, USG Lo Tatalaksana = - Bedrest ~ Diet rendah lemak = Antasida4 é GINJAL ~b Retroperitoneal ( Tiz-Ls) fe ( di belakang membran peritoneal ) outer cortical zone Korteks inner juxtamedulary zone Pelvis renalis +> Didalarn ginjal~ * 1 juta NEFRON « kaliks minor > Hilum = 1. A/V Renalis 2. Ureter 3. Limpatic 4. Sarar EX_Nepron = ~ Filtrast ~ Tubular reabsorption - Tubular secretion ~ Renal Corpuscle (piltrasi ) ~ Renal Tubulus PROK COKCKKHKCGHKKHKHKS Z SL aC T Tubulus Dis Tubulus ~Tubulus Proksima ! ~ Lengkung Ace Henle ) @ suxtaglomerular 71 > Menerima sinyal ( Lap ) ~ Sekresi Renin TT ® Nat reabsorpsion ® be @® vasokontnksi pembuluh darahLt (acute Kidney injury ) ” AK 7 = Penuruna ‘ " an pungsi mendadak (GFR) dolar 48 jam, beupa = ® kadar Cr » 0,3 mg/d! + Presentasi kadar Cr ®) 1,5x dari baseline | + © produksi urin ( oliguna yg tercatat | £ 0,5 ml/kg 88 /jam dalam waktu > 65am) | 0} Jt KLASIFIKAS| ae EA! £ _ Risk T Cr > 15x baseline atau 4 GFR y 25% Anyury cr » ax baseline atau 1 GFR > 507 Failure T G % 3x baseline atou J GFR 7 357 atau Gx 4.0 mg/dl Loss End stage Renal Disease Z * G USK atau Ce > 0.3 mg/dl vpodve eo Ovevveesog@essssdd To fGax 7 r G tax otau =) on y 4.omg/dl Pre Renal 2? AKI oe aa @ Intra Renal [>= a a AKI persisten = kehilangan rungs! ginjal dim 4 ming ® Post Renal J produksi uri 0,5 ml/kgB@/jam dim 6 jam J produisi unin < 0/5 mi/kg88/som dim !2jam J produksi urin < 0,3ml/g@8/jam dim 24 jam atau Anuna lm 12 Jom ®@ | Akin 4 produksi uri € 0,5 ml/kg BB/jam dim 6 jor J produksi urin <0,5ml /kg BB /jam dim jajam 4 produksi unin < 013 ml/kg88/jam atau Anuria dim 12 yam =a dlm 24 jam© [Pre rena] v! N Crs 015-15 mg/dl bf | f “urea creatinine — ginal Unin = 015-1 m!/kg 88/jam “| « | pembuluh darah E pie « | | BUN + kadar urea | dalam dorah «| \\ Ne $20 21 + ¥/melihat pungsi ginjal € \ (Bun: Creatine) I \ \ patogenesis ; ] \ \7 = _ W) Blood Flow /Pergusi penyebab : ~ tubuh kehilangan cairon € ™ ke ginjal Hipovolemi, dehidras:, perdarahan ; aktivasi RAAS (Renin angiotensin diare, terbakar, syok, artert/vena Oarr Interstitium hambat tubulus di tubulus 4 > Oliguria - Azotemia ~ Hiperkalemia ~ Asidosis Metabolia. Acute Tubular Necrosis = iskemia ec prerenal ( J Blood Flow ) ~ kelaryutan pre renal b. Neprotoxins = sel? ginjal mati ec anhbiotsk ominoglicolydes Te ow 4 Heavy metal myoglobin (prom damage muscle } Ethylene glyco! Radiocontras t Uric acid cancer treatment Sepsis C. Glomerulonepntis ~ reaksi Hipersensitivitas Upe il = Inglamasi + gel? ginjal rusak > molekul? besar terbawa ke urin ( proteinuria, hernaturia ) L Fluid Leakage | Sing ces © tekanan / oedern L sehr (Dom Cairan x © ret ah > [Hipertens | @® terbuang | Azotemia | are _ Oligura f d. Acute Interstitial Nepritis ~ reaksi Hipersensttvtas tipe I a W in) NSAID 4 Feaksi Hipersensitwrtas _, nekrosis renal di darah = e¢ obat2a1 Penicillin ingiltrasi. sel imun spl Duaretis ® neutroril \ y # eosinoril a me ~ Hematuria Oliguria - Flank pain Eusinophilia |_‘ayert pinggang) Demam ec. pM Rash/ Ruan Sickle cel! re Pyelonerntis @[rost reat] Ekstinsik ~ Kompresi = Ti ' OBsTRUKS| presi = Tumor intraabdominal, prostat, perdarahan Tntrinsik ~ Blokade = Batu (ginjal /ureter /uretra), 4rombosis, Tumor weevuvwvvens ve . e eeoveveem~eeeeeeeei LG @ tekanan /aliran balk _, Ke kaliks minor, mayor di ureter # ginjal L | Hidroneprosis J sel? epuel ginjal / 7 jocyte mati . oligunia “ 4 Os et urea © bs reabsorbsi ke darah oe BUN: Cr = ¢15:1 ) | *D Komplikasi : 1) Gangguan keseimbangan cairan tubuh Hipoperpusi + retensi caran + 1 Cairan intravaskular (volume overload ) J oedem _¢ Ive) 2) Elektrolit imbalance - Retensi Na * H20 + Hiponatremia — kejang - Hiperkalemia ( k* ekstraselular > intraselular) + T Tall aritria 3) Asidosis Metabolit GER — reabsorpsi HCOs” G4 asidosis 4) Azotemia ~ Toksin uremik (4) +D Tatalaksana = Kelebihan cairan = Diet garam (1-2 gr/hr) kriteria terapi penggant ginjal Batosi air (<1 I/hr) 1. oliguria = U0 < accom! dim 12Jam Duretik (Furosemide) 2, Anuria = uo< Somi dim ta jam ~ Hiponatremia = Batasi cairan (<1 |/he) 3. Hiperkalemia = K 7 65 mmol/. Hindari \VFD Hipotonis (D5/) 4. Asidemia = pH<# 5. Azotemia = Ur >30 mmol/L 6. Enceralopaki /Neuropati / Mropats / Perikarditis Uremikum ~ Hiperkalemia = Diet kalum (£40 mmol/hr) Glukosa 507/ 50 cc + insulin tou Ca Glukonas 10% (19 ce dim 2-S mnt) ~ Asidosis Diet protein (0,2-),0 - Metabolik 9r /kg BB / he) Ing Bicnat ~ Hipokalsemia= cacogCKD ( chronic Kidney Disease ) “ \e = 1. Kerusakan / Kelainan stuktural Canatomis), Fungsional ginjal % 3 bulan, oe dengan /tanpa © GFR dengan manifestasi se = Kelainan patologis ' ~ Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk komposisi darah/urin atau ec kelainan imaging J 2. GFR < 60 ml /menit/1,73m? selama 7 3bulan , dengan / tanpo kerusakan =) ainjal s & KLASIFIKA SI s Derajat | Keterangan | GFR (mi /mnt/43m?)| FX 6 1 | Keusokan gyal 790 px evel -os | Grr n/@® L perburukan > a | GFR © ningan 0-89 | evaluasi komplikasi a) 3 Ger @ sedang | 30-59 evaluas 4 persiapan terapi ® 4 GFR @® beat | 15-29 | presen ginjal -® 5 Gogal ginyo! < 1s atau dralisis penggonti ginjal -® =@ = Hitung GFR (mifmenit/93m?) = |(140- umur) x Be 2» 42. x Crplasma (mg/d!) N = 100-120 ml/mnt/ 143m" » (9 lebih rendah ) 9 - 0,85 x 7 ® > Etiologi 2» ') [Hipertensi ] Penebalan _, aliran sempit + © Blood _, iskemia injury - 2» a.renalis Flow L , 7 attract immune? cell pe 2 Growth Factor 2? (TGF Ba disekresikan © Fungsi °Y maxroFag ) ginjal sel mesangial regresi mjd extracellula GLOMERULOSCLEROSIS “maimy Sel mesangioblast Scarring_—4 glukosa menem > glukosa menempel e Pembuluh darah =a é pembuluh darah tee aenle) “2 OBSTRUKS! € proses glkast rom~ ——penyadi sempit J enzimatik > dan kaku darah @ bs keluar er dari glomerulus rR 3) | Lain tain | — ——t (ste) (HIV ; ee ® : dorah n + non diabetes = aufoimun, ingeksi pana ee - obat, neoplasm a batik dr glomerulus # (nsaio) a renolis ce pyelonepnhs krontk Batu , obstruksi Sen TY taku Hipergitrast Fe . polikistik renal men isepeanier se mesangoblast svtess G™ extracellular mate + keracunan obat ( siklosporin, takrolimus ) L + transplant glomerulopathy GLOMERULO SCLEROS!S GFR . = ° isl 307/ of got + s a a Ggn senus anemia, ggn Sindrom kadar Ur/or metabolism e uremia asimptomatik x Renal Replacement Fosfor, sindrom Ur = 15-40 mg/d) therapy uremia = (ps 05-5 mg/dl Ur >» 30 mg/dl urea © dapat + @ urea di, AzprEMIA] p—+ Sindrom uremia 0 darah di filtrasi = mual, muntah Lo ann 7 temah , ovdem Bleeding = Encephalopathy + flapping GnaanacnanvrareM@aeeeee Pericarditis ( eagtor koagulasi +) oak €-« ~ Uremic Frost = keristal uremia @ = di kulit + Potasium © di ekskresi — Hiperkalemia — artmia €- + Imbalance Calciurn Levels @ aktwasi vit 0/4 O/@ absorbsi Ca dr €. © bentuk aktr makanan lusus /intestinum ) — Costeodistrofi renal) mengubah vit 0 inaktip> Hipokalsemra 4 akhe (125 -dhidonsi- (F gem | Higertoat —> vit D3) |v are Ia PTH ®) — Hiperplasia ee kel. paratiroid ~ metabolisme vit O Osteodistrofi e Tulang kehilangan renal Co** Costeoklas *) ez=—_—_—~S—s&3sWn&srn— lhe —___—— _, QD Entopoeitin (EPO) p Anemia 7 4 b produksi # pematangan RBC J , anemia ; + Hipertens! 5 Hipoperpusi + sarap simpotys angiotensin J —1 vasokontnkss arterial esferen 4 RAAS L 5 pane aldosteron Oresistensi . a periper b di @ reabsorbsi prostaglandin ta aed , vasodilatast a @ op > agterent Relensi Nae x , Hao d bac J p j A p I | eee Klinis Gomboran TRIAS CKO: 1 Anema | - ses dan peryott D Radiologis 2, Azotemia yg mendasari - DM. HT, oe Kk. Baku Hipertensi ° )~ Foto abdomen 3. Hipertensi | sndrom uremia ( batu radio ~ = 7" i radio Gambaran | esuai penyont Gegjala komplikas sper Laboratons ~ mendasar HT. anemia, osteo - VP 2 L pe gyal dient renal, dors = use Ginjal (tur tC LGFR) mets lik, imbalance >) = Korleks laps, 3. Kelanon biokimia elektrolit , vearon 4 Hides Gambaran Biops) ——_-darah ( LHb, os urat “re . ‘ £ Histopatologi cinjal Hipo/ Hiperkalemi, Hiporiatremia, > a eo Hipokalsemia, HiperFospatenva 1, Dilakukan jk uk. ginjal , masth®), cari glomerulosklerosi s 2. Ketika dx non invasif @ dilakukan U 3. KT = atropt kidney ' HT @ terkendali ginjal polikistik Ineksi, gagal nafs, obesttas Tatalaksana f , ' [ 1. Pembatasan asupan protein derajat 3 ( GFR 30-59) rotcin 0,6— pce 0/6-0.8 gr/kgBB/hr — © disimpan dim tubuh 4p dipecah jd urea 8 30- 35 kkal /kgBB/hr substansi nitrogen lain + Hidrogen, rospat, sulpat yg diexskresi L di ginjal Hiperuresemi » Azotemiaeee al & jika protein overload —y Hipersekresi ke ginjal + Hipergiltiasi Trepresntas a Fungsi 9) jinjal ©) 2 2. Atasi Hipertensi Seite q 2 +> ACE- Inhibitor = inhibitor angiotensin fi — vasodilator Renoprotektif — anti remodelling 4 ES: Batuk + @ bradikinir + Hy mio AAs + @) aldosteron «(© Nat 4 = “> ARB D Nak- ArPase = molekul besar + HO oke [ Htperkalerna L Hiperkalemia | (5. y sal pseers ump ‘teratogenk \ * i“ 2 mse | rertioganth oh so ‘hea (motekul keel HO © raas ec / asec J @ vosopresn Bukakanal glukosa — kanal k*terbuko 4 K* masuk ister — inl vasodilatas | [Nattum Bikarbonat | » | Agonis Pa ~ sobutamol 015 mg 3. Pencegahan 2 tatalaksana_komplikasi + Anemia + Evaluosi » Hb < 10 g/dl . f EPO Het < 30% Hb <8 g/dl ~ transpusi * Osteodistrgi renal -+ Kalsitrol (1,25 (0H)s03) > hanyo pd keadaan Fosra+ (N) PTH > 2.5x@ CaCO3 ( pengikat fospat ) » Batasi intake fospat [ diet TKTP rendah garam J Fosfat + daging, susu,teluc 600 - 800 mg /he ‘ + Hipokolemta — Cg Glukonas + Ca okan berkompetensi dgn K* sehingga : memacu ® kt & * © © « € © « r « « « « « ©. . e *% e. e e e- Dialisis a Homies A CAPD = continous ambulatory peritoneal e- : ART fee + Daroh di pilter dipertoneum @ cawran dials. GFR <15 Bekas produksi urea di buang ke caran dialisis, @, 4 a Trgneplantestong|al Produk daroh bersth dikembalikan ke dorah proses 30-40 menit 3-4 Jharé e. s @ « i7 vv vee ee PPP Pee ROOM HeHHEEEEE AV Shunt = pembersthan darah dr zat* sampah, melalui x monitor ekanan Proses penyaringan diluar tubuh , proses + pompe 4-5 yarn otalzer Indikasi Ho @ \ant koagulan (Ban 7a Asidosis Metabolik Kronik | = Simptomatic I water soluble Moksikas! “yOxin rhabdomyolins rend! failure Uremia : AKT = GFR< 15 mnl/mnt ho3m? Elektrolit imbalance Overload + oedem # ascites - Overload cowran ¢ imbalance elektrolit |Sindtom Negrotik Tanda patognomonik = 1. Edema anasarko Proteinuria masip 7 3+5 ge /he Hipoalbunemia <3, 5 gr/hr Hiperkolesterolemia Lipidurca Troy +? Etologi ae PRIMER = GN Lesi minimal Glomerulosklerosis pokus segmental / GN membranoso Glomerulonegritis Amiloidosis SEKUNDER : Infeksi = HIV, HepB eC, TB Ca + Lmfoma Hodgkin SLE,RA + Patortstolegi Drugs # Toxic = OAINS, Captopnl. prubenesid | ~ Proteinuria DM. Preeklampsia — injury sel podo sit ier aoa ~ Htpoalbuminemia Hiperltrasi glomerulus Tek osmohk L L inuria + 4 bocor Proteinuria ~ Hipoalbumin Caran ekstravasasi Ke t interstitial Protein Loss QOvolume plasma - Hiperkoagulasi 6 Z Vv @ kaskade koagulasi Raa Over ® agregasi platelet Trombosis RetensiNa — Retenstair © Fibrinogen Aa © ribnnolisis Oedem +> Tatalaksana ~ Hiperlipidemia » Liptcluria ] ok @ 1. Diet TKTP rendah garam Tek. osmmo 2. Diuretik - Furosemide L @ sranskripsi gen apoprotein 8 3 ACEI / ARB dt hepar 4. Anhkoagulan J : 5. Albumin @ - lipid 2 lipoprotem hepar 6. Stam Unn @ Lipid ~~ -_ -_ of oo» a Bia na-e.ee.e, es «2G a 2s &2& 2 & 2 ©dDoV.vovvse QHvevsvvveeeegeeeesesegs m Diabetes Mellitus (DM) = Suatu Kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperghkemia kronis yg terjadi kareng kelainan sekresi insulin, derek kerja insulin (resistensi) atau keduanyo rusak sel B pankreas kerusakan reseptor Insulin KLASIFIKAS! DM © 0M Tipe 1 (iDDM) = Destruki sel f pankreas, meryurus ke depestens! insulin absolut = ec = immune mediated idiopatik @® 0M Tipe 2 (NIOOM) =-resistensi Insulin dgn depesienst insulin relatie ee J F = gangguan sekres! insulin dgn resistens! insulin @® 0M Tipe lain =_ Matunty Onset Diabetes of the Young (MODY) 12,3 = Derek genetik Fungs! sel beta ~ Defek genetik kega insulin = Penyakit cksokrin pankreas = pankreatitis , neoplasma , trauma _ Endokrinopati = akromegali, cushing syndrome = prug induced + as.nkorinat , glukokortko1d) — Inpeksi = Rubella, CMV in, LADA (Latent Autoimmune Diubetes = Tmunolog: = anhbedi ant! insul of Adults) — Sindrom genetik lain = Down syndrome, Klinerelter @ o™ aestasional ——o +y Faktor risiko : @usta (745 tahun) riwayat keluarga DM obesitas melahirkan bay! 7 4000 gr © aktivitas HT 7, 140/90 Hiperinsulinemia HDL < 35 dan atau Trigliserida 7/250 § polikistik ovari glukoso Eo) jsiologi DM thpe 21~ ji ee we 'Z @bsmosuk — (sel P keno keras sb9 kompensosi ) ke dalam Hati _ — fone wes eho Hiperinsulinernt@ insulin i produksi Resisten insulin gure? terkornpensasi (TOT 4 4 sel hiper-——Kelelahon sel @ (Hipoplasias GWT? plasia s hiper- 4 Hipotror!) tropt @ insulin [@ giakese | Tipergiveris)] ee~[Patopisiologi DM Tipe 4]~ Type 4 Hipersensitivitas (Teall serang sel pankreas ) S dianggap antigen ec ada small peptides Polisakando lipid TRAS DM | / geyala khas- © Poliuria (banyak BAK) ula 100 6 diabsorps i abnormal genetic _, HLA (Human Leucocyte Antigen) © (® self tolerance ) L ors 8 ORG pada DM = insulin @ + glukoro dorah(A) DIAGNOSIS glukoso menarik air kondisi hiperghkemia , a ~ Tekanan osmotik (f) + Cairan pindah di ginjal glukosa darah O® dattenonan tendal ke tinggi rsih8 e Vupensh «© produksi Caran ditubulus — caran masut ke tubulus sorag simpati’s unin © u dr intravaskular Kencing berulong ( glukosa terbawa ke 2) urin) di © Polidipsi (6 sanyak minum) suisse Cairan banyak keluar — dehidrasi — rangsang respon haus dan intravaskular sing rere @® Poligagia (banyak makan) Glukoso di dalam darah @ bs —+ sel kelaparan — respon ke tak 5 Le masuk ke dalam sel krn : ree 7 leptin © Stimulus lapor insulin@ /resstensi imculin J Kompensosi 4ubuh Ose QRQO 5 Lypolisis (break down lemak) dipose tissue 4 Lopar— banyak a + break down protein inakow musde cell @ Penurunan Berat Badan @) jelas ~ Gejala tidak khas = lemah badan. kesemutan, mata kabur gata. luka kulit kering, dispungsi ereksi, pruntus vulva GOP > we mg/d! ; @ ado osupan kalori min 2 jam Kriteria Dragnosts GDS % 200 mg/dl disertat dengan keluhan klank om GD2PP_% 200 mg/dl ~ den 192” test TTGO Cpembert beban glukora #5 ge) [amie HbA1C 2 6S ~ metode NGsp anna nn nn Bamrmrnmnrr vr aManeneaeneneeseeereer = 27 wrr: abr eblm px. maton et px puasar min Bjorn cek GDP + |i bers ir akivwtas , minum @ enalam br). sabelum pr CR CUP 4 ber glokosa 75 9 (dewasa) / glukosa 1.959°/kg BB (anak? ) dilarutkan dim air 250m! dirminum selama 5 mnt JL Tunggu > jam, «ek Go2PP ( keadaon minum air putth selama menunggy anus istieahat ,@blh— merokok puasa) DIABETES MELITUS Keluhan klasik (+) Keluhan klasik ¢ 4 Gop < 26 {Gop io-ns | | Gor 200 mg/AL GOP 7126 GDP »/ ne a G0s 200 Gps 7200 Predlabetes —5,7-6,4 100-125 140-199 ‘Normal <57 <100 «140 i Tobel-6. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan | penyaring don diagnosis DM (mg/dl) Kadarghikosa Plasma vena <100 100-199 ddarah sewaktu Oarah kapiler <90 90-199 im (mayan Kadar glukosa—Plasmavena<100 100-125 2126 ddarah puasa Darah kapiler<90 90-99 2100 (mazKOMPLIKAS|_ DM + Akut > 1 Hipoghkemia 2. KAD ( Ketoasidosis. Diabehkum) 3. HHS (Hyperglicemia Hyperosmvlar Syndrome ) + KronikK : 1. vaskuler —y mikrovaskuler ~ Mata : Rehnopati (oftalmoskop!), neuropati (proliperatp /non proligeratif ). macular edema, katarak: glaukoma retinopati 2 Prok oP tie 7 OS pensit O — mikroaneurisma+ obstruksi 'FeratF (ex :mempertahankan L struktur kapiler, kontrakhlitas, Hipoksra barner) L @vear L 2 @® neovastularisasi ~ Neuropati: sensonk 2 motonk — kesernutan, kelemmahan , ulkus DM autonomik — inkontinensia alvi, diare , impotensi @aAaes DRS, _, © vasodilatasi / _, aliran darah ke Protein kinase C Vasokontnksi Sarar LLL ~ Ginjal > Nepropatr = DKD (Diabetic Kidney Disease) L kniterva = - DM> 5 th - Retinopati ( Why? = sistemik) ~ Macroalbuminunia > 300 mg/d) /24 yarn 3-4 pmx selang 2 mgg © dpt dibenkan obat yg disekresikan lewat ginjal OAD = Glikyidon © tekanan glomerular — Hiperpiltrasi + sel ec. glukosa menempel di° Per sel mesongial % efferent + step narrow os fe PO (Hyaline arterosklerosis) Glomerulosclervsis: Makrovaskuler = — penyakit jantung koroner — penyakit pernb darah periperal ~ penyakit cerebrovascular 2. Nonvaskuler = . gastrointestinal = diate, gastroparesis genitourinary = dispungsi erekst * manifestasi dermatology = ejakulasi retrograde ane e&2 kh he oe Oe ie oe he Ko eo oe eo Go 6 eo Oo Ufo Uoweuvvuvv~v~wv~ygvuvwv~ewe ee ewe ZT hw MF ZZ 22 — ee ( a dersolis pedis) 3 2 Ulkus DM =. angiopati + obstrukss + gangren ~ ulkus kering —t sensibslitas (- + Neuropati + Tissue atrofi + kaki yg atop! akan _, sensibiltas — Nekrosi s mendapat tekanan yg fos) (0. dowsal Appr . TOkaki , >13.N berlebthan pedis O07 ) TD tangan I-1ag N 1 0, 91-0-99 borderline gangren 0, 14-090 mild ~ moderate vikuctbasah 0-0-4 PAD +) Mengapa pada pasien DM mudah 4jd ingeksi # luka (® sembuh 7? 1. Tmunitas tun Fagositosis 2. (2) px Leukosit (Neuteopil) ‘Opsenirikost Kemotaksis Ab 3. Glukosa t% — Keton bodies 4. Mikro/ Makmangiopati = Leukost #02 sulit mencopai janngan ec. disfungs) endotel 5s M we ire acovasular = ACS, stoke j* pempaat Luka: Metabolic control: Albumin, Hb, propil bpd Tak ae at Glukosa terete 1 Ts pert nt _ Wound Conteo| = Diameter, pus, medikast terol somot pa sor ~Ingeksi_ = amhbiohk, kullur anodes eee, | sau ope aration don = Vascular contro! = stenosis artes, OVT Teetatan wing, “tonto meen ‘arn = Mechanic contro! = Bed diabetes , alih bang 1 Utuscaumdseras—_Debenen, e . aseSnmundoratses amps ap 2 yam mma as ya data Wy Gangrenterbatas,hamya_Debridemen dan pad bu jrtiaky/tumt.—omputas as vy Gangrea selon ak = Edukasi control = perawatan Iuka ‘Gambar 2. Kiesikas kak abet menurat Waener | Tatalaksana DM} = 4 pilar ! 1) Edukasi =~ Pf motwasi —~ pemantauan kadar glukosa - 4 stress - modigtkasi_ gaya hidup ry kalor’: usia - Tshape~@8BB_—_y shape ~ mempertahankan 8 40-59 th ~> -5/ Total kalori dibagi 3 porsi hesar p——~ Pag! 20%, 0-@th~> 407, Y BBideal x25 kal/egoB L siang 30/0" }ro 6/7 th v?-aef — camilan ©” BB ideal x 30kal/ngBB = L. malam 25 / |——————————— 3. Olahraga = frekuensi > 3-5 /mgg intensitas + eingan -sedang (60-90/ max HP) durasi + 30-60 mnt ents = aerobic 9 renang. sepeda 4. Obat + OHO (obat Hiperghkemia oral) ‘Meningkatkan sekrest 88 naik Sulfonitores sulin Niportixemia 020% ‘Meningkatkan sekrest 88 nak = insulin Dogtra OLE Menekan produks! slukosa hati & DOispepsia, Metformin menambah are, asidosis 1.0-2,0% Ssensitifitas terhadap —_laktat Insulin Benghembat —yenghambat absorp! flaulen tWi2 95-08% —_ — lembek | ‘Menambah ‘Tlazolidindion —_sensitfitas terhadap Edema 05-14% Insulin ‘Meningkatkan sekres! —setah, Penghambat inguin, menghambat 05-08% PPV ni Be ‘muntah ‘Menghambat Dehidras | bat ‘kemball : cata gil, ial ahem 08-10% ‘ijl 1) Golongan insulin sensiting kerja insulin ~ Biauanid ~~ Meormin © slukosa dah = reseeterneulin _— L glukosa hati @® pemakaian glukoso ‘/ sel usus 1 & hipoghkemia — @ stimulasi sel p nekan nafsu makan J resistensi insulin ~~ Glitiazine = agonis PPAR & (ada target insulin ex = lemak, otot, hat) © stmulasisel @ . © metabolisme hpid es: Be@) KT = @ Enam hak CHF > @® hpid + risiko thrombus 2) Golongan _sekretagogue insulin + Sulonilurea = rangsang sel 6 pankreas Lepasin insulin ES: Hipoglikemia, @ BB 4-69Short ) Tolbutamide ( Generasi E) acting j— Clibenklamid | Gligazide = nM agregasi trombosit , eFek J mikroangiopat roanglopats, intermediate DM pada ACS /PIK [OHO] acting ~ Glikuidone = 4/ CKD/ AKT ec exskresr drusus ¢ pankreas egeveseeeeegeeeessss CGenerasi £) Glipwide = “/obese kin pdobese yd 4 receptor (down regulation >, ® ceseptor | | | L. Long acting ~ Glimepnde ( Generasi ke ti) + Glinid = sama spt sulpenilurea tetapi masa keya pendek = obat prandial 3) Golongan_o- glukosidase (Acarbose ) © absorpsi glukosa di lumen usus + @ glukosa postprandial _, PP 40-60 mg/d! © hipoglikemia B 10-20 mg/dl Hbarc 0-1 4) Golongan_incretin inhibitor DPP - Iv 7 sitagliphin 9 vildaglphn @HbAIC 01 79- 0.94 f ® hupoglikemia Tujuan Terapi_medis = Tabel 9. Obat antihipergiikemia oral | = normoglikemia Gop 90-130 mg/d! — ap2pp <190 mg/d! | -Hbaic < th nape = 10+ © 80/80 LDL < 100 mg /di HL ? 140 mg/d! Trigliserida < 150 mg/d! - BB senormal mungkinenon | — ET [ane poe | me | Sct Thies [erat —sc 450 arma veo | cron FEE HSE sme fox fis | Beth g a fc DM TERKONTROL | Zanaics —[500— _ e Dae 1300. - Gps <200 a — oe ‘conhage OURO - apd2pp + GDS can fas = “Ghufor [500-880 | 2 Sa [ane - HMC <65 / = tise Mettormin xR [“Gharnan KR me soo2000 | 24 faz Never Xt Vikiagiptin Galvas, [50 ie Tea is] hae trom [stain [no Pgh | ot We Tagan —| Sage —Ie ; me | eat See eee natn : te tepemmee | owpsitoin | ronan fos sso |e ft | rte men ae ae Mecca” | cmcownee [2200 na fia en mad ae ecm | amam 8 he rom [0 wan [ur agenane httomin on son comet [isso | ma | ame Kombnast smasing- co tee seins Tamme (aoe | ie , |™ ‘tem ers, | tr bara Tacwooon | camaner [ese nf Metomin | Sh 000 comes [amen fom : Teogtoun + | wane — [Sas be saotone, “| osc” SRR, INSULIN MuHak = DM Tipe 1 indikasi < aT — - Relatip = Gagal mencapai target dengan OHO ( 3-6 bulan ) DM Tipe 2 dengan = * Kehamilan + penyakit hati # gingal 8 + allerg: oH + ulkus OM + BB progres @ KAD/HHS + inpeksi sistemik » OP, inpark miokard + Strokey rin od a 6 8 to a te We te 0 2a 30 Wate am) Gambar 11.1. Pola farmakokinetik berbaga jens insulin, (Hirsh 1B, N Engl J Med 2005;982:174-83), | prandial (after eat) insulin Basal - di sekresi 24/4 Lsetiap hari ) dosis insulin 0,2 1u/kg BB 015-1 1U/ kg BB fF N — ——— prandial a abel LA. Karate sedan insulin pa *—— z Jeri nwt rematiscaa® x «x oe ere pndet (nun men taut eg ao-as | a4ym | seam | vn mean n vent vent + rapid acting Ins apo (rol sas | a2jm | aim] vavpen | — rf actin: ‘Insulin aspart (Nowor meni Flexpen =a died 9 train gn Aer) Penta Tere menenge rte ana nv 15-4 | 410m | eazjom | vit uml N® jam rent | —4 intermediate acting intr vl insrantasa> ‘er panang nana) Insaingtrpne tase) | 34am | Hamme | 12.24 am | Perit 100 Inn dete Lever) targa wm | ——+ Long acting nek en 100) mt es a pana osuin one egee (reas) 2060 | uni | simpus | ren neal — ultra long Giaginevsoo (ares xn — | 13jom | “ange en 300u/m. puncak Ten capt ain pa tlt ana 515 | 12m | s6;m | vavpen Inwumaspare(Nowrapid®) | ment Flepen Insulin glulisn (pia na Penta Tarn nie ee | manu) 306 | 124m ‘Humatin® 30/70 regu ‘wee Mumain® 070 (om rea, | ment Pent | Matar 30770 (0m regu, 7ORNH) Tampuran remied hsain onatoqe) 1230 | 14m Humatog® Ma75/25™ 05% | ment bite protamin pen3mt ape 25%) Peni NovoMn® 30 (30% asp, 70% fexpen protamin owt) Nata Protamin otamine Hagedorn; balan tersedia dl ndonanla eeBagan 1 Algoritme Pengelolaan DM Tipe2 Konsensus Perkeni 2015: Algoritme Pengelolaan DM Tipe 2 MODIFIKASI GAYA HIDUP oa Ns di Indonesia HBAIC > 7.5% Cea rea "montero datamn 3 Sutsn chee Perera Gojoe (-) Gejola (+) Kombinasl 2 obat* in mekenisme ‘yang berbeda + Agonis GLP-T += Penghambat DPPaiv Kombinas! 3 obot = Agonis GL-T + Penghombat ee Pena | + Penghombet SGUT-2* sour? *Tirolidindion + Tizoldindion * Insulin bosol + Penghambat + SU/Glinid sous + rau bosal + Kolesevelom”* + Bromokriptin. QR * Penghombat + SU/Glinid + Kolesevelam"* + Beomokriptin-GQR ‘+ Penghombot Glukosidove Alfo Keterangon: “bot yong tert painon don ppenegunconnye dsoronkon mempertimbongkon Eine? euntuegon keugion don Eetesedioon sesuci abe! Penghamba! SGLI-2, Kolesvelom belum tersedio indonesia dan Bromoleiptin- OR ‘umnya digunakon podo trop tumor hipofiis re renee mementosCCOCCEHPCCELEEESE Ketoasi losis Diabetikum ( KAD) = keadaan dekompensasi /kekacauan metabolik yang ditandai dengan tria Werle 1 kecosis,asidosis akbat depsiensé insulin obsolut # Feloue etagrrbtont Glukeso >, 250 LC asidosis metabolik ketonemia Depistensi insulin absolut / ; (righiserida ) Stress, infeks! adipose_, LeMak L tissue 1 @ Hormon kontra regulator 1 glukagon 1 kortisol n as_lemak : ( —— * katekolamin 4 Growth Hormon \ Cgliserol + PFA) i Is @ipolisis 7/hormon lipase | J ! o © protein sintesis @® Ghkogenolisis D utslisasi @ prot ro teolisi S @bea dihepar Since " @ gluxoneogenes's HIPERGLIKEMIA @® Ketogenesis (Badan keton ) aceroacehe —_ B -hydrotbulyne 1 acid acd uJ Glukosauna L am keton (osmotk dhuretik +) J ® asom dalam darah / Hipovolemia L a Nkali @ ana -[pehdeasi]— > © Hperosmolar KETOASIDOSIS i O gx ginal L Asidosis Loktat | @ insulin + k *+etap ada didalam darah © Pernapasan Kusmaull aD JL (cepat dan dalam ) Hiperkalemia 1. Dehidrasi 2. Pehurunan kesadaran Jt Kompensasi tubuh 4/ © (0, dor darab 4 © asam 3. Nafas Kusmaull 4. Abdominal dyscomport eveeevee goonGlukosa > 250 ~ pHarten’ < 7.35 L - Heo, © @ = Keton urin @ Laboratorium = 2x Na + Glukosa 1g 6 85-299 mOs/ml *? Tatalak: atasi dehidras: 2. Obpolisis # D glukoneogenesis — insulin 3. Monitor kalium 2 asidosis ') Rehidrasi = Inf Nacl 0.9% ( loading ) 3o'perlama = af! 9 : f Jika GDS < 200 4 ganti DS/ 30'kedua = 17 1 jam = afl 1 jam = 14! 1 jam = 141 1 jam = lash 2) a s-bolus iv io iu / ong Lu/kg®8 + selaryuinya 0,9 1/eg 88 dlm Jk poke SP ~ Onl U/kg BB/jam \v dep insulin Nacl 09 / 50 su insulin + = fitee: glukosa @) turun os dim ‘Jam pertama Soc Nacl og / L014 tu/eg88 bolus wv / 1 aT = Jk glukase 7399” SKAKAD = ha 86.<200,, Kurangs ingus insulin mjd 0,02 -0105 14/5 88/jam by 6 Wu/yam Jaga BG 150-200 mg/dl ~ 200-300 = 3 tua Myka HHS = pka Be <300, —1— (sama spt KAD ) Target glukosa 200-300 mg/dl sampar pasien sudar ~ penksa elektolit pH ce, ~ pindah insulin sc, - $2002 1,5 tu/jam Glukosa per ajam lanjutkan insulin selama (-2 Jam ~ baw s¢ ~ SC = 06 IU/kg BB/ aq jam c 50/, basal 50/ prandial 3) Kalum = cox Fungsi ginjal (uo so mi/zam ) J ir <3 MEG — stop msulin + kasih KCI 20-30 mi /jam Bad > 3 mE5/, Sampai k* > 3 =u nial - PH < 69) — \00 mmol 2 400 ml HO 7 ® kc inf 20 mEq selama 2 yam Monitor sampai pH, 3 4 K/jamY-> HHS ( Hyperglicemic Hyperosmolar Syndrome ) in @ B kon sents: ' @® plasma osmolarity from dehidratio ~ disertar penuninan kesadaran 4 Patoristol ogi @élukosa dalam darah tetapi _, menank air shg H20 dan _, se} mengkeru® ® dapat masuk cell sel 4 dorah L @ diuresis glukosusk ec @H:0 dim darah 4 Perubahan mentale Dehidrass @ Unnas status - [Gejala] = penurunan kesadaran y syok. kejang ~ Laboratonum = glukosa darah > 600 mg/dl Osmolantas plasma % 318 mmol /k9 Na > 40 mEq Tatalaksana + sama seperti KAD | pembenan insulin harus rehidrasi dulu /! ‘7 HIPOGLIKEMIA