UP 1 INJURIA

Objetivos de la medicina preventiva (Rose G.)

Virchow: “Las epidemias aparecen y desaparecen sin dejar rastro cuando ha comenzado un nuevo período cultural, la
historia de las epidemias es la historia de los trastornos de las culturas humanas”. La magnitud y el patrón de las
enfermedades reflejan la manera como vive la gente, así como sus circunstancias sociales económicas y ambientales.
Esto implica que la mayoría de las enfermedades son en teoría prevenibles. ¿Podemos controlar nuestra historia?
¿Por qué intentar intervenir?
Argumento económico: la persona de edad avanzada es improductiva y al mismo tiempo cara, por el contrario la muerte
de un adulto joven es una pérdida económicamente gravosa, implica la pérdida de muchos años productivos. Si se analiza
el saldo económico total para la sociedad la prevención a niños y adultos jóvenes proporciona una ventaja económica. Y a
partir de los 50 años el resultado económico es crecientemente negativo. Sin embargo a cualquier edad antes de la
jubilación cualquier política de prevención que reduzca la incapacidad o mejore la capacidad de trabajo, dará lugar a una
ganancia económica y después de la jubilación cualquier medida que aumente la independencia y reduzca la necesidad de
apoyo económico y social producirá ahorros económicos.
Argumento humanitario: siempre será mejor estar sano que enfermo o muerto. La tarea de la medicina preventiva no es
decirle a la gente lo que debería hacer, ésta es una cuestión que la sociedad y sus miembros individualmente deberán
decidir. El error está en la ignorancia generalizada y la falta de entendimiento de los problemas y de la manera de
afrontarlos.
La estrategia de prevención se enfrenta a la dificultad formidable de que necesita cambiar a la mayoría de la población,
redefiniendo lo que entienden por normal o común confundido como sano.
El comportamiento y la salud de cada individuo está influido por sus características colectivas y normas sociales. Estas
características pueden ser modificadas. Los esfuerzos de los individuos solo tienen posibilidad de ser efectivos cuando
trabajan de acuerdo con las tendencias sociales (cambios en la economía, el ambiente o el desarrollo tecnológico).

Injurias por malnutrición I (Susana Márquez, María del Carmen Díaz, Edgardo Habibi)
Paradoja del hambre: ¿por qué algunos países ricos pasan hambre? Porque hablamos del hambre endémica que se
manifiesta en el deterioro biológico e intelectual que no está ligada a la falta de alimento sino a las condiciones de
pobreza que se encuentran en ciertos sectores sociales. Está relacionado con la injusticia en la distribución de alimentos,
los países desarrollados acumulan capital a expensas de los países subdesarrollados (sus materias primas, dinero,
cerebro). El neoliberalismo no permite el desarrollo de los pueblos, los países pobres son incapaces de salir de su
situación y esas condiciones de vida indigna recaen más sobre poblaciones rurales, mujeres, niños. Por otro lado en los
países ricos hay un ritmo más acelerado, ansiedad y una malnutrición encubierta bajo la apariencia de un gran consumo
alimentario (comida chatarra, grasas) incrementando la obesidad. Además se suma el problema del agua aquí
encontramos la carencia del recurso y la injusticia en la distribución. Vemos como millones de personas beben agua
insalubre y carecen de servicios sanitarios adecuados, por lo que esta inevitablemente ligado a la pobreza.
¿Cómo es vivida esta carencia alimenticia a nivel individual? Las desviaciones de una nutrición ideal pueden deberse a
déficit (malnutrición frecuente en países del tercer mundo), exceso: sobrenutrición (frecuente en países desarrollados).
Malnutrición: estado patológico inespecífico sistémico y potencialmente reversible, se origina cuando el aporte
alimenticio es menor que el requerido por las necesidades del organismo, o cuando el aporte es el necesario en cantidad
o incluso mayor pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas de u individuo. Dichas necesidades no solo
dependen de la cantidad sino también de la calidad y son propias de cada individuo, de su edad y de su estado biológico,
fisiológico y psicológico.
La patogenia de la malnutrición es el balance nitrogenado negativo, tiene relevancia en la infancia entre los 0 y 4 años.
Debe transcurrir un tiempo determinado para que la deficiencia nutricional se evidencie, ese lapso depende del grado de
déficit alimentario y del nivel de la reserva de nutrientes esenciales en el organismo. Como consecuencia de la depleción
de los tejidos se desarrollan alteraciones funcionales en tejidos y órganos.

~1~
Deficiencia alimentaria primaria: cuando el aporte alimentario es menor al requerido en forma diaria.
Deficiencia alimentaria secundaria: puede deberse a interferencia en el consumo de alimentos (disminución del apetito,
enfermedades infecciosas, deficiencia de tiamina, alcoholismo, enfermedades gastrointestinales, trastornos neurológicos,
enfermedades de la boca, alergia alimentaria, drogas anorexígenas), interferencia en la absorción de alimentos (ausencia
de secreciones digestivas, hipermotilidad intestinal, reducción de la superficie absortiva, drogas que interfieren en la
absorción), interferencia en la utilización o almacenamiento (disfunción hepática, hipotiroidismo, neoplasias malignas),
por aumento en la excreción o perdida (perdida en exudados serofibrinosos, glucosuria, albuminuria, perdida crónica de
sangre), pérdida en los requerimientos nutritivos (hipertiroidismo, insulinoterapia).
En los niños las causas más habituales de deficiencia secundaria son las infecciones (urinarias, respiratorias, tuberculosis,
alergia respiratoria o digestiva). También malformaciones congénitas (cardiopatías más gasto energético, digestivas
alteraciones en la absorción, renales alteraciones en la eliminación de metabolitos).

Obesidad
Es el exceso de peso en relación al ideal teórico. Es un trastorno del equilibrio energético, cuando la energía de los
alimentos supera crónicamente al gasto, el exceso de calorías se almacena en forma de TAG en el tejido adiposo. Es
multifactorial expresado a nivel individual en aspectos anatómicos, fisiológicos, psicológicos y socioculturales.
Fisiopatogenia: las células adiposas tienen menor número de receptores a insulina y se produce además aumento de la
lipasa sensible a insulina (que inhibiría a la lipasa normalmente). El aumento de actividad de lipasa junto con el aumento
de masa de tejido adiposo explican el aumento de ácidos grasos circulantes. El exceso de ácidos grasos libres se degrada
en el hígado a Acetil Coa que es el precursor de la síntesis de TAG y colesterol lo cual se libera en forma de VLDL. También
los individuos obesos tienen niveles más elevados de glúcidos en ayunas. Los diabéticos de aparición adulta tienen exceso
de peso la causa parece ser la disminución de los receptores de insulina, el aumento de insulina sanguínea estimula el SNS
lo que produce retención de sodio y agua así como vasoconstricción lo que tiende a aumentar la presión sanguínea. Por
esto la obesidad constituye uno de los riesgos de enfermedad coronaria, hipertensión y diabetes.

Historia clínica (María Gabriela Garrido)

Es el registro legal de la información obtenida a través del interrogatorio, examen físico y estudios complementarios
efectuados al paciente. Aporta datos para construir el razonamiento medico orientado al problema y al tratamiento. Sirve
para: el seguimiento del paciente, comunicación entre los médicos, investigación poblacional.
Debe ser ordenada y legible.
Consiste en:
1.Datos básicos (interrogatorio, examen físico, datos de laboratorio)
2.Lista de problemas (fisiológicos, patológicos, síntomas, signos, sociales, económicos, factores de riesgo)
3.Notas de evolución (información subjetiva, información objetiva, plan: estudios diagnósticos, medidas terapéuticas,
educación del paciente).

1.Datos básicos
- Interrogatorio: puede ser directo o a través de una tercera persona.
Orden: datos personales, motivo de consulta (signo o síntoma que más le preocupa al paciente), enfermedad actual
(narración del episodio que motivo a la consulta), antecedentes personales (episodios médicos ocurridos desde el
nacimiento, tener en cuenta enfermedades de la infancia, neoplasias, HAT, alergias, diabetes, cirugías y consumo de
medicamentos), antecedentes familiares (enfermedades que tengan una vinculación hereditaria, el conyugue tendría
importancia en las enfermedades infecto contagiosas), hábitos (costumbre de sueño, diuresis, catarsis, dieta, actividad
física, cigarrillos, medicamentos, hábitos sexuales, alcohol y otras drogas), noción de foco (posibilidad de que el paciente
tenga cierta enfermedad por tener un factor de riesgo ya sea por la región donde vive, trabajo, contacto con personas con
enfermedades infecto contagiosas, edad, sexo), anamnesis por aparato (revisión completa de órganos y sistemas,
finalidad obtener información que podría haberse pasado por alto, se pregunta signos y síntomas en orden cefalocaudal).

~2~
- Examen físico: primero se examina el estado general luego signos vitales, piel y mucosas, cabeza y cuello, tórax,
aparato cardiovascular, mamas, abdomen, genitales, ano, extremidades y neurológico. Buscando signos que ayuden a
corroborar o descartar diagnósticos probables.

- Exámenes complementarios: resultados de análisis de laboratorios, radiografías, ecografías y otros. Tener en cuenta
la relación costo beneficio, riesgo beneficio.

2.Lista de problemas
- Es todo aquello que requiere una acción por parte del médico. Se clasifican en agudos: menos de seis meses y
crónicos: más de seis meses y pueden ser activos (le afectan ahora al paciente como por ejemplo hipertensión o diabetes)
y pasivos (no requieren acción inmediata pero deben ser tenidos en cuenta porque podrían afectar en el futuro, por
ejemplo antecedente de cáncer de mama en la madre).
- Posibilidades diagnosticas: según los datos anteriores
- Plan de evaluación y tratamiento: incluye otros estudios que se pidan y el tratamiento que debe ser pautado de
acuerdo con el paciente.

3.Notas de evolución
- En el caso de un paciente hospitalizado consiste en la evaluación diaria de su evolución, si el paciente es ambulatorio
se evaluará en las consultas posteriores. Tiene tres componentes: (SOP) datos subjetivos (descripción de la evolución de
los síntomas según el paciente), datos objetivos (hechos detectados en el examen físico), plan (incluirá medidas
terapéuticas, exámenes complementarios y educación del paciente, que se irán solicitando de acuerdo a la evolución).

- Indicaciones medicas: el médico las deja establecidas para el personal paramédico (órdenes generales, plan de
hidratación, medicamentos).

- Notas de enfermería y gráficos: son distintos parámetros que se evalúan por parte de enfermería en forma diaria
(diuresis, pulso, presión arterial, etc). Se utilizan hojas de ruta diseñadas para medir dichos ítems. Le sirven al médico para
monitorear múltiples datos.

- Epicrisis: es el resumen de la historia clínica, se usa en la internación y se realiza cuando se le da el alta al paciente.

Historia clínica orientada a problemas: tiene como fin ordenar y expresar de manera más eficiente los problemas que
presenta el paciente. A través de la HC se establece entre el médico y el paciente una relación que es asimétrica (poder-
vulnerabilidad). La relación debe estar basada en: respeto, empatía, honestidad y tolerancia.

Tipos de relación médico-paciente

- Gran distancia (paternalista): se caracteriza por frialdad afectiva, cosificación del enfermo, no da explicaciones o lo
hace en forma inadecuada con términos técnicos. La autonomía del paciente consiste en asentir la determinación
médica.
- Proximidad exagerada: el médico se deja invadir por los problemas del paciente, se lleva los problemas al hogar y el
paciente asume un rol dependiente.
- Distancia crítica u operativa: el médico se reconoce como hombre sin soberbia, ajusta sus expectativas de éxito
terapéutico a la realidad del paciente. El paciente se hace responsable de su enfermedad.

La efectividad de la consulta médica

Las decisiones mutuas incrementan la efectividad del tratamiento. El médico debe saber hasta dónde profundizar en el
interrogatorio, el paciente puede dar a conocer su privacidad hasta donde él quiera, a menos que resulte imprescindible
para su diagnóstico o tratamiento. Privacidad y confidencialidad están protegidas por el secreto profesional a menos
que corra riesgo un tercero o lo solicite un juez. En cuanto a estudios complementarios el consentimiento informado
debe ser explícito, la aceptación o el rechazo es un derecho del paciente.

~3~
Se debe informar al paciente sobre su diagnóstico cualquiera sea su gravedad, es su derecho así como también el derecho
a no conocerlo. Y si implica un riesgo para terceros se le concede al médico según su juicio a informar. Los niños a partir
de los 3 años tienen el derecho de saber a que son sometidos.

Índice de vulnerabilidad social (Ana Mangupli, Marcelo Gaselli, Silvia Luque)

Es una medida compuesta que resume 5 dimensiones de los riesgos o vulnerabilidad de la población del país.
La vulnerabilidad social se refiere a la suma de circunstancias que afectan a grupos de población limitando sus
capacidades para valerse por sí mismos. Estos factores están expresados como indicadores demográficos. Y reflejan la
existencia de adversidades asociadas a un mismo grupo de población.

1.Analfabetismo: porcentaje de personas analfabetas en la población total. Se cuenta a partir de los 15 años. Indica el
nivel de retraso en el nivel educativo.
2.Desnutrición crónica: de niños y niñas menores de 5 años. Se refleja en la relación entre talla y su edad según los
patrones de crecimiento de una determinada población. Es el resultado de desequilibrios nutricionales sostenidos en el
tiempo. Es un indicador de riesgo de muerte que enfrentan los niños y niñas. Es multicausal (desequilibrios en la
alimentación, hábitos culturales inadecuados, precarios servicios de salud, pobreza).
3.Incidencia de la pobreza: número de personas pobres expresado como porcentaje de la población total en un
determinado año, que se encuentran bajo la línea de la pobreza (costo mínimo de una canasta de bienes y servicios que
satisfaga las necesidades básicas de alimentación, vivienda, vestido, educación y salud). La línea de la pobreza permite
establecer a partir de los ingresos del hogar si este tiene la capacidad de satisfacer, por medio de la compra de bienes y
servicios, la canasta básica o sea las necesidades alimentarias y no alimentarias esenciales. Hace referencia del nivel de
vida a partir del consumo de las personas u hogares.
4.Riesgo de mortalidad infantil: proporción de niños fallecidos con relación al total de hijos nacidos. Indica la probabilidad
de morir de niños y niñas durante el primer año de vida. Es un indicador del estado de salud de una determinada
población.
5.Etnicidad: número de personas que pertenecen a comunidades indígenas del área rural. Los grupos étnicos sufren
privaciones como resultado de prácticas discriminatorias.

La identificación territorial de estos grupos vulnerables, el nivel de riesgo y el tamaño de la población afectada, es
indispensable para orientar las políticas y programas de protección social.

Equidad y ética en salud. Desigualdades e inequidades (Ana Mangupli, Marcelo Gaselli, Silvia Luque)
La sociedad debe garantizar a sus miembros las mismas oportunidades para disfrutar de buena salud. Los esfuerzos para
disminuir la inequidad han tendido a concentrarse en el acceso a los servicios aunque la causa del aumento de las
inequidades está relacionada con las causas del aumento de la pobreza. Pero un sistema de salud equitativo no alcanza
para resolver problemas de inequidad anteriores a la asistencia médica, como la falta de agua potable, saneamiento,
vivienda adecuada, educación y alimentación. Por tanto el desafío no es solo la producción de salud sino también que
todos tengan las mismas oportunidades de alcanzarla.

Prevención en salud mental (Analía Ravenna)

Salud mental según Rodriguez López: un estado de bienestar psíquico que permite al individuo una adaptación activa en
el medio social en el que vive.
Salud mental según Galli: estado de relativo equilibrio e integración de los elementos conflictivos constitutivos del sujeto,
de la cultura y de los grupos.
Podemos ver en estas definiciones una dimensión clínica individual, referida a la ausencia de enfermedad mental y otra
sociológica, que alude a un bienestar psicológico o equilibrio emocional que le capacita para actuar en forma socialmente
cooperativa y productiva.

~4~
Para poder pensar en estrategias de prevención es más factible un modelo bio psico social, siendo necesario integrar
diversas disciplinas para abordar la salud mental. Desde un punto de vista sociocultural desarrollar las capacidades vitales
individuales. La prevención consistirá en la detección de las injurias que alteran esas capacidades vitales.

Conceptos de epidemiología (Ana Mangupli, Marcelo Gaselli)

El personal de salud responsable del cuidado de la salud de una población tiene ante sí una tarea práctica que requiere de
una serie de conocimientos que solo pueden obtenerse investigando.
La investigación científica es una forma de conocimiento de la realidad caracteriza por su objetividad (libre de toda
apreciación subjetiva que distorsione los hechos), precisión (de la manera más próxima a la forma real en que ocurren los
hechos) y poder predictivo (posibilidad de prever lo que ocurrirá si se dan determinadas condiciones). Es por ello que el
conocimiento científico supera a otras formas de conocimiento como el empírico (basado en la experiencia) o el intuitivo.
Uno de los objetivos más importantes de la epidemiología es facilitar la prevención y el control de las enfermedades y la
promoción de la salud mediante la determinación de las causas de la enfermedad y los métodos para modificarla.

El conocimiento de las causas de una enfermedad es importante no solo para su prevención sino también para el
diagnóstico y la aplicación del tratamiento adecuado. Una causa de una enfermedad es un acontecimiento o
circunstancia. Es un conjunto de varios componentes que van a producir la enfermedad.

Una causa es suficiente cuando inevitablemente produce la enfermedad y necesaria cuando la enfermedad no puede
desarrollarse en su ausencia.

Niveles de prevención: pueden identificarse 3 niveles correspondientes a las diferentes fases del desarrollo de la
enfermedad.
1.Primaria: el propósito es limitar la incidencia de enfermedad mediante el control de sus causas y de los factores de
riesgo. Ejemplo: reducción de la contaminación mediante normas de calidad del aire.
2.Secundaria: persigue la curación de los pacientes y reducción de las consecuencias más graves de la enfermedad
mediante el diagnóstico y tratamiento precoces para una intervención rápida y efectiva. Ejemplo: pruebas de detección
de sordera y protección del ruido en trabajadores industriales; determinación de la presión arterial en personas de edad
avanzada.
3.Terciaria: la meta sería prevenir el progreso o las complicaciones de una enfermedad ya establecida, medidas
encaminadas a reducir las secuelas y discapacidades, minimizar los efectos causados por la pérdida de salud y facilitar la
adaptación de los pacientes a cuadros incurables. Está muy ligada al tratamiento y curación. Ejemplo: paciente con
ceguera, capacitarlo para integrarlo a las actividades familiares cotidianas.

Estudios epidemiológicos: tenemos los descriptivos o analíticos que estudian porcentajes de morbilidad, causas y factores
de enfermedad; y los estudios experimentales estudian el efecto de las intervenciones preventivas.
Según la duración del estudio puede ser transversales donde solo se realiza una evaluación en un momento dado,
estudian tasas de prevalencia (epidemiologia descriptiva); y longitudinales aparte de la evaluación inicial se realiza otra
más adelante, permiten calcular la incidencia, vida media, etcétera además permiten un análisis evaluando sus efectos a
través del tiempo (estudios de casos y controles, estudios de cohortes que corresponden a la epidemiologia analítica).

Incidencia es el número de casos nuevos de una enfermedad mientras que la prevalencia es la proporción de personas
que sufren una enfermedad pero con respecto al total de la población en estudio. En ambos casos se trata de una medida
de frecuencia de una enfermedad.
Según la relación con el presente pueden ser prospectivos, se realizan hacia adelante, son habitualmente longitudinales
por hacer repetidas valoraciones a lo largo del tiempo; y retrospectivos que realiza un estudio de datos recogidos en el
pasado.
Según las fuentes de información pueden estar basados en fuentes secundarias en que los datos se recogen de figuras
claves de la comunidad como un maestro; o fuentes primarias la información se adquiere directamente de los sujetos.

~5~
Según la proporción de la población puede ser estudio censal, sobre la totalidad de una población de un área o por
muestreo, análisis de una población amplia seleccionando una muestra representativa por procedimientos aleatorios, los
resultados son más generalizables.

Descripción epidemiológica
Elementos: 1.Magnitud: definir la enfermedad, casos existentes (prevalencia) y casos nuevos (incidencia).
2.Variaciones observadas: en el tiempo (cortos y largos periodos), entre personas (según atributos biológicos
como sexo, edad, raza; atributos sociales como nivel de instrucción, religión, ocupación), en el espacio geográfico (de una
vivienda, urbanos y rurales, internacional, nacional y local).

Clasificación de los fenómenos de masa

Epidemia: es un fenómeno de masas limitado en el tiempo y el espacio. Es la aparición de una serie de casos de una
enfermedad superior a lo esperado. Para esto es indispensable conocer las tasas habituales para poder valorar el carácter
anormal o no de la situación. Por ejemplo en una localidad y desaparecen al cabo de cierto tiempo, como en
colectividades escolares o intoxicaciones alimentarias. Habitualmente se observa un aumento rápido de la incidencia
seguida de una caída más lenta.
Pandemia: fenómeno de masa limitado al tiempo e ilimitado al espacio, o sea, se propaga por continentes. Cuando es
transmisible por vías respiratorias son explosivas y de duración relativamente corta, y por vía digestiva tendrá una mayor
duración.
Endemia: fenómeno de masas ilimitado en el tiempo y limitado en el espacio. La presencia de numerosos casos de
enfermedad esta durante varios decenios afectando a varias generaciones sucesivas. Ejemplo la desnutrición en regiones
subdesarrolladas y enfermedades cardiovasculares, obesidad y caries en países industrializados.

Algunos métodos cuantitativos para la identificación de una concentración espacio temporal de casos mediante
programas de vigilancia de los fenómenos de masa: notificación semanal por los laboratorios, informes clínicos y
epidemiológicos, encuesta semanal de mortalidad de ciudades importantes, encuestas serológicas a la población total,
encuesta telefónica familiar.

Aspectos médico-legales de la intoxicación aguda con compuestos organofosforados

anticolinesterasa COFA (Juan Piola, Daniel Ezpeleta)
La introducción de los COFA y otros poderosos insecticidas resultaron beneficiosos para la agricultura y economía en
general pero trajeron profundos problemas tanto inmediatos como a largo plazo, ejemplo contaminación ambiental,
disturbios en el equilibrio ecológico, resistencia en los animales, ingestión de pequeños residuos con los alimentos,
accidentes durante la producción, transporte y uso de estos venenos.
Tienen baja volatilidad y son estables en solución acuosa. Algunos menos peligrosos se usan en el hogar y el jardín.

Mecanismo de acción: reacciona un éster organofosforado con la acetilcolinesterasa formando un complejo transitorio,
donde se hidroliza un componente del COFA el cual es liberado (el hidrógeno es cedido por la enzima acetilcolinesterasa)
y finalmente dando lugar a una enzima inhibida, estable, fosforilada y ampliamente no reactiva. Lo que lleva a una
acumulación de acetilcolina.

R1 O R1 O
E-OH + P Enzima-COFA E-O-P + XH
R2 X Complejo transitorio R2 Componente de
Enzima COFA Enzima inhibida COFA liberado

~6~
Con muchos COFA la enzima inhibida irreversiblemente, determina que los signos y síntomas de la intoxicación sean
prolongados y resistentes, requiriendo intervención médica e incluyendo la reactivación de la enzima con el antídoto
químico específico.

La acumulación de Ach determina síntomas que pueden ser clasificados en 3 categorías:

1.Potenciación de la actividad parasimpática posganglionar con aparición de miosis, broncoespasmo, sialorrea (exceso de
salivación), vomito, etc.
2.Despolarización persistente del musculo esquelético con fasciculaciones musculares iniciales (contracciones pequeñas e
involuntarias) seguidas de bloqueo neuromuscular y parálisis.
3.Estimulación inicial del SNC seguida por depresión de las mismas con inhibición del centro respiratorio y convulsiones.

Además se han reconocido otros signos y síntomas persistentes de neurotoxicidad, así vemos un primer síndrome que
incluye cambios neurológicos y psicopatológicos retardados que persisten por varios meses. Un segundo cuadro llamado
síndrome intermedio es una parálisis que aparece entre 24 y 96 hrs luego de la crisis aguda, afecta principalmente a
nervios craneales, flexores y de la respiración. Y un tercer síndrome de neurotoxicidad retardada causado solo por
algunos COFA causa daño de la vía piramidal y Enf. de la motoneurona superior permanente.

Tratamiento: la atropina compite con la Ach al tener afinidad por los receptores colinérgicos muscarínicos. La vía de
administración puede ser subcutánea, intramuscular o endovenosa. Junto con atropina debe administrarse un activador
de la colinesterasa (Pam o comercialmente Conthration). Cuanto más precozmente se administra su utilidad es mayor.
Luego de 36 hrs no es efectiva. Vía de administración es endovenosa lenta.
Otras medidas son mantenimiento de una respiración adecuada. Anticonvulsionantes si fuese necesario. Si la intoxicación
fue cutánea, quitar la ropa y lavar cuidadosa y abundantemente con agua bicarbonatada con jabón. Si la vía es inhalatoria
sacar al paciente de ahí. Si la vía es oral, hacer lavado gástrico o vómito provocado.

Análisis médico-legal
La principal meta de una investigación médico legal es clarificar la causa de muerte (basado predominantemente en la
historia con interrogatorio a los familiares) y comprender un análisis del cuadro clínico junto con los hallazgos de la
autopsia y la investigación química forense. La autopsia raramente provee información que decida el modo de muerte si
fue accidente, suicidio u homicidio.
Periodo de latencia (antes de que se manifiesten los signos clínicos) es de 5 a 20 minutos y el tiempo de sobrevivencia
entre 30 y 40 minutos sin tratamiento.
Síntomas: en la mayoría hay pérdida de conciencia, alteraciones de la respiración y miosis aunque en algunos casos puede
haber midriasis. Fasciculaciones, convulsiones, incremento de la secreción bronquial y transpiración, no son constantes
pero son relativamente específicos de esta intoxicación.

Hallazgos postmortem e Investigación química-forense

La mayoría de los cambios no son específicos (edema y hemorragias). Un hallazgo frecuente es un potente rigor mortis y
miosis.
Los COFA se hidrolizan a derivados alquil fosfóricos que pueden determinarse en la orina de los pacientes. La
determinación de la colinesterasa eritrocitaria es un método importante de investigación que se utiliza tanto para el
control de individuos intoxicados como en los análisis preventivos de rutina en trabajadores expuestos a estos
plaguicidas.

Para concluir consideremos que a veces se resaltan los beneficios económicos alcanzados con la utilización de plaguicidas
y no se valoran adecuadamente los efectos perjudiciales apara la salud y el medio ambiente.

~7~
 Radiaciones: ¿fuentes de vida peligro de muerte? (Bazzoni Graciela, Hernandez Gladis, Rasia Marta)
La radiación consiste en la propagación de energía en forma de ondas electromagnéticas, como rayos UV, gamma
(radiación electromagnética), o partículas subatómicas como partículas alfa neutrones (radiación corpuscular), a través
del vacío o de un medio material.

Clasificación de las radiaciones según su naturaleza en:

-Radiación EM: es una propagación de energía a través del espacio sin necesidad de soporte material. La energía se
propaga en forma ondulatoria compuesta por ondas eléctricas y magnéticas cuyas intensidades varían en planos
perpendiculares entre sí y además perpendicular a la dirección de propagación de la onda.
-Corpusculares: son debidas a la propagación de partículas subatómicas que transportan un alto contenido de energía.

Clasificación de las radiaciones según su efecto biológico en:

-Ionizantes o de alta energía: corpusculares (alfa, beta, rayos cósmicos) y EM (rayos X, gamma, UVC). Los rayos x y
gamma tienen las mismas propiedades se diferencian por su origen. Los gamma se producen en el núcleo del átomo y los
x en las capas externas del átomo.
-No ionizantes o de baja energía: ondas de radio y tv, microondas, radiación infrarroja, luz visible, UV.

Onda: proceso mediante el cual una perturbación se propaga con velocidad finita de un punto a otro del espacio, sin que
se produzca transporte neto de materia pero si de energía.

Campos eléctricos tienen su origen en diferencias de voltaje: entre más elevado sea el voltaje, más fuerte será el campo
que resulta.
Campos magnéticos tienen su origen en las corrientes eléctricas: una corriente más fuerte resulta en un campo más
fuerte. Un campo eléctrico existe aunque no haya corriente.

Campo electromagnético: campo es una zona del espacio donde se ejerce algún tipo de fuerza sobre una partícula
sensible a él. Una carga eléctrica en reposo genera un campo eléctrico, ahora si esta carga se encuentra en movimiento
además genera un campo magnético, es decir, se genera un campo electromagnético. En el medio en que vivimos, hay
campos electromagnéticos por todas partes, pero son invisibles para el ojo humano. Se producen campos eléctricos por la
acumulación de cargas eléctricas en determinadas zonas de la atmósfera por efecto de las tormentas. El campo
magnético terrestre provoca la orientación de las agujas de los compases en dirección Norte-Sur y los pájaros y los peces
lo utilizan para orientarse.

Radiación electromagnética: proceso ondulatorio por medio del cual se propaga la energía proveniente de un campo
electromagnético de intensidad variable. Es ondulatorio porque los cambios eléctricos y magnéticos varían en forma
ondulatoria. Los dos campos se propagan en forma perpendicular entre si y además perpendicular a la dirección se
propagación de la onda (“ondas transversales”).

Características de las ondas EM

1.Amplitud (U): máxima elongación de la onda, cresta cuando es positiva y valle cuando es negativa.
2.Periodo (T): tiempo que dura una onda completa.
3.Longitud de onda (λ): distancia que existe entre dos crestas o valles consecutivos.
4.Frecuencia (ν): número de veces que se repite la onda completa en la unidad de tiempo, se mide en Hertz (ciclos/seg).
A mayor periodo corresponde menos frecuencia (ν=1/T).
5.Velocidad de propagación (c): velocidad con que viaja el fenómeno.

~8~
Una onda o radiación EM no necesita un material para propagarse atraviesan el espacio (vacio) comprendido entre el sol
o las estrellas y la tierra a una determinada velocidad (de la luz, c=300.000 km /seg) es decir una onda EM es una onda no
material y transversal.
El vacío es un medio no disipativo de energía. No hay materia que interaccione con la radiación y por lo tanto no pierde
energía al atravesarlo. A diferencia de este los medios materiales se consideran medios disipativos porque cuando la
radiación se propaga por los medios materiales se pierde energía al interaccionar con sus moléculas. Cuando la radiación
atraviesa medios materiales la velocidad de propagación cambia pues depende de ciertas características del material
(densidad, permisibilidad eléctrica y magnética) y de la longitud de onda de la radiación en cuestión.

La onda EM transporta energía, Planck enuncio que la emisión o absorción de radiación es a través de paquetes de
energía llamados cuantos o fotones de energía radiante. Cuando una radiación EM interacciona (choca) con electrones de
un átomo le confiere su energía y en consecuencia el electrón es expulsado del átomo (efecto fotoeléctrico). “La energía
luminosa está constituida por fotones que se propaga en el espacio como partículas uno tras otro a velocidad constante”
(Einstein). Por lo tanto toda partícula tiene asociado un comportamiento ondulatorio y a la inversa. Planck estableció que
la energía del fotón está directamente relacionada con la frecuencia de la radiación, ésta es más energética cuanto mayor
sea su frecuencia o menor su longitud de onda. Así las radiaciones EM pueden ordenarse en el espectro
electromagnético, según su frecuencia y longitud de onda:

Interacción con la materia: de acuerdo con que el espectro EM interacciona con la materia se observan 4 bandas.
1.Calórica: comprende ondas de radio, tv, microondas, infrarrojas que solo pueden modificar la rotación y vibración de las
moléculas que determina la temperatura de los cuerpos. Así cuerpos con mayor Tº (mayor vibración de sus moléculas)
generan estas radiaciones y cuerpos de menor Tº pueden absorberlas aumentando el movimiento de sus partículas.
2.Visible: luz visible, por su contenido de energía tiene la capacidad de excitar electrones de las moléculas del pigmento
de la retina del ojo (efecto fotoquímico).
3.Fotoquímica: rayos UVA pueden excitar electrones de enlaces moleculares favoreciendo reacciones químicas, ejemplo
la fotosíntesis.
4.Ionizante: UVB, UVC, rayos X, Gamma y cósmicos, tienen la propiedad de separar electrones de las moléculas (ionizar).
Cuanto menor sea la longitud de onda mas energética es la radiación, más penetrante y puede causar mayor daño en el
ser vivo.

~9~
Propiedades de las radiaciones EM
-Ley del inverso del cuadrado: cuando una radiación es emitida por una fuente la intensidad de esta disminuye con la
distancia. Esta disminución de la intensidad es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la fuente y el
objeto.
-Frente de onda: son los distintos puntos que están a una misma distancia de la fuente emisora y que tienen el mismo
estado vibratorio y longitud de onda.
-La intensidad máxima de la radiación sobre una superficie se consigue cuando esta es perpendicular al haz de irradiación.
-Cuando se aplican radiaciones ionizantes es necesario conocer la cantidad de radiación que llega al sujeto (dosis de
exposición) y la cantidad de energía que queda en el interior del sujeto (dosis de absorción) y que junto a otros factores
indican la capacidad terapéutica o de lesionar de la radiación administrada determinando efectos agudos o crónicos.
-La intensidad corresponde al número de fotones que atraviesan una unidad de superficie por unidad de tiempo.

Absorción de la radiación EM por la materia

En cualquier medio material las radiaciones EM pierden energía que es cedida a los átomos que componen ese material,
es absorbida por ese material y transformada en otro tipo de energía. El espesor y naturaleza del absorbente y el tipo de
radiación son factores que determinan la cantidad de energía absorbida.
Si se mide la intensidad de la radiación, decae a medida que aumenta el espesor del absorbente, la caída es mayor si el
material tiene mayor densidad atómica. La interacción se debe a la ley de la probabilidad, es más probable que la
radiación ceda energía cuanto mayor sea el espesor del absorbente o mayor el número de electrones con los que pueda
interactuar.
Entonces según la energía de la radiación y las características del absorbente se define su coeficiente de absorción. La
cesión de energía al material atravesado tiene en cuenta la intensidad del haz incidente, el espesor del material y el
coeficiente de atenuación que define la capacidad del material para absorber los fotones de la radiación.

Mecanismos de absorción: cuando un material absorbe energía por radiaciones de baja frecuencia sus moléculas
aumentan su energía de rotación y vibración que conduce a un aumento de temperatura del material (infrarrojo, radio,
microondas).
Cuando un electrón pasa de un orbital de mayor energía a otro menos energético libera una cantidad de energía
correspondiente a la diferencia de energía entre ambos, esta energía es emitida como fotón de radiación EM. A la inversa
para pasar a un orbital de mayor energía ese electrón debe absorbe una cantidad de energía que es cedida por la
radiación EM incidente y que es igual a la diferencia entre ambos orbitales (pasa de un estado estable a otro excitado).
Si la energía de la radiación que absorbe el electrón supera esa diferencia entre los orbitales puede ser expulsado
completamente del átomo, así el átomo neutro se transforma en una partícula con carga positiva debido a la pérdida de
un electrón, es el fenómeno de la ionización.
Se puede decir que la absorción de energía por los electrones se puede producir por dos mecanismos: por excitación o
por ionización.

Un átomo excitado o ionizado puede liberar energía por dos mecanismos:

-Fluorescencia/ Fosforescencia: el átomo excitado o ionizado se encuentra en un estado inestable por el exceso de
energía. El átomo tiende a volver a su estado estable liberando dicho exceso. Esta energía de desexcitación de liberación
inmediata es la fluorescencia, si está comprendida dentro de la energía visible se ve al material emitir luz. La
fosforescencia se diferencia en que la emisión no es inmediata sino que el material emite luz durante un tiempo después
de haber sido excitado.
-Efecto Auger: después de una ionización para que un átomo recupere su estado estable, durante la transición del
electrón hacia su órbita, la energía que se libera es comunicada a un electrón más periférico haciendo que este sea
expulsado. Después de este efecto el átomo queda ionizado nuevamente.

~ 10 ~
Mecanismos de ionización de las radiaciones EM (X y gamma)
-Efecto fotoeléctrico: producido por ionización con bajo contenido energético que al chocar con un electrón del átomo le
cede toda su energía, energía utilizada para arrancar el electrón y darle velocidad. El fotón va perdiendo su energía.
-Efecto Compton: cuando la radiación ionizante es mas energética parte de su energía es para arrancar electrones de su
órbita y conferirles velocidad y la energía sobrante se transforma en radiación EM de menor energía (fotón secundario).
-Efecto de materialización: en este caso la radiación tiene un elevado nivel de energía al pasar cerca de un núcleo
atómico la fuerza del campo que este crea lo hace desaparecer, generando dos partículas, electrón y positrón. Entonces
la energía se utiliza para materializar estas dos partículas y darles movimiento. Estas interactúan con partículas de carga
opuesta y desaparecen, para dar lugar a dos fotones muy energéticos (aniquilación).

Radiaciones EM de baja frecuencia

Estas radiaciones generan calor en el material biológico. Trae como consecuencia cambios en las reacciones químicas o
puede inducir corriente eléctrica en las células. Estas son:
-Ondas de radio y TV: para su producción se utilizan aparatos electrónicos, en medicina se utilizan para el calentamiento
de tejidos y pueden generar excitación neuromuscular.
-Microondas: en medicina se utilizan para calentamiento de tejidos profundos. El agua principal constituyente de los
tejidos absorbe bien la energía de este tipo de radiación, no así el tejido graso. Permite calentar el tejido muscular desde
el exterior ya que atraviesa la piel y tejido graso sin perder intensidad ni aumentar la temperatura de estos.
-Radiación infrarroja: todo cuerpo con una temperatura mayor al cero absoluto (cero grados Kelvin) es emisor de
radiación infrarroja, en el caso de la piel solo una cantidad mínima de esta energía puede alcanzar hasta 3 milímetros de
profundidad.
-Luz visible: son las ondas EM capaces de estimular receptores nerviosos en la retina. De acuerdo a la energía que poseen
se clasifican en colores. Siendo el menos energético el rojo, el más el violeta, mientras que la máxima sensibilidad del ojo
es para el rango del verde amarillo. Los rayos láser son un tipo de luz visible, es un haz con todos sus fotones en la misma
frecuencia y dirección, y concentra la energía. Cuando la energía que porta el láser es absorbida se produce un gran
calentamiento en la zona, lo que permite utilizarlo en cirugía para destrucción de tejidos.
-Radiación UV: el ozono absorbe la radiación UV proveniente del sol.

Radiaciones corpusculares
Cada átomo contiene en su núcleo el mismo número de neutrones y protones, pero puede suceder que el número de
neutrones para ese elemento varíe, entonces se originan átomos inestables denominados isótopos. Por ejemplo el
hidrógeno que comúnmente tiene solo 1 protón = protio, cuando además tiene 1 neutrón = deuterio, y si tiene 2
neutrones = tritio.
Los isótopos radioactivos por ser inestables tienden a descomponerse, mediante un proceso llamado reacción nuclear o
desintegración radiactiva, el núcleo emite el exceso de energía en forma de partículas y/o radiaciones EM X o gamma,
para ser estable. Entonces una fuente radiactiva emite radiaciones provenientes de la desintegración de sus átomos
activos (inestables) que pasan a un estado estable, a medida que transcurre el tiempo, a causa de esa desintegración son
cada vez menos los átomos activos (decaimiento radiactivo). El decaimiento radiactivo de los núcleos no sigue un
comportamiento lineal sino exponencial. Es un proceso en el que un núcleo inestable se transforma en uno más estable,
emitiendo partículas y/o fotones y liberando energía durante el proceso. Pueden emitir radiaciones alfa, beta, neutrones
y gamma.
Velocidad de desintegración de una fuente radioactiva: corresponde al número de átomos que se desintegran por unidad
de tiempo. Las unidades son desintegraciones por segundo (dps), Becquerel (Bq) y Curie (Ci).

Hay dos parámetros que definen la velocidad del decaimiento radioactivo (característicos para cada elemento):
-Constante de decaimiento (λ): fracción de átomos radioactivos que se desintegran en la unidad de tiempo. Ejemplo el
Cesio 137 se desintegra 2,3% por año. Mientras más grande sea más rápidamente se desintegra.
-Tiempo o periodo de semidesintegración (T ½): tiempo que debe transcurrir para que el número de átomos radiactivos
se reduzca a la mitad.

~ 11 ~
Las radiaciones corpusculares presentan diferencias con las electromagnéticas, tienen masa en reposo, pueden ser o no
desviadas por un campo eléctrico según presenten o no carga eléctrica y todas son de origen nuclear.
Todas las radiaciones corpusculares transportan un alto grado de energía y comparten con las EM más energéticas la
propiedad de ser ionizantes. Algunas de las radiaciones corpusculares más conocidas:
-Rayos alfa: consta de 2 protones y 2 neutrones, son pesadas por lo que tienen escasa penetración y se detienen con
facilidad (una hoja de papel las puede detener). El daño que producen es intenso porque aunque su trayectoria es corta
dejan en su recorrido miles de ionizaciones (sobre todo al final) debido a la energía que ceden.
-Rayos beta: son pequeñas, de bajo peso y muy veloces. Pueden tener carga positiva (positrón) o negativa (electrón). Al
colisionar con el material absorbente cede la energía y cambia la velocidad de propagación. Son mas penetrantes que los
alfa, son detenidos por unos cm de madera.
-Neutrones: no tienen carga eléctrica, tienen una masa semejante al protón, de energía variable. Pierden energía solo por
colisión con núcleos livianos, en consecuencia pueden penetrar tan profundamente como los rayos X dejando al final de
su recorrido una densa estela de ionizaciones. Los materiales más eficientes para detener a los neutrones son los que
contiene mucho hidrogeno. Son altamente peligrosos para los seres vivos al ser ricos en H por su alto contenido en agua.

Hay radioactividad natural que procede de radioisótopos del ambiente y por la radiación cósmica y artificial,
bombardeando núcleos estables para uso pacífico o militar.

La lesión celular y las adaptaciones celulares (Mohan cap.3)

La lesión celular se define como una variedad de agresiones (factores de estrés) que encuentra la célula como
consecuencia de los cambios de su medio interno y externo. Por lo general las células pueden manejar hasta cierto grado
los cambios del medio, la respuesta celular a la agresión depende del tipo de célula y tejido involucrado y del grado y tipo
de lesión celular.

Respuestas celulares a la lesión

ESTRÉS CÉLULA NORMAL ESTÍMULO NOCIVO

ADAPTACIÓN - - - - - - - - INCAPACIDAD DE ADAPTACIÓN - - - - - - - - - > LESIÓN CELULAR

LEVE A MODERADA GRAVE Y PERSISTENTE
ATROFIA REVERSIBLE IRREVERSIBLE
HIPERTROFIA REPARACIÓN Y
HIPERPLASIA CURACIÓN MUERTE CELULAR
METAPLASIA
DISPLASIA NECROSIS APOPTOSIS

~ 12 ~
Estructura celular
-Membrana celular: función de permeabilidad selectiva, contiene antígenos de membrana y receptores.
-Núcleo compuesto por: membrana nuclear, es atravesada por diversos factores que regulan la expresión génica;
cromatina, principal sustancia del núcleo en forma de cromosomas; nucléolo, sitio de síntesis del ARN ribosómico.
-Citosol y orgánulos: citoesqueleto (microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos compuestos por proteínas
son responsables de mantener la forma y movimiento de la célula); mitocondrias (la matriz contiene enzimas para el ciclo
de Krebs para oxidar productos del metabolismo de HC, grasas y proteínas, y generar ATP); ribosomas (sintetizan
proteínas por traducción de ARN mensajero); retículo endoplásmico (formado por vesículas y canales que comunican con
la membrana nuclear y aparato de Golgi); RER (esta unido a ribosomas y sintetiza proteínas); REL (contiene enzimas que
metabolizan fármacos, esteroides, colesterol e HC); aparato de Golgi (se localiza cerca del núcleo, síntesis de HC y de
proteínas y empaquetamiento de proteínas); lisosomas (contienen potentes enzimas hidrolíticas); centriolo (cada célula
contiene un par en el citoplasma cerca del núcleo, son estructuras cilíndricas compuestas por microtúbulos, forman cilias
y flagelos y constituyen el huso mitótico).

Comunicación intercelular
El intercambio de información entre células puede ser por contacto directo (uniones intercelulares) y por factores
químicos (interacciones moleculares intercelulares).
-Uniones intercelulares (en células endoteliales y epiteliales) hay 4 tipos:
1.Uniones oclusivas (zónula occludens) son uniones estrechas, son impermeables a las macromoléculas.
2.Uniones adherentes (zónula adherens) se localizan justo por debajo de las zonas oclusivas, son permeables a las
partículas.
3.Desmosomas son pequeñas laminas de adhesión entre células epiteliales adyacentes.
4.Uniones en hendidura (nexus) regiones donde hay orificios que son permeables a pequeñas partículas.

-Interacciones moleculares intercelulares mediante:

1.Molécula de adhesión celular CAM son sustancias químicas que median la interacción entre las células y matriz
extracelular. Se clasifican en 5 grupos: integrinas, cadherinas, selectinas, inmunoglobulinas y CD44.
2.Citocinas consiste en la liberación de péptidos y otras moléculas que tienen función paracrina, su papel principal es la
activación del sistema inmunitario. Se clasifican en 6 grupos: interferones, interleuquinas, factores de necrosis tumoral,
factor transformador de crecimiento, factor estimulante de colonia.
3.Receptores de membrana son moléculas formadas por proteínas, glucoproteínas o lipoproteínas y pueden localizarse
en la membrana celular externa, en el interior de la célula o ser transmembrana. Hay 3 tipos principales de receptores:
ligados a enzimas, canales iónicos, acoplados a proteína G.

Ciclo celular
G1 (intervalo premitótico) se sintetizan los ARN mensajeros y las proteínas requeridas para la síntesis de ADN.
S replicación del ADN nuclear
G2 corrección del ADN sintetizado
M se forman dos células hijas en 4 etapas: profase (cada cromosoma se divide en 2 cromátides que se mantienen unidas
por el centrómero, la membrana nuclear se desintegra), metafase (se forma el huso, los cromosomas se alinean en la
placa ecuatorial), anafase (los centrómeros se dividen y cada grupo de cromosomas se desplaza hacia los polos, comienza
a dividirse la membrana celular), telofase (se forma una membrana nuclear alrededor de cada grupo de cromosomas, se
separa por completo el citoplasma de las dos células hijas).
G0 las células hijas pueden abandonar el ciclo celular e ingresar a fase de reposo.

~ 13 ~
Etiología de la lesión celular
Las células pueden ser lesionadas de 2 maneras, por causas genéticas y por causas adquiridas. Las causas adquiridas se
pueden clasificar:

1.Hipoxia e isquemia: es la causa más común de lesión celular. Reconoce las siguientes causas: disminución de la
irrigación de las células por interrupción de la circulación, es decir, isquemia. Otras causas son trastorno de los glóbulos
rojos (anemia, intoxicación por CO), enfermedades cardiacas, pulmonares, aumento de la demanda tisular.

2.Agentes físicos: por los siguientes mecanismos: traumatismos mecánicos (accidentes de tránsito), traumatismos
térmicos (por calor o frío), electricidad, radiación (UV, ionizante), cambios rápidos de la presión atmosférica.

3.Sustancias químicas y fármacos: ejemplos importantes: tóxicos químicos (cianuro, arsénico, mercurio), ácidos y bases
fuertes, agentes de polución ambientales, insecticidas y pesticidas, oxigeno en altas concentraciones, agentes sociales
(alcohol, opiáceos), uso de fármacos.

4.Agentes microbianos: comprenden infecciones causadas por: bacterias, riqueckttsias, virus, hongos, protozoos,
metazoos y otros parásitos.

5.Agentes inmunitarios: ejemplos: reacciones de hipersensibilidad, reacciones anafilácticas, enf. autoinmuntarias.

6.Alteraciones nutricionales: deficiencia o exceso de nutrientes provocan desequilibrios nutricionales (anemia, marasmo,
inanición, Kwashiorkor, obesidad, aterosclerosis, cardiopatía, hipertensión).

7.Envejecimiento celular: se altera la capacidad de replicación y reparación de las células.

8.Enfermedades psicógenas: se dan como consecuencia estrés mental, tensión, ansiedad, trabajo excesivo y frustración y
no hay un cambio morfológico o bioquímico específico. Ejemplo depresión, esquizofrenia. Sin embargo las causadas por
drogas provocan diversas enfermedades orgánicas.

9.Causas iatrogénicas: son provocadas por equivocaciones del médico o por efectos adversos del tratamiento
administrado (fármacos, radiación).

10.Enfermedades idiopáticas

Patogenia de la lesión celular

Las lesiones celulares causadas por diversos agentes son complejas y variadas sin embargo se pueden aplicar los
siguientes principios en la patogenia:
-El grado de lesión celular depende del tipo, duración y gravedad del estimulo.
-Tipo, estado y adaptabilidad de la célula diana.
-Fenómenos intracelulares son la base de toda lesión celular. Son: daño mitocondrial (depleción de ATP), daño de la
membrana celular (altera los intercambios), liberación de radicales libres tóxicos.
-Cambios morfológicos a causa de la lesión celular.

Patogenia de la lesión isquémica e hipóxica (formas más comunes de lesión celular)

Si la hipoxia e isquemia es de breve duración la lesión es reversible. Los cambios bioquímicos y estructurales son:
-Menor generación de ATP celular: por isquemia hay compromiso tanto de la respiración aerobia (fosforilación oxidativa)
como de la disponibilidad de glucosa (oxidación glucolítica anaerobia) lo que provoca efectos más graves y más rápidos de
lesión celular. En la hipoxia secundaria a otras causas (trastornos en los glóbulos rojos, cardiopatías) continúa la
generación de ATP por glucolisis anaerobia por lo que la lesión celular es menos grave.

~ 14 ~
-Acidosis láctica intracelular: causa condensación de la cromatina nuclear (la disminución de O2 aumenta la vía de
glucólisis anaerobia acumulando el ácido láctico que reduce el pH intracelular).
-Daño de las bombas de la membrana plasmática: la falta de ATP interfiere en la generación de fosfolípidos que son
necesarios para la reparación continua de las membranas, esto provoca daño de las bombas de la membrana que regulan
el Na y el Ca.
>Falla de la bomba de Na/K: el descenso del ATP celular determina la acumulación intracelular de Na que induce un
aumento de agua intracelular para mantener las condiciones isoosmóticas (tumefacción hidrópica).
>Falla de la bomba de Ca: el daño de la membrana causa alteración del intercambio de iones calcio a través de esta
se produce ingreso excesivo de Ca al célula sobretodo en mitocondrias, lo que provca su tumefacción y deposito de
densidades amorfas ricas en fosfolípidos provenientes de las membranas, hay perdida de microvellosidades, se dañan las
membranas. Anula la función de la mitocondria.
-Reducción de la síntesis proteica: por la hipoxia persistente se edematizan las membranas del RER y aparato de Golgi,
los ribosomas se desprenden del RER dispersándose por el citoplasma y desactivándose su función. También el Golgi
reduce su síntesis de proteínas.
Hasta este punto si se elimina la agresión aguda la célula puede restablecer la normalidad.

Lesión celular irreversible

La persistencia de la isquemia o hipoxia provocan daño irreversible de la estructura y función de la célula (muerte celular).
Dos fenómenos esenciales que distinguen la lesión celular irreversible de la reversible: incapacidad de las células de
revertir la disfunción mitocondrial a pesar de la reoxigenación o reperfusión y alteración de la función de la membrana
celular. Además hay reducción adicional del ATP, depleción persistente de proteínas, menor pH intracelular y filtración de
enzimas lisosomas al citoplasma.
Estos cambios bioquímicos van a generar los siguientes efectos:
-Ingreso de Ca: este exceso se acumula en las mitocondrias y anula su función.
-Fosfolipasas activadas: el aumento de Ca activa fosfolipasas endógenas que degradan progresivamente los fosfolípidos
de membrana.
-Proteasas intracelulares: el citoesqueleto es dañado debido a la degradación por las proteasas intracelulares activadas.
-Endonucleasas activadas: son enzimas lisosómicas que dañan a las nucleoproteínas, el núcleo puede adoptar tres
formas:
>Pignosis: condensación del núcleo (intensamente basófilo).
>Cariorrexis: fragmentación nuclear en pequeñas partes dispersas por el citoplasma.
>Cariólisis: disolución del núcleo.
-Enzimas hidrolíticas lisosómicas: las membranas lisosómicas al ser dañadas liberan sus enzimas hidrolíticas. Luego estas
enzimas se activan por falta de O2 y pH ácido, desencadenan la digestión enzimática de los componentes celulares y por
ende la muerte celular. Por último la célula muerta es reemplazada por masas de fosfolípidos llamados figuras de mielina
que son fagocitadas por macrófagos o pueden formar jabones de Ca.

Según la duración de la isquemia o hipoxia, el restablecimiento del flujo sanguíneo puede tener tres consecuencias
diferentes:
-De isquemia a lesión reversible: cuando el periodo de isquemia es breve la reperfusión restablece el estado estructural y
funcional.
-De isquemia a lesión por reperfusión: cuando la isquemia es más prologada la reperfusión en lugar de restablecer
deteriora la célula ya lesionada (“lesión por isquemia-reperfusion”). Ingreso excesivo de iones Na y Ca debido al daño de
la membrana celular.
-De isquemia a lesión celular irreversible: un periodo de isquemia mucho más prolongado provoca lesión celular
irreversible que vuelve inútil el restablecimiento del flujo sanguíneo.

~ 15 ~
En el mecanismo de lesión por reperfusión participan 3 componentes principales: sobrecarga de calcio, generación de
radicales de oxígeno reactivos y reacción inflamatoria posterior (los neutrófilos que llegan utilizan el oxigeno liberando
numerosos radicales libres).
-Sobrecarga de Ca: con el restablecimiento del flujo sanguíneo la célula isquémica recibe más iones calcio, esto
desencadena la peroxidación de lípidos de la membrana dañándola aún más.
-Generación de radicales de oxígeno reactivos: normalmente la célula genera ATP mediante un proceso oxidativo en que
el O2 se combina con átomos de H para formar agua, esta reacción implica la donación de 4 electrones en cuatro pasos
que conllevan la transferencia de cada electrón. Durante este proceso se forman especies químicas intermedias que son
los radicales libres del O2. Se producen así 3 moléculas intermedias (superóxido, peróxido de hidrogeno y radical
hidroxilo).
citocromo p450 superóxido dismutasa catalasa y glutatión peroxidasa
O2 O`2 H2O2 H2O radiólisis
Oxígeno Superóxido Peróxido de H Agua
reacción de Fenton
OH-
Radical hidroxilo
Citotoxicidad de los radicales libres
Los radicales de oxigeno son inestables y presentan destrucción espontanea mediada por la acción catalítica de ciertas
enzimas como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa, por lo tanto el efecto de la lesión por
radicales libre en estados fisiológicos y patológicos depende de la velocidad de formación de radicales libres y de su
velocidad de eliminación. Si no son degradados son muy destructivos para la célula porque al no estar apareados se unen
a todas las moléculas de la célula sustrayendo electrones y generando nuevos radicales libres (reacción en cadena).
El radical hidroxilo es la especie más reactiva provoca daño mediante: peroxidación de lípidos atacan intensamente a los
AG poliinsaturados de la membrana para originar radicales libres muy destructivos. Oxidación de proteínas resultado
destrucción celular. Daño del ADN ruptura de las cadenas. Daño citoesquelético.

Antioxidantes: pueden ser endógenos o exógenos, desactivan a los radicales libres. Comprenden: vitamina E, C, A y
proteínas sericas.

Patogenia de la lesión química: las sustancias químicas inducen lesión celular mediante citotoxicidad directa o conversión
de la sustancia química a metabolitos reactivos.
-Efectos tóxicos directos: las sustancias químicas se combinan con componentes de la célula.
-Conversión a metabolitos tóxicos reactivos: implica la activación metabólica para generar un toxico final que interactúa
con las células diana.

Patogenia de la lesión física: por fuerza mecánica, por cambios de la presión atmosférica, por radiación ionizante.
La destrucción de células por radiación ionizante es resultado de la formación directa de radicales hidroxilo por radiólisis
del agua.
RADIACIÓN IONIZANTE

H2O
RADIÓLISIS

OH-

Células en proliferación Células que no proliferan

(Cel. epiteliales) (neuronas)

Daño del ADN Peroxidación de lípidos

Daño genético Inhibición de la Daño de la membrana

replicación del celular
ADN

MUTACIONES APOPTOSIS NECROSIS

~ 16 ~
Morfología de la lesión celular
 Reversible (degeneración): cambio hidrópico, cambio graso, cambio hialino y cambio mucoide.

1.Cambio hidrópico
Acumulación de agua dentro de la célula. Es la forma más común de lesión celular secundaria a casi todas las causas. Se
debe a la alteración en la regulación del sodio y potasio en la membrana celular, causa acumulación intracelular de Na y
perdida de K induciendo el rápido influjo de agua.
Características morfológicas: macroscópicamente el órgano afectado esta agrandado por edema, en la microscopia hay
tumefacción celular, compresión de la microvasculatura, pequeñas vacuolas.

2.Cambio hialino
Se refiere al aspecto vidrioso, homogéneo, eosinófilo del material y no a una sustancia especifica. Puede ser intra o
extracelular (por ejemplo en células epiteliales y tejido conectivo respectivamente).

3.Cambio mucoide
Se presenta cuando hay un exceso funcional de mucina (glucoproteína) de las células productoras de moco: células
epiteliales de las mucosas y glándulas mucosas. Ejemplo inflamación catarral de la mucosa de vía respiratoria.

Acumulaciones intracelulares
-De componentes del metabolismo celular normal producidos en exceso: de lípidos (cambio graso y colesterol), de
proteínas y de hidratos de carbono.
-De pigmentos (sustancias coloreadas) endógenos y exógenos, por falta de mecanismos enzimáticos para degradarlos o
transportarlos a otros sitios.

>Cambio graso (esteatosis): acumulación intracelular de grasas neutras dentro de las células parenquimatosas. Se observa
con frecuencia en el hígado pero puede afectar a tejidos no grasos como corazón, musculo, riñones.
Hígado graso: puede ser por cuadros con exceso de grasa (hiperlipidemia, obesidad, diabetes) que superan la capacidad
para metabolizarla o daño en el hepatocito. En el metabolismo normal de las grasas los lípidos ingresan en el hepatocito a
partir de la dieta (quilomicrones y AG) y del tejido adiposo como AG libres. La mayor parte de los AG libres son
esterificados a triglicéridos por acción de la enzima alfa glicerofosfato y solo una pequeña parte es convertida a
colesterol, fosfolípidos y cuerpos cetónicos. Después estos triglicéridos se unen a proteínas formando lipoproteínas que
son liberadas del hepatocito a la circulación (LDL, HDL). Cualquier defecto en los pasos del metabolismo lipídico puede
provocar hígado graso.
Características morfológicas: macroscópicamente el hígado agrandado, la superficie de corte es amarilla pálida. La
microscopia muestra numerosas vacuolas lipídicas en el citoplasma del hepatocito.

>Depósitos de colesterol: cuando hay hipercolesterolemia se pueden hallar depósitos intracelulares de colesterol y sus
esteres en los macrófagos convirtiéndolos en células espumosas.

>Pigmentos endógenos: son componentes normales de las células pero se pueden acumular en circunstancias especiales.

Melanina Es marrón negro, requiere de la enzima tirosinasa presente en los melanocitos para la síntesis
a partir de tirosina.
Derivados de las El Fe se deposita en los tejidos como ferritina o como hemosiderina.
hemoproteínas Su acumulación se presenta por aumento en la degradación de los glóbulos rojos, sobrecarga
(de la Hb y los de hierro, anemia, cirrosis alcohólica. En una hemosiderosis localizada hay una hemorragia
citocromos) tisular donde los macrófagos degradan la Hb, los colores cambiantes de un hematoma son
causados por pigmentos como biliverdina y bilirrubina, que se forman durante la transformación
de la Hb en hemosiderina.

Bilirrubina: deriva de la degradación del hem, su exceso causa ictericia.

Lipofuscina Pigmento lipídico intracelular marrón amarillento se suele observar en células atrofiadas seniles,
representa la acumulación de material indigerible en los lisosomas después de la peroxidación
de lípidos intracelulares y por lo tanto es un ejemplo de cuerpos residuales.

~ 17 ~
>Pigmentos exógenos: se introducen desde el exterior por inhalación, ingestión o inoculación.

Inhalados Debido a agentes de polución atmosférica y en fumadores. Las sustancias más frecuentes son
carbón, sílice, hierro, amianto. Pueden provocar enfermedades pulmonares después de ser
inhaladas son captadas por macrófagos alveolares algunos macrófagos cargados de pigmentos se
expulsan por la tos, mientras que otros se alojan en el tejido intersticial del pulmón y en los
bronquiolos, pasan a los linfáticos para depositarse en los ganglios. Ejemplo antracosis (depósito
de carbón en el pulmón).
Ingeridos Ingestión crónica de ciertos metales.
Inyectados En el proceso del tatuaje se introducen pigmentos como tinta china, cinabrio y carbón en la dermis,
donde es captado por macrófagos y reside de manera permanente en el tejido conectivo.

 Irreversible (muerte celular): apoptosis y necrosis.

1.Apoptosis: muerte celular programada e internamente coordinada. Cuando la célula ya no es necesaria se activa la via
de muerte celular que no se acompaña de inflamación ni daño tisular colateral. Es responsable de mediar la muerte
celular en diversos procesos fisiológicos (desarrollo embrionario, descamación endometrial, regresión de la mama,
descamación epitelial) y patológicos (depleción de linfocitos TCD4 en el SIDA, muerte celular en infecciones virales,
enfermedades degenerativas del SNC, cardiopatías).
Características morfológicas: compromiso de células aisladas o pequeños grupos de células en un tejido viable. Las células
apoptósicas son masas contraídas redondas. Hay condensación de la cromatina (pignosis)y fragmentación de la célula
(cariorrexis) dentro de cuerpos apoptósicos (restos de la célula) que son englobados por macrófagos (fagocitosis).
Mecanismo molecular: diversos factores como ausencia de señales requeridas para la supervivencia (hormonas, factores
de crecimiento), hipoxia, radiación, inician la señalización de la muerte celular. Luego se activan caspasas proteolíticas
mediante diversos mecanismos inducen acciones sobre el núcleo, condensación de la cromatina, daño citoesquelético,
ruptura del RE, daño mitocondrial, alteración de la membrana celular. Luego las células muertas apoptósicas presentan
alteraciones en su membrana que promueven su fagocitosis.

2.Necrosis: zona localizada de muerte celular seguida de degradación del tejido por enzimas hidrolíticas liberadas de las
células destruidas, siempre se acompaña de reacción inflamatoria. Causada por diferentes agentes como hipoxia, agentes
físicos, químicos, microbianos, acción inmunitaria, etc.

~ 18 ~
TIPO DE NECROSIS CAUSA MACROSCOPIA MICRO SCOPIA
Coagulativa Secundaria Inicialmente los focos de necrosis Se conservan los contornos de las células
a isquemia son pálidos después son pero se pierden sus detalles citoplasmáticos,
amarillentos, blandos y contraídos. hay infiltrado inflamatorio, las células
muertas son fagocitadas.
Licuefactiva Por lesiones La zona afectada tiene un centro Hay células inflamatorias, macrófagos con
Isquémicas licuefacto que contiene restos material fagocitado.
e infecciones necróticos, mas tarde se forma la
bacterianas opared del quiste (bolsa membranosa
micóticas con contenido liquido). Puede
formar un absceso.
Caseosa Se observa en Los focos de necrosis semejan al Los focos necrosados carecen de estructura,
el centro de queso seco son blandos, granulosos el tejido circundante muestra reacción
infección y amarillentos. inflamatoria.
tuberculosa
Grasa Producidas en En el páncreas hay liberación de Las células necrotizadas tienen aspecto turbio
el páncreas enzimas del tejido lesionado que y están rodeadas de reacción inflamatoria
por enzimas causan necrosis así como deposito
de grasa en la cavidad peritoneal.
Los AG libres se unen al Ca. La
necrosis se visualiza como
depósitos blanco amarillentos y
duro.
Fibinoide En lesiones Depósitos de material similar a la fibrina (de
inmunitarias tipo hialino) en la pared vascular. El foco esta
rodeado de inflamación y puede haber
hemorragia local por ruptura del vaso.

La muerte celular es un estado de lesión irreversible. Puede sobrevenir en el organismo vivo como un cambio local o focal
es decir apoptosis y necrosis y con las consiguientes alteraciones: gangrena y calcificación patológica; o puede causar el
final de la vida, muerte somática.

- Gangrena: forma de necrosis tisular con putrefacción sobreagregada, por lo general es de tipo coagulativa debido a
isquemia, además todas sufren licuefacción por acción de bacterias putrefactivas. La inflamación es provocada por
bacterias virulentas. Tipos de gangrena:

CARACTERISTICAS GANGRENA SECA GANGRENA HUMEDA

SITIO Habitualmente en miembros En tejidos húmedos, mas común en intestino.
MECANISMOS Oclusión arterial distal al miembro Obstrucción venosa
MACROSCOPIA Órgano seco, contraído y negro La parte húmeda es blanda, tumefacta,
putrefacta y oscura
PUTREFACCION Limitada debido a la escasa irrigación Marcada debido a la acumulación de sangre
LINEA DE DEMARCACION Presente en la unión entre la parte sana Sin línea de demarcación clara
y gangrenosa
BACTERIAS No sobreviven Son numerosas
PRONOSTICO Por lo general mejor debido al escaso Malo debido a la profunda toxemia
riesgo de septicemia

GANGRENA GASEOSA: forma especial de gangrena húmeda causada por clostridios (bacterias anaerobias gran positivas)
formadores de gas que ingresan en los tejidos a través de heridas abiertas. Producen diversas toxinas que provocan
necrosis y edemas locales. La zona afectada es dolorosa y crepitante (por acumulación de burbujas dentro del tejido), el
tejido se torna negro y maloliente.

~ 19 ~
-Calcificación patológica
Es el depósito de sales de Ca en los tejidos, hay dos tipos: calcificación distrófica (deposito de sales de Ca en tejidos
muertos o degenerados, con metabolismo de Ca y niveles séricos normales) y metastásica (en tejidos normales, se asocia
con la alteración del metabolismo del Ca e hipercalemia). Los depósitos pueden ser intra o extracelulares.

Adaptaciones celulares
-Atrofia: reducción del número y tamaño de las células parenquimatosas de un órgano o de sus partes. Causas
fisiológicas: envejecimiento de algunos tejidos por falta estimulación endocrina como por ejemplo timo, apéndice
gónadas después de menopausia. Causas patológicas: inanición, isquémica por aterosclerosis, falta de uso, endocrina,
presión de tumores, quistes o aneurismas.
Características morfológicas: órgano pequeño a menudo contraído. Las células disminuyen de tamaño pero no son células
muertas, se debe a la disminución de organelas.

-Hipertrofia: aumento del tamaño de las células parenquimatosas lo que provoca agrandamiento del órgano o tejido sin
modificación del número de células. Causas fisiológicas y patológicas son por aumento de la demanda funcional o
estimulación hormonal. Causas fisiológicas, aumento del tamaño del útero durante el embarazo. Causas patológicas,
hipertrofia de miocardio por enfermedades cardiovasculares.
Características morfológicas: el órgano esta pesado y agrandado, hay aumento de la síntesis proteica y mayor número de
orgánulos.

-Hiperplasia: aumento del número de células parenquimatosas que causa agrandamiento del órgano o tejido con
bastante frecuencia coexisten hiperplasia e hipertrofia. Causas fisiológicas son hormonales (por ejemplo en mamas,
endometrio, útero grávido, próstata en edad avanzada) y compensatorias que aparece después de una resección de un
órgano contralateral o parte de un órgano. Causas patológicas en su mayoría por estimulación excesiva de hormonas o
factores de crecimiento (ejemplo verruga cutánea).

-Metaplasia: cambio reversible de un tipo de célula epitelial o mesenquimática adulta a otro tipo de célula. Por lo general
en respuesta a estímulos anormales, revierte a la normalidad una vez eliminado el estímulo. Si este persiste durante un
periodo prolongado se puede transformar en cáncer. Metaplasia epitelial es el tipo más común, hay reemplazo por un
epitelio más resistente pero menos especializado por lo que no puede secretar moco protector, lo que predispone a la
infección. Así el epitelio puede transformarse en metaplasia pavimentosa (debido a irritación crónica por ejemplo en el
bronquio de fumadores crónicos) y metaplasia cilíndrica (ejemplo en el esófago de Barrett donde el epitelio pavimentoso
se transforma en cilíndrico). Otro tipo de metaplasia menos frecuente es la mesenquimática, ejemplo la metaplasia ósea
y cartilaginosa.

-Displasia: trastorno del desarrollo celular a menudo se acompaña de hierplasia y metaplasia. Es más frecuente en células
epiteliales, hay proliferación celular y cambios citológicos (mayor numero de capas de células epiteliales, disposición
desordenada de las células, pleomorfismo). Se deben a irritación crónica o inflamación prolongada.

La población y sus cambios (Pérez)

Factores que influyen en las poblaciones
-Inequidades y desigualdades sociales: el comportamiento de la economía determina la desigualdad socioeconómica que
provoca pobreza. En una población pobre sus ingresos no cubren el valor de la canasta familiar (bienes y servicios
esenciales). En una población indigente sus ingresos no cubren necesidades alimentarias.
-Proceso de urbanización: el aumento de las poblaciones urbanas provoca el aumento de poblaciones marginales y como
consecuencia hay mayor desempleo juvenil, violencia, drogadicción y condiciones insalubres.

Fuentes de datos demográficos

-Censo: fuente de datos de un país, edad, sexo, educación, actividad económica, vivienda. Se hace cada 10 años y sirve
para implementar programas en diferentes sectores como salud, economía.
-Estadísticas vitales: información sobre determinados hechos de una población que van quedando constatados en el
registro civil. Nacimientos vivos, defunciones, matrimonios, divorcios, adopciones. Entrega datos sobre niveles de
fecundidad y mortalidad.
-Encuestas por muestreo: proporciona datos demográficos, características de la población, vivienda, etc. Se hace en una
muestra representativa de la población seleccionada al azar.

~ 20 ~
 Indicadores (Pérez, Liborio)
Son variables que sirven para medir cambios, son una herramienta que intenta reflejar una situación determinada, se
utilizan para evaluar el logro de planes y metas, permite vigilancia y evaluación, describir, comparar aspectos de la salud y
calidad de vida de las poblaciones.
Tipos de indicadores:
-Razón: relación entre dos categorías de diferente naturaleza. Ejemplo densidad poblacional = nº de habitantes/m2 de
superficie.
-Proporción: relación entre dos aspectos o hechos de la misma naturaleza, multiplicado por 100 es porcentaje, el
denominador está incluido en el numerador, expresa un hecho en relación al total. Ejemplo porcentaje de población con
agua potable = población total/ población con agua potable.
-Tasa: frecuencia con que ocurre un suceso, población expuesta a un riesgo. Ejemplo tasa de analfabetismo = nº de
analfabetos/ población mayor de 15 años.

Indicadores de condiciones de vida:

-De natalidad: tiene relación inversa con la calidad de vida
-Índice de desarrollo humano: es un indicador complejo que mide longevidad, conocimientos, etc.
-Del medioambiente: como superficie de áreas verdes, calidad del agua, eliminación de excretas, etc.

Indicadores de inequidad (Liborio, Pérez)

La inequidad expresa condiciones de vida, diferencias de oportunidades para lograr una vida larga y saludable.

Indicador de necesidades básicas insatisfechas (NBI)

Es un método para identificar carencias en una población y caracterizar la pobreza. Utiliza indicadores relacionados con 4
áreas de necesidades básicas: vivienda, servicios sanitarios, educación básica e ingreso mínimo.

Necesidades básicas Dimensiones Variables Censales

Acceso a la vivienda
Acceso a servicios sanitarios
Acceso a educación
Capacidad económica
Calidad de la vivienda
Hacinamiento (más de 3 personas que
duermen por habitación)
Disponibilidad de agua potable
Tipo de sistema de eliminación de excretas
Asistencia de los niños en edad escolar a
un establecimiento educativo (al menos 1)
Probabilidad de insuficiencia de ingresos
del hogar
Materiales de construcción utilizados en piso,
paredes y techo
a) Número de personas en el hogar
b) Número de cuartos de la vivienda
Fuente de abastecimiento de agua en la
vivienda
a) Disponibilidad de servicio sanitario
b) Sistema de eliminación de excretas
a) Edad de los miembros del hogar
b) Asistencia
a) Edad de los miembros del hogar
b) Último nivel educativo aprobado
c) Número de personas en el hogar
d) Condición de actividad

En América del sur, por ejemplo se considera Población con Necesidades Básicas Insatisfechas (NBI) a la
que se reúne alguna de las siguientes condiciones:
 Más de tres personas viviendo en una misma habitación
 Alojamiento en viviendas precarias o de inquilinato
 Falta en la vivienda de retrete con descarga de agua
 Que en la familia exista algún niño entre 6 a 12 años que no vaya a la escuela.

Otros indicadores que dan una visión de inequidad: distribución de la renta, porcentaje de la población bajo
la línea de la pobreza, tasa de empleo/desempleo, población con escolaridad primaria incompleta,
condiciones de la vivienda.

~ 21 ~
Substancias contaminantes del agua

1. Microorganismos patógenos: son los diferentes tipos de bacterias, virus, protozoos y otros organismos que
transmiten enfermedades como el cólera, tifus, gastroenteritis diversas, hepatitis, etc. Normalmente estos microbios
llegan al agua en las heces y otros restos orgánicos que producen las personas infectadas. Por esto, un buen índice
para medir la salubridad de las aguas, en lo que se refiere a estos microorganismos, es el número de
bacterias coliformes (grupo de bacterias contaminantes del agua) presentes en el agua. La OMS (Organización
Mundial de la Salud) recomienda que en el agua para beber haya 0 colonias de coliformes por 100 ml de agua.

2. Desechos orgánicos: son el conjunto de residuos orgánicos producidos por los seres humanos, ganado, etc.
Incluyen heces y otros materiales que pueden ser descompuestos por bacterias aeróbicas. Cuando este tipo de
desechos se encuentran en exceso, la proliferación de bacterias agota el oxígeno, y ya no pueden vivir en estas aguas
peces y otros seres vivos que necesitan oxígeno. Buenos índices para medir la contaminación por desechos orgánicos
son la cantidad de oxígeno disuelto, en agua, o la DBO(Demanda Biológica de Oxígeno).

3. Sustancias químicas inorgánicas: en este grupo están incluidos ácidos, sales y metales tóxicos como el mercurio y
el plomo.

4. Nutrientes vegetales inorgánicos: Nitratos y fosfatos son sustancias solubles en agua que las plantas necesitan
para su desarrollo, pero si se encuentran en cantidad excesiva inducen el crecimiento desmesurado de algas y otros
organismos provocando la eutrofización de las aguas. Cuando estas algas y otros vegetales mueren, al ser
descompuestos por los microorganismos, se agota el oxígeno y se hace imposible la vida de otros seres vivos. El
resultado es un agua maloliente e inutilizable.

5. Compuestos orgánicos: muchas moléculas orgánicas

como petróleo, gasolina, plásticos, plaguicidas, disolventes, detergentes, etc. acaban en el agua y permanecen, en
algunos casos, largos períodos de tiempo, porque, al ser productos fabricados por el hombre, tienen estructuras
moleculares complejas difíciles de degradar por los microorganismos.

6. Sedimentos y materiales suspendidos: muchas partículas arrancadas del suelo y arrastradas a las aguas, junto con
otros materiales que hay en suspensión en las aguas, son, en términos de masa total, la mayor fuente de
contaminación del agua. La turbidez que provocan en el agua dificulta la vida de algunos organismos, y los
sedimentos que se van acumulando destruyen sitios de alimentación de los peces.

7. Sustancias radiactivas: Isótopos radiactivos solubles pueden estar presentes en el agua y, a veces, se pueden ir
acumulando a los largo de las cadenas tróficas.

8. Contaminación térmica: el agua caliente liberada por centrales de energía o procesos industriales eleva, en
ocasiones, la temperatura de ríos o embalses con lo que disminuye su capacidad de contener oxígeno y afecta a la
vida de los organismos.

Agua potable (Rondelli)

El acceso al agua potable es un derecho humano básico. La canilla en el domicilio es un recurso de vital importancia no
solo para beberla sino también para la higiene personal, el lavado de alimentos, arrastre de las excretas, etc.
La calidad del agua debe reunir 2 características: que no sea desagradable para el consumo y debe estar exenta de
sustancias y microorganismos que sean peligrosos.
Según el código alimentario argentino el agua potable debe ser apta para alimentación y uso domestico, no deberá
contener sustancias o cuerpos extraños, de origen biológico, orgánico, inorgánico o radioactivo en niveles tales que la
hagan peligrosa para la salud. Deberá presentar sabor agradable y ser prácticamente incolora, inodora, límpida y
transparente.

~ 22 ~
 Requisitos de potabilidad

Físicos Químicos Microbiológicos

-Turbiedad (partículas -pH 7-8,5 -Se debe evaluar la

en suspensión) baja -Dureza (concentración virus, bacterias y
-Color incolora de compuestos minerales parásitos.
-Sabor y olor insípida que hay en una cantidad
e inodora de agua, en particular
sales de Mg y Ca)
Pueden ser duras (elevada
concentración) y blandas
(muy poca cantidad de sales).

Adaptación celular (Meletti, Ziere, Echave)

Frente a una noxa que altera la homeostasis celular, pueden producirse las sgts. evoluciones:
-Restitución ad integrum, con recuperación morfológica y funcional de la célula o tejido.
-Lesión celular reversible que implica formación de cúmulos celulares.
-Lesión celular irreversible que culmina con muerte celular.
-Adaptación celular, la célula alcanza un nuevo estado de equilibrio homeostático para sobrevivir en un entorno
adverso. Las células se adecuan las modificaciones del medio ambiente para evitar la lesión lo cual puede alterar la
estructura o la función de éstas.

Las células se adaptan ampliando 3 respuestas fisiológicas:

-Aumento de la actividad celular: hipertrofia (aumento de tamaño) e hiperplasia (aumento del número de celular)
-Disminución de la actividad celular: atrofia (reducción del tamaño y/o del número de células)
-Alteración de la morfología celular: metaplasia (cambio del tipo celular).

Procesos adaptativos: son respuestas de las células a estímulos hormonales, como por ejemplo la mama femenina
durante pubertad o embarazo por acción de los estrógenos (adaptación fisiológica). Si la concentración de estos se
vuelve excesiva o actúa en forma initerrumpida se desarrollara una adaptación patológica. Además, dependiendo de su
intensidad y duración, puede tornarse en una lesión irreversible.

1.Metaplasia: es el cambio de una célula adulta (epitelial o mesenquimática) por otra célula adulta de la misma estirpe
histogenética, gracias a la reprogramación de su célula madre. Este proceso es reversible al desaparecer el estimulo,
pero ante la persistencia de la noxa o bajo la influencia de otros factores, puede ser terreno fértil para el desarrollo de
lesiones preneoplásicas.
La metaplasia mas frecuente es la sustitución del epitelio cilíndrico por epitelio pavimentoso, como ocurre en la tráquea
y bronquios en el fumador. Y a la inversa, como en el esófago distal por la agresión del HCl a causa del reflujo,
tornándose de epitelio escamoso a cilíndrico glandular.

2.Hipertrofia: es el aumento de tamaño de las células y por ende, del órgano que las aloja junto con su capacidad
funcional. Se logra mediante una mayor síntesis de componentes estructurales, esto por una actividad acelerada del
metabolismo celular y aumento de ARN y organelas necesarias para la síntesis de proteínas.
La hipertrofia como respuesta a una mayor demanda se observa sobre todo en tejidos con escasa capacidad para
dividirse como musculo esquelético o cardiaco y neuronas. Como ejemplo de hipertrofia fisiológica tenemos al músculo

~ 23 ~
esquelético ante un aumento de trabajo físico, que conducirá a un aumento de actividad metabólica y de síntesis de
membranas, enzimas y filamentos, para lograr un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de las células.
3.Hiperplasia: es el aumento del número de células de un tejido por aumento de la división celular (por eso se produce
en tejidos con capacidad de división celular). Consiste en un incremento de las proteínas implicadas en las síntesis de
ADN. Esta proliferación celular depende de la acción de factores de crecimiento como el epidérmico y el transformante
(FGT) y de citocinas (IL-6, FNT). Como ejemplo tenemos la hiperplasia de la glándula paratiroides ante la disminución del
calcio iónico sérico o la hiperplasia patológica del endometrio por el hiperestrogenismo.
Generalmente, los mecanismos de hiperplasia e hipertrofia coexisten.

4.Atrofia: es la disminución del tamaño de las células. Cuando se afecta un número suficiente de ellas, el tejido u órgano
también disminuye de tamaño. El mecanismo se produce por un desequilibrio entre la síntesis y la degradación proteica.
Ello se traduce en una disminución de organelas que conduce a una función celular reducida. Al microscopio, se puede
observar fragmentos de los componentes degradados (como mitocondrias o reticuloendoplásmico)por enzimas
lisosomales como cuerpos residuales constituyendo el pigmento lipofuscina.
Algunos ejemplos son el cambio de ritmo de secreción endocrina en el envejecimiento que causa disminución del
tamaño del útero, mamas, ovarios y testículos; la involución del timo al fin de la edad juvenil.
Las causas más frecuentes de atrofia patológica son:
-Por isquemia: por disminución del riego sanguíneo.
-Por desuso: es la que sufre el musculo como consecuencia de la inactividad causada por un yeso o reposo prolongado.
-Por denervación: perdida de la inervación, por lesión o compresión del nervio.
-Por compresión: se asocia a menor riego sanguíneo. Ejemplo cálculos o tumores, útero gestante.

*Atrofia seudo-hipertrófica: ocurre por ejemplo cuando se produce dilatación de la cavidad pielo-calicial reduciendo el
espesor del tejido renal funcionante a pesar de que el órgano esta aumentado de tamaño.
*Hipoplasia: también existe reducción del tamaño de un órgano, pero a diferencia de la atrofia que es un fenómeno
adquirido secundario a causas que actuaron en un órgano que ya había completado su desarrollo, en la hipoplasia tal
desarrollo nunca se completó (malformación congénita).

~ 24 ~
 UP2 INJURIA

Salud de los niños y empobrecimiento: su atención (Alicia Gershanik)

El médico percibe la pobreza y empobrecimiento en muchos de sus pacientes pero la práctica vigente lo limita a la
atención puntual de la enfermedad. La lógica dominante es identificar la enfermedad dejando de lado la dimensión
epidemiológica de los problemas de la salud. El resultado es una medicina que atiende así a asociados a un programa,
o a afiliados a una obra social dejando de lado la medicina que actúa sobre la salud de la población.
El registro se basa sobre todo en indicadores de mortalidad, se sabe poco de la distribución de las enfermedades y de
cómo crece la población. La forma en que la población muere no da acabada cuenta de la forma en que vive o
sobrevive. Caracterizar el empobrecimiento es difícil porque tiene una compleja y variada sintomatología, no todos los
que se empobrecen empeoran sus estados de salud, en otros casos puede notarse en la restricción de consumo de
bienes, educación, etc.
La experiencia histórica (ejemplo 2ª guerra mundial) ya enseñó a la medicina que cuando una sociedad se empobrece
es previsible un empeoramiento en la salud de sus integrantes. En esa época surgió el concepto de estrés, aparecían
trastornos orgánicos, psicológicos, somatizaciones atribuidas a este estado de tensión generado por la amenaza del
hambre, el desempleo o la incapacidad de progresar. La desadaptación entre individuo y medio ocurre cuando la
secreción de diversas hormonas, motivadas por un factor estresante, están fuera de los patrones normales. La
desadaptación junto con deficiencias alimenticias, malas condiciones de descanso y trabajo se consideran importantes
factores predisponentes de enfermedades (HTA, cardiovasculares, renales, de piel y ojos, infecciones, alergias,
sexuales), por lo tanto, las condiciones de vida que caracterizan a la pobreza (desempleo, hacinamiento, inestabilidad
familiar) tienen efectos directos y acumulativos sobre el riesgo de enfermar.
Entre los problemas que aparecen como indicativos de la relación empobrecimiento y condiciones de salud están:
desnutrición, enfermedades infecciosas, digestivas y de la piel, enfermedades psicosomáticas, asma, bajo peso al
nacer, accidentes, violencia familiar, vacunación incompleta. El identificarlos a tiempo y conocer el peligro de su
incremento permite emprender acciones que reviertan esta situación.

Evolución histórica de la interpretación causal de las enfermedades (Mónica Liborio)

Tres corrientes para explicar la existencia de enfermedades: según Platón la enfermedad era causada por castigo
divino. Otra corriente señalaba como causante de la enfermedad a los cambios del clima, incumplimiento de la dieta y
de las reglas de higiene. La tercera corriente por Hipócrates señalaba que cada enfermedad tenía una causa natural,
sin ella nada podía tener lugar, hablaba de la influencia del medio externo en la producción de la enfermedad,
reconocía además la importancia de las diversas características personales. Después del siglo 19 surgen las ciencias
modernas, así los avances en microbiología tuvieron una marcada significación sobre la interpretación causal de una
enfermedad. La teoría microbiana de la enfermedad permitió identificar el agente causal específico que produce cierta
enfermedad. Koch postuló la tríada de condiciones necesarias para que se produzca una enfermedad infecciosa:
hallazgo del microorganismo en todos los casos de la enfermedad; obtención de cultivos puros de microorganismos a
partir de los enfermos; y reproducción de la enfermedad al inocular el microoganismo en animales.

Se sentaron las bases para la interpretación unicausal de la enfermedad, pero si se interpreta al hombre como un ser
psicológico, biológico y social, hay que evidenciar un conjunto de factores que actuando a nivel del ambiente humano
determinan que una enfermedad incida y se desarrolle en sujetos concretos con menor o mayor peso, y en
determinados grupos poblacionales (enfoque ecológico y multicausal del proceso salud enfermedad). Plantea que la
vida implica una interrelación permanente e indisoluble del ser vivo con su ambiente.
Modelos actuales le dan mucho mas realce a lo social en la interpretación causal de las enfermedades, así no es
posible hablar de causas sino de determinantes en una compleja red donde las condiciones de vida y la calidad de vida
son categorías necesarias de analizar. Por lo tanto vemos que existen diferentes maneras de vivir y de morir en las
diferentes poblaciones. El hombre está sometido a leyes generales que son comunes a todos los seres vivos, a leyes
biológicas que son inherentes solo al hombre como tal y a las leyes sociales.

~ 25 ~
Con la nueva introducción de la estadística se permitió el reingreso de lo social en el terreno epidemiológico al
fundamentar científicamente el peso de los factores ambientales en el desarrollo de las enfermedades, le otorgó
estatus de ciencia al ocupar un método de análisis racional.

Modelo natural de la enfermedad: es un modelo teórico que intenta explicar la enfermedad a lo largo del tiempo. Son
un conjunto de procesos interactivos donde existe un estimulo patológico en el ambiente que puede pasar al hombre
y producir una enfermedad y que lo puede llevar a la cura, invalidez o muerte. Es utilizado para pensar en medidas de
prevención y control de las enfermedades.
Se distingue 3 periodos: uno prepatogénico, la enfermedad no se ha desarrollado pero hay distintos factores de riesgo
que pueden favorecer su desarrollo, pueden ser ambientales físico-químicos, biopatológicos, factores conductuales
(hábitos), endógenos (edad, sexo, genéticos), factores económicos y culturales; periodo patogénico, la enfermedad
puede o no, ser manifiesta, al pasar el horizonte clínico la enfermedad se manifiesta con signos o síntomas; y periodo
de resultado del proceso que puede ser recuperación de la salud, incapacidad momentánea, estado crónico o muerte.

Niveles de prevención
Prevención es cualquier medida que permite reducir la probabilidad de aparición de una afección o enfermedad o bien
aminorar su progresión. Para la salud pública el conocimiento descriptivo de la frecuencia de enfermedades, zonas de
mayor incidencia y atributos de las personas que la sufren sirven para planificar los programas y servicios médicos de
control.
1.Prevención primaria: su objetivo es disminuir la ocurrencia de las enfermedades. Estas medidas actúan en el periodo
prepatogénico, o sea, antes de la interacción de los factores de riesgo. Tiene dos subniveles uno inespecífico que es
promoción de la salud (mejorar el nivel socioeconómico, actividad física, educación para la salud), y otro especifico
que se centra en la inmunización, profilaxis, protección contra riesgos laborales, etc.
2.Prevención secundaria: actúa cuando no ha existido o ha fracasado la primaria, es el diagnostico precoz y
tratamiento oportuno. Por ejemplo se dirige al diagnostico precoz de las enfermedades crónicas, a través del
autoexamen.
3.Prevención terciaria: cuando las lesiones de la enfermedad son irreversibles o ya está en estado crónico, es
cualquier acción que evite la progresión de la enfermedad hacia la invalidez, o la rehabilitación o inserción social del
enfermo.

Sistema nacional de vigilancia epidemiológica SINAVE (Mangupli, Gaselli, Luque)

Los sistemas de vigilancia deben estar atentos a las modificaciones de las poblaciones, sus enfermedades
transmisibles, no transmisibles, los factores de riesgo, los cambios medioambientales, ecológicos y sociales, la calidad
de los servicios y los indicadores del estado de salud de la población. Modo de organización:
-Nivel local: son los profesionales de la salud que están en contacto directo con la población atendida, este nivel envía
datos y fichas específicas de acuerdo a las enfermedades de notificación obligatoria. Interviene de manera individual y
poblacional. Ante la sospecha diagnostica pone en marcha mecanismos de notificación, la observación continua,
monitoreo, alerta, alarma y control.
-Nivel central provincial (jurisdiccional): son los integrantes de la dirección provincial de epidemiologia. Envía la
información consolidada al ministerio de salud. Responsable de recepcionar, analizar y difundir en forma continua la
información del área de su jurisdicción. Realiza investigaciones epidemiológicas y elabora boletines epidemiológicos.
Participa en la elaboración de planes de salud.
-Nivel central nacional: está dentro del ministerio de salud y es la dirección de epidemiologia. Remite la información a
organismos internacionales según la normativa. Su intervención es de tipo poblacional y normativa. Mantiene
actualizada las normas de vigilancia epidemiológica de acuerdo a las necesidades del país.

Todos los niveles del sistema de salud (local sobre el individuo, provincial sobre la población, y nacional sobre las
instituciones y políticas) tienen la responsabilidad y la competencia de llevar adelante las siguientes actividades de
vigilancia epidemiológica:

~ 26 ~
1.Recolectar y notificar los datos
2.Consolidar procesar y analizar los datos
3.Formular recomendaciones para la intervención oportuna
4.Difundir la información
5.Supervisar y evaluar

Relación entre la cultura y el modo del sufrimiento psíquico (María Colovini)

Nacemos de un padre y de una madre que nos cuidan, alimentan, aman y educan. Los hermanos, primeros pares son
objeto de imitación. La institución escolar, espacio de socialización posterior al familiar, va permitiendo que logremos
cierta independencia del seno filiar a la vez que satisface nuestra curiosidad y ansias de saber. La cuidad, clubs, iglesia,
partidos políticos, etc. son espacios sociales donde crecemos, nos amparamos, establecemos lazos con otros.
El rumbo que la cultura adquiere tiene efectos directos sobre la constitución subjetiva del sujeto. En cada época
encontramos diferentes maneras de entender la realidad así mismo al prójimo. El imaginario social y sus narraciones
proporciona material para los ideales, valores que constituyen instancias del psiquismo humano.
Los contextos históricos determinan las formas de subjetividad de los sujetos con su existencia, enfrentando la difícil
tarea de vivir en el mundo, es expresada en cada época como el “malestar de vivir”.
¿En qué cultura estamos inmersos? Este siglo se caracteriza por profundas transformaciones en todos los niveles de la
cultura, cambios históricosociales, macroeconómicos, ideológicos y tecnológicos. El mundo actual se basa en la lógica
economicista pone en primer plano el consumo, se rige por los MCM que nos invaden diariamente, todo equivale a
dinero o ganancia, todo se consume, todo se informa, todo se comunica, convirtiendo a la intimidad en una verdadera
globalización de la vida.
Algunos hablan que ya se inicio una nueva era, la posmodernidad. Se habla de una ruptura de las utopías unitarias de
la época anterior, ideas de una sociedad en un progresivo avance. Vemos entonces una desilusión colectiva sobre el
progreso, sobre el futuro, que es más bien incierto por lo que no vale la pena luchar. Al hombre posmoderno le basta
con vivir el presente. El consumo es el nuevo amo que esclaviza al ser humano, uniformiza la cultura, determina los
nuevos rasgos de consumo, las formas de subjetividad. Por lo tanto no hay autonomía de los individuos frente al
consumo, este es un organizador social que sienta las bases para una cultura adictiva.
Los adolescentes de hoy están desorientados con dificultades para insertarse en el mundo, postergan el acceso a la
adultez, pero… ¿cómo elegir en un mundo que no toma en cuenta el mañana? La familia en estos tiempos parece
caracterizarse por su falta de respuestas, dificultad de los padres para orientar a sus hijos porque sus propias creencias
entraron en crisis. Sumando además que el neoliberalismo determina la inexistencia de un estado protector, entonces
se intensifica la violencia social, hay desamparo físico y psíquico que genera hambre, sufrimiento e ignorancia. Los
niños parecen perder hoy un derecho, el de ser cuidados como niños. Afectadas las raíces de este modo, el niño actual
enfrenta una verdadera crisis de identidad.

Enfermedad Diarreica Aguda (MINSAL)

Introducción: las enfermedades diarreicas agudas en los países en desarrollo constituyen una de las causas principales de enfermedad y
muerte en los niños menores de 5 años. Se estima que la enfermedad diarreica aguda constituye entre el 60 y el 80% del motivo de
consultas pediátricas en los servicios de salud en América Latina. Aunque es una enfermedad generalmente autolimitada, en algunos
casos es una causa de muerte, fundamentalmente en forma secundaria a la deshidratación y la desnutrición.

Enfermedad Diarreica Aguda

La diarrea es un síndrome clínico de comienzo brusco y duración limitada, que en forma secundaria a una alteración en el transporte y
absorción de electrolitos y agua, se caracteriza por el incremento en el número de evacuaciones al día y alteración en la consistencia de
las heces, acompañado de otros síntomas como vómitos, náuseas, dolor abdominal o fiebre.

Formas de transmisión
La OMS estima que, en América Latina, el 70% de los casos de diarrea son secundarias al consumo
de alimentos contaminados.
La mayor parte de las diarreas, pueden atribuirse al mal manejo de los alimentos durante la preparación y pueden deberse a:
1. Hábitos de higiene deficientes de los manipuladores de alimentos,

~ 27 ~
2. Contaminación de alimentos cocidos con alimentos crudos o superficies contaminadas,
3. Deficiente cocción de los alimentos.
Luego de ingresar al tubo digestivo, los microorganismos lo colonizan y se multiplican generando el cuadro clínico por distintos
mecanismos: invasivos, toxigénicos o mixtos.
Los agentes etiológicos de enfermedades diarreicas agudas más comunes y ampliamente difundidos
en el mundo son los virus (especialmente Rotavirus) que causan del 70 al 80 % de las diarreas infecciosas; las bacterias ocasionan
entre el 10 y 20 % de los casos, y los parásitos como la Giardia, son la causa de alrededor del 10%. Sin embargo, en más de la mitad de
los casos de diarreas no se identifican patógenos usando las técnicas microbiológicas convencionales.

Epidemiologia
Tanto la incidencia como el riesgo de mortalidad por patología diarreica son más frecuentes en los niños menores de cinco años, sobre
todo entre los seis meses y los dos años de edad: aproximadamente el 85% de las muertes por diarrea ocurren en los menores de un
año. Los niños desnutridos tienen mayores posibilidades de morir en un episodio diarreico que los que están bien nutridos. Además, los
lactantes y niños menores desarrollan deshidratación más rápidamente que los niños mayores o los adultos.
En los mayores de 2 años, la mayoría de las infecciones son asintomáticas por el desarrollo de inmunidad activa que evita que algunas
infecciones intestinales se manifiesten clínicamente.
Esta portación asintomática puede durar varios días o semanas, lo que tiene importancia epidemiológica, ya que esos pacientes eliminan
en sus heces virus, bacterias o quistes de protozoos, con la consiguiente diseminación de los mismos, de no tomar las precauciones
higiénicas adecuadas.
El empobrecimiento de la población y las malas condiciones de salud ambiental a las que esta población está expuesta, a las que los
niños resultan especialmente susceptibles, son factores que han contribuido a marcar estas diferencias.

Factores de riesgo
Hacinamiento, falta de acceso al agua potable, falta de posibilidades de refrigeración
de los alimentos, sistema de eliminación de excretas ineficiente.
Factores socio Falta de acceso a información.
económicos Dificultad de acceso a los servicios de salud.
Dificultad para aplicar los cuidados necesarios al paciente.
Analfabetismo, desocupación.
Niños menores de un año
Falta de lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.
Factores del huésped Uso de biberones
Desnutrición.
Inmunosupresión.

Factores protectores
• Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.
• Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses.
• Medidas higiénicas adecuadas.

Agentes etiológicos
Los agentes enteropatógenos responsables de las diarreas agudas son múltiples y pueden ser
virus, bacterias y parásitos. A continuación se enumeran los principales agentes etiológicos:

Virus Rotavirus
Adenovirus
Bacterias E. coli enterotoxigénico
E. coli enteropatógeno
E. coli enteroinvasivo
E. coli enterohemorrágico
Campylobacter jejuni
Shigella
V. cholerae
Salmonella no Typhi
Parásitos Crytosporidium
G.lamblia
E.histolytica
Como regla general puede decirse que las bacterias son más frecuentes en los meses cálidos y los virus en los meses fríos.
Clínicamente es imposible distinguir entre diarreas causadas por diferentes gérmenes. Todos producen diarrea acuosa, por lo general
con vómitos y fiebre. En general no se asocian con sangre o leucocitos en las deposiciones o con cólicos importantes. Todos pueden
causar infecciones asintomáticas. Sin embargo en la mayoría de las diarreas no es importante determinar la etiología específica, porque
la enfermedad es breve y autolimitada y responde al tratamiento adecuado con líquidos y alimentos sin necesidad de antibióticos.
Con relación a las bacterias

~ 28 ~
Las bacterias E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae producen diarrea acuosa y generalmente de volumen importante. Las toxinas
pueden ser producidas en el intestino por las bacterias infectantes o ser ingeridas como tales. Sus complicaciones están relacionadas
con la rápida perdida de líquidos.

• Escherichia coli: cepas con distintos atributos de virulencia pueden provocar enfermedad diarreica:
•E. coli enterotoxigénico (ECET): es la causante de la diarrea del viajero, pero también produce
diarrea en lactantes y niños.
•E. coli enteropatógeno (ECEP): causa diarrea tanto aguda como crónica en niños pero rara vez
provoca diarrea en adultos.
•E. coli enteroinvasor (ECEI): causa diarrea mucoide sanguinolenta; generalmente acompañada de fiebre.
•E. coli enterohemorrágico (ECEH): produce diarrea sanguinolenta; colitis hemorrágica severa y
síndrome urémico hemolítico.

• Campylobacter
Las tasas más elevadas de aislamiento se encuentran en los niños menores de 2 años de edad. La infección asintomática es muy
común en los países en desarrollo y se asocia con la presencia de ganado cerca de las viviendas. Clínicamente produce diarrea acuosa
y en ocasiones disentería (diarrea aguda sanguinolenta).

• Shigella
Afecta fundamentalmente a niños y dentro de este grupo, predomina entre preescolares y niños mayores, más que en lactantes. Hay
diferentes cepas que pueden producir desde diarrea leve hasta cuadros de diarrea sanguinolenta y cuadros de diarrea persistente.

• Vibrio cholerae
Los serogrupos O1 y O139 de V. cholerae provocan una rápida y grave depleción de volumen. Si no se hace una rehidratación rápida y
adecuada puede sobrevenir shock hipovolémico y muerte dentro de las 12–18 hs siguientes a la aparición del primer síntoma. Las
deposiciones son acuosas e incoloras, a veces acompañadas de vómitos, pero rara vez se presenta con fiebre.

• Salmonella
Todos los serotipos (> 2000) son patogénicos para los humanos. Los lactantes y las personas añosas son las poblaciones con mayor
riesgo. Desde el punto de vista clínico, pueden ocasionar un cuadro de diarrea acuosa o disentérica con náuseas, vómitos y diarrea y
causar fiebre hasta en el 70% de los niños afectados. En lactantes puede producir bacteriemia.
Salmonella Typhi o Paratyphi A, B, o C puede producir fiebre tifoidea caracterizada por diarrea con o sin sangre y fiebre, que puede
durar 3 semanas o más.

Con relación a los virus

• El Rotavirus
Se asocia con un cuadro de gastroenteritis más severa que el resto de los agentes etiológicos. Es la principal causa de gastroenteritis
severa que produce deshidratación en niños. Su mayor frecuencia se produce entre los 4 y 23 meses, aunque continúa siendo una
causa importante durante la adultez. Tiene transmisión fecal-oral y dado que los virus están presentes en las heces de los pacientes
enfermos hasta varios días después del inicio de los síntomas, es muy frecuente la diseminación intrafamiliar, así como dentro de los
hospitales, guarderías y otras instituciones. Clínicamente produce un cuadro de diarrea severa que puede llevar a la rápida
deshidratación. Otros virus son el Norovirus y el Adenovirus.

Con relación a los parásitos:

Los parásitos como Giardia intestinalis, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, y Cyclospora
cayetanensis son responsables de una proporción relativamente pequeña de casos de enfermedades
diarreicas infecciosas entre los niños.

Síndrome Urémico Hemolítico

Es la causa más común de insuficiencia renal aguda y de hipertensión arterial en los lactantes y niños pequeños y la segunda causa de
insuficiencia renal crónica en ese grupo etario, siendo causante del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes.
Generalmente afecta a niños eutróficos (bien nutridos), con una edad promedio cercana a los 20 meses y sin predominio por sexo.
Clínicamente se inicia como una diarrea leve acuosa que luego se vuelve sanguinolenta. Dado que se caracteriza por presentar anemia
hemolítica, plaquetopenia y daño renal, los niños pueden presentar palidez, irritabilidad, vómitos, convulsiones y oliguria.
Hasta en un 90% de los casos, se produce en forma secundaria a una infección gastrointestinal por cepas de Escherichia coli
enterohemorragica productoras de toxinas Shiga, que generalmente se produce tras la ingestión de alimentos contaminados con dicha
bacteria. Si bien los casos pueden ocurrir durante todo el año, predominan en los meses cálidos.
Las vías de transmisión son la carne mal cocida y el jugo de carne cruda, la leche y jugos envasados no pasteurizados, las aguas
contaminadas y las manos, superficies y utensilios mal higienizados.

~ 29 ~
¿Cómo se clasifican los cuadros clínicos de diarrea?
Diarrea aguda: Presencia de 3 o más deposiciones disminuidas de consistencia, acuosas en un período de 24 horas. Corresponde al
cuadro clínico de diarrea usual, generalmente autolimitada, con pocos días de evolución, sin presencia de sangre visible y moco. Se
logra controlar con las medidas básicas que incluyen sales de rehidratación oral. Los virus son los responsables más frecuentes.

Disentería/ Diarrea con sangre: En estos cuadros, la diarrea es sanguinolenta y puede incluir la presencia
de moco. Puede tratarse de una diarrea invasora de origen bacteriano o amebiano, aunque las bacterias son las responsables más
frecuentes de este cuadro. La presencia de sangre en las heces en pacientes ambulatorios NO es indicación de tratamiento antibiótico.
Si se acompaña de un cuadro de compromiso del estado general o disentería grave el paciente debe ser derivado a un hospital para su
diagnóstico
etiológico y tratamiento. Si se acompaña de palidez y oligoanuria: se debe sospechar Síndrome Urémico Hemolítico y también debe
derivarse al hospital.

Diarrea persistente: La diarrea persistente se inicia en forma aguda y se prolonga más de 14 días.
Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven persistentes. Esta condición deteriora el estado nutricional y está asociada
con mayor mortalidad que la diarrea aguda. Una diarrea tiene mayor riesgo de prolongarse cuando los niños son menores de 6 meses,
desnutridos o son alimentados con fórmula o leche fluida. Entre el 35 al 50% de las muertes por diarrea son debidas a diarrea
persistente.
La muerte se produce como consecuencia de:
• Deterioro nutricional progresivo.
• Estados prolongados de deshidratación y desequilibrio electrolítico.
• Sepsis.
Su etiología es multifactorial e incluye desde gérmenes hasta el uso de tratamientos inadecuados durante el episodio diarreico como mal
manejo de la hidratación, reiteración de la deshidratación, dietas hipocalóricas,
ayuno, uso indebido de antibióticos y otras medicaciones o la utilización de soluciones hiperosmolares como jugos y gaseosas. En
pacientes con diarrea prolongada se debe aumentar el aporte calórico con hidratos de carbono complejos y aceites vegetales, aumentar
el aporte proteico con carnes y/o clara de huevo, utilizar alimentos sin fibra, disminuir o suspender el aporte de lactosa si se sospecha un
daño de la mucosa intestinal.

¿Cómo se evalúan los pacientes con enfermedad diarreica aguda?

Con relación al interrogatorio, se debe investigar:
• Número y volumen de las deposiciones: no ayudan a determinar el estado de hidratación del paciente, pero indican la intensidad de la
enfermedad y deben tenerse en cuenta para prevenir la deshidratación.
• Presencia de sangre en las heces: puede estar asociada a patógenos invasivos productores
de citotoxina, como por ejemplo la E.Coli Entero hemorrágica.
• Presencia de fiebre: está comúnmente asociada a patógenos invasivos.
• Presencia de vómitos: frecuentemente se asocian a diarreas de origen viral y a enfermedades provocadas por toxinas bacterianas, por
ej. S. Aureus.
• Características de la diuresis.
• Tipo y cantidad de líquidos y alimentos recibidos.
• Tratamientos realizados: medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras.
• Presencia de otros afectados en el entorno: hogar, escuela, jardín, comedor, etc.
• Presencia de factores de riesgo: patología de base, desnutrición, etc.

Con relación al examen clínico evaluar:

• Estado de hidratación.
• Semiología abdominal.
• Estado nutricional (es fundamental en niños).

Evaluación del estado de hidratación

El interrogatorio y la exploración física, están orientados inicialmente a la identificación de signos y síntomas de deshidratación. Conocer
el estado de hidratación del paciente es fundamental para definir la conducta
terapéutica.

~ 30 ~
~ 31 ~
¿Cómo podemos obtener agua segura si no tenemos agua de red?
Potabilización con Cloro:
Agregar 2 gotas de lavandina concentrada por litro de agua, tapar el recipiente y dejar reposar 30 minutos antes de usarla.
Potabilización por hervido:
• Poner el agua al fuego hasta que suelte burbujas.
• Dejar que hierva entre 2 y 3 minutos.
• Dejarla enfriar sin destaparla, si se va a pasar a otro recipiente lavarlo previamente con agua hervida.

¿Cómo preparar correctamente las Sales de Rehidratación Oral?

Para preparar el suero de rehidratación oral (SRO) se debe proceder de acuerdo con los pasos siguientes:
• Lavar las manos con jabón y agua limpia.
• Medir en un recipiente limpio un litro de agua segura.
• Verter todo el polvo de SRO en el recipiente con el agua.
• Mezclar bien hasta que el polvo se disuelva completamente.
• Guardar en la heladera.

El SRO debe mantenerse cubierto y administrase a temperatura ambiente ya que, si está muy fría, retarda la evacuación gástrica y
puede producir vómitos. Se debe descartar el sobrante del SRO cada 24 horas.

Signos de alarma para la consulta a un servicio de salud:

Empeoramiento del estado general.
Aumento de la diarrea.
El enfermo no es capaz de beber o en caso de ser lactantes de tomar el pecho.
Presencia de:
• Vómitos frecuentes
• Diarrea con sangre
• Poca orina
• Palidez en los niños
• Convulsiones
• Trastornos del estado de conciencia

Cómo preparar suero casero en caso de no contar con Sales de Rehidratación Oral
• Se mide 1 litro de agua, previamente hervida entre 2 y 3 minutos.
• Se coloca 4 cucharas soperas al ras de azúcar.
• Se coloca 1 cucharita de sal.
• Luego mezclar bien todo en una jarra y revolver.
• Administrar igual que las SRO.

Como evitar nuevos episodios de diarreas por medio de la prevención

Explicar a la madre, acompañante o cuidador del paciente que se pueden prevenir nuevos episodios de diarrea si se siguen los
siguientes consejos:
• Utilizar agua segura. Si no es agua de red: agregar dos gotas de lavandina por litro de agua o hervirla de 2 a 3 minutos, o utilizar
pastillas potabilizadoras.
• Practicar costumbres de higiene como lavado de manos con agua y jabón después de ir al baño, después de cambiar los pañales,
antes de manipular los alimentos y, las madres, antes de dar de mamar.
• Mantener la lactancia materna.
• Disponer la basura en recipientes bien protegidos.
• No bañar a los niños en aguas contaminadas.
• Mantener la higiene en la preparación de alimentos.
• Utilizar alimentos frescos, limpios, bien cocinados y recientemente preparados.
• Lavar frutas y verduras.
• Cocinar bien los alimentos: los huevos hasta que tengan consistencia dura; las carnes hasta que pierdan el color rosado, teniendo
especial cuidado con la carne picada y hamburguesas.
• No usar el mismo cuchillo, tabla o mesada donde se apoyó carne cruda para cortar otros alimentos, sin antes lavarlos con agua y
detergente.
• Consumir leche, derivados lácteos y jugos que estén pasteurizados.
• Conservar alimentos frescos y cocidos en la heladera.
• Evitar la ingesta de medicamentos e infusiones caseras sin indicación médica.
• Evitar el uso de ATB y fármacos inhibidores de la motilidad intestinal.
• Conocer los signos para identificar precozmente la diarrea, la deshidratación y otros signos de alarma.

~ 32 ~
Diagnóstico etiológico de las diarreas agudas
Las pruebas de diagnóstico etiológico tienen poca utilidad para el manejo clínico de los pacientes, por lo que no es necesario confirmar
el diagnóstico en los pacientes que son detectados habitualmente en los centros de salud del primer nivel de atención. Debe obtenerse
una muestra de materia fecal para diagnostico etiológico en casos de diarrea severa, sanguinolenta, inflamatoria, o persistente, o si se
sospecha un brote.

Tratamiento antibiótico en la enfermedad diarreica aguda

No se deben usar antibióticos de rutina en una enfermedad diarreica aguda, porque:
• Es una enfermedad autolimitada.
• La causa más frecuente es la viral.
• El tratamiento empírico facilita la aparición de gérmenes resistentes.
• Hay importantes evidencias de que la utilización de antibióticos en diarrea por E. Coli (productor de toxina Shiga) y Shigella disenteriae
tipo 1, se asocian con mayor frecuencia de SUH.

Plan alimentario en el paciente con diarrea

Como regla general, los pacientes que son atendidos en el primer nivel de atención no deben recibir antibióticos, y el uso de los mismos
queda restringido a aquellos pacientes que requieran internación por presentar cuadros disentéricos o cólera. Mantener la alimentación
durante la diarrea acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes, y favorece la
hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua.

Tener en cuenta las siguientes consideraciones:

• Se debe administrar una dieta apropiada para la edad independientemente del líquido utilizado para la rehidratación.
• Debe aumentarse la frecuencia con que se pone al lactante al pecho o que se le ofrece el biberón, no siendo preciso recurrir a fórmulas
o diluciones especiales.
• Deben recomendarse ingestas frecuentes y livianas distribuidas a lo largo del día (seis colaciones/día) con alimentos ricos en energía y
micronutrientes (granos, carnes, frutas y hortalizas).
• No dar alimentos con abundantes grasas saturadas e hidrogenadas o productos ricos en azúcares simples (galletitas dulces, alfajores,
postres comerciales, golosinas en general).

Causas de fracaso de la rehidratación oral

• Control o administración inadecuada de SRO.
• Alta tasa de pérdida fecal que no puede ser contrarrestada con la ingesta oral.
• Vómitos persistentes (más de 4 en 1 hora).
• Distensión abdominal prolongada.

Además se debe:
• Aumentar la frecuencia de la alimentación, agregando una o dos comidas por día para favorecer la recuperación.
• Dar líquidos de composición adecuada (no dar gaseosas ni jugos artificiales).

¿Cuáles son los signos de deshidratación en bebés y niños?

- aumento de la sed
- disminución del volumen de orina
- hundimiento de los ojos
- rechazo de los alimentos
- llanto sin lágrimas

Manejo clínico de la diarrea aguda

Características clínicas según etiología de las diarreas:
a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que
preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.

b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o
alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería. La mayoría son causadas por Shigella, E. coli
enterohemorrágica y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin
convulsiones, por la liberación de neurotoxina. Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica
dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18
a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede
presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.

~ 33 ~
 c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general.
Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.

Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo:
1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad
diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente.
2) Inherentes al niño: • Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro
se autolimita más rápidamente. • Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición corporal. • Estado
nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta. • Enfermedades de base: deben
ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y volumen
de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones
caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados.

Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico
involucrado y el sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:
• Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de
electrolitos, según el mecanismo de acción.
-Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos
hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella,
Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.
-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na).
• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre
alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli
enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica.

Examen físico Los datos de mayor relevancia son: el estado de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las
pérdidas y de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.

Exámenes complementarios La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario. Cuando se justifiquen, estarán
orientados a evaluar:
1. Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes
con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación.
2. Búsqueda etiológica. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que es un método de
alto. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante
sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad
antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia brote en áreas geográficas o
instituciones.

Definición y clasificación de diarrea aguda

Diarrea: excreción con la materia fecal de más de 300ml de agua por día. Aparece cuando se excede la capacidad
absortiva del colon. El balance gastrointestinal de agua comprende la llegada de 7L correspondiente a secreciones
intestinales + 2L correspondientes a la ingesta diaria de agua. De estos 9L, 8,8L se reabsorben y 0,2L se excretan por
heces. Según el mecanismo fisiopatológico tenemos:
• Alteración de la absorción (): Osmótica. Presencia luminal de sustancias no absorbibles osmóticamente
activas>Salida de agua hacia el lumen >Disminuye la osmolaridad intraluminal.
El volumen de heces no supera 1L y esta diarrea cede con el ayuno.
• Alteración de la secreción (): Secretora. Toxina se une al borde en cepillo y activa a la adenilciclasa> AMPc
intracelular del enterocito>Abertura de canales de cloro y bicarbonato (salen)>mucosa negativa>secreción pasiva
de Na y K>Secreción de H20 hacia el lumen e inhibición de la absorción de Cl y Na.
El volumen de las heces supera 1L/día y esta diarrea persiste a pesar del ayuno.

~ 34 ~
• Alteración de la motilidad ( o  ): secundaria a motilidad intestinal alterada. La hipermotilidad aumenta la
velocidad de tránsito.
• Inflamación de la mucosa intestinal: Inflamatoria o disentérica. Daño del enterocito e inflamación asociada de
grado variable>Colonización y adherencia>Invasión o liberación de citotoxinas>Respuesta inflamatoria.

Las heces están constituidas por:

CARACTERÍSTICA VALOR
Masa <200 gr.
Agua 65 - 80%
Lípidos <7 gr.
Nitrógeno <2,5 gr.
Electrolitos:
- Sodio 40mEq/L
- Potasio 90mEq/L
- Cloruro 15mEq/L
- Bicarbonato 30mEq/L

~ 35 ~
~ 36 ~
 UP3 INJURIA

Injurias por mal nutrición II (Beatriz Castelli, Susana Márquez,

María del Carmen Días, Edgardo Habibi)

La patogenia de la malnutrición es el BALANCE NITROGENADO NEGATIVO. Existen dos formas clínico patológicas graves,
de acuerdo al déficit alimentario sea predominantemente calórico o proteico, que son:

- Marasmo (déficit energético): hay deficiencia global de alimentos en la dieta

- Kwashiorkor (déficit proteico): hay carencia grave de proteínas con ingesta calórica adecuada o
excesiva generalmente de H de C.

Ambos síndromes predisponen a infecciones, algunas tan graves como para producir la muerte. Esta predisposición
surge como consecuencia del déficit inmune (menor síntesis de Ig y disfunción en la respuesta celular).

Manifestaciones clínicas:
Marasmo: retardo en el desarrollo psicomotor (frecuente en el 1er año de vida).
Facie senil, sensación de hambre (comer vorazmente) y presentan estado de alerta. Sin edema ni hepatomegalia. Tienen
peso disminuido para la edad, pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea. La grasa se moviliza como
fuente de energía y el musculo suministra los aa para que el hígado sintetice la glucosa y las proteínas. Los niveles de
insulina son bajos conduciendo a la formación de cuerpos cetónicos. Las proteínas sericas suelen estar normales o
levemente disminuidas.

Kwashiorkor: afecta a niños de entre 6 meses a 5 años (sobre todo entre 1 a 3 años). Significa “niño destronado”
aludiendo al destete producido por la llegada de un hermano, quedando con dietas hipoproteicas ricas en glúcidos, que
son más accesibles para los niveles económicos más bajos (sobre todo en poblaciones con dietas ricas en maíz).
El niño es apático, sin interés por el entorno, conserva la grasa subcutánea. También retardo del crecimiento y
desarrollo psicomotor.
Es característico la alteración del pelo (caída fácil, pérdida de textura y color), hepatomegalia, hipoproteinemia
(albúmina sérica <2,8 gr/dl disminución de la Pº oncótica) responsable del edema generalizado (anasarca). Las grasas
no se movilizan como fuente de energía, por lo que no hay cetogénesis. No hay transferencia de aa desde el músculo
esquelético hacia hígado, corazón, riñones y células del sistema inmune.
La hipoproteinemia menor síntesis de Ig depleción de órganos linfoides y médula ósea inmunodeficiencia
Adquirida

Consecuencias de la malnutrición
Déficit de vitaminas: las vitaminas se agrupan en liposolubles (A,D,E,K) y en hidrosolubles (complejo B y vitamina C). Las
liposolubles son insuficientemente absorbidas como consecuencia de trastornos gastrointestinales crónicos que
dificultan la absorción de grasas.

~ 37 ~
 - Vitamina A (Retinol): Tiene funciones como regular la síntesis de glicoproteínas, estimula sistema inmune,
interviene en el proceso de la visión (los bastones poseen rodopsina que contiene el grupo 11-cis-retinal, el retinol
es convertido a retinal por una enzima de la retina).
Su déficit provoca lesiones epidérmicas (hiperqueratosis, descamación) y oculares (xeroftalmia). Compromiso del
epitelio traqueobronquial. Primer síntoma de la deficiencia leve es la ceguera nocturna.
- Vitamina D (Colecalciferol): 80% se sintetiza en la piel, donde se encuentra el precursor que por acción de los rayos
UV la transforma en vit D. Va por sangre unida a una proteína hasta el hígado donde es hidrolizada a 25 hidroxi
colecalciferol. Posteriormente sufre una nueva hidrolización en el riñón transformándose en su forma activa.
Su secreción es regulada por retroalimentación renal aumentando la acción de la hidroxilasa renal ante una
disminución de la vitamina D activa; y por la parathormona ante estímulos como hipocalcemia e hipofosfatemia. Su
déficit produce raquitismo (fallas en la calcificación ósea, retardo en la erupción dentaria).
- Vitamina E (Tocoferol): es un importante antioxidante. Su déficit puede producir anemia (aumenta la fragilidad de
glóbulos rojos y su vida media).
- Vitamina K (Vit. Antihemorrágica): es un importante cofactor en la activación de los factores de la coagulación (II,
VII, IX, X), por lo que su déficit produce retardo de la coagulación.
- Vitamina B1 (Tiamina): su déficit produce lesiones del SNC y Periférico por alteraciones degenerativas de las
neuronas y mielina. En el corazón produce atrofia, pérdida de estriaciones y esteatosis con insuficiencia cardiaca.
- Vitamina B2 (Rivoflavina): conforma la molécula FAD. El déficit provoca dermatitis, afectación ocular (queratitis),
de la lengua (glositis), de las comisuras labiales (queilitis).
- Vitamina B3 (Nicotinamida): conforma las moléculas NAD y NADP. El déficit produce pelagra (dermatitis, glositis,
náuseas, vómitos, enteritis, diarreas, síntomas neurológicos y mentales por degeneración neuronal).
- Vitamina B6 (Piridoxina): es sintetizada por bacterias de la flora y participa como coenzima en el metabolismo de
aa y biosíntesis del hemo. Su déficit provoca alteraciones cutáneas, trastornos gastrointestinales, anemia,
depresión nerviosa y confusión mental.
- Vitamina B12 (Cobalamina): los alimentos de origen animal son las únicas fuentes importantes de B12. Absorción:
ingresa unida a la proteína animal del alimento y llega al medio acido del estómago en donde la pepsina separa la
vitamina de la proteína y se une al Factor Intrínseco. Forman un complejo B12-FI reconocido por receptores del
epitelio del íleon. En el interior del epitelio se separa el complejo y la B12 pasa a la sangre unida a transcobalamina
que la transporta hasta el hígado donde se almacena y también a la medula ósea y tubo digestivo donde la
transforman y utilizan como coenzima. Participa en la síntesis de purinas y pirimidinas (ADN); en la formación de
succinil-CoA un intermediario del ciclo de Krebs y en la formación de la sangre.
Es común en individuos exclusivamente vegetarianos. En la clínica se observan avitaminosis por falta de factor
intrínseco produciendo anemia perniciosa de tipo megaloblástica (precursores de glóbulos rojos aumentados de
tamaño), aclorhidria y lesiones del sistema nervioso, que incluyen degeneración de los cordones posteriores de la
médula.
- Vitamina B9 (Acido Fólico): participa como cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos y en el metabolismo de aa.
La ingestión adecuada durante la vida fértil de la mujer y las 1as semanas de gestación disminuye 75% la aparición
de mielomeningocele (alteración en el cierre del tubo neural). Su déficit es semejante al de la B12.
- Vitamina C (Ácido Ascórbico): Es antioxidante, participa en la síntesis del colágeno, favorece la absorción de Fe. Su
déficit produce escorbuto (alteraciones óseas durante el crecimiento por poca sustancia fundamental,
hemorrágicas con colágeno vascular anómalo, petequias, defectos en la reparación de las heridas por síntesis
defectuoso de tejido colágeno, inflamación de encías).

Déficit de oligoelementos
Los oligoelementos son metales que existen en concentraciones pequeñas.
-Fierro: componente esencial de la Hb, su déficit causa anemia
-Zinc: componente de oxidasas y receptores de hormonas esteroides y tiroideas, su déficit produce retraso de
crecimiento, infertilidad y erupción cutánea.
-Yodo: componente de la hormona tiroidea, produce bocio hipotiroideo.
-Selenio: componente de enzimas musculares, produce miopatías.
-Cobre: componente de gran número de enzimas, produce debilidad muscular, trastornos neurológicos,
hipopigmentación de la piel, alteraciones en el colágeno.

~ 38 ~
 Injuria psíquica (Maria Colovini)
El termino injuria según la RAE es un agravio o ultraje (insulto) de obra o de palabra. Podemos ver el valor que aquí se le
otorga a la palabra en similitud al de obra. Se le da un valor de acto porque algunas palabras llevan una acción inherente
como por ejemplo te prometo, acepto, te doy. La injuria, entonces, es una palabra (o hecho) dicha a otro que actúa en
desmedro de este otro, lesiona su dignidad, atenta contra su estima.
El ser humano para constituirse a sí mismo requiere relacionarse con otros y el lenguaje es el medio por el cual se
relaciona con sus semejantes. El lenguaje permite que seamos reconocidos como un ser humano. Cuando se rompe el
sistema del lenguaje, la palabra daña porque ya no media, simplemente actúa.
El dolor siempre tiene un componente psíquico, si su intensidad es elevada se dificulta el reconocimiento de la realidad.
A medida que aumenta genera mayor indefención, entra en el territorio de lo traumático que se caracteriza por la
angustia. El trauma es un daño que no solo depende de la magnitud del estímulo recibido por el psiquismo, sino de los
medios que el psiquismo dispone para afrontarlo, estableciéndose la magnitud del daño en relación entre lo recibido y
lo que internamente se produce. El psiquismo utiliza como recurso la manifestación de síntomas.
Desde el campo medico el síntoma es lo que perturba la armonía, debe ser identificado y reconocido, el objetivo es
hacerlo desaparecer. En el psicoanálisis para que se pueda hablar de síntoma es necesario que el sujeto lo diga, es una
queja del que sufre y necesita ser interpretado o descifrado, se vale de la palabra.
Es importante como médicos considerar este enfoque del psicoanálisis del ser humano como un ser hablante.

Aparato respiratorio del niño (Beatriz Castelli)

Se diferencia con el del adulto por el reducido tamaño, senos frontales no neumatizados, restando superficie para el
calentamiento y humidificación del aire. Las fosas nasales y orificios que comunican con los senos maxilares son de
escaso calibre. Las mucosas sufren más congestión ante diversos agentes que en un adulto.
La trompa de Eustaquio que permite el drenaje de secreciones desde oído medio a faringe, en el niño tiene escaso
cartílago por lo que se colapsa con mayor facilidad, impidiendo este drenaje. Además es más corta y horizontal
aumentando la posibilidad del pasaje de partículas alimentarias hacia el oído, en especial si se da de tomar biberón en
posición acostado.
La laringe es de menor calibre y su mucosa está más vascularizada lo que determina que ante una injuria los procesos
inflamatorios se presentan rápidamente, disminuyendo el flujo de aire.
La pared de la vía aérea es el doble de gruesa que la del adulto y hay una mayor respuesta a la Ach (broncoconstrictor).
En el recién nacido hay 50 millones de alveolos, luego hasta los tres años alcanza el valor de los adultos (300 millones).
Al mismo tiempo va aumentando la distensibilidad alveolar necesitando menos esfuerzo para que ingrese el aire.
El recién nacido posee menos comunicaciones alveolares (poros de Kohn) lo que impide el paso de aire de un alveolo a
otro. Cuando un bronquiolo se obstruye disminuye la aireación de sus alveolos y se colapsan (atelectasia) disminuyendo
las zonas de hematosis, este fenómeno se producirá más fácilmente que en el adulto.
En el RN las costillas son horizontales, esta posición no permite una adecuada expansión pulmonar, se vuelven oblicuas
después de los 10 años. Además se suma la menor masa muscular por lo que hay menor fuerza para los movimientos
respiratorios.
El control respiratorio a cargo del sistema nervioso se va desarrollando progresivamente en función de la mielinización,
alcanzando madurez el primer año de vida.
Estas diferencias anátomo funcionales llevan a respuestas magnificadas frente a los mismos agentes injuriantes, como
humo, gases tóxicos, alérgenos, virus y bacterias.

Humo y gases tóxicos: son productos de combustión de compuestos sulfurados como el carbón. Éste desprende dióxido
de azufre que ingresa al aparato respiratorio con las partículas del humo. Cuando las partículas suspendidas totales del
aire respirado se elevan a más de 120 microgramos/m3 (el adulto tolera 200) comienzan a observarse alteraciones
funcionales en el árbol bronquial. Estas partículas activan a los mastocitos que liberan encimas que producen
contracción del musculo liso (broncoespasmo) reduciendo el diámetro. Los hidrocarburos volátiles producidos por tubos
de escape y el gas del hogar, son la base para que la luz del sol los transforme en ozono y dióxido nitroso, ambos alteran
la permeabilidad de la membrana celular y capilares respiratorios produciendo pasaje de líquidos al intersticio (edema),
aumenta la mucosa y disminuye la luz.

Tabaco: el humo del tabaco proviene de 2 fuentes, la principal es la que inhala el fumador y que luego exhala al
medioambiente y la accesoria que la que emite el extremo encendido del cigarrillo. Contiene óxido de nitrógeno,
nicotina, CO, y diversos agentes cancerígenos. El 85% del humo proviene de la corriente accesoria y es el que inhalan los
fumadores pasivos. Produce irritación de mucosa ocular y respiratoria, disminuye movimiento de cilias y secreción de

~ 39 ~
moco (sequedad) dando como síntoma inmediato tos. Luego hay hipersecreción de moco favoreciendo el contacto
directo de virus, bacterias con la mucosa y sensibilizando la mucosa ante otros alérgenos.
El compuesto principal del tabaco es la nicotina y su principal metabolito la cotinina que puede ser detectada en orina
de niños y liquido amniótico de embarazadas, al ser vasoconstrictores disminuyen el flujo placentario hacia el feto. Las
mujeres fumadoras tienen mayor riesgo de abortos, malformaciones y riesgo de enfermedades respiratorias en el bebe.
En el Síndrome de muerte súbita infantil (muerte del lactante en la cuna sin enfermedad y sin que se le encuentre la
cura en autopsia) hay cuatro factores asociados: tabaquismo de los padres, falta de lactancia materna, ambientes muy
calefaccionados, posición decúbito ventral para dormir.

Alérgenos: son proteínas o glicoproteínas capaces de inducir la síntesis de Ig E al ponerse en contacto con el organismo.
En una segunda exposición el alérgeno reacciona con Ig E circulante despierta una serie de reacciones que producen el
fenómeno inflamatorio responsable de los síntomas alérgicos. Los alérgenos que afectan al aparato respiratorio son los
inhalatorios: pólenes, hongos mediante esporas, productos animales, aves, artrópodos y polvos ambientales (maderas,
alimentos evaporados).
1ª exposición al alérgeno (Ag): ingreso al tracto resp.> presentación a cel. T, éste libera IL>IL
Mecanismo actúa sobre linfocito B y este produce Ig E.

2ª exposición al alérgeno (Ag): Ag rápidamente reconocido por Ig E que induce desgranulación del
mastocito>éste libera histamina y quininas> vasodilatación y
aumento de permeabilidad> broncoespasmo, atrae a más
leucocitos, secreción de moco y edema de la mucosa.

En la mucosa de la nariz primero habrá picazón, rinorrea serosa y congestión nasal, luego aparecerá obstrucción y
secreción mucosa y si el cuadro persiste habrá obstrucción en los senos y trompa produciendo inflamación de éstos y en
el oído.

Virus y bacterias: en el aparato respiratorio del niño encuentran un terreno propicio para su reproducción dada su
inmadurez inmunológica (quimiotaxis limitada, capacidad de opsonización y fagocitosis disminuida, pocas Ig) y la
característica estructural del mismo. Por ejemplo algunos virus producen obstrucción nasal por la inflamación
constituyendo un problema grave para el niño que mama (respirador nasal obligado). Otros virus producen graves
cuadros obstructivos hacia otras zonas como senos, oído, laringe y otros pueden progresar hacia vías aéreas inferiores
produciendo descamación de epitelios, edema de mucosa, broncoespasmo que pueden dejar lesiones cicatrizales. Las
bacterias se adhieren al epitelio respiratorio y por acción de sus toxinas destruyen las paredes celulares e ingresan a la
mucosa, activando al sistema inmune para digerirlas.
La inmunidad comienza a adquirirse por experiencia inmunológica y la maduración, alcanzando niveles aceptables hacia
los 6 meses y una actividad adecuada luego de 1 año. Es por esto que los niños son particularmente susceptibles hasta
los seis meses de padecer infecciones respiratorias severas y que se compliquen con cuadros de diseminación de
bacterias (sepsis).

Aparte de las alteraciones orgánicas hay del tipo psicológicas como falta de atención, concentración, irritabilidad,
dificultades de aprendizaje. Y de orden social, impidiendo incorporarse bien a la vida en su entorno social por los
muchos días de reposo que implica faltas a la escuela, imposibilidad de realizar actividades físicas como juegos y
deportes. Además considerar el gasto económico por la pérdida de los días trabajados por el adulto que los cuida,
medicamentos, internación.
Si tenemos en cuenta la utilización de combustibles dentro del hogar, casas mal ventiladas, adultos que fuman en su
interior y que los niños pequeños permanecen 80% del tiempo dentro de la vivienda, es fácil comprender que las
enfermedades respiratorias son el primer motivo de consulta en todo el mundo y en todos los niveles socioeconómicos.

Prevención de la enfermedad respiratoria en los niños

-Vacunación gratuita contra enfermedades respiratorias (sarampión, coqueluche, neumococo, influenza, difteria, gripe).
-Hábitos de higiene adecuados como mascotas fuera, aspirado de alfombras, lavado periódico de ropa de cama,
eliminación de humedad, polvo, cucarachas.
-No exponer al niño o lactante con personas resfriadas o fumadoras.
-Alimentarlos a pecho en posición semisentada.

~ 40 ~
 Malnutrición: mirada desde la APS (Pizzuto)
Malnutrición es el crecimiento físico inadecuado observado y controlado a través de tablas de percentilo. La edad
pediátrica (0-14 años) es la etapa más importante de crecimiento y maduración del ser humano. Una pronta
intervención de esta injuria previene efectos adversos sobre el desarrollo cognitivo.
Para valorar un crecimiento saludable se consideran las tablas de percentilo que relacionan el peso y altura en función
de la edad, también la medición del perímetro cefálico. El percentilo 50 es la media de estas relaciones peso/altura y
nos orienta hacia una expectativa de peso/talla para cada niño. Cuando un niño desciende del percentilo por el que
venía se deben buscar las causas desencadenantes del mismo. Hay que recordar que 25% de los infantes normales
pueden estar por debajo de ese p50 en los primeros 2 años y luego alcanzarlo (catch up). El proceso de crecimiento
puede afectarse fácilmente, pero el organismo logra controlar nuevamente sus funciones y alcanzar un crecimiento
normal.
Si la malnutrición se presenta en los periodos críticos de crecimiento donde hay gran hiperplasia celular (2º semestre de
embarazo, primeros años de vida o la pubertad) y dura períodos prolongados o es severa, la recuperación resulta
incompleta es decir el grado de crecimiento alcanzado será siempre menor (no hay catch up). En cambio cuando la
malnutrición ocurre en etapas de hipertrofia (edad escolar, final de adolescencia) y dura períodos cortos, al ser
corregido el déficit nutricional, comenzará a adquirir peso y talla con regreso a los percentilos normales (catch up).

Causas de malnutrición
Pueden clasificarse en orgánicas (biológicas) y no orgánicas (psico y sociológicas). Incluyen: inadecuada ingesta de
calorías, incorrecta preparación de la formula de leche, incorrectos hábitos alimenticios, pobreza, negligencia, dificultad
para alimentarse por disfunción motora, anomalías congénitas, síndrome de mala absorción, deficiencia vitamínica y de
minerales, enfermedades hepáticas, renales, biliares, endocrinas, cardíacas, pulmonares, inmunoedeficiencia,
neoplasias, enfermedades crónicas.

HC
Debe considerar: antecedentes nutricionales (dieta habitual, lactancia, horarios, disposición para comer, preparación de
la leche), antecedentes patológicos (prematurez, complicaciones al nacer, enfermedades recientes, alergias
alimentarias, problemas digestivos, enfermedades crónicas, antecedentes de abuso o negligencia), hábitos (frecuencia
defecatoria, consistencia, sangre, mucus), historia social (con quien vive, quien lo cuida, sostén económico,
temperamento del niño, relación de los padres), historia familiar (enfermedades mentales, características genéticas
como estatura de los padres).
Examen físico
Identificar algún rasgo que sugiera desorden genético, detectar presíntomas de enfermedades que alteran el desarrollo,
evaluar signos de posible abuso infantil, evaluar el grado de malnutrición.
El grado de malnutrición se determina a partir del percentilo 50, entonces puede ser:
-Normal si pesa entre 75-100% de lo esperado
-Moderada si pesa entre el 60-75% de lo esperado
-Severa si pesa menos del 60% de lo esperado
Indicaciones
Es muy útil pedir a los padres que escriban durante 3 días la alimentación diaria para cuantificar las calorías.
Tratamiento inicial si presenta malnutrición, dieta rica en calorías 150% de la ingesta de kg/cal/día recomendada.
Darle multivitamínicos y suplemento de Zinc para aumentar nivel sérico y el almacenamiento de la insulina.
Los padres deben animar pero no forzar para que los niños coman, los alimentos deben ser gratificantes y no dados en
forma precipitada, ni entre comidas. Comer con el niño y que este tenga adecuada posición para comer con cabeza
derecha y apoyada.

~ 41 ~
 Inflamación (Lattante, Berutto)
Diferentes estímulos endógenos o exógenos pueden dar lugar a una reacción compleja en el tejido conjuntivo
vascularizado, denominada inflamación. Se lleva a cabo en la microcirculación y se caracteriza por desplazamiento de
líquidos y leucocitos de la sangre hacia el compartimento extracelular, estos fenómenos son la expresión del intento del
huésped para localizar y eliminar diversas noxas, células necróticas, partículas extrañas, microorganismos o Ag. Por lo
tanto la respuesta inflamatoria es un mecanismo protector que se lleva a cabo en el tejido vascularizado y que intenta
eliminar, diluir o circunscribir la noxa, y al mismo tiempo inicia la reparación del tejido dañado.

Concepto: reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Inflamación
Destrucción, dilución, aislamiento de la noxa
Objetivos
Curación, reconstrucción del daño tisular

La extensión adicional de esta respuesta o alteración de los mecanismos reguladores determina efectos nocivos con
destrucción excesiva y lesión de los órganos.
Hay 2 tipos de inflamación:
-Aguda: de evolución relativamente breve (minutos, horas, días), caracterizada por fenómenos vasculares, exudación de
fluidos y proteínas plasmáticas de tipo inflamatorio (edema) y migración de leucocitos (principalmente neutrófilos).
-Crónica: de mayor duración, predominan la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conjuntivo, con infiltración de
linfocitos y macrófagos.

Inflamación aguda: Fenómenos vasculares

Agresión

Vasoconstricción Pasajera de las arteriolas por estímulos neurógenos y químicos.

Vasodilatación Arteriolar mediada por histamina y reflejos neurógenos generando aumento de flujo.

Aumenta permeabilidad El aumento en la permeabilidad vascular provoca la salida de líquido rico en proteínas y leucocitos
hacia el tejido afectado.

Enlentecimiento
por estasis Concentración de hematíes dentro de los pequeños vasos dilatados.

Signos clínicos: hay signos evidentes en la zona comprometida que son rubor, calor, tumor, dolor (tétrada de Celso) y
además alteración funcional del órgano o tejido.

Mecanismos por los que aumenta la permeabilidad

- Retracción endotelial: con ensanchamiento de las uniones intercelulares mediada por histamina primeramente (15-30
min) y IL1, FNT, interferón Gamma (4-6 hrs. de iniciado el proceso).
-Lesión endotelial directa: causada por estimulo nocivo como radiaciones, toxinas bacterianas, etc.
-Lesión endotelial mediada por leucocitos: los cuales liberan enzimas proteolíticas y derivados tóxicos que lesionan las
células.
-Filtración en capilares neoformados: durante la reparación sus uniones intercelulares son laxas.

~ 42 ~
El fluido que sale puede ser
-Trasudado: escaso contenido proteico, es un ultrafiltrado de plasma, su acumulación responde al desequilibrio de la Pº
hidrostática y osmótica a través del endotelio. Sin aumento de la permeabilidad.
-Exudado: líquido de carácter inflamatorio rico en proteínas y células, va a responder a una alteración de la
permeabilidad vascular. Tipos de exudado:
-Seroso: fluido claro, acuoso, con un poco de proteínas y leucocitos dispersos, ejemplo las ampollas.
-Fibrinoso: si la lesión es más intensa y hay aumento de la permeabilidad las paredes vasculares son atravesadas
por moléculas de mayor tamaño como fibrinógeno. El líquido aparece como un coágulo amorfo de fibrina que se va
eliminando por fibrinólisis con resolución del mismo y restitución del tejido. Pero cuando esto no ocurre proliferan
fibroblastos y nuevos vasos que originan tejido cicatrizal (organización del exudado).
-Supurativo: rico en proteínas, numerosos neutrófilos, células necróticas en estado licuefactivo y líquido de edema.
Bacterias piógenas y algunos hongos dan origen a este exudado. Posee color amarillo y aspecto cremoso, son
ejemplos el absceso, el flemón y el empiema.
-Hemorrágico: con gran numero de eritrocitos que se extravasan hacia los tejidos cercanos, coexiste con otros
componentes.
El edema es exceso de líquido en el espacio intersticial, puede ser un exudado o un trasudado.

Inflamación aguda: Migración celular de leucocitos (neutrófilos principalmente)

Debido al aumento en la concentración de los hematíes en los vasos dilatados

Marginación se genera una estasis que margina a los leucocitos hacia la periferia.

De los leucocitos al endotelio, primero transitoriamente (rodamiento) y luego

Adhesión
firmemente (pavimentación).

Migración A través de la pared, introducen pseudópodos en las uniones interendoteliales

(diapédesis), atraviesan la membrana basal y llegan al espacio extracelular.

Locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de agresión.

Quimiotaxis Factores quimiotácticos: componentes del sistema del complemento,
leucotrieno B4 y citocina IL8 (endógenos) y productos bacterianos (exógenos).

1.Reconocimiento: la partícula que va a ser ingerida debe estar cubierta por

opsoninas (fragmento Fc de Ig G o molécula C3b).
Fagocitosis 2.Englobamiento: por pseudópodos la partícula queda incluida en el
fagosoma, este se une a un lisosoma que liberará su contenido.

Liberación de 3.Destrucción de la partícula: por liberación de metabolitos reactivos del O2 y además otras
productos sustancias como lizosima, lactoferrina. Después los restos celulares son degradados por hidrolasas
acidas. Finalmente los neutrófilos sufren apoptosis y son ingeridos por macrófagos o drenados por la
linfa.

El proceso de adhesión al endotelio está determinado por moléculas (receptores) en la superficie de las células
endoteliales y leucocitos, estos receptores corresponden a 3 familias: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. A su vez
ciertos mediadores químicos (histamina, IL 1, TNF) modulan la expresión en superficie de estos repectores.

En la migración el tipo de leucocito que migra depende de:

-Fase de evolución: primeras 24 hrs. predominan neutrófilos y de 24-48 hrs. se agregan mononucleares.
-Estímulo lesivo: infección por virus predominan linfocitos, por bacterias predominan neutrófilos y por parásitos o
alergias predominan eosinófilos.

~ 43 ~
Aparte de esta respuesta local puede haber efectos sistémicos como endocrino-metabólicos. Por ejemplo: aumentan
glucocorticoides, disminuye vasopresina y síntesis de proteínas en el hígado. Efectos autónomos como redistribución del
flujo sanguíneo desde la piel a lechos profundos para minimizar la pérdida de calor, aumentar la presión arterial y
disminuir el sudor. Y otros son conductuales como escalofríos, anorexia, malestar.
La fiebre es beneficiosa pues mejora la capacidad destructiva de los leucocitos, la leucocitosis en el hemograma es
resultado de la liberación acelerada de células a partir de las reservas en médula ósea.
El sistema linfático a través de los vasos drenan liquido del espacio extravascular y los ganglios poseen linfocitos y
células fagocíticas contribuyendo al reconocimiento y destrucción del agente.

Luego como siguiente línea de defensa, contamos con el sistema mononuclear fagocítico alojado en hígado, bazo y
medula ósea, para eliminar por ejemplo bacterias que hayan diseminado al torrente sanguíneo. En esta respuesta
intervienen sustancias químicas (mediadores) los cuales interactúan entre sí y con las células implicadas. Existen
mediadores: plasmáticos (deben ser activados) y otros derivados de las células, los preformados (almacenados en
gránulos intracelulares) y neosintetizados (se crean en respuesta al estimulo nocivo).
Estos mediadores se unen a un receptor, ejercen efectos sobre distintas células y sobre otros mediadores.

Sistema del complemento (C3a y C5a)

XII
Plasmáticos Coagulación
Factor XII Fibrinólisis Precalicreína Calicreína
Formación de cininas
Cininógeno Cinina
(efecto similar a histamina)

Enzimas lisosomales
Preformados Histamina
Serotonina
Prostaglandinas (prostaciclina y tromboxano)
Derivados del acido araquidónico Leucotrienos
Neosintetizados Citocinas (IL, FNT, IFN-γ) Lipoxina
Factor activador plaquetario (PAF)
Radicales libres derivados del O2
Oxido nítrico

-Vasodilatación: PG y NO
-Aumento de permeabilidad: serotonina, histamina, factores C3a y C5a del complemento, bradicinina, leucotrienos, PAF
y sustancia P.
-Quimiotaxis: C5a, quimiocinas y productos bacterianos.
-Fiebre: IL 1, IL6, TNF, PG.
-Dolor: PG y bradicininca
-Lesión en los tejidos: enzimas lisosomales de neutrófilos y macrófagos, radicales libres del O2 y NO.

La reacción inflamatoria en condiciones normales elimina a la noxa, el proceso se resuelve y el tejido recupera su
arquitectura y funciones normales. Si en cambio el tejido sufre daño irreversible a pesar de la eliminación de la agresión
patógena inicial, la arquitectura normal del tejido afectado es sustituido por tejido fibroso. La tercera posibilidad es que
las células inflamatorias no eliminen la noxa, en cuyo caso la reacción inflamatoria persiste dando lugar a una
inflamación crónica.

~ 44 ~
 Noxa

Mediadores

Inflamación aguda

Elimina la noxa Elimina la noxa pero el tejido No elimina la noxa

sufrió daño irreversible(necrosis) (infección persistente, enf. Autoinmunes)
Resolución
Curación>regeneración>cicatrización Inflamación crónica

Reparación tisular
La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación, el tejido lesionado es sustituido por la regeneración de
células parenquimatosas sobrevivientes o por proliferación del tejido conjuntivo (cicatrización) o ambos.
La regeneración- cicatrización va a depender del tejido afectado y naturaleza o gravedad de la lesión. Por ejemplo una
lesión en la piel (gran capacidad de regeneración) se restaura ad integrum, mientras que tejidos con células muy
especializadas incapaces de regenerar como miocitos cardiacos, la curación consistirá en cicatrización.
En la regeneración por fibrosis se reemplazan las células especializadas dañadas por tejido fibroso pudiendo alterar la
función del órgano, además de su morfología.
En la cicatrización hay formación de nuevos vasos (angiogénesis), migración y proliferación de fibroblastos, deposito de
matriz extracelular y organización del tejido fibroso.
Estos fenómenos se desarrollan gracias a la liberación de factores de crecimiento:
-Epidérmico: induce división celular.
-Derivado de plaquetas: proliferación y migración de fibroblastos. También está en macrófagos, células endoteliales y
musculares lisas.
-De fibroblastos: elaborado por macrófagos, participa en angiogénesis, reparación de heridas.
-Del endotelio vascular: producto de células tumorales, induce angiogénesis y aumento de la permeabilidad vascular.
-Citocinas

Factores que influencian la reparación del tejido dañado:

-Generales: estado nutricional, trastornos hematológicos, diabetes, ingesta de corticoides.
-Específicos: capacidad de regeneración celular, integridad del tejido, infección,

La reparación por fibrosis se caracteriza por formación de tejido especializado llamado de granulación (aspecto
macroscópico granular, blando y rojizo). Consta de nuevos vasos sanguíneos, proliferación de fibroblastos, de aspecto
edematoso por uniones interendoteliales laxas.
La proliferación de fibroblastos va decreciendo junto con la angiogénesis a medida que avanza el proceso de reparación
y va aumentando la síntesis de fibras colágenas que forman la cicratiz fibrosa. Cuando la pérdida de tejido es
significativa es característico la retracción posterior de la herida por la presencia de células contráctiles los
miofibroblastos. La reparación puede ser deficiente cuando hay poco tejido de granulación o excesiva síntesis de
colágeno (cicatriz hipertrófica).

Inflamación crónica
La inflamación aguda puede seguir las siguientes evoluciones: resolución completa (recuperación del tejido normal)
cuando la lesión es leve, curación con cicatrización cuando la destrucción tisular es importante o el tejido no tiene
capacidad regenerativa, abscedación causada por microorganismo piógeno y progresión a la inflamación crónica cuando
el estimulo persiste o existe alguna interferencia en el proceso normal de curación.

~ 45 ~
No siempre es precedida de un episodio agudo sintomático ya que muchos casos es insidiosa. Es crónica cuando su
duración se prolonga por semanas o meses, se observan tanto signos de reparación como de inflamación activa con
destrucción tisular.
La reparación se refiere al tejido de granulación donde hay proliferación de fibroblastos y angiogénesis, brindan soporte
estructural y nutricio a la lesión.
La inflamación activa presenta células inflamatorias mononuclerares, neutrófilos y focos de necrosis del tejido.

En el proceso inflamatorio se destacan los linfocitos T que liberan interferón gamma que es quimiotáctico para
monocitos (activación y diferenciación de macrófagos) además secreta IL2, TNF con efecto autocrino (autoactivación) y
paracrino (sobre linfocitos B natural killer y macrófagos).
Participación de los macrófagos: presentadores de Ag (al NK y linfocito B), secreta TNF, metabolitos tóxicos, enzimas
proteolíticas para degradar componentes del tejido conectivo (promueve lesión tisular progresiva), liberan factores de
crecimiento para formación del tejido de granulación.
Los plasmocitos producen Ac contra el agente o componentes tisulares alterados. Cuando los mastocitos participan
responden a etiologías alérgicas o parasitarias junto con eosinófilos.

Tanto en la inflamación crónica como en la reparación participa el tejido de granulación (vasos de neoformación,
fibroblastos y células mononucleares). Sin embargo en la reparación la noxa ha sido neutralizada por lo que no habrá
persistencia en el tiempo de actividad lesiva mantenida por la presencia del microorganismo o por fenómenos inmunes,
cosa que si ocurre en la inflamación crónica.

Inflamación aguda y crónica (Robbins cap. 2)

Inflamación aguda: se inicia de forma rápida y dura poco. Se caracteriza por exudación de líquidos y proteínas
plasmáticas (edema) y la emigración de leucocitos sobretodo neutrófilos. Cuando consigue eliminar a los responsables
del daño la reacción desaparece.
Inflamación crónica: puede aparecer después de una inflamación aguda o ser insidiosa desde el comienzo, dura más y se
asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular. Conforme la
inflamación aisla y destruye al agente lesivo se pone en marcha la reparación del tejido lesionado. La reparación se inicia
durante la inflamación pero se completa cuando el estimulo nocivo se ha neutralizado. Se sustituye el tejido dañado
mediante la regeneración de las células parenquimatosas sobrevivientes, rellenando el defecto con tejido fibroso
(cicatriz) o con más frecuencia, combinación de estos 2 procesos.

Inflamación aguda tiene 3 componentes esenciales:

1.Vasodilatación: aumento del calibre vascular para aumentar el flujo.
2.Aumento de permeabilidad: para la salida de proteínas y leucocitos.
3.Emigración: de los leucocitos, su acumulación en el foco de lesión y activación para eliminar el agente lesivo.

Estímulos: infecciones como bacterias, virus, hongos, parásitos y toxinas microbianas. Necrosis tisular de cualquier
origen como isquemia, traumatismos, lesiones físicas y químicas. Cuerpos extraños como astillas, polvos, suturas.
Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad).

Los neutrófilos predominan en la inflamación aguda en las primeras 6-24 hrs. ya que son más abundantes en sangre,
responden más rápido a las quimiocinas pero sobreviven poco tiempo, sufren apoptosis. Se sustituyen por los
monocitos a las 24-48 hrs. ya que sobreviven más tiempo, pueden proliferar dentro de los tejidos.

Eliminación de los agentes lesivos: primeramente se requiere activación de los leucocitos, luego reconoce y se une a la
partícula que debe ingerir. Lo siguiente es englobamiento de la partícula con formación de una vacuola fagocítica
(fagosoma) dentro del citoplasma. Se fusiona luego con un lisosoma y se forma un fagolisosoma. Por último se destruye
la partícula tras la liberación del contenido de los gránulos (enzimas lisosómicas). La destrucción se consigue sobre todo

~ 46 ~
gracias a especies reactivas del oxigeno y del nitrógeno que atacan y destruyen los lípidos, las proteínas, y los ácidos
nucleicos de los microbios.
Otra función de los leucocitos activados sobretodo macrófagos es estimular mediante factores de crecimiento
proliferación de células endoteliales, fibroblastos y síntesis de colágeno y enzimas que remodelan los tejidos conectivos.

Los productos que liberan los leucocitos pueden ser origen de lesión celular, durante la defensa normal los tejidos
adyacentes reciben daños colaterales, en infecciones difíciles la respuesta prolongada contribuye más a la patología,
cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error al propio tejido (enf. Autoinmunitarias) y cuando la reacciones es
exagerada frente a sustancias ambientales normalmente no lesivas (alergias)

Mediadores más importantes de la inflamación aguda

>Derivados de células
-Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. La fuente principal son mastocitos.
-Metabolitos del acido araquidónico (AA): prostaglandinas, leucotrienos y lipoxina. Cuando se activan las células
(mastocitos y leucocitos) por diversos estímulos de la inflamación, el AA se libera de la membrana y se convierte por
acción enzimática en PG y leucotrienos (eicosanoides). Éstos son sintetizados por 2 tipos de enzimas, la ciclooxigenasa y
la lipooxigenasa. Cuando se liberan se unen a diversos tipos celulares regulando procesos inflamatorios.

Fosfolípidos de la membana celular

(contienen acido araquidónico)

Fosfolipasa

Acido Araquidónico

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa

Prostaglandina Lipoxina Leucotrieno

Prostaciclina Tromboxano Inhibe la adherencia

Aumento de la
y la quimiotaxis de
permeabilidad
los neutrofilos.
vascular, adherencia
y activación de los
Produce Produce leucocitos.
vasodilatación, vasocontriccion,
inhibe la agregación induce la agregación
plaquetaria. plaquetaria.

-Factor activador de las plaquetas: secretado por mastocitos y leucoticos. Puede inducir la mayoría de las
reacciones vasculares y celulares de la inflamación.
-Especies reactivas del oxigeno: superóxido, y radical hidroxilo. Son producidas dentro de las células leucocitarias,
destruyen microbios y a bajas concentraciones amplifican la respuesta inflamatoria.
-Oxido nítrico: se produce en endotelio y macrófagos. Relaja el musculo liso vascular e induce vasodilatación.
-Citocinas y quimiocinas: factor de necrosis tumoral, IL1, IL6. Están en macrófagos, células endoteliales y
mastocitos. Su función es la activación de leucocitos y quimiotaxis.
>Derivados de proteínas plasmáticas
-Sistema del complemento: C3a y C5a, participan en la inflamación en la fagocitosis y lisis celular, quimiotaxis y
vasodilatación.

~ 47 ~
 -Sistema de la coagulación y cininas: inflamación y coagulación se entremezclan y cada una de ellas potencia a la
otra. La cinina (bradicinina) es un péptido vasoactivo que deriva de una proteína plasmática, el cininógeno que se activa
por la acción de la enzima calicreína. Tiene efectos similares a la histamina.

La inflamación crónica se caracteriza por:

-Inflamación con células mononucleares (macrófagos, linfocitos y plasmocitos)
-Destrucción tisular por el agente lesivo persistente o por células inflamatorias.
-Intentos de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo en los tejidos lesionados que se consigue mediante
angiogénesis y fibrosis.

En la inflamación crónica el macrófago es la célula predominante, es un componente del sistema mononuclear

fagocítico, constituido por monocitos sanguíneos y macrófagos celulares. Los macrófagos tisulares están en diversos
tejidos, los monocitos de la sangre emigran a diversos tejidos y se diferencian a macrófagos. La extravasación viene
controlada por los mismos factores que para los neutrófilos (moléculas de adherencia, mediadores químicos). Su
función es eliminar agentes nocivos a través de sus productos, otros macrófagos se encargan de iniciar el proceso de
reparación liberando factores. También son responsables de la mayor parte de las lesiones tisulares en la inflamación
crónica.

Inflamación granulomatosa es un tipo especifico de inflamación crónica que desarrolla granulomas. Un granuloma es un
foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones de macrófagos convertidos en células epitelioides rodeados
de un collar de leucocitos sobre todo linfocitos y algunos plasmocitos. Puede ser un granuloma de cuerpo extraño por
ejemplo inducido por talco de drogas, suturas lo bastante grandes como para impedir su fagocitosis. O también puede
ser granuloma inmunitario se debe a diferentes agentes que inducen una respuesta inmunitaria, el prototipo es la
tuberculosis.

Efectos sistémicos de la inflamación aguda: fiebre, leucocitosis, aumento de pulso y PA, disminución del sudor,
escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

Enfermedades de las vías respiratorias (Robbins y Mohan)

Obstructivas Restrictivas Vasculares Infecciosas

-Enfisema (EPOC) -Secundaria a un -Hipertensión -Neumonías

-Bronquitis trastorno de la pulmonar -Abscesos
crónica (EPOC) pared torácica. -Edema de pulmón -Micóticas
-Asma -Secundario a -Infarto pulmonar -TBC
-Bronquiectasia enfermedades -Embolia pulmonar
intersticiales -Síndrome de distrés
no infecciosas. respiratorio agudo
Aumentan la (SDRA)
resistencia al flujo del
Reducción de la
aire debido a
expansión del
obstrucción parcial o Atelectasia (colapso pulmonar) es la
parénquima
total desde tráquea y reducción del tamaño del pulmón que
pulmonar con ya se expandió y aireó. Puede ser por
bronquios mayores
disminución de la obstrucción (por secreciones mucosas,
hasta bronquiolos
capacidad pulmonar tumores), compresión (por presión
terminales y
total. externa) y por contracción debido a
respiratorios. fibrosis pulmonar localizada.

~ 48 ~
Obstructivas
-Enfisema: aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales y
destrucción de las paredes alveolares, relacionada con deficiencia de alfa 1 antitripsina (inhibidora de proteasas
sobre todo elastasa que digiere el parénquima pulmonar la cual es secretada por neutrófilos). Se clasifican de
acuerdo a la porción del acino comprometida en centroacinar (parte proximal del acino), panacinar (todo el
acino), acinar distal. Factores etiológicos son el tabaquismo y contaminantes del aire, el humo del cigarrillo inhibe
a la alfa 1 AT, además los fumadores tienen elevado número de macrófagos y neutrófilos en sus pulmones
aumentando el nivel de elastasa.

-Bronquitis crónica: se define clínicamente como tos persistente con expectoración durante por lo menos tres
meses en al menos 2 años consecutivos. La principal causa es el tabaco, las sustancias inhaladas producen
irritación crónica de las vías aéreas generando hipersecreción de moco, con hipertrofia de glándulas mucosas,
fibrosis peribronquiolar.

-Asma: enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de tos, disnea y sibilancias. El revestimiento
de los bronquios se inflama lo que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias y disminución del flujo de
aire que entra y sale de los pulmones.

-Bronquiectasia: dilatación anormal irreversible de los bronquios y bronquiolos debido al debilitamiento de los
componentes musculares y elásticos en sus paredes. Tos persistente con expectoración de abundante esputo
maloliente.

Restrictivas
-Secundaria a un trastorno de la pared torácica: debido a una alteración de la pared, la pleura y el aparato
neuromuscular pero no a una enfermedad del parénquima pulmonar. Ejemplo cifoescoliosis, obesidad,
enfermedad pleural.

-Secundaria a enfermedades intersticiales: compromiso generalizado no infeccioso de la luz, epitelio alveolar,

membrana basal capilar, intersticio. En las radiografías se ven opacidades intersticiales generalizadas en vidrio
esmerilado. Ejemplo neumoconiosis (inhalación de polvos como carbón, sílice, asbesto, heno, algodón, lino),
fibrosis pulmonar idiopática.
Como consecuencia de una reacción inflamatoria local en los alveolos se produce una destrucción inflamatoria del
parénquima pulmonar seguida por fibrosis que conduce a la formación terminal o en panal de abejas (espacios
aéreos agrandados con paredes engrosadas).

Vasculares
-SDRA: se lesiona la pared alveolo capilar en presencia de factores etiológicos como fármacos, inhalación de toxinas
irritantes, infecciones generalizadas como neumonía viral. La consecuencia final es la formación de membranas
hialinas, se pierde el agente tensioactivo lo que ocasiona colapso pulmonar (pulmón rígido).

Infecciosas
-Neumonía: inflamación aguda del parénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales (bronquiolo
respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos).
Los microorganismos pueden ingresar por inhalación, aspiración de la nasofaringe u orofarigne, diseminación
hematógena de un foco infeccioso alejado y diseminación directa de un área infectada adyacente.
El pulmón normal carece de bacterias gracias a mecanismos de defensa pulmonares como la acción de filtro de la
nasofaringe, la actividad mucociliar de las vías aéreas inferiores, la presencia de macrófagos alveolares e Ig. El
fracaso de estos mecanismos de defensa y la presencia de ciertos factores predisponentes conducen a la desarrollo
de neumonía.

~ 49 ~
Factores predisponentes: alteración de la conciencia, coma, drogas alcoholismo, depresión de reflejos tusígenos y
glóticos, alteración del transporte muciliar como en el tabaquismo, alteración de función de macrófagos alveolares
(tabaco, hipoxia, anemia, infección viral), obstrucción endobronquial por lo que se compromete el mecanismo de
limpieza, inmunodeficiencias.

De acuerdo con la región del parénquima pulmonar comprometida se clasifican en:

-Neumonía lobular (lobar, alveolar)
-Bronconeumonía (neumonía lobulillar)
-Neumonía intrersticial

De acuerdo a la etiología se clasifican en:

-Bacteriana (típica)
-Viral y por micoplasma (atípica)

Típica Bacteriana Lobular

Neumonía
Viral y por
Atípica Intersticial
mycoplasma

Neumonía bacteriana: es la causa más frecuente de neumonía, se diferencian dos tipos de neumonías
bacterianas agudas, la lobular y la bronco lobulillar.

Neumonía lobular: puede afectar desde parte de un lóbulo hasta todos los lóbulos de uno o ambos pulmones. De
acuerdo con el microorganismo causante tenemos neumonía: neumocócica (más del 90%) es adquirida en la
comunidad, estaphilococica por el S. Aureus que causa neumonía después de infecciones virales o por diseminación
hematógena desde otros focos, por bacterias aerobias gramnegativas (menos frecuentes) como Haemphilus
influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas.
>Cuatro estadios:
1.Congestión: de 1-2 días, el lóbulo comprometido esta pesado de color rojo oscuro y congestivo, la superficie de
corte exuda un liquido espumoso. Hay dilatación y congestión de los capilares alveolares, liquido de edema en los
espacios aéreos con pocos eritrocitos y neutrófilos, pero con numerosas bacterias.
2.Hepatizacion roja: de 2-4 días, el lóbulo afectado es rojo, firme y consolidado (sólido). La consistencia es similar al
hígado. El líquido de edema del estadio anterior se sustituye por filamentos de fibrina con exudado celular
abundante compuesto por neutrófilos y eritrocitos.
3.Hepatizacion gris: de 4-8 días, el lóbulo comprometido esta firme y pesado. Los filamentos de fibrina son más
abundantes, disminuye el exudado celular de neutrófilos debido a su desintegración, al igual que los eritrocitos.
Aparecen algunos macrófagos y los microorganismos son menos abundantes.
4.Resolución: comienza hacia el 8 día y se completa 1-3 semanas. El componente fibrinoso se licúa por acción de
las enzimas, se restablece la aireación normal del lóbulo afectado. Los macrófagos son las células predominantes en
los alveolos contienen neutrófilos y detritos en su interior. Hay eliminación del contenido de los espacios aéreos
mediante expectoración y linfáticos.

>Complicaciones: pueden sobrevenir en casos no tratados y en pacientes con inmunodeficiencias. Pueden ser
organización (el exudado no desaparece, proliferan los fibroblastos y se forma tejido fibroso), derrame pleural,
empiema (pus en la cavidad pleural), absceso pulmonar.
>Características clínicas: establecimiento súbito, escalofríos, fiebre, malestar con dolor torácico, disnea y tos con
expectoración que puede ser mucoide, purulenta o incluso sanguinolenta. Taquicardia, taquipnea, leucocitosis
neutrofílica significativa. Con antibióticos la mejoría clínica es en 48-72 hrs.
~ 50 ~
Bronconeumonía: infección de los bronquiolos terminales Lobar Bronconeumonia
que se extiende a los alveolos circundantes y produce
consolidación pulmonar en parches. Es más frecuente en
los extremos de la vida. La producen con mayor frecuencia
los estafilococos, estreptococos, klebsiella pneumoniae,
haemophilus influenzae y bacilos gram -.
>Morfológicamente hay presencia de múltiples áreas
pequeñas y firmes (parches) de consolidación que
comprometen uno o más lóbulos, con frecuencia
bilaterales y más a menudo en las zonas inferiores de los
pulmones. Hay bronquiolitis, exudado supurado sobre
todo por neutrófilos, engrosamiento de los tabiques.
>Complicaciones: en general se produce cierto grado de destrucción de los bronquiolos, deja focos de fibrosis
bronquiolar que pueden dar paso a formación de bronquiectasias.
>Características clínicas: los primeros 2 días aparecen manifestaciones de bronquitis aguda y luego signos y
síntomas similares a la neumonía lobular como leucocitosis neutrofílica. La radiografía de tórax rebela opacidades
moteadas localizadas en los dos pulmones sobretodo en las regiones inferiores.

Características Neumonía lobular Bronconeumonía

Definición
Grupo etario
Factores predisponentes
Carácterísticas
anatomopatológicas
Pruebas de diagnóstico
Infección bacteriana aguda de un lóbulo o
parte de uno, en uno o ambos pulmones.
Más frecuente en adultos
Afecta con mayor frecuencia a individuos
sanos
Estadios de: congestión, consolidación
Temprana, tardía y resolución.
Leucocitosis neutrofílica, hemocultivo +,
Rx muestra consolidación.
Infección bacteriana aguda de los
bronquiolos terminales que se extiende a
los alveolos adyacentes.
Más frecuente en lactantes y mayores
Enfermedades preexistentes, ejemplo
debilidad crónica, enf. terminal, gripe,
sarampión.
Consolidación en parches
Leucocitosis neutrofílica, hemocultivo +,
Rx muestra opacidades localizadas moteadas.

Neumonía viral y por mycoplasma (neumonitis intersticial): se caracterizan por cambios inflamatorios focales (en
parches) sobretodo en el tejido pulmonar intersticial, con la cualidad atípica de falta de exudado alveolar y
leucocitosis solo moderada, que se suele encontrar en las otras neumonías. Se puede identificar a cualquier edad y
en la mayoría de los casos es leve y transitoria en comunidades cerradas. La etiología más frecuente es por
Mycoplasma pneumoniae, otros agentes etiológicos son bacterias diferentes de las que causan la neumonía típica.
Dichas bacterias incluyen Legionella pneumophila, Coxiella burnetti y Chlamydia pneumoniae. Y también varios
virus como virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus, coxsackievirus y
citomegalovirus.
Las infecciones por estos microorganismos en la mayoría de los casos permanecen limitados a las vías aéreas
superiores y se manifiesta como un resfriado común. En ocasiones se puede extender en dirección inferior y
comprometer el intersticio pulmonar. Favorecen la extensión de la infección, la desnutrición, enfermedades
debilitantes crónicas y el alcoholismo. El mecanismo patogénico es la adherencia de los microorganismos al epitelio
del tracto respiratorio superior seguida por necrosis de las células y una respuesta inflamatoria, cuando el proceso
se extiende a los alveolos suele existir inflamación intersticial. El daño en el epitelio predispone a una
sobreinfección bacteriana.
Características morfológicas: septos alveolares edematosos, engrosamiento de las paredes alveolares, infiltrado
mononuclear.
Características clínicas: fiebre, cefalea, mialgias, luego tos seca. La radiografía se observa un patrón intersticial
(difuso, mal definido).

~ 51 ~
 Absceso pulmonar: área necrótica localizada en el tejido pulmonar con supuración. Los microorganismos
implicados con mayor frecuencia son estreptococos, estafilococos y varios gram -, los cuales ingresan en los
pulmones por uno de los sgts. mecanismos: aspiración de material infectado (alimentos infectados, caries,
contenido gástrico, etc.) se pueden aspirar en estados de inconsciencia (sueño, coma, alcoholismo); infección
bacteriana; trastornos infecciosos (neumonía, tuberculosis, otros); obstrucción bronquial se puede formar un
absceso distal a un bronquio obstruido.

Infecciones respiratorias agudas (MINSAL)

En Argentina, la principal causa de consulta e internación es la enfermedad respiratoria en todas las edades. Constituyen uno de los
problemas de salud pública más importante para la población infantil de 0 a 5 años y están dentro de las primeras 5 causas de mortalidad.
Dentro de esta población, los diagnósticos principales son: Neumonía e Influenza, seguidas por Bronquitis y Bronquiolitis.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) se definen como aquellas infecciones del aparato respiratorio, causadas tanto por virus como
por bacterias, que tienen una evolución menor a 15 días y que se manifiestan con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales
como tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, disfonía o dificultad respiratoria, acompañados o no de fiebre. La rinitis, la faringitis, y la
otitis media aguda son los cuadros más frecuentes; y la mayoría son de origen viral.

1. Enfermedad Tipo Influenza (ETI)

La influenza o gripe es causada por un virus, altamente transmisible puede ser grave en menores de 5 años y en adultos de 65 años y
más.
El virus de la influenza o gripe pertenece a la familia Orthomixoviridae y existen tres serotipos: A, B y C. Solo los serotipos A y B afectan
significativamente al hombre y, clásicamente, el serotipo B suele ser de carácter más leve.
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: la neumonía viral y/o bacteriana, más común en menores de 5 años y en pacientes
con enfermedades crónicas o inmunosupresión. En niños también puede producir bronquitis, bronquiolitis, croup y otitis media.
La gran variabilidad genética del virus de influenza, es responsable de que la infección en el humano no le confiera inmunidad permanente
y, por esta razón, pueden ocurrir epidemias o pandemias periódicas. La variabilidad genética del virus se debe a:
• Los errores que se producen en la lectura del genoma viral durante la replicación y que se ven reflejados en modificaciones de los
antígenos de superficie, lo que se conoce como deriva antigénica.
• La reasociación de partes del genoma de los virus de influenza A humanos y animales, que puede originar nuevos virus que se transmitan
fácilmente entre los humanos y capaces de producir pandemias. Este fenómeno ocurre sólo con el virus de influenza A.
Las epidemias de influenza aparecen comúnmente en los meses de otoño- invierno con predominio de lugares donde el clima es frío y seco,
lo que permite que el virus permanezca por más tiempo en el ambiente.

Formas de transmisión
Se produce por vía aérea en la mayor parte de los casos, aunque también puede transmitirse por contacto con superficies contaminadas con
secreciones respiratorias de individuos enfermos. El virus puede persistir horas en un ambiente frío y con poca humedad. Por esto la
transmisión predomina en ambientes cerrados en los que hay gran cantidad de personas aglomeradas y con contacto cercano.

Presentación clínica
Las partículas infecciosas ingresan a la vía respiratoria alta por la boca, la nariz, o la conjuntiva.
Luego de un período de incubación de 2 a 5 días, puede manifestarse como una enfermedad no complicada del tracto respiratorio superior o
una enfermedad complicada.

El cuadro clásico de influenza no complicada aparición de súbita de: fiebre mayor o igual a 38°C, tos, cefalea, congestión nasal,
odinofagia, malestar general, mialgias y pérdida de apetito, dolor retro esternal al toser y síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos
o diarrea sobre todo en los niños.Estas manifestaciones se resuelven después de 3-7 días para la mayoría de las personas, aunque la tos y
el malestar general pueden persistir por más de 2 semanas.
El cuadro de Influenza complicada o grave es aquel que requiere ingreso hospitalario y/o que se acompaña de síntomas y signos de
infección respiratoria baja (hipoxemia, taquipnea, disnea, infiltrados pulmonares), la participación del sistema nervioso central (alteración de
la conciencia, encefalitis) y/o una exacerbación importante de las enfermedades crónicas subyacentes (como asma, insuficiencia cardiaca,
hepática, pulmonar o renal o diabetes mellitus).

~ 52 ~
Los grupos de pacientes con mayores complicaciones por influenza, son los niños menores de 5 años y los adultos de 65 años y más, así
como las personas con enfermedad respiratoria crónica y mujeres embarazadas. Sin embargo, todos los pacientes, aún los que no se
encuentran en los grupos llamados de riesgo, pueden presentar formas graves o complicadas.

¿Cuándo sospechar Enfermedad Tipo Influenza? En todo paciente de cualquier edad y sexo que presente aparición súbita de fiebre (T >
38°C) y tos u odinofagia en ausencia de otro diagnóstico. El cuadro puede estar acompañado o no de astenia, mialgias o postración,
náuseas o vómitos, rinorrea, conjuntivitis, adenopatías y diarrea.

¿Cómo confirmar el diagnóstico de Influenza? por laboratorio o por nexo epidemiológico en un área o ámbito (familia, trabajo, etc. en que
ya existe transmisión comprobada del virus de influenza). Los métodos de diagnóstico de laboratorio para confirmar Influenza son:
• Secreciones respiratorias tales como esputo, aspirado nasofaríngeo o hisopado nasofaríngeo.
• La detección de antígenos por Inmunofluorescencia o del genoma viral por PCR.

Las pruebas de diagnóstico tienen poca utilidad para el manejo clínico de los pacientes ambulatorios.

¿Cómo se tratan los pacientes con Influenza?

En la mayoría de los casos no se utiliza ningún tratamiento específico, y solo se aplican medidas generales de sostén, las que incluyen la
vigilancia de la posible aparición de signos de alarma que pueden indicar el agravamiento del cuadro.

Medidas generales para el tratamiento:

• Aislamiento relativo del caso, para evitar el contagio a otros miembros de la familia.
• Reposo mientras dure el cuadro.
• Beber abundante líquido.
• Uso de antitérmicos, si la temperatura está elevada. No se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico (aspirina), porque se ha asociado a la
aparición de Síndrome de Reyé, sobretodo en niños.
• Concurrir al centro de salud si aparecen signos de alarma.
• Tratamiento antiviral, si pertenecen a un grupo de riesgo para complicaciones por influenza

No se deben utilizar antibióticos para el tratamiento de la Enfermedad Tipo Influenza (ETI)

Aquellos pacientes que por presentar signos de gravedad deban ser derivados a un Hospital de referencia, deben recibir durante el traslado:
Oxígeno, según saturometría. Antitérmicos, si está febril. Hidratación parenteral.
Tomar precauciones de bioseguridad (Precauciones Estándar y por Gotas (aislamiento y mascarilla)).

¿Qué se debe hacer si se confirman casos de Enfermedad TipoInfluenza?

Informar al paciente, su familia y la comunidad sobre la influenza, el modo de transmisión y los métodos de prevención.
Explicar a la familia y al paciente la necesidad de: • Mantener al enfermo relativamente aislado. • Practicar el lavado frecuente de manos y
de superficies u otros materiales que hayan tenido contacto con las secreciones respiratorias del enfermo, para evitar la transmisión de la
enfermedad. • Recomendar al paciente no asistir a trabajar, a reuniones sociales o a la escuela durante el período de estado de la
enfermedad (5 días, en promedio) y no salir de la casa excepto si requiere atención médica. •Recomendar la vacuna antigripal

2. Neumonías
La Neumonía de la Comunidad (NAC) es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de
infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado en la radiografía de tórax.
La NAC es en general un proceso de curso benigno pero, ocasionalmente, puede evolucionar hacia una enfermedad grave. El 80% de los
pacientes puede atenderse en forma ambulatoria. Las personas de 65 y más años tienen mayor incidencia de neumonía y mayor frecuencia
de formas graves. Generalmente se produce en los meses de invierno.

El cuadro clínico conocido como “presentación típica” presenta los síntomas anteriormente descriptos y se describe como neumonía “atípica”
a aquellas cuya evolución clínica es de comienzo lento y con disociación clínico-radiológica (predominio de las manifestaciones radiológicas
sobre los hallazgos auscultatorios).
Sin embargo, el término atípico está relacionado con ciertos agentes como Legionella pneumophyla, Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae y Coxiella burnetii; y algunos virus respiratorios, más que con un cuadro clínico característico.

¿Qué se debe hacer si se confirma neumonía?

No es una enfermedad altamente contagiosa, razón por la cual las medidas a adoptar se refieren al tratamiento y cuidado adecuado del
paciente, así como a reducir riesgos asociados a factores del ambiente que puedan afectar la buena evolución del tratamiento. Recomendar
la vacunación antigripal y antineumocócica de la población objetivo. Recomendar evitar tabaco al paciente y su familia.

~ 53 ~
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN ADULTOS
1. Enfermedad Tipo Influenza: La mayoría son tratados ambulatoriamente y evolucionan favorablemente en pocos días, en todos los
pacientes con Influenza deben evaluarse signos de gravedad y condiciones de riesgo, que, de estar presentes, pueden requerir la
internación del paciente.
Los signos de gravedad que deben evaluarse son: Disnea, Alteración en los signos vitales (hipotensión arterial, frecuencia respiratoria
elevada, frecuencia cardíaca elevada), Compromiso del estado de conciencia, Deshidratación grave, Oximetría de pulso con saturación de
O2 ≤ 96%, Signos clínicos o radiológicos de compromiso de vía aérea inferior.
Las condiciones de riesgo a tener en cuenta son: Edad > 65 años, Inmunosupresión, Enfermedad cardiaca, renal o hepática, Asma y
EPOC, Diabetes, Obesidad Mórbida (IMC >40), Embarazo.

El tratamiento de los pacientes con Enfermedad Tipo Influenza incluye:

Tratamiento sintomático: aislamiento relativo, reposo mientras dure el cuadro, beber abundante líquido y antitérmicos, si la temperatura está
elevada y la vigilancia de la posible aparición de signos de alarma que pueden indicar el agravamiento del cuadro (Aumento de la disnea,
Fiebre persistente (mas de 3 días), Trastornos de conciencia, letargia, somnolencia, Tos persistente, Intolerancia a líquidos, Alteración del
esputo, dolor torácico, Deshidratación)

2. Neumonía: en pacientes jóvenes y sanos son frecuentes Streptococcus pneumoniae, los llamados atípicos (Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydophila pneumoniae) y los virus respiratorios; en aquellos pacientes fumadores o con comorbilidades también es importante
Haemophilus influenzae.
Clínicamente la neumonía se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la
radiografía de tórax. El paciente presenta: tos, fiebre, dificultad respiratoria, expectoración purulenta, y dolor torácico (tipo puntada de
costado).

¿Cuándo sospechar neumonía?

Signos y/o síntomas locales: Tos, Disnea, Expectoración, Dolor Torácico (puntada de costado), taquipnea (> 20 por minuto), Signos de foco
pulmonar: crepitantes, disminución de la entrada de aire, matidez.
Signos y/o síntomas generales: Fiebre (> 38º C), Escalofríos, Confusión, Taquicardia.

Se debe tener en cuenta que, en los pacientes de 65 años y más, la neumonía puede aparecer con síntomas poco característicos, e incluso
sin ningún síntoma ni signo de infección de las vías aéreas y presentarse con dolor abdominal o trastornos de la conciencia.

¿Cómo confirmar la sospecha diagnóstica de neumonía?

El diagnóstico de neumonía se confirma radiológicamente por el hallazgo de infiltrado lobar o segmentario.
Los exámenes microbiológicos permiten la confirmación etiológica de la neumonía que, en la mayoría de los pacientes que se tratan en
forma ambulatoria y evolucionan favorablemente, no es necesaria.

3. Resfrío Común: generalmente producido por un rinovirus aunque también adenovirus, coronavirus, virus parainfluenza, virus sincicial
respiratorio y algunos echovirus.
Los síntomas iniciales incluyen congestión nasal e irritación faríngea y fiebre. A las pocas horas pueden comenzar la rinorrea acuosa, la
tos y los estornudos, frecuentemente acompañados de malestar general. La evolución natural es a la curación, de uno a tres días después
de iniciado el cuadro. El tratamiento es sintomático, solo con analgésicos, evitando la aspirina. Se debe administrar hidratación abundante
y evitar el uso de antitusivos (la tos es un mecanismo reflejo que contribuye a eliminar las secreciones respiratorias).
Las mejores medidas de prevención son: Cubrir la boca y nariz al estornudar y toser, Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón.

~ 54 ~
4.Faringoamigdalitis o faringitis aguda: Tiene distintas formas de presentación clínica, que NO son específicas de un agente
etiológico en particular. La faringitis tiene prevalencia estacional: su incidencia aumenta en invierno y primavera. Afecta más a los niños
de segunda infancia.
Generalmente son causadas por virus como influenza, rhinovirus, coronavirus, adenovirus, virus sincicial respiratorio, virus Epstein-Barr,
enterovirus y virus del herpes, Streptococcus pyogenes.
La etiología viral resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda infancia, el Streptococcus
pyogenes es el agente causal más frecuente.

Faringitis estreptocócica: es la principal etiología para la cual existe una indicación clara de tratamiento antibiótico.
Se caracteriza por: tener comienzo brusco con fiebre, cefalea, odinofagia, náuseas o vómitos, dolor abdominal; cursar con adenomegalias
submaxilares, cervicales, a veces erupción (escarlatiniforme); generalmente no coincidir con rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o
diarrea.

5.Otitis Media: aunque también puede afectar a los adultos, se manifiesta, sobre todo entre el nacimiento y los 3 años.Los criterios para
establecer el diagnóstico incluyen otalgia, fiebre y puede presentarse otorrea o membrana timpánica hiperémica o abombada.
En la mayoría de los casos los pacientes se encuentran cursando cuadros infecciosos del tracto respiratorio superior.

6.Sinusitis Aguda: la Sinusitis es la inflamación de uno o más de los senos paranasales. Generalmente está precedida por una infección
respiratoria aguda viral. Clínicamente se manifiesta con dolor facial, cefalea y fiebre.

7.Laringitis, laringotraqueitis: la laringitis y la traqueitis con mucha frecuencia acompañan a los síndromes respiratorios altos. La pérdida
de la voz es el signo característico de la laringitis y la tos con dolor retroesternal son los síntomas clásicos de traqueitis.La etiología es de
origen viral; los virus más frecuentes son parainfluenza, rhinovirus, adenovirus e influenza.

8.Bronquitis aguda: es una inflamación autolimitada del árbol respiratorio, de causa infecciosa. Los pacientes se presentan con tos que
dura más de cinco días (de una a tres semanas), que pueden estar asociados con la producción de esputo.
Los agentes más frecuentes son virus como influenza A y B, parainfluenza, coronavirus, rinovirus, sincicial respiratorio .
El diagnóstico siempre es clínico y se basa en la aparición aguda de tos habitualmente productiva.
Otros síntomas pueden incluir la producción de esputo, disnea, dolor de pecho, fiebre, malestar.
La etiología más frecuente de las bronquitis agudas es viral, por lo que, por lo general sólo se requiere tratamiento sintomático.

Infecciones respiratorias en pacientes con Asma

El asma bronquial, también es un proceso que produce enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, con episodios de obstrucción
bronquial pero, a diferencia del EPOC, estos son reversibles. Los síntomas más frecuentes del asma bronquial son la tos, la disnea, las
sibilancias y la opresión torácica.
Las personas con asma bronquial en tratamiento están habitualmente asintomáticas, pero pueden presentar empeoramiento de los
síntomas habituales o un requerimiento mayor del tratamiento como consecuencia de una infección respiratoria aguda asociada.
Estos cuadros pueden ser secundarios a infecciones de las vías aéreas de etiología viral, sobre todo ocasionadas por los virus de
influenza y rhinovirus.

LA PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS

1. Medidas generales
• Higiene personal, en especial el lavado frecuente de manos con agua y jabón.
• Estimular a la población a no fumar.
• Evitar la contaminación domiciliaria ocasionada por el humo de braseros o cocinas a leña
• Evitar el hacinamiento y que animales domésticos no deben permanecer en la habitación
•Estimular la lactancia materna, la leche protege a los niños que son amamantados contra las infecciones: gastrointestinales,
respiratorias y otitis y además contiene anticuerpos maternos. También contiene nutrientes como el zinc y los ácidos grasos que
contribuyen al desarrollo de las respuestas inmunológicas del niño, con una mejor respuesta a las vacunas y a las enfermedades.

2. Vacunación
Las vacunas antigripal y antineumococo, son herramientas efectivas para reducir el riesgo de Influenza, neumonías y sus
complicaciones en la población de riesgo.
-Vacuna antigripal: en los niños entre 6 meses a 24 meses, embarazadas, puérperas con niños menores de 6 meses y personal de
salud, personas entre 2 a 64 años con factores de riesgo y mayores de 65 años del sector público
-Vacuna antineumocócica conjugada (meningitis, neumonía y sepsis por neumococo): todos los niños deben recibir tres dosis de
vacuna, a los 2, 4 y 12 meses.
-Vacunación contra Bordetella pertussis y H.Influenzae b: a los 2, 4, 6 (pentavelente: DPT-HV-Hib) , 18 meses (cuádruple: DPT-Hib) y
al ingreso escolar (Triple Bacteriana celular: DPT) Desde 2009 se inicio la vacunación en adolescentes y para todas las embarazadas
(Triple Bacteriana Acelular).
-Vacuna triple viral: SRP a los 12 meses y al ingreso escolar.

~ 55 ~
 Neumonía (PUC)

Las neumonías son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso, ocasionadas por bacterias, virus u hongos,
que comprometen el territorio alveolar. La gravedad de la neumonía puede variar desde cuadros leves que pueden
pasar inadvertidos dentro de síndromes de resfríos, bronquitis, gripe o infecciones de la vía aérea superior, hasta
cuadros extremadamente graves que deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo y ponen en peligro la
vida de los pacientes.

Patogenia de las neumonías.

Estas infecciones se producen cuando llegan al territorio alveolar gérmenes patógenos en cantidad suficiente como
para vencer los mecanismos de defensa del pulmón. Esto puede ocurrir por colonización con gérmenes muy
patógenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una combinación de varios
de estos mecanismos. Los microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y espacio alveolar por cinco
mecanismos:
1. El más importante es la aspiración de contenido bucofaríngeo durante el sueño. Estudios con radioisótopos han
demostrado que hasta un 70% de los individuos normales aspiran secreciones de la vía aérea superior durante el
sueño, y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiración es de mayor volumen. Este mecanismo
probablemente opera en la mayoría de las neumonías, lo que explica que éstas sean causadas principalmente por
microorganismos que colonizan las vías aéreas superiores, como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus,
anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entérico.

2. El segundo mecanismo en importancia es la inhalación de aerosoles, la que se produce cuando un individuo

enfermo tose o estornuda. El número de microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual sólo
se produce enfermedad si el germen es muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para
eliminarlos. Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y tuberculosis. En el caso
de la Legionella pneumophila, la infección se debe a aerosoles liberados al ambiente por equipos de aire
acondicionado o duchas. Es importante notar que, por las características mencionadas, las enfermedades así
causadas son contagiosas y pueden llegar a causar pequeñas epidemias.

3. Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de bacteriemia en pacientes con
focos infecciosos primarios extrapulmonares (absceso intraabdominal, pielonefritis, infección cutánea, etc.). Los
gérmenes más frecuentes son el S. aureus y las bacterias gramnegativas. Las neumonías producidas por este
mecanismo suelen presentar un aspecto radiográfico relativamente característico, de nódulos pulmonares múltiples.

4. Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, ruptura esofágica, etcétera. Son muy infrecuentes e
involucran a los microorganismos causales de la infección primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y
anaerobios.

5. Por inoculación directa. Suelen tener un origen iatrogénico, por equipos médicos contaminados y, con menor
frecuencia, por heridas penetrantes torácicas.

Colonización: consiste en la invasión y proliferación local en las vías aéreas superiores de gérmenes que
usualmente son escasamente patógenos, (como anaerobios, Streptococcus viridans, Moraxella catarrhalis,etc).
La aspiración de estos microorganismos no causa enfermedad, a menos que ocurra en grandes cantidades
(neumonías aspirativas) o si existen graves alteraciones de la inmunidad local o general.
La colonización transitoria por gérmenes más agresivos, como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus o bacilos
gramnegativos es relativamente frecuente y se debe a trastornos en los mecanismos defensivos locales o
generales.
Para que un germen determinado pueda mantenerse colonizando las vías aéreas, es necesario que existan
receptores específicos en la mucosa, que el sitio no esté ocupado por otro microorganismo y que el germen sea
capaz de resistir las defensas naturales. La adherencia de algunos gérmenes patógenos a las células epiteliales
respiratorias puede aumentar en algunas condiciones clínicas, por ejemplo, la infección por virus influenza A
aumenta la adhesión de S. aureus a la mucosa respiratoria; el consumo de tabaco se asocia a aumento de la
colonización por neumococo.

La colonización por bacilos gramnegativos está asociada al uso de antibióticos, que eliminan la flora normal y
seleccionan gérmenes resistentes. También tiene relación con cambios bioquímicos de la mucosa asociados a
muchas enfermedades que producen compromiso importante del estado general. La neutralización de la acidez
gástrica, con antiácidos y bloqueadores H2, como prevención de la úlcera gástrica en pacientes graves, permite el

~ 56 ~
ascenso de gérmenes intestinales por el esófago hasta la faringe. La intubación traqueal y conexión a ventilador
mecánico en pacientes con insuficiencia respiratoria favorecen la colonización de la vía aérea inferior.

Microaspiración: el paso siguiente es la aspiración de contenido bucofaríngeo que, como se ha explicado, ocurre
normalmente durante el sueño y puede aumentar si existe una alteración de conciencia (intoxicación alcohólica,
crisis epiléptica, anestesia general, etc.).

Alteracion de los mecanismos de defensa: el tercer factor es un trastorno de los mecanismos defensivos del
pulmón, con un rango que va desde alteraciones leves y transitorias, como una disminución de la motilidad ciliar
en una virosis, hasta déficit inmunitarios de gran intensidad, como los que ocurren en el SIDA, en enfermos
trasplantados, sometidos a quimioterapia y en los granulocitopénicos.

Categorización de neumonías:
Neumonías adquiridas en la comunidad
Siendo el S. pneumoniae el más importante, ya que está implicado en alrededor de un tercio de los casos. Otro
tercio es causado por múltiples microorganismos donde destacan el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza, sincicial respiratorio y adenovirus), y
el Haemophilus influenzae.
La buena respuesta a agentes betalactámicos que se observa en la mayoría de los enfermos en los que no se llega
a diagnóstico etiológico, sugiere que la mayor parte de esos enfermos tienen neumonías neumocócicas o por
anaerobios.
Durante las epidemias de influenza A, las neumonías estafilocócicas aumentan su incidencia, debido al aumento de
la afinidad de las células epiteliales por este microorganismo.
El resto de los agentes capaces de producir neumonía son menos frecuentes y suelen presentarse en pacientes con
factores de riesgo especiales. En los enfermos con EPOC, por ejemplo, son relativamente más frecuentes las
neumonías por Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. En los enfermos con diabetes mellitus, insuficiencia
hepática y renal, alcohólicos y ancianos son relativamente más frecuentes los gramnegativos y estafilococo.

Cuadro clínico
Se manifiesta bajo múltiples formas que incluyen una o más de las siguientes características: cuadro agudo de
compromiso del estado general, fiebre, calofríos, tos, expectoración mucopurulenta, dolor torácico y dificultad
respiratoria de magnitud variable. En el examen físico se comprueba taquicardia, taquipnea, fiebre y signos focales
en el examen pulmonar (matidez, broncofonía, respiración soplante, crepitaciones).
El diagnóstico de neumonía es clínico-radiográfico: la historia y examen físico permiten sospechar que existe una
infección pulmonar, pero el diagnóstico se establece con seguridad cuando se demuestra la presencia de infiltrados
pulmonares de aparición reciente en la radiografía de tórax. Las diferentes formas de presentación de las neumonías
no guardan una relación específica con los diferentes agentes causales. Colaboran al diagnóstico, en casos dudosos,
la leucocitosis y desviación a izquierda en el hemograma y la elevación de proteína C reactiva (PCR), como
indicadores de proceso inflamatorio.

Neumonía típica y atípica

Aun cuando las manifestaciones clínicas de los enfermos con neumonía son muy variables, hasta hace pocos años se
distinguía dos patrones basados en el cuadro clínico-radiográfico: las neumonías clásicas o típicas ocasionadas por
S. pneumoniae y otras bacterias, y las neumonías atípicas causadas por Mycoplasma spp. y los virus respiratorios.

La neumonía típica se describía como caracterizado por síntomas respiratorios agudos, tales como compromiso del
estado general, tos, expectoración purulenta o hemoptoica, fiebre, calofríos, dolor torácico, y signos de
condensación en el examen pulmonar, asociado a leucocitosis y desviación izquierda en el hemograma, y un foco de
condensación lobular en la radiografía de tórax, con o sin derrame pleural.
Sin embargo, el cuadro clínico descrito se observa sólo en parte de los enfermos, existen marcadas variaciones
interindividuales que se alejan bastante del cuadro clásico. En los ancianos, por ejemplo, el comienzo puede ser
insidioso, con pocos síntomas de localización respiratoria y nula o escasa fiebre y leucocitosis, predominando los
síntomas generales, compromiso de conciencia, incontinencia esfinteriana y descompensación de enfermedades
crónicas, todo lo cual puede conducir a retraso en la consulta o en el diagnóstico de la neumonía, con un retardo en
el inicio del tratamiento antibiótico.
Por otra parte, la neumonía atípica se manifestaba por síntomas respiratorios de evolución subaguda, con
compromiso leve a moderado del estado general, confundible con un síndrome gripal, refiriendo sensación febril de
escasa intensidad, tos intensa y persistente, seca o con escasa expectoración mucosa. La radiografía característica
consistía en una mezcla de compromiso intersticial con condensación alveolar, generalmente en pequeños focos
múltiples, bilaterales, aunque podían existir focos de condensación segmentarios.

~ 57 ~
 Manifestaciones radiográficas
Clásicamente se distinguen tres tipos de neumonías según sus características morfológicas en la radiografía:
1. Neumonías alveolares o lobares: se caracterizan por comprometer una zona relativamente extensa del pulmón,
cuyos espacios aéreos o alvéolos están rellenos con exudado inflamatorio. La infección se origina en el parénquima
pulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por lo que no respeta límites segmentarios.
2. Bronconeumonías: consisten en focos de inflamación que se inician en las vías aéreas y comprometen los alvéolos
que de ellas dependen. Por esta razón su distribución suele ser segmentaria con múltiples focos pequeños de
condensación.
3. Neumonías intersticiales: el fenómeno inflamatorio afecta predominantemente el compartimento intersticial,
generalmente en forma difusa, con escasos focos de exudado intraalveolar.

Neumonías alveolares
Los espacios aéreos se encuentran llenos de exudado inflamatorio, inicialmente constituido por edema y fibrina al
que, posteriormente, se agregan eritrocitos que son después reemplazados por leucocitos. La lesión se inicia en un
foco que se extiende centrífugamente por los poros de Kohn, sin respetar límites segmentarios. Esta conducta, que
podría tener relación con una incapacidad de los mecanismos defensivos para detener la diseminación del
microorganismo, se observa preferentemente en la infección por gérmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella
spp.), capaces de resistir la fagocitosis. La imagen radiográfica en estos casos corresponde a una condensación
homogénea no segmentaria con broncograma aéreo (debido a que las vías aéreas están generalmente llenas de aire
y rodeadas de tejido pulmonar condensado) ubicada en el lóbulo inferior derecho. En caso de neumonías extensas,
la condensación puede detenerse en una cisura. En el examen físico, suele determinar el clásico síndrome de
condensación pulmonar, con matidez, aumento de la transmisión de la voz y vibraciones vocales, broncofonía,
respiración soplante y abolición del murmullo pulmonar. Estos signos pueden faltar si el foco de condensación es
pequeño o alejado de la pared torácica.

Bronconeumonías
Generalmente existen desde el comienzo múltiples focos de inflamación que se ubican en las vías aéreas finas y
desde allí el fenómeno inflamatorio se extiende a los alvéolos tributarios. La imagen radiográfica corresponde a
condensaciones pequeñas en focos múltiples que afectan principalmente los lóbulos inferiores.
Cuando la condensación es más extensa, ella puede adoptar una forma segmentaria, por ejemplo la de una lesión
triangular con su vértice dirigido hacia el hilio pulmonar. Generalmente no hay broncograma aéreo, ya que la vía
aérea se encuentra llena con exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumonía es muy extensa, sus focos pueden
confluir, produciendo una condensación no homogénea.

Tanto las neumonías alveolares como las bronconeumonías pueden evolucionar hacia la excavación (absceso) , la
que suele adoptar la forma de una cavidad dentro de una condensación . Si está parcialmente llena con líquido, se
observa un nivel hidroaéreo en su interior.

Neumonías intersticiales
En su mayoría son causadas por virus y se caracterizan porque el infiltrado inflamatorio se ubica preferentemente en
el espesor de los tabiques alveolares, sin comprometer los espacios aéreos. Generalmente afectan en forma difusa
ambos pulmones, produciendo una imagen radiográfica de tipo reticular. Las lesiones tienden a ubicarse
preferentemente en las zonas peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumonías alveolares y de las
bronconeumonías, en las intersticiales rara vez se produce excavación o derrame pleural importante.

Así podemos ver que en las neumonías alveolares suele haber un síndrome de condensación pulmonar. En cambio,
en las bronconeumonías y neumonías intersticiales no hay signos de condensación pulmonar evidentes y sólo se
auscultan crepitaciones en las zonas afectadas.
Es necesario tener presente que la sensibilidad del examen físico pulmonar en las neumonías es limitado, ya que
hasta en un 50% de los casos las manifestaciones clínicas son incompletas o están ausentes.

Diagnóstico etiológico de las neumonías

El principal problema para el diagnóstico etiológico de las neumonías es que los microorganismos patógenos que
causan la mayoría de las infecciones respiratorias, suelen estar presentes en las vías aéreas superiores en sujetos
sin neumonía, ya sea porque son parte de la flora normal o por colonización. En consecuencia, para atribuir un rol
patógeno a un microorganismo determinado es imprescindible tener la seguridad de que la muestra proviene del
foco pulmonar. Por la rapidez con que los pacientes pueden agravarse, ningún estudio diagnóstico justifica un
retraso en el inicio del tratamiento antibiótico más allá de unas pocas horas. Los estudios deben estar guiados por
la gravedad de la neumonía, los factores de riesgo epidemiológico y la respuesta al tratamiento empírico.

~ 58 ~
Exámenes no invasivos
Expectoración: La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o secreción faríngea. El
examen debe ser procesado lo antes posible, las muestras procesadas después de dos horas carecen de valor. El
paciente no debe haber recibido tratamiento antibiótico antes de tomar la muestra.

Aspiración traqueal. En pacientes que no expectoran se pueden obtener muestras de secreciones respiratorias
aspirando la tráquea con un catéter apropiado.

Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia son S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la sensibilidad de los hemocultivos en neumonías por
gérmenes aeróbicos es sólo de un 10 - 20%, siempre deben obtenerse en enfermos hospitalizados, puesto que,
por su especificidad, permiten efectuar un diagnóstico de certeza en pacientes de alto riesgo.

Líquido pleural: un tercio de los pacientes hospitalizados con neumonía desarrollan un derrame. La invasión del
líquido pleural por microorganismos es siempre una complicación grave e implica la necesidad perentoria de
vaciamiento total. Por esta razón, la investigación bacteriológica y la búsqueda de signos indirectos de invasión del
líquido pleural (pH menor de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada).

Serología. Las pruebas comúnmente usadas detectan anticuerpos séricos (clases igG e igM) frente a Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios y Legionella pneumophila.

Detección de antígenos. Se han diseñado múltiples técnicas de detección de antígenos de patógenos respiratorios
en muestras de expectoración, sangre u orina, con sensibilidad y especificidad variables, que permiten identificar
el agente causal de la infección pulmonar.

Exámenes invasivos
En algunos pacientes es necesario obtener este tipo de muestras, ya que el ensayo a ciegas de diversos esquemas
puede implicar excesiva demora en aplicar un tratamiento óptimo, costo económico demasiado alto o un riesgo de
toxicidad inaceptable:
a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el número de probables microorganismos causales es muy numeroso.
b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibiótico
c) Pacientes con neumonías graves y elevado riesgo de complicaciones, en los cuales un eventual fracaso del
tratamiento empírico implique un riesgo de muerte elevado.

Neumonias adquiridas en el hospital o nosocomiales

La neumonía intrahospitalaria (NAH) es la segunda infección nosocomial en frecuencia y la más frecuente en las
unidades de cuidados intensivos (UCI). Para estos efectos se considera que una neumonía ha sido adquirida en el
hospital o cuando se hace evidente 48 a 72 horas o más después del ingreso. Las neumonías se producen por la
deficiencia de los mecanismos defensivos para eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar,
generalmente por aspiración de secreciones de las vías aéreas altas colonizadas por agentes patógenos. La
colonización por flora normal (Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Haemophilus spp.) o patógenos
adquiridos en el hospital (bacilos gramnegativos entéricos o S. aureus resistente a la meticilina) precede al
desarrollo de la neumonía. Mecanismos secundarios son la inhalación de aerosoles (infecciones por virus
respiratorios, Legionella spp. o M. tuberculosis), la siembra hematógena de catéteres intravasculares infectados, la
translocación bacteriana del tracto gastrointestinal y la diseminación desde estructuras contiguas.
Como consecuencia de los trastornos relacionados a la enfermedad de base o de su tratamiento, cerca de un 60%
de los pacientes tienen colonización de sus vías aéreas superiores, principalmente por bacterias gram negativas y
estafilococo. Muchos de estos microorganismos, especialmente en el medio hospitalario, son resistentes a los
antimicrobianos, lo que dificulta aun más su tratamiento. Por todas estas razones, las NAH tienen muy mal
pronóstico, con letalidades que fluctúan entre 30 y 50%.

Microorganismos causales
Los agentes más frecuentes en las neumonías nosocomiales son los bacilos gramnegativos, entre los cuales
sobresalen Klebsiella pneumoniae, por su gran frecuencia, así como algunos gérmenes resistentes a la mayoría de
los antibióticos, tales como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter calcoaceticus. El Staphylococcus aureus es
un microorganismo que también se observa con alta frecuencia, destacando su mayor incidencia en diabéticos, en
pacientes politraumatizados o con vía aérea artificial, o con vías venosas, así como su transmisión por personal
portador. A diferencia de la infección estafilocócica adquirida en la comunidad, suele ser resistente a meticilina.

~ 59 ~
Diagnostico de NAH
El diagnóstico de la NAH se sustenta en su aparición después de las 48 horas del ingreso, sus manifestaciones
clínicas y hallazgos radiográficos, y se confirma mediante exámenes microbiológicos. Si no se identifica el agente
causal por un método confiable, es preferible cubrir empíricamente los gérmenes más probables.

Neumonía en inmunodeprimidos
A diferencia de las neumonías observadas en pacientes con inmunidad normal o poco alterada, en estos
pacientes la lista de posibles agentes causales es muy numerosa. Además de seguir predominando los gérmenes
corrientes como el neumococo, se agregan microorganismos incapaces de causar infección a individuos con
inmunidad normal, por lo que se les denomina oportunistas. Dada la enorme cantidad de agentes probables, es
muy difícil plantear una terapia empírica racional, por lo cual el uso de exámenes invasivos parece más
justificado en estos enfermos. La responsabilidad del clínico general es detectar que un paciente tiene alguna de
las condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada para
manejar al enfermo o, si él debe manejar el problema, consultar en textos dedicados específicamente a este
tema.

~ 60 ~
 UP4 INJURIA

Trastornos hemodinámicos I (Meletti, Picena)

Diversos procesos patológicos que alteren los líquidos del organismo se denominan trastornos
circulatorios o hemodinámicos, incluyen: congestión (hiperemia), edema, trombosis, embolia,
hemorragia, hiperhidratación y deshidratación.

1.Congestión: es el aumento del contenido de

sangre en un territorio vascular. En un órgano
congestivo habrá aumento de peso y de tamaño,
coloración más rojiza o cianótica, su cápsula
estará más tensa por lo que a la palpación
despertará molestia (hígado, bazo, ganglios
linfáticos). Los capilares se dilatan y repletan de
hematíes. Hay dos tipos:
-Congestión pasiva: la causa puede ser
obstrucción del drenaje venoso de cualquier
órgano o por una insuficiencia cardíaca que no
permite un eficiente drenaje venoso (disfunción
cardiaca izquierda afecta a los pulmones y
disfunción cardiaca derecha afecta a todos los
órganos).
-Congestión activa: se produce dilatación de
arteriolas mediante un proceso activo, como en la
inflamación, en el ejercicio, alguien vergonzoso,
exposición al sol prolongada por ejemplo.
.

2.Edema: aumento del contenido líquido en el espacio intersticial, una de las causas es el aumento de la presión
hidrostática o aumento de la permeabilidad a nivel del capilar que hará salir líquido fuera del ámbito vascular. El
órgano se ve turgente, edematizado, tendrá aumentado su volumen y cambios en la Tº (más frío en la congestión
pasiva y más caliente en la activa). El edema tras una congestión pasiva será del tipo trasudado y el de la inflamación
será del tipo exudado ya que posee proteínas. Otra causa es hipoproteinemia (disminución de la presión
coloidosmótica), y ésta puede estar dada por desnutrición, falta de absorción, lesiones renales, lesiones hepáticas.
Se puede examinar con el signo de Godet, al presionar con un dedo sobre la piel deja una fóvea. Ejemplos de
acumulación anormal de líquido en cavidades serosas: hidrotórax (pleura), hidropericardio, ascitis (peritoneo),
hidrocele (cavidad vaginal) y cuando es generalizado se denomina anasarca.

3.Hiperhidratación: aumento del contenido de líquido total del organismo.

4.Deshidratación: pérdida de líquido del cuerpo, puede ser por aumento de la temperatura ambiental, sudoración,
por el aparato urinario o por el aparato digestivo con vómitos y diarreas.

Trastornos hemodinámicos II (Lattante, Verutto, Meletti)

Hemostasia normal: formación rápida de un tapón sólido de sangre para cerrar rotura u otras lesiones de los vasos
sanguíneos. Es un mecanismo de defensa frente a los fenómenos hemorrágicos. En ocasiones puede volverse
injuriante provocando una lesión denominada trombosis.
Trombosis: formación de una masa coagulada dentro del aparato cardiovascular que permanece adherida a la
pared.

~ 61 ~
Factores que intervienen en esta lesión: primero lesión endotelial, se suma alteración del flujo sanguíneo normal,
además estados de hipercoagulabilidad sanguínea.
1.Lesión del endotelio: puede ser por diversas causas como injuria química, física, mecanismos inmunológicos y
agentes infecciosos o sus toxinas. Resultado final es que el colágeno subendotelial queda al descubierto, esto
promueve la adhesión plaquetaria, exposición del factor tisular y agotamiento local de prostaciclina y plasminógeno
tisular.
2.Alteraciones del flujo sanguíneo: la estasis (estancamiento) y la turbulencia (contracorriente y embolsamiento del
flujo sanguíneo). Resultado pérdida del flujo laminar, favorece la agregación plaquetaria, impide dilución y
depuración de los factores de coagulación activados y retrasan la entrada de inhibidores de factores de coagulación y
permiten la acumulación de trombos. La turbulencia por sí misma puede ocasionar lesión endotelial.
3.Estados de hipercoagulabilidad pueden ser:
-Primarios: carencia hereditaria de factores anticoagulantes o defectos de la fibrinólisis.
-Secundarios: son los más frecuentes, ejemplo reposo prolongado o inmovilización, lesiones tisulares excesivas como
quemaduras, último trimestre de gestación, cáncer diseminado, insuficiencia cardíaca, tabaquismo, ACO.

Tipos de trombos según:

-Coloración: blancos o anémicos (mayor parte fibrina y plaquetas) y rojos o hemorrágicos(con atrapamiento de
hematíes en la malla de fibrina).
-Compromiso de la luz: murales (ocupan parcialmente) u oclusivos (ocupan la totalidad).
-Asociación con los organismos: sépticos o asépticos (sin gérmenes).

Destino de los trombos:

-Aumentar su volumen: con el riesgo de ocluir un vaso importante. Si la oclusión es arterial puede producir necrosis
isquémica de ese tejido y si es venoso ocasionará congestión y edema en el territorio.
-Embolizar: puede desprenderse un fragmento del mismo y circular hasta enclavarse en un vaso de calibre más
pequeño interrumpiendo el flujo. La afectación en circulación venosa de miembros inferiores es fuente de émbolos
pulmonares.
-Disolverse: por actividad fibrinolítica.
-Organizarse y recanalizarse: implica formación de tejido de granulación en el interior del trombo, en la pared
lesionada surgen capilares neoformados, hay proliferación de fibroblastos e infiltración de leucocitos (neutrófilos y
macrófagos) que digieren el material trombótico, que lentamente es reemplazado por el tejido fibroso neoformado.
Se recanaliza el trombo reanudándose el flujo aunque en menor cantidad.

Embolia: los trombos son la mayor fuente de émbolos aunque existen otros tipos de embolia como grasa
(proveniente de medula ósea adiposa en una fractura, también en quemados), gaseosa (traumas de pared torácica,
burbujas de gas de los buzos), de líquido amniótico (el líquido pasa a la circulación materna en el parto, se
desencadena una coagulación vascular diseminada con microtrombos múltiples y la consecuente isquemia tisular) o
tumoral (neoplasias malignas pueden diseminarse por el torrente sanguíneo o linfático).

La consecuencia de la interrupción del riego arterial o del drenaje venoso es el infarto, que es una zona de necrosis
isquémica. La mayoría producidos por procesos trombóticos oclusivos o embólicos aunque también pueden ser por
torsión de pedículos vasculares con presión extrínseca, ruptura traumática vascular o intensa vasoconstricción.
La magnitud del infarto va a depender de la vulnerabilidad del tejido a la isquemia, el calibre del vaso ocluido,
contenido de oxigeno en sangre, disponibilidad de circulación colateral.
Son pálidos los infartos con oclusión arterial en órganos con circulación arterial y rojos en tejidos con circulación
doble. Si en el órgano infartado hay flora saprófita anaerobia devendrá una gangrena húmeda por la acción
putrefactiva de la bacteria.

~ 62 ~
 Injuria por fuerza mecánica (Meletti, Santesteban, Vidonne)
Las lesiones por fuerza mecánica pueden ser por el golpe de una masa sobre el cuerpo, al choque del cuerpo con una
masa estacionaria o bien que ambos estén en movimiento al momento del impacto.
Distintos tipos de lesión tisular: de partes blandas y vísceras, lesiones óseas y craneoencefálicas.
1.Lesiones de partes blandas: pueden ser superficiales afectación principalmente de la piel o profundas asociadas a
lesión visceral. Tipos:
- Abrasión (raspón o rasguño): las células superficiales de la epidermis son arrancadas debido a fricción o a un golpe
oblicuo. Hay rápida regeneración.
-Laceración: es un desgarro en la piel por distensión excesiva. Los bordes son frecuentemente hemorrágicos y sucios.
Los tejidos profundos también sufren laceraciones debido a golpes externos. Por ejemplo, el hígado y el bazo
lacerados luego de una colisión frontal.
-Incisión: es una solución de continuidad (interrupción) de la piel producida con un objeto cortante afilado. Los
bordes suelen ser relativamente limpios y se pueden aproximar con suturas dejando muy poca o ninguna cicatriz.
-Contusión: lesión causada por un objeto romo que afecta a vasos de pequeño calibre generando hemorragia
intersticial habitualmente no hay pérdida de continuidad tisular. En contusiones superficiales la hemorragia es visible
casi de inmediato y en contusiones profundas se evidencia después de varias horas dejando solo tumefacción y dolor
en la zona.

2.Lesiones óseas: depende de la intensidad de la fuerza ejercida y de la resistencia del hueso a la misma. Cuando se
supera esta resistencia se produce fractura (ruptura del hueso). Las fracturas pueden ser:
-Completas (los fragmentos óseos se separan en forma total), incompletas (permanecen parcialmente unidos,
ejemplo fractura en tallo verde en los niños), conminuta (el hueso se rompe en varios pedazos pequeños).
-Cerradas (se conserva la integridad de las partes blandas) o expuestas (cuando el hueso desgarra las partes blandas
y el hueso queda expuesto al exterior)
-Patológicas: cuando el hueso presenta algún proceso patológico previo (metástasis, osteomielitis, raquitismo,
osteoporosis).

3.Lesiones craneoencefálicas: los efectos del traumatismo dependen de el tipo de objeto que causa la lesión, la
fuerza del impacto, la posición de la cabeza. Puede existir lesión cerebral grave sin que haya una lesión externa o
laceración externa grave, incluso fracturas craneales sin lesión cerebral.
Se pueden producir fracturas craneales, lesiones meníngeas, lesiones parenquimatosas.

Injurias por agentes físicos (Meletti, Santesteban, Vidonne)

1.Injuria térmica
a)Hipertermia: se puede producir por exposición prolongada al sol, contacto con fuego, con líquidos o metales
calientes, con humos, vapores o por electricidad. Pueden ser localizadas (generalmente quemaduras cutáneas) o
sistémicas.
>Quemadura cutánea: la gravedad de la quemadura depende del porcentaje de superficie corporal quemada,
profundidad de la quemadura, rapidez del tratamiento y prevención de infecciones. Más del 50% de la superficie
corporal total quemada es grave y potencialmente mortal. Si es más del 20% habrán desequilibrios hidroelectrolíticos
del medio interno.
Según la profundidad las quemaduras pueden ser de espesor parcial o de espesor completo. Las de espesor parcial
afectan solo a la epidermis (de 1er grado) o epidermis y dermis superficial (2do grado). Las de primer grado son de
color rojo, dolorosas y no dejan cicatriz. Las de segundo grado presentan ampollas, por debajo la dermis esta rosada
y húmeda, son dolorosas, hay regeneración a partir de dermis intacta. Las de espesor completo son las que
destruyen la epidermis, dermis, anexos y a veces se extienden más profundamente (quemaduras de 3er y 4to grado)
son blanquecinas y secas, no son dolorosas por la destrucción de las terminales nerviosas. Requiere injertos de piel.

~ 63 ~
Las consecuencias sistémicas son más importantes que la lesión local y dependen de:
-Pérdida de líquido, electrolitos y proteínas en el exudado inflamatorio de la superficie quemada. Esto disminuye
el volumen circulatorio efectivo que puede llevar a un estado de hipoperfusión sistémica (shock hipovolémico).
-La colonización del tejido por gérmenes, la zona quemada brinda un terreno ideal para el crecimiento de
gérmenes, los restos tisulares aportan nutrientes al haber poco flujo sanguíneo la respuesta inflamatoria es
ineficaz. Los microorganismos más frecuentes son pseudomona aeruginosa, staphylococcus aureus y hongos
como cándida. Pueden producir infección localizada, sistémica (sepsis) o shock séptico (por endotoxinas).
-Las proteínas tisulares se movilizan para compensar la pérdida proteica por el exudado, lo que puede llevar a
inanición y disminución de las barreras de defensa favoreciendo infecciones.
-Puede haber lesiones internas por inhalación de humos o vapores tóxicos (incendios) en cavidad oral y vías
respiratorias superiores. Se produce inflamación y edema con obstrucción de vía aérea y en casos más severos
neumonitis.

>Hipertermia sistémica: la exposición prolongada a Tº ambiente elevada puede dar lugar a 3 estados que pueden
presentar superposición. Estos son:
-Calambres por calor: son contracturas musculares dolorosas tras el calor y sudoración excesivas. Suelen
relacionarse con ejercicio físico intenso. La pérdida de sodio por el sudor lleva a hiperexcitabilidad y
contracturas espontáneas afectando sobretodo a las extremidades. Los mecanismos de disipación de calor aún
funcionan.
-Agotamiento por calor: inicio súbito, se presenta tras la deshidratación y la hipovolemia por exposición a
temperaturas elevadas. Está disminuida la sensación de sed o no se ingiere la cantidad necesaria para reponer
las pérdidas. Hay incapacidad del sistema cardiovascular para compensar la hipovolemia. Se presenta con
palidez, cefalea, hipotensión, sudoración y a veces desmayo. Mecanismos de termorregulación restablecen el
equilibrio.
-Golpe de calor: se relaciona con Tº ambiental e índice de humedad elevados. Hay fracaso de los mecanismos
termorreguladores, se interrumpe la sudoración y la Tº central es mayor de 40º C. Se puede presentar en
quienes hacen ejercicio intenso sin entrenamiento o en niños y ancianos, personas obesas, enf. cardiovascular,
fiebre mayor de 39.5, en alcohólicos y deshidratados. La piel es caliente y seca por la vasodilatación periférica
generalizada que lleva a disminución del volumen circulante efectivo. Cuando supera los 41,7º se observa
edema, microhemorragias y necrosis en distintos tejidos como músculo, miocardio y túbulos renales.
Finalmente puede haber compromiso del SNC, coagulación vascular generalizada y muerte.

b)Hipotermia: se debe a exposición a Tº extremadamente bajas, son más susceptibles ancianos, RN, enf.
cardiovasculares y alcohólicos (el alcohol produce vasodilatación periférica). El descenso de Tº es acelerado por la
humedad ambiental elevada y el uso de ropa mojada. Hay 2 tipos de reacciones:
>Locales: el enfriamiento produce lesión tisular por efecto directo (por desequilibrio físico dentro de la célula y
elevada concentración de sal por la cristalización de agua intra y extracelular) y por efecto indirecto (alteraciones de
la microcirculación).
El enfriamiento lento induce vasoconstricción y lesiones endoteliales luego bloqueo del control vasomotor y
consiguiente vasodilatación con aumento de la permeabilidad y edema. Si el descenso de la Tº es rápido y sostenido
hay vasocontricción, aumento de viscosidad sanguínea que lleva a lesiones isquémicas del tejido que van desde
tumefacción celular hasta necrosis (ejemplo gangrena seca).
>Sistémicas: cuando todo el organismo se expone a Tº extremadamente frías y se produce reducción de la Tº central
por debajo de los 35ºC. Las pérdidas de calor exceden a la producción y fallan los mecanismos de vasoconstricción
cutánea que conservan el calor. Lo primero es una marcada vasoconstricción cutánea (palidez), si la hipotermia
continua hay vasodilatación, reducción generalizada y progresiva de la actividad metabólica con depresión de todos
los sistemas orgánicos (SNC, cardiovascular y respiratorio). La hipoxemia resultante es mejor tolerada debido a la
disminución del metabolismo basal. La causa habitual de muerte es la insuficiencia circulatoria.

~ 64 ~
2.Injuria por electricidad
Depende de la intensidad de la corriente y la resistencia de los tejidos frente a la conductancia de la misma. La
resistencia en los tejidos varía en forma inversamente proporcional a su contenido de agua, por ejemplo, la piel seca
es especialmente resistente pero cuando esta bajo el agua su resistencia disminuye notablemente. En el primer caso
puede producir solo una quemadura superficial en cambio en el segundo puede llegar a la muerte.

3.Injuria por cambio de presión

Dependen del aumento o disminución de la presión y de la velocidad e intensidad de la variación. Se puede producir
enfermedad de las grandes alturas (>4000m, con aumento de permeabilidad capilar en los pulmones y edema).
También enfermedad por descompresión en los buzos (embolia gaseosa) al aumentar la presión parcial de los gases
(O2 y N2) a medida que desciende, éstos se van disolviendo más. Cuando ascienden se descomprimen y forman
burbujas de gas que actúan como émbolos.

4.Injuria por radiación

Los efectos que las radiaciones producen a nivel celular están directamente relacionados con:
-El tipo de radiación, dosis y tiempo de exposición.
-Las características de las células afectadas. Son más sensibles las de índice mitótico elevado (germinales,
hematopoyéticas, gastrointestinales, epitelilaes, escamosas, endoteliales y linfocitos). El momento del ciclo celular
más expuesto es G2 y mitosis.
>Radiaciones ionizantes: para que causen lesión deben ser absorbidas por los tejidos, en los cuales elimina iones
al atravesarlos y genera radicales libres, éstos interactúan con el ADN produciendo ruptura de las cadenas, alteración
de bases, entrecruzamientos anormales. Puede llevar a la muerte celular inmediata o alterar el genoma siendo más
susceptible a transformación neoplásica. Una única dosis puede causar mayor lesión que varias dosis fraccionadas.
Como también una exposición brusca corporal total es más mortal que dosis regionales.
Efectos agudos variados: en dosis elevadas produce necrosis, en dosis intermedia destrucción de células
proliferantes, en dosis menores alteraciones subcelulares donde el blanco principal es el ADN. El que puede
demostrar reparación y cuando no, presentara efectos retardados como mutaciones. Otros efectos son alteraciones
vasculares posirradiación como dilatación en los vasos cutáneos (eritema), en dosis más altas se produce
tumefacción endotelial o necrosis que generará hemorragia microvascular con formación de trombos que pueden
ocluir la luz disminuyendo la perfusión (isquemia).
>Radiaciones UV: produce efectos agudos y crónicos. Los agudos de UVA y UVB son de corta duración y
reversibles como enrojecimiento, hiperpigmentacion, lesión de las células de langerhans y de los queratinocitos del
epitelio. La exposición repetida produce envejecimiento de la piel con arrugas por degeneración de la elastina y
colágeno, también irregularidad de la pigmentación, a largo plazo carcinogénesis (incapacidad de poner en marcha la
reparación del ADN por mutación en oncogenes supresores del cáncer, gen RAS y P53).

Composición del tejido óseo (UCM)

El hueso sufre procesos de destrucción y formación constantes, está constituido por tejido óseo, nervios, tej.
adiposo, vasos sanguíneos. El tejido óseo es tejido conjuntivo especializado el cual sufre un proceso de
mineralización. Está compuesto por células y sustancia extracelular (matriz del hueso) esta última a su vez se divide
en una fracción orgánica y otra mineral.
Composición: Células (2%) + matriz extracelular (68% mineral y 30% orgánica).
Componente celular: Osteoblastos (formadores de hueso), Osteoclastos (resorción ósea) y Osteocitos (cél.
permanentes).

MODELACIÓN Y REMODELACIÓN
Los huesos sufren dos procesos a lo largo de la vida: modelación y remodelación. Desde que se empiezan a formar
las maquetas óseas hasta que se acaba el crecimiento los huesos sufren el proceso de modelación, es decir, que van

~ 65 ~
adquiriendo la forma que definitivamente tendrá el esqueleto de la persona. La remodelación se produce durante
toda la vida aunque el ritmo decrece con la edad. En el proceso de remodelación es importante que haya un
equilibrio de fuerzas de destrucción y formación de hueso.
El remodelado permite: reparación de zonas débiles-microfracturas y mantiene la homeostasis mineral.

ARQUITECTURA DEL HUESO

Tejido esponjoso: formado por laminillas óseas dispuestas en forma de trabéculas. Los espacios entre las trabéculas
están ocupados por médula ósea.
Tejido cortical: es el que forma la periferia del hueso. Las láminas óseas se disponen concéntricamente formando
osteonas o sistemas de Havers (unidades funcionales del tejido compacto) éstas rodean a una luz central, el
conducto de Havers. Sobre la superficie de las osteonas se sitúan los osteocitos. Entre las osteonas hay intersticio
donde se sitúan los vasos sanguíneos y nervios.

Metabolismo fosfocálcico (UNNE)

Calcio
Un individuo adulto posee alrededor de 1kg de calcio, encontrándose sobre todo en el hueso. En un 99% unido al
fósforo formando cristales de hidroxiapatita, y el 1% restante distribuido en los líquidos extra e intracelular. La
concentración sérica del calcio es de 8,5 - 10,5 mg/dl. y normalmente dicha concentración está regulada por un
complejo sistema endócrino conformado por la Parathormona, la 1,25 (OH)2 D3 y la Calcitonina que no permiten que
las variaciones fisiológicas excedan un rango muy estrecho.

Funciones del calcio: Excitabilidad neuromuscular, Coagulación sanguínea, Procesos secretorios, Transporte en la
membrana plasmática, Reacciones enzimáticas, Liberación de hormonas y neurotransmisores, Acción intracelular
(segundo mensajero), Mineralización ósea.

El calcio sérico total se compone de 3 fracciones:

-Calcio ionizado: porción biológicamente activa, regulada directamente por las hormonas.
- Formando complejos: unido a fosfatos, citratos y bicarbonato. Junto con la anterior constituye la fracción difusible y
ultrafiltrable del calcio.
- Calcio unido a proteínas: fracción no difusible, circula en sus 4/5 partes unido a albúmina y el resto a las globulinas.

El requerimiento diario en general que se recomienda es de 1000mg por día. En condiciones normales se absorbe el
30 – 40% de la ingesta. Al calcio no absorbido, se suma el calcio secretado por los jugos digestivos (200mg/día) hacia
el tracto gastrointestinal para constituir la excreción fecal. El calcio restante es filtrado por el riñón (reabsorbiéndose
el 90% en los túbulos proximales, asa de Henle y túbulos distales).

~ 66 ~
Ingresa 1000 mg/dl
Se absorbe 300 mg/dl
Se elimina por via fecal 700 mg/dl
Se secreta 200 mg/dl
Se elimina por riñon 100 mg/dl

Fósforo
Concentración normal en el organismo es de 700g, de los cuales 85% está en el esqueleto junto al calcio, y el 15%
restante en los tejidos blandos y líquidos corporales. El fósforo que no está en hueso es fundamentalmente
intracelular y un pequeño porcentaje inorgánico, el resto se encuentra ligado a proteínas, lípidos e hidratos de
carbono. Este ión cumple diversas funciones como: regulación de enzimas, integridad funcional de las células y
procesos orgánicos, interviene en el aporte de oxígeno a los tejidos, buffer en orina y plasma e interviene en
procesos de almacenamiento de energía. El adulto ingiere unos 1400mg por día de fósforo, de los cuales el 60% es
absorbido en el intestino por difusión pasiva y transporte activo mediado por una proteína transportadora
estimulada por 1,25 (OH)2 D3. La eliminación por heces es de 500mg por día. El fósforo plasmático oscila entre 2,5 -
4,5mg/dl en el adulto y es superior en niños. A nivel renal es absorbido en el túbulo proximal por un proceso
saturable dependiente de sodio, eliminándose por esta vía 900mg en condiciones normales.

Hormonas encargadas de la regulación

PARATHORMONA (PTH): hormona polipeptídica secretada por las células principales de las glándulas paratiroides.
Las células de las glándulas paratiroides poseen receptores que censan el calcio plasmático y, por medio de segundos
mensajeros (AMPc), generan un efecto reflejo dentro de las células. Una vez que llega a sus órganos blancos, el
hueso y el riñón, se desencadena, mediante la unión a sus receptores de membrana, el mecanismo de transducción
de la señal mediante AMPc.
-A nivel del HUESO: estimula la reabsorción ósea mediante el incremento de la actividad y número de osteoclastos.
La estimulación de los osteoclastos se produce en parte por medio de citocinas secretadas por los osteoblastos (que
cuentan con receptores para PTH) para activar a los osteoclastos.
- A nivel RENAL: aumenta la reabsorción de calcio a nivel del túbulo distal al mismo tiempo que disminuye la
reabsorción proximal de fosfato. Además estimula a la enzima α1-hidroxilasa favoreciendo la conversión de 25-OH-
D3 en 1,25-(OH)2D3, que es la vitamina D activa.

VITAMINA D: está regulada por Hipofosfotemia, PTH, Hipocalcemia (estimulan) y Calcitriol (Inhibidor).
- A nivel INTESTINAL: favorece la absorción de Ca por difusión facilitada: ésta hormona es un inductor importante de
la calbindina D, una proteína fijadora de Ca que absorbe el Ca por difusión facilitada.
- A nivel ÓSEO: favorece la diferenciación del osteoclasto y aumenta la actividad osteoclástica.

Control de la concentración iónica de Calcio

La hipocalcemia es la señal captada por el receptor de calcio que estimula la secreción de PTH, la cual aumente la
resorción ósea y la reabsorción renal de calcio, con el consiguiente aumento de la concentración de calcio
plasmático. La PTH aumenta también la excreción urinaria de fosfato, lo que conlleva la disminución de la
concentración de fosfato plasmática. A su vez, el exceso de PTH, la hipocalcemia y la hipofosfatemia, estimulan la
producción de 1,25(OH)2-D. Esta última aumenta la concentración plasmática de calcio aumentando la absorción
intestinal del mismo y conjuntamente con la PTH, aumentando la osteólisis y la resorción ósea. El calcitriol aumenta
el flujo de fosfato hacia el líquido extracelular gracias a la estimulación de la absorción intestinal y a la resorción
ósea. Cuando la concentración de fosfato plasmático regresa a la normalidad disminuye la 1,25-(OH)2-D. La
combinación de dos hormonas con acción dual permite mantener la homeostasis del calcio.

~ 67 ~
 Traumatología (Silberman Cap. 44)

Un Traumatismo es una lesión que puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo producto del efecto mecánico de un
agente u objeto externo que ocurre de forma abrupta o violenta. Comprende todas las consecuencias internas y
externas provocadas por una violencia exterior. Los traumatismos dan origen al trauma o herida, cuando estos
ocurren en varias partes del cuerpo se habla de Politraumatismo.
Los traumatismos más comunes afectan tanto a la piel, produciendo heridas que pueden ser cortantes, punzantes o
punzopenetrantes, como a los tejidos más profundos ocasionando hematomas, contusiones, esguinces, desgarros de
músculos y ligamentos o fracturas.

Lesiones traumáticas
El ser humano, en su relación con el medio ambiente, se encuentra enfrentado a la acción de diferentes agentes
físicos como el calor, el frío, la electricidad, las radiaciones, distintos tipos de fuerzas como las mecánicas, las cuales
aplicadas sobre nuestro organismo producen diferentes lesiones.
Las fuerzas mecánicas aplicadas en nuestro organismo producen daños que se traducen en el aparato locomotor en
las siguientes lesiones (según las características de la lesión y el tejido afectado): contusión, heridas, esguinces,
luxaciones y fracturas.

1.Contusión: es la lesión consecutiva a la acción de un agente traumático en la cual la piel resiste pero los tejidos
subcutáneos sufren desgarros de diferente intensidad. El dolor local es el síntoma fundamental. En la zona hay
tumefacción y a veces hematoma. En general solo se trata con reposo funcional, frío local las primeras horas y
prescripción de analgésicos y antiinflamatorios.

2.Heridas: son lesiones traumáticas con solución de continuidad de la piel, existen de diferentes tipos como
abrasivas (por raspado) fácilmente infectadas por gérmenes; incisas (por objeto filoso cortante) sangran fácilmente y
son menos propensas a infectarse; penetrantes (por instrumentos punzantes) no suelen sangrar mucho pero el
fondo de la herida es un sitio ideal para la infección; laceraciones (por traumas violentos) es propensa a la infección.

3.Esguinces: (torceduras) son lesiones provocadas por distensión del aparato cápsulo ligamentario que rodea a
ciertas articulaciones. Toda articulación tiene un rango de movimiento que está limitado por los tejidos
periarticulares, cuando una fuerza excede la resistencia de estos tejidos se produce distensión o rotura (desgarro) de
éstos. Localmente se produce edema, dolor y a veces equimosis.
Si el esguince es leve (distensión ligamentaria) es tratado mediante inmovilización con yeso y fisioterapia
acompañado de medicación analgésica y antiinflamatoria. Si el esguince es grave (ruptura ligamentaria) el
tratamiento es quirúrgico.

4.Luxaciones: perdida del contacto normal, parcial (subluxación) o total, entre las superficies articulares de una
determinada articulación. Para que una luxación sea posible se requiere de un desgarro importante del aparato
capsulo ligamentario periarticular. Toda luxación traumática va acompañada de dolor agudo, deformidad articular
característica y acentuada impotencia funcional. La mayoría de las veces hay contractura muscular refleja.

5.Fracturas (traumáticas): solución de continuidad en un hueso producida bruscamente. Se clasifican por el

mecanismo traumático que las origina en de causa directa (se producen en la zona de aplicación del agente
vulnerante) es común en cráneo, cara y falanges; y de causa indirecta (se producen en un punto distante de donde se
aplica la fuerza vulnerante) es común en los miembros.
Esta fuerza puede actuar en forma de:
-Flexión: la fuerza actúa en forma de palanca exagerando una curvatura ósea normal.
-Compresión: los segmentos óseos son aplastados por estructuras vecinas quedando comprimidos. Son comunes en
huesos esponjosos como cuerpos vertebrales y calcáneo.
-Torsión: el segmento fracturado toma un recorrido helicoidal. Más común en huesos debilitados.
-Cizallamiento: es la consecuencia de dos fuerzas opuestas cercanas que producen fracturas transversales.
-Avulsión: arrancamiento de un fragmento óseo producto de una contracción muscular abrupta y enérgica, se
observa en ciertas apófisis óseas donde se insertan potentes grupos musculares.

~ 68 ~
Desde el punto de vista anátomo patológico pueden ser:
-Incompletas: el trazo fracturado no abarca todo el espesor del hueso, es el típico caso de las fisuras. Las llamadas en
tallo verde son propias de los niños.

-Completas: afectan al hueso en todo su espesor y lo dividen en 2 fragmentos. Cuando hay dos trazos de fractura en
un mismo hueso, pero a distinto nivel, se llama segmentaria. Cuando los trazos son múltiple se llama conminutas.
Los fragmentos pueden sufrir diversos desplazamientos como desviaciones angulares, desplazamientos laterales,
acortamientos con cabalgamiento de fragmentos, con impactación de un fragmento en el otro.

En los huesos largos según la zona afectada las fracturas pueden ser diafisarias, metafisarias o epifisarias. Y según la
dirección que presenta el trazo fractuario pueden ser fracturas transversales (perpendicular al eje longitudinal del
hueso), oblicuas, longitudinales (llevan casi la dirección del hueso), espiroideas (trazo de dirección helicoidal son
producidas por torsión).
Toda fractura completa no se limita solo al tejido óseo es acompañada de lesiones concomitantes de los tejidos
blandos perifracturarios (periostio con sus vasos, masas musculares vecinas) es lo que se denomina foco de fractura.
En la fractura cerrada el foco de fractura se halla aislado del exterior por la integridad de los tegumentos. En una
fractura expuesta o abierta existe una herida tegumentaria que permite la comunicación del foco de fractura con el
medio exterior.

Síntomas y signos: el dolor es el síntoma primordial y es constante, se acentúa ante cualquier intento de movimiento.
Puede observarse tumefacción en la zona del trauma casi siempre acompañado de hematoma que puede ser
inmediato o después de varios días. El estudio radiográfico es de rigor, no solo es útil para confirmar el diagnóstico
de fractura sirve además para observar las características de ésta. Para traumas de miembro se pide el par
radiográfico. Las placas deben ser del tamaño necesario para abarcar la articulación proximal y distal al foco de la
fractura así podrán verse lesiones distantes que pasan inadvertidas.

Tratamiento
Es a base de antálgicos, antiinfla-matorios, relajantes, sedantes, a veces antibióticos. El tratamiento definitivo de una
fractura, se basa en la tríada:
1. REDUCCIÓN: requiere hacerse bajo anestesia que puede ser local, regional o general, lo cual suprime el reflejo de
la hipertonía, produciendo relajación muscular al colocar las articulaciones en posición media. Las maniobras de
reducción que suelen ser de tracción y contratracción. Además deben ser suaves, se intenta hacer un recorrido en
sentido inverso al que ha tenido que recorrer para luxarse.
2. INMOVILIZACIÓN: en los casos de reducción cerrada es a base de vendajes. En los casos de reducción abierta, la
fractura se fija con un material generalmente metálico.
3. TRATAMIENTO FUNCIONAL: se proscriben movilizaciones pasivas y los masajes, ningún ejercicio debe causar dolor.
El tratamiento debe ser precoz para prevenir la atrofia muscular y la rigidez articulares.

~ 69 ~
Examen radiográfico
Para interpretar la radiografía de una fractura, se debe seguir los siguientes pasos:
1.Localización de la fractura: señalar la localización del trazo de fractura especificando el segmento y el hueso (tercio
medio diáfisis de fémur, epífisis proximal de tibia).
2.Tipo de fractura: incompleta y completa.
3.Desplazamientos: se pueden clasificar en estables cuando no tienen tendencia a desplazarse en el yeso una vez
reducida la fractura y en inestables cuando pueden ocasionar una perforación de la piel por una punta ósea.

REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS

El objetivo del tratamiento de una fractura se limita a colocar el foco de la fractura en las condiciones óptimas para
que el organismo lo repare. Gracias a 2 maniobras: reducción e inmovilización. El proceso de reparación ósea
comienza con extravasación sanguínea consecutiva a la lesión formando un hematoma que rellena el foco de
fractura, se produce hiperemia focal por vasodilatación. Se forma un coagulo el cual se organiza formando una malla
de fibrina en la cual se insertara tejido de granulación. A la par se produce descalcificación de los extremos óseos y
otros elementos que son reabsorbidos por osteoclastos. Los osteoblastos de la vecindad van formando sustancia
osteide que va ocupando el espacio interfragmentario que une ambos extremos óseos con hueso esponjoso y blando
llamado callo primario o provisional. Después sufre un proceso de remodelación donde se refuerzan unas partes y
se reabsorben otras, se forma así el callo óseo definitivo y se reabre el conducto medular.

Traumatismo craneoencefálico (Farreras Cap. 182)

Es cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, a causa de una energía mecánica generada por
fuerzas externas. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas
focales neurológicos y amnesia postraumática.
Cuadro clínico: la evaluación del paciente con TCE se basa en una exploración clínica rápida, completa y
sistematizada. Es importante recoger datos relacionados con el mecanismo de la lesión (accidente de tráfico,
agresión), la hora aproximada en que ocurrió, la existencia o no de pérdida de conciencia y la presencia de lesiones
extracraneales asociadas. La exploración neurológica debe realizarse cuando se ve por primera vez al paciente y
posteriormente debe repetirse a intervalos regulares, incluyendo siempre el examen de las pupilas y del nivel de
conciencia a través de la escala de Glasgow. Es recomendable, además, valorar la existencia de amnesia
postraumática.

-Examen de las pupilas: utilizar luz intensa y cuantificar su tamaño en mm, la simetría (isocoria) y la reactividad a la
luz (midriasis, miosis). Considerar que ciertos fármacos y drogas pueden alterar la respuesta.

-Nivel de conciencia: método usado universalmente es la escala de Glasgow. Permite realizar un seguimiento de
las fluctuaciones del estado de conciencia. La puntuación que arroja orienta sobre el grado de afectación de la
función cerebral, valora 3 parámetros independientes que son la respuesta verbal, motora y la apertura ocular. La
respuesta verbal puede quedar anulada cuando se intuba al enfermo. La respuesta motora es la de mayor valor
pronóstico, en la práctica se evalúa en las extremidades superiores aunque debiera ser en las 4. En los pacientes que
no obedecen órdenes debe aplicarse un estimulo nociceptivo e intenso para así poder evocar la máxima respuesta.
El nivel de conciencia se obtiene sumando la mejor puntuación en cada uno de los 3 apartados.

~ 70 ~
-Evaluación de amnesia postraumática: cuando los traumatismos son leves además debe valorarse si existe una
amnesia postraumática definida como una alteración de la memoria caracterizada por dificultad para almacenar
nueva información. Se explora indicándole al paciente que repita y recuerde 3 palabras aisladas (papel, bicicleta,
manzana por ejemplo), al cabo de unos minutos se le indica que las repita.

Valoración de la escala
Puntaje Interpretacion
14-15 TEC leve
9-13 TEC moderado
<9 TEC grave

~ 71 ~
 Violencia y familia (Valongo, Sosa)
Agresión es un acto instintivo, repentino que no busca dañar intencionalmente y la violencia es un acto consciente,
preparado cuyo objetivo es causar un daño determinado.
La familia es uno de los principales lugares donde se aprende de la violencia porque es el lugar de aprendizaje social
de base. Las familias que se estructuran bajo un modo violento tienen un modelo de interacción circular (círculo
vicioso).
Acto de violencia es todo ataque a la integridad física y psíquica de un individuo. No es un fenómeno individual, los
participantes de la interacción están implicados y por lo tanto son responsables. Todo individuo es garante de su
propia seguridad si éste no cumple con esta responsabilidad estimula los aspectos no controlables o violentos del
otro.

Hay dos formas de violencia en relación con dos formas de interacción:

-Violencia agresión-cólera: dos personas que se hallan en relación simétrica. Tienden a igualar su conducta recíproca,
la violencia se convierte en agresiones reciprocas, a veces hay períodos de calma. En este tipo de relación la
identidad está preservada por lo que existe cierta autoestima. A pesar de la violencia se reconoce existencialmente al
otro.
-Violencia castigo: dos personas que se hallan en relación complementaria. La conducta de uno complementa a la del
otro, uno ocupa la relación superior mientras que el otro la inferior. Puede estar establecido por contexto
sociocultural (ejemplo madre-hijo, profesor-alumno). La violencia toma la forma de un castigo (ejemplo niños
encerrados en el sótano), puede haber falta de asistencia y carencia total de relación afectiva, cuidados maternos. En
ambos miembros hay una autoestima baja, en el castigado hay un trastorno importante de la identidad y
sentimiento de deuda hacia el otro que justifica los golpes, aceptándolos. El emisor es rígido, carente de empatía,
impregnado de ideas fijas, repeticiones, comportamientos encaminados a corregir lo que es diferente de él, de
negación del otro.
En los dos casos la persona violenta tiene un deseo de modelar al otro conforme a la imagen de su propio mundo.

Estos fenómenos deben ser analizados en términos de comunicación donde existe un emisor, receptor y mensaje. Se
produce una distorsión perceptual entre el código del emisor y la decodificación por el receptor, estos mensajes mal
efectuados son desencadenadores inmediatos de violencia. Es lo que sucede cuando se encuentran dos seres con
creencias diferentes o modelos de mundo diferentes (son subjetivos y armados con la propia experiencia). Cuando
no se adaptan, el individuo querrá hacer que el otro corresponda al sistema de creencias propio.

Los niños víctima de violencia (Valongo, Sosa)

Los niños son las víctimas más fáciles del ejercicio ilegítimo de la fuerza, son los que menos posibilidades tienen de
buscar ayuda por su natural dependencia de los adultos. El maltrato puede producir efectos perniciosos de muy larga
duración para la autoestima, habilidad para relacionarse, para un buen ajuste en la vida emocional. La extensión del
daño tendrá que ver con las posteriores experiencias del individuo. No está limitado a determinados estratos
sociales, económicos, razas, nivel intelectual, religiones. Refleja una grave alteración familiar.

Diversos tipos de abusos y violencia: abuso físico (puede consistir en contusiones, quemaduras, TEC), abuso
emocional (niños abandonados, muestras de indiferencia, niños objeto de reprimendas) que mutila su personalidad,
abuso sexual (en el área genital intento o consumación de coito con un adulto, involucrarlo en una actividad sexual
de adultos), abuso de drogas (administrar sustancias potencialmente nocivas sin prescripción médica), negligencia en
la alimentación, omisión de tratamiento médico.

Pautas para el diagnóstico de malos tratos

-Anamnesis: se debe interrogar a los padres acerca del posible accidente, si el niño es mayor de 3 años conviene
interrogarlo sin la presencia de sus padres. Prestar atención ante traumatismo inexplicable, historias discrepantes o
inverosímiles, demora en la asistencia médica, insuficiente desarrollo del niño, conducta sospechosa de los padres.
-Examen físico: son datos sospechosos una actitud pasiva sin buscar la mirada de los progenitores, descuido, falta de
higiene, desnutrición, retraso neurológico, alteraciones de la conducta, lesiones cutáneas, traumatismos
intraabdominales, lesiones oculares. Si hubo abuso sexual realizar examen genital.
-Exámenes complementarios: chequeos hemáticos y urinarios, radiología.

~ 72 ~
-Enfoque médico legal: dar intervención policial (en estos casos no se debe mantener el secreto médico) y comunicar
a los superiores jerárquicos.
-Tratamiento ante la sospecha: hospitalización del niño hasta que se haya dilucidado la cuestión de la seguridad en
su domicilio, tratamiento de las lesiones y desnutrición, ofrecer la ayuda necesaria a los padres.

Consulta médica: maltrato-violencia (Muniagurria, Pizzutto)

Violencia familiar se define como abuso de poder o dominación de una persona en el terreno físico, emocional hacia
otra. Un perpetrador es la persona que permite o realiza las acciones de abuso o negligencia.

Factores de riesgo de violencia: alcoholismo, abuso de drogas, factores estresantes externos, pobreza o dificultades
financieras, desavenencias familiares, divorcios, separaciones, cambios en el ciclo de la vida, roles conflictivos o
reglas rígidas en la familia, antecedentes familiares de abuso, incapacidad mental o física de un familiar, tendencia al
aislamiento social.

Papel del médico: estar alerta a los signos de abuso o negligencia, investigar exhaustivamente las injurias de los
pacientes, documentar en la HC los hallazgos de antecedentes familiares de violencia, confidencialidad, derivar a
redes apropiadas, brindar contención, realizar un seguimiento continuo, reportar a las autoridades policiales o
servicios de protección, actitud objetiva y neutral en el abordaje de esta situación.

Desarrollo de la entrevista médica donde se presume violencia: la técnica utilizada es ir desde preguntas abiertas
(donde la persona pueda explayarse hablando de cómo es su relación de pareja o cuando se enojan) a preguntas
específicas (como si la ha amenazado, obligado a hacer cosas que no está de acuerdo, si le prohíbe cosas, si bebe o
droga, si usa agresión para resolver conflictos).
Se deberá evitar transmitir al paciente que de alguna manera es responsable de esta situación (¿Por qué estás
viviendo con él?). Cuando se detecta algún signo de agresión debe anotarse en la HC “propenso(a) a accidentes”.

Elementos presentes en parejas abusivas: diferencia de poder en la relación (emocional, financiera), incapacidad
temporaria o permanente, creer que la violencia es una solución aceptable a los conflictos de la pareja, historia
familiar o personal de abuso.

Maneras de ejercer abuso: abuso físico, emocional, amenazas, aislamiento para poder controlar, abuso sexual,
manipulación de los niños, manipulación económica, intimidar.

Los pacientes golpeados deben ser derivados a centros de especialistas y llegado el caso denunciarlo a la justicia. Los
golpeadores deben ser advertidos de su conducta ilegal y deben ser derivados a centros de rehabilitación.

Manifestaciones bucales del maltrato físico (Revista de Odontopediatría Latinoamericana)

Según la Ley, se considera maltrato infantil todo acto realizado a menores de 18 años cuando su salud física o
mental, o su seguridad, están en peligro, ya sea por acciones y omisiones llevadas a cabo por los padres u otras
personas responsables de su cuidado produciendo, el maltrato por acción, omisión o negligencia. El maltrato infantil
es una patología que se conoce como el síndrome del niño maltratado.
El maltrato infantil incluye: lo que se hace (acción), lo que se deja de hacer (omisión) y lo que se realiza de forma
inadecuada (negligencia), es así que el concepto más completo encontrado en la literatura lo define el médico Díaz
Huertas como: “La Acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su
bienestar, que amenacen o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social, cuyos autores pueden ser
personas, instituciones o la propia sociedad”.

Manifestaciones bucales de maltrato físico

La mayoría de las lesiones se van a centrar en la cara, fundamentalmente contusiones, la cavidad bucal también
puede ser lesionada, bien en forma de abrasiones o laceraciones mucosas, luxaciones o fracturas dentarias. Con
mucha frecuencia, el mecanismo patogénico de la lesión intrabucal consiste en la introducción forzada por parte de
los cuidadores, y de forma violenta, de objetos como chupetes, tenedores o cucharas; siendo típica la lesión
consistente en laceraciones en la mucosa labial, y luxaciones dentales laterales. La rotura del frenillo superior

~ 73 ~
causada por estos motivos, o por taparle la boca bruscamente al niño cuando está llorando (iría acompañada de un
hematoma peribucal) es un signo casi patognomónico.
Cuando se presentan traumatismos dentarios suelen ocurrir luxaciones, avulsiones o fracturas de los incisivos
superiores con una marca en la parte interna de los labios normalmente producidas por un golpe directo producto
de un puño del maltratador.
La cavidad bucal puede presentar lesiones por abuso sexual. La rotura del frenillo lingual o el hallazgo de un eritema
o petequias sin causa, en la línea de unión entre el paladar blando y duro puede indicar una felación. El examen
radiográfico también nos puede ser de mucha utilidad, pues casi el 50% de los pacientes suelen ser maltratados
repetidamente. Así, en la exploración como fracturas de raíz mal consolidadas, rarefacción periapical, obliteración
pulpar y alteración de los gérmenes dentarios en desarrollo.
En ocasiones la candidiasis bucal puede ser causada por traumatismos, creados por maltratos, que se evidencian a
través de golpes u otras circunstancias que alteren la integridad de la mucosa bucal.

Indicadores del maltrato infantil en niños

Conductuales: ausencias reiteradas a clase, bajo rendimiento escolar, dificultades de concentración, depresión
constantes o conductas auto-agresivas, ideas suicidas, docilidad excesiva, actitud evasiva o defensiva frente a los
adultos, la búsqueda intensa de expresiones afectuosas, actitudes o juegos sexualizados para su edad, intrusión,
ansiedad, trastornos de sueño, baja autoestima, conductas adictivas, evidencia de "inversión de papeles".

Físicos: alteración de factores normales de crecimiento y desarrollo, falta de higiene y cuidado corporal, marcas de
castigos corporales, accidentes frecuentes, embarazo precoz, vestidos inapropiados para la temporada (camisa de
manga larga en días calurosos).

Indicadores oro-faciales. Signos y síntomas en la cavidad oral: presencia de petequias en el paladar, desagarro en el
frenillo labial y lingual, retraso para emprender el tratamiento, caries en número abundante, abscesos repetidos,
granulomas, ausencia de dientes, enfermedades periodontales.

Otras lesiones: áreas de alopecia traumática, traumatismos y hemorragias cráneo-encefálicos, hematomas,

desgarros, arañazos, equimosis, mordiscos en la cara, estigmas ungueales en el cuello, quemaduras, laceraciones, y
contusiones en la cavidad oral.

Etapas del desarrollo cognitivo de Piaget

Etapas de Piaget Rango de Descripción

edades
Sensoriomotora 0-2 años El infante no aprecia lo que no puede ver, oler, oír o tocar.
Comprende relaciones simples, al sentarlo en su silla de
comer sabe que será alimentado. Aprenden por medio de
sus sentidos.
Pre-operacional 2-7 años Rápido desarrollo de la función simbólica, desarrollo de
lenguaje oral y más tarde escrito. Destaca el egocentrismo.
Aún no tienen capacidad para pensar de manera lógica. En
lugar de ello desarrollan la capacidad de manejar el mundo
de manera simbólica o por representaciones (juegos
simbólicos donde simulan).
Operacional concreta 7-12 años Realiza operaciones mentales simples como la
reversibilidad, además comprende que un objeto sigue
siendo el mismo a pesar de su transformación física por
ejemplo un puñado de arcilla luego de convertirse en un
jarro sigue siendo arcilla. Tienen pensamiento lógico pero
no abstracto.
Operacional formal 12 años hasta la Última etapa del desarrollo cognitivo, el pensamiento se
adultez vuelve más lógico, deductivo y desarrolla el pensamiento
abstracto, simbólico.

~ 74 ~
 UP5 INJURIA

Atención primaria en salud (Mangupli, Ríos)

La Atención Primaria de la Salud es una estrategia que concibe integralmente los problemas de salud-enfermedad-
atención de las personas y del conjunto social a través de la asistencia, prevención de enfermedades, promoción de
la salud y rehabilitación. Tiene como misión extender el sistema sanitario a los hogares, permitiendo conocer la
realidad social y sanitaria de la población. Impulsa a superar las barreras de acceso a la atención. La participación
comunitaria es de valor primordial.

Esta estrategia incluye los siguientes principios básicos:

-Accesibilidad de la población a la atención de la salud.
-Cobertura universal en función a las necesidades de salud de la población.
-Organización y participación de la comunidad para asegurar el derecho a la salud.
-Acción intersectorial entre organizaciones de salud y otros organismos sociales y líderes comunitarios.
-Desarrollo de tecnologías apropiadas en función de los recursos disponibles, tanto en recursos humanos como en
tecnología aplicada.

APS propone dar una respuesta integral a los problemas de salud a través del equipo de salud que integra actividades
de la medicina curativa (practicas asistenciales), de prevención y de promoción sanitaria.

La APS se concibe bajo 3 perspectivas:

1.Como estrategia: ubica el foco de atención en la propia comunidad y sus problemas. Se apoya en tres pilares
fundamentales.
-Mejorar el acceso al servicio
-Mejorar los recursos para sostener la oferta de servicios
-Adaptarse a las necesidades de la población
2.Como un nivel de asistencia: la APS es el primer nivel de atención, la puerta de entrada al sistema de salud, es la
zona de contacto inicial de individuos y comunidades con el sistema de salud cuyo carácter descentralizado está
destinado a aumentar las posibilidades de acceso de la población.

3.Como programa de actividades: para grupos con mayores necesidades de atención que obligan a satisfacer
prioritariamente sus necesidades, a través de programas de salud como por ejemplo programa materno infantil, de
salud sexual y procreación responsable, de inmunizaciones.
Para la generación de estos programas se deben cumplir los siguientes pasos:
-Planificación: plan de acción que determina qué se quiere lograr y cuál es la forma adecuada para hacerlo
siguiendo un diseño para la ejecución del programa.
-Ejecución: es la implantación del programa a través de actividades específicas.
-Evaluación: analiza los resultados, el logro de metas.

La estrategia de la APS definida en la conferencia de Alma Ata en 1978 estableció un avance para superar los
modelos biomédicos, centrados en la enfermedad que privilegian servicios curativos, caros, basados en
establecimientos de segundo y tercer nivel, por modelos basados en la promoción de salud y preventivos de la
enfermedad a costos razonables para la población. Los niveles de atención son una forma de organizar los recursos
en tres niveles de atención. La Prevención se define como las medidas destinadas no solamente a prevenir la
aparición de la enfermedad, tales como la reducción de factores de riesgo, sino también a detener su avance y
atenuar sus consecuencias una vez establecida. La promoción de salud se la define como el proceso que proporciona
a los individuos y las comunidades los medios necesarios para ejercer un mayor control sobre su propia salud y así
poder mejorarla.

~ 75 ~
Prevención: las estrategias para la prevención primaria pueden estar dirigidas a prohibir o disminuir la exposición del
individuo al factor nocivo, hasta niveles no dañinos para la salud. Medidas orientadas a evitar la aparición de una
enfermedad o problema de salud, mediante el control de los factores causales y los factores predisponentes o
condicionantes. El objetivo de las acciones de prevención primaria es disminuir la incidencia de la enfermedad. Por
ejemplo: uso de condones para la prevención del VIH y otras enfermedades de transmisión sexual. La prevención
Secundaria está destinada al diagnostico precoz de la enfermedad incipiente (sin manifestaciones clínicas). Significa
la búsqueda en sujetos “aparentemente sanos” de enfermedades lo más precozmente posible. Comprende acciones
de diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. Estos objetivos se pueden lograr a través del examen médico
periódico. La prevención Terciaria se refiere a acciones relativas a la recuperación ad integrum de la enfermedad
clínicamente manifiesta, mediante un correcto diagnostico y tratamiento y la rehabilitación física, psicológica y social
en caso de invalidez o secuelas buscando reducir de este modo las mismas. Se trata de minimizar los sufrimientos
causados al perder la salud; facilitar la adaptación de los pacientes a problemas incurables y contribuir a prevenir o a
reducir al máximo, las recidivas de la enfermedad.

La APS fue definida como: “la asistencia sanitaria esencial, basada en métodos y tecnologías prácticos
científicamente fundados y socialmente aceptables, puesta al alcance de todos los individuos de la comunidad,
mediante su plena participación y a un costo que la comunidad y el país puedan soportar en todas y cada una de las
etapas de su desarrollo, con espíritu de autorresponsabilidad y autodeterminación”. Se destacan como elementos
esenciales de la APS: el suministro de alimentos y nutrición adecuada, agua potable y saneamiento básico, la
asistencia materno-infantil, la planificación familiar, inmunizaciones, la prevención y lucha contra las enfermedades
endémicas locales, el suministro de medicamentos esenciales, y el tratamiento apropiado de las enfermedades y
traumatismos comunes.

La promoción de salud como tal es una estrategia establecida en Ottawa, en 1986, donde se la define como: “el
proceso que proporciona a los individuos y las comunidades los medios necesarios para ejercer un mayor control
sobre su propia salud y así poder mejorarla”. La estrategia propone la creación de ambientes y entornos saludables,
facilita la participación social construyendo ciudadanía y estableciendo estilos de vida saludables.
Cuando se hace referencia a prevención se centra en la enfermedad y cuando se habla de promoción se centra en la
salud.

Cúmulos (Meletti, Marquez, Calderone, Ballina, Fernandez)

La acumulación anormal puede ocurrir intracelular o extracelular. Las sustancias que se acumulan pueden ser
endógenas normal (agua, lípidos, proteínas, HC) en exceso porque se altera su metabolismo y disminuye su
eliminación, endógena normal o anómala que no puede ser metabolizada, sustancia exógena anómala indigerible
que se acumula en la célula (ejemplo carbón en los macrófagos).
Las acumulaciones intracelulares conducen a incapacidad celular y las acumulaciones extracelulares ocasionan
compresión de células, que pueden causar atrofia.

Pigmentos: son sustancias que poseen color propio, las más importantes son formadas dentro del organismo y están
en forma de gránulos citoplasmáticos.

Pigmentos endógenos
-Hemoglobina y derivados: cuando los hematíes dejan de ser funcionantes el sistema monocito macrofágico es el
encargado de limpiar estas células del torrente sanguíneo. La Hb se libera y es catabolizada, cada componente de
esta proteína conjugada tiene un destino diferente. En la globina (fracción polipeptídica) los monómeros que la
constituyen son hidrolizados y sus aminoácidos ingresados al pool. El grupo hemo es catabolizado por el sistema
monocito macrofágico por el complejo enzimático hemooxigenasa, el Fe+2 se convierte en Fe+3 lo que produce
apertura del anillo tetrapirrólico convirtiéndose en biliverdina. La biliverdina es reducida a bilirrubina que es
liposoluble entonces puede difundir a través de las membranas celulares. Al ser volcada a la sangre es rápidamente

~ 76 ~
captada por la albumina. Si la producción de blirrubina supera la capacidad de la albúmina para retenerla, se unirá a
otros sitios, atravesará membranas tiñiendo mucosas, piel y esclerótica. En sitios como SNC constituye un tóxico que
interfiere con las funciones metabólicas.
Al llegar al hígado la bilirrubina es conjugada con 2 moléculas de ácido glucurónico, se hace soluble y es excretada
por bilis hacia intestino, por acción bacteriana se convierte en estercobilinógeno y es eliminado por las heces. Este
compuesto incoloro al tomar contacto con O2 se oxida a estercobilina (pigmento pardo que da color a la materia
fecal). Una pequeña parte del estercobilinógeno se reabsorbe por intestino a plasma y filtra por riñón con el nombre
de urobilinógeno que se oxida a urobilina (uno de los pigmentos que contribuye a la coloración de la orina).

Ictericia: síndrome caracterizado por la coloración amarillenta de piel, mucosas y esclerótica como consecuencia del
aumento de bilirrubina en sangre. Distintos mecanismos producen ictericia por ejemplo en incompatibilidad de
grupo sanguíneos, reabsorción de hematomas extensos o procesos infecciosos sistémicos en donde la hemólisis es
excesiva y el hígado no puede conjugar la bilirrubina excedente. Puede incluso atravesar la barrera hematoencefálica
y resultar nociva para las neuronas de los núcleos grises (Kernicterus).

- Hemosiderina: el hierro es usado en la síntesis de nuevos grupos hemo, como cofactor o asociado con otros
compuestos. Una vez liberado del complejo de la hemooxigenasa como catión férrico dentro del citoplasma de la
célula, se asocia a una proteína (apoferritina) formando ferritina. Allí es almacenado transitoriamente hasta que sea
requerido. En sangre es transportado por transferrina. Cuando aumenta la sobrecarga de hierro (ya sea por
incremento del catabolismo de grupos hemo, aumento de la absorción de hierro de la dieta) la apoferritina es
desnaturalizada y se forman gránulos intracelulares de hemosiderina (color pardo amarillento) constituyendo un
depósito más estable de hierro. Ante un requerimiento por parte del organismo el hierro de la ferritina se moviliza
en forma inmediata.

-Melanina: color pardo negruzco, es producto de la oxidación de la tirosina en los melanocitos.

-Lipofuscina: de color pardo, es producto del desgaste natural o envejecimiento. Está formado por lípidos o
fosfolípidos unidos a proteínas que derivan de la peroxidación lipídica de las membranas. No produce disfunción
celular y es una evidencia de la lesión por radicales libres.

Pigmentos exógenos
El carbón es el contaminante universal más común de la vida urbana, ingresa por vía respiratoria, es captado por los
macrófagos alveolares y luego drenado a los ganglios linfáticos regionales, su acumulación se denomina antracosis. El
tatuaje es una pigmentación localizada en la piel, no provoca respuesta inflamatoria, no desaparece con el tiempo.

Lesiones celulares producidas por agentes químicos (Meletti, Santesteban, Vidonne)

Los agentes químicos capaces de producir injurias comprenden muchas sustancias, algunas muy conocidas por el
organismo como glucosa y sodio pero en concentraciones hipertónicas u O2 elevado. Otras son exógenas como
contaminantes ambientales, venenos, toxinas bacterianas, drogas y fármacos, etc. La exposición a estas sustancias
puede ser medioambiental, laboral, voluntaria (alcohol, cigarrillos) y otras veces involuntaria (fumadores pasivos). La
toxicidad de una sustancia va a depender de la estructura y propiedades del compuesto, de su dosis y el tiempo de
exposición. Y además de factores del individuo expuesto (genéticos, nutricionales, hormonales). Las sustancias
pueden ingresar por vía inhalatoria, digestiva y cutánea o mucosa. Es frecuente que se metabolicen y generen
productos finales más o menos tóxicos que la sustancia original. Algunos pueden interactuar con macromoléculas
diana (proteínas, receptores, ADN) produciendo el efecto tóxico.

~ 77 ~
Principios básicos del metabolismo de estas sustancias
La mayoría de las sustancias tóxicas son lipofílicas lo que facilita su paso a través de membranas celulares. La mayor
parte de estas sustancias son convertidas a metabolitos hidrófilos mediante 2 pasos.
1.Reacciones de fase I: se añade un grupo polar al compuesto original. En general son oxidaciones que van a generar
radicales libres, estos pueden ser eliminados de inmediato o pasar a la fase II.
2.Reacciones de fase II: ocurre conjugación de los productos con sustancias endógenas que presentan mucha
hidrosolubilidad, por lo que son más fácilmente excretadas.

Las sustancias químicas producen lesión por uno de estos mecanismos

1.Efecto citotóxico directo: cuando se combinan con algunos componentes moleculares importantes u organelas
celulares. Por ejemplo se une a componentes de la membrana celular y causa aumento de la permeabilidad de esta e
inhibición del transporte activo.
2.Efecto citotóxico indirecto: éste es el más frecuente. La mayoría de las sustancias no son biológicamente activas
pero al ser metabolizadas en el organismo pueden dar origen a productos tóxicos reactivos que actúan sobre células
efectoras. Esta conversión ocurre en el REL de hepatocitos a través de oxidasas p450. Los metabolitos reactivos así
generados pueden unirse a lípidos o proteínas de membrana produciendo lesión directa o más frecuentemente
inducen en la membrana la formación de radicales libres y la consecuente peroxidación de lípidos.

Es importante tener en cuenta que puede lesionarse el ADN celular o alterarse los mecanismos para su reparación
por lo que muchas sustancias químicas son a largo plazo potencialmente carcinógenas.

Ictericia (Muniagurria capitulo 15)

Se define como el conjunto de síntomas y signos que acompañan a la pigmentación amarilla de piel y mucosas, y en
el que se encuentra un aumento sérico de la bilirrubina.
La Hb está formada por 4 subunidades compuestas cada una por una cadena de globina y un grupo hemo. El hemo
está constituido por un anillo tetrapirrólico (porfirina) con un Fe al centro.
La principal fuente de bilirrubina proviene de la degradación de glóbulos rojos, que luego de 120 días se destruyen y
liberan la Hb. Ésta se divide en globina y hem, el cual al abrirse y liberar hierro, se transforma en protoporfirina que
luego de sucesivos pasos se transformara en bilirrubina.
La bilirrubina es transportada en sangre por la albúmina, ya que está forma no conjugada es insoluble en el plasma.
Así es acarreada hacia los hepatocitos, la entrada a esta célula es por difusión facilitada. Posteriormente es
conjugada con 2 moléculas de ácido glucurónico (gracias a la glucuroniltransferasa). Se transforma en un pigmento
más soluble el cual se excreta hacia la membrana canalicular del hepatocito por un mecanismo de transporte activo.
La bilirrubina excretada pasa a ser un componente de la bilis otorgando el color amarillo limón, luego es almacenada
en la vesícula biliar. Por estímulos colecistoquinéticos, la vesícula se contrae liberando su contenido hacia el
duodeno. En la luz intestinal es reducida a estercobilinógeno por acción de las bacterias intestinales y
posteriormente se elimina con la materia fecal (estercobilina). Una parte es reabsorbida por el circuito entero
hepático (urobilina).

Clasificación fisiopatológica de las ictericias

La ictericia es un signo clínico causado por alguna alteración en el proceso normal de formación, captación,
conjugación o excreción de la bilirrubina, lo cual obliga a diferenciar aquellas ictericias con predominio de bilirrubina
no conjugada (prehepáticas) de aquellas con predominio de la de tipo conjugada (poshepáticas). A su vez las
ictericias con niveles elevados de ambas bilirrubinas se denominan ictericias hepáticas y están muy asociadas a daño
hepatocelular.

~ 78 ~
1.Ictericias con predominio de no conjugada (indirecta). La causa que origina la ictericia puede ser por:
-Producción aumentada de bilirrubina: típica de la hemólisis. Adquiere especial significación la eritroblastosis fetal
en donde la hemólisis masiva, la hipoalbuminemia típica del recién nacido y la incapacidad para conjugar la
bilirrubina (déficit de glucuroniltransferasa), hacen que ésta se eleve a cifras muy altas (>20mg%) lo cual puede
ocasionar lesión cerebral (kernicterus). La sintomatología corresponderá al tipo de anemia hemolítica que tenga.
En la palpación el hígado está normal, salvo que haya una hemólisis excesiva en donde estará aumentado de tamaño
y consistencia. Por lo general hay esplenomegalia. El laboratorio muestra función hepática normal
-Déficit de transporte: se ve con mayor frecuencia en el RN por la baja albumina sérica en esta etapa de la vida.
-Alteraciones en la captación de la bilirrubina: síndrome de Gilbert, déficit de captación como de conjugación. Es
frecuente que en el estudio familiar se detecten otros casos.
-Alteración de la conjugación de la bilirrubina: síndrome de Crigler-Najjar, déficit total de glucuroniltransferasa
(tipo1 con pronóstico de vida malo) o parcial (tipo2 es de buen pronóstico).

2.Ictericia con elevación de ambas bilirrubinas. Existe por lo general compromiso hepatocelular, se dividen en:
-Ictericia por hepatopatía aguda: la etiología más frecuente es la viral (virus de la hepatitis, citomegalovirus, fiebre
amarilla, herpes simble tipo I, coxsackievirus). La segunda causa es por agentes tóxicos (hepatitis alcohólica).
-Ictericia por hepatopatía crónica: se encuentra en hepatitis crónica, cirrosis hepática.

3.Ictericia con predominio de conjugada (directa). La causa habitualmente es obstructiva, la obstrucción mecánica al
flujo de la bilis da un cuadro denominado colestasis. Según la localización la colestasis puede ser intra o
extrahepática. La intra es de tratamiento médico y la extra es de resolución quirúrgica.

Clasificación clínica de las ictericias

1.Ictericia prehepática: cursan por lo general con un hígado sano, la sintomatología está dada por una anemia con
las manifestaciones clínicas que la acompañan (astenia, debilidad, mareos). La orina es normal y las deposiciones
pueden ser normales o hipercoloreadas.
2.Ictericia de causa hepatocelular: el paciente presenta astenia por hepatopatía aguda, febrícula, nauseas y malestar
en general. El hígado esta agrandado y es doloroso a la palpación. El bazo puede estar aumentado. La orina es
colúrica. En el laboratorio aparecen elevadas ambos tipos de bilirrubina, las transaminasas elevadas (confirma el
diagnóstico). Se detecta bilirrubina conjugada en el análisis de orina.
La ictericia en el portador de una forma crónica de enfermedad hepática, es habitualmente índice de una
descompensación. Se destaca la hipoalbuminemia patente de la hepatopatía crónica. En la anamnesis se pone en
evidencia la etiología alcohólica o viral.
3.Ictericia de causa obstructiva: la obstrucción biliar extrahepática tiene como etiología más frecuente litiasis o
neoplasia. Por lo general cursa con dolor intenso de localización epigástrica e irradia hacia hipocondrio derecho o
bien hacia la espalda (compromiso pancreático), tiene comienzo súbito horas después de haber incurrido en excesos
alimenticios y a menudo durante la noche. Se puede acompañar de nauseas y vómitos. La coluria luego del episodio
de dolor es la primera manifestación del cuadro obstructivo. A veces presentan acolia según el grado de obstrucción.
La ictericia dependerá del grado de obstrucción y de la infección concomitante (colangitis). El prurito sigue como
evidencia clínica de colestasis. La semiología demuestra dolor a la palpación hepática, la vesícula es palpable y
dolorosa y su defensa es muestra de una colecistitis (inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar). En el
laboratorio hay aumento de fosfatasa alcalina, leucocitos por la colecistitis y sobre todo la gamma
glutamiltranspeptidasa. El diagnóstico se confirma con ecografía abdominal donde se evidencia la dilatación de la vía
biliar intra y extrahepática. Cuando es de causa neoplásica tiene un curso clínico menos sintomático, coluria,
hipocolia e ictericia con prurito son manifestaciones iniciales de la enfermedad. Pérdida de peso, anorexia y
deterioro del estado general pueden ser expresión de un síndrome neoplásico.

~ 79 ~
 Paciente con ictericia (Godoy)
Una HC y un examen clínico cuidadoso nos pueden orientar en la mayoría de los pacientes hacia la causa de la
ictericia. Es necesario examinar con luz natural en especial mucosas, ya que el pigmento tiene mayor afinidad por el
tejido elástico. La ictericia es clínicamente detectable con niveles de bilirrubina sérica por encima de 2mg/dl y
clínicamente también podemos saber si es directa o indirecta.
Si la materia fecal es hiperpigmentada y la orina es normal o parda, es posible que sea indirecta, pero si presenta
acolia y coluria lo más probable es que sea directa.
Una historia de alcoholismo o hepatitis y signos de cirrosis orientan hacia una causa hepática, mientras que dolor
abdominal, fiebre, escalofríos y prurito nos hacen sospechar una causa poshepática (obstrucción, cálculos, colangitis,
neoplasia). Aumento con predominio de la indirecta es debido en general a una sobreproducción de bilirrubina, esto
ocurre en estados hemolíticos, también en enfermedades de transporte, almacenamiento y defectos de conjugación
como síndrome de Crigler Najjar y enfermedad de Gilbert. Como la bilirrubina no es soluble, no se observa en orina y
el urobilinógeno está aumentado en orina y materia fecal. El aumento en sangre de la directa (que es excretada por
los hepatocitos al canalículo biliar conjugada con acido glucurónico) se puede deber a obstrucción extrahepática de
la vía biliar así como lesión hepatocelular o canalicular. Como es soluble se observa en orina. Una vez que se
confirma la hiperbilirrubinemia directa es necesario determinar si la causa es hepática o poshepática. En las ictericias
de origen hepático, en especial aquellas con necrosis hepatocelular como las hepatitis, las transaminasas (AST o TGO
y ALT o TGP) están marcadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina y la GGT no se elevan mucho. La
ictericia muestra aumento de la bilirrubina directa e indirecta. También puede ser por defecto congénito de la
secreción (Dubin Johnson y Rotor). La colestasis intrahepática tiene un cuadro muy similar a la ictericia obstructiva.
Es causada por disfunción del canalículo biliar, algunas causas son sepsis, reacciones de hipersensibilidad a drogas y
nutrición parenteral total.
El tiempo de protrombina PT esta elevado en muchos pacientes ictéricos, tanto si es de origen hepático como
obstructivo. El PT depende de la síntesis hepática normal de factores de coagulación y de suficiente absorción
intestinal de vitamina K. La absorción de esta vitamina liposoluble depende de una ingesta adecuada de alimentos de
una función normal de la mucosa intestinal y de la secreción de bilis. Por otro lado un daño hepático severo puede
llevar a una síntesis insuficiente de factores de coagulación. El aplicar vitamina K corrige el PT en pacientes con
ictericia obstructiva ya que la función hepática esta conservada, mientras que en pacientes con hepatopatías severas
esto no ocurre y es necesario infundir los factores de la coagulación. Esta prueba ayuda a diferenciar estos tipos de
ictericia.
En la ictercia poshepática obstructiva la hiperbilirrubinemia es de predominio directo, aunque cuando la bilirrubina
total sobrepasa los 3 mg/dl las dos fracciones aumentan simultáneamente. Aquí se observa un aumento notable de
fosfatasa alcalina y GGT con uno leve de transaminasas.

Ictericia neonatal (Cohen)

Ictericia es el signo más frecuente en la primera semana de vida, constituye un efecto fisiológico y no reviste mayor
riesgo, sin embargo es importante identificar las situaciones en donde será necesario efectuar estudios
complementarios y decidir si se indica tratamiento.

Ictericia fisiológica: la mayoría de los RN tienen valores de BR en plasma mayores que en los adultos es observable a
partir de los 4-5mg/dl. Los mecanismos de producción implicados son:
-Aumento de la carga de BR por un volumen eritrocitario mayor, con disminución de la supervivencia del eritrocito
(menor vida media).
-Aumento de la eritropoyesis ineficaz.
-Disminución de la captación hepática de la BR plasmática.
-Defecto de la conjugación de la BR.
-Aumento de la circulación enterohepática.
-En recién nacidos prematuros, el nivel de albúmina en sangre puede ser bajo.

~ 80 ~
Cinco criterios para descartar la ictericia fisiológica
1.Ictericia clínica durante las primeras 24 hrs. de vida.
2.Concentración sérica de BR total con un ritmo de ascenso mayor a 5mg/dl por día.
3.Concentración sérica de BR total que excede los 12,9mg/dl en un RN de termino y 15mg/dl en un prematuro.
4.Concentración sérica de BR directa que excede los 1,5-2mg/dl (en la ictericia fisiológica está aumentada la BR indirecta).
5.Ictericia clínica que persiste más de una semana en un niño de término o 2 semanas en un prematuro.

Ictericia por lactancia materna: es de inicio tardío aparece en la primera semana y presenta su valor máximo a los 14 días de
vida. Disminuye lentamente regresando a la normalidad a las 4-12 semanas. Se cree que la leche humana contiene
sustancias inhibitorias de la conjugación hepática. Algunos factores que favorecen esta ictericia son el bajo peso y aumento
de la reabsorción intestinal de BR dado por alta actividad de beta glucuronidasa (desconjuga la BR por lo que se vuelve al
reabsorber).

Ictericia no fisiológica a predominio directo

Colestasis: por hepatitis neonatal, sepsis, síndrome de Dubin Johnson
Causas
Atresia de vías biliares

Causas de Ictericia no fisiológica a predominio indirecto

-Producción excesiva:
1.Aumento del índice de hemólisis : Incompatibilidad ABO, Rh-Esferocitosis hereditaria-Deficiencia de G6P deshidrogenasa
(no puede retener la glucosa), Hematoma, hemorragia
2.Causas no hemolíticas: Circulacion enterohepática exagerada, Policitemia.
- Disminución de la depuración:
1.Errores congénitos de metabolismo
2.Drogas y hormonas (hipotiroidismo)
- Mecanismo mixto: Sepsis, Infecciones intrauterinas.

Plan de estudio en el RN ictérico: averiguar antecedentes de ictericia y anemia crónica familiar en especial sobre hijos
anteriores. Ingesta de drogas, infecciones, presencia de asfixia, inducción con oxitocina. En el examen clínico la ictericia
sigue una distribución céfalo caudal y desaparece en forma inversa, lo último en aclararse suelen ser las escleróticas.
Determinar si hay hepato o esplenomegalias, hematomas en especial cefalohematomas, púrpuras.
Factores que sugieren enfermedad hemolítica: historia familiar de enfermedad hemolítica, comienzo de ictericia dentro de
las 24 hrs. de vida, incremento de BR mayor de 0,5mg/dl/hr, palidez, hepatoesplenomegalia.
Dosaje de BR en suero: grupo sanguíneo de madre y niño (para descartar ictericia hemolítica), prueba de Coombs para
detectar aglutininas, fotocolorímetro (determina la BR total y directa).

Ictericia fisiológica del RN (PUC)

Alrededor de un 40 a 60% de los recién nacidos a término (RNT) presenta ictericia en los primeros días de vida. En el
recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl. En el período neonatal precoz,
la mayor parte de las veces, es un hecho fisiológico, pero en cualquier otra edad es siempre un signo patológico.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica: durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la
placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta
bruscamente y debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar
para asumir el proceso en forma eficiente.

~ 81 ~
Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta
masa eritrocitaria del neonato (hematocrito de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta,
alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.
Captación, conjugación y excreción hepáticas: la actividad de la glucuronil transferasa es más baja en los primeros
días de vida.
Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones,
previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando
nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la
enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la
bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida: ausencia de bacterias, niveles altos de betaglucuronidasa,
enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son: aumento de la
producción de la bilirrubina, limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina, aumento de la reabsorción
intestinal de la BNC.
Toxicidad de la bilirrubina: el paso de BR al cerebro produce degeneración celular y necrosis. La bilirrubina impregna
especialmente los ganglios basales, hipocampo, y algunos núcleos en el tronco cerebral (kernickterus).
Los primeros trabajos que mostraron una correlación entre niveles altos de bilirrubina y encefalopatía bilirrubínica
fueron hechos en recién nacidos con enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh también denominada
Eritroblastosis.

Leche materna, baja de peso e ictericia: numerosos trabajos muestran que epidemiológicamente, los niños
alimentados al pecho, tienen cifras promedio más altas de bilirrubinemia y más prolongadas que los recién nacidos
alimentados con fórmula. La explicación de esto no está totalmente dilucidada. Un descenso de peso de más del 10%
en el período neonatal se ha asociado con niveles más de bilirrubinemia.

Aproximación clínica al niño de término con ictericia

Frente a todo RNT con ictericia debe seguirse la siguiente pauta para descartar en primer lugar una posible causa
anormal de hiperbilirrubinemia:
1. Evaluar antecedentes perinatales
 Niños anteriores con enfermedad hemolítica, por incompatibilidad RH.
 Niños anteriores con hiperbilirrubinemia que requirieron tratamiento.
 Antecedentes étnicos y geográficos que orienten a algunas causas genéticas de hiperbilirrubinemia como la
deficiencia de glucosa 6 fosfato de dehidrogenasa, síndrome de Crigler-Najjar, Talasemia, Esferocitosis familiar
 Antecedente de parto traumático.

2. Precisar el momento de aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina

Toda ictericia de aparición precoz, antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario.
Cuando la ictericia aparece en las primeras seis horas de vida, debe postularse una enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh. Los ascensos rápidos de la bilirrubina en los primeros días de vida, de más de 5 a 8 mg en 24
horas, deben considerar la posibilidad de una causa patológica.

3. Examen Físico
Buscar detenidamente, presencia de hematomas, equimosis y de hepato o esplenomegalia.
Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresión céfalo-caudal.

4. Exámenes de laboratorio
Grupo RH para pesquisar una enfermedad hemolítica y Bilirrubinemia Total.
Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos.

La aparición de una ictericia después de la primera semana de vida también debe llevar a pensar en una causa
distinta a la que produce la ictericia de los primeros días. En este caso y debe siempre tomarse una Bilirrubinemia
total y directa y evaluar las condiciones generales del niño, signos de infección, presencia de coluria y acolia. Todo
recién nacido debe ser evaluado entre los 7 y 10 días de vida. La fototerapia consiste en el uso de luz con un espectro
semejante al de la bilirrubina que descompone a esta en productos no tóxicos. La luz hay que tratar de colocarla lo
más cerca que se pueda sin que pueda poner en peligro la temperatura del niño. Se recomienda que la distancia sea

~ 82 ~
 de 15 a 20 cm. Se deben cubrir los ojos para proteger la retina y estar atento a que no se produzca conjuntivitis. El
niño debe girarse cada 4 a 6 hrs. de manera de ir actuando sobre toda la superficie corporal.

Hemostasia (Mohan Cap. 13 y Blanco pág. 560)

Trombopoyesis: las células madre pluripotenciales de la medula ósea originan 2 tipos de células madre, las células
madre linfoides (dan origen a linfocitos B, T y NK)y las células madres mieloides. Las mieloides producen 3 líneas
celulares: progenitores eritroides (eritrocitos), progenitores granulocito-monocíticos (neutrófilos, basófilos,
eosinófilos, monocitos) y progenitores megacariocitos (plaquetas).

Célula madre pluripotencial

Célula madre mieloide Célula madre linfoide

Progenitor granulocito Progenitor

Progenitor eritroide Prolinfocito
monocítico megacariocítico

Neutrófilo,Eosinófilo, Eritrocitos Plaquetas Linfocitos T, B y NK

Basófilo y Monocito

Hemostasia: cuando una lesión afecta la integridad de las paredes vasculares se ponen en marcha mecanismos
tendientes a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de hemostasia comprenden vasocontricción
local, agregación plaquetaria (hemostasia I) y coagulación de la sangre (hemostasia II).

1.Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario en el sitio de la lesión, fenómeno inmediato que sucede en
pocos segundos tras la lesión y es responsable de la detención del sangrado de los microvasos. Consiste en 3 pasos.
-Adhesión plaquetaria: las plaquetas producen tromboxano el cual estimula la expresión de adhesinas en la
superficie de la misma plaqueta para generar la adherencia al colágeno del subendotelio. La adhesión a la pared del
vaso se estabiliza de forma adicional por la presencia del factor de von Willebrand. Además factores eléctricos
favorecen la adhesión (atracción eléctrica).
Normalmente el endotelio bloquea la expresión de estas adhesinas gracias a que secreta prostaciclinas, bradicininas,
NO, pero cuando hay lesión en el endotelio esta ya no puede liberarse permitiendo la adhesión plaquetaria.
-Activación y secreción: después de su adhesión las plaquetas se activan cambian su forma a una estructura amorfa
para aumentar la superficie de contacto. Y liberan gránulos presentes en su citoplasma. Los productos principales
liberados son tromboxano, Ca++, factor VIII, factor de vWF.
-Agregación plaquetaria: las plaquetas comienzan a sumarse y pegarse entre sí. Formando el tapón plaquetario, éste
aunque frágil frenará el sangrado.

2.Hemostasia secundaria: es la formación del coágulo. Implica una serie de reacciones enzimáticas en cascada, dada
por diversos factores. Los factores II, VII, IX y X son proteínas sintetizadas en hígado las cuales requieren vitamina K
como cofactor. El proceso global puede dividirse en 3 etapas: la primera termina con la formación del factor Xa a
través de dos vías la intrínseca (todos los factores que en ella participan se encuentran en la sangre) y la vía
extrínseca (utiliza un factor proveniente del endotelio lesionado); la segunda comprende la activación de trombina
(por la acción de Xa); y la tercera es la producción de fibrina (por acción de la trombina).

~ 83 ~
CASCADA DE LA COAGULACIÓN

1ª Etapa > Activación de X

Vía Intrínseca

Cargas – del endotelio

lesionado y mediadores
inflamatorios como
calicreína

XII XIIa
Vía Extrínseca
Ca++
XI XIa
Ca++ Complejo:
VIIa – Factor tisular (III) – Ca++
IX IXa
Ca++ y VIII-vW

2ª Etapa > Activación de trombina

Xa
Ca++ y V
Protrombina (II) Trombina

3ª Etapa > Activación de fibrina XIII (estabiliza la fibrina)

Fibrinógeno (I) Fibrina

Formación de fibrina: La trombina actúa sobre el firbinógeno y lo convierte en fibrina generando monómeros de fibrina que se
polimerizan en haces de fibras que forman el coágulo. Esta red de fibrina es estabilizada por el factor XIII.

Fibrinólisis (disolución del coágulo): después que el coagulo se ha establecido comienza la reparación de los tejidos afectados.
Cuando el tapón deja de ser necesario, se procede a su disolución por digestión de la red de fibrina. La fibrinólisis es catalizada
por plasmina que ataca los monómeros de fibrina. La plasmina se genera a partir de plasminógeno por acción de diversos
factores (intrínsecos, extrínsecos) el más potente es el activador tisular del plasminógeno que es producido por el endotelio
vascular.
Activador tisular de
plasminógeno, XI, XII y
precalicreína

destruye
Plasminógeno Plasmina Fibrina

Pruebas de laboratorio que evalúan hemostasia

Nombre Tiempo Evalúa Descripción
TT (tiempo de trombina) 11-13 seg Vía final común Evalúa la activación del fibrinógeno al agregar
trombina.
KTTP 35-45 seg Vía intrínseca Se estimula con kaolín (carga -) la activación
del factor XII.
TP (tiempo de protrombina) 11-16 seg Vía extrínseca Se estimula con factor tisular (tromboplastina)
y Ca, la activación de la protrombina.
TPR (tiempo de plasma 90-180 seg Todo Tiempo que tarde el plasma en formar un
recalcificado) coágulo de fibrina luego de un agregado de Ca.

~ 84 ~
Grupos sanguíneos
En la membrana de los eritrocitos hay presente glicoproteínas que funcionan como antígenos. Los antígenos mas
conocidos son el sistema ABO y Rh (Rhesus).
El sistema ABO está compuesto por 4 grupos sanguíneos según la presencia o ausencia de los Ag: A, B, AB (presenta
ambos Ag) y O (ausencia de ambos Ag). Para heredarlos, los genes A y B son codominantes y O es recesivo.
El sistema Rh es un sistema de antígenos dentro de los cuales el más importante es el D, definiendo como Rh+ al
portador del Ag y Rh- a quienes no poseen el Ag D. La herencia de este antígeno se hace a través del gen D
dominante o junto con d recesivo.
El sistema inmune provee Ac específicos generados en forma natural o adquiridos. Los naturales son generalmente Ig
M que no atraviesan la placenta, estos son Ac contra el sistema ABO.
Los anticuerpos adquiridos son casi siempre Ig G estos atraviesan placenta y se adquieren por contacto con los Ag del
sistema Rhesus (por transfusión de sangre con Rh+ o durante el contacto de una madre Rh- con sangre fetal Rh+,
que se produce en el canal de parto o aborto). Esta sensibilización de una madre Rh- puede llevar a que los Ac IgG
anti D atraviesen la placenta en futuros embarazos y afectar a fetos Rh+, cuyos eritrocitos expresan Ag D.
Determinando una hemólisis que produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia y hepatoesplenomegalia lo que conlleva
a una disminución de la síntesis de albúmina con disminución de la presión oncótica y el consecuente desarrollo de
edema generalizado. Esta incompatibilidad es la forma más frecuente de enfermedad hemolítica del RN, también
llamada eritroblastosis fetal. Hoy puede ser prevenida mediante profilaxis con inyección de suero anti Ac antiD,
generalmente aplicados en la semana 28 de gestación y cercano al parto. Si se descubre en forma tardía se utiliza
transfusión sanguínea al feto intraútero.

SISTEMA GRUPO GENOTIPO Ag Ac

A AA o AO A Anti B (IgM)
B BB o BO B Anti A (IgM)
ABO AB AB AyB No tiene
O OO (recesivo) No tiene Anti A y B (IgM)
+ DD o Dd D No tiene
Rh dd No tiene No tiene
-

~ 85 ~
~ 86 ~
 UP6 INJURIA

Alcoholismo (anatomía patológica)

Es una enfermedad crónica habitualmente producida por ingesta excesiva de alcohol etílico en forma de bebidas
alcohólicas. La OMS lo define como la ingestión diaria de alcohol > 50g en la mujer y >70g en el hombre.

Intoxicación aguda: una vez ingerido el alcohol se absorbe rápidamente en el estomago e intestino. La oxidación del
etanol a CO2 y agua produce 7Kcal, pero no se considera como nutriente ya que no contiene ni genera aa, AG ni
vitaminas por eso se dice que posee calorías vacías.
La absorción se ve influenciada por volumen, carácter, dilución de la bebida alcohólica, si ingirió alimentos, velocidad
de ingestión y susceptibilidad individual. En general se completa a las 2 horas de haberlo ingerido.
De 2-10% del alcohol se excreta por orina, transpiración y sudor. La mayor parte se metaboliza en el hígado. El
hepatocito posee 3 vías principales: alcohol deshidrogenasa (en citosol, NAD/NADH), sistema microsomal oxidante
del etanol SMOE (en RE, citocromo p450, NADP/NADPH) y catalasa (en peroxisomas, H2O2). El producto de
cualquiera de estas 3 vías es el acetaldheído.

Vía del alcohol deshidrogenasa: es la principal vía metaboliza el 90% del etanol. Destaca su poder enzimático al tener
tan bajo Km. Así puede eliminar del organismo aun pequeñas cantidades de alcohol además de otros sustratos
(esteroides, AG, tóxicos y fármacos). El resultado neto del primer paso del metabolismo del etanol, genera un exceso
de NADH que determina un marcado cambio en el estado redox del citosol. Esto lleva a una alteración en la relación
lactato/piruvato.

Lesiones más frecuentes en la intoxicación aguda: en el estómago hay lesión directa de la mucosa gástrica que
ocasiona erosiones y hemorragias superficiales; en el SNC el alcohol actúa como depresor, al comienzo la actividad
intelectual y motora están desordenadas pero luego cuando su concentración sanguínea aumenta, se deprimen las
neuronas corticales y centros medulares como el de la respiración pudiendo producir paro respiratorio.

Intoxicación crónica: se encuentran alteraciones morfológicas en casi todos los órganos. Las más relevantes a nivel
hepático, gástrico y pancreático. Las lesiones hepáticas son consecuencia en gran parte de alteraciones del
metabolismo lipídico.
La vía de la alcohol deshidrogenasa genera un aumento en la relación NADH/NAD responsable de alteraciones a nivel
del metabolismo de glúcidos y lípidos.

-Efectos sobre el metabolismo de glúcidos:

>Deprimen la gluconeogénesis hepática (se ocupa un NAD en la fase de lactato a piruvato).
>La alteración redox resulta en incremento de lactato a partir de piruvato (piruvato + NADH↑ Lactato + NAD).
Conduce a lactacidemia por producción excesiva y/o por déficit en la utilización del lactato por los tejidos
extrahepáticos. Esto tiene efecto sobre el metabolismo del ácido úrico ya que la eliminación renal del lactato
compite con la del ácido úrico.

-Efectos sobre el metabolismo de los lípidos:

>La alteración NADH/NAD aumenta actividad enzimática que favorece la síntesis de TAG.
>Aumento catabolismo de grasas en tejidos periféricos, suministrando el suministro de AG al Hígado.
>En condiciones normales en las mitocondrias los AG que son beta oxidados y entran al ciclo de Krebs, proveen los
equivalentes de reducción para la cadena respiratoria. Pero cuando se metaboliza una cantidad importante de etanol
se generan equivalentes de reducción que los suplantan, disminuyendo la β oxidación. El acetaldheído formado en
el citosol es traslocado a la mitocondria para oxidarse a acetato y NADH, por último el acetato se convierte en Acetil
coA. Todos estos cambios desembocan en la acumulación de lípidos en el hepatocito en forma de TAG (hígado
graso).

~ 87 ~
>Se incrementa la cetogénesis por incremento del Acetil coA, se elevan los niveles plasmáticos de los cuerpos
cetónicos, sobretodo de OH-butirato.

-Efectos sobre el metabolismo proteico:

Hay disminución de la síntesis proteica. Como es frecuente en un alcohólico crónico su estado nutricional es pobre
con escaso aporte proteico que sumado a la deficiente función hepática impide la síntesis normal de proteínas. Entre
ellas las VLDL que transportan TAG.

Finalmente los RL producidos por el metabolismo del etanol pueden producir peroxidación de membranas celulares
y organelas, sobretodo mitocondrias y RE.
Además cabe destacar que el etanol y el acetaldheído por sí mismos también poseen efectos tóxicos, inactivando
enzimas, alterando la reparación del ADN y facilitando la acción de RL.

Efectos del alcoholismo crónico sobre los órganos

-Hígado: hay 3 tipos de lesiones morfológicas.
1.Esteatosis hepática (hígado graso): que puede ser reversible si se abandona el hábito de beber alcohol.
Al comienzo los lípidos se acumulan en el citoplasma de los hepatocitos principalmente en zonas perivenulares,
formando macrovacuolas que desplazan el núlceo a la periferia. El hígado puede llegar a pesar 4-6kg, la cápsula se ve
lisa, brillante, que transparenta un parénquima amarillento y el borde anterior es romo. Al corte la consistencia el
blanda y de aspecto graso.
2.Hepatitis alcohólica: es de desarrollo agudo, por lo general posterior a una ocasión de beber en exceso. La ingesta
continua estimula la secreción de endotelinas vasoconstrictoras, reduciendo la perfusión y provocando hipoxia
regional, además hay tumefacción celular por acumulación lipídica y de agua (balonización) todo esto lleva a necrosis
centrolobulillar. El efecto a largo plazo se manifiesta con fibrosis progresiva, perivenular y pericelular.
Además los hepatocitos pueden presentar agregados de filamentos intermedios de citoqueratina llamados cuerpos
de Mallory (material hialino intracelular).
En respuesta al contenido de cuerpos de Mallory en hepatocitos y células hepáticas necróticas se activan células de
Kupffer con producción de citoquinas pro inflamatorias, se produce infiltrado inflamatorio sobretodo de polimorfos.
3.Cirrosis alcohólica: etapa final irreversible de la hepatopatía alcohólica. Afecta difusamente al parénquima
hepático, caracterizada por dos procesos simultáneos, fibrosis y regeneración nodular. La difusa necrosis del
parénquima hepático a lo largo del tiempo da lugar a cicatrización, los tabiques fibrosos se van engrosando. También
se lesiona el estroma de retícula que demarca las trabéculas hepáticas. Los hepatocitos viables tienen gran capacidad
de regenerar pero al haber perdido el sostén que le brindan las fibras de reticulina, lo hacen en forma desordenada
formando grupos irregulares con variable cantidad de hepatocitos no centrados por una vena, denominados nódulos
de regeneración. Estos están rodeados por septos fibrosos.
Como consecuencia de esto aumenta la presión intracapilar por lo que se abren nuevos lechos vasculares de
comunicación portal con la sistémica (cortocircuitos porto-cava).
Al comienzo de esta etapa predomina la regeneración hepatocelular y el hígado está aumentado de tamaño, color
pardo amarillento y es micronodular (<3mm). Después de varios años predomina la cicatrización y el órgano se
retrae, pesa menos de 1kg, tiene color pardo y es macronodular (>3mm).

-Páncreas: pancreatitis aguda por acción directa de las propias enzimas pancreáticas que por necrosis acinar son
activadas y liberadas a los tejidos. Se activa por acción de la tripsina, la elastasa y fosfolipasa. La elastasa destruye
paredes vasculares produciendo hemorragia. La fosfolipasa degrada adipocitos de los depósitos del abdomen
produciendo necrosis grasa, macroscópicamente son áreas de color azul amarillento en páncreas y peritoneo.
En la pancreatits crónica hay fibrosis, se reduce el tamaño del órgano, se obstruyen los conductos, los islotes de
Langerhans permanecen indemnes. El mecanismo de lesión crónica se relacionaría con obstrucción ductal debido al
espesamiento de las secreciones por elaboración de proteínas anómalas en las células acinares pancreáticas
sometidas a estrés oxidativo.

~ 88 ~
-Estómago: gastritis aguda por efecto tóxico directo. En casos leves hay ingurgitación vascular y edema. En casos más
severos hay necrosis con erosión superficial.
-Esófago: se observan várices sobre la mucosa como consecuencia de la hipertensión portal.
-Corazón: puede dar miocardiopatía dilatada caracterizada por atrofia de las fibras musculares que genera dilatación
de las cámaras, con disminución progresiva del gasto cardíaco. Probablemente obedece a toxicidad directa del
alcohol sumado al déficit de tiamina (malnutrición).
-SNC: es común en los alcohólicos crónicos la deficiencia de tiamina lo que contribuye a la degeneración de células
nerviosas, gliosis reactiva y atrofia del cerebelo y nervios periféricos. Esto produce ataxia, trastorno de la cognición,
oftalmoplejía y un nistagmo característico del síndrome de Wernicke.
-SNP: degeneración axonal que se puede acompañar de desmielinización segmentaria, se relaciona con deficiencia
de tiamina.
-Músculo estriado: por toxicidad directa genera grados variables de necrosis de fibras musculares (rabdomiólisis).
-Síndrome alcohólico fetal: al tener la capacidad de atravesar la barrera placentaria el alcohol puede provocar
retraso en la maduración, isquemia fetal por estenosis vascular y malformaciones.

La disfunción de los hepatocitos provoca alteración de:

-Metabolismo proteico: hipoproteinemia, edema, ascitis, malnutrición.
-Vascular: hipertensión portal, cortocircuitos porto-cava, edema, ascitis.
-Metabolismo pigmentario: ictericia por déficit de excreción de bilirrubina.
-Metabolismo hormonal: hiperestrogenismo por falta de metabolización de estrógenos.
-Factores de coagulación: déficit de fibrinógeno, protrombina, factores V, VII, IX y X.
-Metabolismo del amoníaco: encefalopatía alcohólica por falta de degradación hepática.
-Inmunidad: infecciones recurrentes por síntesis defectuosa de Ig.

Empleo racional de fármacos durante el embarazo (Piola)

La prescripción de medicamentos en la embarazada trae riesgos para la madre y el feto, para minimizar los riesgos es
necesario conocer los cambios farcamocinéticos que se producen durante el embarazo. Además tener una actitud
restrictiva y racional en el uso de medicamentos durante este período, con vigilancia a lo largo del tratamiento e
información adecuada a la paciente embarazada.
Datos a tener en cuenta a la hora de indicar un medicamento a la embarazada: fase de gestación, tipo de
medicación, dosis y duración del tratamiento.

Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo

Absorción: a pesar de algunos cambios en la acidez estomacal, motilidad intestinal y vaciamiento gástrico, la
absorción de drogas no se ve afectada significativamente. El volumen respiratorio inspirado-espirado aumenta
durante el embarazo por lo que hay mayor absorción de gases anestésicos o fármacos en aerosol.
Distribución: durante el embarazo aumenta el volumen plasmático y agua corporal entre 6-7L. Lo que tiende a
incrementar el volumen de distribución de los fármacos, la expansión del volumen plasmático contribuye a disminuir
la concentración de proteínas plasmáticas, puede resultar en aumento de la fracción libre de las drogas que
normalmente están unidas a proteínas. Así también los AG aumentados durante el embarazo también pueden
desplazar algunas drogas de las proteínas.
Metabolismo: para las drogas con bajo coef. de extracción hepática (volumen de plasma que el hígado puede
depurar de una sustancia por unidad de tiempo), un incremento en su fracción libre aumentará su depuración
plasmática. Las muchas variedades individuales en el metabolismo de fármacos pueden ser explicadas en cuanto a la
relación progestágenos/estrógenos. Los progestágenos tienden a aumentar el metabolismo hepático mientras que
los estrógenos lo disminuyen.

~ 89 ~
Excreción: en el riñón el flujo incrementa hasta 35% y la velocidad de filtración glomerular aumenta a más del doble.
Por lo que el coeficiente de eliminación de drogas está aumentado, pueden ser necesarios ajustes de dosis para
alcanzar concentraciones plasmáticas adecuadas. En el pulmón también puede estar aumentada la excreción.

Traspaso de medicamentos al feto

La unión materno-placento-fetal permite el traspaso de medicamentos. La gran cantidad de microvellosidades en el
sincitio aumenta notablemente la superficie de intercambio por la sangre materna. La mayor parte de los fármacos
atraviesa la placenta por difusión pasiva y otros por transporte facilitado, luego se pone en contacto con el feto a
través del cordón umbilical y pasa a distribuirse por el organismo fetal. La eliminación de fármacos es
fundamentalmente placentaria ya que la función renal y hepática no está totalmente desarrollada.
Puede ocurrir que ciertos fármacos se bioactiven a metabolitos tóxicos y teratogénicos y queden retenidos en el feto
porque no pueden atravesar la placenta en dirección a la madre.

Efectos adversos de los fármacos sobre el feto y RN

Toda mujer en edad fértil que esté consumiendo cualquier medicamento está expuesta a riesgo. Para que se
produzca mal formación, el fármaco no solo debe administrarse en dosis suficiente sino que debe actuar también en
un embrión genéticamente susceptible y en un momento preciso de su desarrollo.
Según el momento en que se produce la exposición, las posibilidad de teratogenia (producir un defecto congénito) se
observa en los primeros meses del embarazo y alteraciones funcionales de los sistemas y aparatos del RN en los
últimos períodos del embarazo.
Etapas de la gestación: fase preembrionaria (0-14 días postconcepción)período de máxima embriotoxicidad, rige la
ley de todo o nada, vale decir se muere el embrión o no sucede nada. Fase embrionaria (3-8 semanas
postconcepción) alto riesgo teratógeno, máxima expresión de organogénesis, riesgo de malformaciones. Fase fetal
(9 semanas hasta el nacimiento) período crecimiento y desarrollo, cerebelo, corteza y aparato genitourinario se
siguen desarrollando en esta etapa.
Teratogénesis: alteración morfológica o funcional inducida durante el embarazo que se detecta durante la gestación,
nacimiento o con posterioridad. Los medicamentos teratogénicos ejercen su efecto negativo generalmente durante
el período de organogenia lo cual se lleva a cabo en las primeras 12 semanas de embarazo. Si un medicamento se
administra después de las 12 semanas no habrá alteraciones anatómicas mayores, pero pueden observarse otros
efectos adversos en el futuro bebé.

Categorías de drogas en el embarazo

La FDA (food and drug administration) ha establecido 5 categorías para drogas de prescripción de uso en
embarazadas. En argentina es la ANMAT (administración nacional de medicamentos, alimentos y tecnología).

-A: estudios adecuados y controlados en mujeres embarazadas no han demostrado riesgo para el feto en ninguno de los trimestres.
Ejemplo soluciones hidroelectrolíticas, vit C, D, acido fólico.
-B: estudios en animales no han demostrado riesgo para el feto y no existen estudios controlados que evidencien riesgo fetal en
humanos. Ejemplo: insulina, paracetamol, ibuprofeno, alfa metil dopa (tratamiento de la HTA en el embarazo), penicilina, amoxicilina.
-C: estudios en animales han demostrado un riesgo para el feto y no existen estudios adecuados en mujeres. Se debe valorar
cuidadosamente y solo administrar el fármaco si el beneficio potencial justifica el riesgo para el feto. Ejemplo aspirina, propanolol,
dexametasona.
-D: estudios de investigación en humanos han demostrado riesgo fetal, sin embargo los beneficios pueden ser más importantes que el
riesgo potencial. Debe estar mencionada en advertencias. Por ejemplo si se requiere para una situación peligrosa o una enfermedad
grave donde las drogas seguras no pueden utilizarse o son inefectivas. Como usar diazepan en una emergencia para tratar una
convulsión.
-X: estudios realizados en animales y humanos han demostrado anomalías fetales con evidencia positiva de riesgo para el feto, por lo
que está contraindicado en el embarazo o posible embarazo. El riesgo es claramente mayor que cualquier tipo de beneficio. Debe estar
mencionado en contraindicaciones. Ejemplo ACO, talidomina.

~ 90 ~
Reacciones adversas de fármacos durante las últimas etapas del embarazo
Las reacciones adversas durante los dos últimos trimestres tendrán repercusión sobre el crecimiento o maduración
del feto ejemplo alteraciones óseas o dentarias por uso de tetraciclinas, bocio fetal por compuestos iodados,
alteraciones del crecimiento por corticoides, efectos de los medicamentos durante el parto pueden persistir en el RN
como los de acción central (anestésicos) produciéndole somnolencia depresión respiratoria, alteración en la
alimentación o hipertermia.

Alcoholismo (Nocito, Piola, Mora)

El alcoholismo es una enfermedad crónica producida por ingestión excesiva de alcohol etílico que es producto de la
fermentación de los azúcares (de cereales, vegetales o frutas) por levaduras. Las fuentes de alcohol etílico son
bebidas alcohólicas (licor destilado 40-50%, vino 10-20%, cerveza 2-6%), antisépticos orales (hasta 75%), colonias y
perfumes 40-60%, etc.

Un trago estándar equivale a 12gr de alcohol puro (1 lata de cerveza de 350ml, 1 copa de vino de 150ml, 1 copita de
licor de 45ml). La bebida moderada para el hombre es de no más de 2 tragos por día y para mujer y mayores de 65 es
de no más de 1 trago por día.
1 gramo de etanol es igual a 7,1Kcal. Un bebedor crónico puede obtener suficientes calorías del alcohol si ingiere
5g/ kg/día pero se vuelve malnutrido por ausencia de otros nutrientes vitales.

Cinética
-Absorción: una pequeña cantidad de alcohol pasa al torrente sanguíneo a través del estómago, la presencia de
alimentos retarda la absorción. La mayor parte del alcohol pasa a la circulación sanguínea a través del intestino, es
rápida y completa, y no depende de la presencia de alimentos. A los 30-60min ocurre la absorción máxima
alcanzando sus concentraciones más altas en sangre.
Otras vías son percutánea (paños de alcohol), inhalatoria y endovenosa como tratamiento de intoxicación con
metanol y etilenglicol.
-Distribución: una vez absorbido viaja a través de la sangre por todo el organismo, difundiéndose fácilmente hacia
las células de los distintos órganos y tejidos. Atraviesa la placenta y logra acceso libre a la circulación fetal.
-Metabolismo: para la misma dosis la mujer alcanza niveles más altos de alcohol en sangre que el hombre. Esto es
porque el hombre tiene mejor metabolismo local del etanol en el tejido gastrointestinal. La alcohol deshidrogenasa
está localizada en mucosa gástrica, oxida una parte del alcohol ingerido reduciendo la cantidad disponible para la
absorción. Este efecto es más pronunciado en hombres que en mujeres.
La oxidación del etanol ocurre principalmente en hígado, hay tres vías principales:
1.Alcohol deshidrogenasa (citosol): es la vía principal, utiliza NAD como aceptor de H para oxidar el etanol a
acetaldheído, convirtiendo el NAD a NADH. La relación NAD/NADH se ve muy alterada determinando numerosas
anormalidades metabólicas como cetoacidosis alcohólica, daño en la gluconeogénesis y alteración en el metabolismo
lpídico. Luego el acetaldheído es convertido en acetato por la aldheído deshidrogenasa. Este acetato es convertido
finalmente a Acetil coA que entra al ciclo de Krebs para ser metabolizado a CO2 y agua. La capacidad de la enzima
aldheído deshidrogenasa se satura con niveles de alcohol relativamente bajos, cambiando la cinética de 1er orden (la
velocidad depende de la concentración de la sustancia) a una de orden cero (la velocidad es constante, es decir
independiente de la concentración de la sustancia).
El metabolismo del etanol en bebedores ocasionales es de 125mg/kg/h, mientras que para bebedores habituales es
de 175mg/kg/h (más tolerancia).
2.Sistema MOE (RE): metaboliza una pequeña proporción pero su actividad se ve incrementada cuando se elevan las
concentraciones de etanol o en el alcoholismo crónico.
3.Sistema peroxidasa-catalasa: utiliza H2O2, de menor importancia.
-Excreción: 5-10% se elimina sin procesar por riñón, pulmón y transpiración. La relación entre aire alveolar/sangre es
constante (1/2100) corresponde a 0,05% del etanol de la sangre.

~ 91 ~
Efectos del etanol sobre el organismo
-Ap. Cardiovascular: vasodilatador directo (depresor del centro vasomotor).
-SN: depresor del SNC (inhibición de centros de control cerebral). Los procesos mentales se ven afectados como la
memoria, concentración, aumentan la confianza, personalidad expansiva, cambios incontrolados de humor y
arranques emocionales. Además de estos cambios psicológicos se producen cambios sensoriales motores.
Cuadros tóxicos más graves producen trastorno general de la función nerviosa, por último estado de anestesia
general, lo que pone en peligro la respiración.
-Ap. Respiratorio: depresión de la ventilación.
-Temperatura: produce sensación de calor ya que se intensifica el flujo sanguíneo cutáneo. Puede haber gran
sudoración con disminución de la Tº interna. Se deprime el mecanismo regulador de la Tº, descendiendo aún más lo
cual es peligroso si la temperatura ambiente es baja.
-Músculo: puede producir rabdomiólisis.
-Ap. Digestivo: estimula secreciones gástricas y salivales, concentraciones muy altas producen gastritis erosivas.
-Hígado: hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. El hígado graso se debe a la inhibición del ciclo de Krebs y beta
oxidación de grasas a causa de la generación de NADH en exceso por la alcohol deshidrogenasa. Varios efectos del
acetaldheído son la peroxidación de lípidos, lesión de membranas mitocondriales y celulares, agotamiento del
glutatión, vitaminas y metales, acumulación de proteínas, grasas y agua que progresan a necrosis y fibrosis.
-Efectos teratogénicos: síndrome fetal alcohólico, se da en madres alcohólicas severas que continuaron tomando
durante el embarazo. Sus principales manifestaciones son déficit en el crecimiento pre y posnatal, retardo mental,
disfunción motora fina, anormalidades cráneo faciales, articulares, cardíacas. Se debería a una inhibición directa del
etanol o del acetaldheído sobre la proliferación celular embrionaria muy al principio de la gestación.

Aspectos psicosociales del consumo de sustancias psicoactivas (Valongo, Sosa)

La debilidad de la estructura personal, del núcleo familiar y del medio social es un blanco perfecto para las
adicciones. Una familia en riesgo se caracteriza por el abandono familiar, la desorganización de los roles,
desintegración de la contención familiar para el niño, enfermedades psiquiátricas o adictivas en algún miembro de la
familia, descuido en los momentos críticos del niño-adolescente, falta de un marco normativo y orientador, factores
que pueden culminar con el niño en la calle o situaciones de abuso.
Los adolescentes son los de mayor riesgo, se ven enfrentados a diversas situaciones como cambios psicológicos y
hormonales, cómo usan su tiempo libre, tipos de amistades, actitudes antisociales, sexualidad (embarazos,
enfermedades venéreas, falta de educación). Caen en actitudes consumistas como modo de estar en el mundo.
La familia es la protagonista en estas situaciones de riesgo, es la productora de salud (nutricional y afectiva). Como
sistema de roles es la que transmite valores y cultura. En una familia funcional los conflictos van a estimular el
desarrollo y habrá capacidad de cambio.
En las familias en riesgo el ambiente familiar es contradictorio, la organización está diluida generando dificultades
evolutivas que resultan en trastornos de conducta y aprendizaje. La desorganización de los papeles de autoridad
(anomia) contribuye a aumentar la crisis puberal creciente. Esta familia en riesgo crea jóvenes en riesgo y sobre este
terreno conflictivo crece el futuro consumidor de drogas, el alcohólico, el violento, etc. La cultura actual con
influencia de los medios de comunicación aporta confusión aún mayor.

Marginopatía: trastorno de conducta y personalidad antisocial que incluye la tóxico dependencia y que conlleva a un
deterioro global de la personalidad y del grupo familiar. Existe carencia afectiva y ética que culmina con una
conducta antisocial que puede llevar al delito.

La prevención de patologías sociales debe ser un proceso activo de implementación de acciones y programas
tendientes a modificar y mejorar la formación integral, la calidad de vida de las personas, para evitar riesgos y reducir
la frecuencia de las llamadas enfermedades sociales.

~ 92 ~
 Ebriedad alcohólica. Valoración médico legal (Frigieri, Ezpeleta, Waron)

El alcohol etílico puede dar lugar a intoxicación: Común aguda (esporádica) o crónica (de forma habitual).
Profesional (laboral) por inhalación de vapores de alcohol.

El cuadro tóxico agudo se denomina estado de ebriedad alcohólica.

Delitos generados por alcohol: riñas, alteraciones del orden público, delitos sexuales, lesiones, homicidios y
accidentes de tránsito.

Bases jurídicas: ley de tránsito 24.449

“Queda prohibido conducir con impedimentos físico o psíquicos habiendo consumido estupefacientes o
medicamentos que disminuyan la capacidad para conducir. Para cualquier vehículo la alcoholemia no debe superar
0,5g por litro de sangre. Para motocicletas la alcoholemia no debe superar 0,2g por litro de sangre. Para vehículos de
carga y transporte de pasajeros queda prohibido cualquiera sea la concentración por litro de sangre”.

Clasificación de las bebidas alcohólicas según el % de alcohol

1.Débilmente alcohólicas (1-8%): ejemplo cerveza (5%).
2.Medianamente alcohólicas (10-20%): distintos tipos de vinos, el champagne (10-12%), vino oporto (15-20%).
3.Fuertemente alcohólicas: bebidas que sufren primero fermentación y luego destilación. Ej: coñac, ron, whisky.

Fisiopatología
-Absorción: 20-30% en el estómago y el resto en intestino delgado sobretodo en duodeno, pasa a través de la porta y
llega al corazón derecho incorporándose a la circulación general. Se produce por difusión pasiva, está condicionada
por factores como estómago vacío y la mayor graduación de la bebida que favorecen la absorción. El modo de
ingestión de una sola vez genera una alcoholemia mayor que si se ingiere de varias veces en el tiempo.
-Distribución: es en todo el organismo. El alcohol en el agua se disuelve fácilmente por lo tanto el % de alcohol
existente en los distintos órganos depende del % de agua. Actúa primeramente en el cerebro.
-Metabolismo y eliminación: 90% se metaboliza en hígado (alcetaldheído> acetato>acetil coA>CO2 y Agua) el 10%
restante se elimina por vía urinaria, aire espirado, sudor, saliva y pequeña cantidad por vía intestinal. La cinética de
eliminación es de orden cero (el % de eliminación es constante, no se modifica), la eliminación media es de
120mg/kg/hr en un individuo que no ha desarrollado tolerancia.

Diagnóstico de la embriaguez
Se presenta disminución en la capacidad de atención, comprensión. Se altera la autocrítica y el sentido de la
responsabilidad (normas de convivencia como semáforos). Hay fatiga, sueño brusco con escaza duración (cabeceo),
disminución del sentido de la visión (visión lejana disminuida, visión doble, menor adaptación a la oscuridad). Este
período de perturbación en las repuestas depende del grado de intoxicación y si el individuo es un abstemio,
bebedor moderado o crónico.

Métodos clínicos para el diagnóstico

El médico debe determinar si la persona ha consumido recientemente alcohol, si está bajo la influencia del alcohol,
con pérdida de control de facultades y si el estado puede deberse a una condición patológica que tenga síntomas
similares al de la intoxicación alcohólica (fiebre elevada, lesiones del SNC, alteraciones mentales).
Una prueba práctica es percibir el hálito alcohólico pero hay que considerar que varía según el tipo de bebida,
tiempo transcurrido desde la ingestión y si fue combinado con otras sustancias.
Para valorar la pérdida de control de las facultades se puede observar conducta inadecuada, conjuntiva irritada,
estado de pupilas y su reactividad (varía de dilatación extrema a máxima contracción), voz vacilante y ronca con
dificultad de la articulación, pérdida de memoria reciente, forma de desplazarse, temblor, errores de coordinación y
orientación, hipo. Se pueden hacer pruebas del equilibrio como el paso sobre la raya o la del dedo a nariz.

~ 93 ~
Períodos clínicos según el grado de alcoholemia
-Primer período (0,5-1g/L): estado de intoxicación subclínica. Apariencia normal, cambios solo detectables mediante
evaluación clínica. El individuo está desinhibido, con euforia modificándose el juicio crítico. Responde al
interrogatorio perfectamente, sabe donde están los documentos, gráfica alterada, nistagmus, visión en túnel,
retardo de los reflejos.
-Segundo período (1-1,5g/L): estado de embriaguez. Los síntomas están agravados, pérdida del equilibrio, marcha
zigzagueante, temblores, pérdida de destreza, palabra arrastrada, autocrítica disminuida, aumento de la fatiga
(cabeceo), pruebas visuales y auditivas con 50% de retardo, capacidad de conducción muy alterada.
-Tercer período (>1,5gL): estado de borrachera. Marcha muy zigzagueante, palabra distorsionada, escritura
ininteligible, visión doble o borrosa, trastornos amnésicos. Con niveles superiores a 2g puede haber estado de
inconsciencia.

Métodos bioquímicos
-Incruentos: en aire aspirado alcotest (la concentración de aire espirado refleja la concentración alcohólica en
sangre, debe asegurarse que el individuo no ha ingerido alcohol en los 15 min anteriores) y alcolmeter (determina
directamente el alcohol presente en el aire espirado, gradúa en g/L de alcohol en sangre); en orina, es útil como
complemento del examen de alcoholemia.
-Cruentos: alcoholemia (se realiza extracción de sangre).

Guía de detección de problemas relacionados con el alcohol (Balaban)

El médico debe identificar a individuos vulnerables a desarrollar problemas con el alcohol.
Consecuencias del alcoholismo: sociales (accidentes, maltrato, abuso), económicas (pérdida de empleo) y médicas
(complicar el tratamiento de otras enfermedades, interferir con medicamentos prescriptos, facilitar que se
produzcan reacciones adversas).
Prevención
Hacer recomendaciones a los pacientes para reducir el riesgo que puede ocasionar el alcohol. Que beban con
moderación (hombre no más de 2 tragos por día, mujeres y mayores de 65 años no más de 1 trago). Abstinencia de
alcohol en casos de embarazo o con posibilidad de estarlo, con medicación que interactúa con el alcohol, en
condición médica que contraindique la bebida.

Procedimientos de detección y de intervención breve

1.Interrogar sobre el consumo de alcohol:
-Preguntar a todos los pacientes si ingiere algún tipo de bebida alcohólica, como parte del examen de rutina.
-A los bebedores preguntar sobre la frecuencia en su consumo (cuestionario AUDIT).
-A los bebedores plantearles que respondan el test para detectar el alcoholismo CAGE: ha pensado alguna vez en
reducir o dejar la bebida? lo perturban las críticas de la gente sobre su hábito de beber? se siente mal o culpable por
su forma de beber? alguna vez ha tenido que beber a primera hora de la mañana para sentirse bien?
Si ha respondido afirmativamente de una a más preguntas y que hayan ocurrido el último año, se considera que
tiene problemas con el alcohol.

2.Identificar los problemas relacionados con el alcohol, en pacientes con hallazgos positivos determinar la extensión
de sus problemas asociados con la bebida. Así encontramos pacientes:
-Con riesgo elevado de desarrollar problemas con el alcohol (bebe por encima de los niveles establecidos y tiene
antecedentes familiares y personales de problemas con el alcohol).
-Experimentando problemas actuales con la bebida (una o dos respuestas positivas al CAGE que haya ocurrido en el
último año). Evidencia de problemas médicos o conductuales (amnesias lacunares, dolor abdominal crónico,
depresión, disfunción hepática, hipertensión, disfunción sexual, trastornos del sueño, problemas familiares y
laborales, accidentes o lesiones).

~ 94 ~
-Con posible dependencia al alcohol. Presenta 3 o 4 respuestas positivas en el CAGE que hayan ocurrido en el último
año y evidencia de uno o más de los siguientes síntomas: compulsión al beber, incapacidad de controlarse cuando ha
comenzado a beber, la bebida alivia los síntomas de abstinencia, síndrome de abstinencia (temblor, náuseas,
sudoración, trastorno del humor), aumento de la tolerancia (toma más que antes para alcanzar la euforia).

3.Recomendar una acción apropiada:

-Establecer los patrones de bebida del paciente y los riesgos inherentes sobre la salud del mismo. Recomendación de
abstinencia o restringir el consumo, acordar un plan de acción, fijar límites de consumo, fijar un objetivo específico
con la bebida, educar al paciente.
-En pacientes con evidente dependencia hacer un trabajo interdisciplinario con ONG.

4.Monitorizar el progreso del paciente:

Brindarle la asistencia y soporte con el equipo interdisciplinario (médico, psicólogo, trabajador social, enfermera). En
cada visita revisar los progresos, reconocimiento de los logros del paciente, reforzar los cambios positivos, mantener
una motivación continua, monitorizar los síntomas de depresión y ansiedad debido a los períodos de abstinencia.
Con los pacientes que no estén listos para modificar su comportamiento intentar restablecer el interés por su salud.

Influencia del alcohol en los accidentes de tránsito (Piola)

El mecanismo del etanol actúa antagonizando los receptores NMDA (receptor del glutamato) y potenciando los
receptores GABA. También altera la composición y la fluidez de la bicapa de las membranas celulares, altera
receptores de membrana e inhibe la ATPasa, entre otras cosas.

Distintas etapas de la influencia alcohólica

0,3g/l de etanol en sangre: euforia moderada y desinhibición.
0,5g/l de etanol en sangre: incoordinación moderada.
1g/l de etanol en sangre: ataxia.
2g/l de etanol en sangre: mareo y confusión.
3g/l de etanol en sangre: estupor (estado de inconsciencia parcial, disminución de las funciones mentales, físicas y de
respuesta a estímulos).
4 y más g/l de etanol en sangre: hipoglicemia, hipotermia, falla respiratoria, muerte.

Uso de drogas y nuevas respuestas (Silvia Inchaurraga)

El consumo de drogas puede estar asociado a baja autoestima, aburrimiento, necesidad de llamar la atención, o
porque simplemente se disfrutan sus efectos. Por lo tanto las necesidades y situaciones de cada usuario son
distintas.
En Argentina la ley 23.737 penaliza la tenencia de drogas para consumo personal, también la producción y
fabricación. El hecho de que estén prohibidas hace que las drogas sean caras, estén adulteradas, perseguidas y
conviertan en delincuentes a quienes las produzcan, comercialicen o consuman. Por otro lado el artículo 19 refiere
que las acciones privadas de los hombres que no ofendan el orden y moral pública ni perjudiquen a un tercero, están
exentas de los magistrados (derecho a la privacidad, a la propiedad). Por lo cual se genera una contradicción ya que
este último fundamenta el derecho a las drogas.
Las políticas sobre drogas han buscado solucionar el problema por medio de la represión y la moralidad obligando a
la abstinencia total, convirtiendo esto último en una condición indispensable para obtener ayuda. Han limitado la
posibilidad de ofrecer alternativas a los consumidores crónicos.
La educación e información debe pensarse en relación al sujeto que consume drogas, sobre evitar compartir los
equipos de inyección, formas de desinfección de éstos, efectos de las drogas al combinarlas. Lo principal es que la
persona realice su consumo en la forma más saludable posible (información sobre reducción de daños).

~ 95 ~
Para la comunidad en general se debe intentar modificar el imaginario social dominante que estigmatiza a los sujetos
que consumen drogas, justificando esta lógica de exclusión que los aleja del sistema de salud.
Es fundamental por lo tanto que el estado invierta en programas de información, prevención, asistencia y reducción
de daños relacionados con las drogas (prevención de las consecuencias negativas del consumo, sin necesariamente
reducir su consumo) en lugar de invertir en control y represión.

Epidemiologia de los accidentes (Liborio)

El término accidente puede ser definido como desprendimiento súbito de energía física o química. Su impacto
produce lesión o manifestación en el organismo humano. No se trata de un acontecimiento aleatorio. En la
problemática de los accidentes encontramos una multicausalidad por lo que se plantea una búsqueda de factores de
riesgo para definir medidas preventivas.
Podemos encontrar 3 tiempos en este proceso: preaccidente (factores que condicionan, precipitan o predisponen),
accidente (obstáculo inmediato, falla, interrupción) y posaccidente (consecuencias y efectos sobre la salud).

La edad como factor de riesgo

<1 año: la exposición al riesgo de accidentes es limitada. Los mayores riesgos son caídas, asfixias, intoxicaciones por
medicamentos.
1-5 años: accidentes en el hogar como caídas, quemaduras, asfixia
6-14 años: se agrega además las lesiones en los deportes.
15-24 años: mayor magnitud los accidentes en o por vehículos, y además ahogamiento, alcohol,
farmacodependencia y accidentes de trabajo.
25-64 años: accidentes de trabajo y vehículo.
65 y más años: accidentes en el hogar como quemaduras, caídas. También iatrogenia.

Alcoholismo en APS (Pizzuto, Muniagurria)

Alcoholismo: tener recurrentes problemas asociados al consumo de alcohol (familiares, educacionales, financieros,
médicos). Según Alcohólicos Anónimos afecta a toda persona vencida por el alcohol y cuya vida comienza a ser
inmanejable.
Un factor de riesgo importante es tener un pariente alcohólico ya que existe una predisposición genética de base.

Niveles de prevención
-Primario: es para tomadores de bajo riesgo (desde los no usadores a los usadores normales). Su objetivo es evitar el
desarrollo de hábitos insanos con la bebida.
-Secundaria: es para tomadores de riesgo, va desde usadores pesados (toma más allá de los límites normales) a
malos usadores (toman buscando los efectos para evadir sus problemas).
-Terciaria: a quienes tienen problemas con el alcohol (desde abusadores a dependientes). Busca rehabilitar,
mantener en abstinencia.

El sujeto abusador es el que cumple al menos 1 de los siguientes criterios:

-Uso continuado a pesar del daño ocasionado
-Uso recurrente en situaciones donde debe estar sobrio (como manejar)
-Problemas legales reiterados por el abuso
-Problemas sociales reiterados por el abuso

El sujeto dependiente cumple al menos 3 de los siguientes criterios:

-Necesita consumir grandes cantidades para obtener el mismo efecto (tolerancia)
-Intentos de abandono y fracaso
-Frecuentes intoxicaciones y/o síntomas de abstinencia (ansiedad, depresión, fatiga, irritabilidad, temblores, altibajos
en el estado de ánimo, pesadillas, dolor de cabeza, insomnio, inapetencia, palidez, FC rápida, sudoración).
-Mucho tiempo perdido en obtener, tomar y recuperarse tras beber alcohol.
-Abandona o disminuye actividades sociales, ocupacionales o recreativas.

~ 96 ~
Casi todos los alcohólicos presentan daños como desórdenes psiquiátricos (ansiedad, trastornos del humor), abusos
de drogas, personalidad antisocial. Un gran porcentaje son fumadores pesados, lo que predispone a desarrollar
neoplasia de hígado, cirrosis, daños neurológicos y particularmente carcinogénicos.

Diagnóstico de alcoholismo: se hace a través de una adecuada anamnesis, signos clínicos y exámenes de laboratorio.
-Anamnesis: detectar abuso de alcohol y/o tabaco, drogas y medicamentos, pobre nutrición, violencia, ausentismo
en el trabajo.
-Signos y síntomas: intoxicación recurrente (náuseas, transpiración, taquicardia), episodios de amnesia, trastornos
del humor, diarreas, hemorragias digestivas, temblor, disfunción eréctil, alucinaciones, delirio, convulsiones.
-Laboratorio: ningún test de laboratorio hace diagnóstico de certeza de alcoholismo, no son específicos sino
sumamente sensibles. Se solicita alcotest y alcoholemia (para ingesta reciente), gamma GT (para monitoreo del
alcoholismo), fosfatasa alcalina, ALAT, GOT (para evidencia de lesión hepática).

Intervención del médico APS: -Realizar la identificación. -Evaluar con qué frecuencia toma y cuáles son los problemas
asociados. -Educación al paciente. -Plan de acción entre médico-paciente. -Trabajo interdisciplinario. -Seguimiento
(consejos, apoyo en recaídas).

Anamnesis aplicada al reconocimiento de las adicciones (Pizzuto, Muniagurria)

Adicción: uso compulsivo de una sustancia y la imposibilidad de controlar su ingesta pese a conocer los efectos
negativos que produce.
El médico APS a través de la anamnesis deberá:
- Identificar (screening) al adicto, establecer la frecuencia y cantidad que consume.
-Tipo de sustancia (legal o ilegal).
-Intervenir clínicamente (prevención 1ª, 2ª y 3ª).

Luego del screening, que identifica a individuos con problemas de consumo de drogas, se establece la frecuencia y
cantidad. De acuerdo a esto puede ser: un individuo abusador o un individuo dependiente.

Tipos de sustancias
Legales:
-Sociales: cafeína, alcohol, nicotina.
-Farmacéuticas: supresores de apetito, jarabes para tos, analgésicos.
-Prescriptas: tranquilizantes, barbtúricos, morfina.
Ilegales: marihuana, LSD, heroína, cocaína, opio, éxtasis, metanfetaminas.

Alcohol (Silvia Inchaurraga)

Los efectos y riesgos del consumo de alcohol dependen de: qué se toma, cuánto, la frecuencia, la mezcla,
características de quien lo consume (peso, circunstancias, expectativa y estado de ánimo).

Graduación de alcohol: cerveza 4-5%, vino 11-18%, champagne 18-30%, vodka y tequila 26-40%, whisky 40-45%,
fernet 47-50%, ron y agua ardiente 40-75%.

Efectos: primero hay desinhibición por depresión de la corteza, después cambian a un estado de ánimo exaltado, si
se sigue tomando aumenta la irritabilidad, disminuyen los reflejos y capacidad crítica. Si se continúa bebiendo causa
estado de tristeza, vómitos, incapacidad de tomar, incontinencia, coma.
El alcohol afecta la conducción porque restringe las facultades que la misma requiere, disminuye el campo visual,
perturba el sentido del equilibrio, aumenta la fatiga y el sueño, disminuye reflejos, se calculan mal las distancias.

~ 97 ~
Reducción de daños: come algo antes o durante la ingesta, toma un solo tipo de bebida y despacio, si tienes sed
tomar agua, evita mezclar con otras drogas, si vas a tomar mucho elige una bebida de graduación baja, no manejes,
asegúrate de tener un preservativo.
Cómo ayudar a un amigo: si esta borracho no dejarlo solo, si tiene un ataque o espasmos no dejar que se lastime, si
tiene sobredosis llamar a la ambulancia, evitar que se duerma, controlar que no se ahogue ni se enfríe.

Combinaciones con otras sustancias: provoca efecto sinérgico ya sea estimulante o depresor. Si se mezcla con
marihuana hay riesgo de vómitos, mareos y paranoia; con tranquilizantes potenciación de efecto depresor; con
cocaína se contrarrestan ambas sustancias por lo que da deseo de consumir más; con éxtasis aumenta riesgo de
deshidratación, ataque de pánico, acaloramiento.

Sobre el concepto de salud-enfermedad. Descripción y explicación de la

situación de salud (Mangupli)
La epidemiología tiene como objeto de estudio los problemas de salud-enfermedad a nivel colectivo. Así una
situación de salud de un determinado grupo de población es en realidad un conjunto de problemas de salud. Los
fenómenos de salud-enfermedad ocurren en diferentes dimensiones que pueden ser: singular (individuos o
agrupaciones de población con atributos individuales, estilos de vida similares) los problemas de salud como
frecuencia y gravedad de una patología, aparecen entre personas con determinados atributos de tiempo, espacio o
carácteres individuales, constituyéndose diferentes grupos de riesgo; particular (variaciones entre grupos sociales en
una misma sociedad) los problemas se presentan como variaciones de grupos a nivel de población, con énfasis en la
reproducción social de las condiciones objetivas de existencia de cada grupo (calidad de vida); y general hechos que
corresponden a la sociedad en general.
Así por ejemplo los perfiles de salud enfermedad de una determinada población (nivel singular), están dados por los
procesos de reproducción social de sus condiciones objetivas de existencia (nivel particular) los cuales están
determinados por procesos que rigen la reproducción general de esa sociedad (nivel general) y que establecen
formas particulares de inserción de dicho grupo en procesos generales.

Acciones en el nivel:
-Singular: suele tener carácter de control de injurias, daños y riesgos específicos de un problema. Se traduce en
programas y servicios dirigidos a patologías.
-Particular: planes o programas por grupo de población, acciones sociales destinadas a promover la transformación
de la calidad de vida de todos los sectores de la población.
-General: políticas y planes de salud, definiendo las características del sistema asistencial.

Cocaína (Piola)
Inhibe la recaptación de adrenalina y noradrenalina a nivel de neuronas periféricas. En el SNC aumenta la liberación
de noradrenalina y además inhibe la recaptación de dopamina y serotonina produciendo estimulación del SNC.
Farmacocinética: se absorbe por aplicación en mucosa nasal, ingestión, inhalación y endovenosa. Vida ½: 30-90 min.

Estimulación del SNC Convulsiones, hipertermia

Aumento de la descarga neuronal

Bloqueo de la recaptación

Respuesta simpático mimética exagerada Complicaciones cardiovasculares

~ 98 ~
Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado
de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegar a una irritabilidad extrema). El efecto dura relativamente poco
tiempo (unos 30-60 min) y, en cuanto empieza a declinar, el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A
largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, ataques de pánico, trastornos mentales e incluso, la muerte. Ya
sea por efectos fisiológicos directos (sobredosis), o bien por inducción al suicidio.

Cuadro clínico. Complicaciones en todos los órganos sobretodo a nivel:

-Cardiovascular: hipertensión y taquicardia. El uso crónico acelera la aparición de aterosclerosis, hipertrofia VI,
formación de trombos.
-De signos vitales: hipertermia y taquipnea.
-Neurológico: ansiedad y agitación, infarto cerebral, hemorragias subaracnoideas y convulsiones.
-Otros: efectos isquémicos a nivel renal, pulmonar, ocular. Rabdomiólisis.

Tratamiento: protocolos para tratar arritmias, hipertensión, infarto, edema agudo de pulmón, hipertermia,
convulsiones, rabdomiólisis. En pacientes ansiosos sedación para no exacerbar la hipertermia. En transportadores
lavado intestinal.

Alcohol y embarazo (Piola)

La ingesta de alcohol está contraindicada durante el embarazo. Madres alcohólicas tienen mayor probabilidad de
tener hijos con Síndrome Alcohólico Fetal, nacimientos de niños muertos y abortos espontáneos. La ingesta mínima
de alcohol asociada al SAF es de 75ml por día.
El SAF se ha atribuido a los efectos del acetaldheído que inhibiría la proliferación celular embrionaria al inicio de la
gestación y/o a defectos nutricionales que provocan lesión de la placenta. Los niños con SAF tienen bajo cociente
intelectual, microcefalia, crecimiento lento, anomalías faciales (fisura palpebral corta, nariz corta, hipoplasia de labio
superior, ausencia de surco nasogeneano, implantación baja de las orejas, hipertelorismo), más susceptibles a
infecciones.

Marihuana (Piola)
El THC es el principal constituyente psicoactivo del cannabis. El receptor de THC es acoplado a proteína Gi que inhibe
la actividad de adenilciclasa. Se encuentra en varias zonas cerebrales. A nivel cardíaco estimula receptores
adrenérgicos e inhibe a muscarínicos.
Farmacocinética: el efecto inicial después de inhalado aparece a los 2 a 3 minutos, el pico máximo a los 20-30min, su
duración es 90-120min. En sangre se une a lipoproteínas y albúmina, se inactivan en hígado por hidroxilación y
carboxilación.
Cuadro clínico: además de los efectos agradables se pueden presentar efectos indeseables agudos como psicosis
tóxica con ilusiones, alucinaciones, ansiedad, paranoia, reacciones de pánico, ataxia, taquicardia, hiperemia
conjuntival. Efectos crónicos como disminución del rendimiento académico, fallas en la memoria, irritación ocular
crónica, tos crónica.

Aproximación general al paciente traumatizado. Atención prehospitalaria

(Manual de emergencias médicas)
Las prioridades para la atención prehospitalaria son las siguientes:
1.Evaluar la escena en busca de peligros: no actuar de manera impulsiva, vea, escuche y huela. En caso de detectar
algún peligro (tránsito incontrolable, fuego, riesgo de explosión, peligro de derrumbe o hundimiento, riesgo
eléctrico, sustancias tóxicas, etc) solicite la presencia de equipo especial. Espere a que la escena sea segura, en caso
de no detectar peligros, reúna al equipo y aproxímese. Utilice protección (guantes de latex, gafas, barbijo).

2.Evaluar el número de víctimas: observar con cuidado la escena buscando todas las posibles víctimas. Evaluar la
posibilidad de víctimas despedidas cerca de la escena. Solicitar más ambulancias en caso necesario, brindando
soporte vital básico a los que presenten lesiones graves.

~ 99 ~
3.Determinar el mecanismo de lesión: busque signos de liberación de grandes cantidades de energía, observar
huellas de frenado, deformidad del vehículo, distancia de caída o eyección, etc.

4. Evaluar y realizar las intervenciones críticas: mientras se acerca a la victima identificar presencia de lesiones
obvias, facies, si está alerta, consciente o inconsciente. Identifíquese con tono de voz alto y seguro, tranquilice a la
víctima y pida su colaboración. Si está consciente preguntarle sobre el acontecimiento, síntomas, alergias,
enfermedades, tratamientos y tiempo desde la última ingestión. La respuesta verbal indica vía aérea permeable. Si
esta inconsciente mirar movimientos respiratorios, escuchar y sentir sobre el oído la salida de aire por la boca
(M:miro, E: escucho, S: siento), si no respira administrar 2 ventilaciones y palpar pulso, en ausencia de él iniciar RCP.

Evaluación primaria: detectar alteraciones que amenazan la vida, debe tardar de 2-3min y sin interrupciones.
Excepción solo en obstrucción de vía respiratoria o paro cardiorespiratorio.

A: vía aérea y control de la columna cervical. Retirar objetos que obstruyan la vía, administrar O2 suplementario
si es necesario.
B: ventilación, verificar presencia de expansión torácica, simetría y frecuencia.
C: circulación, controlar pulso carotideo y radial en forma simultánea, comparar, estimar la frecuencia, observar
color y temperatura de la piel, y relleno capilar. Revisión completa pero rápida, examinar:
- el cuello, observar y palpar en toda la circunferencia en busca de dolor, lesiones, deformidades, penetraciones.
Posición de la tráquea, características de venas yugulares (planas o ingurgitadas), colocar collar cervical.
-tórax, palparlo en busca de dolor, crepitaciones, heridas.
-abdomen, observar y palpar, buscar dolor, lesiones penetrantes.
-extremidades, palpar en busca de deformidades, dolor, evaluar pulso, motilidad, sensibilidad. Transfiera a la tabla.

5.Inmovilización y traslado: inmovilizar manteniendo la columna alineada, durante el traslado se reevalúa al sujeto,
análisis rápido de cabeza a pies (evaluación secundaria). Esta implica signos vitales, monitoreo y estado neurológico.
Se debe categorizar AVDI (alerta, respuesta verbal, respuesta al dolor, inconsciente), hacer escala de Glasgow.

Estado de conciencia (Argente Álvarez)

La conciencia es el estado de percepción del paciente de sí mismo y del ambiente, y la capacidad de responder a un
estímulo. Es el correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad, ubicado en tiempo y espacio. Implica
funcionamiento adecuado y armónico del SN. En su evaluación se pueden distinguir 2 aspectos, el nivel de la
conciencia (variaciones del estado de alerta) y el contenido de la conciencia (calidad del pensamiento y de la
conducta).
El nivel de conciencia se evalúa por la inspección, así el más alto se denomina vigilia el paciente se halla despierto, en
el segundo nivel el paciente se halla somnoliento. Si hay mayor deterioro el paciente se encuentra dormido pero se
despierta transitoriamente con un estímulo nociceptivo y se llama estupor. Por último si no despierta se denomina
coma.
En cuanto al contenido de la conciencia tenemos la lucidez que implica un paciente vigil, orientado. Confusión donde
el paciente esta vigil pero con déficit en la orientación temporospacial. Obnubilación es cuando hay disminución de
la atención con deterioro de la memoria, es habitual que esté somnoliento.
La valoración global de la conciencia se hace mediante la escala de Glasgow que cuantifica respuestas motoras,
verbal y de apertura palpebral, otorgando un puntaje para cada mejor respuesta.

~ 100 ~
 UP7 INJURIA

Radiaciones ionizantes: efectos biológicos (Bazzoni, Hernández, Rasia)

La radiobiología permite conocer los mecanismos de acción de las radiaciones ionizantes, su óptimo uso y los
cambios que se producen en el material biológico después de la interacción con la radiación ionizante. Con respecto
a este último:
-La interacción es al azar. Puede o no interaccionar como puede o no lesionar.
-La energía se deposita muy rápidamente y es muy pequeña.
-Los cambios se producen después de un período de latencia (minutos, meses, incluso años).

1.Interacción de la radiación con la célula

-La acción sobre la célula puede ser: directa interacciona con macromoléculas biológicas (ADN, proteínas, enzimas)
adquiriendo estructuras anormales. Indirecta la energía es absorbida por el agua de nuestro organismo dando origen
a radicales libres, los cuales pueden dar moléculas de agua sin producir daño, interaccionar con otros RL formando
peróxido de hidrogeno (toxico para la célula) o interaccionar con moléculas normales lesionándolas. El daño
indirecto es mucho más probable (por la gran cantidad de agua).

-Teoría del impacto: hay ciertas moléculas presentes en la célula que se precisan constantemente para que la célula
funcione, por ejemplo el ADN (moléculas clave). Ellas representan zonas sensibles o blancos a las ionizaciones que
tendrán consecuencias más severas para la vida celular que si ocurriera en otra parte de la célula.

-Implicancia para los seres humanos: efectos somáticos ocurren en el organismo, tienen consecuencias para el
individuo (no se traspasan a la siguientes generaciones) y depende del tiempo de exposición y el nivel de energía. Así
vemos efectos precoces (signos evidentes después de una exposición aguda) y tardíos (observables después de
mucho tiempo). Efectos genéticos, ocurren en células germinales, se pueden presentar en los hijos de los individuos
expuestos. Efectos teratogénicos se pueden observar en niños expuestos a la radiación durante la vida fetal y/o
embrionaria.

2.Dosimetría radiológica
-Dosis de exposición: cantidad de radiación que recibe un paciente. Como no se puede medir directamente se basa
en la cuantificación de la cantidad de corriente eléctrica producida en el interior de una cámara con aire seco
encerrado expuesta a una radiación ionizante. La cantidad de corriente eléctrica generada es equivalente con una
cantidad de radiación incidente. Se mide en Roentgen (R) que es la unidad de dosis de exposición, ésta es igual a la
cantidad de radiación X o Gamma que genera una unidad electrostática de carga /cm3 de aire seco.

-Dosis de absorción: cantidad de energía absorbida por el paciente. Las unidades son RAD y GRAY (Gy). 1Gy = 100
RAD.

-Eficacia biológica relativa (EBR): es la potencia de las radiaciones que varía según su naturaleza. Se mide
estableciendo un determinado efecto biológico y una radiación de referencia que lo provoca. Luego se comparan las
dosis de diversas radiaciones necesarias para provocar ese mismo efecto. La dosis que tomo de referencia tendrá un
EBR = 1.

-Dosis biológica o equivalente: cuantifica el daño producido por la radiación (náuseas, vómitos, anorexia,
hemorragias intestinales, cáncer, etc). Dosis biológica = Dosis absorbida x EBR. Existen dos unidades de medida: REM
(RAD x EBR) y SIEVERT (Gy x EBR). La equivalencia entre ellas es 1 SIEVERT = 100 REM.
Se ha determinado un nivel basal de 0,1-0,2 REM por año de exposición a diversas radiaciones de origen natural (sol,
corteza terrestre, atmósfera) sin observar efectos nocivos. A partir de este punto se han establecido niveles de
radiación artificial cuyos efectos biológicos se relacionan con las dosis de exposición medidas en REM.
De esta manera: 0-25 REM parece no tener consecuencias importantes; 25-100 REM se observan algunas
alteraciones en sangre y compromiso de otras funciones orgánicas pero son recuperables; 100-300 REM alteraciones
más evidentes (vómitos, caída de cabello, hemorragias) con recuperación parcial; 300-600 REM mayor probabilidad
de muerte por afecciones en médula ósea, síndrome gastrointestinal y lesiones al SN.

~ 101 ~
3.Ionización y penetrabilidad de las radiaciones en la materia
El efecto producido por una radiación depende de la proximidad de las ionizaciones producidas en las moléculas del
material durante su trayectoria. Se mide por la transferencia lineal de energía (LET) que permite comparar el efecto
de distintas radiaciones sobre un mismo material o de una radiación sobre distintos materiales. Así tendremos
radiaciones con: LET alta que tienen corto trayecto y penetrabilidad pero producen gran numero de ionizaciones (Ej.
radiación alfa y beta). LET baja tienen mayor penetrabilidad pero la intensidad de su ionización es baja (Ej. radiación
gamma). Por lo tanto la penetrabilidad de las radiaciones es inversamente proporcional al LET. Y el LET es
proporcional al EBR.
El grado de ionización que sufre un material depende de: la energía de la radiación, su intensidad, su LET y de la
densidad atómica del material.

4.Respuesta celular a la radiación

Puede haber: muerte en interfase (cuando se irradia antes de entrar en mitosis); retraso en la división (se retrasa la
mitosis de células en G2); fallo reproductivo (disminuye el % de las células con capacidad de reproducirse).

Las células sobrevivientes (fracción de sobrevida) disminuye conforme aumenta la dosis de irradiación. Si lo
graficamos (% de sobrevida/dosis de absorción RAD) identificamos la dosis letal 50 (número de RAD al que muere el
50% de la población). La dosis letal 90 (número de RAD al que muere el 90% de la población).

Si graficamos una radiación con alto LET esta será lineal. Lo que demuestra que es capaz de ser letal con un solo
impacto sobre la célula (efecto unimpacto). Radiación con bajo LET se observa una región inicial llamada hombro
(efecto multimpacto) seguida de un rápido descenso lineal de la sobrevida a medida que incrementa la dosis.
La dosis cuasi umbral es la dosis máxima a la cual si todas las células recibieran el mismo número de impactos, no
habría muerte aún (corresponde al hombro en el gráfico).

Factores que influyen en la respuesta celular a la radiación

-Físicos: cuanto mayor sea el LET (o EBR) de la radiación es más probable que las células respondan con un efecto
unimpacto. A la inversa cuanto menor sea el LET, la respuesta celular más probable será el efecto multimpacto
(hombro).

DOSIS CUASI UMBRAL

% sobrevida
5- Baja LET
4-
3-
Alta LET 2-
1-
1 2 3 4 5 6 7 8 Dosis (RAD)

Tasa de dosis absorbida: velocidad con que se absorbe la energía (RAD/min). Una tasa de dosis baja produce menos
daño que una tasa alta de la misma radiación ya que no permite la reparación por el corto período que deja.

-Químicos: hay compuestos químicos que pueden modificar la respuesta de las células a las radiaciones de bajo LET
(X o Gamma). Radiosensibilizadores como el oxigeno (es el principal), vitamina K. Estos aumentan el efecto letal de
la radiación. El O2 potencia la formación de RL (genera reacción en cadena). Radioprotectores evitan o neutralizan
los cambios químicos, como por ejemplo, vitamina A, C y E. Estos crean radicales sulfhidrilos que anulan a los RL.

-Biológicos: el retraso de la división depende de la dosis y de la etapa del ciclo celular. Se considera que la fase M es
la más sensible y la S es la más resistente, aunque a dosis altas afectará a cualquier fase. Reparación intracelular es
la capacidad de las células de reparar las lesiones subletales. Si la dosis letal se fracciona dejando un período de
tiempo entre las dosis, las células sobrevivientes responden a la segunda fracción como si no hubieran sido
irradiadas.

~ 102 ~
5.Radiosensibilidad
Ley de radiosensibilidad (Bergonie y Tribondeau) son más radiosensibles aquellas células que presentan mayor
actividad mitótica y las células indiferenciadas. Según su sensibilidad encontramos células: muy radiosensibles como
eritroblastos, espermatogonias, linfocitos maduros (son la excepción ya que en general no se dividen); muy
radioresistentes como células musculares y nerviosas.

6.Aplicaciones médicas de las radiaciones ionizantes

-Radiodiagnóstico: utiliza un haz de radiación X que al atravesar el organismo se absorbe en mayor o menor
proporción según las características de los tejidos que encuentra a su paso (grasa, hueso, musculo, tumores). En
consecuencia emerge del organismo una cantidad de esta radiación que es captada por una placa radiográfica
formando una imagen que refleja las diferentes estructuras anatómicas de las regiones atravesadas. Así los tejidos
que absorbieron la radiación se observarán como zonas claras (radiopacas). Por el contrario aquellos tejidos que no
absorbieron o lo hicieron en forma parcial, se observarán como zonas oscuras (radiolúcidas) con distinta intensidad.
Esta absorción dependerá del nº atómico del absorbente (Z), los elementos pesados como el Ca son muy buenos
absorbentes. Los tejidos blandos constituidos por elementos livianos como C,H,O, (grasa, músculo) absorben menos.
El espesor de la zona, a mayor espesor mayor absorción. Una radiación con alta longitud de onda (poco energética)
será muy absorbida ejemplo en los huesos. Estas radiaciones generan más contraste en la placa. Y en el caso de baja
longitud de onda (muy energéticas) serán menos absorbidas.

-Radioterapia: es útil por su capacidad de destruir células en regiones de dificultoso abordaje quirúrgico y por la
posibilidad de lesionar muy poco a los tejidos adyacentes. Como por ejemplo la teleterapia que utiliza radiaciones de
alto contenido energético (Gamma) desde cierta distancia con relación al paciente. En la braquiterapia el emisor de
la radiación se coloca dentro del paciente realizando una terapia a corta distancia. Las desventajas es usar material
radioactivo.

Rayos ultravioleta - Capa de ozono (Bazzoni, Hernández, Rasia)

1.Capa de ozono: el ozono es un compuesto inestable formado por 3 átomos de oxígeno. Actúa como un potente
filtro solar evitando el paso de la radiación UVB que es la más agresiva. El gas está muy diluido en el aire y se
distribuye desde el suelo hasta más allá de la estratósfera. Cerca del 90% se encuentra en la baja estratósfera (19-
23km de altura) el ozono de esta altura es muy beneficioso. También se encuentra ozono en menor medida a nivel
terrestre (10km de altura) pero éste es muy toxico, es el producido por las grandes urbes.

2.Daño provocado por el hombre sobre la capa de ozono: los principales agentes de destrucción estratosférico son Cl
y Br. Las altas concentraciones actuales de ellos se deben a la aparición de clorofluorocarbonos sintetizados por el
hombre (industria del frío, aislante térmico, disolvente, etc). Sobreviven de 50-100 años en la atmósfera, van
alcanzando la estratósfera donde los rayos UV los disocian liberando el cloro, este interacciona con una molécula de
ozono, la destruye y vuelve a liberarse para combinarse con otra, pudiendo destruir hasta 100mil moléculas.
Se han adoptado medidas para proteger la capa de ozono de estas sustancias destructoras, no obstante los procesos
de recuperación de la atmósfera son muy lentos.

3.Radiación UV: el sol emite una gran gama de rayos de los cuales 50% son rayos infrarrojos, 45% radiaciones visibles
y 5% de UV. Estos últimos son de 3 tipos:
-UVA: no son absorbidos por el O3, atraviesan el vidrio. Al ser de baja frecuencia son los menos peligrosos para la
salud. Penetran hasta la dermis, estimulan la melanina más lentamente. Son la principal causa de envejecimiento
prematuro de la piel (arrugas y manchas).
-UVB: absorbidos casi completamente por el O3, llegando algunos a la superficie terrestre, son absorbidos por el
vidrio. Son fácilmente reflejantes por la arena y nieve. Permiten formar la vitamina D, en exceso pueden provocar

~ 103 ~
melanomas y otros tipos de cáncer a la piel, cataratas y daños oculares. Junto con los UVA pueden causar muerte
celular, dilatación de los vasos sanguíneos (enrojecimiento o quemaduras), destruyen el tejido conectivo de la piel.
-UVC: potencialmente los más dañinos, son absorbidos por la capa de ozono aunque la disminución del espesor ha
permitido su llegada en los polos.

Índice UV: sirve para cuantificar la dosis de radiación UV. Este valor se modifica con la latitud (superior en el ecuador
porque incide perpendicularmente), estación del año (máximo riesgo en verano), tiempo atmosférico (hay riesgo de
sobreexposición a los rayos cuando hay nubosidad porque da la sensación de menor calor), las horas del día (11-
16hrs es más intensa) y altitud (aumenta el riesgo de quemaduras si es mayor).
Alcanza su valor máximo hacia el mediodía en ausencia de nubes. El valor obtenido compone una escala de
intensidad de exposición ultravioleta: baja, moderada, intensa, muy intensa, extrema.

4.Efectos de la exposición UV
Efectos inmediatos: quemadura solar (1er grado o enrojecimiento, 2do grado con ampollas), bronceado
(pigmentación inmediata o diferida), insolaciones y disminución de la eficacia del sistema inmune.
Efectos tardíos (por exposición crónica): envejecimiento prematuro de la piel, fotocarcinogénesis (tumores
cutáneos) y alteraciones oculares (cataratas).

Efectos del sol sobre la piel

-Bronceado: es la pigmentación oscura de la piel que puede ser inmediata por oscurecimiento del pigmento ya
existente o retardada (3 días) por síntesis de nuevo pigmento por parte de los melanocitos. El bronceado es
consecuencia de los rayos tipo A. Los efectos tardíos relacionados con la exposición crónica son el envejecimiento o
el desarrollo de cánceres cutáneos. La melanina solo nos protege de los rayos UVB pero no de los UVA pudiendo
llegar a las capas más internas de la piel y producir sus efectos irreversibles (degeneración del colágeno,
carcinogénesis).

-Quemadura solar: aparece como un eritema a las pocas horas de iniciar la exposición al sol y alcanza su máxima
intensidad a las 12-24hrs. Cuando la exposición es excesivamente prolongada puede generar inflamación, edema y
ampollas. La quemadura solar se debe a la acción de los rayos UVB, estos afectan a la epidermis.

-Envejecimiento de la piel: los rayos UV sobre todo los A además de otros factores externos (polución ambiental,
humo, tabaco) provocan gran producción de RL con capacidad oxidante que dañan las células y envejecen la piel. Se
manifiesta particularmente en las zonas más expuestas al sol (cara, manos, cuello). La piel pierde elasticidad, se hace
más áspera, se arruga, toma un color amarillo y aparece pigmentación irregular y telangiectasias. El efecto del
fotoenvejeciento es la degeneración de las fibras elásticas de la dermis y en la epidermis variabilidad en su grosor.

Efectos del sol sobre los ojos

-Agudos: fotoqueratosis (inflamación de la córnea), fotoconjuntivitis. Trastornos reversibles y evitables.
-Crónicos: cáncer de células escamosas de la córnea o de la conjuntiva y cataratas.

5.Recomendaciones: exponerse por tiempo controlado, procurar la sombra al mediodía, utilizar sombrero, no ver el
sol directamente, aplicar humectantes y bloqueadores en las zonas del cuerpo expuestas al sol, usar lentes para el
sol.

Radioprotección (Pereyra)
La utilización médica de radiaciones ionizantes debe basarse en la relación riesgo beneficio. La radioprotección se
fundamenta en 3 principios.
-Justificación: toda vez que deba utilizarse radiaciones ionizantes con fines diagnósticos o terapéuticos es necesario
analizar la posibilidad de recurrir a otros métodos alternativos igualmente válidos.

~ 104 ~
-Optimización: es la adopción de medidas adecuadas tendientes a impedir o minimizar el efecto deletéreo de los
rayos sobre el cuerpo.
-Limitación de la dosis: ya que la magnitud del riesgo es directamente proporcional a la dosis recibida.

Cuantificación del riesgo

-Efectos estocásticos: regido por las leyes de probabilidad y el azar. Se dan con dosis bajas.
-No estocásticos: son dosis determinadas, a partir de las cuales los efectos son esperables con seguridad.
Utiliza unidades Gray (dosis absorbida).

En radioprotección se utiliza el Sievert (dosis biológica o equivalente efectiva) toma en cuenta la dosis absorbida, la
magnitud, tipo de radiación y la radiosensibilidad relativa de los tejidos involucrados.

Ámbitos donde deben ejercitarse medidas de radioprotección: zona de vigilancia (el acceso se limita al personal de
trabajo y pacientes involucrados), zona controlada (corresponde a salas de rayos, medicina nuclear, recintos de
terapia radiante, el acceso se limita a los pacientes involucrados y al personal profesionalmente expuesto), zona
restringida (prohibición absoluta de acceso, en ella solo permanece el paciente en tratamiento).

Dosis máximas permisibles: personas expuestas profesionalmente 20mSievert/año (médicos de diagnóstico por
imágenes, físicos, radiólogos) y público en general 1mSievert/año.

Medidas prácticas para radioprotección

-Distancia y tiempo de exposición: “Ley del cuadrado de la distancia” la intensidad de un haz de radiación es
inversamente proporcional al cuadrado de la distancia. Por ejemplo si se duplica la distancia la intensidad cae a ¼.
-Blindaje adecuado: depende del tipo de radiación. Las radiaciones corpusculares pueden blindarse completamente
en cambio las magnéticas solo pueden atenuarse. Para el blindaje se debe considerar el espesor y el nº atómico del
material, los más elevados son más eficaces (ejemplo el plomo).

Radiodiagnóstico consideraciones
-Respecto al paciente: distancia del foco, tamaño del campo, blindaje adecuado, minimizar tiempos de exposición.
-Respecto al personal: recinto blindado, delantal y dispositivos anexos, guantes plomados, protección ocular,
protección cervical.

Radioterapia consideraciones
-Respecto al paciente: lograr una alta dosis tumoricida preservando al máximo posible estructuras y órganos sanos.
-Respecto al personal: equipo radioterapéuticos deben colocarse en un búnker que impide totalmente la salida de la
radiación hacia el exterior.

Planificación y riesgo (Liborio)

La planificación es un plan de acción por el medio del cual se diseñan las metas que han de ser cumplidas. Es un
procedimiento continuo por el cual se controlan los cambios que surgen en la realidad y debe ser coherente con las
necesidades de la población.
Planificación en salud: debe tener un enfoque estratégico, o sea, no pensada a partir de un método sino de un
proceso social. Reconociendo los conflictos que permanentemente atraviesan nuestras sociedades, de esta forma se
determinan los riesgos a los que se expone la población.
Riesgo: es un cálculo estadístico que estima la probabilidad de ocurrencia de eventos de salud y enfermedad,
asociados a determinadas exposiciones en los diversos grupos poblacionales. Las políticas de salud deben estar
orientadas a disminuir estos riesgos para recuperar la salud. Se busca reorientar las estrategias de intervención
dirigiendo la prevención hacia un conjunto de factores para obtener mejores efectos a nivel colectivo. Implica
elaborar distintas alternativas de prevención de acuerdo a la diversidad de los conjuntos sociales, sus vivencias y
problemas cotidianos, centrados en la reducción más que en la eliminación de los riesgos.

~ 105 ~
 ¿Cuándo el juego, el deporte y el trabajo dejan de ser éticos? (Fraix)
El juego, deporte y trabajo son actividades indispensables para el desarrollo armónico y social del ser humano,
fundamentales en la formación del mismo. Sin embargo en algunas circunstancias se transforman en elementos
injuriosos que lesionan y deforman a la persona humana, dejando de ser éticos.
¿Qué pasa con el juego? el niño desarrolla su capacidad creativa, aprende sobre la convivencia y solidaridad. El mejor
juego será el espontáneo, los comercios ofrecen juguetes sofisticados pero no permiten el desarrollo de la
creatividad y muchos de ellos fomentan la violencia, sin distinguir límites de quién es el bueno o malo, solo violencia
por violencia, transformándose los juguetes en elementos injuriosos y deformantes. Así cuando entran en la
adolescencia el peligro es mayor porque llevan la violencia a la práctica en sus relaciones.
¿Qué pasa con los deportes? el deporte se basa en una competencia leal que permite al hombre conocer sus
capacidades e imperfecciones para mejorarlas dentro de sus posibilidades humanas. Entiende que se enfrenta a un
adversario que debe superar y no a un enemigo al que desearía aniquilar. Lamentablemente al comercializarse el
deporte ha ido perdiendo estos rumbos, buscando obtener mayor dinero y poder.
¿Qué pasa con el trabajo? El trabajo es una expresión humana, en él el hombre vuelca sus capacidades, valores,
afectos, esperanzas, lo dignifica. Sin embargo el trabajo ha perdido estas cualidades y se ha transformado en un
medio de poder. El solicitante de trabajo no lo hace con el fin de satisfacer sus placeres sino para satisfacer
necesidades de supervivencia. Debe rendir con rapidez, constituyéndose en una pieza de engranaje, en un elemento
necesario solo donde la máquina no puede reemplazarlo. El trabajador pierde su salud, sus derechos, su dignidad.
Competir con una máquina disminuye su creatividad que era fuente de placer. El trabajo ahora es una injuria de la
que debe defenderse.

La familia psicosomática (Ravenna)

Este tipo de familia parece funcionar óptimamente cuando alguien está enfermo, el síntoma del paciente es el
regulador del sistema familiar. Encontramos un grupo de patrones característicos de un proceso familiar que
estimula la somatización: el aglutinamiento donde los miembros de la familia están sobreinvolucrados
recíprocamente, la autonomía y privacidad es escasa; la sobreprotección donde hay alto grado de preocupación de
los miembros de la familia por el bienestar de todos, hipersensibles a señales de tensión, fomentando respuestas
protectoras; en la rigidez son resistentes al cambio, los síntomas psicosomáticos pueden ponerse de manifiesto para
prevenir cualquier amenaza de cambio; incapacidad de resolver conflictos evita y oculta el conflicto para que nunca
estalle.
En todos estos patrones las familias utilizan el síntoma de un hijo para prevenir el cambio y evitar el conflicto.
Aunque suelen prestar considerable atención a sus molestias físicas, pasan por alto sus emociones.

Hay 2 tipos de trastornos psicosomáticos: en los primarios ya existe una disfunción fisiológica que es exacerbada por
las reacciones emocionales (ejemplo diabetes y asma). En los secundarios no hay una disfunción fisiológica primaria
y se manifiesta comúnmente con hiperventilación, migraña, colitis, alopecia, etc.
Para el médico APS entender este modelo permite entender la afección del sujeto enmarcada en la disfunción de la
familia. Esto facilitará el diagnostico y planteamiento terapéutico, así como la prevención de una evolución a
cronicidad de estas afecciones.

Salud integral de la mujer (Mangupli, Gaselli, Luque)

Entender la salud desde una perspectiva de género apunta a distinguir las diferencias sexuales que no tienen un
origen biológico sino social y cultural, y que han llevado a desigualdades y jerarquías entre ambos.
-¿Por qué salud integral de la mujer? para reconocer sus problemas en las distintas etapas de la vida, en los distintos
contextos sociales. El objetivo es desarrollar un modelo de atención integral que facilite la autonomía de las mujeres
para decidir sobre su cuerpo, sexualidad y sobre su vida.
-Salud reproductiva: capacidad de disfrutar de una vida sexual satisfactoria y sin riesgo de procrear, y la libertad de
decidir hacerlo o no, cuándo y con qué frecuencia. Incluye el derecho de ambos a obtener información sobre

~ 106 ~
métodos seguros y accesibles, y servicios adecuados de atención de la salud que den a las parejas la capacidad
máxima de tener hijos sanos.
-Programa de procreación responsable: basado en un tratado incluye derechos como acceso a material informativo
que contribuya a asegurar el bienestar de la familia, asegurar condiciones de igualdad entre hombres y mujeres en la
atención médica y derecho a decidir libremente el número de hijos y el intervalo entre nacimientos.
-Control prenatal: conjunto de actividades que se ejercen sobre la embarazada con el fin de obtener el mejor grado
de salud. Para que sea eficaz debe ser precoz, periódico, completo, extenso (que abarque a toda la población para
disminuir las tasas de morbi-mortalidad).

Tecnología (Liborio)
Es la aplicación de los conocimientos científicos o no, a las tareas prácticas. La tecnología médica incluye las
máquinas y herramientas intelectuales. Ejemplo las drogas, procedimientos médicos, pruebas diagnósticas. Sin
desconocer la importancia de la inclusión de la tecnología a los fines de diagnóstico y tratamiento, es necesario
primeramente establecer pautas de su regulación, para permitir un acceso equitativo a las mismas y de esta manera
responder adecuadamente a las demandas de la comunidad.

Mala praxis (Meletti, Viddone, Santesteban)

Daño parcial o total, temporario o definitivo causados a un paciente como consecuencia de la incompetencia o
negligencia del acto médico. El paciente también es responsable cuando no solicita información adecuada, no
cumple las indicaciones y oculta información médica importante.
¿Cuándo existe mala praxis? cuando frente a una situación dudosa no se buscó colaboración con otros profesionales
más expertos. Cuando no solicitó el consentimiento informado o no aclaro los riesgos al paciente. Cuando no
investigó adecuadamente todos los detalles sobre el estado de su paciente y de los riesgos de sus prescripciones.

Cadena respiratoria (Blanco Cap. 9)

Cadena de transporte de electrones que se encuentra en membrana interna de mitocondrias. En la matriz
mitocondrial se encuentran deshidrogenasas ligadas a NAD involucradas en diversas reacciones (ciclo de Krebs, beta
oxidación, etc) que generan NADH. Estos H son cedidos a la cadena respiratoria la cual está formada por: 4 complejos
multimoleculares que ocupan todo el espesor de la membrana (complejo I,II,III y IV) y 2 transportadores móviles de
electrones (Unbiquinona o “coenzima Q” y Citocromo C).

-Complejo I (NADH-ubiquinona reductasa): por intermedio de NAD recibe hidrógenos provenientes de sustratos que
fueron oxidados por deshidrogenasas ligadas a esa coenzima NAD (en diversas reacciones de las vías metabólicas).
El complejo entrega los H a ubiquinona.
-Complejo II (succinato-ubiquinona reductasa): transfiere H desde succinato a ubiquinona.
-Complejo III (ubiquinona-citocromo C reductasa): formado por citocromos, transfiere electrones desde ubiquinona
a citocromo C.
-Complejo IV (citocromo-oxidasa): formada por citocromos, cataliza la reducción de O2 a H2O.

Complejo I
O2
Ubiquinona Complejo III Cit C Complejo IV
2H2O
Complejo II

La etapa final de la cadena respiratoria es la reducción de una molécula de O2 por cesión de 4 electrones. Cuando
esta reducción es incompleta se forman productos tóxicos llamados especies reactivas de O2. Comprenden:
peróxido de H, superóxido e hidroxilo. El radical hidroxilo es el radical más potente, se puede originar a partir del
peróxido de hidrógeno al combinarse con el superóxido o con un metal como el Fe (reacción de Fenton).

~ 107 ~
Efectos nocivos de las especies reactivas del O2 sobre las células: ruptura de ADN, modificaciones mutagénicas,
oxidan grupos sulfhidrilos de proteínas afectando la actividad de enzimas. Atacan AG de las membranas formando
radicales lipídicos que se propagan en cadena produciendo desestabilización de la membrana celular.

Existen además otras deshidrogenasas unidas a NAD en el citosol, pero como la membrana interna de las
mitocondrias no es permeable a NAD, los NADH formados en el citosol no pueden ceder directamente sus H a la
cadena. Es por esto que existen sistemas de transferencia lanzadera o conmutadores que hacen llegar los
equivalentes de reducción a la cadena respiratoria. Dos conmutadores importantes son conmutador glicerofosfato
presente en músculo y cerebro, y conmutador aspartato-malato muy activo en hígado, corazón y riñón.

Fosforilación oxidativa: es la producción de ATP utilizando la energía liberada durante el transporte de electrones de
la cadena respiratoria. El ATP es sintetizado por la actividad de una enzima localizada en la membrana mitocondrial
interna, la ATP sintasa. Está constituida por dos complejos proteicos (F1 y F0), F1 forma la cabeza que mira a la
matriz y unido a éste F0 que forma un canal para el paso de protones. El mecanismo de la fosforilación oxidativa se
explica por la hipótesis quimio-osmótica: sostiene que simultáneamente con el proceso de transporte de electrones
de la cadena respiratoria y gracias a la energía que genera, se produce transferencia de protones desde la matriz
mitocondrial hacia el espacio intermembrana. El bombeo unidireccional de estos protones produce una acumulación
de los mismos en el espacio intermembrana, creando así un gradiente electroquímico que tiende a hacer regresar
los protones hacia la matriz. Como la membrana interna es impermeable a los hidrógenos, éstos solo pueden volver
a través del canal de la ATP sintasa. De esta manera el retorno de los protones al interior de la mitocondria a favor de
gradiente, provee la energía para generar ATP.

~ 108 ~