CAUSAS DE HIPOCALCEMIA INICIO. -Hipocalcemia transitoria fisiolégica: se recupera TEMPRANO = | normaimente en las 24 a 72 horas primeras 48- | .prematurez, RCIU oa de madre diabética -Estrés perinatal asfixia acidosis jo de madre con hiperparatiroi INICIO -Neonatos con escaso aporte exégeno TARDIO. +Recién nacidos con alcalosis. El calcio ionizado es Después del_ | inversamente proporcional al pH sanguineo. 3° dia *Transfusiones sanguineas -Excesiva ingesta de fosfatos (leche de vaca) -Falla renal -Uso de Diuréticos *Sepsis shock, hipoxia, Sind. Dificultad respiratoria + RN con hipoparatiroidismo congénito, aislado 0 asociado a otras alteraciones. Es muy poco frecuente 1. Incremento de la utilizacién periférica de la glucosa — Hijos de madres disbéticas — Eritroblastosis — Droy maternas — Hiperplasia o hiperfuncisn y o dismadure: de Las células de los islotes de Langethans (nesidio- blastosis) de células beta) — Produceiéer de insulin por tumores (adenom: — Sindrome Wiedmann-Beckwith 2. Inadecuado aporte de glucosa endégeno 0 exdgeno — Retraso de cree = Ayuno prolongade: — Extrés Perinatal: Asfixia; Hiporcimia; Sepsis; Shock — Policitemn — Exanguinotransfusi ~ Insuticiensia adeenal — Deficiencia hipoealimica yo hipopinuitaria — Deficiencia de glucagin — Defectos en of metabotvoin de fox hidratos de carbonce Glucogenosts: intolerancta hereditaria a be fructoss: galactasemia — Defects en.ef mecabulismms de bs aminaicidos: Acidemtas mecilva Acidemia Glutsrica tipo Il; Leuctnosis (MUSD}; De de F-hidtoxi-3 metibgluranl@oA liasa; Defic encias de actl-CoA-deshidrogenas de cadena coma, mediana y largCuadro # 5. Complicaciones frecuentes en los hijos de madre diabética 1 2 3 4 5. 6. 7. 8 9. . Policitemia, . Trombosis venosas . Sindrome de colon izquierdo hipoplasico Hipoglucemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Asfixia neonatal Acidosis metabdlica Traumatismo obstétrico (macrosomia) Insuficiencia cardiaca Sindrome de dificultad respiratoria Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto |. Hipervolemia Visceromegalia Inestabilidad neurolégica iperviscosidadHipotiroidismo Congénito © * Etiologia 2 — Causas permanentes (~90%) + Disgenesias y agenesias tiroideas + Tiroides ectépica + Dishormonogenesis + Hipotiroidismo central — Causas transitorias (~10%) + Paso transplacentario de ac. maternos vs. receptor TSH * Exposicién a compuestos con Iodo + Medicaciones anti-tiroideas en la madre Tabla ll. Sinfomas de hipotiroidismo Esqueleto © Facies tipica por inmadurez * Retraso en el cierre de las fontanelas * Disminuicién en el crecimiento de los huesos largos © Retardo en la edad dsea y dental « Disgenesia epifisaria Masculo «© Hipeternia * Hipotonia * Aumento en la fase de contraccién/decontrac- cian © Pseudo hipertrofia muscular Piely faneras © Piel fria, palida, amarillenta, seca y gruesa + Pelo seco. Ufias quebradizas * Mixedema generalzado Gastrointestinal-hepatico © Estrefiimiento * Colesterol total y HDL elevados Cardiovascular * Bradicardia * Anemia * Hipotension * Disminucién dela funcién renal Sistema nervioso central « Letargo © Hiporreflexia * Retardo en las pautas madurativasTSH > 50 mU/L > diagndstico Hipotiroidismo Congénito TSH 10-50 mU/L > caso sospechoso TSH <10 mU/L > negativoEn el embarazao: ie eee erates Separacién prematura de la placenta Aborto espontaneo Parto prematuro serra P ‘samp Mec) En el bebe: Bajo peso al nacer e Deterioro visual 9 © Retraso mental -_ malformacionesPuente nasal bajo Fisuras palpebrales cortas Parte superior de la oreja sin ~ desarrollar . on Pliegues epicanticos Nariz aplanada . _ Surco nasolabial Labio superior © filtrum indiferenciado delgado SAF‘SINDROME POST-ENTERITIS. El sindome post-enertis corresponde a un cuatro de diatea de ipo persstente, ue suge posterior un cuadro de diarrea aguda produido por la injuia por parte de un agente patégeno que ocasiona lesién de la mucosa intestinal y una isminucién de la actividad enzimatica fencargoda de hidrolizar todo lo que transita por el lumen entico, con fo que no se degrada comrectamente el contenido intestinal, con eto, se perpetia la dareaconformando este ado. AA consecuencia de las lsiones de la mucosa intestinal mencionadas anteviormente, se produce tua mala absorcién de todos los nutrientes, con lo que se propica un sobrecresimiento bacteriano, donde los microorganisms patdgenos prolferan por la isminucin de la flora bacteriana comensal norm, provocando la desconugadn ce sas bias (que pernanecen en el lumen e incrementan su concentacén), condicionando la aparicién de deposicones verdosas y un aumento importante en la frecuencia de rst intestinal, endmeno conocido como “diarras coleréticas’ Ante este tipo de dana, es importante preveni la afectacién del estado nurcional, que se produce con particular facidad en los pacientes pectic, que tienen alto reso para una rapida desnticion. La destin conleva una asencia de oligoelomentos que impiden la mantencin de un sistema innune cotrolado, con lo que el orgaismo se hace sensible a todas las protenas incudas aque presente en laleche yen el hue.