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  • Fisioterapia - Donna B. Bemhadrt - Fisioterapia Del Deporte PDF

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    Pepe en 3 FISIOTERAPIA DEPORTE Donna B. Bernhardt, M. S., R. P. T., A. T. C. Profesora Asistente Departamento de Fisioterapia Universidad de Boston Boston, Massachusetts Version espafiola: Dra. Laura Zamora Becaria del FIS de la Seguridad Social Becaria de la Consejeria de Salud de la Comunidad Auténoma Madrid it kw Q. v4.34 5 ance ay PORLIC EDITORIAL JIMS* ~~” BALMES 266 08006 BARCELONA ESPANA BUENOS AIRES - CARACAS - BOGOTA - SAO PAULO. MONTEVIDEO - SANTIAGO - LIMA - QUITO De la edicién publicada en inglés por Churchill Livingstone, bajo el titulo Sports physical therapy Primera edicion, 1990 Reservados todos los derechos. Queda hecho el depésito que marca la ley. ‘Quedan rigurosamente prohibidas, n escrita de los titulares del «Copyright», bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproduccién total o parcial de esta obra por cualquier medio procedimiento, ‘comprendidos la reprografia y el tratamiento informatio, y ladistribucién de ejemplares de ella mediante alquiler 0 préstamo pablicos. Estan incluidas las indicaciones precisas. las reacciones adversas y las pautas de dosificacién de los férmacos mencionados en este libro, pero es posible que puedan variar. Se recomienda al lector que revise los datos informativos de los fabricantes de las medicaciones citadas. ISBN: 84-7092-326-9 Depésito legal: B. 30871-1989 © Editorial JIMS, S. A., 1990. Baimes, 266 - 08006 Barcelona (Espafia) Numero 226/67 del Registro de Empresas Editoriales Impreso en Espaiia TESYS, S.A - Manso, 15-17 - 08015 Barcelona En este libro se proporcionan las indicaciones exactas, reacciones secundarias y patrones de dosificacién de los farmacos, pero es posible que varien. Recomen- damos al lector que revise la informacién de los envases farmacéuticos de las medicaciones mencionadas. vi Colaboradores: WILLIAM J. KRAEMER, Dr. F. Divisién de Fisiologia de! Esfuerzo, Instituto de Investigacién de Medicina del Medio Ambiente del Ejército de EE.UU., Natick, Massachusetts. JOHN S. LEARD, Ed. M,, P.P.T., AT.C. Entrenador de Atletismo/Fisioterapeuta, Centro de Salud Lane, Universidad del Noreste; Catedratico del Departamento de Estudios de Salud, Deporte y Tiempo Libre, Universidad de! Noreste, Boston Bouvé College, Boston, Massachusetts. BARNEY F. LEVEAU, Dr. F. Profesor y Director, Departamento de Fisioterapia, Universidad de Centro de Ciencias de la Salud de Texas en Dallas, Escuela de Ciencias Relacionadas con la Salud, Dallas, Texas. ROBERT G. MCMURRAY, Dr. F. Profesor Asociado de Educacién Fisica y Director, Laboratorio de Funcién Humana, Departamento de Educacién Fisica, Universidad de Carolina del Norte; Profesor Asociado de Fisioterapia, Divisi6n de Ciencias Relacionadas con la Salud, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, Carolina del Norte. DAVID YUKELSON, Dr. F. Fisidlogo del Deporte y Director Administrativo, Centro Hospitalacio Hermann para la Medicina del Deporte, Houston; Profesor Adjunto, Departamento de HPER, Universidad de Houston; Instructor Clinico, Departamento de Pediatria, Escuela de Medicina de la Universidad de Texas en Houston, Houston, Texas. PREFACIO El area de especialidad de la medicina del deporte es relativamente nueva y mal definida. Ademas, si consideramos esta especialidad médica como el cuidado completo del atleta, se -convierte en un campo extremadamente amplio que requiere un tremendo esfuerzo, asi como un conocimiento profundo. El atleta deberia ser tratado como una persona en su totalidad. Deben resefiarse todos los aspectos de la fisiologia y funcién del atleta. La atencién engloba la prevencién, el acondicionamiento, el entrenamiento y la rehabilitacion. El propésito de este libro es proporcionar una visién global, aunque de aplicacién clinica al cuidado del atleta, dirigida al profesional o estudiante del cuidado de la salud que participa con el supuesto atleta. El claro conocimiento y comprensién de todos los aspectos de la atencién son vitales para una participa- cién efectiva. Ademés, el conocimiento es la piedra angular para que el atleta confie en el que le proporciona la atencién sanitaria; asi pues, es muy importante una base firme de conocimientos. Cada capitulo se dirige a los efectos del ejercicio y del deporte en los diversos sistemas def organismo. Se esbozan las respuestas fisioldgicas al ejercicio tanto en el individuo entrenado como en el desentrenado. Se discuten los efectos del calentamiento: refresco, nutricién y protocolos de entrenamiento. Las lesiones —biomecanica y atencién a corto y largo plazo— se presentan de forma teérica como un modelo de intervencién. Por tltimo, se discuten la psicologia del deporte y de la participacién atlética. Los autores esperan haber impartido una base interesante e informativa para la atencién de los deportistas. Este volumen retine la mejor voluntad en el campo de la medicina del deporte para producir resultados muy significativos y agradables. Donna B. Bernuarpt, M. S, R. P. T., A. T. C, INDICE DE MATERIAS CapiruLo 1 EXAMEN DE LAS RESPUESTAS Y MECANISMOS FISIOLOGICOS INTEGRADOS DURANTE EL EJERCICIO ...............-5 Energia para la contraccién muscular Via energética anaerobia: glucdlisis . Via aerobia: fosforilacién oxidativa ... Control del metabolismo energético . Musculo . . Patrén de utilizacién de ias fibras Sistema cardiovascular. ... . : Sistema nervioso vegetativo y catecolam Termorregulacién cardiovascular . . Respiracién durante el ejercicio . Umbral anaerobio .. : Otros sistemas y ejercicio . a Secuencia de las respuestas fisiolégicas integradas ‘durante el eiercicio oe Respuestas anticipadas ........ Inicio del ejercicio . . Fase de ajuste al estadio constante . Ejercicio de baja intensidad . Ejercicio de intensidad moderada . Fjercicio de gran intensidad Ejercicio prolongado .. . Agotamiento . . . : Resumen bees eters + Bibliografia. o.oo ccc ee ee eeeeeeees voce ee eee . xi Indice de materias CapituLo 2 EFECTOS FISIOLOGICOS DEL ENTRENAMIENTO .............. Entrenamiento aerobio . Resumen . Entrenamiento de resistencia Cambios celulares . Sistema nervioso .. Actividades bioenergética Capacidad cardiovascular . Respuesta hormonal Entrenamiento anaerobio . . Bibliografia Bibliografias adicionales . CapituLo 3 METODOS DE ENTRENAMIENTO ..........-----000 00 ee eee . Principios generales del entrenamiento fisico . Principio de sobrecarga..........-- Especificidad del entrenamiento . Yaloracion de la capacidad fisica Prescripcin del ejercicio . Progresién ... Diversion . . Entrenamiento aerobio Frecuencia Intensidad . Tiempo o duracién . Tipo o forma de ejercicio . Entrenamiento anaerobio . Principios FITT del entrenamiento de intervalo . Frecuencia... .....--.-..+ Intensidad Tiempo o duracién . Tipo de intervalo : Entrenamiento durante el afio . Desentreno Entrenamiento de fuerza . Sobrecarga ... 2.2.2... -- indice de materias Especificidad.......--...+..-5 Principios FITT del entrenamiento de fuerza . Frecuencia . Intensidad .. Tiempo de duracion . Tipo de entrenamiento . Entrenamiento en circuito ... Resumen . . Bibliografia . CapiTULo 4 BASES FISIOLOGICAS DEL CALENTAMIENTO Y REFRESCO . Calentamiento Calentamiento general . Calentamiento especifico .... Efectos del calentamiento . . Objetivos del calentamiento Duracion e intensidad .... Rutina del calentamiento Reffesco......-....-. Objetivos del refresco . Rutina de refresco Duracion Beneficios del refresco . Resumen oe we Bibliografia........... 000.0000 cc eve cee eee CapiTuLo 5 REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS DE LOS ATLETAS ............ Necesidades nutritivas del atleta . Carbohidratos . Grasas .... Proteinas Vitaminas y minerales . Hierro . . Calcio Agua. . 95 95 95 96 96 97 97 98 101 102 102 102 103 103 103 105 107 107 109 110 112 114 115 118 xiv indice de materias Estrategias de la nutricién para la competicién. Comidas precompeticién .. Sobrecarga de carbohidratos . Ingesta de carbohidratos durante el ejercicio prolongado . . Bibliografla............ i CapituLo 6 MECANISMOS DE LESION ............. 000 00000ee cece cece eee Mecanismos bi Fuerza .. Carga... Momentos Tensién-deformacién Energia Magnitud . Indice de la energia aplicada Absorcién de la energia . Naturaleza de los tejidos del organismo . . Tipos de carga . Monoaxial Inclinacién Torsién . . Combinaciones de carga: Categorias de las lesiones . Fracturas traumaticas . . Lesiones por contacto . Lesiones de no contacto . Sindromes por abuso Resumen . . Bibliografia . Literatura sugerida CapiTuLo 7 SELECCION ... Proceso de valoracién .. Procedimientos de valoracién . . Valoracién primaria . .. Exploracién secundaria . . 120 120 122 123 124 127 128 129 130 130 132 134 134 137 137 138 139 140 141 143 144 146 147 147 151 152 154 154 155 159 160 160 162 163 indice de materias leportivas especi- ficas. . Paro cardiorrespiratorio . Ahogo .. Anafilaxia Hemorragia . . . . «Shock». ..... Golpe de calor . Hipotermia ... . Segunda prioridad Pérdida de conciencia . Convulsiones ... Lesién de la cadera . . Insulto vertebral , Lesion visceral . Lesién facial, ocular, audi Infarto de miocardio . . Asma . Diabetes . Quemaduras Sindromes de tensin tér Congelacién ....... Fracturas y luxaciones . Tercera prioridad Otras lesiones musculoesqueléticas Quemadura solar . . . Abrasiones y laceraciones . Ampollas .. . Lesiones bacterianas, micéticas y viricas de la piel Resumen Literatura sugerida CapiTuLo 8 REHABILITACION DE LAS LESIONES: ORIENTACION PRAC- TICA E| atleta y su séquito EI proceso de rehabilitacion 167 167 167 167 167 168 168 169 169 170 170 170 {70 171 171 172 174 175 176 176 177 177 177 178 178 179 179 180 180 180 180 181 181 183, 184 187 xv indice de materias Técnicas . Pérdida de la forma fisica Flexibilidad .... Fuerza y resistencia . Tipos de ejetcicio . Isométrico . Isotdnico Isocin : Resistencia muscular : Actividad funcional Resumen . Bibliografia Literatura sugerida . Libros . . . Revistas CapituLo 9 PSICOLOGIA DE LOS DEPORTES Y DEL ATLETA LESIONADO... Motivacién comprensible ... Desarrollo de la automotivacion Aumento de la motivacién a través de la comunicacion . Enfrentarse a la lesion ............ Estrategias de intervencién psicoidgica . Autocontrol emocional Entrenamiento de relajacion Relajacion progresiva .. . Ejercicio de respiracién profunda . Relajacién controlada : Otras técnicas de relajacion Entrenamiento de imagenes . . Desensibilizacién sistematica . Conjuntos de intervencién del comportamiento cognoscitivo . Reestructuracién cognoscitiva y pensamiento racional Entrenamiento de inoculacién de estrés . Manejo cognoscitivo-afectivo del estrés . . Otros modelos de autorregulacién . Resumen . Bibliografia 188 189 191 193 194 194 195 196 197 198 200 200 201 201 201 203 205 207 209 211 212 213 215 215 216 216 217 218 220 222 222 223 224 224 225 225 ; } i indice de materias CapiTuLo 10 EFECTOS DE LA EXPOSICION TERMICA EN EL ADULTO ENTRE- NADO. . Respuestas fisiolégicas al ejercicio con calor . Fisiologia de aclimatacién y climataci6n al calor . Valoracién y expresién de los factores del medio ambiente . Enfermedad por calor Prevencién de la enfermedad por calor . . Resumen . Bibliografia xvi 231 231 236 238 242 245 247 247 Capitulo 1 EXAMEN DE LAS RESPUESTAS Y MECANISMOS FISIOLOGICOS INTEGRADOS DURANTE EL EJERCICIO ROBERT G. MCMURRAY El estudio de la fisiologia del ejercicio se centra en los sucesos involucrados en la contraccién muscular esquelética. Todos los demas sistemas fisiolégicos (cardiovascular, respiratorio, endocrino, renal y termorregulador) operan para mantener la funcién del musculo y la integridad del individuo. La conexi6n entre los sistemas fisiolégicos es mas evidente entre los sistemas respiratorio, cardio- vascular y muscular. El oxigeno, absorbido en los pulmones, es transportado hacia el misculo en accién por la via del sistema cardiovascular. Cualquier compromiso en los sistemas cardiovascular o respiratorio reducira la capacidad de contraccién del misculo, limitando en altimo término el ejercicio. Dicha res- puesta es més notable en pacientes con enfermedad cardiovascular o enfermedad pulmonar obstructiva. Dado que las respuestas fisiolégicas al ejercicio estén tan intimamente relacionadas, discutiré en primer lugar las respuestas sistémicas bisicas al ejercicio, relatando luego las respuestas de los sistemas desde el inicio del ejercicio, pasando por un estadio uniforme, hasta llegar al agotamiento. ENERGIA PARA LA CONTRACCION MUSCULAR | La energia para la contraccién muscular se obtiene a través de dos vias principales: la anaerobia (sin oxigeno) y la aerobia (con oxigeno). Durante el ejercicio la eleccién de la via dominante depende de la intensidad y duracién del ejercicio, El adenosintrifosfato (ATP) es el tinico compuesto rico en energia que es fuente de energia de todas las contracciones musculares. El ATP se rompe en | _adenosindifosfato (ADP) liberando un fosforo inorgénico; durante el proceso se produce la energia necesaria para la contraccién muscular. El muisculo esquel co en reposo contiene el ATP necesario para unas cuantas contracciones. Las pequefias cantidades de ATP celular pueden aprovecharse para la produccién de Se 2 Fisioterapia del deporte energia, siendo controlado por la relacién ATP: ADP celular [1]. Por lo tanto, la més minima reduccién del ATP deberia iniciar la produccién de energia, La célula muscular posee ademas una segunda fuente de energia: el fosfato de creatinina (CP). El CP almacena fosfato de gran energia y puede liberar esta energia al ADP formando ms ATP por medio de la siguiente reaccién (2): CP + C+P + energia ADP + Pi + energia + ATP. Esta reaccién se realiza en el sarcoplasma de {a célula muscular sin la presencia de oxigeno y proporciona la energia necesaria para una carrera (esprint) de 100 m (10 a 15 segundos). Dado que estan involucradas diversas reacciones quimicas, la energia debe ser proporcionada muy rdpidamente. Fox [3] sugisié que el almacén de ATP-CP proporciona sélo 0,7 moles de ATP, pero que se puede suministrar a una velocidad de 3,6 moles/minuto. El CP también esta asociado a las vias aerobias como plataforma para el transporte de la energia formada en las mitocondrias a partir del ADP en las sarcémeras (unidades contractiles) [4]. Via energética anaerobia: glucdli A pesar de que la via energética ATP-CP se considera anaerobia, la via principal anaerobia incluye la rotura del glucégeno o de la glucosa en acido pirdvico [2]: «glucdlisis» (fig. 1-1). El Acido piravico se convierte entonces en aci- do lictico con la ayuda de la enzima M-lactato deshidrogenasa (M-LDH). En este undécimo eslabén del proceso se fosforila la glucosa 0 el glucégeno, convirtiéndo- se en fructosa fosforilada y mas tarde en dos acidos carboxilicos de tres carbonos fosforilados (acido pirivico). El ATP se utiliza para fosforilar los azticares, pero se produce en més cantidad de la que se utiliza, para una ganancia neta de dos ATP por una glucosa o tres ATP por un glucdgeno utilizado. La glucdlisis también produce un nucledtido reducido (NADH2), el cual durante la anaerobio- sis dona los hidrégenos al acido pirdvico para la formacién de dcido léctico. El NADH? puede utilizarse como enetgia para la via aerobia cuando existe suficien- te oxigeno. La glucdlisis se ha considerado como un sistema energético «inefi- caz», porque la ganancia energética neta es pequefia y porque ademis produce Acido lctico, el cual, cuando se acumula, enlentece y finalmente interrumpe el metabolismo energético. El beneficio de este sistema es que proporciona energia a una velocidad bastante répida, mayor que la de las vias aerobias. Fox [3} sugirid que la glucdlisis’ produce alrededor de 1,2 moles de energia a una velocidad de 1,6 mol/minuto, pero evidencias mas recientes [1] sugieren que la capacidad total es mayor. Examen de las respuestas durante el ejercicio 3 (Glucoquinasa) (fosforilasa 0) Glucoss > Glucose-6-fosfato, +=} Ghucdgeno are" app ahctoeno sintotasa {fructoquinasa) Fructosa > Fructosa-6-fosfato OP | (fostofructoquinasa) Fructosa-1-6-fosfato D-Gliceraldehido-3-fosfato ow Acido 1,3-difosfoglicérico ADP + Pi {Cire Acido 3-tostoglicérice ‘ Acido 2 fostoglicérico Acido 2 fosfosno! pirtvico | curr (H-L0H) are Acido ——— = Acido pinivico tatioo ~ (4-LDHD \ co} #1 Acotil CoA ‘Acidos grasos libres 112 2 ‘SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES —_( ——. +20 ADP + Pi ATP Fic. 1-1, Representacién esquemitica de las vias anaerobia y aerobia de produccién de energia. 4 Fisioterapia de! deporte TABLA I-1. Produecién de energia aerobia Proceso Energia producida (ATP) Glucdlisis (2 ATP + 4 ATP) 2 Ciclo de Krebs (1 ATP x 2 acetil-CoA) 2 Sistema transportador de electrones ‘Oxidacién de FADH2 (2 ATP/FADH x 2) 4 Oxidacién de NADH2 (3 ATP/NADH 10) 30 Total 38 Extraido de los datos de las bibliografias (1), [6-8] y [9]. La mayor parte del Acido lactico producido durante la glucdlisis anaerobia se utiliza directamente como fuente de energia si existe suficiente oxigeno [1]. En los musculos esquelético y cardiaco una enzima, el H-lactato deshidrogenasa (H-LDH), convierte el Acido lactico en dcido pintvico (fig. 1-1), que posterior- mente se rompe liberando CO, y agua a través de la via aerobia energética. Asi se forma directamente la energia. El lactato también puede transportarse hacia el higado, en donde entra en el ciclo de Cori: se convierte en glucégeno y luego en glucosa para reponer los almacenes de glucosa en sangre (esencialmente el inverso de la glucdlisis). Se creyé que el metabolismo del lactato era responsable de la elevacién de la velocidad metabolica tras la interrupcién del ejercicio (deuda de oxigeno). Evidencias recientes [5] sugieren que el lactato juega real- mente un papel menor y que otros factores, tales como la temperatura, hormo- nas, energia para la respiracién y el coraz6n, la mioglobina y la reposicién de los almacenamientos de ATP-CP son mds importantes. fosforilacién oxidativa Via aerol El dcido pinivico y el Acido léctico poseen considerables cantidades de energia almacenada en el interior de sus enlaces quimicos, pero el oxigeno debe estar Presente para que liberen esta energia para la produccién de ATP. Este proceso tiene lugar en Ia via aerobia (fig. 1-1). En presencia de oxigeno, el acido pirtivico formado en el sarcoplasma durante la glucélisis entra en la mitocondria y libera acetilLCoA y CO, El acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs (ciclo del dcido citrico), en ef que es desorganizado para aportar iones hidrogeno y electrones a la cadena del citocromo (sistema de transporte de electrones) para la produccién de energia. Los nucleotidos NAD y FAD se utilizan para transportar la energia al sistema de transporte de electrones. En el sistema de transporte de electrones, los electrones y los iones hidrégeno de la glucdlisis y del ciclo de Krebs son Examen de las respuestas durante el ejercicio 5 transportados a través de seis compuestos transportadores y finalmente combina- dos con e} oxigeno para formar agua. Durante el proceso de transporte se libera energia quimica. Esta energia se utiliza para combinar el ADP y el Pi para formar ATP. Una molécula de acetil-CoA que entra en el ciclo de Krebs producira un ATP en el ciclo de Krebs y 17 ATP en el sistema de transporte de electrones. Por lo tanto, la produccién total de energia a partir de una molécula de glucosa es de 38 ATP (tabla 1-1) [1, 2, 4]. Cuando se utiliza una molécula de glucégeno como fuente de energia, la produccién total de energia es de 39 ATP [4]. El proceso de la conversién de la glucosa en glucégeno incluye la fosforilacién de la molécuia de glucosa, que utiliza un ATP. Completado ya este paso, el glucégeno que entra en la via glucolitica utiliza sélo un ATP durante el catabolismo, aunque se han formado 4 ATP. Este aumento en la eficacia y facil acceso son dos razones por las que se prefiere el glucégeno a la glucosa durante el esfuerzo agotador. Las grasas también se utilizan como fuente de energia. Se almacenan en el tejido adiposo y misculos esqueléticos en forma de triglicéridos y éstos se rompen en tres dcidos grasos libres (AGL) y glicerina gracias a la enzima lipasa. Los AGL entran en la betaoxidacién, quinto paso de la reaccién en el que son separadas © lisadas dos cadenas de carbono y cambiadas por acetil-CoA, que entra en el ciclo de Krebs siguiendo la via aerobia como glucosa o glucégeno (fig. 1-1). Dado que una molécula de AGL es més larga que una de glucosa, se forma més energia por molécula de AGL pero el proceso es mas lento. La glicerina formada a partir de la rotura de los triglicéridos sigue un tercer paso en el proceso, entrando {a glucdlisis en un paso intermedio y pudiéndose utilizar también como energia. Las proteinas también pueden ser una fuente de energia, pero sdlo se utilizan en grado minimo en personas que no ayunan. Evans y colaboradores (10 estimaron que las proteinas proporcionan s6lo el 5,5% de la energia utilizada durante el ejercicio. Las proteinas en principio se dividen en aminodcidos, luego entran en la glucdlisis 0 en el ciclo de Krebs en el lugar apropiado. Por ejemplo, Ja alanina es transformada en dcido pinivico y la isolucina se convierte en succinato, intermediario en el ciclo de Krebs. Los aminodcidos también pueden entrar en el higado y sufrir el proceso de gluconeogénesis para aumentar los niveles de glucemia [2]. Este proceso sucle producirse durante el ejercicio bajo el control de la hormona glucagon [11, 12]. A pesar de la eleccién de! sustrato para la produccién def ATP, la via aerobia ‘de energia tiene la capacidad de mantener ei ejercicio durante periodos de ‘tiempo prolongados. En el humano normal los sistemas aerobios pueden produ- cir mas de 150 moles de ATP, pero slo a una produccién maxima de 1 mol/mi- muto. Ya que la respiracion y el gasto cardiaco pucden aumentar para proporcio- nar el oxigeno a la via aerobia, esta via se realiza en pocos minutos para alcanzar un pico de eficacia. 6 Fisioterapia del deporte Control de! metabolismo energético Existen varios controles que determinan la eleccién de fa via y combustion metabélica (2, 13]. La relacion ATP : ADP afecta tanto a la via aerobia como a la anaerobia, Cuando disminuye el almacenamiento de ATP (ATP < ADP), se activa la rotura de creatinfosfato y la actividad de las enzimas clave de la utilizacién del glucégeno (fosforilasa) y de la glucdlisis (fosfofructoquinasa) se aumenta. Al aumentar el ADP mitocondrial se activa la via aerobia. La disponibi- lidad del oxigeno es otro factor de control en el metabolismo energético. Cuando existe suficiente oxigeno para convertir el dcido pirtvico en acetil-CoA, domina la via aerobia. Las grasas requieren mds oxigeno que los azticares para cataboli- zarse; por lo tanto, debe disponerse de abundante oxigeno para utilizar las grasas. Cuando se requiere mucho oxigeno o cuando es inadecuado pata convertir cantidades sustanciales de acido pirivico en acetil-CoA, el dcido pirivico forma Acido lactico, el cual, a su vez, bloquea la betaoxidacién y aumenta la glucé- lisis [13-15] (a menos que la concentracién de Acido sea demasiado grande, disminuyendo todo el metabolismo). El citrato, compuesto intermediario en el ciclo de Krebs, afecta a la glucdlisis: un aumento en el citrato produce la desactivacion de la glucoquinasa, fosforilasa y fosfofructoquinasa, reduciendo la utilizacién de la glucosa y del glucégeno asi como la glucdlisis. Un aumento en el calcio activa la glucdlisis y una disminucién del calcio tiene un efecto contrario [1]. Las catecolaminas elevadas, particular- mente la epinefrina, aumenta el metabolismo energético [1, 2]. La epinefrina activa la glucoquinasa, la fosforilasa y la fosfofructoquinasa, aumentando asi la glucdlisis. También activa la lipasa, la cual aumenta los AGL en sangre. Desde luego, la fuente del sustrato de combustién esta relacionada finalmente con la disponibilidad. Si s6lo se dispone de grasas y proteinas, esta aumentado el catabolismo de los AGL. Si se dispone de proteinas, glucosa y grasas, la fuente de energia dominante dependera de la disponibilidad de oxigeno. En general, el cuerpo intenta abastecer toda la energia mediante la via aerobia, Cuando el sistema aerobio es incapaz de reunir las demandas energéticas se utiliza el sistema anaerobio. E! nivel de actividad de la via aerobia puede determinarse midiendo la captacidn de oxigeno. En la produccién de energia, la via aerobia utiliza el oxigeno para formar anhidrido carbonico y agua. Por lo tanto, cuanto mas oxigeno se utiliza mayor es el uso de la via aerobia. La medida de la captacién del oxigeno es, por el momento, el mejor indicador disponible de la capacidad cardiovascular. (En los libros de texto de ejercicios, fisiologia y capacidades se incluyen tablas de modelos) (4, 6]. Si la persona no esta en estado de inanicién puede medirse la produccién de CO, para encontrar una indicacién de la utiliza- cién del sustrato. El examen minucioso del metabolismo de la glucosa indica que por cada molécula completamente catabolizada se utilizan seis moléculas de Examen de las respuestas durante el ejercicio 7 oxigeno y se producen seis moléculas de anhidrido carbénico: una relacién CO, : 0, de 1,0. Por el contrario, si se catabolizan 13 carbonos AGL, se utilizan 23 moléculas de oxigeno pero sdlo se producen 16 anhidridos carbénicos: una relacién CO, : Q, de alrededor de 0,7. Esta relacién se denomina valor R (1, 2, 4, 6] EI valor R para las proteinas es aproximadamente de 0,85. Dado que las protei- nas tienen una funcién menor en el metabolismo del ejercicio, hoy en dia se descarta y el valor R se utiliza como un indicador del metabolismo de las grasas © de los carbohidratos. Dado un valor R, puede ser determinado el ntimero de calorias utilizadas para la actividad. Si el valor R es 1,0, indicando la utilizacién de glucosa, por cada litro de oxigeno consumido se producen 5.047 kcals de energia. Cuando los AGL son la principal fuente de energfa, con un valor R de 0,7 la energia equivalente es s6lo de 4.686 kcals. En la mayoria de textos sobre la fisiologia del ejercicio se incluyen las tablas de las equivalencias caléricas por litro de oxigeno para cualquier valor R no proteico (4, 6]. El gasto calérico energéti- co de la actividad esta determinado multiplicando Ia captacidn de oxigeno (en litros/minuto) por la cantidad de energia producida (kcals/litro de O,). MUSCULO Existen tres tipos de fibras musculares esqueléticas [7]: de contraccién lenta (tipo 1), contraccién rdpida oxidativa (tipo 2a) y contraccién rapida glucoliti (tipo 2b). Las fibras tipo 1 de contraccién lenta tienen un tiempo de contraccién de aproximadamente 1{0 ms y las fibras del tipo 2b tardan 50 ms en contraer- se [16]. Las fibras del tipo 2a no se contraen tan rapido como las fibras del tipo 2b. Las fibras tipo | de contraccién lenta son menores que las fibras de contrac- cién rdpida y producen menor fuerza, pero son mas eficaces respecto a la energia y bastante més resistentes a la fatiga. Vrbova [17] apunté que las fibras de contraccién rapida (tipo 2) contienen mucha mas miosina ATPasa, enzima nece- sario para la liberacién de energia para la contraccién muscular. Las diferencias en la estructura molecular de la miosina y miosina ATPasa de las fibras de contraccién lenta y rapida afectan a la velocidad de la contraccién [1]. Ademés, las fibras de contraccién lenta (tipo 1) tienen un reticulo sarcoplasmatico desarro- llado més pobremente, lo que produce una liberacién de calcio a una velocidad reducida, El calcio desencadena el proceso de contraccién [1, 4, 6]. Las caracteristicas metabdlicas de cada tipo. de fibra son bastante diferentes (tabla 1-2). Las fibras del tipo 1 poseen abundantes mitocondrias, lo que significa que el sistema de energia aerobia esté bien desarrollado. Poseen ademas: abun- dantes capilares que abastecen las necesidades de oxigeno. Las fibras de contrac- cién lenta contienen poco glucégeno almacenado en comparacién con las fibras de contraccién répida. La isoenzima H-LDH predomina en las fibras de tipo 1, lo cual indica que estas fibras pueden utilizar el lactato como una fuente de energia. 8 Fisioterapia del deporte Las fibras del tipo 2b poseen una capacidad aerébica escasamente desarrollada con pocas mitocondrias, pero una capacidad glucolitica bien desarrollada con amplios depésitos de glucégeno. La isoenzima M de la LDH es mas evidente en las fibras de tipo 2b, que por tanto son adecuadas para la produccién de grandes cantidades de fuerza en periodos de tiempo cortos. La fibra de tipo 2a es un intermedio: posee una capacidad aerobia bastante bien desarrollada y abundante Hy M-LDH. La medida en la cual dominan las fibras de tipo 2b en el sistema de energia depende del tipo de entrenamiento (es decir, el entreno de resistencia mejora la capacidad aerobia mientras que el entrenamiento de velocidad mejora la capacidad anaerobia). TABLA 1-2. Caracteristicas de los tipos de fibras musculares esqueléticas en el hombre Caracteristicas Contraccién Contracciéin répida lenta (Tipo I) Tipo 2a Tipo 2b Tamafio Pequefia Mediana Grande Actividad miosina ATPasa Baja Moderada Alta Reticulo sarcoplasmitico Pobre Grande Grande Fuerza producida Pequefia Intermedia Grande Fatigabilidad Ligera Moderada Exuema Mitocondrias Muchas Moderadas Algunas Enzimas aerobias Muchas Moderadas* Algunas Almacén triglicéridos Grande Moderado Poco Capilares Muchos Moderados Algunos Contenido mioglobina Alto Alto Bajo Capacidad glucolitica Pobre Moderada* Grande Almacén glucdgeno Escaso Moderado* Alto Almacén ATP-CP Escaso Moderado* Alto * La cantidad depende del entrenamiento fisico. Patrén de utilizacién de las fibras Durante la contraccién muscular se utilizan las fibras de tipo 1 en primer lugar. Cuanto més fuerza o velocidad se necesite, se superponen primero las del tipo 2a y luego las 2b si es necesario. Este es el patrén de utilizacién en toda actividad muscular 1, 8, 16]. Por lo tanto, si el ejercicio es de intensidad relativa- mente baja y no requiere muchisima velocidad (por ejemplo, correr despacio) dominan {as fibras de tipo 1. Si el ejercicio requiere movimientos rapidos y gran cantidad de resistencia (como una carrera de velocidad o levantamiento de pesas), entonces no sélo se usan las fibras de tipo 1 sino también las de tipo 2 cuando son necesarias. Examen de las respuestas durante el ejercicio 9 SISTEMA CARDIOVASCULAR Los componentes del sistema cardiovascular durante el ejercicio son el cora- z6n y la circulacién periférica. Ambos estan controlados por el sistema nervioso vegetativo y por las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina), pero la circulacién periférica posee un mecanismo de control local que es extremadamente impor- tante durante el ejercicio (fig. 1-2). Dada la intima relacién entre el sistema vegetativo y las catecolaminas, pasamos a discutirlo. Sistema nervioso vegetativo y catecolaminas La parte simpatica del sistema nervioso vegetativo es la més asociada con el ejercicio [18]. Es la responsable de la reaccién a cualquier tensi6n, fisica 0 psicolégica, y controla el flujo de catecolaminas a partir de la médula adrenal. Este sistema y las catecolaminas, de forma independiente o simultdnea, son responsables del aumento de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio. También producen un aumento en la contractilidad del corazén, permitiendo que éste «exprimay més sangre con cada latido. En la circulacién periférica, el simpatico y las catecolaminas producen una vasoconstriccién generalizada. Mellander [19] indicd que el sistema nervioso simpatico es responsable de un aumento de ocho veces en la resistencia arteriolar. Si no se produjera la vasoconstriccidn generali- zada durante el ejercicio la tensién arterial disminuirfa gravemente, ya que los misculos activos estén vasodilatados [18]. La tension arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia periférica total (RPT); por lo tanto, una disminu- cin en la RPT sin un aumento concomitante del gasto cardiaco produce una disminucién de la tensién arterial (fig. 1-2). Normalmente esta respuesta se produce séfo al inicio del ejercicio, ya que el aumento inicial del gasto cardiaco es mayor que la disminucién de la RPT [18]. La vasoconstriccidn también afecta a la circulacién venosa, provocando que un 40% aproximadamente de la sangre se desplace al interior del lecho arterial y capilar [19]. Este desplazamiento es importante porque durante el ejercicio el flujo sanguineo hacia el musculo puede aumentar, mientras que el flujo sanguineo de otras partes del cuerpo se mantiene © disminuye de forma moderada. La vasoconstriccién simpatica esta en pugna con las necesidades de! misculo que esta trabajando, ya que la constriccién podria reducir mas que aumentar el flujo sanguineo al misculo. Por lo tanto, se han postulado dos mecanismos de produccién de vasodilatacién en el muisculo que trabaja: controles locales y un dilatador simptico. Rushmer y colaboradores [20] sugirieron la existencia de vasodilatadores simpaticos en los musculos esqueléticos, pero Smith y colabora- dores [18] manifestaron que la estimulacién simpatica no podria influir en la gran disminucién de las RPT que se produce a nivel local (el flujo sanguineo del Fisioterapia del deporte 10 -rvjnoseaoipies josjuce Jop ronpwondse uo!omUasaIdeYy —Z-1 “Ol “Wwiialuv OOVIGHYS | O3NINDNVS [SIHOLdIOIUNOUVE|<—} NOISSdd | <——_________ 0. N3WNI0A =a | = VOINZSI3d voviduva. OoNOLsIs | OSON3A. 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Se especula que el control del sistema nervioso simpatico esta relacionado con el sistema de autorregulacién («feed-back») de los barorreceptores, de auto- rregulacién humoral, de radiacién cortical, o de autorregulcién de la aferencia muscular. Rushmer y colaboradores [20] demostraron que el area somatomotora de la corteza emite impulsos nerviosos que viajan simulténeamente a los musculos y a las areas vasomotoras de la médula. Dado que no se reciben sefiales de autorre- gulacién a partir del sistema nervioso central para analizar la eficacia del sistema cardiovascular al reunir las necesidades, se ha criticado este mecanismo no autorregulador, de resultados no previsibles [18]. La posibilidad de utilizar la autorregulacién humoral para controlar el sistema cardiovascular es muy atracti- va. Es facil imaginar un sistema en el que los cambios en los niveles en sangre de oxigeno, anhidrido carbénico u otro componente sanguineo pudieran monito- rizarse mediante un sensor y que las sefiales se devolvieran a las areas vasomoto- ras afectando el funcionamiento cardiovascular. El examen preciso de las aferen- cias humorales ha mostrado que los cambios en éstos se producen sdlo en el lado venoso; por lo tanto, el sensor debe localizarse aqui. En los ultimos 70 afios de investigacién no se encontraron los sensores en el lado venoso, s6lo se encontraron en el lado arterial, donde la sangre ya se ha normalizado. El tercer mecanismo postulado de control vascular en el ejercicio de los mtisculos interesa a los barorreceptores. Warner [22] not que en el inicio del ejercicio se produce una vasodilatacién casi inmediata, disminuyendo la resisten- cia periférica total. Como resultado, la tensién arterial empieza a disminuir. La disminucién es notada por los barorreceptores, que a su vez activan al sistema nervioso simpatico, produciendo un aumento del gasto cardiaco y una vasocons- tricelén para restablecer la tensidn arterial. Existen serias dudas sobre esta teoria, dado que no todos jos estudios han evidenciado una disminucién de la tensién arterial al inicio del ejercicio [23,24]. Ademis, la investigacién ha indicado que la sensibilidad de los barorreceptores puede disminuir con el entrenamiento [25]. £1 cuarto mecanismo posible de control vascular en el trabajo muscular incluye la autorregulacién nerviosa a partir del musculo en ejercicio (26, 27]. Cuando el miisculo se contrae, los signos nerviosos se transmiten hacia cl cerebro, el cual a su vez excita las Areas vasomotoras. Coote y colaboradores [28] y Ties [29] demostraron la existencia de pequefias neuronas aferentes que, al ser estimuladas, afectan a la tensién arterial en relacién directa a la intensidad del 12 Fisioterapia det deporte estimulo. Es posible que todos estos mecanismos ejerzan un determinado papel. Probablemente una orden central a partir del 4rea somatomotora de la corteza inicia la respuesta y los barorreceptores, la autorregulacién muscular y las sefiales humorales a partir del lecho arterial actuan entonces como moduladores de la sefial de «tono sutil». A diferencia de los mecanismos de control, existe un enlace entre la circula- cién y el metabolismo, de forma que la captacién de oxigeno puede calcularse con el gasto cardiaco (Q) y la diferencia de oxigeno arterial—venoso (a—vO,): VO, = Q x a—vO;. EI gasto cardiaco es el producto del volumen sist6lico y la frecuencia cardiaca (fig. 1-2). La frecuencia cardiaca esta controlada por el simpatico y las catecolami- nas. El volumen sistélico no sélo depende del simpatico y de las catecolaminas, sino que, en mayor grado, del retorno venoso [18, 30]. El retorno venoso durante el ejercicio depende de la tensién arterial y del bombeo muscular que devuel- ve el volumen sanguineo. En ei hombre normal, el gasto cardiaco siempre esta emparejado con el retorno venoso. La diferencia a—vO, est relacionada con la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre y con la extraccién de oxigeno tisular. La capacidad de transporte de oxigeno esta basada en la concentracién de hemoglobina, ya que 1 g de hemoglobina transporta aproximadamente 1,34 ml de oxigeno [1, 4, 6]. Los niveles normales de hemoglobina son de 12 a 15 g por 100 ml de sangre, ligeramente menor en nifias y mujeres que en los nifios y hombres, y atletas entrenados en resistencia. En reposo, la extraccién suele ser de unos 5 ml O, por 100 ml de sangre. Durante el ejercicio maximo la extracci6n puede Ilegar a 17 ml O, por 100 ml de sangre [6] Termorregulacién cardiovascular La carga térmica que se produce con el ejercicio prolongado origina una tensién adicional en el sistema cardiovascular. El cuerpo elimina el calor median- te la vasodilatacién de los vasos de la piel. Este cambio implica que una parte de la sangre debe redirigirse desde el area esplacnica 0 el misculo a Ja piel [31]. Durante el ejercicio suave pueden mantenerse las necesidades metabdlicas del musculo a pesar de la marcada vasodilatacién periférica. Durante el ejercicio de esfuerzo, sin embargo, las necesidades metabdlicas del musculo pueden estar en conflicto con la necesidad de reducir el calor almacenado. En este caso, el volumen sanguineo que se ha enviado a la piel dilatada y al musculo puede ser tan grande que el retorno venoso se ve comprometido, con lo cual se reduce el gasto cardiaco y también la tensién arterial. Normalmenie, el organismo puede compensar el retorno venoso reducido incrementando la frecuencia cardiaca, con Examen de las respuestas durante el ejercicio 13 lo cual se mantiene el gasto cardiaco y la tensién arterial, Sdlo en casos severos de sobrecarga de calor se evidencia un descenso en la tensién arterial. En la mayoria de los casos de tensién térmica se reduce el flujo sanguineo muscular y disminuye simulténeamente la intensidad del esfuerzo (31, 32]. RESPIRACION DURANTE EL EJERCICIO El control de la respiracién durante el ejercicio ha sido un area de controver- sia desde principios del 1900. Existen dos teorias principales, una que interesa a la aferencia humoral y otra que involucra a la aferencia nerviosa. La teoria humoral manifiesta que ciertos factores de la sangre, principalmente el oxigeno, anhidrido carbénico y el pH, son monitorizados por los receptores que envian la informacién a los centros de control respiratorio de la médula, los cuales afectan a la ventilacién [33-35]. Légicamente, esta teoria tiene sentido porque el propési- to de la respiraci6n es tomar oxigeno y eliminar CO,. Pero existen ciertos problemas con esta teoria. Para que el O;, CO, 0 pH se normalicen, el receptor (monitor) debe estar localizado en el lado venoso, que es donde se produce el cambio. Al igual que con el sistema cardiovascular, 70 afios de investigacién han fracasado en la produccién de un quimiorreceptor venoso. Los unicos quimiorre- ceptores se han localizado en el lado arterial, que contiene sangre normalizada, 0 en la médula, que monitoriza los cambios en el liquido cefalorraquideo (que se producen lentamente). Aun durante el ejercicio mas extenuante, el contenido de oxigeno en sangre arterial no disminuye significativamente [36]. Por lo tanto, el ‘oxigeno arterial no puede ser un estimulo. Para que el CO, estimule la respira- cidn, la concentracion debe aumentar en sangre arterial; sin embargo, durante el éjercicio ligero 0 moderado el CO, arterial permanece constante, mientras que durante el ejercicio severo el CO, disminuye [36], lo opuesto de lo que se fecesita para estimular la respiracién. La acidez de la sangre estimula la respira- cién, Durante el ejercicio ligero a moderado el pH se mantiene bastante constan- te: no es hasta que el ejercicio se hace severo que el pH disminuye, debido al lactato (36]. Por lo tanto, el pH podria afectar a la respiracién sélo durante el ejercicio pesado, por lo que no puede considerarse como un mecanismo primario del control de la respiracién. La teoria que relaciona la aferencia nerviosa consiste en dos conceptos similares a las teorias de contro! cardiovascular: un sistema aferente de autorre- gulacién muscular [26, 27, 37, 38] y un sistema de activacién cortical [39]. Kao (26, 27] noté que cuando se estimulaban eléctricamente las patas traseras de un perro, aumentaba la ventilacién. Entonces desvié la circulacién venosa desde el primer perro (perro nervioso) a un segundo perro (perro humoral); por lo tanto, un perro recibia solo el estimulo humoral y el otro el estimulo nervioso. De nuevo, la estimulacién de las patas traseras del perro nervioso aumentaba la 14 Fisioterapia de! deporte ventilacién. La ventilacién también aumentaba algo en el perro humoral. Afiadié un tercer perro para normalizar el pH def perro nervioso, ya que la hiperventila- cidn habia eliminado demasiado CO;. Cuando se estimulaba el perro nervioso, la ventilacin en éf fue significativamente mayor que en el perro humoral. Conclu- y6 que la autorregulacién a partir de las patas traseras en ejercicio era un estimulo importante en la ventilacin. Tibes [29] continud al trazar las vias nerviosas exactas involucradas. Recientemente, Eldridge y cols. [39], utilizando un gato descerebrado modelo, notaron que cuando se estimulaba el drea locomo- tora hipotalamica de forma eléctrica, el gato corria simultaneamente y presentaba un aumento de la respiracién. Indujeron entonces una locomocién <«ficticiay (cortaron los nervios de y desde los muisculos de fas piernas y midieron la salida eléctrica para asegurar que las neuronas motoras estaban enviando sefiales) y notaron un aumento de {a ventilacién sin autorregulacién aferente. Concluyeron que las sefiales se emiten desde algun drea del cerebro en o por encima del hipotdlamo, dando lugar simulténeamente a la contraccién muscular y al aumen- to de la ventilacién. Al igual que con el sistema cardiovascular, el modelo de control de la respiracion parece ser de naturaleza multiple (fig. 1-3). Parece existir una sefial nerviosa subyacente para la ventilacidn durante el ejercicio, Todas las dems EFERENCIAS PERIFERICAS ALOS MUSCULOS QUIMIORRECEPTORES CENTRALES CENTROS ° —— | RESPIRATORIOS |

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