25251-77623-1

Jurnal Anestesiologi Indonesia
TINJAUAN PUSTAKA
Hubungan Volume Cairan dengan Cardiac Output dan Venous

Return pada Pasien Kritis
Relationship of Volume to Cardiac Output and Venous Return in Critical

Illness
Rr. Listiana Dewi Sartika*, Erwin Pradian**, Nurita Dian**, Reza W Sudjud**, Ricky
Aditya**
SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif/ RSUD dr. Loekmonohadi Kudus, Kudus, Indonesia
*
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Padjadjaran/

**
Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, Bandung, Indonesia


Korespondensi: listianadewisartika@gmail.com
ABSTRACT
Volume infusion is one of the commonest clinical interventions in critically ill patients.
Science of body fluids used to focus more on the physiology of the left heart. Cardiac
output, initially better known as left heart function where cardiac output is determined by
the amount of blood pumped from the left ventricle in a minute (stroke volume) and heart
rate. However, it turns out that understanding cardiovascular physiology is not that
simple. According to Starling, the heart will only pump blood that is flow in to the right
heart. Thus, the amount of blood entering the right heart must be the same as the amount
of blood pumped by the left heart, both of these are called cardiac output. This was later
investigated by Guyton. Guyton tried to view cardiac output as blood entering the right
heart (venous return). There are many factors that determine the return of fluid to the
right heart. Gradient pressure factor between mean systemic filling pressure (MSFP) and
right atrial pressure, and also venous resistance are determinant factors in venous return
function. Guyton also looked for a relationship between heart function and venous return.
The understanding of cardiac output both as a function of the heart and as a function of
venous return can explain many things related to cardiovascular dysfunction and extra
cardiac disorders in critically ill patients such as in shock conditions. So, it is important
to understand the relationship of volume to cardiac output and venous return.
Keywords: cardiac output; capacitance; compliance; mean systemic filling pressure;

stressed volume; venous return
Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 164

ABSTRAK
Pemberian cairan merupakan salah satu intervensi medis yang sering dilakukan pada
pasien kritis di intensif care unit (ICU). Perkembangan ilmu mengenai cairan tubuh dulu
lebih menitikberatkan pada fisiologi jantung kiri. Cardiac output, pada mulanya lebih
dikenal sebagai fungsi jantung kiri dimana cardiac output ditentukan oleh jumlah darah
yang dipompa dari ventrikel kiri dalam semenit (stroke volume) dan heart rate. Namun
demikian, ternyata pemahaman fisiologi kardiovaskular tidak sesederhana itu. Menurut
Starling, jantung hanya akan memompa darah yang masuk ke dalam jantung kanan.
Dengan demikian, jumlah darah yang masuk ke jantung kanan harus sama dengan jumlah
darah yang dipompa oleh jantung kiri, dimana keduanya adalah cardiac output. Ini
kemudian diteliti lagi oleh Guyton. Guyton mencoba memandang cardiac output sebagai
darah yang masuk ke jantung kanan (venous return). Terdapat banyak faktor yang
menentukan kembalinya cairan ke jantung kanan. Faktor perbedaan tekanan antara mean
systemic filling pressure (MSFP) dengan tekanan atrium kanan, serta faktor resistensi
vena merupakan faktor penentu dalam fungsi venous return. Guyton juga mencari
hubungan antara fungsi jantung dengan fungsi venous return. Pemahaman cardiac output
secara utuh baik sebagai fungsi jantung dan sebagai venous return ini dapat menjelaskan
banyak hal yang berhubungan dengan disfungsi kardiovaskular maupun gangguan ekstra
kardiak pada pasien kritis dengan kondisi syok. Oleh karena itu, sangat penting bagi
klinisi untuk memahami hubungan antara cairan tubuh dengan cardiac output dan venous
return.
Kata Kunci: cardiac output; capacitance;compliance; mean systemic filling pressure;

stressed volume; venous return
PENDAHULUAN sebab itu perlu pengetahuan klinisi yang

Pemberian cairan pada pasien kritis di baik tentang fisiologi dan optimalisasi
intensive care unit (ICU) dan pasien fase status volume pasien, agar dapat
perioperatif sangat tergantung pada memaksimalkan delivery oksigen ke
keputusan tenaga medis dan paramedis, organ-organ vital.
baik dalam jumlah, jenis dan saat
pemberiannya.1 Pemberian cairan ini Sejarah fisiologi cairan Frank-
akan berpengaruh terhadap tubuh pasien, Starling dan Guyton
terlebih pada pasien kritis dengan Starling dan Bayliss pada tahun 1894
perubahan status cairan yang disebabkan menyatakan bahwa sirkulasi vena sangat
karena penyakit tertentu, penyakit penting namun perannya dapat diabaikan
komorbid, syok, anestesi atau terapi dalam fisiologi sirkulasi.3 Pada tahun
diuretik.2 Pada pasien kritis seringkali 1914, Starling melakukan eksperimen
didapatkan kondisi penurunan fungsi untuk menilai cardiac output, dikenal
autoregulasi hormonal serta adanya dengan istilah Law of Heart. Dilakukan
disfungsi miokard. Disisi lain, percobaan torakotomi pada anjing yang
pemberian cairan yang berlebihan dapat dianestesi dengan positive pressure
menimbulkan edema paru, gagal ventilation dimana bagian distal aorta,
jantung, infeksi, pemanjangan lama vena cava inferior dan cabang arcus aorta
rawat dan meningkatkan kematian. Oleh diligasi. Arcus aorta dikanulasi dan
dihubungkan dengan sirkuit
ekstrakorporeal. Dari eksperimen ini menaikkan tekanan pada atrium kanan,

Frank-Starling menemukan bahwa sampai batas tertentu. Bila melebihi
“jantung hanya dapat mengeluarkan batas ini, maka jantung akan fatique
volume darah sesuai dengan yang (istilah dari Starling). Kurva Frank-
diterimanya dari atrium kanan”. Disini Starling ini ditunjukkan oleh Gambar 1
mulai dikenal sirkulasi darah sebagai dimana tekanan pada atrium kanan akan
sirkulasi tertutup, bahwa jumlah darah bertambah oleh penambahan volume,
yang keluar dari jantung harus sama yang disebut preload dependen,
dengan darah yang masuk ke jantung. sedangkan bagian dari tekanan atrium
Kemudian juga ditemukan bahwa kanan yang tidak bertambah walaupun
penambahan jumlah cairan yang masuk diberikan penambahan volume disebut
ke jantung, pada awalnya akan preload independen.4
Gambar 1. Kurva Frank-Starling5
Braunwald pada tahun 1960 menemukan Pada tahun 1955 Arthur Guyton, seorang
bahwa nilai stroke volume akan dokter ahli fisiologi berkebangsaan
bervariasi sesuai tekanan pada atrium Amerika, tertarik untuk lebih mendalami
kanan. Braunwald juga menyatakan hasil penelitian Starling, terutama
bahwa fase inspirasi dalam pada proses mengenai pernyataan bahwa jantung
pernapasan manusia akan menaikkan hanya dapat mengeluarkan apa yang
tekanan intratoraks yang berakibat kembali pada jantung. Guyton
penurunan pada tekanan atrium kanan. mendalami cardiac output dari sisi
Penurunan tekanan atrium kanan akan venous return dan mendefinisikan
meningkatkan pengisian ventrikuler dan venous return sebagai aliran yang
meningkatkan stroke volume.4 menuju atrium kanan, dimana aliran ini
sangat tergantung pada perbedaan
tekanan (pressure gradien) antara
central venous pressure (CVP) dan mean
systemic filling pressure (MSFP). setiap menit. Cardiac output

Cardiac output bersifat dependen mencerminkan jumlah darah ini
terhadap venous return dan bahwa mengalir ke seluruh sirkulasi darah.
venous return dependen terhadap Nilai cardiac output dipengaruhi oleh
tekanan sebelumnya (upstream) dalam faktor metabolisme basal latihan, umur
sistem sirkulasi yang didefinisikan oleh dan ukuran tubuh. Untuk laki-laki
Starling sebagai mean systemic pressure. dewasa muda normalnya 5,6 L/menit,
Guyton juga berusaha mencari hubungan dan untuk wanita dewasa muda 4,9
antara venous return dengan kurva L/menit.7
jantung dari Starling.5,6
Venous return
MSFP merupakan tekanan yang berada Venous return adalah jumlah darah yang
pada seluruh sirkulasi sistemik, saat mengalir melalui vena menuju atrium
tidak ada aliran dan volume darah kanan setiap menit. Jumlah antara
tersebar merata pada sirkulasi dengan cardiac output dengan venous return
tekanan yang sama. Pada percobaan harus sama satu dengan yang lainnya.
awalnya, Guyton menghentikan aliran Venous return nilainya dipengaruhi oleh
darah dengan menggunakan defibrilasi perbedaan tekanan antara MSFP dengan
jantung. Tekanan yang diukur saat tidak tekanan pada atrium kanan. Saat tidak
ada aliran darah ini disebut sebagai terdapat perbedaan tekanan antara
(MSFP).6 keduanya, maka tidak terjadi aliran, atau
venous return sama dengan nol.7
Pada artikel ini, akan dibahas lebih lanjut
mengenai fisiologi kardiovaskular Constant volume
menurut Guyton dan dikorelasikan Sirkulasi darah manusia merupakan
dengan kurva fungsi jantung dari Frank- sirkulasi tertutup yang volumenya
Starling serta hubungannya dengan konstan pada kondisi normal. Volume
volume tubuh pasien. Artikel ini juga ini meregangkan dinding elastis dari
akan membahas beberapa kondisi pada struktur pembuluh darah dan
pasien kritis yang berpengaruh terhadap menghasilkan daya recoil elastis yang
venous return, cardiac output dan tetap ada meskipun tidak ada aliran.
volume tubuh. Daya ini juga merupakan faktor penting
yang menentukan aliran darah.8
HUBUNGAN VOLUME CAIRAN
DAN VENOUS RETURN DENGAN Compliance
CARDIAC OUTPUT Compliance merupakan pengukuran
Untuk memahami lebih jauh mengenai distensibilitas suatu struktur sferis yang
fisiologi aliran kardiovaskular, perlu ditentukan oleh perubahan pada volume
dimengerti terlebih dahulu istilah-istilah yang mempengaruhi perubahan
yang berhubungan dengan aliran darah, pressure. Contoh sederhananya adalah
pembuluh darah dan jantung. Istilah- pengembangan balon dengan volume
istilah tersebut akan diulas singkat tertentu dan kemudian diukur perubahan
dibawah ini. pressure sepanjang dinding. Arti penting
dari compliance yaitu bahwa gaya recoil
Cardiac output elastic yang dihasilkan oleh peregangan
Cardiac output merupakan jumlah darah dinding pembuluh darah akan
yang dipompa oleh jantung ke aorta menghasilkan gaya potensial yang
mampu mengalirkan darah saat tekanan
downstream lebih rendah. Selain itu, 1/7 dari sirkulasi sistemik. Total
compliance juga memungkinkan aliran compliance dari vena dan venula
berdenyut melalui sirkuit tertutup. Saat mencapai 70% dari total volume
kontraksi jantung menghasilkan darah. Arteri hanya memiliki
gelombang aliran yang bergerak compliance 18% dari total volume
sepanjang pembuluh darah, maka darah.9
dinding pembuluh darah harus dapat
meregang sehingga mampu menangkap Vena merupakan tempat penyimpanan
dan meneruskan gelombang aliran darah (reservoir) yang ideal dalam sistem
dari jantung. Tekanan yang dihasilkan pembuluh darah, ini disebabkan karena
dari peregangan dinding pembuluh darah vena memiliki compliance yang tinggi.
dapat menggerakkan volume darah Tempat penyimpanan terbanyak terdapat
menuju tempat berikutnya dengan hanya pada sistem splaknik dimana tersimpan
menggunakan tekanan yang rendah.9 20-30% dari total volume darah. Hal ini
menyebabkan perubahan besar pada
Compliance dari vena dan venula volume darah tidak berhubungan
nilainya 40 kali lebih besar daripada langsung dengan perubahan signifikan
arteri. Compliance dari arteri dan vena pada tekanan transmural vena.8
pada sirkulasi pulmonal hanya sekitar
Tabel 1. Distribusi darah pada sistem sirkulasi10

Struktur Persentase dari total volume darah
Sistem vena sistemik 64
Sistem arteri sistemik 13
Kapiler 7
Sirkuit Pulmonal 9
Jantung 7
Volume darah dimana capacitance merupakan total

Volume darah dapat dibedakan menjadi volume yang dapat diberikan pada
2 macam yaitu:9 tekanan tertentu.8,9
1. Stressed volume yaitu volume
darah yang meregangkan Capacitance dipengaruhi oleh kontraksi
pembuluh darah (30% dari total atau relaksasi dari otot pembuluh darah.
volume darah) Capacitance akan menurun saat otot
2. Unstressed volume, yaitu volume pembuluh darah vena dan venula
darah yang diperlukan untuk memendek. Hal ini menyebabkan
mengisi pembuluh darah tanpa perubahan unstressed volume menjadi
meregangkan pembuluh darah stressed volume, sehingga tekanan
(70% dari total volume darah) volume total meningkat. Pada laki-laki
Manusia dengan total volume darah 5,5 berat badan 70 kg, aktivasi simpatis
liter hanya terdiri dari 1,3-1,4 liter ekstrem dapat merubah 18 ml/kg
stressed volume sedangkan sisanya unstressed volume menjadi stressed
adalah unstressed volume. Keseluruhan volume, sedangkan aktivasi simpatis
dari stressed volume dan unstressed moderat merubah 10 ml/kg unstressed
volume ini membentuk capacitance, volume menjadi stressed volume.8,9

Mean circulatory filling pressure ventilator plateu pressure (Pvent)

(MCFP) dan mean systemic filling 5,15,25 dan 35 cmH2O secara
pressure (MSFP) incremental, kemudian CO diukur
MSFP merupakan tekanan pada dinding pada 3 detik terakhir dalam 12 detik
pembuluh darah sistemik saat pembuluh inspiratory hold. Dari penelitian ini
darah terisi volume darah normal namun ditemukan bahwa setelah 7-10 detik
tidak terdapat aliran. Tekanan tersebut akan tercapai kondisi steady state
sama di seluruh bagian pembuluh darah. dimana VR=CO. Dengan memplot
Namun, tekanan ini bukanlah mean nilai CVP dengan CO, maka akan
circulatory filling pressure (MCFP) didapatkan kurva VR dan pressure
karena hanya menampung tekanan dari pada zero flow yang dikenal sebagai
pembuluh darah sistemik saja dan tidak MSFP. 12 Dengan metode ini,
meliputi tekanan dari pembuluh darah diperoleh nilai MSFP antara 19-33
pulmonal. MCFP sendiri merupakan mmHg dengan standar deviasi yang
penjumlahan dari MSFP dengan tekanan lebar. 12
pulmonal. Oleh karena tekanan darah
pulmonal nilainya sangat kecil, dan 2. MSFP arm
hanya 1/7 dari nilai tekanan MSFP, maka MSFP arm menganut prinsip bahwa
seringkali MSFP dianggap sama dengan MSFP akan sama pada kompartemen
MCFP.6,11 pembuluh darah yang berbeda,
meskipun mungkin masing-masing
Pengukuran MSFP kompartemen memiliki stressed
MSFP dapat diestimasi dengan volume dan unstressed volume yang
menggunakan prinsip bahwa MSFP berbeda-beda. 12
merupakan tekanan rata-rata pada sistem
pembuluh darah saat tidak ada aliran (no Cara pengukuran dengan metode ini
flow). Berbagai penelitian berusaha dengan menggunakan rapid cuff
membuat kondisi “no flow” tersebut, inflator (dalam 0,3 detik) atau
kemudian mengukur tekanannya. pneumatic tourniquet (dalam 1,4
Ditemukan 3 cara pengukuran MSFP detik) yang dikembangkan pada
yaitu:12 lengan atas sampai 50 mmHg diatas
1. Inspiratory hold maneuver tekanan darah sistolik. Dilakukan
MSFP hold prinsipnya dengan pengukuran pada tekanan arteri
menggunakan persamaan melalui kateter arteri radialis dan
VR=MSFP-CVP/Rv. Apabila CVP pengukuran tekanan vena dengan
dinaikkan dengan melakukan kanulasi vena perifer di lengan
maneuver end-inspiratory hold serial, bawah. Ketika tekanan arteri dan
maka saat didapatkan kondisi “no tekanan vena ini didapatkan nilai
flow” akan dapat diukur MSFP, yang sama, maka didapatkan nilai
karena MSFP merupakan tekanan MSFP. Metode ini didapatkan MSFP
saat tidak ada aliran.12 berkisar antara 16-24 mmHg. 12
Pasien disedasi, dikontrol 3. MSFP analogue

pernapasannya dengan ventilasi Berdasar rumus Guyton
mekanis, dilakukan pengukuran CO CO=VR=MSFP-CVP/Rv didapatkan
secara invasif. Inspirasi ditahan pada persamaan model matematika:

MSFP analogue = axCVP+bxMAP+cxCO
Dalam formula ini, a dan b adalah Hubungan venous return dengan

konstanta tanpa dimensi (a+b=1). MSFP dan CVP
Asumsi compliance veno-arterial Postulat Guyton yang menyatakan
adalah 24:1 maka a=0,96 dan b=0,04 bahwa cardiac output adalah sama
c menunjukkan resistensi arterio- dengan venous return, bila dikembalikan
venous dan tergantung pada umur, pada persamaan Hagen-Poisulle, maka
tinggi badan dan berat badan. Dengan akan didapatkan bahwa:9
model ini, didapatkan baseline rata-
rata MSFP 14-18 mmHg. Pengukuran CO = VR = MSFP-CVP
dengan cara ini menggunakan Rv
pengukuran berdasar CVP, MAP dan
CO. Dimana CVP bervariasi Dimana:
tergantung ventilasi. Biasanya yang CO : Cardiac output
dipakai adalah end-expiratory CVP. 12 VR :Venous return, dalam persamaan
Guyton, VR= Cardiac output
MSFP : Mean systemic filling pressure
CVP : Central venous pressure
Rv : Resistensi vena
Gambar 2. Perubahan pada venous return. A. stressed volume meregangkan pembuluh

darah dan mempengaruhi venous return (VR), sedangkan unstressed volume tidak
meregangkan pembuluh darah. B. Pemberian cairan dapat meningkatkan MSFP dan VR.
C. Perubahan unstressed volume menjadi stressed volume dengan aktivasi simpatis akan
menambah jumlah stressed volume sehingga MSFP dan VR meningkat. 9

MSFP dan stressed volume berperan dan compliance dari masing-masing

penting dalam regulasi hemodinamik regio.7,9
karena menentukan perbedaan tekanan
(gradien pressure) dengan CVP untuk Resistensi bergantung dari tiga faktor,
mendapatkan cardiac output normal. yaitu viskositas darah, panjang
Cardiac output harus sama dengan pembuluh darah dan jari-jari pembuluh
venous return, artinya jumlah darah yang darah.
keluar dari left ventrikel (cardiac output)
harus selalu sama dengan jumlah darah Menurut persamaan Hagen-Poiseulle:11
yang diterima oleh jantung kanan
(venous return), dimana yang R=8ŋl
menentukan VR adalah perbedaan Πr4
tekanan antara MSFP-CVP. Faktor- Dimana:
faktor yang dapat menurunkan gradien R = resistensi
pressure MSFP-CVP yaitu penurunan ŋ = viskositas darah
MSFP atau peningkatan CVP. Jika l = panjang pembuluh
gradien pressure menurun, venous r = jari-jari pembuluh darah
return turun dan secara otomatis cardiac
output turun. Tubuh akan selalu menjaga Viskositas darah meningkat karena
agar gradien pressure MSFP-CVP darah lebih hemokonsentrasi, dan
berkisar 8 mmHg.9,13 berkurang bila darah lebih encer.
Semakin besar viskositas darah, semakin
Hubungan antara MSFP dengan stressed besar resistensi. Sementara semakin
volume dinyatakan dalam persamaan:7 panjang pembuluh akan meningkatkan
resistensi, hal ini dapat dipahami karena
MSFP = ∂ semakin panjang pembuluh akan
Cv semakin besar gesekan dengan
Dimana: pembuluh darah.11
∂ : stressed volume
Cv : compliance Regulasi utama resistensi pembuluh
darah dalam tubuh adalah regulasi jari-
Resistensi jari pembuluh. Resistensi berbanding
Resistensi merupakan kehilangan energi terbalik dengan jari-jari pembuluh.
yang disebabkan oleh gaya gesekan. Semakin besar jari-jari maka akan
Resistensi tidak dapat diukur secara semakin kecil resistensinya demikian
langsung tetapi dapat dihitung dengan pula sebaliknya.9,11
melihat perbedaan antara tekanan saat
masuk dikurangi tekanan saat keluar dari Model bath tube untuk persamaan
pembuluh darah, dibagi dengan aliran venous return Guyton
darah yang terjadi.7,9 Untuk mempermudah membayangkan
mekanisme venous return, Guyton
Pada kondisi normal, darah akan membuat suatu model bak mandi (bath
mengalir melalui satu tempat dengan tube) yang menggambarkan hubungan
compliance tertentu menuju tempat lain antara stressed volume, unstressed
dengan compliance yang berbeda secara volume, tekanan atrium kanan dan
simultan. Oleh sebab itu, resistensi tiap venous return.
regio berbeda-beda tergantung volume

Gambar 3. Model bath tube untuk cardiac output. Cardiac output ditentukan oleh
fungsi cardiac dan fungsi venous return. Q: Cardiac output, Pra: tekanan atrium kanan;
Rv; resistensi vena; MSFP: mean systemic filling pressure.9
Perubahan cardiac output dalam beberapa kondisi
A B
Gambar 4. A. Perubahan cardiac output, ketika tekanan atrium kanan (Pra) = MSFP
maka tidak akan terjadi aliran. B. Perubahan pada cardiac output dan venous return
karena penambahan capacitance.7
Pada Gambar 4. A menunjukkan volume dan unstressed volume) akan

perubahan cardiac output akibat meningkatkan MSFP, dengan kata lain
peningkatan tekanan atrium kanan (Pra). menurunkan mulut bath tube sehingga
Pada saat tekanan atrium kanan sama menambah aliran menuju jantung,
dengan tekanan MSFP, maka tidak karena terjadi penambahan stressed
terjadi perbedaan tekanan, ini volume (gambar kanan). Secara grafik
disebabkan karena MSFP-CVP = 0. terjadi pergeseran ke kiri pada kurva
Tidak adanya perbedaan tekanan ini volume-pressure (gambar kiri atas). Ini
akan menyebabkan tidak terjadinya akan menggeser kurva VR ke kanan dan
venous return. menambah cardiac output melalui
mekanisme Starling (gambar kiri
Gambar 4. B menunjukkan bahwa bawah). Efek ini identik dengan
penambahan capacitance (stressed penambahan volume untuk menambah
stressed volume.9
Hubungan antara fungsi cardiac dengan venous return
Gambar 5. Hubungan antara fungsi venous return dengan fungsi cardiac5
Gambar 5 memperlihatkan kurva return MSFP dan Rv, fungsi jantung tidak dapat
function (kiri atas) dan kurva cardiac membuat aliran melebihi nilai
function (kanan atas), sumbu X dan tersebut.5,9
sumbu Y kedua kurva sama, sehingga
kedua kurva tersebut dapat dihimpitkan. Pembatasan fungsi cardiac
Hasilnya ditunjukkan pada Gambar 5 Cardiac function juga memiliki batasan,
(bawah), ditampilkan hubungan antara yang disebabkan karena restrain oleh
fungsi cardiac dengan venous return, pericardium dan cytoskeleton jantung.
dimana persinggungan antara kurva Ketika pengisian cardiac terbatas, maka
fungsi jantung Straling dengan kurva penambahan tekanan pengisian diastolik
venous return Guyton merupakan tidak dapat menambah stroke volume,
working CVP atau tekanan atrium kanan karena tidak ada penambahan end
yang bekerja. diastolic volume sehingga tidak ada
penambahan panjang sarkomer
9,11
Pembatasan fungsi venous return jantung.
Pada grafik terlihat bahwa penurunan
CVP sampai nilai dibawah nol tidak akan Pada fungsi cardiac filling yang terbatas,
menaikkan cardiac output (Q), karena maka cardiac output meningkat hanya
ketika tekanan di dalam pembuluh darah dengan penambahan heart rate atau
besar lebih kecil dari tekanan di kontraktilitas, atau dengan menurunkan
sekitarnya (yaitu nol saat bernapas pada afterload. Ketika terjadi limitasi cardiac
tekanan atmosfer) maka pembuluh darah filling, maka cardiac output akan
besar akan kolaps dan aliran terhenti. independen terhadap perubahan venous
Nilai VR maksimal tergantung pada return.9

Venous return dan cardiac output pada pasien kritis
A B
C D
Gambar 6. Perubahan venous return dan cardiac output dalam kondisi syok15
A. Syok hipovolemik B. Syok kardiogenik
C. Syok distributif D. Syok obstruktif
Syok hipovolemik terjadi karena kontraktilitas jantung yang

Pada kondisi syok hipovolemik (Gambar menurun. Kompensasi tubuh dengan
6. A), terjadi penurunan volume, mengeluarkan katekolamin endogen
ditandai dengan pergeseran kurva sehingga merubah unstressed volume
venous return dari A ke B, tubuh menjadi stressed volume. MSFP akan
berusaha mengkompensasi dengan meningkat. Peningkatan MSFP juga bisa
respon simpatik, sehingga kurva fungsi terjadi karena pemberian cairan. Namun
cardiac bergeser ke kiri. Pemberian pemberian cairan ini akan meningkatkan
cairan akan meningkatkan kurva venous total volume tubuh dan stressed volume,
return dari B ke C, bila dikombinasi tanpa meningkatkan unstressed volume.
dengan kompensasi fungsi cardiac, akan Dalam kurva akan bergeser dari B ke C.
tercapai titik D.9,15 Peningkatan cardiac output yang terjadi
tidak bisa maksimal karena adanya
Syok kardiogenik disfungsi miokard. Peningkatan yang
Pada kondisi syok kardiogenik (Gambar bermakna bisa terjadi dengan pemberian
6. B), terjadi gangguan pada kurva fungsi obat-obat untuk membantu
jantung, kurva bergeser dari A ke B, kontraktilitas, misalnya dobutamin dan
milrinon. Pemberian obat-obat tersebut
meningkatkan cardiac output lebih baik, Gambar 6. C dapat dilihat perubahan dari
sehingga tercapai cardiac output di titik B ke C, dimana cardiac output dan
E.9 venous return sedikit meningkat karena
penurunan resistensi.
Syok distributif
Pada kondisi syok distributif (Gambar 6. Pemberian cairan resusitasi pada pasien
C), terjadi hipotensi dengan dilatasi syok sepsis dapat meningkatkan MSFP.
arteriol dan vena. Karakteristik lain yaitu Hal ini mudah dimengerti karena
terjadi peningkatan volume dan aliran resusitasi cairan meningkatkan stressed
darah. Sepsis merupakan kondisi syok volume, namun disisi lain juga dapat
distributif yang paling sering ditemui menurunkan hemokonsentrasi,
pada pasien kritis di ICU. Pada sepsis menurunkan resistensi. Efek
terjadi aktivasi kaskade inflamasi peningkatan MSFP terhadap cardiac
sebagai respon terhadap infeksi berat. output lebih besar dibanding efek
Inflamasi ini memicu dikeluarkannya pemberian cairan terhadap penurunan
mediator endogen seperti sitokin, resistensi. Pada Gambar 6. C
eicosanoid, dan lain sebagainya. Faktor- ditunjukkan dengan pergeseran dari titik
faktor ini memicu regulasi inducible C ke D.
nitric oxide synthase (NOS) untuk
memproduksi nitric oxide, yang Pada sebagian besar pasien syok sepsis
merupakan mediator akhir terjadinya bila dilakukan pemeriksaan
relaksasi otot polos pembuluh darah di echokardiografi dan radionuclide
seluruh sistem kardiovaskular. ventriculografi menunjukkan terjadinya
depresi myokard biventrikuler yang
Gambar 6. C, menunjukkan fungsi bermanifestasi menjadi penurunan
normal cardiac output dan venous return ejection fraction (dengan dilatasi kedua
pada titik A. Pada fase awal syok sepsis, ventrikel). Pada Gambar 6. C
terjadi vasodilatasi dan kebocoran ditunjukkan pergeseran dari titik D ke E.
vaskular, stressed volume berubah Pada kasus tertentu, dimana terjadi
menjadi unstressed volume, total penurunan kontraktilitas menjadi sangat
capacitance menurun menyebabkan rendah (titik F), diperlukan penggunaan
MSFP menurun. Ini berakibat titik support obat-obat inotropik.7,15
normal A bergeser ke B dimana MSFP
menurun namun resistensi masih normal. Syok obstruktif
Pergeseran titik A ke B terjadi pada syok Pada kasus syok obstruktif (Gambar 6.
sepsis yang tidak teresusitasi. D), misalnya pada tamponade jantung,
tension pneumothoraks atau kompresi
Syok sepsis berhubungan dengan dilatasi vena cava inferior karena abdominal
vena-vena besar dan shunting aliran compartement syndrome atau karena
darah arterial menuju tempat yang lebih kehamilan, dapat menyebabkan
rendah resistensinya. Kedua hal tersebut penurunan cardiac output karena
menurunkan resistensi dan menambah obstruksi. Tension pneumothoraks
venous return. Namun, penurunan menyebabkan penurunan venous return
resistensi ini ternyata tidak bisa karena adanya peningkatan tekanan
sepenuhnya mengkompensasi intrathoraks. Ini terjadi karena
penurunan venous return yang peningkatan tekanan pleura (Ppl)
disebabkan oleh penurunan MSFP. Pada menjadi pembatas venous return, dan
bukan lagi tekanan atrium kanan (Pra).
Persamaan VR=MSFP-CVP berubah pasien kritis di ICU. Konsep lama yang

menjadi VR=MSFP-Ppl. Venous return melihat sistem kardiovaskular hanya dari
tidak lagi bertambah dengan penurunan konsep jantung kiri saja ternyata tidak
tekanan atrium kanan. Peningkatan Ppl bisa menjelaskan banyak hal dalam
menyebabkan kurva jantung bergeser ke aplikasi klinis. Seperti dalam tulisan ini,
kanan (titik A bergeser ke B), perbedaan banyak bentuk syok yang melibatkan
tekanan transmural akan menyempit dan peran pembuluh darah atau komponen
pengisian ventrikel menurun. Titik B ekstrakardiak lainnya. Gambaran
bergeser ke C disebabkan Ppl yang patofisiologi ini memiliki relevansi
meningkat akan menyebakan kompresi klinis untuk mengelola pasien dengan
vena sehingga resistensi vena patofisiologi penyakit yang kompleks.
meningkat. Resistensi yang meningkat
akan menurunkan venous return dan DAFTAR PUSTAKA
cardiac output. Titik C bergeser ke D 1. Bilkovski RN, Rivers EP, Horst
melalui mekanisme lung colaps dan HM. Targeted resuscitation
hipoksemia akut yang terjadi pada strategies after injury. Curr Opin
tension pneumothoraks, menyebabkan Crit Care.2004;10:529-38
peningkatan PVR. PVR meningkat akan 2. Chappnell D, Jacob M, Hofmann K,
menurunkan venous return. Titik D Conzen P, Rehm M. A rational
dapat bergeser ke E apabila diberikan approach to perioperative
cairan resusitasi yang akan management.
meningkatkan stressed volume dan Anesthesiology.2008;109:723
MSFP sehingga venous return 3. Bayliss WM, Starling EH. On the
meningkat. Namun hal ini hanya same points in the innervation of the
bermanfaat pada pneumothoraks dengan mammalian heart. J Physiol.
peningkatan Ppl derajat ringan saja. Titik 1992;13:407-18
E akan bergeser ke F dengan pemberian 4. Berlin DA, Bakkker J. Starling
kombinasi cairan dengan inotropic. curves and central venous pressure.
Terapi definitif berupa dekompresi Crit care. 2015;19:55
masih menjadi terapi utama pada kasus 5. Magder S. Bench to bedside review:
ini.15 An approach to hemodynamic
monitoring-Guyton at the bedside.
Pada kasus tamponade jantung, Crit care.2012;16:236
patofisiologinya mirip dengan tension 6. Guyton AC, Polizo D, Amstrong
pneumothoraks, hanya saja, VR=MSFP- GG. Mean circulatory filling
Pper dimana Pper adalah tekanan pressure measures immediately
pericardial. Penggunaan cairan dan after cessation of heart pumping.
inotropik hanya untuk kasus tamponade Am J Physiol. 1954;179:261-7
jantung ringan saja, namun terapi utama 7. Hall JE. Cardiac output, venous
tetap dekompresi dari tamponade return, and their regulation In:
tersebut.7,15 Guyton and Hall Textbook of
Medical Physiology. 13th ed.
RINGKASAN Philadelphia: Elsevier;2016.p.245
Pemahaman mengenai fisiologi cairan 8. Permutt S, Wice RA. The control of
dan hubungannya dengan venous return cardiac output through coupling of
dan cardiac output sangat penting heart and blood vessel. In:
dimiliki oleh klinisi dalam mengelola Ventrikular/vascular coupling. New
York: Springer; 1987. p.159-79
9. Magder S. Volume and its filling pressure in clinical practice:

relationship to cardiac output and a systematic review comparing
venous return.Crit three bedside methods in the
care.2016;20:271 critically ill. Ann. Intensive
10. Gelmon S. Venous function and Care;2018:8:73
central venous pressure: A 13. Milnor W. Cardiovascular
physiologic story. physiology.New York:Oxford
Anesthesiology;2008;108:735-48 University Press;1990.
11. Funk DJ, Jacobsahn E, Kumar A. 14. Aya HD, Cecconi M. Determinants
The role of venous return in critical of venous return in hemodynamic
illness and shock-part monitoring;2019:4:27-35
1:Physiology.Crit care 15. Funk DJ, Jacobsahn E, Kumar A.
med.2013;41(1):255-62 The role of venous return in critical
12. Wijnberge M, Sindhunata DP, illness and shock-part 2: Shock and
Pinsky MR, Vlaar AP, Ouweneel E, Mechanical Ventilation. Crit care
et al. Estimating mean circulatory med.2013; 41(2):573-9

25251-77623-1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

25251-77623-1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Jurnal Anestesiologi Indonesia

Hubungan Volume Cairan dengan Cardiac Output dan Venous

Relationship of Volume to Cardiac Output and Venous Return in Critical

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Padjadjaran/

Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, Bandung, Indonesia

Keywords: cardiac output; capacitance; compliance; mean systemic filling pressure;

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 164

Kata Kunci: cardiac output; capacitance;compliance; mean systemic filling pressure;

PENDAHULUAN sebab itu perlu pengetahuan klinisi yang

ekstrakorporeal. Dari eksperimen ini menaikkan tekanan pada atrium kanan,

Gambar 1. Kurva Frank-Starling5

systemic filling pressure (MSFP). setiap menit. Cardiac output

Tabel 1. Distribusi darah pada sistem sirkulasi10

Volume darah dimana capacitance merupakan total

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 168

Mean circulatory filling pressure ventilator plateu pressure (Pvent)

Pasien disedasi, dikontrol 3. MSFP analogue

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 169

MSFP analogue = axCVP+bxMAP+cxCO

Dalam formula ini, a dan b adalah Hubungan venous return dengan

Gambar 2. Perubahan pada venous return. A. stressed volume meregangkan pembuluh

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 170

MSFP dan stressed volume berperan dan compliance dari masing-masing

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 171

Perubahan cardiac output dalam beberapa kondisi

Pada Gambar 4. A menunjukkan volume dan unstressed volume) akan

Hubungan antara fungsi cardiac dengan venous return

Gambar 5. Hubungan antara fungsi venous return dengan fungsi cardiac5

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 173

Venous return dan cardiac output pada pasien kritis

Syok hipovolemik terjadi karena kontraktilitas jantung yang

Persamaan VR=MSFP-CVP berubah pasien kritis di ICU. Konsep lama yang

9. Magder S. Volume and its filling pressure in clinical practice:

Volume 11, Nomor 3, Tahun 2019 177

You might also like