Carol Stanciu Marioara Stan Lector: Dr. Florentina Popa CURS DE . SEMIOLOGIE MEDICALA ——________. Aparatul cardiovascular © Editura Junimea TEI ’ Editura Junimea — Iasi ISBN 973-37-0711-2 PRINTED IN ROMANIA. wnMotto: “Seniiologia este disciplina care se ocupi cu “iudiul, descrierea si interpretarea simpromelor jiasemnetor pe care le prezinté omul bolnay.” I. HatieganuINTRODUCERE Preocuparea sustinuti a unei parti din cadrele didactice in pstrarea si continvarea predarii Semiologiei medicale, acum, in mileniul trei, cand optiunile privind aceasta disciplina sunt controversate, poate pares neavenita, Motivarea consti insa in notiunile de baz pe care studentul de anul tei si le insuseste la aceasti disciplina, invitarea terminologie medicale, acomodarea cu mediul spitalicesc si chiar obisnuirea cu o anumita responsabilitate, foarte important& in cariera unui medic. Fard disciplind si studiu continue, studentul in medicind se poate compara cu un sportiv fara antrenament. Evident e& nofiunile invatate se vor repeta la niveluri din ce in ce mai elevate in anii urmétori, dar sensibilizarea la anumite notiuni, la modul de examinare corect al unui bolnav. Ia obisnuinta de a face 0 anamnezi corecti ,care nu costa bani” toate acestea sunt necesare acum, Ta wecerea de la preclinic ta clinic, sedimentarea nojiun'lor ficandu-se numai in timp, Este un secol al vitezei gi poate sunt colegi cirora li se pare inutilé aceasté munc& migiloasé cu studenfii anului III la disciplina de Semiologie medical4, dar considerim, si experienta anilor a verificat acest lucru, c& este perioada in cate dac& au invijat si-si insuseasci notiunile teoretice parale! cu exeminatea bolnavului, anii viitori nu vor avea decat de cladit pe acest schele: inceput in anul II]. De la relatia cu bolnavul, pana ta relatia cu persoralul auxiliar si chiar cu asistentul de grup, totul trebuie indrumat si invata. Rostul Semiologiei medicale este de a invita studentii sa recunoasca limitele dintre normal si patologic, limite dificil de definit uneori, mai ales fa bolnavii in varst Incidenta crescutd a bolilor degenerative vasculare care aléturi de cancer reprezinta cauza principal’ de deces. a impus in ultimii 20 de ani studi ample, in special asupra hipertensiunii arteriale si_cardiopatiei iechernice. Unele afecyiuni cardiovasculare. printr-o bund profilaxie, sunt astizi in declin, cum ar fi cardita reumatismali. S-au introdus tehnici noi in diagnosticul afectiunilor cardiace, cum ar fi ecocardiografia, scintigrafia, studii electrofiziologice, si a luat avant chirurgia cardiovascular’,Progresele uriase cute in diagnosticul si tratamentul bolilor cardiovasculare, nu au umbrit nici pe departe importanfa anamnezei. Anamneza riméne esentialé chiar si in aceasti perioadd de maxima tehnologizare a medicinii, existand afectiuni cardio-vasculare in care diagnosticul se poate suspiciona doar printr-o anamneza corectd (cum ar fi angina pectorald, astmul cardiac, arteritele), mai ales pentru medieii care mt dispun de metode sofisticate de investigare. Existenta afectiunilor cardiace asimptomatice, descoperite la_un consult de rutina sau evolutia latenté a unor afectiuni vasculare, pani la bolnavi care exagereazi cu buna stiinta simptomatologia sunt doar citeva modalitifi de exprimare a unei afectiuni pe care noi trebuie s& invatam si le depistim inainte ca boala s fie prea avansata si beneficiul diagnosticului in raport cu tratamentul sé fie nul Aceast8 carte este dedicatd studentilor nostri si autorii speri cd 0 vor kisi folositoare in pregatirea lor, att la examenul de Semiologie medical cat si mai departe, in viitoarea lor nobila profesiune. Autorit CAPITOLULI PARTICULARITATILE ANAMNEZEI ‘Anamneza minutioasé, condusd sistematic, cu rabdare are 0 deosebita valoare si in bolile cardiovasculare, unde ne poate oferi date referitoare la boali si ne ajuta in cunoasterea personalitatii bolnavului. Din aceste motive anamneza incepe cu intrebari care precizeaza starea civila a bolnavului, varsta, sexul, profesia actuala (si eventual cele ante- rioare), trecutul patologic, istoricul bolii, conditiile de viata si: muni. simptomele care [-au determinat pe bolnay sa se prezinte la medic. Varsta. Avem in vedere atat varsta actuald cat si varsta Ia care au aparut primele manifestari ale bolii, a} tulburdrile cardiace care apar de la nastere. sau remarcate de parinti in primele luni sau ani de viat& indruma diagnosticul spre 0 cardiopatie congenital: bi la. scolari si adolescenti sunt freevente _cardiopatiile reumatismale si reumatismul articular acut; ©) hipertensiumea arteriala si valvulopatiile reumatismale apar mai ales la cdultul tanae: i dupa 40-50 de ani intalnim cardiopatia ischemicd ateroscle- rotic’, cardiopatia hipertensiva, coral pulmonar cronic. Sexul. Afectiunile cardiovasculare care predomina la femei sunt stenoza mitrala (70% din cazuri). iar la barbati ateroscleroza, cardiopatia ischemica, cordul pulmonar cronic. trombangeita obliterantd. ‘Antecedentele personale sunt necesare pentru” a aprecia daca bolnavul a suferit de boli capabile si determine leziuni cardiovasculare. In acest sens o atentie deosebita trebuie acordata urmétoarelor afectiuni: a reumatismul articular acut determina in peste 1/3 din cazuti o cardiopatie valvulari (reumatismul .linge atticulagiile si muse’ inima”);b) bolile infectioase (difterie, scarlatini, febra tifoida, uncle viroze) sunt implicate in etiologia miocarditei acute: ) Iuesul poate determina o aortité specified si complicatiile acesteia: insuficienta aorticé Iueticd, anevrismul aortic, insuficiemta cardiaca i tuberculoza in antecedente poate justifica aparitia unei pericardite cronice constrictive sau a unei pericardite acute exudative: ¢) bolile cronice ale aparatului respirator (bronsita cronic emfizemal pulmonar) pot evohta spre cord pulmonar cronic: )bolile endocrine: ~ hipertiroidism —+ fibrilatie auriculara —> insuficienta cardiaca: = hipotiroidism —> cardiopatie mixedematoasi — insuficienti cardiac’: g) nefropatiile cronice evolueazi deseori eu _hipertensiune arteriald. urmata de eardiopatie hipertensiva si in final de insuficienga cardinct: ) diabetul zaharat, obezitatea, favorizeaz’ aparitia car ischemice, Momentele fiziologice de raspantie ale vietii (pubertatea. menopauza) si sareina pot agrava evolutia unei cardiopatii bine suportata in prealabil. ‘Antecedentele eredo-colaterale. Factorul genetic are rol important in determinismul unor boli cardiovasculare cum sunt hipertensiunea arterial’. angina pectoralé, infarctul de miocard, ateroscleroza, Se vor avea in vedere istoricul si antecedentele de tuberculozi. lues, afectiuni ce pot determina atingeri cardiovasculare (pericardits. valvulopati). Istoricul bolii la pacientii cu afectiuni cardiovasculare este foarte important. Unele afectiuni prezinté 0 simptomatologie tipica ineat recu- noasterea lor poate preciza diagnosticul (angina pectorala, infarctul miocardic. reumatismul articular acu). Debutul bolii poate fi bruse (infarct miocardic acut, edem pulmonar acut, hipertensiune artcriald. reumatism articular acut), insidios (afectitnile cardiage congenitale, valvulopatil. insuficienta cardiacd), uncori inaparent (valvulopatii, endocardita subacutd. cardiopatia ischemicd cronica nedu- reroasa) Se continua apoi cu evolutia bolii in timp (limitarea eforturilor fizice din copitirie la bolnavii cu afectiuni cardiace congenitale). de ta debut si pind la adresabilitatea Ia medic. Se noteazd in afara de evohitia bolit investigatiile efectuate intre timp. tratamentul urmat, spitalizarile. Istoricul se incheie cu motivatia internarii actuale, simptomele dominante. patie’ 10 De mentionat c unii bolnavi preferd sf ignore simptomele importante de boala (astm cardiac, hipertensiune arterial’ paroxistic, tulburdri de ritm paroxistice) si se prezinta la medic cdnd boala a devenit grava. Din contra, pacienti eu simptomatologie usoari sau chiar inofensivi exagereaz’ simptomele si diferenta de o adevarata suferinga este grea. Conditit de viata si muned. Deosebit de importantd este precizarea “factorilor de rise” ai aterosclerozei — alimentatia nerationala (excesul de ‘grisimi si glucide favorizeaza oberitatea si ateroseleroza: excesul de sare fivorizearé hipertensiunea arteriala care poate determina insuficient cardiacd), abuzul de tutun, alcool si cafea (prin talburdrile induse in ‘metabolismul lipidic) si sedentarismul, in privint profesiunii, se tine seama de influenta: - 12) locului de munca (pozitii fortate, cdldurd excesiva care pot avea influente negative asupra aparatului cardiovascular): - b) specificul activitatii (mediul rece si umed favorizeaza reumatismul 2) noxelor care rezulta din poluarea locului de munca (la mineri ~ inhalarea de pulberi — silicoza —+ cord pulmonar cronic). De mentionat cA profesiile care impun 0 suprasolicitare psihicd si cele de inalta rispundere (medici. oameni de afaceri) favorizeazi aparitia hipertensiunii arteriale si eardiopatie ischemica (infarct miocardic). uCAPITOLUL IIT SIMPTOMELE MAJORE DUREREA PRECORDIALA Durerea precordial este simptomul freevent, predominant sau chiar unic, revelator pentru o cardiopatie. Dupa cauze, caractere si semnificatie, durerea precordial poate fi de origine: 1. cardiaca: IL. extracardiaca. 1. Durerea precordiala de origine cardiac poate fi 1, organica (leziuni ale cordului si vaselor mari}: 2. functionalé (vegetativa). 1. Durerea precordiala de natura organicd (este ubtinvl fenomen ce apare in cascada ischemica”) este definitd ca neconcordanta dintre nevoile in oxigen ale miocardului si irigatia efectiva pe care 0 poate asigura sistemul arterelor coronare. Neconcordanta se poate produce fie prin sciderea debitului coronarian. fie prin cresterea excesiva a nevoilor miocardice, rezultatul fiind 0 ischemic (hipoxie) a miocardului in cursul eareia procesele biochimice desfaisurate determiné aparitia unor metaboliti patologici ai acidozei locale cause coustituie stimuli chimici ai durerii. in imensa majoritate a cazurilor, cauza insuficientei coronariene este ateroscleroza coronariand. Deoarece durerea precordial’ cea mai caracteristied din aceasta categorie este cumoscuté sub numele de angini pectoral. pentru toate durerile produse prin mecanismul insuficientei coronariene se utilizeaz’ termenul genetic de dureri anginoase, Durerile anginouse se pot inti in: > angina pectoral’; > infarctal miocardic: > sindroamele coronariene intermediare: > cardiopatii de alt naturds % modificéri functionale ale circulayiei (anemic, tulburéri de rity) a) Durerea din angina pectorala (fig.1) are sediul precordial sau rettosternal, iradiazd in umarul sténg. membrul superior sting, pe marginea intern’ a bratului, antebragului si ultimele doud degete ale mainii stingi. caracter constrictiv (ca 0 gheara), se acompaniaza de anxietate (senzatie de moarte iminentd), apare de regula {a efort, are o duratd scurta (obisnuit 3-3 ‘minute; mu depaseste 20 de minute) si cedeaza la repaus si la administrarea sublinguela de nitroglicerina. Fig. 1: Iradierea durerii in angina pectoral 1, Iradierea obignuita (spre stinga); 2. Iradieri mai putin obignuite: 2.2 2.c, epigastric: 2d. interscapular. ‘spre dreapta; 2.b. in mandibula ctere generale ca b) Durerea din infaretul miocardie are aceleasi car si durerea din angina pectoraki, dar intensitatea si durata sunt mai mari {peste 30 de minute) si nu se calmeaza ta yepaus sau la administrarea de nitroglicerina (cedeazd la morfina) (tabel 1). ‘e) Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere -intermediare” intre cele ale anginei pectorale de efort si cele ale infarctutui miocard ¢, - d) Durerile anginoase in alte cardiopatii ~ stenoza mitrala (durere interscapulovertebral sting datoritd dilatarii auriculare stingi, de intensitate medie, provocata de efort — junghiul atrial al lui Vaquez), stenoza aorticl. insuficienta aortic€) Durerile anginoase din unele star circulatorii finctionale (angina pectoralé functional”): anemiile severe (produc sciderea continutului in oxigen al singelui), tahicardia paroxisticd (determind reducerea relativa a debitului cardiac). ) Durerea precordialé din pericardita acutd ~ durere precordial’ de intensitate vatiata. perceputa pe o suprafatd mai mare a regiunii precordiate, accentuaté in decubit dorsal si lateral, amelioraté cand bolnavul sti cu {eunchiut ridicat sau aplecat inainte si cénd apare revarsatul lichidian. g) Durerea precordiala din botile aortei poate fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri atroce care iradiaza in spate, de-a ungul Coloanei vertebrate in anevrismul disecant al aortei (intensitatea durerii este mare, atroce, insofita uneori de sincop’: poate fi confundata cu durerea din infarctul miocardic acut) Tabel 1: Diagnostic diferential intre durerea din angina pectoralé si infarctul de miocard Durere ‘Angina pectoral | Infarct miocardic acut Localizarea | = precordial ~ precordial durerit = retrosternal = retrosternal Tradierea | - winat sting ~ uma sting, durerit = membru superior sting | - membru superior sting - margine cubitalé a bratului | - margine cubitald a brayului - ultimele dowd degete - ultimele dowd degete = membru superior drept ~ laterocervieal - epigastra - submandibular = retroauricular Caracter | = constrictiv "|= transfixiant = loviturd de pumnal Aparitie = efort ~repaus Durata 3-5 minute > 30 minute =< 20 minute = morfind Condifii de | ~ repau sparitie _ | - nitroglicerina 2 Durerea precordialé de natura .functionala” apare in stirile de nevroza, in absenfa oricdrei cardiopatii. Se prezinta ca 0 intepatura localizaté. punetiform la apex (aritata cu un singur deget), de foarte scurtd durata (céteva secunde), fara legitura cu efortul fizic, apirnd obistmit in stiri de emotie sau de surmengj si fiind insotitd de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate si labilitate nervoasi, valuri de caldura, cefalee, insomnii. astenie). IL, Durerea precordiali de origine extracardiacd se intalneste in: 1. Afectiuni ale structurilor peretelui toracie: hh) tegumente: celulite, zona zoster: i) muschi: miozite, mialgii: 4) nervi: nevralgii intercostale; k) coaste: fracturi, osteite 1) anticulati: artrte si artroze condrocostale Durerea precordiali din aceste afectiuni prezinta_urmatoarele caracteristici: este influentaté de migcirile respiratorii, se accentueazA la apisarea regiunit dureroase, se extinde adeseori si in afara regiunii precordial. Afectiunile coloanei vertebrate dorsale (spondilita. spondiloza. hernia de disc, traumatismul), Durerea precordiala prezintd aceleasi carac~ tere descrise la punctul | 2. Afectiunile umarului (periartrita scapulo-humerali, nevralgia plexului trahial) produc rareori dureri cu itadiere in regiunea precordial 4, Afectiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezia sting, pneumopatia acuti, infarctul pulmonar sting) pot determina durere precordiald, dar aceasta are caracter de junghi, este exacerbati de migcirile respirator si dureaza mai mult (zile): in plus, existi alte semne ale afectiunii pleuro-pulmonave. 5. Afectiunile digestive: esofagita si hernia hiatala se insotese de dureri retrosternale cu caracter de arsura (pirozis); ulcerul gastric, litiaza biliaré si pancreatita acuta pot determina dureri cu iradiere in regiunea precordialRetrosternal: ischemie miocardica mar “dureri perieardiee =ischemie miocardie’: “dureri esofagiene: pericardit “disscte de aoe “Teziuni mediastinal: ~embotie pulmonard, bees subdiatragmatic: pleuresie: loan cervical = ureri acute musculoscheletale Interscapular: ischemie miocardica ae “dureri musculoscheletale: eee “afectiuné ale veziculei biiare: | ~ coloand cervicalivdorsata “afetunpantetiee | iy be. Peretetvacte anterior sing: nevtalgie intereostal Infaret spon ages subdliatragmatic Perete traci anterior drept ra 1 “afeetiani ale veziculel bist! “tect heptie “pacumone/pleutete: “hse subnsgmati TEmboie pons Epigastra: emioziti, Fechemie mieardik “hater pericardis “dure esolagiene: “afeetiunigastrce / duodenale: “afectioni ale veziculeibiliare: + afectiunihepatice: * aectiuni pancreatice -pneumonie/pleuree. -traumatisme toracies Fig, 2: Cauzele durerit toracice (cardiace yi extencardiatce) DISPNEEA Dispneca reprezinta o tulburare 2 respiratiei cure subiectiv se traduce prin senzatia .lipsei de aer”. iar obiectiv prin modificarea paramerrilor migcdtilor respirator (frecvent8, ritm, amplitudine) La bolnavii cardiac intdlnim urmatoarele tipuri de dispnee Lade efort: 2. de reputs: 3. paroxistica 4. periodica de tip Cheyne-Stakes: 5. de cauze extracardiace. 1. Dispneea de efort (progresiva) apare in timpul unui efort fizic, se accentueazi pe misuri ce efortul se intensifici si retrocedeazi dupa incetarea Tui, Anamneza evidenfiaz4 un element important, si anume cd dispneea apare la eforturi care in urma cui un anumit timp erau bine tolerate de bolnay (deci. dispneea are un mers progresiv). Dispneea de efort este mai evidenta in orele de seard, dupa o zi de muncé (dispneea vesperala). Obiectiv, dispneea de efort este de tip inspirator/expirator si se manifest prin tahipnee. Cauze: 4a) insuficienta ventriculara sténgds b) hipertensiunea arteriala pulmonar’; ¢) stenoza mitrala; 4) insuficienta cardiaca global 2. Dispneea de repaus (permanent) se manifesti in repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversatia) determinand accentuarea ei; obiectiv, dispneea este de tip tahipnee inspiratorie-expiratorie, Pe mésurd ce dispneea dz repaus se accentueazs, bolnavul ere tendinta la ortopnee. in Clinostatism, chiar la individul sindtos, ventilatia si circulatia pulmonar sunt mai dificile decat in ortostatism; la bolnavii cu insuficienta ventriculara sting’, din cauza stazei pulmonare, situafia este incomparabil mai grava; pare dispncea si bolnavul se ridicd instinctiv in gezut pentru ameliorates et (Gn aceasta pozitie staza pulmonard diminua prin descdrcarea gravitational 2 circulatiei pulmonare). Aparitia ortopneei trideaza 0 faz avansata de insuficienti ventriculard sting’. Cauze: a) insuficienta cardiacd stan; b} pericardita exudativa Dispneea de efort si dispneea de repaus se produe prin doud mecanisme principale: 1. staze venoasa pulmonard (stenozi mitrala, insuficient& ventriculara stinga); orice efort fizic, din cauza sciderii capacitatii de propulsie a Ventricul'ui sting, produce o acumulare de singe in rejeuuu venoasi pulmoneré care determina tulburéri in schimburile gazoase pulmonare, cu hipoxie si acidoz, iar acestea, mai departe, excité centrul respirator; > acurnularea de produsi acizi rezultasi din catabolismul anaerob al muschilor, 3. Dispneea paroxisticd. Exist dow’ forme principale de dispnee paroxistie’ de origine cardiacs BI. Astinal cardiac: sdemul pulmonar acut.3, Astmul cardiac se manifesta printr-un atac bruse de dispnee (noaptea sau la scurt timp dup efort fizic), forfind bolnavul sé ia pozitie de ortopnee. Se insofeste deseori de tuse seacd sau cu foarte putind expectoratie mucoasé. Examenul obiectiv’ pulmonar este pormal sa evidenfiaza cel mult efteva subcrepitante bazale, Atecul dureazd cateva minute (rareori depiseste 30 de minute). Reprezintd o forma particulard de dispnee paroxisticd in care poate s apara reflex fi spasmul bronsic obiectivat prin wheezing, caracterul expitator al Sispneii si prezenfa de raluri bronsice, cind diagnosticul diferential cu fstmul brongic este dificil de ficut. Obstructia bronsied se explics print-o reactivitate exagerata a mnusculaturi si edem bronsic(tabel 2) Tabel 2: Diagnostic diferential intre astmul cardiac si astmrul bronsi ‘Astm cardiac “Astin bronsic Dispnee paroxistic’ |= paroxistic’ ~ inspiratorie ~expiratorie - polipnee, bradipnee, Durata = minute ore Tuse ~seact = sput_ .perlata” Examen fizie pulmonar | ~ normal ~raluri bronsice “uneori suberepitante | - wheezing bazal Bt Examen aparat Tzgomole de galop | hipotensiune arterial cardiovascular + tahicardie ~bradicardie = tahiaritmii 32. Edemul pulmonar acut reprezinti forma cea mai gravé 3 dispnesi de repaus si 0 mare urgent medicala. Apare bruse, ip timpul opti (dar si ziua dupa efor), obligind bolnavul sé adopte pozitie de srtgpnee, Bolnavl este anxios,agitat,palid, cu buzele si extremititle Aigoreianotice, eu sranspirafi reci (Feactie simpatica). La tneeput tusee Gere seacd, apoi ctiza de dispnee se intensified rapid, apare expectoratia abundentd, spumoasd, seroasd, care la wn. moment dat cage ca un suvoi continu din gura bolnavului; in cele din um sputa devine rozati (prezenta singelui transvazat in alveolele pulmonare), Le examenul cordului se constata tahicardie, zeomot de galop, diverse fmitmii, iar la ascultatia toracelui ~ raluri umede, suberepitante si crepitante, care ure de Ia baze cltre virfurile pulmonare oda eu progresia crizei Cauzele dispneei paroxistice sunt cardiopatile care evlueaza cu eziuni ale inimii stingi: insuficienta ventriculara stanga (in cardiopatit hipertensive, ischemice, aortice) si leziunile valvulare mitrale (mai ales stenoza mitrala). Edemul pulmonar acut apare datoriti cresterii brutale a presiunii in capilarele pulmonare cu transsudarea lichidului in interstitin si alyeolele pulmonate. Factorii care favorizeaz& cresterea presitinit in capilarele pulmonare sunt: a) cresterea brutald a intoarcerii venoase, pe care cordul sting nu o poate prelua (exemplu: efort in stenoza mitral), ’b) incarcarea brutal a ventriculului sting (exemplu: hipertensiunea arterial); ¢) sclderea bruscd a forlei ventriculare (exemplu: infarctul miocardic acut). 4, Dispneea periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeazd prin alternarea unor perioade de respiratii freevente si ample, cu scurte perioade de apnee Se intilneste la botnavi cu insuficienta ventricularé: stingt (hipertensivi, cotonarieni) si se datoreaz’ unei stiri de excitabilitare scazut ‘a centrulai respirator (ischemie a centrului respirator). Hiperventilatia pulmonari din timpul perioadelor de t2hipnee determina eliminarea unei cantitati mari de CO: si sedderea concentratiei sale sanguine pind cand atinge un anumit prag sub care nu se mai stimuleazi centrul respirator; apare astfel faza de apnee in timpul careia se acumuleazd CO2 in singe cu stimularea consecutivd a centrului respirator. Intrucat activitatea centrului respirator depinde si de controlul scoarfei cerebrale, este explicabil de ce dispneea seriodicd apare mai ales in timpul somnului ', Dispneea de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat laun bolnay cardiac, apare tn: ‘a) boli ale aparatului respirator (emfizem, astm, fibrozi pulnonara); b) anemii severe: ¢) obezitate: d) nevroze: dispneea din nevroze se ponte prezenta sub mai multe forme: senzafie de nod in gt, respiratie incompleta (tendinta de a ,ofta"), dispneea te ,demaraj” (apare la inceputul efortului si extrasistolia; > fibrilagia auricular; > fhutterul atrial; > tahicardia paroxisticd supraventriculard; > tuhjaritmiile ventriculare. 2. extracardiace. > afectiuni pleuropulmonare (pleurezia masiva); > digestive (colecistopatii, hernia hiatala); > mediastinale: > palpitatile se intéinese freevent la nevropati (palpita insotite de senzatia de nod in git, neliniste, oftat) Palpitatile se pot prezenta in practicd sub una din urmatoarele forme: 1. palpitagié intermitente (exteasistole), 2 palpitatii paroxistice, survin in atacuri, apar brusc, dureazi ore sou zie si se termind bruse (tahicardie paroxistica, fibrilayie atrial paroxistic§); 3. palpitatii pei nimi, hipertiroidism. anemie, insuficient le sunt jistente in afectiuni valvulare sau congenitale ale aortic, tahicardie sinusala. ALTE SIMPTOME 1. Hepatalgia — durere difuzi in hipocondrul drept si epigastru, secundara stazei hepatice din insuficienja ventriculara dreapts. 2. Simptome pulmonare: 1) Durerile toraco-bazale de efort apar ca urmare a congestic pasive @ pliménilor in cazuri de insuficientd ventriculard stanga si stenv2i mitral +) Tusea in bolile de inima se produce prin doud mecanisme: > staza pulmonard cronic& (valvulopatii mitrale, insuficient’ Ventricular sting), care favorizeaza suprainfectia brosihiilor, ajungéndu-se in cele din urma la o bronsiti de staza, in care tusea apare in cursul unui efort fizic (.tuse de efor”), aseménitoare cu dispneea de efort; > compresiune mediastinala: in stenoza mitvalé atriul sting Gilatat comprima nervul recurent, determinand 0 tuse iritativa: 21prin acelasi mecanism se produce tusea si in alte cardiopatii cu dilatare cardica excesiva ©) Hemoptizia este consecutiv’: > hipertensiunii pulmonare (stenoza mitrald), } trombozelor arteriale pulmonare si emboliilor pulmonare uurmate de infarcte pulmonate: > anevrismmului aortic rupt tntr-o bronhie sau trahee. 4) Expectoratia poate fi: spumoast si rozaté (edemul pulmonar ‘ncut), sero-mucoasd (bronsitil cardiaca prin staza pulmonarii cronica) sau muco-purulentd (infectie secundara). 3. Epistaxisul apare: > la copii si adolescent in atacurile de reumatism articular acut; > la adult in hipertensiunea arterial’; > in supradozarea’ unui tratament cu anticoagulante aplicat in unele afectiuni cardiace (infarct miocardic). 4. Raguseala — vocea poate deveni voalaté sau rigusita, uneori bitonald, prin compresiunea nervului recurent de tre un atriu sting excesiv rmirit (stenozd mitrala) 5. Simptome digestive a) inaperenta, greturile si varsditurife apar in: > insuficienta ventriculard dreapté (staza portald si hepatica); > supradozarea de digital’; > accidentele vasculare cerebrale secundare unor boli cardiovasculare (hipertensiune arterial); > infarctul de miocard, b)disfagia apare in compresiuni asupra esofagului prin dilatarea masiva a atriului sting (stenoz3 mitrala) sau in caz de anevrism de aorta. ‘o) sughiful sugereazd compresiune mediastinal (anevrism de aorta, stenoza mitral cu atriu sting mare, pericardita exudativa), 4) durerite abdominale: > localizarea epigastricd a durerii din cardiopatia ischemic& dureroasa (angina pectorala, infarctul de miocard); > hepatalgia descrisé anterior; > embolia arterial a unui ram arterial abdominal (stenoza mitral); ¥ anevrismal disecant al aortei > angor abdominal prin arterité mezenteric’. e)meteorismul este ftecvent intalnit in insuficienta cardiacd congestiva. 6. Tulburari auditive ~ perceperes unor zgomote anormale (ivituri si pocnituri) in hipertensiunea arterial. 7, Tulburari de vedere ~ muste zburitoate, hemianopsie, amauroza, cecitate, in hipertensiunea arteriald si emboliile cerebrale (valvulopatii, endocardita bacterian), 8, Tulburdvi ale somnutui a) insomnia survine in aceleasi conditii ca si dispneea noctum’ a cardiacitor: Dyhipersomnia este caracteristica cordului pulmonar cronic (contrasteazi insomnia nocturné cu somnolenta_excesiva si ineoereibila diuma); hipersomnia este freevent intélnité in sindromul Pickwick (cordul pulmonar cronic la marii obezi). 9. Cefaleea se intdlneste in > hipertensiunea arterialas > accidentele vasculare cerebrale; > arterita temporala de tip Horton (cefalee intensé si roseatd pe trajectul unei artere temporale): + cord pulmonar cronie: cefalee difuzi si adesea cu caracter bifazic ~ apare sau se accentueaza in jurul miezului noptii si din nou spre dimineata. Se datoreaza hipoxemiei 10, Ameteala (vertijul) este senzatia subiectivé de pierdere a echilibrului, de .invartire” a obiectelor din jur, de nesiguranta staticd si tendinta la cadere (hipertensiune arteriala, hipotensiune arteriald, stenoza si insuficienta aortica, tulburarile de ritm cardiac). 11. Lipotimia si sineopa. Elementul comun al acestor dou fenomene este pierderea cunostinfei pentru o durata scurta de timp (secunde sau 1-3 minute), ca o consecingé a insuficienfei acute a irjgatiei cerebrale. in cazul lipotimiei, functia cardiacd este pastrati, dar debitul sanguin cerebral este insuficient. in sincopa se produce o oprire tranzitorie a functiei de pompa a inimii ou: bradicardie importantd pand la oprirea inimii; absenta pulsulut periteric; bradipnee pana la stop respirator: > scdderea tensiunii arterale. Dureazi 3-4 minute, peste 5 minute producandu-se decerebrarea, Semiologic. sincopele si lipotimiile se pot sistematiza astfel: aide efort - apar in afectiunile in care Ia un efort fizic nu poate fi crescut imediat debitul-bataie (stenoza aortic’ si pulmonard st hipe-tensiunea arterial pulmonard excesiv’); b) spontane (tahicardie paroxisticd, bloc atrioventricular total); vy©) prin accidente vasculare cerebrale (complicatii ale stenozei mitrale), hemoragii, tromboze si spasmne vasculare cerebrale (complicatii ale hipertensiunii arteriale); d)posturale sau ortostatice prin hipotensiune arterial in ortostatism (diabet zaharat, ateroscletoza avansata). 12, Simptome generale a) Febra. Relatia dintre febra si afectiunile cardio-vasculare poate fi sistematizata astfe!: % febri apartindnd bolii de bazd. care in evolutia ei poate prezenta si determinari cardio-vasculare (bolile infectioase, septicemiile acute si reumatismul articular acut); > febra care insoteste boala cardiovasculara in mod obisnuit (infarctul de miocard, pericardita acuta, tromboflebita); % febra care indicd 0 complicatie a bolii cardiovasculare (endocardité bacteriand subacutd), b) Scdderea in greutate in: hipertiroidism (cauza freeventa de tulburari de ritm cardiace), endocardite subacute, miocardite, insuficientd eardiacd. CAPITOLUL III EXAMENUL OBIECTIV EXAMENUL GENERAL I. Atitudinea bolnavului poate fi evocatoare pentru o afectiune cardiaca, 1. Ortopneea este comun bolilor cu staz4 venoasi pulmonaré accentuaté: insuficienfa ventricular sting& (din _cardiopatiile hipertensive, ischemice, aortice) si stenoza mitral& stransa, conditit in care incoleranja la pozitia orizontala se datoreste cresterii fluxului venos spre in ma stnga si consecutiv, accentuatii stazei pulmonere. 2.Insuficienta ventricular dreapta permite bolnavului s4 adopte pozitia orizontala, fara ca aceasta sf accentueze dispneea. Asa este cazul bolnavilor suferind de cord pulmonar conic la care contrasteazé toleranta pozitici orizontale cu cianoza, edemele masive si dispneea. | Pocitia genu-pectorali, de ,.rugdciune mahomedand", se fntdlneste in pericardita acuta exudativa 4, Positia , sezand pe vine” din cardiopatile congenitale cianogene (etralogia Fallot) reface hemodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza 3. Pozitia »spectatorutud de vitrin. IL Faciesul 1. Facies mitral, in stenoza mitral, caracterizat prin cianoza pometior, nasului, buzelor gi urechilor. in contrast cu restul fetei care poate fi palida. 2. Facies edematiat, cu cearcine, in insuficienta cardiacé congestivd avansata, 3. Facies edematiat, albastrui-violacet, cu cianozi mai accentuatd la buze, urechi, nas si pometi, se intalneste in cordul pulmonar cronic. 4. Faciesul hipertiroidian (basedowian) in hipertiroidism. ” din an; ina pectoral.8. n curdiopatiile congenitale cianogene (complexe Fallot. la culoarea cianotici a tegumentelor se adaugé cresterea de volum a buzelor (din cauza cresterii numérului si calibrului capilarelor), de unde aspectul aseméndtor unui aftican, 6. in edemul pulmonar acut, faciesul bolnavului exprima anxietate, spaima, groaza, generatd de senzatia de asfixie 7. Hippustl ~ alternanja de mioz8 cu midriazé — in insuficienga aorticd. IIL. Cianoza — coloratia albastruie a tegumentelor si mmucoaselor apare cand concentratia de hemoglobin redus depageste 52%. Cianoza prin exces de hemoglobin’ redusa (cianoza adevarati) poate fi centrala, perifericd, mixta. 1. Cianoza central (prin deficit de oxigenare a singelui in plaman) de natura cardiaca apare in: a) afectiuni cardiace eu staza pulmonar insuficienta cardiaca dreapta; > insuficienta cardiacd globala: > stenoza mitral > importamd v pericardita constrictiva; insuficienta tricuspidian’; > swenoza arterei pulmonare. ) afectiuni cardiace congenitale cu sunt dreapta-stanga, in care singele venos, bogat in hemoglobin inima stanga > atvezia tricuspidiants > tetralogia Fallot > pentalogia Fallot; > defect septal ventricular Cianoza centrala se caracterizeazé prin temperatura. cutanaté normal sau erescuti, interesarea limbii si mucoasei bucale, nu dispare Ja masajul lobului urechii 2. Cianoca periferica (vasculard) determinata de utilizarea crescura a oxigenului ta nivelul fesuturilor poate fi: a) generalizaré: staza venoasi din insuficienta cardiacd; ) localizat > tulburdri de reglare a circulatiei periferice; > obliterare arteriala; > obliterare venoasé. Tulburarile de circulatie arteriala determina aparitia cianozei atunci redusi trece din inima dreapta in cand: > scade debitul arterial: 26 + arterita Birger: + arterita ateroscleroticas = embolii arteriale; + trombore arteriale > in soc, faza decompensata Tulburdrile de circulatie venoasi se asociazd cu o cianoz’ rosie- violacee gi se intdlneste in: > tulburdri vasculare functionale; = acrocianoza (Intilnitd in distonii neurovegetative); = sindiom Raynaud (cianoza extremititilor alterneazd cu paliditate); ~ tulburfri vasomotorii secundare afectiunilor neurologice (mori cerebrale, polinevrite, paralizit infantile): > obstructii venoase datorate: = compresiunii venei cave superioare la nivelul mediastinului asociata cu cianoza extremitatii cefalice (,cianoza in pelerina”); = trombozei sau compresiunii venoase tumorale, cianoz’ ta care se asociazi edem. 1V. Edemul eardiae poate fi generalizat sau localizat. 1. Edemul generalizat, Aparitia edemului cardiac generalizat, de staza, se datoreazi: a) cresterii presiunii venoase; ») cresterii presiunii hidrostatice: ¢) cresterii presiunit capilare secundave anoxiei: 4) deficitului de exeretie a apei si sodiului Cauzete care duc la aparitia edemului cardiac sunt: 1. insuficienta cardiacd dreaptt; cord pulmonar cronic decompensat . stenoza tricuspidiand, insuficienta tricuspidiand pericardita cronica constricuva. Edemul cardiac intereseaza intotdeauna regiunile declive. Caracteristici: > apare la nivelul maleoletor. gambelor: > este intermitent, are caracter vesperal: > dispare in repaus; > are caracter progresiv pand devine permanent, > este simetrie, dar se modifica functie de pozitia bolnavului (favorizat de gravitatie); & este alb, moale in staditle in> este cianotic, ferm, dureros in stadiile avansate: > poate evolua spre anasarca, > coexisti cu cianoza, dispnee, hepatomegalie dureroasi, jugulare. turgescente, prezenja refluxului hepato-jugulir ceresterea presiunii venoase, oligurie. 2, Edemul localizat apare in afectiunile vasculare periferice (vomboflebita profunda): edem alb al unui membru inferior (phlegmasia iba dolens) sau cianotic, marmorat, elastic si, uneori, voluminos {phlegmasia cerulea dolens) prin staal si dilatarea refelei venoase Superficiale; Ia palpare, in unele cazuri se constaté cordonul venos indurat si dureros, V. Transpiratiile reei apar in starile de soc si colaps (infaretul de miocard, tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficiente Tespiratorie din cordul pulmonar cronic, unele cazuri de insufictenté aortic $i hipertiroidismul determina apartia unor transpiraii abundente, posse, care siroiese pe tegumente. VI. Alte tulburd 1. Paloarea fegumentelor poste fi a) generatizata i: anemii’ ( endocarditele acute si, mai ales, cele subacute bacteriene); > stitile de soe si colaps (infarct miocardic, embolii si tromboze ale marilor vase); > unele cazuri de hipertensiune arteriala (,HTA" palid); > insuficienta aortic’. b) localizaré (Segmentari) Ia extremita circulatiei arteriate, care poate fi > persistent ~ in arterite (Burger, aterosclerotiew > intermitenta (sindrom Raynaud), 2, Erupfiile eutanate si nodulii subeutanati: 4) efitem marginat (reumatism articular aeut): by petesii si echimoze (puseuri de reumatism articular acut endocardita Yenta); ‘) noduli subcutanati reumatici (reumatism articular acut); 4) noduli Osler (endocardita lenta); fe) eritem nodos (reumatism articular acu). Modificirite de culoare si temperatura ale tegumentelo a) paloarea si riceala sunt secundare reducertiirigatie cutanate (vasoconstrictie) $i apar in starile de soc si colaps; aceste manifestink pot fi locafizate Ia un membru in cazul unui obstacol fn cireulatia in tulburirile 28 arteria.a locala (tromboze, embolii, arterite) sau @ unui spasm arterial (sindrom Raynaud); b) roseata si edldura apar consecutiv cresterii irigatiei cutanate (vasodilataie) si pot fiz primitive (expunere la caldura) sau secundare cresterii debitului cardiac (sarcina, hipertiroidism). 4, Subicterul (foarte rar ieterul) apare tn: 3) endocardita bacteriana subacuta ~ prin hemoliza; >) insuficienta cardiac’ global — prin alterarea parenchimului hepatis secundar stazei hepatice severe si de lung durata. Modificari pleuro-pulinonare: {) semnele ficice ale stazei pulmonare (insuficienga ventriculara stingl, stenoza mitrala): raluri de stazi de tip subcrepitant, localizate la bazale pulmonate: b) colectia de lichid in cavitdzile pleurale: hidrotoraxul in insufigienta cardiacd congestiva si pleurezia sting& in infarcrul miocardic. 6. Tulburarile digestive: a) hepatomegalia de stazd recenta (Sicatul moderat marit de Volum, moale, cu marginea inferioara rotunjité, suprafaja regulaté, sensibil la palpare), sau veche, cu evolufie indelungaté (ficatul mult mérit, dur, cu marginea inferioaré ascutit, suprafata regulatd, insensibil la palpare), se intdlneste in insuficienta ventricular stén insuficienta sau stenoza tricuspidian’ decompensatd si_pericardita cronied constrictiva; prezenta refluxului —hepato-jugular si eversibilitatea sub tratament cu tonice cardiace _reprezinté carac-eristici importante ale hepatomegaliei de stazis b)ascita pate staza portal excesiva (insuficienta ventriculara sting, stenozi tricuspidiand), pericardita cronica constrictiva si procesele trombotice portale sau mezenterice 7.Hipocratismul digital se intélneste in: endocardita bacteriand subacuti, cardiopatile congenitale cianogenc si cordul pulmonar cronic {secundar unor afectiuni pulmonate). 8. Tipul constitutional, Nenismmul (dezvolterea staturala deficitar’), infantilismul (dezvoltarea intarziata si insuficienté a caracterelor sexuale secundare) si gracilitatea (dezvoltarea staturala gi a caracterelor sexuale in limite normale, dar aspect general de fiinta delicat apropiaté de ceea ce se observ la copii) apar in cardiopatiile congenitale (mai ales in cele care evolueaza cu ciano2a de la nastere) si in stenozele mitrale strinse prezente din primul deceniu de viats. Sindromul Marfan (extremitati lungi, subjiri si fusiforme (arahnodactilie), articulatii laxe si . firava, mai 29hiperflexibile, diverse deformatii toracice) si sindromul Klinefelter (barbati inalfi, cu membre lungi si ginecomastie) se insofesc frecvent de cardiopatii congenitale, In unele cazuri de coarctatie de aorta, jumatatea superioard a corpului este bine dezvoltaté, in contrast cu jumdtatea inferioard, insuficient dezvoltat EXAMENUL LOCAL INSPECTIA TORACELUI $1.4 REGIUNIT PRECORDIALE Modificarile de forma ale toracelui si regiunii precordiale 1. Deformarile de forma globale ale intcegului torace nu sunt datorate niciodati unei cardiopatii, ci fie unor boli ale scheletului toracic (cifoscolioza), fie unor afectiuni respiratorii (emfizem pulmonar): pentra diagnosticul bolilor cardiace aceste deformati toracice prezinti important in sensul od atrag atentia asupra unor cauze de cord pulmonar cronic. 2. Deformivile partiale ale foracelui pot fi secundare unor boli de inima. a) bombarea regiuni precordiale exprima dilatarea_si/sau hipertrofia (,tndrirea") inimii si apare in cardiopatii congenitale, valvulopatii severe si pericardita exudativa, daca se indeplinese doud conditi: > afectiunea cardiaca sf fie intr-un stadiu avansat: > afectiunea cardiacd si debuteze in primii ani de viata (cind scheletul toracie poate fi deformat). bb) bombari strict limitare, cu aspect de tumora animata de pulsatii, situati in spatiul intercostal (sp.i.c.) Il saw LLL drept, parasternal; apar in anevrismul aortei ascendente sau crosei. ¢) retractia (infundarea) regiunii precordiale se observa in: > simfiza pericardic’ (profilul inerucisat al lui Wenckebach ~ la inspir profund, profilul sternal in loc s& se deplaseze anterior si sd fie convex in totalitatea sa, se incruciseazd la unirea 1/3 inferioare cu cele 2/3 superioare din cauza retractiei posterioare a apendicelui xifoid): > simfizele pleurale stingi intinse. 30 Moditicarile circulatiei superficiale a toracelui 1. Circulatia colateralé venoasit care predominant toracele, exprim& existenta unui obstacol pe vena cavi superioara; ea se poate insofi de ,edem in pelerina” si ,.cianoza in pelerina” 2. Circulatia colaterala arteriala se prezint& sub forma de cordoane procminente, animate de pulsati, situate in jurul umarului, scapulei, partile superioare ale peretelui anterior si lateral al toraceluis apar in coarctatia de 2ort. intereseazd numai sau Pulsatii vizibile in regiunea precordiala 1. Socul apexian defineste migcarile pulsatile situate intr-o regiune foarte limitata, corespunzitoare varfului inimii a) Normal, sediul soculuiapexian este sp.V icc inauntrul liniei medioclavieulare. > mai sus (sp. IV i.c.): la pienici si in toate cazurile in care diafragmul este mai ridicat (obezi, gravide, pacienti cu ascita in cantitate mare); > mai jos (sp.VIi.c.): Ia astenici b) Vizibititatea socului apexian depinde de caracterele contractici ventriculare si de unele proprieiii ale peretelui toracie (in special de grosimea si elasticitatea acestuia). Astfel, este: > grou vizibil la: = obezi emfizematosi; = persoane cu musehii pectorali foarte bine dezvoltais = femei cu sani voluminosi. se vede foarte bine la: = copii: = persoane cu perete toracie subtire. > socul apexian poate fi complet mascat numai cind sediul stu este in dreptul unei coaste proprietate importanta a socului apexian este mobilitatea sa. Astfel. socul apexian va fi deplasat: ayla dreapta, in > pozitie laterala dreapta; > simfiza pleurala dreapté; > pleurezie masiva stangi. sting, putinb) la stanga, in: > pozitie laterald stngs (cu aproximativ 2 em); > simfizd pleurala sting’; > pleurezie masiva dreapti. ) in jos si spre sténga in matirea ventriculului sting; 4) lipsa de mobilitate a socului apexian este un semn caracteristic pentru simfizele pericardice. 2. Pulsatii datorate hipertrofiei si dilatirii ventriculilor. a) Marirea ventriculului sténg se manifesta prin; > deplasarea in jos si in afard a socului apexian; > cresterea amplitudinii pulsatillor si a suprafetei care pulseaza {insuficienta aortic’), b) Marirea ventriculului drept se manifesta prin pulsatii vizibile in unghiul epigastric, 1a baza apendicelui xifoid (semnul Hartzer). 3, Pulsatile arterelor mari (careori vizibile in mod normal) devin viaibile cand acestea sunt mult dilatate: ‘) artera pulmonerd in sp. IIT ic. stang; ») aorta in sp. IT i.e. drept, parasternal. 4. Retractiile sau depresiunile sistolice din tegiunea precordial’ se intdlnese in pericardita adeziva (semnul Broadbent). PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE Tehnica, Cu bolnavul plasat in decubit dorsal, apoi in decubit lateral stang si in ortostatism, palparea se face mai intai cu intreaga palma aplicata (fig. 3 a) pe regiunea precordialA si cu doua degete (arititor si mediu) pentra obfinerea detaliilor (fig. 3 b). Palparea regiunii precordiale pune in evidenté 1. vaeful inimiis 2. pulsagii anormale in regiunea toracied anterioara si regiunea precordialas 3. socuri si clacment 4, freamdt, corespunzator suflurilor cardiace sau frecdturilor pericardice. 1. Socul apexian. Palparea oferd uncle informatii suplimentare fat de inspectie cu privire la socul apexian, Normal, gocul apexian se palpeazi in sp. V ic. sting (a copii, in sp. IV), pe linia medio-claviculard, aria palpatorie fiind punetiforma (in nici un caz nu depiseste 2 em), dar sediul Siu variazd cu pozitia bolnavului: in decubit lateral stang se deplaseazd cu 2 cm inafard, iar in decubit lateral drept cu 1 cm iniuntru. Uneori, chiar in conditii normale, socul apexian nu este perceptibil (bitaia varfului cade pe 32, fata posterioard a coastei, sini voluminosi la femeie, obezitate, emfizs pulmonar), Fig, 3: Paiparea inimi cu toatd palma; byeu dowd degere. Modificari patologice: ‘) abolirea socului apexian in pericardita exudativas ) deplasarea socului apexian: ‘> in jos si in afar, in hipertrofia ventricular stngas in afara, in hipertrofia ventriculard dreapt&; in sp. VI- Vil ic. in cardiomegalia global; spre stnga, in pleurezia dreapta; spre dreapta, in pleurezia sting masiva; fn jos la cei cu emfizem pulmonar: jn ‘sus in tumori abdominale gigante i ascita; } fixitatea socului apexian sugereaza simfiza pericardica. ) intensitatea socului apexian este: ‘> diminuata in: obezitate, emfizem pulmonar, pericardita ‘exudativa, stiri de soc, miocardite, infarct de miocard; vyvvyyyY 33> erescut in: boli febrile acute, tireotoxicoz’, hipertrofie ventriculard stnga; in insuficienta aortica existd atét o crestere a intensititii (,choe en déme”) cét si a suprafetei de perceptie (choc en masse”). 2. Pulsatile anormale in regiunea toracica anterioara si regiunea precordial’ se pot datora: ‘) pulsatiilor vaselor gétului (In fosele supraciaviculare); b) pulsatiilor arcului aortic (in foseta suprasternala); ) pulsatiilor vaselor mari (aorté si pulmonara in caz de dilatatie (anevrism) in sp. Iie. drept gi respectiy, IIT icc. sting; 4) pulsatiilor regiunii epigastrice, imediat sub apendicele xifoid, in hipertrofia ventriculara dreapt 3. Socurile palpabile in regiunea precordialé corespund, de reguli, inchiderii mai violente a unor valve ale inimii, in urmatoarele conditii patologice: ‘)stenoza mitral — soc sistolic, corespunzitor zgomotului accentuat, secundar inchiderii violente a valvulei mitrale sclerozate (ca un oblon batut de vant"); 'b) hipertensiunea arterial pulmonara - soc diastolic perceput in sp. II sau Il i.c. stang, parasternal (Inchiderea zgomotoasa a sigmoidelor pulmonare); c) hipertensiunea arteriala sistemica si insuficienfa aorticd ~ soc diastolic in sp. IL ic. drept, parasternal (Inchiderea sub presiune si cu zgomot a sigmoidelor sortie). 4, Freamatul palpabil in regiunea precordial a) Freamitul corespunzitor suflurilor cardiace. Freamavul (tl) este o senzatie de vibratie patologic’ perceputi la palpare, intr-o portiune limitaté a regiunii precordiale (corespondentul palpator al unui suflu perceptibil la ascultatie) si a fost descris prima daté de Laénnec ca .freamat catar". Termenul indic& aseménarea cu senzatia simtité cand aplicam mana pe spatele unei pisici care toarce. Palparea unui freamat este un semn mai sigur de afecune cardiaca decat ascultarea unui suf. Freamatul poate fi: > sistolic, perceput in stenoza aorticd (sp. II i.c. drept), stenoza pulmonara (sp. I ic. sting), insuficienja mitrala (apex), anevrismul aortei si pulmonarei, defectul septal ventricular (zona mezocardiact);, > diastolic, in stenoza mitralé (In zona apexiana); > continun, sistolo-diastolic, in persistenta canalului arterial (op. IFIIL i.c. stang, parasternal). &) Freamitul corespuncitor frecdturii pericardice se poate palpia ‘icardite uscate, mai ales la baza inimii, si mai bine in expir PERCUTIA REGIUNH PRECORDIALE Determinarea matititii cardiace si cardio-hepatice si-a pierdut din valoarea stribuitd in trecut din doug motive 1, sezultatele depind de mai roulti factori (cardiaci si extracardiaci) si sunt imprecise; 2. examenele imagistice (radiologice, ecografice) oferi informatii mult mai exacte si cu mai multe detali. fin consecinté mu se mai practicd decét foarte rar (pericardita exudativa). Totusi, avand in vedere faptul c& metoda poate fi efectuata in orice conditii (in particular, cele din ambulator), 0 descriem sumar. Percutia digito-digitald in regiunea precordiald detimiteaza asa-numita arie a matitati cardice relative (fig. 4-b) formatd dintr-o zond central maté (aria matitatii cardiace absolute) (fig.4-a) corespunzitoare portiunii din cord care vine in contact remijlocit cu peretele toracie si 0 zond perifericd submati, corespunzatoare partilor laterale ale inimii acoperite de lama pulmonara, unghi cardio-hepatic, Fig. 4: Percutia cordului 4a) arie de matitate absolutt; 1) arie de matitate retativa. 35Cu bolnavl plasat in decubit dorsal si examinatorul la dreapta acestuia, se determina marginea superioara a ficatului, percutind de sus in jos pe linia parasternal sau medioclaviculara dreapta (normal, sp. V ic.) $1 aceasta se uneste cu socul apexian (apreciat prin palpare) obtinnd linia hepato-apexiand care reprezinti limita inferioari a matititii cardiace si corespunde in mare mésuri cordului drept. Limita dreapti a matititii cardiace se obtine percutind dinspre linia axilara spre marginea dreaptl a sternului (sp. IEIV-V i.e.) normal, ea este reprezentati de marginea dreaptd a sternului si formeaz& cu marginea superioard a ficatului un unghi de 90°, numit unghiul cardio-hepatic. Marginea sting a matitajii cardiace se determina printr-o perentie efectuata radiar dinspre axila spre stern i urmeaz3 o curb spre sténga din sp. III i.c. sting pana la nivelul socului apexian, ASCULTATIA INIMI ‘Ascultatia este cea mai important’ metoda clinicd de examinare a inimii, Urechea reprezinté un receptor de vibratii neegalat ined de nici un microfon si de aceea, tehnicile moderne de fonografie nu inlocuiese ascultatia inimii Cum aseuttion inima? 1. Metoda: 4) imediatd (prin aplicarea urechii direct pe torace), nu se mai utilizeazd din motive estetice si de comoditate; 'b) mediatd, prin intermediul stetoscopului (fig. 5). Un stetoscop bun indeplineste urmétoarele conditi: + este previzut atat cu clopot, in palnie (diametrul 2,5 em) si cu diaftagm (membrana), > piesele auriculare sunt comode si de dimensiunile canalului auditiv extern pentru adaptare cit mal etans&s % cele doui tuburi Mevibile cu 0 lungime de diameteu interior de 3 mm, 2. Tehnica ascultatiei corecte a inimii comport: 2) evitarea interferentei cu alte zgomote, examenul efectudndu-se in perfect liniste: >) examinatorul si stea la dreapta bolnavului: it -30 de em si un 36 Fig, 5: Stetoscop biauricular c) examenul s& se faca in trei poziti % decubit dorsal (fig. 6 a): > decubit lateral sting (fig. 6 b) (pentra leziunile mitraley: > in sezut, putin aplecat inaime (fig. 6 ¢) si in apnee Ascultagia inimi 4a) in decubit dorsal (focarui mitratei) +b) in decubit lateral stang (focaru mitralei) ©) in sect aplecat inainte (focaru! aortei)38 4) reperarea varfului inimii prin palpare; @) reperatea in timp a celor dou pauze ~ sistolica si diastolica — pentru a integra zgomotele supraadaugate si suflurile; { fixarea zgomotelor gi suflurilor prin raportare la pulsul earotidian sau radials g) analiz intensitate): h) cercetarea influentei respiratici si efortului; j) urmarirea metodica a unei succesiuni precise a focarclor de calitétii zgomotelor si suflurilor (freeventé, durata si acultatie rile in ascultatia inimii recunose mai multe cauze: a) cunostiinte insuficiente; ») lipsa unei metode riguroase de ascultatie; ¢) stetoscop necorespunzator; 4) conditii neprielnice pentru actul auditiv: ¢) interpretarea gresitd a fenomenelor acustice prin falsé integrare in mecanica cardiac’; f) sciderea auzului; g) graba si superficialitatea. FOCARELE $I ARIILE DE ASCULTATIE A INIMIL 1. Focarele clasice de ascultatie: 1. Focarul mitral: la apex (fig. 7-1): 2. Focarul tricuspidian: la baza apendicelui xifoid (fig. 7-2): 3. Focarul pulmonar: la extremitatea sternala a sp. Il i.c. sting (fig. 7-3); 4, Focarul aortic: la extremitatea sternald a sp. Il i.c. drept (fig. 7-4). ‘Se mai admit inca doud focare de ascultatie: 8. Focarul lui Erb: la extremitatea sternali a sp. Ill ic. sting (pentru orificiul aortic) (Fig. 7-5); 6. Focarul mezocardiac la extremitatea stemald a sp. IV icc. sting (pentru orificiul mitral). Unghivt ui Luis Fig. 7: Focarele de ascultatie ate ininti Il, Ariile de aseultatie Ascultarea numai a focarelor clasice, concepute ca zone foarte limitate, duce uneori la grave confuzii, intrucat fenomenele acustice se percep pe suprafefe mai intinse, corespunzitoare cavitatilor inimii si arterelor mari, numite ari de ascultatie: 1. Aria ventriculard stanga sitwati in jurul sediului soci apex an; aici se asculta cu maxim de intensitate zgomotele si suflurile care au nastere in ventriculul sting (inclusiv aparatul valvular mitral) 2. Avia ventriculard dreapta cuprinde 1/3 inferioar& a sternului sio zona de 2 cm la dreapta gi la stinga acestuia; aici se asculta cu maxim de intensitate zgomotele si suflurile care iau nastere in ventticulul drept (inelusiv aparatul valvular tricuspidian), 3. Aria aortica se intinde de la sp. I i.¢. drept pana la punctul Erb (sp. Ill ic. stng, parasternal); aici se percep cu maxim de intensitate suflurile valvulopatiilor aortice. ‘4. Aria pulmonard este situati in sp. Ill i.c. sting parastemal; aici se asculta mai bine suflurile valvulopatiilor pulmonare. ‘ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE, Zgomotele cardiace (Z) sunt vibratii sonore, neregulate rezultate din activitatea inimii (fig 8). In mod normal, la ascultatia inimii percepem doud zgomote: 1. 2; (sistolie) si Z> (diastolic), realizénd un ritm in doi ts 2. intre Z; si Zz exista o pauza mica (sistota); 3. intre Zo $1 Z; 0 pauzd mai mare (diastole). 39La copii si tineri se mai aude gi un al treilea zgomot (Zs), iar in unele situati si al patrulea zgomot (Z.). Diferenirea clinica a celor dow zgomote cardiace se face prin: a) la ascultafia inimii Z; este concomitent cu unda de radiala sau carotid’; mus aia by succesiunea lor fn timp: Z; se aude dupa pauza diastolick lungs (.marea cere"), iar Z; dupa pauza diastolied scurtd (mica ticere"). De notat ins cA. la freevente de peste 110-120 batdi/min, raportul Zy-Zs/Z-Z1 care normal este 2/3, se schimba, diferenticrea fiind din ce in ce mai anevoioasi. Dificultati creeaza si tulburarile de ritm, ce de exem oe , ca de exemplu fibrilagia Fig. 8: Zgomote cardiace normale ¢) caracterele lor fizice: Z; este mai intens la vif, de duraté mai mare si tonalitate mai joasd, in timp ce Z> este mai intens la baza, de duratd mai scurta si tonalitate mai inalta Zgomotal I: "> marcheaza inceputul sistolei ventriculare; > este un sunet cu tonalitate mai joasd si durat& mai fungi (0,10- 0.16 secunde pe fonocardiograma). fn geneza sa intervin: L factori valvutari Gnchiderea valvulelor atrioventriculare): 2.museulari (contractia muschiului ventricular); 3. vaseulari (distensia aortei si pulmonarei); 4. sanguini (vibratii ale coloanei de singe). Zgomorul I: este produs de inchiderea valvulelor sigmoide aortice si pulmonare; > dureaza 0,09-0,10 secundes > marcheaza sfirsitul sistolei gi inceputul diastolei ventriculare: > se aude mai bine la baza inimii (sp. IT ic. sting si drept), 1. Componenta aorticd a Zp este expresia unor vibratii ale aortei ascedente si valvulelor sigmoide aortice, care apar imediat dupa ce acestea din urmd s-au inchis. 40 petrece la nivelul valvulei sigmoide pulmonate. 3. in mod normal si in mara majoritate a cazurilor patologice, prima componenti a Z> este cea aortica, iar a doua cea pulmonar’. 4, Distanta dintre cele doui componente creste in inspir si scade in expir. Cand distanfa dintre ele depigeste 0,02-0.03 secunde, se poate percepe cu urechea 0 dedublare a Z: Zgomotul IH: > coincide cu faza de umplere rapidd a ventriculilor, la inceputul diastolei: > se datoreazi vibratiilor produse in peretii ventricular > se aude mumai la copii si tineri pana la varsta de 20-25 de ani. cu perete toracie mai subtire. Zaomotul LV sats .2gomorul atrial coincide cu sistola atrial; > se procluce tardiv in diastola ventriculard (mai exact, presistolic): } se datoreazi vibrafiilor produse in ventriculi in timpul sistolei atriale gi se percepe la tineri, ins mult mai rar decat Z; fiziologic. in mod obignuit, 1a ascultatia inimii trebuie si se perceapa intotdeauna 2, si Zn, zgomotele fundumentale ale inimii, Diferite manuale au incercat si propund anumite onomatopee pentru a reda zgomotele cardiace fundamentale insé, orice imitatie a acestora rmane aproximativa. 2. Componenta pulmonard a Z, este un fenomen similar, care se MODIFICKRILE ZGOMOTELOR CARDIACE FUNDAMENTALE, L.Diminuarea intensitiqii =gomotelor cardiace se datorexzi urmatoarelor cauze: ab extracardiace: > emfizem pulmonar: > pleurezie sting’; > obezitate: muscubaturd dezvoltath; femei cu sini voluminosi. ste situatii diminud proportional intensitatea ambelor zgomote. t) cardiace, prin modificdri in contractia miocardului sau in functia aparatelor valvulare, Caracteristic, aceste cauze produc, numai diminuarea unui anumit zgomot, predominanta fa un anumit focar de ascultati. 4Diminuarea intensitapii Z; apare: } cand scade forta de contractie a inimii (miocardite acute, infarct. de miocard, insuficienfa cardiack severd, colaps posthemoragic): > in incapacitatea valvulelor mitrale de a se inchide (insuficienté mitrala); > in blocul de ramura stingé. Diminuarea intensitdtii Z apare in cuz de semilunare (stenoza aortic, stenoza pulmonara). Exceptie de la aceasti reguld face pericardita exudativa in care diminud mult intensitatea ambelor zgomote cardiace. lezare a valvulelor 2. Accentuarea intensitatii zgomotelor cardiace a)accentuarea intensitatii ambelor zgomote se tntalneste, in general, in stirile de activitate crescuta a inimii din cauze fiziologice (efort, emotii, sarcina) sau patologice (hipertiroidism, boli febrile). b) accentuarea Z; apare in: > stenoza mitrald (cénd valva mitral este scleroasi, dar inca mobil, incat punerea ei in tensiune la inceputul sistolei di nastere unor vibratii mai intense); > tahicardii (diferite cauze): > extrasistole (situatii in care ventriculul se contracté pe un continut ceva mai mic, cu alte cuvinte, cand umplerea diastolica a ventriculilor este insuficient8); > bloc atrioventricular total (,zgomot de tun” prin suprapunerea intermitenté a contractiei auriculare cu cea ventricular’). ©) accentuarea Z, se datoreaza: > hipertensiunii din aorta sau artera pulmonara; > modificdrii elasticitatii peretilor arterelor mari. cul. accentuarea Z; in aria aorticd (si mai ales a componentei aortice) apare in: > hipertensiunea arterial sistemica, > aortita tueticd (aici imbracd adesea un caracter metalic, clanguros): > insuficienta aortic > anevrismul aortei ascendente. €.2. aecentuarea Zz in aria pulmonara (si mai ales a componentei pulmonare) se intalneste in prezenta unei hipertensiuni arteriale pulmonate de diferite cauze: > stenoza mitrala: > cardiopatii congenitale cu sunt stinga-dreapta. 3.Dedublarea zgomotelor cardiace. Prin dedublare se intelege perceperea, in loc de un singur zgomot, a dous zgomote foarte apropiate intre ele, Fiziopatologic, ca dedublare trebuie definite numai situatiite cdnd existi 0 mica separare in timp a dowd componente care iau parte in mod obignuit la producerea ansamblului de vibrafii care constituie un zgomot catdiac. a) Dedublarea Z; este expresia unui asineronism intre inchiderea valvulei mitrale si tricuspide si apare in: > insuficienta aortieas extrasistole; > stenoza mitralas > bloc de ramurs; > fiziotogic ta copii, b) Dedublarea Z:. Normal (fig. 9-A), in inspir, exist o dedublare a Z. explicati prin cresterea reintoarcerii venoase (datorit’ presiunii negative intratoracice) si consecutiv a volumului sistolic a ventriculului drept, cu intarzierea tnchiderii sigmoidelor pulmonare. ‘Aceasti dedublare fiziologica a Z; se caracterizeazi prin trei elemente I. precesiunea componentei aortice (A) (mai puternica) fata de cea pulmonara (P) (mai slaba); 2. distant micd intre cele doud componente ale Z2 (A si P): 3. variabilitatea acestor distante cu respiratia. t ‘8 Fig, 9-Az Dedublarea normali' a zgomotului IL v AM > Dedublarea patologicé, largé a 22 (persisté si in expir dar este mai mare in inspir), apare prin intarzievea inchiderii sigmoidelor pulmonare, se constata in afectiuni ale inimii_ drepte (bloc de ramurd dreapta, stenoza pulmonara) si stangi (insuficienti mitral’, defect septal ventricular). 43> Dedublarea fixd a Zz (lig. 9-B), cand intervalul dintre cele dou’ : Componente (A si P) nu este influentat de respratie, pare indefect] | ‘ZGOMOTELE CARDIACE SUPRAADAUGATE septal atrial, anomalie care anuleaz’ efectele normale ale respiraticl i Fenomenele acustice cardiace anormale care se percep pe lingi a consecinta, suprimindu-se zgomotele cardiace fundamentale, de unde si etichetarea lor ca zgomote asupra umplerii cclor dou’ atrii cnineronismul fiziologic ventricular produs de respirayie, dedublarea Saath game ramine fix") 1. elacmente si clicuri 2. rgomote de galop AP 3. sufluri cardiace a frse_f- -E sk Hei 1. Clacmentele si clicurile reprezinta zgomote cardiace ew durata ces eso-|}— fi mai seurti (0,02-0,05 secunde), care dau senzatia auditiv’ de pocnet sau ! twosniturd (de unde si numele de ,clic”) 1 Clacmentele 8) Clacmentul (poenitura) de deschidere a mitratiei (CDM) (fig. 10) se percepe ca un zgomot protodiastolic seurt, sec, intens. 9 C). O intirziere in inchidere: cu un timbru particular poenit, avand zona de ascultatie maxima intre apex gi xifoid. Este separat de Zz printr-un interval liber, clar perceptibil (pentru cei neavizati poate apare ca o dedublare a Z>. dar aceasta este mai strinsi si se percepe mai bine in focarul Fig, 9-B: Dedublarea fix a > Dedublarea paradoxala (is. Sigmoidelor aortice determina 0 situatie paradoxald in care componenta pulmonar o precede pe cea aorticd: astfel, in inspir, cele dou’ componente se apropie sau chiur se contopesc, iar in expit : . sorte. se distanteaza. Cauzele cele mai freevente ale dedublarii paradoxale .tasturnate™) sunt: > blocul de ramurd sting’; stenoza aortic’; > persistenta canalului arterial: > mai rar | S i 1 ~ eriza de anginii pectoral ‘9 792 com ~ hipertensiunea arteriala severd: = cardiomiopati ; t t bal SA, Fig, 10: Clacment de desehidere al mitraed c i Mecanismul de producere a clacmentului de deschidere al mitralei este 4 motild, de unde comparatia cu un ,oblon batut de vant”. Clacmental de deschidere al mitralei poate dispare in caz de calcificdri extensive ale | valvulei sau in stenoza mitrald foarte stransi din cauza pierderii complete @ mobilitatii. Prezenfa clacmentului de deschidere al mitralei reprezinti un ars-f+-—i- atribuit migedrii de deschidere a valvulei mitrale, care este sclerozata, dar Fig, 9-C: Dedublarea paradoxald a zgomotulai H 45 44criteriu foarte important pentru diagnosticul stenozei mitrale cat si pentru aprecierea modificdrilor structurale (cu cat gradul stenozei este mai mare, intervalul Z-CDM este mai scurt, iar in formele severe clacmentul se suprapune cu Z,). Clacmentul de deschidere af mitralei se poate percepe, pe Langa stenoza mitral’, in orice conditie care realizeazi un gradient de presiune crescut intre atriul sting si ventriculul stang: > tumori ale atriului stdng; persistenta canalului arterial; defect septal atrial; defect septal ventricular: insuficienta mitral, b) Clacmentul (pocnitura) de deschidere a tricuspidei se percepe in unele cazuri de stenozd tricuspida, avind acelasi mecanism de producere si aceleasi particularitati acustice ca si clacmentul de deschidere al mitralei (dar de intensitate mai mica si de tonalitate mai joasa). Se aseulté parasternal stang inferior. 1.2, Clicurite a) Clicurile sistolice apar fie in protosistolé (precoce), fie mezotelesistold (tardive). > Clicurile protosistolice se pot datora: ‘© pocniturii de deschidere a valvutelor semilunare (clic de deschiderey, ‘© punerii sub tensiune, la inceputul ejectiei, a originei aortei sau pulmonarei (clic de distensie). clicul de ejectie aortic se percepe la baza inimii gi la apex, este situat la inceputul sistolei, la scurt timp dupa Z; si se intalneste tn stenoza aortic’; clicul de ejectie pulmonar se percepe numai in focarul pulmonarei, prezinta modificari de intensitate (scade sau dispare in inspir) si se intdlneste in cazuri de dilatare sau stenoza a arterei pulmonare. > Clicurile mezotelesistotice percepute la apex sunt: + inocente (accidentale): © martorul unei insuficiente mitrale prin disfunctia muschilor papilari (in acest caz insotesc un suflu telesistolic); ‘© martorul unui-prolaps de valva mitrala (sindromul clic~ suflu telesistotic).. b) Clicurile diastolice survin, de reguli, numai la inceputul acestei faze. Un clic pulmonar protodiastolic se poate constata dupa vv 46 Zz in aria pulmonard in caz de dilatatie excesiva a arterei pulmonare, iar un clic pericardic protodiastolic tradeaza existenta unei pericardite constrictive. 2. Zgomotele de galop (termen mai sispandit: itm de galop”) reprezinti 0 constatare ascultatorie de ritm in ‘rei timpi la care, in afara de cele dou zgomote cardiace normale, se percepe un zgomot intens (Z. sau Z,) in aga fel incat avem impresia alopului produs de un cal care alearya Se pot distinge urmatoarete forme de galop: 24. Galopul protodiastolic sau ventricular reprezinta un rit in trei timpi prin aparitia unui Z, patologic (are aceleasi caracteristici ascultatorii ca si Zs fiziologic care se aude la copii si adolescenti cu perete toracie subtire), in conditiile unei tahicardii (90-130 batai/min), fn prezenta saw absenta ritmului sinusal 1) Galopul ventricular sting se percepe mai bine le apex, in decubit lateral stng si nu prezintd variatit respiratorii b) Galopul ventricular drept se percepe pe marginea stings a sternului, inferior si la apendicele xifoid gi devine mai intens in inspir. Zo 2 Ly 2 AHA 2 Giatop auricuar Zs Zs Zu Z b AAA AHA b) Galop ventricular Zs zs Za LZ 2 ©) Galop de sumatie Gs Fig 11: Zgomote de galop Ca mecanism de aparitie, galopul ventricular poate fi conditionat de: > reducerea elasticitatit ventriculare (galop organic); > oresterea umplerii ventriculare rapide protodiastolice (galop functional). in general ins, traduce o grav insuficienta a miocardului. Galopul ventricular poate fi intilnit in conditii in care existi: 4) 0 suprainedrcare diastolicd a ventriculilor cum ar fi > insuficienté mitrala (care supraincarcd ventriculul stang); 47> insuficienta tricuspidiana si defect septal atrial cu sunt larg (ambele suprainearcd ventriculul drept); > hipertiroidisnmul, unele aritmii cu tahicardie (care supraincarca proportional ambii ventriculi) b) insuficienta ventricular > miocardite acute: > infarct miocardie: + catdiopatie hipertensiva: > insuficienta ventriculara stanga 2.2. Galopul presistolic sau atrial reprezint& un ritm in teei timpi prin aparitia unui Z, patologic (are aceleasi caractere ascultatorii ca si Z, fiziologic care se aude foarte rar si numai la copii). Se percepe la sfirsitul diastolei ventriculare (presistola) > la apex sau jumatatea distanfei dintre apex si apendicele xifoid: pentru galopul atrial sting: + la apendicele xifoid (cu intensificare in respiratie): pentru alopul atrial drept. Pozitia gatopului presistolic este determinaté de contractia auriculard; ‘cdnnd aceasta dispare (cxemplu: fibrilatie atriala), galopul nu se mai produce, Galopul atrial se intalneste in conditii in care exist 2) supraincdrcare ventriculara sistolica stenozd aorticd: > stenozi pulmonar; % cardiopatie hipertensiva. by) insuficient’ ventricular > miocardite acute: > infarct miocardic. De notat c& Z, poate fi auzit uneori si in conditii care nu au semnificatie clinica de galop, adica fara si existe o suprainedreare a inimii Astfel, in caz de bloc atrioventricular (grad 1, I si III), Zs poate deveni audibil ca unure a indepartiri sou separirii de 2 2.3. Galopul mezodiastolic sau de sumatie reprezint& sumarea prin coincident a Zs si Zs patologice, ciclul cardiac constind din trei intervale aproape egale. Se poate produce in dou’ imprejurari: a) prin scurtarea excesivd a diastole’, in cuz de tahicardie severd, astfel inet Z, survine din ce in ce mai devreme in diastola, pind cand se suprapune cu momentul Z; al ciclului precedent: ) prin aluigirea conducerii atrio-ventriculare (bloc atrio- ventricular grad 1) caz in care diastola ventriculara are o durat aproximativ normald, iar sistola atrial’ se distanteazd de sistola Ventriculatd. ajungind in cele din urm& si coincida cu faza de 48 umplere rapida a ciclului cardiac precedent, de unde sumarea Z5 cw Zs, Semnificatia galopului de sumatie este aceeasi ca gi in cazul celorlalte galopuri, a caror sumatic 0 reprezintd, 3. Suflurile cardiace sunt fenomene acustice produse de vibratii cu freeventa variabil&, care iau nastere in inima si vasele mari si care se aud pe Langa zgomotele cardice fundamentale Studi experimentale au demonstrat e& scurgerea lichidului prin tuburi lastice este liniar’ si poate fi exprimatd printr-o formula (Reynolds): diametrul tubului x viteza de circulatie vefi¢ientul Reynolds vascozitatea lichidului circulant Uriatoarele mecanisme (fig. 12) sunt implicate in producerea suflurilor cardiace: 2) cresterea vitezei fluxului sanguin si/sau a volumului sistolic prin valve normale (fig. 12-ay: bb) trecerea fluxului sanguin printr-un orificiu stramtorat (fig 12-b.1; b.2), valve perforate sau fatr-un vas ori compartiment dilatat (fig. 12-b.3); ¢) regurgitarea fluxului sanguin printr-o valva incompetent (fig 12-c.1), defect septal sau canal arterial (fig. 12-c.2). Fig, 12: Mecanisme de producere ale sufturitor cardiace a, cresterea vitecei fluxului sanguin; BL, trecerea fluxului sanguin printr-un orificiu stramtorat; 1.2; trecerea fluxului sanguin prin valve perforate; b.3} trecerea fluxului sanguin printr-wrt vas ori compartiment dilatat; el, regurgitarea flucului sanguin printr-o valvit incompetent; 2; regurgitarea fluxului sanguin printr-un defect septal sau canal arterial. 49Deseori acesti factori se combina incat' nu se poate vorbi de un mecanism nic. Oricum rezultatul este transformarea unui flux. laminar (curent linear) in unul turbulent, cu formarea de vartejuri intr-un anumit sector al sistemului cardio-vascular. Modificarea curentulai sanguin poate fi datorata unor factori: 2) anatomici: > sirdmtorare (care determina o trecere bruse& dintr-o portiune mai larga intr-o portiune mult mai strinsa): © dilatare (adicd o trecere brusca dintr-o portiune mai strinsé © portiune mai larga. by finerionali: > cresterea vitezei curentului sanguin (efort, febra, emotii); > sclderea viscozititi singelui (anemii). intr. Caracterele semiologice ale suflurilor in cazul perceperii unui suflu, trebuie stabilite urmatoarele caractere semiologice: sitwatia in cietul cardiac: durata; distributia: caracterele acustice: conditiile care il modified. 1. Situayia suflurilor in ciclul cardiac. Dupa raporturile pe care le au cu Z; 51 Zs, suflurile pot fi grupate tn: 1. sistolice. care apat fntre Zi si Z: 1.2 diastolice, eare apar intre Z2 $i Zi: 13. sistolo-diastolice, care se aud atat in sistold cat si in diastola (sulluri continui). Ascultaia inimii concomitent cu palparea pulsului carotidian sau radial (corespunde cu Zs) sau reperarea Zs, permite 0 localizare precisa a sufluritor in ciclul cardiac. 1.1, Suflurile sistolice (fig. 13) ~ dupa mecanismul de producere pot pe REN > sufluri de regurgitare: sunt de regulé pansistolice, datorate unei comunicari intre dou’ compartimente cu diferente mari de presiune (ventricul-atriu, veniricul sing-ventricul drept). Se aseultS in: = insuficienta mitrali; ~ insuficienta tricuspidian - defectul septal ventricular. > sufluri de ejectic mezosistolice sau holosistolice. Pe fonocardiograma prezinti un aspect romboidal, fuziform sau in diamant”, de tip ,ctescendo-descrescendo”, exemplul clasic fiind cel din stenoza aortica si stenoza pulmonara [diene anne below fone [te estezene rane Fig, 13: Suflurile sistolice 1.2 Suflurile diastolice (fig. 14) pot fi grupate, in functie de ‘mecanismul Jor de producere, in sufluri de umplere, de regurgitare gi de ejectie atriata > suflurile diastolice de umplere (rulmente sau uruituci diastolice). Cauza lor este disproportia dintre viteza si volumul Auxului si suprafata orificiului atrioventricular. La geneza lor participa urmatoarele mecanisme: = flux. sanguin prin valve atrio-ventriculare stenotice (stenoza mitrala, stenoza tricuspidiana); + flux atrioventricular normal in ventricul sting dilatat (culmentul Austin Flint din insuficienta aortic’), > sufturile diastolice de regurgitare. Mecanismal lor are la baz regurgitarea sangelui din vasele mari — aorta sau pulmonara — in ventriculul respectiv ca urmare a incompetentei valvulelor sigmoide (insuficienta aorticd, insuficienta pulmonard). > suflurile de efectie atrial sunt situate la sfarsitul diastolei si sunt prodduse de accelerarea fluxului sanguin, consecutiv sistolei atriale, printrin orificiu atrio-ventricular strémtat (stenozi mitrala si stenoza tricuspidiana in ritm sinusal). 31| Hj || suo mesoanate Hite Suftuhdodintoic 2 a [aad Sosa Fig 14: Sufluri diastolice 1.3, Suflurite continue (fig. 15) (sufturi .de locomotiva”) exprimé un flux continuu, conditionat de existenfa unei comunicari anormale (Gira prezenfa nei valve) intre un sistem de presiune inalta si unul ‘cu presiune joas’, cu gradient intre cele dowd sisteme, prezent in fntregul ciclu cardiac. Cea mai frecventi cauzi este persistenta canalului arterial, suflul continu fiind perceput in focarul wl Fig, 15: Suflu continu 2, Durata suflurilor. Din acest punet de vedere suflurile pot a) Sufluri lungi, atunci efnd se intind de la un zgomot cardiac Ja celalalt, ocupnd in intregime sistola sau diastola. Suflurile care ocupa toata sistola, incepand cu Z; si terminandu-se la Zz se numese holosistolice sau pansistolice (ex: suflul sistolic din insuficienta mitrala si insuficienfa tricuspidiana). ’b) Sufluri scurte, atunci cand ocupa doar o parte din sistola sau diastola. > Suflurile scurte sistolice pot fi = protosistolice, situate Ta inceputul sistolei, conti- nufindu-se nemijlocit cu Zi: = telesistolice, situate la sfarsitul sistolei, conti- nudindu-se nemijlocit cu Zo; mezosistolice, situate in mijlocul sistolei, fiind arate printr-o scurté (dar neta) pauza atit de Z1 cat side Zs > Suflurile scurte diastolice pot = protodiastolice, cand incep imediat dupa Z2 * mezodiastolice. situate in mijlocul diastole = presistolice, situate Ia sfasitul diastolei (in presistol’), foarte aproape sau lipite de Z; urmitor. Cénd nw putem preciza unde este situat suflul in sistolé sau diastola vorbim de sufluri merosistolice sau merodiastolice. 3, Distribusia sufluritor, in acest sens trebuie precizate sediul st iradierea suflurilor 3.1, Sedind suflului (localizarea) inseanina precizarea locului in care faczsta este perceput cu. maxim de intensitate. De obicei. sedivl corespunde cu focarele de ascultatie, 3.2. Iradierea suflului. Exista sufluri fara iradiere, care se aud doar jn zone limitate ale regiunii precordiale, dar majoritatea suflurilor iradiazi in diferite directii caracteristice pentru anumite afectiuni cardiace. 4, Caracterele acustice ale suflurilor “4.1. Tonalitarea (freeventa vibratiilor). Dac& predomina freeventele joase, suflul este denumit uruiturd (rulment), cum este cazul uruiturit Giastolice din stenoza mitral. Alteori predomind freeventele mai Sralte, care dau caracter suflant fenomenelor acustice. © categorie aparte o formeaza suflurite muzicale, in care predomina vibratii cu 0 Gnumitd freevent& pe care urechea le percepe ca pe o noté muzicald distineta. 42. Intensitatea (amplitudinea vibratiilor). Cea mai acceptata asificare a intensitifii suflurilor cuprinde sase grade: » gradul I: suflul cel mai slab perceptibil (se aude numai ups ascultarea cu atentie a mai multor cicluri cardiace): = gradul I: suffu slab (cel mai slab, care se auce incé din primal cielu cardise ascultat); ‘gradul II}: suflu moderat; = gradul IV: suflu intens: * gradul V: suflu foarte intens (se aude chiar daca stetoscopul este situat la cétiva milimetri de piele); = gradul VI: suflul cel mai intens posibilSuflurile de gradul IV, V sau VI se insotese de freamat la palpare. Cu cat intensitatea suflului este mai mare, cu atét mai probabild este natura sa organica, Dupi modul in care evolueaz& intensitatea unui suflu, se pot distinge > sufluri_continue (in platou") care isi_mentin aceeasi intensitate de la inceput pand la sfarsit (ex: insuficienta mitrala); > sufluri descrescendo (insuficienta aorticd) sau crescendo a cdror intensitate scade sau creste progresiv de la inceputul pind la sfirsitul suflului; > sufluri romboidale (.fusiforme”, in diamant") in care intensitatea int@icreste pana la un maxim, apoi desereste. Deoarece ele se produc numai in calea de iesire a ventriculilor, la nivelul otificiilor gi trunchiului arterelor mari, ele se mai numese $i ,sufluri de ejectie” (sunt caracteristice pentru stenoza aortic’ si stenoza pulmonar). 4.3. Timbrul suflurilor este conditionat de: frecventa oscilatiilor de baa - _amplitudinea oscilatiilor de bazi; = regularitatea oscilatiilor de baza; = suprapunerea oscilatiilor armonice Un suflu poate fi dulee (oscilatii de frecventa inalta si amplitudine mic) sau aspru (oscilatii de freeventa joasd si amplitudine mare). 5. Conditiile care modified suflurite 5.1. Posifia bolnavului: unele sufluri se aud mai bine (mai tare) in pozitia culeatd (suflul sistolic din insuficienta mitrala), altele in pozitie ridicaté si cu trunchiul aplecat inainte (suflul diastolic din , insuficienta aortica). Uruitura diastolica din stenoza mitrala se aude cel mai bine in decubit lateral stang. 5.2. Fazele respiratiei: suflurite produse in inima sting’ se aud mai intens la sfirgitul expirajiei (cénd lama pulmonara care acoperd inima se retrage partial, dezvelind inima pe o suprafsa mai mare). Suflurile produse in inima dreapta se aud mai tare la sfarsitul inspiratiei (cdnd creste afluxul venos spre atriul drept), 5.3. Testele farmacodinamice: inhalarea nitritului de amil scade intensitatea sufturilor sistolice si diastolice de regurgitare si creste intensitatea suflurilor sistolice de tip ejectional, a uruiturii diastotice din stenoza mitrala sia suflului diastolic din insuficienta pulmonara 4 . Natura suflurilor eardiace * jn finctie de semnificatia lor clinicd, suflurile pot fi clasificate in patologice (organice si anorganice) si nepatologice (finctionale si accidentale).. 1. Suflurite patotogice a) Suflurite organice sunt 0 consecinth direct& @ unui defect structural: leziuni valvulare dobindite sau congenitale, defecte ‘congenitale cu sunt ventricular sau vascular. b) Suflurile organo-fincfionale sunt 0 consecinta indirect’ a tune cardiopatii organice, care are drept urmare: % cresterea fluxului sanguin printr-un orifici valvular normal: % dilatarea supra sa/si infravalvulard a cavitatilor eardiace sau a vaselor mari: > dilatarea unei cavitati insotita de dilatarea inelului valvular, inedt valva normal nu poate inchide orificiul si devine relativ insuficient’. Disiinctia dintre suflurile organice si cele organo-functionale este de multe oi foarte di In general, suflurile sistolice organice sunt holosistolice, au timbru aspru, se transmit la distanta si se Insotese uneori de freamat, Suflurile organo-functionale se deosebese de cele organice printr-o intensitate mai mic, duratd mai scurfa, transmisie moderata si absenja freamatului, 2. Suflurile nepatologice (inocente, functionale, anorganice, accidentale) sunt sufluri sistolice care apar in absenta unei cardiopatit organice, Aceste sufluri ocupa partial sistola, au o intensitate slaba, absenta freamitulti, nu iradiazé la distantd, se modifica cu pozitia, au timbre dulee, ‘uneori muzical. intensitatea suflului se modifica im timp.s Suflurile nepatologice sunt clasificate in doua categorii a). Sufluri fnctionale (anorganice) care ia nastere intracardiac sau intravasal, datorit unor factor’ varia: cresterea fluxului sanguin sauisi a volumului sistolic (tahicardie, anemie), scdderea rezistentelor periferice, scdderea vascozititi singelui (anemii). b) Sufluri accidentale, produse de activitatea cardiac’, ins generate in afara aparatului cardio-vascular. Aga sunt suflurile cardiopulmonare care iau nastere in alveole si brongiole.a generale de ineadrare a semnificafiei suflurilor 1. Criterii de apreciere a suflurilor organice sau organo functional > exist anumite particularititi ale suflului insusi, de exemplu: suflurile diastolice, cele continui si cele holosistolice sunt, cu rare except, intotdeauna organice; > coexist adesea gi alte modificari stetacustice corespunzitoare (accentuarea sau diminuarea Z, sat Z2, clacmente); > modificari de mirime si forma ale inimii; > modificdri in sectorul extracardiac al circulatiei (modificari ale pulsului, tensiunii arteriale): > context etiologic (reumatism articular acut, infectii) 2. Criteriile de apreciere ale suflurilor finctionale sau accidentale: > caractere proprii ale suflului: sunt aproape intotdeauna sistolice, de reguld scurte, nu se propagd, se percep pe o arie limitata, au intensitate mica, deseori sunt variabile (apar si dispar, se accentueazi si diminua); > lipsese alte semne stetacustice care si pledeze pentru o cardiopatie organica; > lipsese otice indicii pentru 0 boalé cardinc& organica (toleranta Ja efort normal, electrocardiograma si examen radiologic normale); > absenta contextului etiologic (reumatism articular acut, lues, cardiopatii congenitale) care sf puna problema unei cardiopatit organice; > existi in schimb conditii etiologice care pot justifica prezenta acestor sufluri (copii si adolescenti, tahicardie, anemie, sarcin’, hipertiroidie). Examenul ecocardiografic poate preciza cu certitudine natura suflulu 4. Frecitura pericardicd se datoreste fiecirii celor dou’ foite pericardice (viscerala si parietald) intre ele, in cursul contractiilor cardiace. Apare in pericardita uscati si in pericardita exudativé (inaintea instalarii exudatului si la retragerea acestuia). Se recunoaste ugor dupa urmatoarele caractere: a) instabilitate si mobilitate in timp (de la 0 or’ ta alta sau de la zi laalta): 56 b) insiabititate si mobilitate de loc (isi modified sediul ascultatiei); ©) s¢ aude aproape de ureche (,naste $i moare pe loc”); 4) este “cilare” pe sistold si diastold (.pluteste peste zgomotele cardiace”); e) mu iradiazit f) sediul freevent de ascultatie: marginea stng@ a sternului (mediosternal) Principala problema de diferentiere este cu frecaturile plew-opericardice, care sunt de origine pleurald, dar ritmate de bataile inimii, Acestea se recunose prin faptul c& sunt influentate net de resp rie si se pot extinde si in afara ariei precordiale, ca frecdturi pleurale proprit-zise. 37CAPITOLUL IV EXAMENUL VASELOR |. EXAMENUL ARTERELOR Particularitatile anamnezei in arteriopat Bolile arterelor (arteriopatiile) se caracterizeazi prin modificari morfologice si funcfionale ale peretelui arterial care determina diminuarea calibrului vascular (fig. 16) (pana la obliterarea completa), rezultatul fiind irigatia insuficienti (pana la lipsa de irigare) a jesuturilor tributare trunchiului arterial respectiv i) Fig, 16: Obsiructie arterialé purtiald cu diminuarea fluculut ‘arterial subiacent ~ schema Sunt citiva factori care intervin in aceasti patologie si anume: Sexul: artetiopatiiie cronice obliterante si trombangeita obliteranta Birger sunt mult mai freevente la birbati, iar boala Raynaud si acrocianoza predomin’ net la femeile tinere. ‘Varsta: arteriopatiile sunt inexistente in copilirie, rare Ja. tineri (arterite infectioase, trombangeita obliteranta) si frecvente la batrani (ateroscleroza este cauza a 95% dintre arteriopatiile cronice obstructive periferice). 38 Antecedentele heredo-colaterale: suferinjele arteriale sunt treevent semnalate la rudele bolnavului "Antecedente personale: intereseaza in special factorit cu potential aneriotrep (diabet zaharat, Iues, hipertensiune arteriala, degeraturi, rickettsicze) Conditii de viata si munca: fumatul ate o actiune arteriotropa nociva de prim ordin (trombangeita obliterant# apare numai la fumatori). Mediu! uumed si rece favorizeaz aparitia sindromului Raynaud Principalele manifestari clinice in arteriopatii 1. Durerea este simptomul dominant si imbracd dou’ forme: 1) Durerea paroxisticd intermitenta sat claudicafia intermitenta apare la efortul de mers si dispare la repaus, este intensd, cu caracter constrictiv, descrisS de bolnav ca o cramp violent, localizata. la hivelul musculaturit posterioare a gambei (in molet). Duresea obliga bolnavul si se opreascd din mers si, dupa o perioada variabila (minute), dispare, bolnavul putdndu-si relua mersul pentru ca, dup’ o anumita distanfd si fie nevoit sa se opreascd din nou (se atinge ,pragul de claudicatie”). Este de fapt echivalentul periferie al durerii coronariene din angina pectoral’, Mecanismul de producere al durerii este ischemia musculard. Durerea intermitenti la nivelul mainilor sau _picioareior dependenti de temperaturd (expunere la frig), este intilnitd in sindromul si boala Raynaud. b) Durerea de repaus, persistent si cu exacerbari_intermitente, mai ales nocturn, se intilneste intr-un stadia mai avansat_al areriopatiei, cénd circulatia prin artera afectatd este total compromis4 ‘© durere violent, instalati bruse, la un membru inferior sau superior, insotita de absenfa pulsului arterial, racirea tegumentelor si péloarea lor progresiva, sugereazi instalarea unei embolii arteriale (alvulopatii mitrale complicate cu fibrilatie atrial’, endocarditd becteriana), 2 Alte simptome: parestezii sub formi de amorteli, furniedturi, senzatie de riceala la nivelul membrului inferior. Examenul obiectiv I. Inspectia Inspectia urmareste: 'a) Modificdrile de culoare ale tegumentelor care diferd dupa sgadul obliterdrii arteriale si statea circulatiei colaterale. Paloarea apare cand circulatia arterialé este mult diminuata, iar cianoza cand 5960 exist o dilatare paraliticd a venelor mici. Cianoza poate altema cu paloarea, realizdnd un aspect ,marmorat™, Modificarile imtermitente de culoare ale tegumentelor extremitatilor sunt caracteristice fenomenului Raynaud (sindrom si boal): expunerea la frig determina aparitia palorii urmaté de cianoz& si, eventual, de roseati intens& (pentru teproducerea acestor modificri este suficienta imersia mainilor in apa rece). b) Modificdrile de temperatura tegumentelor, usor de sesizat prin palpare. ©) Tulburarile trofice pot fi minore (atrofia pielii $i disparitia pilozitatii) sau majore (atrofia musculaturii, ulceratii si gangrend). d) In mod normal, si doar dupa eforturi sau bai fierbinti, sunt vizibile numai asterele temporale. constau in racirea Modifiedri patologice: a) arterele mari — aorta si pulmonara — sunt vizibile in caz de dilatare (ectaziere) si anevrism, sub forma unor bombéri (tumori) pulsatile in sp. I-IIT ic, parasternal drept si, respectiv, sting; b) in arterioscleroza, arterele temporale sunt vizibile sub forma unor cordoane sinuoase, ingrosate, pulsatile; ©) pulsatile aortei abdominale se observa in anevrismul acestei Portiuni a aortei (dar si normal, fa indiviaii slabi); 4) pulsatiile ample ale catotidelor si humeralelor, sincrone cu batdile inimii, se intélnese in insuficienta aorticd (dans arterial) Uneori, pulsatiile carotidelor sunt atat de accentuate incat imprima capului miscari ritmice (semnul Musset); ) pulsul capilar (semnul Quincke) consta intr-o altemanti de roseafi si paloare a unghiilor sinerona cu contractiile inimii (semnul se pune in evident& dacd se exerciti o presiune ujoari asupra varfului unghiei; se observa in insuficienfa aortic’); 1) pulsul amigdalian si pulsul tuetei (semnul Miller) Amigdalele se apropie in timpul sistolei si se indeparteaza in diastola, iar lueta prezinté pulsatii si modificdri de culoare alternative, in raport cu sistola si diastola (insuficienta aortica) Il. Palparea arterelor. Pulsul arterial Unda de puls corespunde unei unde de presiune, unui impuls generat de sistola ventriculului sting si transmis prin masa de singe si peretii sistemului arterial. Posibilitatea de a palpa pulsul unei artere depinde de trei factori marimea (diametrul) arterei; situatia sa superficial 3. raportul sdu cu un plan subiacent mai dur. in mod obignuit se utilizeaz’ palparea pulsului arterelor radiale - pulsul radial - \a nivelul epifizei distale a radiusului. Inregistrarea graficd a undei de ouls - sfigmografia - permite sesizarea cu mai multd finete si exactitate a unor particularitati ale undei de puls, dar metoda nu este prea des utilizard in practica, ‘Tebniea palpirii pulsului (fig. 17): > reperarea prin inspectie si palpare a locului exact in care se poate simti artera care urmeaza si fie palpatd; > palparea pulsului se face exercitind o usoara presiune pe arter’, cu 2-3 degete si nu cu unul singer; > palparea arterelor se face comparativ, cu examenul arterei omploge (cu ambele maini, concomitent), Caracterele pulsului arterial 1. Simetria si sincronismud pulsului diferitetor artere Normal, la palparea comparativa (cu ambele maini concomitent) a unor puncee arteriale simetrice (de exemplu a arterelor radiale) se constatd ci unda de puls are in cele dowd puncte aceeasi amplitudine si survine in acelasi moment. in acest sens se vorbeste de simetria (egalitatea) si sincronisnd undei de puls. Asincronismul undei de puls, prin intarzierea sa la una dintre arterele simetrice, este intotdeauna patologic. El se insojeste obligatoriu si de inegalitatea pulsului si se intilneste in: anevrismul aortic, tumorile sau adenopatiie care comprima un trunchi arterial mare, coarctatia aortei (0 Intirziere a pulsutui in jumstatea inferioard a corpului in raport cu jumatatea superioar3i, De notat ins, cl in unele cazuri, anumite variante anatomice de rime sau de traiect ale uneia dintre arterele simetrice, pot determina 0 inegalitate de mérime a pulsului, dar in nici un caz un asincronism. 612. Tensiunea undei de puls se apreciazé dupa forta utilizata pentru a comprima artera si pentru a obfine disparitia pulsului. Din acest punct de vedere distingem: a). puls dur, tare (pulsus fortis, durus) in > insuficienta aortica; > hipertensiunea arterials, b) puts moate, slab, depresibil (pulsus debilis) in insuficienta cardiaca gravis; tahicardie paroxistica; colaps: stiri febrile. in aceste imprejurati pulsul este mie, moale si tahicardic (pals filiform”), 3. Volumul pulsului (marimea, amplitudinea) este in raport cu forta de contractie a miocardului, presiunea sanguina si debitul bataie. Din acest punet de vedere putem intalni a) puls de volum mare (pulsus magnus, pulsus altus) in insuficienta aorticd, hipertensiunea arterial; b) puds de volum mie (pulsus parvus) in stiri de soc si tahicardii (cu cét frecventa este mai mare, cu atét pulsul este mai mic, deoarece umplerea diastolic este mai redus8). 4, Ritmul pulsutud exprima ritmul batailor cardiace. Ritrmul poate fi: a) regulat, end pulsatiile se succed in mod regulat, ritmic, la acelasi interval de timp (este pulsul persoanelor sdnétoase): b) _neregulat (aritmie) care se poate prezenta sub doua forme: > neregularitate (aritmie) completa sau absolut ca in cazul fibrilatiei atrial > neregularitate (aritmie) intermitenté in care, pe un fond de ritm regulat, intervin din timp in timp unele neregularitagi izolate, fie sub forma unor batai precoce (extrasistole), fie sub forma fipsei unei batdi (puls cu i"), cum se observa in: ~ blocul sino-atrial; = blocul atrio-ventricular de grad mic. vy v 62 Fig, 17: Tehniea palpitii putsulut: a carotidian; b ~ radial; ¢ = pedios. ‘Ancmalia de ritm a pulsului poate surveni insa si [a intervale regulate, egale, dird o aloritmie (,aritmie regulata”) sau aritmie cadenjatd cum este azul bigeminismului (o bataie a ritmului de baza si una extrasistolied) sau a trigeminismului (doud bati ale ritmului de baza si una extrasistolica). 5. Frecventa pulsului este in raport cu frecventa batdilor cardiace, exceptie ficdnd doar unele aritmii (fibrilatia atriala, extrasistolia), Frecventa pulsului se apreciazd numarand pulsul pe un minut si variazi intre 70-80 Ditdi/minut. Cresterea frecventei peste 100 bitdi/minut se numeste tahicardie, iar sciderea frecventei sub 50 batai/minut se numeste bradicardie 636. Forma sau tipul undei de puls (fig. 18) rezulté din combinarea mai multor particularititi ale amplitudinii, duratei, vitezei de ascensiune si de cidere a undei de puls. Forma undei de puls se poate analiza cel mai bine pe sfigmograma. Lr ‘puis normal puis in patou "puis oliernont pals dicrol Dot AS pals Bigeninat puis enoaraic ‘pals CORRIGAN pole bisferiens Fig, 18: Tipuri de puls a) Pulsul Corrigan este un puls magnus et celer (celeritatea exprimé viteza cu care apare si dispare unda pulsatila). Pulsul celer se caracterizeaz printt-o und8 care se desfagoara rapid. Cu alte cuvinte are o amplitudine mare, iar viteza sa de ascensiune si, mai ales, de cAdere este mare. De aici si numele de puls ,siltéret si depresibil”. Se intalneste in: > insuficienta aortic’; } stiri in care tensiunea diferentiala este mare: = anevrism arteriovenos; = coarctatia aort = anemii severe. De notat cd in orice tahicardie panta de ascensiune si de coborire a undei de puls tinde si se verticalizeze. Astfel, in tahicardiile pronunfate, cu puls filiform, acesta poate fi etichetat ca puls celer et parvus (mic), cu alte cuvinte, unda de puls creste gi cade repede, dar este de amplitudine micd, semanand cu un ,puls Corrigan in miniatura b) Pulsul in platou se intalneste in stenoza aortica si este opusul celui din insuficienta aortica: este un puls parvus et tardus, adicd este un puls mic, dur si tardiv. ©) Pulsul dicrot este 0 exagerare a undei dicrote fiziologice care no-mal nu se palpeaza. In conditii patologice (febra tifoidi, anemii). pe ling’ pulsatia normala (sistolici) se palpeaz’ si unda dicroté (diastolica) ca a doua pulsatie d) Pulsul anacrotie apare in cazurile rare cand unda anacrc ‘ied bombare pe partea ascendenta a undei de puls) se poate accentua foarte mult si devine palpabila (stenoza aortic’). Atat pulsul dicrot cAt sicel anacrot au valoare semiologied minima t) Pulsul bisferiens se caracterizeaza prin dou’ unde sistolice palpabile, Nu trebuie confundat cu pulsul dicrot, in cure cea de-a doua pulsatie survine in diastola. Se intlneste in: > stenoz aortic’ (mai ales subvalvulard); % arteriosclerozi; > nefritd eronied cu hipertensiune arteriala, 1) Pulsul alternant (pulsus alternans) se caracterizeaz printr-un puls regulat ca rtm, dar amplitudinea undelor atemeaza: dupa fiecare pulsatic normal’ urmeazi una mai slabs si mai mied de volum, la intervale perfect regulate, Pulsul alternant > exprima o leziune cardiac sever’: ~ insuticienfd cardiac’ acuta: = cardiopatii ischemice: = cardiopatie hipertensiva. > se intilneste si in unele tahicardii paroxistice sau in Supradozarea de digitalé (Fird ca in aceste ultime doud cazuri si fie vorba de o leziune cardiacd sever’); > se percepe mai bine daca bolnavul este in ortostatism seu in pozitie seznds. 2) Pulsul bigeminat 6 caracterizeaz’ prin succesiunea alternativa a doud unde de puls, una mai mare si cealalta mai mica. suparate intre ele de o scurtd pauza diastolicd, Inegalitatea pauzclor intre bitdile de puls (inegale si ele ca marime). diferentiazi pulsul tigeminat de cel alternant, in primwl putindu-se descrie tret timpi: "> unda pulsatila mai mic; > unda pulsatila normals > pauza. Pulsul bigeminat se intdlneste in extrasistolele bigemtinate. pulsul mare corespunzand bataii ritmului de baz, iar pulsul mic 6566 extrasistolei care, survenind mai precoce, are 0 umplere diastolic’ si tun debit-bitaie mai mic. hh) Pulsul paradoxal (Kiissmaul) (fig. 19) se earacterizeaza prin diminuarea pana la disparitie a amplitudinii pulsului in cursul inspirafiei. Se intalneste i > pericardita exudativa; pericardita constrictiva; tumori mediastinale; simfize pleurale mari pe partea sting obstructii laringo-traheale. in toate aceste cazuri, in cursul inspiragiei se produce o scadere mportanta a presiunii in torace si, consecutiv, o acumulare crescuti de singe in marile vene si in ati, cu sciderea debitului cardiae si, deci, a undelor de pals. v vyvv Fig. 19: Puls paradoxal expir inspir Ill, Ascultatia arterelor Se pot asculta cu stetoscopul urmatoarele artere: > carotida (de-a fungul marginii anterioare a muschiului sternocleidomastoidian): > subelaviculara (in unghiul item — al fosei supraclaviculare); > hhumerala (la plica cotului) > femurata (Ja baza triunghiului Scarpa). a) Zgomotele arteriale ascultate in condifii normale: > la nivelul arterelor carotide gi subclaviculare se pot auzi, pentru fiecare ciclu cardiac, cate dowd zgomote: -un cardiac, > lanivelul arterelor humerale si femurale, mai indepartate de inimé, nu se aude decat primul zgomot. Printr-o usoari comprimare a arterei cu stetoscopul, se poate provoca aparitia anui suflu sistolic arterial, produs prin stenoza arterial creat de compresiune (se infelege cf perceperea unui suflu sistolic la nivelul unei artere, fird si o comprimam, demonstreaz& prezenfa unei stenoze arteriale). b) Suflurile si zgomotele percepute la nivelul arterelor in conditii patologice sunt de doua feluri > suflurile produse in inimd si care se propaga ta nivelul arterelor periferice: + in inguficienta aorticd , la nivelul arterelor femurale se poate auzi, fri compresiune, un dublu zgomot sistolie si diastolic (,dublu ton arterial Traube™), iar daci aceste artere se comprima progresiv se aude un suflu sistolic $i unul diastolic (,dublu suflu arterial Durozie2"), Acelasi fenomen se poate intalni si in alte stiri hiperkinetice insotite de cresteri_ale tensiunii diferengiale (febra, hipertiroidism, anemii grave); - in stenoza aorticd, la nivelul caratidelor, se percepe un suflu sistolic aspru, rugos, propagat de Ia orificiul sigmoidian. > suflurle si zgomotele care iau nastere chiar in arterd sunt percepute intr-un sector limitat al arborelui arterial: + suflu sistolic in anevrismul sorte’ (datorat vartejurilor din sacul anevrismal); = suflu continu —sistolo-diastolic_in__fistulele arteriovenoase. In ambele cazuri (anevrism, fistule), in acelasi loc unde se aude suflul se palpeazi si un freamat. Important diagnostici 0 are perceperea unui suflu sistolic in regiunea lombar& sau paraombilicald, care semnificd o stenozi a arterei renale care poate fi la originea unei hipertensiuni arteriale maligne. Metode suplimentare de explorare in arteriopatii 1. Oscilometria permite evidenticrea pulsatiilor arteriale Ia un segment de membru si masurarea amplitudinii lor. Metoda este orientativé, folosind pentra masurarea amplitudinii pulsatilor arteriale oscilometrul Pachon. orFig, 20: Oscilometru Pachon Tehnied: manseta oscilometrului (Pachon) (fig. 20) se aplied succesiv pe 1/3 inferioard a gambei, 1/3 superioari a gambei si 1/3 inferioara a Coapsei, determingrile ficdndu-se intotdeauna comparativ dreapta-stinga, Se pompeaza aer in mangeta aparatului (20-30 mmHg peste tensiunea arteriala Eistolied), apoi se decomprima lent, timp in care urmarim oscilatiile acului Sscilometrului, care devin din ce in ce mai ample pand ating un maxim acesta fiind indicele oscilomettic cafe ne intereseazd), dupa care scad in intensitate pand la disparitie. Determinarea indicelui oscilometric se face comparativ si la membral opus. Valorile normale ale indicelui oscilometrie sunt (fig, 21): 5 la coapsa; ~ 54 in 1/3 superioar’ a gambei; - 23 in 1/3 inferioard a gambei. indice escilometric we ne av weg BISHUBIZTS & Gamba dreapta | inferioara - patologic @pese 21098 Gamba sting V3 inferioari - normal Fig, 21: Indicele oscilometric 68 2. Arteriografia consti in injectarea direct a unei substante de contrast inlr-o arterd (femurald, brahiala) si efectuarea de radiografii, Este indicat iraintea interventiei chirurgicale pentru precizarea sediului si intinderii obliterarii arteriae. 3. Termografia reprezinta inregistrarea radiatiei infrarosii, care este proportional cu conginutal in singe al fesuturitor. 4. Utrasonografia Doppler permite misurarea vitezei de circulatie six prin determinari comparative, localizarea stenozei sau obstructiei arteriale. in obsiructia femuropoplitee examenul Doppler evalueazi importanja circulatiei colaterale. Ecografia vasculara este examenul de prima intentie in precizarea leziunilor anatomice, deseriind tei tipuri de leziuni obsiructive arterial: > leziuni anevrismale: > obstructie areriala pe perete vascular indemn; > transformare ateroscleratica fibrocaleard a peretelui vascular. Rezonanta magnetick: metoda de explorare neinvaziv’ care poate stabili exisienta unei ingustiri sau unui obstacol la nivelul arterelor. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA Bolile arterelor periferice (termenul se refera la arterele membrelor, indeosebi inferioare) au ca substrat commun stenozarea sau obliterarea (organic sau functionala) a lumenului arterial si drept consecind un sindrom de ischemie perifericd acu sau cronic. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA Se realizeaza prin obliterarea unei artere printr-un embol (a cirui sursi poate fi: stenoza mitralé insotita de fibrilatie atriald, endocardita bacteriand) sau, mai rar, prin tromboza arterial Consecinfa obliteririi arteriale este scdderea brusci a debitului sanguin distal de obstacol. irigarea (esuturilor aferente arterei respective fiicindu-se numai pe seama circulatiei prin arterele colaterale, adesea total ineficienta Clinic, nts-0 prima faza, bolnavul prezintS o durere violenta la nivelul membrului inferior afectat, paloarea si rdcirea tegumentelor situate distal de obstacolul arterial, absenta pulsului la pedioasd, tibiala posterioard, poplitee sau fenmurali (in functie de sediul obstacolului) si impotenta functionals. 0Ulerior, apare cianoza tegumentelor ischemiate si, in cele din uma, se instaleaza gangrena, Dintre investigatiile complementare, importanta deosebita prezinta: > oscilometria (disparitia indicelui oscilometric); > arteriografia (precizeaz’sediul, intinderea si natura obstacolului, precum si starea circulatiei colaterale); > examenul Doppler. - SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA CRONICA Se realizeaza prin procese arteriale care determina, in mod progresiv, obliterarea vasului. Principala cauzi este arterioscleroza, urmati de arteriopatia diabeticd, trombangeita obliteranta (la varste mai tinere), arteritele infectioase (Iues) si colagenozele (periarterita nodoas8). Tulburirile fiziopatologice sunt urmarea ischemiei in jesuturile irigate de vasul afectat Simptomele par in repaus cdnd lumenul vascular este tngustat cu peste 75% din diametrul siu (in schimb, la efort, 0 obliterare de 60% este suficientd pentru instalarea simptomelor). fn primele stadii, simptomul dominant este claudicatia intermitenta, la care se adaugit paresteziile (amorjeli, furnicaturi, senzatie de rdcealé la nivelul membrului). Intr-o faza mai avansatd, durerea devine continua (deci si in repaus), accentuat& in timpul noptii si ameliorata partial in pozitie decliva cu gambele atémnand la marginea patului. Examenul obiectiy evidentiaza, la inspectia membrelor inferioare, paloarea accentuaté 2 gambei si/sau piciorului, cianozi (in stadiul de necroza) si tulburari trofice (piele lucioasd si subtiata cu pilozitate redust sau disparut8, ulceratii si, in faza finala, gangrena uscati sau umeda). Modificarite de culoare descrise pot fi accentuate prin ,testul de postura’ bolnavul fn decubit dorsal isi ridica membrele inferioare e&t mai aproape de pozitia verticala, mentine aceasta pozitie pind la aparitia palorii Ia nivelul plantelor si coboara apoi bruse la pozitia decliva. Se noteaz’ timpul de recolorare. Normal, pielea isi recapata coloratia anterioara in mai putin de 10 secunde. in arteriopatiile organice, revenirea la normal a coloratiei se face cu intirziere, dupa 15-30 de secunde). Inspectia mai poate evidentia uneori in segmentul afectat atrofia musculaturii, prezenta edemului (prin interesarea sectonului venos si/sau limfatic) si tromboflebita superficiald (in trombangeita obliteranta).. 70 La alpare se evidentiazd, distal de obstacol, ricirea tegumentelor gi reducerea pind la disparijie a pulsului, Ascultatia arterelor releva sufluri sistolice lanivelul stenozei Bolravii cu sindrom de ischemie periferied cronicd pot fi impartiti, dup& severitatea simptomelor si semnelor clinice, in patru stadii (clasificarca Leriche-Fontaine): 1. Siadiul 1 - absenta oricdrui simptom de ischemie, singurul semn de boala este obstructia vasculari diagnosticaté. clinic sau prin examen Doppler. 2. Siadiut I~ ischemie de efort cu claudicatie intermitents + claudicatie la peste 200m de mers; + claudicatie sub 200m de mers 3. Siadiut IIT ischemie de repaus: dureri tn decubit 4, Siadiu! IV — ischemie de repaus: dureri in decubit si tulburari trofice cutanate cu ulcerafii, necroza, gangrend la varful degetelor sau picior (fig. 22) Fig. 22: Gangrend in arteriopatia diabetiod Investigatii paractinice: 1. Oscilometrie: diminuarea sau anularea indicelui oscilometric de partea afectatd; 2. Arteriografia: ofera informatii privind sediul, intinderea si natura obstacolulsi si permite aprecierea starii circulatiei colaterale: 3. Rezonanja magneticd: relevi cu mare precizie leziuni de dimensiuni mici; 4. Computer tomografie: 5. Termografia, ecografia, ultrasonografia Doppler. nTENSIUNEA ARTERIALA Masurartea tensiunii arteriale este 0 metodal de investigatie care trebuie facd parte din minimul necesar i obligatoriu de investigatii al oriedrui examen clinie general, oricdt de sumar ar fi PRINCIPII TEHNICE $I CONDITII DE MASURARE CORECTA, A TENSIUNII ARTERIALE ) se face cu ajutorul unui aubry) sau cu coloand ietri Hg. Metoda cea Masurarea tensiunii arteriale (fig sfigmomanometru (tensiometrtt) aneroid (Vaquez- de mercur (Riva-Rocei), gradat in milimetri sau cen mai freevent folosité este cea ascultatorie (tensiunea aretriala sistolica se poate aprecia si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mmHg mai mici decat prin metoda ascultatorie). Fig, 23: Masurarea tensiunti arteriale Conditii in care se desfisoara determinarea tensiunii arterial: 2) Conditié referitoare fa aparat: aparat bun, verificat periodic: b) Conditit referitoare ta pacient: tensiunea arteriala se misoard in repaus (macar 5 minute de repaus). Efortul, emofiile fae sé creased debitul cardiac si modifica tensiunea arterialé: R ©) Conditii de tehnica propriu-cist: > se aplicd mangeta aparatului (12-14 em lafime) in jurul bratului, astfel incat marginea ei inferioard sd fie la 2-3 em deasupra plicii cotului (niciodata nu trebuie aplicaté peste lenjerie): > inainte de a pompa aer in mangeta, se repereaz prin palpare artera humerala la plica cotului in locul unde urmeazii sd se aplice stetoscopul; > se ridicd presiunea in mangetd relativ repede prin pompare de aer cu para de cauciue in timp ce se palpeaza pulsul radial Se creste presiunea din mansetd cu 20-30 mmHg peste nivelul Ia care dispare pulsul (la acelasi nivel ar trebui si dispara si zgomotele cardiace: > plasarea stetoscopului pe artera humerala (plica cotului) gi decomprimarea mansonutui incet si uniform; > tensiunea arteriald sistolicd (sau maxima) se apreciaza la valoarea presiunii la care apar primele zgomote arteriale (sau la valoarea la care reapare pulsul prin metoda palpatorie): > tensiunea arteriala diastolica (sau minima) se apreciaz’ ta valoatea de presiune la care dispar zgomotele arteriale; > tensiunea arteriald se masoara atét in clino- cat si in ortostatism, braful la care se face masurarea trebuie si fie totdeauna la acelasi nivel cu inima pacientului (indiferent daca acesta este culcat sau in picioare), deci nu cu braful atarndnd in jos: > masurarea tensiunii arteriale tebuie repetatd de 2-3 ori consecutiv, pentru verificare si inldturarea eventualelor reactii vasomotorii secundare anxietati Dine factorii de eroure pentru valorile tensiunii arteriale menioném intAlnitd la unii hipertensivi si care const in disparitia tre tensiunea arteriala gaura ascultatorie zgomotelor arteriale intre anumite valori cuprinse sistolica gi cea diastolic’, PARAMETRII TENSIUNII ARTERIALE 1. Tensiunea arteriald sistolicd sau maxima este cea mai mare valoare a tensiunii din cursul unui ciclu cardiac si corespunde siventriculare. Tensiunea arteriala sistolica depinde de presiunea dezvoltata de conttactia ventriculului sting si de volumul de singe (debitul-bataie) propulsat de acesta. 2. Tensiunea arterial diastolied sau minima este cea mai joasi valoare a tensiunii in cursul unui ciel cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriala in timpul diastolei ventriculului sting; aceasté valoare depinde de rezistenta periferica pe care 0 opune sistemul arteriolar in calea progresiunii undei de singe prin arborele circulator. 3. Tensiunea arteriald medie sau efectiva este 0 valoare intermediara a tensiunii arteriale, ceva mai mick decét media aritmetica a valorilor tensiunii sistolice si diastolice. I se spune ,efectiva” deoarece de valoarea ei depinde debitul de singe care curge prin arterd. 4. Tensiunea arteriali diferentiati rezult& din diferenta dintre tensiunea arteriala sistolicd si tensiunea arteriala diastolic’, LIMITELE VALORILOR NORMALE ALE TENSIUNII ARTERIALE, Valorile normale ale tensiunii arteriale se considera intre anumite limite stabilite prin metode stastistice pe loturi mari de populatie. Ultimul raport OMS publicat (1993) considera ca valoti normale ale tensiunii arteriale valorile situate intre 110 si 130 mmHg, pentru tensiunea arteriala sistolica, si intre 65 si 85 mmHg, pentru tensiunea arterialé diastolica, Hipertensiunea arterial este definiti ca o crestere persistent @ tensiunii arteriale sistolice si diastolice peste valorile de 140/90 mmHg. MODIFICARILE TENSIUNII ARTERIALE a) Hipertensiunea arterial defineste cresterea valorilor tensiunii arteriale sistolice si sau diastolice peste valorile limitelor normale. b) Hipotensiunea arterial defineste scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 110 mmillg la barbati si sub 100 mmHg Ia femei (nu conteaza prea mult valoarea tensiunii arteriale diastolice). - 4 Tabei ‘lasificarea hipertensiunii arteriale in functie de valorile tensionale (la adult ” Categorie TA sistolich__|__TA diastolick Optimé, <120 <80, ‘Normala <130 <85 Timitd superioard normal 130 — 139 35-89 HTA stadiul I (usoara) 140 — 159. 90 =99- HTA siadiul Il (moderata) 160— 179 T00= 105, HTA siadiul Ill (severd) > 180 > 110 HITA stadiul IV (foarte severd) 5210 > 120 Talore tersiuni arcerile sunt exprimate fa mimFlg ©) Modificatile tensiunii arteriale diferentiale sunt in doud sensuri > cresterea tensiunii arteriale diferentiale (, formula tensionalit divergentd’): tensiunea arterial sistolicd este normala sau creste. iat cea diastolica scade (apare in insuficienta aortica); > sciderea tensiunii arteriale diferentiale (formula tensionalé convergenta”): tensiunea arteriala sistolicd scade, in timp ce tersiunea arterial diastolicd ramine nemodificatd sau, uneori, reste. Se intalneste in afectiuni miocardice cu insuficienté cardiac si in unele cazuri de hipertensiune arteriala (hipertensiune arteriala ndecapitata”), % mai exist un al treilea tip de formuld sfigmomanometrica, zisi ,concordanta”, cu ctesteri sau scaderiproportionale ale ambelor tensiuni (sistolicd si diastolied), tensiunea arteriala diferentiala rméndnd in limite normale. Apare in hipertensiunea arteriala esentiald ll. EXAMENUL VENELOR: Particularitatile anamnezei in bolile venelor 1, Varsta: bolile venelor (boala varicoasé, tromboflebitele) sunt caracterist ce adulflor gi varstnicilor. 2. Sexul: patologia venoasd predomind net la fee, 3. Antecedentele personale: rise major de tromboflebita il prezinta imterventiile chirurgicale, bolile hematologice (Ieucemia, poliglobulia) si 8cardiace (insuficienele cardiace), ultimele prin imobilizarea indelungata pe care 0 determina, Cancerul visceral (pancreatic, gastric) se insoteste adesea de tromboflebite ,migratorii” (repetate, cu localizéi diferite. 4. Conditiile de viati si muned: profesiunile care impun 0 pozitie ortostaticd indelungata (stomatologi, frizeri) reprezintd factori favorizangi pentru boala varicoasa. Principalele simptome gi semne in bolile venelor 1. Durerea spontand in tromboflebite se manifest ca 0 senzatie de greutate, de tensive muscular’, localizaté la nivelul waiectului_venos interesat, exacerbat de miscare. in bola varicoasa, durerea poate lipsi sau apate dupa ortostatism prelungit 2. Durerea provocata: > palparea compresivi a moletului provoaca durere vie in tromboflebita profunda a gambei; > semnul Homans (fig. 24): in tromboflebita profund’, flexia dorsala by molet 3. Manifestari de ordin general: febra moderata (neinsoyit de frison) si tahicardia se intalnese constant in tromboflebita a labei piciorului este limitatd gi determina dureri in durere Fig, 24: Semmul Homans Examenul obiectiv A. Inspeetia. La subiectii sanatosi, venele superficiale se observa la plica cotului si pe faja dorsal’ a méinilor si picioarelor. in conditii patologice, inspectia venelor releva: 1. in tromboflebita superficiald — traicctul venei_bolnave sub forma unsi cordon dur, de culoare rosie, cu tegumentele limitrofe rosii, edematiate si ealde (edem inflamator). 2, in tromboflebita profunda — edem de stazi localizat subjacent zonei obstruate, apoi se extinde la intregul membru (fig. 25), de consistent moale sau ca de ceara, sensibil si cu o culoare palida (phlegmasia alba dolens) seu albastra (phlegmasia caerulea dolens). Fig. 25: Tromboflebita profand— edem la nivelul gambei stingt 3. Cireulatia colateraté: (fig. 26) de tip port cay inferior, Cee al cay, cav superior gi y I si NY ye » Fig, 26: Circularia colaterald de tip: a-cay inferior; b-cav superior; e-portocav °) e 74, Varicele membrelor inferioare — vene dilatate (fig. 27), cu aspect mamelonat, de culoare violacee, frecvent localizate pe fata posterioari a gambelor. Sunt insotite de obicei de edem dur, dermatita pigmentaré (tegumente brun-cianotice) gi tulburari trofice (ulcer varicos) (fig. 28), Fig. 27: Varice membrele inferioare Fig, 28: Ulcer varicos 5. Turgescenta jugularelor (fig. 29). Cresterea presiunii venoase in sistemul venelor cave ia cei cu insuficient’ cardiacs dreaptd, se oglindeste Ja nivetul jugularelor prin turgescenta, adic& prin dilatarea si punerea lor sub anumitd tensiune. Fig. 29: Turgescenta jugularelor Se adtite referinta) a presi in sistemul_venos. valoarea relativé zero (punctul de i este echivalenté cu cea din atriul drept. Aceasta 8 corespunde in general unui nivel orizontal care trece printr-un punct situat fa unirea a 2/3 posterioare cu 1/3 anterioara a liniei sterno-vertebrale daci subiectul se afla in decubit dorsal si unui plan care trece prin sp. IV i.e. dacd subjectul este in ortostatism (fig. 30-2). vetoes vemoret Ung ert Fig. 30-a: Aprecierea presiunii venoase la nivelul jugularelor (modificat dupa Best si Taylor) in ortostatism, in virtutea gravitatiei, venele juglare, aflate deasupra atriului drept sunt colabate si, in consecing’, nu sunt vizibile deasupra claviculelor. in decubit dorsal, venele jugulare se vad pline numai in 1/3 inferioard ceea ce corespunde nivelului zero al presiunii venoase. Ridicdnd progresit trunchiul, nivelul pana ta care se vad venele pline seade treptat incat in apropierea pozitiei verticale, turgescenta dispare sub nivelul claviculeior (fig. 30-b). As30" B: 60° c:90" Fig. 30- b: Modificarea presiunii venoase in functie de pozitie Similar, acest lucru se vede bine la venele superficiale ale membrelor superioare sau inferioare. Cand acestea sunt intr-o pozitie sub nivelul inimii ele devit turgescente (destinse, pline) si invers, ridicarea mainilor sau a membrelor inferioare deasupra nivelului inimii face ca turgescenta acestor vene si dispara imediat 19in caz de presiune venoasi crescutd, turgescenja venelor jugulare apare $i in ortostatism sau depageste 1/3 inferioard cand bolnavul este decubit dorsal 6. Pulsagiite venoase (pulsul venos) reprezinté 0 altemanti de dilatari si colabari ale venelor, datorate oscilatiilor nivelului coloanei de singe pe care o contin, Pulsajiile venelor jugulare se pot vedea bine, se pot si palpa, dar aprecierea lor se face obisnuit numai prin inspectie intrucdt, spre deosebire de pulsul arterial, cel venos este un puls de volum si nu de presiune. Aceste pulsafii venoase trebuie deoscbite de pulsatiile transmise de la arterele carotide (acestea sunt bruste, neinfluentate de pozitie si bine palpabile). Pulsul venos diminu& mult in ortostatism si invers, se observa mult mai bine in decubit dorsal (pulsul carotidian raméne neinfluentat de pozitia corpului). Pulsatiile venoase pot fi foarte slabe sau absente atunci cand refntoarcerea venoasd este impiedicat (insuficient’ cardiacé hipodiastolica), cum este cazul in pericardita constrictiva (semnul Cyril- Ogle) sau in tamponada cardiaca. in insuficienta tricuspidiand se constata 0 accentuare deosebitd a amplitudinii undei sistolice a pulsului jugular — asa numitel ,puls venos pozitiv” (deoarece in mod normal, in sistola ventriculara, predomina colabarea undei de puls venos — .puls venos, negativ” Cresterea presiunii venoase in timpul sistolei ventriculare se datoreste undei de regurgitare in atriul drept. in flutterul atrial, pulsatiile venoase (corespunzatoare contractiilor atriale) sunt de doua, tei sau patra ori mai frecvente decit contractile ventriculare. in stenoza tricuspidiana, din cauza obstacolului orificial, se amplificd mult unda presistolic® a pulsului venos jugular (corespunzatoare undei .a” din jugulograma). in caz de fibrilatie ‘atriala, unda pozitiva presistolicd a pulsului jugular lipseste. In prezenta urgescenfei jugularelor ca urmate a unor compresiuni sau tromboze pe venele mari, pulsafiile jugulare lipsese, deoarece se interpune un baraj intre cle si atriul drept, locui de unde se nase undele pulsatile venoase. 7. Refluxul hepato-jugular este intalnit in insuficienta cardiacé Greapti sau global, cand compresiunea progresiva a ficatului determina turgescenta venelor jugulare, Accasté manevrd stabileste natura cardiac a uunei hepatomegalii, B. Palparea venelor este utili in tromboflebitele superficiale (cordonul venos este dur si dureros) si profunde (edem venos dur, eu godeu minim sau absent). C. Ascultafia venelor are valoare redusa. in anemiile severe, la nivelul venelor jugulare se poate percepe cu stetoscopul un suflu mai intens ‘in diastold (..zgomot de dramba”), 80 Mijloace de explorare paraciinica Misurarea presiunii venoase 1. Metode: a) Indirecte ~ sunt inexacte si au doar un caracter orientativ: ridicdnd membrul superior al bolnavului aflat in decubit dorsal, se noteazd inalfimea la care apare colabarea venelor fefei dorsale a ‘méini., Diferenta in centimetri intre acest nivel gi nivelul atriului drept corespunde presiunii venoase in emH20 (Gaertner). b) Directe ~ sunt singerinde, prin punctie venoasa (de regula 0 vena de la plica cotului) si racordarea acului la un manometra cu coloani de mercur sau aneroid (Claude) sau cu un sistem piezoelectric. Misurarea presiunii venoase centrale se face prin pozitionarea unui cateter intr-o vend centrala sau in atriul drept. 2. Conditii tehnice pentru masurarea presiunii venoase: a) pacientul va fi asezat pe un plan dur (masa de examinare sau pat de lemn): b) repaus cel pujin 15 minute inainte de masurare; ©) garoul aplicat in vederea punctionarii venei se menfine cat mai putin posibil; d) dupa puncfionare se asteaptd pand la un minut si curgé singe pe ac (pentru a dispare usoara hipertensiune venoasd produsi de garou) apoi se face racordarea cu manometrul, 3. Valorile normale ale presiunii venoase sunt cuprinse intre 4 si 10 cmH3O. Se vorbeste de hipertensiune venoasa cénd valorile depasese 12- 14 emH,0. 4, Cauze care produc cresterea presiunii venoase si turgescenfa venelor jugulare a) crestereapresiunit intratoracice (emfizemul pulmonar obstructiv); | b) cauze care produc cresterea generald a presiunti venoase > insuficienta ventriculara dreapt > leziunile tricuspidel (insuficienta si mai ales stenoza); | > pericardita constrictiv si tamponada _pericardica (pericardite exudative abundente, hemopericard). in toate aceste situafii nu exist circulaie colaterala venoasa, deoarece presiunea este crescutd proportional in toate sectoarele venoase, ©) cauze de crestere localizaté (regional) a presiunii venoase side turgescenti a jugularelor: % tromboza sau compresiunea venei cave superioare (in ambele cazuri, cresterea presiunii se face simetric, de ambele parti); 81> tromboza sau compresiunea unilaterald a trunchiului venos brahiocefalic sau a unei vene jugulare comune (cresterea presiunii si turgescenta venelor superficiale numai de partea | obstacolului). in toate imprejurarile de mai sus, hipertensiunea fiind localizata numai ‘intraun sector venos, se creazi un gradient de presiune fata de celelalte sectoare conexe si astfel se dezvolti o circulatie colaterala venoasé, 4) obstacole pe alte traiecte venoase (la membrele superioare sau inferioare) determina turgescenta venelor regionale si o erestere a presiunii venoase misurate numai in teritoriul situat distal de obstacol. Se dezvolté si o citculayie colaterali superficiald, la marginile zonei de obstacol, Il, Flebografia (venografia) ascendenti conventional cw substanti de contrast este metoda de detectie a obstructiei venelor profunde ale membrelor si a venelor cave; este o metoda invaziva, dureroasé, ce poate fi urmata de complicati (lebite, intoleranta la substanta de contrast) IIL. Rezonanta magnetic’. — metod’ neinvaziva ce stabileste localizarea si apreciaza intinderea unui trombus intr-o vend profunda, cu posibilitatea diferentierii unei modificari acute de una cronicé. IV. Tomografia computerizata detecteaza_trombozele abdominale si pelvine, diferentiind un trombus recent de unul vechi. V.Ecografia bidimensionali cu compresie detecteazi zone de ecogenitate crescuta (trrombusul), mai ales la venele poplitee si femurald ‘comuna. VI. Ecografia Doppler color detecteazd sistemul venos profund si permite aprecierea exact a vitezei fluxului sanguin, sensul si amploarea acestuia. VIL. Scintigrama cu radiofibrinogen uman (marcat cu 1'°* si 1") poste detecta tromboza situati la nivelul membrelor. Rezultatul in 12-24 de ore limiteaza utilizarea metodei venelor SINDROMUL CLINIC DIN TROMBOFLEBITE Definitie: tromboflebitele reprezintiafectiuni_ ale _venelor, caracterizate prin prezenfa unui tromb intraluminal, cu inflamatia peretelui vascular. Termeni de trombofiebita si flebotromboza, folositi dupa procesul primar si dominant (inflamator in tromboflebiti si trombotie in 82 flebotromboza) reprezinté faze evolutive ale accluiasi proces (si nu doud entitai nosologice diferite). Etiopatogenezd. Factorii determinanti ai trombozei_venoase sunt reprezentafi de triada iui Virchow: leziune endoteliala, stazi venoasd si hipercoagslabilitate sanguind. Factorii_ cate favorizeazi trombozele, cu posibilitatea aparitiei tromboflebitet profunde, sunt ilustrafi in tabelul 6. Tabel 6: Factori de rise ai tromboflebitei profunde ‘oberitatea: politraumatisme ale jumdtayii inferioare a corpulu Tmobilizarea prelungita a pat (cardiopatii decompensate, fracturi de bazin); vy > interventiile chirurgicale (in neoplazi special cele pe abdomen si gravide; pelvis}; folosirea anticonceptionalelor; > bolile cardiovasculare infectiile: cateterizarea prelungitas prezenta varicelor; varsta (peste 45 de ani; sexul (freeventa este net mai mare Ja femei). (valvulopatii decompensate, infarctul de miocard): > unele afectiuni hematologice (leucozele, poliglobuliile); dliabetul zaharat; Simptomatologia diferd in functie de sediul si intinderea leziunit venoase. Din acest punct de vedere se disting dou categorii de tromboflebite: L superficiale; IL profunde. I. Tromboflebita superficialé — procesul inflamator este localizat la nivetul venelor subcutanate si este insotit de formare de trombi aderentis embolizeaza foarte rar, se pot vindeca spontan si nu lasi sechele, Se caracterizeazi prin’ a) subiectiv, durere moderata: b) obiectiv, vena superficiala inflamata apare ca un cordon dur. dureros la presiune, rosu, cu edem in jur, iar tegumentele supraiacente sun: eitematoase §i calde, Fenomenele inflamatorii dispar in cateva zile, spontan. Cauzele tromboflebitei superficiale sunt: © varices > administrarea intravenoas’ de substanfe iritante, cu lezarea VVVVVVVY imei: > periflebita (secundara celulitei), > bolide colagen, vasculite sistemice, 83Factori favorizangi > traumatisme; > staza venoasa; cateterizare venoa infepaturi veninoase; Jimfangita, celulit, prelungita vy I. Tromboflebita profunda. Simptomele si semnele clinice din tromboflebita profunda depind de localizarea obstruetiei venoase (in peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare), reactia locala si generala a organismului, existenta emboliilor Manifestiri generale > febra moderata; > ‘ahicardie cu instalare progresiva (pulsul ,cttardtor” al lui Mahler); > stare de elu nedefinit; > anxietate, neliniste. Durerea, de intensitate moderata, este: > accentuata de = poritia decliva; strdinut; manevre provocatoare, > diminuatd la ridicarea membrutui afectat deasupra orizontalei eva zile Edemul incepe distal perimaleolar si pe fata dorsal a piciorului si se extinde proximal, pnd ta radacina coapsei. Dispare la ridicarea segmentului afectat deasupra orizontalei gi se accentueaza in pozitie decliva. Dispare in saptimini sau luni de evolutie, pentru ca in sindromul posttrombotie si persiste toata viata Circulatia venoasi colaterala superficiald apare la cdteva zile de la obstructie, este mai evidenti in ortostatism, localizati in special pe fafa anterioari a gambei: persistd in sindromul posttramhatic i ale tegumentelor apar dacd_edemul este important. gumentele sunt neiede, subtiate, lucioase. Pot deveni violacee $i rei evohutie spre (phlegmasia caerulea); alteori ext edemajiata devine palid’, rece, datoriti spasmului arterial (phlegmasia alba), Obstructia iliofemurala poate fi insotita de dureri in tot membral inferior, chiar inaintea apatitiei altor semne clinice. Existé mumeroase metode de a provoca durerea, din care rejinem semnud Homans (durere in molet la dorsiflexia piciorului pe gamba), sensibilitate la apdsarea gambei fie manual, fie cu manseta tensiometrului CAPITOLUL V mesa METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR EXAMENUL RADIOLOGIC Metode de examinare I, Radioscopia (fluoroscopia); Il, Radiografi La acestea se mai adaug& metodele de examinare (angiocardiografia, tomografia, angio-rezonanta magneticd) bazate pe angio-computer r introducerea unor substante de contrast in arborele vascular. Examenul radioscopic si radiografic al si vaselor mari 1, Examenul radioscopic precede toate celelulte metode 1adivlogice avnd 0 serie de avantaje: este simplu, permite observarea inimii_ in igcate” (aprecierea atat a siluetei cardiace cat si a contractlitatiiinimii) si corelarca modificirilor radiologice cu conformatia toracelui : 2, Examenul radiografic permite citirea unor detalii care nu pot fi inile pe filme, ele pot servi drept termen de reperate scopic, Fixind imag comparatie cu rile ulterioate. 3. Pozitii de examinare: a) antero-posterioard (AP): bolnaval sta cu fata la ecran;86 b) oblic-anterior-sténg (OAS): umarul sting al pacientului este rotat inainte gi lipit de ecran; ©) oblic-anterior-drept (OAD): umérul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran; d) de profil (P, laterala, transversala) in care planul frontal al pacientului este perpendicular pe planul ecranului (brajele fiind ridicate deasupra capulu 4, Imaginea radiologick normala a inimii si vaselor mari a) Imaginea in AP (de fati) (fig. 31) Fig, 31: Imagine normala a corduluit ail. Aspectul global ~ cordul, situat paramedian stang, are forma triunghiulard, cu varful in sus, baza inferior, marginea dreapté aproape verticala si marginea sting oblicd. Diametrul transversal maxim al cordului este, in mod normal, inferior semidiametrului transversal al toracelui, masurat deasupra cupolelor diafragmatice. De fapt, aspectul global si volumul cordului trebuie s4 fie interpretate in functie de morfologia toracelui. Pot fi observate trei tipuri normale > cordul cu marele ax vertical, pare mic, se intélneste la cei cu torace longilin (astenici): > cordul cu marele ax orizontal, pare marit de volum, se intalneste la cei cu torace scurt (astenici, picnici); > cordul de tip intermediar (la cei cu torace de tip intermediar). a.2. Connoul cordului (fig. 32) > conturul drept este format din doua segmente: = superior, aproupe vertical, care corespunde venei | cave superioare (aorta ascendenta la varstnici); = inferior, convex, format de atriul dept Fig, 32: Conturul cordului 1 vena cavd superioara 2 atriul drept 3 = ,buton” aortic 4 artera pulmonarit 5+ ventricolul stang > conturul sting se compune, de reguldi, din trei segmen = superior, situat imediat sub clavicula stanga, este convex (constituind intre o jumatate si o treime dintr- ‘un cere) si corespunde arcului aortic (aspectul circular a ficut sf i se atribuie denumirea de buton aortic); = mijlociu, rectiliniu sau usor concav, corespunde marginii stingi a trunchiului arterei pulmonare si nceputului ramurii stangi a acesteia; = inferior, convex, corespunde ventriculului stang. 'b) Imaginea in OAS (fig 33) bal. Conturul anterior (fata de bolnav) al imaginii in compune din dou’ segmente convexe, care formeaza intre ele on uunghi bine vizibil: > superior, corespunde aortei ascendente; > inferior, corespunde atriului drept si urechiusei drepte,b.2.Connurul posterior (fat de bolnav) se compune din trei segmente: > superior, corespunzator aortei descendente; > mijlociu, corespunzitor atriului stang; > inferior, corespunzator ventriculului sting. Fig, 33: Imaginea cordulut tn OAS Fig. 34: Imaginea cordului in OAD ©) Imaginea in OAD (fig. 34): eA. Conturul anterior (faji de bolnav) se compune din trei segmente: > superior, constituit din ta ascendenta; > mijlociu, corespunzétor trunchiutui arterei pulmonate: > inferior, corespunzétor ventriculului drept. Conturul posterior este aledtuit din dowd segmente: > superior, corespunzitor aortei descendente; > inferior, corespunzitor atriului drept. 4) Imaginea de profil (fig. 35): 4.1. Conturul anterior este format de sus in jos din: > aorta ascendent’; > conul si trunchiul arterei pulmonare; > ventriculul drept. 88 Fig. 35: rmaginea de profil a cordului a in’erior de ventriculul sting Principalele imagini patologice ale inimii si vaselor mari a) Anomalli de pozitie ale inimit: dextrocardic. b) Marirea global a umbrei cardiace (fig. 36): se consider’ c& umbia cardiacd este mariti cénd diametrul transversal maxim al cordului este superior semidiametrului transversal al toracelui masurat deasupra cupolelor diafragmatice (in aceasté apreciere trebuie tinut seama totusi de poziia cordului: vertical, care diminua volumul sau orizental’ care, dimpotriva, creste volumul). Cresterea globali a Volumului cardiac este datorati fie dilatarii unvia sau mai multor compartimente cardiace (atrii, ventriculi), fie unui epansament pericardic ©) Marirea icolatd a unei cavititi cardiace: ‘cl. Marirea ventvicululu stang (fig. 37) (ex: insufivienta aorties) se manifesta, in AP, prin: > deplasarca in jos si spre stanga a varfului inimii } arcul inferior (ventricular) sting este mai alungit si mai convex, cu aspect globules 2. Marirea ventrieulului drept (fig. 38) (ex: stenoza pulmonar’) este greu de evidentiat in AP. Dilatdri mari ale ventriculului drept vor produce o impingere lateralé fie a conturului drept, fie a celui sting, inima aparand mariti in sens transversal. In OAS apare 0 bombare anterioard a conturului ventriculului drept. Conturul posterior este format in sus de atriul sting, iar 89.a) b) Fig, 36: a = Mrirea globala a cordului in insuficienta cardiace b- Marirea globaliia corduluiin pericardita exudati Fig, 37: Marirea ventriculului stang 80 mitt Fig, 38 Marirea ventriculului drept 3. Marirea atriului stdng (ex: stenoza mitrald) apare in pozitia AP sub forma unei bombari a segmentului mijlociu sténg. in pozitie CAD, atriul sting dilatat bombeazi inspre spatiul retrocardiac, comprimand esofagul care, daci este opacifiat cu pasté baritat’, va prezenta 0 scobituri in dreptul atriului sting sau chiar va fi impins de citre acesta spre coloani (fig. 39). a Fig, 39: Marirea atriului stang: a~ imagine anteroposterioard cu proeminenta arcului mijlociu stings b—amprenta auriculului sting pe esofagul baritat. 014) Dilatarea trunchiului arterei pulmonare apare in pozitie AP cao bombare localizata in jumatatea inferioara a arcului mijlociu sting. e) Dilatarea aortei ascendente face ca, in pozitia AP, aorta sa formeze conturul drept superior al imaginii cardio-vasculare (care normal este format din vena cavi superioard). Dilatarea arcului na, in AP, un buton aortic mai larg si mai proeminent. 6. Alte imagini radiologice patologice ale inimii 'a) Calcificdrile cardiace. Dupa procese inflamatorii, ischemice sau de alt& natura, se pot depune la nivelul inimii séruri de caleiu care sunt opace la razele X. ad. Calcificarile valvulare apar sub forma de pete neregulate situate in zona de proiectie a orificiilor valvulare in leziuni valvulare (mai ales reumatice) si in ateroscleroza valvulelor; a.2. Calcificarile pericardice (fig.40) sunt dispuse sistematizat pe marginea umbreicardiace. ca 0 .coaja” (cord blindat” — Panzerhertz), in pericardita constrictiva; Fig, 40: Caleificari pericardice (pericardita constrietiva) a3. Calcificdrile intramiocardice apar sub forma de pete neregulate care nu corespund, in incidente oblice, nici pericardului, nici proiectiei valvulelor inimii b) Colectiile lichidiene pericardice produc urmatoarele modificari radiologice (fig. 41): © cresterea dimensiunilor umbrei cardiace in toate sensutil > aspectul general al umbrei cardiace tinde spre 0 forma triunghiulard sau de ycaraff”, baza triunghiului parand ¢& ace” pe diafragm; > marginile laterale, dreapta si sting, ale imaginii cardiace (claturile” triunghiului) isi pierd convexitatea si tind sa devina aproape rectilinii (ca profitul unui ,acoperis de casi”); % uneori se poate distinge un dublu contur al imagini cardio-pericardice: umbra inimii apare ceva mai opacd in interiorul umbrei lichidului pericardie; > colectia de lichid din pericard joacd rolul unei .perne de amortizare”, ustfel inedt pulsatile conturului cardiac diminua foarte mult Fig. 41: Pericardita exudativa c)Anevrismele cardiace sunt dilatiri strict delimitate ale unei portiuni a peretelui cardiac. Obisnuit ele sunt consecinta unui infarct miocardic. Anevtismele cardiace sunt in general animate de pulsatii cu caracter expansiv si paradox (bombexz& in timpul contractici miocardului ventricular). 7, Examenul radiologic al cireulatiei pulmonare euprinde: ‘a} Examenul hilurilor pulmonare. Hilurile se proiecteaz’ in dreptul porfiunii mijlocii a imaginii cardiace, de o parte si de alta, gi se pierd treptat spre ambele cAmpuri pulmonare. Grosimea lor maximd, 9394 socotiti de la marginea umbrei cardio-yasculare, este de 2-4 cm, Modificatile patologice ale hiluritor pulmonare cuprind: > mirirea lor (edicd extinderea in cémpurile pulmonate) datorati dilatariivaselor arteriale sau venoase din hipertensiunea pulmonard arterialé sau venoasé; > accentuarea pulsafiilor (dans hilar”: in sistolé volumul hilurilor creste, iar in diastoli se micgoreaza), intalnitd in insuficienfa pulmonari. b) Modificarile plaménilor in tulburdrile cireulayiei pulmonare > accentuarea desenulvi reticular, uneori cu aspect micronodular: % cimpurile pulmonare pot apare voalate (mai putin transparente); > in cAmpurile pulmonate joase si cele mijlocii, spre peretele costal, pot apare umbre liniare scurte (c 1-2 em), orizontale, aga-numitele benzi Kerley (fig. 42), care exprima un grad pronunfat de stazi pulmonaré (fn stenoza mitral). Fig. 42: Liniile Kerley > transudarea de lichid in interstitiu sau alveole da imagini de umbre neomogene, de intensitate variabilé, contur fin, sters, repartizate de reguld in apropierea hilurilor (aspectul din edemul pulmonar acut este de ,aripi de fluture”) (fig. 43): Fig, 43: Aspeet radiologic in edem pulmonar acut > in stenozele orificiale pulmonate stranse si in hipertensiunile arteriale pulmonare mari, din cauza scdderii debitului din artera pulmonaré, edmpurile pulmonare periferice apar mai clare decat in mod normal: > in insuficienta cardiac& pot apare colectii lichidiene pleurale (mai adesea in dreupta): > infarctele pulmonare, prin embolie sau tromboz’, daw imagini caracteristice: opacititi subcostale de forma triungiulard, cu varful spre hil si baza spre periferie, situate mai ales la baza plimdnilor. Tehnici radiologice complementare 1. Teleradiografia constd in inregistrarea imaginii radiografice de la distanta de aproximativ 1,5 m, cea ce face ca dimensiunile inimii s& fle cit mai apropiate de cele reale. 2, Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace i a vvaselor meri prin umplerea lor cu o substanté de contrast injectaté printr-un cateter introdus pe cale venoasi in inima dreapté sau prin cateterizare arteriala retrograda (pentru a opacifia aorta si inima sténga). in timpul injectarii si imediat dupi accea se face inregistrarea radiograficd (angiocardiografia) sau cinematograficd (cineangiocardiografia) a imaginitor.3. Coronarografia (fig. 44) permite diignosticarea, localizarea gi precizarea gradului obstructiilor arterelor coronare. Substanja de contrast este injectati pe un cateter introdus prin artera femurala sau brabiala a cari vief este poziionat in fiecare arterd coronara structie la nivelul arterei coronare stingi (dupii Harrison) ACS ~ artera coronard stinga; ADA ~ artera descendentit anterioard. ELECTROCARDIOGRAFIA fn cele ce urmeazi prezentim mumai notiuni de electrocardiogatie spractica”, scopul find acela ca studentul in anul IT s8 poata interpreta modificatile electrocardiografice majore. APARATURA Existd diverce tipuri de aparate, care obigmuit se compun din: cabluri $i electrozi, amplificatoarele potentialelor cimpului electric, comutatoral de derivatii,sistemul de inregistrare si cel de derutare al hartiei Hértiautilizatd diferd dupa tipul aparatului (termosensibila, mecanosensibila, cu indigo si inscrierea direct cu cerneala), este imprimata pe vertical’ si orizontala, prin linii groase si subtiri. Liniile verticale marcheaza timpul (fig. 45), iar cele orizontale marcheazi amplitudinea, Calcularea timpului de inregistrare a unei deflexiuni se face dupa viteza de derulare a hartiei, doua linii verticale subjiri marcand: ~ 0,04 min la viteza de 25 mm/sec; = 0,02 min la SO mnvsec; 96 = 0,01 min la 100 mm/sec. 020 see oa} 0,04see Fig, 45: Exemplificarea catcularii timpulut ide inregistrare la viteza de 25 mm/sec Liniile orizontale (de amplitudine) se succed la distante de 0.1 sau 0.2 ‘mV dupa tipul hirtiei, 5 sau 10 linii fiind egale cu 1 mV, Orice aparat este astfe! reglat inet, la introducerea in circuit a unei diferente de potential de 1 mV sd se inscrie 0 deflexiune cu o amplitudine de 1 em. Deci 1 mV = lem, iar 0,1 m¥ = Imm, DERIVATIILE L. Derivatiile standard (DS) (fig. 46-a) sunt bipolare deoarece utilizeaza doi electrozi cu pondere egala in explorare, ambii aflandu-se la egala distanta de cord. Daca se noteazi punctele corespunzatoare celor membre (bratul drept, bratul atdng si picionul stang) cu R (right = dreapta), L (left = stinga),F (foot = pico. tune} DS se pot exprima prin formule L-R: Fig, 46: Derivatit standard si unipolare ale membrelor 72. Derivafiile unipolare ale membrelor (DUM). Aici_un_singur electrod este explorator, cel de al doilea find indiferent si introdus in borna centrald terminala (acest ultim aspect este notat cu simbolul ,,V”) (fig. 46-b) Inifial, inscrierea fenomenelor electrice in derivatiile unipolare ale membrelor determini deflexiuni de amplitudine unica, inconvenient corectat de Goldberger prin inregistrare unipolar amplificata” (simbol a"), denumirea acestor derivatii fiind aVR, aVL, VF . Derivatiile precordiale (DP) sau ytoracice”, sunt unipolare si se noteazi cu V (de la voltage”) (fig. 47). Prin conventie internationald s-au admis sase puncte toracice de fixare a electrozilor si anume ‘Vj ~ extromitatea stemald a sp. [V ic. drept V2 ~ extremitatea sternala a sp. IV ic, sting; V3 ~ Ia mijlocul distantei dintre V2 si Vs Va~sp. V ic. sting Ia intersectia cu linia medioclaviculara; Va~sp. V icc. stang la intersectia cu linia axilara anterioara: Vo—sp. V ic. sting la intersecjia cu linia axilara medie. Derivatiile V;-V» sau ,drepte” sunt situate in fafa ventriculului drept, iar derivatiile Vs-Vs sau ,sténgi” in fata ventriculului sting, Fig, 47: Derivutii precordiale MONTAREA ELECTROZILOR PENTRU iNREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAMEI Cu bolnavul in decubit dorsal, se fixeaza electrozii (plicuje miei de tel inoxidabil, imbricati in panza si udati cu apa) la brate, membrul inferior (fig, 48) si precordial (fig. 49). Se conecteazi electrozii cu cablurile astfel: 98. > cablul galben la brajul sting; > cablul verde la piciorul stang. Fig. 48: Montarea electrocilor in vederea inregistraril electrocardiogramei Cablul negra sau albasiru (dupa tipul aparatului) conectat le gamba dreapti se conecteaza un care are doar rol antiparazitar Pentru derivatiile precordiale se folosesc 6 cabluri, fie notate de la 1 la 6,-fie eolsrate diferit (in acest ultim caz, aparatul prezinta 0 schema cu culoarea corespunzatoare fiecdrei derivatii) (fig. 49). 1: Montarea electrozilor precordiali Pentru determinarea amplitudinii deflexiunilor se inregistreazé curba de etalon sau milivoltul, a cirui amplitudine trebuie s& fie egala cu 1 em. 99PRINCIPI DE BAZA fn stare de repaus, celula cardiac’ este, sub aspect electric, polarizata (suprafata electropozitiva, iar interiorul electronegativ), Stimularea electric’ determina ,depolarizarea” (activarea, contractia), interiorul_devenind electropozitiv si suprafaqa electronegativa. Depolarizarea si repolarizarea {interioral celulelor devine din now electronegativ) (fig. 50), Impulsul electric care ia nastere in nodulul sinoatrial depolarizeazit atriile (determindnd pe electrocardiograma unda P), dup care ajunge le nodul atrioventricular unde exist o mic& pauza (1/10sec), apot coboard prin fasciculul His determinand depolarizarea ventriculilor (complexul QRS pe electrocardiograma); dupa complexul QRS apare o pauzi (segmentul ST pe electrocardiograma), apoi unda T care reprezintd repolarizarea ventriculilor. eS + + + 4 + Peter eT b) Fig. 50: a - depolarizarea celuleé cardiace; b - repolarizare celulei cardiace ANALIZA UNEI ELECTROCARDIOGRAME ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA Nomenclaturd. Interpretarea corecta a electrocardiogramei_impune ‘cunoasterea perfecta a aspectului normal. Traseului electrocardiografie i se descriu: ¥ deflexiuni (unde): Y. segmente; ¥ intervale (fig. 51). See peersved unpre H00b | Fig, $1: Electrocardiogramia wormalti 100 Deptexmniie Wiimere) me Uist Bp os si repolatizate atrialé sau ventriculard, Prin conventie internationali detle- Xiunile sunt notate cu anumite litere in raport cu ordinea inregistrarii lor: = P(depolarizarea atrial); = Qiprima unda negativa a complexului ventricular); depolarizarea = R (prima unda pozitiva dupa Q); ventricular + $(prima unda negativa dupa R); + T(repolarizarea ventriculara), Fiecare deflexiune se defineste prin: ‘> sens (pozitiva sau negativa, dupa cum ea este situaté deasupra sau dedesubtul liniei izolelectrice): > duraté: > amplitudine. fn consecinta nu este corectd o formulare de tipul sunda R negativa”, intrucit unda R este prin definitie pozitiva. ‘Segmentele reprezint8 linii izoelectrice cuprinse intre doud deflexiuni (ex: segmentul ST). ‘Tntervalele includ deflexiuni si segmente (ex: intervalul PQ, intervalul Qn. ‘Analiza oricirei electrocardiograme comport: 1. Analica cali traseului. Calitatea bund a unei electrocardiograme include 0 etalonare corecti (ImV = lem) si absenta artefactelor (parazitati de orice fel). 2. Aualiza ritmului cardiac. 3, Analiza morfologicd a traseului. Criteriile de recunoastere a ritmutui sinusal in mod normal, ritmul de bazé al inimii este cel sinusal (controlat de nodulul sinusal’ sau sinoatrial). Cand conducerea este preluaté de un alt ‘entra subjccent (atrioventricular, intraventricular), freevenfa cardiacd scade ig. 52). Fascicul His Nodulsinoatrial (70 (Sormin) 80/miny Nodul :rioventricular {ovminy Refeaua Purkinje (30-40/min) 101Else recunoaste pe electrocardiograma dupa urmatoarele criteri )_prezenta undelor P inaintea oricdrui complex QRS, succesiunea lor ind regulata, b) intervalul PQ constant si normal; ©) ciclurile P-P si R-R constante, Caleularea freeventei batdilor cardiace se face in functie de viteza de rulare a hartiei si de marcajul vertical de pe aceasta hartie. Obisnuit, frecventa se deduce din lungimea intervalelor R-R dupa formula: 60100 durata R-R Pentru calcularea rapidi a freeventei, o metodd simpli ar fi urmatoarea: se repereaza o und& R, apoi se numara 300, 150, 100, 75, 60, 50” pentru fiecare din liniile groase care urmeaza, frecventa cardiacd fiind acolo unde cade urmatoarea unda R, Timpul dintre doud lini groase verticale este de 1/300 pe minut (deci: de doua ori 1/300 pe min = 2/300 min 1/150 min, samd). Freeventa pe minut Unda P este prima undi a traseului electric si reprezinté depolarizarea atrilor. Caracteristicile undei P normale. 1. durata: < 0,12 sec, forma rotunjita (3 patrajele mici orizontale); 2. amplitudinea: < 0.25 mV, cea mai mare in DI (2,5 patrajele mici verticate); 3. pozitiva in toate derivatiile, cu exceptia aVR unde este negativa ; 4. contur: rotund, fara intreruperis 5. poate fi pozitivd sau bifazicd in V1 si V2, si pozitiva in Vs-Ws. Dac este bifazied, deflexiunea negativa terminala nu trebuie sa fie mai adancd de mm sic 0 duratd de 0,03 sec (1 mm orizontal). Modificari patologice ale undei P: 1. absenga undei P: fibtilatia auriculard, rtm nodal, bloc sinoatrial, Inperkaliemie; in tahicardia cu ritm rapid unda P nu se identifica datorita suprapunerii cu unda T; 2. unda P negativé in Di: dextrocardie, plasare electrozitor, activarea retrograda atrial; 3. unda P larga si crestaté (bifida): hipertrofie atrial stanga (,P incorecta a mitral 4. pulmonar’ mda P inalté si ascutité: hipertrofie atriali dreapti (P 102 ‘Complexul QRS Complexul QRS reprezinta depolarizarea ventriculard si se compune in ei unde (nu in mod obligatoriu prezente in toate derivatiile): > prima unda negativa: Q; > adoua unda pozitiva: R; > a treia unda negativa: S. © a dona unda pozitiv’ dupa $ este notaté R’ iar 0 a doua unda negativa, succedind lui R’, este denumita S". Cand undele complexului sunt de amplitudine mica (< Smm saw 0,5 mV) ele se noteaza cu litere mici (q, ry 5.1", $°). Complexul QRS are durata intre 0,06-0,10 sec si amplitudinea de 1,5 mV, Se vorbeste de microvoltaj atunci cand amplitudinea complexelor in fiecare dintre cele trei derivatii standard nu depaseste mV side hipervoltaj, cénd in dowd din derivatiile standard, depageste 2 mV {amplitudinea este mai mare Ia copii si adolescenti). Complexul este dominant pozitiv in derivayiile standard si derivattile unipolare ale membrelor {cu exceptia derivatiei aVR unde este dominant negativ). in precordiale, undele R crese progresiv de Ja Vi la Ve, concomitent cu scAderea undelor S, raportul RVS fiind 1/8 in precordialele drepte si de 8/1 fn cele stingi (ig. 53). yl s, ies V2E aoe VG aSueavG) Fig, $3: Aspect normal al undei R din Vi-Vo 1. Unda @ este deflexiunea negativa care precede unda R; reprezinti depolarizarea septului interventricular (de la stanga la dreapta). 2. Unda R este prima deflexiune pozitivl a complexului QRS si reprezint’ depolarizarea ventriculilor ~ portiunea anteroseptal, urmaté de rmajoritatea masei musculate ventriculare. 3. Unda $ este prima undi negativl a complexului QRS care urmeazi undei R; teprezinta depolarizarea portiunii posterobazale a ventriculului sting si cea mai mare parte a porffunii superioare a septului interventricslar. 1034. Undele R” si S?. Unda R? este a doua unda pozitiva a complexului QRS ce apare dupa unda R, iar unda S* este a doua undi negativa a complexuluti QRS ce apare dup’ unda R. 3. Unda QS. Cind complexul QRS nu are nici o unda pozitiva (unda R), unda negativa nu poate fi definita nici ca unda Q, nici ca unda S, aceasta unda fiind denumita unda QS. Caracteristicite complexului ORS in deriv 1. amplitudinea undei Q in DI, DI, aVL, aVE, nu trebuie si depaseasea 1/4 din inalyimea undei R; 2. in aVL poate apare in conditii normale und’ Q patologicd daci axa inimii este pozitiva (peste +60"); 3, o.unda q in III sau aVR trebuie ignorati; 4. unda R in aVL nu trebuie si depageasc 13 mm; 5. unda R in aVF nu trebuie si depaseasea 20 mm; 6. axa QRS trebuie si fie intre 0” si +90", Cavacteristicile complexului QRS in derivatiile precordiale 1. progresie constanta din Vi, unde predomind undele negative (1S sau QS) spre Ve, unde predomina undele pozitiva (qR. R, gRS sau RS); 2. zona de tranzitie este de obicei intre V2 si Vas 3. amplitudinea minima: > 8 min; 4. amplitudinea maxima: > cea mai inalt& und& R nu trebuie si depageascd 27 mm; > adancimea undei S nu trebuie sa depaseascd 30 mm; > suma dintre cea mai ampl4 unda R si cea mai addncd unda S nu trebuie sa fie > 40 mm; > unda Q trebuie sd aibil o durata < 0,04 see gi o amplitudine < 1/4 dinR Modificiri patologice ale complexului ORS 1. unda Q patologick sugereaza: necroza miocardicd (infarct de miocard), conducere anormala (bloc de ramura), hiperttofie ventricular 2. voltajul complexulut QRS: a) microvoltaj: amplitudinea QRS mai mica de $ mm in toate derivatiile. Se intalneste in - pericardita; + mixedem: + emfize = obezitate; - etalonare la jumatate a aparatulu b) voltaj mare: semnifick hipertrofie ventricular 3. zona de tranzitie in afara V2 si V, sugereaza rotatia inimii. 104 4, unde R si $ anormale sugereazi hipertrofie ventricular’, infarct miocardic inferior, sindrom WPW, dextrocardie, 5. lingirea complexului QRS sugereaza bloc incomplet de ramuri, bloc fascieu ar, sindrom WPW. Unda T corespunde fazei de repolarizare rapidi a ventriculilor, are forma asimetricd, rotunjita, cu ramul ascendent mai lent si cel descendent mai rapid, amplitudine intre 2-6 mm si durata intre 0,15-0.30 sec. Este obligatoriu pozitivi in DI-DIL si negativa in aVR. in precordiale se proiecteaza pozitiv (la copil, adolescent si adultul ténar, unda T poate fi negativa in Vi si V3) Unda U (fig. 54) este 0 und de amplitudine foarte micé, pozitiva, care apare uneori dupa unda T. Reprezint’ probabil repolarizarea lenta a fibrelor Purkinje, muschilor papilari sau septului ventricular, sau repolarizarea lent ventriculard. Unda U urmeaza unda T si precede unda P a ciclului urmator, Caracteristicile undei U normale 1. und micd, rotunda (<1 mm); 2. aczeasi polaritate ca si unda T, deci pozitiva in cele mai mule derivatii; 3. poate fi negativa in DI, DUI, Vi si V2 Modificari patologice ale undei U 1. unda U este sranzitor negativé in timpul crizei de angor, emboliei pulmonare acute, suprasolicitarii ventriculului sténg, incdrcare digitalic’, infarct de miocard. Negativarea undei U se asociazi freevent $i cu und’ T negativa. In infarctul de miocard cele mai multe modificdri revin la normal, dar negativarea undei U poate persista, 2. unda U proeminensd se intalneste in hipokaliemie, hipercalcemie, hipertiroidism, administrarea unor droguri (ex: chinidind, procainamida, disopiramida), Segmentul PQ este delimitat de sfirsitul undei P si inceputul undei Q, este izoelecrrc si rectiliniu, cu durata intre 0,04-0,10 sec. 105‘gmentul ST — delimitat de sfirsital undei $ si inceputul undei T; este izoclectric, dar poate fi subdenivelat (0,5 mm) sau supradenivelat (0.2 1mm) in derivatiile precordiale Intervalal PQ (sau intervahul PR cind unda Q lipseste) exprima timpul necesar parcurgerii undei de excitajie de la atri la ventriculi. Este delimitat de inceputul undei P si inceputul undei Q are durata de 0,12-0.20 sec, dependenta de freeventa cardiacd (scade cu cresterea frecventei) si de ‘varstd (ereste cu inaintarea in varst. Intervalul QT este delimitat de inceputul undei Q si sfarsitul undei T, Durata lui este strins legatd de freeventa cardiacd si nu poate fi interpretata decit in raport eu aceasta (a 0 freeventd de T0/min, QT este de 0,37 sec): nu depiseste 0,44 sec. in coneluzie, analiza traseului electrocardi urmatoarelor elemente: fic obliga la precizarea 1. ritumul cardiac, sinusal sou nu, pe baza prezentei si a morfologiei undei P, 2. orientarea axei electrice a inimii (tig, normale ale AQRS sunt intre 0 si +90° (dtensie: 0 9 ‘un cord patologic), 55) (AQRS): valorile normal nu exclude Ava electried a inimit Deviatiile axiale se datorese unor conditii fiziologice (warstt, constitujie) seu patologice (hipertrofii ventriculare). Deviatia axiala — dreaptd sau sting — se poate preciza prin analiza undelor R si § din DI si Dil. In deviatia axial dreaptd (fig. $6) exista: > unda R ampla in DIM (complex vent icular predominant pozitiv); 106 > unda $ ampli in DI (complex ventricular predominant negativ), {in deviaia axialé stangé (fig. 57) > und’ R ampli in DI; > undi $ ampla in DI. 1 " R Fig, $6: Deviatie axiald dreapt rR u mr Fig, 57: Deviatie axiala stingat 3. frecventa cardiaci (se impart 6000 sutimi de secundi, repre- zentand un mitut, la numérul sutimilor de secunda dintre doud unde R). 4, anaiiza morfologica succesiva a deftexiunilor, segmentelor $i | intervatetor. ELECTROCARDIOGRAMA LA COPIL Aspectu, electrocardiografic cu aceleasi caractere ca $i dupa varsta de 15 ani. Pana atunci, deosebirile se referi la: 1. frecventa cardiacé ~ mai mare la copii 2. “‘unda P — durata mai mica decit la adulti; 3. intervalul PQ pana la 5 ani are durata maxima de 0,16 sec; 4, complexul QRS are durata si amplitudine mai mic decat la adult; 5. unda T este negativa in derivatiile precordiale drepte, pe toata perioada copilarie’. Adesea se noteazi un T bifid (,T infantil iar dupi pubertate, pind la varsta adolescentei, se constatd derivatiile precordiale unde T pozitive ample (.T vegetativ"): 6. unda U este de regula bine vizibild in cel putin o derivatie precordiala, in 107 aELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA I. HIPERTROFIILE CARDIACE Hipertrofiile cardiace reprezinta modificari anatomopatologice ale cordului caracterizate fntr-un prim stadiu prin hipettrofia fibrelor (eresterea diametrului peste 16 microni) si intr-un stadiu mai avansat prin hiperplazia lor (cresterea numarului de fibre) Din punet de vedere hemodinamic sunt incriminate doud mecanisme de suprasolicitare ale inimii: 1. cresteren recistentei in fafa unei cavitéqi (suprasolicitare de rezistena) in stenozele valvulare, hipertensiune in marea sau mica citculatie si in malformajii congenitale. Aceste obstacole obligé le un efort crescut muscular care duce la instalorea hipertrofiei eu micsorarea cavititi (hiperttofie concentriea); 2. cresterea volumului de umplere prin refluare saw sunt in insuficiente valvulare si defecte septale (suprasolicit® inima prin cantitatea mare de singe ce trebuie ejectata). Se realizeaza astfel ,.suprasolicitarea de volum”, caracterizaté mai mult prin dilatarea peretilor decat prin hipertrofia lor (hipertrofie excentrica). In functie de cauza suprasolicitirii, hipertrofia poate interesa diverse cavititi ale inimii: atriul sting sau drept, ventriculul sting sau drept, un atriu si un ventricul, ambii ventricul, Hipertrofii atriale 1. Hipertrofia atriald sting’ Cauze ~ suprasolicitares de volum sau de rezistenta a atriului sting: stenoza mitrala: > insuficienta mitral; > insuficienta aortic: > stenoza aortic’; > hipertensiunea arterials. Criterii electrocardiografice de diagnostic: fa) aspect bifid al undei P, cu prima cocoas’ mai micé (apartindnd atriului drept) si a doua mai inalté (apartindad atriului sting); b)_baza undei P depaseste 0.11 sec (amptitudinea ei rimne inst normald). intalnit mai frecvent in stenoza mitral4, P bifid mai este denumit oP mitral” (fig. 58). 108 Fig, $8: Unda P bifida eu baza largita Hip ‘ofia atrial dreapta Cauze: conditii in care atriul drept este suprasolicitat prin rezistent& sau volum(cord pulmonar eronic, ST, IT, malformatii congenitale). Criterii electrocardiografice de diagnostic: unda P ampla (peste 2,5 mV), ascutit?, dar cu baz normal. Mai este numit ,.P pulmonar” datorita incidentei sale crescute in cord pulmonar cronic (fig. 59). Fig. 59: Unda P cu amplitudine ereseuta Hipertrofii ventriculare Griterit electrocardiografice de diagnostic in _hripertrofiile ventriculare: a) mirirea voltajului (hipervoltaj) - fn hipertrofiile ventriculare nu reste numérul celulelor musculare, complexele QRS devenind inalte prin alterarea proiectiei geometrice a fortelor electrice; 1h) lirgitea complexului QRS (2 0,12 sec) prin alterarea conducetti: ©) subdenivelarea segmentului ST - datorita ischemiei subendocardice gi fibrozei; d). iwersarea undei T prin modificari de repolarizare. 1. Hipertrofia ventriculara stanga Cauze’ orice suprasolicitare de volum sau de rezistenyé a ventriculului sting (insuficienta aortic, stenoza aortica, insuficienta mitral, hipertensiunea arterialé, boli coronariene, persistenfa canalului arterial, cardiomiopaii, coarctatie de aorta). 109,Criterit electrocardiografice de diagnostic (fig. 60): a) cresterea amplitudinii undei principale a complexului QRS, cel ‘mai amplu R (sau ) depasind 1,6 mV. In derivatiile precordiale se constata unde R ample in Vs-Ve si unde $ ample in V,-V2, eventual cw intarzierea deflexiunii intrinsecoide in Vs-Ve peste 0,045 sec, dar fart a depasi 0,06 sec. in literatur’ se apeleaza mult la indicii de hiperttofie (mai cunoscut este indicele Sokolov-Lyon: Rus sau Ryg + Sy Sati Sy2 > 35 mm); b). devierea axei electrice spre stanga (-30” sau mai mult): €)_baza (durata) complexului QRS este moderat langité (0,10-0.12 sec). oa a =~ Fig, 60: Hipertrofie ventriculard stinga 2. Hipertrofia ventricular dreapti Cauze: afectiuni care suprasolicita ventriculul drept prin rezistenya sau volum (stenoza mitvala, cord pulmonar cronic, stenoza pulmonara, insuficiena tricuspidiand, malformatii congenitale). Criterii electrocardiografice de diagnostic: (fig 61) a) devierea axei electrice spre dreapta peste +90" si mai ales peste +110° (cel mai important si mai categoric semn de diagnostic al hipertrofiei ventriculare drepte): b)_ unde R dominante in precordialele drepte(Vi-V: ©) raponul £ in Viet sau Zin Vo ts d) Rin Vy =7 mm sau $ in Vy =2 mm; 110 e) in blocul de ramuri dreaptd, unda R’ > 10 mm sugereaza hipertrofia ventriculara dreapta; 1) anplitudinea QRS creste dar intr-un procentaj mult mai mic de cazuri si intro misurd mult mai redusi decét in hipertrofia ventriculard sting’, RE : A af 7 wi i T we Fig, 61: Hipertroffe ventriculard dreaptit 3. Hipertrofia biventriculard (fig. 62) la acelasi pacient se traduce prin: a) axd electricd obignuit intermediar’; ) amplitudine mare a comptexului QRS: ©) modificiri de hipertrofie ventriculard dreapta in precordialele drepte gi hipertrofie ventriculard stanga in precordialele stangi. TR ETE thers Fig. 62: Hipertrofie biventriculard si sindrom WPI ntCaucze: defect septal ventricular; cardiomiopatiis hipertensiune; boli coronarienes insuficienté mitrala; valvulopatit zortice: persistenfa canalului arterial, vvvvvvy II. TULBURARI DE CONDUCERE A. Tulburarile de conducere intraventricular reprezinti consecinta blocarii parfiale sau complete a excitafiei la nivelul uneia sau mai multor ramuri_ sau fascicule ale sistemului de conducere intraventricular (Fig, 63). Cauze: > cardiopatii organice (ischemicd, hipertensiv, reumaticd si congenitala); > cardiomiopatii: > cord pulmonar eronic: > tulburiri electrolitice; > intoxicatii medicamentoase (chinidind, digital) Clasificare Dupé nivelul unde se produce tulburarea de conducere, blocurile intraventriculare pot fi: 1. blocuri de ramura (drept sau stang); 2 dlocuri de filete sau fascicule (hemiblocul sting anterior si posterior: 3. blocuri de arborizati. a b Fig. 63: a) Bloc de ramura dreapta: intreruperea conducerii la nivelul ramului drept cu transmiterea excitagie’inifial in ventriculul sténg, apoi in cel drept; 1b) Bloc de ramurd stdngi: tntreruperea conduceri fa nivelul ramului sting cu transmiterea excitatiel inifial in ventriculul drept, apoi tn cel stang. 12 Blocurile de ramurit 1. Citerii de diagnostic ale bloculut complet de ramurd sting (ig. 64: ‘a)duraia (baza) complexului QRS 2 0,12 see: b) axa clectricd deviatd la stinga; ©) itm sinusal (supraventricular): . in derivatile precordiale exist® unde $ ample in V1-V2 (cu T mai mic decdt normal sau chiar absent ~ aspect de QS) si unde R ample, largi $1 crestate (in M”) in Vs-Vii a ‘Sy unds intrinsecoida (timpul cuprins intre Mneeputul undei R si perpendicular dusi din vasful undei R la linia izocleetrie; normal sub 0,05 Sec) apare tardi in Vs-Vo > 0,08 sec): {) segmental ST i unda T orienatate in sens opus complexulul QRS: fg) absenta undei Q in DI, Vs si Ve Fig. 64: Bloc de ramuri sting 2. Critesit de diagnostic ale blocului complet de ramuri dreapti (fig. 65, 66) . , “3) nda S larga si implstatd in DI, aVL, Vs si Vet . by beza (durata) complexului QRS 0.12 sec (dar numat_ in aproximativ €0% din eazuri): 3__c)_unda R ampli, larg si crestaté (in M") in Vi Va, eu poi de faz terminala, unda R secundara (R') mai ampla decat unda R initiala; 4d) unda intrinsecoida in Vi, V2 depaseste 0,05 see, et wry Bee Fig, 66: Bloc de ramurat dreapat Blocurile fasciculare 1, Hemibloc anterior stang (fig. 67) Criterii electrocardiografice de diagnostic: a) deviatia axei QRS la sti ')_ interval QRS normal: ©) QRS predominant pozitiv in DI si negativ in DIL 14 Arne [Y f a at Fig, 67: Hemibloc anterior sting Cauze > cardiopatia ischemic; > hipertrfia ventriculard stings > cardiomiopatii: > hipertensiumea arterial; > insuficiengs cardiac’; > caleificare de valv’ aort | 2. Hemibloc posterior sting (fig. 68) Criterii electrocardiografice de diagnostic: a) deviatia axei QRS la dreapta; | b)_intervale QRS normale; | ©). GRS predominant negativ in DI si pozitiv in DIL | er A T I dW Fig, 68: Hemibloc posterior sting. Cauze: > cardiopatia ischemic’, > hipertrofia ventriculara stingd; > cardiomiopati Hemiblocul posterior cu blocul de ramura dreapta. ing izolat este foarte rar; freevent se asociazi ls3. Bloc trifascicular Criterii electrocardiografice de diagnostic: a) alternanta blocului de ramurd dreapti si blocului de ramuré stingd: electrocardiograma tipicd pentru bloc de ramurd dreapta sau bloc de ramurd stngé care in minute sau zile se schimba intr-un tip opus de bloc; b) bloc atrioventricular gradul T asociat cu bloc bifascicular (ex: bloc de ramurd dreapta + hemibloc anterior sting), Sindromul de preexcitatie 1. Sindromul de preexcitatie deseris de Wolff, Parkinson $i White (sindromul WPW) (fig. 69), const in activarea unui teritoriu ventricular rept sau sting, inainte si independent de stimulul condus pe caile normale, printe-un fascicol aberant Kent. Din punct de vedere clinic, persoanele cu sindrom WPW prezinta adesea crize de tahicardie paroxisticd. Cauze: boli cardiace congenitale: reumatism articular acut; infarct miocardic acuts cateterism cardiac: cardiomiopatii idiopatice: tireotoxicoza: persoane sinatoase. Criterii electrocardiografice de diagnostic: a) intervalul P-R este scurtat sub 0,12 sec, complexul QRS incepind inca de pe ranmura descendent& a undei P; b) complexul QRS incepe cu o und& lentd, neregulati, ingrosaté, unda delta: ¢)_complexul QRS este largit (2 0.12 sec); 4) segmentul ST si unda T sunt in opozitic fata de complexul aoe rae a NL a ~AL_I. eee eer a ee vvvvvVy Fig, 69: Sindromul de preexcitatie WPW 116 Exist deud tipuri de sindrom WPW: Tip A: exist’ deflexiune (und A) pozitiv preexcitatie este in VS. "Tip B: exista deflexiune (und A) negativ’ in Vi si Vsi aria de preexcitatie este in VD. Daca esie asociat cu 0 cardiopatie congenital cianogend se pune diagnosticul de anomalie Ebstein Pacientii cu sindrom WPW au rise de a dezvolta tahicardie supraventriculsra prin mecanism de reintrare. V1 $i Vz: aria de 2, Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) Griterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 70) fa). interval PR scurt; b)muexistd unda delta Fig, 70: Sindrom de preexcitatie LGL fn sindrorml LGL impulsul atrial este condus preferential printr-un ram posterio: (James), cu by-passul nodului atrioventricular, si apoi este condas pe cai normale la ventriculi. Astfel, intervalul PR apare seurt iar complexul QRS si unda T normale. ‘Acesti_pacienti mai pot prezenta: tahiaritmit supraventriculare, tabicardie ventriculard, fibrilajie ventriculard B. Tulburdrile de conducere atrioventriculare Tulburirile de conducere constau in diminuarea vitezei de transmitere 4 stimulalu, transmitere intermitenta sau blocarea completa a transmiterit fntr-un anumit teritoriu cardiac, 7 ———Cauze leziuni inflamatoriis cardiopatie ischemic hipertensiune arteriala; cardiomiopatii valvulopatii (stenozd aortic8); tulburari hidroelectrolitice; intoxicatii medicamentoase (digital). Clasificare Doud eriterii stu le baza 1.intensitatea deprimai vedere deosebim: > blocul de gradul I (bloc atrioventricular simplu); > blocul de gradul It (partial) > blocul de gradut III (complet) 2.sediul la care se realizeaza tulburarea de conducere, dupa care se deosebese: vyvvvvy ificarii tulburatilor de conducere: conducerii stimulului. Din acest punct de > blocuri sino-atriale (blocarea propagirii stimulului din nodul sinoatrial cétre atriul drept); } blocuri atrio-ventriulare (AV): Pblocuri intraventriculare (de ramurl, filete si de arborizatie) A. Blocul sino-atrial Cauze: > atleti tineri > supradozaj digitalic: > chinidind; > hipopotasemie Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 71): a) itm sinusal; ») intermitent pauze electrice (absenfa undei P si a complenutui QRS), pauze egale cu un multiplu al intervalului P-P normal, oh \ hpope }ocbes : bbl did bobble : Fig. 71: Bloc sino-atrial (dupa Dudea) 118 B. Blocul atrioventricular de gradul 1 fn blocul atrioventricular de gradul I are loc doar o prelungire a timpului de conducere atrioventriculara, care se recunoaste electrocar- diografie prin prelungirea intervalului PQ peste limita superioard, corespunzatoare freeventei cardiace, fir sé se ,piarda” nici un complex QRS. Lao frecvent& normal, intervalul PQ este patologic peste 0,20 sec ka adult $i peste 0,18 see la copil Cauze: reumatism articular acut; uremie; cerdiomiopatiis distrofie musculard; amiloidoza; medicamente: = digoxin; = chinidinas = B-blocante. boli infectioase; cardiopatii congenitale (defect septal atrial, anomalia Ebstein); > idiopatic. Criteritelectrocardiografice de diagnostic (fig. 72): a) intervalul PQ 2 0,20 sec (un patrat mare) la adulti si 0,18 sec la vvvvyvy vy b) fecare unda P este urmata de un complex QRS. ag ; ieee t ss Fig, 72: Bloc atrioventricular grad I: PQ-0,30 sec. Senmificarie: Blocul atrioventricular gradul I poate fi functional si patologic. Blocul atrioventricular functional apare prin cresterea stimularii vagale si nu are semnificatie clinica. in carciopatia ischemic& semnificatia blocului atrioventricular depinde de severitatea bolii coronare. 9in reumatismul articular acut semnificd existenta_miocarditei reumatismale. Blocul atrioventricular gradul I dispare de obicei odati ce boala care I~ 1 generat devine inactiva; ocazional poate persista. C. Blocul atrioventricular de gadul I fn blocul atrioventricular de gadul I, pe lang deprimarea conduceri, se inregistreazd intermitent sau constant blocarea completa a acesteia, pe traseul electrocardiografic existind mai putine complexe QRS decat unde P. Se deseriu doua varietati de bloc atrioventricular de gradul Il 1. Bloc atrioventricular de gradul II tip 1 (Luciani-Wenckebach, tip Mobitz 1): intervalul PQ se alungeste progresiv de la o sistoli la alta, pind cind 0 unda P nu mai este urmatd de un complex QRS (.P blocat”), dupa care se reia ciclul (perioada): 2. Bloc atrioventricular de geadul If tip 2 (Mobitz IT) caracterizat prin blocarea sistematizata (complexele QRS vor urma numai a doua, a treia sau a patra unda P: bloc 2/1, 3/1, 4/1) sau nesistemarizatd a unui stimul neprecedata de o deprimare progresiva a stimulilor precedent. Cauze: > cardiopatie ischemici; reumatism articular ecu cardita difterica; intoxicatie digitalicd; ‘mecanism protectiv in aritmiile supraventriculare cu ritm rapid. Criterii electrocardiografice de diagnostic: 1. Bloc atrioventricular gradul I tip I(fig. 73) a) alungirea progresiva a intervalului PQ pana ce o unda P este blocatd (nu este urmata de un complex QRS}: b) scurtarea progresiva @ intervalelor R-R pana la unda P blocata. vv Bloc atrioventricular grad I tip 1 120 2. Bloc atrioventricular gradul I! tip 2 (fig.74): a) unde P blocate intermitent (2/1, 3/1, 4/1); }_intervalul PQ constant pentru batdile conduse. “0 Sif ape Bape fd Saloaendde = Fig. 74: Bloe atrioventricular gradut I1 tip 2 D.Blocul atrioventricular de gradul II Blocul arioventricular de gradul III (total, complet) se caracterizeaz: prin faptul c# nici nu impuls atrial nu se mai transmite la ventricul, activitatea acestora fiind preluaté de un centru propriu, astfel in activitatea atriala si cea ventriculara se desfisoara in mod independent una de alta: undele P se succed cu o frecventa proprie (de ex. 70/min), iar complexele QRS (de tip idioventricular) au freevent mult mai mica decét ceaaundelor P (de ex. $0/min). Cauze bloc atrioventricular congenital; caciopatie ischemic’ cronic& defect septal atrial; defect septal ventricular: intoxicatie cu digitalé, chinidina; intervenfii chirurgicale pe cord. Criterié electrocardiografice de diagnostic (fig. 75) 1a) activitate electricd atriald gi ventriculard independente; b) frecvenja atrial mai rapid decat cea ventriculara (unde P mai vvvVVY rnumeroase deedt complexe QRS): ©) ritmul veniricular este lent (20-40/min) si regula.Fig, 78: Bloc atrioventricular gradul IID Simptomatologia blocului total este dependent in mare masuri de severitatea bradicardiei si variazd de la simple amefeli pind la pierderea cunostinfei. Oprirea activitétii centrului idioventricular determina aparitia sindromului Adam-Stokes, caractetizat prin © pierderea cunostintei; + stop respirator © convulsi. Examenul obiectiv evidentiaz’ bradicardie cu urmitoarele caractere: > accentuata (intre 20-40/min); > _fixdi (nu se modified Ia efort); > cu ritm regulat, Ascultatia prelungiti a cordului permite perceperea unui zgomot 1 anormal de intens si vibrant numit ,zgomot de tun’, iar in diastolé a unor zgomote de intensitate slab8, numite initial ,sistole in ecou” si mai recent _galopul blocului”, ele reprezentind, ca si in galop, efectul sistolei atriale supra peretelui ventricular. TIT, TULBURARI DE RITM CARDIAC Tulburavile de ritm cardiae reprezinta modificari ale suecesiunii in timp ale bitdilor cardiace si/sau ale relatiilor dintre activitatea atriilor si ventriculilor, ca urmare a unor anomalii in formarea excitatici si/sau in transmiterea ei de la un etaj cardiac Ia altul. Clasificare Dintre numeroasele clasificdri, urmatoarea este mai simpla si mai practict: A. Tulburdri ale ritmului sinusal B, Tulbarari de ritm prin cresterea excitabilitifii fn unele focare ectopice ; C. Tulbarari de ritm prin blocarea conducerii excitatiei fn inima (blocul sino-arial, blocul atrioventricular de gradul 1, IN si IT) ~ tratate anterior. A, Tulburdrile ritmutui sinusal {In aceste cazuri, excitatia se formeaza normal in nodul sinusal, de unde se transmite la atri si ventriculi, dar se perturba frecventa sau ritmul de formare al acestor impulsuri sinusale. 1. Tahicardia sinusald reprezinté accelerarea ritmului_ cardiac peste valorile rormale admise in funetie de sex si varsta. La adult freevensa se situeazd intre 100-140/min, dar la now-niscut poate depasi 200/min Cauzele tahicardiei sinusale sunt prezentate fn tabelul 7, Tabel 7: Cauzele tahicardici sinusale Fiziologice Patologice Tipertiroidie; boli febrile: insuficienga cardiacd; hemoragii, stride soc; miocardite, endocardite, pericardite; cardiopatie ischemic; infarct miocardic acuts anemii: ciroz’ hepatic’; boala Addison: dupa medicamente cu actiune simpatomimetica sau vagolitick atropina; > advenalind; > _hidralazina, efor: emotiis altitudine mare; sarein’; urere; postprandial VvvVVY VvvvvvVYvY v 123Simptomatologie: > asimptomaticis palpitatis cefalee: amefelis anxietate. Clinic: ritm cardiac freevent si regulat. Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 76, 77): a) frecvenga crescuta de cicluri P-QRS-T (100-150/min), cu pauze diastolice (T-P) scurte; b) unde P de origine sinusald (pozitive aVR); ©) intervalul PQ de dtiratl normal’ si constant; 6) ciclorile P-P (R-R) regulate; fe) segmentul ST poate fi subdenivelat de tip oblic ascendent (onctional). Mai rar subdenivelarea este de tip orizontal (indicand un deficit de irigatie functional). Unda T, prin scurtarea diastolei, se apropie de unda P, iar la freevente mai mari poate fuziona cu aceasta dnd aspectul de T + P. vyy v Dil, aVF si negative in tiled Fig. 76: Tahicardie sinusala wn, nN, ee DADA DADO Fig, 77: Tahicardie sinusalt 124 2. Bradicardia sinusal&: ritmul cardiac, determinat de nodul sinusal, variaza intre 40-60/min. Cauze bradicardiei sinusale sunt prezentate in tabelul 8. Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efort. Tabel 8: Cauzele bradicardiei sinusale Fiziologice Patologice, + sponivi, > hipotiroidie: > cei care desfigoardo munca. | > hipertensiune intracraniang fizica grea; > icter mecanics > insomn(cresterea tonusului | > infarct miocardic (localizare pparasimpatic): inferioara); > distonie neuro-vegetativa; > febra tifoidas > frig. > tulburari electrolitice (hiperkaliemie); administrare propranolol; digitala; resemping. vVvvy Criteriéelectrocardiografice de diagnostic (Sig. 78): 2) cicluri P-QRS-T rare (40-60/min), cu pauze diastolice (T-P) lungi; b)_unde P de origine sinusald si configuratie constanta ¢) cclurile P-P (R-R) regulate. Fig, 78: Bradicardie sinusala ale 3, Aritmia sinusalt respiratorie se manifest prin acceler ritmuiui cardiac in inspir gi ririri in expir, Nu are semnificatie patologica Criterit electrocardiografice de diagnostic: 1) nda P de origine sinusald de configuratie constant; )_ intervalul PQ constant; ¢) ciclurile P-P (R-R) neregulate. 125B,_ Tulburarile de ritm prin cresterea excitabi in unele focare ectopice Cuprind situafiile in care un focar ectopic (extrasimusal) devine hiperexcitabil, determindnd unul sau o serie de impulsuri, a intervale mai seurte decat intervalul X al ritmului de baz. Focarul ectopic preia comanda inimii fie pentru o singurd bataie cardiaca (de ex: extrasistolia), fie pentra 0 perioada mai lunga (de ex: tahicardia paroxistica). in acest grup sunt incluse urmatoarele disritmi 1. Extrasistotia 2. Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome) 3. Tabicardia paroxisticd (supraventricular si ventricular’) 4. Fibrilatia atriata 5. Flutterul atrial 6. Flutterul ventricular 7. Fibrilatia ventricular 1. Extrasistolia Extrasistolia reprezinté cea mai banali tulburare de ritm sub aspectul incidenfei (dar nu intotdeauna si sub cel al semnificatiei). Ea se caracterizeaza prin: > ectopie ~ sistola cardiacd este determinata de un impuls format intr-un focar ectopic, extrasinusal; > precocitate — apare intotdeauna mai devreme decét ar trebui si apard proxima bataie a ritmului de baza (intervalul preextrasistolic P-P* sau R-R’ este mai mic decat intervalul P-P sau R-R al ritmului de baz. De aici si denumirea de ,bdtaie prematurd” utiizata de literatura anglo-saxoni). Cauze extrasistolici sunt prezentate in tabelul 9. Mecanisme de producere oud teorii prezintd astizi o accepriune mai largl: > teoria focalé sustine existenta unui focar ectopic care emite impulsuri ce cuprind inima in faza receptivas > teoria reintrarii excitatiei: stirwulul ritmului de bazé depolarizeazi fntregul miocard, cu excepjia zonei cu perioada reffactard prelungita, producand o bataie cardiacd normala. intre timp zona cu perionda refractard prelungiti devine excitabild (se repolarizeaza) si stimulul ritmului de baza patrunde in acest segment si il depolarizeazd. De aici excitatia reintrd in restul miocardulvi, cu aparitia consecutiva a extrasistolei 126 Tabel 9: Cauzele extrasistoliei Fiziologice Patologice consum de cafea si alcool, | > miocardite, > fumats > cardiopatie ischemica cronica > surmenaj; > infaret de miocard: > emotii; > carditd reumatismal; > postprandi > cardiopatie hipertensiva; > tulburii neurovegetative. | > > administrare de droguri: chinidina, clorpromazina, noradrenalina; > supradozare digitalica; > hipertiroidism: > tulburati diselectrolitice (hipercalcemie, hiperkaliemie). Simptomatologie Extrasistolele sunt obisnuit asimptomatice, alteori produc ins palpitatii, senzatia de oprire a inimii (datorité pauzei extrasistolice) sau de contractie cardiac’ putemicd (contractia postextrasistolica). La ascultayia cordului, extresistola apare ca 0 contracfie cardiacé prematurd, urmata de o pauzi mai lung’ decat diastola normal (repaus compensator). Examenul pulsului arterial poate sesiza prezenta extrasistolelor. ‘Aspectu. electrocardiografic al extrasistolelor variaza in functie de sediu! focarului ectopic, din acest punct de vedere deosebindu-se: 1a. extrasistole supraventriculares b. extrasistole ventriculare. a) Extrasistole supraventriculare pot fi atriale si nodale. a.1. Extrasistole atriale se caracterizeaza electrocardiografic (fi. 79) prin: > aparitia prematurd in raport cu ritmul de bazd al unei unde Ps > morfologia undéi P? diferd de cea a ritmului de baza (negativa, pozitiva, dintata, bifazic8); > intervalul PQ al extrasistolei atriale poate fi egal (de cele ‘mai multe ori), mai scurt sau mai lung faya de cel al ritmului sinusal: > complexul QRS este identic cu cel al ritmului sinusal: > pauza post-extrasistolicd este de cele mai multe ori incomplet compensatorie, 127 aFig. 79. Extrasistole auriculare Existenta unui singur centru ectopic atrial realizeazd extrasistole monotope sau monofocale sau monomorfe, caracterizate prin unde P cu acceasi morfologie, Extrasistolele atriale declansate de mai multi centri cctopici, realizeaz’ forma politopa sau polifocaté (multifocala) sau polimorfa, caracterizati electrocardiografic prin unde P cu morfologie sliferita Extrasistolele atriale pot surveni in relatie fixd eu sistola normala, realizind bigeminismul (fiecare bataie normald este urmata de extrasistola), trigeminismul (douk bitdi normale deo extrasistola), quadrigeminismul (trei batai normale urmate de 0 extrasistola), sau pot surveni fara nici o relatie cu complexul normal. Extrasistolele atriale pot apare izolate sau uneori in salve, a.2. Extrasistole nodale Gonctionale) (Fig. 80) se recunose prin unde P negative in DIL, DIII si aVF care preced complexul QRS (extrasistole nodale superioare) sau situate imediat dupa complexul QRS (extrasistole nodale inferioare) sau unda P cade simultan cu complexul QRS (de care este acoperita - extrasistole nodale mijloci).. urmate ae a ee v nodale ny, hr — b) Extrasistole ventriculare (fig. 81) se recunose electrocardiografic prin faptul c&: > lipsese undele P; > extrisistola este format numai dintr-un complex QRS a cirui morfologie este profund modificata = bazd largité; = complex hipervoltat; = segmentul ST si unda T de sens opus fat de deflexiunea principal a complexului QRS (in general, aspect asemangtor ou cel din blocul de ramurd stangé sau blocul de ramura dreapta); “pepo Fig, 81: Extrasistole ventriculare bigeminate > extrasistolele ventriculare apar prematur fn raport cu ciclul ritmului de bazi, fiind urmate de pauzi compensatorie, intervalul cuprins intre complexul care precede si cel care succede extrasistola find egal cu de dou ori intervalul dintre doud sistole normale. > exwrasistolele ventriculare pot fi monotope (fig. 82) sau monofocale (generate de un singur centra ectopic si avand aceeasi morfologie) si politope sau polifocale (generate de centri ectopici multip'i si avand aspect morfologic diferit, Ca si extrasistolele atriale, extrasistolele ventriculare pot fi izolate, in salve sau sistematizate (bigeminate, trigeminate). Electrocardiograma permite si stcbilirea sediului focarului extrasistolic: extrasistolele ventri- ulare stingi au axa clectricd orientatd spre dreapta (aspect de bloc de ramurd dreaptt), extrasistolele ventriculare drepte au axa orientata la stinga (aspect de blo: de ramura sting’). 129 rTFig, 82: Extrasistole ventriculare, monofocale, in salve Semnificatia extrasistolelor ‘Avand in vedere incidenta mare si etiologia foarte variatt a extrasistolelor, se ridica problema dificilé a sermnificatiei lor. Desigur cd aceasta depinde in cea mai mare masurd de boala de baz, dar, in general, li se atribuie o semnificatie severd urmitoarelor: extrasistole politope; extrasistole fn salve; extrasistole aparute la efort; extrasistole care apar la copii: textrasistole mai frecvente de 10/'min (sau peste Simin dupa varsta de 50 de ani). vvvvy 2. Boala nodului sinusal (Sindromul sinusului bolnay - Sick Sinus Syndrome) Boala nodului sinusal apare cind se modific® funetia nodului sinusal de a genera regulat impulsuri electrice, Se poate modifica fie automatismul rodului sinusal, fie conducerea sinoatriald; pot apare secundar: > bradicardie sinusala, > bloc sinoatrial; > oprire simusalt; > tahiaritmii sinusale. Cauze jnfaret miocardic acut, coronaropatii; boli infectioase, boli metabolice; chirurgie cardia valvulopatii: amiloidoza: colagenoze: hemocromatoza; sindromul de QT fung congenital vvvvvyvy 130 Simptome: vertij (ameteli); palpitatiis angor: astenies sincop&; confuzi iritabilitate; scdderea memoriei; oboseali; insuficienta cardiac& congestiva. Examenul clinic obiectiv releva bradicardie sinusali fir 0 cauz’ aparenta, Criteriiclectrocardiografice de diagnostic: ‘a) bradicardie sinusalé moderati 40-49/min, sever’ < 40/min; 'b) sindrom bradi-tahicardic (bradicardie alternand cu tahicardie supraventricular ‘c)_ oprire sinusald intermitent Boala nodului sinusal asociaté cu tahicardie paroxistic& se numeste sindrom bradicardie-tahicardie. Diagnosticul acestor dou sindroame se stabileste prin monitorizare electrocardiografied Holter. Antiaritmicele pot agrava bradicardia; pacientii simptomatici necesita pacemaker. vVvVVVVVVY 3. Tahicardia paroxisticd Tahicardia paroxistic’ este o tulburare de ritm caracterizaté printr-o freeventd cardiacd crescutd peste 160-180/min, cu ritm regulat, care survine in atacuri ce apart bruse, dureazi un timp variabil si au un sfarsit brusc. Clasificare ~ Tehicardie paroxisticd supraventriculara; = Tehicardie paroxisticd ventriculara. Cauze: } Tahicardia supraventrienlard apare in = sindromul WPW: = infeetii de focar; = cardiopatie ischemicas = valvulopatiis = pericardita acuté. > Tahicardia ventriculara complica de obicei o cardiopatie majora (stenozi mitral, cardiopatie ischemic&) si are un prognostic grav. 1313.1. Tahicars paroxisticd supraventriculard Simptomatologie Clinic, accesul de tahicardie paroxisticé supraventriculara are debut bruse prin palpitatii rapide si regulate, dispnee, anxietate, Durata accesului este variabild (de la cfteva secunde Ia zile), se poate repeta la intervale de ore, zile sau luni, Criza de tahicardie poate si se opreascd spontan sau la manevrele vagale, Uneori accesul se sfirseste printt-o crizi poliuricd (datorata hipersecrefiei de hormon natriuretic atrial, secundar dilatatiet atriale). Caracteristicile accesului de tehicardie paroxistic& supraventriculara sunt ilustrate in tabelul 10. Tabet 10: Simptomatologia in tahicardia paroxisticd supraventricularit Subiectiv Obiectiv > palpitayii pals rapid, regulat, in > dureti precordiale; concordanfa perfect cu alura > amepeli: ventriculara (160-220/min, Ja copii > anxietates pind la 300/min); > cefalee: > tensiune arteriala sczuta sau > lipotimie; normal; > manifestari vegetative: > laascultatie, zgomotele cardiace agrefuri, varsdturi, scaune diareice. | sunt tahicardice gi ritmices > manevrele vagale (in particular, compresiunea sinusului carotidian) oprese criza. Criterii electrocardiografice de diagnostic (Cig. 83) a) frecventa (atrialé si ventriculard) rapida (160-220/min); b) unde P inaintea fiecdrui complex QRS (deseori ins undele P si ‘T se suprapun): €) ciclurile P-P si R-R sunt regulate; d) dupa fiecare undi P urmeazi un complex QRS de aspect normal: e) segmentul ST este deseori subdenivelat si unda T aplatizata sau negativa, 132 Fig. 83: Tahicardie paroxisticit supraventriculara (T+ P) 3.2. Tahicardia paroxistiei ventriculard Simptomatologie: ‘Accesele de tahicardie ventriculara pot fi nesustinute (dureaza mai putin de 30 sec; pot fi asimptomatice) sau susfinute (dureazi mai mult; se ‘manifesta p-in colaps hemodinamic). Examenul obiectiy (tabel 11) releva tahicardie regulat’, dedublarea zgomotelor cardiace (asincronism ventricular), Manevrele vagale sunt ineficiente. Recunoagterea tahicardiei_paroxistice ventriculare este important deoarece poate trece rapid in fibrilatie ventriculara sau poate determina consecinfe hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau lung (agravarea disfuncti ventriculare), Tabel 11: Tahicardia paroxisticd ventricular ‘Subjectiv Obiectiv > palpiteis tensiune arteriala scazuta, > ametels > puls rapid, regulat si mic; > sincopy > Ia ascultatie: alura ventriculara este rapida (180-220/min) si neinfluentata de manevrele vagale. 133,Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 84): a) complexe QRS deformate (aspect de extrasistola ventriculara), cu duratl > 0,2 see; )_ritmm regulat al complexelor QRS; ©) frecventa ventricularé intre 160-250/min; d)_absenta undelor P (uneori insi se pot observa unde P cu frecven{a 70-100/min, ford legaturd cu complexul QRS). SAN PAV en ean ees een Peale VS : i | \ } t j Ay, VV yA Ye Fig. 84: Tahicardie paroxisticd ventriculara 4, Fibrilatia atrial ibrilatia atrial este 0 disritmie in care activarea atrial este desincronizati, sub forma unor unde foarte freevente (400-600/min), neregulate si superficiale, iar transmiterea impulsului la ventriculi se face intotdeauna partial (sub 200/mm) si neregulat, determinand 0 aritmie ‘complet a activitatii ventricular. Cauze: > valvulopatii (cel mai frecvent stenoza mitrala); > cardiopatie ischemi > hipertiroidism; > cardiopatie hipertensiva; > infectie de focar, supradozarea digitalica; interventii chirurgicale; cembolii pulmonare; boli infectioase; cateterism cardia idiopatic (10%). vyvvyvy 134 Mecanism de producere Pentru explicarea aparitiei acestei aritmii sunt acceptate dou mecanisme: > mecanismul de inifiere a fibrilatiei atriale, produsé printr-un stimul plecat dintr-un focar unic sau multiplu, sub forma de extrasistole supraventriculare care cad in perioada atrial vulnerabila (faza de repolarizare atriala), sau prin tahicardie cu dezorganizarea progresiva a repolarizarii miocitelor atriale; > mecanismul de intretinere a fibrilatiei_atviale, prin Imicroreintrare, cu citcuite multiple, favorizat de depolarizaren celulelor miocardice atrate Tulburiri hemodinammice Prin disparitia sistolei atriale, in fibrilatia atrial scade umplerea ventricular’ si deci debitul cardiac (factor care va grabi decompensarea cardiaca). in plus, absenta sistolei atriale creaza conditii favorabile formarii de trombi atrial Simptomatologie Tablou, clinic al fibrilatiei auriculare depinde de doi factori: 1, freevenga ventricular; 2, stadiul cardiopatiei pe fondul cAreia apare. Simptomele subiective variazi in raport cu modul de debut al fibrilatici atriale $i ca frecventa ventricular. in fibrilatia atrial paroxisticd, Intotdeauna cu frecventa ventriculard crescutd, apar palpitatii, dispnee, anxietate. Fibrilatia atriala cronicd, cu fecventa ventricular normal, este de obicei bine tolerati, in unele cazuri fara nici un simptom subiectiv. Examenul obiectiv releva: > ‘aritmie completa (care se accentueaza dupa efort); > deficit de puls (freeventa batdilor cardiace este mai mare decat pulsul radial); ppuls neregulat si de amplitudine inegala; schimbarea intensitafii zgomotelor cardiace; sufluri organice: semne de insuficienti cardiac’ congestiva; cefortul fizie creste neregularitatea ritmului cardiac. Criteri electrocardiografice de diagnostic ( fig. 85): ‘a) absenfa undelor P si inlocuirea lor prin unde fibrilatorii J. formate dintro serie de oscilatii rapide si neregulate ca amplitudine si morfologie, cu o frecventé intre 400-700/min (bine vizibile in V1): 'b) complexele QRS sunt Ia intervale neregulate si pot avea o freeventi normali (fibrilatie atrial cu ritm lent) sau in jur de 150/min (fibrilatie atrialé en ritm rapid), vv 135 RTFig. 85: Fibritatia auriculara Diagnosticul diferential clinic al fibrilatiei atriale se face cu: > extrasistole atriale freevente: > extrasistole ventriculare frecvente; > flutter atrial cu rspuns neregulat. 5. Flutterul atrial Fluterul atria se caracterizea2’ prin contracti atsiale cu ritm regulat gic fcevent in jur de 300/min in eae numa 0 parte se test Ia iviculi (datorité existentei unui bloc atrioventricular partial), in mod regulat sau neregulat. Cand la nivelul nodului atrioventricular este blocat cu regularitate un stimul atrial din doi, sau sunt blocafi doi stimuli din tei, se realizeazi un flutter cu raspuns ventricular regulat 2/1 sau 3/1. Cand blocajul stimulilor este variabil pare un flutter auricular cu rispuns ventricular neregulat. " Cauzele aparitie flutteruluiatial sunt > consum exagerat de alcool, > boli cardiace congenitale cafea, tutun; catdiomiopatii; > sess embolie pulmonar; > sardepaa interventi chirurgicale pe cord; SO cd hipertiroidies > infaretul miocardie acut; supradozare digitalies > igitalia > valvulopatiimitrale: “_ > cardiopatie hipertensivi ischemica vyvvvy 136 Mecanism de producere. Se are in vedere teoria undei circulare. Reintrarea este indus’ deo. extrasistola atrial, circuitul stimulului in flutteral auricular cuprinzind fesutul atrial dintre vena cava inferioara si valva tricuspid. Simptomatologia se datoreazi freeventei ventriculare rapide si stabilitaqii blocului atrioventricular (tabelul 12). Tabel 12: Flutterul atrial - simptomatologie _ Subjectiv Obiectiv palpitaii > itm cardiac regulat, in jur de dispnee: 150/min (bloc constant) satt mai rar dureri precordiale anginoase; | neregulat (bloc variabil); > tahicardie sau nu (in functie de VVVVVVYVY amefelis anxietate; ‘gradul blocului); uneori ritmul astenie; ventricular este de 75/min; lipotimii > stimularea vagal (masajul sincope, sinusului carotidian) creste de obicei gradul blocului atrioventricular, cu Hirirea temporara a freeventei ventriculare, care revine insd imediat la nivelul initial dupa incetarea manevrei Criterit clectrocardiografice de diagnostic (fig. 86): 3) it locul undelor P apar undele de flutter ,F", sub forma unor ondulafii rapide si regulate, cu aspect de dinti de fierdstrau” cu panta fscendenta mai rapidi si cea descendent’ mai lent, fiecare «dinte” corespunzdnd unei revolufii atriale complete (und F). Toate undele F au acceasi forma si durati; b)_ fiecventa undelor F este intre 200-300/min; ©) complexele QRS survin ritmic, tn cadena 2/1, 3/1, 4/1 sau netegulat in raport cu undele F, in functie de secventa conducerii atrioventricuiare: 2) complexul QRS poate fi normal sau nu (tulburéri de eonducere intraventricular asociate). Diagnesticul diferential electrocardiografic se face cu: > fbrilatia atrial’ cu unde mari; > tshicardia paroxisticd supraventriculard, > tshicardia paroxisticd ventriculard. 137Fig, 86: Flutter arial 6. Fibrilatia ventriculara Fibriayia ventriculard reprezinté cea mai severd tulburare de ritm si cca mai frecvent& cauzi a mortii subite prin cord, Ventriculi in fibrilatie se contract parcelar, anarhic, cu 0 freeventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculard, cu consecinte hemodinamice catastrofale (incetarea functiei pompei cardiace, pribusirea debitului cardia si a tensiunii aneriale), Cauze: cardiopatie ischemic ‘raumatisime toracice: electrocutare: interventii chirurgicale pe cord substanfe anestezice; chin Mecanismele de producere sunt cele incriminate in fibritatia atriala dar de data aceasta la nivel ventricular, ‘Simptomatologie: > pierderea cunostintei: > midriaza: % convulsii: > tensiune arterialé prabusitd; > disparitia pulsului gi a zgomotelor cardiace. Daca durata crizei este mai mare de 4 minute suferinja cerebrala devine ireversbilé. vy ao 138 Criterit electrocardiografice de diagnostic (fig. 87) 4) ondulatit haotice ale linici de baza cu morfologie, amplitudine si durata variabili; bb) fieeventa deflexiunitor variaza intre 150-300/min: c) nu se pot identifica unde P, complexe QRS saut unde T. sos tecmmie ners Fig, 87 Fibrilage ventriculara 7. Flutterul ventricular Flutterul ventricular reprezinti o aritmie ventriculara foarte rapida (> 25min), regulata, cu oscilatii ample. Limita intre faza de depolarizare si epolarizare ru se mai distinge si nu mai existi diastold electrica, Flutterul ventricular ete prost tolerat hemodinamic (sincopa) si poate trece usor in fibrilatie ventriculard, Are un prognostie foarte yrav. Mecanismul de producere este asentinator celui ineriminat in flutterul atrial Criterii electrocardiografice de diagnostic (tig. 88) fa) unde de amplitudine mare, cu desfigurare continu’ (aspect sinusoidal), fird a se putea face distinetia intre componentele individuale ale complexului QRS: by) fiveventa undelor de flutter varia7a intre 180-250/min, NVA Fig, 88: Flutter ventricular Diagnosticul diferential electrocardiografie se face cu fibrilatia si flutterul atrial cu rispuns 1 din sindromul WPW. 139.IV, CARDIOPATIA ISCHEMICA Sub aspect electric ischemia miocardic& (insuficienta. coronariand) realizeazi, in functie de severitatea ei, trei stari patologice (fig. 89): Ischemie Leziune Necrozi “ Fig, 89: Expresia electrocardiografici a ischemiei, leziunit si necrozei Ischemia este expresia. hipoxiei unui teritoriu miocardic, care modified (intérzie) doar procesul de repolerizare (depolarizarea se desfasoara normal). Pe electrocradiograma se exprima prin modificari ale undei T: in ischemia subepicardicd apare undi T negativ’, ascutita si simetricd (imagine directi de ischemie), iar in ischemia subendocardic& undi T pozitivi, ampla, ascufit’ si simetricd (imagine indirect de ischemic). Leziunea este 0 stare de hipoxie mai severd a miocardului, in care sunt modificate atat repolarizarea cit si depolerizarea. Electrocardiografic se ‘manifesta prin modificari ale segmentului ST (supra- si subdenivelari): leziunea subepicardic’, segmentul ST este supradenivelat si fuzionat cu complexul QRS intr-o singuré unda (semn ditect de leziune), iar in leziunea subendocardicd, segmentul ST este subdenivelat, avand inglobat in el si uunda T (semn indirect de leziune). Necroza este expresia anoxiei miocardice, cu disparitia complet’ a fenomenelor biologice si activititii electrice in teritoriul afectat. Tesutul necrozat este un fesut mort sub aspect bioelectric, care nu mai realizeazd fenomenul de polarizare, depolarizare si repolarizare. Electrocardiogratic necroza modificd in mod esential complexul QRS si apare numai in caz de infaret de miocard Semnul direct al necrozei este unda Q patologicé care prezintd ‘urmatoarele caracteristici > amplitudinea depaseste 1/4 din R; > durata peste 0,04 sec: > nu dispare in inspir profund. A. Infarctul miocardic Infarctui miocardie reprezinti 0 necro2a miocardic& produsd prints-o jschemie acuté a unei portiuni mai mari a muschiului cardiac, Caracterele electrocardiografice din infarctul miocardic depind de: > misimea infaretului (intindere in suprafayd si in profunzime); } stadiul evolutiv (timpul scurs de la debut), } topografia sa (localizarea intr-o anumiti regiume a masei miocardice). Diagnosticul pozitiv electrocardiografic al infarctului rniocardi¢ se pune pe existenta: ‘} necrozei (unda Q patologic’, cu atét mai adined si mai largi cu cat infarctul este mai adanc si mat intins); $ leziunii (supradenivelarea segmentului ST care are 0 formé areuati, concavi spre linia de zero); >. ischemiei (unde T negative, ample, ascutite si simetrice). Diagnosticul evolutiv electrocardiografic al infarctului miocardic Din punct de vedere electrocardiografic se disting patru stadii evolutive ale infarctului miscardic (fig. 90): 1. Stadiul I sav precoce” (primele 24-36 de ore de la debut) predomind supradenivelarea segmentului ST, foarte ampla (segmental ST pleased din varful undei R, iar unda S nu mai exista) contopité cu unda & wele nu se mai distinge: anda in dom”. Tot acum apare si unda Q patologica (de infarct); S Stadiul II sau intermediar (durea2i 0 siptimand): aspect caracteristic, cu unda Q patologicd, segment ST supradenivelat si und’ T peuativis ,unda Pardée™. Pe zi ce trece, segmentul ST coboard tot mai mult spre linia de zero, iar unda T negativa devine tot mai empl 3. Stadiul HT sau ,fardiv" (dureazd_mai ‘multe siptimani_ in continuatea stadiului II). Pe electrocardiogramé coexist und’ Q patologic $i unds T negativa ampla (,T coronarian”). Segmentul ST devine Prclectric. Dupa inca 1-3 séptimani, unda T negativ’ incepe sf se smicgoreze teptat; Agar cheer 144. Stadiul IV sau de cieatrice” (care persist indefinit dupa vindecarea clinica a infarctului miocardic acu). Persisté doar unda Q patologicd si unda T de mic& amplitudine, de obicei usor negativa. In coneluzie: 1) unda Q apare ined din primele ore si persist toata vinta: b) segmentul ST este supradenivelat numai in prima siptimana avind amplitudinea maxima in primele ore, apoi revine treprat fa linia de c) unda T este contopiti cu segmentul ST in prima zi, devine negativa in a doua zi. cteste progresiv in amplitudine, atingdnd maximal la starsitul primei sptamani si in a doua siptiman3, apo diminu pre Diagnosticul topografic electrocardiografic al infarctului miocardic, | Zonele de necroza, leziune si ischemie ale infarctului miocardie creazd forte electrice care pot fi exprimate prin vectori ai lui Q. ST si T. Din totalul derivatilor (detivarii standard. derivatii unipolare ale membrelor, deriva precordiale) se pot distinge doua categorii importante. in funetie de felul in wre Se proiecteazd vectorii de infarct: > derivatii directe, cand clectrodul explorator este situat in faja” zonei de infarct si care vor da o imagine directa” cu: und Q patologica. ST supradenivelat, T negativ: > derivatit indirecte. cind electrodul explorator este situat de partes ‘opus a inimii in raport cu infaretul si care vor da imagini .indirecte™ sau averse” (imaginea ristumati, .in oglinda”, a celei direete). in foc de Q va apirea un R anormal la inceputul complexului QRS, ST este subdenivelat si T pozitiv (dar ascutit, simetric si uncori foarte ample, Topogratia (locatizarea) infuretuluii in peretii inimii, se poate deduce din felul in care se repartizeazd imaginile directe si indirecte in sistemul celor 12 derivatii utilizate in mod curent. Ca topogratie, sede urmatoarele tipuri de infarct Tabel 13: Tipuri topografice de infarct miocardie Tagine direct Trnugiive indirect Tanteriov/antero- Di ave. Vi-V. DIN. aVF Iateral poy postero=inferior DIEDI. WE DhavE. VWs apical DiaVL.Vs. Va Tateral DIDI VL VeVe ‘anteroseptal Way postero-lateral DIPDI, avi. VF Ve septal profund ‘DIFDIIL aVF. VV; (antero-posterior) 142 Regresia modificirilor electrocardiografice in infarctul miocardie 1. “segmental ST este primul care revine la linia izoelectries: 2) Ouund8 T negativa apare dupd edteva zile seu o siptamand 3, unde T devine pozitiv’ dupa citeva luni sau poate rinine negativas | 4, unde Q patologica de obicei persist. Infaretul subendocardie + nuapare und Q: = segmentul ST este supradenivelat: = unda T este pozitiva, Infaretul intramural y nfaretul mic intramural nu produce modificéri ale complexului QRS: + potapare modificdri ale wet T. Infaretul transmura we apare unda QS in derivatile de la nivelul zone infaretate B, Angina pectoralé inreyistrarea clectrocardiografie este normal la 1/3 din eazuri. in rest exist modificdri de ischemie-leziune subepicardic cu subdenivelarea Seemgntului ST gi und T turtiti, uneori difazica de tip +/- saw negativa (fig, 91). In alle cazuri. aspectul anormal al electrocardiogramei apare nunvat supa o proba de efort. was Fig, 91: Aspect electrocardiografie in angina pectoral 13C, Sindromul intermediar Sindromul intermediar (angina instabila) prezintd modificari ale segmentului ST si undei T ca si in infarct (existé semne de leziune si ischemie acuti), dar lipseste unda Q patologica (absenta semnelor de necroza) D. Modificéri electrocardiografice de cauzé iatrogen’ 1. Digitala modificari (fig. 92) ‘) subdenivelarea segmentului ST, de forma rotunjit, saul ,in covata”s ) nda T se turteste mult; ¢) intervalul QT se scurteaz; 4d) intervalul PQ se alungeste; e) unda U devine mai ampli; f) complexul QRS nu suferé modificdri esentiale; ) ririrea frecventei cardiace; h) tulburari de ritm (mai frecvent extrasistole bigeminate). Supradozarea digitaliea determin urmitoarele chiuvets” Fig, 92: Intoxicatie digitalica ( ST subdenivelat, in ,covati”) Fibrilayie auriculara 2. Chinidina, Efectul chinidinei asupra electrocardiogramei: ‘a)_ depresie segment ST; )_alungirea intervalului QT; ©) _unda T, Toxicitatea chinidinei a) bloc sino-atrial; b) bloc atrioventricular gradul 1, If sau TI ©) bloc de ramuré 4) aritmie ventricular: itm idioventricular, _extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculard, fibrilatie ventricular, asistold; e) rim jonctional. 144 3. Potasiu Hiperpotasemia produce: > unda T inalta, cu varf ascutit si baza ingusti, > scurtarea intervalului QT; > dlocuri atrioventriculare de diverse grade; Hipopotasemia determina: > aplatizarea undei T; > alungirea intervalului QT: > cresterea amplitudinii undei U si fuzionarea ei eu T; > subdenivelarea segmentului ST; > extrasistole > bloc sino-atrial (rar): > scade amplitudinea complexului QRS. 4. Caleiu Hipercatcemia produce: > scurtarea intervalului QT: > bloctri atrioventriculare si tulburéri de ritm (extrasistole, fibrilatie atrial. Hipocalcemia determind alungirea intervalului QT. ELECTROCARDIOGRAMA AMBULATORIE — HOLTER Electrocardiograma ambulatorie (Holter) se realizeaz’ cu aparate portabile care permit inregistrarea continua a electrocardiogramel fnregistrarea se face 24 de ore, in timp ce bolnavul isi desfisoara activitatile obignuite, Este indicata pentru evidentierea tulburérilor de ritm si de conducere intermitente sau asimptomatice, depistarea si diagnosticarea cardiopatiei isctemice simptomatice sau asimptomatice. ECOCARDIOGRAFIA Ecocardiografia reprezintS o metoda de investigatie neinvaziva, bazati pe inregistrarea ultrasunetelor reflectate de la nivelul cordului si permite observarea ,pe viu'" a cavitiilor inimii, recunoasterea structurilor anatomice si aorecierea funcyionalititii aparatelor valvulare (fig. 93). in 145, ieecocardiografia este indicat in diagnosticul insuficienta mitral), mixoamelor si practica cardiologic’, valvulopatiilor (stenoza_ mitral trombilor intraatriali, prolapsului valvei mitrale, malformatiilor congenitale, diagnosticul revirsatelor pericardice, endocardite (metoda tsi lirgeste necontenit cimpul de aplicare). Functie de modalitatea de inregistrare ecourilor, ecocardiografia poate fi 5 in modul M Gnregistreaz ecourile in miscare); } in modul 2D (bidimensionala), cu reprezentarea corect a unet portiuni de cord; > modul tridimensional (3D), care permite examinarea spatial a cordului eu analiza motilitatii cardiace globale. Tabel M: Parametrii ecocardiografiei normati (la adult) Dimenstune | Valori normale | Dimensiune Valori normale (mm) (mm) ive ©) 39 | Aoinel 18-23 vs (8) | Av aseendenti 33 AS, AP inel = ‘VD. TAP trunchi - AD Sept interventriculat erete posterior Perete anterior Ecocardivgrafia transcsofagiand vizualizea7 cordul din interiorul jumenului esofagian, transductorul find montat [a extremitatea unui endoscop, Ecocardiografia Doppler inregistreazi. prezenta, viteza si sensut fhuvului sanguin funcfie de timp. Se bazeaz& pe calitatea fizicd conform mete sub forma de ecou, cand este supus 146 Fig, 93: Aspect ecocardiografie normal [RV ~ venereul drept; LV ~ ventrieul sting; IVS ~ sept interventricular; AO ~ warts LyPW ML valvd mitra anterioard: PML = vale tral posterioaras LA ~ aril stan: perete posterior ventricu! stn Ecocardiografia Doppler color evidentiaza prezenta fluxului sangui care are culoare rosie cdnd se indreapté spre transductor, culoarea albastra ‘cand se indepirteaz de transductor si culoare gri cand deplasarea singelu se face perpendicular pe fascicul FONOCARDIOGRAMA Fonocardiograma este 0 metod’ de inregistrare grafic fenomenelor acustice produse in inimé si in vasele mari. Fonocardiograma completeazi ascultatia, dar nu 0 poate inlocui. Fonocardiograma se Snregistreazi simultan cu electrocardiograma pentru a preciza momentul de debut al Z; siZa $i astfel, a localiza fenomenele acustice in ciclul extdiac “Aparatura consta dintr-un microfon special pentru eaptarea sunetelor din focarele de ascultajie clasice (sau punctele de audibilitate maxim), un Sistem de amplificare, un sistem de selectare pe mai multe benzi de freeventa si un sistem de inscriere graficd (pe aceeasi hartie folosité pentru electrocardiogram’). 7 ——FONOCARDIOGRAMA NORMALA fn mod normal, pe fonocardiograma sunt inregistrate intotdeauna Zy si Zs, si mai freevent decat sunt percepute la ascultatie, Zs si Zs (fig. 94) %, incepe cu doud-trei vibrafii de mica amplitudine (presegment), se continud cu patra vibrajii ample (partea ,centrala”) si se termina prin cateva vibratii de amplitudine mica (postsegment).. Distanta fntre unda Q si inceputul Z; variaza intre 0,02-0,06 sec. ‘Za apare imediat dupa sfarsitul undei T. fiind aleatuit, ca si Z), dintr- un presegment, partea centrald cu vibratii ample si un postsegment ‘%y si Za reprezint& grupe vibratorii de mica amplitudine, inregistrate la inceputul diastolei si, respectiv, in presistol& Fig. 94: Fonocardiogrami normalit as FONOCARDIOGRAMA PATOLOGICA 1. Diminuarea si accentuarea intensititii Zi si Zs se manifesta prin micsorarea si, respectiv, cresterea amplitudinii vibrafiilor corespunzitoare. 2. Dedublarea Z si Zz se apreciazi mult mai exact pe fonocardiograma decat la ascultatie, 3. Zgomotele de galop se manifest’ prin cresterea amplitudinii vibratiilor componente ale Zs si/sau Zi 4, Clacmentele si clicurile apar sub forma unor vibratii de foarte scurté durati, situate in afara Zs si Z2. Clacmentul de deschidere a mitralei (din stenoza mitrala), format din 1-3 vibratii, apare la 0,06-0.14 sec de la inceputul Zs. Clicurile sistolice (de ejectie aorticd sau pulmonara) si diastolice se manifest prin accidente vibratorii de scurté durata ce apar in fazele respective. 5. Suflurile cardiace (fig. 95) apar pe fonocardiograma ca accidente vibratorii de durat& mai lunga si frecvente variate. Fonocardiograma permite aprecierea exact a sediului si duratei suflurilor in ciclul cardiac (sufluri 148. protesistolice, mezosistolice, telesistolice, mezodiastolice) precum si a formei lor (romboidala, crescdnda, descrescinda), i : Fig, 95: Fonocardiogran Inregistrarea unui suflu sistolic in focarul aortic 6, Frecdtura pericardied nu poate fi fonocardiograma din cauza variabilitatii aspectelor grafice interpretati pe EXPLORAREA CU RADIOIZOTOPI 1. Scintigrafia miocardului se realizeaza prin ,fixarea” 1a nivelul miocardului a radionuclidului (Th°!) administrat intravenos si poate evidentia zoaele infarctizate sau mai slab irigate din miocard. 2, Angiocardiografia izotopicd se bazeaz’ pe detectarea trecerii radionuclidelui (Te” injectat intravenos) prin inima si este utilA in detectarea anomaliilor circulatorii din angiocardiopatiile congenitale. MECANOGRAMELE Mecanogramele reprezinti inregistrarea grafick a modificarilor de presiune/volum din cavitijile inimii sau de la nivelul vaselor; inregistrarea se face fntotdeauna in paralel cu un traseu electrocardiografic si unul fonocardiogratic.sas SMemograma (arteriograma) reprezinta inregistrarea graficd & pulsuloi arterial. Carotidograma (sfigmograma cu cea mai mare utilitate practicd) se compune din (fig, 96-2): 4} ht -4— ele ge) Fig, 96: 1+ Flebograma 2- Sfigmograma 3- Apexocardiograma 1. onda pozitivd a, corespunzatoare sistolei auriculare; 2. portiune rectilinie i, corespunzitoare fazei de contractie izometricas 3, puuctul E, corespunde cu debutul ejectiei ventriculului sting; 4, punctul B este varful maxim al pantel ascendente si corespunde undei de pereuties 5, incizura catacrota, notata cu f (sau £C), corespunde Inchiderit valvulelor sigmoide aortic 6. unda dicrotd (veprezinté refluxul arterial) Modificarile patologice ale carotidogramel: > in stenoza aorticd apare un aspect dintat gi neregulat ( de cocos”) al ramurii ascendente a curbei de ejectie; > in insuficienta aorticd apare o ascensiune bruscd cu un varf B ‘mai ascutit si incizura J micsorata, creasti 150. B. Apexocardiograma (fig. 96-3) reprezinsd inregistrarea grafieh & modificirilor de presiune/volum din interiorul ventriculului sting si s¢ compune din 1, 0 unda positivd a, corespunzatoare sistolei atriale (sineron’ cu 2, de pe fonocardiograma); e incieura C, corespunde inceputului contractiei ventriculului stings 3, viufl E, corespunde deschiderii sigmoidelor aortice: 4 wida H, corespunde inchiderii sigmoidelor aortice: 5. puncte! decliv. maxim al curbei notat cu O, corespunde deschiderii valvei mitrale: 6. wida F, ascendenta, corespunde umplerii rapide @ ventricululut sting si coincide cu Zs de pe fonocardiogram’. “Aspeete patologice ale apexocardiagramei se fntilnes¢ in 1. supraincdrcarile ventriculare de presiune (sistoliee): aspect in platou fn ot timpul sistolei: +) euprainedrcarile ventriculare de volum (diastoliee): und protosistclied ampli, urmata de un colaps adie pan la puncrul O: "} pericardita constretiv8: aspect inversat, in oghina”, fata de ee! obignuit. Flebograma (fig. 96-1) reprezinta inreuistrarea grafied a pulsulti yenos; in practicd se utilizeaz numai inregistrarea pulsatiilor venclor jugulare Gugulograma). “Jugulograma nornrald se compune di 1. unde a, pozitiva, care coincide cu sistola atrial 2, anda e, po7itiva, corespunde inceputului sistolei ventriculare; 3, unda x, negativa. coincide cu sistola ventriculara: 4 mda y, negativ’, produs de umplerea ventricululu drepts Sunda h, pozitiva, apare spre sfarsitul diastolei, interpretarea ei find incerta. “Aspecte patologice ale jugulograme: 1 unda a: creste in = stenoza tricuspidian’; ~ _pericardita constrietiva: + hipertensiune pulmonard; | insuficientl cardiacd de tip ventricular drept; > este absentd in fibrilayia atrial 2, depresiunea x este: > accentuatd in defectul septal atrial;> diminuata i: = insuficienta tricuspidiana; - fibrilatia atrial; = _insuficienta cardiacd de tip ventricular drept; 5 fea ‘mai precoce in stenoza tricuspidiana, > este profunda in: - pericardita constrictiva; > _insuticienta tricuspidiana. > diminua sau chiar dispare in: = stenoza tricuspidiana ~ _ hipertensiunea pulmonara ALTE METODE DE EXPLORARE 1. Electrocardiografia de efort a Electrocar este 0 metodé de diagnostic neinvaziva, flosita in special pentna cardio a a neva Ps patia ischemicd. Proba de efort se > scitita (testul Master); > covorul rulant: > bicicleta ergometr je poh fit ete progsiv. Pent bile folosin nil saving e 25 care crete progesiv cu ete 25W la 23 minut, Se urnarete atingerea unei frecvente de 80 ~ 90% din freevenja maxima teoretica (freeventa maxind teoreticd =220 -virstainani. “omnes _ resent fost este etal Master (test celor woud wep" care consta in urcarea si cobordrea unei scarife duble cu doua trepte (indlt « 7 mea rele ete de 2.8 em) th 90 send, nts unametonon Inrgisare eectrocardigrame se efeteaa init efor a3 la minute dupa efort si permite evidentierea unor leziuni co nedecelabile pe traseul de repavs (fig. 97) sonar 1 97: Testul Master (schitt cu sedtrita) 152 Indicatit: yyy KSAK8 NN Contrairdicatiile majore ale cateteris > encocardita bacteriand bboali coronariand (suspicionati sau cunoscuta); capacitate funetionala la bolnavii post infaret miocardic acut; evaluate post-revascularizare miocardica evaluates bolnavilor eu anging variabil evalnarea barbatilor peste 40 de ani, cu profesie cu rise erescut {stres, ateroscleroz3). Contraindicatit ‘angina instabild — criz& recent; hipettensiune arteriala cu valori maris stenazi aortic’ stransa; bloc atrioventricular gradul IL: insuficienta cardiaca. Interpretare: testul se considera pozitiv daci unda T se negativeaz sau segmentul ST prezinta o supradenivelare sau subd celare mai mare de 2, Cateterismul cardiac consté in introducerea unui cateter printt-o ‘vend periferied (cateterism anterograd) in cavitatile drepte ale inimii si artera pulmonard (cateterismul inimii drepte) sau artera (cateterism retrograd) in Eavitagile inimil sténgi (cateterismul cordului sting). Cateterismul cardiac permite masurarea presiunilor din cavitatile cordului (si inregistrarea lor): receltarea Singelui din diferite cavitayi pentru a determina gradul lui de oxigenare (oximetrie): informatii privind dimensiunile cavitititor cardiace; eventualele comunicari anormale (defecte septale): micurarea debitului cardiac; evidentierea sunturilor si suprafefelor valvulares jnregistrarea electrocardiogramei si fonocardiogramei endoca- vitare. lui cardiac sunt: insaficienfa cardiaca severa; } insaficienta renal sau hepaticd; tulburdri de coagulabilitate 3, Arteriografia - metodi de diagnostic care exploreaza radiologic | arterele dup injectarea in lumenul lor a unei_ substanfe de contrast adioopace. Evidentiazi modificdrile morfologice arteriale (obstructit complete sau parjiale, ilatatii anevrismate), localizarea si tntinderea Teziunilor, existenja circulatiei colaterale, 4. Coronarografia apreciaza prezenta anormalitatilor in circulatia coronariana, a stenozelor si obstructiilor coronariene, capacititii totale a circulatiei colaterale 133CAPITOLUL VI SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE VALVULARE Definitie. Bolile valvulare (valvalopatiile, cardiopatiile valvulare) sunt afectiuni caracterizate printr-o tulburare a functiei de supapi a uneia sau mai multor valvule eardiace. Etiologie. Cauza cea mai freeventé este reumatismul articular acut (mult mai rar: sifilisul, ateroscleroza, leziunile congenitale, septicemiile, traumatismele toracice) Diagnosticul cuprinde umatoarele etape: 1. Diagnosticul formei anatomice a defectului valvular precizeaza: > sediul defectului (valvula lezata); > tipul de defect valvular (stenoza sau insuficient); > xistenta leziunitor valvulare multiple si gradul de predomiinenta (care dintre leziuni domind simptomatologia. 2. Diagnosticul functional stabileste daci valvulopatia este ‘compensata sau complicata cu insuficient& cardiaca. 3. Diagnostieul etiologic precizenzi boala care a caurat valvulopatia (reumatismal articular acu), 4. Diagnosticul de stadiu evolutiv stabileste daci valvulopatia este stabilizata sau evolutiva 3. Diagnosticul complicatilor vatvulopatie’ (sulburati de ritm, emboli arteriale}, 154 STENOZA MITRALA Definitie. Stenoza mitrald este valvulopatia caracterizati_ prin strimtorarea crficiului mitral, ceea ce va avea dept consecint& crearea unui obstacol in calea scurgerii sangelui din atriul sting (AS) in ventriculul stn Freeventé, Stenoza mitrala este cea mai frecventi valvulopatie, cu incident mai mare la femei Etiologie. In aproape toate cazurile de stenoz3 mitrala etiologia este de naturd reumatismala Anatoriie patologic’. Se constata urmatoarele modified > reducerea suprafetei orificiului mitral (Suprafayi normals in diastol = 4-6 em) uneori sub Tem’: > sclerozarea valvulelor (si cu timpul a intregului aparat valvular}: > ditutarea atriului stang, congestia venoasi a plamanilor, dilatarea ventricululu drept Fiziopatologie. Reducerea orificiului mitral produce un baraj” la trecerea singelui din atriul sting in ventriculul sting in diastold. cu ummatoarele consecinte (fig. 98): a) fnapoia ,barajului” (stenozei): > cresterea presiunii si a cantititii de sdnge in atriul sta (obisnuit ditect proportional cu gradul stenozci), care va determina 0 crestere paraleld a presiunii in vencle si capilarcle pulmonare; cind presiunea din atriul sting si_capilarele pulmonare 0 egaleazé pe cea coloid-osmotici a sangelui (32 mmHg) apare edemul pulmonar acut; > hipertrofia i dilatarea atriului stings > hipertensiune arterialé pulmonar; cresterea presiunii in capilarul pulmonar produce reflex. vasoconsttictie arteriolara cu hipertrofia tunicii medi a arteriolelor si arterelor pulmonare, ducand la hipertensiune tn artera pulmonar. Cu timpul va determina 0 scleroza arteriolard si a interstitiului pulmonar. Cresterea rezistenfei_ in circulatia arteriali pulmonard ereazd un yal doilea baraj” (cel arteriolar pulmonar) ‘n circulatia singelui. Hipertensiunea arteriala pulmonari are rei mecanisme: |. transmiterea retrogradé a presiunii din atriul stan; grin venele pulmonare 1a capitarele pulmonare (hipertensiune dasiva); 1852. vasoconstrictie arteriolar’ pulmonard reactiva, indus de cresterea presiunii in venele pulmonare (mecanism reversibil); 3, modificdri organice ale arterelor si arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil). Hipertensiunea arterial pulmonari determina secundar hipertrofia ventriculului drept cu dilatarea cavitati > hipertrofia si dilatarea ventriculului drept, ultima antrendnd uncori insuficienta tricuspidiand funetionala. b) inaintea , barajului” mitral: scade debitul cardiac. Tones ra ape) [Soponpeans] [Ee Tome] frogsed mane pe Tayous ines bar gill ae ee Tae | = Fi 98: Fiziopatologia stenozei mitrale imptomatologic A. Simptome functionale 1. Dispneea, la inceput de efort, devine apoi permanent jn stenoza mitrala strans8 apar atacuri repetate de edem pulmonar act. 2, Tusea, seach ta ineeput, este apoi insojita de expectoratie mucoasé. 3. Hemopticiile sunt frecvente, variabile in privinta cantitiqii gi produse prin mecanisme diferite _(ruperea anastomozelor dintre circulatia brongicd si cea pulmonard, brongité de stazi, infaret pulmonar) 4. Palpitayiile sunt frecvente si datorate mai ales fibrilatie atrial. 3. Durerea precordial este variabila ca freeventa si intensitate (de ta o simpl& jend pana la aspect tipie de angor) 156 Vaguez a deseris .junghiul atrial", cu sediul in r interscapulovertebrala sting, produs prin dilatarea excesiva a atviului stang. 6. Disfagia este secundari compresiunii esofagului de cite atriul sting dilatat. 7. Disfonia se datoreazd compresiunii nervului recurent stang de cdtre atriul sting dilatat (sindromul Ortner). B. Examenutl obiectiv Aspectul general: Faciesul mitral ~ cianoza buzelor, nasului si pometilor care contrasteaza cu paliditatea din jur Infantlism mitral ~ dezvoltarea somatie® intarziaté si aspect mai sgracil (apare in stenozele mitrale severe, instalate in copilitie). Examenul aparatului cardio-vascular 1. Palparea evidentiaz’: a) freamatul cata (echivalentul palpatoriu al uruiturii diastolie2): b) vibratia de inchidere a valvulei mitrale selerozate (la apex) $3 a celei palmonare (Ia baz); ) puls mic: 4d) soc apexian in pozitie normal sau deplasat in afard; ©) pulsati epigastrice (semnul Harzer) si impuls parasternal sting in sp. 1V ic. (tradue hipertrofie ventriculara dreapta). 2, Asealtatia (cea mai importanti metodi pentru diagnostic) evidentiaza: '2) Zy accentuat la varf (indicd faptul cd valvulele mitrale sunt seleroase dar ined mobile; rezult& e& accentuarea Zy lipseste in stenozele mitrale avansate cu valvule rigide si imobile); ’b) Za accentuat si uneori dedublat in focarul pulmonarei {(datorita hipertensiunii arteriale pulmonare); c) clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) se datoreste deschiderii zgomotoase a valvulei mitrale sclerozate dar ined mobild lipseste in stenozele mitrale avansate cu valvule tigide si imobile). Apare dup Zs ca un zgomot scurt si de tonalitate inalté, cu timbre pocnit, perceput mai bine in sp. IV ic. sting, Ia jumatatea distantei intre siern $i apex (tig. 99).21 792 com —for— Fig. 99: Clacment de desehidere al mitral 4) uruitura diastolied este semnul cel mai important. Se percepe la apex (obisnuit, pe o portiune destul de timitaté), dupa CDM, mai bine in decubit lateral sting si dupa efort. Este un zgomot rugos. de tonalitate joasd si di impresia auditiva de rulare, de rostogolire a unui val lichidian continu. Lipseste in cazurile de stenozi mitrala larga (orificiul mitral peste 2 em) sau foarte stransi. e) suflu presistolic, secundar cresterit vitezei singelui prin orificial mitral stenozat in sistota atrial (rezultd cd lipseste in eazurile cu fibriatie atriala). Apare in presistol, inaintea Z, (deci la sfarsitul diastole’), ca o continuate si intarire a uruiturii diastolice.. Semnele stetacustice descrise se pot grupa sub forma unei onomatopei descrise de Duroziez: ,.rruuffttata”, in care rruu = uruitura diastolica, , ff = suilu presistolic, aceentuarea Z), ta = Z2 normal; ta= CDM. Termenul de SM muta” se foloseste pentru cazurile in care nu se ascultd uruitura diastolica si suflul presistolic (stenoze prea largi san din contra, prea stranse, cu fibrilatie attial), 158 in stenoza mitrala se mai pot percepe la ascultatie: a) suflu holosistatic la apex (indied coexistenja_unei insuficiente mitrale); b) suflu sistolic Ia tricuspid’ (insuficienta tricuspidiana funetionala); ©) suflu diastolic (Graham-Steel) tn focarul_pulmonarei (insuficienta sigmoidelor pulmonare) Investigatii paractinice I. Examenu radiologic evidentiaza: 1. In pozitia AP ( fig. 100): Fig. 100: Aspect radiologic de cord mitral > bombarea arcului mijlociu sting (secundars ilatariiarterei pulmonare); > dublu contur pe marginea dreapté a inimii (dat de atriul tang molt dilatat); > uneori calcificarea mitralei (leziune avansata); > ventricul sting normal 42, In positia OAD (fig. 101): pensatea spatiului retrocardiae si ceplasarea posterioara a esofagului (examen baritat), ambele secundare difatarii atriului sting. La examenul pliménilor (fig. 102) - semne de stazd venoasé si capilaré, precum si de hipertensiune arteriala pulmonar: > marirea umbrelor hilare; prezenta «liniilor Kerley” sub forma de umbre Tiniare de 1-3 om, orizontale, patalele, situate mai ales in unghiurile costo-frenice (traduc _ingrosarea edematoasi a septurilor interlobulare ca_urmare @ depasirii capacitatii de drenaj a vaselor limfatice); > accentuarea aspectului reticular pulmonar (uneori aspeet micronodular, pseudotiniar): voularea cimpuritor pulmonare. 159Fig. 102: Lintile Kerley IL, Pe inregistrarea electrocardiografied (fig. 103) avem 1. P mitral”: lirgit, bifid in special in V, (semn de hipertrofie atriala stingd); 2. uneori unde R inalte in Vi-Vz (semn de hipertrofie ventriculard dreapt). 160 | ‘ / + Meee | | Fig, 103: P mitral IIL. Beocardiografia permite caleularea supratefei mitralei si reprezint’ cea mai utili metod’ de investigatie neagresiva de disgnostic Ecocurdiografia in modul M relev’: 1. ingrosarea vaivelor : seadevea puntei E: 3, miscarea anterioari a valvet mitrale posterioare in diastol Ecocardiagrafic (104) gi prin examen Doppler pot fi evaluati corset tofi bolnavii ca stenozd mitral, precizandu-se gradul stenozei. starea paratului subvalvular, consecinele anatomice (dilatarea atriului sting, Nontsicululuidrept. arterei pulmonare). hemodinamice (hipertensiunea Grterialé pulmonar) si complicatile (tromboza_atriului_st&ng). Ecocardiografie stenoza mitrala poate fi apreciati ca ugsard — cind aria orificiului mitral este peste 1.5 cm’, iar presiunea medie in atriul sting (capilar pulmonas) sub 20 mmFlg, Pmoderatd — cand aria orificiului mitral este cuprinsd intre 14 si far presiunea medie in atriul sting sub 30 mmHg: ind aria orficiului mitral este sub 1 em’. iar presiunea Fig, 104: Stenoz mitrald (motificut dupa Kurt Fenstermacher) letIV. Fonocardiograma (fig.105) apreciaz’ sever Serie Ta ee a a ae ‘Aceste prime tei complicatii -au determinat pe Huchard s& priveascd indicele a stenoza mitral ea pe o boald,dispneizanté, hemoptoizantt si embolizanta™ eee ee eee “4 tulburiei de ritm ({ibrlajie atrial, extrasistole), 5, tromboza masivd a atriului stings 6 endocardita bacterin subacut 7 infecti bronhopulmonares & insuficiente catdiac& de tip ventricular drept (in ultima i {aah de evolufie a stenozei mitral). QZ, > 0,13-0,14 see + stenora strains; Q~Z, <0,08-0,10 sec —+ stenoza larga; Zs~ CDM <0,04-0,07 sec — stenoz strinsi Z_~ CDM > 0,09-0,12 sec — stenoza larga INSUFICIENTA MITRALA Definitie: insuficienja mitralé (regurgitarea mitralé, incompetenta sitratd) este valvulopatia caracterizata prin refluarea (regurgitarea) sangelui din ventriculal sting in atriul sting in timpul sistolei, ca urmare a inchiderii incomplete a oificiului mitral Biologie se deosebese dova tipuri de insuficient& mitralé 1. organicd prin leziuni anatomice ale aparatului valvular produse de: "> reumatism articular acut; ~ Sed = > endocardite bacterien oe ateroseleroz’ (la bitrani); boa tcaumatism toracie; > anomalie congenitalas > infarct miocardic. Fig, 105 : Aspect fonocardiografic in boala mitral 4 suflu holosistolie de insuficiened mitral 2, fimegionala cu aparat valvular mitral intact, dar care nu se b= uruiturd diastolied poate fnchide din cauza lirgirii inelului de inser a valvulelor seu reltcment de dscidere al mitratei Indepartarii muschilor papilari de valva mitrala, ambele situatit find Saf presale | produse J dilatarea venteculall sting: ; a SS hiperensune arterial V. Cateterismul cardiac si angiocardiografia misoari 5S er | \ Eradienml presional diastolic dintre atriul stang si boli coronariene. ventriculul stang; i . _ . ‘Anatomopatologic, in insuficienta mitrala organie# se produc | 2. aria stenozei: 3. presiunea in arterele pulmonate. ‘Complicafiile stenozei mitrale mai freevent intanite sunt 1, dispneea paroxistic’ (in particular edemul pulmonar acut): 2. hemoptizii si infarete pulmonare; 3. embolii arteriale (cerebrale si periferice). modificdri variate valvule perforate, scurtate, rigide si risucite: rupturi de cordaje sau de muschi papilari; plici de aterom pe vase: calcificari ale inelului valvular; ventriculul stang si atriul sting sunt dilatate. vyvvy 162 163 a ssnFiziopatologie. (fig. 106) inchiderea incompleta a orificiului mitral determina un reflux al singelui din ventriculul sting in atrul sting in timpul sistol |. Importanta acestui reflux depinde de gradul insuficientei mitrale, de mirimea debitului cardiac si de diferenta de presiune dintre ventriculul sting si atriul sting. Refluxul ventriculo-atrial are urmatoarele consecinte cresterea presiunii sistolice in atriul sting: > suprainedrearea, hipertrofia i dilatarea atriului sting; > suprainedrcarea de volum (diastolica) a ventriculului sting care va determina hipertrofia si dilatarea acestuia: > cresterea debitului bitaie al ventriculului sting care trebuie si asigure atat volumul de singe refluat in atriul sting eat si un debit aortic suficient pentru circulatia sistemica: > cresterea presiunii in atriul sting determina, retrograd., cresterea presiunii din venele si capilarele pulmonare si, in cele din urma, gi tn sistemul arterial pulmonar. conseeinta fiind suprasolicitarea (supraincircarea, hipertrofia, _dilatarea) ventricululi drept pes Fests edu | opectst peat ato clei ¥0 Siprauowe, peta g wae 48 Tandon Rete serempits [> sno 8 cokes mies nas as Gevlin o¥8 oon vines Fig. 106: Fisiopatologia insuficientei mitrale Simptomatologie 164 A. Simptome functionale: a)_dispnee de efort si foarte rar (doar in formele severe) paroxisticd (edem pulmonar aeut); b) palpitatii, secundare sritmiilor asociate. B. Examenutl obiectiv al cordului: 1. Inspectia poate arata deplasarea socului apexian in jos si laeral 2. Palparea poate evidentia: a) freamat catar sistolic la vant (traducerea tactild @ suilului sistotie); by socul apexian in limite normale sau deplasat in jos si Jateral 3. Aseultatia pune in evident’: a) suflu sistolic cu urmatoarele caractere: + ocupa toati sistola (holosistolic); = imtensitate maxima la vals = inadiere in axila stdnga si uneori in spate: = tonalitate ridieatas = timbruuncori_ mai aspru (.in tasnituri de vapori") sau, alteori, mai dulce si muzical: + se percepe mai bine in decubit lateral sting, b) Z) la vant este normal (clasic se afirma ci este iminuat); ¢) Zz este normal sau dedublat in focarul pulmonarei (denota hipertensiune arteriald pulmonar’); d) Zx (,galopul protodiastolic”), perceput la varf, cenotd o umplere mai ampla a ventriculului sting: ) uneori, scurté unuiturd diastolicé, avin acceasi semniticafie ca si galopul protodiastolic. Investigatii paraclinice 1, Examenut radiologic (fig. 107) evidentiaz’ a) dilatarea atriului sting (vezi stenoza mitral); b) expansiunea sistolic’ a atriului sting (in OAD), ©) dilatarea ventriculuui sting (alungirea arcului inferior sting} 4) uneori calcifiedri mitrale: ) in stadii avansate, dilatarea ventriculului drept Sec ALOE MRE ADEN ANN ALE PSTN TET |Fig, 107: Aspect radiologic al cordutui fu insuftcienta mitrala 2. Blectrocardiograma poate fi a) normal; ) sau si arate semne de supraincdrcare a atriului stang (P mitral, lrgit, bifid) si ventricutului sting (deviere axial stnga, R amplu in Vs-Vo si S amplu in V1-Vs). 3. Ecocardiografia si examenul Doppler (fig. 08) evidentiaza: fa) mrirea atriului sting si ventriculului sting; b) ingrosarea valvelor, ¢) calcificarea inelului mitral; 4) dilatarea inelutui mitral; c) vegetatii valvulare; 1) rupturd de cordaje. 4. Fonocardiograma inscrie un sufla holosistolic la apex 5. Angiografia nuclearé apreciazi perfomantele ventriculului 6. Cateterismul cardiac evalueazi a) presiunea atriald stinga (crescuta);, b) presiunea in artera pulmonar gi ventriculul drept (crescute). 166 Fig108: Eeocardiografie Doppler in insuficienta mitral (modificat dupa Kurt Fenstermacher) BOALA MITRALA Boala mitrala (fig. 109) corespunde asocierii stenozei mitrale cu insuficienta mitrald. Aspectul clinic rezulta din simptome si semne ale stenozei mitrale si insuficienfei mitrale cu dou variante: spect radiotogie de boat mitratt (hipertrofie aurictlara Fig 109: trafie Tipertrofie veutriculard stangi, hipertrofie ventrienlard dreapta) 167|. Boald mitrald cu predominenti a stenozei mitrale; 2. Boal mitrala cu predominenta de insuficientei mitrale. PROLAPSUL VALVEI MITRALE Definifie: sindrom realizat de pitrunderea valvei mitrale in atrial 1g in sistola, Etiologie. Prolapst! valvei mitrale poate i 1. primar, prin degenerarea mixomatoasé a valvelor, secundar, in: > defect septal atrial: % cardiopatie ischemica: > miocardite: > boli de colagen. Fiziopatologie ~ asemnatoare insuficientei mitrale. Simptomatologie 1. subieeti palpitatii: astenie: ameteli: anxietate: dureri precordiale; > hipotensiune arterial, 2. obiectiv: la ascultatia cordului ~ clic mezosistolie si suflu tclesistolic Investigatii paraclinice 1. Blectrocardiograma poate fi normala sau putem sisi > modificari ale undei T; > modificdri ale intervalului QT (alungit): > tulburari de rit (extrasistole}. 2. Radiografia pulmonara si fonocardiograma ~ normale, 3. Ecocardiografia eleva: a) miigcare posterioard brused a uneia sau ambelor foite mitrale: b) ingrosarea valvelor. vyvyy 168. STENOZA AORTICA Definitis: stenoza aorticd este valvulopatia caracterizata_prin existenfa un obstacol in evacuarea sistolicd a ventriculului sting. Obstacolu! poste fi situat Ia nivelul sigmoidelor aortice (stenozd aorticd valvulard), imediat deasupra (stenoz§ aortica supravalvulars) sau dedesubtul acestora (stenoz aorticd subvalvulari sau infundibulard), ultimele dows tipuri flind de natura congenital, Etiologie. Sienoza aortic’ poste 1. organicd (valve sigmoide lezate): > reumatism articular acut (cea mai freevent cauzs); > congenital; > ameroscleroticd; > idiopatics. 2. finctionalé sau relativé (valve sigmoide intacte) in care orificiul aortic este relativ mic in raport cu aorta si ventriculul sting mult dilctate: > aortité: > hipertensiune arterialé Anatomie patologicd: valve ingrosate, deformate, retractate, sudate ta comisuri, uneori cu depozite calcare. Ventriculul sting este hipertrofiat. Fiziopatologie (fig.110). Obstacolul stenotic dintre ventriculul sting si aorté are urmatoarele consecinfe: 1. hipertrofia concentricd a ventriculului sting; 2. sedderea debitului cardige, cu reducerea paraleli a celui coronarian (tendinté la angor) gi a celui cerebral (tendinta la lipotimie si sineopa); 3, producerea unui gradient de presiune sistolic intre ventriculul sting si aorté (creste presiunea din ventriculul stang, cea din aonti rimanind normala sau chiar scade). Simptomatologie A. Simptome functionale: a) dispnee de efort si mai térziu paroxisticd (astm cardiac, eclem pulmonar acut); b) durere precordiala de tip anginos in 10-20% din cazuris ©) lipotimii si sineopa de efor 169 ee REA EO I CTT I TT TE Ihae wenee mee pea r cen Trade depron | [Ripsiete ence sic tase 43 pvens| [PS Gees cempracen] | Atma Ses Reduces fas de [Fema oa Divaie Peek aapind te seconpensss) i Taina iim ope i Tanith eae got Fig. 110 : Fiziopatologia stenozel aortice B, Examenul obiectiv al cordului 1. Inspeetia: normala sau soc apexian deplasat la stinga siin jos, 2. Palparea: 2) freamat sistolic in sp. H-IIL Lc. drept: bb) soc apexian deplasat in jos sila sténga, 3. Ascultatia: a) suflu sistolic in focarul aortei = incepe dupa Z1 (de care este net separat): = _ se termina putin tnaintea Z»: = de tip erescendo-deserescendo; = de intensitate mare (grad IV-VI): = timbru aspru, rugos, ,in vagniturd de vapori": 170 = iradiaza in sus in regiunea supraclavicular dieapts si arterele gatului (dar uneori si le varful corduluiy; = se aude mai bine in pozitie ridicatd, cu toracele apleeat inaint. b) Zr este normal, diminuat sau dedublat prin prezenta unui clic sistolic de ejecties ¢) Ze la aorta este normal, diminuat sau dedublat (alungirea sistolei ventriculare intérzie inchiderea sigmoi- delor aortice) C. Semne periferice 1a) puls mie, in platou si intarziat (.parvus et tardus b) tensiunea arterial este normala sau scdzutd, formula sfigmomanometrica find usor convergent. Investigatii paraclinice 1. Examenul radiologic ( fig. 111) evidentinz’: a) ventriculul sting marit (in AP: bombarea arcului inferior sting): b)_dilatarea aortei ascendente; ¢) calcifica ale sigmoidelor aortice. Figs reno aortica - aspect radiologic im2. Electrocardiograma: semne de hipertrofie ventricular’ stangd (fig. 112); Fig. 112: Hipertrofie ventriculara stanga 3. Ecbeardiografia (fig. 113) releva: Fig. 113: Exemplificare ecocardiografici a stenozei aortice (clupa Kurt Fenstermacker) 172 a) aria valvulard egalat sau mai mica de 1,4 -0,75 er b)_ ingrosari si calcificari valvulare; ©) hipertrofia peretilor vantricularis, 4). dilatarea aortei ascendente; e) gradul si localizarea hipertrofiei ventriculare. 4. Coronarografia arati prezenta sau absentaleziumilor coronarient, 5. Fonocardiogramd: se inregistreazi un suflu sistolic care cuprinde aproape toata sistola, crescendo descrescendo, romboidal in diamant” (ig.1 14): £ Fig. 114: Fonocardiogrand ilustrand suflu sistotie din SA INSUFICIENTA AORTICA Definitie, insuficienta norticd reprezinta defectul valvular caracterizat prin refloxul iregurgitarea) singelui din aorti in ventriculul sting in Giastol&, ca unware a inchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic. Etiologia este variati. 1. Insuficienta aorticd organied este produsi de 173 cs EO email2) boli care lezeaz inijial si preponderent endocardul valvular (insuficienta aorticd ,endocarditic®”), dintre care cea mai freeventi este reumatismul articular acut (produce insuficient aortic’ reumatied, de tip Corrigan, obisnuit la tineri). Mai ra ccauza insuficienfei aortice este endocardita bacteriand acutd si subacuti, ») boli care afecteazd in mod primar aorta si secundar valvele (insuficienta aortica .arteriala”): > sifilisul (insuficienja aorticd de tip Hodgson, apare dobignuit dupa varsta de 40 de ani); > anevrismul disecant al aortei ascendente: > aortte (diverse origini) > ateroscleroza. ©) alte cauze! traumatisme; lupus eritematos diseminats > spondilita anchilopoietic + insuficienta aorticd congenital; % sindromul Marfan. 2. Insuficienta aortica functionala apare in dilatiri mari ale aortei i ventriculului sting (hipertensiune arteriala) ca urmare a lirgirii inelului de inseryie a sigmoidelor (care sunt insd intacte), ‘Anatomie patologica jn insuficienta aortic’ organic, valvele sigmoide sunt scurtate, ingrosate, deformate, perforate sau rupte partial. Ventriculul sting este silat Fiziopatologie ‘Ventriculul sting primeste in diastola un volum de singe mai mare decit in mod normal, constituit din sangele venit din atriul sting si cel regargitat din aorté (fig, 115). Consecinta va fi dilatarea ventriculului sting. Mirimea regurgitirii aorto-ventriculare depinde de 1. suprafata orificiului aortic ramas deschis in diastols; 2 durata diastolei (duretd lung — cresterea regurgitarii) care este in legiturd directa cu frecventa cardiacé (tahicardia reduce durata diastolei): 3. starea miocardului (insuficienta miocardicd — cresterea regurgitarii, “s. diferenta de presiune dintre aod si ventriculul stings 5. rezistenta periferica (cresterea rezistentei periferice méreste regurgitarea), 174 erren x f gt EEE serge nas auank Tregasee 1s debit bisie (alse) avs Tagore Tircetone naeionn¥5| ‘contractilitani compensators epneaicentaV vs Penne ete Tapers oa ‘endanetze din -yseaiomeats” a Taitcles snimst crepe Teaunclegs ok gots Fig. 115: Fiziopatologia insuficientei aortice Compensarea refluxului aorto-ventricular se face prin umatoarele ‘mecanisme: > cresteren debitului bataie al ventriculului sting; } intensificarea contracjiei ventriculului sting; > cresterea presiunii telediastolice din ventriculul sting cu reducerea gradientului de presiune fafé de aorti. Dupa un timp apare insuficienta ventriculului sting care se va repercuta apoi, retrograd, supra atriulus sténg si venelor pulaionare (se obfine smitralizares” insuficientei aortic), iar staza pulmonar va duce in cele din urma la Jnsuficienga inimii drepte si, astel, la instalarea insuficienfei cardiace globule. Hemodinamica arteriali este de asemenea modificati de refluxul sorto-veniticular |. tensiunea arteriald sistolied ereste (prin cresteren debitului- bataiek,oarecum afluxul de singe din at relativa” 2. tensiunea arteriald diastoliea scade (prin scdderea rezistentei periferice); _— 3. urmarea punctelor 1 si 2 este cresterea tensiunii arteriale diferentiale. in insuficienta aorticd severd, singele regurgitat din aorta impiedica I sting, producind 0 stenozi mitrala Simptomatologie _ A. Simptomele funetionale apar doar to formele severe de insuficienta aortic&: a) dispnee de efort si paroxistica (edem pulmonar acut); ) durere de tip anginos, in special la efort (si mai ales in insuficienta aortic& arterial), produs& prin = prezenfa unor leziuni coronariene asociate; = reducerea fluxului coronarian (datorita presiunit diastolive joase); = eresterea necesarului de O- la nivelul ventriculului sting hipertrofiat ©) alte simptome: = palpitagi ~ ameteli: = cefalee pulsatila; = verti = transpirati B. Examenul obiectiv al cordalui: 1. Inspeetia: soc apexian putemic, iar la copii chiar 0 bombare a regiunii precordiale (datoritd dilatarit ventriculului stang). 2. Palparea: soc apexian cu intensitate crescuta (choc en Zyeste ~ normal (forme usoare si medii de insuficienté aortic’); ~ diminuat (nsuficienta aorties severd); = accentuat (in seleroza sau calcificdri ale valvelor); ~uneori dedublat prin apariia unui clic aortic > Zreste = normal; = diminuat (insuficienté aortic& sever’); = accentuat si eu timbru metalic (,bruit de tambur") in insuficienta aorticé luetic. > suflu sistotic localiza = la baz4, datorat fie unei stenoze aortice organice asociate, fie unei stenoze aortice relative prin dilatarea aortei si ventriculului sting (,suflu sistolie de acompaniament” al insuficienfei aortice); = la varf, datorat unei insuficienfe mitrale organice sau funcfionale prin ventriculul sting mult ditstat (nsuficiensd aorticd ,mitralizata”). > uruitura protodiastolicd gi suflul presistolic (Austin Flint) se ascultd la varf in insuficienta aorticd severd si sunt produse prin mai multe mecanisme: = ciocnirea a doud curente sanguine (cel atrial si cel de regurgitare) opuse ca sens; = stenoza mitral relativa prin blocarea valvei anterioare a mitralei de edtre unda de regurgitere. C. Semne periferice. in insuficienta aorticd reumatismald exist © bogitie de semne periferie, care pot inst lipsi fn insuficienja aortic arteriala: 2) Tensiunea arterial realizeaza. =o formnuli sfigmomanometsicd divergent prin cresterea tensiunii arteriale 7sistolice (care poate fi ins si normald) si sedderea celei diastolice pan la zero; 'b) pulsul Ia radialé este caracteristic: puls Corrigan, saltire} $i depresibil (,celer et altus”): ¢) dans arterial": hiperpulsatilitatea arterelor periferice (in special a carotidelor): 4) pulsatii ample, ransmise prin sisternul arterial, vizibile la = cap, care prezinta migcati ritmice, sincrone cu bataile cordului (semnul Masset); = Tuctd (semnul Miller) = limba (semmul Minervini); = pupil (alternanfé de mioza cu midriazd, semnul Landolfi): = ficat (semnul Rosenbach); = splind (senmul Gerhardt); = membre inferioare (zvacniri ritmice ale gambei cind bolnavul sti picior peste picior, semnul Sabrazez); = ,pulsul capilar” (Quincke): alternanté de roseatl si paloare care avanseazi si se retrage in raport cu timpii revolutiei cardiace, Este vizibil mai ales la nivelul ‘unghiilor (daca varful acestora este apasat usor) ©) dublul suflu crural Duroziez: suflu sistolo-diastolie Ia compresiunea usoard cu stetoscopul a arterelor femurale: f) dublul ton Traube: zgomot sistolic si diastolic Ia ascultatia arterelor femurale, fird a se exercita presiunea cu stetoscopul Prezenfa semnelor periferice descrise, in asociere cu un suflu diastolic, permite afirmarea cu certitudine a diagnosticulut de insuficientd aortic, Totusi, trebuie retimut 4, pe de o parte, aceste semne periferice nu sunt patognomonice (specifice) pentru insuficienta aorticd, far pe de alté parte, tle depind de importanta refluxului aorto- ventricular (sunt absente tn ca de reflux mic) si de supletea arterelor (mult reduse sau absente Ia cet cu aterosclero72 Investigatii paraelit 1. Examenul radiologic (fig. 116) evidentiazd diferite grade de dilatare a ventriculului sting (arcul inferior sténg este alungit si largit in jos si spre stinga) si pulsafii ample ale conturului ventricular si aortet ascendente. In insuficienta aortic’ .mitralizata” exist si o marire moderatd aati tang 178 Fig, 116: Insuficienta aorticd ~ examen radiologic 2. Blectrocardiograma ‘a)_nommala in formele usoare de insuficient& aortic: i) semne de hipertrofie ventrieulara stangl in formele severe 3, Fonocardiograma releva suflu diastolic descrescendo. tT seocardiografie (fig. 117) se determina grosimea peretiler ventriculai, volumul sistolic, volumul diastolic, masa ventr's Examenu! Doppler cuantificd gradul regurgitari. Fig. 117: insuficienta aortic’: aspect ececardiografie (modificat dupa Kurt Fenstemacher)Complicati 1. endocardita bacteriand subacutd; 2, tulburdrile de ritm sunt rare, in particular fibrilatia atriakt (prezenja. ei ridica imediat posibilitatea unei stenoze mitrale asociate); 3. insuficienta cardined. STENOZA TRICUSPIDIANA Definifie. Stenoza tricuspidiand este valvulopatia caracterizats prin strimtarea orificiului tricuspidian care produce un baraj in trecerea sangelui din atriul drept in ventriculul drept, in diastola, Etiologie 1. Stenoza trieuspidiana organicd este produs’ de: reumatismul articular acut (cauza cea mai freeventa); lupus eritematos diseminat; catcinoidul intestinal; fibroelastoza: congenital 2, Stenoza tricuspidiand functional (relativa) apare: } cfind aportul de singe in atriul drept este mare (defect septal atrial cu sunt stinga-dreapta); > dilatarea excesiva a cavititilor inimii drepte (orificiul tricuspidian ramandnd mic fn raport cu acesta). Fiziopatologie. Barajultricuspidian determina: 1. cresterea presiunii din atriul drept, dilatarea acestuia si crearea unui gradient de presiune diastolic intre atriul drept si ventriculul drept; }. eresterea presiunii in sistemul venclor eave, responsabilé de staza venoasi sistemicd (hepatomegalie, ascit® Simptomatologie 1. Ascultayia cordului; uruitur’d diastolic8, suflu presistolic ‘si clacment de deschidere a tricuspidei, foarte asemanatoare (dar eu intensitate mai redusi) cu cele din stenoza mitralé, ele se percep bine la baza apendicelui xifoid, sp. IV ic, sting sau drept, parasternal. Inspirafia cecentueaz’ aceste trei fenomene ascultatorié (prin marirea afluxului de singe spre inima dreapta). vyvvy 180 2, Semne de hipertensiune venoasd sistemicd > aepatomegalie de stazis > ascit > jugulare turgescente; > edemes > cianoza. Investigatii paraclinice 1. Examenul radiologic: atsiul drept dilatat Electrocardiograma: P pulmonar”. 3. Bcocardiografia: 1a) valve ingosate, cu deschidere redus b) dilatarea atriului drept; ¢) masurarea ariei stenozei. INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA Definitic. Insuficienta tricuspidian’ este valvulopatia caracterizaté prin inchiderea incompleté a orficiui tricuspidian in timpal sistolei, cee be determina regurgitarea sdngelui din ventriculul drept in atriul drept, Etiologie 1, Insuficienta tricuspidiand functional, frecventé, apere in dilatatea ventriculului drept (diferite cauze): 2. Insuficienta ri jand organicd, rara, produ’ de: reumatismul articular acut; endocardita bacteriand; ‘raumatisme; > carcinoidul intestinal; > malformatie congenitala. ‘Anatomie patologie’. Modificari apar in insuficienta tricuspidiand organicd s1 constau tn > perforatii valvular; > scurtiri si ingrosari ale valvelor, > rupturi de cordaje sau muschi papilari Fiziopatologie. Refluxul sanguin din ventriculul drept in atri! drept in sistolt determin’, cu timpul, dilatarea atriului drept si cresterea presiunit jn sistemul venelor cave (ceea ce explicd semnele de stazi venoasi vy sistemiea). 181 a iain caaanaeaanaennna ETSimptomatologie: A. Simptomele functionale aparjin cardiopatiei care este ta originea insuficientei tricuspidiene. De remarcat c& dispneea este humai rareori insofita de ortopnee si c& mu apar atacuri de dispnee paroxistica (edem pulmonar acut), spre deosebiie de valvulopatiile inimii sting B. Examenul cordului. La ascultasie se percepe un suflu holosistolic, deasupra bazei apendicelui xifoid, de intensitate variabila, care se intensified in inspir. C. Semne de stazd venoasa sistemica: a) hepatomegalie important’, regulata, obignuit nedure- roasi, pulsatis bb) semne de hipertensiune portal, ascita; ©) turgescenta jugularelor; 4) reflux hepato-jugular: ©) hidrotorax drept: 1) edeme. Investigatii paractinice 1. Examenul radiologic evidentiaza dilatarea ventriculului rept si atriului drept; 2. Blectrocardiograma: P pulmonar”, semne de hipertrofie ventriculara dreapt 3. Presiunea venoaséi este crescuta; 4. Timput de circulatie venoasa este crescut: 8, Ecocardiografia releva a) dilatarea cavitatilor drepte: bb) migcatea paradoxala a septului interventricular. STENOZA PULMONARA Definitie. Stenoza pulmonard este valvulopatia caracterizata_ prin stramtarea orificiului sigmoidian pulmonar, care creaza un obstacol in calea ejectiei ventriculutui drept. Etiologie. Stenoza pulmonari este, in imensa majoritate a cazurilor, 0 malformatie congenital $i numai foarte rar are alte cauze: : > reumatism articular acut: > endocardité bacteriand; > traumatisme), 182 Fiziopatologie. Obstacolul reprezentat de stenozi determina o suprainedrcare sistolica, hipertrofie concentrica si, mai térziu, dilatarea ventriculului drept, Simptomatologie A. Simptome functionale: > dispnee: > palpitati B. Aseultatia cordului: a) suflu sistolic in sp. IIIT i.c. sting parasternal, dur. spr, rigos, intens (gradul IHI-V), ocupa toad sistola, avand pe Fonocardiograma un aspect. romboidal—(erescendo- descrescendo): 'b) Zy este normal sau accentuat; ) Zpeste diminuat si dedublet. Investigatii paraclinice 1. Examenul radiologic: > dilatatea accentuatd a ventriculului drept (inima in saber); > bombarea arcult arterei pulmonare, 2. Electrocardiograma: > P pulmonar; > hipertrofic ventriculari dreapts, INSUFICIENTA PULMONARA Definifie. Insuficienta pulmonard este valvulopatia caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastold, ceea ce va determine regurgitarea (refluxul) singelui din artera pulmonari in ventriculul drept PAOIGBsufcienta pulmonard organic, rar, este produsé Us endocardita bacteriand; reumatism articular acut; sifilis; traumatisme; congenital - 2. Insuficienta pulmonaré functionala, frecvent’, are la bazé dilatareainelului de insertie a sigmoidelor pulmonare (in hhipertensiunea arterial’ pulmonar). vv 183 th eaeFiziopatologie. Refluxul de singe din artera_pulmonaré in ventricuful drept in diastold determing supraincdrcarea, hipertrofia si dilatarea ventriculului drept Simptomatologie "A. Simptomele functionate fac parte din tabloul clinic al bolti care a determinat insuficienta pulmonar3 (stenoza mitral). B. Ascultatia cordului ~ suflu diastolic eu maximum de | imtensitate in sp. IFIMl ic. sting, parasternal, dulce, aspirativ, deserescendo, mai accentuat in inspir. Ze este diminuat (insuficient& pulmonard organicd) sau dedublat (insuficienta_ pulmonar functionals). Investigatii paraclinice | 1. Examenul radiologic: > bombarea arcului arterei pulmonare; > dilatarea ventriculul drept. 2. Electrocardiograma: hipertrofie ventriculara dreapta; | 3. Ecocardiografia Doppler apreciazi lungimen si grosimea jetului regurgitat. 184 CAPITOLUL VII SINDROAME CORONARIENE CARDIOPATIA ISCHEMICA Probleme generale Definitie: boala cu ctiologii diverse care duc Ia perturbares echilibrului aportinecesitati de oxigen ale miocardului. Substretul functional este reprezentat de o insuficientd coronariana care apare atunci cand se produce un dezechilibru tntre nevoile energetice in ‘oxigen ale miocardului si aport, fie prin leziuni coronariene care diminua irigarea miocardului (couza cea mai frecventd flind ateroscleroza), fie prin modificdri ale metabolismului miocardic care igi creste consumul de oxigen. Conform OMS, cardiopatia ischemica se clasified astfe ‘moartea subité cardiac’; angina pectorala (de efortispontang, stabila/instabila); infarctul miocardic acut, vechi: forma cu tulburari de ritm si de conducere; ischemia miocardica silentioasa; angina pectorala vasospasticd; % angina pectorala mixta Etiopatogenie. in 90-95% din cazuri cardiopatia ischemicd es datorati werosclerozei coronariene. Alte afectiuni incriminate in determinarea cardiopatiei ichemice sunt: aortita sifilitiea, coronaritele infectioase (pararickettsioze in special), emboliile coronariene, coronarita reumaticd, cnomaliile congenitale coronariene, periarterita nodoasa. vvvvVy 185Factorii de rise aterogen sunt: > hiperlipoproteinemia (in particular, hipercolesterolemia); > hipertensiunea arterials; > fumatul; > sedentarismul; > obezitatea; > diabetul zaharat; > stres-ul. Dintre acestia primi tei (hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial si fumatul) joaca rolul principal (,factori cu rise Tnalt” sau de prim ordin” {n aparifia simptomelor de cardiopatie ischemica, in unele cazuri un rol important revine factorilor functionali si extracoronatieni care pot determina scderea fluxului coronarian si/sau o crestere a consumului energetic al miocardului: > stenoza aortic’; > insuficienta aortic’; > stenoza mitrala; > stenoza pulmonar’; > embolii pulmonare: > stati de soc. Insuficienfa coronariand poate apare si prin reducerea concentratiei in Oza singelui arterial: > anemii severe: > stari de anoxie. Anatomie patologic®, Leziunile coronariene includ > stenoze prin ateroume: > ocluzii trombotice sau embolice: > hemoragii subintimale. Fizioputologie. Obstaculul apirut pe samurile arterelor coronare duce la ischemie sau chiar la necroza (infarct miocardic). in lipsa aportului suficient de Os, miocardul, pentru a face fat nevoilor energetice, recurge la icoliza anaerobi. ai clrei metaboliti sunt probabil, la originea durerii woase (fig. 118) Nevoile miocardice de Os trebuie sf fie egale cu aportul de Os. Cand acest lucru nu se obtine apare ischemia miocardica. 186 [concord Difoanaarere- rerouiin Os comacno NECESTATEDEO; | = [ APCRT OF O2 Fame decane corona Tasoaparead ‘salen scHentE suocanotca Fig.118: Ficiopatologia ischemiei miocardice Funcfie de gradul de reducere a diametrului coronarian va apare si ischemia miocardicd. Reducerea diametrului poate fi cuprins’ 50% $i 98%, simptomatologia apirind la o micsorare a diametrului coronarian cu 75% fig. 119). 73% 35% rd Fig. 119: Reducerea lumenului coronarian ~ schemé Angina pectoralé Angina pectoralé este clasificati conform OMS in doua categorii: 1. Angina pectoral stabili; 1. tipied (de efort); 2. atipiea: TI. Angina pectorala instabil Angina pectorala tipied de efort este forma de cardiopatie ischemicd cate se manifesta prin crize repetate, dureroase, de tip anginos, apSrute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordutui Fiziopatologia durerii anginoase. Efortul fizie produce o crestere @ travaliului cardiac, crescind astfel nevoile de Oz, La bolnavii cu anging 187pectoralé insa, aportul de O; scade ca urmare a reducerit debitului (Ruxului) coronarian (normal = 250ml/min) datorita micgorarii diastolei (perioada activi. de umplere a coronarelor) > scdderii presiunii arteriale (deci si a presiunii de perfuzie a coronarelor: > cresterit rezistenfei coronariene (prin stenoze sau plici de aterom). Consecinfa va fi o ,insuficienté coronariana”, adied un dezechilibru intre necesitaten tn O gi aportul in Oz (Intze cerere si oferté). Urmarea acestor tulburdri hemodinamice este vicierea metabolismului cardiac, care devine anaerob, cu urmitoarele consecinte: 1. producerea locala de metaboliti .patologiei” inca imprecis identificati (catecolamine, kinine, histamina, endorfine); 2. acumularea de acid lactic. ‘Acidoza ocala si metabolitit patologici constituie stimulul chimic al joase, Ambele irita terminariile nervoase din plexul coronarian, tiile ajung pe cli simpatice Ta cortexul cerebral gi hipotalamus, determindnd perceptia psihied a durerii anginoase Caracterele durerii anginoase. Simpiomul definitoriu, dominant este durerea cardiaci care are urmétoarele trisBturi 1. Sediul a) ripic ~ retrostermal, in jumétatea inferioard a sterului si putin Ja stinga, sau precordial, pe © suprafaé mare, indicatd de bolnav cu palma intreaga (nu cu degetul); ’) atipic — epigastrul superior, axila sting, manubriul sternal si in oricare din zonele de iradiere ale durerii 2, Iradierea a) tipicd — umirul sting, marginea cubitalé a bratului, antebratului, palmei si ultimele doud degete de la membrul superior sting (mana de violonist”); b) atipicd - omoplati si regiunea interscapulovertebrula, epigastra, madibula, ureche, baza gatului, ceaffi. Cénd iradierea este alipicd, trei clomente ajuti Ia evitarea greselilor de diagnostic: > declansarea durerii la efort (frig, stres); > cedarea dureri la nitroglicerina; > senzatia de anxietate 3. Intensitatea si calitatea (tipul) sunt variate. In general, imtensitatea este slab’ sau moderaté (rareori foarte mate), are caracter constrictiv (gheari” (Fig. 120), .menghina”, .greutate”) si se insofeste de anxictate, spaima, neliniste sau chiar senzatie de moarte iminenta 188, Fig, 120: Bolaav in crizt anginoasit 4. Durata este scurti, obignvit 2-5 minute (rar pind la 10-15 minute) Dupa instalarea relativ bruse& se mentine in platou cu aceeast intensiat Durerile precordiale cu duraté de secunde nu sunt anginoase, iar cele peste 13, minute sunt datorate fie unui infarct miocardic (sau sindrom intermedian, fie unor cauze extracoronariene, 'S Frecventa acceselor este variabl&: unul sau mai multe pe 7 wou le edteva zie, siptiméni sau chiar luni (depinzind in mare mésurd de veritatea eziunilor coronariene si de eliminarea factorilor care preciPitt spurte seceseler), In evoluta erizelor anginoase se poate vorbi deo wick periodicitate” (ctizele apiirind dimineata la eforturt miei, pentru ca 2D! Rolnaval sé fie capabil de performante fizice mai mari) si de © wmare peviodiitte”(erize mai freevente in anotimpurile rec ~ toamna si farm) 6. Fuctorii de declansare (toate conditiile care fac si creases travaliul eardiae: 2) efortul fizie (mersul, urcatul scdrilor), digestiv(mese copioase), de defecare, mictiune si cel sexual; b) emotiile; ©) frigul, vintul, umezeala si cdldura excesiva ) famatul: e) tahicardia (de orice natura); f)cresterile bruste ale tensiunii arteries g) hipoglicenia 1. Caultte de dispartie (toute conditile care sead travaliul cardiac} fa) repausul fizic ~ aparitia durerii determin; opreasca din mers sau lucru (,spectator de vitrit sh cedeze: jnstinetiv bolnavul si se ceca ce face cn Curcred 189) TN a |b) nitroglicerina ~ 0 tablet sublingual suprima durerea aproape instantaneu (30-90sec). Efectul sdu este att de caracteristic incit daca durerea nu cedeaz prompt dupa administrarea ei, trebuie pus la indoiala diagnosticul de angind pectoralé, Poate fi luata ori de cate ori apare durerea (au di obignuina si nu are efecte toxice), 8. Caracterele negative (cele care nu trebuie s& existe) ale durerii > nueste pulsatilé sau oscilantd; % nu este influentat’ de migcdrile respiratorii sau ale corpuluis > mu se accentueaz’ la palparea (presiunea) regiunii dureroase: > muse insofeste de palpitatii Manifestiri asociate durerii (fara importanta insa pentru diagnostic): = transpirati = ametelis = dispnee; = parestezii Diagnosticul de angina pectorala fiind eminamente clinic”, existé situatii dificile, cfd réspunsul la dilema este sau nu este angina pectorala?” nu este simplu. fn acest sens s-au aledtuit ,indici” care pledeaza ignosticului de angin& pectorald, dintre care amintim: 1. durerea acuti ca o intepaturd de ac; 2. durere de foarte scurtd durata (secunde); 3. durere prelungitd (30 de minute sau mai mult); 4, declansarea durerii in repaus; 5. ameliorarea durerii prin efor. Examenul obiectiv al cordului este cel mai adesea normal, atét in timpul crizei cat si in afara ei, ceea ce a dat nastere expresiei ,inima asista impasibila Ia eriza”. Investigatit paraclinice 1. Electrocardiografia: a) in repaus, in afara crizei, este normal la jumitate din olnavi. in rest arati modificdri ale segmentului ST (subdenivelare rectilinie sau descendenta) si ale undei T (reducerea amplitudinii, aplatizare sau negativare in DI, aVL si precordialele stingi); ') in timpul mersului: modificdri ale segmentului ST si undei T la aproape 3/4 din bolnavi (fig. 121): ‘impotriva 190 Va Fig. 121: T negativ ischemic in Vs-Vs~ Ve ) probele de provocare (de efort): testul Master (al celor out trepte”), testul cicloergomettic (Ia bicicleta ergometric). Testul este pozitiv dacd apare subdenivelarea segmentului ST (care si depéseascd 1 mm in derivatiile standard si peste 2 mm in derivatille precordiale) si turtirea (pana la aplatizare) a undei T. Aceste probe se fac numai la bolnavii la care aspectul electrocardiografie de repaus este normal satt neconeledent. in concluzie, trebuie retinut ci absenfa_modificitilor clectrocardiografice nu exclude angina pectorald, dupa cum prezenta lor in lipsa unei simptomatologit clinice nu justified neaptrat formularea unui diagnostic de angina pectorala. 2. Coronarografia precizeazd localizarea, gradul si intinderea leziunilor obstructive pe arterele coronare si ramurile lor, dar nu se practic& deciit in centre bine dotate. Consta in injectarea substantei de contrast (3-10 ml) in cele dou coronare principale, inregistrarea cineangiograficd a imaginilor, yentru aprecierea modificarilor anatomice ale coronarelor. 3. Ecocardiografia exploreazi peretele liber al ventriculului sting, septu!l interventricular. care pot fi akinetice sau hipokinetice. 4, Scintigrama miocardie& prin perfuzie eu Taliw privind ischemia miocardied. In sfarsit, inainte de a incheia aceasta parte, este necesari trecerea in sevistd a formelor atipice de angina pectorald instabili: 1. Angina pectorald ,.de decubit” (nocturna, de repaus, posturald) se caracterizeazi prin aparitia durerii de repaus, in pozitie culeata si disparitia ei in pozitie sezdnda sau in picioare. Apare mai freevent noaptea in somn, indicdnd obisnuit leziuni coronariene avansate. in ambele cazuri (pozit culeat si noaptea) lipseste efortul fizic, P" aduce date2. Angina pectoralé intricatd sau ,,angorul intricat": accesele dureroase de angina pectorala se asociazi (sau sunt precipitate) cu dureri toracice de alti naturd (spondilozé cervico-dorsalé, litiazé biliara, ulcer duodenal). 3. Angina pectorald tip Prinzmetal se caracterizeaza prin urmétoarele clemente’ a) clinic, accesele dureroase survin in tepaus, aproape ‘exclusiv nocturn, adesea spre dimineaa, Ia aceeasi ord (angina cu rar fix"), au intensitate mare gi duraté mai lungé (10-30 minute), find numai partial influentate de nitrji (gravitatea acestor accese consti in instalarca freeventi a infarctului miocardic sau chiar a mortii subite); bb) electrocardiograma inregistraté in crizd_ are aspect aseminator cu cel din faza supraacuta a infarctului de miocard: supradenivelarea segmentului ST in uncle derivatii si subdenivelari ale aceluiasi segment in derivatiile opuse. Acest tip de angind este fncadrat astizi in ,angina instabila” Diagnosticul diferential al anginei pectorale, desi preteazi ta discutia cu larga gama de afectiuni, poate fi mult restrans in practicd daci se face 0 analiza minutioas’ a caracterelor durerii anginoase (Matthews, in 1977. spunea c& ,limitele potentisle ale diagnosticului diferential al anginel pectorale sunt, in general vorbind, invers proportionale cu grija cu care a fost cut istoricul”), la care se adaugi datele obtinute la electrocardiograma Interes practic pentru diagnosticul diferential prezinta > infarctul de miocard; > bolile pulmonare: = pneumonia; = pleurezia: = pneumotoraxtls = embolia pulmonar’. digestive: ~ hernia hiatabé = refluxul gastroesofagian: = ulcerul gastric si duodenal; = litiaza biliards + pancreatita, na 192 Infarctul miocardic Generalitati. Infarctul migcardie este expresia necrozei acute de origine ischemic’ a unei porfiuni din miocard. Cauza necrozei este, in aproape toate cazurile, obstructia bruscd a unei artere (sau ramuri) coronare,, cu oprirea flusului sanguin in teritoriul miocardic respectiv. Ateroscleroza coronariand constituie aproape unicul substrat_anatomopatologic al infarctului miocardic acut. Factorii favorizanti de rise sus > ereditatea: > hiperlipoproteinemia; > hipertensiunea arterial; > oberitatea: > fumatul Infarctul miocardic este mai freevent la barbafi intre 50-60 de ani. Fiziopatologie. Tulburirile produse in infarctul miocardic si in special scdderea functiei de pompa a inimii, depind de cantitatea si calitatea miocardului contractil restant, care la randul sfu este conditionat de mirimea ariei de infarct si de leziunile din restut masei miocardice, Cand 20% din miocardul contractil al ventriculului sting este necrozat apare insuficienta ventriculard stangd. Cand necroza depaseste 40% se instaleaz’ socul cardiogen. Anatomie patologic’ Anatomepatologic se observa dou modificdti majore: 1. obstructie miocardied (trombozA in cele mai multe cazuri); 2. modificari morfologice miocardice (macro si microscopice). Principalele modificari morfologice sunt: > nectoza miocardied: > dezvoltarea fesutului de gramulaties > cicatrizarea zonei necrozate. ‘Topogra‘ia infarctului depinde de- > coronara principal’ obstruata; > circulatia colaterala; > variantele anatomice ale circulate colaterale Obstructia descendentei anterioare produce infarct la nivelul: > peretelui anterior al ventriculului stang: % YBanterioare ale septuluis > apexului. Obstructia citcumflexei produce infarct 1a nivelul peretebui lateral si postero-lateral al ventriculului sting. 193 neCObstructia distala a coronarei drepte produce infact la nivelul > peretelui inferior al ventriculului sting; > IB inferioare a septului. Simptomatologie 1. Durerea de tip anginos are sediul si iradierea asemandtoare cu cele din angina pectorald (dar mai extinse). ‘) Intensitatea este, in marea majoritate a cazurilor, foarte mare (lovitura de pumnal”, ,sfasiere”), una dintre cele mai mari dureri din patologia clinie8. De refinut insi e& in poutine cazuri infarctul miocardic se poate instala chiar firk durer b) Durata durerii este de minute, ore si chiar 1-2 zile. fn general depageste 30 de minute, reprezentind principalul caracter freciturd pericardica (la 12-24 de ore de la debut). Investigatii paraclinice 1. Sindromut biologie 'a) cresterea titrului seric al enzimelor TGO, LDH (lectic- dehidrogenaza) si CPK (creatinfosfokinaza); 5) VSH accelerata (dup& 24 de ore), leucocitoza cu neutrofilie; c)_higerglicemie si glicozurie tranzitorie; 4) cresterea fibrinogenului plasmatic e) _cresterea concentratiei serice a proteinei C reactive, 2. Electrocardiograma - pag. \41 (fig. 122, 123, 124, 125) r viv Fig, 122: Infarct antero-lateral stadiul acut: ST supradenivelat in Vr Vs ct iuglobarea undei T, aparitiaundei Q de necroza Vi-Vs 195 Ce TThy vy Vs + We pe | We ae dee stadia cronie: T negatiy, isehemie VV, persistenta undel Q de necroci VV, afr Ae NR ig. 123: Infarct de miacard anterior inns statin subacute ST eupradentelt ‘x reaparita uel T negariv, Q de necrositn VirVe wh AL i Figs 125: Evolutia infarctului de miocard : ctasraia neta adh cronie ale Complicagile infarctului miocardic sunt iustrte in tabelul [4 Tabet 14: Complicatiile infarctului de miocard Precoce Tardive primele ore sav zile de Ia debut) (cateva zile sau saptiméni de la debut) @)_anevtism eardiac; ) tulburdri de ritm (diverse si persistente); ) sindromal postinfaret (Dressler) rmanifestat prin durere toracicd stinga si semne de pericardita si pleurita sting (frecaturd pericardica si pleural). 4) sindromul umdr-brat (periartita umirului stang). 3) goo eardiogens b) ruptura candiad (de sept interventricular, de perete liber ventricular; ©) insuficiend cordiach acuta de tip ventricular sting (EPA) sau global; <8) tlburdri de rtm si de conducere: © fibriatie venicularé; spar in primele “tameardie vemticlats Muna de la + extrasistole ventricular} debut = fibrilatie atrial + flutter auricular; * extrasistole striate (peste 10Viin), = tahicardie paroxistca supraventricular, + tahicardie sinusal&/bradicardie sinusal; + bloc atriovertricular grad fl, HI. ‘Moartea subitd se produce de reguls prin fibriate ventricularay @)_accidente tomboembolice (cerebral, renale splnice, membre inferioare, pulmonate); £)_pneumonte si bronhopneumonie; 2). insuficiensi —-mitralatrieusi acuth; hy wombozk nasiva intraventricular’; i) angina pectorala postinfarct precoce: j)_extindere infarctuloi mioeardie; k)_reinfarctizarea, Angina pectorala instabila in practica medicala se intilnese cazuri de cardiopatie ischemicd cu manifestiri clinice, clectrocardiografice, si biologice ,intermediare” intre angina pectorali de efort gi infarct miocardie acut, pentru care s-au utilizat o 197 ENTE Sie ANN TI IT oe SEINmultime de denumiri (sindrom coronarian intermediar, stare de preinfarct, iminenf de infarct), astizi folosindu-se termenul de ,angind peetorald instabila”, care are avantajul c& evidentiaz’ caracterul diferential fay de angina pectorala stabil& (de efort) si mu subinfelege evolutia obligatorie spre infarct miocardic, indicind doar c& ,situatia este schimbitoare iar soarta necunoscuta”; unii tree in angina stabild, aljii evolueazd spre infarct miocardic, iar alti devin asimptomatici Simptomatologia este dominati de durerea toraciei cu sediu, iradiere si caracter similare celor din angina pectorala stabil, dar de care se poate deosebi prin durata, intensitate, freeventa si condigiile de aparitie sau disparitie. Pentru diagnostic, urmatoarele dous criterié sunt importante: 1. aparitia recent (zile — doud sfptimani), pentru prima data, 1a 0 persoand asimptomatic, a unei angine pectorale (angina ,de novo") in repaus sau la efort; 2. schimbarea caracteristicilor durerii anginoase Ia bolnavi cu angina pectoral stabila, prin cresterea freeventei, infensititii si duratei crizelor {angina ,progresiva” sau ,crescendo”). Examenul obiectiv al cordului este obisnuit negativ (rar evidentiaza ritm de galop sau dedublarea Z:). Investigatii paraclinice: 1. Blectrocardiograma evidentiazd semne de ischemie si leziune (subdenivelarea, mai rar supradenivelarea segmentului ST, negativarea undei T) si absenja necrozei (undei Q), De refinut c& testele de efort sunt contraindicate (rise de infarct miocardic); 2, Semnele biologice de infarct miocardie acut lipsese (enzimele serice, VSH sunt in limite normale sau ugor crescute). 198, CAPITOLUL VIII —— SINDROAME PERICARDICE PERICARDITE Definitie, Pericarditele reprezintd afectiuni cu caracter inflamator, ‘cut sat eronie, ale celor doua foife pericardice (visceral si parietal. ‘in condifi fiziologice, pericardul confine o cantitate minima de lichid (20-30 ml) care-i permit realizarea celor doua functi principale J. mecanicd (prin care se minimalizeazi frecarea intre inima si structurile adiacente, mentindnd inima intr-o pozitie anatomic fix); 2. hemodinamicd, prin care se previne dilatatia brusc& a cavitatilor cordulu. Clasificare, Exista mai multe clasifiedri: cea anatomo-clinicd deosebeste > pericardita acuta; > pericardita cronicd. Pericardita acuta Definitie: afectiune cardiac’ ce se caracterizeazd prin inflamatia pericardului. Daca procesul inflamator determina un exudat fibrinos vorbim Be pericardité acuta uscatd (seaci, fibrinoast), fra consecinte hhemodinamice, iar dacd produce un revarsat lichidian vorbim de pericardita aeuti exudativd in cate epansamentul pericardic constituie un obstacol in Expansiunea diastolic’ a cavitiilor cordului (deci in umplerea lor), eeea ce va determina o stazé circulatorie in amonte, Etiologie, Pericardita acuta poate fi produsi de numeroase afectiuni dintre care enumerém, in ordinea freevente 199 cnc caine TTTreumatismul articular ac tuberculoza; virozele. colagenozele (lupus eritematos diseminat); infectiile microbiene; neoplaziile; sindroamele hemoragipare: pericardita postinfarct miocardie (sindromul Dressler), uremicé, post-traumatic, sifilitica. Pericardita acuta uscat Simptomatologie 1. Simptome functionale si generale: 1a) durerea precordiald de intensitate variaté, perceputé pe © suprafata mai mare a regiunii precordiale, accentuata in decubit dorsal si lateral, ameliorati cind botnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte si cand apare revirsatul lichidian ) alte simptome: mecanism reflex). 2. Examenul obiectiv: elementul esenjial pentra diagnostic este {frecitura pericardicé cu caracieristicile cunoscute: > caracter superficial (se aude ,sub ureche") si asprus > variabilitate de sediu si de tirmp; > lipsa iradierii (,naste si moare pe loc”); > se aude pe o suprafata redusa (mezocardiae de obicei) Investigatii paraclinice. Examenul radiologic nu aduce date caracteristice. Modificarile electrocardiografice sunt detaliate mai jos (vezi pericardita acuta exudativa. febri, tuse seacd si sughit (prin B. Pericardita acuta exudativa sau lichidian’ Gravitatea acesteia este conditionata de doi factori: 1. cantitatea de Tichid acumulat; 2. viteza de acumulare a lichidului ‘Astfel se explicd faptul c4 uneori cantitati mari de lichid (2000-3000 ml) sunt relativ bine tolerate, pe cind cantitati moderate (300-400 ml) acumulate bruse, antreneaza tulburari grave, ameninfind viata bolnavului 200 Fiziopatologie (fig. 120), Hemouinainic, aeunuiuiaies we asus: po cardic antreneazi instalarea sindromului de restricyie cardiacd, avand ca principala consesinf&reducerea expansiunii dnstoice ventriculare, care ta Fandul su, detemina modificérile redate in figura urmitoare, Fresmuleres de lek pesicardic Lee FFeducerea expanainal] diastolice vertsicwere [Redacerea volume] ledisrotic Treperee pests igstolicein VD Creperee press hatale deepte Sebderes vohunvobt Cre pecea presusi asdic ‘yeosse Reaneres debit eaudige Fig, 126: Fisiopatologia pericarditei exudative dupa C. Negorta) Simptomatologie 1. Simptome functionale: | : i) durerea precordiald, cu aceleasi caracteristici ca si in pericardita acuta uscatd, apare Ia debut gi tinde s& dispara pe misurl ce lichidul se acumuleazi; 'b) dispneea este in functie de cantitatea de lichid peticardic. Pentru ameliorarea ei bolnavul adopt anunise poziti (.semmnele atitudinilor”: semmul pernei, semmul rugieiunit mahomedane): 201©) simptome de compresiune (Gisfagie, tuse, distonie, sughit) a organelor vecine, daca lichidul este in cantitate mare. 2, Examenul obiectiv a) inspectia poate evidentia (la tineri) 0 bombare a regiunii precordiales 'b) la palpare socul apexian este slab sau absent; ©) da perentie, aria matitaqii este ctescuté in toate diametrele, unghiul cardio-hepatic (normal este unghi drept) devine obtuz (semnul Ewart), iar sp. V i.e. drept, linga stern este mat (semnitl Rotch): 4) la aseultatie, intensitatea zgomotelor cardiace este mult diminuata; frecdturd pericardica la inceputul boli e) alte semne obiective: cianozd, turgescenta jug tahicardie, matitate si diminuares murmurului vezicular la baza plamanului sting (semmul Pins), secundare compresiunti pulmonului de cate lichidul pericardic. Tamponada cardiac pare cand lichidul se acumuleaza in p: in cantitate mare si in ritm rapid, iar tabloul clinic va prezenta in plus urmitoarele elemente: 1. triada de compresiune Beck (,tiada inimii linistt > cresterea presiunii venoase: > sciderea presiunii arteriale; > cord linistit (pulsatii slabe). 2, semne de hipertensiune venoasa sistemicit > jugulare turgescente: > “hepatomegalie; > reflux hepatojugular > edeme ale membrelor inferioare. 3, puls paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir) ea urmare ‘a imposibilitatii umplerii diastolice ventriculare si reducerii debitului cardiae Anvestigatii paractinice I. Examenul radiologic (fig. 127): umbra cardiacd mult miritd, de forma tiunghiulard, in carafi, pulsatilitatea conturului cordului este diminuat, Uneori se distinge un dublu contur datorat contrastului dintre umbra inimii si cea a lichidului. Atat hilurile c&t ‘Ampii pulmonari sunt normali - indicdnd absenfa stazei pulmonare element fundamental de diagnostic diferential cu insuficienta cardiacd cu staza pulmonara). Fig. 127: Aspect radiologic al pericarditei exudative 2. Electrocardiograma (fig. 128): segmentul ST este supradcnivelat (concav in sus) la debut, apoi revine treptat ta Tinia Goolecrica. Unda T pozitiva la inceput, se aplatizeaz si apoi devine negativ, asculith si simetricd. Complexul QRS are amplitudine redusd Jar nu este modificat ca forms FETE Fig. 128: Segmentul ST supradenivelat cu coneavitatea in sus . “Ecocardiografia (fig.129), cea mai valoroasi metoda de evidentiere a lichidului in cavitatea pericardicd, aratii 0 zona ransonica, fara ecouri (stratul de lichid) intre foitele visceral parictala a pericardului,4. Punctia pericardicd este indicati pentru stabilirea diagnosticului, precizarea naturi lichidului si in scop terapeutic (evacuarea lichidulué cfind acesta este in cantitate prea mare), Se folosese mai multe procedee: > lateral de mamelonul sténg (Dieulafoy); > lanivelol apexului (Curschmann); > epigastric (Marfan). 5. Presiunea venoasa este mult crescuti. 6. Ecografia Doppler releva prezenta revarsatului pericardie si compresia atriului drept si a ventriculului drept in diastola. Pericardita cronica Pericarditele eronice realizeaza trei forme clinice: A. pericardite cronice constrictive (simfizi intema peticardica cu fibroza retractili). B. pericardite cronice adezive (neconstrictive), care anatomic se pot prezenta sub dow aspecte: > coneretio cordis (pericardita adeziva inten’: adeziune intre pericardul parietal gi cel visceral); > acretio cordis (pericardité adezivi externa: adeziunea peticardului Ie fesuturile extracardiace inveeinate, ca de exemplu pleura sau mediastin), C. pericardite cronice lichidiene (cx. evolutie de luni, ani) A. Pericardita cronica constrictiva Etiologie. Pericardita cronic& constrictiva este obisnuit urmarea unci pericardite acute tuberculoase, mai rar uneia virale, bacteriene posttraumatice (nu sia celei reumatismale), ‘Anatomie patologici: modificari fibro-adezive si fibro-calcare pericardice care oblitercaza sacu! pericardie si realizeazd 0 adeviratd _zidire” a inimii, o carapace in jurul cordului 204 fibro-calcar pevicardic determind 0 umplere diastolic& in cavitatilor inimii (prin relaxarea lor insuficientd) producdnd o ,,insuficienté cardiac’ hipodiastotica’, cu stazA pronungaté in sistemal venos si seaderea debitului-bitaie (fig. 130). Fiziopatclogie: procesul de constrictie a inimii realizat de jesutul yeompletd a “Cnancue ini prin pout fibro.caleas pericacic 1 Radicons solereai renticulae discatice 1 Reduccreaunplew vventiculare od Groperes preset ‘venoase setamice [Redaoenva velumala ietlic 1 Redaores debndl eaediac Fig. 130; Fisiopatologia pericarditei constrictive (dupa C. Negoitd) Simptomatologie 1, Simprome functionate: dispnee de efort, hepatalgit 2, Examenul obiecti 2) semne fizice cardiace: soc apexian greu vizibil (sau invizibil) si grew de palpat; } clic pericardie protodiastolic si uneori sistolic; yomote cardiace surde, adesea aritmice (fibrilatic atrial). 205bb) semne de hipertensiune venoasi: > turgescenta jugularelor; > hepatomegalie masiva, regulaté si fermi; % reflux hepato-jugular: > asciti abundentd si neinsoriti de colaterald venonsé: > edeme: > hidrotorax ©) alte semne: > puls paradoxal: circulatie > tensiune arteriala seazuta; > ciamoza, Investigatii paraclinice 1. Examenul radiologic (fig. 131): cord de dimensiuni normale, cu pulsafit reduse sau chiar absente, caleificari pericardice (Gn 1/3 din cazuri) uneori cu aspect de cord blindat”, ,cord in cuitast” (Panzerher2"), vizibil mai bine pe imaginea de profil unda T ampli, largité si bifida; 206 > complexe QRS lourle mel, Cu ANH Een deviat’ spre dreapta; > segmentul ST izoelectric sau usor subdenivelat; > unda T adesea negativi sau aplatizat 3, Cateterismul cardiac: cresterea presiunii diastolice in ventriculul drept. 4. Presiunea venoasti crescuta 3, Timpul de circulatie: crescut. 6. Ecocardiografia evidentia7A ventriculi de aspect normal, uneori revarsat pericardie, ingrosarea_pericardului, B, Pericardita cronica adeziva Pericardita cronicd adeziva, neconstrctiva, se datoreste dezvoltéri aderentelor inte pericard si yesuturile sau organele veeine, La examen oedutui se canstatd fixitatea soculuiapexian, depresiunea sistolic @ Cpigastrafui (semnul Heim), retracta sistolie plricostal@ sau pure! ¢ socului apexian (profil incrucsat al ui Wenckebach), La examenul radiologic, cordul are un contur deformat, iar in inspir ‘umbra inimii wed in loc s8 eoboare (semnul Vaquez). 207CAPITOLUL IX SINDROMUL MIOCARDIC Definitie, Sindromul miocardic reprezinta un complex de simptome si semne secundare afectirii primitive a muschiului cardiac, Aceasté definite exclude suferinja miocardica secundar®, prezenta inte-o masurd mai mare sau mai mic& in toate bolile inimii (valvulopatii, hipertensiune arteriala, cardiopatia ischemicd, angiocardiopatii congenitale). Etiologie: ‘__afectiuni inflamatorii (miccardite); ¥ afectiuni degenerative (cardiomiopatii). Miocarditele pot fi: > acute: ~ reumatismalit; viral; = difterica. > cronice. Cardiomiopatiile pot fi de naturd: > ischemicd: ateroscleroza coronariané. > carentiala: = hipovitaminoz disproteinemiis anemii: tulburiri hidroetectrolitice. endocrina: = mixedem: hipertiroidism, Fiziopatologie. Tuiburarea centrala este scdderea forfei de contractie ‘a inimii, {ntr-un prim stadiu, dilatarea si hipertrofia ventriculard intervin ca ecanism compensator. Mai tarziu, cdnd rezervele fumetionale ale v 208 miocardului ventricular sunt depagite, se imstaleaza tenomeneie de insuficienta cardiaca. Simptomatologie 1. Simptomele, comune mai multor boli cardiace, sunt reprezentate de: > dispnee de efort (cu caracter progresiv) si de repaus: > palpitati: > dureri precordiale. 2. Examenul obiectiv al cordului evidentiaz’. a) cardiomegalie tradusd clinic prin marirea matit cardiace, modifie&ri ale socului epexian (deplasarea in jos si in afard in hipertrofia ventriculard stingd) si pulsatii ale regiunit cepigastrice (semnul Harzer in hipertrofia ventriculard dreapt), b) modificari ale zgomotelor eardiace: = asurzinea Zi: = galop ventricular: = suflu sistolic de insuficienta mitralé si/sau insuficienta tricuspidiand funetionalé. ¢) tulburiri de ritm si de conducere dintre cele mai diferite (extrasistole, fibrilatie atriald, bloc atrioventricular de diferite grade); d) semne de insuficientd cardiacd stang& sau global in formele grave de sindrom miocardic. Investigatii paraclinice 1. Electrocardiograma evidentiaza, pe Kinga tulburari de ritm si de conducere. semne de suferint& miocardics: % subdenivelarea segmentului ST: > aplatizarea undei T; > microvoltajul complexelor QRS. 2. Examenul radiologic arata un cord global marit (cord -bovin"t 3. Ecocardiografia: se observa hipokinezie difuza. 4. Explorarea radioizotopict are 0 inalta specificitate evidentiind gradul infiltrdrii celulare. CARDIOMIOPATII Cardiomiopatiile reprezinti un grup de boli de cauze diferite, stadiu asimptomatie; > stadiv simptomatic caracterizat prin: + fatigabilitate; ispnee progresiva de efort; dureri toracice anterioare (fra caracter anginos); = insuficienti cardiaca stanga de repaus. Examenul fizic relev&: > cardiomegalie mai ales sting: > aritmi > zgomot de galop. Electrocardiograma: > modificdri ale segmentului ST sia undei T; > hipertrofie ventriculard sting’; > bloc de ramura sting; > arti. Examenul radiologic: cardiomegalie. Ecocardiografia: > cardiomegalie: bipokinezie: } scdderca fractiei de ejecti. sistemice, metabolice, Cardiomiopatia hipertroficd este 0 afectiune miocardicd de cauzi necunoscutd, caracterizat& prin hipertrofie ventricular marcaté (perefi si sept ventricular superior). Hipertrofia se poate insoti de obstructie Sistolica ventriculara, de unde si demumirea freevent folosita de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, Simptomatologie. Pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta: > dispnee: > angina pectoral; > sincopa > palpitati Examenul fici: sutlu sistolic mezosternal Investigatii paraclinice ‘a) Electrocardiograma: hipertrofic ventricular’ sting’. si alterare primar’ a repolarizdrii ventriculare, subdenivelarea segmentului ST si unda T negativa, b) Ecocardiografia: > hipertrofie ventriculard; > hipokinezie: > regurgitare mitra, ©) Examen radiologic: cardiomegalie. 4) Examen radioizotopie: specific. 3, Cardiomiopatia restrictiva este 0 afectiune miocardicd primar caracterizata prin diminuarea compliantei ventriculare, respectiv a functiei diastolice, si diminusrea usoari a functieisistolice. Clinic: > dispnee: > dureri anginoase de efort. Investigati paraclinice a) Examen radiologi > congestie venoasd pulmonar’; > mirirea atvilor. b) Electrocardiograma > microvoltaj: > avi ©) Ecocardiografia > ingrosarea interventricular > cavititi ventriculare normale; > dilatatie biatrialé marcatt peretilor ventriculari sia septuluiCAPITOLUL X SINDROMUL CLINIC DIN ENDOCARDITE Definitie: endocadita este afectiunea caracterizaté printrun proces inflamator al endocardului. Clasificare. Etiopatogenic se deosebesc doud categorii de endocutdite: 1. bacteriene sau septice: 2 reumatice sau abacteriene. Evolutiv, endocarditele se clasified in: 1. acute; 2. subacute ENDOCARDITA REUMATISMALA Definitie: prin endocardita reumatismala se injelege procesul inflamator de la nivelu! endocardului (de reguld, valvular), care insoteste ftacul de reumatism articular acut, Obignuit, procest inflamator afecteaz’, pe Hing’ endocard si miocardul si pericardul, motiv pentru care mat este enumitd carditi (pancardita) reumarismal Reumatismul articular acut este o boald inflamatorie nesupurativa a tesutulu conjunctiv, consecinté a infectiei cu streptococ B-hemolitic grup A. mediate de mecanisme imunologice complexe. Simptomatologie: Debut reumatismulud articular acut este Ia 1-5 siptimani de ta infectia streptococicd faringiand, prin febra, astenie, fatigabilitate. paloare, epistaxis, dupa eare apar semnele majore de reumatism articular acut (Gael 15). 22 4) Poliartrita instalata acut, cu fenomene inflamatorii (tumefiete, ritern, cilduri local, durere, impotent functionala), intereseaz& articulate mar si mijlocii este fugace (se muti de Ia o articulate Is alta) si migratorie. Dureaza 7 zile, regreseaz§ in 3-4 sfptdmani cu restitutio ed integram. ) Cardita — manifestatd prin > miocardita: = tahicardie ~ 100-120/min = aritmits = cardiomegalie: = insuficienti cardiaca > endocadita zgomote cardiace asurzite, infundate ‘sufluri organice de insuficient& valvular sau modificarea sufluvilor preexistente % pericarditi dureri precordiale: frecitura pericardic’. ©) Coreen Sydenham (ta copii tntre 9-12 ani) ~ se earacterizeaza prin ‘> migcéri involuntare, dezordonate si aritmice ale muschilor feret, membrelor, > obcseala muscular; > labilitate emotionala. €) Eritem marginat: placard eritematos, nepruriginos, cu centra decolorat. inela: usor reliefat, nedureros. localizat pe trunchi si membre ©) Noduli subcutanagi Maynet: clemente rosii, ferme, dureroase, de 05-2 em, locatizagi pe suprafejele osoase proeminente, simetric; apar rar. variabil ca numér, cu evolutie de zile-saptimani. ‘Semne ,minore” de reumatism articular acut (tabel 15): feb: VSH accelerat: leucocitozi: cresterea alfa-globulinelor: cresterea proteinei C reactive: cresterea fibrinogenului: cresterea titrului ASLO. in secrofia faringiand se pune in evident hemolite. vyvvyvy deseori streptococul |Tabel 15: Criteriile Jones (revazute) pentrn diagnosticul reumatismului articular acut Manifestiri majore ~eardita ‘Manifestari minore ‘antecedente de reumatism’ + poliartrité articular acut sau boald = coree Sydenham cardiac reumatismali = eritem marginat ~ artralgii = noduli subcutanati Maynet ~ febri = reactanti ai fazei acute: VSH, proteina = C_—reactivl, leucocitoz’ = _prelungirea intervalului PR Tabel 16: Evidente care sustin precenta infectieistreprococice ~ereqierea lira anticorpilor antistreprococi Ja copii, 250u la adulti) = izolarea streptococului f-hemolitic grup A in culturi din secretia faringiand = scarlatind recentit (ASLO — normal 3330 Semne clinice cardiace din reumatismul articular acut sunt: zgomotele cardiace devin mai asurzite, apoi apar suflurile (Indeosebi ‘stolice) care ocups o parte din sistola, de intensitate micd sau medic. Semne electrocardiografice: prelungitea intervalului PQ (bloc atrioventricular grad I) este modificarea cea mai obisnuitd ENDOCARDITE BACTERIENE Definitie: endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces inflamator bacterian la nivelul endocardului valvular ca o manifestare secundara, la distant, 2 unei infectii septicemice ou poarta de intrare in alta parte a organismului Clasificare. Dupa evolutie, aspect clinic si debut, se deosebese endocardite bacteriene’ 1. acute; 2. subacute. 214 ENDOCARDITA BACTERIANA ACUTA Etiologie: germeni diversi (tafilococ, streptovoe, pneumocoe). proveniti dintr-un focar de infectie (cutanat, osos, genital), grefagi obignuit pe un cord normal ‘Anatomo-patologic, leziunea caracteristic’ este inflamatia ulcero- ‘vegetanta a endacardului, ‘Simptomatologie: > febra; > frison: > stare septicemict grava; } embolii septice (cerebrale, viscerale, periferice). La ascultafia cordului: sufluri in diferite focare care se modifica de la un examen fa alt. ENDOCARDITA BACTERIANA SUBACUTA (ENDOCARDITA LENTA) Etiologie: germenul cel mai frecvent incriminat este streptococul viridans, cate pitrunde in singe obisnuit de la un focar dentar sau migdalian, grefarea facandu-se pe un cord cu o valvulopatie preexistenta ‘Simptomatologie, Debutul este insidios prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie eSutat prin termometrizare din 3 in 3 ore!) 1. Semne extracardiace: > paloare, cu muanta de ,cafea cu lapte”; } nodulii cutanati Osler la pulpa degetelor si la lobulit ‘urechilor, durerosi, de culoare rosie violacee, cu diametrul de citiva milimetri care apar in pusee (durata de ore sau céteva > > petesii cutanate; > emboli arteriale (cerebral, renale, splenice); > splenomegalie (Ia aproximativ 1/3 cazuri; > hepatomegalie (mai rari); } manifestiri renale: semne de glomeruloneftiti in focar sau difuza (hematurie, cilindrurie, albuminurie). 2, Semne cardiace: suflurile valvulopatiei preexistente Ia care se pot adéuga sufluri no 215 PeInvestigatii paractinice: a) VSH acceleraté; ) anemic; ©) proteinograma: cresterea gama-globulinelor, d) examenul de urina: hematurie, la care se poate adiuga CAPITOLUL XI albuminurie moderata si cilindrurie | en fe) hemocultura este pozitivi la 3/4 dintre bolnavi daca se iau toate precautiile necesare (prelevari de singe inaintea inceperii tratamentulai cu antibiotice, recoltarea, singelui 8 se, fact la inceputul cresterii febrei), Se recolteaza cel putin 6 hemoculturi; a0) senianowafa ‘depisteaza vegetatiile mai mari de 3 mm in SINDROMUL CLINIC DIN 1-80% din cazuri HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Tabel 17: Diagnosticul diferential etiologic al endocarditelor jocardii | Circumstante Ginie Taborator Remmatiomal Te Seanart ie ———— | Definitie, generalititi. Hipertensiunea arteriald (TA) este un puseu de RAA aed oie ae sindrom clinie determinat de cresterea de durati_a_valorilor tensiuntt RAA) Fibsnegen arteriale (TA) sistolice si/sau diastolice. = febrd ford caractere | ~ leucocitoz’ ‘Valorile tensiunii arteriale variazA in functie de varstd, sex si de un speciale ~ VSH complex de alti fatori si mecanisme. jn mod arbitrar, se considera cd, la = zgomote cardiace | _accelerata ‘adult, tensiunes arteriald este inferioard sau egalé cifret de 140/90 mmHg, asorcite, apo sulurd | - eg: PO scr in consens, hipertensiunea arterial se defines prin valori egale seu mai Bacierland | Tn cursalunel| > febra mare oe Oe | mari de 140/90 mmblg. Valorile cuprinse intre jimitele de mai sus (la acutil septicemii (sau | - stare ‘general |- VSH | examindri repetate intrun az dat) sunt considerate ca ,,prehipertensive” la acteriemii) se | alterata ‘accelerati | persoanele tinere (sub 30 de ani) si ca ,valori de trecere” la cele in varsa fae o Ce septice | - hemoculturi (peste 50 de ani), unit folosind si termenul de ‘shipertensiune de granita” nee | anu eo ann eae (Cbotderline hypertension”). Numérul persoanelor eu hipestensiune arterial endocardului, de | timp (absent inaintea | din fara noastra se died la aproximativ 2 milioane. Dacd se tine seama gi de regula valvular, bolii) complicatiile hipertensiunii arterial (30-40% din numarul deceselor ce apar ee eeeae inainte de 65 de ami). intelegem sor importanta medico-sociali a (neafectat) hipertensiunii arteriale, La aceasta se adaugl faptul c& doar 1/2 sau 1/3 din Bacterland | incursul unci | ~ febr moderata. Tfemature camurile de hipertensiune arteriala sunt cunuscute (au o lungs evalutie ‘subacuti | septicemii se prelungiti hemoculturi asimptomaticé). De aici rezulti necesitatea depistirii active” @ produce + paloare | pozitive hipertensivilor prin masurarea tensiunti rteriale la intresga populatie. eee er fae Dupé ultimul raport al INC (loint National Commitee, 1993). se \Saivular, deja | suflul valvulopatiei considerd ca valori normale ale tensiunii arteriale valorile situate intre 110- fafectat anterior | preexistente afectarit 130 mmHg pentru tensiunea arterialé sistolied si fntre 65-85 mmHg pentru (valvulopatiey _|_septice tensiunea arterialé diastolia, 216 27Tabel 18: Clasificarea HTA la adutt in functie de valorile TA (INC) Categorie TA sistolic TA diastolicé TA normal 130 85 TA “high normal” 130-139 85-89 HTA stadiul 1 140 — 159 90-99 i HTA stadiul I 160-179 100 — 109 HTA stadiul iT 180 = 209 tio=119 | HITA stadiul 1V 2210 2120 \ Talorile tens arterials sont exprimate in mig Clasificare Se folosesc mai multe criterii, Aici vom da numai cel etiologic dup care deosebim dou mari grape de hipertensiune arterialé. A. Hipertensiune avterila primara sau esentialii (boala hipertensiva) in B. Hipertensiune arteriala secundard sax simptomatied tn care cauza este: 1. Hipertensiunea arteriala de cauzé renal: 1d bilaterale: 12, 1.3, 2. Hipertensiunea arteriala endocrina: 3. Hipertensiunea arterial din afectiuni ale SNC: tumori si twaumatisme cerebral 4. Hiperiensiunea art n care cauza nu este cunoscutd. Hipertensiunea arterial din nefropatii parenchimatoase v glomeruloneftita acuta gi cronica: periarterita nodoasa; lupus eritematos disemin nefropatie diabetics; rinichiul polichistie: pieloneftita eronica. Hipertensiunea arteriald fn rinichiul mic unilateral; Afectiuni obstructive ale arterei renale. w vvyv feocromocitom: > boali Cushing: > hiperaldosteronism primar: > menopauzi. le. ala de origine cardio-vascular coarctatia aortei; stenozA de istm aortic; bloc atrioventricular total; insuficienga cardiacd 5. Hipertensiunea arteriala de alte cauze: toxemia gravidic’. in evoltia sa, hipertensiunea arteriala poate determina inte-o perioada scurta de timp afectarea organic si functionala severa a diferitelor organe (ATA maligna” sau palidi”) sau aceasté afectare si fie lent, pe o lunga perioada de timp (HTA ,.benign&” sau rosie”). Daca valorile tensionale depagese normalul in mod durabil, vorbim de HTA ,permarenti”, Dacd pe un fond de tensiune arterialé normalise suprapun cresieri moderate cu duratd de zile sau sptimani vorbim de HTA slabilé, oscilanta sau tranzitorie”. In sfarsit, dac& cresterile tensionale sunt mari, sub forma unor crize de scurtd durat&, vorbim de HTA ,paroxisticd Simptomatologie. Diegnosticul de hipertensiune arteriala se pune obisnuit prin constatarea valorilor erescute ale tensiunii arteriale, bolnavul flind fie asimptomatic. fie prezentand simptome de ordin neurovegetati datorate complicatilor bolii > cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeazd peste zi, cu topografie in special occipitala. > ametelile, prezente mai ales fa schimbarea pozitiei, au in unele camuri caracter de vertij, insotite de greturi, varsaturi si zgomote anormale in urechi > tulburarile de vedere constau in scotoame, vedere ca prin ceatd, diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere in jumatate de camp viaual), amaurozi (sc&derea mareata a acuitétii vizuale) sau chiar cecitate trecatoare. > epistaxisul este freevent intalnit, Examenul cordului si al altor aparate depinde de stadiul hipertensiuni arterale Stadiul evolutiv at hipertensiunii arteriale. Conform OMS. evolutia hipertensiunii arteriale se face in trei stadii, pentru aprecierea c&rora tun rol important fi revine examenului fundului de ochi (FO) (fig.132). Existi mai multe clasificari ale modificatilor fundului de ochi, cea mai folositl fiind a lui Keith-Wagener (tabel 19), viv sau| > cardiace: palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort; | > fenomene de ,encefalopatic hipertensiva”: cefalee intensi, sgrefuri, virsdturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice; } > fecidente vasculare cercbrale tranzitorii (prin spasm) sau \ definitive (prin hemoragie sau tromboz); | b) objectiv: > valorile tensionale sunt constant crescute: examenul cordului arata socul apexian amplu, deplasat in jos si Jnteral; accentuarea Zz la aorta si uneori clic sistolic la aorta: fundu! de ochi: modificdri de gradul Il clectrocardiograma: hipertrofie ventriculara sting’ de diferite grade examenul radiologic: dilatarea ventriculului sting si deseori a aortel ascendente; vy v > funcfia renala este in general normals. Tabel 19: Modificiile fundului de ochi dupit Keith- Wagener GradulT [FO normal sau discretd ingustare a arterelor retiniene. Gradul if | Arterele si arteriolele retiniene ingustate sau cu peretil ingcosati si calibru neregulat, cu pierderea transparentet (devin luctoase, ca 0 sérma de argint); Venele sunt dilatate si sinuoase; la nivelul incrucigirilor cu arterele traiectul venelor pare intrerupt (semnul Salus- Gunny; Tensiunea arterei centrale a retinei este crescutd: Fig, 132: Examenul FO a—gradul 1 sh Retina nu prezintd modificari; tia gradal IV ‘Acest ansambla de modificdri este numit ,angiopatie Stadiul I: Grad? | Modificirile de la gradul 11 > modifiedri retiniene — Sy meubiectiv — lipsu simptomelor sou: cefalee, ameteli, insomnie, hemoragii, exudate si edem (.retinopatie hipertensiva") palpitati Gradaf TV —[Moaitiarile deta gradut I = eden papitar bilateral b) obiectv | Modincarile de is grace) he cresteri moderate $i periodice ale valorilor tensionale; Stadiul 1 > fund de ochi de grad I: Sunt interesate majoritatea viscerelor S examenul obiectiv al cordului este normal: 4) ereier: accidente vasculare cerebrale .minore” (pareze $i afazii $ electrocardiograma, examenul radiologic si eel al: functilor trecdtoare’ sau ,majore” (leziuni de focar definitive); renale sunt normale by cor a Stadiut TE > insuficienta ventriculard stingi acuta (astm cardiac, edem a) subiectiv pulmonar aeut); .cimptome nervoase: cefalee, amseeli tulburdri vizuale: } cardiopatie ischemicd (angina pectorala, infarct miocardic); 221 | | retiniand hipertensi | | |©) rinichi: insuficienga renala d) fund de ochi de gradul 1; €) modificdrile electrocardiografice si radiologice din stadiul precedent sunt mai avansate, Complicatiile hipertensiunii arteriale vizeazé cele trei organe tinea” 1. Cordul — insuficienti cardiacd stanga (astm cardiac, edem pulmonar acut) sau globalé si variate manifestéti ale cardiopatiei grosimea peretelui posterior sia septului interventricular > 11 mm; > calcularea parametrilor functici sistotice a VS: = fractia de ejeotie a VS (N > 55%); - fractia de scurtare a VS (N > 30%) - diametrul telediastolic al VS (N < 55 mm); = diametral telesistolie al VS (N < 35 mm), Electrocardiograma releva sermne de hipertrofie ventriculara sténg’. Examenul radiologic: arcul inferior sting bombeaza si functie de cauza hipertensiunii pot fi evidentiate alte modificari, cum ar fi eroziunile la nivel costal in coarctatia de aorta, CAPITOLUL XII SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALA Definitie: hipotensiunea arteriala poate fi definita ca un sindrom care cuprinde numeroase situatii patologice in care valorile tensiunii arteriale sunt mai mici de 100/60 mmllg la subiectii peste varsta de 20 de ani, dupa mai multe determinari. Clasificare. Etiologic, hipotensiunea arterial poate fi clasificata in esentiald (cauza este necunoscuta); secundaré (manifestare a unei boli cunoscute: boala Addison, infaret mioeardic), Hipotensiunea arterial esentiala poate fi tranzitorie (hipotensiunea ortostatica idiopaticd, mai frecvent intilnita la barbati, care poate determina sincope ortostatice ca urmare a incapaciatii baroreceptorilor aortici de a mai declansa reflexele presoare cunoscute in pozitia ortostatica), sau permanentd, observaté mai des la femei si la indivizi cu 0 constitutie astenicd, care nu prezinta nici o simptomatologie clinica (hipotensiune asimptomaticé sau ,constitutionala”) sau se manifesta prin ,complexul simptomatic hipotensiv" format din fatigabilitate, tulburiri de memorie, sedderea purerii de concentrare, ameteli pana la stiri lipotimice, cefalee, tulburari de vedere, acrocianoza (prin reglare neadecvata vasomotorie). De remateat ef 0 hipotensiune constitutionali moderata desi realizeaz’ o perfuzie tisulara la o presiune joasd, mu determina tulburdri functionale in diferite organe, iar statistic, longevitatea acestora este mai mare decat a normo- si hipertensivilor (probabil ca urmare a regimului de crufare Ia care funetioneazd aparatul cardiovascular, cu. intarzierea consecutiva a instalarii procesului de ateroscleroza in diverse sectoare Vitale. 223Hipotensiunea arterial secundara poate imbraca aspect: paroxistic: = lipotimi sincopa; CAPITOLUL XIII - colaps: + $00. > tranzitorin = infarct miocardie: = mivcatite; SINDROMUL CLINIC DIN INSUFICIENTA = boli infectioase; CARDIACA = intoxicatii medicamentoas: = insolatie. > permanent: boli endocrine (boala Addison, sindromul Simmonds- Sheehan): = cardiace (cardiomiopatii, pericardite, valvulopatii neurologice (miastenia gravis, scleroza in placi. Definitie. Insuficienfa cardiaca (IC) este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de 2 asigura debitul circulator necesar acoperitii necesitatilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preful unei cresteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului Terminologie. in practica clinic’ se folosesc o serié de termeni pentru a de‘ini diverse forme clinice de insuficienta cardiacd (fri a avea 0 riguroas& baza stiintifica) > congestiva: forma de insuficienta cardiacd cu evolutie eronicé, | caraoterizaté prin stazd venoasa (edeme, hidrotorax); \ > latenta: forma care apare la efort, stiri febrile: > manifesta: manifestirile insuficientei cardiace sunt prezente in repaus; | > -reductibild: forma care ma réspunde la tratament adeevat; > hipodiastolic&: include condifiile in care umplerea diastolicd a ininci este stanjenitd (ex: pericardita constrictiva), Insuficieya caraiacd acuti si insuficienta cardiacd cronicé definese forma de cvolutie acuta (debut brusc si manifestari dramatice) sau cronic (debut insidios $1 evolutie lenta, indelung intrucat o cauza precipitant’ survenind in insuficienta cardiacé cronicd poste | crea falsa impresie clinica de insuficienta cardiac acut8. Insuficienta cardiac stingé, insuficienta cardiacd dreapti si insuficienta cardiaci global se referd la ventriculul insuficient (sting, drept sau ambi) Orice afectiune cardiacd poate ajunge la 0 fazd decompensata. Termenul de insuficient& cardiacd este sinonim cu cel de decompensare cardiacd, Rezultd cd termenul de ,insuficienté cardiacd decompensata” este un pleonasm, iar cel de ,insuficienta cardiacd compensati” este un nonsens. 2). Termeni sunt ins relativi, | | 225Mecanismul de producere al insuficienfei cardiace. Inima are 0 capacitate maxima de lueru din care utilizeaza doar o parte ~ lucrul efectiv — pentru satisfacerea nevoilor circulatorii curente. Diferenja dintre acestea reprezinta forfa de rezervé a inimii, Concordanta dintre lucrul efectiv al inimii si circulatia corespunzatoate nevoilor curente tisulare se face prin interventia unor mecanisme de adaptare: tahicardie, hipertrofie, Defectul de bazi din insuficienta cardiaca const& in imposibilitatea fibrei miocardice de a se contracta normal ceea ce are drept consecinté imediata reducerea debitului sistolic si golirea incompleté @ ventriculilor. {ntr-un prim stadiu al insuficienfei cardiace, cresterea volumului de singe rezidual constituie un mecanism compensator deoarece prin alungirea fibrelor musculare (dilatarea ventriculilor) creste implicit forta de contractie (conform legii Iui Starling), astfel inedat debitul cardiac va fi normal in wus si redus numai in conditii de efort. in stadiile avansate ale insuficientei cardiace, nici un mecanism de compensare nu mai este eficient, debitul sistolic rimanand mic si in repaus. in insuficienta cardiac hiperkineticd, secundari unor afectiuni insotite de cresterea volummului de sdnge circulant (tireotoxicoz, anemii), debitul sistolic raméne crescut. Clasificarea insuficientei cardiace se face dupa mai multe criteri: 1. Dupi debitul cardiac: a) insuficienti cardiac majoritate); b) insuficienté cardiacd cu debit crescut (hiperkinetica). 2. Dupé criteriul functional a) insuficient& cardiacd hemodinamicé (prin suprasoli- citarea inimii); ') insuficient’ cardiacd energodinamica (dismetabolic’, forta de contractie a inimit scazénd ca urmare a tulburarilor de metabolism cardiac), 3. Dupé eriteriul anatomo-clinic: 1) insuficiemt& cardiaca stang’: b) insuficienté cardiaca dreapta; ©) insuficienta cardiacd globala. Evolutiv, fiecare dintre aceste forme poate fi acut’ sau cronicé. Clasificarea functional NYHA (tabel 20) este folositi cel mai adesea pentru a caracteriza limitarea datorata insuficientei ventriculului sténg. Din 1973 NYHA nu a sanctionat aceasta clasificare. In orice caz, ea continua SB fie folosita pe scari largi si are 0 asociere putemic’ cu mortalitatea independenté de fractia de ejectie a ventriculului sting. Clasificare insuficientei cardiace din punct de vedere functional in 4 clase dupa cu debit scizut (marea 226 Asociatia cadiologilor din New York se bazeazi pe simptomele invatate: dispnee, palpitatii, angind pectoral, astenie. Tabel 20: Clasificarea NYHA’ a insuficientei cardiace Clasa Defi NYHA T | Fara limita ale activitajir fizice. Activitatea fizic& obisnuiti m cauzeazit oboseala sau dispnee. Limitare usoard a activitati fizice. Fara simptome in repaus, dar activitatile fizice obignuite determina astenie, palpitati, dispnee, angina pectorala Tit | Limitare importanta a activitati fizice. Fara simptome fn repaus s4 activitiji minime determina astenie, palpitatii, dispnee, angind pectorala, TV | Incapabil de a efectua orice activitate fizi de repaus, TNE YORK HENRT ASSOCIATION y angind pectorala Etiopetogenie Ca reguli generala, orice afectiune cardiacé miocardiea, endocardica (valvulara), pericardied, congenitala, poate fi cauza insuficientei cardiace. O cauzi freeventd de insuficienti cardiacd este > suprasolicitarea ventriculului drept: ~ insuficienté tricuspidiand; =, stenoz pulmonara; = insuficient’ pulmonard: ~hipertensiune arteriala pulmonard > suprasolicitarea ventriculului stang: = insuficient’ mitralas = stenozA aortic; = insuficient& aortic’; ~ hipertensiune arterial = coaretatia aortei. Conditile adjuvante care pot declanga aparitia sau pot grabi evolutia unei insuficign{e cardiace sunt: efortul, surmenajul, obezitatea, carentele vitaminice, aremiile, tulburdrile endocrine, tulburatile de ritm. Insufic enta cardiack poate si apard secundar afectirii organice sau funetionale a oricdrei structuri cardiace, actionnd prin trei_ mecanisme principale:> suprasolicitarea pompei cardiace, prin rezistent& crescuté (postsarcina) sau prin volum crescut (presarcina);, } scdderea contractilitatii si/sau eficientei contractiilor; > perturbiri ale umplerii cordului (de origine cardiaca), Fiziopatologie Debitul cardiac, expresie a functiei pompei cardiace este determinat de interrelaia a patru parametrii fiziologici: frecventa cardiacd, presarcina, postsarcina gi contractilitatea. Ei sunt implicati si in menfinerea debitului in conditii patologice, asigurind pistrarea functiei globale eficiente, adica ‘compensarea (fig. 133). Insuficienta cardiac& apare cAnd eficienfa factorilor de reglare fiziologicd este depisitd, in conditiile existentei unei boli cardiace. Sc&derea debitului cardiac are ca efect activarea mecanismelor compensatorit (vasoconstrictie, cresterea presiunii venoase, retentie hidrosalina), Frecvenja cardiacd reprezintd modul cel mai rapid de crestere a debitului cardiac, la subiectii normali, neantrenayi, dar si la bolnavii cardiaci. Presarcina Postsarcina (incdrcarea ventriculars) —(rezistenta in fata VS) a Volum bataie x Freeventa cardiacd Contractiitate DEBIT CARDIAC Fig, 133: Determinant ficiologici ai debitului cardiac Debitul cardiac normal si adecvat necesitatilor periferice este mentinut prin interactiunea factorilor care influenteazi frecventa cardiacd si volurmul de ejectie ventricular ~ care depinde de gradul de umplere ventricular’, de rezistenta la ejectie si de forta de contractie. Umplerea ventricular depinde de proprietitile diastolice ale miocardului si de presiunea de umplere. Forta de contractie depinde de gradul umplerii (legea Frank-Starling) si de contractilitatea miocardica. Rezistenta la ejectie depinde de starea sistemului vascular §i proprietatile fluidului circulant. 228 Factoni fiziologici de reglare a debitului cardiac depind de principalii paramettii fiziologici, a cfror valori normale sunt frecventa cardiacd: 60-100 batai/min; debitul cardiac: 2,6-4,2 Vmin/m*: fractia de ejectie: > 50% presiunea telediastolicd atriul drept: 0-8 mmHg; 5. presiunea telediastolica atriul sting: 3-12 mmHg. La oparitia insuficiengei cardiace participa atat scBdetea relativa a debitului cardiac cat si modificarile produse de mecanismele compensatorii activate Mecanismele compensatorii pot fi: > imediate: ~ tahicardias = dilatajia — mecanism de compensare diastolicd (dilatare cavitétii) duce la mentinerea debitului cardiac; alungirea fibrelor duce la cresterea fortei de contractie; progresive (lente) = centrale ~ hipertrofia — reprezint® un rispuns adaptativ al ‘mugchiului cardiac la o sarcina crescut8. Se manifesta prin: iperplazie (eresterea numarului de fibre) si hipertrofie (mirirea volumului fibrelor cu cresterea numdrului de unitati contractile din fiecare fibra); -_ periferice ~ retentia hidrosalina. Mecanismul de compensare prin hipertrofie este limitat deoarece la un anumit grad de marime a masei musculare performantele scad si debitul nu mai poate fi menginut. Redistributia debitului cardiac are loc odati cu sciderea debituluit cardiac (distribuirea debitului in favoarea organelor vitale). Clinic, in aceasta fazi bolnavii prezinté racirea tegumentelor, fatigabilitate (scdderea tolerantei musculare la efor). Retentia hidrosaling. Scfderea debitului cardiac este perceputa de organism similar cu scdderea volemiei, care determina scaderea filtarii glomerulare cu ischemie juxtaglomerulara si secretie crescuté de reni Cresterea secrefiei de renind determina > cresterea sintezei de angiotensind; cresterca sintezei de aldosteron; resorbtie erescuté de Na’: cresterea sintezei de ADH; retentie de api. Urmerea retenfiei hidrosaline, in conditiile unei presiuni capilare venoase si imfatice crescute, este apatitia edemelor. vvvvyTabel 21: Mecanisme de compensare a scaderii debitului cardiac ‘A, Mecanisme imediate (rapide) Centrale Periferice > tahicardie: > redistributia debitului sanguin; > dilatate > cresterea desaturarii Hb; >_metabolism anaerob. B. Mecanisme tardive (lente) Centrale Periferice > hipertrofie: > _retenfie hidrosalina, | - hiperplazie: L___-_hipertrofie. Simptomatologie Insuficienta inimii stangi se poate instala bruse sau treptat la boInavi cu afectiuni cardiovasculare care afecteaza preponderent inima sting& insuficienta aorticd, stenozi aorticd, cardiopatia ischemic, infarct miocardic acut, hipertensiune arteriala), iar _manifestarile clinice, predominant respiratorii, se datoresc in special stazei pulmonare. Dispneea este cel mai caracteristic simptom. La inceput este de efort, ‘mai tarziu apare si fn repaus. Caracteristic, pentru insuficienta ventriculara stinga acutd este aparitia edemului pulmonar acut sau a astmului cardiac. Staza pulmonara datoratt cresterii presiunii venoase din capilarul pulmonar stimuleaza receptorii .j" pulmonari si centrul respirator, care va creste rezistenta in caile respirator, manifestata clinic prin semne de bronhospasm. Existi doua forme principale de dispnee paroxistied de origine cardiaca a) astmul cardiac: bb) edemul pulmonar scut. a) Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc de dispnee (noaptea sau la scurt timp dupa efort fizic), fortand bolnavul sl ia pozitie de ortopnee. Se insofeste deseori de tuse seaca sau cu foarte putina expectoratie mucoasé. Examenul obiectiv pulmonar este normal sau evidentiaza cel mult citeva subcrepitante bazale. Atacul dureaza céteva minute (rareori depageste 30 de minute). Reprezinté o forma particulard de dispnee paroxisticd in care apare si spasmul bronsic obiectivat prin wheezing, caracterul expirator al dispneit si prezenta de raluri bronsice. Obstructia bronsica se explica printr- 0 reactivitate exagerata a musculaturii si edem bronsic. 230 b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezint& forma cea mai grav a dispneei de repaus si 0 mare urgent medicala. Apare brusc, in timpul noptit (dar si ziua dupa efort), obligind bolnavul sa adopte pozitia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele gi extremitatile usor cianotice, cu transpirati reci (reactie simpatica). La inceput tusea este seacd, apoi criza de dispnee se intensifick rapid, apare expectoratia abundent’, spumoasi, seroasi, cate la un moment dat curge ca un suvoi continuu din gura bolnavului; in cele din urma sputa devine rozatd (prezenta singelui transvazat in alveolele pulmonare). La examenul cordului se constati tahicardie, zgomot de galop, diverse aritmii, iar la ascultatia toracelui ~ raluri umede, suberepitante si crepitante, care urca de la baze c&tre varfurile pulmonare edatd eu progresia crizei Cauzele dispneei paroxistice sunt cardiopatiile care evolueazi cu leziuni ale inimii stangi: insuficienfa ventriculard stingd (in cardiopatii hipertensive, ischemice, aortice) si leziunile valvulare mitrale (mai ales stenoza mitrala), Edemal pulmonar acut apare datorita cresterii brutale a presiunii in capitarele pulmonate cu transsudarea lichidului in interstitiu si alveolele pulmonare. Cresterea presiunii capilarelor pulmonate se datoreaza: 4) eresterea brutald a intoarcerii venoase pe care cordul sta ‘mu o foate prelua (exemplu: efort in stenoza mitral’); 'b) incarcarea brutal a ventriculului sting (exemplu: hipertensiunea arteriala); ¢) scdderea brusca a forfei ventriculare (exemplu: infarctul miocerdie acut). jn forma cronicd a sindromului de insuficienta ventriculara sting’, pe langa dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce in ee mai mici pind la dispneea de repaus cu ortopnee), apare si tusea (ambele sunt expresia stazei pulmonare). Examenul obiectiv al cordului evidentiaz&: a) semnele bolit de baza (cauzatoare); b) seme cardiace: socul apexian deplasat in jos, tahicardie. ¢galop ventricular sting (protodiastolic), suflu holosistolic apexian de insuficienfé mitrald functional. Insuficienta inimii drepte poate fi consecinta insuficientei inimii stingi sau poate surveni izolat, in boli care afecteazi preponderent ventriculul drept > sronhopneumopatia cronici obstructiv (determind cordul ‘ulmonar eronic): > smbolia pulmonara (determina cordul pulmonar acut); % valvulopatii pulmonare; > fibrozele pulmonare;> cifoscolioza; > oberitatea gigantd (sindromul Pickwick); > angiocardiopatii congenitale. Manifestarile clinice sunt datorate in special stazei venoase sistemice: > cianoz’s > turgescenta jugularelor, > hepatomegalie de staz& (cu reflux hepato-jugular)s sas edeme (fig. 134): hidrotorax. V Y Fig, 134: Edem cardiac ~ semnul godeului “Aseultatia inimii poate evidentia ritm de galop ventricular drept si suflu holosistolic tricuspidian de insuficienta tricuspidiang funetionald, iar la inspectia si palparea regiunil xifoidiene se constatd pulsayit ample (semnal Harzer), expresie a hipertrofiei ventriculare drepte Tnsuficienta cardiacd global este de cele mai multe ori secundaré inouffcienfei inimii stingi, a cirei simptomatologie (dispnee paroxistica) precede apacitia insuficienfei cardiace drepte (turgescenta jugularelor hepatomegalie) Investigatii paracl 1. Radiografia cardio-pulmonara (fig. 135) a) cardiomegalie: b) linii Kerley A siB. 3. 4. a b Fig. 135: Examen radiologic in insuficienta cardiacit: a= imagine de faa b= linié Kerley Presiunea venoasit crescuts. Electrocardiograma: a, tulburiti de ritms a) modificari de fazd terminal’; b) hipertrofie ventriculard stinga, ©) hipertrofie ventricular dreapt, Ecocardiografia fa) misurarea dimensiunilor cavitatilor cardiace: bi masurarea grosimii peretilor; ¢) calcularea volumelor Mecanografia cardiaci Meiode izotopice Cateterism cardiacCAPITOLUL XIV SINDROMUL CLINIC DIN ANGIOCARDIOPATHIILE CONGENITALE je: angiocardiopatiile congenitale sunt afectiuni datorate unor malformatii cardio-vasculare produse in viata intrauterind, de angiocardiopatii cong: Etiologie. Cauzele angiocardiopatiilor congenitale sunt multiple: > creditate; > infect (rubeola): > medicamente (citostatice, imunosupresive): > defectele amniotice Clasificare. in functie de prezenta cianozei, se deosebese dow’ grupe ale: 1. cianogene 2. necian Fiziopatologie. Angiocardiopatiile congenitale se caracterizeaza prin urmitoarele consecinte: 234 a) hipoxemia arteriala, secundara contaminarii sangelui arterial cu singele venos, este responsabila de aparitia dispneei de efort cianozei, hipocratismului digital, policitemiei si subdezvoitiri fizice b) debitul cardiac sistemic madecvat apare in angiocardiopatiile congenitale cu sunt stinga-dreapta (S-D) si in coarctajia aor ritia dispneei (mai ales la efor). ¢) hipertensiunea pulmonara apare a toate angiocardiopatiile nitale cu sunt stinga-dreapta prin supraincdrcarea circulatiei puimonare cu sngele suntat, Aceast& hipertensiune arterial pulmonara de debit determina cu timpul o hipertensiune arteriala pulmonard de rezistenta printr-o reactie arteriolard hipertrofica care. 1a andul sdu, va duce la cresterea presiunitor in inima dreapta si inverserea suntului (dreapta-stdnga, D-S) cu aparitia cianozei precum si la decompensarea rapida a ventriculului drept. ) supraincdrcarea sistolica sau diastolicd a inimii care rezulta in urma suprasolicitirii (de presiune sau de volum) a unuia sau ambilor ventriculi. Are drept rezuttat final insutficienta cardiacé, A. ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE NECIANOGENE jocardiopatiile congenitale cu sunt stinga-dreapta se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stin ea dreaptd sau intre circulatia sistemicé si cea pulmonard, suntul find orientat stinga-dreapta si deci, neinsctit de cianozd (pentru mult timp). Suntul stinga-dreapta determina o crestere a debitului in inima dreapta si artera pulmonard care va duce la hipertensiune arterial pulmonar. La un moment dat, presiunea din artera pulmonar egaleazi si chiar depiseste pe cea sistemicd. Este momentul cénd hipertensiunea arteriala pulmonara de debit va fi inlocuité cu hipertensiunea arteriala pulmonar’ de rezistenta, consecinfa find inversarea suntului (dreapta-stinga) si deci, aparitia cianozei 1. Defectul septal ventricular este malformatia caracterizati. prin lipsa unei portiuni a septului interventricular, ceea ce determina comunicarea directa intre cei doi ventviculi, directia suntului flind stanga- dreapta. Anatomic, defectul septal ventricular este localizat cel mai adesea in septul membranos si are dimensiuni mai mari (fig. 136). Mai rar este vorba despre un defect muscular care este de obicei de dimensiuni mici (boala Roger), Fig. 135: Defect septal ventricular (schemé dupa Gherasim)Fiziopatologie, principals consecinta a defectului septal ventricular este suntul stinga-dreapta (din cauza diferenfei de presiune dintre cei doi Yentriculi), ceea ce duce la cresterea debitului in artera pulmonard si Secundar Ta hipertensiune arterial pulmonar care, in momentul cind va depasi pe cea sistemiicd determina inversarea suntului (deci dreapta-stinga) si aparitia cianozei (sindrom Eisenmenger). Simptomatologie 1) in defectul septal ventricular mic (boala Roger): absenta cianozei si simptomelor functionale; aspect fizic normal: la ascultatia cordului: = suflu holosistolie, cu maxima intensitate in sp. HL-IV ie. sting, intensitate mare (gradul I-IV), aspru. insotit constant de treamat - Zyeste dedublas. & examenul electrocardiografic si radiologic sunt normale; % prognostic excelent. bb) in defectul septal ventricular mare: ispnee: palpitatiis dezvoltare somatic’ intérziata ccianoza care apare tarziu odatd cu inversarea suntuluis obiectiv: = cardiomegalie: = suflu sistolic cu caracterele de mai sus (mai putin intens si mai putin aspru) si scurt& uruiturd diastolic’. > examenui radiologic: = cord mirit de volum; vy vvvvy = hiluri mari 2 desenul pulmonar sccentuat (hipervascularizatie pulmonara). > electrocardiograma arati-semne —de_—hipertrofie biventricul prognostic sever: Examenul ecocardiografic precizeazi localizarea si marimea DSV, directia suntului, presiunea sistolica in VD. 2, Defectul septal atrial este malformatia caracterizati prin existena unui orificia in septul interatrial cu sunt stanga-dreapta in cazurile 236 a septulul necomplicste (si cu inversarea guntului cind se dezvolta Inpertensiunea arteriala pulmonara sever’, de rezistenfa) ‘Anatomie, se cunose umatoarele tipuri de defect septal atrial (fig. 137) Fig, 137: Defect septal atrial (modificat dupi Gherasim) a— foramen ovale; 1b ostium secundum; ¢= ostitun primum a) defect septal atrial inalt, situat ling’ varsarea venei cave superioare b) defect septal atrial de rip ostium securdum: orificiul este situat in partea — mijlocie a septului (asocierea acestui tip de defect septal atrial cu stenoza mitrala constituie sindromul Lutembacher): ©) defect septal atrial de tip ostium primum, situat in partea inferioard Simptomatologie. Simptomele functionale se datorese in special hipertensiunii arteriale pulmonare: dispnee, palpitajii. Cianoza, absent la jnceput, apare tardiv o data cu inversarea suntului La ascultatia cordului: > suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonarei, obismuit precedat de un clic de ejetie pulmonara; Zy prezinta o dedublare fixas tuneori se percepe o scurté uruiturd diastolicd tricuspidiana (prin stenoza tricuspidiand relativa); suflu diastolic de insuficienta pulmonara functionala (In prezenta hipertensiunii arteriale pulmonare). vy vInvestigatii para Electrocardiografia: > axa QRS deviatd la dreapta; > bloc incomplet de ramurd dreapta. Examenutl radiologic: > atriul drept si ventriculul drept mari > bombarea arterei pulmonate: > vascularizatia pulmonard crescuta. ‘ Examenul ecocardiografic evidentiaza defectual interatrial in 90% fin cazuri. ice Cateterismul cardiac si cardioangiografia precizeazi defectul. 3. Persistenta canalului arterial (fig. 138) este_malformatia caracterizaté prin persistenta si dupa nastere a comunicérli dintre aorta si artera pulmonara prin canalul Botal care exist in mod normal numai in viata intrauterind, consecinta hemodinamica fiind un sunt stinga-dreapta (dinspre aorta spre artera pulmonara). Fig. 138: Persistmta canoluli arterial (schema) Fiziopatologic, urmarile suntului stinga-dreapta sunt: > cresterea debitului in artera pulmonard care va duce cu timpul la © hipertensiune arteriald pulmonard de rezisten{& si inversarea suntuluis > suprainedrcarea de volum a ventriculului sting (prin intoarcerea venoasa crescuté la inima stinga); 238 > seiderea debitului aortic in aval de sunt, eeea co va ues ws ‘rodificdri hemodinamice aseminatoare cu cele din insufictenja ported (tensiune arterialé divergenté prin sciderea minimei, puls saltéret) Simptomatologie. Tulburirile fuetionale apar o datd eu insalares hipertensiunit arteriale pulmonare (dispnee, palpitatit,lipotimii) Cianoza lipseste (apare doar la inversarea suntulu). Ascu tatia cordului Se arla continuy sistolo-diastolic (,suflu de maging” sau suf de tunel”); > pereeput mai bine in sp. Hic. sténg, parasternal, uneot insotit de freamat; > galop protodiastolic (accentuarea Z:); > accentuarea 2: la pulmonard. Investigatii paraclinice Examenul radiologic si electrocardiografic sunt normale in formele usoare. dar evidenyiazi semne de hipertofie ventriculard stings (Si de hiperttofie ventriculard dreapt3 in eaz de bipertenstune arterial pulmonar) Fn formele severe. Radiologic mai apare si hipervascularizatia pulmonar& (hiluri mari, pulsatile). ‘Examanul ecocardiografic ofer date indirecte, Ecografia Doppler transesofagiand indicd prezenta suntului arterial. B, ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE : OBSTRUCTIVE Angiocardiopatiile congenitale obstructive includ anomalile care realizeaza an obstacol (steno78. coarctatie) intro anumité portiune @ circulatiei intra- sav extracurdiace. ‘Coarctatia aortei reprezint’ o ingustare congenital a aortei toracice (fig.139), obignuit in regiuned istmului, Conseeinfele hemodinamice sunt uurmatoare e > = hipertensiune arteriald superioare) P Nipotensiune arterial la membrele inferioare; J Greulatie colatesula inte sistemul aortei supra- si substenatice in sistemul arcului aortic (membrelei.e. sting, parasternal: alteo 240 Fig, 139: Coarctatia de aortii; a aortografie; b= contur festonat a marginiiinferioare a coastelor. Simptomatologie: > tulburiri fimetionale legate de hipertensiunea arterial (cefalee, ameteli); > lipsa cianozei: } hipertensiune arterial’ Ja membrele superioare, cu puls radial amplu: > hipotensiune la nivelul membrelor inferioare, cu diminuarea sau chiar disparitia pulsului ferwural; > circulatia colaterala arterial vizibila pe marginea interna si superioaré a omoplatului, umir sting, spatiile intercostale (parasternal), La ascultatia cordului: suflu sistolic cu maxim de intensitate fr sp. It suflu continu sistolo-diastolic. Investigatii paractinice: 2) Examenul radiologic: aorta ascendenta este dilatatd; stergerea butonului aortic; eroziuni asimetrice pe marginea inferioari a coastelor (3-6) determinate de circulayia colaterala arteriala: dilatarea ventriculului sting. bb) Electrocardiograma: normala sau hipertwofie ventriculara stanga vey v ¢) Aortografia si angiocardiografia evidentiaz’ sediul stenozei, precum sicirculatia colateralé arterial d) Ecocardiografia transesofagiand poate vizualiza coarctatia de aorta, jungimea C. ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE CIANOGENE 1. Tetralogia Fallot se caracterizeaz’ prin asocierea (fig. 140): 1. defect septal ventricular; 2. dextropozitia aortei (gorta este erventricular): 3. stenozi pulmonara infundibulara (mai rar, valvular’); 4, hipertrofie ventriculard dreapta. Stenoza arterei pulmonate si suntul ventricular orientat in sistolé de la dreapta la stinga determind trecerea de singe venos din ventriculul drept in ventriculul sting cu urmétoarele consecinte: wcilare” pe septul Fig. 140: Tetralogie Faltot = schtemd (dupa Gherasim) > > pulmonar’; > hipervascularizatie sistemic’; > supraincircarea ventriculului drept. Simptomatologie ‘A. Simptome functionale a) dispnee de efort; pentru ameliorarea ei bolnavii adopts pozitia ghemuita pe vine” (squatting), eu genunchit la piept (prin 241aceasta se comprima venele sistemice, reducdndu-se astfel refluxul ‘venos la inima si implicit suntul dreapta stinga); 'b) ,crize hipoxice” manifestate prin: accentuarea cianozei, tahipnee, sincopa si chiar convulsii, declansate de efort, pléns sau supt, la copii in primi 2-4 ani de viata B, Examenul obiectiv evidentiazé (fig. 141): 1) cinoza inci de la nastere, de intensitate variaté; b) hipocratism digital; c) intérziere in orestere Fig. 141: Tetralogie Fallot: a~ facies cianotie; b+ ¢: degete hipocratice C. Laexamenul cordului ‘a) bomburea regiunii stemale inferioare: }) suflu sistotic parasternal sting (sp. U-IV i.c.) perceput la palpare sub formi de freamat (seman al stenozei pulmonare), ¢) Zseste mic (componenta pulmonara nu se aude). Investigatii paraclinice a) Examenul radiologic: > marirea ventriculului drept; > climpuri pulmonare clare. 242 b) Electrocardiografic: > hipertrofie ventricular dreapta. ©) Cateterismul cardiac si angiocardiografia evidentiaz’: > cresterea presiunii in ventriculul drept; > existenta guntului ventricular; > gradul stenozei pulmonare. 2, Trilogia Fallot se compune din: 1. stenozd pulmonard (obignuit valvular); 2. defect septal atrial: 3. hipertrofie ventriculara dreapt Cresterea presiunii din atriul drept (secundara celei din ventriculul drept) determind un sunt dreapta-stanga, cianogen. Tabloul clinic este in general similar celui din tetralogie, dar deseori mai sever, cu instalarea insuficientei cardiace inca din copilarie. Radialogic si electrocardiografic sunt semne de _hipertrofie ventricular dreapta si adesea de hipertrofie atrial dreapta. Diagnosticul este stabilit prin cateterism si angiocatdiografie. 3, Atrezia tricuspidiand se caracterizeazi prin atrezia valvelor tricuspidiene, asociat obligatoriu cu un defect septal atrial ‘Semele clinice sunt in ansamblu similare cu cele din tetralogia Fallot Radiologic, atriul drept este mérit si plimanii hipovascularizati, iar electrocarciografic sunt semne de hipertrofie ventriculara stinga 4, Boala Ebstein se caracterizeazd printr-o insertie joasd a valvelor tricuspide in ventriculul drept asociata, de regula, cu un defect septal atrial. Clinic: > cianioza la 1/2 dintre bolnav : > suflu sistolic la apex: > tulburti de ritm. Exanenul radiologic: % atriul drept marit: > hipovascularizatie pulmonara. Elecirocardiografic: microvoltaj, uneori bloc de ramurd drept. 5, Complexul Eisenmenger se compune din: a) dextropozitia aortel, ‘b) defect septal ventricular inalt: c) artera pulmonar normal sau dilatata. ‘Suntul ventricular este bidirectional. 243Cianoza este moderati si se manitesta tarziu (pubertate), pe masurd ce se dezvolti 0 preponderent a presiunii in artera pulmonar’d si se accentueaza sensul spre stanga al suntului Hemoptiziile sunt frecvente. Exist semne de hipertensiune palpitati) Examenul general evidenjiaz’ hipocratism digital La ascultatia cordului: > suflu sistolic in focarul pulmonarei (uneori gi diastolic); > accentuarea Zs (uneori si dedublarea sa). Examenutl radiologic: > cord moderat marit (mai ales ventriculul drept); > artera pulmonari dilatata Electrocardiografic: hipertrofic biventriculara (predomind hipertrofia ventriculara dreapta). Cateterismul cardiac evidentiazd cresterea presiunii in ventriculul rept si artera pulmonar arterial pulmonara (dispnee, 6. Transpozitia marilor artere este 0 anomalie care consti in inversarea locului de origine a celor dowd mari artere: aorta ia nastere din ventriculul drept, iar artera pulmonard din ventrieulul stang, ‘Aceasti anomalie nu este compatibili cu viata decét dacd asociaz’ prezenfa unor sunturi: defect septal atrial, canal arterial, defect septal ventticular Copilul prezinta cianoza si dispnee ined de la nastere, care se accentueaz’ progresiv, decesul producandu-se obignuit in primul an de viata. La ascultatia cordului se percepe un suflu care tine de defectul septal atrial sau defectul septal ventricular. Examenul radiologic: cord mirit de volum. Electrocardiografie: hipertrofie biventricular’ (predoming hipertrofia ventricularé dreapta. e langd transpozitia completa a marilor artere, existd si o transpozitie partiala a lor, cu mai multe variante: > ambele artere igi au originea in ventriculul drept; > malformatia Taussig-Bing (aorta ia nastere din ventriculul drept, jar trunchiul arterei pulmonare communica cu ambii ventriculi) 7. Trunchiul arterial: din inima ia nastere o singura arterd care di ramuri pulmonare si sistemice. Anomalia se asociaza cu un defect septal ventricular inalt 244 10. M BIBLIOGRAFIE SELECTIVA . Bariéty M. Et al., Semiologie médicale (iniation @ la médicine), Ed. Masson, Paris, 1974: Bates B.. Guide to Physical Examination and History Taking, 1991; Braunwald Zipes Lilby Heart Disease, vol. 1, 2001; Bruckner I. (sub redactia), Medicina interna, vol. I-l, Ed. Medicala, Bucuresti, 1980; Chamberlain and Ogilvie, Symptoms and Signs in Clinical Medicine, Bristol, 1977; Danciu Gh., Semiologia aparatului respirator si cardiovascular, Ed Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1981: Dimitriu C.C., Semiologie medicald, Ed. Medicald, Bucuresti, 1959; Dudea C,, Atlas de electrocardiografie clinica, Ed. Medicala, 1988; Georgescu D., Semiologie medicald, Bucuresti, 1999; Gligore V., Semiologie medicalé, Ed. Didactica si Pedagogici, Bucuresti. 1977; Goia 1, Propedeuticé medicalé, Ed. Didactic’ si Pedagogica, Bucuresti,1970; Hatieganu L, Clinied si patologie medicala. Probleme $i lectiuni, Ed. Medical, Bucuresti, 1958; Hardgus St., Zagreanu 1, Ascultajia modernd a inimii, Ed. Dacia, Cluj- Napoca, 1974; Hinescu 1, Semiologie generalé cardiovascularé, Editura Medicala, Bucuresti, 1973; 245CUPRINS TT Introducere Capitotul - PARTICULARITATILE ANAMNEZEI Capitotul SIMPTOMELE MAJORE Capitolul TH. EXAMENUL OBIECTIV Capitolul IV EXAMENUL VASELOR ... Capitolul V METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR Capitolul VI SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE VALVULARE Capitola, VIL SINDROAME CORONARIENE Capitolul VIL SINDROAME PERICARDICE, Capitolal IX SINDROMUL MIOCARDIC Capitolul X SINDROMUL CLINIC DIN ENDOCARDITE 199 208 249Capitolul XI - SINDROMUL CLINIC DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ....217 Capitolul X11 SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALA 223 Capitolul Xt} . SINDROMUL CLINIC DIN INSUFICIENTA CARDIACA 225 Capitolul XIV SINDROMUL CLINIC DIN ANGIOCARDIOPATHLE CONGENITALE 234 Bibliografie 0... ssn 248 Tipatit la S.C. INTER OFEN - Iasi 250