VALVA AORTICA Aortic Valve Prof. dr. Grigore Tinica Dr. Pulbere ElenaANATOMIE SI FIZIOLOGIE Valva aortica este constituita dintr-un inel fibros, 3 valvule semilunare care se insereaz pe acesta si 3 dilatafii ale peretelui aortic, sinusurile aortice, cate unul corespunzator fiecarei valvule. Aria inelului aortic este in medie de 3,1+/-0,6 cm2. Suprafata si circumferinta inelului variaza considerabil cu varsta si marimea corpului.Fiecare cusp are o inaltime medie de 1,4+/-0,4 cm si o liime de 0,4 cm. La 2/3 din cazuri cuspida posterioar (dreapt) este mai larga decat celelalte doua. Inelul aortic este alcatuit din 3 formatiuni conjunctive semicirculare care inconjoar’ itreaga jonctiune vestibulo-aorticd ce capata astfel un aspect trilobat in sectiune transversala. Nadirurile arcurilor inelului aortic prezinta niste ingrosari.Portiunea luminal a fiecdrei semilune se continua cu lamina fibrosa a fiecarei valvule corespunzatoare. Valvulele semilunare aortice unt dispuse astfel: doua anterior — valvula semilunara dreapti si valvula semilunara stanga ~ si una posterior — valvula semilunara posterioara. Denumirea valvulelor aortice este data de arterele coronare. Cele doua valvule anterioare sunt considerate ca find valvulele coronare sténgai si dreapta; valvula posterioardi este noncoronari. Valvulele reprezinta falduri ele endocardului cu o lamina fibrosa ingrosata in partea centralii,Fiecare valvula prezinta o margine bazali de insertie groasd si una liber’ destul de subjire, cu exceptia portiunii mijlocii unde fesutul conjunctiv este dispus sub forma unei formatiuni nodulare. Sinusurile aortice reprezinta dilatatii ale peretelui arterial superior de insertia fiecarei valvule. Spatiul de sub comisuri (intre jumatatile de are ce se unese la nivelul comisurilor) este umplut de un fesut fibros, flexibil dar practic inextensibil. Acest {esut fibros alcatuieste impreuna cu inelul aortic jonetiunea ventriculoaortica. in timpul diastolei fiecare sinus impreuna cu valvula corespunzatoare formeaza o cavitate emisferica: cei trei noduli, prin apozitia lor se regasese unul ldnga altul.Privita dinspre aorta valva are un aspect triradial.in timpul sistolei ventriculare orificiul deschis are o forma triunghiulara, iar marginile libere ale valvulelor devin aproape drepte intre comisuri.rile valvei aortice sunt eminamente pasive, de tip inchis-deschis, fiind comandate de diferenfele de presiuni de pe cele doui fete. La nivelul ingrosarilor inelul aortic este inextensibil in timp ce la nivelul comisurilor acesta este extensibil ceea ce permite indepartarea comisurilor cand presiunea creste la nivelul jonctiunii ventriculo- aortice.Astfel diametrul inelului valvular aortic la nivelul comisurilor este cu circa 16% mai mare cAnd valva este deschisi dacat cAnd aceasta este inchisa. inchiderea valvei aortice are mai multe mecanisme: = reculul elastic al inelului valvular odati cu sciiderea presiunii in jonctiunea ventriculoaortica, - turbioanele care se formeaza la nivelul sinusurilor in timpul fazei de ejectie ventricular STENOZA AORTICA VALVULARA ETIOLOGIE SA a devenit cea mai frecventa valvulopatie in Europa si America de nord (3) .La pacientii mai tineri de 60 de ani calcificarea valvei bicuspide realizeaza 50 % din cazurile chirurgicale: peste 70 de ani calcificarea degenerativa. predomina ca etiologie (1). SA congenitala Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de deformiiricare include scdiderea sau crestere numarului cuspelor valvulare, modificarea formei si dimensiunii acestora. Unicuspidia valvularé aortica produce obstructie severa la sugari si este cea mai frecvent’ malformatie descoperita in SAV fatala la copii sub varsta de | an. Poate fi unicomisurald sau acomisurala. Bicuspidia reprezinti cea mai frecventa forma de cardiopatie congenitala, interesdnd 2 - 3% din populatia generala cu predominenta neti a sexului masculine. Cuspele sunt de obicei inegale ca dimensiuni si exista in general un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate genera confuzia cu o valva tricuspida. in 14% din cazuri nu exist rafeu. Pot fi stenotice cu fuziune comisurala la nastere, dar frecvent nu determina ingustarea severaa orificiului aortic in timpul copilariei; fluxul turbulent care traumatizeaza foitele valvulare conduce in final la fibroza, rigiditate crescuta si calcificarea foitelor.In jurul varstei de 40-50 de ani bicuspidia aortica devine astfelo cauza frecventa de SA (aproximativ 30%) (1,2,48). Rareori una din cele trei cuspe este att de mica incat valva este functional bicuspid’. Valvele tricuspide stenotice congenitale sunt inegale si cu un grad de fuziune comisurala. Valvele cvadricuspide ( malformajie foarte rari) au de obicei trei cuspe normale si o a patra foarte mica si sunt rareori stenotice. in majoritatea cazurilor 0 valva cvadricuspida functioneazd normal dar de multe ori exista regurgitare aorticva, Cel mai frecvent stenoza congenital valvulara se asociazi cu: coarctatia de aorta (50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase mari, stenoza pulmonara supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48).. Stenozele aortice subvalvulare si supravalvulare nu fac subiectul acestei prezentii. SS “Tricuspid Aortic Valve os ‘with thickened leafless Bicuspid Aomtic Valve with thickened leaflets Figura 1.Figura 2, Valva bicuspida aortica SA dobandita = reumatismala — rezulta din fuziunile comisurilor si cuspelor ce conduce la retractia si fixarea marginilor libere ale cuspelor, astfel incat valva reumatismala este adesea insuficienta dar si stenotica Se asociaza in general cu stenoza mitrala. Figura 3,4: Valva postreumatiea- senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani) (3) rezulta din imobilizarea printr-un depozit de calciu depus de-a Jungul liniilor de flexie de la baze ce impiedica deschiderea normala in timpul sistolei. Este deseori insotita de calcificarea inelului mitral sia arterelor coronare. Figura 5. Valva aortica sever caleifi = Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza. FIZIOPATOLOGIE Tulburarile fiziopatologice se coreleaza cu severitatea stenozei si leziunile asociate( coronariene, valvulare sau congenitale). SOA se poate reduce pana la 50% din suprafata normala fara sa apara un gradient de presiune VS-Ao mai mare de 20 mmHg. Ca rezultat al obstructiei la golire creste contractilitatea VS astfel incat presiunea ventriculara in sistola poate ajunge pana la 220-330 mmHg ceea ce determina aparitia unui gradient semnificativ. Acesta depinde de debitul 6sanguin ce traverseaza orificiul stenozat, de suprafata orificiului aortic si rezistenta periferica. Consecinta cresterii presiunii si prelungirii ejectiei este dezvoltare HVS de tip concentric care, pe de o parte, mentine debitul normal prin valva stenozata prin cresterea fortei de contractie si contribuie la normalizarea stresului parietal ( cu conditia ca dimensiunile cavitatii sa se mentina normale) iar, pe de alta parte, duce la alterarea functiei diastoloice, fibroza interstitiala, ischemie miocardica, dissincronism intraventricular, tulburari de ritm. Modificarea functiei diastolice se caracterizeaza prin incetinirea umplerii rapide, protodiastolice si accentuarea umplerii telesistolice produsa de contractia atriala (unda ‘a’ ampla pe curba de presiune).Prin pierderea componentei atriale in FA starea hemodinamica a acestor pacienti se deterioreaza rapid. Gradul hipertrofiei VS nu se coreleaza strict cu severitatea obstructiei aortice. Sunt implicati factorii genetici, varsta, sexul, si coexistenta hipertensiunii si a bolii ischemice. La acelasi grad de SA pacientii peste 65 de ani au hipertrofie VS mai severa comparativ cu cei sub 65 de ani. Aceasta determina disfunctie diastolicdi, in timp ce functia sistolica (evaluata prin fractia de ejectie si fractia de scurtare) este prezervati in ambele grupuri. Tipul hipertrofiei VS este influentat si de sex. La femei varstnice se intalneste mai frecvent hipertrofie important, indice de grosime parietal relativa crescut, fractie de scurtare normal sau supranormala, stress parietal scizut. Pattern-ul cu dilatatie, grosime relativa a peretilor normal, fractie de scurtare redusa si stress parietal crescut se intalneste mai frecvent la barbati. $i la nivel microscopic s-au gasit diferente intre sexe, in dispunerea fibrelor de colagen: paralel la femei, incrucisat la barbati. Hipertrofia VS are un prognostic negativ. Hipertrofia VS si remodelarea concentric se asociazi cu cresterea mortalit3tii perioperatorii si pe termen mediu dupa protezarea valvular’ aorticd, in special la femei. Mortalitatea operatorie a fost 17% la cei cu hipertrofie VS, fata de 1.4% la cei fara.6 (From Bousaas H, Grovans MB: Vata her deaase. i Gravans ME od Carevascuta Osorio: Pathogenesis and Pabephycegy. St Lau, CV Mesby 1 p64) Figura 6. Fiziopatologia stenozei aortice.Prezenta aterosclerozei coronariene, chiar sub forma de leziuni necritice, favorizeaza aparitia ischemiei si dilatatiei cardiace la pacienti cu SA. In SA stransi cu hipertrofie importantd exista ischemie relativa determinata de raportul capilar/masa miocardica scazut, de modificarile fluxului coronarian, de presiunea telediastolica crescut’. S-au evidentiat urmatoarele modificari ale fluxului coronarian: reducerea rezervei de flux coronarian chiar in absenta leziunilor semnificative angiografic gi schimbarea tipului de flux cu scaderea velocitafii sistolice sau inversarea sa, si cresterea marcati a velocitatilor diastolice. Mecanismele probabil implicate sunt: reducerea presiunii de perfuzie prin cresterea presiunii telediastolice VS, scaderea presiunii la nive lul ostiilor coronare, schimbarea pattern-ului fluxului aortic cu augmentarea undei sistolice (prin unda reflectata, care ajunge inapoi la VS in sistola, nu in diastola), crescand postsarcina. In SA larga gradul hipertrofiei este conditionat in principal de hipertensiune. Regresia hipertrofiei dupa inlocuirea valvular este influentata de valorile tensionale postoperatorii si de gradul hipertrofiei preoperator. Un grup particular este cel al pacientilor cu SA stransa si fara hipertrofie VS (aproximativ 10% din cei cu SA stransii nu au HVS). Suprafaga corporal redusa, indicele de masa corporal scazut gsi indexul cardiac crescut s-au asociat cu absenta hipertrofiei. La 6 luni postoperator adaptarea VS era mai frecvent corespunzatoare la cei cu hipertrofie. Functia sistolica se mentine in papametrii normali multi ani. Potrivit conceptiei clasice, scaderea fractiei de ejectie in SA se produce fie prin ,afierload mismatch", fie prin sciderea contractilitatii. In sprijinul acestei conceptii sunt studiile ce arata ameliorarea precoce postoperator a FEVS (dupa indepartarea obstacolului). Scaderea contractilitatii fibrelor miocardice se datoreaza fibrozei, ischemiei subendocardice si scaderii eficientei contractiei in fibra hipertrofiata. Intrebarea este in ce masura depresia contractilitatii este cauza insuficientei cardiace sau efectul ei. Probabil cd progresia insuficientei cardiace se face sub forma unui cere vicios. Adaptarea la cresterea cerinfelor (inclusiv dilatarea cardiaca si vasoconstrictia) poate determina modificari ale contractilitaii, care la randul lor induc procese patologice. Afectarea functiei longitudinale a VS (decelabila ecocardiografic) se produce precoce in evolutia SA. Functia longitudinala a VS este diminuata chiar la pacientii cu fractie de scurtare sau FEVS normale, putand astfel detecta precoce aparifia disfunctiei VS.Afectarea functiei diastolice in SA se produce precoce, uneori inainte de aparitia hipertrofiei VS. Cresterea gradului hipertrofiei VS agraveazi disfunctia diastolica. Se produce cresterea presiunii telediastolice VS care determina aparitia simptomelor: dispnee de efort,angina. Disfunctia diastolic& se coreleazi cu gradul fibrozei si mai putin cu masa miocardica. Disfunctia diastolicd sever s-a dovedit un factor de prognostic negativ. In cazul acestor pacienti nu s-a evidentiat regresia postoperatorie a acesteia (12,46). Tardiv in cursul evolutiei bolii debitul cardiac si gradientul de presiune VS-Ao scad. Cand apare IVS presiunea in AS incepe sa creasca si in consecinta creste si presiunea in capilarul pulmonar (2,5,45). MANIFESTARI CLINICE SA cu o SOA > 0,5 cm2/m2 este rareori simptomatic: Dispneea este determinate in principal de cresterea presiunii diastolice VS si retrograde in AS si venele pulmonare.Pe masura ce functia VS se degradeaza sau apare FA se poate instala dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Angina pectorala tipica apare la peste 50% din bolnavii cu SA medie si severa si este produsa prin ischemie miocardica relativa datorita hipertrofiei miocardice si debitului coronarian neadecvat la efort.Apare mai frecvent la pacientii cu SAsevera decat la cei cu gradient mai putin important transvalvular. Alte variabile morfologice si functionale ca hipertrofia, stresul parietal sunt similare la pacientii cu SA cu sau fara angina (6). Sincopa (30%) apare la efort sau imediat dupa prin 3 mecanisme: tulburari de ritm tranzitorii, vasodilatatie periferica , IVS tranzitorie. Simptome de HTP (dispnee paroxistica nocturna, ortopnee, edem pulmonar) apar la 30-40% din pacienti.Ele sunt asociate cu PTDVS si FE scazuta (6,48). 10% din pacienti prezinta simptome tipice de insuficienta cardiaca dreapta( hepatomegalie, jugulare turgide, casexie)(6). Moartea subita se intalneste in stenoza aorticd severa gi este precipitatd de effort (48). 10EXAMEN FIZIC - TA de obicei este in limite normale; in stadiile avansate , prin scaderea volumului bataie, tensiunea sistolica se reduce (hipertensiunea sistolica este neobisnuita la pacientii cu SA severa); - pulsus parvus et tardus (la batrani rigiditatea peeretului arterial poate masca acest semn); - semen stetacustice: suflul sistolic ejectional, zgomotul IV, dedublarea paradoxala a zgomotului II. EVALUARE Anamneza si examinarea fizica sunt esentiale. Cautarea atenti a simptomelor (dispnee de efort, angina, sincopa) este importanta pentru managementul pacientilor, trebuie luat in considerare si posibilitatea ca pacientii neaga prezenfa unor simptome din cauza reducerii activitatilor. Suflul sistolic caracteristic atrage atentia si ghideazi exploririle diagnostice ulterioare.Ocazional prima manifestare poate fi insuficienta cardiacd de cauza necunoscuta. Electrocardiografic: aspect normal sau HVS cu indice Sokolov > 35 mm sialteratiuni ST-T. Ecocardiografia reprezinta un element cheie in diagnosticul $i evaluarea stenozei aortice. Ea furnizeaza informatii despre etiologia, severitatea stenozei aortice, dar $i despre efectul sau asupra circulatiei pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului sting (hipertrofie, functie sistolica $i diastolica), atriului sting $i cavitatilor drepte. Informatiile furnizate de ecocardiografie sunt indispensabile pentru evaluarea eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii terapeutice $i prognosticului pacientului inFigura 7. A,B. Aspect ECG si ecoDoppler continu in stenoza aortic’. Tabel 1 Aprecierea severitatii stenozei aortice. ‘Aria suprafejel Velocitatea maxima Gradient mediu valvulare a jetului transvalvular SA ugoara > 1, Sem? <3mis <25 mmHg 1-15em2 34 ms 25 — 40 mm SA severti <1em; >4 mis > 40 mmHg | [ ‘SA moderata (0,6cm/m2)Figura 8. Vizualizarea tractului de ejectie al ventriculului stang in mezosistolé, utilizdnd zoom pentru reducerea erorilor de miisuri. Diametrul acestuia se nisoari imediat proximal si paralel cu planul valvelor aortice Figura 8, Seejiune parasternal ax scurt, in mezosistola, la baza marilor vase, centratt pe valva aorticd (zoom) care prezintd importante modilicdri degenerative (cuspe ingrosate, hiperecogene, cu calcificAri nodulare la nivelul marginiilibere si deschidere net redus),Severitatea stenozei aortice este evaluata standard prin masurarea velocitaii maxime a fluxului transvalvular, a gradientilor de presiune maxim $i mediu, calcularea ariei valvulare prin ecuatia de continuitate sia indicelui de permeabilitate. Acest lucru se realizeaza utilizind incidenje multiple (apical 5 camere, apical 3 camere, suprasternal, subcostal ax scurt la baza vaselor mari $i uneori parasternal drept) pentru a obtine o aliniere cat mai buna a eSantionului Doppler continuu cu fluxul transaortic $i a evita o subestimare a gradientilor transvalvulari. Astfel, se vor utiliza ghidajul color, anguliri multiple ale transductorului si sonda Pedof. Incidentele suprasternala $i subxifoidiana sunt utilizate mai ales la copii sau cand sectiunile parasternale sunt suboptimale. Gradientul maxim este calculat pe baza ecuatiei lui Bernoulli simplificata: Gmax= 4v2max, cu mentiunea ca, atunci cand velocitatea in tractul de ejectie al ventriculului sting depaseste 1,5 nV/s, trebuie utilizata formula Gmax=4(v2-v1)2, unde v2 reprezinta velocitatea maxima transvalvulara, iar v1 velocitatea maxima in tractul de ejectie. Ecuatia de continuitate prin care se calculeazi aria valvei aortice are la baz principiul conservarii masei (volumelor): volumul de sange din tractul de ejectic este egal cu volumul de sfnge care traverseaza orificiul valvular stenotic, aceste volume putand fi obfinute prin inmultirea ariei cu integrala velocitate-timp la acelasi nivel. Astfel: Atevs x IVTrrvs=AVA x IVTa0, unde aria tractului de ejectie (ATEVS) se obtine cu ajutorul diametrului misurat din incidenta parasternal ax lung, [VTTEVS prin trasarea anvelopei Doppler pulsat obfinut din incident apical la nivelul tractului de ejectic, la aproximativ acela$i nivel la care s-a realizat $i masurarea diametrului, iar TVTAo prin trasarea anvelopei Doppler continuu a nivelul valvei aortice. Valoarea obfinuta a arici valvei aortice (AVA) se indexeaza la suprafata corporala. 4Aria obfinuta prin ecuatia de continuitate nu reprezinta aria anatomica, ci aria in zona de ingustare maxima a fl uxului la nivelul venei contracta Si reprezentand aproximativ 70-90% din aria anatomic’, geometricd Atat gradientii cAt si aria calculata sunt parametric dependenti de flux, fapt ce influenteaza evaluarea severitatii stenozei aortice in conditii de variatii ale fluxului transvalvular (figura 10 A, B, C). in practica se mai utilizeaza o formula simplificata a ecuatici de continuitate, in care se folosese velocitatile maxime in locul integralei velocitate-timp: AVA =(ATEVSx vTEVS) / vAo. Tabel 2. Taste 1. RELATION oF 1k AORTIC: VALVE AREA, To THE MEAN GRADIENT Aome-Vaive Anta Mean Grasienr em! mm Mo 4 wz 3 29 2 66 1 26 09 32 ox 4 07 53 06 7 os 1 "Data were derived with the Godin f valve cardiac outp ‘where the cardiac output was assumed to be 6 Biers per nin tite, the systolic ejection period as asmumed to be 0.33 sec cd and the heart ate was assim t be 80 bests per mite De asemenea, se poate calcula indicele de permeabilitate prin raportarea velocitaii maxime din tractul de ejectie la velocitatea maxima la nivelul valvei aortice. Acest raport, independent de suprafata corporal 15si de masuratorile tractului de ejectie, reflect practic dimensiunea valvei raportat la dimensiunea tractului de ejectie, un raport mai mic de 0,25 indicdnd 0 arie valvular de 25% din valoarea asteptati, ceea ce corespunde unei stenoze stranse. 16Figura 10, Misurarea ariei functionale a valvei aortice cu ajutorul ecuatiei de continuitate. A, Masurarea integralei velocitate timp a fl uxului in tractul de golire al ventriculului stang folosind anvelopa Doppler pulsat (VTITEVS = 25 em) B. Misurarea diametrului tractului de golire al ventricululu 'S = 19 mm). . Misurarea integralei velocitate timp a fl uxului transvalvular aortic folosind anvelopa Doppler continuu (VTI Ao = 123 em), AVA=0.6 cm2 in evaluarea gradientilor valvulari, trebuie evitate posibilele erori: nealinierea corespunzatoare la fluxul transaortic, interceptarea unui alt flux sistolic (regurgitare mitral, stenoza subvalvulara), neluarea in calcul a velocititii proximale, atunci cdnd ea depaseste 1,5 m/s, ignorarea fenomenului de ,,recuperare” a presiunii (pressure recovery). Acest fenomen se refera la faptul ca presiunea creste distal de stenoz prin transformarea energiei cinetice rezultata din accelerarea fl uxului la nivelul stenozei in energie potential (presiune), Acest fenomen explica partial discrepantele intre gradientii masurati invaziv (care iau in considerare presiunea ,.recuperata”, distal de stenoz) $i gradientii calculati Doppler (care reprezint& diferenta maxima de presiune intre zona prestenotica $i zona cu pierdere maxima de presiune care se giseste la nivelul venei contracta, realiznd astfel o supraestimare a gradientului i a severitajii stenozei). Baumgartner $i colaboratorii au demonstrat c& fenomenul de pressure re covery” are semnificatie clinica $i trebuie luat in considerare atunci cAnd aorta ascendentd are un diametru mai mic de 3 cm oferind si o formula de estimare a pre siunii recuperate”, care reprezinta de fapt diferenja dintre gradientul evaluat Doppler si cel 17evaluat invaziv. Seazdnd din gradientul Doppler valoarea presiunii stecuperate” calculata prin aceasta formuli, se objine valoarea gradientului masurat invaziv. Formula de calcul a ,presiunii recuperate” este: 4v2ew -2- AVAc/AoA - (1-AVAc/AoA), unde v2ew reprezinta velocitatea maximi misurata prin Doppler continuu Ja nivelul orifi ciului valvular, AVAc reprezinta aria valvular calculata prin ecuatia de continuitate, iar AoA reprezinta aria aortei ascendente distal de jonctiunea sinotubulara. Pornind de la acest fenomen, Garcia $i colaboratorii au propus utilizarea unui indice care s4 cuantifice energia consumata, pierduta de sange la trecerea prin orificiul stenozant $i care si reflecte mai bine severitatea stenozei aortice $i implicit postsarcina ventriculului. S —a demonstrat ca relatia intre energia pierduta de fluid $i aria functionala a orificiului este influentata de debit $i de aria aortei, pierderea de energie fiind mai mare la diametre mai mari ale aortei. A fost dedus astfel un coeficient de pierdere al energiei, care prezice valoarea energiei pierdute $i care se coreleazi mai bine cu postsarcina ventriculului stang decat aria functionala a orificiului. Valoarea acestui coeficient se calculeaza prin formula (EOA x AA)(AA-EOA), unde EOA reprezinta aria calculata a valvei aortice iar AA este aria aortei ascendente. Prin indexarea acestui coeficient la suprafata corporala se obtine un indice de pierdere de energie care s-a dovedit superior ariei functionale in predictia decesului sau inlocuirii valvulare. Un indice mai mic de 0,52 cm2/m2 a fost cel mai bun predictor de evenimente adverse, cu 0 valoare predictiva pozitiva de 67%. Autorii subliniaza faptul ca estimarea noninvaziva a energiei consummate reflect mai bine din punct de vedere hemodinamic cantitatea de energie pe care ventriculul stang o pierde in sistola ca urmare a obstructiei valvulare, cd aceasta energie pierduta este mult mai mare la dimensiuni mai mici ale aortei ascendente $i cd 0 valoarea mai mica de 0,50 cm2/m2 impune monitorizarea stricta a pacientului pentru aparitia simptomelor. 1819acres erry | eee ets Reece | ea frees re Pere eto 20 Figura 11. Evaluarea severitatii stenozei aortice la un pacient in virsti de 32 de ani cu bieuspidie aortic si disfunciie sistoliea ventriculara stnga. A. Incidenfa parasternal ax lung cu vizualizarea valvei aortice, in mezosistola, care apare degenerata (cuspe hiperecogene, calcifi ate) cu deschidere in dom. B, Inciden{a apical 4 camere cu vizualizarea fractiei de ejectie a ventriculului sting masurata prin metoda Simpson. C. Anvelopa Doppler continuu a fl uxului transvalvular aortic inregistrata in incidenta apical S camere indicand o velocitate maxima de 3.53 m/sec (gradient mediu 32 mmffg). D. Anvelopa Doppler continua fluxuluitransvalvulat aortic Inregistratd din fereastra suprasternala care arati velocitatea maxima corecti de 4.7 mis (gradient mediu 61 mmHg), 20Datele furnizate de ecocardiografie sunt utile si in situatii elinice particulare, cum ar fi stenoza aortic severa asimptomatica, stenoza aorticd asociata cu hipertensiune arteriala, stenoza aorticd cu disfunctie sistolicd sever’ de ventricul sting, stenoza aortic sever’ cu gradient paradoxal scdzut in conditii de fractie de ejectie prezervata. In cazul stenozei aortice severe asimptomatice, inlocuirea valvulara este recomandata in prezenta disfunctiei de ventricul sting, definita ca reducere a fractiei de ejectie sub 50%. Cu ajutorul ecografiei Doppler tisular $i a tehnicii speckle tracking este astazi posibila identificarea disfunctiei subclinice ventriculare stangi exprimata prin reducerea functiei contractile longitudinale $i circumferentiale, a velocitatii diastolice precoce a inelului mitral, in timp ce torsiunea VS este prezervata sau exagerati, cu intarzierea detorsiunii diastolice. Un parametru descris inca din 1967, “stroke work loss”, calculat prin raportarea gradientului mediu transvalvular la presiunea medie din ventriculul stang $i care reprezint& cantitatea de energie pierduti sub forma de caldura de catre ventricul din cauza obstacolului valvular, s-a dovedit in studiul lui Bermejo si colaboratorii cel mai bun predictor pentru aparitia simptomelor $i evenimentelor adverse, cu 0 valoare cut-off de 25%. Parametrii ecografici care prezic aparitia simptomelor $i evenimentelor adverse, identificati de Dal-Bianco $i colaboratorit intr-un review recent sunt reprezentafi de: velocitatea maxima transvalvulara de peste 4,5 m/s, rata progresiei stenozei in timp (rise relativ de 1,2 pentru fiecare scadere de 0,2 cm? a ariei valvulare), fractia de ejectie mai mic de 50%, prezenta calcificarilor moderat-severe, stroke-work loss >26%, De asemenea, cresterea gradientului mediu cu peste 18 mmHg la ecocardiografia de stres $i o arie valvulara sub 0,75 cm2 au reprezentat predictori independenti pentru evenimente cardiace in studiul lui Lancellotti $i colaboratorit. Alti parametri de prognostic negativ ar fi sciderea fractiei de ejectie la efort Si 0 velocitate sistolicd miocardica redusa postefort. Stenoza aortic coexist adesea cu hipertensiunea arteriald, Prezenta hipertensiunii arteriale poate influenta evaluarea severititii stenozei aortice, datele din literatura fiind ins contradictorii. Recent, Mascherbauer $i colaboratorii au demonstrat pe un model experimental cA tensiunea arteriala nu afecteaza in mod direct gradientul transvalvular $i estimarea ariei valvulare, variatia acestora fiind datorata variatiilor debitului cardiac secundar modificarilor de post-sarcina. Pe de alta parte s- a aratat cd aparitia simptomelor are loc mai repede la pacientii hipertensivi 2cu stenoza aortic fafa de cei normotensivi (pentru grade egale de severitate a stenozei). Evaluarea stenozei aortice trebuie facut ideal in condifii de normotensiune. Briand $i colaboratorii au propus estimarea postsarcinii globale a ventriculului sténg (determinata atat de obstructia valvulara cat $i de complianga arterial scizuta) prin calcularea impedantei valvulo-arteriale pebaza formulei: (SAP + MGnet)/SVi, unde SAP reprezinta tensiunea arteriala sistemica, MGnet gradientul mediu net, calculat pe baza formulei propuse de Baumgartner, iar SVi volumul-bataie indexat. Autorii au demonstrat cé acest parametru reprezinta un predictor independent pentru disfunctia ventriculara stinga, o valoare mai mare sau egal’ cu 5 mmHg/ml/m2 indicand o postsarcina global excesiva a ventriculului stang. O situatie particulara o reprezinta $i pacientii cu disfiunctie sistolica severd de ventricul stang, arie valvulara sugerand stenoza severa $i un gradient transvalvular redus, mai mic de 30 mmHg (sau 40 mmHg dupa alti autori). in aceasta situatie ecografia trebuie si aprecieze severitatea stenozei $i prezenta sau absenta rezervei contractile. in acest scop se efectueaza ecocardiografia de stres cu dobutamina in doze mici. O alta situatie particulara este reprezentata de stenoza aortica severd (AVA < 0,6 cm2/m2) cu gradient paradoxal scéizut in prezen{a unei fractii de ejectie prezervate (250%). Aceasta situatic se asociaz cu postsarcina globala (impedanta valvulo-arteriala) mai mare, remodelare concentrica importanta, scurtare radial miocardica redusa si prognostic rezervat, subliniind importanta evaluarii comprehensive a pacientilor cu stenoza aortica pentru stratifi carea riscului $i stabilirea atitudinii terapeutice. Mortalitatea crescuti la trei ani in lotul pacientilor cu stenoza aortica stransi si flux transvalvular aortic scdzut tratati medical comparativ cu cei tratati chirurgical gi respectiv cu cei cu flux normal tratafi medical, sugereaza faptul ca acesti pacienti ar beneficia de tratament chirurgical chiar daca prezinta gradient transvalvular aortic scdzut in condifiile unei fractii de ejectie VS pastrate. in prezent, evaluarea ecografica standard a severitafii stenozei aortice cuprinde evaluarea velocitatii maxime, a gradientului mediu Si calculul ariei valvulare prin ecuatia de continuitate. Parametrii noi, precum indicele 22de energie pierduta, impedanta valvulo-arteriala, mai putin dependenti de flux si care ofera date ce integreaz4 $i componentele ventriculara $i vasculara asociate obstacolului valvular, ar putea permite aprecierea mai buna a consecintelor stenozei aortice $i a momentului optim pentru interventie chirurgicala. (26,27,28,29). Ecocardiografia transesofagiana este rar necesar’; ea poate adduce imagini care permit planimetria valvei si este astfel utila cand vizualizarea transtoracica este deficitara.Este util de asemeni pentru definirea precisa a anomaliilor asociate ale valvei mitrale. Ecografia de stress cu dobutamina/ nitroprusiat poate diferentia disfunctia VS datorata obstacolului aortic de cea de cauza nonvalvulara. Tehnica: se incepe cu doz de Sug/kg/min si se creste treptat la 3-5 min pana la doza maxima de 20ug/kg/min. Se masoara FE, DC, gradientul mediu gi aria valvulard la diferite trepte de stress. Testul cu nitroprusiat este rar folosit in practica. ‘Tabel 3. Tipuri de rispuns la dobutamind in stenoza aorticd cu disfunctie de VS. FE | DC |Gradient | AVA Tratament mediu IP SA fix teu [tou [teu inlocuire peste | peste | peste o + | valvulara 10% | 20% _| 10mmHg SA relativa te | tou teu © | Insuficienta (pseudostenoza) | peste | peste o peste sau | cardiac 10% | 20% 0,2cm2 4. sau la peste lem2 ‘Absenja Medical rezervei o |e o o > | sau contractile transplant in cazul pacientilor cu stenoza stransa, creSterea debitului cardiac se va insofi de cresterea gradientului transvalvular, in timp ce aria valvulara va rimane nemodificat4, acesti paciengi avand indicatie de interventie chirurgicala. fn cazul ,,pseudostenozei” sau stenozei relative, creSterea fluxului transvalvular va realize o deschidere mai bund a valvelor aortice, cu creSterea ariei cu peste 0,2 cm? sau peste | cm?, fara o modificare 23semnificativa a gradientului. Absenta rezervei contractile este definita prin absenta creSterii cu cel putin 20% a volumului-bataie, acesti pacienti avand un prognostic nefavorabil. Dobutamine (From Mahirus RA Grantham A, Comoty Hi, sa Low-opt,ow gcd ace ncaa pats wth depressed lot veaitcsorsjtoe fins: The cia ity ofthe Sobtamioe change ins caPteranton abort Ciaran 108-09, 2002) 24Dobutamine {From Nahenur RA Grantham A, Coanly HM, at Low aut, low radert sori tenon ptits wth depressed let erclr9yst fron: The cinca ut the datutarine alerge fhe cabteaton bare. Calton 706 808, 2002) 25Dobutamine (From Mihir RA. Grantham A Conoly Hi, es Low-ou,lou-gaciet sri tances patents wth pressed letventour ato knsten Tho cine ty ofthe dbstanine chatenge iw caPtoreaton bere Citon 18-909, 2002) Figura 12, Raspuns la dobutamind la trei pacienti cu FE redusa si gradient seaizut. A. Cresterea DC si a gradientului mediu de la 24 la 47mmblg, AVA rimane 0.8em2. Acest pacient a fost operat cu succes.B. Cresterea DC cu o crestere minima a gradientului ‘mediu de la 17 la 20mmig gi o AVA de 0.7em2. Intraoperator s-a decelat 0 stenoza aortic’ larga. C. Fard modificdri in DC cu seaderea gradientului mediu de la 37 la 26mmbg gi intreruperea testului din cauza hipotensiunii, Intraoperator: SA sever’. Testul de efort este contraindicat la pacien{ii simptomatici dar este util la pentru demascarea simptomelor si stratificarea riscului la cei asimptomatici cu SA severa. in aceste cazuri este recomandat ca testul si fie supervizat de un medic cu urmirirea aparitiei simptomelor, 26modificarilor de TA si ECG. in practica curenta aceast’ modalitate de investigare este subutilizata (3,34). CT si RMN aduc detalii despre aorta ascendent. Date preliminarii sugereazi ca CT poate fi utild in cuantificarea calcificarilor si misurarea suprafefei valvulare. Dozarea peptidului natriuretic s-a demonstrate a fi util’ pentru prezicerea perioadei libere de simptome. Sunt necesare mai multe date inainte de a recomanda masurarea de rutin a acestuia pentru identificarea momentului optim operator. Cateterizarea retrograda a VS pentru obiectivarea severiti{ii SA este rar necesar si trebuie efectuata cu atentie din cauza riscurilor. Indicafiile cateterismul cardiac pentru evaluarea severititii stenozei aortice, conform ghidului Colegiului American de Cardiologie, 2006: Clasa I 1, masurarea hemodinamici a gradientului transvalvular la pacientii simptomatici la care testele noninvazive au fost neconcludente sau existi discrepan{a intre evaluarea clinica si paraclinica, (nivel de evidenta C); 2. preoperator, la cei cu stenoza aortic’ stransa si cu rise de boalt coronariand in vederea efectuiirii coronarografiei (nivel de evident B) 3. preoperator, la cei cu stenozii aortic’ stransa la care se intrevede 0 interventie chirurgicala Ross cu autogrefti pulmonara pentru evidentierea originilor arterelor coronare nevizualizate prin tehnicile noninvazive (nivel de evidenti C). Clasa IID 1. Cateterismul nu se recomanda preoperator in evaluarea severitatii stenozei aortice atunci cAnd testele noninvazive sunt concordante cu cele clinice. (nivel de evidenta C). 2. Cateterismul nu se recomanda pentru evaluarea severitat ii stenozei aortice si a funcfiei ventriculului stang la pacientii asimptomatici. (nivel de evident C). 27Figura 13.inregistrare simultana a presiunilor in VS si aorta demonstreaza prezen{a unui gradient intre VS si aorta, sugernd stenoza aortica. VS genereaza presiuni mai mari decat cele transmise spre aorta. Coronarografia preoperatorie Se realizeaza sistematic la persoane de sex masculin de peste 40 ani, la femei in menopauza, in prezenta factorilor de rise cardiovascular, la cei la care exist semne de ischemie sau cu istoric de boala ischemica sau in caz de disfunctie sistolica de ventriculului sting. De asemenea, se efectueazi atunci cdnd se suspecteaza o insuficienta mitrala ischemica (33). Un termen ce necesita clarificare este scleroza aortica. Scleroza aortica este un precursor al stenozei aortice. Faggiano si col. au evidentiat progresia ciitre stenoza aortica la o treime din pacienjii diagnosticati cu scleroza aortica. Elementele clinice si ecocardiografice utilizate in definitia sclerozei aortice sunt: = ecogenitate crescuta (arii focale sau implicare extensi aortice); = ingrogarea cuspelor aortice: = calcificarea cuspelor: - migcare/deschidere anormal a cuspelor fara restrictie; - velocitate transaortica maxima mai mica decat valorile suggestive de SA; - posibil suflu sistolic de joasa intensitate. 4 a valvelor 28Studi mari prospective au raportat un risc crescut pentru evenimente cardiovasculare si o mortalitate total si cardiovasculara crescute la pacientii cu scleroza aortica, in afara progresiei naturale catre stenozi aorticd (Otto si col., studiul LIFE ). Agmon gi col. au raportat o incident mai mare a bolii coronariene (infarct miocardic sechelar, angina pectorala stabili si bypass aortocoronarian in antecedente) si cerebrale (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu ori endarterectomie carotidiana in antecedente) la subiectii cu sclerozi aortic’ . Mai mult, severitatea afectirii valvei aortice s-a corelat cu prognosticul cardiovascular pe termen lung. Anomaliile morfologice ale valvei aortice, incluzénd ingrosarile si prezenta calcificdrilor, s-au corelat nu doar cu factorii de rise cardiovascular ori cu prognosticul cardiovascular, ci si cu prezenta de leziuni aterosclerotice in diferite teritorii vasculare. Astfel, prezenfa sclerozei aortice s-a asociat cu multiple leziuni ateromatoase aortice si cu scleroza jonctiunii sinotubulare si cu o valoare mai mare a grosimii intima- media (GIM) la nivelul arterei carotide, reflectand asocierea dintre scleroza aortica si modificarile aterosclerotice subclinice . Concomitent cu evaluarea periodica a velocitatii maxime transaortice este important ca la acesti pacienti sai se efectueze si un screening amanuntit al factorilor de rise cardiovascular si al existenjei si extensiei unei eventuale afectari aterosclerotice la nivel vascular (cardiac, cerebral sau la nivelul arterelor periferice). La subiectii cu scleroza aortica este importanta instituirea unui program de modificare a stilului de viata cu scopul de a reduce impactul factorilor de rise cardiovascular: ameliorarea dietei, scdderea in greutate, renunfarea la fumat si combaterea sedentarismului. De asemenea, tratamentul dislipidemiei, controlul adecvat al valorilor tensiunii arteriale gi tratamentul diabetului sunt componente esenfiale ale managementului acestor subiecti. Tratamentul cu statine la pacientii cu multipli factori de rise cardiovascular ar putea fi una dintre modalitatile eficiente de reducere a riscul cardiovascular (30,31,32). ISTORIA NATURALA SA degenerativa este o boala cronica progresiva. O lunga perioada de timp pacientii raman asimptomatici; durata acestei perioade prezinta mari variatii. Din momentul aparitiei simptomelor mortalitatea a fost raportata ca fiind semnificativa chiar la cateva luni de la debutul acestora, debut care de obicei nu este identificat promt de catre pacienti. 29Moartea subita este o cauza frecventa de deces la pacientii simptomatici dar apare rar la cei asimptomatici ( < 1% / an). De obicei, in primii 2 ani de Ja debutul simptomatologiei, decesele sunt subite probabil asociate cu fibrilajie ventricular sau dupa cateva ore sau zile prin EPA. Dupa 5 ani da la diagnostic pacientii mor prin agravarea progresiva a insuficientei cardiace cu scdderea debitului bataie si fenomene de HTP (1,2,48). Predictori ai progresiei SA si, implicit, de prognostic nefavorabil la pacientii asimptomatici sunt considerati: - clinic: varsta inaintata, prezenta factorilor de risc ai aterosclerozei; - ecocardiografic: calcificarile valvulare, viteza maxima transvalvulara, FE VS, cresterea gradientului la efort. Combinatia dintre o valva cu calcificari importante si o crestere a vitezei maxime > 0,3 mvs intr-un an identifica un grup de pacienti cu rise inalt (~80% decese sau interventie chirurgicala necesara la 2 ani). = testul de efort : dezvoltarea simptomelor la efort de catre pacientii activi fizic, in special la cei < 70 ani este predictor pentru dezvoltarea simtomelor in conditii bazale la 12 luni.Date mai recente demonstreazi o valoare predictiva mai scazuta pentru raspunsul presional anormal la efort si chiar pentru subdenivelarea segmentului ST decat pentru simptome in ceea ce priveste prognosticul nefavorabil (3,4). in cazul bicuspidiei aortice rata progresiei depinde de severitatea obstacolului initial; astfel majoritatea copiilor cu stenoza valvular usoar’ ( gradient sistolic mediu <25mmHg ) raman stabili, cu o probabilitate de progresie si nevoie de interventie de 21% in urmatorii 25 de ani.Aceasti probabilitate creste le 41% in cazul pacienfilor cu un gradient mediu intre 25 — 49mmHg gi ajunge la 71% pentru cei cu gradient >50mmHg. In cazul copiilor cu bicuspidie aortica nestenozanta progresia spre obstructie semnificativa in urmatorii 15 ani este rari. Necesitatea corectiei chirurgicale apare de obicei in decada a-5-a mai precoce dacat in cazul valvei tricuspe datorité calcificarilor. Nu exista strategii validate de incetinire a progresici calcificarilor. Evolutia naturala poate fi uneori marcata de aparifia unei disecfii de aorta, deoarece ridacina aortei prezinta modificari de necroza medio — chistica, astfel incat bicuspidia aortica prin ea insagi (chiar si cu valve normofunctionale) poate afecta semnificativ morbiditatea si longevitatea, Endocardita infectioasa este o alta complicatie redutabila (36,47). 30EVENT-FREE SURVIVAL Vmax: === <3.0 m/s == 3.0-4.0 m/s == >4.0 m/s 0 ie 24 36 48 TIME FROM ENROLLMENT (mo) 60 (From Ot rare Lp A osc st sympa, otic senate: Oe, echocartogaph ond ‘foateme, Creation 9882 1097) Figura Ltotorianatorala a paclentlorasimpromatici ev SA URMARIREA PACIENTILOR Avand in vedere variabilitatea progresiei leziunii valvulare este necesara eduearea atent a pacientilor cu privire la importanta urmariri raportirii simptomelor imediat ce acestea apar. Deoarece rata progresiei este important in decizia terapeutica urmarirea ecografica este obligatorie, Freeventa consulturilor trebuie stabilita functie de datele examinarii 3inifiale.In cazul calcificarilor moderat-severe cu o vitezi maxima > 4 m/s pacientul trebuie evaluat la fiecare 6 luni. Daca v max creste la urmatoarea evaluare cu > 0,3 m/s/an sau exist alte semne ale progresiei trebuie luata in considerare interventia chirurgicala. Daca nu apar modificari si pacientul rimane asymptomatic se recomanda evaluare clinica la 6 luni si ecografica la 6-12 luni. La pacientii care nu indeplinesc aceste criterii este necesara evaluarea clinica anual sau mai frecvenfa la cei valori la limita; frecventa examinarilor ecografice se va adapta la elementele clinice (3,4). Un subiect care necesiti atentie este riscul unei interventii noncardiace la pacientii cu SA. Astfel, pacienfii cu SA simptomatici sunt la risc de moarte subitd sau edem pulmonar acut perioperator, acesta putind sa apara prin cresterea brusca a necesitatilor printr-un un debit cardiac crescut sau prin precipitarea de citre operatie sau anestezie a fibrilatiei atriale sau a alurii ventriculare rapide. Trebuie ficute eforturi pentru tratarea insuficientei cardiace. Acesti pacienti trebuie si fie supusi interventiei corective valvulare inaintea unei operafii elective, in timp ce cei care necesita o interventie chirurgicali de urgenta necesita o urmarire atenta perioperatorie din punct de vedere hemodinamic. In ceea ce priveste pacientii asimptomatici cu SA severd rezultatele studiilor sunt controversate. Ultimele date sugereaza ca acesti la pacienti riscul complicatiilor perioperatorii este seaizut si, prin urmare, nu necesita corectia valvulara anterior (44). 32Equivocal Preoperative coronary angiography ¢ {From Bonow RO, Cabal BA, Chat K eta ACCIAMA 2008 gokinins fr the management of pabants hvala heot ease: ropa tthe American Colege of Carley Amatcon Hewt hasan Tash Farce on Prmchon Gksrines farting commie revi the 1008 Gaines the of Patent Wits Var Heat Danas): Davtopedin olabraton wth the Soi of Cartorancr ‘Endorsed 6) he Menger of afer mas Deed alert aS dese cacy Enso Figura 15, Algoritm pentru managementul stenozei aortice. 33TRATAMENT A.Tratamentul medical Progresia SA degenerative prezinta cateva similaritati cu ateroscleroza. De aceea modificarea factorilor de rise ai aterosclerozei trebuie recomandaté urmand ghidurile de preventie secundara. Desi cateva date retrospective au aratat efecte benefice ale statinelor si inhibitorilor enzimei de conversie datele sunt inca dezbatute si singurul trial randomizat privind efectele statinelor este negativ (3,39). Pacientii simptomatici au indicatie chirurgicala deoarece nici un tratament medical nu este capabil sa intarzie evolutia. Pacientii care nu sunt candidati la chirurgie pot fi tratati cu digitala (daca exist o crestere a volumului ventricular sau FE scazuti), diuretice (daca exista retentie — dar cu prudenti deoarece hipovolemia poate reduce PTDVS conducand la un debit cardiac mai redus si la hipotensiune ortostatica), IEC sau sartani (daca exist semne de insuficienté cardiaca). Studii retrospective au demonstrat o incetinire in evolutia SA sub statine. Un studiu randomizat (SALTIRE) arata, din contra, absenta beneficiului sub 80 mg de atorvastatina la pacientii asimptomatici purtitori de SA foarte calcificata. Ar exista se pare un beneficiu la pacientii cu SA moderata (1-1,5 cm2) cu hipercolesterolemie. f blocantele pot deprima functia miocardica si trebuie evitate (1,3).Utilizarea nitroglicerinei la pacientii cu SA si angor se va face cu prudentii (doza initial redusa, pozitie semisezénda/ clinostatism) (2). Flutterul si fibrilatia atriala apar la mai putin de 10 % din pacientii cu SA datorita aparitici tardive a dilatarii AS. Datorita efectelor hemodinamice adverse ale pierderii functiei contractile atriale restabilirea si mentinerea RS este deosebit de important, Apatitia acestor aritmii impune excluderea unei valvulopatii mitrale asociate (1). Este necesara educatia pacientilor in ceea ce priveste profilaxia endocarditei. B.Tramentul chirurgical ¢ valvular aortied, conform recomandatrilor Societajii Europene de Cardiologie, 2007 sunt: Clasa I 1. Stenoza aortic strains simptomatica (nivel de eviden{a B) 2. Stenoza aortica stransa si interventie chirurgicald de bypass sau chirurgie de aorta ascendenta sau a altor valve (nivel de evidenja C) 3. Stenoza aorticd strans& asimptomatica cu disfuncjie de ventricul sting (FE<50%) fuird altd cauzi (nivel de evidenti C) 344, Stenoza aortica strans4 asimptomatica cu testul de efort anormal (simptome) (nivel de evidenta C) Clasa Ha 5. Stenozii aortica strains asimptomatica cu testul de efort anormal (raspuns inadecvat al tensiunii arteriale la efort - cresteri cu < 20mmHg ale tensiunii arteriale la efort) (nivel de evidenta C) 6. Stenoza aortic’ moderati si indicatie de by-pass sau chirurgie de aort’ ascendenti sau a altor valve (nivel de evident C) 7. Stenoza aortic sever asimptomatica cu calcificari valvulare moderat- severe si cu rati de progresie a velocitatii maxime >/=0.3nv/s/an (nivel de evident C) 8. Stenozii aortic’ cu gradient mediu <40mmHg si disfunctie de ventricul sting cu rezerva contractila pstrata (nivel de evident’ C) Clasa Ib 9. Stenoza aortic strdnsa asimptomatica, cu aritmii ventriculare la testul de fort ( nivel de evidenga C) 10, Stenoza aortica strnsi asimptomaticd cu HVS excesiva (>/=15mm) nedatorata HTA (nivel de evidenta C) 11. Stenoza aortic’ cu gradient mediu <40mmHg, disfunetie de ventricul sting si fara rezerva contractila (nivel de evident C). Daca comparam recomandarile ESC 2007 cu cele AHA /ACC 2006 pentru tratamentul chirurgical al stenozei aorticd vom observa unele diferente in ceea priveste precocitatea inlocuirii valvulare. Astfel, pentru americani stenoza aortica stransa asimptomatica cu test de efort pozitiv reprezinta indicatie de clasa [IB (nivel de evidenga C) la fel si stenoza aortica larga dar cu calcificari moderate sau severe si progresie rapida, cu boala ischemicd necesitind bypass. Chiar $i pentru stenoza aortic’ foarte severd (arie valva <0.6 cmp, gradient mediu 60mmHfg si velocitate>Sm/s) si asimptomatica a cArei mortalitate operatorie nu depaseste 1% parerile sunt impartite, chirurgia putand fi luata in considerare dar beneficiul e mai mare sau egal cu riscul (nivel de evident C). Aceleasi opinii privese si stenoza aortica stransa asimptomatica cu probabilitate mare de progresie rapida (varsta inaintata, calcificari importante si boali coronariand). (33,34) inlocuirea valvulara nu va fi luata in considerare pentru preventia mortii subite la pacientii cu stenoza aortica asimptomatica care nu indeplinesc criteriile prezentate la clasele de indicafie ITA si IIB. 35Discutii 1 dnlocuirea valvulara precoce este puternic recomandat’ la tofi pacientii simptomatici cu SA severa.Atat timp cat gradientul mediu > 40 mmHg nu exist, teoretic, limitari date de FE. Pe de alta parte, managementul pacientilor cu SA cu gradient scazut (FE scazuta si gradient < 40mmHg) este controversat.Contractilitatea alterata la majoritatea pacienjilor este cauzata de postsarcina excesiva si functia VS se amelioreaza postoperator. Insa aceasta ameliorare este incerti daca cauza primara este sechela unui infarct miocardic. La pacientii cu evidenta unei rezerve contractile chirurgia este recomandata din moment ce se asociaza cu un risc acceptabil si imbunatajeste supravietuirea pe termen lung. Din contra, supravietuirea pacientilor fara rezerva contractila este compromisa de riscul operator inalt. La acesti pacienti chirurgia se poate efectua dar decizia trebuie sa ia in considerare conditia clinica (in particular in prezenta comorbiditiilor), gradul de calcificare, boala coronariana asociata si fezabilitatea revascularizarii, Hemodinamica sub dobutamina permite evaluarea severitatii reale a obstacolului aortic (3,9,13). Un pacient nu este recuzat doar pe argumentul absenjei rezervei contractile. In caz de rise operator > 50 % ( absenta rezervei contractile asociat altor factori de prognostic nefavorabil cum ar fi stenoze coronariene semnificative, insuficienta respiratorie sau renal) trebuie propuse tehnici alternative: valvuloplastia cu balon sau implantarea unei bioproteze pe cale percutana.In cazul unei cardiomiopatii primitive cu stenoza pseudo-severa tratamentul medical de prima intentie este indicat sub rezerva unei supravegheri stricte (3,4.9). O modalitate acceptatd de a integra importan{a diferigilor factori de rise este combinarea lor in scoruri care permit estimarea mortalitati operatorii.Acestea reduc evaluarea subiectiva dar trebuie luate in calcul doar alaturi de alji factori: speranja de viata, calitatea viefii, dorinja pacientului, resursele locale si, in particular, experienfa centrului operator @). 36Tabel 4. Definirea factorilor de rise in EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) Risk factor Age Sex Chronic pulmonary disease Extracardiac arteriopathy Neurological dysfunetion Previous cardiac surgery Serum creatinine Active endocarditis Critical preoperative state Unstable angina LY dysfunction Pulmonary hypertension Emergency EuroSCORE defintion Points 60 years 0 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94, 295 8 Female 1 Long-term use of bronchodilators or steroids for lung disease 1 Claudication, carotid occlusion or stenosis >50%, previous or planned intervention ‘on the abdominal aorta, limb arteries or carotids 2 Severely affecting ambulation or day-to-day functioning 2 Requiring opening of the pericardium 3 >200 mMI/L preoperatively 2 Patient still under antibiotic treatment for endocarditis at the time of surgery 3 Ventricular tachycardia, fibrillation or aborted sudden death, preoperative cardiac massage, preoperative ventilation, preoperative inotropic support, intra-aortic balloon counterpulsation, or preoperative acute renal failure (anuria or oliguria <10 mL/h) Rest angina requiring intravenous nitrates until arrival in the anaesthetic room 2 Moderate (LVEF 30-50%) Poor (LVEF <30%) Recent MI <90 days Systolic pulmonary artery pressure >60 mmHg Carried out on referral before the beginning of the next working day Fi) Mausene Other than isolated CABG. Major cardiac procedure other than or in Surgery on thoracic aorta Post-infaret septal rupture addition to CABG 2 For disorder of ascending, arch, or descending aorta 37CABG - coronary artery bypass grafting, LV - left ventricular, EF - ejection fraction, MI- myocardial infarction, From Rogues et al. 2. Managementul pacientilor asimptomatici ramane un subiect controversat.Chirurgia precoce in stadiul asimptomatic poate fi recomandata doar la pacienti selectafi cu rise operator scazut si anume: = pacienti asimptomatici cu FE scazuta datorita altor cauze; = predictori ecocardiografici pentru prognostic nefavorabil (combinatia dintre o valva sever calcificata si cresterea velocitafii maxime cu 20,3m/s/an) (ESC Ila, ACC/AHA IIb). - -test de efort anormal, in special daca pacientul dezvolta simptome (indicatie ferma la pacientii activi fizic). Pe de alta parte, dispneea poate fi dificil de interpretat la pacientii deconditionati fizic, in special la varstnici.Nu exista limita de varsta pentru efectuarea probei de efort si este rezonabil de a-l propune la pacientii > 70 ani care sunt inca activi (3). Scopul efectuarii TE consta in detectia pacientilor cu probabilitate inalta de a deveni simptomatici pe termen scurt si in identificarea pacientilor fals asimptomatici prin autolimitarea inconstienta sau deliberata a activitatii fizice. La purtitorii de SA severa (SOA < | cm? sau < 0,6 cm2/m2) inlocuirea valvulara este indicata in momentul in care TE este anormal in termen de simptome (ESC IC, ACC/AHA IIb) si reyonabila in caz. de scadere tensionalé (ESC Ila-C, ACC/AHA IIb) si poate fi considerata daca exista o aritmie ventricular complexa in efort (ESC IIb-C). S-a raportat ca ecocardiografia de efort are valoare prognostica superioara ecografici de repaus si clectrocardiogramei de efort.Stratificarea riscului la acesti pacienti include de asemenea, dozarea peptidului natriuretic B (BNP) deoarece nivelul plasmatic pare a creste o data cu aparitia simptomelor. (21,22,33, 34). Chirurgia este contraindicata (III) (risc de moarte subita < 1 %/an) in caz de SA severa asimptomatica cu TE normal. 3. Pacientii cu SA moderata ( gradient > 30 mmflg) sau sever’ care sunt propusi pentru interventie pentru revascularizare miocardica, pentru alte leziuni valvulare sau boli ale aortei au indicatie IC de inlocuire valvulara in acelasi timp operator. In caz de SA larga-moderata abordarea este inca discutata deoarece unii pacienti prezinta o progresie rapida a leziunii valvulare (>0,3 cm2/an si > 15-19 mmHg/an) iar altii prezinta modificari minime. Media ratei de scadere a SOA este de 0,12 cm2/an iar media de 38timp pana la reoperatie pentru inlocuire valvulara dup’ CABG, de exemplu, este de 5 pan’ la 8 ani.Chirurgii tind si fie mai agresivi in tratarea SA moderate asociata altor leziuni cu indicatie chirurgicala din cauza progresiei impredictibile a leziunii aortice. Mentioniim aici si indicatiile pentru chirurgie in bicuspidia aortic: - stenoza aortica (15-75% functie de varsta); ~ insuficienfa aortica (5-15%); - endocardita infectioasa (10-30%) si complicatiile aortei (dilatarea aortei ascendente (40-80%), disectia aorticd (5-15%) si coarctatia). Este necesara urmarirea atent nu numai a valvei ci si a aortei. Dilatarea anevrismala progresiva are indicatie operatorie dacii diametrul este mai mare de 5 cm sau de 4,5 cm in cazul inlocuirii valvulare sau daca rata de progresie este mai mare de 5 mnv/an, Sa demonstrate ce repararea valvulara nu este superioara proteziirii in ceea ce priveste supraviefuirea (36). Selecfia tipului de protezi Protezele mecanice, de obicei in varianta cu doua discuri, sunt valvele de electie la majoritatea pacientilor.Urmatoarele grupe de pacienti au indicatie de proteza biologica: = pacientii cu boala coexistent predispusi la hemoragii(discrasiisanguine, polipoza intestinal, angiodisplzie); - pacienti necomplianti; - pacienfi cu varsta peste 65-70 de ani la care protezele se deterioreaza foarte incet, au o speranta de viata cel putin egal cu durabiltatea valvei si au un rise crescut de hemoragii sub anticoagulare; - pacienfii cu un inel aortic mic; - pacientele tinere care dorese copii. Utilizarea allograftului este limitata de gasirea donatorului la aproximativ 2% din totalul inlocuirilor valvulare aortice. Informatii comparative privind performanta diferitelor tipuri de device sunt confuze. Oricum cateva constante sunt de valoare in interpretarea performanjei. Dimensiunea (mm) exprima doar aproximativ diametrul protezei. Spre deosebire de protezele mecanice pentru bioprotezele cu stent mAarimea se coreleaza cu diametrul exterior al stentului, Valve mecanice -cu bila; Starr Edwards este cea mai veche proteza utilizata. Dezavantaje - aspectul voluminos al custii (nu este potrivita pentru pacientii cu 390cavitate ventricular mica sau un inel aortic mic sau intr-o grefa compusi din arc aortic- valva); - hemoliza crescuta ce capita importanta clinica in caz de regurgitare perivalvulara; - inciden{a mai mare a tromboembolismului (1,6). -cu disc ~ monodise: Bjork-Shiley, Medtronic-Hall; - cu 2 hemidiscuri: - St. Jude (introdusa in 1977), proteza cea mai folosité in mod curent avand caracteristici favorabile fluxului sanguin si producénd un gradient transvalvular mai redus. Este utila in special la copii.Un alt avantaj este trombogenitatea mai redusa. - altele: CarboMedics, Edwards Tekna, Sorin Bicarbon (introdusa in 1990). Figura 16. Proteza St. Jude Valve biologice: - heterogrefe = poreine - stent mounted — Carpentier-Edwards, Hancock ( cu 0 hemodinamica usor mai bund) - stentless — St. Jude, Medtronic Freestyle, Edwards Stentless Dezavantajul major il constituie durabilitatea limitata (ruperea cuspelor, degenerarea, depunerea de fibrina, perforatia, fibroza si calcificarea care incep s& apara din al 4-lea an postoperator, deteriorarea fiind mai freeventi pentru protezele tisulare in pozitie mitrala probabil dearece presiunea de inchidere este mai mare; reinlocuirea valvulara este indicaté cand disfunctia este semnificativa si este recomandabil sa se efectueze electiv; mortalitatea asociatd reinterventiei poate ajunge la 10-15%). 40~ bovine (pericardice) Hancock; - allogrefa de valva aorticd cu hemodinamica superioara heterogrefelor fixate pe stent; este indicata in prezenta endocarditei pe valve native sau proteze. - autogrefe pulmonare: este de electie la copii (nu este trombogenicai, creste © data cu pacientul, risc mic de endocardita, durabilitate pe termen lung excelent); utilizarea este limitat deoarece operatia este tehnic mult mai complexa (1,17). 0,85 cm2/m2 - moderat daca AOE >0,65 $i <0,85 cm2/m2 ~ sever daca AOE <0,65 cm2/m2 Conform acestor criterii MPP moderat apare relativ frecvent - 20-70% dintre pacienti, iar cel sever la 2-11 % dintre pacienti. in randul pacientilor cu MPP (moderat sau sever) s-a inregistrat o incidenta mai mare a indicelui de masa corporala (IMC) crescut, a sexului feminin, a 4HTA, diabetului, boli coronariene, a insuficientei renale. Pacientii cu MMP moderat (dar nu Si sever) au fost mai in varsta decat cei cu MPP clinic nesemnificativ. Explicatia acestui fenomen ar putea-o constitui faptul ca pacientii mai tineri au rate metabolice bazale mai ridicate $i sunt in general mai activi fizic, de unde necesitatea unui debit cardiac crescut. De asemenea la pacientii cu MPP sever $i bioproteza, degenerescenta valvulara va duce mai rapid la dezvoltarea unei stenoze aortice severe. O alta asociere interesanta este aceea intre MPP si IMC, MPP sever avand un impact inalt semnificativ pe supravietuire la pacientii cu IMC <30 kg/m2, insti nu $i la pacientii obezi. O posibilii explicatie o poate reprezenta supraestimarea prezentei MPP la pacientii obezi prin raportarea AOE la suprafata corporal. MPP este asociat cu 0 ameliorare mai putin semnificati simptomelor si clasei functionale, cu capacitate functionala mai redusa, regresie mai putin important a hipertrofiei de VS, rezerva coronarodilatatoare mai redusi si evenimente cardiace mai frecvente. Supravietuirea la 5 $i 10 ani la pacientii cu MPP sever este semnificativ statistic redusa faa de restul pacientilor (748% vs. 791% la 5 ani, respectiv 40£10% vs. 5942% la 10 ani), in special daca disfunctia de VS este prezentd. MPP sever a fost asociat independent cu cresterea mortalitatii doar la pacientii sub 70 de ani. MPP ar trebui evitat cu orice pret la pacientii cu disfunctie VS, MPP moderat fiind bine tolerat la pacientii fara disfunctie de ventricul sting. De asemenea AOE a protezei trebuie calculata intotdeauna preoperator, iar atunci cand este prevazuta aparitia unui MPP decizia trebuie luata tinand cont de varsta, stil de viata, IMC, functia VS cu o justa apreciere a raportului risc/benefiu. Pot fi considerate proceduri alternative ca insertia unei valve mai performante (bioproteze supra-anulare, bioproteze stentless, valve mecanice de generatie noua, homogrefe) sau insertia unor proteze mai mari cu interesarea si a arcului aortic.Astfel daca se preconizeaza un MPP moderat la un pacient varstnic si sedentar cu o FE normalai se poate estima ca efectuarea unei proceduri alternative pentru a evita MPP nu este indicata din cauza riscurilor unei asemenea proceduri. Pe de alta parte, preventia MPP este importanta la un tanar atletic si/sau daca sunt evidente ale unei disfunctii VS (11,20). Interpretarea gradiengilor crescufi postoperator - intraoperator sau precoce postoperator: avand in vedere cA cea mai 42frecventd cauza de gradient transvalvular crescut este MPP, primul pas este calcularea AOE prin calcularea raportului dintre AOE pentru modelul si mirimea protezei implantate si suprafata corporali.Daci AOE este mai mare de 0,85 cm/m2 trebuie excluse cateva condifii inainte de a diagnostica o disfunctie de protezi - accelerarea fluxului subvalvular; ~ prezenta de edem sau hematom perivalvular in cazul protezelor stentless; - masurarea gradientului la nivelul orificiului central mai mic al valvelor bi-leaflet mecanice. Cu exceptia cazurilor cénd gradientul este foarte mare sau se asociazi cu simptome sau deteriorarea functiei VS, se indica o atitudine conservativa cu urmarire ecograficd la 3 luni. - perioada postoperatorie tardiva: daca AOE este in limite normale trebuie suspicionati disfunctia protezei prin trombozai, pannus, endocardita, degenerare calcifica (20). Rezultate Morialitatea operatorie pentru inlocuirea valvular izolati este de 3- 5% la pacientii sub 70 de ani si de 5-15% peste aceasta vai Urmiatorii factori cresc mortalitatea: varsta inaintata, comorbiditatile asociate, sexul feminin, insuficienta cardiaca severa, operatia in urgenta,disfunctia de VS, hipertensiunea pulmonara,coexistenta afectarii coronariene, chirurgie valvulara/by-pass anterior.Dupa inlocuirea cu succes supravifuirea pe termen lung este similara cu cea din populatia de control iar calitatea vietii este mult ameliorata, Factorii de rise pentru mortalitatea pe termen lung sunt: varsta, comorbiditiaile, disfunctia de VS, aritmiile ventriculare si boala coronariana netratata, Evolutia nefavorabila postoperatorie poate rezulta din complicatiile legate de proteza si din performanta hemodinamica suboptimala a protezei. 43Serva) Figura 19. Supravietuirea la pacientii cu stenoz4 aortica sever simptomatica care au efectuat protezarea valvulara si la pacientii cu stenoza aorticd severd simptomatica tratati medical. Tabel 5. Mortalitatea operatorie . STS (2001) UKCS(1999-2000) EHS(2001) Inlocuire valvulara aorticd fara 37 31 27 CABG (%) Inlocuire valvulara aortica 63 7 43 + CABG (%) CABG - coronary artery bypass grafting. STS - Society of Thoracic Surgeons (USA): UKCSR - United Kingdom Cardiac Surgical Register; EHS - Euro Heart Survey. 44C.Valvuloplastia cu balon Este considerat’ o punte catre chirurgie pentru pacientii instabili hemodinamic care sunt la risc inalt pentru inlocuire valvulara (IIb C) sau la pacientii simptomatici cu SA severd au indicatie de chirurgie non-cardiaca urgenta (IIb C) .Ocazional valvuloplastia poate fi luata in considerareca ca misura paleativa in cazuri bine individualizate cand chirurgia este contraindicata datorité comorbiditatilor severe. De mentionat ca aceasta tehnica joacd un rol important in populatia pediatricadar la adult rolul este limitat de eficaciatea scdzuta, rata mare a complicatiilor (> 10%)si de faptul ca restenoza si deteriorarea clinica apar la 6-12 luni la majoritatea pacientilor, rezultand un prognostic pe termen scurt si lung similar cu istoria natural. Procedura consta in introducerea unui fir ghid prin abord femural cu trecerea prin valva aortica stenotica si pozitionarea ulterioara a unui balon Mansfield de-a lungul valvei. Balonul este inflat manual utilizand o seringa de calibru mare plina cu contrast (pentru evitarea emboliilor gazoase in caz de ruptura).Trebuie evitata alunecarea balonului in aorta intimpul inflatiei prin pacing temporar ventricular cu freevenjai crescuta pentru a reduce debitul cardiac.Masurarea gradientului trassstenotic obiectiveaza reugita procedurii, daca este necesar se pot efectua inflatii repetate. Riscuri: dezvoltarea unei insuficiente aortice care , daca este severa, poate determina edem pulmonar (1,3). 45IABP at 13 iMansfi 20} ura 20, Valvuloplastia cu balon. D.Inlocuirea valvulara percutan’ Implantarea percutana a unei bioproteze constituie o speranta terapeutica pentru un numar crescut de pacienti aflati la rise pentru o inlocuire valvulara conventional. Primul caz la om a fost relizat in 2002; de atunci 4000 de pacienti au fost tratayi prin aceasta tehnic’ in intrega lume. Acualmente sunt disponibile doua modele: bioproteza 46Edwards Sapien ( pericard bovin expandabil prin umflarea unui balon) si din 2004 CoreValve (pericard porcin expandabil). Cele dou’ modele sunt implantate pe cale arterial’ femurala. In caz de acces vascular dificil implantarea pe cale apical ( minitoracotomie sub anestezie general) este o altenativa pentru valva Edwards. Figura 22: CoreValve Prosthesis Procedura este un succes in 90% cazuri cu o mortalitate la 30 de zile de 10%. Indicafii: tehnica este rezervata pacientilor simptomatici cu SA strans& (<1 m2 sau <0,6 cm2/m2) ce prezint& 0 contraindicatie pentru operatie sau sunt considerai cu rise inacceptabil. Speranta de viata trebuie sa fie mai mare de un an.De asemeni trebuie verificat daci a7diametrul ielului aortic (masurat in transtoracic sau transesofagian) este comparabil cu marimile de valve utilizabile. Urmatorul pas il constituie verificarea starii axului ilio-femural bilateral( arteriografie, CT +/- RMN) pentru a confirma compatibilitateaacestora cu utilizarea introductoarelor de 18-24 F( diametru > 7 mm, absenta sinuozitajilor sau ateroamelor importante). Initial 0 tehnica controversata, actualmente este larg acceptata atat de catre cardiologi cat si de catre chirurgi. Rezultatele sunt inca in curs de evaluare (37,49,50). REGURGITAREA AORTICA Aproximatiy trei patrimi din pacientii cu RA pura sau predominanta sunt barbati; femeile reprezintd majoritatea printre pacientii care prezinta asociat boald valvulara mitrala. ETIOLOGIE RA poate fi consecinta a diverse etiologii ( cu afectare valvelor aortice sau cu modificarea aortei) cu o distributie ce a variat in timp. - RAA (3/4 din pacientii cu RA) — procesul patologic major il constituie scurtarea cicatriceala a cuspelor, fuziunea comisurala este minima iar calcificarile minore sunt prezente la aproximativ 10%. - Ectazia anuloaortied poate produce IA de grade variate prin dilatarea inelului aortic cu separarea foitelor aortice; disectia peretelui aortic afectat se poate produce si poate agrava 1A; dilatatia originii aortei poate avea efecte secundare asupra valvei aortice, deoarece se produce tensionarea si indoirea cuspelor individual cu ingrosarea, retractarea si scurtarea acestora.Aceasta conduce la accentuarea IA care creste volumul bataie al VS, dilatand in plus aorta ascendenta si conducand astfel la un cere vicios in care insuficienta da nastere insuficientei; aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: cauza cea mai freeventa este degenerarea 48chistica a mediei aortei si poate fi asociata cu sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic. - Bicuspidia aortica - desi complicatia cea mai obisnuiti la adult este stenoza, inchiderea incompleta saw/i prolapsul valvei bicuspide pot produce insuficienta izolata sau o combinatie de stenoza si insuficienta. - Endocardita infectioasa poate interesa atat valvele aortice bicuspide cat si cele tricuspide producand vegetatii si distructii valvulare, endocardita produce cel mai frecvent IA acuta. Figura 23. Endocardita aortica. - {nultimul timp a aparut notiunea de IA “normal”; aceasta este evidentiat& numai la examenul Doppler , valvele aortice si aorta fiind normale.Se datoreaza micilor neregularitafi normale ale marginii libere ale cuspelor care fac ca in diastola inchiderea s nu fie perfect. - Alte cauze: sindromul Laubry si Pezzy (IA+DSV), spondilita anchilozanta, lupusul eritematos sistemic, boala Takayasu, boala Crohn, ete (1,26,7). 49‘Normal aortic valve porte ora a d ta oa Verular dance Congonitalty bicuspid aah SR aphe Infective endocarditis (octive or —— healed) Loss of (tricuspid) = Pertoration Indentation Intective endocarditis (active or healed) ache: (icuspia) Wegetavon Pertraton Rheumatic ‘Extensive fibrous: (with oF without trckenng (7 MK commissural, ca fusion) musay SOL tckoned Fusion ot ave scat {\—Conmissurat commecire ——! finer “ena mesa milan soon stemic pemension Died zora Tat arg eok (chronic, I cen severe) Focal fous =. thickening Mactan or Sua iste aorta Martan-tike ( sore wal ‘hal nous wena pean redundant (hoppy) cusp Ankylosing = tortion Degenerative fou apr Sight cael aimed a ‘nckeing ~ car] cate capcone Prolapse from C ventricular a septal detect No ep Syphilis TWetened Sober DiscroteFcous ridge (From Weber BF Rheuratic and noerheumat cndtionsprodicng ear heart dings, Canvases 1630, 1986) Figura 24, Diagrama diverselor cauzeale insuficientei aortice pure, 50FIZIOPATOLOGIE Este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta in VS in diastola (care depinde de marimea orificiului valvular in diastola, rezistenta vasculara periferica, frecventa cardiaca si de proprictatile diastolice ale VS) si de faptul daca IA este acuta sau cronica. VS se adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie (uncori masa VS depasind 1000g), mentinand in limite normale raportul dintre presiunea peretilor si raza cavitatii, tensiunea parictala si grosimea telediastolica.Pacientii cu [A severa au cel mai mare volum telediastolic dintre cei cu vreo afectiune cardiacd , rezultnd asa numitul ,,cord bovin”. Fluxul regurgitant poate depasi 20 I/min astfel incat debitul ventricular stang total in repaus realizeaz3 25 I/min. Functia sistolicd ventriculara nu este modificatd in formele usoare de 1A iar in formele moderate sau severe se mentine in limite normale sau usor crescute.pe masura ce VS se dilatd, fibroza interstitiala creste, complianta poate scade si presiunea telediastolica creste. In stadiile avansate poate exista o crestere considerabila a presiunii in atriul stang, a presiunii capilare pulmonare blocate, a presiunilor in artera pulmonar’, ventriculul drept si atriul drept si scaderea debitului cardiac efectiv, la inceput in timpul efortului si apoi si in repaus. JA acuta surprinde VS cu un volum diastolic crescut. In aceasti situatie VS nu are timp s& se hipertrofieze gi nici s& se dilate, deci va creste mult presiunea telediastolica ce se va reflecta retrograd in AS si venele pulmonare putind produce edem pulmonar.Cresterea presiunii diastolice in VS poate ajunge sa egalizeze sau si depaseascd presiunea diastolica din aorté, situatie care produce diminuarea pana la disparitie a suflului diastolic si poate intarzia precizarea unui diagnostic corect (12,48). 51(Fam Bddes H, Gravans ME: Vahey heart dass in Grvans MB od Cartovesalar Disorders Pahogenesis and Ptbophyacony. St Las CV Mosby. 183 p 4) Figura 25, Fiziopatologia Insuficienjei aortice. 52TABOU CLINIC Simptome fara legdtura cu severitatea regurgitarii: palpitatiile, anxietatea, senzatie pulsatila in cap.in 1/3 din cazurile de RA aceste simptome apar de la inceputul bolii. Simptomele de rezerva cardiaca diminuata sau de ischemie miocardica apar de reguld dupa ce se instaleaza cardiomegalia. Dispneea de efort (75%), ortopneea si dispneea paroxistica nocturnd sunt principalele acuze. Sincopa este rar; angina poate fi nocturna insofita de diaforeza (prin sciderea frecventei cardiace si a presiunii diastolice la valori extrem de mici). Mai poate apare discomfort abdominal (datorita ischemiei splahnice). in RA acutd, datorita capacitatii limitate a VS de a se adapta volumului crescut, pacientii prezinta adesea manifestiri clinice subite ale colapsului cardiovascular cu slabiciune, dispnee severa si hipotensiune secundara volumului bataie scizut si presiunii atriale stangi crescute (1,48). EVALUARE Examinarea initiala trebuie sa includa o evaluare clinica detaliata. IA este diagnosticata in prezenta suflului diastolic. Exagerarea pulsatiilor arteriale si presiunea diastolicd scazutd reprezint& primele si cele mai importante semne clinice pentru diagnosticarea IA. Semnele periferice sunt atenuate in IA acuta ceea ce contrasteazi cu toleran{a functional redusa. Electrocardiograma arata de obicei hipertrofie VS (,,hipertrofie de volum”) sau poate fi normal; se pot inregistra extrasistole ventriculare (38). Cheia examinarii 0 constituie ecocardiografia care permite: = diagnosticul si cuantificarea severitajii [A utilizand Doppler color (extensia sau mai bine grosimea jetului regurgitant) si Doppler continuu ( rata scaderii velocitafii Muxului si refluxul holodiastolic in aorta descendenta).Toti acesti parametri sunt influentati de conditiile de incarcare si de complianta aortei ascendente si a VS. = precizeazi mecanismul regurgitarii, descrie anatomia valvulara si determina daca reparatia valvei este fezabila. - vizualizeaza aorta la 4 nivele: inel, sinusuri Valsalva, jonctiunea sinotubulara si aorta ascendenta. Se recomanda indexarea valorilor in special pentru pacientii cu suprafa{a corporala mica si femei. 33- evalueaza functia VS; dimensiunile VS trebuie de asemenea indexate (3,4). Cuantificarea ecograficd a RA se face prin: 1. masurarea dimensiunilor jetului regurgitant : - lungimea jetului de RA se coreleaza slab cu severitatea deoarece depinde nu doar de marimea orificiului de regurgitare ci si de complianta VS , gradientul presional Ao-VS si directia jetului; = grosimea jetului la origine (pana la I cm sub planul valvelor aortice); - raportul grosime jet de regurgitare/diametru tract de golire VS (se coreleazi cu datele angiografice). 2. vena contracta — cea mai ingusta porfiune a jetului de Raaflaté la nivelul sau in imediata vecinatate a valvelor aortice. Metoda nu poate fi utilizata pentru jeturi multiple de regurgitare. 3. refluxul holodiastolic in aorta descendent cu apreciewrea integralei velocitate-timp a reversului diastolic(> 15 cm in RA severa) sau a raportului ITV revers diastolic/ITV flux Ao ascendenta (~1 in RA severa). 4. volumul regurgitant (diferenta dintre debitele aortic si mitral) gi fractia regurgitanta( raportul dintre volumul regurgitant si debitul bataie). 5. rata scdderii velocitatii fluxului de RA in Doppler continuu (PHT). Cu cat PHT este mai scurt, cu atat regurgitarea este mai severa. Un PHT < 250 msec indica regurgitare severa, iar un PHT > 550 msec indica de obicei 0 regurgitare usoara. Aceasta este valabil mai ales pentru regurgitarile acute in care complianta VS este scazuta (17,18,19). ETE trebuie efectuata pentru a defini mai bine anatomia valvei sia aortei ascendente in special cand se preconizeazi o interventie cu prezervarea valvei. 4Tabel 6. Criteria for the definition of severe aortic valve regurgitation Specifi signs of severe ation ~ central jet, width 265% of LVOT at a Nyquist limit of 50-60 cm/s = vena contracta >0.6 em ‘Supportive signs - pressure half-time < 200 ms - holodiastolic aortic flow reversal in descending aorta - moderate or greater LV enlargement in the absence of other aetiologiees of LV dilatation Quantitative parameters = R Vol, mLibeat 260 -RF,% 250 ~ ERO, em? 20.30 AR - aortic regurgitation, ERO - effective regurgitant orifice area, LV - left ventricle, LVOT - LY outflow tract,R Vol % regurgitant volume, RF % regurgitant fraction, (Adapted trom Zoghbi et al) Co een ei el —$<—<$<$<—— Figura 26, Jet de RA in Doppler colorFigura 26, Rata de scddere a velocitajii fluxului si Doppler color suger ni Figura 27. A. Doppler color: Exemplu de cuantificare a RA prin fluxul proximal convergent: masurarea razei permite calcularea fluxului regurgitant la 138 ml/sec, Velocitatea de aliasing este de 40 cm/sec.B. Doppler continuu cu masurarea unui PHT de 455 cm/sec (sageata). Aria orificiului regurgitantse determina prin raportul dintre fluxul regurgitant si velocitatea maxima a jetului si este de 0,30 em? 56Prezentdm in acest context si imaginea ecocardiograficd a unei valve aortice evadricuspide gi a unei endocardite: te 1 conguaton ofthe our ‘igure 2- Dapper mage of regurgitant owigura 28. A. ETE long-axis cu evidentierea unei largi vegetatii pe cuspele aortice cu afectarea integritatii valvulare si coaptare incorect& a cuspelor in diastola. B, Doppler color aratand insuficienta aortic’ cu doua jeturi transvalvular si prin rupture cuspei. Testul de efort - actualmente alegerea conduitei adecvate nu trebuie sa se bazeze pe modificarile FE in efort nici pe datele obtinute prin ecocardiografie de stres deoarece acesti parametri nu au fost inca validati. Prin studiul raspunsului la efort se poate obtine detectarea anomaliilor latente ale functiei ventriculare si evaluarea prognosticului operator si postoperator (pacientii la care FE ramane nemodificata sau scade in efort au o supraviejuire redusa la 5 ani). Cand este disponibila IRM poate fi folosita pentru evaluarea severitatii regurgitarii si a functiei VS, iin special cand imaginile ecografice sunt de calitate slaba. IRM si CT sunt recomandate pentru evaluarea aortei ascendente la pacientii cu dilatare de aorta detectata ecografic, in special la pacientii cu bicuspidie sau sindrom Marfan (3,4). 58Figura 29.Regurgitare aorticd prin anevrism se aorta evaluata prin RMN Cateterismul cardiac are cateva indicatii clare in [A cronica severa: = coronarografie la pacientii cu risc de CI ( clasa 1); = aprecierea severitafii regurgitarii cand testele neinvazive sunt neconcludente sau discordante si aspectul clinic pledeaza pentru afectare aorticd severa ( clasa 1); - evaluarea functiei VS cand testele neinvazive sunt neconcludente sau discordante si aspectul clinic este sugestiv pentru disfunctie ventriculara (clasa I); Nu se recomanda efectuarea acestei proceduri pentru: - evaluarea functiei ventriculare gi severitafii regurgitirii cdnd testele neinvazive sunt adecvate si concordante cu modificarile clinice si coronarografia nu este necesara ( clasa IIb); - evaluarea functiei ventriculare gi severitafii regurgitarii la pacientii asimptomatici cu teste neinvazive adecvate (clasa III) (3,14,43). 59Figura 30: Insuficienta aorticd secundar unui anevrism de sinus Valsalva evaluat prin aortografie: regurgitare masiva a produsului de contrast in VS - RA grad IV, ISTORIA NATURALA Pacienfii cu LA acuta au un prognostic prost fara interventie datorita cresterii semnificative a PTDVS si toleranfei hemodinamice scazute. Pacientii cu LA cronica sever simptomatici au un prognostic prost. Simptomele rezervei cardiace scdzute se dezvolta cel mai adesea in decada a-4-a sau a-5-a gi de obicei doar dupa aparitia unei cardiomegalii considerabile sau a unei disfunctii miocardice. Rata mortalititii pentru pacientul simptomatic este de 10% /an. 6059+11% = z 2 S a = an 28+12% m= NYHAI === NYHA II P<0.001 || == NYHA III-IV YEARS (Fram Dur KS, Envguee Saran M, Schall HY a at Motaly and mobi, of atic regugation nln! rato: Along-tornfolowup ated. Crevition 92: 185, 1000) Figura 31, Supravietuirea fara chirurgie la pacientii simptomatici cu insuficienta aorticd severa. La pacientii asimptomatici cu functie VS normala se poate inregistra: = progresia spre simptome si/sau disfunctie de VS : daca dimensiunile telesistolice VS > 0mm la 19%/an, intre 41-49mm la 1-6%/an si daca < 40mm la 0 1% /anz - progresia spre disfunctia VS asimptomatica : < 3,5%/an; = moarte subita < 0,2% /an. La pacientul asimptomatic cu disfunctie de VS se inregistreaza progresia spre simptome la > 25%/an (1,2,14). 6100 = s loa 80 oO =O 60 Q6 ie => ac 407 4 104 104 raat Annual tisk 3.8% 6.2% S Endpoints: a 20 ae ? ee 25% -30% of endpoints Ss i 2 occur before onset of symptoms 0 t 2 3 4 5 6 7 8B GF 10 11 (Modi fom Sonow RO, Lakatos E, Ma Bw a Seri ptr asssarert of te natal sory af myetomate pacts wth chronic aor regugition rd oma le errr stot tncion. cain Ba 162%, 107 and Bre 5. Hochrte’C Hen EM. Pred inca fr ae plac emert ‘enong ayetonat: ed mininalysymetomesc patie wit croc sors regio and coal vento paromnance, Crcuitin67.525 1998) Figura 32. Istoria natural’ a insuficienei aortice cronice cu FE normala in repaus la pacienfii asimptomatici, Varsta, volumul sau diametrul telesistolic ( 25 mnv/m2) si FE in repaus sunt predictori pentru supravietuire, Fara tratament chirurgical decesul survine de obicei la 4 ani dupa aparitia anginei si in 2 ani dupa instalarea insuficientei cardiace. Istoria naturala a anevrismului aortic a fost studiata in special la pacientii cu sindrom Marfan, Predictori pentru complicatii sunt diametrul la nivelul simusurilor Valsalva si prezenta de antecedente familiale de evenimente 62cardiovasculare (disectie aortic’, moarte subit’). Cand aorta atinge 6 cm ratele anuale de ruptur’, disectie si deces sunt de 3,6, 3,7 si 10,8% (14,43). URMARIRE Pacientii cu [A moderata trebuie reevaluati clinic anual iar ecocardiografic la 2 ani. Tofi pacientii cu IA severd si functie VS normala trebuie revazuti la 6 luni de la examinarea initial’. Daca diametrul si/sau FE se modifica semnificativ sau se apropie de limitele propuse pentru interventie urmarirea se continua la fiecare 6 luni, Dac parametrii sunt stabili evaluarea se va face anual. La pacientii cu dilatare de aort ascendenté, in special la cei cu sindrom Marfan sau bicuspidie, reevaluarea trebuie efectuata anual sau mai frecvent dacii se obiectiveaza progresia dilatarii (3,10), 636 Borow RO, Garbo BA Chatrve Kt a: ACGIAHA 2008 gues the management ees wih abl uot re tt be ee ‘Caclog/Amercan Haat Asociafon Task Farce on Prectce Goines wring conte revs the {1998 Gonttnes rhe Management ofPaterte Weh Vahuta eat Denase) Crzuston 114284 2008) Figura 33, Managementu! insuficientei aortice. 64TRATAMEN A. Medical Nitratii si agenfii inotropi (dopamina sau dobutamina) pot fi folositi preoperator la pacienfii cu toleranga slaba a IA acute pentru a stabiliza conditia clinica. La pacientii cu IA severa si insuficienta cardiacd inhibitorii enzimei de conversie sunt indicafi cand chirurgia este contraindicat’ sau persist disfunctia de VS postoperator. La pacientii asimptomatici hipertensivi este recomandat tratament cu IECA sau blocanti calcici dihidropiridinici. Rolul vasodilatatoarelor la pacientii asimptomatici fara HTA in ideea intarzierii chirurgiei_nu a fost dovedit. La pacientii cu sindrom Marfan betablocantii incetinesc dilatarea aortei si pot fi administrati si dupa operate. Utilizarea lor in cazul IA severe trebuic facutd cu atentie pentru ca alungirea diastolei creste volumul regurgitant. Acelasi efect asupra progresiei dilatatiei aortei pare si aiba si enalaprilul. Nu este cunoscut daca aceste beneficii se inregistreaza si la pacientii cu bicuspidie. Este necesara educatia pacientilor in ceea ce priveste profilaxia endocarditei. La pacienfii cu sindrom Marfan , ca si la pacientii tineri cu anevrism aortic se recomanda screeningul familial pentru detectarea cazurilor asimptomatice (3,10,40,41,42) B. Chirurgical Indicatii pentru chirurgie in IA acuta severa interventia chirurgicala in urgenta este indicata. In IA cronicd scopurile corectiei chirurgicale sunt de a imbunatati prognosticul, a diminua simptomele, de a preveni dezvoltarea insuficientei cardiace si decesul si de a evita complicatiile la pacienfii cu anevrism de aorta. 65‘abel 7. Indicatii penru chirurgie in regurgitarea aortic Class Severe AR Symptomatic patients (dyspnoea, NYHA class II, IIT, TV or angina) 1B Asymptomatic patients with resting LVEF < 50% IB Patients undergoing CABG or surgery of ascending aorta, or on another valve Ic Asymptomatic patients with resting LVEF > 50% with severe LV dilatation:End-diastolic dimension >70 mm or aC ESD .50 mm (or >25 mm/m2 BSA) MaC Whatever the severity of AR Patients who have aortic root disease with maximal aortic diameter >45 mm for patients with Marfan’s syndrome Ic 30 mm for patients with bicuspid valves Mac 235 mm for other patients Tac AR - aortic regurgitation, BSA - body surface area, CABG - coronary artery bypass grafting, ESD - end-systolic dimension, EF - ejection fraction, LV - left ventricular. uti Debutul simptomelor pune indicatia de corectie chirurgicala. Prezenta disfunctiei i a dilatatiei marcate de VS la pacientii simptomatici la care s-a exclus 0 alta cauz nu contraindica interventia. Chiar daca la acesti pacienti prognosticul postoperator este mai rau decat la pacientii operati in stadiu mai precoce se poate obtine o ameliorare clinica si o supravietuire pe termen lung acceptabili . Chirurgia trebuie de asemenea considerata la pacientii asimptomatici cu IA sever’ si functie sistolicd VS alterata in repaus ( FE < 50% si/sau diametru telediastolic > 70mm si/sau diametru telesistolic > 50mm (sau > 25mm/m2) avand in vedere ca probabilitatea de a dezvolta rapid simptomele este ridicata, mortalitatea operatorie este scizuta gi rezultatele Ppostoperatorii sunt excelente. O crestere rapida a parametrilor VS la evaluat seriate este un alt motiv de a orienta spre interventie chirurgicala. 66La pacientii asimptomatici se recomanda efectuarea de ecocardiografii de buna calitate si masuratori repetate inainte de interventie. La acestia nu se justifica operafia daca au o functie ventricular’ stnga normal - avand un prognostic excelent — mai putin de 4%/an necesitd operatie datorita dezvoltivii simptomelor de disfunctie ventriculara stang: Dilatarea aortei ascendente > SSmm indic& interventia chirurgicala indiferent de gradul IA. in cazurile de sindrom Marfan sau bicuspidie aortic au fost propuse valori mai mici (> 45mm gi , respectiv, > 50mm) in special daca exista o crestere rapida a diametrulgui aortic la masuratori seriate ( Smnv/an) sau istoric familial de disectie de aorta. Pentru pacientii care au indicafie chirurgical’i pentru valva aortic’ trebuie utilizate valori mai scdzute pentru chirurgia aortei ascendente.Acelasi lucru este recomandat si daci corectia valvulara este efectuatii de 0 echipa experimentati. Pacien{ii cu LA moderata care vor fi supusi unui by-pass aorto-coronarian sau chirurgiei valvei mitrale, decizia de inlocuire a valvei aortice trebuie individualizata functie de etiologia IA, varsta si posibilitatea repararii valvei. Inlocuirea valvei aortice este indeosebi considerata cand se efectueaza protezarea valvei mitrale si mai putin in cazul reparatiei acesteia. Daca IA cu indicatie chirurgicala asociaza insuficienta mitrala severa se efectucaza corectia ambelor leziuni (3,4,14,43). Alegerea tehnicii adecvate este adaptati urmatorilor factori: asocierea anevrismului de aorta ascendenti, caracteristicile cuspelor aortice, patologia asociatd, speranta de viata si posibilitatea administraii tratamentului anticoagulant. Astfel tratamentul IA este inlocuirea valvulara cand nu este asociat anevrismul de aorta. Daca acesta este prezent chirurgia cuprinde inlocuirea aortei ascendente cu reimplantarea arterelor coronare combinati cu inlocuirea valvulara sau tehnici de prezervare a valvei. In practica curentd inlocuirea valvulard ramdne standardul, in timp ce celelalte proceduri sunt efectuate la un procent mie de pacienti.Inlocuirea aortei ascendente supra-coronarian poate fi efectuatd cdnd sinusurile Valsalva sunt prezervate. Figura 34, Corectia insuficientei aortice cauzata de anevrismul de aorta.A Remodelarea aortei ascendente cu inlocuirea celor trei sinusuri. B. Reimplantarea valvei aortice la pacientii cu ectazie anulo-aorticd si dilatare de aorta ascendenta. C. gi D, Anuloplastie aortica la pacienti cu ectazie anulo-aortica. 67(Fem Devid TE Ati rot aneurin: Remodeling or compost repacement? Ann Tors: Su 641584, 1097)69(From Dovid TE Aoi et areuryame: Ramodaling or compas replcoment? Ann Three Surg 64156, 1097)(From Dowd TE: Aart root aneuryans: Remodeling or compost eplecamant? Aa Thorac Sry 841564 997)Prezentm si cteva imagini ecografice transesofagiene intraoperatorii.Figura 35, 1.Anevrism de aorta in ecografia transesofagiana preopetator. 2, Implantarea protezei de Dacron si a protezei mecanice valvulare Saint Jude. 3 Reimplantarea ostiilor coronare.4. Flux de singe in trunchiul principal stng reimplantat.Rezultate Mortalitatea operatorie este scizuta (1-3 %) la pacientii asimptomatici supusi inlocuirii valvulare izolate. La pacientii simptomatici, la cei cu chirurgie atat a valvei cat sia aortei cat gi la pacietii by-pass coronarian concomitent mortalitatea operatorie atinge 3-7 %, Predictorii postoperatori pentru insuficienta cardiac sau deces sunt varsta, clasa functionala preoperatorie, FE in repaus < 50% sau FS < 25% si diametru telesistolic > 55mm. Functia VS postoperator este de obicei excelent la pacientii care au 0 functie sistolica normala preoperator. Astfel este de dorit ca operatia pacientilor si se faca inaite ca modificirile ventriculare stangi ireversibile s apardi.Pacientii a cdror functie ventriculara nu revine la normal dupa inlocuirea valvei aortice prezinta modificari histologice in VS, incluzand hipertrofia masiva si tesut fibros interstitial. Oricum chiar si pacientii cu disfunctie VS ireversibili pot beneficia de tratament chirurgical in timp ce tratamentul medical are valoare redusa. Pacientii cu FE subnormala dar cu durata scurté (<1 an) preoperator au evoluat bine postoperator. Inlocuirea aortei ascendente cu graft composit are rezultate imediate si la distan{a excelente in sindromul Marfan cand este efectuata de o echipa experimentati electiv (1,3). 74OVERALL SURVIVAL (%) 100 80 60 40 20 LVEF 2 0.50 YEARS 40 + 8% (From Klodas E.Emigvee Srano M Ta Ale Optimizing rego oectn i patents wa severe core ining of ues Fake of symptoms 1 Ay Col Corde! 30745, 1007) 75OVERALL SURVIVAL (%) 100 80 60 40 20 LVEF < 0.50 73+7% 40 +9% YEARS (om Ras © Ent Seo TA Og corncin pats as ete fa ayes Shao Cod 30 78 197) Figura 34. Relatia dintre functia ventriculara preoperatorie gi supravietuirea postoperatorie, 76. Braunwald E., Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 2000. 2. Gherasim L. (sub redactia), Medicina Intema, vol. II, Edifia a Il-a revazuti si adaugita, 2004, 3. ESC Guidelines, Guidelinea on the management of valvular heart disease, European Heart Journal, 2007. 4, ESC Guidelines Desk Reference, Cardivascular Medicine, Compendium of Abridged ESC Guidelines,2008. 5. Harrison, Principiile medicinei interne, Editia a II-a in limba roméni, Ed. Teora, 2003. 6. Kaiser, Larry R.; Kron, Irving L.; Spray, Thomas L., Mastery of Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition,2007. 7. Fritz J. Baumgartner, Cardiothoracic surgery, 3° edition, 2003. 8. P. Lancellotti, Stenose valvulaire aortique asymptomatique, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 9. J.L.Monin, Stenose valvulaire aortique a faible gradient, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 10. C.Tribouilloz, Suivi et trtaitement de | insuffisance aortique, 26eme Joumee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 11. P.Pibarot, Discordance prothese- pacient, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 12. Horatiu Moldovan, Anatomia functionala a valvelor cardiace gi implicafii clinice, curs Actualitati in patologia valvulara, 2006. 13.Radu Capalneanu, Indicafiile si momentul operator in stenoza aortic’, curs Actualitati in patologia valvulard, 2006. 14, Radu Capalneanu, Managementu! actual al isuficienei aortice, curs Actualititi in patologia valvular, 2006. 15.Tiberiu Nanea, Ecocardiografia transtoraciea in valvulopatii,Ed. Bie All, Bucuresti, 2000. 16. Carp C. ( sub redactia) 17. Carmen Ginghina, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jureuj, Esenjialul in ecocardiografie, Ed. Medical Antaeus, Bucuresti, 2005. 18. Feigenbaum H. Amstrong WF, Ryan Teds, Feigenbaum s Echocardiographiy, 6th Ed, 2005 719.Otto C.M., Textbook of Clinical Echocardiography, 3rd Ed, 20. Dania Mohty, Jean G. Dumesnil, Najmeddine Achahidi et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on long- term survival aft er aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 21.Lancelotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of quantitative exercise Doppler echocardiography in asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation 2005. 22.Otto CM. Valvular Aortic Stenosis: Disease Severity and Timing of Intervention. J Am Coll Cardiol 2006. 23.Garcia D, Pibarot P, Dumesnil JG et al. Assessment of Aortic Valve Stenosis Severity. A New Index Based on Energy Loss Concept, Circulation 2000. 24. Marcelo Luiz Campos Vieira; Anderson Benicio; Wilson Mathias Jr.; Noedir A. Stolf., Surgical treatment of the ascending aorta aneurysm. Simultaneous echocardiographic observation of coronary ostia reimplanted to vascular prosthesis. 25, Lacramioara Petresc, Carmen Beladan, Andreea Calin, Carmen Ginghina, Evaluarea ecocardiograficé a stenozei aortice valvulare — Locul parametrilor traditionali si moderni, Revista Romana de CardiologieVol. XXIV, Nr. 2, 2009. 26. Spevack DM, Almuti ,K Ostfeld R, Bello R Gordon GM., Routine adjustment of Doppler echocardiographically derived aortic valve area using a previously derived equation to account for the effect of pressure recovery, J Am Soc Echocardiogr 2008. 27.Stenoza aortica valvulara: aria valvulara corectata in functie de aria aortei ascendente la nivelul sinusului Valsalva, Revista Romana de Cardiologie Vol. XXIII, Nr. 2, 2008. 28.Actualitati in cardiologie - Stenoza aortica stransa cu fractie de ejectie pastrati si gradient scdzut este asociati cu un prog nostic defavorabil Revista Romana de Cardiologie Vol. XXIII, Nr. 1, 2008. 29. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P., Para doxical low- flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associa ted with higher aft erload and reduced survival, Circulation, 2007. 30. Mihaela Rugina, Ruxandra Jurcut, Ciprian Jureut, Aurora Salageanu, Eduard Apetrei, Scleroza aortica — elemente de diagnostic si prognostic, Rev. Stetoscop, Nr. 47. 31.0tto CM, Lind BK, Kitzman DW et al., Association of aortic valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999. 832. Faggiano P, Antonini - Canterin F, Erlicher A et al, Progression of aortic valve sclerosis to aortic stenosis. Am J Cardiol 2003. 33. Carmen Marin, Adriana Iliesiu, Date actuale despre stenoza aortic’, Rev. Stetoscop, Nr 63, 2009. 34, Peidro R, Brian G,Angelina A et al. Exercise testing in asymptomatic aortic stenosis.European Heart Journal 2004. 35, Jean-Luc Monin: Retrecissement aortique -Echographie clinique de T'adulte vol I, 2003. 36. Stepinska Janina , Bicuspid aortic valve disease: an old disease with a new name?, ESC Congress Reports, aug., 2008. 37. Al-Attar N. , Implantation of the Aortic Valve by Transcatheter Techniques, European journal of cardiologie , vol. 6, 2008. 38. Gian M. Novaro, Aortic Valve Disease, Disease management project main, 2009, 39. Rossebo A. B., Pedersen T. R., Boman K., Brudi P., Chambers J. B., Egstrup K., Gerdts E., Gohlke-Barwolf C., Holme I., Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis, N Engl J Med 2008; 40. Carabello B. A. , Vasodilators in Aortic Regurgitation — Where Is the Evidence of Their Effectiveness?, N Engl J Med 2005. 41. Takagi H., Umemoto T., Krasuski R. A., Griffin B. P., Afshinnia F., Rahimtoola S. H., Evangelista A., Tornos P., Permanyer-Miralda G. Vasodilators in Aortic Regurgitation, N Engl J Med 2006. 42. Manyari D. E., Yunus A., Klein L. J., Reichert C. L.A., Amold A. E.R., Coats A. J.S., Scognamiglio R., Rahimtoola S. H., Nifedipine in Severe Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1995, 43. Bonow R. O. , Management of Chronic Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1994, 44, Carabello B. A. Aortic Stenosis, N Engl J Med 2002; 45. Zile M. R., Gaasch W. H. , Heart Failure in Aortic Stenosis — Improving Diagnosis and Treatment, N Engl J Med 2003. 46. Andreea Catarina Popescu, Remodelarea ventriculului stang in stenoza aortica , Revista Romana de Cardiologie , Vol. XXII, Nr. 1, 2007. 47. Carmen Ginghina, Eduard Apetrei, Cezar Macarie — Boli congenitale cardiace- 0 abordare practica, Ed Medicala Almatea, Bucuresti, 2001. 48. George I. M. Georgescu, Catalina Arsenescu, Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 2001. 49, Héléne Eltchaninoff, Pierre-Yves Litzler, Christophe Tron, Matthieu Godin, Jeannette Fares, Brahim Baala, Jean-Paul Bessou, A Cribier, Les valves aortiques transcutanées, Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 20. 79Numéro 10, Décembre 2008, Mini-revue. 50, Héléne Eltchaninoff, Christophe Tron, Carla Agatiello, Alain Cribier, Traitement percutané par implantation d’une bioprothése chez les patients porteurs d’un rétrécissement aortique calcifié severe, MT Cardio, Volume 1, Numéro 6, novembre-décembre 2005, Revues. 80