Sherr Sanders, MD, y Robert L. Wortmann, MD Y BASES PARA EL DIAGNOsTICO + Causada por el deposito de cristales de dcido trico y usual: mente asociada con hiperuricemia + Usvalmente empieza con una monoartritis aguda inter mutente, especialmente de la primera articulacion meta. arsofalangica +Con el tiempo, los ataques se hacen mais frecuentes, me- nos intensos € involucran menos articulaciones, +e diagnostica al demostrar cristales de acido urico en el guido articular. s manifestaciones extraarticulares incluyen tofos y céleu- s renales, + Laartntis responde a firmacos antiinflamatorios no este- ndeos 0 a colchicina, Consideraciones generales 2 bwse subyacente de la gota es un aumento del urato cporal total. Esto se suele manifestar como hiperurice- se define como la concentracion de urato sérico por + de 7.0 mg/dL. La concentracion de 7.0 mg/dL es im- te porque los liquidos con contenido de urato son 64 aquellos que estin supersaturados con urato, con- * que favorece la precipitaci6n de los cristales de urato. * menos 51 de los estadounidenses asintomaticos «stan hyperuricemia en al menos una ocasion durante “dadulta, La hiperuricemia puede ser aun mas coman "opa y en paises del lejano Este «probsbilidad de desarrollar gota sintomatica y a “11 que esto sucede se correlaciona con fa duracién y la d de ly hiperuricemia. En un estudio, las personas ‘les de urato entre 7.0 y 8.0 mL/dL tuvieron una ‘4cumulada de artritis gotosa de 3'%, mientras que on niveles de urato mayores a 9.0 mL/dL tuvie- Nuidencia acumulada, a los cinco anos, de 22%. La (thia sola no es suficiente para el diagnostico de “hPcturicemia asintomatica en ausencia de gota no “ermedad, Parece ser que la gota clinica se dlesarro- 325 Gota Hlaen menos de una de cada cuatro personas hiperuricémicas en cualquier momento, La edad pico de presentacion de quinta década y se la gotaes al inicio dela presenta en forma predorninante en hom- bres. La incidencia de gota en mujeres se acercs« lade hs hombres solo después de que ellos alcanzaron la edad de 60 aos. El inicio de la enfermedad en varones antes de la adulta o en mujeres antes de la menopausia es muy rao y casi siempre se debe a un error congénito del metabolismo © un padecimiento congénito, La prevalencia autorrepor. tada de la gota se estima que es de 13.6 por | (000 hombres ¥ 64 por 1 000 mujeres. La hiperuricemia puede ser el resultado del aumento de la produccién de uratos, de la disminucion en la excre- ion de acido Grico por los rifiones, o una combinacion de los dos mecanismos. Menos de 5% de los pacientes con gota son hiperuricémicos por sobreproduccion de uratos. Estas personas pueden ser reconocidas porque excretan mas de 800 mg de acido rico en un periodo de 24 h en la orina Aquellos que excretan menos de 800 mg de dcido tinco en rina de 24 h son hiperuricémicos por una alteracion en los ‘mecanismos de excrecidn renal. La definicidn de individuos “sobreproductores” o "subexcretadores" es itil para prede- cir sila hiperuricemia se asocia con una variedad de trastornos adquiridos o genéticos (cuadro 43-1), y puede ser util en algunos casos para determinar el tratamiento mas adecuado, Datos clinicos A. Sintomas y signos La historia natural de la gota se puede dividir en tres esta- dios diferentes (figura 43-1) 1. Hiperuricemia asintomatica. ey 2; Gota aguda e intermitente (o intereritica) 3. Gota tofacea cronica. ratados con gota 4 dle los pacientes no trata Aunque la mayoria de wa eranica, el curso vara ef tvolionara a gota con tacea cronica |e Ginsiderable dle un paciente a otto. Algunos Te forma consign aques de artis goto) ages dai mentan uno o dhCuadro 43-1, Clasificacién de la hiperuricemia ‘Sobreproduccién de uratos Hiperuricemia primacia Idiopatica Deficiencia complota o parcial de HGPRT Superactividad de sintetasa PRPP Hiperuricemia secundaria Consumo excesivo de purinas “Trastomos mieloprolferativos 0 tinfoproliferativos: Enfermedades hemoliticas Psoriasis Enfermedades por almacenamiento de glicégeno: tipos 1,3, 5 ‘Subexcrecion de Acido urico Hiperuncemia primana Idiopatica Hiperuncemia secundaria Disminucion de la funcién renal Aogosss metabo (etoaedosis 0 acidosis lca) eshich Diuretic Hipertension Hiperparatiroidismo Farmacos, incluyendo ciclosporina, pirazinamida, etambutol y saliciiatos en dosis bajas, Netropatia por plomo ‘Sobreproduccién y subexcrecion Uso de alcoho! Deficiencia de glucosa 6- fostatasa Deticiencia de fructosa-1-fostato-aldolasa, HGPRT hipoxantina fostoribosi ransterase guanina: PRPP, S‘osfornbosi-t protostato, su vida. Es muy raro que se desarrollen tofos en un pacien- te sin antecedentes de artritis gotosa aguda El episodio inicial de artritis gotosa aguda usualmente sigue despues de 10 a 30 afos de hiperuricemia asintomé- tice, y no existe evidencia de que se haya presentado dato 4 cualquier organo o sistema durante ese tiempo. Sélo si- ado un misterio el porqué y el cuando se presenta el gue si eee Hiperuricemia Y gota intereritica Sanaa | > Ahad Sie anens | ‘Duracion | Ya2somanas 1 6 meses a2 anos Numero de anioulaciones inv a2 4a5 2 semanas a 4 meses primer ataque de gota en personas susceptibles, Aun algunos pacientes experimentan episodios prodromung ae molestias moderadas cl inicio de un ataque gotoso es vee, mente precedido por un inicio répido de un dolor agude asociado con calor, hinchazdn y eritema de la artieufend® alectada (figura 43-2), Ed dolor aumenta deste las pun thay nus débiles a ste mas alto nivel de intensidad en ey periodo de 8a 12h, Los ataques iniciales afectan usual mente una sola articulaci6n y,en la mitad de los pacientes, el primer ataque involucra a la primera articulacion mete, tarsofalangica. Otras articulaciones frecuentemente in. volucradas en el estadio inicial de la gota incluyen el pie medio, el tobillo, el talon y la rodilla, Las muriecas, los eo. ds y ios dedos son los sitios tipicos de ataque en forme tardia de la enfermedad. La intensidad del dolor es tal que los pacientes no pueden soportar el peso de una sébana'en lapparte afectada, la mayoria encuentra dificil o rmposible caminar cuando las extremidades inferiores han sido involucradas en un ataque agudo. El ataque agudo puede ser acompaiiado de fiebre, escalofrios y ataque al estado general. Eleritema cuténeo asociado con el ataque agudo Se puede extender por debajo de la articulacion :nvolucra da y simular celulitis, Se puede presentar descamacion de la piel mientras se resuelve el ataque. Los sintomas se restelven con rapider. con el tratamien- to adecuado, pero aun sin que lo sea, un ataque agudo se resuelve en forma esponténea entre 1 a 2 semanas. Con la resolucién del ataque los pacientes entran a un intervalo Ilamado “periodo intercritico”, cuando estan nuevamente asintomiticos, Es raro un paciente que no experimente un segundo ataque de gota, la mayoria lo hara. Tempranamen- te en el estado intermitente, los episodios de artritis son infrecuentes y los intervalos entre los ataques varian de meses a afios. Con el tiempo, los ataques se hacen mas fre- cuentes, menos agudos de inicio, mas largos de duracién y tienden a involucrar mas articulaciones. Durante los periodos intercriticos de la gota aguda, las articulaciones previamente involucradas se encuentran vit tualmente libres de sintomas. A pesar de esto, continuan Estadio i Ateitis gotosa crénica ‘Atatis continua con ataques aguudos superimpuestos ohucradas Totos3 2 AN WW a qua 49-2. aque de gota agudo dela primera articulacén meta- PRaflengica josdepdsitos de cristales de urato monosédico. Los crista- ‘de urato pueden ser identificados en el liquido sinovial pear de la ausencia de sintomas y los cambios erosivos inlcativos de tofos éseos empiezan a aparecen en las ra- Socralias, ‘Aunque las razones por las que se desarrolla la gota sgada y cuando lo hace no son claras, los ataques tienden a sociarse con aumentos rapidos y, mas a menudo, con dis- riaucién en la concentracién de la urea en ef liquido sngvial Estas concentraciones demuestran las fluctuacio- xs observadas en el suero. Conforme a esto, una persona yuede experimentar una caida sibita en el nivel del urato 7.0 mL/dL), en ocasiones los niveles pueden caer dentro del rango normal; de hecho, no son raros los niveles en rango normal durante los ataques agudos, como se mencion6 anteriormente. Ademés, durante el ataque agu- do el conteo de células completo puede mostrar leucocitosis con aumento en los leucocitos polimorfonuicleares en la diferencial y elevaciones en la velocidad de sedimentacion globular y de la proteina C reactiva, La mayor utilidad de la medicién del urato sérico es que permite vigilar los efectos del tratamiento para disminuir los uratos. Durante un ataque agudo, los hallazgos de liquide sinovial son consistentes con inflamacién de moderada a severa (véase capitulo 2). El conteo leucocitario usualmen- te se encuentra entre 5 y 80 000 células /iL. con un pro- medio entre 15 000 y 20 000 células/pL.. Las células son predominantemente leucocitos polimorfonucleares, El diagnostico definitivo dle gota se hace mediante el examen de liquido sinovial 0 del material toficeo con ‘microscopia polarizada compensada y la identificacién de Ios cristales de urato monosédico caracteristicos. Estos cris- tales aparecen como unos objetos en forma de aguja de color amarillo brillante, cuando se encuentran paralelos al acceso del vibrador lento del compensador del primer or- ‘den, Cuando estos cristales se encuentran perpendiculares ‘ese eje son azul. Los cristales son usualmente intracelu- lares y de forma de aguja durante los ataques agudos, pero pueden ser mis pequedios, romos y extracelulares mientras subsista el ataque o durante los periodos intercriticos, La medicién de dcido tirico en orina de 24 h no se re- fe en todos los pacientes con gota, pero es atl para potenciales de la hiperuricemia (véa- ‘como para determinar si el tratamiento 1 eficaz, ya que esta forma de trata- acientes definidos como gui determinar las ¢ se line uricosiirico puede s miento es efectiva sélo en pi subexcretadores. C. Estudios de imagenologia No se presentan anomalias radiologicas tempranamente en el curso de la enfermedad, En la artritis gotosa aguda el “unico hallazgo puede ser la hinchazén de los tejidos bl: dos en la articulacién involucrada, Las anomalias 6: dicativas del deposito de cristales de urato (microtofo desarrollan solo despues de varios arios de la enfermeda Estas anomalias son mis frecuentemente asimet confinan a una articulacién previamente sinton erosiones dseas avanzadas de la gota avanzada a menudo son distintivas radiograticamente, Por lo general se les en- cuentra discretamente por fuera del espacio articular, por tener una forma redondeada u oval y se caracterizan por un “borde colgante” hipertr6fico calcificado, El espacio articu- lar se puede encontrar preservado o mostrar el estrecha- miento tipico de la osteoartrtis. D. Pruebas especiales Los pacientes con gota a menudo sufren hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertension, enfermedad arterial coronaria y obesidad. Conforme a esto, es apropiado medir_ Ios lipidos séricos y los niveles de glucosa en ayuno en los pacientes con gota. Dado que se desarrolla disfuncién renal en la mayoria de los pacientes con hipertension y gota es apropiado medir también los niveles de creatinina sérica Diagnéstico y diagnéstico diferencial El diagnéstico definitivo de gota se hace al identificar los cristales de urato monosédico en los leucocitos polimorfo- nucleares en el liquido sinovial o de la aspiracién de tofos (figura 43-4). El diagnéstico presuntivo de gota se puede hacer por la presencia de la caracteristica de: (1) hiperuri- cemia, (2) artritis monoarticular aguda, y (3) una gratificante respuesta al tratamiento con colchicina, definida como la resolucién completa de los sintomas dentro de 48 h y la no recurrencia por una semana, Finalmente, los médicos tam- bién pueden usar los criterios propuestos por el American ee migmaniey para el diagndstico de gota (cuadro 2). Dado que la artritis gotosa a menudo se presenta con ‘otros padecimientos, los padecimientos mencionados en la tabla 43-1 deben considerarse como posibles en cualquier Persona con gota. Existen varios trastornos que simulan 0 Iue se confunden con artritis gotosa, Estos incluyen otras, nfer inducidas por cristales, como las que se rela- le cristales de calcio pirofostato gota), © los cristales bisicos de fosfato Figura 43-4. Ingesta de un cristal de urea por un leucocito polimo rucloar en ei liquido sinovial. Este hallazgo es patognoménico de ap tritis gotosa aguda, de calcio, Estos tltimos pueden provocar una tendin caleificante que se presenta de la misma manera que la go La artritis séptica también puede simular gota, aunq ataque gotoso puede existir con una articulacién infe Las causas mas comunes de artritis séptica son las infecei nes gonocdcica, estafilocécica 0 estreptocécica. Sin emb también se pueden encontrar infecciones por hongos op micobacterias. Una hemartrosis o fractura de la linea ticular puede confundirse con un ataque gotoso. Finalm algunas condiciones que usualmente se consideran oligi ticulares © poliarticulares en su presentacién pued involucrar una articulacién tempranamente y confun con gota, Esto es particularmente cierto cuando se tre artrtis periférica asociada con espondilitis anquilosante, sin drome de Reiter, artritis psoriasica y artritis de la enfermed inflamatoria intestinal, Raramente el reumatismo palindré mico puede preceder el inicio de la artritis reumatoid empezar con artritis monoarticular. Cuadro 43-2. Criterios para el diagnéstico de artritis gotosa aguda * Presencia de eristales do uratos caraceristioos en ol Hqudo + Se ha comprobado por medios quimicos 0 por microscopia d polarizada que unto contione ctstales de urea, © + La presencia de 6 de los 12 siguientes datos clinicos, de fio y de rayos X que se listan a continuacién: 1. Mas de un ataque de artritis aguda 2. Inflamacion maxima aleanzada en un dia 3. Ataque de artitis monoarticular 4, Enrojecimiento articular 5. Primera articulacién metatarsofalangica dolorosa 0 inflam 6. Ataque unilateral que afecta la primera articulacion metal falangica 7. Ataque unilateral que involucra la articulacién tarsal 8 Sospecha de tofo 9. Hiperuricemia 10. Vi inflamacién sintomatica dentro de una articulacién (F gral 11. Quistes subcorticales sin erosiones (radiogratia) 12. Cultivos negativos de liquidos articulares para mos durante el ataque de una articulacion inflamadajones, la artritis gotosa S gotosa crénica funden con : artritis reamatoide 7 st poliarticuares y simetricny nator whan ntulos roumatoides Pste prablemaee tees ariredhecho de quc hasta 25% elon partons ee som achas positivas del factor reunnte Himente con titulaciones hajas ¥ los tofos se / Los sintomas crani- acientes con gota nideo, aunque és: et atariento gjnaneio de Ta gota incluye To siguiente { pmoparsionat abivio rapido y seguro del dolor. 4 eveni atagues Sucesivos, * prevent la formacion de tofos y artritis destructiv § ender las condiciones médicas asociadas ameta del tratamiento del ataque de gota aguda es elimi- ses daly ¥ o¥f08 sintomias causados por fa inflamacion seas tan rapidamente como sea posible. Los medicamen- Side cleccion para esta situacion incluyen a los antiinfla- wos no esteroideos (ATNE), la colchicina y los gluco- sacoides. El manejo eficaz del ataque agudo no se Jaermina por el tipo de agente que se usa, mas bien por el Showento en que se establece el tratamiento con ese agente casei inicio de un ataque. Si se da una sola dosis en los, sameros minutos de un ataque, puede erradicar los sinto- Susy terminarlo, Sin embargo, si el medicamento no se cma durante las primeras 48 h de los sintomas, probable sente tomara al menos dos dias antes de aleanzar el con- so. Una vez que los sintomas se han resuelto, el agente seucular utlizado debe ser continuado hasta reducir la sons hasta 48 a 72 h. LosAINE se han vuelto los agentes mis frecuentemente ssuzalos para tratar la gota porque son bien tolerados. La scometacina es historicamente el AINE de eleccion para sugue agudo de gota, pero otros AINE, pueden ser tan *caces como ésta. ELAINE seleccionado debe iniciarse en Ss maxima recomendable, Después se debe disminuir =. medida en que los sintomas se resuelvan. Los AINE = ser evitados en pacientes con enfermedad ulcero- 2 reciente o activa y utilizarse con precauciOn en pa con insuficiencia renal o con padecimientos asocia- vn alteraciones en el flujo sanguineo renal (véase culo 56) « colchicina es eficaz pero menos bien tolerada que ME La colehicina se toma en dosis de 0.5 0 0.6 mg hasta que se alcance uno de los tres siguientes (1) mejoria clinica signficativa, (2) inicio de efec- zastrointestnales severos 0 (3) se han tomad> Y novhay alivio (en cuyo caso el diagnostico de debe cuestionarse). Los efectos colaterales gast’orn- diarrea y dolor desarrollan sin- ular) en S incluyen gas, nauseas, vomite nl po colico intenso. A la larga se Hstrointestinales (con una dosis parc + gue toma colchicina, Sin embente hay nha * individual en la tolerancia de este mnedicament vido el de mate Fee ee colaterales comcide Linttol del ataque gotoso, pero deben haber produ: O sintomatico, Se puede utilizar la colehucins "3, particularmente en personas que s€ esta TE Ed uperande de-una caragia « utilizar ta via oral Se pn con tas ven colate sv aquellos donde no es posible tulivar La colchicana en forma inteay jase un inte ala de electos ; ; y cuando no se wt arma simultanea, Cuandose el farinacisdehe ciluiree en 20.4 80) enlsde sonra Pace vlucion sain normal sdrninistrada en 18 a 20 min a traves ntraveriag Sead a eevee lone eet ee ikea Warden yraslal eure eat ees tra venosa sencilla de colchicina no debe exceder lea ae tg dosis acumulativa total para un ataque no dehe nee 3}mg.en un periodo de 24h, Ln patientever knee ia colchicina adicional a traves de cualquier via derante wer te dias despues de haber recthido una teats iotravcnoas El tuso de colchicina por via intravenosa no se re. ormiencla e presencia de enfermedad venosa o renal Lavconteundicn. Ciones absolutas a la colehicina intravenoss fermedad hepatica y renal combinada, una velocidad de fl tracién glomerular < 25 mL/min y una obstruc ion biltar extrahepatica, Las contraindicaciones relativas incluven im fecci6n intercurrente significativa, depresion existente de la médula osea 0 el uso concomitante de colchicina oral El uso inadecuado de lacolchicina ha producido toxicidad se- ria y aun la muerte. Todos los casos de toxicidad severa han involucrado dosis inusualmente altas o dosificacion recu- frente en pacientes con insuticiencia renal Los alucocorticoides usualmente se reservan para los pacientes en quienes la colchicina o los AINE estan contra indicados 0 son ineficaces. Reportes anecdoticos sugieren ecurrencia temprana de la gota despues de tratar los ata ues agudas con slucocorticoides, pero recientes estuios Ao han confirmado esa relacion, El tempo de respuesta para Tos glucocorticoides es comparable al de los AINE y a la colchicina, Se han utilizado dosis de prednisona de 20 a 40 mg, La dosificacion ustalmente se disminuve en | a 2se- manas después de que se resuelven los sintomas. Los ghie Cocorticoides intramusculares 0 intravenosos dan alternat- Yas para el uso de pacientes hospitalizades que no pueden Romar nada por via oral. Tambien pueden utlizarse Las Jecciones intramusculares con 10 a 40 mg de preinisona 9 YO mg de triamcinolona ‘A menudo el ataque de gota se resuelve con el uso de estos agentes, Sin embargo, cuando esto no sucede o en el cee entremadamente severo de gota, estos agentes pueda tzase en forma combinads Tambien se pce anade aa neargimen analgesicos potentes eluyetle es Aan os Una Mite ha tends un atague 4gislo Ne puede fe ois baias de rapide y rs gastromtestinales, stenpy cela colchicina oral e : lacalchicina en los ticos. Una vez que el paciente de gota, la probabilidad de atagues sucess “Tage con tratamiento profilacties a Base de desis hans’ ceficina o un AINE. en doots baja EL tratanuene 6 Haetico nose debe presbur amencosiue santa yy Hace ate para mum fos ates, EL ws ee profit asin controll ti ranges sae tpafentructiva comtnuen 96 LEE Hos easy I arr pales le Hos stages £09 2 us s sefiales de ana en dois de Issa nlc aS Fe yg Lab yeves alsa eine ina ataques en 75 2 85%. Estas peu s causan efectos colatert raramente causant & ate parecen ser relativamente °<8 Te gaseronntestnaes ¥ EL aso de colchicina &largo plazo puede provocar complicaciones neuromu lares en pacientes con disminucion de la funci6n renal, en especial los pacientes de edad avanzada, Es prustente evitar eluso de mas de 0.6 mg de colchicina di nte en tun paciente con niveles de creatinina sérica por arriba de 1.5 mg/dL. Esta toxicidad se manifiesta con debilidad muscular proximal, parestesiay musculares, niveles ele dos de creatinfosfogitinasa v anonaliasen los elec tromiogra mas. Esta neuromiopa suielve por complet despues de varias semanas de descontinuar la colehicin Deben utslizarse los farmacos para disminuir Tos uratos en forma especifica para chminat los ataques agudos y para prevenir la formacion de tofos o provocar que desaparez- can, Aungue Ja manipulacion alimentaria es esencial para el control de los padecimientos comorbidos, que se encuen- tran a menindo con la gota, por si sola la dieta no reduce lo suficiente los niveles de uratos séricos. La meta del tratamiento es mantener el nivel de uratos séricos en 5.0) mg/dL © menos. Mantener el nivel serico en este rango permite que los cristales precipitados se disuel- van y se depuren, Si el nivel de uratos permanece por arriba de 7.0 mg/dL. la condicion de supersaturado persistira y continuara el deposito de uratos. En otras palabras, la dis- minucion de urea en suero de 10.0 mg/dL. a 8.0 mg/dL no revertira esta enfermedad; solo permitira que continue evo- lucionando a una velocidad menor. El inhibidor de la xantina oxidasa alopurinol es el agente de eleccion para la mayoria de los pacientes con gota. Puede reducir los niveles de urea en suero de manera efectiva en aquellos pacientes con hiperuricemia debida a subexcre- Gion y esta especificamente indicado en aquellos que pro- ducen uratos. Los pacientes con tofos, los que tiene nefro- itiasis y los que son intolerantes al tratamiento con uricosuricos tambien son candidatos para la inhibicion de la xantina oxidasa. El elopurinol puede ser utilizado en presencia de insuficiencia renal, pero su dosis debe ser re~ ducida para evitar la toxicidad. El alopurinol en dosis de 300 mg /dL. controla de manera adecuada la urea en suero en la mayoria de los pacientes con funcion renal normal, Si el paciente se encuentra tomando colchicina en forma profilactica (cuando se recomienda), entonces se puede ini- Gar el alopurinol en dosis de 300 mg/dia, De otro modo, es, recomendable que los pacientes se inicien con 100 mg/dia una semana y gradualmente aumenten Ia dosis hasta que se alcance el nivel mas bajo de niveles de uratos en suero con Ia menor cantidad de medicamento. La mayoria de los pa- Gientes alcanza el nivel deseado de urea en suero de 5 mg/dl © menos mientras toman 300/400 mg de alopurinol al dia. La dosis maxima recomendada es de 800 mg. El alopurinol debe atilizarse con precaucion cuando el paciente esti to- mando azatioprina 6-mercaptopurina. E] alopurinol re- duce el catabolismo de estos agentes, por lo que aumenta de manera importante su dosis efectiva \ Los efectos colaterales y la toxicidad del alopurinol in- cluyen fiebr _.cefalea, diarrea, dispepsia, pleuritis, erupciones cutancas, hepatitis granulomatosa y necrolisis epidermica. El sindrome de hipersensibilidad al alopurinol es rare peto grave, con una tasa de mortalidad de 20) g 30%. Las reacciO- nes de hipersensibs al slopurinol son comunes en pacientes de edad avanzada Con funcién renal alterada ue toman diuréticos. El desarrollo de erupcion en pice axonal se tes que toman alopurinol es una indicacién para detener Uso lel medicamento, Una vez que seha liminadele et tion, el alopurinol se puede reinstituir cuidadosamenten, hi se considera que la erupcién Tue grave. Con reaccieast mis raves la hipersenvubilidad puede se superada medione, protocolos de desensibilizacion: Tins agentes uricosiricos también son eficaces para dis nui los niveles dle trea en suero, Los pacientes en quieney son nis cficaces son fos que tienen una buena funcion re. thal (velocidad de filtracin glomerular por arriba de 60 mal nin}; los que no tienen antecedentes de nefrolitias lg jeden evitar [a ingesta de salicilatos, y los menona eGR anos de edad, Eluso de salcilatos en dosiede mae de 81 me/dia interfieren con la efectividad de los agentes uri- costricos, Estos agentes deben evitarse en pacientes con Gntecedentes de nefrolitiais porque es muy pecbable que informacion del cilculo sea debida ala produccirm de one na aburdante en acido drico. Los agentes uricostriens Tequieren una buena funcién renal para ser chicaces. El prabencetd se inicia en dosis de 500 mg dos veers l dia y Fe avanza lentamente hasta una dosis maxima de | g dos Necesal diao hasta que se alcance el nivel de urea deseado, [Los efectos colaterales de este agente son erupcicn y mo- lestias gastrointestinales, La sulfinpirazona es otro agente uricostitico disponible en EUA. Este Farmaco se aumenta ten forma lenta de 100 mga aproximadamente 800 ma/dia en23 dosis divididas hasta que se aleance el nivel de urea deseado. La benzbromarona, un agente disponible en Eu- ropa, es mas potente y puede ser mas eficaz frente a pacientes con insuficiencia renal moderada. Desafortunadamente, el tratamiento de la gota escom- plicado por la poca aceptacidn que tiene. Es probable que Esto ¢ relacione con la dficultad que tienen algunas perso- nas de recordar cémo tomar tres diferentes medicamentos en tres horarios diferentes. Con frecuencia, confunden cua- les medicinas se toman en qué momento. Se ha desa una analogia que puede aytdar a los pacientes a compren- der ya recordar mejor cémo tomar sus medicamentos véase el recuadro: La gota es como los cerillos) La hiperuricemia sola es raramente una indicacion para el tratamiento con farmacos para disminuir la urea Por ‘ant el uso de inhibidores de la xantina oxidasa o los agentes uricostiricos no son recomendables en el tratamiento de la hiperuricemia asintomatica. Por otro lado, no se debe 00° rar la identificacion de la hiperuricemia Primero, debe determinarse la causa (cuadro 43-1), » sulk quier problema asociado, como hipertension, obessad, alcoholismo, diabetes o hiperlipidemia, debe ser atendido rigurosamente intomatica Complicaciones Como se describio lineas arriba, la gota no tratada y grave produce depositos tofaceos visibles y palpables ¥ artropatia destructiva, Sin embargo, estas complica son prevenibles con un dagnostico preciso y un tratamien to apropiado {Un 10 4 25% de los pacientes con gota desarrollan 8€° frolitiasis en algan momento durante el curso e He "0 de estos pacientes yer epi enmedal Ea U6 de estos pacientes el primer episode ener peeved al primer stague de artes °° jonesGota * 331 La gota es como los cerrillos, Pages tar ot prongs senacde eins tenon gol En aquetas us Tene ge RES: ga uc acu alrededor is evant 1S rye degota unodelaecoriessehaales ene we gmiulaclen a nas exo ec usted debe toma ndometaina (oun seitnatsne no eterodeo de au eleccn) Ee pena setae nmedale De oo ode, se eresNinen nae ea Sic enpecrara Tomar indomstacha ro uae ia apaga e! ego Los ees sgven shy ousces cnceree, Los medicamertos pee dominates soos tabajar_usteg segura feriondo gota ort ‘eForna clcicina, Una pastla Goo vases a dla La coke ‘ee fuy ull para prevent los atagues Ge ote Ustes pune “SS Toniecolhioina Como elgo que provoos que os cerlos Sery os revute mas sil encenderse Ge Wortmann FLAm J Mea, 1996, 10503 AEOe_—e—eeer'eeaeo. J da, La mayoria de estos calcules se componen de acido asin embargo, los célculos de base calcio son 10 veces =. frecuentes en pacientes con gota que en la poblacién nl La incidencia de nefrolitiasis se correlaciona con el ode urea sérica, pero mas con la cantidad de acido trico secine La probabilidad de desarrollar un célculo al see ante con niveles de ures sérica por arniba de udLia con una excrecidn de scido trico en ovina or arriba de | 100m; hipor arriba de 1 100MB. ss gtesiva se hizo En el pasado, la insuficiencia ‘ snunen be poblacién gotoss hasta con 25% ‘de los pacien- tes con gota fallecie tescon ota alleen por insficencia real Hy dia et {recuencia esa ucho menor, Hipertensién, diabetes, expo- sin crOnica al plomo y aterosclersis erénica son los ‘ontribuyentes mas import oe cacién, De freee secomtealacken ale reer me manera rigurosa la presion arterial, es muy rare que se desarrolle insuficiencia renal en un paciente con gota, Se ha dese rito nefropatia cronica por urea; se trata de un padecimiento diferente causado por el depésito de cristales de urato monostidice en el parénquirna y piramides renales, Aunque se cree que la hiperuricemia Cronica es la causa de esta nefropatia por uratos, esta forma de enfermedad renal nunca se ha visto en ausencia de artri- tis gotosa. Con el manejo adecuado, la nefropatia por uratos puede prevenirse facilmente ‘La hiperuricemia y la gota se acompafian con frecuen- cia de obesidad, alcoholismo, intolerancia 2 Ia glucosa telacionada con resistencia a la insulina y con hiperlip nia, Ademis, un alto porcentaje de pacientes con gota tiene hipertensiOn. Estos trastornos asociados deben manejarse de manera muy agresiva de- Cuando enviar con el especialista Los médicos de primer nivel de atencién pueden manejar Gon facilidad y de manera adecuada a la mayoria de los pa- Gentes con artritis gotosa. El reumatologo debe ser consul- ado si existen preguntas acerca del diagndstico 0 si el pa- Sonte es dificil de manejar, ya sea por el control del nemero {Je ataques agudos o para mantener su nivel de urea en sue- ro por debajo del objetivo de 0.5 mg/dL. [Los pacientes que requieren tratamiento con alopuri- nol en quienes se desarrolla una reaccin alergica pueden ter enviados con un alergélogo para intentar su desensi- bilizacién ee44 Seudogota: enfermedad por depésito de _cristales de Pirofosfato de calcio dihidratado etfrey S. Alderman, MD, y Robert L. Wortmann, MD Esprobable que hay ESSE BASES PARA EL DIAGNOSTICO Gitclaadicene ‘ser escrito numerosos casos arnt res de depésito d ‘en muchos paises. Es de interés ee el patrot f; manifestaciones clinicas difiere uecestmular gota, artritsrcuc matoide ritis. : co) Por ejemplo, en algunas familias el ini- slaseudogota provoca oo temprana sentacion se {ode ls rodilla 0 de la munteca «El diagndstico de pn articular es- : D es mayor en clas aun cuando haya Finalmente, va- habido intentos rias situaciones metabolic: frecuencia de enfermedad por PFCD. Datos clinicos Consideraciones generales Laenfermedad por depésito de cristales de pirofosfato de sen Ghalratado (PFCD) puede ser asintomética o ser el A. Sintomas y signos stado de una variedad ° iii clinicas (cua- Aproximadamente 25% de los pacientes con enfermedad 44-1), Aunque el términ menudo se wuestran el patron de enferme- apara mostrar el signos y sintoma: ular por una ue tiene una duracion tipiea Estos ataques autolimitados pueden varia ‘pero pueden pre- sears" como tin ataque agudo de gota, Los pacientes usuimente se en dios, Casi la mitad de fas, aunque los ataques pnes incluyendo la | sitio mis comiin entar ccuentran, todas los PCD puede dar pie ala pre~ inflama- ase puieden pres fn la gota). Los atagues de seucogot: ra diferenciacion de Ta FCD e d on articular puede ser dificil y requiiere €Xa- de PFCD es gotao deinfecca Sa, iui sinoval en busca de se han identificado varios factores contribu =i ape sneeeeg apne) GERD is importante e El depé bre. Con los analisis adecua- {@EODprobablemente se desarrollaré en cualquiera del depésito de cristales 333Cuadro 44-1. El depésito de cristales de PFCD puede ser asintomatico 0 provocar presentaciones clinicas que simulan varios padecimientos Gi Attritis séptica Attrtis reumatoide Osteoartitis Espondiloartitis, Meningitis PFCD, profostato de calco dhisratado dos de liquido sinovial es posible diferenciar esta presenta- cion de |RSS Cade los pacient® on GSS ECD fiestan sintomas que simulan artritis reumatoide. Iso. 9.1 cientes tienen @istibucion simetriea y una inflama-isn mi- suimnateRfwltiples articulaciones Fsta artritis se acompaia ecucntemente Por fiGig: Mata TEESERTEAsamien- to sinovial, contracturas articulares y una tasa de sedimen tacion elevada, Por estos ha nudo se confunde con artritis reumatoide. Un porcentaje de los pacientes con depésitos de PFCD tiene SHIRTS PeuMatede un hallazgo que produce confusion diagnostica (Casi laGHEEBGIBe los pacientes con depésitos de PECD_ tiene una cnfermedaddpROgresivaydegenerativayillaniad2 SSEQUSOSEORREMES). Aunque hay algun traslape con ef pa- tron de compromiso articular en 1 @steoartnitis primar, lu distribuci6n de la degeneraci6n articular con depésito de PFCD puede ciferi. Das fodillas Son las mas comunmiente afectadas, seguidas por lag mufiecas, las articulaciones me- tacarpofalngicas, las caderas, los hombros, los codos y los tobillos, Es comun ef compromiso simétrico. Las deformi- ades y las contracturas en flexin de las articulaciones afec- tadas no son raras. La Q@fSHRSGIOR Sevetsyila Gestueeion, como la obseryada en la articulaciom de Ghareot han sido reportadas, | Adefeemidad en valo de las rodillas es espe- Goalmente sugestiva de depésito de cristales de PFCD, si esta entermedad se localiza en Ia articulacién rotulofemo salah os pacientes con este patron seudoosteoartritico pue- den tener episodios intermiten @S@Sinflamaciniane ar aguda de gravedad variable, superimpuesta en su estado de enfermedad basal Raramente el depésito de cristales de PECD se presen. seen cl GRID, pero puede ser unfleausadedolo Geude del cucllocE | (igamientoyavey) a sido el sitio mas regularmente reportadogghesdeposite desetistalesicie,bECD 0 Ia colummna, 1» oc asiones, el dolor del euella se puede acomputur de igiden:y tiebre y puede simular meningitis. 11 depésito les, la hipertrofia ligamentaris v | itEplasiende| cartilazo contribuyen al atrapamiento de Temedu!# Sap Es raro que el compromiso de la colum- na lumbar provoque una radiculopatia aguda o la claud ‘ion neurogénica por estenosis de Ja columna En algunos acientes se descr net uro> bce largo como relacionados. jtodel PFEDY cambio La mayoria de los pacientes con depésito de cristales de PFCD no tiene sintomas particulares. Aun los pacientes que tienen sintomas en algunas articulaciones o tienen otras TTazgos, esta presentacion a me- pequefio articulaciones con depésito de cristales se encuentran com. pletamente asintomaticos y clinicamente normales, B. Datos de abesatorio 1st a carSQtGHistieRGHHGD clel laboratorio de cualquier de deposito de cristales d@RE@ Byes la aoe aa Giistales CEPEGD) Son mas coMMAMENte Feeonocidos en ‘el liquido sinovial (Figura 44-1), Su identificacion require ef uso de microscop ‘a(S TO ME zaGaCORPERSERa 1.5 cristales de PFCD generalmente tiene ntfOama:romboile y son (SSE RGREEDIRFERANBSRIBS Se ven de color azul cuane do estarkparaleloe st efelargodel@ORipensador, y amarillos cuando estén perpendiculares Los hallazgos en ef anatisis del liquido sinovial son fee presentativos de la presentacién clinica individual. Las presentaciones seudogotosa y seudorreumatoide generale Inente producen un digjuidOftirbt, < smbajanviseosit dy con un conto dé leucocitos'entre’S 000 y 25 000 célulay” HL. Sin embargo, se pueden observar Conteds de leucoctos por arriba dedlOOIOOORERIIESBL., hallazzo gencralmente asociado cor @rteitis Septicw Lo<(@HeroeitDs en el liquide sinovial en las presentaciones @udogotosa OISeUROse fundamentalmente son loG@Geitos|polimorfonuclearessEn contraste, el liquido de lAformgseudoosteoartritirs es cla- roiviscosoiyyticne un €onteo de leucocitos bso (ceneral- THEE THCHOr a 300 células/uL). La presentacion inflama- toria de la enfermedad por deposito de cristales de PFED se puede acompaiiar por in{l@ESeHOSiBen sane periférica con desviacién a la faquierds de-1a-diferencial yiveloeidad Ge sedimentacién globular y proteina C reactiva C. Estudios de imagenologia. Los datos radiologicos de last@ensidades punteadsiilineaee® cn el cifilago aftiGUlahialino o cn los tejidos fibrocarals- ginosos sirven para ef diagngstiee de deposite Geers de PFCD (figura 44-2), Otras caracteristicas radiograficas incluyen cambios @egenematives en un sitio poco usual jun to con fgnmacionderquistesieondraless | os sitios mas cara teristicos para of deposito de cristafes de PFCD incluyenlla @UREED (cartilago triangular de la articulacién radiocar piana) (figura 44—3), ASSiifSi8)SGSiCR pAORil los. El ba- Iazgo de un estrechamiento del espacio articular rotul moral aislado 0 un cambio degenerativo en la muieca Figura 44-1. Crstales de pirofostato de calcio dihiratado Pssonar as pats clnicas auxilares para la presencia cionada con el depésito de PEC, copatia Fe ony aris asocta rien se pueden observar en, Solos F como li Un paciente puede ser evaluat 7 edad por depdsito de cristales de PFCD con cuatro Mrdios radiologicas. Estos incluyen una: Oscon otros micias de depo= sodesristal, es improbable que estudios sucesivos sean deayuda, Las vistas tomograficas pueden ser necesarias para xdentficar los depésitos de PECD en torno al proceso edontoides D Pruebas especiticas Dada a asociaciGn reconocida entre el depésito de PECD ytarias enfermedades metabolicas, la evaluacion inicial dun paciente con enfermedad por depésito de PECD de suevo diagnéstico debe incluir las determinaciones de nue- ros niveles de calcio sérico, fésforo, magnesio, fosfatasa alalina y hormona estimulante de la tiroides. Los niveles deceruloplasmina sérica también deben medirse si se sos- peche la presencia de enfermedad de Wilson, Noes necesario ‘omar en consideracién la hipofosfatasa y la enfermedad de Wilson en pacientes que se vuelven sintomaticos después dels 60 aitos de edad. Diagnéstico y diagnostico diferencial E diagndstico de la enfermedad por depésito de cristales ; 42 PFCD se hace a través de la identificacién de los crista- Figura 44-2. Condrocalcinosis de las rodillas. Figura 44-3. Condrocalcinosis del cartlago radiocarpal triangular. les de PFCD en tejidos o en liquido sinovial por un medio definitive de examen microscopico con luz polarizada 0 por defraccién de rayos X. El hallazgo radiologico de con- Adrocalcinosis (radiodensidades que contienen calcio) en el cartilago articular tambien es un indicio de depdsito de PECD. El criterio para el diagndstico de estas enfermeda- des se ha proporcionado y se define en el euadro 44-2 Dado que la enfermedad por depésito de cristales de PECD puede asociarse con muchas presentaciones, es muy extenso el diagnéstico diferencial. Los ataques monoar- ticulares agudos (seudogota) se pueden confundir con gota, artritis 0 periartritis aguda basica con cristales de fosfato y calcio o con artritis séptica. Las presentaciones inflamato- ras poli u oligoarticulares reflejan artrtis reumatoide y otras enfermedades articulares inflamatorias. La presentacion poliarticular puede ser dificil de distinguir de la osteoartri- tis primaria 0 postraumitica. Con menos frecuencia, una respuesta inflamatoria aguda al compromiso PFCD del li- gamento flavo o de la columna cervical puede simular me- ningits.Cuadro 44-2. Criterios diagnésticos para la enfermedad por depésitos de cristales de PFCD Criterio 1. Demostracién de los cristales de PFCD y tejido o liquido sinovial por medios definitivos (p. ej, dettaccién caracteristica por rayos X © analisis quimicos) 2A. Identificacion de cristales monoclinicos o trclinieos mostrando ninguna 0 una birrefringencia semanal positiva por microscopia de luz polarizada compensada 2B. Presencia de calciticaciones radiologicas tipicas 3A. Artritis aguda, especialmente de las rodillas 0 de ottas grandes articulaciones 3B. Artis crénica, especialmente de rodila, cadera, murheca, carpo, ‘code, hombro o articulacién metacarpotalingica, especialmente Si se acompafia de exacerbaciones agudas, La artis crénica muestra las siguientes caracteristicas titles en la diferenciacion de la asteoartis: Sitios poco usuales. Articulacién metacarpotaldngiea de la mu jieca, codo u hombro Aspecto radiolégico. Estrechamiento del espacio articular radiocarpiano 0 rotulofemoral, especialmente si esté aislada (r6tula “envolviendo” al fémur) Formacién de quistes subcondrales por la gravedad de la ‘degeneraci6n. Progresivo con colapso y fragmentacién ésea subconcal con formacion de cuerpes ragiodensos inraa- Formacién de osteofitos. Variable @ inconstante Calciticaciones tendinosas. Especialmente del triceps, del ten- ddén de Aquiles y de los abturadores Categorias Enfermedad definitiva: deben completarse los criterios 1 0 2 probable: deben completarse los eriterios 2A 0 28 Posible: los criterios 3A 0 B deben alertar al mé- ico acerca de la posibilidad de un deposito da PFCD sub: yacents Tratamiento del depdsito de cristal de PFCD Las recomendaciones para el manejo de un ataque agudo de seudogota son exactamente las mismas para el tratamien- to de la artritis gatasa aguda (véase capitulo 43). Por tanto, los medicamentos de eleccién incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina, oralmente o intraveno- sa, y glucocorticoides intravenosos 0 intraarticulares en los pacientes que no pueden tomar medicamentos por via oral. La colchicina oral en dosis de 0.5 a 0.6 mg 1 a3 veces al dia es atil en el paciente que tiene ataques frecuentes de seudogota. La eficacia de este tratamiento profilactico no REFERENCIAS (Canhao H et ali: Cross-sectional study of 50 patients with calcium pyrophosphate dihydrate crystal arthropathy. Clin Rheumatol 2001;20:L119. [PMID: 11346223] Reginato AJ et al: Familial and clinical aspects of calcium pyro- phosphate deposition disease. Curr Rheumatol Rep. 1999;1: 112. (PMID: 11123024) —_ ha sido tan exitosa como para la gota, Sin ¢ -mbargo, ser de utilidad en algunos pacientes, El: mangye {ued seudoosteoartrtico de la enfermedad no complicnig. ataques agus es similar a mancjo de otras forma RE osteoartritis. Se deben plancar y estructurar las na dees, utilizar aparatos de ayuda, tomar tivida. algesicos (AINE inyecciones de glucocorticoides intraarticulares tiempo, la cirugia es una herramient tanalmente, no hay unequal agente uricostirico para el tratamiento de la enfer por depésito de PFCD. Hasta que la causa de pe dlecimiento se determine, es probable que no habe medicamento especifico que remueva los cristales de fp articulaciones, Sin embargo, en los pacientes con tasty metabslica asociado, como hiperparatioidismo, hemoete natosis o hipertiroidismo, el tratamiento de la enfermedad asociada disminuiré en ntimero de ataques, pero no prods cela resorcién de los cristales lel aloputinol o degn Complicaciones El desarrollo dela enfermedad por deposit decristalesde PECD produce un dafio degenerativo progresivo en la ae ticulacién, Esto puede ser severo con colapso articular yun cuadro tipo Charcot, Por fortuna, una anomalia con esta intensidad es rara. Las exacerbaciones de seudogota pueden ser consecue tivos a anestesia general y cirugia. Esto puede ser muy dristico después de la paratiroidectomia, La declinacién sibita en el calcio puede precipitar una exacerbacién de inflamacién poliarticular, con fiebre y confusién mental, Cuando enviar con un especialista La mayoria de los casos de enfermedad por depésito de cristales de PCD se puede manejar por los médicos de primer nivel de atencién si se sienten confisdos para hacer el diagnéstico. Los pacientes con cuadros clinicos cone fusos deben ser enviados con el reumatélogo. Por ejempl una presentacién inflamatoria poliarticular en un paciente con condrocalcinosis puede ser confusa, Tal presentacién puede ser causada por la respuesta inflamatoria a los cristae les 0 el paciente tiene tanto artritis reumatoide come depésito de PFCD. Los pacientes con dolor intratable por las formas degenerativas de depésito de PECD deben set enviados con un cirujano ortopedista para una posible rugia de reemplazo articular, Reuge Let al. Local deposition of calcium pyrophosphate cry in evolution of knee osteoarthriris, Clin Rheumatol. 20012 428, [PMID: 11771528] Rosenthal AK, Mandel N: Identification of crystals in syn0' 1 fluids and joint tissues. Curr Rheumatol Rep. 2001)3:! (PMID: 11177766)