Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGIASchwartz PRINCIPIOS DE CIRUGIA Eeditoren jefe DeBiteyBasd Peso and Cian Michel DeBakey Deparne of Sarery Bayle Cll of Medicine oust. Teas Raitores asociados: Dana K. Andersen, M.D. ary M Halse Disgusted rte an Cakes Deparment Sips Unter of Masachsets Meru Medi Soot Worse, Mavens Timothy R. Billiar, M.D. ‘core Vance Ftc Professor nd Csiemsn of Srey Deport Srp aeniy a Pitsburg Shoo of Medsine isha. Pennie David L. Dunn, M.D., Ph.D. Say Pils Profesor ard Oia ‘Depernento Surgery ‘nus of Maes Medal Scoot ‘Mincapls Mies ‘Traduceién: ‘Dra. Martha Els Ariza Mastnes De Jorge Orizaga Samper, De Gaol Persr Render Charles Brunicardi, M.D., FA.C.S. OcTaVA EDICION John G. Hunter, M.D., FA.C.S. Profesor and Chonan Department of Sarge Oregon Health & Soce Unversity Ponta xegon Raphael E. Pollock, M.D., Ph.D., FA.C.S. Hen, Division of Suzy Preset Chairmn Department of Saris Oncology Senator AM Alken, J: Disingusied Chir ‘he Univeray of Texas MD. Andere Cancer Center Hinton, Teas Mustraciones de Philip Ashley & AssociatesVOLUMEN | PARTE I Consideraciones basicas 10 Respuesta sistémica a la lesion y apoyo metabélico Edward Ln, Steven £. Calvano y Stephen F Lowy Cuidado de liquidos y electréiltos en el paclente quirurgico Rosemary A. Kozar y Fredenck A. Moore Hemostasia, hemorragla quinirgica y transfusion David Schwartz, Karen L. Kaplan y Seymour |. Schwartz Choque Andrew 8. Peiteman, Brian G. Harbrecht y Timothy R. Biiar Infecciones quirurgicas David L. Dunn y Gregory J. Belmar Trauma Jon M. Burch, Reginaid J. Ftanciose xy Emest £. Moore Quemaduras James H. Holmes y David M. Hetmbach Cicatrizacion de heridas Adrian Barbul ‘Oncologia Funda Meric-Bernstam y Raphael E. Pollock Trasplantes ‘Abhinav Humar y David L Dunn 8 6 a5 109 129 189 223 249 295 Contenido 11 Seguridad det paciente, errores y complicaciones en cirugia Mark L. Shapiro y Peter B. Angood 333 12. Vigilancia fisioiégica det paciente quirtirgico 361 Louis H. Alarcon y Mitchell B Fink 13. Girugia de invasividad minima Blair A, Jobe y Sonn G. Hunter 14 Célula, genémica y cirugia molecular Xin-Hua Feng, Jeffrey B, Matthews, Xia Lin y F. Charles Brunicarct 15 Plely tejido subcuténeo Scott L. Hansen, Stephen J. Mathes y David M. Young 16 Mama Ki |. Bland, Samuel W. Beenken y Edward M, Copeland it) 17° Trastomos de la cabeza y el cuello Richard O. Wein, Rakesh kK. Chandra Randal S. Weber 18 Pared toracica, pulmones, mediastino y pleura Michael A. Maddaus y James D. Luxetich 19 Cardiopatia congenita Tara B. Karamiou, Irving Shen y Ross M. Ungerieider 20° Cardiopatia adquirida ‘Aubrey C. Galloway. Ram Sharony, Chariés F Schwartz, Paul C. Saunders, Eugene A. Grossi y Stephen B. Colvin 21 Aneurismas de la aorta toracica y diseccién aortica ‘Joseph S. Coselliy Scott A. LeMaire 22 Enfermedades arteriales Alan 6. Lumsden. Peter H. Lin, Ruth L. Bush yy Changyi Chen 379 401 427 429 453 501 545, ail 645 om azvill CONTENIDO 23 Enfermedad venosa y linfatica Everett ¥. Lam, Mary E. Giswold y Gregory L, Moneta 809 4 Esofago y hemia diafragmatica Jeffiey H- Peters y Tam R, DeMeester 335, 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 ‘VOLUMEN Tr Estomago Daniel T. Dempsey Tratamiento quirirgico de la obesidad Phiip R. Schauer y Bruce D. Schirmer Intestino delgado Edward E, Whang, Stanley W. Ashiey y Michael J. Zinner Colon, recto y ano Kell M. Bulla y David A. Rothenberger Apéndice Bernard M, Jaffe y David H. Berger Higado Timothy D. Sielaffy Steven A. Curley Vesicula biliar y sistema billar extrahepatico Margrét Oddsdécury John G, Hunter Pancreas ‘Willa E, Fisher, Dana K. Andersen. Richard H. Bell, Jt, Ashok K. Saluja yF Charles Bruricarch Bazo ‘Adnan €, Park y Rodrick McKinlay Pared del abdomen, epipién, mesenterio yrretroperitoneo Robert L. Belly Neal E. Seymour 933 997 1017 1055 19 1139 he? 1221 1297 1317 35. Sarcomas de tejido biando Janice N. Cormier y Raphael €. Pollock 36 Herias inguinales Robert J. Rizgbbons, Jr, Charles J, Flip) y Thomas H. Quinn 37. Tiroldes, paratiroldes y suprarrenales Geeta Lal y Orlo H. Clark 38° Cirugia pedlatrica David J, Hackam, Kurt Newman y Henn R. Ford 39° Urologia Hyung L. Kim y Arie Belklegrun 40 Ginecologia Gregory P Sutton, Robert E, Rogers. \Yliam W, Hurd y Martina F Mutone 41 Neurocirugia ‘Michael L Smith y M. Sean Grady 42 Ortopedia Dempsey Springfield 43° Cirugia de la mano y ta munieca ‘Clayton A. Peimer 44 Cinugia plastica y reconstructiva Saleh M, Shenag, John ¥S. Kim y Alan Bienistock 45. Consideraciones quinirgicas gerlétricas Rosemaree E. Hardin y Michael E. Zerilman 46 Anestesla del paciente quirargico Robert S. Dorian Indice alfabético 1329 1353 1395 lari 1519 1561 1609 1653 172i 1789, 1935 1951 1875PARTE | CONSIDERACIONES BASICASSE SPEEA ER CAPITULO 1 Respuesta sistémica a la lesion Introduccen ‘Sindrome de respuesta Inflamatora sistémica [SRIS} El sistema nervioso central y regulacién de ta Inflamacion Iohibiciga refleja de la inflamacton Selialesaferentes al cerebro ‘Vias aninflamatoris colinérgicas Respuesta hormonal a lesiones ‘Vfas hormonales de sefalizacién Hormona adrenocortcotnipica Cortisol y ghieocoricoides Factor inhibidor de macrofagos rrionas del crecimiento y factores del crecimiento parecidos ‘la insulina Catecolaminas Aldosterona Insaling Protesnas de fase aguda ‘Mediadores de inflamacién Girocinas ‘Proteinas de choque por calor Metabolitos de oxigeno reacivo Eicasanoides Metabolitos de dcidos grasos Sistema calcrefna-cinina Serotonina Histamina Respuesta de citocinas a lesiones Factor de necrosis tumoral Jerleucina | Interleucina 2 Interleucina 4 Interleucina 6 Interleucina 8 Intereucina 10 Inteleucina 12 Tnerleucina 13 Interleucina 1S Interleucina ¥8 Interfet6n gamma Factor estimulante de colonias de granuloeitos y macréfazos ‘Grupo de alta movilidae caja 1 Respuesta celular a fesiones Expresiny regulaci6n génieas Vias celular de senalizacién y apoyo metabdlico Edward Lin, Steven E. Calvano y Stephen F Lowry Protefnas de chogue por calor Recepores de proicina G Canales ifnices controedos port Cinasas de tiosina rseptoras Senalizacién de cinasa Janushransductoresyaetivadores de transcipcion de setal (STAT) Inhibidores de las sees de las eitocinas Cinasas de proseins actvadas por mitigeno Factor nuclearxB Rocepores de defensayataque y CD14 Apoptosis iudueida por factor de necrosis tumoral y CD9S Respuesta inflamatoia de mediacin celular Plaguewas Fomunidad por lnfsitosy stulas T Eosinstilos Celuls cobadas Monocitos Newitos iodo Lesion medlada por el endotetio Iteracidn entre peutrilos y endotelio Onidonitrico Prostavilina Endoelinas Factor activador de plaguetas éptidos aurculares natriuréticos Metabolismo quinirgico ‘Metabolismo durante el ayuno ‘Metabolismo posterior a una lesion ‘Metabolismo de lipidas despues de una lesion Metabolismo de los earbohidratos Metabolismo de proteinas y aminogcidos Nutricién en el paciente quirurgico Estimacidn de la cantidad necesaria de energfa Vitaminas y minerales Alimentacign excesiva Nutricon entérica Justficaci6n para nutricisn entériee Formulas entéricas ‘Acceso para el apoyo utricional enérivo Nutricién parenteral Justficacién para institu la nutsicién parenteral ‘Nutsicidn parenteral total [Nutzicin parenteral periféica4 SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA/CONSIDERACIONES RASICAS Inicio de nuticién parenteral “Método de acceso intravenoso ‘Complicaciones de la nutricion parenteral ‘Complicacionestécnicss Complicaciones metablicas tof intestinal Formulaciones especiales GGlutamina y arginina ‘Acidos grasos omega 3 Nuclestides INTRODUCCION {La respuesta inflamatoria sate una lesién y ls actvacién de Tos pro- esos celulares est disfiada inherentemente para restablecer fa fu cid de los tejidos y ertadicer microorganismos invasores. A 13s Tesiones locsles de daracién Timitada les sigue el restablecimiento funcional sin intervencin notable. En cambio, cuando tas agresiones. al huésped son graves hay’ una respuesta inflamatoria abrumadora ‘que, sin uns intervencign apropiada y a tiempo, suele conduct ain Suficiencia ongénica mullilee infuse de manera adversa en la super ‘ivencia del paciente. Por consiguient, si se sabe Ia manera en que se desarrolia la respuesta inflamatoria y cdino se controla finalmen- te. se cuenta Gon una estractura funcional en la que se formula Tas intervenciones y tratamientos para el paciente quinirgico. El progreso hhabido durante Ia dima deesda en técnicss de invasividad minima ‘para ciragia mayor proporeioné perspeetivas complementarias al paradigma de la respuesta a una lesén. y estén en proceso de vali- ‘acin los beneticios inmunol6gicos de estas conductas quirdrgieas Mis ain, la secuencia del genoms hnumano los métodos disponi- bles, como el anilisis de microocdenamientos de écido desonitribx= inicleico (DNA), tienen la pasibilidad de proporcionar a ls erujanos ‘eos medios pata perfilarlas mecenismas genéticos que rigen la res- puesta del hussped ante uns lesisn. [En este capitulo se abordan las respoestas hormonal inmunita- fia y celular evando hay una lesiGn, Se coment siempre Las altera- clones mictabslicas y auticionales que resulta de una lesi6u porque fl uso de sustrates energeticos durante Ia mista estésujcto también ‘las influencias de mediadares hormonalese inflamavoties. ‘SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA ‘SISTEMICA (SRIS} ese el punto de vista dt ones, a respuesta stein una le Sign se die Je manera ampliaen dos fase: 1 Una pecinflamateia {que se earacteiza po acivcion de proceso: clularesdieiados p> ‘eresablese la fncion de lon tjidos emai microorgansmes invasores 92) una fase antinflaatoria ocontraregeadora impor tae para evitar el exces de atviases pronflamatorias 5 asm thos estalecer Is Pomeostasy em el ividu (i. 1-1), Los trmi= nos que deseriben las divers Teta de a iflasaeisn sistmice felon aizagse en forma imercambiale, per exisen enterospe- Gisos praca rin (eu EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LA REGULACION DE LA INFLAMACION Inhibici6n refleja de la inflamacion J sistema nervioso central, por opera a través de la sefializaéinauto~ noma desempena vn papel esencial en la egolaci6n de la respuesta Inflamatona, que es sobge tod involuntara. Por lo regular el sistema ‘at6nomo regula la frecuencia cardisea, presiOn arial frecuencia Tespiraoria, motilidd gastrointestinal y temperatura del cuerpo, Otra Fonciéu det sistema nervioso au¥énomo es regula Ta inflamtacién en Rocuperacion H- Dias Fig. 1-1. Pepresentacibnesquemiica da sndome de respuest niratoi 5 HORAS {enca [S| ate uno lesen sq de un petado de convaecenca mediedo por sndiine de puss antisfametea cnnareguadera SRAC) La ocin grave puade conduc 3 rsucerca eranies maki: aguca (OM y Inver tmpana depute de ale ject gs cate, Una rept nia. Irotona menor sequda de SRAC excedive suee nut un ead de muro ‘resin prlongado que tambien puece ser pejodiat pa enfemo che (tna scant La cuparacion noma esputs de una este rere un ‘penedo oe infamacin stem seq de toma la Romeo Macs = Biacon ines cnthag) Koncepo adagtace con autonexidn de Gur X Lory sae contol o muy ard infammnon' Much rae ta 00 Feo 120 se Wows Sing 1998:20.937) tuna forma refleja, de manera muy similar al reflejotendinosorotulia ro, La inflamacign que se origina en un sti especifico envi senales alecentes al hipotdtamo, gue a so vez libera con prontitud mensajes Antinflamatorios hacia el sitio de Ia inflamackén afin de reducit Ia Tiberacin de mediadores inflamatorios que proviene de los immune: eitos (fig, 1-2). Sefiales aferentes al cerebro FEI sistema nervioso central (SNC) secibe estimulos inmunitarios desde vias cirevlatorias ¥ neurales. De becho. las reas del SNC que ccarecen de barrera hematoencefélica admiten el paso de mediadores ‘de Ia inflamaein, come el factor de necrosis tumoral (TNF-09. La Fiebre, anorexia y depresin eo una enfermedal se auibuyen a a via ‘humoral (cireuatoria) de las senales originaas por la inflame Si bien no se comprende por completo el mecanisnis de los impusos nadro 11 ‘Expectoclnico de la infeccidn et sindrame de respuesta nflamatri sistemien (SEIS) Defniciin ache Monable de gresidn nicrobiaa roams de lo oteros siguientes Teipentur= WC 05 36°C ‘Frsseniscarlaca 90 lado in | Fresteniespiatrt > 29 rersonein -_" Pacos £2 ml yentacen meinen Cuenta plots lances > 12000 “04 OD po 10% de Fras en ands - Foent info + SRIS om owinles i) s+ colapso cardiovascular (que requiere apoyo ‘sores e Tirmino infoerio ieee otINFLAMAGIN POR LA LESION D\ sto ae tessa Aig. 132 Creu nea que ransrite mena {ft 8 i ein cfs cee fee Geta slr) Beebe procede con ura respuesta hormonal ACTH, qucocercaides en Ia ereuacon sitimea y beac et sms Ce Laresoueta vel induce raecomerte ibe Fain de aeetklna deg asi ce son 3 Yh ce super respuesta inftrators 06a Sora pot as nmunoctos aces. Ea r- e ueravaga ocr en erp real espe (par esta (Concepi acueaao y eed on autoracén de Tacey KI famma- roryteter Nature, 2002420353) cascana 7 INSLAMATORIA sensotiales vagales, esti demostrado que entre los estimulos aferen- tes al nervio vago estin las citocinas (p. ej. TNF-ee interleucina [IL}-1), barorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores que 7 originan en el sitio de a lesion. Este fendmeno se demosto, ade ‘ms, amortiguando la respuesta febril en animales desputs de und ‘vagotomia regional en el lugar de Ia lesi6a, Vias antiinflamatorias colinérgicas “Tracey y col mostraton el vinculo entre ta inhibin refleja de a in- Jamacicn y ls via de sefializacion paresimpstice mediante cual ta ‘aceitcolina,e}prineipa} neurtransmisor del sistema parasimpstico, reduce la activacign de macr6fagos tsulares. Mas aun, 1a estimula- ei6n eolingrgiea disminuye de manera directa la liberaeién de los mediadores proinflamatorios TNF-0, IL-1, IL+18 y la proteina del ‘grupo de alta movilidad (GAM-1) por parte de los mactofagos ts lates, pero no la eitocina antinflamatoria IL-10. La respuesta infla- ‘aforiaatenuada que inducen los estimulos eolinérgicas twvo mayor validaciGn con la idemificacid de receptores de acetlcolina (nicot nicos) en macréfagos tsulare, Por otro lado, en modelos experimentales, la estimulacisn elée- rica directa del ervio vago inhi la sintesis tisula de citocinas in ‘lamatorias en higado, baza y corazén y.asimismo, reduce las con- ‘entraviones erculantes, La vagotomis complety en ratones aumenta «en gran medida la liberacn de mediadores proinlamatorios en res puesta a una lesion, En resumen la estimulacién vagal reduce la frecuencia caries, incrementa la rotiliad intestinal, dilataarterolas, causa constric- cidn pupilar y regula también la inflamacion, A diferencia de los rmediadores huraoralesantinflamatorios que se liberan ala cincula- cidn y pueden wasladarse al sitio de una lesiGn, las seiales prove- nientes del nervio vago se dngen precisamente al lugar de lesion 0 infeccion. Adems, esta seal colinérgica ocurre con rapidez. en tiempo real. Con base en los estudios preclinieas disponibles es posi ble plantear que el deterioro de la actividad colingrgica del nervio ‘ago presagia una respuesta proinflamatoria mayor en pacientes muy graves, URESPUESIA SISTEMICA/A LA LESION YAPOYO MeTAROUCO, {nfiamacion por lalesién RESPUESTA HORMONAL A LESIONES Vias hormonales de sefalizacion Las hormonas se clasifiean qutmicamente en potipépaids(p.€}.ck- tocinas, glucagon ¢ insulina), amnodcidas (comno adrenalin, seroto nina e histamina) 0 deidor gravos (p. ¢. glucoconinides. prost. ‘landinas y levcotrenos). Hay tes vius principales, las cuales se Superponen, por medio de las que easi todos os receptores hormone: Jes generon sefles, pero g6lo a aves de una via, Expecificumente estas vias receptoeas Son: |) reeeptoves cinasas. coro Ta insula y el factor de crecimiento pacceide a insulina 2) receptores de wanidn ded nucletida de guanina 0 proteina G, como los receptares de neuro tuansmisores y prostaghandinas y 3) canoes de fones conzroladas ‘por ligando que cuando se activan permiten el ansporte de iones. Duraste Ia activacién de receprores de membrana. se wulizan mewudo vias de sefalizacidn secundariasa fin de ampliticar los es- ‘nals iniciales. Adems, certs receptores intacelulares von af ‘nidades de unin tanto por fs hormiona en si com por kx secuencia _génica disigida on el DNA median las sefles hormonates. Estos re- ‘ceptors iniracelulares podrian estar Iocalizados dentro de citosel o ‘en el nlcleo, unidos al DNA. El ejemplo elisico de un receptor hor- ‘monal citoslico es e receptor de slucoconicoides (GC) (Hig. 1-3). Los receptores de GC intracelulaes permanecen enel citosol enlirs= dos con Ia proeina induciea por estes, protena de choque por calor + (PCC), Cuando el ligando glacocortcoide se une al receptor de GC. Ja separacion de la PCC det receptor activa el complejo receptor y Tigando, y se dirige al nécleo. ‘Virtualinent, todas las hormonas del ee hiposilamo-hipstisissu- prargenales (HIS) jnuyen en Ia respuesta fisioligica ata lesiém y el ‘esi€s(Cuadro 1-2}, pero se hace éafusisen alguns que influyen de ma ‘era directa en la respuesta inflamatoria 0 el efecto elinico inmedia Hormona adrenocorticotopica La hipsfisis anterior sintetiza y ibera Ja hormona adrenocostico- tespiea (ACTH). En-seres humanos sanos. cieras seflales ireadae tas rogulan la Neracién de ACTH de tal manera que el aumentomayor dé ACTH acuere tarde por 1a noche hasta las horas inmedia- tamente anteriores al amanecer. Este patron se altera o anula de ma- ‘era notable en una persona lesionada. Casi todas lis lesiones se Caracterizan por aumentes de la hormona liberadora de conicotopina, yy de ACTH, que son praporcionales a la gravedad de dichas lesiones. Los mediadones importantes de la iberacin de ACTH en el paciente lesiomado son a dolor, laansiedad, la vasopresina, a angiotensin I, licoleistocinina, el polipéptio Jntestnal vasoactive (PIV), las cate ccoanninasy 1a citecinas proinlamatorias, En ls zona fasciculada de la glindula suprarenal, la sefializaci¢n con ACTH activa las vias intacelolares gue ocasionan la produ ‘dn de glacocoricoides (fig, 1-4. Los trastorns en los que hay e3- uae 12 Hormonas que regulan el hipottame la bipéitss ye sistema autinom Regulacin hipotakiniea Heresona Hbeetdor de conicotropina ortona iberudor e roopina Heermona ierador de hermona del crecinesto irons Weridor de hormona tenizams ‘Regulacién qu feta la hips anterior Hormona alrenoconicotpies Factor de eretmientopareido a isan ‘Somatostatin Placing Endorfinas Regulacin que eect la hipisis posterior ‘Vasopretiaa Oxi ‘Aldoierons ‘Sistema reniny-angotesina Talon Ghncagon Encetalinas| Fig. 13. Esquema simpicado del manspane = tees hac einen ae rien Ls molesas de feeds 6 ielunden conn 3 wares des ferent ctoplsmcas. Era inter oes cl [Bsrecepoes se toman races al acoplerse a fpotene de cnoque pe ear HP). Cuanda se unen Bip Re soca la HS? ya compl Sk pene et rico en donde inoue a wanscrpoin de DNA ‘Que ca por estado be ites de praia, timulacin excesive de ACTH dan como resultado hipertofia cor cosuprarrenal, Comtisol y glucocorticoides Et cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y esesen- cial para In supervivencia durante un estes isioldgica importante, Después de una lesin, e) cortisol aumenta segtin el tipo de estrés sistémico. Los pacientes quemdos tienen valores elevados de co sol ciclante hasta por cuatro semanas, en tanto que wn lesi6n det {ejido bland y la hemorragia se acompaitan de periodos mis cortus de aumento de consol, Desde el punto de vista metabsilico, el cortisol intensifies las avciones del glucagon y la adrenalina, que se manifiestan con hiper- ‘lucemia. El cortisol estimula las actividades enzimiitieas en el higa- fo, que favorecen la gluconeogenesis, ero induce resistencia 2a sulina en masculos y tejido adiposo. En el raisculo esqueléico, cortisol estimula Ia degradacin de proteias, asi como la liberaci6n {e latato, que sirve como sustrato para la gluconeogsnesis hepatice urate una lesiGn, el cortisol aumenta a liberacién de aeidos gra 06 libres, trigloéridos glicetol del tejdo adipose como ua wedio para proporcionar ouas fuentes eneréticas [La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) es una complicacién ‘que pone en peligro la vida, es frecvente en pacientes muy graves ‘Son supresin suprarrenal a causa de la adminisiracion ex6gena de islucocerticoides y la consigwiente atrofia de las yldndulas suprare= rales. El cvadso clinico de estos enfermos se conforma por debil ‘dad, nuseas, vmitos, Fcbree hipotension. Entre los datos objetvos se encuentran hipoglucemis por disminucidn de la glaconcogénesis. hiponatrenuia a causa del deterioro de a resorei6n tubular renal de sod e hiperpotasemia por disminocién de Ia calutests. dems de la eficiencia de cortisol. a actividad mineralocorticoide (aldox= terona) insuliciente contrbuye ala hiponatremia e hiperpotssemia {Los glucocorticoides se utilizan desde hace mucho tempo como ‘medicamentos inmunosupresores efectivos. Ente 1s cambios inrm- ritatios que acompaah ala administrciga de estos Famacos estén involucida timica, depresin de las respuestas inmunitaias de me- diacion celular, que se reflejaen 1s disminucign de las fanciones de las células TT eitotéicas y las asesinas naturales, blastogénesis de linfocitos T. cespuesta mixta de linfecitos.reaseiones de injerta contra huésped y retraso en las tespuestas de hipersensibilid Cuando se administrn glucovorticoides. los monocitos pierden su capacidad de destruccion dentro de la ela, pero, a! parecer, con‘W-Desoricortcosterons + CCortecstrona ‘Fig. 1-4 Sintesis de esteoides @ part del colestera. La + horrors ectenocertcctrpica ACTH) es un equa pe esterona Cel dels state de exeresee Lo productos fais £on rmincralacoricas. guccoricoes vestrades sewales. WINERALOGORTICOIDE —-GLUCOCORTICOIDE_ESTEROIDES SEXUALES tice normals: Porto que se refiere a los neutoflos, los glucacortiides inhiben Ia reac lividad intracelular del superdxido, interrampen la quimjotaxis y hnocmalizan los mecanistmos de sealizacign de apoptosis, pero esi variable su funcign fagoetica. Por Ultimo, Ja sdiministracion de glo- ocorticoides en la endotoxemia humana reduce la produccién de ‘iosinas proinflamatorias (TNF-ot IL-| e IL-6) increment la pro- {duceign del mediadgr aptinflamatorio IL-0, Esta baja en la este lacion de citocinas inducida por glucoconticoides tiene una funcion reguladora negativa importante en la espucstainflamatoria. Desde ‘1 punto de vista cliico, la administracién de dosis farmacoligicas ‘de glacocorticides se acompata de reducciones mederadas de Ia respuesta proinflamatoria en el chogue séptico, el taumatismo quik rirgico y Ia revaseulasizacion coronatia, Sin embargo. ain no se ¥a- Tidan la dosificacin, el tiempo y la duracién apropiados dela aden nistracién de slucocomticoides. Factor inhibidor de macréfagos EI factor inhibidor de macs6agos (MIF) es un antagonista gluco Corticoide que se etabora en la hipofsis anterior, cuyas posibilidades som las de interrumpir los efectos inmunosupresores de los glucocor= Licoides. La hipéfisis anterior y los lnfoctos T que se encuentran en {es sitios de inflamacién secretan sistémicamente este factor. EI MIF 5 un aediador proinflamatorio que intensifies el chaque séptico de- bide a gramnegativos y grampositivos. En experimentos de endoto- ‘emia en ratones, la administracisn de anti-MIF mejora de manera Importame la supervivencia, Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento parecidos a la insulina ‘Durante los periodos de extrés, la hormons del ereeimiento (GH) Iayorece la sintesis de proteinas ¢ incrementa también el desplaza- rmiento de los depésitos de pasa. Las propiedades de sintsis protei- nica de Ia hormona del crecimiento que se presentan en el paciente ‘en recoperacion estin mediadas en pute por la iberacion secundaria el factor de crecimiento parcesdo a la insulina 1 UGF-1), EY IGF, Lsmnade antes omatomedina C, eiroula de manera predominant Ti sudo a varias proteinas de unin y promueve la incomporacién de Aaminodeidos y la proliferacin celular, ademés de ateouar a proted- Liss. En el higado, los IGF son mediadores dela sintesis de proteins ya glicogénesis. Enel tejido adiposo,incrementan la captacién de slucesa y el uso de grasa, En nulscules esqueléicos, aumentan fa ‘caplaciin de glucess Ja sintesis de proteinas. Asimismo, los IGF ‘curplen una fancion on el crecimiento esquelétco porque estimulan la incoeporseién de sulfatay proteoglucano en el carilggo. La inter leveina (IL}-1 TNF-c e IL-6 inhiben Tos efectos del IGF-I. La. disminucién de la sitesisproteinicay el equlibrio negative del at trOgeno que se observan después de una lesin se atibuyen en gran parte ana menor concentracin del factor de execimiento parecido a Ia insulin 1 CIGF-1), Esta demesirado que Ia administracién de GH mejora el curso clinico de pacientes pediticos quemados. Ati es ‘necesatio comprobar su uso en pacientes adultos lesicnads. El hi _gado ela fuente predominante de IGF-I, por To que una disfuncisa hepitica preexstente¢p. ej, una hepatopatiaen etapa terminal y Ta esnuirieisn de proenas y energta) podria contribuir an més al ‘quilibrio negativa del nitrigeno después dena lesion. Las prot nes de unidn de IGF se elaboran también en el higad. vse equieren para tragponar en forma eficiz el IGF a fas eslula. El IGF tiene la posibiljdad de atenuar los efectos eatablicos que surgen despuds de Jas intervenciones qurirgicas. Por otra parte, lis hormonas de cei rniento estimulan la funcién de los leucoeitos y la proliferscon cel Jar, pero ain se descanocen los benefice elinicos de esta respuesta Catecolaminas El estado hipermetabslico que se observa despuds de una Tesi rave se aribuye ala activacin del sistema adrenérzico. Inmediats mente después de una Iesin, la concemracién de noradrenalina ¢NA) y de adrenalina (AD) aumenta tes a cuatro veces en el plas ¥ el ineremento se mantiene 24 a 48 horas antes de regresar a os ¥2 lores hases En higado, la AD impula glucogensliss, gluconeogenesis, lipo sis y cotogéeesis. Asimismo. disminuye la lberacién de insulina pero inerementa la seorecin de glucagon. En la perfor, la AD aumenta 1a Upéisis en tejidos adiposos e induce resistencia Ja insulin en sculo esquelétco. Esios efectos se manifiesan en conjunto por bi petglucemia inducida por estes, parecidos alas acciones del eorisol cen fa glucemia. Las eatecolaminas incrementantsrubin Ia seerecidin de las hormonas tiroidea y paratioidea. Ts, Ts. renin, pero inhiben lu liberaciin do aldestero ‘En form similar al cortisol, la AD ineyements a desmarginacin de lencocitos con las conseeuentes neutrofiiay linfoctesis. No obs tant, cuando los receptores beta que se encuentran en fos levcocitos estén ocupados con AD se incrementa el monofosfato de adenosina ciclico intracelular(¢AMP) y. por uinio disminuye la respuesta de ‘os Tinfocitos ante los mitégencs. Fay pruebas firpes que seialan que el bloqueo de los receptores beta en sfios con una lesion témica reduce el consumo cardiaoo deundo 13 ‘Ghoeinas y sus origenes Giocioa Oren oreo TF) Managecnomacon Enea or ane een ss roi go de uma ei vi ‘Cade Ke spe ca)nscavecepoes 1) 2 TN ins cho- Never ania Cais ahr eyes ntehos lire - Seebioee ee ‘Cenc ae re Mucrfocatnctios Dasma ot efor ese tinea Pinger nce ees ver ae eae reser : Gaol AN i oie rien olor Cguutcnbines ttm dep vi main mn a2 Lanois ‘Prous a proifericin de infos, ccs de inmano- lea epi dea barra nesta: vida mea = 19 4 ‘ha production stead despues de ua emeragia mayor seat deecscumalen ont pene Pel ct yas Becta lei y anes: daiouye TNF-a U1, 1s, Beceiscrscet © enone fe atk in tron Safoton T ‘Bastilos (Cétla cebodas aa Lie + Cabeie Gioia aniatamatore prominent; reduc a mortal en, Latoctos B modelos unimales de sepsis y IRA MeepsCuadro 1-3 ‘Citocinesy sos origenes continuaciins Cocina Origen ‘Basios (Célula coos Queratinocios Macréfagoxmonoctos Newwofits Quersinocios Clulas dendrtacas Linfocits Unjoctos T Macragosimonccitos Celalaseptetaies Macros (Callas de Kuper Qucratioritos (Caulas conicosaprarenaes Ostecblaston Linfocios T (Calas AN Macrétages Linfoctes T ibrblatos Ceulas endovetiios (Cus eemticas LinfocosT we mas was nis ey OM-GsF Monoctostingoctas Observaciones Promueve a iferencioin de Ty: actividad snérica com 2 Favorce la fmciondelinfociosB;estructuralmente similar «HL; inhibe la sativacion de Gxido fico y endotelial ‘fect antinflanateric;impusa In aetvaci6a de infotos:promueve fago- ‘lus por nous en infcsiones miccicas ‘Similar al neion de 1-12; aumena en sepsis, sobre ot en infeciones por gamposiivos, se observa coacenracon ata ea ravers cadiocas “Mea Ia foe de L126 IL-1; vida media, dis: © enewenira en eras cinco a siete dias después del sin: favorece SIRA ‘Ayuda ala cicatiacin de erdas inflamacion mediante I ctivacon de Tenooeitos ‘Secreta de proferenca por eSlulasTy2: sila extrctramente IL © 1L-15;actva edule AN, lnfocies By T; Influye en la nmanied adaps- ProeinacromoxGmica de caja de grupo de movida at: factor e ans- enipeln de DNA; medidor tard (coriente abajo) de nama (IRA, teracin de la barra intestinal) induce “condocta de enfermeda™ SIRA = sine de fica repr gus; OV-CSP = ator ati ‘eosnophbun iC = mean gana Tk = nese: AN = as ‘cet Telstra 2, TNF = for de nec tare igeno ¥ la etencién de la masa de miscila magro. En pacientes ‘que ban sufrido upa intervencién quirirgica extravardiaca, pero que ppadccen tne cardiopatia,e] bloqueo pertoperatorio de los receptores ‘eta reduce, asimsmo, la actvaci6a simpdica y la demanda cardia ‘ede oxigeno, Io cual disminuye de manera importante la morali- dad relacionada con problemas eardiacos, Aldosterone [El mingraloconticoide aldosterona se sinetiza, almacena y Ubera cn Ia zona glomerular suprarrenal, La ACTH es el estimvlante mis potente de a liberacion de aldesterons. cuys priacipal funcidn es ‘mantener el volumen intravascular mediante la conservacin del so- dio y la eliminacid de potasi y iones hidrgeno en la porcin ini- ial de los tdbulos contorneados distales de las nefronas. Los pacientes con deficiencia de aklosterona presentan hipoten: sién hiperpotasemia, en tanto que quienes Venen tn exceso de esta hormona desarroan edema, hipertensi6n, hipopotasemia yalcalosis metab, Insutina Las hormonas y ls mediadoresinflamatoros zelacionados con a respuesta de estrés inhiben la liberacion de insulina. Por consiguien- fe, todo esto, aunado a la resistencia periférica a la insulina despues «de uns lesin, da por resultado hiperslucemia inducida por estrés y ‘concuerda con el estado catabélico general inmediato y posterior a tuna lesion mayor. En personas sanas, Ja insula tiene um efecto ansbolico global que impulsa glucogénesis y glucsliss hepsticas, transporte de glaco- ‘sa al imferior de las eelules, lipogenesis de! tej1d0 adiposo y sintesis te colonia ramon tsi TPN nei f= Ia waa Tyl sama can T Sub Fs SNS de proteinas. Ea ol paciente Jesionado, el patrén de liberacin de in sulina ene dos fases, En la primera se inhibe por completo la libera ‘icin de insulin, Io cual ocurre en el transcurso de unas euantas ho- ras desde la Fesidin, La fase mds fara se earacteriza por un retorna 2 Ja produccién normal o exeesiva de insulina, pero con hiperslucemia petsistente, compatible con la resistencia perférica a esta hormona Los infoitos aetivados expresan receptores de insulin y la set cid ineromenta la poliferacion y citotorieidad de las eélalag TE ‘inicio de! tratamiento con insula pars disheticosrecién diagnostics dos se acompara de un incremento de las poblaciones funcjonales de Tinfocitos B y T. Hay pruehs recientes y contundentes de que el con trol rigido de Ia glucemiaen la unjdad de cwidudos intensvos, en par ‘ieular en diabeticos, disminuye de manors importante Ia moralida. Proteinas de fase aguda Las proteinas de fae aguda son marcadoresbioquimicos inespetficns. = {que producen los hepatocitos en respuesta a una esi isla infec }6n 0 inflamacign, La iterleueina (IL)-6 es un inductor potente de Jas proteimas de fase aguda que compeenden inhibidores de proteins sa, proteinas de Ia coagulacion y el complemento y proteinas Je transporte, Desde el punto de vista clinico, lo Ia proteina C react vva (CRP) se utiliza constantemente como marca de Ia respuesta tana lesin debida a que es un indicador dinimice de iflamacién. Bs ‘muy importante fomat en cuenta que tos valores de CRP no mes ‘an varaciones diuenas, ni os afecta la alimentacign. La produccién de CRP sélo se deteriora # causa ie una insnficiencia heptica prec xistente, Por o tanto, constituye un biomareadr vil de ifarpacion, asi com de la respuesta al tratamiento, So precision es mayor que Ia del indice de sedimentacin de los esiocits.MEDIADORES DE INFLAMACION Citocinas Al parecer, las citocinas son las mediadoras mas potentes de In res- puesta inflamatoria, Cuando actin slo en ef sito de wna lesién 0 infeccidn, las citocinas eliminan los micsoorganismos invasores ¢ imputsan Ja ciearizaciin de la herida. Sin embargo, Ia produccisn ‘excesiva de citecinas proinflamstorias en respuesta a una lesién pe ‘de cavsar inestailidad hemodinsinica (es decir, choque séptico) 0 alteraciones metabolicas (0 sea, desgaste muscular). Cuando n0 se ‘controlan, el resultado final de estas respuestas exageradas es una in: suficiencia terminal de érgano y la muerte. La produccién ée cite nas antintlamatorias como paste dela cascada de inflamacié tiene ‘com fin oponerse a las acciones excesivas de las eitocinasprointa ‘matorias, Pero fa liberacion inapeopiada de mediadores antinflams- torios puede tomar al pacienteinmunecormprometido y susceptible a infecciones sidetamtes. Considerar las citocinas simplemente como proinflamatorias antiinflamatorias es una simplificacién excesiva de sus funciones, y 1 regla es una superposivion de su bioactividad (euado 1-9, Proteinas de choque por calor Exmulos come hipoxia, raumatismos, metales pesados, traumas: mos locales y hemorragia inducen La produccidn de proteinas de ‘chogue por calor intraceulazes (PCC). Estas sustancias son movii- ‘eadores y transporiadores intracelulaes que protegen supuestamente ‘los eélutas contra los efectos perjudiciales del estes traumatico. El ‘ejemplo clisico de la actividad de este tipo de proteinas ve relaciona ‘con el transporte intracelular de moléeulas de esteroides. La forma cida de estas protefnay requiete induccion génica por el factor de transeripeidin de choque por calor. La expresin de PCC tambico es sensible a la ACTH y, al parecer, su produccién declina con la edad. Metabolites de oxigeno reactivo Los metabolitos de oxigeno reactive son especies moleculares de ‘oxigeno muy seactivas, de cona duraeion y con una 6rbita externa nono impor, Causan lesin tsular por oxidacion de dios grasosin- ‘saturads en las membranas clulares Los raicales oxigeno se pregucen por procesos eomplej0s en los ‘que hay oxidacidn anaerabia de la glucosay el oxigeno se reduce 3 anign superénido, Este anign es un metabolite del oxigen que se miclaboliza en tts especies reactivas, como €] perdido de hidioge- na y radicales hidraxilo. Los leucocitos activado son generadores pporentes de melabolits de oxfgeno reactivo. Lax eeulas no 900 ins rmunes al dato que le ecasionan sus propios metabolits de oxieno reacivo, pera Jas protegen los depuradores de oxigeno, como el alutatin y las ealasss, Los mecanismos intraceluares se activan plenamente en rejidos isquémicos pars preucit metabolites del ox ‘geno, pero permangcen en estado afwncional debide a la falta de aparte de oxigeno, Grandes cantidades de metabolitos de oxigeno reactive, que conducen a la Jesiin por reanodaciga del riego (ore perfusién), se praducen una vez que se establecen el flujo sangui neo y el aporte de oxigen. Ficosanoides La clase de mediadores eicosanoides, que abarca prostaglandinas (PG), romnboxancs (TX), leucotrienos (LT), seidos hidhoxiciosites ‘raenoicos (HETE) y liposinas (LX), deriva dela oxidacion del fos~ folipido de membrana icide araquidénico (4ida eicosatetraenoico). Virmualmente todas la eétulas nucleadas secretan eicosanoides, con cexcepeisn de ls linfoctes, La sitesi de ido araquid6nico a partir {de fosfoipidos requiere la activacién enzimatica dels fosfipasa As ‘Mig. 1-3). Los eicosanoides se generan por la vias ue la cielooxige~ nasa de la ipoosigenasa. Los productos de la via de la ciclo rasa son todas Its prostuglandinas y womboxanos. Le vfa de 1a lipooxigenasa genera los leucottienos y dcidos hidrosicicosatetrs- enoicos (ETE). Los eicosanoides no se almacenan en el interior de las eélulas ‘por | conirari, se sintetizan con sapidee por la estimulacia que ‘causa Ta Iesin hipdsxiea. lesion isular directa, endotoxina, noradze- rating, vasopresina, angiotensina I, bradieinins, seretonina, acetit- colina, citacinas e histamina, Muchos de estos estimulos inéucen, asimisino, Ta produceidn de 1a segunda enzima cicloonigenasa (COX-2), que converte el araquidonaty en prostaglandina Ez APGEy), Esta Ultima incrementa la fuga de liquide desde los vasos sanguineos, pero un valor ereciente de PGE; durante varias horas tiene, al final, un efecto de reiroaimentacion en COX-2,¢ induce la tormaein de Is Kpoxina antin‘lamatoria en Tos neutzfilos, Certos| ‘edieamentos antinflamatarios no esterides acetilan COX-2 que por consiguiemte, reduce la concentraciin de PGE ¢ increment la produecién de lipoxins, La actividad de COX-2 tambiin se inibe eon glucocorticoides, FOSFOLIPIDOS Fig. 15. Dagrama del meraetsra dal eco aah ona, Fostoipass A | ¢ —Conicosstroites ACIDO ARAQUIDONICO Cclooigenasa Lpecnigenasa Endoperéxdde clceas Acido tidteperoxileosatetrasnos a PSH) HPETE Prostagandinas Tronborane Acide haroxistotatetsenclea — Leucotienae POD, Tee (HETE! UA POE; ue, PEFay Te, Pay 704 uesIRESPUESTA SISTEMICA A LA LESION Y APOVO METABOLIC unde 4 ‘clos etme inhibidoranstémica de lon comands rganofuncin stile abide Plcreas ‘Stel dines po ghoosa—2-PETE Poe, Sesreidn de inapon POD) PGEp gcd Traducida de icon etmulads por hugo PGB: rasa pines portman PoE, Reserion POE, PGE, 6K-POE,, POF Pe Hipdisis Proloetna PoE) ty PGE;, POE S-HETE 13H PGAy, PGB, PGE, PGBy_ GH Pore Parades PTH Poe POP Patones Broncoconszcida POEs, TKAya TC LBs LTE POPs Bion Eo ascend renin PO PO, acres eco ctopotcte PB; eps mania Tae aad de infctos PGE Henatoigia Pols ‘Agrogscn plagetaria Peay (Ghana ces HET = ted eemeleatereno: 12 HETE= ado 12 operon eosetraenin, 6 Naty pennants LH ~eona uetane LTC = leona Ce LTD, Pn, = proenpidina 4 AG, pops BPG. ~ pusaglnna Ds PG, = presglaodina Fy, POE nigh Es: PGB m = POE, 13 14-dSectoes (etl usalo pac de PGE) PGF“ psananciaF pesglaniin Fs PCL ~ pogo, Ply = pagans PTH ~ ae pars ura Pg = onagllta Pn, POF rotnens Ee rte easoeto Dy LTE cI bacon entre tds TXaytsomboan A Los eieosanoides tienen diversos efectos sistémicos en la funcida ‘endvetina ¢ inmunitaia, la neurotransmisién y In regulaciGn vaso- sotora (cuadro 1-4). Ep conjunto, sus efectos peridiciales son le sion aguda del palm pancreatitis einsuficiencia renal. Los leuco- ‘wienos som mil veees ms potentes que las histaminas para imupulsar fiign caplet. Asimisma, son promotores efectivos de Ia adherencia de leucocitos.activacién de neutfilos, broncoconstriccién y vaso- ‘constiecién ‘Son bien conocido los efectos metabslicos de los eicosanoides. En la regulacién de la glacosa, los predactas dela va de In cictooxi- _genasa impiden que las eéluas beta pancredticas libereninsulina, em laao que los productos de la via de Ia Iipooxigenasa promueven la ‘etivided de In célula bet. Los hepatocitos también muestran recep tores espeeificos para PGE que, al activarse, mhiben la gluconeo- ‘génesis. La PGE, también tiene In aptinad de inhbir fa ipsiss est ‘mula por hormonas Metabolitos de acidos grasos EI metabolismo de los seidos grasos desempeta posiblemente an pr ppl en la respuesta inflamatoria. Casi todos los preparads comercia Tes de férmulas para nuricién entérica contienen éeidos grasos ome -24.9 como fuente principal de lipidos. Los deidos grasos omega 6 Sirven también como precarsores de mediadores inflamatorios rela- ciomados con una Iesin y Ia respuesta al esrés. Estos mediadores aharcan leveotrionos, prostaglandinas y factor activador de plaque- {as, En cambio, tanto en animales como en el hombre se comproba- ron los efectos antinflamatorios de fos seidos grasos omega 3 en enfermedades autoinmamilarias eeniens, como artis reumatoide psoriasis yIopus. Aunque ain permanecen sin acararse los mecanis ‘mos, en ciertos estudios en animales, en fos que se susttuyeron éei- dos grasos omega 6 por omepa 3, x demostré una respuesta infla- tmatoria atenuada en las células de Kupffer bepaiticas valorada pot la liberaciéa de TNF © IL-1 y la produccion de prostaglandin E> (PGE,). En estuios de lesiones en animales, los éeidos gras0s ome- {283 redujeron el indice metabslico, normalizarog el metabolismo de la glucosa,atenuaron la pérdida de peso y mejoraron cl equiibrio del nitrigeno. La alimentaciGn de auimales complementada con acide _graso omega 3 reduce al minim la lsiéa per isquemiaireanudacign, el riego en miocazdi, intestino delgado y misculos esqueléticos, En ratas los cides gracos omeua 3 de la dieta, comparados con los ‘eidos grasos omega 6, mejoran la lesa pulmonar aguda induc por endovaxina porque limitan la concentraciin de cicosanoiies proinflamatorios enelliquida de lavado broncealyeolar y dismimyen Ja acumulacién pulmonar de neutshilos Sistema calicreina-cinina Las bradieininas son vasodilatadores potentes que provienen de la \degradacién de cinindgeno que ocasiona la proteasa de serina cali croina. Esta iltima existe en sangre y teyidos como preealicreia inactva, a la que activan diversos elementos, como el fsetor de Hae temat, tripsina, plasmina, factor X0, superficies de vidrio, cao y colggena ‘Las cininas aumentan ta permeabilidad eapilary €l edema tsular. ‘originan dolor, inhiben la gluconeogéness e inezementan ls bronco- ‘onstriccién. Asimismo, aumentan la vasodilation renal y, por ‘consiguiente, roducen la presin de riego del rin, El incremento r= sultant de la formacidn de renina activa la setencion de sodio y agua a rayés del sistema de renina y angiotensina Una lesion hipoxies e isquémicaestimmula la iberacion de brain 1a, Despus de hemorragis, sepsis, endotoxemia yuna lesién Hsular se observa un ineremento en la actividad de calicreina y de las con centraciones de braliciaina, Ademis, estos aumentos san proparcio1.2. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGIA;CONSIDERACIONES BASICAS rales a la magnitud ée la leg y Ia moralidad. Solo se demostrs una reversin moderada de la sepsis por grammegativos, pero ningu- ‘na mejoria total en la supervivencia en estudies clinicos en los que se Uullizaron antagonistas de bradicinina como intento para reducir las seevelas perjudiciales del choque séptico, Serotonina ] neurotransmisor serotonina (S-hidroxiriptamina, 5.HT) es un deri ‘vado del ipfano que s encuentra en clues cromafines de intestino 1 plaquetas. Los pacientes con tumores carcinoides del intestino me- ‘io seretan con frecuencia SsHT en exceso. Este neurotransmisor es ‘imula vasoconstricein, broncoconstriccién y agregacin plaquetara ‘La serotonina tambien es un cronotopo ¢ inatropo migeéidico, Aun- {que este neurotransmisor se libera perceptiblemente en os sitios de un lesion, ain nose aelara sa funcim en ba respuesta nflamatria, Histamina La histamina deriva de ls hisidina y se almacena en neuronas, piel, mucosa géstica, células cebadas, baséfilos y plaquetas. Cuando se {ncrementa la concentracin de calcio se activa la Hiberaci6n de hist mina, Hay dos tipos de receptores para la unin de histamia, a saber, los Hy, que estimulan broacoconstricein, 1a motlidad intestinal y Ia contractilidad del miocartio, y los H, que inhiben la liberacién de histamina La activacidn tanto del receptor como del Hy induce potensisn, estancamiento periférico de sangre, ineremento de la per- ‘mesbilidad capiar, disminucién del retorno venoso e insuficiencia ‘miocérdic, Esté comprobado un ineremento de la concentacién de histamina en el choque hemorrigico,traumatisnos, esiones térmi= ‘as, endotoxemia y sepsis. RESPUESTA DE CITOCINAS A LESIONES Factor de necrosis tumoral Despugs de una lesisn agus 0 durante infecciones, el TNF-ces uno Ae los mediadores més tempeanos y potentes de las respuesta poste riores del huésped. Las fuentes principales de sintesis de TNF-cs0n ‘monocitos/macrSfagos ¥ células T, que abundan en el peritoneo y en tejidos esplacaicos. Mas an, las eélulas de Kupffer representan la poblacion aslada concentrada més grande de macrsfagos en el cuer- po humano, Por consiguient, las lesiones quiringicas o raumticas de las vieceras abdominales tienen, sin lugar a dudas, una influencia profunda en la generacién de mediadores intlamatorios y las res- puesias homcosttieas, como la produccién de proteinas de fase agu- a, Aungue la vida media del TNF-a es menor de 20 minutos, esta ‘aparicién breve es suficiente para desencadenar eambios metab ‘0s y hemodindmicos notables y actvar disalmente mediadores en la cascada de citocinas. EI TNF-aes también un inductor importante de catabolismo muscular y caquexia durante el estrés, ya que detiva Tos amninoacidos disponibles al ctculaei6n hepatica como sustratos ceneegeticos, Otras funciones del TNF-ct son la activacién de la coa- gulacicin, promocicn de la expreston o liperacién de moléeulas de adherencia, prostalandina E>, factor activador de plaquetas (PAP) slucocorticoides y eicosanoides, Los roceptores solubles (es decir, eirulantes) de TNF (sTNER) son dominios extxcelulares segmentados proteoicamente de TNFR {e ls membrana que aumentan y se detectan con toda facilidad en la inglamacion aguda. Los sTNPR conservan su afinidad ata unign de TTNF-¢ry. por lo tanto, compiten can los receptores celular por enka zagse con TNF-¢ libre. Esta situacion representa posiblemente una respuesta contrareguladora endogena ala actividad sistémica excesi- va de TNF- No obstante,cabe sefialar que es posible que el funcio- ramionto de los STNFR no se limite al antagoofsmo contra TNF-c sino que sirvan también como portadores (p. ej. ‘ransportadores) 0 ‘some un almacen de TNF-« bioactive en Ta cireulacién, Interleucina 1 Macréfigos activados y células endoveliales liberan prineipsliemte TLL. Se conocen dos especies de IL: IL-Iare IL-1} La Isla se ‘encuentra predominantemente eo la mnembran celular y ejerce sui Agencia mediante comtactos celulaces La H-1f se detecta con mu- ‘ha acilidad en la circulaciny es capaz de provocar iteracionesfi- siolégieas y metabsicas similares a las de TNF-a, Con dosis alas de IL-1 ode TNF-ey esas cifoeinasinician de manera independiente tn estado de descampensacién hemodindmica. En cambio, a dosis bjas producen la misma respuesta slo si se administra en forma, simultinea, Estas observaciones resaltan las funcioues sinérgicas de ‘TNE-cre IL- en la respuesta inflamatoria. La IL-l es de manera predominante un mediador local con una vida media de alrededor de seis mutes, lo que determina que sea ineluse menos probable de- tectaria que el TNF-0een una Jes o una enfermedad aguda. La IL-1 induce la respuesta febsilinflamatoria clisice 2 una lesin estimu- Jando la actividad local de prostaglandinas en el hipotalamo anterior, La percepeién atenuada del dolor después de una intervenein qui rirgica se debe a que la TL-1 impulsa la glndula hipofisis a liberar ‘endorfinas bet, e increment el ndmero de recepiores centrale tipo ‘opioide. Ciertos antagonistas endjgevos del receptor de WL-1 (IL-tra) se liberan durante una lesién y sirven como un autorregulador endge- no de la actividad de IL-1. Esta molécula compite efecuvamente por tuirse a receptores de (L.-l, pero no exige una transducciin de seal abiera. Interleucina 2 La IL-2 e§ un promotor primario de Ia proliferacion de linfocitos T, prodaccién de inmunoglobulinae integra de la barera intestinal. No se le detecta con facilidad despuss de una lesién aguda ev parte Ldcbido a su vida media de cireulacién menor de [0 minutos, La ex presign atenada de IL-2 que se observa en lesiones graves 0 vans fusiones sanguineas perioperatorias combuye tal vez al estado de ‘nmunceompremiso pasajero de paciente qurirgice. Diverses pruc~ bas seialan que la apoptosis acelerud de linfocitos (es decir el ago- tamniento de linfocitos) exacerba el jamunocompromiso inducido por tuna Jesi6n como resultado de una menor estimulacisn por pate dela 12, Interleucina 4 Los linfoctos Tvolaboradores tipo 2 acsivas (2) producen IL-4. 1a ‘ual tiene diversas influencias en la proliferacin de oStulas hemato poystics. Tiene particular importanca en la inmunidd mediada por anticuerpos y en la presentacidn de antigenos. Asimismo, lo IL-4 induce ef carmbio de clase en a diferenciaci6n de linfocites B pars producir de modo predominante [gC e IgE, as cuales son inmuno~ ‘globulinas importantes en respuestas alésgicas y antihelmintcas. La IL-4 tiene propiedades antinflamatorias potentes contra macrotagos. sctivadas, ya que disminuye los efectos de IL-1. TNF-0& IL-6 e IL: Yyasimismo, la produccién de radicel oxfgeno. Al parecer. nerementa tambien la susceptibilidad de los macrofagos a los efectos autins- mtorios de los glucocoticoides, Interleucina 6 1 TNF-@ y Ja IL-1 son vietalmenteinductores potentes de Ts pro duccin de TL-6 en todos los tejidos y células, sin olvidar el intest no, Después de wea lesidn, ya hay a los 60 minutos una conventrae isn detectable de 1L-6 en la circulaci6n, y legaal mximo entse tas ‘custo y seis horas; sucle persistir hasta 10 dias. Al parecer. la con ‘centracin circulate ée IL-6 es proporcional s le extensién de la Jesin tislar durante una operacén, més que la duracion det proce: sdimiento quinirgico. Pruebas recientes demuesiran tanto uo acciou proinflamatoria como una antiinflamatoria de fa TL+6, Esta sustancia,‘es un medisdor importante dela respuesta de fase agua hepstca du ‘ante una lesign y la convalecencia. La TL-6 no sélo induce fa activa ign de neutréfilos durante una lesién y lo inflamaci6n, sino que ‘también retrasa su. eliminacidn, prolongando en consecuencia los cfestes lesivos myediados por estas células. Asimismo. ta IL-6 mani fiesta propiedades andinflametoris durante una lesion. ya que ate ‘nda Ia actividad de TNF-c£¢ IL-1, en tanto impulsa la liberacidn Je receptores solubles del factor de necrosis ramoral y antagonistas del receptor de IL-1 Interleucina 8 La expresi¢ y actividad de IL-8 som similares Tas de TL-6 despues de una lesién: adem, esta sustancia se propuso como un biomar cador adicional para el riesgo de insufciencia orgénica miiple. La TL-8 0 produce la inestabilidad hemodinmica caracteristica de TTNF-e TL peroes un quimvoatractivo y activador poteote de new \eétlos Interleucina 10 {La IL-10 surgio como wn piodulador de I actividad del factor de ne- ‘resis timoral alfa, Prusbas experimentales demostraon que Ia new tealzacign de TL-10 durame la endotoxemia determina que los monocitos inerementen Ja produccién de TNF-ory aumenta ta mor- tulidad, pero la resttucién de IL-10 reduce los valores de TNF-ce y Jos efectos perjudiciales. La TL-10 también es capa de atenuar ln ex- presiGn de cido ribonncleica mensajero (mRNA) de I-18 en los ronocitos, En cierios experimentos en animales se demostré que la induccién de la tanseripcidn de I-10 atens la respuesta inflarmato- ‘ia sistémica y reduce la mortalidd durante lx peritonitis séptica. Sin embargo, la administracign excesiva de #fL-10 en modelos animales similares se acompaié de un incremento de la carga bacterin y la moralida. Interleucina 12 Esta sustancia es muy importante en Ia inmunidad de mediacin ce lular y promueve la diferenciacicn de las edtulas Ty. En ratones con peritonitis fecal y también en Tos que presentan una tesicn por |quemadura, la sdminjstracin de TL-12 aumenta la supervivencia, en tanto que la neutralizacion ée esta interleucina da por resultado una ‘mortaldad alta, La administrcign de IL-12 en primates no humanos es capaz de inducir una respuesta inflamatoria hasta por 48 horas, ddependientemente de TNF-cty de Ia interleucina 1 (IL-1), La TL auxilia en la activacidn de neutroflos y la coagulacién, asf como en | expresion de mediadores tanto proinflamatorios com etn matorios.¥, al parecer, la tnicidad de TL-12es sinérgica con la de la IL-2, Aunque es variable Ia detocein de IL-12 despues le una lesiGn © infecciones graves, casi todas las pruchas seflarfan que esta cito- ina conteibaye ala respuesta proinflamatora total Interieucina 13 [La IL+13 comparte machas propiedades estructural y funcionates com la intesleucina 4 (IL-4) La M4 y la 1-13 modulan Ia funcién 4e los macrOfogos pero. a diferencia dela IL-4, la I-13 no tiene un efecto identificable en los Jintocitos Ty silo influye en poblaciones. seleccionadas de Jos linfocitos B, La tL-13 inhi la producciin de ‘Sxido nitrco y la expresién de citocinas proinflamatoria e incre: ‘menta la produccién de IL-Ira, Ademis, la 11-13 atendia la imerac «ign de leucocitos con superficies endoteliles activadas. El efecto neto de IL-13, junto con IL-4 e 1-10, es antinflamatoro, Interleucina 15 Esuna citacina derivada de macrofages con potentes propiedades re- ‘guladoras autocrinas. Como resltada de componentes de sefaliza- momen Fig. 110, La vs cde seateacion INSTT requete taro dmeszacn de uri (fet monomeric at melas ce SAT fwanecutresyactadores de a tripe de eal poicen ste expeticon on donde se pernaen a dmerzacen, na cpl STAT se vnc a ener el nce y sven como fatres de rrnserpign geen La acai de JAW/STAT oc en espa a ckoceas ft) y estore: cele ademas, se encarta que nde rfsacn cel lary fanaen nlameteria Exin denticades makes irracetdaes que nen 'Sfunedn de STAT ae se canoce come SC fehbidores de as sels de a toca Tiles de cjertascitocinas, Una deficiencia de ISC puede tomar una ‘lula hipersensible a ciertos estimulos, como a ctocinas inflanato- ‘has ya hormopas del crecimiento. Un hecho muy claro es la atemu ‘iGn especifica que ocasiona ISC3 de Ta seal de TL-6 en macros median la inibicién de STATS. Cinasas de proteinas activadas por mitogeno La via de cinasa de proteina activada por mitégeno, MAPK, es una va cellar principal de sefales relacionadas con la infamacin. ‘uy funciones megulan k proferacién y muerte celulanes (ig. 1-1}, Hay exis de 20 isoformas de MAPK, y los tes grupos principales ‘que alteran la expresién genica son las JNK (cinasa de NH. terminal ‘eun), ERK (cinass de proteina reguladora extracetular) y cinasa ‘p38, Por lo regular estas isoformas sufren varias fosfritaciones a Tin de llegar a lay formas activas finales. Por otro lado, la elimina ign de cualquier grupo fesfato disminuye de manera notable la acti~ Vidad de la MAPK La via de la INK tiene vinculos evidentes con la respuesta inflamatoria que se earscteizan por 1a accidn reguladora cen fa apoptosis, EI TNF-a y la IL-L ativan la via de la INK. La pro- tefina de chogue por calor 72 es un ejemplo de inhibdor de la INK. LLacinasa p38 se activa en respuesta a endotoxinas, virus, TL-1, 1-2, IL-7. U-17, I-18, TNF-a y el factor de transforeaci6n del cre mmjento (TGE)-B. La principal foncida de In activaci6n de fa cinasa p38 cs incorparar y activar eucacitos. Estas isoformas de MAPK no fctdan de manera independiente, sino que muestran “enuce de set Jes" que puede medular la respuesta ioflamatori NES BASICAS Factor nuclearxB Bi) factor nuclear (NF)-x8 estimula un gama ampli de genes ‘importantes para la activacin de eitocinas prcinflamatorias y prot ‘nas de fase agua (fig. 1-12). B1 NF-KB es realmente un complejo de proteinas mis pequelas. y el complejo heterodimero pS0-p65 es el {gue se ha estudiaco con mayor ampltud. En el citosel e] NFoxB se conserva enlazindose a la proteina inhbidora L-xB. Cuundo se ex ppone una eéivia a un estinule inflamatorio (TNF-cro interlevcina TIL[-f>, una serie de fenémenos de fosforilacion ocasiona la degra= dlacién a xB. Bs interesante hacer notar que la nueva sintesis rip de ExB es un mecanisino con el cual se inhibe la wetividad del NExB. La concentracién intracclular baja de LB es un mecanismo para prolongar la respuesta inflamatoria, porque, al parecer, e incre ‘mento de la actividad del NE-xB retrasa la apoptosis de eélulas in ‘munitanas aevadas. Receptores de defensa y ataque y CD14 Mas de i mitad de ls casos de sindrome de sepsis resulta de in- fecciones por gramnegativo modiadas por lipopolisacssido (LPS) y ‘CASCADA DE SENALIZACION DE CINASA MAP Factores de crecinento,estrés quimico, ‘18s mecanica eocinas, miogenos ERB 205.100 )@ GD e@ em 2. 8) Fig. 1-11, Lav de seitacen MAP jaa de protein actvada por mtege fof icaueevaroe poe ce estonia, ot Wes san eros es css fe Unasa de chara de NAP MAPREK, cue son mols comete ara, Ls ass conte ajo muy ben caaceada son ERK 12.180 SAPK ras de Ril temiral clon o cross eben ahaa poets) 9 cna p38 MAP fue se igen aor de once gerncaespeticos ene nien, AF = ae thr scnador de wanscrpclén, ERK = crasaeouods p= vena erracelan, NEF = Factor inensadar ae miosis.LURESPUESTA SISTEMICA A LA LESION ¥ ARCO METAB: ACTIVACION DE NF-B Ligand (6.0). TNE IL-1) Ee TE ; ] + 4‘ Ubiquitinizacten dels SHB Degradacion ° Fig. 1-12. La union ce a subunits p50 p65 de NF inacva lamella, La nib ian lector ac Ure ere de moliuls de sealecin comment baja. une des ks esa Grass FxB E corpo NF foonad sue, ‘dene bigutnizaotn y degecacen protasirace de 1x, actvando NEKE, ques soca 3 ear del io, La ‘ua nest rigid de I es un mead deaesatvensn cel compe pSC- RES ‘endowosina, La jdentificacién del LPS y el establecimiento de la res ‘puesta inflamatoria apropiada que realizan elas inmunitarias se ‘chen sobre toda al mecanismo del receptor de defensa y atague 4 ¢TLR4) (fig. 1-13). Las proteinas de unidn de LPS (LBP) transpostan 1 LPS al complejo CDIA/TLRS, que pone en movimiento mecanis ‘mos celulares que activan MAPK. NF-KB y los promotores del gen. de citocina, EL TLRS es sobre todo el receptor para endotoxinas de {gramnegativos » TLR? ese equivaleute paral sepsis por gramposi {Uvos. AL parece, los receptores para IL-I e IL-18 comparten regio- es intraccllaves similares con receptores de defensa y atague y, pot consiguiente, hay sirmilitudes notables en los mecanisimos de seiali- ‘cin. El hecho de que algunas poblaciones de pacientes sean mis, ‘ssceplibles a complicaciones infecciasas que otras se relacion6, en Fecha reciente, on motaciones especificas puntuales em el gen TLR, ‘Apoptosis inducide por factor de necrosis tumoral y CD95 En el huésped normal. lt apoptosis es et principal mecanismo ‘mediante cual se eliminan sistemsicamente eélulas distunciona- Jes, incluso macr6tages ¥ neurfilos, sin ativar ots inmunocitos 0 Fig, 1.13, Lat ceusermuntanse Soeican a LS Ioeud fe ecuado pnopalmerte pore carpio ceptor dae op 9 KAM4/CDIAMDZ_ Las rotenas de une de UPS {AB carsporan US at complejo de i sere cela (ros Sensares de LPS deb supercar Son los canals fontrlses po ones, CDICDIE,yreectres ein ‘ores ce macbloges ‘COMPLEJO DEL RECEPTOR DE DEFENSA Y ATAQUE ta liberacion de contenides proinflemetorios. El umbiente celular creado por la inflamacign sistémica altera la maquinaria apoptética riormal en inmusocitos activados y, por consiguiente, prolong la respuesta inflamatora TEsté demostrado que varias citocinay proinflamatorias (p. ej “TNF IL-l, IL-3, IL-6, GM-CSE. factor estimulante de cotonias de _granulocitos [G-CSF] [FN-)y productos bacterianos (p. ¢., endo- Tosinas)retrasan tn vitro In apaptasis de maer6tazos y neuroflos, pero que IL-t e IL-10 la aceleran en monecitos activados, “Tal ve, la respuesta del inmumocito a TNF-cr seal que seh in- \estigado con mayor amplitcd en fa nrlamacién aguda. Eta citocina jerce su efecto biologico al enlazarse a receptowes celulares expec ficos, roceptor de factor de neerasis tumoral (TNFR)-1 (35 kDa} y "TNFR-2 (75 kDa) (fig. I-14). En condiciones fisiolégicas el TNFR-1 media la mayor parte de los eoctos bioligicos conocidns del TNE-cr soluble, incluso respucstas inflamatoras, activaciOn de NE-XB y apoptosis, Cuando se activa exelusivamente el TNFR-1, precipita ‘chogue citeulatorio que semeja sepsis grave, pero Sse activa en ex ‘puesta & un traumatisme @ una infecon, las eélulas cebadas activa das producen histanina, citocinas,eicesanoides,proteasas y quimio- cinas. Los resultados inmedistos son vasodilatacién, ineorporacign de otros inmunocitos y fuga capilar. Las celulas vebadas secret ‘con peontinud TNF-a debido a qoe existen depésiioy abundances dentro de gros, Esta células también stntetizan IL-3, 1-4, 11-6, TL-10, IL-13 e IL-14, asi como factor inhibidor de migracisn (am. Monocitos Se demostrd por medio de experimentos y de escaios finicos tuna menor expresicn de TNER en monocitos y neutefilos (fig. 1-16) ‘enel hombre. En Ia sepsis clinica, los pacientes con sepsis grave que no sobreviven manifiestan una reduceién inmediata en la expresi¢n de TNFR en la superficie de los monocitos sin posibilidad de recupe- racién, Por otro lado, los enfermos que sobeeviven tienen concent clones vormales, o casi normales, de receptor desde el inicio de la sepsis definida clinicamente (fig. 1-17), En pacientes eon insuicien cla cardiaca congestiva, hay también una éisminucisn importante de la expresign de TNFR en la superficie de monocitos en vomparacion ‘con pacientes del grupo de control (fig. 1-18). Por eonsiguiente. es posible utilizar la expresién de TNFR como un indicador para pro- nosticar el resultado final en enfermos con inflanacién sistémica Hay también una menor expresin de CD9S después de una endoto- emia experimental ene hombre, que se relaciona directamente con ‘una reduccién de fa apoptosis mediada por esta sustarcia. Conside~ ado en conjunto, 1 expresi6a de receptor reducida y la apoptesis, tarda puede ser un mocanismo para prolongar Ia respuesta inflams- Aoria durante una lesion 0 infeecidn,Z Adirinisvacién z do ondotoxina a | 2 § 8 = 8 Zz 3 2 2 48 TIEMPO (n) Fig. 1-16, Biren de manactos CD95 y TNFR en sueos ads sanos pues de l aoriniraclon ravenna de endotcune en el Dempe = 0 Ror. 5 (hse una recucen de le expresion creeper ene tempo = 2 horas. que forerponde a tempo de espusta eirca maura # endotosna, Cuando no trate esl erecuper expres del eccecr os vlres nol a (edder de ne 48 Nees. Adagtada con autriacdn de UNE Nat IA Gar SE fat" Pe fuente of hum edema on COPSinduced apoptoss. Ach Surg 198193:1922) Neutrofios ‘Son auxiliares en foneiones importantes en tolas las formas de inflamacién eguda, como la Tesi6n aguda del pulmnéa, la lesién por ‘squemia/teanudacién del riego y la enfermedad inflamatoria del ia testing. En la médula ésea. G-CSF es el principal estimulo para la ‘maduracicn de nevtéfilos Los mediadores inflamatorios provenien~ tes de un sitio de lesisn inducen Ia adberencia de newirfilos al endo= telio vascular y favorecen fa migracion Final de las eélulas hacia el tejido lesionado. Un grupo considerable de grénulos intrcelulares, {que son quimiotécticns @ Conviaodn «0.858 . 2 APOPTOSIS ESPONTANEA DE PMN pect 0 CLASIFICACION NYHA APOPTOSIS ESPONTANEA DE PMN 5 SSS FRACCION DE EXPULSION ‘ig. 1-18. A pacertes sn insacence crac congestna CC) exeesaon valores mas altos de TNFR que fs ere= ‘ot con iC jerarquaadoseagon easfencion de New Yo Mea Associ INA Los valores de TNF soc Garcon lamamtrana en monocot expresan como Muorescercin Mean del ara FC} Af pacers con exe sin mis alla de TNFR en monodes ambien asraon Kacoones de exoubér ms ates .lespoptss espantsnee ‘de ul pliertonuceres PN fue mas baa en pacientes con ICC 0 cual iva 2 persue el medi nfamatovc ‘conic de pacientes con ICC conte tetas eb ekmracsn de poimorenacies, 0 ks GaCkes coy acco nes de exsin mis alas masraron tarevenapostoss espantinea mayer de PMN . puede reducir la microtrombosis porque disminuye la adherencia y ‘agregacidn plaguetaras (ig, 1-20). Asimisino, ef 6xido nittivo me dia Ia sintesis de proweinas en hepatoetos yl transport de electro ‘es en fas mitocondrias de Jos hepatocitos, Es una sustancia que se difunde con favilidad y su vida media es de sto unos segundos. El [NO se descompone de modo espantineo en nitratoy nitro, FI 6xido ntrico se forma w parr de la oxidacidn de L-arginina. tun peoeeso cataizada por la sintasa de Gxido altrico (NOS). Entre Tos cofactores de la actividad de NOS se encuentran ealmodulina, calcio ionizado y fosfato de dinoelestido de nicotinamia y adenina (NADPH) reducido, Ademis del endotelio, el NO tambien se forma ‘en neutrfilos, monocits,eslulasrenales,célulss de Kupfer y neu ronas cerebelosas Prostaciclina ‘Aunque es un producto araquidonato, la prostaciclina (PGI es otro importante vasodilatador derivado del endotelio que se sinetiza en respuesta las fuerzas de desgarro asculares e hipoxia. La PGs Ccompiste funciones similares con ef NO. que inducen vssortelja- cid y desactivacin de plaquetas por incremento del cAMP. En la clinica se utiliza para redacir ls hiperensién pulmonar, en particular en a poblacién pedis,22 SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGIA/CONSIDERACIGNES BASICAS Caadro 15 ‘Malgenlas que median ta adberencia de leucacitas cone endoteli,clasificadas por familias Moikeuta de adherencia. Accién Origen Inductres de expresiinClulas Blanco Selectinas Selecta Rodamiento pido Lewootos atures Endetelio, plaguetas ccsinslos Selena P Redanieato lento Plaguetasy endtelio ‘Tombin, histaina ——_-Neutofiles, manocitos SelednE RRodamiento my lento Endctelio Giocinas ‘Neutrals, manoet, infos aaogodlinas IcaM-1 ‘Aerenci ime! Endotllo; eves fitrobasios, Citas Levcocitos ‘eansigracion epitlio IAM? Adhere ime Eadotelio, paquets Naurales ‘Lewcostos VAM ‘Adhereeiafinme/ —— indotsio Gitoeinas Monocies, todos ‘eusmigracion PECAM- Aitherenea Fidelio, pages eositos Naturales Endotello, plaguetas, Feocion ‘eansmigracin Integrnas (CD18) Coie Aadecencia firme? Lenco Activecin de levcoctosEndotelio ‘rsniracion , CDs IIb (Auer) Adherencia firme! Neutifils.monoct66 ceils —__Activeciéndelewocites_Eedotetio easnigracion ssesinas naturales, cpisiie adereasia [Newtrofilosmonectos cult Activacidn de tecocitos Endotetio ssesinas natal, Integrnas (CD29) NLA Adherence! ‘Linfoitos, manocitos [Abtivacén de ewcoeitos Monostos endo epitelio twansmigracién CAN =e decanter; Mae= urge do arta: PECA [Site WEA agen may RAPIOO veLocionD | 2018 pmiag| 2050 og a a g VELOCIDAD (um/SEGUNDO) pooawientonoDAeyToDETENCION | LENTO roads de adinca plata catia: WAM = moll de aera deh ig. 1-19. secusncsmicad es eraccign ene nee fies y endoeie media poy seectra secundatia# un ein Irlnstore, NUCUUZACION fjcon. edad de manera pe Gominante por selene Leber con corubucen de sect Panda, descrip el reconeiniento nial eee eueoer2y Glencoe em cual se marginan ls eects crevsntes Na: ‘ia tuperice endotss. EI FCCAMTENTO RARDO (50.4 150 Inve) es una consscuecia de a spe pica de eect partie ae superfies cele dea rmsacr de mute = fect comente ago peo as unines con e edo, que ‘uuren en tandem | RODAMENTO LENTO 20.2 50 preg) tres de naners preemie por soca P Las stat Econ contrbucn de elecat Paya de manera naa f radamiento ms leno (32 10 nv) artes Ge a etn. Fn b GETENCIGW tanetenca fre! que cauce a a tans (Gracin ajuan interns betsy farma de rorunoglbui- Fase molecu de adrerneia Adem’ de is nteaciones on endoten fs leueocos acivados reorpran tambien tos Ievcoctos 9 ato lsmexore mediante ineracriones det, Fas que aun en paves secinas. acta con ator ‘inde Lin E cater SE. Lonny SF Seectn neutalzeton: Does {Tone Boles ence? Crt Care Med, 1999.27 2050)Fig. 1-20, react eotel con 155 de mis soy plaques inslumine- ies a praca PGI) ava de doco raquid6ncoy donc (NO} prone rede a Larne. Eierenemo ee mene. {esa deadening Cec CAMP) y mane Testao de quaasina cia (cGMP) ca por ‘etutacorejecon det mcu0 350 I ‘ben ef formacon de oro plage ‘ot La endeeina eT, dervan ae ET garde” y se oponen a fos fetes de Prostaceine ye xo neo, Endotelinas Las células endoteliales vasculares elaboran endotelinas (ET) en res- ‘puesta a una lesin, rombina, factor de crecimiento transformante beta (TGF-B), IL-1, angiotensina IT, vasopresina, catecolaminas y anoxia. La ET se forma esimcturalmente & partir de una molgeula precursora de 38 aminoscidos. Es un péptido de 21 aminoscidos con propiedades vasoconstrictaras potentes. Al parecer, las céluls endo- teliales de los péptidos de esta familia (p.¢)., BT-1, EP2 y ET: producen exclusivamente endotelina | (ET-1). Ademds, ET. es apa rentemente el vasoconstrictor mis activo desde el punto de vista biolgico y eI més potente conocido, Se estima que es 30 veces més Potente que la angiotensina II. Fay tres receptores de endotelina identifieados. que se denominan ET. ETy y ETe. y funeionan me- ‘ante e] mecanisino de receptor acoplado a proteina G. Los recepto- res ET estén relacionadas con a formacidn de NO y prostaciclina (PGI,). que sirven como mecanismos de retoalimentaciga negatva La conservacion del tono fisiolégico en el nnisculo liso vascular ‘epence del equiibrio entre fa produceisn de 6xido ntsico y endoteli- 1, La actividad vasoconstrictora de la ET puede reverise con la ‘administracién de acetitcolina, que estima Ia produccidn de dxido fri. El incremento de la cancentracion sérica de ET se relaciona {de manera directa con la gravedad de Inlesién después de un trauma- tismo, procedimientos quréspicos mayores y en el chaque cari6ze- nao séptico. Factor activador de plaquetas ‘O10 producto derivado del endotelio es el facior setivador de pla ‘quetas (PAF), un constituyente fosfelfpido natural de meorbranas 2e- Inlaes que. en condiciones fsioldgieas normales, expresa sm0y poce. Duraote la inflamacisn aguda, neutrofils, plaquetas, clulas ‘ebacas y menocitos liberan PAF y se expresa en la hojocla externa elas celulas endoteliales. FI PAF puede uctivar sn mus neuirfifos Y plaquetss.¢ inerementar la permeabilidad vascular. Se demostrs ‘experimentalmente que los antagonisias de receptores de PAF miti= 23 RESPLIESTA SISTEMICA A LA LESION Y APOYO METABOLIC ran los efectos dela Jesién por jsquemia y reanudacion del riego. La sepsis en el hombre 80 acompaiia de una reduccién de los valores de acetlhidrolasa de PAP. que es el insctivador endzeno del factor ac ivador de plaquetas, De hecho, la wdministracién de acetihidrolasa de PAF a pacientes con sepsis grave causa cierta disminucidn de la disfuncién orgénica maltiple la moralida. Péptidos auriculares natriuréticos Lox peptidosauricularesnatruséticas (ANP) son una familia de pp. tidas que libera sobre todo el teida auricular, pers yue se sinetizan ‘también en investing ritanes, cerebro, alindulas suprarrenales y en ovelio, Indueen vasodilataci6n y también fa eliminacion de liguides ¥ electlites. Los ANP son inhibidores potentes de In seoresisn Ue Aaldosterona y evitan a resorcin de sodio. Algunas pruebas experi ‘mntales manifieston que los ANP pueden detener lt insuffciencia renal agud o ka necrosis tobulsr agods tomprana METABOLISMO QUIRURGICO Las primeras horas posteriotes a una lesion quirdrgica © ranmtica se acoupatian, segtn el metabolismo, de una disminociGn del gasto total de energfa del cuerpo y de la eliminaciin de nitrigeno urinario, Con lareanimaciéo y estabilicaién adocundas del pacienie quirirgico se presenta un cambio dela priordad del uso de sastratos fn de pre- servarlafuneidn de Grganos vitals y para la reparacién de! tei leso- nado, Esta Fase de la reeuperacion se carateriza tambign por faneiones {que paticipan en conjunto en el restablecimiento de la homeostasis, como el incremento de los indices metabslicos y el consumo de ox ‘Beno, la proferencin enzimtica por sustatos que se oxigen con fai Tidad, com Ia ghucosa, Ta estimalacién del sistema inmonitaeo El conocimiento del conjunto de altersujones de las earactorsti- eas del metabolisma de aminogeidos (proteinas). earbohidralos y lipidos del paciente quinirgico consuiuven Ia base pars poner en smarcha el apoyo metabelig y ntscional,24 PRINCIPIOS DE CIRUG/CONSIDERACIONES BASICAS UTILIZACION DE LA ENERGIA EN UN VARON DE 70 KG DURANTE UN AYUNO CORTO. ‘Metabolismo durante el ayuno Por tradici, el metahelism energtico durante estados de ayuno sin ests sirvié coma estindar de comparacin de as actividades meta- bolicas despues de una lesisn aguda y una enfermedad critic (ig 1-21). A fin de conservar las necesidades metabélicas basales (es decir. en eposo y ayuno}. un adulto sano normal requere aproxima- ‘Tamente 25 keal/kg diariamente obtenidas de carbohidrato, lipides y protcinas, Esta cuntidad necosaria puede ser hasta de 40 keaVks/ia fn estados de estrés grave, como los que se observan en pacientes ‘cou lesiones por quemaduras. ‘En adultos sanos, las principales fuentes de combustible durante cl ayuno a corte téemino (<5 dias) son fas protefnas muscularesy 1a ‘rasa corpora, y esta ikima es Ia fuente més abundante de euergia {cuadro 1-6). El cuerpo normal del adulto contiene 300 400 g de cearbohidratos en forma de glucdgeno, de los cuales 75 a 100 g estén almacenados en et higado. Aproximadamente 200 a 250 g de glue6- ‘geno se encuentran en las eélulas de los maisculos esqueltico, ea lacy y liso. Los depdisitos mayares de glucégeno no son de fic ‘accesa para uso sismico debido «una deficiencia de glucosa 6-fos- fatesa, pero esvin disponibles para las necesidades energéticas de las clulas musculaes. Por consiguiente los que se agotan de preferen- ‘ia en estados de ayuna son los depésitos hepéicos de pluesgeno. y ‘con rapidez, 10 que da por resultado una caida de ls concentraciin sia de plucosa en ef transeurso de horas (< 16 horas) Cuatro 16 Aveeser a Componente Masa (kg) ‘Ages y minoales ® Proteinas 60. Glocbgen0 02 Genee 150 ‘Toa 702 2 Oz consumido COs ‘Sustrato Ue) producido (Li) Geos 075 07s Dextosa i= pi Lipide 20 14 Proteioa 10 08. a aay fig. 1-2. Untaaén ae a enero en un varbn de Dg durante tayo 9 co ern Cn un to biel de enega apoxiado de | 800 caras. Durante june as protenss muscu ys = patos de gre poporconan i eneiga pata Futiped. donde ls unas son ras abundant (Acapeada con aaraacon de Cab GF, Sarvaion (oan N Eng’! ed, 1970,282-588) “> Lactato + pruvato Durante ef aytno, un adulto sano de 70 kg tila 180 z de gluco: ‘a por dig a fin de apoyar el metabolism de las células glueoliicas ‘bligadas, como neuronas,lencocitos,esitrcitosy las médulas rena es, Otros teidos que utilizan glucoss para combustible son masculo cesquelético, mucosa intestinal, tejdos ftales y tumores sdidos. En estados de ayuno, glucagon, noradrenalins, vasopresina y an- siotensina II pueden impulsar la uilizaein de los depésitos de gh ‘Sogeno (glucogendlisis). Si bien el glucagon la adrenalina ye cor sol favorecen dizectameate la gluconeogsaesis, la adrenalina y el {Comisolestimulan, asimismo, el transport de pinavato al higado para Ta aluconeogénesis, Entre ls precursores para. gluconexgévesishe- ptiea estén lactato, glicerol y aminoscides, como alanina y lutami fa. El lactto se libera a partir de glucdlisis dentro de los misculos esuelicos, asf vome de ertrecitos y leucocitos. El recilamiento de lactano y el piruvato para la gluconcogénesis se conoce como ci lo de Cor, el cual puede proporcionar hasta 4066 de a glucosa en plasma durante la inanicion (Ng. 1-22), La produccin de lactato en el misculo esquelétco es insufcien- te para satisfacer las necesidades sistémicas de glucosa durante el layino de conto término (inaniciOn simple). Por lo tanto, es necesario ‘degradar todos los das cantidades importantes de proteinas (75 gidia fen un adulto de 70 kg) a finde proporcionar el sustrato de aminoas. ‘dos psn Ia gluconcogénesis hepstica. La proteslisis durante el ayt fo, que es resultado sobre todo de una menor liberacién de insula y ‘mayor liberacin el cortisol, se acompans de una exerecvn urinaria corporates de combustible en un varén de 70 Kg. B, equlvalenteenergético de a oxidacin de sustrato ‘Energta Dias (eal) stsponites ° ° 24.000 130 00) os 130.000 780 4,800 sia Cociente Cantitates minimas respiraorio eal ‘ecomendadas 10 40 72 eke por dia = ub sa or 50 10 pkg por di os 40 8 gh por din ee SS SS EeFig. 1-22. El ceceient det cata lien petites ce pre lucanengeneas hepa Se elected ech {0 de Cott Tamer puede ule la alan que se ee ‘ucrta en lov mincior eq om Un Pres para VRESPUESTA SSTEMICAALA LESION YAPOYO METABOUCO 25 Ihaconeogeness hepatica. Durante ef ayuno exe acide gra ease Sb es urs farce enegaa paras uri emda basal —_—— etnias. CICLO GLUCOSA-ALANINA CICLO DE CORI de nitsbgeno que pasa de los 7a 10 g normales por da hasta 30 g 0 rs todos ls dis, Si bien durante el ayuno la protedlisis se presenta prineipalmente en los nvisculos esqueeticos, también se degradan protefnas en dxyanes slidos. En el ayuno prolongado, la protelisssistémica se reduce alr ddedor de 20 g por diay se estabiliza la excrecion urinaria de nitige- ro en 2455 gfdia fig. 1-23). Esta reduceiGn de Ia rotedlsis indica la -alaptacion de drganos viteles (p. ¢} miveardio, cerebro, comteza renal y mGsculo esquelético) al uso de cuespos ceténieas como su ‘principal fuente de combustible, Enel ayuno protongado, ls cuerpos ‘elGnicos constituyen una fuenie de combustible importante park el serehr después de dos dias y se tomman poco a poco en 1s fuente principal de combustible alrededor de los 24 dia. El incremento de la desaminacién de aminosecidos para ghuco- eogénesis durante el ayuno aumenta entonces Ia exereei6n renal de jones amonio. Los rffones tarpbién toman parte en la gluconeopéne- sis. utilizar ghtamina y glutamato, y pueden volverse la principal fuente de gluconeogenesis duraate la inanicién protongada, origi nando hasta la mitad de a predoccn sistémica de glucess Los depdsitos de lipidos en el tejido adipose proporcionan haste 40% del gasto calrico durante el ayuno. La energia necesaria para ‘cups von las funciones enzimiticas y musculares bases (Pe). gluconeogenesis, teansmisién neural y contsavcidn eandisea) ve cone sigue mediante el desplazamiento de triglcéridos dl tjidoadiposo. ‘Alrededor de 160 g de deidas grasos libres y glicerol pueden desp arse del tej adiposo en wna persona de 70 g en ayuno y en tepo- 0. La Uiberacin de los primeros se estimula, en parte al dismniic Js concentracién sérica de insulina y, por ova, al incrementarse el lucegon y catecolaminas ciculantes. Igual que sucede con ls cuer~ ‘pos ceténicos,teidos como el corazdn, los Fiflones (cortez cen. ‘miisculo e higado wilizan como vombustible estos deidos grasos bres. El desplazamiento de los depésitos de lipidos para obtenes cenerpia disminuye de manera importante e indice de glucdlisis, sh ‘coneagéness y proedlisis, asi como de la cantidad necesaria total de _Bhicosa para sostener al hugsped. Es mas, los cuerpos cetomics evi an Ia uilizacin de ghucosa,inhibiendo la encima deshidrogenass de pina. ‘Metabolismo posterior a una lesion Las lesiones o infscciones inducen respuestas neuroendocrinss ¢ in ‘munitariasvnicas que diferencian el metabolismo en una lesion del aayuno sin estés (fg. 1-24). Al parecer, la magnitud del gasto meta biéligo es disectamente proporcional f gravedad de Ia agresi6n, en Ja que las lesiones temicas y las infecciones graves se acompanan LUTILIZACION DE LA ENERGIA EN UN VARON EN AYUNO PROLONGADO (70 ka) 1350 Fig. 1-23. Uniacin de combustbie en al ayn prlongado. Se aactan los depots de elucogeno nepscoy hy lien reducoin adapta de peas como fante aerate, Ecsta uta eto para obtener ener. Los fhanes se welven paripartes importantes Geb glucerengenes, Aagpinaa con autores de Cw GF. Santon Inman NEngl! Me, 1970,202'558)26 SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CRUGIA/CONSIDERACIONES BASICAS LUTILIZACION DE LA ENERGIA DESPUES DE UN TRAUMATISMO hong io de tas demandas mas altas de energia (Fg. 1-25), Fl inetemento del sgasto energético es mediado en parte por activacin simpsticay libe- rcin de calecolaminas, lo cual se ha reproducido administrando ca fecolaminas a humanos sans, Se analiza primero. con toda inten cin, el metabolismo de lipidos despues de una lesién, porque este Iacronutrigento constituye fa prineipal fuente de energia durante estados de estes. ‘Metabolismo de lipidos después de una lesion Los lipidos no son solo fuentes enereicas que no son proteinay, ti earbohidratos y que reducen s] minima el catabolism protenico ‘enol pacienteIesionado, sino que el mecabotismo de ls lipides tee 1a posibilidad de inflir en la integridad estructural de las membranas celulares ¥, asimismo, en la respuesta inmuniaria durante la inl Imacicn sistémica, Los depdsites adiposos del cuerpo (triglcéridos) ‘om la fuente de enerpia predominant (50 a 80%) durante una enfer= ‘mead critica y después de una lesin. El desplazamiento de grasas Cipoisis) courte sobre todo como respuesta al estilo de la lipasa {de tniglicérides sensible a hormonas mediante catecolaminas. Ouas influcncias hormonales en la lipsisis comprenden Is hormona are LQuemaduras mayores Pa Sepsisipenonnis Traumatsmo esqueléico _- Gragha elect, GER a a DIAS DESPUES DE LA LESION Ea Fig. 1-25, intuens dela craved de una sion en el metabame en rpo%0 Ignite de energa en ropes, GER El es sombresda inde GER nel (AdaD- {pet cn atoraaoan de Lang CL Metabo expanse 0 ray are Wes. ton of energy end protein ces rom avec etormety and nvegen Balance. J Parte rts Ns, 19793452), oN ‘Acidos grasos__> Fig. 1-24. La este aguas alter de manera mportante (Beaocen de susan. Hay un netemente de pe ‘.de nudge quences eatebasma En ets crcun- fancies faa Buen prince! de ener novortiotrépica, catecolaminas, hormona tiroides, comtisol. eluca- ‘gon, lberacién de hormona del crecimiento. disminucidn de ta con ‘entracién de insulna e incremento del estilo simatic. Absoreién de pido. Aunque no se comprende bien, los t= Jidos adiposos proporcionan energia al huésped en forms de deidos ‘grasos libres glicero! durante una enfermedad y lesion critisas. La ‘oxidacin de I g de graseproporciona alrededor de 9 keal de energio. “Aungue el higado es capaz de sintetizartriglicéridos a parr de car~ bohidratos y aminodcidos, las fuentes dietticas y exGgenas son el principal aporte de wiglicéidos, Los lpidos de la deta se absorben ‘con dificaltad en el Intestino, ya que se tequiete que haya ipa y fos- folipasa pancredticas en el dodeno afin de hicolizar los tighcecios ‘en dcids grasos libres y monoglicérids, A continuacisn, los entero tos intestinales absorben con facilidad estoy dcidos grass libres y rmonoglicéidos y simetizan de nuevo tigicéridos mediante la esterif- ‘caida de menoglicéridos con la ai-coenzima A de grasas(acil CoA) ‘lig. 1-26). Los triglosridos de codons larga (LCT), que se definen co- ‘mo los que tienen 12 carbonos 6 més, pasa por este proceso de ester- ficacién y peneiran en la ctculscién a través del sistema Hnftica ‘convo quilomicrones. Los scidos grasos de eas mis crt penctrsn directamente en la cirevlacién porta y los llevan hasta el higado los transportadores de altximina, En estos de estrés, los hepaocitosuti- lizan feos grass libres como una fuente de energia, pero sintetizan tambien fosfolipitos 0 tigliétidos (es deci. lipoproteinas de den- sidad muy baja} cuando fa persona se aliment, El tejido sistémico(p. «j tnsculo ¥ cor4zin) puede utilizar quilomicrones y trigleéridos ‘como Fuente de energie mediante hides con lipasa de lipoproteinas ‘ena superficie luminal dol endoelio capil El raumatismo ola sep 5s inhiben la actividad de ipasa de lipopreinas tanto en tejdo adie oso como en masculo, al sez eon la intervencion de TNF-a Lipélisis y oxidaci6n de dcidos grasos. 1.08 periodos de ‘demanda energetica se acompatan del desplazamiento de écidos irasos libres desde los depSsits adiposos. Este proceso es medio por bormonas (pe), catecolamninas, hormona adrenocorticattépica [ACTH], hormionas tiroideas, hormona de! crecimiento y glucagon) cen a lipasa de trpliceridos através de una via de cAMP (fig. 1-27) En tejidos adiposos, la lipase de wiglieéidos hjdrotiza a estos st mos en deldas grasos libres y glierol. Lox écidos grasos libres pe- petran en la circulacién capilary a albmina los transport hasta los {ejidos que requieren esta fuente de enetgia(p. ¢). corazon y miseu- Jo esqueletico), La insula inhibe la lipSlisis y favorece la sintesis Ge triglicéridos inerementando la actividad de paso de lipoproef ras, as como la concentracién intracelular de gliverol-3-fostat, ElLIRESPUESTA SISTEMICA A LALESION V APOYO METABOLICO. 27 “Tagtostiaos ‘la deta Fig. 1.26. Lipase panceitice que se o> fuartn ene tro es ones en cep {21 rteara deigngo hla mettre en tmonegicindo y dco oto. £8 compo. ents se cfunden coo clio eros ae factor dentine, conde se eecan de awww. gieendos Latnigiende rece: tteagos se unen 2 protelnm poraceras pare former qulomicrones. os que se tanspartan pera tema eto, Los vigicédos mas Forts for que enn manos de 10 somos ‘a carbano) tere la capac de ea este Proce y enor vecamente ena rc {6m pora pra ego hast hia, uso de sliver como combustible depende de la disponibilidad de elicerocinasa tisular, que abunda en el higado y los rifones. Los dcidas grasos libres absorbidos por las células se conjugan ‘con ail-Coa en el citoplasma. El paso de acl-CoA de dcidos grasos ‘desde Ja membrana mitocondial externa 2 la membrana milocon- drial terme oearre por la via del transporte de carnitina (fig. 1-28). Los triglicridos de cadena media (MCT), que se definen como les ‘que tienen 6 a 12 carbonos de largo, desvian el transporte de eamit nay cruzan con facilidad las membranss itocondriales. Esta situs ‘cin explica en parte por qué se ovidan con mayor eficiencia los MCT que los triglicéridos de cadens larga. Desde un punto de vista ideal, Ja oxidacin ripida de MCT los tara menos propensos al de pésito de grasas,en particular dentro de célulasinmunitarias y el sise tema reticuloendotelial —un hallazgo conén cow Ja admimistracicn, {de lipidos en nutrcidn parenteral. Pero sein estudios en animales. ‘1 uso exclusivo de MCT como fuente energética estavo scompatia ACTIVAGION DEL RECEPTOR (OE HORMONAS, Fig. 1-27. Desplat oe agra en st tel alps, La acizaeion ae pasa der Ggicénacs per extradacion Foren de as tle septs ceure a raves dea wa el (Gu Ls tiger ae Hgrolaan en ei y resutago esis tBeranen de Sols gros bes /AGL en cada paso. Los AL se inden on fgdad Pala ech captor para ser ansporadas. Las twdas con glcerocnasa pusden wniza glee coe fuente de ener (9a femanco qiera- Borat, Ete compet fo se eateiica con AGL pa formar tigre og 0 bien. puede ser uae como un pre fursor de in gueaneaginess realy nepaen miso esqulesa yas ees adposss tener pota gic por PEO, stra gieret came fuerte enero tor 4 Cinasa de proteina28 SCHWARTZ PRINCIPIDS DE CIRUGIAICONSIOERACIONES BASICAS Carntina Actvanstorasa | a pf i ‘con er ae ‘ci cok con Ge NS icine ‘Aitransterasa it AGL | ‘Acetl-CoA Fig, 1-28, Loe doe qrazor bres en in ces toa acoA ce eos xaos (con's coentra A La dol CoA no puede penevar en membrana mtocond frre y reqaste camtina coma proteha porara franipare de crn}, Ua ver ent de oe mitoconat, se osob We cana y se forme de nuevo {C08 de Aodor grata La moweia de crea es anspor OF— ve to. {elas ia una ver mus. L2 adkCoA de dodas gases sute onan beta ‘fh. omar set para panera nl code cdo wave 40 de demandas metabslicas mis alas y toxicidad, ademas de de ciencia de didos grasos esenciaks. ‘Dentro de las mitocondtias, la aci-CoA de deidos grasos sufte oxidacisn beta, que produce acetl-CoA eon cad paso por el ciclo Cada moléeula de aceti-CoA entra posteriormente en ef ciclo del 4cido tricarbosilico para someterse a una nueva oxidacion a fin de proporcionar 12 moléoulas de tritosfato de adenosina (ATP), dioxide de cathono y agua. Flexceso de moléculas de aceti-CoA sive como precursor para la cetogsnesis A diferencia del metabotismo de la zhicosa, It axidacidn de deidos grasos requiere preporcionalmente ‘menos oxigen y produce menos diGxido de earbono. Con frecwen= ‘cia se cuantiice como la relacin entre el didxido de carbone produ ‘ido y el oxigeno consumid para la teaccidn, y se conace como co ‘iente respiratorio (CR). Un CR de 0.7 significata mayor oxidaci6a de deidos grasos para obtener energfa, en tanto que un CR ee | ind ‘ca una exidacidn mayor de carbohidratos (sobrealimentacién). Un CR de 0.85 sugiers la oxidacn de cantidades iguales de Scidos ra sos glucoss Cotogénesis. El agotamiento de casboidratos retard la entra {da de la acet CoA en el ciclo del decid tricarboxslice hasta despues del agotamiento de intermediarios de dicho deido y de la actividad ‘enzimética. El nerementa de la ipéiss y la disponibilidadreducids de carbohidratos sistémicos durante el ayune desvia el exceso de scet-CoA hacia Ia cetogénesis hepitica. Varios tejidos extrahepat ‘0s, pero no el higad, tienen la capacidad de utilizar cetonas como fuente energética. La cerosis representa un estado ene] que la pro ‘duceign heptica de cotonds es mayor que la ulizacién extrabepati> ‘cade as mismas Allparceer, el ‘nice de cetogénesis es inversaruente propotcional lx gravedad dela lesi6n. Un traumatismo mayor, el chogue grave y 1a sepsis atenian la cetogénesis, con Jo cual se incrementa la concen= lwaci6a de insulina para la oxidacisn tisular rip de los &cidos gr sos libres: Las lesiones¢ infecciones menores se acompafian de a ‘mentos moderados de la eoncentraciéa plasmatia de Aides grasos libres y de cerogénesis. Sin embargo en estatos de esirés menor 1a cetogénesis no excede la del ayuno sin estes. Metabolismo de los carbohidratos Las carbohidratos de la dicta y los entéticos se digiren principal ‘mente en cl intestino delgado, donde las enzimas pancreas © intestinales redacen ls earbohidratos complejos eu unidades dime. fleas, Las disacaridasas (pe) sacarasa, lactasa y anstssa) que se encuentran en los bordes en cepillo intestnales descompenen los carbohidratos.complejos en unidades de hexosa simples. que se transportan al interior de la mucosa intestinal, Un wansporte activ, ‘que depende de energia y est acuplado a la bomba de soo, absorbe sobre todo glucosa y galactosa, En cambio, la absorcién de fractsa ‘eure por dfusién Facilitada dependiente de la concentracin. Tanto la fructosa como la galactosa en Ja cieulacién, asf como et manitol exégeno (para una lesién neuroldgica), no provocan una respuesta de insulna, La administracién itravenosa de dosisbsjas Ue fructosa fen seres humanos en ayuno se relaciona con conservcién de nitro- ‘geno, pero atin es necesario demostrar la ula clica de 1a acini ristracion de fructosa en lesiones en el hombre. El andlsis sobre el mietabolismo de los carbohidatos se refiere fundamentalmente ala utlizacin de la glucosa. La oxidacion de |g {de carbohidratos proporciona 4 Kal, pero las soluciones de aztcar ‘dministradas com las que s encuentran en liquidosinteavenosos 0 tn la nticidn parenteral slo proporcionan 34 kcalfa de dextrosa En el ayuno, la produceién de glucosa se consigue a expensas de fos Aepssitas de proteinas (es decit, miseulo esquelético}. Por lo tanto, el prinlpal abjtivo dela aciministracién de glucosa de sostén en pe cigates quinirgicos es seducir al mfnimo el Uesgaste muscular, La ale ‘ministraciGn exégena de camtidades pequetia de gluvosa (alrededor 50 gid) facta el ingreso de las grasas em el ciclo del Acido tx catboxico y reduce la cetosis. De acuerdo con estudios en los que Se preporcioné glucust exsgens a pacientes séptcos y traumatiza- dos, 2 diferencia del ayuno en individuos santos, nunca se demostS la supresign completa de la degradacién de amunoscidos para gluco- neogénesis. Estos resultados llevan a pensar que vtros mediadores hormonales y proinflamatorios tienen gran influcne‘a en la degrada- ‘ida de proteinas durante los periodos de ests, y que es inevitable cierto grado de pérdida muscular. Estd demosirado que la adminis- teacisn de insoia durant ol ests grave revierte el eatabolismo de proteinas ponque estimla su sintsis en riiseulos esqueléticos e in hibe su degradacidn en los hepatoctos. La insulina también estimula Ja incomporacién de preeursoreselementales en dcides nucleicos re- Ieionados con ta sintesis de RNA en eélulas musculares. La glucosa pra formar ylucosa ¢-fosfaro (GSP) se fostonla en las edllas. La GoP puede ser polimerizada durante laglacogénesis 0 catabolizads en la plucogendlisis. El catabolismo de Ia glavosa ecu ‘ne por segmentacidn a piravato 6 Iactato (vfa del cid pinivico} 0 or desearboxilacion a pentosas (derivacién de penton) Fig. 1-29), El exceso de glucosa por alimentacidn exeesiva, como To indies un CR mayor de 1.0, puede dar por resultado estados cour glucosu- ria, termogénesis y couversidn en grasa (lipogenesis). La administr ida excesiva de glucosa aumenta la produccion de didxido de car~ bono, que pucde ser perjudicial en paciemes con funcién pulmonar subprima, Las lesiones ¢ infeciones graves inducen en forma aguda un es- tado de intlecancia perfériea la glucosa. a pesar de la producci6a amplia de inslina varias woes mayor que ls basal. Esta situacion se ‘puede presentar en parte debide una actividad redueids de ls deshi- tran disminuciones importantes de complicaciones infecciosss en pacientes con nutricién entgrica tempeana comparados con los que ‘no se alimentavon o que recibieron nutrcisn parenteral. La excep ‘isn son los estos en pacientes con lesiones cerradas de la cabeza,32 SCHWARTZ. PRINCIPIOS OF CIRUGIA;CONSIDERACIONES BASICAS Cuneo 1.9 “Manifestaciones communes decarencias de vtaminas y minerates en adultos Princiales manifestaciones por carencia Viaminas ‘amine A ‘Cepvora noctuma resequdad comeaonjutva ‘aang D Reqitismn, osteomalacia, dloe deo itins E CColestasis cries, ataxia expinocerebelos,hipoeeflesia ‘iain K ‘Trastoros hemorrgcos iain) ‘Beribr seca (alteracione del esto mental. neurpatia perifrica),beriber imedo “Gnsicenca cardiac) ionavina Tnflamaci6n de glnduls sebiceas Niacina Dermatoss polars Pridonne (Ba) Newroptie perifenica Biotin Piel se yewcamcsn, losis Yin By> Anemia pemicioss, neuopai, actos, gloss ‘eid flee Similar at carenoia de By ‘Scidopantténico Cala, insomni, parestesia Vitamin C Bea debi omen, der muon Aone pesifoliculer Acids gravor esencales eed depo, lel see, dermatosis eoctratcide Minerals Calcio Dereaca, eneflop, es Fésforo Canis da estado mena, hemdliss de erivocitos,parestesias Possso Inssieiencia respirator. feo paralico, tana. rimias Magnesio pcalcerna,hipopotascmis, xpasmes neromsculres, malbsorcs intestinal Yodo Bocio Hier ‘Avensis mcrostca,ftga dines Cobre ‘Anemia hipoernica (oo respond hee), neutropia, osteoporosis Ge eats fia cue octamer ee estan Sheri, slopeci, dares Poorue [No bay signosclinios apudos Selenio Mioeardiopatia, mile hinuls ungueles Wancas Crome Trgoleranea i plac Cobalt [Nose conocen siznoscncos agudos Molibdeno efile, coguera moerara, letare> Manganeso ‘Adelgacamicnte del pel, peri de peso, dermatitis porque na se demostraron diferencias signiicativas en el resultado final entre la alimentacion yeyunal tomprana comparada con otras rmodalidades de apoyo nutricional. Adem, la alimentacion géstrica temprana después de una lesion cerrada de la cabeza se acompans ‘con frecuencia de una alimentacién menor y deficiencia de calorias, debido a dificultades para suporar la gastroparesia y el siesgo alto de aspiracion, El inicio temprano de alimentacién entérica en pacientes quema- dos, sensible y apoyado mediante anliss retospectivos, es una pre sia empiticasustentada por muy pocos etudioselinicas prospectivos. Slo pueden inferirse ls recomendacioues pars instituir nut cin entéviea temprana en pacientes quinirgicos con desnutriciGn ‘moderada (albimina = 2.9 a 35 pid debido ala falta de datos rela- cionados directamente con esta poblacién. En el caso de estos enfer= ‘mos, e& prudence ofreeernutricin entérica de acuerdo con el gasto de energia medio en el paciente en reeuperacién © cuando se pre sentan complicaciones que pueden alterar el curso previsto de Ja e~ cuperacién (pe. escapes anastomiticos.represo a cirugi, Sepsis © ‘mposiilidad para suprimir el venilador). Ouas siguaciones elinices ‘can benefieios comprobiados po el apoyo nutricional entéreo abarean pacientes con deterioro neurolfgico permanente, disfuncion bucofa- ingea,sindrome de intstino corto ytrasplante de médila 6s, En conjunia, los datos sustentan el apoyo nutricional entrico tem ‘peano después de un traumatismo mayor y en quienes se prevé una o> cuperacién profongada después de la intervencién quingies. Los in- Aividuos sanes, sin dessutrcin, que se someten a una operacién poco complicada, pueden tolerar 10 ufas de ayaa parcial (es decir lo |quids intravenosos para sostén) antes que ocurra un catabolism pro- ‘einico importante. Es razonable indicar una inervencisn temprana en pacientes con un estado nuticional preoperstorio deficient La mutricién entéica debe iniciarse inmediatamente después de ta reanimacién adeevada, determinada con mayor facilidad por la diuresis apropiada, La presencia de ruidos inestinalesy la elimina- cidn de Matos © heces no son requisitos absolutes para iniciar nue tric entézica, pero a alimentacién en pacientes con gastroparesia ‘debe administrarse distal lpiloeo, En el caso de haber residuns gas telcos de 200 m) o mayores en un periodo de cuatro 4 seis horas © - ‘cs, desplazamienro o extraccidn inadvertidos y complicaciones ma Sofaringeas. Si se requiere alimentaci6n nasoentérica por mas de 30 dias, el acceso debe convertrse en alguno pereutinen, Gastrostomfa endoseépica pereutinea. Ene las indica- clones més comunes para la colocacvn por gastrostomia endoscopies pereutdnea (GEP) estan deteriora de los mecanismox de degiucion. ‘Sbstruceidn bucofaringes o esofigica y traumatismo facial mayer. Sucle utlizarse en pacientes débiles que requieen complementos caléncos, hidrataciGn 0 desificacisa frecuente de medicamentos. ‘También es apropiada para eafermos que necesitan descompresién _péstnce posiva, Las contraindicaciones relativas para GEP son asi tis, coagulopatia, varices y neoplasias gdstricas y falta de un sitio apropiado en el abdomen, Casi todas las sondas son de calibre 18.2 2B y pueden uilizarse durante [2 a 24 meses. ‘La denifiacisn de wn sitio para GEP require transiluminacién endoscdpics de la parte anterior del est6mago contra la pared abdo- ‘nina. A través de la pared del abdomen se nroduce un angiocatéter niémero 14 en e} estimago completamente insuflado. Se pasa un flambre guia a tags del angiveatéter, se sostiene mediante lazos © pinzasy se exirae a través de I boce. Se fj elextremo cénico dela Sond pera GEPal alambre guta yse tra hasta sacarto de I pared b- tlomsinal, Se asegura la GEP sin tensin contra la pared del abdomen, {se puede utilizar varias horas después de colocada. Algunos eli tor acostumbran coneetar la sonda de GEP a una balsa de drenae pa ra descompresion pasiva durante 24 horas antes de empeaia, con To ‘cual hay asi mis tiempo para que slle el est6maga contra el peitone. ‘Cuando no se dispone de endosoopia, 0 bien, obstéculs tecnicos mpiden colocar la GEP, el radiglogo interveneiovista puede intentar ‘el provedimienta en forma pescatanes hajo guia fluoroscopica insu ‘Mando primero ef estémago conte la pared de} abdomen con un onda nasogéstiea. Sitampoco tiene éxite el procedimiento anterior. puede eecurrire ala colocaci¢n de la sonda mediante gastrostomis ‘iringica, en particular con métados de invasividad minima, Cus ‘Jo se consulta al ciryjano, sucte ser razumable constderar € acceso, directo al intestino delgado para proporeionar muteimentos, Si bien lay sondas ce GEP mejcran el aporte nvtneional, fciitan ‘el cuidado de enfermeriay son superiores las sondas uasozisticas, tededor de 3% de los pacientes suite complicaciones importantes ‘ome infeceisin de la herida, fascitis ecrosante, peritonitis, aspire dn, escapes, desalojamient, perforacién intestinal, fistulas enti tas, hemorragia y neumoasa por aspiracion. En enfermos con gastro pparesia importante w obstruceisn de la desembocadura gisrica es peligroso proporcionar la alimentacisn a través de sondas de gas frosiomfa endosespiea pereutdnea, En este caso, se pede ula la sonda para desconiprimir y permitir el acceso a fin de convertiia en tuna sonia para alimemtacin ranspilcica. Gastrostomia-yeyunostomia endoscépicas pereuténeas _y yeyunostomia endosedpica percutinea directa. Si bien te JbimentaciGn mediante bolo gétrco es ms fisilsgics Jos pacientes {qe no toleranalimentactén gdtricao tienen riesgos imporames de hpiracién deben alimentarse directamente despucs él pfora. Enel metodo de gastrostomia-yeyunosiom(a cndoscopicas percuténess (G-YEP) se introduce una sonda 9a 12F através de J sonda de GEP txistente que llega al interior del duodeno, desputs del pono, Se ‘onsigue mediante guia endosedpica o forescopica. Con caéteres de putas con peso y alambres guts. es posible desplazat ta sonda tn all dl ligament de Tre. Sin embargo los informes inican {que el tal funeionamiento de la G-YEP a largo plazo es mayor del 30% eono resultado de la migracin cetngrada de la sonda ales ‘mago,toreimiento v obstroceisn, ‘En la colocacicn mediante yeyunostoria endosodpiea pereut nea directa (YEPD) se utilizan las mismas técnicas que en la inser ‘in de fa sonda de GER, pero se requiete un enteroseopie 0 colonos apio afin de legar al yeyuno, Es probable que el al fonciona ‘ignto dela YEPD sea menos frecuente que el de 1a G-YEP. y sueleCuadro 111 Tncdencia de morbilidad séptica en packntestraumatizados limentados por via parenteral yentéricn Trowmariomo contuso — Traumatismo penctante Toul ‘NEE NPT er Nor NEF. NEE Complicacn neds nade =38 na nett ‘Absceso abdominal 7 2 ‘ 7 Neumonia 4 1 5 2 Tafeccin del esidn 0 3 3 3 Baceremia 1 o 1 5 ‘Vins wring 1 o 1 2 Oras 5 t 6 5 ‘Total decomplicaciones 18, 7 20 ey Se de complicaiones 2% 18% Be we ‘por grupo de pacientes ‘ROESTE lado con arin de Kat JA, Lowy SF: Subst lizaos and ppemeain, a Bone RCTS Sep nl Mal ‘eran Fare Pep: Was & Wikis 197, p. 31S evltare 1a formactén de cocas 0 la obsirueeién colacand catéteres fe calibre mis grande. El indice de éxito de la colocacién mediante ‘YEPD es variable por la complejidad de Tas habilidades endose6pi- eas que eequiete el operador para localizar un sitio yeyunal adecus- ito, En estos casos, es mas apropiado colocer una sonda para yeyu- stoma quinirgica, en especial cuando se dispone de tGenicas de invasividad minima, Gastrostomia y yeyunostomia quirtrgicas. En los pa- cients en quienes se leva cabo una intrvencion quiring abdo- ‘inal © por taumatiomos compeja deben eonsiderase durante el procedinent las vias posibles para el apoyo nutiional posterior, Porque la Taparotomia permite e) acceso directo al estimago o el Intestino delgado. Ls nica containdicaeién absoluta dela yeyunos- toma para aftmentacion es una obseucciGn intestinal distal. Las ceontraindicciones relatives son edoma grave de la pared de intesti- no, enterits por radicim, enfermedad inflamatoia del intstno, ‘sci, amancdefiiencia grave ¢ queria intestinal. También se pede ejecutar una yeyunostoma mediante caéter con agua, que se carvteriza por una curva de aprendizaje minim. Epinipa ne conveniente scl rlaconarse con la bstraccon y andamiento del catster OF [Los efectos adversos comunes de a natsciin entéricatemprana son ditensin abdominal yeicos. Algoaos autores han dado aco- hover también detecoro de lv mecdnica rspiatoria como resultado de intolerancia a la alimentacign enéica. Se otrige casi siempre suspendiende por alain emp la alimemacién y reanudéndola aun ritmo de infusin ms ajo, En pacientes quo reciben iimentacin por sonda yeyunal se b= servan,rarayez, neumatoss intestinal y necrosis de intestine del- {tado, pero son problems importantes. Se sypone qu inervienen ‘arios Factores eoncibuventes, como hiperosmolaridad de las solu- ones entgrieas, crecimiento bacteriano excesivo, fementacicn y productos del catabolisno metabslico. Los problemas fsiopatloyi- ‘os comunes son, supuestamente distension intestinal y la reduc- ‘ein consiguiente dol riego de la pared del intstno. Los Factores de nesgo de estas complicaciones pueden ser chogue eardidgeno titcustoro, uso de vasopresores,dhabetes mellitus y enfermedad pulmonar odsrutive erica. Pot lo amt, en pacientes graves de- bbe posponerse la alimentacign emérica em tanto se logr la reek racism adecuada, Otrs posiilidades que se utilizan eon éxito son Inalilcion de Ie formule emtérca estar, etraso dela progresin ‘es sino de infusion deseados 0 uso de sluciones menoméricas on osmoalidd baje que requir menos digestién por el tubo d sestivo. NNUTRICION PARENTERAL ‘La nutricién parenteral consiste en administrar en forma continua tung solucidn hiperosmolar que contiene carbohidratos, proteinas ass y otros nutrimentas necesarins através de un eatéter permae ‘nent insertado en la vena cava superior A fin de obtener el bene! cio maximo, debe ser adecuada la relaciGn entre calorias y nitgeno. (cuando menos 100 a 150 keal/g de nitrigeno) y administrarse de ‘manera simulténea tanto earbohidratos como proteinas, Cuando se Aadministran las fuentes de ealorias y nitxigeno en momentos dite rentes, hay una disminucién significaiva del aprovechamiento del nitigeno. Las cantdades que se pueden administrar de estos nut tmetos son considerablemente mayares que las ealoriasy el niudge~ tng bisicos. Esté demostrada que este método es muy salisfatore para lograr el crecimiento y desarollo, un oquilibro ntrogenado po- sitivo y aumento de peso cn una diversidad de siuaciones clinicas, De acuerdo con estudios einicos y metaandlisis de alimentacion pa- enteral en el perioperatori, ¢| apoyo nutrcional preoperatorio pu {de beneficiar a algunos pacientes quinirgicas, en particular quienes presentan desoutrcion extensa. El uso de nutricién parenteral a cow, piszo en pacientes may graves (cs decir. <7 dias de duraeid} cuan- {oes posible instiuirnaticiGn entrica se acompatia de fudices mais altos de complicacionesinfecciosas. Después de una lesion grave, la hutricién parenteral se relaciona com indices mds altos de riesgo de infeccion compareda con la alimemtacién entéries ¢cuadro 1-11) Mediante estudios elinicos se dersosté que la alimentacion parente- ral con reposo total de intestina da por resltado‘unincremento en Ia respesta de hormonas y mediadores inflamatorios cuando hay es tees, aite-un antigeno (fig. 1-31), Sin embargo, la alimentacion par enteral se acompafa de menos complicaciones infeeciosas en com pparacidn con Ia falta absofuta de alimento, Sigue sin ser demostrado ‘que en pacienles con cancer la nutrcidn parenteral bonefiie la res ppuest clinica, Ia supervivencia 0 os efectos txicos de tx quimiote- « ‘pia, en tanto que sumentan las complicaciones infeciosas Justificacién para instituir fa nutricién parenteral Las principales siuaciones para iniciar murici6n parenteral se em ‘cuentran en pacientes graves que suften Jesnutricién, sepsis 0 un traumalismo quinirgico 0 accidental cuando no es posible utilizar el tubo digestive para amentarlos. En algunos casos pucde atilizarse hutricién intravenosa para complementar un ingreso oral inadecua- do, El uso seguro y stisfactorio de la nutri parenteral requiere seloceionar de manera apropiada log pacientes que tengan necesids- des nuttcionales especificas, experiencia con la tdenica y conocer las complicaciones inherentes. gual queen Te nutrci6n entéica, los3G ScHAVARTZ PRINCIROS DE CRUGIA‘ € 8 & & ADRENALINA (ogiml) & 8 2 GLUCAGON (g/m) ge = THF (pg/ml a é Fig. 1-3 Pesenna de acrenalin, ucagonesy factor de necrosis eumorl (rar ererantes despues de uns ingecacn en alo de eedoconna en pent Ce reer sete dar de rovinen parental con repaso insta comet FRecus carodos) cpatadce con indvducs que rectuetonalmeracén ert fees avert, toe pints cn alnntsin ravens yreparaiest- ‘al torevon ura respuesta gretiameree eager» a lesen. (Asopec on autereciin de Fong ¥, Mara UA Bocer Ata Toa pantera miton ind bower rest ody the metabo response ender. hamars Ar Su ioazi0ss) ‘objetivos fundamentals son proporcionar suficientes calorfas y sus testo nitrogenado para promover la reparacién de los tejidos y con servar la integridad o el crecimiento de ta masa tisular magra. Con el fin de lograr ests cbjetives se presenta a continuacién la iste de las situaciones en que se utiliza nuricin parenteral 1. Revignnacidos con somais gastoimtestinales muy graves, como i tule raquenosfigica,gasosquii,onfaloceleoaresia intestinal mas {actases com sindrome de lla ba bid ainsufclenela gastrcintest= ral clacionada con sindeonse de intstino cor, malabore6n,defiie cia caries ea por mevonioo dimes isiopsa, ‘3 Pacietes adultos on sindme de intstno coo secundaio 8 reseciin Imasva de intestno delgado « 100 cm sia colon 0 svula Toeeea. © {at em con vlvsl eooecly colon inact). -DNSIDERACIONES BASICAS 4. Pslasenteroeoéricas,enterosion. enteoveseaes 0 enterbeutinens con elimination ala SOD ml) ‘5, Enferm qutrgicos con le praiico protongadosccumdaros oper ‘Sones mayores 7 10 dis), esones mips, raumatsmo bom al eons o sbieno, oenfermos con feo reflejo cons compicaion ie tivereag enfermedades mas 6, Paciotes com intestin de longited aarmal pero malbuore6 secu fia a espme, hipoprotelnemia, insulienca enzimsica © peneresica enteritis regional clits ulcers 11 Enferm adultos con trstormos gastroinestingles fncionales, m0 (Uncinelaesoégiea despots de un peldeme cerebrovascul, dares Hiopttes, wmitos piedgenes 0 asorena nerviss 5. Poelemes con cols granulmstess colts uleetoss y eters aborew- foes en quienes eatin afstad: poreionas importantes de 1 cose de shoei 9, Eafemnor con afecin malig, com eagucnis 0 sin ella en quienes 38 “synuucin poede pove en peligro el éxito en cl uso de uns open tapeutica 10, Frio de Ios intentos por propociona [is alorias ade median te almentacign on sanda erica v de tesiduos los, 1, Pacentes graves, hipermetabilicor pa mis de Inco dis ocuando noes face ia nuicien entice Entre los estados que comtraindican ta hiperalimentacisn se ‘encuentran los siguientes: 1. Fatt de ua cbjetivo espcti én ¢] watamieno del psciem, exter. ‘ren in en apr de longo ha pre 2. Panodos de inestabiidad hemovindmicao aleracon metabstica eve {pe hiperglacemis arve, hperazoema, encefalopats, byperesmetal- duty alersciones de liguidosy elecuoites) que roqueren conte co recite de nent limentcin ieaverosehipetoncs 3, Posted de aimentaci6n pore) tubo divesivo: en Ia mayor de os aso, dt leo via pata propoelanar nurs 4, Pacictes con baen estado nutricional 5 Lavtanes con menos de 8 cm de insstino delgado, ya que virualmente ringuno cs capa de adapta lo sufiinte 2 pear de psi pote: ‘zis de mute parenteral 6, Paciemes con descerebraciga irreversible o deshumaniados de ora mie Nutricion parenteral total ‘La nutricién parenteral total (NPT). que también se denomina nu trici6n parenteral central, requiee cl aeso a una vena de digmetro grande por la enal se puedan proporcionsr todos fos requerimientos huiticionales det individuo. El contenido de dextosa ex alto (13 a 25%) y todos Ios otto macronutrimentos © micromuirimentos se proporcionan por esta vi Nutricign parenteral periférica [La osmolaridad menor i la soluen que se utiliza para nutricin parenteral perfériea (NPP) secundaria a concentraciones reducidas Ac dentrosa (5 a 10%) y protenas (3%) permite administrarla a tra ‘és de venas perféricas, Algunos nutrimentos no se puedes ofrecer ‘Como complementos debido a la imposiblidad de canceatrarlos en ‘ollimenes pequefios, Por lo tanto, la NPP no es apropiada para re- consiituir pacientes con desnulricin grave. Puede considerarse i no Se dispone de vias centrales o si se requiere apoyo muricional com- plementari. Este tipo de nutrcion se utiliza durante periodos costes {e2 semanas) Despuss de este tiempo, debe instiairse mtrcion pa- enteral total. Inicio de nutricién parenteral La solucién basica contione una concentracion final de 15 825% de ddexttosa y 3 a 5% de aminoscidoscristalinos. Por lo regular, ls soluciones se prepuran en condiciones estéiles en la farmacia a partir {e productos disponibles en el comercio que eontienen las solucio- ‘es componente y el aparato para ransferirlas. La preparacin en 1a farroscia en campenas de fujo laminar reduce la incidencia de eon ‘aminscidn bacterians de la soluciin. Es absolutamente esencial una preparaciGn apropiada con un comirol de calidad adecuado a fin de ‘evitar complicaciones sépticas. ] suministro apropiado de electlitos y aminofcidos depende de la via dle perdi de Itqudos y electroito, fa tuncion renal, el n- dice metabslico, la fancién cardiaca y el estado patoligico subya- conte ben afadtse preparidos vitaminicos iniravenoses a kas firm Jas parenterales. Rara vez hay deficiencis vitaminicas si se utlizan estos proparades. Ademis, debido a que la vitumina K no se inchiye en ninguna solucién vitaminica preparada comercialmente, debe sd mjnistrarse cada semana, Durante la nutriciOn parenteral profongida sin grasas, puede ser evidemte una carencia de deidos grasos esencia- les, que se manifiesta por dermatitis wscamosa, seca y peéida de pelo. El sindrome se evita mediante la adminisracin periica de una ‘emulsion de prasa a un indice equivalente a 10 a 15% de las calorias tovales. Después de uno nutricién parenteral total protongada tal vez ‘se requicran oli gominerales esenciales. que se proporcionan medign- te Ia adicién dirceta de preparados comerciales. La manifestacion nds Trecuente de careneia de oligominerales es el exantema eccera- tole que se presenta tanto en forma difusa como en reas opuesias de la piel em pacientes con deficiencia de eine, Onras earencias de ‘ligominerales raras son anemia mieroeitica retacionada con deFi- ciencia de ecbre,¢ intolerancia la glucosa tal vez dependiente de \deficiencia de cromo, Muy pocas veces se bservan as thtimas com plicaciones excepto en pacientes que reciben nutrieiéa parenteral, ‘durante periodos prolongados. La administracién diana de oligr ‘nerales disponibhes en e} comercio evita casi todos estos problems ‘Segtin la tolerancia de liguidos nitrdgeno, es posible incremen- tar las soluciones pars nusiein parenteral en dos ates dasa fin de lograr el riamo de infusién deseado. Se puede administra comple ‘mentos de insulin segin se requieran para asegura a tolerancia ala tlucosa. En ccasiones se requieren Yquidos y electditos intraveno- S05 adicionales cuando las pérdidas de liquidos son persstentemente alas. Es necesaria vigilar eon todo euidado al paciente para verificar Si s¢ manifiestan complicaciones electroliieas, por volumen, acido- bisicas y sépticas. Se observan con regularidad los signos vtales y la diuresis y se pese al enferma. Durante el curso del tratamiento se requieren ajustes frecuentes del volumen y la composicn de las so luciones, Se miden los electastas todos Jos dias hasta que estén es tables y, después, cada dos o tres dias. Cuando menos eada semana se determninan blometrias hemstieas,nitrégeno de Ia urea sanguine, funciones hepiticas y concentraciones de fosfato y magnesio. Durante los primeros das de fa infusidin se mide cada seis horas le concentracion de azticar en ori o sangre capilary la concentra. cin sérica euando menos una vez al da: despnés. de determinan a intervalos frecuentes. Después de Iniciar la nuticién parenteral, es posible que se presente intolerancia relative a la glucesa que sucle :mapifestase por glucosuria, Si contin elevada la glucemiao persis te Ja glucosuria, se podria reducir la eoncentracién de dextosa, di rminuirel ritmo de infusiin oanadir insulinareguas a cada frasco. El aumento de la glucemia que se observa despues de iniciar la nutri in parenteral pede ser temporal. ya que el pancreas normal incre ‘menta su produccin de iasulina en respuesta a la infusidn continua ‘de carbobidratos, En pacientes con diabetes mellitus. tal vez se r= ‘quer insulina adicionl Es esencial el potasio para Jograr tm equilibrio positive del nit- Beno yresttir los depssitos incraceuares agorados. Ademds, puede Jnaber un desplazamiento importante del fon potasio desde el espaci extracelular hasta el intracelular por la infusion considerable de ghu- cosa, que provocaria hipopotasemia,slealoss metabslica y uiliza- iG deficiente de la glucosa. Bp algunos casos, tal vez se requicran todos los das hasta 240 meg de ion potasis. La hipopotasemia puede ccausar glucosuria, que se trtarfa con potasio y no con insolna, Por cconsiguiente, antes de adrainistra esta dima, es necesario verifiear Ja concentracign sética de potsio a fn de evitarexacerbar la hipo- potasemis, ‘Los pacientes con diabetes melts dependiente de insulina pue- ‘den presentarflactuaciones amplias de ka glucemia durante Ta nuti= ‘i6n parenteral. La resttuciGn parcial de las calorias por dextrosa ‘con emulsiones de lipides suele mitgar estos problemas en enter- mos seleesionades. Se-utlizan ampliamente emulsiones de lipides derivados de acl tes defrijol de soya ode cértamo como nutrimento coadywvante a de evitar lus earencias de deidos grasos esenciales. Aun som inex) temes as pruebas que indiquen un aumento del beoeficio metabalico ‘cuando se proporcionan mis del 10 a 154% de las calorfus con emul snes de lipids. Es suficiente lx administracién de 500 mi de emul sin de grasa al 20% de una a tres veces a la semana afin de evitar la carencia de deidas grasos esenciales, pero es earn proporcionar ‘emulsiones de grasa todos los Alas para suministar calrias aici. hales. La combinaci6n triple de carbohidratos, grasa y aminoacids se administra a un ritmo constante durante un perio de 24 horas Las ventas teéricas den ritmo de infusin de grasas constante son mayor eficieneia en la utlizacién de lipids y disminuei6n det dete- Foro de la funcién reticuloendotelial, que se identifica normalmente om infusiones lipides en bolos. La adicin de lipides a una bola ‘i infusin puede slterar la estabilidad de algunos mieronutimentos en un preparado con dextrosa y amines Métodos de acceso intravenoso Es posible lograrel acceso temporal mediante un catéter percuté neo de calibre 16, insertado en una vens subslavia o yugutar interna ¢ introducido en la vena eava superior. Con el fin de proporcionar ‘uirieién parenteral a largo plazo 0 en casa, puede lograrse un acc ‘so is permanente colocando un caster con un porilio subcutineo ara acceso, insertando un catéer en un tne de longitud subeutines, ‘importante o intreduciendo un caster largo a través de la vena basi lica 6 cefdlica hacia la vena cava superior. CComplicaciones de la nutricién parenteral Complicaciones técnicas ‘Una de las complicaciones més eomunes e importantes relaio- nadas con Ja alimentacin parenteral durante tiempo prolongado es sepsis secundaria Ta contaminacign del catétr venoso central, De- be tenerse en mente la contaminacin de soluciones pero es rar ceaando se siguen Tos protocols de Farmacia apropiaes. Be pro- blema se obseyva con mayor frecuencia en enfertnos con sepsis sist mica y em muuchos casos se dehe a la siembra hematogena con hacte rigs el easter. Uno de 1s primeros signos de sepsis sstémica puede ser la manifestaciOn sibita de intolerancia la glucose (con aumento, dela temperatura o sin é}) en un paciente que hasta antes se conservs sin dficutad eon alimentacién parentersl. Cuando ocurte Io anterior ‘0 se presenta fiebre alts (> 38,5°C) sin una cause aparente. se reco- ‘mienda investigar con diligeacia un posible focoséprico. Asimismo, c/s necesarioinvestigar otras causas de febre. Si persiste esta lima sche ence ellvage el omer de infotée Cuando east de Ja Fiebre os cl catétcr, la climinacién de la fuente infecciosa suele scompafiarse de una desfervescencia ripida. En la actuatidad, aigu rs instituciones reemplazan Jos catéteres que se considerun con riesgo bajo de infeccisn con un alambre gua. Si persisien pruebas de ‘nfeceidn durante 24 248 horas sin un orgen definite, se reemplaza cl catéter y se le coloca en la vena subclavia opuesta o en una de las ‘venas yugulares internas; luego se inicia de nuevo la infusién, BsBB SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGI/CONSIDERACIONES BASICAS prudente posponer la nueva insercidn del eatéier 12 « 24 horas, en especial si existe bacteriemia Entre otras complicaciones relacionadas con a eolocacién del cetéier se encuentran el desarotlo de neumoréran, hemot6rax,hido- trax, lesiin de la arteria subclavia, lesién del conducto torécico, aritmia easdiaea, embolia gaseosa, embolis por eater y perfora- tidn cardiaca con faponamiento. Todas estas compheaciones se evi fam si se siguew rigurosamente las téenicas apropiadas El uso de vatéteres de mitiples luces puede significar un riesgo ‘un poco mayor de infeceiGn, Lo més probable es que se relacionen con una manipulacidn mayor y el uso intensivo del catéter. Las in- Fecciones del eatete son ms frecuentes cuando se colocan en Ia ve- ina femeral, es menor la incidencia al insertario en la vena yugular y son muy belas si se sian en Ia vena subelavia. Cuando los caéteres se dejan insertados menos de tes dias, los riesgos de infeccién son ‘nsigiffeantes. Si el tiempo de permavencia es de tes a sete dias el peligto de infeceién es de 3. 5%, La permanencia de un catéer por muds de siete dfas se scompatia de un riesgo de infescién del 5 al 0 Complicaciones metaboricas Es posible que se presente hipereluceria en pacientes can dete oro dele tlerancia la glucose aun con ritmos de infusién normals ‘en cualqoier enformo s se infunden con naucha rapider soluciones. hiperonicas. Esta es una complicacién espocifica para diabeticos Tatentes y enfermos que sufren un estes 0 traumatismo guiirgico rive. El tratamiento del uastomo consiste en restituir el volumien corrigiendo las antormalidades electroicas y aciministrar insulina sia complicacion puede evitarse con La atencion cuidadose al equ’- Iibrio de Kquidos diario y Vigilancia frecuente de los valores de la slucemia y los elecuites séricos. ‘La experiencia cada vez mayor reslta la importancia de no ali- ‘mentar en exceso@ los pacientes con nuricién parenteral. Esto xe = flere en particular a enfermos agotados en quienes la administracion cexcesiva de calories puede dar por resultado retencidn de di6xido de ‘carbono e insufickencia respiratoria. Ademés, la alimentaci6n con fexceso suele acompararse también de esteatosis hepatica o depssito rouble de glucdgeno en pacientes soleccionados. Colestasis y for- ‘macida de edlculos biliares son comunes eu enfernios que reciben pulticidn parenteral durante Giempo prolongado. Em muchos pacien- tes que reciben natrciga parenteral es posible que se presenten anor Inalidades leves, pero pasajras, dela transaminasa sérica, fosfatasa lean y blirubina, Cuando is enzimas hepatias no Megan a wna. meseta 0 se normalizan despuds de 7a 14 dias, debe pensarse en otra causa, Atrofia intestinal La falta de estimulaciOn intestinal se acompana de atrofia de la ‘mucosa del intetino, menor altura de las vellosidades, crecimiento hacteriano exeesive, reduccién del tamatio del tejdo linoide. baja produceisn de IgA y deterioro de la inmunidad intestinal. Se desco- hocen ain todos los efectos cliicos plenos de estos cambios aunque ‘enmedelos animales se demostr translocacién bacterana. El método és eficaz para evitar estas alteraciones es proporcionarnutrimentos por vis enterica, En pacientes que reqaieren notricin parenteral rota Xe podela administar cimtidades pequefias de alimentaciones trfi- cas através del tubo digestivo, Formulaciones especiales Glutamina y arginina La ghutamina esl aminodcido més cbundante en ef cuerpo ti nano ¥ eonstinuye casi dos tereias del fondo comin de aminoécidos. intraceluats libres. De esta camtidad, 75% se encueatrs ex los nviseu- Jos esqueléicos. Ea individuos sanos, la glutamina se considera un ‘aminodcido no esencial porque se sintetiza en miscues esqueléticos ¥ pulmones. Le glutamina es un Sestrato necesari para a sintesis de Aucledtdos en la mayor parte de las edlulas en division y, por const {gulente, proporciona una fuente energsica principal par los entero- tits. Asimismo, sirve como una fuente de energia importante para inmonocitos, como linfocitos y macréfagos. y es también un precur- Sor del glutatin, on antioxidant inuacelular mayor. Durante esta- dew de ests como la sepsis, 0 en indviduos con tummores, se agotan ton rapidez los depssitos perférieos de glutamisa, por Yo que este fuminoseido se convierte en una fuente de enesgis para drpancs vis tecalesy tumotes. Esta situacidn genera, cuando menos experimen: falmente, un ambiente con agotamiento de glutamina, cuyas conse ‘cuencias son itanicién de enterocitos ¢ snumunocitos Les efectos benéficos de los suplementos de plutamina, que estan demosirados ene! laboratorio, son miltiples (cuadro 1-12). No obs- taate, es posible que el metabolism de este aminodeido que: ccurre ‘en el hombre cuando éste esti sometio a estrés sea mis complejo ‘que fo que se infere de los datos obtenidos en animales y que estén 3 publicados. Métodos més avanzados para detect el transporte de flutamina en pacientes con céncer gastrointestinal no demuestra {gue el tumor secuesire ms glutamina gue el intestino noma. Bxisten laos que demuestran una menor dependencis en la NPT en enfermos ‘graves con sindrome de intestino corto cuando se utiliza tratamiento ‘con glutamins, dietss modificadas y hormonas del crecimiento, Sin ‘embargo, en pacientes con las formas mis leves de sindrome de in- testing eorto Y mejores condiciones muricionaes, la administracién ‘de complemtentos de glutamina no demuestra una mejoria apreciable ‘de la absorcin intestinal, En personas sanas, la NPT com comple rmentos de eltamiaa no tenia los sintornas inducidos por endotoxi- ‘a, ni la liberuox6n de itocinas proinflamatorias en comparacién con ta NPT estindat. La hipétesis de que a administracion de glutamine ‘puede preserva la funcidn de las eélulas inmunitarias y de Hos ente~ ocitos einetementar el equilibrie del nitrégeno durante una lesién 0 Sepsis sigue sin ser demostrada de mancra concluyentes mediante las pruebas elinicas que apoyan estos fendmenos en el hombre. a arginina es tantbign un aminodcida no esencial en sujetos Si ‘nos. Llamé por primera vez la atenci6n por ss propiedades inm- cues 112 Sencilsexprimentses por las complementos de tami y argnina a © Gilataming ncrement I apc de asec lanes esp dana seein Dame een isin Reslucionemprats depanceadisesperimenta Comer lea ‘hia roger dl higats despds de na hepatoma ‘esablc onc fmol Ae nacsn ‘Tnorements Ia eliminaeién de hacterias en peritonitis ‘Protege nv eo etree esp de dn ain esl In concn inal de plttn ‘uit sens dt tum gumieterapny radia a ec sy sss marae 58 por ‘avons Areinina Role smo esin hepdtica por squem/reanodacién el ego ‘Rete la anslococin bacerans testinal “Meo inl de as fuss wens nara y ns ads prrnocstimulantes, beneficios on la cicatrizacién de heridas y mejoria de la supervivencia en modelot animales de sepsis y lesiones. Al ‘igual que con Ia glitamina, son diversas los beneficios de los com- plementos experimentales de anginina durante estados de estrés. En ‘ciertos estudios clinios se administré eméricamente arginina y se ddemoste6 una retencin neta de nitrégeno y sintesis de proteinas, en ‘comparacién con las dicta isontrogenadas para pacientes graves y lesionados y desputs de intervencin quirtrgica a causa de cieras afecviones malignas. Alpunos de estps estudios se acompafiaron de ‘pruebas in vitro de mejonia de Ia funcion de los inmunocitos. An se ‘a utilidad elinica de [a arpinina en la mejoria del resultado Final total de ls pacientes. Acids grasos omega 3 Lx administracién de dcidos grasos poliinsaturados omega 3 (aceite de eanola 0 de pescado) desplaza dcidos grasos omega 6 en Jas membranas celulares, lo que reduce, en tort, la respuesta proi- flamnatoria a parti de la produceisn de prostaglandins. Nuclestidos Los complementos de RNAen soluciones tienen como fin, cuan- do menos experimentalimente, incrementar Ia proliferacién celular proporcionar los elementos necesarios para sintetizar DNA mejo- rar a funein de las e¢lulas Tcotsboradoras, Bibliogratia Respuesta inflamatorts ‘Nbu-Soud HM. Haven SL: Nini oxide modulates te exc ai’ of nyclperniae Bl Cho 278519, 2000. _Agneve DM. Calvaoo JE, Hab 8). tal: Hemant ike receptor 4 mutations bat ‘201 CDi polymomlsns we asocied with ax weasel rsk of gram epee afecnons jer Dis 161522, 2002, Agnes DM, Calvan JE. Hatcn J, et av Insite growth Into binding rote i uproguitd io LPS rested THP-t cls, Sry le! 3:11, 2002 lj A. Ghani Hy Mobany Pea Hyocorisoce sopreses intapclear ‘trator (APCI) binding sett In monontelee cally and plas tare melange 2 and 9 (MMP. and MMP) J Clin Endrin ont 8559862001 Awerbict AD, Goldin L: Blacker and eduction of era ven in noncadie sarge) JAMA 287-148, 2002 Bacheti Paint E. 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La hiperpatremia hipervolémica suele deberse a la administracin yaurdgens de Hiquidos que comtionen so- dio Cineluso bicarbonato de sodio} @ un exceso de mineralocorticn) des, como se observa en el hiperaldosteronisro, el sindcome de Cus: hing y Is hiperplasia suprarrenal congénita. Las earacterstcas som ‘odio et orina mayor de 20 mea/Ly osmolarided urinaria superior a2ICUIDADO DE JOUIDOS Y ELECTROUTOS EW EL PACIENTE QUIRURGICO 47 Ato \ -Aumento det consume ‘Scotesién posoperatoria de ADH Parmacos Alto | _Administreci yatigenn de soo Exeso de mineralocortcoides Aldosteonismo Enfermedad de Cushing Hiperplasia suprarrenal congénita Fig. 23. vara de iy ance mateades ost i308 200 mosnL. La hipematremia normovolémics se relaciona con ‘esas renales (diabetes insipid, diuréieos, aFecciGn renal) @ no 1e- tales (gastrointestinaleso piel) de pérdida de agua. Por dim, la causa de la hipematremia hipovokémica puede ser tuna pedi renal o no renal dle agua. Las causas renales eomprenden diabetes insipila, diurétieos osméticos,insuficioncia suprarrenal y ‘enfermodacls tubulares renales. La eoneentacign unnaria de soxtio ‘es menor de 20 meq. y Is osmolaridad dela orinaes inferior a 3008, 400 mosoo/L. Las pérdidas no renales de agua pueden ser sccunda- ‘as a elsminaciones gastrintestinales de iguidos, por ejemplo. en la diarrea, por la piel, camo en la fiebre o las ragucotomias, Adem, lu tiotoxicosis genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertinicas de glucose pars dislisis peritoneal, En la pérdida no re- nal de agua. ls concentracién urinaria de sodio ex menor de 15 megjL.y la osmolatidad dela ona es mayor de 400 mosm/L. La bipematremia sinfomatica s6lo se presents en pacientes con deteriora de Ja sed 0 acceso restringido a liguidos, ya que la sed a mena el consumo de agua, Los sintomas se presentan basta que 1s ‘oncentracién sérica de sodio excede los 160 mea/L, pero, una vez {que se presentan, esata Is morilidad y la martalldad. Commo los sin- {tomas se relacionan con ls hiperosinolaridad predominan fos efectos ene sistema nervioso central (véase cuadeo 2-3), EL agua pasa del espacio intracelular al extscelular en respuesta gun espacio extrac Hiponatremia Estado de wsumen Normal Bajo | | Disminucin del consumo de Sodio “Miperglveemio 7 Lipidosproteins: SSIADH Péedidas gastroimestinsles plasma Penida renales Intoxicacinhiica Dinrsicos Dineticos Enfermedal renal praia Hipernatremia Estado de volumen Normal Baio | | Peérdida extarrenal de agua Péedida exturrenal de agua Piel Piel Gastrointestinal Gastrointestinal Pejida ronal de apoa érdida renal de aga Enfermedad renal Enfermedad rena) (tubular) Diurticos Diveéticos osméticos Diabetes insfpida Diabetes insipida Insofiiencia soprarrenal ular hiperosmalar, lo que ds por resultads deshiératacign celular [Esta situacién origina traccion en los vasos cetebrales y ds lugar hhemorragia subaricnoidea. Los sintomas del sistema nervioso cen: tral pueden variar desde inguierud e iritabilidad hasta convulsiones jcoma y meri, A veces esti presentes los signoselisicos de hiper- natremia hipovokémica (taquicardia, orosiasis € Inpotension). ast como mucosas secas y viscosas Cambios en la composicién: causas y diagnéstico ‘Anotmalidades del potasio EI consumo dietéico promedio de potasio es alrededor de 50 a 100 meq/afa, que si no existe hipopotaseniza se exeretan sobre todo ‘Por la orina, Los limites del potasio extracel son estrechos, prin= ‘palmente por exereci6n renal del mistoo ls cual puede variar de 10 ‘¢ 700 megidia, Aunque slo 2% del pocasio total del euerpo (4.5, regi x 14 L =63 meq) se encuentss cn el vompartimiento extrace- lular, esta cantidad pequefa es decisiva para las funciones eardiacs y neuromuscular: por consiguiente. incluso fos camibies minimes pe ‘den tener efectos importantes en Ia actividad eardisea. Diversos fac tores, como ests quitirpico. lesiones. acidosis y eatabolisme tsi lar. influyen en fa distribucién inracelolar y exiracelular de potas,48 scHwaer Candin 23 Maniestaciones clinica de anormatidades en el spo Serco ‘Sistema corporal SIDEBACIONES BASICAS Hiponasremia Sistema nervioso central ‘Cefale,confusién,refljo endinsos pandas hiperactivos 0 Tipoactivs, convulsions, coma incremento del presse intraoral Musculocsqucstico ‘Dehifidad, fat, cosmbrovsacudidas musulrex ‘Gastolaestinal Anorexia, seas, vimitos, darren aewose Cardiovascular Fipertension y bradicrdis shay incremeotos importantes deta resin inane ‘Tolar -pifor, saivacon Remit igus Sistema corporal “Hipernatrenia ‘Sistema nervioso central “Inquietud, letargo, ataxia, ivtabilidad, espasimos tnicos, delirio, coavalsones, coma ebiidad Cardiovescali “Taquicara,hiparensin, sosope ‘Tsar _Mcoas cota seas, engin rj tumetscta, dicminacin de ‘a saliva la gris Rent Ogura Matabsico Hiebre Hiperpotasemia. Se define como una concentracin sca de potasio- mayor de ls limites normales de 35 a 50 mea/L. Se debe a tn constmo exsesiv de potasio, aumento de la liberacim del pote So de las culo deteriono de i exerecia renal (cuara 2-4).° EL incremento de! consuino se puede deber a complementosorales 0 n= travenosos, asf somo a tansfsiones sanguine. La destrccién 0 el Catabolism celulaesliberanpotasio cuando hay hemi, rabdo- ‘midis, lesions por apastaniento y hemoragiagastontstna Ua acidosis y un ineremento sipido de la osmollidad extacelar (hperglucemia 0 administracin de manitol aumentan la concent ign srica de posi ocasionando el desplazamniento de sons poa- So al compartiniento extracelular® Debido 9 que la mayor pare del potisio etl del cuerpo es intracelular a minima said del poasio Cueden 24 ras de snormalidades de poasio mi Increment de consumo Complements de potasio ‘Tramsflsones angus Capaldesuccinendgenas: bens, admits, eign ‘or oplastamieno,Nemerapia gstotestnal Incyeminto de la Wberion ‘Aciosit ‘Aten rp de a osmollidal extrasolar (hipeglucemia 0 msl) Detecoro de Is excrecion Diurdicos que aboran potasio Insufiienelala renal Hipopotasesia Consumo inadecuado ‘Dieta, luidosiravanosos sn potsi,nutcionpartral tot deficient en paso Excrevién excesiva de potas Hiporalostecaisme Masieameatos Perdis mestinales esd directa de poasio po liquid enstoinestinal (ames) aed renal de posso (iodo gistreo por vomits o aspracién ‘asngasrea alta) intracelular origina un inevemento importante en el potaio extrac: lula. Diversos medcamentos contribuven a hiperpotasemia, en par ticular cuando existe insuficiencia renal y entre cllos estin los dire ticos que ahorran polasio, inhibidores de Ta encima conversora de angiotensina y antinflamatorios ao esteroides. Debido a que la al ‘dosterona desempesia una funciéa importante para que los conductos ‘olectores seereten potasio, cualquier féemaco (como espironolacto- nay Jos inhibidores de la enzima conversora de ingiotensins} que in- terfiete en Ia actividad de Ia aldasterona snhibe ls secreccn de pota- sio, Se observa también un deterioro de la excrecién de potesio ‘sande hay insufiiencia y fall tot zenales, ‘Los sintomas de hiperpotasemia son sobre todo gsstrointesti les, neureaausculares y eardiovasculares (cuadro 2-5). Entre los sin- tomas gastrointestinales estin nduseas, wimitos, licos infestinales y diaerea: los sintomas reuromusculares comprenden desde debit ‘dad a paralisis ascendente hasta insufciencia expiratoria. Las mani festaciones eardiovasculares varian de cambios en el electrocartio- grama (ECG) a arvitmias y paro cardiscos. Las slteraciones en el JECG que se podrian observar en Ia hipespotasemia son: ‘Onda Ten expia (cambio temprans) (Onda Paplanada Intervato PR prolongado(bloqueo de primer grado) empleo QRS ensanchado Formacidn de ondas senoidales Fibnlacidn veniular Hipopotasemia. Esta alteraci6n es comin ew cl paciente qui ningico. Las eausas pueden ser consume inadecuado (eta, liguidos inravenosos sin potasio, o nutrcién parenteral total con restinicin inadecuada de potasio), exerecign renal excesiva(hiperaldosteronis: ‘mo, medicamentos como diuréticos que incrementan la péndida de potasio,o férmacos como kt penicilia que favorecen Ia eliminacisn tubular renal de potasio), péedida en secreciones eastointestinales {excrecidn dizecta de potasio en as heces o périda renal de este ele- mento por vémits ¢ eliminacion nasogdstrica alta), 0 desplazanniento racelular (como se observa en la alcalosis metabstica o la tera ‘com insulina) (véase cuadeo 2-4). La modifeacién del potasio rela tiomado con alealosis se calcula mediante la formula siguieme: Disminucin del potasio de 0.3 mea/L por cada 0.1 de incremento ‘el pH sebve Tos valores normales