Docsity Test Pitanja Iz Patofiziologije Sa Odgovorima PDF

Test pitanja iz patofiziologije
sa odgovorima
Patofiziologija
71 pag.
Document shared on www.docsity.com

Downloaded by: antonija-jelcic (antonijajelcic@gmail.com)
TEST PITANJA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
1. Osnovni uzroci ćelijske smrti su:

hiperkapnija
hipokapnija
hipoksija*
metabolička acidoza.*
2. Klinička smrt se karakteriše:

prestankom svih vitalnih funkcija,*
očuvanom srčanom akcijom i paralizom disanja,
paralizom disanjai padom krvnog pritiska.
3. Biološka smrt se karakteriše:

reverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima,
ireverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima.*
4. Klinička smrt traje:

3-5 minuta,
5-6 minuta,*
10-15 minuta.
5. Kvalitativni poremećaji svesti su:

konfuznost, delirijum i sumračna stanja,*
konfuznost, delirijum, sumračna stanja i sopor,
6. Kvantitativni poremećaji svesti su:

obnabulacija (zanesenost), somnolencija, sopor i koma,*
obnabulacija (zanesenost), somnolencija, sopor, koma i sumračna stanja.
7. Zapaljenje je:
proces odumiranja tkiva
skup reakcija tkiva na dejstvo flogističkih faktora*
degenerativna oštećenja organa i tkiva
8. Klasični znaci zapaljenja su:

osnovni elementi kliničke manifestacije zapaljenskog procesa *
glavni patogenetski faktori evolucije zapaljenskog procesa
9. Medijatori zapaljenja su:

biološki aktivne materije, bitne za tok i intenzitet zapaljenskog procesa*
inaktivni raspadni produkti ognjišta zapaljenja
10. Prema toku, zapaljenje može biti:

akutno, subakutno i hronično*
perakutno, permanentno i intermitentno
11. Razvitak i tok zapaljenja karakterišu:

vaskularne reakcije, promene u limfotoku, celularne i metaboličke promene*
promene strukture tkiva
PAGE 1

12. Leukociti u zapaljenju imaju:
isključivo zaštitnu ulogu
zaštitnu i patogenu ulogu*
I. NASLEĐE KAO ETILOŠKI ČINILAC BOLESTI
13. U nenormalnosti broja hromozoma spada sve navedeno, OSIM:

a) aneuploidije,
b) filadelfijskog hromosoma, *
c) recipročne translokacije, *
d) monosomije,
e) trisomije.
14. Aneuploidije polnog para hromosoma su i sledeći sindromi:
a) Turnerov sindrom, *
b) Downov sindrom,
c) Zollinger-Ellisonov sindrom,
d) Klinefelterov sindrom, *
e) Edwardsov sindrom.
15. Za Downov sindrom-mongoloizam sledeće tvrdnje su tačne:

a) životno doba trudnice nema uticaja na učestalost mongoloizma,
b) radi se o trisomiji 21. para hromosoma, *
c) može nastati kao posledica nedisjunkcije hromosoma, *
d) najčešća je aneuploidija polnog para hromosoma,
e) izlaganje trudnice X zracima može biti povod nastanku Downovog sindroma. *
16. Bolesti koje se prenose autosomnim dominantnim genom su:

a) porodična hiperholesterolemija, *
b) cistična fibroza,
c) nasledna sferocitoza, *
d) galaktozemija,
e) policistična bolest bubrega. *
17. U braku u kojem je majka heterozigot za patološki autosomni gen, i ima kliničke znake bolesti, i
zdravog oca, sledeće tvrdnje su tačne:
a) polovina njihove dece može biti bolesno, *
b) sva njihova deca će nositi patološki gen,
c) bolest se nikada nemože javiti u njihovih unuka,
d) jedan od roditelja majke boluje od nasledne bolesti, *
e) četvrtina njihove dece će biti heterozigoti.
18. Karakteristike autosomnog recesivnog nasleđivanja su sve navedene, OSIM:

a) sinovi i ćerke oboljevaju u podjednakoj meri,
b) za ispoljavanje fenotipa bolesti, obolela osoba mora da bude homozigot u pogledu mutiranog gena,
c) u braku između dve obolele osobe sva će deca biti bolesna,
d) u braku između supružnika heterozigotnih u pogledu mutiranog gena, polovina dece može biti
bolesno, *
e) radi se o horizontalnom tipu prenošenja bolesti.
PAGE 1

19. Za recesivno nasleđivanje vezano za X hromosom, tačne su sledeće tvrdnje:
a) U braku obolelog oca i genetski zdrave majke, svi muški potomci su zdravi, *
b) žene nikada ne boluju od naslednih bolesti koje se ovako prenose,
c) hemofilija je bolest koja se prenosi putem X hromosoma, *
d) sve ćerke oca hemofiličara su konduktorke, *
e) majka konduktorka može preneti hemofiliju na polovinu svojih muških potomaka. *
II. POREME]AJ METABOLIZMA BELANČEVINA
20. Koja nosačka funkcija je ispravno povezana sa odgovarajućom materijom:

a) albumin - beta lipoprotein,
b) transferin - gvožđe,*
c) alfa 2 globulin - nekonjugovani bilirubin,
d) haptoglobin - tiroksin,
e) ceruloplazmin - bakar.*
21. Koje od navedenih tvrdnji za belančevine NISU TAČNE:

a) povećan im je katabolizam u Cushingovom sindromu,
b) sve se sintetizuju u jetri,*
c) ne učestvuju u održanju pH krvi,*
d) učestvuju u transportu i detoksikaciji materija stvorenih u organizmu ili spolja unetih,
e) hiperproteinemiju srećemo kod obolelih od plazmocitoma.
22. Za albumine krvi tačne su sve tvrdnje, OSIM:

a) bitno utiču na održavanje koloidoosmotskog pritiska u krvi,
b) smanjuju se u oštećenju jetre,
c) izrazito su smanjeni u bisalbuminemiji,*
d) pad koncentracije albumina sa 35 na 30 g/l obavezno je praćeno pojavom edema,*
e) povećano gube mokraćom u nefrotskom sindromu i stolicom u eksudativnoj gastroenteropatiji.
23. Hipoalbuminemija sa poliklonskom hipergamaalbuminemijom postoji u:

a) akutnom zapaljenskom procesu,
b) hroničnom zapaljenskom procesu,
c) cirozi jetre,*
d) nefrotskom sindromu,,
e) plazmocitomu.
24. Porast koncentracije pojedinih proteina u krvi utvrđen je sledećim poremećajima:

a) više imunoglobulina (poliklonska hipergamaglobulinemija) u autoimunim procesima,*
b) ceruloplazmina u hepatolentikularnoj degeneraciji (M. Wilson),
c) haptoglobina uhemoliznoj anemiji,
d) alfa-fetoproteina u primarnom karcinomu jetre,*
e) alfa-2 globulina u akutnom zapaljenskim i nekroznim procesima.*
25. Smanjena koncentracija fibrinogena - hipofibrinogenemija utvrđena je u sledećim poremećajima:

a) terminalnoj insuficijenciji jetre,*
b) diseminovanoj intravaskularnoj koagulopatiji (DIK),*
PAGE 1

c) reumatskoj groznici,
d) malignim bolestima,
e) povećanoj fibrinoliznoj aktivnosti plazme.*
26. Za fenilketonuriju karakteristično je:

a) da se nasleđuje autosomnim recesivnim genom,*
b) da je praćena povećanom pigmentacijom kože,
c) da nastaje usled nedostatka enzima koji fenilalanin pretvara u tirozin,*
d) da se fenil-pirogrožđana kiselina povećava u krvi i povećano luči mokraćom,*
e) da nije praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema.
27. Za povećanje metabolizma aminokiselina je tačno:

a) u alkaptonuriji je blokirana sinteza hidroksifenilalanina,
b) u muskularnoj distrofiji se javlja povećana kreatinurija,*
c) u fenilketonuriji nedostaje enzim homogentinaza,
d) cistinurija se javlja zbog tubulskog defekta reapsorpcije bazičnih aminokiselina u dve
aminogrupe,*
e) albinizam nastaje zbog nedovoljnog unošenja tirozina.
28. Kod nedostatka esencijalnih aminokiselina nastaje:

a) povećana sinteza proteina u tkivima,
b) negativan azotni bilans,*
c) ubrzan rast,
d) hiperproteinemija,*
e) imunodeficijencija.
29. Hiperaminoacidemija može nastati zbog:

a) insuficijencije jetre,*
b) hiperaminoacidurije,
c) nedovoljnog unosa aminokiselina,
d) povećanog katabolizma belančevina,
e) poremećaja ureogeneze.
30. Hiperamonijemija može nastati zbog:

a) levo-desnog šanta,
b) desno-levog šanta,
c) portokavalnih anastomoza,*
d) urođene srčane mane,
e) varikoziteta vena.
31. Od navedenih tvrdnji za akutnu intermitentnu porfiriju (AIP), tačne su ove:

a) bolesti se prenose autosomno dominantno,*
b) iako se radi o naslednom poremećaju bolest se ispoljava tek u pubertetu,*
c) bolest se karakteriše poremećajem globinskog dela hemoglobina,
d) u napadu AIP mokraćom se pojačano izlučuju predhodnici porfirina (delta-aminolevulinska
kiselina i porfobilinogen),*
e) usled taloženja predhodnika porfirina, zubi postaju mrko ili crveno obojeni.
III. POREME]AJI METABOLIZMA UGLJENIH HIDRATA
PAGE 1

32. Održavanje homeostaze glikoze u organizmu omogućeno je:
a) sekrecijom beta ćelija pankreasa,
b) usklađenom sekrecijom beta i alfa ćelija pankreasa,
c) sekrecijom hormona antagonista insulina,
d) odgovarajućom funkcijom jetre,
e) sve navedene tvrdnje su tačne.*
33. U etiopatogenezi tipa I šećerne bolesti igraju ulogu ovi činioci, OSIM:
a) genetski činioci,
b) prisustvo cirkulišićih antagonista insulina,*
c) autoimuno mehanizmi,
d) sekundarna oštećenja tkiva pankreasa i nedostatak insulina,
e) oštećenje ciljnih tkiva (insulinski receptori i postreceptorski defekt).*
34. Nedostatak isulina dovodi do sledećih poremećaja:

a) katabolizam proteina,*
b) lipolize i beta oksidacije slobodnih masnih kiselina,*
c) povećanja lipogeneze,
d) povećane razgradnje glikogena u jetri,*
e) povećanog iskorišćavanja glikoze.
35. U nelečenoj šećernoj bolesti prisutno je sve navedeno, OSIM:

a) glikozurije,
b) poliurije,
c) alkaloze,*
d) hipertrigliceridemije,
e) hiperglikemije.
36. Koji metabolički poremećaji su svojstveni nelečenoj šećernoj bolesti:

a) povišenje koncentracije slobodnih masnih kiselina,*
b) smanjeno intraćelijsko iskorišćavanje glikoze,*
c) hiperketonemija,*
d) intraćelijska dehidratacija,*
e) hipokalijemija.
37. Hronične komplikacije svojstvene šećernoj bolesti su:

a) hiperglikemije,*
b) neenzimske glikolizacije proteina,*
c) poremećaji metabolizma elektrolita,
d) pojačane aktiovnosti različitih metaboličkih putaeva i intraćelijskog nagomilavanja fruktoze i
sorbitola i bubrenja ćelija,*
e) hipoglikemije.
38. Razlog za povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi kod dijabetes mellitusa je:
a) nedovoljno preuzimanje lipida od strane hepatocita,
b) smanjena potrošna masnih kiselina u mišićima,
c) pojačana lipoliza,*
d) povećanja reapsorpcija masnih kiselina u crevima,
e) smanjenje oksidativnih procesa u organizmu.
39. Koji endokrini poremećaji mogu biti praćeni poremećajem glikozne tolerancije ili ispoljenom
šećernom bolešću:
PAGE 1

a) hipotireoza,
b) feohromocitom,*
c) M. Addison,
d) glukagonom,*
e) akromegalija.*
40. Koje od navedenih stanja daje patološku krivulju u oralnom glukoza tolerans testu:
a) hipoparatireoidizam,
b) hiperkorticizam,*
c) renalni dijabetes,
d) insuficijencija jetre,*
e) insipidni dijabetes.
41. Koji set nalaza glikemije (ŠUK) i imunoreaktivnog insulina (IRI) u toku OGTT-a oralnog testa
opterećenja glikozom odgovara nabrojanim stanjima:
0 min 60 min 120 min 180 min
1. 4,2 mmol/l 8,4 6,2 3,9 ŠUK
12,0 80,0 54,0 25,0 IRI mJ/l
2. 5,5 13,0 8,2 7,2 ŠUK
25,0 140,0 120,0 84,0 IRI
3. 6,0 16,8 14,9 9,8 ŠUK

13,0 20,0 34,0 18,0 IRI
4. 4,0 7,2 6,4 2,8 ŠUK
19,2 90,9 80,4 50,7 IRI
5. 7,9 17,0 16,2 15.9 ŠUK
4,0 4,8 5,2 3,9 IRI
a) Hipersekrecija beta ćelija pankreasa,
b) normalan odgovor beta ćelija pankreasa,
c) rezistencija na insulin,
d) smanjena sekretorna sposobnost beta ćelija pankreasa,
e) odsustvo sekretorne sposobnosti beta ćelija pankreasa.
42. U kojih od navedenih poremećaja nalazimo hipoglikemiju:

a) insulinomu,*
b) akutnoj insuficijenciji jetre,*
c) glikogenozi - von Gierkeovoj bolesti,*
d) povećanom lučenju hormona nadbubrežne žlezde,
e) tokom rasta mezenhimnih retroperitonealnih tumora.*
43. Hipoglikemija može da se javi u:

a) feohromocitomu,
b) hipopituitarizmu,*
c) hiperinsulinizmu*
d) hipertireoidizmu,
e) hroničnoj insuficijenciji jetre.*
44. Galaktozemija nastaje zbog:

a) nedostaka fosforilaze u mišićima,
b) veoma ubrzane reapsorpcije galaktoze iz creva,
c) nedostatka galaktoza-1-P-uridil-transferaze,*
d) nedostatka 1-fosfofruktoaldolaze,
PAGE 1

e) povećanog stvaranja galaktoze od glikoze.
45. Za glikogenozu von Gierkeovog tipa tačno je:

a) postoji hipoglikemija zbog povećane aktivnosti glikoza-6-fosfataze u jetri,
b) postoji hipoglikemija zbog smanjene apsorpcije glikoze u crevima,
c) postoji nagomilavanje glikogena u jetri zbog povećane aktivnosti glikoza-6-fosfataze u njoj,*
d) postoji nagomilavanje glikogena zbog uvećanja jetre.
IV. POREME]AJ METABOLIZMA MASTI
46. Masti (lipidi) su oganska jedinjenja čija je zajednička osobina da se:

a) rastvaraju u vodi
b) ne rastvaraju u vodi*
c) rastvaraju u organskim rastvaračima (etar, hloroform, benzin)*
47. Glavni lipidi plazme su:
a) holesterol*
b) trigliceridi*
c) fosfolipidi*
d) slobodne masne kiseline*
e) LDL (lipoprotein niske gustine)
48. Lipoproteini plazme su:

a) hilomikroni i VLDL (lipoprotein veoma niske gustine)*
b) LDL (lipioprotein niske gistine)*
c) HDL (lipoprotein velike gustine) i VHDL (lipoprotein veoma velike gustine)*
d) fosfolipidi
49. Enzimi koji učestvuju u metabolizmu masti su:

a) hepatična trigliceridna lipaza (HTgL)
b) lipoproteinska lipaza (LPL)
c) lecitin holesterol acil transferaza (LCAT)
d) proteini za prenos lipida (LTP)
e) svi odgovori su tačni*
50. Poremećaji metabolizma masti nastaju zbog:

a) poremećaja unošenja i apsorpcije, razgradnje i transporta*
b) pridruženih poremećaja metabolizma proteina
c) poremećene aktivnosti enzima koji učestvuju u metabolizmu masti*
d) genetskih poremećaja*
51. Lipoproteini predstavljaju makromolekulske komplekse:
a) lipida i proteina*
b) lipida i ugljenih hidrata
c) albumina i slobodnih masnih kiselina*
52. Glavni aterogeni lipoprotein je:

a) LDL*
b) VLDL
c) HDL
d) masne kiseline
PAGE 1

53. Lipoprotein sa antiaterogenom, protektivnom ulogom je:
a) VLDL
b) Lp(a)
c) HDL*
d) lipoproteini bogati trigliceridima
54. Lipoprotein Lp(a) je:

a) patološki lipoprotein
b) genetski marker rane ateroskleroze i njenih komplikacija*
c) koji nema značaja kao faktor rizika za koronarnu bolest srca
55. Apoproteini kao sastavni deo lipoproteinske čestice imaju sledeću fiziološku ulogu:
a) transportnog sredstva za lipide
b) kofaktora enzima koji učestvuju u metabolizmu masti
c) omogućavaju vezivanje lipoproteinske čestice za specifične receptore na ćelijskim
membranama
d) svi odgovori su tačni*
56. Glavni apoprotein LDL lipoproteina je:

a) apo B-100*
b) apo B-48
c) apo A I
d) apo E
57. Glavni apoprotein HDL lipoproteina je:

a) apo C
b) apo (a)
c) apo A I*
d) apo E
58. Protektivna uloga HDL je u njegovoj ulozi u povratnom transportu holesterola sa periferije u jetru i
vezana je za:
a) HDL2 subfrakciju*
b) HDLC (HDL1) subfrakciju
c) HDL3 subfrakciju
d) celu HDL česticu
59. Hemijski sastav lipoproteinske makromolekule je:

a) holesterol estar i slobodni holesterol
b) fosfolipidi i trigliceridi
c) proteinski konstituenti- apoproteini (A, B, C, E, (a))
d) svi odgovori su tačni*
60. Sledeći navodi za holesterol su tačni:

a) u jetri se delom metaboliše u žučne kiseline,*
b) hilomikroni i VLDL su glavni nosači holesterola,
c) povišen LDL-holesterol ima izrazito aterogeno dejstvo,*
d) smanjena funkcija tiroideje dovodi do hiperholesterolemije,*
e) ugradnjom holesterola u molekulu LDL nastaje VLDL.
61. Koje od navedenih tvrdnji za esencijalnu (porodičnu) hiperholesterolemiju - Tip IIa NISU TAČNE:
PAGE 1

a) nasleđuje se autozomalno dominantnim genom,
b) u patogenezi ovog poremećaja važan je nedostatak LDL-receptora,
c) vrednosti triglicerida u plazmi su obično povišene,*
d) i pored hiperholesterolemije nema oštećenja arterijskih krvnih sudova srca i aorte,*
e) izgled seruma posle stajanja je bistar.
62. Uzrok porodične hiperholesterolemije Tip IIa je:

a) nedovoljna sinteza apoproteina B,
b) relativni nedostatak lipoproteinske lipaze,
c) smanjena razgradnja hilomikrona,
d) mutacija gena za LDL receptore na opni ćelija sa različitim fenotipskim izražavanjem tih
mutacija,*
e) povećana sinteza VLDL u jetri.
63. Sekundarna hiperholesterolemija utvrđena je u sledećim poremećajima:

a) hipotireoidizmom,*
b) u toku uzimanja beta blokatora,
c) nefrotskom sindromu,*
d) opstruktivnoj žutici,*
e) povećanom unosu životinjskih masti hranom.*
64. Za porodičnu endogenu hipertrigliceridemiju (Tip IV) tačne su sledeće tvrdnje:

a) testovi tolerancije glukoze su uvek u granicama normalnih vrednosti,
b) postoji povećana sinteza triglicerida i VLDL,*
c) serum je zamućen ili mlečan,*
d) prenosi se autozomalno dominantno,*
e) nivo holesterola ostaje u granicama normalnih vrednosti i pri znatnom porastu triglicerida.
65. Sekundarna hiperlipoproteinemija tipa IV može nastati u:

a) hipotireoidizmu,
b) dijabetes mellitusu,*
c) necelishodnoj ishrani mastima,
d) upotrebi kontraceptivnih sredstava,*
e) hroničnom alkoholizmu.*
66. Svakom od navedenih tipova hipelipidemije odgovara jedna grupa rezultata:
1) Tip I 2) Tip IIa 3) Tip IIb 4) Tip III 5) Tip IV

a) holesterol povišen; trigliceridi povišeni,
b) holesterol lako povišen; trigliceridi jako povišeni; posle 24h stajanja iznad seruma stvara se čep,
c) holesterol (IDL) povišen; trigliceridi povišeni; serum i posle stajanja zamućen,
d) holesterol normalan ili povišen; trigliceridi povišeni,
e) holesterol povišen; trigliceridi normalni.
67. U procesu aterogeneze najveće aterogeno dejstvo imaju:

a) lipoproteinske čestice VLDL,
b) HDL holesterol,
c) LDL holesterol,*
d) čestice hilomikrona,
e) lipoproteinske čestice IDL.
68. Za procese aterogeneze tačna je sledeća tvrdnja:
PAGE 1

a) arterijska hipertenzija potpomaže aterogenezu povećanjem sinteze holesterola u endotelu krvnih
sudova,
b) u hiperholesterolemiji dolazi do povećanja filtracije LDL holesterola koji stvara ateromsku ploču,*
c) u fibroblastima krvnog suda dolazi do nagomilavanja HDL holesterola koji stvara ateromsku ploču,
d) prostaciklin koji proizvode trombociti podstiče agregaciju trombocita na ateromskoj ploči,
e) makrofagi preuzimaju višak LDL holesterola i pretvaraju se u penaste ćelije.*
V. POREME]AJ METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNE RAVNOTE@E
69. Koje su posledice smanjenja volumena vanćelijske tečnosti:

a) tahikardija,*
b) smanjenje turgora kože,*
c) oligurija,*
d) smanjenje hematokrita,
e) opterećenje levog srca.
70. Povećanje intrakranijalnog pritiska dešava se u:

a) izotonijskoh hiperhidraciji,
b) hipertonijskoj dehidraciji,
c) hipotonijskoj dehidraciji,*
d) hipertonijskoj hiperhidraciji,
e) hipotonijskoj hiperhidraciji.*
71. Izotonijska dehidracija sa alkalozom i hipokalijemijom nastaje:

a) u toku hroničnog krvarenja,
b) kod dugotrajnog znojenja koje se nadoknadi pijenjem vode,
c) kod akutnog povraćanja,*
d) kod hipokorticizma,
e) u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji.
72. Dilucijona hiponatremija postoji u sklopu:

a) hipertonijske hiperhidracije,
b) hipertonijske dehidracije,
c) hipotonijske hiperhidracije,
d) hipotonijske dehidracije,*
e) izotonijske dehidracije.
73. Koji od navedenih mehanizama i porenećaja NE IZAZIVA nastanak edema:

a) smanjenje koloidnoosmotskog pritiska,
b) ishemija bubrega,
c) smanjenje hidrostatskog pritiska,*
d) primarni hiperaldosteronizam,*
e) limfna staza.
74. Hipokalemija postoji kada je koncentracija serumskog K

<3,5 mmol/l*
<2,7 mmol/l*
75. Hiperkalemija ima direktan toksični efekat na:
PAGE 1

srce*
respiratorni centar
centralni nervni sistem
76. Sistemske bolesti su:

degenerativna oboljenja koštano zglobnog sistema
autoimuna oboljenja*
zapaljenske bolesti više sistema, izazvane biološkim faktorima
77. Od navedenih tvrdnji za hipokalijemiju tačna je ova:

a) nastaje pri opekotinama,
b) posledica je ubrzane razgradnje eritrocita,
c) glavna je posledica insuficijencije kore nadbubrežnih žlezda,
d) obavezno se javlja u bubrežnoj insuficijenciji,
e) ništa od navedenog nije tačno.*
78. Hipokalemija postoji kada je koncentracija serumskog K

a) <3,5 mmol/l*
b) <2,7 mmol/l
79. Hiperkalemija ima direktan toksični efekat na:

a) srce,*
b) respiratorni centar,
c) centralni nervni sistem
80. Koje su tvrdnje za hipokalijemiju tačne:

a) važan je nalaz u dijagnostici Addisonove bolesti,
b) dovodi do depresuje ST segmenta i izraženosti U talasa u EKG-u,*
c) posledica je diuretske terapije,*
d) može biti posledica dugotrajnog povraćsnja,*
e) nastaje pri dužem stajanju krvi u frižideru.
81. Koji od navedenih poremećaja je praćen hiperkalijemijom:

a) akutna bubrežna insuficijencija,*
b) akutni prolivi,
c) hiperkorticizam,
d) alkaloza,
e) transfuzija stare krvi.*
82. Prelazak kalijuma iz ekstraćelijskog u intraćelijski prostor:

a) dešava se u alkalozi,*
b) dešava se u acidozi,
c) dešava se u hipokalijemiji,
d) dešava se u hiperkalijemiji,*
e) dešava se pri pojačanoj sintezi proteina u ćeliji.*
83. Ukupna količina kalcijuma u organizmu odrasle osobe iznosi:

a) oko 1 gr,
b) oko 100 gr,
c) oko 1 kg,*
d) oko 10 ug,
e) oko 1 mg.
PAGE 1

84. Glavni regulatori homeostaze kalcijuma u organizmu su:
a) testosteron,
b) D vitamin,*
c) prolaktin,
d) parathormon,*
e) kalcitonin.*
85. Sniženje nivoa jonizovanog kalcijuma nastaje u:

a) hiperglikemiji,
b) alkalozi,*
c) hipoalbuminemiji,
d) hiperglobulinemiji,
e) acidozi.
86. Hipokalcemiju nalazimo u sledećim poremećajima:

a) nefrotskom sindromu,*
b) akutnom hemoragijskom pankreatitisu,*
c) osteoliznim metastazama u kostima,
d) hipoparatireoidizmu,*
e) hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji.*
87. Hiperkalcemija nastaje u:

a) hiperkorticizmu,
b) hipergonadizmu,
c) hiperparatireoidizmu,*
d) trovanju D vitaminom,*
e) osteoliznim metastazama.
88. Sve navedeno o hiperkalcemiji je tačno OSIM:

a) može dovesti do nastanka nefrolitijaze i nefrokalcinoze,
b) posledica je povećanog lučenjakalcitonina,*
c) stimulativno deluje na lučenje gastrina i HCl u želudcu,
d) ometa uticaj ADH na bubrege te nastaje poliurija,
e) javlja se uvek u obolelih od sekundarnog hiperparatireoidizma.*
89. U kojim od navedenih poremećaja nastaje povećanje neuromišićne razdražljivosti:

a) hipokalijemiji,
b) ćelijskoj dehidrataciji,*
c) hipermagnezijemiji,
d) alkalozi,*
e) hipokalcemiji.*
90. Za metaboličku alkalozu sve je tačno OSIM:

a) posledica je teških proliva,
b) prisutna je u insuficijenciji bubrega
c) primarni poremećaj u bikarbonatskom puferskom sistemu je porast H2CO3,*
d) po pravilu dovodi do hiperkalijemije,*
e) duboko i ubrzano disanje -hiperventilacija (Kussmaulovo disanje) žesto je prisutno u akutnom
obliku metaboličke acidoze.
91. Acidoza koja se razvija u toku hronične srčane insuficijencije po svojoj patogenezi je:
PAGE 1

a) adiciona laktatna acidoza,*
b) adiciona ketoacidoza,
c) substrakciona acidoza,
d) renalna acidoza,
e) metabolička acidoza.
92. Metabolička acidoza se kompenzuje sledećim mehanizmom:

a) povećanim izlučivanjem kiselih fosfata,
b) povećanom sintezom amonijaka u ćelijama tubula bubrega i izlučivanjem putem mokraće,*
c) smanjenom ekskrecijom H jona u tubulima bubrega,
d) smanjenjem ventilacije pluća,
e) povećanim bubrežnim izlučivanjem bikarbonata.
93. Koje od navedenih pojava su posledice acidoze:

a) pomeranje krive disocijacije hemoglobina u levo,
b) inhibicija glikolize u ćelijama,*
c) smanjena razdražljivost nervnih ćelija,*
d) hiperventilacija,*
e) hipokalijemija.
94. Za metaboličku alkalozu tačne su sledeće tvrdnje:

a) posledica je gladovanja,
b) javlja se pri povećanom lučenju aldosterona u primarnom hiperaldosteronizmu,*
c) karakteriše se porastom bikarbonata u krvi,*
d) hiperkalijemija je čest nalaz,
e) posledica je dugog povraćanja.*
95. Metabolička acidoza nastaje u uslovima:

viška vodonikovih jona*
viška ugljendioksida
viška anjona bikarbonata
96. Metabolička alkaloza nastaje:

zbog gubitka ugljendioksida
viška hidroksilnih jona*
manjka bikarbonata
97. Respiratorna acidoza nastaje zbog:

smanjene eliminacije CO2*
smanjenja parcijalnog pritiska O2
98. Respiratorna alkaloza je:

poremećaj acidobazne ravnoteže zbog nagomilavanja OH jona
povećane eliminacije CO2*
99. Normalne vrednosti osmolaliteta plazme su:

275-295 mOsm/kg H2O*
240-270 mOsm/kg H2O
100. Hipoosmolarna stanja nastaju:

gubitkom osmotski aktivnih materija iz organizma
PAGE 1

povećanjem unosa tečnosti u organizam
apsolutnog ili relativnog manjka natrijuma, a viška vode*
101. U dekompezovanoj respiratornoj acidozi postoje sledeći poremećaji:

a) povišena vrednost parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi,*
b) pH vrednost krvi ispod 7,32,*
c) hipokalijemija,
d) povišene koncentracije jonizovanog kalcijuma,*
e) izrazito povišene vrednosti aktuelnog bikarbonata u krvi.
102. Od navedenih tvrdnji za respiratornu acidozu tačne su:

a) pCO2 je povišen,*
b) hipokalijemija je čest nalaz,
c) nastaje pri neuromišićnim poremećajima disanja,*
d) bubrezi povećano zadržavaju bikarbonate,*
e) pH krvi je povišen.
103. Koji od navedenih poremećaja može izazvati respiratornu alkalozu:

a) privikavanje na veliku visinu,*
b) trauma grudnog koša,
c) hepatična koma,*
d) depresija centra za disanje lekovima,
e) hiperventilacija izazvana strahom.*
104. Koji set gasnih analiza krvi odgovara nabrojanim poremećajima:

pCO2 Bikarbonati (HCO3) pH
(kPa) (mmol/l)
1. 5,5 34 7,50
2. 9,8 38 7,34
3. 3,6 8 7,16
4. 3,4 24 7,56
5. 11,0 27 7,24
a) hronični bronhitis,
b)
dijabetička koma,
c) hiperventilacija izazvana strahom,
d) dugotrajno povraćanje,
e) naglo nastala atelektaza pluća.
VI. POREME]AJ ISHRANE I POREME]AJ METABOLIZMA ENZIMA I VITAMINA
105. U gojaznosti postoje sledeći patofiziološki poremećaji:

a) povećan broj i veličina masnih ćelija,*
b) koncentracija slobodnih masnih kiselina, usled povećanog deponovanja u masnom tkivu, je snižena
u plazmi,
c) mast se povećano nakuplja među vlaknima skeletnih mišića i mišića srca,*
d) povećana je učestalost javljanja holelitijaze,*
e) koncentracije holesterola i triglicerida su obično povišene u plazmi gojaznih.*
PAGE 1

106. Raspored masti u organizmu je karakterističan za oblik gojaznosti:
a) u hipogonadizmu masno tkivo se nagomilava u donjem delu trbuha i u glutealnom predelu,*
b) u miksedemu mast se taloži u potkožnom tkivu,*
c) u Cushingovoj bolesti mast se jedino ne taloži na licu,
d) u gojaznih muškaraca masno tkivo se nagomilava na licu, vratu, grudnom košu i gornjem delu
trbuha,*
e) u gojaznih žena masno se najviše nagomilava na ekstremitetima, u donjem delu trbuha.*
107. Tokom gladovanja javljaju se i ovi patofiziološki poremećaji:

a) smanjenje telesne težine preko 50% je inkompatibilno sa životom,*
b) hipoalbuminemija sa edemima,*
c) bez obzira na stepen smanjenja telesne težine u žena ne dolazi do poremećaja menstrualnog
ciklusa,
d) ketoacidoza,*
e) količina masti u organizmu se smanji i do 70% kada se telesna težina smanji za 25%*
108. Trećeg dana nakon infarkta miokarda u krvi su povišene aktivnosti sledećih enzima:
a) AST (aspartat-aminotransferaza),*
b) ALT (alanin-aminotransferaza),
c) LDH (laktat-dehidrogenaza),*
d) CPK (kreatin-fosfokinaza),*
e) CPK-MB izoenzim.
109. Aktivnost sledećih enzima povišena je u navedenim poremećajima:

a) GGT (gama-glutamiltransferaza) u hroničnom alkoholizmu,*
b) amilaza u akutnom pankreatitisu,*
c) aminotransferaze u akutnom hepatitisu,*
d) kisela fosfataza u invazivnom karcinomu prostate,*
e) pseudoholinesteraza u cirozi jetre.
110. Deficit vitamina A:

a) dovodi do slabljenja vida u mraku,*
b) dovodi do oštećenja epitela organa za disanje i varenje,*
c) posledica je dugotrajne opstrukcije žučnih puteva,*
d) izaziva žutu prebojenost kože,
e) može nastati zbog slabijeg izlaganja ultraljubičastim zracima.
111. Koje od navedenih tvrdnji za vitamin B1 NISU TAČNE:

a) deficit nastaje usled dugotrajne ishrane poliranim pirinčom,
b) piruvati u krvi su povišeni posle opterećenja glikozom,
c) hipervitaminoza B1 je češća od hipovitaminoze,*
d) hipovitaminoza se ne ispoljava oštećenjem nervnog sistema,*
e) srčana slabost može biti posledica bipovitaminoze B1.
VII. FIZIČKI I HEMIJSKI ETIOLOŠKI ČINIOCI
112. Mehanički faktori mogu biti:

čvrsta tela,
PAGE 1

meka tela,
čvrsta, meka i gasovita tela.*
113. Lokalne mehaničke povrede su:

potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compressio), rascep (ruptura), prelom kostiju
(fractura) i blast sindrom,
potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compresio), rascep (ruptura), prelom kostiju (fractura)
i crush sindrom,
potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compresio), rascep (ruptura), naprslina kostiju
(fissura), prelom kostiju (fractura) i iščašenje (luxatio).*
114. Rana (vulnus) je:

lokalna mehanička povreda,*
opšta mehanička povreda.
115. Blast sindrom je:

lokalna mehanička povreda,
opšta mehanička povreda,*
nije mehanička povreda.
116. Crush sindrom je:
lokalna mehanička povreda,
opšta mehanička povreda,*
nije mehanička povreda.
117. Buka je:

smeša šumova,
mešavina zvukova različite frekfencije,*
smeša raznih tonova.
118. Dugotrajno delovanje buke:

uvek dovodi do potpunog gubitka sluha,
ne dovodi uvek do potpunog gubitka sluha,*
nikada ne dovodi do poremećaja sluha.
119. Vibracije:
snižavaju osetljivost na bol,*
povećavaju osetljivost na bol,
ne utiču na osetljivost na bol.
120. Vibracije izazivaju najsnažnije vaskularne reakcije pri frekvencijama preko:

50 Hz,
100 Hz,*
150 Hz.
121. Kinetoza se javlja naročito kod:

simpatikotoničnih osoba,
vagotoničnih osoba,*
simpatikotoničnih i vagotoničnih osoba.
122. Ubrzanje (akceleracija) je pozitivna:

ukoliko je kretanje u pravcu glava-sedište (kraniokaudalni smer),*
ukoliko je kretanje u pravcu sedište-glava (kaudokranijalni smer),
PAGE 1

ukoliko je kretanje u pravcu grudi-leđa.
123. Ubrzanje (akceleracija) je negativno kada je kretanje u pravcu:

glava-sedište (kraniokaudalni smer),
sedište-glava (kaudokranijalni smer),*
leđa-grudi.
124. Povišen ili snižen atmosferski pritisak:

ne izaziva nikakve poremećaje funkcija kod čoveka,
izaziva razne poremećaje funkcija kod čoveka.*
125. Snižen atmosferski pritisak deluje na organizam čoveka:

smanjenim ukupnim pritiskom vazduha,
smanjenim parcijalnim pritiskom vazduha,
smanjenim ukupnim pritiskom vazduha i smanjenim parcijalnim pritiskom vazduha.*
126. Prag reagovanja organizma predstavlja visina od:

3000-3500 m,*
4000-4500 m,
4500-5000 m.
127. Prag poremećaja javlja se na visini od:

oko 4500 m,*
preko 5000 m,
preko 5500 m.
128. Kritički prag reagovanja nastaje na visini:

6000-8000 m,*
preko 8000 m,
preko 10000 m.
129. Povećani atmosferski pritisak odražava se na nervni sistem:

preko kiseonika i azota,*
preko kiseonika, azota i ugljen dioksida,
preko azota i ugljen dioksida.
130. Za egzogenu hipertermiju su tačne sledeće tvrdnje:

a) topao i vlažan vazduh (30-35 FB 00C, relativne vlažnosti 60-80%) dovodi do neefikasnog odavanja
toplote putem neosetnog isparavanja i znojenja,*
b) u kompenzacijonoj fazi nastaje vazokonstrikcija perifernih krvnih sudova uz vazodilataciju u
telesnoj regiji,
c) hemijska termogeneza uzrokovana spoljašnjom povišenom temperaturom spada u svrsishodnu
kompenzatornu reakciju organizma,
d) dekompenzaciona faza nastaje zbog disfunkcije termoregulacionog centra,*
e) dekompenzaciona faza počinje od momenta porasta unutrašnje (rektalne) temperature.*
131. Za kliničke oblike egzogene hipertermije NETAČNE su sledeće tvrdnje:

a) najteži oblik egzogene hipertermije je hipertermički kolaps,*
b) u toplotnom udaru preovladava termičko oštećenje centralnog nervnog sistema,
c) u ireverzibilnom stanju toplotnog udara nastaju kapilarna krvarenja, parenhimatozna degeneracija i
nekroza u mozgu, jetri, bubrezima i koži,
PAGE 1

d) osobe sa urođenom hipo- ili aplazijom znojnih žlezda nemaju očuvani mehanizam perspitacio
insensibilis,*
e) toplotni grčevi mogu da se otklone pijenjem obične (neslane) vode.*
132. Za egzogenu hipertermiju su tačne sledeće tvrdnje:

a) sunčanica i toplotni udar su sinonimi,
b) u sunčanici preovladava ozračenje moždanih opni infracrvenim zracima,*
c) u toplotnom udaru znaci popuštanja termoregulacije nastaju postepeno, a u sunčanici naglo
(odjednom),*
d) sunčanica ne može da dovede do ireverzibilnog oštećenja centralnog nervnog sistema,
e) u osoba profesionalno izloženim toploti, nikada se ne javlja toplotno iscrpljenje.
133. Koje od navedenih tvrdnji za opekotine su tačne:

a) rani šok (prvih 6-12h) nastaje zbog hipovolemije izazvane plazmorejom i nadražaja ogolelih
nervnih završetaka,*
b) akutna bubrežna insuficijencija retko nastaje u opekotinama,
c) dehidracija u opekotina je hipertonijska (ćelijska),
d) hipoalbuminemija je posledica gubitka plazme i pojačanog raspadanja belančevina na mestu
opekotine,*
e) defibrinacioni sindrom - diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) može da se javi u
opekotinama.*
134. Za hipoterniju su NETAČNE sledeće tvrdnje:

a) u prvij fazi hipotermije dolazi do kompenzatorne vazodilatacije uz vazokonstrikciju u tekelesnoj
jezgri,*
b) prva faza hipotermije odlikuje se pojačanjem hemijskih kompenzatornih mehanizama
(pojačavanjem metaboličkih procesa),
c) početak faze dekompenzacije ispoljava se depresijom vitalnioh funkcija (bradikardijom,
usporenjim disanjem),
d) faza kliničke smrti u hipotermiji je ireverzibilna,*
e) osobe koje ulaze u dekompenzovanu fazu hipotermije doživljavaju neprijatne i strahom praćene
halucinacije.*
135. Čovek najlakše podnosi:

a) kranio-kaudalno ubrzanje,
b) kaudo-kranijalno ubrzanje,
c) anterioposteriorni ubrzanje,*
d) angularno ubrzanje,
e) posteroanteriorno ubrzanje.
136. Koje od sledećih tvrdnji su tačne:

a) pri akceleraciji simptomi nastaju usled povećanog priliva krvi u mozak,
b) pri akceleraciji simptomi su posledica dislokacije krvi u niže partije tela,*
c) pri deceleraciji raste priliv krvi u mozak,*
d) ne dolazi do kardiovaskularnih simptoma ni pri akceleraciji ni pri deceleraciji,
e) bol u glavi, pritisak u očima, injiciranost konjuktiva, ehimoze na glavi posledica su transferzalnog
ubrzanja.
137. Koji od navedenih manevara nisu korisni kod delovanja kranio-kaudalnog ubrzanja:
a) stezanje trbušnih mišića,
b) postavljanje tela u stojeći položaj,*
c) saginjanje glave prema grudnom košu,
PAGE 1

d) podizanje ruku iznad glave,*
e) pritisak na očne jabučice.*
138. Koji od pomenutih fizičkih činilaca izazivaju pojavu kinetoze:

a) dugotrajni procesi,
b) vidracije kratkog trajanja,
c) ubrzanje,
d) kratkotrajno ubrzanje u više pravaca i tresenje,*
e) nijedan od navedenih fizičkih činilaca.
139. U patofiziološkom mehanizmu kinetoza ne učestvuju sledeće strukture:

a) vestibularni sistem,
b) vegetativni centri,
c) retina,
d) kortijev organ,*
e) receptori sluzokože želudca.
140. Vibracije izazivaju sve navedene promene OSIM:

a) aseptične nekroze glave žbice,
b) vazomotorne promene na ekstremitetima,
c) fibrotične promene na mišićima,
d) oštećenja perifernog motornog neurona,*
e) atrofije mišića.
141. Koje od sledećih tvrdnji NISU TAČNE:

a) akutna zvučna trauma najčešće izaziva privrenmeni poremećaj sluha,
b) jačina zvuka se izražava silom na jedinicu površine od 1cm2,
c) slušnom zamoru predhodi naprezanje pri slušanju slabog izvora,*
d) akutna zvučna trauma je štetnija ako je bubna opna oštećena,*
e) hronična zvučna trauma izaziva vegetativne reakcije.
142. Koje od sledećih tvrdnji su tačne:

a) frekvencija zvuka veća od 20.000 Hz naziva se ultrazvuk,*
b) velike doze ultrazvuka nemogu izazvati prelome kostiju,
c) ultrazvuk deluje izazivajući mikromasažu i kavitacije,*
d) ultrazvuk se u terapijske svrhe upotrebljava za hlađenje,
e) male doze ultyrazvuka deluju stimulativno pojačavajući vitalne procese.*
143. Akutna visinska bolest se ispoljava svim navedenim poremećajima, OSIM:

a) slabljenej koncentracije, gubitak kritičnosti,
b) slabljenjem apetita, mukom, povraćanjem,
c) povećanom funkcijom jetre, hipoalbuminemijom i edemima,*
d) tahipneom, dispneom i hipoksijom,
e) bradipneom, oligopneom i hipoksijom.*
144. Adaptacija na sniženi atmosferski pritisak podrazumeva:

a) pojačanu plućnu ventilaciju,*
b) kiselu mokraću,
c) poliglobuliju,*
d) osetljivost disajnog centra na veće količine CO2,.
e) promenebelančevinastog dela plazme.
PAGE 1

145. Morbus Monge je:
a) dezadaptacija na povišeni atmosferski pritisak,
b) dezadaptacija na ubrzanje,
c) gubitak adaptacije na sniženi atmosferski pritisak predhodno adaptiranih osoba,*
d) gubitak sposobnosti adaptacije na rotatorno kretanje,
e) promena volumena izlučenog urina usled promene atmosferskog pritiska.
146. Za delovanje povišenog atmosferskog pritiska tačne su sledeće konstatacije:

a) remeti se rad disajnih organa zbog zapaljenja bronha i preedemskih promena u plućima,*
b) povišeni parcijalni pritisak azota deluje depresivno na centralni nervni sistem,*
c) pri povećanom parcijalnom pritisku kiseonika od 202-303 kPa ne javljaju se simptomi trovanja
kiseonikom,
d) u atmosferi helijuma može da se podnese veći atmosferski pritisak nego u atmosferi vazduha,*
e) čovek lako podnosi atmosferski pritisak od 1013 kPa.
147. Za dekompresiju nakon delovanja povišenog atmosferskog pritiska ta;ne su sve tvrdnje, OSIM:
a) u telesnim tečnostima stvaraju se mehurići gasa i ćelijskog detritusa,
b) mehurići gasa u krvotoku sastavljeni su uglavnom od O2,*
c) znaci dekompresivne bolesti su akutni meteorizam, bolovi u zglobovima, u uhu i sinusima,
d) posle izranjanaj iz dubine od 25 m ne nastaju znaci dekompresivne bolesti,
e) lečenje dekompresivne bolesti sastoji se u vraćanju osobe na povišeni atmosferski pritisak.
148. Za delovanje elektri:ne struje tačne su sledeće tvrdnje:

a) količina struje koja prolazi kroz organizam direktno je proporcionalna naponu, a obrnuto
proporcionalna otporu kože,*
b) prolaz struje iz mreže kroz mozak i srce izaziva treperenje komora i paralizu respiratornog centra,*
c) struja od 5 mA ako prođe kroz srce izaziva smrt,
d) visokofrekventne Tesline struje su veoma opasne pri frekvenciji od 2000 Hz,
e) nespecifični efekti struje su opekotine, kontuzije i prelomi.*
149. Najosetljivije ćelije na jonizujuće zračenje su:

a) germinativne ćelije (gameti),*
b) ćelije kostne srži,*
c) ćelije hrskavice,
d) mišićne ćelije,
e) epitelske ćelije creva.*
150. Doza od 26-77 mC/kg (100-300R) dovodi do akutnog radijacionog sindroma koji se u manifestnoj
fazi ispoljava sa sledećim patofiziološkim poremećajima:
a) smanjenjem broja limfocita u krvi,*
b) porastom telesne težine,
c) reverzibilnim iščezavanjem megakariocita iz kostne srži,*
d) retikulociti su svo vreme povišeni u krvi,
e) gubitkom dlaka i opadanjem kose.*
151. Najvažniji put unošenja hemijskih materija u organizam je:

respiratorni trakt*
koza i sluzokoza
digestivni trakt
152. Zaštitni mehanizmi respiratornog trakta su:

kašalj i kijanje*
PAGE 1

povraćanje
fagocitoza
153. Detoksikacija je:

proces pretvaranja toksičnih materija u manje toksične ili neutralne i njihova eliminacija iz organizma*
proces specificne zaštite organizma
154. Hemijske materije deluju:

samo na mestu njihovog ulaska u organizam
ispoljavaju lokalne, resorptivne i opšte efekte*
155. Hemijski etiološki faktori mogu biti:

.a egzogeni i endogeni*
.b prirodni i veštački*
.c neorganski i organski*
.d direktni i indirektni
156. Najčešći hemijski etiološki faktori koji dovode do oštećenja su:

.a hemijska sredstva koja se koriste u domaćinstvu*
.b insekticidi koji se koriste u poljoprivredi*
.c alkohol*
.d hemiske supstance koje se oslobađaju usled korišćenja “prljave tehnologije” u industriji*
.e lekovi*
.f biodegradacioni produkti
157. Endogeni hemijski etiološki faktori nastaju:

)a nagomilavanjem otrovnih supstanci koje se normalno stvaraju u oorganizmu*
)b remećenjem procesa detoksikacije*
)c usled Selijevog sindroma
)d nagomilavanjem toksičnih produkata zbog prevazilaženja kapaciteta detioksikacionih
mehanizama prilikom veoma intezivnih metaboličkih procesa*
)e biotransformacijom netoksičnih materija u toksične unutar organizma*
)f resorpcijom nekrotičnog tkiva*
158. Hemijski faktori dospevaju u kontakt sa organizmom:

a) Akcidentalno*
b) Namernim unošenjem*
c) Profesionalnom ekspozicijom*
d) U terapijske svrhe*
e) Hranom i vodom*
.e Boravkom na velikoj nadmorskoj visini
.f Prilikom mehaničkih povreda
159. Hemijski etiološki faktori mogu da prodru u organizam

a) Respiratornim traktom*
b) Digestivnim traktom*
c)Preko kože i sluzokoža*
d) Parenteralnim putem*
e) Jonizujućim radijacijama
f) Nejonizujućim radijacijama
PAGE 1

160.Toksično dejstvo hemijskih etioloških faktora zavisi od:
a. hemijskih osobina supstanci*
b. fizičkih osobina supstance*
c. klimatskih faktora
d. geografske širne
e. osetljivosti organizma*
161.Liposolubilne otrovne hemijske supstance posle resorpcije:

a.odlaze u jetru prekko vene porte i tu podležu detoksikaciji i/ili eliminaciji
b.odlaze u limfu i preko nje u krv*
162.Toksični efekti hemijske supstance na mozak se ispoljavaju najbrže ako je:
a. supstanca resorbovana preko alveo-kapilarne membrane*
b. supstanca resorbovana preka digestivnog trakta
c. supstanca resorbovana preko kože
163.Hemijski etiološki faktori ostvaruju toksične efekte:

a. direktnim delovanjem*
b. povećanim utroškom kiseonika
c. konverzijom u reaktivne metabolite*
d. kompetitivnim delovanjem*
e. utroškom slobodnih radikala
f. remećenjem jonske i osmotske ravnoteže*
g. blokiranjem enzima*
164.Detoksikacija liposolubilnih nepolarnih molekula vrši se :
a) u hepatocitima*
b) preko bubrega
165.Eliminacija otrova vrši se preko:

a. bubrega *
b. preko digestivnog trakta*
c. preko pluća*
d. preko kože majčinog mleka*
e. samosagorevanjem
166. Koji je najbrži prirodni put prodiranja hemikalije u organizam:

a) koža,
b) vidljive sluzokože,
c) intravenski unos,
d) digestivni trakt,
e) respiratorni trakt.*
167. Endogene intoksikacije mogu nastati kao posledica sledećih mehanizama, OSIM:
a) nesposobnosti organizma da odstrani toksične materije,
b) poremećene sposobnosti organizma da izlučuje materije koje u normalnim uslovima služe za
detoksikaciju,*
c) nesposobnosti organizma da detoksikuje,
d) usled intenzivnog stvaranja toksičnih metabolita,
e) reapsorpcije raspadnih produkata tkiva.
PAGE 1

168. Poveži hemikaliju sa mehanizmom njenog dejstva:
e).)1 korozivni otrovi
e).)2
CO,
e).)3 dikumarol,
e).)4 sirćetna kiselina,
e).)5 organofosforna jedinjenja;
a) zauzimanje mesta fiziološkog metabolita,

b) konkurentsko delovanje,
c) lokalno dejstvo,
d) hemoliza eritrocita,
e) inhibicija enzimskih sistema.
VIII. IMUNOLOŠKI MEHANIZMI U PATOLOŠKOM PROCESU I PATOFIZIOLOGIJA TUMORA
169. Šta je od navedenog za IgG tačno:

a) IgG je polimer-trimer,
b) to je antitelo koje daje prirodni pasivni imunitet fetusu,*
c) ne poseduje antigena svijstva,
d) postoje tri podklase IgG (IgG1-3),
e) učestvuje u aktivaciji komplementa,*
170. ]elije u kojima se vrši sinteza komplementa su:

a) hepatociti,*
b) bazofilni granulociti,
c) magrofagi,*
d) epitelske ćelije creva,*
e) plazmociti.
171. Koje od navedenih tvrdnji za komplement su tačne:

a) kobravenomski faktor aktiviše put komplementa,
b) komplemente C5-9 komplemenata izazivaju citolizu ćelije,*
c) klasični put aktivišu antitela tipa IgG i IgM,*
d) aktivacijom komponente C4 počinje alternativni put aktivacije komplementa,
e) alternativni put aktivacije komplementa nije uslovljen spajanjem antigena i antitela.*
172. Smanjena koncentracija komplementa utvrđena je u sledećim poremećajima:

a) sistemskom eritemskom lupusu,*
b) akutnom poststreptokoknom glomerulonefritisu,*
c) membranoproliferativnom glomerulonefritisu,*
d) angioneurotskom edemu,*
e) akutnim zapaljenskim i nekroznim procesima.
173. Uloge makrofaga u imunološkim reakcijama su:

a) fagocitoza mikroorganizama i antigena,
b) uklanjanje antigena kako ne bi došlo do blokade i paralize imunološkog sistema,
c) fagocitozom i delimičnom razgradnjom, makrofag antigen čini više imunogenim,
d) vrše sekreciju monokina među kojima je i interleukin 1,
PAGE 1

e) sve navedeno je tačno.*
174. Fagocitoza je:

najvažniji proces u nespecifičnoj odbrani*
način dejstva mikroorganizama na makroorganizam
175. Osnovni proces u fagocitozi je:

intracelularna digestija*
hemotaksa
176. Sposobnost fagocitoze imaju:

sve ćelije u organizmu
neutrofili, monociti, histiociti i ćelije RES-a *
177. Koje od nabrojanih ćelija poseduju fagocitnu sposobnost:

a) T-limfociti,
b) B-limfociti,
c) monociti,*
d) neutrofilni granulociti,*
e) Kupfferove ćelije.*
178. Koje od navedenih tvrdnji za anafilaksijsku reakciju (Tip I) NISU TAČNE:

a) nikada ne ugrožavaju život čoveka,*
b) IgA je najvažniji imunoglobulin ove rekcije,*
c) među medijatorima ove reakcije je i histamin,
d) broj eoziofilnih granulocita periferijske krvi se tokom ovih reakcije ne menja,*
e) hapteni nikad ne pokreću ovu reakciju.*
179. Šta se navedenog NE NALAZI u granulama tkivnih mastocita:

a) histamin,
b) SRS - sporo reagujuća supstanca,
c) adrenalin,*
d) enzim mijeloprotainaza,*
e) eozinofilni hemotaksni činilac.
180. Koji od navedenih posledica NISU POSLEDICA citotoksičkih (Tip II) reakcija:
a) autoimune hemolizne anemije,
b) bronhijalna astma,*
c) Goodpasteureov sindrom,
d) transfuzija inkopatibilne krvne grupe,
e) polenska kijavica,*
181. U patogenezi citotoksičkih i citoliznih reakcija preosetljivosti (Tip II) važe sledeće tvrdnje:
a) ćelije na kojima se odvija reakcija antigena i antitela bivaju razorene jedino putem komplemenata,
b) imuni kompleksi u ovim reakcijama izazivaju okluziju krvnih sudova,
c) u ovoj reakciji učestvuju antitela klase IgG i IgM,*
d) jačina reakcije zavisi od količine oslobođenih posrednika; limfokina i dr.,
e) antigen je u ovim reakcijama vezan za ćelijsku membranu.*
182. Za patogenezu reakcija preosetljivosti (Tip III) tačne su sledeće tvrdnje:

a) u ovoj reakciji učestvuju antitela klase IgE,
PAGE 1

b) ako su antigeni u višku javlja se serumska bolest,*
c) aktivacija komplemenata je deo ove reakcije,*
d) aktivacija i agregacija trombocita sa stvaranjem mikrotromba su prisutni u ovoj reakciji,*
e) ako su antitela u višku javlja se Arthusova reakcija.*
183. Koji od navedenih poremećaja su posledica reakcija preosetljivosti *Tip III):

a) akutni poststreptokokni glomerulonefritis,*
b) sistemski eritemski lupus,*
c) Arthusova reakcija,*
d) preosetljivost na tuberkulin,
e) serumska bolest.*
184. Šta od navedenog za reakciju kasne preosetljivosti (Tip IV) NIJE TAČNO:
a) ova reakcija se odvija preko senzibilisanih T-limfocita,
b) oštećenje tkiva u ovom tipu preosetljivosti može biti posledica stvorenih limfokina,
c) reakcija se razvija, na mestu kontakta sa antigenom, za 24-72 sata,
d) granulomatozne upale su posledica ove reakcije,
e) ovaj tip reakcije ne srećemo pri reakcijama odbacivanja kalema.*
185. Karakteristike nasledne hipogamaglobulinemije vezane za X hromosom (Brutonova

agamaglobulinemija) su:
a) bolest se javlja samo u ženske dece,
b) bolest se ispoljava rekurentnim infekcijama neposredno po rođenju,
c) u plazmi ovih bolesnika nema uopšte imunoglobulina,
d) u ovih bolesnika češća je pojava limforetikulskih malignih bolesti,*
e) B-lifociti nedostaju u krvi.*
186. Nasledni gubitak imuniteta vezanog za ćelije praćen je sledećim infekcijama:

a) virusima,*
b) Candidom albicans,*
c) piogenim bakterijama,
d) Pneumocystis carinii,*
e) bacilom tuberkuloze.*
187. Za sindrom stečene imunodeficitnosti (AIDS, SIDA) tačne su sledeće tvrdnje:

a) virus uzročnik bolesti (HIV) ošrtećuje isključivo pomoćnike T 4 limfocite,
b) bolest je praćena teškim infekcijama sa Pneumosystis Carinii i malignim tumorima,
c) postoji potpuni gubitak imuniteta vezanog za ćelije,
d) u krvi je prisutna limfopenija,
188. U pogledu odbacivanja alogeničkog transplantata važe sledeće tvrdnje:

a) ćelije presađenog organizma, oštećene za vreme operacije, mogu otpuštati antigene u krvotok i
izazvati imunizaciju sa odbacivanjem transplantata,*
b) presađivanje organa se ne vrši ako su krvne grupe davaoca i primaoca nepodudarne,*
c) iz presađenog organa reakciju odbacivanja nogu inicirati leukociti (saputnici) koji su jako
imunogenični,*
d) u reakcijama odbacivanja ne učestvuju pomoćnički (helper) T-limfociti,
e) do nespecifične imunotolerancije na transplantat dovodi davanje ciklosporina, kortikosteroida,
antilimfocitnog seruma i ozračivanje limfnih organa.*
189. Koje od nabrojanih bolesti se češće javljaju u nosilaca HLA-B27 antigena:
PAGE 1

a) uveitis,*
b) celijačka bolest,
c) ankilozirajući spondilitis,*
d) mijastenija gravis,
e) Reiterov sindrom.*
190. Od navedenih tvrdnji za tumore sve su tačne, OSIM:

a) sinteza tumorskih markera je posledica derepresije gena,
b) alka-fetoprotein je povišen u obolelih od karcinoma jetre,
c) nakon kompletnog odstranjenja tumora kolona, hirurškim putem, u krvi dolazi do naglog porasta
vrednosti CEA,*
d) tumorski markeri su umereno povišeni i u zapaljenskim i nekroznim procesima,
e) izoenzim prostatičke kisele fosfataze povišen je u krvi obolelih od karcinoma prostate.
191. Etiološki činioci maligniteta su:

a) jonizujuće zračenje*
b) termički faktor*
c) alkohol
d) penicilin
e) estrogeni*
192. Najvažniji fizički faktor za nastanak maligniteta je:

a) mehanička iritacija
b) dejstvo električne struje
c) jonizujuće zračenje*
d) dejstvo toplote
e) ultraljubičasti zraci
193. Najvažniji hemijski kancerogeni su:

a) azo boje *
b) aflatoksin*
c) ciklični ugljovodonici*
d) citostatici*
e) soli slabih kiselina
194. Inicijacija i promocija postoje u:

a) fizičkoj kancerogenezi
b) hemijskoj kancerogenezi*
c) biološkoj kancerogenezi
d) u sva tri prethodna vida kancerogeneze
195. Onkogeni RNA virusi nazivaju se:

a) onkorna virusi*
b) retro virusi*
c) adeno virusi
d) ksenotropni virusi
196. DNA virusi su:

a) Papova virusi*
b) adeno virusi*
c) herpes virusi*
d) virus Rousovog sarkoma
PAGE 1

e) virus Grossove leukemije
197. Koji od navedenih termina ne označava onkogen:

a) abl
b) erb 1
c) myc
d) tes*
e) fos
198. Deobni ciklus tumorske ćelije je:

a) dva puta kraći od normalne
b) jednak normalnoj ćeliji
c) jednak normalnoj ćeliji, ali se dele sve ćelije
d) duži nego kod normalne ćelije*
199. Rast malignog tumora u odnosu na okolno tkivo može biti:

a) eksponencijalni
b) ekspanzivni*
c) infiltrativni*
d) linearni
200. Metastaze tumora u druge organe mogu se širiti:

a) limfogeno*
b) hematogeno*
c) likvorogeno*
d) implantacijom*
e) fibroblastično
201. U okviru paraneoplastičnog sindroma javljaju se:

a) kaheksija*
b) pancitopenija*
c) endokrinološki poremećaji*
d) hiperglikemija
e) hipotermija
f) febrilnost*
202. U toku paraneoplastičnog sindroma pojačano je lučenje:

a) tumor nekrozis faktora*
b) kahektina*
c) inzulina i inzulinu sličnih materija*
d) properdina
e) eritropoetina
IX PATOFIZIOLOGIJA ENDOKRINIH @LEZDA
203. Za hormon rasta tačne su sve tvrdnje, OSIM:

a. stimuliše ćelijsku mitozu
b. stimuliše metabolizam
c. povećava sintezu proteina
d. snižava utilizaciju glukoze
PAGE 1

e. povećava lipolizu i iskorišćavanje masti za energetske svrhe
f. povećava lučenje insulina
g. neophodan je za iskorišćavnje insullina*
h. dovodi do insulinske rezistencije u perifernim tkivima
204. Homeostazu natrijuma određuju:

aldosteron i natriuretski hormon*
kortikosteroidi
kateholamini
205. Primarni hiperaldosteronizam je:

posledica aktivacije sistema renin-angiotenzin
povećanja lučenja adrenokortikotropnog hormona
hiperfunkcije zone glomeruloze kore nadbubrega*
206. Hiperaldosteronizam karakteriše:

hipokalemija, hiponatremija i adinamija
hipokalemija, hipernatremija i porast krvnog pritiska*
207. Hipofunkcija kore nadbubrega je posledica:

primarnog oštećenja kore nadbubrega*
nedostatka adrenokortikotropnog hormona
nepoznatog uzroka
208. Kušingov sindrom je:

klinička manifestacija povećanog lučenja glikokortikoida*
tip gojaznosti
209. Adrenogenitalni sindrom je:

hipersekrecija androgena kore nadbubrega*
primarna hiperfunkcija testisa
210. Akutna insuficijencija nadbubrega nastaje zbog:

naglog i velikog smanjenja lučenja hormona kore nadbubrega*
prestanka lucenja hormona medule nadbubrega
211.Hronična insuficijencija nadbubrega je:

posledica smanjenog lučenja svih hormona kore nadbubrega*
nedostatka adrenokortikotropnog hormona
212. Nagli prekid kortikosteroidne terapije dovodi do:

adisonske krize*
nema uticaja na funkciju nadbubrega
213. Diabetes insipidus karakteriše:

a. nedostatak ADH*
b. polidipsija*
c. poliurija*
d. povećama osmolarnost seruma *
e. smanjena osmolarnost seruma
f. dehidratacija ćelija*
PAGE 1

g. hiperhidratacija ćelija*
h. pojava neuroloških znakova i simptoma
214.Sheehanov sindrom karakteriše SVE NAVEDENO, osim:

a. panhipopituitarizam
b. izostanak laktacije
c. amenorija
d. gubitak libida
e. diabetes
f. atrofija genitalija
g. gubitak maljavosti
h. poliurija *
215. Simmondsova bolest je:

a. potpuni deficit lučenja hormona prednjeg režnja hipofize*
b. potpuni deficit lučenja seksualnih hormona
c. potpuni deficit lučenja hormona prednjeg i srednjeg režnja hipofize
216. Simmondsovu bolest karakteriše sve navedeno, OSIM:

a. kaheksija
b. umor, tromost, usporeno reagovanje
c. obstipacija
d. suva , hladna i hrapava koža
e. osetljivost na hladnoću
f. smanjena dlakovost
g. polidipsija*
h. gubitak menstruacije
i. atrofija genitalija
217. Morbus Cushing karakteriše:

a.povećano lučenje ACTH*
b.smanjeno lučenje ACTH
218. Struma Hashimoto nastaje usled:

.a nedostatka joda u ishrani
.b urođene agenezije tiroideje
.c autoimunog procesa*
219.Endemska gušavost je prisutna u populaciji u kojoj :

a. 10% i više stanovnika ima strumu*
b. više od 30% stanovnika ima strumu
c. više od 5% stanovnika ima strumu
220. Juvenilni oblik hipotireoidizma karakteriše:

a.spor rast*
b.kasni pubertet*
c.diabetes
d. teška mentalna retardacija
e.nezatvaranje epifiza*
f.rano zatvaranje epifiza
g.hiperholesterolemija*
PAGE 1

221. Hipertireoidizam se karakteriše:
.a povišenim bazalnim metabolizmom*
.b sniženim nivoom holesterola u krvi*
.c sniženim apetitom
.d gubitkom na težini*
.e tremorom*
.f tahikardijjom I palpitacijama*
.g nepodnošenjem toplote*
.h pojačanom maljavošću
222. Koje od navedenih promena NE OČEKUJEMO u obolelih od hipopituitarizma:

a) povećanu dlakavost tela,*
b) osetljivost na hladnoću,
c) gubitak telesne mase,*
d) amenoreju,
e) povećanu pigmentaciju.
223. Kad prestane l;učenje ADH (antidiurezni hormon) nastaju sledeći poremećaji:
a) bubreg počinje da luči mokraću stalne specifične težine od 1010-1012 - izostenurija,
b) diureza obolelih se obično kreće od 5-25 l,*
c) distalni i sabirni kanalići bibrega postaju jako propustljivi za vodu,
d) javlja se polidipsija,*
e) mokraća postaje bezbojna.*
224. Tireoidni hormoni cirkulišu u plazmi kao:

a) slobodni,
b) vezani za tiroksin vezujući globulin,
c) vezani za prealbumin,
d) vezani za albumin,
e) sve tvrdnje od navedenih su tačne.*
225. Posledice delovanja tireoidnih hormona na ćelijskom nivou su:

a) povećana potrošnja kiseonika,*
b) ubrzana sinteza enzima i gradivnih proteina,*
c) kalorigeneza,*
d) usporenje intermedijarnog metabolizma.
e) povećana aktivnost Na/K pumpe.*
226. Eutireoidna struma nastaje zbog:

a) deficita jodida u ishrani,*
b) prisustva strumogenih materija u hrani,*
c) upotrebe lekova koji utiču na proces biosinteze tireoidnih hormona,*
d) zbog neosetljivosti perifernih tkiva na tireoidne hormone,
e) zbog urođenog nedostatka nekog od enzima uključenih u biosintezu tireoidnih hormona.*
227. Višak tireoidnih hormona dovodi do:

a) hiperholesterolemije,
b) negativnog bilansa azota,*
c) hiperglikemije,*
d) hipertrigliceridemije,
e) skraćenog poluživota tireoidnih hormona.*
PAGE 1

228. Patofiziološke posledice na kardiovaskularni sistem u hipertireoidizmu su:
a) hipertenzija,*
b) bradikardija,
c) hiperdinamski krvotok,*
d) povećanje minutnog volumena srca,*
e) apsolutna aritmija.*
229. Koje od navedenih činjenica ukazuju na postojanje hipertireoza (Graves-Basedowljeve bolesti):

a) porast TSH u krvi,
b) frekvencija srčanog rada od 68/min,
c) gubitak telesne težine,*
d) porast koncentracije T3 u plazmi,*
e) slab apetit.
230. Graves-Basedowljevu bolest karakterišu poremećaji:

a) hipertireoidizam,*
b) struma,*
c) povišen TSH,
d) autoimuni poremećaj,*
e) egzoftalmus.*
231. Sekundarni hipotireoidizam nastaje zbog:

a) poremećaja biosinteze tireoidnih hormona,
b) aplazije štitaste žlezde,
c) insuficijencije prednjeg režnja hipofize,*
d) promena proteinskih nosača hormona,
e) deficita jodida u ishrani.
232. Smanjena tireoidna rezerva predstavlja stanje kada je u plazmi:

a) snižena koncentracija tireoidnih hormona,
b) snižena koncentracija TSH,
c) odgovor TSH u toku TRH testa smanjen,
d) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona normalna,*
e) povišene koncentracije tireoidnih hormona i TSH.
233. Hipotireoidizam karakterišu:

a) povišen krvni pritisak,
b) stalni osećaj hladnoće,*
c) opstipacija,*
d) hipoholesterolemija,
e) bradikardija.*
234. Koji set rezultata T4, T3 i TSH u toku TRH testa odgovara nabrojanim poremećajima:
T4 (nmol/l) T3 (nmol/l) TSH (mJ/l)
0 min 30 min 60 min
1. 28,0 0,9 29,0 63,0 38,0
2. 62,0 1,4 5,6 38,0 12,0
3. 190,0 4,8 0,01 0,02 0,03
4. 40,0 1,0 0,3 0,4 0,35
5. 35,0 1,2 0,4 14,0 10,0
a) primarni hipotireoidizam,
PAGE 1

b)
smanjena tireoidna rezerva,
c) tercijarni hipotireoidizam,
d) sekundarni hipotireoidizam,
e) hipertireoidizam.
235. Čega od navedenog u hipotireozi NEMA:

a) dijareje,*
b) hiperholesterolemije,
c) bradikardije,
d) smanjenje koncentracije tiroksina u plazmi,
e) povećanje vrednosti fiksacije J131.*
236. Prestanak lučenja parathormona u hipoparatireoidizmu ispoljava se sledećim poremećajima:

a) pojačana neuromišićna razdražljivost,*
b) hipofosfatemijom,
c) hipokalcemijom,*
d) hipokalciurijom,*
e) hiperfosfaturijom.
237. Važni uzroci sekundarnog hipoparatireoidizma su:

a) hipokalcemija,
b) steatoreja,*
c) bubrežna insuficijencija,*
d) deficit vitamina D,*
e) ništa od navedenog nije tačno.
238. Koji set rezultata Ca, P i PTH (parathormona) odgovara nabrojanim poremećajima:
Ca (mmol/l) P (mmol/l) PTH (ng/l)
1. povišen (2,89) snižen (0,50) povišen (370)
2. snižen ili normalan (2,2) povišen (1,70) jako povišen (540)
3. snižen (2,05) povišen (1,85) snižen (23)
4. snižen (2,12) povišen (1,72) normalan (97)
5. povišen (2,85) normalan (1,35) normalan (100)
a) sekundarni hiperoparatireoidizam,
b) primarni hiperparatioreoidizam,
c)
hipoparatireoidizam,
d) pseudohipoparatireoidizam,
e) osteolitične metastaze.
239. Posledice povećane sekrecije parathormona su sve navedene, OSIM:

a) hipergastrinemija,
b) hiperkalcijemija,
c) poliurija,
d) povećana reapsorpcija fosfora,*
e) povećana reapsorpcija kosti.
240. Stimulaciju sekrecije aldosterona vrše:

a) hipokalcijemija,
b) hipokalijemija,
c) hiponatremija,*
PAGE 1

d) hiperreninemija,*
e) ACTH.*
241. Osnovne karakteristike primarnog hiperaldosteronizma su:

a) edemi,
b) hipertenzija,*
c) hipokalijemija,*
d) hiponatremija,
e) nastaje usled hiperplazije, adenima ili adenikarcinoma zone retikularis nadbubrežnih žlezda.
242. Primarni hiperaldosteronizam karakteriše se:

a) povišenom vrednošću ACTH,
b) hiperkalijemijom,
c) hiperreninemijom,
d) hipernatremijom,*
e) hiperproteinemijom.
243. Važni uzroci sekundarnog hiperaldosteronizma su:

a) adenom zone glomeruloze nadbubrežnih žlezda,
b) ciroza jetre,*
c) srčana insuficijencija,*
d) maligna hipertenzija,*
e) hipovolemija.*
244. Primarni hipokorticizam karakterišu sledeći poremećaji:

a) astenija,*
b) hipernatremija,
c) povišenje ACTH,*
d) mrka pigmentacija kože i vidljivih sluzokoža,*
e) hipoglikemija.*
245. Koje od navedenih tvrdnji za Addisonovu bolest NISU TAČNE:

a) usled gibitka natrijuma, hlora i vode mokraćom, nastaje hipotenzija,
b) smanjeno lučenje kortizola dovodi do hiperglikemije,*
c) nelučenje androgenih hormona dovodo do impotencije,*
d) usled primarnog oštećenja kore nadbubrega javlja se povećana pigmentacija kože,
e) vrednosti 17-OHCS i 17-KS su niske i ne menjaju se u stimulacijskim testovima.
246. Sve navedene tvrdnje funkcijskog ispitivanja nadbubrežnih žlezdi obolelog od Cushingovog sindroma
su tačne, OSIM:
a) kortizolemija u krvi je povišena,
b) dnevno-noćni ritam lučenja kortizola je očuvan,*
c) vrednosti kortizola se znatno smanjuju u toku supresijskih testova,*
d) vrednosti 17-OHCS u 24 časovnoj mokraći su povišene,
e) smanjeno je podnošenje ugljenih hidrata uz hiperglikemiju.
247. Koji poremećaji nisu svojstveni za hiperkorticizam:

a) osteoporoza,
b) hiperlipidemija,
c) eozinofilija,*
d) limfocitoza,*
PAGE 1

e) retemcija natrijuma.
248. Povećano lučenje kortizola u Cushingovom sindromu ima sledeće učinke na metabolizam:
a) pojačan je katabolizam belančevina,*
b) pojačana je razgradnja osteoidnog tkiva sa osteoporozom kostiju,*
c) javlja se hipoglikemija,
d) hipokalcijemija je obavezno prisutna,*
e) povećano je gubljenje kalijuma mokraćom - kalijurija.*
249. Poremećaji metabolizma ugljenih hidrata u hiperkorticizmu posledica je:
a) povećane glikoneogeneze,*
b) ubrzane glikoneogeneze,*
c) povećanog anabolizma proteina,
d) periferne neosetljivosti na insulin,*
e) potenciranja efekata drugih hormona antagonista insulina.*
250. Cushingov sindrom nastaje kao posledica:

a) lučenja supstance slične ACTH u paraneoplastičnom sindromu,*
b) adenima hipofize sa lučenjem ACTH,
c) bilateralne hiperplazije zone fascikulate,*
d) adenima zone glomeruloze,
e) tumora u zoni fascikulati.*
251. Adrenogenitalni sindrom kod žena dovodi do sledećih poremećaja:

a) hirzutizma,*
b) hiperkalijemije,
c) amenoreje,*
d) hipertenzije,
e) defeminizacije.*
252. Endokrina hipertenzija može postojati u:

a) hipogonadizmu,
b) hipertireoidizmu,*
c) panhipopituitarizmu,
d) povećanom lučenu kateholamina,*
e) hiperkorticizmu.*
253. Hipergonadotropni hipogonadizam karakteriše se:

a) povećanom koncentracijom testosterona,
b) oligo azoospermijom,*
c) povećanom koncentracijom hipofiznih gonadotropina (FSH, LH),*
d) smanjenom koncentracijom transportnog proteina za testosteron,
e) povećanom koncentracijom dihidrotestosterona.
254. Hipogonadotropni hipogonadizam nastaje zbog:

a) genetskih aberacija broja polnih hromozoma,
b) poremećaja na nivou hipotalamusa,*
c) kriptorhizma,
d) insuficijencije adenohipofize,*
e) insuficijencije jetre.
PAGE 1

255. U kojim od navedenih sindroma NE postoji poremećaj gonadne osovine u žena:
a) amenoreja-galaktoreja sindromu,
b) Sheehanovom sindromu,
c) Turnerovom sindromu,
d) Connovom sindromu,*
e) Stein-Leventhalovom sindromu.
256. U poremećaju funkcije gonadne osovine u žena mogu nastati sledeći poremećaji:
a) hirzutizam,*
b) dismenoreja,
c) hiperkalcemija,
d) galaktoreja,*
e) amenoreja.*
X. PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
257. Ishemija miokarda je posledica:

a) koronarne ateroskleroze
b) spazma koronarnih arterija
c) urođenih srčanih mana
d) patološke hipertrofije miokarda*
e) hipokoagulabilnosti krvi
258. Anginu pektoris uzrokuju:

a) prenadraženost vagusa
b) spazam koronarnih arterija*
c) hipokoagulabilnost krvi
d) koronarna ateroskleroza*
e) teška anemija*
f) stenoza aortnog ušća*
259. Endokrina hipertenzija javlja se kod:

a) hipertireoze*
b) hipotireoze
c) hiperaldosteronizma*
d) feohromocitoma*
e) hipogonadizma
260. U patogenezi esencijalne hipertenzije glavni faktor je:

a) povećan unos soli
b) poremećena neurohumoralna regulacija*
c) poremećena humoralna regulacija
d) povećan tonus vagusa
e) poremećena centralna hemodinamika
261. Glavni patogenetski faktor u srčanoj insuficijenciji je:

a) hipoperfuzija miokarda
b) smanjena kontraktilnost i snaga srčanog mišića*
c) metabolički poremećaji u miokardu
d) hiperkinetika i hipertrofija srčanog mišića
PAGE 1

e) smanjeno snabdevanje kiseonikom
262. Etiopatogenetski činioci srčane insuficijencije su:

a) arterijska hipertenzija*
b) poremećaj srčanog ritma*
c) infarkt miokarda*
d) hiperlipidemija
e) hipokorticizam
263. U toku ishemije miokarda:

a) smanjuje se funkcija Na-K pumpe*
b) nagomilavaju se laktati*
c) povećava se membranski potencijal
d) povećava se sklonost depolarizacije u dijastoli*
264. U ishemiji miokarda od EKG promena najvažnije su:

a) depresija ST segmenta*
b) elevacija ST segmenta
c) inverzija T talasa*
d) pojava Q zubca
265. Tetralogija Fallot obuhvata:

a) stenozu plućne arterije*
b) hipertrofiju desne komore*
c) pojavu plućne hipertenzije
d) jašeću aortu*
e) ventrikularni septalni defekt*
266. Dijastolno opterećenje srca javlja se kod:

a) teške anemije *
b) arterijsko-venske fistule*
c) hipertireoze*
d) plućne hipertenzije
e) aortne insuficijencije*
267. Arterijska hipertenzija se definiše (prema preporukama SZO) kao:

a) vrednosti sistolnog krvnog pritiska preko 160 mmHg i dijastolnog preko 95 mmHg*
b) vrednosti sistolnog krvnog pritiska 141-159 mmHg i dijastolnog krvnog pritiska 91-94 mmHg
c) vrednosti sistolnog krvnog pritiska 130-139 mmHg i dijastolnog krvnog pritiska 85-89 mmHg
d) vrednosti sistolnog krvnog pritiska ispod 130mmHg i dijastolnog krvnog pritiska ispod 85
mmHg
268. Esencijalna arterijska hipertenzija označava:

a) postojanje povećanog krvnog pritiska bez utvrđenog organskog uzroka*
b) arterijsku hipertenziju poznatog uzroka
c) arterijsku hipertenziju u endokrinim bolestima
d) arterijsku hipertenziju u graviditetu
269. Sekundarna hipertenzija je:

a) hipertenzija nepoznatog porekla
b) hipertenzija u nefropatiji prouzrokovanoj analgeticima*
c) hipertenzija kojoj je uzrok poznat a lečenje uzročno*
PAGE 1

d) hipertenzija kod tumora bubrega koji luče renin*
e) svi odgovori su tačni
270. Glavna efektorna komponenta sistema renin angiotenzin aldosteron je angiotenzin II koji deluje
a) vazodilatatorno na krvne sudove
b) smanjuje lučenje aldosterona
c) direktno vazokonstriktorno na arteriole*
d) smanjuje retenciju elektrolita i vode
271. Povećan unos soli hranom, kao jedan od patogenetskih uzroka nastanka hipertenzije, dovodi do:
a) smanjena količine tečnosti i krvnog pritiska
b) deluje direktno na krvne sudove
c) povećanog lučenja kateholamina i vazokonstrikcije
d) povećanja količine Na+ u organizmu, zadržavanja vode i porasta cirkulišuće tečnosti*
272. Povećana simpatička aktivnost (autonomni nervni sistem) u arterijskoj hipertenziji:

a) preko adrenalina i noradrenalina povećava ukupni periferni otpor*
b) inhibira sistem renin angiotenzin aldosteron
c) smanjuje nivo glikokortikoida u krvi
d) smanjuje ukupni periferni otpor
273. U mehanizmu nastanka arterijske hipertenzije, vaskularnih promena i promena na miokardu,

najznačajniji su:
a) atrijalni natriuretski peptidi (ANP) i endotelin*
b) angiotenzin II*
c) norepinefrin*
d) faktori rasta (trombocitni faktori rasta i faktori rasta slični insulinu)*
e) prostaglandini sa vazodilatatornim dejstvom
274. Vaskularne promene u arterijkoj hipertenziji nastaju:

a) na većim krvnim sudovima
b) posebno na malim arterijama i arteriolama*
c) na aorti
d) na krvnim sudovima očnog dna*
275. Hipertrofija miokarda leve komore u arterijskoj hipertenziji vodi nastanku:

a) ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti
b) smanjenju koronarne rezerve
c) poremećajima sistolne i dijastolne funkcije srca
d) koronarnoj insuficijenciji
e) svi odgovori su tačni*
276. Komplikacije arterijske hipertenzije su:

a) maligna hipertenzija
b) cerebralna hemoragija*
c) srčana insuficijencija*
d) nefroskleroza*
e) disekantna aneurizma aorte*
277. Prostaglandini značajni u nastanku arterijske hipertenzije su:

a) PGE2 (deluje vazodilatatorno na krvne sudove i sprečava dejstvo angiotenzina II)
b) prostaciklin
PAGE 1

c) PGF2 (deluje vazokonstriktorno na krvne sudove i pojačava dejstvo angiotenzina II)*
d) tromboksan A2
278. Hipertenzija u Cushing-ovom sindromu nastaje zbog:

a) inhibicije sistema renin angiotenzin aldosteron
b) preteranog stvaranja supstrata renina*
c) smanjene osetljivosti krvnih sudova na presore
d) povećanog lučenja glikokortikoida
279. Renovaskularna hipetenzija nastaje zbog:

a) suženja bubrežnih arterija zbog ateroskleroze ili fibromuskularne hiperplazije*
b) povećanog unosa soli hranom
c) uticaja simpatičkog nervnog sistema
d) hroničnog pijelonefritisa
280. Mehanizam delovanja renina u toku emocionalnog stresa se odvija preko mehanizama:
a) vazokonstrikcije preko simpatikusa i direktnog dejstva na glatke mišiće krvnih sudova*
b) direktnog dejstva na zonu glomerulozu nadbubrega sa povećanim lučenjem aldosterona*
c) vazodilatacije glatkih mišića krvnih sudova
d) podsticanjem lučenja aldosterona*
e) renin se povećano luči sa ostalim stresnim hormonima (ACTH, prolaktin, endorfini, ADH)*
281. Arterijska hipotenzija se definiše kao:

a) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 100/60 mmHg*
b) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 120/80 mmHg
c) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 105/65 mmHg
282. Hronična srčana insuficijencija se definiše kao nemogućnost srca da pumpa odgovarajuću količinu
krvi (adekvatan minutni volumen) neophodnu za potrebe organizma:
a) u miru
b) u naporu
c) u miru i naporu*
283. Sinusna tahikardija se ljavlja pri:

a) povećanom intrakranijalnom pritisku,
b) stimulaciji vagisa,
c) febrilnom stanju,*
d) hipotireozi,
e) treperenju pretkomora.
284. Sinusna bradikardija se javlja u sledećim poremećajima:

a) povišenom intrakranijalnom pritisku,*
b) miksedemu,*
c) opstruktivnoj žutici,*
d) hipertireozi,
e) febrilnosti.
285. Poremećaji koji mogu doprineti nastanku koronarne bolesti su svi navedeni, OSIM:
a) akutni hepatitis,*
b) arterijska hipertenzija,
c) degenerativni poremećaji vratne kičme,*
d) šećerna bolest,
PAGE 1

e) porodična hiperholesterolemija.
286. Posleice insuficijencije levog srca su:

a) ortopneja,*
b) nabrekle vene vrata,
c) kardijalna ciroza jetre,
d) Cheyne-Stokesovo disanje,*
e) dispneja.*
287. Koji poremećaj hemodinamike postoji u mitralnoj stenozi:

a) povećan pritisak u levoj predkomori,*
b) povećan pritisak u levoj komori,
c) pulsus celer et altus,
d) pulmonalna kongestija,*
e) povećan dijastolni pritisak u aorti.
288. Za nastanak edema tačnija je tvrdnja:

a) trombocitopenija izaziva edem zbog povećane propustljivosti kapilara,
b) hipoalbuminemija izaziva edem zbog povećanog lučenja kateholamina,
c) u alergijskoj reakciji edem nastaje zbog zapušenja kapilara kompleksom antigen-antitelo,
d) ua kutnom difuznom glomerulonefritisu edem nastaje zbog proteinurije,
e) u insuficijenciji srca edem nastaje zbog povećanja hidrostatskog pritiska i sekundarnog
hiperaldosteronizma.*
289. Insuficijencija desnog srca karakteriše se sledećim poremećajima:

a) edemima,*
b) hipotenzijom,
c) plućnim edemom,
d) želudačno-crevnim poremećajima,*
e) porastom centralnog venskog pritiska.*
290. Koje su tvrdnje u odnosu na prikazane elektrokardiograme tačne:

a) EKG (1) ukazuje na lepršanje komora,
b) X u EKG (2) ukazuje na komorske ekstrasistole,*
c) EKG (3) sadrži FB 02P mitrale FB 02,*
d) EKG (2) se može naći u osoba intoksiciranih digitalisom,*
e) EKG (3) nalazimo u obolelih od hroničnog plućnog srca.
EKG (1) EKG (2) EKG (3)

X X
291. Koja EKG promena je ispravno povezana sa patofiziološkim poremećajem:

a) visok i šiljat T zubac - hiperkalijemija,*
b) elevacija ST segmenta - lezija miokarda,*
c) deformacija QRS kompleksa - AV blok III stepena,
d) P talas nezavisan od QRS kompleksa - lepršanje pretkomora,
e) mnoštvo P zubaca 250-350/min - komorska ekstrasistola.
292. Za atrioventrikularni blok I stepena je u EKG karakteristično:

a) izostanak P talasa,
PAGE 1

b) produženje QRS kompleksa preko 0,20 s,
c) produženje PQ intervala preko 0,20 s,*
d) nejednako rastojanje R zubaca,
e) negativan T talas.
293. Povećan arterijski pritisak konvergentnog tipa postoji u:

a) insuficijenciji semilunarnih zalistaka aorte,
b) esencijalnoj arterijskoj hipertenziji,*
c) hipokorticizmu,
d) bubrežnoj hipertenziji,*
e) aterosklerozi velikih krvnih sudova.
294. Koje su od navedenih konstatacija za šok tačne:

a) poremećaji makrocirkulacije: vazokonstrikcija i tahikardija nastaju zbog diseminovane
intravaskularne koagulacije (DIK),
b) vazomocija je povećana propustljivost zidova kapilara i nastaje zbog povećanog lučenja
kateholamina,
c) zbog poremećaja mikrocirkulacije nastaje tkivna hipoksija i acidoza,*
d) prelazak u ireverzibilnu fazu šoka izazvan je vazomocijom, odnosno metaboličkim promenama u
tkivu,*
e) u šoku postoji oligurija zbog redukcije regionalnog protoka krvi kroz bubreg.*
XI. PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNOG TRAKTA
295. Vrednosti spirometrijskih volumena i kapaciteta zavise od: (4)

a. pola*
b. starosti*
c. visine i građe*
d. masa tela*
e. klimatskih faktora
f. rase
296. Funkcionalni rezidualni kapacitet: (1)

a. je rezidualni volumen
b. čine rezidualni volumen i ekspiratorni rezervni volumen*
297. Poremećaji brzine disanja su: (2)

a. tahipneja*
b. hiperpneja
c. bradipneja*
d. eupneje
e. hipopneja
298. Poremećaji dubine disanja su: (2)

a. tahipneja
b. bradipneja
c. hipopneja*
d. oligopneja
e. hiperpneja*
PAGE 1

299. Poremećaji disajnog volumena su: (2)
a. tahipneja
b. hipoventilacija*
c. bradipneja
d. hiperventilacija*
e. hipopneja
f. hiperpneja
300. Ortopneja je: (1)

a. kvalitativna disajna aritmija*
b. kvantitativna disajna aritmija
301. Kussmaulovo disanje: (3)

a. karakteriše produbljeno i ubrzano disanje*
b. karakteriše vremenski pravilna pojava povremene apneje
c. se odlikuje porastom ventilacije*
d. javlja se kod acidoze, dijabetične kome, uremije*
e. javlja se kod kraniocerebralnih povreda i tumora N
302. Opstruktivni sindrom karakteriše: (2)

a. smanjen FEV1 i smanjen FVC*
b. smanjen FEV1 i povišen FVC
c. povišen FRC i povišen RV *
d. snižen FRC i snižen RV
303. Opstruktivni sindrom karakteriše: (2)

a. smanjen VC*
b. povišen VC
c. normalan VC
d. smanjen Tiffenau indeks*
304. Restriktivni sindrom karakteriše: (3)

a. smanjen VC*
b. povišen VC
c. smanjen FEV1*
d. povišen FEV1
e. smanjen Tiffenau indeks
f. povišen Tiffenau indeks
g. normalan Tiffenau indeks*
305. Tipovi respiratorne insuficijencije su: (3)

a. hipoksemija bez hiperkapnije*
b. hipoksemija sa hiperkapnijom*
c. ventilaciono-perfuziona insuficijencija
d. ventilaciono -hipoksemička insuficijencija*
e. perfuziono -hipoksemička insuficijencija
306. Produktivni kašalj je: (1)

a. je štetan
b. je koristan*
PAGE 1

307. Hronični bronhitis karakteriše: (1)
a. hronični kašalj i iskašljavanje koje traje duže od dva meseca
b. kašalj i iskašljavanje koje traje duže od tri meseca u poslednje 2 ili više godina*
308. Obstruktivni sindrom obuhva: (3)

a. hronični obstruktivnii bronhitis*
b. bronhijalnu astmu*
c. respiratorni disstres sindrom odraslih
d. opstruktivni emfizem*
309.Hronični plućni emfizem karakteriše: (4)

a. distenzija i hiperinflacija pluća*
b. gubljenje elastičnosti pluća *
c. porast elastičnosti pluća
d. porast RV*
e. sniženje RV
f. snižen VC*
g. povišen VC
310. Bronhijalna astma se karakteriše: (3)

a. napadima reverzibilne bronhijalne opstrukcije*
b. edemom i hipersekrecijom sluzi*
c. iskašljavanjem krvavo-gnojavog ispljuvka
d. gušenjem i sviranjem u grudima*
311. Akutno plućno srce karakteriše: (4)

a. hipertrofija i dilatacija desnog srca*
b. plućna hipertenzija*
c. plućna opstrukciija
d. plućna hipertenzija*
e. insuficijencija desnog srca*
312. Najznačajniji egzogeni činioci kiji dovode do bronhitisa su: (3)

a. pušenje*
b. infekcije*
c. aerozagađenje*
d. alkoholizam
e. bronhitično-astmatična konstitucija
313. Virusne infekcije pluća karakteriše: (2)

a. bogat fizikalni nalaz
b. karakterističan rendgenski nalaz*
c. otsustvo fizikalnog nalaza*
314. Unutrašnja površina alveola i najsitnijih disajnih puteva je pokrivena materijom koja se naziva
surfaktant. Ova materija u alveolama:
a) povišava površinski napon i sprečava kolaps alveola,
b) snižava površinski napon i sprečava kolaps alveola,*
c) omogućava aktivaciju angiotenzina I,
d) sprečava transudaciju tkivne tečnosti i krvi u alveolarne prostore,*
e) inhibiše dejstvo alfa-1 proteaznog inhibitora (anti-tripsina).
PAGE 1

315. Kvantitativni poremećaji ritma disanja su:
a) tahipnea,*
b) ortopnea,
c) hipopnea,*
d) eupnea,
e) dispnea.
316. Opstrukcijski oblik poremećaja ventilacije nastaje usled:

a) kontraksije glatke muskulature bronhija,*
b) deformacije skeleta grudnog koša,
c) smanjenog lučenja sluzi male viskoznosti,
d) edema sluznice disajnih puteva,*
e) poremećaja funkcije respiratornog centra.
317. U bronhijskoj astmi postoje sledeći patofiziološki poremećaji:

a) pojačana reverzibilna preosetljivost disajnih puteva na različite stimulanse,*
b) pojačan otpor protoku vazduha zbog obimnog izlučivanja sluzi niskog viskoziteta,
c) izraženi i rasprostranjeni spazam malih disajnih puteva koji u najvećem stepenu doprinosi
povišenju otpora protoku vazduha u asmatičnog napada,
d) pojačana kontraktilnost glatkih mišićnih vlakana disajnih puteva,*
e) smanjivanje funkcijskog rezidualnog kapaciteta pluća tokom asmatičnog napada.
318. Kod hroničnog delovanja hipoksije sve tvrdnje su tačne, OSIM:

a) povećava se količina mioglobima u mišićima,
b) nastaje kompenzovana alkaloza,
c) smanjuje se afinitet hemoglobina za O2,*
d) dolazi do povećanja eritrocitne mase,
e) ima više nekonjugovanog bilirubina u krvi.
319. Usled hipoksemije izazvane respiratornom insuficijencijom dolazi do:

a) povećanog oslobađanja eritropoeitina,*
b) vazodilatacije plućnih kapilara,
c) razvoja metaboličke acidoze,*
d) povećane propustljivosti moždanih kapilara,*
e) povećanog stvaranja surfaktanta.
320. Hiperkpnija bolesnika čije vrednosti parcijalnog pritiska CO 2 ne prelaze vrednost od 12 kP (90 mm/
Hg) izaziva:
a) periferni vazokonstrikciju,
b) depresiju respiratornog centra,
c) vazodilataciju moždanih krvnih sudova,*
d) tahikardiju,*
e) psihičku uznemirenost i nesanicu.*
321. U globalnoj respiratornoj insuficijenciji parcijalni pritisak ugljendioksida u arterijskoj krvi je viši od:
a) 4,6 kP (35 mmHg),
b) 5,3 kP (40 mmHg),
c) 6,0 kP (45 mmHg),
d) 6,6 kP (50 mmHg),*
e) 5,0 kP (38 mmHg),
PAGE 1

322. U bolesnika sa plućnom hipertenzijom nalaze se sledeći poremećaji:
a) pritisak u plućnoj arteriji je viši od 4/2 kPa (30/15 mmHg),*
b) disajni rad je povećan zbog snižene rigidnosti pluća,
c) uz izraženu dispneju česta je i cijanoza,*
d) povećan otpor toku krvi zbog vazokonstrikcije malih plućnih arterija i arteriola izazvan je
isključivo dejstvom hiperkapnije,
e) postoji hipertrofija, dilatacija i insuficijencija desnog srca.*
323. Plućnu emboliju odlikuju sledeći patogenetski mehanizmi i patološki poremećaji:

a) tromboza dubokih vena nogu i karlice su najčešći uzroci plućne embolije,*
b) znaci akutnog opterećenja desnog srca javljaju se obavezno ako je embolus izazvao prekid
cirkulacije u više od 60% plućnih krvnih sudova,*
c) obavezno postoji izražena bradipneja i hipopneja,
d) tipične elektrokardiografske promene (duboki S zubac u odvodu D1 i zubac Q u odvodu DIII,
negativan T talas u odvodima V1 do V3) se veoma brzo menjaju,*
e) minutni volumen je povećan a sistemski arterijski pritisak je povišen.
324. Plućni edem karakterišu i sledeći patofiziološki poremećaji:

a) postoji izrazita dispneja i tahipneja,*
b) opstrukcija malih disajnih puteva je izazvana pojačanim izlučivanjem i nagomilavanjem guste i
žilave sluzi,
c) kapilarni pritisak u plućima je uvek povišen,
d) pojačano je stvaranje surfaktanta,
e) zbog prepunjenosti alveola ekstravaskularnom tečnošću, kašljavanje penušastog i sukrvičavog
ispljuvka.*
325. Pleuralni izliv nastao kao posledica povećanog hidrostatskog pritiska ili smanjenog koloido-
osmotskog pritiska ima sledeće osobine:
a) Rivaltina proba je negativna,*
b) specifična težina izliva je viša od 1015,
c) u sedimentu izliva se nalaze retke mezotelne ćelije i pojedinačni limfociti,*
d) koncentracija belančevina je niža od 30g/l,*
e) po svom izgledu tečnost je uvek zamućena.
XII. PATOFIZIOLOGIJA KRVI
326. Anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrevanju Er su:

a) hipoplastične i aplastične anemije*
b) megaloblastne anemije*
c) talasemije
d) strukturne hemoglobinopatije
327. Prema veličini Er anemije mogu biti:

a) mikrocitne*
b) makrocitne*
c) pojkilocitne
d) normocitne*
e) normocitne hipohromne*
328. U perifernoj krvi bolesnika sa policitemijom mogu se naći sledeći parametri:
PAGE 1

a) broj Er 12 FB 04 1012; Hb 140 g/l; Ht 45%;
b) broj Er 8 FB 04 1012; Hb 250 g/l; Ht 50%;
c) broj Er 12 FB 04 1012; Hb 250 g/l; Ht 80%;*
d) broj Er 8 FB 04 1012: Hb 160 g/l: Ht 80%;
e) broj Er 5 FB 04 1012; Hb 160 g/l; Ht 60%.
329. Antitela koja uzrokuju autoimune hemolitičke anemije pripadaju klasama:

a) IgM i IgA
b) IgG i IgA
c) IgM i IgG*
d) IgM, IgG i IgA
330. Methemoglobinemije su uzrokovane:

a) nedostatkom enzima reduktaze methemoglobina*
b) poramećajem u građi hema
c) poremećajem u građi globina*
d) poremećajem u građi i hema i globina
331. Diferencijacija na T i B limfocite odigrava se:

a) na nivou pluripotentne matične ćelije
b) na nivou matične ćelije limfocitne loze*
c) na nivou imunoblasta
d) na nivou limfoblasta
332. O leukopeniji govorimo kada je:

a) broj leukocita 7 x 109
b) broj leukocita 6 x 109
c) broj leukocita 5 x 109
d) broj leukocita 2 x 1012
e) broj leukocita 3 x 109*
333. Glavni patogenetski faktori hronične granulomatozne bolesti su:

a) leukopenija
b) leukocitoza
c) funkcionalni poremećaj granulocita*
d) nedostatak H2O2 u granulocitima*
e) smanjen broj lizozoma u granulocitima
334. U poremećaje monocitne loze ubrajamo:

a) monocitozu*
b) lipidne tezaurizmoze*
c) Chediak-Higashiev sindrom
d) Histiocitozu*
e) maligne limfome
335. U patogenezi leukemija glavni faktor je:

a) pojava mladih leukocita u krvi
b) postojanje leukemičnog zjapa
c) prisustvo leukemijskog klona *
d) povećan broj leukocita
e) usporeno sazrevanje leukocita
PAGE 1

336. Sazrevanje eritrocita se odvija:
a. u koštanoj srži i traje 7 dana*
b. u koštanoj jsrži i traje 14 dana
337. Sazrevanje eritrocita u koštanoj srži se karakteriše:

a. smanjenjem dijametra ćelija
b. povećanjem dijametra ćelija
c. gubitkom jedra*
338. Retikulocitoza je:

a. povećanje procenta retikulocita iznad 5%
b. povećanje procenta retikulocita iznad 2%*
c. povoljan prognostički znak*
d. loš prognostički znak
339. @ivotni vek eritrocita je:

a. dva meseca
b. tri meseca
c. četiri meseca*
340. Binkonkavan oblik eritrocita:

a. smanjuje površinu eritrocita u odnosu na sferičan oblik
b. povećava površinu eritrocita u odnosu na sferičan oblik za 2 do 3 puta
c. povećava površinu eritrocita u odnosuna sferičan oblik za 20 do 30 puta*
341. Hemolitička bolest novorođenčeta:

a. je posledica citotoksične reakcije hipersenzitivnosti*
b. je posledica reakcije hiprsenzitivnosti izazvane imunokompleksima
342. Hemolitička bolest novorođenčeta krakteriše:

a. hemoliza eritrocita fetusa u prvom mesecu života
b. hemoliza eritrocita fetusa u trećem mesecu života
c. hemoliza eritrocita fetusa u četvrtom ili petom mesecu života*
d. pojava kern ikterusa*
343. Nastaanak izoimunizacije kod Rh negativne majke nakon rađanja rh pozitivnog deteta možemo
sprečiti :
a. davanjem inekcije Rhesogama (Rogama) do 24 sata nakon porođaja
b. davanjem inekcije Rhesogama (Rogama) do 72 sata nakon porođaja*
c. davanjem inekcije Rhesogama ( Rogama) do 7 dana nakon porođaja
344. Megalociti su:

a. eritrociti većih dimenzija od normalnih *
b. loptastog oblika*
c. eritrociti kraćeg životnog veka*
d. funkcionalno manje sposobni eritrociti
345. Policitemija rubra vera se karakteriše svim navedenim, OSIM:

a. povećanjem broja samo eritrocita*
b. povećanjem broja eritrocita, leukocita I trombocita
c. povećanjem viskoznosti krvi
PAGE 1

d. splenomegalijom
e. povećanom sklonosću ka trombozi
346. Aplastičnu anemiju karakteriše:

a. smanjenje samo ćelija crvene loze
b. morfološke promene eritrocita
c. pancitopenija*
d. retikulocitoza
e. normohromija i normocitoza*
f. hipohromija
347. Perniciozna (megaloblastna) anemija se karakteriše:

f..a makrocitozom*
f..b mikrocitozom
f..c poremećenom sintezom DNK*
f..d poremećenom sintezom RNK
f..e deficitom gvožđa
f..f usporenim sazrevanjem ćelija granulocitne loze*
f..g deficitom vitamina B12*
f..h deficitom folne kiseline*
348. Sideropenijske anemije:

a. su posledica poremećenog meabolizma gvožđa*
b. su posledica poremećene sinteze nukleotida
c. karakteriše pojavaa mikrocita *
d. karakteriše pojava makrocita
e. su hipohromne anemije*
349. Hemolitičke anemije:

a. nastaju usled skraćenja veka eritrocita na manje od 20 dana*
b. nastaju usled skraćenja veka eritricota na manje od 80 dana
c. zbog poremećene sinteze globina
d. zbog poremećaja membrane eritrocita*
e. zbog metaboličkih poremećaja u eritrocitima*
f. zbog povećanog gubitka krvi
350. Srpasta anemija se karakteriše:

a. prisustvom drepanocita*
b. stvaranjem lanaca sa nenormalnom građom hemoglobina
c. prisustvom fetalnog hemoglobina *
351. Stimulativno dejstvo na eritrocitopoezu imaju sledeći hormoni:

a) glikokortikoidi,*
b) mineralokortikoidi,
c) parathormon,
d) estrogeni,
e) hormoni štitaste žlezde.*
352. Koji od navedenih tvrdnji za štitastu žlezdu NISU TAČNE:

a) sedimentacija eritrocita je ubrzana u virusnom hepatitisu,*
b) porast koncentracije fibrinogena i haptoglobina u krvi utiču na ubrzanje sedimentacije eritrocita,
c) hiperholesterolemija je po pravilu udružena sa ubrzanom sedimentacijom eritrocita,
PAGE 1

d) krv za određivanje sdimentacije eritrocita se ne mora uzeti sa antikoagulantnim sredstvom,*
e) sedimentacija eritrocita je usporena kod pojave simptomatske policitemije.
353. Snižene vrednosti hematokrita se nalaze:

a) odmah nakon akutnog gubitka krvi,
b) u anemiji,*
c) u policitemiji,
d) u bolesnika sa toplotnim grčevima,
e) u trudnoći.*
354. Normalnoj eritrocitnoj populaciji u kostnoj srži pripadaju:

a) polihromatofilni eritroblasti,*
b) acidofilni megaloblasti,
c) proeritroblasti,*
d) retikulociti,
e) mijeloblasti.
355. Retikulocitna kriza je:

a) potpuni nedostatak retikulocita u perifernoj krvi,*
b) pojava funkcijski izmenjenih retikulocita u perifernoj krvi,
c) izrazito povišenje broja retikulocita u perifernoj krvi,*
d) sniženje broja retikulocita u perifernoj krvi,*
e) udruženo sniženje retikulocita i eritrocita u perifernoj krvi.
356. U bolesnika sa sideropenijskom anemijom postoje sledeće promene:

a) povišenje srednjeg volumena eritrocita,
b) sniženje srednje količine hemoglobina u eritrocitu,*
c) povišenje koncentracije feritina u perifernoj krvi,
d) sniženje količine ukupnog transferina u perifernoj krvi,
e) zasićenje ukupnog transferina gvožđem niže od 0,15 (15%).*
357. U sideroblastnoj anemiji zasićenje ukupnog cirkulišućeg transferina gcožđem redovno iznosi:
a) manje od 0,15 (15%),
b) 0,95 (95%),*
c) više od 0,90 (90%),
d) manje od 0,30 (30%),
e) prosečno oko 0,50 (50%).*
358. Na razmazu periferne krvi u sideropenijskoj anemiji u populaciji eritrocita nalaze se:
a) poikilociti,*
b) makrociti,
c) shizociti,
d) anulociti,*
e) mikrociti.*
359. Megaloblastne anemije nastaju usled:

a) poremećaja u sintezi hema,
b) nedostatka vitamina B-12,*
c) poremećaja metabolizma purinskih i pirimidinskih baza,*
d) povećanog unosa folne kiseline,
e) nedostatka vitamina B-6.
PAGE 1

360. Eritrocitnu populaciju u razmazu periferne krvi u megaloblastnoj anemiji karakteriše pojava i:
a) mikrocita,
b) megalocita,*
c) kodocita - ćelije cilja,
d) drepanocita,
e) poikilocita.*
361. U bolesnika sa hemoliznom anemijom postoji:

a) bilirubinurija,
b) hemoglobinurija,*
c) aminoacidurija,
d) methemalbuminurija,
e) hemosiderinurija.*
362. Povećanje broja neutrofilnih granulocita u krvi nastaje i:

a) u virusnom hepatitisu,
b) dejstvom glikokortikoida,*
c) nasleđivanjem,*
d) dejstvom jonizujućih zraka,
e) u poslednjim mesecima trudnoće.*
363. Apsolutna limfocitoza u perifernoj krvi se javlja i u:

a) ranom dečijem uzrastu,
b) alergijskim stanjima,*
c) Cushinovom sindromu,*
d) tuberkulozi,
e) sindromu stečene imunodeficitnosti (SIDA).*
364. Tipične ćelije u perifernoj krvi bolesnika obolelih od infektivne mononukleoze, koje se označavaju
kao virociti, su po svojim osobinama:
a) monociti,
b) aktivisani fagociti,
c) makrofagne ćelije slezine,
d) aktivisani limfociti.*
e) reaktivno fibroblasti.
365. Nastanku leukemija doprinose i sledeći činioci:

a) izloženost dejstvu benzena,*
b) izlaganje sunčevim zracima,
c) jonizujuća zračenja,*
d) poremećaji metabolizma hema,
e) aktivisanje proonkogena.*
366. U diferencijalnoj beloj krvnoj slici bolesnika sa hroničnom granulocitnom leukemijom najviše su
zastupljene sledeće vrste leukocita:
a) mijeloblasti,
b) neutrofilni metamijelociti,*
c) monociti,
d) nesegmentirani neutrofilni granulociti,*
e) promijelociti.
PAGE 1

367. U bolesnika sa multiplim mijelomom NE POSTOJE sledeći poremećaji:
a) sekundarna policitemija,*
b) hiperviskozni sindrom,
c) bubrežna insuficijencija,
d) hipoproteinemija,*
e) izlučivanje Bence-Jonesovih belančevina mokraćom.
368. Patofiziološki poremećaji u naslednoj eritrocitopoeznoj porfiriji dovode do:

a) hemolizne bolesti,*
b) pojave napada crevnih kolika,
c) preosetljivosti kože na dejstvo sunčevih zraka,*
d) povećanog izlučivanja delta aminolevulinske kiseline mokraćom,
e) povećanog stvaranja uroporfirina I i koproporfirina I u eritroblastima.*
369. U bolesnika sa methemoglobinemijom postoje i sledeći patofiziološki poremećaji:

a) cijanoza,*
b) povišenje koncentracije redukovanog hemoglobina krvi,
c) hematurija,
d) prisustvo oksidisanog (trovalentnog) gvožđa u molekulu hema,*
e) methemalbuminuruja.
370. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih sudova nastaje:

a) dejstvom koagulacijskog sistema,
b) stvaranjem trombocitnog tromba,
c) spazmom krvnog suda,
d) udrženim dejstvom krvnog suda, trombocita i koagulacijskog sistema,*
e) udruženim dejstvom koagulacijskog i fibrinoliznog sistema.
371. U alergijskoj purpuri (Henoch-Schönleinovoj purpuri) nalaze se sledeći patofiziološki poremećaji:

a) propustljivost endotela sitnih krvnih sudova je pojačana usled odigravanja reakcije antigen-antitelo
na njihovoj unutrašnjoj površini,*
b) funkcionalnost trombocita je izmenjena i njihov vek je skraćen,
c) izrazito je produženo vreme krvarenja,
d) poremećena je sinteza hijaluronske kiseline, glavnog sastojka cementne među endotelske supstance
zidova krvnih kapilara,
e) povećana propustljivost krvnih sudova dovodi do stvaranja obimnih hematoma u mišićima.
372. U endotelu krvnih sudova stvaraju se sledeći koagulacijski činioci i proizvodi prostaglandinskog
metabolizma:
a) protrombin,
b) von Willebrandov činilac,*
c) prostaciklin (PG I2),*
d) tromboksan A2,
e) IX činilac koagulacije.
373. Adhezija trombocita je proces:

a) slepljivanja trombocita za cirkulišuće koagulacijske činioce,
b) međusobno slepljivanje trombocita,
c) slepljivanje trombocita za subendotelski sloj krvnog suda,*
d) slepljivanje trombocita i leukocita,
e) slepljivanje trombocita i eritrocita.
PAGE 1

374. Tokom aktivisanja trombocita dolazi i do oslobađanja sadržaja trombocitnih granula, alfa granula,
gustih granula i lizozoma, pri čemu se:
a) iz gustih granula oslobađaju trombocitni činilac 4 i beta-tromboglobulin,
b) iz alfa granula oslobađaju trombocitni činilac rasta i beta tromboglobulin,*
c) iz gustih granula oslobađaju tromboksan A2 i prostaglandin G,
d) iz lizozoma oslobađaju kisele hidrolaze,*
e) iz gustih granila oslobađaju ser serotonin i ADP.*
375. U trombocitnom hemoragijskom sindromu mora postojati poremećaj:

a) broja trombocita,
b) protrombinskog vremena,
c) vremena krvarenja,*
d) trombinskog vremena,
e) parcijalnog tromboplastinskog vremena.
376. Dodavanje antibiotika ristocetina u in vitro uslovima izaziva agregaciju trombocita u plazmi:
a) zdravih osoba,*
b) bolesnika sa von Willebrandovom bolešću,
c) bolesnika sa Bernard-Soulierovom bolešću,
d) bolesnika sa Glanzmannovom bolesšću,*
e) bolesnika sa klasičnom hemofilijom (hemifilija A).*
377. Trombocitoza, povišenje broja trombocita, može biti posledica i:

a) splenomegalije,
b) splenektomije,*
c) policitemije (polycythaemija rubra vera),*
d) krvarenja,*
e) produženog veka trombocita.
378. Uzimanje aspirina izaziva funkcijski poremećaj trombocita, odnosno stečenu trombocitoasteniju, na
sledeći način:
a) inhibicijom enzima ciklooksigenaze,*
b) inhibicijom enzima fosfolipaze A2,
c) inhibicijom enzima sintetaze tromboksana,
d) stimulacijom sinteze cAMP,
e) povišenjem koncentracije jonizovanog kalcijuma u trombocitima.
379. Produženo vreme krvarenja (duže od 7 minuta) je posledica:

a) von Willebrandove bolesti,*
b) nedostatka protrombina,
c) hemofilije A,
d) uzimanja aspirina,*
e) smanjenja broja trombocita.*
380. Produženje parcijalnog tromboplastinskog vremena može biti izazvano:

a) nedostatkom ili gubitkom biološke aktivnosti VII činioca koagulacije,
b) smanjenjem broja trombocita,
c) nedostatkom VIII činioca koagulacije,*
d) nedostatkom XIII činioca koagulacije,
e) funkcijskim poremećajem trombocita.
381. Patofiziološki poremećaji u von Willebrandovoj bolesti su:
PAGE 1

a) nedostatak glikoproteina 1b u opni trombocita,
b) sniženje VIII činioca koagulacije (FVIII:C),*
c) sniženje von Willebrandovog činioca (vWF:Ag),*
d) skraćenje vremena krvarenja.
e) normalna agregabilnost trombocita uz dodatak ristocetina.
382. Poremećaji hemostaznog sistema u klasičnoj hemofiliji (hemofilija A) nastaje usled:

a) nedostatka von Willebrandovog činioca (vWF:Ag),
b) nedostatka VIII činioca koagulacije (FVIII:C),*
c) nedostatka antigena VIII činioca koagulacije,*
d) prisustva inhibitora VIII činioca koagulacije,
e) nedostatka aktivnosti kofaktora ristocetina (vWF:RCo).
383. U procesu stavaranja pojedinih činiaca koagulacije i prirodnih inhibitora koagulacije vitamin K
omogućava karboksilaciju glutaminskih kiselina koje se nalaze u sastavu njihovih molekula. Ovaj proces
je neophodan za stvaranje funkcijski aktivnih milekula:
a) IX i X činioca koagulacije,*
b) proteina C i S,*
c) V činioca koagulacije,
d) antitrombina III,
e) VII činiova koagulacije i protrombina.*
384. Oralni antikoagulantni lekovi, koji su po svojoj hemijskoj strukturi derivati kumarina, ostvaruju svoj
antikoagulantni učinak:
a) blokiranjem dejstva vitamina K u procesu stvaranja određenih funkcijskih aktivnih činilaca
koagulacije,*
b) inhibicijom enzima epoksid-reduktaze vitamina K,*
c) sprečavanjem aktivacije XI činioca koagulacije,
d) stimulisanjem sinteze proteina C koji inhibicijski deluje na V i VIII činilac koagulacije,
e) stimulacijom enzima koji povišavaju koncentraciju redukovanog vitamina K u hepatocitima.
385. Normalno protrombinsko vreme se dobija sa plazmom:

a) osoba koje uzimaju antagoniste K vitamina,
b) bolesnika koji imaju hemofiliju A,*
c) bolesnika koji imaju trombocitopeniju,*
d) osoba koje imaju normalnu koncentraciju fibrinogena, protrombina V, VII i X činioca koagulacije,*
e) bolesnika koji imaju von Willebrandovu bolest.*
386. Funkcijski poremećaji hemostaze u bolestima jetre su izazvani i:

a) sniženjem broja trombocita,*
b) povišenjem koncentracije antitrombina III u krvi,
c) povećanim uklanjanjem iz cirkulacije aktivisanih koagulacijskih činilaca putem jetre,
d) sniženom sintezom vitamin K zavisnih činilaca,*
e) prisustvom funkcijski izmenjenih molekula fibrinogena.*
387. Kontrolu reakcija koje se dešavfaju tokom aktivacije koagulacije krvi u različitim patofiziološkim
uslovima omogućuje vrlo efikasan prirodni zaštitni sistem putem i sledećih procesa:
a) aktivacijom proteina C koji inhibiše aktivisani V i VIII žinilac koagulacije,*
b) izrazitim povišenjem stvaranja heparina u mastocitima,
c) direktnim delovanjem antitrombina III na trombin i aktivisani IX, X, XI, i XII činilac koagulacije,*
d) direktnim inhibicijskim uticajem antitrombina III na međusobno povezivanje fibrinskih monomera
u fibrinske polimere.
PAGE 1

e) aktivacijom inhibitora VIII činioca koagulacije i von Willebrandovog činioca.
388. U spontanoj primarnoj hiperplazminemiji funkcijskim ispitivanjima može se utvrditi postojanje u

krvi:
a) normalne vrednosti plazminogena,
b) snižene vrednosti fibrinogena,*
c) povišene vrednosti antiplazmina,
d) normalne vrednosti trombinskog vremena,
e) snižene vrednosti broja trombocita.
389. U sindromu diseminovane intravaskularne koagulacije nalazi se sniženje:

a) X činioca koagulacije,*
b) broja trombocita,*
c) koncentracije razgradnih proizvoda fibrina,
d) koncentracije rastvorljivih kompleksa fibrinskih monomera,
e) koncentracije fibrinogena.*
XIII. PATOFIZIOLOGIJA ORGANA ZA VARENJE
390. Mesto stvaranja želudačno-crevnih hormona su:

a) antrum i gornji deo duodenuma za gastrin,
b) duodenum za sekretin,
c) duodenum i jejunum za hormon koji inhibiše želudac (GIP),
d) duodenum i jejunum za holecistokinin-pankreozimin,
391. Fiziološke uloge želudačno-crevnih hormona su:

a) sekretin izaziva lučenje velike količine pankreasnog soka, bogatog u bikarbonatu,*
b) gastrin inhibiše lučenje HCl iz ivičnih ćelija želudca,
c) holescistokinin izaziva lučenje pankreasnog soka bogatog enzimima,*
d) somatostatin smanjuje lučenje HCl i pepsinogena,*
e) holecistokinin izaziva kontrakcije žučne kesice.*
392. Visoke vrednosti gastrinemije utvrđene su u sledećim poremećajima:

a) Zollinger-Ellisonovom sindromu,*
b) peptičkom ulkusu duodenuma,*
c) posle operacijskog odstranjenja antruma - Bilroth II,
d) pernicioznoj anemiji,*
e) atrofičkom gastritisu korpusa i fundusa želudca.*
393. Koje su tvrdnje o gastrinu tačne:

a) izaziva grč donjeg sfinktera jednjaka,*
b) na vrednostima pH želudačnog soka manjim od 2,5 prestaje lučenje gastrina iz G ćelija antruma,*
c) hipergastrinemija se javlja u akutnoj i hroničnoj insuficijenciji bubrega,*
d) oslobađa se kao odgovor na hipoglikemiju,
e) izrazito visoke vrednosti gastrinemije utvrđene su u obolelih od Zollinger-Ellisonovog sindroma.*
394. Smanjeno lučenje pljuvačke - aptijalizam nastaje usled:
PAGE 1

a) dehidratacije,*
b) upale jednjaka,
c) davanja antiholinergičkih sredstava - atropin,*
d) Sjögrenovog sindroma,*
e) stomatitisa.
395. Ptijalizam - sijaloreja se javlja u sledećim poremećajima, OSIM:

a) paralizi n.facijalisa,*
b) stomatitis mercurialisu,
c) parkinsonizmu,
d) stomatitis saturnini,
e) obostranoj sijalolitijazi.*
396. Poremećaj pokretljivosti jednjaka nastali usled oštećenja poprečno-prugastih mišića utvrđeni su u
sledećim poremećajima:
a) ahalaziji,
b) u stanjima hipogastrinemije,
c) bulbarnoj paralizi,*
d) progresivnoj sistemskoj sklerozi,
e) mijasteniji gravis.*
397. Nedostatak kojeg sastojka želudačnog soka se može nadoknaditi povećanim radom ostalih organa za
varenje:
a) hlorovodonične kiseline,
b) pepsina,
c) sluzi,
d) unutrašnjeg činioca,*
e) ureaze.
398. U sekreciji "unutrašnjeg činioca" učestvuju ove ćelije:

a) parijetalne ćelije korpusa i fundusa želudca,*
b) G-ćelije antruma,
c) glavne ćelije želudca,
d) S-ćelije duodenuma,
e) D-ćelije pankreasa.
399. Najčešći uzročnik hematemeze je:

a) ulkus želudca,
b) variksi jednjaka,
c) karcinom želudca,
d) ulkus duodenuma,*
e) Chronova bolest.
400. Lažno pozitini rezultati testa za dokazivanje okultnog krvarenja u stolici mogu biti posledica:
a) povećanog unosa povrća hranom,*
b) peroralnog unošenja preparata gvožđa,*
c) ishrane bogate mesom,*
d) zagrevanjem stolice do vrenja pre testa,
e) povećanog unošenja vitamina C.
401. Peptički ulkus se učestalije javlja u ovim poremećajima:

a) pernicioznoj anemiji,
PAGE 1

b) hiperparatireoidizmu,*
c) cirozi jetre,*
d) Zollinger-Ellisonovom sindromu,*
e) stresu.*
402. Predisponirajući činioci malignih bolesti želudca su svi navedeni,OSIM:

a) multipla polipoza želudca,
b) hiperaciditet,*
c) imunodeficitna stanja,
d) perniciozna anemija,
e) osobe sa krvnom grupom A.
403. Uzroci otežanog pražnjenja želudca su:

a) hipokalijemija,*
b) hipertrofička stenoza pilorusa,*
c) karcinom antruma želudca,*
d) rani damping sindrom,
e) dijabetička ketoacidoza.*
404. Akutni pankreatitis karakteriše se sledećim poremećajima:

a) porastom amilaze u krvi,*
b) hipoglikemijom,
c) porastom lipaze u krvi,*
d) hipokalcemiojom u steatonekrozi pankreasa,*
e) porastom amilaze u pleuralnom i abdominalnom punktatu.*
405. Hronični pankreatitis se odlikuje sledećim poremećajima:

a) test opterećenja sa d-ksilozom je patološki,
b) amilaza kreatinin klirens je povišen,
c) volumen duodenalnog soka je manji od 2 ml/kgTT posle stimulacije sa sekretinom (sekretinski
test),*
d) vrednosti tripsina u duodenalnom soku su niske u toku Lundovog testa,*
e) OGTT daje zaravnjenu krivulju.
406. Sve navedeno za Šilingov test je tačno, OSIM:

a) zdrava osoba u toku 24 sata izluči urinom više od 10% od date količine B12 vitamina,
b) posle gastrektomije Šilingov test ostaje nepromenjen, veći je od 10%,*
c) u pernicioznoj anemiji niske vrednosti Šilingovog testa se u ponovljenom testu uz dodatak
unutrašnjeg činioca normalizuju,
d) snižene vrednosti testa su utvrđene u poremećajima terminalnog ileuma,
e) bakterijska infekcija tankog creva utiče na sniženje vrednosti Šilingovog testa.
407. Posledice malapsorpcije mogu biti:

a) produženo protrombinsko vreme,*
b) hiperproteinemija,
c) hipokalcemija,*
d) steatoreja,*
e) gubitak telesne težine.*
XIV. PATOFIZIOLOGIJA JETRE
PAGE 1

408. Jetra je organ u kojem su deponovani:
a) vitamin B12,
b) vitamin A,
c) vitamin D,
d) gvožđe,
409. U patogenezi Gilbertovog sindroma sudeluju svi navedeni mehaniizmi, OSIM:

a) smanjena je aktivnost glukuronil-transferaze,
b) intrahepatička opstrukcija sprečava eliminaciju bilirubina koji se ponovo vraća u krv,*
c) žutica u ovom sindromu je posledica citolize hepatocita,*
d) otežan je prolaz bilirubina iz sinusoida kroz membranu hepatocita,
e) usled smanjenja belančevine Y (ligandina), usporen je prenos bilirubina do glatkog endoplazminog
retikuluma.
410. Koje od navedenih tvrdnji za Gilbertovu bolest NISU TAČNE:

a) bolest se nasleđuje autozomno dominantno,
b) žutica je nekonjugovanog tipa,
c) bolest se češće javlja kod muškaraca,
d) posle indukcije enzima glukuronil-transferaze fenobarbitonom, žutica se u ovih bolesnika ne
smanjuje,*
e) testom gladovanja u ovih bolesnika se ne dobija porast bilirubina u krvi.*
411. U patogenezi Crigler-Najjarovog sindroma važnu ulogu ima nedostatak:

a) glikozo-6-fosfataze,
b) glukuronil transferaze,*
c) alanin aminotransferaze,
d) belančevine Y - (ligandina),
e) fosforilaze.
412. Nekonjugovana hiperbilirubinemija utvrđena je u sledećim patofiziološkim poremećajima:

a) holestazi,
b) hemoliznoj anemiji,*
c) pernicioznoj anemiji,*
d) Gilbertovom sindromu,*
e) žutici novorođenčeta.*
413. Karakteristike hemolizne žutice su:

a) nekonjugovana hiperbilirubinemija,*
b) hiperholična stolica,*
c) porast urobilinogena u mokraći,*
d) intenzivan svrab kože,
e) pojava bilirubina u mokraći.
414. U opstruktivnoj žutici u krvi se povećava koncentracija ovih materija:

a) holesterola,*
b) enzima alkalne fosfataze,*
c) nekonjugovanog bilirubina,
d) lipoproteina X,*
e) soli žučnih kiselina.*
PAGE 1

415. U akutnom virusnom hepatitisu usled nekroze hepatocita u serumu su povišene vrednosti ovih
enzima:
a) AST,*
b) alkalne fosfataze,
c) LDH,*
d) aldolaze,*
e) ALT.*
416. Koji od navedenih testova ostaje u granici normalnih vrednosti u obolelih sa nekomplikovanim
virusnih hepatitisom:
a) AST,
b) ukupni bilirubin,
c) ALT,
d) ukupni proteini,*
e) BSP-test.
417. Pod uticajem alkohola masna promena jetre nastaje sledećim patogenetskim mehanizmima:
a) povećanim prenošenjem hilomikrona iz creva u jetru,*
b) povećanim nagomilavanjem holesterola u hepatocitima,
c) povećanim donošenjem masti iz masnog tkiva u jetru,*
d) stimulacijom oksidacije masnih kiselina pod ucijem velike količine NADH stvorenih iz NAD,
e) povećanom lipogenezom u hepatocitima.*
418. Patofiziološke posledice portne hipertenzije su:

a) kolateralni krvotok,*
b) smnajenje veličine i funkcije slezine,
c) krvarenje iz varikoziteta jednjaka i želudca,*
d) pancitopenijski sindrom,*
e) konjugovana hiperbilirubinemija.
419. U patogenezi ascitesa važnu ulogu imaju:

a) portna hipertenzija,*
b) poliklonska hipergamaglobulinemija,
c) povećano stvaranje limfe,*
d) hipoalbuminemija,*
e) porast amonijaka u krvi.
420. Faktori koji utiču na stvaranje žučnih kamenaca su:

a) gojaznost,*
b) porast soli žučnih kiselina i fosfolipida u krvi,
c) dugotrajna hemolizna anemija,*
d) oštećenje terminalnog ileuma,*
e) pol - muškarci češće boluju od holeslitijaze.
XV. PATOFIZIOLOGIJA UROPOETSKOG SISTEMA
421. Za poremećaje acido-bazne regulacije u bubrežnim bolestima tačne su sledeće tvrdnje:

a) prema patofiziološkoj podeli, acidoza u terminalnoj bubrežnoj insuficijenciji je adicionog tipa,
b) kompenzatorni odgovor bubrega u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji se ogleda u pojačanoj
reapsorpciji bikarbonata,
c) acidoza je praćena hipokalijemijom,
d) u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji je proces amonijum geneze očuvan,
PAGE 1

e) sve tvrdnje su netačne.*
422. Urinarni sindrom je:

skup parametara vezanih za sastav i stvaranje mokraće*
skup subjekitvnih simptoma oštećenja urinarnih puteva
423. Oligurija postoji kada se za 24h izluči:

manje od 400ml urina*
manje od 1000ml urina
potpuni prestanak lučenja urina
424. Anurija nastaje u uslovima:

smanjene renalne perfuzije
retencije urina
425.Proteinurija je:
nalaz više od 50 mg proteina/lit. urina
nalaz više od 150 mg proteina/24h*
426. Nefrotski sindrom je:

klinički izraz različitih bubrežnih oboljenja, u kome dominira masivna proteinurija, hipoproteinemija i
otoci*
bolest oštećenja nefrona, sa gubitkom koncentracione sposobnosti bubrega
427. Nefrolitijaza je:

bolest stvaranja bubrežnih kamenaca*
impregnacija bubrežnog parenhima solima kalcijuma
428. Cilindrurija je:

normalni urinarni nalaz
znak oštećenja bubrežnog parenhima*
obavezan nalaz u infekcijama donjih mokraćnih puteva
429. Glomerularna filtracija se meri:

klirensom PAH-a
klirensom glukoze
klirensom endogenog kreatinina*
430. Akutna bubrežna insuficijencija je:

naglo nastao, ireverzibilni gubitak bubrežne funkcije
naglo nastao potencijalno reverzibilni gubitak bubrežne funkcije*
431. Hronična bubrežna insuficijencija je:

a) progresivni, ireverzibilni gubitak bubrežne funkcije*
b) neprogresivni, ireverzibilni gubitak bubrežne funkcije
432. Uroinfekcija označava:

nalaz bakterija u urinu
upalu mokraćnih puteva izazvanu biološkim faktorima*
433.Hiperosmolarna stanja karakteriše

višak osmotski aktivnih materija u organizmu
PAGE 1

apsolutni ili relativni nedostatak vode, a višak natrijuma*
434. Acidobazni bilans je:

ravnoteža koncentracije H i OH jona*
ravnoteža elektrolita i neelektrolita
ravnoteža elektrolita i H jona
435. Nefrotski otoci su posledica:

povećane permeabilnosti zidova krvnih sudova
poremećene glomerularno tubularne ravnoteže
gubitka proteina zbog oštećenja bazalne membrane glomerula*
436. Za akutni dufuzni glomerulonefritis su tačne sledeće tvrdnje, OSIM:

a) jačina glomerulske filtracije (JGF) je snižena, a funkcija tubula dobro očuvana,
b) edemska tečnost je siromašna proteinima (ispod 20 g/l),*
c) osnovni uzrok hipertenzije je retencija soli i vode (hipervolemija),
d) odlikuje se mokraćnim sindromom,
e) nije praćen generalizovanom pojačanom propustljivošću kapilara.*
437. Za akutnu tubulointersticijsku nefropatiju (akutni pijelonefrit) tačne su sledeće tvrdnje:

a) nije praćena visokom temperaturom i groznicom,
b) ne odlikuje se poliurijom i signifikantnom bakterijurijom,
c) postoji oštećenje glomerulske filtracije koje se ispoljava padom jačine glomerulske filtracije,
d) po pravilu postoji povišena koncentracija azotnih materija u serumu,
e) ništa od navedenog nije tačno.*
438. Za cirkulacijski (prerenalni) oblik akutne bubrežne insuficijencije (ABI) tačne su sledeće tvrdnje:
a) uvek postoji oligo-anurija,*
b) mokraća je izosmolarna sa plazmom (izostenurična),
c) nastaje zbog pada filtracijonog pritiska u glomerulima izazvanog hipovolemijom ili padom
sistemskog krvnog pritiska,*
d) koncentracije natrijuma i hlorida u mokraći su niske,*
e) koncentracije azotnih materija u krvi nikad nije povišen.
439. Za parenhimski (renalni) oblik akutne bubrežne insuficijencije (ABI) su tačne sleseće tvrdnje, OSIM:
a) azotemija u početnoj fazi bolesti uvek je praćena oligoanurijom,*
b) mokraća je hiperosmolarna u odnosu na plazmu,*
c) koncentracija natrijuma u mokraći je povišena (iznad 40 mmol/l),
d) odlikuje se hipokalijemijom,*
e) koncentracija azotnih materija u serumu je povišena, a u mokraći znatno snižena.
440. Za opstrukcijski (poslerenalni) oblik akutne bubrežne insuficijencije tačne su sledeće tvrdnje:
a) po pravilu nastaje u prisustvu dobro funkcionišućeg kontralateralnog bubrega,
b) osnovni patogenetski mehanizam nastanka oligurije u bolesnom bubregu jeste nemogućnost
oticanja već stvorene mokraće,*
c) pad jačine glomerulske filtracije (JGF) nije uzrokovan povišenim intrarenalnim pritiskom,
d) koncentracija azotnih materija u serumu nije povišena kod opstrukcije solitarnog (jednog jedinog)
bubrega,
e) dugotrajna opstrukcija bubrega dovodi do gubitka funkcije istog.*
441. Koje od navedenih tvrdnji za hroničnu bubrežnu insuficijenciju (HBI) NISU TAČNE:
PAGE 1

a) azotemija, metabolička acidoza i druge nenormalnosti u sastavu telesnih tečnosti nastaju u njenoj
terminalnoj fazi,
b) u stvaranju mokraće učestvuju samo preostali zdravi nefroni sa očuvanom glomerulo-tubulskom
funkcijom,
c) izostenurija je posledica prevelikog osmotskog opterećenja po preostalim zdravim nefronima,
d) do azotemije dolazi pri očuvanoj funkciji više od polovine ukupne nefronske mase,*
e) azotemija i uremija su sinonimi.*
442. Tačno je da su zajedničke odlike nefritisnih i nefrotskih edema sledeće:

a) topli su, bledi, bezbolni i testasti, lokalizovani pretežno u rastresitom vezivnom tkivu,*
b) i jedni i drugi po pravilu dovode do izliva u slobodnim telenim šupljinama,
c) nastaju istovetnim patofiziološkim mehanizmom,
d) i jedni i drugi dovode do pada koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska plazme
e) i jedni i drugi dovode do sekundarnog hiperaldosteronizma.
443. Makrohematurija često nastaje u navedenim stanjima, OSIM:

a) nefrolitijazi,
b) trombocitopeniji (ispod 50 x 109L),
c) predoziranju dikumarolskim preparatima (protrombinsko vreme više od 2 puta duže od vremena
normalne, kontrolne plazme),
d) akutnom intersticijskom nefritisu (pijelonefritisu),*
e) nefrotskom sindromu (u odsustvu tromboze renalne vene).*
444. Za proteinuriju su tačne sledeće tvrdnje:

a) masivna proteinurija uvek označava težak stepen strukturnog oštećenja glomerulskog filtra,
b) neselektivna proteinurija označava veći stepen strukturnog oštećenja glomerulskog filtra od
selektivne,*
c) selektivnu proteinuriju odlikuje pojava proteina velike molekulske mase (alfa2-makroglobulina,
IgM imunoglobulina) u mokraći,
d) u selektivnoj proteinuriji mokraćom se uglavnom gupe albumini,*
e) ništa od navedenog nije tačno.
445. Za pojavu patoloških sastojaka u mokraći (mokraćni sindrom) tačne su sledeće tvrdnje:
a) proteinurija i hematurija uvek označavaju parenhimsko oštećenje bubrega,
b) Bence—Jonesovi proteini u mokraći posledica su paraproteinemije,*
c) masivna hemoglubinurija i mioglobinurija mogu da uzrokoju akutnu bubrežnu insuficijenciju,*
d) cilindrurija može da nastane i u odsustvu proteinurije,
e) pojava patoloških sastojaka u mokraći nikad nije posledica poslerenalnih poremećaja.
446. Za funkciono ispitivanje bubrega su tačne sledeće tvrdnje:

a) klirens kreatinina je merilo pretežno jačine glomerulske filtracije,*
b) proteini uneti putem hrane utiču na dnevnu produkciju kreatinina u telu,
c) zbog dopunske tubulske sekrecije, klirens kreatinina u rasponu bubrežne funkcije između 80-50 ml/
min, ne odražava čistu jačinu glomerulske filtracije (precenjuje je),*
d) osnovni preduslov za tačnost rezultata klirensa kreatinina jeste tačnost sakupljanja dnevne
diureze,*
e) dnevna produkcija kreatinina u organizmu srazmerna je veličini mišićne mase.*
447. Svakoj od navedenih vrednosti frakcije filtracije (FF), količnika između jačine glomerulske filtracije
(JGF) i efektivnog bubrežnog protoka plazme (EBPP) -– odgovara jedno od navedenih stanja ukupne
bubrežne funkcije i glomerulo-tubulske ravnoteže:
e)..1 JGF 125 ml/min : EBPP 625 ml/min, FF=0,20
PAGE 1

e)..2
JGF 83 ml/min : EBPP 625 ml/min, FF=0,13
a) glomerulotubulska neravnoteža u korist glomerula (pretežno tubulointersticiska hipofunkcija),
b) globerulotubulska ravnoteža zdravog bubrega,
c) terminalna bubrežna insuficijencija, glomerulotubulska ravnoteža zdravih nefrona,
d) glomerulotubulska neravnoteža u korist tubulointersticijuma (pretežno glomerulska hipofunkcija),
e) uznapredovala hronična bubrežna insuficijencija.
448. Za sediment mokraće su tačne sledeće tvrdnje:

a) hijalini cilindri su uvek znak bubrežne bolesti,
b) eritrocitni cilindri u sedimentu mokraće sa velikom verovatnoćom govore u prilog hematurije
poreklom iz bubrežnog parenhima,*
c) veliki broj epitelnih ćelija u sedimentu govore u prilog zapaljenskog procesa urotela izvodnih
mokraćnih puteva,*
d) kristali mokraćnih soli nalaze se samo u sedimentu mokraće osba sa urolitijazom,
e) u sedimentu mokraće, pri srednjem uvećanju nalazi se u zdrave osobe 10-15 leukocita.
449. Za funkciono ispitivanje bubrega su tačne sledeće tvrdnje:

a) koncentracija azotnih materija (ureje, kreatinina i mokraćne koseline) u serumu je osetljivi
pokazatelj bubrežne funkcije,
b) izolovani povišenje koncentracije mokraćne kiseline u serumu sigurno ukazuje na bubrežnu bolest,
c) početna bubrežna insuficijencija može da se otkrije i bez posnavanja vrednosti bubrežnih klirensa
samo na osnovu koncentracija azotnih materija u serumu,
d) koncentracija kreatinina u serumu zdrave osobe iznosi 60-190 F6 0Dmol/l,
e) sve su tvrdnje netačne.*
450. Koje od navedenih tvrdnji za funkciono ispitivanje bubrega su tačne:

a) osmolarnost mokraće varira od 30-1300 mOsm/l u zavisnosti od stanja hidracije, funkcije bubrega
i adekvatnog lučenja antidiureznog hormona,*
b) u prisustvu očekivanih regulatornih mehanizama, osmolarnost plazme se bitno ne menja,*
c) lučenje 5-15 litara mokraće na dan, veoma niske specifične težine (1001-1003), siguran je znak
oštećene funkcije bubrega,
d) nakon 12 časovnog žeđanja zdravi bubrezi izlučuju mokraću čija je osmolarnost iznad 850 mOsm/
L,*
e) koncentraciona sposobnost bubrega ne zavisi od delovanja antidiureznog hormona.
451. Za navedene nalaze u mokraći tačne su sledeće tvrdnje:

a) izolovana pojava ketonskih tela (acetona) u mokraći uvek je znak šećerne bolesti,
b) bez poznavanja vrednosti glikemije, prisustvo glikoze u mokraći može da se smatra znakom
šećerne bolesti,
c) pozitivan nalaz bilirubina u mokraći govori za retencijonu (hemoliznu) žuticu,
d) povišena koncebtracija urobilinogena u mokraći često predhodi pojavi subikterusa odnosno
ikterusa u virusnom hepatitisu,*
e) crvena boja mokraće uvek govori za makrohematuriju.
452. Koje od navedenih tvrdnji zahroničnu tubulointersticijsku nefropatiju NISU TAČNE:

a) oslabljena oncentraciona sposobnost bubrega nastaje u relativno ranoj fazi bolesti,
b) odlikuje se masivnom proteinurijom,*
c) često se ispoljava poliurijom i noćnim mokrenjem,
PAGE 1

d) rano dovodi do sniženja jačine glomerulske filtracije,*
e) retko dovodi do poremećaja izlučivanja vodonikovih jona putem mokraće (metaboličke acidoze).*
453. Za bubrežnu hipertenziju tačne su sledeće tvrdnje:

a) patogenetski mehanizam nastanka nefrogene (renoprivne) i renovaskularne hipertenzije su isti,
b) osnovni uzrok renovaskularne hipertenzije jeste pad perfuzionog pritiska u bubregu,*
c) u malignoj hipertenziji je aktivnost renina u plazmi periferne krvi stalno povišena,*
d) bubrežne bolesti sa pretežnim ošećenjem srži bubrega mogu da dovedu do renoprivne hipertenzije
zbog defektne sinteze vazodilatatornih humoralnih činilaca (prostaglandina),*
e) dugotrajna renovaskularna hipertenzija se obično ne pogoršava dodatnim renoprivnim
mehanizmom.
454. Za nefrotski sindrom su tačne sledeće tvrdnje:

a) proteinurija nastaje zbog povećane propustljivosti glomerulskog filtra,*
b) proteinurija je uvek selektivna,
c) proteinurija dovodi do povišenja koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska,
d) edemska tečnost je bogata belančevinama (preko 30 g/l),
e) odlikuje se povišenjem VLDL i LDL frakcije lipoproteina.*
455. Tačno je da su u nefrotskom sindromu žesto prisutni i sledeći poremećaji:

a) pojačana sklonost ka infekcijama,*
b) sekundarni hiperaldosteronizam,*
c) povišena efektivna zapremina cirkulišuće (intravaskularne) plazme,
d) snižena koncentracija triglicerida i holesterola u serumu,
e) povećana sklonost za nastanak tromboembolijskih komplikacija.*
456. Koje od navedenih tvrdnji za bubrežnu hipertenziju su NETAČNE:

a) nefrogena (renoprivna) hipertenzija spada u hipertenzije volumskog tipa i nastaje zbog retencije
elektrolita i vode,
b) bubrežna hiprtenzija se odlikuje povišenjem pretežno sistolnog krvnog pritiska,*
c) Golbdattov eksperimentalni model (sa podvezivanjem jedne bubrežne arterije) odgovara
renoprivnom tipu hipertenzije u čoveka,*
d) osovina renin-angiotenzin-aldosteron igra veoma značajnu ulogu u nastanku renovaskularne
hipertenzije,
e) hronična tubulointersticijska nefropatija (TIN), a posebno nefrokalcinoza, često dovodi do nastanka
bubrežne hipertenzije.
457. Činioci koji mogu doprineti razvoju nefrolitijaze su:

a) nasledni poremećaji metabolizma aminokiselina,*
b) duži boravak u toplim predelima,*
c) pH mokraće manji od 5,5 pogoduje nastanku kamenca mokraćne kiseline,*
d) visom pH mokraće pogoduje nastanku kamenca sastavljenih od kalcijum oksalata,
e) zastoj mokraće nastao kao posledica opstrukcije mokraćnih puteva ne deluje stimulacijski na
proces kristalizacije i nastanak nefrolitijaze.
458. Za hepatorenalni sindrom su tačne sledeće tvrdnje:

a) bubrezi su anatomski nepromenjeni,*
b) osnovni poremećaj je vazokonstrikcija u kortikalnim krvnim sudovima bubrega sa sledstvenim
padom jačine glomerulske filtracije,*
c) koncentracija renina, aldosterona i antidiureznog hormona u plazmi periferne krvi su unutar granica
normalnih vrednosti,
d) reapsorpcija natrijuma, hlorida i vode u proksimalnim tubulima je snižena,
PAGE 1

e) postoji progresivna oligo-anurija i hipokalijemija,*
XVI. PATOFIZIOLOGIJA NERVNOG SISTEMA
459. Reč DOLOR je:

latinskog porekla,*
grčkog porekla,
nije ni latinskog, ni grčkog porekla.
460. Reč ALGOS je:

latinskog porekla,
grčkog porekla,*
nije ni latinskog, ni grčkog porekla.
461. U transmisiji impulsa za bol učestvuju najmanje:

jedan neuron,
dva neurona,
tri neurona.*
462. Za prenošenje impulsa za bol u kičmenoj moždini postoje:

dva sistema,*
tri sistema.
463. Tipovi vlakana za sprovođenje nervnih impulsa su:

A, B, C, D,
A, B, C,*
A, B, C, D, E.
464. Algogeni faktori:

su samo fizički,
mogu biti fizički i hemijski.*
465. Motornu jedinicu, kao osnovni element neuromišićnog sistema čine:

nervne ćelije,
mišićne ćelije,
nervne i mišićne ćelije.*
466. Putem aksona prenose se:

samo signali obaveštenja i proteini,
samo proteini i enzimi,
signali obaveštenja, proteini, enzimi i ribozomi za ″ishranu″ periferije.*
467. Zbog poremećaja u građi i fumkciji motorne jedinice poznate su bolesti kao:
neuropatije,
miopatije,
neuropatije i miopatije.*
468. Kod neuropatija propadaju:

nervne ćelije,*
mišićne ćelije,
PAGE 1

nervne i mišićne ćelije.
469. Kod miopatija propadaju:

nervne ćelije,
mišićne ćelije,*
nervne i mišićne ćelije.
470. Kod oštećenja kortikospinalnog puta u početku nastaju promene kao da je oštećen:
periferni motorni neuron,*
centralni motorni neuron.
471. Lezija centralnog motornog neurona karakteriše se:

hiporefleksijom, hipotonijom, atrofijom i degenerativnim promena u mišićima,
hiporefleksijom, hipotonijom, paralizom voljnih pokreta, odsustvom atrofije i degenerativnim promenama
u mišićima,*
472. Hipotonija i hiporefleksija karakteristična je za:

oštećenje perifernog motornog neurona,*
oštećenje centralnog motornog neurona.
473. Hipertonija i hiperefleksija karakteristična je za:

oštećenje perifernog motornog neurona,
oštećenje centralnog motornog neurona.*
474. Epileptički napadi su po pravilu:

ireverzibilni,
reverzibilni.*
475. U razvoju epileptogeneze bitni elementi su:

samo svojstva membrane nekih neurona samoniklog ekscesivnog izbijanja,
svojstva membrane, pojava dezinhibicije i ekscitatorno sinaptičko povezivanje sa drugim članovima
neuronske populacije.*
476. U mehanizmu nastanka epilepsije od važnosti su sledeći faktori:

opšti metabolički faktori koji izazivaju kolebanjr membranskih potencijala,
uzbuđenje ćelijske membrane,
opšti ili metabolički faktori koji izazivaju kolebanje membranskih potencijala, uzbuđenje ćelijske
membrane i kontakti na sinapsama.*
477. U toku preteranog izbijanja epileptogeni neuron sadrži:

smanjenu koncentraciju kalijumovih, hloridnih, natrijumovih i kalcijumovih jona,
povećanu koncentraciju kalijumovih i hloridnih, a smanjenu koncentraciju natrijumovih i kalcijumovih
jona.
478. Sniženje koncentracije kalcijumovih jona u vanćelijskoj tečnosti:

često predhodi početku epileptiformne aktivnosti,*
ne predhodi početku epileptiformne aktivnosti.
javlja se nakon epileptičnog napada.
479. Cerebrospinalna tečnost (likvor) se u najvećem delu luče:

meke moždane ovojnice,
plexus chorioideus,*
PAGE 1

ependim u komorama.
480. Resorpcija likvora vrši se preko:

arachnoideae,
arachnoideae i perineuralnih pukotina,*
481. Sekrecija likvora kod zapaljivih procesa:

raste,*
smanjuje se,
ne menja se.
482. Hydrocephalus nastaje kada:

dođe do porasta tečnosti u komorama ili u subarahnoidaslnom prostoru,*
se smanji tečnost u komorama ili u subarahnoidalnom prostoru.
483. Povećana količina tečnosti samo u komorama predstavlja:

hydrocephalus externus,
hydrocephalus internus.*
484. Nakupljanje tečnosti ispod meke moždane ovojnice predstavlja:

hydrocephalus externus,*
hydrocephalus internus.
485. Kod čoveka senzitivnu putanju od periferije do kore mozga čine:

jedan neuron,
dva neurona,*
tri neurona.
486. Prvi neuron se nalazi:

u spinalnoj gangliji,*
u talamusu,
487. Drugi neuron se nalazi:

u kižmenoj moždini,*
u spinalnoj gangliji,
u talamusu.
488. Treći neuron se nalazi:

u kičmenoj moždini,
u spinalnoj gangliji,
u talamusu.*
489. Ukrštanje postoji kod:

prvog neurona,
drugog neurona,*
trećeg neurona.
490. Hypaesthesija je:

snižena osetljivost,*
potpuna neosetljivost,
povećana osetljivost.
PAGE 1

491. Psihički poremećaji zavise od:
stanja mozga i moždanih funkcija,
stanja mozga, moždanih funkcija, kao i socijalnih i bioloških faktora.*
492. Afazija je:

poremećaj pisanja,
poremećaj govora,*
poremećaj gutanja.
493. Agnozija je:

neprepoznavanje,*
nemogućnost čitanja,
nemogućnost računanja.
494. Kod teških duševnih bolesti (shizofrenija) promene su:

samo u funkciji,*
u građi nervnog tkiva,
i u funkciji i u građi nervnog tkiva.
495. Kod organskog oštećenja centralnog nervnog sistema javlja se:

akutni i hronični psiho-sindrom,*
samo akutni psiho sindrom,
samo hronični psiho sindrom.
496. Za funkciju regulacije u organizmu tačne su sledeće tvrdnje:

a) funkcija regulacije se odigrava između delova organizma i organizma i spoljašnje sredine,*
b) postoji regulacija na nivou 2 ćelije, humoralni i nervni regulatorni sistem,*
c) principi delovanja regulatornih mehanizama je pozitivna povratna sprega,
d) pri redosledu stupanja u dejstvo kontrolnih mehanizama prvo reaguje nervni, a potom endokrini
sistem,*
e) u organizmu postoji veoma mali broj regulatornih mehanizama.
497. U psihosomatske bolesti spadaju svi navedeni poremećaji, OSIM:

a) ulkusne bolesti,
b) multiple polipoze kolona,*
c) esencijalne hipertenzije,
d) bronhijalne astme,
e) poremećaja spavanja.
498. Koja od navedenih tvrdnji za likvor NIJE TAČNA:

a) hipo i hiperglikemija nemaju uticaja na koncentraciju glikoze u likvoru,*
b) snižene vrednosti hlorida u likvorunalaze se u obolelih od tuberkuloznog meningitisa,
c) parazitarna oboljenja CNS praćena su porastom broja eozinofilnih granulocita u likvoru,
d) globulinsko-albuminski indeks belančevina likvora se povećava kod obolelih od multiple skleroze,
e) likvor normalno sadrži od 0,15-0,35 g/l belančevina.
499. Poremećaji sinaptičke transmisije postoje u sledećim oboljenjima:

a) afektivnim psihozama,*
b) shizofreniji,*
c) hepatolentikularnoj degeneraciji,
d) parkinsonizmu,*
e) horeji.*
PAGE 1

500. Za senzibilitet tačne su sledeće tvrdnje, OSIM:
a) spoljašnji spinotalamički trakt čine ukrštena vlakna koja prenose osećaj za bol, toplo i grubi dodir,
b) osećaj grubog dodira i pritiska prenose prednji spinotalamički snopovi,
c) vlakna dubokog senzibiliteta se ukrštaju na nivou kičmene moždine na kom su i ušla,*
d) kod povrede korenova kičmenih živaca ispad senzibiliteta je po radikularnom tipu,
e) kod povrede perifernog nerva ispad senzibiliteta je po perifernom tipu inervacije.
501. Kod oštećenja perifernog motornog neurona javlja se:

a) arefleksija,*
b) atonija,*
c) hipertonija,
d) patološki refleksi,
e) odsustvo trofičkih promena.
502. Kod oštećenja centralnog motornog neurona javlja se:

a) arefleksija,
b) hiperrefleksija,*
c) mišićna atrofija,
d) normalni kožni refleksi,
e) spastična paraliza.*
503. Za pojavu sna tačne su sledeće tvrdnje, OSIM:

a) san je jedan od veoma očitih primera postojanja cirkadijalnog ritma u čoveka,
b) u toku uspavljivanja i sna dolazi do smanjenja bazalnog metabolizma, opuštanja mišića, gašenja
mišićnih refleksa, smnajene sekrecije žlezda, pada krvnog pritiska,
c) ascedentni aktivirajući deo retikularne formacije održava stanje budnosti,
d) za san je odgovorna supresija funkcija bazalnih ganglija,*
e) san nastaje usled aktivnosti specifičnih regija moždane kore.*
504. Za patofiziologiju nesanice tačne su sledeće tvrdnje:

a) čovek može biti potpuno lišen sna najduže 20 dana,
b) nesanica može biti posledica hipertireoze,*
c) čovek nasilno lišen sna posle određenog perioda zapada u stanje akutne psihotične slike,*
d) u depresivnih bolesnika češće postoji poremećaj uspavljivanja,
e) somnambulizam je termin koji m se označava budna svest, a uspavana motorika.
505. Epilepsija je:

a) iznenadna pojava gubitka ili izmene svesti bez obzira na vreme, prostor i situaciju u kojoj se
bolesnik nalazi,*
b) hipersinhronizacija električnog pražnjenja neurona određenog dela centralnog nervnog sistema,*
c) paroksizmalna pojava toničkih grčeva lica, ruku i nogu sa jedne strane,
d) pojava poremećaja svesti i vegetativnih funkcija praćenih konvulzijama,*
e) pojava grčeva jedne ruke ili noge počev od prstiju ka proksimalnom delu ekstremiteta bez gubitka
svesti.*
506. Za epilepsiju je karakteristično sve dole navedeno, OSIM:

a) u osnovi patofiziologije epilepsije leži lokalna dekompenzovana alkaloza,
b) u patofiziološkoj osnovi epilepsije leži sistemska acidoza,
c) u patofiziološkoj osnovi epilepsije leži lokalna tkivna acidoza,*
d) epilepsija predstavlja jedinstveni poremećaj čija fenomenologija zavisi od mesta odakle napad
počinje,*
PAGE 1

e) simptomatska epilepsija može nastati kao posledica tumora ili tkivne glioze pojedinih delova
centralnog nervnog sistema.
507. Nervna vlkna dele se u tri grupe A, B, i C. Za njih su tačne sledeće tvrdnje:
a) vlakna tip B su isključivo senzitivna,
b) A tip vlakana se dele na 4 podgrupe: alfa, beta, gama i delta vlakna,*
c) A-alfa vlakna sprovode motorne impulse iz prednjih rogova kičmene moždine brzinom do 70-120
m/s,*
d) vlakna tip C najsporije sprovode impulse: 0,5-2,0 m/s,*
e) A-beta, gama i delta vlakna su isključivo motorna.
508. U toku procesa demijelinizacije dolazi do:

a) pada vrednosti faktora sigurnosti,*
b) segmentnog propadanja mijelinske ovojnice,*
c) povećanja brzine sprovođenja u nervu,
d) neznatnog smanjenja sprovođenja impulsa u jako demijelizovanom vlaknu,
e) bloka prenošenja impulsa sa jednog na drugo-susedno nervno vlakno u istom nervnom snopu.
509. Zakon disolucije (Jackson) je:

a) postojanje hijerarhijske organizacije delova centralnog nervnog sistema,
b) strukture višeg dela nervnog sistema kontrolišu funkcije nižih struktura,
c) pri povredi viših struktura koje su kontrolisale rad nižih struktura, ovi poslednji se oslobađaju
kontrole i rade svojim starim načinom funkcionisanja,*
d) hijerarhijski više strukture stimulišu rad struktura ispod sebe,
e) u toku filogenetskog razvoja nadrastanjem mlađih struktura funkcija-obrasci reagovanja nižih
struktura se potpuno gube i zaboravljaju.
510. Pozitivni znaci ispoljavanja poremećaja nervnog sistema nastaju usled:

a) pojačanog rada pojedinih regiona - konvulzije,*
b) isključivo usled odsustva inhibicije,
c) odsustva inhibitornih impulsa iz viših struktura CNS-a,*
d) iritativnih fenomena - npr. perifernog nerva - bol,*
e) istih znakova kao i pri ispoljavanju pozitivnih znakova funkcije npr. u endokrinom sistemu.
511. Poveži kojim poremećajima odgovara koja brzina nastajanja simptoma:
1) par minuta a) multipla skleroza,

2) par sati b) degenerativna oboljenja,
3) dani c) ekspanzija,
4) stepenasto sa pogoršanjima d) epilepsija, cerebralna hemoragija,
5) sporo progredijentno e) cerebralna tromboza.
512. Da bi se jedna materija smatrala neurotransmiterom potrebno je da:

a) je veoma stabilno jedinjenje koje je konstituent CNS-a,
b) je u stanju da razdraži postsinaptičku membranu,*
c) se oslobađa pod dejstvom prispele draži u presinaptički terminal,*
d) u sinaptičkoj pukotini postoji enzimski sistem za njegovu inaktivaciju,*
e) postoji enzimski aparat u neuronu za njenu sintezu.*
513. Funkcija glije u CNS-u je:

a) modulacija sinaptičke transmisije,*
PAGE 1

b) regulacija jonske mikrosredine,*
c) da Švanove ćelije mijelinizuju vlakna u CNS-u,
d) da čini osnovu hematoencefalne barijere,*
e) vrši uskladištenja - rezervoar neurotransmiterima.
514. U osnovi patofiziologije bola leži:

a) poremećaj odnosa neurotransmitera,
b) hiperfunkcija centralnih inhibitornih mehanizama,
c) izmenjena refleksna aktivnost CNS-a,*
d) smanjenje sprovodljivosti puteva dubokog senzibiliteta,
e) smanjena sprovodljivost puteva površnog senzibiliteta.
515. Specifičnosti moždanog krvotoka su sve navedene, OSIM:

a) kapilari su stalno otvoreni za prolaz krvi,
b) kroz mozak prođe jedna petina minutnog volumena,
c) količina krvi u mozgu direktno zavisi od perfuzionog pritiska u svim rasponima arterijske tenzije,*
d) moždana perfuzija je konstantna u rasponu arterijskog krvnog pritiska između 40-160 mmHg
(12,7-21,4 kP),
e) moždani krvotok je regulisan svojim sopstvenim metabolizmom.
516. Autoregulacija moždanog krvotoka zavisi od:

a) CO2 preko pH pericelularne tečnosti,*
b) snižavanja pH i porasta K+ u međućelijskoj tečnosti,*
c) reakcije na različite izmene mikrosredine, a najjača je na nivou malih krvnih sudova,*
d) reakcije na hemijske izmene mikrosredine, a reakcija je najveća na nivou velikih krvnih sudova,
e) pada krvnog pritiska, a reakcija krvnog suda je jača što je krvni sud veći.*
517. U slučaju prekida cirkulacije u jednom segmentu mozga dešavaju se sledeće promene, OSIM:
a) prekid krvotoka dovodi do poremećaja metabolizma nervne ćelije, a manifestuje se već nakon
nekoliko sekundi,
b) 5 minuta nakon prestanka cirkulacije nastupa smrt kortikalnih neurona,
c) u okolnim ishemičnim zonama autoregulacioni mehanizmi prestaju da važe, a protok krvi zavisi
isključivo od sistemskog krvotoka,
d) neuroni mogu preživeti ishemiju dužu od 10 minuta,*
e) u samom žarištu ishemije raste perfuzioni pritisak.*
518. Za spazam moždanih krvnih sudova tačne su sledeće tvrdnje:

a) simpatički deo nervnog sistema ima bitnu ulogu u moždanoj cirkulaciji,
b) dodir krvi sa adventicijom krvnog suda izaziva snažan spazam suda (osnova vazospazma u toku
subartahnoidalnog krvarenja),*
c) pri naglom skoku pritiska u sistemskoj cirkulaciji nastaje spazam moždanih krvnih sudova,*
d) vazoaktivne supstance u istim koncentracijama imaju identične efekte na krvotok u mozgu i
ostalom delu organizma,
e) za moždani krvotok mehanizmi koji održavaju normalni pritisak CO 2 i O2 u tkivu su od
zanemarljivog značaja.
XVII. PATOFIZIOLOGIJA KOŠTANO-ZGLOBNOG SISTEMA

519. Za nasleđene poremećaje ili bolesti kolagena su tačne sledeće tvrdnje:
a) nasledne bolesti kolagena su česte,
b) ispoljavaju se slabošću vezivnog tkiva, koje je nedovoljno otporno na fiziološko naprezanje,*
c) u Ehlers-Danlosovom i Marfanovom sindromu osnovni je poremećaj u stvaranju kolagena tipa IV i
V (kolagena bazalne membrane ćelija),
PAGE 1

d) u naslednim bolestima kolagena česte su promene ua koži, zglobovima, kostima, očnom sočivu i
krvnim sudovima,*
e) u Ehlers-Danlosovom sindromu postoji i poremećaj adhezivnosti trombocita koji se ispoljava
vaskularnim hemoragijskim sindromom.*
520. Za stečene poremećaje kolagenih vlakana tačne su sledeće tvrdnje:

a) etiopatogeneza kolagenoza dosada nije u potpunosti razjašnjena,
b) pojedini delovi kolagena su jaki antigeni koji u osoba sa poremećajem imunog podnošenja mogu
izazvati autoimunu bolest,
c) Goodpastureov sindrom nastaje zbog autoimune reakcije upravljene prema kolagenu bazalne
membrane bubrežnih glomerula i plućnih alveola,
d) nedostatak askorbinske kiseline (skorbut) može da dovede do stečenog poremećaja građe kolagena,
e) sve navedene tvrdnje su tačne.*
521. Tačno je da su odlike metaboličkih bolesti koštanog tkiva sledeće:

a) ispoljavaju se samo na pojedinim kostima skeleta,
b) endokrini poremećaji ne igraju ulogu u njihovom nastanku,
c) renalna osteodistrofija spada u metaboličke bolesti kostiju,*
d) dugotrajna acidoza izaziva negativnu ravnotežu kalcijuma u koštanom tkivu,*
e) nasledno i stečeno sniženje reapsorptivnog kapaciteta bubrežnih tubula za fosfate dovodi do
hipofosfatemije i osteomalacije.*
522. Koje od navedenih tvrdnji za osteoporozu NISU TAČNE:

a) odlikuje se smanjenjem mase koštanog tkiva, tj. gubitkom kako minerala kosti tako i njenog
osteoidnog matriksa,
b) uzrokovana je nedostatkom D-hormona (1,25 dihidroholekalciferola),*
c) kosti su savitljive, mekane pa se lako izobličuju,*
d) često nastaje u žena u menopauzi i u muškaraca iznad 60 godina života,
e) praćena je reapsorpcijskom hiperkalciurijom, a neretko i poliurijom, polidipsijom zbog odlaganja
kalcijuma u intersticiju srži bubrega.
523. Za osteomalaciju su tačne sledeće tvrdnje:

a) odlikuje se patološki izmenjenom mineralizacijom kostiju uz ustovremeni višak osteiodnog
matriksa,*
b) serumski nivoi kalcijuma i fosfata su sniženi, a aktivnost fosfataze povišena,*
c) kosti su krte, lako lomljive, posebno kičmeni pršljenovi i karlične kosti,
d) nastaje usled nedovoljne količine aktivnog D-hormona (1,25 dihidroholekalciferola),*
e) ne izaziva sekundarni hipoparatireoidizam.
524. Za primarnu artropatiju (giht) su tačne sledeće tvrdnje,

a) primarni giht nastaje usled naslednog polienzimskog poremećaja u biosintezi purina i/ili
poremećaja u bubrežnom izlučivanju mokraćne kiseline,*
b) napad akutnog uratnog artritisa ne zavisi od koncentracije mokraćne kiseline u serumu,
c) ishrana bogata purinima i uživanje alkohola ne igraju ulogu u nastanku akutnog uratnog artritisa,
d) akutni uratni artritis je zapaljenje nastalo taloženjem kristala mononatrijum urata u sinovijskoj
tečnosti i reaktivnog oslobađanja medijatora zapaljenja iz polimorfonuklearnih granulocita,*
e) akutni uratni artritis ne može da nastane u sekundarnoj hiperurikemiji.
s525. Za degenerativnu artropatiju su tačne sledeće tvrdnje:

b) nastaje zbog sinergističkog delovanja bioloških činilaca (pojačane razgradnje zglobne hrskavice,
smanjenja sintetske aktivnosti hondrocita) i mehaničkih činilaca ( FB 02zamor materijala FB 02),*
PAGE 1

c) erozijom zglobne hrskavice se oslobađa detritus koji dovodi do sekundarnog sinovitisa, ogoljenja
kosti i artroze,*
d) opisani zglobni procesi se uvek ispoljavaju promenama laboratorijskih rezultata svojstvenim za
zapaljensku reakciju (ubrzana sedimentacija eritrocita, povišena koncentracija fibrinogena, C-
reaktivnog proteina),
e) pogađa noseće ili najaktivnije zglobove (kolena, kukove, interfalangealne zglobove na prstima
ruku).*
f) proces je srodan reumatoidnom artritisu.
PAGE 1


Docsity Test Pitanja Iz Patofiziologije Sa Odgovorima PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Docsity Test Pitanja Iz Patofiziologije Sa Odgovorima PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Test pitanja iz patofiziologije

Document shared on www.docsity.com

1. Osnovni uzroci ćelijske smrti su:

2. Klinička smrt se karakteriše:

3. Biološka smrt se karakteriše:

4. Klinička smrt traje:

5. Kvalitativni poremećaji svesti su:

6. Kvantitativni poremećaji svesti su:

8. Klasični znaci zapaljenja su:

9. Medijatori zapaljenja su:

10. Prema toku, zapaljenje može biti:

11. Razvitak i tok zapaljenja karakterišu:

Document shared on www.docsity.com

I. NASLEĐE KAO ETILOŠKI ČINILAC BOLESTI

13. U nenormalnosti broja hromozoma spada sve navedeno, OSIM:

15. Za Downov sindrom-mongoloizam sledeće tvrdnje su tačne:

16. Bolesti koje se prenose autosomnim dominantnim genom su:

18. Karakteristike autosomnog recesivnog nasleđivanja su sve navedene, OSIM:

Document shared on www.docsity.com

II. POREME]AJ METABOLIZMA BELANČEVINA

20. Koja nosačka funkcija je ispravno povezana sa odgovarajućom materijom:

21. Koje od navedenih tvrdnji za belančevine NISU TAČNE:

22. Za albumine krvi tačne su sve tvrdnje, OSIM:

23. Hipoalbuminemija sa poliklonskom hipergamaalbuminemijom postoji u:

24. Porast koncentracije pojedinih proteina u krvi utvrđen je sledećim poremećajima:

25. Smanjena koncentracija fibrinogena - hipofibrinogenemija utvrđena je u sledećim poremećajima:

Document shared on www.docsity.com

26. Za fenilketonuriju karakteristično je:

27. Za povećanje metabolizma aminokiselina je tačno:

28. Kod nedostatka esencijalnih aminokiselina nastaje:

29. Hiperaminoacidemija može nastati zbog:

30. Hiperamonijemija može nastati zbog:

31. Od navedenih tvrdnji za akutnu intermitentnu porfiriju (AIP), tačne su ove:

III. POREME]AJI METABOLIZMA UGLJENIH HIDRATA

Document shared on www.docsity.com

34. Nedostatak isulina dovodi do sledećih poremećaja:

35. U nelečenoj šećernoj bolesti prisutno je sve navedeno, OSIM:

36. Koji metabolički poremećaji su svojstveni nelečenoj šećernoj bolesti:

37. Hronične komplikacije svojstvene šećernoj bolesti su:

Document shared on www.docsity.com

3. 6,0 16,8 14,9 9,8 ŠUK

42. U kojih od navedenih poremećaja nalazimo hipoglikemiju:

43. Hipoglikemija može da se javi u:

44. Galaktozemija nastaje zbog:

Document shared on www.docsity.com

45. Za glikogenozu von Gierkeovog tipa tačno je:

IV. POREME]AJ METABOLIZMA MASTI

46. Masti (lipidi) su oganska jedinjenja čija je zajednička osobina da se:

48. Lipoproteini plazme su:

49. Enzimi koji učestvuju u metabolizmu masti su:

50. Poremećaji metabolizma masti nastaju zbog:

52. Glavni aterogeni lipoprotein je:

Document shared on www.docsity.com

54. Lipoprotein Lp(a) je:

56. Glavni apoprotein LDL lipoproteina je:

57. Glavni apoprotein HDL lipoproteina je:

59. Hemijski sastav lipoproteinske makromolekule je:

60. Sledeći navodi za holesterol su tačni:

Document shared on www.docsity.com

62. Uzrok porodične hiperholesterolemije Tip IIa je:

63. Sekundarna hiperholesterolemija utvrđena je u sledećim poremećajima:

64. Za porodičnu endogenu hipertrigliceridemiju (Tip IV) tačne su sledeće tvrdnje:

65. Sekundarna hiperlipoproteinemija tipa IV može nastati u: