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INTRODUCCION Fimoldgicamente el tdrmine etioloxia tiene ongen del griego AITIA = causa y latina LOGOS. = estudio Etiologia, por tanto, es el estudio, lt investiga cin y el diagnésticn de las causas de un fendme- no. En ortodoncia se refiere 4 las causas de las anomalias de la oclusiGn dentaria Fl conocimienta de la etiologia de la malocle sion es fiandanental en el abajo ortedéatico, pues mayoria de las veces hay necesidad de liminar las causas para corvegir las maloclusio- nes. EI binomia causi/efecto ee verdadero en. Onodoneiay Hay veces en que lac eansas son descanocidlas, En estos casos, el ortodoncista tendra que tomar cuidados especiales durante ] cipalmente en Io que concierne a la contencisn En otras ocasiones, verificamos que el agente asal de las maloclusiones no esté aislado sino tsociade © otros Factores. Cuando wn nifo, por ejemplo, presenta dientes anteriores superiores en protrusién y respira por la boca, posee amig dalas grandes y adenoides desarrolladas, labio corto, hipotinico y earente de funcién, se le pc dearribuir solamente un Facior como causa de la alamiento prine maloclusién, cuando, en verdad, éstos estén aso tiados. Al ortodoncista le cabe hacer un comple- 10 diagndstico de la cuestién, para asentar sobre ras su. planificacién Fl profunde conocimienwo de la etivlogis de fas malochisiones no dleheria ser exclusivamente: auibuio del ortodoncista, sino tambien de los adontopediatras, del odentéloge de prictica ge- neral y hasta del pediaira, que tiene la oportunt- dlad de sets en la Harasela edad preortodénties en la que muchos factares etiologicas son mas actuantes y factibles de control 1 HISTORIA. Innumetables ortedoncistas han intentado interpretar y explicar las posibles casas de la ma Joclusi6a, Desde el cvinienzo del siglo, varias cl sifieaciones han sido presentadas - Segiia Korkhaus (1939), Ins faciores ecologt cos pueden ser clasificados en los de origen endégeno y Ios de origen exégeno. Catalogé los primeros coma aquellos que tienen origen sisté mico u orginico general; y los segundos, come aquellos que actuarian mas directamente sobre las estructurss bucodeniarias y provenientes de factores externos 0 extrutios al organism, = Salzman, en 1960, divide esos Factores en prenatales y posnatales, Ambos pueden estar directa o indirectamente relacionados al desarro- Ilo, catszando las maloclasiones, - Begg, en 1965, aborda la edologia de la mat loclusién bajo tres dngulos fundamentales: el papel dle la hereditariedad, la persistencia del “overbite” de log incisives permantes y otras cate sas y efectos de las maloclusiones. Muy interesado en aspectos flog prevalencia de malochisiones en el ser humano es consecuenicia del hecho que éste, hace mucho, no usa la dentadura para garantizar sn supervi vencia, Basudlo cn eslas lizmaciones, sugiere que kr ocurtencia del “overbite” con tanta frecuencia en el hombre modemo, seguramente es fruto de ln fidta del uso intense del aparato masticatorio iFig. 12.1), Eticos, destaca que Ta gran Fig 12.1-Comporacinantreslnemtveprhitircs yl ombre nena, Elhombre eaiicopracentabs et mello hen dseraledsdbide sl gar wo delaparte raster yo oj craeane pace desaralleda. Yoel hombre nodemo tne os maar: avésices, paola cja eoneane onde. 236 DRTODONCIA + DIAGNOSTICO Y PLANITICACION CLiNICA aetian en er ziono | toed desarolo de eels | arigen dexeonsciae Agentas Fsicos Hititoe Evfemedades Basmuricin Graber, en 1966, dividi6 los Factores etiol6 gi cos en dos grandes grupos: Intrinseces ¢ locales, de responsabilidad del pdonwGlogos y extrinsecos © xenerales, dificilmente reselios por el profe sional = Moyers, en [070, interpreta la etiologia de la lodusi6n a partir de la “Ecusciéa Ortodénti- “Eeuscidin de Dackrell”, Ir “ CUADRO | Fatores ovtinsecee A Hovecicriedad («infer ia heweditare en a ron de crecimento y desarrollo, | = pathlss ce l | rte [ # inthioncie prenatol * ivluencio posnaral 5 Pose . 1 Accidentes y tumatsre TeIDOS ErecTos Neuron Distuneién Dienies Hussar y catia Tejdos bland Esta ecuucidn es una expresion sintetizada del Imecanismo por el cual se origina cualquiera de les tipes de problemas de hr aclusin, Esta, sin ceinbargo, muy simplificada, hecho que hizo que Movers la desarrollise y ampliase ll- CLASIFICACION DE GRABER Elsistema de clasificacién de ais aceptacién hhoy dlia divide los factores etiokiggicas en intrinse os y extrinsecos. Aunque existan algunas dester taras en este métod cl mis didddctico, desde que recordemos deb interdependencia entre ellos 'sel mis ficil de empleary 1 FACTORES EXTRINSECOS (GENERALES) Son factores actuando a distancia, muchas ve ces durante la formaciGn del individuo y que, por tanto, som diffcilmente controtables por el orto doncista, excepto los habitos bucales, En esos casos, la contencién dehe ser mas prolongaa muchas veces llegando a ser permanente (Cua droD A~HEREDITARIEDAD. Existe un determina: © genético definide que alecta Ia morfologia dentofacial, aunque puedan ser modificados por el ambiente prena fal. El patréin de crecimiento y desarrollo posee un fuerte componente hereditario, 4) Influencia racial hereditaria — en las pobla siones puras casi no se eneuentran maloclasio- nes, mientras que en las poblaciones con gran mezcla de razas, la frecuencia de las diserepan- clas en el tamaio de los maailares y los trasiocnos ‘oclusales son hast uopélogos amuestran que los maxilares estan reduciéndow en tamafo, habiendo una mayor mayores. También los an DLOGIA DE LUSIONES DEN | ARIAS. 2237 ae Fg 122~ 1) Braque ~ cobras encasy edondos. Tarbéa landed ib rez: 2) Oa mate ce po peal speron 3) Maceo una era ieee frecuencia de terceras molares incluiddos y de au: seucias congénitas de clertes dientes. ) Tipe facial hereditari Braquiceflico 0 cabeaas anchas y redondas Dolicocefilico 0 caberas langas Mesocefilico — una forma intermedia Esos tipos estan intimamente con la forma y Fg 12.2) ©) Influencia hereditaria en el patra de erect miento y desarrollo: Ta consecuencia del patron morfogenetico Jacinnados lamario de les arcos dentarios ajo Ia influencia de la herencia. Un io que tiene una erupcidn sardfa, sus herma- nos también la tienen. B -MOLESTIAS 0 DEFORMIDADES CONGENITAS. Asi como los factores hereditarins, las moles nitas tienen Merve rela tias 6 deformidades eon cién genétien a) Labios leporinos o hendiduras palatinas Son deformidades de origen congénita resul antes de Ta falta de coalescencia de los segmen- tos que forman los labios y el paladar, Cuando, curren henéiduras palstinas, permitiendo la ‘comaunicackén de la boca con kts foxes nasales, Ios trastornos funcionales son mis graves y el prov nidstico mas sombrio. La succién se tortia imposi- ble y la deglucién se hace con dificultad, sienido, frecuente el reflujo de liquides por la nariz. Las fosas nasales, por mantener una comunicacion directa con la boca, se encuentran f te inflamadas, o Fsta malformacion, por tanto, causa distur bios esquelétices, funcionales y psicalogicos, cor tando corizas erica, desajuste total del arco dentatio, dificuliad de masticacion, gingivitis, periodontitis, pérdidas precoces de dientes permanentes, etc. (Fig 12.8), Fig 12.3 Polen prado leper, b) Pardlisis cerebral ~ falta de coordinacion muscular atribuida a una lesién intracraneama, Causa disturbios en Ia fancisn mascular all masti car, degiuti, respirar y hablar ©) Torticolis ~ es Ia atrofia del misculo ester hocleidomastoideo. Como consecuencia, oeurren asinteufas fuciales como resultado de alteraciones en el desarrollo mandibular, Se observa, tambien, acentuado desvio de la linea media dentaria, y el tratamiento debe ser hecho lo mas precoz posi ble, pam evitar que la maloclusién se torne incor exible. 4) Disostosts cleidocraneana ~ es un defect congénito y hereditario, Pruvuca reuusiGn maxi lar y protrusién de Is mandibula con erupcién ‘arclia de Tos dientes permanentes y gran frecuens cia de supernumerarios ©) Sifilis congénita ~ La in eveisn sistémica por sifilis puede generar dientes de Hutchinson, que son dientes anteriores en forma de destorniliaslor (6 molares en forma de mora. Las espiroquetas de 1a sifilis penetran en Ios vases sanguiness de las reas donde hay odentogénesis, Interfiriendo en. los niveles de difereneiacién y maduracién, acar reando las maltormaciones, ) Fiebres cxaniematosas ~ rubeola, varicela, sarampién y esearlatina, también pueden afvctar €1 desarrollo de los dientes, La fiebre elevada que acompatia estas infeeciones altera los tejidos de origen ectodérmico, resultande en surcos en cl esinalte. En ninos con rubeols congénita, as ano- alias dentarias més frecuentes son hipoplasia, aplasia parcial o total del esmalte de los dientes decidues, asf como erupcion retrasada Fig. 124-Vuatzocondounferomepeccenedesrsiesordelite, 238 ORTODONCIA + DIAGNOSTICO Y PLANIFICACION CLINIC (C~ MEDIO AMBIENTE: 4) Influencia prenatal: + posicién intrauterina del fete (Fig, 12.4) + fibromas uterinoe csusan asimetra del ers neo y de la cara = mbeols y uso de drogas: som responsaties or anomalias congénitas, incluyende la maloclo- dicta y metabolisino matero: la madurcion ineralizacicn de los tejidos dares de los dientes antes del nacimiemto, dependen del metabolism intrauterine, pues parte del ealeie transferido pare el feto se almacena en el esqueleto matemo, Di ante cl desarrollo dentario, el calcio atrawesa i barrens placentaria y se deposita en la dentine. En el nacimiento, puede orurrir una modifieacién metabiilica, que afecte la formacion del diente. La deposicién ritmica de la dentina y esmalte se ake v2, dando origen i la llamada linea neonatal, que puede encuntraise en dientes deciduos y per. hentes en forrnacién, en el nacimiento. ) Influencia posnacal: + Ingestion de antibiétices — la tetracilina, ade ministrada en nifios de 2 meses a 2 arios puede provocar pigmentacion & hipoplasia en dientes pernanentes, + Lesiones traumiticas al macer + Fractura del coudilo, Tejido cicutsizal por quemaduras (Fig. 12.8) Accidentes que provocan presiones indebi das sobre la demicion en desarrollo + Lesiones en el nacimiento com anquilosis condilar D - AMBIENTE METABOLICO Y ENFERMEDADES PREDISPONENTES Ls poliomiclitis, distrofia muscular, endocti nopatigs principalmente de la hipdisis, tiroides y paratiroides, son algunas molestias que pueden ‘causar maloclasién, De manera general, las disfuneiones endocr: nas llevan a la hipoplasia de los dientes, retraso 0 aceleracién del crecimiento, disturbies en el Ger re de las suturas, en la erupeién y en la resoreidn Ge Tos dientes deciduos. Se observa, también, en algunas endocrinopatias un atumento en la seus bilitad de los tejidos periodontales y en la encia FT hipotiroidismo provoca el cretinismo, ora. sioaando un arco dentario disiainuido, lengua grande (macroglesial, retruso en el periodo de erupcién y en el desarrollo de la dentina y de la raiz, En el eresinismo y en el hipotiroidismo in ig, 1.5 -Defermidad ro cto porto dexted poroeato por guemodur, Ete joo tee isa lst que un gd rorna, portant les presines externas scree! eso encrecinen> sandler fantil se encuentra la hipoplasia de esmalte y erupcién retrasada, Las giaindulas paratiroideas controlan el nisimo del calcio y {Ssforo. FI hipoparatiroidisme puede causar una interferencia en la mineraliza- én de las raices dentarias. El examen radiogriti co muestra raices mas cartas como conseciencia fe precez de los apices radiculares. El es imalte puede presentar alersciones en sty miners del ce Tica. E - PROBLEMAS DIETETICOS (DEFICIENCIA NUTRICIONAL) Entre los disturbios sistémicos que acomcten 1 desarrollo dentario, estan los disturbios nutri vos con carencia proteica, deficiencia de écidos srasos esenciales y diversis curencias de vita Y mincrales. Los gérmenes dentarios en forma cidn son sensibles a las restricciones mutritivas avanzadas que acarrean alteraciones: morfol6g: cas y celulates, pueden producir disturbios en Ia amelogénesis, pues los ameloblastos son ¢éluls muy Todas las deficiencias mutritivas DCLUSIONES DENTARIAS 229 La carencia de vitamina A afecta el metabolis- mo de las células del epitelio interno (ameloblas los) € interfiere en el sistema enzimiticn de las mismas Normalmente los amelobhistos poseen forma columnar y seeretan sustancias necesarias ‘la formacién del esmnalte. Cuando la vitamina esd ausente, los ameloblastos no. se diferencian ‘en ¢€luay colunnares y su funeién secretort que- da perjudieada, De esta forma, n boraci6n normal de la dentina, formando osteo- dentina en su lugar. La carencia de vitamina C (escorbuto) interfiere en las diversas cél Iuctadas en la odontogénesis, especialinente los odontoblastes, Es importante para la els del cokigeno, que es la proteina f ble por la formacién de la matriz de dentina La carencia de Viuanina D (raquitismo) altera €l proceso de mineralizacién de la matsiz de la dentina, Esta vitamina es responsable por la absor cidn de! Tost Fespons alco en el tracto gastrointestinal, Em al aces, como €] raquitismo, hay un disturbio en la absorcién del caleio y éste cs clin nado, ccurriendo alteruciones en ki miner cidn. ¢ ber hipoplas del esmalie, perturhaciones en la formacién de la lias inas enfermes mmo consecuiencia, pucek ddeutina y cémaras pulpares muy a F - HABITOS Y PRESIONES ANORMALES 1a influencia de les habitos y presiones mus. culares anormales sobre los dicates y tejidos circunvecinos estan relatadas con detalles en el Capitulo G-POSTURA La postura corporal inadecuada en general, es acompaiada por un posicionamiento anormal 1 capitulo referen: te a la Evaluacion Fonoaudiolégics, pudicndo. reflejarse en el crecimiento anormal de las bases, ‘seas. De abi, la importancia de la evaluacion de Ja postura en las diferentes formas de maloclue aria (Fig. 12.6) ce la cabeza, como se vera en sida de H-ACCIDENTES Y TRAUMATISMOS, Gracias 4 la estrecha relacion entre los pices de los dientes deciduos y los gérmenes de los per ‘manentes, ef trauma sobre los primeros es ficil- mente transmitido a los segundos, Pucde no cau sar ningin dao, o interferir en el des diente, resulande en diversas mialformaciones Pales abe desde pequetios dis mineralizacién del esmalte, hasta role det 240 DRT ‘ig. 12.8 - Pocenteporadr de posura Indeed del cure ceria levando a une renuia order, alteraciones en la morfologia de la corona o raiz, Las siguientes alteraciones pueden ser eneontra das: @) Decoloracién del esmalte, produciéndose manchas de tonalidad blanca 0 amarillo acas taado, b) Hipoplasia del esmalte en el sentide hori- zontal ©) Dilaceracién coronaria, ) Malformacién semejante a u ©) Duplicacion de la raiz f) Dilaceracién radiculer (Fig, 127 A y B) 8) Intetrupcién parcial o total de la formac radicular, 1h) Desuparicién de todo el germen dentatio. 4) Impactacin del diente permanente J) Erupcién ectdpica, prematura o retrasada, Los dientes deciduos dewitalizacos pueden pre sentar patrones de resorcién anormal, desviando el sucesor permanente 0, atia, acelerando su erupcion debido a la pérdida ésea y al aumento, de la vascularizacién, En casos mis graves puede ecurrir la erupcion de la corona sin que haya formaci6n radicular (Fig. 17.7¢). El tipo de malformacién resultante depende Ge Ia intensidad de la agresién y de Ia fase de formacién del diente, 2 FACTORES INTRINSECOS (Locates) Son factores més directamente relacionades a Ja cavidad bucal y perfectamente controlables NCIA + DIAGNS: FLANIFICACION CLINIC Fig. 12.7AyB- rcivocentral pei derecho inci, cede po tun trauma sabre el incite cent decide Fig. 12.7C-Radogriamestrand enscin recor depress oman rau, por el odontélogo. Los factores intrinsecos o lor cales deben ser detectados ¥ eliminacos, para que Ia correccién sex mantenida y no ocurran recidlivas, A- ANOMALIAS DE NUMERO Las anomalias de de origen hereditaria, pero también pueden estar asociadas a las anomalias conge: labio leporino 0 patologias generalizadas como displasia ectodérmica y disostoris cleidocraneana OLOGIA DE LAS MALOCLUSIONES DENTARIAS zat ‘CUADRO? ad Ms cats B. Anomalias de ‘amafo { ¢ mostectient * microcientes © Poomales rnoleres en forna de framtuess 12.88 * dientes de Auichinson G.Enpcisn tarda oe ios dients p 1. Via de erusclé anosmal |. Anquiosis J.Cares devel lores dentatios nactacuodas 12.8 2) Dientes supernumerarios ~ en los casos en gue hay un estimulo mayor durante las fases de iniciacion, se forman dientes supernumerarios que pucden desurrollarse de ka kimina dentaria como una entidad completamente distinta, 0 re- sultar de una dicetemfa del germen dentario curren con mayor frecuencia en la maxila, sten- do el mas comin el mesiodens, el cual se localiza en ha linea media entre los incisivos centrales st periores (Fig. 12.8). Los dientes supernumers. ios pueden estar ineluidos erupcionados, tie- nen forma diferente de los dientes normale: (en general son conicos) y causa alteraciones en los. de erupeion, impactaciones, etc. Cuando presentan Jas misma caracteristicas anatomicas de un dien. te normal, reciben el nombre de exiranumera- rosy son de dificil identificacién por el ortodon- sta, (Hig. 12.9) 12.8), arcos dentatios como diastemas, desviacio 242 JONCIA + BIAGNOSTI FICACIN CLINICA 2. Fig, 128A, By CPresercic dun suberumeraiincidoere ts inci cetrabe superior (masoder), carndo dextome D Prsencodeunsuperurievaro uploader supenores(mesoders).£-Presenciade un supernumerarisimpeis. Io espe dt segundo premarin: vhs 1294 9 = Presenca den exvanumerar, cio latealuperc te lode derecho, ceusando une cess oa del ms fd. 12.98 EmoLoai DE LAS MALO’ bb) Ausencias dentarias (Fig. 12.10) La falta congénita de algunos elementos den- auios (oligodoncia) ocurre Con mayor frecuencia que Ia presencia de snpermumerarios y normal: mente son bilaterales, Su orden de incidencia es ba siguiente: tereeros molares superiores e inferio- USIONES DENTARIAS 243 1, incisivus laterales superiores, segundo premo- lar inferior e incisivos inferiores. La anodoncia puede ser total o parcial y ceurzir tanto en Ta den: ticién decidua como en la denticién permanente. En pacientes con mongolismo, aumenta Ia in cidencia de anodoncia congénita Fig 12.108 y B= Presenci de Sisteras ent los ert superirscourads parla auterciecngbrit d es mess laser, 12.106 12.101 24a ORTOBONGCIA + DIAGNOSTICS ¥ FLANIFICACION CLINICA Fig 12.10€, D,E,F,G,M Ly Secuencia de un com dno deunpecete cn gpd de certs permorertes ttedocon erttece soa of pte fe athesha B - ANOMALIAS DE TAMANO Las anomalias de tamaio estan representadas por el gigantismo (macrodiente) o por el ex ‘mo (microdiente) de todos 6 de algunos elemen- tos dentarios. FI surgimieneo de esta anomalia también es determinado prinapalmente por la here a) Macrodientes: son dientes mayores que lo normal. y los mis afeetados son los ineisivos cen tales superiores y los molares, Existen tres tipos de macrodoncias - macredoncia generalizada verdadera; exue- madamente rara: ha sido asociada al gigantismo pitsitario, = macrodoncia generalizada relativa: dientss ce tamaiio normal, pero implantades en maxi res pequetios = macrodoncia localizada: aquella que invoke ico diemte, b) Microdientes; son dientes menores que Jo normal, y los mais afeciados son los incisivs laterales superiores y los terceros molares. De la misma manera que las macrodoncias, Ins ier doucias se presentan de (res tipes: ETIOLOGIA DE LAS MALOCLUSIONES DENTARIAS. 245 = microdoncia generalizada verdadera - microdoncia generalizada relativa - microdoneia localizada ‘Tanto Ia macrodoncia como la microdoncia van a medificar la longitud del arco dentario, ‘causindo un disturbio del engranaje con el arco antagonisia (Figs. 1.11 y 12.13) Fig 12.11 = Mecradanio de incivescertsessperorescousande {nto de spaio oral perfecto alneaniente dees css lateral: erro del aco destrie (eurenta del permut él oro). Fig. 12.12 = erodenaa de un nce leer super, cousane fe sesoduibn de todo un heme dlc del erieto del ace Sener 246 ORTOBONEIA + DIA! ‘C- ANOMALIAS DE FORMA, Las anomalies de forma estén intimamente relacionadas con las anomalias de tamaiio, La nnx’s encontrada es la forma conoide que seome te Los incisivos laterales superiores y los terceros 12134 12.136 D - FRENILLOS LABIALES Y BRIDAS. MUCOSAS, Los frenillos labiales con insereion baja wor malmente causa diastemas entre los incisivos centtales, Siempre que esnuvi ema entre los incisivos centrales, investigar cui wemos delamte de un dias |OSTICO Y PLANI ION CLINIC molares y, segiin algunos autores, estén reac nadas con la evoluci6n de ha especie humana Ademids de las formas conoidles, también pov dlemes citar: edispides extras, geminacién, fosién, molares en forma de frambuess y dientes de Hie tchinson (sifilis) (Fig. 12.13) Fig. 1213 =A dente consce. 8 remiradn.€ fib, cn Ia cans etlldgica. sta puede ser: renee bial, mesiodens habito, factor hereditario 0, tam ib a Cuando et irenillo labial es patolbgico, al Ie aniar el abo snperioe, verifies wna log ania ela region de Ta papita nis, Esto hos leva wna indieacia de desinserio lo labial y no‘a una simple frenect nncia de incisivos laterales. del fieri- nia que pur ENOLOGIA DE LAS MALOCLUSIONES DENTARIAS, 247 de tener como consecuencia la instalacién de luna sonriss gingival (Fig. 12.14) E - PERDIDA PREMATURA DE DIENTES: DECIDUOS. Oeasiona la disminucién del perimetro del arco y, consecuemtemente, ua falta de espacio para la erupciin del permanente. La pérdida prematura del segundo molar deciduo, ademas de causar mesializacion del pr- mer molar permanente, prosoca también la extru- ig. (2.14 = Presenc de un dastema enve ls ineshos endoles suferorscusotopovlainercanbqe defen nba Enel examen lines, el lvonter ef abo superar, verfcamos wna isquemia en i ‘egies papa rcdve. Spur ano secvercio de fr de una Frevectoni. sign de} antagonista y, como consecueudia, una falta de espacio para Ia erupeién del permanente (Fig, 12.15) ‘La pérdida prematura de los dientes anterio- res prupicia la instalaciéa del habito de deghucidn con interposicién lingual anterior, queratiniza- cién del tejido gingival, recrasando la erupeiéa, del permanente, Puede tambien causar serios problemas psicolégicos al nisio, inhibiéndolo al sonreir (Fig, 12.16) 240 Fig 12.13 -Pesditapremour de es mores decosinfriares couscrdomesaizacién cl primer molorermarertey exusib dl engin. Necesicaddeclocacé inedats de un manienedr de espace que corer edt mead y ahursconccodra de! comerto per Fig 12.16 -Péridepremauie de bs incvs supers entre, El mantenador de expec szado, aden de conerver el espaco de elementos perio, cere que ser etetca F - RETENCION PROLONGADA DE €) anquilois del diemte decidvo, DIENTES DECIDUOS dy ausencia de] diente permanente comes ponciente 1a retencién protongada del diente decidio Camo cansecuencia, tendremos desvios en lt es eausada por ecupeidn del diente permanente o st erupeén a) fata de sincronia entre el proceso de slag: retriade, ademas de modificaciones en el pet lis y ritogénesis retro del arco (Fig, 12.17) b) rigider del periedonte, Fig. 12.17 -ncisvoscnresdeceuesretenios macficanlacronloioneraldela erp dbs permanente Come coreecvnca os eras emanesteseripconan cen ncinacin mesa impactendo, par also espacio ls cers permoncrten, EMO 2a9 G - ERUPCION TARDIA DE LOS tejide fibroso 1 dee0. Como consecuencia, puede DIENTES PERMANENTES ocurrie la dilaceracion radicular y la perdica del elemento dentario, principalmente en los super Causada por la presencia de un diente super. ores anteriores (Fig. 12.18) numeratio, raiz de un diente deciduo, barrera de i. 12h después deo rier con disceacén ent oro y lara, abrerraa enna tadograte panoramas, en una eerie y H- Via DE ERUPCION ANORMAL encuentran dificultades para la erupcisn son los caninos superiores, que permanecen retenidos 0 Frecuentemente los dientes tienen sn via de erupcionan por vestibular. y los segundos premo- emipeion anormal por falta de espacio en elarco’ lates inferiozes que quedan impactados o erup- dentario, Por este motivo, los dientes que nis cionan por lingual (Fig. 12.19). 250 RTOBONCIA + IAGNOSTICO ¥ FLANIFICACION CLINICA atl Fig. 12.19 « Canna supa en ijoveabulwesén cern conscuerca del fata de expec en aro deka, Las transposiciones dentrias ocurren con cierta frecuencia, siendo desconocidos les facto- | y actian en el res etiolégicos de esia anomal momento de la formacién embrionaria de sas gérmenes (Fig. 12.20), I-ANQUILOSIS Provocada por algrin tipo de Iesin que, por Ja ruptura de la membrana periodontal, determi na la formacién de un puente sco, aniendy cl cemento @ la lamina dura alveolae, retrasando © impidiendo que el diente haga su erupcisn. Fl Fig 12.20 «(A Tronsposcin ce un corine yun inca tea eno 21e> serio, (B) Cann superar enpconaede en! hgor oie sive carl (C) Vato letra deena transpose ene canny el peer pres aperir ddiente deciduo no erupciona y se sumerge en el do ésc0, que continia creciendo. Con esto, Jos permanentes vecinos adquieren posiciones incorrectas en el arco, cl antagonista se extruse y el diente subsecuente no erupeiona 0 desvia si emnpeisn, (Fig. 12.21) ETIOLOGIA DE LAS MALOCLUSIONES. tel Fig. 1.21 «Angus de un er deca, J- CARIES DENTAL Ocasiona pérdida del dicate deciduo 0 pérdi da del punto de contacto, resultande en una dis K - RESTAURACIONES DENTARIAS INADECUADAS Gessiona disminucién o aumento del perime- Uso del area. En la denticién permanente, las restauracio- es que no reconsiruyen el didmetro mesiodistal de los dientes ocasionan normalmente la deso- clusién del segmento posterior, mientras que las reslauraciones © protesis con exceso de material pueden ocasionar apifiamientos en la region an: NTARIAS 251 Goino coasecuencia, tenemos la fal cio para erupeién de los permanentes, impacts ciones dentarias o desviaciones en la erupeisn de Jos mismos (Fig. 12.22), de espa Fig. 12.22 = Cones dertal gonerazida en In derticn decid cousande paride preccee ce lor dents, erincin de ers (des de pep le mtsocin dela de uccin de eng Debiddo a que los autores intentaron, de varias mancnis clisificar una serie de cauias response bles por ls instalacion de las matoclasiones, con- cluimos que todas ellas, en an siltimo anilisis, sienen origen en uno de los siguientes facwores etioligicos, o en la interrelacisn enire ellos: 1) Discrepancias dreas, aibula centre mail y man 2) Diserepancias dentarias — entve el amano de los dientes y de los masilases 8) Desequilibrio muscular ~ entre los miiscu- Jos de la lengua, Inbio y carrille (Fig. 12.93), 2sz Y PLANIFIC Fig. 12.23 -Digrare rprosirtatvn dol 3 fectoe bolic: bésics de las maleions,ectordeailodanente (A.C ointrclioas (O.EF.G.A~ tse, B-dencars; C- musuares, D- ees y demanas esas muscuares;F-gerans y muscles G- ee, deta Y muicures REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ANDERSON, D. 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